mediadores de la inflamacion

mediadores derivados de celu

AMINAS VASOACTIVAS
nombre origen

célula de cebada
histamina preformadas basofilos plaquetas

Serotonina preformadas plaquetas

DERIVADOS DEL ACIDO ARAQUIDON

nombre origen
PGE2
PGD2 monocitos y
prostaglandinas NOVO
PGFα2 leucocitos
PGFI2 (prostaciclina)

tromboxanos TXA2 NOVO

LTA4*
LTB4
mastocitos y
leucotrienos LTC4* NOVO monocitos
LTD4
LTE4
LXA4
5-PETE
lipoxinas NOVO FAP
LXB4

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETA

nombre origen

leucocitos y celulas
factor activador de plaquetas endoteliales
 leucocitos y celulas
factor activador de plaquetas endoteliales

CITOCINAS
nombre origen

Factor de necrosis tumoral macrofagos,

linfocitos, celulas
NOVO endoteliales,
mastocitos

Interleucina - 1

CXC leucocitos y
Quimiocinas preformadas macrofagos
CC activados

ESPECIES REACTIVAS DEL OXIGEN

nombre origen

neutrofilos y
macrofagos (via
especies reactivas del oxigeno NOVO de la fagocito
oxidasa)

OXIDO NITRICO
nombre origen
tipo I (Nnos)
muchos tipos
tipo II (inos) celulares
oxido nitrico NOVO (macrofagos,
tipo III (eNOS) celulas
endoteliales)

ENZIMAS LISOSOMICAS DE LOS LEUCO

nombre origen

neutrofilos y
enzimas lisosomicas de leucocitos preformadas monocitos
 NEUROPEPTIDOS
nombre origen

neuropeptidos preformadas axones neuronales

 diadores de la inflamacion

adores derivados de celulas

AMINAS VASOACTIVAS
quien la activa donde actua que afecta quien lo inhibe

lesion fisica
recuperacion inmunitaria
citocinas arteriola--> dilata célula endotelial histaminasa
liberadores de histamina venula--> contraccion
anafilotoxinas
neuropeptidos

agrecion plaquetaria *

ADOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO

quien activa que causa quien lo inhibe

vasodilatacion, dolor, fiebre, inhibe la

via de la ciclooxigenasa agregacion plaquetaria

vasoconstriccion, promueve la agregacion

via de la ciclooxigenasa plaquetaria

permeabilidad vascular, quimiotaxis,

via de la lipoxigenasa lipoxina
adhesion y activacion leucocitaria

inhibe la quimiotaxis de neutrofilos y adhesion

via de la lipoxigenasa leucotrienos
al endotelio

OR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
quien activa que causa quien lo inhibe

vasoconstriccion, vasodilatacion*
permeabilidad vascular, quimiotaxis, adhesion
fosfolipasa A2 y activacion leucocitarias, broncoespasmo,
agregador plaquetario, sintesis de mediadores
 vasoconstriccion, vasodilatacion*
permeabilidad vascular, quimiotaxis, adhesion
fosfolipasa A2 y activacion leucocitarias, broncoespasmo,
agregador plaquetario, sintesis de mediadores

CITOCINAS
quien activa que causa quien lo inhibe

productos microbianos
(endotoxinas,
inmunocomplejos) y
productos de linfocitos T

quimiotaxis, activacion leucocitaria y

estimulos inflamatorios organización anatomica normal de las celulas

ECIES REACTIVAS DEL OXIGENO

quien activa que causa quien lo inhibe

niveles bajos --> aumenta exprecion de

quimiocinas, citocinas y moleculas de adhesion
microbios,
inmunocomplejos, citocinas
y otros estimulos niveles altos --> lesion tisular por: daño
inflamatorios endotelial, activacion de proteasas e
inactivacion de antiproteasas y lesion directa
sobre otros tipos celulares

OXIDO NITRICO
quien activa que causa quien lo inhibe

macrofagos lo utilizan para destruccion de

L- arguinina y NADPH por la microbios y celulas tumorales, relajacion de
enzima NOS musculo liso y vasodilatacion

LISOSOMICAS DE LOS LEUCOCITOS

quien activa que causa quien lo inhibe

proteasas acidas: dentro de fagolisosomas

muerte celular, intentos
futiles de fagocitar proteasas neutras: lesion tisular destructiva y
superficies grandes e deformante al degradar proteinas de matriz,
indigeribles desdoblan proteinas del complemento (C3 Y
C5)
NEUROPEPTIDOS
quien activa que causa quien lo inhibe

regulan el tono vascular, modula la

permeabilidad vascular, dolor
 INACTIVA
VASODILATADOR VASOCONSTRICTOR DOLOR FIEBRE QUIMIOTAXIS

histamina TXA2 PGE2 PGE2 LXA4

serotonina LTD4 NEUROPEPTIDOS LXB4
PGI2 LTC4 BRADICININA
PGD2 LTE4
PGE2 PAF
PGFalfa2
NO
C3a
C5a
PLASMINA

ANTI.
DEGRANULACION AUMENTO DE LA ACTIVACION ACTIVACION
BRONCOESPASMO
LEUCOCITARIA PERMEABILIDAD LEUCOCITARI ENDOTELIAL
A

FAP LTD4 HISTAMINA NO HISTAMINA

LTC4 SEROTONINA LIPOXINAS TNF
LTE4 LTD4 IL-1
PAF LTC4
BRADICININA LTE4
BRADICININA
COMPLEMENTO
C3a
C5a
factor XIIa
fibrinopeptidos
FIBRINA
PLASMINA
 AGREGADO ANTIAGREGADO ACT. LEUCOCITOS
QUIMIOTAXIS PLAQUETARIO PLAQUETARIO

5-HETE TXA2 PGI2 FAP

LTB4 FAP NO QUIMIOCINAS
C5a
PAF
QUIMIOCINAS
COMPLEMENTO
FIBRINOPEPTIDOS

ORGANIZACIÓN
ANATÓMICA LIBERACION DE
ESTALLIDO NORAML DE
FORMACION DE EDEMA NEUROTRANSMISO
OXIDATIVO CELULAS EN RES
TEJIDOS LINFOIDES
Y OTROS TEJIDOS.

PGD2 PAF QUIMIOCINAS NO

PGE2
PGFalfa2
 MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN DERIVAD
NOMBRE ORIGEN QUIEN LAS ACTIVÓ DONDE ACTÚAN

Proteólisis
*1) Vía clásica
*2) Vía alternativa
*3) Viá de las lectinas

Proteinas inactivas en
COMPLEMENTO Vascular
plasma

FACTOR HAGEMAN *Cininogeno de alto peso

Proteina sintetizada por molecular
(factor XII de la cascada
de la coagulación el hígado *Calicreina Vascular
intrínseca)

Plasma Factor XIIa Vascular

SISTEMA DE LA
COAGULACION

SISTEMA Plasma Factor XIIa Vascular

FIBRINOLITICO
SISTEMA DE LAS Plasma Vascular
CININAS escision proteolítica
de precursores
NFLAMACIÓN DERIVADOS DE LAS PROTE ÍNAS
QUE HACEN QUIÉN LAS INHIBE

EFECTOS VASCULARES
*C3a y C5a (anafilotoxinas)
-permeabilidad vascular
-vasodilatacion
*C5a-activa vía de la lipoxigenasa del metabolismo
de AA Proteínas reguladoras
-activa leucocitos,
-potente aumentandopara
agente quimiotactico adhesion
neutrófilos,
monocitos, eosinofilos y basofilos.
FAGOCITOSIS
*C3b y iC3b
-actúan com opsoninas
Inicia 4 sistemas implicados en la respuesta
inflamatoria QUE PRODUCEN:
*SISTEMA DE LAS CININAS produce cininas
activacion vasoactivas
de la trombina, fibrinopeptidos y
*SISTEMA DE LA COAGULACION factor X
*SISTEMA FIBRINOLITICO produce plasmina e inactiva trombina
*SISTEMA DE COMPLEMENTO produce anafilotoxinas (C3a y C5a)

*TROMBINA
-escinde fibrinogeno para generar coagulo de fibrina
insoluble
-une a receptores activados por proteasas, se activa
y hay una mayor adhesion leucocitaria

-fibrinopeptidos: aumentan permeabilidad vascular

y son quimiotacticos para leucocitos
*FACTOR Xa
-aumento de la permeabilidad vascular
-migracion leucocitaria

Limitan coagulacion al escindir fibrina

*ACTIVADOR DE PLASMINOGENO
*CALICREINA
-escinde el plasminógeno
*PLASMINA
-escinde la fibrina, imp. Lisis de coagulos
-escinde la proteina del complemento C3
-produccion de C3a
-vasodilatacion
-aumento permeabilidad vascular
-puede activar el factor XII
*BRADICININA *Cininasas
-aumento permeabilidad vascular *Enzima convertidora de angiotensina
-dilatacion arteriolar
-broncoespasmo
-dolor

*CALICREINA
-quimiotaxis

-activador del factor de Hageman