HIPERTENSION ENDOCRANEANA

1. GENERALIDADES
El encéfalo esta contenido dentro de una cavidad rígida e inextensible,
formada por el cráneo y la duramadre. La duramadre tiene la hoz del cerebro y
la tienda del cerebelo: este es el continente. Por otra parte el contenido es el
mismo encéfalo (cerebro, tronco, cerebelo), y consta de 3 partes:
1.1. Parénquima: células (neuronas, glía, etc) e intersticio, tiene un
volumen de 1.20cc, que representa el 80%
1.2. Sangre: arterial, capilar, venosa, con un total de 150cc, suman un
10%
1.3. Líquido cefalorraquídeo, con volumen total de 150cc, suman otro
10%
 Figura 1 y 2. Arriba: continente, formada por el cráneo y la duramadre.
Abajo: contenido, formado por parénquima, volumen vascular y LCR.
Como hasta los 12-18 meses las suturas cerebrales no se han fusionado,
entonces el continente es extensible, permitiendo el aumento del contenido sin
mucha descompensación de la PIC, pero produciendo macrocefalia.

Figura 3. Las suturas no están fusionadas en el lactante

 Figura 4. Al no estar fusionadas las suturas, la hipertensión endocraneana
causa macrocefalia.
El contenido está dentro del continente, en condiciones normales, a una
presión de 5-15 mmHg (presión intracraneana, PIC)
Doctrina de Monro-Kelli: los 3 volumenes (parénquima+sangre+LCR)
forma un volumen total constante (1,500cc), el aumento de uno de estos 3
volumenes, o la aparición de un volumen patológico (por ejemplo un tumor,
sangrado), debe ser compensado por la disminución de otros volúmenes para
mantener el volumen constante. Si no se puede realizar esta compensación, al
rebasar el volumen de 1,500cc, aumenta la PIC (1).

Figura 5. Doctrina de Monro-Kellie, en un comienzo hay masa intracraneal con

PIC normal porque se compensa, pero si sigue creciendo ya no se puede
compensar y la PIC aumenta.

2. DEFINICION
Es el aumento de la PIC mayor a 15mmHg. Es un síndrome con múltiples
etiologías cuyo diagnóstico y tratamiento deben realizarse en forma urgente,
porque de lo contrario causa muerte o invalidez (2).

3. CAUSAS
3.1. Volumen agregado: absceso, tumor, hemorragia (en el TEC puede
haber hemorragia epidural, subdural, intracerebral, intraventricular, la
 enfermedad cerebrovascular hemorrágica puede ser hemorragia
intracerebral espontanea o hemorragia subaracnoidea espontanea).
3.2. Parénquima: cuando el parénquima en si mismo esta aumentado de
volumen se llama edema cerebral.
 Edema vasogenico: líquido extravasado de los vasos
sanguíneos es más que todo instersticial, se halla más en la
sustancia blanca. Ejemplo: tumores, infecciones,
encefalopatía hipertensiva.
 Edema citotoxico: edema intracelular, las células se hinchan,
se produce por falla de la bomba de sodio y potasio, el sodio
queda retenido dentro de la célula y jala agua. Ejemplos: ACV
isquémico, intoxicaciones por fármacos, encefalopatía
hepática, es mas en la sustancia gris.
 Edema transependimario: se produce en la hidrocefalia, por
la presión hidrostática aumentada en el LCR sale de los
ventrículos al espacio intersticial.
3.3. Sangre: el aumento del volumen sanguíneo se llama hiperemia. es
raro, pero en niños el traumatismo encefalocraneano puede originar
hiperemia cerebral.
3.4. LCR: hidrocefalia, quiste aracnoideo (3,4).

4. CONSECUENCIAS: La HPE mata por 2 mecanismos:

4.1. Disminución del flujo sanguíneo cerebral.: el aumento de la
presión ejerce una presión externa sobre los vasos sanguineos
dificultando la circulación sanguínea, esto hace que disminuya el
aporte de oxígeno y glucosa a las neuronas, alterando el
metabolismo cerebral.
La disminución del flujo sanguíneo cerebral origina isquemia, y por
tanto daño cerebral (5).
4.2. Hernias cerebrales y desplazamiento de la línea media: la
hipertensión endocraneana constituye un cono de presión que
produce un desplazamiento de una parte del parénquima cerebral
que comprime vasos sanguíneos y otras áreas encefálicas vitales,
causando la muerte. El cono de presión se produce por una
gradiente de presión, que en otras pala bras es una diferencia de
presiones.

4.2.1. Hernia subfalciforme: la hoz del cerebro separa ambos

hemisferios en la línea media, sin embargo no llega a
contactar con el cuerpo calloso, y por tanto hay un espacio
sin falx entre ambos lados, por encima del cuerpo calloso. Por
debajo de la hoz se puede desplazar una parte del hemisferio
hacia el lado contrario, concretamente el giro del cíngulo. Aquí
se comprometen las partes mediales de ambos hemisferios,
los que disminuye el nivel de conciencia. También se puede
presionar la arteria cerebral anterior, ocasionando
monoparesia causal contralateral.
4.2.2. Desplazamiento de la línea media, lo que desplaza de un
lado hacia el otro es el diencefalo, que contiene sustancia
reticular ascendente, y por tanto hay disminución del nivel de
conciencia (somnolencia, estupor, coma).
4.2.3. Hernia transtentorial central: se dezplaza hacia abajo el
diencefalo, y después el tronco a través de la incisura
tentorial. Se produce un deterioro rostrocaudal, que significa
un daño progresivo, primero del diencefalo, después el
mesencéfalo, protuberancia y bulbo. El compromiso del
diencefalo, mesencéfalo y protuberancia superior causa
coma, porque allí reside la sustancia reticular activadora
ascendente. El compromiso del bulbo produce finalmente paro
respiratorio.
4.2.4. Hernia transtentorial lateral (hernia uncal): la parte medial
del lóbulo temporal contiene el giro parahipocampal, siendo el
uncus una parte de este giro. En esta hernia el uncus se
desplaza hacia el medio y hacia abajo a través de la incisura
tentorial, comprimiendo el mesencéfalo. Se produce una
triada clásica: disminución del nivel de conciencia (por
compromiso del pedúnculo cerebral, que es la parte del
mesencéfalo, por cuyos tres quintos medios desciende el haz
 piramidal, pero como todavía no ha decusado, la paresia es
contralateral), parálisis del III par (motor ocular común)
homolateral produciendo midriasis arreflejica ( el IIIpar tiene
fibras parasimpáticas que contraen la pupila, pero al estar
desviado, predomina el simpático que causa dilatación pupilar
o midriasis, que no se contrae con la luz, es decir arreflejica).
4.2.5. Hernia transtentorial hacia arriba: tiene que ser producida
por una lesión en el cerebelo, que ocasiona un efecto de
masa hacia arriba, el volumen del cerebelo se desplaza hacia
arriba a través de la incisura tentorial.
4.2.6. Hernia amigdalina (foraminal); las amígdalas cerebelosas
se desplazan hacia abajo, a travez del foramen magno,
comprimiendo el bulbo. Esta hernia no causa disminución del
nivel de conciencia, puesto que en el bulbo no hay SRAA,
pero si dañan los centros respiratorios bulbares, y ocasiona
muerte por paro respiratorio (7).

5. MECANISMOS COMPENSATORIOS
5.1. Tamponamiento de volumen: es la capacidad de acomodar los
volúmenes sin alterar la presión.
- LCR: es desplazado al raquis, el saco dural se puede expandir,
también se produce menos LCR y se absorbe más.
- Sangre: también es desplazada por la presión.
Estos dos mecanismos son inmediatos.
Si la HPE se instala a largo plazo (ej. Tumores), hay un tercer
mecanismo que es la “contracción” del espacio extracelular o
intersticial, que puede acortarse hasta un 50%.
5.2. Autorregulación: cuando la presión endocraneal aumenta
comprime desde afuera los vasos sanguíneos, esto trae como
consecuencia una disminución del flujo sanguíneo cerebral. Para
evitar que el flujo baje hasta niveles de isquemia la autorregulación
consiste en que los vasos se dilatan. Este mecanismo actúa cuando
el anterior se ha agotado.
 Muchas enfermedades que causan HPE (ejemplo TEC) dañan la
autorregulación.
5.3. Reflejo de Cushing: también, como el anterior, sirve para preservar
el flujo sanguíneo cerebral.
Como la presión endocraneana aumentada comprime desde afuera
los vasos impidiendo el flujo, el sistema cardiocirculatorio eleva la
presión arterial (hay aumento del gasto cardiaco, vasoconstricción
periférica, descarga de catecolaminas). Descartadas otras causas de
hipertensión arterial, en un paciente con patología que puede dar
HPE, la HPA se considera un signo de HPE. Es más, es un signo de
mal pronóstico.

6. CUADRO CLINICO
La HPE endocraneana en si misma no da mucha sintomatología, ni
muchos hallazgos clínicos. Pero cuando hay daño cerebral la mínima presencia
de HPE ocasiona deterioro neurológico.
- Cefalea: por distensión de la duramadre y vasos sanguíneos, ya que el
parénquima cerebral no tiene sensibilidad.
- Vómitos: no necesariamente tienen que ser explosivos.
- Edema de papila: este si es un indicador real de HPE.
- Parálisis del VI par: el encéfalo aumentado de volumen puede comprimir
al VI par, causando parálisis generalmente unilateral, sin embargo, este
es llamado un falso signo de focalización.
- Hipertensión arterial.
- Bradicardia: la HPA y la bradicardia se llaman respuesta de Cushing. Es
mediada por el vago.
- Hiperventilación: provoca eliminación de CO2, por lo tanto alcalosis
respiratoria, lo que conlleva a vasoconstricción cerebral, disminuyendo el
volumen sanguíneo, de acuerdo a la doctrina de Monro Kelli. Sin
embargo este mecanismo de compensación, que as su vez es
diagnóstico, pasado cierto límite es deletéreo, porque la
vasoconstricción cerebral producirá disminución del flujo sanguíneo
cerebral e isquemia.
 Muchos signos atribuidos a la HPE, si bien son debidos a la misma,
también se deben a efectos de conos de presión y hernias cerebrales.
- Disminución del nivel de conciencia (disminución del Glasgiow).
- Anisocoria (la pupila midriática arreflejica mas hemiparesia contralateral
más disminución del nivel de conciencia son parte de la triada de la
hernia uncal).
- Alteraciones del ritmo respiratorio: indican daño en diferentes niveles
(diencefalo: patrón de Cheyne-Stokes, mesencéfalo: hiperventilación
neurogena central, etc). Pero si hay estas alteraciones quiere decir que
hay efecto de masa y herniación.
La triada de Cushing consiste en hipertensión arterial, bradicardia y
alteraciones respiratorias (2).

7. MONITOREO DE LA PIC:
La única manera de determinar la PIC es midiéndola. Se usan sensores de
fibra óptica. La mejor manera es a nivel de ventrículos. Toda PIC mayor de
20mmHg se debe tratar (8).

Figura 10. Lugares para medir la PIC

 Figura 11. Monitoreo de la PIC

Figura 12. Curvas de la PIC

8. INDICACIONES DEL MONITOREO DE LA PIC

- Paciente con Glasgow menor o igual a 8
- TEC moderado con lesiones extraaxiales y que requieran analgesia
profunda y que por lo tanto no se pueda hacer evaluación neurológica.
- Lesión ocupante de espacio que requiera ventilación mecánica, y que
por tanto no se puede hacer la evaluación neurológica.
9. MONITOREO DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
- La medición de la saturación de oxigeno del bulbo de la yugular permite
valorar el consumo de oxigeno por parte del encéfalo. Los valores
normales son de 55 a 75% (9).
Valores de <55% indican que al estar el flujo cerebral muy lento,
permite al encéfalo consumir mecho O2 (isquemia cerebral).
Valores de >75% indican hiperemia.
- La medición de la presión tisular de oxigeno tiene una interpretación
análoga. Valores normales 25-30mmHg<15 indica hipoxia tisular.
- El dopler transcraneal permite ver el estado circulatorio cerebral, si
disminuye la velocidad de la sangre es por disminución del flujo.

Figura 12. Saturacion de oxigeno en el bulbo de la yugular

10. TRATAMIENTO:
Una vez diagnosticada la HPE se debe determinar su causa,
generalmente con una tomografía.
Lo primero que se debe determinar es si la lesión es quirúrgica o no, si es
quirúrgica se debe operar de emergencia (evacuar el volumen agregado:
hematoma, absceso, DVP de hidrocefalia). Si no es quirúrgico, entonces
tratamiento de etiología de base (antibióticos, el edema vasogenico de los
tumores responde bien a corticoides, antídotos para las intoxicaciones, etc.).
Primera línea:
- Manitol. 1g/kg/dosis hasta 0.2g/kg/dosis, cada 4hs, 6hs, 8hs. Se
recomienda 1ra. Dosis sea 1 gramo por kilo, y después 0.2 gramos por
kilo 810, 11).
- Solución salina hipertónica: cloruro de sodio al 5%, 7%, se debe dar por
un catéter venoso central, se deben dosar electrolitos (sodio).
- Hiperventilación moderada y por cortos periodos. La PCO2 normal es de
35-40mmHg. Se debe hiperventilar máximo hasta 30mmHg. Si se tiene
un paciente con por ejemplo TEC, ACV hemorrágico, en una sala de
emergencias, que está hiperventilando y su PCO2 está por debajo de
30mmHg esto se debe impedir, mediante ventilación mecánica (12).
Si se tiene derivación ventricular externa, se pueden evacuar pequeños
volúmenes de LCR.

Segunda línea:
- Barbitúricos: disminuyen el metabolismo cerebral y el flujo sanguíneo,
pero provocan efectos adversos severos (depresión cardiaca,
hipotensión arterial, aumento del riesgo de infección) (9,12).
- Hiperventilación forzada: PCO2 hasta 25mmHg
- Craniectomía descompresiva: consiste en retirar temporalmente un flap
óseo grande, se apertura la dura madre, se guarda el hueso en la pared
abdominal (13,14).
Otros tratamientos: hipotermia (disminuye el metabolismo cerebral),
indometacina (vasoconstricción por inhibición de los metabolitos del ácido
araquidónico).
 HERNIAS CEREBRALES

Cualquier presencia dentro del cráneo de un nuevo contenido por más

pequeño que sea, por ejemplo hematoma, absceso o edema, puede elevar la
presión intracraneana. Este aumento puede no estar uniformemente distribuido,
y la gradiente o diferencia de presión resultante puede producir desviación o
distorsión cerebral, que por ultimo puede llevar a herniación cerebral, la que a
su vez puede originar más isquemia en el cerebro comprimido.

Figura 1. Hernia subfalciforme (1), desviación de la línea media (2), hernia

uncal (3), hernia transtentorial central (4), hernia amigdalina (5)

Entre más rápido sea el crecimiento de una masa, el daño no puede ser
compensado adecuadamente y es más deletéreo con mayor nivel de disfunción
neurológica. Esto por ejemplo está claramente ilustrado en la comparación
entre el hematoma subsural crónico y agudo. Con una desviación de la línea
media de 1 cm., un hematoma subdural agudo está asociado a a una alta
hipertensión endocraneana y pobre pronostico, mientras que un hematoma
subdural crónico con la misma desviación media puede estar asociado a una
presión intracraneal normal y poco o ningún déficit neurológico.
Por tanto es importante si el crecimiento de la masa es agudo o crónico.
 Todavía está en especulación que niveles de presión intracerebral pueden
llegar a causar herniación cerebral.
Hay una estrecha relación entre la localización de la desviación o hernia y
los signos neurológicos. Las desviaciones supratentoriales o infratentoriales
pueden ser categorizadas en tres patrones: Desviacion de la línea media,
herniación tentorial y herniación a través del foramen magnum (1).

1. DESVIACION DE LA LINEA MEDIA

Cuando una masa en expansión es predominantemente unilateral, las
estructuras de la línea media pueden ser desviadas al lado opuesto. El septum
interventricular y el tercer ventrículo, que pueden ser evidenciados por
tomografía o resonancia, pueden definir el grado de desviación. La vena
cerebral interna y las arterias cerebrales anteriores pueden ser visualizadas
angiograficamente. Las estructuras que son desplazadas en la línea media son
todas las que están por debajo del cuerpo calloso, es decir el cuerpo estriado y
el tálamo, por lo que se puede producir una disminución del sensorio.

Figura2. Desviacion de la linea media por hematoma subdural

 Figura 3. Gran desviacion de la linea media por quiste hidatidico

Figura 4. Desviación de la línea media en vista coronal, RNM, producida por

edema cerebral

2. HERNIA SUBFALCIFORME
En realidad también constituye una desviación de la línea media. La parte
medial de ambos lóbulos frontales está separada por la hoz del cerebro, que
llega hasta el cuerpo calloso, sin embargo en la parte más anterior el falx no
separa completamente los lóbulos, es decir que no llega hasta abajo al cuerpo
calloso, esto puede permitir que el giro del cíngulo, que es la parte más inferior
del lóbulo frontal medial, puede herniarse hacia el lado contrario a través de
esta falta de llenado del falx. En este proceso el cuerpo calloso es presionado
hacia abajo. El falx también puede ser algo abombado hacia el lado contrario.
Esto puede causar leve disminución del sensorio, pero su por compresión se
comprometen ambas arterias pericallosas, puede llevar a infarto en sus
territorios, dando parálisis de los miembros inferiores (2,3,4).

Figura 5. Hernia subfalciforme, un meningioma provoca la hernia

3. HERNIA TRANSTENTORIAL UNCAL O LATERAL

Después de los procesos que producen desviación de la línea media, las
hernias uncales son las más frecuentes en la práctica médica.
La tienda del cerebelo no cierra y aísla completamente la fosa anterior
ocupada por el cerebro, de la fosa posterior ocupada por el tronco cerebral y el
cerebelo. ebe haber un lugar por donde pueda pasar el tronco cerebral para
unirse al cerebro. Esta estructura, que es un espacio rodeado por bordes de la
tienda del cerebelo se llama incisura tentorial, y por allí asciende el tronco, pero
más específicamente la parte del tronco que pasa por allí es el mesencéfalo.
La parte del cerebro que limita lateralmente a estas estructuras en la parte
medial del lóbulo temporal, es decir la parte más anterior del giro
parahipocampal, compuesta fundamentalmente por el uncus. Es así que el
uncus es empujado hacia medial y hacia abajo, tratando de pasar por el
espacio que esta entre el borde libre de la incisura y el mesencéfalo, y
comprimiéndolo.

Figura 5. Hernia uncal, vista en imagen coronal

Figura 6. Hernia uncal, se aprecia claramente la compresión del

mesencefalo
 Como el mesencéfalo contiene la formación reticular activadora ascendente
entonces la persona tiene disminución del nivel del sensorio pudiendo llegar
hasta el coma .Por este hecho se considera la herniación o enclavamiento
uncal una emergencia, y de no ser descomprimido el tronco la consecuencia es
la muerte.
En segundo lugar se comprime el núcleo y el fascículo intratroncal del
motor ocular común, lo que da lugar a una parálisis del tercer par. Las fibras
parasimpáticas contenidas en este nervio determinan que las pupilas se
puedan contraer ante la luz, que es el reflejo fotomotor, y determinan también
que las pupilas puedan estar en miosis. Esto determina una midriasis fija
ipsilateral, arreflejica. El paciente se encuentra con anisocoria, puesto que la
otra pupila esta normal.
En tercer lugar se comprime el pie del mesencéfalo, por cuyos tres
quintos medios discurren hacia abajo las fibras motoras del sistema piramidal,
que todavía no se han decusado, y que por lo tanto ocasionan una hemiparesia
o hemiplejia contralateral a la hernia. En la práctica clínica se observa rigidez
de descerebración.

Figura 7. Esquema del mesencéfalo

 La anterior es la triada clásica de la hernia uncal, que debe ser reconocida
con mucha precocidad y tratada como emergencia.
También es necesario mencionar que el mesencéfalo a veces, más que
comprimido, puede ser empujado hacia el lado contrario, y comprimirse al ser
llevado contra el borde de la incisura tentorial, esto se llama fenómeno de
Kernohan, y explica que puedan presentarse midriasis contralateral o paresias
ipsilaterales.
Por otro lado, también se puede comprimir la arteria cerebral posterior,
que se origina cuando el tronco basilar, delante del mesencéfalo, se bifurca
hacia los lados, y estas arterias rodean al mesencéfalo. Esto puede ocasionar
isquemia de los lóbulos occipitales y ceguera.
Después de que ya se consumo la hernia uncal, ya el mesencéfalo está
dañado en toda su extensión, y lo que se observa es midriasis bilateral
arreflejica. Despues se va produciendo el fenómeno de la degradación
rostrocaudal con daño de la protuberancia y bulbo. Esto quiere decir que una
vez que el paciente “ya se hernió”, el daño del tronco suele ser ireversible y la
muerte también (5,6,7).

4. HERNIA TRANSTENTORIAL POSTERIOR O TECTAL

Suele ocurrir cuando hay lesiones frontales, occipitales o bilaterales. El
mismo giro parahipocampal se va hacia medial, pero es la parte más posterior
al uncus, comprimiendo el mesencéfalo por atrás, es decir a nivel del tectum, a
nivel de los coliculos superiores. Clinicamente esto ocasiona hallazgos
similares a los del síndrome de Parinaud, con ptosis y paralisis de la mirada
vertical hacia arriba, con las pupilas preservadas. Tambien debe haber una
depresión del sensorio y rigidez de descerebración (5,8).

5. HERNIA TRANSTENTORIAL CENTRAL O AXIAL

Esta es la hernia más peligrosa de las hernias transtentoriales. Lo que hay
es una compresión y traslado del diencefalo y el tronco cerebral hacia abajo,
atraves de la incisura tentorial y a través del foramen magnum. Este tipo de
compresión cusa degradación rostrocaudal primero con daño y disfunción del
diencefalo, luego del mesencéfalo, protuberancia y finalmente bulbo; también
causa elongación y desgarro de los vasos perforantes de la arteria basilar, con
hemorragia e isquemia de tronco. Causa coma, rigidez de descerebración,
ausencia de reflejos oculares, respiración irregular, hipertensión arterial y
bradicardia y finalmente apnea (8, 9,10).

6. HERNIA FORAMINAL O AMIGDALINA

Esta hernia suele producirse por masas con efecto compresivo en la fosa
posterior, que empujan el cerebelo y las amígdalas cerebelosas son empujadas
a través del foramen magnum tratando de salir de la fosa posterior. El problema
es que por el foramen magnun Esto va a llevar a una muerte por paro
respiratorio, incluso sin necesidad de que se haya producido disminución del
sensorio, porque la formación reticular activadora ascendente no llega hasta el
bulbo, solo llega hasta la mitad de la protuberancia.
Esta hernia no es exclusiva de efectos de masa en fosa posterior, también
se puede producir por lesiones supratentoriales, cuando la incisura tentorial es
lo suficientemente amplia y permite la transmisión de la presión a la fosa
posterior (11,12,13).

Figura 8. Hernia amigdalina

 EDEMA CEREBRAL
1. DEFINICION
Es el aumento de volumen del parénquima cerebral, que ocasiona
aumento de volumen del cerebro.
El parénquima cerebral tiene 2 compartimientos, el intracelular y el
extracelular o intersticial, y por tanto este aumento de líquido puede suceder en
cualquiera de estos dos lugares. El edema cerebral puede ocasionar la muerte,
ya que conlleva a hipertensión endocraneana con disminución del flujo
sanguíneo cerebral e isquemia y hernias cerebrales.
Para fines prácticos el edema cerebral también puede clasificarse con
base en su topografía en focal o difuso. El edema focal genera un gradiente de
presión adyacente a la región afectada que condiciona el desplazamiento del
tejido circundante y herniación; en los tumores cerebrales hematomas e
infartos pueden encontrarse ejemplos de edema focal. Asimismo, el edema
difuso afecta todo el parénquima cerebral y, cuando es crítico, puede originar
hipertensión endocraneal y daño de la perfusión cerebral que conlleva a
isquemia generalizada. Las causas del edema cerebral difuso son el paro
cardiorrespiratorio, traumatismo craneoencefálico severo e insuficiencia
hepática fulminante (1,2,3).

2. CLASIFICACION
2.1. Edema vasogenico
Es debido a la interrupción de la barrera hematoencefalica, con
escape de proteínas y liquido del intravascular al extravascular. Una
vez que los componentes del plasma cruzan la barrera
hematoencefalica, el edema se extiende, lo que puede ser de una
forma muy rápida y generalizada. Este edema se ve alrededor de los
 tumores cerebrales, perilesional al tumor, inflamación, por ejemplo
de un absceso cerebral, encefalopatía hipertensiva, últimas etapas
de la isquemia cerebral. No se suele observar mucho en el
traumatismo encafalocraneano,aunque en el mismo se pueden
presentar los tres tipos de edema. Este edema responde bien a los
corticoides, y como es escaso en el TEC es el motivo por el cual no
se deben dar corticoides en el TEC, pero si se pueden dar en
patologías con edema vasogenico predominante (4,5).

Figura 1. El edema vasogenico es a través de la barrera hematoencefalica

2.2. Edema citotoxico

Conocido también como celular u oncotico, en este edema la barrera
hematoencefalica se mantiene intacta, se falla por alteración
metabólica que lleva a la falla de la bomba de sodio y potasio, por lo
que el sodio se retiene dentro de la célula, y acompañándolo se
retiene agua con la consiguiente hinchazón celular. Este edema se
ve en la isquemia cerebral por ejemplo del ACV isquémico,
vasoespasmo de la hemorragia subaracnoidea, alteraciones
metabólicas sistémicas.
Un subtipo de este edema es el edema neurotóxico, por exceso de
neurotransmisores como el glutamato, que ocasionan activación de
receptores que abren canales de calcio, sodio y potasio que
ingresan a la célula (6,7).
 Figura 2. Edema citotoxico

Figura 3. Edema citotoxico

2.3. Edema intersticial

Se produce en la hidrocefalia, también llamado transependimario.
La presión hidrostática dentro de los ventrículos causa disrupción de
la cubierta de células ependimarias que los limita. El líquido
cefalorraquídeo sale de los ventrículos hacia el espacio intersticial o
extracelular. Este edema se ve alrededor de los ventrículos.
Figura 4. Edema transependimario, RNM en T1, tumor del tercer
ventriculo

Figura 5. Observese hipodensidad por fuera de los ventrículos

dilatados por hidrocefalia
 Figura 6. El edema transependimario se observa como una
hiperintensidad en T2, en la RNM

2.4. Edema osmótico

Normalmente el parénquima cerebral es isoosmotico con relación al
líquido intravascular, pero si por ejemplo hay hiponatremia, por
osmosis el agua sale del intravascular e ingresa en el parénquima
cerebral.

3. CUADRO CLINICO.
El cuadro clínico el el principal componente del diagnóstico, y es
esencialmente un cuadro de hiperetensión endocraneana, los estudios
adicionales imagenológicos deben hacer una correlación clínico radiológica.
Recordar que puede haber edema local o generalizado.Tambien hay que
tener en cuenta que existen diferentes grados de edema, y los grados más
leves pueden ser difíciles de reconocer, sobretodo si son intermitentes, ya en
una fase avanzada el edema cerebral llega a matar por herniación cerebral e
isquemia (8).

4. DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO
La tomografía careoencefálica muestra el edema como hipodensidad, que
es la señal propia del agua.Si el edema es focal se puede ver fácilmente, pero
cuando es generalizado se ve borramiento o disminución de los surcos
cerebrales, ventrículos,cisternas, perdida de la diferenciación entre la
sustancia gris y blanca, siendo la sustacia gris también los nucleos de la base y
el talamo.
La resonancia magnética es superior a la tomografía para mostrar el
edema, que se ve como una señal hipointensa en secuencia T1 e hiperintensa
en secuencia T2 (9).

Figura7. El edema comprime y disminuye los ventrículos