Universidad de San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Médicas

U.D. de Bioquímica
Dra. Karina Barreno
Grupo 35

Cetoacidosis Diabética
Caso Clínico 7

201210364
Adriana Magalí Suhul Jolón
201310222
Ximena María López Beltrán
201321766
Perla Viviana Rodenas Sánchez
Mary André Méndez Alegría 201400089

Mabel Alejandra Román Gamboa 201400231

Cecilia Eunice Castillo García 201400252

Nikté Luisa Fernanda Ball Cap 201400279

Marlon David Moraga Pineda 201400303

José Manuel Juárez Ovalle 201407408

 Introducción

En el presente Caso Clínico, de explica la interrelación del metabolismo de lípidos,

carbohidratos y proteínas. Se explica también la acción de la insulina y hormonas contrarias a
la acción de la insulina y las respuestas que estas generan en las distintas vías metabólicas.

Relacionamos los resultados de laboratorio con los signos y síntomas que presentaba la
paciente, y aplicamos los conocimientos para explicar la relación de estos con los trastornos del
metabolismo ya mencionados.

Integramos las vías ya estudiadas, para poder entender los trastornos en el metabolismo de la
paciente, cuáles eran los factores causantes de los trastornos, la relación de los resultados de
laboratorio y los signos y síntomas presentados.
 CASO CLÍNICO 7
Cetoacidosis Diabética

Descripción del Caso Clínico:

Las señorita L.S.V. de 21 años, oficinista, con una historia de Diabetes que se inicio 4
años antes, es conducida al hospital en estado de coma. Requería 92 U de insulina
diarias para mantener la concentración sanguínea de glucosa dentro de unos márgenes
aceptables y prevenir una glucosuria excesiva.

Al momento de su ingreso a la sala de emergencia, tenia presión sanguínea de 92/20

mm de Hg., 122 pulsaciones por minuto y 36 respiraciones profundas por minuto.

Los datos de laboratorio mostraron:

- Glucosa sérica con una concentración de 620 mg/dl

- Hematocrito 49%
- Sodio 134 mEq/L,
- Potasio de 6.4 mEq/L,
- Nitrógeno de Urea 74 mg/dl,
- pH 6.8 y pCO2 de 10mm de Hg.

El plasma dio una reacción fuertemente positiva para cetonas.

Se le administraron 8 U de insulina IV, y siguió una perfusión IV de 8 U/Hora.

La glucosa sanguínea disminuyo a una velocidad de 10 mg/dl/hora aproximadamente.

A las 7 horas la ventilación y el pH sanguíneo se normalizaron con la inyección IV de

bicarbonato de sodio, y una enérgica administración de líquidos y electrolitos.
Guía de Discusión:

1) Revise el tema del EQUILIBRIO ACIDO-BASE hasta el grado de dominio que le

permita definir y ejemplificar un ácido, un álcali, acidosis, alcalosis y sus respectivas
variantes metabólicas y respiratorias.

- Acido: Un ácido es considerado tradicionalmente como cualquier compuesto

químico que, cuando se disuelve en agua, produce una solución con una actividad
de catión hidronio mayor que el agua pura, esto es, un pH menor que 7. Como el
ácido carbónico

- Álcali: Una base es, en primera aproximación (según Arrhenius), cualquier

sustancia que en disolución acuosa aporta iones OH− al medio. Un ejemplo claro es
el hidróxido potásico, de fórmula KOH:

KOH → OH− + K+ (en disolución acuosa)

Los conceptos de base y ácido son contrapuestos. Para medir la basicidad (o

alcalinidad) de un medio acuoso se utiliza el concepto de pOH, que se complementa
con el de pH, de forma tal que pH + pOH = pKw, (Kw en CNPT es igual a 10−14).
Por este motivo, está generalizado el uso de pH tanto para ácidos como para bases.
Como por ejemplo el bicarbonato de sodio.

- Acidosis: Es una dolencia en la cual hay demasiado ácido en los líquidos del
cuerpo. La acidosis es un término clínico que indica un trastorno
hidroelectrolítico que puede conducir a acidemia, y que viene definido por
un pH sanguíneo inferior a 7.35. La acidosis puede ser metabólica o respiratoria.
Con el nombre de acidosis se conoce aquellas situaciones clínicas en las que existe
una alteración en la que predomina un aumento en la concentración
de hidrogeniones.
Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria es debida a aumento del ácido carbónico circulante cuando
los pulmones no pueden eliminar todo el dióxido de carbono que el cuerpo produce,
al no producirse una eliminación normal del dióxido de carbono por vía respiratoria
como resultado de una hipo ventilación alveolar por insuficiencia respiratoria.
Cuando el CO2 se une con el agua, por medio de la anhidrasa carbónica se
convierte en ácido carbónico, un ácido débil que se disocia parcialmente en
bicarbonato y cationes Hidrógeno, estos iones de hidrógeno son los causantes de
incremento de acidez plasmático. Al realizarse esto, se libera hidrógeno. El exceso
de hidrógeno disminuye el pH y por lo tanto el bicarbonato, llevando a una acidosis
metabólica. Una forma para recordar esto es que, el pH es una medida de la
concentración de cationes Hidrógeno.
 Esto quiere decir que cuando aumenta el pH disminuye el hidrógeno y viceversa. La
disminución de hidrógenos produce alcalosis metabólica. La alcalosis respiratoria
por su parte se caracteriza por exceso de eliminación del CO2. Esto impide su unión
con el agua y evita la formación de hidrógenos, aumentando el pH y produciendo
alcalinización.
Acidosis metabólica
Es una afección en la cual hay demasiado ácido en los líquidos corporales y ocurre
cuando el cuerpo produce demasiado acido o cuando los riñones no están
eliminando suficiente acido.
Existen las Acidosis metabólicas con anión GAP (intervalo anicónico). Indica si la
acidosis se debe predominantemente a la sobreproducción de ácidos o
administración exógena (anión gap elevado o normocloremicas) o por perdida de
bicarbonato (anión gap normal o hipercloremicas)
- Alcalosis: Es una afección provocada por el exceso de base (álcali) en los líquidos
del cuerpo.
La alcalosis (o alcalemia) es un término clínico que indica un trastorno
hidroelectrolítico en el que hay un aumento en la alcalinidad (o basicidad) de los
fluidos del cuerpo, es decir, un exceso de base (álcali) en los líquidos corporales.
Esta condición es la opuesta a la producida por exceso de ácido (acidosis). Se
puede originar por diferentes causas.
El mecanismo subyacente consiste en la acumulación de bases o pérdida
de ácidos sin una pérdida equivalente de bases en los líquidos del organismo, lo
que provoca una reducción en la concentración de iones hidrógeno en el plasma
sanguíneo arterial. Generalmente se utiliza este término en aquellos casos en que
el pH arterial es mayor a 7,45.
Siendo los pulmones y los riñones los que regulan el estado ácido/básico del
cuerpo, la disminución en el nivel de dióxido de carbono o el aumento del nivel
de bicarbonato son las causas directas de este fenómeno.
La alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria se debe a una ventilación excesiva de los pulmones. Se
produce también cuando una persona asciende a altitudes elevadas. El bajo
contenido de oxígeno del aire estimula la respiración, lo que hace que se pierda
demasiado CO2 y aparezca una alcalosis respiratoria leve. El riñón trata de
compensar esa alcalosis con un aumento en la excreción de bicarbonato.
 La alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica es ocasionada por un exceso de bicarbonato en la sangre.

- La alcalosis hipoclorémica (baja concentración del ion cloro en el plasma

sanguíneo) es aquella causada por una deficiencia o pérdida extrema
de cloruro (que puede ser debido a vómitos persistentes).

En esos casos, los riñones compensan la pérdida de cloruros mediante la

conservación de bicarbonato.

- La alcalosis hipopotasemica se debe a la reacción del riñón a una

deficiencia o pérdida extrema de potasio que puede ser provocada por el
uso de algunos medicamentos diuréticos.

- La alcalosis compensada se presenta cuando el cuerpo ha compensado

parcialmente la alcalosis, alcanzando el equilibrio normal ácido/básico, aun
cuando los niveles de bicarbonato y dióxido de carbono permanezcan
anormales en términos absolutos. Y cuando hay problemas
gastrointestinales la alcalosis es nula.

2) Desarrolle la ecuación de Henderson-Hasselbalch reconociendo la importancia de las

proporciones de 20 a 1 del bicarbonato sobre el ácido carbónico (o su derivada,
pCO2)

La ecuación de Henderson-Hasselbalch es:

Donde R NH2 es la forma protonada o base, mientras que R NH3 es la forma no

protonada o ácido.

Para un mejor análisis podemos colocar la ecuación de Henderson-Hasselbalch de la

siguiente forma:
 Donde el 0.23 representa el coeficiente de solubilidad del CO2 en plasma en pKa. La
pCO2 normal es de 40mmHg, lo cual equivale a 5.3 pKa. Multiplicando 5.3 por 0.23
obtenemos una dCO2 de 1.2mmol/L. Los valores de pH normales varían desde 7.35
hasta 7.45 en sangre venosa, con una media de 7.4. Para obtener un pH de 7.4 o
cercano a él y mantener el equilibrio ácido-base en la sangre, es muy importante la
proporción de 20 a 1 del bicarbonato sobre el ácido carbónico. Una alteración en
cualquiera de los dos valores puede derivar en un trastorno del equilibrio ácido-base de
la sangre y tener consecuencias fatales para la vida de un ser humano.

3) Definir la forma como se deplaza el CO2 en el plasma hacia los pulmones para ser
expulsado.

Cuando el organismo produce el CO2 se combina con el agua y produce acido

carbónico, esta reacción es catalizada por la anhidrasa carbónica dentro del eritrocito.
Luego que se forma el acido carbónico, este inmediatamente se disocia en bicarbonato
y un ion de Hidrogeno. Este ion es atrapado y amortiguado por la hemoglobina presente
en el eritrocito. Luego cuando la sangre llega a los pulmones, se libera el ion de
hidrogeno y este se combina con bicarbonato para formar de nuevo acido carbónico, la
anhidrasa carbónica lo disocia en agua y en CO2 , este se libera a través de los alveolos
al exterior.

4) ¿Cómo se abastece el plasma de la cantidad necesaria de ión bicarbonato?

Debido a la capacidad del eritrocito de transportar CO2 por la sangre y de fijar iones H+ a
la hemoglobina, es posible mantener la concentración de iones bicarbonato en el
plasma sanguíneo y aumentar su liberación cuando el cuerpo lo necesite. El eritrocito
sintetiza bicarbonato debido a que posee la enzima anhidrasa carbónica, la cual fija el
CO2 como bicarbonato, el cual es liberado al plasma sanguíneo mediante el intercambio
de iones cloruro. El 70% del CO2 se convierte en bicarbonato en el eritrocito, el 20% se
convierte en carbamino, y el 10% restante circula libremente.

5) ¿Cuál es el mecanismo del desequilibrio Acido-Base en este caso clínico?

La persona del caso clínico es una persona diabética lo cual indica una insuficiencia en
la producción de insulina. Por esta razón, el metabolismo de la glucosa ingerida es
pobre. De esta manera, al no utilizar la glucosa, se produce una hiperglucemia, sin
embargo los tejidos han recurrido a otros mecanismos para obtener su energía.
Consecuentemente, se metabolizan las grasas por medio de la B-oxidación produciendo
de esta manera grandes cantidades de acetil CoA Debido a esto, se excede la
capacidad oxidativa del ciclo de los ATC y para regenerar CoA libres se recurre a la
cetogenesis.
 Por medio de este proceso se aumenta la concentración de cuerpos cetónicos
(hidroxibutirato, acetoacetato) hasta un grado tóxico, disminuyendo el Ph y
produciéndose una cetoacidosis. Esto se da porque el grupo carboxilo de un cuerpo
cetónico tiene una pKa de aproximadamente 4 , Esto indica que cada cuerpo cetónico
pierde un protón cuando circula por la sangre y este es el mecanismo que disminuye el
pH del organismo. Agregado a esto, la excreción de este exceso de cuerpos cetonicos y
de la glucosa por la orina produce un mayor aumento de excreción de orina lo cual
deshidrata al organismo. Esto aumenta la concentración de H que circula en un menor
volumen de plasma.

6) ¿Qué tipo de trastorno acido-base presenta nuestro paciente?

Nuestra paciente presenta una acidosis metabólica desencadenada por la cetoacidosis

diabética, la cetoacidosis diabética es un clásico ejemplo de acidosis metabólica en la
que se acumulan ácido acético y ácido β-hidroxibutirico. La acidosis metabólica es uno
de los trastornos de equilibrio acido-base, se caracteriza por un incremento en la acidez
del plasma sanguíneo, por lo general es una manifestación de trastornos metabólicos
en el organismo. Los síntomas de una acidosis metabólica no son específicos. La
acidosis metabólica severa puede llevar a shock o muerte.

7) ¿En qué momento de la evolución de la paciente ocurrió el inicio de la

deshidratación?

A las 7 horas la ventilación y el pH sanguíneo se normalizaron con la inyección IV de

bicarbonato de sodio, y una enérgica administración de líquidos y electrolitos.

8) ¿En qué momento ocurrió el inicio de la formación del lactato?

Por acentuación de la glicogenolisis y neoglucogenia. Hay una menor frenación de las
fosforilasas y se activa la glicogenolisis. La mayor actividad de algunas enzimas
específicas, aumentan la neglucogenia a partir de aminoácidos, lactato y glicerol. Esto
lleva a la formación de glucosa 6-fosfato, que, en condiciones de déficit insulínico, no
puede incorporarse en forma eficiente a la glicolisis o depositarse en forma de
glicógeno, transformándose en glucosa libre. Una reducción de la oxidación de la
glucosa y de su capacidad de depositarse como glicógeno, sumado a un incremento de
su producción hepática, se traduce en hiperglicemia, signo clave de esta patología.
9) ¿En qué momento ocurrió el inicio de la cetogenesis?
En el caso clínico presentado la cetogenesis comenzó antes de que fuera trasladada la
paciente a la sala de emergencia del hospital, puesto que en los datos que se observan
nos damos cuenta de un aumento excesivo en las pulsaciones por minuto de la
paciente y una respiración característica, respiración profunda y en aumento progresivo,
comúnmente con el nombre de respiración de Kussmaul, la cual se da al momento de
una cetoacidosis. Esta cetogenesis se da en parte por un aumento de acetil-coA. La
coA libre es regenerada y aparece el grupo acetato en la sangre en forma de productos
lipídicos hidrosolubles, la vía de formación de cuerpos cetonicos implica la síntesis y
descomposición de la HMG-CoA en la mitocondria. El hígado carece de enzimas para el
metabolismo de cuerpos cetonicos, lo que explica su exportación a la sangre.

10) ¿De qué depende el agotamiento del ion bicarbonato?

El bicarbonato es un compuesto amortiguador manteniendo el pH a un valor

relativamente constante. El organismo con el sistema del bicarbonato amortigua el
exceso de ácidos metabólicos. La concentración plasmática de bicarbonato está
controlada por los eritrocitos y los riñones.

El bicarbonato al combinarse con los H+ produce ácido carbónico que a su vez se

disocia en agua y en dióxido de carbono, que es eliminado en la inspiración. Se pierde
el bicarbonato presente en el líquido intestinal como consecuencia de diarrea intensa o
de drenaje quirúrgico después de una cirugía intestinal.

11) ¿En qué momento la cetosis puede cambiar a la cetoacidosis?

Cuando la cetosis es muy intensa, el carácter ácido de algunos de estos compuestos
causa disminución del pH sanguíneo; en estos casos el trastorno se conoce como
cetoacidosis, situación que se considera sumamente grave. Por eso muchas veces se
dice que La cetoacidosis es una cetosis severa que provoca que el pH de la sangre
caiga por debajo de 7.2, un trastorno causado generalmente por la diabetes y
acompañado de deshidratación, hiperglucemia, cetonuria y niveles aumentados de
glucagón.

12) ¿Ocurre aumento de la brecha anicónica? ¿Por qué?

Si, debido al aumento de cuerpos cetonicos, que son ácidos fuertes que se encuentran
completamente disociados al pH fisiológico, todos estos aniones no cuantificables
desplazan al bicarbonato y son responsables del incremento de la brecha aniónica, lo
que ocasiona con su aumento la aparición de una acidosis metabólica con brecha
aniónica incrementada. La cetonuria produce pérdidas electrolíticas adicionales.
 La ley de electro neutralidad establece que las cargas eléctricas positivas de los
cationes (C +) y negativas de los aniones (A-) extracelulares están en equilibrio.

13) ¿El carbono que forma las moléculas de glucosa administrada en las soluciones
parenterales pueden llegar a ser parte de las moléculas de ion bicarbonato?

La hidratación parenteral es determinante, se recomienda el uso paralelo de solución

glucosada al 5% cuando la glucemia desciende por debajo de 250 mg/dl . La
administración de glucosa es importante porque, en presencia de una concentración
plasmática de insulina suficiente, contribuye a reducir la cetosis. Se deben utilizar no
menos de 100g en las primeras 24h ajustando bien la dosis de insulina (se estima que
por cada 2g/h de glucosa se requieren 1U/h de insulina para su metabolización). Y
puede llegar a formar bicarbonato ya que el bicarbonato se forma por medio de CO 2 y
H2O y el metabolismo de la glucosa produce estos componentes.

14) Explíquese el proceso que produce cambios en la respiración

La respiración está controlada por la presión parcial de O2 y la presión parcial de CO2
cuando alguna de estas presiones parciales se ve afectada por una patología el
organismo debe hacer modificaciones para poder regular ambas presiones a sus
valores normales.

15) Explique la finalidad de la inyección de bicarbonato de sodio y de la reposición de

líquidos.

- Bicarbonato de sodio: el papel del bicarbonato en el tratamiento de la cetoacidosis

diabética es objeto de controversias. Está claro que un pH < 7.0 es muy peligroso
porque puede conducir a depresión respiratoria e hipotensión. Sin embargo, la
administración de bicarbonato puede exacerbar la acidosis intracelular. En efecto el
ión bicarbonato no difunde fácilmente a través de la membrana plasmática y por lo
tanto, el bicarbonato circulante en el plasma puede combinarse con el H+ dando
ácido carbónico que se disocia fácilmente en CO2 y agua. El CO2 formado entra en
la célula agravando su estado acidótico.

El uso de bicarbonato sólo está indicado si la reserva alcalina está seriamente

comprometida y la respuesta respiratoria a la acidosis está al máximo. Algunos
recomiendan 50 a 100 mEq de bicarbonato si los niveles son inferiores a 8-10
mEq/litro y la pCO2 es de 10 a 12 mm de Hg, siendo el objetivo aumentar los niveles
a 10-12 mEq/litro.
 Ventajas:
- Puede mejorar el estado hemodinámico cuando el shock persiste a pesar de
una adecuada reposición de volumen en presencia de acidosis metabólica
significativa.
- Aumenta la contractilidad miocárdica y la respuesta cardiovascular a las
catecolaminas.
- Corrige la hipercalemia especialmente en pacientes con insuficiencia renal
pre-renal.
- Puede prevenir una caída rápida de la osmolalidad del LCR y disminuir el
riesgo del edema cerebral.
- Puede mejorar la intolerancia a la glucosa inducida por la acidosis y la
insulina resistencia.

Desventajas:

- Puede precipitar o empeorar una hipocalemia.

- Puede producir edema pulmonar por la expansión de volumen que genera.
- Puede disminuir el flujo cerebral.
- Empeora la hipofosfatemia.
- Puede producir alcalosis de rebote.

Con estos conceptos en mente, las indicaciones serían:

- Presencia de pH menor de 7.0.

- Presencia de pH menor de 7.10 y respiración magna de Kussmaul.
- Presencia de pH menor de 7.15 y shock que no responde a la reposición de
volumen.
- Presencia de pH menor de 7.15 que no mejora luego de varias horas de
terapia convencional.
- Presencia de hipercalemia mayor de 7 mEq/l.

La dosis práctica sería de 50 a 100 mEq de bicarbonato de sodio a pasar en 30-60

minutos por vía EV.

Fluidos y electrolitos: la adecuada rehidratación es fundamental para reducir las

concentraciones plasmáticas de glucosa y de hormonas catabólicas. Las siguientes
recomendaciones constituyen sólo una indicación de cuál será el tratamiento a
instaurar.

La rehidratación comienza con suero salino isotónico conteniendo un suplemento

potásico (alrededor de 20 mEq/litro). Se prefiere el suero salino a un suero hipotónico
para evitar el rápido movimiento de agua extracelular hacia las células como
consecuencia de la caída de la osmolalidad. Este desplazamiento de agua ha sido
considerado la causa de complicaciones muy serias como el edema cerebral.
 La rehidratación debe tener en cuenta la poliuria del paciente, siendo usualmente
requeridos de 6 a 10 litros de fluidos en las primeras 24 horas. Durante las primeras 3
horas, es normal administrar a los adultos 1 litro/hora.

Deben tomarse precauciones en pacientes ancianos o en sujetos con enfermedades

cardiovasculares, monitorizando la presión arterial y la presión capilar pulmonar.
Ocasionalmente, los pacientes "euglucémicos" necesitarán simultáneamente la infusión
de glucosa al 5% para prevenir la hipoglucemia.

Cuando los niveles de glucosa han caído a 300-250 mg/dl, se añade dextrosa al 5% a
razón de 250 ml/hora para evitar la hipoglucemia hasta que el paciente comienza a
ingerir alimento.

16) Comente las acciones compensatorias de los pulmones y los riñones ¿fueron
eficaces en este caso?

Las respiraciones profundas y rápidas (respiración de Kussmaul), características de la

cetoacidosis diabética, son secundarias a la acidosis metabólica y constituyen el signo
clínico más fiable para distinguir la cetoacidosis diabética de la cetosis simple. Sin
embargo, debe tenerse en cuenta que en situaciones extremas con un pH inferior a 6,9
se produce una inhibición del centro respiratorio y pérdida de este signo.

La respiración de Kussmaul se caracteriza por ser profunda y forzada. Esta

hiperventilación colabora con la reducción de dióxido de carbono en la sangre. En la
acidosis metabólica, se inicia con una respiración rápida y superficial pero conforme se
incrementa la acidosis, la respiración llega a ser gradualmente profunda, ralentiza,
forzada y jadeante. La respiración de Kussmaul ocurre sólo en etapas avanzadas de
acidosis, y rara. En casos menos severos de acidosis, respirar rápido y superficial es
por lo general lo más visto. La causa de la respiración de Kussmaul es una
compensación respiratoria de una acidosis metabólica subyacente, la mayoría de la cual
ocurre comúnmente en diabéticos, cuando desarrollan cetoacidosis.

El riñón juega un rol clave en el desarrollo de la hiperglucemia y cetoacidosis diabética.

El valor normal para la reabsorción de glucosa es de 240 mg/dl, el cual cuando es
excedido determina la precipitación de la glucosa hacia la orina generando glucosuria.
Si la función renal es normal y la hidratación es constante, la glucosuria previene la
elevación significativa de los niveles séricos de glucosa. No obstante la diuresis
osmótica lleva a la disminución del volumen sanguíneo que eventualmente conduce a
una caída de la tasa de filtración glomerular, que a su vez agrava la hiperglucemia. La
diuresis osmótica inducida por glucosuria lleva a anormalidades electrolíticas
metabólicas en la cetoacidosis metabólica. Agua libre, sodio, magnesio y fosfatos son
excretados a la orina con la glucosa. Los cetoácidos actúan como aniones no
reabsorbibles que son excretados como sales de sodio y potasio lo que lleva a valores
bajos de tales iones.
17) Comente la evolución que puede venir luego en un caso tan delicado como este Sí
no hay ocasión de darle tratamiento

La cetoacidosis diabética es una patología frecuente y grave cuyo diagnóstico temprano

y adecuado tratamiento permiten mantener la tasa de mortalidad en menos del 5 %. En
determinado caso de que no haya un seguimiento al tratamiento de aplicación de
insulina, la evolución no será muy favorable ya que el paciente tiene un problema para
sintetizar la insulina y sus riñones no están funcionando correctamente y los niveles de
azúcar en sangre serían muy altos por lo produciría Acumulación de líquido en el
cerebro (edema cerebral), Ataque cardíaco, muerte del tejido intestinal debido a una
presión arterial baja e Insuficiencia renal.

18) En el futuro toca aprender la farmacología y las bases de la fisiopatología de las

enfermedades. Vea y valore la importancia de fortalecer con firmeza la comprensión
de la bioquímica y fisiología como ciencia básica.

En un futuro no muy lejano nosotros vamos a necesitar recetar a nuestros pacientes y

lógicamente debemos de estar seguros que es lo que estamos dando y/o administrando
a los pacientes ya que la vida de ellos va a depender de nosotros. Los fármacos en su
totalidad son un producto de la bioquímica su elaboración, y para conocer su
funcionamiento nosotros nos basamos en la fisiología, ya que nos ayuda a comprender
las sustancias que el cuerpo produce, y así determinar las que debemos administrar, así
que a manera de comentario debemos de valorar los conocimientos que los
catedráticos comparten con nosotros y fundamentarlos en los libros de texto ya que de
esa base que se está formando depende la mayoría de nuestro futuro y por lo tanto la
vida de muchas personas.
 Diagnósticos Diferenciales

- Cetoacidosis por inanición

- Cetoacidosis alcohólica

- Acidosis por esfuerzo físico extremo

- Acidosis respiratoria
 Conclusiones

- El incremento de la concentración de cetoácidos en la sangre, junto con una

hiperglucemia, son los datos determinantes para el diagnóstico de diabetes tipo 1.
- El aumento de la concentración de iones H+ en la sangre, es causada por su pKa alta.
- La respiración de Kussmaul es característica de la cetoacidosis diabética.
- Una función importante de los riñones es evitar el aumento de anormal de glucosa en
sangre.
- La cetoacidosis diabética es una de las tres complicaciones agudas de la diabetes
mellitus, a diferencia de las complicaciones crónicas, esta se desarrolla en cuestión de
horas y pone en peligro la vida del paciente, por lo que se considera una urgencia
médica.
- Se presenta cuando el cuerpo no puede utilizar el azúcar (glucosa) como fuente de
energía, debido a que el organismo, o no produce suficiente insulina, o no produce en
su totalidad, y en lugar de esto utiliza los subproductos del metabolismo de las grasas,
llamados cetonas.
- Cualquier alteración en los niveles de bicarbonato o CO2 puede provocar una acidosis o
alcalosis metabólica y/o pulmonar respectivamente.
 Glosario

- Anhidrasa carbónica: enzima que pertenece a una familia de metaloenzimas (enzimas

que contienen uno o más átomos metálicos como componente funcional de la enzima) y
que catalizan la conversión rápida de dióxido de carbono y agua a bicarbonato y
protones, una reacción que ocurre más lenta en ausencia del catalizador.

- Cetocolaminas: son neurotransmisores que se vierten al torrente sanguíneo (en lugar

de a hendiduras sinápticas, como corresponde normalmente a los neurotransmisores).
Son un grupo de sustancias que incluyen la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina,
las cuales son sintetizadas a partir del aminoácido tirosina. Contienen un grupo catecol
y un grupo amino.

- Cetonuria: trastorno médico caracterizado por una alta concentración en la orina de

cuerpos cetónicos, como la acetona.

- pKa: potencial de disociación de una molécula. (logaritmo negativo de una constante de

disociación ácida).
- Diuresis: La que está inducida por diuréticos osmóticos, que son sustancias
farmacológicamente inertes que filtran en el glomérulo y no se reabsorben en el resto de
la nefrona. Los principales son: manitol, urea, glucosa e isosorbita.
- Hipovolemia: Situación de disminución del volumen sanguíneo habitual, que puede
producir circunstancias graves si no se diagnostica y corrige a tiempo.

- pKa: potencial de disociación de una molécula. (logaritmo negativo de una constante de

disociación ácida).
 Bibliografía

- Harvey A.R., Ferrier R. D. bioquímica; 5ta edición. Editorial Wolters Kluwer, Año 2011

- Bioquímica Médica 3ª. Edición. John W. Baynes, Marek H. Dominiczak Elsevier Mosby
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- Pacheco, Estuardo et al, Manual de laboratorios y casos clínicos 9ª ed. Taller de artes
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- Bracho, F. “Cetoacidosis Diabética”. Medicrit, Revista de Medicina Interna y Medicina

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