Desordenes

del Sodio
Alejandro Lindarte C.
Farmacología Clínica
2014
Sodio

 90% de los solutos osmóticamente activos, sus

variaciones de concentracion repercuten en el
LEC

 Todas las sales de Na se filtran glomerularmente

con reabsorcion de 96- 99%.

 Dependiendo de la ingesta de sodio, son

excretados entre 150 y 1.000 mEq diarios

 1/3 del Na no esta disponible para intercambio.

A nivel oseo y tejido conectivo.
Balance
 Reabsorción

Tubulo Contorneado Proximal

Primera mitad

• se reabsorbe el 65% de sodio el Na

se trasnporta por cotransporte con
glucosa aminoacidos y otros solutos,

Segunda mitad:

• lo hace contra transporte

eliminando H
Reabsorción
Porción gruesa Asa Henle Túbulo Contorneado Distal
Reabsorción

Túbulo Colector
Balance
Balance
Resumen hormonal
 HIPONATREMIA

n de sodio rico <135 mmol/L

• Hiponatremia leve: ................125-135 mmol/L

• Hiponatremia moderada: ......115-124 mmol/L
• Hiponatremia grave: ..................< 115 mmol/L
Determinar Osmolaridad

VRPlasmatica: 280-295 mosm/l

Clasificación
Hipertónica
Glucosa Manitol

Genera un
desplazamiento de agua
del compartimiento IC al
EC
Glicina

Dilución
 Isotónica
Agua Solidos
93% 7%
• Hiperlipidemia
• Hiperproteinemia
• Mieloma multiple
• Macrogoblulinemia Waldestrom

%AGUA
PLASMATICA
HIPONATREMIA HIPOTONICA

Hiponatremia
Hipotónica

Hipovolémica Isovolémica Hipervolémica

 Hiponatremia hipovolémica

NaU: >20mEq/L
FENa <1%
OsmU: >600mosm/L
Densidad: >1020
Hiponatremia hipovolémica
Estados Diureticos

• Diureticos
• Farmacos accion diuretica (metilxantinas)
• Medios de contraste

Enfermedades renales

• Diuresis Osmotica Postobstructiva.

• Necrosis Tubular (posterior a la fase oligurica).
• Transplante renal.
• Nefritis intersticial aguda.
• Insuficiencia renal cronica.
• Enfermedad quistica renal.
• Acidosis Tubular Renal (sd Fanconi)

Alteración Mecanismos Reguladores

• Insuficiencia suprarrenal
• Enfermedad de Addison (nivel bajo de cortisol, aldosterona y aumento de
adh)
• Farmacos Alteren eje RAA (IECAS, iCox, Heparina.
Hiponatremia isovolémica

NaU: >20mEq
OsmU >600mosm
Hiponatremia Hipervolémica
Hiponatremia aguda
 Hiponatremia postoperatoria.
 Hiponatremia postprostatectomia

Hiponatremia cronica
 Diureticos
 Clínica

Hipovolémica Hipervolémica Euvolémica

-Signos de -Agregados Pacientes que no
deshidratación. respiratorios presenten signos de
- S3 hipo o hipervolemia
-Ingurgitación yugular
-Edema - Osmu > Osmp
Excesiva pérdida -Ascitis - Nau > 20 mmol/l
de agua

Exceso de retención
de sodio y agua libre
Clínica

125-130 mEq/L:

• gastrointestinales

125-115 mEq/L o < :

• Síntomas Neurológicos: nauseas, vomito, debilidad

muscular, cefalea, convulsiones, somnolencia, ataxia, edema
cerebral, aumento de PIC, herniación tentorial, depresión
respiratoria, coma.
Adaptación celular
OSMOLITOS ORGANICOS:

Compuesto Función
Glutamato y Aspartato Neuromediadores
exitatorios
Glicina Inhibe ADH
Taurina Neuroprotector, agonista
(sulfoaminoacido) Rc glicina
Alcoholes( mioinositol, Regular hipoosmolaridad
hexalcohol) expulsando electrolitos
Na, K, Cl

Carbohidratos, Creatina, Reseva de energia

Fosfocreatina.
 Desmielinización osmótica

MIELINOLISIS

n excede
12 mEq/L/ a
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Tetraparesia progresiva
• Parálisis seudobulbar con disartria e imposibilidad de protruir la
lengua.
• Parálisis parcial o completa de los movimientos oculares
horizontales.
• Desaferentación (locked-in syndrome).
• Los reflejos osteotendinosos pueden estar
aumentados, disminuidos o ser normales, con signo de Babinski
bilateral.
• Alteraciones pupilares,
• Posturas anormales (descerebración),
• Parálisis respiratoria y alteraciones de la conciencia (estupor y
coma).
 HIPERNATREMIA

n de sodio rico >

150mEq/L

• Relación Na+/agua aumentada

• No es un trastorno común, mayor incidencia en

edades extremas.
 Etiologia
Exceso de sodio
• Iatrogenia (soluciones Hipertonica, Bicarbonato de Sodio)
• Hiperaldosteronismo
• Ingestion agua de mar
• Enemas Hipertonicos
• Münchausen (intencional)

Deficit de Agua
• Diabetes Insipida central
• Diabetes insipida Nefrogenica
• Perdidas Insensibles aumentadas
• Ingesta agua inadecuada
• Adipsia- Hipodipsia

Déficit Agua y Sodio

• Diarrea, vomitos, lactulosa
• Perdidas cutaneas
• Quemaduras
• Sudoracion Excesiva
• Diabetes mellitus (estado hiperosmolar)
• Fase Diuretica Necrosis tubular aguda
• Diuresis Osmotica
Solución Hipertónica

2000cc SSN 3%
Diabetes insípida
 Deficiencia de ADH o resistencia a esta a
nivel renal
Central
•Sd Wolfram (mutacion gen WFSI)
•Defectos Linea media craneal
•TCE,
•Neoplasis germinomas, pinealoma,adenoma hipofisiario.
•Autoinmune (h. Celulas de langherhans)
•Encefalitis/ meningitis
•idiopatica

Nefrogenica
•Ligada a cromosoma X (Mutacion Rc V2)
•Medicamentos (litio)
•Metabolica (hiperglicemia, hipokalemia)
•amiloidosis, Sarcoidosis
AUSENCIA ADH
DIAGNOSTICO

Hipernatremia > 150 meq /lt

Poliuria > 4 ml/kg

Baja densidad urinaria < 1010

Bajo sodio urinario < 40 mmol/lt

Hipo-osmolaridad urinaria < 300 mosm

Hiper- osmolaridad plasmatica >300 mosm/lt

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

TEST DE DEPRIVACION ACUOSA

RNM

ADH PLASMATICA

FUNCION RENAL
 clínica

Disminución del volumen neuronal:

(sindrome Neurologico)
• Letargia
• Hiperreflexia
• Temblor muscular
• Convulsiones y coma.

En personas ancianas: Trombosis de los senos venosos

craneales
Atrofia cerebral: Hemorragias cerebrales por tracción de
las estructuras vasculares.