CITOKINAS.

INTERFERON

“Regulación de la respuesta inmune frente a la infección por Helicobacter

pylori “

Resumen
Frente a una infección por Helicobacter pylori (H. pylori), el huésped
desarrolla una respuesta inmune que es inefectiva en eliminar la bacteria. El
sistema inmune innato, juega un rol central procesando y presentando
antígenos de H. pylori. La presencia de citoquinas reguladoras (IL-10 o IL-12)
podrían modular una respuesta linfocítica (Th) tipo 1 estableciendo una
gastritis crónica, o una respuesta Th2 con producción de anticuerpos y la
erradicación de la bacteria. IFN- (respuesta Th1) podría mediar la inducción
y la expresión de proteínas que pertenecen al complejo de histocompatibilidad
tipo II (HLA-II) en células epiteliales, aumentando la adherencia de H. pylori al
epitelio gástrico e induciendo apoptosis. IL-4 (respuesta Th2) podría aumentar
la expresión del HLA-II, la producción de IgG e IgE, el crecimiento de células
T. Finalmente estudios recientes se han focalizado en la inducción de
apoptosis celular como un mecanismo de proliferación celular balanceada y
como método de defensa del huésped frente a la infección por H. pylori.

CUESTIONARIO

1. En algunos pacientes con Helicobacter pylori, la gastritis activa se presenta

como una respuesta inflamatoria, que de no ser tratada se complica. ¿Cuáles
son estas complicaciones en que se deriva esta gastritis?

las complicaciones de la gastritis van de acuerdo a la severidad ... Desde una.

Gastritis aguda superficial, gastritis atrófica, ulcera gástrica de acuerdo a su
ubicación y si hay sangrado o no, cáncer gástrico especifico
adenocarcinomas son los mas frecuentes además de complicaciones
nutricionales o sistémicas por la severidad y tiempo de enfermedad

2. ¿Cuál es el patrón de linfokinas que caracteriza a una respuesta Th1?

la lincoquina mas asociada a la respuesta th1 es la il- 12 que es la que en

estudios un vitro se ha demostrado que favorice la respuesta celular o
innanta y según la participación de pmn o macrofagos o células nk se
liberan mediadores como el fnt, inf & ,
Il 8 il 6 y il1b

3. ¿Qué es un linfocito Th0, y qué factores hacen que se diferencie?

 El linfocito th0 es un linfocito de linea celular indiferenciado es decir aun no
esta en lanlinea celular de respuesta th1 o th2 la cual desarrolla según los
mediadores que se liberen para que desarrolle una respuesta celular innata o
adaptativa según las citoquinas que estén mediando su desarrollo y
diferenciancion

4. IL10 e IL12, parecen ser citokinas fundamentales en la regulación de la

respuesta inflamatoria en pacientes con H. pylori. ¿Cuál es rol que cumplirían
estas citokinas para ejercer esta regulación?

las interluecinas il10 e il 12 son las que se asocian con la diferenciación de los
linfocitos th0 para mediar la respuesta celular innata o adaptativa... La il10 esta
asociada con la respuesta th2 y la il12 con la th1 por lo que además de los
otros mediadores nos dan una explicación se porque en algunos individuos
se lleva a la cronicidad o ulceras

5. ¿Cuál es el rol de IFN-ᵞ, y el de IL4, en la gastritis por H. pylori?

el rol de la ifn y la il4 tiene que ver con el desarrollo de las respuestas th1 o
celular y th2 o innata respectivamente... Es decir intervienen en la evolución
de la después inmunología rápida en el caso del inf que media la adhesión
celular y rewpouesta de pmn macrofagks o células natular killer con la
subsecuente gastritis superficial inicial y muerte celular ... La il4 tiene que ver
con el desarrollo de la respuesta innata generación de anticuerpos y
mediciacion para la eliminación de la bacteria lo que explicaría la resistencia
de algunos individuos en contraer la infección crónica por hp

6. ¿Cuál es la importancia de la apoptosis y cómo es inducida durante la

infección por H. pylori?

la apoptosis o muerte celular programa es importante para mantener el

balance epitelial y el equilibrio en la respuesta a la infección esta medida en
medida mas evidente por fnt que por medio de sus receptores y ligandos
desencadena respuestas intracelulares con dnsa o ureasas que median la
muerte celular ... Por lo cual se media la intensidad de la respuesta
inflamatoria. Y por consiguiente quizás media la generación de
complicaciones.