Hipertensión

en el Embarazo
 Hipertensión
en el Embarazo

Liliana S. Voto

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Voto, Liliana Susana

Hipertensión en el Embarazo - 1ª ed. - Rosario
&RUSXV/LEURV0pGLFRV\&LHQWt¿FRV
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(QIHUPHGDGHVHQHO(PEDUD]RHipertensión.
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DERECHOS RESERVADOS
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6/5.5RVDULR$UJHQWLQD

Editor: Esteban Oscar Mestre

Colaboradora: María Jose Mattioli

7LUDGDHMHPSODUHV
6HWHUPLQyGHLPSULPLUHQ5RVDULR$UJHQWLQDHQQRYLHPEUHGH

ISBN: 978-950-9030-69-5

No está permitida la reproducción total o parcial de esta

obra, ni su tratamiento o transmisión por cualquier medio
o método, sin autorización escrita de la Editorial.

NOTA
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FDPELRV GH OD WHUDSpXWLFD /D DXWRUD \ ORV HGLWRUHV VH KDQ HVIRU]DGR SDUD TXH ORV FXDGURV GH GRVL¿FDFLyQ
PHGLFDPHQWRVDVHDQSUHFLVRV\DFRUGHVFRQORVHVWDEOHFLGRVHQODIHFKDGHSXEOLFDFLyQ6LQHPEDUJRDQWHORV
posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores, ni cualquier otra persona que haya participado
HQODSUHSDUDFLyQGHODREUDJDUDQWL]DQTXHODLQIRUPDFLyQFRQWHQLGDHQHOODVHDSUHFLVDRFRPSOHWD
&RQYHQGUtDUHFXUULUDRWUDVIXHQWHVGHGDWRVSRUHMHPSOR\GHPDQHUDSDUWLFXODUKDEUiTXHFRQVXOWDUODKRMDGH
LQIRUPDFLyQTXHVHDGMXQWDFRQFDGDPHGLFDPHQWRSDUDWHQHUFHUWH]DGHTXHODLQIRUPDFLyQGHHVWDREUDHVSUHFLVD
y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto
HVGHSDUWLFXODULPSRUWDQFLDFRQUHVSHFWRDIiUPDFRVQXHYRVRGHXVRQRIUHFXHQWH7DPELpQGHEHUiFRQVXOWDUVHD
ORVRUJDQLVPRVGHFRQWUROGHPHGLFDPHQWRVGHFDGDSDtVSDUDREWHQHULQIRUPDFLyQVREUHORVYDORUHVQRUPDOHV\
medicamentos permitidos o recomendados.
 Dedicatorias

A la memoria de mi Padre,
quien despertó en mí la pasión por la Medicina
A la memoria de mi Madre,
por su ejemplo de lucha ante la adversidad
A la memoria de mi Maestro,
el Prof. Dr. Miguel Margulies
A Geraldine,
por aportar dulzura y proyectos a mi vida
A Santino,
por alegrar mis días
A Daniel,
por su comprensión y apoyo de cada día

Agradecimientos

A la Dra. María Jose Mattioli,

por acompañarme en este proyecto
A todos los que aportaron su experiencia en cada capítulo
A los médicos, obstétricas y enfermeras
de la División de Obstetricia del Hospital Juan A. Fernández,
por su profesionalismo y dedicación en la atención de las pacientes
$WRGDVODVPXMHUHVTXHPHFRQÀDURQHOELHQPiVSUHFLDGRVX0DWHUQLGDG
 La autora

LILIANA SUSANA VOTO

La Prof. Dra. Liliana S. Voto se graduó con Diploma de Honor en la Facultad de

Medicina de la Universidad de Buenos Aires en 1973 y en 1984 obtuvo el grado Aca-
démico de Doctora en Medicina en la misma Universidad, con la presentación de
su tesis “+LSHUWHQVLyQ$UWHULDOHQHO(PEDUD]REDVHVÀVLRSDWROyJLFDV\UHVXOWDGRV
perinatales”.
En 1991 obtuvo por concurso el cargo de Profesor Adjunto del Departamento de
Obstetricia y Ginecología, orientación Obstetricia, y en 1997 fue promovida por con-
curso a Profesor Titular, ambos en la Facultad de Medicina de la Universidad de Bue-
nos Aires. Desde 1996 es Profesor Titular de Obstetricia de la Facultad de Medicina
de la Fundación Barceló, donde en la actualidad es además Directora del Doctorado
en Ciencias de la Salud.
Es especialista en Obstetricia y Ginecología y en Salud Pública.
Sus principales contribuciones se dan en los campos de la Incompatibilidad San-
guínea Materno Fetal, Hipertensión y Embarazo y Medicina Fetal.
(VDXWRUD\FRDXWRUDGHPiVGHOLEURV\SXEOLFDFLRQHVFLHQWtÀFDVQDFLRQDOHVH
LQWHUQDFLRQDOHV\PiVGHLPSRUWDQWHVWUDEDMRV\DUWtFXORVFLHQWtÀFRV
La Prof.Voto ha dictado conferencias y ha participado activamente en congresos
FLHQWtÀFRVORFDOHVHLQWHUQDFLRQDOHV\KDRUJDQL]DGRLQQXPHUDEOHVFRQJUHVRVVLPSR-
VLRV\DFWLYLGDGHVFLHQWtÀFDVHQWUHORVTXHVHGHVWDFDQ,682*:$03
The XXIst Fetus as a Patient Congress realizado en Buenos Aires en abril de 2005,
entre muchos otros.
En 1989 fue becaria y co investigadora en el Departamento de Obstetricia y Gine-
cología, Queen’s Medical Centre, University of Nottingham, Inglaterra. Entre 1992 y
1993 fue la coordinadora en Argentina del proyecto colaborativo internacional Colla-
borative Low Dose Aspirin Study in Pregnancy for the Prevention and Treatment of
Pre-Eclampsia and Intrauterine Growth Retardation&/$63RUJDQL]DGRHQ2[IRUG
Inglaterra, por un Comité integrado por los Prof. Dres. C. Redman, M. de Swiet, P.
Rubin, E. M. Symonds y M. Elder. Entre 1993 y 1995 fue la Directora del Proyecto Co-
laborativo Argentino-Británico Prevention and promotion of maternal and perinatal
health in critically impoverished populations, patrocinado por la Fundación Miguel
Margulies, el British Council y la Embajada Británica en Argentina. En 1995 ingresó
como Investigador Clínico al CONICET.
La Prof. Voto fue la Directora del Hospital Juan A. Fernández de la Ciudad Au-
tónoma de Buenos Aires entre el 2002-2006, donde en la actualidad es la Jefa del
Departamento Materno Infanto Juvenil.
Es también la Presidente de la Fundación Miguel Margulies y la Directora del Insti-
tuto de Medicina Fetal y Embarazo de Alto Riesgo en Buenos Aires. Fue Presidente de
OD6RFLHGDGGH2EVWHWULFLD\*LQHFRORJtDGH%XHQRV$LUHV\HVPLHPEURDFWLYR
GHQXPHURVDVVRFLHGDGHVFLHQWtÀFDVQDFLRQDOHVHLQWHUQDFLRQDOHV
Entre los numerosos Premios y Distinciones recibidas a lo largo de su extensa ac-
WLYLGDGFLHQWtÀFDGRFHQWHDVLVWHQFLDOIXHGLVWLQJXLGDFRQHO3UHPLR),*2SRU
su destacada trayectoria como tocoginecóloga y con tres distinciones especiales por
su correcto desempeño como Directora del Hospital Juan A. Fernández durante la
FULVLVVRFLRHFRQyPLFDGHOD6RFLHGDG$UJHQWLQDGH0HGLFLQDGHO7UDEDMRGHOD
Secretaría de Salud del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires, y la “Rosa de Plata”
a la mujer Trabajadora del Congreso de la Nación.
Este año —2008— ingresó como Miembro Asociado de la Internacional Academy of
Perinatal Medicine, en una ceremonia realizada en la Universidad de Cornell, Nueva
York.
 Colaboradores

DR. EDGARDO ÁBALOS

Médico Obstetra. Investigador
9LFHGLUHFWRUGHO&HQWUR5RVDULQRGH(VWXGLRV3HULQDWDOHV&5(3
Centro Colaborador de la Organización Mundial
de la Salud en Salud Materno Infantil y Nutrición

DR. JESÚS DANIEL AGUIRRE

Médico Tocoginecólogo
Docente de la Primera cátedra de Clínica Obstétrica,
Facultad de Medicina, Universidad Nacional del Nordeste
Jefe del Servicio de Tocoginecología Hospital “J. R. Vidal”, Corrientes
Miembro de la Comisión Directiva de la Sociedad
de Ginecología y Obstetricia de Corrientes

DRA. SOFÍA AMENÁBAR

Profesora Titular de Obstetricia de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Tucumán
Jefa de la Unidad de Obstetricia del tercer Piso y
Jefa del Consultorio de Hipertensión en el Embarazo
del Instituto de Maternidad y Ginecología “Nª Sra. de las Mercedes”
de San Miguel de Tucumán

DR. SALOMÓN HÉCTOR AZAR

Médico Anestesiólogo

DRA. AMELIA BERNASCONI

Médica Nefróloga
Jefe Dpto. Medicina - Hospital “J. A. Fernández”
DR. HÉCTOR BOLATTI
Jefe del Departamento de Tocoginecología Quirúrgica,
Ministerio de Salud, Córdoba
Prof. Adjunto de la Segunda Cátedra de Clínica Obstétrica y Perinatología
de la Universidad Nacional de Córdoba

DRA. MARÍA GRACIELA BOSSI

Médica Neonatóloga, Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”

DRA. MARIANA ECHEGARAY

Médica Residente
Encargada del Sector Internación de Cuidados Especiales
del Dpto. Materno Infanto Juvenil del
Hospital Gral. de Agudos “Juan A. Fernández”, GCBA

DRA. ROSA B. FUKSMAN

Doctora en Medicina
Médica Patóloga con dedicación exclusiva a Patología Perinatal
Ex Jefa de la Unidad Patología del Hospital Materno Infantil “R. Sardá”
Investigadora de la Universidad Abierta Interamericana,
Directora del Laboratorio de Patología Perinatal

DRA. BEATRIZ E. GRAND

Médica Hematóloga
Departamento Materno Infanto Juvenil, División Obstetricia, Hospital “J. A. Fernández”
Médica Hematóloga, Departamento de Medicina,
Servicio de Hematología del Hospital Universitario CEMIC
Docente Adscripto de Medicina, Facultad de Medicina, UBA

DRA. MIRIAM G. GREGORIO

Médica Tocoginecóloga de Guardia,
Departamento de Urgencias del
Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”, GCBA
Médica de la División Obstetricia del Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”

DR. JORGE LUIS HAMER

Jefe de Ecografía y Diagnóstico Prenatal de CEGYR
Centro de Estudios en Ginecología y Reproducción
Ex Presidente de la Sociedad Argentina de Ecografía y Ultrasonografía

DR. RICARDO ILLIA

Jefe del Servicio de Obstetricia Hospital Alemán, FACOG
Profesor Adjunto de Obstetricia, UBA

DRA. ALICIA M. LAPIDUS

Jefa de División Obstetricia,
Departamento Materno Infanto Juvenil, Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”
Ex Presidenta de la Sociedad Argentina de Hipertensión en el Embarazo
DR. OMAR LATINO
Encargado del Consultorio de Enfermedades Autoinmunes Trombofílicas y Embarazo,
Hospital “Durand”, Ciudad Autónoma de Buenos Aires
Docente autorizado, Facultad de Medicina, UBA
Profesor Adjunto de Obstetricia, Universidad de Morón

DR. JORGE DANIEL LEMUS

Profesor Titular de Salud Pública, UBA
Ministro de Salud de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires

DRA. MARIELA LAURA LIBERATI

Médica del Servicio de Obstetricia, Hospital Italiano de La Plata

DRA. NIDIA LÓPEZ

Médica Obstetra del Hospital “Paroissien”, Buenos Aires
Presidente de la Sociedad Argentina para el Estudio de la Hipertensión en el Embarazo

DRA. ELENA ROSA MATHET

Médica Tocoginecóloga, Departamento de Urgencias
del Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”, GCBA
Encargada del Consultorio de Hipertensión y Embarazo
del Departamento Materno Infanto Juvenil
del Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”, GCBA

DRA. MARÍA JOSE MATTIOLI

Médica Especialista en Tocoginecología
Ex Instructora de Residentes Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”, GCBA
(QFDUJDGDGHOFRQVXOWRULRGH7URPERÀOLDV\5HSURGXFFLyQ
del Departamento Materno Infanto Juvenil
del Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”, GCBA

DRA. NANCY MAZZITELLI

Médica Patóloga
Médica de Planta de la Unidad de Patología del Hospital Materno Infantil “R. Sardá”
Médica de Planta del Laboratorio de Patología Perinatal

DRA. DOLORES MONTES VARELA

Médica Especialista en Pediatría
Docente Adscripta en la Cátedra de Pediatría
de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires
Coordinadora del Comité de Epidemiología y MBE
del Departamento Materno Infantil del Hospital Nacional “A. Posadas”

DR. EMERSON MURÚA

Médico Especialista Universitario en Obstetricia
Médico de Planta del Servicio de Obstetricia del Hospital Nacional Alejandro Posadas
Miembro del Comité de Epidemiología y Medicina Basada en las Evidencias
del Servicio de Obstetricia del Hospital Nacional Alejandro Posadas
DR. CHRISTIAN GABRIEL MUZIO
Médico Especialista Universitario en Obstetricia
Médico de Planta del Servicio de Obstetricia del Hospital Nacional “A. Posadas”
Miembro del Comité de Epidemiología y Medicina
Basada en las Evidencias del Servicio de Obstetricia
del Hospital Nacional “A. Posadas”
Referente en Perinatología del Programa Materno Infantil
del Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires

DR. JORGE DANIEL ORTI

Jefe de Unidad Obstetricia,
Departamento Materno Infanto Juvenil,
Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”
Jefe de Trabajos Prácticos de Obstetricia, UBA

DR. MARIO PALERMO

Médico Especialista en Tocoginecología
Doctor en Medicina
Profesor Adjunto de Obstetricia
de la Facultad de Medicina de Universidad de Buenos Aires
Jefe del Departamento Materno Infantil
del Hospital Nacional “A. Posadas”
Miembro de la Sociedad Argentina para el estudio de la Hipertensión en el Embarazo

DRA ALICIA PÉREZ

Médica Neonatóloga, Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”

DR. IGNACIO J. PREVIGLIANO

Prof. Asoc. de Medicina I y II, Universidad Maimónides
Director Curso Superior de Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva,
Universidad Maimónides y Sociedad Argentina de Terapia Intensiva
Especialista en Neurología y Terapia Intensiva
Coordinador Hospitalario de Trasplante, Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”

DRA. GRACIELA REMONDINO

Médica Especialista en Inmunología Clínica
Médica de la División B de Clínica Médica, a cargo del Consultorio de Embarazo
y Enfermedades Autoinmunes,
Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”

DRA. HILDA RUDA VEGA

Jefa División Obstetricia,
Departamento de Obstetricia y Ginecología,
Hospital de Clínicas “José de San Martín”, Facultad de Medicina, UBA

DR. JORGE TAVOSNANSKA

Médico Pediatra
Jefe de Unidad de Neonatología, Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”
DRA. ANA MARÍA TREPAT
Médica Tocoginecóloga de Guardia,
Departamento de Urgencias del Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”, GCBA
Encargada del Consultorio de Hipertensión y Embarazo del
Departamento Materno Infanto Juvenil
del Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”, GCBA

DR. ALFREDO URANGA

Jefe de Servicio de Obstetricia del Hospital Italiano de La Plata

DR. MATÍAS URANGA ÍMAZ

Médico del Servicio de Obstetricia del Hospital Alemán
Médico de Guardia de Tocoginecología del
Hospital Gral. de Agudos “J. A. Fernández”
Docente Adscripto de Obstetricia Facultad de Medicina, UBA

DR. EDUARDO A. VALENTI

Profesor Adjunto de Obstetricia, Facultad de Medicina, UBA
Jefe de División Urgencias, Hospital Materno Infantil “R. Sardá”
Director de la Carrera de Especialista Universitario en Obstetricia,
Facultad de Medicina, UBA
Especialista Consultor en Obstetricia, Colegio de Médicos de la Provincia de Buenos Aires

DR. GUSTAVO VAMPA

Docente Universitario de Obstetricia de la Universidad Nacional de La Plata
Especialista Consultor en Obstetricia, Colegio de Médicos de la Provincia de Buenos Aires
Director Médico del Instituto Perinat, La Plata, Provincia de Buenos Aires, Argentina
Miembro de la Sociedad Argentina para el Estudio de la +LSHUWHQVLyQHQHO(PEDUD]R6$+(

DR. MANUEL VÁZQUEZ BLANCO

Prof. de Medicina, Hospital de Clínicas “José de San Martín”, UBA

DRA. GERALDINE N. VOTO

Médica Especialista en Obstetricia y Ginecología,
Departamento Área Programática, Hospital “J. A. Fernández”,
Ciudad Autónoma de Buenos Aires
Docente de Obstetricia Facultad de Medicina Barceló

DR. GABRIEL ZEITUNE

Médico Especialista en Farmacología e Investigación Clínica
Director de Activa-CRO y Creactivar
 Índice General

Prólogo / 27 c. Presión arterial en el

Prefacio / 29 embarazo normal / 45
1. Introducción / 45
SECCIÓN 1 0RGLÀFDFLRQHVKHPDWROyJLFDV
Generalidades y aspectos 0RGLÀFDFLRQHVKHPRVWiWLFDV
ÀVLRSDWROyJLFRV/ 31 0RGLÀFDFLRQHVFDUGLRYDVFXODUHV
0RGLÀFDFLRQHVHQODWHQVLyQDUWHULDO
a. Generalidades / 33 5.1 Angiotensina II / 48
Bibliografía / 34 5.2 Irrigación placentaria / 48
5.3 Óxido nítrico / 49
b. Epidemiología de la 6. Medición de la tensión arterial / 49
Hipertensión gestacional / 37 6.1 Ruidos de Korotkoff / 50
1. Introducción / 37 6.2 Tamaño del manguito / 50
2. Incidencia / 37 6.3 Tensiómetro / 50
3. Individualización de los grupos de Bibliografía / 50
riesgo / 38
3.1 Paridad / 38 d. Fisiopatología de la preeclampsia / 53
3.2 Edad / 39 1. Introducción / 53
3.3 Historia familiar / 39 2. Fisiopatología / 53
,QÁXHQFLDLQWUDXWHULQD 2.1 Fenómenos relacionados con
3.5 Obesidad / 39 el proceso de implantación y sus
3.6 Raza / 40 alteraciones / 54
3.7 Infecciones / 40 2.1.1 Fases de la implantación / 54
3.8 Otros factores de riesgo / 40 2.1.2 Alteraciones en la
4. Morbimortalidad materna y preeclampsia / 54
perinatal / 40 2.1.3 Factores angiogénicos / 59
Bibliografía / 42 2.1.4 Mecanismos inmunológicos
 que regulan la invasión
trofoblástica / 60
2.1.5 Citocinas y balance Th1/Th2 / 61
2.1.6 Apoptosis / 62
2.2 Autoanticuerpos agonistas del
receptor AT1 / 62
2.3 Preeclampsia y agentes presores / 63
2.3.1 Activación endotelial / 63
2.3.2 Estrés oxidativo / 64
2.3.3 Activación plaquetaria / 65
2.4 Preeclampsia y ateroesclerosis / 65
3. Evaluación nefrológica de la paciente
embarazada / 97
3.1. Métodos de detección
de la enfermedad renal / 97
4. Repercusión del embarazo complicado
con hipertensión arterial sobre la
función renal / 97
4.1 Disfunción renal en la
preeclampsia / 98
5. Enfermedades glomerulares / 101
6. Hipertensión esencial y embarazo / 103
5HVLVWHQFLDDODLQVXOLQD5,
2.6 Factores genéticos / 66
Bibliografía / 67
e. Endotelio vascular / 73
1. Endotelio / 73
1.1 Generalidades / 73
1.2 Mecanismo de acción / 75
1.3 Funciones / 75
2. Disfunción endotelial / 80
2.1 Patogénesis / 80
2.1.1 Isquemia placentaria / 81
2.1.2 Estrés oxidativo / 82
2.1.3 Factores de riesgo / 83
3. Conclusiones / 90
Bibliografía / 90
f. Fisiología renal en el embarazo
normal y en la embarazada hipertensa / 93
0RGLÀFDFLRQHVUHQDOHVÀVLRORJtD\
medio interno durante el embarazo
normal / 93
1.1 Cambios anatómicos / 93
1.1.1 Implicancias clínicas / 94
1.2 Cambios en la hemodinamia
sistémica y renal / 94
0RGLÀFDFLRQHVIXQFLRQDOHV
HQHOÀOWUDGRJORPHUXODU\HOÁXMR
plasmático renal / 94
1.2.2 Implicancias clínicas / 94
0RGLÀFDFLRQHVHQODIXQFLyQWXEXODU
2.1. Aminoácidos y proteínas / 95
2.1.2 Ácido úrico / 95
2.1.3 Calcio / 95
2.1.4 Potasio / 95
2.1.5 Balance ácido base / 96
2.1.6 Balance de sodio y agua / 96
,QVXÀFLHQFLDUHQDOFUyQLFDDYDQ]DGD\
embarazo / 104
7.1 Anticoncepción / 105
7.1.1 Riesgos maternos / 106
8. Conclusiones / 106
Bibliografía / 107
g. Hemostasia en la embarazada
normal y en la hipertensión / 109
1. Introducción / 109
1.1 Mecanismos de coagulación
normales / 109
2. Hemostasia en el
embarazo normal / 111
0RGLÀFDFLRQHVGHODKHPRVWDVLD
2.2 Cambios en los inhibidores/
anticoagulantes naturales / 111
0RGLÀFDFLRQHVGHOVLVWHPD
ÀEULQROtWLFR
2.4 Plaquetas / 112
2.5 Endotelio y placenta / 112
2.6 Mecanismos hemostáticos en la
interfase materno-fetal / 112
2.6.1 Desarrollo normal del
sistema hemostático
feto-materno / 112
2.7 Micropartículas / 113
3. Hemostasia y complicaciones
obstétricas / 113
3.1 Generalidades / 113
3.2 Tromboembolismo venoso y
DUWHULDO7URPERÀOLD
7URPERÀOLD
'HÀQLFLyQ\FODVLÀFDFLyQ
3.3.2 Relación con complicaciones
obstétricas / 116
 3.3.3 Uso de antitrombóticos en el 7.1.4 Control materno / 137
embarazo / 118 7.1.5 Control fetal / 138
4. Hemostasia en la hipertensión en el 7.1.6 Tratamiento del LES durante
embarazo / 119 la gestación / 138
4.1 Fisiopatología de la 7.1.7 Manejo de las
preeclampsia / 119 embarazadas lúpicas con SAF
4.1.1 Papel del sistema 6$)VHFXQGDULR
hemostático / 119 7.2 Embarazo y Síndrome
4.1.2 Cambios en la circulación
úteroplacentaria / 120
4.2 Complicaciones
clínico-hematológicas / 120
4.2.1 Tromboembolismo
venoso / 120
4.2.2 Hemorragia / 120
5HODFLyQFRQODWURPERÀOLD
7URPERÀOLDDGTXLULGD
7URPERÀOLDKHUHGLWDULD
4.4 Implicancia terapéutica / 124
'HVDÀRVIXWXURV
%LEOLRJUDÀD
h. Hipertensión arterial en las
embarazadas con enfermedades
autoinmunes / 131
1. Introducción / 131
2. Patogenia de las EAIS / 131
2.1 Factores genéticos / 131
,QPXQRGHÀFLHQFLDV
2.3 Factores hormonales / 131
2.4 Factores ambientales / 132
3. Autoinmunidad versus EAIS / 132
4. Compromiso orgánico en las EAIS / 133
&ODVLÀFDFLyQGHODV(QIHUPHGDGHV
Autoinmunes Humanas / 133
($,6yUJDQRHVSHFtÀFDV
($,6FpOXODHVSHFtÀFDV
($,6yUJDQRHVSHFtÀFDV
paradojales / 133
5.4 EAIS multisistémicas / 133
6. Inmunología del Embarazo / 134
7. EAIS y embarazo / 134
7.1 Embarazo y LES / 135
7.1.1 Complicaciones maternas de
las embarazadas lúpicas / 135
7.1.2 HTA en la embarazada con
LES / 136
7.1.3 Complicaciones fetales / 137
$QWLIRVIROtSLGRSULPDULR6$)
7.2.1 HTA en la embarazada con
SAF / 140
7.3 Embarazo y Esclerosis
sistémica / 140
7.3.1 Tratamiento de la
embarazada con ES / 140
7.3.2 HTA en la embarazada
con ES / 140
7.4 Embarazo y Vasculitis
Sistémicas / 141
8. HTA secundaria a enfermedad crónica
renal en la embarazada con EAIS / 141
9. Conclusión / 142
Bibliografía / 142
i. Anatomía patológica de la placenta
en la embarazada hipertensa / 145
1. Introducción / 145
2. Desarrollo normal / 145
2.1 Circulación úteroplacentaria / 145
2.2 Árbol velloso / 148
3. Metodología del estudio
anatomopatológico de la placenta / 148
3.1 Indicaciones y requisitos / 148
3.2 Almacenamiento y remisión / 149
3.3 Examen anatomopatológico / 149
4. Hallazgos anatomopatológicos / 150
4.1 Características generales / 150
4.2 Vasculopatía decidual / 150
4.2.1 Aterosis aguda / 150
4.2.2 Trombosis mural
u oclusiva / 152
4.2.3 Muscularización de las
arterias de la placa basal / 152
+LSHUWURÀDPXUDOGHODV
arteriolas de membranas
UHÁHMDV
4.3 Trofoblasto extravelloso / 152
 4.3.1 Células trofoblásticas
gigantes del sitio placentario / 152
4.3.2 Trofoblasto intermedio
inmaduro / 154
0RGLÀFDFLRQHVHQOD
estructura vellosa / 154
4.4.1 Incremento de nudos
sinciciales / 154
4.4.2 Aglutinación vellosa / 155
4.4.3 Hipoplasia vellosa
distal / 155
4.4.4 Hipermadurez vellosa / 155
$XPHQWRGHÀEULQD
intervellosa /158
4.5 Hematoma retroplacentario /158
4.6 Infarto placentario / 159
4.7 Otros hallazgos
anatomopatológicos / 162
4.7.1 Trombosis de vasos fetales
placentarios /162
4.7.2 Eritrocitos nucleados
circulantes en vasos fetales / 162
4.7.3 Amnión nodoso / 162
4.7.4 Impregnación
meconial / 163
5. Conclusiones / 163
Bibliografía / 163
SECCIÓN 2
&ODVLÀFDFLyQ\GLDJQyVWLFR/ 167
D&ODVLÀFDFLyQ función hepática / 196
1. El porqué de las discordancias / 169
&ODVLÀFDFLRQHVSURSXHVWDV
&RPHQWDULRVÀQDOHV
Bibliografía / 173
b. 3UHHFODPSVLDIDFWRUHVSUHGLFWLYRV
1. Introducción / 175
1.1 Fisiopatogenia / 175
1.2 Factores genéticos / 176
1.3 Factores inmunológicos / 176
1.4 Factores promotores del
desarrollo vascular / 176
1.5 Disfunción endotelial / 177
1.6 Isquemia placentaria / 177
2. Examen físico / 179
2.1 Detección del aumento del tono
vascular / 179
2.2 Detección de la hipoperfusión
placentaria / 179
2.3 Detección de un aumento
excesivo del peso / 180
3. Determinaciones especiales / 180
3.1 Factores angiogénicos / 180
3.2 Otros factores / 182
4. Conclusión / 183
Bibliografía / 184
c. Diagnóstico / 189
1. Introducción / 189
2. Los valores de presión arterial / 189
3. Medición de la presión arterial / 191
3.1 Medición ambulatoria de la
presión arterial / 192
3.2 Frecuencia de las
mediciones durante el monitoreo
de 24 horas / 192
4. Proteinuria / 193
5. Edema / 194
6. Otros elementos de diagnóstico / 194
6.1 Análisis de la función
cardiovascular / 194
6.2 Análisis de la función renal / 195
6.3 Fondo de ojo / 195
6.4 Manifestaciones
neurológicas / 196
6.5 Análisis de la
6.6 Controles hematológicos / 197
7. El arma de la predicción / 197
Bibliografía / 198
SECCIÓN 3
Impacto fetal de la KLSHUWHQVLyQ / 199
a. Monitoreo fetal en hipertensión
gestacional / 201
1. Introducción / 201
2. Drogas antihipertensivas y monitoreo
fetal / 203
3. Monitoreo intraparto en pacientes
hipertensas / 203
4. Prueba de tolerancia a las
contracciones / 203
 Bibliografía / 205 4.3 Complicaciones de la
forma grave / 240
b. Ecografía en los trastornos / 207 $FFLGHQWHGH&RXYHODLUH
hipertensivos del embarazo / 207 apoplejía úteroplacentaria / 240
1. Introducción / 207 4.3.2 Coagulación Intravascular
2. Impacto fetal / 207 Diseminada / 240
2.1 Restricción de ,QVXÀFLHQFLD5HQDO
crecimiento intrauterino / 207 Aguda / 240
'HÀQLFLyQ 4.3.4 Shock Hipovolémico / 240
&ODVLÀFDFLyQ 1HFURVLVGHOD+LSyÀVLV
2.1.3 Factores de riesgo para el
desarrollo de RCIU / 208
'LDJQyVWLFRHFRJUiÀFRGH
RCIU / 209
2.1.5 Valoración del volumen de
líquido amniótico / 215
2.1.6 Evaluación del grado de
madurez placentaria / 215
2.1.7 Evaluación de la salud fetal.
3HUÀO%LRItVLFR)HWDO
2.1.8 Rol del doppler en el
diagnóstico de la restricción del
crecimiento intrauterino / 218
Bibliografía / 227
c. Complicaciones fetales / 233
1. Introducción / 233
2. Restricción del crecimiento intrauterino
6tQGURPHGH6KHHKDQ
4.4 Diagnóstico / 240
4.5 Diagnóstico diferencial / 241
4.6 Tratamiento / 241
4.7 Conducta obstétrica / 242
4.8 Pronóstico / 242
5. Muerte fetal / 242
5.1 Causas fetales / 243
5.2 Causas placentarias-Cordón
umbilical / 243
5.3 Causas de origen materno / 244
5.4 Estudio etiológico / 244
5.5 Manejo clínico de la paciente
con muerte fetal previa / 244
5.6 Interrupción del embarazo / 245
5.7 Apoyo parental / 245
5.8 Proyecciones futuras / 245
Bibliografía / 245
5&,8
'HÀQLFLyQ
2.2 Fisiopatología / 233
&ODVLÀFDFLyQ
2.3.1 RCIU Tipo 1 / 233
2.3.2 RCIU Tipo 2 / 234
2.4 Diagnóstico / 234
3. Oligoamnios / 236
'HÀQLFLyQ
&ODVLÀFDFLyQ
3.3 Diagnóstico / 237
3.4 Causas / 237
3.5 Diagnósticos diferenciales / 237
3.6 Complicaciones / 237
3.7 Tratamiento / 238
4. Desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta / 238
4.1 Etiopatogenia / 238
4.2 Evolución /240
d. Conducta obstétrica / 249
1. Introducción / 249
2. Manejo expectante / 249
¢4XpVLJQLÀFDPDQHMR
expectante? / 250
2.2 Indicaciones para manejo
expectante / 250
2.3 Contraindicaciones del manejo
expectante / 250
2.4 Seguimiento del manejo
expectante / 251
2.5 Experiencias con el manejo
expectante / 251
3. Corticoides / 252
3.1 Esquemas y drogas / 252
4. Seguimiento de embarazos con impacto
fetal / 253
4.1 Restricción del crecimiento
intrauterino / 253
 4.1.1 Crecimiento fetal / 253
4.1.2 Salud fetal / 253
4.1.3 Conductas / 255
4.2 Oligoamnios / 255
4.2.1 Segundo trimestre / 255
4.2.2 Tercer trimestre / 255
4.3 Desprendimiento prematuro de
4. Diagnóstico / 269
'HÀQLFLyQGHhipertensión / 269
'HÀQLFLyQGHSURWHLQXULD
5. Resultados perinatales en los
diferentes estados hipertensivos
del embarazo / 271
5.1 Hipertensión gestacional / 271
SODFHQWDQRUPRLQVHUWD'331,
4.4 Muerte fetal / 256
4.4.1 Conducta asistencial / 256
5. Embarazos menores
de 24 semanas / 257
6. Medidas generales / 257
6.1 Internación / 257
6.2 Reposo / 258
6.3 Uteroinhibición / 258
6.4 Maduración pulmonar / 258
3URÀOD[LVGHHVWUHSWRFRFR
grupo B / 258
6.6 Eventual derivación / 258
6.7 Atención del parto
pretérmino / 259
7. Vía de nacimiento en prematurez / 259
7.1 Fortalezas de la cesárea / 259
7.2 Debilidades de la cesárea / 260
7.3 Revisión Cochrane / 261
7.4 Futuro obstétrico / 261
8. Anestesia y analgesia / 261
9. Flujograma de pacientes hipertensas
con impacto de la salud fetal / 262
9.1 Embarazos < 24 semanas / 262
9.2 Embarazos de 24 a
28 semanas / 262
9.3 Embarazos de 29 a
34 semanas / 262
9.4 Embarazos de 34 semanas
o más / 263
%LEOLRJUDÀD
SECCIÓN 4
La embarazada hipertensa / 265
a. Características y seguimiento / 267
1. Introducción / 267
2. Estrategia para el
diagnóstico precoz / 267
3. Factores de riesgo para
preeclampsia / 267
5.2 Preeclampsia / 272
6. Seguimiento / 273
6.1 Examen clínico general / 273
6.2 Métodos complementarios / 273
6.3 Laboratorio / 273
6.3.1 Hemoglobina y
hematocrito / 273
6.3.2 Frotis de sangre
periférica / 274
6.3.3 Estudio de coagulación / 274
6.3.4 Función renal y hepática / 274
6.3.5 Orina / 274
6.4 Examen obstétrico / 274
6.4.1 Ecografía / 274
6.4.2 Evaluación de la
vitalidad fetal / 274
6.5 Educación e información a la
paciente / 274
7. Morbimortalidad esperada / 275
8. Algoritmo de conducta / 277
Bibliografía / 277
b. La hipertensa previa que se
embaraza / 279
3UHYDOHQFLDGHÀQLFLyQ\GLDJQyVWLFR
1.1 Prevalencia de la hipertensión
crónica / 279
1.2 Incidencia de hipertensión crónica
en el embarazo / 279
1.3 Diagnóstico / 279
2. Fisiopatología, etiología y
FODVLÀFDFLyQ
2.1 Fisiopatología / 280
2.2 Diferenciación entre Hipertensión
Crónica y Preeclampsia / 281
2.3 Etiología / 282
&ODVLÀFDFLyQ
3. Evaluación / 282
3.1 Evaluación inicial / 282
3.2 Laboratorio / 283
4. Riesgos maternos y fetales / 283
 5. Asesoramiento preconcepcional en la
hipertensa crónica / 283
Bibliografía / 285
SECCIÓN 5
/DHPHUJHQFLD / 287
a. Emergencia hipertensiva,
eclampsia y síndrome HELLP / 289
1. Introducción / 289
2. Emergencia hipertensiva / 290
2.1 Generalidades / 290
2.2 Diagnósticos diferenciales / 291
2.3 Tratamiento / 291
2.3.1 Medidas generales / 291
2.3.2 Drogas / 292
2.3.3 En resumen / 295
3. Eclampsia / 295
3.1 Generalidades / 295
3.2 Diagnósticos diferenciales / 295
3.3 Tratamiento / 296
3.3.1 Medidas generales / 296
3.3.2 Tratamiento
farmacológico / 296
3.3.3 Control de la presión
arterial / 299
3.3.4 Nimodipina en el tratamiento
de la eclampsia / 299
3.4 Hallazgos de laboratorio / 299
3.5 Complicaciones del pronóstico en
la eclampsia / 299
3.5.1 Edema pulmonar / 299
3.5.2 Coma prolongado / 300
3.5.3 Falla renal / 300
3.5.4 Lesiones neurológicas
graves / 300
3.6 Conclusiones / 301
4. Síndrome HELLP / 301
4.1 Generalidades / 301
4.2 Fisiopatogenia / 302
4.3 Diagnóstico / 302
4.3.1 Laboratorio / 302
4.3.2 Ultrasonografía / 302
4.3.3 Clínica / 303
4.4 Diagnósticos diferenciales / 303
4.4.1 Grupo de las microangiopatías
trombóticas y anemias hemolíticas
microangiopáticas / 303
4.4.2 Coagulación intravascular
diseminada / 304
4.4.3 Hígado graso agudo / 304
4.4.4 Enfermedades
autoinmunes / 304
4.4.5 Otros diagnósticos
diferenciales / 305
4.5 Tratamiento / 305
4.5.1 Tratamiento
farmacológico / 305
4.6 Complicaciones / 306
,QVXÀFLHQFLD
renal aguda / 306
4.6.2 Rotura hepática / 306
4.7 Pronóstico / 306
Bibliografía / 306
b. Complicaciones maternas / 313
1. Introducción / 313
&DPELRVÀVLRSDWROyJLFRV
en el embarazo / 314
2.1 Cambios en la
circulación cerebral / 314
&DPELRVHQODÀVLRORJtD
cardiopulmonar / 318
&DPELRVHQODÀVLRORJtD
hepática / 319
3. Complicaciones neurológicas / 319
3.1 Generalidades / 319
3.2 Neuroimágenes / 321
3.3 Tratamiento / 323
4. Complicaciones pulmonares / 326
4.1 Edema pulmonar / 326
6tQGURPHGHGLÀFXOWDG
respiratoria aguda / 327
5. Complicaciones hepáticas / 328
6. Conclusiones / 330
Bibliografía / 330
c. Eclampsia posparto / 333
1. Introducción / 333
2. Incidencia / 333
3. Diagnóstico / 333
4. Fisiopatología / 335
5. Tratamiento / 335
6. Conclusiones / 336
Bibliografía / 337
d. Coagulación Intravascular Diseminada / 339 5.1 Congénitas / 346
1. Pruebas de laboratorio 5.1.1 Clínica hemorrágica / 346
más utilizadas / 341 5.1.2 Clínica trombótica / 346
1.1 Pruebas para evaluar el sector 5.2 Adquiridas / 346
plaquetario / 341 5.2.1 Púrpura Trombocitopénica
1.1.1 Recuento de plaquetas / 341 ,GLRSiWLFD37,
1.1.2 Tiempo de sangría / 341 5.2.2 Púrpura Trombótica
1.1.3 Prueba del lazo / 341 7URPERFLWRWRSpQLFD377
1.2 Pruebas para evaluar el 5.2.3 Síndrome Urémico
mecanismo intrínseco de la Hemolítico del Posparto / 347
coagulación / 342 5.2.4 Síndrome Antifosfolipídico
1.2.1 Tiempo de coagulación / 342 6$)
.3777LHPSRGH 5.2.5 Alteraciones Hemostáticas
tromboplastina parcial activado de la Preeclampsia y
FRQFDROtQ de la RCIU / 347
1.3 Pruebas para evaluar el 5.2.6 Coagulación Intravascular
mecanismo extrínseco / 342 'LVHPLQDGD&,'
7LHPSRGHSURWURPELQD73
o Tiempo de Quick / 342
3UXHEDVSDUDHYDOXDUODYtDÀQDO
de la cascada de la coagulación / 342
1.4.1 Tiempo de trombina / 342
1.4.2 Tiempo de STYPVEN / 342
1.4.3 Determinación de
ÀEULQyJHQR
1.5 Pruebas para evaluar el sistema
ÀEULQROtWLFR
1.5.1 Tiempo de lisis de
euglobulinas / 343
1.5.2 Prueba de oclusión venosa
o Respuesta Fibrinolítica Pos
Isquemia / 343
1.5.3 Producto de degradación del
6. Coagulación Intravascular
Diseminada / 347
6.1 Etiología / 347
6.2 Fisiopatología / 348
6.3 Condiciones clínicas asociadas
a CID / 348
6.3.1 Sepsis / 348
6.3.2 Trauma / 348
6.3.3 Cáncer / 349
6.3.4 Accidentes obstétricos / 349
6.3.5 Anormalidades
vasculares / 349
6.3.6 Transfusión de sangre
incompatible / 349
6.3.7 Quemaduras extensas / 349
6.3.8 Acidosis / 349
)LEULQyJHQR3')\GHOD)LEULQD 6.4 Histopatología / 349
SGI 6.5 Clínica de la CID / 349
1.5.4 Determinación de dímero-D 6.6 CID aguda / 350
'' 6.6.1 Período de activación de la
2. Marcadores de generación coagulación / 350
de trombina / 344 6.6.2 Período bioquímico / 350
2.1 Fragmento 1 + 2 / 344 6.6.3 Período clínico / 351
2.2 Complejo TAT 6.7 Terapéutica / 352
WURPELQDDQWLWURPELQD
2.3 Fibrinopéptido A y B / 344
3. Marcadores de la generación de
plasmina / 345
4. Hemostasia en Obstetricia / 345
5. Alteraciones del Sistema Hemostático
en Obstetricia / 346
6.8 Pautas terapéuticas / 352
6.8.1 CID aguda / 352
6.8.2 CID crónica / 354
Bibliografía / 356
SECCIÓN 6
Tratamiento y conducta obstétrica / 363
a. Farmacología clínica de las
drogas utilizadas en las mujeres
embarazadas con hipertensión / 365
1. Introducción / 365
2. Farmacología clínica de las drogas
durante el embarazo / 365
3. Eclampsia / 368
3UHYHQFLyQ\WUDWDPLHQWR
Resumen de los estudios clínicos / 368
3.2 Recomendaciones del uso de la
medicación / 369
3.3 Preeclampsia / 370
3UHYHQFLyQ\WUDWDPLHQWR
resumen de los estudios
clínicos / 370
3.3.2 Recomendaciones para el
uso de los medicamentos / 371
3.4 El síndrome HELLP / 371
3UHYHQFLyQ\WUDWDPLHQWR
resumen de los estudios
clínicos / 371
3.4.2 Recomendaciones para el
uso de los medicamentos / 373
3.5 Hipertensión severa / 373
3UHYHQFLyQ\WUDWDPLHQWR
resumen de los estudios
clínicos / 373
3.5.2 Recomendaciones para el
uso de los medicamentos / 374
3.6 Hipertensión crónica
del embarazo / 375
3UHYHQFLyQ\WUDWDPLHQWR
resumen de los estudios
clínicos / 375
3.6.2 Recomendaciones para el
uso de los medicamentos / 376
3.7 Hipertensión leve
o moderada / 376
3UHYHQFLyQ\WUDWDPLHQWR
resumen de los estudios
clínicos / 376
3.7.2 Recomendaciones para el
uso de los medicamentos / 377
3.8 Hipertensión gestacional / 377
3.9 Hipertensión en el parto y
posparto / 378
3UHYHQFLyQ\WUDWDPLHQWR
resumen de los estudios clínicos / 378
3.9.2 Recomendaciones para el
uso de los medicamentos / 379
&RPHQWDULRVÀQDOHV
Bibliografía / 380
b. Tratamiento de la
embarazada con hipertensión / 385
1. Introducción / 385
2. La hipertensa gestacional / 385
2.1 Hipertensión gestacional no
proteinúrica / 385
2.1.1 Diagnóstico / 385
2.1.2 Manejo / 385
2.1.3 Seguimiento / 386
2.1.4 Conducta obstétrica / 386
2.2 Preeclampsia / 386
2.2.1 Generalidades / 386
2.2.2 Diagnóstico / 387
2.2.3 Manejo / 388
2.2.4 Seguimiento / 388
2.2.5 Tratamiento / 389
2.2.6 Pronóstico / 391
2.2.7 Conducta obstétrica / 391
3. La hipertensa previa
que se embaraza / 391
3.1 Hipertensión crónica con o sin
preeclampsia sobreimpuesta / 391
3.1.1 Generalidades / 391
3.1.2 Diagnóstico / 392
3.1.3 Diagnóstico de preeclampsia
sobreimpuesta / 392
&ODVLÀFDFLyQ
3.1.5 Manejo / 392
3.1.6 Seguimiento / 393
3.1.7 Tratamiento / 393
3.1.8 Conducta obstétrica / 394
Bibliografía / 394
c. Manejo anestésico en
preeclampsia / eclampsia / 397
1. Introducción / 397
2. Evaluación preanestésica / 398
2.1 Hemoglobina y hematocrito / 398
2.2 Coagulación / 398
2.3 Función renal / 399
2.4 Función hepática / 400
2.5 Sistema Nervioso / 400
2.6 Examen de la vía aérea / 400
 3HUÀOKHPRGLQiPLFR 3.8 Retinopatía del
3.1 Manejo de la hidratación / 402 SUHPDWXUR523
4. Monitoreo en la preeclampsia severa/ 4. Plan de estudio / 415
eclapsia / 402
4.1 Monitoreo de rutina / 402
4.2 Monitoreo invasivo de la presión
arterial / 402
4.3 Monitoreo venoso central / 403
5. Manejo perioperatorio de las
convulsiones / 403
6. Manejo anestésico / 403
6.1 Consideraciones generales / 403
6.2 Analgesia para el trabajo de parto
y parto vaginal / 405
6.3 Anestesia para operación
cesárea / 405
Bibliografía / 407
SECCIÓN 7
Hijo de madre hipertensa / 409
a. Hijo de madre hipertensa / 411
1. Introducción / 411
2. Recién nacido de
madre hipertensa / 411
2.1 Generalidades / 411
3. Problemas clínicos / 412
3.1 Trastornos pulmonares / 412
3.1.1 Enfermedad de membrana
hialina o Síndrome de Distrés
'URJDVDQWLKLSHUWHQVLYDV'$+
6. Evolución a largo plazo del hijo de
madre hipertensa / 416
7. Conclusión / 419
Bibliografía / 423
SECCIÓN 8
3UHYHQFLyQ/ 425
a. Prevención de los trastornos
hipertensivos del embarazo / 425
1. Introducción / 426
2. Prevención primaria / 426
2.1 Cambios en el estilo de vida / 426
2.2 Dieta y nutrición / 428
2.3 Drogas / 428
3. Prevención secundaria / 428
3.1 Drogas antihipertensivas / 429
3.2 Otras drogas / 430
3.3 Internación hospitalaria o
admisión a hospital de día / 430
0RPHQWRGHÀQDOL]DFLyQGHO
embarazo / 430
3.5 Prevención de la eclampsia / 431
3.6 Tratamiento de la eclampsia / 431
4. Pronóstico de las pacientes con
trastornos hipertensivos
5HVSLUDWRULR6'5 del embarazo / 431
3.1.2 Displasia Broncopulmonar 5. Conclusión / 432
'%3
3.2 Hipoglucemia / 413
3.3 Trastornos hematológicos / 413
3.3.1 Poliglobulia - Síndrome
de Hiperviscosidad / 413
3.3.2 Neutropenia / 413
3.3.3 Linfopenia -
Eosinopenia / 413
3.3.4 Trombocitopenia / 414
3.4 Trastornos
de la coagulación / 414
3.5 Alteraciones del Sistema Nervioso
Central / 414
3.6 Hemorragia intraventricular
%LEOLRJUDÀD
b. El rol del calcio en la prevención
de la preeclampsia / 435
1. Metabolismo del calcio durante el
embarazo / 435
2. El calcio y su posible rol en la
ÀVLRSDWRORJtDGHODpreeclampsia / 436
2.1 Epidemiología / 436
2.2 Fisiopatología / 437
3. Suplementación nutricional con calcio y
preeclampsia / 437
3.1 Antecedentes / 438
3.2 Estudio clínico de suplementación
+,9 con calcio de la OMS / 439
(QWHURFROLWLV1HFURWL]DQWH1(&
 3.3 Resumen de la
evidencia actual / 439
&RPHQWDULRVÀQDOHV
Bibliografía / 443
c. Administración de aspirina
a bajas dosis para la prevención
de la preeclampsia / 445
Bibliografía / 447
d. Sulfato de magnesio para la prevención
de la preeclampsia / 447
1. Introducción / 448
2. Magpie Trial / 448
2.1 Objetivo del estudio / 448
2.2 Resultados / 452
3. Magpie Follow-up / 453
3.1 Seguimiento materno / 453
3.1.1 Objetivo / 453
3.1.2 Resultado / 454
3.1.3 Conclusión / 454
2. Conclusiones / 461
3. Conclusiones para la
práctica obstétrica / 461
Bibliografía / 463
SECCIÓN 9
Casos clínicos / 465
Caso Nº 1. Hipertension A1 / 465
Caso Nº 2. Hipertensión A3. Síndrome de
HELLP / 466
Caso Nº 3. Hipertensión A3 / 467
Caso Nº 4. Hipertensión B3 / 467
Caso Nº 5. Hipertensión B3 / 468
Caso Nº 6. +LSHUWHQVLyQ%7URPERÀOLD
470
Caso Nº 7. Desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta / 471
Caso Nº 8. Lupus Eritematoso Sistémico
- Síndrome Antifosfolípido / 471
Caso Nº 9. Glomérulonefritis lúpica tipo IV
3.2 Seguimiento de los hijos / 454
3.2.1 Objetivo / 454
3.2.2 Resultados / 454
3.2.3 Conclusión / 454
4. Biblioteca de Salud Reproductiva / 456
&RPHQWDULRÀQDO
%LEOLRJUDÀD Fármacos utilizados en el tratamiento de
e. Heparina y preeclampsia / 459
1. Introducción / 460
1.1 Pacientes con estudios de
7URPERÀOLDVQHJDWLYRV
1.2 Pacientes con estudios de
7URPERÀOLDVSRVLWLYRV
SUROLIHUDWLYDGLIXVD
Apéndice / 475
Fármacos utilizados en el tratamiento de
la Hipertensión Gestacional / 477
la emergencia hipertensiva durante la
gestación / 478
&ODVLÀFDFLyQGHULHVJRIHWDO
por la FDA / 480
Bibliografía / 480
Índice analítico / 481
 Prólogo

Prologar un libro constituye una tarea tan honrosa como comprometida. Honrosa por lo que
VLJQLÀFDGHDSUHFLR\FRQVLGHUDFLyQFLHQWtÀFDGHODXWRURDXWRUHVKDFLDODSHUVRQDDODTXHVH
solicitan estas palabras introductorias, y comprometida porque implica, si se desea actuar con
un mínimo de honestidad, efectuar un análisis desapasionado de la obra, sin dejarse interferir
por el grado de amistad y afecto que une al prologista con el autor. Gracias a Dios en este caso
QRVyORQRKHWHQLGRTXHHQIUHQWDUPHFRQQLQJ~QFRQÁLFWRpWLFRVLQRTXHDGHPiVUHGDFWDU
HVWDVOtQHDVKDVLJQLÀFDGRSDUDPtXQDXWpQWLFRSODFHU/DUD]yQHVHYLGHQWHHOOHFWRUWLHQH
entre su manos un libro excelente, muy trabajado y actualizado, obra de un grupo de pres-
WLJLRVRVSHULQDWyORJRVODWLQRDPHULFDQRVOLGHUDGRSRUXQDSHUVRQDVLPSOHPHQWHH[FHSFLRQDO
Liliana Voto.
Déjenme, antes de referirme al libro y a sus contenidos con un cierto detalle, detenerme
brevemente en la personalidad de Liliana desde la óptica europea. En la actualidad se trata
VLQGXGDGHXQDGHODVÀJXUDVGHOD3HULQDWRORJtDODWLQRDPHULFDQDPiVFRQRFLGDV\DGPLUDGDV
en nuestro ambiente. Por esta razón forma parte de los Boards de la World Association of Pe-
rinatal Medicine (WAPM), de la International Society “The Fetus as a Patient” y de la Ian Do-
nald Inter-University School. A pesar de las fronteras idiomáticas su trabajo es bien conocido,
gracias a su participación en las reuniones internacionales y, sobre todo, a su gran capacidad
de organización. Nadie olvida, en el campo de la Medicina Perinatal, el éxito de los Congresos
GHOD,682*OD:$30\OD6RFLHGDGLQWHUQDFLRQDOThe Fetus as a Patient22
RUJDQL]DGRVSRUHOOD\VXPDJQtÀFRHTXLSRGHFRODERUDGRUHVHQ%XHQRV$LUHV1LWDPSRFRORV
excelentes cursos Ian Donald organizados por la Fundación Miguel Margulies. La fórmula de
VXp[LWRWLHQHWUHVFRPSRQHQWHVEiVLFRVWUDEDMRFRPSHWHQFLDSURIHVLRQDO\EXHQKDFHU6LQ
olvidar su lealtad a una de las más prestigiosas Escuelas del continente latinoamericano, la
fundada por su maestro el Profesor Miguel Margulies. En su haber debe citarse también su
FDSDFLGDGSDUDDXQDUHVIXHU]RVGHODTXHHVWHOLEURHVXQPDJQtÀFRHMHPSOR
La obra que tengo el placer de prologar, además de constituir un excelente compendio
de los conocimientos actuales sobre “Hipertensión y gestación”, tiene algunas caracterís-
ticas que creo vale la pena resaltar. En primer lugar su adecuada organización interna que,
VLQGXGDIDFLOLWDHQRUPHPHQWHODFRPSUHQVLyQ\SULRUL]DFLyQGHODLQIRUPDFLyQHQVHJXQGR
OXJDUHOSUDJPDWLVPRTXHGHVWLODTXHODFRQYLHUWHHQXQDREUDGHFDEHFHUDSDUDHOFOtQLFR
\HQWHUFHUOXJDUHOWUHPHQGRHVIXHU]RTXHVHKDKHFKRSDUDDFWXDOL]DUODÀVLRSDWRORJtDGHOD
enfermedad.
/DPHQWDEOHPHQWHDOJXQRVWH[WRVDFWXDOHVPiVDWHQWRVDOD~OWLPDFLWDELEOLRJUiÀFD\DO
resultado del enésimo metanálisis, tienen poco en cuenta las necesidades reales del clínico.
Buscando la “Medicina de la Evidencia”, lo único que consiguen es poner en evidencia las li-
mitaciones de una Medicina huérfana del calor de la proximidad del paciente. Este libro no es
DVt5H]XPDH[SHULHQFLD\PDGXUH]GHFULWHULR/RVJUDQGHVDYDQFHVÀVLRSDWROyJLFRVGLVIXQ-
FLyQHQGRWHOLDOIDFWRUHVLQPXQLWDULRVPDODDGDSWDFLyQFLUFXODWRULDPDWHUQDHWFFRH[LVWHQ
y se complementan con naturalidad con los aspectos clínicos y las recomendaciones prácticas.
<HOORVLQSHUGHUXQiSLFHGHQLYHOFLHQWtÀFRQLGHULJXURVLGDGH[SRVLWLYD
2WURVWUHVDVSHFWRVGHOOLEURTXHFRQYLHQHGHVWDFDUVRQODH[FHOHQWHGHVFULSFLyQGHORV
HOHPHQWRVH[SORUDWRULRVDFWXDOHVWDQWRSDUDHOHVWXGLRGHODPDGUH\ODFODVLÀFDFLyQGHOWLSR
de KLSHUWHQVLyQFRPRGHODFRQGLFLyQIHWDOPRQLWRUHR'RSSOHUODERUDWRULRHWFODMXVWLÀ-
cada insistencia en los matices de la prevención y en la excelente puesta al día del tratamien-
to en todas las etapas, formas y complicaciones del proceso.
Naturalmente, una obra de este tipo sólo es posible gracias al esfuerzo coordinado de un
JUXSRGHSURIHVLRQDOHVEXHQRVFRQRFHGRUHVGHOWHPD0iVGHWUHLQWDÀUPDVGHSUHVWLJLRDO-
gunas de ellas bien conocidas en el ámbito internacional, avalan la excelencia de los diversos
capítulos. Pero esta multiautoría no perjudica en absoluto la unidad de criterio de la obra. En
efecto, gracias a la excelente coordinación de la dirección de la misma no se observan redun-
dancias ni opiniones enfrentadas.
(QGHÀQLWLYDVHWUDWDGHXQOLEURGH(VFXHODLPSRUWDQWHQRVyORSRUHOWHPDWUDWDGRTXH
afecta al disco duro de nuestra especialidad, sino también y muy especialmente porque sin
duda constituirá una herramienta muy útil para el obstetra latinoamericano.

JOSÉ M. CARRERA
Secretario General de la World Association of Perinatal Medicine
Académico numerario de la Academia Internacional de Medicina Perinatal
 Prefacio

Escribir un libro, plantar un árbol, tener un hijo… El libro lo escribí, el árbol lo planté, el hijo
ORSUR\HFWpDWUDYpVGHORVTXHVXVPDGUHVPHFRQÀDURQHQVXYLGDLQWUDXWHULQDSDUDTXHDO-
canzaran la viabilidad con el mayor potencial que les permitiera el adverso ambiente uterino,
a raíz de alguna enfermedad materna o fetal.
Una de las grandes patologías que aún no encontró una respuesta clara a pesar de
los constantes esfuerzos de los investigadores, es la Hipertensión que complica la ges-
tación.
Síndrome descrito ya por Hipócrates, aún hoy, en este Siglo XXI, continúa llevándose la
vida de mujeres jóvenes y sus hijos antes o después de nacer.
En nuestro país, como en muchos de similares situaciones socioeconómicas, la falta de
control prenatal, la ausencia de planes adecuados que ayuden a detectar a las embarazadas
con riesgo de enfermar, agregan un imponderable que es la falta de seguimiento.
1XHVWURSDtVHVJUDQGH\SUHVHQWDXQDGLYHUVLGDGJHRJUiÀFD\HFRQyPLFDTXHKDFHTXHOD
misma patología deba enfocarse desde distintos ángulos como primer escalón de ataque, se-
gún el hábitat físico donde se encuentren. Argentina es un espejo de la realidad internacional
GHORVSDtVHVHQYtDVGHGHVDUUROORGRQGH]RQDVEHQHÀFLDGDVHFRQyPLFDPHQWHVHLQWHUFDODQ
con otras de grandes carencias sociales.
Este libro consolida en sus capítulos la experiencia de profesionales que han vivido en con-
tacto directo con las embarazadas hipertensas, por lo que tienen la particularidad de volcar
en sus escritos el inigualable valor de haber asistido a la embarazada en su día a día, en la
atención ambulatoria, en la sala de internación, en partos, en la emergencia.
La revisión sistemática de todos sus capítulos, con el objeto de sostener una unidad de
criterio enfocado en la resolución clínica de los problemas relacionados con la hipertensión
durante la gestación y sus complicaciones a los que se enfrentan diariamente los especialistas,
ha sido la preocupación permanente de la autora.
Destacados especialistas aportan capítulos como hematología, neurointensivismo, farma-
cología e imágenes.
 La revisión actualizada de medicina basada en la evidencia sobre medidas de prevención
también fue incorporada.
En resumen, éste es un libro para los jóvenes profesionales en formación que les ayudará
a entender el complejo mecanismo del desarrollo de la KLSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDOXQOLEURSDUD
acompañar en la consulta diaria a todos aquéllos que tienen la altísima responsabilidad de
FXLGDUGHODVPDGUHV\VXVKLMRVSRUQDFHUXQOLEURTXHWLHQHFRPRSULQFLSDOREMHWLYRD\XGDU
a las embarazadas a alcanzar su mayor anhelo, la maternidad.

PROF. DRA. LILIANA S. VOTO

1 Generalidades y
asPectos lsioPatológicos
 a
Generalidades
Dr. Jorge Daniel Lemus

(QODSREODFLyQJHQHUDODGXOWDODhiperten- DUWHULDO FUyQLFD \ HO  D WR[HPLD GHO

sión arterial presenta una incidencia que HPEDUD]RODHFODPSVLDRFXUULyHQHO
ÀXFW~DHQWUHHO\HO\FRQVWLWX\HSRU
VXPDJQLWXGODPD\RUFDXVDGHPRUELPRU-
WDOLGDG GH RULJHQ FDUGLRYDVFXODU (Q OD SR-
blación de madres embarazadas, los estados
hipertensivos constituyen la complicación
médica más frecuente.
La hipertensión relacionada con el
GHORVFDVRV&RER
3DUD &XQQLQJKDQ H[LVWH HYLGHQFLD GH
que la mortalidad materna asociada con los
HVWDGRVKLSHUWHQVLYRVSUHH[LVWHQWHVDODJHV-
WDFLyQHVUHODWLYDPHQWHEDMD\VHFRQVLGHUD
que en condiciones de adecuado control
SUHQDWDODOUHGHGRUGHOGHHVWDVPDGUHV
embarazo es una de las causas principales
de morbimortalidad materna y perinatal.
6X LQFLGHQFLD HV HVWLPDGD HQWUH HO  \ HO
/Dhipertensión inducida por el em-
EDUD]R HV XQD HQIHUPHGDG H[FOXVLYD GH OD
especia humana, observándose solamente
HQ OD PXMHU HPEDUD]DGD \ VH PDQL¿HVWD
por la tríada clínica clásica de hipertensión
WHUPLQDUiQELHQVXHPEDUD]RHQFDPELR
en la KLSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDOPiVFRQRFL-
GDFRPRWR[HPLDRpreeclampsia-eclampsia,
H[LVWH OD VLJXLHQWH YDULHGDG GH FRPSOLFD-
FLRQHV PDWHUQDV VHYHUDV TXH VLJQL¿FDQ XQ
HOHYDGRULHVJRGHPXHUWH\FX\DIUHFXHQFLD
relativa es alta:
DUWHULDOHGHPDV\SURWHLQXULD ‡ 'HVSUHQGLPLHQWR GH OD SODFHQWD QRUPDO-
Estudios hospitalarios en América Latina mente insertada, conocida también como
muestran cifras un poco más variables sobre abruptio placentae
la incidencia de estados hipertensivos del ‡$FFLGHQWHFHUHEURYDVFXODU
HPEDUD]RÀXFWXDQGRHQWUHHO\HOOR ‡,QVX¿FLHQFLDUHQDODJXGD\QHFURVLVFRUWL-
TXHSRGUtDHVWDUUHODFLRQDGRFRQVHULDVGH¿- cal renal-bilateral
FLHQFLDVHQORVUHJLVWURVGHPRUELPRUWDOLGDG ‡'DxRKHSiWLFR
FRQGLIHUHQFLDVHQODVGH¿QLFLRQHVGHhiper- ‡,QVX¿FLHQFLDFDUGLDFD
tensión empleadas y con la calidad de la aten- ‡(GHPDDJXGRGHSXOPyQ
FLyQPpGLFD ‡&RDJXODFLyQLQWUDYDVFXODUGLVHPLQDGD
&RQ OD FODVL¿FDFLyQ SURSXHVWD HQ ODV
normas, en un hospital latinoamericano, con (VWDV FRPSOLFDFLRQHV ¿JXUDQ HQWUH ODV
YDULRVDxRVGHUHJLVWURFRQXQDKLVWRULDSH- causas más frecuentes de mortalidad mater-
ULQDWDO H[WHQVD HV GHFLU FRQ GDWRV FRQ¿D- na, sobre todo, cuando el cuadro hiperten-
bles, la incidencia de estados hipertensivos VLYROOHJDDVXIRUPDPiVVHYHUDTXHHVOD
GHOHPEDUD]RDOFDQ]yDOGHORVTXHHO DSDULFLyQGHFRQYXOVLRQHV\RFRPDGH¿QL-
 FRUUHVSRQGtD D FDVRV GH hipertensión da como eclampsia. Esta mortalidad puede
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

considerarse evitable si recordamos que las formas severas al aumento de la mortalidad

cifras informadas para la mortalidad materna materna.
SRUHFODPSVLDYDUtDQHQWUHHO\HOHQ /DFRQWULEXFLyQGHODWR[HPLDGHOHPED-
ODOLWHUDWXUDPpGLFD3ULWFKDUG/ySH]/OHUD razo a la mortalidad materna es muy alta en
HWF(SLGHPLROyJLFDPHQWHHVWDPRUWDOLGDG
es mayor cuanto mayores sean la edad y la
SDULGDGVHKDQGHVFULWRWDVDVGHPRUWDOLGDG
SRU HFODPSVLD TXH ÀXFW~DQ HQWUH  \ 
en adolescentes, en contraste con cifras en-
WUH\HQPXMHUHVPD\RUHVGHDxRV
Estas cifras serían de dos a tres veces mayo-
ORVSDtVHVGH/DWLQRDPpULFDHQGRQGHOOHJD
D WHQHU WDVDV KDVWD GHO   QDFLGRV
YLYRVHQXQRGHORVSDtVHVHOSULPHUOXJDU
como causa de muerte en tres países y el se-
JXQGROXJDUHQVLHWHSDtVHVPiV
/RVVLJXLHQWHVSRUFHQWDMHVHVWLPDGRVGH
muertes maternas por causas directas para
res en multíparas que en primíparas. OD UHJLyQ HQ  236  PXHVWUDQ
La principal causa de defunción de las con mucha claridad el papel de esta enfer-
pacientes con eclampsia es el accidente ce- medad:
UHEURYDVFXODU KHPRUUiJLFR TXH SXHGH OOH- ‡7R[HPLD
JDUDRFXUULUHQHOGHORVFDVRV(QODV ‡+HPRUUDJLD
otras complicaciones, la muerte sobreviene ‡$ERUWR
JHQHUDOPHQWHSRUFRPELQDFLyQGHYDULDVGH ‡&RPSOLFDFLRQHVGHOSXHUSHULR
ellas. En este caso se describen como com- ‡2WUDV
binaciones más frecuentes:
(VWDVWDVDVVHLQWHUSUHWDQFRPRXQDH[-
‡/HVLyQFHUHEURYDVFXODULQVX¿FLHQFLDUHV- SUHVLyQGHGH¿FLHQFLDVLPSRUWDQWHVWDQWRHQ
SLUDWRULD \ FRDJXODFLyQ LQWUDYDVFXODU GLVH-la cobertura como en la calidad de los servi-
minada FLRV7DQWRODPRUELOLGDGPRUWDOLGDGPDWHU-
‡'HVSUHQGLPLHQWRSUHPDWXURGHODSODFHQ- QDFRPRODSHULQDWDOJXDUGDQXQDUHODFLyQ
WD FRDJXODFLyQ LQWUDYDVFXODU GLVHPLQDGD Hdirecta con la severidad del cuadro hiperten-
LQVX¿FLHQFLDUHQDODJXGD VLYRHQODpreeclampsia leve la mortalidad
‡$WRQtD XWHULQD FRDJXODFLyQ LQWUDYDVFXODUprácticamente no aparece, al punto que al-
diseminada, KLSHUWHQVLyQHLQVX¿FLHQFLDUH- JXQRVFDVRVKDQSRGLGRPDQHMDUVHGHIRUPD
QDODJXGD DPEXODWRULDFXDQGRHQORVFDVRVGHhiper-
tensión arterial crónica con preeclampsia
3RUORH[SXHVWRGHEHKDFHUVHpQIDVLVHQ VREUHDJUHJDGDRHQODHFODPSVLDODPRUWD-
ODXUJHQFLDGHOWUDWDPLHQWRGHHVWDVFRPSOL- lidad materna y la perinatal son altas. Esto
caciones, ya que la falta de apreciación co- indica la enorme importancia del control
UUHFWDGHODJUDYHGDGGHOFXDGURFOtQLFR\OD prenatal orientado a evitar que se presenten
tardanza, tanto en la hospitalización como cuadros clínicos como éstos, actuando opor-
en la interrupción del embarazo, son facto- tunamente antes de que la hipertensión lle-
res fundamentales que contribuyen en sus JXHDHVDVVLWXDFLRQHVH[WUHPDV

%LEOLRJUDItD

%DLOH\3('RPLQLN5&-DQRZLW]%\$UDXMR  &DEH]DV &UX] ( ³(YROXFLyQ GH OD PRUWDOL-

34 L. “Assistencia obstétrica e mortalidade perintal dad materna en Cuba”. Rev Cubana Salud
em uma área rural do nordeste brasileiro”. Bol Pública. &LXGDG GH OD +DEDQD Y  Qž 
Of Sanit Panam 
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

&XQQLQJKDP)*\/LQGKHLPHU0'³+\SHU- 7RUUHV5³$QiOLVLV(SLGHPLROyJLFRGHOD0RU-
WHQVLRQ LQ 3UHJQDQF\´ N Engl J Med  WDOLGDG0DWHUQR,QIDQWLO´9,&RQJUHVR$UJHQ-
 WLQRGH(SLGHPLRORJtD\$WHQFLyQGHOD6DOXG
/XJR6iQFKH]$ÈOYDUH]3RQFH9\5RGUtJXH] 0RQRJUDItD %XHQRV $LUHV 1RYLHPEUH GH
3pUH]$³)DFWRUHVHSLGHPLROyJLFRVGHODhiper- 
tensión en el embarazo”. Rev Cubana Obstet Gi- 9HJD/³7KHEDWWOHWRUHGXFHPDWHUQDOGHDWKV
necol.&LXGDGGHOD+DEDQDYQž
206³7UDVWRUQRVKLSHUWHQVLYRVGHOHPEDUD]R´6H-
ULHGHLQIRUPHVWpFQLFRV1ž*LQHEUD 
 6FKLHEHU % 25RXUNH . 5RGUtJXH] & \
Bartlett, A. “Análisis de los factores de ries-
JRGHPRUWDOLGDGSHULQDWDOHQ]RQDVUXUDOHVGH
*XDWHPDOD´ %RO 2¿FLQD 6DQLW 3DQDP 
in southern Lima”. PloS MedH
GRL-RXUQDO
9LQDFFLD66iQFKH]09%XVWDPDQWH(0
&DQR(-\7REyQ6³&RQGXFWDGHHQIHUPH-
GDG\QLYHOHVGHGHSUHVLyQHQPXMHUHVHPED-
UD]DGDVFRQGLDJQyVWLFRGHpreeclampsia” Int
Journal of Clinical and Health Psychology
 

35
 b
Epidemiología de la
Hipertensión gestacional
Dr. Matias Uranga Ímaz

,QWURGXFFLyQ vasos de resistencia en vez de vasos de ca-

La KLSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDOFRQVWLWX\HXQIDF-
WRU GH ULHVJR PD\RU WDQWR SDUD OD PRUWDOLGDG
materna como para la morbimortalidad perina-
tal en países desarrollados y subdesarrollados.
La SUHHFODPSVLDHVXQDHQIHUPHGDGH[FOXVLYD
de los seres humanos y del embarazo, se la
reconoce como la asociación de hipertensión
arterial y proteinuria, siendo una enfermedad
PXOWLRUJiQLFD TXH VH LQLFLD PXFKR DQWHV GHO
comienzo de la hipertensión arterial y su tra-
WDPLHQWRGH¿QLWLYRVLJXHVLHQGROD¿QDOL]DFLyQ
SDFLWDQFLD(VWDWHRUtDVREUHODDQRUPDO
placentación es probablemente el resultado
GHP~OWLSOHVIDFWRUHVHQWUHHOORVHOJHQpWLFR
\HOLQPXQROyJLFR\RODFRPELQDFLyQGHDP-
ERV&RQUHVSHFWRDODWHRUtDLQPXQROyJLFD
VH PDQHMD OD KLSyWHVLV GH TXH HQ XQ SULPHU
HPEDUD]R VH JHQHUDUtD XQ UHFRQRFLPLHQWR
LQPXQROyJLFRPDWHUQRTXHIDFLOLWDODQRUPDO
implantación placentaria, mientras que en las
pacientes con preeclampsia este mecanismo
HVWDUtDDXVHQWHORTXHH[SOLFDUtDHODXPHQWR
HQODLQFLGHQFLDGHHVWDSDWRORJtDHQODSULPL-
GHO HPEDUD]R +D\ FXDWUR JUDQGHV IDFWRUHV SDULGDG\SULPLSDWHUQLGDG
HWLROyJLFRV TXH VH FUHH HVWDUtDQ LQYROXFUDGRV
en el desarrollo de la SUHHFODPSVLD  XQD 2. Incidencia
PDODDGDSWDFLyQLQPXQROyJLFDXQDLVTXH-
PLDSODFHQWDULDHVWUpVR[LGDWLYR\VXV- Las estadísticas que resultan del United
FHSWLELOLGDGJHQpWLFD(VWDVFDWHJRUtDVQRVRQ States National High Blood Pressure Edu-
H[FOXVLYDV\HQUHDOLGDGODHWLRORJtDHVPiVXQD cation Program Working Group in High
FRPELQDFLyQGHHVWRVFXDWURIDFWRUHV Blood Pressure in Pregnancy indican que
/DKLSRSHUIXVLyQ~WHURSODFHQWDULDHVXQD los desórdenes hipertensivos en el emba-
característica en el desarrollo de la hiperten- UD]R VRQ OD VHJXQGD FDXVD GH PRUWDOLGDG
VLyQHVWRVHGHEHDXQDLPSODQWDFLyQSODFHQ- materna en los Estados Unidos, después del
WDULDLQVX¿FLHQWHSRUXQDDQRUPDOPLJUDFLyQ tromboembolismo pulmonar, representando
trofoblástica. En el embarazo normal la se- FDVLHOGHODVPXHUWHVUHODFLRQDGDVFRQ
JXQGDRQGDGHPLJUDFLyQWURIREOiVWLFDVXVWL- HOHPEDUD]R\RFXUUHHQDOUHGHGRUGHXQ
tuye la capa muscular y media de las arterias
espiraladas permitiendo una vasodilatación
FRQXQDFRUUHFWDFLUFXODFLyQVDQJXLQHD~WHUR-
placentaria. En las pacientes con preeclamp-
sia esta invasión trofoblástica se produciría
en forma incompleta o no se produciría, por
lo que las arterias espiraladas pasan a ser
D  GH ORV FDVRV $SUR[LPDGDPHQWH
  PXMHUHV PXHUHQ SRU DxR SRU FDX-
sas relacionadas con el embarazo. La pre-
eclampsia y eclampsia probablemente son
PRWLYRGHPiVGHPXHUWHVPDWHUQDV
SRUDxR3RUHMHPSORHQ,QJODWHUUDSUHHFOD-
PVLD\HFODPSVLDVRQUHVSRQVDEOHVGHO
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

GHODVPXHUWHVPDWHUQDVGLUHFWDV\GHO frecuente en el desarrollo de preeclampsia

de los nacimientos prematuros no espontá- TXHODPXOWtSDULGDG/RVGDWRVFRQUHV-
QHRV pecto a la relación entre la edad y la pre-
La poca información sobre la frecuen- eclampsia muestran con frecuencia que las
cia de la +LSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDO\ODPre- PXMHUHVMyYHQHVWLHQHQXQULHVJRDXPHQWDGR
eclampsia durante el embarazo es confusa de padecer esta enfermedad. No obstante la
GHELGR D YDULDV UD]RQHV HQ SULPHU OXJDUnuliparidad es el factor que conlleva esta
KD\ GLIHUHQWHV GH¿QLFLRQHV XVDGDV FXDQGR DVRFLDFLyQ DSDUHQWH SXHV ODV PXMHUHV My-
VHFODVL¿FDORVGHVyUGHQHVKLSHUWHQVLYRVGHO YHQHVVRQDPHQXGRQXOtSDUDV$OJXQRVLQ-
embarazo. Una es la que propone el United YHVWLJDGRUHVPRVWUDURQTXHODLQFLGHQFLDGH
States National High Blood Pressure Edu- SUHHFODPSVLDHQPXMHUHVPXOWtSDUDVHVPH-
cation Program de los Estados Unidos QRUTXHHQPXMHUHVSULPtSDUDVSHURPD\RU
TXH GH¿QH D OD Preeclampsia como un au- VL ODV PXMHUHV PXOWtSDUDV WHQtDQ GLIHUHQWHV
mento de la presión sistólica o una presión SDUHMDV(VWRVKDOOD]JRVSURSRQHQODKLSyWH-
VLVGHPHQRUULHVJRDH[SRVLFLRQHVUHSHWLGDV
DUWHULDO PD\RU R LJXDO D  PP+J HQ
dos ocasiones separadas de al menos seis GHDQWtJHQRVHVSHFt¿FRVGHODPLVPDSDUHMD
KRUDVDGHPiVGHPiVJKVRXQDWLUD (VGHFLUHOULHVJRDGHVDUUROODUpreeclampsia
UHDFWLYDGHSURWHLQXULD/DRWUDFODVL¿FDFLyQ es inversamente proporcional a la duración
es la propuesta por la Internacional Society GHODVUHODFLRQHVVH[XDOHV(QXQSULPHU
for the Study of Hypertension in Pregnan- HPEDUD]R OD LQÀXHQFLD GH OD H[SRVLFLyQ D
cy  TXH GH¿QH D OD preeclampsia como DQWtJHQRV SDWHUQRV IDFLOLWDUtD TXH OD PDGUH
una presión arterial sistólica o diastólica desarrollase una respuesta protectora de for-
HOHYDGD \ HO PLVPR UDQJR GH SURWHLQXULD PDTXHHQXQVHJXQGRHPEDUD]RVHUHGXFLUtD
HOULHVJRDGHVDUUROODUpreeclampsia. Los an-
TXH HV UHTXHULGR SRU OD GH¿QLFLyQ GHO 86
en al menos dos ocasiones consecutivas de WtJHQRVWURIREOiVWLFRVTXHVHH[SUHVDQHQHO
cuatro horas. No obstante la frecuencia de VHPHQHMHUFHUtDQXQLPSRUWDQWHSDSHOHQHO
los desórdenes hipertensivos, se estiman en reconocimiento posterior del trofoblasto. La
GLIHUHQWHV GH¿QLFLRQHV (Q VHJXQGR OXJDU PDGUH HV WROHUDQWH D ORV DQWtJHQRV SODFHQ-
H[LVWHQYDULDFLRQHVGHVGHHOSXQWRGHYLVWD WDULRVH[WUDxRV\DSDUHQWHPHQWHQRFRQWDUtD
JHRJUi¿FR \ GHPRJUi¿FR TXH LPSDFWDQ HQ FRQ XQD UHVSXHVWD LQPXQROyJLFD HQ FRQWUD
ORVtQGLFHVGHODLQFLGHQFLD3RU~OWLPRORV GHpVWRV'HORVDQWtJHQRVGHKLVWRFRPSDWL-
desórdenes hipertensivos del embarazo no ELOLGDG~QLFDPHQWHHO+/$*HVH[SUHVDGR
son una condición de reporte en los Estados HQ OD VXSHU¿FLH GHO WURIREODVWR /DV GLIH-
Unidos. UHQFLDV HQ OD H[SUHVLyQ GH HVWRV DQWtJHQRV
estarían asociadas con la ocurrencia de pre-
,QGLYLGXDOL]DFLyQ HFODPSVLD(VWHDQWtJHQRHVWiDOWDPHQWHH[-
GHORVJUXSRVGHULHVJR presado en el primer trimestre pero franca-
PHQWHUHGXFLGRHQHOWHUFHURVXJLULHQGRTXH
3.1. Paridad es importante en el desarrollo placentario y
HQXQDDGHFXDGDLQYDVLyQWURIREOiVWLFD
La primiparidad es uno de los factores de 7DPELpQVHGHPRVWUyTXHD\XGDDUHJXODUOD
ULHVJRPiVUHOHYDQWHVSDUDHOGHVDUUROORGH liberación de citocinas y puede ser impor-
SUHHFODPSVLD 0DF *LOOLYUD\ HQ  HQ tante en el bloqueo de la respuesta inmune
Escocia, informó una incidencia de pree- PDWHUQDKDFLDODSODFHQWD\DVHJXUDUXQQRU-
FODPSVLDGHHQSULPtSDUDV\VRODPHQ- PDOHPEDUD]R/DDQWLFRQFHSFLyQFRQ
38 WHGHHQVHFXQGLJHVWDV2WURVDX- métodos de barrera, el cambio de paternidad
WRUHVFRQ¿UPDURQODREVHUYDFLyQGHTXHOD y las pacientes embarazadas con semen de
primiparidad es de cinco a diez veces más GRQDQWHVWHQGUtDQPD\RUULHVJRGHSDGHFHU
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

SUHHFODPSVLD(QGH¿QLWLYDH[LVWHODLGHDGH que los hombres nacidos de embarazos con

que determinadas características en el tro- preeclampsia tenían mayor probabilidad de
foblasto heredadas del padre facilitarían el HQJHQGUDU KLMRV QDFLGRV GH HPEDUD]RV FRQ
desarrollo de preeclampsia.
3.2. Edad
Varios estudios han demostrado que los tras-
tornos hipertensivos del embarazo incluida
la preeclampsia son más frecuentes en mu-
MHUHV FX\RV HPEDUD]RV RFXUUHQ D HGDGHV
PiV DYDQ]DGDV (O ULHVJR HQ XQD PXMHU GH
PiVGHDxRVHVHQWUH\YHFHVPD\RU
SUHHFODPSVLD
/DVPXMHUHVPXOWtSDUDVTXHFDPELDQGH
SDUHMDWLHQHQXQDXPHQWRHQODLQFLGHQFLDGH
SUHHFODPSVLD\PiVVLVXQXHYDSDUHMDWXYR
XQKLMRFRQRWUDPXMHUQDFLGRGHXQHPEDUD-
zo con SUHHFODPSVLD6HKDVXJHULGRTXHOD
susceptibilidad a la preeclampsia está dada
SRULQWHUDFFLRQHVFRPSOHMDVHQWUHGRVRPiV
JHQHVPDWHUQRVIDFWRUHVDPELHQWDOHVJHQR-
WLSRV IHWDOHV \RXQDFRQWULEXFLyQPDWHUQD
TXHHQXQDPXMHUMRYHQ(QXQHVWXGLR
UHDOL]DGR SRU 1DTYL HQ  FRPSDUDQGR
FRPSOLFDFLRQHV HQWUH SULPLJHVWDV DxRVDV
versusSULPLJHVWDVMyYHQHVGHPRVWUyTXHOD
hipertensión inducida por el embarazo fue la
FRPSOLFDFLyQPiVIUHFXHQWHHQSULPLJHVWDV
IHWDO\SDWHUQD
3.. ,QÁXHQFia iQtraXtHriQa
+D\HYLGHQFLDGHTXHODLQÀXHQFLDLQWUDXWH-
rina, tal como el peso al nacimiento, puede
DxRVDV  vs.  H hipertensión ser determinante para el desarrollo de hiper-
HVHQFLDOvs. tensión arterial en la vida adulta. Los recién
QDFLGRVFRQEDMRSHVRDOQDFHUSRUUHVWULF-
3.3. Historia familiar FLyQ GHO FUHFLPLHQWR LQWUDXWHULQR PiV TXH
ORV UHFLpQ QDFLGRV SUHPDWXURV WLHQHQ PiV
/DV HYLGHQFLDV GHO FRPSRQHQWH JHQpWLFR probabilidad de desarrollar hipertensión
vienen de la observación de que hay un arterial en sus vidas adultas, así como ano-
marcado aumento de preeclampsia en ma- malías metabólicas, tales como enfermedad
GUHV KLMDV KHUPDQDV \ QLHWDV GH PXMHUHV cardiovascular, insulino-resistencia, diabe-
que hayan tenido preeclampsia. La historia tes mellitus, hiperlipidemia y obesidad. Sin
IDPLOLDUDSDUHQWHPHQWHMXHJDXQUROLPSRU- HPEDUJRHOtQGLFHFRUSRUDOHVXQDLQÀXHQFLD
WDQWH HQ HO ULHVJR GH preeclampsia. La in- importante en la hipertensión arterial, en hu-
cidencia de preeclampsia fue cuatro veces manos y animales, y las cifras elevadas de
PD\RUHQKHUPDQDVGHPXMHUHVTXHWXYLHURQ SUHVLyQVHHQFXHQWUDQHQSHUVRQDVFRQEDMR
preeclampsia en su primer embarazo que en peso al nacer pero que tienen sobrepeso en
las hermanas que no la tuvieron. Chesley y ODYLGDDGXOWD+LSyWHVLVGH%DUNHU
&RRSHU HQFRQWUDURQ TXH HO ULHVJR GH pree-
FODPSVLDIXHPD\RUXQHQKHUPDQDV 3.. 2EHsidad
HQKLMDV\HQQLHWDV
+D\ HYLGHQFLD TXH VXJLHUH XQ FRPSR- /DVPXMHUHVFRQXQtQGLFHSUHFR]GHPDVD
QHQWH IHWDO SDWHUQR HQ OD VXVFHSWLELOLGDG FRUSRUDO,0&PD\RUDHQHOHPEDUD]R
al desarrollo de SUHHFODPSVLD3RUHMHPSOR son más susceptibles de desarrollar hiper-
la asociación entre preeclampsia y anoma- WHQVLyQ JHVWDFLRQDO TXH DTXHOODV FRQ XQ
OtDVFURPRVyPLFDVIHWDOHVVXJLHUHXQDFRQ- ,0& PHQRU SHUR HV LQFLHUWR VL HO ULHVJR
tribución fetal a esta enfermedad, como aumentado es para el desarrollo de hiper-
VREUHYLHQH GH OD REVHUYDFLyQ TXH HO ULHVJR WHQVLyQJHVWDFLRQDORSUHHFODPSVLD/DV
de preeclampsia está aumentado en mu- PXMHUHV FRQ LQWROHUDQFLD D ORV KLGUDWRV GH 39
MHUHV FRQ PROD KLGDWLIRUPH FRPSOHWD TXH FDUERQRVLQWUDWDPLHQWRWLHQHQXQULHVJRDX-
HV GH RULJHQ SDWHUQR 7DPELpQ VH REVHUYy mentado de desarrollar KLSHUWHQVLyQJHVWD-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

FLRQDO/DREHVLGDGHVHQGH¿QLWLYDXQ
IDFWRUGHULHVJRSDUDGHVDUUROODUpreeclamp-
sia. El incremento mundial de la obesidad
aumenta la frecuencia de preeclampsia. La
obesidad tiene un factor de unión muy fuerte
con la insulino-resistencia que es, a su vez,
XQIDFWRUGHULHVJRSDUDODpreeclampsia. El
PHFDQLVPRH[DFWRSRUHOTXHODREHVLGDGR
la insulino-resistencia se asocian con la pre-
HOULHVJRGHSDUWRSUHWpUPLQR\EDMRSHVRDO
nacer. Un efecto protectivo se ha visto en
nulíparas, multíparas, embarazos simples
\P~OWLSOHVSDUDpreeclampsia moderada y
VHYHUD/DVHYLGHQFLDVHQFXDQWRDVLGHMDU
de fumar, antes o durante las etapas tempra-
QDVGHOHPEDUD]RUHGXFHHOULHVJRSHUPDQH-
FHQLQFRQFOXVDV/DOLWHUDWXUDDFWXDOQRGHMD
clara la evidencia en cuanto al mecanismo
HFODPSVLDVHGHVFRQRFH GHOHIHFWRSURWHFWRUGHOFLJDUULOORGXUDQWHHO
embarazo, pero éste podría tener efectos en
3.6. Raza ORVIDFWRUHVDQJLRJpQLFRVHQODIXQFLyQHQ-
(QXQHVWXGLRUHDOL]DGRHQ1XHYD<RUNVREUH
GHPXMHUHVLQWHUQDGDVFX\RVSDUWRV
VHSURGXMHURQHQWUH\FRQORVGD-
tos del censo de Estados Unidos, se evidenció
un aumento en la incidencia de hipertensión
JHVWDFLRQDO\GHpreeclampsia en las de raza
GRWHOLDO\HQHOVLVWHPDLQPXQH
/DVPXMHUHVTXHYLYHQDPD\RUHVDOWXUDV
WHQGUtDQ XQ ULHVJR LQFUHPHQWDGR GH hiper-
WHQVLyQJHVWDFLRQDO(QXQHVWXGLRUHDOL]DGR
en Colorado entre la altitud y la frecuencia
de hipertensión, se demostró que la pree-
clampsia aumenta con mayor altura sobre el
QHJUD H KLVSiQLFD FRPR DVt WDPELpQ HQ ORV QLYHOGHOPDU (VWDVPXMHUHVWLHQHQ
QLYHOHVHFRQyPLFRVPiVEDMRV XQPHQRUYROXPHQVDQJXLQHR\XQDPHQRU
VDWXUDFLyQ GH R[tJHQR DUWHULDO VXJLULHQGR
3.. ,QfHFFioQHs que este efecto observado está mediado por
XQDKLSR[HPLDUHODWLYD
(OHPEDUD]RVLQSDWRORJtDVDQRSRUVtVROR
HV XQ HVWDGR GH LQÀDPDFLyQ VLVWpPLFD SRU
lo menos en el tercer trimestre. Basados en
este concepto, la preeclampsia no es una
HQWLGDG VHSDUDGD HV VLPSOHPHQWH HO H[WUH-
PR GH XQ UDQJR GH UHVSXHVWD LQÀDPDWRULD
(Q XQ HVWXGLR UHDOL]DGR SRU 'XFNLWW \
FRO HQ  SDUD GHWHUPLQDU IDFWRUHV GH
ULHVJR HQ OD FRQVXOWD SUHQDWDO VH GHPRVWUy
TXH HO ULHVJR GH preeclampsia está aumen-
WDGRHQPXMHUHVFRQXQDKLVWRULDSUHYLDGH
SUHHFODPSVLDULHVJRUHODWLYRLQ-
multisistémica producido por el mismo em- WHUYDOR GH FRQ¿DQ]D  D  FRQ DQ-
barazo. Cualquier factor que incremente la WLFXHUSRV DQWLIRVIROLStGLFRV   D
UHVSXHVWD LQÀDPDWRULD PDWHUQD FRPR ODV GLDEHWHVSUHYLDD
infecciones y las enfermedades reumáticas, HPEDUD]RP~OWLSOHDQXOL-
predisponen al desarrollo de esta enferme- SDULGDGDKLVWRULDIDPLOLDU
GDG$OJXQRVHVWXGLRVUHFLHQWHVLQGLFDQ   D  DXPHQWR GH OD SUHVLyQ
que las infecciones maternas, como las del DUWHULDOGLDVWyOLFDPD\RUDPP+J
tracto urinario, las enfermedades periodon- DtQGLFHGHPDVDFRUSRUDOHOHYD-
tales, chlamydia \ FLWRPHJDORYLUXV VH DVR- GRSUHYLRDOHPEDUD]RDR
cian con SUHHFODPSVLD HGDGPDWHUQDPD\RURLJXDODDxRV
DSDUDPXMHUHVPXOWtSDUDV
3.. 2tros faFtorHs dH riHsJo

Aparentemente hay menor incidencia de 4. Morbimortalidad materna

SUHHFODPSVLD HQ PXMHUHV HPEDUD]DGDV TXH y perinatal
40 IXPDQ (Q JHQHUDO HO KHFKR GH IXPDU GX-
UDQWH HO HPEDUD]R UHGXFH HO ULHVJR GH pre- Hay claramente un aumento de la morbi-
HFODPSVLD HQ XQ  DXQTXH LQFUHPHQWD mortalidad materna y perinatal con todos
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

ORV VXEFRQMXQWRV GH ORV GHVyUGHQHV KLSHU- SDtVHV HQ YtDV GH GHVDUUROOR  /D 206
WHQVLYRVFRQODH[FHSFLyQGHODhipertensión SXEOLFyHQHODxRHQODUHYLVWDLancet
WUDQVLWRULD ODVFDXVDVGHPXHUWHPDWHUQDVHJ~QUHJLyQ
Sibai y col. reportaron el resultado ma- \ODVFRQFOXVLRQHVIXHURQODVVLJXLHQWHVOD
WHUQR\SHULQDWDOGHPDQHMRFRQVHUYDGRUGH KHPRUUDJLDIXHODFDXVDSULQFLSDOGHPXHUWH
 PXMHUHV FRQ preeclampsia severa entre PDWHUQD HQ ÈIULFD \$VLD PD\RU DO 
ODV\VHPDQDVGHHPEDUD]R$XQTXH los trastornos hipertensivos representaron la
no tuvieron muertes maternas, sí encontra- causa más alta de muerte materna en Amé-
ron una alta incidencia de complicaciones, rica Latina y el Caribe, habiendo amplia
incluyendo Desprendimiento Prematuro de YDULDFLyQVHJ~QUHJLRQHV(VWRVHV-
3ODFHQWD 1RUPRLQVHUWD  (FODPSVLD WXGLRV FRQ¿UPDURQ HO URO SURPLQHQWH GH OD
 \ &RDJXORSDWtD  /D PRUWDOL- KHPRUUDJLDFRPRFDXVDGHPXHUWHPDWHUQD
GDG SHULQDWDO IXH GHO  SULQFLSDOPHQWH en países en vías de desarrollo. Los trastor-
UHODFLRQDGDFRQODHGDGJHVWDFLRQDODOQDFL- nos hipertensivos del embarazo están entre
miento más que con la severidad de la pre- las principales causas de muerte en América
HFODPSVLD  Pattinson y col. reportaron Latina y el Caribe. En países desarrollados,
XQDPRUWDOLGDGSHULQDWDOGHOHQHPED- muchas muertes están dadas por otras cau-
UD]RVGHVHPDQDV\HQWUHODVD sas directas, complicaciones por la anestesia
VHPDQDVFXDQGRKXERXQPDQHMRH[SHFWDQ- \ODFHViUHD
WHHQPXMHUHVFRQSUHHFODPSVLDVHYHUD
/DV PXMHUHV FRQ DQWHFHGHQWHV GH pree-
FODPSVLDWLHQHQXQULHVJRLQFUHPHQWDGRSDUD
el desarrollo de enfermedad cardiovascular
e hipertensión crónica en el futuro. El ries-
Las complicaciones maternas de la pree-
FODPSVLDVRQODVVLJXLHQWHV
1. Desprendimiento prematuro de placenta
JRGHPXHUWHSRUFDXVDVFDUGLRYDVFXODUHVHQ QRUPRLQVHUWD
PXMHUHVFRQpreeclampsia y parto prematuro  &RDJXODFLyQ LQWUDYDVFXODU GLVHPLQDGD
IXHGHDYHFHVPD\RUTXHHQDTXHOODV 6tQGURPH+(//3
PXMHUHV IDOOHFLGDV SRU HQIHUPHGDGHV FDU- (GHPD$JXGRGH3XOPyQ$VSLUDFLyQ
diovasculares con embarazos a término sin 
SUHHFODPSVLD ,QVX¿FLHQFLDUHQDODJXGD
La preeclampsia es un problema obs- (FODPSVLDPHQRUDO
tétrico mayor, con una sustancial morbi- ,QVX¿FLHQFLDKHSiWLFDR+HPRUUDJLDPH-
mortalidad materna y perinatal mundial, QRUDO
especialmente en países en vías de desarro- 0XHUWHUDUR
llo. El resultado materno y perinatal de la  StrokeUDUR
preeclampsia depende de una o más de las &RPSOLFDFLRQHVFDUGLRYDVFXODUHVDODUJR
VLJXLHQWHV VLWXDFLRQHV HGDG JHVWDFLRQDO DO plazo
tiempo de desarrollo de la enfermedad, se-
veridad de la enfermedad, calidad del mane- Complicaciones Neonatales:
MRGHODSDWRORJtD\SUHVHQFLDRDXVHQFLDGH
IDFWRUHV PpGLFRV SUHH[LVWHQWHV (Q JHQHUDO 3DUWRSUHWpUPLQR
el resultado materno y perinatal es favora-  5HVWULFFLyQ GHO FUHFLPLHQWR LQWUDXWHULQR
EOHHQPXMHUHVFRQpreeclampsia moderada 
DOUHGHGRU GH ODV  VHPDQDV$O FRQWUDULR +LSR[LD,QMXULDQHXUROyJLFDPHQRUDO
la morbimortalidad materna y perinatal está 0XHUWHSHULQDWDO
DXPHQWDGDHQPXMHUHVTXHGHVDUUROODQODHQ-  0RUELOLGDG FDUGLRYDVFXODU D ODUJR SOD]R 41
IHUPHGDGDQWHVGHODVVHPDQDVHQDTXH- DVRFLDGD FRQ EDMR SHVR DO QDFHU RULJHQ
OODVFRQHQIHUPHGDGHVSUHH[LVWHQWHV\HQORV IHWDOGHODHQIHUPHGDGDGXOWD
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

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 3LMQHQERUJ 5 'L[RQ * 5REHUWVRQ :%
%URVVHQV,³7URSKREODVWLFLQYDVLRQRIKXPDQ
GHFLGXD IURP  WR  ZHHNV RI SUHJQDQF\´
Placenta
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( 0LUL (+ 3DSLHUQLN ( ³$VVRFLDWLRQ RI
SUHJQDQF\LQGXFHG K\SHUWHQVLRQ ZLWK GXUD-
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0DUWLQ 5: 0DUWLQ -U -0 ³7KH 0\WK RI PDQQ 75 ³%LGLUHFWLRQDO F\WRTXLQH LQWHU
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³(SLGHPLRORJ\RISUHJQDQF\LQGXFHGK\SHUWHQ-
Scand  sion”. Epidemiologic Rev

43

Presión arterial
en el embarazo normal
Dr. Ricardo Illía
,QWURGXFFLyQ
3DUDSRGHUHQIUHQWDUODHQRUPHVREUHFDUJD
hemodinámica y metabólica que supone
OD JHVWDFLyQ OD HPEDUD]DGD GHEH JHQH-
UDUHQVXRUJDQLVPRXQDJUDQFDQWLGDGGH
modificaciones que le permitan, además
GH FXPSOLU FRQ ODV IXQFLRQHV ELROyJLFDV
propias, favorecer el normal y adecuado
desarrollo fetal. En este punto es donde se
da un fenómeno particular de la medici-
na, como es el de evaluar y eventualmente
tratar los sucesos en dos pacientes simul-
táneamente, nada menos que uno dentro
de otro. Desde que conocemos el enorme
LPSDFWRTXHORDFDHFLGRGXUDQWHODJHVWD-
ción puede implicar en el resto de la vida
H[WUDXWHULQD WRPD WUDVFHQGHQFLD LQXVLWD-
c
0RGLÀFDFLRQHV
KHPDWROyJLFDV
(VWRVFDPELRVVRQGHJUDQLPSRUWDQFLDSRU-
TXHGHEHQSHUPLWLUODDGHFXDGDLUULJDFLyQGH
toda la economía, evitar fenómenos trombó-
ticos y soportar la pérdida hemática que su-
pone el nacimiento.
/DKHPRUUDJLDSURPHGLRDVRFLDGDDOQD-
FLPLHQWRYDJLQDOHVGHDOUHGHGRUGHPO
\ODDVRFLDGDDXQQDFLPLHQWRTXLU~UJLFRHV
GHDOUHGHGRUGHPOQLQJXQDGHODVGRV
situaciones sería bien tolerada sin los cam-
ELRVTXHRFXUUHQGXUDQWHODJHVWDFLyQ
(OYROXPHQGHVDQJUHPDWHUQRFRPLHQ]D
DLQFUHPHQWDUVHGHVGHODVHPDQDGHJHVWD-
FLyQSDUDDOFDQ]DUXQSLFRPi[LPRGHHQWUH
HO\HOGHLQFUHPHQWRHQODVHPDQD
GD HO DQiOLVLV GH ORV IHQyPHQRV ELROyJL-   (VWH LQFUHPHQWR HQ OD YROHPLD HV
FRV JHVWDFLRQDOHV VX LQWHUSUHWDFLyQ \ OR HVHQFLDOSDUDSRGHULUULJDU~WHUR\SODFHQWD
TXHORVREVWHWUDVKDJDPRVRQRKDJDPRV
SDUD FRUUHJLU R PRGLILFDU VXSXHVWDV DOWH-
UDFLRQHV (VWR GHEH OODPDU D OD H[WUHPD
prudencia, basando nuestras acciones en
el estado de conocimientos, dado que he-
PRV VLGR WHVWLJRV UHLWHUDGDV YHFHV GH KH-
FKRVFRQVLGHUDGRVILVLROyJLFRVTXHFRQHO
avance del conocimiento, se tornan pato-
OyJLFRV(VGHSULPRUGLDOLPSRUWDQFLDTXH
quienes cuidamos de las embarazadas,
FRPSUHQGDPRVODVDGDSWDFLRQHVILVLROyJL-
FRQXQDGHFXDGRPDQWHQLPLHQWRGHODR[L-
JHQDFLyQ$Vt HO HPEDUD]R HV FRQVLGHUDGR
XQHVWDGRGHDOWDYROHPLD\EDMDUHVLVWHQFLD
periférica, de modo que incrementos en el
JDVWRFDUGtDFRVHDVRFLDQDGLVPLQXFLyQHQ
la resistencia vascular periférica, condicio-
nando una relación inversa que es esencial
para mantener la estabilidad cardiovascular.
El sistema cardiovascular se adapta a au-
PHQWRV GH YROXPHQ GH DOUHGHGRU GH  
POHQHPEDUD]RV~QLFRV\GHD
FDVJHVWDFLRQDOHV\FyPRHOODVLQIOX\HQHQ POHQHPEDUD]RVP~OWLSOHV3HURVyOR
cada sistema. las pacientes que no desarrollan estados
hipertensivos presentan estos cambios. De
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

hecho, pacientes con preeclampsia pierden GH SUHVLyQ KLGURVWiWLFD LQWUDYDVFXODU EDMD
con el curso del embarazo los cambios he- GHPRGRTXHQRVHHMHUFHSUHVLyQSRVLWLYD
PDWROyJLFRVLQLFLDOHVJHQHUDQGRXQHVWDGR SDUDODVDOLGDGHDJXD\HOHFWUROLWRVGHOHV-
GHEDMDYROHPLD\KHPRFRQFHQWUDFLyQ
En un estudio de 44 pacientes normales
FRPSDUDGDV FRQ  FDVRV GH HFODPSVLD HO
incremento de volumen en los controles fue
GH   PO VREUH OD PHGLD GH OD QR HP-
barazada y en los casos de eclampsia el
pacio intravascular. En el caso de un estado
hipertensivo, el aumento de la resistencia
YDVFXODU SHULIpULFD JHQHUD XQD SUHVLyQ KL-
drostática vascular positiva, que condi-
FLRQDUi OD VDOLGD GH DJXD \ HOHFWUROLWRV DO
HVSDFLRH[WUDYDVFXODULQLFLDQGRHOFLUFXLWR
DXPHQWRIXHGHPO/DVSDFLHQWHV
con preeclampsia, entonces, alcanzan un
estado de hemoconcentración que, además
GH GLVPLQXLU HO ÀXMR SODFHQWDULR DIHFWDQGR
el desarrollo fetal, las torna susceptibles a la
SpUGLGD KHPiWLFD LQFOXVR OD ¿VLROyJLFD UH-
lacionada con el nacimiento. Además, dada
ODYDVRFRQVWULFFLyQJHQHUDOL]DGDGXUDQWHOD
preeclampsia y la permeabilidad vascular,
ODVUHSRVLFLRQHVYLJRURVDVGHYROXPHQSXH-
TXHH[SOLFDHOHVWDGR¿QDOGHDXPHQWRGHOD
presión coloidosmótica y hemoconcentra-
ción de la paciente hipertensa.
0RGLÀFDFLRQHV
hemostáticas
Durante el embarazo se producen impor-
WDQWHV PRGL¿FDFLRQHV HQ ORV IDFWRUHV GH
FRDJXODFLyQ6HSURGXFHQDXPHQWRVGHO¿-
den descompensar hemodinámicamente a EULQyJHQRD\GHORVIDFWRUHV
HVWDVSDFLHQWHV      \  +D\ GLVPLQXFLyQ GHO
Como hemos mencionado, el embarazo IDFWRU\/DUHVXOWDQWHHVXQDXPHQ-
normal supone un importante aumento del to de la posibilidad de padecer accidentes
volumen plasmático, que se inicia desde la trombóticos, situación que se equilibra
VHPDQDGHJHVWDFLyQ\VHHVWDELOL]DDOUH- SRUHODXPHQWRGHOSODVPLQyJHQR'HHVWH
GHGRUGHODVVHPDQDV/DPDVDHULWURFL- modo hay un balance entre el aumento
taria también aumenta, pero como el volu- GHOÀXMRGHVDQJUH\HYLWDUXQDSpUGLGDGH
men plasmático aumenta en mayor propor- VDQJUH LPSRUWDQWH GXUDQWH HO QDFLPLHQWR
FLyQVHJHQHUDXQHVWDGRGHKHPRGLOXFLyQ No obstante, la posibilidad de desarro-
GHQRPLQDGR DQHPLD ¿VLROyJLFD  (VWH llar una trombosis venosa profunda o un
estado dilucional es el principal elemento WURPERHPEROLVPRSXOPRQDUDXPHQWDYH-
TXHIDFLOLWDHOÀXMRODPLQDUHQODHPEDUD]D- FHVGXUDQWHHOHPEDUD]R\HOSXHUSHULR
GDQRUPDO(VWHÀXMRODPLQDUSHUPLWHXQD y de hecho, en los países desarrollados, el
adecuada perfusión de toda la economía y tromboembolismo pulmonar es la principal
evita fenómenos trombóticos potenciales FDXVDDFWXDOGHPXHUWHPDWHUQD
GHELGRDODXPHQWRGHIDFWRUHVGHFRDJXOD-
FLyQ\GHO¿EULQyJHQRDXPHQWDHQWUHHO 0RGLÀFDFLRQHV
\HO(OQ~PHURSODTXHWDULRWDPELpQ
GHFUHFHOLJHUDPHQWHDFDXVDGHODKHPRGL
OXFLyQ 7RGDV HVWDV PRGL¿FDFLRQHV FRQGL-
cionan un estado de presión coloidosmótica
GLVPLQXLGDFRQHOPi[LPRGHGLVPLQXFLyQ
KDFLDODVVHPDQDVGHJHVWDFLyQ2WUR
elemento que se asocia a la estabilidad he-
PRGLQiPLFD HQ FRQMXQFLyQ FRQ OD SUHVLyQ
46 coloidosmótica es la presión hidrostática
intravascular. En el caso de la embarazada
QRUPDOODYDVRGLODWDFLyQJHQHUDXQHVWDGR
cardiovasculares
El sistema cardiovascular produce impor-
WDQWHV PRGL¿FDFLRQHV SDUD DGDSWDU OD IXQ-
FLyQKHPRGLQiPLFDDODFRQGLFLyQJHVWDFLR-
nal, especialmente la adaptación al aumento
de la volemia y el mantenimiento de una
DGHFXDGD SHUIXVLyQ VLVWpPLFD \ ~WHURSOD-
centaria. La frecuencia cardíaca aumenta,
la tensión arterial disminuye, especialmente
en base a una disminución en la resistencia
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

SHULIpULFD HO JDVWR FDUGtDFR DXPHQWD \ OD te el embarazo, disponemos del estudio pu-
YROHPLDDXPHQWD EOLFDGRSRU'HQHX[7KDUDX[(VWHHVWX-
$SDUWLUGHODVyVHPDQDVGHJHVWD- dio compara dos métodos de evaluación de
ción, la frecuencia cardíaca materna au- ODPRUWDOLGDGPDWHUQDHQ)LQODQGLD)UDQFLD
PHQWD \ HVWH DXPHQWR HV SURJUHVLYR KDVWD Massachusetts y Carolina del Norte –uno
XQPi[LPRHQHOžWULPHVWUHFRQXQ EDVDGR HQ HO FHUWL¿FDGR GH GHIXQFLyQ PD-
de aumento promedio sobre la frecuencia terna, y el otro, denominado por los autores
FDUGtDFDGHODQRHPEDUD]DGD(VWRLP- como un método más detallado, que analiza
SOLFDXQDXPHQWRGHDODWLGRVSRUPL- HO FHUWL¿FDGR GH GHIXQFLyQ PDWHUQD FRQ HO
QXWR(QHPEDUD]RVP~OWLSOHVHVWHDXPHQWR FHUWL¿FDGRGHQDFLPLHQWRGHOUHFLpQQDFLGR
DOFDQ]D KDVWD HO   (O DXPHQWR HQ
la frecuencia cardíaca conduce a una dismi-
nución en el llenado diastólico, que puede
JHQHUDUXQDR[LJHQDFLyQLQDGHFXDGDGHORV
WHMLGRVPDWHUQRV\FRPRFRQVHFXHQFLDXQD
R[LJHQDFLyQ LQDGHFXDGD GH OD XQLGDG IHWR-
placentaria.
Como consecuencia de la presión positi-
va abdominal debida al crecimiento uterino,
VHSURGXFHXQDPRGL¿FDFLyQHQODSRVLFLyQ
GHOFRUD]yQKDFLHQGRTXHHOPHMRUVLWLRSDUD
auscultarlo sea el borde esternal izquierdo,
HQWUHHOž\HOžHVSDFLRLQWHUFRVWDO
&DVLHOGHODVHPEDUD]DGDVGHVDUUR-
llan un soplo sistólico, causado por el aumento
GHOÀXMRDUWHULDOHQDUWHULDVDRUWD\SXOPRQD-
res, que no requiere mayor evaluación. Cual-
quier soplo intenso, que ocupe toda la sístole,
o los diastólicos no se consideran normales
y ameritan profundizar la evaluación. Estos
cambios posicionales y del funcionamiento y
DGDSWDFLRQHVFDUGtDFDVJHQHUDUiQFDPELRVHQ
HOHOHFWURFDUGLRJUDPDTXHGHEHUiQVHUHYD-
luados por el especialista.
(O JDVWR FDUGtDFR HV HO SURGXFWR GH OD
frecuencia cardíaca y el volumen eyectivo y
su principal función es mantener la presión
VDQJXLQHD\ODSHUIXVLyQVLVWpPLFD(OJDVWR
cardíaco es uno de los más profundos cam-
bios cardiovasculares que ocurren durante
la historia clínica materna y la evaluación
de los hechos por personal entrenado– y
arriba a dos conclusiones fundamentales. La
primera es que basados en el esquema más
detallado, los autores reportan un subre-
JLVWUR GHO  HQ 0DVVDFKXVHWWV  HQ
)UDQFLDHQ)LQODQGLD\HQ&DUR-
OLQDGHO1RUWH/DVHJXQGDHVTXHODVFDXVDV
de mortalidad materna presentaron varia-
FLRQHVJHRJUi¿FDVHQ)UDQFLDHOSUREOHPD
PiVLPSRUWDQWHIXHODKHPRUUDJLDPLHQWUDV
que la cardiomiopatía lo fue en Carolina del
Norte. Estos datos son realmente impor-
tantes, porque la mayoría de estas muertes
VRQSUHYHQLEOHVSRUHMHPSORPHGLDQWHXQD
HYDOXDFLyQ FDUGLROyJLFD PDWHUQD DOUHGHGRU
GHODVVHPDQDVGHJHVWDFLyQFXDQGRORV
cambios cardiovasculares y hemodinámicos
GHOHPEDUD]RHVWiQORVX¿FLHQWHPHQWHDYDQ-
zados como para que una evaluación cardio-
YDVFXODUSXHGDGHWHFWDUODH[LVWHQFLDRQRGH
problemas adaptativos maternos.
0RGLÀFDFLRQHV
HQODWHQVLyQDUWHULDO
La presión arterial materna comienza a dis-
PLQXLU GXUDQWH HO ž WULPHVWUH DOFDQ]DQGR
VXSXQWRPiVEDMRHQWUHODV\VHPD-
QDVSDUDOXHJRUHWRUQDUDORVYDORUHVSUHYLRV
el embarazo, dado que si se presentan mo-
GL¿FDFLRQHV HQ HO JDVWR FDUGtDFR PDWHUQR
pVWDVLPSDFWDUiQHQHOJDVWRFDUGtDFRIHWDO
GHPRGRTXHHVHVHQFLDOXQJDVWRFDUGtDFR
materno estable para mantener una condi-
ción fetal también estable.
3DUDVXEUD\DUD~QPiVODLPSRUWDQFLDGH
los cambios y adaptaciones cardíacas duran-
DOHPEDUD]RDOWpUPLQRGHODJHVWDFLyQ
Esta disminución en las cifras tensionales
se debe fundamentalmente a una disminu-
ción de la resistencia periférica, hecho in-
GLVSHQVDEOHSDUDDOEHUJDUHODXPHQWRGHOD
volemia. La adecuada presión de perfusión 47
VHORJUDFRQHODXPHQWRGHOJDVWRFDUGtDFR
Si este aumento en la volemia sucediera sin
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
una disminución en la resistencia periférica,
el resultado sería el de un importante au-
mento en la tensión arterial.
'HODFRUUHFWDDGDSWDFLyQDHVWDVPRGL¿-
FDFLRQHVGHSHQGHHOHVWDGR¿VLROyJLFRGHOD
JHVWDFLyQHQFXDQWRDWHQVLyQDUWHULDOVHUH-
¿HUH/RVHVWDGRVKLSHUWHQVLYRVJHVWDFLRQD-
les se diferencian de la normalidad en cuan-
to a que se produce un aumento en la resis-
DUWHULDO \ HO  GH ODV TXH SHUPDQHFLHURQ
refractarias, se mantuvieron normotensas
KDVWDHO¿QGHOHPEDUD]R
(VWRLPSOLFDTXHHOVLVWHPDUHQLQDDQJLR-
tensina-aldosterona presenta cambios impor-
WDQWHV GXUDQWH OD JHVWDFLyQ (Q HO HPEDUD]R
normal, hay un incremento importante en la
cantidad de concentración de renina circulan-
te, en la actividad de la renina plasmática y ni-
WHQFLDSHULIpULFDGHRULJHQPXOWLIDFWRULDO(O
mantenimiento de una resistencia periférica
EDMD HV HVHQFLDO SDUD DOEHUJDU HO DXPHQWR
del volumen plasmático en la embarazada
QRUPDO D TXLHQ SRGHPRV GH¿QLU FRPR UH-
IUDFWDULDDORVHVWtPXORVSUHVRUHV7DPELpQ
podemos decir que la paciente con hiperten-
VLyQJHVWDFLRQDOKDSHUGLGRODUHIUDFWDULHGDG
a los estímulos presores que le confería la
YHOHVGHDQJLRWHQVLQD,,\DOGRVWHURQD(Q
cambio, en las pacientes con KLSHUWHQVLyQJHV-
tacional, estos niveles son menores. No solo
OD UHVSXHVWD SUHVRUD D OD DQJLRWHQVLQD ,, HVWi
disminuida en la embarazada normal, sino que
el lecho uteroplacentario es menos sensible to-
GDYtDVXJLULHQGRHOGHVDUUROORGHPHFDQLVPRV
SDUDPDQWHQHUXQÀXMRXWHURSODFHQWDULREDVDO
y permitir su aumento si es necesario para
normalidad de su embarazo.
.1 $QJiotHQsiQa ,,
$ ¿Q GH FRUURERUDU OD REVHUYDFLyQ SUHYLD
acerca de la refractariedad a estímulos pre-
DVLVWLU DO FUHFLPLHQWR IHWDO  (Q HVWXGLRV
SDUDHYDOXDUODUHVSXHVWDLUULJDWRULDGHO~WHUR
DODVLQIXVLRQHVVLVWpPLFDVGHDQJLRWHQVLQD,,
VHREVHUYyTXHODUHVLVWHQFLDYDVFXODUGHO~WHUR
IXHVLJQL¿FDWLYDPHQWHPHQRUTXHODUHVLVWHQFLD
YDVFXODUSHULIpULFDDVLPLODUGRVLVGHDQJLRWHQ-
VRUHVGHODHPEDUD]DGDQRUPDO*DQW\FRO VLQD,,,QFOXVRDFXDOTXLHUGRVLVGHDQ-
LQLFLDURQXQHVWXGLRSURVSHFWLYRSDUDHYD-
luar la respuesta vascular de la embarazada
DODLQIXVLyQFRQDQJLRWHQVLQD,,(OREMHWLYR
del estudio era analizar en qué semana del
embarazo se establecía la refractariedad a la
JLRWHQVLQD,,ODWHQVLyQDUWHULDOPHGLDPDWHUQD
se eleva más rápidamente de lo que aumenta
la resistencia vascular uterina, de modo que el
ÀXMRXWHULQRVLHPSUHDXPHQWDFRPRUHVSXHVWD
LQLFLDODODLQIXVLyQVLVWpPLFDGHDQJLRWHQVLQD
DQJLRWHQVLQD,,\HQTXpVHPDQDHVWDUHIUDFWD- ,,(QGH¿QLWLYDHOÀXMRXWHULQRHVWiSUR-
riedad se perdía en las pacientes destinadas a WHJLGR GH ORV HIHFWRV YDVRFRQVWULFWRUHV GH OD
desarrollar hipertensión arterial. Básicamen- DQJLRWHQVLQD,,TXHRFXUUHQGXUDQWHHOHPED-
WHFDGDSDFLHQWHUHFLEtDDQJLRWHQVLQD,,VX¿- UD]R+D\LQIRUPDFLyQDFHUFDGHTXHORV
ciente como para elevar la tensión arterial en UHFHSWRUHV D OD DQJLRWHQVLQD ,, SXHGHQ WHQHU
PP+JGHQRPLQDQGRDpVWDdosis hiper- un papel en la respuesta uterina atenuada a los
tensiva efectiva. Las pacientes normales y las HIHFWRVGHODLQIXVLyQGHDQJLRWHQVLQD,,
destinadas a desarrollar hipertensión arterial, Las pacientes con KLSHUWHQVLyQ JHVWDFLRQDO \
inicialmente fueron refractarias al estímulo aumento de la sensibilidad uterina a la infusión
SUHVRU GH OD DQJLRWHQVLQD ,, 3HUR OXHJR GH
GH DQJLRWHQVLQD ,, SRGUtDQ WHQHU DQRPDOtDV
ODV  VHPDQDV GH HPEDUD]R ODV SDFLHQWHV YDVFXODUHVHQODVtQWHVLVGHSURVWDJODQGLQDV\
destinadas a desarrollar hipertensión arterial Xy[LGRQtWULFRRDOWHUDFLRQHVHQODIXQFLyQGH
FRPHQ]DURQ D GHMDU GH VHU UHIUDFWDULDV HOH- ORVUHFHSWRUHVDODDQJLRWHQVLQD
vando las cifras tensionales cada vez con me-
QRVDQJLRWHQVLQD,,PLHQWUDVTXHODVHPED- .2 ,rriJaFiyQ SlaFHQtaria
48 razadas normales, continuaron siendo refrac-
WDULDV(OGHODVSDFLHQWHVTXHSHUGLHURQ El proceso de placentación también tiene
la refractariedad, desarrollaron hipertensión LPSRUWDQWHV LPSOLFDQFLDV HQ OD LUULJDFLyQ
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

uterina y en la resistencia vascular periférica OLEUHVUHVSRQVDEOHVGHOH[FHVRGHR[LGDFLyQ

materna. En el embarazo normal, las prime-
UD\VHJXQGDRQGDVGHPLJUDFLyQWURIREOiV-
tica permiten la dilatación de las arteriolas
espiraladas, debido a un mecanismo de ho-
radación de las capas muscular y elástica de
las arteriolas, convirtiéndolas en vasos de
WDOHV FRPR VXSHUy[LGRGLVPXWDVD FDWDODVD
JOXWDWLRQ SHUR[LGDVD \ JOXWDWLRQ UHGXFWDVD
/RV SULQFLSDOHV DQWLR[LGDQWHV LQFRUSRUDGRV
con la alimentación son las vitaminas C y
( DGHPiV GH FDURWHQRV 7DPELpQ VH FRP-
SRUWDQ FRPR DQWLR[LGDQWHV HO VHOHQLR \ HO
capacitancia. Esto permite una ausencia de
obstáculos a la perfusión placentaria. Las
pacientes con preeclampsia no desarrollan
OD VHJXQGD RQGD GH PLJUDFLyQ SODFHQWDULD
GHPRGRTXHQRKD\GLODWDFLyQGHOVHJPHQWR
intramiometrial de las arteriolas espiraladas,
JHQHUDQGRXQKLSRÀXMRGLVWDODODIDOWDGHOD
PRGL¿FDFLyQ\SURYRFDQGRXQREVWiFXORD
]LQF$PHGLGDTXHSURJUHVDHOHPED-
razo, se ha observado un aumento de la ac-
WLYLGDGSODFHQWDULDGHFDWDODVD\VXSHUy[LGR
GLVPXWDVD VXJLULHQGR TXH HQ HO HPEDUD]R
QRUPDOHOWHMLGRSODFHQWDULRSXHGHVXSULPLU
OD IRUPDFLyQ GH OLSRSHUy[LGRV HQ HGDGHV
JHVWDFLRQDOHV DYDQ]DGDV GLVPLQX\HQGR OD
FRQFHQWUDFLyQGHOLSRSHUy[LGRVHQVDQJUH\
ODSHUIXVLyQSODFHQWDULD(QHOFDVRGH
presencia de ambas ondas, la adecuada per-
fusión placentaria permite el predominio de
OD SURVWDFLFOLQD SURVWDJODQGLQD YDVRGLODWD-
GRUD\DQWLDJUHJDQWHSODTXHWDULDFX\RHIHF-
to participa en la vasodilatación de la emba-
SURWHJLHQGRDPDGUH\IHWRGHODWR[LFLGDG
GHOR[tJHQR(QSDFLHQWHVFRQpreeclampsia,
se ha observado un incremento en el índice
GH OLSRSHUR[LGDFLyQ DXPHQWR GH OD GLVSR-
nibilidad de lípidos, y una disminución de
DQWLR[LGDQWHVFRPRODYLWDPLQD(&FDUR-
UD]DGDQRUPDOODEDMDUHVLVWHQFLDSHULIpULFD WHQRV\VHOHQLR
y la refractariedad a los estímulos presores. (O HVWUpV R[LGDWLYR HQ ORV YDVRV \ HQ HO
$QWHODDXVHQFLDGHODVHJXQGDRQGDGH
PLJUDFLyQWURIREOiVWLFDGLVPLQX\HODSURV-
taciclina o aumenta la cantidad de trom-
ER[DQR$,,\OHXFRWULHQRVSURVWDJODQGLQDV
YDVRFRQVWULFWRUDV\DJUHJDQWHVSODTXHWDULDV
que contribuyen al aumento de la resistencia
periférica y a la pérdida de la refractariedad
riñón puede ser inducido por mecanismos va-
soconstrictores, que incluyen el bloqueo de
ODHQ]LPDy[LGRQtWULFRVLQWHWDVD\ODDFWLYD-
FLyQGHUHFHSWRUHVGHDQJLRWHQVLQD,,WLSR,\
UHFHSWRUHVDOWURPER[DQR$,,(VWRFDXVDUtD
YDVRFRQVWULFFLyQJHQHUDQGRXQDXPHQWRGH
la resistencia periférica mediante el aumento
a los estímulos presores que caracterizan a GHODSURGXFFLyQGHHQGRWHOLQD
las pacientes con SUHHFODPSVLD
.3 Ð[ido QttriFo
/DSURGXFFLyQGHy[LGRQtWULFRVHHQFXHQWUD
elevada durante el embarazo normal, desa-
0HGLFLyQ
GHODWHQVLyQDUWHULDO
Las tomas de tensión arterial materna pue-
GHQ VXIULU PRGL¿FDFLRQHV SRU XQD VHULH GH
rrollando un importante papel en la dismi- IDFWRUHVFRPR
nución de la resistencia vascular periférica,
FRPR UHÀHMR GH XQD QRUPDO IXQFLyQ HQGR- 3DWRORJtDVPDWHUQDVGLYHUVDV
WHOLDO8QGLVEDODQFHHQWUHODDFWLYLGDG 3RVLFLyQGHODPDGUH
R[LGDQWH\DQWLR[LGDQWHGHELGRDODSHUR[L- (GDGGHODPDGUH
dación de lípidos maternos y placentarios, 4. Paridad
y una producción de radicales libres no re- 0HGLFDFLyQ
JXODGD SDUHFHQ VHU UHVSRQVDEOHV GHO GDxR 7LSRGHDSDUDWRXWLOL]DGR\HOWDPDxRGHO
endotelial sistémico en pacientes con pree- PDQJXLWR 49
clampsia. Hay varios sistemas enzimáticos La medición de la tensión arterial debiera
HQHORUJDQLVPRTXHHOLPLQDQORVUDGLFDOHV realizarse con la paciente sentada o acostada
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

de costado, con el brazo en una posición tal EUHGLDJQRVWLFD hipertensión. Por el contra-
TXHVHPDQWHQJDDODDOWXUDGHOFRUD]yQ ULRTXLHQHVSUH¿HUHQXWLOL]DUODIDVH,9VRV-
7RUJHUVHQLQWURGXFHXQFRQFHSWRLQ-
teresante, como es la evaluación de la presión
del pulso, que podría ser un indicador sensible
de los cambios de situación hemodinámica
PDWHUQD /D SUHVLyQ GHO SXOVR UHÀHMD ORV DX-
PHQWRV\GLVPLQXFLRQHVDJXGRVGHOYROXPHQ
sistólico. La fórmula para su determinación es:
PP = tensión arterial sistólica - tensión arterial
GLDVWyOLFD   GH OD SUHVLyQ GHO SXOVR (O
WLHQHQ TXH HV PiV SHOLJURVR QR FRQVLGHUDU
KLSHUWHQVLyQ FXDQGR VH UHJLVWUDQ HQ GLFKD
IDVHPP+JFRQHOGDxRHYHQWXDOTXHHVWR
puede causar en la salud materno-fetal.
En la actualidad, hay consenso en que
GHEHXWLOL]DUVHHOžUXLGRSDUDGHWHUPLQDUHO
valor de la tensión arterial diastólica, dado
que se ha determinado que es el ruido que
UHÀHMDODWHQVLyQDUWHULDOGLDVWyOLFDFRQPD-
YDORUQRUPDOHVGHHQWUH\PP+J6LOD \RUH[DFWLWXG(QFDVRGHXWLOL]DUHOž
SUHVLyQGHOSXOVRHV!PP+JVLJQL¿FDXQ ruido, la tensión arterial diastólica puede es-
DXPHQWRGHOYROXPHQVLVWyOLFRLPSOLFDTXHHO
FRUD]yQSXHGHHVWDUVREUHFDUJDGR6LHOYDORU
HVPP+JVLJQL¿FDXQYROXPHQVLVWyOLFR
GLVPLQXLGRLPSOLFDTXHHOFRUD]yQQRWUDEDMD
ORVX¿FLHQWHPHQWHELHQ1LQJXQDVLWXDFLyQHV
buena para madre ni feto. Estas consideracio-
nes deben ser analizadas a la hora de evaluar
conductas con la madre, porque si la presión
GHOSXOVRHV!PP+JQRVHUtDFRQYHQLHQWH
FDUJDUGHYROXPHQDODPDGUH\DODLQYHUVD
VLODSUHVLyQGHOSXOVRHVPP+JGHELp-
UDPRVUHFRQVLGHUDUODLQGLFDFLyQGHXQDGURJD
betabloqueante.
WDUHOHYDGDHQKDVWDPP+J
6.2 7amaxo dHl maQJXito
(OPDQJXLWRGHEHUiVHUGHOWDPDxRDGHFXD-
GR DO JURVRU GHO EUD]R GH OD SDFLHQWH 8Q
PDQJXLWRGHDGXOWRHQXQEUD]RÀDFRHVWDQ
LQDGHFXDGRFRPRXQPDQJXLWRPHGLDQRHQ
XQEUD]RREHVR(VWRJHQHUDUiWHUJLYHUVDFLR-
nes en las mediciones de la tensión arterial,
cometiendo errores a veces importantes.
6.3 7HQsiymHtro

6.1 RXidos dH .orotNoff Los aparatos electrónicos pueden subesti-

mar los valores de tensión arterial diastólica
La determinación de la presión arterial se HQPP+J\ORVGHVLVWyOLFDHQWUH\
HIHFW~DPHGLDQWHODDXVFXOWDFLyQGHORVUXL- PP+J (VWR VH GHEH HQ SDUWH D TXH HVWRV
GRVGH.RURWNRIIHVWRVSUHVHQWDQFLQFRID- aparatos fueron diseñados para pacientes
VHV/DDWHQXDFLyQGHORVUXLGRVGDOXJDUDOD en Unidad de Cuidados Intensivos, quienes
cuarta fase y su desaparición a la quinta. XVXDOPHQWHSUHVHQWDQHVWDGRVGHEDMRJDVWR
(QDOJXQDVHPEDUD]DGDVODIDVH9QRVH FDUGtDFR\DOWDUHVLVWHQFLDSHULIpULFDMXVWD-
UHJLVWUD \ HQ HVH FDVR GHEH FRQVLJQDUVH OD mente lo opuesto a la situación de la emba-
IV. Este hecho es de capital importancia. UD]DGDQRUPDO'HPRGRTXHHOPHMRU
Quienes preconizan la elección de la fase V WHQVLyPHWURVLJXHVLHQGRHOGHWRPDPDQXDO
opinan que la utilización de la fase IV so- con columna de mercurio.

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0F0XOOHQ-*LEVRQ./XPEHUV(et al.
³,QWHUDFWLRQVEHWZHHQ$7DQG$7UHFHSWRUV
LQXWHULQHDUWHULHVIURPSUHJQDQWHZHV´Eur J
Pharmacol
0RUULV1&DUUROO61LFRODLGHV.et al.
³1LWULFR[LGHSURGXFWLRQGXULQJKXPDQSUHJ-
care”. Crit Care Med6XSSO6
6
<OLNRUNDOD280DNDOL³3URVWDF\FOLQDQG
WKURPER[DQH LQ J\QHFRORJ\ DQG REVWHWULFV´
Am J Obstet Gynecol
=HHPDQ*)&XQQLQJKDP³%ORRGYROXPH
H[SDQVLRQLQZRPHQZLWKDQWHSDUWXPFODPS-
VLD´ 3UHVHQWHG DW WKH$QQXDO 0HHWLQJ RI WKH
6RFLHW\ IRU *\QHFRORJLF ,QYHVWLJDWLRQ /RV 51
$QJHOHV&$0DUFK
 d
Fisiopatología
de la preeclampsia
Dr. Gustavo Vampa

,QWURGXFFLyQ La enfermedad tiene un periodo de evo-

OXFLyQ SUHFOtQLFR DQWHV GH ODV  VHPDQDV
/DELRORJtDPROHFXODUKDSHUPLWLGRLPSRUWDQ- GH JHVWDFLyQ \ XQ SHULRGR FOtQLFR TXH VH
WHVDYDQFHVHQDOJXQDViUHDVGHODPHGLFLQD SUHVHQWDHQODVHJXQGDPLWDGGHOHPEDUD]R
VLQHPEDUJRHOHVWXGLRGHODVSDWRORJtDVDVR- con hipertensión, proteinuria y otras alte-
ciadas a la implantación tales como el aborto,
la restricción del crecimiento intrauterino, el
parto prematuro o la SUHHFODPSVLDD~QFRQWL-
Q~DQHQHVWXGLR\VHGHVFRQRFHHQODPD\RUtD
GHORVFDVRVODFDXVDTXHRULJLQDHVWDVSDWROR-
UDFLRQHV VLVWpPLFDV   &XDQWR PiV
JUDYH VHD HO VtQGURPH SUHHFOiPSWLFR PiV
temprano comenzará la etapa clínica, siendo
pVWDHOHVWDGLR¿QDOGHXQDFDGHQDGHHYHQWRV
que comienzan incluso antes de la concep-
JtDV3RUHOORHQODDFWXDOLGDGQRH[LVWHQWHVW FLyQ   6H DVRFLD D IDFWRUHV GH ULHV-
clínicos precoces para discriminar entre emba- JRFRPRKLVWRULDGHpreeclampsia familiar
UD]RVFRQSURJUHVLyQQRUPDORDQRUPDO o PE en un embarazo previo, primiparidad,
La SUHHFODPSVLD3(HVXQDHQIHUPHGDG HPEDUD]R P~OWLSOH REHVLGDG WURPER¿OLDV
multisistémica de causa desconocida que \HQIHUPHGDGHVFUyQLFDVSUHH[LVWHQWHVWDOHV
DIHFWD~QLFDPHQWHDOHPEDUD]RKXPDQR(V como hipertensión, resistencia a la insulina
XQDFRPSOLFDFLyQJUDYHTXHSXHGHPDQLIHV- RGLDEHWHV
WDUVHHQODVHJXQGDPLWDGGHOHPEDUD]RHQ El síndrome materno caracterizado por
el parto o en el puerperio inmediato, siendo hipertensión y proteinuria, con o sin afec-
una importante causa de mortalidad materna FLyQPXOWLVLVWpPLFDHQORVFDVRVPiVJUDYHV
\GHPRUELPRUWDOLGDGSHULQDWDO se asocia a un síndrome fetal compuesto por
Se caracteriza por una respuesta mater- UHVWULFFLyQGHOFUHFLPLHQWRROLJRKLGUDPQLRV
QD LQPXQROyJLFDYDVFXODU DQRUPDO D OD
implantación del producto de la concepción,
TXH VH PDQL¿HVWD D WUDYpV GH XQD IXQFLyQ
endotelial alterada, representada por la acti-
YDFLyQGHODFDVFDGDGHODFRDJXODFLyQ\XQ
aumento de la resistencia vascular periférica
HKLSR[LDIHWDO
)LVLRSDWRORJtD
Aunque la causa que desencadena la pree-
FODPSVLD HV D~Q GHVFRQRFLGD HVWXGLRV UH-
\GHODDJUHJDFLyQSODTXHWDULD FLHQWHVVREUHVX¿VLRSDWRORJtDKDQSHUPLWL-
La SUHHFODPSVLDVHGH¿QHFRPRXQDSUH- GRSURSRQHUDOJXQDVKLSyWHVLVSDUDH[SOLFDU
VLyQDUWHULDOVLVWyOLFDLJXDORVXSHULRUD esta entidad.
PP+J \ SUHVLyQ DUWHULDO GLDVWyOLFD LJXDO R Una respuesta materna anormal durante
VXSHULRU  PP+J DVRFLDGD D SURWHLQXULD el periodo de placentación es un importante
LJXDORPD\RUDPJKV factor predisponente, pero no la causa de la
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

3(3RUORWDQWRODSODFHQWDFLyQDQRUPDO PLJUDWRULDVSHUPLWLpQGROHVDYDQ]DUHQORV

es una enfermedad independiente, producida WHMLGRVPDWHUQRV
SRUORVJHQHVIHWDOHVSDWHUQRVTXHJHQHUDQ
HQODPDGUHXQDUHVSXHVWDLQÀDPDWRULDH[D-
JHUDGD TXH SUREDEOHPHQWH DVRFLDGD D XQD
VXVFHSWLELOLGDGSDUWLFXODUGHOHQGRWHOLRJHQH-
UDGDSRUIDFWRUHVGHULHVJRGLDEHWHVhiper-
tensión o enfermedades relacionadas con el
(VLPSRUWDQWHFRQRFHUOD¿VLRORJtDGHOD
implantación para comprender los cambios
que ocurren en la preeclampsia. Las citoci-
QDVMXHJDQXQUROIXQGDPHQWDOHQHVWDHWDSD
6RQ SURWHtQDV GH EDMR SHVR PROHFXODU SUR-
ducidas y secretadas por una amplia varie-
HQGRWHOLRGHVHQFDGHQDHOOODPDGRVtQGURPH dad de tipos celulares pertenecientes o no al
PDWHUQRGHHVWDHQIHUPHGDG VLVWHPDLQPXQROyJLFR6HXQHQDUHFHSWRUHV
En la preeclampsia es difícil establecer FHOXODUHVHVSHFt¿FRVGHDOWDD¿QLGDGH[SUH-
la diferencia entre eventos inmunes y vascu- sados por las células blanco y modulan la
lares, dado que células del sistema inmune DFWLYLGDGGHOVLVWHPDLQPXQH
secretan citocinas que poseen capacidad de Pueden actuar de modo autocrino, unién-
PHGLDU GLVWLQWDV DFFLRQHV ELROyJLFDV DF- GRVH D UHFHSWRUHV H[SUHVDGRV HQ OD FpOXOD
WXDQGRVREUHHOHQGRWHOLRYDVFXODUP~VFXOR que las secreta, o de modo paracrino, unién-
OLVRRODFRDJXODFLyQ GRVHDUHFHSWRUHVH[SUHVDGRVHQODVFpOXODV
SUHVHQWHVHQVXHQWRUQRLQPHGLDWR
2.1 )HQymHQos rHlaFioQados Su acción es local y por un corto período
FoQ Hl SroFHso dH imSlaQtaFiyQ GH WLHPSR UD]yQ SRU OD TXH VH GL¿FXOWD VX
\ sXs altHraFioQHs estudio.
/DVFLWRFLQDVGHEDMRSHVRPROHFXODUVH
El proceso de implantación comienza denominan quimioquinas y son activadas
DSUR[LPDGDPHQWHHQWUHHOžyžGtDGHOD SRUVHxDOHVGHQDWXUDOH]DSURLQÀDPDWRULD
IHUWLOL]DFLyQ\HVDFRPSDxDGRGHFDP- /DVTXLPLRTXLQDVSXHGHQVHUDQJLRJpQLFDV
bios madurativos en el endometrio caracte- R DQJLRVWiWLFDV 3DUWLFLSDQ HQ HO SURFHVR
rizados por un aumento de la actividad de GHDQJLRJpQHVLVIRUPDQGRQXHYRVYDVRVD
ODV JOiQGXODV GH VHFUHFLyQ XQ LQFUHPHQWR SDUWLUGHYDVRV\FDSLODUHVSUHH[LVWHQWHVD
GHORVYDVRVVDQJXLQHRV\ODSUHVHQFLDGHSL- su vez, estos pueden persistir como capila-
nópodos, denominando a este periodo ven- res, diferenciarse a arteriolas y vénulas o
tana de implantación  8QD LPSODQWD- LQYROXFLRQDUSURFHVRGHQRPLQDGRDQJLRV-
ción normal es el resultado de la sincroniza- WDVLV
FLyQGHP~OWLSOHVVHxDOHVHQWUHHOEODVWRFLWR
\ORVHSLWHOLRVPDWHUQRV )DVHVGHODLPSODQWDFLyQ
En el periodo pre-ovulatorio aumentan La implantación probablemente ocurre en
ORV HVWUyJHQRV 17 β HVWUDGLRO TXH HVWL- tres fases:
mulan la proliferación y diferenciación de - Fase de aposición: el blastocito inicia
ODV FpOXODV HSLWHOLDOHV XWHULQDV /XHJR OD la adhesión a la pared uterina con una unión
SURGXFFLyQ GH SURJHVWHURQD SRU HO FXHUSR inestable.
O~WHRHVWLPXODODSUROLIHUDFLyQ\GLIHUHQFLD- /DV PLFURYHOORVLGDGHV GH OD VXSHU¿FLH
FLyQGHODVFpOXODVGHOHVWURPD$PEDV DSLFDO GHO VLQFLWLRWURIREODVWR LQWHUGLJLWDQ
KRUPRQDVHVWLPXODQODH[SUHVLyQGHOIDFWRU FRQ ODV PLFURSURWXVLRQHV GH OD VXSHU¿FLH
LQKLELGRU GH OD OHXFHPLD GHO UDWyQ /,) apical del epitelio uterino, llamadas pina-
éste tiene un rol importante en la fase se- podos.
cretoria media del ciclo menstrual y en el /DV FLWRFLQDV OLEHUDGDV HQ ORV WHMLGRV
54 proceso de decidualización e implantación. HQGRPHWULDOHV FRPR OD ,/ HO 5$17(6
 $GHPiV PRGXOD OD VHFUHFLyQ GH ODV regulated upon activation normal T-cell ex-
enzimas metaloproteasas en las células pressed and secreted\HO0&3monocyte
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

)LJXUDG)DVHGHDSRVLFLyQ\DGKHVLyQ

chemotactic proteinVRQSURLQÀDPDWRULDV
que median el reclutamiento de leucocitos
por un efecto quimiotáctico, permitiendo la
PLJUDFLyQGHODVFpOXODVTXHLQWHUYLHQHQHQ
ODUHVSXHVWDLQPXQHGHVGHORVYDVRVVDQJXL-
QHRV KDFLD OD ]RQD GH FRQÀLFWR HQ ORV WHML-
dos. Las células liberadas son natural killer
PXFLQD08&TXHDFW~DQFRPRPROpFX-
las de antiadhesión.
- Fase de adhesión: está caracterizada
por la invasión del sincitiotrofoblasto a los
HSLWHOLRV PDWHUQRV $SUR[LPDGDPHQWH HO
GtD ž GH OD FRQFHSFLyQ HO EODVWRFLWR VH
HQFXHQWUD HQFODYDGR HQ HO WHMLGR HVWURPDO
1.OLQIRFLWRV7\PDFUyIDJRV(VWHIHQy- GHO~WHUR\HVFXELHUWRSRUORVHSLWHOLRVPD-
meno quimiotáctico también es mediado por WHUQRV
ODVPROpFXODVGHDGKHVLyQH[SUHVDGDVVREUH - Fase de invasión: el blastocito inva-
HOHQGRWHOLR de todo el endometrio, el tercio interno del
/DV FpOXODV 1. XWHULQDV UHSUHVHQWDQ HO PLRPHWULR\ORVYDVRVVDQJXLQHRVXWHULQRV
GHOWRWDOGHORVOHXFRFLWRVGHODGHFLGXD )LQDOL]DXELFDQGRDOWURIREODVWRLQYDVRUHQ
\SXHGHQPDWDUSRUFLWRWR[LFLGDGDODFpOXOD FRQWDFWRFRQODVDQJUHPDWHUQDHVWDEOHFLHQ-
EODQFR eVWDV SRVHHQ XQ FRPSOHMR VLVWHPD GRODFLUFXODFLyQ~WHURSODFHQWDULD
de receptores de activación e inhibición, /DLQYDVLyQGHOWURIREODVWRH[WUDYHOORVR
secretan citocinas que promueven el creci- HVWi UHJXODGD SRU IDFWRUHV GH FUHFLPLHQWR
miento placentario y participan en el proce- SURWHtQDV¿MDGRUDVFRPSRQHQWHVGHODPD-
so de decidualización y de preparación de WUL] H[WUDFHOXODU \ PROpFXODV GH DGKHVLyQ
los epitelios maternos. FHOXODU(VWDV~OWLPDVVHH[SUHVDQVREUH 55
El blastocito, para adherirse a los epite- WRGDV ODV FpOXODV GHO RUJDQLVPR \ HVWiQ LQ-
lios maternos, debe cortar las moléculas de volucradas en la interacción célula-célula y
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUDG)DVHGHLQYDVLyQ

FpOXODPDWUL]H[WUDFHOXODU7DPELpQLQGXFHQ En la fase de invasión, a su vez, partici-

la unión del epitelio luminal endometrial al pan enzimas proteolíticas:
trofoectodermo del blastocito. Las molécu-
las de adhesión en la SUHHFODPSVLD VH H[-
presan inadecuadamente en las células del
citotrofoblasto.
En la fase de invasión, también participa
ODDSRSWRVLVTXHHVXQPHFDQLVPR¿VLROyJL-
co de muerte celular, destinado a eliminar las
D /D plasmina circula en el plasma
FRPR SODVPLQyJHQR VX URO HQ OD LQYDVLyQ
celular es descomponer varios componentes
GHODPDWUL]H[WUDFHOXODU
(OSODVPLQyJHQRHVFRQYHUWLGRHQSODV-
mina por la acción de activadores que pue-
GHQGLYLGLUVHHQGRVFDWHJRUtDVLQWUtQVHFRV
células dañadas o que no son necesarias. La IDFWRU;,,DFDOLFUHtQDIDFWRU;,D\H[WUtQ-
célula participa en su propia muerte por la VHFRV(VWRV~OWLPRVVHGHQRPLQDQDFWLYDGRU
DFWLYDFLyQGHXQSURJUDPDJHQpWLFR&XDQGR WLVXODUGHOSODVPLQyJHQRW3$\XURFLQDVD
XQDFpOXODHVHVWLPXODGDSRUHMHPSORSRUXQD X3$ \ VRQ VLQWHWL]DGRV SRU HO HQGRWHOLR
citocina, disminuye su tamaño nuclear, con- vascular, que ante determinados estímulos
GHQVDODFURPDWLQDSUHVHUYDODVRUJDQHODV\ HQGRWR[LQDVEDFWHULDQDVRIDFWRUGHQHFUR-
VXPHPEUDQDFHOXODU/XHJRHOFXHUSRFHOXODU
DSRSWyWLFRHVIDJRFLWDGRVLQOLEHUDFLyQGHORV
constituyentes celulares, razón por la que no
H[LVWHXQDUHVSXHVWDLQÀDPDWRULD'HELGRDOD
56 UiSLGDIDJRFLWRVLVGHODVFpOXODVDSRSWyWLFDV
FX\DYLGDPHGLDHQORVWHMLGRVHVGHXQDKRUD
VLVWXPRUDOORVOLEHUDDODFLUFXODFLyQ
La u-PA es producida en el endotelio del
riñón.
/D SODVPLQD GLJLHUH OD ¿EULQD SURFHVR
OODPDGR ¿EULQyOLVLV (O HQGRWHOLR SDUWLFLSD
HQ HO SURFHVR ¿EULQROtWLFR VLQWHWL]DQGR \
VHYHGL¿FXOWDGRVXHVWXGLR liberando el activador tisular del plasminó-
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

JHQR W3$ FRPR WDPELpQ VX PiV SRWHQWH En el embarazo normal, antes de las 9 se-
LQKLELGRU HQGyJHQR HO LQKLELGRU GHO DFWL- PDQDVGHJHVWDFLyQHOWURIREODVWRLQYDVRUSH-
YDGRU GHO SODVPLQyJHQR WLSR , 3$,, /D netra las arterias espiraladas de la decidua ma-
DFFLyQGHDOJXQRVDJRQLVWDVVREUHODFpOXOD WHUQDIRUPDQGRWDSRQHVYDVFXODUHVTXHDFW~DQ
HQGRWHOLDOUHJXODODVtQWHVLVGHW3$\3$,, FRPRXQDYiOYXODTXHUHJXODHOÀXMRVLHQGR
/DDQJLRWHQVLQD,,DXPHQWDODVtQ- mínima la perfusión placentaria en esta etapa
tesis de PAI-I. \ HO PHGLR DPELHQWH KLSy[LFR (VWD KLSR[LD
E/DVmetaloproteasasGHJUDGDQODPD-
WUL]H[WUDFHOXODUVLHQGRXQRGHORVPHFDQLV-
mos utilizados por las células trofoblásti-
cas para invadir el endometrio. Estas enzi-
PDV VRQ UHJXODGDV SRU VX LQKLELGRU WLVXODU
inicial es considerada un importante mecanis-
PR¿VLROyJLFRSRUTXHDXPHQWDODSURGXFFLyQ
GHDOJXQRVIDFWRUHVDQJLRJpQLFRV\GHFUHFL-
miento, favoreciendo la invasión trofoblás-
WLFD /XHJR GH ODV  VHPDQDV FRPLHQ]D XQ
7,03 proceso de recanalización que se completa a
Un aumento de la producción de enzi- ODVVHPDQDVDVRFLDGRDXQDXPHQWRGHOD
mas proteasas estimula la producción y acti- R[LJHQDFLyQ(VWHSHULRGRHVFRQVLGHUDGRXQ
vación de la matriz metaloproteinasa 9, que momento crítico para el crecimiento y la dife-
contribuye a la invasión del trofoblasto in renciación del trofoblasto y es acompañado de
vitro XQDXPHQWRGHORVPDUFDGRUHVGHHVWUpVR[L-
La invasión trofoblástica es favorecida GDWLYRHQODSODFHQWD/DUHPRGHODFLyQGH
por citocinas como la IL-1, el factor de cre- las arterias espiraladas por el citotrofoblasto
FLPLHQWRVLPLOLQVXOLQD,,,*),,ODHQGR- invasor produce un efecto vasodilatador, que
WHOLQD  (7 \ HO IDFWRU GH FUHFLPLHQWR LQFOX\HXQFDPELRHQODW~QLFDPXVFXODUFRQ
YDVFXODU HQGRWHOLDO 9(*) TXH SURPXHYH GHVDSDULFLyQGHODV¿EUDVPXVFXODUHV\UHGXF-
ODYDVFXORJpQHVLV\ODDQJLRJpQHVLV FLyQ GH OD DFWLYLGDG DGUHQpUJLFD \ WDPELpQ
El mecanismo de implantación requie- una mayor producción de prostaciclinas y de
UH GH OD ELRVtQWHVLV GH SURVWDJODQGLQDV /D y[LGRQtWULFRDXPHQWDQGRDVtHOÀXMRVDQJXL-
FLFORR[LJHQDVD &2; SDUWLFLSD HQ OD FRQ- QHRPiVGHYHFHV(OUHVXOWDGR¿QDOHVXQD
YHUVLyQGHOiFLGRDUDTXLGyQLFRDSURVWDJODQ- FLUFXODFLyQSODFHQWDULDFDUDFWHUL]DGDSRUEDMD
GLQD+ UHVLVWHQFLD\DOWRÀXMRVDQJXLQHR3DUDSURGX-
+D\  LVRIRUPDV &2;  FRQVWLWXWL- cir estos cambios las células del citotrofoblas-
YD \ &2;  LQGXFLEOH (Q HO HQGRPH- WRLQYDVRUDFWLYDQXQLQWULQFDGRSURJUDPDGH
WULRGLVPLQX\HODSURGXFFLyQGH&2;HQ moléculas de adhesión cambiando su patrón
respuesta al aumento del 17 β estradiol y HSLWHOLDO WtSLFR GH VXV FpOXODV SURJHQLWRUDV
GHODSURJHVWHURQDFRPRRFXUUHHQODIDVH por un patrón típico de las células endotelia-
media del ciclo menstrual previo a la im- les. El endotelio de las arterias espiraladas es
SODQWDFLyQ/DSURGXFFLyQGH&2; reemplazado por un pseudoendotelio com-
no es afectada por las hormonas esteroides puesto por partes maternas y fetales, con to-
porque está limitada al sitio de implanta- das las funciones de las células endoteliales,
FLyQ/DSURVWDJODQGLQD+SURGXFLGDSRU LQFOX\HQGRODOLEHUDFLyQGHIDFWRUHVDQJLRJp-
OD DFFLyQ GH &2; HV XQ OLJDQGR SDUD HO QLFRV\VXVUHFHSWRUHV
UHFHSWRUQXFOHDU/DDOWHUDFLyQGHHVWH $ODVVHPDQDVGHJHVWDFLyQHOSURFH-
UHFHSWRU HQ HO UDWyQ JHQHUD XQ GHIHFWR GH VRVHFRPSOHWDORJUDQGRXQFRQWDFWRGLUHFWR
placentación que produce su muerte en la entre las microvellosidades, que representan
PLWDGGHODJHVWDFLyQ ODVXSHU¿FLHIHWDO\ODVDQJUHPDWHUQD
/DSUHVLyQGHR[tJHQRDFW~DFRPRIDFWRU
UHJXODGRU GH OD LQYDVLyQ WURIREOiVWLFD SUR- 2.1.2 Alteraciones en la preeclampsia 57
moviendo la producción de moléculas de Una implantación anormal producto de una
DGKHVLyQFRPRODLQWHJULQD DGDSWDFLyQLQPXQROyJLFDPDWHUQRIHWDOLQD
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

decuada es el comienzo para el desarrollo de Estudios realizados en placentas de pa-

un SUHHFODPSVLD cientes preeclámpticas demuestran que las
(VWD UHVSXHVWD LQÀDPDWRULD FRPLHQ]D células deciduales endoteliales inhiben la
FRQHOGHSyVLWRGHDQWtJHQRVSDWHUQRVFRQ- invasión endovascular por el citotrofoblas-
WHQLGRV HQ HO VHPHQ VREUH HO WUDFWR JHQL- to. Este fenómeno se debe a un aumento en
tal femenino, provocando una cascada de la producción del inhibidor tisular de las
eventos moleculares y celulares que pueden PHWDORSURWHLQDVDVTXHGLVPLQX\HODSUR-
interferir con la evolución normal del em- GXFFLyQGHPHWDORSURWHDVDV
EDUD]R 7DPELpQ VH HQFRQWUy XQ GHVHTXLOLEULR
Los componentes del semen activan me- HQWUH IDFWRUHV ¿EULQROtWLFRV H LQKLELGRUHV
FDQLVPRVLQPXQHVPDWHUQRVTXHHMHUFHQXQ caracterizados por un aumento del PAI-1 y
efecto positivo sobre los eventos reproduc- 7,03DVRFLDGRDXQDGLVPLQXFLyQGHOD
WLYRV XURFLQDVD\PHWDORSURWHDVDVJHQHUDQGRXQ
Una citocina presente en abundancia en el efecto antiinvasivo característico de esta en-
plasma seminal, llamada factor transforma- fermedad.
GRUGHOFUHFLPLHQWREHWD7*)βLQLFLD
ODUHVSXHVWDLQÀDPDWRULDSRUHVWLPXODFLyQGH
la síntesis de citocinas y quimioquinas pro-
LQÀDPDWRULDV HQ ORV WHMLGRV XWHULQRV$FWLYD
la población de linfocitos en los nódulos lin-
IiWLFRV\PRGL¿FDODUHVSXHVWDLQPXQHJHQH-
UDQGRXQDKLSRUUHVSXHVWDHQORVOLQIRFLWRV7
HVSHFt¿FRVSDUDORVDQWtJHQRVSDWHUQRVSUR-
GXFLHQGRXQDIXHUWHUHDFFLyQLQPXQHWLSR
e inhibiendo la respuesta tipo 1 asociada a
=KRX \ FRO   GHPRVWUDURQ TXH
en el proceso de invasión de la pared uteri-
na, las células epiteliales del citotrofoblasto
reemplazan su receptor por moléculas de ad-
hesión típicas de la célula endotelial como: las
caderinas del endotelio vascular, la molécula
de adhesión celular vascular-1, la molécula
de adhesión plaquetaria endotelial y las αVβ3
LQWHJULQDV(VWHSURFHVRGHFRQYHUVLyQGHOIH-
notipo epitelial a endotelial está limitado a las
FRPSOLFDFLRQHVGHOHPEDUD]R células del citotrofoblasto que abandonan el
/DV PXMHUHV TXH KDQ WHQLGR H[SRVLFLyQ
al esperma por un corto período de tiempo
DQWHVGHODJHVWDFLyQSUHVHQWDQXQDXPHQWR
GHO ULHVJR GH preeclampsia, probablemente
por una respuesta anormal materna a los
DQWtJHQRVSDWHUQRV(VWRH[SOLFDUtDSRUTXp
HV PiV IUHFXHQWH HQ QXOtSDUDV R HQ PXMH-
UHVTXHFDPELDQGHSDUHMD(OLQWHUYDORLQ-
WHUJHQpVLFRSURORQJDGRWDPELpQDXPHQWDHO
compartimiento fetal y no a las que pertenecen
DODVYHOORVLGDGHVSODFHQWDULDV6HJ~QGLFKRV
DXWRUHV HVWD UHVWULFFLyQ D XQ iUHD HVSHFt¿FD
podría ser la consecuencia de factores relacio-
nados con el microambiente, que producen
FDPELRVHQODH[SUHVLyQJHQpWLFDPRGL¿FDQ-
do la capacidad funcional del trofoblasto. Los
análisis inmuno-histoquimicos de biopsias de
la pared uterina obtenidas de pacientes con
ULHVJRGH3(6HJ~QXQDKLSyWHVLVSRU PE, muestran que el citotrofoblasto invasor
XQIHQyPHQRSDUHFLGRDODDQJLRSODVWLDFR- FRQVHUYDODH[SUHVLyQGHORVUHFHSWRUHVGHDG-
ronaria, la placenta remodelaría la circula-
ción uterina por un periodo de tiempo, pero
¿QDOPHQWHHVWHHIHFWRSHUGHUxLDHIHFWLYLGDG
\HOULHVJRYROYHUtDDLQFUHPHQWDUVH
En la PE la invasión intersticial por el
FLWRWURIREODVWRHVFRQIUHFXHQFLDVXSHU¿FLDO
y la invasión endovascular es rudimentaria,
KDFLHQGR LQFOXVR GL¿FXOWRVR HQFRQWUDU YD-
58 VRVPDWHUQRVTXHFRQWHQJDQFLWRWURIREODVWR
(VWRVXJLHUHTXHODGLIHUHQFLDFLyQGHOFLWR-
trofoblasto a nivel molecular es anormal.
KHVLyQGHODVFpOXODVSURJHQLWRUDVHSLWHOLDOHV
fracasando en asumir el fenotipo endotelial y
activar receptores que promuevan la invasión
trofoblástica. Los cambios vasculares inicia-
les parecen preceder a la invasión trofoblás-
tica endovascular mostrando que las células
1.\HOWURIREODVWRLQWHUVWLFLDOWLHQHQXQURO
en el comienzo de la enfermedad, creando
XQD EDMD UHVLVWHQFLD DUWHULRODU FRQ XQ LQFUH-
PHQWRLPSRUWDQWHHQHOÀXMRVDQJXLQHRVLQHO
control vasomotor materno.
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

&RPRIXHH[SUHVDGRDQWHULRUPHQWHHQWUH Clase I Clásico - A, B y C

ODV\VHPDQDVGHJHVWDFLyQHOÀXMRHQHO
No clásico *HQHV,E()\*
espacio intervelloso es mínimo produciendo 3VHXGRJHQHV+-
XQDKLSR[LDUHODWLYDTXHJHQHUDODOLEHUDFLyQ .\/
GHIDFWRUHVDQJLRJpQLFRV/XHJRGHODV Clase II HLA - DR, DQ y DP
VHPDQDVGHJHVWDFLyQVHUHVWDEOHFHHOÀX-
No HLA 7$3,\7$3,,
MR &XDQGR HVWH IHQyPHQR RFXUUH DQWHV VH /03\/03
asocia a complicaciones del embarazo.
Clase III genes que no contribuyen
En las formas severas de PE la destruc- directamente
ción precoz de la interfase feto-materna, con-
tribuye al comienzo temprano de los síntomas 7DEODG&ODVHVGH+/$
clínicos, probablemente causado por una di-
ferenciación anormal del citotrofoblasto den-
tro de la pared uterina, que provoca el inicio TXH OD V)OW DGPLQLVWUDGD D UDWDV SUHxDGDV
GHXQSURJUDPDGHPXHUWHFHOXODUDSRSWRVLV induce KLSHUWHQVLyQSURWHLQXULD\JORPHUXOR-
en una subpoblación de células dispersas de HQGRWHOLRVLV7DPELpQODDGPLQLVWUDFLyQ
la decidua. GH LQKLELGRUHV GH OD VHxDO GH9(*$ HQ XQ
/D 3( GH FRPLHQ]R WHPSUDQR UHÀHMDUtD intento del tratamiento del cáncer con facto-
XQDUHVSXHVWDLQÀDPDWRULDH[DJHUDGDGHEL- UHVDQWLDQJLRJpQLFRVSURGXMRhipertensión y
GRDOJUDQSDVDMHGHSDUWtFXODVGHPHPEUD- SURWHLQXULDHQORVSDFLHQWHVWUDWDGRV(V-
nas de las microvellosidades del sincitotro- WDV REVHUYDFLRQHV VXJLHUHQ TXH XQ DXPHQWR
IREODVWR$'1IHWDOOLEUH\FLWRNHUDWLQDDOD GHV)OWMXHJDXQUROHQODSDWRJpQHVLVGHOD
circulación materna. Éste fenómeno también SUHHFODPSVLD /HYLQH \ FRO  HVWXGLDURQ
se produce en el embarazo normal, pero en HVWHWHPDXWLOL]DQGRPXHVWUDVGHVDQJUHFRQ-
menor medida. JHODGDVGHSDFLHQWHVTXHVHLQFOX\HURQHQHO
WUDEDMRVREUHSUHYHQFLyQGHODpreeclampsia
)DFWRUHVDQJLRJpQLFRV FRQFDOFLR&3(37ULDO/RVUHVXOWDGRVGH-
5HFLHQWHV LQYHVWLJDFLRQHV KDQ FHQWUDGR VX PRVWUDURQ TXH ODV PXMHUHV GH PHQRV GH 
DWHQFLyQHQDOJXQRVIDFWRUHVFLUFXODQWHVUH- VHPDQDV GH JHVWDFLyQ FRQ preeclampsia o
ODFLRQDGRVFRQODDQJLRJpQHVLV preeclampsia asociada a restricción del cre-
(O FLWRWURIREODVWR H[SUHVD PROpFXODV GH
9(*)FX\RUROHVUHJXODUODDQJLRJpQHVLV
En estudios realizados en pacientes con
PE severa se encontró una disminución de
OD H[SUHVLyQ GH9(*) \9(*)5 SHUR
HO3,*)QRVHPRGL¿Fy
FLPLHQWR LQWUDXWHULQR 5&,8 SUHVHQWDURQ
QLYHOHVHOHYDGRVGHV)OW\EDMRVQLYHOHVGH
3,*)FRPSDUDGRVFRQPXMHUHVTXHSDGHFLH-
ron SUHHFODPSVLDDOWpUPLQRGHODJHVWDFLyQR
PE sin RCIU asociado. Concluyeron que las
PXMHUHVFRQEDMDVFRQFHQWUDFLRQHVGH3,*)
0D\QDUG\FROLQYHVWLJDURQODfms- GHVGHHWDSDVWHPSUDQDVGHODJHVWDFLyQWLHQHQ
like tyrosine kinase 1 V)OW XQD SURWHtQD
DQWLDQJLRJpQLFDTXHVHHQFXHQWUDLQFUHPHQ-
WDGDHQHOVXHUR\ODSODFHQWDGHPXMHUHVSUH-
eclámpticas, y se une a los receptores domi-
nantes del factor de crecimiento placentario
XQULHVJRPD\RUGHpreeclampsia. En el em-
EDUD]RQRUPDOGXUDQWHHOVHJXQGRWULPHVWUH
ODVFRQFHQWUDFLRQHVGH3,*)HVWiQHOHYDGDV\
ORVQLYHOHVGHV)OWGLVPLQXLGRV
Los autores especulan que en las etapas
3,*)\GHOIDFWRUGHFUHFLPLHQWRYDVFXODU WDUGtDVGHODJHVWDFLyQQRUPDOHOFUHFLPLHQ-
HQGRWHOLDO9(*)LPSLGLHQGRODLQWHUDFFLyQ
GHpVWRVFRQHOUHFHSWRUGHODVXSHU¿FLHGHOD
célula endotelial. Esto resulta en una dismi-
nución de las concentraciones circulantes de
3,*)OLEUH\9(*)OLEUH6HKDGHPRVWUDGR
to vascular placentario disminuye debido al
DXPHQWR GH IDFWRUHV DQWLDQJLRJpQLFRV FLU-
culantes. En la preeclampsia, este freno an- 59
JLRJpQLFRHVDSOLFDGRGHVGHHWDSDVWHPSUD-
QDVGHODJHVWDFLyQH[DJHUDQGRXQSURFHVR
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

normal relacionado con el crecimiento y la /RV OLQIRFLWRV7 UHTXLHUHQ SDUD VX DFWL-
función placentaria. vación el reconocimiento simultáneo del
DQWtJHQRMXQWRDPROpFXODVGHKLVWRFRPSDWL-
7KDGKDQL \ FRO  LQYHVWLJDURQ OD UH-
ELOLGDGSUHVHQWHVHQODVXSHU¿FLHFHOXODU(O
ODFLyQHQWUHODDOWHUDFLyQGHODDQJLRJpQHVLV
VLVWHPD WLHQH XQ JUDQ SROLPRU¿VPR SREOD-
la resistencia a la insulina y la preeclampsia.
Utilizaron como marcador de resistencia a FLRQDO\HVWiFRQVWLWXLGRSRUORFLGRQGH
ODLQVXOLQDODSURWHtQDWUDQVSRUWDGRUD6+%* VHXQHQORVJHQHV
sex-hormone binding globulin \ HQFRQWUD- Controla las interacciones de célula a
URQ TXH EDMRV YDORUHV GH 6+%* DVt FRPRcélula, siendo su función esencial presentar
EDMRV QLYHOHV GH 3,*) VH DVRFLDQ D XQ 25
SpSWLGRV DQWLJpQLFRV D ORV OLQIRFLWRV7 IRU-
PDQGR FRPSOHMRV LQPXQRJpQLFRV /RV JH-
 &,  SDUD GHVDUUROODU 3(
Si bien el tamaño de la muestra fue pequeño QHVOLJDGRVDO+/$WUDEDMDQHQIRUPDLQGH-
SDFLHQWHVFRQ3(\FRQWUROHVVHOOHJypendiente, pero pueden interactuar con otros
a la conclusión de que defectos en el receptorJHQHVKDFLpQGRORPiVSROLPyU¿FRD~Q
de insulina pueden producir cambios en los Los productos de clase I clásicos fue-
IDFWRUHV DQJLRJpQLFRV DOWHUDQGR OD IXQFLyQ
ron los primeros que se descubrieron. Se
celular y dañando la célula endotelial. H[SUHVDQ HQ OD VXSHU¿FLH GH FDVL WRGDV ODV
FpOXODVGHORUJDQLVPRFRQH[FHSFLyQGHORV
/D LQVXOLQD SXHGH UHJXODU OD H[SUHVLyQ
JOyEXORV URMRV HO VLQFLWLRWURIREODVWR \ ODV
GH JHQHV LQYROXFUDGRV HQ OD DQJLRJpQHVLV
TXHLQFOX\HQODH[SUHVLyQGH9(*)P51$ neuronas. Su función es la de presentación
9(*)\SUREDEOHPHQWH3,*) GHSpSWLGRVDORVOLQIRFLWRV7&'
(QHVDPLVPDOtQHDGHSHQVDPLHQWR)R- Los productos de clase I no clásicos,
UHVW\FROHQXQHVWXGLRREVHUYDFLRQDOFRPRHO+/$*\+/$(VHH[SUHVDQHQ
GHFDVRFRQWUROHYDOXDURQSHU¿OHVGHULHVJR ODV FpOXODV FLWRWURIREOiVWLFDV H[WUDYHOORVLWD-
cardiovascular y prevalencia del síndrome rias, produciendo una respuesta inmunosu-
PHWDEyOLFRHQPXMHUHVGHDxRVGHHGDG presora que permite la invasión trofoblásti-
que padecieron preeclampsia durante su pri- ca normal.
PHU HPEDUD]R eVWDV IXHURQ HYDOXDGDV  7RGRV ORV LQGLYLGXRV H[SUHVDQ VLPXOWi-
DxRV GHVSXpV GHO SDUWR VHJ~Q ORV FULWHULRV
QHDPHQWH HQ OD VXSHU¿FLH FHOXODU ODV PR-
de The National Cholesterol Education Pro- léculas de clase II, HLA-DQ, HLA-DR y
gram, Adult Treatment Panel IIIRGH:+2 HLA-DP. Éstas modulan la actividad del
PRGL¿FDGR factor de necrosis tumoral alfa, citocina que
6HJ~Q HVWH HVWXGLR OD SUHYDOHQFLD GHcontrola la apoptosis, que al pasar a la circu-
síndrome metabólico temprano en estas lación materna probablemente participa en
PXMHUHV GH DFXHUGR DO FULWHULR XWLOL]DGR
el daño multisistémico de la preeclampsia.
HVHQWUH\YHFHVPiVIUHFXHQWHTXHORV El sincitiotrofoblasto no produce HLA
controles. FOiVLFR 3HUR HO FLWRWURIREODVWR LQYDVRU H[-
Probablemente la resistencia a la insuli- SUHVD DQWtJHQRV +/$* \ +/$( (O SUL-
QDMXHJXHXQUROHQHOGHVDUUROORGHODpree- mero tiene un importante rol de protección
FODPSVLDHQXQVXEJUXSRGHSDFLHQWHV GHOHIHFWRFLWRWy[LFRPHGLDGRSRUODVFpOX-
ODV1.
0HFDQLVPRVLQPXQROyJLFRV En el embarazo humano normal hay una
TXHUHJXODQODLQYDVLyQWURIREOiVWLFD GLVPLQXFLyQGHODH[SUHVLyQGHO+/$$\%
(O FRPSOHMR PD\RU GH KLVWRFRPSDWLELOLGDG \XQDXPHQWRGHODH[SUHVLyQGHO+/$*HQ
&0+TXHHQHOVHUKXPDQRFRPSUHQGHHO la interfase feto-materna.
60 OODPDGRVLVWHPD+/$DQWtJHQROHXFRFLWDULR /D IXQFLyQ GHO +/$* HV DFWXDU FRPR
KXPDQRDFW~DFRPRPRGXODGRUGHODUHV- LQPXQRVXSUHVRUHVSHFt¿FRGXUDQWHHOHPED-
puesta inmune materna. razo, favoreciendo la implantación median-
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

WHODUHJXODFLyQGHODDFWLYLGDGGHODVFpOXODV El reconocimiento de las moléculas de

natural killer 1. 7DPELpQ DXPHQWD OD +/$& SDWHUQR SRU ORV UHFHSWRUHV .,5 GH
H[SUHVLyQGHO+/$(\SDUWLFLSDHQODUHJX- ODVFpOXODV1.GHODGHFLGXDPDWHUQDMXJDUtD
ODFLyQGHODDQJLRJpQHVLVGHODVYHOORVLGDGHV XQUROHQHOGHVDUUROORGHOD3(
coriónicas controlando la invasión trofo- Las madres que tienen menor actividad
EOiVWLFDWDUGtD GH UHFHSWRUHV .,5 VHJ~Q HVWD WHRUtD WLH-
/DVFpOXODV1.XWHULQDVWLHQHQODFDSD- QHQPD\RUULHVJRGHSDGHFHUpreeclampsia.
FLGDG GH XQLUVH DO +/$* D WUDYpV GH UH-
ceptores inhibitorios y de esta manera fre-
QDUVXDFWLYLGDGFLWRWy[LFD/DH[SUHVLyQGH
HLA-E en las células blanco inhibe a las
FpOXODV1.TXHH[SUHVDQHOUHFHSWRU&'
1.*$ SHUR HVWLPXOD OD DFWLYLGDG HQ ODV
FpOXODV1.TXHH[SUHVDQHOUHFHSWRU&'
/D LQWHUDFFLyQ GH .,5 JHQRWLSR$$ FRQ
+/$&VHDVRFLDDXQULHVJRDXPHQWDGR
GH 3( /RV & H[SUHVDGRV HQ HO WURIREODV-
WRVyORVHXQLUiQDOUHFHSWRULQKLELGRU.,5
'/JHQHUDQGRXQDPHQRULQYDVLyQWURIR-
blástica de las arterias uterinas, siendo este
fenómeno independiente de la presencia del
1.*& PRGXODQGR OD DFWLYLGDG GH pVWDV JHQ&HQODPDGUH
 No se encontró asociación con PE en em-
/DV FpOXODV 1. WLHQHQ XQ UROSULQFLSDO EDUD]RVGRQGHHOIHWRHVKRPRFLJRWRSDUD&
en la invasión de las células del trofoblas-
WR H[WUDYHOORVR  3URGXFHQ LQWHUIHUyQ 2.1.5 Citocinas y balance Th1/Th2
,)1GHDFFLyQSURLQÀDPDWRULDHVHQFLDO /RV OLQIRFLWRV7KHOSHU 7K VH GLIHUHQFLDQ
SDUDJDWLOODUODPRGL¿FDFLyQGHODVDUWHULDV HQGRVVXEJUXSRVFRQIXQFLRQHV\SDWURQHV
HVSLUDODGDVHQHOUDWyQ(O,)1HVWLPX-
OD ORV JHQHV TXH DXPHQWDQ OD SURGXFFLyQ
GH PDFURJOREXOLQD TXH VH KDOOD XQLGD D
9(*) eVWD FRQWUROD ODV HQ]LPDV SURWHD-
sas, las citocinas y otras moléculas que
producen vasodilatación, y probablemen-
WHDXPHQWDODDFWLYLGDGGHODy[LGRQtWULFR
GHOLEHUDFLyQGHFLWRFLQDVGLVWLQWRV
/RV7KVHFUHWDQ,/71)α e inter-
ferón γ.
/RV7KVHFUHWDQ,/,/,/
$PERV VHFUHWDQ ,/ ,/ ,/ ,/
71)α, y quimioquinas.
/RV 7K LQGXFHQ LQPXQLGDG FHOXODU
VLQWDVDLQGXFLEOH PLHQWUDV TXH ORV 7K HVWLPXODQ OD IRUPD-
/DV IXQFLRQHV FLWRWy[LFDV \ GH SURGXF-
FLyQ GH FLWRFLQDV SRU ODV FpOXODV 1. HVWiQ
incrementadas por otras citocinas, tales
FRPRHO,)1α,)1β,/,/,/TXH
H[SUHVDQUHFHSWRUHVLQKLELGRUHVRDFWLYDGR-
res de estas células, con la capacidad de re-
conocer moléculas HLA clase I.
(ODQWtJHQRGHKLVWRFRPSDWLELOLGDG+/$
&GHOWURIREODVWRIHWDOHVSROLPyU¿FRSUHVHQ-
WDQGR P~OWLSOHV XQLRQHV FRQ ORV UHFHSWRUHV
ción de anticuerpos. Cuando se activa el
SHU¿O7KODVFLWRFLQDVDFWLYDQODVFpOXODV7
FLWRWy[LFDV\ODVFpOXODV1.DPSOLDQGRD~Q
PiVVXHIHFWRFLWRWy[LFR
Las citocinas pueden actuar directa o
indirectamente en el proceso reproductivo.
Dependiendo del tipo secretado y su con-
centración, producirán una respuesta protec-
WRUDRSDWROyJLFDGXUDQWHHOHPEDUD]R
(QHOHPEDUD]RQRUPDOHOSHU¿O7KHV
.,5GHODVFpOXODV1. dominante, mientras que en la preeclampsia
6HJ~Q HVWD WHRUtD FDGD HPEDUD]R HVWi GRPLQDHO7K
EDVDGR HQ XQD LQWHUDFFLyQ LQPXQH ~QLFD /D,/SDUWLFLSDGHOEDODQFH7K7K
TXH FRUUHVSRQGH D XQD SDUHMD HVSHFt¿FD Cuando la secreción de la misma está dis-
/DVFpOXODV1.XWHULQDVLQWHUDFW~DQFRQODV PLQXLGDIDYRUHFHODGRPLQDQFLD7KFRPR
moléculas de HLA-C paternas, sin incluir a RFXUUH HQ HO HPEDUD]R QRUPDO FRQWUDULD-
ODVFpOXODV7SRUVHUXQFRPSRQHQWHPHQRU mente, un aumento de ésta, activa los mono- 61
de las células inmunes de la decidua en los FLWRV\SXHGHSURGXFLUODGRPLQDQFLDGH7K
SULPHURVHVWDGLRVGHOHPEDUD]R característica de la SUHHFODPSVLD
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

Se encontró que en la SUHHFODPSVLDH[LV- FLPLHQWR LQPXQH \ JHQHUDQ XQD UHDFFLyQ

WHXQLQFUHPHQWRGHODHQGRWHOLQD(7 7KHOSHUWtSLFDGHOD3(
DVRFLDGRDXQDDOWHUDFLyQHQHOEDODQFH7K Además, el aumento de la apoptosis ac-
7K WLYD ORV PDFUyIDJRV KDFLD OD OLEHUDFLyQ GH
FLWRFLQDVFRQSHU¿OSURLQÀDPDWRULR
2.1.6 Apoptosis (O71)HVSURGXFLGRSRUODVFpOXODVGHO
La apoptosis, en el embarazo normal, parti- estroma vellositario, especialmente los ma-
cipa en el proceso de invasión trofoblástica FUyIDJRV \ HV SUREDEOH TXH MXHJXH XQ URO
UHPRGHODQGRODVXSHU¿FLHVLQFLWLDOGHIRUPD FHQWUDOHQOD¿VLRSDWRORJtDGHOD3(DFWLYDQ-
controlada. En la preeclampsia este fenóme- do la célula endotelial.
QRVHHQFXHQWUDDPSOL¿FDGR /D,/HVXQSRWHQWHHVWtPXORGHOLEH-
En estudios realizados en placentas de pa- UDFLyQGH,)1γ.
cientes con preeclampsia severa o restricción
de crecimiento intrauterino severo, evaluadas 2.2 $XtoaQtiFXHrSos aJoQistas
SRUODWpFQLFDGH7Ò1(/VHKDHQFRQWUDGR dHl rHFHStor $71
XQ DXPHQWR GH SURWHtQDV DSRSWyWLFDV S \
%D[\XQDGLVPLQXFLyQHQODH[SUHVLyQGHOD Las pacientes preeclámpticas presentan una
SURWHtQDDQWLDSRSWyWLFD%FO8QDKLSyWHVLV H[DJHUDGDUHVSXHVWDDORVDJHQWHVYDVRSUH-
VXJLHUHTXHODKLSR[LDSODFHQWDULDVHUtDHOIDF- VRUHVFRPRODDQJLRWHQVLQD,,$QJ,,
tor predisponente que desencadena la apop- VLQTXHH[LVWDXQLQFUHPHQWRGHORVQLYHOHV
WRVLVPHGLDGDSRUXQDXPHQWRGHODS\GHO FLUFXODQWHVGHODPLVPD(VWHIHQyPHQR
IDFWRUGHQHFURVLVWXPRUDODOID71)α(VWD VHUHODFLRQDFRQODH[SUHVLyQDXPHQWDGDGHO
FLWRFLQDUHJXODODDSRSWRVLV\HVWiDVRFLDGDD UHFHSWRU$7
HVWDVHQWLGDGHVSDWROyJLFDV El suero de pacientes preeclámpticas
Se considera que el mayor inductor de produce, en cultivos de células endoteliales,
HVWH HIHFWR SDWRJpQLFR HV HO HVWUpV R[LGDWL- XQ LQFUHPHQWR GH OD H[SUHVLyQ GH IDFWRUHV
YR JHQHUDGR SRU OD LVTXHPLD SODFHQWDULD \ GHFUHFLPLHQWR¿EURQHFWLQDUDGLFDOHVOLEUHV
OD UHSHUIXVLyQ VXEVLJXLHQWH 6LQ HPEDUJR GHR[tJHQRHLQKLELFLyQGHODSURGXFFLyQGH
HVSUREDEOHTXHODLVTXHPLDQRVHDHO~QLFR SURVWDFLFOLQDV $GHPiV HVWLPXOD OD H[SUH-
PHFDQLVPR (Q HO ž WULPHVWUH GH OD JHVWD- sión de las moléculas de adhesión de la su-
FLyQODKLSR[LDUHODWLYDGHOHVSDFLRLQWHUYH- SHU¿FLHLQFUHPHQWDQGRODSHUPHDELOLGDGGH
OORVR HV XQ HYHQWR ¿VLROyJLFR EHQH¿FLRVR ODFDSDFHOXODUHQGRWHOLDO
FRQWUDULDPHQWH XQ DOWR ÀXMR VDQJXLQHR HQ /RV DXWRDQWLFXHUSRV DJRQLVWDV SXHGHQ
GLFKRHVSDFLRHQHVWDHWDSDGHODJHVWDFLyQ VHU HO QH[R HQWUH OD DOWHUDFLyQ GH OD SHUIX-
VHKDDVRFLDGRDUHVXOWDGRVDGYHUVRV sión placentaria y el síndrome materno de la
La isquemia placentaria es, probable- SUHHFODPSVLD
mente, uno más de los factores predisponen- /D IUDFFLyQ GH ,J* GH SDFLHQWHV SUHH-
tes para desarrollar una preeclampsia. clámpticas contiene un autoanticuerpo del
Una adaptación materna anormal al feto UHFHSWRU GH DQJLRWHQVLQD  $7$$ TXH
GXUDQWH HO HPEDUD]R SXHGH PRGL¿FDU OD HVWLPXODDOUHFHSWRU$7
DSRSWRVLV SRU OLEHUDFLyQ GH DOJXQDV FLWRFL- (OUHFHSWRUGHDQJLRWHQVLQD$7$$
QDVFRPR,/,)1γ71)\)$6)$6 \ OD DQJLRWHQVLQD ,, HVWLPXODQ HO UHFHSWRU
OtTXLGRVOLEHUDQGRSDUWtFXODVSODFHQWD- $7HLQLFLDQODFDVFDGDTXHUHVXOWDHQXQ
rias a la circulación materna. Los monoci- DXPHQWR GH OD H[SUHVLyQ GH IDFWRU WLVXODU
WRV \ QHXWUy¿ORV VH XQHQ D HVWDV SDUWtFXODV 7)
62 \ DXPHQWDQ OD SURGXFFLyQ GH71) ,/ \ $QWLFXHUSRV DJRQLVWDV GHO UHFHSWRU$7
UDGLFDOHV VXSHUy[LGR DXPHQWDQGR WDPELpQ de pacientes preeclámpticas estimulan la
ODUHVSXHVWDLQÀDPDWRULDFRQRVLQUHFRQR- R[LGDVD1$'3+HQ]LPDR[LGRUUHGXFWDVD
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

/DDQJLRWHQVLQD,,$QJ,,\$7$$DX- VHFUHWDGD SRU HO HQGRWHOLR YDVFXODU YDVR-

PHQWDQODSURGXFFLyQGH3$,\GHDOJXQRV GLODWDGRU DQWLDJUHJDQWH SODTXHWDULR \ XQ
FRPSRQHQWHVGHODR[LGDVD1$'3+ DXPHQWR GH WURPER[DQR /D HPEDUD]DGD
/RV$7$$ DFWLYDURQ HO 1).DSSD % QRUPRWHQVD SUHVHQWD FDQWLGDGHV VX¿FLHQ-
HQ960&\UHGXMHURQODH[SUHVLyQGHOLQKL- tes de prostaciclinas, por ello a pesar del
ELGRU.DSSD%DOSKD,.DSSD%$OSKDHQ
placentas de pacientes preeclámpticas.
/D R[LGDVD 1$'3+ HV SRWHQFLDOPHQ-
te una fuente de ROS y puede incrementar
OD H[SUHVLyQ GH 1).DSSD % HQ OD pree-
FODPSVLD(VWRVXJLHUHTXHODDFWLYDFLyQGH
OD R[LGDVD 1$'3+ SRU PHGLR GH$7$$
puede contribuir a la producción de ROS y
aumento del volumen minuto cardíaco, del
volumen plasmático y de los niveles de re-
nina circulante, no se produce elevación de
la presión arterial.
En la preeclampsia se invierte la relación
HQWUHSURVWDFLFOLQD\WURPER[DQRDIDYRUGH
HVWH~OWLPRFRQWULEX\HQGRDODXPHQWRGHOD
presión arterial y a la activación de la cade-
SDUWLFLSDUHQODUHVSXHVWDLQÀDPDWRULDHQOD QDGHODFRDJXODFLyQ
SUHHFODPSVLD
2.3 PrHHFlamSsia
\ aJHQtHs SrHsorHs
El aumento de la resistencia periférica y la
YDVRFRQVWULFFLyQ IXHURQ REMHWR GH SURIX-
VDV LQYHVWLJDFLRQHV GXUDQWH ORV ~OWLPRV 
$FWLYDFLyQHQGRWHOLDO
(OUDVJRFOtQLFRPiVLPSRUWDQWHHQOD3(HV
la alteración de la función de la célula endo-
telial. La activación endotelial inadecuada
VHDVRFLDDXQDUHDFFLyQLQÀDPDWRULDLQWUD-
YDVFXODUJHQHUDOL]DGDTXHLQFOX\HORVOHXFR-
FLWRVODFDVFDGDGHFRDJXODFLyQ\HOVLVWHPD
años. GHFRPSOHPHQWR
La medición de la concentración de
ORV DJHQWHV SUHVRUHV ±DQJLRWHQVLQD ,, \
norepinefrina– no reveló diferencias entre
las embarazadas normotensas y las pree-
FOiPSWLFDV3RUORWDQWRQRH[LVWHVXVWUD-
to científico para pensar que el aumento
(OVLVWHPDUHQLQDDQJLRWHQVLQD65$HV
un sistema hormonal presente en el torrente
VDQJXLQHR\HQORVWHMLGRVTXHSDUWLFLSDHQ
ODUHJXODFLyQGHODSUHVLyQDUWHULDO
El endotelio tiene un rol principal en
el SRA, dado que la enzima convertidora
de la resistencia periférica se deba a un
aumento de las sustancias vasopresoras
circulantes.
Las embarazadas que desarrollan pree-
clampsia tienen una aumento de la sensi-
ELOLGDGYDVFXODUDODDFFLyQGHORVDJHQWHV
SUHVRUHVFRPRH[SXVR*DQWHQVXVWUDEDMRV
(&$TXHWUDQVIRUPDODDQJLRWHQVLQD,HQ
DQJLRWHQVLQD,,HVWiSUHVHQWHHQODVXSHU¿FLH
luminal de sus células. Su potente efecto va-
soconstrictor resulta de la suma de un efec-
WR GLUHFWR VREUH OD FpOXOD GHO P~VFXOR OLVR
y otro efecto indirecto por aumento de la
VtQWHVLVGH(7SRUODFpOXODHQGRWHOLDO
GH SULQFLSLRV GH ORV   (Q HOORV GH- (O65$WDPELpQGHJUDGDODEUDGLTXLQLQD
mostró que la infusión de dosis crecientes SRWHQWHYDVRGLODWDGRU
GHDQJLRWHQVLQD,,$J,,DORODUJRGHOHP- A pesar de que la PE se acompaña de hi-
barazo no producía elevación de la presión SRYROHPLDQRH[LVWHHVWLPXODFLyQGHOVLVWH-
arterial en las embarazadas normotensas, PDUHQLQDDQJLRWHQVLQD65$GHVDUUROODQ-
pero las que posteriormente desarrollarían GRXQDDPSOLDVHQVLELOLGDGDODDQJLRWHQVLQD
preeclampsia presentaban una sensibili- II y la norepinefrina que provoca vasocons-
GDG DXPHQWDGD D HVH DJHQWH YDVRSUHVRU tricción e hipertensión.
(VWXGLRV SRVWHULRUHV  FRPSOHWDURQ HO /D HQGRWHOLQD, (7 HV XQ YDVRFRQV-
concepto anterior, al encontrar que en las WULFWRU HQGyJHQR TXH HVWLPXOD OD OLEHUD- 63
pacientes preeclámpticas había una dismi- FLyQ GH y[LGR QLWULFR 12 \ SURVWDFLFOLQD
nución de la producción de prostaciclina 3*,ORVTXHLQKLEHQVXVtQWHVLVHVWDEOH-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

ciendo un mecanismo de retroalimentación la metil-transferasa, y es metabolizada por

QHJDWLYDTXHDWHQ~DVXHIHFWRYDVRFRQVWULF- OD HQ]LPD GLPHWLODUJLQLQDGLPHWLOGLDPLQR
WRU KLGURODVD''$+
(O y[LGR QtWULFR 12 HV XQ PROpFXOD
FRPSXHVWDSRUXQiWRPRGHQLWUyJHQR\RWUR
GH R[tJHQR VXPDQGR  HOHFWURQHV (VWH
Q~PHUR LPSDU VLJQL¿FD TXH WLHQH XQ HOHF-
trón no apareado y determina su carácter de
Recientes estudios encontraron que las
pacientes que desarrollan PE tienen aumen-
WDGDV ODV FRQFHQWUDFLRQHV GH GLPHWLODUJL-
QLQDDVLPpWULFDHQWUHODVVHPDQDVGH
JHVWDFLyQ GHPRVWUDQGR OD LPSRUWDQFLD GHO
radical libre. El NO puede difundir a través
GH PHPEUDQDV ELROyJLFDV \ DFWXDU FRPR
PHQVDMHUR LQWUDFHOXODU VH VLQWHWL]D D SDUWLU
GHOD/DUJLQLQDHQSUHVHQFLDGHR[tJHQRSRU
PHGLR GH OD HQ]LPD y[LGR QtWULFR VLQWHWDVD
y[LGRQtWULFRHQHVWDHQIHUPHGDG
2.3.2 Estrés oxidativo
/DSUHVHQFLDGHPDUFDGRUHVGHHVWUpVR[LGD-
WLYRHQVDQJUHGHSDFLHQWHVFRQpreeclamp-
126 'H HVWD UHDFFLyQ VH OLEHUD / FLWUX- sia, probablemente sea el eslabón que rela-
lina. FLRQD HO Gp¿FLW GH SHUIXVLyQ SODFHQWDULD DO
/DHQ]LPDy[LGRQtWULFRVLQWHWDVDVHHQ- VtQGURPHPDWHUQR
cuentra en tres formas: endotelial, neuronal Este fenómeno está limitado por el
HLQGXFLEOHSRUFLWRFLQDV/DFpOXODHQ- efecto de los barredores o moléculas an-
dotelial puede presentar dos isoformas de WLR[LGDQWHV
NOS: El desequilibrio entre las sustancias pro-
 126 LQGXFLEOH 126L HV LQGXFLGD R[LGDQWHV\DQWLR[LGDQWHVVHGHQRPLQDHVWUpV
SRU HQGRWR[LQDV \ FLWRFLQDV FRPR ,/ R[LGDWLYR\HVWiSUHVHQWHHQODpreeclampsia.
,)1γ \71)α TXH DFW~DQ VREUH OD FpOXOD /RV DQWLR[LGDQWHV R EDUUHGRUHV SXHGHQ
endotelial. VHUVLVWHPDVHQ]LPiWLFRVFRPRODVXSHUy[L-
126FRQWLWXWLYD126FHVWiXELFD-
da en la membrana celular y activada por
HOFRPSOHMR&DFDOPRGXOLQD6XDFFLyQ
GHSHQGHGHO&DOLEUHFLWRVyOLFR\HO12
formado.
El NO disminuye la actividad de la en-
]LPD126SRUXQPHFDQLVPRGHDXWRUUHJX-
lación, convirtiéndose en modulador de su
do dismutasa y la catalasa, que transforman
ORVUDGLFDOHVOLEUHVHQR[tJHQR\DJXD7DP-
bién las proteínas transportadoras de meta-
les como la transferrina, la céluloplasmina,
ODIHUULWLQD\ODDOE~PLQDTXHVHXQHQDORV
metales e impiden que éstos circulen libres,
DFW~DQFRPRDQWLR[LGDQWHV2WURVLVWHPDOR
FRPSRQHQODVPROpFXODVDQWLR[LGDQWHVELR-
SURSLDVtQWHVLV OyJLFDV FRPR DOIDWRFRIHURO R YLWDPLQD (
(O y[LGR QtWULFR HV YDVRGLODWDGRU DQ- beta caroteno o pro-vitamina A y el ácido
WLSUROLIHUDWLYR LQKLEH OD SUROLIHUDFLyQ \ DVFyUELFRRYLWDPLQD&TXHDFW~DQUHDFFLR-
PLJUDFLyQ GH ODV FpOXODV GHO P~VFXOR OLVR nando con los radicales libres, evitando su
YDVFXODUDQWLDJUHJDQWHSODTXHWDULRPRGX- efecto nocivo sobre las células.
lador de la apoptosis y de la permeabilidad En la SUHHFODPSVLDHOHVWUpVR[LGDWLYRHQ
endotelial. el espacio intervelloso puede activar los neu-
El aumento de la permeabilidad endote- WUy¿ORV\PRQRFLWRV\JHQHUDUUDGLFDOHVOLEUHV
lial visto en la PE podría estar asociado a una HQFRQWDFWRFRQHOHQGRWHOLR
H[SUHVLyQ\DFWLYLGDGGLVPLQXLGDGHODy[LGR La membrana de las microvellosidades
QtWULFRVLQWHWDVDHQGRWHOLDO GHOVLQFLWLRWURIREODVWR67%0HVODVXSHU-
/D GLPHWLODUJLQLQD DVLPpWULFD HV XQ ¿FLH SODFHQWDULD HQ FRQWDFWR GLUHFWR FRQ OD
LQKLELGRUHQGyJHQRGHODHQ]LPDy[LGRQt- VDQJUHPDWHUQD(QOD3(HVWDPHPEUD-
64 trico sintetasa, que compite uniéndose a su QD SUHVHQWD DOWHUDFLRQHV PRUIROyJLFDV SRU
VXVWUDWRQDWXUDOOD/DUJLQLQD6HSURGXFHD lo que se encuentran niveles elevados de
SDUWLUGHUHVLGXRVGHDUJLQLQDPHWLODGRVSRU 67%0HQODVDQJUHGHODVYHQDVXWHULQDVR
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

en la circulación periférica, con detección 6LELHQHVWRHVEHQH¿FLRVRFXDQGRODOH-

VpULFDGHODQWtJHQRSROLSpSWLGRWLVXODU73$
FRPSOHMRGHFLWRTXHUDWLQDGHJUDGDGD
/D67%0HQFRQWDFWRFRQORVQHXWUy¿-
ORVPDWHUQRVSXHGHDPSOL¿FDUODDOWHUDFLyQ
de la función endotelial con liberación de ci-
WRFLQDV\JHQHUDUUDGLFDOHVOLEUHVGHR[tJH-
no. Este fenómeno altera el tono vascular en
IRUPD GLUHFWD SRU FRQWUDFFLyQ GHO P~VFXOR
liso o por reducción de la secreción de pros-
sión endotelial es reducida porque tiene un
HIHFWRUHSDUDGRUOXHJRFXDQGRHVWDDFFLyQ
VH JHQHUDOL]D ODV SODTXHWDV VDOHQ PDVLYD-
mente de la circulación produciéndose la
característica plaquetopenia del síndrome
HELLP.
2.4 PrHHFlamSsia
\ atHroHsFlHrosis
WDFLFOLQDV
Las consecuencias de esta situación son
GH¿QLGDVSRUODGLVPLQXFLyQGHDQWLR[LGDQ-
tes, sensibilidad del endotelio, y lipoproteí-
QDVVHQVLEOHVDODR[LGDFLyQ
/DWUDQVIHUHQFLDGHOHVWUpVR[LGDWLYRSXH-
La preeclampsia, la ateroesclerosis y la dia-
EHWHV WLHQHQ XQD GLVOLSHPLD FRPR UDVJR HQ
FRP~Q UHSUHVHQWDGR SRU DXPHQWR GH ODV
SDUWtFXODV GH EDMD GHQVLGDG GHO FROHVWHURO
/'/ \ GH ORV WULJOLFpULGRV DVRFLDGR D XQD
de ser secundaria a la formación de produc- GLVPLQXFLyQGHOFROHVWHURO+'/
WRVHVWDEOHVGHSHUR[LGDFLyQOLStGLFDRDIUDJ- 6HKDSURSXHVWRDOHVWUpVR[LGDWLYRFRPR
PHQWRV R[LGDGRV GH VLQFLWLRWURIREODVWR TXH la causa del daño endotelial en la ateroescle-
HQWUDQHQODFLUFXODFLyQVLVWpPLFD/DKLSR[LD URVLV
placentaria produce citocinas que potencial- En la ateroesclerosis se acumulan lípi-
PHQWHSXHGHQJHQHUDUHVWUpVR[LGDWLYR GRV\PDFUyIDJRVHQODVDUWHULDV/DOHVLyQ
Se ha propuesto la administración de an- se desarrolla con la adhesión de leucocitos
WLR[LGDQWHVHQHWDSDVWHPSUDQDVGHOHPEDUD]R mononucleares al endotelio vascular y su
SDUDGLVPLQXLUHOHVWUpVR[LGDWLYRODDFWLYD- SRVWHULRUPLJUDFLyQGHQWURGHODW~QLFDtQWL-
ción endotelial y la frecuencia de preeclamp- ma de la arteria. Los leucocitos, una vez en
sia. Los primeros estudios han demostrado la íntima arterial, liberan factores quimio-
HIHFWRVEHQH¿FLRVRVSHURUHFLHQWHPHQWHHV- tácticos y de activación del endotelio, que
tudios randomizados y controlados con un provocan una lesión mayor.
tamaño de la muestra adecuado demostraron /DVSDUWtFXODVGHEDMDGHQVLGDGGHOFROHV-
que la suplementación con vitamina C y E no WHURO/'/VRQSDUWHGHODGLVOLSHPLDDWHURJp-
previene la preeclampsia y no está demostra- nica. Estas partículas tienen acceso al espacio
GDVXVHJXULGDGSRUORTXHHQODDFWXDOLGDG VXEHQGRWHOLDOGRQGHVHXQHQDODVJOXFRSUR-
QRHVWiMXVWL¿FDGRHOXVRGHDOWDVGRVLVGHDQ- WHtQDVSHUPDQHFHQR[LGDGDV\UHDFWLYDVDOWH-
WLR[LGDQWHVHQHOHPEDUD]R rando los fosfolípidos de la membrana protei-
FD\DXPHQWDQGRODH[SUHVLyQGHPROpFXODV
$FWLYDFLyQSODTXHWDULD FLWRFLQDVRTXLPLRTXLQDVFRQODIXQFLyQGH
En la preeclampsia hay un aumento de la UHFOXWDUPRQRFLWRV(O/'/R[LGDGRDXPHQ-
DFWLYDFLyQ GH QHXWUy¿ORV \ SODTXHWDV  WDODH[SUHVLyQGHODVPROpFXODVGHDGKHVLyQ
(VWHIHQyPHQROOHJDDVXPi[LPDH[SUHVLyQ tales como, ICAM, VCAM y E-selectina. La
en el síndrome HELLP cuando las plaque- PHPEUDQDGDxDGDSRUODPROpFXOD/'/R[L-
tas, en un intento de reparar ese daño mul- dada altera la función endotelial.
tisistémico, se adhieren a la pared de los
YDVRVVDQJXLQHRVOLEHUDQGRVXVWDQFLDVULFDV 2. RHsistHQFia a la iQsXliQa R,
HQ WURPER[DQR$ \ VHURWRQLQD (VWR SUR-
duce mayor vasoconstricción, aumento de La secreción de insulina aumenta de forma 65
ODDJUHJDFLyQSODTXHWDULDORFDO\IRUPDFLyQ SURJUHVLYD GXUDQWH HO HPEDUD]R QRUPDO
GH¿EULQD OOHJDQGRDVXSLFRPi[LPRHQHOWHUFHUWUL-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

mestre, y retornando rápidamente a valores /D KLSHULQVXOLQHPLD H[DJHUDGD GXUDQWH

QRUPDOHV OXHJR GHO SDUWR    (VWH el embarazo se ha relacionado con la pree-
fenómeno parece ser importante para el cre- FODPSVLD\ODKLSHUWHQVLyQJHVWDFLR-
cimiento normal del feto, y está relacionado QDO(VWXGLRVUHFLHQWHVGHPXHVWUDQTXH
con cambios en las concentraciones hormo- la hiperinsulinemia antecede a las manifes-
QDOHVGHODFWyJHQRSODFHQWDULRKXPDQRFRU- WDFLRQHVFOtQLFDVGH3(
WLVROSURJHVWHURQD\HVWUyJHQRV Aunque la resistencia a la insulina no tie-
La resistencia a la insulina incrementada ne una relación causal con la preeclampsia,
se asocia con la hipertensión en el embarazo HQDOJXQRVVXEJUXSRVGHPXMHUHVHPEDUD]D-
y la preeclampsia. Se han propuesto meca- GDVSXHGHDXPHQWDUHOULHVJRGHGHVDUUROODU-
nismos tales como la activación del sistema OD (VWUDWHJLDV SUHFRQFHSFLRQDOHV FRPR OD
QHUYLRVRVLPSiWLFRODUHWHQFLyQUH- disminución del peso corporal y el aumento
QDO GH VRGLR  HO LQFUHPHQWR GHO FDOFLR GHOHMHUFLFLRItVLFRHQGH¿QLWLYDXQFDPELR
intracelular y la alteración de la función GHOHVWLORGHYLGDSXHGHQUHGXFLUHOULHVJR
HQGRWHOLDO $GHPiV OD UHVLVWHQFLD D OD durante el embarazo y en etapas posteriores
LQVXOLQD VH UHODFLRQD D DOJXQDV SDWRORJtDV de la vida.
FRPR OD GLDEHWHV JHVWDFLRQDO HO VtQGURPH
GHRYDULRSROLTXLVWLFRODREHVLGDG\ODJD- 2.6 )aFtorHs JHQptiFos
QDQFLDH[FHVLYDGHSHVRFRUSRUDO
La KLSHUWHQVLyQ\OD5,SXHGHQFRP- /D KLSyWHVLV TXH UHODFLRQD H[FOXVLYDPHQWH
SDUWLU DOJXQRV UDVJRV FRPR KLSHUJOXFHPLD el medio ambiente con la preeclampsia es
hiperinsulinemia, dislipemia, aumento del desvirtuada porque ésta ocurre en todas las
3$,UHVLVWHQFLDDODOHSWLQD71) condiciones ambientales.
α  HOHYDFLyQ GH DQGUyJHQRV \ 6+%* /DPiVUHFLHQWHKLSyWHVLVJHQpWLFDHVOD
GLVPLQXLGD del imprinting. Esta teoría plantea un con-
La resistencia a la insulina aumentada en ÀLFWRGHQWURGHODVFpOXODVIHWDOHVHQWUHORV
el primer trimestre se relacionó con la pree- JHQHVTXHGHULYDQGHOSDGUH\ORVGHULYDGRV
FODPSVLD de la madre. Predice que factores placen-
(OFODPSHXJOLFpPLFRHVFRQVLGHUDGRHO WDULRV JHQHV IHWDOHV SRGUtDQ DXPHQWDU OD
gold standard  SDUD HO GLDJQyVWLFR GH
UHVLVWHQFLDDODLQVXOLQDSHURODGL¿FXOWDG\
HOULHVJRGHOSURFHGLPLHQWRORKDQUHOHJDGR
VRORDWUDEDMRVGHLQYHVWLJDFLyQSRUORTXH
habitualmente se usan las determinaciones
GHJOXFRVDHLQVXOLQDHQD\XQDVROXHJRGH
XQD VREUHFDUJD GH JOXFRVD FRPR LQGLFDGRU
de insulino-sensibilidad. El modelo ho-
meostático, HOMA, es el más usado.
La hiperinsulinemia produce:
- aumento de la resistencia periférica por
SUROLIHUDFLyQHKLSHUWUR¿DGHOP~VFXOROLVR
SUHVLyQ VDQJXLQHD PDWHUQD PLHQWUDV TXH
factores maternos podrían disminuirla. Por
lo tanto, la alteración de la célula endotelial
VHUtD XQD HVWUDWHJLD SDUD VXSOLU XQ LQDGH-
FXDGR ÀXMR VDQJXLQHR ~WHURSODFHQWDULR (O
DQiOLVLV JHQpWLFR HV PX\ GL¿FXOWRVR SRU VX
naturaleza y porque la PE sólo ocurre en la
PXMHUHPEDUD]DGD
1RHVWiFODURVLHOJHQRWLSRPDWHUQRHO
fetal o la combinación de ambos son los res-
SRQVDEOHVGHHVWDSDWRORJtD
6H VDEH TXH H[LVWH XQ PD\RU ULHVJR GH
YDVFXODU desarrollar SUHHFODPSVLD HQ PXMHUHV FRQ
- acumulación de calcio intracelular por DQWHFHGHQWHV IDPLOLDUHV GH HVWD SDWRORJtD
aumento de la actividad del protón sodio &DPELRV HQ OD SDWHUQLGDG HQ PXMHUHV PXO-
 WtSDUDVDXPHQWDQHOULHVJR
66  DXPHQWR GH OD VHQVLELOLGDG D DJHQWHV 8QSHULRGRSURORQJDGRGHFRKDELWDFLyQ
YDVRSUHVRUHV FRPR QRUHSLQHIULQD \ DQJLR- RGHH[SRVLFLyQDORVDQWtJHQRVSDWHUQRVGLV-
WHQVLQD minuye la susceptibilidad a desarrollarla.
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV
La preeclampsia puede ser confundida
con otras enfermedades hipertensivas que
SDGHFHQ ODV HPEDUD]DGDV GL¿FXOWDQGR VX
HVWXGLR 6LQ HPEDUJR ORV HVWXGLRV VXJLHUHQ
TXHORVIDFWRUHVJHQpWLFRVPDWHUQRV\SURED-
blemente en menor medida los fetales, au-
mentan la susceptibilidad variando su contri-
EXFLyQHQWUHODVSREODFLRQHV\MXHJDQXQURO
LPSRUWDQWHHQHVWDSDWRORJtD
6HKDQLGHQWL¿FDGRORFLSDUD3(S
SSHQGLIHUHQWHVSREODFLRQHVSHUR
VRORSXHGHQH[SOLFDUXQSHTXHxRSRUFHQWDMH
de todos los casos.
%LEOLRJUDItD
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 %DUELHUL 5/ ³(QGRFULQH GLVRUGHUV LQ SUHJ
QDQF\´(Q<HQ66&-DIIH5%%DUELHUL
6H HVWXGLDURQ DOJXQRV PDUFDGRUHV JH-
néticos para el sistema HLA, lipoproteína
lipasa, metilenotetrahidrofolato reductasa,
factor V Leiden, apolipoproteína E, entre
otros, pero no hay conclusiones claras
D~Q
/DKLSyWHVLVGHORULJHQIHWDOGHODHQIHU-
PHGDGGHODGXOWRVXJLHUHTXHXQPHGLRKRV-
til intrauterino puede, en un feto femenino,
desarrollar resistencia a la insulina y estar
relacionado en el adulto con enfermedad
FDUGLRYDVFXODU \ PD\RU ULHVJR GH GHVDUUR-
llar PE.
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LPSOLFDWLRQ´7KH 8QLYHUVLW\ RI7H[DV 0HGL-
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 +XQW -6 3HWURII 0* 0F,QWLUH 5+ &'1.*&RQGHFLGXDO&'EULJKWQD
2EHU & ³+/$* DQG LQPXQH WROHUDQFLD LQ WXUDONLOOHUFHOOVGLIIHUIURPWKRVHRQSHULSKH
SUHJQDQF\´FASEB J UDO&'GLPQDWXUDONLOOHUFHOOV´J Reprod
+XSSHUW]%.HUWVFKDQVND6'HPLU$< Immunol LQSUHVV
)UDQN+*.DXIPDQQ3³,PPXQRKLVWRFKH /H%RXWHLOOHU36ROLHU&3U|OO-$JXHUUH
PLVWU\ RI PDWUL[ PHWDOORSURWHLQDVHV 003 *LUU0)RXUQHO6/HQIDQW)Mini sympo-
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Invest 
 e
Endotelio vascular
Dr. Héctor Bolatti

1. Endotelio ta funciones disímiles y muchas veces anta-

JyQLFDV'HHVWDPDQHUDFXPSOHHOSULQFLSLR
1.1 *HQHralidadHs del ying y el yang LJXDOHV \ RSXHVWRV VH-
J~QORVFRQFHSWRVGHO'U(QULTXH0HOJDUH-
El endotelio vascular constituye una enti- MR([3UHVLGHQWH&ROHJLR3DQDPHULFDQRGHO
GDG  HVWUXFWXUDO PX\ HVSHFt¿FD \ UHFRQRFL- (QGRWHOLR,QYHVWLJDQGRODVFpOX-
GDFRPR~QLFDHQHORUJDQLVPRKXPDQRTXH las endoteliales de humanos, ya sea en el cor-
hasta hace más de veinticinco años era con- dón umbilical, vellosidades sinoviales, pla-
VLGHUDGD H[FOXVLYDPHQWH FRPR XQ UHFXEUL- FHQWDRHQWHMLGRPDPDULR\DOKDEODUGHOHQ-
miento pasivo que permitía el paso de célu- dotelio, se hace referencia a una capa unice-
ODV\PROpFXODVDOLQWHULRUGHORVWHMLGRVYH- OXODUGHFpOXODVTXHUHFXEUHYDVRVVDQJXLQHRV
FLQRV)LJXUDH3HURHQODV~OWLPDVGRV DUWHULDOHV\YHQRVRVYDVRVOLQIiWLFRVFXHU-
décadas se han profundizado los estudios, ad- pos cavernosos, endometrio, cámara anterior
quiriendo relevancia como factor importantí- GHORMR\FDYLGDGHVFDUGLDFDV(OHQGRWHOLRVH
simo en el desarrollo de numerosas patolo- encuentra comprometido en la vida y muerte
JtDV &RPR nuevo yUJDQR YDVFXODU SUHVHQ- GHORUJDQLVPRDQLPDO)LJXUDH/DVFp-

)LJXUDH$&RUWHWUDQVYHUVDOGHYDVRDUWHULDOYLVWRDOPLFURVFRSLR²HQGRWHOLRPXVFX
ODUVHURVD%(VTXHPDUHSUHVHQWDWLYRGHXQYDVRDUWHULDO\VXLQWHUFDPELRELRTXLPLFR
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUD H$ (VTXHPD GH FpOXODV HQGRWHOLDOHV GH XQ YDVR VDQJXtQHR % 0LFURVFRStD
HOHFWUyQLFDGHFpOXODVHQGRWHOLDOHV\VXVDOWHUDFLRQHVIXQFLRQDOHV

)LJXUDH)XQFLRQHVGHOHQGRWHOLRYDVFXODU²$QWDJyQLFDVHQXQPLVPRWHMLGR

lulas endoteliales se orientan en el sentido del to-testicular, hemato-esplénica, hemato-tí-

WRUUHQWHVDQJXLQHRHLQWHUYLHQHQHQSURFHVRV mica y hemato-hematopoyética. Y apoyan-
GHKLVWRJpQHVLVHPEULRJpQHVLVRUJDQRJpQH- do esta información podemos citar conceptos
VLVFLFDWUL]DFLyQDQJLRJpQHVLVRQFRJpQHVLV PiVDEVROXWLVWDVFRPRORVGHODLQYHVWLJDGR-
y metástasis. El endotelio cumple una fun-
ción vital de defensa del huésped e intervie-
QHHQODRUJDQL]DFLyQGHQXPHURVDVEDUUHUDV
HQHVSHFLDOLQPXQROyJLFDVHQWUHHOODVDOYpR-
ORFDSLODU SODFHQWDULD KHSiWLFD JORPHUXODU
74 hemato-encefálica, hemato-nerviosa, hema-
to-líquidocefalorraquideo, hemato-oculares
UD5\DQTXHRSLQDTXHWRGDVODVSDWR-
ORJtDVWLHQHQXQRULJHQHQGRWHOLDO(OHQGRWH-
OLRSRUVXORFDOL]DFLyQHVWUDWpJLFDVXIXQFLR-
QDPLHQWR\FRPSRUWDPLHQWRFRPSOHMR\PXO-
tifacético es considerado actualmente como
XQyUJDQRYLWDOSDUDHORUJDQLVPRDQLPDOLQ-
terviniendo de esta manera en los procesos de
KHPDWRUHWLQLDQD \ KHPDWRDFXRVD KHPD- salud y enfermedad.
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

1.2 0HFaQismo dH aFFiyQ \HQHOIHQyPHQRLQPXQROyJLFR)LJX-

La célula endotelial sintetiza, almacena y li-
bera diferentes moléculas que cumplen fun-
FLRQHVGHJOiQGXODVDXWRFULQDVSDUDFULQDV\
también endocrinas.
(OUHFXEULPLHQWRHQGRWHOLDOVHJ~Q-DIIH
UDH(VyUJDQRGHFKRTXHSHURWDPELpQ
SURWDJRQLVWD DFWLYR HQ WRGRV ORV SURFHVRV
SDWROyJLFRV D PRGR GH HMHPSOR HO HQGR-
telio interviene activamente en reacciones
LQPXQROyJLFDV OXSXV HULWHPDWRVR VLVWpPL-
co, esclerodermia, fenómeno de Raynaud,
RVWHQWDGLIHUHQWHVUHFHSWRUHVTXHOH SVRULDVLV FUHFLPLHQWR WXPRUDO \ SURFHVR
permiten captar señales físicas, quimicas, PHWDVWiWLFR UHVSXHVWD LQÀDPDWRULD DUWULWLV
KRUPRQDOHV\SULQFLSDOPHQWHLQPXQROyJLFDV UHXPDWRLGHD HQIHUPHGDG GH .DZDVDNL
TXHORLQWHJUDQHQHOFRPSOHMRSVLFRQHXUR preeclampsia, etc.
LQPXQRHQGRFULQROyJLFRGHOVHUKXPDQR (VHYLGHQWHTXHHOyUJDQRHQGRWHOLDOLQ-
(O HQGRWHOLR FRPR GLFHQ DOJXQRV DXWR- WHUYLHQH HQ WRGRV ORV SURFHVRV ¿VLROyJLFRV
UHVHVODSLHOLQWHULRUGHORUJDQLVPR
animal. Se lo considera una paraneurona per-
teneciente al sistema neuroendocrino difuso.
/DFpOXODHQGRWHOLDOMXHJDXQSDSHOLPSRUWDQ-
WH HQ OD UHJXODFLyQ GH OD SHUPHDELOLGDG FD-
pilar, metabolismo de las lipoproteínas y en
JHQHUDOHQHOHQYHMHFLPLHQWRGHORVWHMLGRV
\ SDWROyJLFRV GHO RUJDQLVPR DQLPDO 3DUD
ORJUDUORHVFDSD]GHVLQWHWL]DUXQDDYDODQ-
cha interminable de moléculas que cumplen
funciones vasoactivas y hormonales. Ade-
más, sintetiza neuropéptidos, neurotrans-
misores, citocinas, factores de crecimiento,
moléculas de adherencia y receptores de
Una de las características más llamativas
y sorprendentes del endotelio es esa capaci-
GDG ¿VLROyJLFD GH PDQWHQHU HQ IRUPD SHU-
PDQHQWH OD VDQJUH HQ HVWDGR OtTXLGR D~Q
HQFRQWDFWRSURORQJDGRFRQODSDUHGYDVFX-
lar. El mecanismo molecular de esta hemo-
compatibilidad del recubrimiento endotelial
QRUPDOHVWiGDGRSRUODH[SUHVLyQGHFLHUWDV
sustancias como la trombomodulina, activa-
GRUHVGHOSODVPLQyJHQR\JOXFRVDPLQRJOX-
canos de tipo heparán sulfato que pueden
interactuar con la antitrombina III, todos
producidos por el endotelio. Pero, al mismo
tiempo, este endotelio es capaz de sintetizar
PROpFXODV HVWDELOL]DGRUDV GHO FRiJXOR VDQ-
PHPEUDQD
1.3 )XQFioQHs
El endotelio tiene varias funciones esencia-
OHVSDUDODVDOXGTXHVHHMHUFHQHQVXPD\R-
ría a través de mediadores quimicos. La fun-
ción más conocida es el mantenimiento de
un tono vascular dilatado en la proporción
H[DFWDSDUDFRQVHUYDUODSUHVLyQDUWHULDOHQ
valores normales y permitir la perfusión ti-
sular.
(VWDIXQFLyQYDVRGLODWDGRUDODHMHUFHSRU
intermedio de la síntesis y secreción de un
IDFWRUGHUHODMDFLyQTXHKDVLGRLGHQWL¿FDGR
JXLQHR \ SURGXFLU WURPERVLV DO VLQWHWL]DU hasta ahora como el Óxido Nítrico12VXV-
HO LQKLELGRU GHO DFWLYDGRU GHO SODVPLQyJH- WDQFLDJDVHRVDVHFUHWDGDIXQGDPHQWDOPHQWH
QR 3$,  IDFWRU WLVXODU LQWHUOHXTXLQD 
IDFWRUGHQHFURVLVWXPRUDODOIDWRGDVHVWDV
citocinas sintetizadas por el endotelio. El
recubrimiento endotelial tiene acciones an-
WDJyQLFDVFRPRSRUHMHPSORIXQFLRQHVYD-
soconstrictoras y vasodilatadoras, procoa-
JXODQWHV\DQWLFRDJXODQWHVSURLQÀDPDWRULDV
\ DQWLLQÀDPDWRULDV SURPXHYH H LQKLEH HO
crecimiento celular y favorece y detiene el
SURFHVRGHDQJLRJpQHVLV\DGHPiVSDUWLFL-
KDFLDHOODGRSDULHWDOGHOHQGRWHOLR(O
NO es sintetizado a partir del sustrato L-Ar-
JLQLQD \ DFW~D VREUH VXV GLYHUVRV yUJDQRV
HIHFWRUHV WDOHV FRPR HO P~VFXOR OLVR YDV-
FXODUSURYRFDQGRVXUHODMDFLyQHOP~VFXOR
FDUGtDFRSURYRFDQGRWDPELpQVXUHODMDFLyQ
las plaquetas, sobre las que tiene un efecto
DQWLDGKHVLYR \ VREUH HO PLVPR HQGRWHOLR
SURYRFDQGRUHODMDFLyQGHVXFLWRHVTXHOHWR\ 75
aumento de la función de impermeabilidad
SDDFWLYDPHQWHHQODUHVSXHVWDLQÀDPDWRULD VHOHFWLYD)LJXUDH
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUDH2ULJHQGHOÐ[LGR1tWULFR\PHFDQLVPRGHDFFLyQHQORVGLVWLQWRVWHMLGRV

5H¿ULpQGRQRV HVSHFt¿FDPHQWH DO y[L- YLHUWH HQ 1KLGUR[LDODQLQD \ OXHJR HQ 12
GR QtWULFR SRGHPRV GDU DOJXQRV FRQFHSWRV y L-citrulina. En estas condiciones, la NOS
actuales que podrían hacernos cambiar opi- SURGXFHXQDPH]FODGHDQLRQHVVXSHUy[LGR
niones respecto de su rol e importancia en el 2\y[LGRQtWULFRTXHUHDFFLRQDFRQSH-
comportamiento de la función del endotelio UR[LQLWULWRV21&2\FRPRUHVXOWDGR¿QDO
YDVFXODUDVtGHFtDPRVTXHHO12HVXQJDV WLHQHOXJDUODFLWRWR[LFLGDG(QDXVHQFLDGH
simple que se libera por la conversión del ami- 7%+ OD 126 JHQHUD SHUy[LGR GH KLGUyJH-
QRiFLGR/DUJLQLQDHQ/FLWUXOLQD3DUD QR+2VXSHUy[LGR\y[LGRQtWULFR/RV
OD VtQWHVLV GH 12 DGHPiV GH OD /DUJLQLQD SURGXFWRV¿QDOHVGHO12LQYLYRVRQQLWULWR
como sustrato, se requiere de la presencia de 12\QLWUDWR12(OPHMRUtQGLFHGH
FDOPRGXOLQD&D0\GHFRIDFWRUHVÀDYLQ y[LGRQtWULFRWRWDOHVODVXPDGHDPERVSUR-
PRQRQXFOHyWLGR)01ÀDYLQDGHQLQDGLQX- ductos, debido a que la proporción relativa
FOHyWLGR)$'WHWUDKLGURELRSWHULQD7%+\ de cada uno de ellos dentro de una misma
de nicotinamida adenina dinucleotidofosfato muestra resulta variable.
1$'3+(VWDUHDFFLyQHVFDWDOL]DGDSRUOD (Oy[LGRQtWULFRXQDYH]IRUPDGRSXHGH
HQ]LPDy[LGRQtWULFRVLQWHWDVD126\SXH- difundir hacia las células subyacentes, donde
de ser inhibida por derivados estructurales de activa a la enzima guanidiciclasa (Gc) y ésta
GLFKR DPLQRiFLGR OD 1PRQRPHWLO/DUJL- provoca el aumento intracelular de GMPc,
QLQD/100$OD1QLWUR/DUJLQLQDPHWL- PHGLDGRUGHORVHIHFWRV¿VLROyJLFRV/DVtQ-
OpVWHU/1$0(\RWURV WHVLVGHy[LGRQtWULFRSXHGHVHUUHJXODGDSRU
Cuando la CaM no se encuentra unida
a la enzima, los electrones donados por el
1$3'+QRÀX\HQGHVGHHOGRPLQLRUHGXF-
WDVDKDFLDHOGRPLQLRR[LJHQDVD\VRQDFHS-
tados por el citocromo C y otros aceptores
de electrones. En presencia de la calmodu-
76 lina, los electrones donados por el NADPH
VRQ WUDQVSRUWDGRV SRU HO )$' \ SRU )01
KDFLDHOJUXSRKHPR/D/DUJLQLQDVHFRQ-
JOXFRFRUWLFRLGHV \ DJHQWHV DQWLLQÀDPDWRULRV
no esteroideos (AINES) que reducen la pro-
GXFFLyQGHHVWHJDVDVtFRPRSRUORVSURSLRV
niveles de NO a través de mecanismos de re-
WURDOLPHQWDFLyQQHJDWLYD
7DPELpQ SRGHPRV GHFLU TXH HO NO tie-
ne efectos directos sobre los leucocitos y
SURFHVRVLQÀDPDWRULRVHVWRVFRQFHSWRVKDQ
VLGRPX\ELHQH[SOLFDGRVSRU.XEHV\6X-
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

]XNL   TXH H[SOLFDQ FyPR HO DFFLRQDU
del NO afecta las interacciones entre los
leucocitos polimorfonucleares y las células
endoteliales. Esto se produce por adhesión
GH QHXWUy¿ORV D ODV SDUHGHV GH ODV YpQXODV
poscapilares. De esta manera se evidenció
TXH HO 12 HVWi UHODFLRQDGR FRQ OD UHJXOD-
FLyQGHODDGKHVLyQGHORVJOyEXORVEODQFRV
a las células endoteliales, fenómeno que es
modulado por los mastocitos. Por tanto, el
12ULJHODDGKHVLyQGHSROLPRUIRQXFOHDUHV
\FRQWULEX\HDOPDQWHQLPLHQWRGHODLQWHJUL-
dad de la barrera microvascular, a la vez que
disminuye la permeabilidad vascular, la in-
ÀDPDFLyQ\ODIRUPDFLyQGHHGHPD
$OJXQRV UHFHSWRUHV GH OLQIRFLWRV 7
de nitritos en el líquido sinovial de dichos
pacientes.
Como se puede analizar, en los con-
FHSWRVGHOSiUUDIRDQWHULRUHOy[LGRQtWULFR
desempeña una importante función en la
modulación de la respuesta inmune, posi-
EOHPHQWHDWUDYpVGHODUHJXODFLyQGLIHUHQ-
FLDOGHODVtQWHVLVGHFLWRFLQDV0DFUyIDJRV
y otros tipos celulares que pueden inducir
OD IRUPDFLyQ GH LQWHUIHUyQ JDPPD IDFWRU
GHQHFURVLVWXPRUDOSURGXFHQy[LGRQtWUL-
FR(O12UHJXODPROpFXODVSURSLDVGHORU-
JDQLVPRTXHSUHYLHQHQHIHFWRVGHGHWHULR-
URSRWHQFLDOFRPRVRQODVHSVLV\HOVKRFN
OD LQKLELFLyQ GH VX SURGXFFLyQ SXHGH VHU
EHQH¿FLRVD SDUD HO WUDWDPLHQWR GHO VKRFN
SDUD DQWtJHQRV YLUDOHV SXHGHQ RULJLQDU UH-
acciones cruzadas con componentes de la
membrana celular y producir activación de
FLWRFLQDVXRWURVPHGLDGRUHVLQÀDPDWRULRV
FRPR HO 12 DO TXH .DWR \ =RUXQVNL 
VpSWLFR
Por otro lado el estrés también tiene una
relación directa en el metabolismo y pro-
ducción del NO. El estímulo físico de mayor
importancia para la liberación de NO es la
 FRQVLGHUDQ HO PD\RU PHGLDGRU GH ODV
funciones inmunes y desórdenes autoin-
PXQHV 0DFUyIDJRV \ OLQIRFLWRV DFWLYDGRV
ocasionan altos niveles de NO durante lar-
JRVSHUtRGRVSRUDFFLyQGHODy[LGRQtWULFR
presión de roce o fuerza indirecta sobre la
SDUHGYDVFXODUTXHVHJHQHUDSRUHODXPHQWR
GHOÀXMRVDQJXLQHRGHQWURGHODDUWHULD\TXH
FRQGXFH D XQD YDVRGLODWDFLyQ FX\D PDJQL-
tud es directamente proporcional a la canti-
VLQWHWDVDLQGXFLEOH,126/RDQ-
WHULRUVHUHD¿UPDHQWUDEDMRVGH%RXOOHPH
HWDO\.ROEHWDOTXHREVHUYDURQQLYHOHV
HOHYDGRVGHy[LGRQtWULFRHQGLIHUHQWHVHQ-
fermedades autoinmunes como la esclero-
VLVP~OWLSOHHOOXSXVHULWHPDWRVRVLVWpPLFR
\ODDUWULWLVUHXPDWRLGHD([SOLFDQODSRVL-
EOHDFWLYLGDGDGYHUVDRGHFLWRWR[LFLGDGGHO
NO a través de procesos quimicos como la
reacción con intermediarios reactivos del
dad de NO liberado por el endotelio. Dicha
UHVSXHVWDGHSHQGHGHODLQWHJULGDGGHOHQGR-
telio en individuos normales. Este mecanis-
mo se hallaría alterado en pacientes con hi-
pertensión crónica, preeclampsia y también
en aquellos con hipercolesterolemia debido
a una merma de la actividad del NO, dismi-
QX\HQGRODUHVSXHVWDDOLQFUHPHQWRGHOÀXMR
VDQJXLQHRGHVDUUROODQGR\RPDQWHQLHQGROD
resistencia vascular periférica elevada en los
R[tJHQR 52, \ OD IRUPDFLyQ GH SHUR[L- estados hipertensivos. A pesar de la activi-
QLWULWRV 2122 (Q ODV HQIHUPHGDGHV dad disminuida de NO, se preserva en estos
LQÀDPDWRULDVORVPDFUyIDJRVDFWLYDGRVVH- pacientes la dilatación arterial en las situa-
cretan ROI y NO, lo que puede resultar en ciones de estrés, atribuible a otros factores
ODSURGXFFLyQGHSHUR[LQLWULWRV\RUDGLFD- YDVRDFWLYRVHQGRWHOLDOHV9DULRVDXWRUHV
les de OH. En esta reacción de NO con el
JUXSRKHPRHQVLWLRVFDWDOtWLFRVGHODVPL-
tocondrias, enzimas citoplasmáticas y nu-
cleares, pueden formar uniones covalentes
irreversibles. En la artritis reumatoidea la
SURGXFFLyQDXPHQWDGDGHy[LGRQtWULFRVH
HQRWURVHVWXGLRVVXJLHUHQTXH
HQHOLQWHULRUGHORVYDVRVVDQJXLQHRVH[LVWH
un factor físico que activa a los mecanorre-
ceptores de la pared vascular, induciendo la
síntesis de NO por las células endoteliales a 77
SDUWLUGHODy[LGRQtWULFRVLQWHWDVDHQGRWHOLDO
evidencia por el incremento de los niveles H126\SXGLHURQGHPRVWUDUDGHPiVTXH
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUDH/LEHUDFLyQ\VtQWHVLVGHODVVXVWDQFLDVSURGXFLGDVSRUHO(QGRWHOLRYDVFXODU

HO y[LGR QtWULFR OLEHUDGR SRGUtD DFWXDU HQ <SRU~OWLPRTXLHURPHQFLRQDUDOJRVR-

IRUPDORFDOHQHOP~VFXOROLVRVXE\DFHQWH bre las endotelinas y su importancia como
FRQ XQD YLGD PHGLD GH SRFRV VHJXQGRV HQ partícipes o componentes del endotelio vas-
VROXFLRQHVELROyJLFDV
/R H[SUHVDGR DQWHULRUPHQWH LQGLFD TXH
al aumentar la presión arterial el roce de la
FRUULHQWHVDQJXLQHDVREUHHOHQGRWHOLRYDV-
cular se incrementa y, por tanto, la libera-
ción de NO, que coincide con lo planteado
FXODU /D HQGRWHOLQD (7 HV OD ~QLFD
sintetizada en el endotelio y también en el
P~VFXOROLVRYDVFXODUDGHPiVGHRWURVWHML-
GRVHVWtPXORVLPSRUWDQWHVFRPRKLSR[LDLV-
quemia, estrés, etc., inducen la transcripción
GH$51PHQVDMHURVtQWHVLV\VHFUHFLyQGH
SRU GLFKRV DXWRUHV      HQ
cuanto a que, a altas presiones de perfusión,
HOy[LGRQtWULFRSDUWLFLSDSULQFLSDOPHQWHHQ
ODDXWRUUHJXODFLyQORFDOPRGXODQGRODFRQ-
WUDFWLOLGDGPLyJHQDGHODSDUHGYDVFXODU'H
esta manera, se considera que el mecanismo
anterior, mencionado para la acción del NO,
sería uno de los principales factores que in-
ÀX\H HQ OD GLODWDFLyQ GH ORV YDVRV VDQJXL-
neos mediante el control continuo del tono
liso muscular, inducido por la síntesis y li-
EHUDFLyQGHy[LGRQtWULFR
(QODDFWXDOLGDGH[LVWHQQXPHURVRVWUD-
EDMRVTXHHVWXGLDQSURIXQGL]DQ\GHPXHV-
tran la función endotelial, a través de sus
componentes, como en este caso el NO, en
P~OWLSOHVSURFHVRVELROyJLFRVHQHORUJDQLV-
78 mo humano, como mencionamos al princi-
SLR WDQWR HQ ORV ¿VLROyJLFRV FRPR HQ ORV
SDWROyJLFRV
(7HQPLQXWRV6HOLEHUDKDFLDHOP~VFXOR
liso fundamentalmente y una pequeña pro-
SRUFLyQ KDFLD HO OXPHQ VX YLGD PHGLD HQ
SODVPDHVWiDOUHGHGRUGHORVPLQXWRVVH
XQH D UHFHSWRUHV HVSHFt¿FRV GH P~VFXOR
liso y provoca vasoconstricción, pudiendo
considerarse como una hormona paracrina.
(OJHQGHOD(7VHKDOODHQHOFURPRVRPD
 \ VH WUDQVFULEH FRPR SUHSURWHtQD \ HQ HO
citoplasma es metabolizada por una enzi-
PD FRQYHUWLGRUD GH HQGRWHOLQD IDFWRUHV GH
crecimiento y proteínas vasculares modulan
VXWUDVFULSFLyQDQJLRWHQVLQD,,FDWHFRODPL-
QDVLQVXOLQD/'/R[LGDGDV+'/HVWUpV\
trombina la estimulan, mientras que el pép-
WLGRQDWULXUpWLFRDWULDOODHQGRWHOLQDSURV-
WDJODQGLQD(\SURVWDFLFOLQDVDWUDYpVGHO
NO, la inhiben.
Volviendo al estudio del endotelio propia-
mente dicho, podemos decir que otra función
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV
)LJXUDH$FFLyQGHOHQGRWHOLRHQHOPHFDQLVPRÀVLRSDWROyJLFRGHODLQPXQLGDG\FLWRWR[LFLGDG
muy importante del endotelio normal se re-
laciona con la acción antitrombótica y¿EUL-
nolítica DVt HO HQGRWHOLR DGHPiV GH OD DF-
ción antiagregante plaquetaria relacionada
con el efecto del NO, produce prostaciclinas
DQWLDJUHJDQWHV\XQDDFFLyQ¿EULQROtWLFDUH-
lacionada con la síntesis y secreción del acti-
YDGRUGHOSODVPLQyJHQRWLVXODU
Una de estas funciones es la propiedad
antiadhesiva para impedir que las plaquetas
se adhieran a la pared arterial. Pero, si a pesar
de ello las plaquetas se adhieren, es necesa-
ULRTXHVHDJUXSHQXQDVDRWUDVSDUDIRUPDU
el coágulo, que cuando se produce dentro de
una arteria denominamos trombo. La propie-
GDG GH DJUHJDFLyQ GH ODV SODTXHWDV HV FRQ-
trarrestada por la acción antiagregante del
oxido nítrico secretado por nuestro endotelio
YDVFXODU 6L D~Q D SHVDU GH HVWDV IXQFLRQHV
protectoras previas, se forma el temido trom-
ERTXHLQWHUUXPSLUiHOÀXMRGHODVDQJUHHO
HOSDVRGHODVDQJUHPHGLDQWHVXFDSDFLGDG
de estimular la neoangiogénesis, o forma-
ción de nuevos vasos, y puede también pro-
YRFDU OD GLODWDFLyQ GH ODV DUWHULDV H[LVWHQWHV
mediante su propiedad vasodilatadora.
Entonces el endotelio participa así de la:
‡5HJXODFLyQGHOWRQRYDVFXODU sinteti-
zando y liberando sustancias vasodilatado-
UDVFRPRy[LGRQtWULFR3RURWUDSDUWHVLQWH-
tizan también compuestos vasoconstrictores
FRPRHQGRWHOLQDWURPER[DQR$SURVWD-
JODQGLQD)DOID\DQLyQVXSHUy[LGR'HDOOt
VXLPSRUWDQFLDDFWXDOHQODSDWRJHQLDGHOD
ateroesclerosis, la hipertensión arterial y los
trastornos hemodinámicos de la sepsis. Esta
función determina aspectos como la reac-
FLyQGHORVYDVRVVDQJXLQHRVDQWHODVYDULD-
FLRQHVGHOÀXMR\HOFRQWUROGHODUHVLVWHQFLD
vascular, por lo que es uno de los contribu-
yentes principales en el mantenimiento de la
endotelio produce sustancias que lisan, des-
WUX\HQGR DO WURPER OD IXQFLyQ WURPEROtWLFD
del endotelio, fundamental para la preserva-
FLyQ GH OD YLGD HV HMHUFLGD PHGLDQWH PLOD-
JURVDV VXVWDQFLDV HVSHFt¿FDV FRPR HO SODV-
PLQyJHQR3HURD~QPiVVLHOWURPERQRHV
completamente destruido, el endotelio puede
inducir la formación de nuevos trayectos para
WHQVLyQDUWHULDO)LJXUDH
‡)LVLRORJtD\¿VLRSDWRORJtDGHODLQPX-
QLGDG\ODFLWRWR[LFLGDG de la relación de las
células endoteliales con las células inmuni-
WDULDV SROLPRUIRQXFOHDUHV \ PDFUyIDJRV 79
VXUJHODH[SOLFDFLyQGHSDWRORJtDVVLVWpPLFDV
FRPRODVHQIHUPHGDGHVGHOWHMLGRFRQHFWLYR
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUDH$FFLyQGHO(QGRWHOLRHQODÀVLRSDWRORJtDGHODFRDJXODFLyQ

las vasculitis y la sepsis. El endotelio parti-
FLSDHQODIXQFLyQGHGHIHQVDGHORUJDQLVPR
D\XGDQGRDTXHORVQHXWUy¿ORV\ORVPDFUy-
IDJRVORWUDVSDVHQUHVSRQGLHQGRDODIXHQWH
quimiotáctica tisular. El traspaso se hace por
parece ser causada por la hipertensión, sino
por daño tóxico /D LQYDVLyQ GH¿FLHQWH GHO
trofoblasto hacia las arterias espirales es res-
SRQVDEOH GH OD FLUFXODFLyQ ~WHURSODFHQWDULD
mal adaptada. Normalmente, las arterias espi-
GLDSpGHVLV)LJXUDH rales son remodeladas por el trofoblasto me-
diante invasión de sus paredes, causando pér-
‡ )LVLRORJtD \ ¿VLRSDWRORJtD GH OD FRD- dida de la capa muscular y la lámina elástica
JXODFLyQ\¿EULQyOLVLV La relación de pla- LQWHUQDpVWDV\RWUDVDQRUPDOLGDGHVGHODSOD-
TXHWDVHQGRWHOLR\IDFWRUHVGHFRDJXODFLyQ centación parecen ser características derivadas
WLHQGHDPDQWHQHUODÀXLGH]GHODVDQJUHD GHJHQHVSDWHUQRV(VWRFRQYLHUWH
través del equilibrio homeostático que cono- al sistema placentario QRUPDOGHDOWRÀXMR\
cemos como Hemostasia. El desequilibrio EDMDUHVLVWHQFLD en un sistema de EDMRÀXMR\
HQXQRXRWURVHQWLGRSURGXFLUiKHPRUUDJLD alta resistencia que termina dando una isque-
RWURPERVLV)LJXUDH mia placentaria, que se cree es el desencade-
QDQWHGHHVWHFXDGURFOtQLFRpVWHVHGHVDUUR-
'LVIXQFLyQHQGRWHOLDO OODDWUDYpVGHVXVWDQFLDVOLEHUDGDVSRUHO~WHUR
o la placenta isquémica que afectan la función
2.1 PatoJpQHsis endotelial, ya sea por liberación de sustancias
YDVRFRQVWULFWRUDVRLQKLELFLyQGHODVLQÀXHQ-
3DUDLQWHUSUHWDUPHMRUFXiOHVHOUROGHOHQGR- FLDV YDVRGLODWDGRUHV )LJXUD H  
WHOLR YDVFXODU HQ OD SDWRJpQHVLV GH OD Hiper- /DVFpOXODVHQGRWHOLDOHVDFWLYDGDVRGDxD-
WHQVLyQGHOHPEDUD]R\HVSHFt¿FDPHQWHHQOD GDVSRUUDGLFDOHVOLEUHVGHR[tJHQRSHUR[LGD-
preeclampsia, se ha propuesto el modelo de FLyQ GH OtSLGRV TXLPLRWD[LV GH FpOXODV LQÀD-
dos etapas alteración de la perfusión placen- PDWRULDV \ DJHQWHV YDVRSUHVRUHV GHVHTXLOL-
taria (etapa 1) y disfunción endotelial o sín- EULRSURVWDFLFOLQDVWURPER[DQR$FDXVDYD-
80 drome materno (etapa 2/DGLVIXQFLyQHQ- VRFRQVWULFFLyQ\SURPXHYHODWURPERVLV\¿-
GRWHOLDOKDVLGRLGHQWL¿FDGDFRPRODYtD¿QDO EURVLVODFRDJXODFLyQYDVFXODUGLVHPLQDGDOD
HQODSDWRJpQHVLVGHODpreeclampsia, pero no KLSHUWHQVLyQ\ODOHVLyQGHP~OWLSOHVyUJDQRV
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

)LJXUDH$(QGRWHOLRYDVFXODUQRUPDOVXVWDQFLDVYDVRGLODWDGRUDV%(QGRWHOLRYDV

FXODUSDWROyJLFRSURFHVRVGHWURPERVLVLQWUDYDVFXODUHV

)LJXUD H (O HVWUpV R[LGDWLYR se ha pro-
puesto como la unión entre las dos etapas del
modelo antes descrito de las dos etapas de la
preeclampsia.
6H KD GHPRVWUDGR TXH PiV GH  VXV-
tancias aumentan durante la preeclampsia,
se han estudiado virtualmente todas las sus-
tancias que tienen relación con la función
endotelial y vascular, las más estudiadas son
la leptina, P-selectina, factor activador de
SODTXHWDV DQJLRWHQVLQyJHQR DQJLRWHQVLQD
cos de los estados hipertensivos del embarazo,
y principalmente tratan de encontrar cuál es el
elemento fundamental en el desarrollo de la
SUHHFODPSVLDKR\SRGHPRVGHFLUTXHODPD-
yoría de los autores coincide en que no es un
VRORIDFWRUHOTXHDFW~DVLQRTXHKDEUtDXQD
FRQMXQFLyQGHIDFWRUHV\ORVWUDWDGRVVREUHHO
WHPD FRLQFLGLUtDQ HQ TXH OD HWLRSDWRJHQLD GH
la SUHHFODPSVLDHVWDUtDMXVWL¿FDGDSRUDOPH-
QRVFXDWURIDFWRUHVHWLROyJLFRVSULQFLSDOHVHQ
RWUDV SDODEUDV FXDWUR KLSyWHVLV HWLRSDWRJpQL-
,, y[LGR QtWULFR HQGRWHOLQDV SURVWDJODQGL- FDVVXVFHSWLELOLGDGJHQpWLFDPDOD
nas, péptido atrial natriurético factor V de DGDSWDFLyQ LQPXQROyJLFD     LV-
Leiden, metilentetrahidrofolato reductasa y TXHPLDSODFHQWDULD\HVWUpV
HSy[LGRKLGUR[LODVD/DQHXURFLQLQD% R[LGDWLYR(QHVWHFDStWXORFRPHQWDUHPRVGRV
el factor de crecimiento del endotelio vas- de éstos, ya que tienen que ver con la lesión
FXODU 9(*) SURGXFWRV GH SHUR[LGDFLyQ
de lípidos y membranas de sincitiotrofo-
blastos también están muy aumentadas. La
QHXURFLQLQD%H[SUHVDGDSRUODSODFHQWDHV
XQSRWHQWHYDVRFRQVWULFWRUYHQRVRFX\DH[-
SUHVLyQHVWiGHVWLQDGDDLQFUHPHQWDUHOÀX-
MRVDQJXLQHRKDFLDODSODFHQWD(OIDFWRUGH
del endotelio vascular, la isquemia placenta-
ria y elHVWUpVR[LGDWLYR.
2.1.1 Isquemia placentaria
6HGHEHDODIDOWDGHGLODWDFLyQ\UHODMDFLyQ
GHODVDUWHULDVHVSLUDOHV/DH[SRUWDFLyQLQ-
crementada de membranas de microvello-
FUHFLPLHQWRGHOHQGRWHOLRYDVFXODU9(*) VLGDGHV GHO VLQFLWLRWURIREODVWR HQ PXMHUHV
DXPHQWDVXH[SUHVLyQHQODSODFHQWDHQFRQ- preeclámpticas daña al endotelio e inhibe su
GLFLRQHVGHKLSR[LD)LJXUDH proliferación. La isquemia placentaria va de 81
([LVWHQGHVGHKDFHPXFKtVLPRWLHPSRWHR- OD PDQR GHO VHJXQGR HOHPHQWR D GHVFULELU
UtDVTXHWUDWDQGHH[SOLFDUORVIDFWRUHVHWLROyJL- \DTXHDGHPiVFDXVDXQHVWUpVR[LGDWLYRLP-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUDH6LVWHPDGHEDMRÁXMR\DOWDUHVLVWHQFLDTXHWHUPLQDGDQGRXQDLVTXHPLDSODFHQWDULD

)LJXUDH(OIDFWRUGHFUHFLPLHQWRGHOHQGRWHOLRYDVFXODU9(*)DXPHQWDVXH[SUH

VLyQHQODSODFHQWDHQFRQGLFLRQHVGHKLSR[LD

SRUWDQWHVREUHHOHQGRWHOLRYDVFXODU a) La hipertensión en el embarazo es

 más común en pacientes con gestaciones
+D\FRLQFLGHQFLDHQQXPHURVRVWUDEDMRV múltiples (es decir, múltiples placentas)
HQTXHHORULJHQGHODpreeclampsia podría b) Ocurre durante embarazos molares
ser la placentación anormal, que llevaría a (trofoblasto excesivo) y es aliviado con la
la isquemia placentaria y, posteriormente, al expulsión de la placenta
GDxRHQGRWHOLDO)LJXUDH c) Ocurre en pacientes con embarazo
/RVDUJXPHQWRVTXHDSR\DQODSODFHQWD- abdominal, lo que excluye la importancia
ción anormal y la consecuente isquemia como de factores deciduales.
el evento desencadenante de la preeclampsia
82 VRQ SULQFLSDOPHQWH D¿UPDFLRQHV SURGXFWR 2.1.2 Estrés oxidativo
de estadísticas y de una densa mayoría en la Hay muchas sustancias y mediadores capaces
FDVXLVWLFDHVWXGLDGDFRPRSRUHMHPSOR GHJHQHUDUUDGLFDOHVOLEUHVGHR[tJHQR\RWUDV
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

)LJXUDH/DVFpOXODVHQGRWHOLDOHVDFWLYDGDVRGDxDGDVFDXVDQYDVRFRQVWULFFLyQ\SUR
PXHYHQODOHVLyQGHP~OWLSOHVyUJDQRV

sustancias capaces de dañar al endotelio. En producción de una de las complicaciones más

la preeclampsia hay una fuerte interacción
HQWUH DJHQWHV R[LGDQWHV XQLGD D GH¿FLHQFLD
GHDOJXQRGHORVPHFDQLVPRVHQFDUJDGRVGH
hacer frente a este estrés. Hay alteraciones en
HQ]LPDVFRPRODVXSHUy[LGRGLVPXWDVDy[L-
do nítrico sintetasa, homocisteina, alteracio-
nes que condicionan hiperhomocisteinemia
PXWDFLyQ HQ  PHWLOHQWHWDKLGURIRODWR
JUDYHVGHOHPEDUD]RTXHHVHOGHVDUUROORGH
ODSUHFODPSVLDHFODPSVLDSDWRORJtDTXHHVWi
entre las primeras causas de morbimortalidad
feto-materna. Asimismo observamos que la
HWLRORJtDGHHVWHVtQGURPHQRHVWiFRPSOHWD-
PHQWHGH¿QLGD\DOUHVSHFWRVHSRVWXODQGtD
WUDVGtDDODOX]GHODVQXHYDVLQYHVWLJDFLR-
QHV XQD DYDODQFKD GH DFRQWHFLPLHQWRV LQL-
UHGXFWDVD FLVWDWLRQ ȕVLQWDVD HWF HSy[LGR
KLGUR[LODVD HWF /D KRPRFLVWHtQD HOHYDGD
FDXVD JHQHUDFLyQ H[FHVLYD GH SHUy[LGR GH
KLGUyJHQR LQKLEH OD GHWR[L¿FDFLyQ PHGLD-
GD SRU y[LGR QtWULFR PDQWLHQH OD DFWLYLGDG
del factor V, incrementa la activación de
SURWURPELQD H LQKLEH OD H[SUHVLyQ GH WURP-
ciándose en la disminución de la perfusión
VDQJXLQHD HQ OD SODFHQWD H[LVWLUtDQ IDFWRUHV
maternos, que interaccionan causando daño
HQGRWHOLDOORTXHGDOXJDUDDFWLYDFLyQGHODV
SODTXHWDV \ GHO PHFDQLVPR GH FRDJXODFLyQ
que conducen a la formación de microtrom-
bos venosos y arteriales en la madre, el feto y
ERPRGXOLQD  7RGRV HVWRV VRQ IDFWRUHV
SURWURPEyWLFRVTXHDFHQW~DQHOGDxRWLVXODU
Además, la dislipidemia marcada durante la
SUHHFODPSVLD DVRFLDGD D DOWHUDFLRQHV JHQp-
ticas, a la disminución de la capacidad de la
DOE~PLQDSDUDSUHYHQLUODWR[LFLGDGSRUiFL-
ODSODFHQWD)LJXUDH
)DFWRUHVGHULHVJR
Entre los factores maternos que estarían
FRPSURPHWLGRVHQHVWDSDWRORJtDVHKDFRQ-
siderado el aumento de la homocisteína (Hc)
GRVJUDVRVOLEUHV\FRSDUUDGLFDOHVOLEUHV\DO SODVPiWLFDPDWHUQD(OSRUTXpGHHVWH
daño tisular, lleva a la acumulación de LDL aumento en preeclampsia se encuentra en
HQHOVXEHQGRWHOLR)LJXUDH discusión, pero entre las causas conocidas
&RPRSRGHPRVREVHUYDUHVWDFRQMXQFLyQ de hiperhomocisteinemia, se encuentran las 83
GHLVTXHPLDSODFHQWDULD\HVWUpVR[LGDWLYRORV JHQpWLFDV UHSUHVHQWDGDV SRU SROLPRU¿VPRV
FRQYLHUWH HQ SURWDJRQLVWDV SULQFLSDOHV HQ OD GH OD  PHWLOWHWUDKLGURIRODWR UHGXFWDVD
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUDH(ORULJHQGHODSUHHFODPSVLDSRGUtDVHUODSODFHQWDFLyQDQRUPDOTXHOOHYD
UtDDODLVTXHPLDSODFHQWDULD\SRVWHULRUPHQWHDOGDxRHQGRWHOLDO

)LJXUDH0HFDQLVPRGHDFFLyQGHODVYtDVTXHJHQHUDQHO'DxRR[LGDWLYR

07+)5\GHODFLVWDWLRQLQDVLQWHWDVD HO GH RWURV DPLQRiFLGRV SXGLHUD H[SOLFDUVH

ODVGH¿FLHQFLDVGHiFLGRIyOLFRSLULGR[L- SRUÀXFWXDFLRQHVGHOYROXPHQSODVPiWLFR\
QD\YLWDPLQD%\ODLQVX¿FLHQFLDUHQDO$O su determinación en los diferentes trimestres
respecto, hay numerosas publicaciones que del embarazo no tiene valor de predicción del
relacionan las concentraciones de Hc plas- desarrollo o no de SUHHFODPSVLDHFODPSVLD
mática materna en las diversas etapas del /DVFRQFHQWUDFLRQHVSODVPiWLFDVGH
embarazo, con el posterior desarrollo de pre- +FGHSHQGHQHQJUDQSDUWHGHODWUDQVIHUHQ-
84 HFODPSVLDHFODPSVLDDXQTXHWDPELpQ FLDGHJUXSRVPHWLORGHOiFLGRIyOLFRSDUDOD
H[LVWHQWUDEDMRVTXHQLHJDQHVWDUHODFLyQ síntesis de metionina, en una reacción catali-
\FRQVLGHUDQTXHHODXPHQWRGH+FFRPR ]DGDSRUOD07+)5GRQGHODVYLWDPLQDV%
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

)LJXUDHEstrés oxidativo a través del aumento de la homocisteína. Vía A. alteración de la

YtDGHOy[LGRQtWULFR129tD%DXPHQWRGHODDFWLYDFLyQGHODVSODTXHWDV

)LJXUD H 3HUR[LQLWULWR 2122  8QLyQ GH 122  SRWHQWH R[LGDQWH TXH SURGXFH
GDxRHQGRWHOLDOFHOXODU

\ % DFW~DQ FRPR FRIDFWRU &XDQGR QR VH folatos, la hiperhomocisteinemia y el esta-
SURGXFHODPHWLODFLyQGHOD+FSRUGp¿FLWGH do homocigoto para la variante termolábil
las vitaminas implicadas o por mutaciones de la 07+)5, constituyen factores de ries-
GHODPHWLOWHWUDKLGURIRODWRUHGXFWDVD go para preeclampsia  5HFLHQWHPHQWH
disminuye la síntesis de metionina y se acu- 5RWKHQEHUJ \ FRO HQFRQWUDURQ anticuerpos
mula la homocisteína en el plasma. Podemos antirreceptores placentarios de ácido fólico
PHQFLRQDUORVWUDEDMRVGH5D\\/DVNLQTXH HQPXMHUHVFRQHPEDUD]RVFRPSOLFDGRVFRQ
HQXQDUHYLVLyQVLVWHPiWLFDUHDOL]D- GHIHFWR GHO WXER QHXUDO \ FDEH SUHJXQWDUVH 85
GD\DHQSXGLHURQREVHUYDU\OOHJDURQ sobre la posibilidad de que esos anticuerpos
D XQ DFXHUGR JHQHUDO TXH OD GH¿FLHQFLD GH WDPELpQWHQJDQDOJ~QSDSHOHQHOGHVDUUROOR
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUDH5HDFFLyQQDWXUDOGHFDSWXUDGHODQLyQVXSHUy[LGRVXSHUy[LGRGHVPXWDVD
5HDFFLyQGHXQLyQGHO$QLyQVXSHUy[LGRDOy[LGRQtWULFRPD\RUDSHWHQFLD

)LJXUDH+LSHUKRPRFLVWHLQHPLDLQFHQWLYDODH[SUHVLyQGHOIDFWRUGHQHFURVLVWXPRUDO
DOIDDXPHQWDODDFWLYLGDG\H[SUHVLyQYDVFXODUGHODQLFRWLQDPLGDDGHQLQDGLQXFOHRWLGR
IRVIDWR1$'3+R[LGDVDXQDIXHQWHLPSRUWDQWHGHVXSHUy[LGR2

de preeclampsia, sobre todo en madres con ODGXUDQWHWRGRHOHPEDUD]R\\RPHSUHJXQ-

GH¿FLHQFLDGHiFLGRIyOLFRRGHYLWDPLQD%
y % 3XGLHUD VHU TXH VROR XQ PLOLJUDPR
GLDULR GH HVWD YLWDPLQD QR IXHVH VX¿FLHQWH
para impedir el bloqueo de los receptores
plaquetarios y, por lo tanto, como ha sido re-
to, ¿por qué no también la administración de
YLWDPLQDVGHOFRPSOHMR%"
Veamos, profundizando más el tema,
FyPRVHUtDODSDWRJpQHVLVGHOHVWUpVR[LGD-
tivo a través del aumento de la homocis-
86 FRPHQGDGRSRU:DOGSDUDODHWDSD teína. Se supone que la hiperhomocisteine-
SHULFRQFHSFLRQDOVHUtDDFRQVHMDEOHDXPHQWDU PLDHMHUFHVXVHIHFWRVDOPHQRVHQSDUWHD
WDPELpQODGRVLVGHiFLGRIyOLFR\SURORQJDU- WUDYpV GH PHFDQLVPRV GH GDxR R[LGDWLYR
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

)LJXUDH0HFDQLVPRGHDFFLyQGHODXPHQWRGHOD+RPRFLVWHtQDHQODSURGXFFLyQGHO
'DxR\GLVIXQFLyQHQGRWHOLDO

)LJXUDH0HFDQLVPRGHDFFLyQGHOÉFLGRIyOLFRVREUHHOPHWDEROLVPRGHODKRPRFLV
teína

Un vez formadas, las especies reactivas Está demostrado que la hiperhomocistei-

GHOR[tJHQRSXHGHQDFWXDUGHYDULDVPDQH- QHPLDDXPHQWDODSURGXFFLyQGHVXSHUy[LGR
ras, dos de las cuales están adecuadamente 2TXHFRQVWLWX\HXQRGHORVPHFDQLV-
comprobadas: una sería la alteración de la mos mediante el que la hiperhomocisteine-
YtD GHO y[LGR QtWULFR 12 \ RWUD XQ DX- mia induce disfunción endotelial con au-
mento de la activación de las plaquetas. PHQWRGHOULHVJRGHWURPERVLVYDVFXODU(O
)LJXUDH 2HVXQUDGLFDOOLEUHTXHLQWHU¿HUHHQIRU-
La hiperhomocisteinemia aumenta la ma activa en la biodisponibilidad del NO. 87
SURGXFFLyQGHVXSHUy[LGR\DIHFWDODYtDGHO 8QDUHDFFLyQPX\LPSRUWDQWH\H[KDXVWLYD-
NO. PHQWHLQYHVWLJDGDHQORV~OWLPRVDxRVVHGD
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUDH'LIHUHQFLDHQWUHODDGPLQLVWUDFLyQGHOÉFLGRIyOLFR\HOWLHPSRWUDQVFXUULGR
SDUDODFRUUHFFLyQGHORVQLYHOHVGHKRPRFLVWHtQD

)LJXUDH'HVFHQVRGHODKRPRFLVWHtQDPiVWDUGtRTXHODUHFXSHUDFLyQGHODIXQFLyQ
endotelial

HQWUHHO12\HO2(OSURGXFWRIRUPDGR TXHGHULYDHQGLVIXQFLyQHQGRWHOLDO)LJXUD

por la colisión entre ambas moléculas es el H
SHUR[LQLWULWR2122XQSRWHQWHR[LGDQWH 5HFLHQWHPHQWH 8QJYDUL \ FRO GHPRV-
que puede nitrar las proteínas, lo que resulta WUDURQ   TXH OD KLSHUKRPRFLVWHLQHPLD
HQGDxRFHOXODU)LJXUDH/DUHDFFLyQ
HV GH WDO UDSLGH] TXH H[FHGH OD TXH H[LVWH
HQWUHHO2\VXDWUDSDGRUQDWXUDOTXHHV
88 ODHQ]LPDVXSHUy[LGRGLVPXWDVD2WUDFRQ-
VHFXHQFLDGHODLQWHUDFFLyQGHO2FRQHO
DXPHQWDODJHQHUDFLyQGH2 - en arterias
coronarias. Esto se produciría a través de
una vía indirecta donde la hiperhomocis-
WHLQHPLD LQFHQWLYD OD H[SUHVLyQ GHO IDFWRU
GH QHFURVLV WXPRUDO DOID WXPRU QHFURVLV
NO es la disminución de las reservas de NO IDFWRUDOSKD >71)DOSKD@ TXH D VX YH]
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

)LJXUDH(QGRWHOLRYDVFXODUHVWtPXORVORFDOHV\VXUHVSXHVWD*OREDOHQORVGLIHUHQWHV
yUJDQRV\WHMLGRV

SXHGH DXPHQWDU OD DFWLYLGDG \ H[SUHVLyQ iFLGRULERQXFOHLFRPHQVDMHURGHODiNOS.

vascular de la nicotinamida adenina dinu- (VLQWHUHVDQWHGHVWDFDUTXHHQ
FOHRWLGRIRVIDWR 1$'3+ R[LGDVD &RPR HVWD H[SHULHQFLD OD DGPLQLVWUDFLyQ GH DQ-
es sabido, esta enzima es una fuente impor- WLR[LGDQWHVSXHGHDQWDJRQL]DUHOHIHFWRGH
WDQWHGHVXSHUy[LGR2)LJXUDH OD KRPRFLVWHtQD HQ OD H[SUHVLyQ GH L126
0iVD~QHO71)DOIDHVXQDFLWRFLQDTXH SRU ORV PDFUyIDJRV HVWH KDOOD]JR VXJLHUH
DGHPiV GH HVWLPXODU OD 1$'3+ R[LGDVD en forma consistente que la estimulación
tiene participación en el crecimiento celular de iNOS por la homocisteína está mediada
\GHODPDWUL]H[WUDFHOXODU\WDPELpQDFWLYD por reacciones de radicales libres.
RWUDVFLWRFLQDVSURLQÀDPDWRULDVFRPRORLOXV- Por lo tanto, sí sabemos que la homo-
WUDOD)LJXUDH cisteína es un producto intermedio de la
/D y[LGR QtWULFR VLQWHWDVD HQGRWHOLDO metionina \ HV GHJUDGDGD D cisteína por
H126 HV H[SUHVDGD HQ IRUPD FRQVWLWXWL-
va, es decir, a través de un mecanismo bien
UHJXODGR TXH VROR DGPLWH XQD SURGXFFLyQ
limitada de la enzima. Su función es la
de mantener la homeostasis del endotelio
FRPSOHMRV HQ]LPiWLFRV 8Q KHFKR LPSRU-
tante es que el ácido fólico, un cofactor de
XQR GH HVWRV FRPSOHMRV UHGXFH HQ IRUPD
VLJQL¿FDWLYD ORV QLYHOHV SODVPiWLFRV GH
KRPRFLVWHtQD SHUR HVWR OR ORJUD UHFLpQ DO
YDVFXODU  3RU VX SDUWH OD y[LGR QtWUL- cabo de varias semanas de su administra-
FR VLQWDVD LQGXFLEOH L126 HV H[SUHVDGD FLyQ )LJXUD H 6LQ HPEDUJR OD FR-
HQ JUDQGHV FDQWLGDGHV SRU ORV PDFUyIDJRV rrección de la disfunción endotelial en los
activados y la superproducción de NO por pacientes con hiperhomocisteinemia se
L126 SXHGH H[DFHUEDU HO GHVDUUROOR GH ORJUDDOFDERGHSRFDVKRUDVGHODLQJHVWD
DWHURHVFOHURVLV:RR\FROLQFXEDURQ
PDFUyIDJRV FRQ KRPRFLVWHtQD GXUDQWH YD-
rios períodos de tiempo y observaron que,
D FRQFHQWUDFLRQHV SDWROyJLFDV OD KRPR-
FLVWHtQD DXPHQWDED HQ IRUPD VLJQL¿FDWLYD
la producción de NO y de iNOS a través
GH iFLGR IyOLFR )LJXUD H (VWRV KD-
OOD]JRV VHxDODQ OD PHMRUtD TXH SURGXFH HO
ácido fólico sobre la función endotelial, lo
TXHVHHYLGHQFLDSRUXQDPHMRUtDGHOÀXMR
VDQJXLQHR\VHGHEHDPHFDQLVPRVTXHVH- 89
rían independientes del descenso de homo-
GHXQDXPHQWRGHODH[SUHVLyQGHOP51$ FLVWHtQD)LJXUDH
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
3. Conclusiones
Una de las características principales de los
VHUHVYLYRVHVVXFDSDFLGDGSDUDDMXVWDUVHD
ODVFRQGLFLRQHVTXHSUHVHQWDHOPHGLRDHVWD
característica se la llama plasticidad GLFKD
plasticidad es vital para las células, ya que
GHQRH[LVWLUVXVSRVLELOLGDGHVGHVREUHYLGD
VHUtDQPX\HVFDVDVHOHQGRWHOLRHVHOyUJDQR
TXHPHMRUHMHPSOL¿FDHVWDVFDUDFWHUtVWLFDVWH-
niendo la capacidad de percibir, escuchar o
sentir los cambios que se producen y respon-
der a ellos por medio de respuestas del siste-
ma nervioso endocrino ya que se lo considera
SHUWHQHFLHQWHDOVLVWHPDQHXURHQGRFULQRHVWH
DMXVWDHOPHGLRLQWHUQR\SHUPLWHODDFFLyQGH
FDGDFpOXODGHIRUPDWDOTXHODUHVSXHVWDJOR-
EDOVHLQWHJUHFRPRSRUHMHPSORODUHVSXHVWD
endotelial ante la ruptura de un vaso con li-
EHUDFLyQGHPHQVDMHURVTXHRFDVLRQDQDJUH-
JDFLyQSODTXHWDULDIDYRUHFLHQGRODIRUPDFLyQ
GHOFRiJXOR\HVWLPXODQODFRQWUDFFLyQGHODV
FpOXODVPXVFXODUHVGHOYDVRVDQJXLQHR7DP-
bién hay que remarcar la importancia de los
PHFDQLVPRV DQWLR[LGDQWHV HQGyJHQRV TXH
deben estar continuamente muy activos ya
TXHXQSUHGRPLQLRGHPHFDQLVPRVR[LGDQWHV
puede provocar alteraciones vasculares, fun-
cionales y estructurales y provocar desarrollo
GH SDWRORJtDV WDQ IUHFXHQWHV FRPR OD hiper-
VLVWHPD FDSWD FDPELRV GHO PHGLR H[WHUQR WHQVLyQ)LJXUDH

%LEOLRJUDItD

$FFLQL -/ 6RWRPD\RU$7UXMLOOR) %D-  &KDPEHUV -& 2EHLG 2$ .RRQHU -6
UUHUD -* %DXWLVWD / /ySH]-DUDPLOOR P. ³3K\VLRORJLFDO LQFUHPHQWV LQ SODVPD KRPR-
Colombian Study to Assess the Use of Nonin- cysteine induces vascular endothelial dysfunc-
vasive Determination of Endothelium-Media- WLRQ LQ QRUPDO KXPDQ VXEMHFWV´ Arteriocler
WHG9DVRGLODWLRQ&$1'(9³6HWRI1RUPDO
Values”. Endothelium
$GDPV05-HVVXS:+DLOGWRQHV'&H-
OHVWHUPDMHU '6 ³/DUJLQLQH UHGXFHV KXPDQ
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molecules”. Circulation
 %HQQHW /. “)ROLF $FLG DQG % IRU +HUDW
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)HUQiQGH]%DOODUW-'³7KHSUHJQDQF\UHOD-
WHG GHFUHDVH LQ IDVWLQJ SODVPD KRPRF\VWHLQH
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PRQ&7SRO\PRUIKLVPRIWKHPHWK\OHQH-
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92

Fisiología renal en el embarazo normal
y en la embarazada hipertensa
Dra. Amelia Bernasconi
Las enfermedades renales y el embarazo
pueden asociarse en el marco de diferentes
situaciones:
ž &XDOTXLHU HQIHUPHGDG UHQDO SXHGH
presentarse durante el transcurso del emba-
razo en una paciente previamente sana.
f
recho, se observa desde el primer trimestre,
HV HYLGHQWH HQ HO  GH ODV HPEDUD]DGDV
D WpUPLQR \ SXHGH SHUVLVWLU KDVWD  PHVHV
posparto. Sus causas incluyen factores hu-
morales y mecánicos. Durante el embarazo
VHSURGXFHUHODMDFLyQPHGLDGDSRUSURJHV-
ž(OHPEDUD]RSXHGHSUHVHQWDUVHHQXQD WHURQD\SURVWDJODQGLQDV3*VGHOP~VFXOR
paciente portadora de una nefropatía pre- OLVRHQYDULRVyUJDQRV\HOVLVWHPDFROHFWRU
via. VHGLODWDD~QDQWHVGHTXHHOWDPDxRXWHUL-
En ambos casos cabe considerar: no aumente notablemente. Esta observación
D&XiOVHUiHOHIHFWRGHODHQIHUPHGDG VXJHULUtDTXHORVIDFWRUHVno mecánicos son
renal sobre el embarazo, y LPSRUWDQWHVHQODJpQHVLV\PDQWHQLPLHQWR
E&XiOVHUiHOHIHFWRGHOHPEDUD]RVREUH del fenómeno.
la enfermedad renal. La compresión de los uréteres debido al
FUHFLPLHQWRXWHULQRSURJUHVLYR\ODLQJXUJL-
0RGLÀFDFLRQHVUHQDOHV tación de las arterias ilíacas que comprimen
ÀVLRORJtD\PHGLRLQWHUQR el uréter a la altura del anillo pelviano donde
durante el embarazo normal ellas lo cruzan son otras causas responsables.
/LQGKHLPHUGHVFULELyORVKDOOD]JRVGH
1.1 &amEios aQatymiFos Dure Smith, quien encontró que la dilata-
FLyQ XUHWHUDO WHUPLQD SRU GHEDMR GHO DQLOOR
Desde el inicio de un embarazo normal se PHQFLRQDGRHVWRVXJLHUHTXHODREVWUXFFLyQ
producen cambios anatómicos y funcionales a este nivel se debe a la compresión que el
en los riñones y la vía urinaria. ~WHURSURGXFHVREUHHOXUpWHUHQHOFUXFHFRQ
El tamaño, el volumen y el peso de los ODDUWHULDLOtDFD6LJQRLOtDFRGHIHFWRGHUH-
ULxRQHVVHLQFUHPHQWDQ\HOGLiPHWURORQJL- OOHQRHQHOXURJUDPDH[FUHWRU
WXGLQDO DXPHQWD DSUR[LPDGDPHQWH XQ FHQ- Asimismo, las venas ováricas y uterinas
tímetro. dilatadas interceptarían los uréteres causan-
Los cambios más llamativos se producen do estos cambios e incluso cólico ureteral
HQ HO VLVWHPD H[FUHWRU DSUHFLiQGRVH GLOD- VtQGURPH GH OD YHQD RYiULFD (V SRVLEOH
tación de cálices, pelvis, y uréteres acom- observar un aumento de la incidencia de
SDxDGRV SRU KLSHUWUR¿D GHO P~VFXOR OLVR UHÀXMR YHVLFRXUHWHUDO GXUDQWH HO WHUFHU WUL-
XUHWHUDO H KLSHUSODVLD GHO WHMLGR FRQHFWLYR PHVWUHHQXQGHODSREODFLyQGHHPED-
Esta dilatación, más marcada del lado de- UD]DGDVQRUPDOHV
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

1.1.1 Implicancias clínicas /DKLSHU¿OWUDFLyQFRPLHQ]DDYHUVHGHV-

1. El tamaño renal de referencia para estu-
GLRV SRU LPiJHQHV KDELWXDOPHQWH DXPHQWD
un centímetro durante el embarazo y aun va-
rias semanas posparto, y la disminución del
tamaño en el posparto no debe confundirse
con pérdida de parénquima renal.
/DGHWHUPLQDFLyQGHOYROXPHQXULQD-
ULRHQHVSHFLDOHQUHFROHFFLRQHVGHSHUtRGRV
GH SULQFLSLRV GHO HPEDUD]R  VHPDQDV HV
Pi[LPDDOSURPHGLDUODJHVWDFLyQSDUDOHOD
DODXPHQWRGHOYROXPHQVDQJXLQHR\GHOYR-
lumen minuto cardíaco y se mantiene hasta
ODVHPDQDFD\HQGROXHJRXQSRU
GHEDMRGHORVQLYHOHVPi[LPRVDOFDQ]DGRV
/DKLSHU¿OWUDFLyQLQGXFLGDSRUHOHPEDUD]R
es consecuencia de la caída de la resisten-
FRUWRVSXHGHVHULQH[DFWDHUURUTXHSXHGH cia arteriolar, aferente y eferente, debida a
UHGXFLUVHLQGXFLHQGRXQDOWRÀXMRXULQDULR\ PRGL¿FDFLyQ HQ ORV QLYHOHV FLUFXODQWHV GH
HYLWDQGRHOGHF~ELWRGHUHFKR HVWHURLGHV VH[XDOHV FRUWLFRLGHV SpSWLGRV
 /D HFWDVLD XULQDULD SUHGLVSRQH D OD SODFHQWDULRV \ DXWDFRLGHV 3*V 3pSWLGR
embarazada portadora de bacteriuria asinto- DWULDOQDWULXUpWLFR('5)\12(VGHQRWDU
PiWLFD D GHVDUUROODU SLHORQHIULWLV \ UHÀXMR TXHHVWHHVWDGRGHKLSHU¿OWUDFLyQQRSDUHFH
YHVLFRXUHWHUDO GHOHWpUHRSDUDODIXQFLyQUHQDO%D\OLV\
4. En raros casos se ha reportado un sín- sus colaboradores no encontraron aumento
drome caracterizado por dolor, reducción en la presión hidrostática capilar.
GHO ¿OWUDGR JORPHUXODU )* hipertensión
arterial, que puede evolucionar a la ruptura
renal y que requiere tratamiento mediante la
colocación de stent ureteral.
/DGLODWDFLyQGHODYtDH[FUHWRUDKDFH
TXH PXFKRV HVWXGLRV SRU LPiJHQHV GHEDQ
HQ OR SRVLEOH GLIHULUVH KDVWD DO PHQRV 
VHPDQDVSRVSDUWRD¿QGHHYLWDUHUURUHVGH
interpretación.
1.2.2 Implicancias clínicas
&RPRFRQVHFXHQFLDGHHVWDKLSHU¿OWUDFLyQ
ODGHSXUDFLyQUHQDOGHSURGXFWRVQLWURJHQD-
dos aumenta y los niveles séricos de crea-
WLQLQD XUHD \ iFLGR ~ULFR GHVFLHQGHQ XQ
 8UHPLDV FUHDWLQLQHPLDV \ XULFHPLDV
!\PJGOUHVSHFWLYDPHQWHQRU-
PDOHV HQ PXMHUHV QR JHVWDQWHV VRQ VRVSH-
chosamente altos en embarazadas, e indican
1.2. &amEios HQ la
KHmodiQamia sistpmiFa \ rHQal
0RGLÀFDFLRQHVIXQFLRQDOHV
HQHOÀOWUDGRJORPHUXODU\HOÁXMR
plasmático renal
FLHUWRJUDGRGHGLVIXQFLyQUHQDO
$ SHVDU GH OD PHQFLRQDGD KLSHU¿OWUD-
ción, la reserva funcional renal se mantiene
intacta en la embarazada normal, no ocurre
lo mismo con la embarazada portadora de
hipertensión borderline en la que se encuen-
'HVGHHOLQLFLRGHODJHVWDFLyQH[LVWHYDVRGL- WUDGLVPLQXLGD
latación sistémica por caída de la resistencia
periférica, resultante del balance operacional 0RGLÀFDFLRQHV
GHVLVWHPDVGRQGHLQWHUYLHQHQ3*Vy[LGRQt- HQODIXQFLyQWXEXODU
WULFR12IDFWRUHVUHODMDGRUHVGHOHQGRWHOLR
('5)HWF(VWDUHGXFFLyQGHODUHVLVWHQFLD (ODXPHQWRGHO¿OWUDGRJORPHUXODUDXPHQWD
vascular sistémica contribuye a la caída de la ODFDUJD¿OWUDGD&)GHJOXFRVDSURWHtQDV
tensión arterial. (O JDVWR FDUGLDFR DXPHQWD DPLQRiFLGRVYLWDPLQDVHOHFWUROLWRV\DJXD
SRUDXPHQWRGHOYROXPHQSODVPiWL- \VLELHQODORQJLWXGGHORVW~EXORVSUR[LPD-
FR\GLVPLQXFLyQGHODSRVFDUJD les aumenta como respuesta adaptativa para
7HPSUDQDPHQWHHOÀXMRSODVPiWLFRUHQDO cumplir con las necesidades de reabsorción
94 )35\HO)*DXPHQWDQGHPRGRSURJUHVL- GHODPD\RU&)ODJHVWDQWHSUHVHQWDDXPHQ-
YRKDVWDSRUVREUHORVQLYHOHVSUH- WRGLVFUHWRGHODH[FUHFLyQXULQDULDGHHVWDV
HPEDUD]R VXVWDQFLDV(OWUDQVSRUWHPi[LPR7PSDUD
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

JOXFRVD se reduce favoreciendo su pérdida aparecen. Lo descrito no ocurre en pacientes

UHQDO TXH HQ RFDVLRQHV SXHGH VHU GH  portadoras de hipertensión arterial, especial-
JGtD7DPELpQDXPHQWDODH[FUHFLyQXULQD- mente en la población de preeclámpticas,
ULDGHRWURVD]~FDUHVDVtFRPRGHYLWDPLQDV HQODVTXHHODXPHQWRGHOiFLGR~ULFRHVXQ
KLGURVROXEOHViFLGRDVFyUELFRiFLGRIyOLFR LQGLFDGRU WHPSUDQR GH HVWD SDWRORJtD 
HWF (QQXHVWUDH[SHULHQFLDHOFRPSRUWDPLHQWR
WDQWRGHODFUHDWLQLQDFRPRGHODFLGR~ULFR
2.1 $miQoiFidos \ SrotHtQas UHÀHMD HVWDV PRGL¿FDFLRQHV HQ ORV WUHV WUL-
PHVWUHVGHODJHVWDFLyQFRPRVHGHWDOODHQ
/DH[FUHFLyQGHDPLQRiFLGRV\SURWHtQDVVH OD7DEODI
incrementa como consecuencia de una ma- El aumento de la uricemia cerca del tér-
\RUFDUJDRIHUWDGDDORVW~EXORV\SUREDEOH- mino sería un marcador sensible de pree-
PHQWHSRUUHGXFFLyQGHOVX7P. En nuestra FODPSVLD
H[SHULHQFLD QR KDOODPRV YDORUHV GRVDEOHV
de proteinuria en embarazadas normotensas. 2.1.3 Calcio
Durante el embarazo se acepta como normal La calciuria aumenta debido al incremento
XQDH[FUHFLyQXULQDULDGHSURWHtQDVGH GHODFDUJD¿OWUDGD&)GH&Dy de los ni-
PJKV YHOHVVpULFRVGH2+'TXHLQKLEHQ
ODSURGXFFLyQGH37+UHGXFLHQGRODUHDEVRU-
ÉFLGR~ULFR FLyQWXEXODU57GH&D en el nefrón distal.
El clearence de urato aumenta por incremen- (QODJHVWDQWHDXPHQWDWDPELpQODH[FUHFLyQ
WRGHVX&)\PRGL¿FDFLRQHVGHOWUDQVSRUWH GHPDJQHVLRJOLFRVDPLQRJOLFDQRV\FLWUDWR
WXEXODUGLVPLQXFLyQGHODUHDEVRUFLyQDX- LQKLELGRUHVGHODQXFOHDFLyQ\FUHFLPLHQWR
mento de la secreción o combinación de am- FULVWDOLQR
ERV/DXULFHPLDVHUHGXFHXQUHVSHF- /DJHQHUDFLyQGHFiOFXORVRHODXPHQWR
to del preembarazo. Estudios efectuados por GH WDPDxR GH OLWRV SUHH[LVWHQWHV HV LQIUH-
<DW]LGLV\FRO encontraron que el ácido cuente durante el embarazo.
~ULFRWRWDOHVWiGLVPLQXLGRHQODHPEDUD]DGD
GHVGHFRPLHQ]RVGHODJHVWDFLyQQRRFXUUH 2.1.4 Potasio
ORPLVPRFRQHOiFLGR~ULFRXQLGRDSURWHt- /DHPEDUD]DGDPDQWLHQHXQEDODQFHGH.
nas, cuya concentración estaría aumentada normal a pesar de la actividad de fuerzas
WDO YH] GHELGR DO DXPHQWR GH JOREXOLQDV NDOLXUpWLFDV QLYHOHV DOWRV GH DOGRVWHURQD \
Basados en el conocimiento de que muchas '2&$DXPHQWRGHODHQWUHJDGLVWDOGH1D
VXVWDQFLDVDOOLJDUVHDSURWHtQDVSLHUGHQVX \ÀXLGRELFDUERQDWXULDHWF/DVFDXVDVGH
WR[LFLGDGSRGUtDLQWHUSUHWDUVHHVWHKDOOD]JR UHVLVWHQFLDDOHIHFWRNDOLXUpWLFRHQHOHPED-
como un procedimiento protector para la razo no han sido dilucidadas pero esto tiene
PDGUH \ HO IHWR GH KHFKR GXUDQWH HO HP- LPSOLFDQFLDV UHOHYDQWHV /D NDOHPLD SXHGH
EDUD]RODVFULVLVJRWRVDVVHUHGXFHQRGHV- incrementarse en embarazadas con trastor-

7rimHstrH dH &rHatiQiQHmia mJd/ SromHdio ÉFido ~riFo mJd/ SromHdio

JHstaFiyQ “ '6 “ '6
Primer trimestre “  “
6HJXQGRWULPHVWUH “ “
7HUFHUWULPHVWUH “ “ 95
7DEODI&RQFHQWUDFLRQHVVpULFDVPHGLDVGHFUHDWLQLQD\iFLGR~ULFRGXUDQWHORVWUHV
WULPHVWUHVGHJHVWDFLyQ
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

QRV SUHYLRV GH OD H[FUHFLyQ GH ., contra- WH DOUHGHGRU GH  PHT GH 1D, resultante
riamente, en pacientes con hiperaldostero- GHO LQWHUMXHJR HQWUH IDFWRUHV QDWULXUpWLFRV \
nismo puede ser más fácil el control de la DQWLQDWULXUpWLFRV OD SURJHVWHURQD SRU HMHP-
NDOHPLDGXUDQWHODJHVWDFLyQ SORHVQDWULXUpWLFDHQHOW~EXORFRQWRUQHDGR
SUR[LPDO SHUR DQWDJRQL]D D OD DOGRVWHURQD
2.1.5 Balance ácido base HQHOW~EXORFRQWRUQHDGRGLVWDODHVWHQLYHO
Durante el embarazo aumenta la ventilación VHHQFXHQWUDQORVFDQDOHVGHDJXDDTXDVSR-
DOYHRODUGHELGRDUHGXFFLyQGHODH[FXUVLyQ
GLDIUDJPiWLFD\DOHVWtPXORGHODSURJHVWH-
rona sobre el centro respiratorio. La PCO
GLVPLQX\HDOUHGHGRUGHPP+JUHVXOWDQ-
GRHQOLJHUDDOFDORVLVUHVSLUDWRULD
El umbral renal para el HCO- se reduce
compensatoriamente y la concentración de
HCO-FDHFHUFDGHPPROOPLHQWUDVTXH
ORVPHFDQLVPRVGHDFLGL¿FDFLyQWXEXODUVH
mantienen intactos.
Una PCOGHPP+JHQXQDHPEDUD-
zada supone una considerable retención de
CO.
Asimismo, la presencia de vómitos pue-
de aumentar sustancialmente la concentra-
ción de HCO-\JHQHUDUDOFDORVLVPHWDEy-
ULQDV HVSHFLDOPHQWH OD$TS  \ ORV WUDQV-
SRUWDGRUHVGHXUHDSURYRFDQGRTXHHODJXD
FRUSRUDOWRWDOVHLQFUHPHQWHHQWUHOLWURVD
ORODUJRGHODJHVWDFLyQ'HpVWRVDOLWURV
VHXELFDQHOOtTXLGRH[WUDFHOXODU. El volumen
SODVPiWLFRDXPHQWDDSUR[LPDGDPHQWHHQXQ
 (VWH DXPHQWR FRPLHQ]D HQ HO SULPHU
WULPHVWUHDOFDQ]DVXPi[LPRHQHOVHJXQGR
y permanece elevado hasta el parto.
El umbral osmótico para la sed y la se-
FUHFLyQ GH +$' GLVPLQX\H HQ  P2VP
NJUHVXOWDQGRHQOLJHUDKLSRQDWUHPLD\RV-
PRODOLGDGSODVPiWLFDP2VPNJLQIHULRU
DODREVHUYDGDHQODQRJUiYLGD$VLPLVPR
se incrementa el clearence metabólico de
HAD debido a los altos niveles circulantes
OLFDDJUHJDGDFRQQRWDEOHHOHYDFLyQGHOS+
VDQJXLQHR
La disminución de la capacidad buffer
total predispone a la embarazada a acidosis
más severa en presencia de hiperproducción
de cetoácidos o lactato.
%DODQFHGHVRGLR\DJXD
UHJXODFLyQGHYROXPHQ
(OHPEDUD]RHVHOHMHPSORPiVVRUSUHQGHQWH
HQKXPDQRVGHODQHFHVLGDGGHOEDODQFHW~-
EXORJORPHUXODUSDUDHYLWDUSpUGLGDVH[WUDRU-
dinarias de Na(ODXPHQWRGHOHQOD
¿OWUDFLyQ JORPHUXODU GXUDQWH OD JHVWDFLyQ
GHYDVRSUHVLQDVD
&DEHGHVWDFDUTXHODKLSHUYROHPLD¿VLR-
OyJLFDHVHOUHTXLVLWRLQGLVSHQVDEOHSDUDXQD
adecuada percusión placentaria.
1RGHEHUHVWULQJLUVHHO1Dde la dieta ni
XVDUVH GLXUpWLFRV HQ IRUPD SUR¿OiFWLFD 6H
ha correlacionado la falta de aumento del
volumen plasmático con un pobre resultado
perinatal.
1DWUHPLDV•PHT/GXUDQWHHOHPED-
razo deben inducir sospecha de hipernatre-
mia y hacen necesario establecer su causa.
El aumento del clearenceGH$93H[SOLFD
el desarrollo de diabetes insípida transitoria
QHFHVLWDXQLQFUHPHQWRLJXDOHQODUHDEVRU-
ción tubular del Na. Si bien el aumento de
la reabsorción tubular de Na se realiza es-
SHFLDOPHQWHHQHOW~EXORFRQWRUQHDGRSUR[L-
PDO WRGRV ORV VHJPHQWRV WXEXODUHV HVWiQ
GHOHPEDUD]R
El conocimiento de los eventos descritos
HV GH JUDQ LPSRUWDQFLD FXDQGR VH DVLVWH D
una embarazada nefrópata.
Por razones didácticas se dividirá el ca-
LQYROXFUDGRV StWXOR HQ  (YDOXDFLyQ QHIUROyJLFD GH OD
(ODXPHQWRGHSHVRTXHRFXUUHHQODJHV- SDFLHQWH HPEDUD]DGD  (QIHUPHGDGHV UH-
tación se debe en su mayor parte a la reten- nales que se presentan durante el transcurso
96 ción hídrica que se produce en su transcurso. del embarazo complicado con hipertensión
(Q UHODFLyQ DO VRGLR D OR ODUJR GHO HP- DUWHULDO\(PEDUD]RHQSRUWDGRUDVGHHQ-
barazo se calcula que se retienen lentamen- IHUPHGDGUHQDOSUHH[LVWHQWH
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV
(YDOXDFLyQQHfrolyJiFa
de la paciente embarazada
Se debe comenzar efectuando un frondoso
LQWHUURJDWRULRSDUDFRPSOHWDUODKLVWRULDFOt-
nica en forma detallada, haciendo hincapié
VREUHODH[LVWHQFLDGHDQWHFHGHQWHVIDPLOLD-
res de enfermedad renal o personales: enu-
resis, nicturia, poliuria, hematuria, infeccio-
nes urinarias, hipertensión arterial, diabetes,
OLWLDVLV UHQDO PDOIRUPDFLRQHV FRQJpQLWDV
etcétera.
Si bien los procedimientos para evaluar
a una embarazada con presunta nefropatía
son similares a los efectuados en la no em-
EDUD]DGDH[LVWHQSXQWRVTXHPHUHFHQVHxD-
larse.
3.1 0ptodos dH dHtHFFiyQ
dH la HQfHrmHdad rHQal
Examen completo de orina: (Q ODV PXMH-
res sanas no embarazadas, no es habitual
HQFRQWUDUSURWHLQXULDVXSHULRUDPJHQ
RULQD GH  KRUDV &RQVLGHUDPRV SDWROyJL-
FR DO KDOOD]JR GH YDORUHV TXH VHDQ LJXDOHV
RVXSHUHQORVPJKV(QHVWRVFDVRV
HVWDPRVREOLJDGRVDSURIXQGL]DUHVWXGLRVGH
E~VTXHGD GH XQD HQIHUPHGDG UHQDO \R KL-
SHUWHQVLYDTXHD~QQRWHQJDH[SUHVLyQFOtQL-
FD(VIUHFXHQWHXQLQFUHPHQWRHQODH[FUH-
FLyQXULQDULDGHFpOXODVHQPXMHUHVJUiYLGDV
En presencia de hematuria debe descartarse
OD SUHH[LVWHQFLD GH HQIHUPHGDG JORPHUX-
ODU HYDOXDQGR OD H[LVWHQFLD GH GLPRU¿VPR
JOyEXORV URMRV TXH DWUDYHVDURQ OD EDUUHUD
El conocimiento de estos hechos es vital
SDUDHODGHFXDGRHQIRTXHFRQWURO\PDQHMR
del embarazo normal y de aquellos emba-
razos en los que se prevea o durante cuyo
curso se encuentren alteraciones de la fun-
FLyQUHQDO\RGHOEDODQFHKLGURHOHFWUROtWLFR
materno.
Radiaciones ionizantes: 7RGR SURFHGL-
miento que incluya el uso de radiaciones io-
nizantes debería diferirse hasta después del
SDUWRGHELGRDORVULHVJRVGHPXWDJpQHVLV\
FDUFLQRJpQHVLVHQHOIHWR
Métodos de diagnóstico ultrasónico: Eco-
JUDItDUHQDO Dada su inocuidad, es el método
de elección que informa respecto al tamaño
renal, la forma, la localización, la relación
corticomedular y la ausencia o presencia de
XURSDWtDREVWUXFWLYD\RPDOIRUPDFLRQHV
Biopsia renal: Especial consideración
merece la biopsia renal durante el embarazo.
Son pocas sus indicaciones en este estado,
pero, de ser imprescindible, puede efectuar-
VHHQPXMHUHVFRQSUHVLyQDUWHULDO controlada
\ SDUiPHWURV GH FRDJXODFLyQ QRUPDOHV (Q
esta circunstancia la tasa de complicaciones
GHOSURFHGLPLHQWRHVVLPLODUDODUHJLVWUDGD
HQQRJUiYLGDV/DELRSVLDUHQDOVRORVHLQ-
dica en aquellas embarazadas que presentan
UiSLGRHLQH[SOLFDEOHGHWHULRURGHODIXQFLyQ
UHQDO HYRFDGRUHV GH XQD JORPpUXORQHIULWLV
de rápida evolución o ante un síndrome ne-
IUyWLFRVLQWRPiWLFRDQWHVGHODVVHPDQDV
GHJHVWDFLyQ/DELRSVLDOXHJRGHODVHPDQD
QRHVUHFRPHQGDEOHHQHVHPRPHQWRHO
feto es viable y la decisión de interrumpir el
embarazo se toma en función de parámetros
JORPHUXODU VROLFLWDQGR H[DPHQ GH RULQD
con microscopia de fase. Muchas veces es
LPSRVLEOHGHVFXEULUODHWLRORJtDGHOVDQJUD-
do, ya sea macro o microscópico y suele
desaparecer posparto. Debido a los cambios
anatómicos y funcionales inducidos por la
JHVWDFLyQPHQFLRQDGRVDQWHULRUPHQWHSDUi-
PHWURVQRUPDOHVSDUDXQDPXMHUQRHQFLQWD
SXHGHQ VHU SDWROyJLFRV HQ OD HPEDUD]DGD
3RUHOFRQWUDULRRWURVTXHVXJHULUtDQDQRU-
malidades en no embarazadas suelen ser
QRUPDOHVGXUDQWHODJHVWDFLyQ
FOtQLFRV\QRGHORVUHVXOWDGRVKLVWROyJLFRV
5HSHUFXVLyQGHOHPEDUD]R
complicado con KLSHUWHQVLyQ
DUWHULDOVREUHODIXQFLyQUHQDO
La paciente portadora de nefropatía puede
estar asintomática y sin alteraciones de la-
ERUDWRULRTXHPXHVWUHQHOJUDGRGHFRPSUR-
miso. Los síntomas aparecen, en la mayoría 97
GH ORV FDVRV FXDQGR OD FDtGD GHO ¿OWUDGR
JORPHUXODUHVLPSRUWDQWH
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

(VH[FHSFLRQDOTXHVHORJUHHOHPEDUD- aumentándose la resistencia vascular peri-

zo cuando la función renal está severamente IpULFD HQ FRQVHFXHQFLD WDQWR OD ¿OWUDFLyQ
GHWHULRUDGD clearence de creatinina menor JORPHUXODU FRPR HO ÀXMR SODVPiWLFR UHQDO
GHPOPHLQIUHFXHQWHVLELHQHVWDWHQ- GLVPLQX\HQHQXQDHQFRPSDUDFLyQ
GHQFLDVHHVWiLQFUHPHQWDQGRFXDQGRODSD- FRQHOHPEDUD]RQRUPDOHQLJXDOSHUtRGRGH
FLHQWHVHKDOODEDMRWUDWDPLHQWRGHUHHPSOD- JHVWDFLyQ
]R UHQDO KHPRGLiOLVLV GLiOLVLV SHULWRQHDO Las pacientes presentan depleción del
WUDVSODQWH volumen intravascular, hipersensibilidad al
VLVWHPD UHQLQDDQJLRWHQVLQD 65$ GLVED-
'LVIXQFLyQUHQDO ODQFH HQ HO VLVWHPD SURVWDJODQGLQDVy[LGR
en la preeclampsia QtWULFRWURPER[DQRSHUWXUEDFLRQHVGHOVLV-
tema GHFRDJXODFLyQ\SODTXHWRSHQLDSRUOR
La SUHHFODPSVLDHVXQDHQWLGDGFDVLH[FOX- que son particularmente susceptibles a desa-
VLYDGHOHPEDUD]RKXPDQRVLELHQWDPELpQ UUROODULQMXULDUHQDODJXGD
VH KD YLVWR HQ JRULODV TXH SRWHQFLDOPHQWH En raras ocasiones puede ocurrir hipo-
afecta el SNC, el corazón, el sistema de coa- SHUIXVLyQUHQDOSURORQJDGDDFRPSDxiQGRVH
JXODFLyQHOKtJDGR\ORVULxRQHVPDWHUQRV GH IDOOR UHQDO DJXGR QHFURVLV WXEXODU DJX-
(VWDHQWLGDG DIHFWDGHODOGHWRGRV GD FRPR UHVXOWDGR GHO LQVXOWR LVTXpPLFR
ORVHPEDUD]RVHVYHFHVPiVIUHFXHQWHHQ
KLMDVGHHFOiPSWLFDVSUHYDOHFHHQQXOtSDUDV
HQ H[WUHPRV IpUWLOHV GH OD YLGD R HQ HO SUL-
PHU HPEDUD]R FRQ QXHYD SDUHMD DVt FRPR
en embarazos con aumento de la masa pla-
SURORQJDGRSUHHFODPSVLDJUDYH&DEHVH-
ñalar que, aun durante la SUHHFODPSVLDJUD-
ve, los parámetros de función renal –urea y
creatinina plasmática– con frecuencia per-
manecen dentro de los valores normales de
FHQWDULDHPEDUD]RJHPHODUPRODKLGURSV ODVPXMHUHVQRHPEDUD]DGDVSHVHDODGLV-
/DHQIHUPHGDGHQWRQFHVVHFDUDFWHUL]D PLQXFLyQVLJQL¿FDWLYDGHO¿OWUDGRJORPHUX-
SRU SURGXFLU XQ WUDVWRUQR PXOWLVLVWpPLFR ODU2OLJXULDHPLVLyQGHRULQDPHQRUD
GDGR HO LQVX¿FLHQWH FRQRFLPLHQWR PpGLFR
VREUHVXHWLRORJtD3DJHODLGHQWL¿FyFRPR
la enfermedad de las teorías.
3RU OR JHQHUDO DSDUHFH OXHJR GH ODV 
VHPDQDVGHHPEDUD]R\DXQTXHODHWLRORJtD
permanece desconocida, parecería deberse
D XQ GHIHFWR FRQJpQLWR TXH VH DGTXLHUH HQ
el momento de la implantación. Para otros
autores podría deberse a un fenómeno inmu-
QROyJLFRTXHDOWHUDODLPSODQWDFLyQ Como
OD GLVIXQFLyQ HQGRWHOLDO HV JHQHUDOL]DGD
varios autores creen en la presencia de una
POKV
Proteinuria. En ocasiones puede pre-
ceder a la KLSHUWHQVLyQ\HQJHQHUDOVXHOHQ
aparecer de modo concomitante o después
de la misma.
El sedimento de orina suele ser silente,
UDUD YH] PXHVWUD OD SUHVHQFLD GH JOyEXORV
URMRVRFLOLQGURVFHOXODUHV
&XDQGR ORV JOyEXORV URMRV SUHVHQWHV HQ
HOVHGLPHQWRXULQDULRVRQGLVPyU¿FRVHVWH
KDOOD]JRVXJLHUHODSUHVHQFLDGHXQDHQIHU-
SURWHtQD DQJLRJpQLFD GH RULJHQ SODFHQWDULR PHGDG UHQDO JORPHUXODU JORPHUXORSDWtD
TXHHVWDUtDLQYROXFUDGDHQODHWLRORJtD VXE\DFHQWH TXH GHEHUi VHU LQYHVWLJDGD DO
/DHQIHUPHGDGHQVXH[SUHVLyQPi[LPD ¿QDOL]DUHOHPEDUD]R
se caracteriza por hipertensión, proteinuria, Debemos resaltar que la preeclampsia es
hiperuricemia y edemas que predominan en la principal causa de síndrome nefrótico du-
miembros y cara, y esporádicamente trastor- UDQWHHOHPEDUD]R+DOOD]JRVUHFLHQWHVLPSOL-
nos de la función hepática. La hiperuricemia FDQFDPELRVHQODPHPEUDQDJORPHUXODUFRQ
98 es un indicador precoz de enfermedad. la pérdida de sus propiedades de selectividad
0HGLDGRUHV GH LQMXULD HQGRWHOLDO VRQ SRUWDPDxR\FDUJDTXHFRQWULEX\HQDODDSD-
liberados al desarrollarse la preeclampsia, ULFLyQGHDOEXPLQXULD\SURWHLQXULD
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

(OGHWHULRURUHQDOVX¿FLHQWHPHQWHVHYHUR Endoteliosis glomerular. Esta lesión re-

como para requerir terapia sustitutiva renal nal, típica de la preeclampsia, se caracteriza
HVLQIUHFXHQWH por edema endotelial, obstrucción, hipertro-
La restricción salina y el uso de diuréti-
cos, que en ocasiones se prescriben para con-
trolar la KLSHUWHQVLyQDUWHULDOSXHGHQDJUD-
var la reducción del volumen intravascular
y en esa situación el desarrollo de azoemia
prerrenal es usual. En la preeclampsia es
habitual el desprendimiento de placenta que
suele conducir a pérdidas hemáticas peripar-
WR\HPSHRUDUD~QPiVODLVTXHPLDUHQDO(O
GHVDUUROORGHKHPyOLVLV\FRDJXODFLyQLQWUD-
vascular diseminada es frecuente y contri-
¿D H LVTXHPLD JORPHUXODU GHELGR D HGHPD
FHOXODU \ GHSyVLWR GH ¿EULQD GHEDMR GH OD
membrana basal y entre las células endote-
OLDOHV ([LVWH SUROLIHUDFLyQ PHVDQJLDO SHUR
QRHYLGHQFLDVGHGDxRJORPHUXODULQPXQR-
OyJLFR(OHGHPDHQGRWHOLDODFWLYDPHFDQLV-
PRVGHFRDJXODFLyQORFDOHV(VWDVOHVLRQHV
desaparecen posparto.
&RPR HO ¿OWUDGR JORPHUXODU GLVPLQX\H
XQGHEDMRGHOQRUPDOSDUDHOHPEDUD]R
XQDFUHDWLQLQHPLDGHPJGOQRUPDOSDUD
EX\HDODLQMXULDSDUHQTXLPDWRVD
Si bien esta enfermedad cura con el par-
WRODSURWHLQXULDVXHOHFRQWLQXDUDO¿QDOL]DU
el embarazo para desaparecer entre tres a
ocho semanas, en ocasiones puede persistir
GXUDQWH PHVHV /D FDQWLGDG GH SURWHtQD H[-
cretada en la orina varía ampliamente desde
PHQRVGHXQJUDPRDJGtD(OVHGLPHQWR
de orina suele ser silente, rara vez muestra la
SUHVHQFLDGHJOyEXORVURMRVRFLOLQGURVFHOX-
ODUHV&XDQGRORVJOyEXORVURMRVSUHVHQWHVHQ
HO VHGLPHQWR XULQDULR VRQ GLVPyU¿FRV HVWH
KDOOD]JR VXJLHUH FRQ IXHU]D OD SUHVHQFLD GH
HQIHUPHGDG UHQDO JORPHUXODU JORPHUXORSD-
HO UDQJR GH UHIHUHQFLD SXHGH UHÀHMDU XQD
VLJQL¿FDWLYDUHGXFFLyQGHOPLVPR
Edema. Aunque la presencia de edema no
HVQHFHVDULDSDUDHOGLDJQyVWLFRHODXPHQWRV~-
bito de peso con edema de pies, manos y rostro,
es un síntoma tradicional de presentación en la
SUHHFODPSVLD/DVFDUJDVGHVDOVHH[FUHWDQPiV
lentamente que en el embarazo normal.
A diferencia de entidades como la cirro-
VLVHOVtQGURPHQHIUyWLFRRODLQVX¿FLHQFLD
FDUGLDFDFRQJHVWLYDHQODVTXHHOEDMRYROX-
men circulante efectivo conduce a concen-
traciones elevadas de renina plasmática y
WtDVXE\DFHQWHTXHVHJ~QHOPRPHQWRGHVX aldosterona y por lo tanto a retención renal
GHWHFFLyQHQODJHVWDFLyQGHEHUiVHULQYHVWL- secundaria del NaHGHPDSRUIDOWDGHOOHQD-
JDGDDO¿QDOL]DUHOHPEDUD]R(VWDSDWRORJtD GRHQODpreeclampsia las concentraciones
se asocia con una lesión renal característica, de renina y aldosterona están disminuidas
ODHQGRWHOLRVLVJORPHUXODU)LJXUDI en relación al embarazo normal, parecién-

)LJXUDI0RGLÀFDFLRQHVJORPHUXODUHV
$JORPpUXORQRUPDOKHPDWR[LOLQDHRVLQD%JORPpUXORHQGRWHOLRVLV&PLFURVFRSLDHOHFWUyQLFD2EVpUYHVHOD
oclusión producida por el citoplasma de las células de la luz tubular y el aumento del espacio subendotelial con depó- 99
VLWRGHPDWHULDOGHQVR(OFLWRSODVPDGHORVSRGRFLWRVPXHVWUDJRWDVGHUHDEVRUFLyQGHSURWHtQDV\SHGLFHORVUHODWLYD-
PHQWHLQWDFWRVDXPHQWR[
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

PrHHFlamSsia
+LSHUXULFHPLDSUHFR] Hipocalciuria
&UHDWLQLQDPJVDOYR,5 Ĺ7*27*3/'+
2OLJXULDHQIRUPDVVHYHUDV 7URPERFLWRSHQLD
Sedimento urinario silente Ĺ)LEURWHFQLD
3URWHLQXULDQRVHOHFWLYDDSDULFLyQWDUGtD Ĺ+ . VDOYRKHPyOLVLV
to

(GHPDĻ)*ĹODSHUPHDELOLGDGFDSLODU
Hipoalbuminemia
Ļ&)1DGL¿FXOWDGSDUDH[FUHWDU&)+2
*DQDQFLDGHSHVRHGHPDGH0066PDQRV
y cara de aparición brusca

GRVHHOHGHPDDOKDELWXDOGHODVJORPpUXOR La hiperuricemia es un indicador precoz

QHIULWLVDJXGDVRDOGHODLQVX¿FLHQFLDUHQDO GHHVWDHQIHUPHGDG\UHÀHMDXQDXPHQWRHQ
LVTXpPLFD SRU VREUHOOHQDGR HQ ORV TXH HO
¿OWUDGR JORPHUXODU HVWi GHVSURSRUFLRQDGD-
mente disminuido respecto a la disminución
GHOÀXMRUHQDO\HQORVTXHVHKDSRVWXODGR
TXHHOGHVHTXLOLEULRW~EXORJORPHUXODUHVOD
causa de la retención de sal. La disminución
GHOD¿OWUDFLyQJORPHUXODUHODXPHQWRGHOD
permeabilidad capilar, la hipoalbuminemia
y la disminución del clearence de sodio lle-
van a la aparición o al empeoramiento de los
ODUHWHQFLyQUHQDOGHOiFLGR~ULFR
Con frecuencia, la elevación del ácido
~ULFRHVDQWHULRUDOLQLFLRGHODSURWHLQXULD\
ODGLVPLQXFLyQGHO¿OWUDGRJORPHUXODU5H-
FLHQWHPHQWHVHVXJLULyTXHODKLSHUXULFHPLD
puede también contribuir de manera directa
al daño vascular y a la hipertensión. La hi-
peruricemia se correlaciona con la severidad
de la SUHHFODPSVLDFRQODOHVLyQKLVWROyJLFD
encontrada en las biopsias renales y con la
HGHPDV sobrevida fetal.
La corrección de la hipoalbuminemia
FRQLQIXVLRQHVGHDOE~PLQDHQODVSDFLHQWHV Injuria renal aguda. Si bien la posibili-
preeclámpticas no produce diuresis, lo que GDGGHLQMXULDUHQDODJXGDHQODpreeclampsia
VXJLHUHTXHODKLSRDOEXPLQHPLDVRODQRHV HVEDMDpVWDDXPHQWDGHIRUPDQRWDEOH
la responsable del edema. en casos de enfermedad severa o cuando la
La presencia de contracción de volumen misma se acompaña de franco compromiso
y la hipersensibilidad al sistema renina an- KHSiWLFR6tQGURPH+(//3HQTXHDVFLHQ-
JLRWHQVLQDDOGRVWHURQDSXHGHFRQWULEXLUDOD GHDO
VREUHLPSRVLFLyQ GH QHFURVLV WXEXODU DJXGD /DROLJXULDper se no es una indicación
LQMXULDUHQDODJXGD GH¿QDOL]DUHOHPEDUD]RHQDXVHQFLDGHHOH-
/DDFWLYLGDGGHODVYDVRSUHVLQDVDVTXH vación de la creatininemia, dado que puede
VHFUHHVHRULJLQDQHQODSODFHQWDVHLQFUH-
menta durante el embarazo y parecería estar
D~Q PiV DXPHQWDGD HQ PXMHUHV FRQ pree-
clampsia y compromiso hepático causando
diabetes insípida. La remisión ocurre pos-
HVWDU UHÀHMDQGR XQD SURQXQFLDGD UHWHQFLyQ
GH VRGLR \ GH DJXD \ D SHVDU GH TXH HVWR
indica una forma severa de la enfermedad,
D~QSXHGHVHUUHYHUWLGDFRQHOXVRGHYDVR-
dilatadores y restaurando el volumen intra-
SDUWR vascular.
100 Hiperuricemia. La asociación entre Tratamiento. (OREMHWLYRGHOPDQHMRGH
SUHHFODPSVLD \ DFLGR ~ULFR VH REVHUYy SRU la preeclampsia es su prevención, prestán-
SULPHUDYH]KDFHPiVGHRFKHQWDDxRV dose atención al estado nutricional de la em-
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV
EDUD]DGD VX JDQDQFLD GH SHVR PRQLWRUHR
GH7$\SURWHLQXULD+DFLDHO¿QDOGHOHP-
EDUD]RXQDXPHQWRGHOD7$6!PP+J
\ 7$' !  PP+J R HO LQFUHPHQWR GH OD
proteinuria son indicadores de la entidad.
Es importante señalar que cuando se
HYDO~DDXQDHPEDUD]DGDTXHSUHVHQWDhi-
SHUWHQVLyQDUWHULDOSURWHLQXULD\RHGHPD
HOSULPHUUD]RQDPLHQWRGHEHHVWDUGLULJLGR
DDYHULJXDUVLODSDFLHQWHWLHQHDQWHFHGHQ-
trombótica. El síndrome HELLP es una va-
riante caracterizada por hipertensión leve y
proteinuria, hemólisis, plaquetopenia, eleva-
ción discreta de los tests de función hepática
\GLVIXQFLyQUHQDOOHYHQRREVWDQWHHQRFD-
VLRQHVSXHGHVHUJUDYH3XHGHSURJUHVDUUi-
pidamente con marcada hemólisis, elevación
notable de las enzimas hepáticas, y trombo-
citopenia. Las complicaciones tardías inclu-
yen edema pulmonar, IRA severa y ruptura
tes conocidos de enfermedad renal previa KHSiWLFD
a la concepción, o si estos síntomas han En el HELLP el compromiso hepático es
DSDUHFLGRGXUDQWHHOHPEDUD]R6LQRH[LV- FRQVWDQWHHOGRORUKLSRJiVWULFRSXHGHLQGL-
te evidencia de enfermedad renal previa, car la presencia de hematomas subcapsula-
OD VHJXQGD FRQVLGHUDFLyQ HV FRQRFHU VL OD UHVHQORVDQiOLVLVGHODERUDWRULRVHDSUHFLD
SURWHLQXULDFRPHQ]yDQWHVGHODVVHPD- aumento moderado de transaminasas con
QDVGHJHVWDFLyQSRUTXHHVLQIUHFXHQWHTXH bilirrubinemia normal.
la preeclampsia ocurra durante la primera La interrupción del embarazo debe indi-
mitad del embarazo. En pacientes con en- FDUVH FRQ XUJHQFLD HQ HO +(//3 (O WUDWD-
fermedad renal previa conocida antes de la miento médico es de sostén, debiendo co-
concepción o en aquellas en que la protei- UUHJLUVHODVDOWHUDFLRQHVGHODFRDJXODFLyQ\
QXULDIXHGRFXPHQWDGDDQWHVGHODVVH- ODKLSRJOXFHPLD
PDQDVGHHPEDUD]RHOGLDJQyVWLFRGHHQ-
IHUPHGDGUHQDOHVFDVLVHJXUR(OFRPLHQ]R 5. Enfermedades
GH OD SURWHLQXULD DO LQLFLDUVH OD VHJXQGD JORPHUXODUHV
mitad del embarazo, en ausencia de infor-
mes previos de proteinuria durante etapas /DV QXPHURVDV HQIHUPHGDGHV JORPHUXODUHV
tempranas, hace difícil la distinción entre TXHDIHFWDQDODVPXMHUHVQRJHVWDQWHVSXH-
enfermedad renal y preeclampsia. Estable- den presentarse durante el embarazo.
cer correctamente la diferencia entre nefro- $Vt VH KDQ UHSRUWDGR QXPHURVDV JOR-
patía y preeclampsia es importante porque merulopatías primarias –pos infecciosa,
DIHFWDHOPDQHMRFOtQLFR(QPXMHUHVQHIUy- membranosa, rápidamente evolutiva, pro-
SDWDVODLQWHQFLyQPpGLFDHVOOHJDUDOWpU-OLIHUDWLYD PHVDQJLDO HWF± WDQWR FRPR
mino del embarazo, en tanto que en las pa- DTXHOODVGHHWLRORJtDVHFXQGDULD±OXSXVHUL-
FLHQWHVSUHHFOiPSWLFDVVHDFRQVHMDHOSDUWRtematoso sistémico, síndrome antifosfolípi-
LQPHGLDWR XQD YH] KHFKR HO GLDJQyVWLFR
dico, endocarditis bacteriana, o vasculitis
en especial si están dadas las condiciones VLVWpPLFDV  &OiVLFDPHQWH SUHVHQWDQ hi-
para la sobrevida neonatal. Cuando no es SHUWHQVLyQ DUWHULDO HGHPD \ VREUHFDUJD GH
YROXPHQ \ SURWHLQXULD GH UDQJR QHIUyWLFR
posible establecer tal distinción, es pruden-
WHHOHJLUHOGLDJQyVWLFRSUHVXQWLYRGHpree-GLVWLQJXLpQGRVH HO VHGLPHQWR XULQDULR TXH
clampsia dadas las serias complicaciones, suele ser muy activo con presencia de cilin-
y su rápido desarrollo, que esta enfermedad dros eritrocitarios.
WUDHDSDUHMDGD (QDTXHOODVPXMHUHVFRQHQIHUPHGDGUH-
QDOSUHH[LVWHQWHHVWDVDOWHUDFLRQHVVHKDFHQ
Síndromes relacionados con preeclamp- evidentes durante el primer trimestre del
sia: Coagulopatía y Síndrome HELLP. En embarazo, aunque debe tenerse en cuenta 101
ocasiones la preeclampsia se complica con que el lupus eritematoso sistémico puede
FRDJXORSDWtDSRUFRQVXPR\PLFURDQJLRSDWtD activarse en cualquier momento del emba-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

razo o bien mantenerse silente durante el afecta de modo adverso la evolución de la

transcurso del mismo. QHXURSDWtDODKLSHUWHQVLyQJORPHUXODUOOHYD
Cuando la hipertensión arterial acom- DODHVFOHURVLVJORPHUXODU
SDxDQWHHVVHYHUD7$PD\RUHVGH En pacientes con sospecha de enferme-
PP+JGXUDQWHHOWUDQVFXUVRGHOHPEDUD]R
ésta contribuye al deterioro de la función
renal, y aumenta la tasa de abortos espontá-
QHRV\SDUWRVSUHPDWXURHQXQ
(ODXPHQWRHQODH[FUHFLyQUHQDOGHSUR-
teínas es un indicador de daño renal en las
PXMHUHVSRUWDGRUDVGHJORPHUXORSDWtDV\OD
cuantía de esta pérdida está inversamente
relacionada con el peso del feto al nacer.
Las consecuencias de la enfermedad re-
nal materna sobre el embarazo incluyen un
aumento en la tasa de abortos espontáneos,
restricción de crecimiento intrauterino y
prematurez.
La aparición de preeclampsia sobreim-
SXHVWD RFXUUH HQWUH HO  \ HO  GH ODV
PXMHUHVTXHSUHVHQWDQDOJXQDIRUPDGHHQ-
GDGJORPHUXODUde novo durante el embara-
]RODELRSVLDUHQDOSRUORJHQHUDOVHUHVHUYD
SDUDHVWDGRVLQLFLDOHVGHODJHVWDFLyQRELHQ
para posparto inmediato. La hipocomple-
mentemia, la presencia de anticuerpos anti-
QXFOHDUHV DQWLFDUGLROLSLQDV DQWLFRDJXODQWH
O~SLFRKRPRFLVWHLQHPLDHWFVRQ~WLOHVSDUD
HVWDEOHFHUGLDJQyVWLFRGLIHUHQFLDO
(O WUDWDPLHQWR GH OD JORPpUXORQHIULWLV
DJXGDGXUDQWHHOHPEDUD]RHVGHVRVWpQLQ-
FOX\HQGRHOHPSOHRGHDQWLKLSHUWHQVLYRV\R
diuréticos, dado que el desarrollo de hiper-
tensión arterial es frecuente.
Como se ha señalado previamente, el
síndrome nefrótico es habitual en la pree-
clampsia pero también se encuentra en las
HPEDUD]DGDVSRUWDGRUDVGHJORPHUXORSDWtDV
fermedad renal subyacente, incluyendo las
SDFLHQWHVFRQJORPpUXORQHIULWLV
Cuando la preeclampsia se sobreimpo-
QH D XQD JORPHUXORSDWtD SUHH[LVWHQWH RFX-
UUH FRQ LJXDO IUHFXHQFLD HQ QXOtSDUDV \ HQ
PXOWtSDUDVODHQIHUPHGDGVXHOHPDQLIHVWDU-
VH DQWHV GH ODV  VHPDQDV GH JHVWDFLyQ \
puede complicarse con la aparición de in-
VX¿FLHQFLD UHQDO DJXGD VREUHDJUHJDGD D OD
LQVX¿FLHQFLDUHQDOSUHYLD La mayoría de las
enfermedades renales tienden a evolucio-
QDU HQ XQD IRUPD OHQWD H LQH[RUDEOHPHQWH
SURJUHVLYDDSHVDUGHKDEHUVHHOLPLQDGROD
FDXVDGHLQMXULDLQLFLDO(VWDSURJUHVLyQGHO
SULPDULDVRVHFXQGDULDV
/D UHWHQFLyQ GH ÀXLGRV VXHOH HPSHRUDU
KDFLDHO¿QDOGHOHPEDUD]R\DVXYH]DJUDYD
la hipertensión arterial.
Con respecto al uso de fármacos diuréti-
FRVGXUDQWHODJHVWDFLyQpVWRVVRORVHSUHV-
criben en embarazadas francamente nefróti-
FDV\ROLJ~ULFDVUHLWHUDQGRTXHODGHSOHFLyQ
GHYROXPHQLQGXFLGDSRUHVWRVDJHQWHVSXH-
GHFRPSURPHWHUODSHUIXVLyQ~WHURSODFHQWD-
ria, afectando la sobrevida fetal y, a su vez,
puede incrementar el colapso circulatorio
PDWHUQR DJUDYDQGR HO GHWHULRUR UHQDO DGH-
más de precipitar la aparición de fenómenos
GDxRUHQDOHVFRQVHFXHQFLDGHODKLSHU¿OWUD- WURPERHPEyOLFRV
ción secundaria a KLSHUWHQVLyQ JORPHUXODU (VWXGLRV HIHFWXDGRV SRU *DQW  GH-
 mostraron la disminución del clearence me-
/D KLSHU¿OWUDFLyQ JORPHUXODU DVRFLDGD
DO HPEDUD]R QR SDUHFLHUD DIHFWDU QHJDWLYD-
PHQWHODIXQFLyQUHQDOHQPXMHUHVVDQDVQR
ocurre lo mismo en las nefrópatas previas.
(Q HO HPEDUD]R QRUPDO OD KLSHU¿OWUDFLyQ
JORPHUXODU VH GHEH D YDVRGLODWDFLyQ UHQDO
En la enfermedad renal previa, los autores
102 se debaten respecto a si el embarazo es no-
FLYRSDUDODIXQFLyQUHQDORQR6LVHDJUHJD
hipertensión arterial, invariablemente ésta
tabólico de sulfato de dehidroepiandrostero-
na en pacientes tratadas con furosemida o
WLD]LGDVHVWRLPSOLFDXQDGLVPLQXFLyQHQOD
competencia metabólica de la placenta.
3RU HMHPSOR la hidroclorotiazida es un
diurético ampliamente prescripto, que tiene
XQDGpELODFFLyQHQHOW~EXORSUy[LPDOSRU
su efecto inhibidor de la anhidrasa carbóni-
FD SRU OR WDQWR GLVPLQX\H OD UHDEVRUFLyQ
tubular de sodio y bicarbonato. Su acción
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV
SULQFLSDO HV HMHUFLGD HQ HO W~EXOR FRQWRU-
QHDGR GLVWDO GRQGH HVSHFt¿FDPHQWH LQKLEH
la reabsorción de cloruro de sodio al inhibir
al cotransportador electroneutro de sodio y
cloro en la membrana luminal.
(QJHQHUDOVXXVRKDTXHGDGROLPLWDGR
a aquellas pacientes con hipertensión previa
al embarazo que recibían hidroclorotiazida
para el control de la enfermedad, o a aque-
es mantener tolerable el nivel de edema, ba-
MDQGRGHDNJVLQEXVFDUHOLPLQDUWRGR
el edema. Puede ser necesario administrar
albumina en las pacientes hipooncóticas.
Se indica reposo en cama, señalando con
pQIDVLV OD LPSRUWDQFLD GHO GHF~ELWR ODWHUDO
izquierdo, para favorecer la diuresis. De-
pendiendo de la enfermedad de base pueden
HPSOHDUVHFRUWLFRHVWHURLGHVRDJHQWHVFLWR-
llas pacientes en que la hipertensión sea sal Wy[LFRVGXUDQWHODJHVWDFLyQD]DWLRSULQD
sensible. 6HFUHHTXHODVPXMHUHVSRUWDGRUDVGHJOR-
La hidroclorotiazida y los diuréticos en merulonefritis membranoproliferativa, escle-
JHQHUDO HVWiQ IRUPDOPHQWH FRQWUDLQGLFDGRV URVLV IRFDO \ VHJPHQWDULD HQIHUPHGDG GH
en las pacientes preeclámpticas dado que %HUJHU,*$\QHIURSDWtDSRUUHÀXMRWHQGUiQ
las alteraciones en el volumen intravascular XQPD\RUULHVJRGHGHWHULRUDUDSRVWHULRULGHO
\ HQ OD SHUIXVLyQ ~WHURSODFHQWDULD TXH SUH- embarazo su función renal, hayan presentado
VHQWDQHQJHQHUDOHPSHRUDQFRQVXXVR<D
HQ  VH UHSRUWy HO QDFLPLHQWR GH QLxRV
prematuros de las pacientes tratadas con tia-
]LGDV$OJXQRVDXWRUHVGHPRVWUDURQTXHODV
tiazidas disminuian la perfusión placentaria,
\ VH KD VXJHULGR TXH ORV QLxRV SUHPDWXURV
de madres que reciben hidroclorotiazidas
WHQGUtDQPD\RUULHVJRGHGHVDUUROODUKLSHU-
bilirrubinemia que con furosemida.
Los efectos adversos neonatales incluyen:
KLSRJOXFHPLD WURPERFLWRSHQLD GHVHTXLOL-
brios hidroelectrolíticos, ictericia y bebés pe-
TXHxRVSDUDODHGDGJHVWDFLRQDO
3RURWURODGRORVGLXUpWLFRVGHDVDIXUR-
RQRLQVX¿FLHQFLDUHQDODJXGD
6. +LSHUWHQVLyQHVHQFLDO
y embarazo
/DV PXMHUHV KLSHUWHQVDV TXH VH HPEDUD]DQ
WLHQHQPD\RUULHVJRGHHPSHRUDUVXWHQVLyQ
DUWHULDOKDFLDHO¿QDOGHODJHVWDFLyQFRQHO
DJUHJDGR GH FRPSOLFDFLRQHV UHQDOHV FRPR
la aparición de proteinuria o la preeclampsia
VREUHLPSXHVWD7DPELpQSXHGHDVRFLDUVHFRQ
abruptio placentae, restricción de crecimien-
WRLQWUDXWHULQR\PXHUWHIHWDO$TXHOODVPXMH-
UHVTXHQRSUHVHQWDQSURWHLQXULDWLHQHQPHMRU
VHPLGDWULDPWLUHQRRiFLGRHWDFUtQLFRHVWiQ
limitados a las embarazadas hipertensas que
presentan edema pulmonar, enfermedad car-
GtDFDUHWHQFLyQPDVLYDGHÀXLGRVRELHQLQ-
VX¿FLHQFLDUHQDO\MXHJDQXQLPSRUWDQWHSD-
SHOHQHOPDQHMRGHODhipertensión posparto.
$OJXQRVDXWRUHVDGYLHUWHQTXHORVGLXUp-
ticos pueden complicar el curso de una anes-
tesia. Este hecho es para tener en cuenta, en
especial cuando la vía del parto no esté del
todo decidida de antemano.
La dosis oral usual de hidroclorotiazida
HV GH  PJGtD KDVWD XQ Pi[LPR GH 
PJGtDODGRVLVKDELWXDOPHQWHXVDGDGHIX-
URVHPLGDHVGHPJKDVWDXQPi[LPRGH
PJGtD
La meta del tratamiento de la paciente
que presenta un síndrome nefrótico severo
SURQyVWLFRVLVHFRQVLJXHFRQWURODUODWHQVLyQ
DUWHULDO/DVGURJDVGHPDQWHQLPLHQWRFRPR
el enalapril, que habitualmente se utiliza
como antihipertensivo, deben suspenderse
FXDQGRVHFRQ¿UPDHOHPEDUD]RVLELHQH[LV-
ten autores que no encontraron efectos adver-
VRVGXUDQWHHOSULPHUWULPHVWUHGHJHVWDFLyQ
otros han asociado el uso de inhibidores de la
enzima de conversión con la pérdida fetal en
DQLPDOHVGHH[SHULPHQWDFLyQODLQVX¿FLHQFLD
UHQDOSHULQDWDO\RWUDVDQRPDOtDVFRQJpQLWDV
Los inhibidores de la enzima convertidora
KDQVLGRDVRFLDGRVDROLJRDPQLRVHKLSRSOD-
VLDSXOPRQDU\PXHUWHIHWDOSRULQVX¿FLHQFLD
UHVSLUDWRULD H LQVX¿FLHQFLD UHQDO QHRQDWDO
$GHPiV OD H[SRVLFLyQ GH ODV H[WUHPLGDGHV 103
IHWDOHV VREUH HO P~VFXOR XWHULQR SURYRFD OD
DQRUPDOFDOFL¿FDFLyQGHODFDORWDFUDQHDQD
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

(VWH FRQRFLPLHQWR HV GH JUDQ LPSRU- Hemos encontrado varios casos de em-
WDQFLD SRU OD JUDQ LQFLGHQFLD GH PXMHUHV barazos avanzados en pacientes que han sido
en edad fértil portadoras de nefropatía, que GHULYDGDVDO+RVSLWDO-$)HUQiQGH]SRUUD-
reciben esta medicación como tratamiento ]RQHVQRREVWpWULFDVREVHUYDFLyQSHUVRQDO
FRQVHUYDGRU GH VX LQVX¿FLHQFLD HVSHFLDO- Desde el advenimiento de la eritropoyeti-
mente por la acción protectora renal YD- QDUHFRPELQDQWHKXPDQDHOGHVHRVH[XDOSD-
VRGLODWDFLyQ VREUH WRGR HIHUHQWH \ TXH HQ
JHQHUDODGYLHUWHQHOHPEDUD]RWDUGtDPHQWH
,QVXÀFLHQFLDUHQDO
FUyQLFDDYDQ]DGD\HPEDUD]R
La maternidad es probablemente el hecho más
LPSRUWDQWHHQODYLGDGHODPXMHUDGTXLHUHXQD
UHOHYDQFLDPiVVLJQL¿FDWLYDD~QHQODVPXMHUHV
portadoras de enfermedad renal, dado que por
las características propias de esta población, la
fecundidad está con frecuencia alterada.
/DPD\RUtDGHODVPXMHUHVHQHGDGIpUWLO
TXHSDGHFHQGHLQVX¿FLHQFLDUHQDOFUyQLFD
SUHVHQWD DOWHUDFLRQHV GHO HMH KLSRWDOiPL-
FR KLSR¿VDULR /RV QLYHOHV SODVPiWLFRV GH
prolactina y de hormona luteinizante se en-
cuentran aumentados por disminución de su
GHJUDGDFLyQ(VWDVDOWHUDFLRQHVVHDFHQWXiQ
a medida que el deterioro de la función renal
VH LQFUHPHQWD \ FRQGXFHQ LQH[RUDEOHPHQ-
WH D GLVIXQFLyQ JRQDGDO DOWHUDFLyQ GHO HMH
UHFHLQFUHPHQWDUVHHQODVPXMHUHVDQpIULFDV
$Vt DO PHMRUDU VX IXQFLyQ VH[XDO \ KRUPR-
nal, lo que antes se consideraba una rareza,
HVHQODDFWXDOLGDGIUHFXHQWH0XFKDVPXMH-
UHVSRUWDGRUDVGHLQVX¿FLHQFLDUHQDOFUyQLFD
avanzada han presentado embarazos y partos
VDWLVIDFWRULRVHQHVWD~OWLPDGpFDGD
(QQXHVWUDH[SHULHQFLDDTXHOODVSDFLHQ-
tes que se encuentran en hemodiálisis, desde
DOJXQRVDxRVDQWHVGHOHPEDUD]RWLHQHQXQD
PHMRU HYROXFLyQ UHVSHFWR GH ODV SDFLHQWHV
TXH GHEHQ LQJUHVDU SUHFR]PHQWH HQ KHPR-
GLiOLVLVDSUHPLDGDVSRUODJHVWDFLyQ
(VSRUORWDQWRGHJUDQLQWHUpVSDUDORV
médicos estar atentos a esta circunstancia,
conocer los cambios que el embarazo trae
DSDUHMDGRV HQ OD PXMHU SRUWDGRUD GH LQVX-
¿FLHQFLDUHQDOFUyQLFDPRGHUDGDVHYHUDR
terminal, para poder optimizar las estrate-
JLDVTXHOHVSHUPLWDQEULQGDUOHDOELQRPLR
madre-feto una adecuada atención y, por
ende, disminuir la elevada morbimortali-
KLSRWiODPRKLSy¿VLVJyQDGDV /RV FLFORV dad materno-fetal presente en esta pobla-
PHQVWUXDOHV VH KDFHQ LUUHJXODUHV \ DQRYX- ción.
ODWRULRV R ELHQ GHVDSDUHFHQ  GH HVWDV Se debe asumir que estas pacientes no
PXMHUHVHQHGDGGHFRQFHELUVRQDPHQRUUHL- son estériles y por lo tanto la anticoncep-
FDV3RURWUDSDUWHDPHGLGDTXHSURJUHVD
la enfermedad disminuye la libido y el ape-
WLWR VH[XDO VLHQGR HVWH GHFUHPHQWR GLUHFWD-
mente proporcional a la disminución de la
producción de eritropoyetina.
&XDQGR OD SDFLHQWH VH HQFXHQWUD SUy[L-
PDDLQJUHVDUDOWUDWDPLHQWRVXVWLWXWLYRGHOD
IXQFLyQUHQDOSRFRVQHIUyORJRVFUHHQHQOD
posibilidad de embarazo, dado que se presu-
me una importante disminución de la fecun-
GLGDG\SRUORWDQWRQRVHDFRQVHMDQPHGLGDV
de control de la natalidad, ni se sospecha el
embarazo, hasta que éste se hace evidente
104 OXHJR GH YDULRV PHVHV GH HYROXFLyQ R VXU-
JHFRPRKDOOD]JRHQHVWXGLRVSRULPiJHQHV
ción debe brindarse a todas las pacientes en
HGDGIpUWLOSRUWDGRUDVGHLQVX¿FLHQFLDUHQDO
crónica, y aun en aquellas que se encuentran
EDMRWUDWDPLHQWRVXVWLWXWLYRGHODIXQFLyQUH-
nal, para evitar embarazos no deseados por
un lado, y para prevenir, en aquellas pacien-
tes que se encuentran fuera del tratamiento
dialítico, que la función renal ya deteriorada
VHDDGYHUVDPHQWHDIHFWDGDSRUODKLSHU¿OWUD-
FLyQUHQDO¿VLROyJLFDGHODJHVWDFLyQHYLWiQ-
GRVH DVt HO LQJUHVR DO WUDWDPLHQWR GLDOtWLFR
precipitado por el embarazo.
La posibilidad de embarazo solo debe-
UiVXJHULUVHDODVPXMHUHVFX\DVFUHDWLQLQDV
SODVPiWLFDV VHDQ LJXDOHV R PHQRUHV GH 
WRPRJUDItDVUDGLRJUDItDV PJGO\FX\DVWHQVLRQHVDUWHULDOHVGLDVWyOL-
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

FDVQRVXSHUHQORVPP+JSUHIHUHQ- ciendo que el deterioro de la función renal

WHPHQWHPP+J
(VWDSREODFLyQWLHQHXQGHSRVLELOL-
GDGHV GH WHQHU HPEDUD]RV H[LWRVRV FRQ UH-
FLpQQDFLGRVGHSHVRDGHFXDGRDODHGDGJHV-
tacional. Solo en estos casos el embarazo no
parece alterar el curso de la enfermedad renal
VXE\DFHQWH /D VREUHYLGD UHQDO HQ PXMHUHV
VHDFHOHUDUi\DJUDYDUiFRQHOHPEDUD]R(Q
HVWRVFDVRVODVREUHYLGDIHWDOUDUDPHQWHH[-
FHGHHO\ORVULHVJRVPDWHUQRVGHVXIULU
complicaciones como hipertensión de difí-
FLO PDQHMR LQVX¿FLHQFLD FDUGtDFD \ PXHU-
WH KHPRUUDJLD LQWUDSHULWRQHDO HQ DTXHOODV
PXMHUHVTXHUHFLEDQWUDWDPLHQWRGHGLiOLVLV
SRUWDGRUDV GH HQIHUPHGDG UHQDO SUHH[LVWHQ-
te, con valores de creatininemia similares a
los descritos y que cursaron por lo menos un
embarazo, comparada con la sobrevida renal
GHPXMHUHVTXHQRVHHPEDUD]DURQQRDUURMy
D ODUJR SOD]R GLIHUHQFLDV VLJQL¿FDWLYDV 6LQ
HPEDUJR VLHPSUH HVWi SUHVHQWH OD SRVLELOL-
dad de que el embarazo se complique con la
presencia de SUHHFODPSVLD VREUHDJUHJDGD R
bien con la aparición de hipertensión de difí-
FLOPDQHMRKDFLDHO¿QDOGHOHPEDUD]RRXQ
incremento de la proteinuria con mayor ries-
JRGHVtQGURPHQHIUyWLFR
El incremento de la proteinuria por lo
JHQHUDOQRVHDVRFLDFRQGHWHULRURGHODIXQ-
FLyQUHQDOGHSHQGLHQGRHVWRGHOJHQLRGHOD
enfermedad de base y cabe señalar que mu-
chas nefropatías son más sensibles y dete-
SHULWRQHDODXPHQWDQQRWDEOHPHQWH
.1 $QtiFoQFHSFiyQ
3XHGHQ XVDUVH GLDIUDJPDV \ SUHVHUYDWLYRV
pero difícilmente estos sean aceptados por
ODVPXMHUHVRSRUVXVSDUHMDV
El uso de anticoncepción oral no está
contraindicado sino que, por el contrario,
debe enfatizarse como la terapéutica más
VHJXUD HQ DTXHOODV PXMHUHV TXH QR GHVHDQ
concebir, siempre y cuando no padezcan
de enfermedad hipertensiva severa ni sean
proclives a la enfermedad tromboembólica.
Los dispositivos intrauterinos están contra-
LQGLFDGRVHQODVSRUWDGRUDVGHLQVX¿FLHQFLD
UHQDOFUyQLFDWHUPLQDOSRUHOSHOLJURGHVDQ-
JUDGR GXUDQWH ODV GLiOLVLV FRPR UHVXOWDGR
rioran la función renal durante el embarazo,
tal el caso del lupus eritematoso sistémico,
OD JORPHUXORSDWtD PHPEUDQRSUROLIHUDWLYD
las vasculitis como periarteritis nodosa, es-
cleroderma, etc.
2WURV DXWRUHV QR DFRQVHMDQ OD JHVWDFLyQ
D PXMHUHV TXH SUHVHQWDQ FUHDWLQLQHPLDV D~Q
LQIHULRUHV D  PJGO SRUTXH XQD PXMHU FRQ
estas cifras de función renal puede vivir mu-
chos años en forma estable antes de desarro-
llar la enfermedad terminal. En estos casos,
ODV SRVLELOLGDGHV GH XQ HPEDUD]R H[LWRVR
GLVPLQX\HQDO/DLQFLGHQFLDGHUHVWULF-
ción de crecimiento fetal intrauterino y parto
pretérmino aumenta en forma proporcional
al deterioro de la función renal. Un tercio de
HVWDV PDGUHV GHVDUUROODUiQ DJUDYDPLHQWR GH
VXLQVX¿FLHQFLDUHQDOTXHSUREDEOHPHQWHQR
revierta posparto.
.LQFDLG6PLWKFRQVLGHUDTXHGHEHSURKL-
ELUVHHOHPEDUD]RDODVPXMHUHVTXHSUHVHQ-
WDQFUHDWLQLQHPLDVGHPJGORPiVDGX-
GHODKHSDULQL]DFLyQ
(QORVSDtVHVFX\DOHJLVODFLyQORSHUPL-
WHHQDTXHOODVPXMHUHVTXHQRGHVHDQPiV
descendencia y cuyo deterioro de la función
UHQDOORMXVWL¿FDVHXWLOL]DODOLJDGXUDGHODV
WURPSDVGH)DORSLRFRPRPpWRGRGHHVWHUL-
OL]DFLyQGH¿QLWLYR
El médico debe respetar el derecho de la
PXMHUDFRQFHELUHVWiREOLJDGRDLQIRUPDUOH
DVXSDFLHQWHORVULHVJRVTXHHVWHHVWDGRSUR-
voca sobre la función renal y a advertirle que
VHHQIUHQWDUiFRQVHJXULGDGDXQHPEDUD]R
FRPSOLFDGR\TXHHQFDVRGHFRQ¿UPDUVH
ciertas medicaciones de uso corriente, como
SRU HMHPSOR HO HQDODSULO GHEHUiQ VHU VXV-
pendidas y reemplazadas por fármacos de
XVRVHJXURGXUDQWHODJHVWDFLyQ
Es importante recabar información sobre si
estas pacientes han padecido o no enfermeda-
des virales, tales como la rubéola, atento a que 105
PLHQWUDVODSDFLHQWHVHHQFXHQWUHD~QEDMRWUD-
tamiento médico conservador o hemodialítico
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

SXHGHUHFLELUODYDFXQDSRUHOFRQWUDULRVLHQ
el futuro la paciente recibe un trasplante renal
no podrá ser inmunizada, dado el tratamiento
inmunosupresor que deberá cumplir.
5LHVJRVPDWHUQRV
Se destaca la propensión a padecer preeclamp-
DPLQXWRV6LQRVHFRQVLJXHEDMDUOD
tensión arterial puede también emplearse
GLD]y[LGRIiUPDFRGHXVRUHODWLYDPHQWHVH-
JXURHQHVWDSREODFLyQGHSDFLHQWHVTXHVH
LQGLFDHQGRVLVGHDPJSHURTXH
puede asociarse a hipotensión materna seve-
ra, disminución de la contractilidad uterina
sia sobreimpuesta a la enfermedad renal, la
aparición de hipertensión arterial de difícil
PDQHMR DVt FRPR WDPELpQ VDQJUDGR DERUWRV
espontáneos y embarazos pretérmino.
Se han descrito casos de hipertensión
PDOLJQD FRQ FRQYXOVLRQHV \ FRPD IDOOR
UHVSLUDWRULR FRDJXODFLyQ LQWUDYDVFXODU GL-
seminada, edema pulmonar y cetoacidosis
diabética dentro de las complicaciones más
severas que afectan a estas pacientes.
/DDQHPLDDVRFLDGDFRQODLQVX¿FLHQFLD
renal tiende a acentuarse durante el embara-
]RPiVD~QDQWHODH[LVWHQFLDGHFRPSOLFD-
FLRQHV WDOHV FRPR HO VDQJUDGR SRU UD]RQHV
obstétricas, y el hematocrito suele descen-
der a medida que el volumen plasmático au-
menta. Hou observó la caída del hematocri-
to en pacientes tratadas con eritropoyetina.
Las dosis de eritropoyetina deben duplicarse
para alcanzar las necesidades del embarazo.
/RVVXSOHPHQWRVGHKLHUURVHFRQWLQ~DQ
D OR ODUJR GH OD JHVWDFLyQ \ HQ JHQHUDO VH
administran por vía oral por temor a la in-
WR[LFDFLyQIHWDODJXGDHQFDVRGHDGPLQLV-
WUDUVH HQGRYHQRVR VL ELHQ HQ ODV SDFLHQWHV
embarazadas en hemodiálisis el uso endove-
noso de hierro ha sido siempre el corriente,
y no se han establecido reacciones fetales
DGYHUVDVGHELGRDODH[LVWHQFLDGHDQWLJXRV
UHSRUWHVGHLQWR[LFDFLyQIHWDOHVVHQVDWRGLV-
PLQXLUODVGRVLV(9SDUDPLQLPL]DUHOULHVJR
GHWR[LFLGDGIHWDODJXGD
Respecto de la hipertensión arterial, ésta
GHEHVHUWUDWDGDFRQGURJDVTXHKDQGHPRV-
WUDGRVHUGHXVRVHJXURGXUDQWHHOHPEDUD]R
DQWLKLSHUWHQVLYRVWDOHVFRPRĮPHWLOGRSDȕ
bloqueantes, clonidina y bloqueantes de los
canales de calcio.
106 (QODHPHUJHQFLDKLSHUWHQVLYDODKLGUD-
OD]LQDHVODGURJDGHHOHFFLyQVHODXWLOL]D
KDELWXDOPHQWH HQ GRVLV GH  D  PJ FDGD
HKLSHUJOXFHPLDQHRQDWDO
8. Conclusiones
&RPR KHPRV H[SORUDGR D OR ODUJR GH HVWH
capítulo, cuando durante el embarazo se de-
tecta la aparición de hipertensión arterial, son
P~OWLSOHVODVFDXVDVTXHSXHGHQSURYRFDUOD
Cuando ésta se asocia con compromiso renal,
poco es lo que terapéuticamente podemos ha-
cer para restablecer la función renal o para
GLVPLQXLUGHIRUPDVLJQL¿FDWLYDODSURWHLQX-
ULD6LQHPEDUJRODhipertensión arterial pue-
GHWUDWDUVHH¿FD]PHQWH\VLELHQD~QQRH[LV-
WHQGDWRVHVWDGtVWLFRVFRQ¿DEOHVHVSUREDEOH
que el estricto control de la tensión arterial
GXUDQWH HO HPEDUD]R SURWHMD DO ULxyQ FRPR
se ha demostrado en poblaciones de hombres
\GHPXMHUHVQRHPEDUD]DGDV
$~Q HV FRQWURYHUWLGR VHxDODU FXiOHV VRQ
los niveles precisos de tensión arterial a con-
siderar durante el embarazo. Como hemos
visto, durante el mismo se produce una im-
portante vasodilatación de la arteriola afe-
rente, que permite una mayor transmisión
GH OD SUHVLyQ D ORV JORPpUXORV 3DUD HYLWDU
el aumento de la presión dentro del capilar
JORPHUXODUORVQHIUyORJRVUHFRPHQGDUtDPRV
XQ DJUHVLYR FRQWURO GH OD hipertensión. Sin
HPEDUJRHVWDPHWDGHEHEDODQFHDUVHFRQHO
bienestar fetal.
La dieta hiperproteica también se ha aso-
ciado con una evolución renal adversa en
SDFLHQWHVFRQLQVX¿FLHQFLDUHQDO/DVSURWHt-
QDVGHODGLHWDDXPHQWDQHOÀXMRVDQJXLQHR
renal, estimulando la secreción de renina,
llevando a un aumento dentro de la presión
LQWUDJORPHUXODU\OHVLRQDQGRDOJORPpUXOR
En estudios prospectivos donde se suple-
PHQWyODGLHWDGHPXMHUHVVLQHQIHUPHGDGUHQDO
con proteínas animales, se encontró un incre-
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV
mento de partos pretérmino, muerte neonatal y
restricción de crecimiento intrauterino. No se
recomienda desde entonces la dieta hiperprotei-
FDGXUDQWHHOHPEDUD]R\HQDTXHOODVPXMHUHV
portadoras de enfermedad renal se indica una
dieta normal o modestamente hipoproteica.
%LEOLRJUDÀD
%D\OLV&-'DYLVRQ³7KHXULQDU\V\VWHP´
(Q +\WWHQ ) * &KDPEHUODLQ Clinical
La uricemia, la creatininemia y la protei-
nuria son los marcadores indispensables en
HO PDQHMR FOtQLFR GH OD HPEDUD]DGD KLSHU-
WHQVD\WLHQHQFRPRYHQWDMDVXIiFLOUHDOL]D-
FLyQ\VXEDMRFRVWR
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108
 g
Hemostasia en la embarazada normal
y en la hipertensión
Dra. Beatriz E. Grand

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IDFWRU9,,,D)9,,,DTXHDVXYH]DFWLYDHO
1.1 Mecanismos );D);DTXHVHXQHDO)9DHQODVXSHU¿-
GHFRDJXODFLyQQRUPDOHV cie plaquetaria y en presencia de calcio para
IRUPDU HO FRPSOHMR SURWURPELQDVD (VWH
1.1.1/DKHPRVWDVLDHVXQFRPSOHMREDODQFH FRPSOHMR DFWLYD SURWURPELQD HQ WURPELQD
entre los diferentes mecanismos activadores TXH VH GLVRFLD GHO FRPSOHMR \ DFWLYD HO ¿-
e inhibidores que conducen a la activación EULQyJHQR HQ ¿EULQD /RV PRQyPHURV GH
GHODFRDJXODFLyQ\¿EULQyOLVLV/DKHPRVWD- ¿EULQDVHSROLPHUL]DQIRUPDQGRPDOODGH¿-
sia normal se desarrolla en tres fases: inicia- EULQD\VHHVWDELOL]DQSRUDFFLyQGHO);,,,D
FLyQ DPSOL¿FDFLyQ \ SURSDJDFLyQ  (O )LJXUDJ
VLVWHPDGHFRDJXODFLyQHVWiFRPSXHVWRSRU
PHFDQLVPRV SURFRDJXODQWHV LQKLELGRUHV 1.1.2 (VWH PHFDQLVPR GH FRDJXODFLyQ HV UH-
QDWXUDOHVGHFRDJXODFLyQ\HOVLVWHPD¿EUL- JXODGRHQYDULDVHWDSDV/RVLQKLELGRUHVFODYH
nolítico. Las células del endotelio vascular, son: el inhibidor del factor tisular, la antitrom-
las plaquetas circulantes y las diferentes ELQD OD YtD GH OD SURWHtQD & 3& \ 6 36
SURWHtQDVSODVPiWLFDVMXHJDQXQSDSHOFHQ- La PC es parte de un importante mecanismo
tral en este sistema hemostático. DQWLFRDJXODQWH 6H DFWLYD VREUH OD VXSHU¿FLH
(OLQLFLRGHOPHFDQLVPRGHFRDJXODFLyQ FHOXODU HQGRWHOLDO SRU DFFLyQ GHO FRPSOHMR
a nivel arterial y venoso es desencadenado WURPELQDWURPERPRGXOLQD /D 3& DFWLYDGD
SRU HO IDFWRU WLVXODU )7 TXH HV XQ UHFHS- 3&$MXQWRDVXFRIDFWRUOD36LQDFWLYDSUR-
WRU SDUD HO IDFWRU 9,, DFWLYDGR )9,,D 6L teolíticamente a los factores V y VIII activa-
ELHQXQDSHTXHxDFDQWLGDGGH)9,,HVDFWL- dos. La PCA requiere, para su óptima activa-
vado, su actividad enzimática es pobre hasta FLyQHQORVJUDQGHVYDVRVODLQWHUDFFLyQFRQ
TXHVHXQHDO)7/DPD\RUtDGHFpOXODVQR VXUHFHSWRUHVSHFt¿FRUHFHSWRUHQGRWHOLDOGH
YDVFXODUHV H[SUHVDQ )7 HQ IRUPD FRQVWLWX- OD3&(3&5/D36HVHOFRIDFWRUGHOD3&$
WLYDPLHQWUDVTXHODVtQWHVLVGHQRYRGH)7 ([LVWHQJUDQGHVGL¿FXOWDGHVHQODGHWHUPLQD-
SXHGHVHULQGXFLGDHQPRQRFLWRV(O)9,,D FLyQGHOD36\VXGH¿FLHQFLDVHKDDVRFLDGRD
XQLGRD)7DFWLYDHO),;\);HQ),;D\ problemas trombóticos. Recientemente se ha
);DpVWHDFWLYDSURWURPELQD),,HQWURP- descubierto un nuevo papel de la PS indepen-
ELQD),,D(VWDWURPELQDDVXYH]DFWLYD diente de la PC, que es incrementar el efecto
ODVSODTXHWDV)9,,,\)9TXHVRQFRIDFWR- inhibitorio del factor inhibidor del factor tisu-
UHVFODYHGHODFRDJXODFLyQ$SDUWLUGHDTXL ODU FRQWUD HO FRPSOHMR IDFWRU WLVXODU); DFWL-
ORV),;D\);DVRQHQFDUJDGRVGHSURSDJDU vado. Varios estudios han demostrado también
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUDJ0HFDQLVPRGHFRDJXODFLyQ

TXHOD3&$SRVHHSURSLHGDGHVDQWLLQÀDPDWR- PAI-1 también es producido en la célula del

rias y citoprotectoras. P~VFXOROLVRKtJDGR\SODTXHWDV
(O SpSWLGR LQKLELGRU GH OD ¿EULQyOLVLV
1.1.3/RVFRPSRQHQWHVGHOVLVWHPD¿EULQR- DFWLYDGRSRUODWURPELQDHVXQDSURFDUER[L-
lítico son el activador tisular del plasminó- SHSWLGDVD%SODVPiWLFDTXHVLUYHFRPRQH[R
JHQRD73\HODFWLYDGRUGHOSODVPLQyJHQR HQWUHHOVLVWHPDGHFRDJXODFLyQ\HO¿EULQR-
WLSRXURNLQDVDD83(OD73HVVLQWHWL]DGR OtWLFR\VXIXQFLyQHVDWHQXDUOD¿EULQyOLVLV
en la célula endotelial y liberado a la circula-
FLyQ(OVLVWHPD¿EULQROtWLFRHVHOHQFDUJDGR 1.1.4 Plaquetas. Las plaquetas cumplen un
GH UHPRYHU OD ¿EULQD LQWUDYDVFXODU UHVWDX- papel importante en la hemostasia. Las al-
UDQGRHOÀXMRVDQJXLQHR(OD73FRQYLHUWHDO WHUDFLRQHVHQFDQWLGDG\RHQIXQFLyQGHODV
SODVPLQyJHQR 3J HQ SODVPLQD 3OD UHV- mismas se relacionan con trastornos hemo-
SRQVDEOHGHODGHJUDGDFLyQGHOD¿EULQD UUiJLFRVGHGLIHUHQWHPDJQLWXG/RVSDFLHQ-
(OVLVWHPD¿EULQROtWLFRHVUHJXODGRDGRV tes con desórdenes plaquetarios suelen tener
niveles. El inhibidor del activador del plas- KHPRUUDJLDV FXWiQHRPXFRVDV GH GLIHUHQWH
110 PLQyJHQR GH RULJHQ HQGRWHOLDO FRQRFLGR VHYHULGDG \ HQ RFDVLRQHV OD KHPRUUDJLD
FRPR3$,TXHEORTXHDHOD73\OD α2-an- SXHGH PDQLIHVWDUVH OXHJR GH XQ WUDXPDWLV-
tiplasmina que lo hace con la plasmina. El PRRFLUXJtD
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

1.1.5 Endotelio. El endotelio constituye una
VXSHU¿FLH QR WURPERJpQLFD HQ FRQGLFLRQHV
normales. Las plaquetas no se adhieren ha-
ELWXDOPHQWH6LQHPEDUJRVLH[LVWHXQGDxR
HQGRWHOLDO VH H[SRQH HO VXEHQGRWHOLR \ ODV
tores VIII, V y descenso de la PS. Estudios
futuros permitirán demostrar si los cambios
de la hemostasia durante el embarazo pueden
VHUHYDOXDGRVPHGLDQWHXQDSUXHEDGHJHQH-
ración de trombina o por el uso de otros pa-
plaquetas se adhieren cubriendo ese área
mediante la formación del tapón hemostá-
WLFR/DYLDELOLGDGGHHVWHFRiJXORGHSHQGH
del balance entre los componentes de los
PHFDQLVPRV ¿EULQROtWLFRV HQGyJHQRV \ ORV
LQKLELGRUHVGHOD¿EULQyOLVLV
2. Hemostasia
en el embarazo normal
2.1 0odiÀFaFioQHs
UiPHWURV
7RGDV ODV DOWHUDFLRQHV GHO VLVWHPD GH
FRDJXODFLyQVHFRUULJHQYDULDVVHPDQDVOXH-
JRGHOSDUWR
2.2 &amEios HQ los
iQKiEidorHsaQtiFoaJXlaQtHs
QatXralHs
EO VLVWHPD ¿VLROyJLFR DQWLFRDJXODQWH MXHJD
XQ LPSRUWDQWH SDSHO GXUDQWH OD JHVWDFLyQ
dH la KHmostasia +D\XQGHVFHQVR¿VLROyJLFRGHORVPH-
FDQLVPRVDQWLFRDJXODQWHVQDWXUDOHVFRQXQD
El embarazo normal se asocia con varias al- UHGXFFLyQVLJQL¿FDWLYDGHOD36GHVGHHOSUL-
teraciones en el sistema hemostático, el me- mer trimestre y una resistencia adquirida a
tabolismo lipídico y la función endotelial. la PC activada. La PC no se afecta durante el
(VWRVFDPELRVVXJLHUHQODQHFHVLGDGGHXQD embarazo, si bien puede hallarse levemente
adaptación de estos sistemas maternos con la HOHYDGDHQHOVHJXQGRWULPHVWUH\GHVFHQGL-
¿QDOLGDG GH ORJUDU XQ HPEDUD]R GH WpUPLQR da en el tercer trimestre con incremento en
en adecuadas condiciones, tanto para el feto el posparto siempre con valores dentro del
como para la madre. Los cambios de la he- UDQJRQRUPDOSDUDXQDQRHPEDUD]DGD
mostasia tienden a colaborar en la disminu-
FLyQ GHO VDQJUDGR GXUDQWH HO PRPHQWR GHO 2.3 0odiÀFaFioQHs
SDUWR(VWRVFDPELRVVRQGHPi[LPDLQWHQVL- dHl sistHma ÀEriQolttiFo
GDGHQHOPRPHQWRGHODH[SXOVLyQGHODSOD-
FHQWDFRQODVLJXLHQWHOLEHUDFLyQGHWURPER- El embarazo normal se asocia con una re-
SODVWLQDVFRPRHOIDFWRUWLVXODU$GHPiVJH- GXFFLyQ GH OD DFWLYLGDG ¿EULQROtWLFD \ XQ
QHUDQ XQ HVWDGR GH KLSHUFRDJXODELOLGDG TXH incremento del activador del inhibidor del
LQFUHPHQWDHOULHVJRWURPEyWLFRTXHGXUDQWH SODVPLQyJHQRWLSR3$,'XUDQWH
HOHPEDUD]RHVGHPXMHUHV\D HOHPEDUD]RHOWURIREODVWR3$,SURGXFHXQ
veces más elevado durante el puerperio. LQKLELGRU GHO DFWLYDGRU GHO SODVPLQyJHQR
/DVPRGL¿FDFLRQHVVHPDQL¿HVWDQHQODV 8Q H[FHVR GH ORV LQKLELGRUHV GH OD DFWLYL-
SUXHEDVJOREDOHVFRQXQDFRUWDPLHQWRGHORV GDG¿EULQROtWLFDSXHGHOOHYDUDXQLQFUHPHQ-
tiempos de protrombina y tromboplastina to de la predisposición a trombosis. Varios
parcial activada. Como marcadores espe- WUDEDMRVKDQHYDOXDGRODHYROXFLyQGXUDQWH
Ft¿FRV GH OD DFWLYDFLyQ GH OD FRDJXODFLyQ \ el embarazo normal de los diferentes com-
¿EULQyOLVLV VH REVHUYy XQD HOHYDFLyQ GH ORV SRQHQWHVGHOVLVWHPD¿EULQROtWLFR7RGDVODV
IUDJPHQWRV)GHODSURWURPELQDDXPHQWR PRGL¿FDFLRQHVGHOVLVWHPD¿EULQROtWLFRRE-
GHFRPSOHMRVWURPELQDDQWLWURPELQD\GtPH- VHUYDGDVHQHOFXUVRGHODJHVWDFLyQQRUPDO
URGHQPXMHUHVHPEDUD]DGDVVDQDV7DPELpQ UHJUHVDQDQLYHOHVSUHFRQFHSFLRQDOHVOXHJR
se describe una resistencia a la proteína C ac- GH¿QDOL]DGRHOHPEDUD]R 111
WLYDGDDGTXLULGDTXHHQDOJXQRVHVWXGLRVVH Es importante el conocimiento de los cam-
ha correlacionado con un aumento de los fac- ELRV GHO VLVWHPD KHPRVWiWLFR \ ¿EULQROtWLFR
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
GXUDQWH HO HPEDUD]R QRUPDO FRQ OD ¿QDOLGDG
de poder comprender qué valor tienen aquellas
PRGL¿FDFLRQHVTXHVHSUHVHQWDQUHODFLRQDGDV
FRQ SDWRORJtDV GH OD JHVWDFLyQ HQ SDUWLFXODU
con la preeclampsia. A su vez, debe tenerse en
cuenta que varias de estas proteínas, al hallarse
alteradas durante el embarazo, no pueden ser
estudiadas como parte de la evaluación de la
WURPER¿OLDGDGRTXHXQYDORUDOWHUDGRQRLP-
SOLFDTXHVHDSRUWDGRUGHXQDGH¿FLHQFLD
2.4 PlaTXHtas
Durante el embarazo normal las plaquetas
tienden a disminuir a partir del tercer trimes-
tre. Estudios recientes empleando ratones
con defectos cuantitativos y cualitativos pla-
quetarios han aportado nuevos datos sobre
HOSDSHOTXHMXHJDQODVSODTXHWDVGXUDQWHOD
reproducción. La interacción del sistema de
FRDJXODFLyQ SODVPiWLFR \ ODV SODTXHWDV VRQ
fundamentales en el desarrollo placentario.
Los mecanismos, en apariencia, serían inde-
pendientes de la trombosis y se harían a través
GHIDFWRUHVVROXEOHVGHRULJHQSODTXHWDULR
Se ha descrito un incremento del nivel
GHPLFURSDUWtFXODVGHRULJHQSODTXHWDULRGX-
rante el embarazo normal.
2.6 0HFaQismos KHmostitiFos
HQ la iQtHrfasH matHrQofHtal
2.6.1 Desarrollo normal del sistema
KHPRVWiWLFRIHWRPDWHUQR
El balance en la vasculatura placentaria es
determinado por la combinación de factores
maternos y fetales que actuarían en forma
FRRSHUDWLYDSDUDUHJXODUHOVLVWHPDGHFRD-
JXODFLyQHQODLQWHUIDVHGHODVDQJUHPDWHUQD
\HOWURIREODVWRIHWDO$OJXQRVDXWRUHVFRPR
Sood y col., han demostrado estas interac-
FLRQHV HQ PRGHORV H[SHULPHQWDOHV HQ UDWR-
nes y las postulan como mecanismos rela-
cionados con las pérdidas de embarazos y
RWUDV FRPSOLFDFLRQHV REVWpWULFDV 7DPELpQ
SURSRQHQ TXH OD DFWLYDFLyQ GH OD FRDJXOD-
ción en la interfase feto-materna altera la
función placentaria en ausencia de franca
trombosis, con estos datos el papel de la he-
PRVWDVLDHQODUHSURGXFFLyQ\ODVSDWRORJtDV
relacionadas abre un interesante campo de
LQYHVWLJDFLyQ/DSODFHQWDHVXQyUJDQRIH-
tal transitorio. La placenta humana y la de
ratones comparten una característica en el
modelo de placentación: las células del tro-
foblasto fetal están en contacto directo con
ODVDQJUHPDWHUQD/DVXSHU¿FLHYDVFXODUGH
la placenta hemocorial compromete compo-
2. EQdotHlio \ SlaFHQta
'XUDQWH HO HPEDUD]R WLHQH OXJDU XQD VHULH
GHFDPELRVHQODFLUFXODFLyQ~WHURSODFHQWD-
ULDTXHLQGXFHXQDDGDSWDFLyQ¿VLROyJLFDHQ
ODVDUWHULDVHVSLUDOHVORVPLVPRVVRQQHFH-
sarios para acomodar el incremento del to-
UUHQWHGHVDQJUHDOHVSDFLRLQWHUYHOORVR3DU-
WHGHOHQGRWHOLRYDVFXODU\HOP~VFXOROLVRHV
reemplazado por trofoblasto. La hemostasia
local a nivel del trofoblasto placentario se
FDUDFWHUL]DSRUXQDXPHQWRGHODH[SUHVLyQ
GHO)7\XQGHVFHQVRGHOLQKLELGRUGHO)7
La presencia de importantes cantidades de
QHQWHVIHWDOHV\PDWHUQRV
Se espera que la célula trofoblástica se
comporte de manera similar a la célula en-
dotelial adquiriendo un fenotipo parecido
con posibilidad de adquirir propiedades de
UHJXODFLyQGHPDUFDGRUHVHVSHFt¿FRVGHDG-
KHVLyQ H[SUHVLyQ GH UHFHSWRUHV GH LQWHJUL-
nas y de moléculas de adhesión. Las células
WURIREOiVWLFDVH[SUHVDQJHQHVGHVXVWDQFLDV
TXHUHJXODQODFRDJXODFLyQVDQJXLQHDFRPR
la trombomodulina, receptor endotelial de la
3& LQKLELGRU GH )7 DFWLYDGRU H LQKLELGRU
GHODFWLYDGRUGHSODVPLQyJHQRDQH[LQD9\
RWUDV SURWHDVDV H[WUDFHOXODUHV 3$5B  \
)7 GLVSRQLEOH HV HVHQFLDO SDUD HO PDQWHQL- /DVFpOXODVWURIREOiVWLFDVQRVyORUHJX-
PLHQWR GH OD SODFHQWD 6LQ HPEDUJR HVWH ODQODDFWLYDFLyQGHODFRDJXODFLyQVLQRTXH
112 hecho puede predisponer a complicaciones también responden a la presencia de factores
vásculoplacentarias, particularmente en el GHFRDJXODFLyQDFWLYDGRV/RVUHFHSWRUHVGH
FRQWH[WRGHXQDWURPER¿OLDPDWHUQD SURWHDVDV DFWLYDGDV 3$5 VRQ H[SUHVDGRV
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV
en las células trofoblásticas y otras. Mien-
tras que la activación del PAR-1 incrementa
la proliferación de las células trofoblásticas,
ODDFWLYDFLyQGHO3$5ODLQKLEH
La marcada superposición de funciones
entre las células trofoblásticas y el endote-
OLRYDVFXODUVXJLHUHTXHDTXHOORVFRQFHSWRV
que involucran a la disfunción de la célula
endotelial como responsable de problemas
LQÀDPDWRULRV \ GH WURPERVLV SXHGHQ VHU
adoptados para describir los mecanismos
SDWRJpQLFRV TXH FRPSURPHWHQ HQIHUPHGD-
des del embarazo como la preeclampsia y
otras complicaciones vásculoplacentarias.
2. 0iFroSarttFXlas
WDULDLQFUHPHQWRGHODPLWRJpQHVLV\SUROL-
IHUDFLyQGHOP~VFXOROLVRYDVFXODU/DV0S
GH RULJHQ OHXFRFLWDULR WDPELpQ UHJXODQ ODV
PROpFXODV GH DGKHVLyQ VREUH OD VXSHU¿FLH
endotelial e inician la producción de citoci-
QDVLQWHUOHXNLQDHLQWHUOHXNLQD/DV0S
GHRULJHQHQGRWHOLDOSXHGHQDFWLYDUQHXWUy-
¿ORVORVTXHDVXYH]LQFUHPHQWDQVXDGKH-
VLyQ DO HQGRWHOLR \ DFWLYDQ OD FRDJXODFLyQ
Las Mp actuarían como potentes inductores
SURLQÀDPDWRULRVTXHOXHJRGHXQDVHULHGH
interacciones afectarían el funcionamiento
GHODFpOXODHQGRWHOLDO/DVXSHU¿FLHGHODV
0SFRQVWLWX\HSRUORWDQWRXQSURFRDJXODQWH
debido a la redistribución de los diferentes
componentes durante el proceso de forma-
ción de las partículas. Por lo tanto, in vivo
/DV PLFURSDUWtFXODV 0S VRQ SHTXHxRV las Mp pueden estar involucradas en la re-
IUDJPHQWRVGHPHPEUDQDV que son liberadas JXODFLyQ WDQWR GH OD FRDJXODFLyQ FRPR GH
de las células durante el proceso de activa- la función vascular. Durante el embarazo
ción y apoptosis. Son muchos los diferentes normal hay una importante adaptación ana-
tipos celulares que liberan Mp in vitro tómica y funcional del sistema cardiovascu-
Entre ellos mencionaremos las células en- lar que se acomoda a las demandas de éste.
GRWHOLDOHV PHJDFDULRFLWRV OHXFRFLWRV HUL- Los leucocitos, las células endoteliales y el
WURFLWRV\FpOXODVPXVFXODUHVOLVDV VLVWHPDGHFRDJXODFLyQHVWiQDFWLYDGRVHQHO
(QORV~OWLPRVDxRVVHKDGHPRVWUDGROD embarazo normal. En teoría estas Mp pue-
presencia de estas Mp in vivo en varios es- den ser en parte causa de estas alteraciones.
tudios. Su formación puede hallarse alterada Estos cambios observados en el embarazo
en diferentes estadios de enfermedades. Se QRUPDO SXHGHQ H[DJHUDUVH HQ SDWRORJtDV
ha detectado un incremento en la produc- GHODJHVWDFLyQSDUWLFXODUPHQWHHQODpree-
FLyQGH0SGHRULJHQSODTXHWDULRDVRFLDGR
DXQDXPHQWRGHOULHVJRGHFRPSOLFDFLRQHV
tromboembólicas. Las características de las
diferentes Mp dependen del estado de acti-
vación de las células de las que provienen y
del mecanismo de estimulación. En conse-
FXHQFLDYDUtDQHQIRUPDWDPDxRH[SUHVLyQ
DQWLJpQLFD\GHPROpFXODVGHDGKHVLyQ
La importancia funcional in vivo de es-
tas Mp es un tema de permanente estudio
HQODDFWXDOLGDG'HSHQGLHQGRGHVXRULJHQ
cada Mp tiene diferentes efectos sobre las
FpOXODVYDVFXODUHV\HQVDQJUH/DV0SSOD-
TXHWDULDV LQGXFHQ H[SUHVLyQ GH FLFORR[LJH-
QDVDSURVWDFLFOLQD\FLWRFLQDVHQODFpOXOD
FODPSVLD
3. Hemostasia
y complicaciones obstétricas
3.1 *HQHralidadHs
Como se describió en los párrafos anterio-
UHV ORV PHFDQLVPRV GH OD KHPRVWDVLD MXH-
JDQXQSDSHOLPSRUWDQWHHQHOGHVDUUROORGH
un embarazo normal. Alteraciones adquiri-
GDV \R KHUHGLWDULDV GHO VLVWHPD GH FRDJX-
ODFLyQ \ ¿EULQyOLVLV KDQ VLGR UHODFLRQDGDV
FRQ FRPSOLFDFLRQHV GHO HPEDUD]R DOJXQDV
OOHYDQ YDULRV DxRV GH LQYHVWLJDFLyQ FRPR
HQGRWHOLDO$GHPiVUHJXODQODH[SUHVLyQGH HO VtQGURPH DQWLIRVIROtSLGR 6$) \ RWUDV 113
PROpFXODV GH DGKHVLyQ VREUH OD VXSHU¿FLH como las hereditarias, son de más reciente
endotelial que lleva a una activación plaque- FRQRFLPLHQWR
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

Los anticuerpos antifosfolípidos cons- FRP~QVREUHHOWURPERHPEROLVPRUHODFLR-

WLWX\HQ XQ JUXSR KHWHURJpQHR GH LQPXQR
JOREXOLQDV,J*,J0\PHQRVIUHFXHQWH,J
$+DFH\DPiVGHDxRVTXHHOKDOOD]JR
GHSUXHEDVIDOVDPHQWHSRVLWLYDVSDUDVt¿OLV
en pacientes con lupus y otras condiciones
QDGRFRQHOHPEDUD]R(VWRIXHVHJXLGRGHO
HVWXGLRGHODUHODFLyQHQWUHODWURPER¿OLD\
RWUDVFRPSOLFDFLRQHVJHVWDFLRQDOHVFRPROD
preeclampsia, restricción en el crecimiento
intrauterino, abrupto placentae y pérdida
autoinmunes similares llamó la atención. El IHWDO
FRPSRQHQWHDQWLJpQLFRGHODSUXHEDLQFOXLD (VWXGLRVHQPRGHORVH[SHULPHQWDOHVDQL-
anticardiolipinas en su composición. En males relacionados con alteraciones adqui-
VHGHVFXEULHURQLQKLELGRUHVDGTXLULGRV ULGDV  \R KHUHGLWDULDV  GHO VLVWHPD
TXHEORTXHDEDQHWDSDVGHODFRDJXODFLyQGH- GH FRDJXODFLyQ KDQ SHUPLWLGR \ SHUPLWHQ
pendientes de fosfolípidos en pacientes con LQYHVWLJDU OD UHODFLyQ FDVXDO R FDXVDO HQWUH
OXSXVHULWHPDWRVRVLVWpPLFR/(6\DOJXQR pérdidas embriofetales u otras complicacio-
de estos individuos tenían una falsa prueba nes del embarazo, abriendo paso a la posibi-
SRVLWLYDSDUDVt¿OLV(VWRVLQKLELGRUHVGHOD OLGDGGHLQWHUYHQFLRQHVWHUDSpXWLFDV
FRDJXODFLyQVHFRQRFLHURQFRPRanticoagu-
lantes lúpicosD/ 3.2 7romEoHmEolismo YHQoso
La primera asociación entre las com- \ artHrial. 7romEoÀlia
plicaciones obstétricas y la presencia de
DQWLFRDJXODQWHVVXUJLyKDFHPiVGHWUHLQWD La trombosis arterial y la venosa son causas
DxRV1LOVVRQ\FROHVFULEtDQHQXQQ~PH- LPSRUWDQWHVGHPRUELPRUWDOLGDG0LHQ-
ro de Acta Médica ScandinavaORVLJXLHQWH tras que la trombosis arterial es la causa
³8QDPXMHUMRYHQFRQDERUWRVUHFXUUHQWHV PiV FRP~Q GH LQIDUWR DJXGR GH PLRFDUGLR
SUHVHQWDEDSURORQJDFLyQGHORVWLHPSRVGH ,$0\DFFLGHQWHFHUHEURYDVFXODULVTXpPL-
FRDJXODFLyQGXUDQWHVXWHUFHUHPEDUD]R« FR $&9 OD WURPERVLV YHQRVD 79 OOHYD
este defecto volvió en su cuarto embarazo DO WURPERHPEROLVPR SXOPRQDU 7(3 \ DO
\VHGHWHFWyXQDQWLFRDJXODQWH6HHIHFWXy síndrome postrombótico.
XQDFHViUHDDODVHPDQDGHJHVWDFLyQ«
ODSODFHQWDHVWDEDVHYHUDPHQWHLQIDUWDGD« Trombosis venosa
Se postuló que la presencia de una anti- /D WURPERVLV YHQRVD SURIXQGD 793 \ HO
tromboplastina circulante podría ser la cau- 7(3 VRQ HQWLGDGHV FRQRFLGDV HQ FRQMXQWR
VDGHODPXHUWHLQWUD~WHUR´ como enfermedad tromboembólica venosa
&RPR YHUHPRV OXHJR HQ HO SXQWR GH (7(9
WURPER¿OLD HO 6$) HV XQD GH ODV FDXVDV /D (7(9 HV XQD HQIHUPHGDG PXOWLIDF-
adquiridas más reconocidas dentro de la he- torial en la que intervienen factores propios
mostasia asociada a complicaciones obsté- GHOLQGLYLGXR\DVHDDGTXLULGRV\RKHUHGL-
WULFDV tarios, factores del medio ambiente y facto-
3RU RWUD SDUWH HQ ORV ~OWLPRV  DxRV res transitorios cuya incorporación aumenta
FRQHODYDQFHGHOSUR\HFWRGHJHQRPDKX-
PDQRORVLQYHVWLJDGRUHVKDQVLGRFDSDFHV
de detenerse en estudiar la posibilidad de
asociación entre defectos moleculares y
complicaciones del embarazo. En 1994,
HOULHVJRGH7(9
La trombosis venosa está compuesta en
VXPD\RUSDUWHSRU¿EULQD\JOyEXORVURMRV
6HSURGXFHFXDQGRHOHVWtPXORSURFRDJXODQWH
H[FHGHORVPHFDQLVPRVQDWXUDOHVGHSURWHF-
con el descubrimiento de la mutación del
factor V de Leiden y debido a su alta fre-
114 cuencia en la población blanca, los cientí-
¿FRV DGTXLHUHQ OD SRVLELOLGDG GH HVWXGLDU
el impacto de una mutación trombofílica
FLyQ  /RV PHFDQLVPRV SURFRDJXODQWHV
LQFOX\HQXQDDFWLYDFLyQH[FHVLYDGHODFRD-
JXODFLyQ SDUWLFXODUPHQWH FXDQGR ORV PHFD-
QLVPRV QDWXUDOHV TXH SURWHJHQ HVWH VLVWHPD
están comprometidos por defectos trombo-
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

fílicos, daño de la pared vascular, o estasis tánea o por ruptura mecánica de una placa
YHQRVD DWHURHVFOHUyWLFD TXH H[SRQH PDWHULDO WURP-
(OHPEDUD]RHVXQIDFWRUGHULHVJRSDUDHO ERJpQLFRDODVDQJUH(VWHWURPERVHH[WLHQ-
7(9FRQXQDXPHQWRGHYHFHVHQHOULHVJR de tanto dentro de la placa como hacia la luz
HQ FRPSDUDFLyQ FRQ XQD PXMHU GH OD PLVPD vascular. Las enfermedades cardiovascula-
HGDGQRHPEDUD]DGD(VWDFLIUDVHLQFUH- res son la primera causa de morbimortalidad
PHQWD VL VH DVRFLDQ RWURV IDFWRUHV GH ULHVJR HQWUH ODV PXMHUHV HQ SDtVHV GHVDUUROODGRV
)5  (QWUH ORV IDFWRUHV GH ULHVJR DVRFLDGRV
Los sucesivos reportes del &RQ¿GHQWLDO con trombosis arterial se incluyen las disli-
Enquiries into Maternal Deaths FRQ¿UPDQ pidemias, la hipertensión, la diabetes, el ta-
ODVIDOODVH[LVWHQWHVHQHOUHFRQRFLPLHQWRGH baquismo, la edad, la obesidad y los factores
ORV)5SDUDHO7(9(O7(3HVODSULPH-
ra causa de muerte materna en los países de-
VDUUROODGRV(QOD~OWLPDGpFDGDODSURSRU-
ción de muertes pos cesárea ha disminuido,
probablemente debido a la adopción de las
UHFRPHQGDFLRQHVSXEOLFDGDV6LQHPEDUJR
no se han reducido las muertes anuales aso-
FLDGDV D 7(3 SUHQDWDO QL SRVSDUWR YDJLQDO
VXJLULHQGRODQHFHVLGDGGHJXLDVGHFRQVHQ-
VR SDUD WURPERSUR¿OD[LV HQ HVWDV VLWXDFLR-
JHQpWLFRV
6L ELHQ H[LVWHQ GLIHUHQFLDV HQWUH ORV
IDFWRUHV GH ULHVJR \ ORV PHFDQLVPRV ¿VLR-
SDWROyJLFRV GH OD WURPERVLV YHQRVD \ DUWH-
rial, estudios recientes han observado que
SDFLHQWHVFRQDQWHFHGHQWHVGH7(9LGLRSi-
WLFR WLHQHQ XQ PD\RU ULHVJR GH GHVDUUROODU
eventos cardiovasculares. Por lo tanto, se
HVSHFXOD TXH H[LVWLUtD XQD DVRFLDFLyQ HQWUH
eventos cardiovasculares, ateroesclerosis y
QHV 7(9TXHSRGUtDQFRPSDUWLUDOJXQRVIDFWR-
La incidencia de trombosis venosa en la
PXMHU HPEDUD]DGD VLQWRPiWLFD VLQ HYHQWR
SUHYLR YDUtD GH  HPEDUD]RV 6LQ
HPEDUJR HO ULHVJR VXEFOtQLFR HV PD\RU (O
ULHVJRGH7(9VHGLVWULEX\HGHPDQHUDXQL-
IRUPHDORODUJRGHOHPEDUD]R\QRSDUHFH
KDEHU SUHSRQGHUDQFLD HQ QLQJXQR GH ORV 
WULPHVWUHV 6L ELHQ OD PD\RUtD GH ORV 7(9
UHVGHULHVJR
5HFLpQ HQ OD ~OWLPD GpFDGD VH KD FR-
menzado a incluir y estudiar los factores
GH ULHVJR UHODFLRQDGRV FRQ HQIHUPHGDGHV
FDUGLRYDVFXODUHV HQ ODV PXMHUHV /DV FRP-
plicaciones del embarazo en particular la
preeclampsia ha sido asociada con un ries-
JRHQODPXMHUGHHQIHUPHGDGFDUGLRYDVFX-
RFXUUHQDQWHVGHOSDUWRHOULHVJRSRUGtDHV
VLJQL¿FDWLYDPHQWHPD\RUGXUDQWHHOSXHUSH-
ULR/RV)5SXHGHQGLYLGLUVHHQSUHH[LVWHQ-
tes y propios del embarazo, ambos deben ser
HYDOXDGRV HQ GHWDOOH HQ FDGD PXMHU HPED-
UD]DGDFRQOD¿QDOLGDGGHGH¿QLUODQHFHVL-
GDGGHLPSOHPHQWDUDOJ~QPpWRGRGHWURP-
ODU HQ HO IXWXUR  6LQ HPEDUJR TXHGDQ
D~Q PXFKRV LQWHUURJDQWHV SRU UHVROYHU HQ
particular la relación de las complicaciones
YDVFXODUHVSODFHQWDULDVWURPER¿OLDV\FRP-
SOLFDFLRQHVREVWpWULFDVFRQHOULHVJRFDUGLR-
vascular y cerebrovascular a futuro de estas
PXMHUHV(OFRQRFLPLHQWRGHORVIDFWRUHVGH
ERSUR¿OD[LV  5HFLHQWHPHQWH KHPRV ULHVJRSDUDWURPERVLVDUWHULDOSHUPLWLUiXQD
efectuado una revisión de las indicaciones recomendación correcta para la prevención
GH WURPERSUR¿OD[LV YHQRVD HQ REVWHWULFLD adecuada. La Sociedad Americana de Car-
con recomendaciones basadas en el nivel de GLRORJtDKDGDGRUHFLHQWHPHQWHUHFRPHQGD-
ULHVJRSDUDFDGDVLWXDFLyQFOtQLFD FLRQHVFODUDVDOUHVSHFWR

7romEosis artHrial 3.3 7romEoÀlia 7)

La trombosis arterial está compuesta en su
mayor parte por acumulación de plaquetas 'HÀQLFLyQ\FODVLÀFDFLyQ 115
TXH HVWiQ XQLGDV HQWUH Vt SRU ¿EULQD /D 6HGH¿QH7)FRPRODDQRUPDOLGDGDGTXLUL-
trombosis arterial se inicia en forma espon- da o hereditaria del sistema hemostático que
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

HHrHditarias
0XWDFLyQ*$HQHOJHQGHOIDFWRU9)DFWRU9/HLGHQ
0XWDFLyQ*$HQHOJHQGHODSURWURPELQD)DFWRU,,
0XWDFLyQKRPRFLJRWD&7GHOJHQGHOD07+)5HGXFWDVD
'H¿FLHQFLDGH$QWLWURPELQD3URWHtQD&3URWHtQD6
'LV¿EULQRJHQHPLDV
Hiperhomocisteinemia
ProEaElHs KHrHditarias
$XPHQWRGHQLYHOHVGH)DFWRU9,,,,;;,R¿EULQyJHQR
$dTXiridas
$QWLFXHUSRVDQWLIRVIROtSLGRVDQWLFRDJXODQWHO~SLGRDQWLFXHUSRVDQWLFDUGLROLSLQD\
antiβ2 *OLFRSURWHtQD,*H,J0
Hiperhomocisteinemia
Resistencia a la Proteína C activada adquirida

7DEODJ7URPERÀOLDVKHUHGLWDULDV\DGTXLULGDV

SUHGLVSRQHDODWURPERVLV+D\7)DGTXLUL- 5HODFLyQFRQ
GDV\KHUHGLWDULDV7DEODJ La relación complicaciones obstétricas
GHOD7)FRQHO7(9KDVLGRFODUDPHQWHHV- 5HFLHQWHPHQWHKHPRVHIHFWXDGRXQDH[WHQ-
WXGLDGDSDUDDOJXQDVDOWHUDFLRQHVPLHQWUDV sa revisión del tema referido a la relación
TXHKD\RWUDV7)FX\DUHODFLyQD~QQRHVWi HQWUH WURPERVLV 7) \ FRPSOLFDFLRQHV GHO
validada.
(OLPSDFWRGHOD7)HQODYLGDGHODPXMHU
VHPDQL¿HVWDGHVGHHWDSDVWHPSUDQDV(OHP-
EDUD]RLQFUHPHQWDHQWUHDYHFHVHOULHV-
JRGH7(9/RVDQWLFRQFHSWLYRVRUDOHVHQWUH
HPEDUD]R  /D OLWHUDWXUD DSRUWD XQD
IXHUWHHYLGHQFLDGHTXHODSUHVHQFLDGH7)
DGTXLULGD\KHUHGLWDULDLQFUHPHQWDHOULHVJR
de tromboembolismo venoso durante emba-
UD]R\SXHUSHULR(QORV~OWLPRVDxRVVHKD
\YHFHV6LODPXMHUHVSRUWDGRUDGH LQFUHPHQWDGRHQIRUPDLPSRUWDQWHHOQ~PH-
XQD7)HVWHULHVJRDXPHQWDD~QPiVHQIRU- URGH7)HVWXGLDGDVVLQHPEDUJRGHEHPRV
PD VLJQL¿FDWLYD  (Q OD PHQRSDXVLD OD ser muy cuidadosos en atribuirles la causali-
7+HVRWURIDFWRUGHULHVJRSDUDODWURPERVLV dad del evento obstétrico.
DUWHULDO\YHQRVD
(O6$)HVOD7)PiVHVWXGLDGD\VXUH-
lación con fenómenos tromboembólicos ve-
QRVRV\RDUWHULDOHV\FRPSOLFDFLRQHVJHVWD-
cionales es la más reconocida.
(VLPSRUWDQWHHOFRQRFLPLHQWRGHODV7)
3.3.2.1 Síndrome Antifosfolípido (SAF)
(O6$)VHGH¿QHSRUODFRPELQDFLyQGHXQ
HYHQWR FOtQLFR WURPEyWLFR YHQRVR \R DUWH-
rial o una complicación obstétrica asociada
a la detección de anticuerpos antifosfolípi-
FRQOD¿QDOLGDGGHSRGHUGDUXQDUHFRPHQ- GRV D)/ (VWRV DQWLFXHUSRV GHEHQ VHU HO
GDFLyQWDQWRSUHFRQFHSFLRQDODODPXMHUTXH DQWLFRDJXODQWH O~SLFR D/ ORV DQWLFXHUSRV
va a buscar un embarazo y tiene anteceden- DQWLFDUGLROLSLQDVD$&,J*R,J0RORVDQ-
WHVSHUVRQDOHV\RIDPLOLDUHVGHWURPERHP- ticuerpos anti-β*OLFRSURWHtQD,Dβ*3,
bolismo venoso, arterial o complicaciones ,J*R,J0/RVFULWHULRVGH6$)VHGH¿QLH-
obstétricas, como a aquella que quiere usar URQ HQ XQD UHXQLyQ HQ 6DSSRUR  \ UH-
116 DQWLFRQFHSWLYRV cientemente se ha efectuado una enmienda
en la que se elevó el valor de corte de las
anticardiolipinas y se incorporó la determi-
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

&ritHrios &ltQiFos
7URPERVLVYDVFXODU
Un episodio clínico o más de trombosis venosa, arterial o de pequeños vasos en cualquier
WHMLGR X yUJDQR /D WURPERVLV GHEH VHU FRQ¿UPDGD SRU FULWHULRV YDOLGDGRV REMHWLYDPHQWH
HVWXGLRV SRU LPiJHQHV R KLVWRSDWROyJLFRV (Q FDVR GH FRQ¿UPDFLyQ SRU KLVWRSDWRORJtD
OD WURPERVLV GHEH HVWDU SUHVHQWH VLQ HYLGHQFLDV VLJQL¿FDWLYDV GH LQÀDPDFLyQ GH OD SDUHG
vascular

2. Mortalidad obstétrica
a)8QDRPiVPXHUWHLQH[SOLFDEOHGHXQIHWRPRUIROyJLFDPHQWHQRUPDOHQRPiVDOOiGHOD
VHPDQDGHJHVWDFLyQGRFXPHQWDGRSRUXOWUDVRQLGRRSRUH[DPHQGLUHFWRGHOIHWRR
b)8QQDFLPLHQWRRPiVSUHPDWXURGHXQQHRQDWRPRUIROyJLFDPHQWHQRUPDODQWHVGHOD
VHPDQDGHJHVWDFLyQFDXVDGRSRULHFODPSVLDRSUHHFODPSVLDVHYHUDGH¿QLGDGHDFXHUGR
DOGHVYLRHVWiQGDU6'RLLFRQXQFXDGURUHFRQRFLGRGHLQVX¿FLHQFLDSODFHQWDULDR
c)7UHVRPiVDERUWRVHVSRQWiQHRVFRQVHFXWLYRVGHPHQRVGHVHPDQDVGHJHVWDFLyQVLQ
DOWHUDFLRQHVPDWHUQDVDQDWyPLFDVKRUPRQDOHV\FRQH[FOXVLyQGHDOWHUDFLRQHVFURPRVyPLFDV
maternas y paternas
En los estudios clínicos con pacientes que tienen más de una morbilidad obstétrica se recomienda
FODVL¿FDUORVHQDEF
# Parámetros reconocidos: pruebas fetales, doppler (art. umbilical, oligohidramios), peso RN< del
percentillo 10 para edad gestional)
&ritHrios dH /aEoratorio
1.$QWLFRDJXODQWHO~SLGRD/HQSODVPDGHWHUPLQDGRHQGRVRPiVRFDVLRQHVSRUORVPHQRV
\ FRQ  VHPDQDV GH GLIHUHQFLD &ULWHULR GH OD 6RFLHGDG ,QWHUQDFLRQDO GH +HPRVWDVLD \
7URPERVLV,67+6XEFRPLWpGH$QWLFXHUSRV$QWLIRVIROtSLGRV

2.$QWLFXHUSRVDQWLFDUGLROLSLQDVD$&LVRWLSR,J*\R,J0HQWtWXORVPHGLDQRVRDOWRV!

XQLGDGHV*3/R03/R!SHUFHQWLORWKGHWHUPLQDGRVHQGRVRPiVRFDVLRQHVSRUOR
PHQRV\FRQVHPDQDVGHGLIHUHQFLDSRU(/,6$HVWDQGDUL]DGR

3. Anti-β*3, ,J* \R ,J0 HQ WtWXORV ! SHUFHQWLOR  HQ GRV R PiV RSRUWXQLGDGHV
VHSDUDGDVFRQPiVGHVHPDQDVGHGLIHUHQFLDSRU(/,6$HVWDQGDUL]DGR
7DEODJ&ULWHULRVUHYLVDGRVSDUDODFODVLÀFDFLyQGHO6tQGURPH$QWLIRVIROtSLGR
6HGH¿QH6tQGURPH$QWLIRVIROtSLGR6$)VLHVWiSUHVHQWHSRUORPHQRVXQRGHORVFULWHULRVFOtQLFRV\XQRGHORVFULWH-
rios de laboratorios mencionados anteriormente.

nación de los a-β*3,,J*R,J07D- DFWLYLGDGGHOD/HQODVSUXHEDVGHFRDJXODFLyQ

EODJ dependientes de fosfolípidos es causada por
/RV D)/ QR UHFRQRFHQ ORV IRVIROtSLGRV XQVXEJUXSRGHDPERVDQWLFXHUSRV(VWDLQWHU
aniónicos como se pensaba, estos anticuerpos DFFLyQGHORVD)/FRQVXVUHVSHFWLYRVDQWtJH-
reconocen proteínas plasmáticas unidas a su- QRVHQODVXSHU¿FLHOLStGLFDSXHGHSURYRFDUHO
SHU¿FLHVDQLyQLFDV(QWUHHVWDVSURWHtQDV estado protrombótico. Es importante efectuar
la α*3, y la protrombina son los blancos an- ORVHVWXGLRVGHKHPRVWDVLDSDUDHOGLDJQyVWLFR
WLJpQLFRV PiV HVWXGLDGRV  /D α*3, es GH6$)GHDFXHUGRFRQODVJXLDVGHOD6RFLH- 117
requerida por la mayoría de los aAC para re- GDG,QWHUQDFLRQDOGH+HPRVWDVLD\7URPERVLV
accionar en un inmunoensayo, mientras que la Durante el embarazo nosotros hemos encon-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

trado que la prueba de screening más sensible SXHGHQ LQFUHPHQWDU HO ULHVJR LQGLYLGXDO GH
para la detección del aL fue el veneno de ví- WURPERHPEROLVPR  6H KD KLSRWHWL]DGR
ERUD5XVVHOGLOXLGR(QUHODFLyQFRQORV TXHPDGUHV\RIHWRVFRQXQDSUHGLVSRVLFLyQ
PHFDQLVPRV¿VLRSDWROyJLFRVLQYROXFUDGRVHQ adquirida o hereditaria pueden padecer trom-
ODVFRPSOLFDFLRQHVREVWpWULFDVGHO6$)SHUVLV- ERVLVHLQIDUWRVHQODFLUFXODFLyQ~WHURSODFHQ-
WHQ D~Q PXFKDV SUHJXQWDV VLQ UHVSRQGHU 6H taria, que pueden manifestarse clínicamente
debate si el mecanismo es el mismo para las FRPR XQ PDO GHVDUUROOR GHO HPEDUD]R 
pérdidas tempranas que para las tardías u otras Hay numerosos estudios publicados que apo-
complicaciones vásculoplacentarias como la \DQ\UHIXWDQHVWDKLSyWHVLVTXHVL
SUHHFODPSVLD \R OD UHVWULFFLyQ HQ HO FUHFL- bien es atractiva porque plantea el uso de an-
PLHQWRLQWUDXWHULQR5DQG\FROSURSXVLH- WLFRDJXODQWHV SDUD WUDWDU ODV FRPSOLFDFLRQHV
ron que el mecanismo de pérdidas recurrentes DVRFLDGDVDOD7)HOEHQH¿FLRGHGLFKR
de embarazos podría ser la consecuencia de un WUDWDPLHQWRHVD~QWHPDGHGHEDWHGHELGRDOD
GHVSOD]DPLHQWRGHOD$QH[LQD9GHODVXSHU- falta de estudios prospectivos randomizados
¿FLH GHO VLQFLFLRWURIREODVWR PHGLDGD SRU ORV FRQXQGLVHxRPHWRGROyJLFDPHQWHDGHFXDGR
DQWLFXHUSRVD)/2WURVDXWRUHVSURSXVLH-
ron que la proteína receptora de la proteína C 8VRGHDQWLWURPEyWLFRV
3&SRGUtDVHUWDPELpQHOEODQFRGHORV en el embarazo
D)/HVWXGLRVHQUDWRQHVknock-out de recep- Las recomendaciones sobre el uso de anti-
WRUGH3&H[SHULPHQWDURQWURPERVLV\PXHUWH trombóticos durante el embarazo se basan
HPEULRQDULDWHPSUDQD*LUDUGL\FROKDQ
demostrado en modelos animales la importan-
cia del complemento en la producción de la
muerte fetal.
/D UHODFLyQ HQWUH ORV DQWLFXHUSRV D)/
HQ OD H[WUDSRODFLyQ GH ORV UHSRUWHV REWHQL-
dos de estudios de pacientes no embaraza-
das, del reporte de casos y de series de casos
HQ PXMHUHV HPEDUD]DGDV /DV GURJDV DQWL-
trombóticas usadas en el embarazo son las
y la clínica obstétrica es un tema de conti- KHSDULQDVQRIUDFFLRQDGDV+1)ODVKHSD-
QXD DFWXDOL]DFLyQ 6X UHODFLyQ HVWi PHMRU ULQDV GH EDMR SHVR PROHFXODU +%30 ORV
establecida para la muerte fetal que para el
aborto temprano. Su implicancia en otras
complicaciones como la preeclampsia y el
5&,8UHTXLHUHD~QVHUFRQ¿UPDGDHQHVWX-
dios prospectivos que se adhieran en forma
HVWULFWDWDQWRDODGH¿QLFLyQGHHVWRVFXDGURV
como a la determinación de los estudios de
KHSDULQRLGHVGDQDSDURLG\ODDVSLULQD
/RVDQWLFRDJXODQWHVRUDOHVHQDOJXQRVFDVRV
particulares se usan, pero debe conocerse
TXHHVWDVGURJDVDWUDYLHVDQODSODFHQWDSX-
diendo provocar alteraciones embriofetales
KLSRSODVLD QDVDO PRWHDGR HSL¿VLDULR \ DO-
teraciones a nivel del sistema nervioso cen-
ODERUDWRULR3LHUDQJHOL\FROKDQKHFKR WUDODODVTXHVHDJUHJDHOHIHFWRDQWLFRDJX-
recientemente una completa revisión del ODQWHHQHOIHWR'HEHPRVFRQRFHUHVWH
tema actualizando los aspectos relacionados ~OWLPRHIHFWRHQHOFDVRGHWHQHUTXHDWHQGHU
FRQ ORV PHFDQLVPRV SDWRJpQLFRV \ WUDWD- HOSDUWRHQXQDPXMHUDODTXHVHOHKDQDG-
PLHQWRGHO6$) PLQLVWUDGRDQWLFRDJXODQWHVRUDOHV/D+1)
(QUHODFLyQFRQODWURPER¿OLDKHUHGLWDULD KDVLGRHODQWLFRDJXODQWHGHHOHFFLyQHQHO
al día de la fecha los estudios referidos a su embarazo. Pero en la actualidad hay repor-
asociación con las complicaciones obstétri- WHVTXHD¿UPDQTXHOD+%30HVVHJXUDHQHO
FDVVRQFRQÀLFWLYRV(VWRSXHGHGHEHUVH HPEDUD]R\TXHVXXVRWLHQHYHQWDMDVVREUH
a las variaciones entre las diferentes pobla-
FLRQHVODGH¿QLFLyQGHORTXHHVXQUHVXOWD-
118 GRDGYHUVRGHHPEDUD]RFODVL¿FDFLyQGHODV
HQIHUPHGDGHV\WLSRGHHVWXGLRGHFRDJXOD-
FLyQ HIHFWXDGR (VWi FODUR TXH DOJXQDV 7)
ODV+1)'HQWURGHODVYHQWDMDVVHGHV-
tacan menor osteopenia y plaquetopenia y la
facilidad de aplicarla una vez al día. El uso
GH DQWLFRDJXODQWHV HQ OD PDGUH QR HV XQD
contraindicación para el amamantamiento.
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

0LQLGRVLV+1)86&FKV
'RVLVPRGHUDGDV+1)+1)6&FKVDMXVWDGDVSDUDXQQLYHOGHDQWL;DGHD
8P/
'RVLVDMXVWDGDV+1)+1)6&FKVDMXVWDUHOWLHPSRGHFRDJXODFLyQDFWLYDGRDUDQJR
WHUDSH~WLFR
+%30SUR¿OD[LVGDOWHSDULQ86&FKVRHQR[DSDULQDPJ6&FKV
+%30GRVLVLQWHUPHGLDVGDOWHSDULQ8FKVHQR[DSDULQDPJ6&FKV
+%30GRVLVDMXVWDGDVDSHVRGDOWHSDULQ8NJWLQ]DSDULQ8NJSRUGtDGDOWHSDULQ
8NJFKVHQR[DSDULQDPJNJFKV
$QWLFRDJXODQWHVSRVSDUWRVLIXHUDQHFHVDULRZDUIDULQDGXUDQWHDVHPDQDVFRQXQ5,1
2+%30DGRVLVSUR¿OiFWLFDV/DHOHFFLyQGHSHQGHGHFDGDFDVR
Recomendaciones basadas en el ACCP, Chest

7DEOD J 'RVLV UHFRPHQGDGDV GH KHSDULQD QR IUDFFLRQDGD +1) \ KHSDULQD GH EDMR
SHVRPROHFXODU+%30

([LVWHQ GLIHUHQWHV UHJtPHQHV GH GRVLV

ODSDWRORJtD(QRWURFDStWXORGHOOLEURVHGH-
GHDFXHUGRDOWLSRGHLQGLFDFLyQSUR¿OD[LVVDUUROODHQIRUPDH[WHQVDHVWHWHPD(OREMH-
RWUDWDPLHQWR(QOD7DEODJVHGHWDOODQ
tivo en este capítulo es hacer una revisión del
aquellos recomendados por la American Co- SDSHOTXHMXHJDODKHPRVWDVLDHQOD3(
llege of Chest Physcisians (ACCP) Las alteraciones del sistema hemostático
Las indicaciones para su uso en compli- FRQWULEX\HQWDQWRHQORVDVSHFWRV¿VLRSDWR-
caciones del embarazo como pérdidas recu- OyJLFRVFRPRFOtQLFRVGHOD3(/DVREVHU-
rrentes es un tema de debate debido a la fal-
vaciones tempranas de estudios post mortem
ta de estudios randomizados con un diseño GH PXMHUHV FRQ 3( PRVWUDURQ XQD GLVSRVL-
DGHFXDGR   (Q QXHVWUD H[SHULHQFLD
FLyQJHQHUDOL]DGDGH¿EULQD\PLFURWURPER-
la dosis utilizada en pacientes con antece- VLV 6H HVSHFXOD TXH OD H[FHVLYD WURPERVLV
dentes de pérdidas embriofetales asociadas ~WHURSODFHQWDULD MXHJD XQ SDSHO LPSRUWDQWH
DOVtQGURPHDQWLIRVIROtSLGRIXHHQR[DSDULQDen la isquemia que se observa en la PE. Las
PJGtD(VWXGLRVUHFLHQWHVVXJLHUHQPXMHUHVTXHGHVDUUROODQ3(WLHQHQXQULHVJR
HQ7)KHUHGLWDULDHOXVRGH+%30DGRVLV mayor de presentar tromboembolismo veno-
SUR¿OiFWLFDVHQPXMHUHVFRQDQWHFHGHQWHVGHsos materno y alteraciones de la hemostasia
SpUGLGDVIHWDOHVGHPiVGHVHPDQDVTXHSXHGHQOOHJDUDXQDFRDJXODFLyQLQWUD-
En relación con el uso de antitrombóticos enYDVFXODUGLVHPLQDGD(QOD3(KD\XQD
PE, como veremos más adelante su indica- PD\RUHOHYDFLyQGHO)9,,,FRDJXODFLyQ\XQ
FLyQHVD~QPiVFRQWURYHUWLGD LQFUHPHQWRGHO¿EULQyJHQRVHFXQGDULRDXQ
aumento del consumo. Se evidencia eleva-
4. Hemostasia en la FLyQ GH FRPSOHMRV WURPELQDDQWLWURPELQD
KLSHUWHQVLyQHQHOHPEDUD]R IUDJPHQWRVGHODSURWURPELQDGtPHUR
'\¿EULQDVROXEOH(VWRVGDWRVVRQLQGLFD-
4.1 )isioSatoloJta dores de una activación trombínica incre-
dH la SrHHFlamSsia PE mentada. Se observa también un incremento
GHODDFWLYDFLyQSODTXHWDULD(VWDVDOWH-
4.1.1 Papel del sistema hemostático raciones pueden estar compensadas o bien
/RVPHFDQLVPRV¿VLRSDWRJpQLFRVGHODpree- ser un punto de partida de complicaciones 119
FODPSVLDVRQP~OWLSOHV\FRPRVtQGURPHTXH VHYHUDVTXHHQHOEDODQFH¿QDOSRGUtDQGHV-
HVQRKD\XQ~QLFRPHFDQLVPRTXHH[SOLTXH HQFDGHQDUKHPRUUDJLD\RWURPERVLV
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

&DPELRVHQODFLUFXODFLyQ la célula endotelial e incremento del estrés

~WHURSODFHQWDULD
Las alteraciones que clásicamente se han
encontrado en el lecho placentario incluyen
HOKDOOD]JRHQODVXSHU¿FLHLQWUDOXPLQDOGH
las arterias espirales de placas con alto con-
WHQLGRGH¿EULQD/DVDOWHUDFLRQHVGHODKH-
PRVWDVLD HQ OD FLUFXODFLyQ ~WHURSODFHQWDULD
que llevan a un incremento del depósito de
¿EULQDHVXQWHPDTXHKDOOHYDGRDXQDJUDQ
FDQWLGDG GH SXEOLFDFLRQHV VLQ HPEDUJR HO
PHFDQLVPR ¿QDO QR KD VLGR D~Q GLOXFLGD-
do. La alteración temprana de la invasión
R[LGDWLYR
4.2 &omSliFaFioQHs
FltQiFoKHmatolyJiFas
4.2.1 Tromboembolismo venoso
La PE se incluye dentro de los factores de
ULHVJR SDUD WURPERHPEROLVPR YHQRVR HQ
HOHPEDUD]R6LELHQHQJHQHUDOVHDVRFLD
con otros factores como el reposo asociado
que estas pacientes tienen indicado, publi-
FDFLRQHVUHFLHQWHVGHVWDFDQTXHODVPXMHUHV
HQGRYDVFXODU GHO VLQFLFLRWURIREODVWR 67% FRQ3(WLHQHXQULHVJROHYHPHQWHPD\RUGH
HQ ODV DUWHULDV HVSLUDOHV MXQWR FRQ XQD DF- tromboembolismo venoso que la que no pa-
tivación alterada de la célula endotelial y GHFH3(3RURWURODGRDOJXQRVUHSRU-
XQD UHVSXHVWD LQÀDPDWRULD H[DJHUDGD VRQ tes mencionan un incremento de marcadores
elementos clave en el desarrollo de la PE.
(O IHQRWLSR PDWHUQR ¿QDO GH OD PDGUH FRQ
3(SXHGHVHUPRGXODGRSRUODH[LVWHQFLDGH
alteraciones de la hemostasia tanto adquiri-
das como hereditarias. En estados iniciales
SRGHPRVGHFLUTXHHO67%WDQWRIXQFLRQDO
FRPRIHQRWtSLFDPHQWHVHDVHPHMDDOHQGR-
WHOLR(OHQGRWHOLRHVXQyUJDQRTXHMXHJDXQ
importante papel en los mecanismos hemos-
GH7)HQPXMHUHVFRQ3($OJXHO\FRO
REVHUYDURQ TXH PXMHUHV FRQ DQWHFHGHQWHV
de trombosis venosa desarrollaban PE con
más frecuencia en un nuevo embarazo que
HOJUXSRFRQWUROVLQWURPERVLVSUHYLD2WURV
autores han observado una asociación entre
WURPERVLV YHQRVD DVLQWRPiWLFD 7) \ RWUDV
complicaciones del embarazo como pérdi-
das fetales y restricción en el crecimiento
WiWLFRVQRUPDOHV\VXGLVIXQFLyQSXHGHJH-
QHUDUSDWRORJtDVHQWUHHOODVOD3((QODLQ-
terfase materno-fetal el sistema hemostático
mantiene un balance entre factores maternos
como la PS y PC y otros componentes del
lado fetal como el factor tisular, receptores
LQWUDXWHULQR
Estos datos son de utilidad y ayudan a
LPSOHPHQWDU PHGLGDV GH WURPERSUR¿OD[LV
durante el embarazo y el puerperio, en par-
ticular cuando se asocian otros factores de
ULHVJRFRPRHGDGREHVLGDGLQPRYLOL]DFLyQ
GHOD3&WURPERPRGXOLQD\DQH[LQD
A las alteraciones de la hemostasia se
unen aquellas relacionadas con la liberación
GHFLWRFLQDVXQDXPHQWRGHODH[SUHVLyQGH
moléculas de adhesión y otros marcadores
GHDFWLYDFLyQHQGRWHOLDOWDPELpQVHKDDVR-
ciado un incremento de micropartículas cir-
\FHViUHD
+HPRUUDJLD
/DVFRPSOLFDFLRQHVKHPRUUiJLFDVTXHSXH-
den asociarse a trastornos de la hemostasia
en pacientes con PE pueden ser varias. En
WpUPLQRV JHQHUDOHV SXHGHQ GLYLGLUVH HQ DO-
FXODQWHV teraciones aisladas o formando un cuadro
/D YtD ¿QDO GH HVWH SURFHVR VXPDGR D FOtQLFRFRPSOHMR(QWUHDPERVH[WUHPRVSR-
RWURV PHFDQLVPRV ¿VLRSDWRJpQLFRV GH OD demos hallar situaciones intermedias. Como
3( OOHYD D XQ HVWDGR LQÀDPDWRULR FRQ XQD alteración aislada podemos detectar trombo-
EDVH SURWURPEyWLFD  (O LQFUHPHQWR GH FLWRSHQLDTXHHQHOFRQWH[WRGHOHPEDUD]R
las micropartículas, que es secundario a PHUHFHHOGLDJQyVWLFRGLIHUHQFLDOFRQRWUDV
120 XQ DXPHQWR GH DSRSWRVLV QR VyOR JHQHUD causas. (QOD7DEODJVHFRPSDUDOD
XQHVWDGRSURFRDJXODQWHVLQRTXHWDPELpQ trombocitopenia asociada a los desórdenes
contribuye directamente a la disfunción de hipertensivos con aquellas que se presentan
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

HQ OD S~USXUD WURPERFLWRSpQLFD WURPEyWLFD SHUVLVWLU OXHJR GHO SDUWR (Q HO FDVR GHO
377 \ HO VtQGURPH XUpPLFR KHPROtWLFR HELLP no siempre cursan con proteinuria
68+VLHQGRHVWRVGRV~OWLPRVFXDGURVGH \R hipertensión. Es de destacar que este
PX\EDMDIUHFXHQFLDHQHOHPEDUD]R FXDGUR SXHGH SUHVHQWDUVH FRPR XQ 6$)
A su vez, la PE puede ser un factor de En estos casos la forma de presentación
ULHVJRSDUDHOGHVDUUROORGHFRDJXODFLyQLQ- IXHPiVWHPSUDQD
WUDYDVFXODU GLVHPLQDGD &,' SHUR VX IUH- En conclusión, si bien este punto se re-
FXHQFLD HV PX\ EDMD SXGLHQGR RFXUULU VyOR ILHUH D KHPRUUDJLD SDUD TXH HO GHVRUGHQ
HQDTXHOORVFDVRVPX\VHYHURV/DIDOOD KLSHUWHQVLYROOHJXHDHVDFRPSOLFDFLyQHO
severa del sistema hemostático se evidencia cuadro ya es severo, por lo tanto, nuestro
primariamente por el descenso del recuento REMHWLYRGHEHVHUHOGHGHVWDFDUHQHOVLV-
SODTXHWDULR TXH HV VHJXLGR SRU ODV DOWHUD- tema de hemostasia aquellos marcadores
FLRQHVGHODVSUXHEDVJOREDOHV que nos alerten en forma temprana futu-
La idea de plantearse las diferentes UDVFRPSOLFDFLRQHV/RVKHPRJUDPDVFRQ
causas de trombocitopenia se basa en que IURWLV GH VDQJUH SHULIpULFR HO UHFXHQWR
la misma puede ser la primera manifesta- SODTXHWDULR\ODFRDJXODFLyQEiVLFDVXPD-
ción de un cuadro clínico obstétrico seve- dos a aquellos datos clínicos y otros pará-
UR FRPR HO VtQGURPH +(//3 VXV VLJODV PHWURVGHODERUDWRULRFRPRKHSDWRJUDPD
VLJQLILFDQHemolisis, Elevated Liver enzy- proteinuria, etc., son herramientas funda-
mes, Low Platelets hemólisis, elevación PHQWDOHV HQ HO VHJXLPLHQWR GH OD PXMHU
GH HQ]LPDV KHSiWLFDV \ EDMDV SODTXHWDV HPEDUD]DGDFRQ3((OPDQHMRWHUDSpXWL-
La trombocitopenia asociada a desórde- FRGHHVWRVFXDGURVHQHOFRQWH[WRGHOD3(
nes hipertensivos del embarazo suele pre- y el síndrome HELLP son tratados en otro
VHQWDUVH D SDUWLU GHO VHJXQGR WULPHVWUH \ capítulo del libro.

PEHHllS PTT SUH

6tQWRPDVQHXUROyJLFRV   
)LHEUH -  
Hipertensión   
Disfunsión renal   
/HVLRQHVS~USXUDVHQSLHO -  -
Plaquetas Ļ Ļ ĻĻĻ
&RDJXODFLyQ ļRDOW alt ļ
)LEULQyJHQR ļRDOW ļ ļ
Urea No 1RĹ ĹĹĹ
7UDQVDPLQDVDVKHSiWLFDV Alt ļ ļ
LDH Ĺ ĹĹĹ Ĺ
0XOWtPHURVGHYRQ:LOOHEUDQG -  -
7DEOD J 3ODTXHWRSHQLD HQ HPDEDUD]R 'LDJQyVWLFR GLIHUHQFLDO GH ORV VtQGURPHV PL
FURDQJLRSiWLFRV
PE: SUHHFODPSVLD+HOOSKHPyOLVLVHOHYDFLyQGHHQ]LPDVKHSiWLFDVSODTXHWRSHQLD3773~USXUDWURPEyWLFDWURP- 121
ERFLWRSpQLFD68+VtQGURPHXUpPLFRKHPROtWLFR$OWDOWHUDGR1QRUPDOĻGLVPLQXLGRĻĻĻPX\GLVPLQXLGRVLQ
FDPELRVļ
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

4.3 RHlaFiyQ FoQ la tromEoÀlia En teoría cualquier desorden trombofíli-

FRSUHH[LVWHQWHLQFUHPHQWDUtDHVWHSURFHVR
6L XQR VROLFLWD XQD E~VTXHGD ELEOLRJUi¿FD VLQHPEDUJRD~QHVWDPRVOHMRVGHSRGHUUH-
sobre los mecanismos que se proponen para conocer cuál es la relación entre hiperten-
H[SOLFDUHOGHVDUUROORGHOD3(ODFDQWLGDG
GHWUDEDMRVHVH[WHQVD\VHKDLQFUHPHQWDGR
HQIRUPDH[SRQHQFLDOHQORV~OWLPRVDxRV
$FWXDOPHQWHVRQYDULRVORVWUDEDMRVTXH
consideran a la PE como una enfermedad
VLyQJHVWDFLRQDO\WURPER¿OLD
/RV KDOOD]JRV DQDWRPRSDWROyJLFRV GH
SODFHQWDPXHVWUDQXQDOWRJUDGRGHLQIDUWRV
SODFHQWDULRVVLQHPEDUJRHVWRVKDOOD]JRVQR
VRQ HVSHFt¿FRV SXGLpQGRVH KDOODUVH HQ SD-
LQÀDPDWRULD SRU VXV FDUDFWHUtVWLFDV ¿VLRSD- FLHQWHVVLQWURPER¿OLD
WROyJLFDV/DDXVHQFLDGHXQDFODUDFR-
rrelación entre los diferentes componentes
maternos, fetales y placentarios de la enfer-
medad \ODFURQRORJtDGHORVFRPSRQHQWHV
maternos ponen en duda la teoría de un me-
canismo isquémico inicial en su desarrollo.
Las alteraciones de la hemostasia duran-
te el embarazo, el conocimiento de la aso-
FLDFLyQ GHO 6$) \ RWUDV 7) UHFLHQWHPHQWH
detectadas con las complicaciones obstétri-
FDVKDJHQHUDGRODKLSyWHVLVVREUHHOSDSHO
TXH MXHJDQ WRGRV HVWRV IDFWRUHV HQ OD 3(
 (VWD UHVSXHVWD LQÀDPDWRULD LQFUHPHQ-
tada es la que induce más apoptosis y daño
WLVXODU /RV QHRDQWtJHQRV \ IRVIROtSLGRV GH
OD VXSHU¿FLH GH ODV FpOXODV DSRSWyWLFDV WLH-
QHQXQSRWHQWHHIHFWRSURFRDJXODQWH(QOD
evolución de un embarazo normal la hiper-
FRDJXODELOLGDG TXH JHQHUD OD DSRSWRVLV GHO
67%FXDQGRHV¿VLROyJLFDHVPRGXODGDSRU
SURWHtQDV DQWLFRDJXODQWHV FRPR OD DQH[LQD
V y trombomodulina, y otros factores como
ODSURVWDFLFOLQD\HOy[LGRQtWULFR
/DSURGXFFLyQGHDQH[LQD9HVWiGLVPL-
nuida en la PE. Hay liberación de factor de
¿casualidad, coincidencia o causalidad?
Dado que los estudios relacionados con
HO6$)OOHYDQPiVGHWUHLQWDDxRV\ODV7)
hereditarias requieren otra evaluación, la re-
lación de ambos con la PE se desarrollará en
forma separada.
7URPERÀOLDDGTXLULGD6$)
Una revisión sistemática publicada hace un
DxRVREUHORVIDFWRUHVGHULHVJRUHODFLRQDGRV
con PE que se detectaron en la historia clí-
nica de los pacientes en una visita antenatal
PRVWUyXQULHVJRLQFUHPHQWDGRDGHVDUUROODU
QHFURVLVWXPRUDO71)RULJLQDGRHQODSOD- PE en: aquellas pacientes con PE previa y
centa a nivel de las células del estroma, prin- en aquellas que tenían anticuerpos antifos-
FLSDOPHQWH ORV PDFUyIDJRV /RV PRQRFLWRV IROtSLGRV
liberan ILSRWHQFLDQGRD~QPiVODUHVSXHVWD Como se señaló en las sesiones ante-
LQPXQROyJLFD (VWDV FLWRFLQDV LQÀDPDWRULDV ULRUHVHO6$)HVXQDHQWLGDGGHVFULWDKDFH
DVXYH]LQGXFHQODH[SUHVLyQGHIDFWRUWLVX- PiV GH  DxRV +DFLHQGR XQD KRPRORJtD
ODU)7SRUODV&(\OLEHUDFLyQGHO3$,GHO
endotelio incrementando en ambos casos la
KLSHUFRDJXODELOLGDG/DVPLFURSDUWtFXODVTXH
se producen como consecuencia del incre-
PHQWRGHDSRSWRVLVQRVyORVRQSURFRDJXODQ-
tes sino que están relacionadas con una dis-
función de la célula endotelial e incremento
GHOHVWUpVR[LGDWLYR(QHOHPEDUD]RQRUPDO
OD OLEHUDFLyQ GH 9(*) vascular endotelial
FRQ OD 3( HQ DPERV FDVRV OD HWLRORJtD HV
GHVFRQRFLGD3RGHPRVPHQFLRQDUP~OWLSOHV
PHFDQLVPRV¿VLRSDWROyJLFRVSHURQRWRGRV
los pacientes con PE tienen antifosfolípidos,
QLWRGRVORVSDFLHQWHVFRQ6$)GHVDUUROODQ
PE. Por lo tanto, la relación de las compli-
caciones obstétricas tardías, en particular la
hipertensión que se desarrolla en el curso de
embarazo y los anticuerpos antifosfolípidos
growth factor HV LPSRUWDQWH SDUD PDQWHQHU FRPRFDXVDGHWURPER¿OLDDGTXLULGDHVXQ
122 HOHQGRWHOLRHQXQHVWDGRLQDFWLYRHQOD+,( WHPDD~QQRUHVXHOWR/DLQVX¿FLHQFLDSOD-
HO 9(*) GLVPLQX\H LQFUHPHQWDQGR OD GLV- centaria y la preeclampsia son criterios clí-
IXQFLyQHQGRWHOLDO QLFRREVWpWULFRVGH6$)
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

Desde el punto de vista de la evaluación Por fortuna, estudios prospectivos en cur-

de Sapporo estos criterios son considerados so nos permitirán resolver la real asociación
SRFR VHQVLEOHV H LQHVSHFt¿FRV 'HEH FRQ- HQWUHHVWRVDQWLFXHUSRV\OD3(
siderarse criterio si el nacimiento es de un Para concluir el concepto podemos decir
SUHPDWXURDQWHVGHODVHPDQDSRULQVX- que las recomendaciones actuales sobre qué
¿FLHQFLDSODFHQWDULDpreeclampsia severa o SDFLHQWHV GHEHQ VHU HVWXGLDGRV SDUD 6$)
HFODPSVLD (VWR VXUJH GHELGR D XQD PDOD TXHIXHURQKHFKDVSRUHO$&&3HQVRQ
GH¿QLFLyQGHHVWRVFXDGURV\DODLQHVSHFL¿- ODVVLJXLHQWHVVHVXJLHUHHOHVWXGLRGHDQWL-
FLGDGGHORVKDOOD]JRVDQDWRPRSDWROyJLFRV FXHUSRV DQWLIRVIROtSLGRV D PXMHUHV FRQ DQ-
6H VXPD D HVWR TXH OD HYLGHQFLD GH OD H[- WHFHGHQWHVGHDERUWRVUHFXUUHQWHVyPiV
periencia clínica es pobre y no hay publica- y a aquellas con preeclampsia, abrupto pla-
FLRQHVFLHQWt¿FDVUHFLHQWHVTXHQRVDSRUWHQ centae o cualquier otra muerte fetal intraute-
DYDQFHV HQ HVWD iUHD GH LQYHVWLJDFLyQ 6H ULQDLQH[SOLFDEOH*UDGRGHUHFRPHQGDFLyQ
requiere de estudios prospectivos adecuada-
mente diseñados para poder determinar cuál
es el papel de los anticuerpos antifosfolípi-
dos en la HIE.
(QODH[SHULHQFLDGHQXHVWURJUXSRHO
DQWLFRDJXODQWHO~SLFRHVODSUXHEDGHPD-
yor especificidad, siendo la del veneno de
víbora Russell la más sensible para su de-
&
7URPERÀOLDKHUHGLWDULD
(O LQFUHPHQWR GHO Q~PHUR GH 7) LGHQWL¿-
FDGDV HQ ORV ~OWLPRV  DxRV LQWURGXFH XQ
QXHYR LQWHUURJDQWH ¢(VWiQ HVWDV DOWHUDFLR-
nes trombofílicas directamente relaciona-
das con las complicaciones feto-maternas?
WHFFLyQGXUDQWHHOHPEDUD]R6LELHQ
VHGHVFULEHXQDFLHUWDDVRFLDFLyQHQWUHD)/
y complicaciones obstétricas tardías, como
la hipertensión inducida por el embarazo
y RCIU, su relación no está claramente
'DWRVUHFLHQWHVKDQUHODFLRQDGRDOD7)FRQ
complicaciones obstétricas como la PE y la
RCIU. Los estudios iniciales mostraron una
DVRFLDFLyQHQWUHODGH¿FLHQFLDGH3&36\
antitrombina y complicaciones obstétricas.
definida siendo éste un campo de interés  3RVWHULRUPHQWH VH SXEOLFy XQD VHULH
dado que las mismas están relacionadas de revisiones y metanálisis que destacan la
con una alta morbimortalidad feto-mater- DVRFLDFLyQFRQ)9/HLGHQ\PXWDFLyQGHOD
QD<DVXGD\FROHVWXGLDURQOD 3URWURPELQD $  (Q UHODFLyQ FRQ
prevalencia de aCL en preeclampsia que HO SROLPRU¿VPR GH OD &7 PHWLOHQWUDWD-
IXH GHO  HVWH JUXSR QR HVWXGLR HO D/ KLGURIRODWR UHGXFWDVD 07+)5 XQ PHWD-
con lo que puede haber una subestimación nálisis concluyó la falta de asociación con
GHORVD)/HQHVWDSDWRORJtD(QXQDVHULH HVWDVFRPSOLFDFLRQHV$SHVDUGHHOOROD
GHFDVRVHQSDFLHQWHVFRQD)/\OXSXVOD placenta presenta evidencias de enfermedad
presencia de KLSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDOIXH YDVFXODUPDWHUQD\SRUHVWRODVXJHUHQFLDHV
GHO RUGHQ GHO   3RU HO FRQWUDULR la suplementación con ácido fólico en las
RWUDV VHULHV GHVFULEHQ FLIUDV PHQRUHV  PXMHUHV SRUWDGRUDV GH OD PXWDFLyQ &7
3UiFWLFDPHQWHQRKD\HVWXGLRVGLVSR- KRPRFLJRWD /RV HVWXGLRV VREUH OD DVRFLD-
nibles sobre la asociación de anti-β*3, FLyQHQWUHODVGLIHUHQWHV7)\OD3(KDQGDGR
HQ+,(/\QFK\FROQRHQFRQWUDURQDVR- resultados diversos en las diferentes publi-
FLDFLyQFRQ3( FDFLRQHV  0LHQWUDV TXH SDUD DOJXQRV
7DPSRFRKD\HVWXGLRVSURVSHFWLYRVTXH DXWRUHVODDVRFLDFLyQHVFODUDRWURVQR
LQFOX\DQ HQ XQ PLVPR JUXSR GH HPEDUD- HQFXHQWUDQGLFKDHYLGHQFLD
zadas los aL, aCL y anti-β2*3, Como ya /DUHYLVLyQPiVUHFLHQWH\H[WHQVDVREUH
mencionamos, la inclusión de la anti-β*3, HO WHPD OD KDQ KHFKR 5REHUWVRQ \ FRO  123
en estudios clínicos es de reciente incorpo- Los odds ratio25FDOFXODGRV\UHSRUWDGRV
UDFLyQ IXHURQORVVLJXLHQWHV)DFWRU9/HLGHQ
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

,&0XWDFLyQGHOJHQGHOD SRGHUGDUXQYDORUVLJQL¿FDWLYR/RVUHVXOWD-

SURWURPELQD   ,&  KR- dos de los escasos estudios al día de la fecha
PRFLJRFLGDGSDUDOD07+)5,& plantean la clara necesidad de efectuar otros
eVWRVIXHURQORVUHVXOWDGRVHVWD- prospectivos, con un modelo adecuado ran-
GtVWLFDPHQWHVLJQL¿FDWLYRVDSHVDUGHHOORHO GRPL]DGR SODFHERFRQWURO FRQ OD ¿QDOLGDG
ULHVJRDEVROXWRHVSHTXHxR/RVGDWRVOLPLWD- GHSRGHUGDUXQDUHVSXHVWDDHVWHLQWHUURJDQ-
dos que disponemos de estudios histopatoló-
JLFRVGHSODFHQWDPXHVWUDQTXHKD\PX\SRFD
GLIHUHQFLDKLVWRSDWROyJLFDHQWUHSODFHQWDVGH
PXMHUHVFRQ3(FRPSDUDGDVFRQSODFHQWDVGH
PXMHUHVFRQ7)KHUHGLWDULD
Es importante tener en cuenta que la ma-
\RUtDGHODVPXMHUHVHPEDUD]DGDVDVLQWRPi-
WLFDVSRUWDGRUDVGH7)KHUHGLWDULDWLHQHQXQD
WH
5. Desafíos futuros
El embarazo normal y la PE se asocian a una
JUDQ FDQWLGDG GH FDPELRV HQ OD KHPRVWDVLD
Muchos de estos cambios son subclínicos y
no se acompañan de manifestaciones clíni-
HYROXFLyQQRUPDOGHVXHPEDUD]R cas. La posibilidad de asociar dichos cambios
4.4 ,mSliFaQFia tHraSpXtiFa
(QWUHODVGURJDVDQWLWURPEyWLFDVODDVSLULQD
FRQWLQ~DVLHQGRXQDSRVLEOHPRGDOLGDGWHUD-
SpXWLFDHQODVPXMHUHVFRQ3('HDFXHUGR
con datos obtenidos de la base de datos Co-
FKUDQHODSUR¿OD[LVFRQDVSLULQDUHGXFHHQ
XQHOJUDGRGH3(HQPXMHUHVGHULHVJR
DODSUHVHQFLDGHXQDWURPER¿OLDKHUHGLWDULDR
DGTXLULGDSRGUtDDJUHJDUXQIDFWRUDGLFLRQDO
HQODVHYHULGDGGHODHQIHUPHGDG/DV7)GH
acuerdo con los resultados obtenidos hasta la
IHFKDQRVHUtDQXQIDFWRUFDXVDOHQODJpQHVLV
GHOD3((QHOFDVRGHO6$)VHUHTXLHUHGH
estudios prospectivos estrictamente diseña-
GRVSDUDSRGHUHVSHFL¿FDUVLHQDOJXQRVFDVRV
dicho síndrome podría ser la causa de la PE.
5HFLHQWHVSXEOLFDFLRQHVVLJXHQFRQ¿U- 3RURWUDSDUWHD~QTXHGDPXFKRSRULQYHV-
mando el valor del tratamiento con aspirina. WLJDUHQUHODFLyQFRQHOSDSHOTXHMXHJDQORV
(OEHQH¿FLRGHGDUKHSDULQDXQDYH]LQV-
WDODGDOD3(SDUHFHVHUEDMR
7UDVODLQFRUSRUDFLyQHQORV~OWLPRVDxRV
GHODVKHSDULQDVGHEDMRSHVRPROHFXODUVH
KDLQWHQWDGRVXDGPLQLVWUDFLyQHQHOPDQHMR
GLIHUHQWHVJHQRWLSRVWURPERItOLFRVIHWDOHVHQ
las complicaciones obstétricas.
(VWXGLRVIXWXURVGHEHQGLULJLUVHDLQYHV-
WLJDU ORV FDPELRV D QLYHO GH OD FLUFXODFLyQ
~WHURSODFHQWDULDHQQRUPDOHV\FRQ3(\FR-
GHPXMHUHVFRQDQWHFHGHQWHVGH3( rrelacionarlos con estudios anatomopatoló-
6LQHPEDUJRDOJXQRVDXWRUHVQRKDQSRGLGR JLFRV\GLIHUHQWHVPDUFDGRUHVGHODERUDWRULR
demostrar una disminución en la recurren- 7RGRVHVWRVGDWRVSHUPLWLUiQHYDOXDUHO
FLD GH OD 3( HQ PXMHUHV WUDWDGDV FRQ HOODV SDSHOTXHMXHJDQODVGURJDVDQWLWURPEyWLFDV
SHURHOQ~PHURGHSDFLHQWHVIXHHVFDVRSDUD HQHOPDQHMRGHOD3(

%LEOLRJUDItD

$OJXHO *9RUPLWWDJ 5 6LPDQHN 5 .\UOH
34XHKHQEHUJHU30DQQKDOWHU&+XVVOHLQ
124 3 3DELQJHU , ³3UHHFODPSVLD DQG SUHJQDQF\
loss in women with a history of venous throm-
boembolism and prophylactic low-molecular-
ZHLJKW KHSDULQ /0:+ GXULQJ SUHJQDQF\´
Thromb Haemost
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 5H\ ( .DKQ 65 'DYLG 0 6KULHU ,
³7KURPERSKLOLF GLVRUGHUV DQG IHWDO ORVV D
meta-analysis”. Lancet 
5L\D]L1/HHGD0GH9ULHV-+XLMJHQV
3& YDQ *HLMQ 'HNNHU *$ ³/RZ ±PROH-
FXODUZHLJKW KHSDULQ FRPELQHG ZLWK DVSLULQ
LQ SUHJQDQW ZRPHQ ZLWK WKURPERSKLOLD DQG
a history of SUHHFODPSVLDRUIHWDOJURZWKUHV-
triction: a preliminary study”. Europ J Obstet
Gynecol Reprod Biol
 6FKZDUW] 5' ³&ORWWLQJ DQG KHPRUUKDJH LQ
the placenta- A delicate balance”. N Engl J
Med
 5REHUWVRQ / :X 2 /DQJKRUQH 3 ³7KH
7KURPERVLV 5LVN DQG (FRQRPLF $VVHVVPHQW
 6LEDL %0 ³3UHHFODPSVLD $Q LQÀDPPDWRU\
syndrome?” Am J Obstet Gynecol

 6LEDL %0 ³7KURPERSKLOLD DQG VHYHUH pree-
FODPSVLD 7LPH WR VFUHHQ DQG WUHDW LQ IXWXUH
SUHJQDQFLHV"´ Hypertension   

6LNNHPD-0)UDQ[$%UXLQQVHet al. “Pla-
FHQWDOSDWKRORJ\LQHDUO\RQVHWSUHHFODPSVLD
DQGLQWUDXWHULQHJURZWKUHVWULFWLRQLQZRPHQ
with and without thrombophilia”. Placenta

6RRG5.DOORZD\60DVW$(:HLOHU+
³7KURPERSKLOLD DQG SUHJQDQF\ IDLOXUH IHWR
maternal interactions in the vascular bed of
RI7KURPERSKLOLD6FUHHQLQJ75($766WXG\ the placenta”. Throm ResVXSSO
7KURPERSKLOLD LQ SUHJQDQF\ D V\VWHPDWLF UH- 6
view”. Br J Haematol  6RRG5+:HLOHU³$QLPDOPRGHORIIHWDOORVV
 5RGLH9 )UHHGPDQ ' 6DWWDU 1 *UHHU , LQ IDFWRU 9 FDUULHUV SDWKRJHQLF PHFKDQLVP
“Pre-eclampsia and cardiovascular disease: DQG WKHUDSHXWLF WDUJHWV´ Throm Res 
PHWDEROLFV\QGURPHRISUHJQDQF\"´Atheros-
clerosis
5RVHQGDDO)5³9HQRXVWKURPERVLVDPXOWL-
causal disease”. Lancet 
5RVHQGDDO)59OHLJ9DQ+\OFNDPD$7DQLV
%&\FROV³(VWURJHQVSURJHVWDJHQVDQGWKURP-
bosis”. J Throm Haemost
5RVHQGDDO)59HVVH\05XPOH\$\FROV
“Hormone replacement therapy, prothrombo-
WLFPXWDWLRQVDQGULVNRI97(´Br J Haematol

 5R\DO &ROOHJH RI REVWHWULFLDQV DQG J\QHFROR-
JLVWV ³7KURPERSURSK\OD[LV GXULQJ SUHJQDQ-
F\ODERXUDQGDIWHUYDJLQDOGHOLYHU\´Guide-
line-DQXDU\
 6DPDPD 0 5DFKHG 5 +RUHOORX 0 et al.
³3UHJQDQF\DVVRFLDWHGYHQRXVWKURPERHPEROLVP
VXSSO66
 6WHOOD &/ %0 6LEDL ³7KURPERSKLOLD DQG
adverse maternal-perinatal outcome”. Clin
Ostet Gynecol 
7KXRQJ'/7LHXOLH1&RVWHGRDW1$Q-
GUHX05:HFKVOHU%%URX]HV'9et al.
³7KH+(//3V\QGURPHLQWKHDQWLSKRVSKOLSLG
V\QGURPHUHWURVSHFWLYH VWXG\ RI  FDVHV LQ
 ZRPHQ´ Ann Rheum Dis   

9DQ.LHQ$./LVVDOGH/DYLJQH*'DX]DW
04XHUH,*ULV-&³3RVWSDUWXPYHQRXV
obstruction of the lower limbs in the matched
FDVHFRQWURO12+$¿UVWVWXG\RQPLVFDUULD-
JH´J Throm Hemost
9DQ3DPSXV0*YDQ03'HNNHU*$et
al³+LJKSUHYDOHQFHRIKHPRVWDWLFDEQRUPD-
97(LQFRPELQHGKHWHUR]\JRXVIDFWRU9/HLGHQ lities in women with a history of severe pree-
)9/DQGSURWKURPELQ),,$PXWDWLRQ
DQGLQKHWHUR]\JRXV),,VLQJOHJHQHPXWDWLRQDOR-
ne”. Br J Haematol 
 6DQVRQ %- /HQVLQJ $: 3ULQV 0+ et
al ³6DIHW\ RI ORZPROHFXODUZHLJKW KHSDULQ
LQ SUHJQDQF\ D V\VWHPDWLF UHYLHZ´ Thromb
clampsia”. Am J Obstet Gynecol.  

9DQ:LMN0-1LHXZODQG5%RHU.YDQ
GHU3RVW-9DQ%DYHO(6WXUN$³0LFUR-
particle subpopulations are increased in pre-
eclampsia: possible involvement in vascular
Haemost0D\5HYLHZ dysfunction”. Am J Obstet Gynecol 
128 6LEDL%0³7KURPERSKLOLDVDQGDGYHUVHRXW- 
FRPHVRISUHJQDQF\ZKDWVKRXOGDFOLQLFLDQ 9DQ:DOUDYHQ&0DPGDQL0&RKQ$.D-
do?” N Engl J Med WLE<(DONHU05RGJHU0³5LVNRIVXEVH-
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV
quent thromboembolism for patients with pre- 
eclampsia”. BMJ
 9LOHV*RQ]iOH] - )XVWHU 9 %DGLPRQ --
³7KURPELQLQÀDPPDWLRQSDUDGLJPV$FORVHU 
ORRN DW DUWHULDO DQG YHQRXV WKURPERVLV´ Am
Heart J6
9RWR/60DWWLROL0-*UDQG%(³3HULQD-
tal outcome in women with antiphospholipid
syndrome”. Clin Exper Rheumatol 
:HOOV3³3UHYHQWLRQDQGWUHDWPHQWRIDUWHULDO
thrombosis in women”. Thromb Res 

:LOVRQ:$ *KDUDYL$( .RLNH7 et al.
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PLQDU\FODVVL¿FDWLRQIRUGH¿QLWHDQWLSKRVSKR-
lipid syndrome”. Arthritis Rheum  

 <DVXGD 0 7DNDNXZD . 7RNXQDJD $ et
3 al. “Prospective studies of the association
:HLW] -, +LUVK - 6DPDPD 0 ³1HZ$Q- between anticardiolipin antibodies and outco-
WLFRDJXODQWV GUXJV´ Chest   6 PHRISUHJQDQF\´Obstet Gynecol.
6 

129
 h
Hipertensión arterial en las embarazadas
con enfermedades autoinmunes
Dra. Graciela Remondino

,QWURGXFFLyQ PXOWLIDFWRULDOWHQLHQGRHQFXHQWDODJUDQ
YDULHGDG\KHWHURJHQHLGDGGHIDFWRUHVTXH
Las enfermedades autoinmunes sistémicas SDUWLFLSDQHQVXDSDULFLyQIDFWRUHVJHQp-
($,6 VRQ WUDVWRUQRV HQ ORV TXH HO RUJD- ticos, infecciosos, hormonales, inmuno-
nismo fabrica anticuerpos en contra de sus- deficiencias, enfermedades virales, enfer-
tancias quimicas de nuestro propio cuerpo.
Esto sucede a través de un proceso inmuno-
OyJLFRSDWROyJLFRTXHVHGHQRPLQDPérdida
de tolerancia inmunológica.
Podemos decir que las EAIS suceden
porque el Sistema inmune pierde la capa-
PHGDGHVOLQIRSUROLIHUDWLYDVHWF
2.1 )aFtorHs JHQptiFos
6RQLQPXQRJHQHV$OJXQRVGHHOORVVRQDQ-
WtJHQRVGHOVLVWHPD+/$(QOD7DEODVH
FLGDGGHDFHSWDUWROHUDUODVVXVWDQFLDVGHO SXHGHDSUHFLDUODUHODFLyQGHORVDQWtJHQRV
SURSLRRUJDQLVPRSRUORWDQWRDWDFD\GDxD GH +/$ '5 \ '5 \ VX DVRFLDFLyQ FRQ
a diversos componentes del cuerpo. EAIS puntuales.
7DQWR ORV DQWLFXHUSRV LQPXQLGDG KX- /RV DQWtJHQRV GH +/$ WDPELpQ VRQ ORV
PRUDOFRPRODVFpOXODVLQPXQROyJLFDVLQ- responsables de la presentación de más de
PXQLGDGFHOXODUFRQVXVPHGLDGRUHVFLWR- un caso de EAI en los miembros de una mis-
FLQDV SXHGHQ DWDFDU D ODV FpOXODV LQWHUQDV
LQKHUHQWHV GHO RUJDQLVPR (VWDV UHDFFLRQHV
son siempre sistémicas pero pueden estar lo-
FDOL]DGDVHQXQiUHDSHTXHxDGHORUJDQLVPR
RVHUJHQHUDOL]DGDVDWRGRHOFXHUSR
3DWRJHQLDGHODV($,6
3DUDTXHVHGHVDUUROOHXQD($,6GHEHH[LVWLU
VLPXOWiQHDPHQWHPiVGHXQIDFWRUGHULHVJR
(VWRVIDFWRUHVGHULHVJRVHGHQRPLQDQIDFWRUHV
de predisposición para el desarrollo de EAIS.
Estas respuestas aberrantes que producen la
DSDULFLyQ GH ($,6 VRQ UHVSXHVWDV LQÀDPDWR-
ULDVTXHUHVXOWDQOHVLYDVSDUDHORUJDQLVPR
7RGDV ODV ($,6 HQ VX FRQMXQWR VRQ
FRQVLGHUDGDV HQIHUPHGDGHV GH SDWRJHQLD
ma familia.
2WURV VLVWHPDV GH JHQHV WDOHV FRPR ORV
TXHFRGL¿FDQSDUDODH[SUHVLyQGHO71)R
ORV3731\ORV&7/$LQWHUYLHQHQHQOD
predisposición a desarrollar EAIS.
2.2 ,QmXQodHÀFiHQFias
(OGp¿FLWSULPDULRGH,J$\ODVGH¿FLHQFLDVGH
los factores iniciales de la cascada del comple-
PHQWRVRQODVLQPXQRGH¿FLHQFLDVTXHSUHGLV-
ponen al individuo para el desarrollo de EAIS.
2.3 )aFtorHs KormoQalHs
/RV IDFWRUHV KRUPRQDOHV DXPHQWR GH SUR-
ODFWLQD\GHHVWUyJHQRVGLVPLQXFLyQGHWHV-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

WRVWHURQD \ OD PD\RUtD GH ODV ($, VXHOHQ PDQWHQLPLHQWRGHODWROHUDQFLDLQPXQROyJL-

DIHFWDU D PXMHUHV HQ OD HWDSD UHSURGXFWLYD
GHODYLGDKDOOD]JRTXHVXJLHUHTXHH[LVWH
XQDLPSRUWDQWHLQÀXHQFLDKRUPRQDOVREUHHO
VLVWHPDLQPXQROyJLFR
Se cree que las hormonas femeninas son
FD UHVSXHVWDV SRVLWLYDV 3HUR FXDQGR HVWH
HTXLOLEULRVHDOWHUDODVUHVSXHVWDV¿VLROyJL-
FDVVHKDFHQSDWROyJLFDV\SXHGHQDSDUHFHQ
las EAIS.
Es conveniente diferenciar los procesos
factor esencial para que las EAIS sean más ¿VLROyJLFRV SRVLWLYRV SDUD HO RUJDQLVPR
SUHYDOHQWHVHQODPXMHU\GXUDQWHORVSLFRV JHQHUDOPHQWHDVRFLDGRVDDQWLFXHUSRVQDWX-
KRUPRQDOHVGHODYLGDPHQDUFDHPEDUD]R UDOHVSURWHFWRUHVGH($,6GHDTXpOORVTXH
/D7DEODPXHVWUDODPDUFDGDSUHYDOHQFLD VRQ JHQHUDGRUHV GH ($,6 DQWLFXHUSRV SD-
GHOVH[RIHPHQLQRHQYDULDV($,6 WRJpQLFRV'HDOOtTXHODVRODSUHVHQFLDGH
El uso de hormonas femeninas, tanto con autoanticuerpos circulantes no sea sinónimo
¿QHVDQWLFRQFHSFLRQDOHVFRPRSDUDLQGXFLU GH ($,6 4XL]iV HO HMHPSOR PiV HORFXHQ-
IHUWLOL]DFLRQHVLQGXFLGDVSXHGHQVHUJDWLOOR te de ello lo constituya la presencia de los
GHODV($,6HQDOJXQDVPXMHUHVFRQSUHGLV- DQWLFXHUSRVFRQWUDIRVIROtSLGRVD3/FLUFX-
SRVLFLyQJHQpWLFDVLOHQWHKDVWDHVHPRPHQ- lantes, cuya sola presencia no es condición
to, para padecerlas. VX¿FLHQWHSDUDHOGLDJQyVWLFRGHO6tQGURPH
([LVWHQ HYLGHQFLDV FRQWXQGHQWHV GHO $QWLIRVIROtSLGR6$)/DSUHVHQFLDGHORV
efecto que desarrollan las hormonas sobre criterios clínicos asociados a estos autoanti-
el LES. Esta enfermedad puede manifes- FXHUSRVWURPERVLV\RPRUELOLGDGREVWpWUL-
tarse por primera vez durante la menarca,
o después de la utilización de anticoncep-
tivos orales, o durante el embarazo. Recien-
WHPHQWHVHGHVFULEHQFDVRVGHPXMHUHVTXH
GHVDUUROODQ/(6RXQDH[DFHUEDFLyQGHHVWD
enfermedad, después de una fertilización in
vitro, como consecuencia de la manipula-
ción hormonal que acompaña a estos pro-
cedimientos.
2.4 )aFtorHs amEiHQtalHs
)DFWRUHV DPELHQWDOHV WDOHV FRPR LQIHFFLR-
QHV PHGLFDPHQWRV UD\RV 89 FLJDUULOOR
prótesis de siliconas, contribuyen al desen-
cadenamiento de las EAIS.
FDVRQQHFHVDULRVSDUDTXHORVD3/SXHGDQ
SRQHUXQSHVRGLDJQyVWLFRRWHUDSpXWLFR
/DPHQWDEOHPHQWH D~Q KR\ HVWRV DQWL-
cuerpos resultan bastante sensibles pero no
GHOWRGRHVSHFt¿FRVSDUDHO6$)'HDOOtTXH
HQ DXVHQFLD GH WURPERVLV UHVXOWH SHOLJURVR
YLQFXODUVXSUHVHQFLDDO6$)/DEDMDHVSH-
FL¿FLGDG \ OD DOWD VHQVLELOLGDG GH ORV D3/
XQLGDVDODVP~OWLSOHV\YDULDGDVFDXVDVGH
morbilidad obstétrica y fracaso de los emba-
razos, no permiten concluir linealmente que
ellos sean los causantes del fracaso obsté-
trico y mucho menos que puedan habilitar
HO FRPLHQ]R GH XQ WUDWDPLHQWR DQWLFRDJX-
lante. Por ahora, la determinación positiva
SDUDDQWLFXHUSRVD3/DQWLFRDJXODQWHO~SLFR
R DQWLFDUGLROLSLQDV R DQWLEHWD*3, SXHGH
3. Autoinmunidad YHrsXs EAIS VHU FRQGLFLyQ QHFHVDULD SHUR QR VX¿FLHQWH
para asociar este laboratorio a la morbilidad
Se debe tener presente que una respuesta au- obstétrica o a la pérdida de embarazos en
WRLQPXQHQRHVVLQyQLPRGHXQD($,6 PXMHUHVFRQHVDKLVWRULD
La autoinmunidad es un mecanismo in- 6HVHJXLUiHVSHUDQGRTXHODLQYHVWLJDFLyQ
PXQROyJLFR ¿VLROyJLFR SUHVHQWH HQ WRGRV médica pueda acercar otros autoanticuerpos
los individuos. La función de la autoinmuni- PiVHVSHFt¿FRVSDUDHOGLDJQyVWLFRGH6$)
GDGHVFRQWURODUODDSDULFLyQGHODV($,6OD (QWUH WDQWR HO GLDJQyVWLFR \ OD LPSUHVLyQ
132 WROHUDQFLD \ HO HTXLOLEULR LQPXQROyJLFRV FOtQLFRVVHJXLUiQVLHQGRODKHUUDPLHQWDPiV
Los autoanticuerpos naturales y las célu- valiosa para decidir conductas terapéuticas
ODVUHJXODWRULDVMXHJDQXQJUDQSDSHOHQHO adecuadas y acordes a la situación clínica.
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

&RPSURPLVRRUJiQLFR .1. E$,S yrJaQoHsSHFtÀFas

en las EAIS
Están caracterizadas por lesiones localizadas
Las enfermedades autoinmunes suelen afec- HQXQyUJDQRVLPSOH/RVDQWLFXHUSRVTXHVH
WDUODSLHO\ORVWHMLGRVFRQMXQWLYRVRFRQHF- DVRFLDQ D HVWDV HQIHUPHGDGHV H[KLEHQ VX HV-
WLYRV FDUWtODJRV KXHVRV WHQGRQHV SHUR SHFL¿FLGDGSDUDORVDQWtJHQRVSHUWHQHFLHQWHVD
WDPELpQFXDOTXLHURWURVLVWHPDGHORUJDQLV- yUJDQRVGHFKRTXH/RVPHMRUHVHMHPSORVGH
mo: el sistema nervioso, el sistema circula- HVWHJUXSRGH($,VRQODVHQIHUPHQGDGHVHQ-
WRULRFRUD]yQYHQDV\DUWHULDVP~VFXORV
riñones, pulmones, etc. Por lo tanto, el in-
terés por estas enfermedades no se limita a
una especialidad médica. Los diferentes es-
SHFLDOLVWDVQHXPRQyORJRVFDUGLyORJRVQH-
IUyORJRVQHXUyORJRVLQWHUQLVWDVLQPXQyOR-
JRVFOtQLFRVSDUWLFLSDQHQHOGLDJQyVWLFR\
tratamiento de estas enfermedades.
Con respecto a la severidad del compro-
PLVRWDPELpQpVWHHVPX\YDULDGRQRH[LV-
tiendo demasiados elementos bioquimicos
TXHDOHUWHQUHVSHFWRDSUHGHFLUTXpPXMHUHV
desarrollarán un compromiso más severo o
en cuáles transcurrirán de manera solapada.
Esta característica tan variable y hetero-
JpQHD GH ODV ($,6 KL]R TXH XQ GLVWLQJXLGR
GRFULQDVyUJDQRHVSHFt¿FDVFRPROD7LURLGLWLV
DXWRLQPXQHHO0L[HGHPDSULPDULRODHQIHU-
PHGDGGH*UDYHV%DVHGRZODHQIHUPHGDGGH
Addison, la Diabetes insulino dependiente.
.2 E$,S FplXlaHsSHFtÀFas
Enfocan su daño sobre un componente celular
discreto o hacia una molécula que se encuen-
WUD GLVSHUVD SRU WRGR HO RUJDQLVPR (MHPSOR
de ellas son la Anemia Hemolítica Autoinmu-
QHFRQDQWLFXHUSRVFRQWUDDQWtJHQRVGHODVX-
SHU¿FLHHULWURFLWDULDOD0LDVWHQLD*UDYLVFRQ
anticuerpos contra el receptor de acetilcolina y
HO6tQGURPHGH*RRGSDVWXUHFRQDQWLFXHUSRV
FRQWUD PHPEUDQD EDVDO GHO JORPpUXOR UHQDO
UHXPDWyORJR PH[LFDQR IDOOHFLGR UHFLHQWH- GRPLQLRJOREXODUGHOFROiJHQRWLSR,9
PHQWHHO'U'RQDWR$ODUFyQ6HJRYLDGLMHUD
que las EAIS son como un traje a medida. .3 E$,S yrJaQo HsSHFtÀFas
/DFRH[LVWHQFLDHQWUH($,6HPEDUD]RH SaradoMalHs
hipertensión arterial, como se verá más ade-
lante, es un hecho no poco frecuente en la Se caracterizan por lesiones localizadas en
SUiFWLFDPpGLFDGLDULDSRUORTXHORVJUXSRVXQyUJDQRRWHMLGRSDUWLFXODUFRQDXWRDQWt-
interdisciplinarios que atienden embaraza- JHQRVGHGLVWULEXFLyQVLVWpPLFD\DQWLFXHU-
das con EAIS deben estar alertas, reconocer pos marcadoresGHXVRGLDJQyVWLFR\FODVL¿-
esta situación y afrontarla desde una pers- catorio. Los anticuerpos no son la causa del
SHFWLYDLQWHJUDO daño tisular y no parecen estar relacionados
FRQODSDWRJHQLDGHODHQIHUPHGDG/RVPH-
&ODVLÀFDFLyQGHODV canismos de daño tisular son muy variados
Enfermedades Autoinmunes y se describen mecanismos celulares cito-
Humanas Wy[LFRV\SURWURPEyWLFRV(MHPSORVGHHVWH
JUXSR VRQ OD &LUURVLV %LOLDU 3ULPDULD ODV
5HFLHQWHPHQWH ODV ($,6 VH FODVL¿FDQ HQ Hepatitis Autoinmunes, la Polimiositis y el
FXDWURJUXSRVGHDFXHUGRDODH[WHQVLyQ 6tQGURPH GH 6M|JUHQ \ HO 6tQGURPH$QWL-
GHOFRPSURPLVRRUJiQLFR IRVIROtSLGR6$)

($,6yUJDQRHVSHFt¿FDV .4 E$,S mXltisistpmiFas

FpOXODHVSHFt¿FDV 133
yUJDQRHVSHFt¿FDVSDUDGRMDOHV (Q HVWH JUXSR GH HQIHUPHGDGHV VH SXHGH
4. multisistémicas GHPRVWUDU HO GDxR LQPXQROyJLFR HQ P~O-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

WLSOHV yUJDQRV /D PD\RUtD GH OD YHFHV OD SRV $ VX YH] GLVPLQX\HQ ODV UHVSXHVWDV
FRQVHFXHQFLDHVHOGHSyVLWRGH&RPSOHMRV 7+ FpOXODV7 TXH VLQWHWL]DQ FLWRFLQDV WD-
Inmunes. OHVFRPRHO71)DOID\EHWD,/,/,/
([LVWHQP~OWLSOHVDQWLFXHUSRVTXHHVWiQ
GLULJLGRVFRQWUDDQWtJHQRVDPSOLDPHQWHGLV-
WULEXLGRVHQODVXSHU¿FLHFHOXODURELHQVRQ
intracelulares.
(VWRVDQWLFXHUSRVQRVRQyUJDQRHVSHFt-
¿FRV QL HVSHFLH HVSHFt¿FRV \ QR SURGXFHQ
OHVLRQHV H[SHULPHQWDOHV (MHPSOR GH HVWH
JUXSRGHHQIHUPHGDGHVVRQHO/XSXV(ULWH-
,/,1)JDPDTXHVRQUHVSXHVWDVLQPX-
nes celulares.
7. EAIS y embarazo
Es bien conocido que la mayoría de las
($,6 DIHFWDQ SUHIHUHQWHPHQWH D PXMHUHV
HQXQUDQJRGHHGDGTXHHQJUDQQ~PHURGH
PDWRVR 6LVWpPLFR /(6 OD (VFOHURGHUPLD ocasiones abarca la etapa fértil de la vida,
6LVWpPLFD (6 OD (QIHUPHGDG 0L[WD GHO SRUORTXHQRHVLQIUHFXHQWHODFRH[LVWHQFLD
7HMLGR&RQHFWLYR(07&\OD$UWULWLV5HX- GHDPEDVVLWXDFLRQHVHPEDUD]R($,6FRQ
PDWRLGHD$5
,QPXQRORJtDGHO(PEDUD]R
Debemos tener siempre presente que la aso-
ciación de EAIS con embarazo suele ser una
circunstancia posible.
todas las implicancias que conlleva, ya que
puede haber repercusiones en los dos nive-
les. Es posible comprender hasta aqui, que
la amplia variabilidad de afectación tisular
de las EAI sea trasladable como vulnerabi-
lidad somática a las embarazadas que trans-
FXUUHQ R YDQ D GHVDUUROODU DOJXQD GH HVWDV
El embarazo es una situación inmuno-
OyJLFD HVSHFLDO HQ OD TXH VXFHGHQ PXFKRV
cambios adaptativos de la respuesta inmu-
QROyJLFD
/D SURGXFFLyQ GH HVWUyJHQRV \ SURJHV-
WHURQDTXHDOFDQ]DVXSLFRPi[LPRGXUDQWH
HOžWULPHVWUHGHHPEDUD]RHVUHVSRQVDEOH
GH XQD GH ODV PiV JUDQGHV PRGL¿FDFLRQHV
LQPXQROyJLFDV ¿VLROyJLFDV GHO HPEDUD]R
6HWUDWDGHOFDPELRGHODH[SUHVLyQQDWXUDO
GHOSHU¿OGHFLWRFLQDVVLQWHWL]DGDVSRUODSR-
EODFLyQGHOLQIRFLWRV7GHIHQRWLSR7+HOSHU
HQIHUPHGDGHV
De manera constante debemos siempre
analizar el problema desde los dos puntos de
vista médicos: las repercusiones que el em-
barazo puede provocar sobre el curso de las
EAIS y las consecuencias que las EAIS pue-
den provocar sobre el curso del embarazo.
/DDIHFWDFLyQTXHHMHUFHFDGD($,6\VX
repercusión en la evolución de los embarazos
debe ser evaluada individualmente ya que
QR H[LVWH XQ UHJOD ~QLFD TXH SHUPLWD HVWD-
EOHFHUJHQHUDOL]DFLRQHV
7+
Este cambio en el balance de las pobla-
FLRQHV 7+ \ 7+ VH SURGXFH SDUD ORJUDU
la aceptación del feto, que es un ser semi-
FRPSDWLEOH FRQ OD PDGUH \D TXH H[SUHVD
DQWtJHQRV GH KLVWRFRPSDWLELOLGDG SURSLRV
del padre.
Para que se pueda alcanzar la tolerancia
RDFHSWDFLyQLQPXQROyJLFDGHHVHIHWR\VH
evite el rechazo, el sistema inmune produce
durante el embarazo un switch del balance
7+7+DIDYRUGHODXPHQWRGHODSREOD-
134 FLyQ7+FpOXODV7Helper productoras de
$OJXQDV ($,6 DIHFWDQ OHYHPHQWH R QR
afectan al embarazo, mientras que otras sue-
len ocasionar un aumento sustancial de los
ULHVJRVGHSpUGLGDGHHPEDUD]R\GHHQIHU-
medades materno-fetales.
&RPRHMHPSORGHORDQWHULRUPHQWHVHxD-
ODGRVHSXHGHGHFLUTXHODHPEDUD]DGDO~SL-
ca puede reactivar su enfermedad durante el
embarazo y el puerperio.
El LES es una EAIS donde prevalecen
los mecanismos inmunes de daño de tipo
humoral. Por eso es considerada una EAIS
GHWLSR7+SRUH[FHOHQFLD
,/,/,/'HHVHPRGRDXPHQWDQODV 'XUDQWHHOFXUVRGHO/(6VHH[DFHUEDUtDQ
UHVSXHVWDV LQPXQHV KXPRUDOHV DQWLFXHU- ORV PHFDQLVPRV GLVUHJXODWRULRV KXPRUDOHV
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

DQWLFXHUSRV FLWRWy[LFRV &RPSOHMRV LQPX- .1 EmEarazo \ /XSXs

QHV 6H FUHH TXH HO DXPHQWR GH UHVSXHVWD
KXPRUDO¿VLROyJLFDGHWLSR7+GHOHPED-
UD]R FRPSOLFD OD GLVUHJXODFLyQ KXPRUDO GH
las embarazadas con LES. Por ello sería que
DOJXQDVHPEDUD]DGDVO~SLFDVSXHGHQH[SH-
rimentar brotes clínicos y empeorar durante
el embarazo.
EritHmatoso SistpmiFo
/D YLVLyQ JOREDO VREUH ODV FRPSOLFDFLRQHV
que ocasiona el embarazo en las pacientes
con LES ha cambiado sustancialmente en
ORV~OWLPRVDxRV
$PHGLDGRVGHOVLJORSDVDGRHOHPEDUD]R
(QFDPELROD$UWULWLV5HXPDWRLGHD$5 HQHO/(6VHDVRFLDEDFRQIUHFXHQFLDFRQH[D-
HVXQDHQIHUPHGDGTXHVXHOHPHMRUDUFOtQL- FHUEDFLRQHVJUDYHVGHODHQIHUPHGDGPXHUWHV
camente durante el embarazo, pero puede IHWDOHVHLQFOXVRFRQPXHUWHPDWHUQD
reactivarse severamente durante el puerpe- En nuestros días, el mayor control de la
rio. Esto se debe a que es considerada una PDGUH\HOIHWRGXUDQWHODJHVWDFLyQKDUHGX-
enfermedad en la que predominan los me- FLGRODJUDYHGDGGHODVFRPSOLFDFLRQHVDXQ-
FDQLVPRV7+\ODLQPXQRORJtD¿VLROyJLFD
GHO HPEDUD]R IDYRUHFH ODV UHVSXHVWDV 7+
TXHFRQWUDUUHJXODQODVUHVSXHVWDVLQÀDPDWR-
rias dañinas de la AR. Durante el puerperio,
HOFDPELRGHOSHU¿OGHFLWRFLQDVGHWLSR7+
vuelve a poner a las puérperas en situación
GHULHVJRGHDFWLYLGDGGHODHQIHUPHGDGUHX-
mática.
TXHQRODVKDVXSULPLGRWRWDOPHQWH
7.1.1 Complicaciones maternas
GHODVHPEDUD]DGDVO~SLFDV
$~Q H[LVWHQ FRQWURYHUVLDV DFHUFD GH VL ODV
PDGUHVSUHVHQWDQPiVH[DFHUEDFLRQHVGHVX
HQIHUPHGDGGXUDQWHODJHVWDFLyQ'HKHFKR
en la literatura médica, la frecuencia de bro-
Otra EAIS –como la Cirrosis Biliar
3ULPDULD FODVL¿FDGD GHQWUR GHO JUXSR GH
($,6 yUJDQR HVSHFt¿FDV SDUDGRMDOHV \ GH
PHFDQLVPRSDWRJpQLFRD~QQRGHOWRGRGL-
OXFLGDGR R OD 7LURLGLWLV DXWRLQPXQH yUJD-
QRHVSHFt¿FD±QRVXHOHHPSHRUDUVXFRQGL-
ción clínica durante el curso del embarazo.
(VWRVHMHPSORVSHUPLWHQYLVOXPEUDUTXHHO
espectro de variabilidad de comportamiento
clínico de las EAIS asociadas al embarazo
HV VXPDPHQWH DPSOLR \ QR VXMHWR D UHJODV
convencionales.
8QDJUDQFDQWLGDGGH($,6SXHGHQDVR-
ciarse a embarazo. Sólo haré mención espe-
Ft¿FD GH DTXpOODV TXH GXUDQWH HO FXUVR GHO
WHVYDUtDHQWUHHO\HO$XQ-
que la mayoría de los brotes son moderados
y suelen controlarse con medicación.
/DVUD]RQHVTXHH[SOLFDQODJUDQYDULD-
ción de los resultados de las diversas publi-
caciones son varias:
1. aplicación de criterios diferentes para
YDORUDFLyQGHODDFWLYLGDGGHO/(6
GL¿FXOWDGSDUDYDORUDUGLYHUVDVPDQL-
festaciones típicas del LES, especialmente
cuando se trata de diferenciarlas de la pre-
eclampsia con respecto a un brote de afec-
WDFLyQUHQDO
 GLIHUHQFLDV HQ OD HOHFFLyQ GH JUXSRV
control adecuados y estadísticamente com-
HPEDUD]R SXHGHQ WHQHU ULHVJR GH DVRFLDU SDUDEOHV
+LSHUWHQVLyQ$UWHULDO+7$
Desde esa visión, el espectro de EAIS
DVRFLDGDV D HPEDUD]R H +7$ VH UHGXFH D
aquellas situaciones en las que las EAIS se
asocian a compromiso renal o a vasculo-
SDWtDLQÀDPDWRULDWURPEyWLFDRLVTXpPLFD
(MHPSORGHpVWDVVRQHO/XSXV(ULWHPDWRVR
Las reactivaciones clínicas del LES
durante el embarazo suelen ser manifesta-
FLRQHV P~VFXORHVTXHOpWLFDV FXWiQHDV \R
KHPDWROyJLFDV /DV FRPSOLFDFLRQHV IHWDOHV
D~QVRQVXSHULRUHVDODVREVHUYDGDVHQJHV-
tantes sanas, por lo que el embarazo de una
PXMHUO~SLFDHVFRQVLGHUDGRDSULRULFRPR
6LVWpPLFR/(6HO6tQGURPH$QWLIRVIROtSL- XQHPEDUD]RGHDOWRULHVJR 135
GR6$)OD(VFOHURGHUPLD6LVWpPLFD(6 Se dice con frecuencia que un tercio de
\ODV9DVFXOLWLVVLVWpPLFDV96 ODVPXMHUHVFRQ/(6PHMRUDGXUDQWHHOHP-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

PrHHFlamSsia 1HfroSatta l~SiFa

7HQVLyQDUWHULDO (OHYDGDPX\HOHYDGD Normal o elevada
Proteinuria Elevada Elevada
Hematuria No Microhematuria
Cilindros No Sí
Plaquetas Normales o descendidas Normales o descendidas
ADNAn 1HJDWLYR Positivo
Complemento 1RUPDODOWR Disminuido
7DEODK'LIHUHQFLDVHQWUHSUHHFODPSVLD\QHIURSDWtDO~SLFD

EDUD]RTXHXQWHUFLRQRVHPRGL¿FD\TXHHO RDJUDYDPLHQWRGHXQDQHIURSDWtDO~SLFDGX-
otro tercio empeora. UDQWHHOHPEDUD]R$PEDVFXUVDQFRQ+7$
/DPD\RUSDUWHGHODVH[DFHUEDFLRQHVVH proteinuria, edemas, empeoramiento de la
SUHVHQWDQ HQ HO VHJXQGR R WHUFHU WULPHVWUH función renal, y además, se debe considerar
del embarazo y durante el puerperio.
/D+7$VHSXHGHSUHVHQWDUHQODHPED-
razada con LES. Un estudio reciente demos-
WUyTXHHQODHPEDUD]DGDFRQ/(6OD+7$
GHOžWULPHVWUHDXPHQWDPiVGHGRVYHFHV
TXH DPEDV HQWLGDGHV SXHGHQ FRH[LVWLU 
3XHGHQFRODERUDUFRQHOGLDJQyVWLFRGHpre-
HFODPSVLDRWURVVLJQRVGHDFWLYLGDGGHO/(6
como la ausencia de hematuria, la inactividad
VHUROyJLFDGHOD'1$QDWLYR\ODQRUPDOLGDG
HOULHVJRGHSpUGLGDGHHPEDUD]R GHORVYDORUHVGHOFRPSOHPHQWR
8QGHODVHPEDUD]DGDVSXHGHSUH- (QOD7DEODKVHUHVXPHQDOJXQRVGD-
VHQWDU H[DFHUEDFLRQHV JUDYHV (QWUH HOODV tos que pueden ayudar a diferenciar ambas
XQRGHORVPD\RUHVULHVJRVSDUDODJHVWDFLyQ entidades.
GHXQDPXMHUHVODQHIURSDWtDO~SLFD/DQH-
fropatía puede aparecer en el curso del em- 7.1.2 HTA en la embarazada con LES
EDUD]R R ELHQ SXHGH VHU SUHH[LVWHQWH HQ OD /D+7$VXHOHFRPSOLFDUHOHPEDUD]RHQHO
HPEDUD]DGD O~SLFD \ HQWRQFHV HPSHRUDU OD GHODVHPEDUD]DGDVFRQ/(6
nefropatía materna previa. (O~QLFRHOHPHQWRSUHGLFWLYRSDUDHOGH-
Si la paciente está bien controlada el VDUUROORGH+7$JHVWDFLRQDOHQODVHPEDUD-
ULHVJRGHVLW~DHQWUHHO\HO ]DGDVO~SLFDVSDUHFHVHUHOXVRGHFRUWLFRL-
(Q FDPELR DTXHOODV PXMHUHV FX\R HP- GHV/DVHPEDUD]DGDVO~SLFDVTXHQHFHVLWDQ
barazo coincide con un período de actividad administración de corticoides para controlar
del LES presentan empeoramiento de su ne- VXHQIHUPHGDGWLHQHQPD\RUULHVJRGHGHVD-
IURSDWtDHQXQDGHORVFDVRV UUROODU+7$FUyQLFD$VXYH]OD+7$SUH-
Como se verá en el capítulo de complica- dispone al desarrollo de preeclampsia en las
FLRQHVUHQDOHVGHODVHPEDUD]DGDVODVPXMH- HPEDUD]DGDVO~SLFDV
UHVFRQQHIURSDWtDO~SLFDWLHQHQPiVFKDQFHV /D+7$\ODpreeclampsia son más pre-
 GH SUHVHQWDU XQD preeclampsia tem- YDOHQWHVHQODVHPEDUD]DGDVO~SLFDVFXDQGR
SUDQDTXHODVPXMHUHVQRUPDOHV SUHVHQWDQ JORPpUXORQHIULWLV SUROLIHUDWLYDV
7RGDVODVPDQLIHVWDFLRQHVDQWHULRUPHQWH FODVH ,,, R ,9 6LQ HPEDUJR HVWD VLWXDFLyQ
señaladas darán un sustento claro para el de- per se no constituye una contraindicación
VDUUROORGH+7$HQODHPEDUD]DGD GHOHPEDUD]R
136 8QDGHODVSULQFLSDOHVGL¿FXOWDGHVTXHVH Estudios realizados en población de mu-
presentan en la práctica médica es la dife- MHUHV FRQ JORPpUXORQHIULWLV O~SLFD GH ODUJD
renciación entre preeclampsia y la aparición GDWD H +7$ SUHH[LVWHQWH GHPXHVWUDQ TXH
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

aquéllas se embarazan cursando una nefro- El lupus neonatal puede suceder en

SDWtDO~SLFDDFWLYDWLHQHQDOWRULHVJRGHGH- PDGUHV O~SLFDV TXH SRVHDQ DQWLFXHUSR DQWL
sarrollar abortos espontáneos y mortalidad 5R66$ \ DQWL /D66% 6yOR HO  GH
SHULQDWDO ODVPDGUHVDQWL5R/DSRVLWLYDVSXHGHQWH-
Recientemente parece vislumbrarse que ner un feto con Lupus neonatal. Aunque en
XQGHODVPXMHUHVTXHSDGHFHQQHIUR- aquellas madres que ya han tenido un feto
SDWtDO~SLFDVXHOHQDVRFLDUD3/(VWDVXESR- con lupus neonatal la probabilidad de que
EODFLyQ GH PXMHUHV WLHQH PD\RU ULHVJR GH WHQJDQRWURDXPHQWDDOHQHOHPEDUD]R
SUHVHQWDU +7$ SHUVLVWHQWH WURPERVLV YDV- VXEVLJXLHQWH
culares, trombocitopenia y morbilidad fetal El mecanismo del Lupus neonatal es el
\ PD\RU ULHVJR GH GHVDUUROODU LQVX¿FLHQFLD QHFHVDULRSDVDMHGHDQWLFXHUSRVPDWHUQRVD
UHQDO7HUPLQDO la circulación fetal, aunque no parece ser el
(QWpUPLQRVSDWRJpQLFRVOD+7$HQODV ~QLFR
PXMHUHVO~SLFDVSXHGHVHUVHFXQGDULDDSD-
WRORJtD UHQDO VHFXQGDULD D SDWRORJtD HQGR- 7.1.4 Control materno
WHOLDOPLFURDQJLRSDWtDWURPEyWLFDUHQDOD 6HDFRQVHMDODSURJUDPDFLyQGHOHPEDUD]R
REVWUXFFLyQ GH JUDQGHV YDVRV H[WUDUUHQDOHV HQ DTXHOODV SDFLHQWHV O~SLFDV TXH HVWpQ HQ
RVHFXQGDULDDIiUPDFRV
7.1.3 Complicaciones fetales
Las complicaciones fetales de las embara-
zadas con LES son superiores a las observa-
GDVHQODSREODFLyQREVWpWULFDJHQHUDO(VWH
hecho se ha relacionado con la enfermedad
renal materna, con el antecedente de pérdi-
das de embarazos previos, con la asociación
remisión y en las que la enfermedad renal
esté en completa remisión durante un míni-
mo de seis meses antes de la concepción.
Al comienzo del embarazo debe evaluarse
con precisión la severidad de la enfermedad y
VXJUDGRGHDFWLYLGDG(OSHU¿OLQPXQROyJLFR
materno es esencial. Desde el inicio del em-
barazo se deben evaluar los anticuerpos aPL.
En las visitas a los consultorios interdiscipli-
FRQ 6$) FRQ OD DVRFLDFLyQ GH +7$  narios se deben incluir la determinación de la
plaquetopenia, proteinuria. actividad clínica del LES y la monitorización
Se ha observado una mayor incidencia de los valores tales como el de aDNAn, nive-
de pérdidas fetales, retraso de crecimiento les de complemento sérico, función renal, a
LQWUXWHULQR5&,8\SUHPDWXULGDG ORODUJRGHWRGRHOHPEDUD]R(VLPSRUWDQWH
(OGHODVHPEDUD]DGDVFRQ/(6SUH- detectar las variaciones en la tensión arterial
senta abortos tempranos. Cuando se asocian
ORVD3/HOSRUFHQWDMHGHDERUWRVHVVXSHULRU
OOHJDQGRDOPLHQWUDVTXHHQODVPXMH-
UHVO~SLFDVVLQD3/HVWHSRUFHQWDMHVHUHGXFH
DO
Con respecto a las muertes fetales, la
SUHYDOHQFLDHVGHOPX\VXSHULRUDODVGH
7$ \ PHGLFDU HQ FDVR GH TXH VH UHJLVWUHQ
precozmente oscilaciones en más de los ran-
JRVQRUPDOHVGH7$
El control materno estricto de las em-
EDUD]DGDV O~SLFDV GHEH WHQHU FRPR REMH-
WLYRODGHWHFFLyQWHPSUDQDGHODVH[DFHU-
baciones y un tratamiento adecuado para
HPEDUD]DGDVVDQDV colapsar dichas activaciones o brotes de
(QODVHPEDUD]DGDVO~SLFDVHOSRUFHQWDMH la enfermedad.
GH5&,8RVFLODHQWUHHO\HO Resulta interesante la evaluación acerca
La prematuridad en madres LES oscila GHODVHJXULGDGGHOXVRGHKLGUR[LFORURTXLQDV
HQWUHHO\HO/DVFDXVDVGHSUHPD- durante el embarazo. Se ha demostrado que
turidad se relacionan con rotura prematura ODGURJDHVVHJXUDGXUDQWHODJHVWDFLyQ\TXH
GH PHPEUDQDV ROLJRDPQLRV DSDULFLyQ GH DGHPiV ODV SDFLHQWHV O~SLFDV WUDWDGDV FRQ 137
preeclampsia, de síndrome HELLP o distrés este inmunomodulador presentan menor ín-
IHWDO GLFHGHUHDFWLYDFLyQTXHODVQRWUDWDGDV
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

7.1.5 Control fetal trarrestando esos efectos con tratamientos

(O FRQWURO IHWDO GHEH VHU WDQ H[KDXVWLYR
FRPRHOPDWHUQR/RVFRQWUROHVHFRJUi¿FRV
mensuales que valoren el crecimiento fetal
intrauterino y la circulación intrauterina y
IHWRSODFHQWDULDGHEHQVHUULJXURVRV
El monitoreo de la frecuencia cardíaca
IHWDOGHODVPXMHUHVO~SLFDVFRQDQWLFXHUSRV
adicionales. Los fármacos antihiperten-
sivos serán electivos en los casos en que
la corticoterapia coloque en un estado hi-
SHUWHQVLYRDODPDGUH/XHJRGHPiVGH
años de utilización de corticoides en las
embarazadas, no hay evidencias claras de
HIHFWR WHUDWRJpQLFR FRQ ODV GRVLV HPSOHD-
D5R/D GHEH KDFHUVH VREUH WRGR D SDUWLU GDV
GHOVHJXQGRWULPHVWUH'XUDQWHHOWHUFHUWUL- /D)'$FRQVLGHUDDODSUHGQLVRQD\DOD
mestre, cuando la viabilidad ya es posible, PHWLOSUHGQLVRORQDHQODFDWHJRUtDGHULHVJR
HOVHJXLPLHQWRIHWDOGHEHVHUPiVD~QPiV %IiUPDFRVVLQHYLGHQFLDVGHULHVJRHQVH-
HVWULFWR SDUD GHWHFWDU FXDOTXLHU VLJQR GH UHVKXPDQRV
distrés o sufrimiento fetal. No se recomienda el uso de corticoides
SUHYHQWLYR GH OD DSDULFLyQ GH H[DFHUEDFLR-
7.1.6 Tratamiento del LES QHVHQHOHPEDUD]RGHPXMHUHVO~SLFDV
GXUDQWHODJHVWDFLyQ El tratamiento de mantenimiento con hi-
Se considera que cualquier tratamiento GUR[LFORURTXLQD SDUHFH HVWDU OLEUH GH HIHF-
IDUPDFROyJLFR TXH OD PXMHU O~SLFD HVWp UH- WRV WHUDWRJpQLFRV HQ HO IHWR 6H KD GHVFULWR
cibiendo al embarazarse debe mantenerse XQ DXPHQWR GH H[DFHUEDFLRQHV GHO /(6 HQ
durante todo el embarazo. aquellas pacientes que abandonaron el tra-
En caso de que la embarazada estuviese WDPLHQWRFRQKLGUR[LFORURTXLQDDOLQLFLRGHO
recibiendo fármacos potencialmente terato- HPEDUD]RSRUORTXHVHDFRQVHMDQRVXVSHQ-
JpQLFRVSDUDHOIHWRVHGHEHUiURWDUDRWURV GHUVXDGPLQLVWUDFLyQ
similares que estén considerados menos
ULHVJRVRVSRUODH[SHULHQFLDFOtQLFD 7.1.7 Manejo de las embarazadas
Es un error suspender fármacos por el O~SLFDVFRQ6tQGURPH$QWLIRVIROtSLGR
ULHVJRSRWHQFLDOVREUHORVIHWRV\RODODFWDQ- DVRFLDGR6$)VHFXQGDULR
FLD\H[SRQHUDODHPEDUD]DGDDXQDUHDF- (O PDQHMR GH ODV HPEDUD]DGDV O~SLFDV TXH
tivación de su enfermedad. Precisamente ha DVRFLDQ6$)HVD~QKR\XQWHPDGHEDWLGR
sido el empleo adecuado de medicamentos, 8QD REVHUYDFLyQ GH QXHVWUR JUXSR SHUPL-
HO PRWLYR SRU HO TXH PXFKDV PXMHUHV FRQ WLyFRQVWDWDUTXHDSUR[LPDGDPHQWHHO
LES u otras enfermedades han podido em- GH ODV PXMHUHV O~SLFDV DVRFLDQ DQWLFXHUSRV
EDUD]DUVH\OOHJDUDWpUPLQRODJHVWDFLyQ(Q FRQWUD IRVIROtSLGRV D3/ 'H HOODV VyOR OD
JHQHUDOVHUHFRPLHQGDTXHODVHPEDUD]DGDV mitad presentaba antecedentes de pérdida de
FRQ /(6 VLJDQ HO WUDWDPLHQWR TXH UHFLEtDQ embarazos.
antes del embarazo. 'HDOOtTXHODPXMHUO~SLFDTXHWLHQHD3/
/RVFRUWLFRLGHVFRQWLQ~DQVLHQGRODPHMRU circulantes, sin historia de trombosis y que
elección terapéutica del LES activo duran- enfrenta por primera vez un embarazo, re-
WH HO HPEDUD]R (Q FDVR GH H[DFHUEDFLRQHV presenta un desafío clínico respecto a qué
JUDYHVVHXWLOL]DQGRVLVDOWDV3DUDODPDGUH JHVWR WHUDSpXWLFR GHFLGLU +DVWD OD DFWXDOL-
las complicaciones asociadas al uso de cor- GDGODLQGLFDFLyQGHDVSLULQDVHQGRVLVEDMDV
WLFRLGHVHQGRVLVDOWDVVRQQXPHURVDV+7$ es la actitud terapéutica recomendada.
JHVWDFLRQDOSUHHFODPSVLDGLDEHWHVJHVWDFLR- (QFDVRGHTXHODHPEDUD]DGDO~SLFDWHQ-
QDO PD\RU ULHVJR GH LQIHFFLRQHV FDWDUDWDV JDDQWHFHGHQWHVGHXQRRPiVIHWRVPXHUWRV
138 necrosis óseas avasculares, osteoporosis. HOKDOOD]JRGHD3/FRQ¿UPDGDPHQWHSRVLWL-
(VWRV ULHVJRV VHUiQ DVXPLGRV HQ FDVR vos será tenido en cuenta como un criterio
GHTXHODH[DFHUEDFLyQDVtORLQGLTXHFRQ- GLDJQyVWLFRGH6$)(QHVWHFDVRODSUR¿-
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV
OD[LV GH OD SpUGLGD GH HPEDUD]RV VH UHFR-
mienda con heparina y aspirina.
/DVHPEDUD]DGDVO~SLFDVFRQQHIURSDWtD
\R 6$) WLHQHQ ULHVJR DXPHQWDGR GH GHVD-
UUROODU+7$\preeclampsia.
Éste es un hecho frecuente en la prácti-
ca diaria, que debe ser tenido en cuenta en
HOPRPHQWRGHPRQLWRUHDUOD7$GHODVHP-
barazadas y los parámetros orientadores de
esta situación.
.2 EmEarazo \ StQdromH
$QtifosfoltSido Srimario
‡ Preeclampsia que ocurre en más de una
JHVWDFLyQ
‡5HWUDVRGHFUHFLPLHQWRLQWUDXWHULQR
‡'HVSUHQGLPLHQWRGHSODFHQWDRKHPDWRPD
retrocorial
‡7URPERVLV
‡7URPERFLWRSHQLDRDOWHUDFLyQGHODVSUXH-
EDVGHFRDJXODFLyQ
‡&RUHD
/DV PXMHUHV FRQ 6$) WLHQHQ XQ ULHVJR
elevado de presentar trombosis arterial o ve-
QRVDGXUDQWHHOHPEDUD]R$OJXQRVHVWXGLRV
S$) Srimario UHWURVSHFWLYRVKDQVXJHULGRTXHHVWDWHQGHQ-
FLD VH SXHGH PDQLIHVWDU HQ XQ  GH ODV
&XDQGRHO6$)RFXUUHHQDXVHQFLDGHRWUD
($,6VHGHQRPLQD6$)SULPDULR
Numerosos estudios han relacionado los
D3/FRQODSpUGLGDGHODJHVWDFLyQ'HKH-
cho ésta es la manifestación más frecuente
HPEDUD]DGDV  /D SUHHFODPSVLD JUDYH
también suele ser patrimonio de las emba-
UD]DGDVFRQ6$)
2WUR FXDGUR JUDYH DVRFLDGR DO 6$) \
TXHSXHGHFXUVDUFRQ+7$JHVWDFLRQDOPD-
GHO6$)SULPDULR3XHGHRFXUULUHQ
cualquier trimestre y, a menudo, sucede de
IRUPDUHFXUUHQWHVLHQGRODSpUGLGDGHJHV-
taciones la presentación más frecuente del
6$)SULPDULR/DLQFLGHQFLDGHSpUGLGDIHWDO
HQSDFLHQWHVFRQ6$)SULPDULRRVFLODHQWUH
OLJQD HV OD PLFURDQJLRSDWtD WURPEyWLFD /D
PLFURDQJLRSDWtD WURPEyWLFD HV XQ FXDGUR
DQDWRPRSDWROyJLFR TXH GHVFULEH OD H[LV-
tencia de trombosis en los pequeños vasos
GHO RUJDQLVPR $OJXQRV DXWRUHV DGRSWDQ
esta denominación para referirse al Síndro-
HO\HOPLHQWUDVTXHODSUHVHQFLD PHXUpPLFRKHPROtWLFR68+\OD3~USXUD
GHD3/HQSDFLHQWHVFRQSpUGLGDJHVWDFLRQDO WURPEyWLFD WURPERFLWRSpQLFD 377 TXH
UHFXUUHQWHFRPR~QLFDPDQLIHVWDFLyQRVFLOD comparten características comunes y que,
HQWUHHO\HO por lo tanto, en adultos se deberían conside-
Si bien las complicaciones asociadas a UDUHQPRGRFRQMXQWRFRPSOHMR68+377
ODVHPEDUD]DGDVFRQ6$)SXHGHQVHUJUD- 6HFDUDFWHUL]DSRULQVX¿FLHQFLDUHQDOWURP-
YHV HO HVWXGLR GH DOJXQDV HPEDUD]DGDV ERFLWRSHQLDDQHPLDKHPROtWLFDPLFURDQJLR-
normales ha mostrado que pueden tener
también positividad para aPL pero a títulos
EDMRV OR TXH UHVXOWD GH SRFR R GH QLQJ~Q
VLJQL¿FDGR FOtQLFR SXGLHQGR D YHFHV VyOR
causar ansiedad en la paciente. Debido a
ello está contraindicada su realización sis-
SiWLFD $+0 \ DOWHUDFLRQHV QHXUROyJLFDV
¿HEUH \ SUHVHQFLD GH WURPERV KLDOLQRV HQ
GLVWLQWRVyUJDQRV
Este cuadro puede presentarse durante el
embarazo y también durante el posparto.
/D DQHPLD KHPROtWLFD PLFURDQJLRSiWLFD
WHPiWLFD VH GH¿QH FRPR XQD KHPyOLVLV QR LQPXQH
Por el contrario, la población obstétrica FRQIUDJPHQWDFLyQGHJOyEXORVURMRVHVTXLV-
TXHVHSXHGHEHQH¿FLDUFRQODGHWHUPLQDFLyQ tocitos, producida por el traumatismo mecá-
GHORVD3/DGHPiVGHDTXpOODVTXHUH~QHQ nico que sufren los hematíes al circular por
los criterios de dos o más abortos, pérdida el lecho microvascular alterado. Además,
IHWDOLQH[SOLFDEOHGXUDQWHHOž\žWULPHVWUH VH HQFXHQWUDQ VLJQRV WtSLFRV GH KHPyOLVLV
GHHPEDUD]RVRQTXLHQHVSUHVHQWDQ como aumento de la bilirrubina indirecta y 139
‡6HURORJtDGHVt¿OLVSRVLWLYDVIDOVDVGXUDQ- de la LDH, reticulocitosis y disminución de
WHODJHVWDFLyQRHQHOSDVDGR ODKDSWRJORELQD
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

7.2.1 HTA en la embarazada con SAF FDVRVDLVODGRV\HQDOJXQDVVHULHVFRUWDV'H

/D +7$ SHUVLVWHQWH HV XQD PDQLIHVWDFLyQ ORV DQDOL]DGRV HQ OD PLWDG GH ODV PXMHUHV
KDELWXDOGHO6$)MXQWRFRQODWURPERVLVOD FRQ (6 OD HQIHUPHGDG SURJUHVy PLHQWUDV
PRUELOLGDGIHWDO\ODWURPERFLWRSHQLD TXHHQGHHOODVVHPDQWXYRHVWDEOHHQ
/D DIHFWDFLyQ YDVFXODU GHO 6$) FRP- SRFRVFDVRVODHQIHUPHGDGUHPLWLy
SURPHWH YDVRV SHTXHxRV PLFURDQJLRSDWtD (OHPEDUD]RSXHGHLQÀXLUHQIRUPDQH-
WURPEyWLFD PHGLDQRV \ JUDQGHV WURPER- JDWLYDHQHOFXUVRGHODHQIHUPHGDG$OJXQDV
VLVWDQWRGHOVHFWRUDUWHULDOFRPRYHQRVR GHODVFRPSOLFDFLRQHVVRQGL¿FXOWDGSDUDOD
(O6$)SXHGHSUHVHQWDUHQIHUPHGDGUHQDO H[SXOVLyQHQHOPRPHQWRGHOSDUWRUHÀXMR
H+7$5HFLHQWHPHQWHVHYLHQHQGHVFULELHQ- JDVWURHVRIiJLFRGLVIDJLDHLQFUHPHQWRGHOD
do un amplio espectro de enfermedad renal FRQVWLSDFLyQLQVX¿FLHQFLDFDUGtDFD\GLVQHD
DVRFLDGDDO6$)/DDIHFWDFLyQYDVFXODU
WURPEyWLFDUHQDOSXHGHDOLJXDOTXHHQRWURV
VHFWRUHV GHO RUJDQLVPR LQYROXFUDU JUDQGHV
vasos renales o pequeños vasos intrarrena-
les. Asimismo puede manifestarse como una
JORPpUXORQHIULWLVDVRFLDGDDO6$)
por Hipertensión pulmonar. La más temible
HV VLQ OXJDU D GXGDV HO GHVDUUROOR GH XQD
LQVX¿FLHQFLD UHQDO HVFOHURGpUPLFD /D SUH-
sencia de hipertensión pulmonar o la insu-
¿FLHQFLDUHQDOVRQHOHPHQWRVGHDOWRULHVJR
para las embarazadas con ES.
/DFDWiVWURIHWURPEyWLFDGHO6$)&$36
HVXQHYHQWRUDURSHURGHDOWtVLPDJUDYHGDG
6H SUHVHQWD HQ PXMHUHV TXH SDGHFHQ 6$)
GXUDQWHHOHPEDUD]RHVSHFLDOPHQWHHQHOž
trimestre, o bien durante el puerperio o des-
SXpVGHXQDSpUGLGDGHHPEDUD]R0~OWLSOHV
IDFWRUHVDPELHQWDOHVVRQFDSDFHVGHJDWLOODU
XQD FDWiVWURIH WURPEyWLFD HQ PXMHUHV FRQ
7.3.1 Tratamiento
de la embarazada con ES
1RH[LVWHXQWUDWDPLHQWRDGHFXDGRSDUDODV
HPEDUD]DGDV FRQ (6 /D ~QLFD LQGLFDFLyQ
de corticoides en la embarazada con ES es la
DSDULFLyQGHPLRSDWtDLQÀDPDWRULD/DLQGL-
cación de inmunosupresión está contraindi-
DQWHFHGHQWHVGH6$) cada en el embarazo, dado su carácter muta-
(O&$36HVXQDIDOODPXOWLRUJiQLFDGH-
ELGDDPLFURDQJLRSDWtDTXHDEDUFDGHPDQH-
UDFDVLUiSLGDRVLPXOWiQHDDYDULRVyUJDQRV
/D+7$HVWiFDVLVLHPSUHSUHVHQWH(OULxyQ
VHYHDIHFWDGRDSUR[LPDGDPHQWHHQHO
de los casos.
En el apartado de casos clínicos ilustra-
PRVHVWDHQIHUPHGDGHQXQDPXMHUFRQGLDJ-
QyVWLFRGH6$)LQVX¿FLHQFLDUHQDOWHUPLQDO
SRUPLFURDQJLRSDWtDWURPEyWLFDJORPHUXODU
\ HPEDUD]R WULJHPHODU TXH IXHUD DWHQGLGD
recientemente en Cuidados Intensivos Obs-
WpWULFRVGHO+RVSLWDO)HUQiQGH]
7.3 Embarazo
\ EsFlHrosis sistpmiFa
JpQLFR\WHUDWRJpQLFR/DD]DWLRSULQDQRHV
GHJUDQXWLOLGDGHQOD(6/D'SHQLFLODPLQD
se ha asociado a desarrollo de anomalías del
WHMLGRFRQHFWLYR\DPDOIRUPDFLRQHVFDUGtD-
cas en los fetos.
7.3.2 HTA en la embarazada con ES
/DLQVX¿FLHQFLDUHQDOGHOD(6SXHGHVHUUi-
SLGD \ JUDYH VL SUHH[LVWH OHVLyQ UHQDO TXH
VH DFRPSDxD VLHPSUH GH +7$ PDOLJQD \D
TXH VH WUDWD GH PHFDQLVPRV GH +7$ UHQR-
vasculares.
/D DSDULFLyQ GH LQVX¿FLHQFLD UHQDO GX-
UDQWH HO HPEDUD]R REOLJD D HVWDEOHFHU HO
GLDJQyVWLFR GLIHUHQFLDO HQWUH (6 HQIHUPH-
GDGUHQDOSULPDULD\+7$HVHQFLDORODpre-
eclampsia.
/DFRH[LVWHQFLDGHHVFOHURVLVVLVWpPLFD(6 $QWH XQD SDFLHQWH JHVWDQWH FRQ (6 VH
y embarazo es poco frecuente. En parte ello ha de realizar un estudio completo lo antes
140 VHGHEHDTXHOD(6VXHOHDIHFWDUDPXMHUHV SRVLEOH SDUD HYDOXDU VL HV TXH H[LVWH FRQ-
GHVSXpV GH ORV  DxRV /D H[SHULHQFLD GH WUDLQGLFDFLyQSDUDODJHVWDFLyQ(QFDVRGH
la literatura médica es escasa y se basa en embarazo, es conveniente una monitoriza-
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV
ción quincenal de la tensión arterial y de la
IXQFLyQ UHQDO 'HVSXpV GHO ž WULPHVWUH VH
recomienda un control semanal.
En el apartado de casos clínicos, se co-
munica una paciente con ES, atendida en
nuestro consultorio interdisciplinario, quien
se embarazó durante el curso ya bien de-
sarrollado de una ES, que perdió su bebé
GXUDQWH OD VHPDQD ž \ GHVDUUROOy LQVX¿-
ciencia renal terminal, con requerimiento
dialítico.
7.4 Embarazo
\ 9asFXlitis SistpmiFas
([LVWH SRFD H[SHULHQFLD HQ OD OLWHUDWXUD
SXOPRQDU\QHXUROyJLFD3DUHFHVHUXQDGHODV
SRFDV96HQODVTXHHOHPEDUD]RQRDOWHUDVLJ-
QL¿FDWLYDPHQWHHOFXUVRGHODHQIHUPHGDG
'XUDQWH HO DxR  QXHVWUR JUXSR LQ-
terdisciplinario de Embarazo y EAIS del
+RVSLWDO )HUQiQGH] DWHQGLy GRV PXMHUHV
con enfermedad de Behcet, quienes cursa-
ron sus embarazos en remisión clínica de
sus enfermedades y tuvieron recién nacidos
de término y sanos.
8. HTA secundaria a
HQIHUPHGDGFUyQLFDUHQDO
en la embarazada con EAIS
/D +7$ VXHOH FRPSOLFDU OD HYROXFLyQ GH
DFHUFD GH 9DVFXOLWLV VLVWpPLFD 96 \ HP-
EDUD]R (O ULHVJR GHO HPEDUD]R GHSHQGHUi
GH OD JUDYHGDG GH OD DIHFWDFLyQ VLVWpPLFD
fundamentalmente el posible compromiso
UHQDOGHODV96(VWRREOLJDDLPSOHPHQWDU
un tratamiento inmunosupresor adecuado y
precoz, previo al embarazo y con el estricto
monitoreo de la función renal.
muchas EAIS, especialmente las llamadas
EAIS multisistémicas, que suelen cursar
FRQDIHFWDFLyQPXOWLRUJiQLFDHVSHFLDOPHQWH
cuando se asocian a enfermedad renal cróni-
FD7DPELpQDOJXQDV($,6yUJDQRHVSHFt¿-
FDVSDUDGRMDOHVODVFpOXODHVSHFt¿FDV\ODV
yUJDQRHVSHFt¿FDVSXHGHQFXUVDUHOHPEDUD-
]RFRQ+7$DXQTXHHQPHQRUSURSRUFLyQ
/D SROLDUWHULWLV QRGRVD 3$1 FRLQFLGH
PX\ UDUDPHQWH FRQ OD JHVWDFLyQ 1R H[LV-
WHQGDWRVTXHVXJLHUDQTXHODHQIHUPHGDGVH
ractive durante el embarazo, aunque sí du-
rante el puerperio.
'HODV9DVFXOLWLV*UDQXORPDWRVDV*UDQX-
ORPDWRVLVGH:HJHQHU±*:±R9DVFXOLWLVGH
/D +7$ VHFXQGDULD D HQIHUPHGDG UHQDO
FUyQLFDHVSRUOHMRVODFDXVDPiVIUHFXHQWH
GH+7$VHFXQGDULD(VWiSUHVHQWHHQHO
GH ODV HPEDUD]DGDV FRQ LQVX¿FLHQFLD UHQDO
FUyQLFD/D+7$FRQWULEX\HGLUHFWDPHQWHD
ODSURJUHVLyQGHODHQIHUPHGDGUHQDOTXHD
VXYH]H[DFHUEDOD+7$
&KXUJ6WUDXVV±9&6VHGLVSRQHQHQODOLWH-
ratura de casos anecdóticos.
Por lo que respecta a la evolución de la
enfermedad sobre el embarazo, en una pa-
FLHQWHFRQ*:TXHHVWDEDFRQWURODGDSUHYLD
al embarazo y que evolucionó en remisión
durante todo él, se reactivó durante el puer-
perio inmediato con la instalación de un sín-
*HQHUDOPHQWH OD LQVX¿FLHQFLD UHQDO VH
pone en evidencia por una elevación de los
niveles de creatinina, presencia de hematu-
ria y detección de proteinuria en la orina de
KRUDV
/DV ($,6 SXHGHQ FXUVDU D OR ODUJR GH
su evolución con una afectación renal que
SXHGHOOHJDUDODLQVX¿FLHQFLDUHQDOFUyQLFD
GURPHQHIUyWLFRLQVX¿FLHQFLDUHVSLUDWRULD\ ,5&HLQFOXVRDODQHFHVLGDGGHGLiOLVLV
rápido deterioro de la función renal y muer- La afectación renal en las EAIS marca
WHH[SHULHQFLDSHUVRQDOQRSXEOLFDGD un mal pronóstico en la mayoría de los ca-
7RGDV ODV 96 VRQ VLWXDFLRQHV GH DOWR sos. La afectación renal en el LES es una de
ULHVJRSDUDODHPEDUD]DGD las mayores causas de morbimortalidad y su
La enfermedad de Behcet es una vasculitis IUHFXHQFLDRVFLODHQWUHHO\HO
TXHVHFDUDFWHUL]DSRUDIWDVEXFDOHV\JHQLWDOHV (Q HO 6$) HO PHFDQLVPR SDWRJpQLFR HV 141
dolorosas, uveítis, vasculitis cutánea y artritis VLPLODU DO /(6 JORPpUXORQHIULWLV \ DGHPiV
\ SRVLEOH DIHFWDFLyQ UHQDO JDVWURLQWHVWLQDO los mecanismos pueden ser protrombóticos,
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

por disfunción endotelial. En la Esclerosis SRUWDGRUDVGH($,6DVtFRPRGHXQDPHMRU

6LVWpPLFD(6ODDIHFWDFLyQUHQDOSXHGHPD- VREUHYLGDPDWHUQRIHWDO3RUHOORODVPXMH-
QLIHVWDUVHSRUODDSDULFLyQV~ELWDGHXQD+7$ res embarazadas que padecen de una enfer-
PDOLJQDTXHVLQRHVWUDWDGDGHIRUPDSUHFR] medad autoinmune requieren de un cuidado
SXHGH OOHYDU D OD LQVX¿FLHQFLD UHQDO UiSLGD- clínico instrumentado a través de equipos
PHQWH SURJUHVLYD H LUUHYHUVLEOH (Q ODV YDV- interdisciplinarios de profesionales de la
culitis la afectación renal puede producir una salud.
JORPpUXORQHIULWLVQHFURVDQWHVHJPHQWDULDFRQ Estos equipos incluirán obstetras de alto
XQDLQVX¿FLHQFLDUHQDOOHYHRELHQFRQXQDJOR- ULHVJRHQWHQGLGRVHQORVPHFDQLVPRV\WUD-
PpUXORQHIULWLVUiSLGDPHQWHSURJUHVLYDGHWLSR WDPLHQWR GH OD +7$ \ HPEDUD]R PpGLFRV
H[WUDFDSLODUFRQLQVX¿FLHQFLDUHQDOJUDYH dedicados a la atención de EAIS, nefrólo-
(OWUDWDPLHQWRGHODV($,6FRQDOJXQRV JRVFDUGLyORJRV\HQJHQHUDOHVSHFLDOLVWDV
IiUPDFRVFRPRORVDQWLLQÀDPDWRULRVQRHV- de las disciplinas relacionadas con la afecta-
teroides, la ciclosporina A y los corticoides, FLyQPXOWLRUJiQLFDTXHH[SUHVHFDGD($,6
que son ampliamente utilizados para hacer en particular.
remitir estas enfermedades, pueden ocasio- De esta manera, se podrá acceder a
nar per seODDSDULFLyQGHXQD+7$VHFXQGD- GLDJQyVWLFRV UiSLGRV \ SUHFLVRV TXH VHUiQ
ULDRHOHPSHRUDPLHQWRGHXQD+7$HVHQFLDO esenciales para formular una valoración
SUHH[LVWHQWH GLDJQyVWLFD \ XQ WUDWDPLHQWR PDWHUQRIHWDO
adecuados.
&RQFOXVLyQ Sólo de esta manera, se pondrá de mani-
¿HVWRHODOHUWDDGHFXDGRTXHSHUPLWLUiLQV-
La correcta evaluación de los parámetros WDODUDFWLWXGHVGLDJQyVWLFDV\RWHUDSpXWLFDV
GH DOHUWD FOtQLFR VH WUDGXFLUi HQ XQD PHMRU SUHFRFHVTXHPHMRUDUiQSRUHOODVPLVPDVOD
evolución de las embarazadas hipertensas evolución y las sobrevidas materno-fetales.

%LEOLRJUDItD

$EUDPVRQ6%-3%X\RQ³$FWLYDWLRQRIWKH KHV *59 et al. eds. Phospholipid binding

complement pathway: comparisons of normal
SUHJQDQF\ preeclampsia and systemic lupus
HU\WKHPDWRVXV GXULQJ SUHJQDQF\´ Am J Re-
prod Immunol
 $PLJR 0& ³3UHJQDQF\ ORVV LQ V\VWHPLF
antibodies %RFD 5DWRQ &5& 3UHVV 

$VKHUVRQ5$.KDPDVKWD0$2UGL5RV
J. et al ³7KH SULPDU\ DQWLSKRVSKROLSLG V\Q-
GURPH PDMRU FOLQLFDO DQG VHURORJLFDO IHDWX-
OXSXV HU\WKHPDWRVXV´ (Q .OLSSHO -+ 3$
Dieppe, eds. Rheumatology. London: Mosby,

$VKHUVRQ5$-&3LHWWH³7KHFDWDVWURSKLF
DQWLSKRVSKROLSLGV\QGURPHDFXWHPXOWL
RUJDQIDLOXUHDVVRFLDWHGZLWKDQWLSKRSKROLSLG
DQWLERGLHV D UHYLHZ RI  SDWLHQWV´ Lupus
142 
 $VKHUVRQ $ ³µ3ULPDU\¶ DQWLSKRVSKROLSLG
V\QGURPH´(Q+DUULV(1([QHU7+XJ-
res”. Medicine%DOWLPRUH
%DODVK--)RQW³$QWLSKRVSKROLSLGDQWLERG\
WHVWLQJ LQ SDWLHQWV ZLWK SUHJQDQF\ ORVV´ Lu-
pus
7. Buyon, J.P. “Systemic lupus erythematosus
and maternal-fetal dyad”. Bailliere´s clinical
Rheumatol
 &DUPRQD ) )RQW - 0RJD , /D]DUR ,
Cervera, R. et al. “Class III-IV proliferative
OXSXVQHSKULWLVDQGSUHJQDQF\DVWXG\RI
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

cases”. Am J Reprod Immunol    0RURQL * 9HQWXUD ' 5LYD 3 3DQ]HUL 3 HW
 al. Antiphospholipid antibodies are associated
&ORZVH0(0DJGHU/:LWWHU)3HWUL0 ZLWK LQFUHDVH ULVN IRU FKURQLF UHQDO LQVXI¿-
³+\GUR[\FKORURTXLQH LQ OXSXV SUHJQDQF\´ ciency in patients with lupus nephritis. Am J
$UWKULWLV5KHXP .LQH\'LV
&ORZVH0(0DJGHU/6:LWWHU)3HWUL  1RVVHQW +& 7-* 6ZDNN ³6\VWHPLF OXSXV
0³(DUO\ULVNIDFWRUVIRUSUHJQDQF\ORVVLQOX- erythematosus. VI Analysis of the interrelationship
pus”. Obst Gynecol3W
 (JHUPDQ 56 5DPVH\ 5' .DR /:
%ULQJPDQQ -- et al. “Hypertensive disease
LQSUHJQDQFLHVFRPSOLFDWHGE\V\VWHPLFOXSXV
erythematosus”. Am J Obstet Gynecol 
ZLWKSUHJQDQF\´J Rheumatol
3HWUL0³6\VWHPLFOXSXVHU\WKHPDWRVXVDQG
SUHJQDQF\´ Rhum Dis Clin North Am 

 5DOXPDQ )= 5DKPDQ - $O 6XOHLPDQ
 6$ 5DKPDQ 06 ³3UHJQDQF\ RXWFRPH
 )DNKRXUL ) 1RHO /+ =XEHU - %HDX¿OV in lupus nephropathy”. Arch Gynecol Obstet
+et al³7KHH[SDQGLQJVSHFWUXPRIUHQDOGL- 
seases associated with antiphospholipid syn- 5DKPDQ3*ODGPDQ''8URZLW]0%³&OL-
drome”. Am J Kidney Dis -XQ  

)ULHGPDQ($-:5XWKHUIRUG³3UHJQDQF\
and systemic lupus erythematosus”. Obst Gy-
necol
 ,PEDVFLDWL ( 6XULDQ 1 %RWWLQR 3 et al.
³/XSXV QHSKURSDWK\ DQG SUHJQDQF\ $ VWX-
G\ RI  SUHJQDQFLHV LQ SDWLHQWV ZLWK OXSXV
erythematosus and nephritis”. Nephron

-LPpQH]);6LPHRQ&3)RQROORVD9et
al. “Esclerodermia y embarazo: complicacio-
nes obstétricas y repercusión del embarazo en
nical predictors of fetal outcome in systemic lupus
erythematosus”. J Rheumatol
 5DPVH\*ROGPDQ 5 ( 6KLOOLQJ ³,PPX-
QRVXSSUHVVLYH GUXJ XVH GXULQJ SUHJQDQF\´
Rhem Dis Clin North Am 
5HPRQGLQR*,et al. “A reversible bilateral
artery stenosis in association with antiphos-
pholipid syndrome”. Lupus
 6LGKX 5. ³&RUWLFRVWHULGV LQ SUHJQDQF\´
(Q'UXJVDQG3UHJQDQF\KXPDQWHUDWRJHQH-
VLV DQG UHODWHG SUREOHPV +DZNLQV ') 8QL-
versity of London. Institute of Obstetrics and
*\QDHFRORJ\&KXUFKLOO/LYLQJVWRQH
el curso de la enfermedad”. Med Clin%DUF

.DVKJDULDQ0³/XSXVQHSKULWLVOHVVRQVIURP
the path”. Lab Kidney InW
 /RFVKLQ 0' %RQID ( (ONRQ . et al.
³1HRQDWDOOXSXVULVNWRQHZERUQVRIPRWKHUV
with systemic lupus erythematosus”. Arthritis
Rheum
0DFND\,5155RVH³$XWRLPPXQLW\KR-
UL]RQV´ (Q 5RVH 1 ,5 0DFND\ HGV The
Autoimmune Diseases II 6DQ 'LHJR$FDGH-
PLV3UHVV
 0DVFROD 0$ -7 5HSNH ³2EVWHWULF PD-
QDJHPHQW RI WKH KLJKULVN OXSXV SUHJQDQF\´
Rheum Dis Clin North Am
0LQDNDPL+,GHL6.RLNH7HWDO$FWLYHOX-
pus and SUHHFODPSVLDDOLIHWKUHDWHQLQJFRP-
ELQDWLRQ-5KHXPDWRO
7ULSOHWW'$(1+DUULV³$QWLSKRVSKROLSLG
antibodies and reproduction”. Am J Reprod
Immunol
 7ULSOHWW '$ ³$QWLSKRVSKROLSLG DQWLERGLHV
DQG UHFXUUHQW SUHJQDQF\ ORVV´ AM J Reprod
Immunol
 :HLJOH :2 ³$QiOLVLV RI DXWRLPPXQLW\
WKURXJK H[SHULPHQWDO PRGHOV RI WK\URGLWLV
DQG DOOHUJLF HQFHSKDORP\HOLWLV´ Adv. Immu-
nol
 =HHPDQ ** $OH[DQGHU -0 0F ,QWLUH
'' /HYHQR .- ³7KH VLJL¿FDQFH RI DQWL-
SKRVSKROLSLG DQWLERGLHV LQ SUHJQDQW ZRPHQ
with chronic hypertension”. Am J Perinatol

 =XOPDQ -, 7DODO 1 2IPDQ *6 et al.
³3UREOHPV DVVRFLDWHG ZLWK PDQDJHPHQW RI 143
SUHJQDQFLHV LQ SDWLHQWV ZLWK V\VWHPLF OXSXV
erythematosus”. J Rheumatol
 i
Anatomía patológica de la placenta
en la embarazada hipertensa
Dra. Rosa B. &uKsman s Dra. .ancy G. Mazzitelli

,QWURGXFFLyQ Nos referiremos solamente a preeclamp-

VLDGHELGRDTXHHQODHVFDVDELEOLRJUDItDUH-
(OHVWXGLRDQDWRPRSDWROyJLFRGHODSODFHQ- ferente a las lesiones placentarias asociadas
ta puede proveer datos que contribuyan a a hipertensión materna esencial no compli-
LGHQWL¿FDU OD HWLRORJtD VHYHULGDG SURQyV- cada con preeclampsia sobreimpuesta no se
WLFR ULHVJR GH UHFXUUHQFLD HWF GH PXFKDV
SDWRORJtDVTXHVHSUHVHQWDQGXUDQWHHOHP-
barazo. En las pacientes con preeclampsia,
ODVOHVLRQHVVHPDQL¿HVWDQKLVWROyJLFDPHQWH
a través del denominado patrón de hipoper-
GHVFULEHQOHVLRQHVYDVFXODUHV-RQHV\
)R[ KDOODURQ TXH DOJXQRV FDPELRV LVTXp-
micos en las vellosidades placentarias son
similares pero mucho menos pronunciados
que en la preeclampsia. Asimismo, tampoco
IXVLyQYDVFXODUPDWHUQR VHGHVFULEHQGLIHUHQFLDVVLJQL¿FDWLYDVHQOD
Varios de los mecanismos descritos en el PRUIRORJtDSODFHQWDULDHQWUHpreeclampsia y
FDStWXORGH¿VLRSDWRORJtDWLHQHQFRPRHVWUXF-
tura blanco a las arterias espiraladas. Desde
HOSXQWRGHYLVWDGHODSDWRORJtDDVLVWHQFLDO
una de cuyas herramientas principales es la
microscopía óptica, la arteriopatía de los va-
sos espiralados es el punto de partida de una
VHFXHQFLDGHHYHQWRVPRUIROyJLFRVOHVLRQHV
DVRFLDGDVDKLSRÀXMR~WHURSODFHQWDULRLQIDU-
VtQGURPHGH+(//3
3RU OR H[SXHVWR HO REMHWLYR GH HVWH FD-
StWXORHVGHVFULELUORVKDOOD]JRVDQDWRPRSD-
WROyJLFRVHQSODFHQWDVGHSDFLHQWHVFRQpre-
eclampsia, observados a través del estudio
de rutina con microscopía óptica. Esta des-
cripción está orientada al médico asistencial
para colaborar en la correcta interpretación
WRVKHPDWRPDVHWFTXHVRQGHLPSRUWDQFLD GHO LQIRUPH UHDOL]DGR SRU HO SDWyORJR \ HQ
en el desarrollo del denominado síndrome fe- VHJXQGR WpUPLQR DO SDWyORJR JHQHUDO FRQ-
WDOUHVWULFFLyQGHOFUHFLPLHQWRROLJRKLGUDP- WULEX\HQGRDODXQL¿FDFLyQGHWHUPLQRORJtD
QLRVKLSR[LDGHODSUHHFODPSVLD KLVWRSDWROyJLFDTXHKDLGRHQHYROXFLyQHQ
Antes de comenzar a desarrollar el tema, ORV~OWLPRVDxRV
HVLPSRUWDQWHUHVDOWDUTXHQLQJXQDGHODVOHVLR-
nes placentarias asociadas a hipertensión ma- 2. Desarrollo normal
WHUQDHVSDWRJQRPyQLFDGHODPLVPDVLQRTXH
VRQFRPSDUWLGDVFRQRWUDVSDWRORJtDVWURPER- 2.1 &irFXlaFiyQ
¿OLDVKLSHUKRPRFLVWHLQHPLDHWF
Además, no toda preeclampsia presenta lesio-
QHV DQDWRPRSDWROyJLFDV SODFHQWDULDV \ D YH-
FHVODVOHVLRQHVDQDWRPRSDWROyJLFDVSUHFHGHQ
a la presentación del cuadro clínico.
~tHroSlaFHQtaria
/DSODFHQWDHVXQyUJDQRFX\DIXQFLyQSULQFL-
pal es la de actuar como interfase de intercam-
bio, permitiendo la transferencia de nutrientes
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

y eliminando deshechos entre dos individuos
PDGUHKLMR3DUDHOORHVWiFRQVWLWXLGDSRUGRV
circulaciones independientes separadas entre
VtSRUXQDPHPEUDQD(VWD~OWLPDVHYDDGHO-
JD]DQGRHQHOWUDQVFXUVRGHODJHVWDFLyQIDFL-
litando así la adecuación del transporte a los
mayores requerimientos fetales.
(OGHVDUUROORGHDPEDVYDVFXODWXUDV~WH-
ción depende de la interacción entre el tro-
foblasto\ORVWHMLGRVPDWHUQRV
En las fases tempranas del embarazo nor-
mal el trofoblasto extravelloso o intermedio
que deriva del escudo citotrofoblástico pri-
mitivo y del trofoblasto de las vellosidades
placentarias de anclaje LQ¿OWUD HO HQGRPH-
trio materno decidualizado y el miometrio
URSODFHQWDULD \ IHWRSODFHQWDULD VLJXH SUR-
FHVRV HYROXWLYRV GXUDQWH OD JHVWDFLyQ 1RV
abocaremos al desarrollo de la circulación
materna sobre cuyas estructuras se producen
FDPELRVVLJQL¿FDWLYRVHQODpreeclampsia.
Las arterias uterinas penetran en el yUJD-
QRDWUDYpVGHODVHURVD\VHUDPL¿FDQHQar-
terias arcuatas o arciformes que se anasto-
mosan entre sí. A partir de ellas nacen las
arterias radiales TXH VH H[WLHQGHQ KDFLD HO
HQGRPHWULR\RULJLQDQODVarterias basales o
rectasTXHLUULJDQODSRUFLyQPiVVXSHU¿FLDO
VXSHU¿FLDO
El trofoblasto extravelloso está cons-
tituido por dos subtipos celulares. Uno de
ellos denominado intersticial LQ¿OWUD GLIX-
samente la decidua, y el miometrio tiende
D IRUPDU JUXSRV FHOXODUHV TXH URGHDQ ODV
arterias espiraladas y alcanzan el miometrio
VXSHU¿FLDODOUHGHGRUGHODRFWDYDVHPDQDGH
JHVWDFLyQ /D LQYDVLyQ GH HVWDV FpOXODV HV
UHVWULQJLGD\SRVWHULRUPHQWHJUXSRVGHHOODV
VHIXVLRQDUtDQSDUDIRUPDUFpOXODVJLJDQWHV
multinucleadas, características del sitio pla-
del miometrio y el endometrio basal.
El nacimiento de las arterias basales es
considerado el límite de demarcación entre
las arterias radiales y las arterias espira-
ladas TXH DO FRQWLQXDU KDFLD OD VXSHU¿FLH
se enrollan adquiriendo el aspecto que les
RWRUJDVXQRPEUH0iVVXSHU¿FLDOPHQWHODV
DUWHULDV HVSLUDODGDV GDQ RULJHQ D JUDQ FDQ-
tidad de arteriolas que se anastomosan y
IRUPDQOXHJRXQULFROHFKRFDSLODU'HHVWD
manera las arterias espiraladas están consti-
WXLGDV SRU XQ VHJPHQWR HQGRPHWULDO \ RWUR
FHQWDULR(OVHJXQGROODPDGRendovas-
cularLQ¿OWUDGHPDQHUDUHWUyJUDGDODVDUWH-
rias espiraladas, comprometiendo durante el
SULPHUWULPHVWUHDOVHJPHQWRGHFLGXDOGHODV
mismas.
$SDUWLUGHODVH[WDVHPDQDGHJHVWDFLyQHO
trofoblasto endovascular forma tapones lumi-
nales en la apertura de las arterias espiraladas
hacia el espacio intervelloso. Es tema de dis-
cusión si dichos tapones pueden bloquear por
completo o reducir marcadamente la perfusión
GHOHVSDFLRLQWHUYHOORVRKDVWDHO¿QGHOSULPHU
PLRPHWULDO WULPHVWUH'HELGRDODEDMDSUHVLyQSDUFLDOGH
Las arterias espiraladas son sensibles a la R[tJHQRHQFRQWUDGDHQHOHVSDFLRLQWHUYHOORVR
DFFLyQ GH ORV HVWUyJHQRV \ OD SURJHVWHURQD durante este período y a que ésta aumenta a
VH HORQJDQ GXUDQWH HO período proliferativo SDUWLUGHODVHPDQDWUHFHGHJHVWDFLyQHOFRQ-
y terminan adquiriendo un enrollamiento VHQVRJHQHUDOHVTXHODFLUFXODFLyQSXHGHHVWDU
marcado en el período progestacional. His- UHGXFLGDSHURQXQFDFHVDSRUFRPSOHWR
WROyJLFDPHQWH QR GL¿HUHQ GH RWUDV DUWHULDV La interacción entre el trofoblasto y el
GHORUJDQLVPRSUHVHQWDQGRWHMLGRHOiVWLFR\ WHMLGRPDWHUQROOHYDDODWUDQVIRUPDFLyQGH
muscular, siendo por lo tanto vaso-reactivas.
$QWH OD SUHVHQFLD GH JHVWDFLyQ HO ÀXMR
YDVFXODU GHEHUi LQFUHPHQWDUVH KDVWD  YH-
FHVSDUDHOORHVWRVYDVRVVXIULUiQXQSURFHVR
GHWUDQVIRUPDFLyQTXHRULJLQDUiXQDYDVFXOD-
146 WXUDGHJUDQFDSDFLGDG\EDMDUHVLVWHQFLD
Este proceso de FDPELRYDVFXODU¿VLROy-
gico, transformación vascular o remodela-
OD SDUHG YDVFXODU 3LMQHQERUJ  SURSRQH
ODV H[SUHVLRQHV remodelación asociada al
trofoblasto, para reemplazar a la de cam-
ELR¿VLROyJLFR\remodelación asociada a
la decidua, para denominar a los cambios
vasculares tempranos que lo preceden, por
considerar necesaria la utilización de una
nomenclatura más precisa.
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

6HJ~QHVWHDXWRUODUHPRGHODFLyQGHODV QRLGHTXHKDUHHPSOD]DGRDOP~VFXOROLVR
arterias espiraladas puede ser representada (Q OD HWDSD ¿QDO HVWDGLR  GH reparación
HQORVVLJXLHQWHVSDVRV(OHVWDGLRyremo- vascular materna el vaso sufre una reendo-
delación asociada a la decidua corresponde telización, que se encuentra acompañada del
DORVKDOOD]JRVPiVWHPSUDQRVFDUDFWHUL]D- HQJURVDPLHQWRVXELQWLPDOFRQSUHVHQFLDGH
dos por vacuolización endotelial y tumefac-
FLyQGHODVFpOXODVPXVFXODUHV(OHVWDGLR
ó remodelación temprana asociada al trofo-
blasto intersticial muestra cambios iniciales
observados en la invasión estromal y peri-
vascular del trofoblasto intersticial que lle-
YDQDXQDPD\RUGHVRUJDQL]DFLyQGHODFDSD
muscular vascular. En el tercer estadio mi-
gración endovascular del trofoblasto se ob-
serva la aparición del trofoblasto endovas-
cular, que posteriormente en el estadio 4 ó
de incorporación del trofoblasto en la pared
del vasoOODPDGDSUHYLDPHQWHFDPELR¿VLR-
FpOXODVPLRLQWLPDOHV)LJXUDL
8QSXQWRGHGHEDWHHVODUHODFLyQH[LVWHQ-
te entre el trofoblasto intersticial y el endo-
vascular. Varios autores proponen el denomi-
nado proceso de intravasación en el que el
trofoblasto intersticial atraviesa la pared vas-
FXODU\RULJLQDDVXFRQWUDSDUWHLQWUDYDVFXODU
(QFRQWUDVWHRWURVJUXSRVSURSRQHQHOFRQ-
cepto de extravasación en el que el trofoblas-
to endovascular que ocupa las luces arteriales
GHVGHHOHVSDFLRLQWHUYHOORVRPLJUDHQFRQWUD
GHOÀXMRVDQJXLQHRDGKLULpQGRVHDOHQGRWHOLR
HLQ¿OWUDQGRODVSDUHGHVYDVFXODUHV
OyJLFRFRPLHQ]DDSHUPHDUODSDUHGYDVFX- En la actualidad se postula que la intrava-
ODU\VHURGHDGHXQDFDSDGHPDWHULDO¿EUL- VDFLyQRFXUUHSUREDEOHPHQWHHQORVVHJPHQWRV

)LJXUDL$UWHULDGHFLGXDOFRQFDPELRÀVLROyJLFRJHVWDFLRQDORUHPRGHODFLyQDVRFLDGD 147
DOWURIREODVWR$XVHQFLDGHFDSDPXVFXODUQHFURVLVÀEULQRLGHSDULHWDOWURIREODVWRHQGR
YDVFXODU\UHQGRWHOL]DFLyQOXPLQDOÁHFKD+ (
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

deciduales de los vasos, aportando al menos DPERVJUXSRV\TXHKXERXQJUDGLHQWHHQHO

parte del trofoblasto endovascular. En el mio-
metrio la cantidad de trofoblasto intersticial es
menor, y al mismo tiempo la pared vascular es
de mayor espesor, por lo tanto es factible que
el trofoblasto intravascular sea el resultado de
ODPLJUDFLyQLQWUDOXPLQDOGHVGHORVVHJPHQWRV
GHFLGXDOHV DUWHULDOHV OXHJR GH OD GHVLQWHJUD-
SRUFHQWDMHGHLQYDVLyQGHFLGXDO\PLRPHWULDO
desde el embarazo normal a la preeclampsia.
2.2 Érbol YHlloso
Es el continente dentro del que circulan los
vasos fetales, por ende, de su adecuada evo-
FLyQGHORVWDSRQHVHQGRYDVFXODUHV lución depende que en presencia de una cir-
Clásicamente se describen dos oleadas de culación materna normal se pueda cumplir
penetración trofoblástica en el lecho placenta- FRQH¿FLHQFLDHOLQWHUFDPELRHQWUHDPERV
ULR/DSULPHUDVHH[WLHQGHDSUR[LPDGDPHQWH (OiUEROYHOORVRVHH[WLHQGHHQWUHODpla-
GHVGHODDODVHPDQD\FRPSURPHWHHO
VHJPHQWR LQWUDGHFLGXDO GH ODV DUWHULDV \ OXH-
JR GH XQ SHULRGR UHODWLYDPHQWH TXLHVFHQWH
XQD VHJXQGD ROHDGD HQWUH ODV VHPDQDV  D
 DEDUFD ORV VHJPHQWRV LQWUDPLRPHWULDOHV
ca corialWHFKRSODFHQWDULR\ODplaca ba-
sal. Está constituido por diferentes tipos de
YHOORVLGDGHV FRULDOHV TXH VH FODVL¿FDQ HQ
troncales, intermedias inmaduras, interme-
dias maduras, terminales y mesenquimá-
 5REVRQ \ FRO   REVHUYDURQ XQ
SURJUHVLYRDXPHQWRHQODSURSRUFLyQGHYDVRV
miometriales que contienen trofoblasto endo-
YDVFXODUDSDUWLUGHODVHPDQDDVRFLDGR
FRQGHVRUJDQL]DFLyQGHOP~VFXOROLVRYDVFXODU
ticas, cada una de ellas con características
PRUIROyJLFDVSURSLDV
La unidad funcional placentaria, el lóbulo
placentario o cotiledón fetal, consta de una
YHOORVLGDGWURQFDO\VXVUDPL¿FDFLRQHVURGHD-
\SUHVHQFLDGH¿EULQRLGH(VWRVDXWRUHVVXJLH-
UHQTXHODPLJUDFLyQGHOWURIREODVWRHQODVDU-
terias miometriales es un proceso continuo.
&RPR ¿Q ~OWLPR WRGRV HVWRV FDPELRV
FRQGXFHQ D OD GHVDSDULFLyQ GH ODV ¿EUDV
musculares y a la reducción de la actividad
DGUHQpUJLFD SHUPLWLHQGR XQ HIHFWR YDVRGL-
ODWDGRU\SRUFRQVLJXLHQWHDODXPHQWRGHOD
FDSDFLGDGSDUDXQÀXMRVDQJXLQHRDGHFXDGR
a las necesidades fetales.
da por un área de espacio intervelloso. 
$ORODUJRGHODJHVWDFLyQODVvellosida-
des coriales VXIUHQ FDPELRV PRUIROyJLFRV
GHQWURGHXQPDUFRLQWHJUDOGHPDGXUDFLyQ
6XUDPL¿FDFLyQDXPHQWD\HOGLiPHWURYHOOR-
so y la cantidad de estroma se reducen. De
esta manera, los capilares fetales se acercan a
ODPHPEUDQDEDVDOGDQGROXJDUHQODVHPDQD
DODVmembranas vásculosinciciales.
El sinciciotrofoblasto, que reviste la su-
%URVHQV\FROIXHURQORVSULPHURVHQ
VXJHULUTXHVRODPHQWHORVVHJPHQWRVGHFLGXD-
OHV GH ODV DUWHULDV HVSLUDODGDV GH ODV PXMHUHV
con preeclampsia mostraban evidencias de
FDPELRV¿VLROyJLFRV\TXHHOWURIREODVWRHQ-
GRYDVFXODUQRLQYDGtDORVVHJPHQWRVDUWHULDOHV
SHU¿FLH YHOORVD IRUPD QXGRV R DF~PXORV
GH Q~FOHRV HQWUH ORV TXH TXHGDQ iUHDV GH
FLWRSODVPD PX\ GHOJDGR 'LFKRV QXGRV QR
VHREVHUYDQFRP~QPHQWHDQWHVGHOWHUFHUWUL-
mestre, y aumentan hacia el término, cuando
DSUR[LPDGDPHQWHXQWHUFLRGHODVYHOORVLGD-
PLRPHWULDOHV3RVWHULRUPHQWHYDULRVWUDEDMRV des terminales los presentan.
PRVWUDURQGLYHUVLGDGHQODH[WHQVLyQSURIXQ-
GLGDG \ PRUIRORJtD GH ORV FDPELRV YDVFXOD- 0HWRGRORJtDGHOHVWXGLR
res asociados a preeclampsia. En un estudio DQDWRPRSDWROyJLFR
comparativo entre embarazos normales y pre- de la placenta
eclampsia en biopsias de lecho placentario,
0HHNLQVPRVWUyTXHHOWURIREODVWRHQGR- 3.1 ,QdiFaFioQHs \ rHTXisitos
148 vascular no presenta un fenómeno de invasión
todo o nada sino que las arterias deciduales (OHVWXGLRDQDWRPRSDWROyJLFR$3GHODSOD-
son más invadidas que las miometriales en FHQWDSRVHHP~OWLSOHVLQGLFDFLRQHVFOtQLFDV
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV
([LVWHQGLVWLQWDVRSLQLRQHVDFHUFDGHTXp
placentas deben ser estudiadas, desde las que
proponen el envío de todas las placentas has-
WD DTXHOODV TXH VXJLHUHQ LQGLFDFLRQHV SUHFL-
VDV\UHVWULQJLGDV8QDEXHQDDOWHUQDWLYDSDUD
HVWD ~OWLPD VLWXDFLyQ HV HO DOPDFHQDPLHQWR
por un período variable de tiempo, de todas
las placentas que no se envían a analizar en el
PRPHQWRGHOSDUWR(VWHSHUtRGRTXHJHQH-
ralmente es de una semana, permite recuperar
ODVSODFHQWDVHQFDVRGHTXHVXUJLHVHDOJXQD
complicación materna o neonatal.
(O FROHJLR GH SDWyORJRV DPHULFDQRV SX-
blicó recomendaciones proponiendo indi-
sellado para evitar derrames. La placenta
¿MDGDHVPiVIiFLOPHQWHWUDQVSRUWDEOH\SR-
tencialmente menos infecciosa.
3.3 E[amHQ aQatomoSatolyJiFo
3DUDXQFRUUHFWRHVWXGLRDQDWRPRSDWROyJLFR
se debe pesar el disco placentario separado
de sus membranas, medir los diámetros y el
espesor del mismo, la distancia entre el si-
WLRGHUXSWXUDGHODVPHPEUDQDVUHÀHMDV\HO
PDUJHQ SODFHQWDULR 6H HYDO~D OD ORQJLWXG
el diámetro, el sitio de inserción del cordón
\ODGLVWDQFLDHQWUHHVWH~OWLPR\HOPDUJHQ
FDFLRQHV GH HVWXGLR  HQ HOODV LQFOX\HQ
FDXVDV GH RULJHQ PDWHUQR IHWDO QHRQDWDO \
placentario.
El estudio AP solo prestará buenos resul-
WDGRVVLVHHPSOHDODPHWRGRORJtDDGHFXDGD
y se cuenta con los datos clínicos necesa-
ULRV(VWRV~OWLPRVVRQGHYLWDOLPSRUWDQFLD
SODFHQWDULR/XHJRVHKDFHQFRUWHVPDFURV-
cópicos seriados de la placenta y del cordón.
En presencia de lesiones en las caras mater-
QD \R IHWDO VH GHEH FDOFXODU HO SRUFHQWDMH
TXHRFXSDQFRQUHVSHFWRDODVXSHU¿FLHWRWDO
y, en caso de lesiones parenquimatosas, se
FDOFXODHOSRUFHQWDMHGHOYROXPHQGHOSDUpQ-
HQ OD VDWLVIDFWRULHGDG GHO GLDJQyVWLFR TXH
GH IRUPD FRQWUDULD VHUi GH EDMD FDOLGDG \
como consecuencia producirá insatisfacción
y escepticismo en el médico remitente y por
FRQVLJXLHQWH IDOWD GH LQWHUpV HQ FRQWLQXDU
solicitándolo.
Los datos clínicos que se requieren son
ODHGDGJHVWDFLRQDOSHVR\$SJDUGHOUHFLpQ
nacido, antecedentes clínicos y obstétricos
de relevancia, ya sean del embarazo actual o
de anteriores, cuadro clínico del RN, y cual-
quier otro que considere de importancia. Se
debe recordar que la misma lesión placenta-
ULDSXHGHWHQHUGLVWLQWDLQWHUSUHWDFLyQVHJ~Q
HOFRQWH[WRFOtQLFRHQHOTXHVHHQFXHQWUH
TXLPDDIHFWDGR
Se recomienda tomar para el estudio
KLVWROyJLFRGHUXWLQDFXDWURWDFRVTXHFRP-
prendan todo el espesor placentario, de los
TXHVyORXQRFRUUHVSRQGDDOPDUJHQ6LKD\
lesiones macroscópicas también se las debe
incluir además del parénquima conservado.
(O H[DPHQ PLFURVFySLFR VH FRPSOHWD FRQ
dos tacos de cordón y un rollo de membra-
QDVTXHDEDUTXHPDUJHQSODFHQWDULR\VLWLR
de ruptura.
(Q ORV FRUWHV KLVWROyJLFRV GH UXWLQD VH
suelen obtener escasos vasos deciduales y
QR VH REVHUYDQ YDVRV PLRPHWULDOHV SRU OR
WDQWR SDUD HO GLDJQyVWLFR GH VX HVWUXFWXUD
HV DFRQVHMDEOH DQDOL]DU XQ Q~PHUR PD\RU
3.2 $lmaFHQamiHQto \ rHmisiyQ GH ORV PLVPRV .KRQJ  GHVFULELy XQ
método que consiste en obtener tacos del
Las placentas pueden ser enviadas frescas o
¿MDGDV6LVHGHFLGHHOHVWXGLRHQIUHVFRSXH-
GHQ VHU FRORFDGDV HQ KHODGHUD D ƒ& (VWH
PpWRGR WLHQH OD YHQWDMD GH TXH VH SXHGHQ
WRPDUPXHVWUDVSDUDFLWRJHQpWLFDPLFURELR-
ORJtDHWFVLHQGRSDUDHOORLQGLVSHQVDEOHOD
conservación en medio estéril.
6L VH HQYtDQ ¿MDGDV HQ IRUPRO DO 
HVQHFHVDULRDEXQGDQWH¿MDGRU\XQHQYDVH
SLVRSODFHQWDULRSODFDEDVDOSDUDOHORVDOD
cara materna, y por lo tanto en sentido in-
verso a los tacos de rutina. De esta manera
se aumenta la probabilidad de incluir vasos
HVSLUDODGRV\GHGLDJQRVWLFDUDQRPDOtDVHQ
VX WUDQVIRUPDFLyQ ¿VLROyJLFD /RV YDVRV
miometriales solo pueden ser muestreados a 149
través de biopsias del lecho placentario ob-
tenidas usualmente durante una cesárea.
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

Una vez obtenidas, las muestras se pro- o amarronada en presencia de un hemato-

FHVDQ\FRORUHDQFRQWpFQLFDKLVWROyJLFDKD-
ELWXDOFRQKHPDWR[LOLQDHRVLQD&XDQGRKD\
XUJHQFLDHQGHVFDUWDUUHVSXHVWDVLQÀDPDWR-
rias materna o fetal se pueden realizar cortes
SRUFRQJHODFLyQ
'H VHU QHFHVDULR VH HIHFW~DQ WpFQLFDV
ma retroplacentario de varios días de evo-
lución.
El cordón umbilical de fetos con restricción
de crecimiento disarmónico de diversas causas
puede tener consistencia aumentada, con gela-
tina de Wharton más densa de lo habitual y
KLVWRTXLPLFDV 3$6 $]XO GH 3UXVLD HWF presentar un diámetro total reducido. Se consi-
R FRQ PHQRV IUHFXHQFLD HQ HO GLDJQyVWLFR GHUDFRUGyQGHOJDGRDOTXHPLGHPPRPH-
habitual, inmunohistoquimica o técnicas de QRVDWpUPLQR \HVXQKDOOD]JRIUHFXHQWH
ELRORJtDPROHFXODU en fetos de madres con preeclampsia.

+DOOD]JRV 4.2 9asFXloSatta dHFidXal

DQDWRPRSDWROyJLFRV
Pese a su trascendencia, dicha vasculopatía
4.1 &araFtHrtstiFas JHQHralHs se ve en alrededor de la mitad de las pla-
centas de madres con preeclampsia en los
Las placentas de pacientes con preeclampsia HVWXGLRVGHUXWLQD3RURWURODGRSDUWH
pueden ser de peso QRUPDOSHURSRUORJHQH- de los vasos afectados son miometriales, y
ral son más pequeñas y cuando el síndrome SHUPDQHFHQ HQ OD SDUHG XWHULQD OXHJR GHO
HVVHYHURVHKDOODQSRUGHEDMRGHOSHUFHQWLOR alumbramiento.
 (O WDPDxR \ HO HVSHVRU SODFHQWDULR No obstante, y siempre en el plano asis-
se encuentran también disminuidos. Estos tencial, el hecho de no hallar arteriopatía
KDOOD]JRVVRQFRPSDUWLGRVFRQRWUDVHQWLGD- decidualQRLPSLGHKDFHUGLDJQyVWLFRGHhi-
des como aneuploidías, restricción de creci- SRÀXMR~WHURSODFHQWDULR, porque si la arterio-
PLHQWRDVRFLDGRDRWUDVSDWRORJtDVHWF SDWtDGHFLGXDOHVWiSUHVHQWHJHQHUDOPHQWHVH
El parénquima suele tener consistencia HQFXHQWUDQVLJQRVGHVXFRQVHFXHQFLDVLJQRV
aumentada a la palpación. Su coloración es GHKLSRÀXMRLQIDUWRVHWF=KDQJ\FRO
RWRUJDGD IXQGDPHQWDOPHQWH SRU OD VDQJUH UHFRPLHQGDQTXHHOH[DPHQGHODVSODFHQWDV
fetal que circula en los vasos vellosos. Por de pacientes con hipertensión inducida del
lo tanto, en los fetos con poliglobulia, y por embarazo se base en la combinación de un
ende, en muchos de los fetos de madres con JUXSRGHFDPELRVKLVWROyJLFRV\QRVyORHQHO
preeclampsia, la coloración del parénquima KDOOD]JRGHYDVFXORSDWtDGHFLGXDO
HVPiVLQWHQVD /DDUWHULRSDWtDGHFLGXDOVHH[SUHVDDWUD-
Normalmente en el tercer trimestre el te- YpVGHORVVLJXLHQWHVKDOOD]JRV
cho placentario es blanquecino debido a la
presencia de una capa de ¿EULQD VXEFRULDO $WHURVLVDJXGD
cuyo espesor se asocia a la actividad motora Esta lesión vascular fue descrita por prime-
fetal. En fetos de madres con preeclampsia UDYH]SRU+HUWLJHQ+LVWROyJLFD-
RHFODPSVLDSXHGHKDEHUXQGp¿FLWHQGLFKR PHQWHVHFDUDFWHUL]DSRUODFRH[LVWHQFLDGH
espesor debido a una disminución de dicha necrosis ¿EULQRLGH PXUDO, macrófagos va-
actividad y a oligohidramnios. Como conse- cuolados con lípidos citoplasmáticos en el
cuencia de ello al inspeccionar la cara fetal subendotelio o en la capa media de arterias
la coloración es más oscura. PXVFXODUHV  H LQ¿OWUDGRV LQÀDPDWRULRV
Pueden observarse otros cambios en la sobre todo linfocitarios en la decidua veci-
150 coloración placentaria que tampoco son QD)LJXUDVL\L.KRQJ\FRO
SDWRJQRPyQLFRV SRU HMHPSOR FRORUDFLyQ UH¿HUHQ XQD LQFLGHQFLD GH OD OHVLyQ HQ HO
verdosa en el caso de expulsión meconial, GHORVFDVRVFRQpreeclampsia.
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

)LJXUD L$WHURVLV DJXGD GH DUWHULROD PDWHUQD HQ GHFLGXD UHÁHMD 1HFURVLV ÀEULQRLGH
PXUDOPDFUyIDJRVYDFXRODGRVHQVXEHQGRWHOLR\FDSDPHGLDÁHFKDV+ (

151
)LJXUD L$UWHULROD PDWHUQD HQ GHFLGXD UHÁHMD 1HFURVLV ÀEULQRLGH SDULHWDO ÁHFKD H
LQÀOWUDGRLQÁDPDWRULROLQIRFLWDULRDG\DFHQWHÁHFKD+ (
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUDL7URPERVLVRFOXVLYDGHXQYDVRGHFLGXDO+ (

Afecta solamente a vasos con persisten- 6HGHEHUtDDXQGp¿FLWGHODVHJXQGD

cia muscular de la decidua basal y parietal. oleada de migración trofoblástica.
Es más frecuente en las zonas de necrosis
decidual y en la base de los infartos. Se aso- +LSHUWURÀDPXUDOGHODV
cia además a WURPER¿OLDPDWHUQD DUWHULRODVGHPHPEUDQDVUHÁHMDV
&RQVLVWHHQHOHQJURVDPLHQWRPXVFXODUGH
4.2.2 Trombosis mural u oclusiva ODVDUWHULRODVGHODGHFLGXDSDULHWDO!
Es una lesión que con frecuencia complica a GHOGLDPHWURYDVFXODU(VWHHQJURVDPLHQ-
YDVRVFRQDWHURVLV)LJXUDL to de la capa supendotelial o de la media
HVGHELGRDKLSHUSODVLDKLSHUWUR¿DRDOGH-
0XVFXODUL]DFLyQGHODV SyVLWR GH PDWUL] LQWHUVWLFLDO  )LJXUD
arterias de la placa basal
Las arterias deciduales tienen las mis-
PDV FDUDFWHUtVWLFDV KLVWROyJLFDV SUHYLDV
DODJHVWDFLyQQRKDQVLGRLQYDGLGDVSRU
el trofoblasto extravelloso, mantienen su
endotelio RULJLQDO \ VX FDSD GH músculo
liso.
L
4.3 Trofoblasto H[traYHlloso
4.3.1 Células trofoblásticas
JLJDQWHVGHOVLWLRSODFHQWDULR
Se observa un incremento de este tipo celu-
La transformación vascular puede ser ODU PXOWLQXFOHDGR )LJXUD L HQ OD SUR-
152 GH¿FLHQWH HQ SURIXQGLGDG R HQ H[WHQVLyQ IXQGLGDGGHODSODFDEDVDOHQHOERUGHPiV
pero con mayor frecuencia se observa en SURIXQGRGHODGHFLGXDVLQTXHPHGLHHQWUH
ORVVHJPHQWRVDUWHULDOHVLQWUDPLRPHWULDOHV. ambos trofoblasto intermedio
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

)LJXUDL+LSHUWURÀDPXUDOGHXQDDUWHULRODHQGHFLGXDUHÁHMD Pared engrosada consti-

WXLGDSRUFpOXODVPXVFXODUHVOLVDVÁHFKDFRQUHGXFFLyQGHOFDOLEUHOXPLQDO+ (

153
)LJXUDL,QFUHPHQWRGHOQ~PHURGHFpOXODVWURIREOiVWLFDVJLJDQWHVHQGHFLGXDEDVDO.
/DVÁHFKDVPDUFDQFpOXODVJLJDQWHVPXOWLQXFOHDGDV+ (
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

4.3.2 Trofoblasto intermedio inmaduro centario R SODFHQWDV GH 7HQQH\ 3DUNHU HQ
Estas células son pequeñas, poseen un cito- KRQRUDGRVLQYHVWLJDGRUHVTXHHQGHV-
SODVPDLQWHQVDPHQWHHRVLQy¿ORRYDFXRODGR\ cribieron estos cambios, tienen una o varias
VHGLVSRQHQHQViEDQDVROiPLQDVGHD GHODVVLJXLHQWHVOHVLRQHV
elementos, apretados entre sí, ubicados en la
SODFDEDVDOVXSHU¿FLDOFHUFDGHODVvellosida- 4.4.1 Incremento de nudos
des arponas6XHOHQHVWDUURGHDGDVGHDEXQ- VLQFLFLDOHVknots
dante material ¿EULQRLGH)LJXUDL (VWHFDPELRVHGH¿QHFRPRVHYHURVLDORE-
VHUYDUXQDSODFHQWDVHHQFXHQWUDXQPiV
4.4 0odiÀFaFioQHs HQ de nudos sinciciales que los esperables para
la HstrXFtXra YHllosa VX PLVPD HGDG JHVWDFLRQDO (VWRV KDOOD]JRV
VRQ YiOLGRV VL VH ORFDOL]DQ HQ ODV  SDUWHV
Las características evolutivas de las vellosi- superiores del taco, es decir, respetando la
dades coriales pueden alterarse en las pla- zona parabasal y en la periferia del lóbulo
FHQWDV H[SXHVWDV D XQD UHGXFFLyQ GHO ÀXMR SODFHQWDULR)LJXUDL(QFRQFRUGDQ-
~WHURSODFHQWDULR \D VHD preeclampsia u FLD%HQLUVFKNHKDEtDUHIHULGRSUHYLDPHQ-
RWUDVFLUFXQVWDQFLDVGHGLYHUVDtQGROHWDED- WH TXH FXDQGR PiV GHO  GH ODV YHOORVL-
TXLVPR WURPER¿OLDV LQVHUFLyQ EDMD LQVHU- dades terciarias presentan brotes sinciciales,
FLyQVREUHPLRPDVHWF en especial en embarazos prematuros, se trata
Estas placentas, denominadas también GH XQ GLDJQyVWLFR GH FRPSURPLVR SHUIXVLR-
SODFHQWDVFRQVLJQRVGHKLSRÀXMR úteropla- nal. Por otra parte, se ha descrito una fuerte

154
)LJXUDL7URÁREDVWRLQWHUPHGLRLQPDGXURGrupos de células trofoblásticas pequeñas,
FRQFLWRSODVPDHRVLQyÀORÁHFKDRYDFXRODGRÁHFKDHQODGHFLGXDVXSHUÀFLDO+ (
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

)LJXUDL,QFUHPHQWRGHQXGRVVLQFLFLDOHV/DVÁHFKDVLQGLFDQORVDJUHJDGRVGHQ~FOHRV
VLQFLFLRWURIREOiVWLFRVQXGRVVLQFLFLDOHV+ (

asociación entre preeclampsia, evidencias de ción estromal y escasamente vasculari-

EDMRÀXMR~WHURSODFHQWDULR\SDUWRSUHWpUPL- zadas. Afecta a las vellosidades situadas
QR HVSRQWiQHR  /D preeclampsia en el en las tres cuartas partes inferiores de un
HPEDUD]RSUHWpUPLQRHVWiPiVFRP~QPHQWH corte que comprometa el completo espesor
DVRFLDGDDHVWLJPDVGHGHSULYDFLyQYDVFXODU SODFHQWDULR   )LJXUD L (VWH
crónica, que cuando se presenta más tardía- patrón se asocia con restricción del creci-
PHQWHHQODJHVWDFLyQ PLHQWRLQWUDXWHULQRFRQÀXMRGH¿QGHGLiV-
$JOXWLQDFLyQYHOORVD
6HGHQRPLQDDVtDODDGKHUHQFLDGHD
vellosidades distales por puentes trofoblás-
ticosR¿EULQD$YHFHVODVYHOORVLGDGHVLQ-
YROXFUDGDVHVWiQ¿EURVDVRSUHVHQWDQ cario-
WROHDXVHQWHRUHYHUVR
4.4.4 Hipermadurez vellosa
Las placentas pretérmino pueden presentan
una estructura vellosa con maduración más
avanzada que la correspondiente por edad
rrexis)LJXUDL JHVWDFLRQDO(VWHSDWUyQVHGHQRPLQDmadu-
ración acelerada o hipermadurez. Las pla-
4.4.3 Hipoplasia vellosa distal centas de madres con preeclampsia pueden
GHÀFLHQFLDGHYHOORVLGDGHVWHUPLQDOHV mostrar hipermadurez vellosa con estructu-
6H FDUDFWHUL]D SRU OD GLVPLQXFLyQ GHO Q~- UD FRUUHVSRQGLHQWH DO WpUPLQR R UDVJRV GH
mero y diámetro de las vellosidades dista- XQDDFHOHUDFLyQPDGXUDWLYDD~QPD\RUFRQ 155
les en el centro de los lóbulos placentarios. DXPHQWRGHQXGRVVLQFLFLDOHV6FKZHLNKDUW
/DV YHOORVLGDGHV VRQ GHOJDGDV FRQ UHGXF- \FROKDOODURQTXHXQGHODVSOD-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUDL$JOXWLQDFLyQYHOORVD Grupos de vellosidades distales degenerativas adherentes

HQWUHVtIRFDOPHQWHURGHDGDVSRUÀEULQDÁHFKD+ (

156
)LJXUDL+LSRSODVLDYHOORVDGLVWDOVellosidades troncales delgadas, alargadas y escasas
YHOORVLGDGHVGLVWDOHVKLSRSOiVLFDV+ (
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

)LJXUDL+LSHUPDGXUH]YHOORVDVellosidades con maduracion acelerada para la edad

JHVWDFLRQDO+ (

157
)LJXUDL$XPHQWRGHÀEULQDLQWHUYHOORVD9HOORVLGDGHVGLVWDOHVFRQGHSyVLWRVGHÀEULQD
IUHFXHQWHPHQWHUHSLWHOL]DGDVÁHFKDV+ (
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

centas de preeclampsias severas y parto pre- (OKHPDWRPDUHWURSODFHQWDULRQRHVH[-

término mostraron hipermadurez del árbol clusivo de la preeclampsia, sino que puede
YHOORVR)LJXUDL YHUVHDVRFLDGRDGHFLGXLWLVDJXGDWDEDTXLV-
mo, trauma, punciones, anomalías uterinas,
$XPHQWRGHÀEULQDLQWHUYHOORVD WURPER¿OLDVHWFRVHUGHRULJHQLGLRSiWLFR
6RQSHTXHxRVGHSyVLWRVGH¿EULQDDGKHULGRV Se ha descrito también un aumento de la
DODVXSHU¿FLHGHODVYHOORVLGDGHVWURQFDOHV IUHFXHQFLDGHWURPER¿OLDVJHQpWLFDVHQPX-
o en forma de depósitos polares sobre las MHUHV FRQ FRPSOLFDFLRQHV REVWpWULFDV FRPR
vellosidades distales, a veces reepitelizados. desprendimiento placentario, restricción del
)LJXUDL Esta lesión no debe confun- crecimiento y muerte fetal. 
dirse con el aumento de ¿EULQDSHULYHOORVD La evolución de los hematomas es difícil
o infarto de piso maternoHVWD~OWLPDHVXQD GHSUHFLVDUH[FOXVLYDPHQWHDWUDYpVGHODDQD-
entidad no relacionada con la eclampsia, y WRPtDSDWROyJLFD6LHODOXPEUDPLHQWRHVPX\
posee otras características macro y micros- precoz con respecto al momento del despren-
FySLFDV)LJXUDL dimiento, no observaremos la presencia del
FRiJXORVLQRTXHVyORSXHGHYHUVHFRQJHVWLyQ
4. HHmatoma localizada en el parénquima suprayacente al
rHtroSlaFHQtario OXJDU GRQGH VH SURGXMR HO GHVSUHQGLPLHQWR
+LVWROyJLFDPHQWHVHFRUUHODFLRQDFRQFRQJHV-
(VODH[SUHVLyQDQDWRPRSDWROyJLFDGHOdes- WLyQ\KHPRUUDJLDGHORVFDSLODUHVIHWDOHVYH-
prendimiento úteroplacentario. llosos y reducción del espacio intervelloso.

158
)LJXUD L +HPDWRPD UHWURSODFHQWDULR ORFDOL]DGR VXEDJXGR Obsérvese la impronta
sobre el parénquima suprayacente. Vista macroscópica en secciones paralelas de placenta.
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

$QWHHOKDOOD]JRGHFRiJXORVKHPiWLFRV El pronóstico de la lesión varía con el

en la cavidad uterina, éstos deben ser envia-
GRVSDUDVXHVWXGLRKLVWRSDWROyJLFR/DRE-
servación con microscopía óptica de células
GHFLGXDOHV SHUPLWH FRQ¿UPDU VX ORFDOL]D-
FLyQUHWURSODFHQWDULDSXGLHQGRVHUOD~QLFD
WDPDxRGHOFRiJXORODFDQWLGDGGHSODFHQWD
DIHFWDGD\ODIXQFLRQDOLGDGGHOWHMLGRUHPD-
nente. Pequeños hematomas pueden ser in-
DGYHUWLGRVORVGHVSUHQGLPLHQWRVFRPSOHWRV
R H[WHQVRV UHGXFHQ R HOLPLQDQ OD R[LJHQD-
SUXHEDGHVXH[LVWHQFLD.  FLyQFRPSURPHWLHQGRODYLGDIHWDO)L-
Si el alumbramiento se produce más JXUDVL\L
WDUGtDPHQWH HO FRiJXOR GHFLGXDO VH D¿UPD
y produce una indentación en el parénqui- 4.6 ,Qfarto SlaFHQtario
ma suprayacente, a nivel del que se observa
QHFURVLVGHFRDJXODFLyQLQIDUWR'tDVPiV
tarde aparecen depósitos de hemosiderina
en macrófagos deciduales y del corion del
techo placentario que permanecen por pe-
UtRGRVSURORQJDGRV
/RV KHPDWRPDV PiV DQWLJXRV VRQ GH
coloración amarronada, y el parénquima su-
prayacente suele estar infartado.
Las áreas de necrosis decidual, asociadas
a aterosis descritas previamente, son zonas
GHULHVJRSDUDODLQVWDODFLyQGHKHPDWRPDV
La nomenclatura de las lesiones placentarias
es poco versátil y se recurre a ella en situa-
ciones distintas. El término infarto se utiliza
HQYDULDGDVVLWXDFLRQHVGHHWLRORJtDPRUIR-
ORJtD \ SURQyVWLFR GLYHUVR (O infarto del
piso materno, o DXPHQWRPDVLYRGH¿EULQD
perivellosaFRQVLVWHHQXQDXPHQWRGH¿EUL-
na en el espacio intervelloso, y es de proba-
EOHHWLRORJtDLQPXQROyJLFD(Oinfarto fetal,
redenominado recientemente como vellosi-
dades avasculares y vellosidades con cario-

159
)LJXUDL+HPDWRPDUHWURSODFHQWDULRH[WHQVR Obsérvese la compresión y adelgazamien-
to en el parénquima suprayacente. Vista macroscópica en secciones paralelas de placenta.
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

rrexisFRQVLVWHHQOD¿EURVLV\KLDOLQL]DFLyQ Macroscópicamente, durante las prime-

vellosa secundarias a una obstrucción de los
JUDQGHVYDVRVIHWDOHVSODFHQWDULRVJHQHUDO-
mente producto de una alteración de la coa-
JXODELOLGDGGHODVDQJUHIHWDO(OLQIDUWRTXH
se asocia a preeclampsia materna es el lla-
mado infarto materno, verdadero o velloso.
Los infartos verdaderos son consecuencia
ras horas, el parénquima muestra consisten-
FLDDXPHQWDGD\FRORUURMRYLQRVROXHJRYD
evolucionando, y alrededor de la semana
DGTXLHUH FRQVLVWHQFLD ¿UPH \ FRORU DPDUL-
OOHQWR PiV WDUGH VX FRORUDFLyQ VHUi EODQ-
TXHFLQD/DVXSHU¿FLHGHFRUWHGHORVGLYHU-
VRVHVWDGLRVHVGHDVSHFWRJUDQXODU)LJXUD
GHÀXMRVDQJXLQHRLQVX¿FLHQWH a través de las
arterias espiraladasSRUORJHQHUDOFRQFRP-
SURPLVRGHYDULDVDODYH]\DTXHH[LVWHVX-
SHUSRVLFLyQHQODVUHJLRQHVLUULJDGDVSRUYDVRV
adyacentes. Las arterias muestran estrecha-
miento u oclusión, ya sea por falta de trans-
IRUPDFLyQJHVWDFLRQDODWHURVLVGDxRHQGRWH-
L
Se consideran infartos chicos a los me-
QRUHVGHFPGHGLiPHWUR\JUDQGHVDORV
GH  FP R PiV /RV LQIDUWRV SHTXHxRV VRQ
frecuentes, y se encuentran en alrededor de
XQ  GH ODV SODFHQWDV GH HPEDUD]RV QR
FRPSOLFDGRV DOFDQ]DQGR D XQ  HQ ODV
lial, trombosis, etc. En consecuencia, el sector
SODFHQWDULRTXHLUULJDQGHMDGHUHFLELUVDQJUH
materna en el espacio intervelloso, éste se co-
lapsa y los capilares fetales vellosos se dilatan.
/XHJR ODV YHOORVLGDGHV DIHFWDGDV VXIUHQ XQD
SODFHQWDV GH SUHHFODPSVLDV  3XHGHQ
comprometer todo el espesor placentario o
sólo una parte, pero en este caso, siempre
involucran el sector basal. Con respecto a su
XELFDFLyQ SXHGHQ VHU PDUJLQDOHV R FHQWUD-
necrosis de coagulación)LJXUDL OHV\DGHPiV~QLFRVRP~OWLSOHV

160
)LJXUDL,QIDUWRYHUGDGHURRPDWHUQRFUyQLFR Vellosidades con necrosis de coagula-
FLyQ\UHGXFFLyQPDUFDGDGHOHVSDFLRLQWHUYHOORVR+ (
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV

7RGDVODVOHVLRQHVTXHSUHVHQWDQFDUDFWH- JUDQGHV\FXDQGRHOSDUpQTXLPDQRFRPSUR-
rísticas macroscópicas compatibles con in- PHWLGRWLHQHRWUDVSDWRORJtDVTXHDIHFWHQHO
IDUWRGHEHQVHUHVWXGLDGDVKLVWROyJLFDPHQWH LQWHUFDPELRKHFKRFDVLFRQVWDQWHHQODpre-
SDUD SRGHU UHDOL]DU GLDJQyVWLFR GLIHUHQFLDO HFODPSVLDTXHVXHOHDFRPSDxDUVHGHVLJQRV
con DXPHQWR IRFDO GH ¿EULQD SHULYHOORVDo GHKLSRÀXMRYHOORVRV$PD\RUJUDYHGDGHQ
trombo intervelloso\DTXHVXVLJQL¿FDGR la SUHHFODPSVLDPD\RUHVSRUORJHQHUDOHO
ULHVJR GH UHFXUUHQFLD \ SRVLELOLGDG GH WUD- Q~PHURGHLQIDUWRV/DSUHVHQFLDGHLQIDUWRV
WDPLHQWR VRQ GLIHUHQWHV )LJXUD L
$GHPiVHOHVWXGLRKLVWROyJLFRHVPX\LP-
portante para descartar la presencia de focos
de coriocarcinomaTXHVLELHQVRQH[WUHPD-
damente infrecuentes, pueden estar enmas-
FDUDGRVEDMRODDSDULHQFLDPDFURVFySLFDGH
un infarto verdadero.
Las consecuencias de los infartos de-
SHQGHQ GHO PRPHQWR GH OD JHVWDFLyQ HQ HO
SHTXHxRV PDUJLQDOHV FHUFDQRV DO WpUPLQR
GHODJHVWDFLyQQRWLHQHFRQVHFXHQFLDVIXQ-
cionales.
/RVLQIDUWRVQRVRQH[FOXVLYRVGHODpre-
eclampsia, pueden observarse también en el
síndrome antifosfolípido, entidad en la que
suelen ser más precoces y numerosos, en la
KLSHUWHQVLyQ PDWHUQD FUyQLFD FRDJXORSD-
WtDVHWF(QXQWUDEDMRUHFLHQWH6WRQH\FRO
que se instalen, del volumen de parénquima
afectado, de su ubicación dentro del disco
y del estado del parénquima restante. Po-
VHHQPD\RUJUDYHGDGFXDQGRFRPSURPHWHQ
ODViUHDVFHQWUDOHVFXDQGRVRQP~OWLSOHVR
 KDOODURQ TXH ODV SODFHQWDV GH PXMHUHV
con síndrome antifofolipídico primario y re-
VXOWDGR JHVWDFLRQDO DGYHUVR PRVWUDURQ VLJ-
QL¿FDWLYDPHQWHPiVLQIDUWRVSDUHQTXLPDWR-
VRVTXHHOJUXSRFRQWURO
161
)LJXUDL,QIDUWRYHUGDGHURRPDWHUQRVXEDJXGRV\FUyQLFRV Áreas blanquecinas y
URVDGDVGHFRQVLVWHQFLDÀUPH9LVWDPDFURVFySLFDHQVHFFLRQHVSDUDOHODVGHSODFHQWD
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUDL$XPHQWRPDVLYRGHÀEULQDSHULYHOORVDRLQIDUWRGHOSLVRPDWHUQR Vellosida-
GHVÀEURVDVURGHDGDVSRUÀEULQDTXHRFXSDHOHVSDFLRLQWHUYHOORVRÁHFKDV+ (

4.7 2tros KallazJos de eritrocitos fetales inmaduros a partir de un

aQatomoSatolyJiFos incremento en la secreción de eritropoyetina.
3RUORWDQWRHQODSODFHQWDGHXQDPDGUH
4.7.1 Trombosis de preeclámptica es frecuente ver un aumento de
vasos fetales placentarios los eritrocitos nucleados dentro de los vasos
/DVDQJUHIHWDOSXHGHSUHVHQWDUKLSHUFRDJX- IHWDOHV (VWH KDOOD]JR HV WRWDOPHQWH LQHVSH-
ODELOLGDGHQDOJXQDVWURPER¿OLDVHQ Ft¿FR\DTXHSXHGHHQFRQWUDUVHHQKLSR[LDV
la diabetes materna y en diversos estados hi- IHWDOHVGHODVPiVGLYHUVDVHWLRORJtDV.
SR[pPLFRVGHGLVWLQWDHWLRORJtD3RUORWDQWR
en la preeclampsia puede haber trombosis $PQLyQQRGRVR
GHYDVRVIHWDOHVWURQFDOHV\RFRULDOHVFRQ Esta lesión se observa con frecuencia en
OD FRQVLJXLHQWH UHGXFFLyQ GHO SDUpQTXLPD ORV FDVRV GH ROLJRDPQLRV VHFXQGDULR D ID-
YHOORVRIXQFLRQDQWHvellosidades avascula- OORUHQDOIHWDO&RQVLVWHHQXQDF~PXORGH
res y con cariorrexis FpOXODVDPQLyWLFDVODQXJRIHWDOGHSyVLWRV
proteicos, que se adhieren focalmente al
4.7.2 Eritrocitos nucleados epitelio amniótico, llevándolo a la necro-
circulantes en vasos fetales sis. El amnion nodoso de fetos de madres
Este tópico fue parcialmente tratado cuando SUHHFOiPSWLFDV HV LQGLVWLQJXLEOH GH ODV
162 describimos las características macrocópicas mismas lesiones asociadas a ruptura pro-
de la placenta en la SUHHFODPSVLD/DKLSR[H- ORQJDGD GH PHPEUDQDV DQRPDOtDV GH ODV
mia fetal estimula la liberación y producción vías urinarias, etc.
 Sección 1‡*HQHUDOLGDGHV\DVSHFWRVÀVLRSDWROyJLFRV
,PSUHJQDFLyQPHFRQLDO
No sólo es la responsable de un cambio en la
FRORUDFLyQGHODPQLRQVLQRTXHODH[SRVL-
FLyQSURORQJDGDDOSLJPHQWRPHFRQLDOSRU
SDUWHGHODV¿EUDVPXVFXODUHVGHORVYDVRV
funiculares, puede llevar a la necrosis de las
PLVPDV FRQ HO FRQVLJXLHQWH DJUDYDPLHQWR
GHODKLSR[HPLDIHWDO
5. Conclusiones
de hipoplasia vellosa distal, incremento de
nudos sinciciales, hipermadurez vellosa,
DJOXWLQDFLyQYHOORVDLQFUHPHQWRGH¿EULQD
intervellosa, infartos vellosos, hematoma
retroplacentario, etc.
$HVWDVOHVLRQHVVHSXHGHQDJUHJDURWUDV
GHULYDGDVLQGLUHFWDPHQWHGHOKLSRÀXMR~WH-
URSODFHQWDULRLPSUHJQDFLyQPHFRQLDODP-
nion nodoso, eritrocitos nucleados circu-
lantes en vasos fetales, trombosis de vasos
IHWDOHVHWF
Es importante destacar que en el estudio Debemos remarcar que no toda pree-
DQDWRPRSDWROyJLFR GH OD SODFHQWD QR HQ- clampsia muestra alteraciones placentarias
FRQWUDPRV XQD OHVLyQ SODFHQWDULD SDWRJ- y que podemos hallar lesiones placentarias
nomónica de preeclampsia, sino que el asociadas a preeclampsia previas a las ma-
GLDJQyVWLFR VH EDVD HQ OD FRPELQDFLyQ GH nifestaciones clínicas maternas.
UDVJRV KLVWROyJLFRV /DV SULPHUDV DOWHUD- 3DUDXQFRUUHFWRGLDJQyVWLFRDQDWRPRSD-
ciones placentarias detectadas con micros- WROyJLFR HV QHFHVDULR FRQWDU FRQ GDWRV FOt-
copía óptica son la falta de transformación QLFRVEXHQD¿MDFLyQGHODSODFHQWDHVWXGLR
DUWHULDO \ OD DWHURVLV DJXGD SHUR QR VLHP- PDFURVFySLFRDGHFXDGR\H[DPLQDUXQQ~-
pre se visualizan en los cortes de rutina. PHURVX¿FLHQWHGHWDFRVTXHLQFOX\DQWRGR
3RU OR JHQHUDO OD SODFHQWD PDQL¿HVWD VLJ- el espesor del disco placentario obtenidos de
QRVGHKLSRÀXMR~WHURSODFHQWDULRHQIRUPD zonas apropiadas.

%LEOLRJUDItD

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Gynecol
165
2 Clasilcación y
Diagnóstico

#lasilcación
Dr. Jorge /rtí s Prof. Dra. Liliana 3. Voto
1. El porqué de
las discordancias
Con absoluta independencia de las virtudes
GLGiFWLFDV R DFDGpPLFDV TXH ODV FODVL¿FD-
ciones sobre problemas médicos conllevan,
HVLQHYLWDEOHTXHpVWDVGHEHQUHXQLUDOJXQDV
características ineludibles. De este modo
podremos decir que las mismas:
a
de un fenómeno previo o que se ha iniciado
GXUDQWHODJHVWDFLyQ
En los países en vías de desarrollo, el
primer contacto de una paciente con un
centro sanitario suele ser el embarazo.
(VWD VLWXDFLyQ WDQ SDUWLFXODU WUDH DSDUHMDGD
SRU DxDGLGXUD OD LJQRUDQFLD GH OD SDFLHQWH
JHVWDQWH VREUH VX FRQGLFLyQ FOtQLFD SUHYLD
esta circunstancia relacionada con la hiper-
tensión puede determinar que una situación
DGHEHQVHUDEDUFDWLYDV TXHGHELHUDFRQVLGHUDUVHWDOYH]JUDYHSDVH
EGHEHQFRQWDUFRQFRQVHQVR inadvertida. Si bien el estímulo mediático
FGHEHQSRVHHUDSOLFDFLyQSUiFWLFD
&RQUHIHUHQFLDDOSULPHUSXQWRVHJHQH-
ra en él la primera controversia dado que lo
proteiforme de los desórdenes hipertensivos
JHVWDFLRQDOHVHQORTXHDVLJQRV\VtQWRPDV
FRPSRQHQWHV VH UH¿HUH LQYLWDQ D OD HODER-
UDFLyQ GH P~OWLSOHV UXEURV \ VXEGLYLVLRQHV
que pudieran incluir a la diversidad de las
manifestaciones.
A la vez, el desconocimiento o proba-
EOHPHQWHODLQH[LVWHQFLDGHXQD~QLFDHWLR-
ORJtD FDXVDO JHQHUD XQ HVFROOR DGLFLRQDO
insalvable.
(QWDOVHQWLGRSHQVDPRVTXHORVVLJQRV
de mayor importancia como los valores al-
tos de presión arterial y la proteinuria, deben
ser inevitablemente pilares de cualquier cla-
VL¿FDFLyQ 6LQ HPEDUJR LJQRUDU HO SUHFLVR
momento de sus apariciones relacionado
con el momento de la primera consulta pre-
natal, determinará si estamos en presencia
sobre la consulta temprana se ha incremen-
WDGRD~QQRODKDQFRQYHUWLGRHQXQDUHDOL-
GDGWDQJLEOH
(Q UHODFLyQ DO FRQVHQVR GH XQD FODVL¿-
cación, idealmente ésta debe ser el resulta-
do del acuerdo de verdaderos formadores
GH RSLQLyQ \R FRQRFHGRUHV SURIXQGRV GHO
tema. Como podemos deducir, esta situa-
ción se da en muy pocas oportunidades, de
WDOPRGRTXHFRPRYHUHPRVOXHJRH[LVWHQ
GLIHUHQWHV JUXSRV GH WUDEDMR GH UHFRQRFLGR
QLYHODFDGpPLFRTXHXWLOL]DQODVSURSLDVD~Q
en disenso con sociedades internacionales.
/D DSOLFDFLyQ SUiFWLFD GH XQD FODVL¿FD-
ción será la que determine su utilización
universal, su adopción en centros asisten-
ciales con personal médico y paramédico en
entrenamiento, la memorización sencilla y
ODFRUUHODFLyQGHORVJUXSRVHODERUDGRVFRQ
ODV GLIHUHQWHV PHGLGDV GLDJQyVWLFDV \ WHUD-
SpXWLFDV 6LQ GXGD HVWH ~OWLPR SXQWR HV HO
más importante para tener en cuenta a la
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
KRUDGHXWLOL]DUXQDFODVL¿FDFLyQVREUHWRGR
HQXQDSDWRORJtDGHWDQWDGLYHUVLGDGFRPROD
TXHHVWDPRVDERUGDQGRHQHVWHWH[WR
A pesar de todo estamos convencidos
GH TXH QLQJXQD FODVL¿FDFLyQ VHUi OD PHMRU
PLHQWUDV HO SURFHVR tQWLPR HWLROyJLFR \ OD
SDWRORJtDGHORVWUDVWRUQRVKLSHUWHQVLYRVQR
VHDQGH¿QLWLYDPHQWHHVFODUHFLGRV\GHELGD-
mente entendidos.
&ODVLÀFDFLRQHVSURSXHVWDV
'H OR H[SXHVWR VXUJH FRQ FODULGDG TXH HO
GHVFRQRFLPLHQWR GH OD HWLRORJtD JHQHUD XQ
JUDQ WUDVWRUQR D OD KRUD GH DGRSWDU \ D~Q
PiVGHHODERUDUXQDFODVL¿FDFLyQ
A continuación enumeraremos las tres
FODVL¿FDFLRQHV GH PD\RU XWLOL]DFLyQ HQ HO
PXQGRWUDWDQGRGHH[SOLFDUORVSRUTXpGH
ORVJUXSRVTXHODVFRPSRQHQ
El National Institute of Health (NIH) y el
Working Group on High Blood Pressure in
Pregnancy KDQFRQIHFFLRQDGRXQDFODVL¿FD-
FLyQTXHLQFOX\HFXDWURJUXSRV GHVyUGHQHVKLSHUWHQVLYRVJHVWDFLRQDOHV/DV
a) Hipertensión gestacional. Es aquella
TXHVHGLDJQRVWLFDSRUSULPHUDYH]GXUDQWH
ODJHVWDFLyQGHVSXpVGHODVVHPDQDV\QR
se acompaña de proteinuria. Anteriormente
era denominada hipertensión inducida por
el embarazo o transitoria, pero en la actuali-
GDG\PHUFHGDXQD~OWLPDPRGL¿FDFLyQVH
UHVHUYD WDO GHQRPLQDFLyQ D OD TXH VH GLDJ-
nostica posparto y en la que se normalizan
ORVYDORUHVWHQVLRQDOHVDQWHVGHODVVHPD-
QDV SRV JHVWDFLRQDOHV KHFKR TXH FRQ¿UPD
HOGLDJQyVWLFR
b) Preeclampsia. La denominación in-
YROXFUD DO GHVRUGHQ PXOWLRUJiQLFR HQ TXH
el fenómeno hipertensivo es detectado en
OD VHJXQGD PLWDG GHO HPEDUD]R DFRPSD-
ñándose de proteinuria. La reducción de la
perfusión tisular –producto entre otras co-
VDVGHODDXVHQFLDGHODRQGDGHPLJUDFLyQ
170 WURIREOiVWLFDTXHRFXUUHDSUR[LPDGDPHQWH
HQWUHODVVHPDQDVDHQORVHPEDUD]RV
normales que provoca vasosespasmo– su-
PDGDDODDFWLYDFLyQHQGRWHOLDOGDQOXJDUD
este síndrome privativo del embarazo que
desaparece en el posparto. La severidad de
la hipertensión y de la proteinuria determi-
QDHQPRGRSDUDOHORODJUDYHGDGGHODpree-
clampsia. El desorden funcional hepato-re-
nal es la norma y así lo demuestran por lo
FRP~QODVSUXHEDVGHODERUDWRULR/DDSDUL-
ción de cefalea persistente, alteraciones vi-
suales transitorias o permanentes y el dolor
HSLJiVWULFRSXHGHQVHUVtQWRPDVSURGUyPL-
FRV GH XQD HFODPSVLD /D HSLJDVWUDOJLD VH
produce por la distensión de la cápsula de
*OLVVRQ D SURSyVLWR GH LVTXHPLD QHFURVLV
y edema hepatocelular. Si los síntomas no
ceden en los cuadros considerados leves
es necesario pensar que la evolución a una
preeclampsia severa es posible.
c) Eclampsia. En ausencia de trastornos
QHXUROyJLFRVSUHJHVWDFLRQDOHVXQDSDFLHQWH
que cursa una preeclampsia y convulsiona ha
profundizado su cuadro y está desarrollando
una eclampsia. Es, sin dudas, el punto más
crítico que puede observarse dentro de los
FRQYXOVLRQHVVRQSRUORJHQHUDOGHWLSRWy-
nico-clónicas y comprometen seria y simul-
táneamente la salud materna y fetal. Una de
cada cuatro pacientes desarrolla este tipo de
FRQWLQJHQFLD GXUDQWH HO WUDEDMR GH SDUWR \
HO UHVWR HQ HO SXHUSHULR LQPHGLDWR ([LVWHQ
publicaciones que han descrito el desarrollo
GHOFXDGURKDVWDGLH]GtDVGHVSXpVGH¿QDOL-
zado el embarazo.
d) Preeclampsia sobreimpuesta a hiper-
tensión crónica. La paciente puede padecer
una +LSHUWHQVLyQDUWHULDOSUHYLDDODJHVWD-
ción y no saberlo. De hecho, muchas pa-
cientes tienen su primer contacto sanitario
a propósito del embarazo. Puede también
ser factible que sí conozca su problema y
VHHQFXHQWUHPHGLFDGD$~QDVtQRSDGHFHQ
XQGDxRUHQDOTXHGpOXJDUDODDSDULFLyQGH
SURWHLQXULD6LQHPEDUJRGHVSXpVGHODPL-
tad del embarazo se produce esta situación.
Es allí cuando estamos en presencia de una
preeclampsia sobreimpuesta. Es cierto que
la hipertensión crónica predispone a sobre-
 Sección 2‡&ODVLÀFDFLyQ\'LDJQyVWLFR
imposición de una preeclampsia. Sibai de-
PRVWUyTXHXQGHODVSDFLHQWHVJHVWDQ-
tes con hipertensión previa desarrollan una
preeclampsia sobreimpuesta. En estos casos
ORV ULHVJRV GH GHVDUUROODU FXDGURV DJXGRV
JUDYHVWDOHVFRPRXQGHVSUHQGLPLHQWRSOD-
centario o una afectación vascular placenta-
ria crónica, que provoque una restricción de
crecimiento intrauterino, están aumentados
y el pronóstico es peor que con tales condi-
ciones en forma aislada.
e) Hipertensión crónica. Es aquélla que
se detecta antes de la mitad del embarazo
(Q HVWD FODVL¿FDFLyQ OD hipertensión in-
GXFLGD SRU HO HPEDUD]R DGPLWH GRV FDWHJR-
rías, SUHHFODPSVLD \ HFODPSVLD 6H FDOL¿FD
a la primera como aquella hipertensión con
proteinuria, edema o ambos después de la vi-
JpVLPD VHPDQD GH JHVWDFLyQ /D HFODPSVLD
PXFKDV YHFHV HV XQD H[WHQVLyQ GH OD pree-
clampsia, pero en muchos otros casos, tal vez
los más, la SUHHFODPSVLD QXQFD SURJUHVD D
una eclampsia, sea por la levedad de la enfer-
medad o porque el tratamiento instituido fue
DGHFXDGR\DOPLVPRWLHPSRH[LWRVR
*DQWEDVDHOGLDJQyVWLFRGHhipertensión
 VHPDQDV \ KD H[LVWLGR HQ DXVHQFLD GH FUyQLFDDQWHODSUHVHQFLDGHDOJXQRGHHVWRV
ODJHVWDFLyQHQPRGRSUHYLR6LHQGRWDOYH] criterios:
DOJRVLPSOLVWDSXHGHGHFLUVHTXHHOGLDJQyV- - Historia de hipertensión con cifras de
tico de hipertensión crónica puede efectuar- yPiVHOHYDGDVSUHYLDDOHPEDUD]R
se si se está en presencia de: - Descubrimiento de hipertensión con
‡+LVWRULDGHhipertensión con valores ten- FLIUDVGHyPD\RUHVDQWHVGHODYLJp-
VLRQDOHVGHRPiVSUHYLRVDOHP- VLPD VHPDQD GH JHVWDFLyQ SHUVLVWHQFLD LQ-
barazo GH¿QLGDGHVSXpVGHOSDUWRRDPERVKHFKRV
‡ 9DORUHV HOHYDGRV GHWHFWDGRV DQWHV GH OD producidos con simultaneidad
VHPDQD
‡3HUVLVWHQFLDLQGH¿QLGDGHYDORUHVHOHYD- Cuando la paciente es vista después de
dos de tensión arterial posparto ODVHPDQDVHREWLHQHQGDWRVFOtQLFRVTXH
SXHGHQVXJHULUODH[LVWHQFLDGHhipertensión
*DQW\3ULWFKDUGHODERUDURQHQXQD crónica subyacente:
FODVL¿FDFLyQ TXH D~Q VH XWLOL]D HQ PXFKRV +HPRUUDJLDV\H[XGDGRVHQHOH[DPHQ
centros sanitarios de los Estados Unidos de GHIRQGRGHRMR
UHQRPEUHLQWHUQDFLRQDO3HUPLWHXQDDMXVWD- - Niveles de creatinina en plasma por en-
GD FDOL¿FDFLyQ GH ORV GLVWLQWRV WLSRV GH hi- FLPDGHPJ
SHUWHQVLyQFRQXQDDJUXSDFLyQUHODWLYDPHQ- - Presencia de padecimientos crónicos
te simple: tales como diabetes, enfermedades del te-
MLGR FRQHFWLYR HQIHUPHGDG YiVFXORUUHQDO
A. Hipertensión inducida por el embarazo enfermedad renal y de las vías urinarias
$6LQSURWHLQXULDRHGHPDJHQHUDOL]DGR JORPpUXORQHIULWLV VtQGURPH QHIUyWLFR LQ-
$&RQSURWHLQXULDRHGHPDJHQHUDOL]D- IHFFLyQ XULQDULD HQIHUPHGDG UHQDO LQVX¿-
GRSUHHFODPSVLD FLHQFLDUHQDOHWF
DOHYH
EVHYHUD La Sociedad Internacional para el Estu-
$(FODPSVLD dio de la +LSHUWHQVLyQHQHO(PEDUD]R,6-
B. Hipertensión crónica
C. Hipertensión crónica agravada
por el embarazo
C1. Preeclampsia sobreimpuesta
&(FODPSVLDVREUHLPSXHVWD
6+3 DGRSWy SDUD VX XVR HQ  GXUDQWH
HO WUDQVFXUVR GHO 9,,, &RQJUHVR 0XQGLDO
FHOHEUDGRHQ%XHQRV$LUHVODFODVL¿FDFLyQ
DODTXHKDEtDQGDGRIRUPD'DYH\\0F*L-
OOLYUD\HQ 171
De hecho, es una de las más prácticas y
de uso corriente en la División Obstetricia
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

GHO +RVSLWDO *HQHUDO GH$JXGRV ³'U -XDQ YiVFXORHQFHIiOLFR (PHUJHQFLD KLSHUWHQVL-

$)HUQiQGH]´DOPHQRVKDVWDTXHDSDUH]FD YD\DOTXHVHSUHVHQWDFRQORVLPSDFWDQWHV
otra que la supere en ductilidad. HSLVRGLRVFRQYXOVLYRV(FODPSVLD
6HKDSURSXHVWRODFRQ¿JXUDFLyQGHFXD- 3DUDQRVRWURVHVWDFODVL¿FDFLyQFRQWLQ~D
WURJUXSRV SUHVHQWDQGRFLHUWDVYHQWDMDVTXHHQXPHUDUH-
mos:
Grupo A 3HUPLWHVLWXDUDODSDFLHQWHHQHOJUXSR
A1. +LSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDO DFRUGH HQ HO PRPHQWR DSURSLDGR$ *HV-
$3URWHLQXULDJHVWDFLRQDO WDFLRQDO % 3UHYLD & 'HVFRQRFLGD '
$+LSHUWHQVLyQ3URWHLQXULD (PHUJHQFLD
 3UHHFODPSVLD 1RLPSLGHHOHPSOHRGHUHFDWHJRUL]D-
FLRQHVGHQWURGHFDGDJUXSRVHJ~QODHYROX-
Grupo B ción clínica de la enfermedad.
B1. Hipertensión crónica 'LVWLQJXH\GLIHUHQFLDFRQFODULGDGORV
%(QIHUPHGDGUHQDOFUyQLFD JUXSRVGHpreeclampsia, sean éstas puras o
%+LSHUWHQVLyQFUyQLFDpreeclampsia sobreimpuestas a una hipertensión previa.
sobreimpuesta 1RH[LVWHREOLJDFLyQGHHQFDVLOODPLHQ-
WRV¿FWLFLRVFXDQGRHVWDPRVDQWHXQDGXGD
Grupo C GLDJQyVWLFDRDSUR[LPDFLRQHVDDOJ~QJUXSR
+LSHUWHQVLyQ\RSURWHLQXULDHQHO HQPRGRHUUiWLFR3DUDHOORKD\XQJUXSRTXH
HPEDUD]RQRFODVL¿FDGD KDVWDTXHVHHMHFXWHQORVHVWXGLRVSHUWLQHQ-
tes, sean durante el embarazo, el posparto o
Grupo D ODIXWXUDJHVWDFLyQQRVSHUPLWHQRVRPHWHU
'(PHUJHQFLDKLSHUWHQVLYD tal vez a medicaciones eventuales que fraca-
'(FODPSVLD sarán o serán innecesarias.
 3HUPLWH HO DQiOLVLV GH ORV JUXSRV FRQ
(O JUXSR $ FRPSUHQGH FRPR YHPRV nefropatías con o sin hipertensión.
toda proteinuria, hipertensión o la combina-
FLyQGHpVWDVTXHFRPLHQFH\¿QDOLFHFRQOD &RPHQWDULRVÀQDOHV
JHVWDFLyQ
(QHOJUXSR%VHD~QDQODVKLSHUWHQVLRQHV Como hemos podido observar, optar por una
SUHH[LVWHQWHVRSDWRORJtDVUHQDOHVSUHYLDV\ XRWUDFODVL¿FDFLyQVHWRUQDGLItFLOSRUTXHOD
HO FXDGUR DJUDYDGR SRU OD DSDULFLyQ GH XQ VXEMHWLYLGDGWLxHDEVROXWDPHQWHHOXVRSUH-
fenómeno preeclámptico que se adiciona. IHUHQFLDO GH FXDOTXLHUD 0iV D~Q FXDQGR
(OJUXSR&LQFOX\HWRGRVDTXHOORVFDVRV QRVHQFRQWUDPRVDQWHXQDSDWRORJtDWDQGL-
en los que no es posible arribar con facilidad versa y teorizable.
DOGLDJQyVWLFRHQHOLQLFLRVHDWDOFRQGLFLyQ De lo que no dudamos es de que, si es-
producida por una consulta prenatal tardía o tamos inmersos en un desarrollo asistencial,
SRUXQVHJXLPLHQWRGH¿FLHQWHHQHOSXHUSH- GHEHPRV DGRSWDU DOJXQD FODVL¿FDFLyQ TXH
ULRDOHMDGR QRVSHUPLWDXQPDQHMRÀXLGRGHODVGLVWLQ-
(OJUXSR'UHSUHVHQWDORVFXDGURVFOtQLFRV tas variantes de presentación, toda vez que
GHPD\RUJUDYHGDGGHQWURGHOFRQWH[WRGHOD además contemos con personal médico en
KLSHUWHQVLyQDVRFLDGDDODJHVWDFLyQ$JUXSD estado de adiestramiento y formación aca-
al cuadro que puede concluir en un accidente démica.

172
 Sección 2‡&ODVLÀFDFLyQ\'LDJQyVWLFR
%LEOLRJUDItD
$PHULFDQ&ROOHJHRI2EVWHWULFLDQVDQG*\QHFR-
ORJLVWV³0DQDJHPHQWRIpreeclampsia”. Tech-
nical Bulletin1ž
%URZQ0$/LQGKHLPHU0'GH6ZLHW0
9DQ$VVFKH$0RXWTXLQ-0³7KHFODVVL¿-
FDWLRQDQGGLDJQRVLVRIWKHK\SHUWHQVLYHGLVRU-
GHUVRISUHJQDQF\VWDWHPHQWIURPWKH,QWHUQD-
tional Society for the Study of Hypertension
 1DWLRQDO +LJK %ORRG 3UHVVXUH (GXFDWLRQ 3UR-
JUDP :RUNLQJ *URXS 5HSRUW RQ KLJK EORRG
SUHVVXUH LQ SUHJQDQF\ Am J Obstet Gynecol.

1,+1DWLRQDO+LJK%ORRG3UHVVXUH(GX-
FDWLRQ3URJUDPNIH Publication1ž
5HYLVHG-XO\
5REHUWV-03HDUVRQ*'&XWOHU-$/LQGKHL-
LQ3UHJQDQF\,66+3´Hypertens Pregnancy PHU0'1DWLRQDO+HDUW/XQJDQG%ORRG,QV-
,;;,9 WLWXWH³6XPPDU\RIWKH1+/%,:RUNLQJ*URXS
'DYHU\'$,0DF*LOOLYUD\³7KHFODVVL¿FD- RQ 5HVHDUFK RQ +\SHUWHQVLRQ 'XULQJ 3UHJQDQ-
WLRQ DQG GH¿QLWLRQ RI K\SHUWHQVLRQ GLVRUGHUV
RI SUHJQDQF\´ Am J Obstet Gynecol 

 *DQW 1) 5- :RUOH\ Hipertensión in preg-
nancy. Concepts and management. Appleton,
3HULQDWRORJ\3UHVV
cy”. Hypertens Pregnancy.
 6LEDL %0 ³+\SHUWHQVLRQ LQ SUHJQDQF\´
Obstet Gynecol Clin North Am  

9RQ'DGHOV]HQ30DJHH/$5REHUWV-0
³6XEFODVVL¿FDWLRQRIpreeclampsia”. Hypertens
 +DUORZ )+ 0$ %URZQ ³7KH GLYHUVLW\ RI Pregnancy
GLDJQRVHV RI preeclampsia”. Hypertens Preg-  9RWR /6 0 0DUJXOLHV Hipertensión en el
nancy. Embarazo. Buenos Aires, El Ateneo, 1997.

173

Preeclampsia:
factores predictivos
Prof. Dra. Hilda Ruda Vega s Prof. Dr. Manuel V·zQuez Blanco
,QWURGXFFLyQ
La preeclampsia es una enfermedad del
ser humano, que complica la evolución del
embarazo y constituye la primera causa
de morbilidad y mortalidad tanto materna
b
GXGDVXQH[FHVRHQHOGLDJQyVWLFRGHJUDQ
utilidad desde el punto de vista clínico, pues
SHUPLWHTXHHOPpGLFRDOH[WUHPDUORVFRQ-
WUROHVSXHGDGLVPLQXLUHQIRUPDVLJQL¿FDWL-
YDODVJUDYHVFRQVHFXHQFLDVTXHODHQIHUPH-
GDGDFDUUHD6LQHPEDUJRGHVGHHOSXQWRGH
FRPRIHWDO YLVWD FLHQWt¿FR HVWH H[FHVR KD FRPSOLFDGR
Desde el punto de vista clínico, es un la interpretación de los resultados publica-
VtQGURPHTXHVHGH¿QHSRUODDSDULFLyQGH
KLSHUWHQVLyQDUWHULDO\SURWHLQXULDOXHJRGH
ODVHPDQDGHJHVWDFLyQ$GHPiVGHHVWDV
manifestaciones, las pacientes pueden pre-
VHQWDU HGHPDV FHIDOHD DF~IHQRV GRORUHV
abdominales, trastornos visuales, neuroló-
JLFRV SODTXHWRSHQLD DQHPLD KHPROtWLFD \
DOWHUDFLRQHV HQ HO KHSDWRJUDPD (Q FRQVH-
cuencia, se trata de una enfermedad sistémi-
FDTXHDIHFWDGLIHUHQWHVyUJDQRV\VLVWHPDV
GRV
(Q OD DFWXDOLGDG VDEHPRV TXH H[LVWHQ
diferentes factores que predisponen al de-
sarrollo de la SUHHFODPSVLDVLQHPEDUJROD
FDXVDHVD~QGHVFRQRFLGD'XUDQWHPXFKRV
DxRVORVHVIXHU]RVGHODFRPXQLGDGFLHQWt¿-
FDHVWXYLHURQGLULJLGRVDWUDWDUGHHVWDEOHFHU
ODHWLRORJtDSUHYHQLUHOGHVDUUROORRDOPH-
nos predecir el inicio de la enfermedad para,
de esta manera, disminuir el impacto que so-
 EUHODVDOXGPDWHUQD\IHWDOSURYRFD
(QODDFWXDOLGDGQRH[LVWHXQDSUXHEDGH
ODERUDWRULRTXHSHUPLWDDVHJXUDUFRQFHUWH]D
VXH[LVWHQFLD\HOGLDJQyVWLFRHQFRQVHFXHQ-
cia, se basa en un elemento clínico como la
hipertensión arterial y uno de laboratorio,
FRPRODSURWHLQXULD6LQHPEDUJRHVWDVPD-
nifestaciones son tardías y aparecen una
vez que la enfermedad ya se ha puesto en
PDUFKD(QDOJXQDVRSRUWXQLGDGHVODhiper-
tensión arterial puede faltar y la proteinuria,
SRUORJHQHUDOHVOD~OWLPDPDQLIHVWDFLyQHQ
DSDUHFHU4XL]iVSRUHVWDUD]yQHOGLDJQyV-
tico es muchas veces inadecuado e impreci-
VR \ VHJ~Q DOJXQRV UHSRUWHV LQFRUUHFWR HQ
FDVLODPLWDGGHORVFDVRV([LVWHVLQOXJDUD

(QHOSDVDGRORVLQYHVWLJDGRUHVFHQWUD-
ron sus esfuerzos en la detección del trastor-
QR HQ XQD HWDSD WHPSUDQD GH OD JHVWDFLyQ
(Q OD DFWXDOLGDG ODV LQYHVWLJDFLRQHV HVWiQ
IXQGDPHQWDOPHQWH GLULJLGDV D WUDWDU GH LQ-
dividualizar los diferentes procesos y meca-
QLVPRV¿VLRSDWROyJLFRVTXHSRQHQHQPDU-
cha la enfermedad.
1.1 )isioSatoJHQia
6L ELHQ FRQWLQXDPHQWH VXUJHQ QXHYDV HYL-
dencias, se esbozan diferentes teorías y se
SODQWHDQQXHYRVPHFDQLVPRV¿VLRSDWRJpQL-
cos, la causa de la SUHHFODPSVLDD~QVHGHV-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

FRQRFH([LVWHQVLQHPEDUJRREVHUYDFLRQHV antecedentes de preeclampsia en los fami-

FRQFOX\HQWHV TXH UHODFLRQDQ OD H[LVWHQFLD
GHODHQIHUPHGDGFRQODSUHVHQFLDGHOWHMLGR
placentario, tal como lo prueba su ocurren-
cia en el embarazo molar. Por lo tanto, el
inicio de la preeclampsia parece estar rela-
FLRQDGRFRQDOJXQDDOWHUDFLyQHQHOGHVDUUR-
llo placentario, que podría ocurrir incluso
OLDUHV GH SULPHU JUDGR ([LVWHQ DGHPiV DO-
JXQDVHYLGHQFLDVTXHVXJLHUHQTXHWDQWRORV
JHQHV PDWHUQRV FRPR ORV SDWHUQRV SXHGHQ
WHQHULPSRUWDQFLDHQHVWHVHQWLGR\DOJXQRV
HVWXGLRVKHFKRVVREUHHOJHQRPDHQGLIHUHQ-
tes poblaciones han mostrado que los locus
SSS\SSXHGHQHVWDUUHOD-
semanas o meses antes de que aparezcan sus FLRQDGRV
SULPHUDVPDQLIHVWDFLRQHVFOtQLFDV
En este sentido, los cambios más trascen- 1.3 )aFtorHs iQmXQolyJiFos
dentes que se producen en el embarazo ocu-
UUHQ HQ OD FLUFXODFLyQ ~WHURSODFHQWDULD  6HJ~QDOJXQDVLQYHVWLJDFLRQHVODH[SRVLFLyQ
(QHOHPEDUD]RQRUPDOHOWURIREODVWRLQ-
vade endometrio y miometrio y esta invasión
se ve facilitada por la interacción de diferen-
WHV VXVWDQFLDV FLWRFLQDV PROpFXODV GH DG-
KHVLyQFRPSRQHQWHVGHOFRPSOHMRGHKLVWR-
SUHYLDDORVDQWtJHQRVSDWHUQRVGLVPLQX\HHO
ULHVJRGHpreeclampsia. De acuerdo a ellas,
HOULHVJRGHGHVDUUROODUODHQIHUPHGDGHVLQ-
versamente proporcional al tiempo de coha-
ELWDFLyQ\HOFDPELRGHSDUHMDORDXPHQWD
FRPSDWLELOLGDGPHWDORSURWHLQDVDVHWF'X-
UDQWHHVWHSURFHVRHOWURIREODVWRPRGL¿FDOD
H[SUHVLyQGHVXVPROpFXODVGHDGKHVLyQ\GL-
JLHUHODFDSDPHGLDPXVFXORHOiVWLFDGHODVDU-
terias espiraladas. De esta manera cambia la
FRQ¿JXUDFLyQ DQDWyPLFD GH HVWDV DUWHULDV \
pasan a transformarse de vasos de resistencia
en vasos de capacitancia. Esto permite que
DXPHQWHHOÀXMRVDQJXLQHR\ODGLVSRQLELOL-
3RUORWDQWRXQDH[SRVLFLyQSURORQJDGDDORV
DQWtJHQRV SDWHUQRV SRGUtD VHU EHQH¿FLRVD
([LVWLUtDSRUFRQVLJXLHQWHXQFRQÀLFWRHQ-
WUHORVJHQHVPDWHUQRV\SDWHUQRVTXHVHUtD
la causa de esta placentación anormal y, si
ELHQ QR H[LVWHQ HYLGHQFLDV GH¿QLWLYDV TXH
DSR\HQHVWDWHRUtDDOJXQRVHVWXGLRVVXJLH-
UHQTXHODVPXMHUHVFRQHOJHQRWLSR.,5$$
WLHQHQXQULHVJRPD\RUFXDQGRHOJHQRWLSR
GDG GH R[tJHQR \ GHPiV QXWULHQWHV QHFHVD- IHWDOHV+/$&
rios para el desarrollo fetal. Estos cambios se
LQLFLDQDO¿QDOGHOSULPHUWULPHVWUH\VHFRP- 1.4 )aFtorHs SromotorHs
SOHWDQDOUHGHGRUGHODVHPDQD dHl dHsarrollo YasFXlar
En la preeclampsia, la invasión trofoblás-
tica es inadecuada y el cambio en la estructu-Para que la placenta cumpla adecuadamen-
UDYDVFXODULQVX¿FLHQWH/DFDSDPHGLDPXV- WH VX IXQFLyQ HV QHFHVDULR TXH VH JHQHUH
cular de las arterias espiraladas se mantiene,XQDUHGYDVFXODUDSURSLDGDTXHDVHJXUHXQ
HO ÀXMR SODFHQWDULR QR DXPHQWD HQ IRUPDDSRUWH GH VDQJUH DFRUGH D ODV QHFHVLGDGHV
adecuada y como consecuencia se produce del crecimiento y desarrollo fetal. En la
isquemia placentaria. Si bien la causa de estaJHQHUDFLyQGHHVWDUHGYDVFXODULQWHUYLHQHQ
alteración no se conoce, es probable que di- GLIHUHQWHVIDFWRUHVDOJXQRVTXHSURPXHYHQ
IHUHQWHVIDFWRUHV±JHQpWLFRVLQPXQROyJLFRV HO GHVDUUROOR YDVFXODU R SUR DQJLRJpQLFRV
DQJLRJpQLFRV KXPRUDOHV \ DXQ DPELHQWD- como el factor de crecimiento endotelial
9(*)\HOIDFWRUGHFUHFLPLHQWRSODFHQ-
OHV± MXHJXHQ DOJ~Q SDSHO \ SDUWLFLSHQ HQ HO
GHVDUUROORGHODHQIHUPHGDG WDULR 3O*) \ RWURV TXH OR OLPLWDQ R DQWL
DQJLRJpQLFRVFRPRHOUHFHSWRUVROXEOHGHO
1.2 )aFtorHs JHQptiFos IDFWRU GH FUHFLPLHQWR HQGRWHOLDO V9*)5
176 WDPELpQFRQRFLGRFRPRWLURVLQDTXLQD-
Si bien la preeclampsia suele ser esporádica, VDVROXEOHIPVVtPLOV)OW\ODHQGRJOL-
HVPDVIUHFXHQWHHQODVJHVWDQWHVTXHWLHQHQ QD
 Sección 2‡&ODVLÀFDFLyQ\'LDJQyVWLFR

El factor estimulante del crecimiento en- proteinuria, los edemas, las alteraciones he-
GRWHOLDO9(*)HVXQPLWyJHQRHVSHFt¿FR PDWROyJLFDV KHSiWLFDV FHUHEUDOHV HWF 
TXH MXHJD XQ URO SUHSRQGHUDQWH HQ HO SUR- $O PLVPR WLHPSR DOJXQDV PRGL¿FDFLR-
FHVR GH DQJLRJpQHVLV \D TXH SURPXHYH OD nes observadas en el laboratorio –como el
formación de nuevos vasos y disminuye la DXPHQWRHQODFRQFHQWUDFLyQGH¿EURQHFWLQD
SUHVLyQDUWHULDO3DUDUHDOL]DU GH WURPERPRGXOLQD GHO DQWtJHQR GHO IDFWRU
HVWD IXQFLyQ LQWHUDFW~D FRQ GRV UHFHSWRUHV VIII, la alteración en la vasodilatación me-
D¿QHVDODWLURVLQDTXLQDVDHO9(*)5y GLDGD SRU ÀXMR OD YDVRGLODWDFLyQ PHGLDGD
IPVVtPLOWLURVLQDTXLQDVDV)OW\HO9(-
*)5 TXH VH HQFXHQWUDQ VHOHFWLYDPHQWH
H[SUHVDGRV HQ OD VXSHU¿FLH GHO HQGRWHOLR
YDVFXODU(O9(*)5WLHQHGRVLVRIRUPDV
una transmembrana y una soluble. La forma
VROXEOHVH¿MDDO9(*)\GHHVWDPDQHUDDQ-
por acetilcolina, la disminución del factor de
UHODMDFLyQ GHO HQGRWHOLR GH SURVWDFLFOLQD HO
aumento de las sustancias vasoconstrictoras
FRPRODHQGRWHOLQD\HOWURPER[DQR\HODX-
PHQWRGHODUHDFWLYLGDGYDVFXODUDODDQJLR-
WHQVLQD± SDUHFHQ WDPELpQ GHPRVWUDUOR 
WDJRQL]DVXDFWLYLGDGELROyJLFDSUHYLQLHQGR  (Q HVWXGLRV HIHFWXDGRV in vitro, se ha
ODLQWHUDFFLyQFRQVXVUHFHSWRUHVHQGyJHQRV observado también, que el suero obtenido de
  $O PLVPR WLHPSR HVWH UHFHSWRU PXMHUHVFRQpreeclampsia produce una acti-
SXHGH¿MDU\GHHVWDIRUPDDQXODUWDPELpQ vación del endotelio cuando se lo incuba con
los efectos de otros factores de crecimiento, YHQDXPELOLFDOKXPDQD
FRPRSRUHMHPSORHOIDFWRUGHFUHFLPLHQWR
SODFHQWDULR3O*) 1.6 ,sTXHmia SlaFHQtaria
/D HQGRJOLQD HV XQ FRUHFHSWRU GH ORV
factores de transformación del crecimiento /D LVTXHPLD SODFHQWDULD SDUHFH WDPELpQ MX-
1β y β7*)β\7*)β6HH[SUHVDHQ JDUXQUROSDWRJpQLFRPX\LPSRUWDQWH(VWH
las membranas celulares del endotelio vas- punto de vista se ve reforzado por la mayor
FXODU\GHOVLQFLFLRWURIREODVWR\DFW~DLQKL- prevalencia de la enfermedad en diferentes
ELHQGRHOSURFHVRGHDQJLRJpQHVLV afecciones que cursan con disfunción vascu-
(VWRVGLIHUHQWHVDJHQWHVVRQHODERUDGRV lar como la diabetes, la hipertensión arterial,
y liberados por la placenta, y para que el de- ODVWURPER¿OLDVHOOXSXVHULWHPDWRVRVLVWpPL-
sarrollo vascular y placentario se realice en FR\DOJXQDVFRQGLFLRQHVREVWpWULFDVTXHGLV-
IRUPDQRUPDOHVQHFHVDULRTXHVHORJUHXQ PLQX\HQ HO ÀXMR SODFHQWDULR FRPR OD PROD
adecuado equilibrio entre ellos. En la pree- KLGDWLIRUPH&RPR\DKHPRVYLVWROD
clampsia, el incremento en la producción del placenta produce una serie de factores, cuya
V)OWGHVSOD]DUtDHVWHHTXLOLEULRHQIDYRUGH participación es necesaria para que el de-
ORVIDFWRUHVDQWLDQJLRJpQLFRVHOGHVDUUROOR sarrollo vascular se produzca en forma nor-
vascular se produciría en forma inadecuada PDO(QFRQVHFXHQ-
y ésta podría ser una de las causas para que cia, una alteración en el equilibrio de estos
VH GHVDUUROOHQ \ DSDUH]FDQ DOJXQDV GH ODV IDFWRUHVSRGUtDSDUWLFLSDUHQODJpQHVLVGHORV
manifestaciones que caracterizan a la enfer- VtQWRPDV\VLJQRVTXHFDUDFWHUL]DQDODHQIHU-
PHGDG medad. No obstante, hasta el momento no ha
sido posible aclarar si la isquemia placentaria
1. 'isfXQFiyQ HQdotHlial es causa o consecuencia de esta alteración.
(Q WpUPLQRV JHQHUDOHV SRGUtDPRV GHFLU
Las manifestaciones de la enfermedad pue- que la preeclampsia evoluciona a través de
GHQ VHU H[SOLFDGDV SRU OD H[LVWHQFLD GH XQD dos estadios bien diferenciados, uno caracte-
GLVIXQFLyQHQGRWHOLDOJHQHUDOL]DGD/DDOWHUD- rizado por un desarrollo placentario anormal 177
FLyQGHOWRQRYDVFXODUH[SOLFDODhipertensión TXHYDVHJXLGRGHODOLEHUDFLyQGHGLIHUHQWHV
y el aumento de la permeabilidad vascular, la factores, que una vez presentes en la circu-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

lación materna producen una disfunción en- car una prueba o test, que permitiera antici-
GRWHOLDOJHQHUDOL]DGD\ODHYROXFLyQDXQVH- par su aparición.
JXQGRHVWDGLRVLJQDGRSRUODDSDULFLyQGHORV En la preeclampsia, se han publicado
VLJQRV\VtQWRPDVSURSLRVGHODHQIHUPHGDG QXPHURVDVHYLGHQFLDVTXHVRVWLHQHQODH[LV-
'HDFXHUGRDORTXHKHPRVH[SXHVWRHQ tencia de una fase preclínica, en la que po-
ORV~OWLPRVDxRVVHKDSURGXFLGRXQSURJUH- GUtDQLQWHUYHQLUIDFWRUHVLQPXQROyJLFRVSUR
so muy importante en la comprensión de la LQÀDPDWRULRV DQJLRJpQLFRV R ELHQ JHQHUD-
¿VLRSDWRJHQLDGHODHQIHUPHGDGVLQHPEDU- dos por la propia isquemia placentaria. Por
JR SRFR VH KD ORJUDGR HQ VX SUHGLFFLyQ \
lo tanto, una correcta individualización y
tratamiento. Hasta el momento, la pree- caracterización de estos factores podría per-
FODPSVLDFRQWLQ~DVLHQGRODSULQFLSDOFDXVD PLWLUQRVGLDJQRVWLFDUODHQIHUPHGDGHQXQD
de morbilidad y mortalidad tanto materna etapa temprana.
como fetal y por estas razones sería necesa- Se denominan pruebas predictivas a
rio y conveniente detectar en forma tempra- aquellas que, efectuadas en una población
QDDOJXQRVPDUFDGRUHVTXHSHUPLWDQLGHQ- de personas asintomáticas, permiten indi-
WL¿FDUDDTXHOODVSDFLHQWHVTXHGHVDUUROODUiQ YLGXDOL]DUDODVTXHHQXQIXWXURSUy[LPR
la enfermedad, dado que la preclampsia: desarrollarán una determinada enfermedad,
y para que estas pruebas cumplan con su
- Es una afección prevalente. ¿QDOLGDG HV GH IXQGDPHQWDO LPSRUWDQFLD
- Constituye la primera causa de morbi- FRQRFHUORVGLIHUHQWHVDVSHFWRV¿VLRSDWROy-
mortalidad materno fetal. JLFRVTXHFDUDFWHUL]DQDODGROHQFLDHQHV-
 &RPSURPHWH P~OWLSOHV yUJDQRV \ VLV- WXGLR(QWpUPLQRVJHQHUDOHVHVWDVSUXHEDV
temas. WUDWDQ GH SRQHU HQ HYLGHQFLD OD H[LVWHQFLD
- Su evolución es imprevisible y en ocasio- GHPRGL¿FDFLRQHVHQOD¿VLRORJtDQRUPDO
nes muy rápida. DQWHVGHTXHVHWUDGX]FDQHQVLJQRV\VtQ-
&DUHFHGHXQWHVWGLDJQyVWLFRVHQVLEOH\ tomas.
HVSHFt¿FR 'XUDQWH GpFDGDV ORV LQYHVWLJDGRUHV KDQ
(O~QLFRWUDWDPLHQWRHIHFWLYRFRQVLVWHHQ WUDWDGRGHLGHQWL¿FDUXQDSUXHEDGHHYDOXD-
OD¿QDOL]DFLyQGHOHPEDUD]R ción que permitiera predecir el desarrollo de
la SUHHFODPSVLD\HVWDSUXHEDSDUDVHU~WLO
Hasta el momento, el curso de las inves- GHELHUD UHXQLU GHWHUPLQDGRV DWULEXWRV 
WLJDFLRQHVHVWXYRIRFDOL]DGRHQODFDUDFWHUL- FRPRSRUHMHPSOR
]DFLyQGHXQWHVWTXHSHUPLWLHUDLGHQWL¿FDU
el inicio del proceso, antes de que el mismo 1. ser accesible
VH PDQLIHVWDUD FOtQLFDPHQWH VLQ HPEDUJR VHJXUD
uno de los obstáculos más importantes es- FRQ¿DEOH
WXYR VLHPSUH GDGR SRU OD GH¿QLFLyQ GH OD 4. económica
enfermedad. HVWDGtVWLFDPHQWHYiOLGD
La hipertensión que se desarrolla du- TXHSHUPLWLHUDUHFRQRFHUODVHWDSDVOD-
rante el embarazo reconoce tres formas tentes o precoces de la enfermedad
diferentes: la KLSHUWHQVLyQ JHVWDFLRQDO OD 7. que fuese aceptada por la población en
hipertensión crónica y la preeclampsia. En estudio
FDGDXQDGHHOODVHOPHFDQLVPR¿VLRSDWROy-
JLFRODHYROXFLyQ\VXVFRQVHFXHQFLDVVRQ En la preeclampsia se han descrito dife-
QHWDPHQWHGLIHUHQWHV'HWRGDVOD~QLFDTXH rentes pruebas que, desde un punto de vista
178 LQFUHPHQWDVLJQL¿FDWLYDPHQWHODPRUWDOLGDG puramente didáctico, podríamos dividir en:
PDWHUQD\IHWDOHVODSUHFODPSVLD DDTXHOODVTXHSXHGHQSRQHUVHGHPDQL-
3RUORWDQWRVHUtDPX\LPSRUWDQWHLGHQWL¿- ¿HVWRGXUDQWHHOH[DPHQItVLFRRELHQ
 Sección 2‡&ODVLÀFDFLyQ\'LDJQyVWLFR

E UHTXLHUHQ GH GHWHUPLQDFLRQHV HVSH- JHVWDQWH FRQ WHQVLyQ DUWHULDO QRUPDODOWD

ciales debe siempre llamar la atención y en este
A continuación presentaremos la eviden- FDVRDFRQVHMDPRVXQFRQWUROHVWULFWRGHHV-
cia disponible. tas pacientes.

2. Examen físico Infusión de angiotensina: el aumento

GHODVHQVLELOLGDGDODDQJLRWHQVLQD,,HVXQ
2.1 'HtHFFiyQ dHl aXmHQto KDOOD]JRIUHFXHQWHHQODVJHVWDQWHVFRQpree-
dHl toQo YasFXlar
Control de la tensión arterial: la tensión
arterial debe ser controlada en cada consul-
WD6LELHQQRSHUPLWHSUHGHFLUHOGLDJQyVWL-
co, el aumento de la tensión arterial cons-
FODPSVLD\HVWDDOWHUDFLyQSR-
GUtDVHUVHFXQGDULDDXQDPRGL¿FDFLyQHQHO
UHFHSWRUSDUDODEUDGLTXLQLQD6LQHPEDUJR
HOVLJQL¿FDGRGHHVWHDXPHQWRHQODVHQVLEL-
OLGDGQRKDVLGRD~QFRPSOHWDPHQWHDFODUD-
do y podría tratarse simplemente de un epi-
tituye una de las primeras manifestaciones IHQyPHQR3RURWUDSDUWHHVWDSUXHEDHV
FOtQLFDVGHODHQIHUPHGDG LQYDVLYDFDUDHQJRUURVD\DOPLVPRWLHPSR
SRFRHVSHFt¿FD\ULHVJRVD
Pruebas de provocación: estas pruebas
tratan de poner en evidencia las alteracio- 2.2 'HtHFFiyQ dH la
nes en el tono vascular que se observan en KiSoSHrfXsiyQ SlaFHQtaria
la enfermedad. Ni el roll-overWHVW
QL HO WHVW GH HMHUFLFLR LVRPpWULFR   VH
utilizan en la actualidad. Pese a que en al-
JXQRVHVWXGLRVVHKDQFRPXQLFDGRDOJXQRV
resultados satisfactorios en otros no ha sido
así. En la actualidad se acepta que estos pro-
FHGLPLHQWRVDGHPiVGHHQJRUURVRVVRQLP-
Los trastornos en la perfusión placentaria
SXHGHQ GHWHFWDUVH PHGLDQWH OD HFRJUDItD
con efecto Doppler. Mediante el Doppler,
puede percibirse el aumento de la resisten-
FLD DO ÀXMR ~WHURSODFHQWDULR TXH HV XQR GH
los elementos que, desde el punto de vista
SUHFLVRV\SRFRFRQ¿DEOHV hemodinámico, caracterizan a la preeclamp-
VLD$OPLVPRWLHPSRHOH[DPHQKLVWROyJLFR
Control ambulatorio de la tensión de la placenta muestra una adecuada corre-
arterial: la tensión arterial durante el se- lación entre el aumento de la resistencia al
JXQGRWULPHVWUHHQODVJHVWDQWHVTXHGHVD- ÀXMR \ ODV DOWHUDFLRQHV HQ OD LPSODQWDFLyQ
rrollarán una SUHHFODPSVLDHVOLJHUDPHQWH placentaria. La evidencia de una muesca
PD\RUVLVWyOLFDGLDVWyOLFD diastólica en la velocimetría Doppler de las
PP+J 6LQ HPEDUJR OD VXSHUSRVLFLyQ arterias uterinas en forma precoz, entre las
de valores es muy amplia y el método no 11 y 14 semanas, no sirve como factor pre-
SHUPLWHGLIHUHQFLDUDODVJHVWDQWHVTXHGH- GLFWLYR6LQHPEDUJRFXDQGRHVWDDOWHUDFLyQ
sarrollarán preeclamsia de las que tendrán VHREVHUYDHQWUHODV\VHPDQDVVHFR-
solamente KLSHUWHQVLyQ JHVWDFLRQDO 
(Q XQ HVWXGLR UHDOL]DGR HQ PiV GH  
PXMHUHVHQODVTXHVHXWLOL]yFRPRYDORUGH
FRUWHORVPLOtPHWURVGHPHUFXULRSDUD
ODWHQVLyQDUWHULDOVLVWyOLFD\ORVPLOtPH-
tros de mercurio para la diastólica, durante
la presurometría se observó un sensibilidad
GHWDQVRORHO\XQYDORUSUHGLFWLYRSR-
UUHODFLRQD HQ IRUPD DGHFXDGD FRQ DOJXQRV
trastornos asociados con las alteraciones de
la implantación placentaria, tales como la
preeclampsia y los retardos del crecimiento
intrauterino. A pesar de ello, la comparación
GHORVUHVXOWDGRVSXEOLFDGRVKDVLGRGL¿FXO-
WRVD GHELGR D TXH ORV LQYHVWLJDGRUHV KDQ
XWLOL]DGRPpWRGRV\GH¿QLFLRQHVGLIHUHQWHV 179
VLWLYRGHO6LQHPEDUJRGHEHPRV (Q WpUPLQRV JHQHUDOHV SRGHPRV GHFLU TXH
WHQHUHQFXHQWDTXHODLGHQWL¿FDFLyQGHXQD el valor predictivo de un estudio Doppler
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

anormal es pobre tanto en poblaciones de FLUFXODQWHV ELROyJLFDPHQWH DFWLYRV GLVPL-

DOWR FRPR GH EDMR ULHVJR    7DQ
HVDVtTXHHQXQDUHYLVLyQVLVWHPiWLFDGH
HVWXGLRV TXH XWLOL]DURQ HO UHJLVWUR 'RSSOHU
GHODDUWHULDXWHULQDHQPiVGHPX-
MHUHV HO KDOOD]JR GH XQ 'RSSOHU DQRUPDO
HQODVJHVWDQWHVGHEDMRULHVJRDXPHQWyOD
probabilidad de detectar la enfermedad del
D\XQ'RSSOHUQRUPDOODUHGX-
MR GHO  DO $O PLVPR WLHPSR HQ ODV
JHVWDQWHVGHDOWRULHVJRXQHVWXGLRDQRUPDO
DXPHQWyODSUREDELOLGDGGHODO\
QX\HQ
6L ELHQ ODV GHWHUPLQDFLRQHV GHO 9(*)
IXHURQ GH PXFKD XWLOLGDG HQ DOJXQRV HVWX-
dios, en otros los niveles fueron indetec-
tables. Por lo tanto, hasta el momento es
SUHPDWXUR VDFDU FRQFOXVLRQHV GH¿QLWLYDV
mientras no se desarrollen métodos más
sensibles. En consecuencia, la determina-
FLyQ GHO9(*) HQ OD DFWXDOLGDG FDUHFH GH
utilidad desde el punto de vista clínico.
XQRQRUPDOODUHGXMRDOD Factor de crecimiento placentario (PIGF):
/DV FRQFHQWUDFLRQHV GH 3,*) HQ HO HPED-
2.3 'HtHFFiyQ dH XQ aXmHQto razo normal comienzan a aumentar duran-
H[FHsiYo dHl SHso WH ORV SULPHURV PHVHV \ OOHJDQ D VX Pi[L-
PRHQWUHODV\VHPDQDVGHJHVWDFLyQ
La obesidad es uno de los factores de SDUD OXHJR GLVPLQXLU HQ IRUPD SURJUHVLYD
ULHVJR SDUD HO GHVDUUROOR GH hipertensión
JHVWDFLRQDO \ SUHHFODPSVLD 6LQ HPEDUJR
FXDQGRODFXUYDGHWROHUDQFLDRUDODODJOX-
FRVD\RODWHQVLyQDUWHULDOVRQQRUPDOHVOD
utilidad predictiva del incremento ponderal
/DGLVPLQXFLyQHVFRQVHFXHQFLDGH
XQDXPHQWRGHORVQLYHOHVGHV)OWTXHDO
¿MDUOR DQXODQ VX DFWLYLGDG (Q ODV SDFLHQ-
tes que desarrollarán una preeclampsia, los
niveles del factor de crecimiento placenta-
HVEDMD
3. Determinaciones
especiales
3.1 )aFtorHs aQJioJpQiFos
&RPR\DKHPRVPHQFLRQDGRHQOD¿VLRSD-
WRJHQLD ODV DOWHUDFLRQHV HQ ORV QLYHOHV \R
IXQFLyQ GH ORV IDFWRUHV TXH UHJXODQ HO GH-
sarrollo de la red vascular placentaria po-
GUtDQ JHQHUDU DOJXQDV GH ODV PDQLIHVWDFLR-
ULRGLVPLQX\HQ(VWDUHGXFFLyQ
comienza a manifestarse entre las 9 y 11 se-
manas y se hace mucho más marcada en las
DVHPDQDVTXHSUHFHGHQDODDSDULFLyQ
de los primeros síntomas. Al mismo tiempo,
las diferencias con los controles normales
son mucho mayores cuando la enfermedad
VHPDQL¿HVWDHQIRUPDSUHFR]'HHVWDPD-
nera, en un estudio prospectivo controlado,
ORVQLYHOHVGH3O*)HQWUHODV\VHPD-
QDVGHJHVWDFLyQIXHURQPHQRUHVHQODVSD-
cientes que desarrollaron preeclampsia pre-
nes que caracterizan a la preeclampsia. FR] DQWHV GH ODV  VHPDQDV HQ UHODFLyQ
con las que la desarrollaron en forma tardía
Factor de crecimiento endotelial (VEGF): OXHJRGHODVHPDQD(QRWURVHVWX-
este factor promueve la formación de nue- GLRVVLQHPEDUJRQRVHHQFRQWUyWDOUHGXF-
YRVYDVRV\VXGLVPLQXFLyQSRGUtDMXJDUXQ
rol fundamental en el desarrollo de la enfer-
PHGDG(QDOJXQRVSDFLHQWHVFRQFiQFHUHO
WUDWDPLHQWRFRQLQKLELGRUHVGHO9(*)VHKD
asociado con hipertensión, proteinuria y el
síndrome de leucoencefalopatía posterior
180 DJXGD PDQLIHVWDFLRQHV FDUDFWHUtVWLFDV GH
la SUHHFODPSVLD (O 9(*) HV FDSWDGR SRU
HOV)OW\FXDQGRHVWRVXFHGHVXVQLYHOHV
FLyQ\SRUHOPRPHQWRHVWDVGLV-
FUHSDQFLDVVRQLQH[SOLFDEOHV
Recientemente se ha comunicado la po-
VLELOLGDGGHGRVDUHO3O*)HQRULQDGDGRTXH
VXFRQFHQWUDFLyQVLJXHXQFXUVRSDUDOHORDO
GHORVQLYHOHVHQVDQJUH$XPHQWDHQORVSUL-
PHURV PHVHV HVSHFLDOPHQWH HQWUH ODV  \
VHPDQDVOOHJDDVXVPi[LPRVDOUHGHGRU
GHODVHPDQDD\OXHJRGLVPLQX\H3RU
 Sección 2‡&ODVLÀFDFLyQ\'LDJQyVWLFR

OR WDQWR OD GHWHUPLQDFLyQ 3,)* SRGUtD VHU que aparezcan los primeros síntomas. Por lo
de utilidad para predecir y evaluar la evo- tanto, debido a su potencia y a su aparición
OXFLyQGHODHQIHUPHGDG\VHJ~QORV
resultados comunicados, esta determinación
SHUPLWLUtDLGHQWL¿FDUDODVJHVWDQWHVHQULHV-
JR 3RU RWUD SDUWH ODV GHWHUPLQDFLRQHV GHO
3,*) HQ RULQD SRGUtDQ FRPELQDUVH FRQ ODV
GHWHUPLQDFLRQHVGHOV)OWHQVXHUR'HHVWD
PDQHUDXQDUHODFLyQV)OW3,)*PD\RUGH
VHUtDDOWDPHQWHVXJHVWLYDGHTXHODJHV-
WDQWHHQFXHVWLyQVHHQFXHQWUDHQULHVJRGH
padecer una preeclampsia.
En otro estudio efectuado a partir de las
VHPDQDVGHJHVWDFLyQHOULHVJRGHGHVD-
rrollar una preeclampsia fue muy alto en las
PXMHUHVFRQQLYHOHVEDMRVGH3O*)\GHJOR-
EXOLQD ¿MDGRUD GH HVWUyJHQRV /RV QLYHOHV
EDMRVGHJOREXOLQD¿MDGRUDGHHVWUyJHQRVVH
UHODWLYDPHQWHSUHFR]HQODJHVWDFLyQODGH-
terminación del receptor soluble del factor
de crecimiento endotelial podría ser de uti-
lidad para predecir el desarrollo de la pree-
clampsia. Hasta el momento no se conoce
FRQH[DFWLWXGVLHOV)OWHVHOUHVSRQVDEOH
de la alteración en la implantación o su li-
beración se produce como consecuencia de
la isquemia placentaria. Si este factor fue-
UD HO UHVSRQVDEOH OD XWLOL]DFLyQ GH GURJDV
que controlen su liberación o bloqueen su
acción, permitiría controlar la enfermedad o
prevenir su desarrollo.
Los incrementos en la concentración de
V9*)5 han sido también observados en
los embarazos que transcurren con restric-
FRUUHODFLRQDQFRQODH[LVWHQFLDGHUHVLVWHQ- FLyQ GHO FUHFLPLHQWR IHWDO  DXQTXH ORV
FLDDODLQVXOLQD niveles son menores. Los valores son mayo-
UHVHQSULPLJHVWDV\SXHGHQVHUQRUPDOHVHQ
Receptor soluble del factor de cre- pacientes con preeclampsia, especialmente
cimiento endotelial (sVGFR-1) o forma cuando ésta es tardía. Las concentraciones
soluble de la tirosina quinasa 1 (sFlt-1): GHV9*)5SXHGHQWDPELpQHVWDUDXPHQ-
(VXQDSURWHtQDFLUFXODQWHVHJUHJDGDSRUHO WDGDV HQ DOJXQDV JHVWDQWHV FRQ HPEDUD]RV
WURIREODVWR HQ HWDSDV WHPSUDQDV GH OD JHV- QRUPDOHV
WDFLyQ (VWD SURWHtQD ¿MD \ VHFXHVWUD D ORV Por lo tanto, las determinaciones del
IDFWRUHVSURDQJLRJpQLFRVFRPRHOIDFWRUGH V)OW GHEHQ VHU D~Q FRQVLGHUDGDV H[SHUL-
FUHFLPLHQWR HQGRWHOLDO 9(*) \ HO IDFWRU PHQWDOHV
GHFUHFLPLHQWRSODFHQWDULR3,*)
   6X FRQFHQWUDFLyQ VH HQFXHQWUD Endoglina placentaria: es un co-re-
aumentada en la placenta, el líquido amnió- ceptor para los factores de transformación
WLFR \ OD VDQJUH GH ODV SDFLHQWHV FRQ pree- GHO FUHFLPLHQWR EHWD  7*)ȕ \ EHWD 
clampsia. Esto sucede aun antes de que la 7*)ȕ/DHQGRJOLQDSXHGHDOWHUDUOD¿MD-
HQIHUPHGDG VH PDQL¿HVWH \ VX FRQFHQWUD- FLyQGHO7*)ȕDORVUHFHSWRUHVHQGRWHOLDOHV
FLyQ JXDUGD UHODFLyQ FRQ OD JUDYHGDG GHO y de esta manera disminuye la vasodilata-
SURFHVR$OPLVPRWLHPSR
ORVYDORUHVGH9(*)\3,*)VHHQFXHQWUDQ
GLVPLQXLGRV (VWRV GDWRV VXJLHUHQ TXH HO
LQFUHPHQWR GHO V)OW SRGUtD FRQWULEXLU DO
desarrollo de la enfermedad, inhibiendo la
DFFLyQGHORVIDFWRUHVSURDQJLRJpQLFRV
FLyQGHSHQGLHQWHGHOy[LGRQtWULFR(VWD
SURWHtQD WLHQH SURSLHGDGHV DQWL DQJLRJpQL-
cas y su actividad está incrementada en la
SUHHFODPSVLD (Q XQ HVWXGLR H[SHULPHQWDO
HIHFWXDGR HQ URHGRUHV OD HQGRJOLQD LQFUH-
mentó la permeabilidad vascular y la pre-
/RVQLYHOHVGHV)OWyV9*)5
 FRPLHQ]DQ D DXPHQWDU D SDUWLU GH ODV 
VHPDQDVGHJHVWDFLyQ\ODVGLIHUHQFLDVHQWUH
las pacientes que cursarán un embarazo nor-
mal y las que desarrollarán una preeclamsia
VLyQDUWHULDO(QRWURHVWXGLRHOV)OW\
ODHQGRJOLQDHQIRUPDFRQMXQWDSURGXMHURQ
daño vascular, proteinuria, hipertensión ar-
terial, hemólisis, plaquetopenia, aumento de 181
las enzimas hepáticas y restricción del cre-
VHPDQL¿HVWDQHQWUH\VHPDQDVDQWHVGH FLPLHQWRIHWDO)LQDOPHQWHHQIHFKDUH-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

ciente se han comunicado los resultados de
un estudio efectuado en seres humanos, en
HO TXH ORV QLYHOHV FLUFXODQWHV GH HQGRJOLQD
DXPHQWDURQ VLJQL¿FDWLYDPHQWH HQWUH  \ 
meses antes de que se manifestara la enfer-
es una manifestación tardía y por lo tanto in-
dica que la enfermedad ya está instalada.
Recuento plaquetario: la trombocitope-
nia se observa a menudo en la preeclampsia,
medad, al tiempo que aumentó la relación VLQHPEDUJRVXYDORUSUHGLFWLYRHVEDMR
V)OW3,*)  (VWRV GDWRV VXJLHUHQ TXH
OD HQGRJOLQD FLUFXODQWH \ HO V)OW SXHGHQ Citocinas: 'LIHUHQWHV LQYHVWLJDGRUHV
contribuir al desarrollo de la preeclampsia han comunicado que las pacientes con pree-
SRUGLIHUHQWHVPHFDQLVPRV6LQHP-
EDUJRHVWRVUHVXOWDGRVGHEHQD~QVHUFRUUR-
borados en forma fehaciente.
3.2 2tros faFtorHs
Dosaje de la Subunidad Beta de la Go-
QDGRWUR¿QD &RULyQLFD +XPDQD esta de-
terminación es utilizada, como componente
del triple test en el control prenatal, para
predecir la probabilidad de aparición del
6tQGURPHGH'RZQ7LHQHSRFRYDORUSDUD
clampsia muestran elevación en los niveles
GHDOJXQDVFLWRFLQDVFRPRHOIDFWRUGHQH-
FURVLVWXPRUDODOIDODLQWHUOHXTXLQDODLQ-
terleuquina 1 alfa y la interleuquina 1 beta.
6LQHPEDUJRHOYDORUSUHGLFWLYRGHHVWDVGH-
WHUPLQDFLRQHVHVD~QGHVFRQRFLGR
Marcadores de estrés oxidativo:DOJX-
QRV PDUFDGRUHV GH HVWUpV R[LGDWLYR ±FRPR
los isoprostanos, tioles y productos de lipo-
SHUR[LGDFLyQ± VHUtDQ OLEHUDGRV SRU OD SOD-
FHQWDHQODVSDFLHQWHVFRQSUHFODPSVLD
predecir el desarrollo de preeclampsia.
Dosaje de Ácido Úrico (Uricemia):
probablemente es uno de los factores más
estudiados en la predicción de la Preeclamp-
sia-+LSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDO7LHQHXQJUDQ
YDORUSUHGLFWLYRHQPXMHUHVGHULHVJRSHUR
SRVHHEDMDVHQVLELOLGDG(OYDORUQRUPDORV-
6LQHPEDUJRHQODDFWXDOLGDGHOUROGH
estas sustancias para predecir el desarrollo
de la enfermedad es desconocido.
Neuroquinina B: esta sustancia es ela-
borada por la placenta y produce hiperten-
VLyQWUDQVLWRULD6LQHPEDUJRHQORVDQLPDOHV
GHH[SHULPHQWDFLyQQRSURGXFHSURWHLQXULD
FLOD HQWUH  \  PJ SHUR FXDQGR DXPHQWD 6XVLJQL¿FDGRHVD~QLQFLHUWR
PiVGHPJFRQUHVSHFWRDODVGHWHUPLQD-
ciones efectuadas en el primer trimestre, es L-arginina: HQ ODV PXMHUHV FRQ pree-
VXJHVWLYR\SRUORWDQWRUHFRPHQGDPRVFRQ- clampsia se ha detectado una reducción en
trolar de cerca a estas pacientes. ORV QLYHOHV GH /DUJLQLQD SUREDEOHPHQWH
como consecuencia de un incremento en la
Proteinuria: LQFOX\H D OD DOE~PLQD OD HQ]LPDDUJLQDVD,,TXHSRGUtDDOWHUDUODVtQ-
DOID  OD DOID  JOREXOLQDV OD EHWD JOREXOL- WHVLVGHy[LGRQtWULFR1RHVWiGH¿QLGD
QDODJDPPDJOREXOLQD,J*,J$,J0OD D~QVXXWLOLGDG
ceruloplasmina, la pseudocolinesterasa y la
DOID  PDFURJOREXOLQD \ VH FRQVLGHUD VLJQL- Dimetil arginina asimétrica: es un in-
¿FDWLYDXQDSURWHLQXULDPD\RUGHPJHQ KLELGRU HQGyJHQR GHO y[LGR QtWULFR FX\D
RULQDGHKRUDV/DSURWHLQXULDGHFXDOTXLHU concentración se encuentra aumentada en
HWLRORJtDSRUVtVRODVHDVRFLDFRQXQDPD\RU la preeclampsia, aun antes del inicio de los
incidencia de restricción de crecimiento in- VtQWRPDV 6LQ HPEDUJR HVWD VXVWDQFLD HVWi
trauterino y mortalidad perinatal. Cuando va también aumentada en los trastornos del
182 asociada con hipertensión arterial permite es- crecimiento fetal y es probable que no sea la
WDEOHFHUHOGLDJQyVWLFRGHpreeclampsia. Sin responsable de las alteraciones que caracte-
HPEDUJRGHEHPRVUHFRUGDUTXHODSURWHLQXULD rizan a la SUHHFODPSVLD
 Sección 2‡&ODVLÀFDFLyQ\'LDJQyVWLFR
Homocisteína: es un aminoácido in-
termedio que se produce durante el meta-
bolismo de la metionina. Promueve el re-
clutamiento de leucocitos a través de una
proteína quimio atrayente, la proteína 1 y
ODLQWHUOHXNLQDODSUROLIHUDFLyQGHFpOXODV
PXVFXODUHVOLVDV\ODSURGXFFLyQGHFROiJH-
no. Por otra parte incrementa la viscosidad
VDQJXLQHDLQKLEHODSURWHtQD&LQFUHPHQWD
HO¿EULQRSpSWLGR$ORVIUDJPHQWRV\GH
la protrombina, activa los factores V y VII
y disminuye la actividad antitrombótica del
un estado de resistencia a la insulina, lo
que se relaciona con un aumento del ries-
JR GH GHVDUUROODU preeclampsia. El inosi-
WRO IRVIRJOLFDQR 3 DFW~D FRPR VHJXQGR
PHQVDMHURGHODLQVXOLQD\VXVQLYHOHVHV-
tán aumentados en la placenta, el líquido
amniótico y la orina de las pacientes con
preeclampsia. En un estudio caso control,
los niveles urinarios de esta sustancia
fueron analizados en forma retrospectiva
en las pacientes que desarrollaron la en-
IHUPHGDG 6HJ~Q ORV DXWRUHV ORV QLYHOHV
HQGRWHOLRYDVFXODU GHLQRVLWROIRVIRJOLFDQR3VHHQFRQWUDEDQ
Diferentes estudios efectuados en ani- aumentados hasta siete semanas antes de
males han mostrado que incrementos mode- TXH VH PDQLIHVWDUD OD SUHFODPSVLD 
rados en la concentración de homocisteína 1RH[LVWHQWRGDYtDRWURVHVWXGLRVTXHDYD-
VHDVRFLDQFRQXQLQFUHPHQWRGHOHVWUpVR[L- len esta presunción.
GDWLYR \ GLVIXQFLyQ HQGRWHOLDO  $O
PLVPRWLHPSRODH[SRVLFLyQSURORQJDGDGH
las células endoteliales a la homocisteína,
GLVPLQX\H OD SURGXFFLyQ GH y[LGR QtWULFR
y altera la vasodilatación dependiente del
&RQFOXVLyQ
+DVWDHOPRPHQWRQLQJXQRGHORVPpWRGRV
utilizados para tratar de predecir el desarro-
HQGRWHOLR(OHVWUpVR[LGDWLYRJHQHUDGR llo de la preeclampsia ha demostrado en
por los radicales libres producidos durante IRUPDIHKDFLHQWHVXXWLOLGDG*UDQSDUWHGH
ODR[LGDFLyQGHODKRPRFLVWHtQDSXHGHDGH- ODV LQYHVWLJDFLRQHV VRQ UHWURVSHFWLYDV \ HQ
PiVSURGXFLUGDxRHQGRWHOLDO DOJXQRVFDVRVORVUHVXOWDGRVQRKDQVLGRFR-
Estas alteraciones se han asociado con rroborados por otros estudios.
el desarrollo de preeclampsia, ya sea por /DV HYLGHQFLDV PiV UHFLHQWHV VXJLHUHQ
XQ HIHFWR Wy[LFR GLUHFWR GH OD KRPRFLVWHt- TXHDOJXQRVIDFWRUHVFLUFXODQWHVSURGXFLGRV
na, por alteración de la función endotelial, SRU OD SODFHQWD SRGUtDQ MXJDU DOJ~Q SDSHO
R SRU WURPERVLV   6L HVWD UHODFLyQ
IXHUD YHUGDGHUDPHQWH FDXVDO WHQGUtD JUDQ
importancia desde el punto de vista preven-
tivo, pues el tratamiento con ácido fólico,
YLWDPLQD%RDPERVSHUPLWLUtDGLVPLQXLU
la concentración de homocisteína y, tal vez,
la incidencia de preeclampsia.
6LQHPEDUJRHQODDFWXDOLGDGH[LVWHXQD
JUDQ FRQWURYHUVLD VREUH VL HVWD DVRFLDFLyQ
HVFDXVDORGHSHQGHGHXQVHVJRGHELGRDO
hecho de que el aumento en las concentra-
FLRQHVGHKRPRFLVWHtQDHQODSREODFLyQJHV-
tante se asocia también con otros factores
GHULHVJRFRPRODREHVLGDGODGLDEHWHV\OD
en el desarrollo de la enfermedad. Éstos y
SUREDEOHPHQWHRWURVIDFWRUHVD~QQRLGHQWL-
¿FDGRVJHQHUDUtDQSRUDOJ~QPHFDQLVPRWR-
davía no bien caracterizado, una disfunción
HQGRWHOLDOJHQHUDOL]DGD\DFRQWLQXDFLyQORV
VtQWRPDV\VLJQRVTXHFDUDFWHUL]DQDODHQ-
fermedad.
6LQ HPEDUJR KDVWD HO PRPHQWR VROR
UHVXOWDFODURTXHH[LVWHXQDDOWHUDFLyQHQOD
LPSODQWDFLyQSODFHQWDULD\HOUROHVSHFt¿FR
GHHVWRVIDFWRUHVQRHVWiD~QGH¿QLWLYDPHQWH
aclarado.
Por lo tanto y a la luz de los conoci-
mientos actuales, es probable que un aná-
KLSHUWHQVLyQDUWHULDO lisis prospectivo y multicéntrico que in-
cluya el estudio de éstos y otros factores, 183
Inositol fosfoglicano P: HQ ODV JHV- ya sea en forma aislada o en combinación,
tantes con preeclampsia, se ha descrito VLUYDSDUDDFODUDUHVWRVLQWHUURJDQWHV(VWR
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

nos permitiría avanzar en el esclareci- (QODDFWXDOLGDGVLQHPEDUJRHVWHIXWXUR

PLHQWR GH OD HWLRORJtD HIHFWXDU XQ GLDJ- DSDUHFH WRGDYtD OHMDQR \ SRU HO PRPHQWR
nóstico precoz y al mismo tiempo formu- OD~QLFDHVWUDWHJLDTXHQRVSHUPLWLUiREWHQHU
lar las bases para un tratamiento racional ORVPHMRUHVUHVXOWDGRVHVHOFRQWUROHVWULFWR
de la enfermedad. GHODJHVWDQWHHQULHVJR

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 =KRX < 0F0DVWHU 07 :RR . \ FRO
³9DVFXODU HQGRWKHOLDO JURZWK IDFWRU OLJDQGV
DQG UHFHSWRUV WKDW UHJXODWH KXPDQ F\WRWUR-
SKREODVW VXUYLYDO DUH G\VUHJXODWHG LQ VHYHUH
preeclampsia and hemolysis, elevated liver
enzymes, and low platelets syndrome”. Am J
Pathol
 c
Diagnóstico
Dr. Jorge /rtí s Prof. Dra. Liliana 3. Voto

,QWURGXFFLyQ WH GH GLVWLQWDV DFWLWXGHV WDQWR GLDJQyVWLFDV

Los desórdenes hipertensivos del embarazo
constituyen una de las complicaciones de
PD\RUFRPSOHMLGDG\UHSHUFXVLyQWDQWRVR-
bre la madre como sobre el producto de la
como terapéuticas.
6L ELHQ H[LVWHQ GLYHUVDV FODVL¿FDFLRQHV
HVLPSRUWDQWHGH¿QLUDODhipertensión en el
HPEDUD]RVHJ~QORVFULWHULRVGHOD6RFLHGDG
Internacional para el Estudio de la Hiperten-
FRQFHSFLyQDXQTXHDIHFWDDHVWH~OWLPRPiV
profundamente.
Si bien es la causa de muerte materna
más importante en el mundo desarrollado,
HQ HO iPELWR GH 6XGDPpULFD OD KHPRUUDJLD
\ OD LQIHFFLyQ FRQWLQ~DQ RFXSDQGR ORV GRV
SULPHURVOXJDUHV
La KLSHUWHQVLyQ GXUDQWH OD JHVWDFLyQ
es causa de una morbilidad potencialmen-
WH JUDYH \ FRQ ULHVJR GH SURGXFLU VHFXHODV
GH¿QLWLYDVTXHSXHGHQVHUQHXUROyJLFDVKH-
PDWROyJLFDVKHSiWLFDVRUHQDOHV
La preeclampsia, que se define como
la asociación de hipertensión más pro-
teinuria, es productora de la mayoría de
los casos de mal resultado perinatal. Este
complicado y variado ensamble fisiopato-
JpQLFRTXHDIHFWDHQPRGRPXOWLVLVWpPL-
FR GHSHQGLHQGR GH P~OWLSOHV HWLRORJtDV
debe ser necesariamente diferenciado de
la KLSHUWHQVLyQ TXH LQGXFH OD JHVWDFLyQ
(VWD ~OWLPD FRQWLQJHQFLD SURYRFD SRU OR
JHQHUDO XQ HVWDGR KLSHUWHQVLYR OHYH FX\D
repercusión perinatal suele ser escasa o
LQH[LVWHQWH
(OGLDJQyVWLFRVHUHODFLRQDHVWUHFKDPHQ-
VLyQHQHO(PEDUD]R,66+3TXHVHFLWDHQ
7DEODF
La aparición de proteinuria es primordial
para diferenciar con criterio clínico la pree-
clampsia de la hipertensión inducida por el
embarazo.
6yOR HO  GH ODV SDFLHQWHV TXH GHVD-
rrollan hipertensión cuando ha superado la
mitad del embarazo cursará con albuminu-
ria, es decir, desarrollará una preeclampsia.
(OUHVWRHVFDOL¿FDGRHQODDFWXDOLGDGFRPR
una KLSHUWHQVLyQWUDQVLWRULDRJHVWDFLRQDO
2. Los valores de
SUHVLyQDUWHULDO
(V FRP~Q \ DFRUGH D XQ DPSOLR FRQVHQVR
UHÀHMDGRHQODOLWHUDWXUDPXQGLDOTXHFRQVL-
GHUHPRVKLSHUWHQVDDXQDSDFLHQWHJHVWDQWH
que presente una cifra de presión diastólica
GHPP+JRPiV\yPiVGHSUHVLyQ
sistólica.
6LDGRSWiUDPRVXQFRQFHSWRPiVULJXUR-
VRWDOORH[SUHVDGRSRU'DYH\\0DF*LOOL-
vray, declaramos hipertensa a una paciente
embarazada cuando presenta:
WHFRQODFODVL¿FDFLyQTXHYD\DPRVDXWLOL- 8QDPHGLFLyQGHWHQVLyQDUWHULDO7$
zar. Este hecho hará merecedora a la pacien- VLVWyOLFDGHPP+JRPiV
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

HiSHrtHQsiyQ iQdXFida Sor Hl Hmbarazo H,E

'HWHFFLyQGHXQDSUHVLyQGLDVWyOLFDVXSHULRURLJXDODPP+JGHVSXpVGHODVHPDQDHQ
GRVRFDVLRQHVVHSDUDGDVSRUDOPHQRVFXDWURKRUDVHQXQDPXMHUSUHYLDPHQWHQRUPRWHQVD

HiSHrtHQsiyQ JHstaFioQal
/RDQWHGLFKRFRQSURWHLQXULDHQRULQDGHKRUDVLQIHULRUDPJO
PrHHFlamSsia lHYH
&ULWHULRVGH+,(FRQSURWHLQXULDHQRULQDGHKRUDVLJXDORVXSHULRUDPJO
PrHHFlamSsia JraYH
3UHHFODPSVLD3$yPiV
3URWHLQXULD!JKRUDV
3ODTXHWDVPP
(OHYDFLyQ7*27*3
Hemólisis
'RORUHSLJiVWULFR&OtQLFDQHXUROyJLFD

EmHrJHQFia KiSHrtHQsiYa
7$VLVWyOLFDLJXDORVXSHULRUDPP+J\RGLDVWyOLFDLJXDORVXSHULRUDPP+J
DFRPSDxDGRVGHVtQWRPDVGHLPSDFWRRUJiQLFR
EFlamSsia
Convulsiones o coma concomitantes a una HIE
7DEODF+LSHUWHQVLyQ\(PEDUD]R, según ISSHP

 'RV PHGLFLRQHV FRQVHFXWLYDV GH 7$ VLVWyOLFDFRQUHVSHFWRDXQDSDFLHQWHQRJUi-

GLDVWyOLFDGHPP+JRPiVFRQXQLQWHU- vida. La presión diastólica muestra una re-
valo de 4 horas GXFFLyQTXHVHKDFHSURJUHVLYDGXUDQWHORV
primeros seis meses de embarazo. Hacia la
Para los mismos autores, se trata de hi- VHPDQDVHDOFDQ]DXQDPHVHWDSHUVLVWHQ-
pertensión severa cuando: WHKDVWDODVHPDQD(QHOWHUFHUWULPHVWUH
/D7$VLVWyOLFDDVFLHQGHDPP+J H[LVWHXQDWHQGHQFLDDUHWRUQDUDYDORUHVGH
o más SDFLHQWHQRJHVWDQWHSUHVLyQGLDVWyOLFDSUR-
/D7$GLDVWyOLFDDVFLHQGHDPP+J PHGLRGHPP+J
o más en dos ocasiones, con un intervalo de En un análisis prospectivo de la varia-
4 horas FLyQ GH OD SUHVLyQ DUWHULDO D OR ODUJR GH OD
JHVWDFLyQHQXQDPXHVWUDGHSDFLHQWHV
/D YDULDELOLGDG GH OD 7$ KD GHWHUPLQDGR se concluyó que el nivel promedio de la pre-
TXH QXHVWUR JUXSR GH WUDEDMR QRUPDWL]DUD OD sión arterial normal durante el embarazo era
PHGLFLyQ GH OD VLJXLHQWH PDQHUD WUHV UHJLV- PP+JVLVWyOLFD\GLDV-
tros, como mínimo, después de no menos de WyOLFDUHVSHFWLYDPHQWHSRUORWDQWRQLYH-
PLQXWRVHQSRVLFLyQVHQWDGD/DSUHVLyQUH- les sostenidos de presión arterial por encima
sultante será el promedio de las mediciones. de dichos límites, deben hacer pensar que
La presión arterial sistólica y diastólica estamos en presencia de una paciente con
190 sufre escasa variación en la posición sentada mayores posibilidades de desarrollar hiper-
\GHSLHGXUDQWHODJHVWDFLyQ3XHGHREVHU- WHQVLyQ\TXHGHEHVHUYLJLODGDFRQPD\RU
YDUVHXQDFDtGDGHDPP+JHQODSUHVLyQ ULJXURVLGDG
 Sección 2‡&ODVLÀFDFLyQ\'LDJQyVWLFR
([LVWHDGHPiVXQULWPRFLUFDGLDQRGHSUH-
sión arterial. Se ha comprobado que puede ha-
ber un incremento de la presión arterial desde
las 9 de la mañana, que alcanza el punto más
DOWRGHODFXUYDHQWUHODVGHODWDUGH\ODV
GHQRFKH(VWDGLIHUHQFLDHVGHODPLVPDPDJ-
QLWXGFRPSDUDQGRKRUDVGHYLJLOLDFRQKRUDV
de sueño, a propósito de haberse detectado una
GLVPLQXFLyQ VLJQL¿FDWLYD GXUDQWH HO PLVPR
siendo similar para ambas presiones.
Una paciente embarazada, por otra parte,
cepto y concluyen que una paciente normo-
WHQVDGXUDQWHODJHVWDFLyQTXHSURGXFHHVWRV
aumentos en presiones sistólica y diastólica,
QRSDGHFHULHVJRGHGHVDUUROODUpreeclampsia.
0HGLFLyQGHOD
SUHVLyQDUWHULDO
Para medir la presión arterial utilizamos co-
P~QPHQWH PpWRGRV LQFUXHQWRV H LQGLUHFWRV
tales como los tensiómetros de mercurio, ane-
tiene en condiciones normales una tendencia
a la hipotensión. Esto es producido por los
cambios hormonales que favorecen la vaso-
dilatación. Durante muchos años se mantu-
vo el concepto de la posibilidad de padecer
UHSHUFXVLRQHV VREUH OD YDVFXODWXUD ~WHUR-
placentaria, aun con valores no superiores a
ORV  TXH FOiVLFDPHQWH GHWHUPLQDPRV
como punto de corte: cuando se produce un
DXPHQWRGHPP+JHQODSUHVLyQGLDVWyOL-
FD\PP+JHQODSUHVLyQVLVWyOLFDVREUH
los valores iniciales.
8QD SDFLHQWH TXH UHJLVWUD HQ VXFHVLYRV
FRQWUROHVYDORUHVTXHRVFLODQy
PP+J HQ VLVWyOLFD \ GLDVWyOLFD UHVSHFWLYD-
PHQWHSXHGHOXHJRGHODVHPDQDSUHVHQ-
WDU VXFHVLYRV FRQWUROHV TXH DUURMHQ YDORUHV
URLGHV7DEODFRELHQVLVWHPDVFRPSX-
tarizados cuando la paciente se encuentra en
un área de cuidados especiales. En el consul-
WRULRGHVWLQDGRDOVHJXLPLHQWRGHODSDFLHQWH
KLSHUWHQVDGXUDQWHODJHVWDFLyQHVSUHIHULEOH
contar con un aparato computarizado.
La determinación de la presión arterial
VH HIHFW~D PHGLDQWH OD DXVFXOWDFLyQ GH ORV
UXLGRVGH.RURWNRIIeVWRVVHSURGXFHQGX-
rante la descompresión paulatina de una ar-
WHULDRFOXLGDSRUXQPDQJXLWRLQÀDEOH
Las vibraciones audibles son producto
GH OD LUUXSFLyQ EUXVFD GH VDQJUH DO OLEHUDU
la arteria de la compresión. Los ruidos de
.RURWNRIISUHVHQWDQFLQFRIDVHV
La aparición de los ruidos constituye la
primera fase, los suceden otros de mayor
WDOHVFRPR6LELHQQRVHKD intensidad VHJXQGDIDVHTXHOXHJRVHKD-
VXSHUDGRHOYDORUGHFRUWHGHORVYD-
ORUHVTXHVHREWLHQHQSXHGHQHVWDUUHÀHMDQGR
XQGDxRLQLFLDO\RVRODSDGRDQLYHOGHODtQWL-
PDFLUFXODFLyQHQODXQLGDG~WHURSODFHQWDULD
([LVWHQSXEOLFDFLRQHVGHWLSRUHWURVSHFWL-
YDV TXH QR FRQFXHUGDQ FRQ HVWH ~OWLPR FRQ-
FHQVRSODQWHVWHUFHUDIDVH\SXHGHQIDOWDU
HQDOJXQDVRFDVLRQHV/DDWHQXDFLyQGHORV
UXLGRVGDOXJDUDODFXDUWDIDVH\ODGHVDSD-
rición de ellos a la quinta.
(QDOJXQDVHPEDUD]DGDVODIDVH9QRVH
UHJLVWUD \ HQ HVH FDVR GHEH FRQVLJQDUVH OD

‡&RQWURODUODSUHVLyQHQDPERVEUD]RVVHFRQVLGHUDUiQORVYDORUHVPiVHOHYDGRV
‡PLQXWRVGHUHSRVRSUHYLRHQSRVLFLyQVHQWDGD
‡3DFLHQWHVHQWDGDFRQHODQWHEUD]RDSR\DGR%UD]ROLEUHGHURSD
‡%RUGHLQIHULRUGHOPDQJXLWRDFPGHOSOLHJXHGHOFRGR
‡%~VTXHGDGHOODWLGRDUWHULDO\DSR\RGHOHVWHWRVFRSLR
‡,QVXÀDFLyQGHOPDQJXLWR\GLVPLQLFLyQGHODSUHVLyQDPPSRUVHJXQGR
‡5HJLVWURGHODDSDULFLyQGHORVUXLGRVFRPRSUHVLyQVLVWyOLFD
‡5HJLVWURGHODGHVDSDULFLyQRHQVXGHIHFWRODDWHQXDFLyQGHORVUXLGRVFRPRSUHVLyQ 191
diastólica
7DEODF5HJLVWURGHSUHVLyQDUWHULDO Puntos a cumplir
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
IV. Este hecho es de capital importancia.
Quienes preconizan la elección de la fase V
opinan que la utilización de la fase IV so-
EUHGLDJQRVWLFD hipertensión. Por el contra-
ULRTXLHQHVSUH¿HUHQXWLOL]DUODIDVH,9VRV-
WLHQHQ TXH HV PiV SHOLJURVR QR FRQVLGHUDU
KLSHUWHQVLyQ FXDQGR VH UHJLVWUDQ HQ GLFKD
IDVHPP+JFRQHOGDxRHYHQWXDOTXHHVWR
puede causar en la salud materno-fetal.
(QDOJXQRVFHQWURVVHXWLOL]DODIDVH,9
Utilizamos el monitor Del Mar Avionics
Presurometer III System en el control de la
presión de las embarazadas normotensas
GXUDQWHKRUDVFRQPHGLFLRQHVGHSUHVLyQ
FRQPLQXWRVGHLQWHUYDOR/DVSDFLHQWHV
PDQWXYLHURQXQUHJLVWURGHWDOODGRGHVXVDF-
tividades. La presión arterial aumentó desde
las 9 horas, con un pico entre las 19 y las
 KRUDV /RV YDORUHV SURPHGLR GXUDQWH HO
VXHxRIXHURQPP+JSUH-
GH.RURWNRIIWDOFXDOORKDFHQ'DYLHV\0DF VLyQVLVWyOLFD\GLDVWyOLFDUHVSHFWLYDPHQWH
*LOOLYUD\ +XERXQDGLIHUHQFLDVLJQL¿FDWLYDHQODSUH-
sión sistólica y diastólica entre las horas de
3.1. 0HdiFiyQ ambXlatoria
dH la SrHsiyQ artHrial
Si pudiéramos controlar a todas las pacientes
en su domicilio y de este modo efectuar una
medición ambulatoria y continua de la pre-
sión arterial, las conclusiones a las que arri-
baríamos serían sustancialmente distintas.
5HFLHQWHV LQYHVWLJDFLRQHV KDQ FXHVWLR-
nado seriamente el valor de las tradicionales
mediciones ocasionales de la presión arte-
rial en el consultorio médico.
Utilizar el método ambulatorio es ideal
en pacientes lábiles, en pacientes que mani-
¿HVWDQVHQWLUVHIUDQFDPHQWHDOWHUDGDVSRUHO
entorno laboral o familiar, o bien en pacien-
tes en quienes queremos controlar la activi-
dad de determinado fármaco.
La técnica del monitoreo ambulatorio no in-
vasivo y completamente automático ha demos-
trado ser un valioso y viable instrumento en la
LQYHVWLJDFLyQGHOFRPSRUWDPLHQWRGHODSUHVLyQ
YLJLOLD\VXHxR9RWR\FRO
En las embarazadas normotensas, es po-
VLEOHUHJLVWUDUYDORUHVSDWROyJLFRVGHSUHVLyQ
arterial, que tomados de forma aislada, po-
GUtDQFRQGXFLUHUUyQHDPHQWHDXQGLDJQyVWL-
co de KLSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDO
3.2. )rHFXHQFia dH las
mHdiFioQHs dXraQtH
Hl moQitorHo dH 24 Koras
$OJXQRV DXWRUHV UHFRPLHQGDQ UHJLVWUDU OD
SUHVLyQDUWHULDODLQWHUYDORVGHDPL-
QXWRVGXUDQWHHOGtD\DLQWHUYDORVGHD
PLQXWRVGXUDQWHODQRFKH
1XHVWUD VXSRVLFLyQ HQ WUDEDMRV SUHYLRV
fue que una alta frecuencia de mediciones
GH SUHVLyQ DUWHULDO SRU KRUD PHMRUDUtD OD
H[DFWLWXGGHODLQIRUPDFLyQREWHQLGDDOUH-
ducir la variabilidad, dando más precisión al
GLDJQyVWLFRGHHQIHUPHGDGKLSHUWHQVLYD
Comparando entre sí tres frecuencias de
arterial durante el día, tanto en pacientes hiper-
tensas como normotensas. Estudios previos en
SDFLHQWHV QR JUiYLGDV GHWHFWDURQ XQ GHVFHQVR
de la presión arterial sistólica y diastólica du-
rante las horas del sueño, mientras otros trata-
ron de encontrar determinantes de variabilidad
FLUFDGLDQDSDUDODSUHVLyQVDQJXLQHD
Recientemente hallamos que las variacio-
QHVGHODSUHVLyQDUWHULDODORODUJRGHOGtDH[-
KLEHQXQSDWUyQVLPLODUGXUDQWHODJHVWDFLyQ
192 y fuera de la misma, y que hay una diferencia
VLJQL¿FDWLYDGHODSUHVLyQVLVWyOLFD\GLDVWyOL-
FDHQWUHODVKRUDVGHYLJLOLD\ODVGHVXHxR
PHGLFLRQHVGLVWLQWDVKRUDKRUDKRUD
QRVHKDOODURQGLIHUHQFLDVVLJQL¿FDWLYDVHQWUH
HOSRUFHQWDMHGHPHGLFLRQHVQRYiOLGDVQLHQ
la presión sistólica o diastólica. Hasta en las
PiVEDMDVIUHFXHQFLDVIXHSRVLEOHGHWHFWDUOD
presencia de un descenso nocturno.
Con respecto a las diferencias en el por-
FHQWDMH GH OHFWXUDV HQ UDQJR KLSHUWHQVLYR
utilizando distintas frecuencias de muestreo,
SHUPDQHFHQGHQWURGHO
Como podría esperarse, la amplitud de
la diferencia tiende a ser mínima cuando los
YDORUHVKLSHUWHQVLYRVHVWiQFHUFDGHOyGHO
 Sección 2‡&ODVLÀFDFLyQ\'LDJQyVWLFR

\Pi[LPDFRQYDORUHVKLSHUWHQVLYRV Es fundamental seleccionar bien a las

HQWUH  \  3RU HMHPSOR VL FRQ XQD pacientes e indicar correctamente la utiliza-
frecuencia alta de mediciones es detectado ción del método.
XQ PRGHUDGR YDORU KLSHUWHQVLYR  XQ
YDORUDSUR[LPDGDPHQWHVLPLODUDO
VHUiLGHQWL¿FDGRFRQXQDIUHFXHQFLDEDMD
No se hallaron diferencias relevantes en
HO Q~PHUR GH SDFLHQWHV GHWHFWDGDV FRQ hi-
pertensión severa a distintas frecuencias de
muestro, por lo que la concordancia en la de-
tección de pacientes severamente afectadas
DOFDQ]DXQQLYHOVDWLVIDFWRULR6LQHPEDUJR
la concordancia en pacientes afectadas en
forma moderada no fue tan elevada.
/RV EHQH¿FLRV REWHQLGRV SRU XQD IUH-
cuencia de muestreo elevada no son crucia-
les, y nuestra indicación para la práctica dia-
ria es utilizar la de dos mediciones por hora.
Esto es más confortable para las pacientes y
SRUORWDQWRPHMRUWROHUDGR
La multiplicidad de formas clínicas en
que se presenta la hipertensión en el em-
EDUD]R \ OD DXVHQFLD IUHFXHQWH GH VLJQRV
pronósticos de la aparición del síndrome hi-
SHUWHQVLYRQRVREOLJDQDHMHUFHUXQFRQWURO
prenatal estricto. El control de la presión ar-
4. Proteinuria
(V XQ HOHPHQWR SUHGLFWLYR H[FHOHQWH GH OD
PDJQLWXG GHO GDxR HQ HO JORPpUXOR UHQDO
Como sabemos, la membrana renal produce
OD¿OWUDFLyQGHVXVWDQFLDVGHPRGRVHOHFWLYR
en estricta relación con el peso molecular
TXH pVWDV WXYLHUDQ 6L OD GLVIXQFLyQ JOR-
merular se ha desencadenado aparecerán en
ODRULQDFDQWLGDGHVVLJQL¿FDWLYDVGHSURWHt-
QDV\HVSHFLDOPHQWHGHDOE~PLQD
De esta forma, la proteinuria se convier-
te en un elemento de fundamental valor, aun
FXDQGRWRGDYtDQRVHKD\DORJUDGRXQFRQ-
VHQVRDEVROXWR\GH¿QLWLYRDODKRUDGHSUH-
cisar valores que resulten determinantes.
*DQW FRQWLQ~D FRQVLGHUDQGR TXH H[LVWH
SURWHLQXULD FRQ OD SUHVHQFLD GH  PJ R
PiVGHSURWHtQDHQRULQDGHKRUDV
'DYLHV\0DF*LOOLYUD\RSLQDQTXHXQD
SURWHLQXULDVLJQL¿FDWLYDHVDTXpOODHQODTXH
VHHQFXHQWUDQPiVGHPJHQRULQDGH
terial con tensiómetros convencionales debe
respetar las recomendaciones establecidas.
3DUDHOPDQHMRGHODVSDFLHQWHVHVQHFHVD-
ULR DGHPiV FRQRFHU OD ¿VLRSDWRORJtD GH OD
hipertensión en la embarazo, dado que las
FRQGXFWDV GLDJQyVWLFDV \ WHUDSpXWLFDV VRQ
distintas con respecto a la hipertensión fuera
GHODJUDYLGH]
El estudio ha sido reproducido por un
centro australiano con un presurómetro di-
KRUDVRFRPRSRVLWLYDFXDOLWDWLYDPHQWHHQ
dos muestras con un intervalo de 4 horas o
más.
1XHVWUD H[SHULHQFLD LQGLFD TXH FXDQGR
ODSURWHLQXULDVREUHSDVDORVPJHQRUL-
QDGHKRUDVHVWDPRVHQSUHVHQFLDGHXQD
preeclampsia.
$ SHVDU GH WRGR VX E~VTXHGD GHEH VHU
constante cuando estamos ante un cuadro
de hipertensión en la embarazada dada su
IHUHQWH6SDFH/DEVDUULEDQGRDFRQ-
clusiones similares.
La medición de la presión arterial en for-
PDDPEXODWRULDUHSUHVHQWDVLQGXGDXQJUDQ
DYDQFH\HVXQDDSUR[LPDFLyQPiVREMHWLYD
que las mediciones ocasionales, que brindan
YDORUHVDLVODGRV\QRVLHPSUHVRQ¿HOHVLQ-
GLFDGRUHV GLDJQyVWLFRV R HYROXWLYRV 7DP-
bién es evidente, en contraposición, que la
falta de practicidad conspira contra el méto-
do, teniendo en cuenta la enorme población
potencial a controlar.
DSDULFLyQEUXVFD\WDUGtD\DTXHVXH[LVWHQ-
FLDKDFHDOGLDJQyVWLFRGHpreeclampsia, sea
ésta pura o sobreimpuesta a una hiperten-
sión previa.
(O HQGRWHOLR JORPHUXODU HV SDUWLFXODU-
PHQWHVHQVLEOHHVWHKHFKRJHQHUDODH[SOL-
cación para la constancia de la aparición de
proteína en orina en esta enfermedad.
/DOHVLyQKLVWRSDWROyJLFDTXHFDUDFWHUL]D
DOFXDGURHVODGHQRPLQDGDJORPpUXORHQGR- 193
teliosis, es decir, hablar de preeclampsia es
hacer alusión a dicha lesión renal.
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
1RREVWDQWHORVQLYHOHVGHO¿OWUDGRJOR-
merular no se reducen en modo drástico du-
UDQWHHOFXUVRGHOFXDGUR$~QDVt\SRUIRU-
tuna como una complicación poco frecuente
SXHGH REVHUYDUVH HQ FDVRV JUDYHV TXH ODV
lesiones renales pueden conducir a un fallo
UHQDODJXGR
([LVWHQ VHYHUDV FRQWURYHUVLDV HQWUH ORV
distintos autores con respecto a la actividad
GHO VLVWHPD UHQLQDDQJLRWHQVLQDDOGRVWHUR-
QD 3DUD DOJXQRV pVWH SUHVHQWD SURIXQGDV
alteraciones y para otros, tal es el caso del
JUXSR GH 1RUPDQ *DQW ORV YDORUHV GH DQ-
JLRWHQVLQD FLUFXODQWH QR VH DOWHUDUtDQ HQ
YDORUHVDEVROXWRVeVWDHVXQDGLIHUHQFLD¿-
VLRSDWROyJLFDSULPRUGLDOFRQODhipertensión
Un edema en miembros inferiores pro-
GXFLGRSRUODFRPSUHVLyQGHO~WHURJHVWDQWH
sobre la vena cava es esperable en cualquier
SDFLHQWH HPEDUD]DGD HQ YLUWXG GH OD GL¿-
FXOWDG TXH DTXHOOD VLWXDFLyQ JHQHUD VREUH
el retorno venoso. El edema aparece sobre
WRGRDO¿QDOGHOGtD\GHVDSDUHFHFRQHOUH-
poso. Por tal motivo, para valorar este sínto-
ma hacemos tanto hincapié en él. Es verdad
que puede empeorar con la bipedestación
R OD SRVLFLyQ VHQWDGD D OD YH] TXH PHMRUD
notablemente con la sobreelevación de las
piernas.
Debe alertarnos el incremento ponderal
EUXVFRGHODSDFLHQWHHPEDUD]DGDPiVD~Q
VL VH KDFH VRVWHQLGR PiV GH  J HQ XQD
HVHQFLDOIXHUDGHODJHVWDFLyQ'HVGH¿QDOHV
GHODGpFDGDGHO*DQWDVHJXUDTXHH[LVWH
una sensibilidad diferente de la embarazada
hipertensa a valores cuasi normales o nor-
PDOHVGHDQJLRWHQVLQD
Inclusive en embarazadas normales los
QLYHOHVGHUHQLQD\DQJLRWHQVLQDSXHGHQHQ-
contrarse elevados, probablemente en forma
VHFXQGDULDDODUHVLVWHQFLD¿VLROyJLFDGHOHQ-
dotelio vascular a factores vasoactivos. En
la preeclampsia tales factores se encuentran
disminuidos.
/DSURWHLQXULDGHQWURGHOFRQWH[WRGHOD
OHVLyQJORPHUXODUHVXQGDWRFX\DE~VTXHGD
no debe omitirse dado que tendrá una inci-
GHQFLD QHFHVDULD HQ HO GLDJQyVWLFR FODVL¿-
cación, tratamiento y proyección pronóstica
de la enfermedad en relación con el binomio
madre-feto.
5. Edema
'H OD WUtDGD VLJQRVLQWRPDWROyJLFD HO HGH-
ma es el de menor relevancia. Indudable-
mente no tiene el peso de la hipertensión y
ODSURWHLQXULD3XHGHH[LVWLU\HQPRGRRV-
WHQVLEOHDXQVLQSDWRORJtD
No obstante, no es menos cierto que
debe provocar alerta su aparición al desper-
194 WDUOXHJRGHXQGHVFDQVRDGHFXDGRFXDQGR
adopta localizaciones tales como la cara y
las manos.
VHPDQD\DTXHQRVGHEHKDFHUSHQVDUHQOD
H[LVWHQFLD GH XQ HGHPD RFXOWR HQ DXVHQFLD
GHRWURGLDJQyVWLFR
$XQTXHSDUHFLHUDXQDDFWLWXGVXSHU¿FLDO
WRGDYtDHVLPSRUWDQWHGHVDFRQVHMDUODXWLOL-
]DFLyQGHSUHQGDVTXHFRPSULPDQODVH[WUH-
midades y es conveniente enunciar que debe
quitarse, mientras pueda, los anillos.
2WURVHOHPHQWRV
GHGLDJQyVWLFR
(Q HO LQLFLR GHO FDStWXOR VH WUDWy GH H[SOL-
FLWDU OD PHMRU IRUPD SDUD REWHQHU UHJLVWURV
adecuados de presión arterial y los valores
que utilizamos para establecer un correcto
GLDJQyVWLFRGHhipertensión.
Es posible que la paciente consulte des-
SXpVGHODVHPDQD\DOQRWHQHUFRQVXOWDV
prenatales, puede desconocer sus habituales
cifras tensionales. De esta forma, en nume-
rosas ocasiones no es sencillo diferenciar la
KLSHUWHQVLyQGXUDQWHODJHVWDFLyQGHXQDhi-
SHUWHQVLyQSUHYLD/DLQYHVWLJDFLyQVLVWpPL-
ca es indispensable para realizar un correcto
PDQHMRGHODSDFLHQWH
6.1. $Qilisis dH la
fXQFiyQ FardioYasFXlar
Hemos ya enunciado que la hipertensión es
HOUHVXOWDGRGHXQYDVRHVSDVPRJHQHUDOL]D-
 Sección 2‡&ODVLÀFDFLyQ\'LDJQyVWLFR
do presente en la preeclampsia, aunque tam-
ELpQHVFLHUWRTXHODOHVLyQRUJiQLFDWLVXODU
que debiera esperarse no siempre mantiene
una relación directa.
La lesión endotelial y el vasoespasmo
provocan casi sucesivamente una disminu-
ción de volumen en el espacio intravascular
FRQXQDPLJUDFLyQDOLQWHUVWLFLRKHFKRVTXH
MXVWL¿FDQHOHGHPD\ODUHGXFFLyQGHOYROX-
men plasmático. Durante el fenómeno pree-
clámptico se destaca un estado de reducción
de volumen con alta resistencia arteriolar.
(OHVSDFLRH[WUDFHOXODUVHYHQXWULGRSRUHO
ÀXMRGHOtTXLGRTXHHVSURGXFWRGHODIDOWD
GHLQWHJULGDGYDVFXODUDQLYHOFDSLODU\GHO
Gp¿FLWSURWHLFR
/DSUHJXQWDVHUtDVLHVIiFLORIUHFXHQWH
observar en una situación como ésta ede-
ma pulmonar: es una complicación posible
aunque por fortuna no tan frecuente, sobre
todo si tenemos en cuenta su tasa de ocu-
6.2. $Qilisis dH la fXQFiyQ rHQal
'XUDQWHXQHVWDGRKLSHUWHQVLYRJHVWDFLRQDO
el riñón es el que más evidencia sufrimiento
o daño eventual.
(QODHPEDUD]DGDQRUPDOHVFRP~QRE-
VHUYDU XQ DXPHQWR GHO ¿OWUDGR JORPHUXODU
producto del aumento del volumen plas-
mático del intravascular. La disminución
del volumen plasmático en la preeclampsia
DUURMDFRPRFRQVHFXHQFLDXQDUHGXFFLyQHQ
ORV ÀXMRV GH SHUIXVLyQ (VWR WUDH FRQVLJR
DOWHUDFLRQHV HQ HO ¿OWUDGR D FDUJR GHO JOR-
mérulo, y la depuración renal. (Ver capítulo
Fisiología renal en el embarazo normal y en
la embarazada hipertensa)
La presencia de proteinuria, índice
inequívoco de preeclampsia, y de su impron-
WDKLVWRSDWROyJLFDODJORPpUXORHQGRWHOLRVLV
VHGHVFDUWDQVLVHHYDO~DQGDWRVGHODERUDWR-
rio tales como:
rrencia en los casos de SUHHFODPSVLDJUD- ‡&UHDWLQLQHPLDYDORUQRUPDO PJ
ve. Se presenta con mayor frecuencia en el ‡&OHDUHQFHGHFUHDWLQLQDYDORUQRUPDO 
SRVSDUWRSRUODPRYLOL]DFLyQJHQHUDOL]DGD POPLQ
de líquido que ocurre en esa instancia. ‡8ULFHPLDYDORUQRUPDO PJ
6LH[LVWLyhipertensión previa y ésta fue ‡3URWHLQXULDHQRULQDGHKRUDVQRUPDO
OR VX¿FLHQWHPHQWH VHYHUD FRPR SDUD GDxDU QHJDWLYD
OD YDVFXODWXUD FDUGLDFD HO H[DPHQ FOtQLFR ‡8URFXOWLYRQRUPDO QHJDWLYR
VHUiGHJUDQXWLOLGDGSDUDGHWHFWDUODVFDUDF-
terísticas del fallo. (V FLHUWR TXH H[LVWHQ RWUDV HQIHUPHGD-
Lo cierto es que tanto en la hipertensión des que cursan con proteinuria, tales como
transitoria como en la preeclampsia leve y HO/XSXVOD*ORPpUXORQHIULWLVHO6tQGURPH
D~QHQODPRGHUDGDODUHSHUFXVLyQFDUGLD- nefrótico e inclusive la Infección urinaria, y
FDHVtQ¿PDRQXOD/RVFXDGURVVHYHURVGHO que además pueden ser concomitantes con
~OWLPRWULPHVWUHVtVRQVXVFHSWLEOHVGHFDP- el embarazo. Es importante tener presente
bios hemodinámicos tales como: este dato.
‡'LVPLQXFLyQGHODSUHFDUJD La biopsia renal es un método idóneo
‡5HGXFFLyQGHOYROXPHQPLQXWR SDUD GLIHUHQFLDU OD H[LVWHQFLD GH SDWRORJtD
‡$XPHQWRGHSRVFDUJD renal no preeclámptica, pero el procedi-
PLHQWRHVLQYDVLYR\FUXHQWRQRH[HQWRGH
Es elemental e inevitable que todas FRPSOLFDFLRQHVJUDYHVTXHDODKRUDGHED-
estas pacientes sean sometidas a un elec- ODQFHDUULHVJREHQH¿FLRKDFHTXHQRORFRQ-
WURFDUGLRJUDPD \ GH VHU QHFHVDULR D XQ sideremos como indicación de rutina.
HFRFDUGLRJUDPD &RQ HVWH ~OWLPR GHVFDU-
WDUHPRVSDWRORJtDYDOYXODUFRQFXUUHQWH\R 6.3. )oQdo dH oMo
GH¿FLHQFLDV FRQWUiFWLOHV GHO P~VFXOR FDU- 195
díaco. (VVLQGXGDVXQ¿HOUHÀHMRGHOHVWDGRQHX-
UROyJLFR(OVLVWHPDYDVFXODUDQLYHOFHQWUDO
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

es particularmente sensible en la preeclamp- además una zona equidistante entre dos te-
sia. El vasoespasmo y su intensidad no están rritorios vasculares. Esta situación la torna
en relación directa en todos los casos con la más sensible a los cambios que impliquen
presión arterial. PHQRUÀXMRYDVFXODU\SRUHQGHPHQRUFDX-
(OIRQGRGHRMRHVHQHVWHFDVRSUHPR- dal de perfusión.
QLWRULRHQXQJUDQQ~PHURGHFDVRV([LVWHQ Las manifestaciones clínicas incluyen
KDOOD]JRVHQHOIRQGRGHRMRGHXQDHPED- la reducción del campo visual, fotopsias y
razada con SUHHFODPSVLDHQXQGHODV FHJXHUD FRUWLFDO WUDQVLWRULD HQ ORV FDVRV GH
observaciones. Éstos son: H[WUHPDVHYHULGDG
- Vasoespasmo o estrechamiento
- Edema 6.. $Qilisis dH la
+HPRUUDJLDV fXQFiyQ KHSitiFa
([XGDGRV
)RQGRDOJRGRQRVR Sólo en los casos más profundos de la en-
Las complicaciones visuales de los de- fermedad eclámptica, la función hepática se
VyUGHQHV KLSHUWHQVLYRV GH OD JHVWDFLyQ VRQ
encuentra alterada.
habitualmente reversibles. El compromiso /DOHVLyQYDVFXODUHQHOKtJDGRHVODTXH
VXHOH VHU DFRUGH D OD JUDYHGDG GH OD HQIHU-
FRQGXFH D OD DSDULFLyQ GH VLJQRV \ VtQWR-
PHGDG /D SDFLHQWH SXHGH TXHMDUVH GH WH-PDV(VDVtFRPRDOGRORUHSLJiVWULFRRHQ
ner visión borrosa y esto es producto de la el hipocondrio derecho asociado a vómitos
ocupación del espacio subretiniano por la le acompaña una necrosis hepatocelular con
H[XGDFLyQGHORVYDVRVFRURLGHRVSRULVTXH- GHSyVLWRV GH ¿EULQD TXH VH WUDGXFH HQ XQ
DXPHQWRGHODVWUDQVDPLQDVDVSRUORJHQH-
PLD YDVFXODU (O FXDGUR SXHGH SURJUHVDU D
un desprendimiento de retina. Esta situación UDOSUHVHQWHHQORVFXDGURVJUDYHV
RFXUUHHQHODOGHODVHFODPSVLDVSHUR Afortunadamente, la aparición de cua-
D~QDVtHVUHYHUVLEOH dros cataclísmicos tales como el infarto he-
En paciente con SUHHFODPSVLD OD 7RPR- pático masivo o la rotura son infrecuentes.
JUDItDÏSWLFDSXHGHSURYHHUGDWRVSUHFLVRVGH 3HUROXHJRGHODLUUXSFLyQGHOVtQGURPH
ORVFDPELRVUHWLQLDQRVGLVWLQJXLHQGRHOHGH- +(//3hemolysis, elevated liver enzimes,
ma retinal del daño neurosensorial severo. low platelets KHPRV LQFOXLGR HQ QXHVWUD
Estos descubrimientos pueden inclusive UXWLQDGHWUDEDMRFRQHPEDUD]DGDVKLSHUWHQ-
D\XGDUDFODUL¿FDUORVFDPELRVHQOD¿VLRSD- VDVDOKHSDWRJUDPDFRPSOHWRHQHVSHFLDOHQ
WRORJtDFLUFXODWRULDGHODpreeclampsia. los casos de preeclampsia severa y, ante la
sospecha de este síndrome, se solicita ultra-
6.4. 0aQifHstaFioQHs QHXrolyJiFas sonido hepático.
Muchos dicen que esta denominación
(OVLVWHPDYDVFXODUHQFHIiOLFRHVH[WUHPDGD- HV¿FWLFLD\TXHHOFXDGURGHpreeclampsia
mente sensible en la preeclampsia, al punto severa ya incluye tales tres características
GHVHUKDELWXDOREVHUYDUFyPRXQSRUFHQWDMH QR FRQVLGHUiQGROR XQ VtQGURPH ¿VRSDWROy-
moderado a alto de pacientes en tales con- JLFDPHQWH GLVWLQWR (O SURQyVWLFR SHULQDWDO
diciones presentan un típico vasoespasmo es, sin dudas, malo.
cerebral. 8QGHWHUPLQDGRSRUFHQWDMHGHSDFLHQWHV
7DPELpQHVFLHUWRTXHHQWUHHODO SXHGHGHVDUUROODUHOFXDGURVLQhiper-
de pacientes pueden desarrollar eclampsia tensión ni proteinuria de inicio. Sin embar-
con valores tensionales normales o límites. JRHQODJUDQPD\RUtDGHORVFDVRVDSDUHFHQ
196 (OiUHDPiVFRP~QPHQWHDIHFWDGDHVHO al poco tiempo.
sector occipital, que tiene la característica 6LELHQQRH[LVWHQSUXHEDVTXHDVtORGH-
de brindar más manifestaciones clínicas. Es terminen habría una susceptibilidad a la le-
 Sección 2‡&ODVLÀFDFLyQ\'LDJQyVWLFR

sión hepática en las pacientes con síndrome en la preeclampsia, aunque no es frecuente

HELLP o preeclampsia severa. YHUXQFXDGURFOtQLFRGHFRDJXODFLyQLQWUD-
7DPELpQ HV FLHUWR TXH H[LVWHQ RWUDV vascular diseminada.
causas que desarrollan un síndrome tipo La alteración hepática severa o bien el
+(//3 \ TXH DIHFWDQ DO KtJDGR IXQFLR- desprendimiento placentario aumentan el
QDOPHQWHWDOHVVLWXDFLRQHVSRGUtDQFXUVDU ULHVJRGHFRDJXORSDWtD(OGHVSUHQGLPLHQWR
sin hipertensión. (Ver capítulo Emergen- GHSODFHQWDVHDFRPSDxDSRUORJHQHUDOGH
cia hipertensiva – eclampsia – síndrome XQDFDtGDQRWRULDGHO¿EULQyJHQR\GHXQDX-
Hellp) PHQWRGHVXVSURGXFWRVGHGHJUDGDFLyQ
0F.D\SHQVyTXHHVWRVIHQyPHQRVSR-
6.6. &oQtrolHs KHmatolyJiFos dían no observarse en pacientes con hiper-
tensión inducida por el embarazo, a menos
/RVWUDVWRUQRVKHPDWROyJLFRVHVWiQDVRFLDGRV TXH VH DFRPSDxDVHQ GH FRQYXOVLRQHV \R
al síndrome SUHHFODPSVLDHFODPSVLD 7DQWR FRPD0iVD~QHVWHDXWRUFUHHTXHODVFRQ-
ODV DOWHUDFLRQHV GH OD FRDJXODFLyQ FRPR OD vulsiones eclámpticas se producen como
trombocitopenia y la hemólisis son compli- consecuencia de la oclusión de los vasos ce-
caciones frecuentes, consecuencias y nunca UHEUDOHVSRUOD¿EULQD(Ver capítulo endote-
RULJHQGHORVGHVyUGHQHVKLSHUWHQVLYRV lio y Hemostasia en la embarazada normal
Las plaquetas presentan una característi- y en la hipertensión)
ca muy parecida a las del endotelio vascular.
De tal modo que los cambios que se produ- (ODUPDGHODSUHGLFFLyQ
FHQHQHOHQGRWHOLRYDVFXODUVRQKRPRORJD-
bles a los de las plaquetas. 6L ELHQ QR HV HO REMHWLYR GHO FDStWXOR HO
Se observa un secuestro plaquetario en GLDJQyVWLFRWDOYH]VHUiPiVVHQFLOORFXDQ-
la pared vascular, hecho que determina un do los valores de los que se consideren
HVWDGR GH GHVPHVXUDGD DJUHJDFLyQ SODTXH- verdaderos marcadores predictivos, sean
taria. El recuento plaquetario así, disminuye PiV IiFLOPHQWH LGHQWL¿FDEOHV VHQVLEOHV \
y un aumento de formas con notorios cam- HVSHFt¿FRV
ELRV PRUIROyJLFRV SURGXFWR GH XQD KLSHU- ([LVWHQ IDFWRUHV PROHFXODUHV HVHQFLDOHV
SURGXFFLyQ FRPSHQVDGRUD GD OXJDU D XQD en la interacción feto-materna, tales como
displaquetosis. LQWHUOHXNLQDUHFHSWRUinsulina-like growth
(O GDxR HQGRWHOLDO HV GH WDO PDJQLWXG factor, factor de crecimiento placentario,
que, a su paso por arteriolas y capilares, los )DFWRU GH FUHFLPLHQWR GHO KHSDWRFLWR ,QKL-
HULWURFLWRV VH GHVWUX\HQ GDQGR OXJDU D XQD ELQD$$FWLYLQD$OD*RQDGRWUR¿QDFRULy-
hemólisis que siempre acompaña a la trom- QLFD TXH VH FRQVWLWX\HQ FRPR H[FHOHQWHV
bocitopenia. Estas dos circunstancias se tra- candidatos a ser considerados como mar-
ducen claramente en un frotis, dado que en cadores presintomáticos de la preeclampsia
él se encuentran formas inmaduras. Es así \RGHODUHVWULFFLyQGHFUHFLPLHQWRLQWUDXWH-
como podemos encontrar esquistocitosis, rino. La detección y discriminación de estas
HVIHURFLWRVLV UHWtFXORFLWRVLV \ KHPRJOREL- moléculas a través del estudio del ARN pla-
nuria cuadro denominado hemólisis mi- centario en plasma materno pasarán proba-
FURDQJLRSiWLFD EOHPHQWHSURQWRGHVHUXQDHVWUDWHJLDLGHDO
(O HVWDGR GH KLSHUFRDJXODELOLGDG WtSLFR a una opción real. (Ver capítulo: preeclamp-
GHODHPEDUD]DGDQRUPDOVHYHH[DFHUEDGR sia: factores predictivos)

197
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

%LEOLRJUDItD

%HQWOH\/HZLV5*UDYHV6:6HHO\(: DQGRU GLDVWROLF EORRG SUHVVXUH RI ! RU  

³7KH UHQLQDOGRVWHURQH UHVSRQVH WR VWLPXOD- PP +J GXULQJ SUHJQDQF\ LV LW SDWKRORJLF"´
WLRQDQGVXSSUHVVLRQGXULQJQRUPDOSUHJQDQ- Hypertens Pregnancy. 
cy”. Hypertens Pregnancy. 3HUU\,-'*%HHSHUV³7KHGH¿QLWLRQRIpre-
'DYH\'$,0F*LOOLYUD\³+\SHUWHQVLRQLQ eclampsia”. Br J Obstet Gynaecol.
SUHJQDQF\´6KDUS( (06\PRQGVHGV
3HULQDWRORJ\3UHVV1HZ<RUN
*DQW1)5-:RUOH\Hypertension in preg-
nancy. Concepts and management1HZ<RUN
(G$SSOHWRQ&HQWXU\&URIWV
*XUEX]$.DUDWHNH$0HQJXOOXRJOX0*H-
GLNEDVH$2]WXUNPHQ0.DEDF&6DKLQR-
JOX=³&DQVHUXP+&*YDOXHVEHXVHGLQWKH
GLIIHUHQWLDOGLDJQRVLVRISUHJQDQF\FRPSOLFD-
ted by hypertension?” Hypertens Pregnancy.

5REHUWV&:&:*5HGPDQ³Preeclampsia:
0RUHWKDQSUHJQDQF\LQGXFHGK\SHUWHQVLRQ´
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 6HOLJPDQ 6$ ³'LXUQDO EORRG SUHVVXUH YD-
ULDWLRQLQSUHJQDQF\´J Obstet Gynaecol. Br
Commonw
6RPIDL*00LKDOW].7XODVVD\(5LJR--U
³'LDJQRVLVRIVHURXVQHXURUHWLQDOGHWDFKPHQWV
of the macula in severe preeclamptic patients
 ZLWK RSWLFDO FRKHUHQFH WRPRJUDSK\´ Hyper-
 .DSODQ 10 Clinical hypertension th ed. tens Pregnancy.
%DOWLPRUH:LOOLDPV :LONLQV  7MRD 0/ 2XGHMDQV &% YDQ 9XJW -0
.UDXVV73DXHU+8$XJXVWLQ+*³3URV- %ODQNHQVWHLQ 0$ YDQ :LMN ,- ³0DUNHUV
SHFWLYH DQDO\VLV RI SODFHQWD JURZWK IDFWRU for presymptomatic prediction of preeclamp-
3O*) FRQFHQWUDWLRQV LQ WKH SODVPD RI ZR- VLD DQG LQWUDXWHULQH JURZWK UHVWULFWLRQ´ Hy-
PHQZLWKQRUPDOSUHJQDQF\DQGSUHJQDQFLHV pertens Pregnancy. 
complicated by preeclampsia”. Hypertens 17. Voto, L.S. et al ³6HJXLPLHQWR GH OD IXQFLyQ
Pregnancy.
/HGH5/9RWR/62UWt-0DUJXOLHV0
³$JUHHPHQW EHWZHHQ GLIIUHQW IUHTXHQFLHV RI
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$PELHQWH 0pGLFR 6XSO  6H[WD HGLFLyQ

9RWR/60DUJXOLHV0=LQ&0DUJXOLHV
N.D. “Continuous ambulatory blood pressure
1ž FRQWUROLQQRUPRWHQVLYHSUHJQDQWZRPHQ´J.
 0HHNLQV -: 3LMQHERUJ 5 +DXVVHQV 0
et al. “A study of placental bed spiral arteries
and trophoblast invasion in normal and severe
SUHHFODPSWLF SUHJQDQFLHV´ Br J Obstet Gy-
naecol 
0\HUV-(31%DNHU³+\SHUWHQVLYHGLVHDVHV
and eclampsia”. Cuu Opin Obstet Gynecol.

 1HZE\ ' 0DUNV / &RXVLQV ) 'XI¿H (
Perinat. Med6
 9RWR /6 /HGH 5/ 0DUJXOLHV 0 ³'DLO\
blood pressure patients in normotensive and
K\SHUWHQVLYHSUHJQDQWZRPHQ´Hypertension
in pregnancy
 :DONHU 63 3HUPH]HO 0- %UHQQHFNH 63
7XWWOH/.+LJJLQV-5³3DWLHQWVDWLVIDFWLRQ
ZLWKWKH6SDFH/DEVDPEXODWRU\EORRG
SUHVVXUH PRQLWRU LQ SUHJQDQF\´ Hypertens
/\DOO ) ³9LOORXV H[SODQW FXOWXUH FKDUDFWH- Pregnancy.
rization and evaluation of a model to study :DXJK-%HOO6&.LOE\0'/DPEHUW3
trophoblast invasion”. Hypertens Pregnancy. 6KHQQDQ$ +DOOLJDQ$ ³8ULQH SURWHLQ HV-
 WLPDWLRQ LQ K\SHUWHQVLYH SUHJQDQF\ ZKLFK
2KNXFKL$,ZDVDNL52MLPD70DWVXEDUD thresholds and laboratory assay best predict
198 66DWR,6X]XNL00LQDNDPL+³,QFUHDVH clinical outcome”. Hypertens Pregnancy.
LQV\VWROLFEORRGSUHVVXUHRI!RU PP+J 
3 Impacto fetal
de la hipertensión
 a
Monitoreo fetal
en hipertensión gestacional
Dr. Matías Uranga Ímaz

,QWURGXFFLyQ Los resultados perinatales adversos poste-

riores a un monitoreo reactivo son infrecuen-
La evaluación anteparto del bienestar fetal tes. Una revisión de la literatura demostró que
LQWUD~WHUR HV XQ DVSHFWR LPSRUWDQWH HQ HO XQPRQLWRUHRIHWDOQRUPDOFRQ¿HUHXQUDQJR
PDQHMR GH ORV HPEDUD]RV GH DOWR ULHVJR
/RVSURFHGLPLHQWRVGLDJQyVWLFRVGLVSRQL-
bles en la actualidad permiten individua-
OL]DU D ORV HPEDUD]RV GH ULHVJR HOHYDGR
aquellos capaces de desarrollar insufi-
ciencia placentaria y poder actuar con me-
didas tendientes a tratar de evitar daños
irreparables como la tan temida muerte
GHPRUWDOLGDGDQWHQDWDOGH
El propósito fundamental del estudio del
monitoreo fetal anteparto es tratar de identi-
¿FDUHOHVWDGRIHWDOFRQHO¿QGHSUHYHQLUOD
morbimortalidad.
El monitoreo fetal anteparto de admisión
se recomienda para pacientes con factores
GHULHVJRDGYHUVRVSDUDHOUHVXOWDGRSHULQD-
IHWDOLQWUD~WHUR
(O REMHWLYR GHO PRQLWRUHR IHWDO HV GLV-
PLQXLU OD WDVD GH PXHUWH IHWDO PHMRUDU HO
resultado perinatal y disminuir la tasa de
cesáreas. Su interpretación varía de acuerdo
FRQODHGDGJHVWDFLRQDOHQIHUPHGDGHVPD-
WDO
El comité del Royal College Obstetrics
Gynecology HQ HO DxR  UHDOL]y ODV
JXLDVFOtQLFDVGRQGHUHFRPLHQGDQHOPRQL-
toreo fetal intraparto continuo en el caso de
SDFLHQWHV FRQ IDFWRUHV GH ULHVJR GXUDQWH HO
ternas, medicación, infecciones, la posición HPEDUD]R
GH OD FDEH]D IHWDO HQ HO WUDEDMR GH SDUWR \ Aun cuando los estudios clínicos no han
FRQHORSHUDGRURSHUDGRUGHSHQGLHQWH GHPRVWUDGR FODUDPHQWH PHMRUHV UHVXOWDGRV
El monitoreo fetal es un método con una perinatales con el uso de pruebas anteparto
DOWD HVSHFL¿FLGDG PD\RU GHO  \ EDMD PRQLWRUHRIHWDOpVWDVVHKDQKHFKRHOHV-
VHQVLELOLGDGPHQRUGHO8QUHVXOWDGR
UHDFWLYR FRQ¿UPD VDOXG SHUR XQ UHVXOWDGR
QHJDWLYRQRHVHVSHFLDOPHQWH~WLOSDUDFRQ-
¿UPDUHQIHUPHGDG7RGRVORVPpWRGRVSDUD
HYDOXDUYLWDOLGDGIHWDOLGHQWL¿FDQPX\ELHQ
al feto sano, pero no así al feto enfermo.
/RVUDQJRVGHIDOVRVSRVLWLYRVGHORVPR-
nitoreos no reactivos implican la necesidad
de realizar otras evaluaciones adicionales,
FRPR SHU¿O ELRItVLFR R HFRJUDItD GRSSOHU
fetal.
tándar del cuidado de embarazos con sospe-
FKDGHULHVJRDXPHQWDGRSDUDPXHUWHIHWDO
La iniciación de estas pruebas se debe basar
en el pronóstico de la supervivencia neona-
tal si la intervención es hecha como resulta-
do de una prueba anormal. Para la mayoría
GHORVHPEDUD]RVGHDOWRULHVJRODVSUXHEDV
VH GHEHQ LQLFLDU D ODV  VHPDQDV 6LQ
HPEDUJR VH SRGUtDQ FRPHQ]DU D HYDOXDU D
ODVVHPDQDVGHHPEDUD]RFRQXQRR
FRQP~OWLSOHVIDFWRUHVGHDOWRULHVJR
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

El monitoreo fetal anteparto es el más lizar los criterios de reactividad de los ascen-
FRP~QPHQWHXWLOL]DGRFRPRSULPHUSDVRHQ sos en los fetos prematuros. Para embarazos
ODYLJLODQFLDIHWDOVHJXLGRGHO3HU¿O%LRItVL- PHQRUHV GH  VHPDQDV ORV DVFHQVRV GHEHQ
FRR3UXHEDGH7ROHUDQFLDDODV&RQWUDFFLR- VHUGHODWLGRVFDUGLDFRVIHWDOHVSRUPLQXWR
nes en el caso de un resultado no reactivo SRUVHJXQGRV
GHOPRQLWRUHRIHWDO La presencia de alteraciones de la línea
$ SHVDU GH VX XVR H[WHQGLGR KD\ SREUH de base nos alertarán sobre el compromiso
evidencia de que el monitoreo fetal antepar- fetal inminente, y ante su presencia, se de-
WRUHGX]FDODPRUELPRUWDOLGDGSHULQDWDO berá recurrir a otros métodos complemen-
No hay buena evidencia para basar una WDULRVFRPRODHFRJUDItD\HOGRSSOHUIHWDO
recomendación acerca de la frecuencia del 7DEODD
monitoreo fetal. En la mayoría de los casos 1LODDGPLQLVWUDFLyQGHJOXFRVDQLODHV-
un monitoreo fetal normal predice un buen timulación manual se recomiendan como
UHVXOWDGR SHULQDWDO SRU XQD VHPDQD PLHQ- técnica para incrementar los ascensos de la
WUDVODFRQGLFLyQPDWHUQDVHDHVWDEOH frecuencia cardiaca fetal. Estudios en donde
El monitoreo fetal debe durar al menos el monitoreo fetal fue utilizado como primera
PLQXWRV3DUDTXHHOPLVPRVHFRQVLGHUH KHUUDPLHQWD GHPRVWUDURQ TXH KDVWD XQ 
reactivo, son varias las condiciones que deben de los fetos no van a cumplir con los criterios
cumplirse. La línea de base debe estar entre GH UHDFWLYLGDG GXUDQWH ORV  PLQXWRV TXH
ODWLGRVFDUGLDFRVIHWDOHVSRUPLQXWR dure la prueba, pero la mayoría de ellos son
/DYDULDELOLGDGGHEHVHUHQWUHDODWLGRV VDQRV /D HVWLPXODFLyQ YLEUR DF~VWLFD QR VH
FDUGLDFRV IHWDOHV SRU PLQXWR GHEH KDEHU  recomienda para provocar ascensos de la fre-
ascensos de la frecuencia cardiaca fetal en FXHQFLDFDUGLDFDIHWDOSRUTXHODVHJXULGDGGH
XQSHULRGRGHPLQXWRVGHVGHODOtQHDGH HVWDPRGDOLGDGVHGHVFRQRFH
EDVHGHODWLGRVFDUGLDFRVIHWDOHVFRQXQD
GXUDFLyQGHODWLGRVFDUGLDFRVIHWDOHVSRU 6HJ~QODVJXLDVGHYLJLODQFLDIHWDODQWH-
PLQXWR(OYDORUSUHGLFWLYRQHJDWLYRGHHVWD parto de la Academia Americana de Pedia-
SUXHEDHVGHHQXQDVHPDQD Si no se WUtD$$3\HO&ROHJLR$PHULFDQRGH2EV-
FXPSOHFRQORVFULWHULRVOXHJRGHPLQXWRV
GHPRQLWRUHRIHWDOVHGHEHFRQWLQXDUSRU
minutos más que representen el periodo de
sueño sin movimiento ocular rápido, donde
los movimientos fetales y subsecuentemente
la variabilidad de la frecuencia cardiaca está
disminuida. Este criterio se aplica para los
embarazos de término o cercanos al término.
WHWUDV\*LQHFyORJRV$&2*GHOHQ
el caso de pacientes con KLSHUWHQVLyQJHVWD-
cional o SUHHFODPSVLDOHYHODYLJLODQFLDIHWDO
VHGHEHHIHFWXDUDOGLDJQyVWLFRGHODPLVPD
FRQXQSHU¿OELRItVLFR\FRQWLQXDUFRQGRV
monitoreos fetales por semana. En el caso
de SUHHFODPSVLDVHYHUDODYLJLODQFLDIHWDOVH
GHEH FRPHQ]DU DO GLDJQyVWLFR FRQ PRQLWR-
En particular se debe tener precaución en uti- UHRIHWDO\SHU¿OELRItVLFRGLDULR

‡3pUGLGDGHODVDFHOHUDFLRQHVFRQORVPRYLPLHQWRVIHWDOHV
‡7DTXLFDUGLDFRQGLVPLQXFLyQGHODYDULDELOLGDG
‡9DULDELOLGDGDXVHQWH
‡'HVDFHOHUDFLRQHVYDULDEOHVDFRPSDxDGDVGHXQDOtQHDGHEDVHVLQYDULDELOLGDGQLDVFHQVRV
‡'HVDFHOHUDFLRQHVWDUGtDVGLSVWLSR,,
‡3DWUyQVLQXVRLGDO
202 ‡%UDGLFDUGLDSURJUHVLYD
‡3UHVHQFLDGHovershoot
7DEODD$OWHUDFLRQHVREMHWLYDEOHVGHODOtQHDGHEDVHGHODIUHFXHQFLDFDUGLDFDIHWDO
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

7RGDYH]TXHODFRQGLFLyQPDWHUQDHP- Hay que tener especial cuidado en el

SHRUH VH GHEH UHFXUULU D DOJ~Q PpWRGR GH tratamiento de la KLSHUWHQVLyQ JHVWDFLRQDO
evaluación de la salud fetal. FRQ GURJDV DQWLKLSHUWHQVLYDV \ QR GLVPL-
nuir la tensión arterial diástolica en forma
'URJDVDQWLKLSHUWHQVLYDV DJXGD D PHQRV GH  PP+J SRUTXH SUR-
y monitoreo fetal YRFDUtDXQDSHUIXVLyQVXEySWLPD~WHURSOD-
centaria que resultaría en bradicardia fetal
En lo que respecta al tratamiento farma- y deceleraciones tardías de la frecuencia
FROyJLFR GH OD hipertensión, es un tema de FDUGLDFDIHWDO
permanente discusión por los efectos colate-
UDOHVTXHODVGLIHUHQWHVGURJDVKLSRWHQVRUDV 3. Monitoreo intraparto
tienen sobre la madre y el feto. en pacientes hipertensas
(O/DEHWDOROHVXQDJHQWHDOID\EHWDEOR-
TXHDQWH FRPELQDGR FRQ XQ EXHQ SHU¿O GH La hipertensión arterial es la complicación
VHJXULGDG 3XHGH SURYRFDU XQD EUDGLFDUGLD GHDOWRULHVJRPiVIUHFXHQWHHQODPXMHUHP-
EDVDO HQ HO IHWR SHUR HV SRFR FRP~Q \ QR EDUD]DGD (O PDQHMR FOtQLFR FRPSURPHWH D
UHTXLHUHLQWHUYHQFLyQ diversos campos de la medicina moderna y
La hidralazina endovenosa produce ma- ORVSODQHVWHUDSpXWLFRVD~QVRQFRQWURYHUWL-
yores efectos adversos sobre la frecuencia dos debido al desconocimiento de los ver-
cardiaca fetal que el Labetalol endovenoso GDGHURV IDFWRUHV HWLROyJLFRV /D GHWHFFLyQ
vs. temprana y los cuidados intensivos durante
/DDOIDPHWLOGRSDDJHQWHVLPSDWLFROtWLFR OD JHVWDFLyQ \ HO SDUWR VRQ IXQGDPHQWDOHV
HVFRP~QPHQWHXVDGDHQHOWUDWDPLHQWRGHOD SDUDXQ¿QDOH[LWRVR
+7$$SHVDUGHSURGXFLUHIHFWRVDGYHUVRV (OPRQLWRUHRHOHFWUyQLFRGHOD)&)GX-
VREUHODPDGUHSRUVXDFFLyQFHQWUDOVHGD- UDQWH HO WUDEDMR GH SDUWR HV GH JUDQ D\XGD
FLyQGHSUHVLyQQRVHKDQREVHUYDGRYDULD- para la detección del estrés fetal. Los traza-
ciones de la frecuencia cardiaca fetal basal GRVGHOD)&)FRQVLGHUDGRVFRPRRPLQRVRV
QLHQODDPSOLWXGGHORVDVFHQVRV GXUDQWHHOWUDEDMRGHSDUWRHQSUHVHQFLDGH
El atenolol, bloqueante beta 1 cardiose- HVWDSDWRORJtDQRGL¿HUHQGHORVREVHUYDGRV
OHFWLYR HV XQD GURJD HIHFWLYD HQ HO WUDWD- en cualquier feto que se encuentre en situa-
PLHQWRFUyQLFRGHOD+7$HQHOHPEDUD]R FLyQGHKLSR[LD7DEODD
en pacientes severamente hipertensas. Aun- Sven Montan et al. observaron que estos
TXH6YHQ0RQWDQHQREVHUYyTXHOD patrones ominosos eran más frecuentes en
YDULDELOLGDGDODUJRSOD]R\ODDPSOLWXGGH aquellas pacientes hipertensas que además
las aceleraciones durante el tratamiento eran primíparas, enfrentaban una inducción
FRQDWHQROROVHDOWHUDEDQQXHVWURJUXSRGH DO WUDEDMR GH SDUWR FXUVDEDQ XQ HPEDUD]R
WUDEDMRSXGRGHPRVWUDUTXHHVWDVDOWHUDFLR- de pretérmino, o se asociaban a una res-
QHVHUDQVLPLODUHVDODGLVPLQXFLyQ¿VLROy- tricción de crecimiento intrauterino, donde
JLFDGHOD)&)EDVDOTXHVHHYLGHQFLDKDFLD OD SUHVHQFLD GH SDWURQHV RPLQRVRV HUD D~Q
HO ¿QDO GH OD JHVWDFLyQ QRUPDO /D PLVPD mayor.
diferencia se observó con respecto a los as-
FHQVRV 4. Prueba de tolerancia
(O VXOIDWR GH PDJQHVLR GURJD DQWLFRQ- a las contracciones
vulsivante utilizada en el tratamiento de la
eclampsia, no provoca efectos sobre la va- La prueba de tolerancia a las contraccio-
riabilidad de la frecuencia cardiaca fetal y la nes es una prueba de bienestar fetal idea- 203
actividad uterina, como fue demostrado por GD SRU 3RVH TXH HYDO~D OD UHVSXHVWD IHWDO
Stallworth et al. a las contracciones. En esta época donde
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

‡7DTXLFDUGLDFRQYDULDELOLGDGGLVPLQXLGDRGHFHOHUDFLRQHV
‡%UDGLFDUGLDFRQGHFHOHUDFLRQHVSURORQJDGDV
‡'HFHOHUDFLRQHVWDUGtDV
‡5HSHWLFLyQGHGHFHOHUDFLRQHVYDULDEOHV
7DEODD3DWURQHVRPLQRVRV

ODIXQFLyQ~WHURSODFHQWDULDHVSRUORJHQH- ODSVRGHPLQXWRV)UHHPDQUHSRUWyXQ

UDOHYDOXDGDFRQYDULDEOHVELRItVLFDVSHU¿O GHKLSHUHVWLPXODFLyQFRQHOLQFUHPHQWR
ELRItVLFRRPHGLGDVGHOÀXMRYDVFXODUGR- GHRFLWRFLQDFDGDPLQXWRV
SSOHUYDVFXODUIHWDOODSUXHEDGHWROHUDQFLD Una prueba de tolerancia a las contrac-
a las contracciones es utilizada con menos ciones se considera positiva si aparecen
IUHFXHQFLD GHFHOHUDFLRQHVWDUGtDVFRQPiVGHOGH
No se debe efectuar en pacientes con ODVFRQWUDFFLRQHVLQGXFLGDVD~QVLQRVHKD
FRQWUDLQGLFDFLyQSDUDSDUWRYDJLQDOSODFHQ- OOHJDGRDODVFRQWUDFFLRQHVHQPLQXWRV
WDSUHYLDFHViUHDVSUHYLDV6HGHEHUHDOL]DU Una prueba de tolerancia a las contraccio-
en el hospital donde se puede llevar a cabo QHVQHJDWLYDVHFRQVLGHUDFRQXQDOtQHDGH
XQDFHViUHDGHHPHUJHQFLD\VHGHEHLQIRU- base de la frecuencia cardiaca fetal normal
PDUDODPXMHUHQIRUPDFRPSOHWDVREUHORV
ULHVJRV\EHQH¿FLRVGHODPLVPD
(OREMHWLYRHVLQGXFLUFRQWUDFFLRQHVHQ
PLQXWRVSDUDHYDOXDUODUHVSXHVWDIHWDOD
las contracciones. La prueba de tolerancia a
las contracciones se debe realizar utilizando
una infusión de ocitocina o la estimulación
VLQGHFHOHUDFLRQHVWDUGtDV8QDSUXHED
de tolerancia a las contracciones es insatis-
IDFWRULDVLQRVHKDDOFDQ]DGRHOQ~PHURGH-
seado de contracciones o si la calidad de tra-
zado del monitoreo fetal es pobre. La prueba
de tolerancia a las contracciones requiere un
periodo de observación y tiene una alta tasa
GHOSH]yQVHGHEHLQVWUXLUDODSDFLHQWHSDUD GHUHVXOWDGRVHTXLYRFRV
que se estimule un solo pezón a través de la /D YHQWDMD GH OD SUXHED GH WROHUDQFLD D
URSDFRQODVXSHU¿FLHSDOPDUGHVXVGHGRV ODV FRQWUDFFLRQHV HV TXH VH DSUR[LPD EDV-
UiSLGDPHQWH GXUDQWH  PLQXWRV \ GHVSXpV WDQWH D OD YLJLODQFLD IHWDO LQWUDSDUWR HQ ORV
HVSHUDU  PLQXWRV VH HYDO~D OD DFWLYLGDG IHWRVFRQULHVJR
uterina, en caso de que sea inadecuada otro La prueba de tolerancia a las contraccio-
FLFORGHPLQXWRVHVUHFRPHQGDEOH/DHV- QHV WLHQH XQ YDORU SUHGLFWLYR QHJDWLYR DOWR
timulación bilateral es entonces considerada 6LQHPEDUJRHOYDORUSUHGLF-
VLQULHVJRGHKLSHUHVWLPXODFLyQ tivo positivo para morbilidad perinatal es
Si se falla con la estimulación del pezón SREUH   1XQFD VH GHEHUtD
entonces se inducen las contracciones con utilizar en forma aislada para evaluar la con-
ocitocina, con un acceso endovenoso se co- GXFWD FOtQLFD  (O tQGLFH GH PRUWDOLGDG
PLHQ]D FRQ RFLWRFLQD H[yJHQD  D  P8 SHULQDWDOFRUUHJLGDFRQXQDSUXHEDGHWROH-
PLQ\VHLQFUHPHQWDFDGDDPLQXWRVHQ UDQFLD D ODV FRQWUDFFLRQHV QHJDWLYD GH XQD
P8PLQKDVWDORJUDUFRQWUDFFLRQHVHQXQ VHPDQDHVGHQDFLPLHQWRV

204
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

%LEOLRJUDItD

 $PHULFDQ $FDGHP\ RI 3HGULDWLFV $$3 DQG 0LOOHU'$³$QWHSDUWXPWHVWLQJ´ Clin Obstet
$PHULFDQ &ROOHJH RI 2EVWHWULFLDQV DQG *\- Gynecol
QHFRORJLVWV $&2* Guidelines for Perina-  1DWLRQDO ,QVWLWXWH RI &KLOG +HDOWK DQG +X-
tal Care WK HG :DVKLQJWRQ '& 2FWREHU PDQ 'HYHORSPHQW 5HVHDUFK 3ODQQLQJ :RUN
 VKRS³(OHFWURQLFIHWDOKHDUWUDWHPRQLWRULQJ
 %RHKP )+ 6* *DEEH ³3XWWLQJ LW DOO WRJH- UHVHDUFK JXLGHOLQHV IRU LQWHUSUHWDWLRQ´ Am J
ther”. Clin Obstet Gynecol   Obstet Gynecol
  3DWWLVRQ 1 / 0F &RZDQ ³&DUGLRWRFRJUD-
%UDO\35.)UHHPDQ³7KHVLJQL¿FDQFHRIIH- SK\ IRU DQWHSDUWXP IHWDO DVVHVVPHQW &R-
WDOKHDUWUDWHUHDFWLYLW\ZLWKDSRVLWLYHR[\WR- FKUDQH UHYLHZ´ ,Q Cochrane Database of
FLQ FKDOOHQJH WHVW´ Obstet Gynecol  Systematic Reviews 1999 Issue1. Chichester
 8. -RKQ :LOH\  6RQV /WG  '2,
&RSHO-$2WLV&66WHZDUW(5RVHWWL& &'
:HLQHU6³&RQWUDFWLRQVWUHVVWHVWLQJZLWKQL-  3UDWW ' 'LDPRQG ) <HQ + %LHQLDW] -
pple stimulation”. J Reprod Med  %XUG/³)HWDOVWUHVVDQGQRQVWUHVVWHVWVDQ
 analysis and comparison of their ability to
&UHDV\55H]QLN5,DPV-Maternal fetal identify fetal outcome”. Obstet Gynecol
medicine principles and practiceWKHG3KL- 
ODGHOSKLD:%6DXQGHUV 3ULGMLDQ*-%3XVFKHWW³Preeclampsia. Part
 'HYRH / &5 -RQHV ³1RQ 6WUHVV 7HVW (YL-  &OLQLFDO DQG 3DWKRSK\VLRORJLF &RQVLGHUD-
GHQFHEDVHG XVH LQ KLJK ULVN SUHJQDQF\ $ tions”. Obstet & Gyneciol Survey6HSW
FULWLTXH RI IHWDO 6XUYHLOODQFH 7HVW´ Clinical 
Obstetrics and Gynecology 'HF   5D\0)UHHPDQ53LQH6+HVVHOJHVVHU
 5 ³&OLQLFDO H[SHULHQFH ZLWK WKH R[LWRFLQ
)UHHPDQ5.$QGHUVRQ*'RUFKHVWHU:³$ FKDOOHQJH WHVW´ Am J Obstet Gynecol 
prospective multi-institutional study of ante- 
SDUWXPIHWDOKHDUWUDWHPRQLWRULQJ,5LVNRI 5R\DO&ROOHJHRI2EVWHWULFLDQVDQG*\QDHFROR-
SHULQDWDOPRUWDOLW\DQGPRUELGLW\DFFRUGLQJWR JLVWV³7KHXVHRI(OHFWURQLF)HWDO0RQLWRULQJ
antepartum fetal heart rate test results”. Am J 7KH XVH DQG LQWHUSUHWDWLRQ RI FDUGLRWRFRJUD-
Obstet Gynecol
 +DQQDK 0( +DQQDK :- +HOOPDQQ -
+HZVRQ60LOQHU5:LOODQ$³,QGXFWLRQ
of labor as compared with serial antenatal mo-
QLWRULQJ LQ SRVWWHUP SUHJQDQF\$ UDQGRPL-
phy in intrapartum fetal surveillance”. Evi-
dence Based Clinical Guideline1ž5&2*
0D\
 7DQ .+$ 6DEDSDWK\ ³)HWDO PDQLSXODWLRQ
IRU IDFLOLWDWLQJ WHVWV RI IHWDO ZHOOEHLQJ &R-
]HGFRQWUROOHGWULDO´7KH&DQDGLDQ0XOWLFHQ- FKUDQH 5HYLHZ´ ,Q Cochrane Database of
WHU3RVW7HUP3UHJQDQF\7ULDO*URXSN Engl Systematic Reviews  ,VVXH  &KLFKHVWHU
J Med 8. -RKQ :LOH\  6RQV /WG  '2,
.HDQ/³0DQDJLQJK\SHUWHQVLRQLQSUHJQDQF\´ &'
Current Obstet & Gynecol  7DQ .+ $ 6DEDSDWK\ ³0DWHUQDO JOXFRVH
/DJUHZ'&³7KHFRQWUDFWLRQVWUHVVWHVW´Clin DGPLQLVWUDWLRQ IRU IDFLOLWDWLQJ WHVWV RI IHWDO
Obstet Gynecol ZHOOEHLQJ &RFKUDQH 5HYLHZ´ ,Q Cochra-
 /LVWRQ 5 6DZFKXFN ' <RXQJ ' ³)HWDO ne Database of Systematic Reviews ,VVXH
Health Surveillance: Antepartum and Intra- &KLFKHVWHU8.-RKQ:LOH\ 6RQV/WG
SDUWXP &RQVHQVXV *XLGHOLQH´ Journal of '2,&' 205
Obstetrics and Gynaecology Canada. Sept YRQ'DGHOV]HQ3/$0DJHH³$QWLK\SHUWHQ-
 VLYH0HGLFDWLRQVLQ0DQDJHPHQWRIJHVWDWLRQDO
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

Hypertension-Preeclampsia” New Development  9RWR /6 ÈOYDUH] 26 8UDQJD ,PD] )
in Preeclampsia 0DUJXOLHV 0 ³$QiOLVLV GH OD IUHFXHQFLD
 9RWR /6 /DSLGXV$ 1HLUD - 0DUJXOLHV cardiaca fetal anteparto en las embarazadas
0³7UDWDPLHQWRGHODhipertensión en el em- KLSHUWHQVDV LQÀXHQFLD GHO DWHQRORO \ OD DOID-
barazo: Atenolol versus alfametildopa”. Obs- metildopa”. Rev. Lat. Am. Perinatal  
tet. Ginecol. Lat. Am 

206
 b
Ecografía en los trastornos
hipertensivos del embarazo
Dr. Jorge Hamer

,QWURGXFFLyQ 2.1 RHstriFFiyQ dH

FrHFimiHQto iQtraXtHriQo
Los desórdenes hipertensivos son las com-
plicaciones médicas más comunes del em- 'HÀQLFLyQ
barazo. 7HyULFDPHQWHVHSXHGHGH¿QLUODUHVWULFFLyQ
(OULHVJRGHGHVDUUROODUXQDpreeclamp- GHFUHFLPLHQWRLQWUDXWHULQR5&,8FRPROD
VLD 3( DXPHQWD HQ ODV JHVWDFLRQHV P~OWL-
SOHVODGLDEHWHVJHVWDFLRQDOODhipertensión
SUHYLD \ HQ ODV PXMHUHV VLQ DQWHFHGHQWHV
SUHYLRVTXHFXUVDQODSULPHUDJHVWDFLyQ/D
preeclampsia eclampsia es una de las cau-
sas principales de morbimortalidad materna
\ SHULQDWDO D~Q VLJXH VLHQGR UHVSRQVDEOH
GHPXHUWHVPDWHUQDVSRUDxRHQHO
PXQGR\VHDVRFLDFRQXQJUDQDXPHQWRHQ
GLVPLQXFLyQ SDWROyJLFD GHO ULWPR GH FUHFL-
miento fetal cuyo resultado es un feto que
no alcanza su crecimiento potencial y está
HQSHOLJURGHVXIULUFRPSOLFDFLRQHVSHULQD-
tales y muerte. Si bien el concepto de RCIU
HV FODUR VX LGHQWL¿FDFLyQ HV IUDQFDPHQWH
difícil, habiéndose aceptado que un feto que
presenta un RCIU es aquel cuya curva de
SHVRHVWiSRUGHEDMRGHOSHUFHQWLORSDUD
ODPRUWDOLGDGSHULQDWDO ODHGDGJHVWDFLRQDO

2. Impacto fetal &ODVLÀFDFLyQ

$QWHVGHFODVL¿FDUDOD5&,8GHEHPRVWHQHU
&RPR UHVXOWDGR GHO IOXMR ~WHURSODFHQWD- en cuenta que podemos enfrentarnos con un
rio disminuido en la preeclampsia pue- IHWRVDQRSHTXHxRSDUDODHGDGJHVWDFLRQDO
den aparecer otras complicaciones como Son aquellos que cursan su curva de creci-
restricción de crecimiento intrauterino, PLHQWRHQSHUFHQWLOR\DVHDSRUUD]RQHV
ROLJRKLGUDPQLRVHOGHVSUHQGLPLHQWRSUH- hereditarias u otras, pero fetos sanos en el
maturo de placenta normoinserta, sufri- momento del nacimiento.
PLHQWRIHWDOHKLSR[LDSHULQDWDOHQHOIHWR 3DUDFRQVLGHUDUHVWR~OWLPRGHEHPRVFR-
KLSRJOXFHPLD FRQYXOVLRQHV KHPRUUDJLDV QRFHUOD¿VLRORJtDGHOFUHFLPLHQWRLQWUDXWH-
intracraneanas, y alteraciones en el de- rino fetal.
VDUUROORQHXUROyJLFR\PRWRUHQHOQHRQD- Este crecimiento cursa por diferentes
to, todos como consecuencia del impacto estadios de desarrollo celular. Inicialmente,
en la unidad fetoplacentaria de esta pato- XQDSULPHUDHWDSDTXHOOHJDKDVWDODVHPDQD
ORJtDFX\RRULJHQVHHQFXHQWUDHQODLQWHU- DSUR[LPDGDPHQWHGHOHPEDUD]R\HVWi
fase materno fetal. determinada básicamente por la hiperplasia
PXOWLSOLFDFLyQFHOXODU8QVHJXQGRSHUtR-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
GRLQWHUPHGLRHQWUHODVVHPDQDV\GH
KLSHUSODVLDHKLSHUWUR¿DGRQGHVHHQWUHPH]-
clan ambos tipos de crecimiento celular, y la
tercera tardía, en el tercer trimestre, donde
SUHGRPLQDODKLSHUWUR¿D
Se consideran dos tipos de RCIU.
Tipo 1 o RCIU simétricoHODJHQWHQR[D
causante del trastorno afecta precozmente la
JHVWDFLyQRULJLQDQGRXQDUHGXFFLyQVLPpWULFD
y armónica del crecimiento y desarrollo fetal,
pero respetando el índice ponderal que se ha-
OODQRUPDO&XDOTXLHUSURFHVRSDWROyJLFRTXH
DFW~HHQHVWDHWDSDGHKLSHUSODVLDFHOXODUHQ-
WUHODVVHPDQDV\ODGDUiFRPRUHVXOWD-
do un feto armónico y proporcionalmente pe-
queño, manteniéndose todas sus biometrías a
ORODUJRGHODJHVWDFLyQSRUGHEDMRGHOUDQJR
de la normalidad.
PiVDGHODQWHVHSURWHJHQyUJDQRVQREOHVWD-
OHVFRPRHOFHUHEUR\HOFRUD]yQRULJLQDQGR
una restricción de crecimiento asimétrico ya
que se altera fundamentalmente el peso fe-
tal a través de la disminución del tamaño del
KtJDGR GHSyVLWRV JUDVRV \ PDVD PXVFXODU
fetal.
(OSULPHUSDUiPHWURELRPpWULFRHFRJUi-
¿FR HQ DOWHUDUVH HV OD FLUFXQIHUHQFLD DEGR-
PLQDO OXHJR HO SHUtPHWUR FHIiOLFR \ SRU
~OWLPR VL HO SURFHVR HYROXFLRQD VH DIHFWD
el fémur.
Las causas del RCIU pueden ser ma-
ternas, fetales o placentarias. Las maternas
LPSOLFDQ XQD FRQGLFLyQ TXH DOWHUH HO ÀXMR
VDQJXLQHR~WHURSODFHQWDULR\DVHDGLVPLQX-
\pQGRORRDIHFWDQGRHOWUDQVSRUWHGHOR[tJHQR
o requerimientos vitales para el crecimiento
(O5&,87LSR,DEDUFDHQWUHHODO
GH ORV UHFLpQ QDFLGRV GH EDMR SHVR SDUD OD
HGDGJHVWDFLRQDO\GHQWURGHORVDJHQWHVTXH
LQÀX\HQ\DOWHUDQODPLWRVLVVHKDOODQODVLQ-
IHFFLRQHV IHWDOHV LQWUDXWHULQDV WR[RSODVPR-
IHWDOJOXFRVDDPLQRiFLGRV/Dhipertensión
crónica más preeclampsia sobreimpuesta, la
enfermedad renal crónica, las cardiopatías
crónicas, las anemias, etc., asociadas al em-
EDUD]RVRQFXDGURVTXHSRGUtDQRULJLQDUHV-
VLV FLWRPHJDORYLUXV UXEHROD KHUSHV HWF
alteraciones cromosómicas y malformacio-
QHV FRQJpQLWDV HQWUH RWUDV 3HUR D YHFHV HV
IUDQFDPHQWHGLItFLOGLVFULPLQDUHOGLDJQyVWLFR
intrauterino de este tipo de RCIU de aquellos
TXH RFXUUHQ HQ IHWRV VLQ QLQJXQD SDWRORJtD
de base pero constitucionalmente pequeños,
tas condiciones.
Las causas placentarias se relacionan con
la inadecuada o incompleta invasión y denu-
dación de las paredes musculares de las ar-
WHULDVHVSLUDODGDVGXUDQWHODVHJXQGDROHDGD
trofoblástica y tiene importancia preponde-
UDQWHHQOD¿VLRSDWRJHQLDGHODhipertensión
FRPRH[SOLFDPRVFRQDQWHULRULGDG
El pronóstico de este tipo de restricción de
FUHFLPLHQWRYDDGHSHQGHUGHODJHQWHRQR[D
TXHORRULJLQH(QORVFDVRVGHFURPRVRPR-
SDWtDV\RPDOIRUPDFLRQHVIHWDOHVODXOWUDVR-
QRJUDItDSXHGHDSRUWDUQRVVLJQRVHFRJUi¿FRV
TXHQRVSHUPLWDQDUULEDUDXQGLDJQyVWLFR
Tipo II o RCIU asimétrico: HVRULJLQDGR
SRUDJHQWHVRQR[DVTXHDFW~DQ HQODVHJXQ-
GDPLWDGGHOHPEDUD]ROXHJRGHODVHPDQD
VLQPRGL¿FDUHOQ~PHURFHOXODUSHURRUL-
JLQDQGR XQD GLVPLQXFLyQ HQ HO WDPDxR GH
las mismas.
En esta etapa del embarazo, tanto el de-
sarrollo y crecimiento cefálico como el de los
208 KXHVRVODUJRVVHKDOODQHQXQSHUtRGRDYDQ-
]DGR$O JHQHUDUVH XQ SURFHVR TXH DOWHUD OD
UHGLVWULEXFLyQ GH ÀXMRV FRPR GHWDOODUHPRV
\HPEDUD]R
)DFWRUHVGHULHVJR
SDUDHOGHVDUUROORGHUHVWULFFLyQ
de crecimiento intrauterino
8Q  GH ODV PDGUHV GH IHWRV TXH QDFHQ
con una restricción de crecimiento no se
LGHQWL¿FDFRPRHPEDUD]DGDVGHDOWRULHVJR
ya sea por no tener antecedentes ni clínica
que hiciese sospechar que el feto pudiera
JHQHUDUXQWLSRGH5&,8
Debemos considerar aquellos fetos pe-
TXHxRV SDUD OD HGDG JHVWDFLRQDO TXH QR
UHVSRQGHQ D ODV EDVHV ¿VLRSDWROyJLFDV GHO
RCIU. Son aquellos que responden a ra-
zones fenotípicas o hereditarias, que hacen
TXHFDGDIHWRWHQJDXQSDWUyQGHFUHFLPLHQ-
to propio. Son fetos normales y pequeños,
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

)aFtorHs
)aFtorHs matHrQos )aFtorHs fHtalHs
~tHroSlaFHQtarios
- Enfermedades $OWHUDFLRQHVJHQpWLFDV - Anomalías uterinas
cardiopulmonares - Infecciones fetales PLRPDVELFRUQHVHWF
- Enfermedades renales - Anemia fetal ,QVX¿FLHQFLD
- Alcoholismo - Alteraciones SODFHQWDULDGHELGRD
7DEDTXLVPR cromosómicas infartos, infecciones,
'URJDGLFFLyQ (PEDUD]RJHPHODU FRULRDQJLRPDVSODFHQWD
- Desnutrición previa, embarazo
- Hipertensión crónica JHPHODUabruptio
preeclampsia placentaeHWF
sobreimpuesta
- Hipertensión inducida
por el embarazo
- Diabetes con
vasculopatía
- Anemia

7DEODE)DFWRUHVGHULHVJRSDUDHOGHVDUUROORGHUHVWULFFLyQGHFUHFLPLHQWRLQWUDXWHULQR

FX\D FXUYD GH FUHFLPLHQWR HVWi SRU GHEDMR 7. Evaluación de parámetros de bienestar
GHOSHUFHQWLORSHURQRVRQKLSy[LFRV IHWDOPHGLDQWHHFRJUDItDELGLPHQVLRQDO
En la detección de la RCIU no solamente (YDOXDFLyQ'RSSOHUGHORVFDPELRVHQOD
debemos tomar parámetros biométricos fe- FLUFXODFLyQ~WHURSODFHQWDULD
tales sino también incluir otros parámetros
como las características de la placenta, líqui- 2.1.4.2 Estimación de la edad
do amniótico, relaciones corporales, y estu- gestacional
dios de velocimetría doppler, entre otros. (QODGHWHUPLQDFLyQGHODHGDGJHVWDFLRQDOSRU
parámetros biométricos, VH LQIRUPD HO UDQJR
'LDJQyVWLFRHFRJUiÀFRGH5&,8 GHFHUWH]DFRQODIyUPXODQ~PHURGHGtDV
(O GLDJQyVWLFR GH OD 5&,8 VH EDVD LQLFLDO- (O RULJHQ GH HVWD H[SUHVLyQ HVWi HQ HO
PHQWHHQXQDSUHVXQFLyQFOtQLFD/DHFRJUD- hecho de que toda medición fetal tiene una
ItDREVWpWULFDD\XGDDFRQ¿UPDUHVWDVRVSH- GLVSHUVLyQYDULDFLyQHQWUHGLIHUHQWHVIHWRV
cha. Podemos establecer diferentes etapas en 1RWRGRVORVIHWRVVRQLJXDOHV\QRWRGRVORV
HOGLDJQyVWLFRGHUHVWULFFLyQGHFUHFLPLHQWR recién nacidos normales pesan lo mismo al
intrauterino: QDFHU6LQHPEDUJRHVWDGtVWLFDPHQWHSRGH-
1. Presunción clínica de restricción de cre- mos establecer un valor promedio y un ran-
FLPLHQWRLQWUDXWHULQRVXEMHWLYD JR GH GLVSHUVLyQ GH ODV PHGLGDV QRUPDOHV
(VWLPDFLyQGHODHGDGJHVWDFLRQDO SRU HQFLPD \ SRU GHEDMR TXH DEDUTXHQ OD
(YDOXDFLyQGHODELRPHWUtDIHWDO\GLDJ- distribución normal del crecimiento en todos
QyVWLFRHFRJUi¿FRGH5&,8 ORVSDUiPHWURV(VWHUDQJRGHQ~PHURGH
&ODVL¿FDFLyQGHO7LSRGH5&,8\DH[- GtDVFRPSUHQGHDOGHODSREODFLyQ
SOLFDGRDQWHULRUPHQWH $ PHGLGD TXH DYDQ]D OD JHVWDFLyQ HVWD
9DORUDFLyQ GHO YROXPHQ GH OtTXLGR DP- dispersión aumenta proporcionalmente y por
niótico esta razón es muy importante tener una medi- 209
(YDOXDFLyQGHOJUDGRGHPDGXUH]SODFHQ- FLyQHFRJUi¿FDSUHFR]SDUDGHWHUPLQDUODHGDG
taria JHVWDFLRQDOFRQPD\RUFHUWH]D\H[DFWLWXG
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

(QHOSULPHUWULPHVWUHHOGLDJQyVWLFRGH /D PHGLFLyQ GH OD ORQJLWXG HPEULRQD-

ODHGDGJHVWDFLRQDOSXHGHKDFHUVHPHGLDQWH
OD ELRPHWUtD GHO VDFR JHVWDFLRQDO \ SUHIH-
rentemente, del embrión, a través de la lon-
JLWXGHPEULRQDULD3HURGHEHPRVFRQVLGHUDU
LQFOXVRODFURQRORJtDGHDSDULFLyQGHODVGL-
ULD Pi[LPD /(0 VH HIHFW~D HQWUH DPERV
H[WUHPRV GHO HPEULyQ GLIHUHQFLiQGROR GHO
saco vitelino.
/D HGDG JHVWDFLRQDO GHWHUPLQDGD SRU OD
ORQJLWXGHPEULRQDULDPi[LPDHVPX\FHUWH-
IHUHQWHVHVWUXFWXUDVWLPLQJHFRJUi¿FR
2.1.4.2.1 Saco gestacional
(V HO SULPHU VLJQR HFRJUi¿FR GLUHFWR GH
JHVWDFLyQ &HUWL¿FD OD SUHVHQFLD GH XQD
JHVWDFLyQ LQWUDXWHULQD \ VH SUHVHQWD FRPR
XQD LPDJHQ OtTXLGD URGHDGD SRU XQ DQLOOR
KLSHUHFRJpQLFRTXHUHSUHVHQWDHOWURIREODV-
WR GHQWUR GH OD GHFLGXD (QWUH OD  VH- GHWHUPLQDFLyQ GH OD ORQJLWXG HPEULRQDULD
mana post menstrual podemos visualizar el
VDFRJHVWDFLRQDOSRUYtDWUDQVYDJLQDO
UDFRQXQUDQJRGHGLVSHUVLyQGH días
KDVWDODVHPDQD\GHGtDVKDVWDODV
 VHPDQDV GRQGH ODV FDUDFWHUtVWLFDV HP-
EULRIHWDOHVOHVTXLWDQH[DFWLWXG\\DHVSR-
VLEOH D HVD HGDG JHVWDFLRQDO UHDOL]DU RWUDV
mediciones biométricas. De esta manera,
HQ DTXHOODV JHVWDFLRQHV GRQGH VHD SUHFLVR
FRQRFHU\HVWDEOHFHUODHGDGJHVWDFLRQDOOD
constituye uno de los métodos más preci-
sos. Por otro lado, en aquellas pacientes con
Longitud embrionaria maxima /(0 GHVFRQRFLPLHQWR GH OD IHFKD GH OD ~OWLPD
Con este término se ha reemplazado al de menstruación o en las que ésta sea incierta,
ORQJLWXGFUiQHRFDXGDO/&&\DTXHODIRU- ODPHGLFLyQGH/(0HVGHJUDQD\XGDSDUD
PDFLyQ GH¿QLWLYD GH OD FDORWD IHWDO VXUJH ODGHWHUPLQDFLyQGHODHGDGJHVWDFLRQDOFRQ
SDUWLU GH VHPDQD  GH DWUDVR PHQVWUXDO \ H[DFWLWXG
comenzamos a utilizar la LEM a partir de la
visualización del embrión, actualmente con (VWLPDFLyQHFRJUi¿FDGHOSHVR
equipamiento de alta resolución a partir de 6HKDGHPRVWUDGRTXHH[LVWHXQDEXHQDFR-
ODDVHPDQDGHDWUDVRPHQVWUXDO rrelación entre el peso y la biometría fetal,

210

)LJXUDE(PEULyQGHVHPDQDV
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

VREUHWRGRFRQHOGLiPHWURELSDULHWDO'%3 los casos de fetos con retraso asimétrico,

FLUFXQIHUHQFLD FHIiOLFD && FLUFXQIHUHQFLD la biometría cefálica puede ser normal
DEGRPLQDO&$\ORQJLWXGGHOIpPXU/)
A partir de estos parámetros se han confec-
cionado numerosas fórmulas para calcular
HOSHVRGHOIHWRTXHDGHPiVGHVHUH[WUHPD-
damente complicadas, son poco precisas. En
WpUPLQRV JHQHUDOHV SXHGH GHFLUVH TXH HQ HO
GHORVFDVRVHVSRVLEOHSUHGHFLUHOSHVR
IHWDO FRQ XQ HUURU GHO  $OJXQRV SDUD
precisar más, emplean correcciones en fun-
FLyQGHODHGDGJHVWDFLRQDOODSDWRORJtD\HO
JUDFLDV DO PHFDQLVPR GH SURWHFFLyQ TXH
HO IHWR SRQH HQ PDUFKD WDPELpQ DOWHUD-
FLRQHV PRUIROyJLFDV GHO FUiQHR FRPR OD
dolicocefalia, pueden inducir a error en la
determinación del DBP. Para subsanarlo
se ha propuesto utilizar el diámetro fron-
tooccipital y, sobre todo, la circunferencia
cefálica.
2.1.4.2.5 Biometría cefálica
WLSRGHFUHFLPLHQWR Esta medición a través de la determinación
2.1.4.2.3 Control del crecimiento fetal
'DGDV ODV GL¿FXOWDGHV SDUD GHWHUPLQDU HO
SHVR IHWDO HO GLDJQyVWLFR HFRJUi¿FR GHO
RCIU se realiza controlando el crecimiento
GHOGLiPHWURELSDULHWDO'%3VXUJLyFRPR
la primera y más estudiada determinación
biométrica fetal. Se realiza a través de un
FRUWH D[LDO GH OD FDORWD HQ IRUPD RYDO D
nivel de los tálamos ópticos, en una línea
de los parámetros cefálicos, abdominales y HFRJpQLFDHFRPHGLRHTXLGLVWDQWHGHDP-
ODORQJLWXGGHOIpPXU2WUDVPHGLGDVFRPR bos parietales, desde frontal pasando por el
ODGHOK~PHURUDGLR\F~ELWRVRQPX\SRFR cavum del septum pellucidum OOHJDQGR DO
XWLOL]DGDV occipital con la hoz del cerebro.
$ HVWH QLYHO KDELWXDOPHQWH ORJUDPRV OD
2.1.4.2.4 Diámetro biparietal medición del DBP, del diámetro frontoocci-
La medición del DBP tiene limitaciones SLWDO ')2 \ GH OD FLUFXQIHUHQFLD FHIiOLFD
SDUD HO GLDJQyVWLFR GHO 5&,8 \D TXH HQ &&HQHVWHFRUWH

211

)LJXUDE3RORFHIiOLFR'LiPHWURELSDULHWDO
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

(QFDVRVGHPRGL¿FDFLyQGHODPRUIROR- crecimiento debido, como ya mencionamos,

JtDGHOSRORFHIiOLFRWDOHVFRPRHQORVFD-
sos de braquicefalia y dolicocefalia, puede
estar alterada la medición del DBP y se hace
necesario calcular o determinar la circunfe-
rencia cefálica.
&DOFXODUHOËQGLFHFHIiOLFR'%3')2[
DTXHODQR[DRDJHQWHHVGHLQLFLRWDUGtR, y a
TXH OD UHGLVWULEXFLyQ GH ÀXMRV TXH SUHVHUYD
ODFLUFXODFLyQFHUHEUDOWDPELpQSURWHJHUtDHO
FUHFLPLHQWRFHIiOLFR(VWRRFXUUHFRPRH[-
plicaremos cuando hablemos de velocimetría
doppler, a través de una vasodilatación de di-
QRVYDDFODUL¿FDUVLODFDORWDFHIiOLFD
SUHVHQWDXQDPRUIRORJtDQRUPDORDOJXQDGH
las variantes.
La medición del DBP y el resto de la
biometría cefálica es de franca utilidad para
FDOFXODUODHGDGJHVWDFLRQDODSDUWLUGHODVH-
PDQD\KDVWD¿QHVGHOVHJXQGRWULPHVWUH
SHUGLHQGRVXH¿FDFLDHQHOFXUVRGHOWHUFHU
WULPHVWUHGHELGRDODGLVSHUVLyQTXHVHRULJL-
na por el aplanamiento de la curva de creci-
miento cefálico, presentando una variación
DSUR[LPDGDGHVHPDQDKDVWDODVHPDQD
  VHPDQDV KDVWD ODV  \  
VHPDQDVKDVWDHO¿QGHODJHVWDFLyQ
La determinación de la biometría cefálica
por sí misma y en forma aislada presenta una
EDMDVHQVLELOLGDGSDUDODGHWHFFLyQGH5&,8
tipo II asimétrico, dado que en más de los dos
tercios de los mismos no hay alteración en su
212
)LJXUDE$EGRPHQIHWDO&LUFXQIHUHQFLDIHWDO
FKRWHUULWRULR
2.1.4.2.6 Biometría abdominal
El tamaño del abdomen se afecta tanto en
los RCIU simétricos como en los asimétri-
cos. La circunferencia abdominal constitu-
\HFRPR~QLFDPHGLFLyQODGHWHUPLQDFLyQ
más sensible para la detección del restric-
ción de crecimiento.
Se propuso realizar las mediciones ab-
GRPLQDOHV HQ XQ FRUWH SHUSHQGLFXODU DO HMH
ORQJLWXGLQDODQLYHOGHODSRUFLyQLQWUDKHSi-
WLFDGHODYHQDXPELOLFDOHQHOVLWLRGHRULJHQ
GHOVHQRSRUWDOYLVXDOL]iQGRVHHOHVWyPDJR
fetal. Con frecuencia el corte abdominal no
HVXQFtUFXORRXQRYRLGHUHJXODUVREUHWRGR
HQORVFDVRVGHROLJRDPQLRV3DUDHYLWDUHO
error que en estos casos supondría medir
los diámetros, se propone medir la circunfe-
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión
rencia abdominal. Su medición es necesaria
SDUDHOGLDJQyVWLFR\DTXHFRQVWLWX\HHOHOH-
PHQWRELRPpWULFRTXHPHMRUVHFRUUHODFLRQD
con el peso fetal.
La circunferencia abdominal crece en
IRUPDOLQHDOGXUDQWHWRGDODJHVWDFLyQ2WUD
forma de valorar el crecimiento fetal es con-
trolando el ritmo de crecimiento de la circun-
ferencia abdominal, que a partir de la semana
HVOLQHDO(OFUHFLPLHQWRPHGLRHQORVIH-
WRVQRUPDOHVHVGH“PLOtPHWURVFDGD
dos semanas, mientras que se reduce a una
PHGLDGH“PLOtPHWURVHQORVIHWRVFRQ
RCIU. Cuando el crecimiento en dos sema-
QDVHVLQIHULRUDPLOtPHWURVODVHQVLELOLGDG
para predecir el restricción del crecimiento es
GHO  /D YDORUDFLyQ GHO LQFUHPHQWR GHO
perímetro abdominal o del cefálico o el DBP
SXHGHQVHUPX\~WLOHVFXDQGRQRVHFRQRFHOD
de realizarse con precisión en prácticamen-
WH HO  GH ORV FDVRV ([LVWH XQD EXHQD
FRUUHODFLyQHQWUHVXORQJLWXG\ODGHOUHFLpQ
QDFLGRSRUORTXHODORQJLWXGGHOIpPXUHV
un buen parámetro para controlar el creci-
PLHQWR GHO IHWR 6LQ HPEDUJR VX H¿FDFLD
GLDJQyVWLFD SDUD HO 5&,8 QR HV EXHQD \
aunque teóricamente estaría disminuido en
los retardos simétricos y no se vería afecta-
do en los asimétricos, ésta es la razón por la
TXHD¿UPDPRVTXHHQHVWRVFDVRVODGHWHU-
PLQDFLyQGHODORQJLWXGIHPRUDOFRQVWLWX\H
HOPHMRULQGLFDGRUGHHGDGJHVWDFLRQDO
/DPD\RUH¿FDFLDGLDJQyVWLFDVHREWLHQH
combinando su medición con otros paráme-
WURV /D ORQJLWXG IHPRUDO EULQGD XQD H[FH-
OHQWHFRUUHODFLyQFRQODHGDGJHVWDFLRQDO\
tiene mayor precisión que la biometría cefá-
OLFDHQHOWHUFHUWULPHVWUHGHODJHVWDFLyQ
HGDGJHVWDFLRQDO 

2.1.4.2.7 Longitud de fémur 2.1.4.2.8 Otras medidas fetales

Es posible medir todos los huesos fetales, 9DULRV WUDEDMRV SXEOLFDGRV UH¿HUHQ PHGL-
SHURHVHOIpPXUHOHOHJLGRGHELGRDTXHHV FLRQHV GH GLIHUHQWHV yUJDQRV IHWDOHV \ VX
HO PiV ODUJR GH OD DQDWRPtD IHWDO IiFLO GH relación con el RCIU. Se midió el tamaño
YLVXDOL]DU\ODPHGLFLyQGHVXORQJLWXGSXH- GHO KtJDGR GLiPHWURV UHQDOHV WDPDxR GHO

213

)LJXUDE/RQJLWXGIHPRUDO
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
corazón y todos ellos con resultados poco
sensibles. Se ha valorado también la circun-
ferencia del muslo o de la pantorrilla medi-
GDHQODVHFFLyQPiVJUXHVDGHIRUPDTXH
cuando los valores del muslo eran inferiores
a la media menos dos desviaciones estándar
ODVHQVLELOLGDGSDUDHOGLDJQyVWLFRGHO5&,8
HUD GHO  \ HO YDORU SUHGLFWLYR SRVLWLYR
GHO
En caso de RCIU se ha intentado medir
el diámetro transverso del cerebelo como
SDUiPHWURSDUDGHWHUPLQDUODHGDGJHVWDFLR-
nal cuando el DBP y el PA se hallan alte-
rados, pero los resultados obtenidos por los
GLIHUHQWHVDXWRUHVQRVRQFRQFRUGDQWHV
7DPELpQVHKDXWLOL]DGRHOFRFLHQWH/)&$
FRQXQDVHQVLELOLGDGGLDJQyVWLFDGHOHV-
SHFL¿FLGDGGHO\XQYDORUSUHGLFWLYRSR-
VLWLYRGHOSDUDXQDSUHYDOHQFLDGHO
7LHQHODYHQWDMDGHPDQWHQHUVHFRQVWDQWHHQXQ
YDORUGH+/-  independiente de la edad
JHVWDFLRQDODSDUWLUGHODVHPDQD\HVSRU
ORWDQWRXQDD\XGDLQYDORUDEOHSDUDGLDJQRVWL-
FDU5&,8DVLPpWULFRFXDQGRVHLJQRUDODHGDG
JHVWDFLRQDO(VWHtQGLFHFREUDUHDOLPSRUWDQFLD
HQHOGLDJQyVWLFR\DTXHODFLUFXQIHUHQFLDDE-
dominal es lo primero en alterarse en el RCIU
DVLPpWULFRR7LSR,,\HOIpPXUHVHO~OWLPR
SDUiPHWUR ELRPpWULFR HQ PRGL¿FDUVH HQ VX
FUHFLPLHQWR\HOTXHPHMRULQGXFHDODGHWHU-
 PLQDFLyQGHODHGDGJHVWDFLRQDO
2.1.4.2.9 Índices corporales. Relación
entre diferentes mediciones fetales
El crecimiento del DBP y de la CC es pro-
JUHVLYRDORODUJRGHODJHVWDFLyQSHURKDFLD
OD VHPDQD  VH REVHUYD XQD GLVPLQXFLyQ
del ritmo de crecimiento. Por otro lado, el
DEGRPHQ VLJXH GHVDUUROOiQGRVH FRQ LJXDO
LQWHQVLGDG HQ ODV ~OWLPDV VHPDQDV \ HOOR
hace que la curva de crecimiento del DBP,
que está por encima de la del diámetro abdo-
minal transverso durante la mayor parte de
ODJHVWDFLyQVHFUXFHHQODVHPDQDTXH-
dando ésta por encima. En consecuencia, en
XQIHWRGHPiVGHVHPDQDVHQHOTXHHO
FRFLHQWH '%3'$7 VHD LJXDO R VXSHULRU D
(QJHQHUDOSXHGHDVXPLUVHTXHODHGDG
JHVWDFLRQDOGRQGHVHFRQ¿UPDUtDHO5&,8HV
HQWUHODVVHPDQDV\\DTXHHOGLDJ-
nóstico es mas fácil. Mientras que la sen-
VLELOLGDG GLDJQyVWLFD HV GHO  HQWUH ODV
VHPDQDV\\ODHVSHFL¿FLGDGGHO
D WpUPLQR HVWRV YDORUHV VRQ GHO  \ 
respectivamente.
Se han utilizado de forma sinónima los
términos feto pequeño para la edad gesta-
cional y feto con RCIUHOSULPHUWpUPLQR
ha de reservarse, como ya mencionamos,
para aquellos fetos sanos, con un potencial
de crecimiento normal pero cuya curva de
crecimiento intrauterino es cercana al per-
FHQWLOR  SRU FRQGLFLRQHV GH tQGROH KH-
uno, hay que sospechar un RCIU.
8WLOL]DQGRODUHODFLyQ'%3&$VHKDRE-
WHQLGRXQDVHQVLELOLGDGSDUDHOGLDJQyVWLFR
GHO5&,8GHO\XQDHVSHFL¿FLGDGGHO
7DPELpQ VH KD XWLOL]DGR OD FXUYD GH
ODUHODFLyQ&&&$TXHGLVPLQX\HSURJUH-
VLYDPHQWHDORODUJRGHODJHVWDFLyQVLHQ-
GR PX\ ~WLO SDUD HO GLDJQyVWLFR GHO 5&,8
cuando los valores eran inferiores a la me-
dia menos dos desviaciones estándar. Para
UHDOL]DU HO GLDJQyVWLFR GH 5&,8 PHGLDQWH
este índice es fundamental conocer la edad
JHVWDFLRQDOVLQHPEDUJRDQWHODVRVSHFKD
214 de RCIU el aumento de los valores de esta
relación inclina a pensar en un restricción
asimétrico.
UHGRIDPLOLDU SURJHQLWRUHV GH WDOOD EDMD
siendo completamente normales el resto de
ODVGHWHUPLQDFLRQHVHFRJUi¿FDV\ORVGHPiV
WHVWVSDUDFHUWL¿FDUELHQHVWDU\VDOXGIHWDO
En la restricción del crecimiento de tipo
VLPpWULFR7LSR,WRGDVODVGHWHUPLQDFLRQHV
biométricas clásicas van a encontrarse desde
ODSULPHUDPLWDGGHODJHVWDFLyQ SRUGHEDMR
GHORVOtPLWHVQRUPDOHVSDUDODHGDGJHVWD-
FLRQDOHQODTXHVHUHDOL]DODH[SORUDFLyQ\
aunque los valores observados en las sucesi-
YDVH[SORUDFLRQHVVRQFUHFLHQWHVVLHPSUHVH
VLW~DQHQHOPLVPRSHUFHQWLORGHFUHFLPLHQ-
WRSRUGHEDMRGHODPHGLDSREODFLRQDO
En la restricción del crecimiento de tipo
DVLPpWULFR 7LSR ,, TXH SRU OR JHQHUDO VH
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

HYLGHQFLDDO¿QDOGHOVHJXQGRWULPHVWUHRD (OVHJXQGRPpWRGRGLVHxDGRSRU3KHODQ

comienzos del tercero, la biometría cefálica
\ODORQJLWXGGHOIpPXUYDQDSHUPDQHFHUHQ
OtPLWHV QRUPDOHV JUDFLDV DO HIHFWR UHGLVWUL-
butivo hemodinámico que ponen en marcha
estos fetos, afectándose principalmente el
crecimiento abdominal que se aparta de la
curva de crecimiento normal. Como conse-
FXHQFLDGHHVWHKHFKRHOFRFLHQWH&&&$
que en condiciones normales tendría que ser
cada vez menor, se mantiene por encima de
XQR HQ ORV FDVRV PiV JUDYHV WHUPLQD SRU
\FRO, también semicuantitativo pero
más preciso, consiste en dividir el cuerpo
XWHULQR JHVWDQWH HQ FXDWUR FXDGUDQWHV PH-
GLDQWH XQD OtQHD ORQJLWXGLQDO TXH FRLQFLGH
con la línea media y otra perpendicular a
ésta que se cruza a nivel umbilical.
6HPLGHHOGLiPHWURPi[LPRGHOPD\RU
DF~PXORGHOtTXLGRDPQLyWLFRGHFDGDFXD-
GUDQWH H[SUHVDGR HQ FHQWtPHWURV \ VH VX-
PDQORVFXDWURYDORUHVREWHQLGRVODVXPDHQ
centímetros de los cuatro valores constituye
afectarse también el crecimiento cefálico,
VHPHMiQGRVHHOIHWRDIHFWDGRDDTXHOFRQXQ
SHU¿OGH5&,8VLPpWULFR\HQHVWRVFDVRVHO
FRFLHQWH&&&$YXHOYHDYDORUHVGHQWURGH
límites normales.
Dada la mayor incidencia de malforma-
ciones y de cromosomopatías, cuando se sos-
pecha RCIU, recordar que debemos efectuar
XQ GHWDOODGR HVWXGLR PRUIROyJLFR IHWDO SDUD
GHVFDUWDUODH[LVWHQFLDGHDQRPDOtDVDVRFLDGDV
HLQYHVWLJDUHOFDULRWLSRIHWDOHQSDUWLFXODUHQ
los casos de RCIU simétrico o terminales del
el Índice de Líquido Amniótico ,/$ (O
resultado puede compararse con tablas con
XQUDQJRGHYDORUHVQRUPDOHVSHUFHQWLODGDV
SDUDGLVWLQWDVHGDGHVJHVWDFLRQDOHV8Q,/$
PHQRUGHVHDVRFLDDPD\RULQFLGHQFLDGH
VXIULPLHQWR IHWDO PHFRQLR \ WHVW GH$SJDU
EDMRDORVPLQXWRV
(O ROLJRDPQLRV HV XQ DFRQWHFLPLHQWR
paralelo que puede coincidir con la RCIU,
como consecuencia de la disminución del
¿OWUDGR JORPHUXODU GHELGR D TXH VH SRQHQ
en marcha, en casos de RCIU tipo II, meca-
DVLPpWULFRR7LSR,, QLVPRV GH UHGLVWULEXFLyQ GHO ÀXMR TXH SUH-
9DORUDFLyQGHOYROXPHQ
GHOtTXLGRDPQLyWLFR
Los clínicos han asociado siempre el oli-
JRDPQLRV FRQ OD 5&,8 \ HO VXIULPLHQWR
IHWDO SHUR OD YDORUDFLyQ FOtQLFD VXEMHWLYD
de la cantidad de líquido amniótico es muy
imprecisa. Y además es necesario contar
FRQH[SHULHQFLD
0HGLDQWHODHFRJUDItDSXHGHKDFHUVHXQD
valoración semicuantitativa relativamente
SUHFLVD 3DUD OD HYDOXDFLyQ HFRJUi¿FD GH
la cantidad de líquido amniótico se utilizan
dos métodos: el de la medición del bolsillo
mayor y el de los cuatro cuadrantes.
El método de la medición del bolsillo
mayor se basa en buscar la zona de ma-
\RU DF~PXOR GH OtTXLGR DPQLyWLFR \ PHGLU
VX GLiPHWUR YHUWLFDO Pi[LPR FRORFDQGR HO
transductor de ultrasonidos perpendicular
DODEGRPHQPDWHUQRFXDQGRHVWHGLiPHWUR
HVLQIHULRUDGRVFHQWtPHWURVVHGH¿QHFRPR
VHUYDQ ORV yUJDQRV PiV QREOHV HO FHUHEUR
y el corazón, en detrimento de otros como
HO ULxyQ (Q HVWH yUJDQR OD FDtGD GHO ÀXMR
VDQJXLQHR \ GHO ¿OWUDGR JORPHUXODU FRQ OD
FRQVLJXLHQWHGLVPLQXFLyQGHODGLXUHVLVIH-
tal, ocasionan la disminución del volumen
de líquido amniótico.
(OKDOOD]JRGHROLJRKLGUDPQLRVHQODVH-
JXQGDPLWDGGHOHPEDUD]RXQDYH]GHVFDUWD-
das la rotura prematura de membranas y las
PDOIRUPDFLRQHVUHQDOHVQRVREOLJDDSHQVDU
en la asociación con una restricción de cre-
cimiento intrauterino, especialmente frente a
una paciente hipertensa.
(YDOXDFLyQGHOJUDGRGH
madurez placentaria
(O HVWXGLR GH OD PRUIRORJtD GH OD LPDJHQ
placentaria puede orientar para la sospe-
cha de RCIU. A partir de la descripción de
*UDQQXPODPRUIRORJtDSODFHQWDULDFODVL¿- 215
FDDODSODFHQWDHQFXDWURJUDGRVHYROXWLYRV
ROLJRDPQLRV ,,,\,,,
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUDE3ODFHQWD*UDGR,,, Nótese la conformación de los cotiledones.

*UDGR  3ODFHQWD FRQ SDUpQTXLPD KR-
PRJpQHR VLQ YLVXDOL]DUVH OD SODFD EDVDO QL
la placa corial
*UDGR,3ODFHQWDFRQSDUpQTXLPDKHWH-
URJpQHRVLQYLVXDOL]DUVHODSODFDEDVDOQLOD
placa corial
*UDGR ,, 3ODFHQWD HQ OD TXH VH GLVWLQ-
JXHQODSODFDEDVDO\ODSODFDFRULDODSDUWLU
GHODVTXHVDOHQXQRVWDELTXHVTXHQROOHJDQ
DFRQÀXLU
*UDGR ,,, 3ODFHQWD FRQ SDUpQTXLPD
dividido por tabiques que partiendo de
ambas placas confluyen delimitando co-
tiledones
Habitualmente la placenta va evolucio-
nando desde características correspondien-
WHVDOJUDGRHQODVHPDQDGHODJHVWD-
embarazo, pueden acelerar el proceso de
maduración placentaria y es posible apre-
FLDUHQWRQFHVXQDSODFHQWDJUDGR,,,DQWHVGH
ODVHPDQDGHJHVWDFLyQ&XDQGRVHREVHU-
YDXQDSODFHQWDJUDGR,,,DQWHVGHODVHPDQD
 KD\ TXH VRVSHFKDU XQD 5&,8 \ VH GHEH
UHDOL]DUXQDH[SORUDFLyQELRPpWULFD\PRUIR-
OyJLFDFRPSOHWDGHOIHWR
(YDOXDFLyQGHODVDOXGIHWDO
3HUÀO%LRItVLFR)HWDO
/D XOWUDVRQRJUDItD QR VROR QRV EULQGD XQ
análisis detallado de la biometría y morfo-
ORJtD GHO IHWR VLQR TXH LQFOXVR QRV SHUPL-
te valorar, estudiar y reproducir episodios
\ HOHPHQWRV UHODFLRQDGRV FRQ OD ¿VLRORJtD
que nos van a llevar a inferir la condición de
FLyQSDUDOXHJRPRGL¿FDUVXDUTXLWHFWXUD\ VDOXGIHWDO
SRUHQGHVXFODVL¿FDFLyQSXGLHQGRDOFDQ]DU Dentro de los parámetros valorados por
HO JUDGR ,,, DO WpUPLQR GHO HPEDUD]R (VWi OD HFRJUDItD SDUD HVWLPDU OD VDOXG IHWDO VH
SXEOLFDGRTXHFHUFDGHXQGHODVSOD- encuentran:
FHQWDV DOFDQ]DQ JUDGR ,,, KDFLD OD VHPDQD ‡0RYLPLHQWRVFRUSRUDOHV
XQHOJUDGR,,\HOUHVWDQWHYD ‡0RYLPLHQWRVUHVSLUDWRULRV
216 DSHUPDQHFHUFRQXQJUDGR,DOWpUPLQR ‡7RQRIHWDO
&LHUWDV FRQGLFLRQHV SDWROyJLFDV HQWUH ‡'HJOXFLyQ
las que se halla la hipertensión asociada al ‡)UHFXHQFLDFDUGLDFDIHWDO
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

‡ (VWXGLR GH ODV IRUPDV GH RQGD GH YHOR-
FLGDG GH ÀXMR GH ODV DUWHULDV XWHULQDV
umbilicales y de la circulación sistémica
fetal
‡&DQWLGDGGHOtTXLGRDPQLyWLFR
‡*UDGRGHPDGXUDFLyQSODFHQWDULD
Haremos referencia en este capítulo a
0DQQLQJ\FROFRQ¿UPDURQHQXQ
estudio prospectivo que los fetos con poca
actividad tenían unas tasas de sufrimiento
IHWDO \ PRUWDOLGDG SHULQDWDO VLJQL¿FDWLYD-
mente más altas que los fetos provistos de
una cinética normal.
Con respecto a los movimientos respira-
DTXHOORVTXHWHQJDQXWLOLGDGFOtQLFDVHXWL-
OLFHQHQODSUiFWLFDGLDULDHFRJUi¿FD\VHDQ
UHDOL]DGRV SRU OD PD\RUtD GH XOWUDVRQRJUD-
¿VWDV
Varios autores han descrito que las acti-
vidades biofísicas fetales más precoces son
ODV ~OWLPDV HQ GHVDSDUHFHU DQWH OD DV¿[LD
torios, 3ODWW \ FRO  REVHUYDURQ PH-
GLDQWH FRQWURO HFRJUi¿FR TXH OD SUHVHQFLD
de movimientos respiratorios fetales abun-
GDQWHV VH DVRFLDED FRP~QPHQWH D XQ EXHQ
pronóstico fetal, mientras que su ausencia se
UHODFLRQDEDGHIRUPDFRQVLVWHQWHFRQDV¿[LD
neonatal.
fetal. El tono fetal7)GHDFXHUGRFRQ9LQW]L-
Movimientos respiratorios, corporales
y tono fetal. Estas actividades fetales son
iniciadas y controladas por diferentes cen-
tros del sistema nervioso central. El centro
TXH UHJXOD HO WRQR IHWDO HV GH ORV SULPHURV
HQIXQFLRQDUDOUHGHGRUGHODVVHPDQDVGH
embarazo. Los movimientos corporales co-
PLHQ]DQDSUR[LPDGDPHQWHDODVVHPDQDV
OHRV\FROHVGHVGHHOSXQWRGHYLVWD
HPEULROyJLFRODSULPHUDIXQFLyQGHO61&TXH
VHHVWUXFWXUD\OD~OWLPDTXHUHVXOWDDIHFWDGD
SRUODKLSR[LD3RUHVWDUD]yQH[LVWHXQDQLPL-
dad en considerar que la ausencia de tono, o
VX GLVPLQXFLyQ PDQL¿HVWD VH DFRPSDxD GH
XQDWDVDGHPRUWDOLGDGSHULQDWDOGHO
En la evaluación de este parámetro no solo
/RV PRYLPLHQWRV IHWDOHV 0) VRQ XQD GHEHWHQHUVHHQFXHQWDHOWRQRGHWURQFR\H[-
manifestación de la actividad del Sistema tremidades, sino también el cierre y apertura
1HUYLRVR&HQWUDO61&/DSURJUHVLYDPD- GHODVPDQRVIHWDOHV0DQQLQJ\FRO
GXUDFLyQ\RUJDQL]DFLyQGHpVWHLQFUHPHQWD Volumetría amniótica. $QWH XQD QR[D
ODFRPSOHMLGDGGHORVSDWURQHVGHDFWLYLGDG GHWHUPLQDGD TXH RULJLQH XQD KLSR[LD IHWDO
fetal que, en la actualidad, están bastante crónica se altera el equilibrio entre la pro-
ELHQGH¿QLGRV1LMKXLV\FRO GXFFLyQ GH OtTXLGR DPQLyWLFR IXQGDPHQ-
/D FXDQWL¿FDFLyQ GH HVWRV PRYLPLHQWRV WDOPHQWH ULxyQ \ VX UHPRFLyQ GHJOXFLyQ
IHWDOHV\DVHDQFRUSRUDOHV0)&RUHVSLUDWR- HWF/DUD]yQUDGLFDHQODGLVPLQXFLyQGH
ULRV0)5KDVLGRFRQVLGHUDGDGHVGHKDFH la actividad renal como consecuencia de la
PXFKRVDxRVFRPRXQPpWRGR¿DEOHSDUDHO KLSRSHUIXVLyQ GHO ULxyQ DO WHQHU OXJDU XQD
HVWXGLRGHODFRQGLFLyQIHWDO$OJXQRVDXWRUHV FHQWUDOL]DFLyQGHOÀXMR
han establecido incluso, a partir de los movi- Así pues, parece bien probado que el dé-
PLHQWRVRFXODUHV\FRUSRUDOHV\GHOUHJLVWUR
GHOD)&)SDWURQHVGHFRPSRUWDPLHQWRIHWDO
(QIXQFLyQGHOREMHWLYRFOtQLFRWDOHVSURFH-
GLPLHQWRVVRQFRPSOHMRV\SRUHVWDUD]yQHQ
ODPD\RUtDGHSHU¿OHVVRORVHLQFOX\HXQDYD-
loración semicuantitativa de los mismos.
En lo que respecta a los movimientos
corporales, su estudio puede efectuarse me-
¿FLWGHODFDQWLGDGGHOtTXLGRDPQLyWLFR/$
VHDFRPSDxDGHXQVLJQL¿FDWLYRLQFUHPHQWR
GH OD SDWRORJtD SHULQDWDO WDQWR PiV JUDYH
cuanto menor es el volumen de líquido. Por
esta razón se considera un claro marcador
de compromiso fetal crónico y mandatoria
VXYDORUDFLyQHQWRGRHVWXGLRHFRJUi¿FR
5HJLVWURFDUGLRWRFRJUi¿FRIHWDO La fre-
GLDQWHXQVLPSOHUHJLVWURFDUGLRWRFRJUi¿FR FXHQFLD FDUGLDFD IHWDO )&) VH DQDOL]D D
&7*RSRUPHGLRGHODREVHUYDFLyQHFR- través del monitoreo fetal anteparto. El cen- 217
JUi¿FDTXHDSRUWDXQDYDOLRVDLQIRUPDFLyQ WUR UHJXODGRU HV HO GH PDGXUH] PiV WDUGtD
complementaria. KDFLD HO ¿QDO GHO VHJXQGR R FRPLHQ]R GHO
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

tercer trimestre. La frecuencia cardiaca fetal IUHFXHQFLDFDUGLDFDGHSRUORPHQRV la-

representa el marcador biofísico de altera- WLGRVDVRFLDGRVDPRYLPLHQWRVIHWDOHVHQ
FLyQ PiV WHPSUDQD DQWH HO HSLVRGLR DJXGR minutos.
GHKLSR[LD Líquido Amniótico: se considera normal
Los movimientos respiratorios se estu-
GLDQPHGLDQWHODREVHUYDFLyQHFRJUi¿FDGHO
WyUD[\HODEGRPHQIHWDOHQXQFRUWHVDJLWDO
del feto. El hipo fetal se considera como una
variante de movimiento respiratorio fetal.
Los movimientos corporales fetales, ya
sean simples o combinados, son observa-
GRVYLVXDOL]DQGRHOWyUD[\PLHPEURVVX-
periores e inferiores.
El tono fetal se valora observando eco-
JUi¿FDPHQWHWURQFRH[WUHPLGDGHV\PDQRV
fetales.
3HUÀOELRItVLFRGH0DQQLQJ
OD SUHVHQFLD GH DO PHQRV XQ EROVLOOR GH 
cm. en su sentido anteroposterior. El bolsillo
deberá estar libre de cordón umbilical. La
SUHVHQFLD GH ROLJRKLGUDPQLRV VH FRQVLGHUD
anormal aun cuando el resto de las variables
sean normales.
5ROGHOGRSSOHUHQHO
GLDJQyVWLFRGHODUHVWULFFLyQ
del crecimiento intrauterino
Se comentará en este capítulo la aplica-
ción clínico práctica de la velocimetría
Doppler en el restricción de crecimiento
LQWUDXWHULQR
0DQQLQJ 3ODWW \ FRO    
HWFKDQGHVDUUROODGRXQper-
¿O ELRItVLFR IHWDO 3%) TXH SXQW~D FLQFR 2.1.8.1 Arteria umbilical
parámetros básicos: movimientos fetales El desarrollo y evolución de la placenta y
UHVSLUDWRULRV 0)5 PRYLPLHQWRV IHWDOHV GHVXWUDPDYDVFXODUYDDSDUHMDGRFRQXQD
FRUSRUDOHV 0)& WRQR IHWDO 7) UHDFWL- caída de la resistencia demostrable a través
YLGDGGHOD)&)&7*\FDQWLGDGGHOtTXL- de una disminución de los índices de resis-
GRDPQLyWLFR/$(QODPD\RUtDGHpVWRV tencia en la arteria umbilical.
ODLQWHUYHQFLyQGHOHVWXGLRHFRJUi¿FRWLHQH +D\WUDEDMRVTXHSXEOLFDQTXHSDFLHQWHV
alta utilidad. FRQ SDWRORJtDV TXH DOWHUHQ OD YDVFXODWXUD
Puntuación: Cada parámetro puede ser GHODSODFHQWDSUHVHQWDQPRGL¿FDFLRQHVHQ
SXQWXDGR FRQ  SXQWRV VL HV FRQVLGHUDGR OD IRUPD GH RQGD GH YHORFLGDG GH ÀXMR HQ
QRUPDO R FRPR  VL VH HYDO~D FRPR SDWR- la arteria umbilical. Estas alteraciones son
OyJLFR FRQVHFXHQFLDGHXQDUHGXFFLyQGHOQ~PHUR
Movimientos respiratorios fetales: Los de arteriolas presentes en las vellosidades
movimientos respiratorios son evaluados GHWHUFHURUGHQ6HLGHQWL¿FyXQSURJUHVLYR
FRPR QRUPDOHV VL VH REVHUYD DO PHQRV  cuadro de esclerosis vascular como causa de
VHJXQGRVGHDFWLYLGDGUHVSLUDWRULD HVWHSURFHVR
Movimientos corporales: deben obser- 1RKD\WUDEDMRVHQODOLWHUDWXUDTXHGH-
varse al menos tres episodios durante el pe- terminen el uso de la velocimetría de la ar-
riodo de estudio para considerar este hecho teria umbilical como método de screening
como normal. SDUDHOGLDJQyVWLFRGHUHVWULFFLyQGHFUHFL-
El tono fetal: se define como tono fetal PLHQWRLQWUDXWHULQRSHURVtH[LVWHFRQVHQ-
normal a la observación de por lo menos so en que los fetos con RCIU y velocime-
un episodio de apertura de la mano con tría Doppler anormal de la arteria umbilical
H[WHQVLyQGHORVGHGRV\UHWRUQRDODSR- SUHVHQWDQXQLQFUHPHQWRVLJQL¿FDWLYRHQOD
VLFLyQ RULJLQDO HQ WRGR HO SHULRGR GH RE- morbimortalidad perinatal. Cuando apare-
218 servación. cen estos patrones en estudio de doppler
Monitoreo fetal: deberán observarse al obstétrico, la situación y salud del feto sue-
menos dos episodios de aceleración de la le ser precaria.
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

)LJXUDE)OXMRQRUPDOHQODDUWHULDXPELOLFDO

)LJXUDE)OXMRHQDUWHULDXPELOLFDO1yWHVHODIUDQFDGLVPLQXFLyQGHOÁXMRGLDVWyOLFR

La arteria umbilical ha sido el vaso Aunque la localización de los vasos es

fetal más estudiado, ya que es fácilmente muy sencilla, el Doppler color ayuda a dife- 219
detectable con todos los equipos con Do- renciar las arterias. La medición debe hacer-
ppler. se siempre en el mismo tramo del cordón, ya
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
TXHORVtQGLFHVYDUtDQVHJ~QVHUHDOLFHHQOD
zona de inserción fetal, en la inserción pla-
centaria o en un asa libre.
$ORODUJRGHOHPEDUD]RQRUPDOVHREVHU-
YD XQ SURJUHVLYR GHVFHQVR GH ODV UHVLVWHQ-
cias como lo mencionamos anteriormente,
pudiendo considerarse normal la ausencia
GHÀXMRGLDVWyOLFRHQHOSULPHUWULPHVWUH
En caso de compromiso fetal, la arteria
WUDPRVDQWHXQDHGDGJHVWDFLRQDODGHFXDGD
y tenemos otros datos clínicos y biofísicos
que apoyen esta conducta.
&RPR FRQFOXVLyQ XQD RQGD SDWROyJLFD
en arteria umbilical se correlaciona con el
aumento de la morbimortalidad perinatal y
DXPHQWR HQ ODV WDVDV GH FHViUHDV /RV ÀX-
MRV GH RQGD DQRUPDOHV HQ DUWHULD XPELOLFDO
se asocian con hipertensión inducida por el
umbilical puede cursar con un aumento de
ODV UHVLVWHQFLDV D H[SHQVDV GH XQ GHVFHQVR
HQHOÀXMRGLDVWyOLFRTXHHQVLWXDFLRQHVH[-
tremas puede desaparecer o incluso inver-
tirse, relacionándose esta inversión con una
PRUWDOLGDGIHWDOHQWUHHO\HO
6HJ~QDOJXQRVDXWRUHVHOVLPSOHDXPHQ-
to de los índices de resistencia, incluso sin
sobrepasar las dos desviaciones estándar,
puede considerarse como predictor de mal
pronóstico y mal resultado perinatal.
/DSUHVHQFLDGHÀXMRGLDVWyOLFRHQODDU-
teria umbilical ausente o reverso son de muy
mal pronóstico.
/DDXVHQFLDGHÀXMRGH¿QGHGLiVWROHR
GHÀXMRGLDVWyOLFRUHYHUVRVHUtDODLQGLFDFLyQ
GH¿QDOL]DFLyQGHOHPEDUD]RVLQRVHQFRQ-
220
)LJXUDE)OXMRQRUPDOHQ$UWHULDXWHULQD
embarazo y SUHHFODPSVLD
2.1.8.2 Arterias uterinas
En el transcurso del embarazo normal la ade-
FXDGDLQYDVLyQWURIREOiVWLFDJHQHUDXQDGLV-
PLQXFLyQSURJUHVLYDGHODUHVLVWHQFLD~WHUR-
placentaria. En el transcurso del embarazo
normal, observamos una disminución de
los índices de resistencia. Entre las semanas
\HVWHGHVFHQVRHVPiVUiSLGRFRPR
consecuencia de la invasión trofoblástica en
la porción decidual de las arterias espirales,
FRPHQ]DQGRDSDUWLUGHODVHPDQDGHJHV-
tación la desaparición del notch protodiastó-
lico o cisura correspondiente al cierre de las
YiOYXODVVHPLOXQDUHV\TXHHVLQH[LVWHQWHD
SDUWLUGHODVHPDQD(OGHVFHQVRGHODV
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

)LJXUDE)OXMRHQDUWHULDXWHULQD Nótese el notch Protodiastólico.

)LJXUDE)OXMRHQDUWHULDXWHULQDFRQDXPHQWRGHORVtQGLFHVGHUHVLVWHQFLD\QotFK

resistencias uterinas se hace menos evidente arterias espiraladas subdeciduales presen-

DO¿QDOGHOWHUFHUWULPHVWUH WDQDOWHUDFLyQHQGRWHOLDOHQJURVDPLHQWRGH 221
(QHO5&,8HQXQFXDGURGHLQVX¿FLHQ- la íntima y cambios similares a la ateroma-
cia placentaria crónica, habitualmente las tosis.
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

8QWUD]DGRGHÀXMRGHRQGDDQRUPDOGH La manifestación de este efecto se evi-

las arterias uterinas observado a través de una
forma pulsátil, con aumento de los índices de
resistencia o por la presencia de un notch
protodiastólico, se relaciona con aumento del
ULHVJRGHpreeclampsia, restricción de creci-
miento intrauterino, parto prematuro, cuadro
dencia a través de una disminución de los
diversos índices de resistencia en la circula-
ción cerebral.
%DMRV tQGLFHV GH UHVLVWHQFLD HQ $&0
que presenten brain-sparing effect aparecen
asociados a un resultado perinatal adverso.
de abruptio placentae y muerte fetal.
Estos fetos deben, además, ser someti-
dos a controles más estrictos.
La combinación de aumento de IR en ar-
terias uterinas y presencia de notch puede
OOHJDUDSUHGHFLUVHULDVFRPSOLFDFLRQHVHQHO

6LQ HPEDUJR H[LVWHQ HYLGHQFLDV TXH
muestran que el brain-sparing effect es un
mecanismo protector de iniciación tempra-
na que precede en mucho tiempo a la apa-
rición de deceleraciones tardías en el moni-
HPEDUD]R toreo fetal.
El uso de la relación cerebral-umbilical
2.1.8.3 Circulación cerebral FRQVWLWX\H XQD PHWRGRORJtD DGHFXDGD SDUD
Mediante el empleo del Doppler pulsado, LQGLYLGXDOL]DUDOIHWRKLSy[LFRFRQUHGLVWUL-
y sobre todo con la ayuda del Doppler
color, podemos medir las resistencias en
WRGRV ORV YDVRV GHO SROtJRQR GH :LOOLV
carótida interna, cerebral media, cerebral
anterior y cerebral posterior, si bien han
sido las dos primeras, y en particular la
VHJXQGD GHELGR D VX IiFLO DFFHVR 5HFR-
EXFLyQGHÀXMRV
/D GHVDSDULFLyQ GH ORV VLJQRV GH UHGLV-
WULEXFLyQGHÀXMRVDUWHULDOHVLQGXFLGRSRUOD
KLSR[LDTXHOOHYDDYDVRGLODWDFLyQ\UHJUHVR
a la normalidad de los índices de resistencia
HQORVYDVRVFHUHEUDOHVLPSOLFDQJUDYHULHV-
JRSDUDHOIHWR
mendamos hacer la medición en la arteria &D¿FLet alSURSRQHQTXHODDOWHUD-
cerebral media a nivel de la porción media ción del índice de pulsatilidad en la porción
GHO DOD PD\RU GHO HVIHQRLGHV    distal de la arteria cerebral media sería un
 fenómeno de aparición más tardía implican-
La arteria cerebral media es la de mayor do un peor pronóstico.
UHVLVWHQFLD GH ORV YDVRV FHUHEUDOHV ([LVWH La presencia de una alteración en la
también un descenso de las resistencias con IRUPD GH RQGD GH YHORFLGDG GH ÀXMR HQ OD
el transcurso del embarazo, teniendo su cur- DUWHULD FHUHEUDO PHGLD S HM GLVPLQXFLyQ
va una forma parabólica, con un pico entre
ODVVHPDQDVDTXHHPSLH]DDGHFDHUD
SDUWLUGHODVVHPDQDVGHHPEDUD]R\
VREUHWRGRHQODV~OWLPDVHQUHODFLyQFRQ
el desarrollo cerebral.
GHOtQGLFHGHSXOVDWLOLGDGFRQYDORUHVQRU-
males en arteria umbilical y arteria aorta, no
MXVWL¿FDODGHFLVLyQGHWHUPLQDUHOHPEDUD-
zo. Ante esta situación se debe ampliar la
evaluación de la circulación cerebral fetal
En situaciones de compromiso fetal,
VH SURGXFH XQ DXPHQWR GHO ÀXMR FHUHEUDO
mediante una disminución de las resisten-
FLDVYDVFXODUHVLQWUDFUDQHDOHVDOLJXDOTXH
sucede en arterias coronarias y suprarrena-
SRUFLyQGLVWDOGHODDUWHULDFHUHEUDOPHGLD
HVWXGLDUGHPDQHUDLQWHJUDOODKHPRGLQDPLD
fetal mediante Doppler y establecer una vi-
JLODQFLDPHWLFXORVD
Circulación periférica. Dentro de la
OHVFRQXQDXPHQWRGHODVUHVLVWHQFLDVHQ
HOUHVWRGHODHFRQRPtDIHWDOFRQHO¿QGH
IDFLOLWDU HO DSRUWH GH R[tJHQR \ QXWULHQWHV
222 al cerebro. Esto es lo que se conoce como
efecto protector cerebral o brain-sparing
circulación periférica fetal, los vasos más
estudiados en el restricción de crecimiento
intrauterino son la arteria aorta fetal y las
arterias renales.
Como parte del mecanismo de redistri-
effect EXFLyQ GH ÀXMRV TXH VH SUHVHQWD HQ HO IHWR
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

)LJXUDE3ROtJRQRGH:LOOLV Arteria Cerebral Media

)LJXUDE)OXMRQRUPDOHQOD$UWHULD&HUHEUDO0HGLD

KLSy[LFRHVWRVYDVRVPXHVWUDQXQDXPHQWR ÀXMRHVODGHXQYDVRGHDOWDYHORFLGDGFRQ
del índice de pulsatilidad en esta condición. ascenso sistólico rápido y caída diastólica 223
Al ser el mayor vaso fetal es fácilmen- LJXDOPHQWH UiSLGD FRQ OD SUHVHQFLD GH XQ
WH GHWHFWDEOH /D PRUIRORJtD GH OD RQGD GH notch protodiastólico.
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUDE(IHFWRbraiQ sSariQJ en Arteria Cerebral Media

$ORODUJRGHODJHVWDFLyQQRUPDODSHQDV Puede haber un aumento de las resisten-

hay variación de los índices de resistencia, FLDV UHQDOHV HQ JHVWDFLRQHV TXH FXUVDQ FRQ
SXGLHQGRKDEHUXQOHYHDVFHQVRGHO,3DO¿- ROLJRDPQLRV\R5&,8
nal del tercer trimestre.
$QWHXQDVLWXDFLyQGHKLSR[LDSXHGHSUR- 2.1.8.6 Flujos venosos
ducirse un aumento de las resistencias debi- /DVDQJUHR[LJHQDGDSURYHQLHQWHGHODYHQD
do a un descenso de la velocidad diastólica XPELOLFDOHVGHULYDGDHQDSUR[LPDGDPHQWH
TXHSXHGHGHVDSDUHFHURKDFHUVHQHJDWLYD XQDWUDYpVGHOGXFWXVYHQRVRKDFLDOD
YHQD FDYD LQIHULRU GHVGH GRQGH VLJXLHQGR
2.1.8.4 Índice cerebro-placentario XQD FRUULHQWH VDQJXLQHD GLIHUHQFLDO VH GL-
Basándonos en el efecto protector cere- ULJH SRU HO IRUDPHQ RYDO KDFLD OD DXUtFXOD
bral, brain-sparing effect, utilizamos el L]TXLHUGD VLQ FRQWDPLQDUVH FRQ OD VDQJUH
índice cerebro-placentario (ICP), que se TXH OOHJD D OD DXUtFXOD GHUHFKD PiV SREUH
obtiene del cociente de las resistencias HQR[tJHQR
cerebrales por las umbilicales y que, en (Q VLWXDFLRQHV GH KLSR[LD DXPHQWD OD
condiciones normales, es siempre mayor FDQWLGDG GH VDQJUH TXH HV GHULYDGD SRU HO
que la unidad. ductus venoso.
En la restricción de crecimiento intraute-
2.1.8.5 Arteria renal ULQRKLSy[LFRH[LVWHXQDVREUHFDUJDVHOHFWLYD
En la actualidad el estudio de la arteria renal del ventrículo derecho debido a un aumento
fetal tiene poca utilidad clínica, no obstante GHODUHVLVWHQFLDSHULIpULFDWHUULWRULRHVSOiF-
merece la pena mencionarla brevemente. QLFRPLHPEURVLQIHULRUHVFRQVREUHFDUJD
0DQL¿HVWDXQOHYHGHVFHQVRGHODVUHVLV- ventricular derecha cardiaca.
224 WHQFLDVFRQHODYDQFHGHODJHVWDFLyQVLHQGR Por su parte, el ventrículo derecho envía
éstas habitualmente menores que las cere- VXÀXMRKDFLDXQDFLUFXODFLyQFRQUHVLVWHQ-
brales. FLDGLVPLQXLGDFRUD]yQFHUHEUR
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

)LJXUDE)OXMRQRUPDOHQGXFWXVYHQRVR

)LJXUDE)OXMRHQGXFWXVYHQRVRHQIHWRFRQÁXMRUHYHUVR\EUDGLFDUGLD 6LJQR2PLQRVR

(VWHDXPHQWRGHODSRVFDUJDFDUGLDFDGHUH- &XDQGR H[LVWH XQD FHQWUDOL]DFLyQ VHYHUD

FKDTXHOOHYDDXQGLYHUVRJUDGRGHLQVX¿FLHQ- GHELGRSRUHMHPSORDLQVX¿FLHQFLDSODFHQ- 225
FLDVHPDQL¿HVWDSRUDOWHUDFLRQHVHQODIRUPD WDULDFUyQLFDODKLSR[LDFRQGLFLRQDXQDLQVX-
GHRQGDGHYHORFLGDGGHÀXMRVYHQRVRV ¿FLHQFLDPLRFiUGLFDTXHRULJLQDXQDXPHQWR
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUDE)OXMRQRUPDOHQYHQDXPELOLFDO

)LJXUDE)OXMRSXOViWLOHQYHQDXPELOLFDO6LJQRRPLQRVR

de presión en el corazón derecho fetal que Habitualmente la vena umbilical presen-

226 KDFHGHVFHQGHUORVSLFRVGHYHORFLGDGGHÀX- ta un patrón monofásico pero en condicio-
MRHQHOGXFWXVGXUDQWHODFRQWUDFFLyQDUWHULDO QHV GH KLSR[LD JUDYH OD YHQD XPELOLFDO VH
RULJLQDQGROXHJRVXÀXMRUHYHUVR torna pulsátil, coincidiendo cada pulsación
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

FRQODVtVWROHDXULFXODUVLHQGRUHÀHMRGHOD Resumiendo, el Doppler en una población

LQVX¿FLHQFLDPLRFiUGLFD\WDOYH]XQRGHORV seleccionada nos va a predecir la capacidad
VLJQRVPiVWDUGtRV\RPLQRVRV$VXYH]VH del feto para afrontar una situación de estrés.
observa disminución de las velocidades en $VtXQIHWRFRQ5&,8\'RSSOHUSDWROyJLFR
YHQD FDYD LQIHULRU  \ YHQDV KHSiWLFDV WHQGUi XQ ULHVJR PD\RU GH SUHVHQWDU PDORV
FRQDXPHQWRGHOSRUFHQWDMHGHÀXMRUHYHUVR UHVXOWDGRVSHULQDWDOHVTXHXQRTXHWHQJDXQ
y de los índices de resistencia.
(VWDSUHVHQFLDGHDQRPDOtDVHQORVÀXMRV
venosos fetales nos enfrenta con una situa-
FLyQPX\JUDYHSXGLHQGRLQIHULUTXHHVWDPRV
IUHQWHDXQIHWRKLSy[LFRTXHHVWiSHUGLHQGR
su capacidad compensatoria hemodinámica
básica y ha comenzado a comprometer su
función cardiaca.
2.1.8.7 Doppler en el RCIU
/RVHVWXGLRVGH'RSSOHUVHUHYHODQPX\~WL-
OHVFXDQGRHO5&,8VHGHEHDXQDLQVX¿FLHQ-
cia placentaria. Si bien no está aceptado que
VHDPiVH¿FD]TXHODELRPHWUtDSRUHFRJUDItD
SDUDHOGLDJQyVWLFRVHUtDODXQLyQGHDPEDV
SUXHEDVODTXHORJUDUtDPHMRUHVDSHUFLDFLRQHV
del estado de salud fetal.
El aumento de los índices de resistencia y
DXVHQFLDGHOÀXMRGLDVWyOLFRUHYHUVRLQGLFDUtD
XQPDUFDGRJUDGRGHFRPSURPLVRIHWDO
Si la resistencia aumenta en el lecho
vascular placentario, la circulación fetal se
centraliza cada vez más para conservar el
DSRUWH GH R[tJHQR VREUH WRGR DO FHUHEUR \
HVWXGLR'RSSOHUQRUPDO
2.1.8.8 Doppler en los estados
hipertensivos del embarazo
(O H[DPHQ GRSSOHU GH ODV DUWHULDV XWHULQDV
DSDUHFHFRPR~WLOSDUDSUHGHFLUHOULHVJRGH
preeclampsia y su severidad. Los aumentos
de resistencias de las mismas así como la
persistencia del notch protodiastólico nos
GHEHQDOHUWDUGHHVWHULHVJROXHJRGHODVH-
PDQD
$OLJXDOTXHHQHOFDVRGHORVIHWRVFRQ
RCIU, un estudio de Doppler fetal con re-
VXOWDGRSDWROyJLFRHQXQDJHVWDQWHFRQpre-
eclampsia nos avisará de un mayor compro-
miso fetal.
Por los estudios actuales concluimos
que el estudio fetal con Doppler es de poca
XWLOLGDGHQHOFRQWUROUXWLQDULRGHODVJHVWD-
ciones normales, mientras que es especial-
PHQWH H¿FD] HQ HO FRQWURO GH ORV IHWRV HQ
los estados hipertensivos del embarazo o el
RCIU.
En conclusión, toda paciente que es deri-
RWURVyUJDQRVYLWDOHVbrain-sparing effect
El aumento de resistencia en la aorta fetal
FRQGLFLRQDXQDXPHQWRGHODSUHVLyQGH¿Q
de diástole en el ventrículo derecho que, a
VXYH]FRQGLFLRQDSXOVDWLOLGDGHQORVÀXMRV
YHQRVRV\ODYHQDXPELOLFDOTXHVRQODH[-
YDGDDXQFHQWURGHHFRJUDItDSRUWDGRUDGH
un síndrome hipertensivo asociado a emba-
UD]RGHEHVHUYDORUDGDDWUDYpVGHP~OWLSOHV
biometrías fetales, valoración del líquido
amniótico e interpretación a través de estu-
dio doppler del estatus hemodinámico fetal.
SUHVLyQGHODLQVX¿FLHQFLDPLRFiUGLFD 

%LEOLRJUDItD

$OPVWURP +$[HOVVRQ 2 &QDWWLQJLXV 6 $OWPDQ'*/6&KLWW\³'HVLJQDQGDQDO\-

et al. “Comparison of umbilical-artery velo- sis of studies to derive charts of fetal size”. Ul-
FLPHWU\DQGFDUGLRWRFRJUDSK\IRUVXUYHLOODQFH trasound Obstet. Gynecol 227
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 FXVR6³)HWDOEORRGÀRZZDYHIRUPVDVSUH-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
GLFWRUVRIJURZWKUHWDUGDWLRQ´Obstet Gynecol

$UGXLQL'5L]]R*5RPDQLQL&0DQFX-
VR6³)HWDOKDHPRG\QDPLFUHVSRQVHWRDFX-
te maternal hypertension as predictor of fetal
GLVWUHVV LQ LQWUDXWHULQH JURZWK UHWDUGDWLRQ´
Brit. Med. J.
$UGXLQL ' 5L]]R * 5RPDQLQL & ³7KH
development of abnormal heart rate patterns
after absent end-diastolic velocity in umbilical
DUWHU\$QDO\VLVRIULVNIDFWRUV´Amer. J. Obs-
tet. Gynecol
$UGXLQL ' * 5L]]R * ³)HWDO UHQDO DUWHU\
YHORFLW\ ZDYHIRQQV DQG DPQLRWLF ÀXLG YROX-
PHLQJURZWKUHWDUGHGDQGSRVWWHUPIHWXVHV´
Obstet. Gynecol
$ULDV)³5HVWULFFLyQGHFUHFLPLHQWRIHWDOLQ-
WUDXWHULQR(YDOXDFLyQHFRJUi¿FD\'RSSOHU´
&RQIHUHQFLD ;,, -RUQDGDV GH OD 6RFLHGDG GH
2EVWHWULFLD\*LQHFRORJtDGH%XHQRV$LUHV(Q
Revista de la Sociedad de Obstetricia y Gine-
cología de Buenos Aires
$ULDV)³$FFXUDF\RIWKHPLGGOHFHUHEUDOWR
XPELOLFDODUWHU\UHVLVWDQFHLQGH[UDWLRLQSUH-
GLFWLRQRIQHRQDWDORXWFRPHLQSDWLHQWVDWKLJK
JURZWKUHWDUGDWLRQ$SURVSHFWLYHVWXG\´Am.
J. Obstet. Gynecol
%HUNRZLW] *6 0HKDOHN ,&( &KLWNDUD
8 5RVHQEHUJ - &RJVZHOO & %HUNRZLWL
R.L. “Doppler velocimetry in the prediction
RIDGYHUVHRXWFRPHLQSUHJQDQFLHVDULVNIRU
LQWUDXWHULQH JURZWK UHWDUGDWLRQ´ Obstet. Gy-
necol
%RZHU6%HZOH\6&DPSEHOO6³,PSUR-
ved prediction of SUHHFODPSVLD E\ WZRVWDJH
VFUHHQLQJ RI XWHULQH DUWHULHV XVLQJ WKH HDUO\
GLDVWROLF QRWFK DQG FRORU 'RSSOHU LPDJLQJ´
Obstet. Gynecol
%UDU,76/'3ODWW³5HYHUVHHQGGLDVWROLF
ÀRZYHORFLW\RQXPELOLFDODUWHU\YHORFLPHWU\
LQKLJKULVNSUHJQDQFLHV$QRPLQRXV¿QGLQJ
ZLWK DGYHUVH SUHJQDQF\ RXWFRPH´ Amer. J.
Obstet. Gynecol
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Amer. J. Obstet. Gynecol   

%DKDGR6LQJK52et al³7KH'RSSOHUFHUH-
broplacental ratio and perinatal outcome in in-
WUDXWHULQHJURZWKUHVWULFWLRQ´Amer. J. Obstet.
Gynecol
%DMR $UHQDV -0 8OWUDVRQRJUD¿D 2EVWHWUL-
ca(VSDxD(G0DUEDQ
%HOO-*/XGQPLUVN\$%RWWDOLFR-:HL-
QHU 6 ³7KH HIIHFW RI LPSURYHPHQWRIXPEL-
lical artery absent end-diastolic velocity on
perinatal outcome”. Amer. J. Obstet. Gynecol.

%HQHGHWWR&9DOHQVLH+0DUR]LR/*LD-
UROD 0 0DVVREULR 0 5RPDQLQL & ³$
WZRVWDJH VFUHHQLQJ WHVW IRU SUHJQDQF\LQGX-
ced hypertension and preeclampsia”. Obstet.
*\QHFRO
%HUNRZLW] *6 &KLWNDUD 8 5RVHQEHUJ -
228 et al³6RQRJUDSKLFHVWLPDWLRQRIIHWDOZHLJKW
and Doppler analysis of umbilical artery ve-
locimetry in the prediction of intrauterine
VXSS
&DPSEHOO 6 *% 1HZPDQ ³*URZWK RI WKH
IHWDO ELSDULHWDO GLDPHWHU GXULQJ QRUPDO SUHJ-
nancy”. J. Obstet. Gynaec. Brit. Cwlth

&DPSEHOO6$7KRUQV³8OWUDVRXQGPHDVXUH-
ment of the fetal head to abdomen circumferen-
FHUDWLRLQWKHDVVHVVPHQWRIJURZWKUHWDUGDWLRQ´
Brit. J. Obstet. Gynaec
&DPSEHOO 6 :ODGLPLURII -: 'HZKXUVW
&-³7KHDQWHQDWDOPHDVXUHPHQWRIIHWDOXUL-
ne production”. .J Obstet. Gynaec. Brit. Cwlth

&DUUHUDV-0Doppler en Obstetricia Hemo-
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0HGLFLQD
&KDQ)<3XQ7&/DP3/DP&/HH
&3 /DP<+ ³)HWDO FHUHEUDO 'RSSOHU VWX-
dies as a predictor of perinatal outcome and
VXEVHTXHQW QHXURORJLF KDQGLFDS´ Obstet &
Gynecol.
&UDQH-300.RSWD³3UHGLFWLRQRILQWUDX-
WHULQHJURZWKUHWDUGDWLRQYLDXOWUDVRQRJUDSKLF
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

PHDVXUHPHQWRIKHDGDEGRPLQDOFLUFXPIHUHQ- velocimetry”. Am. J. Obstet. Gynecol. 

ce ratios”. Obstet. Gynec.
'HJDQL6/HZLQVN\506KDSLUR/³'R-
SSOHUVWXGLHVRIIHWDOFHUHEUDOEORRGÀRZV´Ul-
trasound Obstet. Gynecol
'HWHU5/+DUULVW5%+DGORFN)3&DU-
SHQWHU 5- ³)HWDO KHDG DQG DEGRPLQDO FLU-

*ROGVWHLQ,5HHFH($+REELQV-&³6R-
QRJUDSKLFDSSHDUDQFHRIWKHIHWDOKHDGRVVL¿-
FDWLRQ FHQWHUV DQG IRRW OHQJWK PHDVXUHPHQWV
SURYLGH LQGHSHQGHQW PDUNHUV IRU JHVWDWLRQDO
DJH HVWLPDWLRQ´ Amer. J. Obstet. Gynecol.
cumferences: A critical re-evaluation of the
UHODWLRQVKLSWRPHQVWUXDODJH´J. Clin. Ultra-
sound 
'HWHU5/+DUULVW5%+DGORFN)3&DU-
SHQWHU5-³7KHXVHRIXOWUDVRXQGLQWKHGH-
WHFWLRQRILQWUDXWHULQHJURZWKUHWDUGDWLRQ´J.
Clin. Ultrasound
'HWHU 5/ 5% +DUULVW ³*URZWK VWDQGDUGV
IRUDQDWRPLFPHDVXUHPHQWVDQGJURZWKUDWHV
GHULYHG IURP ORQJLWXGLQDO VWXGLHV RI QRUPDO
IHWDO JURZWK´ J. Clin. Ultrasound  

'LYRQ0<*XLGHWWL'$%UDYHUPDQ--
2EHUODQGHU ( /DQJHU 2 0HUNDW] ,5
³,QWUDXWHULQH JURZWK UHWDUGDWLRQ$ SURVSHFWL-
YH VWXG\ RI WKH GLDJQRVWLF YDOXH RI UHDOWLPH
VRQRJUDSK\ FRPELQHG ZLWK XWHULQH XPELOLFDO
Doppler velocimetry”. Am. J. Obstet. Gyne-
col
'LYRQ09³8PELOLFDODUWHU\'RSSOHUYHORFL-
PHWU\&OLQLFDOXWLOLW\LQKLJKULVNSUHJQDQFLHV´
Amer. J. Obstet. Gynecol
([DFRXVWXV&5RVDUL35L]]R*$UGXLQL'
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Ultrasound Obstet. Gynecol
)OHLVFKHU $ 6FKXOPDQ + )DUPDNLGHV
* %UDFHUR / %ODWWQHU 3 5DQGROSK *
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JURZWK UHWDUGDWLRQ´ Am. J. Obstet. Gynecol.

)OHLVFKHU $ 6FKXOPDQ /, )DUDPDNLFOHV
C. et al. “Uterine artery Doppler velocimetry
LQSUHJQDQWZRPHQZLWKK\SHUWHQVLRQ´Amer.
J. Obstet. Gynecol
*DGRZ($)LRULOORObstetricia en Esque-
mas%XHQRV$LUHV(G(O$WHQHR
*D]LDQR(.QR]*(:DJHU*3%HQGHO
53%R\FH'-2OVRQ-³7KHSUHGLFWDELOL-
W\RIVPDOOIRUJHVWDWLRQDODJHLQIDQWE\UHDO
time-ultrasound-derived measurements com-
bined with pulsed Doppler umbilical artery

*ROGVWHLQ,5HHFH($3LOX&%RYLFHOOL
/ +REELQV -& ³&HUHEHOODU PHDVXUHPHQWV
ZLWKX,WUDVRQRJUDSK\LQWKHHYDOXDWLRQRIIHWDO
JURZWKDQGGHYHORSPHQW´Am. J. Obstet. Gy-
necol
*UDPHOOLQL')ROOL0&5DERQL69DGR-
LD(0HULDOGL0³&HUHEUDOXPELOLFDOD'R-
ppler ratio as predictor of adverse outcome”.
Obstet. Gynecol
*XGPXQGVRQ67XO]HU*+XWKD-&0DU-
VDO.³9HQRXV'RSSOHULQWKHIHWXVZLWKDE-
VHQWHQGGLDVWROLFÀRZLQWKHXPELOLFDODUWHU\´
Ultrasound Obstet. Gynecol
+DGORFN)3+DUULVW5%6DUPDQ56et al.
³(VWLPDWLQJIHWDOZHLJKWZLWKWKHXVHRIKHDG
body and femur measurements: A prospective
study”. Am J Obstet Gynecol 
+DGORFN)3+DUULVW5%&DUSHQWHU5/et
al³6RQRJUDSKLFHVWLPDWLRQRIIHWDOZHLJKW´
Radiology
+DGORFN )3 +DUULVW 5% 0DUWtQH]3R\HU
- ³,Q XWHUR DQDO\VLV RI IHWDO JURZWK D VRQR-
JUDSKLF ZHLJKW VWDQGDUG´ Radiology 

+DUULQJWRQ.&DUSHQWHU5*1JX\HQ0
&DPSEHOO 6 ³&KDQJHV REVHUYHG LQ 'RSSOHU
VWXGLHVRIWKHIHWDOFLUFXODWLRQLQSUHJQDQFLHV
complicated by preeclampsia or the delivery
RIDVPDOOIRUJHVWDWLRQDODJHEDE\&URVV
sectional analysis”. Ultrasound Obstet. Gyne-
col
+DUULQJWRQ.&RRSHU'/HHV&+HFKHU
. &DPSEHOO 6 ³'RSSOHU XOWUDVRXQG RI WKH
uterine arteries: the importance of bilateral
QRWFKLQJ LQ WKH SUHGLFWLRQ RI preeclampsia,
placental abruption or delivery of a small-for
JHVWDWLRQDODJH EDE\´ Ultrasound Obstet.
Gynecol 229
+DUULQJWRQ . &DUSHQWHU 5* *ROGIDUE
&&DPSEHOO6³7UDQVYDJLQDO'RSSOHUXOWUD-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
sound of the early prediction of preeclampsia
DQG LQWUDXWHULQH JURZWK UHWDUGDWLRQ´ Brit. J.
Obstet. Gynaecol
+LOO /0 *X]LFN ' )ULHV - +L[VRQ -
5LYHOOR'³7KHWUDQVYHUVHFHUHEHOODUGLDPH-
WHU LQ HVWLPDWLQJ JHVWDWLRQDO DJH LQ WKH ODUJH
IRU JHVWDWLRQDO DJH IHWXV´ Obstet. Gynecol.

.DUVGRUS9+0YDQ9XJW-0*.RVWHQ-
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VLDRULQWUDXWHULQHJURZWKUHWDUGDWLRQ´Amer.
J. Obstet. Gynecol. 
-RXSSLOD 3 3 .LUNLQHQ ³%ORRG YHORFLW\
waveforms of the fetal aorta in normal and
K\SHUWHQVLYH SUHJQDQFLHV´ Obstet. Gynecol.

-RXSSLOD 3 3 .LUNLQHQ ³,QFUHDVHG YDVFXODU
UHVLVWDQFH LQ WKH GHVFHQGLQJ DRUWD RI WKH KX-
PDQIHWXVLQK\SR[LD´Brit. J. Obstet. Gynae-
col.
.LVHUXG7 (LN1HV 6+ %ODDV +* +H-
OOHYLN /5 6LPHQVHQ % ³'XFWXV YHQRVXV
blood velocity and the umbilical circulation
LQWKHVHULRXVO\JURZWKUHWDUGHGIHWXV´Ultra-
sound Obstet. Gynecol.
.XUGL:&DPSEHOO6$TXLOLQD-(QJODQG
3 +DUULQJWRQ . ³7KH UROH RI FRORU 'RSSOHU
LPDJLQJRIWKHXWHULQHDUWHULHVDWZHHNVJHV-
WDWLRQLQVWUDWLI\LQJDQWHQDWDOFDUH´Ultrasound
Obstet. Gynecol
.XUPDQDYLFLXV-)ORULQ,:LVVHU-et al.
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fetal middle cerebral and uterine arteries at
ZHHNVRIJHVWDWLRQ´Ultrasound Obstet.
Gynecol
/DXULH-/LQJPDQ&0DUVDO.3HULVVRQ
3/³)HWDOEORRGÀRZLQSUHJQDQF\FRPSOLFD-
WHG E\ LQWUDXWHULQH JURZWK UHWDUGDWLRQ´Obs-
tet. Gynecol
230 /RGURV 7 )HUUD]]L ( $UGXLQL ' et al.
³3HUIRUPDQFHRI'RSSOHUXOWUDVRQRJUDSK\DV
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WDOZHLJKWLQPXOWLSOHSUHJQDQFLHV´Ultrasound
Obstet. Gynecol
0DQQLQJ)$0RUULVRQ,/DQJH,5³)H-
WDO ELRSK\VLFDO SUR¿OH VFRULQJ$ SURVSHFWLYH
VWXG\ LQ  KLJKULVN SDWLHQWV´ Amer. J.
Obstet. Gynecol
0DQQLQJ )$ 3ODWW /' 6LSRV / ³$QWH-
partum evaluation: development of a fetal
ELRSK\VLFDOSUR¿OHVFRULQJ´Amer. J. Obstet.
Gynecol.
0DUL * 5/ 'HWHU ³0LGGOH FHUHEUDO DUWHU\
ÀRZYHORFLW\ZDYHIRUPVLQQRUPDODQGVPDOO
IRUJHVWDWLRQDODJHIHWXVHV´Am J Obstet Gy-
necol
0DUL * 0RLVH .- 'HWHU 5/ .LUVKRQ
%&DUSHQWHU5-+XWKD-&³'RSSOHUDV-
VHVVPHQW RI WKH SXOVDWLOLW\ LQGH[ LQ WKH FHUH-
bral circulation of the human fetus”. Amer. J.
Obstet. Gynecol
0DUL*³$UWHULDOEORRGÀRZYHORFLW\ZDYH-
IRUPV RI WKH SHOYLV DQG ORZHU H[WUHPLWLHV LQ
QRUPDODQGJURZWKUHWDUGHGIHWXVHV´Amer. J.
Obstet. Gynecol
0F&RZDQ/05LWFKLH.0R/<%DV-
FRP3$6KHUUHW+³8WHULQHDUWHU\ÀRZYH-
ORFLW\ZDYHIRUPVLQQRUPDODQGJURZWKUHWDU-
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0HU]*,LP.HUQ063HKO6³8OWUDVR-
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0LUHV *- :LOOLDPV )/ /HVOLH - +RZLH
3:³$VVHVVPHQWRIXWHULQHDUWHULDOQRWFKLQJDV
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión
DVFUHHQLQJWHVWIRUDGYHUVHSUHJQDQF\RXWFRPH´
Amer. J. Obstet. Gynecol
0XUDNRVKL 7 6HNL]XND 1 7DNDNXZD .
<RVKL]DZD+7DQDND.³8WHULQHDQGVSLUDO
DUWHU\ ÀRZ YHORFLW\ ZDYHIRUPV LQ SUHJQDQ-
F\LQGXFHG K\SHUWHQVLRQ DQGRU LQWUDXWHULQH
JURZWK UHWDUGDWLRQ´ Ultrasound Obstet. Gy-
necol
1HLOVRQ-3=$O¿UHYLF³'RSSOHUXOWUDVRXQG
WKUHHIHWDOJURZWKSDWWHUQOHDGLQJWRDFORVHU
DVVHVVPHQW RI JHVWDWLRQDO DJH DQG QHRQDWDO
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Gynec.
2¶%ULHQ *' -7 4XHHQDQ ³8OWUDVRXQG
IHWDO IHPXU OHQJWK LQ UHODWLRQ WR LQWUDXWHULQH
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&DPSEHOO61LFRODLGHV1+³0HDVXUHPHQW
RIIHWDOXULQHSURGXFWLRQLQQRUPDOSUHJQDQF\
E\ UHDOWLPH XOWUDVRQRJUDSK\´ Amer. J Obs-
tet. Gynecol
5RFKHOVRQ%6FKXOPDQ+)DUPDNLGHV*et
al³7KHVLJQL¿FDQFHRIDEVHQWHQGGLDVWROLFYH-
locity in umbilical artery velocity waveforms”.
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5RWPHQVFK 6 /LEHUDWL 0 /XR -6 et al.
³&RORU 'RSSOHU ÀRZ SDWWHUQV DQG ÀRZ YHOR-
city wavefonns of the intraplacental fetal cir-
FXODWLRQLQJURZWKUHWDUGHGIHWXVHV´Amer. J.
Obstet. Gynecol
 6DEEDJKD 5( %DUWRQ %$ %DU-
WRQ)%.LQJDV(2UJLOO-7XUQHU-+
“Sonar bi-parietal diameter. II. Predictive of
6FKHUMRQ6$6PROGHUV'H+DDV+,NRN
-+ =RQGHUYDQ +$ ³7KH brain-sparing
HIIHFW$QWHQDWDOFHUHEUDO'RSSOHU¿QGLQJVLQ
UHODWLRQWRQHXURORJLFRXWFRPHLQYHU\SUHWHUP
infants”. Amer. J. Obstet. Gynecol

6FKXOPDQ + 'XFH\ - )DUPDNLGHV *
*X]PDQ ( :LQWHU ' 3HQQ\ % ³8WHULQH
DUWHU\ 'RSSOHU YHORFLPHWU\7KH VLJQL¿FDQFH
RIGLYHUJHQWV\VWROLFGLDVWROLFUDWLRV´Amer. J.
Obstet. Gynecol. 
6FKXOPDQ + )OHLVFKHU $ )DUPDNLGHV
* %UDFHUR / 5RFKHOVRQ % *UXQIHOG /
“Development of uterine artery compliance
LQ SUHJQDQF\ DV GHWHFWHG E\ 'RSSOHU XOWUD-
sound”. Amer. J. Obstet. Gynecol

6HSXOYHGD : 6KHQQDQ $+ 3HHN 0-
³5HYHUVHHQGGLDVWROLFÀRZLQWKHPLGGOHFH-
UHEUDODUWHU\$QDJRQDOSDWWHUQLQWKHKXPDQ
fetus”. Amer. J. Obstet. Gynecol  

6PLWK*&6PLWK0)0F1D\0%)OH-
PLQJ -( ³7KH UHODWLRQ EHWZHHQ IHWDO DEGR-
PLQDOFLUFXPIHUHQFHDQGELUWKZHLJKW¿QGLQJV
LQ  SUHJQDQFLHV´ Brit. J. Obstet.Gynae-
col
6RRWKLOO3:6&DPSEHOO³3UHGLFWLRQRIPRU-
ELGLW\LQVPDOODQGQRUPDOO\JURZQIHWXVHVE\
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VRXQGVFUHHQLQJLQSUHGLFWLRQRIK\SHUWHQVLYH
GLVRUGHUV RI SUHJQDQF\´ Lancet  
 231
7KDOHU , :HLQHU = ,WVNRYLW] - ³6\VWROLF
RUGLDVWROLFQRWFKLQXWHULQHDUWHU\EORRGÀRZ
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
YHORFLW\ZDYHIRUPVLQK\SHUWHQVLYHSUHJQDQW 
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velocity waveforms in the maternal uteropla-
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tions”. Amer. J. Obstet. Gynecol.  
 
7UXGLQJHU %- &RQN &0 *LOHV :%
&RQQHOO\ $ 7KRPSVRQ 56 ³8PELOLFDO
DUWHU\ ÀRZ YHORFLW\ ZDYHIRUPV LQ KLJK ULVN
SUHJQDQF\ 5DQGRPLVHG FRQWUROOHG WULDO´ 
Lancet
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Amer. J. Obstet. Gynec
232
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C.J. et al ³7KH IHWDO ELRSK\VLFDO SUR¿OH DQG
its value”. Obstet Gynecol 
9\DV 6 1LFRODLGHV .+ %RZHU 6
&DPSEHOO6³0LGGOHFHUHEUDODUWHU\ÀRZYH-
ORFLW\ZDYHIRUPVLQIHWDOK\SR[DHPLD´Br J
Obstet Gynaecol
:DUVRI 6/ *RKDUL 3 %HUNRZLW] 5/
+REELQV-&³7KHHVWLPDWHRIIHWDOZHLJKWE\
computer-assisted analysis”. Amer. J. Obstet.
Gynec
 :ODGLPLURII-::LMQJDDUG-$*:
'HJDQL61RRUGDP0-et al. “Cerebral
DQG XPELOLFDO DUWHULDO EORRG ÀRZ YHORFLW\
ZDYHIRUPV LQ QRUPDO DQG JURZWK UHWDUGHG
SUHJQDQFLHV´ Obstet Gynecol  


Complicaciones fetales
Dra. Miriam G. Gregorio
,QWURGXFFLyQ
La hipertensión arterial es una complica-
ción frecuente durante el embarazo, con im-
SRUWDQWHV ULHVJRV SDUD OD PDGUH \ HO IHWR \
constituye una de las principales causas de
morbimortalidad fetomaterna en el mun-
c
2.2 )isioSatoloJta
(O FUHFLPLHQWR IHWDO GXUDQWH OD JHVWDFLyQ
atraviesa diferentes etapas.
Una etapa inicialTXHOOHJDDODPLWDGGHO
embarazo y que está determinada por la hi-
perplasia celular, es decir, la multiplicación
GR(VWDSDWRORJtDFRQVWLWX\HODSULPH- celular.
ra causa de muerte materna en los países Una etapa intermediaHQWUHODV\
desarrollados y la tercera causa de muerte semanas, donde se superponen los dos tipos
materna en los países en vías de desarrollo, GHFUHFLPLHQWRKLSHUWUR¿DKLSHUSODVLD\
como así también de muerte fetal y neona- XQDWHUFHUDHWDSDWDUGtDHQHO~OWLPRWULPHV-
tal, y afecciones fetales como la restricción tre, que está caracterizada por la KLSHUWUR¿D
de crecimiento intrauterino 5&,8 HO celular.
desprendimiento placenta normoinserta En base a esto se reconocen dos tipos de
'331, \ HO oligoamnios   SDWROR-
JtDVGHODVTXHQRVRFXSDUHPRVHQHVWHFDSt-
tulo. Esta situación clínica requiere siempre
una valoración adecuada, un control conti-
QXR\XQWUDWDPLHQWRRSRUWXQRFRQHOREMHWR
de evitar la aparición de dichas complica-
ciones.
5HVWULFFLyQGHO
crecimiento intrauterino
5&,85&,87LSR\5&,87LSRFRPR
veremos a continuación.
2.3 &lasiÀFaFiyQ
5&,87LSR
(QHO5&,87LSRODQR[DFDXVDQWHVHLQV-
tala precozmente determinando una reduc-
ción simétrica y armónica del crecimiento
IHWDOHVWHSURFHVRTXHVHSURGXFHHQWUHOD
5&,8 VHPDQD\RULJLQDUiXQQ~PHURPHQRU
de células resultando un feto armónicamen-
2.1 'HÀQiFiyQ WHSHTXHxR
(QHFRJUDItDVHHQFRQWUDUiGLVPLQXFLyQ
6HGH¿QHUHVWULFFLyQGHFUHFLPLHQWRLQWUDX- de las circunferencias cefálica, abdominal,
terino como aquel feto que se encuentra por \GHODORQJLWXGIHPRUDOFRQUHODFLRQHVFRU-
GHEDMRGHOOtPLWHLQIHULRUHVWDEOHFLGRSDUDOD porales conservadas.
HGDGJHVWDFLRQDOKDELWXDOPHQWHHOSHUFHQWL- (VWHWLSRGH5&,8FRPSURPHWHDO
ORVHJ~Q%DWWDJOLD\/HEFKHQFR de los neonatos.
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

Sus causasVHFODVL¿FDQHQ 'DGRTXHSXHGHHVWDUKLSy[LFR\GHVQX-

Infecciosas: producen inhibición de las trido, las pruebas de vitalidad fetal pueden
PLWRVLVFHOXODUHVWR[RSODVPRVLVKHUSHVFL- dar alteradas.
WRPHJDORYLUXVUXEpROD
Exposición a fármacos:FXDOTXLHUDJHQ-
WHTXHFDXVHXQDOHVLyQWHUDWRJpQLFDHVFD-
paz de afectar en forma adversa el creci-
PLHQWR IHWDO DOJXQRV DQWLFRQYXOVLYDQWHV
FRPRODIHQLWRtQDORVQDUFyWLFRVTXHDFW~DQ
UHGXFLHQGRHOQ~PHURGHFpOXODVIHWDOHVHO
DOFRKROTXHHVXQWHUDWyJHQRSRWHQWHTXHDF-
El primer parámetro biométrico en alte-
UDUVH HQ HVWD SDWRORJtD HV HO SHUtPHWUR DE-
GRPLQDOOXHJRHOFHIiOLFR\SRU~OWLPR\HQ
estadios más avanzados el fémur.
Sus causasVHFODVL¿FDQHQ
Maternas: son todas aquellas que im-
SOLTXHQ XQD GLVPLQXFLyQ GH ÀXMR VDQJXL-
QHR~WHURSODFHQWDULRRTXHDIHFWHQHOWUDQV-
W~DUHODFLRQDGRFRQVXGRVLV SRUWHGHR[tJHQR\VXVWUDWRVQXWULFLRQDOHV
Anomalías cromosómicas y malfor- Aqui se incluye a la hipertensión crónica
maciones congénitas. En estos casos, las materna SUHYLD preeclampsia sobreim-
placentas de los fetos trisómicos poseen un SXHVWD ODV QHXURSDWtDV \ OD GLDEHWHV FRQ
Q~PHURPHQRUGHDUWHULRODVHQODVYHOORVLGD- vasculopatías.
GHV GH ORV WURQFRV WHUFLDULRV  3RU HQGH Útero-Placentarias: es la que presen-
WDQWRXQDLQVX¿FLHQFLDSODFHQWDULDFRPRXQ ta una inadecuada o incompleta invasión y
crecimiento y diferenciación celulares pri- denudación de las paredes musculares de
marias anormales pueden contribuir a un ODV DUWHULDV HVSLUDODGDV GXUDQWH OD VHJXQGD
JUDGRVLJQL¿FDWLYRGH5&,8DPHQXGRDVR-
ciado con anormalidades cariotípicas.
6HGHEHWHQHUSUHVHQWHTXHHQHVWHJUX-
po se incluyen fetos normales constitucio-
QDOPHQWH SHTXHxRV VLQ SDWRORJtD GH EDVH
FRPR ORV KLMRV GH SDGUHV IHQRWtSLFDPHQWH
ROHDGD WURIREOiVWLFD  \ WLHQH FDXVD
SUHSRQGHUDQWHHQOD¿VLRSDWRORJtDGHODhi-
pertensión y embarazo (Q HVWH JUXSR VH
incluyen también las anomalías en la inser-
ción placentaria, placenta previa, placenta
circunvallata, inserción velamentosa de cor-
SHTXHxRV dón, infartos placentarios, malformaciones
Por lo tanto, el pronóstico de este tipo de
RCIU dependerá de la causa.
5&,87LSR
(O 5&,8 7LSR  HVWi RULJLQDGR SRU XQD
QR[D TXH DFW~D GHVSXpV GH OD VHPDQD 
VLQDOWHUDUHOQ~PHURGHFpOXODVSHURFDX-
sando una disminución en el tamaño de
las mismas.
En este momento el crecimiento cefáli-
FR\GHORVKXHVRVODUJRVVHHQFXHQWUDQHQ
etapa avanzada y debido a esto, este tipo de
restricción de crecimiento intrauterino re-
sulta asimétrico porque altera básicamente
al peso fetal a través de la disminución de
YDVFXODUHVFRULRDQJLRPDVDQRPDOtDVXWHUL-
QDVPLRPDV~WHURELFRUQHHWF
Fetales: en este tipo de RCIU hay un
WUDQVSRUWH \ XQD GLVSRQLELOLGDG GH R[t-
JHQR \ QXWULHQWHV DGHFXDGRV SHUR XQD
LQDGHFXDGDXWLOL]DFLyQSRUHOIHWRSHM
DQHPLD IHWDO LQIHFFLRQHV HPEDUD]R JH-
melar.
3DUDDOJXQRVDXWRUHVFRPR1HVV5%\
B.M. Sibai en el RCIU y la preeclampsia se
produce una anormal placentación a través
de niveles de citocinas circulatorias eleva-
das interactuando con un síndrome metabó-
lico materno comprendido por adiposidad,
LQVXOLQRUUHVLVWHQFLD KLSHUJOXFHPLD KLSHUOL-
ORV GHSyVLWRV JUDVRV WDPDxR GHO KtJDGR \ SHPLD\FRDJXORSDWtD
masa muscular. Debido a esto, el feto que
SUHVHQWD 5&,8 7LSR  WHQGUi XQD HVFDVD 2.4 'iaJQystiFo
234 alteración del crecimiento cefálico y de la
WDOODSHURVHUiGHOJDGR\FRQDOWHUDFLyQGHO Se comienza con la sospecha de esta patolo-
índice ponderal. JtDDWUDYpVGHODFOtQLFDREVWpWULFD
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

TiSo , SimptriFo TiSo ,, $simptriFo

Causas ,QWUtQVHFRJHQpWLFRR Nutricional: por factores
([WUtQVHFRLQIHFFLyQ maternos, fetales, placentarios
LQWUDXWHULQDGURJDV
WHUDWyJHQRV
)UHFXHQFLD  
Comienzo
ÏUJDQRVDIHFWDGRV
Características celulares
7HPSUDQRVHP 7DUGtR!VHP
'HSHQGHGHODQR[D Disminución del tamaño del
KtJDGRGHSyVLWRVJUDVRV\
masa muscular
5HSURGXFFLyQHQQ~PHUR Reducción en tamaño
+LSRSODVLD +LSRWUR¿D
1~PHURQRUPDO
Crecimiento placentario Normal Disminuido
Anomalías fetales )UHFXHQWHVP~OWLSOHV Infrecuentes
Diámetro Biparietal Disminuido Normal o disminuido
Circunferencia abdominal Disminuida Disminuida
/RQJLWXVIHPRUDO Disminuida Normal o disminuida
Índice ponderal Normal Disminuido
Doppler Variables dependiendo de la Arterias uterinas: aumento de
causa los índices de resistencia
Arteria umbilical: disminución,
DXVHQFLDRÀXMRGH¿QGH
diástole invertido
$&0YDVRGLODWDFLyQOXHJR
pérdida de la misma
Crecimiento pos natal Pobre Bueno

7DEODF&RPSDUDFLyQHQWUH5&,87LSR,\,,

-Valoración de la altura uterina y dis- -Valoración de la circulación úteropla-

cordancia altura uterina-amenorrea.
(VWH PpWRGR WLHQH XQD VHQVLELOLGDG EDMD
GHO\XQDHVSHFL¿FLGDGGHOSUHVHQWD
alta tasa de falsos positivos, y alta variabilidad
inter e intraobservador. La tasa personalizada
centaria por velocimetría doppler
9DORUDFLyQ GH ORV ÀXMRV HQ lecho úteropla-
centario-arterias uterinas: el fallo de la in-
vasión trofoblástica aumentaría la resistencia
vascular en las arterias uterinas, traduciéndose
PHMRUDODVHQVLELOLGDGD en la persistencia de la muesca diastólica por
8QDHVWLPDFLyQFRUUHFWDGHODHGDGJHV- aumento de la resistencia periférica.
WDFLRQDOHVLPSUHVFLQGLEOHSDUDXQGLDJQyV- Arteria umbilical: en estas arterias se
WLFRDSURSLDGRSRUORWDQWRODHFRJUDItDGHO produce en presencia de un RCIU:
primer trimestre es fundamental dado que el - Aumento de la pulsatilidad
UDQJRGHGLVSHUVLyQHVHOPHQRUGHGtDV 'LVPLQXFLyQGHOÀXMRGH¿QGHGLiVWROH 235
KDVWD OD VHPDQD  \ GH  GtDV KDVWD OD $XVHQFLDGHÀXMRGH¿QGHGLiVWROH
VHPDQD )OXMRUHYHUVR
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

(OÀXMRumbilical ausente o reverso se 2OLJRDPQLRV

SUHVHQWDHQ
GHORVIHWRVFRQ5&,8
  GH IHWRV FRQ PDOIRUPDFLRQHV FRQ-
JpQLWDV
FURPRVRPRSDWtDV
hipertensión
Se observa también que los fetos que pre-
VHQWDQÀXMRXPELOLFDOSDWROyJLFRGHVDUUROODQ
con más frecuencia enterocolitis necrotizan-
3.1 'HÀQiFiyQ
6HFRQRFHFRPRROLJRKLGUDPQLRVXROLJRDP-
QLRVDODDOWHUDFLyQ¿VLRSDWROyJLFDTXHVHFD-
racteriza por la disminución en la cantidad de
líquido amniótico:
/tTXLGRDPQLyWLFRPHQRUDPO
VHJ~Q%UDQFH5$Am J Obstet
WHSXGLHQGRVHUGHKDVWDXQHQIHWRVFRQ 
ÀXMRDXVHQWHRUHYHUVRYHUVXVGHORVIH- ,/$PHQRUDFPVHJ~Q3KHODQ-
WRVFRQÀXMRGRSSOHUQRUPDOXPELOLFDO Obstet Gynecol
Arteria cerebral media: en los RCIU 'LiPHWURYHUWLFDOPHQRUDFP±FP
VH SURGXFH XQD UHGLVWULEXFLyQ GH ÀXMRV IH- [FP±VHJ~Q&KDPEHUODLQ3))0DQ-
tales priorizando la circulación cerebral y QLQJAm J Ob Gynecol
del miocardio. Este fenómeno se denomina
brain-sparing effect. Mari, en 1991, propu- (VWD DIHFFLyQ FRPSOLFD HQWUH HO  D
so la transitoriedad de fenómeno compensa- GHOWRWDOGHORVHPEDUD]RV 
torio de vasodilatación cerebral, la pérdida (Q3KHODQ y otros proponen, para
del brain-sparing effect sería de pronóstico HVWDEOHFHU HO GLDJQyVWLFR HO DQiOLVLV GH 
RPLQRVR6HGHVFULEHFRPRVLJQRTXHSUHGL- cuadrantes a través de ultrasonido abdomi-
FHODPXHUWHIHWDOLQPLQHQWH QDO(VWDWpFQLFDFRQVLVWHHQGLYLGLUHO~WH-
Flujos venosos: ductus venoso y vena um- ro en 4 cuadrantes y la sumatoria de estas
bilical. En los fetos con RCIU se evidencian medidas, en centímetros, nos daría el índice
ORV VLJQRV GH GLVPLQXFLyQ GH OD YHORFLGDG R GH OtTXLGR DPQLyWLFR ,/$ (Q HVWH WUDED-
ÀXMR UHYHUVR GH OD FRQWUDFFLyQ DXULFXODU GHO MRVHGHWHUPLQyTXHHOYROXPHQGHOOtTXLGR
GXFWXVYHQRVRHVWRVHSURGXFHSRUXQDXPHQ- DPQLyWLFR /$ FRQ HO TXH VH UHJLVWUDURQ
WRHQODSRVFDUJDYHQWULFXODUGHUHFKDGHELGRDO
FRPSURPLVRKLSy[LFRGHOPLRFDUGLR(QHVWRV
fetos se aprecia con frecuencia un patrón con
onda auricular reversa y vena umbilical pulsá-
WLODVRFLDGRFRQODLQVX¿FLHQFLDFDUGLDFDGHEL-
GDDODPLRFDUGLRSDWtDKLSy[LFD
-Valoración del crecimiento fetal por
ecografía
PHQRVFRPSOLFDFLRQHVHVGH
y fue considerado el volumen normal. La
mayor morbilidad ocurrió con un ILA > que
 FP \ OR OODPDURQ ROLJRKLGUDPQLRV TXH
tiene una sensibilidad para producir morta-
OLGDGSHULQDWDOGH\SDUD$SJDUEDMRGHO
(VWDDOWHUDFLyQGHO/$RFXUUHFRQXQD
IUHFXHQFLDGHXQHQORVHPEDUD]RVGH
9DORUDFLyQGHOH[DPHQXOWUDVRQRJUi¿FRSDUD DOWRULHVJR
HOGLDJQyVWLFRGH5&,8 6X RULJHQ HV PXOWLIDFWRULDO VH SXHGH
-Valoración del líquido amniótico asociar a condiciones fetales, maternas,

,QdiFador HadloFN -XHz Minsal

Sensibilidad   
(VSHFL¿FLGDG   
236 Prevalencia   
VPP   
VPN   
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

SODFHQWDULDVGURJDVHLGLySDWLFDVXROLJRKL- ODFDQWLGDGGHOtTXLGRDPQLyWLFRVHXVDUiQ
dramnios aislado. Se encuentra con elevada ODVVLJXLHQWHVGH¿QLFLRQHVSDUDGLDJQRVWLFDU
incidencia en la KLSHUWHQVLyQDUWHULDO+7$ HOROLJRDPQLRV
WDQWR JHVWDFLRQDO FRPR FUyQLFD DVt FRPR 1. Ausencia de bolsillos de líquido am-
en la restricción de crecimiento intrauterino QLyWLFRPD\RUHVRLJXDOHVDFPGHGLiPH-
5&,8PD\RUD~QVLVHDVRFLDD+7$
Esto se debe a redistribución de la circula-
FLyQIHWDODORVWHMLGRVPiVQREOHVFRPRHO
cerebro y el miocardio, en desmedro de los
del riñón y el mesenterio.
3.2 &lasiÀFaFiyn
Desde un punto de vista clínico, podemos
FODVL¿FDU HO ROLJRDPQLRV FRPR GH VHJXQGR
tro mayor.
6LODPHGLFLyQGH,/$HVPHQRUGH
FP HV XQ ROLJRDPQLRV \ VL HV PHQRU GH 
cm, hablamos de LA disminuido.
3.4 &aXsas
(Q OD PD\RUtD GH ORV FDVRV HO ROLJRKLGUR-
DPQLRVVHSURGXFHSRULQVX¿FLHQFLDSODFHQ-
taria, RCIU, hipertensión asociada al em-
WULPHVWUHGHOHPEDUD]R7LSR,\GHWHUFHU barazo, Embarazo postérmino o constituye
WULPHVWUH7LSR,, un acontecimiento esperado después de una
(O7LSR,HVHOPHQRVIUHFXHQWHFRQXQD rotura de membranas.
EDMDLQFLGHQFLDVHSUHVHQWDHQWUHODVVHPDQDV $GHPiVFRQVWLWX\HXQRGHORVVLJQRVGH
\VHDVRFLDHQJHQHUDODPDOIRUPDFLRQHV malnutrición. Esto suele suceder en el con-
FRQJpQLWDV\DXQDHOHYDGDPRUWDOLGDG WH[WR GH HQIHUPHGDGHV PDWHUQDV FRPR hi-
SHULQDWDOVXSHULRUDO/DVPDOIRUPDFLR- SHUWHQVLyQDUWHULDOGLDEHWHVJHVWDFLRQDOGLD-
nes asociadas son fundamentalmente renales, EHWHVPHOOLWXVHQIHUPHGDGHVGHOFROiJHQR\
VLHQGR HO ROLJRDPQLRV HO UHVXOWDGR GH XQD RWUDVSDWRORJtDVGHDOWRULHVJRREVWpWULFR
GH¿FLHQFLDRLPSHGLPHQWRDODVDOLGDGHÀX-
MRXULQDULRDOFRPSDUWLPLHQWRDPQLyWLFRSRU 3. 'iaJnystiFos difHrHnFialHs
HMHPSOR DJHQHVLD UHQDO ELODWHUDO REVWUXFFLyQ
GHXUHWUDSRVWHULRUGLVSODVLDVUHQDOHV(O7LSR - Rotura prematura de membranas
,, PiV IUHFXHQWH VH DVRFLD D LQVX¿FLHQFLD - Malformación anatómica fetal
SODFHQWDULDVHKDSURSXHVWRTXHODUHGXFFLyQ  2OLJRDPQLRV SRU LQVXILFLHQFLD SODFHQ-
FUyQLFDHQHODSRUWHGHR[tJHQRDOIHWRSURGX- taria
FHXQDFDtGDHQHOÀXMRVDQJXLQHRSXOPRQDU\ /DVDQRPDOtDVIHWDOHVJUDYHVSXHGHQDVR-
UHQDORFDVLRQDQGR¿QDOPHQWHODGLVPLQXFLyQ FLDUVH FRQ ROLJRDPQLRV HQWUH HOODV ODV
SURJUHVLYDGHOOtTXLGRDPQLyWLFR que afectan el sistema urinario, en espe-
FLDOODDJHQHVLDUHQDO2WUDVFLUFXQVWDQ-
3.3. 'iaJnystiFo cias que se asocian a una disminución
del líquido amniótico son la uropatía
&OtQLFDPHQWH GHEHPRV VRVSHFKDU ROLJRDP- obstructiva, riñones multiquisticos dis-
nios si durante el control prenatal encontra- plásicos bilaterales.
mos: - Son causa de disminución del líquido
- Altura uterina estacionaria DPQLyWLFR ODV WULSORLGtDV DJHQHVLD GH
$OWXUDXWHULQDQRDFRUGHFRQODHGDGJHV- JOiQGXOD WLURLGHV GLVSODVLDV HVTXHOpWL-
tacional FDVEORTXHRFDUGLDFRFRQJpQLWRHWF
- Reducción en la percepción de los movi-
mientos fetales 3.6 &omSliFaFionHs
- Palpación fácil de las partes fetales 237
/DVRVSHFKDFOtQLFDGHEHVHUFRQ¿UPDGD /DVFRPSOLFDFLRQHVGHHVWDSDWRORJtDGHDOWR
HFRJUi¿FDPHQWH(QHOH[DPHQVHREMHWLYDUi ULHVJRREVWpWULFRSXHGHQGLYLGLUVHHQDTXH-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
llas de ocurrencia antenatal y las de apari-
FLyQGXUDQWHHOWUDEDMRGHSDUWR
En el período anteparto se puede presen-
WDUHOVtQGURPHGHROLJRDPQLRVFRQVWLWXLGR
por una tétrada, que incluye hipoplasia pul-
monar, deformidades ortopédicas, fascie de
Potter, y restricción del crecimiento intrau-
terino. De éstas, la hipoplasia pulmonar y
las deformidades plásticas fetales son las de
mayor relevancia.
o accidente de Baudelocque es el proceso de
separación parcial o total de la placenta de su
OXJDUGHLQVHUFLyQQRUPDOTXHVHSUHVHQWDD
SDUWLUGHODVVHPDQDVGHJHVWDFLyQKDVWD
antes del nacimiento del feto, pudiendo ocu-
UULULQFOXVRGXUDQWHHOWUDEDMRGHSDUWR
(O '331, HV OD VHJXQGD FDXVD HQ RU-
GHQGHIUHFXHQFLDGHODVKHPRUUDJLDVGHOD
VHJXQGD PLWDG GH OD JHVWDFLyQ VLHQGR pVWD
XQDFRPSOLFDFLyQTXHDIHFWDGHODOGH
'XUDQWHHOWUDEDMRGHSDUWRODFRPSOLFDFLyQ
más temida es el sufrimiento fetal, hecho aso-
ciado a una comprensión del cordón umbilical
TXHVHYHDJUDYDGRHQDTXHOORVIHWRVFRQPHQRU
tolerancia al estrés asfíctico, como aquellos con
restricción de crecimiento intrauterino.
3.7 TratamiHnto
Se debe tener presente que este problema VKRFNPRWLYDGRSRUODKHPRUUDJLD\ODKLSR-
ODVHPEDUD]DGDV Constituye asimismo
XQD GH ODV FRPSOLFDFLRQHV PiV ULHVJRVDV
del embarazo y el parto, a pesar de todos
ORV SURJUHVRV DSOLFDGRV D OD YLJLODQFLD GHO
HPEDUD]RGHDOWRULHVJR(VDVtTXHHVWDSD-
WRORJtD FRQWLQ~D DSDUHFLHQGR FRPR XQD GH
las tres primeras causas de mortalidad ma-
WHUQDTXHHQODVIRUPDVFOtQLFDVJUDYHVGH
ODHQIHUPHGDGDOFDQ]DXQDFDXVDGHO
puede aparecer en cualquier momento del ¿EULQRJHQHPLDDVRFLDGDDPXHUWHIHWDO
embarazo, sobre todo en pacientes con fac- HQ XQ  GH ORV FDVRV \ HQ XQ 
WRUHVGHULHVJRFRPR se asocia a la muerte perinatal que se halla
- Hipertensión arterial HQHVWUHFKDUHODFLyQDFXDGURVGHKLSR[LD\
- Diabetes prematurez.
- Antecedente de restricción de crecimien- Presenta una incidencia que oscila entre
to intrauterino TXHFRUUHVSRQGHHQVXPD\RUtDDORV
(GDGHVH[WUHPDVGHODYLGDUHSURGXFWLYD desprendimientos parciales, mientras que la
- Malnutrición materna proporción de los desprendimientos totales
- Multiparidad HVGHO
- Otras eVWDHVXQDSDWRORJtDTXHWLHQHWHQGHQ-
(OPDQHMRFOtQLFRGHHVWRVHPEDUD]RVGHEH cia a recurrir en embarazos posteriores con
VHUUHDOL]DGRHQODXQLGDGGHDOWRULHVJRREVWp- XQULHVJRGHDFRQXQDQWHFHGHQWH
WULFR(QHVWDXQLGDGVHSUHFLVDUiHOGLDJQyV- de abruptio placentaeDQWHULRU\GHDSUR[L-
WLFR\VHEXVFDUiODFDXVDSRVLEOHTXHJHQHUD PDGDPHQWHXQFRQDQWHFHGHQWHGHGRV
HO ROLJRDPQLRV VHD pVWD XQD PDOIRUPDFLyQ episodios previos.
R XQ SUREOHPD GH LQVX¿FLHQFLD SODFHQWDULD
)UHQWHDVtQWRPDVGHLQVX¿FLHQFLDSODFHQWD- 4.1 EtioSatoJHnia
ULD HO PDQHMR GHSHQGHUi GH OD HWLRORJtD OD
HGDGJHVWDFLRQDO\ODVFRQGLFLRQHVGHVDOXG /DFDXVDH[DFWDGHO'331,QRHVD~QELHQ
IHWDO FRQRFLGDVLQHPEDUJRSRGHPRVFLWDUGLYHU-
sos factores predisponentes y precipitantes
4. Desprendimiento del accidente.
prematuro de placenta El síndrome hipertensivo del embarazo es la
normoinserta causa hallada con mayor frecuencia en los des-
238 prendimientos que llevan a la muerte fetal, es
El desprendimiento prematuro de placenta GHFLUHQODVIRUPDVJUDYHVGHHVWDHQIHUPHGDG
QRUPRLQVHUWD '331, abruptio placentae En la hipertensión inducida por el embarazo se
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

GDHQXQDVLHQGRQRPHQRVLPSRUWDQWH ‡)RUPDVDVLQWRPiWLFDVVHJ~QODFODVL¿-
en la KLSHUWHQVLyQDUWHULDOFUyQLFD FDFLyQGH3DJHUHSUHVHQWDUtDHOJUDGRGRQ-
/RV WUDXPDWLVPRV H[WHUQRV OD GHVFRP-
SUHVLyQEUXVFDGHO~WHURHQORVFDVRVGHSR-
OLKLGUDPQLRV\HPEDUD]RJHPHODUFRPRDVt
también la brevedad del cordón ya sea real
R DSDUHQWH \ OD GLDEHWHV SUHJHVWDFLRQDO VH
HQFXHQWUDQ HQWUH P~OWLSOHV IDFWRUHV GH PH-
nor frecuencia que pueden desencadenar el
desprendimiento de la placenta.
/RV IDFWRUHV GH ULHVJR DVRFLDGRV VRQ OD
GHHOGHVSUHQGLPLHQWRHVPHQRUDGHOD
VXSHU¿FLHSODFHQWDULD\HOGLDJQyVWLFRVHUtD
UHWURVSHFWLYR SRU PHGLR GHO H[DPHQ GH OD
placenta en el momento del alumbramiento,
donde podría observarse una depresión cir-
FXQVFULSWDFRQXQFRiJXORVDQJXLQHRRVFXUR
‡)RUPDVOHYHV en los desprendimientos
PHQRUHVDOGHODVXSHU¿FLHSODFHQWDULD
FRUUHVSRQGHDOJUDGR,SUHVHQWDQHVFDVDVLQ-
HGDGPDWHUQDDYDQ]DGD!DxRVODPXO-
tiparidad, la primiparidad, el tabaquismo, el
alcoholismo, las presentaciones viciosas y la
HQGRPHWULWLVTXHFRQWULEX\HQVLJQL¿FDWLYD-
mente al desarrollo de infartos placentarios
\DO'331,6HJ~QOD(VFXHOD8UXJXD\DGH
ÈOYDUH]\&DOGHLURODKLSHUWRQtDHVODFDXVD
de todos los procesos de desprendimiento
como un fenómeno primitivo, aunque tam-
ELpQSXHGHDSDUHFHUVHFXQGDULDPHQWHDJUD-
YDQGRHOFXDGUR(VWRH[SOLFDUtDHOPHFDQLV-
PR¿VLRSDWROyJLFR
(QHOGHVSUHQGLPLHQWRH[LVWHXQDXPHQ-
to del tono y de la presión intramiometral.
Entonces, el miometrio comprime los vasos
que lo atraviesan colapsando las venas, no
así las arterias, porque su presión es superior
DODSUHVLyQLQWUDPXVFXODU/DVDQJUHTXHVL-
JXHHQWUDQGRDO~WHURKDOODGL¿FXOWDGHVSDUD
VDOLUSRUORTXHODSUHVLyQVDQJXLQHDGHORV
FDSLODUHV YHQDV \ ODJRV VDQJXLQHRV VLJXH
aumentando, alcanzando valores muy altos
KDVWDTXHVHURPSHQ\GDQRULJHQDOKHPDWR-
ma y al desprendimiento. A esto también se
VXPDQODDQR[LD\HOKHFKRGHTXHODSUHVLyQ
VDQJXLQHDLQWUDXWHULQDHVVLHPSUHPD\RUDOD
presión del líquido amniótico, lo que facilita
D~QPiVHOHVWDOOLGRGHORVYDVRV
Al desprenderse los cotiledones placen-
WDULRVODVDQJUHPDWHUQDGHORVHVSDFLRVLQ-
tervellosos se acumula entre la placenta y la
pared uterina constituyendo el hematoma re-
troplacentario cuyo volumen está en relación
FRQ OD H[WHQVLyQ GHO GHVSUHQGLPLHQWR GH OD
que van a depender las manifestaciones clíni-
FDV\QRVYDDSHUPLWLUFODVL¿FDUDHVWDSDWR-
WRPDWRORJtDFRQKHPRUUDJLDYDJLQDOPtQLPD
GHFRORURVFXUR\SHTXHxRVFRiJXORVGRORU
abdominal leve, consistencia conservada del
~WHUR R OHYHPHQWH KLSHUWyQLFR IHWR YLYR \
HVWDGRJHQHUDOFRQVHUYDGRGHPDGUH
‡)RUPDVGHJUDYHGDGPRGHUDGD en los
GHVSUHQGLPLHQWRV GHO  GH OD VXSHU-
¿FLH SODFHQWDULD FRUUHVSRQGH DO JUDGR ,,
HO SULPHU VtQWRPD HV HO GRORU DJXGR HQ HO
DEGRPHQDQLYHOGHO~WHURDGHPiVODKH-
PRUUDJLDH[WHUQDHVFDVDGHFRORURVFXURR
ODKHPRUUDJLDLQWHUQDHQGRQGHDXPHQWDHO
WDPDxRGHO~WHURSRUODSUHVHQFLDGHOKHPD-
WRPD(VWDV~OWLPDVVRQGHSHRUSURQyVWLFR
SRUTXHOOHYDQDXQGLDJQyVWLFRWDUGtR\HV-
WiQDVRFLDGDVDODVIRUPDVJUDYHV
/DKHPRUUDJLDWDPELpQSXHGHVHUPL[WD
HVGHFLULQWHUQD\H[WHUQD(O~WHURVHSUH-
senta hipertónico, de consistencia leñosa
y esto no permite palpar las partes fetales.
Como resultado de la hipertonía y el des-
prendimiento ocurre la abolición de una
zona importante de la circulación placenta-
ULD \ HO IHWR PXHUH HQ HO  DO  GH ORV
FDVRV\HQHOGHORVFDVRVSUHVHQWDVX-
IULPLHQWRIHWDODJXGR
‡)RUPDVJUDYHV el desprendimiento es
WRWDO \ FRUUHVSRQGH DO JUDGR ,,, HV GH FR-
mienzo brusco sin aviso previo, presenta he-
PRUUDJLDH[WHUQDQRDEXQGDQWHDXQTXHHVWD
puede faltar, dolor abdominal intenso, esta-
GR JHQHUDO FRPSURPHWLGR VKRFN DQHPLD
DJXGDFRQHODVSHFWRWtSLFRGHXQDSDFLHQWH
LQWR[LFDGD~WHUROHxRVRIHWRPXHUWRin ute-
roHQHOGHORVFDVRV 239
3DUD OD SREODFLyQ JHQHUDO VH FRQVLGHUD
ORJtDHQJUDGRVGHJUDYHGDGFUHFLHQWH TXHHOULHVJRGH'331,HVDSUR[LPDGDPHQWH
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
VLQHPEDUJRHQFDVRGHhipertensión
FUyQLFDHVWHSRUFHQWDMHSXHGHVHUGRVDWUHV
veces mayor. En aquellos casos en que se
presenta SUHHFODPSVLD DJUHJDGD \ OD hiper-
WHQVLyQHVJUDYHODLQFLGHQFLDGHGHVSUHQGL-
miento de placenta puede aumentar de 4 a
3DFLHQWHVFRQhipertensión crónica de
DOWRULHVJRTXHHYROXFLRQDQDpreeclampsia y
DGHPiVSUHVHQWDQ'331,WLHQHQPiVULHVJR
GHSDGHFHUHGHPDDJXGRGHSXOPyQUHWLQR-
SDWtDKHPRUUDJLDFHUHEUDOHQFHIDORSDWtDKL-
&RDJXODFLyQ,QWUDYDVFXODU
Diseminada
6HGDHQHOGHORV'331,PDVLYRVFRQ
muerte fetal.
Se produce por el paso de tromboplas-
tina a la circulación materna y activación
GHODFRDJXODFLyQ/DEDMDFRQFHQWUDFLyQGH
¿EULQyJHQRSODVPiWLFRGHSHQGHGHODWUDSD-
PLHQWRGH¿EULQDHQHOKHPDWRPDUHWURSOD-
FHQWDULRHVWRSURYRFDTXHODKHPRUUDJLDVHD
LQFRHUFLEOH\ODVDQJUHQRFRDJXOH
SHUWHQVLYDHLQVX¿FLHQFLDUHQDODJXGD
4.2 EYolXFiyn
La evolución va a depender de la etapa en la
que se encuentre el proceso.
&XDQGRHOGHVSUHQGLPLHQWRHVSRFRH[WHQ-
so y asintomático, lo que correspondería a las
formas leves, el embarazo puede continuar su
FXUVR\OOHJDUDWpUPLQR6LDEDUFDXQD]RQD
mayor, con frecuencia el parto se inicia pronto
y se realiza con feto muerto. En ocasiones el
,QVXÀFLHQFLD5HQDO$JXGD
El colapso circulatorio periférico y la sobre-
distención uterina provocan isquemia en las
zonas corticales de los riñones.
4.3.4 Shock Hipovolémico
6HSURGXFHSRUODKHPRUUDJLDEUXVFD\PD-
VLYDFRQRVLQH[WHULRUL]DFLyQGHODVDQJUH
SRUORVJHQLWDOHV
1HFURVLVGHOD+LSyÀVLV
SDUWRVHHIHFW~DHQEORTXHVparto en avalan-
chaTXHHVODH[SXOVLyQVLQLQWHUYDORGHFRQWL-
QXLGDGGHOIHWRFRiJXORV\SODFHQWD
En los casos donde el tratamiento es
inadecuado y la evolución desfavorable pue-
GHGHULYDUHQXQFXDGURJUDYHGHKHPRUUDJLD
\ VKRFN SRU OD LQVWDODFLyQ GH XQ FXDGUR GH
D¿EULQRJHQHPLDTXHSXHGHOOHYDUDODPXHU-
te materna.
4.3 &omSliFaFionHs dH la
forma JraYH
$FFLGHQWHGH&RXYHODLUH
DSRSOHMtD~WHURSODFHQWDULD
/DVDQJUHGHUUDPDGDLQYDGHODSDUHGXWHULQD
FRQ]RQDVGHH[WHQVDVKHPRUUDJLDVPLRPH-
triales que disocian los haces musculares y
SXHGH GLIXQGLUVH KDFLD HO WHMLGR VXESHULWR-
QHDOWURPSDVRYDULRV\DYHFHVOLJDPHQWRV
DQFKRV$FDXVDGHHVWDLQ¿OWUDFLyQVDQJXL-
nea el miometrio pierde su propiedad con-
240 tráctil.
Es más frecuente en embarazos con pre-
eclampsia.
6tQGURPHGH6KHHKDQ
/DKLSy¿VLVDQWHULRUSXHGHVXIULUXQDQHFURVLV
total o parcial debido a trombos o espasmos
GHORVYDVRVGHOVLVWHPDSRUWD6HPDQL¿HVWD
HQ HO SXHUSHULR SRU DJDODFWLD FRPR VtQWRPD
inicial, ya que son las células secretoras de
prolactina las que primero se ven afectadas
por la isquemia, posteriormente se eviden-
FLDQORVVtQWRPDVGHHVIHUDJRQDGDOWLURLGHD
y suprarrenal. Aunque es poco frecuente, es
una complicación importante en el DPPNI.
4.4. 'iaJnystiFo
(O GLDJQyVWLFR UiSLGR GH XQ GHVSUHQGLPLHQWR
placentario es esencial para asumir una conduc-
WDDGHFXDGD/RVKDOOD]JRVHQXQFDVRWtSLFRGH
desprendimiento severo o moderadamente se-
YHURLQFOX\HQORVVLJXLHQWHVKHFKRVFOtQLFRV
‡$SDULFLyQHQHO~OWLPRWULPHVWUHGHOHP-
barazo, o precozmente en el parto
‡0HWURUUDJLDJHQHUDOPHQWHQRPX\DEXQ-
GDQWHVLHPSUHRVFXUD\FRQFRiJXORVGH
FXDQWtDYDULDEOHTXHQRJXDUGDUHODFLyQ
con la severidad del cuadro
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

‡&RPLHQ]RDPHQXGRV~ELWRFRQGRORULQ- d. Colecistitis aguda, apendicitis aguda:

tenso y continuo en el abdomen HQHVWRVFXDGURVH[LVWHGRORUDEGRPLQDO
‡ +LSHUWRQtD XWHULQD FRQ GL¿FXOWDG HQ OD VLQKLSHUWRQtDXWHULQD\VLQKHPRUUDJLD
palpación de las partes fetales
‡(VWDGRGHVKRFN 4.6 TratamiHnto
‡$OWHUDFLyQRDXVHQFLDGHORVODWLGRVFDU-
díacos fetales $OJXQRV DXWRUHV KDEODQ GH XQ WUDWDPLHQWR
SUR¿OiFWLFRVLHQGRHYLGHQWHTXHHOFRUUHFWR
En casos leves o moderados de despren- PDQHMRGHODHPEDUD]DGDFRQWR[HPLDJUD-
dimiento o con síntomas atípicos es nece- vídica, hipertensión arterial, podrá prevenir
sario recurrir a estudios complementarios, la instalación de un cuadro DPPNI. Realiza-
OD HFRJUDItD HV FRQVLGHUDGD HO PpWRGR GH GRHOGLDJQyVWLFRHOWUDWDPLHQWRFXUDWLYRVH
elección para evaluar la vitalidad del feto, DGHFXDUiFRQODJUDYHGDGGHFDGDFDVR
DGHPiV SHUPLWH H[FOXLU HO GLDJQyVWLFR GH Cuando se produce la muerte fetal el
SODFHQWDSUHYLDHQSULPHUOXJDU\DODYH] GHVSUHQGLPLHQWR VXHOH VHU PD\RU GHO 
UHFRJHU LPiJHQHV SRVLWLYDV GHO KHPDWRPD \GHEHVHUFODVL¿FDGRFRPRJUDYH(QHVWRV
UHWURSODFHQWDULR GH HFRJHQLFLGDG YDULDEOH FDVRVHOPDQHMRGHEHFHQWUDUVHHQGLVPLQXLU
VHJ~QHOWLHPSRWUDQVFXUULGRGHVGHHODFFL- ODPRUELPRUWDOLGDGPDWHUQD/DKHPRUUDJLD
GHQWH(QRFDVLRQHVSXHGHYHUVHHOFRiJXOR QR VH GHWLHQH PLHQWUDV HO ~WHUR QR VH HYD-
desprendiendo las membranas. FXHORTXHVLJQL¿FDODXUJHQWHQHFHVLGDGGH
H[WUDHUHOIHWR1RREVWDQWHDQWHVGHLQLFLDU
4. 'iaJnystiFo difHrHnFial dicha evacuación es conveniente reponer la
VDQJUHSHUGLGD\FRQVROLGDUHOHVWDGRJHQH-
Debe pensarse siempre primero en placenta UDODOWHUDGRSRUODDQHPLD\HOVKRFN
previa y una vez descartada ésta, podría atri- 6HWRPDUiQPHGLGDVJHQHUDOHVGHSHQGLHQ-
EXLUVHODKHPRUUDJLDDORVVLJXLHQWHVFXDGURV do del estado hemodinámico de la paciente.
también descritos: /DFRQGXFWDDVHJXLUVHUiODVLJXLHQWH
a. Placenta previa: SUHVHQWD KHPRUUDJLDV ‡&RORFDFLyQGHYtDSHULIpULFDRVLKXELHUD
DEXQGDQWHVVDQJUHURMDUXWLODQWHOtTXL- necesidad, vía central para la perfusión
da, sin dolor y sin hipertonía uterina. El GH H[SDQVRUHV SODVPiWLFRV VROXFLyQ ¿-
IHWR JHQHUDOPHQWH HVWi YLYR \ OD PXMHU VLROyJLFDRVROXFLyQGH5LQJHU
sana con anemia secundaria por hemo- ‡&RORFDFLyQGHVRQGDYHVLFDOSDUDHOFRQ-
UUDJLD trol de la diuresis horaria
b. Rotura uterina:HQFDVRGHKHPRUUDJLDLQ- ‡&RQWUROHVWULFWRGHVLJQRVYLWDOHV
WHUQDVHSLHQVDHQHVWDSDWRORJtDSHURFDVL ‡/DERUDWRULRGHXUJHQFLDKHPDWRFULWRKH-
nunca falta el antecedente de operaciones PRJORELQDFRDJXORJUDPDWLSL¿FDFLyQGH
SUHYLDV HQ HO ~WHUR FHViUHD R PLRPHF- JUXSR\IDFWRU5K
WRPtD DQWHULRU 3UHVHQWD XQ FXDGUR GH ‡ 6ROLFLWXG GH VDQJUH SDUD KHPRWUDQVIX-
DEGRPHQDJXGR\VKRFN~WHURSHTXHxR sión
que a veces no se palpa, el feto se palpa ‡ 6H DGPLQLVWUDUi R[tJHQR HQ IRUPD SHU-
debajo de la pielPX\VXSHU¿FLDO manente, con máscara o intubación en-
c. Rotura del seno marginal: este cuadro GRWUDTXHDOHQORVFDVRVJUDYHV
WLHQHVLPLOLWXGFRQODSODFHQWDSUHYLDOD ‡'HWHUPLQDFLyQGH¿EULQyJHQRSODVPiWLFR
KHPRUUDJLD HV VLOHQFLRVD SRU OR FRP~Q cada hora y observación de la formación
PRGHUDGD GH VDQJUH URMD VLQ FRiJXORV \OLVLVGHOFRiJXORWHVWGH:LHQHU
no hay dolor ni aumento de tamaño del ‡ /RV GHIHFWRV GH FRDJXODFLyQ VH FRUULJHQ 241
~WHUR\QRDIHFWDHOHVWDGRJHQHUDOGHOD GHQWURGHODVSULPHUDVKRUDVSRVSDUWR
embarazada. 6LHO¿EULQyJHQRHVPHQRUGHPJGOVH
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

GHEHQ DGPLQLVWUDU FULRSUHFLSLWDGRV FDGD La precaución del obstetra no termina

XQLGDGDXPHQWDHOQLYHOHQPJGO\VLHO
UHFXHQWRGHSODTXHWDVHVPHQRUGH
VHGHEHQDGPLQLVWUDU8SODTXHWDV/D
heparina no está indicada.
4.7 &ondXFta obstptriFa
/D LQWHUUXSFLyQ GH OD JHVWDFLyQ VH UHDOL]D-
rá por la vía más rápida sin tener en cuenta
OD HGDG JHVWDFLRQDO HO ~WHUR GHEH VHU HYD-
FXDGRORPiVUiSLGRSRVLEOHODGHFLVLyQGH
UHDOL]DUSDUWRYDJLQDOGHSHQGHUiGHTXHODV
condiciones obstétricas sean ideales para
una terminación rápida y, sobre todo cuando
H[LVWDQVLJQRVGHFRDJXORSDWtDVHUHDOL]DUi
WDFWRYDJLQDOSDUDHVWLPDUODVKRUDVTXHIDO-
tan para la terminación del parto, de acuerdo
DODVFRQGLFLRQHVKDOODGDVERUUDPLHQWRGL-
FRQ OD HYDFXDFLyQ GHO ~WHUR \D TXH GHEH
controlarse todavía la correcta retracción
uterina, debiendo recordar la posibilidad
de instalación de un cuadro de atonía. En
ORVFDVRVVHYHURVGHDSRSOHMtDRVLGHVSXpV
del alumbramiento no hubiera respuesta a
ORVR[LWyFLFRVRDOFDUEHWRFLQ\FRQWLQ~DOD
KHPRUUDJLDSRUDWRQtDXWHULQDVHHIHFWXDUi
inmediatamente la histerectomía.
6LHOHVWDGRJHQHUDOPDWHUQRORSHUPLWH
\VLVHGHVHDFRQVHUYDUHO~WHURVHSXHGHQ
practicar técnicas de embolización uterina
GHHPHUJHQFLD
El puerperio inmediato es el momento
más crítico de esta complicación. Se pondrá
especial atención en:
‡ 0DQWHQHU OD YROHPLD \ ODV FRQVWDQWHV
KHPDWROyJLFDV FRQ VROXFLRQHV VDOLQDV \
ODWDFLyQDOWXUDGHODSUHVHQWDFLyQ$GHPiV
FRQHOWDFWRVLKD\WUDEDMRGHSDUWRVHGHV-
carta la presencia de placenta previa.
6HURPSHUiQODVEROVDVGHODVDJXDVWDQ
pronto como sea posible, aun sin tener en
FXHQWDHOPpWRGRGHSDUWRDHPSOHDUVHFRQ
esta maniobra disminuye la presión intraam-
QLyWLFDVHUHGXFHODH[WUDYDVDFLyQVDQJXLQHD
\VHDEUHYLDVLJQL¿FDWLYDPHQWHODGXUDFLyQ
del parto. Si éste no hubiera comenzado,
se puede intentar la inducción mediante la
LQIXVLyQLQWUDYHQRVDFRQWLQXDGHR[LWRFLQD
Ambas conductas, parto espontáneo o indu-
FLGR HVWiQ MXVWL¿FDGDV SRU OD JUDQ UDSLGH]
con que se produce el parto en estas pacien-
WHV6LHQHOWUDQVFXUVRGHOWUDEDMRGHSDUWR
se constata una alteración de los latidos fe-
WDOHVVHLQWHUUXPSLUiHOWUDEDMRGHSDUWR\VH
indicará la cesárea sin dilación. La cesárea
abdominal se realiza:
D6LODFRQGLFLyQGHODSDFLHQWHVHDJUDYD
b. Si el feto está vivo, para prevenir su muerte.
c. Si fracasa la inducción del parto o si el
SDUWRVHSURORQJD
G (Q ORV FDVRV PiV JUDYHV FXDQGR VH
VRVSHFKD XQD DSRSOHMtD XWHULQD \D TXH
242 SHUPLWHQRVRORHYDFXDUHO~WHURFRQUD-
pidez, sino también decidir si éste podrá
conservarse o no.
VDQJUHSUHIHUHQWHPHQWHIUHVFD6HHYLWD-
UiQ ORV H[SDQVRUHV SODVPiWLFRV SRU VHU
DQWLDJUHJDQWHVSODTXHWDULRV
‡&RQWUROHVWULFWRGHVLJQRVYLWDOHV
‡&RQWUROGHODGLXUHVLVKRUDULD
‡2EVHUYDFLyQULJXURVDGHORVYDORUHVKH-
PDWROyJLFRV
4. PronystiFo
Las embarazadas portadoras de esta complica-
FLyQVRQSDFLHQWHVGHDOWRULHVJRPDWHUQRIHWDO
porque a los problemas derivados del cuadro
HQVtVHDJUHJDSRUORJHQHUDOODDOWDSDULGDG
la edad avanzada, la hipertensión, polihidram-
nios, etc., todo lo que condiciona alternativas
GLItFLOHVHQHOPDQHMRGHHVWDVSDFLHQWHV
(OSURQyVWLFRPDWHUQRKDPHMRUDGRVXV-
WDQFLDOPHQWH HQ ORV ~OWLPRV WLHPSRV \ OD
mortalidad materna es hoy poco frecuente,
se observa solo en ocasiones en los cuadros
JUDYHVPLHQWUDVTXHHOSURQyVWLFRIHWDOVL-
JXHVLHQGRPX\JUDYHVREUHWRGRVLHOGHV-
SUHQGLPLHQWRHVH[WHQVR
5. Muerte fetal
La salud perinatal representa uno de los
JUDQGHV SUREOHPDV GH VDOXG S~EOLFD SDUD
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

los países en vías de desarrollo debido a
VXJUDQPRUELPRUWDOLGDGSRUORTXHHVLP-
portante analizar los indicadores que pue-
dan medir este proceso. La muerte fetal es
uno de ellos y constituye un desafío para
HOREVWHWUD\XQDWUDJHGLDSDUDODSDFLHQWH
\ VX IDPLOLD$GHPiV UHÀHMD HO QLYHO VR-
cioeconómico y cultural de la población,
disrupciones, es decir, causas que involu-
cran la anormalidad en la formación normal
del feto, pero que no son malformaciones
SURSLDV(VWDVFDXVDVHQJOREDQEDQGDVDP-
nióticas, transfusiones feto-fetales y otras
anormalidades que ocurren en embarazos
P~OWLSOHV
6LJXHOXHJRHOJUXSRGHODVGHQRPLQDGDV
así como la disponibilidad y calidad del GLVSODVLDV QR HVTXHOpWLFDV \ HVTXHOpWLFDV
FRQWUROSUHQDWDO 0iVDWUiVHQIUHFXHQFLDVLJXHQODVFRQGLFLR-
3DUD PRGL¿FDU HVWRV LQGLFDGRUHV VHUtD
QHFHVDULR XWLOL]DU JUDQGHV UHFXUVRV ¿QDQ-
cieros, que no tienen los países en vías de
desarrollo. Por ello, es importante el cono-
cimiento y la determinación de su causa,
DVtFRPRGHVXVIDFWRUHVGHULHVJR \D TXH
HVWR QRV SHUPLWLUi SUHYHQLU \ PRGL¿FDU VX
HIHFWR DVt FRPR HVWDEOHFHU XQD JUDGLHQWH
de cuidados y necesidades para el óptimo y
equitativo aprovechamiento de los recursos.
Además, se ha determinado que los factores
GH ULHVJR QR VRQ QHFHVDULDPHQWH LGpQWLFRV
HQORVGLIHUHQWHVSDtVHVRUHJLRQHV\VHPR-
QHVFDWHJRUL]DGDVFRPRPHWDEyOLFDVVXEJUX-
SRTXHHQJOREDSULQFLSDOPHQWHDKLGURSVGH
FDXVD LQPXQROyJLFD FRPR LVRLQPXQL]D-
FLyQ SRU IDFWRU 5K R DQWtJHQRV LUUHJXODUHV
&XDQGRVHDJUXSDQODVFDXVDVVHJ~QHOIDFWRU
HWLROyJLFRSULPDULRPiVSUREDEOHHOJUXSR
de anormalidades esporádicas es el más pre-
YDOHQWHVHJXLGRSRUFDXVDVQRGHWHUPLQDGDV
y anomalías cromosómicas. Debe mencio-
QDUVHVLQHPEDUJRTXHHVWHJUXSRSUHVHQ-
WDUiYDULDFLRQHVHQORVSUy[LPRVDxRVFRPR
consecuencia de un mayor conocimiento de
las bases moleculares de muchas de esas en-
GL¿FDQFRQHOWLHPSR fermedades. Es de todas formas interesante
Las tasas de muerte fetal reportadas van TXHXQGHODVYHFHVH[LVWHXQDDOWHUD-
GHVGH  SRU PLO QDFLGRV HQ ORV SDtVHV GH- ción cromosómica, tal como el síndrome
VDUUROODGRVKDVWDSRUPLOQDFLGRVHQORV GH 'RZQ R HO GH7XUQHU ODV GRV HQWLGDGHV
países en vías de desarrollo. GHVFULWDV FRQ PD\RU IUHFXHQFLD (Q XQ 
7DQWR HQ ORV SDtVHV GHVDUUROODGRV FRPR H[LVWHXQDDQRUPDOLGDGPHQGHOLDQDDOWHUD-
en los que están en vías de desarrollo, la he-
PRUUDJLDPDWHUQDODLQIHFFLyQ\ODWR[HPLD
se constituyen como las principales causas
de muerte fetal.
El bajo peso al nacer, la prematuridad,
las enfermedades maternas y el control
SUHQDWDOVRQORVIDFWRUHVGHULHVJRPiVLP-
FLyQHQXQJHQ~QLFRUHODFLRQDGDFRPRSRU
HMHPSORODRVWHRJpQHVLVLPSHUIHFWD
'HVGHXQSXQWRGHYLVWDJOREDO\HPStUL-
FRKD\XQGHULHVJRGHUHFXUUHQFLDFXDQ-
GRQRH[LVWHXQDHWLRORJtDFRQRFLGDGH
ORVGLDJQyVWLFRVIHWDOHVWHQGUtDXQDUHFXUUHQ-
FLD D~Q PHQRU  ULHVJRV HQWUH  \ 
portantes, relacionados a la muerte fetal.
.1 &aXsas fHtalHs
Las malformaciones estructurales del feto
VRQUHVSRQVDEOHVGHOGHODVFDXVDVIH-
WDOHVGHPXHUWHLQWUDXWHULQD(OGHHOODV
corresponde a síndromes, es decir, mal-
IRUPDFLRQHV P~OWLSOHV \ HO  D PDOIRU-
\ XQ UHGXFLGR Q~PHUR GH FRQGLFLRQHV 
ORJUDDOFDQ]DUXQULHVJRWDQDOWRFRPR
.2 &aXsas SlaFHntarias 
&ordyn XmbiliFal
&RUUHVSRQGH D OD VHJXQGD FDWHJRUtD PiV
IUHFXHQWH VHJ~Q HO FHQWUR GH UHIHUHQFLD GH
:LVFRQVLQ /DV FDXVDV PiV IUHFXHQWHV VRQ
PDFLRQHV ~QLFDV GH ODV TXH OD DQHQFHIDOLD GH RULJHQ SODFHQWDULR  VHJXLGDV SRU 243
es la más frecuente. Respecto de las otras DQRPDOtDVGHOFRUGyQXPELOLFDO/DV
HWLRORJtDV IHWDOHV VLJXHQ HQ IUHFXHQFLD ODV causas placentarias más frecuentes son: co-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

ULRDPQLRQLWLV  GHO WRWDO VHJXLGD SRU isoinmunización, presencia de anticuerpos

desprendimiento prematuro de placenta antifosfolípidos o de transfusión fetomater-
QRUPRLQVHUWD  H LQIDUWR SODFHQWDULR QD7HVWGH.OHLKDXHU%HWNHGHWHFFLyQGH
 &RQ PHQRU IUHFXHQFLD H[LVWHQ SUR- VHURORJtD SDUD FLWRPHJDORYLUXV HWF 5HV-
blemas atribuibles al cordón umbilical, tales pecto del estudio fetal, éste debe ser lo más
como compresiones secundarias a nudos o sistemático posible. Como se desprende del
circulares de cordón, rotura de vasos arteria- estudio de causas fetales y placentarias de
les y trombosis de la arteria umbilical. PXHUWH IHWDO OD FODYH HVWi HQ UHDOL]DU 
5HVSHFWRGHODSULPHUDHWLRORJtDFRULR- HVWXGLR FLWRJHQpWLFR  H[DPHQ PDFURVFy-
amnionitis, es interesante hacer notar que SLFRPLFURVFySLFR GHO IHWRSODFHQWD \ 
SXHGH VHU VHFXQGDULD D OHVLRQHV GH RULJHQ HVWXGLR UDGLROyJLFR (V LQWHUHVDQWH FRQVLJ-
EDFWHULDQR OLVWHULD PRQRFLWRJHQHV HVWUHS- QDU TXH FXDQGR VH HYDO~DQ ORV GLIHUHQWHV
WRFRFRJUXSR%RYLUDOSDUYRYLUXVFLWRPH- H[iPHQHV HQ HO HVWXGLR GH HVWD FRQGLFLyQ
JDORYLUXVHYHQWRVTXHHQIRUPDUHFRQRFL-
da, pueden ser causa inadvertida de muerte
fetal.
En relación a las causas presuntamente
placentarias, cabe destacar la transfusión
feto materna. Normalmente, el volumen de
VDQJUHIHWDOTXHSDVDDODPDGUHHQHOSDU-
H[LVWHQDQRUPDOLGDGHVHQDSUR[LPDGDPHQWH
XQGHORVFDVRVHQHOH[DPHQH[WHUQR
LQWHUQRGHOIHWRSODFHQWDHQXQGHORV
H[iPHQHV UDGLROyJLFRV \ HQ XQ  GH ORV
DQiOLVLVFLWRJHQpWLFRV
Una vez concluido el estudio tanto ma-
WHUQRFRPRIHWDOHOVLJXLHQWHSDVRHVHVWD-
WRHVSHTXHxRPOVLQHPEDUJRGH
IRUPDH[FHSFLRQDOODKHPRUUDJLDIHWRPD-
terna puede ser masiva. Si se analiza aquel
VXEJUXSR GH PXHUWHV IHWDOHV GH FDXVD QR
SUHFLVDGD KDVWD XQ  SXHGH GHEHUVH D
HVWDFRQGLFLyQ6XGLDJQyVWLFRSXHGHSUHFL-
VDUVHPHGLDQWHHO7HVWGH.OHLKDXHU%HWNH
.3 &aXsas dH oriJHn matHrno
(QHVWHVXEJUXSRVHHQFXHQWUDODPD\RUtDGH
ODV HQIHUPHGDGHV SURSLDV \R FRH[LVWHQWHV
FRQ OD JHVWDFLyQ WDOHV FRPR hipertensión
arterial, diabetes mellitus, trauma materno.
.4. EstXdio HtiolyJiFo
Es importante destacar que la evaluación del
feto muerto in uteroHVFRPSOHMD\GHEHLQL-
FLDUVHWDQSURQWRFRPRVHHVWDEOHFHHOGLDJ-
nóstico.
3RGHPRVGLYLGLUODDSUR[LPDFLyQHWLROy-
JLFDHQHOHVWXGLRPDWHUQRFOtQLFR\GHOD-
boratorio, y feto-placentario.
(OHVWXGLRPDWHUQRLQYROXFUDDSUR[LPDU-
244 VHDODHWLRORJtDFOtQLFDDWUDYpVGHODDQDP-
QHVLVDVtFRPRGHH[iPHQHVGHODERUDWRULR
HVSHFt¿FRV FRPR GHWHFFLyQ GH GLDEHWHV
EOHFHU HO ULHVJR GH UHFXUUHQFLD SDUD SRGHU
DVtRULHQWDUHOPDQHMRFOtQLFRGHXQDJHVWD-
FLyQVLJXLHQWH
. ManHMo FltniFo dH la
SaFiHntH Fon mXHrtH fHtal
SrHYia
(O ULHVJR GH UHFXUUHQFLD GH XQ HSLVRGLR GH
muerte fetal es variable, dependiendo de la
HWLRORJtD GHO yELWR SUHYLR 6DEHPRV TXH HO
ULHVJR UHODWLYR DXPHQWD HQ  YHFHV SRU OR
TXHIUHQWHDXQDQXHYDJHVWDFLyQVXUJHOD
SUHJXQWDUHVSHFWRGHOPDQHMRHVSHFt¿FRGHO
embarazo en curso. La respuesta es comple-
MD \ D~Q QR VH GLVSRQH GH VX¿FLHQWH LQIRU-
PDFLyQSDUDSRGHUHQWUHJDUXQDFODUDRULHQ-
tación al respecto.
&OiVLFDPHQWH HO FRQVHMR UHVSHFWR GHO
PDQHMR GH XQ HPEDUD]R FRQ HO DQWHFHGHQ-
te de muerte fetal previa ha sido comenzar
FRQSUXHEDVGHYLJLODQFLDDQWHQDWDODSUR[L-
PDGDPHQWHDVHPDQDVDQWHVGHODHGDG
JHVWDFLRQDO HQ TXH WXYR OXJDU HO SUREOHPD
previo.
Enfrentados a una paciente sin conoci-
PLHQWRVUHVSHFWRGHODHWLRORJtDPiVSURED-
ble de la muerte intrauterina, es necesario,
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

&ltniFo % *HnptiFo %
Síndromes  Esporádicas 
0DOIRUPDFLRQHV~QLFDV  1RGHWFODVLI 
Disrupciones  Cromosómicas 
Displasias  Multifactorial 11,9
Metabólicas  Mendeliana 4,7
Otras  Ambientales 
7DEODF0XHUWHIHWDO&DXVDIHWDO
Q 3DXOL50\FROAm J Med Genetics

HQSULPHUOXJDUUHDOL]DUXQHVWXGLRGHFRQ-
GLFLRQHVPDWHUQDVTXHRULHQWHQDOGLDJQyV-
tico en forma similar al primer episodio de
PXHUWHIHWDOHQIHUPHGDGHVFUyQLFDVPDWHU-
nas, isoinmunización, restricción en el cre-
cimiento intrauterino severo y síndrome de
WHUL]DGDGHVGHHOSXQWRGHYLVWDSVLFROyJLFR
como un duelo. Por lo tanto, debe hacerse
especial énfasis en el apoyo familiar. Es im-
SRUWDQWHRWRUJDUOHDORVSDGUHVODSRVLELOLGDG
GHSRGHUYHU\WRFDUDVXKLMROXHJRGHTXHHO
SDUWRKD\DWHQLGROXJDUDVtFRPRH[SOLFDUOHV
DQWLFXHUSRVDQWLIRVIROtSLGRV'HDFXHUGRD
HOORKD\TXHGLVHxDUXQHVTXHPDGHPDQHMR
HVSHFt¿FRGHVHJXLPLHQWR
.6 ,ntHrrXSFiyn dHl Hmbarazo
/DLQWHUUXSFLyQGHODJHVWDFLyQDWUDYpVGH
XQDLQGXFFLyQFRQR[LWRFLQDKDVLGRHOPp-
todo más utilizado. De forma reciente, la
LQWURGXFFLyQGHOPLVRSURVWRODQiORJRVLQWp-
WLFRGHSURVWDJODQGLQD(XWLOL]DGRHQIRUPD
local, ha demostrado no sólo su utilidad sino
TXHWDPELpQYHQWDMDVHQWpUPLQRVGHFRVWRV
y efectos colaterales.
.7 $So\o SarHntal
(VSHFLDOpQIDVLVGHEHVHURWRUJDGRDHVWHDV-
SHFWRHQHOPDQHMRJOREDOGHHVWDFRPSOLFD-
ción obstétrica. Esta condición es bien carac-
%LEOLRJUDItD
$&2*7HFKQLFDO³'LDJQRVLVDQGPDQDJHPHQW
of fetal death”. Int J Gynecol Obstet Bulletin
1ž-DQXDU\
ORV EHQH¿FLRV TXH XQ HVWXGLR DQDWRPRSDWR-
OyJLFRWLHQHHQHOPDQHMRGHHVWDFRQGLFLyQ
Al momento de completar el estudio, ambos
padres deben ser citados y deben discutirse
HQIRUPDDPSOLDODVRSFLRQHVGLDJQyVWLFDVH
LPSOLFDQFLDVSDUDXQDJHVWDFLyQSRVWHULRU
. Pro\HFFionHs fXtXras
El advenimiento del conocimiento sobre
ODV EDVHV JHQpWLFDV GH ODV HQIHUPHGDGHV
FRPXQHV KD SXHVWR GH PDQL¿HVWR XQ JUDQ
Q~PHUR GH DQRUPDOLGDGHV TXH VH DVRFLDQ
fuertemente a la muerte fetal en diferentes
SHUtRGRVGHODJHVWDFLyQ(QODPHGLGDTXH
HVWDV DQRUPDOLGDGHV SXHGDQ VHU LGHQWL¿FD-
GDV H[LVWLUiQ ODV EDVHV ELROyJLFDV SDUD FR-
nocer cuáles de ellas pueden evitarse, o bien
LQJUHVDUDOJUXSRGHFRQGLFLRQHVTXHWLHQHQ
DOWRJUDGRGHUHFXUUHQFLD\OHWDOLGDG
&DUWHUV50³6tQGURPHKLSHUWHQVLYRGHOHPED- 245
razo”. Boletín Perinatal1RY
&RSS$-³'HDWKEHIRUHELUWKFOXHVIURPJHQH
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

NQRFNRXWVDQGPXWDWLRQV´Trends in Genetics 0RUULV-07KRPSVRQ56PLWKH\*DIIQH\

YROLVVXH((88(OVHYLHU0DUFK ³7KH XVHIXOQHVV RI XOWUDVRXQG DVVHVVPHQW RI
3DJHV DPQLRWLF ÀXLG LQ SUHGLFWLQJ DGYHUVH RXWFRPH
 'DIDOODK 6( +( %DELNLU ³5LVN IDFWRUV SUH- LQSURORQJHGSUHJQDQF\DSURVSHFWLYHEOLQGHG
GLVSRVLQJWRDEUXSWLRSODFHQWDH0DWHUQDODQG observational study”. Am J Obstet Gynecol
fetal outcome”. Saudi Med J.6HS 
  1HVV 5% %0 6LEDL ³6KDUHG DQG GLVSDUDWH
 'HWHU 5/ +DUULRW 5% +DGORFN ³7KH XVH RI FRPSRQHQWV RI WKH SDWKRSK\VLRORJLHV RI IHWDO
XOWUDVRXQGLQGHWHFWLRQRILQWUDXWHULQHJURZWKUH- JURZWK UHVWULFWLRQ DQG preeclampsia”. Am J
tardation”. J. Clin. Ultrasound
)DULQH'.HOO\(15\DQ*Absent and re-
verse umbilical artery end diastolic velocity in
doppler ultrasound 1HZ <RUN 5DYHQ 3UHVV

*DGRZ(&&DVWLOOD((/ySH]&DPHOR-
4XHHQDQ -7 ³6WLOOELUWK UDWH DQG DVVRFLDWHG
ULVN IDFWRUV DPRQJ  /DWLQ $PHULFDQ
KRVSLWDOELUWKV´Int J Gynecol Obs-
tet 
 *DQ]HYRRUW : 5HS$ GH 9ULHV -, %RQVHO
*-:ROI+3(75$LQYHVWLJDWRUV³3UHGLFWLRQ
of maternal complications and adverse infant out-
FRPH DW DGPLVVLRQ IRUWHPSRUL]LQJ PDQDJHPHQW
Obstet Gynecol. -XO   (SXE
$SU
 3DXOL 50 5HLVHU &$ /HERYLW] 50
.LUNSDWULFN 6- ³(VWDEOLVKPHQW DQG DVVHVV-
PHQWRIDFRPPXQLW\EDVHGSURJUDPIRUHWLR-
ORJLFLQYHVWLJDWLRQRILQWUDXWHULQHGHDWKV´Am
J Med Genetics
 3DXOL 50 &$ 5HLVHU :LVFRQVLQ VWLOOELUWK
6HUYLFH 3URJUDP ,, ³$QDO\VLV RI GLDJQRVHV
DQGGLDJQRVWLFFDWHJRULHVLQWKH¿UVWUHIH-
rrals”. Am J Med Genetics
3DUGR-6HGDQR0)XUKPDQ$&DSHWLOOR0
Alarcón J: Muerte fetal. Análisis prospecti-
YRGHXQDxR5HY&KLO2EVWHW*LQHFRO
of early-onset severe hypertensive disorders of 
SUHJQDQF\´ Am J Obstet Gynecol $XJ  3KHODQ-36PLWK&9%URY6DLG3³$P-
(SXE$SU QLRWLF ÀXLG YROXPH DVVHVPHQW XVLQJ WKH IRXU
.\UNOXQG%ORPEOHUJ1%*HQQVHU*&QDW- TXDGUDQW WHFKQLTXH LQ WKH SUHJQDQF\ EHWZHHQ
WLQJLXV 6 ³3ODFHQWDO DEUXSWLRQ DQG SHULQDWDO  DQG  ZHHN´ J Reprod Med  
death”. Paediatr Perinat Epidemiol-XO 

/DJRV5-2UHOODQD³9DOLGH]GHOH[DPHQ8O-
WUDVRQRJUi¿FR HQ 5&,8´ Selección de temas
de Obstetricia
0DOFROP*(OOZRRG''HYRQDOG.³$E-
VHQW R UHYHUVHG HQG GLDVWROLF ÀRZ YHORFLW\ LQ
5XRWL$0Salud Reproductiva: Obstetricia y
Perinatologíada.HG&DS$VXQFLyQ(GLWR-
ULDO(IDFLP(GXQD
9HWWUDLQR * 5RPD % 'L 5RPD ( &RUR-
VX5³%OHHGLQJVGXULQJWKHWKLUGWHUPZKLFK
complications?” Minerva Ginecol -XQ 
WKHXPELOLFDODUWHU\DQGQHFURWL]LQJHQWHURFROL- 
tis”. Arch Dis Child-XO 6DPXHORII$;HQDNLV(0-%HUNXV0'
0DUL*1:DVVHUVWUXP³)ORZYHORFLW\ZDYH- +XII 5: /DQJHU 2 ³5HFXUUHQW VWLOOELUWK
IRUPV RI WKH IHWDO FLUFXODWLRQ SUHFHGLQJ IHWDO 6LJQL¿FDQFH DQG FKDUDFWHULVWLFV´ J Reprod
death in the case of ACL”. Am J Ob Gynecol Med
  6LEDL %0 ³'LDJQRVLV DQG PDQDJHPHQW RI
 0DQQLQJ )$ ³7KH XVH VRQRJUDIK\ LQ WKH JHVWDWLRQDO K\SHUWHQVLRQ DQG preeclampsia”.
HYDOXDWLRQRIWKHKLJKULVKSUHJQDQF\´Radiol
Clin North Am
0DUWtQH])UtDV0/%HUPHMR(5RGUtJXH]
246 3LQLOOD()UtDV-/³0DWHUQDODQGIHWDOIDF-
WRUVUHODWHGWRDEQRUPDODPQLRWLFÀXLG´Spain
Obstet Gynecol-XO
6LPSVRQ-:5:/DZOHVV³5HVSRQVDELOLW\
of obstetrician to the fetus”. Ob. Gynecol
5RGHO
:HHNV-:$VUDW70RUJDQ0$1DJHR-
J Perinatal WWH 0 7KRPDV 6- )UHHPDQ 5. ³$QWH-
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

partum surveillance for a history of stillbirth: =DQJ--7URHQGOH³,VRODWHGROLJRK\GUDPQLRVLV

:KHQWREHJLQ"´Am J Obstet Gynecol not associated with adverse perinatal outcomes”.
 Intern J Obstet Gynecol

247
 d
Conducta obstétrica
Dr. Eduardo Valenti

,QWURGXFFLyQ YD\DDVHUJUDYH\ORTXHQHFHVLWDHVWLHPSR
\HQODDIHFWDFLyQIHWDOVLOD5&,8HVJUDYH
Está escrito en muchas publicaciones y es ORPHMRUHVODWHUPLQDFLyQGHOHPEDUD]RODV
KDELWXDOHVFXFKDUHQODVUHXQLRQHVFLHQWt¿FDV FRQGXFWDVVHUiQLJXDOHVFRQLQGHSHQGHQFLD
TXHHO~QLFRWUDWDPLHQWRGHODpreeclampsia GHOWLSRGH+7$
HVOD¿QDOL]DFLyQGHOHPEDUD]R El impacto fetal será analizado de acuer-
(VWD D¿UPDFLyQ HV SDUFLDOPHQWH FLHU- GRDOJUDGRGHDIHFWDFLyQDOFDQ]DGR\pVWH
ta para la madre ya que son numerosos los SXHGHUHVXPLUVHHQGRVJUDQGHVJUXSRV
casos de complicaciones hipertensivas en el
posparto y en el puerperio. ‡$IHFWDFLyQSURJUHVLYD
A continuación daremos un panorama ‡$IHFWDFLyQIXOPLQDQWH
de las conductas obstétricas que pueden ser
tomadas en los casos en que la enfermedad /DSURJUHVLYDFRPSUHQGHODVSDWRORJtDV
hipertensiva ya impactó sobre el producto que deterioran al feto en forma paulatina y
de la concepción. TXH VH VXHOHQ DJUDYDU D PHGLGD TXH OD HQ-
/DH[LVWHQFLDGHXQLPSDFWRVREUHHOIHWR IHUPHGDG KLSHUWHQVLYD SURJUHVH 6RQ SRU
PRGL¿FDHQPXFKDVRSRUWXQLGDGHVHOPDQH- OR JHQHUDO OD UHVWULFFLyQ GHO FUHFLPLHQWR
MR GH OD PDGUH \D TXH FRQGLFLRQD DOJXQRV LQWUDXWHULQR 5&,8 \ OD SUHVHQFLD GH ROL-
tratamientos por el supuesto potencial de JRDPQLRV
interferir en el compartimiento fetoplacen- La afectación fulminante también puede
tario. UHVXPLUVHHQGRVJUXSRVTXHUHSUHVHQWDQOD
Debemos aclarar que dichas conductas acción rápida y destructiva de la enfermedad
VHUiQGLIHUHQWHVVHJ~Q en sus más ominosas variables. Éstas son el
desprendimiento de placenta normoinserta
‡HOLPSDFWRIHWDODOFDQ]DGR '31,\ODPXHUWHIHWDO1RVRFXSDUHPRV
‡HOOXJDUHQGRQGHODSDFLHQWHHVWiVLHQGR de ambas afectaciones en este capítulo.
atendida, y
‡HOHVWDGRGHVDOXGGHODPDGUH 2. Manejo expectante
Es importante señalar que las conductas 0XFKRV SXHGHQ SUHJXQWDUVH HO PRWLYR SRU
SURSXHVWDVQRYDQDVHUGLVWLQWRVVHJ~QORV HOTXHVHPDQHMDODFRQGXFWDH[SHFWDQWHHQ
diferentes tipos de hipertensión materna. casos de embarazadas hipertensas, siendo
$SR\DGRVHQODSURJUHVLYLGDGGHODHQIHUPH- HVWHFXDGURXQRGHORVPiVJUDYHVVLQRHO
GDGWRGDpreeclampsia leve es probable que PiVGHODREVWHWULFLD
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

/D UHVSXHVWD HV VHQFLOOD (O PDQHMR H[- QLyWLFR/$HVWLPDFLyQGHFUHFLPLHQWR

SHFWDQWH0(QRVHWLHQHHQFXHQWDFXDQGR
VHWUDWDGHHGDGHVJHVWDFLRQDOHVGHWpUPLQR
HQTXHHOIHWRVHJXUDPHQWHHVWDUiPHMRUIXH-
ra del ambiente uterino que dentro de él.
(OPDQHMRH[SHFWDQWHVXUJHFRPRQHFH-
sidad ante la realidad de que, en muchos ca-
VRVGHIHWRVGHHGDGHVJHVWDFLRQDOHVWHPSUD-
nas, la probabilidad de vivir en unidades de
QHRQDWRORJtDHVPHQRUGHO\XQDJUDQ
cantidad de discapacidades espera a los re-
fetal y velocimetría Doppler
2.2 ,ndiFaFionHs
Sara manHMo H[SHFtantH
Las indicaciones más adecuadas para el ma-
QHMRH[SHFWDQWHLPSOLFDQXQDHGDGJHVWDFLR-
nal temprana, como señalamos anteriormen-
te, pero además el cumplimiento de ciertos
UHTXLVLWRV SDUD VHJXULGDG GH OD PDGUH \ HO
FLpQQDFLGRV51TXHORORJUDQ
En países en vías de desarrollo como Ar-
JHQWLQDHQTXHODVUHGHVGHGHULYDFLyQHVWiQ
a menudo saturadas o no funcionan, el ma-
QHMRH[SHFWDQWHHVDYHFHVOD~QLFDIRUPD
de poder tener un buen resultado materno y
un deseable resultado neonatal.
IHWR
‡5HVXOWDGRVGHODERUDWRULRTXHVHQRUPD-
OL]DQHQKRUDVHQSDFLHQWHDVLQWR-
mática
‡Preeclampsia basada solo en aumento de
SURWHLQXULDGHKRUDVODFLIUDGHSUR-
teinuria no es indicación de terminación
En muchos países la terminación del em- GHOHPEDUD]RDXQTXHVHD!J
barazo en una paciente hipertensa se plani- ‡5&,8OHYHGH¿QLGRFRPRSHVRIHWDOHV-
¿FDDODVVHPDQDVSHURSRUORH[SXHVWR WLPDGR 3)( HQWUH SHUFHQWLOR  \  \
en el párrafo anterior, nosotros no siempre HGDGJHVWDFLRQDOVHPDQDVFRQEXH-
podemos copiar esas conductas porque no QDVDOXGIHWDO0RQLWRUHR)HWDOUHDFWLYR
tenemos los recursos físicos y humanos ade- /$QRUPDO\'RSSOHUQRUPDO
cuados para ello. ‡ &LIUDV GH 7$ DOWDV VRODPHQWH VLQ DJUH-
/D SURORQJDFLyQ GHO HPEDUD]R DVHJXUD
una mayor madurez fetal y permite la madu-
ración cervical que favorecerá, en el tiempo,
XQSDUWRYDJLQDO
2.1 ¢4Xp siJniÀFa
manHMo H[SHFtantH"
8QD YH] UHDOL]DGR HO GLDJQyVWLFR GH hiper- GHQFLDGHODHGDGJHVWDFLRQDO
tensión en una paciente embarazada el ma-
JDGRVHQHPEDUD]RVVHPDQDVFRQ
buena salud fetal
2.3 &ontraindiFaFionHs
dHl manHMo H[SHFtantH
Hay varios factores que impiden cualquier
SRVWHUJDFLyQHQHOQDFLPLHQWRFRQLQGHSHQ-
En estos casos, la administración de la
QHMRH[SHFWDQWHVXSRQH primera dosis de corticoides debe ser reali-
‡,QWHUQDFLyQ ]DGDDXQTXHSRURWUDVUD]RQHVQRVHOOHJXHD
‡$GPLQLVWUDFLyQGHFRUWLFRLGHV DGPLQLVWUDUODVHJXQGD
‡7HUDSLDGHSUHYHQFLyQGHFRQYXOVLRQHV La palabra contraindicación tal vez no
‡7RPDGHSUHVLyQDUWHULDOFDGDyKRUDV sea la adecuada porque se trata de contra-
‡ &RQWURO HVWULFWR GH LQJUHVR GH OtTXLGRV indicaciones relativas, por lo tanto no deben
peso diario y diuresis WRPDUVHHQIRUPDFDWHJyULFD\DTXHKD\OX-
‡ 5HFROHFFLyQ GH RULQD GH  KRUDV SDUD JDUHVGRQGHHOPDQHMRH[SHFWDQWHHVOD~QL-
proteinuria ca opción para la paciente.
‡ /DERUDWRULR FRPSOHWR LQFOX\HQGR KHSD- /RVPRWLYRVSRUORVTXHHVULHVJRVRXQ
250 WRJUDPD\FRDJXORJUDPD PDQHMRH[SHFWDQWHVRQ
‡9DORUDFLyQGHVDOXGIHWDOFRQPRQLWRUHR ‡6KRFNPDWHUQR
electrónico, volumen de Líquido Am- ‡0RQLWRUHRIHWDOQRUHDFWLYRFRQ¿UPDGR
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

‡2OLJRDPQLRVVHYHUR,/$yEROVLOOR QDOHVGHOWHUFHUWULPHVWUH(QXQRGHORV

YHUWLFDOFP WUDEDMRV  GH  SDFLHQWHV HQWUH  \ 
‡3)(PHQRUGHOSHUFHQWLOR VHPDQDV VH WHUPLQDURQ HQ ODV SULPHUDV 
‡$XVHQFLDGHÀXMRGH¿QGHGLiVWROHRÀXMR KRUDV(OUHVWRPXMHUHVVHUDQGRPL]D-
reverso en la velocimetría Doppler
‡ 6HYHUD +7$ TXH QR UHVSRQGH DO WUDWD-
miento médico
‡ 3HUVLVWHQFLD GH FHIDOHD DOWHUDFLRQHV YL-
VXDOHV GRORU HSLJiVWULFR R HQ KLSRFRQ-
drio derecho
‡(FODPSVLD
URQ D 0( \ FRQGXFWD DFWLYD &$ (QFRQ-
traron menores complicaciones neonatales
\PHQRUFDQWLGDGGHGtDVHQ87,HQORV51
de ME.
6LEDLHVWXGLyPXMHUHVHQWUH\
semanas randomizadas a ME y CA. La
SURORQJDFLyQ SURPHGLR GHO HPEDUD]R IXH
‡(GHPDGHSXOPyQ GH  “  GtDV UDQJR   HQ 0(
‡)DOODUHQDOFRQDXPHQWRGHODFUHDWLQLQH- PLHQWUDV TXH HQ &$ IXH GH  GtDV UDQ-
PLDXROLJXULDPONJKRUDSRUKR- JR VLHQGRODGLIHUHQFLDVLJQL¿FDWLYD
UDVOXHJRGHPOGHLQJUHVR(9 D XQ QLYHO GH S /D IUHFXHQFLD GH
‡'XSOLFDFLyQUiSLGDGHHQ]LPDVKHSiWLFDV 6'5vs.FRPRODGHHQWHURFROLWLV
‡3ODTXHWRSHQLD QHFURWL]DQWHvs.IXHURQPHQRUHVHQ
‡'31, HOJUXSRGH0(
‡6tQGURPH+(//3 +DGGDG DQDOL]y HO 0( HQ  PXMHUHV
HQWUH\VHPDQDVGLYLGLpQGRODVHQWUHV
2.4 SHJXimiHnto JUXSRVVHPDQDVGHD\GH
dHl manHMo H[SHFtantH DVHPDQDV/DPHGLDQDGHORVGtDVTXH
SURORQJDURQHOHPEDUD]RIXHGHFXDUWLOHV
(O PDQHMR H[SHFWDQWH QR JHQHUD EHQH¿FLR FXDUWLOHV \FXDUWLOHV 
DOJXQRSDUDODHPEDUD]DGDVLQRTXHHVXQD
forma importante de disminuir la morbimor-
talidad neonatal.
,PSOLFD XQD YLJLODQFLD PDWHUQD \ IHWDO
HVWULFWD\DTXHODPRGL¿FDFLyQGHDOJXQRGH
los parámetros a controlar puede concluir el
PDQHMR H[SHFWDQWH \ WHUPLQDU HO HPEDUD]R
tan rápido como se pueda.
No hay protocolos estandarizados para
OD YLJLODQFLD IHWDO SHUR HV DGPLWLGR TXH VH
+XERGH5&,8HQHOSULPHUJUX-
SRHQHOVHJXQGR\HQHOWHUFHUR
+XERPXHUWHVIHWDOHV\PXHUWHVQHRQD-
WDOHVHQHOSULPHUJUXSR\XQDPXHUWHIHWDO
HQHOVHJXQGR
(O0(HQHGDGHVJHVWDFLRQDOHVWHPSUD-
QDVWLHQHODVGL¿FXOWDGHVSURSLDVGHWRGRVORV
embarazos muy prematuros y encontramos
EDMDVREUHYLGD\JUDQFDQWLGDGGHVHFXHODV
FRQFXDOTXLHUDGHORVPDQHMRVH[LVWHQWHV
GHEHUHDOL]DUHQOtQHDVJHQHUDOHV /DHQIHUPHGDGKLSHUWHQVLYDHQHOVHJXQ-
‡'LDULDPHQWHPRYLPLHQWRVIHWDOHV\DXV- GRWULPHVWUHHVHVSHFLDOPHQWHSHOLJURVDSRU-
cultación TXHOD&$H[SRQHDDOWDPRUWDOLGDGQHRQDWDO
‡&DGDKRUDVPRQLWRUHRIHWDOVLQHVWUpV y el ME puede ocasionar serios daños a la
‡6HPDQDOPHQWHPHGLFLyQGH/$\YHORFL- madre. La mortalidad perinatal es muy alta
metría Doppler FXDQGRVHWUDWDGHHPEDUD]RVPHQR-
‡ &DGD  GtDV ELRPHWUtD SDUD HVWLPDFLyQ UHVGHVHPDQDV
del crecimiento fetal 6LEDL UHFOXWy  SDFLHQWHV HQ  DxRV
HQWUH\VHPDQDVWUDWDGDVFRQ0(DO-
2. E[SHriHnFias Fon Hl FDQ]DQGRSURORQJDUGtDVUDQJR 
manHMo H[SHFtantH ME FRQXQDPRUWDOLGDGSHULQDWDOGH
3DWWLQVRQVLJXLyDSDFLHQWHVGHPHQRV 251
+D\ SRFRV WUDEDMRV UDQGRPL]DGRV FRQ 0( GHVHPDQDVFRQ0(ORJUDQGRXQDVREUH-
en SUHHFODPSVLDVHYHUDHQHGDGHVJHVWDFLR- YLGDGH
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

Recientemente Sibai describió un nuevo El uso de una sola serie de corticoides

SURWRFRORLQFOX\HQGRPXMHUHVHQWUH antenatales no está asociado a efectos per-
\  VHPDQDV 6H SURSXVR &$ D WRGR HP- MXGLFLDOHVWDQWRSDUDODPDGUHFRPRSDUDHO
EDUD]R PHQRU GH  VHPDQDV Q    IHWR6HKDQVHJXLGRSDFLHQWHVFRQFRUWLFRL-
SDFLHQWHVDFHSWDURQ\GHFLGLHURQ0(FRQ GHV DQWHQDWDOHV D ODUJR SOD]R  DxRV VLQ
SURORQJDFLyQSURPHGLRGHGtDV+XER encontrar efectos adversos.
IHWRVPXHUWRV\PXHUWHVQHRQDWDOHVVREUH- /RVFRUWLFRLGHVQRDXPHQWDQHOULHVJRGH
YLGD GH  'H ODV  SDFLHQWHV UHVWDQWHV
infección materna ni de infección fetal aun-
WRGDV PD\RUHV GH  VHPDQDV  IXHURQ que se trate de rotura prematura de membra-
OOHYDGDVD&$\VLJXLHURQHOSURWRFRORGH nas. No tiene sentido la administración de
0(/DVREUHYLGDIXHGHvs.D FRUWLFRLGHVHQHGDGHVJHVWDFLRQDOHVDQWHULR-
favor del ME con menores complicaciones UHVDODVVHPDQDV
neonatales. (QWUHODV\ODVVHPDQDVDOJXQRVHV-
pecialistas utilizan la administración de cor-
3. Corticoides ticoides en casos de terminaciones electivas
del embarazo. Debemos aclarar que en esas
'HVGHKDFHPXFKRVDxRVH[LVWHODFUHHQFLD HGDGHVJHVWDFLRQDOHVHOQ~PHURGHHPEDUD-
de que la maduración pulmonar fetal está ]DGDV D WUDWDU SDUD ORJUDU SUHYHQLU XQ FDVR
acelerada en el feto de una madre hiperten- de SDR aumenta considerablemente, por lo
sa. Esto se debe a la teoría que supone que WDQWRVHUHGXFHQORVEHQH¿FLRVSRWHQFLDOHV\
HOHVWUpVSHUPDQHQWHDOTXHHVWiH[SXHVWDOD DXPHQWDQORVULHVJRVVHFXQGDULRVDFRUWR\
placenta en estos casos, provocaría una ace- ODUJRSOD]R
leración de la madurez pulmonar con el be- Los corticoides prenatales están contra-
QH¿FLRGHXQDPHQRULQFLGHQFLDGHSUREOH- indicados en los casos de infección materna
PDVUHVSLUDWRULRVJUDYHVHQORVSUHPDWXURV VLVWpPLFD8QFDVRHVSHFLDOHVODFRULR-
+R\ VH VDEH TXH HVH EHQH¿FLR HV PtQL- amnionitis, ya que la misma está asociada
PR\TXHORVKLMRVGHPDGUHVKLSHUWHQVDVQR a leucomalacia periventricular y a parálisis
SXHGHQGDUVHHOOXMRGHQRUHFLELUFRUWLFRL- cerebral, por lo tanto administrar corticoides
des por esa supuesta protección y debemos UHWUDVDQGRHOSDUWRyKRUDVSXHGHVHU
ser cuidadosos en el momento de decidir la SHUMXGLFLDOSDUDHOIHWR\SXHGHHPSHRUDUOD
H[WUDFFLyQIHWDO FRULRDPQLRQLWLV
El efecto de la hipertensión durante el
embarazo y la incidencia de síndrome de 3.1 EsTXHmas \ droJas
GL¿FXOWDGUHVSLUDWRULD6'5VRQDOWDPHQWH
discutidos. Si bien hay varios esquemas, el preferido
6FKLII FRPSDUy  PXMHUHV FRQ pre- HV OD LQ\HFFLyQ GH  PJ GH EHWDPHWDVRQD
HFODPSVLD 3( \  PXMHUHV VLQ 3( FRQ UHSHWLGDKRUDVGHVSXpV(OPD\RUHIHFWR
LJXDOHVHGDGHVJHVWDFLRQDOHVUD]D\VH[RIH- ORWHQGUHPRVDODVKVGHODSULPHUDLQ-
tal, y no encontró diferencias en la madurez yección.
SXOPRQDUHQWUHORVJUXSRVFRQFOX\HQGRTXH /D GH[DPHWDVRQD DGPLQLVWUDQGR  PJ
los fetos de madres hipertensas no tienen FDGD  KRUDV HQ XQ WRWDO GH  GRVLV HV HO
acelerada la maduración pulmonar. Simila- esquema alternativo. El metanálisis de
UHVKDOOD]JRVFRPXQLFy3LD]]HHQ,WDOLD &URZOH\QRHQFRQWUyGLIHUHQFLDVHQWUH
Las recomendaciones citadas en este DPEDVGURJDV
capítulo son las dictadas por el Comité de 6LQ HPEDUJR VH HQFRQWUy TXH OD EHWD-
252 0HGLFLQD 0DWHUQR )HWDO GH OD 6RFLHGDG GH PHWDVRQD\QRODGH[DPHWDVRQDUHGXFtDOD
*LQHFRORJtD\2EVWHWULFLDGH&DQDGi\DSUR- incidencia de leucomalacia periventricular
badas por el Council de la misma. quistica.
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

/D EHWDPHWDVRQD HQ  PJ VH XQH DO UHSRVRHQGHF~ELWRODWHUDOL]TXLHUGRSDUDDX-

UHFHSWRU FRQ XQD D¿QLGDG  YHFHV PD\RU
TXH HO FRUWLVRO \ ORJUD XQD RFXSDFLyQ GHO
UHFHSWRUPD\RUDOSRUORTXHSURYRFD
una inducción de la maduración cercana al
Pi[LPRSRVLEOH3RUHOORHVODEHWDPHWDVRQD
PHQWDUHOÀXMRVDQJXLQHRSODFHQWDULRGLHWDV
hipercalóricas para pacientes desnutridas y
SURKLELFLyQGHOFRQVXPRGHFLJDUULOORV\GH
alcohol.
$O QR H[LVWLU XQ WUDWDPLHQWR HVSHFt¿FR
HOFRUWLFRLGHGHHOHFFLyQ GHEHPRVGHVDUUROODUXQHIHFWLYRVHJXLPLHQ-
La administración oral de betametaso-
QDSUHYLHQHHO6'5LJXDOTXHODLQ\HFFLyQ
SHURQRGLVPLQX\HODKHPRUUDJLDLQWUDYHQ-
tricular ni la sepsis neonatal por lo que no
está recomendada.
No hay evidencia que demuestre que
las dosis repetidas de corticoides prenatales
PHMRUHQORVUHVXOWDGRV(VWXGLRVKHFKRVHQ
DQLPDOHV VXJLHUHQ TXH ODV GRVLV UHSHWLGDV
SXHGHQVHUSHOLJURVDVSRUFDXVDUUHVWULFFLyQ
del crecimiento, retraso mental, problemas
en el desarrollo del parénquima pulmonar,
HQWHURFROLWLVQHFURWL]DQWHVHSVLVLQVX¿FLHQ-
cia adrenal e infartos placentarios.
(QJHQHUDOQRVHUHFRPLHQGDQODVUHSHWL-
ciones de la dosis.
to con evaluación de la salud fetal para de-
tectar el momento en que el feto comienza a
WHQHUPiVULHVJRGHQWURGHO~WHURTXHIXHUD
del mismo.
/DDSDULFLyQGHVLJQRVUHODFLRQDGRVFRQ
certeza de afectación fetal es indicación de
terminación del embarazo independiente-
mente del estado de salud materna.
4.1.1 Crecimiento fetal
'HEHVHUHYDOXDGRFRQHFRJUDItDPLGLHQGR
OD ELRPHWUtD HVSHFt¿FD 8QD GHWHQFLyQ GHO
crecimiento cefálico medido en 4 semanas
se acompaña de mal resultado perinatal.
/D HFRJUDItD WDPELpQ GHEH D\XGDU D
GLDJQRVWLFDUPDOIRUPDFLRQHVOHWDOHVDJHQH-
4. 6HJXLPLHQWRGH
embarazos con impacto fetal
A continuación consideraremos las pato-
VLDUHQDOWULVRPtDy
Habiéndose tratado el tema en capítulos
anteriores diremos solamente que los pará-
PHWURVDPHGLUPiVDFRQVHMDGRVVRQ
ORJtDV PiV IUHFXHQWHV TXH VH SUHVHQWDQ HQ ‡'LiPHWURELSDULHWDO'%3
PXMHUHV KLSHUWHQVDV \ TXH WLHQHQ XQ IXHUWH ‡/RQJLWXGGHOIpPXU/)
impacto sobre el feto. ‡&LUFXQIHUHQFLDDEGRPLQDO&$
‡&LUFXQIHUHQFLDFHIiOLFD&&
4.1 RHstriFFiyn dHl ‡3HVRHVWLPDGRIHWDO3)(
FrHFimiHnto intraXtHrino ‡5HODFLyQHQWUHOD&&\OD&$
Conocer las causas que provocan el desarro-
llo de un feto pequeño es indispensable para
tomar conductas.
5HFRUGHPRV TXH HO  GH HVRV IHWRV
son constitucionalmente pequeños y no de-
EHPRVUHDOL]DUQLQJ~QWUDWDPLHQWR/DPLWDG
de los restantes son RCIU simétricos con
daño temprano y sin terapéutica conocida.
El resto son los RCIU asimétricos pasibles
de estar relacionados con las pacientes hi-
pertensas.
1RKD\XQWUDWDPLHQWRHVSHFt¿FRSDUDOD
SDWRORJtD ODV PHGLGDV JHQHUDOHV LQFOX\HQ
‡&RFLHQWH/)&$/)&$[
4.1.2 Salud fetal
El monitoreo de la salud fetal permite detec-
tar un feto comprometido y posibilita tomar
XQD FRQGXFWD D WLHPSR 8Q 167 UHDFWLYR
QRVLQIRUPDTXHHVHIHWRQRHVWiHQSHOLJUR
de muerte.
Si bien los avatares de las hipertensas
QRVREOLJDQDQRTXHGDUQRVWUDQTXLORVSD-
UHFHVHUDSURSLDGDXQDSHULRGLFLGDGGH167
FDGDKRUDVSDUDHYDOXDUODVDOXGIHWDO 253
9LVVHU KL]R FRUGRFHQWHVLV OXHJR GH XQ
167HQIHWRVFRQ5&,8\HQIHWRVVLQ5&,8
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

Los fetos con crecimiento normal tuvieron pH UDUVHVHJXLGRVSRUHOWRQR\ORVPRYLPLHQ-

\S2QRUPDOHVOXHJRGH167UHDFWLYRV WRVIHWDOHVHQXQDVHJXQGDHWDSDHQTXHVH
FDVRV\167QRUHDFWLYRVFDVRV DJUHJDODKLSHUFDSQLDeVWHHVRWURPpWRGR
En los fetos con RCIU, 19 tuvieron aci- DGHFXDGRSDUDGH¿QLUXQ167GXGRVRRLQ-
GHPLDKLSR[HPLDRDPEDV\GHHOORVWX-
YLHURQ167QRUHDFWLYRV
1LQJ~QFDVRGH167UHDFWLYRVHDVRFLy
con feto acidótico y RCIU. El patrón que
más se asoció con acidosis fueron las dece-
leraciones repetitivas. Las mismas pueden
estar relacionadas con compresión de cor-
GyQSRUROLJRDPQLRV
Por este motivo se decidió complemen-
tar el estudio con la medición del volumen
de LA. Esta complementación demostró ser
WDQ ~WLO FRPR OD SUXHED GH WROHUDQFLD D ODV
contracciones o prueba de estrés. Estos indi-
VHJXUR
La velocimetría Doppler permitió co-
QRFHU DOJR PiV GH OD ¿VLRSDWRORJtD GH OD
RCIU. Aplicada en las arterias cerebrales y
carótidas del feto muestran disminución de
la pulsatilidad en los casos de RCIU debido
DO DXPHQWR GHO ÀXMR VDQJXLQHR FRPR UHV-
SXHVWDDODKLSR[LD
La pulsatilidad está aumentada en arterias
renales y aorta por aumento de la resistencia.
+DELWXDOPHQWH QRV PDQHMDPRV FRQ OD
velocimetría Doppler de arteria umbilical
que presenta aumento de su índice acompa-
FDGRUHV167\YROXPHQGD/$VRQFRQR-
FLGRVFRPRSHU¿OELRItVLFRPRGL¿FDGR
$QWH XQ 167 QR UHDFWLYR HO UHVXOWDGR
QHJDWLYR GH XQD 37& QRV FRQ¿UPD EXHQD
UHVHUYD UHVSLUDWRULD SODFHQWDULD (O  GH
ODV5&,8WLHQH167QRUHDFWLYR\GHHOORV
HO  WLHQH 37& SRVLWLYD (Q HVWRV FDVRV
ñado por aumento de la resistencia en el le-
FKR~WHURSODFHQWDULR(VWRHVWiGHPRVWUDGR
que se debe a una falla en el desarrollo o
a una obliteración de las pequeñas arterias
musculares de las vellosidades terciarias. El
uso de la velocimetría Doppler umbilical se
acompañó de disminución de la mortalidad
OD PRUWDOLGDG SHULQDWDO HV PX\ DOWD 
SHUR HO PD\RU SUREOHPD GH OD 37& HV HO
VHJXLPLHQWR GH XQD SDFLHQWH FRQ UHVXOWDGR
QHJDWLYR
/DVSUHJXQWDVGHORVREVWHWUDVVRQ GHDODUPDTXHVXJLHUHQFRQWUROLQWHQVLYRGH
‡ ¢'HVDSDUHFHUiQ SRU FRPSOHWR ODV FRQ-
WUDFFLRQHVOXHJRGHOHVWXGLR"
‡¢(VWDUHPRVH[SRQLHQGRDOIHWRDKLSR[LDV
leves por contracciones residuales?
‡ ¢4XLpQ FRQWUROD OD )&) OXHJR GH OD
prueba?
‡¢3RGUHPRVGHVHQFDGHQDUXQSDUWRSUHWpU-
perinatal en pacientes con embarazos que
presentaban hipertensión y RCIU.
/DDXVHQFLDGHÀXMRGH¿QGHGLiVWROH\
ODSUHVHQFLDGHÀXMRUHYHUVRVRQLQGLFDGRUHV
la salud fetal el primero y terminación del
HPEDUD]RHOVHJXQGR
La circulación venosa umbilical se estu-
dió en fetos con velocimetría Doppler arte-
ULDODOWHUDGD,QGLNHQFRQWUyGHPRUWD-
lidad perinatal en fetos con Doppler venoso
anormal versusGHPRUWDOLGDGFXDQGR
mino? HO'RSSOHUYHQRVRHUDQRUPDO
/DLQVHJXULGDGHVJUDQGH\PXFKDVYH- Hecher describió mayor mortalidad
FHVVHWHUPLQDGHMDQGRDODSDFLHQWHFRQHF- cuando había un Doppler venoso anormal
tada al monitor fetal durante varias horas, en vena cava inferior, vena hepática o en el
FRQORTXHVHFRPSOHML]DXQDVLWXDFLyQGLDJ-
nóstica que termina con ansiedad materna y
aumento de costos. Por dichos motivos, esta
prueba hoy no se utiliza.
(O SHU¿O ELRItVLFR R VFRUH GH 0DQQLQJ
254 HVDIHFWDGRSRUODKLSR[HPLD\ODDFLGRVLV
IHWDOVLHQGRHO167\ORVPRYLPLHQWRVUHV-
piratorios los primeros parámetros en alte-
GXFWXVYHQRVR
En los casos de RCIU se recomienda la
evaluación semanal de Doppler de arteria
XPELOLFDOFRPELQDGRFRQHOSHU¿OELRItVLFR
PRGL¿FDGR
Si se trata de un feto muy inmaduro po-
dría complementarse con Doppler venoso
ante la anormalidad de los anteriores.
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

La cordocentesis para evaluación del /$SDUDFDGDHGDGJHVWDFLRQDO/DPHGLFLyQ

HVWDGRiFLGREDVHIHWDOQRVHMXVWL¿FDHQOD VHUHDOL]DFRQHFRJUDItD\VHSXHGHFODVL¿FDU
DFWXDOLGDGH[FHSWRHQDTXHOORVFDVRVHQTXH HQOHYHPRGHUDGR\VHYHURVHJ~QHOJUDGR
sea imprescindible para la determinación de de disminución.
XQFDULRWLSRRSDUDUHDOL]DUDOJ~QRWURGLDJ- No hay tratamiento efectivo para el oli-
QyVWLFRJHQpWLFRRFURPRVyPLFR6HSRGUtD JRDPQLRV\WDQWRODKLGUDWDFLyQPDWHUQD
considerar en los RCIU simétricos. FRPRODDPQLRLQIXVLyQVRQPHGLGDVTXH
SXHGHQ XVDUVH HQ FDVRV HVSHFt¿FRV \ SDUD
4.1.3 Conductas motivos determinados, como en vísperas de
(O WUDWDPLHQWR FRQ DOWDV GRVLV GH R[tJHQR XQDFLUXJtDIHWDORGHXQDYHUVLyQH[WHUQD
D OD PDGUH PHMRUD OD S2 IHWDO GH DTXH-
llos fetos con RCIU. Esto fue demostrado 6HJXQGRWULPHVWUH
SRU1LFRODLGHVSRU5LEEHUW\SRU 6LHOROLJRDPQLRVHVGLDJQRVWLFDGRHQHOVH-
%DWWDJOLDSHURVHDFRPSDxDGHDOJXQRV JXQGR WULPHVWUH GHEHPRV GHVFDUWDU OD SUH-
HIHFWRV VHFXQGDULRV FRPR KLSRJOXFHPLD sencia de malformaciones fetales y si es ne-
trombocitopenia y CID fetal. cesario se puede realizar una amnioinfusión
3RU HOOR OD KLSHUR[LJHQDFLyQ SRGUtD VHU para una correcta visualización.
utilizada en un corto tiempo en fetos muy (O ROLJRDPQLRV VHYHUR GHO VHJXQGR WUL-
SUHPDWXURVORVX¿FLHQWHSDUDLQGXFLUODPD- mestre suele acompañarse de muerte fetal o
duración pulmonar con corticoides. neonatal. En cambio, si es moderado o leve
$OJXQRV DXWRUHV SURPXHYHQ OD XWLOL]D- WLHQHPHMRUSURQyVWLFR
FLyQGHDVSLULQDHQGRVLVGHDPJ /DV FRQVHFXHQFLDV GHO ROLJRDPQLRV HQ
GtDHQHPEDUD]RVDQWHULRUHVDODVHPDQD este período del embarazo suelen ser patolo-
HQSDFLHQWHVFRQDQWHFHGHQWHVGH5&,8 JtDVDQDWyPLFDVRIXQFLRQDOHVFRPRGHIRU-
La mayoría de las muertes fetales de las maciones esqueléticas, contracturas e hipo-
5&,8VXFHGHQGHVSXpVGHODVHPDQD plasia pulmonar.
\DQWHVGHOWUDEDMRGHSDUWR1RVLHPSUHTXH
hay una RCIU hay afectación fetal. 4.2.2 Tercer trimestre
/D3/$SXHGHVHUGHD\XGDVLDJUHJDDOJR En el tercer trimestre los resultados adversos
DOGLDJQyVWLFR3HURODPD\RUtDGHODVYHFHV suelen asociarse con compresión de cordón,
QRHVGHXWLOLGDGSRUTXHVLODHGDGJHVWDFLR- LQVX¿FLHQFLDSODFHQWDULDRDVSLUDFLyQGHPH-
QDO HV PD\RU GH  VHPDQDV WHUPLQDUHPRV conio. Son frecuentes las alteraciones de la
el embarazo ante la certeza de impacto fetal. )&)SRUGHFHOHUDFLRQHVYDULDEOHVGHELGDVD
3RURWUDSDUWHVLODHGDGJHVWDFLRQDOHVPH- compresión de vasos umbilicales y por ese
QRUGHVHPDQDV\GHWHFWDPRVDIHFWDFLyQ motivo la frecuencia de cesáreas es alta.
IHWDOORPDGXUDUHPRVSDUDH[WUDHUOROXHJR (Q ROLJRDPQLRV VHYHUR OD FRQGXFWD HV
6L GHFLGLPRV OD YtD YDJLQDO GHEHPRV inducción de la maduración pulmonar y ter-
realizar monitoreo fetal continuo durante el PLQDFLyQGHOHPEDUD]RDODVKRUDV
WUDEDMRGHSDUWR/DVGHFHOHUDFLRQHVWDUGtDV (QROLJRDPQLRVPRGHUDGR\OHYHHOVH-
GHEHQVHUVHJXLGDVGHODH[WUDFFLyQIHWDO JXLPLHQWRVHGHEHHIHFWXDUHYDOXDQGRODVD-
OXGIHWDOFRQPRQLWRUHRFDGDKRUDVSHU¿O
4.2 2liJoamnios biofísico dos veces por semana y velocime-
tría Doppler una vez por semana. La termi-
(O ROLJRDPQLRV VH GH¿QH FRPR OD GLVPLQX- nación del embarazo se decide cuando hay
FLyQGHODFDQWLGDGGHOtTXLGRDPQLyWLFR/$ compromiso de la vitalidad fetal o cuando
SDUDXQDHGDGJHVWDFLRQDOGHWHUPLQDGD VHOOHJDDXQDHGDGJHVWDFLRQDODGHFXDGD 255
([LVWHQWDEODVSHUFHQWLODGDVTXHQRVSHU- (O PDQHMR H[SHFWDQWH GHO ROLJRDPQLRV
miten saber cuál es el volumen adecuado de OXHJRGHODVHPDQDWLHQHUHVXOWDGRVFRQ-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

WURYHUVLDOHV$OJXQRVHQFRQWUDURQVLPLODUHV ‡FiQFHU
UHVXOWDGRVTXHFRQPDQHMRDJUHVLYR\RWURV ‡YiULFHVYXOYRYDJLQDOHV
VRVWLHQHQTXHODWHUPLQDFLyQOXHJRGHOGLDJ- (O'331,HVWiDVRFLDGRFRQHOGH
QyVWLFRHVORPiVFRQYHQLHQWH ORV QDFLPLHQWRV SUHPDWXURV /D HFRJUDItD
(VDFRQVHMDEOHHOPRQLWRUHRFRQWLQXRGH WLHQH GL¿FXOWDGHV SDUD GHWHFWDU GHVSUHQGL-
OD )&) HQ HO FDVR GH TXH VH GHFLGD OD YtD PLHQWRVPHQRUHVGHO\ODPLWDGGHORV
YDJLQDO\DTXHHOSDWUyQGHFRPSUHVLyQGH FDVRVGH'331,WLHQHVRORHOGHODSOD-
cordón puede aparecer en cualquier momen- centa desprendida.
WRGHOWUDEDMRGHSDUWR 8QRGHFDGD'331,WLHQHPiVGHO
de la placenta desprendida y son cuadros
4.3 'HsSrHndimiHnto SrHmatXro JUDYHV PX\ GLItFLOHV GH GLDJQRVWLFDU FRQ
dH SlaFHnta normoinsHrta antelación y son los que tienen peor resul-
'PP1, tado perinatal.
La separación parcial o completa de la pla-
FHQWDDQWHVGHOSDUWRVHREVHUYDHQHOGH
todos los nacimientos y aumenta al doble
R DO WULSOH HQ ORV FDVRV GH PXMHUHV KLSHU-
tensas.
7DPELpQRFXUUHHQ DVLVWHQFLDO *HQHUDOPHQWH HO PpGLFR VH HQ-
‡WUDXPDWLVPRVPDWHUQRVLPSRUWDQWHV
‡PDOIRUPDFLRQHVXWHULQDV
‡SUHVHQFLDGHPLRPDV
‡SROLKLGUDPQLRV
(O FRQVXPR GH FRFDtQD \ GH FLJDUULOORV
son factores predisponentes aunque el pri-
PHURHQPD\RUPHGLGDTXHHOVHJXQGR
/D KHPRUUDJLD SXHGH VHU HYLGHQWH X
RFXOWD6LHVRFXOWDODVDQJUHVHDFXPXODHQ
el espacio retroplacentario. Debemos sos-
SHFKDUOR HQ SDFLHQWHV FRQ DQHPLD DJXGD \
contracciones antes del término.
Es difícil calcular el volumen de la san-
JUHH[WUDYDVDGDSHURVDEHPRVTXHHQHOHV-
SDFLRUHWURSODFHQWDULR\HQHO~WHURSXHGHQ
DFXPXODUVHFDQWLGDGHVHQWUH\
(OPDQHMRPDWHUQRGHEHVHUUiSLGR\OD
H[WUDFFLyQIHWDOXUJHQWH
4.4 MXHrtH fHtal
La muerte fetal es un verdadero problema
cuentra en una situación obstétrica desven-
WDMRVD GHELGD D OD IDOWD GH FRQWUDFWLOLGDG
uterina y la inmadurez cervical que hacen
difícil la terminación por las vías naturales.
Consideramos en esta lamentable oca-
sión tres conceptos importantes a tener en
cuenta:
‡&RUUHFWRPDQHMRGHODLQIRUPDFLyQ
‡ ,PSOHPHQWDFLyQ UiSLGD GH OD FRQGXFWD
asistencial
‡ &XPSOLPLHQWR GH ODV WDUHDV DGPLQLVWUD-
tivas
4.4.1 Conducta asistencial
3XHGHVHUH[SHFWDQWHRDFWLYD/DFRQGXFWD
POVLQYHUVHKHPRUUDJLDH[WHUQD H[SHFWDQWHHVODPHQRVVHJXLGD\DTXHODVL-
/DKLSRYROHPLDSXHGHWHUPLQDUHQVKRFN tuación de la paciente y su familia solicita la
FRQFRDJXORSDWtDSRUFRQVXPRIDOODUHQDOR SURQWD¿QDOL]DFLyQGHOGHVDJUDGDEOHHYHQWR
LVTXHPLDHQDOJ~QyUJDQREODQFR (QODDFWLYDHQJOREDPRVODLQGXFFLyQDOSDU-
Son fenómenos posibles en un despren- to y la cesárea que muchas veces es a pe-
dimiento de placenta la muerte fetal y la ma- dido.
GUHFRQKLSR¿EULQRJHQHPLDSODTXHWRSHQLD En la inducción al parto menciona-
deplección de factor V y VIII. remos:
$QWHXQVDQJUDGRHYLGHQWHGHEHPRVFRQ- ‡HOPpWRGRGH$EXUHOFDVLHQGHVXVR
256 VLGHUDURWURVGLDJQyVWLFRVGLIHUHQFLDOHV ‡HOPpWRGRGH.UDXVVH
‡SODFHQWDSUHYLD ‡ OD VRQGD )ROH\ FRQ EDOyQ LQÀDGR LQWUD-
‡OHVLRQHVSROLSRLGHDVFHUYLFDOHV cervical
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

‡ ODV LQGXFFLRQHV FRQ PHGLFDFLyQ PLVR- KDEODQGR GH FHJXHUD VRUGHUD SDUiOLVLV FH-
SURVWROGLQRSURVWRQD\RFLWRFLQD rebral, etc.
La ocitocina fue clásicamente la medica- /DVUHFRPHQGDFLRQHVSDUDHOPDQHMRHQ
ción de elección antes de la aparición de las HVWDVHGDGHVJHVWDFLRQDOHVSUHFRFHVVRQ
SURVWDJODQGLQDV 6X FRUUHFWR XVR OOHYD D OD  D,QIRUPDUDORVSDGUHVVREUHSRWHQFLD-
H[SXOVLyQ IHWDO VLQ FRPSOLFDFLRQHV 6X XVR les problemas, su tratamiento y compli-
es parenteral. FDFLRQHV (QWUH ORV SUREOHPDV DJXGRV
La dinoprostona provoca una madura- HVWiQHO6'5ODKHPRUUDJLDLQWUDYHQWUL-
ción cervical más rápida y puede anteceder
a la ocitocina cuando el cuello uterino es
PX\LQPDGXUR6XXVRHVSRUYtDYDJLQDO
(O PLVRSURVWRO DQiORJR GH ODV SURVWD-
JODQGLQDVHVXQPpWRGRPX\XVDGRHQORV
FXODU +,9 OD VHSVLV \ OD HQWHURFROLWLV
QHFURWL]DQWH (QWUH ODV SDWRORJtDV FRQ
consecuencias crónicas destacamos la
retinopatía del prematuro y la displasia
broncopulmonar.
países donde está permitido y produce el
GHVHQFDGHQDPLHQWRGHOWUDEDMRGHSDUWRFRQ
mayor rapidez que los anteriores. Puede
XVDUVHSRUYtDYDJLQDOXRUDO
Ni la dinoprostona ni el misoprostol de-
 E 3URYHHU FLIUDV GH VREUHYLGD VHJ~Q OD
HVWLPDFLyQ GH HGDG JHVWDFLRQDO \ SHVR
HVSHFLDOPHQWH ODV FLIUDV GHO OXJDU GH
atención y, si no las hubiera, las cifras
nacionales.
ben usarse simultáneamente con ocitocina y  F([SOLFDUODSRVLELOLGDGGHGLVFDSDFLGDGHV
GHEH HVSHUDUVH SRU OR PHQRV  KRUDV DQWHV DODUJRSOD]RFRPRFHJXHUDSDUiOLVLVFHUH-
de comenzar con la administración de esta bral, restricción mental y su educación.
~OWLPD  G &RPXQLFDU TXH QR KD\ EHQH¿FLR HQ
(QOXJDUHVGRQGHQRKD\DFFHVRDHVWDV realizar una cesárea de rutina con pre-
medicaciones puede utilizarse la coloca- sentación de vértice porque la evolución
FLyQGHXQDRGRVVRQGDVUHFWDOHVPpWRGR GHOQHRQDWRHVVLPLODUDOSDUWRYDJLQDO
GH .UDXVH R XQD VRQGD )ROH\ D WUDYpV GHO
RUL¿FLR FHUYLFDO FRQ SRVWHULRU LQÀDGR GHO
EDOyQ $PEDV DFW~DQ SRU GHVSHJDPLHQWR
GH PHPEUDQDV \ UHVSXHVWD LQÀDPDWRULD OR-
FDOSXGLHQGRGHMDUVHHQWUH\KRUDVVLQ
complicaciones.
5. Embarazos menores
de 24 semanas
/DUHDOLGDGGHORVIHWRVFRQHGDGJHVWDFLR-
QDO PHQRU GH  VHPDQDV HV GLIHUHQWH D OR
PHQFLRQDGR KDVWD HO PRPHQWR (Q QLQJ~Q
OXJDUGHOPXQGRODVREUHYLGDGHHVWHJUXSR
VREUHSDVDHOSRUORWDQWRODVFRQGXFWDV
DVHJXLUVRQEDVWDQWHVLPLODUHVHQODPD\RU
parte de los países.
La primera premisa es entender que con
ORVPHMRUHVUHFXUVRVGHOPXQGROOHJDDVR-
EUHYLYLU VyOR HO  GH ORV QDFLGRV YLYRV
/DVHJXQGDHVUHFRUGDUTXHFRQORVPHMRUHV
UHFXUVRVGHOPXQGRHOGHORVTXHVREUH-
YLYHQVRQGLVFDSDFLWDGRVJUDYHV<HVWDPRV
 H (QVHxDU TXH ODV SRVLELOLGDGHV SXHGHQ
FDPELDUOXHJRGHOQDFLPLHQWRGHDFXHUGR
FRQODHGDGJHVWDFLRQDO\HOSHVRDOQDFHU
El plantel de profesionales debe conocer
TXHSRUPiVHVIXHU]RVTXHVHKDJDQKD\PX-
chos fracasos cuando se tratan fetos de eda-
des tan tempranas y se recomienda no reali-
]DUFLUXJtDVQRSUREDGDVSRU³KDFHUWRGROR
posible”.
0HGLGDVJHQHUDOHV
A continuación se enumeran las medidas
PiVLPSRUWDQWHVGHFDUiFWHUJHQHUDOTXHGH-
ben acompañar las conductas obstétricas del
FDStWXOR$OJXQDVGHHOODVVRQLPSUHVFLQGL-
bles pero otras, a veces, no son necesarias
de aplicar.
6.1 ,ntHrnaFiyn
257
/D PLVPD WLHQH SRU REMHWR UHDOL]DU ODV FR-
rrespondientes evaluaciones de la salud fetal
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

como así también una actualización de estu- ‡%HWDDGUHQpUJLFRV

dios del estado de salud materna.  +H[RSUHQDOLQD
7HQLHQGRHQFXHQWDTXHHVWDPRVWUDWDQ-  ,VR[XSULQD
do embarazadas con enfermedad hipertensi- ‡,QGRPHWDFLQD
va con impacto fetal, la internacion será de ‡$WRVLEDQ
REOLJDFLyQ SDUD FXPSOLPHQWDU ODV DFFLRQHV ‡6XOIDWRGHPDJQHVLR
que rodean a la terminación electiva tempra- ‡%ORTXHDQWHVGHOFDOFLR
QDGHXQHPEDUD]RSUHSDUDFLyQGHQHRQDWR-
ORJtDH[DPHQSUHDQHVWpVLFRDGPLQLVWUDFLyQ 6.4 MadXraFiyn SXlmonar
GHPHGLFDFLyQSDUHQWHUDOWUiPLWHVHWF
La administración de corticoides debe ser
6.2 RHSoso realizada como se señaló en el párrafo co-
rrespondiente de este mismo capítulo.
El reposo es una medida controvertida habi- Recalcaremos que deberá comenzarse
GDFXHQWDGHTXHDOJXQRVVHxDODQXQPD\RU la serie de corticoides en el mismo momen-
ULHVJRGHWURPERVLVYHQRVDGHELGRDOPLVPR to en que la paciente se interna, aunque la
FXDQGRpVWHHVSURORQJDGR H[WUDFFLyQIHWDOVHDLQPLQHQWH$YHFHVHVH
6LQHPEDUJRFRPRVHWUDWDGHSDFLHQWHV tiempo que transcurre entre la toma de deci-
hipertensas con afectación fetal, debemos VLyQ\HOQDFLPLHQWRSHUPLWHDOJXQDDFFLyQ
ORJUDU HO PHQRU FRQVXPR FDOyULFR PDWHUQR favorable del corticoide.
SDUD XQ DSURYHFKDPLHQWR Pi[LPR GH HVH
feto comprometido. 6. ProÀla[is dH
Por lo tanto, en estos casos está perfecta- HstrHStoFoFo JrXSo %
mente indicado aunque no debe ser absolu-
to, permitiendo a la paciente levantarse para Se deberá realizar en toda paciente en quien se
VXVQHFHVLGDGHV¿VLROyJLFDV indique la terminación del embarazo por afecta-
6LHPSUH VH DFRQVHMD TXH HO UHSRVR HQ FLyQIHWDO\FXDQGRVHGHFLGDXQDYtDYDJLQDO
FDPDVHKDJDHQGHF~ELWRODWHUDOL]TXLHUGR Por supuesto se evitará en aquellas pa-
SDUD HYLWDU HO HIHFWR FRPSUHVLYR GHO ~WHUR FLHQWHV TXH WHQJDQ FXOWLYR QHJDWLYR SDUD
VREUHODYHQDFDYDLQIHULRUTXHSXHGHJHQH- HVWUHSWRFRFRJUXSR%(VWRHVGLItFLOSRUWUD-
rar disminución del retorno venoso con las WDUVHGHSDFLHQWHVFRQHGDGHVJHVWDFLRQDOHV
consecuencias conocidas. tempranas en las que todavía no cumplieron
las semanas en que se indica el cultivo.
6.3 UtHroinKibiFiyn Los medicamentos y las dosis son las
LQWHUQDFLRQDOPHQWHDFHSWDGDVSHQLFLOLQD
6H XWLOL]DUiQ ~WHURLQKLELGRUHV VyOR \ HQ FDGDKV,9RDPSL-
el caso en que se detecte la presencia de FLOLQDJ\JFDGDKV,9RHULWURPLFLQD
contracciones aumentadas con relación a  PJ ,9 FDGD  KV R FOLQGDPLFLQD 
ODIUHFXHQFLDQRUPDOSDUDHVDHGDGJHVWD- PJFKV,9
cional.
De todas maneras su uso está limitado 6.6 EYHntXal dHriYaFiyn
a aquellos embarazos en que se indique un
PDQHMRH[SHFWDQWHRHQDTXHOORVHQTXHVH La derivación para un centro de mayor nivel
QHFHVLWHQ  KRUDV SDUD OD LQGXFFLyQ HQ]L- GHEHUiUHDOL]DUVHFXDQGRHQHOOXJDUGHDWHQ-
mática de la maduración pulmonar. FLyQ QR H[LVWDQ ODV FRQGLFLRQHV SDUD WUDWDU
258 3XHGH XWLOL]DUVH FXDOTXLHUD GH ORV DEDMR HVWHWLSRGHSDWRORJtDV
descritos dependiendo tanto del tipo de pa- *HQHUDOPHQWH VRQ SRFRV ORV FHQWURV
ciente como de la disponibilidad del recurso: que cuentan con todos los requerimientos,
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

por lo tanto muchas pacientes deberán ser DOJXQRVVRVWLHQHQTXHODFHViUHDSURJUDPD-

derivadas. da disminuye las probabilidades de muerte
La decisión de una derivación y los mo- fetal o neonatal y también disminuye los
tivos de la misma deberán ser comunicados indicadores relacionados con morbilidad
a la paciente y sus familiares en el momento crónica.
de su internación. Los que no están de acuerdo con el cri-
6HGHMDUiFRQVWDQFLDHQODKLVWRULDFOtQL- WHULRLQWHUYHQFLRQLVWDD¿UPDQTXHHVWHWLSR
ca de la causa de la derivación y la comuni- GH HVWUDWHJLD FRQGXFH D XQ DXPHQWR GH OD
cación de la misma. PRUELOLGDGPDWHUQDVLQPD\RUHVEHQH¿FLRV
De todas maneras y, esto es lo más im- para el feto.
SRUWDQWHPLHQWUDVVHFRQVLJXHODGHULYDFLyQ (QJHQHUDOVLHPSUHVHKDVRVWHQLGRTXH
se deberán implementar todas las medidas HOWUDEDMRGHSDUWRRWRUJDDOQHRQDWRFLHUWD
DUULED GHVFULWDV UHSRVR ~WHULQKLELFLyQ VL
SURWHFFLyQSDUDHO6'5,VtQGURPHGHGL¿-
es necesaria, corticoides, prevención del FXOWDGUHVSLUDWRULDLGLRSiWLFD6LQHPEDUJR
(*% la mayor parte de los datos publicados en
Nada ni nadie puede demorar esas medi- relación con el tema son de observación y
GDVKDVWDTXHVHHIHFW~HODGHULYDFLyQ SURSHQVRVDJUDYHVVHVJRV
A continuación analizaremos los moti-
6.7 $tHnFiyn dHl YRVTXHDOLPHQWDQWDQWRODFRQGXFWDTXLU~U-
Sarto SrHtprmino JLFDTXHVHKDTXHULGRLPSRQHUHQORV~OWL-
PRVDxRVFRPRORVTXHGH¿HQGHQODFOiVLFD
/DDWHQFLyQGHOSDUWRQRHVFDSDDODVUHJODV YtDYDJLQDO
JHQHUDOHVGHODDWHQFLyQGHXQSDUWRSUHPD-
WXUR SHUPLWLpQGRQRV UHFDOFDU DOJXQRV FRQ- 7.1 )ortalHzas dH la FHsirHa
ceptos relacionados con el tema. Se debe:
‡(YLWDUODDPQLRWRPtDSRUVXHIHFWRSUR- En muchos países se usa ampliamente el tér-
tector mino small babies en referencia a todo RN
‡7UDVODGDUODSDFLHQWHDODVDODGHSDUWRV FRQXQSHVRPHQRUGHJDORVTXHQR-
FRQFP VRWURVOODPDPRV%31EDMRSHVRDOQDFHU
‡$VHJXUDUVHODSUHVHQFLDGHSHUVRQDOFDSD- Pero debemos hacer una diferencia con-
FLWDGRHQ1HRQDWRORJtD ceptual entre el RN pretérmino o neona-
‡(YLWDUPHGLFDFLyQGHSUHVRUDGHO61& WRQDFLGRDQWHVGHODVVHPDQDVGHHGDG
En caso de tener que realizar una cesárea JHVWDFLRQDO \ HO GH %3(* EDMR SHVR SDUD
VHDFRQVHMDWHQHUSUHFDXFLyQHQODKLVWHURWR- HGDGJHVWDFLRQDOTXHPDUFDODSUHVHQFLDGH
PtD\GHOLFDGH]DHQODH[WUDFFLyQIHWDO una disminución del crecimiento compara-
do con valores estándar considerados como
9tDGHQDFLPLHQWR normales.
en prematurez El primero es un RN chico porque se
DGHODQWy VX SDUWR \ HO VHJXQGR HV XQ 51
Cuando estamos ante una embarazada hiper- FRQ SDWRORJtD D GLDJQRVWLFDU TXH SURYRFy
tensa cuyo feto tiene una afectación produc- una restricción del crecimiento intrauterino.
WRGHGLFKDSDWRORJtD\ORVHVWXGLRVGHVDOXG Aunque ambos puedan tener el mismo peso,
fetal indican que debemos terminar ese em- ODSDWRORJtDGHEDVHFRPRHOSURQyVWLFR\OD
barazo, la vía que parece más adecuada es la FRQGXFWDDVHJXLUVRQGLIHUHQWHV3RUHMHP-
cesárea abdominal. SORODWROHUDQFLDDODKLSR[LD¿VLROyJLFDGH
Pero la forma óptima de parto antes de las contracciones es menor si el feto es chi- 259
su término es motivo de controversia. Hay co pero va a ser mucho menor si además de
manifestaciones encontradas debido a que FKLFRWLHQHUHVWULQJLGRHOFUHFLPLHQWR
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

Los defensores de la vía alta señalan que \RUHVYHQWDMDVFXDQGRVHWUDWDEDGHFHViUHDV

GXUDQWHHOSDUWRYDJLQDOHOULHVJRGHDV¿[LD HQSUHWpUPLQRVHQFHIiOLFD
está aumentado y la probabilidad de trauma
FRQOHVLyQTXHSURGX]FDXQDKHPRUUDJLDLQ- 7.2 'HbilidadHs dH la FHsirHa
WUDYHQWULFXODU+,9WDPELpQ
Las complicaciones que aparecen des- Actualmente en la mayor parte del mundo
pués del nacimiento están relacionadas con VH XWLOL]D OD LQFLVLyQ WUDQVYHUVD EDMD SDUD
la prematurez y abarcan desde el SDRI has- UHDOL]DU OD DSHUWXUD GHO ~WHUR (VWD LQFLVLyQ
WD OD HQWHURFROLWLV QHFURWL]DQWH (1 \ VH WUDQVYHUVDGHEHVHUHIHFWXDGDHQHOVHJPHQ-
presentan tanto en una vía como en la otra.
2EYLDPHQWHTXHODYtDYDJLQDOQRSXHGH
tenerse en cuenta cuando se presentan dis-
tocias del tipo de la presentación pelviana
o el prolapso de cordón. Recordemos que a
PHQRUHGDGJHVWDFLRQDOHVPD\RUODSRVLEL-
lidad de la presentación pelviana por la ley
GHDFRPRGDFLyQGH3DMRW
La indicación de la vía alta en la pel-
viana es básicamente evitar la retención de
FDEH]D~OWLPDIHQyPHQRTXHQRGHVDSDUHFH
totalmente con la realización de una cesá-
UHDSURJUDPDGDSHURFX\DUHVROXFLyQHVPiV
inocua por vía alta.
WRLQIHULRU6,TXHHVODSDUWHGHO~WHURTXH
HVWi VHSDUDGD GHO VHJPHQWR VXSHULRU SRU HO
anillo de Bandl.
$VtFRPRHOVHJPHQWRVXSHULRUHVDFWL-
vo por su participación en la contractilidad,
HO6,HVSDVLYR\VHDJUDQGDSRUVXGLVWHQ-
sibilidad favorecida por la falta de una de
las tres capas musculares que posee el resto
GHO~WHUR(VWRSHUPLWHTXHODLQFLVLyQVHD
PHQRVVDQJUDQWH\DTXHSRUORPHQFLRQDGR
anteriormente el SI está menos vasculari-
zado.
La formación del SI comienza alrededor
GHODVHPDQDSDUDFRPSOHWDUVHHQHO~OWL-
/DKHPRUUDJLDLQWUDYHQWULFXODU+,9VH
GDHQHOGHORV51GHPHQRVGHVH-
manas.
Hay una relación inversa entre la HIV y la
HGDGJHVWDFLRQDO(VWRTXLHUHGHFLUTXHODYD-
mos a encontrar con mayor frecuencia a me-
dida que disminuya la edad del embarazo.
La HIV unida a la leucomalacia periven-
mo mes del embarazo. Por lo tanto, si el em-
EDUD]R HV SUHWpUPLQR HO VHJPHQWR LQIHULRU
todavía no está formado. Entonces se trata
de una incisión clásica o corporal porque
se realiza un corte vertical u horizontal del
P~VFXOR GHO FXHUSR XWHULQR (VWR FRQOOHYD
a mayor cantidad de complicaciones como
SRUHMHPSOR
WULFXODU/03GDSRUORJHQHUDOUHVXOWDGRV
QHXUROyJLFRVDGYHUVRV
La causa de HIV y de LMP suele ser
multifactorial. Por un lado el estrés del tra-
EDMRGHSDUWRDFWXDUtDFRPRIDFWRUSUHGLVSR-
nente, mientras que el aumento de la presión
‡0D\RUSpUGLGDGHVDQJUHSRUPD\RUYDV-
cularización
‡ &LFDWUL]DFLyQ GL¿FXOWRVD FRQ GHELOLGDG
UHJLRQDOHQHPEDUD]RVSRVWHULRUHV
‡ 1HFHVLGDG GH IXWXUDV FHViUHDV SRUTXH
HVWi FRQWUDLQGLFDGD OD YtD EDMD HQ FHVi-
YHQRVD39GXUDQWHHOPLVPRVHUtDHOIDFWRU
desencadenante en un cráneo lábil y fácil-
mente deformable.
El razonamiento que se deduce de estas
D¿UPDFLRQHVHVTXHODFHViUHDSRGUtDPLQL-
mizar estas complicaciones por la reducción
UHDV DQWHULRUHV FRQ LQFLVLRQHV QR VHJ-
mentarias.
Por otra parte la cesárea tiene, de por sí,
PD\RU ULHVJR GH PRUELOLGDG SRU SUHVHQWDU
mayor frecuencia de:
‡,QIHFFLyQSRVRSHUDWRULD¿HEUHHQGRPH-
GHOWUDXPDYDJLQDO WULWLVVHSVLVSXHUSHUDO
$OJXQRV LQYHVWLJDGRUHV GHPRVWUDURQ ‡7URPERHPEROLVPRSXOPRQDU
260 PHQRU LQFLGHQFLD GH +,9 JUDGRV  \  HQ ‡'RORUDEGRPLQDO\HQODKHULGD
FHViUHDV DQWHV GHO FRPLHQ]R GHO WUDEDMR GH ‡'HKLVFHQFLDGHKHULGD
parto, mientras que otros no mostraron ma- ‡,QIHUWLOLGDG
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

Entre las complicaciones menores debe- Cuando se analizaron en el Hospital de la

mos señalar: 8QLYHUVLGDG GH 1RUWK 6KRUH 1XHYD<RUN
‡&DQVDQFLR ODHYROXFLyQGHODVPXMHUHVFRQXQDFHViUHD
‡&HIDOHDV DQWHULRU VH HQFRQWUy TXH HQ HO  GH ODV
‡$QHPLD roturas uterinas la cesárea se había realizado
‡/DFWDQFLDUHWUDVDGD
‡&RQVWLSDFLyQ\PHWHRULVPR
‡$OWHUDFLRQHVGHOVXHxR
$GHPiV OD FHViUHD UHTXLHUH DOJXQD
DQHVWHVLD \D VHD SHULGXUDO UDTXLGHD R JH-
QHUDOTXHDSHVDUGHORVDYDQFHVFLHQWt¿FRV
\ WHFQROyJLFRV VLJXH WHQLHQGR DOJXQD PRU-
bilidad.
7.3 RHYisiyn &oFKranH
/DELEOLRWHFD&RFKUDQHGH&KLFKHVWHU*UDQ ria es una incisión corporal que conlleva a
HQHPEDUD]RVSUHWpUPLQR(QFDPELR
entre las pacientes que no hacían una rotura
XWHULQDVRORHOWHQtDHODQWHFHGHQWHGH
cesárea anterior pretérmino. Por lo tanto un
VHJPHQWR LQIHULRU QR IRUPDGR HQ HO ~WHUR
SUHWpUPLQR UHSUHVHQWD XQ IDFWRU GH ULHVJR
para rotura uterina, aunque la incisión sea
transversa.
Y esto es importante recalcarlo: cuando
ODLQFLVLyQHVWUDQVYHUVDQRVLHPSUHHVVHJ-
PHQWDULD< VL OD LQFLVLyQ QR HV VHJPHQWD-
%UHWDxD KD KHFKR XQD UHYLVLyQ WLWXODGD PD\RU ULHVJR GH URWXUD XWHULQD HQWUH RWUDV
“Cesárea electiva versusPDQHMRH[SHFWDQWH cosas.
para el nacimiento de small babies” actuali-
]DGDDODxR6XVDXWRUHVVRQ$*UDQW\ $QHVWHVLD\DQDOJHVLD
&0$*OD]HQHU\ODFRQFOXVLyQGHORV
UHYLVRUHVHVTXHQRKD\VX¿FLHQWHHYLGHQFLD /D XWLOL]DFLyQ GH DQDOJHVLD \ DQHVWHVLD HQ
para evaluar el uso de una conducta de ce- pacientes a las que se debe terminar precoz-
ViUHDSURJUDPDGDSDUDSUHPDWXURV$JUHJDQ mente un embarazo por afectación fetal no
TXH ORV WUDEDMRV UDQGRPL]DGRV WLHQHQ SUR- GL¿HUHGHVXXVRHQHPEDUD]DGDVKLSHUWHQ-
blemas de reclutamiento y que todavía se sas de término.
GHEHQ LQYHVWLJDU FHViUHDV SURJUDPDGDV HQ La anestesia de elección parece ser la pe-
prematuros en cefálica. ridural debido a sus escasas complicaciones
Debemos aclarar que los resultados de la comprobadas en el amplio uso que se ha do-
revisión no son aplicables a nuestros casos FXPHQWDGR
ya que estamos ante la presencia de fetos Permitiremos recordar los dos proble-
TXHWLHQHQLQGLFDFLyQGHH[WUDFFLyQ mas fundamentales que debemos evitar,
/DPLVPDHV~WLOSDUDHOPDQHMRGHSUH- HOORVVRQODKLSRWHQVLyQPDWHUQD\ODFRDJX-
PDWXURV GH HWLRORJtD LGLRSiWLFD VLQ SUHVX- lopatía. Para evitar la hipotensión se deberá
puestos de afectación fetal. infundir apropiadamente líquidos a la ma-
dre antes de la realización de la punción. En
7.4 )XtXro obstptriFo FDVR GH SUREDGD R GXGRVD FRDJXORSDWtD OD
anestesia peridural está contraindicada por
8QRGHORVULHVJRVGHODYtDYDJLQDOHQPX- ODSUREDELOLGDGGHVDQJUDGRHQODViUHDVGH
MHUHVFRQFHViUHDDQWHULRUHVODUXSWXUDXWH- la punción.
ULQD TXH VH GD HQ HO  GH ORV FDVRV \ VH 7DPELpQ VH FRPSUHQGHUi TXH HQ FDVRV
acompaña de morbimortalidad perinatal. GH H[WUHPD XUJHQFLD HQ DOJXQRV OXJDUHV
En el caso de tratarse de una cesárea ante- VH SUH¿HUH OD DQHVWHVLD JHQHUDO SRU VHU GH
ULRUFRQLQFLVLyQQRVHJPHQWDULDUHFRUGDUTXH implementación más rápida. (Ver capítulo
HQHGDGHVJHVWDFLRQDOHVPHQRUHVGHVHPD- Analgesia y anestesia en la embarazada hi- 261
QDVQRHVWiIRUPDGRHOVHJPHQWRLQIHULRUHO pertensa)
ULHVJRGHURWXUDXWHULQDHVWiDXPHQWDGR
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)OXMRJUDPDGHSDFLHQWHV Si no hay terapia intensiva neonatal la

hipertensas con impacto embarazada deberá derivarse a centro de
de la salud fetal PD\RUFRPSOHMLGDG
'HQRFRQVHJXLUGHULYDFLyQGHODSDFLHQ-
(O VLJXLHQWH IOXMRJUDPD SUHWHQGH D\XGDU WH\SUHVHQWDUVLJQRVTXHLQGLFDQODWHUPLQD-
HQ HO PDQHMR GH HVWRV FDVRV WUDWDQGR GH FLyQ GHO HPEDUD]R VHJXLU FRQ PDQHMR H[-
priorizar las necesidades maternas y feta- SHFWDQWHKDVWDORJUDUODGHULYDFLyQ
les pero teniendo en cuenta la infraestruc- '331,ĺWHUPLQDFLyQSRUFHViUHD
WXUDGHOOXJDUGRQGHVHHVWiDWHQGLHQGROD 0XHUWHIHWDOĺWHUPLQDFLyQSRUYtDYD-
paciente. JLQDOVLQRKD\FRQWUDLQGLFDFLRQHV
3DUHFH FRQYHQLHQWH KDFHUOR VHJ~Q ODV
GLVWLQWDV HGDGHV JHVWDFLRQDOHV \ VHJ~Q ORV 9.3 Embarazos
WLSRV\JUDGRVGHLPSDFWRIHWDO dH 29 a 34 sHmanas
'H QLQJXQD PDQHUD HO ÀXMRJUDPD SUH-
WHQGH VHU OD ~QLFD PDQHUD GH VHJXLPLHQWR 5&,86HYHURĺFRUWLFRLGHV\WHUPLQDFLyQ
de estos casos pero es la que, a criterio del GHOHPEDUD]RDODVKV
autor, abarca la mayor cantidad de posibili- 5&,8/HYHĺPDQHMRH[SHFWDQWHFRUWL-
GDGHVGHVHJXLPLHQWR FRLGHV PRQLWRUHR FDGD  KV YROXPHQ GH
/$\'RSSOHUVHPDQDOELRPHWUtDTXLQFHQDO
.1 Embarazos  24 sHmanas Si hay detención del crecimiento o al-
WHUDFLyQGHODYLWDOLGDGPRQLWRUHRIHWDOQR
5&,8 ĺ PDQHMR H[SHFWDQWH YROXPHQ GH UHDFWLYR UHLWHUDGR ROLJRDPQLRV VHYHUR R
LA semanal, Doppler y biometría quince- DXVHQFLD GH ÀXMR GH ¿Q GH GLiVWROH R ÀXMR
QDOGHVFDUWDQGRWLSR,RVLPpWULFR UHYHUVRHQ'RSSOHUĺWHUPLQDFLyQGHOHP-
2OLJRDPQLRVĺPDQHMRH[SHFWDQWHYR- barazo
lumen de LA semanal, Doppler y biometría 2OLJRDPQLRV 6HYHUR ĺ FRUWLFRLGHV \
TXLQFHQDOH[SOLFDQGRFRPSOLFDFLRQHVSRVL- WHUPLQDFLyQGHOHPEDUD]RDODVKV
bles como consecuencia del mismo 2OLJRDPQLRV/HYHRPRGHUDGRĺPDQH-
'331,ĺWHUPLQDFLyQSRUFHViUHD MR H[SHFWDQWH FRUWLFRLGHV PRQLWRUHR FDGD
0XHUWHIHWDOĺWHUPLQDFLyQSRUYtDYD-  KV SHU¿O ELRItVLFR PRGL¿FDGR ELVHPD-
JLQDOVLQRKD\FRQWUDLQGLFDFLRQHV QDO'RSSOHUVHPDQDOELRPHWUtDTXLQFHQDO
No es necesario derivar a la paciente a Si hay detención del crecimiento o al-
XQFHQWURGHPD\RUFRPSOHMLGDGQHRQDWROy- WHUDFLyQGHODYLWDOLGDGPRQLWRUHRIHWDOQR
JLFDKDVWDTXHODHGDGJHVWDFLRQDOOOHJXHD UHDFWLYRUHLWHUDGRRDXVHQFLDGHÀXMRGH¿Q
VHPDQDV GH GLiVWROH R ÀXMR UHYHUVR HQ 'RSSOHU ĺ
terminación del embarazo
.2 Embarazos dH En ambos casos si no hay terapia intensi-
24 a 2 sHmanas va neonatal la embarazada deberá derivarse
DFHQWURGHPD\RUFRPSOHMLGDG
5&,8\ROLJRDPQLRVĺPDQHMRH[SHFWDQWH 'H QR FRQVHJXLU GHULYDFLyQ GH OD SD-
FRUWLFRLGHV PRQLWRUHR FDGD  KV YROX- FLHQWH\SUHVHQWDUVLJQRVTXHLQGLFDQODWHU-
men de LA y Doppler semanal, biometría PLQDFLyQ GHO HPEDUD]R VHJXLU FRQ PDQHMR
TXLQFHQDO H[SHFWDQWH KDVWD ORJUDU OD GHULYDFLyQ GH OD
Si hay detención del crecimiento o SDFLHQWHRKDVWDODVVHPDQDV&XPSOLGD
DOWHUDFLyQ GH OD YLWDOLGDG SHUILO ELRIt- GLFKDHGDGJHVWDFLRQDO\DQWHXQDDIHFWDFLyQ
262 VLFR PRGLILFDGR SDWROyJLFR R IOXMR UH- IHWDO LPSRUWDQWH HV SUHIHULEOH OD H[WUDFFLyQ
YHUVR HQ 'RSSOHU ĺ WHUPLQDFLyQ GHO fetal.
embarazo '331,ĺWHUPLQDFLyQSRUFHViUHD
 Sección 3‡Impacto fetal de la hipertensión

0XHUWHIHWDOĺWHUPLQDFLyQSRUYtDYD-
JLQDOVLQRKD\FRQWUDLQGLFDFLRQHV
9.4 Embarazos dH
34 sHmanas o mis
5&,86HYHUR\OHYHĺWHUPLQDFLyQGHOHP-
barazo
Si no hay terapia intensiva neonatal, la
embarazada deberá derivarse a centro de
PD\RUFRPSOHMLGDG'HQRFRQVHJXLUVHGH-
'RSSOHU ĺ WHUPLQDFLyQ GHO HPEDUD]R HQ
HVHPRPHQWR\HQHVHOXJDU
2OLJRDPQLRV VHYHUR \ OHYH ĺ WHUPLQD-
ción del embarazo
Si no hay terapia intensiva neonatal la
embarazada deberá derivarse a centro de
PD\RUFRPSOHMLGDG
'H QR FRQVHJXLUVH GHULYDFLyQ \ WUDWiQ-
GRVHGHXQROLJRDPQLRVOHYHVHSXHGHVHJXLU
H[FHSFLRQDOPHQWH FRQ PDQHMR H[SHFWDQWH
PRQLWRUHR FDGD  KV YROXPHQ GH /$ \
rivación y tratándose de una RCIU leve se 'RSSOHUVHPDQDOELRPHWUtDTXLQFHQDOKDV-
SXHGHVHJXLUH[FHSFLRQDOPHQWHFRQPDQHMR WDODVHPDQD1RSDVDUGHODVHPDQD
H[SHFWDQWHPRQLWRUHRFDGDKVYROXPHQ 'H QR FRQVHJXLUVH GHULYDFLyQ \ WUDWiQGR-
de LA y Doppler semanal, biometría quin- VHGHXQROLJRDPQLRVVHYHURRKD\GHWHQFLyQ
FHQDO KDVWD OD VHPDQD  1R SDVDU GH OD del crecimiento o hay alteración de la vitalidad
VHPDQD PRQLWRUHRIHWDOQRUHDFWLYRUHLWHUDGRROLJRDP-
'HQRFRQVHJXLUVHGHULYDFLyQ\WUDWiQ- QLRVVHYHURRDXVHQFLDGHÀXMRGH¿QGHGLiVWROH
dose de un RCIU severo o hay detención
del crecimiento o hay alteración de la vi-
WDOLGDG PRQLWRUHR IHWDO QR UHDFWLYR UHL-
WHUDGR ROLJRDPQLRV VHYHUR R DXVHQFLD GH
ÀXMR GH ¿Q GH GLiVWROH R ÀXMR UHYHUVR HQ
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La KLSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDO\ODpreeclamp- ‡ 'HWHFFLyQ WHPSUDQD GH OD HQIHUPHGDG
sia constituyen un capítulo fundamental de la SRU HO UHFRQRFLPLHQWR GH ORV VLJQRV \
obstetricia dada su fuerte asociación con la síntomas clínicos
morbimortalidad materna, fetal y neonatal. ‡5HFRQRFLPLHQWRGHODSURJUHVLyQDpree-
(QQXHVWURSDtVHQHODxROD0RU- clampsia severa
WDOLGDG 0DWHUQD HUD GH  FDGD  
QDFLGRV YLYRV \ GH HVDV PXHUWHV XQ  (VWUDWHJLDSDUD
estaba causado por KLSHUWHQVLyQ HOGLDJQyVWLFRSUHFR]
(Q RFWXEUH GH  ODV DXWRULGDGHV VD-
nitarias provinciales y nacionales, suscri-
bieron un “Compromiso para la Reducción
GHOD0RUWDOLGDG0DWHUQDHQOD$UJHQWLQD´
SRQLHQGR FRPR 0HWD GHO 3ODQ )HGHUDO GH
6DOXG SDUD HO DxR  XQD UHGXFFLyQ GHO
HQUHODFLyQDODVFLIUDVGHO
Visto que la hipertensión en el embarazo
¿JXUD FRPR VHJXQGD FDXVD GH PRUWDOLGDG
PDWHUQDHQQXHVWURSDtVWRGRORTXHVHKDJD
SDUD FRQWULEXLU D OD PHMRU DWHQFLyQ GH HVWD
7RGRV ORV JUXSRV GH HVWXGLR FRLQFLGHQ HQ
UHFRPHQGDUHQODVJXLDVFOtQLFDVDUELWUDUORV
PHGLRVSDUDXQGLDJQyVWLFRSUHFR]GHODhi-
pertensión en el embarazo.
8QDGHODVSULQFLSDOHVSUHPLVDVHVLGHQWL¿-
FDUODSUHVHQFLDGHDOJXQRGHORVIDFWRUHVSUH-
disponentes para preeclampsia en cada emba-
razo [Recomendación Grado B/C]. Para ello
es importante conocer no sólo cuáles son esos
IDFWRUHV VLQR WDPELpQ VX SHVR ULHVJR UHODWL-
SDWRORJtDWHQGUiLPSDFWRHQHOPHMRUDPLHQ-
to de estas cifras y por lo tanto ayudará a
ORJUDUHVDVPHWDV
La frecuencia varía notablemente en rela-
ción con diversos factores: raciales, alimen-
YR$SDUWLUGHORVGDWRVGHO6LVWHPD,QIRUPi-
WLFR3HULQDWDOVXUJHQODVFLIUDVTXHVHH[SRQHQ
DFRQWLQXDFLyQ\VRQGHJUDQXWLOLGDG
)DFWRUHVGHULHVJR
tarios, culturales. Por eso pueden encontrarse para preeclampsia 
cifras tan dispares entre diferentes servicios,
UHJLRQHVRSDtVHV3RGHPRVGHFLUHQWpUPLQRV 3DUD HMHPSOL¿FDU 8QD PXMHU QXOtSDUD 55
JHQHUDOHVTXHHQQXHVWURPHGLRODIUHFXHQ-  GH  DxRV 55  KLSHUWHQVD
FLDHVWiHQHORUGHQGHODO FUyQLFD 55  REHVD 55  \ FRQ
(Q HO PDQHMR GH OD preeclampsia es de XQ HPEDUD]R JHPHODU 55  WLHQH XQ
fundamental importancia un adecuado cui- ULHVJR WDQ DXPHQWDGR GH GHVDUUROODU pree-
GDGRSUHQDWDOTXHGHEHEDVDUVHHQ FODPSVLDTXHQRWHQHUODVHUtDODH[FHSFLyQ
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

RiHsJo rHlatiYo ,ntHrYalo dH &onÀanza

Nuliparidad  
(PEDUD]RP~OWLSOH  
+7$&UyQLFD 1.99 
'LDEHWHV*HVWDFLRQDO  
(GDG0DWHUQD!DxRV  
Malformaciones fetales  
Madre sola  
%0VREUHSHVR  
%0!  
7DEOD D )DFWRUHV GH ULHVJR SDUD SUHHFODPSVLD HQ XQD JUDQ FRKRUWH GH PXMHUHV GH
Latinoamérica y el Caribe.
$JXVWtQ&RQGH$JXGHOR-RVp0%HOL]iQ&/$3BJOG-DQ
)XHQWH6,3HPEDUD]RVGHKRVSLWDOHV3UHHFODPSVLDV(FODPSVLDV

Este hecho debe ser tenido en cuenta ya en
la primera consulta para decidir qué tipo de
control se le va a hacer, con qué frecuencia,
si en un centro de atención primaria o en un
consultorio especializado.
Cuando se analizan las muertes maternas
VHYHTXHHQXQLPSRUWDQWHSRUFHQWDMHGHORV
casos las pacientes recibieron cuidados in-
El control inicialmente podrá realizar-
se en un centro de atención primaria, pero
GHEHUi VHU GHULYDGD DO HVSHFLDOLVWD D~Q HQ
HOHPEDUD]RWHPSUDQRFXDQGRH[LVWDQDOJX-
QDGHODVVLJXLHQWHVFRQGLFLRQHVHPEDUD]R
P~OWLSOHFRQGLFLRQHVPDWHUQDVVXE\DFHQWHV
7$' GH  PP+J R PiV SURWHLQXULD GH
 PJ R PiV GLDEHWHV SUHH[LVWHQWH DQWL-
VX¿FLHQWHVSRUSHUVRQDOVLQODFDSDFLWDFLyQ FXHUSRV DQWLIRVIROtSLGRV preeclampsia en
adecuada o en instituciones sin la comple- un embarazo previo, dos o más de los fac-
MLGDG QHFHVDULD SHUR WDPELpQ SRU DXVHQFLD WRUHV GH ULHVJR PHQFLRQDGRV QXOLSDULGDG
GHFRQWUROGHELGRDODQRLGHQWL¿FDFLyQSRU HGDG PD\RU GH  DxRV REHVLGDG KLVWRULD
SDUWHGHODVDOXGS~EOLFDGHODVHPEDUD]DGDV
JHVWDQWHVSDUDSRGHUDVtLPSOHPHQWDUPHGL-
das educativas y preventivas.
Otro efecto positivo que tiene la identi-
¿FDFLyQSUHFR]GHOJUXSRGHULHVJRHVTXH
permite involucrar a la paciente en su pro-
familiar [Recomendación Grado D]
/DSDFLHQWHFRQULHVJRDXPHQWDGRGHEH-
rá ser instruida para el control periódico de
OD7$VREUHWRGRGHVSXpVGHODVHPDQD
y para consultar de inmediato, en cualquier
momento, si aparecieran cifras elevadas
pio cuidado: concientizarla sobre la nece-
sidad de un control permanente, informarla
sobre las características de la enfermedad
\ ORV ULHVJRV TXH FRQOOHYD SDUD HOOD \ VX
QLxR DGYHUWLUOH VREUH ORV VLJQRV GH DODUPD
y eventualmente derivarla a un centro de re-
IHUHQFLD 3DUD WDO ¿Q UHVXOWD ~WLO OD HQWUHJD
[Recomendación Grado B]
El profesional y la paciente deberán
identificar la presencia de cualquiera de
ORV VLJXLHQWHV VLJQRV \ VtQWRPDV VLJQLIL-
cativos de comienzo de la preeclampsia y
actuar de acuerdo a las recomendaciones
correspondientes [Recomendación Gra-
de folletería con información sucinta y con do B y C]
268 OHQJXDMH FODUR VREUH HVWRV FRQWHQLGRV XQD ‡Hipertensión de reciente aparición
JULOODSDUDHOUHJLVWURGLDULRGHOD7$\RWUD ‡3URWHLQXULDGHUHFLHQWHDSDULFLyQRTXHVH
FRQHOFDOHQGDULRGHODVSUy[LPDVFLWDV KDFHVLJQL¿FDWLYD
 Sección 4‡La embarazada hipertensa

‡6tQWRPDVPDWHUQRVGHFHIDOHDV\RWUDV-
tornos visuales
‡'RORUHSLJiVWULFR\RYyPLWRV
‡ 'LVPLQXFLyQ GH PRYLPLHQWRV DFWLYRV
fetales o restricción del crecimiento in-
trauterino
/RLGHDOVHUtDFRQWDUFRQPpWRGRVH¿FD-
ces para predecir qué pacientes van a desa-
\VHPDQDVGHJHVWDFLyQVHDVRFLDQDXQ
franco aumento de la mortalidad perinatal.
¿Cuáles pueden ser los factores que di
ÀFXOWHQHOGLDJQyVWLFR"
‡1RUHVSHWDUHOSHUtRGRSUHYLRGHUHSRVR
‡/DSRVWXUDGHODSDFLHQWH/DVFLIUDVYD-
rían si está sentada, en posición supina
rrollar SUHHFODPSVLD6LQHPEDUJRD~QHQOD RHQ'/,
DFWXDOLGDGQRKD\XQWHVW¿DEOHSDUDSRGHU ‡ $QVLHGDG Hipertensión de la bata
KDFHUHVWDSUHGLFFLyQ EODQFD
En su momento se usaron distintas ‡2EHVLGDGTXHHOPDQJXLWRUHVXOWHLQDGH-
pruebas, como el roll over test, la presión FXDGRSDUDODFLUFXQIHUHQFLDGHOEUD]R
arterial media, la prueba de sensibilidad a ‡(TXLSRVGHPHGLFLyQPDOFDOLEUDGRVOR
OD DQJLRWHQVLQD ,, OD SUXHED GH HMHUFLFLR
isométrico, uricemia, microalbuminuria,
plaquetas y hematocrito. Actualmente no
KDQ GHPRVWUDGR VHU GH XWLOLGDG &RQGH
$JXGHOR /HGH %HOL]DQ Obstet Gynecol
LGHDOHVHOHTXLSRGHPHUFXULR
‡'HVFRQRFLPLHQWRGHODVFLIUDVWHQVLRQD-
les anteriores al embarazo. Una hiper-
tensa crónica puede interpretarse como
normotensa en los primeros meses por
Surv ORV PHFDQLVPRV ¿VLROyJLFRV GH DGDSWD-
(Q XQD 5HYLVLyQ VLVWHPiWLFD &RQGH ción al embarazo.
$JXGHOR9LOODU/LQGKHLPHUObstet & Gy- ‡(UURUHVHQODWpFQLFDGHODWRPDGHODSUH-
necolFRQFOX\HQTXHHQ
ODDFWXDOLGDGQRH[LVWHXQDSUXHEDGHWDPL]D-
MHTXHVHDFOtQLFDPHQWH~WLOSDUDSUHGHFLUHO
desarrollo de la preeclampsia. Se muestran
como pruebas promisorias combinaciones
GHPDUFDGRUHVGHLQVX¿FLHQFLDSODFHQWDULD\
función endotelial y niveles séricos o urina-
ULRVGH3O*)\V)O7HQHOSULPHUWULPHVWUH
(Ver capítulo Métodos predictivos)
'LDJQyVWLFR
4.1 'HÀniFiyn dH KiSHrtHnsiyn
‡5HJLVWURGHyPiVWRPDGDHQGRV
ocasiones, separadas por un intervalo de
DKRUDV
‡8QVRORUHJLVWURGH7$'GHyPiV
¿Por qué este punto de corte?
/D 7$' HV UHÀHMR GH UHVLVWHQFLD YDVFXODU
y vasoespasmo. En el análisis de los datos
del Proyecto Colaborativo Perinatal en los
((88 FRRUGLQDGR SRU )ULHGPDQ HQ 
DSDUHFH FODUDPHQWH TXp YDORUHV GH 7$'
LJXDOHVRPD\RUHVGHPP+JHQWUHODV
sión arterial
¢&yPRGHEHWRPDUVHODSUHVLyQDUWHULDO
correctamente?
‡'HEHLQGLFDUVHXQSHUtRGRGHUHSRVRSUH-
YLRGHDPLQXWRV
‡'HEHXVDUVHGHSUHIHUHQFLDHOPDQyPHWUR
de mercurio, controlando que el límite
superior de la columna se encuentre en
cero o si se usa otro método deberá estar
correctamente validado [Recomendación
Grado C]. Mantener el manómetro con la
columna de mercurio en posición vertical.
‡/DSDFLHQWHGHEHHVWDUVHQWDGDRVHPLUUH-
clinada con el brazo apoyado, a nivel del
corazón.
‡&RORFDUHOPDQJXLWRVREUHHOEUD]RGHV-
nudo, procurando que el borde inferior
TXHGHGHDFPSRUHQFLPDGHOSOLHJXH
del codo.
‡6LODSDFLHQWHHVWiHQGHF~ELWRODWHUDOQR
debe tomarse la presión en el brazo supe-
ULRUSRUTXHGDUiOHFWXUDVPiVEDMDVTXH
lo real [Grado D]. 269
‡ 'HEH XVDUVH OD PHGLGD DSURSLDGD GHO
PDQJXLWR (O WDPDxR HVWiQGDU  [ 
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

FPSDUDXQEUD]RGHXQDFLUFXQIHUHQFLD hipertensión nocturna, el fenómeno dipper,

PD\RUGHFP(OWDPDxRJUDQGH etc. Las tomas casuales en consulta no cons-
[FPSDUDXQEUD]RFRQXQDFLUFXQ- tituyen el método ideal, porque no permiten
IHUHQFLDHQWUH\FP\HOPDQJXLWR analizar la real importancia del ritmo circa-
SDUDHOPXVOR[FPSDUDXQEUD]R diano. Además es conocida la hipertensión
con un circunferencia de 41 cm o más. de la bata blanca que puede llevar a sobre-
+D\PHQRVHUURUDOXVDUXQPDQJXLWRGH- GLDJQRVWLFDUXQHVWDGRKLSHUWHQVLYRTXHQR
PDVLDGR JUDQGH TXH XVDQGR XQR GHPD-
siado pequeño [Grado C].
‡0LHQWUDVVHSDOSDODDUWHULDUDGLDOLQVX-
ÀDUHOPDQJXLWRKDVWDPP+JSRUHQ-
cima de la desaparición del latidoSXQWR
HVUHDO
Los datos que brinda el MAPA permiten
FDWHJRUL]DUDODSDFLHQWHFRPRdipper o no
dipperVHJ~QKDJDRQRODFDtGDQRFWXUQD
(VWH UDVJR WHQGUtD YDORU SURQyVWLFR YLVWR
TXHLGHQWL¿FDOD7$6
‡'HVLQÀDUHOPDQJXLWROHQWDPHQWHDUD-
]yQGHPP+JDPP+JSRUVHJXQ-
GR WRPDQGR SRU OR PHQRV  VHJXQ-
GRV SDUD FRPSOHWDU OD LQVXÀDFLyQ WRWDO
[Grado D].
‡8VDUODIDVH9GH.RURWNRIIGHVDSDULFLyQ
que la paciente con patrón no dipper en la
primera mitad del embarazo tiene más ries-
JRGHGHVDUUROODUpreeclampsia, y además su
QLxR WHQGUi DO QDFHU XQ SHVR VLJQL¿FDWLYD-
PHQWH PiV EDMR TXH HO GH OD TXH SUHVHQWD
patrón dipper.
&RPRVXXVRXQLYHUVDOQRHVWiMXVWL¿FD-
GHO ODWLGR SDUD PHGLU OD 7$' \D TXH do ni tampoco está a disposición en todos
HVWi VXMHWD D PHQRV YDULDFLyQ LQWHURE- ORVVHUYLFLRVVHORDFRQVHMDHQORVVLJXLHQWHV
servador e intra-observador que la fase casos:
,9GH.RURWNRIIDWHQXDFLyQGHOODWLGR\
SDUHFHFRUUHODFLRQDUVHPHMRUFRQODSUH-
sión intraarterial en el embarazo [Grado
A](QXQGHODVHPEDUD]DGDVHQODV
TXHHOODWLGRQRGHVDSDUHFHKDVWDOOHJDU
D  GHEHQ UHJLVWUDUVH DPEDV IDVHV (M
‡ 3DFLHQWHV KLSHUWHQVDV FUyQLFDV PHGLFD-
das con hipotensores, en las que los me-
FDQLVPRV ¿VLROyJLFRV GH DGDSWDFLyQ DO
embarazo pueden normalizar la presión.
Se puede retirar la medicación siempre y
cuando el control ambulatorio de la pre-
PP+J
‡6LVHQHFHVLWDQGRVOHFWXUDVXVDUHOSUR-
medio de las dos y no necesariamente la
PiVEDMD
‡'HEHWRPDUVHHQDPERVEUD]RVFXDQGRVH
encuentran cifras tensionales altas ines-
peradas o ante la sospecha de anomalías
sión arterial demuestre que no aparecen
cifras elevadas en el curso del día.
‡3DFLHQWHVHQODVTXHVHHQFXHQWUDQFLIUDV
tensionales muy discordantes entre lo
que trae anotado de su control diario y lo
que se detecta en la consulta.
‡3DFLHQWHVHQODVTXHVHXVDQGURJDVKLSR-
ORFDOHVFRDUWDFLyQGHDRUWD6LKD\GLIH-
rencia, en lo sucesivo tomar en el brazo
TXHUHJLVWUDPD\RUYDORU
¿Qué valor tiene el monitoreo
DPEXODWRULRGHODSUHVLyQDUWHULDO"
La técnica del monitoreo ambulatorio de
tensoras y se desea evaluar la respuesta
para decidir si se aumenta la dosis o se
DJUHJDXQDVHJXQGDGURJD(OFRQWUROGH
la tensión arterial y su relación con el rit-
mo circadiano permite medir el efecto y
duración de los medicamentos utilizados.
OD SUHVLyQ DUWHULDO 0$3$ KD SHUPLWLGR
visualizar parámetros nuevos de la presión
arterial que son relevantes en la atención clí-
270 QLFDGHODHPEDUD]DGDFRPRSRUHMHPSOROD
KLSHUWHQVLyQ VLVWyOLFD DLVODGD hipertensión
4.2 'HÀniFiyn dH ProtHinXria
6H FRQVLGHUD SDWROyJLFD XQD GHWHFFLyQ GH
PJOHQRULQDGHKRUDVHQFXDOTXLHU
PRPHQWRGXUDQWHODJHVWDFLyQ6LELHQGRV
WUDQVLWRULD OD KLSRWHQVLyQ RUWRVWiWLFD OD determinaciones positivas con tirillas reacti-
 Sección 4‡La embarazada hipertensa

vas puede tenerse como evidencia de protei-
QXULD\VHUGHXWLOLGDGHQXQDVDODGHJXDU-
dia como screening, siempre es conveniente
ODFRQ¿UPDFLyQHQRULQDGHKRUDVVDOYR
TXH OD XUJHQFLD GHO FDVR DFRQVHMH OD LQPH-
crónica con preeclampsia sobreimpues-
ta, de mucho peor pronóstico.
‡/DWULDGDhipertensión, edema y proteinuria
SXHGHFRUUHVSRQGHUDRWUDVSDWRORJtDV
$ SHVDU GH OD GL¿FXOWDG HQ OD FODVL¿FD-
GLDWDLQWHUUXSFLyQGHODJHVWDFLyQ ción, siempre se debe procurar hacerla por-
(OHTXLYDOHQWHDSUR[LPDGRHVGH que los resultados perinatales son muy dife-
 PJO rentes de un tipo a otro.
 JO En el Proyecto Colaborativo Perinatal
 JO
La proteinuria documentada antes de la
JHVWDFLyQRDQWHVGHODVHPDQDHVVXJHVWL-
YDGHHQIHUPHGDGUHQDOSUHH[LVWHQWH/XHJR
GHODVHPDQDKDUiSHQVDUHQpreeclamp-
sia en primer término. Debe recordarse que
la hipertensión o la proteinuria pueden estar
DXVHQWHVHQHODGHORVFDVRVGH6tQ-
GURPH +HOOS \ HQ HO  GH ODV SDFLHQWHV
con eclampsia, vale decir que su ausencia no
DXWRUL]DDGHVHVWLPDUGLFKRVGLDJQyVWLFRV
/D DSDULFLyQ DJXGD GH SURWHLQXULD \ HO
DJUDYDPLHQWRGHODKLSHUWHQVLyQHQPXMHUHV
FRQ +7$ FUyQLFD GHEH SRQHUQRV HQ OD SLV-
ta de una preeclampsia sobreimpuesta, que
conlleva un notable incremento de resul-
tados perinatales adversos. La proteinuria,
como variable aislada, no es predictiva de
resultados adversos, por ende no se acon-
VHMD OD LQWHUUXSFLyQ GHO HPEDUD]R JXLDGRV
H[FOXVLYDPHQWHSRUHVWHFULWHULR
No siempre es posible hacer una correcta
FODVL¿FDFLyQGHOFXDGURHLGHQWL¿FDUFRQSUHFL-
sión si se trata de una +LSHUWHQVLyQ*HVWDFLRQDO
Preeclampsia, +LSHUWHQVLyQ &UyQLFD R +7$
Crónica con Preeclampsia sobreimpuesta.
/DGL¿FXOWDGVHSXHGHSODQWHDUHQGLVWLQ-
tas circunstancias:
‡3DFLHQWHTXHGHVFRQRFHODVFLIUDVWHQVLR-
QDOHVDQWHVGHODJHVWDFLyQ
‡ 3DFLHQWH TXH UHDOL]D VX SULPHU FRQWURO
SUHQDWDOGHVSXpVGHODVHPDQD
‡3DFLHQWHTXHQRUHJUHVDGHVSXpVGHOD
VHPDQDSRVSDUWRSDUDODUHFODVL¿FDFLyQ
‡ +LSHUWHQVD FUyQLFD TXH DO FRPLHQ]R GHO
embarazo disminuye sus cifras tensio-
nales. Cuando en el tercer trimestre apa-
rece hipertensión, se la interpreta como
SUHHFODPSVLD\HQUHDOLGDGHVXQD+7$
((88)ULHGPDQVHUHJLVWUyPRUWD-
lidad perinatal en:
0DGUHVQRUPRWHQVDV[PLO
+7$VLQSURWHLQXULD[PLO
3UHHODPSVLD[PLO
(Q HO ,QVWLWXWR GH 0DWHUQLGDG \ *LQH-
FRORJtD ³1XHVWUD 6HxRUD GH ODV 0HUFHGHV´
GHODSURYLQFLDGH7XFXPiQ5HS~EOLFD$U-
JHQWLQD WDPELpQ HQFRQWUDPRV UHVXOWDGRV
PX\GLIHUHQWHVHQWUHORVGLVWLQWRVJUXSRVHQ
FXDQWRDEDMRSHVR\GHSUHVLyQQHRQDWDO
5HVXOWDGRVSHULQDWDOHV
en los diferentes estados
hipertensivos del embarazo
(QHVWHFDStWXORQRVUHIHULUHPRVH[FOXVLYD-
mente a lo gestacional: KLSHUWHQVLyQJHVWD-
cional y preclampsia.
.1 HiSHrtHsiyn JHstaFional
5HJLVWURLJXDORPD\RUGHTXHDSDUH-
FHGHVSXpVGHODVHPDQDGHJHVWDFLyQWR-
mado en dos ocasiones separadas por un pe-
UtRGRGHUHSRVRGHDKRUDVVLQSURWHLQXLUD
RFRQXQDSURWHLQXULDPHQRUGHPJOHQ
RULQDGHKVTXHVHQRUPDOL]DGHQWURGH
ORVGtDVSRVWHULRUHVDOQDFLPLHQWR3RUOR
JHneral es asintomática, sin alteraciones en el
laboratorio ni en la salud fetal.
/D FLIUD GH7$ TXH GHEH WRPDUVH FRPR
punto de corte para iniciar el tratamiento
IDUPDFROyJLFRHVPX\GLVFXWLGD
6LODVFLIUDVWHQVLRQDOHVVRQGH
ó más debe considerarse una Emergencia
Hipertensiva y no hay duda que debe me- 271
GLFDUVHSRUTXHKD\ULHVJRGHTXHVHSLHUGD
ODDXWRUUHJXODFLyQFHUHEUDO3HURODPHGLFD-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

Año 2004
R.1.  2 500 J ASJar  7
MXHstra dH 464 SaFiHntHs n
+7$&UyQLFD  
3UHHFODPSVLD  
(FODPSVLD  
7DEODD5HVXOWDGRVSHULQDWDOHVHQORVGLIHUHQWHVHVWDGRVKLSHUWHQVLYRVGHOHPEDUD]R
,QVWLWXWRGH0DWHUQLGDG\*LQHFRORJtD³1XHVWUD6HxRUDGHODV0HUFHGHV´7XFXPiQ
ción en la KLSHUWHQVLyQOHYHPRGHUDGDQRKD
GHPRVWUDGRPHMRUDUORVUHVXOWDGRVSHULQDWD-
les, y por el contrario puede comprometer la
perfusión placentaria.
Debe controlarse cuidadosamente la
evolución a preeclampsia por el incremento
HQHOULHVJRSDUDODVDOXGPDWHUQD\IHWDOTXH
conlleva.
5.2 PrHHFlamSsia
Es la KLSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDODODTXHVHOH
DJUHJD SURWHLQXULD PD\RU GH  PJO HQ
RULQDGHKRUDV$QWHVVHLQFOXLDHQODGH¿-
nición de preeclampsia el edema o un incre-
PHQWRGHOD7$6GHPP+JRGHOD7$'
GH  PP+J VREUH ODV FLIUDV KDELWXDOHV
3HURHVRVFRPSRQHQWHVQRGH¿QHQXQJUXSR
GHULHVJRSDUDUHVXOWDGRVDGYHUVRV(OHGH-
PD WDPELpQ SXHGH HQFRQWUDUVH HQ XQ 

SHUWHQVLyQDUWHULDO\ODPDJQLWXGGHOHGHPD
7DPSRFR VH KD SRGLGR GHPRVWUDU XQ SHRU
SURQyVWLFRIHWDOHQJHVWDQWHVTXHGHVDUUROOD-
ron edemas sin hipertensión arterial.
La PE es un síndrome multisistémico
caracterizado por vasoconstricción, incre-
mento de la resistencia vascular sistémica,
DXPHQWRGHODDJUHJDFLyQSODTXHWDULDDFWL-
YDFLyQGHODFRDJXODFLyQGLVIXQFLyQGHODV
células endoteliales e incremento de la res-
SXHVWDLQÀDPDWRULD
/RVKDOOD]JRVFOtQLFRVHQODPDGUHFRP-
prenden hipertensión y proteinuria con o
sin otras anomalías multisistémicas, y en
el niño: restricción del crecimiento intrau-
terino, disminución de líquido amniótico y
Gp¿FLWHQODR[LJHQDFLyQ
Podemos decir que la enfermedad puede
WHQHU GLIHUHQWHV FDUDFWHUtVWLFDV VHJ~Q DSD-
UH]FDFHUFDGHOWpUPLQRVLQPD\RUFRPSUR-
de los embarazos normales. En ese caso se
trata de edema postural, que se va incremen-
tando en el transcurso del día. En cambio, en
la PE, se localiza con más frecuencia en cara
y manos, con carácter persistente a pesar de
UHSRVR\HQORVFXDGURVJUDYHVSXHGHQVHU
JHQHUDOL]DGRV (Q HO JUDGR PiV H[WUHPR
SXHGHJHQHUDUDQDVDUFDFRQDVFLWLV\HGHPD
pulmonar. Una de las formas más sencillas
GHFXDQWL¿FDUORHVODPHGLGDGHOSHVRFRUSR-
UDO6HFRQVLGHUDFRPRQRUPDOXQDJDQDQFLD
GHJUFDGDVHPDQD6LHOLQFUHPHQWRGHO
SHVR FDPELD GH PDQHUD DJXGD R ODV FLIUDV
aumentan más de lo mencionado, debería
pensarse en el cuadro de retención hídrica,
272 que puede no manifestarse todavía como
PLVR IHWDO R PiV SUHFR]PHQWH DVRFLDGD D
EDMRSHVRDOQDFHU\SDUWRSUHPDWXUR
6XSDWRJHQLDWDPELpQSXHGHVHUGLIHUHQWH
VHJ~QVHWUDWHGHSDFLHQWHVQXOtSDUDVPXMHUHV
FRQHQIHUPHGDGYDVFXODUSUHH[LVWHQWHGLDEp-
ticas o con historia de preeclampsia previa.
Los resultados maternos y perinatales
dependen de:
‡ (GDG JHVWDFLRQDO DO FRPLHQ]R GH OD HQ-
fermedad
‡6HYHULGDGGHODHQIHUPHGDG
‡&DOLGDGGHOPDQHMR
‡ 3UHVHQFLD R DXVHQFLD GH HQIHUPHGDGHV
SUHH[LVWHQWHV
Clásicamente se habla de preeclampsia
leve cuando no cumple con criterios de se-
HGHPDV HGHPD RFXOWR 1R VH KD FRPSUR- YHULGDG R VHYHUD VL SUHVHQWD DOJXQD GH ODV
EDGRFRUUHODFLyQHQWUHODJUDYHGDGGHODhi- VLJXLHQWHVFDUDFWHUtVWLFDV
 Sección 4‡La embarazada hipertensa
‡7$LJXDORPD\RUGH
‡3URWHLQXULDLJXDORPD\RUGHJO
‡2OLJXULDPHQRUGHPOKV
‡Disfunción hepática
‡Cefaleas
‡7UDVWRUQRVYLVXDOHV
ĺFRQFXDOTXLHU7$LQGHSHQGLHQWHPHQWHGHODSURWHLQXULD
‡(SLJDVWUDOJLD
‡3ODTXHWRSHQLD
‡Edema pulmonar
1RVHDFRQVHMDODGHQRPLQDFLyQGHpre-
eclampsia leve, visto que, como se muestra
HQODVVHULHVGH6LEDLDSUR[LPDGDPHQWHXQ
GHODVSDFLHQWHVFRQHFODPSVLDSUHVHQ-
WDED FXDGURV TXH KDEtDQ VLGR FDWDORJDGRV
como leves.
En la paciente con preeclampsia, la apa-
ULFLyQ GH SURWHLQXULD PRGL¿FD WRWDOPHQWH
el pronóstico de la enfermedad y el resul-
tado perinatal. Su nivel se correlaciona con
ODJUDYHGDGGHOFXDGUR\FRQHOSURQyVWLFR
fetal.
Es muy elocuente la frase que dice que
“la preeclampsia es mucho más que hiper-
tensión en el embarazo”, porque en realidad
se trata de una disfunción endotelial que lle-
YDDXQFRPSURPLVRPXOWLRUJiQLFR(VLP-
portante tener internalizado este concepto,
porque permite comprender por qué aunque
se intente normalizar las cifras tensionales,
QRVHORJUDPHMRUDUODFRQGLFLyQIHWDO
6HJXLPLHQWR
(V DFRQVHMDEOH KHFKR HO GLDJQyVWLFR XQD
internación inicialGHKRUDVSDUDFDWHJR-
rizar a la paciente. Esta decisión, de internar
o no, debe estar estrechamente relacionada a
las circunstancias sociales de cada paciente,
HO OXJDU GH UHVLGHQFLD OD DFFHVLELOLGDG TXH
WHQJD DO VHUYLFLR GH VDOXG HO QLYHO GH LQV-
trucción, etc. Vale decir que es una conducta
que debe tomarse para cada caso en parti-
FXODU \ QR JXLDUVH SRU QRUPDV UtJLGDV /D
recomendación en nuestro servicio es que
“es preferible internar nueve pacientes de
más y no una de menos”. Una paciente que
QR IXH GHELGDPHQWH FDWHJRUL]DGD FRPR GH
DOWR ULHVJR SXHGH WHQHU XQD FRQYXOVLyQ HQ
VX GRPLFLOLR R XQD HPHUJHQFLD KLSHUWHQVL-
YD \ OD GL¿FXOWDG HQ OD DFFHVLELOLGDG D ORV
servicios de salud puede ser determinante de
un resultado adverso.
En esta internación inicial deberá hacer-
VHXQDHYDOXDFLyQJOREDOTXHLQFOX\H
6.1 E[amHn FltniFo JHnHral
(V GH JUDQ UHOHYDQFLD UHDOL]DU XQD PLQX-
FLRVD DQDPQHVLV RULHQWDGD D OD SDWRORJtD
Nunca debe minimizarse la importancia del
LQWHUURJDWRULR6LODSDFLHQWHUH¿HUHTXHWLH-
QHFHIDOHDIURQWRRFFLSLWDOLQWHQVDQXFDOJLD
IRWRIRELD HSLJDVWUDOJLD QiXVHDV YyPLWRV
\ ROLJXULD QR QHFHVLWDPRV PiV HOHPHQWRV
SDUD DVHJXUDU TXH HVWDPRV DQWH XQ FXDGUR
JUDYH6HGHEHUiHYDOXDUFXLGDGRVDPHQWHOD
tensión arterial, pulso, frecuencia respirato-
ULD GLXUHVLV UHÀHMRV WHQGLQRVRV SUHVHQFLD
de edemas, etc.
6.2 Mptodos FomSlHmHntarios
‡)RQGRGHRMRSHUPLWHVRVSHFKDUhiperten-
sión crónica
‡(&*
6.3 /aboratorio
+HPRJORELQD\KHPDWRFULWR 273
/DKHPRFRQFHQWUDFLyQDSR\DHOGLDJQyVWLFR
GH 3( \ HV XQ LQGLFDGRU GH JUDYHGDG 6LQ
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

HPEDUJRORVYDORUHVSXHGHQHVWDUUHGXFLGRV pechar un RCIU. El tono uterino aumentado

si la enfermedad se asocia a hemólisis. \RODSUHVHQFLDGHVDQJUDGRSHUPLWHQSRQHU
en la pista de un desprendimiento placen-
)URWLVGHVDQJUHSHULIpULFD tario. La disminución de los movimientos
3HUPLWHPRVWUDUODSUHVHQFLDGHJOyEXORVUR- DFWLYRVIHWDOHVHOROLJRDPQLRVOOHYDDOD¿U-
MRVGHIRUPDGRVHVTXLVWRFLWRVTXHLQGLFDQ me sospecha de compromiso de la vitalidad
DQHPLD PLFURDQJLRSiWLFD \ DYDODQ HO GLDJ- fetal.
nóstico de PE o Síndrome Hellp.
(FRJUDItD
(VWXGLRGHFRDJXODFLyQ /RLGHDOHVFRQWDUFRQXQDHFRJUDItDGHOSUL-
8Q UHFXHQWR GH SODTXHWDV SRU GHEDMR GH mer trimestre que sirva, como punto de parti-
VXJLHUHXQD3(JUDYH/DFRQFHQ- GDSDUDDMXVWDUFRQHOPtQLPRHUURUODHGDG
WUDFLyQ GH ¿EULQyJHQR VXHOH VHU QRUPDO R JHVWDFLRQDO$SDUWLUGHHOODXVDQGRODVFXUYDV
OLJHUDPHQWHHOHYDGDVLHQGRUDURHQFRQWUDU percentiladas, se podrá detectar precozmente
QLYHOHVGH¿EULQyJHQRPHQRUHVGHPJ 5&,87DPELpQODHFRJUDItDEULQGDXQDYDOLR-
GO (O WLHPSR GH WURPELQD SXHGH DODUJDUVH sa información sobre la cantidad de LA, tono
KDVWDHQXQ/DGHWHUPLQDFLyQGHOGt- fetal, movimientos corporales, movimientos
PHUR ' SpSWLGR GHULYDGR HVSHFt¿FDPHQWH UHVSLUDWRULRVscoreGH0DQQLQJRSHU¿OELR-
GH OD GHJUDGDFLyQ GH OD ¿EULQD SXHGH DVR- ItVLFRIHWDO(OHVWXGLRGHODÀXMRPHWUtDFRQ
FLDUVHFRQIRUPDVPiVJUDYHVGH3(VLVHHQ- 'RSSOHU HV GH JUDQ XWLOLGDG SDUD HYDOXDU OD
FXHQWUDQYDORUHVSRUHQFLPDGHPJGO SHUIXVLyQSODFHQWDULD\IHWDO\GLDJQRVWLFDUOD
UHGLVWULEXFLyQGHÀXMRFDUDFWHUtVWLFDGHOIHWR
)XQFLyQUHQDO\KHSiWLFD FRPSURPHWLGR DGHPiV HV XQD KHUUDPLHQWD
/RVQLYHOHVGHiFLGR~ULFRVHHQFXHQWUDQGLVPL- GHJUDQYDORUDODKRUDGHWRPDUODGHFLVLyQ
nuidos en el embarazo normal por el aumento GHLQWHUUXSFLyQGHODJHVWDFLyQ
GHO ¿OWUDGR JORPHUXODU \ GHO ÀXMR VDQJXLQHR
renal. En la mayoría de los casos de PE leve o (YDOXDFLyQGHODYLWDOLGDGIHWDO
PRGHUDGDORVQLYHOHVGHiFLGR~ULFRVRQVLPL- 3HUFHSFLyQ VXEMHWLYD GH OD PDGUH GH ORV
lares a los de las pacientes normotensas a tér- 0$) PRQLWRUHR VLQ HVWUpV DGHPiV GHO
PLQR/DHOHYDFLyQPDUFDGDGHOiFLGR~ULFRHO scoreGH0DQQLQJ\ODÀXMRPHWUtD'RSSOHU
%81\ODFUHDWLQLQDVyORVHGDHQOD3(JUDYH mencionadas.
La elevación de las enzimas hepáticas indica
DIHFWDFLyQKHSiWLFDDOLJXDOTXHOD/'+TXH 6.5 EdXFaFiyn H informaFiyn
además estaría asociada a la presencia de he- a la SaFiHntH
PyOLVLV\HVVXJHVWLYDGHJUDYHGDG
En el curso de la internación deberá apro-
2ULQD vecharse la oportunidad para instruir a la
6HVROLFLWDUiSURWHLQXULDGHKVDVtFRPR SDFLHQWH HQ HO UHFRQRFLPLHQWR GH VLJQRV \
HOHVWXGLRGHOVHGLPHQWRXULQDULR/DDOE~- síntomas de alarma, en el autocontrol de los
mina puede estar disminuida en ausencia de movimientos activos fetales, en la metodo-
proteinuria intensa y esto puede deberse a la ORJtDFRUUHFWDSDUDODUHFROHFFLyQGHODRULQD
SUHVHQFLDGHIXJDVFDSLODUHVRGHGLVIXQFLyQ GHKRUDV([SOLFDUOHFRQOHQJXDMHFODURD
hepática. HOOD\VXVIDPLOLDUHVORVULHVJRVSRWHQFLDOHV
para ella y el niño, así como la probabilidad
6.4 E[amHn obstptriFo GHODLQWHUUXSFLyQGHODJHVWDFLyQDQWHVGHO
274 WpUPLQRVLODVFLUFXQVWDQFLDVDVtORDFRQVHMD-
La evaluación de la altura uterina, si no co- ran. Darle a conocer los resultados perinata-
LQFLGHFRQODHGDGJHVWDFLRQDOSHUPLWHVRV- OHVGHOVHUYLFLRGHQHRQDWRORJtDSDUDODHGDG
 Sección 4‡La embarazada hipertensa

JHVWDFLRQDOGHVXEHEpODVWDVDVGHVREUHYL- HSLJiVWULFR HOHYDFLyQ GH ODV HQ]LPDV

da, la morbilidad esperada para el prematu-
URHWF7DPELpQHVLPSUHVFLQGLEOHSRQHUHQ
su conocimiento que la información que se
le brinda es válida para ese momento, pero
las circunstancias pueden cambiar y tomarse
una conducta diametralmente opuesta al día
KHSiWLFDV(QFDVRVH[WUHPRVURWXUDKH-
pática.
‡ $ QLYHO GHO VLVWHPD QHUYLRVR trastor-
QRV QHXUROyJLFRV FHIDOHDV GLVWXUELRV
YLVXDOHVYLVLyQERUURVDHVFRWRPDVFHQ-
telleantes, moscas volantes, fotofobia,
VLJXLHQWHFRPRSRGUtDRFXUULUHQHOFDVRGH DPDXURVLV KLSHUUHÀH[LD FRQYXOVLRQHV
un desprendimiento placentario. Es impor-
WDQWHHODSR\RSVLFROyJLFRSRUSHUVRQDOFDOL-
¿FDGRDVtFRPRODLQWHUYHQFLyQGH6HUYLFLR
Social en los casos que fuera necesario.
&RPSOHWDGD HVWD SULPHUD HWDSD LQWHU-
HFODPSVLD
‡$QLYHOKHPDWROyJLFRtrombocitopenia,
CID, hemólisis
Debe tenerse en cuenta que este compro-
PLVR PXOWLRUJiQLFR QR HV H[FOXVLYR GH ODV
QDFLyQLQLFLDOSDUDFDWHJRUL]DFLyQVHSRGUi
FRQWLQXDUFRQHOPDQHMRDPEXODWRULRVLHP-
SUH\FXDQGRQRVHPRGL¿TXHHOHVWDGRFOt-
nico.
La paciente que se va de alta, debe llevar
XQUHJLVWURGLDULRGHOD7$\FRQRFHUHOSXQ-
to límite por encima del cual debe concurrir
de inmediato al médico. Este control puede
hacerse en el centro de atención primaria
más cercano a su domicilio, o en su propio
KRJDUVLFRQWDUDFRQHOHTXLSDPLHQWRQHFH-
VDULR\IXHUDLQVWUXLGDSDUDHOOR7DPELpQVH
pacientes con cifras tensionales elevadas.
Por eso la sospecha debe mantenerse aun en
los casos considerados como leves.
En la paciente hipertensa crónica, la
YLJLODQFLD PLQXFLRVD SHUPLWLUi GHWHFWDU OD
aparición de preeclampsia sobreimpuesta
TXHDJUDYDQRWDEOHPHQWHHOSURQyVWLFRWDQWR
PDWHUQRFRPRIHWDO/DPLVPDVHGLDJQRVWL-
cará por la aparición de proteinuria, asocia-
da o no con aumento de las enzimas hepáti-
cas, plaquetopenia, hiperuricemia, aumento
EUXVFR GH OD 7$ HQ SDFLHQWHV SUHYLDPHQWH
la debe concientizar sobre la importancia de
la curva de peso y el control de la percep-
ción de los movimientos fetales.
Consultorio especializado: Deberá
concurrir cada quince días o en cualquier
PRPHQWRVLVHKXELHUDQGHWHFWDGRVLJQRVGH
ELHQFRQWURODGDV
7. Morbimortalidad esperada
El profesional que esté al cuidado de es-
WDVSDFLHQWHVGHEHFRQRFHUODVFRQWLQJHQ-
cias que son esperables y en qué propor-
alarma en el centro periférico. Esto permiti-
rá realizar:
(YDOXDFLyQFOtQLFDGHWHFWDUVLJQRV\VtQ-
WRPDVTXHKDJDQSHQVDUHQXQDSURJUHVLyQD
preeclampsia, repetir los controles de labo-
UDWRULRKHPDWRFULWRiFLGR~ULFRSODTXHWDV
FLyQ
A la condición desfavorable del feto in
uteroSRUHOGp¿FLWHQODSHUIXVLyQSODFHQ-
WDULD VH DJUHJD OD LQWHUUXSFLyQ HOHFWLYD GH
ODJHVWDFLyQHQVDOYDJXDUGDGHODVDOXGPD-
WHUQDTXHFRQOOHYDSUHPDWXUH]HQDOJXQRV
KHSDWRJUDPDFUHDWLQLQDSURWHLQXULD FDVRVH[WUHPD
/D PXMHU FRQ SUHHFODPSVLD VHYHUD 7$ La posibilidad de que el feto muera in
LJXDORPD\RUD\RSURWHLQXULDGH uteroHVWiDXPHQWDGDGHDYHFHV\HVWD
DJKVSXHGHWHQHUVLJQRV\VtQWRPDV
propios de su compromiso multisistémico:
‡ $ QLYHO UHQDO ROLJXULD DXPHQWR GH OD
creatinina sérica, proteinuria elevada
‡ $ QLYHO KHSiWLFR necrosis periportal,
KHPRUUDJLD VXEFDSVXODU KHSiWLFD GLV-
WHQVLyQ GH OD FiSVXOD GH *OLVVRQ GRORU
posibilidad es proporcional al ascenso de la
7$'SRUHQFLPDGHPP+J\DODSURWHL-
QXULDGHKRUDVSRUHQFLPDGHJO/DSR-
sibilidad de morir está vinculada también al
momento de aparición de la preeclampsia, 275
siendo de pésimo pronóstico la de aparición
WHPSUDQDHQHOVHJXQGRWULPHVWUH
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

/D PRUELOLGDG IHWDO 5&,8 HVWi IXHUWH- ‡ 1RPHGLFDUFRQKLSRWHQVRUHVFRQFLIUDV

PHQWHYLQFXODGDDOD7$'SRUHQFLPDGH WHQVLRQDOHVOHYHVPRGHUDGDV
PP+J\DODPDJQLWXGGHODSURWHLQXULD ‡ 6ROLFLWDUUXWLQDVGHODERUDWRULRHVSHFt¿-
FDVGH+7$D¿QGHSRGHUDGRSWDUFRQ-
¿Cuáles son los errores que se cometen ductas conservadoras cuando las cifras
FRQ IUHFXHQFLD HQ HO VHJXLPLHQWR GH tensionales están controladas, y no se
estas pacientes? LGHQWL¿FDQ PDUFDGRUHV GH FRPSURPLVR
‡ 1R HYDOXDU HO QLYHO GH ULHVJR HQ OD SUL- endotelial y de enfermedad multisisté-
mera consulta y no adecuar el control mica
prenatal a esas circunstancias ‡ /DQRUPDOL]DFLyQGHODVFLIUDVWHQVLRQD-
‡ 1R GHGLFDUOH HO WLHPSR VX¿FLHQWH D OD les no se correlaciona con cambios en la
información a la paciente y su familia, condición fetal
a la educación para el autocontrol, a de- ‡ /DHFRJUDItDREVWpWULFD\HOGRSSOHUIHWDO
sarrollar un adecuado nivel de alerta y a son estudios complementarios que nos
UHFRQRFHUORVVLJQRVGHDODUPD permiten valorar el crecimiento fetal y el
‡0HGLFDUFRQKLSRWHQVRUHVFRQFLIUDVWHQ- impacto de la hipertensión sobre el pro-
VLRQDOHVOHYHVPRGHUDGDV ducto de la concepción
‡$GRSWDUFRQGXFWDVFRQVHUYDGRUDVSRUTXH ‡ (O PRPHQWR DGHFXDGR SDUD OD LQWHUUXS-
las cifras tensionales están controladas, ción del embarazo dependerá de la salud
desconociendo los marcadores de com- materna, el estado de vitalidad fetal, la
promiso endotelial y de enfermedad viabilidad fetal y los resultados de los
multisistémica estudios complementarios
‡&UHHUTXHODQRUPDOL]DFLyQGHODVFLIUDV ‡ $QWHXQDHFODPSVLDVLHPSUHHVSHUDUDOD
WHQVLRQDOHVPHMRUDQODFRQGLFLyQIHWDO estabilización de la paciente para la inte-
‡$GRSWDUFRQGXFWDVLQWHUYHQFLRQLVWDVSRU rrupción del embarazo. Recordar que en
HUURUHV GH LQWHUSUHWDFLyQ GH OD ÀXMRPH- esa situación el feto atraviesa un periodo
tría Doppler GHKLSR[LDTXHVHFRUULJHDO¿QDOL]DUHO
‡6XEGLDJQRVWLFDUXQ5&,8DWULEX\HQGROD episodio convulsivo
biometría menor a un error de fecha
‡'HPRUDUODFRQGXFWDDFWLYDGHLQWHUUXS- ¿Cuáles son las complicaciones que pue
ción del embarazo por solicitar más estu- den esperarse en estas pacientes?
dios complementarios Complicaciones maternas
‡,QWHUUXPSLUHOHPEDUD]RLQPHGLDWDPHQWH ‡(PHUJHQFLDKLSHUWHQVLYD
después del episodio convulsivo sin ha- ‡'HVSUHQGLPLHQWRSUHPDWXURGHSODFHQWD
ber esperado la estabilización de la pa- normoinserta
ciente ‡(FODPSVLD
‡&,'6tQGURPH+HOOS
¿Cuáles son las pautas a tener en cuen ‡&RDJXODFLyQLQWUDYDVFXODUGLVHPLQDGD
WDSDUDQRFRPHWHUHUURUHVHQHOVHJXL ‡(GHPD$JXGRGHSXOPyQ
miento de estas pacientes? ‡,QVX¿FLHQFLD5HQDO
‡ (YDOXDUHOQLYHOGHULHVJRHQODSULPHUD ‡)DOORKHSiWLFRRKHPRUUDJLD
consulta y adecuar el control prenatal a ‡0XHUWHPDWHUQD
esas circunstancias ‡0RUELOLGDGFDUGLRYDVFXODUDODUJRSOD]R
‡ 'HGLFDUOHWLHPSRVX¿FLHQWHDODLQIRUPD- Complicaciones fetales y neonatales
ción a la paciente y su familia, a la edu- ‡3DUWRSUHWpUPLQR
276 cación para el autocontrol, a desarrollar ‡5HVWULFFLyQGHOFUHFLPLHQWRLQWUDXWHULQR
un adecuado nivel de alerta y a recono- ‡+LSR[LDLQMXULDQHXUROyJLFD
FHUORVVLJQRVGHDODUPD ‡'LVWUpVUHVSLUDWRULR
 Sección 4‡La embarazada hipertensa

‡(QWHURFROLWLVQHFURWL]DQWH $OJRULWPRGHFRQGXFWD
‡0XHUWHIHWDOin utero
‡0XHUWHQHRQDWDO (QODVIRUPDVJUDYHVHOWUDWDPLHQWR\ODFRQ-
‡0RUELOLGDGFDUGLRYDVFXODUDODUJRSOD]R ducta obstétrica, son abordados en los capítu-
DVRFLDGDFRQEDMRSHVRDOQDFHU ORVVXEVLJXLHQWHV(Ver capítulo Emergencia
hipertensiva, Eclamsia y Síndrome Hellp)

%LEOLRJUDItD

$EDORV(³(O,PSDFWR*OREDOGHODPreeclamp-  'XFNLWW . ' +DUULQJWRQ ³5LVN IDFWRUV IRU

sia”. Centro Rosarino de Estudios Perinatales, SUHHFODPSVLD DW DQWHQDWDO ERRNLQJ V\VWH-
'LFLHPEUH matic review of controlled studies”. BMJ 
 $LUROGL - / :HLQVWHLQ &OLQLFDO 6LJQL¿FDQFH 0DUFK
RI 3URWHLQXULD LQ 3UHJQDQF\ Obstet Gynecol 11. 'XOH\/0HKHU6$EDORV(³0DQDJHPHQW
Surv.)HE5HYLHZ of pre-eclampsia”. BMJ )HE
 ÈOYDUH]%DWDUG*5XVR53pUH]&DEDOOHUR  )ULVKPDQ :+ 9HUHVK 0 6FKORFNHU 6-
0)HUQiQGH]$ULDV0³0DQXDOFOtQLFRGHO 7HMDQL 1 ³3DWKRSK\VLRORJ\ DQG D PHGLFDO
monitoreo ambulatorio de la presión arterial”. PDQDJHPHQWRIV\VWHPLFhipertensión in pre-
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 %XGGHQ $ :LONLQVRQ / %XNVK 0- 0F- 
&RZDQ / ³3UHJQDQF\ RXWFRPH LQ ZRPHQ +DOO'5*URYH'&DUVWHQV(³(DUO\SUH
SUHVHQWLQJZLWKSUHHFODPSVLDDWOHVVWKDQ eclampsia: what proportion of women quali-
ZHHNVJHVWDWLRQ´Aust N Z J Obstet Gynaecol. I\IRUH[SHFWDQWPDQDJHPHQWDQGLIQRWZK\
2FW not?” Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. Sep-
 &QRVVHQ - YDQ GHU 3RVW - 0RO % .KDQ .
0HDGV&5LHW*³3UHGLFWLRQRISUHHFODPSVLD
a protocol for systematic reviews of test accura-
cy”. BMC Pregnancy Childbirth. 
&QRVVHQet al³7HVWVIRUK\SHUWHQVLYHGLVRUGHUV
2FW
*XOORWWL'*XOORWWL$6FKLOODFL//R*HQ-
FR$)LJOLROL)3LUD0et al³0DQDJHPHQW
of uncomplicated arterial hypertension in
SUHJQDQF\´Minerva Med. Review)HE
LQ SUHJQDQF\´ BMC Pregnancy Childbirth. 
   3XEOLVKHG RQOLQH  2FWREHU  0LOQH ) 5HGPDQ & :DONHU - %DNHU 3
GRL %UDGOH\-&RRSHU&et al³7KHSUHHFODPS-
 &RQGH$JXGHOR$ -0 %HOL]iQ ³)DFWRUHV GH VLDFRPPXQLW\JXLGHOLQH35(&2*KRZWR
ULHVJR SDUD SUHHFODPSVLD HQ XQD JUDQ FRKRU- screen for and detect onset of pre-eclampsia
WHGHPXMHUHVGH/DWLQRDPpULFD\HO&DULEH´ in the community”. BMJ. 0DUFK  
BJOG. -DQ 
&KHOVH\//LQGKHLPHU0'5REHUWV-0&XQQLQJ-  5HFRPHQGDFLRQHV GHO $PHULFDQ &ROOHJH RI
KDP)*+\SHUWHQVLYH'LVRUGHUVLQ3UHJQDQF\ 2EVWHWULFLDQV DQG *\QHFRORJLVWV $&2*
žHGLFLyQ$SSOHWRQ /DQJH,
9. Dirección Nacional de Salud Materno Infan-
til del Ministerio de Salud y Ambiente de la
Nación. Guia para el Diagnóstico y Trata-
miento de la Hipertensión en el embarazo,

SUDFWLFHEXOOHWLQQž
5REHUWV-03HDUVRQ*&XWOHU-/LQGKHL-
PHU 0 ³6XPPDU\ RI WKH 1+/%, :RUNLQJ
*URXS RQ 5HVHDUFK RQ +\SHUWHQVLRQ 'XULQJ 277
3UHJQDQF\´ Hypertension.   

 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

5R\DO&ROODJHRI2EVWHWULFLDQVDQG*\QDHFROR-
JLVWV³7KHPDQDJHPHQWRIVHYHUH3UH(FODPS-
VLD(FODPSVLD´Guideline 1ž0DUFK
19. 6LEDL % 'HNNHU * .XSIHUPLQF 0 ³3UH
eclampsia”. Lancet
³7KH0DJSLH7ULDODUDQGRPL]HGWULDOFRPSD-
ULQJPDJQHVLXPVXOSKDWHZLWKSODFHERIRUpre-
HFODPSVLD 2XWFRPH IRU ZRPHQ DW  \HDUV´
BJOG. 'HF
 ³7KH SUHHFODPSVLD FRPPXQLW\ JXLGHOLQH
6WHOOD&/%06LEDL³3UHHFODPSVLD'LDJQR- 35(&2*KRZWRVFUHHQIRUDQGGHWHFWRQ-
VLVDQGPDQDJHPHQWRUWKHDW\SLFDOSUHVHQWD- set of pre-eclampsia in the community”. BMJ
tion”. J Matern Fetal Neonatal Med. Jul  0DU


278
 b
La hipertensa previa
que se embaraza
Dra. Alicia M. Lapidus

3UHYDOHQFLDGHÀQLFLyQ ORVDxRVKDFHTXHVHHVSHUHXQDLQFLGHQFLD
\GLDJQyVWLFR de hipertensión crónica asociada al embarazo
FUHFLHQWHHQIRUPDSURSRUFLRQDO
1.1. PrHYalHnFia dH la 6HJ~QOD2UJDQL]DFLyQ3DQDPHULFDQDGH
KiSHrtHnsiyn FryniFa la Salud, la prevalencia de hipertensión ar-
WHULDOHQODSREODFLyQDUJHQWLQDGHD
El National High Blood Pressure Education DxRVDOFDQ]DUtDDOGHORVYDURQHV\DO
Program 1+%3(3 KD LQIRUPDGR VREUH GHODVPXMHUHV
ORV FiOFXORV DSUR[LPDGRV GH OD LQFLGHQFLD
de hipertensión arterial en los Estados Uni- 1.3 'iaJnystiFo
GRV'LFKRHVWXGLRIXHUHDOL]DGRHQWUH
1994. La KLSHUWHQVLyQ IXH GH¿QLGD FRPR (Q PXMHUHV HPEDUD]DGDV OD hipertensión
SUHVLyQVDQJXLQHDVLVWyOLFDLJXDORPD\RUD FUyQLFDVHGH¿QHFRPRODSUHVLyQVDQJXLQHD
PP+J\SUHVLyQVDQJXLQHDGLDVWyOLFD elevada, que está presente y documentada
PiVGHPP+JRHOXVRGHPHGLFDFLRQHV DQWHV GHO HPEDUD]R (Q PXMHUHV FX\D WHQ-
para la hipertensión. La incidencia de acuer- VLyQ DUWHULDO SUHJHVWDFLRQDO HV GHVFRQRFLGD
GRFRQHOJUXSRHWDULRHQODVPXMHUHVSXHGH HOGLDJQyVWLFRHVWiEDVDGRHQODSUHVHQFLDGH
YHUVHHQOD7DEODE

1.2 ,nFidHnFia dH KiSHrtHnsiyn Edad MXMHrHs %

FryniFa Hn Hl Hmbarazo  
 
De acuerdo con datos obtenidos del National  
Health and Nutrition Examination Survey,
 
 OD LQFLGHQFLD GH hipertensión
FUyQLFDHQWUHPXMHUHVHQHGDGIpUWLODXPHQWD  
GHDSDUDPXMHUHVHQWUHDxRV  
\DSDUDPXMHUHVDxRV  
&DGDYH]PiVPXMHUHVHQSDtVHVGHVDUUR-
Total 23,5
OODGRVUHWUDVDQORVHPEDUD]RVKDVWDORVy
años, por lo que la incidencia de la hiperten- 7DEOD E 3UHYDOHQFLD  GH Hiperten
VLyQSUHH[LVWHQWHOOHJDUiSUREDEOHPHQWHD VLyQ HQ ORV (VWDGRV 8QLGRV GH 1RUWHDPpUL
0iVD~QODREWHQFLyQGHHPEDUD]RVSRUWpFQL- FDNational High Blood Pressure
cas de reproducción asistida hasta después de Education Program
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

KLSHUWHQVLyQVRVWHQLGDDQWHVGHODVVHPD- indicados o no, otros estudios para aclarar la

QDV GH JHVWDFLyQ GH¿QLGD FRPR OD SUHVLyQ
VLVWyOLFD GH DO PHQRV  PP+J R SUHVLyQ
GLDVWyOLFD GH DO PHQRV  PP+J HQ GRV
ocasiones como mínimo, medidas con 4 ho-
UDV GH VHSDUDFLyQ (O GLDJQyVWLFR SXHGH VHU
GLItFLO HQ PXMHUHV FRQ hipertensión crónica
SUHYLD QR GLDJQRVWLFDGD TXH HPSLH]DQ VX
FRQWURO SUHQDWDO GHVSXpV GH ODV  VHPDQDV
causa de la KLSHUWHQVLyQ
/DVPXMHUHVFRQhipertensión crónica tie-
QHQXQULHVJRPD\RUGHpreeclampsia sobre-
LPSXHVWD)DFWRUHVWDOHVFRPRODUD]DQHJUD
la obesidad, el tabaquismo, o la historia pre-
via de preeclampsia, eclampsia o enferme-
dad renal crónica han sido relacionados con
el desarrollo de preeclampsia sobreimpuesta.
GH JHVWDFLyQ SRU OD GLVPLQXFLyQ ¿VLROyJLFD
HQODSUHVLyQVDQJXLQHDHQHOHPEDUD]R(VWD
disminución puede resultar en mediciones de
la tensión arterial normales en ese momento,
que aumentarán otra vez durante el tercer tri-
PHVWUH(VWDVPXMHUHVVRQGLDJQRVWLFDGDVFRQ
frecuencia de forma errónea, como con una
/DKLVWRULDSUHYLDGHhipertensión crónica
por más de 4 años ha sido descrita como un
IDFWRUGHULHVJRLQGHSHQGLHQWH6XGHVDUUROOR
se relaciona con altas tasas de resultados ma-
WHUQRV \ SHULQDWDOHV DGYHUVRV SRU HMHPSOR
XQGHUHFLpQQDFLGRVGHEDMRSHVRSDUD
ODHGDGJHVWDFLRQDOXQGHSDUWRSUHWpU-
KLSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDO PLQRVHPDQDVGHORVPLVPRVSRU
&XDQGRQRVHSXHGHWHQHUXQGLDJQyVWLFR LDWURJHQLD FRPSDUDGRV FRQ  \ 
GHFHUWH]DRWURVKDOOD]JRVSXHGHQVXJHULUOD respectivamente, en pacientes que no desa-
presencia de hipertensión arterial crónica. rrollan SUHHFODPSVLD VREUHLPSXHVWD  /D
El embarazo parece poner en evidencia la mortalidad perinatal y la admisión del recién
hipertensión primaria latente en ciertas mu- nacido en una unidad de cuidados intensivos
MHUHVFX\DVSUHVLRQHVYXHOYHQDODQRUPDOL- WDPELpQUHVXOWDVHUPD\RUHQHVWHJUXSR
dad entre los embarazos, pero eventualmente vs.\vs.UHVSHFWLYDPHQWH(QOR
SXHGH VHJXLU HOHYDGD (Q OD PD\RUtD GH ODV que respecta a complicaciones maternas, el
pacientes, esa hipertensión transitoria apare- edema pulmonar y la retinopatía se presentan
FHWDUGtDPHQWHHQODJHVWDFLyQQRHVDFRP- FRQPD\RUIUHFXHQFLDHQHVWDVSDFLHQWHV
SDxDGDSRUSURWHLQXULDRHGHPDVLJQL¿FDWLYR
\UHWURJUDGDHQHOSOD]RGHGtDVGHVSXpV
del parto. La hipertensión transitoria se repi-
te durante embarazos subsecuentes y es con
IUHFXHQFLDODEDVHSDUDHOGLDJQyVWLFRHUUyQHR
de SUHHFODPSVLDHQPXMHUHVPXOWtSDUDV
$FODUDUHOYHUGDGHURRULJHQGHODhiper-
tensión encontrada durante un embarazo,
necesita a menudo una revisión de la histo-
ULDFOtQLFDSRVSDUWR$ORVPHVHVODUHVR-
OXFLyQFRPSOHWDGHORVFDPELRV¿VLROyJLFRV
del embarazo habrá determinado, si están
vs.\vsUHVSHFWLYDPHQWH
(OGLDJQyVWLFRGHpreeclampsia sobreim-
puesta debe hacerse en presencia de los in-
GLFDGRUHVTXHVHRIUHFHQHQOD7DEODE
)LVLRSDWRORJtDHWLRORJtD
\FODVLÀFDFLyQ
2.1 )isioSatoloJta
/D ¿VLRSDWRORJtD GH OD hipertensión arterial
FUyQLFD HV PHMRU FRPSUHQGLGD TXH OD GH OD

1.&DPELRVHQODUHWLQD)RQGRGHRMR
2.+LSHUWUR¿DGHYHQWUtFXORL]TXLHUGRSRU(&*
3. Compromiso de la función renal
280 4. Multiparidad con historia previa de hipertensión arterial en embarazos previos
5. Persistencia de la KLSHUWHQVLyQDUWHULDOGHVSXpVGHODVVHPDQDVSRVSDUWR
7DEODE'DWRVVXJHUHQWHVGH+LSHUWHQVLyQ&UyQLFD
 Sección 4‡La embarazada hipertensa

1.(QPXMHUHVFRQKLSHUWHQVLyQFUyQLFDVLQSURWHLQXULDGHODVVHPDQDVVLDSDUHFH
SURWHLQXULDGHJRPiVHQXQDPXHVWUDGHKVGHUHFROHFFLyQ
2.(QPXMHUHVFRQKLSHUWHQVLyQFUyQLFD\SURWHLQXULDSUHH[LVWHQWHFX\Dhipertensión había
HVWDGRELHQFRQWURODGDFRQGURJDVDQWLKLSHUWHQVLYDVHOGLDJQyVWLFRVHFRQ¿UPDFRQHO
DVFHQVRGHODWHQVLyQDUWHULDODUDQJRVVHYHURVPP+JHVSHFLDOPHQWHVLVHDVRFLD
FRQFHIDOHDVYLVLyQERUURVDRHSLJDVWUDOJLD\HQSDUWLFXODUIUHQWHDODDOWHUDFLyQGHODV
HQ]LPDVKHSiWLFDVRODDSDULFLyQGHSODTXHWRSHQLDPP
3. Hiperuricemia
7DEODE,QGLFDGRUHVGHPreeclampsia Sobreimpuesta

preeclampsia. Mucho de lo aprendido en la
hipertensión arterial crónica fuera del emba-
razo es relevante al momento de saber qué
RFXUUH HQ HO HPEDUD]R /R TXH D~Q IDOWD HQ
pacientes embarazadas con hipertensión arte-
rial crónica es el conocimiento basado en las
HYLGHQFLDVGHFXiOHVHOPHMRUWUDWDPLHQWR
Las pacientes con hipertensión lábil o
borderline WLHQHQ DOJXQDV DOWHUDFLRQHV ¿VLR-
SDWROyJLFDV FRQ XQ HOHYDGR JDVWR FDUGtDFR
aumento del volumen de eyección del ven-
trículo izquierdo, aumento de la actividad
/D HYLGHQFLD FOtQLFD GH GDxR GH yUJDQR
blanco caracteriza a la hipertensión arterial
VHYHUD /D FDUGLRPHJDOLD VH KDFH HYLGHQWH
WDQWR SRU HVWXGLRV UDGLROyJLFRV FRPR HOHF-
WURFDUGLRJUi¿FRV OD UHVLVWHQFLD SHULIpULFD
DXPHQWDD~QPiV\HOJDVWRFDUGtDFRSXHGH
empezar a disminuir. El volumen sistólico y
el volumen intravascular disminuyen todavía
más, lo que produce un aumento en la acti-
vidad de renina plasmática. Estos cambios
aumentan más la presión en el ventrículo iz-
quierdo, haciendo más difícil la contractili-
del sistema nervioso autónomo, redistribu-
ción del volumen hemático, y una resisten-
FLD SHULIpULFD QRUPDO R EDMD 6LQ HPEDUJR
las pacientes con hipertensión arterial leve a
PRGHUDGD WLHQHQ XQ JDVWR FDUGtDFR QRUPDO
En esos casos, el aumento en la tensión ar-
terial se debe a un aumento de la resistencia
periférica. Como la resistencia periférica y
la tensión arterial están elevadas, el esfuerzo
ventricular aumenta. La frecuencia cardiaca
puede aumentar, mientras que el volumen
VLVWyOLFR VH PDQWLHQH LJXDO $ OR ODUJR GHO
tiempo, la paciente con hipertensión arterial
esencial moderada va a mostrar evidencias de
DJRWDPLHQWR FDUGtDFR (O YROXPHQ VLVWyOLFR
puede permanecer normal o empezar a caer.
La contractilidad miocárdica permanece nor-
PDOFRQXQDKLSHUWUR¿DYHQWULFXODUL]TXLHUGD
GHPRVWUDEOHSRUHOHFWURFDUGLRJUDPD&XDQGR
no hay enfermedad renal, la contracción del
volumen plasmático es proporcional al au-
mento de la tensión arterial diastólica. Si ésta
HVGHPP+JRPiVODGLVPLQXFLyQGHO
volumen plasmático se hace más evidente.
GDGPLRFiUGLFD
2.2 'ifHrHnFiaFiyn HntrH
HiSHrtHnsiyn &ryniFa
y PrHHFlamSsia
([LVWH XQD LPSRUWDQWH GLIHUHQFLD TXH GHEH
enfatizarse entre la Hipertensión Crónica
y la Preeclampsia. Ambos desórdenes se
caracterizan por un aumento de la tensión
arterial en el embarazo. En la preeclampsia,
el aumento de la presión no solo es de co-
PLHQ]R DFWXDO VLQR TXH DGHPiV UHÀHMD XQ
síndrome subyacente multisistémico. Son
pocos relativamente los efectos adversos de
la preeclampsia debidos a la hipertensión.
3RUWDQWRHVOyJLFRHQWHQGHUTXHOD¿VLRSD-
WRORJtD HQ DPERV WLSRV VHD GLIHUHQWH7DP-
bién las consecuencias de la Hipertensión
crónica y la preeclampsia serán diferentes.
La SUHHFODPSVLD SUHVHQWD XQ ULHVJR DJXGR
para la madre y el niño, mientras que la hi- 281
pertensión arterial crónica tiene un mayor
ULHVJR FXDQGR VH OH VREUHLPSRQH XQD pre-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

eclampsia. La hipertensión arterial crónica GH FRUWH KDELWXDOHV SDUD GH¿QLU XQD hiper-
es una causa conocida de morbimortalidad tensión severa son una tensión arterial de
FDUGLRYDVFXODUSHURD~QQRHVWiFODURVLOD PP+JRPD\RU
preeclampsia por sí misma es causa de en- (VWD FODVL¿FDFLyQ DGTXLHUH LPSRUWDQFLD
IHUPHGDGFDUGLRYDVFXODUPiVWDUGH en perspectiva respecto del tratamiento o no
de estas pacientes. 9HUFDStWXOR&ODVL¿-
2.3 EtioloJta cación y diagnóstico)

/DHWLRORJtDGHODhipertensión arterial cróni- (YDOXDFLyQ

ca es una consideración importante para su
WUDWDPLHQWR 6H GLYLGH HQ HVHQFLDO SULPD- 3.1 EYalXaFiyn iniFial
ULD \ VHFXQGDULD /Dhipertensión primaria
es la encontrada con mayor frecuencia en el (OREMHWLYRGHODHYDOXDFLyQLQLFLDOHVGHWHU-
HPEDUD]R(QHOGHORVFDVRVOD PLQDU VL H[LVWH R QR XQD FDXVD VHFXQGDULD
hipertensión crónica es secundaria a uno o de la hipertensión, evaluar la presencia o au-
PiVGHVyUGHQHVVXE\DFHQWHV VHQFLDGHGDxRGHyUJDQREODQFRLGHQWL¿FDU
Las causas secundarias que se detallan IDFWRUHVGHULHVJRFDUGLRYDVFXODUHVDJUHJD-
GRV \ GHWHUPLQDU VL H[LVWH LQGLFDFLyQ SDUD
HQ OD 7DEOD  GHEHQ VRVSHFKDUVH DQWH SD-
FLHQWHV KLSHUWHQVDV SUHYLR D OD JHVWDFLyQ R
WUDWDPLHQWRXUJHQWH
DQWHVGHODVVHPDQDVHQFXDOTXLHUDGHODV /RVWLSRVGHGDxRGHyUJDQREODQFRLQ-
VLJXLHQWHVVLWXDFLRQHV FOX\HQ ORV LQFOXLGRV HQ OD7DEOD  SXHGHQ
KDEHURFXUULGRDQWHVXDFRQWHFHUDORODUJR
2.4 &lasiÀFaFiyn GHOHPEDUD]R
3RURWUDSDUWHORVIDFWRUHVGHULHVJRFDU-
La hipertensión crónica en el embarazo pue- diovascular mayores son para las pacientes
GHFODVL¿FDUVHHQOHYHRVHYHUD/RVQLYHOHV con hipertensión crónica fumadoras, con

1.(GDGPHQRUDDxRV
2. Resistente al tratamiento con más de dos medicaciones
3.+LSRNDOHPLD
4.)DVFLHVFXVKLQJRLGH
5. Sin antecedentes familiares de hipertensión
6. Ansiedad y sudoración asociada con el aumento de la tensión arterial
7DEODE)DFWRUHVGHSUHVXQFLyQGHKLSHUWHQVLyQVHFXQGDULD

EtioloJta dH KiSHrtHnsiyn sHFXndaria

NefropatíaJORPHUXORQHIULWLVQHIULWLVLQWHUVWLFLDOSROLTXLVWRVLVUHQDOHVWHQRVLVDUWHULDO
UHQDO
ColagenopatíasOXSXVHVFOHURGHUPLDVtQGURPHDQWLIRVIROtSLGRV
EndocrinopatíasGLDEHWHVPHOOLWXVFRQYDVFXORSDWtDIHRFURPRFLWRPDWLURWR[LFRVLV
HQIHUPHGDGGH&XVKLQJKLSHUDOGRVWHURQLVPR
282
Coartación de la aorta
7DEODE&DXVDVPiVIUHFXHQWHVGHKLSHUWHQVLyQVHFXQGDULDHQHOHPEDUD]R
 Sección 4‡La embarazada hipertensa

‡+LSHUWUR¿DGHYHQWUtFXORL]TXLHUGRDQJRURLQIDUWRGHPLRFDUGLRSUHYLRRLQVX¿FLHQFLD
cardíaca
‡$FFLGHQWHFHUHEURYDVFXODURDWDTXHLVTXpPLFRWUDQVLWRULR
‡1HIURSDWtD
‡9DVFXORSDWtDDUWHULDOSHULIpULFD
‡5HWLQRSDWtD
7DEODE'DxRGHyUJDQREODQFRHQODKLSHUWHQVLyQFUyQLFD

dislipidemias, diabetes mellitus e historia FXPHQWDGR 8Q PHWDDQiOLVLV  HYDOXy OD

familiar de enfermedad cardiovascular. PDJQLWXGGHOULHVJRPDWHUQRIHWDOGXUDQWHHO
embarazo en las hipertensas crónicas. En ese
3.2 /aboratorio estudio hallaron un aumento de tres veces en
la mortalidad perinatal, un aumento al doble
Los estudios de laboratorio basales reco- GHO ULHVJR GH GHVSUHQGLPLHQWR SUHPDWXUR
mendados en el embarazo incluyen el se- GHSODFHQWDQRUPRLQVHUWDXQDXPHQWRGHOD
GLPHQWR XULQDULR \ XURFXOWLYR KHPRJUDPD restricción de crecimiento intrauterino y de
completo, creatinina sérica y clearence de la tasa de nacimientos pretérmino de menos
FUHDWLQLQDXUHDJOXFRVDHQD\XQDVHOHFWUR- GHVHPDQDVversusFRPSDUDGR
OLWRVVRGLRSRWDVLR\SURWHLQXULDHQRULQD FRQ ODV HPEDUD]DGDV QRUPRWHQVDV D~Q HQ
GHKRUDV ausencia de preeclampsia sobreimpuesta.
6H GHEHUtD UHDOL]DU XQ HOHFWURFDUGLRJUD- /RVULHVJRVGHUHVXOWDGRVSHULQDWDOHVDG-
PDSDUDHYDOXDUODSUHVHQFLDGHKLSHUWUR¿D versos informados en estudios descriptivos
del ventrículo izquierdo, lo que habla de una sobre embarazadas con hipertensión crónica
KLSHUWHQVLyQGHODUJDGDWD OHYH IXHURQ ORV TXH VH GHWDOODQ HQ OD7DEOD
Periódicamente se debe repetir la crea- E
tinina y proteinuria, además del laboratorio (QPXMHUHVFRQhipertensión crónica se-
básico de una embarazada normal. YHUDORVULHVJRVIXHURQPXFKRPD\RUHVHQ
HOSULPHUWULPHVWUHVHJ~QSXHGHYHUVHHQOD
‡6HGLPHQWRXULQDULR\XURFXOWLYR 7DEODE\D~QPD\RUHVFXDQGRVHVXSHU-
‡+HPRJUDPDFRPSOHWR pone una SUHHFODPSVLD
‡&UHDWLQLQDVpULFD $HVWRVHOHDJUHJDQORVULHVJRVLQKHUHQ-
tes a la KLSHUWHQVLyQ DUWHULDO HQFHIDORSDWtD
‡Clearence de creatinina
KLSHUWHQVLYD KHPRUUDJLD FHUHEUDO LQVX¿-
‡8UHD FLHQFLD UHQDO DJXGD UHWLQRSDWtD IDOOD FDU-
‡*OXFRVDSODVPiWLFDD\XQDV GLDFD
‡(OHFWUROLWRV De todos modos, la oportunidad del tra-
tamiento de la hipertensión crónica en el
‡3URWHLQXULDHQRULQDGHKV
HPEDUD]RD~QHVFRQWURYHUVLDO
7DEOD E /DERUDWRULR LQLFLDO GH OD SD
FLHQWHKLSHUWHQVDFUyQLFDHPEDUD]DGD 5. Asesoramiento
preconcepcional en
ODKLSHUWHQVDFUyQLFD
5LHVJRVPDWHUQRV\IHWDOHV
7RGD PXMHU FRQ hipertensión crónica debe 283
(OULHVJRGHOHPEDUD]RHQPXMHUHVFRQhi- ser evaluada antes del embarazo para po-
pertensión crónica está bastante bien do- GHU GH¿QLU OD VHYHULGDG GH OD hipertensión,
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

Preeclampsia sobreimpuesta D

3UHWpUPLQRVHP D
Restricción del crecimiento intrauterino D
Desprendimiento de placenta normoinserta D
7DEODE5LHVJRSHULQDWDOGHODKLSHUWHQVLyQFUyQLFDOHYH

Preeclampsia sobreimpuesta 

3UHWpUPLQRVHP D
Restricción del crecimiento intrauterino D
Desprendimiento de placenta normoinserta D
7DEODE5LHVJRSHULQDWDOGHODKLSHUWHQVLyQFUyQLFDVHYHUD

DGHFXDU OD PHGLFDFLyQ TXH UHFLEH D GURJDV
TXH QR VHDQ WHUDWRJpQLFDV \ SURJUDPDU ORV
cambios en el estilo de vida que el embarazo
pueda requerir.
(OGLDJQyVWLFRGHEHVHUFRQ¿UPDGRSRU
P~OWLSOHVPHGLFLRQHV\HVUHFRPHQGDEOHLQ-
FRUSRUDUDOJXQDUHDOL]DGDIXHUDGHOFRQVXO-
tales adversos, en forma independiente de la
aparición de una preeclampsia sobreimpues-
ta, del mismo modo que cuando se detecta la
SURWHLQXULDDOLQLFLRGHODJHVWDFLyQ
Cuando la función renal está alterada,
HO ULHVJR GH PXHUWH IHWDO \ DFHOHUDFLyQ GHO
deterioro de la nefropatía materna son ma-
WRULRRHQHOKRJDU \RUHV VL OD FUHDWLQLQD VXSHUD  POG/ DO
8QD YH] FRQ¿UPDGD \ VL pVWD HV VHYHUD HPEDUD]DUVH
WHQVLyQ DUWHULDO VLVWyOLFD •  PP+J R En toda paciente con nefropatía, si
GLDVWyOLFD•PP+JODSDFLHQWHGHEHUtD
ser evaluada buscando potenciales causas
secundarias pasibles de resolución antes de
su embarazo.
Aquellas pacientes con una historia de
KLSHUWHQVLyQDUWHULDOGHODUJDGDWDGHEHUtDQ
ser evaluadas para descartar la presencia de
OHVLRQHVGHyUJDQREODQFRFRPRKLSHUWUR¿D
presenta hipertensión, ésta debe estar bien
FRQWURODGD DQWHV GH OD JHVWDFLyQ \D TXH
VH KD FDOFXODGR TXH HO ULHVJR GH SpUGLGD
fetal está aumentado diez veces en las pa-
cientes con insuficiencia renal con hiper-
tensión no controlada al momento de la
concepción, comparadas con el embarazo
sin hipertensión o cuando la misma está
del ventrículo izquierdo, retinopatía y enfer- FRQWURODGD
PHGDGUHQDO Deberá advertírsele a la paciente la ne-
6L VH HYLGHQFLD GDxR DQWHV GH OD JHVWD-
ción, la paciente debe ser advertida con res-
pecto a la posibilidad de que el embarazo
H[DFHUEHODSDWRORJtD
6LODPXMHUHVWiXWLOL]DQGRLQKLELGRUHVGH
ODHQ]LPDFRQYHUWLGRUDGHDQJLRWHQVLQD,,R
DQWDJRQLVWDVGHORVUHFHSWRUHVGHDQJLRWHQVL-
na II, éstos deben discontinuarse previamen-
WHDOHPEDUD]RSRUVXHIHFWRWHUDWRJpQLFR
284 6LHQODHYDOXDFLyQSUHJHVWDFLRQDOVHHYL-
dencia proteinuria positiva, estas pacientes
WLHQHQXQPD\RUULHVJRGHUHVXOWDGRVSHULQD-
cesidad de cambios en el estilo de vida, que
deben ser planeados, y que un embarazo
puede requerir ante la presencia de hiperten-
sión crónica. Es posible que necesite restrin-
JLUVXDFWLYLGDGWDQWRHQHOWUDEDMRFRPRHQ
HOKRJDU
7DPELpQGHEHUiQGLVPLQXLUODDFWLYLGDG
físico-deportiva. A pesar de que fuera del
embarazo y en embarazadas normales se re-
FRPLHQGDHOHMHUFLFLRItVLFRHQIRUPDUHJX-
ODUQRH[LVWHQGDWRVTXHDYDOHQVXVHJXULGDG
en embarazadas con hipertensión crónica.
 Sección 4‡La embarazada hipertensa

Desde el punto de vista teórico, la necesidad El contenido de sodio de la dieta ha sido

GH PDQWHQHU XQ DGHFXDGR ÀXMR SODFHQWDULR fuente de mucha controversia. En las pa-
no haría recomendable que estas pacientes cientes con KLSHUWHQVLyQ SUHYLD D OD JHVWD-
UHDOL]DUDQ HMHUFLFLRV DHUyELFRV KDVWD TXH ción la recomendación es la misma que para
KD\DPD\RUHVGDWRV la KLSHUWHQVLyQHVHQFLDOXQDLQJHVWDGH
/DREHVLGDGHVXQIDFWRUGHULHVJRSDUD
la superposición de una preeclampsia en la
embarazada con hipertensión crónica, por lo
TXH OD UHFRPHQGDFLyQ HV OOHJDU DO HPEDUD-
zo con un peso lo más cercano a lo normal
SRVLEOH6LQHPEDUJRVLODSDFLHQWHVHHP-
baraza con sobrepeso, no se recomienda que
DGHOJDFH GXUDQWH OD JHVWDFLyQ HV PiV QR
H[LVWHHYLGHQFLDGHTXHOLPLWDQGRODJDQDQ-
cia ponderal se reduzca la aparición de una
preeclampsia.
%LEOLRJUDItD
$PHULFDQ&ROOHJHRI2EVWHWULFLDQVDQG*\QHFR-
ORJLVWV³&KURQLFK\SHUWHQVLRQLQSUHJQDQF\´
ACOG practice bulletin1ž
 &KDSSHOO /& (Q\H 6 6HHG 3 %ULOH\
$/3RVWRQ/&HQDQ$+³$GYHUVH3H-
ULQDWDO 2XWFRPHV DQG 5LVN )DFWRUV IRU Pre-
HFODPSVLD LQ :RPHQ ZLWK &KURQLF +\SHU-
tension. A Prospective Study”. Hypertension
)HE
&ODSS-)UG6LPRQLDQ6/ySH]%$SSOH-
JUDPRVGLDULRV
Indudablemente debe prohibirse la in-
JHVWDGHDOFRKROTXHSXHGHDJUDYDUODhiper-
tensión materna además de producir daño
fetal.
'HEHGHVDFRQVHMDUVHHOXVRGHWDEDFRHQ
el embarazo por sus efectos, tanto para la ma-
dre como para el feto por su asociación con
XQ DXPHQWR GHO ULHVJR GH GHVSUHQGLPLHQWR
prematuro de placenta normoinserta y de res-
tricción del crecimiento intrauterino.
Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación,

 -RQHV '& -3 +D\VOHWW ³2XWFRPH RI SUHJ-
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(GXFDWLRQ3URJUDP:RUNLQJ*URXSRQ+LJK
%ORRG 3UHVVXUH LQ 3UHJQDQF\´Am J Obstet
Gynecol6±6
5REHUWV-03HDUVRQ*&XWOHU-/LQGKHL-
PHU01+/%,:RUNLQJ*URXSRQ5HVHDUFK
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286
5 La emergencia
 a
Emergencia hipertensiva, eclampsia
y síndrome HELLP
Prof. Dra. Liliana 3. Voto

,QWURGXFFLyQ PXHUWHPDWHUQDSHURODHQIHUPHGDG

VH DVRFLy D XQD JUDQ PRUELOLGDG UHODFLRQD-
7DQWR OD HPHUJHQFLD KLSHUWHQVLYD FRPR OD GDFRQIDOORUHQDOHGHPDSXOPRQDU
eclampsia y el síndrome HELLP, constitu- SDURUHVSLUDWRULR\VtQGURPH
yen formas severas de preeclampsia. Es de
vital importancia conocer el correcto mane-
MRGHODVSDFLHQWHVTXHSUHVHQWDQDOJXQDGH
HVWDVFRPSOLFDFLRQHVSRUHOULHVJRGHPXHU-
te materna que llevan implícito. La mayor
DVSLUDWLYR/DPRUWDOLGDGSHULQDWDODV-
FHQGLyDO
(Q *UDQ %UHWDxD OD PRUWDOLGDG PDWHUQD
decayó considerablemente a través de los
DxRV   QDFLPLHQWRV HQ  D
frecuencia relativa de preeclampsia severa   QDFLPLHQWRV HQ  VLQ
\ HFODPSVLD VH REVHUYD HQ ORV JUXSRV PiV HPEDUJR OD hipertensión durante el emba-
GHVSURWHJLGRV GH OD VRFLHGDG  \D TXH UD]R FRQWLQ~D RFXSDQGR HO VHJXQGR OXJDU
QRSXHGHQVHUSUHYHQLGDVHQHVDVIUDQMDVGH OXHJRGHOWURPERHPEROLVPRFRPRFDXVDGH
la población debido a la falta de un adecua-
GRFRQWUROSUHQDWDOVLQHPEDUJRSRGHPRV
HQFRQWUDU HVWDV SDWRORJtDV HQ WRGRV ORV QL-
YHOHVVRFLDOHV(ORULJHQGHVFRQRFLGRGHOD
KLSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDOOOHYDLPSOtFLWRTXH
HQVXVH[SUHVLRQHVPiVVHYHUDVFRPRHVOD
PXHUWH PDWHUQD  8QR GH ORV DVSHFWRV
que más se recalcan es el de tratar de prevenir
la eclampsia, y por ende, la probabilidad de
PXHUWHPDWHUQDDJXGL]DQGRORVFXLGDGRVHQ
ODVSDFLHQWHVSUHHFOiPSWLFDVJUDYHVTXHOOH-
JDQDODFRQVXOWDRVHHQFXHQWUDQLQWHUQDGDV
HFODPSVLD WDPELpQ VHD LJQRUDGR VX RULJHQ
\VX¿VLRSDWRJHQLD\SRUORWDQWRVXWUDWD-
miento se transforma en empírico.
)LQDOPHQWHGHVGHHOSXQWRGHYLVWDFOt-
QLFRHVIXQGDPHQWDOKDOODUXQPDQHMRDSUR-
piado y efectivo, con lo que se evitará una
de las principales causas de muerte materna
en el mundo entero.
En los Estados Unidos fue informada,
HQWUH\XQDLQFLGHQFLDGH
FDVRVGHHFODPSVLDSRUDxRSRU
(QYDULRVWUDEDMRVSXEOLFDGRVVH
subraya que la atención obstétrica conside-
UDGDVXEHVWiQGDUIXHODFDXVDQWHGHODJUDYD-
PLHQWRGHODHQIHUPHGDGDXQTXHH[LVWHSRU
VXSXHVWR XQ SRUFHQWDMH FRQVLGHUDGR LQHYL-
WDEOHSRUPHMRUTXHVHDHOFXLGDGRUHFLELGR
(Q%UDVLOHOSURIHVRU=XJDLEGHO+RVSL-
tal de Clínicas de la Universidad de San Pa-
EORLQIRUPyGHSDFLHQWHVFRQHFODPSVLD
VREUHXQWRWDOGHSDUWRVDWHQGLGRVHQ
FLQFR DxRV OR TXH VLJQL¿FD XQD LQFLGHQFLD
QDFLPLHQWRV6LEDLFRPXQLFy SDUDHVHFHQWURGHOGHOWRWDOGHSDUWRV
casos de eclampsia en un período de doce \GHOGHOWRWDOGHKLSHUWHQVDVWUDWDGDV
DxRVHQODUHJLyQFHQWUDOGH(VWDGRV8QLGRV (Q 1XHYD (VFRFLD  VREUH XQ WRWDO
en un hospital de referencia. Hubo sólo una GHSDUWRVHQHOSHULRGR
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

VH UHJLVWUy XQD LQFLGHQFLD GH preeclampsia 6HGHEHGLVWLQJXLUHQWUHemergencia hi-

VHYHUD GHO  GH VtQGURPH +HOOS GHO
\GHHFODPSVLDGH
En la actualidad, las causas de muerte
PDWHUQD HQ OD UHJLyQ GH$PpULFD /DWLQD \
el Caribe son las mismas que afectaban a
ODV PXMHUHV GH ORV SDtVHV GHVDUUROODGRV DO
pertensiva, que requiere un tratamiento ur-
JHQWH SDUD UHGXFLU OD SUHVLyQ DUWHULDO HQ HO
término de una hora con la utilización de
medicación por vía parenteral, y la urgen-
cia hipertensiva, que responde a un aumen-
to lento y sostenido de la tensión arterial y
LQLFLRGHOVLJOR;;(QHVWDSREODFLyQ debe ser tratada durante un tiempo prolon-
la KLSHUWHQVLyQRFXSDHOFXDUWROXJDUFRQHO JDGRFRQGURJDVSRUYtDRUDO
VLJXLHQGRDODKHPRUUDJLD /DHPHUJHQFLDKLSHUWHQVLYDHVXQVtQGUR-
OD VHSVLV  \ ODV FRPSOLFDFLRQHV GH me que complica con mayor frecuencia a las
DERUWR embarazadas con historia previa de hiperten-
6HJ~Q XQ HVWXGLR HVWDGtVWLFR HIHFWXDGR sión, y en especial si se ha sobreimpuesto la
HQQXHVWURSDtVHQHODxRHODERU- SUHHFODPSVLD/DFRPSOLFDFLyQPiVJUDYHHV
WRIXHODSULQFLSDOFDXVDGHPXHUWH el accidente cerebrovascular producido por
FRQXQUDQJRTXHIXHGHO7XFXPiQDO el brusco impacto del aumento de la presión
0HQGR]DVHJXLGRSRUODKHPRUUDJLD arterial sobre una pared vascular debilitada
ODVLQIHFFLRQHVVHSVLV\ORV SRUXQDHQIHUPHGDGSUHH[LVWHQWH
trastornos hipertensivos que complican el (O ULHVJR GH GHVDUUROOR GH HQFHIDORSD-
HPEDUD]RFRUUHVSRQGLHQGRHO WtD HV VXSHULRU HQ ODV PXMHUHV SUHYLDPHQWH
UHVWDQWHDRWUDVFDXVDVREVWpWULFDVGLUHFWDV QRUPRWHQVDVVtQGURPHHFOiPSWLFRTXHHQ
H LQGLUHFWDV (Q FXDQWR D ODV PXHUWHV PD- quienes ya presentaban hipertensión antes
ternas tardías, la KLSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDO\ GHOHPEDUD]R6HJ~QORGHPRVWUDURQ6WUDQG-
ODVLQIHFFLRQHVVHUHSDUWLHURQLJXDOPHQWHHO
GHODVFDXVDVFRUUHVSRQGLHQGRHO
restante a otras causas obstétricas directas e
indirectas.
La incidencia de muerte por hipertensión
alcanza cifras muy elevadas en el nordeste
JDDUG\FRO FXDQGRODSUHVLyQDUWHULDO
DXPHQWD SURJUHVLYDPHQWH D OR ODUJR GHO
tiempo, los vasos del cerebro desarrollan,
PHGLDQWH DXWRUUHJXODFLyQ XQD YDVRFRQV-
WULFFLyQTXHSURWHJHDODPDVDHQFHIiOLFDGHO
DXPHQWREUXVFRGHOÀXMRSRULQFUHPHQWRGH
GH$UJHQWLQDFHUFDQDVDOPRWLYRVX-
¿FLHQWH SDUD TXH UHGREOHPRV QXHVWURV HV-
fuerzos con miras a revertir esa situación.
(PHUJHQFLDKLSHUWHQVLYD
2.1 *HnHralidadHs
Es el aumento brusco de las cifras tensiona-
la tensión arterial y la consecuente encefa-
ORSDWtD (VD DXWRUUHJXODFLyQ VyOR VH SLHUGH
ante cifras muy elevadas de presión arterial.
A diferencia de las hipertensas previas, las
HFOiPSWLFDV FRQ HPHUJHQFLD KLSHUWHQVLYD
sufren el impacto del aumento brusco de
la presión arterial debido a la ausencia de
OD DXWRUUHJXODFLyQ SUHYLD SURWHFWRUD \ VH
SURGXFHHQFHIDORSDWtDVHYHUDHGHPDV\KH-
OHVWHQVLyQDUWHULDOGLDVWyOLFD!PP+J PRUUDJLDV FRQ FLIUDV UHODWLYDPHQWH EDMDV
WHQVLyQDUWHULDOVLVWyOLFD!PP+JWHQ- GHSUHVLyQDUWHULDOPP+JGHVLVWyOLFD
VLyQDUWHULDOPHGLD!PP+JDFRPSD- \  PP+J GH GLDVWyOLFD (VWXGLRV FRQ
ñado de manifestaciones clínicas de lesión 'RSSOHU WUDQVFUDQHDQR FRQ¿UPDUtDQ HVWRV
GHyUJDQREODQFRVLJQRVGHLUULWDELOLGDGGHO KDOOD]JRV
VLVWHPDQHUYLRVRFHQWUDOIRWRIRELDFHIDOHD El tratamiento puede realizarse con di-
LQWHQVD LQVX¿FLHQFLD FDUGtDFD FRQJHVWLYD IHUHQWHVGURJDVSHURHQWRGRVORVFDVRVVX
290 H LQVX¿FLHQFLD UHQDO ROLJXULD 3XHGH SUH- ¿QDOLGDGHVGHVFRPSULPLUHOVLVWHPDQHUYLR-
sentarse sola o acompañada de convulsiones VR FHQWUDO 61& \ GLVPLQXLU ODV FLIUDV GH
HFODPSVLD tensión arterial en el término de una hora,
 Sección 5‡La emergencia

SHUR HYLWDQGR OD FDtGD V~ELWD GH OD WHQVLyQ FRQYXOVLRQHV  VH GHEH SURFHGHU GH OD
arterial. Ésta tendría consecuencias fatales VLJXLHQWHPDQHUD
VREUHHOIHWR\DTXHORVÀXMRV~WHURSODFHQ-  ([WUDHU VDQJUH SDUD VX DQiOLVLV \ XQD
tario y umbilical se encuentran muy dismi- muestra de orina para proteinuria
nuidos a causa de la severidad del cuadro, - Colocar una venopuntura con solución
FRQODFRQVLJXLHQWHKLSR[LDIHWDOTXHSXHGH GH[WURVDGD DO  HQ DJXD \ PDQWHQHU
acarrear la muerte inmediata o mediata del XQDLQIXVLyQQRVXSHULRUDPOKRUD
producto de la concepción. - Controlar la presión arterial materna en
La respuesta a la terapéutica adminis- IRUPD FRQWLQXD FDGD  PLQXWRV HQ OD
trada debe medirse por el descenso de la SULPHUD PHGLD KRUD FDGD  PLQXWRV
tensión arterial diastólica no más allá de los HQODVLJXLHQWHKRUD\PHGLD\FDGD
PP+J PLQXWRVHQODKRUDVXEVLJXLHQWH/DWHQ-
Se recomienda la elección de la vía en- sión arterial diastólica no debe disminuir
dovenosa para el tratamiento de la paciente, SRUGHEDMRGHPP+J
comenzando con la infusión de un bolo len- - Si es un embarazo en el tercer trimestre,
WRHQQRPHQRVGHDPLQXWRV\FRQWUR-
ODQGRULJXURVDPHQWHODWHQVLyQDUWHULDOGLDV-
tólica y la frecuencia cardiaca fetal. Ante
una caída importante de la tensión arterial
\R VXIULPLHQWR IHWDO VH GHEH LQWHUUXPSLU
inmediatamente la infusión.
2.2 'iaJnystiFos difHrHnFialHs
+D\DOJXQRVFXDGURVTXHSXHGHQWHQHUDOJX-
QDFDUDFWHUtVWLFDHQFRP~QFRQODHPHUJHQ-
FLDKLSHUWHQVLYDGHODJHVWDFLyQ\HVQHFHVD-
controlar la frecuencia cardíaca fetal y la
contractilidad uterina mediante cardioto-
FRJUDItDH[WHUQD6LHVXQHPEDUD]RHQHO
VHJXQGRWULPHVWUHFRQWURODUODIUHFXHQ-
cia cardíaca fetal por efecto Doppler y
las contracciones uterinas.
 8WLOL]DU DOJXQRV SURWRFRORV GH GURJDV
propuestos de acuerdo con el tipo de hi-
pertensión, la disponibilidad de aquéllas
\ODH[SHULHQFLDHQHOPDQHMR
- En todos los casos, controlar la diuresis
horaria de la paciente.
ULRGLVWLQJXLUORV - Si la paciente no estaba recibiendo me-
‡)DOORYHQWULFXODUL]TXLHUGRDJXGR dicación por vía oral, comenzar a admi-
‡8UHPLD nistrarla durante la medicación parente-
‡+HPRUUDJLDVXEDUDFQRLGHD ral para poder continuar el tratamiento
‡7XPRUFHUHEUDO OXHJRGHODHPHUJHQFLD6LHPSUHVHGHEH
‡(SLOHSVLD FRPHQ]DU FRQ GRVLV Pi[LPDV SDUD TXH
‡(QFHIDOLWLV sea efectiva.
‡,QJHVWLyQGHFRFDtQD  (Q HVWRV FDVRV VH LQGLFD OD ¿QDOL]DFLyQ
‡+LSHUFDOFHPLD GHODJHVWDFLyQHQFXDQWRVHFRPSUXHED
‡+LSHUYHQWLODFLyQ la viabilidad fetal, siempre teniendo en
La mayoría de estos cuadros producen cuenta que los niños deben nacer en una
FRQYXOVLRQHV 6X GLDJQyVWLFR GLIHUHQFLDO XQLGDGQHRQDWDOGHDOWDFRPSOHMLGDG
debe hacerse fundamentalmente con la
eclampsia. Monitoreo continuo hemodinámico
$OJXQRV DXWRUHV SUHFRQL]DQ OD XWLOL]DFLyQ
2.3 TratamiHnto HQ IRUPD UXWLQDULD DQWH OD HPHUJHQFLD GH
ODFDWHWHUL]DFLyQFRQ6ZDQ*DQ]6LQ
0HGLGDVJHQHUDOHV HPEDUJR VX HPSOHR LPSOLFD ULHVJRV \ SRU
'LDJQRVWLFDGD OD HPHUJHQFLD KLSHUWHQVLYD lo tanto su uso debe ser reservado para los 291
\GH¿QLGDODSULRULGDGHQHOPDQHMRGHODV casos severos con mala respuesta a la medi-
cifras tensionales, si se acompaña o no de FDFLyQP~OWLSOH
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

'URJDV
2.3.2.1 Clonidina
(V XQ DJRQLVWD GH ORV UHFHSWRUHV DOIDDGUH-
QpUJLFRV6HFRPLHQ]DFRQXQERORGH
PJ DGPLQLVWUDGR OHQWDPHQWH SRU YtD HQGR-
YHQRVD\OXHJRVHFRQWLQ~DFRQPJGL-
ULDOGLDVWyOLFDDPP+JRXQDUHGXFFLyQ
GHOHQODWHQVLyQDUWHULDOPHGLD
El efecto hipotensor de la hidralazina co-
PLHQ]DJUDGXDOPHQWHGHVSXpVGHDPL-
QXWRVGHDGPLQLVWUDGD\DOFDQ]DVXPi[LPR
PLQXWRVGHVSXpVGHVXDGPLQLVWUDFLyQ
OXLGRVHQPOGHVROXFLyQGH[WURVDGDDO Estudios publicados  FRQ¿UPDQ OD
DJRWDVSRUPLQXWR efectividad del uso de la hidralazina en bo-
Produce rebote hipertensivo por estímu- ORVHQGRYHQRVRVGHPJVLQHQFRQWUDUGL-
lo del receptor pos sináptico. La clonidina IHUHQFLDVHQWUHODVPXMHUHVWUDWDGDVDQWHVR
SRUYtDRUDOHVXQDGURJDFRPSDUDEOHHQVXV después del parto, con o sin anestesia epidu-
HIHFWRVDODDOIDPHWLOGRSD)XHDPSOLDPHQWH ral, o si se acompañaba de la administración
usada en el embarazo sin demostrar efectos GH IHQLWRtQD R VXOIDWR GH PDJQHVLR SDUD OD
indeseables ni en la madre ni en el feto o SUR¿OD[LV GH ODV FRQYXOVLRQHV /D LQIXVLyQ
HQHOGHVDUUROORIXWXURGHOQHRQDWR1R continua de hidralazina por vía endovenosa
hay publicaciones que revelen resultados en está contraindicada, ya que se han descrito
OD H[SHULHQFLD GH VX HPSOHR SRU YtD HQGR- caídas bruscas de la presión arterial acom-
YHQRVDHQODHPHUJHQFLDKLSHUWHQVLYDGHOD SDxDGDVGHVXIULPLHQWRIHWDO
JHVWDFLyQ(LVHQDFK\FROH[DPLQDURQ
HOHIHFWRDJXGRGHODDGPLQLVWUDFLyQHQGR-
venosa de clonidina sobre la hemodinamia
XWHULQD \ IHWDO HQ RYHMDV SUHxDGDV (Q OD
PDGUHSURGXMRKLSR[LDGLVPLQXFLyQGHOÀX-
MRXWHULQR\DXPHQWRGHOWRQR\HQHOIHWR
KLSR[LDKLSHUJOXFHPLD\IDOWDGHUHVSXHVWD
al estrés. Si bien es cierto que éste es un tra-
EDMRH[SHULPHQWDOFRQODGURJDDGPLQLVWUD-
GDHQIRUPDDJXGDGHEHDOHUWDUQRVSDUDVHU
cautos en su uso en seres humanos.
2.3.2.2 Hidralazina
)XHODGURJDPiVXWLOL]DGDHQHOPXQGRSDUD
HOWUDWDPLHQWRGHODHPHUJHQFLDKLSHUWHQVL-
va en las embarazadas con preeclampsia. Es
menos efectiva en las pacientes con hiper-
Esta hipotensión brusca se debería al to-
tal de dosis acumulada más que a la vía de
administración en sí. Como las preeclámp-
ticas severas tienen reducción del volumen
intravascular, el efecto vasodilatador de la
KLGUDOD]LQDFRPRHOGHFXDOTXLHURWURDJHQ-
WH IDUPDFROyJLFR TXH OR SURGX]FD SXHGH
llevar a hipotensión severa con hipoper-
IXVLyQ ~WHURSODFHQWDULD \ FRPSURPHWHU OD
vida fetal. Es por lo tanto necesario, si la pa-
ciente no había recibido previamente infu-
VLyQHQGRYHQRVDDOJXQDDGPLQLVWUDUD
POGHVROXFLyQGHDOE~PLQDDODQWHV
de la hidralazina, y mantener una infusión
GH5LQJHUODFWDWRDUD]yQGHPOKRUDGX-
rante el tratamiento. Los efectos indeseables
GHODGURJDVREUHODPDGUHVRQFHIDOHDWD-
WHQVLyQSUHYLD$FW~DSRUUHODMDFLyQGLUHFWD TXLFDUGLD!ODWLGRVPLQXWRVRIRFRVH
GHOP~VFXOROLVRDUWHULRODU hipotensión. Diversos estudios concluyeron
/DGRVLVGHDWDTXHHVGHPJGLOXLGRV que la hidralazina produce vasodilatación en
DGPLQLVWUDGRVHQERORHQGRYHQRVROHQWRGL- la circulación fetoplacentaria \TXHVX
OXLUODDPSROODGHPJGHGURJDHQPO FRQFHQWUDFLyQ HQ OD OHFKH PDWHUQD HV EDMD
GH VROXFLyQ GH[WURVDGD$JXDUGDU  D   DPERV HIHFWRV EHQH¿FLRVRV SDUD HO
minutos. Si la tensión arterial no descendió, IHWR \ HO QHRQDWR 6LQ HPEDUJR YDULDV SX-
DJUHJDUDPJDLQWHUYDORVGHPLQXWRV EOLFDFLRQHV VH UH¿HUHQ D VXIULPLHQWR IHWDO
KDVWDXQDGRVLVPi[LPDGHPJ/DGRVLV
de mantenimiento es la dosis de ataque con
292 la que se obtuvo respuesta, administrada por
YtDLQWUDPXVFXODUFDGDKRUDV/DUHVSXHVWD
VHHYDO~DFRQODUHGXFFLyQGHODWHQVLyQDUWH-
OXHJR GH VX DGPLQLVWUDFLyQ   (VWRV
efectos deletéreos están fundamentalmente
referidos a las consecuencias de la vaso-
GLODWDFLyQ EUXVFD VLQ UHJXODU OD H[SDQVLyQ
volumétrica necesaria, lo que llevó a hipo-
 Sección 5‡La emergencia

tensiones severas que, al actuar sobre fetos /DGRVLVHVGHȝJNJPLQHQLQIXVLyQ

con restricción del crecimiento intrauterino endovenosa, que se incrementa a razón de
y distrés crónico por la hipertensión mater- ȝJNJPLQFDGDPLQXWRVKDVWDDOFDQ-
na, profundizaron el deterioro fetal. En una ]DUXQDLQIXVLyQPi[LPDGHȝJNJPLQ
UHYLVLyQ UHFLHQWHPHQWH SXEOLFDGD  VR- /DV VROXFLRQHV GHEHQ VHU SURWHJLGDV GH OD
EUHWUDEDMRVHQJOREDQGRDPXMHUHVOD OX]\FDPELDGDVFDGDKRUDV/DSDFLHQWH
KLGUDOD]LQDIXHODGURJDFRQODTXHVHORJUy GHEHVHUYLJLODGDDQWHXQDSUREDEOHLQWR[L-
XQPHMRUFRQWUROGHODWHQVLyQDUWHULDOHQWUH FDFLyQFLDQKtGULFDODDFLGRVLVPHWDEyOLFDHV
ODV SDFLHQWHV FRQ HPHUJHQFLD KLSHUWHQVLYD
GXUDQWHODJHVWDFLyQ/DPHQWDEOHPHQWHQR
FRQWDPRVFRQHVWDGURJDHQQXHVWURSDtV
2.3.2.3 Labetalol
Es un bloqueante alfa 1 selectivo y beta no
selectivo, con mayor efecto beta en la infu-
VLyQ HQGRYHQRVD /D GRVLV LQLFLDO HV GH 
XQVLJQRWHPSUDQRDXQTXHGHELGRDOFRUWR
tiempo de administración en la embarazada,
HVSRFRSUREDEOHTXHVXFHGD)XHUDGHOHP-
EDUD]R HV XQD GH ODV GURJDV PiV FRPXQHV
HQHOWUDWDPLHQWRGHODHPHUJHQFLDKLSHUWHQ-
siva.
(OQLWURSUXVLDWRHVXQDGURJDTXHLQLFLD
su acción rápidamente y tiene corta duración
PJHQERORHQGRYHQRVROHQWRPLQXWRV
6LDORVPLQXWRVQRVHSURGXMRGHVFHQVR
de la tensión arterial, pueden administrarse
PJPiV6LD~QDVtQRVHREWXYRUHVSXHV-
WDVHDGPLQLVWUDQPJDORVPLQXWRV
\ RWURV  PJ  PLQXWRV PiV WDUGH VL OD
GH VXV HIHFWRV  D  PLQXWRV 8VDGD FRQ
precaución, es de utilidad en el tratamiento
GHODHPHUJHQFLDKLSHUWHQVLYDGHODHPEDUD-
zada, y en las dosis indicadas más arriba y
con poco tiempo de empleo, no se observan
efectos deletéreos sobre el feto y el neonato,
UHVSXHVWDFRQWLQ~DVLHQGRQHJDWLYD/DGRVLV QLVREUHODPDGUH
Pi[LPDHVGHPJ/DGRVLVGHPDQWHQL-
PLHQWRHVGHPJPLQPJGHODEHWD- 2.3.2.5 Nifedipina
OROHQPOGHVROXFLyQGH5LQJHUODFWDWR Es un bloqueante de los canales del calcio.
Está contraindicada en pacientes asmáticas /DQLIHGLSLQDRUDOHQGRVLVLQLFLDOGHPJ
\ EORTXHRV FDUGtDFRV GH VHJXQGR JUDGR R también ha sido empleada en el tratamien-
PD\RU([LVWHQXPHURVDOLWHUDWXUDSXEOLFDGD WRGHODHPHUJHQFLDKLSHUWHQVLYD(OSULPHU
acerca del uso del labetalol en el tratamiento WUDEDMRSXEOLFDGRDFHUFDGHVXHPSOHRIXHHO
GHODHPHUJHQFLDKLSHUWHQVLYDFRQUHVXOWDGRV GH:DOWHUV\5HGPDQ/DGRVLVDGPLQLVWUDGD
favorables SRUORTXHVLHVWiGLVSRQL-IXHGH\PJ/DGRVLVLQLFLDOHVGH
EOHGHEHUtDVHUODGURJDGHSULPHUDHOHFFLyQ PJ SRU YtD RUDO 6L DO FDER GH  PLQXWRV
para el tratamiento de esta enfermedad. QRSURGXMRHIHFWRVREUHODSUHVLyQDUWHULDO
SXHGHQDGPLQLVWUDUVHRWURVPJSUHYLDFR-
2.3.2.4 Nitroprusiato de sodio ORFDFLyQGHYHQRSXQWXUD\H[SDQVLyQYROX-
Es un vasodilatador venoso y arteriolar, sin métrica para evitar la hipotensión. No debe
actuar sobre el sistema nervioso central y emplearse asociada a sulfato de magnesio,
DXWyQRPR'HELGRDVXHIHFWRVREUHOD ya que se potencia su acción hipotensora.
vasodilatación venosa, se produce una caída  /RV HIHFWRV FRODWHUDOHV HQ OD PDGUH
HQHOUHWRUQRDOFRUD]yQFRQODFRQVLJXLHQWH FRQVLVWHQHQFHIDOHD\HQURMHFLPLHQWR
disminución del volumen minuto acompa- 1RVRWURVQRDFRQVHMDPRVVXXVRSRUTXH
ñada de taquicardia. La dilatación arteriolar al ser un potente vasodilatador por vía oral,
evita el aumento de la resistencia periférica cuando se alcanza la dosis-respuesta, ésta
ante la caída del volumen minuto. puede provocar una brusca hipotensión no
(VWy[LFRSDUDHOIHWRHQGRVLVDOWDV\D FRQWURODEOH\DTXHODGURJDHVLQJHULGD\HO 293
TXHSURGXFHLQWR[LFDFLyQFLDQKtGULFD&XP- PpGLFR SLHUGH VX PDQHMR$QWH XQ FXDGUR
SOLGDVXDFFLyQGHEHUHWLUDUVHODGURJD GH KLSRWHQVLyQ EUXVFD VH LQWHQWD H[SDQGLU
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
DODSDFLHQWHFRQHOFRQVLJXLHQWHULHVJR\D
que el volumen minuto está caído por dis-
PLQXFLyQGHODSUHFDUJDSHURKD\XQJUDQ
vasoespasmo que puede llevar a un edema
DJXGRGHSXOPyQ/DQLIHGLSLQDVXEOLQJXDO
está totalmente contraindicada en la emer-
JHQFLD KLSHUWHQVLYD GH OD JHVWDFLyQ SRU VX
rápida y cataclísmica acción sobre la pre-
sión arterial. Incluso su indicación también
OHQWDGLOXLGRVHQPOGHVROXFLyQGH[WUR-
sada.
/DUHVSXHVWDVHDOFDQ]DDORVPL-
nutos, con una duración de la acción de una
hora. Si no se obtiene respuesta, aumentar la
GRVLVDPJ/DGRVLVPi[LPDGLDULDHVGH
PJ/DGRVLVGHPDQWHQLPLHQWRHVLJXDO
a la dosis con la que se obtuvo respuesta por
YtDHQGRYHQRVDFDGDKRUDV
KD VLGR DEROLGD IXHUD GH OD JHVWDFLyQ 
debido a que la caída de la presión arterial
FRQODQLIHGLSLQDVXEOLQJXDOHVLPSUHGHFLEOH
y muy difícil de revertir, habiéndose descri-
to cuadros de isquemia o infarto de miocar-
Precauciones:QRDVRFLDUFRQGLXUpWLFRV
disminuir la dosis a la mitad en caso de insu-
¿FLHQFLDUHQDORSDFLHQWHVGLDOL]DGRVSXHGH
DVRFLDUVHFRQGLJLWiOLFRVEHWDEORTXHDQWHV
alfa-metildopa e hidralazina.
dio con su uso KLSRWHQVLyQVLQWRPiWLFD (VODGURJDGHHOHFFLyQHQFDVRGHIDOOD
\DFFLGHQWHVFHUHEURYDVFXODUHV YHQWULFXODUL]TXLHUGDDJXGD
La nifedipina por vía oral en el trata- 1XHVWUDH[SHULHQFLDFRQVXHPSOHRHQOD
PLHQWR GH OD HPHUJHQFLD SXHGH SURYRFDU SXpUSHUD FRQ HPHUJHQFLD KLSHUWHQVLYD IXH
acciones similares por acumulación de do- VDWLVIDFWRULD ([FHSFLRQDOPHQWH \ DQWH OD
VLV/RVHVWXGLRVH[SHULPHQWDOHVDUURMDQUH- IDOWDGHUHVSXHVWDDRWUDVGURJDVSRGUiXWL-
VXOWDGRVFRQWURYHUWLGRV(QDOJXQRV OD lizarse en una embarazada preeclámptica en
nifedipina mostró acciones adversas sobre HPHUJHQFLD KLSHUWHQVLYD SRU QR PiV GH 
el peso de la placenta y del feto y sobre el horas.
ÀXMR~WHURSODFHQWDULRHQUDWDVQRUPRWHQVDV
mientras que en otros VHVXJLHUHQHIHF-
WRVEHQH¿FLRVRV
2.3.2.6 Inhibidores de la Enzima
Convertidora de Angiotensina (IECA)
3UHYLHQHQODFRQYHUVLyQGHDQJLRWHQVLQD,HQ
DQJLRWHQVLQD,,, y de esta manera disminuyen
la presión arterial sistémica. El mecanismo
en teoría es ideal para ser empleado en la
embarazada hipertensa, sensible a la acción
2.3.2.7 Ketanserin
Es un bloqueante de los receptores S de se-
rotonina con un efecto adicional de bloqueo
GHORVUHFHSWRUHVĮ1DGUHQpUJLFRV/DDJUH-
JDFLyQSODTXHWDULDOLEHUDVHURWRQLQDTXHLQ-
GXFHODFRQWUDFFLyQGHOP~VFXOROLVRYDVFX-
lar mediante la activación de los receptores
VHURWRQLQpUJLFRV 6. Administrado por vía
HQGRYHQRVDDOFDQ]DHOHIHFWRPi[LPRDORV
PLQXWRVVLHVSRUYtDRUDOGLFKRHIHFWROR
GHORVDJHQWHVSUHVRUHV6LQHPEDUJRFRQHO alcanza a la hora. 
XVRFUyQLFRGHHVWDVGURJDVIXHURQVHxDODGRV Disminuye la presión arterial mediante
HIHFWRVDGYHUVRVHQHOIHWR\QHRQDWRDQXULD la reducción de la resistencia vascular sisté-
LQVX¿FLHQFLD UHQDO 5&,8   3RU OR mica y pulmonar, con lo que se produce una
WDQWRVXHPSOHRHQIRUPDSURORQJDGDGXUDQ- FDtGDGHODSUHFDUJD\ODSRVFDUJD1R
te el embarazo está contraindicado. DFW~DVREUHHOWLHPSRGHVDQJUDGR
(Q$UJHQWLQDFRQWDPRVFRQHQDODSULODWR (ONHWDQVHULQDOEORTXHDUORVUHFHSWRUHV
LQ\HFWDEOH /RWULDO# TXH SXHGH VHU HP- SDFWXDUtDFRPRXQDGURJDYDVRGLODWDGRUD
pleado por vía endovenosa en caso de emer- con acción sobre los vasos de resistencia y
JHQFLD KLSHUWHQVLYD DQWH OD QR GLVSRQLELOL- GHFDSDFLWDQFLD
GDGGHGURJDVPiVVHJXUDVSDUDVHUXVDGDV En la preeclampsia se encontró un incre-
294 durante el embarazo como el labetalol. mento de los niveles de serotonina y aumen-
/D GRVLV GH DWDTXH HV GH  PJ XQ to de la sensibilidad a ésta. Es liberada por la
IUDVFRDPSROODGHPOSRUYtDHQGRYHQRVD DJUHJDFLyQSODTXHWDULDGHELGRDOGDxRHQGR-
 Sección 5‡La emergencia

WHOLDO\DODDFWLYDFLyQGHODFRDJXODFLyQ/D JHVWDFLyQ(VWRGHSHQGHUiGHODH[SHULHQFLD
VHURWRQLQD DFWXDUtD VLQpUJLFDPHQWH DXPHQ- GH FDGD FHQWUR HQ HO PDQHMR GH XQD X RWUD
WDQGRODVHQVLELOLGDGYDVFXODUDODDQJLRWHQ- GURJD
VLQD ,, \ D RWUDV FDWHFRODPLQDV HQGyJHQDV Es fundamental su administración caute-
SURGXFLHQGRYDVRFRQVWULFFLyQ losa para evitar la caída brusca de la presión
Estudios efectuados por MacLennan y arterial que, además de provocar un síndro-
col.  FRPSUREDURQ OD H[LVWHQFLD GH UH-
FHSWRUHVVLPLODUHVD+7HQODDUWHULDXP-
ELOLFDOKXPDQD(VWRDJUHJDUtDXQEHQH¿FLR
SRWHQFLDO DO XVR GH NHWDQVHULQ \D TXH SHU-
mitiría la vasodilatación de la circulación
~WHURSODFHQWDULD\GHORVYDVRVXPELOLFDOHV
FRQ HO FRQVLJXLHQWH DXPHQWR GHO ÀXMR VDQ-
JXLQHRKDFLDHOIHWR
'LYHUVRVWUDEDMRVHPSOHDURQHONHWDQVH-
rin en el puerperio y en el intraparto durante
OD HPHUJHQFLD KLSHUWHQVLYD \ SUREDURQ VX
me hipotensivo en la madre, puede provocar
la muerte fetal.
3. Eclampsia
3.1 *HnHralidadHs
(OFHUHEURDVtFRPRHOULxyQHOKtJDGR\ORV
WHMLGRVHQJHQHUDOVXIUHQHOLPSDFWRGHOYD-
soespasmo y el daño endotelial del síndrome
preeclámptico, que permite el desarrollo de
HIHFWLYLGDG   1RVRWURV OR XWLOL]DPRV
HQHOWUDWDPLHQWRGHODHPHUJHQFLDKLSHUWHQ-
siva durante el embarazo con muy buenos
UHVXOWDGRVHQHOPDQHMRGHODSUHVLyQDUWHULDO
y sin desarrollar efectos indeseables tanto en
XQDPLFURDQJLRSDWtDKHPRUUiJLFDFDXVDQWH
primariamente, en su acción sobre el cere-
bro, del cuadro de eclampsia.
La eclampsia es, entonces, una manifes-
tación clínica de la severidad del síndrome
ODPDGUHFRPRHQHOIHWRQHRQDWR(Q
XQDUHYLVLyQSXEOLFDGDUHFLHQWHPHQWHHONH-
tanserin se asoció con menor descenso de la
tensión arterial que la hidralazina, pero con
menores efectos adversos y menor inciden-
preeclámptico y está caracterizada por la
aparición de convulsiones tónico-clónicas
en una embarazada preeclámptica, a veces
con cambios mínimos de la tensión arterial.
Puede aparecer antes, durante o después del
FLDGHVtQGURPH+HOOS SDUWR/DVLQWRPDWRORJtDTXHODSUHFHGHSUy-
/DGRVLVGHDWDTXHUHFRPHQGDGDHVGH GURPRV FRQVLVWH HQ FHIDOHD LQWHQVD YLVLyQ
PJHQGRYHQRVRVPJNJDGPLQLVWUDGRV
HQIRUPDOHQWD6HLQIXQGHQFDGDPLQXWRV
bolos suplementarios hasta obtener respues-
WD WHQVLyQ DUWHULDO GLDVWyOLFD   PP+J
RUHGXFFLyQGHPP+JHQODWHQVLyQDU-
ERUURVDIRWRIRELDGRORUHQHOKLSRJDVWULRH
KLSHUH[FLWDELOLGDG6HFRQVLGHUDQFRQYXOVLR-
QHVHFOiPSWLFDVDODVSURGXFLGDVKDVWDKR-
UDVGHVSXpVGHOSDUWRDXQTXHDOJXQRVDXWRUHV
han comunicado casos más allá de ese perío-
WHULDOVLVWyOLFD\GHPP+JHQODWHQVLyQ GR  /DV FRQYXOVLRQHV SXHGHQ VHU ~QLFDV
DUWHULDO GLDVWyOLFD /D GRVLV Pi[LPD HV GH R P~OWLSOHV FRQ SHUtRGRV GH UHODMDFLyQ FRQ
PJ/DGRVLVGHPDQWHQLPLHQWRHVGH recuperación o no de la conciencia. La su-
PJKRUDPJNJ'LOXLUPJHQ FHVLyQGHP~OWLSOHVFRQYXOVLRQHVVLQPHGLDU
POGHVROXFLyQGH[WURVDGDDOHLQIXQGLU tratamiento médico puede llevar a la muerte
DUD]yQGHPLFURJRWDVPLQXWR/DGRVLV SRUFRPSOLFDFLRQHVQHXUROyJLFDV
de mantenimiento puede incrementarse a ra-
]yQGHPJKRUDFDGDPLQXWRVKDVWDXQ 3.2 'iaJnystiFos difHrHnFialHs
Pi[LPRGHPJKRUD
‡ $FFLGHQWHV KHPRUUiJLFRV FHUHEURYDVFX-
2.3.3. En resumen lares
+DVWDTXHVHGLVSRQJDGHPD\RUHYLGHQFLD ‡(QFHIDORSDWtDKLSHUWHQVLYD 295
YDULDVVRQODVGURJDVTXHSRGHPRVHPSOHDU ‡7XPRUFHUHEUDO
DQWHXQDHPHUJHQFLDKLSHUWHQVLYDGXUDQWHOD ‡$EVFHVRFHUHEUDO
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

‡(QFHIDOLWLV te fetal en pacientes tratadas con sulfato de

‡0HQLQJLWLV PDJQHVLR FRQWUD SODFHER 6H REVHUYy XQD
‡(SLOHSVLD UHGXFFLyQ GHO ULHVJR GH HFODPSVLD SDUD ODV
‡7UDVWRUQRVPHWDEyOLFRVKLSRJOXFHPLDKL- PXMHUHV FRQ SUHHFODPSVLD ULHVJR UHODWLYR
SRFDOFHPLD LQWR[LFDFLyQ KtGULFD SRU¿ULD ,&ODPRUWDOLGDGPD-
DJXGD WHUQDIXHPHQRUHQHOJUXSR6240JULHVJR
‡+LVWHULD UHODWLYR,&1RKXER
XQDGLIHUHQFLDFODUDHQHOULHVJRGHPXHUWH
3.3 TratamiHnto IHWDOFRQWUDULHVJR
UHODWLYR,&DXQTXHVt
0HGLGDVJHQHUDOHV se observó menor incidencia de desprendi-
La eclampsia es un cuadro muy severo de PLHQWRGHSODFHQWDULHVJRUHODWLYR,&
convulsiones tónico-clónicas. Hay que pro- 
WHJHUDODSDFLHQWH\FRQWURODUHOFXDGURFRQ-
vulsivo. 3.3.2.1.1 Acción del sulfato de magnesio.
‡3URWHJHUDODSDFLHQWH Su mecanismo de acción en el dominio de la
‡(YLWDUODPRUGHGXUDGHODOHQJXD FRQYXOVLyQHVGHVFRQRFLGRYDULDVYtDVKDQ
‡6RVWHQHUOD sido postuladas: bloqueo del impulso del
‡$VSLUDUODIDULQJH QHUYLR PRWRU DO P~VFXOR SHULIpULFR DFFLyQ
‡$GPLQLVWUDUR[tJHQR depresora central y periférica. Sin embar-
‡([WUDHUVDQJUHSDUDHVWXGLRGHODERUDWR- JRHQUHODFLyQFRQHVWH~OWLPRPHFDQLVPR
rio y una muestra de orina para efectuar HVWXGLRV H[SHULPHQWDOHV  GHPRVWUDURQ
una medición de proteinuria TXHDGPLQLVWUDGRHQIRUPDSUR¿OiFWLFDQR
‡&RORFDUXQDVRQGDGH)ROH\SDUDPHGLU disminuyó la convulsión inducida a pesar de
la diuresis alcanzar altas dosis en plasma. Este estudio
7UDWDPLHQWRIDUPDFROyJLFR
3.3.2.1 Sulfato de magnesio (SO4Mg)
(VODGURJDGHSULPHUDHOHFFLyQSDUDHOWUD-
tamiento de la eclampsia. Ha sufrido críti-
\DOJXQDVHYLGHQFLDVFOtQLFDV QRMXVWL¿-
FDUtDQVXHPSOHRHQIRUPDSUR¿OiFWLFDSDUD
evitar las convulsiones en una preeclamp-
sia severa. El mecanismo de acción sobre
el sistema nervioso central no es conocido.
cas diversas en relación con su mecanismo Pritchard y col. VXJLULHURQTXHUHGXFL-
GH DFFLyQ \ VX VHJXULGDG   SHUR OD UtD OD LUULWDELOLGDG FRUWLFDO 1R DFW~D VREUH
SUiFWLFDFOtQLFDGHPXHVWUDORVEHQH¿FLRVGH ODV PRGL¿FDFLRQHV GHO HOHFWURHQFHIDORJUD-
su empleo, teniendo siempre cuidado con ma, ya que no atraviesa la barrera hemato-
HOFRQWUROGHORVVLJQRVGHLQWR[LFDFLyQ(Q HQFHIiOLFD
ORV(VWDGRV8QLGRVHVODGURJDPiVXWLOL]DGD Belfort y col. KDOODURQXQDDFFLyQYD-
históricamente \WDPELpQHQODDFWXDOL- VRGLODWDGRUDGHOVXOIDWRGHPDJQHVLRDFWXDQ-
GDG do preferentemente sobre vasos de pequeño
(QHODxRVHSURSXVRSRUSULPHUD calibre en la vasculatura cerebral en pacien-
vez su uso para el tratamiento de las convul- tes con preeclampsia moderada. Esto podría
VLRQHVHFOiPSWLFDV(QHODxRFRPHQ- PHMRUDURSUHYHQLUODLVTXHPLDFHUHEUDOTXH
zó un estudio multicéntrico prospectivo do- VHUtD XQ HIHFWR EHQH¿FLRVR SDUD LQKLELU R
EOHFLHJRUDQGRPL]DGR TXHVHGHVDUUROOy
HQSDtVHVLQFOX\HQGRDOD$UJHQWLQD(Q-
UROyXQWRWDOGHHPEDUD]DGDVRKDV-
296 WD ODV SULPHUDV  KRUDV GHO SXHUSHULR FRQ
GLDJQyVWLFR GH SUHHFODPSVLD (O REMHWLYR
era evaluar el índice de eclampsia y muer-
prevenir las convulsiones. No hubo efecto
DJXGRVREUHODFLUFXODFLyQIHWDO(Ver capí-
tulo sulfato de magnesio para la prevención
de la eclampsia)
El análisis de la función pulmonar en
SUHHFOiPSWLFDVTXHUHFLEtDQVXOIDWRGHPDJ-
 Sección 5‡La emergencia

QHVLR FRPR SUR¿OD[LV GH ODV FRQYXOVLRQHV SDUD OD GRVLV GH PDQWHQLPLHQWR  (Ver
mostró que aquélla se hallaba disminuida capítulo sulfato de magnesio para la pre-
ORTXHVXJHULUtDTXHHOVXOIDWRGHPDJ- vención de la eclampsia)
QHVLRSURYRFDXQDVHGDFLyQJHQHUDOL]DGDGH 6LVHSUH¿HUHXWLOL]DUODYtDLQWUDPXVFX-
ORVP~VFXORVUHVSLUDWRULRV ODUFRPHQ]DUFRQXQDGRVLVGHDWDTXHLJXDO
En relación con su acción sobre la presión TXHHQHOUpJLPHQHQGRYHQRVRSHURVHJXLGR
DUWHULDO %KDWLD \ FRO  HQFRQWUDURQ TXH OD GHJGHVXOIDWRGHPDJQHVLRDOSRU
LQIXVLyQGHVXOIDWRGHPDJQHVLRSURGXMRXQD
disminución de la presión del pulso, y ello
VLJQL¿FDTXHKD\XQDUHGXFFLyQGHODSUHVLyQ
VREUHODVSDUHGHVYDVFXODUHVVHDWHQ~DDVtHO
ULHVJR GH DFFLGHQWHV YDVFXODUHV HQ OD pree-
YtD LQWUDPXVFXODU  J HQ FDGD QDOJD /D
GRVLVGHPDQWHQLPLHQWRHVGHJGHVXOIDWR
GH PDJQHVLR DO  SRU YtD LQWUDPXVFXODU
ELHQ SURIXQGD FRQ DJXMD GH FDOLEUH  \
DFRPSDxDGRGHPOGHOLGRFDtQDDOSDUD
clampsia y eclampsia. La disminución de la GLVPLQXLUHOGRORUGHODLQ\HFFLyQHQGRVLV
presión arterial, tanto diastólica como sistólica repetidas cada 4 horas.
HVWR GHELGR DSDUHQWHPHQWH D XQD UHGXFFLyQ Efectos indeseables. Además de la de-
GH OD SUHFDUJD \D TXH QR VH SURGXFH GHSUH- presión respiratoria ya mencionada, puede
VLyQFDUGtDFDVHREVHUYyHQWUHFRQWUDFFLRQHV producir, debido a su acción vasodilatadora
\WDPELpQHQVXWUDQVFXUVR(OVXOIDWRGHPDJ- del sistema venoso, ÀXVKLQJHKLSRWHQ-
QHVLRDFW~DVREUHODSODFDPXVFXODUSHULIpULFD sión durante la anestesia peridural o espinal.
\UHODMDWDPELpQHOP~VFXORXWHULQR&RPRQR
es depresor del sistema nervioso, una vez con-
WURODGRHOHSLVRGLRODSDFLHQWHHVWiO~FLGD\
en caso de interrupción del embarazo, no hay
GHSUHVLyQ IDUPDFROyJLFD QHRQDWDO 7DPSRFR
)XHSXEOLFDGRXQFDVRGHXUWLFDULDSRU
KLSHUVHQVLELOLGDGDODGURJDTXHVHUHVROYLy
rápidamente al interrumpir la infusión. Se
debe ser muy cautos al asociarlo con otra
GURJD WRFROtWLFD SXHV SXHGH SURGXFLUVH XQ
DOWHUyHOSXQWDMHGH$SJDUHQORVUHFLpQQDFL- bloqueo neuromuscular GHVFULWRDOVHU
dos de madres tratadas.  XWLOL]DGRMXQWRDODQLIHGLSLQD
$WNLQVRQ \ FRO  REVHUYDURQ TXH OD /RV HIHFWRV Wy[LFRV GH OD GURJD VH HYL-
DFFLyQGHOVXOIDWRGHPDJQHVLRVREUHODIUH- dencian a concentraciones mucho más ele-
FXHQFLD FDUGtDFD IHWDO VH UHÀHMDED HQ XQD
disminución de la variabilidad a corto plazo,
pero que no tiene importancia en la clínica.
3.3.2.1.2 Dosis y vía de administración. En
las pacientes con convulsiones, si se ha optado
por la vía endovenosa, iniciar con un bolo de 4
DJGHVXOIDWRGHPDJQHVLRGLOXLGRHQPO
GHVROXFLyQGH[WURVDGDDODUD]yQGHJ
minuto. Para el mantenimiento, continuar con
JGHVXOIDWRGHPDJQHVLRHQPOGHVR-
OXFLyQGH[WURVDGDDODUD]yQGHJRWDVSRU
YDGDVTXHODVWHUDSpXWLFDVPJPO
‡DORVPJPO GHVDSDULFLyQGHOUH-
ÀHMRURWXOLDQR
‡DORVPJPO GHSUHVLyQUHVSLUD-
toria
‡DORVPJPO SDURFDUGtDFR
'XUDQWH OD LQIXVLyQ GH VXOIDWR GH PDJ-
QHVLR VH GHEH YLJLODU HO UHÀHMR SDWHODU OD
frecuencia respiratoria y el volumen minuto
XULQDULRTXHGHEHVHUFHUFDQRDORVPO
KRUD&XDQGR XQDSDFLHQWHSUHVHQWDVLJQRV
\RVtQWRPDVGHWR[LFLGDGSRUPDJQHVLRVH
PLQXWRFRQXQUpJLPHQGHLQIXVLyQDSUR[LPD- debe 
GRGHJKRUD6LODVFRQYXOVLRQHVVHUHSLWHQ ‡,QWHUUXPSLULQPHGLDWDPHQWHVXDGPLQLV-
GHQWURGHODVKRUDVLQLFLDOHVGHOWUDWDPLHQWR tración
puede administrarse otro bolo endovenoso de ‡ $GPLQLVWUDU XQ JUDPR GH JOXFRQDWR GH
DJGHVXOIDWRGHPDJQHVLR calcio por vía endovenosa
En aquellas pacientes sin convulsiones, ‡0DQWHQHUOLEUHODYtDDpUHDLQWXEDUDOD 297
en las que se desea prevenir su aparición, SDFLHQWH\YHQWLODUOD\DGPLQLVWUDUR[t-
utilizar el esquema terapéutico indicado JHQR
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

‡ (IHFWXDU HOHFWURFDUGLRJUDPD SXHGHQ bolo endovenoso hasta detener las convul-

SUHVHQWDUVHDUULWPLDV VLRQHV'RVLVGHPDQWHQLPLHQWRPJHQ
‡$GPLQLVWUDUGLXUpWLFRVSDUDGLVPLQXLUOD POGHVROXFLyQ GH[WURVDGDDOD
FRQFHQWUDFLyQGHODGURJD JRWDVSRUPLQXWR
(O WUDWDPLHQWR FRQ VXOIDWR GH PDJQHVLR 8Q HVWXGLR EUHYH  HQFRQWUy PD\RU
GHEHFRQWLQXDUKDVWDSRUORPHQRVKRUDV HIHFWLYLGDGHQHOVXOIDWRGHPDJQHVLRFRP-
después de haber alcanzado efectividad te- parado con el diazepam. Un estudio multi-
rapéutica o hasta que la indicación que dio FpQWULFR  FRQ¿UPy OD VXSHULRULGDG GHO
motivo a su administración haya desapare- VXOIDWRGHPDJQHVLRSDUDHYLWDUODUHFXUUHQ-
cido. cia de convulsiones. El mismo resultado se
$PERVUHJtPHQHVGHWUDWDPLHQWRGHPRV- obtuvo en una revisión sistemática reciente-
traron ser efectivos DXQTXHHOUpJLPHQ
intramuscular provoca niveles séricos de
VXOIDWRGHPDJQHVLRPiVHOHYDGRVVLPLODUHV
DODDGPLQLVWUDFLyQGHXQUpJLPHQHQGRYH-
QRVR GH  JKRUD (VWDV GRVL¿FDFLRQHV VRQ
muy elevadas, y si bien es cierto que alcan-
zan buena efectividad terapéutica, se debe
mente publicada. 
3.3.2.2.3 Fenitoína.(VXQDGURJDHIHF-
tiva en el tratamiento de las convulsiones
relacionadas con la epilepsia. La dosis es
GH  PJNJ VHJ~Q GLIHUHQWHV UHJtPH-
nes. Distintos autores publicaron resulta-
ser cauto para evitar complicaciones severas
en la madre.
A pesar de las controversias con su em-
SOHRHVWiJHQHUDOPHQWHDFHSWDGRVXXVRHQ
muchos países y bien probada su efectivi-
dad en el tratamiento de las convulsiones
dos sobre su utilización. Ryan y col. 
LQIRUPDURQUHVXOWDGRVH[LWRVRVHQSD-
FLHQWHV FRQ HO VLJXLHQWH HVTXHPD WHUDSpX-
WLFRGRVLVWRWDOGHPJNJGLYLGLGRVHQ
XQD GRVLV LQLFLDO GH  PJNJ VHJXLGD GH
PJNJGRVKRUDVPiVWDUGH/DH[SHULHQ-
HFOiPSWLFDV 6LQ HPEDUJR HVDV FRQWUR- FLDGH'RPPLVVH\FROHQXQHVWXGLR
versias desaparecen a la luz de los resulta- DOHDWRUL]DGR FRPSDUDQGR OD GURJD FRQ HO
dos publicados en un estudio colaborativo VXOIDWRGHPDJQHVLRVLELHQHVWiUHVWULQJLGD
PXOWLFpQWULFR  (Q pO VH FRPSUREy TXH
KD\ XQ  PHQRV GH UHFXUUHQFLD GH FRQ-
YXOVLRQHVXWLOL]DQGRVXOIDWRGHPDJQHVLRHQ
relación con el empleo de diazepam o feni-
toína. Estos resultados fueron recientemente
UHD¿UPDGRVSRUYDULDVUHYLVLRQHVVLVWHPiWL-
SRUHOQ~PHURGHFDVRVHQFDGDJUXSR
GHPXHVWUD TXH HO VXOIDWR GH PDJQHVLR IXH
más efectivo que la fenitoína, no sólo en
HO PDQHMR GH OD FRQYXOVLyQ VLQR WDPELpQ
en la prevención de su recurrencia. Estos
GDWRV IXHURQ UHFLHQWHPHQWH UHFRQ¿UPDGRV
FDV por una revisión sistemática. 
3.3.2.2 Drogas alternativas en
el tratamiento de las convulsiones
3.3.2.2.1 Tiopental sódico.PJGLOXLGRV
SRUYtDHQGRYHQRVDOHQWD(V~WLOVXHPSOHR
cuando va a terminarse el embarazo, ya que
cumple el doble papel de inductor anestési-
co y anticonvulsivante. Debe ser empleado
por un anestesista.
3.3.2.2.2 Diazepam.(VXQJUDQGHSUHVRU
298 del sistema nervioso central, tanto de la ma-
dre como del feto. Su uso está muy difun-
GLGRHQ(XURSD'RVLVGHDWDTXHPJHQ
/XFDV\FROSURSXVLHURQXQDDG-
ministración simplificada: dosis inicial
GH XQ JUDPR HQGRYHQRVR LQIXQGLGR FRQ
ERPED D UD]yQ GH  PJPLQ HQ WRWDO
una hora de infusión. Diez horas después,
DGPLQLVWUDU  PJ SRU YtD RUDO 0DQ-
tiene los niveles por 14 horas. Los efec-
tos adversos de la fenitoína consisten en
QLVWDJPR ]XPELGR GH RtGRV WLQQLWXV \
entumecimiento peribucal. Estos efectos
adversos y la no muy simple forma de
DGPLQLVWUDFLyQ KDFHQ TXH HVWD GURJD HVWp
VLHQGR DEDQGRQDGD HQ ORV OXJDUHV GRQGH
se había propiciado su uso.
 Sección 5‡La emergencia

&RQWUROGHODSUHVLyQDUWHULDO Puede haber alteración de las transami-

Si la paciente, además del cuadro convul- nasas con aumento de la láctico deshidro-
sivo, presenta cifras elevadas de presión JHQDVD HQ HVSHFLDO VL OD SDFLHQWH SUHVHQWD
arterial, se debe administrar la medicación
LQGLFDGDHQHOWUDWDPLHQWRGHODHPHUJHQFLD
hipertensiva.
La nifedipina está contraindicada si se
KDXWLOL]DGRVXOIDWRGHPDJQHVLRSDUDWUDWDU
la convulsión, ya que se puede producir un
dolor en el hipocondrio derecho. Sibai 
recomienda como análisis iniciales hemo-
JUDPDFRPSOHWRIURWLVUHFXHQWRGHSODTXH-
WDVFRDJXORJUDPD\FUHDWLQLQHPLD\UHVHU-
YDVHJ~QODVLQWRPDWRORJtDORVHVWXGLRVGH
la función hepática.
VHYHUREORTXHRQHXURPXVFXODUFRQ Nuestra recomendación es efectuar pro-
ODFRQVLJXLHQWHFDtGDEUXVFD\GLItFLOGHUH- WHLQXULD KHPRJUDPD FRPSOHWR SODTXHWDV
vertir de la presión arterial. HVWXGLRV GH OD FRDJXODFLyQ KHSDWRJUDPD
y estudios de la función renal en todas las
3.3.4 Nimodipina en el pacientes con eclampsia. Es ideal efectuar
tratamiento de la eclampsia XQH[DPHQXOWUDVRQRJUi¿FRGHOKtJDGREXV-
(O YDVRHVSDVPR JHQHUDOL]DGR GH OD pree- cando el hematoma subcapsular. Hay que
clampsia severa llevaría a la eclampsia al UHFRUGDU TXH HO  GH ODV HFODPSVLDV VH
actuar sobre los vasos del cerebro. Esto fue DFRPSDxDQGHVtQGURPH+(//3SRUORWDQ-
REVHUYDGRPHGLDQWHODDQJLRJUDItDSRUUH- to, un buen estudio de laboratorio es impres-
VRQDQFLDPDJQpWLFDOXHJRGHOLQLFLRGH cindible antes de asumir cualquier conducta
la eclampsia, y el vasoespasmo persistió en activa con la paciente.
YDULDVDUWHULDVFHUHEUDOHVKDVWDGtDVGHV-
pués del ataque eclámptico. La nimodipina, 3.5 &omSliFaFionHs dHl
un bloqueante de los canales del calcio del SronystiFo Hn la HFlamSsia
JUXSRGHODVGLKLGURSLULGLQDVSDUHFHWHQHU (ver capítulo complicaciones neurológicas,
un efecto vasodilatador selectivo sobre los respiratorias y hepáticas de preeclampsia y
vasos cerebrales, además de un efecto an- eclampsia)
tihipertensivo. Su uso en estudios aislados
 GHPRVWUy VHU HIHFWLYR HQ UHYHUWLU HO 3.5.1 Edema pulmonar
estado eclámptico en casos muy severos, a Es una complicación rara, pero su presen-
través de documentada vasodilatación ce- cia ensombrece el pronóstico de la enfer-
rebral. No demostró tener efectos adversos medad. Clínicamente se manifiesta por
VREUHODPDGUH\HOIHWR(QXQHVWXGLR caída brusca de la tensión arterial, ester-
realizado por Belfort y col.  HQ HO TXH tores pulmonares y pulso débil y rápido.
se comparó la efectividad de la nimodipina (OPDQHMRGHHVWRVFDVRVLQFOX\HODFROR-
versusHOVXOIDWRGHPDJQHVLRHQODSUHYHQ- FDFLyQ GH XQ FDWpWHU GH 6ZDQ*DQ] SDUD
FLyQ GH OD HFODPSVLD HVWH ~OWLPR UHVXOWy controlar la hemodinamia de la paciente
HVWDU DVRFLDGR FRQ PHQRU SRUFHQWDMH GH o, como mínimo, el control de la presión
SDFLHQWHV HFOiPSWLFDV  FRQWUD  venosa central. Las medidas terapéuticas
S  VHUiQODDGPLQLVWUDFLyQGHGLXUpWLFRVIX-
URVHPLGD R[tJHQR PHGLFDFLyQ DQWLKL-
3.4 HallazJos dH laboratorio SHUWHQVLYD \ GLJLWiOLFRV VHJ~Q OD HYDOXD-
ción clínica. Las publicaciones asocian a
/RV KDOOD]JRV FDUDFWHUtVWLFRV VRQ SURWHL- esta complicación con una alta mortalidad
nuria, alteración de las pruebas de función materna y perinatal \VHSUHVHQWDHQ
renal, hiperuricemia, aumento de creatinina, especial en pacientes con antecedentes de 299
reducción del clearence de creatinina y coa- hipertensión crónica o enfermedad cardía-
JXODFLyQLQWUDYDVFXODUGLVHPLQDGD FD
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

&RPDSURORQJDGR 6H KDQ GHVFULWR FHJXHUDV WUDQVLWRULDV HQ

Está asociado a edema cerebral y hemorra- la preeclampsia severa, sin eclampsia \
JLDLQWUDFUDQHDQD\VHDFRPSDxDGHXQDDOWD HQDOJXQDVRSRUWXQLGDGHVSXHGHQSHUVLVWLUVH-
mortalidad. El aumento de la presión intra- FXHODVSRUGHVSUHQGLPLHQWRGHODUHWLQD
craneana producida por el edema debe ser Las convulsiones son tónico-clónicas y
tratado en forma intensiva. QRORFDOL]DEOHVHQXQiUHDFHUHEUDOHVSHFt¿-
5LFKDUGV \ FRO  SURSRQHQ ODV VL- FDSXHGHQSURGXFLUVHGXUDQWHHOHPEDUD]R
JXLHQWHVPHGLGDV o en el posparto, y deben diferenciarse de la
&RORFDUDODSDFLHQWHHQXQDXQLGDGGH HSLOHSVLD OD KHPRUUDJLD LQWUDFUDQHDQD \ OD
WHUDSLDLQWHQVLYDQHXURTXLU~UJLFDHQSR- encefalitis, principalmente.
VLFLyQVHPLVHQWDGDƒSDUDGLVPLQXLU 'HVGHHOSXQWRGHYLVWD¿VLRSDWROyJLFRHO
la presión venosa intracraneana estímulo cerebral que lleva a la lesión y la
$GPLQLVWUDUPDQLWRODOJNJ manifestación clínica es una alteración en la
+LSHUYHQWLODUSDUDGLVPLQXLUOD3&2 SHUIXVLyQFHUHEUDOeVWDOyJLFDPHQWHVHHQ-
6LIUDFDVDWRGRORDQWHULRUDGPLQLVWUDU
DOID[DORQDDOIDGRORQD HQ XQD GRVLV GH
ȝJNJPLQpVWHHVXQLQGXFWRUDQHV-
tésico esteroideo de acción corta que re-
duce la presión intracraneana
3.5.3 Falla renal
/D ROLJXULD HV GH¿QLGD GH GLVWLQWDV PDQHUDV
FRPRODGLVPLQXFLyQGHOJDVWRXULQDULRD
POKRUDHQKRUDVFRQVHFXWLYDVyPO
HQKRUDVyPOKRUDV8QRGHORV
FXHQWUDOLJDGDHQIRUPDHVWUHFKDDODSUHVLyQ
DUWHULDOFXDQGROD7$DVFLHQGHVHOHVLRQDHO
HQGRWHOLR\VHSURGXFHH[WUDYDVDFLyQDOHVSD-
FLRH[WUDYDVFXODU(OQLYHOGHSUHVLyQDUWHULDO
en el que sobrevienen estas lesiones es va-
riable. Así, una KLSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDOSXUD
HQXQDPXMHUSUHYLDPHQWHQRUPRWHQVDSXHGH
provocar convulsiones con cifras tensionales
GHKDVWDPP+JGHPi[LPD\PtQLPD
respectivamente, mientras que una hipertensa
FUyQLFDQRPDQLIHVWDUiVLQWRPDWRORJtDDOJXQD
PDQHMRVSURSXHVWRV HVHOLQWHUFDPELRGH
ÀXLGRVFRQVLVWHQWHHQODDGPLQLVWUDFLyQGH
DPOGHVROXFLyQGH5LQJHUODFWDWRHQ
PLQXWRV6LODROLJXULDSHUVLVWHODSDFLHQWHGHEH
ser cateterizada antes de continuar con la ad-
PLQLVWUDFLyQGHYRO~PHQHVHQGRYHQRVRVSDUD
FRQYDORUHVTXHOOHJDQDDVRPEUDUQRVFXDQ-
GR ORV UHJLVWUDPRV HQ XQ H[DPHQ UXWLQDULR
(VWR VHJ~Q OR PDQLIHVWDPRV PiV DUULED VH
debe a que fue superado el límite de la auto-
UUHJXODFLyQGHOÀXMRVDQJXLQHRFHUHEUDOTXH
YDULDUiVHJ~QHOLQGLYLGXR\VHJ~QVHWUDWHGH
evaluar correctamente la hemodinamia central una KLSHUWHQVLyQFUyQLFDPiVHOHYDGRRXQD
y evitar mayores complicaciones. Nuestra su-
JHUHQFLDHVVLODROLJXULDQRVHUHVXHOYHHVSRQ-
táneamente después del parto, cateterizar a la
paciente antes GHLQWHQWDUFXDOTXLHUH[SDQVLyQ
de volumen.
/HVLRQHVQHXUROyJLFDVJUDYHV
Constituyen la principal causa de muerte
KLSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDOPiVEDMR
/DOHVLyQQHXUROyJLFD PiVIUHFXHQWHHQ
la preeclampsia severa-eclampsia es el ede-
ma cerebral con o sin aumento de la presión
LQWUDFUDQHDQDOHVLJXHHQLPSRUWDQFLDODKH-
PRUUDJLD/DLQWHQVLGDGGHODVOHVLRQHVHVWi
en relación con la duración de las convulsio-
nes, el periodo de recuperación entre éstas
materna.  /DV PDQLIHVWDFLRQHV SXHGHQ y la presión intracraneana. La resonancia
ser variables, comenzando por las más co- QXFOHDUPDJQpWLFDSXHGHD\XGDUHQODORFD-
munes como la cefalea frontal y los trastor- lización de las lesiones. 
QRVYLVXDOHVYLVLyQERUURVDGLSORStDDPDX- /RV HVWXGLRV DQDWRPRSDWROyJLFRV GHO
URVLVHWF/DFHJXHUDSXHGHVHUGHRULJHQ sistema nervioso central evidencian los
300 retiniano por desprendimiento o trombosis HIHFWRV VREUH HO yUJDQR GH OD HQIHUPHGDG
YDVFXODU R GH RULJHQ FRUWLFDO SRU OHVLRQHV SUHHFOiPSWLFD GDxR DJXGR \ VHYHUR GH OD
isquémicas cerebrales. SDUHGYDVFXODUFRQPLFURKHPRUUDJLDVSHUL-
 Sección 5‡La emergencia
vasculares demostrativas de ese daño y su
consecuencia, los microinfartos perivascu-
ODUHVORTXHOOHYDDODDOWHUDFLyQGHODLUULJD-
FLyQGHOWHMLGR\VXKLSR[LDHYLGHQFLDGDSRU
procesos isquémicos tisulares difusos. En
DOJXQDVRFDVLRQHVVHFRPSUREyKHPRUUDJLD
intracerebral subaracnoidea e intraventricu-
ODU\XQKDOOD]JRSHUPDQHQWHHVHOGHP~OWL-
SOHVIRFRVGHPLFURKHPRUUDJLDVGLIXVDV(O
aumento de la presión intracraneana puede
llevar a la herniación transtentorial.
3.6 &onFlXsionHs
/DHPHUJHQFLDKLSHUWHQVLYD\RODHFODPSVLD
VRQORVFXDGURVFOtQLFRVPiVJUDYHVGHOVtQ-
drome de KLSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDO(OPHMRU
tratamiento de la eclampsia es prevenirla
PDQHMDQGR FRUUHFWDPHQWH OD preeclamp-
6LQ HPEDUJR OD GHVFULSFLyQ GHO FXDGUR
sin nominarlo como tal data de muchos años
antes.
6XIUHFXHQFLDRVFLODHQWUHXQGH
WRGDV ODV SUHHFODPSVLDV VHYHUDV \ 
de las eclampsias.
+DELWXDOPHQWH UHFRQRFLGR SRU VXV VLJ-
QRV FOtQLFRV FRPR HO GRORU HSLJiVWULFR R
en el hipocondrio derecho, náuseas con o
VLQYyPLWRV\PDOHVWDUJHQHUDOVXHOHSDVDU
inadvertido en sus períodos iniciales si no se
piensa en él ante una preeclampsia severa-
eclampsia.
La mortalidad materna estimada es del
DO\VHGHEHDIDOODRUJiQLFDP~OWLSOH
KHPRUUDJLDWURPERVLVKHPRUUDJLDKHSiWLFD
FRQURWXUDQHFURVLVWXEXODUDJXGD\HGHPD
pulmonar no hidrostático.
En un reporte de casos publicado por
VLD VHYHUD 6L D~Q DVt \ D SHVDU GHO VHJXL- Sibai et al.  VREUH  PXMHUHV FRQ
miento esmerado de la paciente y de tener  HPEDUD]RV FRPSOLFDGRV FRQ VtQGUR-
ODWHQVLyQDUWHULDOEDMRFRQWUROODHFODPSVLD PH +(//3  SDFLHQWHV SUHVHQWDURQ HO
sobreviene, se impone el tratamiento anti- FXDGURSUHYLRDOSDUWRDQWHVGH
FRQYXOVLYDQWHFRQORVUHJtPHQHV\DGHVFUL- ODV  VHPDQDV  HQWUH ODV  VHPDQDV
tos, acompañados o no del tratamiento de \ HO WpUPLQR \  SDFLHQWHV DO WpUPLQR
ODHPHUJHQFLDKLSHUWHQVLYDVHJ~QODVFLIUDV
WHQVLRQDOHV (O GLDJQyVWLFR WHPSUDQR \ ODV
medidas oportunas ayudan en parte a evitar
su impacto más temido: la muerte materna.
4. Síndrome HELLP
4.1 *HnHralidadHs
PLHQWUDV TXH HQ   HO FXDGUR VH
manifestó en el puerperio. Entre las com-
SOLFDFLRQHV JUDYHV XQ  SUHVHQWy FRD-
JXODFLyQLQWUDYDVFXODUGLVHPLQDGDHO
GHVSUHQGLPLHQWRGHSODFHQWDXQID-
OOD UHQDO DJXGD XQ  HGHPD SXOPRQDU
XQKHPDWRPDVXEFDSVXODUGHKtJDGR
\XQGHVSUHQGLPLHQWRGHUHWLQD&LQ-
FRSDFLHQWHVIDOOHFLHURQDFDXVDGHO
El síndrome HELLP es una enfermedad VtQGURPH\ODVFRPSOLFDFLRQHVJUDYHV
multisistémica que acompaña a los cuadros En cuanto a mortalidad perinatal se re-
severos de preeclampsia y eclampsia. Se ¿HUH OD PLVPD WDPELpQ HV PX\ HOHYDGD
caracteriza por la presencia de anemia he-
PROtWLFDPLFURDQJLRSiWLFDGLVIXQFLyQKHSi-
WLFD\WURPERFLWRSHQLDTXHSXHGHSURJUHVDU
D OD FRDJXODFLyQ LQWUDYDVFXODU GLVHPLQDGD
(OFXDGURIXHGHVFULWRFRPRWDOHQSRU
RVFLODQGR HQWUH XQ  DO   PD\RU-
mente debida a muertes fetales intrauteri-
nas. Entre las complicaciones neonatales
JUDYHVODVTXHVHSUHVHQWDQFRQPD\RUIUH-
FXHQFLDVRQODKHPRUUDJLDLQWUDYHQWULFXODU
/RXLV :HLQVWHLQ  TXLHQ LGHy OD VLJOD la sepsis, el síndrome de distrés respirato-
LQJOHVDTXHORFDUDFWHUL]D rio neonatal y la enterocolitis necrotizante.
H:+HPyOLVLVhemolysis 7DPELpQVHUHJLVWUyPD\RUtQGLFHGHSXQ-
EL:(Q]LPDVKHSiWLFDVHOHYDGDVeleva- WXDFLyQ GH$SJDU EDMR D ORV  PLQXWRV \ 301
ted liver function test mayores requerimientos de asistencia res-
LP:3ODTXHWRSHQLDlow platelet count piratoria mecánica.
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

4.2. )isioSatoJHnia FRQORVGLVWLQWRVDXWRUHV1RVRWURV

DGRSWDPRV ORV YDORUHV GHO JUXSR GH 0HP-
El daño endotelial es la base del síndrome SKLVTXHVRQORVVLJXLHQWHV
preeclámptico. Ese daño de la pared vascular ([WHQGLGR GH VDQJUH SHULIpULFD FRQ HV-
OOHYDDODDJUHJDFLyQ\DFWLYDFLyQSODTXHWDULDV TXLVWRFLWRVDQHPLDKHPROtWLFDPLFURDQJLR-
FRQODFRQVLJXLHQWHDSDULFLyQGHSODTXHWRSH- SiWLFD
QLD7DPELpQFRQWULEXLUtDODGLVPLQXFLyQGH ‡%LOLUUXELQDWRWDO!PJGO
la producción de prostaciclinas ante el daño ‡/'+!8,/
HQGRWHOLDO(VWD~OWLPDVHSURGXFHHQHOHQGR- ‡7*27*3!8,/
telio vascular y es primariamente vasodilata- ‡3ODTXHWDVPP
GRUD\DQWLDJUHJDQWHSODTXHWDULDDQWHHOGDxR /D FRDJXODFLyQ LQWUDYDVFXODU GLVHPLQD-
endotelial su producción disminuye.
Las lesiones hepáticas ocurren a raíz de
la distensión de los sinusoides hepáticos,
producto del taponamiento de la microcircu-
ODFLyQSRUORVWURPERVGH¿EULQD(VWROOHYD
a un daño hepatocitario que se traduce en un
aumento de las enzimas hepáticas y clínica-
PHQWHVHPDQL¿HVWDSRUGRORUHSLJiVWULFRR
GD&,'VHGH¿QHFRQ
‡7URPERFLWRSHQLDPP
‡)LEULQyJHQRSODVPiWLFRPJGO
‡3URGXFWRVGHGHJUDGDFLyQGHO¿EULQyJH-
QR!PJPO
$YHFHVKD\SURORQJDFLyQGHOWLHPSRGH
protrombina y del tiempo parcial de trom-
boplastina. En caso de sospecha del sín-
en el hipocondrio derecho. /DREVWUXF- drome en pacientes con pruebas hepáticas
ción de los capilares sinusoidales lleva a una D~QQRUPDOHV\OHYHHYLGHQFLDGHKHPyOLVLV
elevación de la presión intrahepática que, si PLFURDQJLRSiWLFDIXHGHXWLOLGDGODGHWHUPL-
sobrepasa la capacidad de distensión de la QDFLyQGHORVQLYHOHVGHKDSWRJORELQD 
FiSVXODGH*OLVVRQFRQGXFHDXQKHPDWRPD eVWD HV XQD ĮSURWHtQD SODVPiWLFD TXH VH
VXEFDSVXODU\OXHJRDODURWXUD encuentra disminuida en caso de hemólisis
La vasoconstricción presente en el sín-
drome preeclámptico contribuye a la severi-
dad del síndrome HELLP. La anemia hemo-
OtWLFD PLFURDQJLRSiWLFD HV OD FRQVHFXHQFLD
GHODFRDJXORSDWtD\ODVOHVLRQHVHQGRWHOLD-
OHV TXH OOHYDQ D TXH VH GHSRVLWH ¿EULQD HQ
ODV SDUHGHV YDVFXODUHV 7RGR HOOR XQLGR D
la vasoconstricción, provoca la deformidad
del eritrocito: aparecen espículas y pierde su
forma probablemente por alteración de la
composición lipídica de la membrana celu-
ODU(VWRVJOyEXORVDVtGHIRUPDGRVVHFRQR-
FHQFRPRHTXLQRFLWRV/XHJRVHUtDQOLVDGRV
LQWUDYDVFXODUYDORUQRUPDO!J/
Es de destacar que la anemia hemolítica
PLFURDQJLRSiWLFD\ODWURPERFLWRSHQLDSUH-
ceden DODDOWHUDFLyQGHO¿EULQyJHQRRDOD
FRDJXODFLyQLQWUDYDVFXODUGLVHPLQDGD
/DDQWLWURPELQD,,,HVXQDJOLFRSURWHt-
QDVLQWHWL]DGDHQHOKtJDGR6XFRQFHQWUD-
FLyQHQHOSODVPDQRUPDOHVGHD8,
ml. La antitrombina III modula la casca-
GDGHODFRDJXODFLyQ(QODpreeclampsia
JUDYHVHHQFXHQWUDGLVPLQXLGD\IXHSUR-
puesta como un marcador de la severidad
GHODHQIHUPHGDGSRUYDULRVDXWRUHV
\ IUDFFLRQDGRV DSDUHFLHQGR HQ ORV H[WHQ-  6XV QLYHOHV VH HQFXHQWUDQ VHQVLEOH-
didos como esquistocitos, al pasar por los mente disminuidos en el síndrome HELLP
vasos contraídos y con paredes lesionadas. \FRQWULEX\HDVXJUDYHGDGSHURQRHVXQ
(Ver capítulo El endotelio) HOHPHQWR SDWRJQRPyQLFR GH OD SUHVHQFLD
del síndrome.
4.3 'iaJnystiFo
8OWUDVRQRJUDItD
302 4.3.1. Laboratorio /DHFRJUDItDKHSiWLFDSHUPLWHREVHUYDUXQD
/RVKDOOD]JRVGHODERUDWRULRVRQWtSLFRVGHO HFRHVWUXFWXUD KHSiWLFD DQRUPDO FRQ P~O-
VtQGURPH/RVYDORUHVSDUDGH¿QLUORYDUtDQ WLSOHV LPiJHQHV KLSHUHFRLFDV H LQFOXVLYH
 Sección 5‡La emergencia
visualizar el hematoma subcapsular. No es
un estudio temprano, ya que las lesiones
KHSiWLFDV WLHQHQ TXH KDEHU DOFDQ]DGR JUDQ
PDJQLWXG SDUD TXH VH WUDGX]FDQ HQ LPiJH-
QHVHFRJUi¿FDV
4.3.3 Clínica
Los síntomas característicos del síndrome
son náuseas con o sin vómitos, malestar
*UXSRGHODVPLFURDQJLRSDWtDV
WURPEyWLFDV\DQHPLDVKHPROtWLFDV
PLFURDQJLRSiWLFDV
Son síndromes que reconocen distintos orí-
JHQHV FRPR LQWR[LFDFLyQ SRU GURJDV WUDV-
SODQWH GH WHMLGRV LQIHFFLRQHV DOWHUDFLRQHV
GHOWHMLGRFRQHFWLYRHQIHUPHGDGHVLQPXQHV
/RVVtQGURPHVPiVLPSRUWDQWHVHQHVWHJUX-
SRVRQODS~USXUDWURPERFLWRSpQLFDWURPEy-
JHQHUDO GRORU HSLJiVWULFR \R HQ HO KLSR- WLFD377\HOVtQGURPHXUpPLFRKHPROtWL-
condrio derecho. Estos síntomas son la ma-
nifestación clínica del daño hepático y la
KHPRUUDJLDVXEFDSVXODU(OFXDGURGHURWXUD
hepática es brusco y dramático, con una al-
tísima mortalidad. La caída del hematocri-
WR\ODDOWHUDFLyQHQHOH[WHQGLGRSHULIpULFR
OOHYDUiQDOGLDJQyVWLFRGHDQHPLDPLFURDQ-
JLRSiWLFD /D SDFLHQWH SXHGH LQJUHVDU FRQ
una eclampsia convulsiva. La hipertensión
y la proteinuria pueden no ser severas y sin
HPEDUJRHOVtQGURPH+(//3HVWDUSUHVHQWH
2WURVVLJQRV\VtQWRPDVVRQHQFtDVVDQJUDQ-
WHVLFWHULFLDWUDVWRUQRVYLVXDOHVKLSRJOXFH-
mia e hiponatremia.
4.4 'iaJnystiFos difHrHnFialHs
FR68+DGHPiVGHOVtQGURPH+(//3/D
HOHFFLyQGHyUJDQREODQFRGRPLQDQWHHQORV
tres síndromes es distinto: el sistema nervio-
VRFHQWUDOHQOD377HOULxyQHQHO68+\
FRPR\DVHH[SUHVyHOKtJDGRHQHO+(//3
&RPR UDVJRV FRPXQHV ORV WUHV VtQGURPHV
presentan anemia, trombocitopenia, aumen-
to de LDH, aumento de bilirrubina indirecta,
DOWHUDFLyQGHOH[WHQGLGRGHVDQJUHSHULIpULFD
con la presencia de esquistocitos y aumento
GHODKDSWRJORELQD
(QOD377ORVSDFLHQWHVVXHOHQWHQHU¿H-
EUHSUXHEDGH&RRPEVQHJDWLYDFRQVLJQRV
de laboratorio de disfunción renal moderada.
6XHOHPDQLIHVWDUVHFOtQLFDPHQWHFRQVLJQRV
KHPRUUiJLFRVRQHXUROyJLFRV(OGLDJQyVWL-
FRKLVWROyJLFRELRSVLDJLQJLYDOUHQDORGH
/D DPSOLD YDULHGDG GH VtQWRPDV \ VLJQRV
del síndrome HELLP, muchas veces no
acompañados de un claro síndrome pree-
clámptico, lleva a la necesidad de plantear-
VH YDULRV H LPSRUWDQWHV GLDJQyVWLFRV GLIH-
PpGXODyVHDFRUURERUDHOFXDGURWURPERV
hialinos subendoteliales más dilataciones
microaneurismáticas y proliferación endote-
lial, diseminados en varios parénquimas, en
especial riñón, corazón, cerebro, páncreas y
UHQFLDOHV JOiQGXODVXSUDUUHQDO(QODPpGXODVHREVHU-
‡+tJDGRJUDVRDJXGRGHOHPEDUD]R YDKLSHUSODVLDPHJDFDULRFtWLFDH[WHQVD
‡&ROHVWDVLVGHOHPEDUD]R (O 68+ HV PiV FRP~Q HQ HO SXHUSHULR
‡'LDEHWHVLQVtSLGD inmediato. El cuadro clínico se compone de
‡&ROHFLVWLWLV LQVX¿FLHQFLDUHQDODJXGDFRQDQHPLDhiper-
‡*ORPHUXORQHIULWLV WHQVLyQDQHPLDKHPROtWLFDPLFURDQJLRSiWL-
‡6tQGURPHXUpPLFRKHPROtWLFR ca y trombocitopenia. Puede acompañarse
‡(QFHIDORSDWtDKHSiWLFD GHQiXVHDVYyPLWRV\HSLJDVWUDOJLD
‡+LSHUHPHVLVJUDYtGLFD (O GLDJQyVWLFR KLVWROyJLFR VH EDVD HQ OD
‡7URPERFLWRSHQLDLGLRSiWLFD SUHVHQFLDGHDJUHJDFLyQSODTXHWDULDWURPERV
‡&iOFXORVUHQDOHV GH¿EULQD\SODTXHWDVHGHPDGHOHQGRWHOLR\
‡ÒOFHUDSpSWLFD deposición de material mucinoso en el suben-
‡3LHORQHIULWLV dotelio vascular, en especial en arteriolas afe-
‡/XSXVHULWHPDWRVRVLVWpPLFR UHQWHV\JORPpUXORVUHQDOHV0XFKRVDJHQWHV 303
‡3~USXUDWURPERFLWRSpQLFDWURPEyWLFD infecciosos como Escherichia coli y Proteus
‡+HSDWLWLVYLUDO pueden ser causantes de este síndrome.
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

PTT SUH HE//P

7520%2&,723(1,$ Primaria Primaria Secundaria
MAYOR LDH Secundaria Secundaria Primaria
AHM Secundaria Secundaria Primaria
),%521(&7,1$ N N Mayor
$7,,, N N Menor
73 N N Secundaria
.377 N N Secundaria
),%5,1Ï*(12 N N Secundaria
DIC Secundaria Secundaria Secundaria
7*2 Levemente mayor N Primaria
7*3 Levemente mayor N Primaria
/$%'(,168)5(1$/ Levemente mayor Primaria Levemente mayor
7DEODD'LDJQyVWLFRVGLIHUHQFLDOHVHQWUH37768+\+(//3
377S~USXUDWURPERFLWRSpQLFDWURPEyWLFD68+VtQGURPHXUpPLFRKHPROtWLFR

/D 7DEOD D UHVXPH ORV KDOOD]JRV GH +tJDGRJUDVRDJXGR

laboratorio, primarios y secundarios, en los (OKtJDGRJUDVRDJXGRGHOHPEDUD]RHVRWUR
tres síndromes. GHORVGLDJQyVWLFRVGLIHUHQFLDOHVGHODpre-
HFODPSVLDVHYHUDFRQFRDJXODFLyQLQWUDYDV-
&RDJXODFLyQLQWUDYDVFXODU cular diseminada.
diseminada /DFRDJXORSDWtDSUHVHQWHHQHVWHFXDGUR
Este síndrome se caracteriza por un au- se debe primariamente a la disfunción he-
PHQWR GHO UHFDPELR SODTXHWDULR \ GHO ¿- pática que afecta la producción de procoa-
EULQyJHQRFRQJUDQFRQVXPR\¿EULQyOLVLV JXODQWHV DVRFLDGD DO DXPHQWR GHO FRQVXPR
secundaria. Es primariamente una enfer- de factores.
PHGDGGHOVLVWHPDFRDJXODWRULRSRUORTXH /RVVLJQRV\VtQWRPDVSULPDULRVGHHVWH
la trombocitopenia es secundaria, y la prin- FXDGUR VRQ PDOHVWDU JHQHUDO IDWLJD FHID-
FLSDOFDUDFWHUtVWLFDHVHOJUDQFRQVXPRGH OHDQiXVHDV\YyPLWRV(OVLJQRGRPLQDQWH
¿EULQyJHQR HVODLFWHULFLDVLQ¿HEUH
/RVFXDGURVTXHVHPDQL¿HVWDQFRQFRD- (OHVWXGLRDQDWRPRSDWROyJLFRUHYHODQH-
JXODFLyQ LQWUDYDVFXODU GLVHPLQDGD VRQ ORV crosis hepatocelular, colestasis, microvesí-
TXH OOHYDQ XQD SpUGLGD PDVLYD GH VDQJUH FXODVOLStGLFDVHLQÀDPDFLyQ/DVDOWHUDFLR-
FRPRHOVKRFNKLSRYROpPLFRSRVKHPRUUD- QHV HQ OD FRDJXODFLyQ WLHPSR GH SURWURP-
JLDV DJXGDV TXH FDXVDQ XQD GUDPiWLFD GH- ELQD\WLHPSRSDUFLDOGHWURPERSODVWLQD\
SOHFLyQ GH IDFWRUHV GH OD FRDJXODFLyQ /D OD FDtGD GHO ¿EULQyJHQR \D HVWiQ SUHVHQWHV
sepsis primaria o secundaria también puede FXDQGRD~QODHQIHUPHGDGKHSiWLFDHVVXE-
SURYRFDUFRDJXODFLyQLQWUDYDVFXODUGLVHPL- clínica. En la enfermedad avanzada se pro-
nada. La sepsis suele complicar los cuadros GXFHKLSRJOXFHPLDDOWHUDFLyQGHODIXQFLyQ
KHPRUUiJLFRVREVWpWULFRV\ORVVtQGURPHVGH renal, hiperuricemia, hiperlipidemia, eleva-
GL¿FXOWDGUHVSLUDWRULDDJXGDGHODGXOWR6H- ción de la amilasa y leucocitosis.
J~QHOJHUPHQSUHVHQWHHOFXDGURVHPHMDUi
304 PiVXQDS~USXUDWURPERFLWRSpQLFDWURPEy- 4.4.4 Enfermedades autoinmunes
WLFDRXQDFRDJXODFLyQLQWUDYDVFXODUGLVHPL- (QHVWHJUXSRODHQIHUPHGDGPiVLPSRUWDQ-
nada. te es el lupus eritematoso sistémico (LES).
 Sección 5‡La emergencia

Las pacientes presentan hipertensión JUXSRVGHSDFLHQWHVVHJ~QORVVLJXLHQWHVSD-

VHYHUD FRQ JUDQ FRPSURPLVR UHQDO DQH-
mia y autoanticuerpos en circulación. La
WURPERFLWRSHQLDHQJHQHUDOQRHVLQIHULRU
Dȝ/
La proteinuria, la hipertensión y la
hiperuricemia son comunes a la preeclampsia
y el lupus eritematoso sistémico, pero cuan-
do éste está en actividad presenta sedimento
SDWROyJLFRKHPDWXULD\FLOLQGURVGHJOyEXORV
UiPHWURV
‡&ODVH,”SODTXHWDVPP
‡&ODVH,,!\”SODTXH-
WDVPP
(OJUXSR,WLHQHXQDHYROXFLyQPiVGL¿-
cultosa, con recuperación muy lenta, y ne-
FHVLWDGHWHUDSLDVFRDG\XYDQWHV(OJUXSR,,
suele recuperarse espontáneamente.
(QJHQHUDOHOFXDGURGHODERUDWRULRGH
URMRV ODVSDFLHQWHVFRQVtQGURPH+HOOSFRQWLQ~D
HPSHRUDQGR HQWUH ODV  \  KRUDV GHO
2WURVGLDJQyVWLFRVGLIHUHQFLDOHV parto, y a partir de entonces comienzan a
+HSDWLWLVYLUDOJDVWURHQWHULWLVSLHORQHIULWLV UHFXSHUDUVH \ ORJUDQ OD HVWDELOL]DFLyQ DO-
~OFHUDSpSWLFDHQFHIDORSDWtDOLWLDVLVYHVLFX- UHGHGRU GHO VH[WR D VpSWLPR GtD SRVSDUWR
ODURUHQDOHQWUHRWURVVRQORVGLDJQyVWLFRV /DVTXHQRPHMRUDQDSDUWLUGHODVKR-
diferenciales que se imponen. UDV &ODVH , R ODV TXH HPSHRUDQ KDFLD HO
PLVPR SHUtRGR &ODVH ,, VRQ SDVLEOHV GH
4.5 TratamiHnto WUDWDPLHQWR

8QDYH]GLDJQRVWLFDGRHOFXDGURVHUHTXLH-
re hospitalización inmediata y derivación de
ODPDGUHDXQFHQWURGHDOWDFRPSOHMLGDGTXH
cuente tanto con una Unidad de Cuidados
Intensivos maternos como neonatales. El
REMHWLYR SULPDULR VHUi SURORQJDU HO HPED-
UD]R KDVWD ORJUDU OD YLDELOLGDG QHRQDWDO VLQ
7UDWDPLHQWRIDUPDFROyJLFR
(Ver Capítulo Farmacología Clínica de las
drogas utilizadas en la mujeres embaraza-
das con hipertensión)
Entre los tratamientos propuestos están los
DJHQWHVLQPXQRVXSUHVRUHVFRUWLFRVWHURLGHV
\ DOWDV GRVLV GH LQPXQRJOREXOLQD HQGRYH-
LQFUHPHQWDUHOULHVJRPDWHUQRWHQLHQGRHQ QRVD\ODSODVPDIpUHVLVFRQSODVPDIUHVFR
cuenta que el tratamiento de elección es el FRQJHODGR
parto. La vía de elección dependerá de los (QFXDQWRDOXVRGHFRUWLFRLGHVQRH[LV-
DQWHFHGHQWHVREVWpWULFRVPDWHUQRVPXOWLSD- WHHYLGHQFLDVX¿FLHQWHTXHGHPXHVWUHTXHVX
ULGDGODFRQGLFLyQGHOFpUYL[VLORVUHVXOWD- empleo disminuya la morbimortalidad ma-
dos de laboratorio y la clínica de la paciente terna y perinatal en el sindrome Hellp. Sin
SHUPDQHFHQHVWDEOHVSODTXHWDV! HPEDUJRVHHQFRQWUyTXH 
XO\ODFRQGLFLyQIHWDOSHVRDGHFXDGRSDUD ‡$XPHQWDQ HO Q~PHUR GH SODTXHWDV D ODV
ODHGDGJHVWDFLRQDOGRSSOHUQRUPDO KV
6yORSRGUiFRQWHPSODUVHXQPDQHMRH[- ‡ 'LVPLQX\HQ OD KHPyOLVLV D ODV  KRUDV
SHFWDQWHVLQRKD\SURJUHVLyQGHODHQIHUPH- y la LDH
dad, laboratorio compatible con CID, com- ‡'LVPLQX\HQODVHQ]LPDVKHSiWLFDVPiV
SURPLVRGHODVDOXGIHWDO\VLH[LVWHSRVLELOL-
GDGGHVHJXLPLHQWRHQ8QLGDGGH&XLGDGRV
Intensivos.
(O WUDWDPLHQWR GH OD HPHUJHQFLD KLSHU-
WHQVLYDQRGL¿HUHGHOPHQFLRQDGRHQHOFD-
StWXORUHVSHFWLYRFRQLJXDOHVLQGLFDFLRQHV\
contraindicaciones.
(QFXDQWRDOWUDWDPLHQWRGHODFRDJXOR-
patía y el fallo hepático, se han descrito dos
WDUGtR
‡'LVPLQX\HQHOWLHPSRGHLQWHUQDFLyQPD-
terno
‡$XPHQWDQHOQ~PHURGHKRUDVDOSDUWR
‡6HUHODFLRQDQFRQPD\RUSHVRDOQDFHU
En cuanto a las dosis a emplear, si el re-
FXHQWRGHSODTXHWDVHVPHQRUD—/ 305
o hay alteraciones del SNC, se deberán ad-
PLQLVWUDUGRVLVGHPJ,9GH'H[DPH-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

WDVRQDFDGDKV6LHOUHFXHQWRGHSODTXHWDV GHXUHDVXSHUDQORVPJVHSUHVHQWD
HVPD\RUD—/\VLQDOWHUDFLRQHVGHO KLSHUFDOHPLD GLXUHVLV PHQRU D  PO
61&VHDGPLQLVWUDUiQGRVLVGHPJ,9
FDGDKVGH'H[DPHWDVRQD\GRVLVDGL-
FLRQDOHVGHPJ,9FDGDKV
/RV DJHQWHV DQWLWURPEyWLFRV FRPR OD
DVSLULQD HQ EDMD GRVLV HO GLSLULGDPRO OD
heparina, la antitrombina, las infusiones de
prostaciclina y los inhibidores de la trom-
ER[DQR VLQWHWDVD WHQGUtDQ MXVWL¿FDGR VX
XVR HQ HO WUDWDPLHQWR GH OD FRDJXORSDWtD
\ HO GDxR HQGRWHOLDO 6LQ HPEDUJR HQ GRV
KVROLJXULDDFLGRVLVPHWDEyOLFDRKLSHU-
catabolismo proteico secundario a sepsis.
5RWXUDKHSiWLFD
Merece un tratamiento cuidadoso, que siem-
pre debe ser multidisciplinario. En caso de
GLDJQRVWLFDUVHXQKHPDWRPDHOWUDWDPLHQWR
es conservador, mientras que si hay una ro-
tura el tratamiento va desde la simple sutu-
UDKDVWDHQORVFDVRVPiVJUDYHVOOHJDUDO
WUDEDMRVSXEOLFDGRVVREUHHOXVRGHKHSDUL-
na en el tratamiento del síndrome Hellp, no
VHGHPRVWUyTXHpVWDUHGX]FDHOQ~PHURGH
complicaciones maternas. Por el contrario,
VHSUHVHQWDURQPD\RUQ~PHURGHFRPSOLFD-
FLRQHVKHPRUUiJLFDVHQHOJUXSRWUDWDGRFRQ
WUDQVSODQWHKHSiWLFR
4.7. PronystiFo
(QFXDQWRDOSURQyVWLFRPDWHUQRDODUJRSOD-
zo, no hay prevención, no afecta la función
KHSDULQD UHQDODODUJRSOD]RH[LVWHPD\RUULHVJRSDUD
todas las formas de preeclampsia en futuras
4.6 &omSliFaFionHs JHVWDV DSUR[LPDGDPHQWH HQ HO  FRQ
una recurrencia del síndrome que asciende
,QVXÀFLHQFLDUHQDODJXGD DO$GHPiVH[LVWHPD\RUULHVJRGHQD-
*HQHUDOPHQWHVHSUHVHQWDFRPRROLJRDQX- cimientos de pretérmino, RCIU, desprendi-
ULD6XHWLRORJtDHVPXOWLIDFWRULDOPLFURDQ- miento de placenta y muerte fetal.
JLRSDWtD WURPEyWLFD KLSRYROHPLD SRU KH- En resumen, el síndrome Hellp es una
PRUUDJLDHGHPDVRKLSRDOEXPLQHPLDQH- FRPSOLFDFLyQ JUDYH GHO FXDGUR SUHHFOiPS-
FURVLVWXEXODUDJXGDRQHFURVLVFRUWLFDOHQ WLFR Pi[LPD H[SUHVLyQ GHO VtQGURPH VyOR
parches. El tratamiento principal debe ser SHQVDQGR HQ VX SUREDEOH H[LVWHQFLD SRGUH-
siempre la prevención. Se administrarán PRVDUULEDUDOGLDJQyVWLFRHLQVWLWXLUXQWUD-
H[SDQVRUHVGHYROXPHQFULVWDORLGHVDOE~- WDPLHQWR WHPSUDQR FRQ HO REMHWR GH GLVPL-
PLQDDO\HQDOJXQDVRSRUWXQLGDGHV nuir la alta morbimortalidad materno-feto-
habrá que recurrir a la diálisis si los valores neonatal que lleva asociada.

%LEOLRJUDItD

 $OWPDQ ' &DUUROL * 'XOH\ / )DUUHOO %HOIRUW0$7RRNH0LOOHU&$OOHQ-&-U

% 0RRGOH\ - 1HLOVRQ - 6PLWK ' ³'R 'L]RQ7RZQVRQ'9DUQHU0$³/DEHWDORO
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6 Obstet. Gynaecol

311
 b
Complicaciones neurológicas,
pulmonares y hepáticas
en la preeclampsia y eclampsia
Dr. Ignacio J. Previgliano
,QWURGXFFLyQ La preeclampsia, como se señala en otros
capítulos de este libro, es un trastorno multi-
Es poco frecuente la necesidad de inter- sistémico vinculado al embarazo que afecta
QDFLyQ HQ OD 8QLGDG GH 7HUDSLD ,QWHQVLYD HQWUHHO\HOGHORVPLVPRV(QOD
87, GH ODV SDFLHQWHV REVWpWULFDV GXUDQWH 7DEOD E VH PXHVWUDQ ODV GH¿QLFLRQHV GH
HOSHUtRGRSUH\SRVSDUWRFRQXQUDQJRHQ- preeclampsia y SUHHFODPSVLDVHYHUD\
WUHHODO/RVPRWLYRVPiV
IUHFXHQWHVVRQODVKHPRUUDJLDV\ODVFRP-
plicaciones de preeclampsia y eclampsia,
VHJXLGDV GH OD LQVX¿FLHQFLD UHVSLUDWRULD
y la sepsis. Con menor frecuencia el mo-
tivo de internación no está relacionado al
embarazo como en la enfermedad cardio
o cerebrovascular materna, el trauma, los
accidentes anestésicos y las sobredosis de
GURJDV
HQ OD7DEOD E ORV IDFWRUHV GH ULHVJR 
/DHFODPSVLDVHGH¿QHFRPRODSUHVHQFLDGH
FRQYXOVLRQHVHQXQDSDFLHQWHFRQGLDJQyVWLFR
de preeclampsia o KLSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDO\D
sea pre, intra o posparto.
El propósito de esta revisión es el de
LGHQWL¿FDUODVFRPSOLFDFLRQHVQHXUROyJLFDV
respiratorias y hepáticas de la preeclampsia
\HFODPSVLD\VHQWDUODVEDVHVSDUDVXGLDJ-
nóstico y tratamiento.

PrHHFlamSsia
Presión arterial:PP+JRPiVGHSUHVLyQVLVWyOLFDyPP+JRPiVGHGLDVWyOLFD
GHVSXpVGHVHPDQDVGHJHVWDFLyQHQXQDPXMHUSUHYLDPHQWHQRUPRWHQVD
Proteinuria:JRPiVGHSURWHtQDVHQRULQDGHKVKDELWXDOPHQWHFRUUHVSRQGHDR
PiVHQWLUDVUHDFWLYDVGHRULQD
PrHHFlamSsia JraYH
Presión arterial:PP+JRPiVGHSUHVLyQVLVWyOLFDyPP+JRPiVGHGLDVWyOLFDHQ
GRVRFDVLRQHVFRQDOPHQRVKRUDVGHGLIHUHQFLDHQXQDPXMHUHQUHSRVRHQFDPD
Proteinuria:JRPiVGHSURWHtQDVHQRULQDGHKVKDELWXDOPHQWHFRUUHVSRQGHD
RPiVHQWLUDVUHDFWLYDVGHRULQDHQGRVPXHVWUDVWRPDGDVFRQKRUDVGH
GLIHUHQFLD
Otros hallazgos:ROLJXUDDOWHUDFLRQHVFHUHEUDOHVRYLVXDOHVHGHPDSXOPRQDURFLDQRVLV
GRORUHQHSLJDVWULRRKLSRFRQGULRGHUHFKRWUDVWRUQRVGHODIXQFLyQKHSiWLFDWURPERFLWRSHQLD
o restricción del crecimiento uterino
7DEODE&ULWHULRVGLDJQyVWLFRVSDUDpreeclampsia y preeclampsia severa
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)aFtorHs rHlaFionados Fon Hl FynyXJH

‡1XOLSDULGDGSULPLSDWHUQLGDGHPEDUD]RHQDGROHVFHQFLD
‡([SRVLFLyQOLPLWDGDDHVSHUPDLQVHPLQDFLyQDUWL¿FLDOGRQDFLyQGHRYRFLWR
‡6H[RRUDODQWLFRQFHSFLyQFRQPpWRGRVGHEDUUHUD
‡&yQ\XJHTXHKD\DVLGRSDGUHGHXQHPEDUD]RFRQSUHHFODPSVLDFRQRWUDPXMHU
‡&yQ\XJHKLMRGHPDGUHFRQpreeclampsia
)aFtorHs no rHlaFionados Fon Hl FynyXJH
‡+LVWRULDSUHYLDGHpreeclampsia
‡(GDGPDWHUQDPHQRUHVGHDxRVPD\RUHVGHDxRVHOULHVJRpreeclampsia en un
VHJXQGRHPEDUD]RDXPHQWDYHFHVSRUFDGDDxRVTXHDXPHQWDODHGDGPDWHUQD
‡,QWHUYDORHQWUHHPEDUD]RVHOULHVJRDXPHQWDYHFHVSRUFDGDDxRVGHLQWHUYDORHQWUH
HPEDUD]RV
‡+LVWRULDIDPLOLDU
EnfHrmHdadHs asoFiadas
‡Hipertensión crónica y enfermedad renal
‡2EHVLGDGUHVLVWHQFLDDODLQVXOLQDEDMRSHVRDOQDFHU
‡'LDEHWHVJHVWDFLRQDOGLDEHWHVLQVXOLQRUHTXLULHQWH
‡5HVLVWHQFLDDODSURWHtQD&DFWLYDGDGH¿FLHQFLDGHSURWHtQD6
‡6tQGURPH$QWLIRVIROtSLGR
‡(VIHURFLWRVLV
)aFtorHs H[yJHnos
‡+iELWRGHIXPDUGLVPLQX\HHOULHVJR
‡(VWUpV
AsoFiados al Embarazo
‡(PEDUD]RVP~OWLSOHV
‡$QRUPDOLGDGHVFRQJpQLWDVHVWUXFWXUDOHV
‡Hydrops fetalis
‡$QRPDOtDVFURPRVyPLFDVWULVRPtDWULSORLGtD
‡0RODKLGDWLIRUPH
‡,QIHFFLyQGHYtDVXULQDULDV
7DEODE)DFWRUHVGHULHVJRSDUDHOGHVDUUROORGHpreeclampsia/eclampsia

&DPELRVÀVLRSDWROyJLFRV cial. Debido a que el cráneo no es elástico,

en el embarazo WRGRFDPELRHQXQRGHORVYRO~PHQHVFHUH-
EUDOHVVHUHDOL]DDH[SHQVDVGHXQRVLPLODU
2.1 &ambios Hn la HQ ORV RWURV FRPSDUWLPHQWRV /DQJ¿WW HQ
FirFXlaFiyn FHrHbral  UHSURGXMR ORV FDPELRV KLSRWHWL]DGRV
SRU0RQUR\.HOO\PHGLDQWHODLQVXÀDFLyQ
/DOH\GH0RQUR.HOO\HVWDEOHFHHOFRQFHS- GHXQEDOyQHSLGXUDO)LJXUDE\5RV-
to de compartimentos cerebrales encerrados QHUHQORVLQWHUSUHWy¿VLRSDWROyJLFD-
HQODEyYHGDFUDQHDO)LJXUDE$VtWH- PHQWH/DSUHVLyQLQWUDFUDQHDQD3,&
314 QHPRVHOWHMLGRFHUHEUDOHOYROXPHQVDQJXL- QRVHPRGL¿FDFRQHODJUHJDGRGHYRO~PH-
QHRFHUHEUDO96&HOYROXPHQGHOtTXLGR QHVKDVWDOOHJDUDPOHQTXHDXPHQWDHQ
FHIDORUUDTXLGHR/&5\HOOtTXLGRLQWHUVWL- IRUPDH[SRQHQFLDOGHELGRDTXHVHKDQDJR-
 Sección 5‡La emergencia

del radio arterial cambiando hacia la vaso-

constricción con la intención de disminuir el
96&PDQWHQLHQGRXQDGHFXDGR)OXMR6DQ-
JXLQHR&HUHEUDO)6&
Para comprender este fenómeno debe-
mos enunciar el concepto de Presión de Per-
IXVLyQ&HUHEUDO33&FX\DIyUPXODHV
PPC = TAM – PIC 7$0WHQVLyQDUWH-
ULDOPHGLD
De esta manera, la PPC es la resultante
HQWUHODIXHU]DLPSXOVRUD7$0\ODUHVLV-
WHQFLDDOÀXMRTXHHQFRQGLFLRQHVSDWROyJL-
cas está dada por la PIC.
Adaptando la ley de Poiseuille, que es
OD TXH JXLD OD GLQiPLFD GH ORV ÀXLGRV QR
newtonianos, a la circulación cerebral ve-
mos que:
)6& 33&
Uȝ9LVFRVLGDG
)LJXUDE9RO~PHQHVLQWUDFUDQHDQRV
'RQGH OD 33& \ ODV PRGL¿FDFLRQHV GHO
radio arterial tienen un papel preponderante
HQ OD PDQXWHQFLyQ GHO )6& GDQGR OXJDU D
ORVIHQyPHQRVGHDXWRUUHJXODFLyQFRPRVH
DSUHFLDHQOD)LJXUDE
%HOIRUW  GHVFULELy ORV FDPELRV HQ OD
tado los mecanismos compensadores. Éstos FLUFXODFLyQFHUHEUDOHQODPXMHUHPEDUD]DGD
son en primer término el aumento de la ca- normal mediante la utilización de Doppler
pacitancia venosa con el desplazamiento de 7UDQVFUDQHDQR'7&
OD VDQJUH IXHUD GHO FUiQHR HQ VHJXQGR HO Esta técnica permite la insonorización
desplazamiento del LCR hacia el canal ra- GHODVDUWHULDVLQWUDFUDQHDOHVFHUHEUDODQWH-
quideo, que funciona como otro sistema de rior, media, posterior, vertebrales, oftálmi-
FDSDFLWDQFLD \ HQ WHUFHUR OD PRGL¿FDFLyQ FDV\EDVLODUDWUDYpVGHODVYHQWDQDVyVHDV

315

)LJXUDE&XUYDSUHVLyQYROXPHQ
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUDE5HODFLyQHQWUH33&)6&\UDGLRDUWHULDO
2EVpUYHVHFyPRODVYDULDFLRQHVGHOUDGLRDQWHORVFDPELRVHQOD33&HQOD]RQDGHDXWRUUHJXODFLyQPP+J
PDQWLHQHQHO)6&FRQVWDQWH(QODPHGLGDHQTXHOD33&DXPHQWDSRUHQFLPDGHODDXWRUUHJXODFLyQVHSLHUGHODFDSD-
FLGDGGHYDVRFRQVWULFFLyQ\HO)6&DXPHQWDHQIRUPDGLUHFWDPHQWHSURSRUFLRQDODORVFDPELRVHQOD33&

)LJXUDE9HQWDQDVGHLQVRQRUL]DFLyQGHO'7&

WHPSRUDORUELWDULD\RFFLSLWDO)LJXUDE diastólica y media, índice de pulsatilidad

PHGLDQWHXQWUDQVGXFWRUGH0+]SXOVDGR
HVWRHVTXHHQYtD\UHFLEHHOXOWUDVRQLGR)XH
LQWURGXFLGDSRU$DVOLGHQ\KDVLGRDP-
SOLDPHQWHXWLOL]DGDHQQHXURORJtDQHXURFL-
316 UXJtD\WHUDSLDLQWHQVLYD(QOD)LJXUDE
VHREVHUYDXQ'7&QRUPDO/DLQIRUPDFLyQ
suministrada incluye: velocidades sistólica,
,3TXHHVHOJUDGRGHYDULDELOLGDGGHODV
YHORFLGDGHV D OR ODUJR GHO FLFOR FDUGtDFR \
depende de las resistencias periféricas e ín-
dice de resistencia. Un aumento del IP im-
plica aumento de las resistencias periféricas,
ya sea por vasoconstricción, aumento de la
PIC o endurecimiento vascular.
 Sección 5‡La emergencia

%HOIRUW  GHVDUUROOy XQD IyUPXOD SDUD los cambios circulatorios en preeclampsia

estimar la PPC a partir de las velocidades y eclampsia son independientes del estado
PHGLD\GLDVWyOLFDGHO'7&\ODGLIHUHQFLD GHO )6& HVWp pVWH DXPHQWDGR R GLVPLQXL-
entre la presión arterial media y diastólica.
PPCe = (VMF/VMF-VDF)*(TAM-TAD)
valor normal 60-120 mmHg
Esta fórmula fue validada mediante la
PHGLFLyQGLUHFWDGHOD7$0\OD3,&HQHO
GRSXHVSXHGHHVWDUDSDUHQWHPHQWHQRUPDO
debido a los cambios en la PPC, que sí se
encuentra elevada.
Esta elevación puede ser una respuesta
¿VLROyJLFD D OD YDVRFRQVWULFFLyQ GH ODV DU-
HVSDFLRSHULGXUDOGXUDQWHHOSDUWRHQHPED- teriolas secundaria a vasoespasmo cerebral
razadas normales y preeclámpticas. GLVWDO R XQD FRQVHFXHQFLD SDWROyJLFD GH OD
(Q OD FLWDGD SXEOLFDFLyQ GH %HOIRUW 
los cambios en la embarazada normal fue-
URQ ORV VLJXLHQWHV GLVPLQXFLyQ SURJUHVLYD
de las velocidades sistólica y media, con
conservación de las diastólicas, disminución
SURJUHVLYD GHO tQGLFH GH SXOVDWLOLGDG \ DX-
PHQWRSURJUHVLYRGHOD33&
9ROYLHQGRDOD)LJXUDEREVHUYDPRV
que el aumento de la PPC provoca cambios
SURJUHVLYRVHQHOGLiPHWURFDSLODUOOHJDQGR
DXQDYDVRFRQVWULFFLyQPi[LPDDOUHGHGRUGH
ORV  PP+J$ SDUWLU GH HVWH OtPLWH VX-
SHULRUGHODDXWRUUHJXODFLyQVHSURGXFHba-
rotrauma de la pared capilar con dilatación
pasiva dependiente de la presión. Belfort
hipertensión arterial materna por vasocons-
tricción sistémica. Cualquiera fuera la cau-
sa, esta elevación de la PPC causa aumento
GHO ÀXMR GLDVWyOLFR FRQ DXPHQWR SHUVLVWHQ-
te de la presión intramural que condiciona
GDxR PLRHQGRWHOLDO GLODWDFLyQ \ H[WUDYD-
VDFLyQ GH VDQJUH \ OtTXLGR LQWHUVWLFLDO HQ
el parénquima cerebral subyacente. Éstos
VRQORVWtSLFRVKDOOD]JRVGHODHQFHIDORSDWtD
KLSHUWHQVLYD \ GHO HGHPD YDVRJpQLFR TXH
también se observan en SUHHFODPSVLDJUDYH
y eclampsia.
Se ha postulado que la predilección por
ODVUHJLRQHVSRVWHULRUHVFHUHEUDOHVSDUHFHGH-
berse a su menor inervación simpática y al
SDUWHGHHVWDKLSyWHVLVH[SOLFDQGRTXH SHRUFRQWUROHQVXDXWRUUHJXODFLyQFHUHEUDO

317

)LJXUDE'RSSOHUWUDQVFUDQHDQRQRUPDO
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
Se conoce bien que el sistema vértebrobasilar
es menos rico en nervios simpáticos en com-
paración con el de la carótida interna, con lo
que al elevarse la presión arterial y aumentar
el tono simpático se traduce en hiperperfu-
sión de la circulación vértebrobasilar.
2.2 &ambios Hn la
ÀsioloJta FardioSXlmonar
A partir del primer trimestre, manteniéndose
TXHVHSXHGHYHUL¿FDUFRQODKLSHUYHQWLODFLyQ
GHODIDVHO~WHDGHOFLFORPHQVWUXDO/RVJDVHV
HQ VDQJUH UHYHODQ XQD DOFDORVLV UHVSLUDWRULD
compensada por acidosis metabólica con la
resultante de un pH en límites normales.
En la medida que aumenta la VM au-
PHQWD HO FRQVXPR GH R[tJHQR TXH SXHGH
VXSHUDUHO(VWRVFDPELRVVRQHOUHVXO-
WDGRGHOWUDEDMRFDUGtDFR\UHVSLUDWRULRSRU
HODXPHQWRGHOWDPDxRGHO~WHUR\GHOIHWR
La espirometría permanece relativamente
FRQVWDQWHKDVWDHO¿QDOGHOHPEDUD]RVHREVHU- QRUPDOHQHOHPEDUD]R/DVFXUYDVÀXMR
YDXQDXPHQWRGHDOUHGHGRUGHOGHODYHQ- YROXPHQ\HOÀXMRSLFRQRWLHQHQFDPELRV/D
WLODFLyQPLQXWR90\GHOYROXPHQFRUULHQWH capacidad pulmonar total disminuye hasta un
9& FRQ XQD IUHFXHQFLD UHVSLUDWRULD HQ HO SHURORTXHPiVFDPELDHVODFDSDFLGDG
UDQJRQRUPDO(VWHDXPHQWRGHO9& UHVLGXDOIXQFLRQDO&5)TXHGLVPLQX\HKDV-
parecería estar mediado por los efectos de la WDXQ(VWRHVGHELGRDXQDGLVPLQXFLyQ
SURJHVWHURQDVREUHHOFHQWURUHVSLUDWRULRSRU del volumen de reserva espiratoria y del vo-
el incremento del metabolismo basal y por los OXPHQUHVLGXDOFRPRVHREVHUYDHQOD)LJXUD
FDPELRVHQODPHFiQLFDYHQWLODWRULD E/DFDSDFLGDGGHGLIXVLyQHVWiQRUPDO
El aumento del VM está en estrecha relación /D GLVPLQXFLyQ GH OD &5) HV PX\ LP-
FRQ ORV QLYHOHV SODVPiWLFRV GH SURJHVWHURQD SRUWDQWHSXHVLQGLFDTXHODUHVHUYDGHR[t-

)LJXUDE&DPELRVHQORVYRO~PHQHVSXOPRQDUHVHQHPEDUD]DGDVGHDPHVHVFRP
parados con las de mujeres no embarazadas.
&37FDSDFLGDGSXOPRQDUWRWDO&,FDSDFLGDGLQVSLUDWRULD&5)FDSDFLGDGUHVLGXDOIXQFLRQDO&9FDSDFLGDGYLWDO
318 VC: volumen corriente, VRE: volumen de reserva espiratorio, VR: volumen residual. Obsérvese la disminución de
95(\95TXHIRUPDQOD&5)TXHSURYRFDDVXYH]XQDGLVPLQXFLyQGHHQWUHHO\HOGHOD&370RGL¿FDGR
GH(ONXV53RSRYLFK-5HVSLUDWRU\SK\VLRORJ\LQSUHJQDQF\Clinics Chest Med
 Sección 5‡La emergencia

MHdiFiyn PosSarto Embarazo

9ROXPHQPLQXWRPLQ “ “
)UHFXHQFLDFDUGtDFDODWLGRPLQ “ “
3UHVLyQDUWHULDOPHGLDPP+J “
 “

5HVLVWHQFLDYDVFXODUVLVWpPLFDG\QH FP V “
 “

3UHVLyQFDSLODUSXOPRQDUPP+J “ “
3UHVLyQYHQRVDFHQWUDOPP+J “ “
3UHVLyQFRORLGRRQFyWLFDPP+J “
 “

7DEODE&DPELRVFDUGLRYDVFXODUHVHQODHPEDUD]DGDQRUPDO0RGLÀFDGRGH&ODUNHt al. 

JHQRHQDSQHDWDPELpQVHKDOODGLVPLQXLGD FRPR WHODQJLHFWDVLDV \ HULWHPD SDOPDU HQ

lo que debe ser tenido en cuenta cuando el
paciente requiere intubación endotraqueal.
En este caso se observa una caída mayor de
OD32GXUDQWHHOSHUtRGRGHDSQHDSUHYLR
El volumen minuto cardíaco comienza a
DXPHQWDUDSDUWLUGHODVHPDQDGHHPED-
PiVGHOGHODVHPEDUD]DGDVFRPRFRQ-
VHFXHQFLDGHOKLSHUHVWURJHQLVPRVHFXQGDULR
a la incapacidad hepática de metabolizar el
H[FHVRGHHVWUyJHQRV\SURJHVWHURQDSURGX-
cido por la placenta.
Los test de funcionamiento hepático que re-
razo, acompañado de un aumento variable YHODQQHFURVLVQRVHPRGL¿FDQ7*2$6$7
HQWUHHO\HOGHOYROXPHQVDQJXLQHR 7*3$/$7/'+ELOLUUXELQD**7\WLHPSR
La resultante es un estado de hemodilución de protombina se mantienen en valores norma-
y anemia relativa normal del embarazo, que OHVRSXHGHQGLVPLQXLUKDVWDHQXQ3RU
se compensa con las pérdidas del parto. esta razón cualquier cambio en ellos implica
&ODUN\FROHVWXGLDURQGLH]YROXQ- FRPHQ]DUDHVWXGLDUDODSDFLHQWHHQE~VTXHGD
WDULDVHPEDUD]DGDVQRUPDOHVHQWUH\ de enfermedades relacionadas.
VHPDQDVUHSLWLHQGRHOHVWXGLRHQWUH\ Los test relacionados con la síntesis he-
semanas posparto. Se les cateterizó la arteria SiWLFDTXHVHPRGL¿FDQVRQODDOE~PLQDVp-
UDGLDO\SXOPRQDUHVWD~OWLPDFRQXQFDWpWHU rica, cuyos valores pueden disminuir hasta
GH6ZDQ*DQ](QOD7DEODEVHREVHU- XQFRQUHVSHFWRDODQRHPEDUD]DGDSRU
van los valores hallados pre y posparto. Los la hemodilución ya comentada, y la fosfata-
~QLFRVFDPELRVVLQVLJQL¿FDFLyQHVWDGtVWLFD sa alcalina, que aumenta por la producción
fueron los valores de las presiones capilar fetal y placentaria. Por esta razón no debe
pulmonar, venosa central y arterial, el resto WRPDUVHHQFXHQWDHVWDHQ]LPDSDUDHOGLDJ-
de las mediciones demostraron las presun- nóstico de colestasis, poniendo mayor énfa-
ciones con respecto al aumento del volumen VLVHQOD**7
minuto y la frecuencia cardíaca y a la dismi-
nución de la presión coloidosmótica y de la 3. Complicaciones
resistencia vascular sistémica. QHXUROyJLFDV
2.3 &ambios Hn la 3.1 *HnHralidadHs
ÀsioloJta KHSitiFa
(OWpUPLQRHFODPSVLDYLHQHGHOJULHJR\VLJ-
Desde el punto de vista anatómico la palpa- QL¿FD brillo adelante, probablemente aso-
FLyQKHSiWLFDVHYHGL¿FXOWDGDSRUHOFUHFL- ciado al fenómeno de fotopsias o percepción 319
PLHQWR GHO ~WHUR JUiYLGR$SDUHFHQ VLJQRV de luces brillantes referidos por las pacien-
de disfunción hepática en la no embarazada tes eclámpticas. Descrita y conocida desde
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
Alteraciones cerebrovasculares
Lesiones ocupantes de espacio
Infecciones
0LJUDxD
6tQGURPHGH&DOO±)OHPLQJ
7y[LFRV
Alteraciones metabólicas
Epilepsia
7DEODE(WLRORJtDGHODVFRQYXOVLRQHVGXUDQWHHOHPEDUD]R
ODDQWLJHGDGODHFODPSVLDVHGH¿QHSRUOD
SUHVHQFLD GH FRQYXOVLRQHV HQ HO FRQWH[WR
de preeclampsia o KLSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDO
pre, intra o posparto.
Infarto cerebral
+HPRUUDJLDLQWUDFHUHEUDO
+HPRUUDJLDVXEDUDFQRLGHD
7URPERVLVYHQRVDFHUHEUDO
Síndrome Antifosfolípido
Encefalopatía hipertensiva
7XPRUHVFHUHEUDOHV
Abscesos
7XEHUFXORPD
Malformaciones arteriovenosas
0HQLQJLWLVEDFWHULDQDRYLUDO
Encefalopatía séptica
Paludismo
$QJLRSDWtDFHUHEUDOSRVSDUWR
$QIHWDPLQDVFRFDtQDWHR¿OLQDGURJDV
antipsicóticas
Hiponatremia, hipocalcemia, hipo o
KLSHUJOXFHPLD
,QVX¿FLHQFLDKHSiWLFDIXOPLQDQWH
epilepsia y se hace hincapié en que la apari-
FLyQGHFRQYXOVLRQHVHQHO~OWLPRWULPHVWUH
del embarazo, asociada a coma y a primi-
JHVWDHVXQVLJQRGHPDOSURQyVWLFR
.DSODQ  HQ XQD H[FHOHQWH UHYLVLyQ 6LQHPEDUJRODFDXVDPiVIUHFXHQWHGH
PDQL¿HVWDTXH\D+LSyFUDWHVHQHOVLJOR,9 FRQYXOVLRQHV HQ HO HPEDUD]R VLJXH VLHQGR
a.C. había advertido del aumento de la morta- la epilepsia materna, ya que alrededor del
lidad materna y fetal por la presencia de una GHODVHSLOpSWLFDVTXHGDQHPEDUD]DGDV
FRQYXOVLyQ DO LJXDO TXH &HOVR HQ HO VLJOR ,
d.C. Se conocen descripciones de la eclamp-
VLDGHPiVGHDxRVGHDQWLJHGDGHQOD
OLWHUDWXUD FKLQD HJLSFLD JULHJD H LQGLD TXH
preconizaban el uso de amuletos para preve-
nir las convulsiones en el parto.
320 5HFLpQ HQ HO VLJOR ;9,, HQ OD HVFXHOD
IUDQFHVD FRQ GH 6DXYDJH \ 0DXULFHDX VH
comienza a diferenciar la eclampsia de la
(OHVWXGLRGH+HOVLQVN\GHPRVWUyTXHHO
 GH SDFLHQWHV FRQ HSLOHSVLD GHVDUUROOD-
ron por lo menos una convulsión durante el
embarazo.
(QOD7DEODEVHPXHVWUDQODVGLIHUHQ-
tes causas de convulsiones en el embarazo.
La incidencia de eclampsia varía de
DFXHUGRDOJUDGRGHFRQWUROREVWpWULFRFRQ
XQDSUHYDOHQFLDHQWUHHODOHQSDt-
 Sección 5‡La emergencia

VHV GHVDUUROODGRV \ KDVWD HO  HQ SDtVHV OyEXORV RFFLSLWDO \ SDULHWDO SRVWHULRU \ JDQ-
HQYtDVGHGHVDUUROOR JOLRVEDVDOHVSXGLHQGRREVHUYDUVHWDPELpQHQ
tronco cerebral y lóbulos frontales. La secuen-
3.2 1HXroimiJHnHs FLDGHGLIXVLyQSHUPLWHHOGLDJQyVWLFRGLIHUHQ-
cial con isquemia o infarto cerebral, pues en
6LELHQHQXQFDVRELHQGH¿QLGRGHHFODPS- pVWRVODGLIXVLyQVHKDOODUHVWULQJLGDUHYHODQGR
VLD ODV LPiJHQHV GHO VLVWHPD QHUYLRVR FHQ- la lesión, mientras que en la eclampsia la se-
WUDO61&QRVHUtDQQHFHVDULDVODIDOWDGH cuencia de difusión se halla normal o aumen-
UHVSXHVWDDOWUDWDPLHQWRRHOGLDJQyVWLFRGL- WDGDUHYHODQGRHOSDVDMHOLEUHGHODJXDDWUDYpV
IHUHQFLDOHQSDFLHQWHVFRQSDWRORJtDSUHYLD GHODJOtD\VXVWDQFLDEODQFD(QOD)LJXUDE
GHO61&VHUtDQODH[FHSFLyQDODUHJOD VHREVHUYDQODVVHFXHQFLDV7\)/$,5GHXQD
(QOD)LJXUDEVHREVHUYDXQDWRPRJUD- SDFLHQWHFRQHFODPSVLD(QOD)LJXUDEVH
ItDFRPSXWDUL]DGD7&FRQORVKDOOD]JRVPiV PXHVWUD OD VHFXHQFLD )/$,5 FRQ DOWHUDFLRQHV
WtSLFRVLPiJHQHVKLSRGHQVDVHQODFLUFXODFLyQ HQORVJDQJOLRVGHODEDVH\HQFLUFXODFLyQSRV-
SRVWHULRUWHUULWRULRGHDUWHULDVFHUHEUDOHVSRVWH- terior en una paciente con eclampsia posparto.
ULRUHV\YpUWHEUREDVLODU(QODUHVRQDQFLDPDJ- (QOD)LJXUDEVHREVHUYDXQLQIDUWRFHUHEUDO
QpWLFDQXFOHDU501ODVOHVLRQHVDSDUHFHQFRQ en la secuencia de difusión, donde aparece una
VHxDOKLSRLQWHQVDRQRUPDOHQ7\FRQVHxDO LPDJHQEULOODQWHSRUODUHVWULFFLyQGHODPLVPD
KLSHULQWHQVD HQ ODV VHFXHQFLDV TXH LGHQWL¿FDQ El estudio debe incluir la secuencia de
HO DJXD 7 \ )/$,5 ORFDOL]iQGRVH IXQGD- YHQRJUDItDSRUUHVRQDQFLD)LJXUDE\D
mentalmente en sustancia blanca profunda y que la trombosis del seno venoso es uno de los
VXEFRUWLFDOGHODUHJLyQGHFLUFXODFLyQSRVWHULRU GLDJQyVWLFRVGLIHUHQFLDOHVPiVLPSRUWDQWHV

)LJXUD E 7RPRJUDItD FRPSXWDGD GH SDFLHQWH GH  DxRV FRQ HFODPSVLD Nótense 321
ODVLPiJHQHVKLSRGHQVDVHQOyEXORVRFFLSLWDOHVIOHFKDVWHUULWRULRGHDUWHULDVFHUHEUDOHVSRVWHULRUHV\DUWHULD
basilar.
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUDE501GHODPLVPDSDFLHQWH$ODL]TXLHUGDVHFXHQFLD)/$,5\DODGHUHFKD7
/DVLPiJHQHVKLSHULQWHQVDVFRUUHVSRQGHQDiUHDVGHHGHPDFHUHEUDOYDVRJpQLFR

)LJXUD E 501 GH SDFLHQWH GH  DxRV FRQ HFODPSVLD SRVSDUWR 2EVpUYHQVHODVLPiJHQHV
KLSHULQWHQVDVHQJDQJOLRVGHODEDVH\FLUFXODFLyQSRVWHULRU

/D DQJLRJUDItD SRU 501 WDPELpQ SXH- VHPDQDVSRVSDUWRFRPRVHYHHQOD)LJXUD

de aportar, revelando la presencia de vaso- E6LQHPEDUJRSXHGHKDEHUHYROXFLyQ
FRQVWULFFLyQ VHJPHQWDULD YDVRHVSDVPR R KDFLDHOLQIDUWRFRPRORGHVFULELy=HHPDQ
WURPERVLV(QOD)LJXUDEVHPXHVWUDOD
presencia de vasoespasmo en una paciente
322 con eclampsia posparto.
Habitualmente estas lesiones son rever-
VLEOHV FRQ LPiJHQHV QRUPDOHV D ODV  D 
HQHOGHPXMHUHVFRQHFODPS-
sia. El comportamiento de estas lesiones es,
VLQ HPEDUJR GLIHUHQWH DO GH XQ LQIDUWR QR
UHODFLRQDGRFRQHOHPEDUD]RSXHVVHORJUDQ
H[FHOHQWHV UHVXOWDGRV IXQFLRQDOHV TXH QR
 Sección 5‡La emergencia

preeclampsia, eclampsia y HELLP antes de la

PRGL¿FDFLyQ ELRTXLPLFD 6H REVHUYD GLVPL-
nución del índice de pulsatilidad, acompañado
RQRGHDXPHQWRGHOD33&\DXPHQWR
GHODVYHORFLGDGHVPHGLDVGHÀXMRHQDUWHULDV
cerebrales anteriores, medias y posteriores.
Respecto de la eclampsia permite iden-
WL¿FDU HO PHFDQLVPR ¿VLRSDWROyJLFR VXE\D-
FHQWHYDVRHVSDVPRKLSHUÀXMRRKLSRÀXMRGH
DFXHUGRDOHVWDGRGHODVYHORFLGDGHV\
DXPHQWRRGLVPLQXFLyQGHOD33&ORTXH
permite adecuar el tratamiento, como veremos
posteriormente.
)LJXUDE6HFXHQFLDGHGLIXVLyQTXHPXHV Otra conclusión importante a la que per-
WUDUHVWULFFLyQGHODPLVPDFRQVHxDOEULOODQWH PLWH DUULEDU HO '7& HV HO HVWDGR GH OD DX-
HQWHUULWRULRVLOYLDQRL]TXLHUGRÁHFKD WRUUHJXODFLyQFHUHEUDOSUHVRUD\PHWDEyOLFD
anunciando un peor pronóstico en las que
presentan alteraciones de las mismas.
FRQGLFHQFRQODH[WHQVLyQ\JUDYHGDGGHODV
lesiones. 3.3 TratamiHnto
(OGLDJQyVWLFRGLIHUHQFLDOFOtQLFRUDGLR-
OyJLFRGHEHKDFHUVHHQWUHHFODPSVLDDQJLR- El tratamiento de la eclampsia está centrado
SDWtDSRVSDUWRRVtQGURPHGH&DOO)OHPLQJ en prevención, control de la hipertensión ar-
\OHXFRHQFHIDORSDWtDSRVWHULRUUHYHUVL- terial y de las convulsiones.
EOH(QOD7DEODEVHUHVXPHQ Respecto de la prevención se ha señalado
las características distintivas de cada uno de ODXWLOLGDGGHEDMDVGRVLVGHDVSLULQDPHQRV
HOORV 7RGRV WLHQHQ HQ FRP~Q HO FRPLHQ]R GHPJHQODSURJUHVLyQGHpreeclampsia
abrupto con cefalea, alteraciones visuales DHFODPSVLDWDQWRHQHVWXGLRV
TXHSXHGHQOOHJDUDODFHJXHUDDOWHUDFLRQHV individuales como en metanálisis con la meto-
del sensorio, hipertensión y vómitos. GRORJtD&RFKUDQH(ver Capítulo Prevención)
El doppler transcraneano, como hemos /DV HVWUDWHJLDV SDUD HO FRQWURO GH ODhi-
YLVWR HV GH JUDQ XWLOLGDG HQ OD HPEDUD]DGD SHUWHQVLyQ DUWHULDO 7$0 PHQRU GH 
5HDOL]DGRHQHOVHJXQGRWULPHVWUHSHUPLWHHV- PP+J SXHGHQ ORJUDUVH FRQ DOJXQD GH ODV
tablecer un pronóstico acerca del desarrollo de VLJXLHQWHVGURJDV

'roJa AdministraFiyn
PJ,9UHSHWLGRVDORVPLQXWRV\OXHJRPJ,9FDGD
Hidralazina PLQXWRVKDVWDHVWDELOL]DUOD7$0
DPJ,9OXHJRPJ,9FDGDKRUDKDVWDHVWDELOL]DU
Labetalol 7$0RXQPi[LPRGHPJ
PJHQPOGH'$WLWXODUGRVLVKDVWDHVWDELOL]DU
Clonidina 7$0
PJHQPO6)DSDVDUHQWUH\ȝJNJPLQVLQ
Nitroprusiato de Sodio SDVDUGHȝJPLQ
323
Nifedipina PJYtDRUDOQRVXEOLQJXDOFDGDKV
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

PrHHFlamSsia HiSHrtHnsiyn ProtHinXria 'roJas

Eclampsia 6t1R 6t1R Sí No

$QJLRSDWtD No No No (UJRWDPtQLFRV
Inmuno-
Leucoencefalopatía 6t+(//3 6t1R 6t1R supresores
7DEODE'LDJQyVWLFRGLIHUHQFLDOGHODVQHXURLPiJHQHVHQHFODPSVLD

)LJXUDE6HFXHQFLDGHYHQRJUDItDSRU501QRUPDO

El tratamiento de las convulsiones es un \SODFHERKDQGHPRVWUDGRODVXSH-

tema controvertido y depende del enfoque rioridad de éste.
GHO HVSHFLDOLVWD /RV QHXUyORJRV VLHPSUH El SM se puede administrar por vía in-
KDQ GXGDGR GH OD H¿FDFLD GHO 6XOIDWR GH WUDPXVFXODUSURIXQGDJGRVLVGHFDUJD
324 0DJQHVLR 60 VLQ HPEDUJR GLYHUVRV HV- JHQFDGDQDOJD\JFDGDKVDOWHUQDQGR
tudios aleatorizados, que comparan SM con ORV VLWLRV GH SXQFLyQ R SRU YtD LQWUDYHQRVD
GLIHQLOKLGDQWRKtQD')+GLD]HSDQ  J HQ  PLQXWRV \  D  JK HQ LQIXVLyQ
 Sección 5‡La emergencia

)LJXUD E $QJLRUUHVRQDQFLD GH OD SD )LJXUDE501GHFRQWUROGHODSDFLHQ

FLHQWHGHOD)LJXUDHQODTXHVHREVHUYD WHGHODV)LJXUDV\GRQGHQRVHREVHU
YDVRFRQVWULFFLyQ VHJPHQWDULD GH WRGDV ODV van lesiones.
DUWHULDVGHOSROtJRQRGH:LOOLV

FRQWLQXDGHJGH60HQPOGH5LQJHU FRQWURO GH ODV FRQYXOVLRQHV PHMRUDQGR OD

/DFWDWR (O REMHWLYR HV PDQWHQHU XQD PDJ-
QHVHPLDHQWUH\P(TO(OPDUJHQHVHV-
WUHFKRSXHVFRQYDORUHVHQWUHP(TO\DVH
REVHUYD SpUGLGD GH ORV UHÀHMRV FRQ YDORUHV
HQWUH  P(TO VRPQROHQFLD \ GHSUHVLyQ
GHODFRQFLHQFLD\UHVSLUDFLyQ\FRQYDORUHV
VXSHULRUHVDP(TODSDUHFHQODVFRPSOLFD-
ciones cardiovasculares.
De esta manera las pacientes deben in-
WHUQDUVH HQ XQD VDOD GH 7HUDSLD ,QWHQVLYD
SDUDPRQLWRUL]DUHVWDWHUDSpXWLFDFRQHO¿Q
GH HYLWDU FRPSOLFDFLRQHV FDUGLROyJLFDV R
QHXUROyJLFDV pacientes que fallecen se encuentran he-
‡6DWXUDFLyQGH2
morbimortalidad materna hasta 4 semanas
después del parto.
/DGRVLVGHFDUJDGH')+HVGHPJ
NJGLOXLGRVHQVROXFLyQ¿VLROyJLFDDSDVDUD
XQULWPRQRPD\RUGHPJPLQ
El diazepan debe administrarse por vía
LQWUDYHQRVDRLQWUDUUHFWDOHQGRVLVGHPJ
KDVWDXQPi[LPRGHPJVLQRVHKDSUR-
GXFLGR HO SDUWR SRU HO ULHVJR GH GHSUHVLyQ
fetal severa.
(OGHODVSDFLHQWHVQRWUDWDGDVFRQ-
WLQ~D FRQ FRQYXOVLRQHV (Q HO  GH ODV
PRUUDJLDVFHUHEUDOHVYLQFXODGDVHQJHQHUDO
‡5LWPRUHVSLUDWRULR
‡0RQLWRUHR(&*GHWHFFLyQGHDUULWPLDV
DXPHQWRGHO456RSURORQJDFLyQGHOLQ-
WHUYDOR47
‡'LXUHVLVPD\RUGHPOK
‡$XVHQFLDGHUHÀHMRDTXLOLDQRVLJQRDOWD-
D7$0!
(OSURQyVWLFRDODUJRSOD]RHVWiUHODFLR-
nado con la afección sistémica de preeclamp-
VLDHFODPSVLD3RUORJHQHUDOODFRDJXORSD-
WtDODLQVX¿FLHQFLDUHQDOHOGDxRSXOPRQDU
y hepático y la hipertensión se resuelven
PHQWHVHQVLEOHGHLQWR[LFDFLyQSRU60 con la interrupción del embarazo. Sin em- 325
(OHVWXGLR0DJSLHGHPRVWUyTXHORV EDUJR HO LQIDUWR FHUHEUDO SXHGH SUHVHQWDUVH
HIHFWRVEHQp¿FRVGHO60LEDQPiVDOOiGHO HQ HO  GH ODV PDGUHV IDOOHFLGDV FRQ XQ
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

ULHVJRUHODWLYRGHYHFHV(OULHVJRUHODWL- GDRUHWUyJUDGDRVHFXQGDULDDYDOYXORSDWtD
vo de sufrir infarto cerebral en el puerperio, asociada o hipertensión arterial.
KDELHQGRVXIULGRHFODPSVLDHVGH\HO &ODUNGHVFULEHORVFDPELRVHQOD32&
GHVXIULUKHPRUUDJLDHVGH SUH\SRVSDUWRHQQRUPDOHV\PP+J
HQHFOiPSWLFDV\PP+J\GXUDQWHOD
4. Complicaciones DGPLQLVWUDFLyQGHWRFROtWLFRVPP+JJp-
pulmonares nesis del edema por disminución de la POC
TXH VH REVHUYD HQ OD )LJXUD E& (VWRV
Las complicaciones pulmonares principales FDPELRVVRQORVUHVSRQVDEOHVGHOGHORV
son el edema pulmonar y el síndrome de dis- edemas pulmonares en preeclampsia.
WUpVUHVSLUDWRULRDJXGR$5'6 El daño endotelial primario con aumento
de la permeabilidad de las uniones densas
4.1 EdHma SXlmonar pulmonares secundario tanto al aumento de
HLFRVDQRLGHVFRPRGHy[LGRQtWULFR)LJXUD
(OWpUPLQRHGHPDSXOPRQDUVHUH¿HUHDXQD E'HVODWHUFHUDFDXVDGHHGHPDSXO-
H[FHVLYDDFXPXODFLyQGHOtTXLGRVHQHOHV- PRQDUHQODHFODPSVLDFX\RSXQWR¿QDOHV
pacio intersticial pulmonar o en los alvéolos. el ARDS.
&RPSOLFDFHUFDGHOGHORVHPEDUD]RV 6yORHOGHORVHGHPDVSXOPRQDUHVGH
GHEDMRULHVJR\DOGHODVSUHHFODPS- la eclámptica se presentan previos al parto.
VLDV Desde el punto de vista clínico los sín-
&RPRKHPRVYLVWRHQHODSDUWDGRGH¿- tomas son comunes: aumento de la disnea,
VLRSDWRORJtDORVFDPELRVFDUGLRSXOPRQDUHV presencia de cianosis, rales de diverso tipo
del embarazo aumentan las probabilidades \ XWLOL]DFLyQ GH P~VFXORV DFFHVRULRV SDUD
GHGHVDUUROORGHKLSR[LDPDWHUQD\IHWDO mantener un adecuado volumen minuto res-
8QDPDQHUDVLPSOHGHFODVL¿FDUHOHGH- piratorio.
PD SXOPRQDU VHUtD HQ FDUGLRJpQLFR \ QR /RVJDVHVHQVDQJUHFRQ¿UPDQODFOtQLFD
FDUGLRJpQLFRVLQHPEDUJRQRHV~WLOGHVGH PRVWUDQGRLQLFLDOPHQWHKLSRFDSQLDVHJXLGD
el punto de vista clínico ni cierto desde el GHKLSR[LDFRQSHUVLVWHQFLDGHKLSRFDSQLD
¿VLRSDWROyJLFR /D5[GHWyUD[SXHGHPRVWUDUFRQJHVWLyQ
'H DFXHUGR D OD OH\ GH 6WDUOLQJ  bibasal u opacidades difusas bilaterales, con
)LJXUDE$ODVIXHU]DVTXHDIHFWDQHO RVLQOtQHDVGH.HUOH\
movimiento de líquidos a través del capilar Como estudios complementarios com-
SXOPRQDU VRQ OD SUHVLyQ KLGURVWiWLFD 3+ SOHMRVHOSULPHURGHEHVHUHOHFRFDUGLRJUD-
capilar e intersticial y la presión coloidos- ma bidimensional para descartar la causa
PyWLFD 3&2 LQWHUVWLFLDO \ SODVPiWLFD HQ FDUGLRJpQLFD \ VH SXHGHQ VROLFLWDU SDUD HO
XQ MXHJR GLQiPLFR TXH SHUPLWH XQD IXHU]D GLDJQyVWLFR GLIHUHQFLDO HQ HO SRVSDUWR DQ-
QHWDGHPP+JGHJDQDQFLDGHDJXD/DV JLRJUDItDSXOPRQDURWRPRJUDItDKHOLFRLGDO
PRGL¿FDFLRQHV GH HVWDV SUHVLRQHV SXHGHQ SXOPRQDU \ HYHQWXDOPHQWH FHQWHOORJUDPD
producirse por aumento de la presión capilar ventilación perfusión.
pulmonar, disminución de la PCO capilar o 1RUZLW] propone un acrónimo para
aumento de la permeabilidad capilar, como el tratamiento del edema pulmonar: LM-
los cambios más frecuentes y raramente por NOP que implica:
obstrucción de los linfáticos pulmonares. L: /DVL[®IXURVHPLGDPJHQPL-
(Q OD )LJXUD E VH REVHUYD HO PH- QXWRVVLQRKD\UHVSXHVWDDORVPLQXWRV
canismo de producción del edema por au- VHDGPLQLVWUDQPJFDGDPLQXWRVKDVWD
326 mento de la presión capilar pulmonar que XQPi[LPRGHPJHQXQDKRUD&RQWURO
HVVHFXQGDULRDODLQVX¿FLHQFLDFDUGLDFDSRU de electrolitos y consulta con el especialista
IDOODPLRFiUGLFDSULPDULD\DVHDDQWHUyJUD- si no hay respuesta.
 Sección 5‡La emergencia

)LJXUDE(VTXHPDGHODJpQHVLVGHORVGLIHUHQWHVWLSRVGHHGHPDSXOPRQDU
$,QWHUFDPELRQRUPDOGHÀXLGRV%$XPHQWRGHODSUHVLyQKLGURVWiWLFDFDSLODU&'LVPLQXFLyQGHODSUHVLyQFRORL-
GRVPyWLFDSODVPiWLFD'$XPHQWRGHODSHUPHDELOLGDGFDSLODUPRGL¿FDGRGH*X\WRQ&ODUN3&2SUHVLyQ
FRORLGRVPyWLFD3+SUHVLyQKLGURVWiWLFD

M: 0RU¿QD HQ GRVLV GH  PJ VHJ~Q pulmonar y el tiempo y tipo de ventilación
necesidad, con la intención de disminuir la
YDVRFRQVWULFFLyQ DGUHQpUJLFD SXOPRQDU \
venosa periférica
N:5HVWULFFLyQGHVRGLR\DJXDFRQPR-
nitorización estricta del balance
O: Suplemento de OFRQPiVFDUDDO
min y monitorización de la saturación de O
PHFiQLFDLQYDVLYDRQRLQYDVLYD
4.2 StndromH dH diÀFXltad
rHsSiratoria aJXda
&RQRFLGR SRU VXV VLJODV HQ LQJOpV $5'6
este síndrome descrito por primera vez en
P: Posición elevada de la cabeza y el
WyUD[
/DSHUVLVWHQFLDGHORVVtQWRPDV\RODIDO-
ta de respuesta son indicaciones para el in-
JUHVRDOD87,GRQGHVHHYDOXDUiODXWLOLGDG
de la colocación de un catéter en la arteria
SRU$VKEDXJKHQSDFLHQWHVFRQ
KLSR[HPLDUHIUDFWDULDDODKLSHUR[LDGLVPL-
QXFLyQGHODFRPSODFHQFLDSXOPRQDUHLQ¿O-
WUDGRVGLIXVRVHQODUDGLRJUDItDGHWyUD[HV 327
XQDGHODVSULQFLSDOHVFDXVDVGHLQJUHVRHQ
ODV8QLGDGHVGH7HUDSLD,QWHQVLYD
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

En 1994 la Conferencia de Consenso indicadores iniciales de enfermedades con

$PHULFDQD(XURSHDVREUH$5'6ORGH- ULHVJRGHYLGDFRPRHOKtJDGRJUDVRDJXGR
¿QLyGHDFXHUGRDODSUHVHQFLDGHORVVLJXLHQ- del embarazo, el síndrome HELLP o la pre-
tes parámetros: eclampsia, que forman parte de un mismo
&RPLHQ]RDJXGR espectro de enfermedad.
 ,Q¿OWUDGRV ELODWHUDOHV HQ OD UDGLRJUDItD
GHWyUD[
 3UHVLyQ GH HQFODYDPLHQWR HQ OD DUWHULD
SXOPRQDUPHQRUGHPP+JRDXVHQ-
cia de evidencia clínica de hipertensión
en la aurícula izquierda
(QODSUHHFODPVLDKD\XQDXPHQ-
WRGHOD/'+7*27*3IRVIDWDVDDOFDOLQD\
iFLGR~ULFRDFRPSDxDGRVGHQiXVHDVYyPL-
WRV\GRORUHSLJiVWULFR(VWRVWHVWGHIXQFLyQ
KHSiWLFDDQRUPDOHVVHHQFXHQWUDQHQWUHHO
\HOGHODVSDFLHQWHV\VXHOHQDWULEXLUVH
4. Relación PaO)L23D)L2PHQRUR
LJXDOD
El desarrollo de ARDS en el embarazo es
YDULDEOHRVFLODQGRHQWUHFDVRFDGDy
SDUWRVFRPSDUDGRFRQORVFDVRV
SRUSHUVRQDVHQODSREODFLyQJHQHUDO
Las causas principales de ARDS son la
VHSVLV HO WUDXPD JUDYH OD WUDQVIXVLyQ PD-
siva de hemoderivados y la aspiración de
FRQWHQLGRJiVWULFR
Las causas inherentes al embarazo son:
edema pulmonar inducido por tocolíticos,
a la vasoconstricción del lecho vascular he-
pático. La asociación de trombocitopenia y
activación plaquetaria con el aumento de los
niveles de proteinuria y creatinina permiten
inferir un vínculo entre la activación plaque-
taria y el daño microvascular renal, que se
trata en otro capítulo de esta obra.
Las complicaciones hepáticas son la se-
JXQGD FDXVD GH PRUWDOLGDG OXHJR GH ODV GHO
SNC e incluyen hematoma subcapsular, rup-
WXUDKHSiWLFDLQIDUWRHLQVX¿FLHQFLDKHSiWLFD
El síndrome HELLP –acrónimo de He-
HFODPSVLDDVSLUDFLyQGHFRQWHQLGRJiVWULFR molysisKHPyOLVLVElevated Liver Enzimes
corioamnionitis, embolia de líquido amnióti- HQ]LPDVKHSiWLFDVHOHYDGDV\Low Patelet
co o del trofoblasto, abruptio placentae, en- SODTXHWRSHQLD± HV XQD YDULDQWH VHYHUD GH
dometritis, retención de loquios, aborto sépti- la preeclampsia caracterizada por anemia
co e infecciones relacionadas al embarazo. KHPROtWLFDPLFURDQJLRSiWLFDQHFURVLVKHSi-
(OHVWXGLRGH&DWDQ]DULWHUHYHOyWUHV WLFD\WURPERFLWRSHQLDFRQFRDJXODFLyQLQ-
HWLRORJtDVLQIHFFLRQHVSUHHFODPSVLD WUDYDVFXODUGLVHPLQDGD&,'HQODVIRUPDV
HFODPSVLD\DVSLUDFLyQFRQXQD más severas. Es más frecuente en multíparas
PRUWDOLGDGPDWHUQDGHO DxRVDVDIHFWDQGRKDVWDHOGHODVSUHH-
El tratamiento del ARDS es la ventila- clampsias severas.
FLyQ PHFiQLFD FRQ XQD HVWUDWHJLD GH EDMR Se encontró que los niveles del activa-
YROXPHQ PLQXWR UHVSLUDWRULR  PONJ GRU WLVXODU GHO SODVPLQyJHQR \ GH 3$,
\ DOWD SUHVLyQ GH ¿Q GH HVSLUDFLyQ 3((3
manteniendo una hemodinamia normal evi-
WDQGRODVREUHFDUJDGHÀXLGRV
El lector interesado puede encontrar ade-
cuada información en dos revisiones recien-
son mayores que en las embarazadas nor-
PDOHV OR TXH SDUHFH VXJHULU XQD UHODFLyQ
con la activación plaquetaria. Se produce
YDVRHVSDVPR VHJPHQWDULR FRQ OHVLyQ HQ-
GRWHOLDO \ SHUSHWXDFLyQ GH OD DJUHJDFLyQ
WHV plaquetaria. A su vez se asocia con inmu-
QRGHSUHVLyQ WDQWR GH FpOXODV % FRPR 7 \
5. Complicaciones hepáticas PRQRFLWRVHQODSULPHUD\VHJXQGDVHPDQD
de evolución.
La determinación de la causa de la enferme- (OGLDJQyVWLFRGLIHUHQFLDOLQFOX\HHOVtQ-
328 dad hepática en el embarazo representa un GURPHXUpPLFRKHPROtWLFRODS~USXUDWURP-
reto para los médicos. Las elevaciones me- bocitopénica trombótica, la hemólisis indu-
nores de las enzimas hepáticas pueden ser FLGDSRUGURJDVODVHSVLV\OD&,'
 Sección 5‡La emergencia

HELLP +*$(
Inicial Inicial
5HFXHQWRGHSODTXHWDVPP 
5HFXHQWRGHSODTXHWDV!PP
/'+±8,O ÈFLGR~ULFRDXPHQWDGR
Bilirrubina normal LDH aumentada
7LHPSRGHSURWURPELQDQRUPDO 7LHPSRGHSURWURPELQDDQRUPDO
Aumento de bilirrubina
7DUGtR 7DUGtR
5HFXHQWRGHSODTXHWDV 5HFXHQWRGHSODTXHWDVPP
/'+!8,O /'+8,O
Aumento de bilirrubina +LSRJOXFHPLD
7LHPSRGHSURWURPELQDDQRUPDO 7LHPSRGHSURWURPELQDDQRUPDO

7DEODE'LDJQyVWLFRGLIHUHQFLDOHQWUH+(//3H+*$(KtJDGRJUDVRDJXGRGHOHPEDUD]R

(Q HO  D  GH ORV FDVRV ORV VtQWR- co tratamiento que minimiza el compromiso
mas incluyen náuseas, quebrantamiento del materno y fetal.
HVWDGR JHQHUDO GRORU HSLJiVWULFR R HQ HO /D SODVPDIpUHVLV  HVWi FRQWUDLQGL-
cuadrante superior del abdomen y edema. cada antes de la interrupción del embarazo,
/DLFWHULFLDVyORVHSUHVHQWDHQHOGHORV SRU DXPHQWDU HO ULHVJR GH PXHUWH PDWHUQD
FDVRV1RKD\GLIHUHQFLDVFRQORVKDOOD]JRV y fetal.
de preeclámpticas sin HELLP.
Las causas de morbilidad materna están
YLQFXODGDVDORVWUDVWRUQRVKHPRUUDJtSDURV
disfunción cardiopulmonar, del sistema ner-
vioso central o hepática.
/RVVLJXLHQWHVGDWRVGHODERUDWRULRKDFHQ
/RVFRUWLFRLGHVHVWiQLQGLFDGRV
más por su utilidad en la maduración fetal
que por un efecto probado sobre la morbi-
mortalidad materna, aunque estos resultados
son controvertidos.
(O KtJDGR JUDVR DJXGR GHO HPEDUD]R
SHQVDUHQ+(//3/'+!8,O7*2
!8,O7*3!,8/UHFXHQWRGHSOD-
TXHWDVPPiFLGR~ULFR!PJ
FUHDWLQLQD!PJ&3.!8,O
6H SXHGHQ REVHUYDU PLFURWURPERV GH ¿-
EULQDRGHSyVLWRVGH¿EULQDHQORVVLQXVRLGHV
hepáticos, que pueden evolucionar hacia el in-
farto con necrosis periportal. Asimismo puede
evolucionar hacia la esteatosis hepática en un
tercio de los pacientes. Las complicaciones
más importantes son el infarto hepático y el
KHPDWRPDVXEFDSVXODUGHKtJDGRFRQHOFRQ-
VLJXLHQWHULHVJRGHUXSWXUDKHSiWLFD(OGLDJ-
QyVWLFRVHUHDOL]DPHGLDQWH7&R501
La terminación del embarazo y la remo-
FLyQGHODVYHOORVLGDGHVFRULyQLFDVHVHO~QL-
+*$(  HV XQD HQWLGDG UDUD TXH VH
presenta en el tercer trimestre del embarazo
\SXHGHSURJUHVDUDODLQVX¿FLHQFLDKHSiWLFD
FRQ HQFHIDORSDWtD \ DXPHQWR GHO ULHVJR GH
muerte materno-fetal.
Si bien tiene características distintas de
la afección hepática del HELLP y de la pre-
eclampsia, la probabilidad de recurrencia en
nuevos embarazos hace pensar que las tres
entidades están relacionadas.
/D ¿VLRSDWRORJtD VH GHVFRQRFH REVHU-
YiQGRVH LQ¿OWUDFLyQ JUDVD PLFURYHVLFXODU
centro lobulillar del hepatocito, típica de
HVWDHQWLGDG\GLIHUHQWHGHORVKDOOD]JRVGHO 329
+(//3(OGLDJQyVWLFRGLIHUHQFLDOGHEHKD-
FHUVHFRQHOVtQGURPHGH5H\H\ODWR[LFLGDG
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

hepática de tetraciclinas o valproato. Puede FRQ+*$(\IDOODKHSiWLFDIXOPLQDQWHTXH

encontrarse una disminución en la Coenzi-
PD$GHVKLGURJHQDGDGHFDGHQDODUJDTXH
también puede estar presente en el HELLP.
Desde el punto de vista del laboratorio
HQ HO +*$( SUHGRPLQDQ OD OHXFRFLWRVLV \
OD KLSHUELOLUUXELQHPLD FRQ KLSRJOXFHPLD H
hiperamoniemia como características dife-
renciales con el HELLP.
(QOD7DEODEVHH[SRQHQODVFDUDF-
WHUtVWLFDVGHFDGDXQRGHHOORVSDUDHOGLDJ-
nóstico diferencial. La biopsia hepática está
LQGLFDGDHQORVFDVRVFRPSOHMRVFRQULHVJR
de vida materna.
1R H[LVWH XQ WUDWDPLHQWR HIHFWLYR IXHUD
de la interrupción del embarazo. El trasplan-
te hepático está indicado en las pacientes
%LEOLRJUDItD
 $&2* &RPPLWWHH RQ 2EVWHWULF 3UDFWLFH
$&2*SUDFWLFHEXOOHWLQ³'LDJQRVLVDQGPD-
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women with pre-eclampsia, and their ba-
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%HOIRUW0$7RRNH0LOOHU&$OOHQ-&et
al³&KDQJHVLQÀRZYHORFLW\UHVLVWDQFHLQGL-
QRPHMRUDQFRQHOPLVPR
6. Conclusiones
/DVFRPSOLFDFLRQHVQHXUROyJLFDVSXOPRQD-
res y hepáticas de la preeclampsia y eclamp-
sia constituyen las mayores causas de mor-
ELPRUWDOLGDG PDWHUQRIHWDO 6X LGHQWL¿FD-
FLyQDVtFRPRHOFRQRFLPLHQWRGHVX¿VLR-
SDWRORJtD \ RSFLRQHV WHUDSpXWLFDV SHUPLWHQ
el tratamiento interdisciplinario en las salas
de obstetricia crítica o terapia intensiva.
(VWH~OWLPRFRQFHSWRHVFUXFLDO\DTXH
HOGLDJQyVWLFRGLIHUHQFLDOHQHVWDVSDFLHQWHV
SXHGHVLJQL¿FDUODGLIHUHQFLDHQWUHODYLGD\
la muerte.
3HUIXVLRQ 3UHVVXUH LQ SUHJQDQW ZRPHQ´
Hypertension in Pregnancy    

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'L]RQ7RZQVRQ'9DUQHU0$³/DEHWDORO
decreases cerebral perfusion pressure without
QHJDWLYHO\DIIHFWLQJFHUHEUDOEORRGÀRZLQK\-
SHUWHQVLYH JUDYLGDV´ Hypertens Pregnancy.
ces and cerebral perfusion pressure in the ma-
ternal middle cerebral artery distribution du-
ULQJQRUPDOSUHJQDQF\´Acta Obstet Gynecol
Scand
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based method for the Assessment of Cerebral

 %HUQDUG *5 $UWLJDV $ %ULJKDP ./
&DUOHW - )DONH . +XGVRQ / et al ³7KH
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RQ$5'6 GH¿QLWLRQV PHFKDQLVPV UHOHYDQW
outcomes, and clinical trial coordination”. Am
J Respir Crit Care Med
 Sección 5‡La emergencia
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332
 c
Eclampsia posparto
Dr. Ignacio J. Previgliano

,QWURGXFFLyQ FRQPpGLFRVJHQHUDOLVWDVTXHOHVGLHURQGH
alta sin internación.
/DHFODPSVLDSRVSDUWRSXHGHGH¿QLUVHFRPR (OHVWXGLRGH0DWL]FRQXQDVHULHGH
la aparición de convulsiones o trastornos SDFLHQWHV UHYHOy XQD LQFLGHQFLD GHO 
QHXUROyJLFRVSRVWHULRUHVDODVKV\DQWHV que fueron vinculadas por los autores a error
GHODVVHPDQDVGHSURGXFLGRHOSDUWR PpGLFR HQ HO  IDOOD HQ HO WUDWDPLHQWR
(QHOGHORVFDVRVODVSDFLHQWHVQRWLH- FRQVXOIDWRGHPDJQHVLRHQHO\DIDOWD
nen los síntomas clásicos de eclampsia. GHFRQWUROSHULQDWDOHQHO
A pesar de la disminución de la inciden-
cia de eclampsia en Estados Unidos, es una 'LDJQyVWLFR
SDWRORJtD HQ DXPHQWR 3UREDEOHPHQWH HVWR
se deba a un alta médica precoz con un con- (OGLDJQyVWLFRVHEDVDIXQGDPHQWDOPHQWHHQ
trol posparto recién a las seis semanas. la aparición de convulsiones tónico clónicas
Las primeras descripciones son reportes GHDPLQXWRVGHGXUDFLyQDFRPSDxDGDGH
GHFDVRVHQODGpFDGDGHOSRUDXWRUHVGH FHIDOHD DOWHUDFLRQHV YLVXDOHV GRORU HSLJiV-
(XURSDGHO(VWH\ODVSULPHUDVUHYL- WULFRGLVQHDHKLSHUUHÀH[LD3XHGHQIDOWDUOD
VLRQHVHQLQJOpVVRQGHOFRPLHQ]RGHORV proteinuria y la hipertensión inicialmente.
(QODOLWHUDWXUDPpGLFDVHREVHUYD /DDSDULFLyQGHIRFRPRWRUREOLJDDGHV-
un aumento de las publicaciones relaciona- FDUWDU FDXVDV QHXUROyJLFDV DOWHUQDWLYDV LQ-
GDVFRQHOWHPDHQORV~OWLPRVFXDWURDxRV farto arterial o venoso, cardioembolia, mal-
SUREDEOHPHQWHGHELGRDODPD\RULGHQWL¿FD- IRUPDFLRQHVHWF
FLyQGHODSDWRORJtD La leucoencefalopatía posterior reversi-
EOHGHVFULWDSRU+LQFKH\HQVHFD-
2. Incidencia racteriza por cefalea, alteraciones del estado
PHQWDOSpUGLGDGHODYLVLyQVREUHFDUJDGH
+D\ GRV WUDEDMRV FRQ LPSRUWDQWH FDQWLGDG volumen y daño endotelial, con evidencia
GHFDVRV(OGH&KDPHV\FROHQXQD GHHGHPDHQODVUHJLRQHVSRVWHULRUHVGHORV
PXHVWUD GH  SDFLHQWHV FRQ HFODPSVLD UH- KHPLVIHULRV FHUHEUDOHV HQ7& R 501 )L-
SRUWD XQD LQFLGHQFLD GHO  GH SUHVHQWD- JXUDVFF\F
FLRQHV SRVSDUWR  GH ODV FXDOHV VH SUH- /D DQJLRSDWtD GH &DOO )OHPLQJ  
VHQWDURQHQWUHORVGtDV\(OGHODV es un síndrome de vasoconstricción cere-
SDFLHQWHVSUHVHQWDEDQDOPHQRVXQVLJQRGH bral reversible caracterizado por cefalea in-
HFODPSVLD\HOGRVRPiVSHURVyORHO tensa, alteraciones visuales y convulsiones,
FRQVXOWyFRQDOJ~QPpGLFRHQJHQHUDO VLQ ORV VLJQRV FOiVLFRV GH HFODPSVLD (Q
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

(VWDVWUHVHQWLGDGHVWLHQHQHQFRP~QOD
FOtQLFD ODV LPiJHQHV \ OD UHYHUVLELOLGDG \
probablemente sean diferentes presentacio-
nes de una misma enfermedad.
Los datos de laboratorio pueden variar
desde hemoconcentración, trombocitopenia,
hipoalbuminemia, con o sin proteinuria, au-
mento de uricemia y creatinina, alteraciones
GHHQ]LPDVKHSiWLFDV¢PLFURDQJLRSDWtDGHO
)LJXUDF7RPRJUDItDFRPSXWDGDGHXQD
+(//3"KDVWDODQRUPDOLGDG
(O GLDJQyVWLFR GLIHUHQFLDO GHEH UHD-
lizarse con la trombosis venosa cerebral
con o sin infartamiento venoso, trom-
ERHPEROLD DUWHULDO KHPRUUDJLD VXEDUDF-
noidea, ruptura de malformaciones arte-
ULRYHQRVDV FDPELRV PHWDEyOLFRV KLSR
SDFLHQWHGHDxRVFRQFXDGURGHFRQYXO KLSHUQDWUHPLD KLSRKLSHUPDJQHVHPLD
VLRQHVFHIDOHD\FHJXHUD Obsérvense las áreas GURJDVFRFDtQDDQIHWDPLQDVDOFRKRO\
KLSRGHQVDV HQ UHJLyQ RFFLSLWDO LQGLVWLQJXLEOHV GH OHVLR- DOWHUDFLRQHVHQGRFULQDVKLSHUWLURLGLVPR
QHVLVTXpPLFDVÀHFKD secreción inapropiada de hormona anti-
OD501VHREVHUYDHGHPDHQODVUHJLRQHV
posteriores de los hemisferios cerebrales
y vasoconstricción de las arterias del po-
OtJRQR GH :LOOLV HQ OD DQJLRUUHVRQDQFLD
TXHUHYLHUWHQHQDSUR[LPDGDPHQWHGtDV
GLXUpWLFD
/RVHOHPHQWRVFODYHSDUDHOGLDJQyVWLFR
\ HO GLDJQyVWLFR GLIHUHQFLDO VRQ OD FOtQLFD
ODV LPiJHQHV GH UHVRQDQFLD PDJQpWLFD LQ-
FOX\HQGRDQJLR\YHQRUUHVRQDQFLD\HOGR-
ppler transcraneano.
)LJXUDF

334 )LJXUDF5HVRQDQFLD0DJQpWLFD1XFOHDUGHODSDFLHQWHDQWHULRUHQVHFXHQFLD)/$,5
L]TXLHUGD\7GRQGHVHREVHUYDHOHGHPDRFFLSLWDOTXHMXVWLÀFDODDSDULFLyQGHVtQWR
mas visuales.
 Sección 5‡La emergencia

)LJXUDF3DFLHQWHGHDxRVFRQFRQYXOVLRQHV\FHIDOHDHQHOQRYHQRGtDSRVFHViUHD
En la RMN se observa edema en áreas frontales izquierdas y en ambos lóbulos occipitales
Gentileza Dr. Nihany

parece ser la determinante de los cambios.

(QOD)LJXUDHVHREVHUYDQORVFDPELRVHQ
ORV YDVRV FHUHEUDOHV FRQ ODV PRGL¿FDFLRQHV
HQ OD 33& TXH SHUPLWHQ XQ ÀXMR VDQJXLQHR
FHUHEUDO)6&FRQVWDQWHKDVWDTXHVHYHQFH
OD DXWRUUHJXODFLyQ \ VH SURGXFH YDVRGLODWD-
FLyQFRQDXPHQWRGHO)6&\SUREDEOHSDVDMH
GH OtTXLGR H[WUDFHOXODU DO LQWHUVWLFLR HGHPD
YDVRJpQLFR SRU DXPHQWR GH SHUPHDELOLGDG
secundario a cambio de presiones hidrostá-
WLFDV5HPLWLPRVDOOHFWRUDOFDStWXORFRUUHV-
SRQGLHQWHSDUDPD\RUHVH[SOLFDFLRQHV

5. Tratamiento
)LJXUD F 5HVRQDQFLD QRUPDO GH OD SD
FLHQWH GH ODV )LJXUDV  \  DO PHV GHO FR
mienzo de los síntomas.
)LVLRSDWRORJtD
'HVGH HO SXQWR GH YLVWD ¿VLRSDWROyJLFR OD
eclampsia posparto tardía puede considerar-
se una forma de encefalopatía hipertensiva,
secundaria tanto a una vasoconstricción lo-
FDOL]DGDFRQPLFURWURPERVLV\FRDJXODFLyQ
intravascular diseminada o secundaria a
WURPERVLVORFDOL]DGDSRUODFRDJXORSDWtDGH
la eclampsia.
(OWUDWDPLHQWRGHHOHFFLyQHVHOVXOIDWR
GHPDJQHVLRHQGRVLVGHFDUJDGHDJD
SDVDU HQ  D  PLQXWRV VHJXLGR GH XQD
SHUIXVLyQGHJK/DPRQLWRUL]DFLyQGHORV
UHÀHMRVHVFUXFLDODOLJXDOTXHHOPDQWHQL-
miento de una diuresis apropiada y monito-
UL]DFLyQ GH ORV QLYHOHV GH 0J (Q FDVR GH
VLJQRVGHLQWR[LFDFLyQFRQ0JHVWiLQGLFDGD
ODDGPLQLVWUDFLyQGHPOGHJOXFRQDWRGH
FDOFLRDO(VWHWUDWDPLHQWRGHEHPDQWH-
QHUVHSRUKV
El control de la presión arterial puede
realizarse con labetalol o clonidina en dosis
de titulación. En los casos en que se sospe-
FKDYDVRFRQWULFFLyQSXHGHDJUHJDUVHQLPR-
dipina o nifedipina por vía oral.
El doppler transcraneano permite identi-
¿FDUORVSDWURQHVKHPRGLQiPLFRVSUHYDOHQ-
WHV YDVRHVSDVPR YDVRGLODWDFLyQ QRUPDOL-
Como se vio en el capítulo de complica- GDG\DGHFXDUHOWUDWDPLHQWRDORVPLVPRV 335
FLRQHVQHXUROyJLFDVGHSUHHFODPSVLDHFODPS- En el caso de refractariedad al sulfato de
VLD OD SUHVLyQ GH SHUIXVLyQ FHUHEUDO 33& PDJQHVLR VH SXHGH WUDWDU HO HSLVRGLR FRQ-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUDF9HQRUUHVRQDQFLDQRUPDOHQODSDFLHQWHGHODV)LJXUDV\

)LJXUDF&DPELRVHQHOGLiPHWURDUWHULDOFRQODVPRGLÀFDFLRQHVHQOD33&TXHFRQGL
FLRQDQFDPELRVHQHOÁXMRVDQJXLQHRFHUHEUDO

YXOVLYRFRQGLIHQLOKLGDQWRtQDHQGRVLVGH
PJNJ D SDVDU HQ XQD KRUD \  PJG GH
mantenimiento.
La monitorización continua con elec-
WURHQFHIDORJUDItD SHUPLWH LGHQWL¿FDU ODV
336 pacientes con estado de mal epiléptico se-
cundario o con estado de mal epiléptico no
convulsivo.
6. Conclusiones
La eclampsia posparto tardía aparece en-
WUHODVKV\ODVSULPHUDVVHPDQDV(V
XQD SDWRORJtD TXH JHQHUD PXFKD DQVLH-
dad en la paciente y sus familiares y cuyo
GLDJQyVWLFR VXHOH VHU SRU H[FOXVLyQ /D
intención de este capítulo es la de dar las
 Sección 5‡La emergencia

claves para una adecuada identificación 6LELHQHVXQDSDWRORJtDEHQLJQDVHKDQ

del problema a fin de evitar estudios inne-
cesarios que pueden provocar un aumento
de la morbilidad.
%LEOLRJUDItD
 &DOO *. )OHPLQJ 0& 6HDOIRQ 6 /HYLQH
+ .LVWOHU -3 )LVKHU &0 ³5HYHUVLEOH FH-
UHEUDO VHJPHQWDO YDVRFRQVWULFWLRQ´ Stroke.

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337
 d
Coagulación Intravascular
Diseminada
Dr. Omar Latino

/D FRDJXODFLyQ LQWUDYDVFXODU GLVHPLQDGD Cuando hablamos del sistema vascular nos
&,'HVXQDDOWHUDFLyQGHODKHPRVWDVLD
(VLPSRUWDQWHUHFRUGDUTXHHOGHOD
mortalidad materna se relaciona con proce-
VRVWURPEyWLFRV\RKHPRUUiJLFRVHVGHFLU
alteraciones de la hemostasia.
Hemostasia es el sistema que utiliza el
RUJDQLVPRSDUDPDQWHQHUODLQGHPQLGDGGH
HVWDPRVUH¿ULHQGRDOHQGRWHOLRTXHVHFDOL¿FD
FRPRODJOiQGXODPiVJUDQGHHLPSRUWDQWHGHO
RUJDQLVPRFRQXQDVXSHU¿FLHGHP y
XQ SHVR PD\RU DO GHO KtJDGR7LHQH OD FDSD-
cidad de producir sustancias vasodilatadoras
FRPRHOÏ[LGRQtWULFR\ODSURVWDFLFOLQDYDVR-
FRQVWULFWRUDVWDOHVFRPRHQGRWHOLQDODDQJLR-
VXVYDVRV\ODÀXLGH]GHODVDQJUH'H- WHQVLQD,,\HOWURPER[DQR$SURFRDJXODQWHV
EHPRVGLVWLQJXLUGHQWURGHpVWDORVVLJXLHQ- FRPRHOIDFWRUWLVXODUDQWLFRDJXODQWHVLQÀD-
tes componentes: PDWRULDV\DQWLQÀDPDWRULDVFRPRDVtWDPELpQ
1. Sistema vascular y plaquetario ¿EULQROtWLFDV\DQWL¿EULQROtWLFDV
6LVWHPDGHODFRDJXODFLyQ En la secuencia hemostática se puede di-
6LVWHPD¿EULQROtWLFR
A la hemostasia se la divide en Primaria
y Secundaria.
/D 3ULPDULD VH PDQL¿HVWD D ORV SRFRV
LQVWDQWHVGHODLQMXULD\GHWHUPLQDODIRUPD-
ción de un tapón hemostático plaquetario,
acompañado por vasoconstricción.
La Secundaria obedece a la activación
GH OD OODPDGD FDVFDGD GH OD FRDJXODFLyQ
TXH WUDQVIRUPD HO ¿EULQyJHQR HQ ¿EULQD D
WUDYpVGHODJHQHUDFLyQGHWURPELQDFRQV-
WLWX\HQGR DVt HO WDSyQ KHPRVWiWLFR GH¿QL-
tivo.
La acción de la trombina es controlada
IHUHQFLDUHQ
1. Vasoconstricción
$GKHVLYLGDGUHFOXWDPLHQWR\DJUHJDFLyQ
plaquetaria
$FWLYDFLyQGHOVLVWHPDGHFRDJXODFLyQ
$FWLYDFLyQGHOVLVWHPD¿EULQROtWLFR
La participación plaquetaria está dada por
OD$GKHVLYLGDG\SRUOD$JUHJDFLyQ3ODTXHWD-
ria. La Adhesividad consiste en la interacción
de la plaqueta con el subendotelio, donde re-
ceptores de membrana plaquetaria como las
JOLFRSURWHtQDV,D,EFRPSOHMR,,E,,,DHQWUH
otras, van a unirse a estructuras subendotelia-
OHVHVSHFLDOPHQWHDOFROiJHQRPLHQWUDVTXH
SRU ORV LQKLELGRUHV DQWLFRDJXODQWHV TXH OD$JUHJDFLyQ3ODTXHWDULDVHWUDWDGHODXQLyQ
condicionan el equilibrio y por el sistema SODTXHWDSODTXHWDDWUDYpVGHO¿EULQyJHQR(O
¿EULQROtWLFRTXHDWUDYpVGHODSODVPLQDOL- REMHWLYR¿QDOHVODGHWHQFLyQGHXQDSRWHQFLDO
mitan el proceso. KHPRUUDJLD
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

(O PHFDQLVPR GH OD FRDJXODFLyQ HVWi LQDFWLYD ORV IDFWRUHV ;,, DFWLYDGR ;, DFWL-
FRPSXHVWR SRU ORV GHQRPLQDGRV )DFWRUHV YDGR,;DFWLYDGR\;DFWLYDGR/DSURWHtQD
GH OD &RDJXODFLyQ GLVWLQWRV ]LPyJHQRV &KDGHLQDFWLYDUDOIDFWRU9,,,D\)9D/D
SODVPiWLFRVTXHFLUFXODQHQIRUPDLQDFWLYD
TXHVHDFWLYDQVXFHVLYDPHQWHGDQGRRULJHQ
DODVHQ]LPDVDFWLYDVTXHFRQGXFHQDODJH-
neración de trombina que, al actuar sobre el
¿EULQyJHQRIRUPD¿EULQD
7UDGLFLRQDOPHQWH VH GHVFULEHQ GRV PH-
canismos de activación de la denominada
FDVFDGDGHODFRDJXODFLyQHOLQWUtQVHFR\HO
proteína S es un cofactor de la proteína C
PLHQWUDVTXHHO7)3,KDGHLQKLELUDOFRP-
SOHMR)9,,D)DFWRU7LVXODUGHHVWDPDQHUD
HO¿EULQyJHQRQRVHKDGHWUDQVIRUPDUHQ¿-
EULQDLPSLGLpQGRVHHQWRQFHVODFRDJXODFLyQ
GHODVDQJUH
A pesar de esto se forman pequeñas can-
WLGDGHVGH¿EULQDTXHKDGHVHUOLVDGDSRUHO
H[WUtQVHFRTXHSUHVHQWDQP~OWLSOHVLQWHUFR- 6LVWHPD )LEULQROtWLFR  /D HQ]LPD PiV
QH[LRQHV LPSRUWDQWHGHOVLVWHPD¿EULQROtWLFRHVODSODV-
El Intrínseco comienza con la unión PLQDODSODVPLQDHVDOVLVWHPD¿EULQROtWLFR
GHOIDFWRU;,,DVXSHU¿FLHVH[WUDxDVFDUJD- lo que la trombina es a la cascada de la coa-
GDV QHJDWLYDPHQWH SRU HMHPSOR in vivo el JXODFLyQ /D SODVPLQD GHULYD GH XQ ]LPy-
FROiJHQR VXEHQGRWHOLDO TXH VH H[SUHVD DO JHQR SODVPiWLFR LQDFWLYR HO SODVPLQyJHQR
OHVLRQDUVH HO HQGRWHOLR YDVFXODU ODV HQGR- TXHSXHGHVHUDFWLYDGR¿VLROyJLFDPHQWHSRU
WR[LQDVORVFRPSOHMRVDQWtJHQRDQWLFXHUSR HOW3$DFWLYDGRUWLVXODUGHOSODVPLQyJHQR
e in vitroODVFDUJDVQHJDWLYDVGHOYLGULRHO GHRULJHQHQGRWHOLDOSRUODXURTXLQDVD\SRU
caolín, etc. HOIDFWRU;,,DFWLYDGRpVWDHVODUD]yQSRUOD
(O([WUtQVHFRVHLQLFLDFXDQGRODVDQJUH TXHHOGp¿FLWGHIDFWRU;,,HQOXJDUGHSURGX-
entra en contacto con elementos tisulares FLUKHPRUUDJLDSURGXFHWURPERVLV\WHUDSpX-
FRPR RFXUUH HQWUH RWUDV HQ ODV FLUXJtDV ticamente por la estreptoquinasa.
complicaciones obstétricas, traumatismos y (OVLVWHPD¿EULQROtWLFRHVWiUHJXODGRSRU
WXPRUHV (O IDFWRU WLVXODU WURPERSODVWLQD HO 3$,  TXH HV HO LQKLELGRU GHO DFWLYDGRU
se asocia al factor VII que va a desencade-
nar la cascada.
Ambos mecanismos concuerdan en la
DFWLYDFLyQ GHO IDFWRU ; H LQLFLDQ OD GHQR-
PLQDGDYtD¿QDOGRQGHHOIDFWRU;DFWLYDGR
WLVXODUGHOSODVPLQyJHQRW3$SRUODDOID
 DQWL SODVPLQD \ SRU OD DOID  PDFUR JOR-
EXOLQDTXHVyORDFW~DFXDQGRODFDSDFLGDG
LQKLELWRULDGHODOIDDQWLSODVPLQDKDVLGR
DJRWDGD
);DXQLGRDOIDFWRU9DFWLYDGR)9DDVR- La plasmina ha de actuar por un lado,
FLDGRDIRVIROtSLGRV\FDOFLRFRPSOHMRGH- OLVDQGRDOD¿EULQDRULJLQDQGRORVGHQRPL-
QRPLQDGR SURWURPELQDVD DFW~DQ VREUH OD QDGRVSGIHQPLQ~VFXODproductos de de-
SURWURPELQDJHQHUDQGRWURPELQD/DWURP- JUDGDFLyQGHOD¿EULQDVLD~QQRKDDFWXD-
ELQDHQ]LPDFRDJXODQWHSRUH[FHOHQFLDKD
GH DFWXDU VREUH HO ¿EULQyJHQR WUDVIRUPiQ-
GRORHQ¿EULQD
Ahora bien, si esto fuera sólo así toda
QXHVWUDVDQJUHHVWDUtDFRDJXODGDSHURH[LVWH
HOGHQRPLQDGRVLVWHPDDQWLFRDJXODQWH¿VLR-
GRHOIDFWRU;,,,DFWLYDGRTXHWUDVIRUPDODV
uniones electrostáticas de los monómeros de
¿EULQDHQXQLRQHVFRYDOHQWHV\SRUHORWUR
RULJLQDQGRVL\DKDDFWXDGRHOIDFWRU;,,,D
ORV'tPHURV'RELHQVHUPHQRVHVSHFt¿FD
DFWXDQGRVREUHHO¿EULQyJHQR¿EULQyJHQR-
OyJLFRUHSUHVHQWDGRSRU OLVLV OLEHUDQGR 3') HQ PD\~VFXOD pro-
1. Antitrombina GXFWRVGHGHJUDGDFLyQGHO¿EULQyJHQR.
3URWHtQD& 7DQWRHOVHFWRUSODTXHWDULRFRPRHOPH-
3URWHtQD6 FDQLVPRLQWUtQVHFRH[WUtQVHFR\YtD¿QDOGH
340 7)3,LQKLELGRUGHIDFWRUWLVXODU ODFRDJXODFLyQFRPRDVtWDPELpQHOVLVWHPD
/D $QWLWURPELQD DFW~D GLUHFWDPHQWH ¿EULQROtWLFRSXHGHQVHUHYDOXDGRVSRUSUXH-
VREUH OD WURPELQD LQDFWLYiQGROD WDPELpQ bas de laboratorio.
 Sección 5‡La emergencia

1. Pruebas de laboratorio XQ HV¿QJRPDQyPHWUR D XQD SUHVLyQ FRQV-

más utilizadas WDQWH GH  PP+J FRQ HO REMHWR GH OOHQDU
ORVFDSLODUHVHQIRUPDKRPRJpQHD\HOLPL-
1.1 PrXHbas Sara HYalXar nar la variabilidad del tono capilar. Se efec-
Hl sHFtor SlaTXHtario W~DQHQHODQWHEUD]RLQFLVLRQHVFRQODQFHWD
5HFXHQWRGHSODTXHWDV
En individuos normales, el recuento pla-
TXHWDULRHQVDQJUHHQWHUDHVXQUHÀHMRGHO
equilibrio entre la producción en médula
ósea y las plaquetas en circulación perifé-
rica. Dado que las plaquetas tienden a ad-
KHULUVH\DJUHJDUVHVREUHFXDOTXLHUVXSHU¿-
FLHTXHQRWHQJDODFDOLGDGGHXQHQGRWHOLR
normal, se requiere, para su evaluación,
WUDEDMDUFRQPDWHULDOSOiVWLFRRYLGULRVLOL-
GHVFDUWDEOHSURIXQGLGDGXQPLOtPHWUR6H
SRQH HQ PDUFKD HO FURQyPHWUR \ FDGD 
VHJVHDEVRUEHQFRQSDSHOGH¿OWURODVJR-
WDVGHVDQJUHIRUPDGDVWUDWDQGRGHQRWRFDU
los bordes de las heridas para evitar remover
HOFRiJXORHQIRUPDFLyQKDVWDTXHFHVHGH
ÀXLUODVDQJUH
9DORUHVQRUPDOHV+DVWDPLQ
 0RGL¿FDFLyQ GH 0LHONH con un bis-
WXUtGHKRMDGHVFDUWDEOHVHSUDFWLFDHQHODQ-
WHEUD]RXQDLQFLVLyQGHPPGHORQJLWXG\
FRQDGR PPGHSURIXQGLGDG/DPHWRGRORJtDSDUD
Se puede realizar por método manual o tomar el tiempo es similar a la descrita en la
con contadores automáticos pero, en casos
de trombocitopenia o trombocitosis, es con-
YHQLHQWHFRQ¿UPDUORVUHVXOWDGRVREWHQLGRV
PHGLDQWH IURWLV GH VDQJUH SHULIpULFD SDUD
evitar los artefactos del método automático.
9DORUHV QRUPDOHV   D  
SODTXHWDVPP
7LHPSRGHVDQJUtD
(YDO~D OD IRUPDFLyQ GHO WDSyQ KHPRVWiWL-
WpFQLFDGH,Y\
([LVWHQHQHOFRPHUFLRGLVSRVLWLYRVGHV-
FDUWDEOHVHQIRUPDGHJXLOORWLQDTXHSHUPL-
ten cortes estandarizados como los referidos.
Son estériles y se elimina de esta manera la
posibilidad de trasmisión de infecciones y
contaminación de la herida.
Valores normales: con estos dispositivos
comerciales se deben estandarizar en cada
ODERUDWRULR *HQHUDOPHQWH HO YDORU QRUPDO
co in vivoKHPRVWDVLDSULPDULDPHGLDQWH
XQDSUXHEDJOREDO'HWHUPLQDHOWLHPSRTXH
GHPRUDHQGHWHQHUVHHOVDQJUDGRSURYRFD-
GRSRUODLQMXULDGHSHTXHxRVYDVRVVXSHU-
¿FLDOHV(VWDSUXHEDSXHGHVHULQÀXLGDSRU
factores técnicos que se deben estandarizar
VHHQFXHQWUDHQWUH\PLQXWRV
Se impone comentar que los resultados
GHOWLHPSRGHVDQJUtDSXHGHQDSDUHFHUDO-
terados en los defectos relacionados tanto
con la cantidad como con la función de
ODVSODTXHWDVWURPERFLWRSHQLD\WURPER-
cuidadosamente, tales como: profundidad, FLWRSDWtDVHQDQRUPDOLGDGHVSODVPiWLFDV
XELFDFLyQ\GLUHFFLyQGHODLQFLVLyQGHEH
FRQVLGHUDUVHDVLPLVPRHOJURVRUGHODHSL-
dermis del paciente y la habilidad del ope-
rador.
Se puede realizar por varias técnicas:
1. Técnica de DUKE: previa incisión en
HOOyEXORGHODRUHMDVHSRQHHQPDUFKDHO
FURQyPHWUR\FDGDVHJVHWRPDODJRWD
FRQSDSHOGH¿OWURHYLWDQGRWRFDUODKHULGD
HQIHUPHGDG GH 9RQ :LOOHEUDQG \ WDP-
ELpQ GHVSXpV GH OD LQJHVWD GH DVSLULQD X
RWUDV GURJDV GHO JUXSR DQWLIODPDWRULR QR
esteroide.
1.1.3 Prueba del lazo
Se aplica para la medición de la función
plaquetaria, la permeabilidad vascular y la
IUDJLOLGDG FDSLODU WDPELpQ FRQRFLGD FRPR
No es una técnica recomendable. Valor nor- SUXHEDGHODIUDJLOLGDGFDSLODU
mal: hasta 4 min. 6HFRORFDHOHV¿QJRPDQyPHWURHQHODQ- 341
2. Técnica de IVY: Las incisiones se rea- WHEUD]RDXQDSUHVLyQGHPP+J\VHGHMD
lizan en el antebrazo, donde se ha colocado PLQGHHVWDPDQHUDVHLPSLGHHOUHWRUQR
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

venoso y se aumenta la presión intracapilar. 1.3 PrXHbas Sara HYalXar

Al retirar el brazal se reestablece la circu- Hl mHFanismo H[trtnsHFo
lación normal y se observa la aparición de
petequias.
9DORU QRUPDO +DVWD  SHWHTXLDV HQ XQ
FtUFXORGHFPGHGLiPHWUR
Puede encontrarse alterada en trombo-
FLWRSHQLDV WURPERFLWRSDWtDV S~USXUDV YDV-
FXODUHV GH¿FLHQFLD GH YLWDPLQD & HQWUH
7LHPSRGHSURWURPELQD73
o Tiempo de Quick
&RQVLVWHHQPHGLUHOWLHPSRGHFRDJXODFLyQ
en plasma citratado en presencia de trombo-
SODVWLQD\LRQHVFDOFLR(O73UHÀHMDFDPELRV
HQORVQLYHOHVGHWUHVIDFWRUHVYLWDPLQD.GH-
RWUDVSDWRORJtDV SHQGLHQWH),,)9,,);\HQHOIDFWRU9(V
HOPpWRGRHOHJLGRSDUDPRQLWRUHDUSDFLHQWHV
1.2 PrXHbas Sara HYalXar EDMRWUDWDPLHQWRFRQDQWLFRDJXODFLyQRUDOORV
Hl mHFanismo intrtnsHFo DQWLFRDJXODQWHVRUDOHVLQKLEHQORVIDFWRUHVGH
dH la FoaJXlaFiyn ODFRDJXODFLyQYLWDPLQD.GHSHQGLHQWH,,
9,,;SURWHtQD&\SURWHtQD6
7LHPSRGHFRDJXODFLyQ /RVUHVXOWDGRVSXHGHQH[SUHVDUVHHQVH-
(V HO WLHPSR TXH WDUGD HQ FRDJXODU XQD
PXHVWUD GH VDQJUH REWHQLGD SRU SXQFLyQ
venosa cuando se pone en contacto con un
tubo de vidrio.
&DtGDHQGHVXVRSRUVXEDMDVHQVLELOLGDG
9DORUQRUPDODPLQ
.3777LHPSRGHWURPERSODVWLQD
JXQGRVSRUFHQWDMHRHQUD]RQHV73S73N
El tiempo de protrombina está prolon-
JDGR HQ GH¿FLHQFLD FRQJpQLWD R DGTXLULGD
GH XQR R YDULRV GH ORV VLJXLHQWHV IDFWRUHV
)9,,);)9),,HKLSR¿EULQRJHQHPLDVH-
YHUD HQIHUPHGDG KHSiWLFD GH¿FLHQFLD GH
YLWDPLQD.WUDWDPLHQWRFRQDQWLFRDJXODQWHV
orales.
SDUFLDODFWLYDGRFRQFDROtQ 9DORU QRUPDO HQWUH  \  VHJ  \
3UXHED GHVWLQDGD D GHWHFWDU GH¿FLHQFLD GH  FXDQGR VH H[SUHVD HQ SRUFHQWDMH \
factores de la vía intrínseca –factores VIII, PHQRUGHDOH[SUHVDUVHHQUD]RQHV
;,,;,,;;,,\9±FRPRDVtWDPELpQOD
SUHVHQFLDGHLQKLELGRUHVSHMDQWLIRVIROt- 1.4 PrXHbas Sara HYalXar
SLGRV(VWDSUXHEDVHSURORQJDHQSDFLHQWHV
heparinizados.
6H LQWHUSUHWD TXH XQ .377 SURORQJDGR
SXHGHGHEHUVHDFRDJXORSDWtDVSRUFRQVXPR
DYLWDPLQRVLV.WUDWDPLHQWRSURORQJDGRFRQ
DQWLELyWLFRV Gp¿FLW FRQJpQLWRV GH IDFWRUHV
GHODYtDLQWUtQVHFDKHPR¿OLD\HQIHUPHGDG
GH9RQ:LOOHEUDQGRWUDVWRUQRVKHSiWLFRV\
presencia de inhibidores.
&XDQGR HO .377 HVWi SURORQJDGR VH
complementa con la prueba de corrección
FRQ SODVPD QRUPDO TXH DJUHJD IDFWR-
UHV GH OD FRDJXODFLyQ (Q FDVR GH TXH OD
SUXHEDQRFRUULMDVXJLHUHODSUHVHQFLDGH
un inhibidor específico contra un factor o
bien la presencia de anticuerpos antifos-
342 folipídicos.
9DORUQRUPDODVHJ
la Yta Ànal dH la FasFada
dH la FoaJXlaFiyn
1.4.1 Tiempo de trombina
0LGH HO WLHPSR TXH WDUGD HQ FRDJXODU HO
plasma citratado en presencia de trom-
bina, haciéndolo con independencia de
eventuales alteraciones que puedan afec-
WDUORVPHFDQLVPRVH[WUtQVHFRVHLQWUtQVH-
FRV3HUPLWHLQYHVWLJDUODHWDSDGHILEULQR
formación.
6HSURORQJDHQQLYHOHVEDMRVGH¿EULQy-
JHQRRHQSUHVHQFLDGHGLV¿EULQRJHQHPLD
9DORU GH UHIHUHQFLD HQWUH  \  VH-
JXQGRV
7LHPSRGH67<39(1
(O UHDFWLYR GH 67<39(1 TXH HV HO YHQH-
no de víbora Russell, tiene la propiedad de
 Sección 5‡La emergencia
WUDQVIRUPDUHOIDFWRU;HQIDFWRU;DFWLYDGR
directamente.
/D GH¿FLHQFLD GH IDFWRUHV GH OD HWDSD
¿QDO R OD SUHVHQFLD GH LQKLELGRUHV FRPR
ORV DQWLIRVIROtSLGRV SURORQJDQ HO WLHPSR
GH67<39(1GHOSDFLHQWHFRQUHVSHFWRDO
normal.
1R H[LVWHQ YDORUHV GH UHIHUHQFLD SDUD
esta determinación. Siempre se informa el
3UXHEDGHRFOXVLyQYHQRVD
R5HVSXHVWD)LEULQROtWLFD3RV,VTXHPLD
/ODPDGD WDPELpQ OLVLV GH HXJOREXOLQD SRV
isquemia, permite evaluar la capacidad de
ODUHVSXHVWD¿EULQROtWLFDIUHQWHDXQHVWtPX-
lo como la isquemia que se provoca por la
compresión venosa estandarizada con un
HV¿QJRPDQyPHWUR GXUDQWH  PLQ D XQD
presión media entre sistólica y diastólica.
YDORUGHOSDFLHQWH\HOQRUPDO 6H XWLOL]D HO WLHPSR GH OLVLV GH HXJOREXOL-
QDVSUH\SRVLVTXHPLD7DPELpQVHSXHGH
'HWHUPLQDFLyQGHÀEULQyJHQR medir t-PA y PAI 1 antes y después de la
(O¿EULQyJHQRHVXQDJOLFRSURWHtQDKHWHUR- RFOXVLyQ/RVUHVXOWDGRVVHH[SUHVDQFRPR
JpQHDGHVtQWHVLVKHSiWLFDFX\DFRQFHQWUD- XQ FRFLHQWH HQWUH OD DFWLYLGDG ¿EULQROtWLFD
FLyQSODVPiWLFDRVFLODHQWUH\PJO pos isquemia y la actividad pre isquemia.
FRQXQDYLGDPHGLDGHDGtDV Se considera que la respuesta es buena o
/DV DOWHUDFLRQHV FRQJpQLWDV GHO ¿EULQy- adecuada cuando el cociente es menor a
JHQRSXHGHQVHUFXDQWLWDWLYDVFRPRODKLSR 
\ D¿EULQRJHQHPLD R FXDOLWDWLYDV FRPR OD
GLV¿EULQRJHQHPLD 3URGXFWRGH'HJUDGDFLyQGHO
/D FRQFHQWUDFLyQ GH ¿EULQyJHQR VH YH )LEULQyJHQR3')\GHOD)LEULQDSGI
DIHFWDGD HQ FRDJXORSDWtDV SRU FRQVXPR /RV3')\ORVSGIVHREWLHQHQSRUODDFFLyQ
hepatopatías, en tratamiento con L aspara- GHODSODVPLQDVREUHHO¿EULQyJHQR\OD¿EUL-
JLQDVD R HQ KLSR¿EULQRJHQHPLDV FRQJpQL- na respectivamente. Ambos se incrementan
WDV en la activación primaria como secundaria
GHOD¿EULQyOLVLVHQ&,'7(3793WUDWD-
1.5 PrXHbas Sara HYalXar miento trombolítico, hepatopatías, trasplan-
Hl sistHma ÀbrinolttiFo WH KHSiWLFR OXHJR GH FLUXJtD R HMHUFLFLRV
ItVLFRV H[WUHPRV E[LVWHQ GLIHUHQWHV PpWR-
7LHPSRGHOLVLVGHHXJOREXOLQDV GRVSDUDVXGLDJQyVWLFR1. Aglutinación de
/DGLOXFLyQ\DFLGL¿FDFLyQGHOSODVPDSUR- HVWD¿ORFRFRV OD FHSD HVWD¿ORFRFR aureus
duce precipitación de una fracción protei- FRDJXODVD QHJDWLYD WLHQH OD FDSDFLGDG GH
FD (VWD IUDFFLyQ GHQRPLQDGD HXJOREXOLQDV DJOXWLQDUODVEDFWHULDVHQSUHVHQFLDGHHQWUH
FRQWLHQH¿EULQyJHQRSODVPLQyJHQRDFWLYD- RWURVORV3')SGIFRQHVWHSURFHGLPLHQWR
GRUWLVXODUGHOSODVPLQyJHQR\SODVPLQD6H ORV VXHURV QRUPDOHV FRQWLHQH PHQRV GH 
resuspende en un bufferDOFDOLQRVHFRDJXOD XJPO GH 3')SGI 2. Aglutinación sobre
HLQFXEDDž&SDUDUHJLVWUDUHOWLHPSRGH partículas de látex: dichas partículas están
OLVLV GHO FRiJXOR 6H FRQVLGHUD QRUPDO XQ recubiertas con anticuerpos monoclonales
WLHPSR GH OLVLV GH HXJOREXOLQDV HQWUH  \ FDSDFHVGHUHFRQRFHU3')\SGIDJOXWLQiQ-
PLQ8QDFRUWDPLHQWRGHGLFKRWLHPSR dose en su presencia. Valor de referencia:
puede deberse a una disminución en la con- PHQRUGHXJPO
FHQWUDFLyQ GHO ¿EULQyJHQR R D XQ DXPHQWR
HQ ORV DFWLYDGRUHV GHO SODVPLQyJHQR /D 'HWHUPLQDFLyQGHGtPHUR'''
SURORQJDFLyQHVWiUHODFLRQDGDFRQXQDGLV- La presencia de DÍMERO-D aumentada
PLQXFLyQ GH OD DFWLYLGDG ¿EULQROtWLFD JH- indica acción trombínica más acción plas-
neralmente debida al aumento del PAI 1 y PtQLFD HV GHFLU IRUPDFLyQ GH ¿EULQD \ VX 343
está asociado a pérdidas fetales o estados posterior lisis. Se dosa a través de tres mé-
SURWURPEyWLFRV todos:
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

1. Aglutinación de partículas de látex re- OD XQLyQ DUJLQLQDWUHRQLQD \ OLEHUD HO IUDJ-
cubiertas con un anticuerpo monoclonal de PHQWRODSURWURPELQDWLHQHORVGHQR-
ratón anti D-D humana. Es rápida y de fácil PLQDGRVNULQJOH\±FRPRVHREVHUYDHQ
visualización sin necesidad de instrumental
SDUDVXGHWHFFLyQSHURQRHVGHPDVLDGR~WLO
por tener sensibilidad menor a la que ofre-
cen las técnicas por Elisa y por lo tanto no se
pueden usar como screening. Valor normal:
HOHVTXHPD&XDQGRFOLYDODSURWURPELQDVD
VHJHQHUDHOSpSWLGRGHDFWLYDFLyQTXHUHFL-
EHHOQRPEUHGHIUDJPHQWRHOTXHVH
puede medir e indica que la trombina se ha
DFWLYDGR(OYDORUQRUPDOHVGHP0O
PHQRUGHQJPO /DYLGDPHGLDHVGHPLQ
2. Enzimoinmunoanálisis (Elisa): Alta
VHQVLELOLGDG \ HVSHFL¿FLGDG 9DORU QRUPDO 2.2 &omSlHMo TAT
PHQRU GH  QJUPO 5HTXLHUH GH XQ WLHP-
SRGHUHDOL]DFLyQDSUR[LPDGRGHKRUDVOR
TXHQRORKDFHDSWRSDUDODXUJHQFLD
3. Sistema automatizado (VIDAS®):
Asocia el método inmuno enzimático con
trombina  antitrombina
En condiciones normales, cuando por ac-
FLyQ GH OD SURWURPELQDVD VH JHQHUD WURP-
bina, ésta ha de ser inhibida por la anti-
ODGHWHFFLyQFRQÀXRUHVFHtQD(/)$$OWD
VHQVLELOLGDG\HVSHFL¿FLGDG7LHPSRGHDQi-
OLVLVDSUR[LPDGRPLQXWRV
/D GHWHFFLyQ GH 'tPHUR' HV ~WLO SDUD
HOGLDJQyVWLFRGH&,'793\7(3HVWDGRV
protrombóticos como neoplasias y pos ope-
WURPELQD JHQHUDQGR HO FRPSOHMR 7$7 /D
DQWLWURPELQDHVXQDJOLFRSURWHtQDPRQRFD-
tenaria, de síntesis hepática y con una vida
PHGLDGHKV(VXQDSURWHtQDFX\RJHQ
FRGL¿FDGRUVHHQFXHQWUDHQHOEUD]RODUJR
GHOFURPRVRPD(OYDORUQRUPDOGH7$7
UDWRULRV\KHSDWRSDWtDVHQWUHRWUDV HVPHQRUDXJO/DYLGDPHGLDGHO7$7
HVGHPLQXWRV
2. Marcadores de /RVQLYHOHVGH7$7\GHIUDJPHQWR
JHQHUDFLyQGHWURPELQD están incrementados en distintas situaciones
UHODFLRQDGDVFRQODDFWLYDFLyQGHODFRDJX-
([LVWHQPDUFDGRUHVKHPiWLFRVTXH ODFLyQFRQRVLQGHSyVLWRGH¿EULQDFRPR
A. Brindan información sobre el compor- HQ OD VHSVLV OD WURPER¿OLD FRQJpQLWD \ HO
tamiento de los mecanismos hemostáti-
FRVIUHQWHDHVWtPXORVSDWRJpQLFRV
B. Anticipan la presencia de un estado hi-
SHUFRDJXODEOH
&3HUPLWHQH[FOXLURFRQ¿UPDUODSUHVHQ-
WURPERHPEROLVPRHQWUHRWURV
2.3 )ibrinoSpStido A y %
/DWURPELQDDFW~DVREUHHO¿EULQyJHQROLEH-
cia de trombosis. UDQGR¿EULQRSpSWLGR$)3$\¿EULQRSpS-
Nos referimos a los marcadores de ge- WLGR%)3%GDQGRRULJHQDOD¿EULQD/D
neración de trombina, que son: OLEHUDFLyQGH)3$HVPXFKRPiVUiSLGDTXH
)UDJPHQWR ODGH)3%JHQHUDQGRPRQyPHURVGH¿EULQD
&RPSOHMR7URPELQD±$QWLWURPELQD7$7 I que pueden polimerizarse, pero no entre-
)LEULQRSpSWLGR$ FUX]DUVH GDQGR RULJHQ D XQ LQWHUPHGLDULR
)LEULQRSpSWLGR% HOSROtPHURGH¿EULQD,OXHJRODSHUVLVWHQ-
FLDGHODDFFLyQGHODWURPELQDOLEHUDHO)3%
2.1 )raJmHnto 1  2 \IRUPDOD¿EULQD,,/DYLGDPHGLDGHO)3$
HV GH  D  PLQXWRV FRQ XQ YDORU QRUPDO
(OIDFWRU;DHO)9DIRVIROtSLGRVFDOFLR PHQRU D  QJUPO (O )3$ HV XQ PDUFD-
344 IRUPDQ XQ FRPSOHMR GHQRPLQDGR SURWURP- dor precoz para constatar la activación de
ELQDVD /D SURWURPELQDVD DFW~D VREUH OD ODFRDJXODFLyQVDQJXLQHDDXQTXHWLHQHSRFD
SURWURPELQDUHDOL]DQGRXQFOLYDMHDQLYHOGH UHOHYDQFLDFOtQLFD
 Sección 5‡La emergencia

(O¿EULQyJHQRHVXQGtPHURHQTXHFDGD
PRQyPHUR HVWi FRQVWLWXLGR SRU  FDGHQDV
DOIDEHWD\JDPDSUHVHQWDQGRGRPLQLRV
(O GRPLQLR ( FRUUHVSRQGLHQWH D ORV H[WUH-
mos amino terminales, es el nódulo cen-
tral. A los laterales se hallan los dominios
(OFRPSOHMR3$3HVODXQLyQGHODSODV-
PLQDDVXSULQFLSDOLQKLELGRUODDOIDDQWL-
SODVPLQDTXHHVXQDJOLFRSURWHtQDGHVtQWH-
VLVKHSiWLFDGH.'6XSUHVHQFLDLQGLFD
JHQHUDFLyQGHSODVPLQD
'FRUUHVSRQGLHQWHVDORVH[WUHPRVFDUER[L
WHUPLQDOHV(QHOGRPLQLR(VHKDOODQORV¿-
EULQRSpSWLGRV$\%FRQGHQVLGDGGHFDUJD
QHJDWLYD TXH SURGXFHQ UHSXOVLyQ HQWUH ODV
PROpFXODVGH¿EULQyJHQR&XDQGRDFW~DOD
WURPELQDOLEHUD)3$\)3%\VHIRUPDQORV
PRQyPHURVGH¿EULQDDVRFLDGRVHQWUHVtSRU
uniones electrostáticas formando el políme-
URGH¿EULQD
Los polímeros adquieren una mayor
DGKHVLyQ \ HVWDELOLGDG FXDQGR DFW~D HO
+HPRVWDVLDHQ2VWHWULFLD
El sistema hemostático tiene una participa-
ción por demás relevante en el curso del pro-
ceso reproductivo. Interviene tanto en la ovu-
lación como en la fecundación, la embrioim-
SODQWDFLyQ FRPR DVt WDPELpQ HQ SDWRORJtDV
FRPRODJHVWRVLVSURSLDPHQWHGLFKD
El embarazo normal presenta un estado
WURPERItOLFR\DTXHFXPSOHFRQODYLHMDWUtD-
GDGH9LUFKRZGHTXHGHFtDTXHWUHV
);,,,D DFWLYDGR SRU OD WURPELQD IRUPDQ- WLSRVGHGLVWXUELRVFRPRODKLSHUFRDJXODEL-
do uniones covalentes entre los monómeros lidad, la estasis venosa y el daño vascular
DQWHVXQLRQHVHOHFWURVWiWLFDVDQLYHOGHORV
dominios D.
(QWRQFHVORVPDUFDGRUHVGHJHQHUDFLyQ
de trombina son:
$VtFRPRH[LVWHQMarcadores de la ge-
neración de trombinaH[LVWHQWDPELpQMar-
cadores de la generación de plasmina. No
debemos olvidar que la plasmina es al sis-
WHPD¿EULQROtWLFRORTXHODWURPELQDHVDOD
FDVFDGDGHODFRDJXODFLyQUD]yQSRUODTXH
inducían a la formación de trombos. Du-
rante el embarazo normalmente hay estasis
venosa por la compresión uterina de los va-
sos abdominales, daño vascular al momento
del parto o cesárea y, lo más importante, un
HVWDGR GH KLSHUFRDJXODELOLGDG ¿VLROyJLFD
(VWHFXDGURGHKLSHUFRDJXODELOLGDGGXUDQWH
OD JHVWDFLyQ QRUPDO VH GHEH HVSHFLDOPHQWH
DXQDXPHQWRHQORVIDFWRUHVGHODFRDJXOD-
FLyQFRQGLVPLQXFLyQGHODSURWHtQD6DQ-
la presencia de dichos marcadores pondrá WLFRDJXODQWH ¿VLROyJLFR H KLSRIXQFLyQ GHO
GHPDQL¿HVWRODDFWLYDFLyQGHOVLVWHPD¿EUL- VLVWHPD ¿EULQROtWLFR SRU DXPHQWR GHO 3$,
nolítico. WLSRGHRULJHQSODFHQWDULR
(O ¿EULQyJHQR HV TXL]iV HO IDFWRU GH OD
3. Marcadores de la FRDJXODFLyQ TXH PiV VH LQFUHPHQWD D PH-
JHQHUDFLyQGHSODVPLQD GLGDTXHDYDQ]DODJHVWDFLyQYDORUQRUPDO
POSRUOLWURSXGLHQGROOHJDUD
/D SODVPLQD KD GH DFWXDU VREUH HO ¿EULQy-
JHQRGDQGRRULJHQDORV3')TXHWLHQHQOD
FDUDFWHUtVWLFDGHWHQHUD~QHO¿EULQRSpSWLGR
A y B.
La plasmina ha de clivar la unión elec-
WURVWiWLFD GH OD ¿EULQD GDQGR RULJHQ D SGI
POSRUOLWURSDUDGHFUHFHUHQHOPRPHQWR
del parto.
/RV IDFWRUHV GH OD FRDJXODFLyQ YLWDPL-
QDN GHSHQGLHQWH WDPELpQ VH LQFUHPHQWDQ
durante el embarazo normal, especialmente
HOIDFWRU9,,(QFXDQWRDORVYLWDPLQDNQR
\DVLQ)LEULQRSpSWLGR$\%SHURQRSXH- dependientes, el factor VIII y el factor Von
den clivar las uniones covalentes D-D entre :LOOHEUDQGVRQORVTXHSUHVHQWDQHODXPHQ-
ORVH[WUHPRV'GHPRQyPHURVGH¿EULQD to más importante, pudiendo alcanzar valo-
formando entonces el DÍMERO-D, que UHVGHOGHORVEDVDOHV 345
WDPELpQ MXQWR D ORV SGI VRQ OLEHUDGRV D OD La antitrombina y la proteína C, inhibi-
circulación. GRUHV¿VLROyJLFRVGHODFRDJXODFLyQQRVX-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

IUHQYDULDFLRQHVGXUDQWHHOHVWDGRJUiYLGR /DV FRDJXORSDWtDV FRQJpQLWDV SXHGHQ

puerperal, mientras sí lo hace la proteína S SUHVHQWDU FOtQLFD KHPRUUiJLFD R FOtQLFD
TXHGLVPLQX\HHQIRUPDSURJUHVLYDKDVWDHO WURPEyWLFD
SULPHUGtDGHOSXHUSHULR
&RQ UHVSHFWR DO VLVWHPD ¿EULQROtWLFR
H[LVWHXQDXPHQWRGHORVLQKLELGRUHVGDQGR
FRPRUHVXOWDGR¿QDOXQDGLVPLQXFLyQGHOD
DFWLYLGDG ¿EULQROtWLFD QHWD 'XUDQWH HO HP-
EDUD]RQRUPDOVHRULJLQDHQODSODFHQWDXQ
LQKLELGRU GHO DFWLYDGRU GHO SODVPLQyJHQR
&OtQLFDKHPRUUiJLFD
'p¿FLWGH)DFWRUHV: Las alteraciones hemo-
UUiJLFDVPiVOODPDWLYDVVHGHEHQDGH¿FLHQ-
FLDVPROHFXODUHVGHO¿EULQyJHQR/DPDQL-
IHVWDFLyQKDELWXDOGHODD¿EULQRJHQHPLDHV
el aborto espontáneo, mientras que la co-
TXHVHFRQRFHFRPRWLSR3$,SDUDGL-
ferenciarlo del tipo 1 que está presente du-
rante y fuera del embarazo. Ambos, PAI 1 y
3$,VHLQFUHPHQWDQDPHGLGDTXHSURJUH-
VDODJHVWDFLyQQRUPDO'HVSXpVGHOSDUWRVH
observa una disminución marcada del nivel
UUHVSRQGLHQWHDODKLSR¿EULQRJHQHPLDHVHO
desprendimiento de placenta normoinserta.
Trombopatías: representadas por el Sín-
drome de Bernard Soulier FDUDFWHUL]DGR
SRUODDOWHUDFLyQJHQpWLFDHQODFRGL¿FDFLyQ
de la proteína que constituye el receptor de
GHDPERV PHPEUDQD SODTXHWDULR GHQRPLQDGR JOLFR-
Resumiendo, podemos decir que durante proteína I b, el que es utilizado para la adhe-
el embarazo normal se producen varios cam- VLyQ SODTXHWDULD DO FROiJHQR GHO VXEHQGR-
ELRV HQ HO VLVWHPD KHPRVWiWLFR HQ JHQHUDO WHOLR\SRUHOSíndrome de Glanzmann
DXPHQWRGHORVIDFWRUHVGHODFRDJX- FDUDFWHUL]DGRSRUODDOWHUDFLyQJHQpWLFDGH
ODFLyQ\GLVPLQXFLyQGHORVDQWLFRDJXODQWHV ODJOLFRSURWHtQDGHODPHPEUDQDSODTXHWDULD
\ HVSHFLDOPHQWH HQ HO VLVWHPD ¿EULQROtWLFR ,,E,,,DTXHHVHOUHFHSWRUSDUDHO¿EULQyJH-
WRGR HVWR WHQGUi SRU REMHWLYR asegurar la no plasmático mediador de la unión plaque-
integridad de la circulación materna y fetal WDSODTXHWDIHQyPHQRFRQRFLGRFRPRDJUH-
en la interfase placentaria como así también JDFLyQSODTXHWDULD
prevenir la excesiva hemorragia en el mo-
mento del parto y alumbramiento &OtQLFDWURPEyWLFD
'p¿FLWGHDQWLFRDJXODQWHV proteína C, pro-
5. Alteraciones del Sistema WHtQD6OLEUH\RDQWLWURPELQDFRQRFLGRFRQ
+HPRVWiWLFRHQ2EVWHWULFLD HOQRPEUHGHWURPER¿OLDVFRQJpQLWDVDOWH-
UDFLyQHQORVJHQHVTXHFRGL¿FDQSURWHtQDV
Las alteraciones del sistema hemostático
son responsables de la mayoría de las com-
plicaciones obstétricas que se producen en
ODSUiFWLFDGLDULD7DQWRHVDVtTXHODPD\RU
parte de las causas obstétricas de muerte
materna se relacionan con procesos trombó-
TXH LQWHUYLHQHQ HQ OD DQWLFRDJXODFLyQ /D
FOtQLFDPiVLPSRUWDQWHGHHVWDVGH¿FLHQFLDV
es el aborto recurrente.
5.2 AdTXiridas
WLFRV\RKHPRUUiJLFRV 3~USXUD7URPERFLWRSpQLFD
Las coagulopatías del embarazo se cla- ,GLRSiWLFD37,
VL¿FDQHQFRQJpQLWDV\DGTXLULGDV. Enfermedad autoinmune caracterizada por la
SUHVHQFLDGHDQWLFXHUSRVDQWLSODTXHWDULRV
5.1 &onJpnitas
3~USXUD7URPEyWLFD
(O SHULRGR JHVWDFLRQDO HV HQ RFDVLRQHV OD 7URPERFLWRSpQLFD377
346 primera oportunidad en que se puede veri- Síndrome caracterizado por trombos plaque-
¿FDUODGH¿FLHQFLDFRQJpQLWDGHDOJ~QFRP- WDULRVDJOXWLQDGRVSRUHOIDFWRUGHYRQ:LOOH-
ponente de la hemostasia. brand que ocluyen la microvascularización
 Sección 5‡La emergencia

GH GLYHUVRV yUJDQRV SURYRFDQGR WUDVWRUQRV SDWtDSRUFRQVXPRRVtQGURPHGHGH¿EULQD-

RUJiQLFRVHVSHFt¿FRV\KHPyOLVLVFRQWURP-
bocitopenia. Se debe a la disminución de
XQD HQ]LPD GH RULJHQ KHSiWLFR GHQRPLQDGD
$'$076  FX\D IXQFLyQ HV FOLYDU D ORV
ODUJRV PXOWtPHURV GHO IDFWRU GH YRQ :LOOH-
EUDQG &RQ PHQRV GHO  GH HVWD HQ]LPD
no hay clivación, produciéndose entonces
FLyQHVXQDHQWLGDGGHHWLRORJtDPXOWLIDFWR-
ULDO FX\D SUHVHQWDFLyQ WLHQH OD SDUDGRMD GH
TXHVLHQGRWURPERJpQLFDVHSUHVHQWDFOtQL-
FDPHQWHFRQKHPRUUDJLD
Se produce por la activación sistémica
GH OD FRDJXODFLyQ FRQ JHQHUDFLyQ PDVL-
va de trombina que, por un lado, lleva a la
DGKHVLyQ\DJUHJDFLyQSODTXHWDULD IRUPDFLyQGH¿EULQDTXHVHGHSRVLWDHQORV
pequeños y medianos vasos obstruyendo su
6tQGURPH8UpPLFR luz y, por otro, al consumo de los factores de
Hemolítico del Posparto ODFRDJXODFLyQ\GHODVSODTXHWDVSRUORTXH
0LFURDQJLRSDWtD WURPEyWLFD TXH VH FDUDFWH- KDGHSURGXFLUVHKHPRUUDJLD/DREVWUXFFLyQ
UL]DSRUSUHVHQWDUDJUHJDFLyQGHSODTXHWDVD YDVFXODUFRQGXFHDODIDOODRUJiQLFD
nivel sistémico e intrarrenal, trombocitopenia La denominación coagulación intravas-
HLQMXULDPHFiQLFDDQLYHOGHORVHULWURFLWRV cular diseminadaLGHQWL¿FDXQSDWUyQDQDWR-
PRSDWROyJLFRFDUDFWHUL]DGRSRUODRFXSDFLyQ
6tQGURPH$QWLIRVIROtSLGR6$) JHQHUDOL]DGDGHODOX]YDVFXODUSRUPDVDVGH
Enfermedad autoinmune caracterizada por ¿EULQDODGHcoagulopatía por consumo indi-
trombosis arterial o venosa, aborto recurren- FDHOPHFDQLVPR¿VLRSDWROyJLFRUHODFLRQDGR
te, muerte fetal, partos prematuros, acompa- FRQ OD KLSRFRDJXODELOLGDG VHFXQGDULD D XQ
ñado por la presencia de anticuerpos anti- consumo de factores y el de síndrome de de-
IRVIROLStGLFRV ¿EULQDFLyQ se relaciona con una disminución
\RDXVHQFLDGH¿EULQyJHQRSODVPiWLFRGHEL-
5.2.5 Alteraciones Hemostáticas GRDODIRUPDFLyQGH¿EULQDLQWUDYDVFXODU
de la 3UHHFODPSVLD\GHOD5&,8
+LSHUDFWLYLGDG SODTXHWDULD KLSHUFRDJXODEL- 6.1. EtioloJta
lidad e hiperactividad trombínica y especial-
PHQWH KLSRIXQFLyQ GHO VLVWHPD ¿EULQROtWLFR La CID se ha de producir por la activa-
6H YHUL¿FD OHVLyQ SODFHQWDULD D OD TXH VH FLyQ DJXGD R FUyQLFD GHO PHFDQLVPR GH OD
VXPD FRPSURPLVR YDVFXODU SURYRFDQ XQD FRDJXODFLyQ6LUHFRUGDPRVTXHODFDVFDGD
DQRUPDO SHUIXVLyQ PXOWLRUJiQLFD ULxyQ Kt- GH OD FRDJXODFLyQ SUHVHQWD XQ PHFDQLVPR
JDGRSXOPyQFHUHEURSODFHQWDUHVSRQVDEOH LQWUtQVHFRXQPHFDQLVPRH[WUtQVHFR\XQD
GHODJUDYHGDGGHOFXDGURFOtQLFR YtD¿QDOSRGUHPRVGHFLUTXHFDGDYH]TXH
VH DFWLYHQ SDWROyJLFDPHQWH HVWRV PHFDQLV-
&RDJXODFLyQ,QWUDYDVFXODU PRVVHJHQHUDWURPELQDSXGLHQGROOHJDUD
'LVHPLQDGD&,' producirse una CID.
'HSyVLWR GH ¿EULQD JHQHUDOL]DGR HQ OD FLU- 3XHGHQUHFRQRFHUVHWUHVJUDQGDVFDXVDV
FXODFLyQUHVXOWDQWHGHXQDDFWLYDFLyQDJXGD Activación del Sistema Intrínseco de la
HLPSRUWDQWHRSURORQJDGDSHURPRGHUDGD Coagulación: se produce en casos de sepsis,
GHOPHFDQLVPRGHODFRDJXODFLyQFRQSRV- KHPDQJLRPDV VKRFN KLSR[HPLD UHFKD]R
WHULRUFRQVXPRGHIDFWRUHV\KHPRUUDJLD GH LQMHUWRV RUJiQLFRV DFLGRVLV UHDFFLRQHV
DQD¿OiFWLFDV VtQGURPH GH GLVWUpV UHVSLUD-
&RDJXODFLyQ torio del adulto, paro cardíaco, circulación
Intravascular Diseminada H[WUDFRUSyUHDDQHXULVPDHQWUHRWURV
Activación del Sistema Extrínseco de la 347
(O VtQGURPH GH FRDJXODFLyQ LQWUDYDVFXODU Coagulación: SRU FLUXJtD WUDXPDWLVPRV
GLVHPLQDGD GHQRPLQDGR WDPELpQ FRDJXOR- quemaduras, sepsis, tumores, leucemias
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

DJXGDV KHPyOLVLV LQWUDYDVFXODU WUDXPDWLV-
mo cerebral, venenos de víboras o escor-
piones, enterocolitis necrotizantes, enfer-
PHGDGHVGHOWHMLGRFRQHFWLYR\WDPELpQSRU
complicaciones obstétricas.
Activación de la Vía Final (Factor X y/o
Factor II): relacionada con sepsis, carcino-
WH PHGLDQWH OD DQWLFRDJXODFLyQ QDWXUDO \ HO
VLVWHPD¿EULQROtWLFR\SRUHOORFRQPHQRU
compromiso del paciente.
7RGDVODVSDWRORJtDVDVRFLDGDVD&,'SXH-
den presentar una u otra forma evolutiva.
6.3 &ondiFionHs FltniFas
matosis, veneno de serpientes, pancreatitis, asoFiadas a &,' 
transfusión de concentrado de factores de la
FRDJXODFLyQ 6.3.1 Sepsis 
3RWHQFLDOPHQWHWRGRVORVPLFURRUJDQLVPRV
6.2. )isioSatoloJta son capaces de producir CID pero, en la
práctica, son las bacterias las involucradas
Puede referirse una secuencia caracterizada con mayor frecuencia. La activación de la
SRU DFWLYDFLyQ GH OD FRDJXODFLyQ LQDFWLYD- FRDJXODFLyQ VH SURGXFH SRU HO LQJUHVR D OD
FLyQ GH OD DQWLFRDJXODFLyQ QDWXUDO LQKLEL- FLUFXODFLyQGHHQGRRH[RWR[LQDVRELHQGH
FLyQGHOD¿EULQyOLVLVFRQVXPRGHIDFWRUHV componentes de la membrana bacteriana
 como lipopolisacáridos. Consecutivamente
6HD \D SRU HO LQJUHVR GH IDFWRU WLVXODU
DSDUHFH DGHPiV XQD H[FHVLYD \ JHQHUDOL-
D OD FLUFXODFLyQ PHFDQLVPR H[WUtQVHFR ]DGD UHVSXHVWD LQÀDPDWRULD FRQ PDUFDGR
SRUDFWLYDFLyQSRUFRQWDFWRSRUGDxR aumento en la síntesis de citocinas. Se des-
HQGRWHOLDO PHFDQLVPR LQWUtQVHFR R SRU HO WDFDQ OD LQWHUOHXTXLQD  \ HO IDFWRU GH QH-
LQJUHVRGHFXDOTXLHUVXVWDQFLDFRQDFWLYLGDG crosis tumoral alfa que tienen la capacidad
SURFRDJXODQWHDFWLYDFLyQGHOIDFWRU;VH GHDFWLYDUODFRDJXODFLyQLQDFWLYDUODYtDGH
SURGXFHXQDDFWLYDFLyQPDVLYDGHODFRDJX- DQWLFRDJXODFLyQ QDWXUDO H LQKLELU DVLPLVPR
lación que conduce a la formación de trom- la fribinolisis.
ELQD\¿EULQD 6LELHQWDQWRODVEDFWHULDVJUDPSRVLWLYDV
6LPXOWiQHDPHQWH VH UHJLVWUD XQD UHV- FRPRODVJUDPQHJDWLYDVSXHGHQOOHYDUDXQ
SXHVWD LQÀDPDWRULD JHQHUDOL]DGD FRPR FXDGUR DVRFLDGR GH &,' ODV TXH VH KDOODQ
RFXUUHHQODVHSVLV\HQHOWUDXPDTXHOOHYD más a menudo son, entre otras, el estrepto-
DODXPHQWRHQODVtQWHVLVGHFLWRFLQDV FRFRHOQHXPRFRFRPHQLQJRFRFR\HOclos-
eVWDVWLHQHQODFDSDFLGDGGHDFWLYDUOD tridium perfringes.
FRDJXODFLyQ GHVUHJXODU OD YtD GH ORV DQWL- Asociaciones de virus con CID fueron
FRDJXODQWHV QDWXUDOHV SURWHtQD & SURWHtQD WDPELpQ LQIRUPDGDV SXHGHQ PHQFLRQDUVH
6DQWLWURPELQD\7)3,HLQDFWLYDU HOGHODUXEpRODYDULFHODFLWRPHJDORYLUXV
la vía de la fribrinolisis, estimulando la li- hepatitis y HIV. Se desconoce el mecanis-
EHUDFLyQGHJUDQGHVFDQWLGDGHVGH3$, PR H[DFWR GH DFFLyQ DXQTXH SXHGH HVWDU
/RVGHSyVLWRVGH¿EULQDHQSHTXHxRV\ vinculado con la activación del sistema in-
medianos vasos, al disminuir el aporte san- PXQH\RIRUPDFLyQGHFRPSOHMRVLQPXQHV
JXLQHR D ORV GLIHUHQWHV yUJDQRV SURYRFDQ que producen daño endotelial. De esa ma-
LVTXHPLDTXHSXHGHOOHYDUDFDPELRVGHJH- nera se activaría la fase de contacto. Como
nerativos y necrosis de los mismos. HMHPSOR OD KLVWRSODVPRVLV OD PDODULD OD
/D DFWLYDFLyQ GH OD FRDJXODFLyQ SXHGH WXEHUFXORVLV\ODLQIHFFLyQSRUULFNHWVLDVVH
VHU D DJXGD GH UiSLGD LQVWDODFLyQ \ SUR-
asocian a la CID.
JUHVLyQHQXQSOD]RGHKRUDVFRQVHYHUR
348 FRPSURPLVRSDUDHOSDFLHQWH\EFUyQLFD 6.3.2 Trauma
OHQWD DXQTXH SURJUHVLYD UD]yQ SRU OD TXH En esta eventualidad la tromboplastina in-
SXHGH OOHJDU D VHU FRQWURODGD SDUFLDOPHQ- JUHVDDODFLUFXODFLyQJHQHUDO(QHOWUDXPD
 Sección 5‡La emergencia

severo se produce también la denominada su vida media, aumento en la concentración

WRUPHQWDGHFLWRFLQDVVLWXDFLyQVLPLODUDOR GH¿EULQyJHQR\DFWLYDFLyQGHODVSURWHtQDV
TXHVHREVHUYDHQODVHSVLV GHODFRDJXODFLyQ3ULPDULDPHQWHORFDOL]DGD
GHQWUR HO KHPDQJLRPD SXHGH KDFHUVH VLV-
6.3.3 Cáncer témico a través de sus vías de acceso a la
/DVFpOXODVWXPRUDOHVH[SUHVDQIDFWRUWLVXODU FLUFXODFLyQJHQHUDO
o producen una sustancia denominada factor 2. Grandes aneurismas vasculares: está
SURFRDJXODQWHGHOFiQFHUFDSD]GHDFWLYDU relacionado con la activación del mecanis-
GLUHFWDPHQWH WDQWR OD FDVFDGD GH OD FRDJX- PRLQWUtQVHFRGHODFRDJXODFLyQ/DOHQWL¿-
ODFLyQFRPRHOIDFWRU;GHODFRDJXODFLyQ FDFLyQGHODFRDJXODFLyQLQGXFHOHVLRQHVHQ-
WDOHOFDVRGHWXPRUHVFROyQLFRVJiVWULFRV doteliales, depósito de plaquetas, activación
renales y pulmonares. GHOIDFWRU;,,HWF
Los tumores sólidos y con metástasis son
los que más frecuentemente se asocian a CID. 7UDQVIXVLyQ
/DV QHRSODVLDV KHPDWROyJLFDV S HM OHXFH- GHVDQJUHLQFRPSDWLEOH
PLDSURPLHORFtWLFDSURGXFHQXQDVHYHUDKL- 6HOLEHUDQIRVIROtSLGRVGHORVJOyEXORVURMRV
SHU¿EULQROLVLV\DFWLYDFLyQGHODFRDJXODFLyQ TXHDFWLYDQORVPHFDQLVPRVGHFRDJXODFLyQ\
TXHVHLQVWDODHQIRUPDDJXGD\VHYHUD DGHQRVLQDGLIRVIDWR$'3LPSRUWDQWHDJR-
QLVWDTXHLQGXFHODDJUHJDFLyQSODTXHWDULD
6.3.4 Accidentes obstétricos 
1. Embolia de líquido amniótico: de evo- 6.3.7 Quemaduras extensas
OXFLyQKLSHUDJXGD6HGHEHDOSDVDMHGHOt- Provocan hemólisis con liberación de fos-
quido amniótico a la circulación materna a folípidos eritrocitarios y ADP. A partir de
WUDYpVGHODPHPEUDQDFRULRDPQLyWLFD WHMLGRVDIHFWDGRVVHOLEHUDQVXVWDQFLDVHQ]L-
 máticas con actividad tromboplastínica.
2. Abruptio placentae:IRUPDDJXGDFRQ
SDVDMHDODFLUFXODFLyQPDWHUQDGHIDFWRUWL- 6.3.8 Acidosis
VXODUSODFHQWDULR Las lesiones endoteliales determinan activa-
3. Feto muerto y retenido: de evolución ción del mecanismo intrínseco y subsecuen-
FUyQLFDSURGXFLGDSRUSDVDMHGHOIDFWRUWLVX- te activación plaquetaria.
ODUSODFHQWDULR\IHWDO
4. Preeclampsia-eclampsia: asociada a 6.4 HistoSatoloJta
alteración endotelial y especialmente a una
KLSRIXQFLyQGHOVLVWHPDIULEULQROtWLFR (OSDWUyQKLVWRSDWROyJLFRHQOD&,'VHFDUDF-
5. Infecciones intrauterinas: las bacterias teriza por presentar microtrombos hialinos,
JUDPQHJDWLYDVORVHVWUHSWRFRFRVGHJUXSR DVRFLDGRV HQ RFDVLRQHV D FDPELRV GHJHQH-
A y el clostridium perfringes son las causas rativos o necróticos de células parenquima-
más frecuentes de sepsis en el embarazo. WRVDV GH RULJHQ LVTXpPLFR $OJXQDV YHFHV
(OPLFURUJDQLVPRSHQHWUDHQODFLUFXODFLyQ el endotelio vascular reacciona liberando
materna por aborto, por ruptura prematura importantes cantidades del activador tisular
de membranas, etc. GHOSODVPLQyJHQRTXHSURGXFLUiQOLVLVGHOD
6. Mola hidatiforme:SDVDMHGHVXVWDQFLDV ¿EULQDWUDVODIRUPDFLyQGHSODVPLQD
WURPERSODVWtQLFDVDODFLUFXODFLyQJHQHUDO
6.5 &ltniFa dH la &,'
6.3.5 Anormalidades vasculares 
1. Síndrome de Kasabach-Merrit: En el he- 349
PDQJLRPD FDYHUQRVR SXHGH SURGXFLUVH VH- 6LELHQHVFLHUWRTXHHVWDSDWRORJtDQRSUH-
cuestración plaquetaria con acortamiento de senta un cuadro clínico uniforme y que la
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
VLQWRPDWRORJtD GHSHQGHUi GH ORV yUJDQRV
FRPSURPHWLGRV H[LVWH XQD VLJQRORJtD HQ
FRP~Q UHSUHVHQWDGD SRU HO FXDGUR KHPR-
UUiJLFR TXH KD GH PDQLIHVWDUVH FXDQGR ORV
IDFWRUHVGHODFRDJXODFLyQHO¿EULQyJHQR\
las plaquetas, por falta de producción y con-
sumo, estén marcadamente descendidos.
/RV yUJDQRV DIHFWDGRV PiV D PHQXGR
VRQ FHUHEUR FRUD]yQ KtJDGR SXOPRQHV
riñones, intestino y bazo.
La evolución del paciente va a depender
de la enfermedad de base, de la intensidad
GHODFRDJXORSDWtDGHODFDQWLGDGGHyUJD-
son neutralizados por los mecanismos inhibi-
dores, mientras que el sistema retículoendo-
telial los depura del sistema circulatorio. Esto
RFXUUHKDELWXDOPHQWHHQORVSRVTXLU~UJLFRV\
durante el embarazo y el parto. Constituyen
lo que se denomina estado trombofílico cir-
cunstancial, donde desaparecido el evento y
tras la compensación todo vuelve a la norma-
lidad. Desde el punto de vista del laboratorio
KDOODPRVXQ.377OLJHUDPHQWHDFRUWDGRLQ-
dicando ese estado de activación. No se re-
TXLHUHWHUDSpXWLFDHVSHFt¿FD
nos afectados y fundamentalmente de la res-
SXHVWD LQÀDPDWRULD GHO KXpVSHG /D HYROX-
ción tórpida va a estar más relacionada con
ODVIDOODVPXOWLRUJiQLFDVUHVXOWDQWHVTXHFRQ
ODKHPRUUDJLD
Debemos hacer hincapié en que dichas
IDOODV PXOWLRUJiQLFDV QR GHSHQGHQ VyOR GH
las trombosis arteriolares sino también de la
OLEHUDFLyQGHFLWRFLQDVLQWHUOHXTXLQDIDF-
6.6.2 Período bioquímico 
En el paciente en que se descompensa y de-
sarrolla una CID, el período de activación
evoluciona hacia lo que se conoce con el
nombre de período bioquimico en el que,
si realizamos estudios de hemostasia, ellos
estarán alterados.
De acuerdo a su evolución el período
bioquimico se divide en:
WRUGHQHFURVLVWXPRUDOLQWHUOHXTXLQDTXH De bajo grado o compensado
LQFUHPHQWDQHOGDxRHQGRWHOLDO De alto grado o descompensado
(O FXDGUR KHPRUUiJLFR VyOR DSDUHFH
precozmente en los accidentes obstétricos
\DOJXQDVFLUXJtDV(QHOUHVWRGHODVSDWR-
ORJtDVSURGXFWRUDVGH&,'ODVKHPRUUDJLDV
VRQ WDUGtDV FXDQGR SRU OR JHQHUDO HO FRP-
SURPLVRGHODPLFURFLUFXODFLyQHVGHJUDGR
tal que puede producir per se la muerte del
paciente.
&OtQLFDPHQWH OD KHPRUUDJLD VXHOH HVWDU
SUHFHGLGDSRU¿HEUHKLSRWHQVLyQ\DFLGRVLV
VDOYRHQODVSDWRORJtDVUHODFLRQDGDVFRQFL-
UXJtDPD\RU\SDUWR
Las formas clínicas pueden ser divididas
HQDJXGDVRFUyQLFDV
6.6 &,' aJXda
6.6.2.1 Período bioquímico de bajo grado
(19, 122)
3RU GLIHUHQWHV SDWRORJtDV VH SURGXFH XQD
DFWLYDFLyQ GH OD FDVFDGD GH OD FRDJXODFLyQ
FRQJHQHUDFLyQGHWURPELQDTXHKDGHOOHYDU
D OD IRUPDFLyQ GH ¿EULQD 6L ELHQ HVWR WUDH
DSDUHMDGRHOFRQVXPRGHORVIDFWRUHVGHOD
FRDJXODFLyQ HQ HVWH SHUtRGR FRPSHQVDGR
H[LVWH XQD UHSRVLFLyQ KHSiWLFD GH ORV PLV-
PRV UD]yQ SRU OD TXH QR VH SURGXFLUi D~Q
KHPRUUDJLD $GHPiV WRGDYtD QR HVWi REV-
truida la microcirculación, por lo que no hay
PDQLIHVWDFLRQHVRUJiQLFDV
Desde el punto de vista del laboratorio
YDPRV D HQFRQWUDU DXPHQWR GHO IUDJPHQWR
GHO¿EULQRSpSWLGR$\GHOFRPSOHMR
6HODSXHGHGLYLGLUHQGLIHUHQWHVHWDSDV 7$7 TXH VRQ PDUFDGRUHV GH OD JHQHUDFLyQ
GH WURPELQD FRPR DVt WDPELpQ 3')SGI
3HUtRGRGHDFWLYDFLyQ GtPHUR' \ FRPSOHMR 3$3 TXH VRQ PDUFD-
GHODFRDJXODFLyQ dores de la actividad plasmínica.
350 6H SUHVHQWD HQ GLYHUVDV SDWRORJtDV \ SRU OR &RQ UHVSHFWR DO ¿EULQyJHQR FRQ XQD
JHQHUDOQRVHWUDQVIRUPDHQXQD&,'GHELGR vida media acortada por el consumo, su ni-
DTXHORVIDFWRUHVGHODFRDJXODFLyQDFWLYDGRV YHOSODVPiWLFRSRGUiVHUQRUPDODOJREDMR
 Sección 5‡La emergencia

RD~QDXPHQWDGR(OHMHPSORWtSLFRVRQODV H7LHPSRGHWURPELQDSURORQJDGR\GRVD-
pacientes que presentan un cuadro de feto MHGH¿EULQyJHQRGLVPLQXLGRGHELGRDOD
muerto y retenido con varias semanas de GLVPLQXFLyQGHpVWH7LHPSRGHVDQJUtD
HYROXFLyQ HQ TXLHQHV SURJUHVLYDPHQWH YD SURORQJDGRGHELGRDGHIHFWRVUHODFLRQD-
disminuyendo la concentración plasmática GRVFRQODFDQWLGDGWURPERFLWRSHQLD\
GHO¿EULQyJHQR RIXQFLyQGHODVSODTXHWDVWURPERFLWR-
Junto con el aumento de los marcadores SDWtDV
GH JHQHUDFLyQ GH WURPELQD \ GH SODVPLQD I3UHVHQFLDGHHVTXLVWRFLWRVJOyEXORVUR-
hallaremos descenso de plaquetas y aumen-
WRGHOWLHPSRGHVDQJUtD
$OJXQRV DXWRUHV GHQRPLQDQ D HVWH SH-
ríodo de hipercoagulabilidad, preclínico o
pre-CID. De continuar la evolución, este pe-
UtRGRELRTXLPLFRGHEDMRJUDGRVHWUDQVIRU-
PDUiHQGHDOWRJUDGRRGHVFRPSHQVDGR
MRV IUDJPHQWDGRV HQ VDQJUH SHULIpULFD
producidos por sustancias proteolíticas
como la elastasa, como así también por
HOSDVDMHGHOJOyEXORURMRSRUODVPDOODV
GH¿EULQDHQODV]RQDVDUWHULRODUHVFX\D
luz está disminuida por la trombosis.
6.6.2.2 Período bioquímico de alto grado
En este período el paciente comienza a de-
teriorarse en forma acelerada. Los depósitos
GH¿EULQD\DHPSLH]DQDREVWUXLUODPLFURFLU-
culación, razón por la que hay afectación de
ORVyUJDQRV/DFRQVHFXHQWHIDOODIXQFLRQDO
que en ocasiones no es aparente, puede abar-
FDUGLIHUHQWHVyUJDQRV\DHQXPHUDGRVULxyQ
SXOPyQKtJDGRFHUHEURFRUD]yQHWF
$ODIHFWDUVHHOKtJDGRQRSXHGHFRPSHQ-
sarse el descenso de los factores de la coa-
JXODFLyQORTXHOOHYDUiDODDSDULFLyQGHKH-
PRUUDJLDV/RVIDFWRUHVGHODFRDJXODFLyQKDQ
de descender tanto por consumo como por la
DFWLYLGDGSURWHROtWLFDTXHHMHUFHQODSODVPLQD
\ODHODVWDVDOHXFRFLWDULDHQ]LPDSURWHROtWL-
6.6.3 Período clínico 
Es el más crítico para el paciente. En este
período se instalan las manifestaciones or-
JiQLFDV FRPR DQXULD GLVWUpV UHVSLUDWRULR
cuadro confusional, isquemia miocárdica,
necrosis hepato-celular. Estas alteraciones
están unidas a la aparición de un cuadro de
KHPRUUDJLDVTXHVHPDQL¿HVWDQFRPRVDQ-
JUDGR SRU YHQRSXQWXUD KHPDWRPDV VXEFX-
WiQHRV GLIXVRV PHWURUUDJLDV KHPRSWLVLV
melena, hematemesis, entre otros.
Como vimos, la disfunción hepática es
XQ SLODU HQ OD HYROXFLyQ GH HVWD SDWRORJtD
\ HQ HVWH SHUtRGR HO KtJDGR QR SURGXFH OD
UHSRVLFLyQGHORVIDFWRUHVGHODFRDJXODFLyQ
([LVWHQ DOJXQDV FLUFXQVWDQFLDV FRPR OD FL-
UURVLVKHSiWLFDRODQHFURVLVKHSiWLFDDJXGD
FDOLEHUDGDSRUORVOHXFRFLWRVDFWLYDGRV GRQGHHVGLItFLOGLVWLQJXLUOD&,'GHODVDOWH-
El laboratorio del periodo bioquimico de raciones que produce la propia enfermedad
DOWR JUDGR R GHVFRPSHQVDGR VH EDVD HQ OD de base.
DSDULFLyQGH )UHQWHDODPLFURWURPERVLVHOHQGRWHOLR
D0DUFDGRUHVGHODJHQHUDFLyQGHWURPEL- vascular reacciona liberando activador tisu-
QDIUDJPHQWR¿EULQRSpSWLGR$\ ODUGHOSODVPLQyJHQRW3$TXHSHUWHQHFH
FRPSOHMR7$7 DO VLVWHPD ¿EULQROtWLFR H[WUtQVHFR FRQ HO
E0DUFDGRUHVGHODDFWLYLGDGSODVPtQLFD REMHWRGHUHDOL]DUODOLVLVGHOPLFURWURPER
3')SGIGtPHUR'\FRPSOHMR3$3 Cuando la concentración de t-PA supera la
F'LVPLQXFLyQGHORVIDFWRUHVGHODFRD- concentración del PAI 1 como ocurre nor-
JXODFLyQWLHPSRGHSURWURPELQDRWLHP- malmente, se producirá la lisis que ha de
SRGH4XLFNSURORQJDGRGLVPLQXFLyQGH PHMRUDUODIXQFLyQGHOyUJDQRDWUDYpVGHOD
IDFWRUHV N GHSHQGLHQWHV ,, 9,, \ ; \ recanalización de la arteriola.
GHOIDFWRU9 )LQDOPHQWHHOGLDJQyVWLFRGH&,'SXHGH 351
G.377SURORQJDGRGLVPLQXFLyQSULQFL- realizarse si se encuentran alterados tres de
SDOPHQWHGHOIDFWRU9,,,\IDFWRU,; ORVFXDWURSDUiPHWURVVLJXLHQWHV
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

- Tiempo de protrombina (que estará pro- GHVSUHQGLPLHQWR QRUPRSODFHQWDULR IHWR

longado)
- Recuento de plaquetas (que estará dis-
minuido)
'RVDMHGH¿EULQyJHQRTXHHVWDUiGLVPL-
nuido)
- PDF-pdf (que estarán aumentados)
RELHQSRUHOGRVDMHGHDímero D que es in-
GLFDWLYRGHODOLVLVGH¿EULQDHVWDELOL]DGD\
estará aumentado.
PXHUWRHQORVTXHPDGRV\HQODVPRUGHGX-
ras de serpiente.
La evacuación del feto muerto, la remo-
FLyQ TXLU~UJLFD GHO PDWHULDO QHFUyWLFR R HO
XVR GHO DQWLVXHUR HVSHFt¿FR HYLWDQ D HVWRV
SDFLHQWHV HO ULHVJR GH &,' &XDQGR HVWR
no puede ser llevado a cabo es factible, tan
pronto como el laboratorio indique sospecha
de CID, orientar la pauta terapéutica hacia la
indicación de medicación capaz de interferir
6.7 THraSpXtiFa  HQODJHQHUDFLyQGHWURPELQDRGHLQKLELUOD
(VLPSRUWDQWHUHDOL]DUXQGLDJQyVWLFRSUHFR]
para encarar un tratamiento oportuno que
necesariamente debe iniciarse en el período
GHEDMRJUDGRRFRPSHQVDGR6LVHLQLFLDHQ
IRUPDWDUGtDSHULRGRGHDOWRJUDGRRSHULR-
WURPELQDHQIRUPDFLyQ
6.8.1.2 Detención de la generación de trombina
En este caso, la medicación de elección es
la heparinaDEDMDVGRVLVPDQLIHVWiQGRVHOD
SDUDGRMDGHSDFLHQWHFRQKHPRUUDJLDDOTXH
GRFOtQLFRHOWUDWDPLHQWRSRGUiPHMRUDUHO
FXDGURKHPRUUiJLFRSHURODPLFURWURPERVLV
que compromete la microcirculación condi-
cionará una mala evolución del paciente.
6. PaXtas tHraSpXtiFas
se le administra heparina.
La utilización de heparina se basa en el
FULWHULRGHTXHHVWDGURJDSRWHQFLDPLOYHFHV
la acción de la antitrombina, que ha de inhi-
ELUDODWURPELQD\DORVIDFWRUHV,;D\;D
Para poder utilizar heparina, la antitrombina
 debe encontrarse en un nivel plasmático del
QRUPDOGHQRVHUDVtGH-
&,'DJXGD berá también administrarse concentrado de
(OWUDWDPLHQWRGHODVIRUPDVDJXGDVVHGHEH
basar en:
‡7UDWDPLHQWRGHODHQIHUPHGDGGHEDVH
‡'HWHQFLyQGHODJHQHUDFLyQGHWURPELQD
y tratamiento del trastorno de la hemos-
tasia
‡6XVWLWXFLyQGHORVIDFWRUHVGHODFRDJXOD-
ción y las plaquetas consumidas
‡ 3URWHFFLyQ GH OD PDFUR \ PLFURFLUFXOD-
ción
‡7UDWDPLHQWRGHODIDOODPXOWLSDUHQTXLPD-
tosa
6.8.1.1 Tratamiento de la enfermedad de base
([LVWH XQ FRQVHQVR JHQHUDOL]DGR HQ TXH HO
tratamiento debe iniciarse con la erradica-
ción de la causa de la CID, es decir, de la
enfermedad de base. En muchas ocasiones
352 el solo hecho de eliminar la enfermedad de
base detiene el desarrollo de la CID, como
RFXUUH HQ DOJXQRV DFFLGHQWH REVWpWULFRV
DQWLWURPELQD
/D KHSDULQD GHEH DGPLQLVWUDUVH D EDMDV
dosis. Se propone un esquema terapéutico
que se inicia con un bolo endovenoso de 1
DXQLGDGHVGHKHSDULQDQRIUDF-
FLRQDGDVHJXLGDGHXQLGDGHVKRUDSRU
bomba de infusión continua.
1RVHDFRQVHMDODKHSDULQDGHEDMRSHVR
molecular por vía subcutánea ya que el
IUHFXHQWH HVWDGR GH VKRFN GHWHUPLQD XQD
DEVRUFLyQ LUUHJXODU GH OD PLVPD 1R GHEH
DGPLQLVWUDUVH VL HO Q~PHUR GH SODTXHWDV HV
LQIHULRUD[OLWURVLKD\KHPRUUDJLD
en el sistema nervioso central o en presencia
GHVDQJUDGRJDVWURLQWHVWLQDOGLIXVR
(O WUDWDPLHQWR VH FRQWUROD FRQ .377
TXHQRGHEHVHUPD\RUDYHFHVHOYDORU
normal.
En pacientes que cursan desprendimien-
to prematuro de placenta normoinserta u
RWUDV SDWRORJtDV REVWpWULFDV TXH SXHGDQ
 Sección 5‡La emergencia

OOHJDU D UHTXHULU WUDWDPLHQWR TXLU~UJLFR OD JHQHUDGDHVVX¿FLHQWHSDUDSURGXFLUODDFWL-

heparina está contraindicada ya que podría vación plaquetaria, induciendo la formación
LQFUHPHQWDU OD KHPRUUDJLD /D KHSDULQD VH ORFDO GH WURPELQD 7DPELpQ SXHGH SRVHHU
KDGHVXVSHQGHUFXDQGRORV3')SGIRELHQ FLHUWDDFFLyQ¿EULQROtWLFDDOJHQHUDUWURPEL-
los niveles de dímero D se hayan normaliza- QD SDUD OD DFWLYDFLyQ GHO LQKLELGRU ¿EULQR-
GR OtWLFRDFWLYDEOHGHWURPELQD7$),
En ocasiones, cuando se presenta dismi-
nución de la antitrombina, como en el caso
de la unión antitrombina-trombina removi-
da por el sistema retículo-endotelial, falla en
OD VtQWHVLV KHSiWLFD R ELHQ GHJUDGDFLyQ SRU
elastasas leucocitarias, se deberá realizar
también terapéutica de reemplazo adminis-
trando concentrados de antitrombina.

)LQDOPHQWHVHSXHGHXWLOL]DUSURWHtQD&
TXHHVXQDSURWHtQDYLWDPLQD.GHSHQGLHQWH
FRQSURSLHGDGHVDQWLFRDJXODQWHV\DTXHLQ-
KLEHDOIDFWRU9DDOIDFWRU9,,,D\DO3$,
especialmente cuando la CID está relaciona-
da con varicela, sepsis, purpura fulminans y
VHYHUD GH¿FLHQFLD DGTXLULGD GH SURWHtQD &
La terapéutica sustitutiva se inicia cuando
la actividad de la antitrombina es menor al
6HDGPLQLVWUDHQGRVLVGHXQL-
GDGHVLQWHUQDFLRQDOHVNLORGtDGXUDQWHGtDV
&DEH FRQVLJQDU TXH SDUD DXPHQWDU HO QLYHO
SODVPiWLFRGHDQWLWURPELQDHQHOVHGHEH

Con respecto a la administración de dro-
JDV DQWL¿EULQROtWLFDV FRPR OD ¿EULQyOLVLV
HVUHDFFLRQDO\EHQH¿FLRVDSDUDSUHYHQLUOD
IDOOD RUJiQLFD LQKLELU HVWH SURFHVR GH SUR-
tección puede empeorar la evolución. Para
DGPLQLVWUDUXQDXQLGDGNLOR SRGHUXWLOL]DUODVVHGHEHQUHXQLUODVVLJXLHQ-
7DPELpQ VH SXHGH QHXWUDOL]DU OD DFWLYL- tes condiciones:
GDGWURPEtQLFDFRQGURJDVTXHQRUHTXLHUHQ 4XHHOWUDWDPLHQWRFRQKHSDULQD\RDQ-
de un cofactor plasmático, es decir, que no titrombina no haya producido la deten-
requiere de la antitrombina. Nos referimos FLyQGHODKHPRUUDJLD
DO DQWLFRDJXODQWH H[WUDtGR GH OD VDOLYD GH 4XHQRVHKD\DQQRUPDOL]DGRORVQLYH-
la hirudo medicinalis VDQJXLMXHOD TXH VH
GHQRPLQD KLUXGLQD (VWD GURJD WLHQH XQD
YLGD PHGLD FRUWD GH DSUR[LPDGDPHQWH 
PLQXWRV6LQHPEDUJRFXDQGRVHODXWLOL]D
HQFRPSOHMRFRQSROLHWLOHQJOLFRO3(*KLUX-
OHVGHORVIDFWRUHVGHODFRDJXODFLyQSRU
HQFLPDGHOtPLWHVGHVDQJUDGR
4XHODFRQFHQWUDFLyQGH3')SGIVHHQ-
cuentre sensiblemente aumentada
4. Que la concentración de Dímeros-D sólo
GLQDVHORJUDSURORQJDUODYLGDPHGLDKDVWD esté moderadamente incrementada
DOUHGHGRUGHKRUDV 4XHVLIXHUDSRVLEOHVXGRVDMHODFRQ-
7DPELpQ HQ RFDVLRQHV VH XWLOL]DQ LQ-
hibidores competitivos de las enzimas de
OD FRDJXODFLyQ FRPR HO JDEH[DWR \ HO QD-
IDPRVWDWR (VWH ~OWLPR HVSHFLDOPHQWH VLQ
requerir de la antitrombina, se une a la
WURPELQDLQKLEHDORVIDFWRUHV;,,D\;DD
la plasmina, la calicreína, el complemento,
FRPRDVtWDPELpQODDJUHJDFLyQSODTXHWDULD
DOEORTXHDUDODIRVIROLSDVD$HLPSHGLUOD
FHQWUDFLyQ GH SODVPLQyJHQR VH HQFXHQ-
tre disminuida y la concentración de
SODVPLQDRGHOFRPSOHMRSODVPLQDDOID
antiplasmina esté aumentada
(QHVWHJUXSRHQFRQWUDPRVDOiFLGRHS-
VLORQDPLQRFDSURLFRTXHVHGRVL¿FDDUD]yQ
GHJUDPRVSRUYtDHQGRYHQRVDOHQWDGH-
ben controlarse estrictamente los eventuales
efectos secundarios tales como la hipoten-
OLEHUDFLyQGHiFLGRDUDTXLGyQLFR VLyQ \ OD DUULWPLD  7DPELpQ VH SXHGH
El factor recombinante VII activado al XWLOL]DUHOiFLGRWUDQH[iPLFRHQGRVLV~QLFD
XQLUVHDOIDFWRUWLVXODU)7H[SXHVWRSRUODV GHXQJUDPRSRUYtDHQGRYHQRVD(QDPERV
FpOXODVHQGRWHOLDOHVIRUPDXQFRPSOHMRTXH FDVRVODVGURJDVSXHGHQUHSHWLUVHVHJ~QODV 353
DFWLYDHO)DFWRU;\pVWHDVXYH]DFWLYDHO HYLGHQFLDV GHO FXDGUR KHPDWROyJLFR \ OD
)DFWRU,,/DSHTXHxDFDQWLGDGGHWURPELQD HYROXFLyQFOtQLFD
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
(O HPSOHR GH DJHQWHV ¿EULQROtWLFRV HV
FRQWURYHUWLGRHQHVWDSDWRORJtDHOREMHWLYR
GHVXXVRHVPHMRUDUODFLUFXODFLyQSXOPR-
nar y prevenir la falla hepática y renal. Se
utiliza el t-PA en dosis altas.
6.8.1.3 Sustitución de los factores
de la coagulación y las plaquetas consumidas
/XHJRGHLQLFLDGRHOWUDWDPLHQWRFRQKHSD-
ULQDFXDQGRORVIDFWRUHVGHODFRDJXODFLyQ
¿EULQyJHQR \ SODTXHWDV HVWiQ PX\ GHVFHQ-
didos, se podrá indicar plasma fresco, que
DSRUWDWRGRVORVIDFWRUHVGHODFRDJXODFLyQ
como así también inhibidores tales como la
antitrombina y la proteína C.
Este tratamiento tiene el inconveniente de
TXHHVQHFHVDULRWUDQVIXQGLUJUDQGHVYRO~PH-
nes, razón por la que hay que tener en cuenta
ODVFRQGLFLRQHVFOtQLFRFDUGLROyJLFDVGHOSD-
ciente. De no ser favorables se administrará,
HQ OXJDU GH SODVPD IUHVFR FULRSUHFLSLWDGRV
TXHDSRUWDQ¿EULQyJHQRIDFWRU9,,,\IDFWRU
GH9RQ:LOOHEUDQGFRQODYHQWDMDDGLFLRQDO
de requerir menor volumen a reponer.
6L HO QLYHO GH SODTXHWDV HV PHQRU D 
 SRU PLOtPHWUR F~ELFR VH GHEH UHDOL]DU
infusión de concentrados plaquetarios a ra-
1. Apoyo renal: OD LQVX¿FLHQFLD UHQDO
DJXGDLVTXpPLFDHVFRQVHFXHQFLDGHOGHSy-
VLWRGH¿EULQDDQLYHOJORPHUXODUSXGLHQGR
encontrarse necrosis cortical bilateral con
infarto de la corteza. Debe efectuarse una
adecuada reposición de volumen, adminis-
trar manitol y furosemida para estimular la
diuresis, como así también bicarbonato si el
SKHVPHQRUGH'HQRUHVSRQGHUDHVWD
terapéutica se comenzará precoz y rápida-
mente con diálisis.
2. Apoyo cardiológico:SXHGHYHUL¿FDUVH
XQGLVEDODQFHHQWUHHOÀXMRVDQJXLQHRFRUR-
nario y los requerimientos del miocardio,
por lesión de la microcirculación. El apoyo
consiste en la correcta reposición de volu-
men y administración de catecolaminas.
3. Apoyo pulmonar: se puede encontrar
un síndrome de distrés respiratorio del adul-
to que lleva a la alteración del intercambio
JDVHRVRHQUD]yQGHUHJLVWUDUVHDOWHUDFLRQHV
morfodinámicas pulmonares. Deberá pro-
curarse una vía aérea libre de secreciones y
DOFDQ]DUXQDSUHVLyQSDUFLDOGHR[tJHQRGH
HQWUH\PLOtPHWURVGHPHUFXULRPH-
GLDQWHR[LJHQRWHUDSLD\HYHQWXDODVLVWHQFLD
mecánica.
]yQGHXQLGDGHVSRUNLORSHVRGtD 4. Apoyo neurológico: en la CID severa
pueden aparecer convulsiones que se han
6.8.1.4 Protección de la macro GH WUDWDU FRQ GLIHQLOKLGDQWRtQD  PJNLOR
y microcirculación FRPR GRVLV GH DWDTXH VHJXLGD GH XQD GR-
Para ello debemos: VLVGHPDQWHQLPLHQWRGHPJNLORSRUYtD
DLQIXQGLUYROXPHQHQFDQWLGDGVX¿FLHQ- endovenosa.
te, recurriendo a soluciones electrolíticas 5. Apoyo endocrino: En circunstancias
EDODQFHDGDVELQIXQGLUFDWHFRODPLQDVTXH que persista hipotensión refractaria se valo-
permitan incrementar el volumen sistólico rará la posibilidad de una falla suprarrenal.
GRSDPLQD  D  PLFURJUDPRVNLORPLQX- (QWDOFDVRVHDGPLQLVWUDUiPJGHKLGUR-
WRFWUDQVIXQGLUVDQJUHSDUDSHUPLWLUPDQ- cortisona cada 4 horas como dosis de ata-
WHQHUHOQLYHOGHKHPRJORELQDSRUHQFLPDGH TXHGLVPLQX\HQGROXHJRDODPLVPDGRVLV
JUGPDQWHQHUXQD32HQWUH\ SHURFDGDKRUDV
PLOtPHWURVGHPHUFXULRDWUDYpVGHR[LJH-
QRWHUDSLDRHQ~OWLPDLQVWDQFLDYHQWLODFLyQ &,'FUyQLFD
PHFiQLFDEDMRSUHVLyQUHVSLUDWRULDSRVLWLYD En esta eventualidad, la pauta de la pre-
vención del desarrollo de CID pasa necesa-
3.8.1.1 Tratamiento de la falla riamente por el tratamiento oportuno de la
354 multiparenquimatosa HQIHUPHGDG GH EDVH 6H PDQL¿HVWD HQ SDU-
'HDFXHUGRDORVyUJDQRVDIHFWDGRVHQHVWH ticular en pacientes con neoplasias, donde
período los pacientes pueden requerir: la célula tumoral puede producir factores
 Sección 5‡La emergencia

GHVHQFDGHQDQWHVGHODFDVFDGDGHODFRDJX- Ello en razón de que puede ocurrir que

lación y la necesidad del empleo de quimio- una paciente, en el transcurso de su puerpe-
terápicos puede también activar dichos me- rio inmediato, al comenzar con signo sinto-
canismos, producir fenómenos trombóticos matología hemorrágica presente:
ORFDOHV\OOHJDUDOD&,'
Aneurismas voluminosos de la aorta ab- Tiempo de Quick 
dominal pueden también desencadenar un KPTT VHJ
cuadro de CID crónico. En tales circunstan- Fibrinógeno PJGO
cias, la conducta recomendable es la resec-
ción del aneurisma. Dímero-D !QJPO
La administración de heparina, previa a
la quimioterapia y durante la misma, en el Si se comparan estos resultados con los
FDVR GH HQIHUPHGDGHV PDOLJQDV FRPR DVt normales de una paciente no embarazada,
también cuando no sea posible realizar la que son:
UHVHFFLyQ GH ORV DQHXULVPDV PHMRUDUi ORV
SDUiPHWURVGHFRDJXODFLyQ\GHHVWDPDQHUD Tiempo de Quick 
HOULHVJRGH&,' KPTT DVHJ
(Q REVWHWULFLD HO HMHPSOR WtSLFR GH &,' Fibrinógeno PJGO
crónica está representado por la presencia de
un feto muerto y retenido, donde la rápida Dímero-D QJPO
HYDFXDFLyQXWHULQDPHMRUDUiGHIRUPDQRWD-
EOHODVFRPSOLFDFLRQHVKHPDWROyJLFDV SRGUtDD¿UPDUVHTXHQXHVWUDSDFLHQWH
La CID crónica suele acompañarse de no presenta una complicación hematológi-
XQ LQFUHPHQWR GH OD DFWLYLGDG ¿EULQROtWLFD ca. Sin embargo si los comparamos con los
SXHVWRGHPDQL¿HVWRIXQGDPHQWDOPHQWHSRU resultados obtenidos en una embarazada de
el acortamiento del tiempo de lisis de las término:
HXJOREXOLQDV
Como síntesis, dada la importancia de Tiempo de Quick 
los cambios hemostáticos que se producen KPTT VHJ
durante el embarazo y la mala evolución Fibrinógeno PJGO
de las pacientes que desarrollan CID en el
puerperio inmediato, podrían incorporarse a Dímero-D QJPO
ODUXWLQDGHODERUDWRULREiVLFDGHODV\
VHPDQDVGHJHVWDFLyQORVVLJXLHQWHVH[iPH- ...podremos decir que nuestra paciente
QHVKHPDWROyJLFRV está desarrollando una Coagulación Intra-
‡5HFXHQWRGH3ODTXHWDV vascular Diseminada.
‡7LHPSRGH4XLFN El mayor conocimiento y la mejor pes-
‡.377 quisa de la CID ha de permitir a estas pa-
‡'RVDMHGH)LEULQyJHQR cientes la posibilidad de ver crecer a su
‡'RVDMHGH'tPHUR' nuevo hijo.

355
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

%LEOLRJUDItD

$OWPDQ5-5RXYLHU³/DFRDJXODFLyQLQWUD- LQVLJKWV JDLQHG IURP VWXGLHV XVLQJ PDUNHUV RI

vascular diseminada”. En: Hemostasia y Trom- hemostatic system activation”. Blood
bosis7RPR,,%V$V(G$NDGLD 
$PDUDO$ 2SDO 609LQFHQW -/ ³&RD-  %HUQDUG *5 9LQFHQW -/ /DWHUUH 3)
JXODWLRQLQVHSVLV´Intensive Care Med 5HFRPELQDQW +XPDQ 3URWHLQ & :RUOGZLGH

$QGUpV&(VWHOOHV$*LODEHUW-(VSDxD
)$]QDU-³$FWLYDGRUHV¿EULQROtWLFRVHLQKL-
ELGRUHV GH ORV DFWLYDGRUHV GHO SODVPLQyJHQR
GXUDQWHODJHVWDFLyQQRUPDO&RUUHODFLyQHQWUH
GLYHUVRVSDUiPHWURV¿EULQROtWLFRV´Rev Ibero-
am Tromb Hemostasia
$RNL10DWVXGD76DLWR+&7&,0
&OLQLFDO5HVHDUFK*URXSet al. “A comparati-
ve double-blind randomized trial of activated
protein C and unfractionated heparin in the
treatment of disseminated intravascular coa-
JXODWLRQ´Int J Hematol.
$UQDO ' 3LxHLUR 3 *DUXWWL , 2OPHGLOOD
(YDOXDWLRQLQ6HYHUH6HSVLV352:(66VWX-
G\JURXSet al³(I¿FDF\DQGVDIHW\RIUHFRP-
binant human activated protein C for severe
sepsis”. N Engl J Med.
%LFN5/³'LVVHPLQDWHGLQWUDYDVFXODUFRD-
JXODWLRQ&XUUHQWFRQFHSWVRIHWLRORJ\SDWKR-
SK\VLRORJ\GLDJQRVLVDQGWUHDWPHQW´Hema-
tol Oncol Clin N Am
%LFN5/³'LVVHPLQDWHGLQWUDYDVFXODUFRDJXOD-
WLRQREMHFWLYHFOLQLFDODQGODERUDWRU\GLDJQRVLV
treatment and assessment of therapeutic respon-
se”. Semin Thromb Haemost
 %LHODQRZ 7 6LGRU 0 0DFLHMHZVNL 0
6NU]\SHN : ³(IIHFWLYHQHVV RI UHFRPELQDQW
/ 6DQ] - /DMDUD$ ³)DFWRU 9,, DFWLYDGR DFWLYDWHGIDFWRU9,,$1RYR6HYHQLQFDVHRI
UHFRPELQDQWHHQXQSDFLHQWHFRQKHPRUUDJLD VHYHUHREVWHWULFFRPSOLFDWLRQZLWKFRDJXORSD-
incoercible hepatorrenal”. Rev Esp Anestesiol
Reanim.
 $URQVRQ '/ 6WHYDQ / 6SDQRQGLV .
6RODQG 7 %XWWOHU 93 ³*HQHUDWLRQ RI WKH
FRPELQHGSURWKURPELQDFWLYDWLRQSHSWLGH)
thy”. Ginekol Pol2FW
%LHPRQG%-/HYL0WHQ&DWH+et al.
³&RPSOHWH LQKLELWLRQ RI HQGRWR[LQLQGXFHG
FRDJXODWLRQDFWLYDWLRQLQFKLPSDQ]HHVZLWKD
PRQRFORQDO)DEIUDJPHQWDJDLQVWIDFWRU9,,
GXULQJWKHFORWWLQJRIEORRGDQGSODVPD´
J Clin Invest
 $YYLVDWL * WHQ &DWH -: %XOOHU +5
0DQGHOOL ) ³7UDQH[DPLF DFLG IRU FRQWURO RI
KHPRUUKDJH LQ DFXWH SURP\HORF\WLF OHXNH-
mia”. Lancet
VIIa”. Thromb Haemost.
%LURQ$QGUHDQL&0RUDX(6FKYHG-)
+HGRQ%'HFKDXG+³$PQLRWLFÀXLGHP-
bolism with haemostasis complications: pri-
PDU\ ¿EULQRJHQRO\VLV RU GLVVHPLQDWHG LQWUD-
YDVFXODUFRDJXODWLRQ"´Pathophysiol Haemost
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%RPEHOL70XHOOHU0+DHUEHOL$³$QWL-
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VLRORJ\ RI WKH SUHWKURPERWLF VWDWH LQ KXPDQV
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JHQWSODVPDXVHLQQHRQDWDOSDWLHQWVLQDGXOW ZLWK PXOWLRUJDQ G\VIXQFWLRQ GDWD IURP WKH
and paediatric patients with liver disease and 352:(66WULDO´Intensive Care Med
LQREVWHWULFDQGJ\QDHFRORJLFDOHPHUJHQFLHV´ 
Transfus Med.$SU 'KDLQDXW-)<DQ6%-R\FH'(³7UHDW-
 &ODXVV ³*HULQQXJVSK\VLRORJLVKH VFQHOOPH- PHQW HIIHFWV RI GURWUHFRJLQ DOID DFWLYDWHG
WKRGH]XUEHVWLPPXQJGHV¿EULQRJHQV´Acta in patients with severe sepsis with or without
Haematol RYHUWGLVVHPLQDWHGLQWUDYDVFXODUFRDJXODWLRQ´
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system”. Thromb Haemost
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crosis factor suppresses transcription of the
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&UHDVH\$$&KDQJ$&)HLJHQ/:XQ
7& 7D\ORU )% -U +LQVKDZ /% ³7LVVXH
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Invest
'H$EDMR)-0HVHJXHU&0$QWLQROR*
*DUFtD 5RGUtJXH] /$ 0RQWHUR ' &DVWL-
OOR -5 7RUHOOR - ³/DERU LQGXFWLRQ ZLWK
GLQRSURVWRQH RU R[\WRFLQH DQG SRVWSDUWXP
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³'LVVHPLQDWHG LQWUDYDVFXODU FRDJXODWLRQ DQG
Gynecol1RY
 'H -RQJH ( 'HNNHUV 3( &UHDVH\$$
et al. ³7LVVXH IDFWRU SDWKZD\ LQKLELWRU GRVH
GHSHQGHQWO\ LQKLELWV FRDJXODWLRQ DFWLYDWLRQ
ZLWKRXWLQÀXHQFLQJWKH¿EULQRO\WLFDQGF\WR-
NLQH UHVSRQVH GXULQJ KXPDQ HQGRWR[HPLD´
Blood
'H-RQJH(YDQGHU3ROO7.HVHFLRJOX-
/HYL 0 ³$QWLFRDJXODQW IDFWRU FRQFHQWUDWHV
LQGLVVHPLQDWHGLQWUDYDVFXODUFRDJXODWLRQUD-
WLRQDOHIRUXVHDQGFOLQLFDOH[SHULHQFH´Semin
Thromb Hemost
'HUXHOOH3&RXGRX[((JR$+RXIÀLQ
'HEDUJH9&RGDFFLRQL;6XEWLO'³5LVN
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VRQ & &OHPHQW +-9LDOH -3 ³$PQLRWLF EHUJ7³'LIIHUHQWOHYHOVRISODWHOHWDFWLYDWLRQ
ÀXLG HPEROLVP VXFFHVVIXO HYROXWLRQ FRXUVH LQ SUHHFODPSWLF QRUPRWHQVLYH SUHJQDQW DQG
RILVRODWHGGLVVHPLQDWHGLQWUDYDVFXODUFRDJX- QRQSUHJQDQWZRPHQ´Am J Obstet Gynecol.
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<³&\WRNLQHVVROXEOHWKURPERPRGXOLQDQGGLV- EOHHGLQJDIWHUFDHVDUHDQVHFWLRQXVLQJUHFRP-
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WKURPERF\WRSHQLF SUHJQDQF\´ Lancet 

.HQW.-&RRSHU%&7KRPDV.:=ODW-
QLN )- ³3UHVXPHG DQWHSDUWXP DPQLRWLF ÀXLG

*LURODPL$0RODUR*/D]]DUL06FDU-
SD5%UXQHWWL$³$QHZKDHPRUUDJLFFRQ-
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.XKQHUW06WHLQ::RHUQOH)7HNHVLQ
, +HOOPH\HU / 6FKPLGW 6 ³'\QDPLFV RI
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6DPXHOV 3 2¶6KDXJKQHVV\ 5: ³'LVVH- /DSUHVWD0RURV0&RQWH0DUWLQ33pUH]
PLQDWHG LQWUDYDVFXODU FRDJXODWLRQ IROORZLQJ 3pUH]3$]~D5RPHR-2UR)UDLOH-/D-
VHOHFWLYH WHUPLQDWLRQ LQ D WZLQ SUHJQDQF\$ SUHVWD)HUUiQGH]&³3RVWDERUWDOKDHPRUUKD-
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 /HYL 0 GH -RQJH (YHUW YDQ GHU 3ROO 7
³5DWLRQDOHIRUUHVWRUDWLRQRISK\VLRORJLFDODQ-
WLFRDJXODQW SDWKZD\V LQ SDWLHQWV ZLWK VHSVLV
DQG GLVVHPLQDWHG LQWUDYDVFXODU FRDJXODWLRQ´
FRDJXODWLRQ´Best Pract Res Clin Obstet Gy-
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/HYL0GH-RQJH(0HLMHUV-³7KHGLDJ-
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SSO66
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RQ&ULWLFDO,OOQHVV7KH(QGRWKHOLXP$Q8Q-
Thromb Haemost GHUUHFRJQL]HG2UJDQLQ&ULWLFDO,OOQHVV"0D\
/HYL0GH-RQJH(YDQGHU3ROO7³$G-
YDQFHV LQ WKH XQGHUVWDQGLQJ RI WKH SDWKRJH-
netic pathways of disseminated intravascular
FRDJXODWLRQUHVXOWLQPRUHLQVLJKWLQWKHFOLQL-
FDOSLFWXUHDQGEHWWHUPDQDJHPHQWVWUDWHJLHV´
6XSSO66
 /LP< /RR && &KLD 9 )XQ : ³5H-
FRPELQDQW IDFWRU 9,,D DIWHU DPQLRWLF ÀXLG
embolism and disseminated intravascular coa-
JXORSDWK\´Int J Gynaecol Obstet1RY
Semin Thromb Hemost
/HYL0GH-RQJH(YDQGHU3ROO7³1HZ
WUHDWPHQWVWUDWHJLHVIRUGLVVHPLQDWHGLQWUDYDV-
FXODUFRDJXODWLRQEDVHGRQFXUUHQWXQGHUVWDQ-
GLQJRIWKHSDWKRSK\VLRORJ\´Ann Med.

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0DMXPGDU*³,GLRSDWKLFFKURQLF',&FRQ-
WUROOHG ZLWK ORZPROHFXODUZHLJKW KHSDULQ´
Blood Coagul Fibrinol
 0DQQ . ³%LRFKHPLVWU\ DQG SK\VLRORJ\ RI
EORRG FRDJXODWLRQ´ Thromb Haemost 

0DUX\DPD,³5HFRPELQDQWWKURPERPRGXOLQ
and activated protein C in the treatment of dis-
VHPLQDWHGLQWUDYDVFXODUFRDJXODWLRQ´Thromb
Med    GRL 
1(-0
/HYL0YDQGHU3ROO7GH-RQJH(WHQ
&DWH + ³5HODWLYH LQVXI¿FLHQF\ RI ¿EULQRO\-
VLVLQGLVVHPLQDWHGLQWUDYDVFXODUFRDJXODWLRQ´
Sepsis
/HYL0³&XUUHQWXQGHUVWDQGLQJRIGLVVHPL-
QDWHGLQWUDYDVFXODUFRDJXODWLRQ´Br J Haema-
tol
Haemost
0DWVXGD7³'LVVHPLQDWHGLQWUDYDVFXODUFRD-
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ELWRUDQGLWV¿EULQRO\WLFHIIHFWLQQRUPDOSUHJ- 
tension but not disseminated intravascular
FRDJXODWLRQ LQ OHWKDO EDFWHUHPLD ,Q YLYR XVH
RI D PRQRFORQDO DQWLIDFWRU ;,, DQWLERG\ WR
EORFN FRQWDFW DFWLYDWLRQ LQ EDERRQV´ J Clin
Invest
5LHZDOG0+5LHVV³7UHDWPHQWRSWLRQVIRU
nancy”. Thromb Haemost 1RY  

0OOHU%HUJKDXV*WHQ&DWH+/HYL0
³'LVVHPLQDWHG LQWUDYDVFXODU FRDJXODWLRQ FOL- 
nical spectrum and established as well as new
GLDJQRVWLF DSSURDFKHV´ Thromb Haemost
FOLQLFDOO\ UHFRJQL]HG GLVVHPLQDWHG LQWUDYDV-
FXODU FRDJXODWLRQ´ Semin Thromb Haemost.

5RFKD(3DUDPR-$0RQWHV53DQL]R
& ³$FXWH JHQHUDOL]HG ZLGHVSUHDG EOHHGLQJ
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0XxR]0&0RQWHV5+HUPLGD-2UEH  5XELQ 51 5: &ROPDQ ³'LVVHPLQDWHG
-3DUDPR-$5RFKD(³(IIHFWRIWKHDGPL- LQWUDYDVFXODU FRDJXODWLRQ $SSURDFK WR WUHDW-
QLVWUDWLRQRIUHFRPELQDQWKLUXGLQDQGRUWLVVXH ment”. Drugs
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GXFHVEORRGORVVGXULQJRSHQKHDUWVXUJHU\´
6DLWR0$VDNXUD+-RNDML+et al. “Re-
combinant hirudin for the treatment of disse-
PLQDWHG LQWUDYDVFXODU FRDJXODWLRQ LQ SDWLHQWV
ZLWKKHPDWRORJLFPDOLJQDQF\´Blood Coagul
Fibrinolysis
 6DOODK 6 +XVDLQ $ 1JX\HQ 13 ³5H-
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3HUQHUVWRUIHU7+ROOHQVWHLQ8+DQVHQ-%
et al ³/HSLUXGLQ EOXQWV HQGRWR[LQLQGXFHG
FRDJXODWLRQDFWLYDWLRQ´Blood

 3HUQHUVWRUIHU 7 +ROOHQVWHLQ 8 +DQVHQ
-% ³+HSDULQ EOXQWV HQGRWR[LQLQGXFHG FRD-
JXODWLRQ DFWLYDWLRQ´ Circulation  

 3HUR]]L .- 1& (QJOHUW ³$PQLRWLF ÀXLG
360 HPEROLVPDQREVWHWULFHPHUJHQF\´Crit Care

 6KLPDPRWR < et al. “Disseminated intra-
YDVFXODU FRDJXODWLRQ LQ OXSXV HU\WKHPDWRXV
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 6XIIUHGLQL$) +DUSHO 3& 3DUULOOR -(
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ODUFRDJXODWLRQ´Thromb Haemost1RY
GLDJQRVWLFFULWHULDRIWKH,QWHUQDWLRQDO6RFLHW\
RI7KURPERVLVDQG+HPRVWDVLVDQGRIWKH-DSD-
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+DHPRVWDVLV,67+³7RZDUGVGH¿QLWLRQFOLQL-
FDODQGODERUDWRU\FULWHULDDQGDVFRULQJV\VWHP
IRU GLVVHPLQDWHG LQWUDYDVFXODU FRDJXODWLRQ´
Thromb Haemost
 7HIIHUL $ :/ 1LFKROV ³$FTXLUHG 9RQ
:LOOHEUDQG GLVHDVH FRQFLVH UHZLHZ RI RFFX-
UUHQFHGLDJQRVLVSDWKRJHQHVLVDQGWUHDWPHQW´
Am J Med
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8FKLNRYD(+,,/HGMHY³&KDQJHVLQKDH- +6-RR+-³$PQLRWLFÀXLGHPEROLVPZLWK
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tet Gynecol Reprod Biol$SU  

YDQGHU3ROO7GH-RQJH(/HYL0³5H-
JXODWRU\UROHRIF\WRNLQHVLQGLVVHPLQDWHGLQ-
WUDYDVFXODU FRDJXODWLRQ´ Semin Thromb He-
most
9LQFHQW-/$QJXV'&$UWLJDV$5H-
FRPELQDQW+XPDQ$FWLYDWHG3URWHLQ&:RUOG-
Med-DQ
 <X 0 1DUGHOOD %6 3HFKHW / ³6FUHH-
QLQJ WHVWV RI GLVVHPLQDWHG LQWUDYDVFXODU FRD-
JXODWLRQ JXLGHOLQHV IRU UDSLG DQG VSHFL¿F OD-
ERUDWRU\GLDJQRVLV´Crit Care Med

 <XFHVR\ * 2]NDQ 62 %RGXU + &D-
NLURJOX < &DOLVNDQ ( 2]HUHQ 6 ³$FX-
ZLGH(YDOXDWLRQLQ6HYHUH6HSVLV352:(66 WH IDWW\ OLYHU RI SUHJQDQF\ FRPSOLFDWHG ZLWK
6WXG\ *URXS et al ³(IIHFWV RI GURWUHFRJLQ GLVVHPLQDWHG LQWUDYDVFXODU FRDJXODWLRQ DQG
DOID DFWLYDWHG RQ RUJDQ G\VIXQFWLRQ LQ WKH KDHPRUUKDJH D FDVH UHSRUW´Int J Clin Pract
352:(66 WULDO´ Crit Care Med.  

9LQFHQW-/''H%DFNHU³'RHVGLVVHPL-
QDWHG LQWUDYDVFXODU FRDJXODWLRQ OHDG WR PXO-
WLSOHRUJDQIDLOXUH"´Crit Care Clin-XO
Suppl$SU
<XNVHO02NDMLPD.8FKLED0+RULX-
FKL62NDEH+³$FWLYDWHGSURWHLQ&LQKLELWV
lipopolysaccharide-induced tumor necrosis
IDFWRUDOSKD SURGXFWLRQ E\ LQKLELWLQJ DFWLYD-
 WLRQ RI ERWK QXFOHDU IDFWRUNDSSD % DQG DFWL-
:DGD+*DED]]D(&$VDNXUD+et al. vator protein-1 in human monocytes”. Thromb
³&RPSDULVRQ RI GLDJQRVWLF FULWHULD IRU GLV- Haemost.
361
6 Tratamiento y
conducta obstétrica
 a
Farmacología clínica de las drogas
utilizadas en las mujeres
embarazadas con hipertensión
Dr. Gabriel Zeitune
,QWURGXFFLyQ DGYHUVRVTXHSXHGHQH[SUHVDUVHHQODPDGUH
\HOIHWRQHRQDWR
(O WUDWDPLHQWR IDUPDFROyJLFR GH OD hiper- 6HJXLUHPRV HO UHFRUULGR GHVFULELHQGR OD
WHQVLyQ HQ OD PXMHU HPEDUD]DGD UHSUHVHQWD IDUPDFRORJtDGHORVPHGLFDPHQWRVXWLOL]DGRV
un desafío mayor, pues el médico tiene que en las diferentes situaciones clínicas, de cuya
tratar a tres pacientes, la madre, el feto y XWLOLGDG H[LVWH HYLGHQFLD EDViQGRQRV HQ HO
el neonato y, al menos, en dos situaciones análisis de los ensayos clínicos randomiza-
GLIHUHQWHV OD PXMHU KLSHUWHQVD TXH VH HP- dos y controlados disponibles.
EDUD]D\ODPXMHUHPEDUD]DGDTXHVHKLSHU- )LQDOPHQWH\DPRGRGHXQDJXLDSDUD
WHQVD &DGD VLWXDFLyQSDFLHQWH UHTXLHUH GH el uso de la medicación antihipertensiva in-
FRQVLGHUDFLRQHVGLDJQyVWLFDV\WHUDSpXWLFDV cluiremos una tabla que contiene informa-
diferentes. FLyQEiVLFDVREUHODIDUPDFRORJtDFOtQLFDGH
En los países desarrollados los trastor- ODVGURJDVXWLOL]DGDVHQHOWUDWDPLHQWRGHOD
nos hipertensivos del embarazo representan, hipertensión durante el embarazo.
después del tromboembolismo de la madre,
ODVHJXQGDFDXVDGHPXHUWHPDWHUQD )DUPDFRORJtDFOtQLFDGHODV
(VWRVWUDVWRUQRVFRPSOLFDQDFDVLHOGH GURJDVGXUDQWHHOHPEDUD]R
ORV HPEDUD]RV \ FRQWULEX\HQ VLJQL¿FDWLYD-
mente a la muerte fetal y a la morbimortali- ([LVWH FRQVHQVR DFHUFD GH TXH VDOYR H[-
GDGQHRQDWDO(OKHFKRGHTXHDOPHQRV presa indicación, idealmente no se deberían
WUHVIDFWRUHVGHULHVJRGHKLSHUWHQVLyQHGDG prescribir fármacos durante el embarazo.
DYDQ]DGDREHVLGDG\IHWRVP~OWLSOHVPXHV- 6LQHPEDUJRHVXQKHFKRUHFRQRFLGRTXHOD
tren un incremento de prevalencia, hace PD\RUtDGHODVPXMHUHVHPEDUD]DGDVHQWUH
pensar que estos trastornos también afecta- HO  \ HO  FRQVXPH PHGLFDFLyQ EDMR
UiQDXQQ~PHURFUHFLHQWHGHPXMHUHV\VXV receta y de venta libre, en un promedio que
KLMRV YDUtDVHJ~QODVFXOWXUDVHQWUH\PHGLFD-
En el presente capítulo revisaremos la PHQWRVGLIHUHQWHVH[FOX\HQGRYLWDPLQDV\
IDUPDFRORJtD GH ORV PHGLFDPHQWRV XWLOL]D- RWURV VXSOHPHQWRV DOLPHQWDULRV GXUDQWH HO
dos en el tratamiento de la hipertensión ar- HPEDUD]R
WHULDO HQ OD PXMHU HPEDUD]DGD ,QLFLDUHPRV 6LQ HPEDUJR SRGHPRV HVWDEOHFHU TXH
el camino recordando los factores del emba- FRPRUHJODJHQHUDOSDUDODPD\RUtDGHODV
razo a tener en cuenta a la hora de determi- GURJDVXWLOL]DGDVGXUDQWHHOHPEDUD]RQRVH
QDUODFRUUHFWDSRVRORJtDGHORVIiUPDFRVD dispone de información de primera mano so-
utilizar, así como de los potenciales efectos EUHODVSURSLHGDGHVIDUPDFROyJLFDVGHHVRV
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

medicamentos. En otras palabras, la infor- ‡$XPHQWRGHOJDVWRFDUGLDFRGHOYROXPHQ

mación disponible de los efectos terapéuti-
cos y adversos proviene de ensayos clínicos
GHIDVH,,,TXHH[SUHVDPHQWHKDQH[FOXLGRD
PXMHUHVHPEDUD]DGDV\HQPXFKRVFDVRVD
PXMHUHVHQHGDGIpUWLO/DH[FHSFLyQHVSRU
VXSXHVWRSDUDORVHVWXGLRVGHGURJDVFRQLQ-
GLFDFLRQHVSUHFLVDVHQHOHPEDUD]RR[LWyFL-
de eyección y la frecuencia cardiaca ma-
WHUQDV (O DXPHQWR GHO JDVWR FDUGLDFR
DOFDQ]DHODODVVHPDQDVGHJHV-
WDFLyQ \ VH PDQL¿HVWD HQ ODV SULPHUDV
etapas del embarazo como un aumento
GHOYROXPHQGHH\HFFLyQ\HQODV~OWLPDV
etapas como un aumento de la frecuen-
FRV~WHURUHODMDQWHVHWF3RUHOORFXDQGR FLDFDUGLDFD(OGHOJDVWRFDUGLDFR
XQDGURJDHVDSUREDGDHLQFOXVRGHVSXpVGH aumentado se asocia a un aumento del
muchos años de presencia en el mercado, no ÀXMRVDQJXLQHRUHJLRQDODOIHWR
se dispone de información precisa de la dosis ‡ 'LVPLQXFLyQ GH OD FRQFHQWUDFLyQ GH OD
y frecuencia de administración para su uso DOE~PLQD\PHQRUFDSDFLGDGGHXQLyQD
en el embarazo. Además, los datos disponi- SURWHtQDVGHODVGURJDV
EOHVVREUHODIDUPDFRFLQpWLFDGHODVGURJDV ‡$XPHQWRGHOÀXMRVDQJXLQHRDYDULRVyU-
usadas en el embarazo provienen de su uso JDQRVSHMULxyQ~WHUR
GXUDQWHOD~OWLPDHWDSDGHpVWHRHQHOSDUWR ‡$XPHQWRGHODWDVDGH¿OWUDGRJORPHUXODU
pero no durante el desarrollo de los cambios ‡ &DPELRV HQ OD IXQFLyQ UHVSLUDWRULD DO-
¿VLROyJLFRV TXH RFXUUHQ HQ ODV HWDSDV PiV FDORVLV UHVSLUDWRULD FRPSHQVDWRULD S+
tempranas del embarazo. Es por ello que, en 7.44, disminución de la pCO
DXVHQFLDGHXQDLQIRUPDFLyQPiVHVSHFt¿FD ‡ &DPELRV HQ OD DFWLYLGDG HQ]LPiWLFD GHO
la dosis usual del adulto es utilizada como KtJDGRLQFOX\HQGRODVYtDVPHWDEyOLFDV
UHIHUHQFLDSDUDODPXMHUHPEDUD]DGDSHUR GHIDVH,GHOFLWRFURPR3\GHOD[DQ-
como vamos a ver de inmediato, debido a WLQRR[LGDVD\GHIDVH,,FRPROD1DFH-
ORVFDPELRV¿VLROyJLFRVTXHRFXUUHQGXUDQ- tiltransferasa
te el embarazo las dosis pueden resultar in- (VWRV FDPELRV ¿VLROyJLFRV GH OD PDGUH
VX¿FLHQWHVRH[FHVLYDV pueden determinar respuestas terapéuticas y
/D PD\RUtD GH ORV FDPELRV ¿VLROyJLFRV Wy[LFDVHQODPDGUH\HQHOIHWRDVDEHU
maternos se inician durante el primer tri- 
PHVWUHGHHPEDUD]R\WLHQHQVXPi[LPDH[- ‡ (O DXPHQWR GHO JDVWR FDUGLDFR a
SUHVLyQ GXUDQWH HO VHJXQGR (VWRV FDPELRV
UHÀHMDQXQSURFHVRFRQWLQXR\SDUDOHORDOD
SURJUHVLyQGHODJHVWDFLyQTXHUHWRUQDDORV
niveles basales durante el periodo posparto.
Los cambios que potencialmente pueden
PRGL¿FDU OD IDUPDFRFLQpWLFD \ OD IDUPDFR-
GLQDPLDGHODVGURJDVSXHGHQUHVXPLUVHHQ
GHO YROXPHQ SODVPiWLFR a PiV
el aumento del volumen de los espacios
DFXRVRVDJXDFRUSRUDO\GHOWHMLGRJUDVR
aumentan el volumen de distribución de
ODV GURJDV \ DO PLVPR WLHPSR SXHGHQ
disminuir los niveles de pico plasmáti-
cos alcanzados con dosis habituales.
 ‡ /D UHGXFFLyQ GH OD PRWLOLGDG JiVWULFD \
‡&DPELRVHQHOSHVRFRUSRUDOWRWDO\HQOD el aumento de las secreciones mucosas y
GLVWULEXFLyQGHODJUDVDFRUSRUDO ODVPRGL¿FDFLRQHVGHOWUiQVLWRLQWHVWLQDO
‡5HWUDVRHQHOYDFLDGRJiVWULFR\DXPHQWR LQFUHPHQWDQ HO S+ LQWHVWLQDO IDFLOLWDGR
del tránsito intestinal SRUODVQiXVHDV\ORVYyPLWRV\GLVPL-
‡$XPHQWR GHO YROXPHQ GHO ÀXLGR H[WUD- QX\HQ OD DEVRUFLyQ GH ODV GURJDV \ ORV
FHOXODU\GHODJXDFRUSRUDOWRWDO/DH[- QLYHOHVSODVPiWLFRVGHDOJXQDVGURJDV
pansión del volumen plasmático se ini- ‡ /D GLVPLQXFLyQ GH OD FRQFHQWUDFLyQ GH
366 FLDHQWUHOD\VHPDQDVGHJHVWDFLyQ DOE~PLQD a \ ORV VLWLRV GH XQLyQ
DOFDQ]DQGRXQPi[LPRGHD GH ODV JOXFRSURWHtQDV iFLGDV DOID  VRQ
PODODVVHPDQDV ocupados por hormonas esteroides y
 Sección 6‡Tratamiento y conducta obstétrica

peptídicas, lo que aumenta la fracción de XQLyQTXHHQODPDGUHSHMDPSLFLOLQD

GURJDOLEUH\HQFRQVHFXHQFLDODSRWHQ- \EHQFLOSHQLFLOLQD
FLDOWR[LFLGDGGHODVPLVPDV\ODGLVPL- ‡ $WUDSDPLHQWR LyQLFR HO S+ GHO SODVPD
nución de sus vidas medias. IHWDOHVPiVHOHYDGRPiViFLGRTXHHO
‡(ODXPHQWRGHO¿OWUDGRJORPHUXODUSXHGH materno, por lo que las bases débiles es-
resultar en una mayor tasa de elimina- tán más ionizadas del lado fetal y por lo
FLyQ\ODGHSXUDFLyQclearenceUHQDOGH tanto no retornan al lado materno, por lo
PXFKDVGURJDV que se acumulan en el plasma fetal. Este
‡ /D DFWLYLGDG PHWDEyOLFD KHSiWLFD SXHGH SULQFLSLRPiVLRQL]DGRPiVSRODUPiV
estar aumentada y resultar en una dis- VROXEOHPHQRVPyYLODSOLFDWDPELpQD
minución de la biodisponibilidad de al- ORVPHWDEROLWRVGHODVGURJDV
JXQDV GURJDV S HM IHQLWRtQD R HVWDU ‡(OKtJDGRIHWDOWLHQHPHQRVGHVDUUROODGD
disminuida y resultar en un incremento la actividad metabólica enzimática que
GHODWR[LFLGDGSHMWHR¿OLQDFDIHtQD
‡/DKLSHUYHQWLODFLyQ\HODXPHQWRGHOÀX-
MR SODVPiWLFR SXOPRQDU SXHGH UHVXOWDU
en un aumento de la captación alveolar
GHODVGURJDVLQKDODWRULDVSHMDQHVWp-
ODPDGUHSRUORTXHODVGURJDVWLHQGHQD
WHQHUXQDYLGDPHGLDPiVSURORQJDGD\
DXPHQWDUVXWR[LFLGDG
‡/DVGURJDVTXHDWUDYLHVDQODSODFHQWDDQ-
tes de alcanzar la circulación sistémica,
VLFRVYROiWLOHVDQWLDVPiWLFRV
El resultado neto de estos cambios, que
ocurren durante el embarazo, es que se espe-
re una disminución de las concentraciones
SODVPiWLFDV DO HTXLOLEULR GH ODV GURJDV GH
son sometidas a un efecto de metabolismo
GHSULPHUSDVRDWUDYpVGHOKtJDGRIHWDO
‡(OULxyQIHWDOHVLQPDGXUR\OD¿OWUDFLyQ
JORPHUXODUHVWiUHGXFLGD\DWpUPLQRVyOR
DOFDQ]DXQDWDVDGHP/PLQGHO
manera tal que si se administran dosis ha- JDVWRFDUGtDFRvs.HQHODGXOWR/D
ELWXDOHVpVWDVSRGUtDQUHVXOWDULQVX¿FLHQWHV VHFUHFLyQ GH ORV DQLRQHV SHQLFLOLQD HV
para alcanzar los niveles terapéuticos, aun- PX\OHQWDSHURODGHORVFDWLRQHVFLPH-
TXH SXHGHQ H[LVWLU H[FHSFLRQHV FRPR ODV
PHQFLRQDGDVSDUDODVGURJDVLQKDODWRULDV\
ODVPHWLO[DQWLQDV
7DPELpQHOIHWR\ODSODFHQWDSUHVHQWDQ
cambios que potencialmente pueden afec-
WLGLQDHVPiVH¿FLHQWH
‡/DRULQDIHWDOSDVDDOOtTXLGRDPQLyWLFR
TXHSXHGHVHUWUDJDGRSRUHOIHWR
/RV IDFWRUHV FUtWLFRV GH ODV GURJDV TXH
SXHGHQDIHFWDUHOSDVDMHDWUDYpVGHODSODFHQ-
WDUODIDUPDFRFLQpWLFDGHODVGURJDVDVDEHU WDSXHGHQUHVXPLUVHHQORVVLJXLHQWHV
 ‡3URSLHGDGHV¿VLFRTXLPLFDVOLSRVROXELOL-
‡(OÀXMRSODVPiWLFRDWUDYpVGHODSODFHQWD dad, ionización, tamaño, características
ODGRPDWHUQRDXPHQWD GXUDQWHODJHV- de la unión a proteínas
WDFLyQPOPLQDODVHPDQD\ ‡ 7UDQVIHUHQFLD GH GURJDV TXH GHSHQGDQ
POPLQDODVHPDQD
‡/DFRQFHQWUDFLyQGHSURWHtQDVFRQD¿QL-
GDG GH XQLyQ GH GURJDV TXH GL¿HUH GHO
lado fetal respecto del lado materno:
DOE~PLQD!TXHODPDWHUQDSHUROD
JOXFRSURWHtQDDOIDiFLGDaPiVEDMD
GHPDQHUDTXHODVIUDFFLRQHVGHGURJD
GHO ÀXMR VDQJXLQHR \ TXH SXHGDQ VHU
DIHFWDGDVSRUHOÀXMRSODFHQWDULR
‡&RPSXHVWRVTXHPRGL¿FDQHOÀXMRVDQ-
JXLQHR\TXHVHFXQGDULDPHQWHDIHFWHQOD
WUDQVIHUHQFLDSODFHQWDULDGHRWUDVGURJDV
‡ 6XVFHSWLELOLGDG GH PHWDEROLVPR SODFHQ-
WDULRGHDOTXLODFLyQKLGUR[LODFLyQ\GH-
libre de los compuestos básicos suelen PHWLODFLyQ
WHQHUXQDIUDFFLyQGHGURJDOLEUHPD\RU ‡0HWDEROLVPRIHWDO
FRPRHOSURSUDQRORO\ODOLGRFDtQD 3RUORH[SXHVWRVHSXHGHLQIHULUTXHQR 367
‡ 7DPELpQ ODV SURWHtQDV SODVPiWLFDV GHO VLHPSUHVHUiSRVLEOHH[WUDSRODUORVUHVXOWD-
IHWR SUHVHQWDQ XQD PHQRU D¿QLGDG GH GRV GH ORV HVWXGLRV IDUPDFROyJLFRV GHVGH
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

ODSREODFLyQGHPXMHUHVDGXOWDVQRHPEDUD- MHUHVHQ(&5&VGHPRVWUDURQTXHHOWUDWD-
]DGDVDODSREODFLyQGHPXMHUHVHPEDUD]D- PLHQWRFRQ0J62SRUYtDLQWUDPXVFXODUR
das. En este sentido, es posible que sirvan HQGRYHQRVDUHGXMRDFDVLODPLWDGHOULHVJR
GH HMHPSOR ORV HVIXHU]RV UHDOL]DGRV SDUD GH HFODPSVLD ULHVJR UHODWLYR 55 
LGHQWL¿FDUODVFRQVWDQWHVIDUPDFRFLQpWLFDV\ LQWHUYDORGHFRQ¿DQ]D&,D
farmacodinámicas en otras poblaciones es- Q~PHURQHFHVDULRGHSDFLHQWHVHQWUDWDPLHQ-
SHFLDOHVFRPRODSHGLiWULFD\ODJHULiWULFD\ WR117&,D
más recientemente a poblaciones con otros 6LELHQWDPELpQUHGXMRHOULHVJRGHPXHU-
HVWDGRV ¿VLROyJLFRV HVSHFLDOHV FRPR ORV
pacientes con enfermedad renal o hepática.
La necesidad de establecer esos parámetros
HQ OD SREODFLyQ HVSHFLDO GH PXMHUHV HPED-
razadas no es menor, como así tampoco el
GHVDUUROORGHLQWHUYHQFLRQHVGLDJQyVWLFDV\
terapéuticas especialmente diseñadas para
esta población.
WHHQXQ55&,D
la diferencia contra placebo no fue estadísti-
FDPHQWHVLJQL¿FDWLYD(OULHVJRUHODWLYRSDUD
ORVFXDGURVSUHGH¿QLGRVGHPRUELOLGDGPD-
WHUQDOVHYHUDIXHGH55&,
D  7DPELpQ VH REVHUYy XQD UHGXFFLyQ
VLJQL¿FDWLYDHQHOULHVJRGHGHVSUHQGLPLHQ-
WRSODFHQWDULR55&,
En este sentido, recomendamos la lectu- 117   &,  &RPR HIHFWR
UDGHODJXLDVSDUDODUHDOL]DFLyQGHHVWXGLRV DGYHUVRVHLQIRUPyXQULHVJROHYHPHQWHDX-
GH IDUPDFRORJtD FOtQLFD \ HQVD\RV FOtQLFRV PHQWDGRGHFHViUHDV&,
HQ PXMHUHV HPEDUD]DGDV GH UHFLHQWH HGL- &DVL XQ FXDUWR GH ODV PXMHUHV WUDWDGDV FRQ
FLyQ 0J62 UHSRUWDURQ HIHFWRV DGYHUVRV 
versus  55   &,  D 
3. Eclampsia 117 SDUD HO HIHFWR LQGHVHDGR  &, 
DPLHQWUDVTXHORVPiVIUHFXHQWHVHQODV
3.1 PrHYHnFiyn y tratamiHnto madres fueron el rubor y el calor. No hubo
RHsXmHn dH los HstXdios FltniFos GLIHUHQFLDVHQWUHORVJUXSRVHQHOULHVJRGH
PXHUWHSHULQDWDORQHRQDWDO55
(O~QLFRWUDWDPLHQWRIDUPDFROyJLFRTXHGH- &,1RVHLQIRUPDURQHIHFWRVDG-
mostró en estudios clínicos randomizados YHUVRVHQHOUHFLpQQDFLGR
FRQWURODGRV (&5&V DOJXQD XWLOLGDG HQ HO Resultados similares se obtuvieron al
PDQHMRGHODSUR¿OD[LV\ODSDOLDFLyQGHOD FRPSDUDUORVHIHFWRVGHO0J62\DQRvs.
HFODPSVLDKDVLGR\HVHOVXOIDWRGHPDJQH- placebo, sino vs. otros anticonvulsivantes
VLR0J626XXVRHQODWHUDSLDDQWLFRQ- WDOHVFRPRODIHQLWRtQDGLD]HSDP
YXOVLYDVHLQVWDOy\DHQFXDQGRVHRE- diferentes cócteles líticos anteriormente uti-
VHUYyTXHODLQ\HFFLyQGH0J62UHVXOWDED
H¿FD] SDUD HO WUDWDPLHQWR GHO WpWDQRV \ \D
HQVXDSOLFDFLyQHQXQFHQWURPpGLFR
GH OD FLXGDG GH /RV ÈQJHOHV KDEtD UHGXFL-
do la mortalidad materna por convulsiones
OL]DGRVFRPRDQWLFRQYXOVLYDQWHVGRQ-
GHHO0J62VHDVRFLyHQWRGRVORVFDVRVD
PD\RUUHGXFFLyQHVWDGtVWLFDPHQWHVLJQL¿FD-
tiva de la frecuencia de las convulsiones, la
mortalidad materna y la morbilidad materna
GHODO'HVGHHQWRQFHV\KDVWDKR\HO \GHOUHFLpQQDFLGR
0J62 UHSUHVHQWD HO WUDWDPLHQWR DQWLFRQ- Más recientemente, en un ECRC que in-
YXOVLYRGHHOHFFLyQ FOX\yFHQWURV0$*3,(7ULDOVHLQIRU-
Los metanálisis de las revisiones de las maron los resultados donde se comparó el
EDVHVGHGDWRVUHDOL]DGDVKDVWDHODxR PDJQHVLR FRQWUD SODFHER  6H LQIRUPy
GRQGHVHDQDOL]DURQORVUHVXOWDGRV TXHHOPDJQHVLRUHGXMRQXHYDPHQWHDFDVL
368 de los estudios que compararon los efectos ODPLWDGHOULHVJRGHHFODPSVLD\ODPRUWDOL-
GHO 0J62 FRQWUD SODFHER R QLQJ~Q WUDWD- GDGHQWUHODVPXMHUHVFRQpreeclamp-
PLHQWR\TXHLQFOX\HURQDFDVLPX- VLDTXHLQJUHVDURQDHVWHHVWXGLRPXOWLFpQWUL-
 Sección 6‡Tratamiento y conducta obstétrica

FRPXOWLQDFLRQDO(VWXGLRVSRVWHULRUHV convulsiones y se han propuesto diferentes

GHOPLVPRJUXSRGHLQYHVWLJDFLyQ
GHPRVWUDURQ TXH OD H[SRVLFLyQ in utero de
0J62 QR LQFUHPHQWy HO ULHVJR GH PXHU-
te o discapacidad en los niños evaluados a
ORVPHVHVGHYLGDQLHQODVPXMHUHVFRQ
preeclampsia evaluadas a dos años después
GHOWUDWDPLHQWR0iVD~QHOWUDWDPLHQWRFRQ
0J62HQPXMHUHVFRQpreeclampsia costó
menos y previno más casos de eclampsia en
aquellos países de menor producto bruto in-
FDPLQRVVLQHPEDUJRQLQJXQRGHHOORV
pudo corroborarse desde el punto de vista
clínico.
6LHOPDJQHVLRDFW~DVHOHFWLYDPHQWHVR-
bre la perfusión vascular y disminuyendo la
LVTXHPLD FHUHEUDO OXHJR XQ YDVRGLODWDGRU
selectivo vascular debería ser tanto o más
HIHFWLYR TXH HO PDJQHVLR 6LQ HPEDUJR HO
PDJQHVLRIXHPX\VXSHULRUDOYDVRGLODWDGRU
FHUHEUDO QLPRGRSLQD HQ PXMHUHV FRQ GLDJ-
WHUQR3%,TXHHQDTXHOORVGHPD\RU3%, nóstico de preeclampsia en la reducción del
mientras que la relación costo-efectividad ULHVJRDFRQWUDHUFRQYXOVLRQHV
VHPHMRUyFXDQGRHO0J62VHUHVHUYyVyOR D 6L ELHQ HO PDJQHVLR in vitro UHODMD HO
para los casos de preeclampsia más severos P~VFXOR OLVR YDVFXODU D ODV FRQFHQWUD-
RHQORVTXHVHUHGXMRHOSUHFLRHQORVSDtVHV ciones efectivas plasmáticas, no reduce la
GHEDMR3%, SUHVLyQDUWHULDOVLJQL¿FDWLYDPHQWH
Otros estudios centraron la atención en E$OJRVLPLODURFXUUHFRQODVSURSLHGDGHV
ODGXUDFLyQGHOWUDWDPLHQWRFRQ0J62\HQ depresivas de la actividad eléctrica de
los marcadores clínicos que determinarían las neuronas cerebrales, donde se obser-
OD GXUDFLyQ GHO WUDWDPLHQWR FRQ 0J62 YyTXHODVFRQFHQWUDFLRQHVGHPDJQHVLR
6HLQIRUPyTXHDTXHOODVSDFLHQWHVFRQ en el LCR son inferiores a las necesarias
SUHHFODPSVLD OHYH TXH UHFLELHURQ 0J62 para alcanzar dicha actividad depresora
GXUDQWHyKVGHPDQHUDSUHYHQWLYDHQ \ORVSDWURQHVHOHFWURHQFHIDORJUi¿FRVGH
el período de posparto, no presentaron dife- las convulsiones no se correlacionan con
UHQFLDVHQODSURJUHVLyQGHODHQIHUPHGDGQL
en los efectos adversos a la medicación. Sin
HPEDUJR DTXHOODV SDFLHQWHV TXH HYROXFLR-
naron a una forma más severa de la enfer-
PHGDG HVSHFLDOPHQWH ODV GLDEpWLFDV \ FRQ
ORVQLYHOHVGHPDJQHVLRHQHO/&5
&ODYHVSDUDHOPDQHMRFOtQLFRGHO0J62
‡ 8VDU OD YtD ,9 R ,0 SDUD OD SURILOD[LV
 J ,9 LQLFLDOHV VHJXLGRV SRU  J
KLSHUWHQVLyQ FUyQLFD GHELHURQ H[WHQGHU VX IM q4hprn
WUDWDPLHQWRPiVDOOiGHODVKVSHURHQ ‡8VDUVyOROD,9SDUDHOWUDWDPLHQWRGHOD
QLQJ~QFDVRPiVDOOiGHODVKV2WUR FRQYXOVLyQ  JK SRU LQIXVLyQ FRQ-
JUXSR GH PXMHUHV FRQ preeclampsia severa
TXHUHFLELyHQHOSRVSDUWR0J62KDVWDOD
REMHWLYDFLyQ GH XQ ÀXMR XULQDULR GH ! 
P/KUSRUKVFRQVHFXWLYDVHOWUDWDPLHQWR
VHDVRFLyDXQDGLVPLQXFLyQVLJQL¿FDWLYDGH
ODGXUDFLyQGHOWUDWDPLHQWRHOJUXSRFRQWURO
WLQXD
‡/RVQLYHOHVSODVPiWLFRVQRGHEHUtDQH[-
FHGHUORVPHTO6LORVQLYHOHVVHH[-
FHGHQ\KD\VLJQRVGHKLSHUPDJQHVHPLD
DGPLQLVWUDU FRPR DQWtGRWR  PO GH
XQDVROXFLyQDOGHJOXFRQDWRGHFDO-
UHFLELy 0J62 GXUDQWH  KV VLQ QHFHVL- cio por vía IV.
dad de reiniciar otro tratamiento para el con- ‡ (O PDJQHVLR SURGXFH KLSRUUHÀH[LD GH-
WUROGHORVVtQWRPDV presión respiratoria y bradicardia: estos
efectos permiten monitorear clínicamen-
3.2 RHFomHndaFionHs WHWDQWRODGRVL¿FDFLyQFRPRODGXUDFLyQ
dHl Xso dH la mHdiFaFiyn y la reiteración del tratamiento, de ser
QHFHVDULR 3RU HMHPSOR SUHVHQFLD GHO 369
1R VH FRQRFH H[DFWDPHQWH HO PHFDQLVPR UHÀHMRSDWHODUFRUUHFWDIXQFLyQUHVSLUD-
GHDFFLyQGHOPDJQHVLRHQHOFRQWUROGHODV toria y cardiaca.
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

‡ 3UHFDXFLRQHV SXHGH DOWHUDU OD FRQGXF- MRHOULHVJRFRPELQDGRGHPXHUWHPDWHUQD\

ción cardiaca e incluso inducir bloqueos PRUELOLGDGVHULDHVWXGLRVPXMHUHV
FRPSOHWRVHQSDFLHQWHVTXHUHFLEDQGLJL- 55,&(OVtQGURPH
WiOLFRVSURIXQGDGHSUHVLyQGHORVUHÀH- +(//3VLQHPEDUJRVHLQFUHPHQWyHQODV
MRV WHQGLQRVRV \ GH OD IUHFXHQFLD UHVSL- PXMHUHV VXSOHPHQWDGDV FRQ FDOFLR  HV-
UDWRULDhipertensión y asistolia. Hay que WXGLRVPXMHUHV55,&
monitorear, además, la función renal.
‡,QWHUDFFLRQHVIDUPDFROyJLFDV,QFUHPHQ-
ta el bloqueo neuromuscular de los ami-
QRJOXFyVLGRVWXERFXUDULQDYHFXURQLR\
succinilcolina. Aumenta los efectos hi-
potensores de la nifedipina. Aumenta la
FDUGLRWR[LFLGDGGHODULWRGULQD$XPHQWD
OD WR[LFLGDG GHO 61& GH ODV GURJDV GH-
SUHVRUDV\ODQHXURWR[LFLGDGGHORVJOX-
cocorticoides.
3.3 PrHHFlamSsia
 1R VH REVHUYDURQ GLIHUHQFLDV
SDUDHOULHVJRGHSUHWpUPLQRRPXHUWHIHWDO
o muerte posparto en el hospital.
Estos resultados claramente parecieran
demostrar que la suplementación con calcio
HQHVWHJUXSRGHPXMHUHVUHGXFLUtDHOULHVJR
de preeclampsia e hipertensión arterial, así
como la incidencia de la rara asociación de
muerte materna y morbilidad seria.
6LQHPEDUJRSRVWHULRUPHQWHXQHVWXGLR
ECRCs multicéntrico multinacional patro-
FLQDGR \ RUJDQL]DGR SRU OD 2UJDQL]DFLyQ
0XQGLDOGHOD6DOXG206TXHFRP-
3UHYHQFLyQ\WUDWDPLHQWR SDUyODVXSOHPHQWDFLyQGHJGtDGHFDOFLR
resumen de los estudios clínicos vs.SODFHERHQPXMHUHVQXOtSDUDVQRU-
Respecto de las medidas de prevención de la PRWHQVDV FRQ Gp¿FLW GLHWDULRV HQ FDOFLR QR
preeclampsia, a continuación haremos refe- pudo demostrar que la suplementación efec-
rencia sólo a aquellas que han sido evaluadas WLYDPHQWHUHGX]FDHOULHVJRGHpreeclampsia
en estudios clínicos randomizados controla- RODWDVDGHEDMRSHVRDOQDFHU6LQHPEDUJR
GRV (&5&V 5HVSHFWR GHO WUDWDPLHQWR GH el tratamiento sí se asoció a una reducción
los episodios hipertensivos que acompañan VLJQL¿FDWLYDHQODHFODPSVLD55,&
a la preeclampsia remitiremos al lector a las HKLSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDO
VHFFLRQHVUHVSHFWLYDVHipertensión severa, VHYHUD55,&7DP-
6tQGURPH+(//3 bién se observó una disminución del índice
de las complicaciones de SUHHFODPSVLD55
3.3.1.1 Papel de la suplementación con calcio  ,&   3   HQ HO
En una revisión de la literatura de ECRCs índice de morbilidad y mortalidad materna
TXH LQFOX\y D  HVWXGLRV \   PXMH- 55,&\HQODWDVD
UHVHQVXPD\RUtDFODVL¿FDGDVFRPRGHEDMR GHPRUWDOLGDGQHRQDWDO55,&
ULHVJR GH preeclampsia y que tenían una 6HREVHUYyXQDWHQGHQFLDKDFLD
GLHWDEDMDHQFDOFLRHOVXSOHPHQWRGH la reducción de los nacimientos pretérmino
DO PHQRV XQ JUDPR GH FDOFLR FRPSDUDGR HQODVPXMHUHVGHDxRVRPHQRUHV55
FRQSODFHERGLVPLQX\yHOULHVJRGHhiper-  ,&   (VWRV UHVXOWDGRV
WHQVLyQ DUWHULDO  HVWXGLRV   PXMH- permitieron concluir a los autores que, si
UHV 55  ,&   \ HO GH bien la suplementación con calcio no pre-
SUHHFODPSVLDHVWXGLRVPXMHUHV viene la preeclampsia, sí reduce su severi-
55,&(VWRVHIHFWRV dad, la morbilidad materna y la mortalidad
IXHURQPD\RUHVHQODVPXMHUHVGHDOWRULHVJR neonatal.
HVWXGLRVPXMHUHV55,& (VWRV UHVXOWDGRV QHJDWLYRV HQ ORV REMH-
370  \ SDUD ODV GH EDMR FRQVXPR GH WLYRVSULPDULRVVLQHPEDUJRKDQUHGXFLGR
FDOFLREDVDOHVWXGLRVPXMHUHV55 ODVH[SHFWDWLYDVGHOLPSDFWRGHODVXSOHPHQ-
,&7DPELpQVHUHGX- tación en la incidencia de la preeclampsia.
 Sección 6‡Tratamiento y conducta obstétrica

En este sentido, la Division of Nutrition Pro- de aspirina a bajas dosis para la prevención
grams and Labeling de la Food and Drug de la preeclampsia)
Administration de los EEUU, concluyó en
VX UHFLHQWH LQIRUPH  TXH EDVDGD HQ OD
revisión de la evidencia disponible sobre los
resultados de los estudios observacionales y
de intervención del papel de la suplementa-
FLyQFRQFDOFLRHQODUHGXFFLyQGHOULHVJRGH
hipertensión arterial, hipertensión asociada
a preeclampsia y SUHHFODPSVLDOD)'$FRQ-
cluye que las relaciones entre el calcio y el
ULHVJRGHhipertensión son inconsistentes y
no conclusivas, y que es muy poco probable
TXHH[LVWDXQDUHODFLyQHQWUHHOFDOFLR\HO
ULHVJR GH OD hipertensión asociada a pree-
5HFRPHQGDFLRQHVSDUDHO
uso de los medicamentos
(OFRQWUROIDUPDFROyJLFRGHODhipertensión
arterial en la preeclampsia dependerá de si
VHWUDWDGHXQHSLVRGLRDJXGRRVHYHURRGH
una hipertensión leve a moderada. El trata-
PLHQWRIDUPDFROyJLFRVHWUDWDUiHQODVVHF-
ciones correspondientes.
3.4 El stndromH HE//P
(OVtQGURPH+(//3hemolysis, elevated li-
clampsia y la preeclampsia. Por lo tanto, la ver enzymes and low plateletsHVXQDIRUPD
)'$ QR DXWRUL]D LQFOXLU OD UHFRPHQGDFLyQ severa de presentación de la preeclampsia.
en las etiquetas de los productos suplemen- Este síndrome tiene una incidencia entre el
WRVGLHWDULRVFRQFDOFLR \HOGHODVPXMHUHVFRQhipertensión
arterial severa del embarazo. Usualmente
3.3.1.2 Papel de las otras medidas de prevención VHSUHVHQWDDQWHVGHOSDUWRSHURWDP-
Con respecto a otras intervenciones, tanto bién puede aparecer en el período puerperal.
IDUPDFROyJLFDV FRPR ODV OODPDGDV DOWHUQD- 6H WUDWD GH XQ FRPSOHMR VLQWRPiWLFR TXH D
tivas, para prevenir o tratar la preeclampsia las complicaciones de la hipertensión arte-
\ VXV FRPSOLFDFLRQHV >SUHFXUVRUHV GHO y[L- ULDOVHYHUDFRQYXOVLRQHV\DQR[LDVWLVXODUHV
GRQLWURVRDMRDFHLWHVPDULQRV VXPD DQHPLD WUDVWRUQRV GH OD FRDJXODFLyQ
 H[SDQVRUHV GHO YROXPHQ SODVPiWLFR &,'\KHPRUUDJLDSRUFRQVXPRHOHYDFLyQ
SURJHVWHURQDGRVLVEDMDVGHGRSD- de las enzimas hepáticas, desprendimiento
PLQDVXSOHPHQWRVYLWDPtQLFRV placentario y edema pulmonar.
H[SHFWDWLYDV QR LQWHUYHQFLRQLVWDV \ UHSRVR
  HMHUFLFLR ItVLFR @ OD HYLGHQFLD 3UHYHQFLyQ\WUDWDPLHQWR
GLVSRQLEOHQRHVVX¿FLHQWHRORVGLVHxRVH[- resumen de los estudios clínicos
SHULPHQWDOHVGH¿FLHQWHVFRPRSDUDSHUPLWLU A continuación comentaremos los ECRCs
DGRSWDURQRDOJXQDVGHHVWDVPHGLGDV relacionados con el uso de la corticoterapia
(QFXDQWRDODDVSLULQD\RWURVDQWLDJUH- en la prevención y tratamiento del síndro-
JDQWHV SODTXHWDULRV  HQ ODV SDFLHQWHV PH3DUDHOPDQHMRGHODhipertensión seve-
GH DOWR ULHVJR GH SUHHFODPSVLD KLVWRULD GH ra y de las convulsiones que se asocian al
preeclampsia severa-eclampsia antes de las síndrome, remitimos al lector a la sección
VHPDQDVGHJHVWDFLyQKLVWRULDGH5&,8 FRUUHVSRQGLHQWH (FODPSVLD Hipertensión
severo, historia familiar de preeclampsia - VHYHUD
HFODPSVLDHQPDGUH\RKHUPDQDVhiperten- Una serie de estudios observacionales
VLyQ FUyQLFD VHYHUD \R HQIHUPHGDG UHQDO VXJLHUHTXHHOXVRGHFRUWLFRLGHVSDUDHOWUD-
se debería indicar una dosis diaria de entre tamiento del síndrome HELLP resultaría en
PJGHDVSLULQDSRUGtDDSDUWLUGHODV XQDPHMRUDGHORVWUDVWRUQRVKHPDWROyJLFRV
VHPDQDVKDVWDHOSDUWRFRQHO¿QGHSUH- y bioquimicos maternos y en una reducción
YHQLU\RUHGXFLUODVFRPSOLFDFLRQHVTXHVH de la morbilidad y mortalidad perinatal. Sin 371
presentan en las pacientes que desarrollan HPEDUJR FRPR YHUHPRV PiV DGHODQWH ORV
preclampsia. (Ver capítulo Administración ECRCs no proveen evidencia a favor del
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

uso de la corticoterapia en la reducción de promedio del volumen urinario y de la ele-

ODPRUELPRUWDOLGDGSHULQDWDODXQTXHH[LVWH vación de las enzimas hepáticas.
XQDWHQGHQFLDEHQH¿FLRVDHQPHMRUDUORVSD- En otro ECRCs más reciente, no inclui-
UiPHWURV KHPDWROyJLFRV \ ELRTXLPLFRV GHO GRHQHODQiOLVLVDQWHULRUVHHVWXGLDURQ
síndrome. ORVHIHFWRVGHODDGPLQLVWUDFLyQSURORQJDGD
0DWFKDED\FROUHYLVDURQORVHVWX- GHXQDGRVLVDOWDGHSUHGQLVRORQDPJ,9
dios randomizados y casi-randomizados que GRVYHFHVDOGtDRSODFHERHQPXMHUHV
evaluaron los efectos del tratamiento con cor- FRQ VtQGURPH +(//3 TXH IXHUDQ GLDJQRV-
WLFRHVWHURLGHVHQSDFLHQWHVFRQGLDJQyVWLFR WLFDGDVDQWHVGHODVHPDQDGHJHVWDFLyQ
GHVtQGURPH+(//3'HORVHVWXGLRVUHYL- HVWDVSDFLHQWHVVXHOHQSUHVHQWDUXQFXDGUR
VDGRVQ IXHURQFRQGXFLGRVDQWHV
GHOSDUWR\GHVSXpVGHOSDUWR(QGHORV
HVWXGLRVODVSDFLHQWHVVHUDQGRPL]DURQDO
tratamiento estándar o a un tratamiento con
GH[DPHWDVRQD(OHVWXGLRUHVWDQWHFRPSDUy
ORVHIHFWRVGHODGH[DPHWDVRQDFRQORVGHOD
betametasona. No se observaron diferencias
PiVVHYHUR1RVHHQFRQWUDURQGLIHUHQFLDV
respecto de la morbilidad ni en el intervalo
promedio de entrada al parto, aunque las pa-
cientes tratadas con prednisolona mostraron
XQ ULHVJR VLJQL¿FDWLYDPHQWH PHQRU GH OD
H[DFHUEDFLyQGHORVVtQWRPDVGHODFULVLVLQL-
cial después de que los mismos habían sido
VLJQL¿FDWLYDVHQORVREMHWLYRVSULPDULRVGH FRQWURODGRV+5,&\ODV
mortalidad y morbilidad maternas debido a pacientes presentaron una recuperación más
desprendimiento placentario, edema pulmo- UiSLGD GHO FRQWHR GH ODV SODTXHWDV  vs.
nar o ruptura o hematoma hepático. La eva-
OXDFLyQGHORVREMHWLYRVVHFXQGDULRVPRVWUy
que se evidenció una tendencia a elevar el
recuento plaquetario durante las primeras
KVGHOWUDWDPLHQWRXQDGLVPLQXFLyQHV-
WDGtVWLFDPHQWHVLJQL¿FDWLYDGHOSURPHGLRGH
GtDV3
Esta falta de efectos de la prednisolona
HQ HO IHWRQHRQDWR TXL]iV VH SXHGDQ H[SOL-
car por una mayor actividad de la enzima
responsable de la conversión de la predniso-
ORQDHQSUHGQLVRQDODEHWDKLGUR[LHVWH-
GtDVGHHVWDGtDKRVSLWDODULD:0' URLGHGHVKLGURJHQDVDHQODSODFHQWDGHODV
,&DHQHOSURPHGLRGHO PXMHUHV FRQ VtQGURPH +(//3  SRU OR
LQWHUYDORGHWLHPSRDOSDUWRHQKRUDV que se esperaría que otros corticoesteroides,
“vs.“S DIDYRUGH
ODVPXMHUHVWUDWDGDVFRQGH[DPHWDVRQD1R
VH REVHUYDURQ GLIHUHQFLDV VLJQL¿FDWLYDV HQ
la morbimortalidad perinatal debido al sín-
drome de distrés respiratorio, necesidad de
VRSRUWH YHQWLODWRULR KHPRUUDJLD LQWUDFHUH-
bral, enterocolitis necrotizante y en el Score
FRPR OD EHWDPHWDVRQD \ OD GH[DPHWDVRQD
SUHVHQWHQDOJXQDPD\RUDFWLYLGDG
(QHVWHVHQWLGRODVPXMHUHVWUDWDGDVFRQ
GH[DPHWDVRQDFRPSDUDGDVFRQODVWUDWDGDV
con betametasona, mostraron en el posparto
una reducción más marcada del promedio de
ODSUHVLyQDUWHULDOPP+Jvs. -
GH$SJDU(OSHVRSURPHGLRGHORVQHRQDWRV PP+JUHVSHFWLYDPHQWH3
IXHVLJQL¿FDWLYDPHQWHPD\RUHQHOJUXSRGH esas pacientes, por lo tanto, requirieron me-
OD GH[DPHWDVRQD :0'  ,&  QRVWUDWDPLHQWRDQWLKLSHUWHQVLYRvs.
 D  1R VH REVHUYDURQ GLIH- 3 \DGHPiVWXYLHURQPHQRVQHFHVLGDG
UHQFLDV VLJQL¿FDWLYDV HQ QLQJ~Q UHVXOWDGR de readmisión a la sala de recuperación obs-
de mortalidad materna o perinatal ni en los WpWULFDvs.3 5HVXOWDGRV
resultados primarios de morbilidad. Las mu- HQIDYRUGHODGH[DPHWDVRQD\HQGHWULPHQ-
MHUHVTXHVHUDQGRPL]DURQDGH[DPHWDVRQD to de la betametasona se observaron en otros
FRPSDUDGDV FRQ OD EHWDPHWDVRQD PRVWUD- HVWXGLRV
372 URQXQSHU¿OVLJQL¿FDWLYDPHQWHPHMRUSDUD 6LQ HPEDUJR HQ RWUR (&5&V  HQ
ROLJXULDSUHVLyQDUWHULDOSURPHGLRDXPHQWR GRQGH VH UDQGRPL]DURQ  PXMHUHV FRQ
promedio del recuento plaquetario, aumento GLDJQyVWLFRGHVtQGURPH+(//3DXQWUDWD-
 Sección 6‡Tratamiento y conducta obstétrica

PLHQWRFRQPJ,9GHGH[DPHWDVRQDFDGD
KRUDVKDVWDHOSDUWR\GRVLVDGLFLRQDOHV
GHVSXpV GHO SDUWR R DO JUXSR SODFHER FRQ
idéntico esquema de tratamiento, a pesar de
TXHVHUHJLVWUyXQDWHQGHQFLDQRVLJQL¿FDWL-
PJ,9GH'H[DPHWDVRQDFDGDKV6LHOUH-
FXHQWRGHSODTXHWDVHVPD\RUD—/\
VLQDOWHUDFLRQHVGHO61&VHDGPLQLVWUDUiQ
GRVLVGHPJ,9FDGDKVGH'H[DPHWD-
VRQD\GRVLVDGLFLRQDOHVGHPJ,9FDGD
YDDXQDPHQRUGXUDFLyQGHODKRVSLWDOL]D- hs. (Ver capítulo Emergencia hipertensiva,
FLyQDIDYRUGHOJUXSRGHODGH[DPHWDVRQD eclampsia y síndrome HELLP)
vs.GtDV3 QRVHUHJLVWUDURQ
diferencias en el tiempo de recuperación del 3.5 HiSHrtHnsiyn sHYHra
FRQWHR SODTXHWDULR +5  ,&  
GHODODFWDWRGHVKLGURJHQDVD+5 ([LVWH FRQVHQVR DFHUFD GH TXH ODhiperten-
,&DVSDUWDWRDPLQRWUDQVIHUDVD VLyQVHYHUDGH¿QLGDSRUYDORUHVGHSUHVLyQ
+5,&RHQHOGHVDUUROOR VLVWyOLFD PD\RU D  PP+J \ GLDVWyOLFD
de las complicaciones. Estos resultados se
REVHUYDURQWDQWRHQPXMHUHVGXUDQWHHOHP-
barazo como en el posparto.
2WURV (&5&V SDUHFHQ FRQ¿UPDU TXH OD
FRUWLFRWHUDSLDQRPRGL¿FDODPRUELPRUWDOL-
PD\RUDPP+JTXHVXHOHDFRPSDxDU
a diversas situaciones clínicas, incluyendo a
la eclampsia y a la preeclampsia, debe ser
tratada y sin demoras, pues la falta de con-
WUROFRQOOHYDXQULHVJRDXPHQWDGRGHPRU-
dad materna o perinatal, independientemen- ELPRUWDOLGDGPDWHUQD\IHWDOHOHYDGDV
te del momento en que se la administra. Así, /DV GURJDV PiV XWLOL]DGDV HQ HO FRQWURO GH
ODDGPLQLVWUDFLyQGHGH[DPHWDVRQDPJ la hipertensión severa incluyen varios medi-
,9 FDGD  KV HQ HO SRVSDUWR GH PXMHUHV
FRQ VtQGURPH +(//3 GLDJQRVWLFDGR DQWHV
o después del parto, y que fueran randomi-
zadas a la corticoterapia, presentó una co-
rrección de los parámetros bioquimicos he-
PDWROyJLFRVSHURQRHQORVKHSiWLFRV\QR
camentos. A continuación describiremos los
ECRCs que evaluaron a cada una de ellas
por separado y entre sí.
3UHYHQFLyQ\WUDWDPLHQWR
resumen de los estudios clínicos
se observaron diferencias en la morbilidad (Q GRV UHYLVLRQHV LQGHSHQGLHQWHV  
UHVSHFWRGHOSODFHER se compararon los efectos de la hidralazina,
considerada hasta hace unos años como dro-
5HFRPHQGDFLRQHVSDUD JD GH SULPHUD HOHFFLyQ SDUD HO WUDWDPLHQWR
el uso de los medicamentos de la hipertensión severa en la práctica clí-
En síntesis, los resultados de la cortico- QLFDFRQRWUDVGURJDVDQWLKLSHUWHQVLYDVDVt
terapia en el control del síndrome HELPP FRPRGHRWUDVGLYHUVDVGURJDVHQWUHVt
parecerían depender del momento de la ad- (QXQDUHYLVLyQVHLQFOX\HURQVyOR
PLQLVWUDFLyQ SUHSDUWRSRVSDUWR \ GH ORV (&5VHVWXGLRVPXMHUHVFRP-
SDUiPHWURV TXH VH HOLMDQ SDUD HYDOXDU HVRV
UHVXOWDGRV6LVHHOLJHQFULWHULRVVXEURJDGRV
parecería observarse una tendencia a favor
GHO WUDWDPLHQWR 6LQ HPEDUJR OD FRUWLFRWH-
rapia parece no afectar las complicaciones
SDUDFLRQHV /DV PXMHUHV EDMR WUDWDPLHQWR
con nifedipina, comparadas con las tratadas
con hidralazina, fueron menos propensas a
PDQWHQHUYDORUHVDOWRVGHSUHVLyQDUWHULDO
HVWXGLRVPXMHUHVvs.55
más temidas del síndrome como la morbi- ,&$VXYH]ODNHWDQVHULQD
mortalidad materna y la perinatal. se asoció a mayor persistencia de valores de
/DGH[DPHWDVRQDSDUHFHUtDVHUHOJOXFR- SUHVLyQDOWRVTXHFRQODKLGUDOD]LQDHVWX-
corticoide de elección. En cuanto a las do- GLRVPXMHUHVYV55,&
sis a emplear, si el recuento de plaquetas es   SHUR FRQ PHQRV HIHFWRV 373
PHQRU D  —/ R KD\ DOWHUDFLRQHV GHO DGYHUVRVHVWXGLRVPXMHUHV55
61&VHGHEHUiQDGPLQLVWUDUGRVLVGH ,&\PHQRUULHVJRGHSUH-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

VHQWDUVtQGURPH+(//3HVWXGLRPX- Estudios posteriores a estas revisiones

MHUHV55,&(OXVR demostraron que la nifedipina por vía oral
GHOODEHWDOROVHDVRFLyFRQXQPHQRUULHVJR SUHVHQWDXQDH¿FDFLDVLPLODUDODKLGUDOD]L-
GHKLSRWHQVLyQXQHVWXGLRPXMHUHV55 QD \ HO ODEHWDORO SHUR FRQ PHMRU SHU¿O GH
,&\SDUWRSRUFHViUHD VHJXULGDGIDFLOLGDGGHDGPLQLVWUDFLyQ\GH
55,&TXHHOGLD]y[L- UHODFLyQ FRVWREHQH¿FLR 7DQWR ODV FiS-
GR&RPSDUDGDFRQHOVXOIDWRGHPDJQHVLR sulas como los comprimidos de nifedipina
HOXVRGHQLPRGLSLQDPRVWUyXQULHVJRPH- GHPRVWUDURQ VHU ELRHTXLYDOHQWHV  6LQ
nor de mantener niveles de presión arterial HPEDUJRVHGHEHVHUFDXWHORVRFRQHOXVRGH
DOWRVHVWXGLRVPXMHUHVvs. ODQLIHGLSLQDHQODHPHUJHQFLDKLSHUWHQVLYD
55,&ULHVJRPD\RU por su potencia vasodilatadora, ya que pue-
GHHFODPSVLD55,& de llevar a una hipotensión materna brusca
ULHVJRPHQRUGHGL¿FXOWDGUHVSLUDWRULD55 y dañina para el feto neonato.
 ,&   PHQRU IUHFXHQ- )LQDOPHQWHHOXVRGHOQLWURSUXVLDWRGH
FLDGHHIHFWRVDGYHUVRV55,& sodio como fármaco de alternativa a los
 \ PHQRU KHPRUUDJLD SRVSDUWR RWURV PHQFLRQDGRV KLGUDOD]LQD QLIHGLSL-
55  ,&   /RV GDWRV QD ODEHWDORO TXHGD VXSHGLWDGR D OD FRQ-
GLVSRQLEOHVGHODVRWUDVGURJDVUHVXOWDURQLQ- firmación de los potenciales daños en el
VX¿FLHQWHVSDUDDUULEDUDDOJXQDFRQFOXVLyQ IHWR
(QODRWUDUHYLVLyQVLVWHPiWLFDVHLQ-
FOX\HURQHVWXGLRV\PXMHUHVHVWXGLRV
FRPSDUDURQODKLGUDOD]LQDFRQQLIHGLSLQD\
con labetalol. El uso de hidralazina se asoció a
una tendencia a favor de una menor severidad
en la KLSHUWHQVLyQTXHHOODEHWDORO55
5HFRPHQGDFLRQHVSDUD
el uso de los medicamentos
/DGURJDLGHDOSDUDXWLOL]DUHQODhiperten-
sión severa es aquella que disminuye la pre-
VLyQDUWHULDOKDVWDXQQLYHOVHJXURGHPDQHUD
,&HVWXGLRVSHURSHRUTXH UiSLGD\FRQWURODGDQRGLVPLQX\HHOJDVWR
FRQODQLIHGLSLQDRODLVUDGLSLQH FDUGtDFRUHYLHUWHODYDVRFRQVWULFFLyQ~WHUR-
HVWXGLRV/DKLGUDOD]LQDVHDVRFLyD placentaria y no produce eventos adversos
PD\RUKLSRWHQVLyQPDWHUQD maternos o fetales.
 HVWXGLRV PiV SDUWRV SRU FHViUHD  (QFRQVLGHUDFLyQGHOEDODQFHEHQH¿FLR
HVWXGLRVPiVGHVSUHQGLPLHQ- ULHVJR\HQIXQFLyQGHORVUHVXOWDGRVGHVFUL-
WRSODFHQWDULRHVWXGLRV tos, podemos inferir que tanto la hidralazina
PiV ROLJXULD PDWHUQD    FRPRHOODEHWDOROGHQRPHGLDUFRQWUDLQGL-
HVWXGLRV PiV HIHFWRV DGYHUVRV VREUH OD IUH- FDFLRQHVHVSHFt¿FDVver ApéndiceSXHGHQ
FXHQFLD FDUGLDFD IHWDO    utilizarse como fármacos de primera línea
HVWXGLRV \ PHQRU SXQWDMH HQ HO $SJDU GHO en el control de la hipertensión severa. Sin
SULPHUPLQXWRHVWXGLRV HPEDUJR KDVWD GLVSRQHU GH PD\RU HYLGHQ-
La hidralazina también se asoció a más efec- cia, la elección del antihipertensivo debería
WRV DGYHUVRV PDWHUQRV    depender también de otros factores, tales
HVWXGLRV\PHQRUEUDGLFDUGLDQHRQDWDOTXHHO como el conocimiento de los eventos ad-
ODEHWDORO'LIHUHQFLDHQHOULHVJR YHUVRV \ H[SHULHQFLD GH OD GURJD SRU SDUWH
DHVWXGLRV6LELHQHVWRVHVWXGLRVQR
KDQ VLGR VX¿FLHQWHPHQWH FRQFOXVLYRV FRPR
SDUD DGRSWDU DOJXQD GH ODV GURJDV FRPR GH
primera elección, los autores concluyen que
374 QR KDEUtD VX¿FLHQWHV DUJXPHQWRV SDUD VHJXLU
VRVWHQLHQGR D OD KLGUDOD]LQD FRPR OD PHMRU
GHOPpGLFR6LQHPEDUJRODHYLGHQFLDGLV-
SRQLEOH SDUHFH LQGLFDU TXH GURJDV FRPR HO
GLD]y[LGRODNHWDQVHULQDODQLPRGLSLQDOD
QLIHGLSLQD\HOVXOIDWRGHPDJQHVLRQRGHEH-
rían ser utilizadas como fármaco de primera
línea en el control de la hipertensión severa
FDQGLGDWD del embarazo.
 Sección 6‡Tratamiento y conducta obstétrica
3.6 HiSHrtHnsiyn FryniFa
dHl Hmbarazo
La hipertensión crónica en el embarazo
KD VLGR GH¿QLGD FRPR DTXHOOD TXH KD VLGR
GLDJQRVWLFDGD DQWHV GHO HPEDUD]R R DQWHV
GH OD VHPDQD  GH JHVWDFLyQ 6H HVWLPD
TXH DIHFWD HQWUH HO  \ HO  GH WRGRV ORV
embarazos y que la incidencia es mayor en
PXMHUHVREHVDVGHHGDGPiVDYDQ]DGD\GH
‡$XPHQWRGHOULHVJRGHhipertensión, acci-
GHQWHKHPRUUDJLD FHUHEURYDVFXODU HQIHU-
medad isquémica coronaria, micro-albu-
minuria, y mayor índice de masa corporal
que las normotensas
‡$XPHQWRGHOULHVJRGHGHVDUUROODUHQIHU-
medad renal
‡3DUiOLVLVFHUHEUDO\PD\RUPRUELPRUWDOL-
GDGFDUGLRYDVFXODUSDUDHOKLMR
UD]DQHJUD 3UHYHQFLyQ\WUDWDPLHQWR
La mayoría de las pacientes en esta ca- resumen de los estudios clínicos
WHJRUtD WLHQHQ XQ LQLFLR EHQLJQR FRQ WHQ- $ SHVDU GH ODV GL¿FXOWDGHV H[LVWHQWHV SDUD
dencia a la normalización de su presión ar- GHWHUPLQDUFRQSUHFLVLyQHOEDODQFHEHQH¿-
terial alrededor de la mitad del embarazo. FLRULHVJR SDUD OD PDGUH HO IHWR \ HO QLxR
6LQ HPEDUJR XQ JUXSR PHQRU GH SDFLHQ- de las diferentes intervenciones disponibles
tes con hipertensión crónica se asociará a para el tratamiento de la hipertensión cró-
XQ PD\RU ULHVJR GH FRPSOLFDFLRQHV VHULDV QLFDGHOHPEDUD]RORVULHVJRVGHODVFRP-
GXUDQWH HO HPEDUD]R \ HO SDUWR  WDOHV
como:
‡Preeclampsia sobreimpuesta
‡5HVWULFFLyQGHOFUHFLPLHQWRIHWDO
‡'HVSUHQGLPLHQWRSODFHQWDULR
‡0XHUWHIHWDO
La asociación de hipertensión crónica y
SOLFDFLRQHV D FRUWR \ ODUJR SOD]R PiV DUUL-
ba mencionadas han desviado la tendencia
conservadora de la no-intervención hacia la
DSOLFDFLyQGHPHGLGDVIDUPDFROyJLFDV\QR
IDUPDFROyJLFDVSDUDHOWUDWDPLHQWRGHODhi-
pertensión crónica de tipo leve a moderada.
([LVWHDOJ~QQLYHOGHFRQVHQVRHQTXHHO
SUHHFODPSVLDSUHHFODPSVLDVREUHLPSXHVWD
DSDUHFHHQFDVLHOGHODVHPEDUD]DGDV
con hipertensión crónica y es con mucho la
PD\RU UHVSRQVDEOH GHO DXPHQWR GHO ULHVJR
de las complicaciones de esos embarazos.
tratamiento antihipertensivo en la hiperten-
sión crónica del embarazo debe iniciarse o
reestablecerse sólo cuando se detectan valo-
UHVGHSUHVLyQDUWHULDOVLVWyOLFD!PP+J
\RGHSUHVLyQGLDVWyOLFD!PP+J6LQ
   (VWDV FRPSOLFDFLRQHV WLHQHQ XQ HPEDUJR VL H[LVWLHUD HYLGHQFLD GH GDxR GH
impacto importante, no solo sobre la salud yUJDQR EODQFR S HM HQIHUPHGDG UHQDO
de la madre y el feto, sino además sobre la SURWHLQXULD KLSHUWUR¿D YHQWULFXODU L]TXLHU-
HFRQRPtD GHO VLVWHPD GH VDOXG FRVWRV GHO GD UHWLQRSDWtD VHUtD UD]RQDEOH LQLFLDU HO
GLDJQyVWLFR WHPSUDQR GH ODV FRPSOLFDFLR- tratamiento con valores de presión arterial
nes, cuidados intensivos, monitoreo, trata- GLDVWyOLFDGH!PP+J
PLHQWRV SDUD OD PDGUH \ HO KLMR HWF 3RU
estos motivos, las evaluaciones de las in-
WHUYHQFLRQHV WHUDSpXWLFDV HQ HVWDV PXMHUHV
HVWiQGLULJLGDVDPHGLUHOLPSDFWRTXHpVWDV
tienen sobre la disminución de la incidencia
Ahora bien, a pesar de los datos epide-
PLROyJLFRVTXHLQGLFDQXQPD\RUULHVJRGH
complicaciones severas para la madre, el
feto y el neonato, es necesario advertir que
DOPRPHQWRH[LVWHQGL¿FXOWDGHVSDUDGHWHU-
de SUHHFODPSVLD\SURWHLQXULD PLQDU VL ORV WUDWDPLHQWRV IDUPDFROyJLFRV
La hipertensión crónica en el embara- propuestos poseen un adecuado balance be-
zo, además, puede acarrear complicaciones QH¿FLRULHVJR \D TXH HO REMHWLYR GHO WUDWD-
SDUDODPDGUH\HOQLxRDODUJRSOD]RDVDEHU PLHQWRHVGLVPLQXLUHOULHVJRGHODVFRPSOL-
 caciones de la madre sin afectar el bienestar 375
‡$XPHQWRGHOULHVJRGHPXHUWHSRUHQIHU- GHOIHWRQHRQDWRSRUODH[SRVLFLyQLQWUD~WHUR
medad isquémica del miocardio de la medicación antihipertensiva y de las
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

PHGLGDVH[WUHPDVSDUDFRQWURODUODSUHVLyQ 3.7 HiSHrtHnsiyn lHYH

arterial de la madre.
3RUHOORHQUHODFLyQDORVEHQH¿FLRVHV
importante señalar que, de acuerdo a la evi-
dencia disponible, no está claro si un trata-
miento en particular utilizado en la hiperten-
a modHrada
En las primeras semanas del embarazo nor-
mal, la presión arterial tiende a disminuir
\YDUHFXSHUDQGRJUDGXDOPHQWHORVQLYHOHV
VLyQFUyQLFDGHOHPEDUD]RDXQTXHH[LWRVR pre embarazo al término.
SUHYHQJDRQRODpreeclampsia sobreimpues- La KLSHUWHQVLyQ OHYH D PRGHUDGD GH-
ta, como hemos visto, la principal causa de ¿QLGD FRPR YDORUHV GH SUHVLyQ GLDVWyOLFD
morbimortalidad en la hipertensión crónica PD\RUHV D  PP+J HV UHODWLYDPHQ-
del embarazo, o disminuya la mortalidad WHFRP~QGXUDQWHHOHPEDUD]R\HQDOJXQDV
perinatal o la restricción del crecimiento in- PXMHUHVVHLQVWDODHQHVWHSHULRGRGHELGRD
WUDXWHULQR XQWUDVWRUQRSUHYLRUHQDORPHWDEyOLFR
$VLPLVPRHQUHODFLyQDORVULHVJRVWDP- En la mayoría de los casos la hiperten-
poco se puede precisar si los tratamientos far- sión cursa sin complicaciones, pero en una
PDFROyJLFRV GLVSRQLEOHV DQWLKLSHUWHQVLYRV SURSRUFLyQGHPXMHUHVSXHGHWUDQVIRUPDUVH
DVSLULQDVRQVHJXURVSDUDODPDGUH\HOIHWR en un problema médico más serio asociado
neonato, ya que los efectos adversos poten- a preeclampsia que requiere hospitalización
FLDOHV QR KDQ VLGR FXDQWL¿FDGRV FRQ GHWDOOH \SRVLEOHPHQWHXQSDUWRSUHPDWXUR
o se dispone de pocos informes, la mayoría
provenientes de reportes de casos, muchos 3UHYHQFLyQ\WUDWDPLHQWR
FRQVHVJRVPHWRGROyJLFRVLPSRUWDQWHVDOJX- resumen de los estudios clínicos
QRVSRFRVGHLQIRUPHVGHIiUPDFRYLJLODQFLD (O WUDWDPLHQWR IDUPDFROyJLFR HV XWLOL]DGR
\FDVLQLQJXQRGH(&5&V para disminuir la presión arterial y prevenir
4XL]iV OD H[FHSFLyQ VHDQ ORV IiUPDFRV
ODSURJUHVLyQGHODHQIHUPHGDG6LQHPEDU-
LQKLELGRUHVGHODFRQYHUWDVDGHODDQJLRWHQ- JR ODV UHYLVLRQHV GH PiV GH  HVWXGLRV
VLQD,(&$GRQGHODHYLGHQFLDGLVSRQLEOH FOtQLFRVUDQGRPL]DGRV\PiVGHPX-
SDUHFHLQGLFDUFRQDOJ~QJUDGRGHVHJXULGDG MHUHVLQFOXLGDVSDUHFHQLQGLFDUTXHQRH[LVWH
que, debido a los efectos adversos, los ries- VX¿FLHQWHHYLGHQFLDSDUDPRVWUDUXQEHQH¿-
JRVVXSHUDQORVEHQH¿FLRVGHVXXVR cio absoluto de su uso, salvo para disminuir
/RVWUDWDPLHQWRVQRIDUPDFROyJLFRVDVt UHODWLYDPHQWHHOULHVJRGHSURJUHVLyQKDFLD
FRPR HO PRQLWRUHR GH RWUDV HVWUDWHJLDV QR
formas más severas.
basadas en evidencia que habitualmente son (Q  HVWXGLRV TXH LQFOX\HURQ  
XWLOL]DGDVHQHOPDQHMRGHODVFRPSOLFDFLR- PXMHUHVFRQhipertensión leve a moderada,
nes de las hipertensión crónica, no han sido se compararon los efectos de la medicación
D~Q HYDOXDGRV HQ HQVD\RV FOtQLFRV FRQWUR-antihipertensiva vs. SODFHER R QLQJ~Q WUD-
lados. WDPLHQWR (Q  HQVD\RV TXH LQFOX\HURQ 
SDFLHQWHVHOWUDWDPLHQWRDQWLKLSHUWHQVL-
5HFRPHQGDFLRQHVSDUD YRVHDVRFLyDXQDGLVPLQXFLyQGHOGHO
el uso de los medicamentos ULHVJRDGHVDUUROODUXQDhipertensión severa
La ausencia de información obtenida de en- 55  ,&   '5  
sayos clínicos adecuadamente controlados D1176LQHPEDU-
\PRQLWRUHDGRVSRUFRPLWpVGHVHJXULGDG\ JR KXER SRFD HYLGHQFLD GH XQD GLIHUHQFLD
monitoreo de datos nos impide adoptar una HQHOULHVJRGHGHVDUUROODUSUHHFODPSVLD
medida terapéutica apropiada y de evaluar HQVD\RVPXMHUHV55&,
376 el real impacto del tratamiento antihiperten- 7DPSRFRVHGHPRVWUyXQDGLIH-
sivo en la hipertensión crónica leve a mode- rencia clara en favor del tratamiento antihi-
rada en los resultados perinatales. SHUWHQVLYRHQHOULHVJRGHPXHUWHQHRQDWDO
 Sección 6‡Tratamiento y conducta obstétrica

 HVWXGLRV   PXMHUHV 55  ,& Otros estudios pequeños compararon los
SUHWpUPLQRVHVWXGLRV betabloqueantes con hidralazina, nicardipi-
  PXMHUHV 55  ,&   na o isradapina, donde se observó que con
REDMRSHVRSDUDODHGDGJHVWDFLRQDO HVFDVDIUHFXHQFLDODVPXMHUHVFDPELDURQVXV
GH ORV QHRQDWRV  HVWXGLRV   PXMH- tratamientos por otros debido a efectos ad-
UHV55,& YHUVRV
En otra serie de estudios se compararon
DQWLKLSHUWHQVLYRVHQWUHVtHVWXGLRV 5HFRPHQGDFLRQHVSDUDHO
PXMHUHV/RVEHWDEORTXHDQWHVSDUHFLHURQVHU uso de los medicamentos
PHMRUHVTXHODDOIDPHWLOGRSDHQODUHGXFFLyQ Los autores de estas revisiones sistemáticas
GHOULHVJRGHGHVDUUROODUhipertensión severa concluyeron unánimemente en la necesidad
>HVWXGLRVPXMHUHV55,& de realizar ensayos clínicos randomizados
5'D117 FRQWURODGRV TXH LQFOX\DQ XQ Q~PHUR VX¿-
@1LQJXQRGH ORVIiUPDFRVHVWX- ciente de pacientes en cada uno de ellos para
diados demostró una clara diferencia a favor poder así determinar si el tratamiento farma-
GH GLVPLQXLU HO ULHVJR GH GHVDUUROODU SURWHL- FROyJLFR HQ HVWH JUXSR GH SDFLHQWHV UHVXO-
QXULDRSUHFODPSVLD WDHQEHQH¿FLRLPSRUWDQWHSDUDODPDGUHHO
2WUD UHYLVLyQ  TXH LQFOX\y  HVWX-
GLRV\PXMHUHVFRPSDUyORVHIHFWRVGH
los betabloqueantes vs.SODFHERRQLQJ~QWUD-
WDPLHQWRHQODGLVPLQXFLyQGHOULHVJRGHGH-
sarrollar similares variables a las del estudio
DUULEDPHQFLRQDGR(QHVWXGLRVTXHLQFOX-
\HURQPXMHUHVVHGHPRVWUyTXHODPH-
dicación oral con betabloqueantes disminuyó
HO ULHVJR GH GHVDUUROODU hipertensión severa
55,&HVWXGLRV
IHWR\RHOQHRQDWR
3.8 HiSHrtHnsiyn JHstaFional
6HGH¿QHDVtDODKLSHUWHQVLyQDUWHULDOGLDJ-
nosticada por primera vez después de la se-
PDQDGHOHPEDUD]RVLQSURWHLQXULDeVWH
HV XQ WpUPLQR SRFR HVSHFt¿FR TXH LQFOX\H
WDQWRDODVPXMHUHVTXHSXHGDQWHQHUpree-
FODPSVLD SHUR D~Q QR KDQ PDQLIHVWDGR OD
 PXMHUHV \ OD QHFHVLGDG GH PHGLFDFLyQ proteinuria, como a las que no tienen pree-
DQWLKLSHUWHQVLYDDGLFLRQDO55,& clampsia y que sólo presentan hipertensión
HVWXGLRVPXMHUHV DUWHULDOFRPRVLJQRGHHQIHUPHGDG
Así como en el estudio de revisión an- (OGLDJQyVWLFRGLIHUHQFLDOVyORVHUiSR-
WHULRU ORV DXWRUHV  FRQFOX\HQ TXH QR
H[LVWHQ VX¿FLHQWHV GDWRV SDUD SRGHU GHWHU-
PLQDU DOJ~Q EHQH¿FLR GHO WUDWDPLHQWR GH
los betabloqueantes orales en la mortalidad
perinatal o de los nacimientos pretérmino.
6LQ HPEDUJR HO WUDWDPLHQWR Vt VH DVRFLy D
XQSHTXHxRLQFUHPHQWRGHOEDMRSHVRDOQD-
FHUSDUDODHGDGJHVWDFLRQDOGHORVQHRQDWRV
55  ,&    HVWXGLRV
sible después del parto: para el caso que no
se haya desarrollado preeclampsia y la pre-
sión arterial haya retornado a los valores
QRUPDOHV D ODV  VHPDQDV GHO SDUWR VHUi
SRVLEOH FODVL¿FDU UHWURVSHFWLYDPHQWH DO
cuadro como de hipertensión transitoria del
embarazo. Si la presión arterial permanece
DOWDHQWRQFHVVHUiFODVL¿FDGDFRPRhiper-
WHQVLyQFUyQLFD(VWDVPXMHUHVVRQSURSHQ-
PXMHUHV\HQXQQ~PHURPHQRUGH sas a reproducir el estado hipertensivo en
estudios, una reducción de la cantidad de futuros embarazos y a desarrollar hiperten-
admisiones hospitalarias, aumento de la
bradicardia y disminución del síndrome de
distrés respiratorio neonatal.
(Q  HVWXGLRV \  PXMHUHV ORV EHWD
EORTXHDQWHV IXHURQ DOJR PiV HIHFWLYRV H
VLyQFUyQLFDGHVSXpVGHOSDUWR
'HPDQHUDWDOTXHODFDWHJRUtDhiperten-
sión gestacional es utilizada temporalmente
hasta tanto en el posparto se establezca con 377
PiVSUHFLVLyQHOGLDJQyVWLFR\SRUORWDQWR
LJXDOHVGHVHJXURVTXHODDOIDPHWLOGRSD el tratamiento.
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
Remitimos entonces al lector a las sec-
ciones de este capítulo correspondientes, se-
J~QVHWUDWHGHpreeclampsia o hipertensión
crónica.
3.9 HiSHrtHnsiyn Hn Hl Sarto
y SosSarto
La KLSHUWHQVLyQ TXH VH JHQHUD GHVSXpV GHO
SDUWRRFXUUHSRUORJHQHUDOHQWUHORV\ORV
GtDVFXDQGRODPDGUH\DYROYLyDVXFDVD
GHVSXpV GH VHU WUDWDGDV FRQ 0J6R FRP-
SDUDGR FRQ QLQJ~Q WUDWDPLHQWR HQ DTXHOODV
pacientes con KLSHUWHQVLyQ VHYHUD PHMRUy
VLJQL¿FDWLYDPHQWH OD UHFXSHUDFLyQ UHGXMR
la presión arterial sistólica y la necesidad de
medicación antihipertensiva durante y pos-
teriormente a la hospitalización. Sin embar-
JR HO WUDWDPLHQWR DFWLYR QR PRGL¿Fy HVDV
YDULDEOHVHQPXMHUHVFRQhipertensión leve a
PRGHUDGD\WDPSRFRDIHFWyHQQLQJ~QSD-
ciente la duración de las hospitalizaciones ni
$SHVDUGHTXHVHUHFRQRFHQORVULHVJRVSR-
tenciales de esta KLSHUWHQVLyQQRH[LVWHFRQ-
senso basado en la evidencia de cómo actuar
FRQH¿FLHQFLDHQODSUHYHQFLyQ\HQODGHFL-
VLyQGHWUDWDURQRHOFXDGURHVSHFLDOPHQWH
cuando la hipertensión es leve a moderada,
ya que la hipertensión severa debe siempre
ser tratada. (Ver sección correspondiente en
este capítulo)
UHGXMRODVFRPSOLFDFLRQHVSRVSDUWR
9HLQWLVpLV PXMHUHV FRQ hipertensión in-
ducida por el embarazo fueron randomiza-
GDV GXUDQWH HO SRVSDUWR \ OXHJR GH KDEHU
UHFLELGR0J6RHQODVSULPHUDVKVGHO
SDUWR IXHURQ DVLJQDGDV D WUDWDPLHQWR FRQ
hidralazina o alfametildopa por vía sisté-
mica. La hidralazina demostró ser superior
en la reducción de la presión arterial y más
3UHYHQFLyQ\WUDWDPLHQWR Los bloqueantes de los receptores de la
resumen de los estudios clínicos
A continuación describiremos los principa-
les ECRCs que se diseñaron para evaluar la
H¿FDFLD\VHJXULGDGGHORVWUDWDPLHQWRVGX-
rante el parto y en el periodo posparto.
(O 0J62 DGPLQLVWUDGR D ODV  y 
KRUDVGHOSDUWRHQPXMHUHVFRQVtQWRPDVGH
SUHHFODPSVLD QR GL¿HUH VLJQL¿FDWLYDPHQWH
HQHOUHVXOWDGRFOtQLFRVLQHPEDUJRDTXHOODV
UiSLGDHQDOFDQ]DUHOHIHFWR
serotonina han sido poco estudiados en la
hipertensión del embarazo. En un estudio
TXHLQJUHVyPXMHUHVTXHSUHVHQWDURQpre-
eclampsia en el posparto, la administración
GHNHWDQVHULQDSRUYtD,9\FRPSDUDGDFRQ
placebo, resultó en una caída importante de
la presión arterial, pero sólo mientras duró
la infusión. Al suspender el tratamiento, la
presión retornó a los valores de hipertensión
PXMHUHVTXH\DSUHVHQWDEDQDQWHVGHOSDUWR SUHYLRV
hipertensión crónica y diabetes insulino-de- (Q XQ HVWXGLR TXH LQFOX\y D PiV GH 
SHQGLHQWHWXYLHURQXQULHVJRDXPHQWDGRGH PXMHUHVFRQhipertensión inducida en el em-
evolución hacia una forma más severa de su EDUD]RVHGHWHUPLQyTXHODDQDOJHVLDHSLGXUDO
KLSHUWHQVLyQ VHDVRFLyDXQLQFUHPHQWRGHOWUDEDMRGHSDUWR
(QPXMHUHVTXHDQWHVGHOSDUWRSUHVHQWD- el uso de fórceps y la frecuencia de corioam-
ban preeclampsia severa, la administración nionitis, pero el alivio del dolor fue mayor que
GHGH[DPHWDVRQDPJPJPJPJ en la inducida por vía endovenosa y se asoció
,9FDGDKVQRVHGLIHUHQFLyGHOSODFH- DGHPiVDXQPD\RUQ~PHURGHFDVRVGHKLSR-
ERFRQH[FHSFLyQGHXQDGLVPLQXFLyQHQODV WHQVLyQTXHUHTXLULHURQWUDWDPLHQWR
HQWUDGDVDODVXQLGDGHVGHWUDEDMRGHSDUWR (QXQDUHYLVLyQUHFLHQWHORVDXWRUHV
SDUWRUHFXSHUDFLyQ SDUD FDVRV GH hiperten- en base a la evidencia disponible, concluyen
sión no-controlada, pero no disminuyó la que para tratar la hipertensión durante el tra-
VHYHULGDGGHOFXDGURQLVXGXUDFLyQ EDMRGHSDUWR\SDUWRVHXWLOLFHQKLGUDOD]L-
378 El tratamiento de corta duración de fu- QDSRUYtD,9PJFDGDPLQXWRV
URVHPLGD  PJ RUDO GXUDQWH HO SHUtRGR KDVWDKDEHUDOFDQ]DGRODUHVSXHVWDGHVHDGD
SRVSDUWR HQ PXMHUHV FRQ preeclampsia, RODEHWDOROSRUYtD,9PJ\OXHJRPJ
 Sección 6‡Tratamiento y conducta obstétrica

si no se alcanzó la respuesta deseada en los (OVXOIDWRGHPDJQHVLRHVODGURJDHOHF-

SULPHURVPLQOXHJRPJFDGDPL- tiva para la prevención y el tratamiento de la
QXWRVKDVWDDOFDQ]DUXQWRWDOGHPJVL preeclampsia y la eclampsia. La suplemen-
no se observa respuesta. WDFLyQFRQFDOFLRQRGLVPLQX\HHOULHVJRGH
la preeclampsia, pero sí reduce su severidad,
5HFRPHQGDFLRQHVSDUDHO la morbilidad materna y la mortalidad neo-
uso de los medicamentos natal asociadas.
$PDQHUDGHUHVXPHQ\VLJXLHQGRDXQDUH- (QODVSDFLHQWHVGHDOWRULHVJRGHpree-
YLVLyQ GH &RFKUDQH  SRGHPRV D¿UPDU FODPSVLD KLVWRULD GH preeclampsia severa-
TXH QR H[LVWHQ GDWRV VX¿FLHQWHV SDUD HVWD- HFODPSVLDDQWHVGHODVVHPDQDVGHJHV-
EOHFHU XQD JXLD HVSHFLDO GH WUDWDPLHQWR GH tación, historia de RCIU severo, historia fa-
ODPXMHUKLSHUWHQVDGXUDQWHHOSDUWR\HQHO miliar de preeclampsia-eclampsia en madre
período posparto y que dicho tratamiento \R KHUPDQDV hipertensión crónica severa
quedará a consideración del médico tratante \R HQIHUPHGDG UHQDO VH GHEHUtD LQGLFDU
si considera que la hipertensión es tan se- XQDGRVLVGLDULDGHHQWUHPJGHDVSL-
YHUDFRPRSDUDVHUWUDWDGD6LELHQH[LVWHQ ULQDSRUGtDDSDUWLUGHODVVHPDQDVKDVWD
fármacos que disminuyen efectivamente la HO SDUWR FRQ HO ¿Q GH SUHYHQLU \R UHGXFLU
SUHVLyQQRVHKDQGHWHUPLQDGRD~QORVEH- las complicaciones que se presentan en las
QH¿FLRV HQ OR UHODFLRQDGR FRQ OD GXUDFLyQ pacientes que desarrollan preeclampsia.
GHODVLQWHUQDFLRQHVUHGXFFLyQGHODVFRQVH- Con respecto a otras intervenciones,
FXHQFLDVGHODVFRPSOLFDFLRQHVLPSDFWRVR- WDQWR IDUPDFROyJLFDV FRPR ODV OODPDGDV
EUHODODFWDQFLDWR[LFLGDGGHOEHEp\FDOLGDG alternativas, para prevenir o tratar la pre-
de vida de las pacientes. HFODPSVLD \ VXV FRPSOLFDFLRQHV SUHFXU-
VRUHVGHOy[LGRQLWURVRFRQVXPRGHDMR\
&RPHQWDULRVÀQDOHV DFHLWHV PDULQRV H[SDQVRUHV GHO YROXPHQ
SODVPiWLFR SURJHVWHURQD GRVLV EDMDV GH
La evidencia proveniente de los ECRCs pa- GRSDPLQD FXLGDGRV QR LQWHUYHQFLRQLVWDV
rece indicar que la medicación antihiperten- OD HYLGHQFLD GLVSRQLEOH QR HV VX¿FLHQWH
siva en las formas clínicas leves y modera- FRPR SDUD SHUPLWLU DGRSWDU R QR DOJXQDV
GDVUHGXFHDODPLWDGORVULHVJRVGHODSUR- de estas medidas.
JUHVLyQKDFLDIRUPDVGHODHQIHUPHGDGPiV &RQUHVSHFWRDOWUDWDPLHQWRIDUPDFROyJL-
severas y que esto podría acarrear un bene- co de la hipertensión leve a moderada de la
¿FLRHQODSUHYHQFLyQGHOGDxRFHUHEURYDV- embarazada en lo referido a la disminución
FXODUGHODPDGUH([LVWHFRQVHQVRWDPELpQ de la mortalidad perinatal o el desarrollo de
HQTXHODPHGLFDFLyQDQWLKLSHUWHQVLYDHV~WLO SUHHFODPSVLD R HQ OD PHMRUD GHO GHVDUUROOR
HQHOWUDWDPLHQWRGHODHPHUJHQFLDKLSHUWHQ- IHWDOQRH[LVWHHOPLVPRFRQVHQVRSDUDSR-
VLYD SDUD GLVPLQXLU HO ULHVJR GH DFFLGHQWH GHU HVWLPDU HO EHQH¿FLR SDUD OD PDGUH HO
cerebro vascular y muerte de la madre. IHWR R HO QHRQDWR 7DPSRFR HV FRQVLVWHQWH
La alfametildopa y el bloqueante de los la información disponible respecto a que
UHFHSWRUHVȕDGUHQpUJLFRODEHWDOROVRQFRQ- el tratamiento antihipertensivo disminuya
siderados como fármacos de primera línea efectivamente la tasa de hospitalización
para el tratamiento. prenatal, proteinuria materna y síndrome de
Los inhibidores de la enzima conver- distrés respiratorio neonatal.
WLGRUD GH DQJLRWHQVLQD ,(&$V QR GHEHQ /D HYLGHQFLD HSLGHPLROyJLFD VRVWLHQH
utilizarse durante el embarazo por su poder que la hipertensión crónica está asociada a
WHUDWyJHQRSHURGXUDQWHHOSHULRGRSRVSDU- FRPSOLFDFLRQHVDFRUWR\ODUJRSOD]RWDQWR 379
to constituyen una alternativa válida para el para la madre, el feto y el neonato. Sin em-
PDQHMRGHODhipertensión. EDUJR\DSHVDUGHORVQXPHURVRVHVWXGLRV
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
UHDOL]DGRVWDPSRFRH[LVWHFRQVHQVRDFHUFD
de que el tratamiento de las pacientes hiper-
tensas con valores de presión sistólica por
GHEDMRGHPP+JRYDORUHVGHSUHVLyQ
GLDVWyOLFDSRUGHEDMRGHPP+JVHYHUiQ
EHQH¿FLDGDVSRUODPHGLFDFLyQDQWLKLSHUWHQ-
siva.
%LEOLRJUDItD
$DOL %6 66 1HMDG ³1LIHGLSLQH RU K\GUD-
OD]LQH DV D ¿UVWOLQH DJHQW WR FRQWURO K\SHU-
tension in severe preeclampsia”. Acta Obstet
La mayoría de las intervenciones no far-
PDFROyJLFDV DVt FRPR ODV PHGLGDV H[SHF-
tantes de no intervención no han sido con-
WUDVWDGDVORVX¿FLHQWHH[SHULPHQWDOPHQWHHQ
ECRCs, por lo que se desconoce su utilidad
HQHOPDQHMRGHODSDFLHQWHHPEDUD]DGDKL-
pertensa.
 %DLOH\ % , 6KLQ\D ³%UHDVWIHHGLQJ DQG
PDWHUQDOGUXJXVH´Ped Clin North America

Gynecol Scand  %DUULOOHDX[ 36 0DUWLQ -1 .ODXVHU &.
$DOL6.KD]DHOL3*KDVHPL)0HKGL]DGHK %XINOLQ / 0D\ :/ ³3RVWSDUWXP LQWUDYH-
$ ³6HUXP PDJQHVLXP DQG FDOFLXP LRQV LQ QRXV GH[DPHWKDVRQH IRU VHYHUHO\ SUHHFODPSWLF
SDWLHQWV ZLWK VHYHUH SUHHFODPSVLDHFODPSVLD patients without hemolysis, elevated liver enzy-
XQGHUJRLQJPDJQHVLXPVXOIDWHWKHUDS\´Med PHVORZSODWHOHWV+(//3V\QGURPHDUDQGR-
Sci Monit.&5
$EDORV('XOH\/6WH\Q':+HQGHUVRQ
6PDUW '- ³$QWLK\SHUWHQVLYH GUXJ WKHUDS\
IRU PLOG WR PRGHUDWH K\SHUWHQVLRQ GXULQJ
SUHJQDQF\´Cochrane Database of Syst. Rev.
mized trial”. Obstet Gynecol.$SU

 %HOIRUW 0$ $QWKRQ\ - 6DDGH *5
$OOHQ -& -U ³$ &RPSDULVRQ RI 0DJQHVLXP
Sulfate and Nimodipine for the Prevention of
&'
 $+54 (YLGHQFH 5HSRUWV ³0DQDJHPHQW RI
&KURQLF +\SHUWHQVLRQ GXULQJ 3UHJQDQF\´
(YLGHQFH5HSRUW7HFKQRORJ\$VVHVVPHQW1ž
3UHSDUHG IRU$JHQF\ IRU +HDOWKFDUH 5HVHDUFK
Eclampsia”. N Engl J Med   

 %OXP 1 .DPHQV & 0D\R + +ROW -
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and effective for mild to moderate hyperten-
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$QyQLPR³1LIHGLSLQHYHUVXVH[SHFWDQWPD-
QDJHPHQW LQ PLOG WR PRGHUDWH K\SHUWHQVLRQ
LQ SUHJQDQF\ *UXSSR GL 6WXGLR ,SHUWHQVLRQH
VLRQLQSUHJQDQF\"´ J Fam Pract.

 %RQDWL 0 %RUWXOXV 5 0DUFKHWWL )
5RPHUR07RJQRQL*³'UXJXVHLQSUHJ-
QDQF\$QRYHUYLHZRIHSLGHPLRORJLFDO'UXJ
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&DPSRGyQLFR / /DQGRXOVL 6 &DUUROL *
 /LQGKHLPHU 0 ³:RUOG +HDOWK 2UJDQL]DWLRQ
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&HQWHU IRU 'UXJ (YDOXDWLRQ DQG 5HVHDUFK 2UJDQL]DWLRQ UDQGRPL]HG WULDO RI FDOFLXP
&'(5&HQWHUIRU%LRORJLFV(YDOXDWLRQDQG VXSSOHPHQWDWLRQ DPRQJ ORZ FDOFLXP LQWDNH
5HVHDUFK &%(5 ³(YDOXDWLQJ WKH 5LVNV RI SUHJQDQWZRPHQ´Am J Obstet Gynecol.
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,PSDFW RQ 'RVLQJ DQG /DEHOLQJ´ 2FWREHU

 YDQ 5XQQDUG +HLPHO 3- +XLVMHV $-
)UDQ[$.RRSPDQ&%RWV0/%UXLQVH
+: ³$ UDQGRPLVHG SODFHERFRQWUROOHG WULDO
cet-DQ
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double blind study” Int J Gynaecol Obstet.
RI SURORQJHG SUHGQLVRORQH DGPLQLVWUDWLRQ WR 

384
 b
Tratamiento de la
embarazada con hipertensión
Prof. Dra. Liliana 3. Voto

,QWURGXFFLyQ GHOGDxRHQGRWHOLDO\SRUHQGHGHODJUDYH-
dad del síndrome. Por ello, desde el punto
(ORULJHQ\OD¿VLRSDWRJHQLDGHODhiperten- de vista de la aplicabilidad clínica, parece
VLyQJHVWDFLRQDOHVWiQEDVDGRVHQKLSyWHVLV RSRUWXQRHIHFWXDUHVD~QLFDGLYLVLyQDOUHIH-
y teorías, y por lo tanto, su tratamiento se ULUQRVDOPDQHMR
transforma en empírico. Desde el punto de Éste intenta ser sólo orientador, quedan-
vista clínico, es fundamental efectuar un do siempre a criterio del médico la elección
PDQHMRDSURSLDGR\HIHFWLYRGHFDGDWLSRGH de la terapéutica que crea conveniente para
hipertensión, con lo que se evitará una de el caso que está tratando.
las principales causas de muerte materna y
morbimortalidad fetal. /DKLSHUWHQVDJHVWDFLRQDO
En hipertensión y embarazo se debe se-
JXLUHOHVTXHPDGHFXLGDGRVSURJUHVLYRVHV 2.1 HiSHrtHnsiyn JHstaFional
decir, de acuerdo con la evolución y severi- no SrotHin~riFa
dad del cuadro se irá aplicando la terapéutica
correspondiente a cada estadio. Por tal moti- 'LDJQyVWLFR
YRGLYLGLUHPRVHOPDQHMRGHODHQIHUPHGDG &RPR\DGLMLPRVHVHODXPHQWRGHVSXpV
de acuerdo con su forma de presentación: GHODVVHPDQDVGHJHVWDFLyQGHODVFL-
fras tensionales hasta alcanzar o superar
/DKLSHUWHQVDJHVWDFLRQDO ORV  PP+J GH VLVWyOLFD \ GLDVWyOL-
‡+LSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDOQRSURWHLQ~ULFD FD UHVSHFWLYDPHQWH VLQ VLQWRPDWRORJtD
‡Preeclampsia, es decir, hipertensión más QL DOWHUDFLRQHV JUDYHV HQ ORV YDORUHV GHO
proteinuria laboratorio ni en las pruebas de salud fe-
tal, en una embarazada sin antecedentes
La hipertensa previa que se embaraza: de hipertensión crónica. Si los valores
‡ Hipertensión crónica con o sin pree- GH SUHVLyQ DUWHULDO LJXDODQ R VXSHUDQ ORV
clampsia sobreimpuesta  PP+J D~Q HQ DXVHQFLD GH SUR-
‡/DVFRPSOLFDFLRQHVJUDYHVHFODPSVLDHPHU- teinuria, el cuadro es considerado severo
JHQFLDKLSHUWHQVLYD\VtQGURPH+(//3ver y tratado como se indica al referirnos a la
capítulo correspondiente preeclampsia.

La presencia de proteinuria, que caracte- 2.1.2 Manejo

riza a la preeclampsia, cambia el pronóstico La paciente concurrirá quincenalmente al
de la enfermedad, ya que indica el avance consultorio especializado para su evalua-
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

ción clínico-obstétrica. Hay coincidencia en 2.1.3.2 Monitoreo de la enfermedad fetal

la literatura internacional con respecto a esta (Ver capítulos respectivos)
FRQGXFWDDSOLFDGDSRUQXHVWURJUXSRGHVGH ‡&RQWUROGHYLWDOLGDGIHWDO
KDFH PiV GH  GpFDGDV \ FRQ PX\ EXHQRV ‡&DUWLOODGHPRYLPLHQWRVIHWDOHV
resultados en términos de mortalidad peri- ‡ (FRJUDItD REVWpWULFD SDUD FXUYD GH FUHFL-
QDWDO miento y valoración del líquido amniótico
5HFLHQWHPHQWH HQ ODV ]RQDV GH EDMRV
recursos socioeconómicos de la Ciudad de
%XHQRV$LUHV HO FRQWURO GH HVWH JUXSR GH
pacientes comenzó a realizarse en centros
periféricos cercanos a la comunidad, y sólo
VRQUHPLWLGDVDOKRVSLWDOS~EOLFRFXDQGROD
severidad del cuadro así lo requiere, por lo
que el cumplimiento de los controles obs-
WpWULFRVVHKDLQFUHPHQWDGR/DH[SHULHQFLD
GH HVWH PRGHOR GH VHJXLPLHQWR HQ SDtVHV
FRPR ,QJODWHUUD KD GDGR PX\ EXHQRV UH-
‡0RQLWRUHRHOHFWUyQLFRIHWDODQWHSDUWR
‡ 9HORFLPHWUtD GH ÀXMR GH YDVRV XPELOL-
cales y arteria cerebral media fetales, y
arterias uterinas maternas
2.1.4 Conducta obstétrica
1R H[LVWH LQGLFDFLyQ SDUD OD LQWHUUXSFLyQ
del embarazo antes de alcanzado el térmi-
no, salvo que el cuadro clínico empeore, o
VH SUHVHQWH DOJXQD FRPSOLFDFLyQ REVWpWULFD
TXHDVtORMXVWL¿TXH
VXOWDGRV
En conclusión, el control clínico-obsté- 2.2 PrHHFlamSsia
trico de la embarazada con KLSHUWHQVLyQJHV-
WDFLRQDOQRSURWHLQ~ULFDSXHGHHIHFWXDUVHHQ 2.2.1 Generalidades
forma ambulatoria, pero en zonas donde la Después de referirnos a la KLSHUWHQVLyQJHV-
LQGLJHQFLDHVODUHJODODLQWHUQDFLyQPHMRUD- WDFLRQDO QR SURWHLQ~ULFD \ VX PDQHMR ODV
UiODYLJLODQFLDGHODHPEDUD]DGD SUHJXQWDVTXHVXUJHQVRQ¢&XiOHVHQHVWRV
términos, el límite entre lo moderado y lo
6HJXLPLHQWR severo? ¿Cómo poder anticiparnos? ¿Hay
2.1.3.1. Monitoreo de la enfermedad materna XQQLYHOHQODVFLIUDVWHQVLRQDOHVTXHSRQJD
El control quincenal de la paciente incluirá HQULHVJRODYLGDPDWHUQDRIHWDO"¢&XiQGR
ORVVLJXLHQWHVDVSHFWRV \FXiQWRPHGLFDU"¢&XiQWRVHGHEHEDMDUOD
Exámenes de laboratorio. Se repetirán presión arterial? ¿Cuál es la indicación de
cada quince días. XWLOL]DU GURJDV DQWLKLSHUWHQVLYDV" eVWRV \
)XQFLyQUHQDOXULFHPLDFUHDWLQLQHPLD\ PXFKRV RWURV LQWHUURJDQWHV VH YDQ DFXPX-
clearence de creatinina. Proteinuria en orina ODQGRHQODPHQWHGHOOHFWRU7UDWDUHPRVGH
GHKRUDV darles respuesta.
/D XULFHPLD HV HO ~QLFR SDUiPHWUR ELR- Para entender cuándo y por qué tratar
quimico que ha demostrado ser más pre- FRQGURJDVDQWLKLSHUWHQVLYDVKD\TXHUHIH-
dictivo del deterioro producido por la en- ULUVHDODDXWRUUHJXODFLyQGHOÀXMRFHUHEUDO
IHUPHGDGYDORUHVVXSHULRUHVDPJ Ante el aumento brusco de la presión arte-
están relacionados con preeclampsia severa rial se produce una vasoconstricción arterio-
\ULHVJRIHWDO ODU TXH LPSLGH TXH HO LQFUHPHQWR GHO ÀXMR
+HPDWROyJLFRV KHPRJUDPD HVSHFLDO- VDQJXLQHROHVLRQHODPLFURFLUFXODFLyQGLVWDO
PHQWHKHPDWRFULWR\UHFXHQWRGHSODTXHWDV y lleve a la encefalopatía hipertensiva con la
Examen cardiológico. Se efectuará una SURGXFFLyQGHHGHPD\KHPRUUDJLDLQWUDFUD-
YH]SDUDGHVFDUWDUSDWRORJtDDVRFLDGD neana. Pero, por encima de cifras tensiona-
Fondo de ojo. En una sola oportunidad. OHVQRPX\ELHQGH¿QLGDV\DTXHGHSHQGHQ
386 Urocultivo. Para detectar infecciones fundamentalmente de cuáles eran las cifras
inaparentes que pueden hacer confundir la TXH PDQHMDED SUHYLDPHQWH OD SDFLHQWH OD
SUHVHQFLDGHSURWHLQXULDGHRWURRULJHQ DXWRUUHJXODFLyQVHSLHUGH\VHSURGXFHGDxR
 Sección 6‡Tratamiento y conducta obstétrica

cerebral. De tal modo, una hipertensa pre-
YLDDXWRUUHJXODUiDFLIUDVVXSHULRUHVTXHXQD
KLSHUWHQVD JHVWDFLRQDO \D TXH pVWD QXQFD
PDQHMyYDORUHVWHQVLRQDOHVVXSHULRUHVD
PP+JGHVLVWyOLFD\PP+JGHGLDVWyOLFD
YDORUHVDORVTXHWLHQHDFRPRGDGDODDXWR-
se tratara de una paciente con hipertensión
JHVWDFLRQDO HVWDUtD HQ ULHVJR GH SHUGHU OD
DXWRUUHJXODFLyQGHOÀXMRFHUHEUDO\SDVDUD
sufrir una encefalopatía hipertensiva.
Si además se asocian síntomas como
FHIDOHD HSLJDVWUDOJLD LQTXLHWXG WUDVWRUQRV
UUHJXODFLyQGHOÀXMRFHUHEUDOPLHQWUDVTXH
ODKLSHUWHQVDSUHYLDSRUGH¿QLFLyQSUHVHQ-
tó siempre cifras de presión arterial sistólica
\ GLDVWyOLFD LJXDOHV R VXSHULRUHV D 
PP+JUHVSHFWLYDPHQWH
6HJ~QODOLWHUDWXUDODDXWRUUHJXODFLyQVH
PDQWLHQH HQ JHQHUDO HQ YDORUHV GH WHQVLyQ
DUWHULDO PHGLD TXH RVFLOD HQWUH  \ 
visuales, náuseas o vómitos, independiente-
mente de las cifras tensionales que presente,
la paciente debe ser considerada hipertensa
severa y tratada como tal y considerar que
estamos frente a un eclampsismo. (Ver ca-
pítulo Emergencia hipertensiva, eclampsia
y síndrome Hellp)
En todos estos casos se impone la hospi-
PP+J  OtPLWHV VXSHULRUHV SDUD OD hi- talización inmediata y el inicio del tratamien-
SHUWHQVLyQFUyQLFD WRKLSRWHQVRU\DVHDFRQGURJDVSRUYtDRUDO
/RVGDxRVQHXUROyJLFRVFDXVDGRVSRUOD VLODHOHYDFLyQIXHOHQWD\SDXODWLQDXUJHQFLD
elevación brusca de las cifras tensionales KLSHUWHQVLYDRSRUYtDSDUHQWHUDOVLODHOHYD-
R HO DXPHQWR SDXODWLQR D QLYHOHV LJXDOHV R ción fue brusca y acompañada de sintomato-
VXSHULRUHV D  PP+J VREUH ORV YD- ORJtDFOtQLFDHPHUJHQFLDKLSHUWHQVLYD
sos cerebrales con endotelio dañado por el Es muy importante destacar que si la
proceso preeclámptico y con pérdida de la SHUIXVLyQ FHUHEUDO EDMD GHPDVLDGR PHQRV
DXWRUUHJXODFLyQVHWUDGXFHQHQKHPRUUDJLDV
subcorticales, todos ellos fenómenos que
pueden llevar a la muerte materna.
(OREMHWLYRGHPHGLFDUDXQDHPEDUD]D-
GDKLSHUWHQVDVHUiHOGHGLVPLQXLUHOULHVJR
GHHQFHIDORSDWtD\SHUPLWLUODSURORQJDFLyQ
del embarazo hasta la obtención de un feto
YLDEOHSHURODVGURJDVDQWLKLSHUWHQVLYDVQR
WLHQHQQLQJ~QHIHFWRVREUHHOSURJUHVRGHOD
enfermedad.
/DJUDQYDULDELOLGDGHQODVFLIUDVWHQVLR-
QDOHVREOLJDDPHGLFLRQHVVHULDGDVDQWHVGH
LQLFLDUHOWUDWDPLHQWRIDUPDFROyJLFR(OWUD-
WDPLHQWR QR IDUPDFROyJLFR GLHWD UHSRVR
GH  PP+J GH WHQVLyQ DUWHULDO PHGLD
también se produce daño cerebral por isque-
PLD\DGHPiVFDtGDGHOÀXMR~WHURSODFHQ-
tario, lo que puede causar daño fetal. Ade-
más, cabe destacar que por el solo hecho de
disminuir la presión arterial, la circulación
~WHURSODFHQWDULD QR VH UHVWDEOHFHUi \D TXH
HOGDxRHQGRWHOLDOJHQHUDGRSRUODHQIHUPH-
dad persistirá.
'LDJQyVWLFR
(O GLDJQyVWLFR GH preeclampsia está dado
por la presencia de hipertensión más protei-
nuria. Cualquier embarazada con cifras de
GHMDUGHIXPDUGHEHDFRPSDxDUVLHPSUHDO
HPSOHRGHGURJDVDQWLKLSHUWHQVLYDV\DTXH
no posee efectos colaterales y probó ser be-
QH¿FLRVR
Ante una embarazada en la que se de-
WHQVLyQ DUWHULDO LJXDOHV R VXSHULRUHV D 
PP+JGHVLVWyOLFD\PP+JGHGLDVWyOL-
FDTXHSUHVHQWHPiVGHPJGHSURWHtQDV
HQRULQDGHKRUDVDFRPSDxDGDRQRGH
KLSHUXULFHPLDiFLGR~ULFRPD\RURLJXDOD
tectan niveles de tensión arterial diastólica
LJXDOHVRVXSHULRUHVDPP+J\VLVWyOLFD
SRUHQFLPDGHPP+J\DQWHODGL¿FXO-
WDGGHGLVWLQJXLUHQWUHhipertensión crónica
R JHVWDFLRQDO QRVRWURV SUHIHULPRV FDWDOR-
JDUODFRPRhipertensión severa e iniciar tra-
WDPLHQWRFRQGURJDVKLSRWHQVRUDV\DTXHVL
PJRPD\RUDPPRO/GHEHVHUFD-
WDORJDGDFRPRSUHHFOiPSWLFD\DVHDSXUDR
sobreimpuesta a hipertensión previa. Cuan-
GRODVFLIUDVWHQVLRQDOHVLJXDODQRH[FHGHQ
ORVPP+JGHWHQVLyQDUWHULDOVLVWy- 387
lica y diastólica, respectivamente, la enfer-
medad se torna severa.
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
Si estos valores fueron alcanzados en
forma brusca, debe considerarse a la pacien-
WHHQHPHUJHQFLDKLSHUWHQVLYD\VHUWUDWDGD
como tal.
La preeclampsia es un cuadro con distin-
WRVQLYHOHVGHJUDYHGDGGHDFXHUGRFRQORV
síntomas clínicos y el cuadro del laboratorio
TXHLQGLFDUiHOJUDGRGHOHVLyQHQGRWHOLDO\
HO LPSDFWR RUJiQLFR GH OD HQIHUPHGDG 1R
H[LVWHODSUHHFODPSVLDOHYHVLHPSUHHVJUD-
YH\DTXHHVGLItFLOVHJXLUFRQSUHFLVLyQORV
JUDGRVGHOHVLyQTXHVREUHODPDGUHRHOIHWR
KD\DLQÀLJLGR\HQFRQVHFXHQFLDHOOtPLWH
GHODHFODPSVLDRGHODHPHUJHQFLDKLSHUWHQ-
siva es poco claro.
Si bien la hipertensión y la proteinuria
JHVWDFLyQ VLQ HPEDUJR ODV  VHPDQDV GH
JHVWDFLyQVXHOHVHUXQEXHQSXQWR¿QDOSDUD
obtener una correcta sobrevida perinatal,
DXQTXHHVOyJLFRTXHFXDQWRPiVSRGDPRV
SURORQJDU OD JHVWDFLyQ WDQWR PiV EHQH¿-
cioso será para el neonato. El problema se
nos plantea cuando nos encontramos frente
DXQFXDGURVHYHURDQWHVGHODVVHPDQDV
GH JHVWDFLyQ R VHD FRQ XQ IHWR LQPDGXUR
/DSUHJXQWDVHLPSRQH¢FRQGXFWDDFWLYDR
H[SHFWDQWH"+D\PXFKRGLVHQVRHQODDFWL-
tud ante estos casos, ya que todos los auto-
UHVFRLQFLGHQHQTXHHVXQDVLWXDFLyQJUDYH
cuya solución está en la interrupción de la
JHVWDFLyQ SHUR OD LQPDGXUH] IHWDO OLPLWD
HVWDLQGLFDFLyQDORVFDVRVGHH[WUHPDJUD-
VRQ ORV VLJQRV SDWRJQRPyQLFRV GHO VtQGUR-
me preeclámptico, al ser una enfermedad
de impacto multisistémico, muchos otros
HOHPHQWRVWDPELpQVHDVRFLDQDOGLDJQyVWLFR
de la enfermedad. Una frase muy sabia es
la citada en un artículo de Redman y Ro-
YHGDG
&RQWHPSRUL]DUVHJ~QHOFDVRFOtQLFRHQ
particular, es la conducta más acertada, tra-
tando de obtener una buena sobrevida pe-
rinatal sin aumentar la morbilidad materna.
1RVPDQHMDPRVFRPRIUHQWHDXQDEDODQ]D
EHUWV³/DVHQIHUPHGDGHVVHGLDJQRVWL-
can, los síndromes se reconocen”. Nada más
DFHUWDGRSDUDGH¿QLUODpreeclampsia.
2.2.3 Manejo
(OPDQHMRGHSHQGHUiGHODHGDGJHVWDFLRQDO
HQTXHVHHIHFW~DHOGLDJQyVWLFR\GHODVH-
veridad del síndrome.
(VSRUWRGRVFRQRFLGRTXHHOPHMRUWUD-
tamiento de la preeclampsia es el parto, ya
TXH¿QDOL]DGDODJHVWDFLyQGLVPLQX\HGUD-
PiWLFDPHQWHHOULHVJRGHYLGDSDUDODPDGUH
3HURHOp[LWRGHOWUDWDPLHQWRVHUiFRPSOHWR
VL ORJUDPRV DGHPiV XQD EXHQD VREUHYLGD
perinatal, es decir, un niño que pueda sobre-
YLYLU VLQ VHFXHODV 0DGUH H KLMR GHEHQ VHU
nuestras metas siempre en el momento de
ODWRPDGHGHFLVLRQHV7HQHPRVTXHUHFRU-
dar que no estamos sólo ante un paciente,
la madre, sino ante dos pacientes, la madre
\ VX KLMR HQ JHVWDFLyQ TXHULGR \ HVSHUDGR
FRQ GRV SODWLOORV HO IHWR \ OD PDGUH FXDO-
TXLHUDGHHOORVHQJUDYHULHVJRLQFOLQDUiOD
balanza en las decisiones por tomar.
6HJXLPLHQWR
2.2.4.1 Monitoreo de la enfermedad materna
(V DFRQVHMDEOH KRVSLWDOL]DU D WRGDV ODV SD-
FLHQWHV FRQ GLDJQyVWLFR GH preeclampsia,
H[FHSWRTXHVHDVRFLHXQDHQIHUPHGDGPR-
derada a condiciones socioculturales y eco-
nómicas que permitan el monitoreo domici-
OLDULR3HURDQWHHOGLDJQyVWLFRGHHQIHUPH-
dad severa, la internación se impone.
Control de la presión arterial. Se debe
HIHFWXDUGLDULDPHQWHFDGDKRUDVUHJLVWUDQ-
do tres tomas de presión arterial en posición
sentada y aceptando como resultado su pro-
medio.
Control de peso.6HUHJLVWUDUiGLDULDPHQ-
WHD¿QGHSRGHUREVHUYDUYDULDFLRQHVVLJ-
QL¿FDWLYDV TXH SXHGHQ GHEHUVH D UHWHQFLyQ
SRUODSDUHMD
No será difícil contemporizar ante una
388 enfermedad moderada y esperar hasta al-
canzar la madurez fetal. Ésta, como es sabi-
GRHVWiDVHJXUDGDDOFDERGHVHPDQDVGH
KtGULFDH[SUHVLyQGHHGHPDRFXOWR
Control de proteinuria. Diariamente se
medirá la proteinuria en una muestra de ori-
na, ya sea con el método del ácido sulfosali-
cílico o de las tiras reactivas. Semanalmente
 Sección 6‡Tratamiento y conducta obstétrica

VHFRQWURODUiSURWHLQXULDHQRULQDGHKR- de madres con SUHHFODPSVLDVHYHUDVHGLDJ-

ras. Los niveles de proteinuria pueden variar
GUiVWLFDPHQWHGHXQGtDSDUDRWURGHDKtOD
importancia de su control frecuente. La pro-
WHLQXULD HV XQ UHÀHMR GHO GDxR HQGRWHOLDO H
indicador del avance de la enfermedad.
Control de parámetros de función renal.
Semanalmente se solicitará clearence de
creatinina y uricemia, marcadores funda-
PHQWDOHVGHODIXQFLyQUHQDOHOVHJXQGRHV
XQHOHPHQWRLPSRUWDQWHHQHOGLDJQyVWLFRGH
preeclampsia sobreimpuesta a hipertensión
SUHYLD\GHULHVJRIHWDO/RVYDORUHVHOHYD-
GRV GH iFLGR ~ULFR HVWiQ DVRFLDGRV D PDO
QRVWLFDUiXQ5&,8
Seguimiento del crecimiento fetal. Es
fundamental que la paciente hipertensa
WHQJD HVWXGLRV HFRJUi¿FRV WHPSUDQRV SDUD
SRGHUPRQLWRUHDUPHMRUHOFUHFLPLHQWRIHWDO
y sus alteraciones. Los estudios deberán re-
SHWLUVH FRPR PtQLPR FDGD  VHPDQDV SDUD
construir una curva de crecimiento y poder
actuar en consecuencia.
Valoración del volumen del líquido am-
niótico(VXQVLJQRPX\LPSRUWDQWH\DTXH
HO ROLJRDPQLRV HV XQD FRPSOLFDFLyQ JUDYH
TXHH[SUHVDXQDGLVPLQXFLyQGHODIXQFLyQ
pronóstico fetoneonatal.  renal del feto debido a la disminución del
Controles hematológicos. (O KHPRJUD-
ma, el hematocrito y el recuento plaquetario
se efectuarán semanalmente. La hemocon-
centración y la plaquetopenia son indicado-
res de la severidad del síndrome preeclámp-
tico.
Control de la función hepática. La is-
quemia del hepatocito por la vasoconstric-
ción producirá una elevación de las enzimas
hepáticas de hasta dos a tres veces sus valo-
ÀXMRVDQJXLQHRUHQDOIHWDOFRQVHFXHQFLDGH
ODGLVPLQXFLyQGHODSHUIXVLyQ~WHURSODFHQ-
taria y el aumento de la resistencia del siste-
ma. (Ver capítulo Ecografía en los trastor-
nos hipertensivos del embarazo)
Doppler de los vasos úteroplacentarios,
umbilicales y fetales. El análisis de los índi-
FHVGHUHVLVWHQFLDGHÀXMRDWUDYpVGHODVDU-
terias uterinas, umbilicales y de la cerebral
media puede realizarse desde épocas tem-
UHVEDVDOHV(VWRMXQWRDODXPHQWRGHODOiF-
WLFRGHKLGURJHQDVD\ODKLSHUELOLUUXELQHPLD
VRQ VLJQRV WDUGtRV TXH VH SURGXFHQ HQ ORV
casos de preeclampsia severa y de síndrome
HELLP. Son parámetros que deben evaluar-
se cada quince días y en especial en la pree-
clampsia severa.
Control de alteraciones de la coagula-
ción. 6RQVLJQRVPX\WDUGtRVTXHDFRPSD-
xDQDORVFDVRVGHH[WUHPDJUDYHGDG'HEHQ
solicitarse quincenalmente.
&RQWUROHVHFRJUi¿FRV. En la preeclamp-
VLDJUDYHHV~WLOHIHFWXDUHFRJUDItDKHSiWLFD
WUDWDQGR GH KDOODU VLJQRV TXH UHÀHMHQ DOWH-
raciones en la ecoestructura hepática por
LVTXHPLDRHOHYHQWXDOKDOOD]JRGHXQKHPD-
toma subcapsular.
2.2.4.2 Monitoreo de la enfermedad fetal
La afección fetal está representada por el su-
frimiento fetal crónico que llevará a un res-
SUDQDVGHODJHVWDFLyQVHPDQDV(VWRV
estudios se efectuarán con la frecuencia que
HO FDVR GHPDQGH /D DXVHQFLD GHO ÀXMR GH
¿QGHGLiVWROH\HOÀXMRUHYHUVRGHORVYDVRV
XPELOLFDOHV VRQ ORV VLJQRV PiV RPLQRVRV
(Ver capítulo Ecografía en los trastornos
hipertensivos del embarazo)
Monitoreo electrónico de la frecuencia
cardiaca fetal. Se puede efectuar a partir de
ODV  VHPDQDV GH JHVWDFLyQ /RV FULWHULRV
GHUHDFWLYLGDGQRVHDOWHUDQFRQODVGURJDV
DQWLKLSHUWHQVLYDVHVSRUHOORTXHFXDOTXLHU
alteración que observemos nos debe aler-
tar sobre el deterioro del estado fetal. (Ver
capítulo Monitoreo fetal en la embarazada
hipertensa)
2.2.5 Tratamiento
2.2.5.1 Tratamiento no farmacológico
Reposo. La indicación del reposo es uno de
los pilares fundamentales del tratamiento, 389
WULFFLyQGHOFUHFLPLHQWRLQWUDXWHULQR5&,8 SRUORVEHQH¿FLRVTXHSURYHHVREUHODHYR-
GHGLVWLQWDJUDYHGDG(QXQGHORVKLMRV lución y el tratamiento de la enfermedad
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

 \ SRUTXH OD FRUUHFWD SHUIXVLyQ ~WHUR- FDOFLR DPORGLSLQD SDVDQGR SRU ORV EHWD
SODFHQWDULDPHMRUDHOHVWDGRIHWDO bloqueantes y los vasodilatadores de acción
(OUHSRVRHVWiDVRFLDGRFRQ GLUHFWDKLGUDOD]LQD(Ver capítulo farmaco-
1. Movilización del edema desde el inters-
ticio al espacio intravascular
'LVPLQXFLyQGHODDFWLYLGDGGHOVLVWHPD
nervioso simpático
'LVPLQXFLyQGHODDFWLYLGDGGHOVLVWHPD
UHQLQDDQJLRWHQVLQDDOGRVWHURQD
$XPHQWRGHOÀXMRGHSHUIXVLyQGHOULxyQ
\GHO~WHUR
Ingesta de sodio. $ORODUJRGHORVDxRVVH
adoptaron diferentes conductas en relación
FRQODLQJHVWDGHVDO\HOGHVDUUROORGHhiper-
tensión durante el embarazo. No obstante,
QLQJ~Q HVWXGLR GHPRVWUy HYLGHQFLDV FODUDV
de que la restricción de sal en la dieta previ-
logía clínica de las drogas utilizadas en las
mujeres embarazadas con hipertensión)
(Q QXHVWUD H[SHULHQFLD OD DPORGLSLQD
D GRVLV GH HQWUH  PJGtD GHEHUtD VHU
OD GURJD GH SULPHUD HOHFFLyQ HQ HO WUDWD-
miento de la preeclampsia, ya que reduce
primariamente la frecuencia cardíaca y el
volumen minuto. En los casos más severos
en que se necesita una asociación de me-
GLFDPHQWRV HV ~WLO FRPELQDGD FRQ XQ YD-
sodilatador a los efectos, teóricamente, de
PHMRUDUHOÀXMRGHSHUIXVLyQ~WHURSODFHQWD-
ULR6LQHPEDUJRSRFRVHFRQRFHDFHUFDGH
los mecanismos intrínsecos que mantienen
niera el desarrollo de la SUHHFODPSVLD
0iVD~QKD\HYLGHQFLDVH[SHULPHQWDOHVTXH
vislumbran que la restricción de sodio en la
dieta actuaría nocivamente, ya que se verían
H[DFHUEDGRV ORV PHFDQLVPRV GH YDVRFRQV-
elevada la resistencia del sistema placenta-
ULRXWHULQR\IHWDO\SRUORWDQWRHVSRFR
SUREDEOHTXHODDFFLyQGHXQDGURJDYDVR-
dilatadora pueda vencer esa resistencia, en
HVSHFLDO FXDQGR WLHQH VX RULJHQ HQ XQ HQ-
WULFFLyQ QRUHSLQHIULQD \ VH HVWLPXODUtD HO dotelio dañado.
VLVWHPDUHQLQDDQJLRWHQVLQD3RUHOORVH
recomienda una dieta normosódica.
Dieta.1RVHREVHUYyQLQJ~QEHQH¿FLRQL
con la restricción ni con el aporte de proteí-
nas a la dieta. Los suplementos con calcio
/RV VHGDQWHV QR WLHQHQ OXJDU HQ HO WUDWD-
miento de la SUHHFODPSVLDSRUHOFRQWUDULRDO
cruzar la placenta, producen depresión fetal.
/RV GLXUpWLFRV WDPSRFR WLHQHQ QLQJXQD
LQGLFDFLyQ \D TXH UHGXFHQ D~Q PiV HO \D
SDUHFHUtDQVHUEHQH¿FLRVRV  deplecionado volumen intravascular.
Los inhibidores de la enzima convertido-
2.2.5.2 Tratamiento farmacológico
Cuando las cifras tensionales ascienden a
 PP+J OD HPEDUD]DGD GHEH VHU
PHGLFDGD \ OOHYDGD D QLYHOHV GH 
PP+J GH VLVWyOLFD \  PP+J GH
diastólica. El descenso debe efectuarse en
IRUPDJUDGXDODORODUJRGHXQDKRUDSRUOR
PHQRV 8QD FDtGD DEUXSWD VHUi SHUMXGLFLDO
UDGHDQJLRWHQVLQD,(&$SXHGHQUHVHUYDU-
se para los casos de hipertensión persistente
SRVSDUWRDGRVLVGHHQWUHPJGtD
Para dosis y planes de tratamiento se re-
PLWH DO OHFWRU DO FDStWXOR IDUPDFRORJtD FOt-
QLFDGHODVGURJDVXWLOL]DGDVHQODVPXMHUHV
embarazadas con hipertensión.
En conclusión:
WDQWRSDUDODPDGUHLVTXHPLDFHUHEUDO\FR-  1R KD\ GLVFXVLyQ HQ WUDWDU D WRGDV
URQDULDFRPRSDUDHOIHWRGLVPLQXFLyQGHO las pacientes con niveles de tensión arterial
ÀXMR~WHURSODFHQWDULR GLDVWyOLFD SRU HQFLPD GH  PP+J SHUR
La elección del tratamiento dependerá QRKD\SUXHEDVGHTXHVHEHQH¿FLHQFRQHO
de las características y severidad de la pre- tratamiento quienes tienen niveles de entre
eclampsia, de la edad de la paciente y del \PP+J
estado de salud fetal. 1RKD\XQFODURQLYHOGHWHQVLyQDU-
390 0XFKDV VRQ ODV GURJDV TXH SRGUiQ VHU terial sistólica por encima del cual el trata-
utilizadas, desde la tradicional alfa-metildo- PLHQWRDODUJRSOD]RVHDEHQH¿FLRVR'HEHQ
pa hasta los bloqueantes de los canales de tratarse todas las pacientes con tensión arte-
 Sección 6‡Tratamiento y conducta obstétrica

ULDOVXSHULRUDPP+JHQIRUPDSHUVLV- En la hipertensión severa: el momento

WHQWHSRUHOULHVJRGHHQFHIDORSDWtD GHLQWHUUXSFLyQGHODJHVWDFLyQVHUi
/DJUDQYDULDELOLGDGHQODVFLIUDVWHQ- ‡ $TXpO HQ TXH OD JUDYHGDG GHO FXDGUR
VLRQDOHVREOLJDDPHGLFLRQHVVHULDGDVDQWHV clínico y de laboratorio y la falta de
GHLQLFLDUHOWUDWDPLHQWRIDUPDFROyJLFRQR respuesta a las medidas terapéuticas
basarse en una medición aislada en ausencia DGRSWDGDV KDJD SHOLJUDU OD YLGD GH OD
GHVLQWRPDWRORJtDFOtQLFD madre.
(OWUDWDPLHQWRQRIDUPDFROyJLFR±GLH-
WDUHSRVRGHMDUGHIXPDU±SUREyVHUEHQH¿-
FLRVR\VLQHIHFWRVFRODWHUDOHVSRUORWDQWR
siempre se debe iniciar con estas medidas el
VHJXLPLHQWRGHWRGDSDFLHQWHKLSHUWHQVD
‡ &XDQGR DQWH OD HQIHUPHGDG PDWHUQD
controlada, sea para el feto más proba-
ble sobrevivir en la terapia neonatal que
VXEVLVWLUHQHO~WHURPDWHUQR
‡ 6LHPSUH VH LQGLFDUi LQWHUUXSFLyQ GH OD
3RUHOVRORKHFKRGHGLVPLQXLUODSUH-
VLyQDUWHULDOODFLUFXODFLyQ~WHURSODFHQWDULD
no se restablecerá de la misma forma que en
las embarazadas normotensas, ya que la en-
fermedad preeclámptica, con el daño endo-
telial, persistirá cualquiera que sea el nivel
de descenso obtenido.
JHVWDFLyQDQWHhipertensión severa como
terapéutica de elección ante la presencia
de madurez fetal, ya que son más los
ULHVJRVGHVHJXLUSURORQJDQGRHOHPED-
razo, tanto para la madre como para el
QLxR TXH ORV EHQH¿FLRV TXH VH SXHGHQ
REWHQHUDQWHHOHYHQWXDOGHVHRGHOOHJDU
 (O REMHWLYR GH PHGLFDU D XQD HPEDUD- DOWpUPLQRGHODJHVWDFLyQ
]DGD KLSHUWHQVD VHUi HO GH GLVPLQXLU HO ULHVJR
GHHQFHIDORSDWtD\SHUPLWLUODSURORQJDFLyQGHO 2.2.7.2 Vía del parto
embarazo hasta la obtención de un feto viable, 3RGUHPRV HOHJLU OD YtD YDJLQDO SDUD OD WHU-
SHURODVGURJDVDQWLKLSHUWHQVLYDVQRWLHQHQQLQ- minación del embarazo si estamos ante un
J~QHIHFWRVREUHHOSURJUHVRGHODHQIHUPHGDG IHWRPDGXURVLQVLJQRVGHVXIULPLHQWRFRQ
una curva de crecimiento levemente afecta-
3URQyVWLFR da o normal, con líquido amniótico normal
/DV PXMHUHV TXH GHVDUUROODQ preeclampsia y presentación cefálica, y sin impedimentos
HQ HO VHJXQGR WULPHVWUH WLHQHQ PD\RU ULHV- obstétricos de otra índole, o ante una madre
JR GH UHSHWLU HVWD SDWRORJtD HQ HPEDUD]RV con hipertensión moderada o controlable,
futuros y de padecer enfermedades renales preferentemente multípara, con cuello ute-
crónicas e hipertensión crónica, en especial ULQR IDYRUDEOH SXQWDMH GH %LVKRS PD\RU
HQODSHULPHQRSDXVLD GH6LHVWDVFRQGLFLRQHVQRHVWiQGDGDV
El tiempo de normalización de la hiper- QRVRWURV UHFRPHQGDPRV OD ¿QDOL]DFLyQ GHO
tensión en el puerperio depende del tipo de embarazo mediante cesárea abdominal.
síndrome: es más rápido en la hipertensión
JHVWDFLRQDOSXUDTXHHQODSUHHFODPSVLDHVWi 3. La hipertensa previa
HQUHODFLyQFRQORVQLYHOHVGHiFLGR~ULFR\ que se embaraza
el estado de la función renal y la duración
GHOHPEDUD]R 3.1. HiSHrtHnsiyn FryniFa
Fon o sin SrHHFlamSsia
2.2.7. Conducta obstétrica sobrHimSXHsta
2.2.7.1. Interrupción del embarazo
En la hipertensión moderada: 1R H[LVWH 3.1.1 Generalidades
QLQJXQD LQGLFDFLyQ GH LQWHUUXSFLyQ GH OD El embarazo puede desarrollarse en una
JHVWDFLyQDQWHVGHVXWpUPLQRH[FHSWRTXH PXMHUSRUWDGRUDGHhipertensión crónica. La 391
DOJXQDUD]yQGHRULJHQREVWpWULFRFRQFRPL- KLSHUWHQVLyQ SXHGH WHQHU GLVWLQWRV RUtJHQHV
tante así lo indique. VHJ~QPXHVWUDOD7DEODE
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

HiSHrtHnsiyn FryniFa 2riJHn

Primaria ‡HVHQFLDO
‡LGLRSiWLFD
Secundaria ‡5HQDO
D3DUHQTXLPDWRVDJORPHUXORQHIULWLVSLHORQHIULWLV
FUyQLFDQHIULWLVLQWHUVWLFLDOULxyQSROLTXtVWLFR
E9DVFXODUHVWHQRVLVGHODDUWHULDUHQDO
‡$GUHQDO
D&RUWLFDOVtQGURPHGH&XVKLQJ
KLSHUDOGRVWHURQLVPR
E0HGXODUIHRFURPRFLWRPD
‡2WUDV
D&RDUWDFLyQGHDRUWD
E7LURWR[LFRVLV
7DEODE&ODVLÀFDFLyQGHODKLSHUWHQVLyQFUyQLFDVHJ~QVXRULJHQ

'LDJQyVWLFR ODVVHYHUDVDOFDQ]DHO(OUHVXOWDGRSH-
(OGLDJQyVWLFRVHEDVDHQODVFDUDFWHUtVWLFDV rinatal de las embarazadas con hipertensión
clínicas de la enfermedad y en los antece- SUHYLD GH JUDGR PRGHUDGR HV VLPLODU DO GH
dentes de la paciente: las embarazadas normotensas, dependiendo
‡+LVWRULDGHhipertensión previa al emba-
razo
‡+LSHUWHQVLyQDQWHVGHODVVHPDQDVGH
JHVWDFLyQ
‡+LSHUWHQVLyQGHVSXpVGHORVGtDVGHO
parto
La KLSHUWHQVLyQ SUHYLD SXHGH DJUDYDUVH
durante el embarazo si a consecuencia de
éste se sobreimpone una preeclampsia.
'LDJQyVWLFRGH
GHOFRQWUROREVWpWULFRHIHFWXDGR
&ODVLÀFDFLyQ
6HJ~QHOQLYHOGHFLIUDVWHQVLRQDOHV\HODJUH-
JDGRGHXQDKLSHUWHQVLyQJHVWDFLRQDOODhi-
SHUWHQVLyQFUyQLFDSXHGHVHUFODVL¿FDGDHQ
‡0RGHUDGDWHQVLyQDUWHULDOPHQRURLJXDO
DPP+JGHVLVWyOLFD\GLDVWyOL-
ca, respectivamente
‡ 6HYHUDWHQVLyQDUWHULDOLJXDORPD\RUGH
PP+J
preeclampsia sobreimpuesta  ‡ Preeclampsia sobreimpuesta: hiperten-
‡$XPHQWRGHPP+JGHWHQVLyQDUWHULDO sión arterial más proteinuria
VLVWyOLFD\PP+JGHGLDVWyOLFDVREUH
los valores basales 3.1.5 Manejo
‡Proteinuria positiva Es fundamental la consulta preconcepcional
‡Hiperuricemia SDUD DMXVWDU OD PHGLFDFLyQ \ DGDSWDUOD D OD
La frecuencia de preeclampsia sobreim- VLWXDFLyQIXWXUDGHHPEDUD]RWHQLHQGREDMR
SXHVWD HV GHO  DO  HQ KLSHUWHQVDV control la tensión arterial. Hay medicacio-
FUyQLFDVPRGHUDGDV\GHHQWUHHO\ nes antihipertensivas, como los inhibidores
HQODVVHYHUDV de enzima de conversión, cuyo uso sistemá-
La frecuencia de complicaciones, como WLFRDORODUJRGHOHPEDUD]RQRHVUHFRPHQ-
el desprendimiento de placenta normoinser- dado por los efectos sobre el feto. Durante la
392 WDWDPELpQYDUtDFRQHOJUDGRGHVHYHULGDG FRQVXOWDSUHFRQFHSFLRQDOVHLQYHVWLJDUiVR-
de la afección: en hipertensas crónicas mo- EUHSDWRORJtDVDVRFLDGDVFDUGtDFDVUHQDOHV
GHUDGDVHVGHODOPLHQWUDVTXHHQ WLURLGHDVGLDEHWHVDQWHFHGHQWHGHHPEDUD-
 Sección 6‡Tratamiento y conducta obstétrica
zos anteriores, su resultado y el desarrollo
de preeclampsia sobreimpuesta, de despren-
GLPLHQWRGHSODFHQWDRGHLQVX¿FLHQFLDFDU-
diaca.
En pacientes con hipertensiones seve-
ras y variables se debe descartar la pre-
sencia de un feocromocitoma mediante
OD VROLFLWXG GH ORV H[iPHQHV UHSHFWLYRV
GRVDU iFLGR YDLQLOOLQPDQGpOLFR \ PHWD-
QHFHVDULRWHQHUXQHVWXGLRXOWUDVRQRJUi¿FR
DQWHVGHODVVHPDQDVSDUDSRGHUSUHFLVDU
OD HGDG JHVWDFLRQDO /XHJR ORV HVWXGLRV VH
UHSHWLUiQFDGDVHPDQDVSDUDFRQIHFFLRQDU
la curva de crecimiento y detectar temprana-
mente las alteraciones en el desarrollo.
Doppler de vasos umbilicales y uteri-
nos. $OLJXDOTXHHQODpreeclampsia, este
estudio se debe efectuar en las hipertensas
QHIULQDV SUHYLDVDSDUWLUGHODVVHPDQDVGHJHVWD-
ción en el caso de cuadros severos, o cuan-
6HJXLPLHQWR do el médico tratante lo crea conveniente
3.1.6.1 Monitoreo de la enfermedad materna en los casos moderados. El doppler de las
Una vez que la paciente hipertensa previa arterias uterinas suele verse afectado muy
ha quedado embarazada, deberá disminuir tempranamente en el embarazo de las hi-
la actividad física y realizar reposo. El con- SHUWHQVDVSUHYLDVORTXHLQGLFDODH[LVWHQ-
trol de la tensión arterial se efectuará en el cia de la enfermedad materna crónica con
domicilio y, en lo posible, se realizará con- impacto vascular.
WUROFRQWLQXRDPEXODWRULRGXUDQWHKRUDV Monitoreo electrónico fetal anteparto.
especialmente para evaluar la respuesta al 6H HIHFWXDUi D SDUWLU GH ODV  VHPDQDV GH
WUDWDPLHQWR IDUPDFROyJLFR (V LPSRUWDQWH JHVWDFLyQHQORVFDVRVVHYHURV\DSDUWLUGH
FODVL¿FDUDODVSDFLHQWHVVHJ~QHODOWRREDMR ODVVHPDQDVHQWRGDVODVKLSHUWHQVDV
ULHVJRGHFRPSOLFDFLRQHVDFRUGHFRQVXVDQ-
tecedentes y cifras de tensión arterial, para 3.1.7 Tratamiento
DVtSRGHUDGDSWDUHOVHJXLPLHQWR (O WUDWDPLHQWR FRQ GURJDV VH LQLFLD VL OD
Las consultas prenatales deben efectuar- tensión arterial asciende por encima de
VHFRQXQDIUHFXHQFLDTXLQFHQDO/DLQJHVWD  PP+J GH VLVWyOLFD \ GLDVWyOLFD
GH VRGLR VH PDQWHQGUi HQ  JGtD H[FHSWR respectivamente, de acuerdo con las reco-
que por la afectación previa de la paciente PHQGDFLRQHV JHQHUDOHV SDUD HO PDQHMR GH
PHUH]FDDOJ~QUpJLPHQHVSHFLDO la KLSHUWHQVLyQFUyQLFD
Las pruebas de laboratorio que se soli- Cuando la presión arterial media supe-
FLWDUiQ QR GL¿HUHQ GH ODV FLWDGDV HQ hiper- UD ORV  PP+J HO SURQyVWLFR HPSHRUD
WHQVLyQ JHVWDFLRQDO \ SUHHFODPSVLD DJUH- lo mismo acontece si se sobreimpone una
JiQGRVHDTXHOODVTXHWHQJDQUHODFLyQFRQHO preeclampsia. Ambas situaciones merecen
RULJHQGHODhipertensión, si ésta no es esen- medicación inmediata.
cial, o con el análisis de la función cardiaca Conforme con los estudios de Sibai y col.
HFRFDUGLRJUDPDHQHVSHFLDOVLKD\VLJQRV HOXVRGHGURJDVDQWLKLSHUWHQVLYDVHQOD
GHLQVX¿FLHQFLDRVRVSHFKDGHIDOORVYDOYX- KLSHUWHQVLyQ PRGHUDGD QR PHMRUD HO FXUVR
ODUHV &RPR FRQVHMRV KLJLpQLFRGLHWpWLFRV de la enfermedad ni evita que se sobreim-
VHLQGLFDUiDMXVWDUODLQJHVWDDODVQHFHVLGD- SRQJDXQDpreeclampsia. Nosotros compar-
GHV GH OD JHVWDFLyQ \ HYLWDU OD FDIHtQD \ HO WLPRV HVWH FRQFHSWR HQ FRQVHFXHQFLD QR
FLJDUULOOR hay fundamentos para el uso sistemático de
GURJDV DQWLKLSHUWHQVLYDV HQ OD hipertensión
3.1.6.2 Monitoreo de la enfermedad fetal crónica moderada, y su empleo quedará a
Curva de crecimiento. La hipertensión cró- criterio del médico tratante.
nica severa y en especial la preeclampsia Es necesario insistir en que el tratamien- 393
sobreimpuesta conllevan un alto índice de WRFRQGURJDVDQWLKLSHUWHQVLYDVHQHOHPED-
restricción de crecimiento intrauterino. Es razo se realiza por dos razones:
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

‡ 0DWHUQDV HYLWDU OD KHPRUUDJLD FHUHEUDO FRQLJXDOPDUJHQGHVHJXULGDGTXHODDOID

y la eclampsia, sobre lo que no ha de- metildopa en el tratamiento de la hiperten-
PRVWUDGRHIHFWLYLGDGQLQJXQDGURJDGHO
mercado.
‡ )HWDOHV PHGLFDU D OD PDGUH SDUD SRGHU
SURORQJDUODJHVWDFLyQKDVWDDOFDQ]DUOD
madurez fetal.
1RKD\QLQJXQDGURJDKDVWDHOPRPHQWR
TXHKD\DGHPRVWUDGRVHUEHQH¿FLRVDSDUDPH-
MRUDUHOFXUVRGHODHQIHUPHGDGRHOGHVDUUROOR
IHWDOSRUORWDQWRVXXVRGHSHQGHUiGHODVHYH-
ridad del cuadro hipertensivo materno.
Debido a la ausencia de efectos indesea-
bles tanto para la madre como para el feto,
los betabloqueantes pueden ser utilizados
%LEOLRJUDItD
 %DUWRQ -5 6WDQ]LDQR *, 6LEDL %0
³0RQLWRUHG RXW SDWLHQW PDQDJHPHQW RI PLOG
JHVWDWLRQDO K\SHUWHQVLRQ UHPRWH IURP WHUP´
Am. J. Obstet. Gynecol.
%URZQ0$(GLWRULDOUHYLHZ³1RQSKDUPD-
FRORJLFDO PDQDJHPHQW RI SUHJQDQF\LQGXFHG
VLyQ JHVWDFLRQDO  3DUD QRVRWURV HO DWH-
QRORO D GRVLV GH HQWUH  PJGtD HV OD
GURJDGHSULPHUDHOHFFLyQHQHOWUDWDPLHQWR
de la hipertensa crónica embarazada, solo
o combinado cuando es necesario con blo-
queantes de los canales del calcio, como la
amlodipina. (Ver capítulo farmacología clí-
nica de las drogas utilizadas en las mujeres
embarazadas con hipertensión)
3.1.8 Conducta obstétrica
1RGL¿HUHGHOD\DFRPHQWDGDHQHOtWHPGH
preeclampsia.
plete bed rest versus ambulation in the ma-
QDJHPHQWRISURWHLQXULFK\SHUWHQVLRQGXULQJ
SUHJQDQF\´ Br J Obstet Gynaecol. 

0LOODU-$³6$/7DQGSUHJQDQF\LQGXFHG
hypertension”. Lancet 
hypertension”. J Hypertens 5HGPDQ&:*-05REHUWV³0DQDJHPHQW
 of preeclampsia”. Lancet
GH6ZLHW0Ä$QWLK\SHUWHQVLYHGUXJVLQSUHJ- 5H\($&RXWXULHU³7KHSURJQRVLVRISUHJ-
nancy“. Br Fed
)HHQH\-*³+\SHUWHQVLRQLQSUHJQDQF\PD-
QDJHGDWKRPHE\FRPPXQLW\PLGZLYHV´Br.
Med. J.
)HUUD]]DQL6'H&DUROLV63RPLQL)7HV-
WD$& 0DVWURPDULQR & &DUXVR$ ³7KH
duration of hypertension in the puerperium of
preeclampsia women: Relationship with renal
LPSDLUPHQWDQGZHHNRIGHOLYHU\´Am J Obs-
tet Gynecol
+MHUWEHUJ5%HOIUDJH3+DQVRQ8³&RQ-
servative treatment of mild and moderate hy-
SHUWHQVLRQLQSUHJQDQF\´Acta Obstet. Gyne-
col. Scand
GH+XJKHV(&Obstetric - Gynecology ter-
394 minology3KLODGHOSKLD)$'DYLV
0DWKHZV''9DVDQWLND$6KXWWOHZRUWK
73 ³$ UDQGRPL]HG FRQWUROOHG WULDO RI FRP-
nancy in women with chronic hypertension”.
Am J Obstet Gynecol.
6DJUHUDV63RUDWWL6=DIIDURQL+,DFR-
SRQL < 9RWR /6 0DUJXOLHV 0 8UDQJD
,PD] ) ³(IHFWR GH OD hipertensión severa
sobre el neonato”. Libro de resúmenes del IV
Congreso Argentino de Perinatología, Buenos
$LUHV5HVXPHQ1ƒ
6HYHU3%HHYHUV*%XOSLWW&/HYHU$
5DPVD\/5HLG-6ZDOHV-³0DQDJHPHQW
JXLGHOLQHV LQ HVVHQWLDO K\SHUWHQVLRQ UHSRUW RI
WKHVHFRQGZRUNLQJSDUW\RIWKH%ULWLVK+\SHU-
tension Society”. Br J Med
 6LEDL %0 0HUFHU %0 6FKLII ( )ULHG-
PDQ6$³$JJUHVVLYHYHUVXVH[SHFWDQWPDQD-
JHPHQWRIVHYHUHSUHHFODPSVLDDWWRZHH-
NV¶ JHVWDWLRQ $ UDQGRPL]HG FRQWUROOHG WULDO´
Am J Obstet Gynecol
 Sección 6‡Tratamiento y conducta obstétrica

6LEDL%00HUFHU%6DULQRJOX&³6HYH- GLI\LQJ LQÀXHQFH RI SURORQJHG DQWLK\SHUWHQ-

re preeclampsia in the second trimester: Re- VLYHWUHDWPHQWLQWKHWROHUDQFHWRDFXWHGUXJ
FXUUHQFHULVNDQGORQJWHUPSURJQRVLV´Am J induced hypotension”. Circulation  
Obstet Gynecol 
 6LEDL %0$EGHOOD 71$QGHUVRQ *' 6\PRQGV(0³%HGUHVWLQSUHJQDQF\´Br J
³3UHJQDQF\RXWFRPHLQSDWLHQWVZLWKPLOG
chronic hypertension”. Obstet Gynecol

6LEDL%0*'$QGHUVRQ³3UHJQDQF\RXWFRPH
RILQWHQVLYHWKHUDS\LQVHYHUHK\SHUWHQVLRQLQ¿UVW
trimester”. Obstet Gynecol
Obstet Gynaecol
 9RWR /6 4XLURJD &$ /DSLGXV $0
&DWX]]L 3 8UDQJD ,PD] ) 0DUJXOLHV 0
³(IIHFWLYHQHVV RI DQWLK\SHUWHQVLYH GUXJV LQ
WKH WUHDWPHQW RI K\SHUWHQVLRQ LQ SUHJQDQF\´
Clin. Exper. Hyper-Hyper in Pregnancy
 6LEDL %0 ³'LDJQRVLV DQG PDQDJHPHQW RI
FKURQLF K\SHUWHQVLRQ LQ SUHJQDQF\´ Obstet
Gynecol.
6WHHJHUV($3(VNHV7.$%-RQJVPD
+: +HLQ 35 ³'LHWDU\ VRGLXP UHVWULFWLRQ
GXULQJSUHJQDQF\DKLVWRULFDOUHYLHZ´Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol
6WUDQGJDDUG62OHVHQ-et al³$XWRUHJXOD-
tion of brain circulation in severe arterial hy-
%
 9RWR /6 ,OOLD 5 'DUERQ *URVVR +$
8UDQJD ,PD] ) 0DUJXOLHV 0 ³8ULF DFLG
OHYHOV$XVHIXOLQGH[RIWKHVHYHULW\RIpree-
FODPSVLDDQGSHULQDWDOSURJQRVLV´J. Perinat.
Med
 =XVSDQ )3 5: 26KDXJKQHVV\ ³0DWHU-
QDO SK\VLRORJ\ DQG GLVHDVHV &KURQLF K\SHU-
WHQVLRQ LQ SUHJQDQF\´ (Q 3LWNLQ 50 )-
pertension”. Br.Med. J =ODWQLN (GV Yearbook of Obstetrics and
 6WUDQGJDDUG 6 ³$XWRUHJXODWLRQ RI FHUHEUDO Gynecology&KLFDJR,,,<HDU%RRN0HGLFDO
EORRGÀRZLQK\SHUWHQVLYHSDWLHQWV7KHPR- 3XEOLVKHUV

395

Manejo anestésico
en preclampsia/eclampsia
Dr. 3alomón Héctor Azar
,QWURGXFFLyQ
La hipertensión inducida por el embarazo
implica un marcado incremento de la mor-
bilidad y mortalidad tanto materna como
fetal. La mortalidad materna se debe prin-
FLSDOPHQWH D KHPRUUDJLD FHUHEUDO WDPELpQ
contribuyen a la mortalidad, el síndrome de
GLVWUpVDJXGRUHVSLUDWRULRHGHPDSXOPRQDU
FRDJXODFLyQ LQWUDYDVFXODU GLVHPLQDGD UXS-
tura hepática y fallo hepático.
La preeclampsia es una enfermedad multi-
VLVWpPLFDORVFDPELRV¿VLROyJLFRVSURGXFLGRV
por el embarazo complicado con preeclamp-
sia pueden diferir marcadamente de aquellos
TXH VXFHGHQ HQ XQD PXMHU FRQ XQ HPEDUD]R
saludable. La toma de conciencia de estas di-
IHUHQFLDV SHUPLWH DO DQHVWHVLyORJR PRGL¿FDU
su práctica de rutina para brindar cuidados óp-
timos a estas embarazadas, en especial en la
preeclampsia severa.
‡3$6PD\RUDPP+J
‡3$'PD\RUDPP+J
‡3URWHLQXULDPD\RUDJKRUDVRPD\RUD
‡2OLJXULDPHQRVDP/KRUDV
‡&HIDOHDRGLVWXUELRVYLVXDOHV
‡'RORUHSLJiVWULFRRHQHOFXDGUDQWHVXSHULRUGHUHFKRGHODEGRPHQ
‡(GHPDSXOPRQDURFLDQRVLV
‡6tQGURPH+(//3
c
&RQ HO REMHWLYR GH SODQHDU XQ PDQHMR
anestésico correcto y adecuado a la nece-
sidad de la paciente y a una situación obs-
WpWULFDGDGDHVQHFHVDULRFRPSUHQGHUOD¿-
VLRSDWRORJtDGHODpreeclampsia, y evaluar la
H[WHQVLyQ\VHYHULGDGGHODHQIHUPHGDG/RV
hechos que diferencian la enfermedad leve
GHODVHYHUDGHSHQGHQGHFXiOVHDHOJUDGR
GHFRPSURPLVRGHORVGLVWLQWRVyUJDQRV\VL
VRODPHQWHDSDUHFHXQRGHORVVLJQRVRVtQWR-
PDVOLVWDGRVHQOD7DEODFHODQHVWHVLy-
ORJRGHEHFRQVLGHUDUTXHVHHQFXHQWUDIUHQWH
a una paciente con preeclampsia severa.
Ésta es la principal razón por la que el
DQHVWHVLyORJR GHEH SUDFWLFDU XQD ULJXURVD
evaluación preanestésica. El plan anestési-
co debe cubrir todas las posibilidades y ser
ÀH[LEOH WHQHU PiV GH XQD RSFLyQ HV QHFH-
sario porque la situación puede cambiar
repentinamente. La comunicación activa
HQWUH DQHVWHVLyORJR \ REVWHWUD VH LPSRQH
7DEODF0DQLIHVWDFLRQHVFOtQLFDVTXHGHÀQHQODpreeclampsia severa VyORXQDHVVX¿FLHQWH
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
para brindar una adecuada atención a estas
pacientes.
6LJQRVGHSRVLEOHHGHPDVHYHURGHODYtD
aérea superior, tales como edema facial, disfo-
nía o estridor, pueden predecir una intubación
GL¿FXOWRVD7DPELpQHODQHVWHVLyORJRGHEHSR-
ner atención en el balance hídrico. Muchas pa-
cientes con preeclampsia están hipovolémicas
\VRQSURSHQVDVDGHVDUUROODUKLSRWHQVLyQEDMR
EORTXHR QHXURD[LDO 3RU RWUD SDUWH WDPELpQ
HOULHVJRGHHGHPDSXOPRQDUHVWiLQFUHPHQ-
tado, por lo que mantener un balance hídrico
adecuado requiere de la pericia del médico. El
DQHVWHVLyORJRGHEHEXVFDUVLJQRVSDUDHYDOXDU
FRUUHFWDPHQWH HO EDODQFH GH ÀXLGRV DQWHV GH
tomar la decisión del monitoreo hemodinámi-
FRLQYDVLYRSRUORVULHVJRVTXHHVWRLPSOLFD
/RVH[iPHQHVGHODERUDWRULRVRQRWURLPSRU-
WDQWH DVSHFWR GH OD HYDOXDFLyQ SUHDQHVWpVLFD
un hematocrito elevado nos indica hemocon-
centración e hipovolemia en la paciente con
SUHHFODPSVLD HO UHFXHQWR GH SODTXHWDV QRV
GDUiLQIRUPDFLyQDFHUFDGHOULHVJRGHORVEOR-
TXHRVUHJLRQDOHVHOKHSDWRJUDPD\ORVYDORUHV
GHXUHDFUHDWLQLQD\iFLGR~ULFRVpULFRV\OD
SURWHLQXULDYDQDGDUXQDLGHDGHODH[WHQVLyQ
de la enfermedad.
(YDOXDFLyQSUHDQHVWpVLFD
2.1 HHmoJlobina y KHmatoFrito
(O KHPDWRFULWR HQ SULPHU OXJDU QRV SHU-
mite evaluar el estado de la volemia. Las
pacientes con preeclampsia severa, presen-
tan hipertensión, edema e hipovolemia. La
DQHPLD ¿VLROyJLFD GHO HPEDUD]R UDUD YH]
permite valores de hematocrito mayores a
DQLYHOGHOPDU6LODSDFLHQWHSUHVHQWD
valores más altos, deben atribuirse a dismi-
nución del volumen intravascular, es decir,
hemoconcentración.
Por otra parte, la preeclampsia severa
puede presentarse como una enfermedad
PLFURDQJLRSiWLFD FRQ GDxR HQGRWHOLDO FRQ
398 anemia hemolítica asociada a trombocitope-
QLD\HQ]LPDVKHSiWLFDVHOHYDGDVVtQGURPH
$~Q HQ IRUPDV PiV PRGHUDGDV OD FR-
H[LVWHQFLDGHOHQGRWHOLRHQIHUPRVXPDGRDO
YDVRHVSDVPRFDXVDQODGHVWUXFFLyQGHJOy-
EXORVURMRV(OLQFUHPHQWRGHOFDWDEROLVPR
GH OD KHPRJORELQD DXPHQWD OD SURGXFFLyQ
GHFDUER[LKHPRJORELQDORTXHSURGXFHXQD
desviación a la izquierda de la curva de di-
VRFLDFLyQ GH OD R[LKHPRJORELQD TXH D VX
YH]GLVPLQX\HODFHVLyQGHR[tJHQRDOIHWR
y a la placenta. Este hecho probablemente
HVWiUHODFLRQDGRFRQHOULHVJRDXPHQWDGRGH
restricción de crecimiento intrauterino y de
distrés fetal.
2.2 &oaJXlaFiyn
En la mayoría de las pacientes el recuento
GHSODTXHWDVHVVX¿FLHQWHSDUDHODQHVWHVLy-
ORJR HQ FXDQWR D HVWXGLRV GH FRDJXODFLyQ
VHUH¿HUH/RVHVWXGLRVDGLFLRQDOHVVHSHGL-
rán en caso de desprendimiento de placen-
WD KHPRUUDJLD IHWR PXHUWR R GLVIXQFLyQ
hepática. Si el recuento de plaquetas es
PD\RUDPPODJUDQPD\RUtDGH
las pacientes presenta valores normales de
¿EULQyJHQRWLHPSRGHSURWURPELQD\WLHP-
SRSDUFLDOGHWURPERSODVWLQD/DFRDJXOR-
patía más frecuente en la preeclampsia es
la trombocitopenia que se encuentra en el
 GH HVWDV SDFLHQWHV (Q ODV HPEDUD]D-
GDVVDOXGDEOHVGHODOWDPELpQSUHVHQ-
tan trombocitopenia. Hay estudios que do-
cumentan también disfunción plaquetaria
en pacientes con preeclampsia. El tiempo
GH VDQJUtD QR SUHVHQWD EXHQD FRUUHODFLyQ
FRQ HO Q~PHUR R IXQFLyQ SODTXHWDULD SRU
ORTXHQRHVXQWHVWGHXWLOLGDG(QHOJUXSR
GHSDFLHQWHVTXHWRPDQEDMDVGRVLVGHDV-
pirina para prevenir o tratar la preeclamp-
VLD\TXHVHVXSRQHWLHQHQDOJ~QJUDGRGH
GLVIXQFLyQSODTXHWDULDHOWLHPSRGHVDQJUtD
tampoco es un estudio de utilidad a la hora
de tomar decisiones.
/DSUHJXQWDTXHVHKDFHQODPD\RUtDGH
ORVDQHVWHVLyORJRVHV¢&XiOHVHOFULWHULRD
utilizar para decidir acerca del bloqueo re-
JLRQDOHQSDFLHQWHVFRQSODTXHWRSHQLDRVRV-
+(//3 pecha de disfunción plaquetaria?
 Sección 6‡Tratamiento y conducta obstétrica
Si bien el hematoma peridural, con el
FRQVLJXLHQWHGDxRQHXUROyJLFRHVXQHYHQWR
PX\UDURLQFOXVLYHHQHVWHJUXSRGHSDFLHQ-
tes, en la práctica habitual es necesario de-
WHUPLQDUORVOtPLWHVSDUDSUDFWLFDUDQDOJHVLD
RDQHVWHVLDQHXURD[LDOFRQVHJXULGDG$XQ-
TXH D~Q QR KD\ FRQVHQVR FLHQWt¿FR DFHUFD
de estos límites, se puede considerar que
XQD SDFLHQWH FRQ XQ UHFXHQWR GH  
mm debería presentar adecuada hemosta-
VLD8QDJXLDHQFXDQWRDOFULWHULRDVHJXLU
HVODVLJXLHQWH anti-Dímero-D y nos permite evaluar los
‡5HTXHULUXQUHFXHQWRGHSODTXHWDVDWRGD
paciente con preeclampsia
‡ 6LHOQ~PHURHVPD\RUGHPP
QRVHUHTXLHUHQLQJ~QRWURHVWXGLR
‡ 6L HV PHQRU GH  PP, repetirlo
de manera seriada, para determinar si
HVWi HQ SURJUHVR OD HQIHUPHGDG \ VROL-
citar tiempo de protrombina, tiempo par-
FLDOGHWURPERSODVWLQD\¿EULQyJHQR
‡ 6LHOUHFXHQWRGDHQWUH\
mm HO DQHVWHVLyORJR GHEH HYDOXDU ORV
ULHVJRV\ORVEHQH¿FLRVHQWUHHOEORTXHR
UHJLRQDO\DQHVWHVLDJHQHUDOHQFDGDVL-
WXDFLyQGDGDSRUHMHPSORVRVSHFKDGH
LQWXEDFLyQGL¿FXOWRVD
‡ &RQXQUHFXHQWRPHQRUGHPP
el consenso es no practicar bloqueo neu-
URD[LDO
‡ /DLQJHVWDGHXQDDVSLULQDGLDULDQRFRQ-
WUDLQGLFDODSUiFWLFDGHOEORTXHRUHJLRQDO
2WUR LQWHUURJDQWH TXH VH SODQWHD HV OD
FRQGXFWDDVHJXLUHQFDVRGHTXHODSDFLHQ-
WHGHVDUUROOHWURPERFLWRSHQLDXRWUDFRDJX-
lopatía a posteriori de la colocación de un
FDWpWHU SHULGXUDO \D TXH VLHPSUH H[LVWH HO
ULHVJRODWHQWHGHTXHHOFDWpWHUKD\DPLJUDGR
KDFLDGHQWURGHXQYDVRVDQJXLQHRRORGDxH
GXUDQWHVXH[WUDFFLyQ/RPiVSUXGHQWHSD-
recería ser esperar a que la paciente recu-
SHUHXQFRQWHRGHPiVGHPP para
SURFHGHU D VX UHPRFLyQ VLQ HPEDUJR HVWR
SXHGHGHPRUDUGHDGtDV\QRHVFRQYH-
niente esperar todo ese tiempo para retirar-
lo. Si se decide retirar el catéter mientras la
SDFLHQWHSUHVHQWDXQQLYHOEDMRGHSODTXHWDV
GHEHSUDFWLFDUVHXQDHYDOXDFLyQQHXUROyJLFD
frecuente para determinar compresión me-
dular debida a hematoma peridural.
Cuando la paciente con preeclampsia se
complica con desprendimiento de placenta
RPXHUWHIHWDODSDUHFHHOULHVJRGHFRDJXOD-
ción intravascular diseminada. En estos ca-
VRVHVQHFHVDULRFRQWDUFRQFRDJXORJUDPDV
completos seriados.
2WURHVWXGLRGHODERUDWRULR~WLOHVODGH-
terminación de Dímero-D. Este estudio se
realiza utilizando anticuerpos monoclonales
SURGXFWRV GH GHJUDGDFLyQ GH OD ¿EULQD HQ
FDVRGH¿EULQyOLVLV
La presencia de Dímero-D en la pa-
ciente preeclámptica se correlaciona de
manera positiva con trombocitopenia me-
QRU GH  PP (VWH H[DPHQ QRV
SHUPLWH GHILQLU D XQ VXEJUXSR GH SDFLHQ-
tes preeclámpticas con enfermedad seve-
ra, con presión arterial más resistente al
tratamiento, con proteinuria importante,
con valores de creatinina más elevados y
pruebas funcionales hepáticas anormales.
7DPELpQ VH FRUUHODFLRQDQ SRVLWLYDPHQWH
con una incidencia más alta de complica-
ciones y con fetos de menor peso y neona-
WRVFRQWHVWVGH$SJDUPiVEDMRV
2.3 )XnFiyn rHnal
(Q6SDUJR\FROGHVFULELHURQHOGDxR
renal como “endoteliosis de los capilares
JORPHUXODUHV´TXHFRQVLVWHHQOHVLRQHVHLQ-
clusiones en las células del endotelio. Esta
OHVLyQVHSUHVHQWDHQHOGHODVPXMHUHV
con preeclampsia y revierte completamente
después del alumbramiento. Si a estas lesio-
QHVVHDJUHJDQRWURVIDFWRUHV±FRPRKHPR-
UUDJLD KLSR[LD FRDJXODFLyQ LQWUDYDVFXODU
GLVHPLQDGDR+(//3±HOULHVJRGHLQVX¿-
FLHQFLDUHQDODJXGDVHLQFUHPHQWD
/D WDVD GH ¿OWUDFLyQ JORPHUXODU HVWi
disminuida. Hay un incremento de la per-
PHDELOLGDGDODVJUDQGHVPROpFXODVGDQGR
FRPRUHVXOWDGRSURWHLQXULD6XJUDGRVHFR- 399
rrelaciona con la severidad de la preeclamp-
sia. Hay una disminución del clearence de
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

uratos, resultando en un incremento de los tan la morbimortalidad. Estas pacientes

QLYHOHVGHiFLGR~ULFRHQVXHUR SXHGHQ SUHVHQWDU ORV VLJXLHQWHV VtQWRPDV
La hipovolemia y el vasoespasmo de la PDOHVWDU JHQHUDO  GRORU HSLJiVWULFR
arteria renal pueden producir disminución
del clearence GH FUHDWLQLQD \ ROLJXULD (Q
la enfermedad severa, cuando la diuresis se
PDQWLHQH SRU GHEDMR GH  P/NJKRUD D
SHVDUGHODKLGUDWDFLyQHQGRYHQRVDP/
QiXVHDV\YyPLWRVRXQVtQ-
GURPHYLUDOLQHVSHFt¿FR(OVtQGURPHSUR-
JUHVDUiSLGDPHQWHFRQIDOORUHQDOKHSiWLFR
\ FRDJXODFLyQ LQWUDYDVFXODU GLVHPLQDGD
6X GLDJQyVWLFR UHTXLHUH UiSLGD LQWHUYHQ-
GH FULVWDORLGHV GHEH SHQVDUVH HQ OD QHFH- ción para prevenir mortalidad tanto mater-
sidad de monitoreo invasivo para medir la na como fetal.
presión capilar pulmonar y prevenir el ede- 6LHODQHVWHVLyORJRVRVSHFKDFRPSURPL-
ma de pulmón. VRKHSiWLFRGHEHDVHJXUDUH[FHOHQWHVDFFH-
La diuresis, en ausencia de monitoreo sos venosos con por lo menos dos catéteres
KHPRGLQiPLFRLQYDVLYRHVODPHMRUPDQHUD GH WHÀyQ *7DPELpQ GHEH UHDVHJXUDU OD
de evaluar el estado de la volemia. SURYLVLyQ GH JOyEXORV URMRV GHSODVPDWL]D-
8QDFUHDWLQLQDVpULFDPD\RUGHPJGOHQ GRVSODVPDIUHVFR\FRQJHODGRSODTXHWDV\
una parturienta nos indica que la paciente pre- crioprecipitados.
VHQWDXQJUDGRGHGLVIXQFLyQUHQDO6LHVDSD-
FLHQWHHVWiUHFLELHQGRVXOIDWRGHPDJQHVLRVX 2.5 SistHma 1HrYioso
eliminación renal estará comprometida. Para
SUHYHQLU WR[LFLGDG HV QHFHVDULR UHGXFLU ODV Las pacientes con preeclampsia severa pue-
GRVLV GH PDJQHVLR HQ IXQFLyQ GHO LQFUHPHQ- GHQSUHVHQWDUGp¿FLWHQVXVLVWHPDQHUYLRVR
to de los niveles de creatinina y chequear con GHELGR D HGHPD FHUHEUDO KHPRUUDJLD FHUH-
IUHFXHQFLDORVQLYHOHVGHPDJQHVLRHQVXHUR bral, trombos capilares, o pequeños infartos.
FRPRDVtWDPELpQORVUHÀHMRVWHQGLQRVRV Cefalea, alteraciones visuales incluyen-
GR FHJXHUD FRUWLFDO GLVPLQXFLyQ GHO QLYHO
2.4 )XnFiyn KHSitiFa de conciencia, y convulsiones son parte de
la clínica de la preeclampsia severa y de la
(QJHQHUDOHQODpreeclampsia leve el com- eclampsia. Por esta razón es necesario un
promiso hepático es moderado. H[DPHQ QHXUROyJLFR DQWHV GH FXDOTXLHU LQ-
/RV H[iPHQHV GH ODERUDWRULR SXHGHQ tervención anestésica.
mostrarnos un aumento de enzimas hepá-
WLFDV HVWR SXHGH GHEHUVH D YDVRHVSDVPR H 2.6 E[amHn dH la Yta aprHa
isquemia.
Las pacientes con preeclampsia severa Durante la evaluación anestésica, el anes-
SXHGHQ SUHVHQWDU GRORU HSLJiVWULFR R HQ HO WHVLyORJR GHEH SUHVWDU HVSHFLDO DWHQFLyQ DO
cuadrante superior derecho del abdomen H[DPHQGHODYtDDpUHD6LJQRVWDOHVFRPR
debido al estiramiento de la cápsula hepáti- edema facial y especialmente de las vías aé-
FD/DFRPSOLFDFLyQPiVFDWDVWUy¿FDSXHGH UHDVVXSHULRUHVMXQWRFRQHOLQFUHPHQWRGH
RFXUULUFXDQGRVHSURGXFHKHPRUUDJLDVXE- peso y la friabilidad de las mucosas pueden
capsular con hematoma e incluso ruptura SUHGHFLULQWXEDFLyQGL¿FXOWRVD(VWDGL¿FXO-
hepática. En este caso el deterioro materno tad técnica puede complicarse más debido
y fetal es rápido y requiere cesárea de emer- a la disminución de la capacidad residual
JHQFLD\ODSDURWRPtDH[SORUDGRUD'HVXFH- funcional y el incremento del consumo de
der esta complicación la mortalidad materna R[tJHQRSUHVHQWHHQWRGDVODVSDFLHQWHVHP-
400 VHDSUR[LPDDO barazadas. Dado que la principal causa de
En las pacientes con síndrome HELLP muerte materna debida a anestesia está en
OD FRDJXORSDWtD \ OD KHPyOLVLV LQFUHPHQ- UHODFLyQ FRQ GL¿FXOWDG SDUD LQWXEDU DVSL-
 Sección 6‡Tratamiento y conducta obstétrica

UDFLyQ SXOPRQDU GH FRQWHQLGR JiVWULFR R do por un aumento de la presión capilar

ambos eventos combinados, la correcta eva- pulmonar y una disminución del índice
luación es importante en el momento de la FDUGtDFRHOtQGLFHFDUGtDFRQRUPDOHVGH
toma de decisiones.
&XDQGRSUHGHFLPRVGL¿FXOWDGSDUDLQWX-
EDU \ OD SUiFWLFD GHO EORTXHR UHJLRQDO HVWi
contraindicada, es necesario contar con
HTXLSDPLHQWR VX¿FLHQWH TXH LQFOX\D WXERV
RURWUDTXHDOHV¿QRVYDULRVWLSRVGHKRMDVGH
ODULQJRVFRSLRPiVFDUDVODUtQJHDVFRPELWX-
ER HVyIDJRWUDTXHDO NLW GH FULFRWLURWRPtD
EURQFRVFRSLR GH ¿EUD ySWLFD \ FDSDFLGDG
GHUHDOL]DUWUDTXHRVWRPtDGHXUJHQFLD
3HUÀOKHPRGLQiPLFR
DJPLQP
‡ 8QGHODVSDFLHQWHVSUHVHQWDEDSUH-
sión capilar pulmonar normal e índice
cardíaco normal y presión coloido-on-
FyWLFDQRUPDODWULEX\pQGRVHODHWLRORJtD
del edema pulmonar a una alteración de
la permeabilidad capilar.
‡ (QHOUHVWDQWHGHODVSDFLHQWHVTXH
presentaron edema pulmonar, encontra-
ron una presión capilar pulmonar aumen-
tada, un índice cardíaco normal y una
SUHVLyQ RQFyWLFD GLVPLQXLGD OD SUHVLyQ
oncótica normal durante el embarazo es
En el embarazo normal a término se encuen-
tran aumentadas la frecuencia cardíaca, la
GHVFDUJDVLVWyOLFD\HOJDVWRFDUGtDFR\GLV-
minuidas las resistencias vasculares sistémi-
cas y pulmonar. La medición de la presión
capilar pulmonar, la presión venosa central
\HOtQGLFHGHWUDEDMRFDUGtDFRVHPDQWLHQHQ
HQ YDORUHV VLPLODUHV D ORV GH PXMHUHV QR
HPEDUD]DGDV HQ OD HPEDUD]DGD VDOXGDEOH
HODXPHQWRGHOJDVWRFDUGtDFRVHFRPSHQVD
con la disminución de las resistencias peri-
férica y pulmonar.
En las pacientes con preeclampsia seve-
ra, los cambios hemodinámicos son varia-
EOHV\GHSHQGHQGHODGXUDFLyQ\JUDYHGDG
de la enfermedad, de la administración de
líquidos por vía intravenosa, de la adminis-
tración de medicación antihipertensiva, de
enfermedades médicas concurrentes, por
HMHPSORhipertensión crónica y cardiomio-
SDWtDSHULSDUWR7DPELpQHOWUDEDMRGHSDUWR
\HOPRGRGHSDUWRLQÀX\HQ
/DV LQYHVWLJDFLRQHV FOtQLFDV PXHVWUDQ
SDWURQHVYDULDEOHVHQHOSHU¿OKHPRGLQiPL-
FRFRPRVLGHVGHHVWHSXQWRGHYLVWDH[LV-
tieran poblaciones diversas de pacientes. En
HOWUDEDMRGH%HQHGHWWL\FROUHSRUWy
DFHUFD GH OD HWLRORJtD GHO HGHPD SXOPRQDU
en la preeclampsia severa. Encontraron tres
poblaciones diferentes:
‡ 8QGHODVSDFLHQWHVWHQtDQGLVIXQ-
ción del ventrículo izquierdo demostra-
GHPP+J
El edema pulmonar es una complicación
seria en la preeclampsia severa y su inciden-
FLDHVGHOHOGHORVFDVRVRFXUUHQ
en el período posparto. La mayoría de estas
SDFLHQWHV WXYR DOJXQDV FRPSOLFDFLRQHV FOt-
QLFDVRTXLU~UJLFDVTXHUHTXLULHURQJUDQGHV
infusiones de cristaloides o coloides, por
HMHPSORKHPRUUDJLDRVHSVLV3DUDVXGLDJ-
QyVWLFRHQODSUiFWLFDFOtQLFDDQHVWHVLROyJLFD
KDELWXDOHV~WLOREVHUYDUODVDWXUDFLyQGHOD
KHPRJORELQDTXHQRVSURSRUFLRQDHOR[tPH-
tro de pulso y síntomas tales como disnea.
3XHGH VHU FDUGLyJHQR R QR FDUGLyJHQR HO
HGHPD SXOPRQDU FDUGLyJHQR VH GHEH D OD
disfunción del ventrículo izquierdo y es más
frecuente en pacientes con hipertensión cró-
nica o con miocardiopatía periparto. El ede-
PDSXOPRQDUQRFDUGLRJpQLFRVHGHVDUUROOD
como una combinación de distintos factores:
aumento de la permeabilidad capilar, sobre-
FDUJD GH OtTXLGRV \ GHVHTXLOLEULRV HQWUH OD
presión oncótica y la presión hidrostática.
'HELGR D OD FRPSOHMLGDG GH ORV FDP-
bios hemodinámicos en las pacientes que se
complican con edema pulmonar es conve-
niente, en estos casos, el monitoreo invasivo
FRORFDQGRXQFDWpWHUGH6ZDQ*DQ]
3RU~OWLPRHVQHFHVDULRFRQRFHUTXHHQ
estas pacientes es muy pobre la correlación 401
entre las mediciones de presión venosa cen-
tral con la de la presión capilar pulmonar.
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

6LQHPEDUJRFRQRFLHQGRHVWHKHFKR\FRQ ‡ (QODPXMHUVDOXGDEOHXQDSUHVLyQYHQR-
FULWHULRFOtQLFRHVSRVLEOHDMXVWDUODKLGUDWD- VD FHQWUDO GH  D  PP+J DVHJXUD XQD
ción si solamente contamos con valores de FRUUHFWDH[SDQVLyQGHOYROXPHQSODVPi-
presión venosa central. tico.
‡ (QODpreeclampsia severa estos valores
3.1 ManHMo dH la KidrataFiyn HVWiQPX\FHUFDGHOULHVJRGHHGHPDSXO-
monar.
La hidratación por vía intravenosa previa ‡ (Q HVWDV SDFLHQWHV QR VH GHEH H[SDQGLU
DO EORTXHR UHJLRQDO HV XQD SUiFWLFD FRP~Q la volemia hasta obtener como límite
que se realiza para minimizar la hipoten- YDORUHV GH  PP+J GH SUHVLyQ YHQRVD
sión debida al bloqueo simpático. Joyce, central. Con estos valores se minimiza el
en 1979, mostró la utilidad de esta práctica. ULHVJRGHHGHPDSXOPRQDU
6LQ HPEDUJR WUDEDMRV UHFLHQWHV HQ HPEDUD- Con respecto a la utilización de cristaloi-
zadas saludables cuestionan la hidratación des o coloides tampoco hay consenso, aun-
FRPRSUR¿OD[LVGHODKLSRWHQVLyQ6LQHP- que parece ser más prudente el empleo de
EDUJR WHQLHQGR HQ FXHQWD TXH OD SDFLHQWH FULVWDORLGHVTXHSHUPLWHQXQPDQHMRKHPR-
con SUHHFODPSVLDVHYHUDSXHGHWHQHUGp¿FLW GLQiPLFR PiV ÀH[LEOH \ PHQRV XWLOL]DFLyQ
importante del volumen intravascular con de monitoreo invasivo.
GLVPLQXFLyQVLJQL¿FDWLYDGHOÀXMR~WHURSOD-
centario, es prudente administrar líquidos 4. Monitoreo en la
antes de proceder a la anestesia. preeclampsia severa/eclampsia
7RGDYtDKD\FRQWURYHUVLDDFHUFDGHOYR-
lumen y del tipo de líquidos a administrar. 4.1 MonitorHo dH rXtina
'HELGRDODFRPSOHMDVHULHGHFDPELRVKH-
modinámicos que pueden presentar estas Antes de iniciar el procedimiento anes-
pacientes, suele ser difícil predecir el modo WpVLFR VL H[LVWLHVHQ hipertensión severa
HQ TXH UHVSRQGHUiQ D OD FDUJD GH OtTXLGRV \R FRQYXOVLRQHV GHEHQ VHU WUDWDGDV /DV
6LQHPEDUJRHOFRQVHQVRHVTXHHOPRQLWR- pacientes con preeclampsia moderada y
UHRLQYDVLYRQRHVQHFHVDULRSDUDHOPDQHMR su presión arterial controlada no requie-
VHJXURGHODKLGUDWDFLyQHQODPD\RUtDGHODV UHQPiVPRQLWRUHRTXHHOGHUXWLQD(&*
pacientes con preeclampsia severa. SUHVLyQ DUWHULDO QR LQYDVLYD R[LPHWUtD R
Las pacientes con preeclampsia leve no R[LFDSQRJUDItD \ GLXUHVLV /RV FDVRV PiV
QHFHVLWDQYLJLODQFLDHVSHFLDO\WROHUDQELHQ severos requieren consideraciones especia-
la hidratación. les. La presión arterial debe ser medida con
En las pacientes con preeclampsia seve- frecuencia. Los monitores actuales permi-
UD HV QHFHVDULR YHUL¿FDU HO GpELWR XULQDULR VL ten tomas de presión arterial no invasiva
es adecuado se les puede administrar líquidos con una frecuencia de un minuto.
LQWUDYHQRVRVGHDFXHUGRDODQHFHVLGDGFOtQLFD
VL KD\ ROLJXULD VH OHV DGPLQLVWUDQ FULVWDORLGHV 4.2 MonitorHo inYasiYo
P/HQPLQXWRVVLODSDFLHQWHUHVSRQ- dH la SrHsiyn artHrial
de aumentando el débito urinario se le pueden
administrar con precaución dosis adicionales de El monitoreo invasivo de la presión arterial
líquidos antes de practicar el bloqueo anestési- rara vez es necesario. Está indicado en pa-
co. Si la diuresis no aumenta, está indicada la cientes con edema pulmonar, pacientes que
medición de la presión venosa central o presión vienen ya con ventilación mecánica, o para
402 FDSLODUSXOPRQDUSDUDJXLDUODKLGUDWDFLyQ6L aquellos casos que requieran muestras seria-
sólo contamos con presión venosa central, es GDVGHVDQJUHDUWHULDOSDUDPHGLFLyQGHJD-
QHFHVDULRFRQVLGHUDUORVVLJXLHQWHVKHFKRV VHVHQVDQJUH7DPELpQSXHGHVHUQHFHVDULR
 Sección 6‡Tratamiento y conducta obstétrica
en pacientes en condición hemodinámica
LQHVWDEOHUHFLELHQGRLQIXVLyQGHGURJDVYD-
soactivas potentes.
4.3 MonitorHo YHnoso FHntral
El monitoreo venoso central está indicado en
los casos de hipertensión severa resistente al
tratamiento, en casos de edema pulmonar, y
HQ SDFLHQWHV FRQ ROLJXULD VHYHUD SRU GHEDMR
lada, permitiendo además un despertar más rá-
SLGR\XQDHYDOXDFLyQQHXUROyJLFDSUHFR](O
VXOIDWRGHPDJQHVLRHVHOWUDWDPLHQWRGHHOHF-
ción para prevenir las convulsiones en la pree-
FODPSVLDVLQHPEDUJRVLODFRQFHQWUDFLyQGH
PDJQHVLRHQVXHURHVLQIHULRUDODFRQFHQWUD-
ción terapéutica pueden suceder convulsiones
recurrentes. Si aparecen convulsiones en una
paciente con concentraciones séricas tera-
SpXWLFDV DGHFXDGDV GH PDJQHVLR GHEHQ VRV-
GHP/NJKRUD'HELGRDTXHH[LVWHXQD
correlación pobre en estas enfermas entre los
datos brindados por un catéter venoso central
u otro colocado en la arteria pulmonar, en caso
de tomar la decisión del monitoreo invasivo es
preferible colocar un catéter en la arteria pul-
PRQDUFX\RVGDWRVSHUPLWHQDMXVWDUPHMRUHO
GLDJQyVWLFR\WUDWDPLHQWR(QOD7DEODFVH
incluyen las indicaciones de monitoreo invasi-
vo de las presiones centrales.
5. Manejo perioperatorio
de las convulsiones
En caso de eclampsia las convulsiones ocu-
rren durante el período preparto o intrapar-
WRHQHOGHORVFDVRV(ODQHVWHVLyORJR
GHEH PDQHMDU WDQWR OD FRQYXOVLyQ FRPR HO
SHUtRGR SRVWLFWDO (O PDQHMR LQLFLDO GH OD
convulsión comprende mantener una vía
DpUHD SHUPHDEOH R[tJHQR FRQ PDVFDULOOD
facial, desplazamiento uterino a la izquier-
GD \ SUHVLyQ FULFRLGHD QR HV FRQYHQLHQWH
PDQHMDU OD YtD DpUHD GXUDQWH OD FRQYXOVLyQ
maniobrando con instrumental dentro de la
boca de la paciente, porque estas acciones
podrían provocar el vómito, además de co-
UUHU HO ULHVJR GH URPSHU SLH]DV GHQWDULDV
VLPSOHPHQWH VH SXHGH OHYDQWDU R VXEOX[DU
HOPD[LODULQIHULRUFRQORTXHHQJHQHUDOVH
FRQVLJXH PDQHMDU OD YtD DpUHD 6H GHEH LQ-
tubar en caso de que la convulsión sea muy
SURORQJDGDVLKD\YyPLWRRUHJXUJLWDFLyQR
si no se puede mantener la ventilación.
&RQYLHQHWUDWDUODFRQYXOVLyQFRQPJ
GHWLRSHQWDOHQOXJDUGHXVDUGURJDVGHDFFLyQ
PiVSURORQJDGDFRPRSRUHMHPSORGLD]HSDQ
utilizando tiopental, la convulsión será contro-
SHFKDUVH OHVLRQHV HVWUXFWXUDOHV R KHPRUUDJLD
FHUHEUDOHQHVWHFDVRVHODGHEHPHGLFDUFRQ
difenilhidantoína por vía parenteral y solicitar
XQDWRPRJUDItDFRPSXWDGDRUHVRQDQFLDPDJ-
QpWLFDSDUDXQGLDJQyVWLFRPiVFHUWHUR
En caso de que la convulsión sea prepar-
to, antes de proceder a la inducción al parto o
a la cesárea, es necesario estabilizar, monito-
UHDU\HYDOXDUQHXUROyJLFDPHQWHDODSDFLHQWH
SDUDHYLWDUOHULHVJRVREVWpWULFRV\DQHVWpVLFRV
innecesarios. Se debe comenzar inmediata-
mente con tratamiento anticonvulsivo utili-
]DQGRVXOIDWRGHPDJQHVLR,98QDYH]TXH
la actividad convulsiva para, se debe conti-
QXDU DSRUWDQGR R[tJHQR VXSOHPHQWDULR KD\
que tener en cuenta que durante las convul-
VLRQHVODSDFLHQWHSDGHFHJUDGRVGHKLSR[LD
y acidosis y no es infrecuente la desacele-
ración de latidos fetales. A menos que haya
ocurrido un desprendimiento de placenta, es
SUHIHULEOHPHMRUDUODDFLGRVLVIHWDOLQWUD~WHUR
inmediatamente después de la convulsión, y
una vez estabilizada la situación fetal, el obs-
tetra tomará la decisión acerca de la conducta
D VHJXLU 3RU ~OWLPR HQ HVWDV VLWXDFLRQHV HO
DQHVWHVLyORJRGHEHFRPHQ]DUORPiVWHPSUD-
QDPHQWHSRVLEOHFRQODSUR¿OD[LVGHODDVSL-
ración porque es impredecible la probabili-
GDGGHWHQHUTXHDWHQGHUODHPHUJHQFLDEDMR
DQHVWHVLDJHQHUDO
6. Manejo anestésico
6.1 &onsidHraFionHs JHnHralHs
Las principales situaciones que preocupan 403
DODQHVWHVLyORJRFXDQGRGHEHDWHQGHUDXQD
paciente con preeclampsia severa son:
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

‡3DFLHQWHVTXHVHPDQWLHQHQVHYHUDPHQWHROLJ~ULFDVDSHVDUGHKLGUDWDFLyQ
P/,9
‡3DFLHQWHVTXHGHVDUUROODQHGHPDGHSXOPyQUHVLVWHQWHDOWUDWDPLHQWRGHLQVX¿FLHQFLD
cardíaca
‡3DFLHQWHVTXHWLHQHQXQDSUHVLyQDUWHULDOGLDVWyOLFDSRUHQFLPDGHPP+JUHVLVWHQWHDO
tratamiento antihipertensivo
7DEODF,QGLFDFLRQHVGHFDWHWHUL]DFLyQGHDUWHULDSXOPRQDUHQODpreeclampsia severa
o eclampsia
‡ /D UHVSXHVWD KLSHUWHQVLYD D OD ODULQJRV-
FRSLDLQWXEDFLyQ\H[WXEDFLyQ
‡ /DSRVLELOLGDGGHLQWXEDFLyQGL¿FXOWRVD
debido al edema de la vía aérea
‡ /DSUHGLVSRVLFLyQDOHGHPDSXOPRQDU
‡ /D SRVLELOLGDG GH FDtGD DJXGD GH OD
presión arterial posterior al bloqueo
UHJLRQDO
‡ /DVWpFQLFDVGHDQHVWHVLDSHULGXUDORUD-
TXLGHDHQSUHVHQFLDGHFRDJXORSDWtD
(O VHFUHWR GHO PDQHMR FRUUHFWR FRQVLVWH
en una adecuada evaluación para entonces
GHWHUPLQDU OD FRQGXFWD DQHVWHVLROyJLFD D
VHJXLU HQ FDGD VLWXDFLyQ SDUWLFXODU (Q JH-
QHUDO UHTXLHUH SHTXHxRV DMXVWHV SDUDOHORV
SDUD FRQWURODU HO YDVRHVSDVPR OD ROLJXULD
la hipertensión y la hipovolemia de manera
continua, para mantener el balance hemodi-
námico alterado por la naturaleza de la en-
fermedad y por la acción directa o indirecta
de la medicación y de las técnicas anestési-
cas utilizadas.
La anestesia peridural, la raquidea y la
JHQHUDOSXHGHQVHUSUDFWLFDGDVFRQp[LWRHQ
la paciente con preeclampsia severa. Cada
XQD GH HVWDV WpFQLFDV DFDUUHD ULHVJRV TXH
pueden ser minimizados pero no eliminados
por completo y deben ser evaluados previa-
PHQWHSRUHODQHVWHVLyORJR
/RV ULHVJRV DVRFLDGRV D DQHVWHVLD SHUL-
dural y raquidea están relacionados con la
hipotensión arterial y la inestabilidad hemo-
dinámica con una potencial reducción del
ÀXMRVDQJXLQHR~WHURSODFHQWDULR\UHQDOHQ
404 HVSHFLDOHQSDFLHQWHVKLSRYROpPLFDVHORWUR
IDFWRU GH ULHVJR FRQ HVWH WLSR GH DQHVWHVLD
tiene que ver con la posibilidad de hemato-
ma peridural, compresión medular y daño
QHXUROyJLFRHQSDFLHQWHVFRQWURPERFLWRSH-
QLD \R FRDJXORSDWtDV FOtQLFDPHQWH VLJQL¿-
cativas.
/RV ULHVJRV TXH LPSOLFD OD DQHVWHVLD
JHQHUDOHVWiQGDGRVSRUXQH[DJHUDGRDX-
mento de la presión arterial durante las
PDQLREUDV GH ODULQJRVFRSLD H LQWXEDFLyQ
HQGRWUDTXHDO\GHH[WXEDFLyQFRQDXPHQ-
WR GH OD SUHVLyQ LQWUDFUDQHDO \ ULHVJR GH
KHPRUUDJLDFHUHEUDO2WURHYHQWRTXHSXH-
de incrementar la morbimortalidad en es-
tas pacientes es la intubación dificultosa
FRQRVLQDVSLUDFLyQGHFRQWHQLGRJiVWULFR
relacionado con el edema de las vías aé-
reas superiores.
Por otra parte, si se previene la hipoten-
sión arterial, la anestesia peridural puede
DSRUWDU EHQH¿FLRV D HVWDV SDFLHQWHV 8QD
DSUR[LPDFLyQSDUDXQDFRUUHFWDHOHFFLyQGH
ODWpFQLFDDQHVWpVLFDHVODVLJXLHQWH
‡ (QDXVHQFLDGHFRQWUDLQGLFDFLyQFRORFDU
cuanto antes un catéter peridural, que se
puede usar en la conducción del parto o
eventualmente en la cesárea.
‡ /D DQHVWHVLD UDTXLGHD SXHGH VHU XWL-
lizada para cesárea, en caso de que la
SDFLHQWH QR WHQJD XQ FDWpWHU SHULGXUDO
colocado previamente y que no presen-
te contraindicaciones para el bloqueo
QHXURD[LDO
‡ $QHVWHVLD JHQHUDO VRODPHQWH VL OD DQHV-
WHVLDUHJLRQDOHVWiFRQWUDLQGLFDGDPDQ-
teniendo un énfasis especial en reducir
la presión arterial y suavizar la respuesta
KLSHUWHQVLYDDODODULQJRVFRSLD
 Sección 6‡Tratamiento y conducta obstétrica
6.2 AnalJHsia Sara Hl trabaMo
dH Sarto y Sarto YaJinal
(OFRQWUROGHOGRORUGHOWUDEDMRGHSDUWRHV
XQFRPSRQHQWHLPSRUWDQWHGHOPDQHMRGHOD
paciente con preeclampsia. Si no hay con-
WUDLQGLFDFLRQHVODDQDOJHVLDSHULGXUDOHVOD
técnica preferida. Si se la compara con la
administración de opioides parenterales, la
DQDOJHVLD SHULGXUDO SHUPLWH XQ FRQWURO GHO
dolor superior y una menor incidencia de los
fármacos sobre el feto.
$GHPiVGHOH¿FLHQWHFRQWUROGHOGRORU\
FRQIRUWODDQDOJHVLDSHULGXUDOEULQGDQXPH-
URVRVEHQH¿FLRVDODPXMHUFRQpreeclamp-
sia. Estas pacientes presentan sensibilidad
DXPHQWDGD D ODV FDWHFRODPLQDV HO GRORU \
el estrés aumentan las catecolaminas circu-
lantes con la posibilidad de comprometer
OD FLUFXODFLyQ ~WHURSODFHQWDULD /D DQDOJH-
sia peridural con control efectivo del dolor
disminuye el nivel de catecolaminas circu-
ODQWHV \ PHMRUD OD FLUFXODFLyQ ~WHURSODFHQ-
WDULD\HOÀXMRLQWHUYHOORVR/RVWUDEDMRVGH
-RXSSLOD \ FRO HQ  XWLOL]DQGR [HQRQ
HQPXMHUHVFRQSUHFODPSVLDGHPRVWUD-
URQXQDXPHQWRGHHQWUHXQKDVWDXQ
HQHOÀXMRLQWHUYHOORVROXHJRGHODDQDOJHVLD
peridural.
/D DQDOJHVLD SHULGXUDO SHUPLWH WDPELpQ
DO REVWHWUD \ DO DQHVWHVLyORJR FRQGXFLU VX
DFWLYLGDGFRQPiVÀH[LELOLGDG8QDYH]TXH
el catéter peridural está colocado permite
DVHJXUDUDQDOJHVLDSDUDHOWUDEDMRGHSDUWR
parto, reparación posparto, como así tam-
bién para una eventual cesárea. La coloca-
ción temprana del catéter peridural evitará
OD UHDOL]DFLyQ GH XQD DQHVWHVLD JHQHUDO HQ
FDVRTXHVHUHTXLHUDFHViUHDGHHPHUJHQFLD
La hipotensión se previene manteniendo
GHVSOD]DGRHO~WHURDODL]TXLHUGDGHF~ELWR
ODWHUDOL]TXLHUGRRFXxDGHFPGHDOWXUD
ODSUHVLyQDUWHULDOPDWHUQD\PHMRUDUHOÀXMR
~WHURSODFHQWDULR
Varios puntos deben considerarse antes
de practicar la punción peridural. Primero se
GHEH FKHTXHDU HO SHU¿O GH FRDJXODFLyQ 6L
HOQ~PHURGHSODTXHWDVHVWiHQWUH\
FRQYLHQHYHUL¿FDUODWHQGHQFLDSL-
diendo otro recuento. Si es estable y el res-
WR GHO FRDJXORJUDPD HVWi GHQWUR GH OtPLWHV
normales se puede colocar el catéter. En se-
JXQGRWpUPLQRKD\TXHHYDOXDUHOHVWDGRGH
ODYROHPLD8QKHPDWRFULWRPD\RUDR
XQGpELWRXULQDULRSRUGHEDMRGHP/NJ
KRUDVXJLHUHQXQDFRQWUDFFLyQGHODYROHPLD
VLJQL¿FDWLYD(QHOFDVRHQTXHORVYDORUHV
VHDQQRUPDOHVODDGPLQLVWUDFLyQGHPO
GH FULVWDORLGHV HV VX¿FLHQWH HQ HO FDVR HQ
que indiquen una severa hipovolemia se
GHEHPDQHMDUGHDFXHUGRDOR\DH[SUHVDGR
SUHYLDPHQWHHQHOtWHPmanejo de la hi-
dratación.
/DV GURJDV GH HOHFFLyQ SDUD DQDOJHVLD
peridural para parto normal son bupivacaína
RURSLYDFDtQD/RLGHDOHVGDU
GRVLV LQFUHPHQWDOHV GH  FF KDVWD REWHQHU
OD DQDOJHVLD GHVHDGD (Q JHQHUDO PHMRUD HO
confort de la paciente y requiere menos do-
VLVGHDQHVWpVLFRVORFDOHVHODJUHJDGRGH
PLFURJUDPRVGHIHQWDQLORRGHPLFURJUD-
mos de sufentanilo.
6.3 AnHstHsia Sara
oSHraFiyn FHsirHa
/DDQHVWHVLDUHJLRQDOSHULGXUDOUDTXLGHDR
combinada son las técnicas de elección en
las pacientes con preeclampsia severa. La
morbimortalidad materna debida a anestesia
XWLOL]DQGR EORTXHRV UHJLRQDOHV HV  YHFHV
PHQRUTXHXWLOL]DQGRDQHVWHVLDJHQHUDO
/DDQHVWHVLDJHQHUDOWLHQHFODUDVLQGLFD-
FLRQHV WDOHV FRPR KHPRUUDJLD WURPERFLWR-
GHEDMR GH QDOJD GHUHFKD KLGUDWDFLyQ DGH-
cuada y, en caso de necesidad, dosis incre-
PHQWDOHVGHDPJGHHIHGULQD6LELHQ
la sensibilidad a las catecolaminas circulan-
WHV HVWi DXPHQWDGD XVDGD MXLFLRVDPHQWH OD
efedrina en pequeñas dosis permite restaurar
SHQLDVHYHUDXRWUDVFRDJXORSDWtDVVHSVLVR
infección local en el sitio de punción, o en
casos de bradicardia fetal sostenida en que
es primordial la velocidad de la inducción. 405
/D DQHVWHVLD JHQHUDO HVWi DVRFLDGD FRQ XQ
incremento de mortalidad materna debido
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
a anestesia en la paciente con hipertensión
inducida por el embarazo. Esto se debe a la
suma de varios factores: edema de vía aé-
UHD\GL¿FXOWDGSDUDLQWXEDUDVRFLDGDVDXQD
UHVSXHVWDKLSHUWHQVLYDPDOLJQDDODPDQLSX-
lación de la vía aérea. El edema pulmonar
VXEFOtQLFR R PDQL¿HVWR \ OD GHVYLDFLyQ GH
ODFXUYDGHODR[LKHPRJORELQDDODL]TXLHU-
da en la SUHHFODPSVLD PD[LPL]DQ ORV ULHV-
JRVPDWHUQRV\IHWDOHVIUHQWHDODKLSR[HPLD
que puede suceder durante la inducción.
3RU ~OWLPR OD SUHYHQFLyQ GH OD UHVSXHVWD
hipertensiva a la intubación puede requerir
HOXVRGHSRWHQWHVGURJDVDQWLKLSHUWHQVLYDV
por vía intravenosa, como labetalol, hidra-
ODFLQDQLWURJOLFHULQD\QLWURSUXVLDWRGH VR-
GLRJHQHUDQGRPiVFRPSOLFDFLRQHVD~QHQ
HO PDQHMR DQHVWpVLFR 7RGDV HVWDV SRVLEOHV
complicaciones maternas llevan a tratar de
HYLWDU OD LQGXFFLyQ GH DQHVWHVLD JHQHUDO HQ
la paciente con preeclampsia.
En la actualidad no es una cuestión con-
troversial si es preferible usar anestesia peri-
dural o anestesia raquidea para cesárea en la
paciente con preeclampsia severa. Las dos
WpFQLFDVVRQ~WLOHV\SUDFWLFDGDVSRUPDQRV
H[SHUWDV EULQGDQ UHVXOWDGRV H[LWRVRV /D
elección de una u otra técnica se basa más
en cuestiones prácticas para resolver cada
situación. La causa más frecuente para uti-
lizar anestesia peridural es el caso en que la
paciente ya tiene un catéter peridural colo-
FDGRSDUDDQDOJHVLDHQWUDEDMRGHSDUWRHQ
este caso lo más sencillo es completar la
anestesia a través del catéter peridural. En
UHDOLGDGORPiVFRQYHQLHQWHSDUDHOPDQHMR
de las pacientes con preeclampsia severa es
colocar tempranamente un catéter peridural
GXUDQWHHOWUDEDMRGHSDUWRSRUTXHYDDSHU-
PLWLUXQPDQHMRPiVÀH[LEOHGHODDQHVWHVLD
HQ FDVR GH VREUHYHQLU FRPSOLFDFLRQHV \R
HPHUJHQFLDV 3DUD DTXHOODV SDFLHQWHV FRQ
obesidad mórbida o desarrollando síndrome
406
HELLP la colocación del catéter peridural
conviene hacerla más temprano que tarde,
cuando las complicaciones pueden contrain-
GLFDUHOEORTXHRUHJLRQDO
En los casos en que la paciente no esté
HQ WUDEDMR GH SDUWR \ HQ DXVHQFLD GH FRQ-
traindicación, la anestesia de elección es
el bloqueo raquideo. En comparación con
ODDQHVWHVLDSHULGXUDOWLHQHYDULDVYHQWDMDV
DFW~D PiV UiSLGR OD DQDOJHVLD HV VXSHULRU
VHHYLWDHOULHVJRGHLQ\HFWDUGRVLVDOWDVGH
anestésicos locales en bolo, que en caso de
introducirse inadvertidamente en un vaso
podrían causar convulsiones o colapso car-
GLRYDVFXODU \ SRU ~OWLPR HQ ORV FDVRV HQ
TXH HO UHFXHQWR GH SODTXHWDV HV PDUJLQDO-
mente permisivo para practicar el bloqueo
QHXURD[LDOHOXVRGHXQDDJXMDPXFKRPiV
¿QDWLHQHXQULHVJRWHyULFRPHQRUGHGDxDU
XQYDVRVDQJXLQHR
Hasta hace poco se pensaba que se de-
bía evitar la anestesia raquidea en las pa-
cientes con preeclampsia severa porque se
temía que la instalación rápida del bloqueo
simpático podría precipitar hipotensión
profunda. Se creía que este hecho tenía la
posibilidad teórica de ocurrir debido a la
constricción de la volemia en estas pacien-
WHV 6LQ HPEDUJR XQ HVWXGLR SURVSHFWLYR
comparando anestesia peridural, raquidea
\JHQHUDO\RWURUHWURVSHFWLYRFRPSDUDQGR
DQHVWHVLDSHULGXUDO\UDTXLGHDHQJUDQQ~-
mero de pacientes con preeclampsia severa
QR PRVWUDURQ GLIHUHQFLDV VLJQL¿FDWLYDV HQ
HO JUDGR GH KLSRWHQVLyQ QL HQ HO UHVXOWDGR
neonatal, cualquiera haya sido la técnica
anestésica utilizada.
3RU ~OWLPR HQ ORV FDVRV GH HPHUJHQFLD
\ HQ ORV TXH VH FRQVLGHUH PX\ ULHVJRVD OD
LQGXFFLyQGHDQHVWHVLDJHQHUDOHQEDVHDOD
evaluación preanestésica, la anestesia raqui-
dea puede ofrecer un buen recurso para pre-
YHQLUULHVJRPDWHUQR
 Sección 6‡Tratamiento y conducta obstétrica
%LEOLRJUDItD
$\D$QWRLQH*0et al. “Patients with Seve-
re 3UHHFODPSVLD ([SHULHQFH /HVV +\SRWHQ-
VLRQ 'XULQJ 6SLQDO $QHVWKHVLD IRU (OHFWLYH
Cesarean Delivery than Healthy Parturients:
A Prospective Cohort Comparison”. Anesth.
Analg
 %XFNOLQ % : *HUDUG ³2VWKHLPHU /HFWXUH
:KDW¶V 1HZ LQ 2EVWHWULF$QHVWKHVLD´ Anes-
thesiology
 &RQ¿GHQWLDO (QTXLU\ LQWR 0DWHUQDO DQG &KLOG
+HDOWK³:K\0RWKHUV'LH´7KH
6L[WK5HSRUWRIWKH&R¿GHQWLDO(QTXLULHVLQWR
0DWHUQDO'HDWKVLQWKH8QLWHG.LQJGRP5R-
\DO &ROOHJH RI 2EVWHWULFLDQ DQG *\QDHFROR-
JLVW
4. Chiu, C.L. et al. “Retrospective review of spi-
nal versus epidural anaesthesia for caesarean
section in preeclamptic patients”. Int Journal
of Obstetric Anesthesia
 'DWWD 6 Obstetric Anesthesia Handbook UG
HG3KLODGHOSKLD+DQOH\ %HOIXV
'UHVQHU0--:DONHUPreeclampsia. Clinical
Problems in Obstetric Anesthesia. Londres,
&KDSPDQDQG+DOO
 )UDJQHWR 5 ³7KH +LJK5LVN 2EVWHWULF 3D-
tient”. En: Obstetric and Ginecologic Anes-
thesia. The Requisites in Anesthesiology. St.
/XRLV0RVE\
 *DLVVHU 5 et al. “Anesthetic Considerations
IRUWKH+\SHUWHQVLYH'LVRUGHUVRI3UHJQDQF\´
(Q 6FKQHLGHU  /HYLQVRQ¶V Anesthesia for
Obstetrics3KLODGHOSKLD/LSSLQFRWW:LOOLDPV
:LONLQV
*DWW6³Preeclampsia and Eclampsia”. En: Os-
theimer, Manual of Obstetric Anesthesia UG
Ed. Edited by David J Birnbach. Churchill Li-
YLQJVWRQH3KLODGHOSKLD
 +DOSHUQ 6 0- 'RXJODV Evidence-Based
Obstetric Anesthesia /RQGUHV %0- %RRNV
%ODFNZHOO3XEOLVLQJ
 +DZNLQV - ³$QHVWKHVLD DQG 3UHHFODPSVLD
Eclampsia”. En: Norris, M. Obstetric Anesthe-
siaQG(G3KLODGHOSKLD/LSSLQFRWW:LOOLDPV
:LONLQV
+RGG''³6SLQDODQHVWKHVLDLVWKHSUHIHUUHG
technique for cesarean section in severe pree-
clampsia: proponent position”. Acta Anaesth.
Belg
 5DPDQDWKDQ - . %HQQHW ³Preeclampsia:
líquidos, fármacos y atención anestésica”.
Clínicas Anestesiológicas de Norteamérica.

 6DQWRV $ ' %LUQEDFK ³6SLQDO $QHVWKHVLD
for Cesarean Delivery in Severely Preeclamtic
:RPHQ 'RQ¶W 7KURZ 2XW WKH %DE\ ZLWK WKH
Bathwater”. Anesth. Analg
6DQWRV$'%LUQEDFK³6SLQDO$QHVWKHVLDLQWKH
Parturient with Severe 3UHHFODPSVLD7LPHIRUUH-
consideration”. Anesth. Analg
 7VHQ / : *HUDUG ³2VWKHLPHU /HFWXUH
:KDW¶V 1HZ LQ 2EVWHWULF $QHVWKHVLD´ Anes-
thesiology
17. Visalyaputra, et al. “Spinal Versus Epidural Anes-
thesia for Cesarean Delivery in Severe Pree-
clampsia: A Perspective Randomized Multicenter
Study”. Anesth. Analg
407
7 Hijo de madre hipertensa
 a
Hijo de madre hipertensa
Dra. María Gabriela Bossi s Dra. Alicia Pérez
Dr. Jorge Tavosnanska

,QWURGXFFLyQ pero desconoce a menudo los efectos far-

PDFROyJLFRVGHODVGURJDVDQWLKLSHUWHQVLYDV
La KLSHUWHQVLyQDUWHULDO+7$HVXQDFRP- recibidas por la madre del recién nacido que
SOLFDFLyQFRP~QGHOHPEDUD]R\FRQLPSRU- asiste.
WDQWHVULHVJRVSDUDODPDGUH\HOIHWR 7UDWDUHPRV SRU OR WDQWR GH UHVXPLU HQ
Constituye un problema de salud a nivel este capítulo conceptos que creemos serán
mundial ya que es una de las causas princi- de utilidad en la asistencia clínica de estos
pales de muerte materna, prematurez y mor- niños.
bimortalidad fetal.
&RPSURPHWH DSUR[LPDGDPHQWH DO  DO 5HFLpQQDFLGRGH
GHODVPXMHUHVHPEDUD]DGDV madre hipertensa
La vasculopatía placentaria lleva a un
GH¿FLHQWH ÀXMR VDQJXLQHR LQWHUYHOORVR TXH 2.1 *HnHralidadHs
puede establecerse desde las primeras eta-
SDV GH OD JHVWDFLyQ VRPHWLHQGR DO IHWR D
El desarrollo está caracterizado por el creci-
un medio uterino adverso para su adecuado PLHQWR\PDGXUDFLyQGHWHMLGRV\yUJDQRV
FUHFLPLHQWR TXHHVWiQGHWHUPLQDGRVSRUODIXQFLyQ~WH-
roplacentaria, el medio ambiente materno y
El feto es sometido a los siguientes riesgos: la caracterización cromosómica del feto.
1. Aumento de la mortalidad perinatal, so- Cuando estas características son norma-
bre todo anteparto o intraparto OHV HO FUHFLPLHQWR \ GHVDUUROOR IHWDO VLJXH
,QFUHPHQWRGHODWDVDGHSUHPDWXULGDG una curva predecible que conduce a una
0D\RULQFLGHQFLDGHVXIULPLHQWRIHWDO DSURSLDGDDGDSWDFLyQDODYLGDH[WUDXWHULQD
0D\RUQ~PHURGHLQJUHVRVHQXQLGDGHV La hipertensión en el embarazo es una
de cuidados intensivos perinatales de las causas que afecta el crecimiento fe-
 0D\RU LQFLGHQFLD GH OHVLRQHV QHXUROy- WDO DO SURGXFLU XQD GLVPLQXFLyQ GHO ÀXMR
JLFDVSHUPDQHQWHVTXHDIHFWDUiQODYLGD ~WHURSODFHQWDULR FRQ LVTXHPLD H KLSR[LD
futura del individuo 
(O PpGLFR QHRQDWyORJR HQ OD UHFHSFLyQ
(OPpGLFRQHRQDWyORJR asiste un impor- GHXQKLMRGHPDGUHKLSHUWHQVDHQIUHQWDVL-
WDQWH Q~PHUR GH UHFLpQ QDFLGRV GH PDGUHV WXDFLRQHV GLYHUVDV TXH SRGUtDPRV DJUXSDU
hipertensas. FRQ¿QHVGLGiFWLFRVHQFDWHJRUtDV
eVWH FRQRFH ELHQ OD SDWRORJtD IHWRQHR- ‡Recién nacido de término peso ade-
natal asociada a hipertensión y embarazo cuado (RNT AEG) sin patología
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

(VWR RFXUUH HQ HO  GH ORV FDVRV (V 3. Problemas clínicos
HOUHVXOWDGRGHJHVWDFLRQHVGRQGHODPDGUH
FXUVyXQD+7$OHYHTXHQRSXVRHQULHVJR 3.1 Trastornos SXlmonarHs
DOIHWR
‡5HFLpQQDFLGR3UHWpUPLQRGHGLVWLQWD 3.1.1 Enfermedad de membrana
edad gestacional (RNPT) hialina o Síndrome de Distrés
Estos niños son el resultado de un emba- 5HVSLUDWRULR6'5
UD]R FRQ +7$ VHYHUD TXH REOLJD D VX LQWH- /D KLSR[LD FUyQLFD DIHFWD DGYHUVDPHQWH HO
UUXSFLyQRULJLQDQGRHQRFDVLRQHVXQUHFLpQ desarrollo estructural de la vía aérea redu-
QDFLGRSUHPDWXURH[WUHPR ciendo el crecimiento alveolar y la vascula-
(OSDUWRSUHWpUPLQRH[SRQHDOQHRQDWRD WXUDSXOPRQDU
VHYHUDVFRPSOLFDFLRQHVHQODYLGDH[WUDXWH- Afecta tanto la maduración como la función
rina secundarias a su inmadurez pulmonar,
labilidad hemodinámica, trastornos metabó-
OLFRV\GHWHUPRUUHJXODFLyQ
Estos son pacientes críticos que requie-
ren de una Unidad de Cuidados Intensivos
adecuada, preparada tanto humana como
WHFQROyJLFDPHQWHSDUDVXDWHQFLyQ
SXOPRQDUGHVSXpVGHOQDFLPLHQWR
Una inadecuada maduración de las célu-
las epiteliales alveolares tipo II lleva a una
reducida síntesis de surfactante.
El concepto de que los RN con RCIU
tienen pulmones más maduros y menor in-
cidencia de SDR no ha sido demostrado en
‡5HFLpQQDFLGRSHTXHxRSDUDODHGDG HVWXGLRVUHFLHQWHV
gestacional (SGA) (VWDSDWRORJtDSXOPRQDUDXPHQWDHQORV
6RQ DTXHOORV GH¿QLGRV FRQ XQ SHVR GH recién nacidos con menor percentilo al na-
nacimiento menor del valor límite predeter- FHUPRGL¿FDQGRHOFRQFHSWRGHPDGXUDFLyQ
minado.
Basados en la curva de crecimiento de
/XEFKHQFR TXH FRPSDUD SHVRHGDG JHVWD-
cional, los recién nacidos pequeños para la
(*IXHURQFODVL¿FDGRVFRPRDTXHOORVQLxRV
FRQSHVRGHQDFLPLHQWRGHVYtRVHVWiQGDUHV
DFHOHUDGDHQORV51FRQ5&,8
(OSRVLEOHULHVJRDXPHQWDGRJXDUGDUtDUH-
lación con una reducida o inadecuada libera-
ción de surfactante o a una respuesta disminui-
GDDORVFRUWLFRLGHVHQGyJHQRVRH[yJHQRV
Ley et al UHSRUWDURQ TXH HQ ORV 5137
GHEDMRGHODPHGLDPHQRUDOSHUFHQWLOR 6*$ODDGPLQLVWUDFLyQGHFRUWLFRLGHVSUH-
SDUDOD(* natales no parecía tener el mismo efecto be-
‡5HFLpQQDFLGRFRQUHVWULFFLyQGHFUH- QH¿FLRVR VREUH HO 6'5 FXDQGR HVWH JUXSR
cimiento intrauterino (RCIU)
El RCIU es definido como un proce-
so que causa reducción de un patrón de
crecimiento fetal esperado resultando en
la atenuación del crecimiento fetal poten-
cial.
1RKD\GXGDVTXHOD+7$HVXQRGHORV
IXHFRPSDUDGRFRQORV5137$(*
Además, la administración de corticoi-
des podría tener un efecto adverso sobre la
alveolización y crecimiento pulmonar, pu-
GLHQGR H[SOLFDU TXH ORV IHWRV FRQ 5&,8 \
con compromiso pulmonar podrían no be-
QH¿FLDUVHFRQODDGPLQLVWUDFLyQGHFRUWLFRL-
SULQFLSDOHVIDFWRUHVDVRFLDGRVD5&,8 GHVPDWHUQRV
La preeclampsia comparada con los em- (OHIHFWRDGYHUVRGHODKLSR[LDVREUHOD
barazos normotensos incrementa 14 veces IXQFLyQ SXOPRQDU VH H[SUHVD FOtQLFDPHQWH
HOULHVJRUHODWLYRGHSDGHFHU5&,8\YH- por una capacidad de difusión disminuida y
FHVHQSUHVHQFLDGHXQD+7$FUyQLFD complianceSXOPRQDU
En la mayoría de los casos el RCIU aso-
412 FLDGRD+7$HVGHWLSRDVLPpWULFR\VHRE- 'LVSODVLD%URQFRSXOPRQDU'%3
VHUYDGp¿FLWVHYHURGHOSHVR\WDOOD Hay datos controversiales sobre la inciden-
cia de DBP.
 Sección 7‡Hijo de madre hipertensa

Reiss et al.H[DPLQDURQ5137PHQRUHV JOXFyJHQRKHSiWLFRLPSLGLHQGRODJOXFRJH-

D  VHPDQDV GH HGDG JHVWDFLRQDO (* \ QyOLVLVTXHHVODSULQFLSDOIXHQWHGHJOXFRVD
PRVWUDURQTXHQDFHU6*$DXPHQWDYHFHV GHVSXpVGHOQDFLPLHQWR
HOULHVJRGH'%36XJLHUHQTXHOD5&,8 6HKDPRVWUDGRTXHHVWRV516*$WLHQHQ
es uno de los factores más importantes para GHWHULRUDGD OD FDSDFLGDG GH JOXFRQHRJpQH-
ORV UHTXHULPLHQWRV GH R[tJHQR SURORQJDGR sis probablemente por enzimas y cofactores
Otros estudios demuestran que la necesidad inactivos, más que por la falta de disponibi-
GHR[tJHQRHVWiDXPHQWDGDGHDYHFHVD OLGDGGHVXVWUDWR
ORVGtDVSRVQDFLPLHQWRHQ51376*$HQ Otras causas que conducen a una rápida
FRPSDUDFLyQFRQORV5137$(* KLSRJOXFHPLDHVODGLVPLQXFLyQGHODR[LGD-
*RUWQHU et al. reportaron que la necesi- FLyQGHORViFLGRVJUDVRVOLEUHV\WULJOLFpUL-
GDGGHWHUDSLDVXSOHPHQWDULDFRQR[tJHQRD GRVHQORV516*$
ODVVHPDQDVGHHGDGJHVWDFLRQDO(*RD
ORVGtDVSRVQDWDOHVHUDVLJQL¿FDWLYDPHQWH 3.3 Trastornos KHmatolyJiFos
PiVDOWDHQORV51376*$
Contrariamente, Baud et al. hallaron
ULHVJRQRDXPHQWDGRGH'%3HQORV5137
PHQRUHVDVHPDQDVGH(*FRQ5&,8R
nacidos de madres preeclámpticas a pesar
3ROLJOREXOLD6tQGURPH
de Hiperviscosidad
Los RN con RCIU comparados con los RN
$(*R6*$SDUDOD(*WLHQHQPD\RUPDVD
GHWHQHUDXPHQWDGRULHVJRGH6'5 JOREXODU \ YROXPHQ SODVPiWLFR FLUFXODQWH
(O ULHVJR DXPHQWDGR GH '%3 VH GHEH D VHFXQGDULRDODKLSR[LDIHWDO\DODSURGXF-
HYHQWRVFRQWLQXRVLQLFLDGRVLQ~WHUR\SHU-
sistiendo después del nacimiento.
+DUGLQJ et al. FRQGXMHURQ XQD VHULH GH
HVWXGLRV FRQ IHWRV GH RYHMD FRQFOX\HQGR
que el compromiso intrauterino tiene el po-
tencial de inducir cambios perdurables en
la estructura y función pulmonar asociados
FLyQGHHULWURSR\HWLQD
Esto puede resultar en un aumento de la
YLVFRVLGDG VDQJXLQHD TXH H[DFHUED OD KL-
SR[LD\ODKLSRJOXFHPLDFRQULHVJRDXPHQ-
tado de enterocolitis necrotizante.
(OLQFUHPHQWRGHODPDVDGHJOyEXORVURMRV
puede conducir a policitemia que requiere trans-
FRQHOGHVDUUROORPiVWDUGHGH'%3 IXVLyQGHLQWHUFDPELRSDUFLDOD¿QGHUHGXFLUOD
Diversos mecanismos son citados como
UHVSRQVDEOHVGHOULHVJRDXPHQWDGRHQHVWRV
niños de DBP, incluyendo retardada adap-
WDFLyQ PHWDEyOLFD UHVSXHVWD LQÀDPDWRULD
VLVWpPLFD VHFXQGDULD D OD KLSR[LD in utero,
DFLGRVLVHLQMXULDHQODUHSHUIXVLyQSRVQDWDO
precoces y severas enfermedades pulmona-
res, producción de radicales libres y redu-
FLGRV PHFDQLVPRV DQWLR[LGDQWHV DJUDYDGRV
YLVFRVLGDGGHODVDQJUH\GLVPLQXLUDOPtQLPR
las secuelas como la intolerancia alimentaria,
KLSRJOXFHPLD\WUDVWRUQRVGHSHUIXVLyQWLVXODU
3.3.2 Neutropenia
/D QHXWURSHQLD KD VLGR KDOODGD HQ HO 
GHORVUHFLpQQDFLGRVGHPDGUH+7$GXUDQWH
ORV  SULPHURV GtDV GH YLGD 6L ELHQ WLHQHQ
XQD PHQRU SURGXFFLyQ GH QHXWUy¿ORV pVWRV
por la desnutrición crónica de estos fetos. VRQPiVPDGXURV

/LQIRSHQLD(RVLQRSHQLD
3.2 HiSoJlXFHmia &DUHFHQGHVLJQL¿FDFLyQFOtQLFD\QRH[LVWHQ
evidencias de que estos cambios estén vin-
/RV516*$VRQPiVSURSHQVRVDODKLSR- FXODGRVFRQGURJDVDQWLKLSHUWHQVLYDV
JOXFHPLDHQD\XQDVHQHVSHFLDOHQORVSUL-
PHURVGtDVGHYLGD 3.3.4 Trombocitopenia 413
La causa vinculada a este trastorno meta- /D WURPERFLWRSHQLD QHRQDWDO 5WR GH SOD-
bólico es la disminución de los depósitos de TXHWDV PHQRU D  PP DVRFLDGD D
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

+7$ GXUDQWH HO HPEDUD]R HV YDULDEOH SHUR (VWRVKDOOD]JRVSDUHFHQWHQHUXQHIHFWR

HVPiVIUHFXHQWHHQORV5137 VREUHHOGHVDUUROOR\ODFRQGXFWD
Se ha reportado una relación entre los re-
cuentos de plaquetas materno y neonatal cuan- 3.6 HHmorraJia
GRHOYDORUPDWHUQRHVPHQRUGHPP. ,ntraYHntriFXlar H,9
La trombocitopenia es un marcador de
ULHVJRUHODFLRQDGRFRQXQPHQRUSHVRDOQD- Los estudios reportan diferentes resultados
FHU\XQPD\RUFRPSURPLVRFOtQLFR VREUH HO ULHVJR GH +,9 HQ ORV 5137 FRQ
3.4 Trastornos dH la FoaJXlaFiyn
1RVHGHEHQDGp¿FLWGHIDFWRUHV.GHSHQ-
dientes y se atribuyen a la prematurez más
TXHDODSDWRORJtDPDWHUQD
3.5 AltHraFionHs dHl
SistHma 1HrYioso &Hntral
La asociación entre lesiones del SNC y la
SHVR$(*6$*RFRQ5&,8
Estas diferencias pueden estar dadas
SRUTXHVHLQFOX\HQQHRQDWRVVHJ~QSHVRGH
QDFLPLHQWR \ QR SRU VX (* LQJUHVDQGR DO
estudio RN más maduros.
/RVPHFDQLVPRV¿VLRSDWROyJLFRVGHOD+,9
LQFOX\HQÀXFWXDFLRQHV\DOWHUDFLRQHVGHODDXWR-
UUHJXODFLyQGHOÀXMRVDQJXLQHRFHUHEUDO
8QDXPHQWRGHOÀXMRSUHGLVSRQHD+,9
PLHQWUDVTXHODGLVPLQXFLyQGHOÀXMR\GHOD
perfusión causan isquemia, necrosis y leu-
RCIU es controversial. El incremento del FRPDODFLDSHULYHQWULFXODU
ÀXMRVDQJXLQHRDOFHUHEURHVSUREDEOHPHQWH No se ha reportado una asociación entre
XQ PHFDQLVPR SURWHFWRU FRQWUD OD KLSR[LD ÀXMRVDQJXLQHRDOWHUDGRHQHO5&,8\+,9
FHUHEUDOIHWDO 8QDSRVLEOHH[SOLFDFLyQHVWDUtDUHOD-
6XDXWRUUHJXODFLyQHVHVWDEOHFLGDSRUYD- cionada a la maduración cerebral y quizás a
rios mecanismos incluyendo factores neuro- la estabilidad vasomotora adquirida por el
HQGRFULQRVSURVWDJODQGLQDV\y[LGRQtWULFR HVWUpVLQWUDXWHULQR
/DFDSDFLGDGOLPLWDGDGHORV5137SDUD /DV VXVWDQFLDV SURVWDQRLGHV \ HO y[LGR
PDQWHQHUXQFRQVWDQWHÀXMRVDQJXLQHRFHUH- QtWULFR21VRQFRQVLGHUDGRVUHVSRQVDEOHV
bral puede ser causada por un disbalance de GH OD DXWRUUHJXODFLyQ GHO ÀXMR FHUHEUDO HQ
HVWRVPHFDQLVPRV UHVSXHVWDDODKLSR[LD\DV¿[LD
/D DFWLYDFLyQ SUHFR] GHO HMH KLSRWiOD- /D VtQWHVLV GH ORV PLVPRV HV HQ JHQH-
mo-pituitario-adrenal en presencia de un UDOPiVEDMDHQORV516*$SRVLEOHPHQWH
medio intrauterino adverso causa niveles como protección a futuras vasoconstriccio-
aumentados de cortisol fetal. Los niveles de
JOXFRFRUWLFRLGHV\FDWHFRODPLQDVTXHHVWiQ
aumentados en estos embarazos tienen un
importante rol en la adaptación intrauterina
de los fetos con inadecuada disponibilidad
QHV IHWRSODFHQWDULDV   (VWR SRGUtD
H[SOLFDU OD SRVLEOH LQFLGHQFLD GH +,9 PiV
EDMDHQHVWRVQLxRV
En los RN con RCIU la producción de
y[LGRQtWULFRHVFRQWURYHUVLDO6HKDQUHSRU-
GHR[tJHQR\PHWDEyOLFD WDGRHVWXGLRVFRQDOWD\EDMDSURGXFFLyQGH
(VWRDVHJXUDUtDXQDPDGXUDFLyQVLQFUy- y[LGRQtWULFRFRPSDUDGRVFRQ51FRQSHVR
QLFDGHORVVLVWHPDVHQ]LPiWLFRVGHORVyUJD- $(*
QRVIHWDOHVLQFOX\HQGRHOFHUHEUR La acción vasodilatadora del ON com-
+DOOD]JRVKLVWRSDWROyJLFRVIXHURQGR- SURPHWH HO PHFDQLVPR GH DXWRUUHJXODFLyQ
FXPHQWDGRVHQORV5137FRQ5&,8LQFOX\HQ- GHOÀXMRFHUHEUDO\SUREDEOHPHQWHWHQJDXQ
GRDQRUPDORUHWDUGDGDPLJUDFLyQQHXURQDOHQ UROHQODRFXUUHQFLDGH+,9
414 ODFRUWH]DFHUHEUDO\XQDUHGXFFLyQGHOQ~PHUR /RVQLYHOHVEDMRVGH21KDOODGRVHQORV
de neuronas en varias partes del cerebro a pe- RN con RCIU pueden tener un efecto pro-
VDUGHXQSHVRFHUHEUDOQRUPDO tector contra la HIV.
 Sección 7‡Hijo de madre hipertensa

3.7 EntHroFolitis 4. Plan de estudio

1HFrotizantH 1E&
Se sugiere realizar los siguientes estudios
(O ULHVJR DXPHQWDGR GH 1(& JHQHUDOPHQ- neonatales:
te es reportado con mayor incidencia en los ‡ Estado ácido base de cordón y seriados
516*$\FRQ5&,8FRQUHVSHFWRDORV51 durante la internación, para la evalua-
$(* FLyQ GHO FXDGUR SXOPRQDU \ HVWUDWHJLD
terapéutica
Tres factores fueron considerados en la pa- ‡5DGLRJUDItDWRUDFRDEGRPLQDO
togénesis: ‡+HPDWRFULWRFHQWUDODODVKRUDVGHQD-
‡ /D LQMXULD GH OD PXFRVD SRU KLSR[LDLV- cido
quemia ‡&RQWUROPHWDEyOLFRJOXFHPLD\FDOFHPLD
‡Alimentación con fórmula VHULDGDV
‡/DSUHVHQFLDGHEDFWHULDV ‡+HPRJUDPDFRQSODTXHWDV
/DVQR[DVSHULQDWDOHVOOHYDQDODIRUPD- ‡Control del medio interno
ción de shuntsGHVDQJUHGHVGHORVyUJDQRV ‡&RDJXORJUDPD
no vitales como el intestino a favor de los ‡(FRJUDItDFHUHEUDO
yUJDQRVYLWDOHVFRPSURPHWLHQGRODYDVFXOD-
tura intestinal. 'URJDVDQWLKLSHUWHQVLYDV
6DEHPRV TXH D PHQRU HGDG JHVWDFLRQDO '$+
PD\RUULHVJRGH1(&\TXHDXPHQWDVXLQ-
cidencia en los RN con RCIU. Esto se debe 7RGDV ODV GURJDV DQWLKLSHUWHQVLYDV WLHQHQ
a una redistribución del out-put cardíaco des- HIHFWRV FRODWHUDOHV \ VRQ SRWHQWHV DJHQWHV
GH yUJDQRV QR YLWDOHV KDFLD yUJDQRV YLWDOHV con acción cardiovascular.
niveles reducidos del factor de crecimiento No es, por lo tanto, sorprendente que
epidérmico afectando la proliferación, dife- produzcan resultados potencialmente ad-
UHQFLDFLyQ\PLJUDFLyQFHOXODUHSLWHOLDOHQHO versos para el RN. En efecto, numerosas
WUDFWRJDVWURLQWHVWLQDOD UHIHUHQFLDVUHODFLRQDQDOJXQRVPHGLFDPHQ-
GDxRHSLWHOLDOSRUKLSR[LDLVTXHPLDRFXUULGRV tos anti-hipertensivos con un posible RCIU.
in utero como consecuencia de una resisten- 
cia vascular aumentada persistente después 6HSODQWHDTXHODVGURJDVVyORGHEHUtDQ
del parto y con reducidos factores de creci- XWLOL]DUVHHQHOHPEDUD]RFXDQGRORVEHQH¿-
miento asociados con el compromiso fetal. FLRVHVSHUDGRVVXSHUHQORVULHVJRVSRWHQFLD-
les de la KLSHUWHQVLyQ
3.8 RHtinoSatta 8QDUHYLVLyQGHOD&RFKUDQHGHHVWX-
dHl SrHmatXro R2P GLRVTXHLQFOX\HURQPXMHUHVFRQ+7$
leve a moderada durante el embarazo, con-
Es un desorden vasoproliferativo ocular que FOX\HTXHQRKDEUtDGDWRVTXHMXVWL¿FDUDQHO
DIHFWDDO5137FRQLPSRUWDQWHVLPSOLFDQ- WUDWDPLHQWRGHOD+7$\KDEUtDPX\SRFRV
cias en la visión futura. datos que indicaran que un anti-hipertensivo
6H KD UHSRUWDGR ULHVJR DXPHQWDGR GH IXHVHPHMRUTXHRWUR
523WDQWRHQORV51376*$FRPRHQORV ([LVWHODSUREOHPiWLFDGHTXHODVIXHQWHV
5137FRQ5&,8 GHLQIRUPDFLyQFRQUHVSHFWRDODVHJXULGDG
El RCIU puede ser implicado en la pa- de los medicamentos durante el embarazo
WRJpQHVLVGH523SRUXQDFRPELQDFLyQGH UHVXOWDPX\GLIXVDHLQFRPSOHWD\HVSHFt¿-
IDFWRUHVFRPRODKLSR[LDLQWUD~WHURQLYHOHV camente la información relacionada con el 415
alterados de varios factores de crecimiento y WUDWDPLHQWRPHGLFDPHQWRVRSDUDOD+7$HQ
FDSDFLGDGGH¿FLHQWHDQWLR[LGDQWH JHVWDQWHVUHVXOWDFRQWURYHUWLGD
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

Podemos concluir que son diversas las 8QDLQJHVWDDOWDPHQWHHQHUJpWLFDSRVQD-

GLYHUJHQFLDV TXH VREUH HVWD WHPiWLFD H[LV- tal precoz parece promover la recuperación
WHQ SHUR VLQ HPEDUJR SDUD WUDWDUOD VH KDFHdel perímetro cefálico y prevenir los efectos
QHFHVDULRXQGLDJQyVWLFRFRUUHFWRXQVHJXL-
PLHQWR IDUPDFRWHUDSpXWLFR H[KDXVWLYR DVt
como una elección individual del tratamien-
WRDVHJXLUVHJ~QODVFDUDFWHUtVWLFDVGHFDGD
paciente.
GHODGHVQXWULFLyQ
Otros estudios comunican que los RN a
WpUPLQR6*$WLHQHQXQPHQRUFRFLHQWHLQ-
WHOHFWXDO SREUH UHQGLPLHQWR HVFRODU EDMD
competencia social y trastornos del compor-
$HIHFWRVGHVXPHMRUSUHVHQWDFLyQKH-
mos adoptado la utilización de tablas en las
TXH UHVXPLPRV HO WLSR GH '$+ HO SDVDMH
materno-fetal, los niveles en la leche hu-
PDQD \ OD UHODFLyQ FRQFHQWUDFLyQ /+QL-
vel sérico materno y los principales efec-
WRVQHRQDWDOHVWHPSUDQRV\WDUGtRV7DEOD
WDPLHQWR(OVHJXLPLHQWR\ODDWHQFLyQ
de estos niños constituyen un desafío impor-
WDQWHSDUDODVDOXGS~EOLFD(VWRVSDFLHQWHV
GHEHUtDQ VHU LQFOXLGRV HQ XQ SURJUDPD GH
Atención Temprana donde intervenciones
optimizadoras y compensadoras faciliten
una adecuada maduración en todos los ám-
D ELWRV\OHVSHUPLWDQDOFDQ]DUHOPi[LPRQL-
YHOGHGHVDUUROORSHUVRQDO\GHLQWHJUDFLyQ
(YROXFLyQDODUJRSOD]R VRFLDO
del hijo de madre hipertensa (VWXGLRV OOHYDGRV D FDER SRU %DUNHU et
al.GHPRVWUDURQTXHORV516*$DOVHUDGXO-
*UDFLDVDORVDYDQFHVHQ2EVWHWULFLD\1HR- tos tienen tasas mayores de enfermedad car-
QDWRORJtDODPRUWDOLGDGGHORVQLxRVSUHPD- GLRYDVFXODU+7$\GLDEHWHVWLSR$OJXQRV
turos ha disminuido sustancialmente en los HVWXGLRV GH VHJXLPLHQWR KDQ UHSURGXFLGR
~OWLPRVDxRVPLHQWUDVTXHODSUHYDOHQFLDGH HVWRVKDOOD]JRV
la morbilidad no ha cambiado. (VWRVGDWRVH[SOLFDQODWHRUtDGHTXHQR[DV
El RCIU per se constituye un factor de intrauterinas conducen al desarrollo de adap-
ULHVJRSDUDHOQHXURGHVDUUROORFRQLQGHSHQ- taciones que, en corto tiempo, permiten al feto
GHQFLDGHOD(* VREUHYLYLU SHUR D ODUJR SOD]R WLHQHQ FRQVH-
6HKDQUHSRUWDGRTXHORV5137$(*VH cuencias para la salud en la etapa adulta.
DVRFLDQFRQPiVSUREOHPDVPRWRUHVSDUi-
OLVLVFHUHEUDOPLHQWUDVTXHORV51376*$ &RQFOXVLyQ
\FRQ5&,8VLPpWULFRFRQSUREOHPDVFRJ-
QLWLYRV GH FRPSRUWDPLHQWR \ GH OHQJXDMH ‡(OODFWDQWHSHTXHxRSDUDODHGDGJHVWDFLR-
 nal enfrenta desafíos in utero y durante el
+D\HVWXGLRVTXHH[SOLFDQFRPRHWLROR- período neonatal que impactan directamente
JtDGHORVSUREOHPDVFRJQLWLYRV\GHFRP- sobre la morbi-mortalidad.
portamiento a un menor volumen de la sus- ‡ /D PRUWDOLGDG SHULQDWDO HV PD\RU HQ
WDQFLD JULV FRUWLFDO DO WpUPLQR DGHPiV GH la población preeclámptica, comparada con
una inmadurez en el subsistema atención- HOJUXSRGHHPEDUD]DGDVFRQ+7$FUyQLFD
LQWHUDFFLyQ debido a la diferencia en la incidencia de
En los RN con RCIU se reportaron SDUWRVSUHPDWXURVHQWUHORVJUXSRVPHQFLR-
también una disminución o enlenteci- QDGRV
PLHQWRGHODVtQWHVLVGHiFLGRVJUDVRVSR- ‡6DEHPRVTXHODVFDXVDVSULQFLSDOHVGH
OLLQVDWXUDGRV GH FDGHQD ODUJD D SDUWLU GH la disminución del crecimiento en la pree-
los precursores de la dieta. Dichos ácidos FODPSVLD HVWiQ UHODFLRQDGDV FRQ OD DV¿[LD
416 JUDVRV SDUHFHQ VHU QXWULHQWHV HVHQFLDOHV SULYDFLyQGHQXWULHQWHVHKLSR[LD
para la maduración neurosensorial y del ‡ 8QD LQWHUYHQFLyQ WHPSUDQD DSURSLDGD
GHVDUUROOR UHGXFLUtD ORV ULHVJRV DVRFLDGRV D FRUWR \ D
 Sección 7‡Hijo de madre hipertensa

1iYHlHs EfHFtos
1iYHlHs Hn EfHFtos nHonatalHs
DAH )HtalHs  nHonatalHs
/HFKH HXmana tHmSranos
MatHrnos tardíos
Agentes Simpaticolíticos
0HWLOGRSD&  PFJPO ‡5DURVFDVRVGH ‡'HVDUUROOR
/+P  WHUDWRJHQLFLGDG QHXUROyJLFRQRUPDO
‡0HQRVSHUtPHWUR ‡3&QRUPDODORV
cefálico cuando se meses
administra entre las
VHPDQDVGH
embarazo
‡'LVPLQXFLyQ
noradrenalina en LCR
‡7HPEORUHV
‡'LVPLQXFLyQ7$
VLVWyOLFDHQ517
KV
‡$XPHQWDH[FUHFLyQ
de metabolitos libres
\FRQMXJDGRVHQ51
Pret
&ORQLGLQD& /+0  ‡7HUDWRJHQLFLGDGQR ‡¢$OWHUDFLRQHVGHO
demostrada comportamiento?
‡/HQWDHOLPLQDFLyQ ‡7UDVWRUQRVGHO
por el recién nacido sueño
FRQ!7$¢IHQyPHQR
GHUHERWH"
%ORTXHDQWHVDOID\EHWD
3URSDQRORO&  PFJGtD ‡5HVWULFFLyQ
PFJPO /+P de crecimiento
 intrauterino
‡%UDGLFDUGLD
‡+LSRJOXFHPLD
‡6tQGURPHGH
LQVX¿FLHQFLD
respiratoria
‡7UDVWRUQRVGHO
Sistema Nervioso
autónomo
2[LSUHQRORO&   ‡%UDGLFDUGLD
$WHQRORO&  /+0  ‡+LSRJOXFHPLD ‡'HVDUUROORQRUPDO
‡1LYHOHVSODVPiWLFRV al año
mínimos
‡/HQWDHOLPLQDFLyQ
‡0HQRUSHVRGH
nacimiento que con
labetalol
/DEHWDORO&  %DMR ‡3RVLEOHEUDGLFDUGLD
hipotensión
Vasodilatadores de acción directa
+LGUDOD]LQD%  PFJPO ‡7URPERFLWRSHQLD 417

(continúa en página siguiente)

 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

'LD]y[LGR  ‡1RVHKDQ ‡Hipertensión

informado casos de ‡$ORSHFLD
WHUDWRJHQLFLGDG ‡'LVPLQXFLyQGH
‡+LSHUELOLUUXELQHPLD la edad ósea
‡+LSHUJOXFHPLD
‡7URPERFLWRSHQLD
Nitroprusiato ‡%UDGLFDUGLDIHWDO
GH6RGLR& ‡7R[LFLGDGSRU
cianuro
‡0XHUWHIHWDO
,QKLELGRUHVGHODHQ]LPDFRQYHUWLGRUDGHDQJLRWHQVLQD
&DSWRSULO& QJPO ‡0XHUWHLQWUDXWHULQD
/+0  ‡'HIRUPLGDGHVIHWDOHV
‡,QVX¿FLHQFLDUHQDO
DQXULDROLJRDPQLRV
‡+LSRSODVLDSXOPRQDU
‡+LSRWHQVLyQQHRQDWDO
‡5HVWULFFLyQGHO
crecimiento
(QDODSULO' ‡2OLJRDQXULD
Bloqueantes de canales de calcio
1LIHGLSLQD& ‡¢5HVWULFFLyQ
del crecimiento
intrauterino?
9HUDSDPLO& ‡6LQHIHFWRVDGYHUVRV
demostrados
7DEODD'URJDVDQWLKLSHUWHQVLYDVHIHFWRVVREUHHOUHFLpQQDFLGR
&ODVLÀFDFLyQGHULHVJRIHWDOSRUOD)'$
$(VWXGLRVDGHFXDGRVHQPXMHUHVHPEDUD]DGDVQRKDQPRVWUDGRULHVJRSDUDHOIHWRHQHOSULPHUWULPHVWUHGHOHPED-
UD]R\QRKD\HYLGHQFLDGHULHVJRHQWULPHVWUHVXOWHULRUHV
%(VWXGLRVHQDQLPDOHVQRKDQPRVWUDGRHIHFWRVDGYHUVRVVREUHHOIHWRSHURQRKD\HVWXGLRVFOtQLFRVDGHFXDGRVHQ
PXMHUHVHPEDUD]DGDV
&5LHVJRIHWDOHQDQLPDOHVSHURQRKD\HVWXGLRVFRQWURODGRVHQKXPDQRVRELHQQRH[LVWHQHVWXGLRVQLHQDQLPDOHVQL
HQKXPDQRV/RVIiUPDFRVVHDGPLQLVWUDUiQVyORVLORVSRVLEOHVEHQH¿FLRVMXVWL¿FDQVXULHVJRSRWHQFLDO
'([LVWHHYLGHQFLDGHULHVJRIHWDOHQKXPDQRVSHURDSHVDUGHHVWHULHVJRORVEHQH¿FLRVGHULYDGRVGHVXXVRHQHO
HPEDUD]RSRGUtDQKDFHUORDFHSWDEOH6HUtDHOFDVRHQTXHVHQHFHVLWDUDHOIiUPDFRHQXQDVLWXDFLyQHQTXHDPHQD]DOD
YLGDRHQFDVRGHHQIHUPHGDGJUDYHHQODTXHQRVHSXHGHQXWLOL]DURVRQLQH¿FDFHVIiUPDFRVPiVLQRFXRV
;(VWXGLRVHQDQLPDOHVRKXPDQRVPXHVWUDQDQRUPDOLGDGHVIHWDOHVRODVFRPXQLFDFLRQHVGHUHDFFLRQHVDGYHUVDV
LQGLFDQHYLGHQFLDGHULHVJRIHWDO/RVULHVJRVFODUDPHQWHVREUHSDVDQORVSRWHQFLDOHVEHQH¿FLRV

ODUJR SOD]R GH OD PRUELPRUWDOLGDG HQ HVWH
JUXSRGH516*$
‡3RGUtDPRVFRQFOXLUTXHHOVHJXLPLHQ-
WR GHO ELQRPLR PDGUHKLMR GHEH WHQHU HQ
cuenta el momento de inicio de la hiper-
WHQVLyQGXUDQWHODJHVWDFLyQ\ODVHYHULGDG
418 de la restricción de crecimiento fetal, por
nario (obstetras, neonatólogos, pediatras,
HFRJUD¿VWDV HQGRFULQyORJRV DVLVWHQFLD
social y equipo de atención temprana) para
SRVLELOLWDU PHGLGDV GH SUHYHQFLyQ GLDJ-
nóstico y tratamiento precoz que son im-
prescindibles tanto para la supervivencia
del feto como para prevenir secuelas en la
lo que se requiere un equipo multidiscipli- YLGDDGXOWD
 Sección 7‡Hijo de madre hipertensa

%LEOLRJUDItD

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Neonatal WXULW\ DQG LQWUDXWHULQH JURZWK UHWDUGDWLRQ $
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DVSK\[LDDQGDFXWHLQVWUXPHQWDOGHOLYHULHVLQ
SUHJQDQFLHVFRPSOLFDWHGE\JHVWDWLRQDOK\SHU-
natol
 /HIIHU &: %XVLMD ': %HDVOH\ '*
)OHWFKHU$0 ³0DLQWHQDQFH RI FHUHEUDO FLU-
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]DND7.RED\DVKL7<RVKLPXUD<³5ROH
RIR[\JHQGHULYHGIUHHUDGLFDOVLQIHWDOJURZWK
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the rat”. Am. J. Physiol+

/H\':LGH6ZHQVVRQ'6YHQQLQJHQ1
0DUVDO.³5HVSLUDWRU\GLVWUHVV6\QGURPHLQ
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WLQJOXQJ LQMXU\LQ WKHSUHWHUP´Early Hum. ZHHNVRIJHVWDWLRQ´Pediatrics
Dev. 
 Sección 7‡Hijo de madre hipertensa

 0DFDUD / .LQJGRP -& .DXIPDQQ 3 0LUUR5'5%URZQ³(GHPDSURWHLQXULD

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³,QVXOLQOLNHJURZWKIDFWRU,LQIHWDOVHUXPRE-
tained by cordocentesis is correlated with in-
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 0DUL *$EXKDPDG$= .HOOHU 09HU- 2XQVWHG07KHFKLOGUHQRIZRPHQZKRKDG
SDLURMNLW%0HQW/&RSHO-$³,VGHIHWDO K\SHUWHQVLRQGXULQJSUHJQDQF\LQ5XELQ3&
EUDLQVSDULQJGHYHORSPHQWRILQWUDYHQWULFXODU +UVJ +DQGERRN RI +\SHUWHQVLRQ +\SHU-
KHPRUUKDJH LQ WKH SUHWHUP LQIDQWV"´ Ultra- WHQVLRQ LQ 3UHJQDQF\ $PVWHUGDP (OVHYLHU
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³6PDOO IRU JHVWDWLRQDO DJH 6*$ LQIDQWV -' 1LFRODLGHV .+ ³9DVRDFWLYH PHGLDGRU
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RI WKH SUHPDWXUH VPDOO IRU JHVWDWLRQDO DJH
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 3RXUF\URXV 0 %XVL\D ': 6KLEDWD 0
%DGD+6.RURQHV6%/HIIHU&:³&H-
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ZHLJWKDQGJHVWDWLRQDODJHLQIDQW´Pediatrics 5DXK9$$FKHQEDFK701XUFRPEH%

 0F,QWLUH '' %ORRP 6/ &DVH\ %0
/HYHQR.-³%LUWKZHLJKWLQUHODWLRQWRPRU-
ELGLW\DQGPRUWDOLW\DPRQJQHZERUQLQIDQWV´
N. Engl. J. Med
0F0LOOHQ,&$GDPV0%5RVV-7&RXO-
WHU&/6LPRQHWD*2ZHQV-$et al³)HWDO
JURZWK UHVWULFWLRQ DGDSWDWLRQV DQG FRQVHTXHQ-
+RZHOO&77HWL'0³0LQLPL]LQJDGYHUVH
HIIHFWV RI ORZ ELUWKZHLJWK IRXU \HDU UHVXOWV
RIDQHDUO\LQWHUYHQWLRQSURJUDP´Child. Dev.

 5HLVV , /DQG 0DQQ ( +HFNPDQQ 0
0LVVHOZLW]%*RUWQHU/³,QFUHDVHGULVNRI
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DIME(VFXHOD$QGDOX]DGH6DOXG3~EOLFD1ž 6DEDHO.*2OHJDUG50HOODQGHU0+LO-
(VSDxD GLQJVVRQ . ³,QWHUUHODWLRQ EHWZHHQ IDWW\ DFLG
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

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PDOFHUHEUDOQHXURQDOPLJUDWLRQLQDUDWPRGHO
RILQWUDXWHULQHJURZWKUHWDUGDWLRQLQGXFHGE\
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 8WSDOD ³6KRQX´ * 'DV 0' *UHJRU\
'6\V\Q0'³$EQRUPDOIHWDOJURZWKLQ-
WUDXWHULQHJURZWKUHWDUGDWLRQVPDOOIRUJHVWD-
WLRQDODJHODUJHIRUJHVWDWLRQDODJH´Pediatr
Clin N Am 
9DQ%HO)9DON/8LWHUZDDO&6(JEHUWV
 -.UHGLHW7*³3ODVPDJXDQRVLQHF\FOLF
 6KHUMRQ 6$ 6PROGHUV'H+DDV + .RN PRQRSKRVSKDWHDQGVHYHULW\RISHULLQWUDYHQ-
-+ =RQGHUYDQ +$ ³7KH µEUDLQVSDULQJ¶ WULFXODUKHPRUUKDJHLQWKHSUHWHUPQHZERUQ´
HIIHFW DQWHQDWDO FHUHEUDO GRSSOHU ¿QGLQJ LQ Acta Pediatr
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6KLJHWD.+LUDPDWVX<(JXFKL.6HNLED LQWUDXWHULQH JURZWK´ Pediatr. Res 
.³8ULQDU\DQGSODVPDHSLWKHUPDOJURZWKIDF- 
tor levels are decreased in neonates with intrau- 9HHONHQ16WROKRII.&ODXVVHQ0³'H-
WHULQHJURZWKUHWDUGDWLRQDQGLQWKHLUPRWKHUV´ YHORSPHQW DQG SHULQDWDO ULVN IDFWRUV RI YHU\
Biol. Neonate ORZELUWKZHLJWKLQIDQWV6PDOOYHUVXVDSSUR-
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8 Prevención
 a
Prevención de los trastornos
hipertensivos del embarazo
Dr. Mario Palermo s Dra. Dolores Montes Varela
Dr. Emerson MurËa s Dr. Christian Muzio
,QWURGXFFLyQ FRQVHMRVREUHODVPHMRUHVSUiFWLFDVSDUDDO-
canzar la equidad y la calidad, utilizando las
La hipertensión durante el embarazo afecta PHMRUHV HYLGHQFLDV FLHQWt¿FDV GLVSRQLEOHV
QRVRORDODPXMHUVLQRWDPELpQDOIHWRUD- HQEHQH¿FLRGHODVSDFLHQWHV
zón por la que su prevención cobra especial $ORODUJRGHWRGRVHVWRVDxRVHOHVWXGLR
importancia, principalmente para países del se enfocó en el tratamiento de la hiperten-
tercer mundo. La prevalencia de preeclamp- sión inducida por el embarazo y la pree-
VLDRVFLODHQWUHHO\HOHQSDtVHVGH- clampsia ya instauradas. Es así como al
sarrollados, pero la cifra alcanzaría hasta el principio se realizaban tratamientos empí-
HQDOJXQRVSDtVHVHQYtDVGHGHVDUUROOR ricos, basándose en las opiniones persona-
6LEDL(QHVWRV~OWLPRVVXLQFLGHQ-
cia supera de manera notoria a la de países
desarrollados.
Los datos obtenidos de la revisión sis-
temática de la OMS sobre causas de mor-
talidad materna ubican a los trastornos hi-
pertensivos del embarazo como la principal
causa en Latinoamérica y el Caribe, con el
les o la recolección de datos muchas veces
QRVyORLQFRPSOHWRVVLQRGH¿FLHQWHPHQWH
obtenidos. Las primeras revisiones fueron
hechas por Lelia Duley, Henderson Smart
\*XOPH]RJOXTXLHQHVGHVGHKDVWDOD
actualidad han demostrado de una mane-
UD PHWRGROyJLFDPHQWH FRUUHFWD OD XWLOLGDG
GHOVXOIDWRGHPDJQHVLRFRPRDQWLFRQYXO-
±,&±.KDOLG sivante para el tratamiento de la eclamp-
(Q$UJHQWLQDVRQUHVSRQVDEOHVGHOGH VLD (O XVR GHO VXOIDWR GH PDJQHVLR FRPR
ODV PXHUWHV PDWHUQDV  /D PRUWDOLGDG anticonvulsivante de primera elección, así
SHULQDWDOVHTXLQWXSOLFDHQODVPXMHUHVFRQ como para la prevención de las convul-
SUHHFODPSVLDDH[SHQVDVSULQFLSDOPHQWHGH siones en las pacientes preeclámpticas ha
la restricción del crecimiento intrauterino y sido un cambio sustancial en la terapéutica,
GHORVSDUWRVSUHPDWXURV pero poco se ha demostrado para prevenir
El desarrollo de la medicina basada en
las evidencias proporcionó pautas metodo-
OyJLFDVGHDQiOLVLV\HYDOXDFLyQGHODLQIRU-
PDFLyQDSRUWDGDSRUODLQYHVWLJDFLyQFLHQWt-
¿FDSDUDDSOLFDUODFRPRFRPSOHPHQWRGHOD
H[SHULHQFLDFOtQLFD\HOUD]RQDPLHQWR¿VLR-
SDWROyJLFR HQ OD WRPD GH GHFLVLRQHV IUHQWH
DOSDFLHQWH/D2UJDQL]DFLyQ0XQGLDOGHOD
6DOXGHVWDEOHFHTXHGHEHEULQGDUVHHOPHMRU
la hipertensión.
Nos parece correcto aclarar lo antedi-
cho antes de comenzar a desarrollar este
FDStWXOR \D TXH H[LVWH HQ OD OLWHUDWXUD
PXQGLDOXQJUDQQ~PHURGHDUWtFXORVFRQ
GHILFLHQWHFDOLGDGPHWRGROyJLFDHQHOTXH
se basan muchas de las conductas sobre
las que habitualmente se plantea la asis-
tencia.
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

3UHYHQFLyQSULPDULD 8Q HVWXGLR  FRQ  PXMHUHV FRP-

paró el reposo en cama hospitalizada con la
/D SRVLELOLGDG GH UHDOL]DU DOJXQD LQWHUYHQ- DFWLYLGDGKDELWXDOHQSDFLHQWHVKLSHUWHQVDV
FLyQTXHVHDPiVEHQH¿FLRVDTXHSHUMXGLFLDO se halló una reducción en la incidencia de
GHSHQGHQRVyORGHOULHVJRTXHLPSOLFDSDUD KLSHUWHQVLyQ VHYHUD 55   ,& 
la paciente presentar hipertensión inducida D\XQDUHGXFFLyQGHOULHVJRGH
por el embarazo o preeclampsia, sino tam- SDUWRSUHWpUPLQR55,&D
ELpQGHOLPSDFWRTXHpVWDVWHQJDQVREUHORV
UHVXOWDGRV SHULQDWDOHV \ HO ULHVJR GH SDUWR
pretérmino.
La prevención primaria de una enferme-
GDG VH GH¿QH FRPR WRGD LQWHUYHQFLyQ WHQ-
diente a disminuir su aparición antes de que
VHLQVWDOHQVXVVtQWRPDV$OJXQDVGHGLFKDV
intervenciones utilizadas en la práctica dia-
ria han sido evaluadas mediante la realiza-
ción de ensayos clínicos aleatorizados, que
detallaremos a continuación.
2.1 &ambios Hn Hl Hstilo dH Yida
HVWDGtVWLFDPHQWHVLJQL¿FDWLYD
7HQLHQGRHQFXHQWDODHYLGHQFLDDFWXDO
SRGHPRVD¿UPDUTXHHOUHSRVRHQFDPDHQ
SDFLHQWHVGHEDMRULHVJRQRGHEHUHFRPHQ-
darse en forma rutinaria en la práctica dia-
ULD6LQHPEDUJRVtHVDFRQVHMDEOHHQDTXH-
OODV PXMHUHV FRQ hipertensión ya instalada,
\DTXHGHPRVWUyXQDUHGXFFLyQVLJQL¿FDWLYD
en su evolución a la hipertensión severa o al
parto pretérmino. Con respecto a la utiliza-
FLyQGHOHMHUFLFLRSDUDODSUHYHQFLyQGHORV
trastornos hipertensivos no hay evidencia
para sustentar su implementación en forma
UXWLQDULD
6LELHQODDFWLYLGDGItVLFDRHOUHSRVRHQDO- 7DOFRPRORGLMR&KDOPHUVHQGDGR
JXQDV FLUFXQVWDQFLDV FRQVWLWX\HQ FDPELRV
TXHPRGL¿FDQODSRVLELOLGDGGHDGTXLULUhi-
SHUWHQVLyQHOEHQH¿FLRGHHVWRVKiELWRVHQ
ODVPXMHUHVHPEDUD]DGDVQRHVWDQFODUR
([LVWHQ VyOR GRV SHTXHxDV LQYHVWLJD-
FLRQHV GH GH¿FLHQWH FDOLGDG PHWRGROyJLFD
TXHHYDO~DQHOUHSRVRHQFDPDHQPXMHUHV
HPEDUD]DGDV QRUPRWHQVDV FRQ DOWR ULHVJR
de padecer hipertensión inducida por el
embarazo. Éstas concluyen que el reposo
de hasta cuatro horas por día puede redu-
FLUHOULHVJRGHSDGHFHUhipertensión, pero
dichos resultados no son estadísticamente
que los ensayos clínicos controlados aleato-
rizados constituyen los estudios de mayor
FDOLGDGPHWRGROyJLFDSDUDUHVSRQGHUDHVWRV
LQWHUURJDQWHV GHEHQ UHDOL]DUVH QXHYDV LQ-
YHVWLJDFLRQHVTXHFRQ¿UPHQHOEHQH¿FLRGH
esta intervención.
2.2 DiHta y nXtriFiyn
1R H[LVWH HYLGHQFLD SDUD UHFRPHQGDU D
ODVPXMHUHVHPEDUD]DGDVTXHDXPHQWHQHO
aporte de nutrientes en su dieta para pre-
venir la SUHHFODPSVLD55±,&
VLJQL¿FDWLYRV 55   ,&   D DFRPRWDPSRFRTXHGLVPLQX-
 6LQ HPEDUJR SDUD PXMHUHV TXH SD- \DQODVFDORUtDVGLDULDVDTXpOODVFRQH[FHVR
decen KLSHUWHQVLyQ VX HIHFWR Vt IXH VLJQL- de peso7DPSRFRKDGHPRVWUDGRVHU
¿FDWLYRSDUDSUHYHQLUODSUHHFODPSVLD55 EHQH¿FLRVRHODVHVRUDPLHQWRQXWULFLRQDOGH
,&DSHURHVWRVUH- las embarazadas para intentar disminuir el
VXOWDGRV VXUJHQ GH XQ HQVD\R FOtQLFR FRQ ULHVJRGHpreeclampsia. 
VRORSDFLHQWHVUD]yQSRUODTXHGH- /D UHGXFFLyQ R VXSUHVLyQ GH OD LQJHVWD
EHQVHUFRQ¿UPDGRVSRUXQHQVD\RFOtQLFR de sal durante el embarazo tampoco debe re-
controlado aleatorizado de mayor calidad. comendarse, ya que no demostró reducir el
7DPSRFR HO HMHUFLFLR RIUHFH YHQWDMDV SRU ULHVJRGHhipertensión o SUHHFODPSVLD55
426 VREUHODDFWLYLGDGGLDULDKDELWXDO55 ,&D6HJ~QOD~O-
,&DHQODVPXMHUHVFRQhiper- WLPDUHYLVLyQSXEOLFDGDHQ&RFKUDQHH[LV-
WHQVLyQ WHQVyORHVWXGLRVTXHHYDO~DQODGLHWDUHV-
 Sección 8‡Prevención

WULQJLGDHQVDOHQFRPSDUDFLyQFRQODGLHWD
QRUPRVyGLFD HQ PXMHUHV FRQ DQWHFHGHQWHV
de hipertensión inducida por el embarazo
RFRQULHVJRGHSUHHFODPSVLD(OULHVJRUH-
lativo atraviesa ampliamente la línea del 1
HVWXGLRVPiVJUDQGHVIDOODURQHQGHPRVWUDU
XQD UHGXFFLyQ VLJQL¿FDWLYD HQ OD LQFLGHQ-
cia de preeclampsia, el metanálisis más
UHFLHQWH GH +RIPH\U VLJXH VXJLULHQGR WDO
DVRFLDFLyQ HVSHFLDOPHQWH HQWUH ODV PXMH-
VLQ HIHFWR OR TXH VLJQL¿FD TXH QR H[LVWH UHV FRQ EDMD LQJHVWD 55   ,& 
VX¿FLHQWH HYLGHQFLD SDUD UHFRPHQGDU FRQ
sustento la dieta hiposódica.
7DPELpQVHKDSURSXHVWRTXHODLQJHVWD
GHDMRSXHGHGLVPLQXLUODSUHVLyQDUWHULDODO
LQKLELUODDJUHJDFLyQSODTXHWDULD\UHGXFLUHO
HVWUpVR[LGDWLYRRFXSDQGRDVtXQSDSHOHQOD
prevención de la preeclampsia y sus compli-
FDFLRQHV6LQHPEDUJRQRVHKDOODURQGLIH-
UHQFLDVFODUDVHQWUHORVJUXSRVDMR\FRQWURO
HQHOULHVJRGHGHVDUUROODUKLSHUWHQVLyQJHV-
El mayor efecto se produce en
PXMHUHV FRQ DOWR ULHVJR GH hipertensión y
HQDTXHOODVPXMHUHVFX\DLQJHVWDLQLFLDOGH
FDOFLRHVEDMD$SHVDUGHTXHHVGLVFXWLEOH
si los resultados de estos estudios pueden
VHUH[WUDSRODGRVDSDtVHVGHOWHUFHUPXQGR
GRQGHHOFRQVXPRGHFDOFLRHVEDMRORVEH-
QH¿FLRVVRQHYLGHQWHV
Otra de las medidas preventivas para evi-
tar la aparición de hipertensión y preeclamp-
WDFLRQDO 55   ,&   D  VLDSDUHFHQVHUORVDQWLR[LGDQWHVWDOHVFRPR
o SUHHFODPSVLD55,&D las vitaminas C y E, que demuestran una re-
 3RUORWDQWRQRH[LVWHQSUXHEDV GXFFLyQGHOHQHOULHVJRGHTXHDSDUH]-
VX¿FLHQWHVSDUDUHFRPHQGDUODPD\RULQJHV-
WDGHDMRSDUDSUHYHQLUODpreeclampsia y sus
complicaciones.
&RQ UHVSHFWR DO FRQVXPR H[WUD GH FDO-
FLR ORV UHVXOWDGRV GH XQD LQYHVWLJDFLyQ
FDQHVWDVSDWRORJtDV,&D
Los resultados corresponden a estudios con
muy escasa cantidad de pacientes que son
LQVX¿FLHQWHV SDUD GHWHUPLQDU HO LPSDFWR
que podrían provocar en la mortalidad pe-
GLVHxDGD SRU OD 206 D FDUJR GHO GRFWRU
Villar, demostraron una reducción en la in-
cidencia de preeclampsia cuando se suple-
PHQWD FRQ  JU GH FDOFLR GLDULR OD GLHWD
KDELWXDO 6LQ HPEDUJR HVWH UHVXOWDGR QR
WXYR VLJQL¿FDFLyQ HVWDGtVWLFD 55 
rinatal5XPEROG/D~OWLPDUHYLVLyQ
GH &RFKUDQH GH  DFODUD TXH pVWRV FR-
rresponden a estudios aleatorizados y cuasi
aleatorizados, y sólo tres de éstos 7 pueden
FDOL¿FDUVH FRPR GH DOWD FDOLGDG HQ FXDQWR
a su diseño. Si bien entre las conclusiones
 ,&   6yOR HQ HPEDUD]RV de la revisión se evidenció una disminución
GH PiV GH  VHPDQDV VH GHPRVWUy XQD GHOQ~PHURGHUHVWULFFLRQHVGHOFUHFLPLHQWR
S VLJQL¿FDWLYDVLHQGRSUiFWLFDPHQ-
te la mitad la incidencia de preeclampsia si
VHVXSOHPHQWDODGLHWDFRQFDOFLR7DPELpQ
demostró una reducción en la incidencia de
las complicaciones severas derivadas de
la SUHHFODPSVLD HO ULHVJR GH hipertensión
JHVWDFLRQDO VHYHUD 55   ,& 
intrauterino, mayor peso al nacer y mayor
LQFLGHQFLD GH SDUWRV SUHWpUPLQR QR H[LVWHQ
GDWRVGHFDOLGDGSDUDD¿UPDUHVWDVFRQFOX-
siones en forma sólida. Si bien estos resulta-
dos deben ser interpretados con precaución,
actualmente se están llevando a cabo varios
HVWXGLRV TXH FRQ¿UPDUiQ R GHVFDUWDUiQ HV-
 D  HFODPSVLD 55  ± ,& WDVD¿UPDFLRQHV5XPEROG
DSDUWRSUHWpUPLQRDQWHV La administración de aceites de pescado
GH ODV  VHPDQDV 55   ,&  \ SUHFXUVRUHV GH ODV SURVWDJODQGLQDV QR VH
 D  \ GH PRUELPRUWDOLGDG PDWHU- DVRFLDDXQDUHGXFFLyQHQHOULHVJRGHSDGH-
na severa 55,& cer trastornos hipertensivos durante el em-
DXQTXHHVWRV~OWLPRVUHVXOWDGRV fueron se- EDUD]R.
cundarios, no habiendo sido calculado el /D PD\RUtD GH ODV PHGLGDV KLJLpQLFR 427
tamaño muestral para demostrar los puntos dietéticas tiene una fuerza de recomenda-
¿QDOHV6LQHPEDUJRDSHVDUGHTXHORV dos ción B, C o D, es decir, en la mayoría de los
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

FDVRV VXUJLGD GH HVWXGLRV GH FRKRUWH FDVR VXV FRPSOLFDFLRQHV ([LVWH HVFDVD HYLGHQ-
control o ensayos clínicos controlados cua- cia que demuestre una diferencia clara en-
si aleatorizados o con tamaños muestrales WUH ODV SDFLHQWHV FRQ DOWR \ EDMR ULHVJR GH
demasiado pequeños para recomendar una SUHHFODPSVLD XQ HQVD\R FRQ  PXMHUHV
FRQGXFWDFRQVHJXULGDG 55   ,&   D  PXHUWH
QHRQDWDO GRV HQVD\RV  PXMHUHV 55
2.3 DroJas   ,&   D  QDFLPLHQWR
SUHWpUPLQR XQ HQVD\R  PXMHUHV 55
Dado que la preeclampsia se asocia con un ,&DRUHVWULFFLyQGHO
Gp¿FLW GH OD SURGXFFLyQ LQWUDYDVFXODU GH crecimiento  1LQJXQR GH ORV DUWtFXORV
SURVWDFLFOLQDYDVRGLODWDGRU\XQH[FHVRHQ
ODVtQWHVLVGHXQYDVRFRQVWULFWRU\DJUHJDQWH
SODTXHWDULRFRPRHOWURPER[DQRVHSRVWXOy
OD KLSyWHVLV GH TXH FLHUWRV DJHQWHV DQWLSOD-
TXHWDULRV FRPR OD DVSLULQD D EDMDV GRVLV
SRGUtDQVHUEHQH¿FLRVRVSDUDHOPDQHMRGH
estas pacientes cuando presentan factores de
ULHVJRSDUDOD+,(Rpreeclampsia.
6HKDQSXEOLFDGRWUDEDMRVFRQ
PXMHUHV D ODV TXH VH OHV DGPLQLVWUy DVSLUL-
QD HQ GLVWLQWDV GRVLV FRPR SUR¿OD[LV SDUD
hipertensión y preeclampsia. Se demostró
XQDUHGXFFLyQGHOHQHOULHVJRGHpre-
propuestos demostró un intervalo estadísti-
FDPHQWHVLJQL¿FDWLYRSRUORTXHODSURJHV-
WHURQDQRGHELHUDDGPLQLVWUDUVHFRQHVWH¿Q
durante el embarazo.
3UHYHQFLyQVHFXQGDULD
Se entiende por prevención secundaria a
toda intervención tendiente a disminuir las
complicaciones de una enfermedad, una vez
que ésta se instaura.
La presión arterial disminuye al comien-
zo de un embarazo normal, aumentando len-
HFODPSVLD55,&D
FRQHOXVRGHDVSLULQD(OQ~PHURQHFHVDULR
DWUDWDU117FDQWLGDGGHSDFLHQWHVDODTXH
debo aplicar mi intervención para evitar un
evento, en este caso la ocurrencia de pree-
tamente después para alcanzar los niveles
SUHYLRVDOHPEDUD]RFXDQGROOHJDDOWpUPLQR
La hipertensión es por lo tanto infrecuente
DQWHVGHODVVHPDQDVGHHPEDUD]RLQFUH-
PHQWiQGRVHKDVWDFHUFDGHXQGHVSXpV
FODPSVLDHVGH/DUHGXFFLyQHQHOULHV-
JR GH preeclampsia fue independiente del
ULHVJRSUHYLRGHhipertensión de la paciente,
siendo más en aquellas que evaluaban una
GRVLVGHPiVGHPJGtDGHDVSLULQD55
de este periodo.
3.1 DroJas antiKiSHrtHnsiYas
/DVGURJDVDQWLKLSHUWHQVLYDVVHXWLOL]DQSDUD
versus aquellas que evaluaban una do- el tratamiento de la hipertensión leve a mo-
VLVPHQRUDPJGtD557DP-
ELpQSUHVHQWDURQXQDUHGXFFLyQGHOGH
las muertes perinatales y menor índice de
partos pretérmino. Esta revisión demuestra
TXH H[LVWH XQ EHQH¿FLR SDUD OD SUHYHQFLyQ
de la SUHHFODPSVLD6LQHPEDUJRQRH[LVWH
D~QFRQVHQVRHQFXDQWRDFXiOGHEHUtDVHUHO
momento ideal para iniciar la terapia o cuál
debiera ser la dosis recomendada. (OVHJXL-
miento de niños KDVWDORVDxRVGHODHGDG
HVWiUHD¿UPDQGRTXHODDVSLULQDHQGRVLVED-
428 MDVHVVHJXUDGXUDQWHHPEDUD]R
(Q HO SDVDGR OD SURJHVWHURQD KD VLGR
propuesta para prevenir la preeclampsia y
derada durante el embarazo con la creencia
GHTXHSUHYLHQHQRUHWUDVDQODSURJUHVLyQD
hipertensión severa o a SUHHFODPSVLDPHMR-
rando así los resultados maternos y fetales.
En una revisión sistemática se inclu-
yeron veinticuatro estudios clínicos, que
FRPSDUDEDQ HO WUDWDPLHQWR FRQ XQ DJHQWH
antihipertensivo versus QLQJ~Q DQWLKLSHU-
WHQVLYR(VWDUHYLVLyQUHYHOyTXHHOULHVJR
de desarrollar hipertensión severa se pue-
GH UHGXFLU HQ XQ  FRQ LQGHSHQGHQFLD
de la clase de fármaco utilizado, el tipo de
WUDVWRUQRDQWLKLSHUWHQVLYRRODHGDGJHVWD-
FLRQDO DO PRPHQWR GH LQJUHVDU DO HVWXGLR
 Sección 8‡Prevención

FOtQLFR7UDWDQGRHQWUH\PXMHUHV de presión arterial, aumentando también el

se prevendría un episodio de hipertensión Q~PHURGHFHViUHDVHQFRPSDUDFLyQFRQHO
VHYHUDDXQTXHHOULHVJRJOREDOGHSURWHLQX- ODEHWDORO/DVPXMHUHVWUDWDGDVFRQNHWDQVH-
ria o SUHHFODPSVLDQRVHPRGL¿FDUi1RVH rina presentaron más hipertensión persisten-
UHJLVWUDURQ RWUDV GLIHUHQFLDV VLJQL¿FDWLYDV
en los resultados clínicos, sólo en la morta-
lidad materna y perinatal, pero en forma no
VLJQL¿FDWLYD3RUORWDQWRDSHVDUGHTXHOD
incidencia de hipertensión severa se redu-
MRQRIXHHYLGHQWHHOLPSDFWRFOtQLFRSUH-
WHTXHODVWUDWDGDVFRQKLGUDOD]LQD
3.2 2tras droJas
Debe recordarse que los inhibidores de la
HQ]LPD FRQYHUWLGRUD GH DQJLRWHQVLQD ,(-
visto en términos de una reducción de par-
tos prematuros o cesáreas. Si bien durante
muchos años se sostuvo que la utilización
GH GURJDV DQWLKLSHUWHQVLYDV SURGXFtD XQ
aumento en la incidencia de recién nacidos
SHTXHxRV SDUD OD HGDG JHVWDFLRQDO OD UH-
visión sistemática no encontró diferencias
JOREDOHV HQ ORV  HVWXGLRV FOtQLFRV SDUD
HVWHUHVXOWDGR55,&D
&$V VH HQFXHQWUDQ WRWDOPHQWH FRQWUDLQGL-
cados durante el embarazo por sus efectos
WHUDWRJpQLFRV (O XVR GH ,(&$V GXUDQWH HO
embarazo puede comprometer el sistema re-
QDO IHWDO \ OOHYDUOR DO ROLJRDPQLRV FRQ ODV
FRQVLJXLHQWHVFRQWUDFWXUDV\GHIRUPDFLRQHV
en los miembros, craneofaciales, hipoplasia
pulmonar, RCIU y prematurez.
/RV DJHQWHV DQWLSODTXHWDULRV WDPELpQ
6LQHPEDUJRFXDQGRVHFRPSDUDURQ
ORVEHWDEORTXHDQWHVFRQSODFHERRQLQJ~Q
DQWLKLSHUWHQVLYR H[LVWLy XQD GLVPLQXFLyQ
VLJQL¿FDWLYDHQHOSHVRGHORVUHFLpQQDFL-
GRVGHOJUXSRGURJDV55,&
han sido utilizados para el tratamiento de la
SUHHFODPSVLD8QD~OWLPDUHYLVLyQVLVWHPi-
tica evaluó el efecto de la heparina sobre un
total de 4 estudios clínicos y no se hallaron
GLIHUHQFLDV FRQ HO JUXSR FRQWURO 55 
D7UHVGHHVWRVHVWXGLRVFOtQLFRV ,&SRUORWDQWRKDVWDQR
FRQ EHWD EORTXHDQWHV DUURMDURQ XQ SHVR DO WHQHU PiV UHVXOWDGRV VXUJLGRV GH HVWXGLRV
nacer menor al percentilo cinco estadís- clínicos controlados aleatorizados no pode-
WLFDPHQWH VLJQL¿FDWLYR  ([LVWHQ RWURV PRVFRQFOXLUORVEHQH¿FLRVGHHVWDFRQGXF-
DJHQWHV DQWLKLSHUWHQVLYRV TXH UHGXFHQ HO WD
ULHVJRGHPXHUWHQHRQDWDOHQPHMRUPHGL- /D H[SDQVLyQ GH YROXPHQ FRQ FRORLGHV
da que la metildopa cuando se los compara en situaciones de restricción de volumen,
55,&D117 como son los trastornos hipertensivos, fue
VLQ HPEDUJR HVWD GURJD GHPRVWUy GH XQD propuesta como una posible solución a esta
manera más efectiva, reducir la mortalidad complicación. En una revisión sistemática
materna.  VH LQFOX\HURQ WUHV HVWXGLRV FRQ  PXMHUHV
Podemos resumir diciendo que las dro- TXH FRPSDUDURQ ORV FRORLGHV FRQ QLQJXQD
JDV DQWLKLSHUWHQVLYDV UHGXFHQ ORV YDORUHV H[SDQVLyQ GH YROXPHQ 3DUD FDGD XQR GH
de KLSHUWHQVLyQ VHYHUD DXQTXH H[LVWH HV- los resultados informados, los intervalos de
FDVDHYLGHQFLDDFHUFDGHFXiOGHODVGURJDV FRQ¿DQ]D VRQ PX\ DPSOLRV QR KDOOiQGRVH
es preferible utilizar, si bien hay consenso
clínico de que el alfa metildopa sería la de
elección. En la revisión sistemática que
abordó este tema se incluyeron veinte estu-
dios, de los que sólo aquellos que utilizaron
GLD]y[LGR\NHWDQVHULQDTXHGDQGHVFDUWDGRV
SDUDVXXVR(OGLD]y[LGRDGPLQLVWUDGRHQ
LQ\HFFLRQHV UHSHWLGDV HQ ERORV GH  PJ
VHDVRFLDFRQPD\RUULHVJRGHFDtGDVHYHUD
GLIHUHQFLDVHQWUHJUXSRV
$TXHOODVPXMHUHVTXHGHVDUUROODQhiper-
tensión o preeclampsia severas pueden pre-
sentar daño vascular, que conduce a compli-
caciones tales como falla renal, accidente
cerebro vascular u otras complicaciones
vasculares importantes. La utilización de las 429
GURJDV DQWLKLSHUWHQVLYDV VH LPSRQH HQ SD-
cientes con presión arterial sistólica mayor a
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

PP+JRSUHVLyQDUWHULDOGLDVWyOLFDPD- IHUPHGDG GH PHPEUDQD KLDOLQD 55  

\RUDDXQTXHXPEUDOHVPiVEDMRVVRQ ,&DPiVHQWHURFROLWLVQH-
recomendables si la paciente se encuentra FURWL]DQWH55,&D
sintomática. \PiVSUREDELOLGDGHVGHLQJUHVRDODXQLGDG
GHFXLGDGRVLQWHQVLYRVQHRQDWDOHV55
3.3 ,ntHrnaFiyn KosSitalaria ,&DTXHDTXHOORVFX\DV
o admisiyn a KosSital dH día PDGUHV IXHURQ DVLJQDGDV D OD FRQGXFWD H[-
SHFWDQWH 6LQ HPEDUJR ORV QHRQDWRV DVLJ-
7UDGLFLRQDOPHQWH VH XWLOL]y OD DGPLVLyQ DO nados a la política intervencionista tuvieron
hospital o a la unidad de cuidado de día para menos probabilidad de ser pequeños para la
ODV PXMHUHV FRQ KLSHUWHQVLyQ JHVWDFLRQDO R HGDGJHVWDFLRQDO55,&D
preeclampsia, para su evaluación y trata- HQIRUPDWDPELpQVLJQL¿FDWLYD
miento. En muchos países, como Canadá,
SRUHMHPSORHVWHSURFHVRRFXUUHHQXQLGD- 3.5 PrHYHnFiyn dH la HFlamSsia
des especializadas para esta función. Dos es-
WXGLRVFRQPXMHUHVKDQFRPSDUDGRHVWD Se estima su aparición en alrededor de uno
política, demostrando una estancia prenatal VREUHSDUWRVHQ(XURSD\RWURVSDtVHV
más breve en el hospital con la implemen- GHVDUUROODGRVSHURVXLQFLGHQFLDHQSDt-
WDFLyQGHODXQLGDG6LELHQODDVLJQDFLyQDO VHVHQYtDVGHGHVDUUROOROOHJDKDVWDXQRHQ
hospital de día no fue asociada al ahorro de    /D HFODPSVLD VH DVRFLD FRQ HO
JDVWRVGRQGHVHHQFXHQWUHQGLVSRQLEOHVDP- GHODVPXHUWHVPDWHUQDV(QHO5HLQR
EDVRSFLRQHVGHEHUtDRIUHFHUVHDODPXMHUHV 8QLGRSRUFDGDPXMHUHVTXHWLHQHQXQD
ODRSRUWXQLGDGGHHOHJLU FRQYXOVLyQHFOiPSWLFDGRVPRULUiQHQ
países subdesarrollados este valor se triplica
3.4 MomHnto dH ÀnalizaFiyn &ROODE7ULDO([LVWHQDGHPiVULHV-
dHl Hmbarazo JRV SHULQDWDOHV FRQVLGHUDEOHV (Q HO 5HLQR
8QLGRSRUHMHPSORODPRUWDOLGDGWRWDOSDUD
En pacientes con hipertensión severa o XQ QLxR IHWDO QHRQDWDO H LQIDQWLO VHJXLGD
SUHFODPSVLD FRQ JHVWDFLRQHV GH  VH- GHHFODPSVLDHVGHO\HQORVSDtVHV
PDQDV HO PRPHQWR LGHDO SDUD ¿QDOL]DU OD en vías de desarrollo alrededor de un cuar-
JHVWDFLyQ VLJXH VLHQGR GLOHPD /D SRVWXUD to de los niños cuyas madres han tenido
LQWHUYHQFLRQLVWD SURPXHYH OD ¿QDOL]DFLyQ HFODPSVLD DQWHV GHO SDUWR PRULUiQ &ROODE
WHPSUDQDSURWHJLHQGRDODPDGUHPLHQWUDV 7ULDO  (V GLItFLO SUHGHFLU TXLpQ HVWi
que la postura conservadora pretende pro- HQULHVJRGHVXIULUXQDFULVLVHFOiPSWLFD\D
ORQJDUODJHVWDFLyQSULRUL]DQGRODPDGXUH] TXHVyORHQWUHHO\HOGHODVHPEDUD]D-
IHWDO \ WUDWDQGR GH PHMRUDU ORV UHVXOWDGRV das que incluso padecen preeclampsia muy
neonatales. En una revisión en la que se tra- severa la sufrirán. Esto ha ocasionado una
WDGHUHVSRQGHUHVWDSUHJXQWDVHLQFOX\HURQ JUDQYDULDFLyQHQODVSROtWLFDVVREUHHOXVR
GRVHVWXGLRVFOtQLFRV1RKD\GDWRVVX¿FLHQ- GHDQWLFRQYXOVLYRVSUR¿OiFWLFRV
WHV SDUD HVWDEOHFHU FRQFOXVLRQHV FRQ¿DEOHV $FWXDOPHQWHH[LVWHIXHUWHHYLGHQFLDTXH
sobre los efectos de continuar o no con el DYDOD HO XVR GH VXOIDWR GH PDJQHVLR SDUD
embarazo para la madre. En el caso del re- prevenir la eclampsia en pacientes con pre-
FLpQQDFLGRODHYLGHQFLDWDPSRFRHVGH¿QL- HFODPSVLD 'XOH\ GHPRVWUy TXH HO ULHVJR
tiva con respecto a la muerte fetal o neonatal de desarrollar eclampsia se reduce a menos
HQIRUPDVLJQL¿FDWLYD55,& GH OD PLWDG VL VH XWLOL]D VXOIDWR GH PDJQH-
430  D  /RV QHRQDWRV FX\DV PDGUHV VLR5HGXFFLyQGHOULHVJRHQXQ117
IXHURQ DVLJQDGDV DO JUXSR LQWHUYHQFLRQLVWD GH6LELHQHOULHVJRGHVXIULUHFODPS-
presentaron más del doble de casos de en- sia se ve disminuido en todas las pacientes
 Sección 8‡Prevención

con SUHHFODPSVLDHOEHQH¿FLRHVPD\RUHQ GURJDIRUPDSDUWHGHOD/LVWDGH)iUPDFRV

PXMHUHV FRQ preeclampsia severa, siendo (VHQFLDOHVGHOD206WHO Essential Me-
VX EHQH¿FLR PD\RU HQ DTXHOODV SDFLHQWHV dicines List\GHOLVWDVVLPLODUHVGHPXFKRV
que no presentaban preeclampsia severa al SDtVHV6LQHPEDUJRDSHVDUGHWRGDODHYL-
LQLFLRGHOWUDWDPLHQWR55±,& dencia que avala su uso y su inclusión en las
 117  (O ULHVJR GH PXHUWH listas de fármacos esenciales y pautas inter-
PDWHUQD QR IXH PD\RU HQ HO JUXSR TXH UH- nacionales, su disponibilidad y utilización
FLELy VXOIDWR GH PDJQHVLR 55   ,& parecen poco uniformes.
  D  QL WDPSRFR OD PRUELOL-
GDGPDWHUQDJUDYHFRPRFRQVHFXHQFLDGHVX 3URQyVWLFRGHODV
XVR IXH HVWDGtVWLFDPHQWH VLJQL¿FDWLYD /RV pacientes con trastornos
sofocos fueron el principal efecto colateral. hipertensivos del embarazo
7DPSRFR H[LVWH XQ DXPHQWR JOREDO SDUD OD
muerte fetal o neonatal. (OVXOIDWRGHPDJ- La evaluación y el asesoramiento después de
QHVLR GHPRVWUy WDPELpQ VHU PHMRU TXH OD XQSULPHUHPEDUD]RGHPXMHUHVTXHGHVDUUR-
IHQLWRtQD SDUD UHGXFLU HO ULHVJR GH HFODPS- llaron hipertensión o preeclampsia cobran
VLD5HGXFFLyQGHOULHVJRFRQVXOIDWR JUDQ LPSRUWDQFLD \ VH GHEH LQIRUPDU VREUH
,&DDXQTXHVHGHWHFWyXQ esto, idealmente antes de la concepción. En
aumento en el índice de cesáreas estadística- DTXHOODVSDFLHQWHVFRQGLDJQyVWLFRGHhiper-
PHQWHVLJQL¿FDWLYR WHQVLyQJHVWDFLRQDOHOULHVJRGHGHVDUUROODU
WUDVWRUQRVKLSHUWHQVLYRVOXHJRGHOHPEDUD]R
3.6 TratamiHnto HVWiDXPHQWDGRHQXQWULSOLFiQGRVHHO
dH la HFlamSsia ULHVJRGHSUHHFODPSVLDHFODPSVLDFXDQGRVH
SUHVHQWDHQHOSULPHUHPEDUD]RGHDOJXQDGH
El anticonvulsivante a utilizar para el trata- ellas. Por otro lado, también aumenta casi
miento de la eclampsia en la actualidad, con FXDWUR YHFHV HO ULHVJR GH IDOOHFLPLHQWR SRU
ODHYLGHQFLDGLVSRQLEOHHVVLQOXJDUDGXGDV $&9HQSDFLHQWHVGHOJUXSRSUHHFODPSVLD
HO VXOIDWR GH PDJQHVLR (O XVR GHO VXOIDWR HFODPSVLD55±,&%UHQ-
GH PDJQHVLR VH DVRFLy FRQ UHGXFFLRQHV HV- GD
WDGtVWLFD \ FOtQLFDPHQWH VLJQL¿FDWLYDV HQ OD
recurrencia de convulsiones en comparación &RQFOXVLyQ
FRQHOXVRGHGLD]HSDP55,&
DIHQLWRtQD55,& Como ha quedado demostrado, los trastor-
D\FyFWHOOtWLFR55D nos hipertensivos constituyen un verdade-
(QWRGRVHVWRVFDVRVWDPELpQGHPRVWUy ro problema para la salud de la población
UHGXFFLRQHVFOtQLFDPHQWHVLJQL¿FDWLYDVHQOD JHVWDQWHDQLYHOPXQGLDO7RGDHPEDUD]DGD
muerte materna. Ambas vías de administra- debería ser sometida al screening de esta en-
FLyQGHOVXOIDWRGHPDJQHVLRODLQWUDPXVFX- fermedad y en caso de detección temprana,
lar y la endovenosa, resultaron efectivas, sin VHUUHIHULGDDXQFHQWURGHFRPSOHMLGDGDGH-
SUHVHQWDUHQQLQJ~QFDVRUHDFFLRQHVDGYHUVDV FXDGRSDUDHOPDQHMRGHVXSDWRORJtD
HQHOQHRQDWR En lo que respecta a la prevención pri-
(O VXOIDWR GH PDJQHVLR HV DFFHVLEOH \ maria, muchas de las intervenciones utiliza-
su administración y control resultan rela- das hasta la fecha, como el reposo y ciertos
tivamente sencillos sin necesidad de utili- FRQVHMRV VREUH OD QXWULFLyQ GLDULD FDUHFHQ
]DU HTXLSDPLHQWRV X RWUDV GURJDV FRVWRVDV GH IXQGDPHQWR FLHQWt¿FR VyOLGR SDUD VHU
Además, se cuenta con antídoto en el caso recomendadas. Solo la suplementación con 431
raro en que deba suspenderse la medicación FDOFLR HQ SDFLHQWHV GH DOWR ULHVJR FRQWLQ~D
GHELGR D LQWR[LFDFLyQ FRQ PDJQHVLR (VWD siendo una opción a considerar, ya que al
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
sumar los resultados del estudio colaborati-
vo de la OMS recientemente publicado con
ORVGHPiVWUDEDMRVHQHOPHWDQiOLVLVGLFKD
intervención demostró ser efectiva para pre-
venir la SUHHFODPSVLD$~QTXHGDQSHQGLHQ-
WHVORVUHVXOWDGRVDFHUFDGHORVDQWLR[LGDQ-
tes para prevenir la preeclampsia, ya que la
evidencia hasta la fecha, si bien nos muestra
resultados prometedores, se basa en ensayos
clínicos con una escasa cantidad de pacien-
tes como para realizar una recomendación.
La prevención con aspirina en aquellas
SDFLHQWHV TXH SUHVHQWDQ DOWR ULHVJR GH pre-
eclampsia demostró ser efectiva. Si bien la
dosis recomendada no ha sido establecida,
HVDPSOLDPHQWHDFHSWDGRTXHHQWUH\
PLOLJUDPRVVHHQFXHQWUDODLGHDO/RVIiUPD-
FRV DQWLKLSHUWHQVLYRV FRQWLQ~DQ VLHQGR XQD
herramienta indispensable en el arsenal para
HOPDQHMRGHHVWDSDWRORJtDHQORTXHUHVSHFWD
%LEOLRJUDItD
$EDORV ( 'XOH\ / 6WH\Q ': +HQGHU-
DODSUHYHQFLyQGHODVFRPSOLFDFLRQHVJUDYHV
de la hipertensión severa. Es indiscutible la
H¿FDFLDGHOVXOIDWRGHPDJQHVLRSDUDSUHYH-
nir la eclampsia en pacientes con preeclamp-
VLD7DPELpQHVGURJDGHSULPHUDHOHFFLyQHQ
el tratamiento de la eclampsia y su utilización
GHEHVHUDOHQWDGDGDGDVXDOWDH¿FDFLDSDUD
prevenir una enfermedad con tan alta morbi-
mortalidad.
3RUORH[SXHVWRHVXQSUREOHPDVDQLWD-
rio que compete a todos los países del mun-
do, en particular a los subdesarrollados,
quienes no cuentan en la actualidad con es-
WDGtVWLFDV FRQ¿DEOHV VLHQGR JUDQ SDUWH GH
éstas de estudios colaborativos internacio-
nales. Debería propiciarse la construcción
GH UHGHV PXQGLDOHV GH LQYHVWLJDFLyQ HQ
países del tercer mundo, donde su inciden-
cia es ampliamente mayor que en los países
desarrollados.
HOHYDGD GXUDQWH HO HPEDUD]R´ 5HYLVLyQ &R-
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 Sección 8‡Prevención

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PDJQHVLRYHUVXVFyFWHOOtWLFRSDUDODHFODPS- Biblioteca Cochrane Plus ,VVXH  
VLD´ 5HYLVLyQ &RFKUDQH WUDGXFLGD (Q La 2[IRUG8SGDWH6RIWZDUH
Biblioteca de Salud Reproductiva1ž 0HKHU6$EDORV(&DUUROL*³5HSRVRHQ
2[IRUG 8SGDWH 6RIWZDUH /WG 'LVSRQLEOH HQ cama con o sin hospitalización para la hiper-
KWWSZZZUKOLEUDU\FRP 7UDGXFLGD GH The WHQVLyQ GXUDQWH HO HPEDUD]R´ &RFKUDQH 5H-
Cochrane Library,VVXH&KLFKHVWHU YLHZ(QLa Biblioteca Cochrane Plus, Issue
8.-RKQ:LOH\ 6RQV/WG 2[IRUG8SGDWHSoftware.
 'XOH\ / +HQGHUVRQ6PDUW '- .QLJKW  0HKHU 6 / 'XOH\ ³(MHUFLFLR \ RWUDV DFWL-
0 .LQJ -) ³$QWLSODWHOHW DJHQWV IRU SUH- vidades físicas para la prevención de la pre-
YHQWLQJSUHHFODPSVLDDQGLWVFRPSOLFDWLRQV´ HFODPSVLD \ VXV FRPSOLFDFLRQHV´ &RFKUDQH
&RFKUDQH5HYLHZ(QThe Cochrane Libra- 5HYLHZ (Q La Biblioteca Cochrane Plus,
ry, ,VVXH2[IRUG8SGDWH6RIWZDUH ,VVXH2[IRUG8SGDWH6RIWZDUH
 *DUFtD 2 6DUDVTXHWD 3 6FKZDUF] 5 0HKHU6/'XOH\³$MRSDUDODSUHYHQFLyQ
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&RFKUDQH 5HYLHZ (Q La Biblioteca Co-
chrane Plus ,VVXH   2[IRUG 8SGDWH
Software.
0HKHU6/'XOH\³3URJHVWHURQHIRUSUH-
YHQWLQJSUHHFODPSVLDDQGLWVFRPSOLFDWLRQV´
plementos de calcio durante el embarazo para &RFKUDQH 5HYLHZ (Q The Cochrane Li- 433
la prevención de los trastornos hipertensivos y brary ,VVXH   2[IRUG 8SGDWH 6RIW-
SUREOHPDVUHODFLRQDGRV´&RFKUDQH5HYLHZ ware.
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

6LEDL%0&DULWLV617KRP(.OHED-
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FR / /DQGRXOVL 6 &DUUROL * /LQGKHL-
PHU 0 ³:RUOG +HDOWK 2UJDQL]DWLRQ UDQ-
domized trial of calcium supplementation
DPRQJORZFDOFLXPLQWDNHSUHJQDQWZRPHQ
:RUOG+HDOWK2UJDQL]DWLRQ&DOFLXP6XSSOH-
mentation for the Prevention of Preeclamp-
VLD7ULDO*URXS´Am J Obstet Gynecol. Mar
 7KH (FODPSVLD 7ULDO &ROODERUDWLYH *URXS
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 7XUQEXOO '$ :LONLQVRQ & *HUDUG .
6KDQDKDQ 0 5\DQ 3 *ULI¿WK (& et
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FDO FRPSOLFDWLRQV RI SUHJQDQF\ D UDQGRPL-
VHG FRQWUROOHG WULDO RI  ZRPHQ´ Lancet

 9LOODU - $EGHO$OHHP + 0HULDOGL 0
0DWKDL0$OL00=DYDOHWD13XUZDU
434

 :LOVRQ %- :DWVRQ 06 6XQGHUODQG
*-3&DPSEHOO'0+DQQDIRUG36PLWK
:&6³+\SHUWHQVLYHGLVHDVHVRISUHJQDQF\
DQG ULVN RI K\SHUWHQVLRQ DQG VWURNH LQ ODWHU
life: results from cohort study”. BMJ Apr

 :RUOG +HDOWK 2UJDQL]DWLRQ ,QWHUQDWLRQDO
Collaborative Study of Hypertensive Disor-
GHUVRI3UHJQDQF\³*HRJUDSKLFYDULDWLRQLQ
WKHLQFLGHQFHRIK\SHUWHQVLRQLQSUHJQDQF\´
Am J of Obstetrics Gynecology  

 b
El rol del calcio en la prevención
de la preeclampsia
Dr. Edgardo Abalos

1. Metabolismo del calcio el transporte activo del calcio a través de la

durante el embarazo SODFHQWD
Si bien la absorción intestinal de cal-
El calcio es un componente fundamental de FLRDXPHQWDGXUDQWHHOHPEDUD]RDOJXQRV
OD IDVH LQRUJiQLFD GHO KXHVR MXJDQGR DGH- PHFDQLVPRV PDWHUQRV GH DMXVWH DQWH HVWD
más un importante rol en la estructura y mayor demanda están parcialmente inhibi-
UHVLVWHQFLD GH ORV WHMLGRV  8QD LQJHVWD GRV (O FDOFLR yVHR PDWHUQR SRU HMHPSOR
adecuada de calcio en la dieta es crítica para tiende a preservarse. Se ha demostrado una
UHHPSOD]DU HO TXH VH GUHQD GHO OtTXLGR H[- disminución de la respuesta del hueso a la
tracelular, por la orina, la material fecal o el hormona paratiroidea, y un incremento de
sudor, y para su incorporación en los huesos OD UHVSXHVWD D OD FDOFLWRQLQD FRQ HO REMHWR
\ORVWHMLGRVEODQGRV GH SURWHJHU HO HVTXHOHWR PDWHUQR GH HVWH
El embarazo es un periodo de altos re- aumento de los requerimientos. Por otro
TXHULPLHQWRVGHFDOFLR$O¿QDOGHOHPED- ODGR H[LVWH XQD PD\RU H[FUHFLyQ UHQDO GH
razo, la acumulación total de calcio en el FDOFLR+D\XQDFRUUHODFLyQDOWDPHQWHVLJ-
IHWRVHDFHUFDDORVJUDPRVeVWDVHLQ- QL¿FDWLYDHQWUHODH[FUHFLyQGHFDOFLR\HO
FUHPHQWDGUDPiWLFDPHQWHDSDUWLUGHODV clearenceGHFUHDWLQLQDORTXHVXJLHUHTXH
VHPDQDVGHJHVWDFLyQGHSRVLWiQGRVHFHUFD este aumento de la calciuria durante el em-
GHOGHOFDOFLRWRWDOIHWDOGXUDQWHHOWHU- barazo se debe a un incremento en la tasa
cer trimestre. El transporte de calcio ioni- GH ¿OWUDFLyQ JORPHUXODU 7RGRV HVWRV SUR-
zado de la madre al feto se incrementa de cesos resultan en un hiperparatiroidismo
IRUPDSURJUHVLYDGXUDQWHHOHPEDUD]RGHV- ¿VLROyJLFR.
GHPJSRUGtDDODVVHPDQDVGHJHV-
WDFLyQDPJSRUGtDDODVVHPDQDV 2. El FalFio y sX SosiblH rol
 (VWH LQFUHPHQWR UHÀHMD HO FUHFLPLHQWR Hn la ÀsioSatoloJía
del esqueleto fetal que aumenta también dH la SrHHFlamSsia
GHPRGRSURJUHVLYRGHVGHODVHJXQGDPL-
tad del embarazo, y está relacionado tem- Los nutrientes, como suplementos alimen-
poralmente a un incremento similar de los tarios, han sido clásicamente indicados para
QLYHOHV PDWHUQRV GH HVWUyJHQRV (O FDOFLR incrementar su incorporación en aquellas
VHWUDQV¿HUHDWUDYpVGHODSODFHQWDVLHQGR PXMHUHVFRQGp¿FLWHQVXLQJHVWDRSDUDRE-
el feto relativamente hipercalcémico en re- WHQHU XQ HIHFWR IDUPDFROyJLFR HQ DTXHOODV
ODFLyQ D OD PDGUH (VWXGLRV HQ RYHMDV KDQ FRQ XQD DGHFXDGD LQJHVWD GHO QXWULHQWH HQ
LQGLFDGRTXHODYLWDPLQD'SRGUtDUHJXODU cuestión. La malnutrición derivada tanto
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

de la pobreza como de hábitos alimenticios 2.2 )isioSatoloJía

GH¿FLHQWHV KD VLGR YLQFXODGD D YDULRV WUDV-
tornos del embarazo, incluyendo los hiper-
WHQVLYRV 9DULRV HVWXGLRV HSLGHPLROyJLFRV
WDQWR HQ PXMHUHV HPEDUD]DGDV FRPR HQ
individuos normotensos e hipertensos, han
demostrado consistentemente una relación
LQYHUVD HQWUH OD LQJHVWD GH FDOFLR \ OD SUH-
/RV PHFDQLVPRV ¿VLRSDWROyJLFRV SRU ORV
TXH XQD EDMD LQJHVWD GH FDOFLR SRGUtD HVWDU
relacionada con trastornos hipertensivos du-
rante el embarazo todavía no se conocen. Se
KDKLSRWHWL]DGRTXHODLQJHVWDEDMDGHFDOFLR
puede ocasionar hipertensión al estimular la
VLyQVDQJXLQHD OLEHUDFLyQ GH OD KRUPRQD SDUDWLURLGHD  R
2.1 ESidHmioloJía
(QVHGHVFULELySRUSULPHUDYH]ODUH-
ODFLyQ HQWUH OD EDMD LQJHVWD GH FDOFLR \ ORV
GH UHQLQD  DXPHQWDQGR FRQ HOOR HO FDO-
FLR LQWUDFHOXODU HQ HO P~VFXOR OLVR YDVFXODU
lo que ocasiona vasoconstricción. Uno de los
posibles modos de acción de la suplemen-
tación con calcio es la reducción de la libe-
WUDVWRUQRV KLSHUWHQVLYRV GHO HPEDUD]R 
Esta hipótesis se basó en la observación de
FRPXQLGDGHV PD\DV HQ *XDWHPDOD 'HQWUR
de su alimentación típica, estas comunidades
FRQVXPHQWRUWLOODVGHPDt]TXHHVUHPRMDGR
\ PDFHUDGR HQ DJXD FRQ FDO KLGUy[LGR GH
ración paratiroidea y de calcio intracelular,
disminuyendo con ello la contractilidad del
P~VFXOROLVR0HGLDQWHXQPHFDQLVPRVLPL-
lar, la suplementación con calcio podría redu-
FLUODFRQWUDFWLOLGDGGHOP~VFXOROLVRXWHULQR
\ HYLWDU DVt HO WUDEDMR GH SDUWR \ SDUWR SUH-
FDOFLR /XHJR VH HVFXUUH \ PXHOH IRUPDQ- PDWXURV(OFDOFLRSRGUtDWHQHUWDPELpQ
do una pasta con la que se preparan torti- XQHIHFWRLQGLUHFWRHQODIXQFLyQGHOP~VFXOR
llas que son cocinadas en hornos de barro y
OXHJR FXELHUWDV QXHYDPHQWH FRQ KLGUy[LGR
GHFDOFLR(VWXGLRVQXWULFLRQDOHVHQ*XDWH-
PDOD PRVWUDURQ XQD LQJHVWD SURPHGLR GLD-
ULDGHPJGHFDOFLRHQiUHDVXUEDQDV\
GHPJHQiUHDVUXUDOHV/DVPXMHUHV
OLVRDODXPHQWDUORVQLYHOHVGHPDJQHVLR
3RURWURODGRODVHQVLELOLGDGDOD$QJLRWHQVL-
QD,,VHHQFXHQWUDDXPHQWDGDHQPXMHUHVFRQ
preeclampsia, con un mayor incremento en
las concentraciones de calcio intracelular en
respuesta a la vasopresina en etapas tempra-
etíopes también consumen una dieta rica en
calcio. Un componente básico de su dieta es
el teff XQ JUDQR TXH FRQWLHQH DPLQRiFLGRV
similares al huevo y altas concentraciones
de hierro y calcio. Estudios nutricionales en
QDVGHOHPEDUD]R
Las alteraciones descritas en la homeos-
WDVLVGHOFDOFLRH[WUDFHOXODUHQODVPXMHUHV
preeclámpticas incluyen hipocalciuria y
disminución de los niveles séricos de cal-
(WLRStDPRVWUDURQXQDLQJHVWDSURPHGLRGLD- FLWULRO0HQRVFRQVLVWHQWHPHQWHVH
ULDGHPJGHFDOFLRHQDGXOWRV(Q han observado también incrementos en los
DPEDVSREODFLRQHVVHKDREVHUYDGRXQDEDMD QLYHOHV GH KRUPRQD SDUDWLURLGHD 37+ \
incidencia de preeclampsia y eclampsia. Es- disminución de la concentración de calcio
tas observaciones fueron respaldadas por LRQL]DGRHQSODVPD2WUDVDQRUPDOLGD-
RWURVHVWXGLRVFOtQLFRV\HSLGHPLROyJLFRV des del metabolismo intracelular del calcio
\FRQGXMHURQDODKLSyWHVLVGHTXHXQ KDQVLGRWDPELpQGHVFULWDVHQPXMHUHVFRQ
LQFUHPHQWR HQ OD LQJHVWD GH FDOFLR GXUDQWH preeclampsia, tales como el aumento de las
el embarazo podría reducir la incidencia de concentraciones de calcio libre en plaque-
hipertensión y SUHHFODPSVLDHQPXMHUHVFRQ
GLHWDVEDMDVHQFDOFLR(QFRQFRUGDQFLDFRQ
HVWDVD¿UPDFLRQHVYDULDVDOWHUDFLRQHVHQHO
436 PHWDEROLVPRGHOFDOFLRKDQVLGRLGHQWL¿FD-
GDVHQPXMHUHVSUHHFOiPSWLFDV\HQPDGUHV
WDV\OLQIRFLWRV6HKDKLSRWHWL]DGRTXH
estos incrementos de la concentración del
FDOFLR OLEUH LQWUDFHOXODU UHVXOWDQ GH ÀXF-
tuaciones hormonales o sustancias vaso-
activas, que causan alteraciones similares
VXSOHPHQWDGDVFRQFDOFLR HQ HO P~VFXOR OLVR YDVFXODU (O DXPHQWR
 Sección 8‡Prevención

del calcio libre intracelular incrementa la
reactividad vascular y está asociado con
niveles altos de presión arterial. Se ha su-
JHULGRTXHWRGDVODVIRUPDVGHhipertensión
HVWiQ DVRFLDGDV FRQ \ VRQ GHSHQGLHQWHV
sistemas de transporte celular de iones de-
terminarían un punto crítico metabólico del
sistema renina-aldosterona y de las hormo-
QDVUHJXODGRUDVGHOFDOFLRHQWUHORVGLIHUHQ-
tes individuos, lo que resulta en diferentes
GH HO H[FHVR GH FDOFLR OLEUH HQ HO FLWRVRO patrones de reactividad vascular y predispo-
\ORTXHVXEUD\DODVGLIHUHQWHV¿VLR- sición a la elevación de la presión arterial.
SDWRORJtDVSUHVHQWHVHQODVGLVWLQWDVIRUPDV
GH HQIHUPHGDGHV KLSHUWHQVLYDV HV OD PDJ- 6XSOHPHQWDFLyQ
nitud de esta distorsión, eventos iónicos nutricional con calcio
H[WUDFHOXODUHV versus intracelulares. En la y preeclampsia
hipertensión que depende puramente del
FDOFLR LQWUDFHOXODU LGHQWL¿FDGD FOtQLFD- 3.1 AntHFHdHntHs
mente como formas de hipertensión con
EDMRV QLYHOHV GH UHQLQD HO PHFDQLVPR GH
DFFLyQHVHOH[FHVRGHODDFXPXODFLyQQHWD
GHVGHHOHVSDFLRH[WUDFHOXODUPHGLDGDSRU
ODDFFLyQGHKRUPRQDVUHJXODGRUDVGHOFDO-
cio tales como el calcitriol y el factor hi-
/DVDOWHUDFLRQHVSURGXFLGDVSRUGH¿FLHQFLDV
QXWULFLRQDOHVSRGUtDQWUDWDUVHFRQPRGL¿FD-
FLRQHVHQODGLHWDGDQGROXJDUDODH[FLWDQWH
SRVLELOLGDGGHODSUR¿OD[LVQXWULFLRQDO9D-
rios estudios clínicos aleatorizados, inicia-
SHUWHQVLYR SDUDWLURLGHR 3+) (O 3+) HV GRVD¿QDOHVGHODGpFDGDGHVXJHUtDQ
un factor recientemente descrito y ha sido que la suplementación con calcio era po-
UHODFLRQDGRDDOJXQDVIRUPDVGHhiperten- WHQFLDOPHQWHEHQH¿FLRVD/RVUHVXOWDGRVGH
VLyQ  (O 3+) VH RULJLQD HQ ODV JOiQ- todos estos estudios fueron compilados en
GXODV SDUDWLURLGHDV \ SRGUtD H[SOLFDU SRU una revisión sistemática de la colaboración
qué una dieta rica en calcio es efectiva para &RFKUDQH6LELHQHOHVWXGLRFOtQLFRFRQ
reducir la presión arterial. El calcio de la PD\RUQ~PHURGHSDFLHQWHVUHDOL]DGRKDVWD
GLHWDSRGUtDLQKLELUODSURGXFFLyQGH3+) HVDIHFKDSRGUtDGHVDOHQWDUHOXVRGHOD
\ GH 37+ (Q SDFLHQWHV KLSHUWHQVRV OD suplementación con calcio, dicho estudio in-
suplementación oral con calcio incrementa FOX\yDPXMHUHVFRQEDMRULHVJRGHhiperten-
ORV QLYHOHV GHO SpSWLGR UHODFLRQDGR DO JHQ VLyQHLQJHVWDDGHFXDGDGHFDOFLR$GHPiV
GHODFDOFLWRQLQD&*53(OHIHFWRDQWLKL-
pertensivo del calcio y los niveles elevados
GH&*53UHWRUQDQDHVWDGRVEDVDOHVOXHJR
de interrumpir la suplementación con cal-
FLR VXJLULHQGR TXH ORV HIHFWRV GHO FDOFLR
HQODSUHVLyQVDQJXLQHD\HQHO&*53VRQ
ODVSDUWLFLSDQWHVGHORVGRVJUXSRVUHFLELH-
URQ VXSOHPHQWRV FRQ GRVLV EDMDV GH FDOFLR
como parte de la suplementación prenatal de
rutina. Es discutible si los resultados de este
HVWXGLRFOtQLFRSRGUtDQH[WUDSRODUVHDSDtVHV
GHUHFXUVRVPHGLRV\EDMRV/DLQIRUPDFLyQ
HVSHFt¿FRV que se obtuvo de países en el subcontinente
En resumen, los efectos en la presión
arterial de los minerales de la dieta, en par-
ticular el calcio, pueden traducirse a nivel
celular por su efecto en el sistema hormonal.
La alteración mediada por hormonas de la
distribución del calcio podría alterar las fun-
ciones hemodinámicas cardiacas, y la libe-
ración periférica de hormonas vasoactivas,
HO WRQR YDVRFRQVWULFWRU GHO P~VFXOR OLVR \
SRU HQGH OD SUHVLyQ VDQJXLQHD 'LIHUHQWHV
DOWHUDFLRQHV JHQpWLFDV R DGTXLULGDV HQ ORV
LQGLRFRPR,QGLD\%DQJODGHVK\HQ$Pp-
ULFD/DWLQDFRPR$UJHQWLQD\3HU~LQGLFD
TXHODLQJHVWDGHFDOFLRHVEDMDHQHOORV
3RURWURODGRORVDQiOLVLVGHVXEJUXSRV
HQ GLFKD UHYLVLyQ VLVWHPiWLFD VXJHUtDQ TXH
había evidencias prometedoras provenientes
de los estudios pequeños acerca del efecto
protector de la suplementación con calcio
GXUDQWH HO HPEDUD]R HQ PXMHUHV FRQ EDMD 437
LQJHVWD HYLGHQFLD TXH SRU RWUD SDUWH HUD
ELROyJLFDPHQWHSODXVLEOH
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

3.2 EstXdio FlíniFo dH si bien éste fue un resultado secundario en

sXSlHmHntaFiyn Fon FalFio
dH la 2MS
$QWH HVWRV GDWRV OD RUJDQL]DFLyQ 0XQGLDO
de la Salud llevó a cabo un estudio clínico
el estudio.
Los autores concluyen que la suplemen-
WDFLyQFRQJGHFDOFLRDQWHVGHODPLWDG
GHO HPEDUD]R QR SUHYLHQH GH IRUPD VLJQL-
¿FDWLYDODLQFLGHQFLDGHpreeclampsia, pero
DOHDWRUL]DGRPXOWLFpQWULFRFRQFHQWUiQ- reduce su severidad, la morbilidad materna
GRVHHQPXMHUHVSHUWHQHFLHQWHVDFRPXQLGD- VHYHUD\ODPRUWDOLGDGQHRQDWDODXQTXHHVWR
GHVFX\DLQJHVWDGHFDOFLRHVEDMDDVtFRPR ~OWLPR SURYLHQH GHO DQiOLVLV GH UHVXOWDGRV
en determinar el efecto de esta intervención
en resultados clínicamente importantes tan-
WRSDUDODVPXMHUHVFRPRSDUDVXVEHEpV
 PXMHUHV FRQ HPEDUD]RV PHQRUHV D 
VHPDQDV GH JHVWDFLyQ IXHURQ DOHDWRUL]DGDV
HQKRVSLWDOHVGH$UJHQWLQD3HU~6XGiIULFD
(JLSWR ,QGLD \ 9LHWQDP D UHFLELU  JUD-
mos de calcio vía oral por día, o placebo. La
suplementación con calcio estuvo asociada
FRQ XQD SHTXHxD \ QR VLJQL¿FDWLYD UHGXF-
ción en la incidencia de SUHHFODPSVLD 
VHFXQGDULRV6LELHQORVDXWRUHVGHFLGLHURQ
VXSOHPHQWDUFRQJUDPRVGHFDOFLRGLDULR
para acercarse a los contenidos que podrían
recomendarse fácilmente en una dieta, los
DQiOLVLVHVWUDWL¿FDGRVGHPRVWUDURQXQHIHFWR
PD\RUHQORVJUXSRVTXHLQJLULHURQHQSUR-
PHGLR HQWUH  D  PJGtD VXJLULHQGR
TXHODGRVLVGHJGtDHVODTXHGHEHUtDUH-
comendarse.
Los resultados de este estudio, si bien
PRGHVWRV VRQ FRQVLVWHQWHV HQ SXQWRV ¿QD-
versusTXHVRORIXHHYLGHQWHDODV les intermedios tales como preeclampsia y
VHPDQDVversusS 6LQHP- SDUWRGHSUHWpUPLQRORVTXHVHUHÀHMDUtDQHQ
EDUJR KXER XQD UHGXFFLyQ HQ HO índice de resultados más relevantes, tales como mor-
complicaciones severas de la preeclampsia bilidad y mortalidad materna y perinatal,
5LHVJR 5HODWLYR ±55±  ,QWHUYDOR GH DSR\DQGR OD H[LVWHQFLD GH XQD DVRFLDFLyQ
&RQ¿DQ]D ±,&±   S 
Las incidencias de eclampsia e hipertensión
JHVWDFLRQDOVHYHUDIXHURQVLJQL¿FDWLYDPHQ-
WH PHQRUHV HQ HO JUXSR FDOFLR DVt FRPR
también las de otros resultados secundarios
adversos. El índice de mortalidad y morbi-
lidad materna severa que incluia al menos
XQR GH ORV VLJXLHQWHV UHVXOWDGRV DGPLVLyQ
materna a cuidados intensivos, eclampsia,
preeclampsia severa, abruptio, síndrome
HELLP, falla renal o muerte, también fue
PHQRUHQHOJUXSRVXSOHPHQWDGRFRQFDOFLR
causal verdadera entre el calcio y resultados
del embarazo clínicamente importantes. Los
mecanismos involucrados en dichos efectos
GHEHQVHUD~QHOXFLGDGRVDXQTXHHODQiOLVLV
GHXQVXEJUXSRGHPXMHUHVGHHVWHHVWXGLR
demostró una reducción en la resistencia
vascular de las arterias umbilicales y uteri-
nas, lo que por primera vez provee evidencia
de un efecto directo de la suplementación
con calcio en la circulación materno-fetal.
Aun así no se pudo comprobar la hipó-
WHVLV RULJLQDO GH TXH OD GH¿FLHQFLD GH FDO-
55   ,&   (O SDUWR FLR HUD HO FDPLQR FDXVDO HQ OD HWLRORJtD GH
SUHWpUPLQR UHVXOWDGR QHRQDWDO SULPDULR la SUHHFODPSVLD \ OD H[SHFWDWLYD RULJLQDGD
IXHPHQRUHQHOJUXSRGHPXMHUHVPHQRUHV dos décadas atrás sobre un importante efec-
GHDxRV55,& WRELROyJLFRGHOFDOFLRHQHVWDSDWRORJtDQR
7DPELpQ ORV SUHPDWXURV H[WUHPRV WXYLHURQ SXGRVRVWHQHUVH6LQHPEDUJRORVGDWRVGH
PHQRU LQFLGHQFLD HQ HO JUXSR VXSOHPHQ- este estudio corroboran que la corrección
tado con calcio tanto en menores de edad GHODGH¿FLHQFLDQXWULFLRQDOGHFDOFLRDIHFWD
55,&FRPRHQOD SXQWRV ¿QDOHV UHODFLRQDGRV D OD UHVLVWHQFLD
438 SREODFLyQ WRWDO 55   ,&   vascular y la contractilidad uterina, las que
+XERPHQRVPXHUWHVQHRQDWDOHVHQHO MXQWDVWLHQHQXQHIHFWRHQODPRUELOLGDGVH-
JUXSRFDOFLR55,& vera y mortalidad materna y perinatal.
 Sección 8‡Prevención

3.3 RHsXmHn dH la H[LVWH VXSHUSRVLFLyQ HQWUH VX FODVL¿FDFLyQ

HYidHnFia aFtXal VHJ~QWDPDxRPXHVWUDOULHVJRGHhiperten-
VLyQHLQJHVWDLQLFLDOGHFDOFLR/DPD\RUtD
/XHJR GH OD SXEOLFDFLyQ GHO HVWXGLR GH OD de los estudios incluidos utilizó metodolo-
2UJDQL]DFLyQ 0XQGLDO GH OD 6DOXG VH DF- JtDVDGHFXDGDVWDOHVFRPRHOGREOHFLHJR\
tualizó la revisión sistemática de la Colabo- los controles con placebo.
UDFLyQ&RFKUDQH6LELHQORVGRVHVWX-
GLRVPiVJUDQGHVIDOODURQHQGHPRVWUDUXQD &RPHQWDULRVÀQDOHV
UHGXFFLyQ VLJQL¿FDWLYD HQ OD LQFLGHQFLD GH
SUHHFODPSVLDHOPHWDQiOLVLVVLJXHVXJLULHQ- La suplementación con calcio tiene el
do tal asociación, en especial entre las mu- atractivo de ser una intervención poten-
MHUHVFRQEDMDLQJHVWD55,& cialmente efectiva en la reducción del
/DVXSOHPHQWDFLyQFRQFDOFLRVH ULHVJR GH GHVDUUROODU preeclampsia o sus
pudo asociar también con una reducción en complicaciones más severas, es fácil de
la KLSHUWHQVLyQHQWRGRVORVVXEJUXSRVDXQ- administrar, los comprimidos de calcio
que el efecto fue modesto en las pacientes WLHQHQODUJDYLGD~WLO\QRUHTXLHUHQUHIUL-
GHEDMRULHVJRUHGXFFLyQPDUJLQDOGHFDVRV JHUDFLyQ6XFRVWRHVUHODWLYDPHQWHEDMR\
GHEDMRSHVRDOQDFHU\GHSDUWRVSUHPDWXURV SXHGH FRQVHJXLUVH FRQ IDFLOLGDG$VLPLV-
HQPXMHUHVFRQDOWRULHVJRGHhipertensión, mo, tiene una alta probabilidad de ser se-
y reducción en la hipertensión sistólica en la JXUDWDQWRSDUDODPDGUHFRPRSDUDHOQLxR
QLxH] GH DFXHUGR FRQ HO ~QLFR HVWXGLR TXH 1R VH KD IXQGDPHQWDGR HO ULHVJR WHyULFR
HYDOXy HVWH UHVXOWDGR %HOL]iQ  1R de una mayor formación de cálculos en las
hubo diferencias documentadas en resulta- vías urinarias y no se han documentado
GRVPiVVXVWDQFLDOHV6LQHPEDUJRORVGDWRV otros efectos adversos de la suplementa-
DUURMDGRVHQHVWDUHYLVLyQGHEHQLQWHUSUHWDU- ción con calcio. Los datos actuales apoyan
se con cautela. Los cinco estudios pequeños el uso de la suplementación con calcio en
FRQGXFLGRVHQSREODFLRQHVFRQEDMDLQJHVWD PXMHUHV FRQ DOWR ULHVJR GH hipertensión
de calcio demostraron un importante efecto JHVWDFLRQDO \ HQ DTXHOODV SHUWHQHFLHQWHV
protector, aunque no se puede descartar la DFRPXQLGDGHVFRQGLHWDVEDMDVHQFDOFLR
SRVLELOLGDGGHVHVJRVGHSXEOLFDFLyQ2WURV siempre y cuando se considere importan-
dos estudios, también pequeños y conduci- te la reducción de casos de hipertensión o
GRVHQPXMHUHVFRQPX\DOWRULHVJRWXYLH- preeclampsia. No se puede determinar, a
URQFRPRREMHWLYRGHPRVWUDUFDPELRVHQOD partir de la evidencia actual, si el uso de
presión arterial asociados al calcio, más que dosis de calcio menores que las utilizadas
su efecto en SUHHFODPSVLD ([LVWH DGHPiV en los estudios clínicos revisados podría
XQDJUDQKHWHURJHQHLGDGHQWUHORVHVWXGLRV producir efectos similares. Además, sería
/DKHWHURJHQHLGDGGHORVUHVXOWDGRVHVGLIt- ~WLO GRFXPHQWDU ORV DVSHFWRV RSHUDWLYRV
cil de atribuir a una característica en parti- de la suplementación y la relación costo
cular de los estudios clínicos, debido a que efectividad de esta intervención.

439
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

%LEOLRJUDItD

$UQDXG & 6 6iQFKH] ³&DOFLXP DQG SKRV- .RWFKHQ7$0DXOO.,/XNH55HV'

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Am J Clin Nutr
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nancy-induced hypertension: up-to-date eviden-
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$'L)XOYLR6*DOOLDQR69et al³/RQJ
WHUPHIIHFWRIFDOFLXPVXSSOHPHQWDWLRQGXULQJ
SUHJQDQF\RQWKHEORRGSUHVVXUHRIRIIVSULQJ
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ted with blood pressure reduction induced by
FDOFLXP VXSSOHPHQWDWLRQ GXULQJ SUHJQDQF\´
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YHV6:³/RZHUVHUXPLRQL]HGFDOFLXPDQG
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FLXP VXSSOHPHQWDWLRQ GXULQJ SUHJQDQF\ IRU
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+RIPH\U*-$WDOODK$1'XOH\/³&DO-
FLXP VXSSOHPHQWDWLRQ GXULQJ SUHJQDQF\ IRU
SUHYHQWLQJK\SHUWHQVLYHGLVRUGHUVDQGUHODWHG
problems”. Cochrane Database of Systematic
Reviews,VVXH
+RMR06XWKDQWKLUDQ0+HOVHWK*$X-
440 JXVW3³/\PSKRF\WHLQWUDFHOOXODUIUHHFDOFLXP
concentration is increased in preeclampsia”.
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eclampsia”. J Clin Endocr Metabol

 7DX¿HOG 3$ 'UX]LQ 0/ (GHUVKHLP
7( 6HDOH\ -( /DUDJK -+ ³&RUUHODWLRQ
Between Plasma Renin Activity and Birth
:HLJKWLQ+\SHUWHQVLYH3UHJQDQF\´J Hyper-
tens66
9LOODU--75HSNH³&DOFLXPVXSSOHPHQWD-
WLRQGXULQJSUHJQDQF\PD\UHGXFHSUHWHUPGH-
OLYHU\LQKLJKULVNSRSXODWLRQV´Am J Obstet
Gynecol
9LOODU - %HOL]DQ -0 )LVKHU 3- ³(SLGH-
PLRORJLFREVHUYDWLRQRQWKHUHODWLRQVKLSEHW-
ZHHQ FDOFLXP LQWDNH DQG HFODPSVLD´ Int J
Gynecol Obstet
 9LOODU - $EGHO$OHHP + 0HULDOGL 0
0DWKDL0$OL0=DYDOHWD1et al³:RUOG
+HDOWK 2UJDQLVDWLRQ UDQGRPL]HG WULDO RI FDO-
FLXPVXSSOHPHQWDWLRQDPRQJORZFDOFLXPLQ-
WDNHSUHJQDQWZRPHQ´Am J Obstet Gynecol

 Sección 8‡Prevención

 :LPDODZDQVD 6- 6XSRZLW 6& 'L 3HW-
te, D.J. “Mechanisms of the antihypertensive
effects of dietary calcium and role of calcito-
QLQJHQHUHODWHGSHSWLGHLQK\SHUWHQVLRQ´Can
J Physiol Pharmacol
 =HPHO 0% =HPHO 3& %HUU\ 6 et al.
“Altered platelet calcium metabolism as an
early predictor of increased peripheral vascu-
lar resistance and SUHHFODPSVLDLQXUEDQEODFN
women”. N Engl J Med 

441

Administración de aspirina a bajas dosis
para la prevención de la preeclampsia
Dr. Alfredo Uranga s Dra. Mariela Laura Liberati
La elevación de la presión arterial durante
el embarazo por encima de lo normal es de
DSUR[LPDGDPHQWHXQ8QDLQYHVWLJD-
FLyQ UHDOL]DGD HQ$UJHQWLQD VREUH PiV GH
cien mil historias clínicas perinatales mos-
WUyXQDLQFLGHQFLDGHOGHHQIHUPHGDG
KLSHUWHQVLYD GHO HPEDUD]R hipertensión
c
Se cree que el daño consecuente de la
placenta lleva a la liberación de factores
HQ OD FLUFXODFLyQ VDQJXLQHD TXH VHUtDQ ORV
responsables de la afectación materna. La
activación de las plaquetas y del sistema de
FRDJXODFLyQ SXHGH RFXUULU WHPSUDQDPHQWH
en el curso de la enfermedad, antes de la
FUyQLFD JHVWDFLRQDO \ SURWHLQ~ULFD /D
SUHHFODPSVLD VH GH¿QH FRPR OD HOHYDFLyQ
GH OD SUHVLyQ DUWHULDO HQ OD VHJXQGD PLWDG
del embarazo asociada con proteinuria.
&RQ XQD SUHYDOHQFLD HVWLPDGD HQWUH XQ 
D
La SUHHFODPSVLD SXHGH DIHFWDU yUJDQRV
maternos, ocasionando problemas hepáti-
cos, renales, cerebrales y anomalías en la
FRDJXODFLyQ $O HVWDU FRPSURPHWLGD WDP-
bién la placenta, el feto corre mayores ries-
JRV /RV PiV FRPXQHV VRQ OD UHVWULFFLyQ
GHOFUHFLPLHQWRGHELGRDODSRUWHVDQJXLQHR
LQVX¿FLHQWHDWUDYpVGHODSODFHQWD\HOQDFL-
miento prematuro.
8QD GH ODV PD\RUHV GL¿FXOWDGHV HQ OD
atención de las embarazadas es que no
contamos con un predictor clínico que nos
anticipe quiénes de ellas desarrollarán pre-
eclampsia.
3UREODEOHPHQWH HO RULJHQ GH OD pree-
clampsia sea una defectuosa implantación
de la placenta en el inicio del embarazo. Se
SLHQVDTXHHVGHELGRDXQDGH¿FLHQWHLQYD-
sión de las arterias espiraladas por el trofo-
EODVWRFDXVDQGRXQDPDODSHUIXVLyQVDQJXL-
QHDGHO~WHUR\ODSODFHQWD
aparición de los síntomas clínicos. En la
preeclampsia también se ha demostrado que
la producción intravascular de un vasodi-
ODWDGRU OODPDGR SURVWDFLFOLQD HV GH¿FLHQWH
PLHQWUDVTXHODSURGXFFLyQGHWURPER[DQR
un vasoconstrictor derivado de las plaquetas
\HVWLPXODQWHGHODDJUHJDFLyQSODTXHWDULD
HVH[FHVLYD(VWDVREVHUYDFLRQHVOOHYDURQD
ODVKLSyWHVLVGHTXHORVDQWLDJUHJDQWHVSOD-
TXHWDULRV \ HQ HVSHFLDO XQD EDMD GRVLV GH
aspirina, podrían prevenir o retardar el de-
sarrollo de la preeclampsia y que se podría
UHGXFLUHOULHVJRGHHYHQWRVDGYHUVRVHQODV
PXMHUHVTXH\DSDGHFHQHOWUDVWRUQR
$ SDUWLU GH HVWDV KLSyWHVLV VXUJLHURQ
estudios clínicos aleatorizados con peque-
xRQ~PHURGHSDFLHQWHVTXHPRVWUDURQXQ
LPSRUWDQWH EHQH¿FLR HQ OD UHGXFFLyQ GH OD
KLSHUWHQVLyQ SURWHLQ~ULFD /RV HVWXGLRV FOt-
nicos fueron demasiado pequeños para pro-
SRUFLRQDULQIRUPDFLyQFRQ¿DEOHVREUHRWURV
UHVXOWDGRVPiVLPSRUWDQWHVFRPRSRUHMHP-
plo la mortalidad perinatal, si bien hubo in-
IRUPHVDQHFGyWLFRVVREUHPXMHUHVH[SXHVWDV
DODDVSLULQDTXHVXJLULHURQEHQH¿FLRVPiV
SURPLVRULRV7DPSRFRVHSURSRUFLRQyLQIRU-
PDFLyQVREUHORVULHVJRVSRWHQFLDOHVGHHVWD
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUDF3UHYHQFLyQGHpreeclampsia con bajas dosis de aspirina. Se muestra cómo en los

SULPHURVHVWXGLRVHQORVTXHORVFULWHULRVGHLQFOXVLyQIXHURQSDFLHQWHVFRQDOWRULHVJRODUHGXFFLyQGHOPLVPRHVLP-
SRUWDQWHFRQWDPDxRPXHVWUDOSHTXHxRDPHGLGDTXHORVHVWXGLRVLQFOX\HURQSDFLHQWHVFRQPHQRUULHVJRHVWHHIHFWR
protector fue cada vez menor.
WHUDSLDFRPRSRUHMHPSORODPD\RUSRVLEL-
OLGDGGHKHPRUUDJLDPDWHUQDHLQIDQWLO\GH
sus efectos adversos en el desarrollo de los
lactantes y niños.
Estos resultados promisorios desencade-
naron la realización de varios estudios clíni-
cos con tamaño muestral cada vez mayor en
GLIHUHQWHV SDUWHV GHO PXQGR 6LQ HPEDUJR
antes de que se publicaran sus resultados,
HOXVRGHDVSLULQDDGRVLVEDMDV\DVHKDEtD
SRSXODUL]DGR SDUD ODV PXMHUHV FRQ ULHVJR
aumentado de preeclampsia.
1RREVWDQWHH[LVWHXQFRQVHQVRUD]RQDEOH
TXHH[SUHVDTXHVLELHQODDVSLULQDHQEDMDV
GRVLV SDUHFH VHU VHJXUD QR UHVXOWD HIHFWLYD
para impedir el desarrollo de la preeclampsia
444 HQPXMHUHVFRQULHVJREDMRDPRGHUDGR
Subsiste, por tanto, la controversia sobre
varios temas de importancia. Entre éstos se
LQFOX\H OD GXGD GH VL OD DVSLULQD HV EHQH¿-
FLRVD SDUD ODV PXMHUHV FRQ XQ ULHVJR HVSH-
cialmente alto de desarrollar preeclampsia
severa y si la dosis, el tipo de preparación
o el inicio del tratamiento a comienzos del
HPEDUD]R VRQ IDFWRUHV TXH SXHGDQ LQÀXLU
de manera considerable en la efectividad.
7DPELpQSUHRFXSDTXHHOHQWXVLDVPRSRUHO
XVRGHDVSLULQDHQEDMDVGRVLVSXHGDKDEHU
llevado a la publicación apresurada de estu-
dios clínicos positivos pequeños en revistas
FLHQWt¿FDV GHVWDFDGDV PLHQWUDV TXH ORV HV-
WXGLRVFOtQLFRVQHJDWLYRVSHTXHxRVGHPRUDQ
en publicarse y, cuando lo hacen, aparecen
en publicaciones menos conocidas.
En la revisión Cochrane, que incluye
HVWXGLRVFOtQLFRVFRQXQWRWDOGH
PXMHUHVHYDOXDURQODXWLOL]DFLyQGHORVDQ-
WLDJUHJDQWHV SODTXHWDULRV SULQFLSDOPHQWH
 Sección 8‡Prevención

DVSLULQDDEDMDVGRVLVSDUDODSUHYHQFLyQGH 1R VH HQFRQWUy QLQJXQD GLIHUHQFLD JOR-

la preeclampsia. Observando una asociación EDOHQHOULHVJRGHhipertensión inducida por
FRQXQDUHGXFFLyQGHOHQHOULHVJRGH HOHPEDUD]RHQHVWXGLRVFOtQLFRVFRQXQ
SUHHFODPSVLD ULHVJR UHODWLYR >55@  UHFOXWDPLHQWRGHPXMHUHV55
LQWHUYDORGHFRQ¿DQ]D>,&@GHOD ,&
\XQDUHGXFFLyQGHOHQHOULHVJR En base a estos resultados dispares, la
GH PXHUWH IHWDO R QHRQDWDO 55   ,& %LEOLRWHFD GH 6DOXG 5HSURGXFWLYD %65
D/DUHGXFFLyQHQHOULHVJR opina que no es posible hacer una clara re-
de preeclampsia fue mayor en los estudios FRPHQGDFLyQVREUHHOXVRGHDQWLDJUHJDQWHV
FOtQLFRVFRQPXMHUHVGHDOWRULHVJR55 plaquetarios para la prevención de la pree-
,&DHQFRPSDUDFLyQFRQ clampsia, aunque esta intervención no re-
ODVPXMHUHVGHULHVJRPRGHUDGR55 TXLHUHJUDQGHVUHFXUVRV(VWRVHGHEHDTXH
,&D\HQHVWXGLRVFOtQLFRV ORV SRWHQFLDOHV EHQH¿FLRV KDOODGRV HQ HVWD
TXHHYDOXDEDQXQDGRVLVGHPiVGHPJ revisión sólo están respaldados por los efec-
GtDGHDVSLULQD55,&D tos observados en estudios clínicos peque-
HQFRPSDUDFLyQFRQORVTXHHYDOXDEDQ xRV /RV HVWXGLRV FOtQLFRV PiV JUDQGHV QR
XQDGRVLVGHPHQRVGHPJGtDGHDVSLUL- GHPRVWUDURQ HIHFWR DOJXQR \ HQ HVWD VLWXD-
QD55,&D(VWRV
resultados fueron uniformes independiente-
PHQWHGHOWLHPSRGHJHVWDFLyQDOPRPHQWR
GHLQJUHVDUDOHVWXGLRFOtQLFR6LQHPEDUJR
QR VH HYLGHQFLy HIHFWR DOJXQR HQ HO ULHVJR
de parto prematuro, hipertensión inducida
por el embarazo, tamaño del neonato para
OD HGDG JHVWDFLRQDO GHVSUHQGLPLHQWR QRU-
moplacentario y necesidad de inducción del
WUDEDMRGHSDUWRRFHViUHD
FLyQHOFRQRFLPLHQWRJHQHUDOHVWDEOHFHTXH
los resultados del estudio clínico superan los
resultados del metanálisis.
Es por ello que, basándonos en nuestra
H[SHULHQFLDFOtQLFDHQODVSDFLHQWHVGHDOWR
ULHVJR GH SUHHFODPSVLD KLVWRULD GH pree-
FODPSVLD VHYHUDHFODPSVLD DQWHV GH ODV 
VHPDQDV GH JHVWDFLyQ KLVWRULD GH 5&,8
severo, historia familiar de preeclampsia-
HFODPSVLDHQPDGUH\RKHUPDQDVhiperten-
Debe observarse que los estudios con
PD\RUQ~PHURGHSDFLHQWHVTXHVHLQFOX\H-
URQQRGHPRVWUDURQQLQJXQDUHGXFFLyQFOtQL-
FDPHQWHVLJQL¿FDWLYDHQODpreeclampsia y la
muerte fetal o neonatal. Estos seis estudios
LQFOX\HURQPiVGHPXMHUHVGHO
VLyQ FUyQLFD VHYHUD \R HQIHUPHGDG UHQDO
se debería indicar una dosis diaria de entre
 PJ GH DVSLULQD SRU GtD D SDUWLU GH
ODVVHPDQDVKDVWDHOSDUWRFRQHO¿QGH
SUHYHQLU\RUHGXFLUODVFRPSOLFDFLRQHVTXH
se presentan en las pacientes que desarrollan
WRWDOGHODVLQFOXLGDVHQODUHYLVLyQ
%LEOLRJUDItD
 'DYH\ 6* (JJHU 0 3KLOOLSV$1 ³0HWD
DQDO\VLV%H\RQGWKHJUDQGPHDQ´British Me-
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PHU 0 ³6XPPDU\ RI WKH 1+/%, :RUNLQJ
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6LEDL%0³+\SHUWHQVLRQLQSUHJQDQF\´Obs-
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+ 0DFOHDQ $ 3RVWRQ / :DONHU - HGV
Preeclampsia/RQGRQ5&2*
 :DOOHQEXUJ +& 'HNNHU *$ 0DNRYLW]
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SUHJQDQF\ LQGXFHG K\SHUWHQVLRQ DQG pree-
FODPSVLD LQ DQJLRWHQVLQ VHQVLWLYH SULPLJUDYL-
of preeclampsia with low-dose aspirin in heal- de”. Lancet-DQ

446

Sulfato de magnesio para
la prevención de la preeclampsia
Dr. Jesús Daniel Aguirre
,QWURGXFFLyQ
(O VXOIDWR GH PDJQHVLR HV VLQ GXGD HO WUD-
tamiento que más se ha difundido en las
publicaciones inherentes a eclampsia y
SUHHFODPSVLD HQ ODV ~OWLPDV GpFDGDV 8QD
d
HQPXMHUHVFRQpreeclampsia, y que era ne-
FHVDULDPD\RULQYHVWLJDFLyQVREUHHOWHPD
¿Cuáles serían los posibles modos de
acción? Por un lado produciría una vasodi-
latación cerebral, lo que reduce la isquemia
cerebral y, por otro, inhibe la N-metil-D-as-
GURJDTXHHPSH]yDXVDUVHKDFHPiVGHXQ
VLJOR FRPR XQ WUDWDPLHQWR FDVL HPStULFR
con muchas dudas en cuanto a su dosis, ni-
YHOHVGHFRQFHQWUDFLyQHQVDQJUH\OtTXLGR
cefalorraquideo, termina siendo uno de los
SDUDGLJPDVGHODHYLGHQFLDFLHQWt¿FDHQ3H-
ULQDWRORJtD
(Q  +RUQ HQ$OHPDQLD LQWURGXMR
DO VXOIDWR GH PDJQHVLR SDUD HO WUDWDPLHQWR
GH OD HFODPSVLD 3DUD OD GpFDGD GHO  GHO
VLJORSDVDGRHOXVRGHOVXOIDWRGHPDJQHVLR
se difundió en los Estados Unidos y varios
países de Europa.
Desde muchas décadas atrás se han usa-
do los anticonvulsivantes para la disminu-
FLyQGHORVULHVJRVGHHFODPSVLDHQODVPX-
MHUHV FRQ GLDJQyVWLFR GH preeclampsia. No
REVWDQWH QL HO VXOIDWR GH PDJQHVLR QL ORV
otros anticonvulsivantes de uso corriente
SDUWDWR 10'$ \ GH HVD PDQHUD EORTXHD
el daño neuronal asociado con la isquemia y
SURWHJHFRQWUDHOGDxRFHOXODUSRUDQR[LD
3RU RWUR ODGR HO VXOIDWR GH PDJQHVLR
HV OD GURJD GH HOHFFLyQ SDUD PXMHUHV FRQ
HFODPSVLD\H[LVWHIXHUWHHYLGHQFLDGHTXH
HVPHMRUTXHHOGLD]HSDPODIHQLWRtQDRHO
FyFWHOOtWLFR(OXVRGHVXOIDWRGHPDJQHVLR
YDUtDVHJ~QORVSDtVHVHQORV(VWDGRV8QL-
GRV VH XVDED VROR HQ HO  GH ORV DWDTXHV
GHHFODPSVLDFRQYXOVLYDHQ,QJODWHUUDXQD
cuarta parte de los obstetras nunca utiliza-
ban un anticonvulsivante, y aquellos que lo
HPSOHDEDQ VyOR OR KDFtDQ HQ PXMHUHV FRQ
SUHHFODPSVLD VHYHUD HV GHFLU HQ HO  GH
los embarazos. La causa por la que su uso
HUDUHVWULQJLGRVHGHEtDDODSRFDHYLGHQFLD
de su efectividad y a efectos colaterales ta-
les como náuseas, vómitos, sofocos, somno-
IHQLWRtQDGLD]HSDPFyFWHOOtWLFRWHQtDQOD lencia, confusión, debilidad muscular, etc.,
VX¿FLHQWH IXHU]D FLHQWt¿FD FRPR SDUD VXV- DGHPiVGHORVVXSXHVWRVSHOLJURVSRWHQFLD-
tentar su uso en forma sistemática. les: depresión o paro respiratorio, hipoten-
Hubo una primera revisión sistemática VLyQWRFyOLVLVKLSHUPDJQHVHPLDHQHOEHEp
TXHLQFOX\yFXDWURHVWXGLRVPXMHUHV
HQODTXHVHHYDOXyHOXVRGHDOJ~QDQWLFRQ-
vulsivante comparado con un placebo o no
tratamiento. Esta revisión concluyó que el
VXOIDWRGHPDJQHVLRIXHHOPiVSURPHWHGRU
efectos desconocidos en el niño.
7HQLHQGR HVWRV DQWHFHGHQWHV SRFR VXV-
tentables pero ya con los primeros pasos
TXH LQGXFtDQ D XQD SUHJXQWD SULQFLSDO ±VL
HO VXOIDWR GH PDJQHVLR UHGXFH HO ULHVJR GH
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

HFODPSVLDHQPXMHUHVFRQpreeclampsia y si eclampsia. El tratamiento estándar era una

ORVEHQH¿FLRVGHVXXVRVXSHUDQORVULHVJRV
de sus efectos adversos– nace el Estudio
0DJSLH
0DJSLHTrial
0DJSLHMagnesium sulphate for prevention
GRVLV GH DWDTXH VHJXLGD SRU XQD GRVLV GH
PDQWHQLPLHQWRGHKRUDV\ORVPpGLFRV
podían usar la vía endovenosa o intramus-
cular para el tratamiento de mantenimiento.
Los resultados primarios fueron eclamp-
VLD \ SDUD DTXHOODV PXMHUHV DOHDWRUL]DGDV
antes del parto, muerte del feto o neonato al
of eclampsiaIXHXQDJUDQLQYHVWLJDFLyQFOt-
nica aleatorizada, internacional, multicéntri-
ca, diseñada para evaluar los efectos del sul-
IDWRGHPDJQHVLRHQODVPXMHUHV\VXVKLMRV
/D SUHJXQWD LQLFLDO VREUH HO VXOIDWR GH
PDJQHVLRFRPRDQWLFRQYXOVLYDQWHSUR¿OiF-
WLFRSDUDODVPXMHUHVFRQpreeclampsia, es si
UHGXFHHOULHVJRGHODHFODPSVLD
alta hospitalaria. La mortalidad materna no
fue un resultado primario, porque el estudio
QRLEDDWHQHUHOVX¿FLHQWHSRGHUSDUDHVWL-
mar efectos en este aspecto.
Los resultados secundarios fueron mor-
ELOLGDG PDWHUQD VHYHUD GHSUHVLyQ UHVSL-
ratoria, paro respiratorio, neumonía, paro
FDUGtDFR FRDJXORSDWtD LQVX¿FLHQFLD UHQDO
LQVX¿FLHQFLD KHSiWLFD HGHPD SXOPRQDU \
2.1 2bMHtiYo dHl HstXdio KHPRUUDJLD FHUHEUDO WR[LFLGDG QHFHVLGDG
GH JOXFRQDWR GH FDOFLR LQWHUUXSFLyQ R UH-
(OREMHWLYRGHOHVWXGLRIXHGHWHUPLQDUVLODV GXFFLyQGHOWUDWDPLHQWRGHELGRDWR[LFLGDG
PXMHUHVFRQSUHHFODPSVLDRVXVKLMRVWHQtDQ interrupción o disminución del tratamiento
PHMRUHVUHVXOWDGRVDOUHFLELUVXOIDWRGHPDJ- GHELGRDHIHFWRVVHFXQGDULRV\RWURVHIHF-
nesio comparado con placebo, sin tener en WRVFRODWHUDOHVGHOVXOIDWRGHPDJQHVLRQiX-
cuenta el momento de inicio del tratamiento VHDV R YyPLWRV HQURMHFLPLHQWR GH OD SLHO
FRQODGURJDHLQGHSHQGLHQWHPHQWHGHFXDO- somnolencia, confusión, debilidad muscu-
quier terapia anticonvulsivante adicional.
/D FRRUGLQDFLyQ JOREDO GHO HVWXGLR IXH
llevada a cabo por el Centro de Recursos
para Estudios Aleatorizados en el Instituto
GH &LHQFLDV GH OD 6DOXG HQ 2[IRUG ,QJOD-
terra. A todos los hospitales se les solicitó
aprobación ética antes de que comenzara el
UHFOXWDPLHQWR /DV PXMHUHV IXHURQ DVLJQD-
GDVDUHFLELUVXOIDWRGHPDJQHVLRRSODFHER
&DGD PXMHU HUD DVLJQDGD D XQ SDTXHWH QX-
PHUDGR~QLFRTXHFRQWHQtDQXHYHDPSROODV
GHPOURWXODGDVMagpie Trial Treatment.
ODU DEVFHVR 7DPELpQ VH HVSHFL¿Fy FRPR
resultado principal el compuesto por estas
nueve medidas de morbilidad severa. Cual-
quier evento inesperado que pudiera estar
relacionado con el tratamiento fue reportado
DO&HQWUR&RRUGLQDGRUGH2[IRUG
3DUDDTXHOODVPXMHUHVDOHDWRUL]DGDVDQWHV
del parto, los resultados secundarios adicio-
QDOHV IXHURQ FRPSOLFDFLRQHV GHO WUDEDMR GH
SDUWR\SDUWRLQGXFFLyQ\GXUDFLyQGHOWUDED-
MRGHSDUWRFHViUHDSODFHQWDUHWHQLGDSpUGL-
GDVDQJXLQHDWUDQVIXVLyQ\HGDGJHVWDFLRQDO
&DGDDPSROODGHPOactiva contenía una DOPRPHQWRGHOSDUWR\PRUELOLGDGQHRQDWDO
VROXFLyQDOGHJGHKHSWDGLGUDWRGH $SJDUDORVPLQXWRVLQWXEDFLyQHQOD
VXOIDWR GH PDJQHVLR TXH HV DSUR[LPDGD- VDODGHSDUWRVYHQWLODFLyQHFRJUDItDFHUHEUDO
PHQWHPPROGHPDJQHVLRPO&DGDDPSR- anormal, convulsiones, y admisión a la uni-
OODGHSODFHERFRQWHQtDP/GHVROXFLyQ
VDOLQD/DVDPSROODVGHVXOIDWRGHPDJQHVLR
y de placebo eran idénticas, y las solucio-
QHVSDUHFtDQLJXDOHV&DGDSDTXHWHFRQWHQtD
448 WDPELpQP/GHJOXFRQDWRGHFDOFLRSDUD
VHU XVDGR HQ FDVR GH WR[LFLGDG \ XQ SD-
quete de rescate para ser usado en casos de
GDGGHFXLGDGRVHVSHFLDOHV
2.2 RHsXltados
El reclutamiento se llevó a cabo por más de
DxRVGHVGHHOGHMXOLRGHKDVWDHO
GHQRYLHPEUHGHVLHQGRpVWHLQWH-
 Sección 8‡Prevención

rrumpido antes por el Comité Director. Hubo
 KRVSLWDOHV FRODERUDGRUHV HQ  SDtVHV
GH ORV  FRQWLQHQWHV DOFDQ]DQGR D  
PXMHUHVUHFOXWDGDV+XERPHQRVFRQYXOVLR-
QHVHFOiPSWLFDVHQWUHODVPXMHUHVDVLJQDGDV
La mortalidad materna fue menor en
HOJUXSRGHPXMHUHVDVLJQDGDVDVXOIDWRGH
PDJQHVLRTXHHQDTXHOODVDVLJQDGDVDOJUX-
SRSODFHERversusUH-
GXFFLyQ GHO ULHVJR UHODWLYR  ,& 
DO JUXSR VXOIDWR GH PDJQHVLR TXH DTXpOODV DS 7DEODG(OGH
DVLJQDGDVDOSODFHER±versus ODVPXMHUHVTXHPXULHURQWHQtDQpreeclamp-
PXMHUHVPHQRVFRQHFODPSVLDFDGD VLDVHYHUDDOLQJUHVRGHOHVWXGLRWHQtDQ
  ,&   PXMHUHV S HFODPSVLDLQPLQHQWHWHQtDQXQDHGDG
(VWRUHSUHVHQWDXQDUHGXFFLyQGHOULHVJRUH- JHVWDFLRQDOPHQRUGHVHPDQDVIXH
ODWLYRSDUDHFODPSVLDGHO,& SRVSDUWR\KDEtDQUHFLELGRDOJ~QDQ-
XQQ~PHURQHFHVDULRDWUDWDU117 WLFRQYXOVLYDQWHHQODVKRUDVSUHYLDV1R
,&(O117SDUDODVPXMHUHV hubo muertes maternas en los países con
con SUHHFODPSVLDVHYHUDIXHGH,& EDMD PRUWDOLGDG SHULQDWDO /D PRUWDOLGDG
 \ SDUD DTXpOODV VLQ preeclampsia materna fue más alta en los países con alta
IXHGH,&
([LVWHXQDSHTXHxDGLIHUHQFLDHQHVWDUH-
GXFFLyQ VL VH H[FOX\HQ ODV  PXMHUHV TXH
reportaron haber tenido eclampsia antes de
LQJUHVDUDOHVWXGLRVHLVGHODVFXDOHVKDEtDQ
WHQLGR XQD FRQYXOVLyQ OXHJR GH LQJUHVDU DO
PLVPR  GH    versus  GH 
mortalidad perinatal, pero la reducción del
ULHVJR IXH FRQVLVWHQWH SDUD ORV SDtVHV FRQ
PRUWDOLGDGSHULQDWDOPRGHUDGDGRVGH
muertes maternas versus FXDWUR GH  
ULHVJR UHODWLYR   ,&  
para países con alta mortalidad perinatal
QXHYHGHversusGHULHVJR
GHUHGXFFLyQGHOULHVJRUH- UHODWLYR  ,&   )LJXUD
ODWLYRFRQXQ,&HQWUHGHUH- G
GXFFLyQ7DEODG 1RKXERGLIHUHQFLDVFODUDVHQWUHORVJUX-
El efecto sobre la eclampsia fue consis- SRVHQQLQJXQDPHGLGDGHPRUELOLGDGPDWHU-
tente a pesar de la severidad de la preeclamp- na, ni en la medida compuesta de cualquier
VLD HGDG JHVWDFLRQDO DO LQJUHVR VL KDEtDQ PRUELOLGDGVHYHUD/DLQVX¿FLHQFLDUHQDOOD
recibido otro anticonvulsivante antes del in- LQVX¿FLHQFLD KHSiWLFD \ OD FRDJXORSDWtD VH
JUHVR DO HVWXGLR R VL OD PXMHU KDEtD WHQLGR relacionan fuertemente con la preeclamp-
HOSDUWRDQWHVGHLQJUHVDUDOHVWXGLR7DPELpQ VLD\XQDYH]PiVQRH[LVWLHURQGLIHUHQFLDV
hubo consistencia a pesar de la paridad. versus

SO4MJ PlaFHbo RR DifHrHnFia dH

n=5055 n=5055 ,& 95% riHsJo
Eclampsia    
desconocido 4 
7DEODG(FODPSVLD

SO4MJ PlaFHbo RR
n=5055 n=5055 ,& 95%
Muerte materna   
449
desconocido  
7DEODG0XHUWHPDWHUQD
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

)LJXUDG 5LHVJRGHPXHUWHPDWHUQDHQSDFLHQWHVHFOiPSWLFDVVHJ~QGLIHUHQWHVIDF
WRUHVGHULHVJR

SO4MJ PlaFHbo
n=4538 n=4486
7RWDOGHPXHUWHV  
3RVLEOHPXHUWHLQWUD~WHURDQWHVGHOLQJUHVR  
al estudio
Muertes perinatales  
7DEODG0RUWDOLGDGSHULQDWDO

No hubo diferencias en la duración de la DOLQJUHVRDOHVWXGLR/D~QLFDH[FHSFLyQHV

estadía hospitalaria ni en el uso de recursos HOSHTXHxRVXEJUXSRGHPXMHUHVTXHKDEtDQ
hospitalarios. Los análisis presentados aqui UHFLELGR DOJ~Q DQWLFRQYXOVLYDQWH DQWHV GHO
HVWiQEDVDGRVHQWRGDVODVPXMHUHVSHURQR LQJUHVR DO HVWXGLR GRQGH SDUHFH KDEHU XQ
KD\GLIHUHQFLDVVXVWDQWLYDVFXDQGRVHH[FOX- DXPHQWRGHOULHVJRUHODWLYRGHPXHUWHQHR-
\HQDODVTXHPXULHURQ7DEODG QDWDO ULHVJR UHODWLYR  ,&  
3DUDODVPXMHUHVDOHDWRUL]DGDVDQWHVGHO  eVWH HV HO ~QLFR VXEJUXSR GHOLQHDGR
parto, no hubo una diferencia clara en el GHORVPXFKRVHVWXGLDGRVVLQHPEDUJRHVWH
ULHVJRGHPXHUWHSHULQDWDOver- resultado puede haber ocurrido por azar.
susDXPHQWRGHOULHVJRUHODWLYR $GHPiVODPRUWDOLGDGHQHVWHVXEJUXSRQR
GHO,&D(VWRUHVXOWDHQ parece estar relacionada con el uso de sul-
XQGHULHVJRDEVROXWR,&D IDWRGHPDJQHVLRDQWHVGHOHVWXGLR)LJXUD
450  7DEOD G (O HIHFWR HQ OD PXHUWH G
neonatal fue consistente a pesar de la seve- La mortalidad en los recién nacidos vi-
ridad de la SUHHFODPSVLDRHGDGJHVWDFLRQDO YRV VLQ PDOIRUPDFLRQHV FRQJpQLWDV OHWDOHV
 Sección 8‡Prevención

)LJXUDG5LHVJRGHPXHUWHQHRQDWDOVHJ~QGLIHUHQWHVIDFWRUHVGHULHVJR

IXHPiVDOWDHQODSULPHUDVHPDQDOXHJRGHO UHFLELyYHQWLODFLyQGHversus

nacimiento y en aquellos nacidos antes de las GH
WUHLQWDVHPDQDVGHJHVWDFLyQ)LJXUDG (QIRUPDJOREDOORVFHQWURVTXHXVDEDQ
/D ~QLFD GLIHUHQFLD FODUD HQ FXDQWR DO el tratamiento de mantenimiento intramus-
resultado, relacionada con el embarazo, tra- FXODUWXYLHURQXQPD\RUULHVJRGHHFODPS-
EDMRGHSDUWRRSDUWRIXHXQULHVJRPiVEDMR sia y de muerte neonatal que aquéllos que
GHGHVSUHQGLPLHQWRGHSODFHQWDHQHOJUXSR XVDURQ HO UpJLPHQ HQGRYHQRVR 6LQ HP-
VXOIDWRGHPDJQHVLRFRPSDUDGRFRQHOJUX- EDUJRQRKXERHYLGHQFLDGHTXHODYtDGH
SRSODFHERversusSRU DGPLQLVWUDFLyQ LQÀX\HUD HQ OD HIHFWLYLGDG
HMHPSOR  PXMHUHV PHQRV FRQ GHVSUHQGL- GHO VXOIDWR GH PDJQHVLR FRPSDUDGR FRQ
PLHQWRSODFHQWDULRFDGDPXMHUHV,& SODFHER 3DUD HO UpJLPHQ LQWUDPXVFXODU
(VWDFLIUDUHSUHVHQWDXQDUHGXF- HFODPSVLD IXH  GH    versus
FLyQGHOULHVJRUHODWLYRGHGHVSUHQGLPLHQWR GHPXHUWHQHRQDWDOGH
GHSODFHQWDGHO,&
7DPELpQKXERXQDXPHQWRGHOHQHO
ULHVJRGHFHViUHDTXHHVWXYRDOERUGHGHOD
VLJQL¿FDQFLD HVWDGtVWLFD HQ HO QLYHO GHO 
ULHVJR UHODWLYR  ,&  
versusGH
3DUDHOUpJLPHQHQGRYHQRVRHFODPSVLD
GHversusGH
PXHUWHQHRQDWDOGHversus
GH
S 1RKXERGLIHUHQFLDVFODUDVHQQLQ-
JXQDPHGLGDGHPRUELOLGDGQHRQDWDO(ODQi-
lisis presentado se basó en los datos obteni-
dos de todos los recién nacidos vivos, pero la
~QLFDGLIHUHQFLDTXHH[LVWHFXDQGRORVUHFLpQ
QDFLGRVYLYRVTXHKDQPXHUWRVRQH[FOXLGRV
es que una menor proporción de los mismos
(VWHHVWXGLRHVHOPiVJUDQGHFRQGXFLGR
en el tema de desórdenes hipertensivos du-
UDQWHHOHPEDUD]R)XHYHFHVPD\RUTXH
el estudio previo más importante de sulfato
GHPDJQHVLRversus placebo. 451
/RV UHVXOWDGRV GHO HVWXGLR 0DJSLH GH-
mostraron claramente que el sulfato de
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
PDJQHVLRHVHIHFWLYRSDUDUHGXFLUHQIRUPD
FRQVLGHUDEOH HO ULHVJR GH HFODPSVLD HQ ODV
PXMHUHVFRQSUHHFODPSVLD(QIRUPDJOREDO
 FDGD   PXMHUHV DVLJQDGDV D UHFLELU
VXOIDWR GH PDJQHVLR WXYLHURQ XQD FRQYXO-
sión eclámptica.
(QUHVXPHQEDVDGRVHQHO(VWXGLR0DJ-
pie podemos decir que con una dosis de ata-
TXHGHJUDPRVGHVXOIDWRGHPDJQHVLR\GH
PDQWHQLPLHQWRGHJGtD HFODPSVLDHQPXMHUHVFRQpreeclampsia.
‡ 'LVPLQX\H HO ULHVJR GH HFODPSVLD D OD
PLWDG\SUREDEOHPHQWHUHGXFHHOULHVJR
de muerte.
‡1RSRVHHDSDUHQWHVHIHFWRVSHUMXGLFLDOHV
sustantivos para la madre o el bebé en el
corto plazo.
‡1RSRVHHHIHFWRVXVWDQFLDOHQPXHUWHGHO
EHEpDXQTXHQRVHSXHGHH[FOXLUXQSH-
TXHxRDXPHQWRGLVPLQXFLyQ
±LQFUHPHQWRGHOUHGXFFLyQGHO
IXHURQ VX¿FLHQWHPHQWH IXHUWHV FRPR SDUD
LPSOHPHQWDUXQDJXLDGHSUiFWLFDFOtQLFD/D
evidencia publicada en Lancet refuerza, más
allá de toda duda razonable, la evidencia su-
JHULGDSRUODUHYLVLyQVLVWHPiWLFD(O(VWXGLR
0DJSLHTXHLQYROXFUyPXMHUHVFRQ
SUHHFODPSVLD\VXVDVLVWHQWHVHQKRVSL-
WDOHVSURYHQLHQWHVGHSDtVHVPXHVWUDTXH
HO VXOIDWR GH PDJQHVLR UHGXFH HO ULHVJR GH
Lo mismo que sucede con la evidencia
JHQHUDGD SRU HO (VWXGLR &RODERUDWLYR GH
(FODPSVLD HO (VWXGLR 0DJSLH HV GH JUDQ
UHOHYDQFLD SDUD HO FXLGDGR GH ODV PXMHUHV
de todo el mundo. Ahora está claro que el
VXOIDWRGHPDJQHVLRWLHQHXQUROLPSRUWDQWH
tanto para prevenir como para controlar la
HFODPSVLD\ODHYLGHQFLDGLVSRQLEOHVXJLHUH
TXHHVVHJXUR$GHPiVHVLPSRUWDQWHWHQHU
HQFXHQWDTXHODGURJDHVEDUDWDQRFXHVWD
DXQDXPHQWRGHO PiVGHGyODUHVSRUSDFLHQWH
‡1RWLHQHHIHFWRVHQPXHUWHRHVWDGtDHQ (Q WHRUtD FLHQWRV GH PLOHV GH PXMHUHV
UCIN > 7 días SRGUtDQEHQH¿FLDUVHGHODHYLGHQFLD´
±LQFUHPHQWRGHOUHGXFFLyQGHO /D 2UJDQL]DFLyQ 0XQGLDO GH OD 6DOXG
DXQDXPHQWRGHO FRPR RUJDQL]DFLyQ LQLFLDGRUD GHO (VWXGLR
‡3URYRFDUiHIHFWRVFRODWHUDOHVHQODFXDUWD Colaborativo para la Eclampsia, tiene el po-
SDUWHGHODVPXMHUHV GHUSDUDWRPDUDFDUJRHVWDUHVSRQVDELOLGDG
±FRQWUD (QHOUHSRUWHGHHVHHVWXGLRHVWDEOH-
‡ 3URYRFDUi PiV SUREOHPDV HQ HO VLWLR GH FtDTXH³'HVGHTXHVHVXJLULySRUSULPHUD
LQ\HFFLyQFRQUpJLPHQ,0 YH]HOVXOIDWRGHPDJQHVLRSDUDPXMHUHVFRQ
±,9FRQWUD HFODPSVLD HQ  KDVWD OD LQWURGXFFLyQ
±,0FRQWUD
(Q XQD HGLFLyQ GH  GH OD UHYLVWD
Lancet, Seth y Chalmers comentan con res-
pecto al estudio Eclampsia Trial\0DJSLH
“A pesar del hecho de que el mecanismo de
DFFLyQGHOVXOIDWRGHPDJQHVLRHVGHVFRQR-
cido, los resultados del Estudio Colabora-
tivo de Eclampsia impulsaron a especular
TXH OD GURJD SRGUtD SUHYHQLU OD HFODPSVLD
HQPXMHUHVFRQpreeclampsia. Una revisión
sistemática de evidencia provista por inves-
WLJDFLRQHV FOtQLFDV DOHDWRUL]DGDV TXH LQFOX-
\yPXMHUHVFRQpreeclampsia mostró que el
VXOIDWR GH PDJQHVLR IXH OD GURJD PiV SUR-
452 metedora comparada con todos los otros an-
ticonvulsivantes, pero los datos fueron ais-
GHO GLD]HSDP HQ  SRVLEOHPHQWH 
PLOORQHVGHHVWDVPXMHUHVKDEUtDQWHQLGRXQD
FRQYXOVLyQHFOiPSWLFD\PLOORQHVGHHOODV
SRGUtDQ KDEHU PXHUWR +DVWD  FXDQGR
VHLQWURGXMRODIHQLWRtQDSRVLEOHPHQWHPL-
OORQHVGHPXMHUHVKDQWHQLGRXQDFRQYXOVLyQ
eclámptica y un millón murieron”. No se
FRQRFHODFDQWLGDGGHPXMHUHVFRQFRQYXO-
siones por eclampsia que podrían haber sido
HYLWDGDVHQORV~OWLPRVDxRVVLHOVXOIDWR
GHPDJQHVLRKXELHUDHVWDGRGLVSRQLEOHSDUD
ellas.
0DJSLH)olloZXS
Cinco años después del reporte del Estudio
ODGRVFDVRVGHHFODPSVLDHQWRWDO\QR Colaborativo de Eclampsia, la importancia
 Sección 8‡Prevención

GHOVXOIDWRGHPDJQHVLRIXHGDGDDFRQRFHU 3.1 SHJXimiHnto matHrno

formalmente en un documento publicado
SRUOD20681)3$81,&()\HO%DQFR FHQWURVHQSDtVHVGHORVFRQWLQHQWHV
Mundial: Magpie follow up. VHDERFDURQDHVDWDUHD'HXQWRWDOGH
El impacto que causa el uso del sul- PXMHUHVVHUHFOXWDURQ\GHpVWDV
IDWR GH PDJQHVLR HQ OD SUHYHQFLyQ GH OD IXHURQHVWXGLDGDV
HFODPSVLD QR VH DSDJD FRQ ORV FRPHQ-
WDULRV GH HGLWRULDOHV R H[SHUWRV FXDQGR 2EMHWLYR
DSDUHFHFRPRVHJXQGDIDVHGHOHVWXGLRHO La medida primaria de resultado fue la
VHJXLPLHQWRDGRVDxRVGHODVPDGUHVTXH muerte o morbilidad seria potencialmente
participaron en el estudio como así tam- relacionada con preeclampsia.
ELpQGHVXVKLMRV
'LFKRWUDEDMRDQDOL]yORVHIHFWRVGHODV 5HVXOWDGR
SDFLHQWHVUHFOXWDGDVHQHO0DJSLHTrial, en /DPHGLDQDGHWLHPSRGHOQDFLPLHQWRDOVHJXL-
HOTXHVHFRPSDUDEDHOJUXSRDVLJQDGRDVXO- PLHQWRIXHGHPHVHVGHGH
IDWRGHPDJQHVLRFRQHODVLJQDGRDSODFHER ODVPXMHUHVDVLJQDGDVFRQVXOIDWRGHPDJQHVLR
&RQMXQWDPHQWH FRQ HO VHJXLPLHQWR GH ODV murieron o tuvieron morbilidad seria compa-
PDGUHVUHFOXWDGDVHQHO0DJSLHTrial, tam- UDGDVFRQGHDVLJQDGDVDSOD-
ELpQVHHVWXGLDURQVXVKLMRV FHER55,&

Revista: Sulfato de magnesio y otros anticonvulsivos en mujeres con preeclampsia

Comparación: 01 Sulfato de magnesio versus ningún anticonvulsivo/placebo (subgrupos por severidad de preeclampsia)

Consecuencia: 02 Eclampsia

Magnesio Riesgo relativo (Fijo)

Estudio Control n/N Riesgo relativo (Fijo) 95% IC Ponderación (%)
n/N 95% IC

01 preeclampsia severa

Magpie Trial 2002 15 / 1297 37 / 1345 + 33,7 0,42 [ 0,23; 0,76 ]

South África 1994 1 / 112 0 / 116 0,5 3,11 [ 0,13; 75,46 ]

South África 1998 1 / 345 11 / 340 10,3 0,09 [ 0,01; 0,69 ]

Total parcial (95% IC) 17 / 1754 11 / 340 44,4 0,37 [ 0,22; 0,64 ]

Prueba de heterogeneidad ji-cuadrado=3,73 gl=2 p=0,1547

Prueba de efecto general Z=-3,58 p=0,0003

02 sin preeclampsia severa

Magpie Trial 2002 25 / 3758 59 / 3710 + 55,1 0,42 [ 0,26; 0,67 ]

× Taiwan 1995 0 / 34 0 / 30 0,0 No estimable

USA - Memphis 1997 1 / 67 0 / 68 0,5 3,04 [ 0,13; 73,43 ]

× USA - Tennessee 2001 0 / 109 0 / 113 0,0 No estimable

Total parcial (95% IC) 26 / 3968 59 / 3921 55,6 0,44 [ 0,28; 0,69 ]

Prueba de heterogeneidad ji-cuadrado=1,46 gl=1 p=0,2263

Prueba de efecto general Z=-3,53 p=0,0004

Total (95% IC) 43 / 5722 107 / 5722 100,00 0,41 [ 0,29; 0,58 ]

Prueba de heterogeneidad ji-cuadrado=5,22 gl=4 p=0,2655

Prueba de efecto general Z=-5,02 p<0,00001

,1 ,2 1 5 10

Favorece el magnesio Favorece control

453

)LJXUDG(FODPSVLD
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

&RQFOXVLyQ 5HVXOWDGRV
/DUHGXFFLyQHQHOULHVJRGHHFODPSVLDVH- 'HDTXHOORVDVLJQDGRVDVXOIDWRGHPDJQH-
JXLGD GH OD SUR¿OD[LV FRQ VXOIDWR GH PDJ- VLRGHPXULHURQRWXYLH-
QHVLRQRHVWXYRDVRFLDGDFRQXQH[FHVRGH ron trastornos neurosensoriales, compara-
PXHUWHRGLVFDSDFLGDGGHODPXMHUGHVSXpV GRVFRQGHODVDVLJQDGRV
de los dos años. DSODFHER55,&
No hubo diferencias sustanciales en causas
3.2 SHJXimiHnto dH los KiMos GHPXHUWHRHQULHVJRGHGHELOLWDPLHQWRR
inhabilidades individuales.
2EMHWLYR
'HWHUPLQDUORVHIHFWRVGHODH[SRVLFLyQin &RQFOXVLyQ
uteroDOVXOIDWRGHPDJQHVLRHQQLxRVFX\DV (O EDMR ULHVJR GH HFODPSVLD DVRFLDGR D OD
madres tuvieron eclampsia. SUR¿OD[LVFRQVXOIDWRGHPDJQHVLRQRHVWXYR
(QHOVHJXLPLHQWRGHORVQLxRVDPH- asociado con una clara diferencia en el ries-
ses de edad cuyas madres fueron reclutadas JRGHPXHUWHSRULQKDELOLGDGHVQHXUROyJLFDV
SDUD HO (VWXGLR 0DJSLH  FRQ HQQLxRVDORVPHVHV
VXOIDWR GH PDJQHVLR R SODFHER ORV FHQWURV
involucrados fueron los mismos que para 4. Biblioteca de
HODQWHULRUVHJXLPLHQWRQLxRVIXHURQ 6DOXG5HSURGXFWLYD
LQFOXLGRVHQHOVHJXLPLHQWRGHHOORV
IXHURQFRQWDFWDGRV La Biblioteca de Salud Reproductiva edi-
Medida principal de resultado: muerte ta una revisión sistemática de Lilia Duley,
RLQKDELOLGDGPDQL¿HVWDDORVPHVHVGH *OPH]RJOX\+HQGHUVRQ6PDUWFX\RREMH-
edad. WLYRIXHHYDOXDUWDQWRHQODVPXMHUHVFRPR

Revista: Sulfato de magnesio y otros anticonvulsivos en mujeres con preeclampsia

Comparación: 01 Sulfato de magnesio versus ningún anticonvulsivo/placebo (subgrupos por severidad de preeclampsia)

Consecuencia: 01 Muerte materna

Magnesio Riesgo relativo (Fijo)

Estudio Control n/N Riesgo relativo (Fijo) 95% IC Ponderación (%)
n/N 95% IC

01 preeclampsia severa

Magpie Trial 2002 5 / 1297 9 / 1345 + 41,3 0,58 [ 0,19; 1,71 ]

South África 1998 0 / 345 1 / 340 7,1 0,33 [ 0,01; 8,04 ]

Total parcial (95% IC) 5 / 1642 10 / 1685 48,3 0,54 [ 0,19; 1,51 ]

Prueba de heterogeneidad ji-cuadrado=0,11 gl=1 p=0,7443

Prueba de efecto general Z=-1,17 p=0,2

02 sin preeclampsia severa

Magpie Trial 2002 6 / 3758 11 / 3710 + 51,7 0,54 [ 0,20; 1,45 ]

Total parcial (95% IC) 6 / 3758 11 / 3710 51,7 0,54 [ 0,20; 1,45 ]

Prueba de heterogeneidad ji-cuadrado=0,00 gl=0

Prueba de efecto general Z=-1,22 p=0,2

Total (95% IC) 11 / 5400 21 / 5395 100,00 0,54 [ 0,26; 1,10 ]

Prueba de heterogeneidad ji-cuadrado=0,11 gl=2 p=0,9482

Prueba de efecto general Z=-1,69 p=0,09

454 ,1 ,2 1 5 10

Favorece el magnesio Favorece control

)LJXUDG0XHUWHPDWHUQD
 Sección 8‡Prevención

Revista: Sulfato de magnesio y otros anticonvulsivos en mujeres con preeclampsia

Comparación: 01 Sulfato de magnesio versus ningún anticonvulsivo/placebo (subgrupos por severidad de preeclampsia)

Consecuencia: 27 Morbilidad fetal o neonatal (según el momento en que se produce la muerte)

Magnesio Riesgo relativo (Fijo)

Estudio Control n/N Riesgo relativo (Fijo) 95% IC Ponderación (%)
n/N 95% IC

01 mortinato

Magpie Trial 2002 373 / 4538 384 / 4486 + 90,3 0,96 [ 0,84; 1,10 ]

South África 1994 13 / 117 14 / 118 3,3 0,94 [ 0,46; 1,91 ]

South África 1998 38 / 348 28 / 354 6,5 1,38 [ 0,87; 2,20 ]

Total parcial (95% IC) 424 / 5003 426 / 4958 100,0 0,99 [ 0,87; 1,12 ]

Prueba de heterogeneidad ji-cuadrado=2,18 gl=2 p=0,3369

Prueba de efecto general Z=0,20 p=0,8

02 muerte perinatal

Magpie Trial 2002 518 / 4538 516 / 4486 + 95,4 0,99 [ 0,88; 1,11 ]

South África 1994 20 / 117 25 / 118 4,6 0,81 [ 0,48; 1,37 ]

Total parcial (95% IC) 538 / 4855 541 / 4604 100,0 0,98 [ 0,88; 1,10 ]

Prueba de heterogeneidad ji-cuadrado=0,56 gl=1 p=0,4539

Prueba de efecto general Z=0,28 p=0,8

03 muerte neonata

Magpie Trial 2002 187 / 4162 159 / 4098 + 100,0 1,16 [ 0,94; 1,42 ]

Total parcial (95% IC) 187 / 4162 159 / 4098 100,0 1,16 [ 0,94; 1,42 ]

Prueba de heterogeneidad ji-cuadrado=0,00 gl=0

Prueba de efecto general Z=0,14 p=0,9

04 muerte en niños menores de un año (de 28 días a 1 año)

Magpie Trial 2002 16 / 4162 15 / 4098 + 100,0 1,05 [ 0,52; 2,12 ]

Total parcial (95% IC) 16 / 4162 14 / 4098 100,00 1,05 [ 0,52; 2,12 ]

Prueba de heterogeneidad ji-cuadrado=0,00 gl=0

Prueba de efecto general Z=0,14 p=0,9

,1 ,2 1 5 10
Favorece el magnesio Favorece control
)LJXUDG0XHUWHIHWDO\QHRQDWDO

HQVXVKLMRVORVHIHFWRVGHORVDQWLFRQYXOVL- GH GLIHUHQWHV DQWLFRQYXOVLYRV HQ PXMHUHV

vos en embarazadas con preeclampsia. Rea-
OL]DFRPRHVWUDWHJLDGHE~VTXHGDHOUHJLVWUR
GHHVWXGLRVFOtQLFRVGHO*UXSR&RFKUDQHGH
(PEDUD]R \ 3DUWR Cochrane Pregnancy
and Childbirth GroupGHQRYLHPEUHGH
con preeclampsia.
Recopilación y análisis de datos: Dos re-
visores evaluaron en forma independiente la
FDOLGDGGHORVHVWXGLRVFOtQLFRV\H[WUDMHURQ
los datos.
\HQHO5HJLVWUR&RFKUDQHGH(VWXGLRV
&OtQLFRV&RQWURODGRVCochrane Controlled 5HVXOWDGRVSULQFLSDOHV
Trials Register%LEOLRWHFD&RFKUDQH1ž6HLVHVWXGLRVFOtQLFRVPXMHUHVFRP-
 SDUDURQHOVXOIDWRGHPDJQHVLRFRQSODFHER
R QLQJ~Q DQWLFRQYXOVLYR 6H FRPSUREy TXH
&ULWHULRVGHVHOHFFLyQ HO ULHVJR GH GHVDUUROODU HFODPSVLD VH UHGXMR
Estudios clínicos aleatorizados que compa- a más de la mitad con la utilización de sulfa- 455
raban anticonvulsivos versus placebo o ver- WR GH PDJQHVLR >ULHVJR UHODWLYR 55 
susQLQJ~QDQWLFRQYXOVLYRRFRPSDUDFLRQHV LQWHUYDORGHFRQ¿DQ]D,&GHOD
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

Q~PHURQHFHVDULRDWUDWDU117 ,&D7DPELpQIXHPHMRUTXH

,&D@)LJXUDG(OULHVJR ODQLPRGLSLQDHVWXGLRFOtQLFRPXMH-
GHPXHUWHQRDOFDQ]yXQDUHGXFFLyQVLJQL¿- UHV55,&D
FDWLYD  HQ PXMHUHV DVLJQDGDV D VXOID-
WRGHPDJQHVLR55,&D Conclusiones de los revisores
)LJXUDG/RVHIHFWRVVHFXQGDULRV (OVXOIDWRGHPDJQHVLRGLVPLQX\HHQPiVGH
IXHURQPiVIUHFXHQWHVFRQHOVXOIDWRGHPDJ- ODPLWDGHOULHVJRGHHFODPSVLD\SUREDEOH-
QHVLR>versus55,& PHQWHUHGXFHHOULHVJRGHPXHUWHPDWHUQD
DQ~PHURQHFHVDULRSDUDSHUMXGLFDU 1RPHMRUDHOUHVXOWDGRSDUDHOUHFLpQQDFL-
113,&D@/RVVRIRFRVIXH-
ron el principal efecto colateral. Se evidenció
XQDUHGXFFLyQHQHOULHVJRGHGHVSUHQGLPLHQ-
WRQRUPRSODFHQWDULRHQHOJUXSRGHPXMHUHV
DVLJQDGDVDVXOIDWRGHPDJQHVLR55
,&D117,&
GRDFRUWRSOD]R8QFXDUWRGHODVPXMHUHV
sufren efectos secundarios, en particular so-
focos.
&RPHQWDULRÀQDO
D(QHOPLVPRJUXSRGHSDUWLFLSDQ- /D DWHQFLyQ VREUH HO VXOIDWR GH PDJQHVLR
tes también se observó un pequeño aumento QRVHKDDSDJDGRD~QWUDVORVHVWXGLRVWDQ
HQHOULHVJRGHFHViUHDV,&D impecables en cuanto a su calidad metodo-
1RVHHQFRQWUyXQDGLIHUHQFLDJOREDO OyJLFDDXQDGLIXVLyQTXHVRUSUHQGHSRUVX
HQHOULHVJRGHPXHUWHIHWDORQHRQDWDO55 velocidad y un contundente apoyo de los
,&D)LJXUDG WUDEDMDGRUHVHQ3HULQDWRORJtD
(OVXOIDWRGHPDJQHVLRIXHPHMRUTXHODIH- Ahora sólo nos queda esperar para ver
QLWRtQDHQODUHGXFFLyQGHOULHVJRGHHFODPSVLD cómo la intervención impacta sobre los resul-
HVWXGLRVFOtQLFRVPXMHUHV55 WDGRV\GHHVDPDQHUDFXULRVDPHQWHDxRV
,&DDXQTXHVHGHWHFWyXQ de uso empírico se ven reforzados por una dé-
DXPHQWRHQHOULHVJRGHFHViUHDV55 cada de medicina basada en las evidencias.

%LEOLRJUDItD

'XOH\/*OPH]RJOX$0+HQGHUVRQ6PDUW /DQGDX56FRWW-6PLOH\5³0DJQHVLXP
'-³0DJQHVLXPVXOSKDWHDQGRWKHUDQWLFRQYXO- induced vasodilation in the dorsal hand vein”.
VDQWVIRUZRPHQZLWKSUHHFODPSVLD´&RFKUDQH BJOG0D\
5HYLHZ(QThe Reproductive Health Library, /LQGKHLPHU5REHUWV&XQQLQJKDPManage-
,VVXH   2[IRUG 8SGDWH 6RIWZDUH /WG ment of preeclampsia. Hypertensive Disorders
$YDLODEOHIURPKWWSZZZUKOLEUDU\FRP5HSU- in PregnancyQGHG6WDPIRUG&RQQHFWLFXW
LQWHGIURP7KH&RFKUDQH/LEUDU\,VVXH $SSOHWRQ /DQJH
&KLFKHVWHU8.-RKQ:LOH\ 6RQV/WG  0DJSLH7ULDO &ROODERUDWLYH *URXS ³'R ZR-
 'XOH\ / 0HKHU 6 $EDORV ( ³0DQDJH- men with pre-eclampsia, and their babies, be-
ment of pre-eclampsia”. British Medical Jour- QH¿WIURPPDJQHVLXPVXOSKDWH"7KH0DJSLH
nal 7ULDODUDQGRPLVHGSODFHERFRQWUROOHGWULDO´
 'XOH\ / ³(YLGHQFH DQG SUDFWLFH WKH PDJ- Lancet
456 QHVLXP VXOSKDWH VWRU\ %HVW 3UDFWLFH  5H- 0DJSLH7ULDO)ROORZ8S6WXG\&ROODERUDWLYH
search”. Clinical Obstetrics and Gynaecology *URXS³7KH0DJSLH7ULDODUDQGRPL]HGWULDO
1ž FRPSDULQJPDJQHVLXPVXOSKDWHZLWKSODFHER
 Sección 8‡Prevención
IRU SUHHFODPSVLD RXWFRPH IRU ZRPHQ DW 
years”. BJOG  SXEOLVKHG RQOLQH 'HF
'2,M[
0DJSLH7ULDO)ROORZ8S6WXG\&ROODERUDWLYH
*URXS³7KH0DJSLH7ULDODUDQGRPL]HGWULDO
FRPSDULQJPDJQHVLXPVXOSKDWHZLWKSODFHER
IRUSUHHFODPSVLDRXWFRPHIRUFKLOGUHQDW
months”. BJOG  SXEOLVKHG RQOLQH 'HF
'2,M[
 5REHUWV -9LOODU -$UXONXPDUDQ 6 ³3UH-
YHQWLQJDQGWUHDWLQJHFODPSWLFVHL]XUHV´BMJ

6KHWK6,&KDOPHUV³0DJQHVLXPIRUSUH-
YHQWLQJDQGWUHDWLQJHFODPSVLDWLPHIRULQWHU-
national action”. Lancet
 6LPRQ - *UD\$ 'XOH\ / RQ EHKDOI RI
HIIHFWLYHQHVVRISURSK\ODFWLFPDJQHVLXPVXO-
SKDWH IRU  ZRPHQ ZLWK SUHHFODPSVLD
IURPFRXQWULHVHFRQRPLFHYDOXDWLRQRIWKH
0DJSLH7ULDO´BJOG
6SLQLOOR$&DSX]]R(&DYDOOLQL$6WUR-
QDWL 0 'H 6DQWROR $ )D]]LF ( ³Pree-
clampsia, preterm delivery and infant cerebral
palsy”. European Journal of Obstetrics & Gy-
necology and Reproductive Biology

<HQWLV60³7KH0DJSLHKDVODQGHGpree-
FODPSVLD PDJQHVLXP VXOSKDWH DQG UDWLRQDO
decisions”. International Journal of Obstetric
Anesthesia
<XHQ7DQQLUDQGRUQ³,V0DJQHVLXP6XOIDWHIRU
3UHYHQWLRQRURQO\7KHUDSHXWLFLQPreeclamp-
WKH0DJSLH7ULDO&ROODERUDWLYH*URXS³&RVW sia?” J Med Assoc Thai

457
 e
Heparina y preeclampsia
Prof. Dra. Liliana 3. Voto s Dra. María Jose Mattioli

,QWURGXFFLyQ RCIU, desprendimiento de placenta y muer-

te fetal intrauterina. Las lesiones vasculares
/RV FDPELRV SODFHQWDULRV SDWROyJLFRV SUR- placentarias secundarias a trombosis y el
ducidos por la invasión trofoblástica altera- DXPHQWR GHO ULHVJR GH WURPERVLV PDWHUQD
da de las arterias espiraladas, y la trombosis DVRFLDGRVFRQODH[LVWHQFLDGHWURPER¿OLDV
VHFXQGDULDDXQHVWDGRGHKLSHUFRDJXODELOL- 7)VXJLHUHQXQDHVWUHFKDUHODFLyQHQWUHODV
dad, caracterizados por invasión citotrofo- WURPER¿OLDV KHUHGLWDULDV \ DGTXLULGDV \ ODV
EOiVWLFDHQGRYDVFXODUVXSHU¿FLDO\WURPER- FRPSOLFDFLRQHV YDVFXODUHV JHVWDFLRQDOHV
VLVGHODVDUWHULDVHVSLUDODGDVDWHURVLVDJX- *Ui¿FRH
da, y trombosis del espacio intervelloso, se (VFRQRFLGDODDVRFLDFLyQTXHH[LVWHHQ-
traducen clínicamente como preeclampsia, tre el síndrome antifosfolípido y el desarro-

*UiÀFRH3DWRJpQHVLV
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

llo de preeclampsia. Esta relación ha sido 0RUULVRQ\FROVXJLHUHQTXHVyORORV

GHPRVWUDGD SRU QXHVWUR JUXSR  \ RWURV casos de preeclampsia severa, pero no los
JUXSRV H[WUDQMHURV   GHVGH KDFH PiV casos leves, se asocian con ciertas trombo-
de una década. Nosotros encontramos una ¿OLDV PXWDFLyQ GHO )DFWRU 9 /HLGHQ GH¿-
SUHYDOHQFLD GH DQWLFRDJXODQWH O~SLFR GHO ciencia de proteína S, antitrombina, síndro-
HQHPEDUD]DGDVQRUPDOHV\GHOHQ PH DQWLIRVIROtSLGR 0iV UHFLHQWHPHQWH
aquellas con preeclampsia. .XSIHUPLQF  SXEOLFy UHVXOWDGRV VLPLOD-
(QHO~OWLPR&RQVHQVR,QWHUQDFLRQDOVR- UHV7DEODH
bre Síndrome Antifosfolípido que se llevó %DVDGRVHQHVWRVKDOOD]JRVODSUHJXQWD
DFDERHQ6\GQH\HQHODxRFRQ
HO ¿Q GH DFWXDOL]DU ORV FULWHULRV FOtQLFRV \
de laboratorio de esta enfermedad, se acor-
dó que las pacientes que presenten como
antecedente uno o más nacimientos de un
QHRQDWRSUHPDWXURPRUIROyJLFDPHQWHQRU-
PDODQWHVGHODVVHPDQDVGHJHVWDFLyQ
producto de un cuadro de eclampsia o pree-
FODPSVLDVHYHUDRFRQVLJQRVGHLQVX¿FLHQ-
FLDSODFHQWDULDPRQLWRUHRIHWDODQWHSDUWR
QR UHDFWLYR ÀXMRPHWUtD 'RSSOHU DQRUPDO
VXJHVWLYRV GH KLSR[HPLD IHWDO ROLJRDP-
QLRVRSHVRIHWDODOQDFLPLHQWRSRUGHEDMR
TXHVXUJHHVVLODKHSDULQDUHGXFLUtDHOULHV-
JRGHSUHHFODPSVLDRPHMRUD~QVLSUHYHQ-
dría su aparición.
Varios son los autores que han tratado de
UHVSRQGHU HVWH LQWHUURJDQWH 7UDWDUHPRV GH
DQDOL]DUFDGDXQRGHVXVHVWXGLRVD¿QGHSR-
der arribar a nuestras propias conclusiones.
La primera división que se debería reali-
]DUHVSDFLHQWHVFRQ7)SRVLWLYD\SDFLHQWHV
FRQ7)QHJDWLYD
1.1. PaFiHntHs Fon HstXdios
dH TromboÀlias nHJatiYos
GHOSHUFHQWLORSDUDODHGDGJHVWDFLRQDO
GHEHUtDQ VHU HVWXGLDGDV D ¿Q GH GHVFDUWDU 8QHVWXGLRSXEOLFDGRSRU1RUWK\FRO
HVWDSDWRORJtDPLHQWUDVTXHHQODVpSWLPD en el que comparaban el uso de dosis pro-
UHXQLyQ DQXDO GHO &ROHJLR $PHULFDQR GH ¿OiFWLFDV GH KHSDULQD PiV DVSLULQD R GRVLV
&OtQLFD0pGLFD&+(67VHDJUHJyHO EDMDVGHDVSLULQDFRQWUDXQJUXSRFRQWUROHQ
HVWXGLR GH ODV WURPER¿OLDV KHUHGLWDULDV HQ pacientes con enfermedad renal en el emba-
HVWHPLVPRJUXSRGHSDFLHQWHV UD]RGHPRVWUyTXHHQHOJUXSRGHSDFLHQWHV

PrHHFlamSsia PrHHFlamSsia
lHYH sHYHra
'p¿FLWGH$QWLWURPELQD - ++
'p¿FLWGH3URWHtQD6 - ++
'p¿FLWGH3URWHtQD& - ?
RPCA - ++
)DFWRU9/HLGHQ - ++
07+)5&7 - ++
Hiperhomocisteinemia - ++
)DFWRU,,* a
- +
Síndrome antifosfolípido - ++
460 Defectos combinados - ++
7DEODH3UHHFODPSVLD\WURPERÀOLDV+DVRFLDFLyQSRVLEOHDVRFLDFLyQHVWDEOHFLGD
7KURPERSKLOLDDQG3UHHFODPSVLD7KHHYLGHQFHVRIDU.XISHUPLQF0-Clin Obstet Gynecol.-XQ
 Sección 8‡Prevención

tratadas con heparina la incidencia de pre- dimiento de placenta y preeclampsia. Los

HFODPSVLD GLVPLQX\y QRWDEOHPHQWH  PLVPRVFRQFOX\HURQTXHQRH[LVWHLQIRUPD-
UHVSHFWLYDPHQWH3HURHO
PLVPRDXWRUVRVWLHQHTXHpVWHHVXQWUDEDMR
pequeño, que debería servir como base para
realizar un estudio multicéntrico y randomi-
]DGR D ¿Q GH SRGHU DUULEDU D FRQFOXVLRQHV
válidas.
1.2. PaFiHntHs Fon HstXdios
dH TromboÀlias SositiYos
ción proveniente de ensayos aleatorizados
TXHSXHGDQWHQHULQÀXHQFLDVREUHODSUiFWL-
ca actual y que se requiere que los estudios
SRVWHULRUHVHYDO~HQHOHIHFWRGHODKHSDULQD
sobre los resultados del embarazo para las
PXMHUHVFRQWURPER¿OLDV
([LVWHQHQODDFWXDOLGDGGRVHVWXGLRVHQ
marcha que buscarán evaluar el efecto de la
KHSDULQDHQODVSDFLHQWHVFRQWURPER¿OLDV\
FRPSOLFDFLRQHVJHVWDFLRQDOHVHQWUHHOODVOD
([LVWHXQDFODUDDVRFLDFLyQHQWUHHOVtQGUR- SUHFODPSVLD
me antifosfolípido y el desarrollo de pree-
FODPSVLD /D SUHVHQFLD GH LQKLELGRU O~SLFR 2. Conclusiones
FRQVWLWX\H XQ LPSRUWDQWH IDFWRU GH ULHVJR
para el desarrollo de la misma.  +DVWDTXHQRFRQWHPRVFRQXQWUDEDMRVHULR
([LVWHQSRFRVHQVD\RVFOtQLFRVFRQWUROD- que demuestre que la heparina previene el
dos aleatorizados publicados al respecto, y desarrollo de la preeclampsia, su adminis-
WRGRVHOORVFXHQWDQFRQXQQ~PHURSHTXHxR tración se relaciona a la presencia de trom-
de pacientes. ER¿OLDV
5L\D]L \ FRO  HVWXGLDURQ D  SD-
cientes con antecedentes de preeclampsia 3. Conclusiones para la
± 5&,8 HQ EXVFD GH7) KHUHGLWDULDV R DG- práctica obstétrica 
TXLULGDV \ KDOODURQ XQ   GH
SDFLHQWHV SRVLWLYDV  SDFLHQWHV SRUWD- (Q ODV SDFLHQWHV GH DOWR ULHVJR GH pree-
GRUDVGHXQD7)FXUVDURQXQQXHYRHPEDUD- FODPSVLD KLVWRULD GH preeclampsia seve-
]RTXHIXHWUDWDGRFRQ+%30OXHJRGHOD UDHFODPSVLD DQWHV GH ODV  VHPDQDV GH
FRQ¿UPDFLyQGHYLWDOLGDGIHWDO\EDMDVGR- JHVWDFLyQKLVWRULDGH5&,8VHYHURKLVWR-
VLVGHDVSLULQDDSDUWLUGHODVVHPDQDV ria familiar de preeclampsia-eclampsia en
La SUHHFODPSVLD UHFXUULy HQ HO  GH ODV PDGUH \R KHUPDQDV hipertensión crónica
SDFLHQWHV\OD5&,8HQHO VHYHUD \R HQIHUPHGDG UHQDO VH GHEHUtD
En una revisión recientemente publicada LQGLFDU XQD GRVLV GLDULD GH HQWUH 
HQODTXHVHHYDOXyHOXVRGHKHSDUL-
QDHQPXMHUHVHPEDUD]DGDVFRQWURPER¿OLD
adquirida o heredada, los autores buscaron
determinar si la heparina reducía la inciden-
cia de muertes perinatales, RCIU, despren-
%LEOLRJUDItD
%DWHV60&UHHU,$+LUVK-*LQVEHUJ-6³8VH
RI $QWLWKURPERWLF $JHQWV 'XULQJ 3UHJQDQF\ 7KH
Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and
7KURPERO\WLF7KHUDS\´ Chest 
PJ GH DVSLULQD SRU GtD D SDUWLU GH ODV 
VHPDQDVKDVWDHOSDUWRFRQHO¿QGHSUHYH-
QLU \R UHGXFLU ODV FRPSOLFDFLRQHV TXH VH
presentan en las pacientes que desarrollan
preeclampsia.
%UDQFK':$QGUHV5'LJUH.%et al.
³7KHDVVRFLDWLRQRI$QWLSKRVSKROLSLGDQWLER- 461
dies with severe preeclampsia”. Obstet Gyne-
col
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

 GH 9ULHV /RZ PROHFXODU ZHLJKW KHSDULQ WLSODWHOHW GUXJV LQ ZRPHQ ZLWK UHQDO GLVHDVH´
)UDJPLQ LQ SUHJQDQW ZRPHQ ZLWK D KLVWRU\ Aust N Z J Obstet Gynaecol
RI8WHURSODFHQWDO,QVXI¿FLHQF\DQG7KURPER- 5L\D]L1/HHGD09ULHV-,3GH+XLMJHQV
SKLOLD 7KH )58,7 VWXG\ -,3 GH 9ULHV 'L-
YLVLRQRI0DWHUQDO)HWDO0HGLFLQH8QLYHUVLW\
+RVSLWDO)UHH8QLYHUVLW\$PVWHUGDPOngo-
ing study 6WDUWLQJ GDWH RI WULDO QRW SURYLGHG

3&*HLMQ+3YDQ'HNNHU*$³/RZPR-
OHFXODUZHLJKW KHSDULQ FRPELQHG ZLWK DVSLULQ
LQ SUHJQDQW ZRPHQ ZLWK WKURPERSKLOLD DQG D
history of SUHHFODPSVLDRUIHWDOJURZWKUHVWULF-
tion: a preliminary study”. Eur J Obstet Gyne-
 *UDQG % %ODQFR $ )DOFR $ 9RWR / col Reprod Biol
/D]]DUL ³/XSXV DQWLFRDJXODQW LQ SUHJQDQF\  5RGJHUV 0 ³7KURPERSKLOLD LQ 3UHJQDQF\
LQGXFHGK\SHUWHQVLRQDQGLQWUDXWHULQHJURZWK 3URSK\OD[LV 6WXG\ 7,336´ 0DUN 5RGJHUV
retardation”. Fibrinolysis6XSSO 2WWDZD *HQHUDO +RVSLWDO  6P\WK 5RDG
.XSIHUPLQF0-³7KURPERSKLOLDDQGPree- 2WWDZD 2QWDULR &DQDGD .+ / Ongoing
FODPSVLD7KH(YLGHQFH6R)DU´Clin Obstet study -XO\
Gynecol.-XQ
 0RUULVRQ (5 0LHG]\EURG]ND =+
Campbell, D.M. et al³3URWKURPERWLFJHQRW\-
pes are not associated with pre-eclampsia and
JHVWDWLRQDOK\SHUWHQVLRQUHVXOWVIURPDODUJH
population-based study and systematic re-
view”. Thromb Haemost
 0\\DNLV 6 /RFNVKLQ 0' $WVXPL 7
%UDQFK ': %UH\ 5/ &HUYHUD 5 'HU-
NVHQ 5+:0 GH *URRW 3* .RLNH 7
0HURQL 3/ 5HEHU * 6KRHQIHO < 7LQ-
FDQL $ 9ODFKR\LDQQRSRXORV 3* .ULOLV
S.A. “Internacional concensus statement on
DQXSGDWHRIWKHFODVVL¿FDWLRQFULWHULDIRUGH-
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teca Cochrane Plus1ž 
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ween anticardiolipin antibody and outcome of
SUHJQDQF\´ Obstet Gynecol   

$QWLSKRVSKROLSLG6\QGURPH$&2*3UDFWLFH
%XOOHWLQ 1ž  Obstet Gynecol  
¿QLWH $QWLSKRVSKROLSLG V\QGURPH $36´ J
Thromb Haemost'2,M
[
1RUWK5$)HUULHU&*DPEOH*et al. “Pre-
vention of preeclampsia with heparin and an-
462

6WHOOD&%6LEDL³7KURPERSKLOLDDQG$G-
verse Maternal-Perinatal Outcome”. Clini-
cal Obstetrics & Gynecology 1ž

9 Casos clínicos
 Casos clínicos
Dra. Amelia Bernasconi s Dr. Edgardo Daich s Dra. Mariana Echegaray
Dra. Elena Mathet s Dra. María Jose Mattioli s Dra. Ana María Trepat

Caso Nº 1. HiSHrtHnsiyn A1
3DFLHQWHGHDxRVFRQDQWHFHGHQWHGHXQDERUWRHQFXUVDHPEDUD]RGHVHPDQDV
SRU)80\VHPDQDVSRUHFRJUDItDSUHFR]6HLQWHUQDFRQGLDJQyVWLFRGHhipertensión
JHVWDFLRQDOGHULYDGDGHFRQVXOWRULRVH[WHUQRVSRUUHJLVWURVGH7$PP+J\'RSSOHU
REVWpWULFRDUWHULDVXWHULQDVHQSHUFHQWLOR
Antecedentes familiares: sin particularidades
Antecedentes personales: WXPRUHFWRPtDGHPDPDL]TXLHUGDUH¿HUHEHQLJQR
Examen físico: 7$DVLQWRPiWLFD(GHPDV
$OWXUDXWHULQDFP
3UHVHQWD  FRQWUROHV GH HPEDUD]R HO SULPHUR D ODV 
semanas
$XPHQWRGHNJGHVXSHVRKDELWXDO
Serologías: QHJDWLYDVGHFDGDWULPHVWUH3QRUPDO
Ecografía (32 semanas) ELRPHWUtDDFRUGH/tTXLGRDPQLyWLFRQRUPDO3ODFHQWD*
,,,$UWHULDXWHULQDGHUHFKDSHUFHQWLORDUWHULDXWHULQD
L]TXLHUGDSHUFHQWLOR$UWHULDXPELOLFDOQRUPDO
Laboratorio al ingreso: KHPDWRFULWRKHPRJORELQDSODTXHWDV
XUHDFUHDWLQLQDHQ]LPDVKHSiWLFDVQRUPDOHV
3URWHLQXULDFXDOLWDWLYDQHJDWLYD
Monitoreo fetal: reactivo
'HELGRDEXHQDHYROXFLyQVLQPHGLFDFLyQDQWLKLSHUWHQVLYD\SURWHLQXULDFXDQWLWDWLYDQHJDWL-
YDVHRWRUJDHJUHVRKRVSLWDODULR6HLQGLFDUHSRVRHQFDPD\FRQWUROREVWpWULFRVHPDQDO
5HLQJUHVDYHLQWLWUpVGtDVGHVSXpV&XUVDHPEDUD]RGHVHPDQDVSRU)80\VHPDQDV
SRUHFRJUDItDFRQGLDJQyVWLFRGH+7$JHVWDFLRQDO$\GRSSOHUSDWROyJLFR
TA: 
Ecografía al ingreso: '%3  PP &&  VHP &$  VHP /) 
VHP /tTXLGR DPQLyWLFR OLJHUDPHQWH GLVPLQXLGR 3OD-
FHQWD SRVWHULRU * ,,, 'RSSOHU DUWHULD XWHULQD GHUHFKD
VLQQRWFKDUWHULDXWHULQDL]TXLHUGDSXOViWLOVLQ
notch, arteria umbilical normal, arteria cerebral media:
discreta vasodilatación
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

Monitoreo fetal: reactivo

Laboratorio: KHPDWRFULWR SODTXHWDV   XUHD  HQ]LPDV
KHSiWLFDVQRUPDOHV/'+3URWHLXULDWUD]DV
6HGHFLGHLQGXFFLyQFRQGLQRSURVWRQDPJSHVDULR
$ODVKRUDVGHFRORFDGRVHUHWLUDGLQRSURVWRQD7DFWRYDJLQDOtGHPDQWHULRU6HFRORFDQXH-
YDPHQWHGLQRSURVWRQD6HUHWLUDKRUDVGHVSXpVVHUHDOL]DPRQLWRUHRIHWDOQRUHDFWLYR6H
LQGLFDFRQGXFFLyQGHOWUDEDMRGHSDUWR5RWXUDHVSRQWiQHDGHPHPEUDQDVOtTXLGRPHFRQLDO
ÀXLGR6HFRQVWDWDQ',36WLSRSHUVLVWHQWHV6HGHFLGHUHDOL]DUFHViUHD
Recién nacido: YLYR VH[R IHPHQLQR SHVR  J DSJDU  HGDG
JHVWDFLRQDOSRU&DSXUURVHPDQDV

Caso Nº 2. HiSHrtHnsiyn A3. SíndromH HE//P

3DFLHQWHGHDxRVSULPLJHVWD&XUVDHPEDUD]RGHVHPDQDVSRU)80\HFRJUDItDSUH-
FR]&RQVXOWDDJXDUGLDSRUYLVLyQERUURVD$OH[DPHQItVLFRVHFRQVWDWD7$PP+J
(GHPDV6HLQWHUQDFRQGLDJQyVWLFRGHPreeclampsia severa.
Antecedentes familiares: sin particularidades
Antecedentes personales: DUWULWLVVpSWLFD
Examen físico: 7$DVLQWRPiWLFD(GHPDV
$OWXUDXWHULQDFP
3UHVHQWD  FRQWUROHV GH HPEDUD]R HO SULPHUR D ODV 
semanas
$XPHQWRGHNJGHVXSHVRKDELWXDO
Laboratorio al ingreso: KHPDWRFULWRKHPRJORELQDSODTXHWDV
FRDJXORJUDPD QRUPDO *27  *37  ELOLUUXELQD
WRWDO)$//'+iFLGR~ULFRSURWHLQXULD
FXDOLWDWLYD
Tratamiento: /DEHWDOROPJHQEROR7$OXHJRPJHQ
EROR 7$  6H WUDQVIXQGLHURQ  8 GH SODTXHWDV
\VHLQGLFyVXOIDWRGHPDJQHVLRSRUKRUDV6HOODPD
DQHVWHVLyORJRGHJXDUGLD\VHUHDOL]DFHViUHD
Recién nacido: YLYRVH[RIHPHQLQRSHVRJDSJDUHGDGJHV-
WDFLRQDOSRU&DSXUURVHPDQDV
Laboratorio pos quirúrgico: KHPDWRFULWRKHPRJORELQDSODTXHWDV
7*27*3)$/iFLGR~ULFR/'+
XUHDFUHDWLQLQD
Fondo de ojo: GHVSUHQGLPLHQWRH[XGDWLYRVHURVRTXHVHFRQWURODDODVKV
Proteinuria cuantitativa: JUKV'LXUHVLVPOKV
Ecografía hepática: normal
6H RWRUJD HJUHVR KRVSLWDODULR DO TXLQWR GtD GH SRV RSHUDWRULR GH FHViUHD FRQ ODERUDWRULR
GHQWURGHOtPLWHVQRUPDOHV6HLQGLFDHQDODSULOPJFDGDKRUDV\FRQWUROSRUFRQVXOWRULRV
466 H[WHUQRVGH&DUGLRORJtDHQXQDVHPDQD
 Sección 9‡Casos clínicos

Caso Nº 3. HiSHrtHnsiyn A3
3DFLHQWHGHDxRVSULPLJHVWDFXUVDHPEDUD]RGHVHPDQDVSRU)80\VHPDQDVSRU
HFRJUDItDSUHFR]6HLQWHUQDFRQGLDJQyVWLFRGH+LSHUWHQVLyQGHWLSR$UHVWULFFLyQGHFUHFL-
PLHQWRLQWUDXWHULQRGRSSOHUSDWROyJLFR
$OLQJUHVR7$DVLQWRPiWLFDHGHPDVDOWXUDXWHULQDFPSHVRNJDXPHQWR
NJ
Antecedentes familiares: sin particularidades
Antecedentes personales: TXLVWHFWRPtDGHRYDULRGHUHFKR\DSHQGLFHFWRPtD
Ecografía/Doppler al ingreso:
Serologías:
Laboratorio al ingreso:
Fondo de ojo:
Se repite Doppler a las 72 hs.
Nuevo Laboratorio:
'HELGRDHPEDUD]RGHVHPDQDVSRU)80UHVWULFFLyQGHFUHFLPLHQWRLQWUDXWHULQRGR-
SSOHUSDWROyJLFRKLSHUWHQVD$HGHPDVPX\PDUFDGRVVHGHFLGHUHDOL]DUFHViUHD
Recién nacido:

'%3  VHP &&  VHP &$  VHP /)
 VHP SHVR IHWDO HVWLPDGR   J SODFHQWD DQWH-
rior, líquido amniótico: disminuido, arteria umbilical:
 YHQD XPELOLFDO QR SXOViWLO DUWHULD FHUHEUDO
PHGLDDUWHULDXWHULQDGHUHFKDFRQ
notchDUWHULDXWHULQDL]TXLHUGDFRQnotch.
QHJDWLYDVGHOSULPHUWULPHVWUH\GHO~OWLPRWULPHVWUH
KHPDWRFULWRKHPRJORELQDSODTXHWDV
FUHDWLQLQDSURWHLQXULDFXDOLWDWLYD
normal
DUWHULDXPELOLFDOSHUFHQWLORPD\RUDUWHULD
FHUHEUDOPHGLDYHQDXPELOLFDOQRSXOViWLODU-
WHULDXWHULQDGHUHFKDFRQnotch, arteria uterina
L]TXLHUGDFRQnotch
KHPDWRFULWRSODTXHWDVFUHDWLQLQD
iFLGR~ULFR/'+XUHD
YLYR VH[R PDVFXOLQR SHVR   J DSJDU  HGDG
JHVWDFLRQDOSRU&DSXUURVHPDQDV

Caso Nº 4. HiSHrtHnsiyn %3
3DFLHQWHGHDxRVVHFXQGLJHVWDFRQXQDFHViUHDDQWHULRUIHWRPXHUWRGHVFRQRFHFDXVD
KLSHUWHQVDFUyQLFDVLQWUDWDPLHQWRSUHYLR&XUVDHPEDUD]RGHVHPDQDVSRUHFRJUDItDVH
LQWHUQDFRQGLDJQyVWLFRGHKLSHUWHQVLyQGHWLSR%
$OLQJUHVR7$DVLQWRPiWLFDVLQHGHPDV
Ecografía de las 30 semanas: biometría acorde, placenta posterior, líquido amniótico
GLVPLQXLGR SHVR IHWDO HVWLPDGR   JUDPRV DUWH-
ULD XWHULQD GHUHFKD  DUWHULD XWHULQD L]TXLHUGD
FRQnotchDUWHULDXPELOLFDODUWHULD
FHUHEUDOPHGLD
Laboratorio al ingreso: KHPDWRFULWRKHPRJORELQDSODTXHWDV 467
FUHDWLQLQD/'+HQ]LPDVKHSiWLFDVQRUPDOHV
SURWHLQXULDFXDOLWDWLYD
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

Fondo de ojo: normal

Ecografía renal: normal
Serologías: QHJDWLYDVGHOSULPHUR\VHJXQGRWULPHVWUH
Tratamiento: ODEHWDORO  PJ HQGRYHQRVR PDGXUDFLyQ IHWDO FRQ GRV
GRVLVGHEHWDPHWDVRQDGHPJLQWUDPXVFXODU\DPOR-
GLSLQDPJFDGDKRUDVSRUYtDRUDOUHSRVRGHF~ELWR
lateral izquierdo
Evolución: SUHVHQWyUHJLVWURVGH7$VHDX-
PHQWDGRVLVGHDPORGLSLQDDPJFDGDKV
Laboratorio KHPDWRFULWRKHPRJORELQDSODTXHWDV
FUHDWLQLQDSURWHLQXULDFXDOLWDWLYD
Ecografía (33.6 semanas): '%3PPVHP&&VHP&$VHP/)
sem placenta posterior, líquido amniótico adecuado, peso
IHWDOHVWLPDGRJUDPRVDUWHULDXPELOLFDO
DUWHULD XWHULQD GHUHFKD  DUWHULD XWHULQD L]TXLHU-
GDSXOVDWLOLGDGHOHYDGDGXFWXVYHQRVRQRUPDO
vena umbilical no pulsátil
Proteinuria cuantitativa: JUDPRVKHPRJORELQD
Evaluación por nefrología: LPSUHVLyQ GLDJQyVWLFD KLSHUWHQVD SUHYLD SUREDEOH JOR-
PHUXORQHIULWLVFRQWLQXDUiHVWXGLROXHJRGHOHPEDUD]R
Evolucionó con presiones inestables, asintomática y sin cambios en laboratorio, se optó por
FRQGXFWDH[SHFWDQWH
Ecografía (35 semanas): '%3P&&VHP&$VHP/)VHPSOD-
centa posterior, líquido amniótico adecuado, peso fetal
HVWLPDGR
'HELGRDUHJLVWURVGHWHQVLyQDUWHULDOTXHQRUHVSRQGHQDWUDWDPLHQWRPpGLFRFHViUHDDQWH-
rior, bishop desfavorable se decide realizar cesárea abdominal
Recién nacido: YLYR VH[R PDVFXOLQR SHVR   JUDPRV DSJDU 
HGDGJHVWDFLRQDOSRU&DSXUURVHPDQDV
Evolución: HJUHVRKRVSLWDODULRDOFXDUWRGtDPHGLFDGDFRQHQDODSULO
PJFDGDKRUDVVHFLWDSDUDFRQWUROSRUFRQVXOWRULRV
H[WHUQRVGH&DUGLRORJtDDODVHPDQD
3UHVHQWyHQSXHUSHULRDOHMDGRDFFLGHQWHFHUHEURYDVFXODUSRUORTXHHVWXYRLQWHUQDGDHQWHUD-
pia intensiva, con evolución favorable

Caso Nº 5. HiSHrtHnsiyn %3
3DFLHQWHGHDxRVJHVWDSDUWRVVLQFRPSOLFDFLRQHVDERUWRHVSRQWiQHR&XUVD
HPEDUD]RGHVHPDQDVSRU)80 FRQWUROHVGHHPEDUD]RHOSULPHURDODVVHPD-
QDV$XPHQWRGHNJ6HLQWHUQDFRQGLDJQyVWLFRGHQHIURSDWtDHQHVWXGLR+LSHUWHQVD
FUyQLFDHQWUDWDPLHQWRFRQHQDODSULOIXHUDGHOHPEDUD]RPJGtDGL¿FXOWDGUHVSLUD-
468
toria
Antecedentes familiares: padre hipertenso, madre falleció de cáncer de pulmón
 Sección 9‡Casos clínicos

Antecedentes personales: 7DODVHPLDHQWUDWDPLHQWRFRQKLHUURLQWUDPXVFXODUDVPD

GHVGHODLQIDQFLD~OWLPREURQFRHVSDVPRKDFHXQDxR
episodios de infección urinaria en este embarazo, protei-
QXULDJUDPRVKDFHXQPHV\HQDXPHQWRHQORV~OWLPRV
PHVHVKLSHUWHQVDHQWUDWDPLHQWRFRQPJGtDGHDPOR-
dipina, hipercolesterolemia
Serologías: QHJDWLYDVGHOSULPHU\VHJXQGRWULPHVWUH
&RPSOHWyPDGXUDFLyQSXOPRQDUIHWDOHQIRUPDDPEXODWRULDFRQGRVGRVLVGHPJGHEHWD-
metasona intramuscular
Motivo de consulta: cefalea, visión borrosa, disnea
6HGHFLGHLQWHUQDFLyQSDUDGHVFDUWDUWURPERHPEROLVPRSXOPRQDUWURPERVLVYHQRVDSURIXQGD
Exámen físico: 7$  PP+J GLVQHD DO FDPLQDU HGHPDV  KR-
PDQVQHJDWLYRHOHFWURFDUGLRJUDPDVLQSDUWLFXODULGDGHV
Laboratorio: KHPDWRFULWR  KHPRJORELQD  FROHVWHURO 7*2
OtSLGRVWRWDOHV/'+FUHDWLQLQDiFL-
GR~ULFRXUHD
Sedimento urinario por nefrología: HULWURFLWRVHULWURFLWRVGLVPyU¿FRV
Reumatograma y colagenograma: sin particularidades
Ecografía (30 semanas): &&VHP&$VHP/)VHPSODFHQWDDQWHULRU
OtTXLGRDPQLyWLFRQRUPDOSHVRIHWDOHVWLPDGRGR-
ppler normal
Proteinuria: JUKV
Evaluación cardiológica: interpreta el cuadro como anemia sintomática
Espirometría: normal
Doppler de miembros inferiores: permeable
Ecografía renal: normal
6HRWRUJDHJUHVRKRVSLWDODULR
5HLQJUHVD SDFLHQWH FXUVDQGR HPEDUD]R GH  VHPDQDV FRQ GLDJQyVWLFR GH hipertensión
crónica, síndrome nefrótico
Exámen físico: 7$DVLQWRPiWLFDDOWXUDXWHULQDFP
Laboratorio: JOyEXORVEODQFRVKHPRJORELQDKHPDWRFULWR
SODTXHWDVXUHDFUHDWLQLQDHQ]L-
PDV KHSiWLFDV QRUPDOHV IRVIDWDVD DOFDOLQD  /'+
iFLGR~ULFR
Última Proteinuria: JUDPRV
Tratamiento: DPORGLSLQDPJFDGDKViFLGRIyOLFRKLHUUR
Ecografía (35 semanas): SRGiOLFD'%3PP&&VHP&$VHP/)
VHPSODFHQWDJUDGR,,,OtTXLGRDPQLyWLFRQRUPDOSHVR
IHWDOHVWLPDGRJUDPRVDUWHULDXPELOLFDO
SHUFHQWLORDUWHULDVXWHULQDVVLQSDUWLFXODULGDGHV
Monitoreo fetal: reactivo 469
'HELGRDHPEDUD]RGHVHPDQDVVtQGURPHQHIUyWLFRKLSHUWHQVDFUyQLFDSUHVHQWDFLyQ
pelviana, se decide realizar cesárea abdominal.
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

Recién nacido: YLYRVH[RIHPHQLQRSHVRDSJDUHGDGJHVWD-

FLRQDOSRU&DSXUURVHPDQDV

Caso Nº 6. HiSHrtHnsiyn %1. TromboÀlia

3DFLHQWHGHDxRVSULPLJHVWDHVGHULYDGDGHO+RVSLWDOGH&KXEXWFXUVDQGRHPEDUD]RGH
VHPDQDVSRU)80FRQGLDJQyVWLFRGHpreeclampsia y restricción de crecimiento intrau-
WHULQRPHGLFDGDFRQDWHQROROPJGtDGHVGHODVVHPDQDVGHHPEDUD]RSRUUHJLVWURV
GH7$GH
Laboratorio al ingreso: KHPDWRFULWRKHPRJORELQDSODTXHWDV
*27*37/'+XUHDFUHDWLQLQD
ELOLUUXELQDWRWDOSURWHLQXULDGHKRUDVQHJDWLYD
Ecografía (28 semanas): &&VHP&$VHP/)VHPSODFHQWDDQWHULRU
líquido amniótico muy disminuido, peso fetal estimado
JUDPRV'RSSOHUDUWHULDXPELOLFDOSHU-
FHQWLORDUWHULDFHUHEUDOPHGLDDUWHULDXWH-
ULQDGHUHFKDDUWHULDXWHULQDL]TXLHUGD
ambas con notch, ductus venoso normal
Diagnóstico al ingreso: HPEDUD]RGHVHPDQDVSRU)80hipertensión tipo B1,
ROLJRDPQLRVVHYHUR
Tratamiento: VHVXVSHQGHDWHQROROVHLQGLFDDPORGLSLQDPJFDGD
KRUDV
6HUHDOL]DQSUXHEDVGHWURPER¿OLDVODERUDWRULRSDUD6tQGURPH$QWLIRVIROtSLGR$QWLFRDJX-
ODQWHO~SLFRDQWLFDUGLROLSLQDV,J*H,J0QHJDWLYDVVHPHGLFDFRQHQR[DSDULQDPJ
subcutáneo por día
Ecografía hepática: OLWLDVLVP~OWLSOHYHVLFXODU
Fondo de ojo: normal
Serologías: KHSDWLWLV$%\&QHJDWLYDV&09,J*
$ODVHPDQDVHVROLFLWDQXHYRODERUDWRULRKHPDWRFULWRKHPRJORELQDSODTXHWDV
XUHDFUHDWLQLQDELOLUUXELQDWRWDO7*27*3IRVIDWDVDDOFDOLQD
SURWHLQXULDKRUDVQHJDWLYD
Ecografía (29.3 semanas): &&VHP&$VHP/)VHPSODFHQWDDQWHULRU
líquido amniótico muy disminuido. Doppler: arteria um-
ELOLFDODUWHULDFHUHEUDOPHGLDGXFWXV
venoso normal con onda a marcada, peso fetal estimado
JUDPRV
'HELGRDHPEDUD]RGHVHPDQDVSRU)806tQGURPH$QWLIRVIROtSLGRhipertensión B 1,
GRSSOHUSDWROyJLFRUHVWULFFLyQGHFUHFLPLHQWRLQWUDXWHULQRROLJRDPQLRVVHGHFLGHUHDOL]DU
cesárea.
Recién nacido: YLYR VH[R PDVFXOLQR SHVR   JUDPRV DSJDU 
HGDGJHVWDFLRQDOSRU&DSXUURVHPDQDV
470
 Sección 9‡Casos clínicos

Caso Nº 7. DHsSrHndimiHnto SrHmatXro dH SlaFHnta normoinsHrta

3DFLHQWHGHDxRVJHVWDSDUWRVFHViUHDSRUKLSHUWHQVLyQ&XUVDHPEDUD]RGH
VHPSRU)80(PEDUD]RSRFRFRQWURODGRFRQWUROHVHOSULPHURDODVVHPVLQPHGLFD-
ción antihipertensiva
Antecedentes: ,QWHUQDFLyQDODVVHPDQDVSRUKHSDWRSDWtDHYROXFLRQD
favorablemente y recibe maduración pulmonar fetal. Ad-
MXQWDHFRJUDItDGRSSOHUFRQDUWHULDVXWHULQDVSDWROyJLFDV
resto sin particularidades.
,QJUHVDSRUJXDUGLDWUDtGDHQDPEXODQFLDFRQPHWURUUDJLDGHVDQJUHURMDFRQFRiJXORV
Al ingreso: WHQVLyQDUWHULDOPP+JWRQRXWHULQRDXPHQWDGR
latidos fetales positivos.
6HVROLFLWDODERUDWRULRFRPSOHWRVHLQWHUQDFRQGLDJQyVWLFRSUHVXQWLYRGHGHVSUHQGLPLHQWR
SUHPDWXURGHSODFHQWDQRUPRLQVHUWD\VHOODPDDQHVWHVLyORJRGHJXDUGLD6HUHDOL]DFHViUHD
DEGRPLQDOVHFRQVWDWDGHVSUHQGLPLHQWRGHOGHODSODFHQWD
Recién nacido: YLYRVH[RIHPHQLQR&DSXUURVHPDQDVSHVRJ
$SJDU
(YROXFLRQDIDYRUDEOHPHQWH\VHRWRUJDHJUHVRKRVSLWDODULRDODVKVFRQWLQ~DHQWUDWD-
PLHQWR FRQ HQDODSULO  PJ FDGD  KV 6H FLWD SDUD FRQWURO SRU FRQVXOWRULRV H[WUHQRV GH
&DUGLRORJtRtDDODVHPDQD

Caso Nº 8. /XSXs EritHmatoso SistpmiFo  SíndromH AntifosfolíSido

3DFLHQWHGHDxRVJHVWDVDERUWRVHVSRQWiQHRVIHWRVPXHUWRVGHVHPDQDVFXUVD
HPEDUD]RWULJHPHODUWULFRULDOGHVHPDQDVSRU)80,QJUHVDGHULYDGDGHO+RVSLWDOGH
(QWUH5tRVFRQGLDJQyVWLFRGHOXSXVHULWHPDWRVRVLVWpPLFRVtQGURPHDQWLIRVIROLSLGRhiper-
WHQVLyQDUWHULDOFUyQLFDPLFURDQJLRSDWtDWURPEyWLFDUHQDOPiVSODTXHWRSHQLD
Antecedentes personales:
+LSHUWHQVLyQ GLDJQRVWLFDGD D ORV  DxRV HQ WUDWDPLHQWR
FRQIXURVHPLGDPJGtDDPORGLSLQDPJFDGDKV
DWHQROROPJFDGDKV
/XSXV HULWHPDWRVR VLVWpPLFR GLDJQRVWLFDGR HQ HO 
HQWUDWDPLHQWRFRQSUHGQLVRQDPJFDGDKVKLGUR[L-
FORURTXLQDPJGtD
6tQGURPHDQWLIRVIROLSLGRGLDJQRVWLFDGRHQHOHQWUD-
WDPLHQWR SUHYLR DO HPEDUD]R FRQ DQWLFRDJXODQWHV RUDOHV
6HURWDDKHSDULQDGHEDMRSHVRPROHFXODU\DVSLULQDHQ
embarazo actual.
,QVX¿FLHQFLD UHQDO FUyQLFD HQ GLiOLVLV GLDULD GHVGH HVWH
embarazo por clearenceGHFUHDWLQLQDPHQRUDPOPLQ
SURWHLQXULDGHKVJSODTXHWDV
$QWHFHGHQWHGHRRIRUHFWRPtDELODWHUDODEGRPHQDJXGR
KHPRSHULWRQHR SRU QHFURVLV RYiULFD D ODV  VHPDQDV
GHOHPEDUD]RHQFXUVR(QWDWDPLHQWRFRQSURJHVWHURQD
 PJ  FRPSULPLGRV YDJLQDOHV FDGD  KRUDV 'HKLV- 471
FHQFLDGHKHULGDTXLU~UJLFD
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

Ecografía al ingreso: Feto A: biometría para 17 semanas, placenta anterior,

SHVR HVWLPDGR  JUDPRV OtTXLGR DPQLyWLFR QRUPDO
Feto B: ELRPHWUtD SDUD  VHPDQDV SODFHQWD SRVWHULRU
líquido amniótico disminuido. Feto C:ELRPHWUtDSDUD
semanas, placenta posterior, líquido normal, peso esti-
PDGRJUDPRV'RSSOHUDUWHULDVXWHULQDVFRQnotch y
DUWHULDXPELOLFDOFRQDXVHQFLDGHÀXMRGH¿QGHGLiVWROH
'XUDQWHLQWHUQDFLyQUHDOL]yKHPRGLiOLVLVWUDWDPLHQWRFRQSUHGQLVRQDSHQWDJORELQIUD[LSD-
rine, labetalol, amlodipina, ferroterapia, ácido fólico, azatioprina, ranitidina, recibió trans-
fusiones en dos oportunidades. Presentó bacteriemia con hemocultivos positivos para S. au-
reus. Realizó tratamiento con imipenem, vancomicina y ceftazidime.
3UHVHQWySUXULWRJHQHUDOL]DGRFRQPRYLOL]DFLyQGHHQ]LPDVKHSiWLFDV\/'+
(SLVRGLRVGHGLQiPLFDXWHULQDTXHFHGLHURQFRQDWRVLEDQ\KH[RSUHQDOLQD
&RPSOHWyPDGXUDFLyQSXOPRQDUIHWDOFRQGRVGRVLVGHPJGHEHWDPHWDVRQDLQWUDPXVFXODU
$ODVVHPDQDVVHGLDJQRVWLFDSRUHFRJUDItDXQIHWRPXHUWR6HUHDOL]DQFRQWUROHVGH¿EUL-
QRJHQRVHULFRSHULyGLFRV
$ODVVHPDQDVVHGHFLGHUHDOL]DUFHViUHDDEGRPLQDOGHELGRDGRSSOHURPLQRVRGHDPERV
fetos
Recien nacidos: YLYRVGHVH[RIHPHQLQRHGDGJHVWDFLRQDOSRU&DSXUUR
VHPDQDVFeto A:SHVRJUDPRVDSJDU\Feto
B:JUDPRVDSJDU
)DOOHFHQ\GtDVGHVSXpVHQ8QLGDGGH7HUDSLD,Q-
tensiva Neonatal.
6HFRPSUXHEDVHURORJtDSRVLWLYDSDUDKHSDWLWLV%DQWLFRUHSRVLWLYR\DQWLFXHUSRDQWLDQWtJHQR
GHVXSHU¿FLHSRVLWLYR
3HUPDQHFLyDQWLFRDJXODGDFRQIUD[LSDULQHPJGtDVXEFXWDQHDPiVWHUDSLDKRUPRQDOGH
UHHPSOD]RSDUFKHVGpUPLFRVFRPELQDGRV
&RQWLQXyWUDWDPLHQWRFRQDPORGLSLQDPJGtDSUHGQLVRQDPJGtDIUD[LSDULQHiFLGR
IyOLFRPJGtDUDQLWLGLQDWHUDSLDKRUPRQDOGHUHHPSOD]RSDUFKHVGpUPLFRVGRVYHFHVSRU
VHPDQD\VHRWRUJDHJUHVRKRVSLWDODULRGHELGRDGHVHRGHODSDFLHQWHGHFRQWLQXDUHOWUDWD-
miento en su provincia.

Caso Nº 9. *lomprXlonHfritis l~SiFa tiSo ,9 SrolifHratiYa difXsa

0XMHU GH  DxRV * 3$ &XUVDQGR  VHPDQDV GH HPEDUD]R SUHVHQWD HGHPDV GH
PLHPEURVLQIHULRUHV\DTXHMDFHIDOHDV5H¿HUHRULQDVWXUELDV\RVFXUDV5HODWDGRORUHSLJiV-
trico ocasional.
Antecedentes familiares: madre hipertensa
Antecedentes personales: QLHJDKLSHUWHQVLyQDUWHULDO\GLDEHWHVQRUH¿HUHDQWHFH-
dentes de enfermedad renal. Relata la persistencia de ar-
WUDOJLDVHVSRUiGLFDVGHVGHODQLxH]
Examen físico: 7$PP+JHGHPDV'LXUHVLVOKV
472
 Sección 9‡Casos clínicos

Laboratorio:
ƕ+HPRJUDPD  QRUPDO XUHPLD  PJGO FUHDWLQLQHPLD  PJGO
iFLGR~ULFRPJGOSURWHLQXULDPJKV
ƕ6HGLPHQWRGHRULQD FLOLQGURVHULWURFLWDULRVJOyEXORVURMRVGLVPyU¿FRVOHX-
copiocituria
ƕClearence de creatinina POPLQFRDJXORJUDPDQRUPDO
Fondo de ojo: normal
Ecografía renal: HFRJHQLFLGDGOLJHUDPHQWHDXPHQWDGD7DPDxRUHQDOEL-
lateral normal
Complemento: &PJG/&PJG/
Colágenograma: )$1 SRVLWLYR$QWL'1$  8,PO DQWLFXHUSR
DQWLKLVWRQDSRVLWLYRDQWL(1$QHJDWLYR$1&$QHJD-
tivo
Biopsia renal: *ORPpUXORQHIULWLVO~SLFDWLSR,9SUROLIHUDWLYDGLIXVD
Tratamiento: Corticoesteroides, ciclofosfamida

473
Apéndice
Dra. Liliana 3. Voto
Dr. Gabriel Zeitune
Dra. María Jose Mattioli
 Fármacos utilizados en el tratamiento de la +LSHUWHQVLyQ*HVWDFLRQDO
)irmaFo Alfa Metildopa Amlodipina Labetalol Atenolol
Antihipertensivo de acción central Bloqueante de los Bloqueante alfa 1 selectivo y Bloqueante beta
MHFanismo dH aFFiyn canales de calcio beta no selectivo
9ía dH administraFiyn Oral Oral Oral Oral
PJHQWRPDVGLDULDV PJHQWRPDV PJHQWRPDV PJHQWRPDVGLDULDV
Dosis rHFomHndada
diarias diarias
ClasiÀFaFiyn )DA B C C C
5DURVFDVRVGHWHUDWRJHQLFLGDG No Posible bradicardia, hipotensión +LSRJOXFHPLDQLYHOHV
menor perímetro cefálico cuando se plasmáticos mínimos, lenta
DGPLQLVWUDHQWUHODVVHPDQDV eliminación, menor peso de
de embarazo, disminución de nacimiento que con labetalol,
NHonatalHs noradrenalina en LCR, temblores, pero desarrollo normal al año
GLVPLQXFLyQ7$VLVWyOLFDHQ517
EfHFtos KVDXPHQWDODH[FUHFLyQGH
adYHrsos PHWDEROLWRVOLEUHV\FRQMXJDGRVHQ
RN Pretérmino
Somnolencia, sequedad bucal, Cefalea, mareos, sofocos, Hipotensión arterial postural, +LSRWHQVLyQPDUHRVOHWDUJR
Apéndice

anemia hemolítica, enfermedad debilidad. Aumento de bradicardia, somnolencia, YpUWLJRIDWLJDVRPQROHQFLD

MatHrnos
hepática transaminasas hepáticas, mareos, cefalea, broncoespasmo, broncoespasmo
colestasis, hepatitis FRQJHVWLyQQDVDO
$MXVWDUGRVLVHQHQIHUPHGDGUHQDO $MXVWDUGRVLVHQ En pacientes con diabetes, $MXVWDUGRVLVHQHQIHUPHGDG
enfermedad hepática. puede enmascarar síntomas de renal. En pacientes con diabetes
PrHFaXFionHs
9LJLODQFLDHVWULFWDVLVH
FRPELQDFRQ6R0J
No Bradicardia severa,
fallo cardíaco, estenosis
ContraindiFaFionHs aórtica avanzada
%DUELW~ULFRV$'7V,0$2V 7HR¿OLQDFLFORVSRULQD
fenotiazinas, simpático-miméticos, HUJRWDPLQDSRULQKLELU
,ntHraFFionHs
bloqueantes beta el metabolismo de la
HQ]LPDFLWRFURPR3
/DVGRVLVUHFRPHQGDGDVHVSHFL¿FDGDVVRQRULHQWDWLYDV\DTXHH[LVWHQGLIHUHQFLDVVHJ~QODVGLVWLQWDVIXHQWHVFRQVXOWDGDV
477
KLSRJOXFHPLDWDTXLFDUGLD
Asma sin tratamiento, Asma, fallo cardíaco
EPOC severo, EAP, ICC
descompensada, bradicardia,
EORTXHR$9GHVHJXQGRJUDGRR
PD\RUVKRFNFDUGLRJpQLFR
$XPHQWDODWR[LFLGDGGHO Puede aumentar el efecto rebote
PHWRWUH[DWHOLWLR\VDOLFLODWRV al suspender la clonidina cuando
se asocian.
 478
)iUPDFRVXWLOL]DGRVHQHOWUDWDPLHQWRGHODHPHUJHQFLDKLSHUWHQVLYDGXUDQWHODJHVWDFLyQ
)irmaFo Labetalol Hidralazina Clonidina Nitruprusiato
Bloqueante alfa-1 selectivo y beta 5HODMDFLyQGLUHFWDGHO $JRQLVWDFHQWUDOGHOUHFHSWRUDOID Vasodilatador venoso y arteriolar,
MHFanismo dH aFFiyn QRVHOHFWLYRPD\RUHIHFWREHWDSRU P~VFXOROLVRDUWHULRODU DGUHQpUJLFRPD\RUD¿QLGDGSRUHO sin actuar sobre el sistema
YtD,9 UHFHSWRUDOIDTXHSRUHODOID nervioso central y autónomo
9ía dH administraFiyn IV IV IV IV
DA: PJHQEROR,9OHQWR Administrar previamente DA:ERORGHPJ /DGRVLVHVGHNjJNJPLQ
PLQXWRV6LDORVPLQXWRV
QRVHSURGXMRGHVFHQVRGHOD7$
SXHGHQDGPLQLVWUDUVHPJPiV6L
D~QDVtQRVHREWXYRUHVSXHVWDVH
DGPLQLVWUDQPJDORVPLQXWRV
\RWURVPJPLQXWRVPiVWDUGH
VLODUHVSXHVWDFRQWLQ~DVLHQGR
QHJDWLYD/DGRVLVPi[LPDHVGH
PJ
Dosis rHFomHndada
DM:PJPLQPJGH LQWHUYDORVGHPLQKDVWD
ODEHWDOROHQPOGHVROXFLyQGH
6QGHDOE~PLQDDO\
mantener una infusión de
5LQJHUODFWDWRGXUDQWHHO
WUDWDPLHQWRD¿QGHHYLWDU
una hipotensión brusca.
DA:PJGLOXLGRVHQEROR
,9OHQWR$JXDUGDUPLQ
6LOD7$QRGHVFHQGLy
DJUHJDUDPJD
XQDGRVLVPi[LPDGHPJ
administrado lentamente por
vía IV.
DM:PJGLOXLGRVHQPO
GHVROXFLyQGH[WURVDGDDOD
JRWDVSRUPLQXWRyPOKRUD
Solo debe ser utilizada en
ODHPHUJHQFLDFXDQGRQR
se dispone de Labetalol o
Hidralazina.
en infusión endovenosa, que se
incrementa a razón de
NjJNJPLQFDGDPLQXWRV
hasta alcanzar una infusión
Pi[LPDGHNjJNJPLQ
Su uso se limita a aquellos
casos en los que no se obtiene
respuesta terapéutica con las
GURJDVGHSULPHUDOtQHD
5LQJHUODFWDWR DM: es la dosis de ataque
con la que se obtuvo
respuesta, administrada
por vía intramuscular
FDGDKRUDV/D
UHVSXHVWDVHHYDO~DFRQOD
UHGXFFLyQGHOD7$'
PP+JRXQDUHGXFFLyQ
GHOHQOD7$0
ClasiÀFaFiyn )DA C C C C
Posible bradicardia, hipotensión 7URPERFLWRSHQLD 7HUDWRJHQLFLGDGQRGHPRVWUDGD Bradicardia
3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

NHonatalHs Lenta eliminación por el recién nacido

FRQ!7$¢IHQyPHQRGHUHERWH"
EfHFtos Hipotensión arterial postural, Cefalea, taquicardia Sedación, depresión del 1D~VHDVYyPLWRVFHIDOHD
adYHrsos bradicardia, somnolencia, mareos, !ODWPLQVRIRFRV sensorio, mareos, debilidad, mareos, sudoración,
FHIDOHDEURQFRHVSDVPRFRQJHVWLyQ e hipotensión sequedad de boca, retención de palpitaciones, dolor precordial,
MatHrnos
nasal líquidos, hipotensión postural, dolor abdominal y calambres
síndrome de rebote y abstinencia, musculares
bradicardia
(continúa en la página siguiente)
 En pacientes con diabetes
PrHFaXFionHs
Asma sin tratamiento, EPOC
severo, EAP, ICC descompensada,
bradicardia, bloqueo cardíaco de
Puede producir Produce rebote hipertensivo (VWy[LFRSDUDHOIHWRHQGRVLV
sufrimiento fetal con la por estímulo del receptor pos altas, ya que puede producir
infusión IV continua, sináptico, por lo que debe ser LQWR[LFDFLyQFLDQKtGULFDFRQ
principalmente en fetos VXVSHQGLGDJUDGXDOPHQWH DQHPLD\PHWDKHPRJORELQHPLD
con RCIU, o doppler $MXVWDUGRVLVHQSDFLHQWHV
alterado. En pacientes con enfermedad renal. Puede
FRQ/(6SXHGHH[DFHEDU H[DFHUEDUHVWDGRVGHSUHVLYRV
los síntomas.
Enfermedad isquémica Hipersensibilidad. Hipertensión compensatoria
coronaria. Enfermedad FRDUWDFLyQDyUWLFDshunt
valvular reumática arteriovenoso, comunicación
VHJXQGRJUDGRRPD\RUVKRFN Bradicardia, ICC LQWHUYHQWULFXODU
FDUGLRJpQLFR 3DFLHQWHVTXLU~UJLFRVFRQ
inadecuada circulación cerebral.
ContraindiFaFionHs
ICC asociada a resistencia
vascular periférica disminuida.
Hipersensibilidad al
nitroprusiato
$WUR¿DySWLFDFRQJpQLWD
(QIHUPHGDGGH/HEHU
$XPHQWDODWR[LFLGDGGHO Los IMAOs y La administración de Con otros antihipertensivos
Apéndice

PHWRWUH[DWHOLWLR\VDOLFLODWRV bloqueantes beta $,1($7&DSDFLHQWHV puede producirse una

DXPHQWDQODWR[LFLGDG hipertensos tratados con hipotensión severa. El uso
GHODGURJD/D donidina podría disminuir su de simpaticomiméticos
Indometacina disminuye efecto antihipertensivo. La puede reducir los efectos
VXHIHFWRIDUPDFROyJLFR DGPLQLVWUDFLyQFRQMXQWDFRQ antihipertensivos del fármaco.
,ntHraFFionHs beta bloqueantes, produce un
HIHFWRUHERWHGH7$DOVXVSHQGHU
la clonidina, por lo tanto, si
se asocian, suspender primero
HOEHWDEORTXHDQWH\OXHJROD
FORQLGLQD$XPHQWDHOULHVJRGH
WR[LFLGDGGHODFLFORVSRULQD

/DVGRVLVUHFRPHQGDGDVHVSHFL¿FDGDVVRQRULHQWDWLYDV\DTXHH[LVWHQGLIHUHQFLDVVHJ~QODVGLVWLQWDVIXHQWHVFRQVXOWDGDV
IV:LQWUDYHQRVDDA:GRVLVGHDWDTXHDM:GRVLVGHPDQWHQLPLHQWRRCIU:UHVWULFFLyQGHFUHFLPLHQWRLQWUDXWHULQRLES:OXSXVHULWHPDWRVRVLVWpPLFREPOC: enfermedad pulmonar
REVWUXFWLYDFUyQLFDEAP:HGHPDDJXGRGHSXOPyQICC:LQVX¿FLHQFLDFDUGLDFDFRQJHVWLYDIMAOs:LQKLELGRUHVGHODVHQ]LPDPRQRDPLQRR[LGDVDATC:DQWLGHSUHVLYRVWULFtFOLFRV
AINE:DQWLLQÀDPDWRULRVQRHVWHURLGHVTAD:WHQVLyQDUWHULDOGLDVWyOLFDTAM: tensión arterial media.

479
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo

&ODVLÀFDFLyQGH ORV SRVLEOHV EHQH¿FLRV MXVWL¿FDQ VX ULHVJR

ULHVJRIHWDOSRUOD)'$ potencial.
'([LVWHHYLGHQFLDGHULHVJRIHWDOHQKX-
$(VWXGLRVDGHFXDGRVHQPXMHUHVHPED- PDQRVSHURDSHVDUGHHVWHULHVJRORVEH-
UD]DGDVQRKDQPRVWUDGRULHVJRSDUDHOIHWR QH¿FLRVGHULYDGRVGHVXXVRHQHOHPEDUD]R
en el primer trimestre del embarazo, y no SRGUtDQKDFHUORDFHSWDEOH6HUtDHOFDVRHQ
KD\ HYLGHQFLD GH ULHVJR HQ WULPHVWUHV XOWH- que se necesitara el fármaco en una situa-
riores. ción en que amenaza la vida o en caso de
%(VWXGLRVHQDQLPDOHVQRKDQPRVWUDGR HQIHUPHGDG JUDYH HQ OD TXH QR VH SXHGHQ
efectos adversos sobre el feto, pero no hay XWLOL]DURVRQLQH¿FDFHVIiUPDFRVPiVLQR-
HVWXGLRVFOtQLFRVDGHFXDGRVHQPXMHUHVHP- FXRV
barazadas. ;(VWXGLRVHQDQLPDOHVRKXPDQRVPXHV-
& 5LHVJR IHWDO HQ DQLPDOHV SHUR QR KD\ tran anormalidades fetales, o las comunica-
estudios controlados en humanos o bien no ciones de reacciones adversas indican evi-
H[LVWHQHVWXGLRVQLHQDQLPDOHVQLHQKXPD- GHQFLDGHULHVJRIHWDO/RVULHVJRVFODUDPHQ-
nos. Los fármacos se administrarán sólo si WHVREUHSDVDQDORVSRWHQFLDOHVEHQH¿FLRV

%LEOLRJUDItD

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OHOKDRUJ
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0DQFLD*'H%DFNHU*'RPLQLF]DN$ Guia  9RWR /6 0 0DUJXOLHV Hipertensión en el
de 2007 para el manejo de la hipertensión Embarazo. Buenos Aires, El Ateneo, 1997.

480
 Índice Analítico
A C
Activación endotelial, 63, 65, 120, 170
Activación plaquetaria, 65, 113, 119, 328, 349,
353
Analgesia, 261, 379, 399, 405, 406
Anestesia, 41, 103, 261, 292, 297, 399, 400, 402,
403, 404, 405, 406
Aneuploidías, 150
Antitrombóticos, 118, 306
Apoptosis, 56, 59, 60, 62, 64, 113, 120, 122
Arterias arcuatas o arciformes, 146
Arterias basales o rectas, 146
Arterias deciduales, 148, 152
Arterias radiales, 146
Arterias uterinas, 61, 146, 179, 217, 221, 222, 227,
235, 386, 389, 393, 465, 469, 471, 472
Asesoramiento preconcepcional, 283
Aspirina, 118, 124, 139, 255, 306, 323, 341, 371,
376, 379, 398, 399, 428, 443, 444, 445, 460,
461, 471
Ateroesclerosis, 65, 79, 89, 115
Aterosis, 150, 151, 152, 159, 160, 163, 459
B 400
Biometría fetal, 209, 210
Bradicardia fetal, 203, 405, 418
Calcio, 59, 66, 95, 106, 109, 258, 293, 297, 299,
335, 340, 342, 344, 369, 370, 371, 379, 390,
394, 418, 427, 431, 435, 436, 437, 438, 439,
448, 477
Capilares fetales, 148, 158, 160
Circulación úteroplacentaria, 55, 112, 118,
120, 124, 145, 176, 209, 235, 295, 387,
391, 405
&ODVLÀFDFLyQ
170, 171, 172, 189, 194, 207, 209, 216, 233,
237, 239, 271, 280, 282, 392, 418, 439, 477,
479, 480
Coagulación, 33, 34, 41, 46, 52, 54, 63, 80, 83, 97,
98, 99, 101, 106, 109, 110, 111, 112, 113, 114,
117, 118, 119, 121, 139, 159, 160, 197, 240,
241, 272, 274, 276, 295, 299, 301, 302, 304,
335, 339, 340, 342, 344, 345, 346, 347, 348,
349, 350, 351, 352, 353, 354, 355, 371, 389,
397, 398, 399, 400, 405, 414, 443
Coagulación intravascular diseminada, 33, 34, 41,
99, 106, 119, 121, 197, 276, 299, 301, 302,
304, 328, 335, 339, 346, 347, 355, 397, 399,
Complicaciones fetales, 135, 137, 233, 276
Cordón umbilical, 150, 173, 218, 238, 243, 244
Corion, 159
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
D Edema pulmonar, 101, 103, 106, 195, 272, 280, 289,
Decidua basal, 152, 153
Desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta, 41, 207, 238, 244, 256, 276, 283,
285, 352, 471
Diagnóstico, 66, 97, 99, 101, 102, 117, 120, 121,
132, 133, 136, 138, 140, 149, 150, 154, 161,
163, 170, 171, 172, 175, 178, 179, 182, 184,
189, 192, 193, 194, 197, 202, 208, 209, 210,
211, 213, 214, 218, 227, 234, 235, 236, 237,
238, 239, 240, 241, 244, 245, 250, 255, 256,
267, 269, 273, 274, 279, 280, 281, 282, 284,
291, 296, 301, 302, 303, 306, 313, 319, 321,
323, 326, 328, 329, 330, 324, 333, 334, 336,
337, 343, 344, 351, 352, 369, 372, 375, 377,
385, 387, 388, 389, 392, 400, 401, 403, 416,
418, 431, 447
Dieta, 96, 106, 107, 285, 370, 386, 390, 391, 416,
426, 427, 435, 436, 437, 438
Disfunción endotelial, 80, 87, 88, 89, 98, 122, 142,
177, 178, 183, 273
Doppler, 117, 179, 180, 201, 202, 204, 208, 209, 212,
218, 219, 222, 227, 235, 236, 250, 251, 254, 255,
262, 263, 274, 276, 290, 291, 305, 315, 317, 323,
334, 335, 389, 393, 460, 465, 467, 469, 470, 471,
472, 479
Drogas antihipertensivas, 203, 281, 373, 386, 387,
389, 391, 393, 406, 411, 428, 429
E 373, 375, 376, 378, 418, 428, 429, 430, 436,
Eclampsia, 33, 34, 37, 41, 46, 83, 84, 117, 123, 150,
158, 170, 171, 172, 190, 196, 197, 203, 207, 251,
271, 272, 273, 275, 276, 289, 290, 291, 295, 296,
297, 299, 300, 301, 203, 313, 314, 317, 319, 320,
321, 322, 323, 324, 325, 326, 328, 330, 333, 335,
336, 349, 368, 369, 370, 371, 373, 374, 379, 387,
388, 394, 397, 400, 403, 404, 425, 427, 430, 431,
432, 438, 445, 447, 448, 449, 451, 452, 453, 454,
455, 456, 460, 461
Eclampsia posparto, 321, 322, 333, 335, 336
Ecografía, 97, 179, 201, 202, 207, 209, 215, 216,
227, 233, 235, 236, 241, 253, 255, 256, 274,
276, 302, 386, 388, 389, 415, 448, 465
Edema, 33, 41, 77, 99, 100, 101, 103, 106, 170, 171,
194, 195, 196, 240, 251, 271, 272, 276, 280, 289,
482 294, 299, 300, 301, 303, 317, 326, 328, 313, 322,
327, 333, 334, 335, 371, 372, 386, 388, 390, 397,
398, 400, 401, 402, 404, 406, 448
299, 301, 313, 326, 327, 328, 371, 372, 397,
398, 401, 402, 404, 406, 448
Embarazo normal, 37, 45, 46, 48, 49, 57, 59, 61,
62, 65, 93, 97, 98, 99, 102, 111, 112, 113, 122,
124, 146, 148, 176, 180, 181, 195, 220, 274,
345, 346, 376, 401, 428
Emergencia hipertensiva, 106, 172, 190, 197, 271,
273, 276, 289, 290, 291, 292, 293, 294, 295, 299,
301, 305, 373, 374, 378, 385, 387, 388, 478
Endotelio, 54, 55, 56, 57, 58, 63, 54, 65, 71, 73, 74,
75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 88, 90, 94, 109,
111, 112, 113, 120, 122, 147, 152, 177, 183, 193,
194, 197, 300, 302, 303, 339, 340, 341, 346, 349,
351, 387, 390, 398, 399
Enfermedad renal, 93, 96, 97, 98, 99, 101, 102, 104,
105, 106, 107, 137, 140, 141, 171, 172, 208, 271,
280, 281, 284, 314, 368, 371, 375, 379, 445, 460,
461, 477, 479
Enfermedades glomerulares, 101
Ensayos clínicos, 365, 366, 368, 376, 377, 426, 428,
432, 461
Espacio intervelloso, 59, 62, 64, 112, 146, 147, 148,
159, 160, 162, 459
Estado ácido base, 255, 415
Estilos de vida, 66, 284, 426
Estrés oxidativo, 37, 49, 57, 62, 64, 65, 81, 83, 84,
85, 86, 120, 122, 182, 183, 427
Estudios clínicos, 117, 123, 201, 368, 370, 371,
437, 439, 443, 444, 445, 455, 456, 480
Estudios epidemiológicos, 436
Expulsión meconial, 150
F
Factores predictivos, 175, 197
Farmacología clínica, 305, 365, 368, 390, 394
Fibrina intervellosa, 157, 158, 163
Fibrina subcorial, 150
Fibrinoide, 147, 148, 150, 151, 154
Fibrinoide mural, 150, 151
Fibrinolisis, 343, 346, 348
Filtrado glomerular, 94, 97, 98, 99, 100, 194, 195,
215, 174, 366, 367
Finalización del embarazo, 37, 178, 220, 249, 391
Fisiopatología, 53, 62, 79, 80, 119, 145, 193, 196,
233, 234, 254, 280, 281, 326, 329, 330, 335,
348, 397, 435, 436
 Índice Análitico
Fondo de ojos, 171, 195, 196, 273, 280, 386
Fotopsias, 197, 319
Función renal, 95, 97, 98, 101, 102, 103, 104, 105,
106, 136, 137, 141, 195, 274, 280, 284, 299, 303,
304, 307, 370, 386, 389, 391, 399, 400
G 284, 317, 323, 326, 365, 370, 371, 377, 411
*HODWLQDGH:KDUWRQ
Genética, 37, 58, 66, 81, 83, 132, 149, 346
H 376, 377, 378, 379, 385, 387, 391, 392, 393,
Hematoma retroplacentario, 150, 158, 160, 161, 163,
239, 240
Hemorragia, 34, 41, 45, 47, 80, 105, 110, 119, 120,
121, 158, 189, 238, 239, 240, 241, 242, 243,
244, 253, 256, 257, 260, 275, 276, 283, 290,
291, 300, 301, 303, 306, 320, 326, 334, 339,
340, 346, 347, 350, 352, 353, 371, 374, 375,
386, 394, 397, 398, 399, 400, 401, 403, 404,
405, 414, 144, 448
Hemostasia, 80, 109, 110, 111, 112, 113, 114, 117,
119, 120, 121, 122, 124, 197, 339, 341, 345,
346, 350, 352, 399
Heparina, 119, 124, 139, 242, 306, 352, 353, 354,
429, 459, 460, 461
+LSHUÀOWUDFLyQ
Hipermadurez vellosa, 155, 163
Hipertensión, 33, 34, 35, 37, 38, 39, 40, 41, 48, 50,
53, 54, 59, 63, 66, 72, 77, 79, 80, 82, 90, 94,
95, 96, 97, 98, 99, 100, 101, 102, 103, 105, 106,
107, 108, 109, 115, 119, 121, 122, 123, 131,
133, 135, 140, 145, 150, 161, 169, 170, 171,
172, 173, 175, 177, 178, 179, 180, 181, 182,
183, 189, 190, 192, 193, 194, 195, 196, 197,
199, 201, 202, 203, 205, 206, 207, 208, 209,
211, 213, 215, 216, 217, 219, 220, 221, 223,
225, 227, 229, 231, 233, 234, 235, 236, 237,
238, 239, 240, 241, 242, 243, 244, 245, 247,
249, 250, 251, 252, 253, 254, 255, 257, 259,
261, 263, 267, 268, 269, 270, 271, 272, 273,
276, 277, 279, 280, 281, 282, 283, 284, 285,
289, 290, 291, 292, 293, 299, 300, 301, 303,
305, 313, 314, 317, 320, 323, 324, 325, 326,
328, 333, 365, 369, 370, 371, 373, 374, 375,
376, 377, 378, 379, 385, 386, 387, 388, 389,
390, 391, 392, 393, 394, 397, 398, 401, 402,
403, 404, 406, 411, 415, 418, 419, 425, 426,
427, 428, 429, 430, 431, 432, 433, 436, 437,
438, 439, 443, 445, 446, 461, 462, 465, 466, 467,
468, 469, 470, 471, 472, 477, 479, 480, 483
Hipertensión arterial, 33, 34, 37, 39, 48, 79, 94, 95,
96, 97, 99, 101, 102, 106, 131, 133, 135, 170,
175, 177, 181, 182, 183, 203, 233, 237, 238,
239, 241, 244, 272, 279, 280, 281, 282, 283,
Hipertensión crónica, 41, 77, 170, 171, 172, 178,
208, 234, 240, 271, 273, 279, 280, 281, 282,
283, 284, 285, 299, 300, 314, 369, 371, 375,
401, 443, 445, 461
Hipertensión Gestacional, 33, 37, 38, 39, 40, 48,
66, 122, 123, 170, 172, 178, 179, 180, 182, 190,
192, 201, 202, 203, 267, 271, 272, 280, 289, 290,
300, 301, 313, 320, 370, 377, 385, 386, 387, 391,
392, 393, 394, 427, 430, 431, 438, 439
Hipertensión leve a moderada, 371, 376, 378, 379,
428
Hipertensión severa, 190, 193, 282, 305, 370, 371,
373, 374, 376, 377, 378, 387, 391, 402, 403,
426, 428, 429, 430, 432
Hiperuricemia, 98, 100, 275, 281, 299, 304, 305, 386,
392
I
Implantación, 37, 53, 54, 57, 60, 98, 179, 181, 183, 443
Infarto placentario, 159, 244
Infartos, 118, 122, 145, 150, 152, 160, 161, 163,
209, 234, 239, 253, 400
Infartos verdaderos, 160
Isquemia placentaria, 37, 62, 80, 81, 82, 83, 84,
176, 177, 178, 181
L
Lóbulos placentarios, 155
Lupus Eritematoso Sistémico, 75, 77, 101, 105, 114,
134, 135, 177, 303, 304, 305, 470, 479
M
Macrófagos, 55, 62, 65, 77, 79, 80, 89, 122, 150, 151, 159
Macrófagos vacuolados, 150, 151
Manejo expectante, 41, 249, 250, 251, 155, 158, 261,
262, 263, 305
Manejo materno, 257
Metabolismo, 75, 77, 111, 183, 318, 367, 435, 436, 477
Metanálisis, 123, 252, 323, 368, 427, 432, 439, 445 483
Migración trofoblástica, 37, 49, 152, 170
Monitoreo cardiaco, 138
 3URI'UD/LOLDQD69RWR‡Hipertensión en el Embarazo
Monitoreo fetal, 201, 202, 203, 204, 217, 218, 222,
250, 251, 255, 262, 263, 389, 460
Morbilidad, 35, 41, 117, 132, 137, 140, 175, 178, 189,
204, 236, 259, 260, 261, 275, 276, 277, 289, 329,
337, 368, 370, 371, 372, 373, 379, 388, 397, 416,
431, 438, 448, 449, 451, 453
Mortalidad materna, 33, 34, 37, 47, 53, 178, 238,
242, 267, 289, 296, 299, 301, 320, 328, 339,
368, 370, 372, 397, 400, 405, 425, 429, 438,
448, 449
Muerte fetal, 103, 118, 123, 158, 201, 222, 233,
236, 238, 240, 241, 242, 243, 244, 245, 249,
251, 255, 256, 259, 262, 263, 277, 284, 295,
296, 306, 347, 365, 370, 375, 399, 418, 430,
431, 445, 456, 459
Músculo liso, 54, 63, 64, 65, 66, 75, 78, 93, 110, 112,
113, 147, 148, 152, 292, 294, 369, 436, 437
N 143, 145, 146, 148, 150, 154, 155, 158, 160, 161,
Necrosis de coagulación, 159, 160
Necrosis decidual, 152, 159
Nefropatía, 93, 97, 101, 103, 104, 136, 137, 139, 282,
284
Nudos sinciciales, 154, 155, 163
Nutricional, 100, 235, 426, 437, 438
2 290, 292, 294, 296, 297, 299, 300, 301, 302, 304,
Obesidad, 39, 40, 53, 66, 115, 120, 180, 183, 268,
280, 285, 314, 365, 406
Oligoamnios, 103, 137, 162, 212, 215, 224, 233, 236,
237, 238, 249, 251, 254, 255, 262, 263, 274,
389, 418, 429, 460
Oligohidramnios, 53, 145, 150, 207, 215, 218, 236
P 431, 432, 433, 434, 435, 436, 437, 438, 439, 440,
Parénquima, 94, 149, 150, 158, 159, 160, 161, 162,
216, 253, 317
Pequeño para la edad gestacional, 207, 212, 412, 416
3HUÀOELRItVLFR
262, 274
Período proliferativo, 146
Persistencia muscular, 152
Placa basal, 148, 149, 152, 154, 216
Placa corial, 148, 216
Placenta, 33, 34, 38, 41, 45, 57, 58, 59, 73, 80, 81,
484 82, 83, 99, 100, 102, 111, 112, 114, 118, 122,
123, 124, 139, 145, 148, 149, 154, 159, 162, 163,
176, 177, 179, 181, 182, 183, 204, 207, 209, 215,
216, 218, 233, 234, 238, 239, 240, 241, 242, 244,
249, 252, 256, 276, 283, 285, 294, 296, 301, 306,
346, 347, 353, 367, 372, 384, 392, 393, 398, 399,
403, 435, 443, 448, 451, 459, 461
Plaquetas, 65, 75, 79, 80, 81, 83, 87, 109, 110, 111,
112, 115, 121, 136, 190, 197, 242, 269, 274, 275,
299, 302, 303, 305, 306, 329, 341, 342, 347, 349,
350, 351, 352, 354, 355, 372, 373, 386, 398, 399,
400, 405, 406, 413, 414, 415, 436, 445
Poliglobulia, 150, 413
Potasio, 95, 283
Preeclampsia, 33, 34, 35, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43,
46, 49, 50, 51, 53, 54, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62,
63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 75, 77, 80,
81, 82, 83, 84, 85, 86, 90, 91, 92, 95, 98, 99,
100, 101, 102, 103, 105, 106, 107, 108, 112, 113,
114, 115, 117, 118, 119, 121, 122, 123, 124, 125,
126, 127, 128, 135, 136, 137, 138, 139, 140, 142,
162, 163, 164, 165, 170, 171, 172, 173, 175, 176,
177, 178, 179, 180, 181, 182, 183, 184, 185, 186,
187, 188, 189, 190, 191, 193, 194, 195, 196, 197,
198, 202, 205, 206, 207, 208, 209, 220, 222, 227,
228, 229, 230, 234, 240, 246, 249, 250, 251, 252,
263, 264, 267, 268, 269, 270, 271, 272, 273, 275,
277, 278, 280, 281, 282, 283, 284, 285, 286, 289,
305, 306, 307, 308, 309, 310, 313, 314, 317, 320,
323, 324, 325, 326, 328, 329, 330, 331, 332, 335,
337, 347, 349, 357, 360, 368, 369, 370, 371, 373,
375, 376, 377, 378, 379, 380, 381, 382, 383, 384,
385, 386, 387, 388, 389, 390, 391, 392, 393, 394,
395, 397, 398, 399, 400, 401, 402, 403, 404, 405,
406, 407, 412, 416, 425, 426, 427, 428, 429, 430,
441, 443, 444, 445, 446, 447, 448, 449, 450, 452,
453, 454, 455, 456, 457, 459, 460, 461, 462, 466,
470, 484
Preeclampsia sobreimpuesta, 102, 103, 106, 145,
170, 171, 172, 208, 234, 271, 275, 280, 283, 284,
375, 376, 385, 389, 392, 393
Prevención, 59, 100, 115, 250, 259, 296, 297, 298,
299, 306, 323, 354, 368, 370, 371, 373, 375, 376,
378, 379, 406, 418, 423, 425, 426, 427, 428, 430,
431, 432, 443, 445, 447, 453
Prevención primaria, 426, 431
Prevención secundaria, 428
Primiparidad, 37, 38, 53, 239
 Índice Análitico
Primipaternidad, 37, 314
Proteinuria, 33, 37, 38, 53, 59, 95, 97, 98, 99, 100,
101, 103, 105, 106, 107, 121, 136, 137, 141, 169,
170, 171, 172, 175, 177, 180, 181, 182, 189, 193,
194, 195, 196, 250, 268, 270, 271, 272, 273, 274,
275, 276, 277, 280, 283, 284, 291, 296, 299, 303,
305, 328, 333, 334, 375, 377, 379, 385, 386, 387,
388, 389, 392, 398, 399, 429, 473
3XHQWHVWURIREOiVWLFRVRÀEULQD
5 Tensión arterial, 46, 47, 48, 49, 50, 79, 94, 103, 106,
RCIU, 59, 118, 123, 137, 207, 208, 209, 211, 212, 213,
214, 215, 216, 218, 221, 224, 227, 233, 234, 235,
236, 237, 249, 250, 251, 253, 254, 255, 262, 263,
274, 276, 294, 306, 347, 371, 379, 389, 412, 413,
414, 415, 416, 429, 445, 459, 461
Recurrencia, 124, 145, 161, 243, 244, 245, 298, 306,
329, 431
Restricción de crecimiento disarmónico, 150
Restricción de crecimiento intrauterino, 62, 102,
103, 107, 171, 182, 197, 203, 207, 209, 215, 218,
222, 224, 233, 234, 237, 238, 283, 393, 398, 412,
417, 467
Revisiones sistemáticas, 377
Riesgo materno, 242, 283, 305, 406
Riesgo perinatal, 284
Riesgos fetales y en el recién nacido, 386, 389, 418,
480
Rotura hepática, 275, 303, 306
S Trombo intervelloso, 161
Screening, 118, 218, 271, 344, 431
Seguimiento, 121, 138, 172, 191, 245, 251, 253, 254,
255, 262, 267, 273, 276, 301, 305, 386, 388, 389,
391, 393, 416, 418, 428, 453, 454
Sinciciotrofoblasto, 118, 120, 148, 177
Síndrome antifosfolípido, 113, 116, 119, 132, 133,
135, 138, 161, 314, 320, 347, 459, 460, 461, 470
Síndrome HELLP, 41, 65, 100, 101, 121, 137, 196, 197,
251, 271, 274, 276, 277, 289, 290, 295, 299, 301,
302, 303, 305, 306, 328, 370, 371, 372, 373, 374,
385, 387, 389, 398, 400, 406, 438, 466
6LVWHPDÀEULQROtWLFR
345, 346, 347, 348, 351
Sulfato de magnesio, 203, 258, 292, 293, 296, 297,
298, 299, 324, 333, 335, 368, 374, 379, 400,
403, 425, 430, 431, 447, 448, 449, 450, 451,
452, 453, 454, 455, 456, 466
Suplementación, 65, 123, 370, 371, 379, 431, 436,
437, 438, 439
Suplementación nutricional, 437
T
Techo placentario, 149, 150, 158
137, 141, 171, 179, 180, 189, 203, 271, 273, 279,
280, 281, 283, 284, 290, 291, 292, 293, 294, 295,
299, 301, 315, 387, 390, 392, 393, 468, 471
Trastornos hipertensivos del embarazo, 39, 41, 365,
389, 425, 436
Tratamiento
Tratamiento de la eclampsia, 203, 296, 299, 301, 323,
425, 431, 432, 447
Tratamiento farmacológico, 138, 203, 271, 296, 305,
365, 368, 371, 377, 379, 387, 390, 391, 393
Trofoblasto, 38, 39, 55, 57, 58, 61, 80, 82, 111, 112,
146, 147, 148, 152, 154, 177, 181, 210, 328, 443
Trofoblasto endovascular, 146, 147, 148
Trofoblasto extravelloso, 55, 61, 146, 152
Trofoblasto intermedio, 152, 154
Tromboembolismo, 37, 46, 114, 116, 118, 119, 120,
260, 289, 344, 365
7URPERÀOLD
344, 461
Trombosis, 46, 75, 80, 87, 111, 112, 113, 114, 115,
116, 117, 118, 119, 120, 132, 137, 138, 139, 140,
152, 160, 162, 163, 183, 244, 258, 300, 301, 321,
322, 334, 335, 340, 344, 347, 350, 351, 356, 459
9
Vasculitis, 80, 101, 105, 135, 141, 142
Vasculopatía decidual, 150
Vellosidades arponas, 154
Vellosidades avasculares y con cariorrexis, 162
Vellosidades coriales, 148, 154
Vellosidades distales, 155, 158
Vellosidades placentarias de anclaje, 146
Vitalidad fetal, 201, 234, 255, 274, 276, 386, 460
485