Renal 2012

U.N.E.R.
- Bioingeniería - Fisiopatología
Capítulo IV SISTEMA RENAL
ASPECTOS
ANATOMICOS
Y FISIOLOGICOS
INTRODUCCION
De todos los órganos que intervienen en el mantenimiento de la homeostasis, el riñón es uno de los más
importantes.
Mediante la filtración, la reabsorción, la secreción y la excreción, el riñón cumple con sus principales
funciones de:
Regular el volumen de agua del organismo.
Regular el equilibrio osmótico y el balance iónico óptimo del líquido extra-celular en forma
directa y del compartimento intracelular indirectamente (por medio del flujo continuo de agua
y solutos que se produce a través de las membranas celulares).
Contribuir a la regulación del equilibrio ácido-básico del organismo.
Eliminar los residuos del metabolismo (nitrógeno, azufre, etc.) y sustancias tóxicas.
Elaborar sustancias de secreción interna.
Para lograr su cometido, el riñón necesita un gran aporte sanguíneo. Debe filtrar la casi totalidad de la
sangre, sustancias y electrolitos que le llegan para poder seleccionar lo que le es útil al organismo,
evitando que pasen aquellas moléculas que no puede recuperar. Debe reabsorber los elementos filtrados
que necesita para el mantenimiento de la homeostasis. Debe poder secretar lo que no puede filtrar y que
debe ser eliminado. Por último, debe conducir al exterior en forma de orina a todos estos desechos
perjudiciales para el funcionamiento óptimo de todos los órganos y sistemas de la economía.
ANATOMÍA
El riñón es un órgano par situado entre la primera y la tercera vértebra lumbar, a ambos lados de la
columna vertebral. Al corte presenta una zona periférica, cortical, de 1 cm. de espesor y una zona
medular central (ver fig. 1).
Su unidad funcional es el nefrón, constituido por el glomérulo y el túbulo que lo drena, en íntima relación
con las arteriolas, capilares y vénulas.
Existen aproximadamente 1.000.000 de nefrones en cada riñón humano, y se encuentran situados

fundamentalmente en la zona cortical.
Microscópicamente, el glomérulo está formado por la invaginación de un penacho de capilares en el

extremo dilatado, ciego, del nefrón, la llamada cápsula de Bowman (ver fig. 2). Dichos capilares son la
continuación de la arteriola aferente, la cual se reconstituye en arteriola eferente luego de esta división
capilar.
U.N.E.R. - Bioingeniería - Fisiopatología
De acuerdo con esta estructura, el plasma debe atravesar 3 capas para llegar al interior de la cápsula de
Bowman como ultrafiltrado.
El túbulo está dividido en varios segmentos con funciones propias para cada uno de ellos:
1) Tubo contorneado proximal
2) Asa de Henle:
Porción descendente
Porción delgada ascendente
Porción gruesa ascendente
3) Tubo contorneado distal
4) Tubos colectores:
Corticales
Medulares
Figura 1. Corte sagital de un riñón. Mitad superior: organización anatómica

macroscópica general; inferior: irrigación renal.
De Papper S. en Smith-Thier: Fisiopatología, Panamericana, B.Aires, 1987.
El tubo contorneado proximal está formado por una sola hilera de células cúbicas (ver fig. 3) que se
interdigitan. Su borde luminal presenta un borde en cepillo, estriado debido a múltiples microvellosidades.
La porción descendente y la delgada ascendente del asa de Henle, presentan prácticamente el mismo
tipo celular: planas, con pocas mitocondrias y escaso ribete en cepillo.
En el segmento ascendente grueso, las células se tornan cúbicas nuevamente, pero con escaso reborde
en cepillo y uniones estrechas mucho más largas.
Cuando el segmento ascendente se aproxima al glomérulo, aparece un segmento de epitelio tubular con
núcleos compactos, de aspecto más denso, la mácula densa.
El tubo contorneado distal, muestra células cúbicas con escaso ribete en cepillo y numerosas
invaginaciones basales.
Finalmente, el tubo colector muestra células cúbicas con escaso ribete en cepillo y escasas
invaginaciones basales.
Los riñones reciben su irrigación a través de la arteria renal. Esta se va dividiendo dentro del riñón hasta
formar las arteriolas aferentes. La arteriola aferente a su vez se divide en 4 a 8 asas capilares para
formar el glomérulo, las que luego se vuelven a unir para originar la arteriola eferente. Hay diferencias
entre las arteriolas eferentes de la zona cortical y de la yuxtamedular. En la zona cortical, la arteriola
eferente se subdivide en los denominados capilares peritubulares (ver figura) que rodean a los túbulos,
para continuarse finalmente con las vénulas y venas. En la zona yuxtamedular, la arteriola eferente da
origen a los vasos rectos (vasa recta, ver fig. 4) que siguen el recorrido del asa de Henle hacia la médula
y desde allí nuevamente a la corteza, para continuarse con las vénulas y constituir las venas.
Figura 2. Esquema de la anatomía microscópica del glomérulo renal, con los

tipos celulares y las relaciones entre el túbulo contorneado distal y las
arteriolas aferente y eferente.
De Holley K. en Smith-Thier. Fisiopatología, Panamericana, B.Aires, 1987
Figura 3. Esquema de un nefrón con los tipos celulares de sus diferentes segmentos.
De Berliner RW en Smith-Thier. Fisiopatología, Panamericana, B.Aires, 1987.
Figura 4. Esquema de la irrigación sanguínea de los nefrones cortical y yuxtamedular.

De Pitts RF en Smith-Thier. Fisiopatología, Panamericana, B.Aires, 1987.
Las venas así formadas siguen un camino inverso a las arterias hasta formar la vena renal, que desagua
en la vena cava inferior.
La importancia de los vasos rectos está referida a su participación en los mecanismos utilizados por el
riñón para concentrar o diluir la orina.
En base a esta descripción podemos observar como en la irrigación renal se configura un verdadero
sistema porta (las arteriolas eferentes, que se originan de capilares {capilares glomerulares} y finalizan en
capilares {capilares peritubula-res}).
El riñón recibe aproximadamente el 25% del volumen minuto cardíaco en condi-ciones de reposo. En
condiciones fisiológicas normales, el flujo sanguíneo renal permanece estable a pesar de variaciones en
la presión arterial, gracias a la capacidad de autorregulación renal. Las arteriolas aferentes y eferentes
pueden aumentar o disminuir su tono en respuesta a variaciones similares de la presión de filtración.
FISIOLOGIA
El riñón cumple con sus funciones primordiales mediante 5 mecanismos funda-mentales:

a) Filtración
b) Reabsorción
c) Secreción
d) Excreción
e) Endosecreción
a) Filtración:
Tiene lugar en el glomérulo renal, a través de la membrana filtrante formada por el endotelio capilar, la
membrana basal glomerular y el epitelio glomerular.
Los tres factores que rigen el proceso de filtración son:
 GRADIENTE DE LAS PRESIONES que actúan a través de la membrana filtrante. La presión hidrostática
capilar y la presión oncótica del espacio de Bowman lo aumentan, la presión hidrostática del espacio de
Bowman y la oncótica plasmática lo disminuye;
 FLUJO PLASMÁTICO que penetra en el glomérulo;
 PERMEABILIDAD Y SUPERFICIE total de la membrana filtrante.
La composición del líquido filtrado es similar a la del plasma, pero con sólo una ínfima cantidad de
proteínas. La membrana filtrante es impermeable a las pro-teínas por ser una barrera mecánica (sólo
pasan libremente moléculas con un peso molecular inferior a 10.000) y electroquímica (se excluye
selectivamente a las moléculas cargadas negativamente).
En base a estos datos, podemos decir que todo proceso que:
 ALTERE LA MEMBRANA FILTRANTE: producirá trastornos de filtración.
 DISMINUYA LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR: disminuirá el filtrado glomerular.
 DISMINUYA EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL: provocará una disminución del filtrado.
 AUMENTE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA DE LA CÁPSULA DE BOWMAN: disminuirá la filtración glomerular.

 AUMENTE LA PRESIÓN ONCÓTICA PLASMÁTICA (por aumento de la concentración de proteínas

plasmáticas): disminuirá la filtración.
 gradiente de presiones
Filtración glomerular  flujo plasmático renal
 permeabilidad y área de membrana
b) Reabsorción:
El 80 % del filtrado glomerular es reabsorbido por los túbulos proximales del riñón (esto explica el ribete
en cepillo de las células de este sector del túbulo, que aumentan su superficie de absorción).
Existen tres mecanismos para la reabsorción que son:
 DIFUSIÓN PASIVA, donde la absorción se produce a favor de un gradiente químico y/o eléctrico entre la
luz del túbulo y la célula tubular (por ejemplo, la reabsorción de urea).
 TRANSPORTE POR TRANSPORTADORES PASIVOS, en donde existe un transportador específico para una
sustancia en la membrana celular, que es capaz de transferir a dicha sustancia a favor de un gradiente
electroquímico. Este tipo de transporte se agota cuando son saturados todos los transportadores, por
competencia con sustancias similares, o cuando desaparece el gradiente electroquímico.
 TRANSPORTE POR TRANSPORTADORES ACTIVOS, que se diferencia del mecanismo anterior en que el
transporte se efectúa en contra de un gradiente electroquímico, con gasto de energía. Este mecanismo
comprende también el co-transporte del Na+, donde determinadas sustancias, como la glucosa, serían
reabsorbidas contra gradiente al interior de la célula mediante transportadores del túbulo, que se
movilizarían solamente cuando contienen tanta glucosa como Na+. Los aminoácidos son reabsorbidos de
la misma manera.
El agua es reabsorbida en un 99% en las 24 hs., al igual que el Na +, Cl- y Ca++ filtrado. La glucosa es
reabsorbida íntegramente, siempre que su concentración en el líquido filtrado no sature a los
transportadores. Varias enzimas intervienen en los procesos de reabsorción.
Cualquier proceso que lesione la estructura de los túbulos renales alterará la reabsorción, motivando:
 Expoliación de numerosas sustancias (glucosa, aminoácidos, etc.).

 Desequilibrios del metabolismo hidrosalino y ácido-básico.
c) Secreción:
La secreción es el pasaje de sustancias desde la sangre a la luz del túbulo, a través del epitelio tubular.
Al igual que para la reabsorción, reconoce mecanismos pasivos, transportadores pasivos y
transportadores activos.
El túbulo es capaz de secretar H+, K+, CO3H-, sustancias tóxicas, medicamentos, productos finales del
metabolismo, etc.
Las lesiones de los túbulos pueden también alterar su función excretora, ocasionando:
 ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO Y ÁCIDO-BÁSICO.
 ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN DETOXIFICADORA DEL RIÑÓN.

 ALTERACIONES EN LA ELIMINACIÓN de ciertos medicamentos o sus metabolitos, con acumulación

peligrosa de los mismos en el organismo.
d) Excreción:
Una vez formada la orina mediante los procesos de filtración, reabsorción y secreción, es eliminada al
exterior mediante los túbulos colectores, cálices, pelvis renal, uréter, vejiga y uretra.
Cualquier patología que cause obstrucción en este sistema canalicular motivará primariamente
alteraciones en la excreción de orina y, de persistir, verdaderas disfunciones glomérulo-tubulares.
a) filtración glomerular  gradiente de presiones

 flujo plasmático renal
 permeabilidad y área de membrana
b) reabsorción  difusión pasiva

 transportador pasivo
 transportador activo
c) secreción  difusión pasiva

 transportador pasivo
 transportador activo
d) excreción
e) endosecreción  eritropoyetina
 renina
e) Endosecreción:
Finalmente, analizaremos la función secretora endócrina del riñón (última en orden pero no en
importancia). Las sustancias que elabora el riñón y que son vertidas en la circulación son:
1) eritropoyetina: interviene en la producción de glóbulos rojos. Su secreción estaría regulada

fundamentalmente por sensores a la hipoxia, y secundariamente por productos de degradación
eritrocitaria
2) renina: participa en la retención de Na+ y agua (sistema renina-angiotensina-aldosterona) y en la

regulación de la tensión arterial por medio de la potente acción vasoconstrictora de la angiotensina II. La
renina es producida por las células de la mácula densa y responde a sensores de presión y a
osmorreceptores localizados en el riñón.
En condiciones fisiológicas, la composición y concentración final de la orina dependerá de las

necesidades orgánicas de agua y solutos, y surge de la interrelación de las funciones renales. Como
ejemplos, frente a la disminución de la ingesta de agua o a la pérdida excesiva de la misma, el riñón
responde ahorran-do agua y eliminando orina concentrada; cuando el organismo tiende a ir a la acidosis,
el riñón ahorra bases y elimina orinas ácidas y viceversa.
Los procesos patológicos pueden actuar a nivel de cualquiera de estas funciones en forma asociada o,
más raramente, sobre una sola función.
ETIOLOGIA Y
ETIOPATOGENIA
Existen muchas causas que pueden actuar sobre los riñones alterando sus funciones. La repercusión
clínica dependerá de la cantidad de nefrones que se encuentren afectados y de la duración de la
patología, pues la capacidad residual del riñón es grande. Por ejemplo, frente a una insuficiencia renal, es
común observar una vida relativamente cómoda hasta que se ha perdido el 90% de la función glomérulo-
tubular, y una calidad de vida no muy disminuida frente a pérdidas de casi un 97%.
Esto se explicaría por la "teoría del nefrón intacto", que indicaría que la función renal sería mantenida por
un remanente de nefrones que sobreviven. Esto haría que el glomérulo intacto produzca mayor volumen
de filtrado, con una hipertrofia del sistema tubular para mantener este filtrado extra.
Las principales causas etiológicas del daño renal son:
1) lesiones por inmunidad:
El 70% de las patologías del glomérulo se deberían a trastornos inmunológicos, siendo cada ves más
reconocida su importancia en las alteraciones túbulo-intersticiales.
Los mecanismos pueden ser por depósito de complejos antígeno-anticuerpo circulantes

(inmunocomplejos), no originados en las estructuras renales. Este mecanismo es la causa más común
de lesiones por inmunidad.
Otro mecanismo está constituido por mecanismos de autoinmunidad: anticuerpos (auto-anticuerpos) que
actuarían sobre la propia membrana basal glomerular (anticuerpos anti MBG) o auto-anticuerpos contra
la membrana basal tubular (anticuerpos anti MBT) o auto-anticuerpos contra antígenos localizados en
otras partes del nefrón (células epiteliales, etc.)
 depósito de inmunocomplejos
inmunidad  auto-anticuerpos anti MBG
 auto-anticuerpos anti MBT
 auto-anticuerpos anti - tejido renal
2) lesiones por coagulopatías:
Existen evidencias importantes que indicarían que en presencia de episodios de coagulación

intravascular diseminada se afectaría la función renal. El mecanismo se explica por la presencia de
coágulos en las arteriolas y capilares renales, con la consiguiente necrosis cortical renal.
3) lesiones por toxinas:
La nefropatía tóxica se podría definir como una alteración renal producida por un producto químico, físico,
biológico o por sus metabolitos.
Se incluyen tóxicos de origen exógeno, acción tóxica de productos endógenos en concentraciones

anormales y a los efectos perjudiciales de agentes físicos.
Su acción puede deberse a:
 Efecto tóxico celular directo.

 Cristalización y precipitación intraluminal con obstrucción intrarrenal al flujo de orina.
 Depósito de materiales en los intersticios con inflamación crónica.
 Alteraciones de la micro y macro circulación renal.
 toxicidad celular directa

tóxicos  depósito intraluminal de cristales
 depósito intersticial e inflamación
 macro y micro circulación
4) lesiones neoplásicas:
El riñón puede sufrir la acción de neoplasias primarias o de metástasis de neoplasias no renales.

Frecuentemente el daño ocurre por acción directa sobre el riñón, como en las neoplasias primarias de
riñón o por metástasis renales de tumores distantes pueden existir neoplasias en las vías excretoras que
obstruyen el flujo de orina. También ocurren acciones indirectas, como en la producción exagerada de
sustancias capaces de producir lesión renal, o en la producción de inmunocomplejos.
neoplasias  acción directa

 acción indirecta
5) lesiones por infecciones:
Los mecanismos por los que las infecciones del parénquima renal pueden producir lesiones están
relacionados con:
 Invasión directa de los microorganismos, con daño tisular.

 Inflamación crónica con producción de abscesos que destruyen el tejido sano circundante.
 Lesiones por liberación por los leucocitos de enzimas proteolíticas, que alteran la arquitectura renal
normal.
 Lesiones vasculares, con alteraciones isquémicas crónicas.
 Alteración de los componentes de la orina por acción de los microorganismos, que favorecen la
producción de cálculos.
 Obstrucciones cicatrizales de las vías urinarias, con alteración de la dinámica excretora de orina y
estancamiento de la misma.
 acción directa de microorganismos

 inflamación crónica y absceso
infecciones  enzimas proteolíticas leucocitarias
 isquemia renal crónica
 litiasis
 obstrucciones cicatrizales
6) lesiones congénitas:
Pueden ser alteraciones estructurales o estar relacionadas con trastornos en los procesos bioquímicos o
metabólicos normales. Esto último ocasiona una acumulación anormal de metabolitos en los riñones.
7) lesiones vasculares:
La circulación renal puede estar interrumpida total o parcialmente, pudiendo ocurrir en forma aguda o
crónica. La interrupción lenta y parcial de la circulación renal puede ocasionar una atrofia isquémica del
parénquima con esclerosis intersticial y glomerular progresiva. Las interrupciones completas y agudas
llevan a la necrosis tisular (infarto).
La etiología de la lesión vascular puede ser muy variada, tales como arterioesclerosis, embolias,
alteraciones inflamatorias secundarias a procesos sépticos o inmunológicos, coagulación intravascular,
acción de toxinas, hipertensión arterial crónica, etc.
vasculares  crónicas (atrofia isquémica)

 agudas (necrosis tisular)
Todas las causas mencionadas ocasionan alteraciones, ya sea inflamatorias,

degenerativas u obstructivas, en forma aislada o en combinación (por ejemplo:
inflamatoria-degenerativa, etc.)
SINDROMES
RENALES
SINDROME NEFRITICO
Es un síndrome renal, generalmente de comienzo agudo, caracterizado por un cuadro inflamatorio de la

membrana filtrante.
La etiología fundamental de síndrome nefrítico es inmunológica, siendo su etiopatogenia muy variada. En

todas predomina la patología glomerular y secundariamente la tubular. Por este motivo se le suele dar el
nombre de glomerulonefritis.
De los variados mecanismos etiopatogénicos para explicar el desarrollo de la glomerulonefritis, dos son
los más estudiados:
DEPÓSITOS DE INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES
ANTICUERPOS CONTRA LA MBG
1) Depósitos de inmunocomplejos circulantes.
Los antígenos de estos complejos pueden ser sustancias ENDOGENAS producidas fuera del riñón (como
los anticuerpos anti-ADN presentes en el 'lupus eritematoso') O EXOGENAS (como las proteínas
microbianas del estreptococo de la glomerulonefritis post-estreptocócica). En ambos casos, estos
inmunocomplejos penetran en la membrana basal glomerular y permanecen atrapados en la región sub-
epitelial.
2) Anticuerpos contra la MBG:
La membrana basal glomerular actúa como antígeno endógeno, y los anticuerpos anti-MBG circulantes
se adhieren desencadenando el cuadro patológico.
Cualquiera sea el agente etiológico presente, la etiopatogenia consiste en producir un proceso

inflamatorio en la membrana filtrante, con edema y gran acumulación de elementos celulares, lo que
determina el aspecto hipercelular de la lesión.
Los cambios fisiopatológicos se relacionan fundamentalmente con estas alteraciones que se producen en
el glomérulo.
Al alterarse la membrana filtrante, se produce una disminución del filtrado glomerular con aumento del
volumen intravascular (hipervolemia). Esto trae aparejado un aumento de la presión hidrostática en todos
los capilares del organismo con pasaje de agua al intersticio y la producción de edema. Este edema
intersticial comprime los capilares renales disminuyendo su flujo; esto es sensado por la mácula densa,
que responde liberando renina. La renina, a través de la Angiotensina I y II y junto con la hipervolemia
produce hipertensión arterial; y mediante la liberación de aldosterona, contribuye a la retención de Na +,
lo que agrava aún más el cuadro de edema.
La disminución del filtrado glomerular conduce a una menor producción y excreción de orina, lo que se
conoce como oliguria.
En algunos nefrones, el daño glomerular es tan intenso que se produce una ruptura de la membrana
filtrante, con pasaje de proteínas al filtrado glomerular; dado que las mismas no pueden ser reabsorbidas
por su elevado peso glomerular, son excretadas por la orina. A esto se lo denomina proteinuria. Por
último, en estos nefrones rotos, puede haber pasaje de glóbulos rojos produciéndose hematuria.
Las consecuencias finales del síndrome nefrítico serán:

 edema
 hipertensión arterial
 oliguria
 proteinuria
 hematuria.
Si representamos este síndrome en un diagrama de flujo, tendremos el siguiente esquema:

SINDROME NEFROTICO
Es un cuadro patológico que presenta un incremento marcado de la permeabilidad glomerular y se

manifiesta por una marcada proteinuria y por la presencia de lipiduria.
Podemos definirlo arbitrariamente como aquel síndrome renal caracterizado por proteinuria de más de 3
gr en 24 hs., hipoalbuminemia de menos de 3 gr %, hipercolesterolemia, lipiduria y edema.
Existe una gran variedad de etiologías capaces de llevar a un síndrome nefrótico, entre ellas:
a) Síndrome nefrótico idiopático (secundario a enfermedad glomerular primaria).
b) Síndrome nefrótico secundario a cuadros infecciosos (endocarditis bacteriana, glomerulonefritis post-

estreptocócica, lepra, sífilis, hepatitis B, pielonefritis bacteriana, etc.).
c) Síndrome nefrótico secundario a medicamentos y/o tóxicos.
d) Síndrome nefrótico secundario a cuadros de alergia.
e) Síndrome nefrótico asociado a cuadros neoplásicos.
f) Síndrome nefrótico asociado a enfermedades multisistémicas (lupus eritematoso, artritis reumatoidea,

sarcoidosis, amiloidosis, diabetes, hipotiroidismo).
g) Otras causas: hipertensión arterial, trombosis de vena renal, transplante renal.
Independiente de su etiología, la etiopatogenia consiste en una lesión de la membrana filtrante, lo que

provoca un aumento de su permeabilidad.
El aumento de permeabilidad de la membrana filtrante origina a un pasaje masivo de proteínas por

filtrado glomerular. Estas proteínas son excretadas por la orina, produciendo proteinuria.
Como la albúmina es la proteína de más bajo peso molecular, en lesiones menores es la única que
aparece en el filtrado glomerular. A medida que progresa la lesión comienzan a ser filtradas proteínas de
más alto peso molecular, por lo que la determinación del tipo de proteínas que aparecen en la orina es un
signo importante para evaluar el daño que ha sufrido la membrana filtrante: a mayor peso molecular de
las proteínas encontradas, mayor daño glomerular y mayor severidad del síndrome nefrótico.
La proteinuria conduce a una disminución de las proteínas plasmáticas, hipoproteinemia. La

hipoproteinemia fundamentalmente hipoalbuminemia, disminuye la presión oncótica del plasma, por lo
que pasa líquido del compartimiento intravascular al intersticial. La disminución del volumen intravascular
pone en marcha los mecanismos tendientes a lograr una retención de agua y Na+. La resultante es la
formación de un importante edema.
Existe en el síndrome nefrótico un aumento de los lípidos en el plasma, hiperlipidemia, Estos lípidos,
colesterol y triglicéridos, pasan al filtrado glomerular por la lesión de la membrana y son excretados por la
orina, lipiduria.
No son claras las causas de la hiperlipidemia, aunque podrían estar relacionadas con la hipoalbuminemia
y la disminución de la presión oncótica plasmática. El hígado trata de compensar esta alteración y
produce lipoproteínas de muy baja densidad, lo que juntamente con defectos en la actividad de la
lipoproteinlipasa, deficiencias de co-factores y acumulación de ácidos grasos libres origina el aumento de
lípidos sanguíneos..
Resumiendo, las características del síndrome nefrótico son:
 Proteinuria
 Hipoproteinemia
 Edema
 Hiperlipidemia
 Lipiduria.
El siguiente diagrama de flujo esquematiza la fisiopatología del síndrome nefrótico:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Es un síndrome definido como la pérdida brusca de la función renal, lo que resulta en un incremento en la
sangre de los productos de desecho nitrogenado tales como urea y creatinina.
Las causas etiológicas pueden ser divididas en pre-renales, renales y post-renales:
1) Pre-renales:
 hipovolemia
 hipotensión
 insuficiencia cardíaca sistólica severa
 obstrucción renovascular
 vasoconstricción renal
 aumento de la viscosidad sanguínea
2) Renales:
 necrosis tubular aguda

 nefritis instersticial
 síndrome nefrítico
 síndrome nefrótico
 tóxicos endógenos y exógenos
3) Post-renales:
 obstrucción de los uréteres (cálculos, neoplasias intra o extra ureterales, coágulos, edemas).
 obstrucción del segmento de salida de la vejiga (cálculos, coágulos, hipertrofia prostática, neoplasias de
próstata o de tejidos vecinos).
 obstrucción de la uretra (estenosis, fimosis, neoplasias).
La etiopatogenia de las causas pre-renales consiste en una disminución del flujo sanguíneo renal en
forma aguda y severa.
Las renales, también llamadas parenquimatosas o falla renal intrínseca, se caracterizan porque el agente
etiológico actúa directamente sobre las células del riñón.
Las post-renales alteran la hidrodinamia de las vías excretoras, llevando a un aumento de presión
hidrostática a nivel de la cápsula de Bowman y alterando así juego de presiones necesario para la
filtración glomerular.
Tanto las causas pre-renales como las post-renales, si no son corregidas en forma rápida, conducen
finalmente a una lesión parenquimatosa, que es la vía final común. Por este motivo se toma a las renales
o parenquimatosas para la descripción de la fisiopatología de la IRA.
NECROSIS TUBULAR AGUDA: constituye la lesión más frecuente de encontrar en la IRA (como término
medio está presente en un 70 - 85% de las insuficiencias renales agudas) y puede ser ocasionada por un
daño isquémico o por nefrotoxinas. La consecuencia más importante es la oliguria u oligoanuria, que se
presenta al inicio del cuadro.
La patogénesis de la oliguria ha sido atribuida a mecanismos por efectos tubulares y vasculares,

demostrados en modelos experimentales de IRA en animales, efectos que participan en distinta
combinación para producir IRA en humanos.
EFECTOS TUBULARES: Por un lado tenemos un aumento de la permeabilidad de la pared del túbulo. Esto
está motivado principalmente por daño en las células epiteliales que forman la pared y secundariamente
por la acción directa de algu-nos tóxicos renales que, sin lesionar el epitelio, inducen a una permeabilidad
anormal en la membrana basal tubular.
Este aumento de permeabilidad produce una retro-difusión del filtrado glomerular hacia el intersticio renal:
sería como si el riñón "orinara hacia adentro".
Por otro lado, se ha podido observar que un gran porcentaje de túbulos proximales se encuentran
obstruidos por la presencia de restos celulares y precipitación de proteínas.
La obstrucción tubular provoca un marcado aumento de la presión hidrostática a nivel tubular, alterando
el juego de presiones necesario para la filtración glomerular.
EFECTOS VASCULARES: En la etapa inicial de la IRA existe una importante reducción del flujo sanguíneo
renal con aumento considerable de la resistencia vascular renal. Si durante esta fase inicial se restaura el
flujo sanguíneo renal, se logra recuperar el filtrado glomerular. Pero ya uno o dos días después del daño
renal, la elevación del flujo sanguíneo renal no mejora la filtración glomerular. Durante esta etapa inicial
de la IRA, la caída de la filtración es desproporcionadamente más grande que la del flujo sanguíneo
renal.
Existe una pérdida de los mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo renal, con una mayor
disminución del mismo en la zona cortical (sitio donde se encuentran la mayoría de los glomérulos). Los
mecanismos que explicarían esta disminución del flujo sanguíneo (sobre todo a nivel cortical)
permanecen en discusión existiendo varias teorías al respecto. Algunos autores hablan de un edema en
las células endoteliales que impediría recuperar el flujo sanguíneo, mientras otros postulan la presencia
de daños estructurales en el sistema vascular (engrosamiento y fibrosis en la adventicia de las arterias
interlobares y arteriolas aferentes). También se ha propuesto la presencia de factores humorales vaso-
constrictores o la presencia de una hipersensibilidad del sistema adrenérgico.
Otro efecto vascular a tener en cuenta es la reducción del coeficiente de ultrafiltración por cambios en la
resistencia vascular glomerular. Esto último podría ser la respuesta a algunos agentes hormonales, tales
como la angiotensina II.
Figura 5. Esquema de los efectos tubulares en la insuficiencia renal aguda. Arriba obstruc-
ción tubular, con aumento de presión intratubular y disminución de la presión de filtración; abajo permeabilidad
tubular aumentada.
De Schrier RW y Conger JD, en Smith-Thier: Fisiopatología, Panamericana, B.Aires, 1987.
Figura 6. Esquema de los efectos vasculares y glomerulares en la insuficiencia renal aguda. A la izquierda vasoconstricción
de la arteriola aferente, con menor presión de filtración. A la derecha, alteración de la permeabilidad glomerular. Ambas
disminuyen el filtrado glomerular.
Modificado de Schrier RW y Conger JD, en Smith-Thier: Fisiopatología, Panamericana, B.Aires, 1987.
A nivel celular renal se producen cambios que son propios de la IRA. En las fases tempranas de este
síndrome encontramos una gran disminución de la energía celular por caída de los niveles de ATP y ADP
(consecuencia directa de la isquemia y de la acción de tóxicos renales) con incremento de los niveles de
AMP y fosfatos inorgánicos. Esta caída del ATP paraliza las funciones celulares dependientes de la
energía, tales como el transporte activo y la regulación del volumen intracelular, y participa en el daño de
las membranas. Existen marcadas diferencias en las respuestas a la disminución de energía celular, en
las células del túbulo contorneado proximal y distal.
Al alterarse la regulación del volumen celular se produce un edema intracelular que se ve agravado por el
aumento de permeabilidad de la membrana a la entrada de Na+. Este edema aumenta la obstrucción de
la luz del túbulo e incrementa la resistencia vascular.
Estudios recientes adjudican un papel muy importante a la sobrecarga de calcio en la patogénesis de la

IRA. Se ha observado en modelos experimentales, una cierta mejoría en la falla renal con el uso de
bloqueadores de los canales lentos del calcio.
Por último, hay una gran variedad de cambios bioquímicos que pueden ser co-responsables de la injuria
celular.
La fase poliúrica es explicada por tres mecanismos:
1) excesiva acumulación de líquido extracelular.

2) defectos tubulares asociados a una disminución de la capacidad renal de concentración.
3) posible presencia de factor natriurético circulante.
A estos tres factores se le agrega un aumento en el flujo plasmático renal y la desobstrucción de los
túbulos renales. No debe considerarse a la fase poliúrica como recuperación de la función renal.
FISIOPATOLOGÍA DE LA IRA: Existen dos fases en la IRA: fase oligúrica y fase poliúrica.
En la fase oligúrica se producen una serie de cambios fisiopatológicos en el organismo. La disminución

en la producción de orina, sumado a un ingreso inadecuado de agua y a un catabolismo orgánico
aumentado, lleva a una hiperhidratación con gran dilución del compartimiento vascular y a una
sobrecarga cardíaca por aumento de la precarga. Las alteraciones del túbulo renal ocasionan una
disminución en la secreción de K+ hacia la orina, con la consiguiente hiperpotasemia. Hay además
alteraciones en la eliminación de H+ y en la reabsorción de bicarbonato, con presencia de acidosis
metabólica. Dado que este exceso de hidrogeniones se intercambia con el K+ intracelular, la acidosis
agrava la hiperpotasemia. La hiperhidratación, junto con alteraciones en la reabsorción del Na + (hay una
mayor pérdida renal), ocasionan hiponatremia.
Por último existe una incapacidad del riñón para eliminar urea y creatinina (productos nitrogenados
resultantes del metabolismo proteico) con la consiguiente elevación de ambos en la sangre.
Puede existir hipertensión arterial durante esta fase, motivada por la sobrecarga de volumen y por acción
del eje renina - angiotensina I - angiotensina II.
La fase oligúrica puede ser seguida por la muerte del individuo o por la fase poliúrica. En la fase oligúrica,
dependiendo de su duración, el paciente puede ser mantenido con vida mediante el uso de
procedimientos de diálisis, tendientes a compensar las desviaciones propias del cuadro.
Durante la fase poliúrica se produce una gran diuresis con pérdida importante de agua, por la
incapacidad del riñón de concentrar la orina. Esto conduce a deshidratación. Hay además disminución del
Na+ y del K+. La orina formada es isotónica con respecto al plasma. Esta fase, en la que aún no está
recuperada la función renal, es seguida en un tiempo variable por la reinstauración funcional.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Se puede definir a la insuficiencia renal crónica como un síndrome caracterizado por el deterioro
progresivo de la función renal (disfunción glomérulo-tubular) que lleva a alteraciones bioquímicas
sanguíneas.
Puede ser dividida en:

 fase leve (fracción de filtración glomerular de 70 a 30 ml por minuto).
 fase moderada (filtración glomerular de 30 a 15 ml por minuto) donde las cifras de uremia se
tornan importantes.
 fase severa (fracción de filtración glomerular de 15 a 10 ml por minuto)
 fase terminal (fracción de filtración glomerular < de 10 ml por minuto) en donde se encuentra en
peligro la vida.
Este síndrome también responde a múltiples etiologías pudiendo ser agrupados dichos factores
etiológicos en:
 Causas renales ( patologías renales diversas que evolucionan hacia la insufi-ciencia renal. Ej.:
síndrome nefrítico, síndrome nefrótico, insuficiencia renal aguda, neoplasias renales).
 Causas vesicales o de vías urinarias bajas (relacionadas a cuadros obstructivos crónicos y

progresivos de las vías urinarias bajas).
 Causas sistémicas (donde la insuficiencia renal crónica es el resultado del compromiso renal en un
cuadro patológico sistémico. Ej.: diabetes, cirrosis, hipertensión arterial, lupus eritematoso, cuadros
sépticos, endocarditis bacteriana, insuficiencia cardíaca).
Según la localización primitiva de la lesión renal, la insuficiencia renal crónica mostrará distintos cuadros
etiopatogénicos. Si la causa fue secundaria a un síndrome nefrótico, predominarán en el cuadro las
alteraciones glomerulares (déficit de filtración); si fue secundaria a una túbulo-intersticiopatía
predominarán las alteraciones tubulares (déficit de reabsorción y/o de secreción).
A pesar de estas diferencias, el cuadro etiopatogénico común es una disfunción glomérulo - tubular,
que origina numerosas alteraciones en todo el organismo.
Manejo del agua corporal: Se encuentra un cuadro de poliuria isostenúrica en la generalidad de los
casos de insuficiencia renal crónica. Se explica en base a la teoría del nefrón intacto, que postula un
mayor volumen de filtrado y una hipertrofia del tubo en los nefrones no lesionados. Este aumento del
filtrado produce una carga mayor de solutos por nefrón funcionante, lo que disminuye la reabsorción de
agua en el túbulo contorneado proximal y una diuresis osmótica. Esta poliuria isostenúrica alcanza su
máximo cuando disminuye la intensidad de la filtración glomerular de 30 a 5 ml por minuto y en la
insuficiencia renal terminal da lugar a una oliguria.
Manejo del Na+: La excreción de este soluto puede variar en la insuficiencia renal solamente dentro de
límites muy estrechos. Los mecanismos hormonales que mantienen la homeostasis normal del Na + se
hacen inadecuados a medida que progresa la disfunción renal. Si se aumenta la ingesta de sodio, la
incapacidad del riñón de concentrar la orina produce un aumento de la diuresis osmótica. La retención de
Na+ es un problema mucho más frecuente en la insuficiencia renal crónica que su depleción.
Manejo del K+: Dado los trastornos tubulares, existe una disminución en la capacidad del riñón de
excretar K+. Si bien la mayoría de los portadores de IRC pueden tener K+ en plasma normal o
ligeramente elevado, puede haber una hiperpotasemia desastrosa luego de una ingesta aumentada o por
la adminis-tración de determinados medicamentos.
Equilibrio ácido - básico: Existe una alteración importante de la excreción de H+ junto con una pérdida
de bicarbonato. Este desequilibrio conduce a un cuadro de acidosis con la consecuente compensación
respiratoria.
Manejo del calcio: En las fases tempranas de la insuficiencia renal crónica hay una caída en la
excreción urinaria del calcio, motivado por la disminución del filtrado glomerular, a pesar de una
disminución en la reabsorción tubular. A medida que avanza la insuficiencia renal, disminuye la absorción
intestinal del calcio y en la etapa tardía aparece una excreción intestinal. Esto último estaría motivado por
una hipersecreción de hormona paratiroidea, la que aumenta para tratar de mantener al fósforo en sus
niveles adecuados. Los resultados finales son una hipocalcemia con descalcificación ósea.
Manejo del fósforo: A pesar de los mecanismos de compensación que se ponen en marcha para
mantener constante los niveles de fósforo (hiperparatiroidismo secundario), sus niveles permanecen altos
en la insuficiencia renal en etapas terminales, motivado fundamentalmente por la caída del nivel de
filtración.
Urea, cretinina y ácido úrico: La caída importante de la filtración glomerular junto con la pérdida de la
capacidad del riñón en concentrar la orina motivan que haya una retención de productos nitrogenados
resultantes del metabolismo proteico.
Hipertensión arterial: El aumento de la concentración de sodio plasmático es la causa fundamental por

la cual el 50 % de los individuos portadores de insuficiencia renal crónica, presentan hipertensión arterial.
En un número menor obedece a una hiperreninemia ocasionada por los trastornos en el balance
hidrosalino.
Anemia: La insuficiencia renal crónica cursa con anemia más o menos severa según el estadío en que
se encuentre el individuo. Las causas de esta anemia son disminución en la secreción de eritropoyetina y
depresión de la médula ósea ocasionada por la presencia de toxinas urémicas.
Todas estas alteraciones metabólicas que se encuentran en el cuadro de Insuficiencia Renal

Crónica REPERCUTEN EN EL CORRECTO FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR,
DIGESTIVO, NERVIOSO, ÓSEO, RESPIRATORIO, ENDÓCRINO Y HEMATOPOYÉTICO.
Capítulo V BALANCE HIDROELECTROLITICO
GENERALIDADES
El agua es uno de los elementos más importantes de los organismos vivos y, después del oxígeno, es el
más simple y de necesidad más perentoria.
Constituye alrededor del 60% del peso corporal, existiendo variaciones con la edad y el sexo, dado que la
cantidad relativa de agua disminuye con el aumento de los años (tanto es así que se ha considerado al
envejecimiento de los tejidos como, entre otros, una desecación de los mismos) y es menor en la mujer
que en el hombre (esto último porque la mujer posee mayor cantidad relativa de grasa y el tejido adiposo
contiene menos agua que el muscular).
Este agua corporal está dividida en tres compartimientos:
a) intracelular
b) extracelular
c) transcelular
a) intracelular:
Constituye el agua que se encuentra dentro de la célula. Es un compartimiento discontinuo, no

homogéneo y no uniforme.
Corresponde a este compartimiento alrededor del 40% del peso corporal, o sea un 70% del agua total.
b) extracelular:
El líquido extracelular (LEC) posee dos compartimientos: el del líquido intersticial (agua de los intersticios
intercelulares) y el del líquido intravascular (agua contenida en los vasos sanguíneos y linfáticos):
 Líquido intersticial con cerca de 15 % del peso corporal.

 Líquido intravascular con el 5 % restante.
Es un compartimiento continuo, homogéneo y uniforme.
c) transcelular:
Representa una cantidad ínfima del agua corporal (cerca del 1%) y está representado por el agua pleural,
peritoneal, sinovial, cefalorraquídea, etc.
Dado su escaso volumen, desde el punto de vista del equilibrio hidroelectrolítico no se lo tiene en
consideración.
Esta división en compartimientos es esquemática dado que funcionalmente el agua tiene continuidad a
través de todo el organismo, es móvil a través de las barreras que dividen cada compartimiento y está en
permanente renovación (el hombre renueva la totalidad de su contenido acuoso en aproximadamente 4
semanas).
BALANCE HIDRICO
1) Ingresos de agua:
Hay dos fuentes de agua en los organismos: exógena y endógena.
El agua exógena ingresa al organismo desde el exterior, exclusivamente por el tubo digestivo, en forma
líquida o como parte de los alimentos sólidos.
La cantidad diaria que se incorpora de esta manera es muy variable, pues depende de los hábitos
alimenticios, temperatura ambiente, etc., pero oscila en 1.500 cc. para el agua en forma líquida y 800 cc.
en forma de alimentos sólidos.
La otra fuente de agua del organismo es endógena y está constituida por el producto final de la oxidación
del hidrógeno contenido en los alimentos. Esta última fuente aporta aproximadamente 300 cc. cada 24
hs.
 Agua exógena: 2.300 cc/24hs

 Agua endógena: 300 cc/24hs
Estos son los ingresos normales de cualquier individuo en condiciones fisiológicas, dado que en
circunstancias patológicas, el agua puede ingresar por otras vías como ser la vía parenteral (goteo de
soluciones intravenosas, etc.).
2) Egresos de agua:
El principal órgano excretor de agua es el riñón, egresando por esta vía, en condiciones basales y
ambientales adecuadas, aproximadamente 1.500 cc. diarios.
Le sigue, en orden de importancia, la pérdida de agua a través de la piel. Esta pérdida se produce por
dos mecanismos distintos que son:
a) TRANSPIRACIÓN O SUDORACIÓN: el sudor es una solución electrolítica de ClNa con el agregado de urea
y K+ en pequeñas cantidades. Es producido y segregado por las glándulas sudoríparas que están
distribuidas por toda la superficie corporal, llegando a casi 2.500.000 de unidades. Por esta vía se
eliminan entre 20 y 2.000 cc por día según la constitución física del individuo, el clima y su actividad
metabólica, y está íntimamente ligada al mecanismo regulador de la temperatura corporal.
b) PERSPIRACIÓN, es la pérdida insensible, presente en toda circunstancia y clima, y está relacionada con
el mantenimiento de la humedad funcional de la piel. Por este mecanismo se pierden unos 600 cc. por
día.
La tercera fuente de egresos la constituyen los pulmones, dado que el aire expira-do está saturado de
vapor de agua. Por esta vía se eliminan unos 400 cc. diarios.
Por último tenemos las pérdidas por el tubo digestivo, de aproximadamente 100 cc., formada por el
agua contenida en la materia fecal.
En resumen, tenemos el siguiente balance de ingresos y egresos diarios de agua para un organismo
normal, en condiciones basales y con una temperatura ambiente adecuada:
ingresos
agua líquida 1.500 cc
agua en alimentos sólidos 800 cc
agua endógena 300.cc
Total 2.600 cc
egresos
Riñón 1.500 cc
piel(transpiración y perspiración) 600 cc
Pulmón 400 cc
aparato digestivo 100.cc
Total 2.600 cc
Es importante tener en cuenta que ciertos egresos están condicionados por el equilibrio hídrico (riñón y
sudoración) mientras que otros son relativamente fijos e independientes del equilibrio hídrico
(perspiración y pulmón).
COMPOSICION
ELECTROLITICA
1) Compartimiento extracelular:
El catión más importante y dominante de este compartimiento es el Na+, siguiendole luego el K+, el Ca++
y el Mg++.(ver fig.1)
-
Con respecto a los aniones, el principal es el Cl , seguido por el HCO3-, proteínas, sulfatos y fosfatos.
La siguiente es la composición iónica del compartimiento extracelular:
Cationes Aniones
Na+ 144 mEq / 1 C1- 103 mEq / 1
K+ 4 mEq / 1 HCO3- 27 mEq / 1
Ca++ 3 mEq / 1 Pr- 18 mEq / 1
Mg++ 3 mEq / 1 PO4- 3 mEq / 1
SO4- 3 mEq / 1
Existen pequeñas diferencias entre el compartimiento intravascular y el intersticial motivado por el "efecto
Donnan", dependiente de las proteínas pre-sentes en el compartimiento vascular y ausentes en el
intersticio.
Figura 1. Composición electrolítica de los compartimientos orgánicos. de Best y Taylor: Bases

Fisiológicas de la Práctica Médica, 12a ed.,Ed. M. Panamericana, B. Aires, 1993.
2) Compartimiento intracelular:
Este compartimiento no es uniforme ni homogéneo, existiendo diferencias importantes en cuanto a la

composición iónica de las diferentes células que forman los diferentes tejidos, aunque como
característica común se observa que el catión más importante (aunque su concentración varía en cada
tipo celular), es el K+ y los aniones son Pr- y PO4--. (ver fig.1)
Como conclusión importante debemos destacar que:
 el Na+ es el catión más importante

en el extracelular y el K+ en el intracelular
 el Cl- y el HCO3- son los aniones más importantes

- --
del extracelular y las Pr y PO4 en el intracelular.
REGULACION
HIDROELECTROLITICA
Para poder analizar los mecanismos que usa el organismo para la regulación de su equilibrio
hidroelectrolítico debemos tener en cuenta tres hechos fundamentales:
 el Na+ es el catión más importante del compartimiento extracelular;

 el agua difunde libremente a través de las membranas que separan los distin-tos compartimientos;
 el organismo trata de mantener constante la concentración de cada uno de sus compartimientos.
La importancia de estos tres hechos radica en que el Na +, al ser el electrolito más importante, regula la
osmolaridad del compartimiento extracelular y en que el agua difunde del medio de menor presión
osmótica al de mayor presión.
Existen tres mecanismos decisivos para la regulación del equilibrio hidroelectro-lítico:
1) mecanismo de la sed
2) secreción de aldosterona
3) secreción de hormona antidiurética (HAD).
1) Mecanismo de la sed:
Es el mecanismo por el cual el organismo siente la necesidad imperiosa de ingerir agua. Existen tres
maneras de ponerlo en marcha:
 osmorreceptores situados en el hipotálamo que serían estimulados por un aumento de la presión

osmótica.
 sequedad de la mucosa bucofaríngea.
 acción directa de la Angiotensina II sobre el hipotálamo.
2) Secreción de aldosterona:
Esta hormona, producida por la glándula suprarrenal, participa en la regulación del volumen de agua a
través de la regulación en la concentración del Na+. Frente a una disminución del volumen extracelular se
produce una hipovolemia. La hipovolemia por un lado estimula la secreción de Renina-Angiotensina en el
riñón, con estimulación de la secreción de aldosterona, y por el otro, estimula a receptores de volumen en
el hipotálamo, los que por medio de la secreción de ACTH también estimulan la secreción de
aldosterona.
La aldosterona actúa a nivel del tubo contorneado distal motivando la retención de sodio y agua.
3) Secreción de hormona antidiurética (HAD):
Es secretada por la neurohipófisis y participa en la regulación de la presión osmótica a través de la

retención variable de agua a nivel renal. Su liberación estaría mediada por estímulos sobre
osmorreceptores del hipotálamo (se desconoce si son los mismos que para la sed) y su acción estaría a
nivel del tubo contorneado distal actuando sobre la permeabilidad al agua.
En resumen:
el agua corporal es mantenida en forma constante mediante la acción de:

1) Mecanismo de la sed.
2) Secreción de aldosterona (responde a cambios de volumen .
3) Secreción de HAD (responde a cambios de presión osmótica).
SINDROMES
PATOLOGICOS
DESHIDRATACION
Es la disminución del contenido acuoso del organismo.
Etiología
 diarrea
 vómitos
 aumento de pérdidas insensibles (taquipnea)
 disminución de la ingesta de líquidos (niños, ancianos, trastornos cerebrales, náufragos, etc.)
 sudoración profusa
 sonda nasogástrica
 fístulas entero - cutáneas (comunicación anormal entre el intestino y el exterior)
Según su INTENSIDAD se las puede clasificar en leves, moderadas o severas .
Según el TIPO DE PÉRDIDA, en isotónicas, hipotónicas o hipertónicas.
DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA
Es la más común de todas y se caracteriza porque se pierde agua y sales en igual concentración (y por lo
tanto igual presión osmótica) que el plasma. Esta pérdida pone en marcha los mecanismos
compensadores con la siguiente secuencia:
Ante la pérdida de agua y sales se produce un cuadro de hipovolemia (disminución del volumen del
compartimiento vascular); esto es sensado por el riñón (aparato yuxtaglomerular) que pone en marcha el
sistema Renina - Angiotensina I - Angiotensina II; esta última actúa sobre la glándula suprarrenal
liberando aldosterona y sobre el hipotálamo desencadenando el mecanismo de la sed.
La aldosterona actúa sobre el riñón reteniendo principalmente Na+, y agua en mucha menor proporción.
El Na+ retenido aumenta la presión osmótica del líquido extracelular motivando el pasaje de agua de la
célula al espacio extracelular para igualar las presiones. En este punto, la presión osmótica del
extracelular se iguala a la presión osmótica del intracelular, quedando ambas más altas que en condicio-
nes normales.
Este último acontecimiento estimula los osmorreceptores del hipotálamo, con lo cual se pone en marcha
el mecanismo de la sed y la liberación de HAD. Por el estímulo de la sed se incorpora agua al organismo
y con la HAD se retiene agua en los riñones.
Este aumento del agua extracelular disminuye ahora su presión osmótica, pasa agua al intracelular y se
restablecen los volúmenes y las presiones osmóticas de ambos compartimientos.
Si este mecanismo regulatorio falla, porque la intensidad de la deshidratación es tal que se ve

sobrepasado o porque alguna patología del mismo (disfunción renal, disfunción del eje hipotálamo-
hipofisario, disfunción suprarrenal) impide que se ponga en marcha, aparecen las consecuencias de la
deshidratación.
Es así como esta disminución del agua del organismo nos trae aparejado:
a) Hipovolemia, que origina:
 disminución de la precarga en ambos ventrículos, disminuyendo la eyección

 hipotensión arterial
 mala perfusión de órganos nobles
 disfunción renal pudiendo llegar a la insuficiencia renal aguda
 aumento proporcional de glóbulos rojos con enlentecimiento de la micro-circulación y formación de
trombos intravasculares
b) Disfunción celular, fundamentalmente a nivel del SNC, causado por la disminución del contenido
acuoso de la célula.
DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA
Se produce cuando hay mayor pérdida de sales que de agua. Su causa más común es la pérdida renal
de Na+ por patologías específicas del riñón.
Los mecanismos compensadores se ponen en marcha como respuesta a una disminución de la presión
osmótica del LEC. Los osmorreceptores actúan inhibiendo la secreción de HAD provocando una
eliminación importante agua por el riñón. Se transforma el cuadro en una deshidratación isotónica, con la
consiguiente puesta en marcha de los mecanismos antes explicados. Si los mecanismos de
compensación fallan antes de producirse la deshidratación isotónica, la deshidratación hipotónica
ocasiona los trastornos propios de la hiponatremia (ver más adelante).
DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA
Se produce cuando hay una pérdida de agua importante, mayor que la de sales que es escasa. Es el tipo
de deshidratación propia de la disminución de ingesta de agua (ancianos, bebes, patología neurológica
con coma, etc.) o pérdida excesiva por pulmón (taquipnea).
El organismo responde por un aumento de la presión osmótica y la falla compensatoria ocasiona los
trastornos propios de la hipernatremia (ver hipernatremia).
HIPERHIDRATACIÓN
Aumento excesivo de la cantidad de agua en el organismo. Es un cuadro raro de observar en ausencia

de patologías de riñón, hipófisis o suprarrenales.
Etiología
 disfunción renal con pérdida de su capacidad para eliminar agua (por ej. fase anúrica de la
insuficiencia renal aguda)
 disfunción hipotálamo-hipofisaria con exceso de HAD
 disfunción de las glándulas suprarrenales con exceso en la producción de aldosterona
 iatrogenia.
Normalmente, el exceso de agua provoca dilución del líquido extracelular y consecuente disminución de
su presión osmótica, con pasaje de agua al interior de la célula. Los osmorreceptores responden
aboliendo la secreción de HAD y el riñón elimina el agua excedente, retornando el cuadro a la
normalidad.
Cuando existen patologías renales, no se puede eliminar este excedente de agua y se produce la
sobrehidratación.
En la secreción excesiva de HAD, el riñón no puede eliminar el agua, produciéndose entonces una
hipervolemia; el aparato yuxtaglomerular deja de producir renina, con lo cual cesa la secreción de
aldosterona. El riñón no puede retener Na+ y el cuadro se agrava (disminución marcada de la presión
osmótica del LEC por retención de agua y pérdida de Na+).
Este cuadro de hiperhidratación trae aparejado trastornos del tipo de la hiponatremia, agravado con
hipervolemia. Es así que veremos la producción de edemas tisulares importantes, tumefacción o edema
intracelular, aumento marca-do de la precarga en ambos ventrículos, trastornos cerebrales por edema e
hipertensión endocraneana, etc.
ALTERACIONES
DEL SODIO
HIPONATREMIA
Es la disminución de la concentración normal de Na+ en el espacio intravascular.
Las causas etiológicas pueden ser divididas en dos grupos según produzcan una disminución total o
absoluta del Na+ o un aumento del agua con la consiguiente disminución relativa del sodio.
Entre las primeras podemos citar a patologías renales, hipofunción de la glándula suprarrenal con déficit
en la secreción de aldosterona, pérdidas excesivas por tubo digestivo debido a vómitos o diarreas, etc.; y
entre las segundas, a los síndromes de hiperhidratación y a las deshidrataciones hipotónicas.
La pérdida de Na+ (absoluta o relativa) provoca una disminución de la presión osmótica del plasma. Se
produce pasaje de agua al intersticio (edema tisular) y posteriormente al interior de la célula (edema
celular), con la consiguiente disfunción celular.
A nivel del compartimiento intravascular hay hipovolemia (pues hubo pasaje de agua al intersticio y a la
célula) y se produce disminución de la precarga, hipotensión y aumento de la viscosidad de la sangre con
enlentecimiento de la microcirculación, pudiendo llegar en los casos severos y agudos a un cuadro de
SHOCK.
HIPERNATREMIA
En este caso tenemos un aumento en la concentración de Na+ en el compartimento vascular. Puede

deberse a un aumento real de la cantidad de sodio o a una disminución en la cantidad de agua.
Este aumento del Na+ ocasionará un aumento de la presión osmótica del compartimiento intravascular,
con pasaje importante de agua desde el intersticio primero y desde la célula después. Como
consecuencia de esto hay una deshidratación celular y un aumento de la volemia.
Los cuadros de hipernatremia generalmente son raros de observar en la práctica y generalmente se

presentan en pacientes con patologías sistémicas graves asociadas. Por esta causa es muy difícil de
valorar con exactitud las alteraciones que provoca.
ALTERACIONES
DEL METABOLISMO
DEL POTASIO
El potasio está circunscripto casi exclusivamente al compartimiento intracelular, siendo su concentración

en el extracelular muy baja. Dado que, por gradiente de concentración, el K+ tiende a salir de la célula y
el Na+ a entrar, existe un transporte activo (la bomba Na+ - K+) encargado de mantener estas diferencias
de concentración a ambos lados de la membrana.
Las consecuencias de las alteraciones en la concentración de potasio deben ser analizadas bajo dos
conceptos fundamentales:
 La concentración de K+ en el compartimiento vascular es baja y cualquier modificación en más o en

menos, por pequeña que sea, trae aparejado complicaciones importantes (los límites de tolerancia son
muy estrechos).
 El potasio es fundamental para la realización de muchas funciones celulares (mantenimiento de las

propiedades electrofisiológicas de las células, síntesis de ARN y proteínas, mantenimiento del volumen
intracelular, etc.), por lo que su desequilibrio acarreará alteraciones orgánicas múltiples.
HIPOKALEMIA O HIPOPOTASEMIA
Es la disminución en la concentración sérica de potasio. Su etiología puede ser: disminución de la

ingesta, redistribución del potasio del compartimiento extracelular al intracelular o pérdida verdadera del
potasio del organismo.
La ingesta inadecuada de potasio es una causa rara de hipokalemia. La redistribución se observa en

casos de aumento en la concentración de insulina (la insulina hace entrar glucosa a la célula y ésta va
acompañada por K+) o en casos de alcalosis, donde hay un intercambio entre el H + intracelular que sale
al compartimiento intravascular y el K+ que entra a la célula.
Por último tenemos el aumento de excreción de K+ del organismo, que se presenta cuando existe
aumento de la eliminación renal (ya sea por patología renal o por el uso inadecuado de diuréticos),
pérdida de potasio por la piel (rara vez produce hipokalemia) o eliminación exagerada por tracto
gastrointestinal (vómitos, diarreas, fístulas entero-cutáneas) siendo esta última la causa más común de
hipopotasemia en niños.
Las manifestaciones más importantes de la hipokalemia están dadas a nivel de los sistemas
cardiovascular (arritmias cardíacas por aumento del automatismo de las células miocárdicas), neuromus-
cular (flaccidez muscular que puede progresar hasta la pérdida de los reflejos y finalmente parálisis),
renal (pérdida de la capacidad de concentración y alcalosis por eliminación de H +), gastrointestinal
(parálisis intestinal) y disminución en la síntesis de proteínas.
HIPERKALEMIA O HIPERPOTASEMIA
Es el aumento en la concentración del K+ en el compartimiento intravascular. Su etiología está dada por

retención de potasio en el organismo, por redistribución entre los distintos compartimientos y por aumento
en la ingesta
La retención de K+ está presente en los cuadros de disfunción renal (ya sea por disminución en la
filtración o por disminución en la secreción), y en la disminución en la producción de aldosterona.
La redistribución con pasaje del K+ intracelular al extracelular, se observa en casos de hemólisis,

destrucción de tejidos, disminución de la insulina o en casos de acidosis ( por intercambio de H+ que
entra en la célula para disminuir la acidosis y salida de K+ ).
El aumento en la ingesta es una causa rara, y es difícil que produzca por si solo hiperpotasemia.
Las manifestaciones más importantes de la hiperpotasemia se observan en el sistema cardiovascular,

con alteraciones en la despolarización pudiendo llegar a la fibrilación ventricular o al paro cardíaco, y en
el nivel neuromuscular, con flaccidez muscular y parálisis posterior. Las alteraciones neuromusculares
tienen general-mente importancia secundaria frente a las manifestaciones cardiológicas.
EQUILIBRIO
ACIDO - BASICO
A pesar de que sería más exacto hablar de la concentración de hidrogeniones en nanomoles/litro,

convencionalmente se emplea el término de Ph para referirse a la fisiología y fisiopatología del equilibrio
ácido-básico. Ph es el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones y su valor normal en el
compartimiento extra-celular varía entre 7,36 y 7,44, con una media de 7,40 y valores extremos
compatibles con la vida de entre 6,80 y 7,80.
El organismo debe mantener el Ph en sus valores normales (Eudremia) porque variaciones significativas
de su valor ocasionan trastornos de la fisiología cardíaca, ósea, disponibilidad de oxigeno a los tejidos,
etc.
La homeostasis de la concentración de H+ es consecuencia de tres sistemas finamente integrados:
1) sistemas buffer químicos

2) sistema respiratorio
3) sistema renal
1) Sistemas buffer químicos: Son los primeros en actuar frente a las alteraciones del equilibrio ácido-
básico y amortiguan los cambios de Ph. Actúan rápidamente pero sólo pueden normalizar el Ph
temporariamente y cuando su alteración no ha sido muy intensa, dado que se consumen pronto y
requieren de los sistemas respiratorio y renal para su reposición.
Los sistemas buffer están compuestos por un ácido débil y su base conjugada, y el más importante en el
medio extracelular es el buffer ácido carbónico/bicarbonato. Le siguen en importancia los sistemas
fosfato y los sistemas proteínas, cuya mayor acción se realiza en el compartimiento intracelular y el
sistema de la hemoglobina, importante dentro del eritrocito.
2) Sistema respiratorio: El aparato respiratorio interviene en la homeostasis del equilibrio ácido-básico

a través de la eliminación o retención del CO2. Se elimina CO2 cuando un ácido es amortiguado por
bicarbonato en el compartimiento intravascular; se retiene CO 2 para elevar la concentración de ácido
carbónico y neutralizar un exceso de bicarbonato.
En conclusión, el sistema respiratorio elimina CO2 frente a la acidosis o retiene CO2 para neutralizar una
alcalosis.
3) Sistema renal: El riñón actúa por su capacidad de efectuar la excreción neta de H + o de bicarbonato
para que el Ph de los líquidos corporales vuelva a 7,4 y se regeneren las reservas de buffer.
En general, un cuadro de acidemia provoca:

Disminución del tono vascular por menor liberación y respuesta alas catecolaminas.
Disminución de la contractilidad miocárdica.
Trastornos en la conducción A-V, producción de arritmias.
Aumento del Caintramiocárdico, en reposo
Aumenta la liberación del Caen actividad alterando la relajación ventricular
Depresor del SNC. Desviación de la curva de disociación de la Hba la derecha.
Aumenta de la calcemia, mayor remoción ósea, mayor absorción de fosfatos
En Acidosis respiratoria aumenta el flujo simpático, vasodilatacióncerebral, edema y aumento de la
PIC.
Los cuadros de alcalemia, por su parte originan:
Mayor irritabilidad miocárdica: arritmias refractarias a drogas

Disminución del calcio iónico con aparición de parestesias y tetania
Aumento del tono vascular cerebral y descenso de FSC
Desviación de la curva de disociación de la Hba la Izquierda
En Alcalosis respiratoria favorece el vasoespasmocoronario.
Menor umbral convulsivo. Ondas amplias y lentas en el EEG
Existen cuatro cuadros fisiopatológicos de alteración del equilibrio ácido-básico según el sitio primario de
origen:
 acidosis respiratoria
 alcalosis respiratoria
 acidosis metabólica
 alcalosis metabólica
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Este cuadro está motivado por una retención en la eliminación de CO2. Puede originarse por patologías
pulmonares que cursen con cuadros de insuficiencia respiratoria, por respirar en un ambiente saturado
de CO2, por patologías neurológicas con depresión del centro respiratorio, etc.
La primera respuesta del organismo la dan los sistemas buffer, pero rapidamente se agotan debiendo ser
necesaria la intervención de los riñones para eliminar H+ y retener bicarbonato. Si este mecanismo es
efectivo, el Ph volverá a lo normal a pesar de que podamos tener alterada la concentración de CO2 y
bicarbonato.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se presenta cuando hay un aumento en la eliminación de CO 2 como consecuencia de una

hiperventilación. Puede ser como resultado de ansiedad, hipoxemia con hiperventilación, drogas, lesiones
del sistema nervioso central o ventilación mecánica asistida con frecuencia muy alta. Aquí también
actúan rápidamente los sistemas buffer, pero el riñón contribuye aumentando la excreción de bicarbonato
y reteniendo H+ que es intercambiado por K+.
ACIDOSIS METABÓLICA
Cuando hablamos de acidosis metabólica debemos tener en cuenta el concepto de anión GAP.
Como se ha resaltado anteriormente, la concentración de cationes debe ser igual a la concentración de
aniones. En base a esto, la concentración de sodio mas la concentración de potasio debe ser igual a la
suma de las concentraciones de cloro, bicarbonato, sulfatos, fosfatos, ácidos libres, proteínas, etc. Desde
el punto de vista clínico, es factible medir, dentro de los aniones, el cloro y el bicarbonato, por lo que el
anión Gap representa los aniones no medidos. Su valor normal es de 14 +/- 2 mEq/l.
Las acidosis metabólicas pueden deberse: a) un aumento de los ácidos fijos o b) una disminución del
bicarbonato, y es fundamental el diagnóstico diferencial para poder instituir una terapéutica adecuada.
Para poder realizar la diferenciación debemos conocer el valor del anión Gap.
a) Aumento de ácidos fijos. Las causas pueden ser divididas en dos grandes grupos: 1) por aumento
de ácidos endógenos, como es el caso del aumento del ácido láctico por hipoxia, aumento de ácidos en
la insuficiencia renal, aumento de cuerpos cetónicos (diabetes, ayuno prolongado, intoxicación alcohólica)
y 2) por aumento de ácidos exógenos como sucede con la ingesta de sustancias tóxicas ácidas como ser
ácido acetilsalicílico, metanol, etilenglicol, paraaldehido, etc.
En este caso, la medición del anión Gap nos dará un valor por encima de lo normal, lo cual está
indicando que hay un aumento de los ácidos fijos sin cambios en el cloro ni en el bicarbonato.
b) Disminución del bicarbonato. Dentro de las causas podemos mencionar las pérdidas de bicarbonato
por aparato digestivo (diarreas, drenajes, fármacos) o por sistema renal.
El anión Gap, en este caso, se encuentra dentro de los niveles normales, con valores aumentados de
cloro, indicando que hay una disminución de bicarbonato. El paso siguiente, para determinar el sitión de
la pérdida del bicarbonato es la determinación del Ph urinario. Si el valor es > 5 indica que la orina es mas
alcalina de lo normal y el bicarbonato se pierde por el sistema renal. En el caso de ser < 5, orina ácida, la
pérdida de bicarbonato se produce por el sistema digestivo.
Cualquiera sea la causa, el organismo utilizará los buffer para amortiguar los cambios de Ph e
hiperventilará para eliminar CO2 por pulmón, con disminución del ácido carbónico. Si no hay patología
renal, se retendrá bicarbonato y aumentará la excreción de H+ (con hiperpotasemia resultante).
Desequilibrios Ac - Base
1) acidosis respiratoria:
 CO2
2) alcalosis respiratoria:
 CO2
3) acidosis metabólica:
 ácidos
 de H
 bicarbonato
4) alcalosis metabólica:
 ácidos
 bases
ALCALOSIS METABÓLICA
Se produce frente a un aumento en la ingesta de álcalis (raro), pérdida de ácidos por aparato
gastrointestinal (vómitos) o por riñón (diuréticos) o por pasaje de K + intracelular al intersticio en casos de
hipopotasemia (con el consiguiente intercambio con el H+ que ingresa a la célula). En todos estos casos,
hay una utilización inicial de los sistemas buffer, seguido luego por una depresión del centro respiratorio
con acumulación de CO2 y la consiguiente elevación del ácido carbónico.
Si la severidad de la causa de origen es tal que los mecanismos compensatorios no son suficientes, o
éstos fallan, los trastornos del equilibrio ácido-básico produ-cirán una alteración del Ph. Sus
consecuencias se manifestarán en todo el organismo, dado la importancia que tiene el mantenimiento de
un Ph dentro de los valores normales para la realización de todas las funciones biológicas.

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U.N.E.R.

Capítulo IV SISTEMA RENAL

Regular el volumen de agua del organismo.

Contribuir a la regulación del equilibrio ácido-básico del organismo.

Elaborar sustancias de secreción interna.

Existen aproximadamente 1.000.000 de nefrones en cada riñón humano, y se encuentran situados

Microscópicamente, el glomérulo está formado por la invaginación de un penacho de capilares en el

1) Tubo contorneado proximal

3) Tubo contorneado distal

Figura 1. Corte sagital de un riñón. Mitad superior: organización anatómica

Figura 2. Esquema de la anatomía microscópica del glomérulo renal, con los

Figura 4. Esquema de la irrigación sanguínea de los nefrones cortical y yuxtamedular.

El riñón cumple con sus funciones primordiales mediante 5 mecanismos funda-mentales:

Los tres factores que rigen el proceso de filtración son:

 FLUJO PLASMÁTICO que penetra en el glomérulo;

 PERMEABILIDAD Y SUPERFICIE total de la membrana filtrante.

En base a estos datos, podemos decir que todo proceso que:

 ALTERE LA MEMBRANA FILTRANTE: producirá trastornos de filtración.

 DISMINUYA LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR: disminuirá el filtrado glomerular.

 DISMINUYA EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL: provocará una disminución del filtrado.

 AUMENTE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA DE LA CÁPSULA DE BOWMAN: disminuirá la filtración glomerular.

 AUMENTE LA PRESIÓN ONCÓTICA PLASMÁTICA (por aumento de la concentración de proteínas

Existen tres mecanismos para la reabsorción que son:

 Expoliación de numerosas sustancias (glucosa, aminoácidos, etc.).

 ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO Y ÁCIDO-BÁSICO.

 ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN DETOXIFICADORA DEL RIÑÓN.

 ALTERACIONES EN LA ELIMINACIÓN de ciertos medicamentos o sus metabolitos, con acumulación

a) filtración glomerular  gradiente de presiones

b) reabsorción  difusión pasiva

c) secreción  difusión pasiva

1) eritropoyetina: interviene en la producción de glóbulos rojos. Su secreción estaría regulada

2) renina: participa en la retención de Na+ y agua (sistema renina-angiotensina-aldosterona) y en la

En condiciones fisiológicas, la composición y concentración final de la orina dependerá de las

Las principales causas etiológicas del daño renal son:

1) lesiones por inmunidad:

Los mecanismos pueden ser por depósito de complejos antígeno-anticuerpo circulantes

2) lesiones por coagulopatías:

Existen evidencias importantes que indicarían que en presencia de episodios de coagulación

3) lesiones por toxinas:

Se incluyen tóxicos de origen exógeno, acción tóxica de productos endógenos en concentraciones

Su acción puede deberse a:

 Efecto tóxico celular directo.

 Alteraciones de la micro y macro circulación renal.

 toxicidad celular directa

El riñón puede sufrir la acción de neoplasias primarias o de metástasis de neoplasias no renales.

neoplasias  acción directa

5) lesiones por infecciones:

 Invasión directa de los microorganismos, con daño tisular.

 acción directa de microorganismos

vasculares  crónicas (atrofia isquémica)

Todas las causas mencionadas ocasionan alteraciones, ya sea inflamatorias,

Es un síndrome renal, generalmente de comienzo agudo, caracterizado por un cuadro inflamatorio de la

La etiología fundamental de síndrome nefrítico es inmunológica, siendo su etiopatogenia muy variada. En

DEPÓSITOS DE INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES

ANTICUERPOS CONTRA LA MBG

1) Depósitos de inmunocomplejos circulantes.

2) Anticuerpos contra la MBG:

Cualquiera sea el agente etiológico presente, la etiopatogenia consiste en producir un proceso

Las consecuencias finales del síndrome nefrítico serán:

Si representamos este síndrome en un diagrama de flujo, tendremos el siguiente esquema:

Es un cuadro patológico que presenta un incremento marcado de la permeabilidad glomerular y se

a) Síndrome nefrótico idiopático (secundario a enfermedad glomerular primaria).

b) Síndrome nefrótico secundario a cuadros infecciosos (endocarditis bacteriana, glomerulonefritis post-

c) Síndrome nefrótico secundario a medicamentos y/o tóxicos.