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INTOXICACION POR GASES NITROSOS (T59.0)

1. DEFINICIÓN

Los óxidos de nitrógeno (NO x ) toman las siguientes formas: óxido nítrico
(NO), el cual es un gas incoloro; dióxido de nitrógeno (NO 2 ), un gas
marrón rojizo o naranja oscuro; trióxido de nitrógeno (N 2 O 3 ), un gas
incoloro; tetróxido de nitrógeno (N 2 O 4 ), un gas incoloro; pentaóxido de
nitrógeno (N 2 O 5 ) y óxido nitroso (N 2 O), el cual es incoloro y suele
conocerse como "gas hilarante".

2. ETIOLOGIA

Las formas más comunes de óxidos de nitrógeno en la atmósfera son el

óxido nítrico y el dióxido de nitró geno. Son derivados de diferentes óxidos
de nitrógeno. Se encuentra como mezcla en diferentes concentraciones
como producto habitual de las voladuras en los frentes. Estos dos gases
no se separan nunca en esta situación, por lo que hay que reconocerlos
juntos aunque los porcentajes varíen constantemente son muy tóxicos.
Tiene un sabor ligeramente ácido. Es un gas más pesado que el aire, por
lo tanto siempre se le encuentra en las partes más bajas y en zonas
abandonadas.

Se produce por la respiración del hombre, incendios, por la

descomposición de materias orgánicas, por aguas termales, en las
voladuras, combustión de combustibles en hornos y los motores de
combustión interna, la detonación de explosivos, la soldadura y el humo
del tabaco. Los gases de escape diesel pueden contener óxido nítrico,
mientras que el humo del cigarrillo contiene también óxidos de nitrógeno.

3. FISIOPATOLOGIA

Dada su capacidad de combinarse con el agua las lesiones en la vía

aérea superior son escasas, por lo que llega con facilida d a bronquiolos y
alvéolos donde se combina con agua produciendo nitrógeno y ácido
nítrico. En el tejido pulmonar daña las paredes capilares, causando

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edema luego de un período de latencia de 2 -24 horas. Se lesionan

sobretodo las células tipo I de los alvéolos, las cuales son reemplazadas
por células con características de tipoII. Las células tipo I son las más
abundantes, forman la pared de los alveolos.

El dióxido de nitrógeno es altamente tóxico e irrita la piel y las mucosas.

Diluciones de 0,2 a 0,5 g /m3 pueden inhalarse durante un período
prolongado sin que produzcan efectos adversos (UBA, 1986).

4. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS

Se calcula, según informes, que anualmente se producen

aproximadamente 300.000 toneladas de NO x a raíz de los procesos
industriales y la combustión de combustibles fósiles (carbón, petróleo)
añade 10 millones de toneladas a esa cifra.

Una entidad clínica muy conocida en la toxicología laboral es la

enfermedad del silo.( Un silo es una estructura diseñada para almacenar
grano y otros materiales a granel; son parte integrante del ciclo de acopio
de la agricultura. Los más habituales tienen forma cilíndrica,
asemejándose a una torre, construida de madera, hormigón armado o
metal.) Provocada por vapores nitrosos desprendidos en silos y otros
lugares cerrados en los que se acumula grano de cereales, en los cuales
los nitratos son anaeróbicamente convertidos en óxido nitroso y otros
derivados nitrosos. Esta reacción ocurre en el aire por encima de la zona
más alta del silo recién llenado, alcanzando niveles tóxicos en pocas
horas y que se mantienen durante días.

5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Se utilizan en la fabricación de fertilizantes, explosivos, limpieza de

monedas. También se liberan en la combustión interna de maquinaria y
con el humo del tabaco.

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VALORES LÌMITES PERMISIBLES NORMA

OS HA
Oc c up at i on al
Se r ef i er e a un pr om ed i o
H ealt h an d S af et y
p on d er ad o d e e xp os ic i ón d e 1 5
M an ag em en t
PEL-STEL = 5 ppm mi n ut os qu e no d eb e s er
S ys t em s , S is t em as
exc ed i d o en n i ng ú n m om en t o
de G es ti ón de
du r ant e u n dí a l ab or ab l e,
S alu d y S eg ur id ad
L ab or al

S e r ef i er e a l a c onc ent r ac i ón
pr om ed i o en t i em p o de
ACG I H: A m er ic an
TLV-TWA = 3 ppm exp os ic i ón , p ar a un dí a
C onf er enc e of
l ab or ab l e d e 8 h or as y un a
G over n m en t al
s em an a 40 h or as , a l as q u e c as i
In dus tri al
c u alq ui er tr ab aj ad or p u ed e s er
H ygi en is ts
exp u es t o dí a tr as dí a, sin
ef ec t os ad vers os .

Se r ef i er e a un pr om ed i o
p on d er ad o d e e xp os ic i ón d e 1 5
ACG I H: A m er ic an
mi n ut os qu e no d eb e s er
C onf er enc e of
exc ed i d o en n i ng ú n m om en t o
TLV-STEL = 5 ppm du r ant e u n di a l ab or ab l e, i nc l us o
G over n m en t al
In dus tri al
si el t i em p o pr om ed i o se
H ygi en is ts
enc u ent r a d ent r o d el T LV ( v al or
lí mi t e).

I DL H es un a s i gl a p ar a
In m ed i at am en t e p eli gr os o a l a
vi d a y a l a s al u d, y es d ef i n id o
NI OS H: I ns t it ut o
p or NIOS H c om o exp os ic i ón a
N ac i on al p ar a l a
IDLH = 20 ppm l os c ont am i n an t es
S egu ri d ad y S al u d
aer ot r ans p or t ad os que p u ed e
Oc up ac i on al
“pr ob ab l em en t e p u ed e c aus ar
m u er t e o d añ o p er m an en t e
in m ed i at a o r et r as ad a. ”

6. CUADRO CLÍNICO

La inhalación de dióxido de nitrógeno causa lesiones pulmonares cuya

gravedad depende del tiempo y nivel de la exposición, siendo sus efectos
múltiples y no perfectamente sistematizados. El dióxido de nitrógeno con
su tetróxido de nitrógeno asociado es un poderoso irritante y corrosivo del
aparato respiratorio, determinando en primer lugar espasmos de los
bronquios pulmonares, dando lugar a una anoxia, a consecuencia de la
cual se produce un colapso circulatorio agudo, que es causa de edema
pulmonar. La exposición a altas concentraciones, del orden de 100 a 500

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p.p.m. puede causar la muerte súbita por espasmo bronquial y paro

respiratorio. Se desarrolla en 3 fases. La más precoz se caracteriza, por disnea,
bronco espasmo, dolor torácico, taquicardia, pueden existir leucocitosis y fiebre.

Tras un período libre de síntomas, de unas horas, aunque ocasionalmente

pueden ser varios días, se produce un edema pulmonar no cardiogénico y
bronquiectasias que persisten hasta 3 -5 semanas.

En la fase más tardía el paciente refiere nuevamente tras varias semanas

desde la exposición, tos, disnea, hipoxia, confusión, fiebre, hipotensión,
que se acompañan de infiltrados micronodulares difusos en la radiología
de tórax, debido al desarrollo de una bronquiolitis obliterante.

No se sabe si tras la remisión de la enfermedad ag uda pueden quedar

efectos a largo plazo o si las ulteriores exposiciones a una concentración
de 20 a 50 p.p.m. pueden determinar alguna forma de enfermedad
crónica.

INTOXICACIONES AGUDAS
La exposición a NO2 en concentraciones de 100 p.p.m., incluso por u n
lapso pequeño de tiempo es muy peligrosa, y sobre las 200 p.p.m. puede
resultar fatal, aunque se trate adecuadamente, incluso a menores
concentraciones, si el tiempo de exposición es dilatado, puede provocar
graves problemas pulmonares.
Puede presentarse una sintomatología diversa, así la irritativa comienza
con problemas más o menos graves de las vías respiratorias superiores,
como dolores, irritación de garganta, espasmos de glotis, sensación de
ahogo, tos violenta y expectoración, que en algunos casos es
sanguinolenta.
A este proceso de corta duración sigue un período de latencia, durante el
cual el intoxicado puede sentirse bien. Este estado puede durar de 6 a 24
horas, presentándose a continuación disnea asmatiforme progresiva, tos
fuerte, cianosis intensa, esputos espumosos de color pardo -rojizo y
tendencia al colapso, lo cual indica la presentación de edema agudo de
pulmón.

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Esta sintomatología puede estar acompañada de alteraciones sanguíneas

con coloración oscura de la sangre por formación de metahe moglobina,
trastornos digestivos como diarrea y subictericia, renales con coloración
oscura de la orina, nerviosas que se traducen en cefaleas, vértigo,
debilidad, ataxia, delirio, inconsciencia y convulsiones, y finalmente
circulatorias como taquicardia, hipotensión, arritmia y colapso.
En los procesos graves suelen ser frecuentes las recidivas del edema
pulmonar, con períodos de dos o tres días de mejoría, así como la
aparición de infecciones secundarias y procesos bronconeumónicos.
También en esta forma irritativa existe un síndrome liviano, con signos
ligeros de bronquitis aguda, o uno de mediana gravedad, que se traduce
en bronquitis más acentuada, acompañada a veces de congestión
pulmonar.

Una forma distinta de presentarse el proceso es a intervalos, q ue se

caracteriza por la aparición de disnea, cianosis, mareos, sensación de
ahogo y pérdida del conocimiento, si el accidentado se separa
rápidamente de la zona contaminada, puede restablecerse sin problemas,
de lo contrario, sobreviene el edema pulmonar y el fallecimiento.

Existe asimismo una tercera forma de presentación del proceso, es la de

shock, rara de encontrar, consecuencia de la exposición a altas
concentraciones de NO2. Su cuadro es de signos de asfixia grave,
convulsiones y paro respiratorio.

Finalmente podemos distinguir una forma mixta, caracterizada por

síntomas inmediatos del sistema nervioso central, como mareos, tras una
aparente remisión de la sintomatología, puede aparecer, a las pocas
horas, disnea progresiva, marcada cianósis y edema p ulmonar.

Respecto a las vías ocular y dérmica, se puede mencionar que el contacto

con los vapores de NO2 es irritante para los ojos y la piel. El contacto con
dióxido de nitrógeno líquido es corrosivo.

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INTOXICACIONES CRONICAS

La exposición repetida a dióxido de nitrógeno a concentraciones de 5 a 50

p.p.m. pueden producir irritación del tracto respiratorio y edema pulmonar
de desarrollo lento, así como tos, dolor de cabeza, debilidad y corrosión
de los dientes.

Se estima que los trabajadores expuestos van experimentando un proceso

de adaptación a la inhalación de dióxido de nitrógeno, presentándose un
cuadro de bronquitis, debilidad general y trastornos sanguíneos. En
especial se observan alteraciones circulatorias, como taquicardia e
hipotensión en personas que llevan largo tiempo trabajando en ambientes
laborales con concentraciones del a 5 p.p.m. de NO2. A pesar de la
mencionada hipotensión, los trabajadores afectados no muestran ningún
signo patológico propio de ella, estando perfectamente habituados.

Pueden presentarse conjuntivitis crónicas tras largas y continuas

exposiciones a pequeñas concentraciones ambientales.

Aunque el dióxido de nitrógeno no se absorbe por la vía cutánea, pueden

aparecer lesiones eczematiformes en la piel, principalmente en m anos y
antebrazos de trabajadores expuestos.

7. DIAGNÓSTICO

7.1. Criterios de diagnóstico:

Es importante el realizar usa historia clínica rápida dirigida a las

circunstancias en las que ocurrió el evento, tipo de labor y zona,
buscando encontrar las características del gas, color, olor.

8. EXÁMENES AUXILIARES

 Radiografía de tórax a las 48 horas del evento, se espera encontrar signo de

infiltrado alveolar, edema pulmonar.
 Análisis de gases arteriales: nos ayuda a descartar insuficiencia
respiratoria y control de tratamiento con oxigeno.
 Oximetría de pulso: para evaluar el grado de saturación de oxigeno.

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9. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

9.1. Primeros Auxilios

Retirar inmediatamente al accidentado del área contaminada,

trasladándolo a una habitación tranquila y bien ventilada.

 Si el rostro está rojo, acostarlo con el cuerpo elevado. Si está

pálido, acostarlo boca arriba, cabeza vuelta a un lado y
piernas elevadas.

 Desabrochar el cuello, cinturón y prendas que lo opriman.

 Quitar al accidentado la ropa contaminada, si fuera el caso.

 Si el cuerpo ha estado en contacto con dióxido de nitrógeno

líquido, lavar las partes afectadas con agua y jabón.

 Si ha sufrido proyecciones en los ojos, lavarlos al menos

durante 15 minutos con abundante agua tibia a poca presión,
manteniendo los párpados del accidentado bien abiertos y
pidiéndole que mueva los ojos en todas direcciones.

 Recurrir si es preciso al método de reanimación. En caso que

exista aparato de inhalación de oxígeno, éste será
administrado solamente por una persona familiarizada con la
operación.

 Taparlo con una frazada y no dejar que se enfríe.

 Avisar a los Servicios Médicos de inmediato.

9.2. Terapéutica

Mantener en observación al intoxicado, al menos durante las

primeras 48 horas, incluso aunque se encuentre bien.

 Tan pronto como se presenten síntomas de insuficiencia

respiratoria, se practicarán inhalaciones prolongadas de
oxígeno, haciendo uso de la carpa de oxígeno. Con esto se
obtiene una disminución de la disnea, de la cianosis y una
mejoría del estado general.

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 No debe practicarse la respiración artificial a los accidentados

que presenten edema agudo de pulmón, pues podrían
provocar roturas del tejido pulmonar.

 Si se presenta edema de pulmón, puede reducirse mediante

succión traqueo bronquial. El edema agudo es poco probable
que se produzca una vez transcurridas 24 horas después de la
exposición, pero el accidentado deberá seguir en vigilancia
durante dos o tres semanas, realizándose durante este
período, reconocimientos radiológicos p eriódicos de tórax.

 Se administrará hidrocortisona por inhalación endotraqueal

con nebulizaciones, seguido de una serie de inyecciones
intravenosas.

 Se seguirá tratamiento profiláctico con una asociación de

antibióticos de amplio espectro.

 Las quemaduras bucofaríngeas se tratarán con enjuagues

desinfectantes y limpieza esmerada. La alimentación será
líquida para evitar el dolor y posibles daños que pueda
ocasionar la sólida.

El tratamiento es sintomático, y la única posibilidad terapéutica

posible, para evitar el desarrollo de bronquiolitis obliterante es la
utilización de corticoides, aunque no todos los autores están de
acuerdo.

10. COMPLICACIONES

En algunas personas, solo se presenta inicialmente dificultad para

respirar y tos y luego los síntomas dism inuyen. Es posible, que unas
cuantas semanas después, las personas ingresen a una segunda etapa,
caracterizada por fiebre, escalofríos y líquido en los pulmones. La muerte
es posible en cualquiera de las dos etapas, según la gravedad de los
efectos y la salud del individuo.

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11. CRITERIOS DE REFERENCIA

Se recomienda una vez identificado que el agente de la intoxicación es

gas nitroso referir a un centro de mayor complejidad para que el paciente
sea monitorizado por un tiempo mínimo de 72 horas, donde de no
presentar molestias y con radiografía de tórax normal indicar alta con
controles cada en las siguientes 2 semanas.
El paciente debe ser derivado, acompañado de médico, con maletín de
RCP, oxigeno.

12. FLUXOGRAMA/ ALGORITMO

Paciente
Intoxicado por
Gases nitrosos

Oxigeno Referencia a
Terapia Hospital de mayor Evaluación
Evaluación
y resolución para Médica 2
Médica Corticoides Observación
Médica

ALTA

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13. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1) Fichas Internacionales de Seguridad Quími ca. Ministerio del Trabajo y

Seguridad Social. Programa Internacional de Seguridad de las
Sustancias Químicas (PNUMA/ OIT/OMS) Madrid.

2) Dióxido de Nitrógeno, Guía de Sustancias Químicas, Instituto Nacional

de Seguridad e Higiene en el Trabajo. Madrid.

3) CAS (Chemical Abstracts Service) para su identificación bibliográfica

10102-44-0.

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