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TERMINOLOGÍA Y PAUTAS PARA EL GLAUCOMA 4ª Edición www.eugs.
org
EL
Y
GLAUCOMA
PAUTAS PARA
TERMINOLOGÍA
www.eugs.org
4ª Edición
Piazza Guido Rossa 8r
17100 Savona - Italy
www.publicomm.it
SvetPrint d.o.o.
Printed in EU
June 2014
Copyright © de la Sociedad Europea de Glaucoma - 2014
Ninguna parte de este texto, ilustraciones, tablas o diagramas, pueden ser reproducidos,
copiados, traducidos o almacenados por cualquier medio, incluyendo los formatos
magnéticos, electrónicos o multimedia, sin permiso por escrito de la Sociedad Europea de
Glaucoma.
Y
TERMINOLOGÍA
EL
PAUTAS PARA
GLAUCOMA
4ª Edición
www.eugs.org
INDICE
PÁGINA
PREFACIO 6
CÁPITULO DE INTRODUCCION 11
GLOSARIO 27
CAPITULO 1 - EXAMEN DEL PACIENTE 31
1.1 Presión intraocular (PIO) y tonometría 33

1.2 Gonioscopia 39
1.3 Cabeza del nervio óptico y capa de fibras nerviosas retinianas 48
1.4 Campo Visual 58
CAPITULO 2 - CLASIFICACION Y TERMINOLOGIA 73
2.1 Formas Congénitas primarias/ Glaucoma infantil 75

2.2 Glaucomas primarios de ángulo abierto 79
2.3 Glaucomas secundarios 90
2.4 Glaucomas por cierre angular primario 100
2.5 Glaucomas por cierre angular secundario 114
CAPITULO 3 - TRATAMIENTO; FUNDAMENTOS Y OPCIONES 129
3.1 Principios generales del tratamiento del glaucoma 131

3.2 La presión objetivo y la calidad de vida 134
3.3 Fármacos antiglaucomatosos 139
3.4 Adherencia, cumplimiento y Persistencia del tratamiento antiglaucomatoso 159
3.5 Tratamientos láser 161
3.6 Cirugía incisional 169
3.7 Catarata y Cirugía del glaucoma 176
INDICE 192
5
Prefacio
Me llena de satisfacción presentar la cuarta edición de las “Guías” de la Sociedad
Europea de Glaucoma (EGS). La tercera edición fue muy exitosa y se tradujo
a 7 idiomas con más de 70000 copias distribuidas por toda Europa; ha sido
descargada de forma gratuita, como un archivo pdf durante los cuatro años
previos. Estas Guías están estructuradas como parte de uno de los objetivos
prioritarios de la Sociedad Europea de Glaucoma, la educación y la estandarización
de la practica del glaucoma dentro de la Unión Europea.
El glaucoma es una especialidad activa, con nuevas ideas las causas, los
mecanismos y nuevos tratamientos que están constantemente apareciendo.
Como han pasado un numero de años desde la publicación de la ultima edición,
se esperan cambios en algunas sino todas estas ideas.
Para esta nueva edición de las Guías se han creado una serie de equipos
editoriales, cada uno con responsabilidad en un área dentro de la especialidad;
la puesta al día era necesaria, introducir nuevos diagramas, diagramas de flujo
y asegurase de que las referencias estuvieran actualizadas. Cada equipo estaba
formado por escritores que habían participado en la edición previa y también
miembros nuevos y más jóvenes.
Tan pronto como las secciones especificas se completaban siguieron una revisión
editorial para revisar las referencias cruzadas y la continuidad de estilo entre unas
secciones y otras.
La responsabilidad de la revisión general de las Guías recae en Anders Heijil y
Carlo Traverso. Debemos un agradecimiento para las Fuerzas Especiales cuyo
esfuerzo ha permitido la publicación a tiempo de la nueva edición.
Roger Hitchings
Presidente de la fundación EGS
6
www.eugs.org
Autores y colaboradores de Fuerzas especiales de Comités del EGS

las Guías las Guías
CME y acreditaciones
Augusto Azuara Blanco Luca Bagnasco Gordana Sunaric Mégevand
Luca Bagnasco Anders Heijl (Presidente)
Alessandro Bagnis Carlo Enrico Traverso Carlo Enrico Traverso
Keith Barton (Co presidente)
Christoph Baudouin Augusto Azuara Blanco
Boel Bengtsson Alessandro Bagnis Atención a los socios
Alain Bron David Garway Heath Anton Hommer (Presidente)
Francesca Cordeiro Michele Iester
Barbara Cvenkel Yves Lachkar Acción UE
Philippe Denis Ingeborg Stalmans Thierry Zeyen (Presidente)
Christoph Faschinger Gordana Sunaric Mégevand Carlo E. Traverso (Co presidente)
Panayiota Founti Fotis Topouzis
Stefano Gandolfi Anja Tuulonen Educación
David Garway Heath Ananth Viswanathan John Thygesen (Presidente)
Francisco Goñi Fotis Topouzis (Co presidente)
Franz Grehn
Anders Heijl Comité Ejecutivo de Glaucogene
Roger Hitchings la EGS Ananth Viswanathan (Presidente)
Gábor Holló Fotis Topouzis (Co presidente)
Tony Hommer Carlo Enrico Traverso
Michele Iester (Presidente) Enlace con la industria
Jost Jonas Anja Tuulonen Roger Hitchings (Presidente)
Yves Lachkar
(Vicepresidente)
Giorgio Marchini
Roger Hitchings Información Tecnológica
Frances Meier Gibbons
(Presidente anterior) Ingeborg Stalmans (Presidente)
Stefano Miglior
Anton Hommer Carlo E. Traverso (Co presidente)
Marta Misiuk-Hojło
(Tesorero)
Maria Musolino
Jean Philippe Nordmann Barbara Cvenkel Enlace con la sociedad Nacional
Norbert Pfeiffer Julian Garcia Feijoo Anders Heijl (Presidente)
Luis Abegao Pinto David Garway Heath
Luca Rossetti Norbert Pfeiffer Planificación de programas
John Salmon Ingeborg Stalmans Fotis Topouzis (Presidente)
Leo Schmetterer Ingeborg Stalmans (Co
Riccardo Scotto presidente)
Tarek Shaarawy Miembros de la fundación
Ingeborg Stalmans Europea del Glaucoma Calidad y resultados
Gordana Sunaric Mégevand Anja Tuulonen (Presidente)
Ernst Tamm Roger Hitchings (Presidente) Augusto Azuara Blanco
John Thygesen Carlo E. Traverso (Vicepresidente) (Co presidente)
Fotis Topouzis Franz Grehn
Carlo Enrico Traverso Anders Heijl Científico
Anja Tuulonen John Thygesen Franz Grehn (Presidente)
Ananth Viswanathan Fotis Topouzis David Garway Heath
Thierry Zeyen Thierry Zeyen (Co presidente)
En cuanto a conflictos de interés/información financiera mirar en www. Eugs.org/pdf/información financiera.pdf
7
Capítulo de
Introducción
9
10
Capítulo de
Introducción
El objetivo del presente libro es presentar la opinión de la Sociedad Europea de Glaucoma (EGS)
acerca del diagnóstico y manejo del Glaucoma. Nuestras pautas en el tratamiento del glaucoma
tratan de ayudar al Oftalmólogo en el proceso de toma de decisiones sobre los pacientes afectos
o sospechosos de padecer glaucoma. Estas pautas o guías clínicas se deben tomar como
recomendaciones más que como protocolos de tratamiento estrictos.
En la última edición se introdujo un sistema de gradación simplificado para medir la intensidad de
la recomendación y la calidad de la evidencia disponible y se ha mantenido en la edición actual.
La magnitud de la recomendación se gradúa como I (fuerte) o II (débil). Una recomendación fuerte
(I) debe interpretarse como “nosotros recomendamos” y/o “muy relevante en la práctica clínica”
y una recomendación débil (II) como “nosotros sugerimos” y/o “menos relevante en la práctica
clínica”.
La calidad de la evidencia se clasifica como alta (A), moderada (B), baja (C) o muy baja (D). Por
ejemplo, una evidencia de calidad elevada estará apoyada por ensayos clínicos aleatorios de
mucha calidad (RCTs). Las recomendaciones avaladas por estudios observacionales se calificarán
como evidencia de baja calidad. Los documentos de consenso o de paneles de expertos se
clasificarán como evidencia tipo D.
La asistencia clínica debe individualizarse para cada paciente, para cada Oftalmólogo y para cada
contexto socioeconómico. La disponibilidad de Ensayos Controlados y Randomizados (RCTs) hace
posible dotar de evidencia científica a nuestras recomendaciones clínicas. Independientemente
del grado de desarrollo de cada región Europea, los factores económicos han de ser tenidos en
cuenta siempre por los médicos para poder mantener un sistema de salud sostenible.
La Sociedad Europea del Glaucoma (EGS), y todas las entidades colaboradoras rechazan
cualquier responsabilidad tanto legal como de cualquier otro orden, por cualquier efecto adverso
médico o legal que pueda resultar tanto directa como indirectamente del uso de estas pautas.
La EGS no avala ningún producto, procedimiento, compañía u organización.
I.1 Terminología, Clasificación y Definiciones
Cualquier intento de clasificar o de definir una enfermedad es necesariamente arbitrario, y sólo

se puede alcanzar el consenso si la clasificación propuesta resulta aceptable a la mayoría de los
Oftalmólogos, tanto desde un punto de vista teórico como práctico. Hay situaciones concretas
en las que una clasificación precisa es un reto, como las formas congénitas asociadas con otras
anomalías.
Los siguientes factores deben ser tenidos en cuenta al tratar de identificar y separar las diferentes
categorías diagnósticas.
1. Anatomía (ver capítulo 1)

Ángulo abierto, ángulo cerrado, cabeza del nervio, etc.
i.e. signos clínicos, exfoliación, dispersión pigmentaria
2. Función (ver capítulo 1)
i.e. campo visual
3. Nivel de la PIO (ver capítulo 1)
3.1. A la cual se efectúa el diagnóstico (ver capítulo 2)
3.2. A la cual se objetiva una progresión del daño glaucomatoso (ver capítulo 1)
3.3. PIO objetivo (ver apartado 3.2)12
3.4. Condiciones generales: esperanza de vida, comorbilidad
11
Capítulo de Introduccion
DE OBJETIVOS
DECLARACIÓN
La finalidad del tratamiento del glaucoma es mantener la función visual del paciente y su calidad
de vida, con un coste sostenible. El coste del tratamiento en términos de inconvenientes y
efectos adversos así como el coste económico para el individuo y la sociedad han de ser
evaluados cuidadosamente (ver capitulo 3). La calidad de vida esta fuertemente ligada a
la función visual, así, pacientes con daño glaucomatoso inicial o moderado que tienen una
buena función visual presentan una reducción pequeña de la calidad de vida, mientras que
ésta se ve considerablemente afectada si ambos ojos presentan una perdida avanzada de la
función visual.
I.2 Principios del tratamiento
A. Objetivos del tratamiento (ver apartados)

A.1. Calidad de vida
A.2. Calidad de la visión
A.3. Coste razonable
B. Formas que sugerimos para conseguir este objetivo (ver capítulos 3 y 4)

B.1. Selección de los pacientes a tratar
B.1.1. Identificar a los pacientes con la enfermedad
B.1.2. Identificar los pacientes con riesgo de desarrollar la enfermedad [I,D]
B.1.2.1. Identificación de la entidad clínica, posibilidad de usar clasificaciones
sistemáticas (ver capítulo 2)
B.1.2.2. Considerar mecanismos mixtos
B.1.3. Tratamiento de los pacientes antes mencionados, siempre y cuando la tasa
de progresión de la enfermedad (real o estimada) haga probable que ésta
interfiera con la calidad de vida del individuo [I,C]
B.2. Disminución del riesgo de pérdida de células ganglionares retinianas, ya que ésta
reduce la función visual
- Cálculo de la PIO objetivo para cada individuo [I,D]. En general, cuando el daño es
más avanzado, es necesario alcanzar niveles de PIO más bajos para prevenir una
disminución de la calidad de vida del paciente
- Disminución de la PIO [I,A]
- Fármacos
- Láser
- Cirugía
- Verificar la PIO objetivo (ver capítulo 3.2)
- Monitorizar la tasa de progresión (Campo y Papila) [I,D]
- Ajustar el manejo de cada paciente de acuerdo a la tasa de progresión
- Flujo sanguíneo (ver capítulo 1 y capítulo 3) o neuroprotección (ver capítulo 3)
Ambos sujetos a debate [II,D]
- Considerar siempre el cumplimiento, persistencia y asiduidad del seguimiento del
paciente
B.3. Añadir la calidad de vida a los parámetros a evaluar de cada terapia

concreta
12
C. Control de calidad continuo, con evaluación independiente tanto de la eficacia, de la

seguridad,como del coste económico del mismo [I,D] (ver capítulo introducción III).
C.1. Los fracasos del tratamiento incluyen a los pacientes que sufren las consecuencias de
un descenso insuficiente de la PIO.
Como los recursos son limitados en todo el mundo, los siguientes aspectos son de gran
importancia para las pautas del tratamiento antiglaucomatoso:
• apoyo a la prevención de incapacidad visual de los pacientes en riesgo de disminución

de su calidad de vida;
• evitar tratamientos de la PIO, per se, excesivos e innecesarios;
• insistir en obtener un descenso efectivo de la PIO en pacientes con gran daño
glaucomatoso y/o progresión rápida del mismo;
• hacer campañas de rastreo de la población normal encaminadas a detectar a los
pacientes claramente afectos de glaucoma.
Estas afirmaciones se apoyan en los resultados de Ensayos Clínicos Randomizados realizados en

glaucoma (ver Capítulo Introducción).
FC I – Preguntas sugeridas ante su paciente

FCI –
FC I –Preguntas
con glaucoma
Suggestedsugeridas
Questionsante
for Your Glaucoma
su paciente conPatient
glaucoma
AT
EN BASELINE
LA VISITA BASAL
HISTORY/RISK FACTORS
HISTORIA / FACTORES DE RIESGO
PREGUNTE ESPECIFICAMENTE
SPECIFICALLY ENQUIRESOBRE
ABOUT
• TODA LA MEDICACION
• ALL MEDICATIONS
• HISTORIA
• FAMILY FAMILIAR (GENERAL/OFTALMOLOGICA)
HISTORY (GENERAL/OPHTHALMOLOGICAL)
• TRATAMIENTOS CORTICOIDEOS
• CORTICOSTEROID (TOPICO/SISTEMICOS)
THERAPY (TOPICAL/SYSTEMIC)
• OCULAR TRAUMA
• TRAUMATISMO (CONTUSION)
OCULAR(CONTUSION)
• REFRACTIVE
• CIRUGIA SURGERY
REFRACTIVA
• CARDIOVASCULAR
• ENFERMEADES OR RESPIRATORY
CARDIOVASCULARES DISEASES/OTHER CHRONIC
O RESPIRATORIAS/OTRAS OR SEVERE CRONICASO
ENFERMEDADES DISEASES GRAVES
• VASCULAR DISORDERS
• ALTERACIONES VASCULARES
• DRUGS ALLERGY
• REACCIONES ALERGICAS A FARMACOS
DIRECT QUESTIONS
PREGUNTAS AT FOLLOW-UP
DIRECTAS EN EL SEGUIMIENTO
• HOW ARE YOU?
• ¿COMO ESTA USTED?
• HOW DOTAL
• ¿QUE YOUVATHINK YOUR EYES
SU PROBLEMA ARE DOING?
OCULAR?
• DO YOU THINK YOUR CONDITION IS BETTER, STABLE OR WORSE?
• ¿PIENSA QUE SU ENFERMEDAD ESTA MEJOR, ESTABLE O PEOR?
• DO YOU HAVE DIFFICULTY WITH YOUR DAILY TASKS?
• ¿TIENE
• DO DIFICULTADES
YOU UNDERSTAND EN SUS
YOUR ACTIVIDADES DIARIAS?
DIAGNOSIS?
• ¿ENTIENDE
• ARE SU DIAGNÓSTICO?
THE GLAUCOMA MEDICATIONS INTERFERING WITH YOUR DAILY ACTIVITIES?
• ¿INTERFIERE
• ARE YOU WORRIEDLA MEDICACIÓN
ABOUT YOURPARA EL GLAUCOMA CON SUS ACTIVIDADES DIARIAS?
EYES?
• HAVE YOU
• ¿ESTA BEEN USING YOUR
PREOCUPADO EYEOJOS?
POR SUS DROPS AS PRESCRIBED?
• DO YOU
• ¿HA ADMINISTER
ESTADO USANDOTHELAS
DROPS BY YOURSELF
GOTAS TAL YCOMOOR
SEBY
LEAPREESCRIBIERON?
RELATIVE?
• IF BY YOURSELF, PLEASE SHOW ME HOW YOU DO IT
• ¿SE PONE LAS GOTAS USTED MISMO O LE AYUDAN?
• SI LO HACE USTED MISMO, POR FAVOR ¿PUEDE MOSTRARME COMO?
PLEASE SHAKE HANDS WITH PATIENTS. BESIDES BEING KIND AND ENCOURAGING, YOU WILL FEEL THE
POR FAVOR DE OF
TEMPERATURE LA MANO
THEIR A SUS PACIENTES.
PERIPHERAL SKIN. ADEMÁS DE MOSTRARSE AMABLE Y DAR CONFIANZA
NOTARA LA TEMPERATURA DE SU PIEL PERIFERICA.
 European Glaucoma
© European Glaucoma Society
Society 2014
2014
© European Glaucoma Society 2014
13
Evaluación de la pérdida funcional/tiempo para un tratamiento individualizado
FACTORES = Algunos factores

individuales que influencian el
manejo clínico (orden alfabetico):
Visión 1. Dispersion de pigmento/

Normal Pérdida fisio exfoliación
lógica norm 2. Enfermedades sistémicas
al 3. Esperanza de vida
4. Estadio del daño
L campimétrico
5. Estadio del daño del NO
6. Grosor corneal
MOMENTO 7. Gonioscopia
DEL 8. Historía familiar
DIAGNÓSTICO 9. PIO, media y fluctuación
Pérdida fisi
ológica pro
Pr gresiva
L = Perdida funcional total
Deficit visual significativo la ogr
en es
fer ión RoP = Tasa de Progresión
me d RoP
da e
d
NPL T = tiempo del nacimiento al diagnóstico
NACIMIENTO AÑOS 100
Datos para estimar la PIO objetivo = PIO

L + RoP + Factores
Figura 1. Evaluación de la pérdida funcional/tiempo para un tratamiento individualizado

PIO = El nivel de PIO que causa daño glaucomatoso en este caso concreto
L = Diferencia en la función visual entre la normal según la edad y la función en el momento del diagnóstico
RoP = Ángulo entre la pérdida fisiológica y la progresión de la enfermedad, representa la tasa de progresión
T = Intervalo de tiempo entre el nacimiento y el momento del diagnóstico
FACTORES = Dispersión pigmentaria/PEX; 2. Enfermedades sistémicas; 3. Espesor corneal; 4. Esperanza de
vida; 5. Estadio del daño en el CV; 6. Estadio de daño en Nervio óptico (OHN); 7. Gonioscopia; 8. Historia familiar;
9. PIO, media y fluctuación; 10. Tasa de progresión (RoP).
Las Guías del EGS tienen que ser adaptadas al paciente individual, al medio
socioeconómico, a las instalaciones médicas, así como a las capacidades y a las
destrezas del oftalmólogo y del profesional sanitario sin olvidar los recursos disponibles
14
II - ENSAYOS CONTROLADOS Y RANDOMIZADOS EN GLAUCOMA
En las siguientes paginas resumiremos brevemente los resultados de los grandes ensayos clínicos
realizados en el glaucoma (RCTs, así como comentarios sobre los mismos relevantes para la toma de
decisiones en la práctica clínica diaria).
II.1 Ensayos Sobre El Tratamiento Vs No Tratamiento
II.1.1 Estudio en colaboración del glaucoma de tensión normal (estudio CNTGS)
Ensayo en el que se comparó tratamiento frente a no tratamiento en el Glaucoma de Tensión Normal.

Para ser incluidos en este estudio debía haberse comprobado progresión del glaucoma, o bien,
que existiera una amenaza a la fijación. La variable principal analizada fue la detección evidente de
progresión de la enfermedad en los campos visuales o en las fotografías estereoscópicas del nervio
óptico. Se aleatorizaron 140 pacientes. El objetivo del tratamiento fue reducir la PIO basal en un
30%; mediante medicación. En los pacientes en los que se realizó cirugía se consideró suficiente una
reducción tensional del 20%.
Resumen de los resultados1-5: Se consiguió una reducción del 30% del valor basal en casi el 50% de
los casos. La progresión ocurrió en el 12% (7/61) de los ojos tratados y 35% (28/79) del grupo control.
• Sólo se encontró un efecto protector del tratamiento hipotensor, tras eliminar la influencia
de la catarata en el campo visual1
• En el análisis por intención de tratar no se encontró beneficio del tratamiento2
• Las cataratas eran más frecuentes en los pacientes operados
• No existía en ninguno de los dos grupos correlación con los niveles de PIO mantenidos
durante el seguimiento
• Las tasas de progresión variaban mucho. La tasa media de progresión en el grupo de los
no tratados era de 0.41 dB/ año5. La progresión previa (documentada) no aumentó el riesgo
de progresión futura en comparación con sujetos sin dichos antecedentes de progresión
II.1.2 Estudio del tratamiento del glaucoma incipiente (EMGT)
El EMGT es un estudio prospectivo aleatorizado que compara la eficacia de la reducción de la PIO

(tratar frente a no tratar) en pacientes afectos de glaucoma de ángulo abierto incipiente, sin tratamiento
previo6. Como objetivo secundario se intentaron determinar los factores relacionados con la progresión
del glaucoma y con la historia natural de la enfermedad. A partir de un screening inicial de 44243
personas residentes en Suecia, se seleccionaron 316 ojos de 255 pacientes. Al grupo de pacientes
tratados se les realizó una trabeculoplastia láser argón y se les trató además con betaxolol tópico dos
veces al día. El tratamiento (o el no tratamiento) se mantenía sin cambio hasta que se producía una
progresión evidente de la enfermedad.
La variable principal era la progresión del glaucoma, definiéndose ésta por un aumento de la lesión del
campo visual reproducible o bien por cambios en el disco óptico6.
Resumen de los resultados7-12: Este estudio avala y cuantifica el valor de la reducción terapéutica de
la PIO en pacientes con POAG, NTG y glaucoma pseudoexfoliativo.
15
• U na disminución del 25% de la PIO basal (PIO media antes de tratamiento 20,6 mmHg)
redujo el riesgo de progresión en un 50%. El riesgo de progresión de la enfermedad
disminuía un 10% por cada mmHg de reducción de la PIO respecto a la basal en la primera
visita de seguimiento7
• El riesgo de progresión era inferior cuanto menor fuera la PIO basal y mayor hubiera sido
la disminución inicial de la PIO inducida por el tratamiento8
• La reducción de la PIO obtenida por el régimen fijo de tratamiento o por la ALT dependía
mucho de la PIO pretratamiento13,14
• Se comportaron como factor de riesgo independiente de progresión: la PIO alta, el
síndrome pseudoexfoliativo, el mayor daño basal, la edad mayor, hemorragias en el disco,
menor CCT (en HTG) y menor flujo sanguíneo (en NTG)10
• La fluctuación de la PIO no fue un factor de riesgo de progresión11
• L a PIO no aumentó sino que se mantuvo constante en el tiempo en los pacientes no
tratados afectos de POAG, pero si aumentó en el tiempo en los pacientes con glaucoma
pseudoexfoliativo15
• Los pacientes tratados presentan una incidencia considerablemente mayor de catarata
nuclear que los pacientes control7
• Hubo una gran variabilidad en la progresión de la enfermedad entre los pacientes
• La progresión de los pacientes no tratados (historia natural) era más lenta en el NTG que
en HTG, mientras que en los ojos con glaucoma pseudoexfoliativo la progresión era mucho
mas rápida16
• Los criterios de progresión eran mas sensibles que los del AGIS y el CIGTS, en este estudio
se definía progresión como un empeoramiento medio de la MD de menos de 2 dB17
• La mayoría de las progresiones fueron detectadas primero por campimetría7
• No hubo diferencia entre el grupo tratado y el no tratado en la calidad de vida9
• La frecuencia de hemorragias en el disco fue mayor en los ojos con PIO mas baja y no
dependía del tratamiento18
II.1.3 Estudio del tratamiento de la hipertensión ocular (OHTS)
Estudio multicéntrico, aleatorio y prospectivo, diseñado para determinar la eficacia de la

medicación hipotensiva ocular tópica en el retraso o prevención del inicio de glaucoma, en
pacientes con hipertensión ocular (HO)19. Se reclutaron 1636 pacientes. Los pacientes fueron
seleccionados para recibir o no tratamiento farmacológico hipotensor de forma aleatoria. El
objetivo del tratamiento consistía en hacer descender la PIO por debajo de 24 mmHg y al menos
un descenso del 20% con respecto a su valor basal. La variable principal a registrar en este
estudio era el desarrollo de glaucoma primario de ángulo abierto, definido como tal la aparición
de una anomalía reproducible en el campo visual o un deterioro reproducible del disco óptico.
Tras los resultados iniciales del estudio también el grupo control recibió tratamiento.
Resumen de los resultados: El descenso medio de PIO fue de 22,5% en el grupo tratado, frente a un
4,0% de descenso de PIO que presentó el grupo control.
• D espués de 5 años, solamente un 4,4% de los ojos tratados habían desarrollado signos de
daño glaucomatoso, frente a un 9% de los controles (p<0,0001), lo que supone un 50% de
reducción del riesgo20
• A unque conviene destacar que un 90% de los pacientes no tratados no evolucionaron a
glaucoma después de 5 años de seguimiento
• Después de 13 años el 22% de los pacientes que inicialmente habían sido aleatorizados
al grupo control habían desarrollado glaucoma frente al 17% en el grupo de pacientes que
habían sido tratados desde el inicio del estudio21
16
• L a conversión a POAG fue detectada primero en las fotografías del disco óptico en el 50% de
los pacientes y el campo visual fue el primero en mostrar progresión en aproximadamente el
40%22
• L os factores de riesgo de progresión eran: ECC bajo, PIO más elevada, hemorragias en el
disco, mayor edad, excavación de disco aumentada de tamaño en vertical y en horizontal, y
una mayor PSD
• L as hemorragias en el disco se detectaban en las fotografías y se habían pasado por alto en el
87% de las evaluaciones clínicas. La tasa de progresión fue mayor en ojos con hemorragias23
• E l desarrollo de catarata fue más frecuente en el grupo de los tratados24
• L os resultados obtenidos de los pacientes inicialmente no tratados que empezaban tratamiento
con prostaglandinas mas tarde indicaban que los ensayos terapéuticos monoculares (al
menos con prostaglandinas tópicas) tienen un valor escaso25
• La oclusión de vena retiniana fue infrecuente pero fue mas común en el grupo de los
controles (2,1%) que en el grupo de los pacientes tratados (1,4%), aunque la diferencia no era
estadísticamente significativa26.
II.1.4 Estudio europeo para la prevención del glaucoma (EGPS)
El EGPS es un ensayo clínico multicéntrico, aleatorio, doble-enmascarado, controlado mediante

placebo. El objetivo de este estudio fue evaluar la eficacia de la reducción de PIO con dorzolamida
para prevenir o retrasar la aparición de daño glaucomatoso en pacientes con HO.
Los pacientes fueron divididos aleatoriamente en dos grupos: terapia activa (dorzolamida) y placebo.
Las variables principales fueron los cambios en el campo visual y/o en la papila óptica27.
Resumen de los resultados28: Se reclutaron 1.081 pacientes. La duración media del seguimiento de
todos los pacientes incluidos fue de 55 meses. La diferencia de PIO entre los dos grupos era pequeña.
La reducción media de la PIO en el grupo tratado con dorzolamida fue de un 15% tras 6 meses y de
un 22% tras 5 años de seguimiento, pero también hubo una reducción del 9% a los 6 meses y del
19% a los 5 años en el grupo placebo, en gran medida atribuible a los grandes niveles de abandono
del estudio.
El estudio falló a la hora de detectar diferencias significativas entre la terapia elegida y el placebo,
tanto a la hora de disminuir la PIO como en la tasa de progresión a POAG, y la tasa de abandono fue
considerable28.
Se identificaron los mismos factores que predicen el desarrollo de POAG, independientemente
en ambos grupos, en el de observación del OHTS y en el de placebo del EGPS – mayor edad,
presión intraocular basal más elevada, ECC más delgado, relación excavación/papila vertical mayor y
mayor desviación estándar patrón en el CV de Humphrey29. En un artículo posterior los diuréticos se
apuntaron como un posible factor de riesgo30.
17
II.2 Estudios De Comparación De Tratamientos
II.2.1 Estudio de colaboración del tratamiento inicial del glaucoma (CIGTS)
El propósito principal de este estudio era determinar si era mejor como tratamiento inicial para el
glaucoma la terapia farmacológica o la cirugía filtrante31.
607 pacientes recién diagnosticados de glaucoma de ángulo abierto se aleatorizaban a tratamiento
inicial con fármacos o a trabeculectomia (con o sin 5-fluoracilo).
Se utilizó un algoritmo de decisión de la PIO objetivo individual para cada ojo. Las variables
primarias registradas fueron la progresión del CV y la Calidad de vida (QoL). Las variables
secundarias fueron la Agudeza Visual (AV), la PIO y la formación de catarata. No se ha suministrado
ningún análisis de eventos en los ojos que progresaban.
Resumen de los resultados32-34: La reducción de la PIO fue mayor en el grupo tratado con cirugía (48%
de reducción, media de PIO postratamiento de 14-15 mmHg), que con fármacos ( 35% de reducción;
media de PIO postratamiento de 17-18 mmHg)35.
• D urante muchos años la progresión campimétrica media (medida como el MD medio entre
todos los sujetos) fue pequeña en ambos grupos32, pero después de 8 años de seguimiento,
el 21% de los pacientes del grupo de cirugía y el 25% de los del grupo de fármacos habían
progresado, definiéndose como progresión un empeoramiento del índice MD de 3dB35.
• Después de ajustar por los factores de riesgo basales, una mayor fluctuación de la PIO se
asociaba con un empeoramiento significativo de los valores de MD entre los 3 y los 9 años en
el grupo de tratamiento farmacológico, pero no en el de cirugía36.
• La QoL fue inicialmente mejor en el grupo tratado con medicamentos37.
• E l 1,1% de los pacientes del grupo quirúrgico desarrollaron endoftalmitis en los 5 años de
seguimiento38.
• Los pacientes aleatorizados al grupo de cirugía tuvieron que ser operados de catarata con una
frecuencia de más del doble que los del grupo de fármacos33.
• Se observaron cambios reversibles en la excavación del disco en el 13% de los pacientes de la
rama quirúrgica, pero no se asociaron a una mejoría de la función visual39.
• L os factores de riesgo de progresión no se definieron de una forma similar a la de los otros
grandes RCTs, pero resultaron ser factores de riesgo las cifras basales de PIO más elevadas,
la peor situación campimétrica y un nivel educacional mas bajo34.
Los criterios de inclusión permitieron un reclutamiento de pacientes con hipertensión ocular resultando
por tanto que la población analizada tuviera con un menor riesgo de mostrar progresión.
II.2.2 Estudio intervención del glaucoma avanzado (AGIS)
Ensayo multicéntrico, prospectivo, aleatorizado, en pacientes con glaucoma avanzado de ángulo

abierto que no se podían controlar sólo con la medicación máxima tolerada. Los 591 pacientes (789
ojos) analizados fueron divididos aleatoriamente en dos regímenes relativamente complicados de
tratamiento:
1. ATT: trabeculoplastia láser argón primero, y si era necesario se realizaba después una
trabeculectomía seguida de una segunda trabeculectomía o bien
2. TAT: trabeculectomía primero, seguida de una trabeculoplastia láser argón si era necesario y
después otra trabeculectomía.
18
Los ojos incluidos tenían que presentar un aumento mantenido de la presión intraocular, que tenía
que ser mayor o igual a 18 mmHg. Se excluyeron los pacientes con MD superior a 16dB, es decir
paradójicamente a los afectos de un glaucoma realmente avanzado, como en muchos otros RCTs40.
Resumen de los resultados:
• En un análisis post hoc de los pacientes con 6 o más años de seguimiento, los que presentaron
una PIO media mayor de 17,5 mmHg en las tres primeras revisiones semestrales presentaron
un deterioro significativamente mayor en el campo visual en comparación con los ojos que
tuvieron niveles de PIO inferiores a 14 mmHg en el mismo periodo de tiempo. No se observó
una progresión del CV evaluada mediante la MD, en ojos con una PIO inferior a 18 mmHg en el
100% de las visitas, mientras que los ojos con peor control de la PIO mostraban, en promedio,
un empeoramiento significativo del CV41
• E n un seguimiento de 7 años, la disminución media de PIO fue mayor para los ojos en los
que se les realizó TAT, y la probabilidad acumulativa de fracaso de la primera intervención fue
mayor para los ojos asignados a ATT
• E n los pacientes Afro-Americanos, el porcentaje medio de ojos con disminución de agudeza
visual y campo visual fue menor para la secuencia de ATT que para la TAT. En Caucásicos,
la ATT fue más favorable en los 4 primeros años, para cambiar en los siguientes años el
resultado a favor de la TAT42,43
• L a probabilidad acumulativa de formación de cataratas en 5 años era elevada tras la
trabeculectomía, un 78%35. La trabeculectomía inicial retrasaba la progresión del glaucoma
de forma más efectiva en los pacientes de raza Caucásica que en los Afro-Americanos44
• L os factores de riesgo asociados con progresión eran la edad avanzada, un mayor tiempo de
seguimiento, y, como no es sorprendente, un mayor número de intervenciones de glaucoma45
• U n análisis sesgado de los datos indicó que la fluctuaciones de la PIO eran un factor de
riesgo para mostrar progresión45, mientras que una corrección posterior mostró que dichas
fluctuaciones solo eran un factor de riesgo en el NTG46
• A mbas, ALT y trabeculectomía, se asociaron con tasas de fracaso mayores en los pacientes
más jóvenes y en los que mostraban una PIO más elevada antes del tratamientos47
II.3 Resumen
Estos grandes RCTs tienen una inmensa importancia en el manejo del glaucoma. El EMGT y el OHTS
son los primeros estudios que demuestran sin lugar a dudas que la reducción de la PIO reduce tanto
la tasa de progresión de la enfermedad en los glaucomas ya diagnosticados como tales, como la
conversión a glaucoma en el grupo de hipertensos oculares.
Además los RCTs muestran que la reducción de la PIO reduce la tasa de progresión de la enfermedad
en los ojos con glaucoma y PIO normal, y que el grado de reducción de éste riesgo es considerable
cuando bajamos la PIO; muchos estudios muestran reducción del riesgo de progresión de
aproximadamente el 10% por cada 1 mmHg de reducción de la presión intraocular.
Un análisis global de los principales estudios muestra también los principales factores de progresión,
por ejemplo en el glaucoma, la edad avanzada, la PIO más alta, el mayor daño, la pseudoexfoliación
y las hemorragias en el disco. Por otro lado, en los hipertensos oculares, serían una PIO más elevada,
una menor ECC y las hemorragias en el disco óptico.
Los RCTs han demostrado la eficacia del tratamiento en el glaucoma, han dado lugar a una concepción
más ambiciosa del mismo, y han proporcionado una base mucho más sólida para el manejo del
glaucoma basado en la evidencia.
19
III - COSTE EFECTIVIDAD DEL CUIDADO DEL GLAUCOMA
III.1 Detección De Casos y Cribado del Glaucoma

No existen revisiones sistemáticas o estudios que provean de evidencias directas o indirectas
para relacionar el cribado del glaucoma y la pérdida de campo visual, la discapacidad visual, el
daño del nervio óptico, la presión intraocular o resultados percibidos por los pacientes. Además,
los modelos económicos de simulación de coste efectividad del cribado del glaucoma arrojan
resultados poco concluyentes, con un gran numero de incertidumbres48-52. No existe evidencia
de que las intervenciones activas (por ejemplo, el entrenamiento) mejoren al cribado oportunista
de detección de casos52-54.
III.2 Evidencia Clínica y Coste Efectividad de los Test Utilizados en el Cribado

Para la Detección y Monitorización del Glaucoma
No se ha publicado ningún estudio randomizado de cribado, diagnóstico o seguimiento, que

aporte datos sobre la efectividad clínica o el coste efectividad48,50,51,55. Aunque hay numerosos
estudios que comparan distintos métodos diagnósticos, no se sabe que test o combinaciones de
test mejoran los resultados con un coste sostenible. Hay un alto grado de variabilidad en el diseño
y la puesta en marcha en los grandes estudios transversales sobre la precisión de las distintas
tecnologías diagnósticas en glaucoma. Los estudios de diagnóstico generalmente comparan un
pequeño número de tecnologías, las comparaciones indirectas con otros test tienen que ser
interpretadas con cautela (ejem; diferencias entre las poblaciones analizadas, diferencias en las
definiciones empleadas en los distintos estudios, patrón de referencia estándar, etc.). El riesgo
de sesgo en los diseños de los estudios diagnósticos es una preocupación añadida48,50,51,55. Uno
de los principales retos para evaluar los test diagnósticos en el glaucoma es la ausencia de un
patrón de referencia estándar perfecto. Hay múltiples tecnologías diagnósticas que pueden ser
potencialmente utilizadas para detectar glaucoma. Los estudios diagnósticos han sido llevados a
cabo en una gran variedad de situaciones (ejem, cribado, detección de casos en la comunidad,
y diagnóstico en servicios hospitalarios oftalmológicos).
III.3 Tratamiento del Glaucoma y la Hipertensión Intraocular para Prevenir la

Discapacidad Visual
Hay un alto nivel de evidencia de que el tratamiento (incluido el tratamiento médico, láser, y
quirúrgico) disminuye la presión intraocular y reduce el riesgo de desarrollo (p ejem, en pacientes
con OHT) y de progresión ( p ejem, en pacientes con glaucoma ya establecido) del daño en el
nervio óptico y de la perdida de campo visual en comparación con pacientes no tratados. Sin
embargo, el efecto directo del tratamiento en la discapacidad visual y la eficacia comparativa de
los distintos tratamientos entre sí no están claros. Tampoco está claro qué tratamientos mejoran
los resultados reportados por los propios pacientes56. Basándonos en los modelos de simulación
económica de los Estados Unidos, Reino Unido, Holanda y China, el tratamiento del glaucoma
parece ser coste efectivo comparado con el no tratamiento. Aunque existe incertidumbre sobre
si tratar a alguno, ninguno o todos los pacientes con hipertensión intraocular48,57-59. Cuando
son tratados, los modelos de coste eficacia de las distintas intervenciones terapéuticas arrojan
resultados variables48.
20
Comentario:
Todos los modelos de simulación publicados se basan en las características de los participantes
en un relativamente pequeño y seleccionado número de ensayos clínicos randomizados (RCTs)
que pueden no incluir a todos los factores predictivos importantes presentes en la población
general y/o en la práctica clínica diaria. Además los RCTs pueden dar una impresión optimista
de los resultados comparados con la vida real en la que existe un peor cumplimiento y
adhesión por parte de los pacientes al tratamiento, y por parte de los clínicos a implementar
las recomendaciones de las guías clínicas y de los protocolos. Como los datos sobre la
discapacidad visual inducida por el glaucoma son limitados, las tasas de ceguera en los modelos
analizados arrojan estimaciones diversas48. Igualmente los datos de los valores de utilidad y la
influencia de la severidad del glaucoma en el nivel de salud son, así mismo, limitados. Los datos
de los estudios observacionales retrospectivos son escasos y selectivos. En este campo, no
existen todavía datos reales y ciertos (preferiblemente obtenidos de grandes ensayos clínicos
randomizados o de cohortes prospectivas en la práctica clínica real)48.
III.4 Protocolos de Seguimiento y Modelos de Atención
No existe evidencia sólida sobre los protocolos de seguimiento óptimos, (ejem, frecuencia e
intervalo de visitas, tecnología a usar para detectar progresión) en pacientes con glaucoma
manifiesto o hipertensión ocular. Algunos modelos y estudios retrospectivos sugieren que
un tratamiento más intenso permite menor frecuencia de visitas en el glaucoma estable y la
hipertensión ocular57,59-61. Un RTC sugiere que la atención compartida permite ahorrar costes62.
21
References
1. Group CN-TGS. Comparison of glaucomatous progression between untreated patients with

normal-tension glaucoma and patients with therapeutically reduced intraocular pressures. Am
J Ophthalmol 1998;126(4):487-97.
2. Group CN-TGS. The effectiveness of intraocular pressure reduction in the treatment of normal-
tension glaucoma. . Am J Ophthalmol 1998;126(4):498-505.
3. Drance S, Anderson DR, Schulzer M. Risk factors for progression of visual field abnormalities in
normal-tension glaucoma. Am J Ophthalmol 2001;131(6):699-708.
4. Anderson DR, Drance SM, Schulzer M. Factors that predict the benefit of lowering
intraocular pressure in normal tension glaucoma. Am J Ophthalmol 2003;136(5):820-9.
5. Anderson DR, Drance SM, Schulzer M. Natural history of normal-tension glaucoma.
Ophthalmology 2001;108(2):247-53.
6. Leske MC, Heijl A, Hyman L, Bengtsson B. Early Manifest Glaucoma Trial: design and baseline
data. Ophthalmology 1999;106(11):2144-53.
7. Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, et al. Reduction of intraocular pressure and glaucoma
progression: results from the Early Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol
2002;120(10):1268-79.
8. Leske MC, Heijl A, Hussein M, et al. Factors for glaucoma progression and the effect of
treatment: the early manifest glaucoma trial. Arch Ophthalmol 2003;121(1):48-56.
9. Hyman LG, Komaroff E, Heijl A, et al. Treatment and vision-related quality of life in the early
manifest glaucoma trial. Ophthalmology
2005;112(9):1505-13.
10. Leske MC, Heijl A, Hyman L, et al. Predictors of long-term progression in the early manifest
glaucoma trial. Ophthalmology 2007;114(11):1965-72.
11. Bengtsson B, Leske MC, Hyman L, Heijl A. Fluctuation of intraocular pressure and glaucoma
progression in the early manifest glaucoma trial. Ophthalmology 2007;114(2):205-9.
12. Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, Hussein M. Measuring visual field progression in the Early
Manifest Glaucoma Trial. Acta Ophthalmol Scand 2003;81(3):286-93.
13. Heijl A, Leske MC, Hyman L, et al. Intraocular pressure reduction with a fixed treatment
protocol in the Early Manifest Glaucoma Trial. Acta Ophthalmol 2011;89(8):749-54.
14. Heijl A, Peters D, Leske MC, Bengtsson B. Effects of argon laser trabeculoplasty in the Early
Manifest Glaucoma Trial. Am J Ophthalmol 2011;152(5):842-8.
15. Hyman L, Heijl A, Leske MC, et al. Natural history of intraocular pressure in the early manifest
glaucoma trial: A 6-year follow-up. Arch Ophthalmol 2010;128(5):601-7.
16. Heijl A, Bengtsson B, Hyman L, Leske MC. Natural history of open-angle glaucoma.
Ophthalmology 2009;116(12):2271-6.
17. Heijl A, Bengtsson B, Chauhan BC, et al. A comparison of visual field progression criteria of 3 major
glaucoma trials in early manifest glaucoma trial patients. Ophthalmology 2008;115(9):1557-65.
18. Bengtsson B, Leske MC, Yang Z, Heijl A. Disc hemorrhages and treatment in the early manifest
glaucoma trial. Ophthalmology 2008;115(11):2044-8.
19. Gordon MO, Kass MA. The Ocular Hypertension Treatment Study: design and baseline
description of the participants. Arch Ophthalmol 1999;117(5):573-83.
20. Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ, et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: a
randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the
onset of primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2002;120(6):701-13; discussion 829-30.
21. Kass MA, Gordon MO, Gao F, et al. Delaying treatment of ocular hypertension: the ocular
hypertension treatment study. Arch Ophthalmol 2010;128(3):276-87.
22
22. Keltner JL, Johnson CA, Anderson DR, et al. The association between glaucomatous visual
fields and optic nerve head features in the Ocular Hypertension Treatment Study. Ophthalmology
2006;113(9):1603-12.
23. Budenz DL, Anderson DR, Feuer WJ, et al. Detection and prognostic significance of optic
disc hemorrhages during the Ocular Hypertension Treatment Study. Ophthalmology
2006;113(12):2137-43.
24. Herman DC, Gordon MO, Beiser JA, et al. Topical ocular hypotensive medication and lens
opacification: evidence from the ocular hypertension treatment study. Am J Ophthalmol
2006;142(5):800-10.
25. Bhorade AM, Wilson BS, Gordon MO, et al. The utility of the monocular trial: data from the
ocular hypertension treatment study. Ophthalmology 2010;117(11):2047-54.
26. Barnett EM, Fantin A, Wilson BS, et al. The incidence of retinal vein occlusion in the ocular
hypertension treatment study. Ophthalmology 2010;117(3):484-8.
27. Miglior S, Zeyen T, Pfeiffer N, et al. The European glaucoma prevention study design and
baseline description of the participants. Ophthalmology 2002;109(9):1612-21.
28. Miglior S, Zeyen T, Pfeiffer N, et al. Results of the European Glaucoma Prevention Study.
Ophthalmology 2005;112(3):366-75.
29. Miglior S, Pfeiffer N, Torri V, et al. Predictive factors for open-angle glaucoma among patients
with ocular hypertension in the European Glaucoma Prevention Study. Ophthalmology
2007;114(1):3-9.
30. Miglior S, Torri V, Zeyen T, et al. Intercurrent factors associated with the development of
open-angle glaucoma in the European glaucoma prevention study. Am J Ophthalmol
2007;144(2):266-75.
31. Musch DC, Lichter PR, Guire KE, Standardi CL. The Collaborative Initial Glaucoma Treatment
Study: study design, methods, and baseline characteristics of enrolled patients. Ophthalmology
1999;106(4):653-62.
32. Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, et al. Interim clinical outcomes in the Collaborative Initial
Glaucoma Treatment Study comparing initial treatment randomized to medications or surgery.
Ophthalmology 2001;108(11):1943-53.
33. Musch DC, Gillespie BW, Niziol LM, et al. Cataract extraction in the collaborative initial glaucoma
treatment study: incidence, risk factors, and the effect of cataract progression and extraction on
clinical and quality-of-life outcomes. Arch Ophthalmol 2006;124(12):1694-700.
34. Musch DC, Gillespie BW, Niziol LM, et al. Factors associated with intraocular pressure
before and during 9 years of treatment in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study.
Ophthalmology 2008;115(6):927-33.
35. Musch DC, Gillespie BW, Lichter PR, et al. Visual field progression in the Collaborative Initial
Glaucoma Treatment Study the impact of treatment and other baseline factors. Ophthalmology
2009;116(2):200-7.
36. Musch DC, Gillespie BW, Niziol LM, et al. Intraocular pressure control and long-term
visual field loss in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study. Ophthalmology
2011;118(9):1766-73.
37. Janz NK, Wren PA, Lichter PR, et al. The Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study: interim
quality of life findings after initial medical or surgical treatment of glaucoma. Ophthalmology
2001;108(11):1954-65.
38. Zahid S, Musch DC, Niziol LM, Lichter PR. Risk of endophthalmitis and other long-term
complications of trabeculectomy in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study (CIGTS).
Am J Ophthalmol 2013;155(4):674-80, 80 e1.
23
39. Parrish RK, 2nd, Feuer WJ, Schiffman JC, et al. Five-year follow-up optic disc findings of the
Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study. Am J Ophthalmol 2009;147(4):717-24 e1.
40. Brown RH, Lynch M, Leef D, et al. The Advanced Glaucoma Intervention Study (Agis) .1. Study
Design and Methods and Base-Line Characteristics of Study Patients. Controlled Clinical Trials
1994;15(4):299-325.
41. Investigators TA. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 7. The relationship
between control of intraocular pressure and visual field deterioration. Am J Ophthalmol
2000;130(4):429-40.
42. Ederer F, Gaasterland DA, Dally LG, et al. The Advanced Glaucoma Intervention Study
(AGIS): 13. Comparison of treatment outcomes within race: 10-year results. Ophthalmology
2004;111(4):651-64.
43. Investigators TA. The advanced glaucoma intervention study, 6: effect of cataract on visual field
and visual acuity. . Arch Ophthalmol 2000;118(12):1639-52.
44. (AGIS) TAGIS. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 9. Comparison of
glaucoma outcomes in black and white patients within treatment groups. Am J Ophthalmol
2001;132(3):311-20.
45. Nouri-Mahdavi K, Hoffman D, Coleman AL, et al. Predictive factors for glaucomatous
visual field progression in the Advanced Glaucoma Intervention Study. Ophthalmology
2004;111(9):1627-35.
46. Caprioli J, Coleman AL. Intraocular pressure fluctuation a risk factor for visual field progression
at low intraocular pressures in the advanced glaucoma intervention study. Ophthalmology
2008;115(7):1123-9 e3.
47. (AGIS) TAGIS. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 11. Risk factors for failure of
trabeculectomy and argon laser trabeculoplasty. Am J Ophthalmol 2002;134(4):481-98.
48. Tuulonen A. Economic considerations of the diagnosis and management for glaucoma in the
developed world. Curr Opin Ophthalmol 2011;22(2):102-9.
49. Vaahtoranta-Lehtonen H, Tuulonen A, Aronen P, et al. Cost effectiveness and cost
utility of an organized screening programme for glaucoma. Acta Ophthalmol Scand
2007;85(5):508-18.
50. Burr JM, Mowatt G, Hernandez R, et al. The clinical effectiveness and cost-effectiveness of
screening for open angle glaucoma: a systematic review and economic evaluation. Health
Technol Assess 2007;11(41):iii-iv, ix-x, 1-190.
51. Ervin AM, Boland MV, Myrowitz EH, et al. Screening for Glaucoma: Comparative Effectiveness.
Rockville (MD)2012.
52. Taylor HR, Crowston, J., Keeffe, J. et al. Tunnel vision: the economic impact of primary open
angle glaucoma – a dynamic economic model. Melbourne: Centre for Eye Research Australia,
2008. www.cera.org.au.
53. Ratnarajan G, Newsom W, French K, et al. The impact of glaucoma referral refinement
criteria on referral to, and first-visit discharge rates from, the hospital eye service: the Health
Innovation & Education Cluster (HIEC) Glaucoma Pathways project. Ophthalmic Physiol Opt
2013;33(2):183-9.
54. Shah S, Murdoch IE. NICE - impact on glaucoma case detection. Ophthalmic Physiol Opt
2011;31(4):339-42.
55. Tarride JE, Burke N, Hopkins RB, et al. New glaucoma diagnostic technologies: a systematic
review of economic studies. Can J Ophthalmol 2011;46(1):89-90.
56. Boland MV, Ervin AM, Friedman DS, et al. Comparative effectiveness of treatments for
open-angle glaucoma: a systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force.
24
Ann Intern Med 2013;158(4):271-9.

57. Burr JM, Botello-Pinzon P, Takwoingi Y, et al. Surveillance for ocular hypertension: an evidence
synthesis and economic evaluation. Health Technol Assess 2012;16(29):1-271, iii-iv.
58. Li EY, Tham CC, Chi SC, Lam DS. Cost-effectiveness of treating normal tension glaucoma.
Invest Ophthalmol Vis Sci 2013;54(5):3394-9.
59. van Gestel A. Glaucoma management. Economic evaluations based on a patient level
simulation model. Enschede, Holland: Ipskamp Drukkers, 2012.
60. Hagman J. Comparison of resource utilization in the treatment of open-angle glaucoma between
two cities in Finland: is more better? Acta Ophthalmol 2013;91 Thesis 3:1-47.
61. Crane GJ, Kymes SM, Hiller JE, et al. Accounting for costs, QALYs, and capacity constraints:
using discrete-event simulation to evaluate alternative service delivery and organizational
scenarios for hospital-based glaucoma services. Med Decis Making 2013;33(8):986-97.
62. Holtzer-Goor KM, van Sprundel E, Lemij HG, et al. Cost-effectiveness of monitoring glaucoma
patients in shared care: an economic evaluation alongside a randomized controlled trial. BMC
Health Serv Res 2010;10:312.
25
26
GLOSARIO
5-FU 5 Fluorouracilo
AAC Cierre angular agudo
AC Cámara anterior
AGIS Estudio de intervención en glaucoma avazado
ALPI Iridoplastia periférica con láser argón
ALT Trabeculoplastia Láser Argón
APAC Paracentesis de cámara anterior
BAK Cloruro de benzalconio
CACG Glaucoma crónico de ángulo cerrado
CAM Medicina complementaria y alternativa
CCT Espesor Corneal Central
CDR Relación Excavación-Papila
CH Histéresis corneal
CIGTS Estudio de tratamiento del glaucoma inicial
CNS Sistema Nervioso central
CNTGS Estudio colaborativo del glaucoma de tensión normal
COPD Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
CRF Factor de resistencia corneal
DCT Tonometría de contorno dinámico
DD Defecto difuso
ECC Compensación corneal mejorada
EGPS Estudio Europeo de prevención del glaucoma
EGS Sociedad Europea de Glaucoma
EMEA Agencia Europea para la Evaluación de Productos Medicinales
EMGT Estudio del glaucoma en sus primeras manifestaciones
FC Diagramas de flujo
FD Dominio de Fourier
FDA Administración para los Alimentos y Medicamentos
FDT Perimetría de Duplicación de Frecuencia
FL Perdidas de fijación
FN Falsos negativos
FP Falsos positivos
GAPS Estudio de Adhesión y persistencia en el glaucoma
GAT Tonometría de aplanación Goldmann
GHT Test de Hemicampo de Glaucoma
GON Neuropatía óptica glaucomatosa
GPA Análisis de progresión del glaucoma
GPS Puntuación de probabilidad de glaucoma
GSL Goniosinequiolisis
GSS Sistema de estadiaje del glaucoma
HEP Perimetría de borde Heidelberg
HIV Virus de la inmunodeficiencia humana
HPG Glaucoma hipertensivo
HRP Perimetria de alta resolución
HRT Tomografía retiniana de Heidelberg
27
HSV Virus del herpes simple

IAC Cierre angular intermitente
ICE Síndrome endotelio iridocorneal
IDDM Diabetes mellitus insulin dependiente
IOL Lente intraocular
IOP Presión intraocular
ISNT Regla inferior-superior-nasal-temporal
ITC Contacto irido-trabecular
LPI Iridotomía periférica láser
LR Razón de probabilidad
LD Defecto localizado
LTP Trabeculoplastia Láser
LV Perdida de varianza
MAO Monoaminoxidasa
MD Defecto Medio o Desviación Media del campo visual
MMC Mitomicina C
MRA Análisis de regresión de Moorfields
NCT Tonometría de no contacto
NF-1 Neurofibromatosis tipo 1
NF-2 Neurofibromatosis tipo 2
NFI Indicador de fibras nerviosas
NMDA N metil D Aspartato
NPG Glaucoma de presión normal
OAG Glaucoma de ángulo abierto
OCT Tomografía de coherencia óptica
OH Hipertensión intraocular
OHTS Estudio del tratamiento de la hipertensión ocular
ON Nervio óptico
ONH Cabeza del Nervio Óptico
OPA Amplitud del pulso ocular
ORA Analizador de respuesta ocular
OSD Enfermedad de la superficie ocular
PAC Cierre angular primario
PACG Glaucoma por cierre angular primario
PACS Sospecha de cierre angular primario
PAS Sinequia Anterior Periférica
PCG Glaucoma congénito primario
PC-IOL Lente intraocular de cámara posterior dislocada anterior
PCL Lente intraocular de cámara posterior
PDS Síndrome de dispersión pigmentaria
PDT Terapia fotodinámica
PEX Pseudoexfoliación
PFV Persistencia de la vasculatura fetal
PG Glaucoma pigmentario
PG Prostaglandinas
PI Iridotomía periférica
PIOL Lente intraocular fáquica
28
POAG Glaucoma primario de ángulo abierto

POH Hipertensión ocular pigmentaria
PPT Tonómetro de presión fosfeno
PSD Desviación Estándar del Patrón del campo visual
RCT Ensayo clínico randomizado
RNFL Capa de Fibras Nerviosas de la Retina
RT Tonómetro de rebote
SAP Perimetría automatizada estándar
SD Desviación estándar
SITA Algoritmo umbral interactivo Sueco
SLT Trabeculoplastia láser selectiva
SPK Queratitis puntata superficial
SWAP Perimetría Automática de Longitud de Onda Corta
TCA Análisis de cambio topográfico
TDO Dominio temporal
TM Malla trabecular
UBM Biomicroscopia ultrasónica
UGH Síndrome uveitis-glaucoma-hifema
VEGF Factor de crecimiento endotelial
VF Campo visual
VFI Campo Visual indice
VZV Virus varicela zoster
XFG Glaucoma Exfoliativo
XFS Síndrome Exfoliativo
YAG Láser Granate-Aluminio-Itrio
29
30
CAPÍTULO 1
Examen del
Paciente
31
Examen del
Paciente 1
1.1 - PRESIÓN INTRAOCULAR (PIO) Y TONOMETRIA

La presión intraocular (PIO) en la población se distribuye según una curva normal, pero con des-
viación hacia la derecha (PIO elevada). La PIO media en una población adulta normal se estima
en 15-16 mmHg, con una desviación estándar de cerca de 3,0 mmHg1-10. Tradicionalmente se
ha definido la PIO normal como dos desviaciones estándar sobre la media, ejem. 21 mmHg y
cualquier nivel de PIO superior a este se considera elevado. El nivel de PIO es el principal factor
de de riesgo para el desarrollo de glaucoma y para la progresión del mismo. Por ejemplo el ries-
go de tener glaucoma para presiones intraoculares iguales o superiores a 26 mmHg se estima
que es 12 veces mayor que el de pacientes con PIO normal1.
Las variaciones diurnas de la PIO puedes ser significativas y son mayores en los pacientes con
glaucoma que en los individuos sanos. La evaluación de la PIO en distintos momentos del día
puede ser útil en algunos pacientes [II,D].
1.1.1 Métodos de Medida (Tonometría)
El fundamento de la tonometría se basa en la relación existente entre la presión intraocular y

la fuerza necesaria para deformar la forma natural de la córnea hasta un punto determinado
(excepto en el tonómetro de contorno dinámico, ver abajo). Las propiedades biomecánicas de
la cornea, como el grosor y la elasticidad, pueden afectar a la medida de PIO (Tabla 1.1). Los
tonómetros se clasifican como de contacto o de no contacto. Algunos dispositivos son portátiles
y de mano (p.ejem; Icare, Tonopen).
1.1.1.1 Tonómetro de aplanación de Goldmann (GAT)
El instrumento que se utiliza con más frecuencia y actualmente es el “gold estándar”, [I,D] es el
tonómetro de aplanación de Goldmann (GAT), montado en la lámpara de hendidura11. El método
consiste en iluminar la cabeza del biprisma del tonómetro con una luz azul obtenida con un filtro
cobalto, y aplanar la córnea, después de aplicar anestesia tópica y un poco de fluoresceína
a la película lagrimal. El mando redondeado con una escala graduada situado a un lado del
instrumento debe girarse hasta que se superpongan los hemicírculos del menisco lagrimal
fluorescente (Fig. 1. 1).
Existen problemas potenciales del uso del GAT motivados por el contacto del instrumento con
la película lagrimal y la cornea, y esto genera controversia sobre la posibilidad de transmitir
enfermedades. La desinfección química del cono de aplanación, y los cabezales desechables se
usan con la esperanza de disminuir el riesgo de transmisión cruzada [I,D].
Los errores de medida con GAT pueden ser debidos tanto a una técnica incorrecta (Fig. 1.2)
como a la variabilidad de ciertos parámetros oculares y de la órbita. Merece mención especial
la influencia del espesor corneal central (ECC). Los collares y corbatas excesivamente apretados,
las maniobras de Válsalva, la respiración entrecortada, un blefaroestato, apretar los párpados,
pueden todos ellos aumentar de manera ficticia las medidas de la PIO.
33
Examen del Paciente
1.1.1.2 Tonómetros alternativos (en orden alfabético):
La Tabla 1.2 resume la comparación de la PIO medida con otros tonómetros y con GAT. Una
proporción importante de resultados difieren más, de 2 mmHg12. Un listado que abarque todas
la tecnologías tonométricas disponibles está fuera del alcance de esta Guía.
• Analizador de la Respuesta Ocular (ORA)

El ORA utiliza la tecnología del chorro de aire para registrar dos medidas de aplanación, una
mientras la cornea se esta deformando hacia dentro y otra cuando la cornea regresa a su
posición de reposo. La media de esas dos medidas da una medida de la PIO correlacionada
con Goldmann (IOPG). La diferencia entre las dos medidas se denomina histéresis corneal
(CH), que es resultado de la amortiguación que ejerce sobre la deformación corneal el
componente “viscoso” de la biomecánica corneal. La medida de la CH es la base para
dos nuevos parámetros más: La presión intraocular con compensación corneal (PIOCC) y
el factor de resistencia corneal (CRF). La PIOCC es una medida que se afecta menos por
las propiedades biomecánicas corneales. Se recomienda realizar cuatro medidas de buena
calidad por ojo13-17.
• Neumotonometría
La neumotonometría se basa en el principio de Mackay-Marg y mide de manera no invasiva
la PIO utilizando tonometría de aplanación18.
El sensor del neumotonómetro, esta cubierto de un capuchón de silastic con una abertura
central, genera una corriente de aire presurizado constante entre la boquilla y el capuchón.
Cuando contacta con la cornea, la presión de esa corriente de aire aumenta y ese
incremento se traduce en PIO19. Esto aumenta la presión de la corriente de aire en la
cámara central, y este aumento se convierte en la PIO. Las medidas obtenidas con
este instrumento son superiores a las de GAT20, es útil en pacientes no colaboradores,
encamados y niños.
• Ocuton S
Éste es un método de autotonometría de aplanación que calcula y muestra el valor de la
PIO automáticamente por medio de un prisma de medida que contacta con la cornea.
Requiere anestesia tópica21,22.
• Tonometría de Contorno Dinámico de Pascal (DCT)

Este instrumento, que se utiliza montado en la lámpara de hendidura contiene un sensor
en el capuchón que presenta una superficie cóncava, así como un sensor de presión
en miniatura. El resultado y la calidad de la medición se proporcionan digitalmente.
Se considera que en esta técnica tiene menos influencia el espesor corneal que en la
tonometría de aplanación de Goldmann. La DCT también mide la amplitud del pulso ocular
(OPA) que es la diferencia entre la media de la PIO sistólica y la diastólica23-28.
• Tonometría de no contacto (NCT)

El NCT o tonómetro por chorro de aire, usa un pulso rápido de aire para aplanar la cornea,
por lo tanto trabaja con el mismo principio elemental que el tonómetro de Goldmann. Las
ventajas incluyen la rapidez, que no necesita anestesia tópica y la ausencia de contacto
directo con el ojo. Hay varios modelos disponibles en el mercado. Algunos pacientes
encuentran el tonómetro de aire incomodo. No existe evidencia suficiente para reemplazar
el tonómetro de Goldmann por el de no contacto29,30.
34
Examen del Paciente
• Tonometría de Rebote (Icare)

El tonómetro de rebote es un dispositivo portátil sencillo. Aunque es un tonómetro de
contacto, no requiere anestesia tópica y tiene una punta desechable que minimiza por tanto
el riesgo de infección cruzada. El dispositivo procesa el movimiento de rebote de una sonda
con forma de barra al interaccionar con el ojo. El rebote aumenta (es un impacto de corta
duración) al aumentar la PIO del ojo. Para obtener una medida exacta se calcula la media
de seis medidas. Este instrumento puede ser particularmente útil en niños [II,C]. El Icare
ONE Home es una variante del dispositivo que se ha diseñado como autotonómetro31-35.
Ambos, Icare y Tonopen, son útiles para pacientes con enfermedades corneales e irregularidades
de la superficie de la misma pues el área de contacto es pequeña [II,C].
• Tonometría transparpebral
Este tipo de tonometría incluye dispositivos que miden la presión a través del parpado,
evitando así el contacto corneal directo. El tonómetro Diaton® es un dispositivo portátil
manual parecido a un bolígrafo que utiliza este principio. El tonómetro basado en la
percepción de fosfenos (PPT) (Proview ®) ha sido diseñado como un autotonómetro. El
umbral de presión para crear un fosfeno (percepción de luz) asociado con la identación,
sirve para estimar la PIO. No existe evidencia suficiente para reemplazar al GAT por la
tonometría transparpebral36-40 [I,D].
• Tono-Pen
Tono-pen es un tonómetro portátil que determina la presión haciendo contacto con la
El
cornea (se recomienda contacto con la cornea central) mediante la punta de una sonda,
que causa aplanación/identación de una pequeña área de la misma. Requiere anestesia
tópica. Se determina la media de cuatro medidas validas y determina también la desviación
estándar41-43.
• Triggerfish® (Sensimed)
Tiene un sensor incorporado a una lente de contacto, se basa en medidores de tensión
capaces de registrar cambios en la unión corneo escleral. No existe evidencia científica que
soporte el uso de este dispositivo en la práctica clínica44.
1.1.2 Presión intraocular y espesor corneal central
El espesor corneal central (ECC) influencia las medidas del GAT (Tabla 1.1). Sin embargo no hay
un acuerdo en cuanto a si existe un algoritmo de corrección útil y validado para las medidas de
GAT y el ECC. El ECC normal es de 540±30 µm (media±desviación estándar)45.
Las variaciones del ECC tras la cirugía refractiva corneal dificultan la interpretación de la GAT46.
Un registro del valor del ECC preoperatorio es útil en los pacientes que van a ser sometidos a
cirugía refractiva corneal [II,D].
Excepto en situaciones inusuales, no existe evidencia que apoye el uso de métodos

alternativos a la tonometría de aplanación de Goldmann en el manejo rutinario de
pacientes sospechosos y/o afectos de glaucoma.
35
Examen del Paciente
Técnica de tonometría por aplanación Goldmann
Menisco
de fluoresceína
3.06 mm Area de
(7.35 mm2) aplanación
Menisco
de fluoresceína
Figura 1.1. Cuando hay contacto entre el prisma del tonómetro (izquierda) y la cornea, el menisco
lagrimal teñido con fluoresceína se observa claramente a través del prisma.
36
Examen del Paciente
Alineamiento correcto de
los anillos de fluoresceína
A Cornea Regular Cornea Astigmática
Lectura del marcador Mayor que la PIO Menor que la PIO
Centrado Correcto Correcto Incorrecto

Anillo de Fluoresceína Demasiado grueso Demasiado fino Correcto
Lectura del marcador Falsamente bajo Falsamente alto Poco fiable
Figura 1.2. Técnica correcta (A): El prisma esta correctamente alineado con el centro de la cornea y la
presión aplicada se ajusta hasta que la parte interna de un semicírculo toca el otro. Cuando la lectura
se toma antes de que los semicírculos estén alineados como en (A), la presión de aplanación no se
corresponde correctamente con la PIO marcada en el marcador (B), el alineamiento incorrecto puede
combinarse con una cantidad incorrecta de fluoresceína, sumando así dos errores (C).
Nota: En caso de astigmatismo elevado o irregular, hay que realizar correcciones. Una opción
es hacer dos medidas, la primera con el prisma en posición horizontal y la segunda con el
prisma en posición vertical y obtener la media de las dos medidas. Otro modo de corregir el
astigmatismo regular alto (>3D) es alinear la marca roja del prisma en el eje de mínimo cilindro.
37
Examen del Paciente
Tabla 1.1 Influencia del estado y grosor corneal y de la película lagrimal en la medida de la
presión intraocular (PIO) obtenida mediante Tonometría de Aplanación Goldmann.
Estado de la Córnea Medida de PIO erróneamente alta Medida de PIO erróneamente baja
Espesor corneal central fino x
Espesor corneal central grueso x
Edema epitelial x
Exceso de película lagrimal x
Película lagrimal insuficiente x
Cirugía refractiva corneal* x
* La cirugía refractiva corneal altera las medidas tonométricas al modificar el espesor, la curvatura y la estructura
corneales.
Tabla 1.2 Diferencias en los valores de PIO obtenidos mediante diferentes tonómetros y la
tonometría de aplanación Goldmann (GAT). Estimaciones acumuladas y resumen de los límites
de acuerdo al 95%11-45.
Diferencia media
entre cada Intervalo confianza Límites de acuerdo % dentro de
Tonómetro
Tonómetro y 95% 95% 2mmHg
GAT
TCD 1.8 +1.3 +2.3 -3.0 +6.6 47
TNC 0.3 -0.1 +0.7 -3.5 +4.0 69
ORA 1.5 +0.9 +2.2 -4.3 +7.3 45
Ocuton S 2.7 -1.2 +6.7 -4.0 +9.6 33
TR-(Icare) 0.9 +0.5 +1.5 -4.3 +6.3 51
TonoPen 0.2 -0.4 +0.9 -5.2 +5.7 52
Transpalpebral -0.5 -1.3 +0.3 -7.0 +5.9 45
TCD = Tonometría Contorno Dinámica; TNC = Tonometría de no contacto; ORA = Analizador de

Respuesta Ocular; TR = Tonometría de rebote.
38
Examen del Paciente
1.2 - GONIOSCOPIA
La gonioscopia forma parte fundamental en un examen en profundidad del globo ocular del
adulto y es esencial en aquellos pacientes sospechosos de tener glaucoma o para aquellos que
ya lo presentan47-50 [I,D] (ver FC II).
El propósito de la gonioscopia es determinar la topografía del ángulo de la cámara anterior. Esta
técnica se basa en identificar las estructuras anatómicas del ángulo, debiendo evaluar, por lo
menos, las siguientes:
a) nivel de la inserción del iris, tanto la real como la aparente

b) forma del perfil del iris periférico
c) a amplitud del ángulo, p.ejem: separación angular entre el endotelio corneal y la
superficie anterior del iris periférico
d) grado de la pigmentación trabecular
e) existencia de áreas de aposición iridotrabecular o sinequias
FC II – Diagnóstico gonioscópico del glaucoma de

ángulo abierto
FC IIFC II – Diagnostic
– Diagnóstico Gonioscopy del
gonioscópico in Open Anglede
glaucoma in ángulo
Glaucoma
abierto
All structures
Todas visible
las estructuras and
son correcty anatomy
visibles preserved
la anatomía es normal
SI
Yes No
No
Pigmentación trabecular
Trabecular Pigmentation
Pobre Desinserción Sinequias

Poor differentiation
diferenciación Angle recession
iridiana Peripheral anterior
anteriores
Normal
Normal Anormal
Abnormal deAnterior iris
la inserción Iris disinsertion
Hendidura del synechia
periféricas
insertion
anterior del iris Ciliary
cuerpo body cleft
ciliar New vessels
Neovascularización
Línea de
Sampaolesi ’s line;
Sampaolesi; Homogeneous
Hiperpigmentación
heterogeneous
Hiperpigmentación hyper-
hyper- Homogénea
pigmentation
Heterogénea
pigmentation
Exfoliation
GLAUCOMA Pigment
Dispersion Uveitic/
Uveítico/
POAG
GPAA Congenital/Juvenile
Congénito/Juvenil Post-trauma
Postraumático
Pseudoexfoliation
Pseudoexfoliativo Dispersion
de pigmento Neovascular/ICE
Neovascular/ICE* *
**Irido Corneal
Síndrome Endothelial
Endotelio syndrome
Irido Corneal
© European Glaucoma Society 2014  European Glaucoma

Society 2014
2014
39
Examen del Paciente
1.2.1 Anatomia
Estructuras anatómicas de referencia
Línea de Schwalbe: es una condensación colágena de la membrana de Descemet, situada

entre el endotelio corneal y la malla trabecular, que se ve como una fina línea translúcida. La línea
de Schwalbe puede ser anormalmente prominente y estar situada en posición más anterior que
lo habitual (embriotoxon posterior) o puede tener pigmento depositado sobre ella. Una línea de
Schwalbe pigmentada se puede confundir con la malla trabecular, especialmente cuando el iris es
convexo. La gonioscopia de identación (dinámica) y el método de la cuña corneal son particularmente
útiles para diferenciar las estructuras e identificar de forma fiable la línea de Schwalbe.
Malla trabecular (MT): se extiende posteriormente desde la línea de Schwalbe hasta el espolón
escleral. Cerca de la línea de Schwalbe esta la malla trabecular no funcionante, mezclada con la
zona posterior, funcional y normalmente pigmentada MT. Si la MT no es visible en 180º o más, esta
presente un cierre angular. La mayor dificultad que presenta su examen, consiste en determinar si las
características observadas son normales o patológicas (particularmente la pigmentación), los vasos
sanguíneos y los procesos iridianos.
Pigmentación: el pigmento se encuentra fundamentalmente en la malla trabecular posterior. Se ve

en los adultos (rara vez antes de la pubertad) y es de cuantía muy variable. Las alteraciones que
se asocian más comúnmente con una pigmentación densa son: síndrome de seudoexfoliación,
síndrome de dispersión pigmentaria, trauma previo, tratamiento láser del iris, uveítis y tras un ataque
de glaucoma agudo por cierre angular.
Vasos sanguíneos: se pueden encontrar en condiciones normales en el ángulo iridocorneal. Tienen,

de manera característica, una orientación radial o circunferencial, presentan pocas anastomosis y no
sobrepasan el espolón escleral. Se observan con más facilidad en sujetos con los iris azulados. Los
vasos patológicos son más delgados, muestran una distribución anárquica y pueden atravesar al
espolón escleral para formar una membrana neovascular. Se observan también vasos anormales en
uveítis anteriores crónicas y en la ciclitis heterocrómica de Fuchs.
Canal de Schlemm: no se identifica en condiciones normales, aunque puede volverse visible si

contiene sangre en su interior. La sangre de los vasos epiesclerales puede refluir al Schlemm en
casos de fístula carótido-cavernosa, síndrome de Sturge-Weber, compresión venosa, hipotonía ocular,
anemia de células falciformes o por la succión realizada con la lente de gonioscopia.
Espolón escleral: estructura de aspecto blanquecino, esta localizado entre la MT pigmentada y el cuerpo
ciliar.
Procesos iridianos: están presentes en 1/3 de los ojos normales, y son más evidentes en los
sujetos jóvenes. Si son especialmente numerosos y prominentes, puede tratarse de una variante del
síndrome/ anomalía de Axenfeld-Rieger. Se distinguen de las goniosinequias en que éstas son más
gruesas, más anchas y pueden ir más allá del espolón escleral.
Banda ciliar y raíz del iris: la inserción del iris se localiza habitualmente en la cara anterior del
cuerpo ciliar, aunque existen variaciones anatómicas. La banda ciliar puede ser amplia, como en la
miopía, en la afaquia o tras un traumatismo ocular, o por contra puede ser estrecha, e incluso no
estar presente, como en al hipermetropía o en la inserción anterior del iris.
40
Examen del Paciente
1.2.2 Técnicas
La gonioscopia es una parte esencial de la exploración de todos los pacientes glaucomatosos [I,D].
La gonioscopia se debería realizar siempre en una habitación oscura, utilizando el haz más estrecho
e intentando evitar que el haz de luz penetre en la pupila, pues la pupila se contrae con la exposición
a la luz51-52 [I,D].
Hay dos técnicas principales para ver el ángulo de la cámara anterior:
• Gonioscopia directa
El uso de una lente de gonioscopia de contacto, como la de Koeppe o la de Barkan,
permite que la luz procedente de la cámara anterior salga del ojo a través de la córnea de
manera que se pueda visualizar el ángulo (Fig. 1.3 arriba).
• Gonioscopia indirecta
La luz procedente de la cámara anterior se hace salir del ojo reflejándola en un espejo
situado dentro de una lente de contacto (Fig. 1.3 abajo).
Algunas peculiaridades de esta técnica son:
El paciente debe estar acostado de

espaldas
• Proporciona una visión directa del ángulo
• Buena magnificación
• Fácil de orientarse
• Es posible la comparación simultánea de
ambos ojos
Requiere unas lupas de alta magnificación
con iluminación o bien una
lámpara de hendidura portátil
Se puede utilizar el oftalmoscopio directo,
enfocándolo con graduación positiva
© European Glaucoma Society 2014 elevada
Algunas de las peculiaridades de esta técnica

son:
• El paciente debe colocarse en la lámpara de

hendidura
• Visión indirecta de las estructuras angulares
• Es más rápida que la gonioscopia directa en
las exploraciones rutinarias
• Se puede usar la misma lente para ver el
fondo del ojo (usando la parte central)
• No se pueden examinar ambos ojos
simultáneamente
Figura 1.3
41
Examen del Paciente
Lentes de gonioscopia más comunes:

Directa Koeppe (requiere solución viscosa)
Layden (tamaño para niños; requiere solución viscosa)
Worst
Indirecta Lente de Posner o de 4 espejos de Zeiss o Sussman (no requiere

solución viscosa)
Lente de Goldmann (de 1 a 4 espejos, requiere solución viscosa)
CGA 1.4© Lasag (requiere solución viscosa)
Magnaview (requiere solución viscosa)
1.2.2.1 Gonioscopia dinámica de Indentación
Se recomienda usar una lente de pequeño diámetro para la indentación (ejem. cuatro espejos) [I,D].
Cuando se aplica una leve presión con la lente en el centro de la córnea, se empuja hacia atrás al
humor acuoso. En el cierre aposicional el ángulo puede reabrirse. Si hay una adhesión permanente
entre el iris y la malla trabecular, como sucede en las goniosinequias, esa parte del ángulo
permanece cerrada (Fig. 1.4(3)).
Cuando el mecanismo de bloqueo pupilar es el más relevante, el iris se vuelve cóncavo en
la periferia durante la indentación. En los casos de iris plateau, esta concavidad del iris no se
extiende con la indentación hasta periferia extrema, lo cual es una señal de desplazamiento anterior
de los procesos iridianos (signo de la doble joroba). Por otro lado, cuando es el cristalino “per
se” el mecanismo fundamental, la indentación genera un ligero movimiento del iris hacia atrás,
manteniendo éste su perfil convexo (Fig 1.4 (4)).
La gonioscopia dinámica o de identación es esencial para diferenciar un cierre

angular aposicional del cierre sinequial.
42
Examen del Paciente
1 2
3 4
Figura 1.4. Gonioscopia dinámica de indentación. Cuando, antes de la identación, no sea directa-
mente visible ninguna estructura del ángulo, estamos ante un cierre angular, que puede ser debido
tanto a un cierre angular sinequial como a un cierre aposicional (1). Si durante la indentación el
iris se desplaza hacia atrás en periferia, y el receso angular se hace más amplio (2), el dibujo 1 se
debe interpretar en este caso como un cierre aposicional con sospecha de bloqueo pupilar relativo.
Cuando, durante la indentación el ángulo se amplía, pero segmentos de iris permanecen pegados a
la pared externa del ángulo (3), el dibujo 1, en este caso, se debe interpretar como cierre sinequial.
Un cristalino grueso o desplazado hacia delante hace que el iris se mueva sólo levemente hacia atrás
durante la identación (4), haciendo que sea probable un componente cristaliniano en la patogenia
del cierre angular.
1.2.2.2 Técnica de gonioscopia sin identación
Con las lentes de gonioscopia indirecta, tipo Goldmann, es preferible comenzar examinando el
ángulo inferior, que a menudo es más amplio, pues es más sencillo aquí identificar las distintas
estructuras angulares. A continuación se continua rotando la lente [II,D]. La cara anterior del cris-
talino debiera estar perpendicular al eje de exploración de manera que no cambie el ángulo de
visión del ángulo camerular durante la exploración. Los cuatro cuadrantes se examinan mediante
una combinación de movimientos de la lámpara de hendidura y de rotación de la lente.
En casos de ángulos estrechos, se puede mejorar la visualización del ángulo pidiendo al paciente
que mire hacia el espejo que está siendo utilizado.
43
Examen del Paciente
Puntos prácticos
• Relacionados con la técnica
La gonioscopia debe realizarse en un cuarto oscuro con un haz de lámpara de hendidura
pequeño [I,D]. La técnica más utilizada es la de gonioscopia indirecta, en la que se explora
el ángulo a través de una lente con espejos. La posición relativa del globo es importante. La
evaluación y clasificación de la amplitud del ángulo debe ser realizada en posición primaria
del globo para evitar errores. Si el paciente mira en la dirección del espejo a través del cual
se está observando el ángulo, éste parece más ancho, y viceversa. Una segunda fuente de
error está en relación con el grado de presión que ejerza la lente contra la córnea, la cual
empuja el iris y da una errónea apariencia de ángulo amplio. Esto ocurre especialmente
cuando el diámetro de la lente es menor que el diámetro corneal ejem: la lente de 4 espejos.
Con las lentes de gonioscopia de gran diámetro, la identación se transmite a la periferia de
la córnea y se estrecha el ángulo.
• Relacionados con la anatomía
El reconocimiento de las estructuras del ángulo puede verse dificultado por las posibles
variaciones en la configuración anatómica de las estructuras angulares, tales como una
escasa pigmentación, el grado de convexidad iridiana, o por la existencia de estructuras
patológicas.
Midriasis Farmacológica
La dilatación de la pupila con fármacos tópicos o sistémicos puede precipitar el cierre angular.
Pueden producirse ataques agudos de cierre angular, incluso bilaterales, en pacientes tratados
con sustancias parasimpaticolíticas sistémicas antes, durante o inmediatamente después de
cirugía abdominal, y se ha publicado que también pueden estos ataques suceder por el uso de
medicación serotoninérgica para reducir el apetito53.
Aunque la midriasis farmacológica con tropicamida y fenilefrina tópicas es segura en la población
general, incluso en ojos con una cámara anterior estrecha, en algunos pacientes puede producir
un aumento de la PIO ( aprox.10%)54. El despistaje de los ojos susceptibles mediante el test de
Van Herick, puede detectar ángulos de riesgo antes de proceder a la dilatación (Fig 1.6).
Fármacos sistémicos con efecto en el ángulo
Teóricamente, aunque cualquier fármaco psicotropo tiene la capacidad potencial de producir
cierre angular, es poco probable que los hallazgos de la gonioscopia efectuada antes de
iniciar dicho tratamiento sean suficientes para descartar dicha posibilidad. En ojos con ángulos
estrechos, parece razonable repetir la gonioscopia y la tonometría después de iniciar el tratamiento
[II,D]. Se deben valorar los pros y los contras de realizar una iridotomía láser profiláctica, o
de retirar el tratamiento sistémico [II,D] (Ver Capítulo 2.4). Ninguna de estas sustancias está
contraindicada per-se, en el glaucoma de ángulo abierto. Se ha publicado la posibilidad de
desarrollar desprendimiento ciliocoroideo y cierre angular bilateral tras la administración de
sulfamidas vía oral y de topiramato55.
1.2.3 Clasificación
Es muy deseable el empleo de algún sistema de clasificación de los hallazgos gonioscópicos48,56,57[I,D].
Esto estimula al examinador para que utilice una metodología sistemática en la valoración de
la anatomía del ángulo, permite comparar hallazgos de diferentes exploraciones en los mismos
pacientes y clasificar correctamente a los pacientes examinados.
La clasificación gonioscópica de Spaeth es la más detallado (Fig 1.5 )48.
Otras clasificaciones son la de Schaffer58 y Kanski59, ambas basadas en la amplitud del ángulo y
en las estructuras visualizables.
44
Examen del Paciente
Documento del nivel de la inserción de la raiz del iris antes y durante la gonioscopia de
compresión dinámica
1 Inserción de la raiz del iris
1 A

Anterior a la línea de Schwalbe
B Posterior a la línea de Schwalbe
C En el espolón escleral
D Detrás del espolón escleral
E En la banda ciliar
2 Anchura del receso angular
haz
2 10°
20° 10°
30° Estrecho
40° 20°
30°
Ancho
40°
3 Configuración del iris periférico

3 s (steep)
r (regular)
q (queer) s Agudo, convexo anteriormente (Steep)
r Regular
q Plano, concavo anteriormente (Queer)
4 Configuración plateau
4
Figura 1.5. La clasificación gonioscópica de Spaeth.
45
Examen del Paciente
s
a b a
b
s
Haz de
hendidura
dor
observa a = Haz de hendidura corneal
b = Cámara anterior
Haz fino en la periferia de la cornea, cerca del limbo,
con un ángulo de 60º s = Haz de hendidura iridiano
B/a: relacion entre el grosor del haz corneal (a) y la profundidad de la cámara anterior(B)
b/a: Grado:
0
Ángulo cerrado
<1/4
Probable cierre angular (10°)
1/4 2 Posible cierre angular (ángulo 20°)
1/2
3 Cierre angular poco probable
1 4 Cierre angular muy poco probable
Figura 1.6. El test de Van Herick
46
Examen del Paciente
1.2.3.1 Clasificación de la profundidad de la cámara anterior periférica en la lámpara de

hendidura – método de Van Herick
El método de Van Herick es una parte fundamental del examen ocular (Fig.1.6) [II,D]. Este
método es muy útil si no se dispone de una lente de gonoscopía57,60 [I,D] y puede identificar
pacientes que requieren gonioscopia en los que de ningún otro modo se hubiera sospechado
glaucoma, pero no sustituye a la gonioscopia. Esta técnica se basa en la utilización del
espesor corneal como unidad de medida de la profundidad de la cámara anterior en la
periferia, preferiblemente en el lado temporal.
Grado 0 significa contacto iridocorneal.
Un espacio libre entre el iris y el endotelio de < 1/4 del espesor corneal, es un grado I de
Schaffer. Cuando el espacio es >1/4 y <1/2 del espesor corneal, es un grado II. Un grado
III, considerado "ángulo no ocluible", se denomina a la existencia de un espacio > 1/2 del
espesor corneal.
1.2.4 Técnicas de Imagen del Segmento Anterior
La UBM, el OCT de segmento anterior y las cámaras Scheimpflug pueden ser útiles en
algunas ocasiones. Como complemento a la gonioscopia, estas técnicas ayudan a esclarecer
el mecanismo de cierre angular en muchos casos [II,D]. A pesar de su limitada disponibilidad
y de su coste, son utilizadas en los casos más difíciles de interpretar 61-69. La BMU es
especialmente útil en el diagnóstico de lesiones localizadas detrás del iris y en el epitelio
pigmentario (tumores, quistes). El OCT de cámara anterior y las cámaras Scheimpflug son
útiles para tomar medidas volumétricas y documentar la dinámica de la cámara anterior
en distintas condiciones de luz. Estos instrumentos actualmente dan información solo del
sector examinado y no de toda la circunferencia. Ninguno de estos métodos de imagen
aporta información suficiente sobre la anatomía del ángulo de la cámara anterior para poder
considerarlo un sustituto de la gonioscopia70-89.
47
Examen del Paciente
1.3 - PAPILA ÓPTICA Y CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS RETINIANAS

El glaucoma cambia el contorno de la superficie de la cabeza del nervio óptico (ONH) y la capa
de fibras nerviosas (RNFL) de una forma característica.
Los cambios del contorno se aprecian mejor con una exploración con magnificación y
estereoscópica. Por eso la evaluación inicial y el seguimiento de los cambios del contorno deberían
hacerse con la pupila dilatada [I,D]. Se puede realizar un examen provisional estereoscópico en
una pupila sin dilatar para evidenciar cambios groseros como hemorragias en la papila. El
examen estereoscópico del polo posterior se realiza mejor con:
• lente indirecta con suficiente magnificación en la lámpara de hendidura ó
• lente para examen directo de fondo de ojo en la lámpara de hendidura
El Oftalmoscopio directo nos puede dar información de la ONH y de la capa de fibras nerviosas
(RNFL). Aunque permite una observación tridimensional de la papila utilizando diferentes ángulos,
el examen binocular con pupila dilatada es superior.
La evaluación clínica de la cabeza del nervio óptico (ONH) y de la capa de fibras nerviosas
evaluar las siguientes características.
1.3.1 Evaluación clínica - Valoración cualitativa
1.3.1.1 Anillo neurorretiniano
En un ojo sano, la forma del anillo neurorretiniano depende del tamaño, forma e inclinación de
la cabeza del nervio óptico. La papila es, generalmente, levemente oval en sentido vertical, a
menudo más en la raza negra quienes tienen discos de tamaño mayor. En las papilas normales
el anillo neurorretiniano es, cuando menos, tan grueso a las 12 y a las 6 horas como en
cualquier otra localización, y es generalmente más grueso (83% de las papilas normales) en el
sector inferotemporal, seguido por el superotemporal, luego por el nasal, y por último el temporal
(regla ISNT, ver figura 1.10)90. Este patrón es menos notorio en los discos grandes, en los cuales
el anillo se distribuye de manera más homogénea por toda la circunferencia papilar y en los
discos pequeños donde la excavación puede no ser evidente. Las papilas más grandes o más
pequeñas son más difíciles de interpretar; ejem. en discos pequeños los cambios relacionados
con el glaucoma pueden no causar una excavación sino un aplanamiento de la superficie del
disco, y en discos grandes el anillo normal es relativamente estrecho y puede ser malinterpretado
como glaucomatoso.
La salida del nervio óptico del ojo puede ser inclinada, lo que se denomina disco oblicuo. Los
discos oblicuos son mas frecuentes en ojos miopes y dan lugar a un anillo ligeramente inclinado
en un sector del disco y un anillo estrecho y más definido en el sector opuesto. Las papilas de
los miopes elevados son mas difíciles de interpretar.
El glaucoma se caracteriza por un adelgazamiento progresivo del anillo neurorretiniano. El patrón
morfológico de la pérdida del anillo varía, y puede comportarse como una pérdida difusa,
localizada (en muesca o en sacabocados), o como una combinación de ambos patrones (Fig.
1.7). El adelgazamiento del anillo neurorretiniano, aunque puede ocurrir en cualquier sector, es
más frecuente y mayor en los polos superior e inferior91-95.
48
Examen del Paciente
A1
A2
A1 A2
B1 B2
ONH pathological
B1 B2
Normal
C1 C2
C1 C2
D1 D2
D1 D2
Figura 1.7. Progresión del daño glaucomatoso en la papila:

Pérdida localizada precoz (A1), progresando a pérdida localizada y difusa de las fibras nerviosas (A2).
Pérdida localizada precoz del anillo neurorretiniano, pérdida polar vertical (B1), pérdida polar vertical más avanzada (B2).
Pérdida difusa o concéntrica del anillo neurorretiano (C1), pérdida difusa avanzada (C2).
Pérdida difusa de anillo neurorretiniano (D1), seguida de pérdida localizada de fibras nerviosas (muesca) (D2).
49
Examen del Paciente
1.3.1.2 Capa de fibras nerviosas
La RNFL se evalúa mejor con una fotografía aneritra (verde). Clínicamente la RNFL se evalúa mejor con
luz aneritra o con un haz corto y estrecho de luz blanca brillante con gran magnificación para explorar
la región para papilar. En ojos sanos, los vasos retinianos de pequeño calibre se encuentran embebidos
en el espesor de la RNFL. La superficie de la RNFL se observa mejor si el foco está bien ajustado justo
anterior a los vasos retinianos.
Los haces de fibras nerviosas se observan como estriaciones plateadas. A más de 2 diámetros de
disco de la papila, la RNFL se adelgaza y adquiere una configuración en forma de pluma de ave. Se
observan defectos en el fondo de ojo normal de aspecto de hendidura, muesca o huso, más estrecho
que los vasos retinianos. La RNFL se vuelve menos visible con la edad y es más difícil de ver en los
fondos de ojo escasamente pigmentados.
Los defectos se observan mejor en las proximidades de la papila, no más allá de dos diámetros de
disco de la papila. Los defectos focales (muesca y hendidura) se observan como bandas oscuras, más
anchas que los vasos retinianos y que se inician en el borde mismo de la papila (a menos que se
oscurezcan por los vasos). Estos son más fáciles de observar que los adelgazamientos generalizados
de la RNFL, que se manifiestan como una perdida de brillo y densidad de las estrías en la zona afecta.
Cuando la RNFL es delgada, las paredes de los vasos sanguíneos están más definidas y los vasos
parecen sobresalir, haciendo relieve frente a un fondo mate. La alteración inicial en el glaucoma puede
ser tanto un adelgazamiento difuso como los defectos localizados. Debido a que la prevalencia
de defectos de la RNFL es < 3% en la población normal, su presencia es muy probable que sea
patológica96-98.
1.3.1.3 Hemorragias peripapilares
La prevalencia de pequeñas hemorragias (en astilla) en las proximidades de la papila, se ha estimado

en ≤ 0,2% de la población normal99. Por otra parte, una proporción alta de pacientes con glaucoma
tienen hemorragias peripapilares (ODHs) en algún momento (Fig. 1.8). A menudo se pasan por alto en
un examen rutinario y son más fáciles de identificar en fotografías100-103. Numerosos estudios muestran
que las ODH se asocian con la progresión de la enfermedad.
Figura 1.8. Hemorragia en el

nervio óptico
Hemorragia
en astilla en
el disco
50
Examen del Paciente
1.3.1.4 Vasos del disco óptico
El adelgazamiento del tejido neurorretiniano puede cambiar la posición de los vasos en el disco
óptico causando flexión, deformación en “bayoneta” o el denudamiento de los vasos circump-
apilares. Observar estos cambios de posición es particularmente importante para determinar
progresión a partir de una fotografía basal.
1.3.1.5 Atrofia peripapilar
La atrofia peripapilar puede dividirse en zona de atrofia alfa, la cual esta presente en la mayoría
de los ojos, y en zona de atrofia beta, la cual solo esta presente en el 25% de los ojos normales
mientras que aparece en un porcentaje significativamente mayor de los ojos con glaucoma104-106.
La zona alfa ha sido definida como una zona de hiper e hipopigmentación irregular localizada en la
parte más periferica de la zona de atrofia peripapilar. La zona beta se caracteriza por dejar visible
la esclera y los grandes vasos coroideos, y se localiza entre el anillo papilar y la zona alfa. Ambas
zonas se localizan generalmente en el margen temporal del disco óptico, con más frecuencia en
la región inferotemporal que en la superotemporal. Histológicamente la zona alfa se corresponde
con irregularidades del epitelio pigmentario, y la zona beta muestra una pérdida completa del
epitelio pigmentario, una pérdida casi completa de los fotorreceptores, y un cierre de los vasos
coriocapilares. La zona beta se asocia con una mayor cantidad de neuropatía glaucomatosa y un
mayor riesgo de futura progresión del glaucoma107. La localización de la zona beta se corresponde
con la zona de mayor pérdida de anillo neuroretiniano en el disco óptico, junto con la mayor
distancia al tronco vascular central de la retina en la cabeza del nervio óptico104. En la practica
clínica habitual una amplia zona de atrofia beta (sobre todo en ojos no miopes) debería tomarse
como un signo adicional de sospecha, y no como un signo definitivo de glaucoma (Fig. 1.9) [I,C].
Normal
Zona
Betabeta
Zone Figura 1.9. ONH con
atrofia peripapilar. La zona
alfa se sitúa periférica a la
zona beta, y se caracteriza
por una irregular hipo e
hiperpigmentación. La
zona beta de atrofia esta
adyacente al margen del
disco, por fuera del anillo
de Elschnig`s (una banda
blanquecina circular que
separa la zona interna de la
peripapilar del disco optico),
con la esclera y los grandes
vasos coroideos visibles
Zona
Alpha alfa
Zone
51
Examen del Paciente
1.3.1.6 La regla ISNT
En ojos normales con un disco óptico de forma normal, con un diámetro mayor vertical, el
anillo neurorretiniano muestra una forma característica: es más ancho en el polo inferior del
disco, seguido del polo superior, la región nasal y finalmente la región temporal del disco108.
Por razones mnemotécnicas la secuencia de los sectores del disco fue abreviada como la
regla ISNT( Inferior-Superior-Nasal-Temporal). En muchos ojos, el anillo puede ser más ancho
en la zona superior que en la inferior, sin embargo en la mayoría de los ojos normales el
anillo es más estrecho en los 60º temporales de la cabeza del nervio óptico (Fig.1.10). La letra
más importante por tanto en la regla ISNT es la T. La aplicación de la regla ISNT es de ayuda
para detectar daños glaucomatosos incipientes del nervio óptico, puesto que en los estadios
iniciales del glaucoma el anillo disminuye de forma preferente en la región temporal superior o
temporal inferior del disco, dando lugar a un anillo que presenta el mismo grosor en la región
superior e inferior que en la temporal. Para aplicar la regla ISNT, hay que considerar que el
área peripapilar no pertenece al anillo neurorretiniano. Esta regla es válida especialmente en
la región temporal del disco.
S
Inferior
Superior
Nasal
Temporal
T N
I © European Glaucoma Society

Figura 1.10. La regla ISNT.
52
Examen del Paciente
1.3.2 Evaluación clínica- Valoración cuantitativa
1.3.2.1 Tamaño de la papila (diámetro papilar vertical)
El tamaño de la papila es tremendamente variable en la población general. El grosor del anillo

neurorretiniano, y a la inversa, el tamaño de la excavación, varían de manera paralela al tamaño
global de la papila. El diámetro vertical medio del disco óptico es de aproximadamente 1.5mm109.
El diámetro vertical de la papila se puede medir en la lámpara de hendidura usando una lente de
mano de alto poder convergente. La hendidura de luz debe ser coaxial con el eje de observación;
se utiliza una hendidura fina para medir el diámetro papilar vertical, utilizando el borde interno del
anillo blanquecino de Elschnig, como zona de referencia. La corrección de la magnificación varía
con las dimensiones ópticas del ojo y con el tipo de lente utilizada para el examen (Fig. 1.11).
Normal
escala
Volk-Nikon Volk Volk-Nikon Superfield

Lente
+60D +78D +90D NC Volk
Factor de
0.94-1.03 1.13 1.36-1.59 1.50
corrección © European Glaucoma Society
Medida del diámetro vertical de la papila

Pequeño Medio Grande
Área del disco <1.6 mm2 1.6 to 2.8 mm2 >2.8 mm2
Volk 60 D <1.65 mm 1.65 to 2.2 mm >2.2 mm
78 D <1.3 mm 1.3 to 1.75 mm >1.75 mm
90 D <1.1 mm 1.1 to 1.45 mm >1.45 mm
Superfield <1.15 mm 1.15 to 1.50 mm >1.5 mm
Digital 1.0x <1.5 mm 1.5 to 1.95 mm >1.95 mm
Super 66 <1.45 mm 1.45 to 1.9 mm >1.9 mm
Nikon 60 D <1.45 mm 1.45 to 1.9 mm >1.9 mm
90 D <0.95 mm 0.95 to 1.25 mm >1.25 mm
Haag-Streit Goldmann <1.3 mm 1.3 to 1.7 mm >1.7 mm
Figura 1.11. Tamaño del disco óptico medido con una lente de mano de alto poder convergente.
53
Examen del Paciente
1.3.2.2 Grosor del anilllo y relación excavación/papila
El aumento de la relación excavación /papila ha sido considerado un signo de daño glaucoma-

toso. Sin embargo, dependiendo del tamaño absoluto de la papila, una CDR grande en una
papila de gran tamaño se puede considerar erróneamente glaucomatosa y viceversa, una CDR
pequeña en una papila glaucomatosa de tamaño pequeño puede ser considerada erróneamente
como normal110 (Fig.1.12). El uso de la CDR para clasificar pacientes no esta recomendado y debe
centrarse la atención en el anillo neurorretiniano [I, D].
En sujetos sanos, la excavación tiende a ser simétrica en los dos ojos, existiendo una diferencia
menor del 0.2% en la CDR vertical en más del 96% de los sujetos normales. Una diferencia de
CDR entre ambos ojos (a igual tamaño de papila) es sugestiva de daño adquirido y por tanto
de glaucoma.
Pequeño-
Normal tamaño Mediano- tamaño Gran - tamaño
C/D= 0.3 C/D= 0.5 C/D= 0.8

Figura 1.12. Distintas papilas con diferente área papilar pero con el mismo área de anillo neurorretini-
ano y el mismo número de fibras nerviosas: papila pequeña (papila de menos de 2mm2 y e/p=0,3),
papila de tamaño medio (área papilar entre 2 y 3 mm2, e/p=0,5 y papila de gran tamaño (área papilar
mayor que 3 mm2 y e/p=0,8).
54
Examen del Paciente
1.3.3 Registro de los detalles de la papila (ONH)
En la visita basal se recomienda realizar algún registro gráfico del aspecto del disco óptico[I,D]. Si
no se dispone de un sistema para realizar fotografías en color, se recomienda realizar un dibujo a
mano detallado del mismo. Incluso aunque no es fácil dibujar con precisión una ONH; el hecho
de realizar un dibujo obliga a efectuar una evaluación clínica más exhaustiva del ONH [II,D].
La fotografía estereoscópica se prefiere frente a la no estereoscópica [I,D]. La fotografía en color
de un campo de 15 grados proporciona una magnificación óptima. Las fotografías periódicas se
pueden usar para detectar progresión del daño del nervio óptico.
1.3.3.1 Imágenes cuantitativas
El uso de los instrumentos que permiten la obtención de imágenes cuantitativas del nervio óptico,
de la capa de fibras nerviosas y de las capas maculares internas está muy extendido para el
manejo del glaucoma y ayudan al diagnóstico y seguimiento de la progresión del mismo.
1.3.3.2 Clasificación
Para realizar una clasificación transversal, los instrumentos de imagen habitualmente dan tres
resultados potenciales: dentro de los límites normales, borderline o fuera de los límites normales.
Ningún aparato de imagen da un diagnóstico clínico, solamente un resultado estadístico, basado en
la comparación del parámetro medido con una base de datos normativa de ojos sanos. Por tanto,
es necesaria la interpretación del resultado de la prueba en el contexto de todos los datos clínicos
[I,D]. El clínico debe también asegurase de la calidad de la imagen y del análisis, y juzgar si la base
de datos normativa es relevante para ese paciente en concreto antes de incluir el resultado de esta
clasificación automática en la evaluación del paciente [I,D]. Por ejemplo los artefactos de imagen y
los errores de software son relativamente frecuentes en ojos con alta miopía o que presentan discos
ópticos oblicuos, y solo unos pocos aparatos tienen bases de datos normativas apropiadas para
esos ojos. Cada una de las múltiples tecnologías de imagen disponibles tiene sus propias ventajas e
inconvenientes, y la clasificación de los pacientes que efectúan solo muestra una acuerdo parcial en
el glaucoma incipiente111. Además, la concordancia entre la clasificación con imagen cuantitativa y el
campo visual es solamente moderada en el glaucoma incipiente.
1.3.3.3 Detección de progresión
La mayoría de los dispositivos de imagen comerciales disponen de un software para cuantificar

la progresión glaucomatosa, incluida la tasa de progresión. El algoritmo de clasificación descrito
arriba no debe usarse en la evaluación de la progresión [I,D]. En general, las bases de datos
normativas no son necesarias para evaluar la progresión, ya que tenemos imágenes basales
del paciente que sirven como referencia para detectar el cambio. Las imágenes basales de alta
calidad son consideradas de gran importancia. El usuario debe evaluar la serie completa de
exámenes para confirmar la calidad de las imágenes y del análisis del software antes de incluir
los resultados en la evolución del paciente [I,D]. La concordancia entre la progresión estructural y
el deterioro funcional, basada en estudios publicados de corto seguimiento, es solamente parcial
e incluso pobre112,113.
En el supuesto de que las imágenes del seguimiento sean de alta calidad y el análisis de
55
Examen del Paciente
progresión sea reproducible en varios exámenes, los dispositivos de imagen nos aportan datos
útiles, adicionales a los obtenidos con el campo visual acerca del daño glaucomatoso de un
paciente.
1.3.3.4 Instrumentos de Imagen
Una lista completa de todas las tecnologías disponibles está fuera del objetivo de estas guías.
• Tomografía retiniana de Heidelberg (HRT)

El Tomógrafo retiniano Heidelberg (Heidelberg Engineering, Heidelberg, Germany) se usa
para obtener un perfil y unas medidas tridimensionales de la anatomía de la cabeza del
nervio óptico y de los tejidos adyacentes. También puede detectar cambios progresivos
en la topografía superficial de la cabeza del nervio óptico. Para clasificar la cabeza
del nervio óptico se pueden usar tres métodos: El análisis de regresión de Moorfields
(MRA), las formulas de análisis discriminativas lineales y la puntuación de probabilidad de
glaucoma (GPS)114-116. Los algoritmos de clasificación tienden a hiper-clasificar como “fuera
de los límites normales” a los discos ópticos grandes. Para el análisis de progresión,
el software de este instrumento proporciona un mapa de los cambios de altura de la
superficie en comparación con el examen basal (Análisis de cambio topográfico [TCA]); El
área y el volumen de las regiones que han cambiado se presentan como una gráfica en
función del tiempo. También dispone de gráficos del área del anillo en función del tiempo.
• Analizador de fibras nerviosas GDx (GDx-ECC)

El GDx-ECC (Carl Zeiss Meitec Inc., Dublín, CA) es un analizador de la capa de fibras
nerviosas que cuantifica el grosor de la capa de fibras nerviosas midiendo el desfase de
la luz de láser que se usa como iluminación y que es reflejada por esta estructura. Todas
las estructuras polarizantes del ojo causan un retraso, especialmente la cornea, en esta
luz. Con la mejora en la compensación corneal (ECC), se han disminuido los artefactos
en la polarización debidos tanto al segmento anterior como a estructuras de detrás de
la retina117. El parámetro principal que ayuda a distinguir entre sujetos sanos y pacientes
glaucomatosos es el NFI (indicador de fibras nerviosas), aunque los clínicos deberían
evaluar también la distribución de la capa de fibras nerviosas alrededor del disco óptico
(la curva TNSIT). Este aparato proporciona además análisis de tendencias y de progresión
en comparación con el examen basal.
• Tomografía de coherencia óptica (OCT)

La tomografía de coherencia óptica se basa en la interferometría. Los instrumentos
actuales, tanto de dominio Fourier (FD), de dominio espectral (SD) y OCT swept source,
permiten una adquisición de imágenes rápida, una mayor resolución y una mejor
segmentación de la imagen que los OCTs de dominio temporal. Muchas compañías
fabrican instrumentos FD/SD OCT. Su técnica, software y bases de datos normativas
varían, por eso las medidas no son intercambiables entre los distintos sistemas de OCT.
Se miden y analizan tres grupos principales de parámetros tanto para la clasificación
como para la detección de la progresión: la cabeza del nervio óptico, la capa de fibras
nerviosas y el complejo de células ganglionares. En general, los parámetros de la cabeza
del nervio óptico aportan menos información que los parámetros de la capa de fibras
nerviosas y el complejo de células ganglionares118. Los sistemas de análisis de tendencias
del grosor de la capa de fibras nerviosas y del grosor de la capa macular interna son
especialmente útiles para identificar y medir la progresión del glaucoma119.
56
Examen del Paciente
Como usar los sistemas de imagen en la exploración inicial [II,D]

Pacientes sospechosos de glaucoma con campos visuales normales o poco fiables
Glaucoma con daño inicial o moderado
Como usar los sistemas de imagen para monitorizar progresión [II,D]

La frecuencia de realización suele ser similar a la del campo visual
- Los pacientes deberían ser seguidos con el mismo test/método para facilitar la
estimación de progresión [I,D].
- Exploración basal, repetida en menos de tres meses y a partir de ese momento hasta
4 veces más en los primeros dos años en caso de alto riesgo de progresión [II,D].
- Basal, y anualmente con posterioridad en caso de hipertensos oculares [II,D].
A pesar de conocer la variabilidad test-retest sería indispensable determinar la frecuencia

óptima para realizar las pruebas de imagen. Actualmente en la práctica clínica diaria parece
imposible tener en cuenta el gran número de parámetros y su reproducibilidad, en gran medida
variable, ni determinar el coste efectividad de las pruebas de imagen en glaucoma120.
57
Examen del Paciente
1.4 - PERIMETRIA
1.4.1 Técnicas Campimétricas
Los exámenes de campo visual son una parte obligatoria en el manejo del glaucoma, para su
diagnóstico e incluso más para el seguimiento [I,D].
Un listado completo de todas las tecnologías y estrategias disponibles está fuera del alcance de
este texto.
1.4.1.1 Campimetría computerizada y campimetría manual
La campimetría computerizada estática debería ser la utilizada para el manejo del glaucoma. La
campimetría cinética de Goldmann no es adecuada para la detección del daño en el campo
glaucomatoso inicial, y los defectos pequeños a menudo se pierden entre las isópteras121. La
campimetría computerizada es también menos subjetiva; los resultados son numéricos y hay
herramientas informáticas disponibles para la interpretación asistida por ordenador de la misma.
La campimetría manual cinética podría ser utilizada en pacientes que son incapaces de realizar
la perimetría computerizada.
1.4.1.2 Campimetría automática estándar – SAP
La campimetría del glaucoma se ha estandarizado más a lo largo del tiempo, y hoy en día el
término campimetría automática estándar (SAP) se utiliza a menudo. SAP se refiere al umbral de
la campimetría computerizada estática del campo visual central realizado con estímulo normal
blanco sobre fondo blanco.
• Algoritmos del Test y programas
En la atención del glaucoma el umbral del glaucoma es la recomendación estándar [I,D].
Los algoritmos de umbral comúnmente utilizados son: SITA estándar y SITA Fast en el
campímetro de Humphrey. SITA Fast tiene la ventaja de reducir la duración del estudio a
cambio de aumentar la variabilidad del resultado. En el campímetro Octopus los algoritmos
de umbral estándar se llaman estrategias Dinámicas. El algoritmo TOP es más rápido pero
tiene peor resolución que otros test de umbral, debido a que los valores de sensibilidad
umbral se determinan promediando los resultados del test para múltiples puntos de una
localización adyacente122.
La campimetría para el glaucoma se realiza proyectando el tamaño de estímulo III de
Goldmann en los 25º-30º del campo central, donde se localizan la mayor parte de las células
ganglionares [I,D].
Los patrones de puntos de test 30-2 y 32 de Humphrey y de Octopus son idénticos, y
a semejanza de los patrones G1 y G2 Octopus examinan los 30º centrales. Un patrón
comúnmente usado es el patrón 24-2 del campímetro de Humphrey que examina un área
un poco más reducida y reduce el tiempo de test. Solo se pierde una pequeña cantidad de
información si se compara con patrones mayores, y los artefactos comunes de los test, i.e.
los bordes de las lentes de prueba o parpados caídos son menos comunes con los patrones
más centrales.
• Selección del test

Se recomienda que los oftalmólogos seleccionen y se familiaricen con un test SAP adecuado.
A los pacientes afectos de glaucoma que hacen seguimiento con uno de estos instrumentos
58
Examen del Paciente
se les debería realizar el estudio campimétrico siempre con el mismo test para facilitar la
evolución de la progresión (siempre que esto sea posible) [I,D]. Para aquellos que presenten
una enfermedad muy avanzada puede ser necesario utilizar el tamaño de estímulo V
Goldmann en vez del III, o una estrategia campimétrica que se focalice más en el área del
campo visual preservada. En ambos campímetros se pueden utilizar patrones de test que
examinen solo los 10º del campo central, estrategia útil en ojos que solo conservan un resto
del campo en forma de túnel, p.ejem. el M1 o M2 del Octopus y el 10-2 de Humphrey [I,D].
El Campímetro de Humphrey y el campímetro Octopus, son los campímetros SAP más
utilizados en Europa. Aunque menos frecuentes, hay disponibles otros campímetros SAP que
también tienen programas de umbral.
1.4.1.3 Campimetrías no convencionales
Hay otras modalidades de campimetría computerizada en la que usan un estímulo distinto de

SAP. Algunos ejemplos serían: SWAP (Campimetría automática de longitud de onda corta),
FDT (tecnología de duplicación de frecuencia), HEP ( Perimetría de borde Heidelberg) y HRP
(campimetría de alta resolución o campimetría de anillo) y campimetría parpadeante. No hay
evidencia suficiente de que estos test presenten ventajas sobre SAP123-126.
FC III – Evaluación del campo visual inicial

FC– III
FC III – Initial Visual
Evaluación Field Evaluation
del campo visual inicial
Campo Visual
Normal Límite / Sospechoso Claramente Anormal
¿Anomalía estructural? ¿Anomalía estructural? ¿Anomalía estructural?
No Si No Si No No Si
Si hay alta sospecha Si hay alta sospecha Artefactuado o Otras

Diagnóstico clínica, repetir el test clínica, repetir el test Diagnóstico No fiable (alto causas de Diagnóstico
Negativo Considerar la esperanza Considerar la esperanza positivo porcentaje FP) perdida de positivo
de vida de vida visión
No Si
Considerar Diagnóstico
Anomalias congénitas Repetir el
campo visual Negativo
Discos pequeños
Enfermedades vasculares
como NOIA
Consider the reliability of the test before making decisions based on it

Considerar la fiabilidad del test antes de tomar decisiones basadas en él
Society 2014
2014
59
Examen del Paciente
1.4.1.4 Instrucciones para el paciente
El papel del examinador es de gran importancia. A los pacientes noveles el examinador debe
explicar qué tienen que esperar y cómo reaccionar al estímulo. El examinador necesita estar
cerca del campímetro para poder responder cualquier pregunta del paciente [I,D]. Debería existir
un ambiente tranquilo y con poca luz. Una prueba corta, realizada con el instrumento en posición
“demostración”, antes de comenzar el test completo, ayudará a los pacientes a comprender
mejor la prueba. El examinador debería de haberse realizado a él mismo la campimetría para
entender mejor la “sensación” que tiene el paciente cuando la realiza. Si se usan los test de
umbral, es necesario explicar a los pacientes que muchos de los estímulos no podrán ser vistos
incluso por personas con una visión normal, y así mismo que los estímulos visibles serán vistos
como si tuvieran una luz muy débil [II,D].
1.4.2 Resultados de la campimetría
1.4.2.1 Resultados Impresos
Tanto Humphrey como Octopus proporcionan resultados impresos de campo único similares,
cada uno contiene mapas diferentes de campo visual más los índices globales de campo visual
y otros parámetros que ayudan en la interpretación de campo.
• Mapa numérico de umbral proporciona unos resultados de los test no procesados, es decir,
valores de umbral estimado en cada punto testado “en bruto”.
• Escala de grises o mapa codificado a color proporciona una representación grafica del mapa
umbral numérico.
• El mapa numérico de desviación total muestra diferencias entre los valores de umbral
normales corregidos por la edad, en cada punto testado, y el valor realmente medido.
• El mapa numérico de desviación patrón muestra los mismos valores que el anterior, pero tras
la corrección del componente de pérdida de sensibilidad difusa. Por eso destaca las áreas
focales de perdida de sensibilidad.
• Mapas de probabilidad proporcionan la significación estadística de las desviaciones numéricas
obtenida.
1.4.2.2 Índices de fiabilidad
Estos índices están destinados a estimar la fiabilidad con que los pacientes realizan la prueba.
Con unas instrucciones adecuadas, la mayor parte de los pacientes son capaces de realizar test
fiables.
Una elevada frecuencia de falsos positivos (FP) son un signo claro de poca fiabilidad, mientras
que la frecuencia de falsos negativos (FN) tiene poco valor. Una elevada tasa de pérdida de
fijaciones (FL), indica poca atención al punto de fijación. En los perímetros modernos la fijación
es continuamente monitorizada durante la realización del test por un seguidor automático del
ojo/mirada. El operador tiene un papel importante asegurando la fiabilidad del test mientras es
realizado e informando al médico, es decir, anotando los resultados del test si es necesario.
60
Examen del Paciente
1.4.2.3 Índices globales
Los índices globales son parámetros numéricos que resumen los resultados del campo visual.
El índice más útil es el MD (defecto medio en el sistema Octopus o desviación media en el
Humphrey). La MD representa la diferencia media entre la sensibilidad normal (corregida por la
edad), y la medida obtenida de los valores de sensibilidad umbral en cada punto explorado. En
el campímetro de Humphrey se ha desarrollado un nuevo índice global, el VFI, que es similar al
valor de la MD pero con más ponderación de la región central, y se expresa en porcentaje en
vez de en decibelios. Es más resistente a la perdida difusa127,128.
Otros índices globales incluyen el PSD (Humphrey) y el LV (Octopus), que representan la
irregularidad del campo visual realizado, cuando se le compara con el resultado de un campo
normal (corregido por la edad). El PSD y el LV pueden ser utilizados para el diagnóstico, pero
suministran menos información que los mapas de probabilidad. Esta disponible un software que
produce mapas gráficos de la pérdida de campo visual en diferentes regiones anatómicas.
1.4.2.4 Registro de los índices del campo visual
Un sistema simple para registrar una serie de datos del CV es el GSS, esto puede dar una visión
de conjunto, sin soporte estadístico129, 130.
1.4.2.5 Resumen de las herramientas diagnósticas
• Test de Hemicampo de Glaucoma (GHT)

El Test de Hemicampo de Glaucoma se incorporó hace algunos años al campímetro
Humphrey. Este análisis clasifica los resultados del CV en; dentro de los límites normales,
fuera de los límites normales o caso dudoso. La clasificación “fuera de los límites normales”,
“en los límites normales”, “dudoso”. La clasificación de fuera de los límites normales esta
diseñada para identificar el glaucoma. Otras dos clasificaciones posibles con el GHT son
“depresión general de la sensibilidad" y “sensibilidad anormalmente alta” la cual es un signo
que suele asociarse con una alta frecuencia de respuestas FP.
• Curva de Bebié
La curva de Bebié o curva de defecto acumulativo (en el Octopus) es un gráfico resumen
de la pérdida de sensibilidad que engloba tanto la difusa como la localizada. En una pérdida
difusa completa la curva de las sensibilidades medidas es más baja pero paralela a la curva
de referencia normal. En la pérdida focal (típica del glaucoma) la parte derecha de la curva
está disminuida si se compara con la curva de referencia normal.
• Diagnóstico basado en agrupaciones de puntos

La localización de agrupaciones de puntos con sensibilidades significativamente reducidas
es un indicadores más fiable de pérdida de campo glaucomatoso inicial que los puntos
dispersos. La regla, que a menudo se usa, estipula que debe considerarse patológico a un
mínimo de 3 puntos agrupados, con una disminución de la sensibilidad significativa, de los
cuales uno al menos debería tener una significación estadística de p<1% [I,D]. Normalmente
los puntos de test que rodean mancha ciega son ignorados en este análisis.
61
Examen del Paciente
1.4.2.6 Confirmación de la clasificación
Los casos con defectos glaucomatosos muy claros en el CV y que encajan bien con el
cuadro clínico no requieren mayor confirmación diagnóstica [I,D]. Sin embargo, los defectos
de campo leves requieren más test confirmatorios (Ver FC IV).
El efecto de aprendizaje
Muchos sujetos muestran una mejoría en la realización de la prueba que se manifiesta
como mejoras de la fiabilidad y de la sensibilidad con respecto a los CV iniciales.
FC IV – Estrategia diagnóstica cuando el campo

visual inicial es anormal
FC IV – Estrategia diagnóstica cuando el campo visual inicial es anormal
Campo Visual inicial anormal

Claramente Repetir tan pronto como
anormal sea posible
Mejor Aún anormal

Si No
Efecto
Mejor Igual / Peor
aprendizaje
Aceptado Fiabilidad (Falso Positivo)
Baja fiabilidad Buena fiabilidad

Alto Falso Positivo Normal Falso Positivo
Re-Instruir al paciente con detalle Estadio

Realizar una demostración
Repetir con supervisión constante
Considerar perimetría cinética de Goldmann Inicial Moderado Avanzado
CONSIDERAR SIEMPRE EL ESTADO DEL NERVIO ÓPTICO

 Glaucoma
© European
European Glaucoma Society 2014
Society 2014
62
Examen del Paciente
1.4.2.7 Valoración de la progresión
En el seguimiento es importante saber si se está deteriorando el campo visual de un ojo así

como la tasa de progresión [I,D]. Para asegurar un cambio respecto al basal, la progresión del
defecto necesita estar presente en 2 o más tests [I,D].
El análisis de la progresión asistido por ordenador se puede dividir en 2 tipos:
1. Análisis basados en sucesos (diseñados para responder a la pregunta de si el campo ha

progresado)
Con los “mapas de probabilidad de cambio glaucomatoso” o GCPMs todos los campos
visuales se comparan con el basal, que consiste en un promedio de los dos exámenes
iniciales. Nos indica la localización de los puntos del CV que se han deteriorado más de
lo esperado en el análisis de test-retest. Los ojos que muestran un deterioro de al menos
tres puntos localizados son marcados como progresión posible si se repite en dos CV
consecutivos, y como progresión probable si dicho deterioro se repite en tres CV. Los
criterios utilizados en el estudio EMGT131 forman parte del programa de análisis guiados de
progresión del glaucoma (GPA) de Humphrey.
2. Análisis basados en la tendencia (diseñados para determinar la tasa de progresión)

La tasa de progresión campimétrica es la velocidad de empeoramiento del campo visual, y
se mide normalmente realizando un análisis de regresión lineal del índice MD (o del nuevo
índice VFI) en el tiempo. La tasa de progresión del MD se expresa en dB/año y la del VFI
en %/ año.
El análisis de tendencias de índices globales incluye la regresión lineal del MD y del VFI
para el campímetro Humphrey, y la regresión lineal de MD, LV, DD y LD para el Octopus.
El Octopus suministra un análisis de tendencias de puntos funcionalmente agrupados. Se
dispone de varios programas de software autónomos para realizar un análisis de tendencias
de puntos localizados, agrupados o de índices globales, dependiendo del sistema empleado.
Estos programas incluyen el Peridata, el PROGRESSOR y el EYE Suite. Algunos de los
sistemas antes descritos usan el análisis de tendencias para predecir el comportamiento
futuro del CV.
1.4.2.8 Número de campos visuales recomendados
Tanto los mapas de probabilidad de cambio de glaucoma como los análisis de progresión
requieren el acceso a, al menos, 5 y preferiblemente más exámenes de CV, para detectar
progresión. Esto demuestra la necesidad de realizar campimetrías con cierta frecuencia en
aquellos ojos donde se considera necesario detectar una progresión inicial.
Determinar la tasa de progresión de un ojo requiere un tiempo suficientemente largo (al menos de
2 años) y suficientes exámenes del campo visual. Es importante identificar los ojos que muestren
una tasa de progresión rápida del CV desde el inico.
Se recomienda, idealmente, que todos los nuevos pacientes diagnosticados de glaucoma se
realicen un examen con SAP 3 veces al año durante los dos primeros años tras el diagnóstico
[II,D].
63
Examen del Paciente
1.4.3 Estadíos de los Defectos Campimétricos
Cuando se trata de evaluar los estadíos de la enfermedad en el glaucoma, es el grado de dete-

rioro del campo visual se utiliza como la referencia más importante. Un sistema de gradación de
niveles discretos132, modificación de la clasificación de Hodapp-Parrish se ha usado ampliamente
durante muchos años. El sistema de clasificación de GSS utiliza una combinación de la MD y
de la PSD18.
El sistema de clasificación puede tener un gran interés para los estudios científicos, estudios de
coste, etc., pero tienen un valor limitado en el manejo clínico del paciente. Es evidente, que el
seguimiento clínico del glaucoma tiene que ser capaz de detectar y cuantificar la progresión de
la enfermedad antes de que los pacientes pasen de un estadio determinado al siguiente [I,D].
Clasificación De Hodapp
DAÑO GLAUCOMATOSO INICIAL

a) M D < -6 dB
b) menos de 18 puntos con una p < 5% de ser normales, con menos de 10 puntos con
probabilidad p < 1%
c) Ausencia de sensibilidad < 15 dB en los 5 grados centrales
DAÑO GLAUCOMATOSO MODERADO

a) M D < -12 dB
b) menos de 37 puntos con una p < 5% de ser normales, con menos de 20 puntos con
probabilidad p < 1%
c) Ausencia de defectos absolutos (0 dB) en los 5 grados centrales
d) Tan sólo un hemicampo puede tener sensibilidad < 15 dB en los 5 grados centrales
DAÑO GLAUCOMATOSO AVANZADO

a) M D > -12 dB
b) Más de 37 puntos con una probabilidad p < 5% de ser normales y/o más de 20 puntos
con una probabilidad p < 1%
c) algún defecto absoluto (0 dB) en los 5 grados centrales
d) sensibilidad < 15 dB en los 5 grados centrales en ambos hemicampos superior e inferior
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Examen del Paciente
References:
1. Burr JM, Mowatt G, Hernandez R, et al. The clinical effectiveness and cost-effectiveness
of screening for open angle glaucoma: a systematic review and economic evaluation.
Health Technol Assess 2007;11(41):iii-iv, ix-x, 1-190.
2. Leydecker WA, K.; Neumann, H.G. The intraocular pressure of healthy eyes. Klin Mbl
Augenheilk 1958(133):662-70.
3. Armaly MF. On the Distribution of Applanation Pressure. I. Statistical Features and the
Effect of Age, Sex, and Family History of Glaucoma. Arch Ophthalmol 1965;73:11-8.
4. Davanger M, Ringvold A, Blika S, Elsas T. Frequency distribution of IOP. Analysis of a
material using the gamma distribution. Acta Ophthalmol (Copenh) 1991;69(5):561-4.
5. Hollows FC, Graham PA. Intra-ocular pressure, glaucoma, and glaucoma suspects in a
defined population. Br J Ophthalmol 1966;50(10):570-86.
6. Leibowitz HM, Krueger DE, Maunder LR, et al. The Framingham Eye Study monograph:
An ophthalmological and epidemiological study of cataract, glaucoma, diabetic
retinopathy, macular degeneration, and visual acuity in a general population of 2631
adults, 1973-1975. Surv Ophthalmol 1980;24(Suppl):335-610.
7. K lein BE, Klein R, Linton KL. Intraocular pressure in an American community. The
Beaver Dam Eye Study. Invest Ophthalmol Vis Sci 1992;33(7):2224-8.
8. B onomi L, Marchini G, Marraffa M, et al. Prevalence of glaucoma and intraocular
pressure distribution in a defined population. The Egna-Neumarkt Study. Ophthalmology
1998;105(2):209-15.
9. M itchell P, Smith W, Attebo K, Healey PR. Prevalence of open-angle glaucoma in
Australia. The Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology 1996;103(10):1661-9.
10. Sommer A, Tielsch JM, Katz J, et al. Relationship between intraocular pressure and
primary open angle glaucoma among white and black Americans. The Baltimore Eye
Survey. Arch Ophthalmol 1991;109(8):1090-5.
11. Goldmann H. Un nouveau tonometre d’applanation. Bull Soc Ophthalmol Fr 1955(67):474-8.
12. Cook JA, Botello AP, Elders A, et al. Systematic review of the agreement of tonometers
with Goldmann applanation tonometry. Ophthalmology 2012;119(8):1552-7.
13. Kaufmann C, Bachmann LM, Thiel MA. Comparison of dynamic contour tonometry with
goldmann applanation tonometry. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004;45(9):3118-21.
14. Doyle A, Lachkar Y. Comparison of dynamic contour tonometry with Goldmann
applanation tonometry over a wide range of central corneal thickness. J Glaucoma
2005;14(4):288-92.
15. Barleon L, Hoffmann EM, Berres M, et al. Comparison of dynamic contour tonometry
and Goldmann applanation tonometry in glaucoma patients and healthy subjects. Am J
Ophthalmol 2006;142(4):583-90.
16. Martinez-de-la-Casa JM, Garcia-Feijoo J, Vico E, et al. Effect of corneal thickness on
dynamic contour, rebound, and Goldmann tonometry. Ophthalmology 2006;113(12):2156-
62.
17. H alkiadakis I, Patsea E, Chatzimichali K, et al. Comparison of dynamic contour
tonometry with Goldmann applanation tonometry in glaucoma practice. Acta Ophthalmol
2009;87(3):323-8.
18. Fogagnolo P, Figus M, Frezzotti P, et al. Test-retest variability of intraocular pressure
and ocular pulse amplitude for dynamic contour tonometry: a multicentre study. Br J
Ophthalmol 2010;94(4):419-23.
65
Examen del Paciente
19. Tonnu PA, Ho T, Sharma K, et al. A comparison of four methods of tonometry: method
agreement and interobserver variability. Br J Ophthalmol 2005;89(7):847-50.
20. Yaoeda K, Shirakashi M, Fukushima A, et al. Measurement of intraocular pressure
using the NT-4000: a new non-contact tonometer equipped with pulse synchronous
measurement function. J Glaucoma 2005;14(3):201-5.
21. Kotecha A, Elsheikh A, Roberts CR, et al. Corneal thickness- and age-related
biomechanical properties of the cornea measured with the ocular response analyzer.
22. Medeiros FA, Weinreb RN. Evaluation of the influence of corneal biomechanical
properties on intraocular pressure measurements using the ocular response analyzer. J
Glaucoma 2006;15(5):364-70.
23. Kotecha A, White E, Schlottmann PG, Garway-Heath DF. Intraocular pressure
measurement precision with the Goldmann applanation, dynamic contour, and ocular
response analyzer tonometers. Ophthalmology 2010;117(4):730-7.
24. Sullivan-Mee M, Gerhardt G, Halverson KD, Qualls C. Repeatability and reproducibility
for intraocular pressure measurement by dynamic contour, ocular response analyzer,
and Goldmann applanation tonometry. J Glaucoma 2009;18(9):666-73.
25. Vandewalle E, Vandenbroeck S, Stalmans I, Zeyen T. Comparison of ICare, dynamic
contour tonometer, and ocular response analyzer with Goldmann applanation tonometer
in patients with glaucoma. Eur J Ophthalmol 2009;19(5):783-9.
26. Sacu S, Vass C, Schemper M, Rainer G. Self-tonometry with the Ocuton S: evaluation
of accuracy in glaucoma patients. Acta Ophthalmol Scand 2004;82(4):405-9.
27. Marchini G, Babighian S, Specchia L, Perfetti S. Evaluation of the new Ocuton S
tonometer. Acta Ophthalmol Scand 2002;80(2):167-71.
28. Langham ME, McCarthy E. A rapid pneumatic applanation tonometer. Comparative
findings and evaluation. Arch Ophthalmol 1968;79(4):389-99.
29. Morrison JC, Pollack IP. Glaucoma: science and practice. New York: Thieme Medical
Publishing, 2003; 544.
30. Quigley HA, Langham ME. Comparative intraocular pressure measurements with the
pneumatonograph and Goldmann tonometer. Am J Ophthalmol 1975;80(2):266-73.
31. Nakamura M, Darhad U, Tatsumi Y, et al. Agreement of rebound tonometer in measuring
intraocular pressure with three types of applanation tonometers. Am J Ophthalmol
2006;142(2):332-4.
32. Brusini P, Salvetat ML, Zeppieri M, et al. Comparison of ICare tonometer with Goldmann
applanation tonometer in glaucoma patients. J Glaucoma 2006;15(3):213-7.
33. Ruokonen PC, Schwenteck T, Draeger J. Evaluation of the impedance tonometers
TGDc-01 and iCare according to the international ocular tonometer standards ISO
8612. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2007;245(9):1259-65.
34. M a r ti n ez- d e -l a- C a s a J M, G a rc i a- Fe i j o o J, C a s ti l l o A , G a rc i a- S a n c h e z J.
Reproducibility and clinical evaluation of rebound tonometry. Invest Ophthalmol Vis
Sci 2005;46(12):4578-80.
35. Johannesson G, Hallberg P, Eklund A, Linden C. Pascal, ICare and Goldmann
applanation tonometry a comparative study. Acta Ophthalmol 2008;86(6):614-21.
36. Bandyopadhyay M, Raychaudhuri A, Lahiri SK, et al. Comparison of Goldmann
applanation tonometry with the Tonopen for measuring intraocular pressure in a
population-based glaucoma survey in rural West Bengal. Ophthalmic Epidemiol
2002;9(3):215-24.
66
Examen del Paciente
37. Horowitz GS, Byles J, Lee J, D’Este C. Comparison of the Tono-Pen and Goldmann
tonometer for measuring intraocular pressure in patients with glaucoma. Clin Experiment
Ophthalmol 2004;32(6):584-9.
38. Salvetat ML, Zeppieri M, Tosoni C, Brusini P. Comparisons between Pascal dynamic
contour tonometry, the TonoPen, and Goldmann applanation tonometry in patients with
glaucoma. Acta Ophthalmol Scand 2007;85(3):272-9.
39. Rai S, Moster MR, Kesen M, et al. Level of disagreement between Proview phosphene
tonometer and Goldmann applanation tonometer intraocular pressure readings. J
Glaucoma 2005;14(2):120-3.
40. Brigatti L, Maguluri S. Reproducibility of self-measured intraocular pressure with the
phosphene tonometer in patients with ocular hypertension and early to advanced
glaucoma. J Glaucoma 2005;14(1):36-9.
41. Troost A, Specht K, Krummenauer F, et al. Deviations between transpalpebral tonometry
using TGDc-01 and Goldmann applanation tonometry depending on the IOP level.
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2005;243(9):853-8.
42. Lam DS, Leung DY, Chiu TY, et al. Pressure phosphene self-tonometry: a comparison with
Goldmann tonometry in glaucoma patients. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004;45(9):3131-6.
43. Rietveld E, van den Bremer DA, Volker-Dieben HJ. Clinical evaluation of the pressure
phosphene tonometer in patients with glaucoma. Br J Ophthalmol 2005;89(5):537-9.
44. Holló G, Kóthy P, Vargha, P. Evaluation of continuous 24-hour intraocular pressure
monitoring for assessment of prostaglandin induced pressure reduction in glaucoma. J
Glaucoma 2014 Jan;23(1):e6-12.
45. Rahman ML, Bunce C, Healey PR, et al. Commingling analyses of central corneal
thickness and adjusted intraocular pressure in an older Australian population. Invest
Ophthalmol Vis Sci 2010;51(5):2512-8.
46. Duch S, Serra A, Castanera J, et al. Tonometry after laser in situ keratomileusis
treatment. J Glaucoma 2001;10(4):261-5.
47. Palmerg P. Gonioscopy in: Ritch R, Shields MB, Krupin T, eds. The glaucomas. St
Louis: CV Mosby1996; 455-69.
48. Spaeth GL. The normal development of the human anterior chamber angle: a new
system of descriptive grading. Trans Ophthalmol Soc U K 1971;91:709-39.
49. Alward W. Color atlas of gonioscopy. London, Mosby1994.
50. Forbes M. Gonioscopy with corneal indentation. A method for distinguishing between
appositional closure and synechial closure. Arch Ophthalmol 1966;76(4):488-92.
51. See JL, Chew PT, Smith SD, et al. Changes in anterior segment morphology in
response to illumination and after laser iridotomy in Asian eyes: an anterior segment
OCT study. Br J Ophthalmol 2007;91(11):1485-9.
52. Leung CK, Cheung CY, Li H, et al. Dynamic analysis of dark-light changes of the
anterior chamber angle with anterior segment OCT. Invest Ophthalmol Vis Sci
2007;48(9):4116-22.
53. Denis P, Charpentier D, Berros P, Touameur S. Bilateral acute angle-closure glaucoma
after dexfenfluramine treatment. Ophthalmologica 1995;209(4):223-4.
54. Quigley HA. The Iris Is a Sponge: A Cause of Angle Closure. Ophthalmology 2010;117(1):1-2.
55. Lachkar Y, Bouassida W. Drug-induced acute angle closure glaucoma. Curr Opin
Ophthalmol 2007;18(2):129-33.
56. Kolker AE, Hetherington JTB-Ssd, therapy of the glaucomas. St Louis: CV Mosby.
1995.
67
Examen del Paciente
57. Scheie HG. Width and pigmentation of the angle of the anterior chamber; a system of
grading by gonioscopy. AMA Arch Ophthalmol 1957;58(4):510-2.
58. Shaffer RN. Gonioscopy anatomy of the angle of the anterior chamber of the eye. In)
SRe, ed. In: Stereoscopic manual of gonioscopy. St. Louis, Mosby 1962.
59. Kanski JS, M. Glaukom. In: Kanski J. SMe, ed. In: Lehrbuch der klinischen
Ophthalmologie. Stuttgart, New York Thieme, 1987.
60. Congdon NG, Spaeth GL, Augsburger J, et al. A proposed simple method for
measurement in the anterior chamber angle: biometric gonioscopy. Ophthalmology
1999;106(11):2161-7.
61. Kalev-Landoy M, Day AC, Cordeiro MF, Migdal C. Optical coherence tomography in
anterior segment imaging. Acta Ophthalmol Scand 2007;85(4):427-30.
62. Nolan W. Anterior segment imaging: identifying the landmarks. Br J Ophthalmol
2008;92(12):1575-6.
63. Wolffsohn JS, Davies LN. Advances in anterior segment imaging. Curr Opin Ophthalmol
2007;18(1):32-8.
64. Sakata LM, Lavanya R, Friedman DS, et al. Comparison of gonioscopy and anterior
segment ocular coherence tomography in detecting angle closure in different quadrants
of the anterior chamber angle. Ophthalmology 2008;115(5):769-74.
65. Dada T, Sihota R, Gadia R, et al. Comparison of anterior segment optical coherence
tomography and ultrasound biomicroscopy for assessment of the anterior segment. J
Cataract Refract Surg 2007;33(5):837-40.
66. Rabsilber TM, Khoramnia R, Auffarth GU. Anterior chamber measurements using
Pentacam rotating Scheimpflug camera. J Cataract Refract Surg 2006;32(3):456-9.
67. Shukla S, Damji KF, Harasymowycz P, et al. Clinical features distinguishing angle
closure from pseudoplateau versus plateau iris. Br J Ophthalmol 2008;92(3):340-4.
68. Friedman DS, Gazzard G, Min CB, et al. Age and sex variation in angle findings
among normal Chinese subjects: a comparison of UBM, Scheimpflug, and gonioscopic
assessment of the anterior chamber angle. J Glaucoma 2008;17(1):5-10.
69. Aptel F, Chiquet C, Beccat S, Denis P. Biometric evaluation of anterior chamber
changes after physiologic pupil dilation using Pentacam and anterior segment optical
coherence tomography. Invest Ophthalmol Vis Sci 2012;53(7):4005-10.
70. Tzamalis A, Pham DT, Wirbelauer C. Comparison of slit lamp-adapted optical coherence
tomography features of fellow eyes of acute primary angle closure and eyes with open
angle glaucoma. Jpn J Ophthalmol 2014.
71. Sng CC, Aquino MC, Liao J, et al. Pretreatment anterior segment imaging during acute
primary angle closure: insights into angle closure mechanisms in the acute phase.
Ophthalmology 2014;121(1):119-25.
72. Theelen T, Hoyng CB. A prospective, comparative, obser vational study on
optical coherence tomography of the anterior eye segment. Ophthalmologica
2013;230(4):222-6.
73. Smith SD, Singh K, Lin SC, et al. Evaluation of the anterior chamber angle in
glaucoma: a report by the american academy of ophthalmology. Ophthalmology
2013;120(10):1985-97.
74. Mak H, Xu G, Leung CK. Imaging the iris with swept-source optical coherence
tomography: relationship between iris volume and primary angle closure. Ophthalmology
2013;120(12):2517-24.
75. Mishima K, Tomidokoro A, Suramethakul P, et al. Iridotrabecular contact observed
68
Examen del Paciente
using anterior segment three-dimensional OCT in eyes with a shallow peripheral anterior
chamber. Invest Ophthalmol Vis Sci 2013;54(7):4628-35.
76. McKee H, Ye C, Yu M, et al. Anterior chamber angle imaging with swept-source optical
coherence tomography: detecting the scleral spur, Schwalbe’s Line, and Schlemm’s
Canal. J Glaucoma 2013;22(6):468-72.
77. Matonti F, Chazalon E, Trichet E, et al. Dynamic gonioscopy using optical coherence
tomography. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2012;43(6 Suppl):S90-6.
78. Day AC, Garway-Heath DF, Broadway DC, et al. Spectral domain optical coherence
tomography imaging of the aqueous outflow structures in normal participants of the
EPIC-Norfolk Eye Study. Br J Ophthalmol 2013;97(2):189-95.
79. Shabana N, Aquino MC, See J, et al. Quantitative evaluation of anterior chamber
parameters using anterior segment optical coherence tomography in primary angle
closure mechanisms. Clin Experiment Ophthalmol 2012;40(8):792-801.
80. Sng CC, Foo LL, Cheng CY, et al. Determinants of anterior chamber depth: the
Singapore Chinese Eye Study. Ophthalmology 2012;119(6):1143-50.
81. Liu S, Yu M, Ye C, et al. Anterior chamber angle imaging with swept-source optical
coherence tomography: an investigation on variability of angle measurement. Invest
82. Lee KS, Sung KR, Kang SY, et al. Residual anterior chamber angle closure in narrow-
angle eyes following laser peripheral iridotomy: anterior segment optical coherence
tomography quantitative study. Jpn J Ophthalmol 2011;55(3):213-9.
83. Fukuda S, Kawana K, Yasuno Y, Oshika T. Repeatability and reproducibility of anterior
chamber volume measurements using 3-dimensional corneal and anterior segment
optical coherence tomography. J Cataract Refract Surg 2011;37(3):461-8.
84. Ursea R, Silverman RH. Anterior-segment imaging for assessment of glaucoma. Expert
Rev Ophthalmol 2010;5(1):59-74.
85. D inc UA, Gorgun E, Oncel B, et al. Assessment of anterior chamber depth using
Visante optical coherence tomography, slitlamp optical coherence tomography,
IOL Master, Pentacam and Orbscan IIz. Ophthalmologica 2010;224(6):341-6.
86. Pekmezci M, Porco TC, Lin SC. Anterior segment optical coherence tomography as
a screening tool for the assessment of the anterior segment angle. Ophthalmic Surg
Lasers Imaging 2009;40(4):389-98.
87. See JL. Imaging of the anterior segment in glaucoma. Clin Experiment Ophthalmol
2009;37(5):506-13.
88. Liu S, Li H, Dorairaj S, et al. Assessment of scleral spur visibility with anterior segment
optical coherence tomography. J Glaucoma 2010;19(2):132-5.
89. Yip LW, Sothornwit N, Berkowitz J, Mikelberg FS. A comparison of interocular differences
in patients with pigment dispersion syndrome. J Glaucoma 2009;18(1):1-5.
90. Jonas JB, Gusek GC, Naumann GO. Optic disc morphometry in chronic primary open-
angle glaucoma. I. Morphometric intrapapillary characteristics. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol 1988;226(6):522-30.
91. Tuulonen A, Airaksinen PJ. Initial glaucomatous optic disk and retinal nerve fiber layer
abnormalities and their progression. Am J Ophthalmol 1991;111(4):485-90.
92. Pederson JE, Anderson DR. The mode of progressive disc cupping in ocular
hypertension and glaucoma. Arch Ophthalmol 1980;98(3):490-5.
93. Zeyen TG, Caprioli J. Progression of disc and field damage in early glaucoma. Arch
Ophthalmol 1993;111(1):62-5.
69
Examen del Paciente
94. Spaeth GL. Development of glaucomatous changes of the optic nerve. In: (eds) PK, ed.
Varma, R, Spaeth, GL: The optic nerve in glaucoma. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1993.
95. Airaksinen PJ, Tuulonen A, Alanko HI. Rate and pattern of neuroretinal rim area
decrease in ocular hypertension and glaucoma. Arch Ophthalmol 1992;110(2):206-10.
96. Hoyt WF, Frisen L, Newman NM. Fundoscopy of nerve fiber layer defects in glaucoma.
Invest Ophthalmol 1973;12(11):814-29.
97. Jonas JB, Nguyen NX, Naumann GO. The retinal nerve fiber layer in normal eyes.
Ophthalmology 1989;96(5):627-32.
98. Airaksinen PJ, Drance SM, Douglas GR, et al. Visual field and retinal nerve fiber layer
comparisons in glaucoma. Arch Ophthalmol 1985;103(2):205-7.
99. Healey PR, Mitchell P, Smith W, Wang JJ. Optic disc hemorrhages in a population
with and without signs of glaucoma. Ophthalmology 1998;105(2):216-23.
100. Budenz DL, Anderson DR, Feuer WJ, et al. Detection and prognostic significance of
optic disc hemorrhages during the Ocular Hypertension Treatment Study. Ophthalmology
2006;113(12):2137-43.
101. Leske MC, Heijl A, Hyman L, et al. Predictors of long-term progression in the early
manifest glaucoma trial. Ophthalmology 2007;114(11):1965-72.
102. Uhler TA, Piltz-Seymour J. Optic disc hemorrhages in glaucoma and ocular hypertension:
implications and recommendations. Curr Opin Ophthalmol 2008;19(2):89-94.
103. Bengtsson B, Leske MC, Yang Z, Heijl A. Disc hemorrhages and treatment in the early
104. Jonas JB, Nguyen XN, Gusek GC, Naumann GO. Parapapillary chorioretinal atrophy in normal
and glaucoma eyes. I. Morphometric data. Invest Ophthalmol Vis Sci 1989;30(5):908-18.
105. Teng CC, De Moraes CG, Prata TS, et al. Beta-Zone parapapillary atrophy and the
velocity of glaucoma progression. Ophthalmology 2010;117(5):909-15.
106. Teng CC, De Moraes CG, Prata TS, et al. The region of largest beta-zone parapapillary
atrophy area predicts the location of most rapid visual field progression. Ophthalmology
2011;118(12):2409-13.
107. See JL, Nicolela MT, Chauhan BC. Rates of neuroretinal rim and peripapillary
atrophy area change: a comparative study of glaucoma patients and normal controls.
108. Jonas JB, Gusek GC, Naumann GO. Optic disc, cup and neuroretinal rim size, configuration
and correlations in normal eyes. Invest Ophthalmol Vis Sci 1988;29(7):1151-8.
109. Healey PR, Mitchell P, Smith W, Wang JJ. Relationship between cup-disc ratio and
optic disc diameter: the Blue Mountains Eye Study. Aust N Z J Ophthalmol 1997;25
Suppl 1:S99-101.
110. Heijl A,Molder H. Optic disc diameter influences the ability to detect glaucomatous disc
damage. Acta Ophthalmol (Copenh) 1993;71(1):122-9.
111. Medeiros FA, Zangwill LM, Bowd C, Weinreb RN. Comparison of the GDx VCC scanning
laser polarimeter, HRT II confocal scanning laser ophthalmoscope, and stratus OCT optical
coherence tomograph for the detection of glaucoma. Arch Ophthalmol 2004;122(6):827-37.
112. Strouthidis NG, Scott A, Peter NM, Garway-Heath DF. Optic disc and visual field
progression in ocular hypertensive subjects: detection rates, specificity, and agreement.
113. Leung CK, Liu S, Weinreb RN, et al. Evaluation of retinal nerve fiber layer progression
in glaucoma a prospective analysis with neuroretinal rim and visual field progression.
Ophthalmology 2011;118(8):1551-7.
70
Examen del Paciente
114. Wollstein G, Garway-Heath DF, Fontana L, Hitchings RA. Identifying early glaucomatous
changes. Comparison between expert clinical assessment of optic disc photographs
and confocal scanning ophthalmoscopy. Ophthalmology 2000;107(12):2272-7.
115. Strouthidis NG, Garway-Heath DF. New developments in Heidelberg retina tomograph
for glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 2008;19(2):141-8.
116. Oddone F, Centofanti M, Rossetti L, et al. Exploring the Heidelberg Retinal Tomograph
3 diagnostic accuracy across disc sizes and glaucoma stages: a multicenter study.
Ophthalmology 2008;115(8):1358-65, 65 e1-3.
117. Mai TA, Reus NJ, Lemij HG. Diagnostic accuracy of scanning laser polarimetry with
enhanced versus variable corneal compensation. Ophthalmology 2007;114(11):1988-93.
118. Leung CK, Yu M, Weinreb RN, et al. Retinal nerve fiber layer imaging with spectral-
domain optical coherence tomography: patterns of retinal nerve fiber layer progression.
Ophthalmology 2012;119(9):1858-66.
119. Sung KR, Sun JH, Na JH, et al. Progression detection capability of macular thickness
in advanced glaucomatous eyes. Ophthalmology 2012;119(2):308-13.
120. Araie M. Test-retest variability in structural parameters measured with glaucoma imaging
devices. Jpn J Ophthalmol 2013;57(1):1-24.
121. Aulhorn EH, H. Early visual field defects in glaucoma. In: Leydhecker W, ed. Glaucoma
Tutzing Symposium. Basel, Switzerland 1966.
122. Morales J, Weitzman ML, Gonzalez de la Rosa M. Comparison between Tendency-Oriented
Perimetry (TOP) and octopus threshold perimetry. Ophthalmology 2000;107(1):134-42.
123. Shah NN, Bowd C, Medeiros FA, et al. Combining structural and functional testing for
detection of glaucoma. Ophthalmology 2006;113(9):1593-602.
124. Sample PA, Medeiros FA, Racette L, et al. Identifying glaucomatous vision loss with
visual-function-specific perimetry in the diagnostic innovations in glaucoma study. Invest
125. Trible JR, Schultz RO, Robinson JC, Rothe TL. Accuracy of glaucoma detection with
frequency-doubling perimetry. Am J Ophthalmol 2000;129(6):740-5.
126. van der Schoot J, Reus NJ, Colen TP, Lemij HG. The ability of short-wavelength
automated perimetry to predict conversion to glaucoma. Ophthalmology 2010;117(1):30-4.
127. Bengtsson B, Heijl A. A visual field index for calculation of glaucoma rate of progression.
Am J Ophthalmol 2008;145(2):343-53.
128. Chauhan BC, Garway-Heath DF, Goni FJ, et al. Practical recommendations for measuring
rates of visual field change in glaucoma. Br J Ophthalmol 2008;92(4):569-73.
129. Brusini P, Filacorda S. Enhanced Glaucoma Staging System (GSS 2) for classifying
functional damage in glaucoma. J Glaucoma 2006;15(1):40-6.
130. Ng M, Sample PA, Pascual JP, et al. Comparison of visual field severity classification
systems for glaucoma. J Glaucoma 2012;21(8):551-61.
131. Leske MC, Heijl A, Hyman L, Bengtsson B. Early Manifest Glaucoma Trial: design and
baseline data. Ophthalmology 1999;106(11):2144-53.
132. Mills RP, Budenz DL, Lee PP, et al. Categorizing the stage of glaucoma from pre-
diagnosis to end-stage disease. Am J Ophthalmol 2006;141(1):24-30.
133. Hodapp E, Parrish RKI, Anderson DR. Clinical decisions in glaucoma. St Louis: The CV
Mosby Co, 1993.
71
72
CAPÍTULO 2
Clasificación
y Terminología
73
74
Clasificación
y Terminología 2
2.1 - FORMAS PRIMARIAS CONGÉNITAS/GLAUCOMAS INFANTILES
El glaucoma congénito primario, aunque es una enfermedad poco frecuente, tiene un gran
impacto en el desarrollo y la calidad de vida del niño y durante el resto de su vida. El diagnóstico
precoz así como un tratamiento adecuado, pueden suponer una gran diferencia en el resultado
visual final, pudiendo prevenirse así una minusvalía que estará presente a lo largo de toda su
vida. El tratamiento es necesariamente quirúrgico1,2 [I,C].
2.1.1 Glaucoma congénito primario (GCP)
(1) Inicio desde el nacimiento o en el recién nacido (0-1 mes)

(2) Inicio infantil (de 1 a 24 meses)
(3) Inicio tardío o diagnóstico tardío (> 2 años)
(4) Se pueden clasificar como GCP aquellos casos en los que la enfermedad no progresa
de forma espontánea, con una PIO normal, pero con signos típicos de GCP
Etiología:
Disgenesia del ángulo provocada por un desarrollo incompleto de la malla trabecular antes
y/o después del nacimiento. Importante influencia monogenética. Herencia recesiva con
penetrancia variable en la mayoría de los casos, o bien esporádica. Se han identificado anomalías
cromosómicas específicas en los cromosomas 1p36 y 2q212.
Patogenia:
La disminución del drenaje del humor acuoso provoca un aumento significativo de la PIO. La
trabeculodisgenesia aislada es la forma más común en el glaucoma primario congénito.
Epidemiología:
En la raza caucásica, el glaucoma congénito aparece en aproximadamente 1 de cada 12000-
18000 nacimientos. Su incidencia puede ser de 5 a 10 veces mayor si existe consanguinidad
entre los padres. Es frecuente la discapacidad visual severa. El GPC es más común entre los
varones (65%) y es bilateral en el 70% de los pacientes.
Síntomas:
Niño con llanto triste durante las primeras semanas o años de vida.
No siempre es sintomático.
Signos:
Son signos típicamente precoces la fotofobia, el lagrimeo, el blefaroespasmo, y frotar los ojos.
En comparación con niños de su misma edad los ojos son más grandes, apreciándose un
diámetro corneal generalmente > 10,5mm al nacimiento y >12mm en el primer año de vida.
La longitud axial está aumentada: >20mm al nacimiento o >22mm tras el primer año de vida.
Es frecuente encontrar edema corneal; puede asociarse un edema epitelial y estromal con
rupturas de la membrana de Descemet (estrías de Haab), que no deben ser confundidas con un
traumatismo provocado por el uso de forceps durante el parto.
En ocasiones puede medirse la PIO en un niño despierto con tonómetros de mano. La PIO
medida bajo anestesia general suele estar disminuida artificialmente por la sedación y los
anestésicos: el nivel de la PIO, de forma aislada, es insuficiente para confirmar el diagnóstico,
a menos que ésta sea extremadamente elevada y sea además confirmado por la presencia
75
Clasificación y Terminología
de signos corneales. Cuando se retrasa el diagnóstico se presentan casos muy severos de

elongación del globo ocular descritos como “buftalmos” (ojo de buey). De forma práctica, es útil
comparar el tamaño de las hendiduras palpebrales.
En recién nacidos puede apreciarse en la cabeza del nervio óptico una distensión o aumento
uniforme de la excavación por la presión; el aumento de excavación es un signo típico de los
estados avanzados (E/P > 0.3). Los signos presentes en la papila pueden ser reversibles si se
normaliza la PIO.
En la gonioscopia se aprecia una inserción anterior del iris, que forma una línea festoneada
con tejido uveal persistente y estructuras escasamente diferenciadas y/o trabeculodisgenesia,
comúnmente descrita como “membrana” de Barkan.
Tratamiento:
Casi todos los casos de glaucoma primario congénito precisan de cirugía inicial2-5 [I,D]. La cirugía
inicial clásicamente consiste en la realización de una goniotomía o una trabeculotomía1,6-8. Se han
descrito resultados favorables realizando una trabeculotomía de 360º abriendo la circunferencia
completa del canal de Schlemm mediante un catéter9-11. La cirugía filtrante estaría indicada cuando
no se ha alcanzado el éxito con las anteriores [I,D]. Es relativamente frecuente tener que reintervenir.
El tratamiento médico suele ser o bien inefectivo o impracticable a largo plazo. Puede emplearse
medicación, incluyendo IAC orales, mientras se decide el abordaje quirúrgico más apropiado y
también para aquellos ojos en los que la cirugía es insuficiente para controlar completamente la
PIO2. Los procedimientos ciclodestructivos son procedimientos intermedios o adicionales cuando
la cirugía primaria trabecular ha fracasado. Los casos severos y aquellos glaucomas secundarios
infantiles, sobre todo el glaucoma afáquico en la infancia, precisan en ocasiones del implante de
tubos (largos) de drenaje.
Los casos que se manifiestan tardíamente no suelen presentar elongación del globo y podrían
tener un resultado quirúrgico más favorable.
2.1.2 G
laucoma de ángulo abierto infantil de inicio tardío/Juvenil precoz
(comienzo en mayores de 2 años hasta la pubertad)
Etiología y fisiopatología:
- ausencia de elongación del globo ocular
- ausencia de síndromes o anomalías congénitas oculares
- asintomático hasta daño campimétrico avanzado
Signos:
Ángulo abierto, PIO elevada, daño en el nervio óptico y campo visual que depende del estado
de la enfermedad
Tratamiento:
Ver más arriba 2.1.1
El tratamiento de los casos de glaucoma pediátrico es particularmente difícil debido a la

naturaleza de la enfermedad y a las dificultades intrínsecas que plantea la intervención y el
examen de los pacientes de esta edad. Debe adaptarse el tratamiento a la anomalía primaria
y al mecanismo que eleva la PIO [I,D]. Siempre que sea posible, estos casos deberían de ser
referidos a centros de referencia especializados.
76
2.1.3 Glaucoma infantil secundario
Existen una gran variedad de mecanismos patogénicos. La discusión y el listado detallado

de los mismos excede al propósito de estas guías.
2.1.3.1 Glaucoma asociado con anomalías oculares no adquiridas
 Anomalía de Axenfeld Rieger (Síndrome si tiene asociaciones sistémicas)

 Anomalía de Peters (Síndrome si tiene asociaciones sistémicas)
 Ectropion uveal
 Hipoplasia congénita de iris
 Aniridia congénita
 Persistencia de vasculatura fetal/PVF (si el glaucoma es previo a la cirugía de catarata)
 Melanocitosis oculodérmica (Nevus de Ota)
 Distrofia polimorfa posterior
 Microftalmos
 Microcornea
 Ectopia lentis
2.1.3.2 Glaucoma asociado con enfermedades o síndromes sistémicos no adquiridos
 Cromosomopatías tales como la trisomía 21 (síndrome de Down)
 Conectivopatías
o Síndrome de Marfan
o Síndrome de Weill-Marchesani
o Síndrome de Stickler
 Enfermedades metabólicas
o Homocistinuria
o Síndrome de Lowe
o Mucopolisacaridosis
 Facomatosis
o Neurofibromatosis (NF-1, NF-2)
o Síndrome de Sturge-Weber
o Síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber
o Rubinstein-Taybi
o Rubéola congénita
2.1.3.3 Glaucoma asociado con enfermedades adquiridas
 Uveitis
 Traumatismo (hifema, recesión angular, ectopia lentis)
 Cortisónico
 Tumores (benigno/maligno, ocular/orbitario)
 Retinopatía de la prematuridad
77
2.1.3.4 Glaucoma secundario a cirugía de catarata en la infancia
La aparición de un glaucoma secundario es una complicación grave y frecuente tras la cirugía de

catarata en la infancia temprana. Su incidencia alcanza el 50%, si la cirugía de catarata se real-
iza antes del 9º mes de vida12,13. Este glaucoma secundario es de difícil tratamiento y a menudo
requiere del implante de tubos de drenaje largos para el control de la PIO a largo plazo.
2.1.3.5 Tratamiento del glaucoma secundario infantil [I,D]
El manejo de estos casos es particularmente difícil.

El tratamiento médico no suele ser efectivo o práctico a largo plazo. Puede emplearse medi-
cación, incluyendo IAC orales, mientras que se toma la decisión del abordaje quirúrgico apropia-
do y también cuando la cirugía fracasa, a la espera de otras opciones.
Primera indicación quirúrgica: goniotomía o trabeculotomía precoz, o cirugía filtrante cuando estas
han fracasado. Son frecuentes las reintervenciones.
Debe adaptarse el tratamiento a la anomalía primaria, al mecanismo que eleva la PIO y a la
calidad de vida del paciente. Estos casos requieren de un manejo por personal altamente espe-
cializado.
78
2.2 - GLAUCOMAS PRIMARIOS DE ÁNGULO ABIERTO

Los glaucomas de ángulo abierto son neuropatías ópticas crónicas progresivas, que tienen en
común el presentar cambios morfológicos característicos de la papila y de la capa de fibras
nerviosas retinianas, en ausencia de otra anomalía congénita o enfermedad ocular que los
justifique. Estos cambios están asociados con la muerte progresiva de las células ganglionares
retinianas y la pérdida consiguiente de campo visual.
2.2.1 Epidemiología
El glaucoma es la segunda causa de ceguera, tanto en Europa como en el mundo. Es la

causa más frecuente de ceguera irreversible. El GPAA es infrecuente en menores de 50 años.
Su prevalencia aumenta con la edad14-25. Sin embargo, el porcentaje que se encuentra en las
publicaciones depende mucho de la definición empleada.
2.2.2 Factores de riesgo en el glaucoma de ángulo abierto
Como la mayoría de estudios poblacionales no diferencian entre el GPAA y los glaucomas

secundarios de ángulo abierto, tales como el glaucoma pseudoexfoliativo (PEX), las siguientes
aseveraciones son de aplicación a ambas variantes, aquí denominadas GAA.
• E
stimación del riesgo
Es importante tener en cuenta los factores de riesgo: ayudan a identificar aquellos sujetos
que deben ser objetivo de detección precoz, y en los pacientes con glaucoma ya establecido,
a guiar las decisiones iniciales y los escalones terapéuticos.
• Terminología
Factores de riesgo: Son factores de riesgo para el glaucoma de ángulo abierto (GAA) aquellos
que están estadísticamente asociados con el desarrollo de GAA o con la conversión de la
hipertensión ocular en glaucoma26.
Factores pronósticos: Son factores pronósticos del GAA aquellos que están estadísticamente
asociados con la progresión de un GAA establecido. Ni los factores de riesgo ni los
pronósticos establecen una relación causal. En ocasiones los términos factor de riesgo y de
pronóstico se emplean de forma intercambiable.
Factores predictivos: El término factor predictivo debería reservarse para aquellos factores que
se asocian con un aumento del riesgo de glaucoma y que forman parte de la definición del
GAA, tales como los parámetros del disco óptico y los índices perimétricos.
79
2.2.2.1 Factores de riesgo para el desarrollo de GAA (Ver DF V)
Varios estudios poblacionales y transversales han proporcionado evidencia inicial de los potenciales
factores de riesgo para el GAA. Solo se pueden extraer conclusiones firmes sobre los factores de
riesgo en el desarrollo del GAA a partir de estudios poblacionales, longitudinales de cohortes27-30.
a) Edad
Estudios de población transversales han publicado de forma consistente que la prevalencia
del GAA aumenta dramáticamente con la edad14-17,19-25,31. Así mismo, algunos estudios
poblacionales longitudinales han confirmado que la edad avanzada es un factor de riesgo
importante para el GAA27-30. Dos estudios han publicado un aumento del 6 y el 4% del
riesgo de desarrollar GAA por año de edad.
b) Presión intraocular (PIO)

El aumento de la PIO se ha asociado de forma sólida con la prevalencia14-17,19-25,31 e
incidencia del GAA27,28,30,32. En base a datos longitudinales, el riesgo de desarrollar GAA
aumenta un 11-12% en Caucásicos27,28, un 10% en personas de origen Africano32 y un
18% en Latinos30 por cada mmHg que aumenta la PIO. Hasta la fecha, la PIO es el único
factor de riesgo “modificable” en el GAA.
c) Raza/etnicidad
La prevalencia de glaucoma es varias veces mayor en Afro-Americanos y Afro-Caribeños
que en Caucásicos18,33,34. En Latinos, se ha observado que la prevalencia20-23 e incidencia35
del GAA es mayor que en Caucásicos, pero inferior que en Afro-Caribeños.
d) Historia familiar de glaucoma

Dos estudios realizados con diferentes grupos étnicos encontraron que el riesgo de
padecer GAA era, respectivamente, 9,2 y 4 veces mayor en aquellos individuos con
familiares de primer grado con GAA confirmado, comparados con los que no tenían
antecedente familiar36,37. Cuando es únicamente el paciente el que refiere una historia
familiar de glaucoma, también se ha asociado con un aumento del riesgo de desarrollar
GAA27,29.
e) Pseudoexfoliación
Estudios de población que analizaban específicamente la pseudoexfoliación y el glaucoma
pseudoexfoliativo han publicado, de forma consistente, que la pseudoexfoliación se asocia
con un aumento de la prevalencia de GAA19,24,38-47. Basándose en datos longitudinales, la
presencia de pseudoexfoliación se asocia con un aumento del riesgo de desarrollar GAA
de 11,2 veces27.
f) Grosor corneal central (ECC)

Según los resultados de dos estudios poblacionales, el riesgo de desarrollar GAA era un
41% y 30% mayor por cada 40μm de menor ECC29,48.
g) Miopía
Diferentes estudios transversales de población han identificado la presencia de
miopía, de moderada a elevada (mayor de -3 dioptrías), como factor que asocia con
una mayor prevalencia de GAA 47,49-55. Un estudio Holandés mostró que los sujetos
con alta miopía (mayor de -4D) presentaban un riesgo 2,3 veces mayor de desarrollar
80
GAA 28. El riesgo de GAA aumentaba un 48% por cada milímetro de mayor longitud
axial en los Latinos de California30.
h) Presión de perfusión ocular

La asociación entre una presión de perfusión ocular baja y una mayor prevalencia
de GAA ha sido un hallazgo constante en diferentes estudios de población20,31,56-61.
Pruebas recientes sugieren la evidencia de que esta asociación podría depender de
si los sujetos están recibiendo o no tratamiento para la hipertensión arterial29,56,58,61-66.
Se ha descrito un fenotipo caracterizado por fallo en la regulación vascular 64.
El estudio Barbados Eye Study confirmó que una presión de perfusión ocular baja
aumenta el riesgo de desarrollar un GAA 29.
Dado que tenemos un nivel de conocimiento limitado de esta variable tan compleja,
y de su interacción con el resto de factores de riesgo potenciales para el glaucoma,
la importancia exacta que tiene la presión de perfusión ocular en el manejo del
glaucoma es incierta67-69.
i) Otros factores
Se han publicado otros factores que podrían asociarse con un mayor riesgo de padecer
GAA, tales como la diabetes, la presión arterial, migraña, el síndrome de Raynaud y la
apnea obstructiva del sueño. Sin embargo, los datos que arroja la literatura científica son
inconsistentes.
j) Factores de riesgo según tipo de GAA

En general, los análisis que se realizan en los estudios de población no diferencian
entre los diferentes tipos de GAA. Un análisis reciente que incluía GPAA y glaucoma
PEX puso de manifiesto que la PIO era el único factor asociado con ambos; la
presencia de patología vascular sistémica y de su tratamiento sólo se asociaba con
el GPAA47. Esto podría sugerir que existen diferencias en la patogenia de estos dos
frecuentes tipos de GAA.
2.2.2.2 F
actores de riesgo y predictores para la conversión de una hipertensión ocular en
GPAA
El estudio del tratamiento de la hipertensión ocular (OHTS) y el estudio europeo de la prevención

del glaucoma (EGPS)70 son dos ensayos controlados y aleatorizados (RCTs), que evalúan el efec-
to del tratamiento hipotensor ocular en la conversión de la hipertensión ocular en GPAA. Los
siguientes factores de riesgo y predictivos han sido señalados de manera constante tanto en el
OHTS como en el EGPS:
• Edad (el riesgo aumenta un 26% por cada década)

• PIO (el riesgo aumenta un 9% por cada mmHg)
• Relación excavación-disco vertical y horizontal (el riesgo aumenta un 19% por aumentos
de 0,1)
• Desviación estándar del patrón (PSD) del campo visual (el riesgo aumenta un 13% por
aumentos de 0.2dB)
• ECC (el riesgo aumenta 2,04 veces por cada 40μm de menor ECC)
81
Basándose en el modelo predictivo conjunto de OHTS-EGPS, se ha desarrollado una “cal-

culadora” para estimar el riesgo a 5 años para la conversión de la hipertensión ocular en
GPAA71. Esta herramienta está disponible para el clínico y puede servir para decidir la fre-
cuencia de las visitas y la necesidad de tratamiento.
Sin embargo, deben tenerse en cuenta sus limitaciones. Como la calculadora se diseñó
en base a las premisas del OHTS y EGPS, sus resultados no serían aplicables a personas
de menos de 40 años, con una PIO sin tratamiento <22mmHg o que no fueran de origen
Caucásico o Africano. Además, la calculadora no tiene en cuenta otros factores asociados
con un mayor riesgo de glaucoma, tales como la historia familiar de glaucoma y la pseudo-
exfoliación. Asimismo, debería de considerarse la esperanza de vida del paciente.
2.2.2.3 Factores pronóstico para la progresión del GAA
Grandes RCTs, como el Early Manifest Glaucoma Trial (EMGT)72, el Advanced Glaucoma
Intervention Study (AGIS)73, el Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study (CIGTS)74, y el
Collaborative Normal Tension Glaucoma Study (CNTGS)75 han identificado los factores que se
asocian con la progresión de un GAA ya establecido75.
a) Edad
El envejecimiento se asocia significativamente con aumento del riesgo para la
progresión del GAA. En el EMGT, después de una media de seguimiento de 8 años,
los pacientes ≥68 años presentaban un aumento del riesgo del 51% cuando se
comparaban con los más jóvenes72. En el AGIS el riesgo de progresión aumentaba un
30% por cada 5 años que aumentaba la edad73; en el CIGTS el riesgo aumentaba un
35% por cada década74. La progresión también era considerablemente más rápida en
lo pacientes más mayores, respecto a los más jóvenes, en el brazo sin tratamiento
del EMGT 76.
b) PIO
La mayoría de los RCTs mencionados anteriormente sugieren un efecto positivo de la
reducción de la PIO en el desarrollo o progresión del daño glaucomatoso. En el EMGT
el riesgo de progresión disminuía en torno a un 10% por cada mmHg que descendía
la PIO en la primera visita de seguimiento respecto a la basal77. Por el contrario, el
papel de las fluctuaciones a largo plazo de la PIO en la progresión del glaucoma
continúa en debate78-80. Además, la implicación de las fluctuaciones diurnas de la PIO
en la progresión del glaucoma necesita de una mayor investigación mediante RCTs
meticulosos.
c) Pseudoexfoliación
En el EMGT, el riesgo de progresión aumentaba 2,12 veces en los que presentaban
pseudoexfoliación, con respecto a los que no la presentaban72. Además, en el brazo sin
tratamiento del EMGT la progresión era considerablemente más rápida en los ojos con
pseudoexfoliación, a pesar de que los ojos con y sin pseudoexfoliación partían de PIOs
basales similares76. Otros RCTs, como el AGIS, el CIGTS y el CNTGS no evaluaron la
presencia de pseudoexfoliación.
d) ECC
En el EMGT, tener un ECC más fino era un factor pronóstico significativo, aunque débil,
82
para GAA, y esta asociación sólo se apreciaba en los pacientes con mayores PIOs de
partida72. El papel del ECC en la progresión del glaucoma no fue evaluado en el AGIS,
CIGTS ni en el CNTGS.
e) Hemorragias de disco
La presencia de hemorragias en el disco óptico se asoció de forma significativa con
la progresión del glaucoma en el CNTGS80. Igualmente, los pacientes con hemorragias
de disco en el EMGT progresaron significativamente en menor tiempo81. Una revisión
sistemática (Enero 1950-Enero 2013) de los factores de riesgo para glaucoma evaluados
en un examen clínico de rutina, mostraron que las hemorragias de disco eran altamente
sospechosas de glaucoma (LR, 12; 95% IC, 2,9-48), pero la ausencia de las mismas no
lo excluían (LR, 0,94; 95% IC, 0,83-0,98)82.
FC V – Evaluación y seguimiento
FCVV––Assessment
FC Evaluación yand
seguimiento
Follow-up
HTO Sospecha de GPAA GPAA
Considerar los Factores de Riesgo Considerar tamaño del disco Establecer PIO objetivo
+
(ejem. PIO, relación excavación/disco, y factores de riesgo Idealmente 6 campos visuales fiables en 2 años
GCC) (ejem. historia familiar, PIO) (para detectar la progresión rápida)
Reevaluar a los
Bajo riesgo Alto riesgo Estable (bajo tratamiento) Progresión
6 -12 meses
Cambiar RX
Reevaluar a los 12 Reconsiderar la PIO objetivo
meses Reevaluar
6-12 meses
Considerar
Nuevo estudio basal
dar de alta
Los intervalos de seguimiento son solo orientativos Reevaluar a los 6-12 meses Reevaluar antes de 6 meses
GPAA = Glaucoma primario ángulo abierto

HTIO = hipertension ocular
PIO = presión intraocular
GCC = Grosor corneal central DESCARTAR CIERRE ANGULAR PRIMARIO
Rx = tratamiento

83
2.2.3 Glaucoma Primario de Ángulo Abierto
Definición:
El Glaucoma Primario de Ángulo Abierto (GPAA) es una neuropatía óptica progresiva con
cambios característicos en la cabeza del nervio óptico y en la capa de fibras nerviosas de la
retina, en ausencia de otras enfermedades oculares o anomalías congénitas. En relación con
estos cambios se produce una muerte progresiva de las células ganglionares de la retina y una
pérdida del campo visual.
Etiología:
La etiología del glaucoma primario de ángulo abierto continúa siendo incierta. Es probable que
tanto la presencia de múltiples factores genéticos, junto con la influencia de co-morbilidades,
jueguen un papel.
Fisiopatología:
El concepto actual del origen del daño glaucomatoso incluye la deformación de la lámina cribosa
secundaria a unos niveles de PIO que no serían tolerados por un ojo en particular. Se cree que
esto resultaría en daño axonal con la consecuente muerte apoptótica de las células ganglionares
retinianas. Una proporción sustancial de pacientes desarrollan GPAA con unos niveles de PIO dentro
del rango de la normalidad. Cualquier aumento de la PIO parece ser provocado por un aumento en
la resistencia al flujo de salida por la vía trabecular.
Tratamiento:
El GPAA se trata reduciendo la presión intraocular mediante medicación, láser o cirugía (ver Cap
3). Ya que hasta ahora no hay evidencia con el resto de modalidades de tratamiento sugeridas,
p. ej., neuroprotección o modificando el flujo sanguíneo.
2.2.3.1 Glaucoma Primario de Ángulo Abierto / Glaucoma de presión alta (GPAA/HPG)
El riesgo relativo para el GPAA aumenta conforme aumenta el nivel de presión intraocular (PIO),
y no hay evidencia de que exista un nivel de PIO umbral para el comienzo de esta enfermedad.
Se supone que otros factores de riesgo, diferentes a la PIO, tienen una importancia relativamente
mayor cuando hay una neuropatía óptica glaucomatosa en presencia de niveles de presión más
bajos (estadísticamente “normales”). De forma arbitraria, el GPAA ha sido dividido en glaucoma
de Presión Alta y Presión Normal para reflejar lo anteriormente mencionado, aunque podrían
representar un espectro de neuropatías ópticas con diferente sensibilidad a la PIO. Ver Cap.
Introducción.
Etiología:
desconocida
Fisiopatología:
desconocida.
Pueden estar asociadas mutaciones TIGR y Myoc83,84.
Características:
• Inicio: a partir de la juventud
• Signos y síntomas:
84
o Asintomático hasta que la pérdida de campo visual sea avanzada

o PIO elevada sin tratamiento (curva diurna de tensión)
• Papila: daño glaucomatoso adquirido característico y/o cambios en la capa de fibras
nerviosas de la retina (defectos difusos o localizados) (ver Cap. 1)
• Campo visual: generalmente presenta defectos glaucomatosos que se corresponden con
el daño del disco óptico
• Gonioscopia: ángulo de la cámara anterior abierto (no ocluíble, sin goniodisgenesia). (Ver
Cap 1).
Tratamiento:
Ver también Introducción II y Cap 3
Debe determinarse una presión objetivo para cada caso (Ver también Cap 3.2 y FC IX-X) [I,D].
a) Tratamiento médico (Ver FC XI-XIII)
1. Monoterapia
2. Terapia combinada, a demanda en pacientes seleccionados
b) Trabeculoplastia láser (TL)
c) Cirugía filtrante con/sin antimetabolitos
d) Terapia médica adyuvante cuando sea necesaria
e) Empleo de implantes de derivación de tubo-largo
f) Procedimientos ciclodestructivos
La elección de la modalidad terapéutica de inicio depende de cada paciente en particular [I,D].

La trabeculoplastia láser podría ser considerada como tratamiento de primera elección y como
alternativa a añadir medicaciones [I,A].
2.2.3.2 Glaucoma Primario de Ángulo Abierto / Glaucoma de presión normal (GPAA / NPG)
Etiología:
desconocida
Fisiopatología:
desconocida.
Se ha encontrado una mutación en el gen de la Optineurina en familias con NPG
Características:
• Inicio: a partir de los 35 años de edad
o PIO normal sin tratamiento (curva diurna o 24 horas en fases). Asintomático hasta
pérdida de campo visual avanzada
o Daño glaucomatoso típico de la cabeza del nervio óptico
o Hemorragias papilares
• Defecto de campo visual típico de glaucoma; es decir, defectos paracentrales
• Gonioscopia: ángulo de la cámara anterior abierto (excluir cierre angular intermitente; ver Cap.2)
• No antecedentes o signos de otra enfermedad ocular o uso de esteroides
• Considerar el espesor corneal central si los hallazgos son discrepantes; el ECC podría ser
menor que la media (ver Cap.1.1).
85
Tratamiento:
Ver también el Capítulo Introducción II, Cap. 3 y FC VI.
Hay pocos ensayos clínicos prospectivos que establezcan con claridad las ventajas del tratamiento
[I,A].
Presión objetivo: en la mayoría de los casos una PIO pico = 8mm – 15mmHg en la curva diurna
o una reducción del 30% respecto a la PIO basal (ver Cap. 3.2) [I,D]
a) Tratamiento médico:
I. Cualquier fármaco individualmente o en combinación, que sea efectivo y
tolerado, cuyo efecto hipotensor sea suficiente para alcanzar y mantener la PIO
objetivo [I,D]
II. Evitar medicaciones potencialmente vasoconstrictoras o con efecto hipotensor
sistémico [II,D]
III. Se está investigando el efecto de los bloqueantes orales de los canales de
calcio en algunos pacientes seleccionados.
b) Trabeculoplastia láser [I,D]
c) Cirugía de glaucoma:
En los casos de daño glaucomatoso progresivo, a pesar de recibir tratamiento
médico máximo o trabeculoplastia láser, o si no es posible alcanzar la presión
objetivo [I,D].
Puede ser necesario un cuidado postoperatorio exhaustivo, con manipulación de la
ampolla para mantener PIOs bajas [I,D]
La frecuencia de las visitas de seguimiento dependerán del estadio de la enfermedad y de la tasa

de progresión, deberán incluir los siguientes exámenes [II,D]:
® Disco óptico
® Campo visual
® PIO
® Registro de la CNO y CFNR
2.2.4 Glaucoma Primario Juvenil
• Etiología: Desconocida
• Fisiopatología: Disminución del flujo de salida del acuoso
• Características:
o Inicio: Pasada la infancia, generalmente tras la pubertad o en adultos jóvenes.
Herencia: si es familiar frecuentemente es dominante. Se han identificado genes
asociados con el glaucoma primario juvenil: MYOC y CYP1B1
o Signos y síntomas:
® Ausencia de elongación del globo ocular
® Asintomático hasta una pérdida avanzada de campo visual
® PIO elevada sin tratamiento (curva diurna tensional)
® Cabeza de nervio óptico y CFNR: presentan típicamente daño difuso, pero es
posible cualquier tipo de daño glaucomatoso
® Campo visual: presencia de defectos glaucomatosos
® G onioscopia: ángulo de la cámara anterior abierto y amplio, a menudo
escasamente diferenciado
® Ausencia de anomalías congénitas o del desarrollo
86
Tratamiento [I,D] (Ver Cap VI):
a. Tratamiento médico: Cualquier régimen tópico efectivo y bien tolerado. La pilocarpina

provoca miopización fluctuante, síntomas visuales y cefalea, sobre todo en jóvenes, por
lo que debería evitarse.
b. Cirugía: frecuentemente requiere cirugía precoz filtrante o trabeculotomía; considerar
antimetabolitos.
c. Trabeculoplastia láser: no se recomienda debido a que consigue un descenso de la PIO
escaso y poco duradero.
2.2.5 Sospecha de Glaucoma Primario de ángulo abierto (GPAA)
Etiología:
Desconocida
Fisiopatología:
Desconocida
Características:
• Campo visual y/o papila y/o capa de fibras nerviosas normales o sospechosas,
siendo al menos una de ellas sospechosa
• La PIO puede ser normal o alta
Tratamiento [II,D] (Ver FC VI):

Deben sopesarse los riesgos y beneficios del tratamiento frente al de desarrollar un daño
glaucomatoso del disco. El riesgo de desarrollo de glaucoma aumenta con el número e
importancia de los factores de riesgo presentes.
Las indicaciones de cualquier forma de tratamiento son relativas
a) Tratamiento médico: cualquier fármaco tópico en monoterapia o combinación que sea

bien tolerado y efectivo
b) Evitar tratamiento médico adyuvante salvo que sea estrictamente necesario
c) Trabeculoplastia láser: generalmente no está indicada
d) Cirugía filtrante: no indicada
e) Seguimiento [II,D] en intervalos de 6-12 meses inicialmente, podrían espaciarse si
todos los parámetros continúan normales, evaluando:
I. Disco óptico
II. Campo visual
III. PIO
IV. Registro de la CNO y CFNR basal y cada 2-3 años
87
2.2.6 Hipertensión Ocular (HTO)
Etiología:
Desconocida
Fisiopatología:
Desconocida
Características:
o PIO > 21mmHg sin tratamiento
o Campo visual: normal
o Papila y capa de fibras nerviosas retinianas: normales
o Gonioscopia: ángulo abierto (excluir cierre angular intermitente; ver Cap.2.4.2.2)
o No antecedentes o signos de otra enfermedad ocular o uso de corticoides
• Otros factores de riesgo: ninguno
FC VI – Opciones terapeúticas
FCFC
VIVI
– Opciones terapeúticas
– Treatment Options
Glaucoma Glaucoma Hipertensión

Congénito Juvenil GPAA / GPX / GDP Ocular
Tratamiento médico Considerar

previo mientras esperan
Terapía Médica(*)
Opciones terapeúticas médicas,
a la cirugía
basadas en los valores de PIO
Perfil de factores de riesgo
Trabeculoplastia Láser Discutir con el paciente
Goniotomía
o Trabeculotomía Cirugía No tratamiento
Si los procedimientos señalados arriba no tienen éxito o no son posibles de realizar,

considerar repetir la cirugía filtrante con antimetabolitos o un implante de drenaje tipo tubo
largo/ procedimiento ciclodestructivo
* Más de 2-3 fármacos diferentes. No añadir un fármaco a otro no efectivo; considerar cambiar
( )
GPAA = glaucoma primario de ángulo abierto GPX = glaucoma pseudoexfoliativo GDP = glaucoma por dispersion pigmentaria
 European
© European ©Glaucoma
European Glaucoma
Glaucoma
Society Society
Society
2014 20142014
88
Tratamiento:
Aunque en el pasado se ha utilizado como diagnóstico, el término hipertensión ocular se debería
utilizar para indicar que la PIO está permanentemente fuera de dos o tres desviaciones estándar
de la media normal. Tener en cuenta el espesor corneal central (Ver Introducción II y Cap. 1.1;
FC II y IV).
Un aumento moderado de la PIO no es razón suficiente para tratar, pero sí hay que considerarlo
con cifras repetidas de PIO en valores altos de la veintena, incluso en ausencia de otros factores
de riesgo. Para la elección de la modalidad de tratamiento Ver Cap. 4.2.3-a (Ver también Cap.
2.2.3 y diagramas de flujo).
• Si no se trata (Ver Cap. Introducción II)

o hasta un 9,5% desarrollan glaucoma, en un seguimiento a 5 años
o el riesgo de desarrollar glaucoma aumenta conforme aumenta la PIO
o el tratamiento hipotensor preventivo debe decidirse junto con cada paciente en base
a la presencia de factores de riesgo
o Seguimiento [II,D] en intervalos de 12-24 meses inicialmente, que pueden prolongarse

si todos los parámetros son negativos, evaluando:
® Disco óptico
® Campo visual
® PIO
® Fotografías de la CNO y CFNR basales y cada 2-3 años
Los pacientes en el estudio del tratamiento de la hipertensión ocular (Cap. Introducción II) fueron
seleccionados, excluyendo: miopes, diabéticos inestables, escaso cumplimiento. En la mayor
parte de Europa los negros de origen africano son una minoría.
Evaluar cada paciente de forma individual a la hora de decidir si tratar o no [I,D].
89
2.3 - GLAUCOMAS SECUNDARIOS
El glaucoma secundario incluye un conjunto heterogéneo de enfermedades, en las que la

elevación de la PIO es el factor patogénico común que conduce a la neuropatía óptica
glaucomatosa. La mayoría de las formas de glaucoma secundario, como el uveítico o el
traumático, presentan una patogenia compleja incluyendo tanto ojos con ángulos abiertos
como cerrados.
2.3.1 Glaucoma secundario de Ángulo-Abierto
2.3.1.1 Glaucomas secundarios de Ángulo-Abierto causados por enfermedades oculares
2.3.1.1.1 Glaucoma exfoliativo (pseudoexfoliativo)
Características:
• Inicio: generalmente por encima de los 60 años
• Asintomático hasta lesión avanzada de campo visual
• Uno o los dos ojos afectados, a menudo bilateral y asimétrico
Etiología y mecanismos patogénicos.

El glaucoma exfoliativo (GPEX) se desarrolla a partir del síndrome exfoliativo (SPEX), en el que
una proteína fibrino-granular anormal (material exfoliativo) es producida en el ojo y diferentes
partes del organismo. Determinadas variantes del gen LOXL1 se han relacionado estrechamente
con el SPEX, pero la aparición del glaucoma dependería de factores ambientales y/o genéticos.
En el ojo, el material de exfoliación se acumula de forma característica en la cápsula anterior
del cristalino, el reborde pupilar, la malla trabecular y la zónula85,86. Los gránulos de pigmento,
liberados de las capas posteriores del iris, junto con el material de exfoliación desempeñan
un papel importante en este cuadro, al disminuir el flujo de salida del humor acuoso, con la
consiguiente elevación de la PIO que conducirá al desarrollo del glaucoma.
Clínicamente tanto el SPEX como el GPEX pueden aparecer en un solo ojo, pero pueden
desarrollarse gradualmente en el ojo adelfo en muchos casos. Es recomendable dilatar la pupila
para identificar el material de exfoliación. Típicamente el GPEX aparece a partir del los 60 años
de edad, la PIO es considerablemente mayor que en el GPAA, y la fluctuación diurna de PIO es
grande. Como consecuencia, es frecuente encontrar, ya en la primera visita, un daño severo en
la cabeza del nervio óptico y campo visual del ojo(s) afecto(s). A nivel de población, esto podría
ser parcialmente compensado por el hecho de que en ciertos países el GPEX se diagnostica
mucho menos que el GPAA87. En el GPEX el riesgo de progresión es especialmente alto, incluso
cuando el ojo está recibiendo tratamiento hipotensor76. Tanto el SPEX como el GPEX se asocian
con una dilatación pupilar escasa y con otras alteraciones oculares, como catarata nuclear
densa y daño zonular, lo que conlleva una mayor dificultad en la cirugía de catarata junto con
un aumento del riesgo de complicaciones quirúrgicas86. La presencia de daño zonular puede
conducir a una luxación del cristalino, con el consecuente cierre angular secundario.
Epidemiología:
El GPEX es el tipo más frecuente de glaucoma secundario de ángulo abierto, su prevalencia varía
considerablemente entre diferentes poblaciones24,86. De acuerdo a datos de población, el GPEX
90
se presenta en, aproximadamente, entre el 15% y el 26% de los ojos con SPEX (dependiendo
de la definición de daño glaucomatoso) a lo largo de un periodo de 5 años27.
Además, se ha publicado que el SPEX y el GPEX se asocian con enfermedades sistémicas,
sobre todo alteraciones cardiovasculares88. Sin embargo, estudios recientes no respaldan esta
asociación47,61,89-91.
Signos y síntomas:
PIO: > 21mmHg, frecuentemente más alta, por término medio, que en el GPAA.
Pérdida de campo visual como en el GPAA, con frecuencia más severa en un ojo.
Presencia de material exfoliativo, remedando caspa, en el reborde pupilar y en la superficie de
la cápsula anterior del cristalino excepto en la zona central, estos detalles se aprecian mejor
tras dilatación pupilar. El reborde pupilar es irregular y presenta, de manera característica, una
apariencia apolillada.
Es posible apreciar pérdida de pigmento en las porciones centrales y medias del iris con
transiluminación.
El ángulo puede ser abierto, estrecho o cerrado; generalmente la MT está muy pigmentada,
con una tonalidad negruzca, pudiéndose apreciar partículas semejante a caspa y gránulos de
pigmento en la porción inferior del receso angular.
Cuando hay pigmento acumulado en forma de línea ondulante anterior o sobre la línea de
Schwalbe, se denomina línea de Sampaolesi, que es patognomónica de SPEX.
Es frecuente encontrar en estos pacientes debilidad zonular, ocasionalmente con facodonesis,
subluxación del cristalino y mayor frecuencia de complicaciones durante la cirugía de catarata.
Son relativamente frecuentes los ángulos estrechos o cerrados.
Tratamiento:
Al igual que en el tratamiento del GPAA, hacer descender la PIO con cualquier medicación,
trabeculoplastia láser y cirugía filtrante. Generalmente el GPEX responde bien a la trabeculoplastia
láser 92. Normalmente son necesarias más medicaciones que en el GPAA para alcanzar la PIO
objetivo. Debido a la elevada fluctuación diurna de la PIO, son necesarias varias medidas de
PIO para establecer tanto la PIO basal, sin tratamiento, como el nivel de PIO con tratamiento.
Cuando el GPEX es clínicamente unilateral, el ojo adelfo debe vigilarse con cuidado ya que con
mucha probabilidad también desarrollará GPEX93.
2.3.1.1.2 Glaucoma Pigmentario
Etiología:
La acumulación de gránulos de melanina provoca un aumento en la resistencia al flujo de acuoso
a través de la malla trabecular y por tanto provoca un aumento de la PIO. A día de hoy, se cree
que las células de la malla trabecular fagocitan el pigmento, lo que finalmente las conduce a su
muerte94.
Fisiopatología:
Los gránulos de melanina se liberan del epitelio pigmentario del iris como resultado del roce
entre la zónula y la superficie posterior del iris. En muchos ojos con dispersión de pigmento
se aprecia una configuración en forma de abombamiento posterior del iris con un “bloqueo
pupilar inverso95,96.
91
Podrían describirse tres entidades:

• Síndrome de dispersión de pigmento (SDP) – condición ocular, generalmente bilateral,
caracterizada por dispersión de pigmento iridiano
• Hipertensión ocular pigmentaria (HTO-P) – síndrome de dispersión pigmentaria con
elevación de la PIO, pero sin neuropatía óptica glaucomatosa
• Glaucoma pigmentario (GP) – neuropatía óptica glaucomatosa con síndrome de
dispersión pigmentaria
Epidemiología:
El GP supone un 1-1,5% del total de los casos de glaucoma97. Es más frecuente en varones
miopes caucásicos. Típicamente se diagnostica entre los 30-50 años de edad. El riesgo de
desarrollar glaucoma en pacientes con SDP es de un 25-50%.
La incidencia estimada de SDP y GP es, respectivamente, de 4,8/100 000 y 1,4/100 000
personas por año. El riesgo de desarrollar glaucoma pigmentario en un paciente con síndrome
de dispersión pigmentaria es de un 10% a los 5 años y de un 15% a los 15 años98.
Síntomas:
Los pacientes pueden experimentar visión borrosa y halos transitorios durante los episodios de
aumento de PIO, sobre todo después de practicar ejercicio o dilatar la pupila, más raramente se
asocia con dolor de intensidad media-moderada.
Signos:
El SDP puede ser tanto uni como bilateral. Los signos del SDP y del GP son una cámara
anterior muy profunda con un abombamiento posterior del iris periférico, transiluminación de la
periferia media del iris, siguiendo un patrón radial, debida a la pérdida de pigmento, que puede
verse mejor con retroiluminación, depósito de pigmento en la superficie del iris y ecuador del
cristalino, entre las inserciones zonulares, depósito de pigmento sobre el endotelio corneal, donde
típicamente tiene forma de huso vertical o huso de Krukenberg. No es necesaria la presencia
del huso de Krukenberg para llegar al diagnóstico de SDP, pudiendo aparecer además en otras
situaciones como el síndrome exfoliativo.
En la gonioscopia se aprecia una malla trabecular densa y homogéneamente pigmentada de
color marrón oscuro en sus 360º y pigmento sobre o anterior a la línea de Schwalbe, que no
debe ser confundido con la línea de Sampaolesi de la pseudoexfoliación; se recomienda una luz
ambiente tenue al realizar el examen para mejorar la observación de la forma del iris periférico
en la gonioscopia. La biomicroscopía ultrasónica (BMU) puede ser útil para confirmar el bloqueo
pupilar inverso. El SDP y el GP pueden combinarse de forma independiente con el cierre angular
primario.
La PIO está típicamente elevada y presenta grandes fluctuaciones. Se ha publicado un descenso
gradual de la PIO a partir de los 60 años de edad99.
Tratamiento:
 Las recomendaciones de tratamiento médico para el GP no son diferentes a las del
GPAA [I,D]. Hoy en día se prefiere no usar pilocarpina, pero si se usa debe vigilarse la
retina periférica en busca de desgarros [II,D].
 La trabeculoplastia láser es efectiva [I,C]. Sin embargo, la abundante pigmentación de la
malla trabecular garantiza que las potencias sean inferiores de lo habitual [I,D]. El buen
descenso tensional inicial puede perderse a lo largo del tiempo. La repetición de la TLA
no suele tener éxito100.
 Se ha propuesto la realización de un iridotomía láser periférica Nd:YAG con el objeto de
eliminar el bloqueo pupilar inverso (si está presente). No está claro el beneficio de la ILP
en los pacientes con SDP e hipertensión ocular pigmentaria101.
92
 Los procedimientos filtrantes [I,D] suelen ser tan eficaces como en el GPAA. Los
pacientes miopes jóvenes tienen un mayor riesgo de padecer maculopatía hipotónica102.
Puede considerarse el realizar un examen después del ejercicio, sobre todo cuando se refieren
síntomas después del mismo. El aumento de la dispersión de pigmento y el arqueamiento
posterior del iris durante la realización de ejercicio es un signo de progresión potencial de la
enfermedad; en tales pacientes, podría considerarse la realización de una ILP103.
2.3.1.1.3 Glaucoma secundario de ángulo abierto inducido por el cristalino
Etiología:
La causa de este tipo de glaucoma es la obstrucción del flujo de salida del acuoso a través de
la malla trabecular por partículas del cristalino y/o células inflamatorias104.
Fisiopatología:
 Glaucoma facolítico: la malla trabecular es obstruída por material cristaliniano que fuga
espontáneamente de una catarata madura o hipermadura
 Lesión traumática del cristalino: la malla trabecular es obstruida por partículas cristalinianas
liberadas por daño quirúrgico o traumático directo del mismo
 Glaucoma facoanafiláctico: Las proteínas del cristalino conducen a una uveítis
granulomatosa que afecta la malla trabecular
 Oftalmía simpática: en raras ocasiones una cirugía de catarata sin incidencias de un ojo
provoca una inflamación en el ojo contralateral sano, provocando picos de PIO
Características clínicas:
Los pacientes a menudo padecen dolor con enrojecimiento ocular e inflamación unilaterales.
Disminución en la visión y aumento de la PIO. Signos de un cristalino dañado y/o presencia
de catarata madura/hipermadura o cirugía de catarata, con o sin iritis (tyndall y precipitados
queráticos).
Tratamiento:
Extracción del cristalino o de sus fragmentos, seguido de medicación anti-inflamatoria tópica,
vitrectomía si es necesaria [I,D].
2.3.1.1.4 Glaucoma asociado a hemorragia intraocular
Etiología:
Tanto el sangrado agudo en cámara anterior como la presencia de sangre de cualquier origen
en vítreo durante mucho tiempo pueden elevar la PIO. Hay que tener en cuenta si el paciente
sufre una enfermedad/fenotipo de células falciformes ya que el riesgo de que aumente la PIO
será mayor en estos casos.
Fisiopatología:
Obstrucción de la malla trabecular por gran cantidad de glóbulos rojos normales (hifema) o por
macrófagos cargados de hemoglobina (glaucoma hemolítico) o por glóbulos rojos degenerados
(glaucoma por células fantasma).
Síntomas:
93
Dolor y enrojecimiento ocular.
Signos:
Es más frecuente que la PIO sea más alta con hifemas mayores y cuando la hemorragia es
recurrente o se produce un resangrado. El resangrado puede suceder a un hifema traumático,
habitualmente después de 3-7 días (incidencia 5-10%). Los pacientes con enfermedad/fenotipo
de células falciformes tienen una mayor incidencia de aumento de PIO. Además son más
proclives a desarrollar neuropatía glaucomatosa, que además es más difícil de tratar105.
En el glaucoma hemolítico se aprecian células rojizas en el humor acuoso y una decoloración
marrón rojiza de la malla trabecular. Las “células fantasma” aparecen después de 1 a 4 semanas
de padecer un hemovitreo y llegan a la cámara anterior. Pueden apreciarse células pequeñas de
color caqui flotando en la cámara anterior. El examen gonioscópico puede mostrar una capa de
células fantasma depositadas en la parte inferior de la malla trabecular.
Tratamiento:
 Medicación hipotensora tópica o sistémica a discreción [II,D]. Es recomendable evitar
los inhibidores de anhidrasa carbónica y los agentes hiperosmóticos en aquellos
pacientes que padecen drepanocitosis.
 Puede considerarse el tratamiento conservador, con reposo en cama y ciclopléjicos  tópicos
y corticoides en casos de hifema sin complicaciones asociadas [II,D]. Los agentes
antifibrinolíticos, tales como el ácido tranexámico, pueden reducir el riesgo de resangrado106.
Sin embargo, no está claro si alguna de estas intervenciones tiene efecto en la agudeza
visual107.
 Si la PIO permanece elevada y hay riesgo de tinción hemática corneal y/o neuropatía
óptica, puede realizarse un lavado de la cámara anterior a través de una paracentesis
[II,D] y/o una vitrectomía para eliminar los hematíes del vítreo.
2.3.1.1.5 Glaucoma uveítico
Etiología:
La elevación aguda de la PIO es típica del síndrome de Posner-Schlossman y de infecciones
virales, tales como VHS y VVZ. La elevación crónica de la PIO es típica de la uveítis de Fuchs,
artritis juvenil idiopática, enfermedad de Behcet, pars planitis, oftalmia simpática, sarcoidosis y
sífilis.
Fisiopatología:
Obstrucción y edema de la malla trabecular causada por células inflamatorias, precipitados,
detritus, cicatrización secundaria y neovascularización del ángulo camerular. También puede
aparecer un glaucoma secundario de ángulo cerrado, causado por un cierre sinequial del ángulo
de la cámara anterior, o por un cierre aposicional secundario a seclusión pupilar. El tratamiento
con corticoides también puede contribuir al aumento de la PIO108.
Síntomas:
Dolor, enrojecimiento, fotofobia, es posible una disminución de la visión.
Signos:
94
Las características dependerán de la causa subyacente. PIO elevada; algunas formas se asocian
con grandes oscilaciones o aumentos periódicos de la PIO.
Tratamiento
 Tratamiento tópico y sistémico anti-inflamatorio en relación a la enfermedad subyacente
 Medicación hipotensora tópica y sistémica
o Tradicionalmente los beta-bloqueantes e IAC tópicos son los fármacos de primera
línea.
o Los análogos de prostaglandinas se usan como fármacos de primera línea en
aquellos ojos con la uveítis controlada. Hay estudios que apoyan la eficacia y
seguridad de los análogos de prostaglandinas como medicación hipotensora
ocular en el glaucoma uveítico109.
 Cirugía de glaucoma apropiada según el tipo de enfermedad inflamatoria, debe evitarse
el uso de TLA y TLS110,111.
2.3.1.1.6 Glaucoma Neovascular

(ver Glaucoma secundario de Ángulo Cerrado)
2.3.1.1.7 Glaucoma secundario a tumores intraoculares
Etiología:
Reducción en el flujo de salida del humor acuoso debido a tumores intraoculares, principalmente
del segmento anterior, primarios o metastásicos.
Fisiopatología:
Infiltración por el tumor de la malla trabecular o por células tumorales que flotan en el humor
acuoso. La obstrucción de la malla trabecular puede también deberse a inflamación inducida por
el tumor, residuos del tumor, hemorragia y dispersión pigmentaria. También puede desarrollarse
un glaucoma secundario de ángulo cerrado112.
Síntomas y signos:
PIO elevada. Cuadro clínico muy variable, coexistiendo los hallazgos propios tanto del tumor
como del glaucoma.
Tratamiento [I,D]:
 Tratamiento del tumor (radioterapia, extirpación quirúrgica, enucleación)
 Medicación hipotensora tópica y sistémica; la terapia médica es el primer tratamiento a
la espera de la intervención definitiva:
o son seguros y efectivos los b-bloqueantes tópicos, a-agonistas, e IAC tópicos
y sistémicos
o los análogos de prostaglandinas (que aumentan el flujo uveoescleral) y la
pilocarpina (que aumenta el flujo trabecular) podrían promover, teóricamente,
la diseminación tumoral
 Cicloablación
 Solo estaría indicada la cirugía incisional de glaucoma tras un tratamiento exitoso del
tumor.
2.3.1.1.8 Glaucoma asociado a desprendimiento de retina
95
Desprendimiento de retina de larga evolución que conduce a neovascularización isquémica. El
desprendimiento de retina se asociada generalmente con una PIO más baja de lo normal. El
taponamiento con gas puede provocar picos de PIO significativos. La dispersión del aceite de
silicona a cámara anterior puede causar una elevación crónica de la PIO.
La malla trabecular puede obstruirse por neovascularización secundaria a retinopatía proliferativa,
por cicatrización, dispersión de pigmento e inflamación, o por restos celulares de los segmentos
externos de las células retinianas (síndrome de Schwartz). La cirugía del desprendimiento de
retina también puede provocar glaucoma113.
Síntomas y signos:
Coexisten una PIO elevada y el desprendimiento de retina. Es común el enrojecimiento y el dolor
ocular.
Tratamiento [I,D]:
 Cirugía del desprendimiento de retina
 Considerar cirugía de glaucoma
2.3.1.2 Glaucoma de ángulo abierto debido a trauma ocular
El trauma ocular produce glaucoma por diferentes mecanismos. Los glaucomas secundarios
traumáticos pueden ser causados tanto por mecanismos de ángulo abierto como de ángulo
cerrado. Para identificar y tratar las causas que elevan la PIO, se debe valorar cuidadosamente
todo el daño traumático que pueda presentar el ojo.
Etiología:
Traumatismo ocular contuso no-penetrante o penetrante.
Fisiopatología:
Los traumatismos contusos no-penetrantes pueden provocar una reducción del flujo trabecular
debido a cambios traumáticos de la malla trabecular. Cicatrización e inflamación de la malla
trabecular, obstrucción por glóbulos rojos y detritus, recesión angular, glaucoma inducido por
el cristalino. El ascenso de la PIO puede acontecer mucho tiempo después del traumatismo
original. También debe tenerse en cuenta la posibilidad de una hipertensión cortisónica. Las
heridas penetrantes pueden dañar una o más estructuras intraoculares generando la elevación
de la PIO114.
Síntomas y signos:
Enrojecimiento, dolor, disminución de la visión cuando se produce el aumento agudo de la PIO,
o asintomático en los casos de elevación crónica. Tras un trauma contuso la elevación de la PIO
puede ser aguda o tardía (incluso meses o décadas después).
Pueden combinarse de diferentes formas: quemaduras químicas, hifema, catarata traumática,
uveítis, recesión angular, ruptura del esfínter del iris, iridodiálisis.
Nota: No se recomienda realizar una exploración gonioscópica cuando el trauma ocular es
reciente para evitar comprimir el ojo. Este examen puede posponerse varias semanas.
Tratamiento [I,D]:
96
 Anti-inflamatorios
 Seguimiento a largo plazo de la PIO ante la evidencia de daño permanente del segmento
anterior
 Cirugía de glaucoma
2.3.2 Glaucomas secundarios de Ángulo-Abierto iatrogénicos
2.3.2.1 Glaucoma debido a tratamiento esteroideo
Etiología:
Tanto la terapia corticoesteroidea tópica, la intravítrea, así como la sistémica a altas dosis y
por tiempo prolongado, pueden provocar el aumento agudo o crónico de la PIO115. El riesgo
de que la PIO aumente depende de la estructura química (potencia) del corticoide, de la dosis,
la frecuencia, la duración del tratamiento así como de la vía de administración. Los factores de
riesgo para ser un respondedor cortisónico son: GPAA, historia familiar de glaucoma, diabetes,
miopía, artritis reumatoide, niños y ancianos.
Fisiopatología:
Los corticoesteroides inducen cambios en la sustancia extracelular trabecular (glicoproteínas), los
cuales disminuyen la facilidad del flujo de salida. Se ha demostrado una modificación del gen
TIGR116.
Síntomas:
Aunque es posible que presenten dolor e irritación ocular, sobre todo ante aumentos agudos de
la PIO, no siempre sucede.
Signos:
El aumento de PIO suele aparecer entre 2 a 6 semanas del comienzo del tratamiento, pero
puede ocurrir en cualquier momento. Normalmente el ascenso de PIO es lentamente reversible
si se retiran los corticoesteroides. Puede aparecer edema corneal. El mantenimiento de la PIO
aumentada puede conducir al daño glaucomatoso típico de la cabeza del nervio óptico y del
campo visual.
Tratamiento [I,D]:
 Se recomienda suspender el tratamiento corticoideo; podrían usarse fármacos anti-
inflamatorios ahorradores de corticoides. Si no fuera posible, considerar cambiar a un
corticoide más suave (p. ej. loteprednol, fluorometolona)
 Hipotensores tópicos y sistémicos
 Trabeculoplastia láser
 Puede realizarse cirugía de glaucoma en los casos intratables
2.3.2.2 Glaucoma secundario de ángulo abierto debido a láser y cirugía oculares
La cirugía ocular puede causar glaucoma secundario de ángulo abierto por algunos de los
mecanismos discutidos más arriba: hemorragia intraocular, reacción inflamatoria, material
cristaliniano, pérdida pigmentaria del tejido uveal, o trauma117.
Fisiopatología:
97
El glaucoma de ángulo abierto secundario a cirugía y a tratamientos láser oculares es resultado

de la reducción en la salida por la vía trabecular del humor acuoso:
 Generalmente la elevación de PIO tras cirugía intraocular es limitada en el tiempo. Puede
estar provocada por: materiales visco-elásticos, detritus inflamatorios, vítreo en la cámara
anterior tras cirugía de catarata, partículas del cristalino, aplicación intraoperatoria de alfa-
quimiotripsina, liberación de prostaglandinas.
 Elevación secundaria, de instauración aguda, tras iridotomía láser Nd:YAG, capsulotomía
y trabeculoplastia láser. Generalmente transitoria, durante las primeras 24 horas, más
frecuente en las primeras 4 horas tras el tratamiento.
 La elevación de la PIO con ángulo abierto tras vitrectomía con aplicación de aceite de
silicona se produce como resultado de:
o Migración a cámara anterior del aceite de silicona con obstrucción de la malla
trabecular (elevación precoz de la PIO en el postoperatorio), habitualmente por un
exceso en el llenado con el aceite.
o Migración de aceite de silicona emulsionado a cámara anterior que obstruye la
malla trabecular y es parcialmente fagocitado por macrófagos, acumulándose en
la malla trabecular, especialmente en el cuadrante superior, donde puede inducir
trabeculitis (aparición intermedia y tardía del aumento de la PIO). El contacto
prolongado del aceite de silicona con la malla trabecular ocasiona cambios
estructurales permanentes. Son factores de riesgo para el aumento de PIO tras
vitrectomía con aceite de silicona: glaucoma o hipertensión ocular preexistente,
diabetes mellitus, y afaquia (tipo cierre angular)118,119.
 Síndrome uveitis-glaucoma-hifema (UGH). La elevación de la PIO asociada con la
presencia de una lente intraocular de cámara anterior se debe al sangrado de la raíz
del iris, y a una uveítis anterior. Las LIOs modernas tiene un menor riesgo de inducir
síndrome UGH.
Tratamiento [I,D]:
 Tratamiento anti-inflamatorio
 Considerar extraer el aceite de silicona en ojos con aumento de PIO secundario a
emulsificación del aceite de silicona. Sin embargo, datos recientes sugieren que la
extracción del aceite de silicona no es efectivo en todos los casos y que el riesgo de
re-desprendimiento aumenta. La ciclofotocoagulación transescleral y los dispositivos de
drenaje parecen ser las opciones más efectivas, sin embargo, los últimos se asocian con
el riesgo de que el aceite de silicona migre al espacio subconjuntival. En aquellos ojos
que requieren la extracción del aceite de silicona junto con tratamiento antiglaucomatoso,
la ciclofotocoagulación endoscópica parece una opción efectiva. La cirugía filtrante
convencional se asocia con un mal pronóstico.
 En los casos de síndrome UGH puede ser necesario explantar la lente intraocular
 Cirugía de glaucoma acorde con cada situación
2.3.3 G laucoma secundario de Ángulo-Abierto causado por enfermedad
98
extrabulbar
2.3.3.1 Glaucoma causado por aumento de la presión venosa epiescleral
Diferentes enfermedades epiesclerales, orbitarias o sistémicas, pueden elevar la presión venosa
epiescleral con la consiguiente disminución del flujo de salida trabecular, y por tanto aumento de
la presión intraocular. Se han descrito los siguientes trastornos:
 Causas epiesclerales y orbitarias: daño por radiación o quemadura química de las venas
epiesclerales, hemangioma en el síndrome de Sturge-Weber, Nevus de Ota, orbitopatía
endocrina, tumor orbitario (retrobulbar), pseudotumor orbitario, flebitis orbitaria, fístula
arterio-venosa orbitaria o intracraneal
 Patología neurológica: shunts durales, trombosis del seno cavernoso
 Otras causas sistémicas: obstrucción de la vena cava superior, obstrucción de la vena
yugular (tras cirugías radicales de cuello), obstrucción venosa pulmonar
 Formas idiopáticas
Síntomas y signos:
La elevación de la PIO puede ser aguda, con irritación y dolor ocular. Puede haber una
disminución de la agudeza visual. Pueden aparecer: venas epiesclerales congestionadas
y dilatadas, quemosis, linfedema facial, soplo orbitario. Los soplos vasculares son signos
característicos de las fístulas arterio-venosas120
Tratamiento [I,D]:
a) Tratamiento de la enfermedad subyacente
b) Medicación hipotensora tópica y sistémica
c) Cirugía de glaucoma
99
2.4 - CIERRE ANGULAR PRIMARIO

La literatura referida al cierre angular adolece de una carencia de definición uniforme y de unos criterios
diagnósticos específicos. Solo en años recientes se ha reconocido la necesidad de estandarizar las
definiciones de las diferentes variantes de la enfermedad.
El cierre angular se define como la presencia de contacto irido-trabecular (ITC). Este puede ser
aposicional o sinequial. Ambos pueden ser debidos a numerosos mecanismos. El cierre angular
puede resultar en una elevación de la PIO y causar cambios estructurales oculares. El cierre angular
primario (CAP) se define como un ángulo de drenaje ocluible con características que indican que ha
existido una obstrucción trabecular por la periferia del iris. El término glaucoma se añade cuando ya
está presente una neuropatía óptica glaucomatosa: glaucoma primario por cierre angular (GPAC). El
motivo principal para diferenciar el glaucoma primario por cierre angular del primario de ángulo abierto
es el abordaje terapéutico inicial (i.e. iridotomía e iridectomía) y las posibles complicaciones tardías
(cierre sinequial del ángulo camerular) o las complicaciones resultantes de la cirugía filtrante en este
tipo de glaucoma (efusión uveal, bloqueo cilio-cristaliniano que conduce a glaucoma maligno)121,122.
Prevalencia del glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC)

Las características étnicas son unos de los principales factores de riesgo que determinan
la susceptibilidad para el cierre angular primario (CAP). Los estudios de población muestran
que el CAP es más común entre personas de origen asiático, que entre aquellos de origen
europeo. En personas de 40 años o más, la prevalencia de CAP oscila entre el 0,1% de los
europeos123,124, el 1,4% de los Orientales123,124, llegando hasta el 5% de los Inuit Groenlandeses125.
En aquellos mayores de 40 años de poblaciones europeas, se estima que un 0,4% tienen
GPAC. Tres cuartas partes de los casos afectan a mujeres. Hay 1,6 millones de personas en
Europa y 581 000 personas en EEUU con GPAC126.
Todos los casos de glaucoma primario deben ser examinados gonioscópicamente para deter-
minar si el ángulo de la cámara anterior está abierto, antes de descartar la presencia de un
GPAC127.
Tests de Provocación
En general, los tests que provocan el cierre angular proporcionan poca información adicional ya que,
incluso cuando son negativos, no descartan la posibilidad de un cierre del ángulo. Además, pueden
resultar peligrosos ya que, aún estando el paciente bajo vigilancia, pueden desencadenar un ataque
agudo por cierre angular.
100
2.4.1 Cierre Angular Primario (CAP)
El cierre angular viene definido por la presencia de un contacto irido-trabecular (ITC). El examen
gonioscópico se mantiene como la técnica estándar para identificar este ITC. El cierre angular primario
(CAP) es el resultado de un segmento anterior comprimido, y como tal, generalmente ocurre en ojos
con un segmento anterior de dimensiones menores que la media. El cierre angular patológico se
define como la presencia de ITC combinado o bien con una elevación de la presión intraocular (PIO),
o con sinequias periféricas anteriores (PAS), o ambas. La ausencia de patología ocular que pudiera
inducir la formación de PAS, como uveítis, neovascularización iridiana, traumatismos y cirugía, define
el cierre angular primario. Además, el cierre angular resultante de la acción de fuerzas a nivel lenticular
o retro-lenticular suele considerarse como secundario (i.e. catarata, hemorragia vítrea masiva, y aceite
de silicona o gas para retinopexia) ya que el manejo adecuado conlleva la actuación sobre la patología
subyacente lenticular o del segmento posterior. El cierre angular puede impedir el flujo del humor
acuoso debido a una obstrucción simple de la malla trabecular (MT) o bien a causa de un daño y
degradación irreversible de la MT.
2.4.1.1 Historia natural del CAP
Es más probable padecer un CAP cuando la separación entre el iris y la MT es menor128. El riesgo
de contacto irido-trabecular en un ángulo “estrecho” comienza a aumentar cuando el ángulo irido-
trabecular es ≤ 20º129. Ante un ángulo de 20 grados o menor, debe realizarse un examen cuidadoso
para descartar signos de cierre previos como PAS o pigmento iridiano en la MT. La mayoría de cierres
angulares cursan de forma asintomática. Aunque síntomas como dolor, enrojecimiento, visión borrosa
o halos pueden servir de ayuda a la hora de identificar a las personas con un cierre angular significativo,
la sensibilidad y especificidad de estos síntomas para identificar un cierre angular son muy bajas. El
signo más comúnmente identificado, que indica la necesidad de un tratamiento es el ITC. No se ha
determinado el grado preciso de extensión del ITC que dicte la necesidad de tratamiento en todos
los casos. Un grupo de expertos internacionales llegó al consenso de que la presencia de 2 o más
cuadrantes con ITC es una indicación de tratamiento profiláctico130 [II,D].
Por supuesto, cuando existe una enfermedad establecida, con PIO alta, PAS establecidas o neuropatía
óptica glaucomatosa, debe considerarse la posibilidad de cierre angular y el tratamiento que en cada
caso corresponda.
2.4.1.2 Estadios del cierre angular primario123
a) Sospecha de cierre angular primario (SCAP)

Dos cuadrantes o más de contacto irido-trabecular (ITC), PIO normal, ausencia de PAS, no
evidencia de neuropatía óptica glaucomatosa (NOG).
b) Cierre angular primario (CAP)
Contacto irido-trabecular resultante en PAS y/o PIO elevada. No evidencia de NOG.
c) Glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC)
Contacto irido-trabecular que origina una NOG, la presencia de PAS y de PIO elevada pueden
estar ausentes en el momento del examen inicial.
101
2.4.1.3 Daño ocular en el cierre angular
El cierre angular primario (CAP) puede ocasionar daño tisular ocular de diferentes formas. Después de
un cierre angular sintomático (“agudo”) se produce una pérdida de células endoteliales corneales. Con
PIOs muy elevadas el iris puede sufrir un daño isquémico en su musculatura originándose un iris en
remolino (distorsión de las fibras de orientación radial) y/o una pupila en midriasis arrefléxica. El epitelio
cristaliniano puede sufrir una necrosis focal dando lugar a opacidades capsulares o sub-capsulares
anteriores, debidas a infartos focales epiteliales, denominadas “Glaukomflecken”. La malla trabecular
puede dañarse por la formación de PAS, o como resultado de un cierre aposicional prolongado. La
neuropatía óptica en el cierre angular puede manifestarse de al menos dos formas. Después de un
episodio sintomático “agudo”, el disco puede aparecer pálido no excavado, sugiriendo una neuropatía
óptica isquémica. La neuropatía óptica glaucomatosa típica se manifiesta como una papila excavada
con un patrón de daño campimétrico indistinguible de un glaucoma de ángulo abierto. El cierre angular
supone un 50% de toda la ceguera por glaucoma en el mundo, y es probablemente la forma de
glaucoma más destructiva visualmente.
2.4.1.4 Resultados tras el tratamiento
En el cierre angular asintomático (“crónico”), una presión elevada al diagnóstico (>35mmHg), la

presencia de sinequias anteriores periféricas en más de 6 segmentos horarios y/o una neuropatía
óptica glaucomatosa establecida, son signos de que ese caso de cierre angular no responderá
completamente a la realización de una iridotomía láser131, y que será necesaria la realización de una
trabeculectomía para el control de la presión [II,D].
2.4.1.5 Mecanismos para el cierre angular
Es importante excluir siempre las causas secundarias de ángulos estrechos o cerrados, como el
mecanismo facomórfico, uveítico o neovascular, ya que el manejo en esos casos estará inicialmente
dirigido al control de la enfermedad subyacente. En ojos isométropes, nos podemos ayudar comparando
las profundidades de ambas cámaras anteriores. Una asimetría >0,2mm (3 desviaciones estándar) es
sugestiva de un proceso patológico secundario. Pueden ser de ayuda una ecografía en modo A o una
biomicroscopía ultrasónica para medir las dimensiones axiales (longitud, profundidad de la cámara
anterior y grosor cristaliniano), así como para definir las relaciones anatómicas. En el glaucoma por
cierre angular primario, éstas serán semejantes en ambos ojos. Los mecanismos responsables del
cierre angular se describen en términos de la localización anatómica de la obstrucción al flujo del
acuoso, sucesivamente, en la pupila, el iris y el cuerpo ciliar, el cristalino y retrolenticular. Este es
también el orden decreciente de frecuencia con que se presenta cada mecanismo. Pueden coexistir
dos mecanismos, sobre todo en los niveles I y II (i.e. pupila e iris/cuerpo ciliar). A menudo uno de los
mecanismos es predominante.
I. Mecanismo por bloqueo pupilar

El bloqueo pupilar es el mecanismo predominante, está presente en aproximadamente el 75%
de los casos de cierre angular primario. El bloqueo pupilar consiste en una exageración de un
fenómeno fisiológico, por el que se produce un impedimento en el flujo de acuoso proveniente de
la cámara posterior que pasa a través de la pupila, para acceder a la cámara anterior, causando
por tanto que la presión en la cámara posterior sea mayor que en la anterior. Como resultado, el
iris periférico se abomba hacia delante y entra en contacto con la malla trabecular y/o la córnea
periférica.
102
En una minoría de casos, se convierte en un ciclo cerrado en el que la obstrucción al flujo

trabecular conlleva un aumento de PIO de hasta 50-80mmHg. Cuando se produce una
obstrucción trabecular rápida y total (en pocas horas) provoca la aparición de los signos y
síntomas del cierre angular agudo (CAA).
Se cree que el aumento de la resistencia trans-pupilar al flujo de acuoso resulta de la co-
contracción de los músculos esfínter y dilatador, que provocan que el borde pupilar se vea
presionado contra la cara anterior del cristalino. Esto puede ocurrir en respuesta a un estímulo
fisiológico, tal como la lectura con iluminación baja, o farmacológico, como puede ser un
tratamiento concomitante miótico y de estimulación del músculo dilatador con fenilefrina (test de
provocación de Mapstone)132. En la mayoría de los casos, la predisposición al bloqueo pupilar es
consecuencia de un segmento anterior estrecho, junto con un aumento del volumen cristaliniano
propio del envejecimiento (ver Cap. 2.5.1 y 2.5.3).
La prevalencia del CAP es mayor entre las mujeres de edad avanzada y en ciertas razas
(sobre todo Asiáticos orientales). Existe una asociación débil con la hipermetropía, el síndrome
exfoliativo, la diabetes y la retinosis pigmentaria.
II. Obstrucción a nivel del iris y/o cuerpo ciliar (“configuración iris plateau”)
Este grupo de mecanismos anteriores, sin bloqueo pupilar, son en ocasiones englobados
erróneamente bajo el término “iris plateau”. Son el resultado de variaciones en la anatomía del
iris y el cuerpo ciliar que llevan a que el iris periférico contacte con la malla trabecular. Estos
cambios incluyen un iris grueso y de inserción más anterior, con un cuerpo ciliar posicionado
más anteriormente. Estos factores anatómicos auguran que la realización de una iridotomía láser
fracase a la hora de abrir un cierre angular aposicional133.
La posición anterior de los procesos ciliares da lugar a la “típica” configuración de iris plateau134.
Debe diferenciarse el “síndrome” de iris plateau de la “configuración” iris plateau. Con el término
“configuración” nos referimos a aquella situación en la que la superficie del iris es plana y la
cámara anterior no es poco profunda. En la mayoría de los casos, el glaucoma por cierre
angular asociado con la configuración iris plateau se resuelve con la realización de una iridotomía
periférica. El “síndrome de iris plateau” se refiere a aquella situación en la que, aún en presencia
de una iridotomía láser patente que ha resuelto el bloqueo pupilar relativo, sigue confirmándose
gonioscópicamente la recurrencia de un cierre angular sin estrechamiento de la cámara anterior.
El síndrome de iris plateau es raro en comparación con la configuración, que ya en sí misma no
es frecuente. Generalmente sucede en un grupo de edad más joven que el del cierre angular
por bloqueo pupilar. El tratamiento es la iridoplastia láser o el uso prolongado de pilocarpina
postoperatoria siempre que sea necesaria [II,D]. Este síndrome debe incluirse en el diagnóstico
diferencial ante un aumento de PIO inesperada, después de realizar una iridotomía periférica
correcta para tratar un glaucoma por cierre angular135.
De forma ideal, el tratamiento debería ser instaurado previamente a que se produzca un cierre
angular sinequial [II,D].
III. Anomalías a nivel cristaliniano

El factor de riesgo más reconocido para el cierre angular primario es una cámara anterior
estrecha. La superficie anterior del cristalino marca la profundidad de la cámara anterior, y como
tal, los pacientes con CAP presentan típicamente un cristalino más grueso y posicionado más
anteriormente que las personas con ángulos abiertos y amplios. La existencia de una catarata
nuclear esclerótica es un hallazgo frecuente en el cierre angular primario. Si acontece un proceso
patológico o iatrogénico que ocasione en el cristalino un aumento repentino de su grosor (e.g.
catarata “clásica” diabética o post-traumática), o un adelantamiento en su posición (gas o aceite
retiniano) o bien su subluxación (síndrome de Marfan o trauma), entonces se considerará un caso
de cierre angular secundario (ver Cap. 2.5.1 y 2.5.3.).
103
IV. Anomalías retro-lenticulares (síndrome de misdirección del acuoso)

En raras ocasiones, una misdirección de acuoso puede complicar el manejo de un cierre angular
primario. Esto puede ocurrir tras una trabeculectomía, extracción cristaliniana, iridotomía láser y
otros procedimientos quirúrgicos. El diafragma cristalino/iris es empujado hacia delante causando
un cierre angular secundario y la resultante elevación de la PIO. Estos casos típicamente se
presentan en ojos muy pequeños (longitud axial <21mm) y con una refracción hipermetrópica
elevada (>+6D). Se cree que los procesos ciliares entran en contacto con el ecuador del cristalino
y/ó con el diafragma zónulo/capsular posterior, causando una alteración en la dirección del flujo
del acuoso hacia el vítreo135,136. Como consecuencia, el diafragma cristalino/iris es empujado
hacia delante y ocluye el ángulo camerular. Tras la iridectomía o iridotomía, el uso de mióticos
aumenta la PIO, mientras que el uso de ciclopléjicos la reduce. Esta reacción “inversa” ó
“paradójica” a los parasimpaticomiméticos se debería comprobar sólo después de que se haya
realizado una iridotomía. La biomicroscopía ultrasónica puede mostrar, en estos casos raros, una
anatomía anormal de la cámara posterior (ver Cap. 2.5.3).
La asimetría de la profundidad de la cámara anterior es un signo clave en los cierres angulares
secundarios (tipos III y IV).
Fármacos sistémicos y cierre angular

Los fármacos sistémicos que pueden inducir un cierre angular en individuos predispuestos
son: broncodilatadores nebulizados (bromuro de ipratropio y/o salbutamol), inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI), antidepresivos tricíclicos, medicamentos
antigripales de marca registrada, relajantes musculares, anti-epilépticos (topiramato) y otros
agentes de acción parasimpaticolítica y simpaticomimética137.
2.4.1.6 Factores de riesgo demográficos para el cierre angular primario135,138
• Edad avanzada
• Mujeres
• Razas asiáticas y esquimales
Antecedentes familiares de cierre angular primario: es vital el screening familiar, ya que hoy en día
hay evidencia firme del aumento del riesgo de padecer cierre angular entre los familiares de los
pacientes afectos: los familiares de primer grado tienen de 1 a 4 veces más de riesgo de padecer
un CAP que requiera tratamiento139.
2.4.1.7 Descripción de subtipos:
El cierre angular primario se había dividido previamente en 5 subtipos clínicos, de acuerdo con la forma
de presentación: Existe controversia en cuanto a si esta clasificación es útil para determinar tanto el
pronóstico como el tratamiento más adecuado.
• Sospecha de cierre angular primario (SCAP)

• Cierre angular agudo (CAA)
• Cierre angular intermitente (CAI)
• Glaucoma por Cierre angular crónico (GCAC)
• Status post-cierre angular agudo
104
2.4.1.7.1 Sospecha de cierre angular primario (SCAP) o el ángulo “ocluible”
Mecanismos de bloqueo pupilar o de configuración iris plateau; cada componente juega un
papel diferente en cada caso concreto (ver Cap. 2.4.1.5).
Características:
Signos:
• Dos o más cuadrantes de contacto irido-trabecular (ITC)
• PIO normal
• Ausencia de sinequias anteriores (PAS)
• Ausencia de neuropatía óptica glaucomatosa (NOG)
• Ausencia de defecto campimétrico glaucomatoso
El ojo contralateral al que ha sufrido un ataque de cierre angular no secundario se le considera
capaz de ocluirse.
Tratamiento:
La SCAP o “ángulo ocluible” es un diagnóstico clínico. Tratar o no es responsabilidad del
oftalmólogo. No existe un criterio preciso para indicar el tratamiento en base a la extensión
del ITC gonioscópico.
Si un individuo con sospecha de CAP presenta un ángulo estrecho con dos o más cuadrantes
de ITC, pero sin cierre angular sinequial, el tratamiento a ofrecer al paciente es la iridotomía
láser periférica (ILP), seguida de iridoplastia láser Argón periférica (ILAP) en los casos con
configuración iris plateau [II,D].
Lo mismo es aplicable para el ojo adelfo del cierre angular primario [I,C]. Cada caso debe
valorarse de forma individual [I,D]. En general, debe sopesarse el riesgo del tratamiento
frente al posible riesgo del cierre angular.
2.4.1.7.2 Cierre angular agudo (CAA) con mecanismo de bloqueo pupilar
Etiología:
Aposición circunferencial del iris a la malla trabecular, con un incremento de la PIO rápido y
exagerado, que no se resuelve espontáneamente.
Fisiopatología:
Ver Cap. 2.4.1.5
Fisiopatología:
Signos:
• PIO >21mmHg, a menudo 50-80 mmHg
• Disminución de la agudeza visual
• Edema corneal, inicialmente de predominio epitelial. Cámara anterior periférica
poco profunda o plana
• Iris periférico empujado hacia delante y en contacto con la línea de Schwalbe.
Gonioscopia: contacto irido-trabecular 360º
• Pupila en midriasis media, sin o con reducida reactividad a la luz
• Congestión venosa e inyección ciliar
• Fondo: edema de papila, con congestión venosa y hemorragias en astilla, la papila
también puede ser normal o bien mostrar excavación glaucomatosa
105
• Bradicardia o arritmia.
• La gonioscopia del ojo adelfo nos puede orientar
Síntomas:
• Visión borrosa, o de “halos” alrededor de las luces
• Dolor
• Cefalea en región frontal de grado variable, en el lado del ojo afectado
• Ocasionalmente, nauseas y vómitos
• Ocasionalmente, palpitaciones o retortijones abdominales
Opciones de tratamiento:
Ver también los diagramas de flujo FC VII-VIII
A. Tratamiento médico
B. Iridotomía láser periférica (ILP)
C. Iridoplastia láser Argón periférica (ILAP)
D. Extracción del cristalino
E. Trabeculectomía
F. Paracentesis de cámara anterior
G. Goniosinequialisis (GSL)
La iridotomía o iridectomía, junto con el tratamiento médico, es la terapia definitiva preferida para
el glaucoma agudo de ángulo cerrado con componente de bloqueo pupilar [I,D]
A: Tratamiento médico [I,D]

El tratamiento médico sirve para reducir la PIO, diminuyendo así los síntomas y signos, para
que sea posible realizar la iridotomía o iridectomía.
El propósito de la terapia médica es:
1. retirar acuoso del vítreo y cámara posterior mediante hiperosmóticos.
2. contraer la pupila para abrir el ángulo camerular
3. reducir la producción de acuoso y reducir la inflamación.
Todos los pasos siguientes del tratamiento médico deben ponerse en marcha
simultáneamente [I,D]
Tener en cuenta posibles contraindicaciones para cada una de las medicaciones a emplear
 Reducción de la producción de acuoso

o Acetazolamida 10mg/Kg intravenosa u oral. Los inhibidores tópicos de la
anhidrasa carbónica (IAC) no son suficientemente potentes como para romper el
bloqueo pupilar
o Agonistas alfa-2
o Beta-bloqueantes tópicos
 Deshidratación del vítreo
- Los hiperosmóticos son fármacos efectivos, pero acarrean un riesgo sistémico

significativo en algunos pacientes: debe realizarse una valoración cardiológica y
renal, ya que los hiperosmóticos aumentan la volemia lo que sobrecarga el corazón
[IID]. El Glicerol puede alterar los valores glucémicos y no debe prescribirse en
106
diabéticos (FC VII) [I,D]

- Glicerol 1.0 - 1.5 g/Kg vía oral
- Manitol 1.0 - 1.5 g/Kg vía intravenosa
 Contracción pupilar [I,D]

o Pilocarpina 1% o 2% o aceclidina 2%, dos o tres veces en 1 hora.
Nota: mientras que el esfínter del iris esté isquémico y la pupila no sea foto-reactiva,
por la paresia del esfínter, la aplicación múltiple de parasimpaticomiméticos tópicos no
será de utilidad, ya que además de no inducir contracción pupilar puede provocar la
rotación anterior del músculo ciliar, con el consiguiente empeoramiento del bloqueo
pupilar. Como los mióticos a altas dosis pueden provocar efectos adversos sistémicos
debido a su absorción nasal, con espasmos abdominales y sudoración, el uso intensivo
de parasimpaticomiméticos tópicos no está indicado para tratar esta situación.
Posiblemente los mióticos sólo contraerán la pupila cuando la PIO haya bajado.
o Dapiprazol 0.5%
o Los bloqueantes Alfa-1 relajan el músculo dilatador. No reducen el tamaño pupilar
cuando el músculo esfínter está parético.
 Reducción de la inflamación
Comenzar por tres aplicaciones de esteroide tópico espaciadas 5 minutos, después
4-6 veces al día dependiendo de la duración de la elevación de la PIO y la severidad
de la inflamación.
B: Tratamiento quirúrgico
 Iridotomía láser Neodymium YAG
Debe intentar realizarse un iridotomía láser si la cornea es suficientemente transparente
[I,C]. Es raro realizar una iridotomía con láser Argón hoy en día, pero el pre-tratamiento
térmico láser (ej: Argón) de los iris oscuros reduce la energía YAG total requerida127
[II,B]
 Iridectomía quirúrgica
1) Abordaje transcorneal.
o Ventajas:
- Ausencia de cicatriz conjuntival
- Es posible realizar una incisión auto-sellada
o Desventajas:
- Es técnicamente más difícil con una pupila fija dilatada y una cámara
anterior plana
- Mayor tracción sobre el iris con aumento del riesgo de sangrado
2) Abordaje corneoescleral
o Ventajas:
- Puede realizarse una iridectomía basal
o Desventajas:
- La herida conjuntival puede llevar a cicatrización que comprometa
el resultado de una cirugía filtrante que pudiera ser necesaria más
adelante. En casos raros puede suceder un cierre deficiente y
misdirección de acuoso
107
3) Ventajas generales de la iridectomía quirúrgica:

- Puede realizarse incluso con corneas opacas
- Permite la profundización de la cámara anterior, rompiendo PAS
recientes
4) Desventajas generales de la iridectomía quirúrgica:

- Todos los posibles riesgos de un procedimiento intraocular realizado
en un ojo con cierre angular
C: Iridoplastia láser Argón periférica (ILAP)

Existe alguna evidencia, derivada de ensayos clínicos controlados y randomizados, que
la ILAP puede romper un ataque agudo de cierre angular igual o más rápidamente que el
tratamiento médico140. Muchos especialistas de glaucoma hoy en día usan de rutina la ILAP si
el tratamiento tópico + acetazolamida no consigue romper el ataque en una hora, antes que
considerar el uso de hiperosmóticos. La ILPA es también un procedimiento útil para eliminar
el cierre angular aposicional resultante de otros mecanismos diferentes del bloqueo pupilar
(ej: configuración iris plateau)141.
La realización de una iridoplastia periférica con láser de diodo presenta mayor penetración en
una cornea edematosa, pero se ha estudiado bastante menos.
Se está evaluando la utilidad de realizar una paracentesis de cámara anterior para romper el
ataque en casos refractarios al manejo médico142.
D: Extracción del cristalino Ver FC VII

Se han aportado resultados muy favorables en publicaciones que evaluaban el efecto
de la facoemulsificación, con implante de lente intraocular en cámara posterior, en el
tratamiento del cierre angular agudo, crónico y secundario +/- glaucoma. Sin embar-
go, el papel exacto de la lensectomía en el manejo del cierre angular primario está
aún por determinar. El primer estudio de series de casos publicado mostró que la
extracción de la catarata se asociaba con una buena reducción de la PIO, así como
del número de medicaciones necesarias para el control de la PIO143.
Se han realizado, y se están realizando, estudios prospectivos de casos, y ensayos
clínicos aleatorizados147 para determinar el valor, los riesgos comparativos y la efica-
cia de la cirugía del cristalino, tanto transparente como cataratoso, versus el tratam-
iento médico, la iridotomía láser periférica, la iridoplastia láser y los procedimientos
filtrantes para el tratamiento del cierre angular primario agudo y crónico y para la
prevención del glaucoma crónico de ángulo cerrado, tanto después como en lugar
de un iridotomía láser periférica.
La cirugía de catarata en el GPAC es habitualmente más complicada y proclive a las
complicaciones que la realizada en ojos normales o con GPAA, debido a la pres-
encia de una cámara anterior poco profunda, un cristalino más grande, el edema
corneal, las pupilas mióticas o que dilatan escasamente, las sinequias posteriores
extensas, el recuento endotelial bajo y la zónula débil, sobre todo después de un
ataque agudo de cierre angular.
En un ojo con cristalino transparente: ILP primero. Si el ángulo no se abre y la PIO

no está bien controlada y existe un daño glaucomatoso incuestionable, considerar la
facoemulsificación con implante de LIO [I,D].
108
E: Trabeculectomía
Realizar una trabeculectomía en un ojo con GPAC crónico también se asocia con un
mayor riesgo postoperatorio de atalamia, glaucoma maligno, y mayor tasa de formación
de catarata, comparado con el GPAA137. Incluso cuando la cirugía filtrante consigue
reducir la PIO con éxito, la malla trabecular enferma no recupera su función, y por tanto
la enfermedad no se cura.
Extracción del cristalino combinada con trabeculectomía

En un estudio con ojos afectos de GACP en los que también había catarata, la real-
ización de una cirugía combinada, faco-trabeculectomía, resultó en mayores compli-
caciones quirúrgicas que realizar la facoemulsificación aislada. La agudeza visual y la
progresión de la enfermedad no diferían entre los dos grupos de tratamiento148.
F: Paracentesis de cámara anterior139,142

 Desciende rápidamente la PIO en el CAPA
 Alivio instantáneo de los síntomas
 Previene el daño posterior del nervio óptico y la malla trabecular secundario a la
elevación aguda de la PIO
 El beneficio hipotensor puede descender 1 hora después del procedimiento
 Son necesarias medicaciones anti-glaucomatosas para mantener el control tensional.
La realización de una paracentesis no romperá directamente el bloqueo pupilar, pero puede
permitir el aclaramiento de la cornea que permitirá realizar la ILP
Entre las posibles complicaciones se incluyen

 Aplanamiento excesivo de la cámara anterior
 Punción del iris o cristalino
 Efusión coroidea
 Hemorragia debida a descompresión súbita
G: Goniosinequialisis138
A menudo se realiza en combinación con otros procedimientos como la extracción del
cristalino, para separar las sinequias del ángulo, en ojos con daño de nervio óptico leve o
moderado.
El procedimiento puede complicarse por:
 Hifema
 Inflamación fibrinosa y
 Cierre sinequial angular recurrente
109
2.4.1.7.3 Cierre angular agudo (CAA) con configuración iris plateau (Ver FC VII)
En la configuración iris plateau, la superficie del iris es plana y la profundidad de la cámara anterior
no está reducida axialmente. (Ver más arriba en el apartado Estadios del cierre angular primario).
Tratamiento médico [II,D]:

 Contracción pupilar para traccionar centrípetamente del iris periférico
 En la configuración iris plateau, una contracción pupilar moderada puede prevenir el
cierre angular posterior
- pilocarpina 1%, aceclidina 2%, carbacol 0.75%
- dapiprazol 0.5%
Tratamiento quirúrgico [I,D]:

 La iridotomía es esencial para confirmar el diagnóstico, ya que eliminará cualquier
componente de bloqueo pupilar
 La iridoplastia láser periférica Argón (ILAP) tensa el iris y amplía el ángulo camerular149.
El “síndrome iris plateau” se refiere a aquella condición en la que, tras haber eliminado un
bloqueo pupilar relativo mediante una iridotomía láser permeable, el cierre angular, evaluado
gonioscopicamente, recurre sin aplanamiento de la cámara anterior central. El síndrome iris
plateau aislado es raro en comparación con la configuración plateau, que ya de por si es poco
frecuente. Típicamente sucede en un grupo de edad menor que el del cierre angular por bloqueo
pupilar. El tratamiento es la iridoplastia láser o el uso a largo plazo de pilocarpina postoperatoria
[II,D]. Esta entidad debe incluirse en el diagnóstico diferencial de la elevación de presión intraocular
inesperada siguiendo la correcta realización de una iridectomía periférica para el glaucoma de
ángulo cerrado135.
2.4.1.7.4 Cierre angular intermitente (CAI)
Etiología:
Similar, pero con manifestaciones clínicas más leves que el CAA, se resuelve espontáneamente.
Fisiopatología:
Ver más arriba Cap. 2.4.1.5
Características:
Signos:
• Puede variar de acuerdo con la extensión del contacto irido-trabecular del ángulo
camerular y parecerse a un cierre angular agudo, pero con clínica más leve
• Si el paciente no utiliza mióticos, la pupila es redonda y reactiva
• El anillo neurorretiniano de la papila puede mostrar atrofia, con un defecto pupilar
aferente
Síntomas:
• Síntomas de tipo ángulo cerrado agudo, intermitentes y leves
110
Tratamiento:
Según el mecanismo principal que conduzca al cierre angular, debe considerarse: contracción de
la pupila, iridotomía, iridoplastia o extracción del cristalino [II,D]
FC VII – Manejo del ataque agudo de cierre angular

FC VII – Manejo del ataque agudo de cierre angular primario
primario
Procedimientos médicos
Disminuir la producción de HA* + Reapertura del ángulo + Reducción de la inflamación

Tratamiento Tópico Farmacológicamente Esteroides tópicos
β-bloqueantes / α2-agonistas Pilocarpina 2%
Tratamiento sistémico (IV / oral) Mecánicamente
Acetazolamida / Manitol Indentation Corneal (Lente de 4 espejos)
(repetir si es necesario) Considerar paracentesis en cornea clara
Procedimiento laser/ quirúrgico
Romper el bloqueo pupilar + reabrir el ángulo
Procedimientos iridianos y/o Extracción del cristalino
Cornea transparente Intentar con glicerina Cornea Turbia

tópica10% ¡Recuerda hacer iridotomía
profiláctica en el ojo
contralateral!
Iridotomía / Iridectomía Iridectomía
Dependiendo de la disponibilidad, * Humor Acuoso
considerar iridotomía láser como
primera opción terapéutica
© European
European Glaucoma
Glaucoma Society
Society 2014
2014

111
2.4.1.7.5 Glaucoma de ángulo cerrado crónico (GACC) (Ver FC VIII)
Etiología:
Cierre sinequial permanente de cualquier extensión del ángulo camerular, confirmado por gonioscopia
de indentación.
Fisiopatología:
Ver Cap. 2.4.1.5
Características:
Signos:
• Sinequias periféricas anteriores de cualquier grado, en gonioscopia
• PIO elevada, en grado variable, dependiendo de la extensión del contacto irido-trabecular,
superior a 21mmHg
• Agudeza visual de acuerdo al estado funcional (puede ser normal)
• Daño de la cabeza del nervio óptico compatible con glaucoma
• Puede haber defectos en campo visual “típicos” de glaucoma
• Posibilidad de contacto irido-trabecular agudo o intermitente sobreañadido
Síntomas:
• Alteraciones visuales según el estado funcional del ojo
• Generalmente sin dolor; a veces molestias leves
• “Halos” transitorios cuando el cierre intermitente del total de la circunferencia provoca una
elevación aguda de la PIO
Tratamiento:
El tratamiento médico aislado está contraindicado, ya que todos los pacientes requieren de una
iridotomía, iridectomía o extracción del cristalino, que resuelvan el bloqueo pupilar [I,D]. Si el cierre
sinequial abarca menos de la mitad de la circunferencia, es posible que la iridectomía/iridotomía sea
suficiente.
Ya que las complicaciones de la iridotomía no son frecuentes, está justificado su realización como
procedimiento inicial en prácticamente todos los casos [I,D].
La trabeculoplastia láser Argón está contraindicada, ya que podría empeorar el cierre angular sinequial
[I,D].
Debe considerarse la extracción del cristalino en cualquier etapa ya que puede resolver el bloqueo
pupilar y alcanzar un control suficiente de la PIO [II,D].
Si no se puede controlar la PIO médicamente tras romper el bloqueo pupilar (con o sin extracción del
cristalino), está indicada la realización de un procedimiento filtrante [II,D].
Estos ojos son más proclives a padecer una misdirección de acuoso posterior, por lo que deben
tomarse las precauciones necesarias cuando se considere la cirugía.
2.4.1.7.6 Status tras ataque agudo de cierre angular
Etiología:
Episodio previo de ataque agudo de cierre angular
Fisiopatología:
Ver Cap. 2.4.1.5
112
Características:
Signos:
• Atrofia sectorial de iris. Contracción del iris en "torsión o en espiral". Sinequias
posteriores
• Pupila pobremente reactiva o no reactiva
• “Glaukomflecken” en la superficie anterior del cristalino
• Sinequias periféricas anteriores en la gonioscopia
• El recuento endotelial puede haber disminuido
Tratamiento:
Actitud acorde a cómo se encuentre el ángulo, el cristalino, la PIO y el disco/campo visual. En caso
de realizarse cirugía de catarata debe preocuparnos la posibilidad de una pupila que no dilate, un
recuento endotelial bajo y la debilidad zonular.
FC VIII – Manejo del cierre angular crónico

FCFC VIII
VIII – Manejo del of
– Management cierre angular
Chronic crónico
Angle Closure
IDENTIFICA EL MECANISMO(S) PATOFISIOLÓGICO RESPONSABLE

Asegurarse de que hay una iridotomía permeable/haz una antes de considerar
otros mecanismos distintos del bloqueo puilar
Bloqueo Pupilar Iris Plateau Cristaliniano Misdirección

del humor acuoso
1 Supresión acuoso/Deshidratación del vitreo

(acetazolamida/manitol y/o α-2 agonistas y/o β-bloqueantes)
Contracción pupilar Contracción pupilar

1 (pilocarpina 1-2% o aceclidina 2%
o dapiprazol)
(pilocarpina 1-2% o aceclidina 2%
o dapiprazol)
Cicloplejia
(atropina o ciclopentolato)
dapiprazole)
Capsulotomía láser
2 Iridotomía
Iridotomía seguida
de Iridoplastía
Vitreolisis
Ciclodiododestrución
Considerar extracción cristalino Cirugía filtrante Vitrectomía*

3 Considerar extracción cristalino
Extracción cristalino
Cirugía filtrante Considerar extracción cristalino
* Combinada con zonulectomia+iridectomia in pseudofáquicos

Society 2014
2014
113
2.5 - CIERRE ANGULAR SECUNDARIO

Las causas que originan un cierre secundario del ángulo son muy variadas, siendo diferentes los
signos clínicos según la patología subyacente. Por ejemplo, en un cierre angular agudo secundario,
el ángulo camerular está cerrado por el contacto irido-trabecular, pero puede ser revertido, mientras
que en el cierre angular secundario crónico, el cierre angular es irreversible debido a la presencia de
sinequias periféricas anteriores.
Una discusión exhaustiva de estos temas escapa el alcance de este texto.
2.5.1 Cierre angular secundario por bloqueo pupilar
Etiología:
En la lista siguiente se mencionan algunas de las causas de bloqueo pupilar relativo o absoluto:
• Engrosamiento del cristalino (catarata, catarata traumática)
• Luxación anterior de la lente (trauma, laxitud zonular, síndrome de Weill-Marchesani,
síndrome de Marfan, etc.)
• Sinequias posteriores, seclusión u oclusión de la pupila
• Protrusión de la superficie vítrea o de aceite de silicona intravítreo en afaquia.
• Microesferofaquia
• Bloqueo pupilar inducido por mióticos (el cristalino se desplaza hacia delante)
• Bloqueo pupilar inducido por LIO; LIO de cámara anterior, lentes intraoculares fáquicas,
lentes intraoculares de cámara posterior luxadas a cámara anterior150.
Fisiopatología:
El bloqueo pupilar empuja al iris hacia delante hasta ocluir el ángulo. En iritis o irididociclitis, el desarrollo
de sinequias posteriores puede conducir a un bloqueo pupilar absoluto con abombamiento hacia
delante del iris o "iris bombé". Puede conducir a un glaucoma agudo por cierre angular secundario.
Características:
 PIO > 21 mmHg
 Hallazgos en la papila compatibles con glaucoma
Tratamiento:
Teniendo en cuenta el cuadro clínico desencadenado por el mecanismo causal, se pueden optar por
los siguientes pasos [II,D]
 Medicación hipotensora tópica o sistémica
 Iridotomía láser Nd:YAG
 Iridectomía quirúrgica periférica
 Extracción del cristalino, vitrectomía
 Suspender mióticos, en bloqueo pupilar inducido por mióticos
 Dilatación pupilar
 Sinequiolisis láser Nd:YAG de las sinequias posteriores
114
2.5.2 Cierre angular secundario por mecanismo de “tracción” anterior sin bloqueo
pupilar
Fisiopatología:
La malla trabecular se obstruye por tejido iridiano o por una membrana. Este iris y/o membrana son
traccionados progresivamente hacia delante hasta ocluir el ángulo.
Características:
 PIO > 21 mmHg
 Hallazgos en la papila compatibles con glaucoma
2.5.2.1 Glaucoma Neovascular
La membrana fibrovascular iridotrabecular aparece a consecuencia de una enfermedad microvascular

ocular asociada a isquemia retiniana; en fases iniciales la membrana neovascular tapiza el ángulo,
ocasionando una forma secundaria de glaucoma de ángulo abierto (Ver Cap. 2.3 Glaucoma Secundario
de Ángulo Abierto)
Tratamiento [II,D]:
a) Atropina o equivalente tópico
b) Esteroides tópicos inicialmente
c) Medicación hipotensora tópica y sistémica a demanda
d) Ablación retiniana con láser o crioterapia
e) Ciclodestrucción
f) Procedimientos filtrantes con antimetabolitos
g) Dispositivos de drenaje
h) Los mióticos están contraindicados
La inyección intravítrea de moléculas anti-VEGF ha demostrado ser beneficiosa en esta condición [II,C]
y su uso está muy extendido.
2.5.2.2 Síndrome irido-corneo-endotelial
Síndrome irido-corneo-endotelial (ICE), con la formación progresiva de una membrana endotelial y de

una adherencia iridotrabecular.
Sinequias anteriores periféricas, secundarias a un cierre angular primario prolongado; esto es
teóricamente un cierre angular primario.
Tratamiento [II,D]:
a) Medicación hipotensora tópica o sistémica a demanda
b) Procedimiento filtrante, con antimetabolito de acuerdo a los factores de riesgo
c) Dispositivo de drenaje
115
2.5.2.3 Distrofia polimorfa posterior
Tratamiento [II,D]:
b) Procedimiento filtrante, con antimetabolito de acuerdo a los factores de riesgo
2.5.2.4 Crecimiento epitelial y fibroso tras cirugía del segmento anterior o trauma penetrante
Crecimiento epitelial y fibroso tras cirugía del segmento anterior o trauma penetrante
Membrana inflamatoria.
Tratamiento [II,D]:
b) Extracción, destrucción del tejido migrado
c) Procedimiento filtrante, con antimetabolitos de acuerdo a los factores de riesgo de fracaso
de filtración
d) Dispositivo de drenaje
2.5.2.5 Membrana inflamatoria
Tratamiento [II,D]:
a) Medicaciones anti-inflamatorias y ciclopléjicas
b) Medicación hipotensora tópica o sistémica a demanda
c) Procedimiento filtrante, con antimetabolito
2.5.2.6 Sinequias periféricas anteriores y de una membrana endotelial que cubre la malla
trabecular tardíamente tras TLA
Tras la realización de una trabeculoplastia láser Argon (TLA) pueden aparecer, en fases precoces y
tardías, sinequias periféricas anteriores y una membrana endotelial que tapice la malla trabecular
Tratamiento [II,D]:
b) Procedimiento filtrante
2.5.2.7 Aniridia
Tratamiento [II,D]:
b) Trabeculotomía
c) Procedimiento filtrante, con antimetabolito
116
2.5.3 Cierre angular secundario por mecanismo de “empuje” posterior sin bloqueo
pupilar
2.5.3.1 Glaucoma por “misdirección” (también conocido como bloqueo cilio-cristaliniano, ciliar
o glaucoma maligno)
Etiología:
La causa del cierre angular es una rotación del cuerpo ciliar e iris hacia delante. La misdirección de
acuoso, o glaucoma maligno, es una causa rara de glaucoma secundario de ángulo cerrado, que
aparece generalmente tras cirugía filtrante. Este síndrome, también conocido como glaucoma por
bloqueo ciliar, puede ocurrir espontáneamente o a continuación de cualquier tipo de cirugía intraocular.
Fisiopatología:
• El cristalino puede ser anormalmente grande o estar hinchado, como en el “glaucoma
facomórfico”
• El humor acuoso se acumula en la cámara vítrea (flujo anómalo posterior de humor acuoso)
o por detrás y alrededor del cristalino (dirección anómala perilenticular) o por detrás del
diafragma iridocapsular o lente intraocular en cámara posterior (PCL), tras cirugía de catarata
extracapsular, con o sin implantación de PCL, “dirección inadecuada retrocapsular”
• Desencadenado frecuentemente por una cirugía intraocular y una atalamia post operatoria
• Puede haber la misma predisposición en ambos ojos, sobre todo si los ojos son pequeños
Tratamiento:
Tratamiento médico
a) Parasimpaticolíticos (atropina, ciclopentolato), tanto para la dilatación y cicloplejia inicial
como a largo plazo [I,C]
b) Supresores de la producción de acuoso, orales y/o tópicos [I,D]
c) Hiperosmótico (Cap. 3.3.1.3) [I,D]
¡Los mióticos están contraindicados!
Tratamiento quirúrgico
a) Debe haber una iridotomía permeable, y si no la hay, debe ser realizada [I,D]
b) Vitreolisis/capsulotomía láser YAG, sobre todo en afáquicos y pseudofáquicos [II,C]
c) Vitrectomía anterior, sobre todo en afáquicos y pseudofáquicos [II,C]
d) Láser ciclodiodo
e) Extracción del cristalino en casos seleccionados [II,D]
2.5.3.2 Quistes de iris y cuerpo ciliar, tumores intraoculares
Tratamiento:
a) Extirpación o radiación del tumor
b) Cirugía filtrante
c) Ciclodestrucción
117
2.5.3.3 Aceite de silicona u otros fluidos o gases implantados en la cavidad vítrea138
Tratamiento:
a) Medicación hipotensora ocular tópica/sistémica a demanda
b) Aspiración del aceite de silicona o gas
c) Cirugía filtrante
d) Dispositivos de drenaje
2.5.3.4 Efusión uveal151,152
Puede ser debida a:

 Inflamación, como en la escleritis, uveítis, o infección por VIH
 Aumento de la presión venosa coroidea, como en el nanoftalmos, el cerclaje escleral, la
fotocoagulación panretiniana, la oclusión de la vena central de la retina, o una comunicación
arteriovenosa
 Tumor
Tratamiento:
a) Medicación anti-inflamatoria (para el apartado 1)
b) Medicación hipotensora ocular tópica o sistémica a demanda (para 1,2 y 3)
c) Relajar el cerclaje escleral; vitrectomía, esclerectomía en el nanoftalmos. Para tumores,
extirpación o radiación (para el apartado 3)
d) Ciclodestrucción
2.5.3.5 Retinopatía de la prematuridad (estadio V)
Características:
Signos y síntomas:
 Discomfort de grado variable, dolor, enrojecimiento ocular, edema corneal, PIO ≥ 21
mmHg
 Cámara anterior poco profunda axialmente
Tratamiento:
a) Medicaciones hipotensoras oculares tópicas o sistémicas
b) Ciclodestrucción
c) Procedimiento filtrante con o sin antimetabolitos
2.5.3.6 Anomalías congénitas que pueden asociarse con glaucoma secundario
La patogenia, presentación clínica y manejo requerido por estas enfermedades es tremendamente

variable; una discusión extensa de las mismas excede el alcance de este capítulo.
118
Etiología:
Hipoplasia familiar del iris, vasos anómalos en la superficie del iris, aniridia, síndrome de Sturge-Weber,
neurofibromatosis, síndrome de Marfan, síndrome de Pierre Robin, homocistinuria, goniodisgenesia,
síndrome de Lowe, microcornea, microesferofaquia, rubéola, síndrome del pulgar ancho, vítreo
primario hiperplásico persistente.
Fisiopatología:
El causante del cierre angular es el empuje anterior del cuerpo ciliar e iris. Aumento del volumen del
segmento posterior del ojo.
Características:
Signos y síntomas:
 PIO > 21 mmHg
 Dolor, enrojecimiento, edema corneal
 Cámara anterior poco profunda axialmente
 La iridotomía láser y la iridectomía quirúrgica no son efectivas
Diagnóstico diferencial:
La elevación aguda de la PIO con edema corneal, pero ángulo abierto, puede ser secundaria a un
síndrome de Posner Schlossman (crisis iridociclítica), o a una endotelitis/trabeculitis, como en la
queratitis disciforme herpética.
El glaucoma neovascular se puede asociar tanto con un ángulo abierto como cerrado, y puede
simular algunos signos y síntomas del cierre angular agudo.
Tratamiento:
Debe adaptarse el tratamiento a la anomalía primaria, al mecanismo de elevación de la PIO y a
la calidad de vida del paciente.
119
References
1. Papadopoulos M, Khaw PT. Advances in the management of paediatric glaucoma. Eye
(Lond) 2007;21(10):1319-25.
2. Weinreb RN, Papadopoulos, M. Consensus on Childhood glaucoma. Amsterdam: Kugel
publications, 2013.
3. Alsheikheh A, Klink J, Klink T, et al. Long-term results of surgery in childhood glaucoma.
4. Grehn F. Congenital glaucoma surgery: a neglected field in ophthalmology? Br J Ophthalmol
2008;92(1):1-2.
5. Papadopoulos M, Cable N, Rahi J, Khaw PT. The British Infantile and Childhood Glaucoma
(BIG) Eye Study. Invest Ophthalmol Vis Sci 2007;48(9):4100-6.
6. Meyer G, Schwenn O, Grehn F. [Trabeculotomy in congenital glaucoma: comparison to
goniotomy]. Ophthalmologe 2000;97(9):623-8.
7. Meyer G, Schwenn O, Pfeiffer N, Grehn F. Trabeculotomy in congenital glaucoma. Graefes
Arch Clin Exp Ophthalmol 2000;238(3):207-13.
8. Mendicino ME, Lynch MG, Drack A, et al. Long-term surgical and visual outcomes in
primary congenital glaucoma: 360 degrees trabeculotomy versus goniotomy. J AAPOS
2000;4(4):205-10.
9. Beck AD, Lynch MG. 360 degrees trabeculotomy for primary congenital glaucoma. Arch
Ophthalmol 1995;113(9):1200-2.
10. Beck AD, Lynn MJ, Crandall J, Mobin-Uddin O. Surgical outcomes with 360-degree suture
trabeculotomy in poor-prognosis primary congenital glaucoma and glaucoma associated
with congenital anomalies or cataract surgery. J AAPOS 2011;15(1):54-8.
11. Girkin CA, Rhodes L, McGwin G, et al. Goniotomy versus circumferential trabeculotomy
with an illuminated microcatheter in congenital glaucoma. J AAPOS 2012;16(5):424-7.
12. Rabiah PK. Frequency and predictors of glaucoma after pediatric cataract surgery. Am J
Ophthalmol 2004;137(1):30-7.
13. Swamy BN, Billson F, Martin F, et al. Secondary glaucoma after paediatric cataract
surgery. Br J Ophthalmol 2007;91(12):1627-30.
14. Tielsch JM, Katz J, Singh K, et al. A population-based evaluation of glaucoma screening:
the Baltimore Eye Survey. Am J Epidemiol 1991;134(10):1102-10.
15. Klein BE, Klein R, Sponsel WE, et al. Prevalence of glaucoma. The Beaver Dam Eye Study.
Ophthalmology 1992;99(10):1499-504.
16. Dielemans I, Vingerling JR, Wolfs RC, et al. The prevalence of primary open-angle glaucoma
in a population-based study in The Netherlands. The Rotterdam Study. Ophthalmology
1994;101(11):1851-5.
17. Mitchell P, Smith W, Attebo K, Healey PR. Prevalence of open-angle glaucoma in Australia.
The Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology 1996;103(10):1661-9.
18. Leske MC, Connell AM, Schachat AP, Hyman L. The Barbados Eye Study. Prevalence of
open angle glaucoma. Arch Ophthalmol 1994;112(6):821-9.
19. Weih LM, Nanjan M, McCarty CA, Taylor HR. Prevalence and predictors of open-angle
glaucoma: results from the visual impairment project. Ophthalmology 2001;108(11):1966-72.
20. Quigley HA, West SK, Rodriguez J, et al. The prevalence of glaucoma in a
population-based study of Hispanic subjects: Proyecto VER. Arch Ophthalmol
2001;119(12):1819-26.
21. Dandona L, Dandona R, Srinivas M, et al. Open-angle glaucoma in an urban
120
population in Southern India: the Andhra Pradesh eye disease study. Ophthalmology
2000;107(9):1702-9.
22. Iwase A, Suzuki Y, Araie M, et al. The prevalence of primary open-angle glaucoma in
Japanese: the Tajimi Study. Ophthalmology 2004;111(9):1641-8.
23. Varma R, Ying-Lai M, Francis BA, et al. Prevalence of open-angle glaucoma and
ocular hypertension in Latinos: the Los Angeles Latino Eye Study. Ophthalmology
2004;111(8):1439-48.
24. Topouzis F, Wilson MR, Harris A, et al. Prevalence of open-angle glaucoma in Greece: the
Thessaloniki Eye Study. Am J Ophthalmol 2007;144(4):511-9.
25. Shen SY, Wong TY, Foster PJ, et al. The prevalence and types of glaucoma in malay
people: the Singapore Malay eye study. Invest Ophthalmol Vis Sci 2008;49(9):3846-51.
26. Coleman AL, Miglior S. Risk factors for glaucoma onset and progression. Surv Ophthalmol
2008;53 Suppl1:S3-10.
27. Le A, Mukesh BN, McCarty CA, Taylor HR. Risk factors associated with the incidence of open-
angle glaucoma: the visual impairment project. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003;44(9):3783-9.
28. Czudowska MA, Ramdas WD, Wolfs RC, et al. Incidence of glaucomatous visual field loss:
a ten-year follow-up from the Rotterdam Study. Ophthalmology 2010;117(9):1705-12.
29. Leske MC, Wu SY, Hennis A, et al. Risk factors for incident open-angle glaucoma: the
Barbados Eye Studies. Ophthalmology 2008;115(1):85-93.
30. Jiang X, Varma R, Wu S, et al. Baseline risk factors that predict the development of
open-angle glaucoma in a population: the Los Angeles Latino Eye Study. Ophthalmology
2012;119(11):2245-53.
31. Leske MC, Connell AM, Wu SY, et al. Risk factors for open-angle glaucoma. The Barbados
Eye Study. Arch Ophthalmol 1995;113(7):918-24.
32. Nemesure B, Honkanen R, Hennis A, et al. Incident open-angle glaucoma and intraocular
pressure. Ophthalmology 2007;114(10):1810-5.
33. Mason RP, Kosoko O, Wilson MR, et al. National survey of the prevalence and risk
factors of glaucoma in St. Lucia, West Indies. Part I. Prevalence findings. Ophthalmology
1989;96(9):1363-8.
34. Tielsch JM, Sommer A, Katz J, et al. Racial variations in the prevalence of primary open-
angle glaucoma. The Baltimore Eye Survey. JAMA 1991;266(3):369-74.
35. Varma R, Wang D, Wu C, et al. Four-year incidence of open-angle glaucoma and ocular
hypertension: the Los Angeles Latino Eye Study. Am J Ophthalmol 2012;154(2):315-25 e1.
36. Wolfs RC, Klaver CC, Ramrattan RS, et al. Genetic risk of primary open-angle glaucoma.
Population-based familial aggregation study. Arch Ophthalmol 1998;116(12):1640-5.
37. Leske MC, Nemesure B, He Q, et al. Patterns of open-angle glaucoma in the Barbados
Family Study. Ophthalmology 2001;108(6):1015-22.
38. McCarty CA, Taylor HR. Pseudoexfoliation syndrome in Australian adults. Am J Ophthalmol
2000;129(5):629-33.
39. Mitchell P, Wang JJ, Hourihan F. The relationship between glaucoma and pseudoexfoliation:
the Blue Mountains Eye Study. Arch Ophthalmol 1999;117(10):1319-24.
40. Astrom S, Linden C. Incidence and prevalence of pseudoexfoliation and open-angle
glaucoma in Northern Sweden: I. Baseline report. Acta Ophthalmol Scand 2007;85(8):828-31.
41. Hirvela H, Luukinen H, Laatikainen L. Prevalence and risk factors of lens opacities in the
elderly in Finland. A population-based study. Ophthalmology 1995;102(1):108-17.
42. Arvind H, Raju P, Paul PG, et al. Pseudoexfoliation in South India. Br J Ophthalmol
2003;87(11):1321-3.
121
43. Arnarsson A, Damji KF, Sverrisson T, et al. Pseudoexfoliation in the Reykjavik Eye
Study: prevalence and related ophthalmological variables. Acta Ophthalmol Scand
2007;85(8):822-7.
44. Krishnadas R, Nirmalan PK, Ramakrishnan R, et al. Pseudoexfoliation in a rural
population of Southern India: the Aravind Comprehensive Eye Survey. Am J Ophthalmol
2003;135(6):830-7.
45. Thomas R, Nirmalan PK, Krishnaiah S. Pseudoexfoliation in Southern India: the Andhra
Pradesh Eye Disease Study. Invest Ophthalmol Vis Sci 2005;46(4):1170-6.
46. Ringvold A, Blika S, Elsas T, et al. The middle-Norway eye-screening study. II. Prevalence
of simple and capsular glaucoma. Acta Ophthalmol (Copenh) 1991;69(3):273-80.
47. Topouzis F, Wilson MR, Harris A, et al. Risk factors for primary open-angle glaucoma
and pseudoexfoliative glaucoma in the Thessaloniki eye study. Am J Ophthalmol
2011;152(2):219-28 e1.
48. Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, et al. The Ocular Hypertension Treatment Study:
baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol
2002;120(6):714-20; discussion 829-30.
49. Mitchell P, Hourihan F, Sandbach J, Wang JJ. The relationship between glaucoma and
myopia: the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology 1999;106(10):2010-5.
50. Attebo K, Ivers RQ, Mitchell P. Refractive errors in an older population: the Blue Mountains
Eye Study. Ophthalmology 1999;106(6):1066-72.
51. Kuzin AA, Varma R, Reddy HS, et al. Ocular biometry and open-angle glaucoma: the Los
Angeles Latino Eye Study. Ophthalmology 2010;117(9):1713-9.
52. Xu L, Wang Y, Wang S, Jonas JB. High myopia and glaucoma susceptibility the Beijing
Eye Study. Ophthalmology 2007;114(2):216-20.
53. Grodum K, Heijl A, Bengtsson B. Refractive error and glaucoma. Acta Ophthalmol Scand
2001;79(6):560-6.
54. Wong TY, Klein BE, Klein R, et al. Refractive errors, intraocular pressure, and glaucoma in
a white population. Ophthalmology 2003;110(1):211-7.
55. Perera SA, Wong TY, Tay WT, et al. Refractive error, axial dimensions, and primary open-
angle glaucoma: the Singapore Malay Eye Study. Arch Ophthalmol 2010;128(7):900-5.
56. Hulsman CA, Vingerling JR, Hofman A, et al. Blood pressure, arterial stiffness, and open-
angle glaucoma: the Rotterdam study. Arch Ophthalmol 2007;125(6):805-12.
57. Bonomi L, Marchini G, Marraffa M, et al. Vascular risk factors for primary open angle
glaucoma: the Egna-Neumarkt Study. Ophthalmology 2000;107(7):1287-93.
58. Tielsch JM, Katz J, Sommer A, et al. Hypertension, perfusion pressure, and primary open-
angle glaucoma. A population-based assessment. Arch Ophthalmol 1995;113(2):216-21.
59. Memarzadeh F, Ying-Lai M, Chung J, et al. Blood pressure, perfusion pressure, and
open-angle glaucoma: the Los Angeles Latino Eye Study. Invest Ophthalmol Vis Sci
2010;51(6):2872-7.
60. Zheng Y, Wong TY, Mitchell P, et al. Distribution of ocular perfusion pressure and its
relationship with open-angle glaucoma: the singapore malay eye study. Invest Ophthalmol
Vis Sci 2010;51(7):3399-404.
61. Topouzis F, Wilson MR, Harris A, et al. Association of open-angle glaucoma with perfusion
pressure status in the Thessaloniki Eye Study. Am J Ophthalmol 2013;155(5):843-51.
62. Gherghel D, Orgul S, Gugleta K, et al. Relationship between ocular perfusion pressure
and retrobulbar blood flow in patients with glaucoma with progressive damage. Am J
Ophthalmol 2000;130(5):597-605.
122
63. Flammer J, Orgul S, Costa VP, et al. The impact of ocular blood flow in glaucoma. Prog
Retin Eye Res 2002;21(4):359-93.
64. Grieshaber MC, Mozaffarieh M, Flammer J. What is the link between vascular dysregulation
and glaucoma? Surv Ophthalmol 2007;52 Suppl 2:S144-54.
65. Sommer A. Glaucoma risk factors observed in the Baltimore Eye Survey. Curr Opin
Ophthalmol 1996;7(2):93-8.
66. Leske MC, Wu SY, Nemesure B, Hennis A. Incident open-angle glaucoma and blood
pressure. Arch Ophthalmol 2002;120(7):954-9.
67. Topouzis F, Founti P. Weighing in ocular perfusion pressure in managing glaucoma. Open
Ophthalmol J 2009;3:43-5.
68. Caprioli J, Coleman AL. Blood pressure, perfusion pressure, and glaucoma. Am J
Ophthalmol 2010;149(5):704-12.
69. Khawaja AP, Crabb DP, Jansonius NM. The role of ocular perfusion pressure in glaucoma
cannot be studied with multivariable regression analysis applied to surrogates. Invest
Ophthalmology 2005;112(3):366-75.
71. Gordon MO, Torri V, Miglior S, et al. Validated prediction model for the development of primary
open-angle glaucoma in individuals with ocular hypertension. Ophthalmology 2007;114(1):10-9.
73. Nouri-Mahdavi K, Hoffman D, Coleman AL, et al. Predictive factors for glaucomatous
visual field progression in the Advanced Glaucoma Intervention Study. Ophthalmology
2004;111(9):1627-35.
74. Musch DC, Gillespie BW, Lichter PR, et al. Visual field progression in the Collaborative
Initial Glaucoma Treatment Study the impact of treatment and other baseline factors.
75. The effectiveness of intraocular pressure reduction in the treatment of normal-tension
glaucoma. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Am J Ophthalmol
1998;126(4):498-505.
Ophthalmology 2009;116(12):2271-6.
78. Bengtsson B, Leske MC, Hyman L, Heijl A. Fluctuation of intraocular pressure and glaucoma
progression in the early manifest glaucoma trial. Ophthalmology 2007;114(2):205-9.
79. Caprioli J, Coleman AL. Intraocular pressure fluctuation a risk factor for visual field
progression at low intraocular pressures in the advanced glaucoma intervention study.
Ophthalmology 2008;115(7):1123-9 e3.
80. Bengtsson B, Heijl A. Diurnal IOP fluctuation: not an independent risk factor for
glaucomatous visual field loss in high-risk ocular hypertension. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol 2005;243(6):513-8.
81. Bengtsson B, Leske MC, Yang Z, Heijl A. Disc hemorrhages and treatment in the early
82. Hollands H, Johnson D, Hollands S, et al. Do findings on routine examination identify
patients at risk for primary open-angle glaucoma? The rational clinical examination
systematic review. JAMA 2013;309(19):2035-42.
123
83. Miglior S, Torri V, Zeyen T, et al. Intercurrent factors associated with the development
of open-angle glaucoma in the European glaucoma prevention study. Am J Ophthalmol
2007;144(2):266-75.
84. Kim SH, Park KH. The relationship between recurrent optic disc hemorrhage and
glaucoma progression. Ophthalmology 2006;113(4):598-602.
85. Ritch R, Schlotzer-Schrehardt U, Konstas AG. Why is glaucoma associated with exfoliation
syndrome? Prog Retin Eye Res 2003;22(3):253-75.
86. Holló G, Konstas AGP. Exfoliation syndrome and exfoliative glaucoma, 2nd ed. Savona (IT):
Publicomm S.r.l., 2012.
87. Topouzis F, Coleman AL, Harris A, et al. Factors associated with undiagnosed open-angle
glaucoma: the Thessaloniki Eye Study. Am J Ophthalmol 2008;145(2):327-35.
88. Visontai Z, Merisch B, Kollai M, Hollo G. Increase of carotid artery stiffness and
decrease of baroreflex sensitivity in exfoliation syndrome and glaucoma. Br J Ophthalmol
2006;90(5):563-7.
89. Anastasopoulos E, Topouzis F, Wilson MR, et al. Characteristics of pseudoexfoliation in the
Thessaloniki Eye Study. J Glaucoma 2011;20(3):160-6.
90. French DD, Margo CE, Harman LE. Ocular pseudoexfoliation and cardiovascular disease:
a national cross-section comparison study. N Am J Med Sci 2012;4(10):468-73.
91. Tarkkanen A, Reunanen A, Kivela T. Frequency of systemic vascular diseases in
patients with primary open-angle glaucoma and exfoliation glaucoma. Acta Ophthalmol
2008;86(6):598-602.
92. Traverso CE, Spaeth GL, Starita RJ, et al. Factors affecting the results of argon laser
trabeculoplasty in open-angle glaucoma. Ophthalmic Surg 1986;17(9):554-9.
93. Arnarsson A, Sasaki H, Jonasson F. Twelve-year Incidence of Exfoliation Syndrome in the
Reykjavik Eye Study. Acta Ophthalmol 2013;91(2):157-62.
94. Gottanka J, Johnson DH, Grehn F, Lutjen-Drecoll E. Histologic findings in pigment
dispersion syndrome and pigmentary glaucoma. J Glaucoma 2006;15(2):142-51.
95. Carassa RG, Bettin P, Fiori M, Brancato R. Nd:YAG laser iridotomy in pigment
dispersion syndrome: an ultrasound biomicroscopic study. Br J Ophthalmol
1998;82(2):150-3.
96. Liu L, Ong EL, Crowston J. The concave iris in pigment dispersion syndrome. Ophthalmology
2011;118(1):66-70.
97. Yang JW, Sakiyalak D, Krupin T. Pigmentary glaucoma. J Glaucoma 2001;10(5 Suppl
1):S30-2.
98. Siddiqui Y, Ten Hulzen RD, Cameron JD, et al. What is the risk of developing pigmentary
glaucoma from pigment dispersion syndrome? Am J Ophthalmol 2003;135(6):794-9.
99. Niyadurupola N, Broadway DC. Pigment dispersion syndrome and pigmentary
glaucoma - a major review. Clin Experiment Ophthalmol 2008;36(9):868-82.
100. Ayala M. Long-term Outcomes of Selective Laser Trabeculoplasty (SLT) Treatment in
Pigmentary Glaucoma Patients. J Glaucoma 2013.
101. Reistad CE, Shields MB, Campbell DG, et al. The influence of peripheral iridotomy on
the intraocular pressure course in patients with pigmentary glaucoma. J Glaucoma
2005;14(4):255-9.
102. Suner IJ, Greenfield DS, Miller MP, et al. Hypotony maculopathy after filtering surgery with
mitomycin C. Incidence and treatment. Ophthalmology 1997;104(2):207-14; discussion 14-5.
103. Jensen PK, Nissen O, Kessing SV. Exercise and reversed pupillary block in pigmentary
glaucoma. Am J Ophthalmol 1995;120(1):110-2.
124
104. Papaconstantinou D, Georgalas I, Kourtis N, et al. Lens-induced glaucoma in the elderly.

Clin Interv Aging 2009;4:331-6.
105. Sihota R, Kumar S, Gupta V, et al. Early predictors of traumatic glaucoma after closed
globe injury: trabecular pigmentation, widened angle recess, and higher baseline intraocular
106. Rahmani B, Jahadi HR. Comparison of tranexamic acid and prednisolone in the treatment
of traumatic hyphema. A randomized clinical trial. Ophthalmology 1999;106(2):375-9.
107. Gharaibeh A, Savage HI, Scherer RW, et al. Medical interventions for traumatic hyphema.
Cochrane Database Syst Rev 2011(1):CD005431.
108. Siddique SS, Suelves AM, Baheti U, Foster CS. Glaucoma and uveitis. Surv Ophthalmol
2013;58(1):1-10.
109. Horsley MB, Chen TC. The use of prostaglandin analogs in the uveitic patient. Semin
Ophthalmol 2011;26(4-5):285-9.
110. Dupas B, Fardeau C, Cassoux N, et al. Deep sclerectomy and trabeculectomy in uveitic
glaucoma. Eye (Lond) 2010;24(2):310-4.
111. Iwao K, Inatani M, Seto T, et al. Long-term Outcomes and Prognostic Factors for
Trabeculectomy With Mitomycin C in Eyes With Uveitic Glaucoma: A Retrospective Cohort
Study. J Glaucoma 2012.
112. Radcliffe NM, Finger PT. Eye cancer related glaucoma: current concepts. Surv Ophthalmol
2009;54(1):47-73.
113. Gedde SJ. Management of glaucoma after retinal detachment surgery. Curr Opin
Ophthalmol 2002;13(2):103-9.
114. Bai HQ, Yao L, Wang DB, et al. Causes and treatments of traumatic secondary glaucoma.
Eur J Ophthalmol 2009;19(2):201-6.
115. Detry-Morel M, Escarmelle A, Hermans I. Refractory ocular hypertension secondary to
intravitreal injection of triamcinolone acetonide. Bull Soc Belge Ophtalmol 2004(292):45-51.
116. Jones R, 3rd, Rhee DJ. Corticosteroid-induced ocular hypertension and glaucoma: a brief
review and update of the literature. Curr Opin Ophthalmol 2006;17(2):163-7.
117. Mangouritsas G, Mourtzoukos S, Portaliou DM, et al. Glaucoma associated with the
management of rhegmatogenous retinal detachment. Clin Ophthalmol 2013;7:727-34.
118. Lalezary M, Kim SJ, Jiramongkolchai K, et al. Long-term trends in intraocular pressure
after pars plana vitrectomy. Retina 2011;31(4):679-85.
119. Ichhpujani P, Jindal A, Jay Katz L. Silicone oil induced glaucoma: a review. Graefes Arch
Clin Exp Ophthalmol 2009;247(12):1585-93.
120. Nassr MA, Morris CL, Netland PA, Karcioglu ZA. Intraocular pressure change in orbital
disease. Surv Ophthalmol 2009;54(5):519-44.
121. Liebmann JMR, R. Complications of glaucoma surgery. In: Mosby SL, ed. Ritch R, Shields
MB, Krupin T The Glaucomas1986.
122. Simmons RJM, F.A. Malignant Glaucoma. In: Mosby SL, ed. Ritch, R Shields, MB Krupin,
T: The Glaucomas 1996.
123. Foster PJ, Buhrmann R, Quigley HA, Johnson GJ. The definition and classification of
glaucoma in prevalence surveys. Br J Ophthalmol 2002;86(2):238-42.
124. Foster PJ, Johnson GJ. Glaucoma in China: how big is the problem? Br J Ophthalmol
2001;85(11):1277-82.
125. Congdon N, Wang F, Tielsch JM. Issues in the epidemiology and population-based
screening of primary angle-closure glaucoma. Surv Ophthalmol 1992;36(6):411-23.
126. Day AC, Baio G, Gazzard G, et al. The prevalence of primary angle closure
125
glaucoma in European derived populations: a systematic review. Br J Ophthalmol

2012;96(9):1162-7.
127. De Silva DJ, Gazzard G, Foster P. Laser iridotomy in dark irides. Br J Ophthalmol
2007;91(2):222-5.
128. Foster PJ, Aung T, Nolan WP, et al. Defining “occludable” angles in population surveys:
drainage angle width, peripheral anterior synechiae, and glaucomatous optic neuropathy in
East Asian people. Br J Ophthalmol 2004;88(4):486-90.
129. Becker B, Shaffer RN. Diagnosis and therapy of the glaucomas. St. Louis: C. V. Mosby
Co., 1961; 360 p.
130. Friedman DSW, R. N. Consensus on Angle-closure and Angle-closure Glaucoma. AIGS/
WGA Consensus Series 2008.
131. Salmon JF. Long-Term Intraocular Pressure Control After Nd-YAG Laser Iridotomy in
Chronic Angle-Closure Glaucoma. J Glaucoma 1993;2(4):291-6.
132. Mapstone R. Provocative tests in closed-angle glaucoma. Br J Ophthalmol
1976;60(2):115-9.
133. He M, Friedman DS, Ge J, et al. Laser peripheral iridotomy in eyes with narrow drainage
angles: ultrasound biomicroscopy outcomes. The Liwan Eye Study. Ophthalmology
2007;114(8):1513-9.
134. Ritch R. Plateau Iris Is Caused by Abnormally Positioned Ciliary Processes. J Glaucoma
1992;1(1):23-6.
135. Wand M, Grant WM, Simmons RJ, Hutchinson BT. Plateau iris syndrome. Trans Sect
Ophthalmol Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1977;83(1):122-30.
136. Lowe RF. Primary Angle-Closure Glaucoma. Family Histories and Anterior Chamber
Depths. Br J Ophthalmol 1964;48:191-5.
137. Lachkar Y, Bouassida W. Drug-induced acute angle closure glaucoma. Curr Opin
Ophthalmol 2007;18(2):129-33.
138. Tanihara H, Nishiwaki K, Nagata M. Surgical results and complications of goniosynechialysis.
139. Lam DS, Chua JK, Tham CC, Lai JS. Efficacy and safety of immediate anterior chamber
paracentesis in the treatment of acute primary angle-closure glaucoma: a pilot study.
140. Lai JS, Tham CC, Chua JK, et al. To compare argon laser peripheral iridoplasty (ALPI)
against systemic medications in treatment of acute primary angle-closure: mid-term results.
Eye (Lond) 2006;20(3):309-14.
141. Ritch R, Tham CC, Lam DS. Argon laser peripheral iridoplasty (ALPI): an update. Surv
Ophthalmol 2007;52(3):279-88.
142. Arnavielle S, Creuzot-Garcher C, Bron AM. Anterior chamber paracentesis in patients
with acute elevation of intraocular pressure. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol
2007;245(3):345-50.
143. Greve EL. Primary angle closure glaucoma: extracapsular cataract extraction or filtering
procedure? Int Ophthalmol 1988;12(3):157-62.
144. Tarongoy P, Ho CL, Walton DS. Angle-closure glaucoma: the role of the lens in the
pathogenesis, prevention, and treatment. Surv Ophthalmol 2009;54(2):211-25.
145. Lai JS, Tham CC, Chan JC. The clinical outcomes of cataract extraction by
phacoemulsification in eyes with primary angle-closure glaucoma (PACG) and co-existing
cataract: a prospective case series. J Glaucoma 2006;15(1):47-52.
146. Husain R, Gazzard G, Aung T, et al. Initial management of acute primary angle closure:
126
a randomized trial comparing phacoemulsification with laser peripheral iridotomy.

Ophthalmology 2012;119(11):2274-81.
147. Azuara-Blanco A, Burr JM, Cochran C, et al. The effectiveness of early lens extraction with
intraocular lens implantation for the treatment of primary angle-closure glaucoma (EAGLE):
study protocol for a randomized controlled trial. Trials 2011;12:133.
148. Tham CC, Kwong YY, Leung DY, et al. Phacoemulsification vs phacotrabeculectomy in
chronic angle-closure glaucoma with cataract: complications [corrected]. Arch Ophthalmol
2010;128(3):303-11.
149. Ritch R, Tham CC, Lam DS. Long-term success of argon laser peripheral iridoplasty in the
management of plateau iris syndrome. Ophthalmology 2004;111(1):104-8.
150. Traverso CE, Tomey KF, Gandolfo E. The glaucomas in pseudophakia. Curr Opin
Ophthalmol 1996;7(2):65-71.
151. Nash RW, Lindquist TD. Bilateral angle-closure glaucoma associated with uveal effusion:
presenting sign of HIV infection. Surv Ophthalmol 1992;36(4):255-8.
152. Moorthy RS, Mermoud A, Baerveldt G, et al. Glaucoma associated with uveitis. Surv
Ophthalmol 1997;41(5):361-94.
127
128
CAPÍTULO 3
Principios del
Tratamiento y Opciones
129
Treatment Principles and Options
130
Principios del
Tratamiento y Opciones 3
3.1 - PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA
El propósito de este capítulo es realizar una revisión resumida, sin que pretenda ser exhaustiva
Visión
normal
Discapacidad
funcional
severa
C
Edad al inicio de la enfermedad Muerte

Ceguera
Figura 3.1. GRAFICO DE A QUIEN TRATAR La tasa de pérdida de células ganglionares y la consiguiente disminución
funcional es muy diferente entre los distintos ojos glaucomatosos. La calidad de vida está claramente disminuida
cuando los defectos del campo visual son severos, cf. discapacidad funcional severa. La línea A representa los efectos
del envejecimiento aislado. La perdida visual funcional por glaucoma es a menudo más rápida. Un paciente anciano,
diagnosticado tarde en su vida, con una tasa de progresión moderada (B) tiene mucho menos riesgo de desarrollar una
discapacidad funcional severa que un paciente más joven con la misma perdida de campo visual al diagnóstico y tasa de
progresión (C). Una tasa de progresión muy pequeña puede ser tolerada por el paciente y mantener el tratamiento igual
(D), mientras que una tasa de progresión rápida(E) necesita una disminución mayor de la presión objetivo. Es necesario
recordar que es la extensión del campo visual binocular o el campo visual del mejor ojo el que determina la calidad de vida
del paciente, mientras que la tasa de progresión de cada ojo por separado es necesaria para determinar el tratamiento.
Determinar el Riesgo probable de Progresión (RoP) es parte importante del manejo del paciente,
así mismo la tasa obtenida es un factor muy importante a la hora de establecer la presión objetivo
y la intensidad del tratamiento (Ver Cap. Introducción) [I,D]. Muchos estudios han encontrado que
la progresión es generalmente lineal1-4, pero el objetivo de intensificar el tratamiento es disminuir
la tasa de progresión.
131
Principios del Tratamiento y Opciones
Por favor, hay que tener en cuenta que los resultados de progresión perimétricos impresos que
utilizan los índices MD y VFI están corregidos según la edad, así que un ojo normal no debería
mostrar ningún deterioro relacionado con la edad a lo largo del tiempo.
El objetivo del tratamiento del glaucoma es mantener la función visual del paciente, y su
calidad de vida consiguiente, a un coste aceptable. El coste del tratamiento del glaucoma,
en términos de inconveniencias y efectos secundarios, así como su financiación por parte
del individuo y de la sociedad deben ser motivo de una valoración cuidadosa (ver Cap.
Introducción). La calidad de vida está estrechamente relacionada con la función visual,
además, los pacientes con daño glaucomatoso leve o moderado presentan una buena
función visual y una reducción escasa de su calidad de vida, pero la calidad de vida se
reduce considerablemente cuando el paciente presenta una pérdida severa de su función
visual en ambos ojos
El glaucoma continúa siendo una de las principales causas de ceguera en Europa. Un

porcentaje considerable de pacientes glaucomatosos llegan a quedar ciegos de ambos ojos
o se encuentran con una pérdida seria en el campo visual de sus dos ojos5-7. Los principales
factores de riesgo para el desarrollo de esta ceguera son la severidad de la enfermedad al
diagnóstico y la esperanza de vida8,9. Un paciente de 60 años, con un daño bilateral moderado
de su función visual en el momento del diagnóstico, tiene un riesgo mayor de ceguera que otro
de 80 años con el mismo nivel de daño. De forma similar, un paciente joven con daño leve
bilateral tiene un riesgo mucho mayor de incapacidad a lo largo de su vida, que otro de 80 años
con un daño moderado unilateral. Por tanto, el tratamiento debe ser individualizado según las
necesidades y el riesgo de progresión (RoP) de cada paciente (Ver Fig. 1 Cap. Introducción)
[I,D]. El riesgo de que se produzca una pérdida en la calidad de vida, debida al glaucoma,
debería determinar la presión objetivo, la intensidad del tratamiento y la frecuencia en las visitas
de seguimiento [I,D].
Así, los pacientes que presenten un mayor deterioro funcional o que sean más jóvenes en el
momento de la manifestación de la enfermedad deberían ser tratados de forma más agresiva y
realizar un seguimiento más cercano, que aquellos pacientes sin riesgo o con un riesgo menor,
por ejemplo, pacientes ancianos con alteración campimétrica leve o daño unilateral [I,D]. Los
pacientes con sospecha de glaucoma, por ejemplo, con PIO elevada pero con el resto de
exploración normal, incluso tienen un riesgo menor.
En la mayoría de los pacientes afectos de glaucoma avanzado y con una esperanza de vida
razonable, se debería recomendar un tratamiento agresivo hipotensor10,11 [I,D]. En pacientes
ancianos con una pérdida leve, niveles de PIO relativamente bajos y con otros problemas de
salud importantes, es preferible el seguimiento sin tratamiento (ver también Cap. Introducción)
[II,D]. Cuando se comentan las opciones de tratamiento con un paciente, también debiera tenerse
en cuenta y respetar, su estado general de salud y sus preferencias personales. También es
importante asegurarse de que el paciente es capaz de cumplir y mantener el tratamiento [I,D].
La tasa de progresión (RoP) en el GPAA, la forma más común de glaucoma, varía mucho entre
pacientes, desde rápida a muy lenta12,16. Esto hace necesario calcular la RoP en los pacientes
afectos de glaucoma (Ver Fig.1 Cap. Introducción) [I,D].
Muchos pacientes con GPAA/NPG no muestran o muestran un leve deterioro, incluso tras
años de seguimiento17,18, mientras que una progresión rápida es típica de otros, p.ej. en el
glaucoma exfoliativo18. El glaucoma puede continuar progresando a pesar del tratamiento,
incluso si los niveles de PIO están dentro de los rangos estadísticos de normalidad. Por tanto,
confiar exclusivamente en la tonometría para el seguimiento del glaucoma es insuficiente, con
independencia del valor de la PIO17,18.
132
Determinar la tasa de progresión campimétrica es un nuevo estándar en el manejo del glaucoma.

La EGS recomienda realizar tres campos visuales por año, durante los primeros dos años tras el
diagnóstico, para poder identificar aquellos pacientes que progresan rápidamente [II,D]. Tras dos
años sin que el control perimétrico detecte progresión, se puede reducir la frecuencia de realización
de este test [II,D].
Una vez se haya establecido la tasa de progresión, debe reevaluarse la presión objetivo basándonos en
la tasa de progresión calculada y los valores de PIO registrados durante el tiempo de seguimiento [II,D].
En este punto, los factores de riesgo son menos importantes que en el del diagnóstico (Ver Cap. 2.2).
Individualizar el tratamiento para el glaucoma busca proporcionar un manejo del glaucoma

hecho a la medida de las necesidades del paciente; los pacientes con una pérdida funcional
severa o aquellos más jóvenes que ya manifiestan la enfermedad deberían tener un
tratamiento más agresivo y un seguimiento más cercano que aquellos en los que el riesgo
es nulo o pequeño, p.ej., pacientes con hipertensión ocular o pacientes mayores con una
pérdida campimétrica leve y bajos niveles de PIO19-23[I,D]. (Ver FC VI)
Aproximadamente la mitad de los pacientes que presentan glaucoma permanecen aún sin diagnosticar
en la mayoría de países occidentales12-15, además, a menudo el glaucoma es diagnosticado tarde8.
Sería necesario mejorar en el diagnóstico de los casos y posiblemente llevar a cabo un rastreo en los
grupos de alto riesgo para conseguir un diagnóstico más precoz. Deberían evaluarse las opciones de
“screening”para grupos de alto riesgo. Diagnosticar y tratar a los pacientes en riesgo de perder visión
funcionalmente significativa, es un objetivo de mayor trascendencia que el tratamiento indiscriminado
de los pacientes con hipertensión ocular.
Actualmente, el único abordaje que se ha demostrado eficaz para la preservación de la función visual
es descender la PIO28-31 (ver Cap. Introducción y FC VI al XI) [I,A]. Están bajo investigación otras áreas
del tratamiento, que incluyen el flujo vascular ocular y la neuroprotección. Hay estudios experimentales
y de población que indican que la presión de perfusión podría ser relevante en el glaucoma31-37,
pero muy difícil de medir38, se ha descrito un fenotipo específico de glaucoma caracterizado por
disrregulación vascular32,33. El aumento de PIO conllevaría una reducción de la presión de perfusión.
Los niveles de presión sanguínea también podrían ser relevantes en el glaucoma17,36,37. Sin embargo,
no hay una evidencia sólida que respalde el concepto terapéutico de aumentar la presión de perfusión
mediante manipulación de la presión sanguínea o el flujo vascular ocular en pacientes glaucomatosos.
Podría definirse la neuroprotección como un “abordaje terapéutico” destinado a prevenir directamente,
dificultar, y en algunos casos revertir el daño celular neuronal. Como los nervios ópticos de los
pacientes glaucomatosos pueden continuar deteriorándose a pesar de tener una PIO aparentemente
bien controlada, se reconoce la necesidad de disponer de tratamientos efectivos no relacionados
con la PIO. Se han probado diferentes compuestos con capacidad neuroprotectora en modelos
experimentales animales de glaucoma39-43.
Hasta ahora, ningún compuesto ha alcanzado un nivel de evidencia suficiente en humanos como para
ser considerado hoy en día como un neuroprotector. Hace unos años se analizaron los resultados de
un gran estudio aleatorizado a largo plazo que evaluaba la memantina como agente neuroprotector,
pero fueron negativos. Un estudio más reciente, que afirmaba que la brimonidina tópica podría tener
propiedades neuroprotectoras en pacientes glaucomatosos, ha sido cuestionado en una revisión
sistemática sobre neuroprotección en el glaucoma44,45.
Aproximadamente la mitad de los pacientes que presentan glaucoma permanecen sin

diagnosticar en la mayoría de países occidentales24-27.
133
3.2 - PIO OBJETIVO Y CALIDAD DE VIDA
3.2.1 Presión intraocular objetivo (PIO diana)

El objetivo del tratamiento en el glaucoma es el de disminuir la PIO, para reducir la tasa de
deterioro del campo visual.
La PIO objetivo sería el nivel más alto de PIO con el que se estima que la tasa de progresión
sería lo suficientemente baja como para mantener la calidad de vida, relacionada con la visión,
durante el tiempo de esperanza de vida del paciente. Debería ser re-evaluada periódicamente y,
siempre que se detecte progresión de la enfermedad o aparezcan co-morbilidades oculares o
sistémicas [II,D].
No existe un nivel único de PIO apropiado para todos los pacientes, así que la PIO Diana debe
ser estimada específicamente para cada ojo de cada paciente (Ver FC IX y X) [II,D].
FC IX – Consideraciones sobre la PIO objetivo

FC IX – Consideraciones sobre la PIO objetivo
Tasa rápida
de progresión
Daño Esperanza
glaucomatoso de vida larga
inicial avanzado
Probabilidad de
Efectos pérdida sintomática
de visión Factores de riesgo
secundarios de la adicionales
intervención
PIO
Situación del ojo Objetivo Preferencias
contralateral del paciente
El tratamiento objetivo es un compromiso entre reducir el riesgo de pérdida sintomática de visión

y las consecuencias del tratamiento. También hay que tener en cuenta las preferencias del
paciente.
Society 2014
2014
134
Factores a considerar a la hora de establecer la PIO diana19, 28, 46 [II,D]:
• Estadio del glaucoma

o A mayor daño glaucomatoso basal, menor debería ser la PIO Objetivo
• Nivel de PIO previo al tratamiento
o A menor PIO sin tratamiento, menor debería ser la PIO Objetivo
• Edad y esperanza de vida
o Mientras que ser más joven supone una mayor esperanza de vida y, por lo tanto,
una PIO diana menor, ser más viejo supone un factor de riesgo para una progresión
más rápida
• Tasa de progresión durante el seguimiento
o A mayor velocidad de progresión, menor debe ser la PIO Objetivo
• Presencia de otros factores de riesgo, p.ej., síndrome exfoliativo
• Efectos secundarios y riesgos del tratamiento
• Preferencias del paciente
A la hora de registrar la medida de PIO es aconsejable tener en cuenta el ECC [I,C].
Diferentes estudios clínicos han identificado la presencia de un campo visual más deteriorado
al diagnóstico, como el factor predictor de ceguera más importante en el glaucoma7,47-49. Al
considerar la PIO Objetivo de un ojo, también debe considerarse el estado visual del otro ojo.
En un paciente recién diagnosticado, la tasa de progresión es desconocida y la PIO Objetivo
se basa en los factores de riesgo para progresión (Ver Cap. 2.2.2.1). Después de un tiempo
de seguimiento y campos visuales suficientes como para determinar el estado de progresión,
generalmente 2-3 años, la importancia de los factores de riesgo para tomar decisiones decrece,
mientras que aumenta la importancia de la tasa de progresión medida; la tasa de progresión
debe usarse para ajustar la PIO Diana, teniendo en cuenta los niveles de PIO durante el tiempo
de seguimiento, la esperanza de vida, y el nivel de daño que presente la función visual en ese
momento (Ver FC X)22.
135
3.2.1.1 Determinación de la PIO Objetivo
Hay poca evidencia en la que basarse para apoyar ningún algoritmo específico a la hora de
establecer la PIO Objetivo, pero podrían servir como guía los datos derivados de los ensayos
clínicos. Como los estudios clínicos han mostrado que puede haber progresión en ojos que
presenten una PIO dentro de los márgenes estadísticamente normales (<21mmHg), se consideran
insuficientemente ambiciosas aquellas recomendaciones antiguas de, simplemente, mantener la
PIO con tratamiento dentro del rango estadísticamente normal.
En pacientes recién diagnosticados, la PIO Objetivo se establece, en principio, de acuerdo al
estadio de la enfermedad y a la PIO basal, siendo el objetivo del tratamiento alcanzar un nivel
de PIO específico o un porcentaje de reducción con respecto a la basal, cualquiera que sea
el menor50 [II,D]. Por ejemplo, en un glaucoma inicial, una PIO <21mmHg, con una reducción
de al menos un 20%, puede ser suficiente. En un glaucoma moderado, puede requerirse una
PIO <18mmHg con una reducción de, al menos, un 30% [II,D]. Puede ser necesario alcanzar
presiones objetivo más bajas en los casos de enfermedad más avanzada [I,D]. La PIO Objetivo
que se establece en base al estadio de la enfermedad y nivel de PIO debe ser refinada en base
a la presencia de otros factores de riesgo de glaucoma, a la esperanza de vida del paciente, a la
carga total de tratamiento médico y a las preferencias personales del paciente (Ver FC X)46 [II,D].
FC X – Determinar la PIO objetivo

FC X
FC–X
Bestimmung
– Setting thedes Zieldruckes
Target IOP
PIO
OBJETIVO
MAS ALTA
PRECOZ CORTA ALTA NO LENTA
FACTORES
DAÑO ESPERANZA PIO SIN TASA DE
DE RIESGO
GLAUCOMATOSO DE VIDA TRATAMIENTO* ADICIONALES PROGRESIÓN
AVANZADO LARGA BAJA SI RÁPIDA
PIO OBJETIVO
MAS BAJA Los factores superiores deben ser considerados como un todo
a la hora de decidir la presión objetivo requerida
* Considerar el espesor corneal central
Society 2014
2014
136
3.2.1.2 Alcanzar la PIO Objetivo
El tratamiento inicial puede consistir en fármacos tópicos o trabeculoplastia láser [I,A]. Las bases
para ajustar el tratamiento para alcanzar los objetivos terapéuticos se muestran en los Diagramas
de Flujo IX-X-XI.
Para minimizar los efectos adversos, debe prescribirse la menor cantidad de medicación
necesaria para alcanzar la respuesta terapéutica deseada. Si en un paciente no se logra alcanzar
la PIO Objetivo durante el seguimiento, y se piensa añadir tratamiento, entonces debe ratificarse
que la PIO Objetivo es aún la apropiada [II,D].
FC XI – Ajuste de la PIO objetivo

FC XI – Ajuste de la PIO objetivo
Determinación individualizada de la PIO objetivo
Prescribir tratamiento en
consecuencia y reevaluar
la progresión
Progresión Estable
Seguimiento 6 meses
Considerar bajar la PIO Progresión Estable

objetivo
PIO objetivo alcanzada PIO objetivo no alcanzada

Los intervalos de las revisiones de seguimiento Considerar aceptar PIO
son solo recomendaciones
Reevaluar después
6-12 meses objetivo más alta
Reevaluar


© European
European Glaucoma
Glaucoma Society
Society 2014
2014
137
3.2.1.3 Re-evaluación de la PIO Objetivo
Si el campo visual está empeorando a un ritmo que puede llegar a amenazar la calidad de vida a
lo largo de la vida del paciente, entonces, si se había logrado alcanzar la PIO Objetivo, esta debe
reducirse aún más, se ha mostrado efectivo hacer disminuir la PIO un 20% más51. Si no se llegó
a alcanzar la PIO Diana, entonces debe considerarse añadir más tratamiento, discutiéndolo con
el paciente, sopesando los riesgos y beneficios de intervenciones adicionales (Ver FC XI) [I,D].
Si se han hecho los campos visuales suficientes para juzgar la tasa de progresión, y esta es
lo suficientemente baja como para no suponer un impacto en la calidad de vida del paciente,
entonces, la PIO Objetivo podría ser revisada al alza tanto si no se ha logrado alcanzar la
PIO objetivo, como si el paciente está recibiendo un tratamiento excesivo o padece efectos
secundarios del mismo [II,D].
Si no hay campos visuales suficientes para juzgar la tasa de progresión y la PIO Objetivo no se
ha alcanzado, entonces, debe considerarse aumentar el tratamiento, tal y como se indicaba más
arriba [II,D].
FC XII – Consideraciones sobre el tratamiento

de primera opción
FC XII – Consideraciones sobre el tratamiento de primera opción
CARACTERISTICAS PROPIEDADES
DE LOS PACIENTES DEL FARMACO
Cuadro Mecanismo
Clínico de acción
Seguridad Eficacia
- Sistémica Tratamiento de PIO objetivo
- Ocular primera elección
Con conservantes/
Adherencia sin conservantes
Calidad de vida Coste
Un tratamiento de primera elección es un fármaco que el médico que lo indica lo prefiere como
terapia inicial para reducir la PIO en contraposición con “fármaco de primera línea” que es el que ha
sido aprobado por un organismo oficial como la EMEA, FDA o Agencias Nacionales.
Society 2014
2014
138
3.3 - FARMACOS ANTIGLAUCOMATOSOS

Diferentes estudios clínicos multicéntricos, prospectivos, controlados y aleatorizados, han establecido
claramente los beneficios de la reducción de la PIO en el manejo del GPAA en los diferentes estadios
de la enfermedad, tanto en las variedades de “presión alta” como en las de “presión normal”, así como
en la disminución de la tasa de conversión de la HTO en GPAA10,18,28,52-56 [I,A].
La mayor parte de los glaucomas de ángulo abierto y muchos tipos de glaucoma de ángulo cerrado, se
tratan inicialmente con fármacos administrados por vía tópica y ocasionalmente oral, que actúan tanto
produciendo una reducción de la producción del humor acuoso como aumentando el flujo de salida del
mismo o sobre ambos. No suele comenzarse con terapia médica en aquellos casos, poco comunes,
en los que el nivel de PIO al diagnóstico es tan alto que supone una amenaza inminente de la visión.
Así mismo, muchos tipos de glaucoma infantil se manejan mejor con cirugía precoz [I,D].
Aunque el cierre angular agudo, con o sin glaucoma asociado, requiere de una intervención láser o
quirúrgica rápida, normalmente se comienza instaurando un tratamiento médico como primer paso, en
la mayoría de los casos.
El tratamiento láser como primera opción podría ser apropiado para aquellos pacientes con intolerancia
o alergia conocida a medicaciones tópicas o en los que se prevé un mal cumplimiento [I,A].
Cuando se escoge comenzar por tratamiento médico, es importante tener en cuenta algunas
características relevantes relacionadas tanto con el paciente como con el fármaco (Ver FC XII y XIII).
FC XIII – Manejo Médico – Elección Terapéutica

FC XIII – Manejo Médico – Elección Terapéutica
Contraindicaciones Sistémicas
Excluir alergias
Preguntar por enfermedades específicas: asma, arritmia,...
Anotar las medicaciones concomitantes
Características Oculares
Enfermedades oculares
Superficie Ocular concomitantes
En pacientes selecionados,
considerar alternativas sin conservantes
Prostaglandinas
β-bloqueantes
α2-agonistas
IACs
otros
European
© European Glaucoma
Glaucoma Society
Society 2014
2014
139
3.3.1. Comenzar con monoterapia
Se recomienda comenzar el tratamiento en monoterapia (Ver FC XIII – XIV) [II,D]. Se considera

que el tratamiento es “efectivo” cuando la reducción de PIO obtenida con dicha terapia es similar
al rango medio de eficacia hipotensora publicado para ese fármaco en una población similar.
En base a los meta-análisis de los estudios controlados randomizados, la mayor reducción de
la PIO se obtiene con las prostaglandinas, seguidas por los b-bloqueantes no selectivos, los
agonistas alfa-adrenérgicos, los b-bloqueantes selectivos y por último los inhibidores tópicos de
la anhidrasa carbónica57.
Hay que destacar, sin embargo, que el efecto del tratamiento depende de la PIO basal, de
tal modo que la reducción será mayor en los pacientes con mayores niveles de presión pre-
tratamiento. Con valores de PIO bajos, la terapia médica y/o láser tiene un efecto menor en la
PIO. Por tanto, cuando se evalúa la eficacia de una terapia o un fármaco, es importante tener en
cuenta la PIO basal pre-tratamiento58.
Si el tratamiento instaurado inicialmente reduce la PIO al objetivo y es bien tolerado, entonces
el tratamiento se puede continuar sin cambios, pero hay que realizar controles periódicos para
comprobar el estado de algunos indicadores de la enfermedad [I,D].
FC XIV – Algoritmo terapéutico en el tratamiento

tópico del glaucoma
FC XIV – Algoritmo terapéutico en el tratamiento tópico del glaucoma
MONOTERAPIA DE PRIMERA OPCIÓN

PGA, β-BloQUEANTES, IAC2 agonistas, otros
Bien tolerados No tolerados

Efectivos sobre la PIO No efectivos sobre la IOP
PIO objetivo Cambiar la monoterapia/

no alcanzada Considerar láser
Añadir 2º fármaco
PIO objetivo
alcanzada
PIO objetivo
no alcanzada
Comprobar
periódicamente;
Campo visual Sustituir Otras opciones
Nervio Óptico el 2º fármaco y verificar terapéuticas
PIO eficacia / tolerabilidad ejem. cirugía, Láser
Calidad de vida
Si la respuesta es pobre a varias medicaciones , considerar incumplimiento
 European
Glaucoma Society 2014
140
3.3.1.1 Cambiar a otra monoterapia
Si el tratamiento inicial no parece efectivo, no se alcanza la presión objetivo, o el fármaco no es

bien tolerado, se debería cambiar por otra monoterapia, mejor que añadir un segundo fármaco
[II,D]. Esto es aplicable también a los análogos de prostaglandinas (PG) que se usan de primera
elección. Como hay no-respondedores a ciertos análogos de PG, el cambio a otro análogo de
PG o a otra clase de monoterapia podría resultar beneficioso [II,D]. El tratamiento láser podría ser
también una opción terapéutica alternativa (Ver FC XIII) [I,A].
3.3.1.2 Asociar un segundo fármaco / Terapia combinada
Si la monoterapia de primera elección es bien tolerada y efectiva en la reducción de la PIO,

pero no se consigue alcanzar la PIO objetivo fijada, debe considerarse añadir un segundo
fármaco [II,D]. Cuando se elije el tratamiento a asociar, deben tenerse en cuenta ciertos aspectos
relacionados con el agente adyuvante tales como la eficacia adicional, la seguridad, la frecuencia
de administración y su coste. Se recomienda combinar agentes terapéuticos con diferentes
mecanismos de acción, es decir, uno que afecte la producción de humor acuoso y otro que
mejore el flujo de salida [II,D]. En general, el tratamiento con una combinación de fármacos de
diferente clase tiene una eficacia hipotensora superior, al uso de cada uno de los componentes
empleados por separado [I,A] (Ver Tablas 3.1-3.2). Sin embargo, la politerapia en el glaucoma
supone varios retos clínicos: el tratamiento tópico múltiple pone en peligro la fidelidad en el
cumplimiento59,60, resulta en una reducción de la eficacia debido al efecto lavado que provoca la
última medicación instilada sobre la primera61,62, y aumenta la exposición a los conservantes63,64.
Por tanto, el tratamiento con combinaciones fijas, cuando está disponible, es preferible a la
instilación de los dos fármacos por separado, en envases distintos [I,B].
Actualmente, todas las combinaciones fijas disponibles en Europa contienen un beta-bloqueante.
Sin embargo, los fármacos beta-bloqueantes pueden asociarse con efectos adversos sistémicos
y deben ser usados cautelosamente en pacientes con patología cardio-pulmonar concomitante.
Así, antes de prescribir combinaciones fijas es preceptivo descartar aquellos pacientes con estas
contraindicaciones [I,D]. No es recomendable usar conjuntamente dos colirios con combinaciones
fijas, ya que ambos contendrán un β-bloqueante, doblando así la cantidad de este principio
activo, con el riesgo de mayores efectos secundarios sistémicos [I,D]. Por otra parte, las
combinaciones fijas que contienen timolol podrían asociarse con una mejor tolerabilidad local en
algunos pacientes, aunque los datos disponibles al respecto son limitados65.
Las combinaciones fijas normalmente presentan una eficacia hipotensora similar a la de las
combinaciones no fijas de los mismos componentes; no obstante en algunos casos podrían
apreciarse pequeñas diferencias66,67.
En ocasiones hay fármacos hipotensores disponibles como combinación fija en algunos países,
pero están en desarrollo en otros. La FDA ha aprobado recientemente, y ha sido presentado
para su aprobación por la EMEA, una combinación fija nueva, sin β-bloqueante, que contiene un
inhibidor de anhidrasa carbónica (brinzolamida 1,0%) y un agonista alfa 2 adrenérgico (tartrato de
brimonidina 0,2%), pero aún no está disponible universalmente. También se ha presentado para
su aprobación por la EMEA una nueva combinación fija de tafluprost 0,0015% y timolol 0,5%.
La combinación de tratamientos, ya sea en régimen de poli-terapia o en combinación fija, no se
recomienda como tratamiento de primera línea [II,D]. No obstante, en casos seleccionados, como
en un glaucoma avanzado y/o en situaciones de niveles muy altos de PIO, la reducción de PIO
a alcanzar superaría el rango de eficacia esperable con un único fármaco. Por tanto, aunque el
algoritmo de tratamiento estándar continúa sin cambios, debe reducirse el intervalo de tiempo
141
entre los escalones de incremento terapéutico, puede optarse por un tratamiento combinado, fijo
o no, más precozmente de lo habitual o incluso inmediatamente [II,D].
Si el tratamiento combinado fracasa en el objetivo de reducir la PIO suficientemente, uno puede
bien sustituir el segundo fármaco o bien añadir una tercer fármaco a la combinación fija. Sin
embargo, en esta situación debe considerarse, si es posible, la intervención láser o quirúrgica
[II,D].
Tabla 3.1
Combinaciones de medicaciones hipotensoras
Bimatoprost 0.03% Timolol 0.5%
Latanoprost 0.005% Timolol 0.5%
Travoprost 0.0004% Timolol 0.5%
Brimonidina 0.2% Timolol 0.5%
Dorzolamida 2% Timolol 0.5%
Pilocarpina 2% Timolol 0.5%
Pilocarpina 4% Timolol 0.5%
Pilocarpina 2% Metipranolol 0.1%
Pilocarpina 2% Carteolol 2%
Brinzolamida 1% Brimonidina 0.2%
Tafluprost 0.0015% Timolol 0.5%
Tabla 3.2
COMBINACIONES FARMACOLÓGICAS - EFECTO ADITIVO
FÁRMACO AÑADIDO
FÁRMACO INICIAL
Beta- Prostaglandina/
Alpha2-agonista IAC tópico Colinérgico
Bloqueante Prostamida
Alpha2-agonista + + + +
Beta-Bloqueante + + + +
IAC tópico + + + +
Colinérgico + + + +/-
Prostaglandina/Prostamida + + + +/-
142
3.3.2 El efecto de la PIO
La siguiente gráfica pre-post es una herramienta útil para mostrar los cambios de PIO generados
por el tratamiento y debería proponerse su uso en las publicaciones.
15 21
o
30 ect
ef
sin
4
21
PIO post
20 3
1 1
2
2 4
15
3
10
mmHg 10 20 30
PIO pre
Figura 3.2. La gráfica pre-post.

Puede usarse una gráfica sencilla para mostrar el efecto hipotensor ocular. Pueden utilizarse formas
y colores diferentes para ilustrar diferentes series de pacientes o tiempos de observación. Las líneas
verticales y horizontales muestran respectivamente niveles interesantes de PIO Pre y Post- tratamiento,
como ejemplo se ha marcado a 15 y 21 mmHg. Se pueden definir las áreas de efecto deseado por
debajo de la línea oblicua “sin efecto”.
Tratamiento “A” puntos azules: el ojo n1 se encuentra en la línea “sin efecto”. Los ojos n2 y n3 muestran
un gran efecto, aunque solo el primero se encuentra bajo la línea de 15mmHg. El ojo n4 muestra una
reducción marcada de PIO, pero el nivel absoluto aún es >21mmHg.
Tratamiento “B” puntos rojos. Los ojos n1 y n2 muestran, respectivamente, un descenso y aumento leve
de la PIO; el ojo n3 y n4 muestran un gran efecto, permaneciendo ambos bajo la línea de 15mmHg.
143
RECUERDE: [I,D]
* Considere cada ojo individualmente a la hora de decidir el tratamiento más apropiado.
* Es esencial involucrar al paciente, debidamente informado, en las decisiones que conciernen

al manejo de su enfermedad.
* Nuestro objetivo debe ser utilizar la mínima medicación (y consecuentemente inconveniencias,

costes y efectos secundarios) para conseguir la respuesta terapéutica.
* Comenzar por un ensayo terapéutico unilateral es útil para determinar la eficacia hipotensora,
aunque no siempre es logísticamente factible o aconsejable (p.ej., PIO muy altas o
enfermedad avanzada).
* En términos generales, no es necesario comenzar un tratamiento hasta que se hayan

recogido todos los parámetros basales, a menos que la PIO sea muy alta o el daño
glaucomatoso sea muy avanzado.
* Una vez realizado el diagnóstico inicial, es aconsejable medir la PIO sin tratamiento más de
una vez antes de comenzar el tratamiento hipotensor ocular.
En las páginas siguientes se describen, en líneas generales, los fármacos antiglaucomatosos

empleados con mayor frecuencia, y se hace hincapié en su modo de acción, dosificación y
efectos adversos. Un listado completo de todas las medicaciones posibles escapa del alcance
de estas Guías.
144
Se dispone de medicaciones antiglaucomatosas desde 1875. El siguiente diagrama muestra

la cronología de la introducción de las diferentes medicaciones hipotensoras tópicas (Fig. 3.3).
bimatoprost/ CF bimatoprost/ CF brimonidina/

travoprost timolol brinzolamida
CF dorzolamida/ CF latanoprost/ CF travoprost/ CF timolol/
pilocarpina timolol dorzolamida timolol timolol timolol tafluprost
1875 1925 1978 1992 1994 1996 1998 2000 2001 2005 2006 2008 2014
epinefrina CF pilocarpina/ latanoprost brinzolamida CF timolol/ CF brinzolamida/

timolol brimonidina brinzolamida timolol
tafluprost
Los inhibidores sistémicos de anhidrasa carbónica están disponibles desde 1955
Figura 3.3. Años en los que fueron introducidas las diferentes medicaciones hipotensoras tópicas. CF:
combinación fija. En negro: monoterapia.
Hay seis clases de fármacos tópicos antiglaucomatosos. Las siguientes tablas contienen sólo las
clases y compuestos más comunes, así como sus efectos secundarios y contraindicaciones más
frecuentes. El listado sigue el orden de fármacos de primera y segunda línea.
La séptima categoría son los fármacos osmóticos administrados por vía sistémica.
El empleo de algunos compuestos como la epinefrina y la dipivefrina ha disminuido drásticamente,
desde que están disponibles otros fármacos con mayor eficacia y menores efectos secundarios.
Debe considerarse este texto como una guía general, ya que no puede abarcarlo todo.
145
3.3.3 Fármacos de primera línea
Tabla 3.3 Categoría: ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS
Principio Mecanismo Reducción Contra-

Efectos secundarios
activo de acción de PIO indicaciones
Locales: Hiperemia
Latanoprost conjuntival, sensación
0.005% de quemazón, picor
Aumento y cuerpo extraño,
Tafluprost hiperpigmentación
Análogos de flujo
0.0015% 25-35% cutanea periocular,
prostaglandinas uveoescleral
atrofia grasa periorbitaria,
Travoprost cambios en las pestañas.
0.003% - Hiperpigmentación
0.004% iridiana (en iris verdes-
Lentes de contacto marrón, azul/gris-marrón
(salvo que se y amarillo-marrón).
coloquen 15 Edema macular cistoide
minutos después (pacientes afáquios /
de la instilación de pseudofáquicos) con
la gota) ruptura capsula posterior
del cristalino o en ojos
Bimatoprost con factores de riesgo
0.03% Aumento conocidos para edema
flujo macular, reactivación
Prostamida 25-35%
Bimatoprost uveoescleral queratitis herpética, uveitis
0.01%
Sistémicos: Disnea, dolor
torácico/angor, dolor
lumbar, exacerbación del
asma.
146
Tabla 3.4 Categoría: ANTAGONISTAS RECEPTORES Beta

Principio Mecanismo Reducción Contra-
Efectos secundarios
activo de acción PIO indicaciones
Locales: hiperemia
conjuntival, queratopatía
Timolol punctata, ojo seco,
0.1-0.25-0.5% anestesia corneal,
blefaroconjuntivitis
Levobunolol alérgica
0.25% Asma, historia de Sistémicos: Bradicardia,
Disminución
EPOC, bradicardia arritmia, fallo cardiaco,
de la
Metipranolol sinusal (< 60 síncope, broncoespasmo,
No selectivos producción 20-25%
0.1-0.3% pulsaciones/min), obstrucción vía aerea,
de humor
bloqueo cardiaco, o edema distal, hipotensión,
acuoso
Carteolol fallo cardiaco Hipoglucemia puede
0.5-2.0% ser enmascarada en
pacientes diabéticos
Befunolol insulinodependientes,
0.5% hipotensión arterial
nocturna, depresión,
disfunción sexual
Local: escozor,
quemazón más
Asma, historia de pronunciados que con los
Disminución EPOC, bradicardia fármacos no selectivos
de la sinusal (< 60 Sistémicos: Efectos
β1-selectivos Betaxolol 0.5% producción ±20% pulsaciones/min), adversos respiratorios
de humor bloqueo cardiaco, y cardiacos menos
acuoso o fallo cardiaco- pronunciados que con
coronario los beta-bloqueantes no
selectivos, depresión,
disfunción sexual
147
Tabla 3.5 Categoría: INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

Mecanismo Reducción Contra-
Principio activo Efectos secundarios
de acción PIO indicaciones
Local: Quemazón ocular,
escozor, sabor amargo,
queratitis punctata
Pacientes con superficial, visión
Disminución
Brinzolamida 1% recuento endotelial borrosa, epífora
de la
Tópico 20% bajo, por el aumento
producción de Sistémicos: cefalea,
Dorzolamida 2% del riesgo de edema
humor acuoso urticaria, angioedema,
corneal
prurito, astenia, mareo,
parestesias y miopía
transitoria
Sistémicos: parestesias,
alteraciones auditivas,
Hiponatremia e
tinnitus, pérdida de
Acetozolamida Disminución hipokalemia, casos
apetito, disgeusia,
de la de enfermedad o
nausea, vómito, diarrea,
Sistémico Methozolamida producción 30-40% disfunción renal
depresión, disminución
de humor y hepática, fallo
libido, litiasis renal,
Dichlorphenamida acuoso suprarenal, acidosis
discrasia sanguínea,
hiperclorémica.
acidosis metabólica,
desequilibrio electrolítico
148
Tabla 3.6 Categoría: AGONISTAS ADRENÉRGICOS SELECTIVOS Alfa-2

Principio Mecanismo de Reducción Contra- Efectos
activo acción PIO indicaciones secundarios
Disminución de
Apraclonidina
la producción de 25-35%
0.5-1.0% Local: Retracción
humor acuoso
palpebral,
Disminución de blanqueamiento
la producción de conjuntival, midriasis
Brimonidina limitada (apraclonidina),
humor acuoso y
0.2% Pacientes en blefaroconjuntivitis
aumento del flujo
tratamiento con alérgica, dermatitis
uveoescleral
inhibidores de de contacto
monoamino oxidasa periocular , alergia
(IMAO) o hipersensibilidad
Alfa-2-
selectivos retardada
Edad pediátrica (apraclonidina y
18-25% clonidina >brimonidina)
Adultos con muy bajo
Clonidina Disminución de peso Sistémicos:
0.125 la producción de Sequedad de boca y
-0.5% humor acuoso nariz (apraclonidina).
Hipotensión arterial,
bradicardia (clonidina),
fatiga, somnolencia
(brimonidina)
149
3.3.4 Fármacos de segunda línea
Tabla 3.7 Categoría: AGONISTAS ADRENÉRGICOS NO SELECTIVOS
Principio Mecanismo de Reducción Contra-

Efectos secundarios
activo acción PIO indicaciones
Local: Hiperemia
conjuntival,
pigmentación
conjuntival.
Escozor, quemazón,
Ángulos ocluibles
Epinefrina Disminución de dolor ocular, visión
(necesaria iridotomía)
0.25-2.0% la producción de borrosa, edema
No
humor acuoso y 15-20% macular
selectivos Pacientes afáquicos
Dipivefrina podría aumentar el
(edema macular)
0.1% flujo uveoescleral Sistémicos:
hipertensión arterial,
cefalea, ansiedad,
confusión, dolor
precordial, disnea,
taquicardia, sudoración
Tabla 3.8 Categoría: PARASIMPATICOMIMÉTICOS (FÁRMACOS COLINÉRGICOS)
Principio Mecanismo Reducción Contra- Efectos

activo de acción PIO indicaciones secundarios
Inflamación Local: disminución de

Facilita el postoperatoria, uveitis, visión secundaria a miosis
drenaje de glaucoma neovascular. y miopía acomodativa,
acuoso Pacientes en riesgo hiperemia conjuntival,
Pilocarpina mediante la de desprendimiento desprendimiento de retina,
0.5-4% contracción del de retina, alteraciones opacidad cristaliniana,
Acción
músculo ciliar, 20-25% gastrointestinales desencadentante de cierre
directa
Carbacol la tensión sobre espásticas, úlcera angular, quistes iridianos
0.75-3% el espolón péptica, bradicardia
escleral y la severa, hipotensión, Sistémicos:
tracción en la infarto de miocardio Retortijones,
malla trabecular reciente, epilepsia, broncoespasmo,
Parkinsonismo cefalea
Bromuro de
demecario
0.125-0.25%
Locales y sistémicos:
similares, pero más
Acción Yoduro de Las mismas que los
15-25% intensos que con los
indirecta ecotiofato 0.03% de acción directa
fármacos de acción
directa
Diisopropil
fluorofosfatos
0.025-0.1%
150
Tabla 3.9 OSMÓTICOS
Principio Mecanismo de Reducción Contra-

Efectos secundarios
activo acción PIO indicaciones
Nauseas, vómitos,
deshidratación (precaución
Deshidratación
Glicerol especial en los pacientes
y reducción del
diabéticos)
volumen vitreo
Oral Isosorbide 15-20% Aumento diuresis, si la
Desplazamiento
Fallo cardiaco hiponatremia es severa
posterior del
Alcohol o renal puede conducir a letargo,
diafragma irido-
obnubilación, convulsiones
cristaliniano con
y coma. Posible
profundización de
hiperglucemia.
Manitol la cámara anterior
Fallo renal agudo oligúrico
Intravenosos 15-30% Reacción de
Urea hipersensibilidad
3.3.4.1 Análogos de Prostaglandinas

Desde su desarrollo en los años 90, los derivados de prostaglandinas (latanoprost, travoprost,
bimatoprost y tafluprost) (Tabla 3.3) han ido reemplazando a los beta-bloqueantes como tratamiento
de primera elección/primera línea. Esto es debido, principalmente, a que son los agentes hipotensores
más efectivos54, carecen de efectos secundarios sistémicos relevantes y requieren de su aplicación tan
solo una vez al día. Recientemente, han llegado al mercado gran número de genéricos de latanoprost,
así como de formulaciones de análogos de prostaglandinas libres de conservantes y en particular de
cloruro de benzalconio.
El mecanismo de acción principal de las prostaglandinas es aumentar el flujo de salida por la
vía uveoescleral, reduciendo así la PIO entre un 25 y un 35%. La disminución de PIO comienza,
aproximadamente, a las 2-4 horas de la primera instilación, presentando su efecto pico a las 8-12
horas. Por lo tanto, en los pacientes que se instilan estos fármacos por la tarde, las mediciones de
PIO tomadas por la mañana representarán el efecto pico de los análogos de las prostaglandinas. Los
ensayos clínicos que registran la PIO durante 24 horas han sugerido que la administración vespertina de
estas sustancias es preferible a la matutina, ya que se consigue un mejor perfil tensional circadiano68-
70
[II, B]. Estos estudios también señalaron que los ojos tratados con derivados de PG presentaban una
disminución en las oscilaciones tensionales a corto plazo, en comparación con aquellos tratados con
otros grupos farmacológicos71.
El efecto hipotensor máximo se alcanza, generalmente, a las 3-5 semanas del comienzo del tratamiento.
Las diferencias en la eficacia hipotensora entre fármacos de esta misma familia no exceden de 1
mmHg72. La combinación de las prostaglandinas con cualquier otra familia de hipotensores oculares
proporciona un efecto hipotensor adicional.
Hay menos de un 10% de no-respondedores a análogos de prostaglandinas (es decir, ojos que
muestran una reducción de la PIO menor del 10-15% con respecto a la basal)73,74. Algunas publicaciones
indican que pacientes que responden poco a un derivado de prostaglandina, podrían responder mejor
a otro fármaco del mismo grupo75,76. La hiperemia conjuntival, generalmente leve, es un hallazgo común,
con escasas diferencias en frecuencia e intensidad entre los fármacos de esta familia. Habitualmente
disminuye con el tiempo de uso. Otros efectos adversos de las PGs se describen en la Tabla 3.3.
Los detalles del mecanismo de acción, efecto hipotensor, contraindicaciones y efectos adversos
de otros fármacos de primera línea (β-bloqueantes, inhibidores de anhidrasa carbónica, agonistas
adrenérgicos alfa-2 selectivos) y de los fármacos de segunda línea se enumeran en las Tablas 3.5-3.10.
151
3.3.5 T
oxicidad local de los fármacos hipotensores oculares tópicos. El papel
de los conservantes
El tratamiento a largo plazo con hipotensores oculares tópicos puede causar y/o exacerbar
enfermedades de superficie ocular (OSD) preexistentes, tales como ojo seco, disfunción
de las glándulas de Meibomio y alergia crónica77, lo que en los pacientes con glaucoma
ya tiene mucha mayor prevalencia que en la población general 63,64,78. La OSD puede darse
a consecuencia del tratamiento crónico antiglaucomatoso y/o del conservante cloruro de
benzalconio (BAC). El BAC, compuesto derivado de amonio cuaternario, es el conservante más
frecuentemente empleado en los colirios, y su uso se correlaciona con los signos y síntomas
de la OSD 63,64,79-82. Tales signos y síntomas pueden disminuir si el colirio con conservante-
BAC es sustituido por tratamientos sin conservantes63. Un efecto no deseado del BAC es la
reducción en la tasa de éxito de la cirugía filtrante83-85. Estudios in vitro han sugerido que otros
conservantes alternativos son significativamente menos tóxicos que el BAC86-91.
Otras alternativas terapéuticas son el uso de medicación sin conservante o sin BAC, disminuir
el número de gotas con conservante, es decir, usar combinaciones fijas; tratar la superficie
ocular con lágrimas artificiales sin conservante, y tratar con láser o cirugía más precozmente.
Respecto a la OSD, deben tenerse en cuenta cuatro factores: el principio activo, cada
conservante en concreto, la habilidad del paciente para usar monodosis y la superficie ocular
del paciente.
La Agencia Europea del Medicamento (EMEA) ha sugerido que debería evitarse el uso
de conservante en “pacientes que no toleren los colirios con conservantes” y en aquellos
en tratamiento a largo plazo, o usar “la concentración mínima que mantenga una función
antimicrobiana satisfactoria para cada preparación”, con la indicación específica de evitar las
preparaciones que contengan derivados mercuriales92.
No todos los pacientes presentan sensibilidad a los conservantes, y no todos los efectos
adversos de los colirios antiglaucomatosos son derivados de los conservantes.
Debe prestarse atención especial a los pacientes glaucomatosos con una OSD preexistente o a
aquellos que desarrollen ojo seco o irritación ocular con el tiempo. El examen puede realizarse
observando cuidadosamente el enrojecimiento del borde palpebral, mediante la tinción positiva
con fluoresceína de la cornea y conjuntiva o con el tiempo de ruptura lagrimal reducido [I,D].
3.3.6 Medicaciones tópicas hipotensoras Genéricas
Por definición, un fármaco genérico debe ser idéntico al de la marca comercial, en dosis,
potencia, vía de administración, rendimiento e indicaciones. Para la aprobación del uso
de un preparado, se considera que un fármaco de marca y su homólogo genérico son
intercambiables, en base al criterio de “semejanza esencial”. En oftalmología este concepto es
problemático, ya que es difícil probar la “semejanza esencial” en los estudios clínicos. Para los
fármacos de uso sistémico los estudios de bioequivalencia se realizan obteniendo muestras de
sangre, para determinar si la concentración plasmática de dicho fármaco se encuentra dentro
de ciertos límites, similares a los que se obtiene con el fármaco de marca. Obviamente, tales
estudios no pueden llevarse a cabo con colirios.
Generalmente, no se requieren ensayos clínicos para la aprobación de genéricos en oftalmología,
y se considera que una diferencia de concentración de principio activo de hasta el 10% entre
el genérico y el de marca es aceptable. Así como el principio activo se asume como igual,
los excipientes pueden variar considerablemente. Este es un punto crucial, ya que excipientes
diferentes podrían alterar la viscosidad, osmolaridad y pH de las gotas y por lo tanto tener
152
un impacto relevante tanto en la tolerancia del preparado como en la penetración corneal del
principio activo.
Sin embargo, los fármacos anti-glaucomatosos genéricos se están prescribiendo actualmente a
gran escala, ya que muchos fármacos van perdiendo su patente. En el caso del latanoprost, la
proporción de genérico es más del 65% en la mayoría de países Europeos. No se ha estudiado
bien hasta qué punto estos genéricos en colirio son similares en eficacia y tolerabilidad al
de marca. Solo hay algunos estudios clínicos que hayan comparado el efecto hipotensor
en el glaucoma del genérico y el homólogo de marca, y los resultados han sido variables
dependiendo del tipo de genérico 93,94. Otros estudios han mostrado diferencias entre los
preparados genéricos y las marcas comerciales, respecto al tamaño y cantidad de las gotas
contenidas en el recipiente, la estructura y la punta de la botella95,98. Se han descrito también
conflictos de seguridad con enfermedades del epitelio corneal con los genéricos, debido a los
componentes estabilizadores añadidos99. Cuando se sustituye un fármaco de marca por un
genérico, debería monitorizarse cuidadosamente el comportamiento de la PIO [I,D].
3.3.7 Suplementos dietéticos y Glaucoma
Aunque no existe evidencia clínica de los beneficios resultantes del uso de suplementos
dietéticos en el glaucoma, una revisión reciente encontró que 1 de cada 9 pacientes con
glaucoma recurrían a una medicina complementaria alternativa. La mayoría usaban hierbas
medicinales (34,5%), cambios en la dieta (2,7%) o suplementos dietéticos (18,8%)100. Basándonos
en el hecho de que algunos pacientes glaucomatosos continúan progresando a pesar de
alcanzar PIOs bajas, hay cabida para múltiples hipótesis, experimentos pre-clínicos, ensayos
clínicos y especulaciones. Los resultados de algunos estudios experimentales parecen sugerir
que los suplementos dietéticos podrían reducir el estrés oxidativo101, o que los ácidos grasos
poli-insaturados omega3 disminuirían la PIO en ratas102. A día de hoy, no hay un estudio
intervencional sólido que demuestre que los suplementos dietéticos tengan un efecto positivo
en el tratamiento de los pacientes con glaucoma. En estudios observacionales realizados
en poblaciones seleccionadas, se ha sugerido que la ingesta de mayor cantidad de fruta y
verdura103 o mayor consumo de omega3104, se asocia con un riesgo menor de glaucoma.
Por el contrario, hay evidencia de que algunos de estos compuestos podrían ser dañinos,
por ejemplo, un exceso en la ingesta de magnesio se asocia con una mayor incidencia de
glaucoma105.
SUPLEMENTOS DIETÉTICOS
A día de hoy, no hay un estudio intervencional sólido que demuestre que los suplementos
dietéticos tengan un efecto positivo en el tratamiento de los pacientes con glaucoma
3.3.8 Manejo del glaucoma durante el embarazo y lactancia
Los cambios fisiológicos oculares que se producen durante el embarazo pueden influir en la
PIO y en la fiabilidad de su medida. Los cambios en los niveles hormonales parecen inducir
un efecto hipotensor que aumenta a lo largo del embarazo (pero especialmente durante las
semanas 24-30) y que podría mantenerse durante meses tras el parto106-108.
El período más crítico es el primer trimestre debido al riesgo de teratogenicidad, ya que
153
la mayoría de medicaciones hipotensoras oculares son fármacos de categoría C (Ver Tabla

3.10), lo que significa que se han descrito efectos adversos en animales o que no existen
datos en humanos o animales (Ver Tabla 3.11). Por lo tanto, en una mujer en edad fértil con
glaucoma, que desea concebir, debería planteársele la estrategia de tratamiento a seguir
durante el embarazo [I,D]. La paciente debe saber que tiene que informar al oftalmólogo si
queda embarazada. Deben sopesarse los riesgos potenciales para el feto (y neonato) si se
continúa con la medicación anti-glaucomatosa, frente a los de la madre de perder visión [I,D].
Como los niveles de PIO suelen disminuir durante la gestación, puede considerarse interrumpir
temporalmente el tratamiento, bajo control estricto, en algunas pacientes. Sin embargo, si es
necesario continuar con el tratamiento debe emplearse la dosis mínima efectiva. Además,
debe reducirse la absorción sistémica mediante la oclusión de puntos lagrimales, cierre de los
párpados, y eliminación del exceso de gotas durante la instilación109 [I,D].
Los fármacos, cuando se usan durante el embarazo, se clasifican en categorías de la A a la X
basándose en un orden de estimación de riesgo fetal (Ver Tablas 3.10-3.11)110. Aunque bastante
similares, algunos países (por ejemplo Suecia, Australia, Holanda, Suiza y Dinamarca) tienen
sus propios sistemas de clasificación.
Tabla 3.10 Clasificación de fármacos para su uso en embarazadas
Estudios controlados no muestran riesgo. Los estudios controlados realizados en mujeres

Clase A
embarazadas no han demostrado un aumento en el riesgo para el feto
Ausencia de evidencia de riesgo en humanos. Los estudios en animales han demostrado un

riesgo, pero los estudios realizados en mujeres embarazadas no han podido demostrar riesgo
Clase B
sobre el feto, o bien los estudios realizados en animales no han demostrado riesgo fetal, pero
no hay estudios adecuados en mujeres embarazadas
No se puede descartar el riesgo. No hay estudios suficientes en humanos, y los realizados

Clase C en animales han demostrado riesgo fetal o bien son también deficientes. Sin embargo, el
beneficio posible podría justificar el riesgo potencial en el feto
Evidencia de riesgo. Los estudios controlados u observacionales realizados en mujeres

Clase D embarazadas han demostrado un riesgo para el feto. Sin embargo, podría aceptarse su uso si
el beneficio superara el riesgo potencial en el feto
Contraindicado durante el embarazo. Los estudios controlados u observacionales realizados

Clase X en animales o en mujeres embarazadas han demostrado un riesgo para el feto que sobrepasa
claramente cualquier posible beneficio para la paciente
(Clasificación del riesgo de teratogenicidad de los fármacos según la FDA. Teratology society public
affairs committee. Teratology 1994: 49:446-447).
154
La brimonidina es una medicación de Categoría B: sin embargo, hay publicaciones de efectos

adversos en el sistema nervioso central en niños pequeños111. La capacidad de esta droga
de atravesar la placenta y la ausencia de buenos estudios controlados en humanos durante
la gestación, no permite descartar efectos adversos posibles en el feto. El betaxolol, también
de clase B, se caracteriza por un gran volumen de distribución en la circulación fetal, por su
alta fijación a proteínas y por tanto, a menores efectos adversos sistémicos a nivel del sistema
nervioso central del feto. El timolol, aunque de clase C, está disponible a muy baja dosis
(0,1%), en preparaciones de baja liberación que pueden usarse una vez al día. Aunque estas
formulaciones se piensa que reducen la absorción sistémica, carecemos aún de evidencia sólida
que lo soporte. El empleo de timolol 0,1% en gel, una vez al día, puede ser una opción válida
si se considera usar un beta-bloqueante [I,D]. Hay que tener precaución si se considera usar
análogos de prostaglandinas debido al riesgo teórico de aumentar la contractilidad uterina en el
embarazo. Si aparecieran contracciones prematuras debe suspenderse inmediatamente el uso
de PG [I,D].
No se ha publicado ninguna complicación fetal con el uso de inhibidores tópicos de la anhidrasa
carbónica en humanos, pero estudios en animales muestran que, dosis sistémicas elevadas, se
asocian con recién nacidos de bajo peso (Información del fabricante: monografía del producto
Azopt. Fort Worth, Texas, Alcon Ophthalmics, Información del Fabricante de 1998: monografía del
producto Trusopt. West Point, Pennsylvania, Merck Inc., 1999).
Con las concentraciones a las que se usa el BAC en la clínica, no se conoce que tenga influencia
en el feto112.
En la Tabla 3.11 se resumen los efectos adversos conocidos de los fármacos anti-glaucomatosos
durante el embarazo y lactancia.
Aunque los resultados de estudios en animales son preocupantes, el nivel de evidencia total del
riesgo de administrar fármacos anti-glaucomatosos a mujeres embarazadas es bajo.
La trabeculoplastia láser se considera una alternativa terapéutica segura113, salvo en pacientes
con disgenesia angular. Sin embargo, el éxito hipotensor de esta terapia es menor en pacientes
jóvenes, como lo son las mujeres en edad fértil114.
La ciclodestrucción láser, a pesar de haberse sugerido como una opción válida, debe considerarse
con precaución debido al riesgo de complicaciones serias para la visión que presenta115.
Si se planea realizar una cirugía, hay que tener en cuenta una serie de consideraciones. Debe
evitarse la posición de decúbito supino116. Si se realiza la intervención bajo anestesia local, se
consideran opciones seguras el uso de lidocaina tópica, subconjuntival o retrobulbar117. Está
formalmente contraindicado el empleo de anti-metabolitos, debido a que presentan riesgo de
mutaciones. Dependiendo de las cirugías que se le hayan realizado previamente y de la edad
de la paciente, se puede considerar la realización de cirugía filtrante, incluyendo el implante de
tubos112 [II,D].
Se ha mostrado que la prednisolona tópica y la eritromicina atraviesan en menor medida la
placenta que otros fármacos de sus clases, por lo que debieran ser de elección en el tratamiento
postoperatorio117,118 [II,D].
También debe prestarse atención especial durante la lactancia. Los inhibidores de la anhidrasa
carbónica y beta-bloqueantes pueden usarse en las madres durante la lactancia, como sugiere
la Academia Americana de Pediatría119. Estos son también los fármacos de primera línea en niños
con glaucoma congénito que requieren terapia médica.
Todas las combinaciones fijas pertenecen a la clase C. Al prescribirlas debe considerarse por
separado cada una de los fármacos que se aplican [I,D].
155
Tabla 3.11 E
fectos adversos de los fármacos hipotensores oculares durante el embarazo
y lactancia
astfeeding Clase Embarazo Lactancia
Estudios animales Humanos
Riesgo teórico Casos publicados
Agentes Teratogenicidad
Meningismo en Convulsiones, fiebre,
Parasimpaticomimé- C Teratogénicos y alteración de la
neonato hiperhidrosis
ticos perfusión placentaria
Retraso trabajo de No hay efectos
Agentes simpáticos No efecto Depresión del SNC,
B parto/ hipotonía secundarios
• brimonidina significativo hipotensión, apnea
uterina publicados
No hay efectos
Análogos de Alta incidencia de Contracciones Un caso de
C secundarios
Prostaglandinas aborto uterinas aborto
publicados
Teratogenicidad Arritmia y Controvertido
Retraso (primer trimestre) bradicardia exceso de
Beta-bloqueantes C osificación fetal, Cambios ritmo Alteración control concentración en
reabsorción fetal cardiaco. respiratorio en el leche materna.
Respiratorios neonato Apnea y bradicardia
Inhibidores
anhidrasa carbónica
Retraso en la No hay efectos No hay efectos

• Topical C ganancia de peso Bajo peso al nacer secundarios secundarios
Malformación de
cuerpos vertebrales publicados publicados
Anomalías en No hay efectos
Malformaciones en Un caso de
• Orales C extremidades secundarios
superiores los miembros teratoma
publicados
NOTA: ausencia de estudios bien controlados en mujeres gestantes. Por tanto, no es posible determinar la
incidencia real de los efectos adversos mencionados, ni excluir la existencia de otros efectos adversos en el feto
que no hayan sido descritos previamente.
3.3.8 Neuroprotección en el tratamiento del Glaucoma
Se puede definir neuroprotección como aquel “abordaje terapéutico” que pretende directamente
prevenir o bien disminuir de forma significativa el daño neuronal. Como los pacientes con
glaucoma pueden continuar empeorando a pesar de tener la PIO aparentemente bien controlada,
es ampliamente reconocido que son necesarios otros tratamientos efectivos que no estén
relacionados con la PIO. Diferentes compuestos han sido neuroprotectores en estudios pre-
clínicos120. Sólo dos han llegado a incluirse en ensayos clínicos a gran escala: un estudio a largo
plazo randomizado y controlado con un antagonista NMDA, la memantina, arrojó resultados
negativos en 2008. Más recientemente, los resultados de un estudio RCT multi-céntrico en
adultos con glaucoma de presión baja (Low-pressure Glaucoma Treatment Study, LoGTS) han
venido a sugerir que la brimonidina podría poseer propiedades neuroprotectoras, en comparación
con el timolol44. No se ha realizado ninguna comparación directa con otras sustancias, como las
PGs. Sin embargo, los autores del estudio y una revisión sistemática de la literatura posterior han
sugerido que es necesaria una evidencia más significativa121,122.
156
3.3.9 Consideraciones prácticas relacionadas con el tratamiento médico tópico
La mayoría de los colirios, sobre todo si son lipofílicos, penetran en el ojo a través de la cornea,
en menor cantidad vía conjuntival y por último vía escleral.
Como media, el volumen total de película lagrimal está en torno a 7μl y la tasa de recambio de la
película lagrima es del 15% (±1 μl) por minuto, aunque puede duplicarse (efecto lavado) después
de la aplicación de una segunda gota con un volumen estimado de 30-50 μl123. Aunque el fondo
de saco y el compartimento de la película lagrimal pueden expandirse de forma transitoria tras la
instilación de una gota, sin embargo, no pueden retener el total del volumen, por lo que menos
del 5% consigue penetrar en el ojo; el resto rebosará y caerá por la mejilla o drenará a través
del conducto nasolacrimal, donde tendrá lugar la absorción sistémica, que es variable entre los
individuos, a través de la mucosa nasal altamente vascularizada124.
Una vez que se instila la medicación en el saco conjuntival, el flujo espontáneo de lágrima lo
lavará completamente en 5 minutos.
El efecto de lavado depende, no solo del aumento del recambio lagrimal, si no también de la
instilación de una segunda gota en un periodo corto de tiempo. Por tanto, cuando se emplean
múltiples colirios, debe respetarse un intervalo de tiempo mínimo entre la instilación de las
diferentes gotas. Cuando se aplican dos colirios con un intervalo de solo 30 segundos, casi el
50% del primer fármaco se lava. El tiempo recomendado a esperar para instilar el segundo colirio
es de 5 minutos, lo que consigue un efecto de lavado de menos del 15%61,62 [I,B].
El parpadeo también puede influir en el efecto lavado, permitiendo que solo un 15% del fármaco
instilado permanezca en el ojo tras, aproximadamente, cinco minutos de su instilación.
Como los fármacos que se absorben por la mucosa nasal, estructura muy vascularizada, evitan
el metabolismo de primer paso hepático, pueden producir efectos secundarios sistémicos. Por
ejemplo, la instilación de una gota de timolol 0,5%, conduce a una concentración sérica de
timolol igual a la alcanzada con la ingesta oral de 10mg de un beta-bloqueante no selectivo125.
No existe evidencia de que la obstrucción del conducto nasolacrimal pueda aumentar la
eficacia de un fármaco tópico126, sin embargo, podría reducir los efectos adversos sistémicos,
sobre todo los de los beta-bloqueantes, al minimizar el drenaje a la muy vascularizada mucosa
nasofaringea109,127,128 [I,D].
Habría que recomendar a los pacientes que agiten el envase antes de usarlo, ya que las micro-
suspensiones tienden a depositarse en el fondo, dejando el vehículo en la superficie. Así, los
pacientes podrían estar aplicándose en el ojo únicamente el vehículo, en lugar del principio activo
farmacológico [I,D].
157
RECOMENDACIONES GENERALES [l,D]:

• En el tratamiento inicial, la primera elección es la monoterapia
• Hay que tener en cuenta la PIO basal para evaluar la eficacia terapéutica
• Debe considerarse el uso de un tratamiento combinado fijo cuando el paciente no alcance
sus presiones objetivos con la monoterapia
• Debe evitarse prescribir más de dos colirios hipotensores de forma simultánea, ya que
puede conducir a falta de cumplimiento
• Son preferibles las preparaciones de combinaciones fijas, al uso por separado de los dos
fármacos
• Sin embargo, las combinaciones fijas no son medicaciones de primera línea, y sólo
están indicadas en pacientes que requieran tratamiento adicional, cuando la PIO no esté
suficientemente controlada con un único fármaco
• Se debería examinar y tener en consideración el estado de la superficie ocular en el manejo
clínico de los pacientes glaucomatosos. En el caso de presentar enfermedad de superficie
ocular, hay que valorar el uso de formulaciones sin conservantes
• Los fármacos genéricos pueden diferir de los de marca, por lo que puede ser necesario
vigilar a los pacientes más de cerca cuando se realiza el cambio
• Durante el embarazo, deben sopesarse los riesgos potenciales de continuar con el
tratamiento anti-glaucomatoso sobre el feto (y neonato), frente al riesgo de pérdida visual
en la madre
Ver FC IX a XIII
158
3.4 - ADHERENCIA, CUMPLIMIENTO Y PERSISTENCIA EN EL

GLAUCOMA
El glaucoma es una enfermedad crónica progresiva, que requiere de la cooperación continua, y
a largo plazo, del paciente en el manejo de la enfermedad propuesto por el médico.
3.4.1 Terminología
El término “cumplimiento”, de uso muy común, actualmente tiende a reemplazarse por el de

“adherencia”. Ambos se definen como la “cooperación del paciente con las recomendaciones
dadas por el médico”. Sin embargo, el primer término es más pasivo (“estoy tomando la
medicación”), mientras que el segundo implica una participación activa del paciente en el proceso
(“estoy tomando la medicación exactamente como se me explicó”).
La “persistencia” se define como el tiempo durante el cual el paciente está tomando la
medicación tal y como se prescribió129.
Por último, deben mencionarse tres términos:
- “Cumplimiento de bata blanca”, significa que la adherencia del paciente aumenta la semana
antes de la consulta y decae poco tiempo después130
- “Dificultad de cumplimiento (dyscompliance)”, se usa cuando los problemas físicos de
un paciente, como por ejemplo la artritis, suponen un problema a la hora de aplicar
correctamente el tratamiento
- “Alianza” es una forma especial de adherencia que supone que las personas que rodean
al paciente aseguran una correcta aplicación de la medicación131
3.4.2 Adherencia estimada
A pesar de que se han facilitado los esquemas de tratamiento (por ejemplo con fármacos que
requieren una única aplicación diaria) y de que los pacientes están mejor informados sobre su
enfermedad, la tasa de no-adherencia permanece casi igual durante los últimos 25 años; entre
el 30 y el 70%.
Es importante mencionar que los propios pacientes sobreestiman sus tasas de adherencia y
persistencia (GAPS)132.
3.4.3 Factores asociados con la No-Adherencia
Se han descrito cuatro grupos de factores como los obstáculos más habituales en la adherencia
al tratamiento del glaucoma133:
- Ambiental / de entorno (por ejemplo, un gran acontecimiento en la vida del paciente, estilo
de vida cambiante con muchos viajes)
- Medicación (por ejemplo, coste de los fármacos, efectos adversos, dosificación complicada)
- Pacientes (por ejemplo, comorbilidad, escaso conocimiento de la enfermedad)
- Proveedor de servicios médicos (por ejemplo, falta de comunicación con el médico)
Otros factores que influyen:
- Sexo (la no-adherencia es más común entre los varones)
- Estado de la enfermedad (los pacientes en estadios menos avanzados de la enfermedad
suelen presentar peor adherencia)
159
3.4.4 Tipos de No-Adherencia
Cada paciente es diferente y existen diferentes tipos de no-adherencia134.
- Errores al tomar la medicación de forma diferente a la prescrita (incluyendo infra- y sobre-

dosis, dosis inadecuada y errores en el horario de administración)
- Error en el uso de la medicación correcta (incluyendo la aplicación de una medicación
incorrecta o auto-administración de fármacos no prescritos)
- Errores en la aplicación correcta del medicamento (incluyendo la auto-administración
incorrecta del fármaco)
- Fallos en continuar con la aplicación de la medicación (incluyendo problemas con los
efectos adversos, relacionados con el coste o con la renovación de la medicación)
3.4.5 Mejorar la Adherencia
Hay diferentes formas para mejorar la adherencia de los pacientes. Las medidas más importantes
son informar al paciente sobre su enfermedad y encontrar un régimen terapéutico que se ajuste
al estilo de vida del mismo135 [I,D].
Otros factores que podrían mejorar la adherencia son [I,D]:
- El tratamiento debe ser simple, es decir, no más de dos colirios, que se instilen no más
de 2 veces al día
- Se debe enseñar al paciente cómo aplicar las gotas correctamente. Si es necesario,
pueden ofrecerse al paciente pistas para recordar el tratamiento, como una rutina diaria
que el paciente pueda asociar con la instilación de las gotas. Si un paciente tiene
problemas físicos para aplicar las gotas, como artritis en sus dedos, el tratamiento debe
ajustarse de forma apropiada o cambiarlo por láser/cirugía
- El médico debe interesarse en cada visita por los efectos adversos que padece el paciente
por la medicación y cambiarla si es necesario. Cuando el paciente se queja de los efectos
secundarios generalmente la adherencia es mala.
La cooperación del paciente, descrita por su adherencia y persistencia con el tratamiento

prescrito para el glaucoma, es imprescindible para obtener un descenso efectivo de la
PIO y para prevenir la progresión del glaucoma. Ningún fármaco funciona si no se toma.
160
3.5 - CIRUGÍA LÁSER
3.5.1 Iridotomía láser136-139

Indicaciones: [I,C]
Bloqueo pupilar clínicamente relevante o sospecha de bloqueo pupilar.
Prevención de un potencial cierre angular agudo o crónico (Ver FC X y XI).
Preparación preoperatoria:
Para reducir el grosor del iris y facilitar la perforación, hay que instilar 1 gota de Pilocarpina al
2%-4% [I,D]. Si la cornea está edematosa, como en los casos de cierre angular agudo, usar,
si se dispone de ello, Glicerina tópica al 10%, acetazolamida sistémica, manitol intravenoso o
agentes hiperosmóticos (Ver FC XI).
Para la prevención de los picos tensionales, usar agonistas tópicos alfa 2 una hora antes del
procedimiento e inmediatamente después [I,B].
Procedimiento:
Después de aplicar anestésico tópico, se coloca sobre la cornea una lente con fluido de contacto.
La lente mantiene los párpados abiertos, estabiliza el ojo, aporta una mayor magnificación,
enfoca el rayo del láser y actúa como amortiguador del calor.
Las lentes que se usan son: Abraham (+66 dioptrías), Wise (+103 dioptrías) o CGI©LASAG CH.
Lugar de la iridotomía [II,D]: normalmente se escogen los cuadrantes superiores del iris, que
quedan bien cubiertos por el párpado superior (para reducir los síntomas visuales), en una zona
que parezca fina o una cripta del iris. Se asume que se ha conseguido una perforación completa
del iris cuando se observa flujo de pigmento, mezclado con acuoso, desde la cámara posterior a
la anterior. Una vez se realiza una perforación completa, debe agrandarse horizontalmente para
conseguir un tamaño adecuado. El tamaño de la iridotomía [II,D] debería ser el suficiente como
para que esta resulte patente incluso con edema iridiano, proliferación del epitelio pigmentario y
dilatación pupilar. La evidencia de transiluminación a través de la iridotomía no es un indicador
fiable de la permeabilidad de la misma [II,D].
Parámetros láser para realizar una iridotomía con láser Nd:YAG
Potencia 1-6 mJ
Tamaño del impacto 50-70 micras (constante para cada modelo de láser)
Repeticiones por disparo 1-3
Fijar el defocus en cero

Enfocar el láser en el estroma iridiano mejor que en su superficie*
Evitar cualquier vaso iridiano visible
Recomendaciones
Emplear la menor cantidad de energía que sea efectiva140
Es posible dañar la cápsula del cristalino con energías superiores a 2 mJ
Con la mayoría de láseres se necesitan menos de 5 mJ por pulso
* Se puede realizar un pretratamiento con láser argón para disminuir el sangrado ya que se coagulan
los vasos iridianos (tamaño del impacto 400 μm, duración 0.2 sg, energía aproximada 200-300 mW).
161
En casos de iris gruesos y oscuros, para reducir la energía total del Nd:YAG aplicado, se puede
realizar un pre-tratamiento con láser argón en 2 etapas141 [II,B]. En una primera fase se aplica
láser argón a baja potencia, 90-250mW, con duración 0,05seg y tamaño del spot de 200 a 500
micras, y se continúa con láser argón a alta potencia, 700mW, con duración 0,1seg y tamaño del
spot 50 micras, para crear un cráter en sacabocados. La iridotomía láser se completa entonces
con láser Nd:YAG.
Parámetros láser para iridotomía con láser Argón de onda continua
Si no se dispone de láser YAG, se puede utilizar el de argón [II,D].
Los parámetros del láser deben ser ajustados individualmente para cada paciente y durante el
procedimiento.
Parámetros láser sugeridos [II,D]:
Iris marrón claro
Quemaduras preparatorias de estiramiento
Tamaño del impacto 200-500 μm
Tiempo de exposición 0.2-0.6 sg
Potencia 200-600 mW
Quemaduras de perforación [II,D]
Tamaño del impacto 50 μm
Potencia 700-1500 mW (media 1000 mW)
Iris azul pálido o castaño claro
primer paso: conseguir una burbuja de gas
Tiempo de exposición 0.5 sg
Potencia Hasta to 1500 mW
segundo paso: perforación a través de la burbuja de gas
Potencia 1000 mW
Iris grueso marrón oscuro

(técnica del "cincelado")
Potencia 1500 mW
162
Complicaciones:
• Complicaciones intraoperatorias
Sangrado en el lugar de la iridotomía; normalmente cede presionando suavemente el ojo
con la lente de contacto. Con láser argón pueden producirse quemaduras en el epitelio y
endotelio corneal.
• Postoperatorias
Pueden aparecer alteraciones visuales en torno al 6-12% de los casos (brillos, visión borrosa,
imágenes fantasma, halo, crecientes), estas son menos comunes cuando la iridotomía queda
completamente cubierta por el párpado142, 143.
La elevación transitoria de la PIO es la complicación precoz más habitual. La elevación de la PIO
a la hora de haber realizado la iridotomía se presenta aproximadamente en el 10% de los ojos
con sospecha de cierre angular primario144. Es más frecuente que la elevación aguda (y crónica)
de la PIO se produzca en ojos con sinequias anteriores periféricas, en los que la extensión
de malla trabecular no cerrada es tan pequeña que comprometerá la función de drenaje del
acuoso (es obstruida de forma secundaria por el pigmento iridiano y el tejido desprendidos por
la iridotomía).
La inflamación postoperatoria es transitoria y leve, siendo raro que resulte en la formación de
sinequias.
La iridotomía puede cerrarse durante las primeras semanas tras el procedimiento, debido a la
acumulación de residuos y gránulos de pigmento.
Son complicaciones raras: el hipopion estéril, el edema macular cistoide, las hemorragias
retinianas y el glaucoma maligno145,146.
Manejo postoperatorio:
Comprobar la PIO después de 1-3 horas [II,D].
Corticosteroides tópicos durante 4-7 días, aplicados 3-4 veces al día.
Repetir la gonioscopia regularmente y verificar que la iridotomía periférica es permeable.
Si la iridotomía no es claramente patente, comprobar con gonioscopia, reconsiderar el mecanismo,
realizar una biomicroscopía ultrasónica (UBM) / tomografía de coherencia óptica del segmento
anterior (AS-OCT), si se dispone de ello, y/o repetir la iridotomía.
La evaluación de la retroiluminación, de manera aislada, no es suficiente para garantizar la
permeabilidad de la iridotomía.
163
3.5.2 Trabeculoplastia láser (TL)147-154
Indicaciones: [I,D]
Reducir la PIO en glaucoma primario de ángulo abierto, exfoliativo y pigmentario y en hipertensión
ocular de alto riesgo (HTO):
1) Si la PIO no está controlada de forma satisfactoria con medicaciones (es decir, eficacia,
tolerabilidad y adherencia)
2) Como tratamiento de inicio (Ver FC VII)
Preparación preoperatoria: [I,B]

Para prevenir los picos de PIO, instilar un agonista alfa2 (apraclonidina al 1% o brimonidina) 1
hora antes del procedimiento y, de forma opcional, inmediatamente después. Emplear anestesia
tópica.
Procedimiento:
Los láseres que se emplean con mayor frecuencia son:
- Láser argón de onda continua (verde o azul/verde) – trabeculoplastia láser argón (ALT)
- Láser Nd: YAG (532 nm), Q-switched, de pulso corto, de doble frecuencia – Trabeculoplastia
láser selectiva (SLT)
Lentes: lente de gonioscopia tipo Goldmann, lente de trabeculopastia de Ritch©, CGA©,
Meridian, Latina (SLT), Magnaview.
Identificar las estructuras anatómicas del ángulo después de inspeccionar todos los cuadrantes,
y situar los impactos del láser entre la malla trabecular (MT) anterior pigmentada y la no
pigmentada, a lo largo de 180º o 360º.
164
Parámetros láser
Parámetros láser [I, D]para ALT
realizar una trabeculoplastia SLT
láser
Tamaño del impacto 50 mm 400 mm
Tiempo de exposición 0.1 sg 3 nsg (fijo)
500-1200 mW dependiendo de la 0.4 a 1.2 mJ dependiendo de la
reacción de la malla trabecular (MT);reacción deseada; en MT muy pig-
Potencia
en casos de MT muy pigmentada es mentada comenzar con niveles bajos
suficiente con potencias bajas v.g. 0.4 mJ
La potencia se ajusta hasta que
aparezcan mínimas burbujas de aire,
Blanqueamiento transitorio o forma- “burbujas de champán”, en el lugar
Reacción óptima
ción de una pequeña burbuja de gas de la quemadura láser, entonces se
rebaja la potencia en intervalos de 0.1
mJ hasta que no aparezcan burbujas*
50 - 100 impactos espaciados unifor- 50 - 100 impactos no solapados
Número de disparos
memente sobre 180 -360° distribuidos sobre 180 -360°
* algunos continúan con la misma potencia con la que aparecieron las “burbujas de champán”
Complicaciones:
Elevación transitoria de la PIO155,156
Inflamación (leve)
Sinequias anteriores periféricas (tras ALT)
Daño endotelial en corneas con pigmento endotelial (tras SLT)157.
Manejo postoperatorio: [II,D]

Control estricto de la PIO en pacientes seleccionados (por ejemplo, con daño glaucomatoso
avanzado, ojos únicos, PIO alta pre-láser, síndrome exfoliativo, malla trabecular muy pigmentada).
Usar corticoides tópicos o anti-inflamatorios no esteroideos, 3-4 veces al día durante 4-7 días.
Efectividad de la trabeculoplastia láser:

ALT y SLT tienen la misma eficacia153,158.
La trabeculoplastia láser es efectiva inicialmente en aproximadamente el 80-85% de los ojos
tratados, y produce una reducción media de la PIO en torno al 20-25% (entre 6 y 9 mmHg). El
efecto se pierde con el tiempo, tanto con ALT como con SLT159.
Trabeculoplastia láser versus medicación: En el Glaucoma Laser Trial, después de 7 años de
seguimiento, los pacientes con ALT presentaban una PIO menor (1,2mmHg) que los pacientes en
tratamiento médico, y no había diferencia en la progresión del glaucoma160. La SLT ha mostrado
que hace disminuir la PIO a niveles similares a los obtenidos con análogos de prostaglandinas,
tras 9-12 meses de seguimiento161 y parece que se podría repetir (30,31).
Factores predictores de eficacia:

A mayor PIO basal mayor reducción de la PIO tras SLT y ALT162,163.
La efectividad del la ALT depende del cirujano que realiza el tratamiento, y el éxito es mayor
cuanta mayor es la experiencia realizando ALT163,164.
El grado de pigmentación de la malla trabecular (MT) es importante. La ALT es menos exitosa en
aquellos ojos sin pigmento en la MT. La SLT parece ser independiente de la pigmentación de la
MT. Los pacientes jóvenes (menores de 40 años) suelen responder menos a la ALT165.
165
3.5.3 Iridoplastia láser166,167
Indicación principal: [II,D]

Síndrome iris plateau, confirmado por iridotomía patente; su propósito es ampliar el receso
angular tras iridotomía, para disminuir la posibilidad de cierre sinequial progresivo.
Láseres:
Se pueden usar distintos tipos de láser de onda continua para realizar la fotocoagulación, los
más habituales: láser argón, láser diodo (810nm), y láser YAG:Nd de doble frecuencia (532nm).
Preparación preoperatoria: [II,D]

Aplicar Pilocarpina seguida de la misma pauta de preparación que para la trabeculoplastia láser.
Lentes: Abraham (+66 dioptrías), Wise (+103 dioptrías), CGI©LASAG CH o la parte central, sin
espejo, de la lente de Goldmann.
Contraindicaciones: [I,D]
Cámara anterior plana
Sinequias anteriores periféricas extensas.
Parámetros láser [II,D]

Quemaduras de contracción (larga duración-baja potencia-tamaño
Parámetros láser [II,D]
grande del spot)
Tamaño del impacto 200-500 mm
Potencia 200-400 mW
Localización El láser debe dirigirse a la porción más periférica del iris
Contracción visible del iris periférico con aplanamiento de la curvatura
Reacción óptima
iridiana (sin formación de burbujas ni liberación de pigmento)
20-24 spots sobre 360º dejando la distancia de 2 spots entre cada im-
Número de disparos
pacto y evitando los vasos iridianos radiales visibles
Complicaciones:
Iritis leve
Quemaduras del endotelio corneal
Elevación transitoria de la PIO
Sinequia postoperatoria de la pupila
Dilatación pupilar permanente
Atrofia iridiana
Pupila que no dilata
Manejo postoperatorio:
Corticoides tópicos o anti-inflamatorio no esteroideo, durante 4-7 días
Prevención de los picos de PIO
166
3.5.4 Ciclofotocoagulación168-170
Indicaciones: [II,D]
Cuando tanto la cirugía filtrante como los tubos es probable que fracasen, hayan fracasado, o
no sean factibles.
Es una alternativa a los implantes de drenaje
Láseres empleados:
Láser diodo (810nm); láser Argón
Las formas de aplicar el láser son: trans-escleral, endoscópica y trans-pupilar
Ciclofotocoagulación trans-escleral:
La ciclofotocoagulación con láser de diodo con la Sonda G, es el procedimiento ciclodestructivo
de elección, ya que presenta una reducción de la incidencia de complicaciones en comparación
con otros procedimientos ciclodestructivos [I,D].
Ciclodestrucción ultrasónica:
La realización de una ciclo-coagulación ultrasónica circular, aplicando ultrasonidos enfocados de
alta intensidad mediante un dispositivo circular en miniatura, se ha publicado como una técnica
segura y efectiva para reducir la presión intraocular en pacientes con glaucoma refractario171,172.
Técnica: [II,D]
Ciclofotocoagulación transescleral con láser de diodo y sonda G
Inyección retrobulbar o peribulbar de una mezcla al 50% de lidocaina al

Anestesia
2% con bupivicaina 0.75% con hialuronidasa
La plataforma de la sonda G se coloca en la conjuntiva con su lado

más corto adyacente al limbo, lo que sitúa la punta de la fibra óptica a
Colocación de la sonda G 1.2mm detrás del limbo. Puede identificarse el cuerpo ciliar mediante
transiluminación ya que su situación puede variar y la colocación de la
sonda G puede ajustarse de este modo173
Se dirige la luz de la fibra óptica desde 4 mm posterior al limbo

Transiluminación escleral esclerocorneal para identificar el cuerpo ciliar mediante transiluminación.
La línea de demarcación oscura indica el margen anterior del cuerpo ciliar
Ajustes recomendados: duración 2 sg, de 1500 mW a 2000mW para

iris oscuros y claros respectivamente y aumentando la energía hasta oir
Configuración un “pop”, lo que indica destrucción de tejido. Si se escuchan 2 “pop”
consecutivos se reduce la potencia 150 mW y se completa el tratamiento
con esa potencia174
10-20 sobre 180º, energía 5-6 J por pulso, tratamiento total por sesión hasta 270º
de la circunferencia evitando las posiciones de las 3 y 9 (para evitar los nervios
ciliares posteriores largos)
Disparos
Algunos cirujanos prefieren usar energía baja y más aplicaciones. Es frecuente
necesitar un retratamiento, pero la incidencia de complicaciones severas es baja
[II,D].
167
Ciclofotocoagulación endoscópica:
Las técnicas endoscópicas combinadas con la tecnología láser permiten fotocoagular los
procesos ciliares que no se ven bien por vía transpupilar. El abordaje puede ser a través del
limbo o vía pars plana. Recientemente, la ciclofotocoagulación endoscópica tiende a realizarse
en conjunción con la cirugía de catarata en casos de glaucoma inicial175.
Ciclofotocoagulación trans-pupilar:
Este procedimiento está limitado a aquellos ojos en los que es posible visualizar mediante
gonioscopia una cantidad suficiente de procesos ciliares, este es el caso de la aniridia, a través
de una iridectomía quirúrgica grande o cuando una sinequia periférica anterior extensa cause un
desplazamiento anterior del iris.
Se está investigando nueva tecnología que realizaría una ciclodestrucción aplicando ultrasonidos.
Complicaciones:169,176
• La tasa de complicaciones es mayor en el glaucoma neovascular y con protocolos de
tratamiento que empleen más de 80J por sesión.
• Inflamación persistente
• Hifema
• Descompensación corneal
• Pérdida de visión
• Hipotonía y ptisis
Manejo postoperatorio: [II,D]
Considerar analgesia. Corticoides y atropina tópica durante 2-3 semanas.
En el periodo postoperatorio inmediato se debe vigilar la PIO y el uso de medicación anti-
glaucomatosa debe disminuirse gradualmente de acuerdo a la PIO.
La efectividad del tratamiento se comprueba a las 4 semanas.
168
3.6 - CIRUGÍA INCISIONAL
3.6.1 Principios generales

Las diferentes técnicas quirúrgicas tienen indicaciones diferentes dependiendo del tipo de
glaucoma. Se usan dependiendo de: [I,D]
1. la PIO objetivo seleccionada según la situación del paciente
2. la historia previa (cirugías, medicaciones, grado de deterioro de campo visual)
3. el perfil de riesgo (i.e. ojo único, profesión, estado refractivo)
4. las preferencias y experiencia del cirujano
5. la opinión, expectativas y cumplimiento postoperatorio del paciente
La decisión de recomendar una cirugía de glaucoma debe realizarse a la luz de los ensayos
clínicos publicados54,177. En un paciente en concreto, deben tenerse en cuenta una multitud de
factores a la hora de decidir el tratamiento, incluyendo el grado de cumplimiento, el estadio del
glaucoma, etc. Sin embargo, la cirugía debería considerarse cuando el tratamiento médico o
láser no parecen suficiente para mantener la visión del ojo glaucomatoso [I,D]. No debería ser
considerada como último recurso (Ver Cap. 3.1). El glaucoma de ángulo cerrado generalmente
se trata de inicio mediante iridotomía láser o iridectomía periférica. El glaucoma congénito
primario suele tratarse desde el inicio con cirugía, generalmente trabeculotomía o goniotomía, o
combinaciones de cirugía filtrante con agentes antifibróticos.
Para cirugías repetidas, se emplea más frecuentemente la ciclodestrucción y los implantes de
drenaje (Ver FC VI).
3.6.2 Técnicas
Dado que la cirugía de glaucoma se realiza de forma exitosa de diferentes modos según el
oftalmólogo, una descripción detallada de las técnicas quirúrgicas queda fuera del alcance de
este texto.
El objetivo principal de la cirugía es alcanzar la PIO objetivo, sin la adición de fármacos
hipotensores. Si no se alcanza la PIO objetivo únicamente con la cirugía, puede emplearse
medicación adicional. La tasa de éxito de un método quirúrgico, en términos de descenso
tensional, se evalúa mejor en ausencia de terapia médica asociada. El número de fármacos
pre-operatorios versus post-operatorios puede también depender del cumplimiento por parte
del paciente antes y después de la cirugía. Es también útil valorar el número de “éxitos”, es
decir, aquellos por debajo de un determinado nivel de PIO, como por ejemplo en la Fig. 3.3. Es
también importante tener en cuenta, no solo la PIO, si no también la tasa de complicaciones y,
aún más importante, el resultado funcional final.
169
3.6.2.1 Cirugía penetrante del glaucoma
3.6.2.1.1 Trabeculectomía
La cirugía más extendida en el tratamiento del GAA es la trabeculectomía, que produce una
fístula "protegida" entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival178,179. La introducción de
mejoras en los microscopios quirúrgicos, en el instrumental y en los materiales de sutura, han
llevado a numerosas modificaciones y refinamientos de la técnica quirúrgica original180. Estas
modificaciones incluyen el tamaño, forma y grosor del tapete escleral, colgajos conjuntivales de
base limbo o fórnix, suturas permanentes, reabsorbibles o ajustables, y el uso de antimetabolitos
y otros agentes anti-cicatrizantes desarrollados para reducir la cicatrización de diferentes
maneras181,182. En manos expertas, el porcentaje de éxito de la cirugía filtrante sola o con terapia
médica coadyuvante, en un ojo no operado previamente, llega hasta el 90%178; sin embargo, hay
grandes diferencias en los criterios empleados para definir el éxito y en las tasas de éxito final
publicadas183-192.
En el uso de implantes de acero inoxidable, para facilitar la realización de una cirugía filtrante,
debe considerarse el coste de estos dispositivos193-196.
En muchos casos se consigue un control de la PIO a largo plazo, aunque algunos pacientes
requieren la adición de tratamiento o repetir la cirugía178,197,198.
Las alternativas a la trabeculectomía en el GAA incluyen las cirugías no penetrantes y los
dispositivos de drenaje196,199-205.
Indicaciones: [II,D]
1. En los casos en los que otras modalidades terapéuticas, como fármacos o láser, hayan
fracasado.
2. En los casos donde otras formas de terapia no sean posibles (p. ej. cuando el
cumplimiento terapéutico o los efectos adversos sean un problema), o el tratamiento
médico apropiado no esté disponible.
3. E n los casos en los que la presión objetivo requerida para prevenir la progresión
significativa de la enfermedad no se alcance con medicaciones tópicas y/o láser.
4. En los casos con un glaucoma tan avanzado y con una PIO inicial tan alta al diagnóstico,
que probablemente otras formas de tratamiento no vayan a tener éxito.
Algunos estudios han mostrado que, en términos de supervivencia del campo visual, la
trabeculectomía primaria es superior al tratamiento médico, pero estos estudios podrían
no ser relevantes de acuerdo a la práctica médica actual, ya que la evaluación del campo
visual no se realizó en base a los estándares actuales, y las opciones de tratamiento médico
eran muy limitadas 206. Estudios más recientes sugieren que la progresión campimétrica
no es significativamente diferente comparando si el tratamiento inicial fue medicación o
trabeculectomía207,208.
El oftalmólogo debe valorar los riesgos y beneficios de la cirugía precoz en cada caso individual.
Riesgos a largo plazo de la trabeculectomía:

Después de la cirugía filtrante es frecuente observar una progresión acelerada de las cataratas
seniles209,210.
Se debe informar a los pacientes de los síntomas asociados a la aparición de una blebitis/
endoftalmitis, incluyendo ojo rojo, lagrimeo, secreción o disminución de visión, y deben ser
advertidos de la importancia de acudir urgentemente al oftalmólogo si aparece cualquiera de
170
estos síntomas en el ojo operado211 [I,D]. La endoftalmitis es más frecuente si la ampolla es fina
y quística, lo que es más común si se han empleado antimetabolitos en un área pequeña, o se
ha realizado un procedimiento filtrante de espesor completo. Debe considerarse el empleo de un
dispositivo de drenaje si la ampolla no puede disponerse bajo el párpado superior [I,D].
3.6.2.1.2 Trabeculotomía
La trabeculotomía, aislada o combinada con trabeculectomía, se emplea generalmente para

el tratamiento del glaucoma congénito e infantil, y es menos efectiva en los adultos212-214 [I,B].
También podría reducir la necesidad de posteriores procedimientos filtrantes o de derivación215.
Un procedimiento novedoso en el glaucoma, una trabeculotomía por vía interna, ha aparecido
recientemente183,216,217.
3.6.2.2 Cirugía no penetrante del glaucoma
3.6.2.2.1 Esclerectomía profunda
En esta técnica, se retira una lamela corneoescleral profunda por debajo del tapete escleral, de
tal manera que se elimina la pared externa del canal de Schlemm. Frecuentemente, también se
retira la capa externa de la pared interna de este canal. El acuoso trasuda a través de los poros
de la malla trabecular restante, posiblemente a través de microperforaciones. Cuando el tapete
escleral es reposicionado, se crea un “lago escleral”. Generalmente se emplea un implante de
colágeno o ácido hialurónico para mantener este lago escleral abierto. En muchos casos se
forma una ampolla de filtración; se ha reportado que el control de la PIO a largo plazo es menos
efectivo que con una trabeculectomía218-228.
3.6.2.2.2 Viscocanalostomía
En esta técnica se inyecta ácido hialurónico en el canal de Schlemm, además de llevar a

cabo una disección y extirpación de una lamela profunda. El mecanismo propuesto por el que
aumentaría el flujo de salida sería por la expansión del canal de Schlemm y de los canales
colectores, así como por la difusión del acuoso desde el “lago escleral”186,229,230.
La mayoría de los ensayos clínicos controlados y randomizados sugieren que el descenso de
presión obtenido con la cirugía no-penetrante de glaucoma no es tan marcado como con la
trabeculectomía231-234.
3.6.2.2.3 Canaloplastia
La canaloplastia es una cirugía no penetrante de glaucoma, independiente de ampolla,

que combina la disección de 2 tapetes esclerales hasta conseguir la membrana trabeculo-
Descemetica, como en los métodos de viscocanalostomía, junto con la introducción de un
catéter circunferencial y visco-dilatación del canal de Schlemm. Además, se coloca dentro del
canal una sutura de polipropileno de 10-0, que tensiona su pared interna y malla trabecular, con
la intención de prevenir el colapso del canal de Schlemm, de tal modo que en teoría restauraría
el flujo trabeculo-canalicular natural de acuoso229,235-238.
171
Esta técnica está indicada en GPAA, glaucoma pigmentario y pseudoexfoliativo, y permite

combinar el procedimiento con una cirugía de catarata [II,D].
Las contraindicaciones para la canaloplastia son el GAC primario o secundario, el glaucoma
neovascular, o aquellos casos que requieran PIO objetivo bajas.
Las complicaciones intra- o post-operatorias (hifema, hipotonía secundaria a la ruptura de la
ventana trabeculo-descemetica, hipertensión, catarata, endoftalmitis) tienen una incidencia más
baja que en la trabeculectomía239-242.
Argumentos a favor de la cirugía no penetrante del glaucoma:

• cuidados postoperatorios mínimos (no necesidad de manejo de ampolla)
• disminución de la incidencia de las complicaciones relacionadas con la hipotonía
y de catarata
• disminución de la incidencia de complicaciones intraoperatorias (prolapso de iris,
hemorragia expulsiva)
Argumentos en contra de la cirugía no penetrante del glaucoma:

• menor eficiencia en la reducción de PIO (PIO de media 2-4 mmHg mayor) que
con trabeculectomía
• dificultad de la técnica (curva de aprendizaje)
• frecuentemente se requiere gonio-punción con láser Nd:YAG para controlar la PIO
• anatomía impredecible
Argumentos a favor de la trabeculectomía:
• menor PIO postoperatoria a largo plazo
• menor número de fármacos hipotensores requeridos en el postoperatorio
Argumentos en contra de la trabeculectomía:
• posiblemente mayor riesgo de formación de catarata
• complicaciones postoperatorias de la ampolla
• • mayor riesgo de hipotonía postoperatoria y de las complicaciones asociadas
(desprendimiento coroideo)
172
3.6.3 Métodos para prevenir la cicatrización de la ampolla de filtración
3.6.3.1 Antimetabolitos
El proceso de cicatrización es uno de los determinantes principales para el control a largo plazo de la
presión intraocular después de la cirugía filtrante243-244. El exceso de cicatrización o reparación conduce
a la formación de una cicatriz en la conjuntiva. Los factores de riesgo para una mayor cicatrización
conjuntival son una edad jóven, la raza Afro-Caribeña / Hispánica, una enfermedad inflamatoria ocular
(e.g. uveítis, penfigoide ocular, síndrome de Stevens-Johnson), uso crónico de mucha medicación
tópica ocular, afaquia tras cirugía intracapsular, cirugía intraocular reciente (<3meses), cirugía incisional
conjuntival previa, cirugía filtrante de glaucoma previa fracasada, glaucoma neovascular188,245.
Los antimetabolitos, tales como el 5-Fluoruracilo (5-FU) y la Mitomicina-C (MMC), se usan
frecuentemente en pacientes que se someten a cirugía filtrante de glaucoma, al objeto de disminuir
la cicatrización conjuntival postoperatoria y para mejorar el drenaje [I,A].
El uso de estas sustancias está siendo mejorado. Es necesario tener en cuenta las indicaciones y
la técnica, sobre todo hay que aplicar el tratamiento con antimetabolitos en un área grande para
disminuir el desarrollo de ampollas quísticas finas246,247 [I,D].
Hay que tener en cuenta el riesgo de aparición de erosiones epiteliales corneales, epiteliopatía,
hipotonía tardía, fugas en la ampolla y de blebitis/endoftalmitis [I,D]. El uso de antimetabolitos, en
particular la MMC, es potencialmente peligroso, y requiere una técnica quirúrgica cuidadosa para
prevenir un exceso de filtración e hipotonía, o bien una ampolla localizada de paredes finas con
mayor riesgo de infección [I,D].
Se está investigando con nuevos agentes antifibróticos y técnicas que actúen y modulen más
específicamente los procesos biológicos implicados en el proceso de cicatrización tras la cirugía
filtrante, con la intención de reducir las complicaciones243,248-250.
3.6.3.1.1 Precauciones generales
El uso de antimetabolitos aumentará el efecto desfavorable de cualquier imprecisión durante la

cirugía. Es importante evaluar en cada caso particular los factores de riesgo, y/o la necesidad de
una PIO objetivo baja, y ajustar la dosis y sustancia a usar de acuerdo con la experiencia local.
Si no se controla bien el flujo de acuoso, puede darse una hipotonía persistente. Entre las estrategias
para controlar el flujo se incluyen eclerostomías pequeñas, tapetes esclerales más grandes y/o más
gruesos, suturas más prietas del tapete escleral y suturas liberables o ajustables [II,D].
Diferentes estudios sugieren que la aplicación en una superficie mayor del tratamiento citotóxico,
junto con un tapete escleral de mayor tamaño y un colgajo conjuntival con base en fórnix
suturado de forma precisa, conducen a ampollas más difusas, con mayor extensión posterior y
no quísticas, reduciendo de forma considerable las complicaciones relacionadas con la ampolla,
tales como blebitis y endoftalmitis197,247,251,252 [I,B].
Se recomienda comenzar con agentes antimitóticos más débiles (por ejemplo 5-FU en lugar de
MMC) o con una menor concentración de MMC, hasta que el cirujano se encuentre familiarizado
con estos fármacos [II,D].
No se debe permitir que los antimetabolitos entren en el ojo [I,D]. El 5-FU tiene un pH de 9,0,
y una gota (0,05 ml) de MMC es suficiente para causar daño endotelial irreversible: deben
cumplirse las precauciones para el uso y almacenamiento de agentes citotóxicos [I,D].
El 5-FU y la MMC no están oficialmente aprobados para su aplicación ocular. Sin embargo, su
uso en casos seleccionados como coadyuvante en la cirugía filtrante se ha convertido en una
práctica clínica estandarizada.
173
3.6.3.1.2 Administración
5-Fluoruracilo:
• Uso intraoperatorio [II,D]
Concentración: 25 o 50mg/ml de solución sin diluir.
Administración: intraoperatoriamente en un papel de filtro o esponja.
Tiempo de exposición: habitualmente 5 minutos (el efecto es mínimo si se emplean tiempos
menores).
Lavado: con al menos 20 ml de solución salina balanceada.
• Uso postoperatorio [II,D]

Contraindicación relativa si hay problemas epiteliales.
Concentración: Inyección de 0,1 ml de una solución no diluida de 50 mg/ml.
Administración: en las proximidades, pero no dentro de la ampolla (pH 9), con una aguja de
pequeño calibre (p.e. jeringa de insulina con aguja de 30G). Debe evitarse el reflujo sobre la
superficie ocular desde el lugar de la inyección253. Es frecuente que sea necesario repetir las
inyecciones.
Mitomicina C:
• Uso intraoperatorio [II,D]
Concentración: 0,1-0,5 mg/ml (hay que tener cuidado al diluir hasta la concentración deseada).
Administración: intraoperatoriamente en un papel de filtro o esponja. Evitar el contacto con los
bordes del flap conjuntival.
Tiempo de exposición: 1-5 minutos
Lavado: con al menos 20 ml de solución salina balanceada.
• Uso postoperatorio [II,D]

Concentración: inyección de 0,1ml de 0,02 mg/ml de solución.
Administración: en las proximidades, pero no dentro de la ampolla, con una aguja de pequeño
calibre (p.e. jeringa de insulina con aguja de 30G). Debe evitarse el reflujo sobre la superficie
ocular desde el lugar de la inyección253. Una pequeña cantidad de MMC que entre en el ojo
dañará de forma irreversible el endotelio. Es útil en algunos procedimientos de needling, pero
solo se recomienda en manos expertas.
3.6.3.2 Métodos alternativos para prevenir la cicatrización de la ampolla de filtración
Se ha propuesto el uso de radioterapia, PDT y factores de inhibición del crecimiento, pero hoy
en día no existe ningún estudio clínico a largo plazo que respalde su uso243,249.
Cirugía alternativa de Glaucoma

En los últimos años se están proponiendo nuevas alternativas en la técnica quirúrgica del
glaucoma, persiguiendo mejorar el perfil de seguridad de la cirugía filtrante. Bajo el acrónimo de
MIGS “Minimally Invasive Glaucoma Surgery” (o cirugía de glaucoma mínimamente invasiva) se
agrupan tanto procedimientos ab-interno como ab-externo, sin que necesariamente implique la
implantación de un dispositivo, y no siempre con una eficacia independiente de la ampolla. El
objetivo común sería manipular una cantidad significativamente menor de tejido que en la cirugía
filtrante, con menores efectos adversos y conseguir una eficacia hipotensora ocular apreciable.
No disponemos de ensayos clínicos controlados que respalden la superioridad de alguno de
174
estos procedimientos sobre el resto, ni tampoco frente a la trabeculectomía, tanto en seguridad

como en eficacia 254,255. Estas técnicas se realizan, hoy en día, en pacientes glaucomatosos
seleccionados, con un daño inicial o moderado y preferiblemente en combinación con cirugía
de catarata [II,D].
CIRUGÍA ALTERNATIVA DE GLAUCOMA (*)

Basada en filtración subconjuntival
- filtración trans-escleral, dispositivo ab-interno (AqueSys Xen)
- filtración trans-escleral, dispositivo ab-externo (InnFocus Microshunt)
Basada en drenaje supracoroideo
- stents supracoroideos, ab-interno (Glaukos iStent Supra, Transcend CyPass)
Basada en drenaje/bypass/expansión del canal de Schlemm
- stents bypass trabecular/expansor del canal (Glaukos iStent, Ivantis Hydrus)
- trabeculectomía ab-interno (Trabectome)
- canaloplastia/trabeculotomía ab-externo (catéter iScience)
(*) ESTA LISTA NO INCLUYE A TODOS. La EGS no promociona ningún producto o
procedimientos.
3.6.4 Casos complejos
Los casos complicados de glaucoma, como aquellos en los que la primera cirugía ha fracasado,
los glaucomas secundarios, glaucomas congénitos, etc., requieren un tratamiento especializado.
Además de la trabeculectomía, pueden ser necesarias otras formas de tratamiento, como los
dispositivos de drenaje y la ablación del cuerpo ciliar.
3.6.5 Dispositivos de drenaje de tubo-largo
El uso de dispositivos de drenaje de tubo-largo, tales como los descritos por Molteno256-263,
Krupin264-266, Baerveldt 267-272, Ahmed268,273-280 o Schocket 281-284, se reserva habitualmente para
los pacientes con alto riesgo de tener malos resultados si se realiza una trabeculectomía con
antimetabolitos [II,D], sin embargo recientes ensayos clínicos han establecido su eficacia y
seguridad como procedimiento quirúrgico primario258,285 [II,B].
Los factores que disminuyen la probabilidad de éxito de la trabeculectomía, y por tanto hacen
más atractiva la cirugía con tubos, incluyen la cirugía filtrante con antimetabolitos fracasada con
anterioridad, exceso de cicatrización conjuntival debido a cirugía previa ocular con enfermedad
severa conjuntival o de superficie ocular, enfermedad neovascular activa, afaquia pediátrica, o
cuando la cirugía filtrante sea técnicamente difícil286,287 [II,D].
175
3.7 - CATARATA Y CIRUGÍA DE GLAUCOMA

Cuando se indica una cirugía de glaucoma y coincide con la presencia de una catarata
visualmente significativa, entonces los dos procedimientos pueden ser realizados de forma
combinada o secuencial. La decisión dependerá de los hallazgos clínicos, después de discutir
con el paciente las ventajas y desventajas de cada abordaje [I,D].
En el caso del abordaje de un cierre angular o un ángulo estrecho, es importante considerar al
cristalino como un componente de la elevación de la PIO [I,D] (ver también Cap. 2.4)
La extracción de la catarata mediante facoemulsificación a través de pequeña incisión es uno
de los avances quirúrgicos más relevantes para nuestros pacientes glaucomatosos. Permite una
recuperación visual más rápida y mejor y, con las técnicas apropiadas, se puede emplear de
forma segura en casos de pupila pequeña, cámara anterior estrecha o ante presencia de ampolla
de filtración. Además, puede combinarse de forma efectiva y segura con procedimientos filtrantes,
incluyendo trabeculectomía, implantes de drenaje en miniatura y esclerectomía profunda205,288-290.
En los últimos años se han propuesto nuevas técnicas quirúrgicas para el glaucoma que pueden
combinarse con la facoemulsificación (es decir, ciclofotocoagulación endoscópica, stents para
bypass trabecular, trabeculectomía y canaloplastia ab interno)291. Se necesitan ensayos clínicos
randomizados para aclarar este tema.
A pesar de la mejoría de los resultados cuando se lleva a cabo una facoemulsificación de
pequeña incisión y una cirugía filtrante con antimetabolitos, no hay evidencia que apoye el
cambio generalizado desde la cirugía secuencial a la combinada y viceversa [I,D].
En resumen:
• La facoemulsificación moderna, con incisiones en cornea clara, no interfiere con los
procedimientos quirúrgicos de glaucoma subsiguientes292
• Es común la aparición o empeoramiento de una catarata visualmente significativa tras la
cirugía del glaucoma209
• La realización de una cirugía de catarata tras una trabeculectomía puede afectar el control
de la PIO209,293
• La cirugía de catarata aislada puede suponer un beneficio limitado en el descenso de la
PIO en el glaucoma de ángulo abierto, y su efecto parece ser proporcional a los niveles
PIO preoperatorios; tal efecto podría ser mayor en el glaucoma de ángulo cerrado/ángulos
estrechos y sería proporcional al grado de ampliación de la cámara anterior294-296
• Los procedimientos combinados consiguen una mayor reducción de la PIO, con menores
picos tensionales en el postoperatorio inmediato, en comparación con la facoemulsificación
aislada297-299
• La tasa de éxito de la cirugía combinada de catarata y filtrante, generalmente no es tan
buena como la de la cirugía filtrante aislada, y se recomienda el uso de antimetabolitos en
estos casos.
176
References:
1. Katz J, Gilbert D, Quigley HA, Sommer A. Estimating progression of visual field loss in
glaucoma. Ophthalmology 1997;104(6):1017-25.
2. Rasker MT, van den Enden A, Bakker D, Hoyng PF. Rate of visual field loss in progressive
glaucoma. Archives of ophthalmology 2000;118(4):481-8.
3. Pereira ML, Kim CS, Zimmerman MB, et al. Rate and pattern of visual field decline in
primary open-angle glaucoma. Ophthalmology 2002;109(12):2232-40.
4. Bengtsson B, Patella VM, Heijl A. Prediction of glaucomatous visual field loss by
extrapolation of linear trends. Archives of ophthalmology 2009;127(12):1610-5.
5. Cedrone C, Nucci C, Scuderi G, et al. Prevalence of blindness and low vision in an Italian
population: a comparison with other European studies. Eye (Lond) 2006;20(6):661-7.
6. Forsman E, Kivela T, Vesti E. Lifetime visual disability in open-angle glaucoma and ocular
hypertension. Journal of glaucoma 2007;16(3):313-9.
7. Peters D, Bengtsson B, Heijl A. Factors associated with lifetime risk of open-angle
glaucoma blindness. Acta Ophthalmol 2013.
8. Martus P, Stroux A, Budde WM, et al. Predictive factors for progressive optic nerve damage
in various types of chronic open-angle glaucoma. Am J Ophthalmol 2005;139(6):999-1009.
9. Peters D, Bengtsson B, Heijl A. Factors associated with lifetime risk of open-angle
glaucoma blindness. Acta ophthalmologica 2013.
10. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 7. The relationship between control of
intraocular pressure and visual field deterioration.The AGIS Investigators. Am J Ophthalmol
2000;130(4):429-40.
11. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 12. Baseline risk factors for sustained
loss of visual field and visual acuity in patients with advanced glaucoma. Am J Ophthalmol
2002;134(4):499-512.
12. Heijl A, Buchholz P, Norrgren G, Bengtsson B. Rates of visual field progression in clinical
glaucoma care. Acta ophthalmologica 2013;91(5):406-12.
Ophthalmology 2009;116(12):2271-6.
14. Chauhan BC, Garway-Heath DF, Goni FJ, et al. Practical recommendations for
measuring rates of visual field change in glaucoma. The British journal of ophthalmology
2008;92(4):569-73.
15. Chauhan BC, Mikelberg FS, Artes PH, et al. Canadian Glaucoma Study: 3. Impact of risk
factors and intraocular pressure reduction on the rates of visual field change. Archives of
ophthalmology 2010;128(10):1249-55.
16. Ahrlich KG, De Moraes CG, Teng CC, et al. Visual field progression differences between
normal-tension and exfoliative high-tension glaucoma. Investigative ophthalmology & visual
science 2010;51(3):1458-63.
17. Comparison of glaucomatous progression between untreated patients with normal-tension
glaucoma and patients with therapeutically reduced intraocular pressures. Collaborative
Normal-Tension Glaucoma Study Group. Am J Ophthalmol 1998;126(4):487-97.
18. The effectiveness of intraocular pressure reduction in the treatment of normal-tension
glaucoma. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Am J Ophthalmol
1998;126(4):498-505.
177
20. Broman AT, Quigley HA, West SK, et al. Estimating the rate of progressive visual field
damage in those with open-angle glaucoma, from cross-sectional data. Invest Ophthalmol
Vis Sci 2008;49(1):66-76.
21. Chauhan BC, Garway-Heath DF, Goni FJ, et al. Practical recommendations for measuring
rates of visual field change in glaucoma. Br J Ophthalmol 2008;92(4):569-73.
22. Bengtsson B, Heijl A. A visual field index for calculation of glaucoma rate of progression.
Am J Ophthalmol 2008;145(2):343-53.
23. Heijl A, Bengtsson B, Chauhan BC, et al. A comparison of visual field progression criteria
of 3 major glaucoma trials in early manifest glaucoma trial patients. Ophthalmology
2008;115(9):1557-65.
24. Tielsch JM, Sommer A, Katz J, et al. Racial variations in the prevalence of primary open-
angle glaucoma. The Baltimore Eye Survey. JAMA 1991;266(3):369-74.
25. Mitchell P, Smith W, Attebo K, Healey PR. Prevalence of open-angle glaucoma in Australia.
The Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology 1996;103(10):1661-9.
26. Quigley HA, Jampel HD. How are glaucoma patients identified? J Glaucoma 2003;12(6):451-5.
27. Grodum K, Heijl A, Bengtsson B. A comparison of glaucoma patients identified through
mass screening and in routine clinical practice. Acta Ophthalmol Scand 2002;80(6):627-31.
28. Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, et al. Reduction of intraocular pressure and
glaucoma progression: results from the Early Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol
2002;120(10):1268-79.
29. Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, et al. Interim clinical outcomes in the Collaborative
Initial Glaucoma Treatment Study comparing initial treatment randomized to medications
or surgery. Ophthalmology 2001;108(11):1943-53.
30. The Glaucoma Laser Trial (GLT): 6. Treatment group differences in visual field changes.
Glaucoma Laser Trial Research Group. Am J Ophthalmol 1995;120(1):10-22.
31. Gherghel D, Orgul S, Gugleta K, et al. Relationship between ocular perfusion pressure
and retrobulbar blood flow in patients with glaucoma with progressive damage. Am J
Ophthalmol 2000;130(5):597-605.
32. Flammer J, Orgul S, Costa VP, et al. The impact of ocular blood flow in glaucoma. Prog
Retin Eye Res 2002;21(4):359-93.
33. Grieshaber MC, Mozaffarieh M, Flammer J. What is the link between vascular dysregulation
and glaucoma? Surv Ophthalmol 2007;52 Suppl 2:S144-54.
34. Tielsch JM, Katz J, Sommer A, et al. Hypertension, perfusion pressure, and primary open-
angle glaucoma. A population-based assessment. Arch Ophthalmol 1995;113(2):216-21.
35. Sommer A. Glaucoma risk factors observed in the Baltimore Eye Survey. Curr Opin
Ophthalmol 1996;7(2):93-8.
36. Leske MC, Wu SY, Nemesure B, Hennis A. Incident open-angle glaucoma and blood
37. Leske MC, Wu SY, Hennis A, et al. Risk factors for incident open-angle glaucoma: the
Barbados Eye Studies. Ophthalmology 2008;115(1):85-93.
38. Khawaja AP, Crabb DP, Jansonius NM. The role of ocular perfusion pressure in glaucoma
cannot be studied with multivariable regression analysis applied to surrogates. Invest
39. Osborne NN, Chidlow G, Layton CJ, et al. Optic nerve and neuroprotection strategies. Eye
(Lond) 2004;18(11):1075-84.
40. Hare W, WoldeMussie E, Lai R, et al. Efficacy and safety of memantine, an NMDA-type
open-channel blocker, for reduction of retinal injury associated with experimental glaucoma
178
in rat and monkey. Surv Ophthalmol 2001;45 Suppl 3:S284-9; discussion S95-6.
41. Hare WA, WoldeMussie E, Lai RK, et al. Efficacy and safety of memantine treatment for
reduction of changes associated with experimental glaucoma in monkey, I: Functional
measures. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004;45(8):2625-39.
42. Hare WA, WoldeMussie E, Weinreb RN, et al. Efficacy and safety of memantine treatment
for reduction of changes associated with experimental glaucoma in monkey, II: Structural
measures. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004;45(8):2640-51.
43. Yucel YH, Gupta N, Zhang Q, et al. Memantine protects neurons from shrinkage in the
lateral geniculate nucleus in experimental glaucoma. Arch Ophthalmol 2006;124(2):217-25.
44. Krupin T, Liebmann JM, Greenfield DS, et al. A randomized trial of brimonidine versus
timolol in preserving visual function: results from the Low-Pressure Glaucoma Treatment
Study. Am J Ophthalmol 2011;151(4):671-81.
45. Sena DF, Lindsley K. Neuroprotection for treatment of glaucoma in adults. The Cochrane
database of systematic reviews 2013;2:CD006539.
46. Jampel HD. Target pressure in glaucoma therapy. J Glaucoma 1997;6(2):133-8.
47. Oliver JE, Hattenhauer MG, Herman D, et al. Blindness and glaucoma: a comparison of
patients progressing to blindness from glaucoma with patients maintaining vision. Am J
Ophthalmol 2002;133(6):764-72.
48. Johnson DH. Progress in glaucoma: early detection, new treatments, less blindness.
49. Forsman E, Kivela T, Vesti E. Lifetime visual disability in open-angle glaucoma and ocular
hypertension. J Glaucoma 2007;16(3):313-9.
50. Damji KF, Behki R, Wang L. Canadian perspectives in glaucoma management: setting
target intraocular pressure range. Can J Ophthalmol 2003;38(3):189-97.
51. Chauhan BC, Mikelberg FS, Artes PH, et al. Canadian Glaucoma Study: 3. Impact of
risk factors and intraocular pressure reduction on the rates of visual field change. Arch
Ophthalmol 2010;128(10):1249-55.
52. Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ, et al. The Ocular Hypertension Treatment Study:
a randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or
prevents the onset of primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2002;120(6):701-13;
discussion 829-30.
Ophthalmology 2005;112(3):366-75.
54. Boland MV, Ervin AM, Friedman DS, et al. Comparative effectiveness of treatments for
open-angle glaucoma: a systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force.
Ann Intern Med 2013;158(4):271-9.
56. Chauhan BC, Mikelberg FS, Balaszi AG, et al. Canadian Glaucoma Study: 2. risk factors
for the progression of open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2008;126(8):1030-6.
57. Van der Valk R, Webers CA, Schouten JS, et al. Intraocular pressure-lowering effects
of all commonly used glaucoma drugs: a meta-analysis of randomized clinical trials.
Ophthalmology 2005;112(7):1177-85.
58. Heijl A, Leske MC, Hyman L, et al. Intraocular pressure reduction with a fixed treatment
protocol in the Early Manifest Glaucoma Trial. Acta Ophthalmol 2011;89(8):749-54.
59. Olthoff CM, Schouten JS, van de Borne BW, Webers CA. Noncompliance with ocular
hypotensive treatment in patients with glaucoma or ocular hypertension an evidence-
179
based review. Ophthalmology 2005;112(6):953-61.

60. Patel SC, Spaeth GL. Compliance in patients prescribed eyedrops for glaucoma.
Ophthalmic Surg 1995;26(3):233-6.
61. Chrai SS, Makoid MC, Eriksen SP, Robinson JR. Drop size and initial dosing frequency
problems of topically applied ophthalmic drugs. J Pharm Sci 1974;63(3):333-8.
62. Serle JB, Toor A, Fahim MM, et al. The Effect of Varying Dosing Interval on the Efficacy
of Intraocular Pressure Lowering Drugs. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004;45(5):971-.
63. Pisella PJ, Pouliquen P, Baudouin C. Prevalence of ocular symptoms and signs with
preserved and preservative free glaucoma medication. Br J Ophthalmol 2002;86(4):418-23.
64. Jaenen N, Baudouin C, Pouliquen P, et al. Ocular symptoms and signs with preserved
and preservative-free glaucoma medications. Eur J Ophthalmol 2007;17(3):341-9.
65. Aptel F, Cucherat M, Denis P. Efficacy and tolerability of prostaglandin-timolol fixed
combinations: a meta-analysis of randomized clinical trials. Eur J Ophthalmol 2012;22(1):5-18.
66. Cox JA, Mollan SP, Bankart J, Robinson R. Efficacy of antiglaucoma fixed combination
therapy versus unfixed components in reducing intraocular pressure: a systematic review.
Br J Ophthalmol 2008;92(6):729-34.
67. Shoji T, Sato H, Mizukawa A, et al. Hypotensive effect of latanoprost/timolol versus
travoprost/timolol fixed combinations in NTG patients: a randomized, multicenter, crossover
clinical trial. Invest Ophthalmol Vis Sci 2013;54(9):6242-7.
68. Alm A, Stjernschantz J. Effects on intraocular pressure and side effects of 0.005%
latanoprost applied once daily, evening or morning. A comparison with timolol. Scandinavian
Latanoprost Study Group. Ophthalmology 1995;102(12):1743-52.
69. Konstas AG, Nakos E, Tersis I, et al. A comparison of once-daily morning vs evening
dosing of concomitant latanoprost/timolol. Am J Ophthalmol 2002;133(6):753-7.
70. Konstas AG, Maltezos AC, Gandi S, et al. Comparison of 24-hour intraocular pressure
reduction with two dosing regimens of latanoprost and timolol maleate in patients with
primary open-angle glaucoma. Am J Ophthalmol 1999;128(1):15-20.
71. Stewart WC, Konstas AG, Kruft B, et al. Meta-analysis of 24-h intraocular pressure fluctuation
studies and the efficacy of glaucoma medicines. J Ocul Pharmacol Ther 2010;26(2):175-80.
72. Aptel F, Cucherat M, Denis P. Efficacy and tolerability of prostaglandin analogs: a meta-
analysis of randomized controlled clinical trials. J Glaucoma 2008;17(8):667-73.
73. Ikeda Y, Mori K, Ishibashi T, et al. Latanoprost nonresponders with open-angle glaucoma
in the Japanese population. Jpn J Ophthalmol 2006;50(2):153-7.
74. Rossetti L, Gandolfi S, Traverso C, et al. An evaluation of the rate of nonresponders to
latanoprost therapy. J Glaucoma 2006;15(3):238-43.
75. Gandolfi SA, Cimino L. Effect of bimatoprost on patients with primary open-angle
glaucoma or ocular hypertension who are nonresponders to latanoprost. Ophthalmology
2003;110(3):609-14.
76. Williams RD. Efficacy of bimatoprost in glaucoma and ocular hypertension unresponsive to
latanoprost. Adv Ther 2002;19(6):275-81.
77. Baudouin C, Labbe A, Liang H, et al. Preservatives in eyedrops: the good, the bad and
the ugly. Prog Retin Eye Res 2010;29(4):312-34.
78. Erb C, Gast U, Schremmer D. German register for glaucoma patients with dry eye. I. Basic
outcome with respect to dry eye. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2008;246(11):1593-601.
79. Fechtner RD, Godfrey DG, Budenz D, et al. Prevalence of ocular surface complaints in
patients with glaucoma using topical intraocular pressure-lowering medications. Cornea
2010;29(6):618-21.
180
80. Ishibashi T, Yokoi N, Kinoshita S. Comparison of the short-term effects on the human
corneal surface of topical timolol maleate with and without benzalkonium chloride. J
Glaucoma 2003;12(6):486-90.
81. Kahook MY, Noecker R. Quantitative analysis of conjunctival goblet cells after chronic
application of topical drops. Adv Ther 2008;25(8):743-51.
82. Martone G, Frezzotti P, Tosi GM, et al. An in vivo confocal microscopy analysis of effects
of topical antiglaucoma therapy with preservative on corneal innervation and morphology.
Am J Ophthalmol 2009;147(4):725-35 e1.
83. Thieme H, van der Velden KK. [Preservatives from the perspective of glaucoma surgery].
Ophthalmologe 2012;109(11):1073-6.
84. Batra R, Tailor R, Mohamed S. Ocular Surface Disease Exacerbated Glaucoma: Optimizing
the Ocular Surface Improves Intraocular Pressure Control. J Glaucoma 2012.
85. Boimer C, Birt CM. Preservative Exposure and Surgical Outcomes in Glaucoma Patients:
The PESO Study. J Glaucoma 2013.
86. Ammar DA, Kahook MY. Effects of glaucoma medications and preservatives on cultured
human trabecular meshwork and non-pigmented ciliary epithelial cell lines. Br J Ophthalmol
2011;95(10):1466-9.
87. Ammar DA, Noecker RJ, Kahook MY. Effects of benzalkonium chloride-preserved,
polyquad-preserved, and sofZia-preserved topical glaucoma medications on human ocular
epithelial cells. Adv Ther 2010;27(11):837-45.
88. Ammar DA, Noecker RJ, Kahook MY. Effects of benzalkonium chloride- and polyquad-
preserved combination glaucoma medications on cultured human ocular surface cells.
Adv Ther 2011;28(6):501-10.
89. Brignole-Baudouin F, Riancho L, Liang H, et al. In vitro comparative toxicology of polyquad-
preserved and benzalkonium chloride-preserved travoprost/timolol fixed combination and
latanoprost/timolol fixed combination. J Ocul Pharmacol Ther 2011;27(3):273-80.
90. Xu M, Sivak JG, McCanna DJ. Comparison of the effects of ophthalmic solutions on human
corneal epithelial cells using fluorescent dyes. J Ocul Pharmacol Ther 2013;29(9):794-802.
91. Noecker R. Effects of common ophthalmic preservatives on ocular health. Adv Ther
2001;18(5):205-15.
92. EMEA public statement on antimicrobial preservatives in ophthalmic preparations for
human use. In: EMEA, ed. EMEA/622721/2009. London2009.
93. Allaire C, Dietrich A, Allmeier H, et al. Latanoprost 0.005% test formulation is as effective
as Xalatan(R) in patients with ocular hypertension and primary open-angle glaucoma. Eur
J Ophthalmol 2012;22(1):19-27.
94. Narayanaswamy A, Neog A, Baskaran M, et al. A randomized, crossover, open label pilot
study to evaluate the efficacy and safety of Xalatan in comparison with generic Latanoprost
(Latoprost) in subjects with primary open angle glaucoma or ocular hypertension. Indian J
Ophthalmol 2007;55(2):127-31.
95. Lu D, Hong L, Xu X, et al. Chemical Analysis of Branded Latanoprost 0.005% Compared
With Commercially Available Latanoprost Formulations. ARVO Meeting Abstracts
2010;51(5):3162.
96. Brian S, Jayat C, Desmis A, Garrigue J-S. Pharmaceutical Evaluation Of The Quality And
Delivered Dose Of US Latanoprost Generics. ARVO Meeting Abstracts 2012;53(6):5103.
97. Joag M, Thirumurthy V, Jha B, et al. Comparative Evaluation of Physical Properties of
3 Commercially available Generic Brands of Latanoprost with Xalatan. ARVO Meeting
Abstracts 2012;53(6):5096.
181
98. Mammo ZN, Flanagan JG, James DF, Trope GE. Generic versus brand-name North
American topical glaucoma drops. Can J Ophthalmol 2012;47(1):55-61.
99. Takada Y, Okada Y, Fujita N, Saika S. A patient with corneal epithelial disorder that
developed after administration of a latanoprost generic, but not a brand-name drug, eye
drop. Case Rep Ophthalmol Med 2012;2012:536746.
100. Wan MJ, Daniel S, Kassam F, et al. Survey of complementary and alternative medicine
use in glaucoma patients. J Glaucoma 2012;21(2):79-82.
101. Pasquale LR, Kang JH. Lifestyle, nutrition, and glaucoma. J Glaucoma 2009;18(6):423-8.
102. Nguyen CT, Bui BV, Sinclair AJ, Vingrys AJ. Dietary omega 3 fatty acids decrease
intraocular pressure with age by increasing aqueous outflow. Invest Ophthalmol Vis Sci
2007;48(2):756-62.
103. Giaconi JA, Yu F, Stone KL, et al. The association of consumption of fruits/vegetables
with decreased risk of glaucoma among older African-American women in the study of
osteoporotic fractures. Am J Ophthalmol 2012;154(4):635-44.
104. Renard JP, Rouland JF, Bron A, et al. Nutritional, lifestyle and environmental factors in
ocular hypertension and primary open-angle glaucoma: an exploratory case-control study.
Acta Ophthalmol 2013;91(6):505-13.
105. Ramdas WD, Wolfs RC, Kiefte-de Jong JC, et al. Nutrient intake and risk of open-angle
glaucoma: the Rotterdam Study. Eur J Epidemiol 2012;27(5):385-93.
106. Phillips CI, Gore SM. Ocular hypotensive effect of late pregnancy with and without high
blood pressure. Br J Ophthalmol 1985;69(2):117-9.
107. Sunness JS. The pregnant woman’s eye. Surv Ophthalmol 1988;32(4):219-38.
108. Qureshi IA, Xi XR, Wu XD. Intraocular pressure trends in pregnancy and in the third
trimester hypertensive patients. Acta Obstet Gynecol Scand 1996;75(9):816-9.
109. Urtti A, Salminen L. Minimizing systemic absorption of topically administered ophthalmic
drugs. Surv Ophthalmol 1993;37(6):435-56.
110. FDA classification of drugs for teratogenic risk. Teratology Society Public Affairs Committee.
Teratology 1994;49(6):446-7.
111. Al-Shahwan S, Al-Torbak AA, Turkmani S, et al. Side-effect profile of brimonidine tartrate
in children. Ophthalmology 2005;112(12):2143.
112. Razeghinejad MR, Tania Tai TY, Fudemberg SJ, Katz LJ. Pregnancy and glaucoma. Surv
Ophthalmol 2011;56(4):324-35.
113. Park MH, Moon J-I. Selective Laser Trabeculoplasty in Fertile Women with Open Angle
Glaucoma or Ocular Hypertension. J Korean Ophthalmol Soc 2007;48(11):1494-9.
114. Safran MJ, Robin AL, Pollack IP. Argon laser trabeculoplasty in younger patients with
primary open-angle glaucoma. Am J Ophthalmol 1984;97(3):292-5.
115. Wertheim M, Broadway DC. Cyclodiode laser therapy to control intraocular pressure
during pregnancy. Br J Ophthalmol 2002;86(11):1318-9.
116. Rosen MA. Management of anesthesia for the pregnant surgical patient. Anesthesiology
1999;91(4):1159-63.
117. Johnson SM, Martinez M, Freedman S. Management of glaucoma in pregnancy and
lactation. Surv Ophthalmol 2001;45(5):449-54.
118. Schaefer C PP, Miller RK. Drugs During Pregnancy and Lactation. The Nederlands:
Elsevier Science, 2001.
119. Transfer of drugs and other chemicals into human milk. Pediatrics 2001;108(3):776-89.
120. Baltmr A, Duggan J, Nizari S, et al. Neuroprotection in glaucoma - Is there a future role?
Exp Eye Res 2010;91(5):554-66.
182
121. Cordeiro MF, Levin LA. Clinical evidence for neuroprotection in glaucoma. Am J Ophthalmol
2011;152(5):715-6.
122. Sena DF, Lindsley K. Neuroprotection for treatment of glaucoma in adults. Cochrane
Database Syst Rev 2013;2:CD006539.
123. Maurice DM, Mishima, S. Ocular pharmacokinetics. In: Sears ML, ed. Pharmacology of the
eye. Berlin: Springer-Verlarg, 1984.
124. Linden C, Alm A. The effect of reduced tear drainage on corneal and aqueous
concentrations of topically applied fluorescein. Acta Ophthalmol (Copenh)
1990;68(6):633-8.
125. Korte JM, Kaila T, Saari KM. Systemic bioavailability and cardiopulmonary effects of 0.5%
timolol eyedrops. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2002;240(6):430-5.
126. Maul EA, Friedman DS, Quigley HA, Jampel HD. Impact of eyelid closure on the intraocular
pressure lowering effect of prostaglandins: a randomised controlled trial. Br J Ophthalmol
2012;96(2):250-3.
127. Zimmerman TJ, Baumann JD, Hetherington J, Jr. Side effects of timolol. Surv Ophthalmol
1983;28 Suppl:243-51.
128. Zimmerman TJ, Kooner KS, Kandarakis AS, Ziegler LP. Improving the therapeutic index of
topically applied ocular drugs. Arch Ophthalmol 1984;102(4):551-3.
129. Cramer JA. Effect of partial compliance on cardiovascular medication effectiveness. Heart
2002;88(2):203-6.
130. Schwartz GF, Quigley HA. Adherence and persistence with glaucoma therapy. Surv
Ophthalmol 2008;53 Suppl1:S57-68.
131. Blackwell B. From compliance to alliance. A quarter century of research. Neth J Med
1996;48(4):140-9.
132. Quigley HA, Friedman DS, Hahn SR. Evaluation of practice patterns for the care of open-
angle glaucoma compared with claims data: the Glaucoma Adherence and Persistency
Study. Ophthalmology 2007;114(9):1599-606.
133. Tsai JC, McClure CA, Ramos SE, et al. Compliance barriers in glaucoma: a systematic
classification. J Glaucoma 2003;12(5):393-8.
134. Ashburn FS, Jr., Goldberg I, Kass MA. Compliance with ocular therapy. Surv Ophthalmol
1980;24(4):237-48.
135. Zimmerman TJ, Zalta AH. Facilitating patient compliance in glaucoma therapy. Surv
Ophthalmol 1983;28 Suppl:252-8.
136. Ritch RLL, J.M.. Laser iridotomy and peripheral iridoplasty. In: (eds.) K, ed. In: Ritch R,
Shields MB, The Glaucomas St. Louis: Mosby, 1996.
137. He M, Friedman DS, Ge J, et al. Laser peripheral iridotomy in primary angle-closure
suspects: biometric and gonioscopic outcomes: the Liwan Eye Study. Ophthalmology
2007;114(3):494-500.
138. He M, Friedman DS, Ge J, et al. Laser peripheral iridotomy in eyes with narrow drainage
angles: ultrasound biomicroscopy outcomes. The Liwan Eye Study. Ophthalmology
2007;114(8):1513-9.
139. Fleck BW. How large must an iridotomy be? Br J Ophthalmol 1990;74(10):583-8.
140. Wise JB. Low-energy linear-incision neodymium: YAG laser iridotomy versus linear-
incision argon laser iridotomy. A prospective clinical investigation. Ophthalmology
1987;94(12):1531-7.
141. de Silva DJ, Gazzard G, Foster P. Laser iridotomy in dark irides. Br J Ophthalmol
2007;91(2):222-5.
183
142. Spaeth GL, Idowu O, Seligsohn A, et al. The effects of iridotomy size and position on
symptoms following laser peripheral iridotomy. J Glaucoma 2005;14(5):364-7.
143. Congdon N, Yan X, Friedman DS, et al. Visual symptoms and retinal straylight after
laser peripheral iridotomy: the Zhongshan Angle-Closure Prevention Trial. Ophthalmology
2012;119(7):1375-82.
144. Jiang Y, Chang DS, Foster PJ, et al. Immediate changes in intraocular pressure after laser
peripheral iridotomy in primary angle-closure suspects. Ophthalmology 2012;119(2):283-8.
145. Landers J, Craig J. Decompression retinopathy and corneal oedema following Nd:YAG
laser peripheral iridotomy. Clin Experiment Ophthalmol 2006;34(2):182-4.
146. Aminlari A, Sassani JW. Simultaneous bilateral malignant glaucoma following laser
iridotomy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1993;231(1):12-4.
147. Weinreb RNT, C.S.. Laser trabeculoplasty. In: (eds.) KT, ed. In: Ritch R, Shields MB: The
Glaucomas. St. Louis: Mosby 1996.
148. Migdal C, Gregory W, Hitchings R. Long-term functional outcome after early
surgery compared with laser and medicine in open-angle glaucoma. Ophthalmology
1994;101(10):1651-6; discussion 7.
149. The Glaucoma Laser Trial (GLT). 2. Results of argon laser trabeculoplasty versus topical
medicines. The Glaucoma Laser Trial Research Group. Ophthalmology 1990;97(11):1403-13.
150. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 4. Comparison of treatment outcomes
within race. Seven-year results. Ophthalmology 1998;105(7):1146-64.
151. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 9. Comparison of glaucoma outcomes
in black and white patients within treatment groups. Am J Ophthalmol 2001;132(3):311-20.
152. Rolim de Moura C, Paranhos A, Jr., Wormald R. Laser trabeculoplasty for open angle
glaucoma. Cochrane Database Syst Rev 2007(4):CD003919.
153. Samples JR, Singh K, Lin SC, et al. Laser trabeculoplasty for open-angle glaucoma: a
report by the american academy of ophthalmology. Ophthalmology 2011;118(11):2296-302.
154. Latina MA, Sibayan SA, Shin DH, et al. Q-switched 532-nm Nd:YAG laser trabeculoplasty
(selective laser trabeculoplasty): a multicenter, pilot, clinical study. Ophthalmology
1998;105(11):2082-8; discussion 9-90.
155. The Glaucoma Laser Trial. I. Acute effects of argon laser trabeculoplasty on intraocular
pressure. Glaucoma Laser Trial Research Group. Arch Ophthalmol 1989;107(8):1135-42.
156. Realini T. Selective laser trabeculoplasty for the management of open-angle glaucoma in
St. Lucia. JAMA Ophthalmol 2013;131(3):321-7.
157. Ong K, Ong L. Selective laser trabeculoplasty may compromise corneas with pigment on
endothelium. Clin Experiment Ophthalmol 2013;41(1):109-10; question and answer 11-2.
158. Damji KF, Bovell AM, Hodge WG, et al. Selective laser trabeculoplasty versus argon
laser trabeculoplasty: results from a 1-year randomised clinical trial. Br J Ophthalmol
2006;90(12):1490-4.
159. Bovell AM, Damji KF, Hodge WG, et al. Long term effects on the lowering of intraocular
pressure: selective laser or argon laser trabeculoplasty? Can J Ophthalmol 2011;46(5):408-13.
160. The Glaucoma Laser Trial (GLT) and glaucoma laser trial follow-up study: 7. Results.
Glaucoma Laser Trial Research Group. Am J Ophthalmol 1995;120(6):718-31.
161. Katz LJ, Steinmann WC, Kabir A, et al. Selective laser trabeculoplasty versus medical
therapy as initial treatment of glaucoma: a prospective, randomized trial. J Glaucoma
2012;21(7):460-8.
162. Tzimis V, Tze L, Ganesh J, et al. Laser trabeculoplasty: an investigation into factors that
might influence outcomes. Can J Ophthalmol 2011;46(4):305-9.
184
163. Heijl A, Peters D, Leske MC, Bengtsson B. Effects of argon laser trabeculoplasty in the
Early Manifest Glaucoma Trial. Am J Ophthalmol 2011;152(5):842-8.
164. Elsas T, Johnsen H. Long-term efficacy of primary laser trabeculoplasty. Br J Ophthalmol
1991;75(1):34-7.
165. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 11. Risk factors for failure of
trabeculectomy and argon laser trabeculoplasty. Am J Ophthalmol 2002;134(4):481-98.
166. Ritch R, Tham CC, Lam DS. Argon laser peripheral iridoplasty (ALPI): an update. Surv
Ophthalmol 2007;52(3):279-88.
167. Ng WS, Ang GS, Azuara-Blanco A. Laser peripheral iridoplasty for angle-closure.
Cochrane Database Syst Rev 2012;2:CD006746.
168. Bloom PA, Tsai JC, Sharma K, et al. “Cyclodiode”. Trans-scleral diode laser
cyclophotocoagulation in the treatment of advanced refractory glaucoma. Ophthalmology
1997;104(9):1508-19; discussion 19-20.
169. Ishida K. Update on results and complications of cyclophotocoagulation. Curr Opin
Ophthalmol 2013;24(2):102-10.
170. Lin SC. Endoscopic and transscleral cyclophotocoagulation for the treatment of refractory
glaucoma. J Glaucoma 2008;17(3):238-47.
171. Aptel F, Charrel T, Lafon C, et al. Miniaturized high-intensity focused ultrasound
device in patients with glaucoma: a clinical pilot study. Invest Ophthalmol Vis Sci
2011;52(12):8747-53.
172. Aptel F, Charrel T, Palazzi X, et al. Histologic effects of a new device for high-intensity
focused ultrasound cyclocoagulation. Invest Ophthalmol Vis Sci 2010;51(10):5092-8.
173. Agrawal P, Martin KR. Ciliary body position variability in glaucoma patients assessed by
scleral transillumination. Eye (Lond) 2008;22(12):1499-503.
174. Kosoko O, Gaasterland DE, Pollack IP, Enger CL. Long-term outcome of initial ciliary
ablation with contact diode laser transscleral cyclophotocoagulation for severe glaucoma.
The Diode Laser Ciliary Ablation Study Group. Ophthalmology 1996;103(8):1294-302.
175. Clement CI, Kampougeris G, Ahmed F, et al. Combining phacoemulsification with
endoscopic cyclophotocoagulation to manage cataract and glaucoma. Clin Experiment
Ophthalmol 2013;41(6):546-51.
176. Ramli N, Htoon HM, Ho CL, et al. Risk factors for hypotony after transscleral diode
cyclophotocoagulation. J Glaucoma 2012;21(3):169-73.
177. Mattox C, Tsai JC. American Glaucoma Society position statement: glaucoma surgery by
surgeons. J Glaucoma 2013;22(6):515.
178. Landers J, Martin K, Sarkies N, et al. A twenty-year follow-up study of trabeculectomy:
risk factors and outcomes. Ophthalmology 2012;119(4):694-702.
179. Cairns JE. Trabeculectomy. Preliminary report of a new method. Am J Ophthalmol
1968;66(4):673-9.
180. Khaw PT, Chiang M, Shah P, et al. Enhanced trabeculectomy: the Moorfields Safer
Surgery System. Dev Ophthalmol 2012;50:1-28.
181. Solus JF, Jampel HD, Tracey PA, et al. Comparison of limbus-based and fornix-based
trabeculectomy: success, bleb-related complications, and bleb morphology. Ophthalmology
2012;119(4):703-11.
182. Salim S. Current variations of glaucoma filtration surgery. Curr Opin Ophthalmol
2012;23(2):89-95.
183. Francis BA, Singh K, Lin SC, et al. Novel glaucoma procedures: a report by the American
Academy of Ophthalmology. Ophthalmology 2011;118(7):1466-80.
185
184. Rotchford AP, King AJ. Moving the goal posts definitions of success after glaucoma
surgery and their effect on reported outcome. Ophthalmology 2010;117(1):18-23 e3.
185. Mosaed S, Dustin L, Minckler DS. Comparative outcomes between newer and older
surgeries for glaucoma. Trans Am Ophthalmol Soc 2009;107:127-33.
186. Kobayashi H, Kobayashi K. Randomized comparison of the intraocular pressure-
lowering effect of phacoviscocanalostomy and phacotrabeculectomy. Ophthalmology
2007;114(5):909-14.
187. Chang L, Thiagarajan M, Moseley M, et al. Intraocular pressure outcome in primary 5FU
phacotrabeculectomies compared with 5FU trabeculectomies. J Glaucoma 2006;15(6):475-81.
188. Fontana H, Nouri-Mahdavi K, Lumba J, et al. Trabeculectomy with mitomycin C: outcomes
and risk factors for failure in phakic open-angle glaucoma. Ophthalmology 2006;113(6):930-6.
189. Stalmans I, Gillis A, Lafaut AS, Zeyen T. Safe trabeculectomy technique: long term
outcome. Br J Ophthalmol 2006;90(1):44-7.
190. Joshi AB, Parrish RK, 2nd, Feuer WF. 2002 survey of the American Glaucoma
Society: practice preferences for glaucoma surgery and antifibrotic use. J Glaucoma
2005;14(2):172-4.
191. Broadway DC, Bloom PA, Bunce C, et al. Needle revision of failing and failed trabeculectomy
blebs with adjunctive 5-fluorouracil: survival analysis. Ophthalmology 2004;111(4):665-73.
192. Marquardt D, Lieb WE, Grehn F. Intensified postoperative care versus conventional follow-
up: a retrospective long-term analysis of 177 trabeculectomies. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol 2004;242(2):106-13.
193. de Jong L, Lafuma A, Aguade AS, Berdeaux G. Five-year extension of a clinical trial
comparing the EX-PRESS glaucoma filtration device and trabeculectomy in primary open-
angle glaucoma. Clin Ophthalmol 2011;5:527-33.
194. de Jong LA. The Ex-PRESS glaucoma shunt versus trabeculectomy in open-angle
glaucoma: a prospective randomized study. Adv Ther 2009;26(3):336-45.
195. Maris PJ, Jr., Ishida K, Netland PA. Comparison of trabeculectomy with Ex-PRESS
miniature glaucoma device implanted under scleral flap. J Glaucoma 2007;16(1):14-9.
196. De Feo F, Bagnis A, Bricola G, et al. Efficacy and safety of a steel drainage device
implanted under a scleral flap. Can J Ophthalmol 2009;44(4):457-62.
197. Palanca-Capistrano AM, Hall J, Cantor LB, et al. Long-term outcomes of intraoperative
5-fluorouracil versus intraoperative mitomycin C in primary trabeculectomy surgery.
Ophthalmology 2009;116(2):185-90.
198. Reibaldi A, Uva MG, Longo A. Nine-year follow-up of trabeculectomy with or
without low-dosage mitomycin-c in primary open-angle glaucoma. Br J Ophthalmol
2008;92(12):1666-70.
199. Salim S. The role of the Ex-PRESS glaucoma filtration device in glaucoma surgery. Semin
Ophthalmol 2013;28(3):180-4.
200. Buys YM. Trabeculectomy with ExPRESS: weighing the benefits and cost. Curr Opin
Ophthalmol 2013;24(2):111-8.
201. Saheb H, Ahmed, II. Micro-invasive glaucoma surgery: current perspectives and future
directions. Curr Opin Ophthalmol 2012;23(2):96-104.
202. Razeghinejad MR, Fudemberg SJ, Spaeth GL. The changing conceptual basis of
trabeculectomy: a review of past and current surgical techniques. Surv Ophthalmol
2012;57(1):1-25.
203. Carassa RG. Surgical alternative to trabeculectomy. Prog Brain Res 2008;173:255-61.
204. Zhou J, Smedley GT. Trabecular bypass: effect of schlemm canal and collector channel
186
dilation. J Glaucoma 2006;15(5):446-55.

205. Traverso CE, De Feo F, Messas-Kaplan A, et al. Long term effect on IOP of a stainless steel
glaucoma drainage implant (Ex-PRESS) in combined surgery with phacoemulsification. Br
J Ophthalmol 2005;89(4):425-9.
206. Boland MV, Ervin AM, Friedman D, et al. Treatment for Glaucoma: Comparative
Effectiveness. Rockville (MD)2012.
207. Burr J, Azuara-Blanco A, Avenell A, Tuulonen A. Medical versus surgical interventions for
open angle glaucoma. Cochrane Database Syst Rev 2012;9:CD004399.
208. Musch DC, Gillespie BW, Lichter PR, et al. Visual field progression in the Collaborative
Initial Glaucoma Treatment Study the impact of treatment and other baseline factors.
209. Patel HY, Danesh-Meyer HV. Incidence and management of cataract after glaucoma
surgery. Curr Opin Ophthalmol 2013;24(1):15-20.
210. Mathew RG, Murdoch IE. The silent enemy: a review of cataract in relation to glaucoma
and trabeculectomy surgery. Br J Ophthalmol 2011;95(10):1350-4.
211. Ang GS, Varga Z, Shaarawy T. Postoperative infection in penetrating versus non-
penetrating glaucoma surgery. Br J Ophthalmol 2010;94(12):1571-6.
212. Jalil A, Au L, Khan I, et al. Combined trabeculotomy-trabeculectomy augmented with
5-fluorouracil in paediatric glaucoma. Clin Experiment Ophthalmol 2011;39(3):207-14.
213. Yalvac IS, Satana B, Suveren A, et al. Success of trabeculotomy in patients with congenital
glaucoma operated on within 3 months of birth. Eye (Lond) 2007;21(4):459-64.
214. Khan AO. Trabeculotomy versus trabeculotomy-trabeculectomy for congenital glaucoma.
Br J Ophthalmol 2006;90(1):125.
215. Bothun ED, Guo Y, Christiansen SP, et al. Outcome of angle surgery in children with
aphakic glaucoma. J AAPOS 2010;14(3):235-9.
216. Maeda M, Watanabe M, Ichikawa K. Evaluation of trabectome in open-angle glaucoma. J
Glaucoma 2013;22(3):205-8.
217. Vold SD. Ab interno trabeculotomy with the trabectome system: what does the data tell
us? Int Ophthalmol Clin 2011;51(3):65-81.
218. Roy S, Mermoud A. Deep sclerectomy. Dev Ophthalmol 2012;50:29-36.
219. Cheng JW, Cheng SW, Cai JP, et al. Systematic overview of the efficacy of nonpenetrating
glaucoma surgery in the treatment of open angle glaucoma. Med Sci Monit 2011;17(7):RA155-63.
220. Rekas M, Lewczuk K, Fuksinska B, et al. Combined surgery for cataract and glaucoma:
PDS with absorbable SK-gel implant compared with PDS with non-absorbable T-flux
implant - medium-term results. Curr Med Res Opin 2010;26(5):1131-7.
221. Guedes RA, Guedes VM, Chaoubah A. Does phacoemulsification affect the long-term success
of non-penetrating deep sclerectomy? Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2010;41(2):228-35.
222. Hondur A, Onol M, Hasanreisoglu B. Nonpenetrating glaucoma surgery: meta-analysis of
recent results. J Glaucoma 2008;17(2):139-46.
223. Wiermann A, Zeitz O, Jochim E, et al. [A comparison between absorbable and non-resorbable
scleral implants in deep sclerectomy (T-Flux and SK-Gel)]. Ophthalmologe 2007;104(5):409-14.
224. Khairy HA, Green FD, Nassar MK, Azuara-Blanco A. Control of intraocular pressure after
deep sclerectomy. Eye (Lond) 2006;20(3):336-40.
225. Chiselita D. Non-penetrating deep sclerectomy versus trabeculectomy in primary open-
angle glaucoma surgery. Eye (Lond) 2001;15(Pt 2):197-201.
226. Tan JC, Hitchings RA. Non-penetrating glaucoma surgery: the state of play. Br J
Ophthalmol 2001;85(2):234-7.
187
227. Netland PA. Nonpenetrating glaucoma surgery. Ophthalmology 2001;108(2):416-21.

228. Johnson DH, Johnson M. How does nonpenetrating glaucoma surgery work? Aqueous
outflow resistance and glaucoma surgery. J Glaucoma 2001;10(1):55-67.
229. Grieshaber MC. Ab externo Schlemm’s canal surgery: viscocanalostomy and canaloplasty.
Dev Ophthalmol 2012;50:109-24.
230. Jonescu-Cuypers C, Jacobi P, Konen W, Krieglstein G. Primary viscocanalostomy versus
trabeculectomy in white patients with open-angle glaucoma: A randomized clinical trial.
231. Gilmour DF, Manners TD, Devonport H, et al. Viscocanalostomy versus trabeculectomy
for primary open angle glaucoma: 4-year prospective randomized clinical trial. Eye (Lond)
2009;23(9):1802-7.
232. Yalvac IS, Sahin M, Eksioglu U, et al. Primary viscocanalostomy versus trabeculectomy for
primary open-angle glaucoma: three-year prospective randomized clinical trial. J Cataract
Refract Surg 2004;30(10):2050-7.
233. O’Brart DP, Shiew M, Edmunds B. A randomised, prospective study comparing
trabeculectomy with viscocanalostomy with adjunctive antimetabolite usage for the
management of open angle glaucoma uncontrolled by medical therapy. Br J Ophthalmol
2004;88(8):1012-7.
234. Carassa RG, Bettin P, Fiori M, Brancato R. Viscocanalostomy versus trabeculectomy
in white adults affected by open-angle glaucoma: a 2-year randomized, controlled trial.
235. Mastropasqua L, Agnifili L, Salvetat ML, et al. In vivo analysis of conjunctiva in canaloplasty
for glaucoma. Br J Ophthalmol 2012;96(5):634-9.
236. Lewis RA, von Wolff K, Tetz M, et al. Canaloplasty: Three-year results of circumferential
viscodilation and tensioning of Schlemm canal using a microcatheter to treat open-angle
glaucoma. J Cataract Refract Surg 2011;37(4):682-90.
237. Grieshaber MC, Pienaar A, Olivier J, Stegmann R. Comparing two tensioning suture sizes
for 360 degrees viscocanalostomy (canaloplasty): a randomised controlled trial. Eye (Lond)
2010;24(7):1220-6.
238. Grieshaber MC, Pienaar A, Olivier J, Stegmann R. Clinical evaluation of the aqueous
outflow system in primary open-angle glaucoma for canaloplasty. Invest Ophthalmol Vis
Sci 2010;51(3):1498-504.
239. Bull H, von Wolff K, Korber N, Tetz M. Three-year canaloplasty outcomes for the treatment
of open-angle glaucoma: European study results. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol
2011;249(10):1537-45.
240. Matthaei M, Steinberg J, Wiermann A, et al. [Canaloplasty : a new alternative in non-
penetrating glaucoma surgery]. Ophthalmologe 2011;108(7):637-43.
241. Grieshaber MC, Fraenkl S, Schoetzau A, et al. Circumferential viscocanalostomy and
suture canal distension (canaloplasty) for whites with open-angle glaucoma. J Glaucoma
2011;20(5):298-302.
242. Grieshaber MC, Pienaar A, Olivier J, Stegmann R. Canaloplasty for primary open-angle
glaucoma: long-term outcome. Br J Ophthalmol 2010;94(11):1478-82.
243. Seibold LK, Sherwood MB, Kahook MY. Wound modulation after filtration surgery. Surv
Ophthalmol 2012;57(6):530-50.
244. Skuta GL. Antifibrotic agents in glaucoma filtering surgery. Int Ophthalmol Clin
1993;33(4):165-82.
245. Fontana H, Nouri-Mahdavi K, Caprioli J. Trabeculectomy with mitomycin C in pseudophakic
188
patients with open-angle glaucoma: outcomes and risk factors for failure. Am J Ophthalmol
2006;141(4):652-9.
246. Chan KC, Ang GS, Birchall W, et al. Prospective study of surgical outcomes and bleb
morphology using indocyanine green as a surgical dye in trabeculectomy with mitomycin
C. Clin Experiment Ophthalmol 2012;40(4):e143-8.
247. Melo AB, Spaeth GL. A new, safer method of applying antimetabolites during glaucoma
filtering surgery. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2010;41(3):383-5.
248. Lockwood A, Brocchini S, Khaw PT. New developments in the pharmacological modulation
of wound healing after glaucoma filtration surgery. Curr Opin Pharmacol 2013;13(1):65-71.
249. Hollo G. Wound healing and glaucoma surgery: modulating the scarring process with
conventional antimetabolites and new molecules. Dev Ophthalmol 2012;50:79-89.
250. He M, Wang W, Zhang X, Huang W. Ologen implant versus mitomycin C for trabeculectomy:
a systematic review and meta-analysis. PLoS One 2014;9(1):e85782.
251. Khaw PTC, J.. Antifibrotic agents in glaucoma surgery.. In: Yanof M DJ, ed. Ophthalmology
London: Mosby 2008.
252. Wells AP, Cordeiro MF, Bunce C, Khaw PT. Cystic bleb formation and related complications
in limbus- versus fornix-based conjunctival flaps in pediatric and young adult trabeculectomy
with mitomycin C. Ophthalmology 2003;110(11):2192-7.
253. Traverso CE, Facino M, Murialdo U, et al. Decreased corneal complications after no-reflux,
low-dose 5 fluorouracil subconjunctival injection following trabeculectomy. Int Ophthalmol
1994;18(4):247-50.
254. Brandao LM, Grieshaber MC. Update on Minimally Invasive Glaucoma Surgery (MIGS) and
New Implants. J Ophthalmol 2013;2013:705915.
255. FDA. FDA/AGS Workshop on Supporting Innovation for Safe and Effective Minimally
Invasive Glaucoma Surgery. U.S. Food and Drug Administration - Medical Devices, 2014.
256. Thompson AM, Molteno AC, Bevin TH, Herbison P. Otago glaucoma surgery outcome
study: comparative results for the 175-mm2 Molteno3 and double-plate molteno implants.
JAMA Ophthalmol 2013;131(2):155-9.
257. Valimaki J. Surgical management of glaucoma with Molteno3 implant. J Glaucoma
2012;21(1):7-11.
258. Molteno AC, Bevin TH, Herbison P, Husni MA. Long-term results of primary
trabeculectomies and Molteno implants for primary open-angle glaucoma. Arch
Ophthalmol 2011;129(11):1444-50.
259. Nassiri N, Kamali G, Rahnavardi M, et al. Ahmed glaucoma valve and single-plate Molteno
implants in treatment of refractory glaucoma: a comparative study. Am J Ophthalmol
2010;149(6):893-902.
260. Rossiter-Thornton L, Azar D, Leong J, et al. Graft-free Molteno tube insertion: 10-year
outcomes. Br J Ophthalmol 2010;94(5):665-6.
261. Vuori ML. Molteno aqueous shunt as a primary surgical intervention for uveitic glaucoma:
long-term results. Acta Ophthalmol 2010;88(1):33-6.
262. Woodcock MG, Richards JC, Murray AD. The last 11 years of Molteno implantation at
the University of Cape Town. Refining our indications and surgical technique. Eye (Lond)
2008;22(1):18-25.
263. Deokule SP, Molteno AC, Bevin TH, Herbison P. Long-term results of Molteno implant
insertion in cases of chronic angle closure glaucoma. Clin Experiment Ophthalmol
2007;35(6):514-9.
264. Taglia DP, Perkins TW, Gangnon R, et al. Comparison of the Ahmed Glaucoma Valve,
189
the Krupin Eye Valve with Disk, and the double-plate Molteno implant. J Glaucoma
2002;11(4):347-53.
265. Mastropasqua L, Carpineto P, Ciancaglini M, Zuppardi E. Long-term results of Krupin-
Denver valve implants in filtering surgery for neovascular glaucoma. Ophthalmologica
1996;210(4):203-6.
266. Fellenbaum PS, Almeida AR, Minckler DS, et al. Krupin disk implantation for complicated
glaucomas. Ophthalmology 1994;101(7):1178-82.
267. Poels MM, Niessen AG, de Waard PW, Lemij HG. Surgical outcomes of the Baerveldt
Glaucoma Implant: differences between surgical techniques in the Rotterdam Eye
Hospital. J Glaucoma 2013;22(5):363-8.
268. Christakis PG, Tsai JC, Kalenak JW, et al. The ahmed versus baerveldt study: three-year
treatment outcomes. Ophthalmology 2013;120(11):2232-40.
269. Suhr AW, Lim MC, Brandt JD, et al. Outcomes of fornix-based versus limbus-based
conjunctival incisions for glaucoma drainage device implant. J Glaucoma 2012;21(8):523-9.
270. Gedde SJ, Schiffman JC, Feuer WJ, et al. Treatment outcomes in the Tube Versus Trabeculectomy
(TVT) study after five years of follow-up. Am J Ophthalmol 2012;153(5):789-803 e2.
271. Gedde SJ, Herndon LW, Brandt JD, et al. Postoperative complications in the Tube
Versus Trabeculectomy (TVT) study during five years of follow-up. Am J Ophthalmol
2012;153(5):804-14 e1.
272. Tello C, Espana EM, Mora R, et al. Baerveldt glaucoma implant insertion in the posterior
chamber sulcus. Br J Ophthalmol 2007;91(6):739-42.
273. Gedde SJ, Panarelli JF, Banitt MR, Lee RK. Evidenced-based comparison of aqueous
shunts. Curr Opin Ophthalmol 2013;24(2):87-95.
274. Maris PJ, Jr., Tsai JC, Khatib N, et al. Clinical outcomes of Ahmed Glaucoma valve in
posterior segment versus anterior chamber. J Glaucoma 2013;22(3):183-9.
275. Geffen N, Buys YM, Smith M, et al. Conjunctival Complications Related to Ahmed
Glaucoma Valve Insertion. J Glaucoma 2012.
276. Kaya M, Ozbek Z, Yaman A, Durak I. Long-term success of ahmed glaucoma valve in
refractory glaucoma. Int J Ophthalmol 2012;5(1):108-12.
277. Shen CC, Salim S, Du H, Netland PA. Trabeculectomy versus Ahmed Glaucoma Valve
implantation in neovascular glaucoma. Clin Ophthalmol 2011;5:281-6.
278. Netland PA, Ishida K, Boyle JW. The Ahmed Glaucoma Valve in patients with and without
neovascular glaucoma. J Glaucoma 2010;19(9):581-6.
279. Wishart PK, Choudhary A, Wong D. Ahmed glaucoma valves in refractory glaucoma: a
7-year audit. Br J Ophthalmol 2010;94(9):1174-9.
280. Law SK, Coleman AL, Caprioli J. Dynamic tube movement of Ahmed glaucoma valve. J
Glaucoma 2009;18(8):628-31.
281. Reinthal EK, Rohrbach JM, Grisanti S. [Glaucoma drainage implants]. Klin Monbl
Augenheilkd 2010;227(1):49-55.
282. Lee KS, Sung KR, Na JH, et al. Clinical results of modified anterior chamber tube
shunt to an encircling band surgery for uncontrolled intraocular pressure. J Glaucoma
2013;22(2):140-4.
283. Suh MH, Park KH, Kim TW, Kim DM. The efficacy of a modified ACTSEB (anterior
chamber tube shunt to an encircling band) procedure. J Glaucoma 2007;16(7):622-6.
284. Spiegel D, Shrader RR, Wilson RP. Anterior chamber tube shunt to an encircling
band (Schocket procedure) in the treatment of refractory glaucoma. Ophthalmic Surg
1992;23(12):804-7.
190
285. Gedde SJ, Singh K, Schiffman JC, Feuer WJ. The Tube Versus Trabeculectomy Study:
interpretation of results and application to clinical practice. Curr Opin Ophthalmol
2012;23(2):118-26.
286. Schmidt W, Kastner C, Sternberg K, et al. New concepts for glaucoma implants--
controlled aqueous humor drainage, encapsulation prevention and local drug delivery. Curr
Pharm Biotechnol 2013;14(1):98-111.
287. Patel S, Pasquale LR. Glaucoma drainage devices: a review of the past, present, and
future. Semin Ophthalmol 2010;25(5-6):265-70.
288. Kanner EM, Netland PA, Sarkisian SR, Jr., Du H. Ex-PRESS miniature glaucoma device
implanted under a scleral flap alone or combined with phacoemulsification cataract
surgery. J Glaucoma 2009;18(6):488-91.
289. Tzu JH, Shah CT, Galor A, et al. Refractive Outcomes of Combined Cataract and
Glaucoma Surgery. J Glaucoma 2013.
290. Bilgin G, Karakurt A, Saricaoglu MS. Combined non-penetrating deep sclerectomy with
phacoemulsification versus non-penetrating deep sclerectomy alone. Semin Ophthalmol
2014;29(3):146-50.
291. Budenz DL, Gedde SJ. New options for combined cataract and glaucoma surgery. Curr
Opin Ophthalmol 2014;25(2):141-7.
292. Netland PA. Cataract surgery in glaucoma patients: how much benefit? Am J Ophthalmol
2014;157(1):1-3.
293. Nguyen DQ, Niyadurupola N, Tapp RJ, et al. Effect of phacoemulsification on trabeculectomy
function. Clin Experiment Ophthalmol 2013.
294. Vizzeri G, Weinreb RN. Cataract surgery and glaucoma. Curr Opin Ophthalmol
2010;21(1):20-4.
295. Slabaugh MA, Chen PP. The effect of cataract extraction on intraocular pressure. Curr
Opin Ophthalmol 2014;25(2):122-6.
296. Slabaugh MA, Bojikian KD, Moore DB, Chen PP. The effect of phacoemulsification
on intraocular pressure in medically controlled open-angle glaucoma patients. Am J
Ophthalmol 2014;157(1):26-31.
297. Shingleton BJ, Wooler KB, Bourne CI, O’Donoghue MW. Combined cataract and
trabeculectomy surgery in eyes with pseudoexfoliation glaucoma. J Cataract Refract Surg
2011;37(11):1961-70.
298. Marchini G, Ceruti P, Vizzari G. Management of concomitant cataract and glaucoma. Dev
Ophthalmol 2012;50:146-56.
299. Liaska A, Papaconstantinou D, Georgalas I, et al. Phaco-Trabeculectomy in Controlled,
Advanced, Open-Angle Glaucoma and Cataract: Parallel, Randomized Clinical Study of
Efficacy and Safety. Semin Ophthalmol 2014.
191
ÍNDICE
Capa de fibras nerviosas retnianas ∙ 48, 50, 86-87, 89
5 Carbacol ∙ 110, 150
5-Fluorouracil (5- Fluorouracilo) ∙ 18, 27, 173-174 Carteolol ∙ 142, 147 
5-FU ∙ 27, 173 Catarata ∙ 15, 17-19, 77-78, 90-91, 93, 96, 98, 101, 104,
108-109, 113-114, 117, 168, 170, 172, 175-176
A Ceguera ∙ 21, 79, 102, 131-132, 135
A Cicatrización de la ampolla ∙ 173-174
Aceite de silicona ∙ 96, 98, 118 Ciclofotocoagulación ∙ 98, 167-168, 176
Acetazolamida ∙ 148 Cierre Angular Agudo ∙ 27, 40, 100, 102-103, 105- 106,
Adherencia ∙ 21, 138, 159-160, 164  109-110, 112, 114, 119 
AGIS ∙ 16, 18-19, 27, 82-83  Cierre angular intermitente ∙ 28, 85, 88, 105, 110
Agonistas Adrenérgicos ∙ 140, 149-151  Cierre angular primario ∙ 83, 100-105, 110, 115
Agonistas adrenergicos selectivos ∙ 149-151 Cierre angular secundario ∙ 94, 104-105, 108,114-115,
Algoritmo TOP ∙ 58 117
Algoritmo umbral interactivo Sueco estandar ∙ 58 Cierre angular secundario con bloqueo pupilar ∙ 114
Algoritmo umbral interactivo Sueco-rápido ∙ 58 CIGTS ∙ 16, 18, 27, 82-83
Análisis de eventos ∙ 63  Cirugía de glaucoma no penetrante ∙ 171-172
Análisis de tendencias ∙ 63 Cirugía de glaucoma penetrante ∙ 170-172
Analizador de campo Humphrey ∙ 59 Cirugía incisional ∙ 84, 139, 142, 169, 173
Analizador de respuesta ocular ∙ 34 Clasificación de Hodapp ∙ 64
Analizador de respuesta ocular ∙ 34, 38 Clonidina ∙ 149, 164
Análogos de las prostaglandinas ∙ 95, 141, 146, 151, CNTGS ∙ 15, 27, 82-83 
155, 165 Coste-Efectividad ∙ 20 
Anchura del anillo ∙ 54 Cumplimiento ∙ 12, 21, 89, 139-140, 158-159, 169- 170
Anillo neuroretiniano ∙ 48, 51-52 Curva de Bebié ∙ 61
Aniridia ∙ 77, 116, 119, 168 
Anomalías congénitas ∙ 59, 79, 84, 119  D
Antagonistas Beta ∙ 147 Declaración de objetivos ∙ 12
Antimetabolitos ∙ 85, 87, 115, 117, 170-171, 173, 175-176 Defecto medio ∙ 61
Apnea del sueño ∙ 81 Desprendimiento de retina ∙ 96, 150
Apraclonidina ∙ 149, 164  Desviación estándar del patrón ∙ 17, 61, 64, 81
Atrofia parapapilar ∙ 51 Desviación media ∙ 16, 18-19, 61, 63-64, 132
Detección de progresión ∙ 63
B Diabetes ∙ 28, 81, 97-98, 103, 147
Banda ciliar ∙ 40  Diámetro de disco ∙ 50, 53 
Befunolol ∙ 147  Diclorfenamida ∙ 148 
Betaxolol ∙ 15, 147, 155  Dipivefrina ∙ 145, 150 
Bimatoprost ∙ 142, 145-146, 151  Disco óptico ∙ 15-18, 48-56, 83, 85-88, 110, 140
Bloqueo ciliar ∙ 117  Dispositivos de tubos de drenaje ∙ 175
Bloqueo pupilar ∙ 42-43, 91-94, 102-103, 105-111,113- Distrofia polimorfa posterior ∙ 77, 116
115, 117, 161 Dorzolamida ∙ 17, 142, 145, 148 
Brimonidina ∙ 133, 141-142, 145, 149, 155-156, 164
Brinzolamida ∙ 141-142, 145, 148 E
E/P ∙ 27, 54, 76 
C ECC ∙ 16-17, 19, 27, 33, 35, 80-83, 85, 135
Calidad de vida ∙ 12-13, 18, 75, 78, 119, 131-132, Efecto aprendizaje ∙ 62
134,138, 140 Efusión uveal ∙ 100, 118, 127
Canal de schlemm ∙ 40, 76, 171, 175 EGPS ∙ 17, 27, 81-82
Canaloplastia ∙ 171-172, 175-176  Embarazo ∙ 153-156, 158
Capa de fibras nerviosas ∙ 48, 50, 55-56, 79, 84, 88 EMGT ∙ 15, 19, 27, 63, 82-83
192
Ensayos clínicos randomizados sobre glaucoma ∙ 15 Glaucomas de angulo abierto ∙ 79
Epidemiología ∙ 75, 79, 91-92 Glaucomas de la infancia ∙ 75-76 
Epinefrina ∙ 145, 150 Glaucomas secundarios ∙ 90, 100, 175
Escala de grises ∙ 60 Glaucomas secundarios de angulo abierto ∙ 90, 97, 99
Esclerectomía profunda ∙ 171, 176  Gonioscopia ∙ 14, 39-45, 47, 76, 85-86, 88, 92, 96,
Espesor corneal central ∙ 27, 33, 35, 80, 83, 85, 136 100-101, 106, 112-113, 163-164 
Espolón escleral ∙ 40, 45, 150 Gonioscopia de indentación dinámica ∙ 42-43
Estadiaje ∙ 62, 64, 101, 110 Gonioscopia directa ∙ 41, 44
Estrategia dinámica ∙ 58 Gonioscopia indirecta ∙ 41, 44
Estudio del tratamiento de la hipertensión ocular ∙ 16, Goniotomía ∙ 76, 78, 88, 169
14, 19, 81-82 Gradación de Van Herick ∙ 47
Etnia ∙ 80  GSS ∙ 27, 61, 64
Evaluación del campo visual ∙ 55-56, 58
H
F Hemorragia en el disco óptico ∙ 50, 83
Factores de riesgo ∙ 13, 79-81, 83-84, 87-89, 97-98, Hemorragias de disco ∙ 16-17, 19, 48, 50, 83, 85
104,115-116, 132-136, 146, 173, 175 HEP ∙ 27, 59 
Falsos negativos ∙ 27, 60  Hipertensión ocular ∙ 16, 18-21, 79, 81-83, 88-89,92-
Falsos positivos ∙ 27, 60, 62 93, 98, 133, 164
Fármacos antiglaucomatosos ∙ 139, 145  Historia familiar ∙ 13, 14, 80, 82-83, 97, 104
Fármacos de primera Línea ∙ 146, 151  HRP ∙ 27, 59 
FDT ∙ 27, 59  HRT ∙ 27, 56
FN ∙ 27, 60 
FP ∙ 27, 59-61  I
Icare ∙ 33, 35, 38 
G Imagen ∙ 47, 55-56, 57
GHT ∙ 27, 61  Índice del Campo visual ∙ 61, 63, 132
Glaucoma congénito ∙ 28, 75-76, 88, 155, 169, 175 Indices de fiabilidad ∙ 60
Glaucoma congénito primario ∙ 75-76, 169 Índices del campo visual ∙ 60-61, 79
Glaucoma crónico de Ángulo Cerrado ∙ 27, 105, 111, Inhibidores de Anhidrasa Carbónica ∙ 94, 107, 140,
139 145, 148, 151, 155-156 
Glaucoma de angulo abierto ∙ 16, 79, 83-85,87-88, Intensidad de la recomendación ∙ 11
100 Iridoplastia láser ∙ 103, 108, 110
Glaucoma de ángulo abierto inducido por el cristalino Iridoplastia láser Argon periférica ∙ 27, 105-106, 108,
∙ 93 110 
Glaucoma de presión alta ∙ 27, 84 Iridotomía ∙ 28, 44, 92, 100, 102-108, 110-114, 117, 119,
Glaucoma de presión normal ∙ 85 150, 161-163, 166, 169 
Glaucoma exfoliativo ∙29, 90 Iridotomía láser ∙ 44, 106-107, 110-111, 114, 119,161-
Glaucoma facolítico ∙ 91-92, 111 162, 169
Glaucoma infantil secundario ∙ 76-78 Iridotomía láser Argon ∙ 107, 162 
Glaucoma Juvenil ∙ 86, 88 Iridotomía láser YAG ∙ 107, 114, 161
Glaucoma juvenil primario ∙ 86 Iris plateau ∙ 103, 105, 108-110, 113, 166
Glaucoma maligno ∙ 100, 109, 117
Glaucoma neovascular ∙ 95, 115, 119, 150, 168, 173 J
Glaucoma pediátrico ∙ 76
Glaucoma pigmentario ∙ 164, 172 L
Glaucoma primario de ángulo cerrado ∙ 100 Lactancia ∙ 153, 155-156 
Glaucoma primario de ángulo cerrado ∙ 100-101 Latanoprost ∙ 142, 145-146, 151, 153
Glaucoma Pseudoexfoliativo ∙ 15 Levobunolol ∙ 147
Glaucoma uveítico ∙ 94-95 Linea de Schwalbe ∙ 40, 45, 91, 92, 106
193
Pilocarpina ∙ 87, 92, 95, 103, 107, 110-111, 113, 142,
M 145, 150, 161, 166
Malla trabecular ∙ 40, 75, 84, 90-96, 98,101-103, 105, PIO ∙ 11-19, 28, 33-35, 37, 38, 44, 75-76, 78, 80-96,
109, 115-116, 150, 163-165, 171 98-109, 112-116, 118-119, 132-138, 140- 153, 156, 158,
Mapa codificado en color ∙ 60  160-161, 163-166, 169-174, 176
Mapa numérico de desviación total ∙ 60 PIO objetivo ∙ 11-12, 14, 18, 83, 86, 91, 134-138, 140,
Mapa numérico de la desviación del patrón ∙ 60 169, 172-173
Mapa Numérico de umbral ∙ 60 Pneumotonometría ∙ 34
Mapas de probabilidad ∙ 60-61, 63 Polarimetría por laser de barrido ∙ 56
Medicación tópica ∙ 137, 142, 152, 170 PrConservantes ∙ 141, 152
Metipranolol ∙ 142, 147 Presión de perfusion ∙ 81, 133
Metozolamida ∙ 148 Presión de perfusión ocular ∙ 81
Migraña ∙ 81 Presión intraocular ∙ 11, 17, 19-20, 28, 33-35, 38, 80,
Miopía ∙ 40, 80-81, 97, 148, 150 83-84, 101, 103, 110, 134, 145, 158, 167, 173
Misdirección de acuoso ∙ 104, 108, 112, 117  Presión venosa epiescleral ∙ 99
Mitomicina ∙ 173-174 Procesos iridianos ∙ 40
Mitomicina C ∙ 173-174 Pseudoexfoliación ∙ 15, 17, 19, 39-40, 79-80, 82, 90
Monoterapia ∙ 140-141, 145, 158
Q
N Quistes de Cuerpo Ciliar ∙ 118
Neuroprotección ∙ 12, 84, 133, 156
R
O Raíz del iris ∙ 40, 45, 98 
Objetivo del tratamiento del glaucoma ∙ 12, 132  Raza ∙ 80, 104
Ocuton ∙ 34, 38 Regla ISNT ∙ 48, 52
Osmóticos ∙ 106-108, 117, 145, 151 Relación Excavación/Papila ∙ 27, 54, 83 
Retinopatía del prematuro ∙ 77, 118
P
Parasimpaticomiméticos ∙ 104, 107, 150 S
Pascal ∙ 34 Seguimiento de mirada ∙ 60
Patrones de puntos de la prueba ∙ 58-59 Síndrome de Raynaud ∙ 81
Perdida de la varianza ∙ 61, 63 Síndrome de Sturge-Weber ∙ 77, 99, 119
Pérdidas de fijación ∙ 27, 60  Síndrome Irido-corneo-endotelial ∙ 115
Perimetría ∙ 16, 58-59, 62-63 Síndrome uveítis-glaucoma-hifema ∙ 98
Perimetría Automática de Longitud de Onda Corta ∙ 59 Sistema de gradación de Spaeth ∙ 45
Perimetría automatizada de onda corta ∙ 59 Sospecha de cierre angular primario ∙ 101, 105
Perimetría automatizada estandar ∙ 58 Sospecha de cierre angular primario ∙ 101, 105
Perimetría automatizada estandar ∙ 58-59, 63 Sospecha de glaucoma de ángulo abierto ∙ 87
Perimetría computerizada estática ∙ 58 Suplementos dietéticos ∙ 153
Perimetría de alta resolución ∙ 27, 59
Perimetría de anillo ∙ 59 T
Perimetría de borde de Heidelberg ∙ 27, 59 Tafluprost ∙ 141-142, 145, 151
Perimetría de duplicación de frecuencia ∙ 27, 59 Tamaño del disco óptico ∙ 53, 54
Perimetría flicker ∙ 59  Tasa de progresión ∙ 14-16, 132-133
Perimetría Goldmann ∙ 58  Tasa de progresión ∙ 14, 131-132
Perimetría manual cinética ∙ 58 Tasa de progression ∙ 12, 14, 17, 19, 55, 63, 86,131-
Perimétro de Humphrey ∙ 58, 61 136, 138
Perímetro Octopus ∙ 67 TCD ∙ 27, 34, 38
Persistencia ∙ 12, 159-160 Terapia combinada ∙ 85, 141-142, 158
PF ∙ 27, 60  Terapia combinada fija ∙ 141, 158 
194
Test de hemicampo de Glaucoma ∙ 27, 61
Test de provocación ∙ 100
Timolol ∙ 141-142, 145, 147, 155-157
TLA ∙ 16, 19, 27, 92, 95, 116, 164-165 
Tomografía retiniana de Heidelberg ∙ 27, 56
Tono Pen ∙ 35
Tonometría ∙ 34-36, 38, 44, 132
Tonometría de aplanación de Goldmann ∙ 27, 33,
35-36, 38
Tonometría de contorno dinámica ∙ 27, 33-34
Tonometría de no contacto ∙ 34
Tonometría de no contacto ∙ 34, 38
Tonometría de rebote ∙ 35
Tonometría transparpebral ∙ 35
Tonómetros ∙ 33-34, 38, 75
Trabeculectomía ∙ 18-19, 102, 104, 106, 109,170-172,
175-176
Trabeculoplastia láser ∙ 15, 18, 85-88, 91-92, 97-98,
112, 116, 137, 155, 164-166
Trabeculoplastia láser selective ∙ 95, 164-165
Trabeculotomía ∙ 76, 78, 87-88, 116, 169, 171, 175
Tratamiento corticoideo ∙ 97
Tratamiento individualizado del Glaucoma ∙ 133
Traumatismo ocular ∙ 13, 96
Travoprost ∙ 142, 146, 151
Triggerfish ∙ 35
Tumor intraocular ∙ 95 
U
V
Variaciones diurnas ∙ 33 
Viscocanalostomía ∙ 171
Y
Zona alfa ∙ 51 
Zona Beta ∙ 51
195

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TERMINOLOGÍA Y PAUTAS PARA EL GLAUCOMA 4ª Edición www.eugs.

Copyright © de la Sociedad Europea de Glaucoma - 2014

CAPITULO 1 - EXAMEN DEL PACIENTE 31

1.1 Presión intraocular (PIO) y tonometría 33

CAPITULO 2 - CLASIFICACION Y TERMINOLOGIA 73

2.1 Formas Congénitas primarias/ Glaucoma infantil 75

CAPITULO 3 - TRATAMIENTO; FUNDAMENTOS Y OPCIONES 129

3.1 Principios generales del tratamiento del glaucoma 131

Autores y colaboradores de Fuerzas especiales de Comités del EGS

En cuanto a conflictos de interés/información financiera mirar en www. Eugs.org/pdf/información financiera.pdf

I.1 Terminología, Clasificación y Definiciones

Cualquier intento de clasificar o de definir una enfermedad es necesariamente arbitrario, y sólo

1. Anatomía (ver capítulo 1)

I.2 Principios del tratamiento

A. Objetivos del tratamiento (ver apartados)

B. Formas que sugerimos para conseguir este objetivo (ver capítulos 3 y 4)

B.3. Añadir la calidad de vida a los parámetros a evaluar de cada terapia

C. Control de calidad continuo, con evaluación independiente tanto de la eficacia, de la

• apoyo a la prevención de incapacidad visual de los pacientes en riesgo de disminución

Estas afirmaciones se apoyan en los resultados de Ensayos Clínicos Randomizados realizados en

FC I – Preguntas sugeridas ante su paciente

Evaluación de la pérdida funcional/tiempo para un tratamiento individualizado

FACTORES = Algunos factores

Visión 1. Dispersion de pigmento/

NACIMIENTO AÑOS 100

Datos para estimar la PIO objetivo = PIO

© European Glaucoma Society 2014

Figura 1. Evaluación de la pérdida funcional/tiempo para un tratamiento individualizado

II - ENSAYOS CONTROLADOS Y RANDOMIZADOS EN GLAUCOMA

II.1 Ensayos Sobre El Tratamiento Vs No Tratamiento

II.1.1 Estudio en colaboración del glaucoma de tensión normal (estudio CNTGS)

Ensayo en el que se comparó tratamiento frente a no tratamiento en el Glaucoma de Tensión Normal.

II.1.2 Estudio del tratamiento del glaucoma incipiente (EMGT)

El EMGT es un estudio prospectivo aleatorizado que compara la eficacia de la reducción de la PIO

II.1.3 Estudio del tratamiento de la hipertensión ocular (OHTS)

Estudio multicéntrico, aleatorio y prospectivo, diseñado para determinar la eficacia de la

II.1.4 Estudio europeo para la prevención del glaucoma (EGPS)

El EGPS es un ensayo clínico multicéntrico, aleatorio, doble-enmascarado, controlado mediante

II.2 Estudios De Comparación De Tratamientos

II.2.1 Estudio de colaboración del tratamiento inicial del glaucoma (CIGTS)

II.2.2 Estudio intervención del glaucoma avanzado (AGIS)

Ensayo multicéntrico, prospectivo, aleatorizado, en pacientes con glaucoma avanzado de ángulo

III - COSTE EFECTIVIDAD DEL CUIDADO DEL GLAUCOMA

III.1 Detección De Casos y Cribado del Glaucoma

III.2 Evidencia Clínica y Coste Efectividad de los Test Utilizados en el Cribado

No se ha publicado ningún estudio randomizado de cribado, diagnóstico o seguimiento, que

III.3 Tratamiento del Glaucoma y la Hipertensión Intraocular para Prevenir la

III.4 Protocolos de Seguimiento y Modelos de Atención

1. Group CN-TGS. Comparison of glaucomatous progression between untreated patients with

Ann Intern Med 2013;158(4):271-9.

HSV Virus del herpes simple

POAG Glaucoma primario de ángulo abierto

1.1 - PRESIÓN INTRAOCULAR (PIO) Y TONOMETRIA

1.1.1 Métodos de Medida (Tonometría)

El fundamento de la tonometría se basa en la relación existente entre la presión intraocular y

1.1.1.1 Tonómetro de aplanación de Goldmann (GAT)

1.1.1.2 Tonómetros alternativos (en orden alfabético):

• Analizador de la Respuesta Ocular (ORA)

• Tonometría de Contorno Dinámico de Pascal (DCT)

• Tonometría de no contacto (NCT)

• Tonometría de Rebote (Icare)

1.1.2 Presión intraocular y espesor corneal central

Excepto en situaciones inusuales, no existe evidencia que apoye el uso de métodos

Visión 1. Dispersion de pigmento/

Figura 1. Evaluación de la pérdida funcional/tiempo para un tratamiento individualizado

1. Group CN-TGS. Comparison of glaucomatous progression between untreated patients with