sistema nervioso autónomo

El sistema nervioso autónomo (SNA), también conocido como sistema nervioso vegetativo, es
la parte del sistema nervioso que controla las acciones involuntarias a diferencia del sistema
nervioso somático. El sistema nervioso autónomo recibe la información de las vísceras y del medio
interno, para actuar sobre sus músculos, glándulas y vasos sanguíneos.

El sistema nervioso autónomo es sobre todo un sistema eferente, es decir, transmite impulsos
nerviosos desde el sistema nervioso central hasta la periferia estimulando los aparatos y sistemas
orgánicos periféricos. Sus vías neuronales actúan sobre la frecuencia cardíaca y respiratoria, la
contracción y dilatación de vasos sanguíneos, digestión, salivación, el sudor, la contracción y
relajación del músculo liso en varios órganos, acomodación visual, tamaño de la pupila, secreción
de glándulas exocrinas y endocrinas, la micción y la excitación sexual. La mayoría de las acciones
del que controla son involuntarias, aunque algunas, como la respiración, actúan junto con acciones
conscientes. El mal funcionamiento de este sistema puede provocar diversos síntomas, que se
agrupan bajo el nombre genérico de disautonomía.

El sistema nervioso autónomo o neurovegetativo, al contrario del sistema nervioso somático y

central, es involuntario activándose principalmente por centros nerviosos situados en la médula
espinal, tallo cerebral e hipotálamo. También, algunas porciones de la corteza cerebral como la
corteza límbica, pueden transmitir impulsos a los centros inferiores y así, influir en el control
autónomo.

Los nervios autónomos están formados por todas las fibras eferentes que abandonan el sistema
nervioso central, excepto aquellas que inervan el músculo esquelético. Existen fibras autonómicas
aferentes, que transmiten información desde la periferia al sistema nervioso central, encargándose
de transmitir la sensación visceral y la regulación de reflejos vasomotores y respiratorios, por
ejemplo los barorreceptores y quimiorreceptores del seno carotídeo y arco aórtico que son muy
importantes en el control del ritmo cardíaco, presión sanguínea y movimientos respiratorios. Estas
fibras aferentes son transportadas al sistema nervioso central por nervios autonómicos principales
como el neumogástrico, nervios esplácnicos o nervios pélvicos.

También el sistema nervioso autónomo funciona a través de reflejos viscerales, es decir, las
señales sensoriales que entran en los ganglios autónomos, la médula espinal, el tallo cerebral o el
hipotálamo pueden originar respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los órganos para
controlar su actividad. Reflejos simples terminan en los órganos correspondientes, mientras que
reflejos más complejos son controlados por centros autonómicos superiores en el sistema nervioso
central, principalmente el hipotálamo.

Estructura
El sistema nervioso vegetativo se divide funcionalmente en:

 Sistema simpático: usa noradrenalina y adrenalina como neurotransmisor, y lo constituyen una

cadena de gangliosparavertebrales situados a ambos lados de la columna vertebral que
forman el llamado tronco simpático, así como unos ganglios prevertebrales o preaórticos,
adosados a la cara anterior de la aorta (ganglios celíacos, aórtico-renales, mesentérico
superior y mesentérico inferior). Está implicado en actividades que requieren gasto de energía.
 También es llamado sistema adrenérgico o noradrenérgico; ya que es el que prepara al cuerpo
para reaccionar ante una situación de estrés.

 Sistema parasimpático: Lo forman los ganglios aislados y usa la acetilcolina. Está encargado
de almacenar y conservar la energía. Es llamado también sistema colinérgico; ya que es el que
mantiene al cuerpo en situaciones normales y luego de haber pasado la situación de estrés es
antagónico al simpático.

 Sistema nervioso entérico: Se encarga de controlar directamente el sistema gastrointestinal. El

SNE consiste en cien millones de neuronas (una milésima parte del número de neuronas en el
cerebro, y bastante más que el número de neuronas en la médula espinal ) las cuales revisten
el sistema gastrointestinal.
El sistema nervioso autónomo lo componen raíces, plexos y troncos nerviosos:

 Raíces
 Raíces cervicales
 Raíces torácicas = Raíces dorsales
 Raíces lumbares
 Raíces sacras
 Plexos
 Plexo braquial
 Plexo lumbosacro
 Nervio
 Pares craneales
 Nervios de miembros superiores
 Nervios de miembros inferiores
 Interacción farmacológica
Se conoce como interacción farmacológica a la modificación del efecto de un fármaco por la acción
de otro cuando se administran conjuntamente. Esta acción puede ser de tipo sinérgico(cuando el
efecto aumenta) o antagonista (cuando el efecto disminuye). De aquí se deduce la importancia de
las interacciones farmacológicas en el campo de la medicina. Si un paciente que toma dos
fármacos ve aumentado el efecto de uno de ellos se puede caer en una situación de sobredosis y,
por tanto, de mayor riesgo de que aparezcan efectos secundarios. A la inversa, si ve su acción
disminuida se puede encontrar ante falta de utilidad terapéutica por infradosificación. No obstante
lo anterior, las interacciones pueden ser buscadas para conseguir un mejor efecto terapéutico.

interacciones farmacodinámicas
En las interacciones fármaco dinámicas toma relevancia la modificación de la respuesta del
organismo ante la llegada del fármaco. Son extraordinariamente difíciles de clasificar dada la gran
variedad de mecanismos de acción que existen y a que muchos fármacos pueden ejercer su efecto
a través de varios mecanismos de acción. Esta gran diversidad conduce también a que su
desconocimiento, salvo los casos muy claros, es importante. Existe la sospecha muy fundada de
que se desconocen muchas más interacciones de este tipo que las que se conocen.

Las interacciones farmacodinámicas se pueden producir:

1. Sobre receptores farmacológicos: Las interacciones sobre el receptor son las más claras
de definir, pero también las menos frecuentes. Desde el punto de vista farmacodinámico,
dos fármacos pueden considerarse:
1. Homodinámicos, si actúan sobre el mismo receptor. A su vez, pueden ser:
1. Agonistas puros, cuando se unen al locus principal del receptor
consiguiendo un efecto similar al del fármaco principal.
2. Agonistas parciales si, al enlazarse en un locus secundario del receptor,
tienen el mismo efecto que el fármaco principal, pero con una intensidad
más baja.
3. Antagonistas, si se enlazan directamente sobre el locus principal del
receptor pero su efecto es contrario al del fármaco principal. A su vez,
pueden ser:
1.Antagonistas competitivos, si compiten con el fármaco principal
por ocupar el receptor. La cantidad de antagonista o de fármaco
principal que nos encontremos unida al receptor dependerá de
las concentraciones de cada uno de ellos en el plasma.
2.Antagonistas no competitivos, cuando el antagonista se une al
receptor de forma irreversible, y no se desprende de él hasta
que no es inutilizado. En un principio la cantidad de antagonista
y agonista que se unen al receptor dependerá de las
concentraciones, pero como el fármaco principal se suelta del
receptor por la presencia del antagonista y éste no lo hace por
mucha cantidad de fármaco principal que exista, terminan todos
los receptores ocupados por el antagonista.
2. Heterodinámicos, si actúan sobre distintos receptores.
2. Sobre los mecanismos de transducción de la señal: es decir, sobre los procesos
moleculares que se ponen en marcha tras la interacción del fármaco con el receptor.10 Por
ejemplo, se conoce que la hipoglucemia (glucosa baja en la sangre) produce en el
organismo una descarga de catecolaminas, la cual por una parte pone en marcha
mecanismos de compensación para aumentar la cantidad de glucosa en sangre, y por otra
origina una serie de síntomas que el sujeto puede reconocer y le permite actuar en
consecuencia (tomando azúcares). En el supuesto de que un paciente tome un fármaco
como la insulina que sirve para disminuir la glucemia y a la vez tome otro fármaco como
algunos beta bloqueantes por una patología cardíaca, los beta bloqueantes ejercen su
acción bloqueando receptores de adrenalina, lo que hace que no se produzca la reacción
originada por las catecolaminas en el caso de que se presente una hipoglucemia. Por
tanto, no se adoptan mecanismos correctores del proceso y el riesgo de una reacción
grave se eleva mucho con la toma coincidente de ambos fármacos.
3. Sobre sistemas fisiológicos antagónicos: Supóngase un fármaco A que ejerce su efecto
sobre un órgano determinado. Este efecto se sabe que aumenta cuando hay mayor
cantidad de una sustancia fisiológica S en el organismo. Supóngase, también, un
fármaco B que actuando sobre otro órgano aumenta la cantidad de esa sustancia S. Si se
toman los dos fármacos de forma simultánea, el A podrá originar una reacción adversa por
el aumento del efecto originado indirectamente por el fármaco B. Un ejemplo concreto
sería el uso concomitante de digoxina y furosemida. El primero actúa sobre las fibras
cardíacas, pero su efecto se ve aumentado si hay poca cantidad de K (potasio) en el
plasma. La furosemida es un diurético, que disminuye la tensión arterial, pero que
favorece la pérdida de K+. Esto puede llevar a una hipopotasemia (niveles bajos de potasio
en la sangre) y como consecuencia a una mayor toxicidad de la digoxina.

DIVISION SIMPATICA O ADRENERGICA

Las neuronas preganglionares del sistemasimpático se encuentran en la columna

intermedio lateral de la médula espinal. Se calculan aproximadamente 150.000 a
200.000 neuronas en el hombre, estas neuronas están a su vez inervadas por axones
descendentes que transcurren entre los fascículos anterolaterales de la médula y que
se originan en el hipotálamo, núcleos del bulbo y otros núcleos centrales. Las fibras
preganglionares salen por las raíces anteriores de la médula y hacen sinapsis con
neuronas que forman ganglios simpáticos. Las salidas simpáticas se extienden desde
el octavo segmento cervical al 2° o 3° segmento lumbar. Estos axones
preganglionares corren por un corto trecho con los nervios raquídeos mixtos y en
seguida se separan formando los ramos comunicantes blancos, mielínicos que van a
los ganglios simpá-ticos. Muchos axones hacen allí sinapsis, pero otros, pasan por el
ganglio sin hacerla para formar la cadena paravertebral simpática. Las neuronas
ganglionares dan origen a los axones amielínicos postganglionares que forman los
ramos comunicantes grises que se dirigen a las células efectoras. Otros axones
postganglionares transcurren también en la cadena paravertebral hacia arriba o hacia
abajo de su origen, antes de hacer sinapsis con otras neuronas ganglionares.

Los ganglios simpáticos pueden ser divididos en los siguientes grupos

a- Ganglios vertebrales o paravertebrales: son 22 pares dispuestos a ambos lados de

la columna vertebral interconectados entre sí por la cadena simpática vertebral.

b- Ganglios prevertebrales: que se encuentran en abdomen y pelvis, cerca de la

superficie anterior de la columna vertebral y que son los ganglios celíaco (solar),
ganglio cervical superior e inferior, mesentérico inferior y aórtico renal.

c- Ganglios terminales: Escasos en número y generalmente localizados cerca de los

órganos que inervan, principalmente la vejiga y el recto. Existen también ganglios
intermediarios variables en número y localización.
Los axones postganglionares hacen las uniones neuroefectoras en órganos del tórax,
abdomen, cabeza, cuello, pelvis y miembros. La médula suprarrenal es embriológica
anatómica y funcionalmente homóloga a un ganglio simpático.

DIVISION PARASIMPATICA O COLINÉRGICA

Esta división tiene su origen principalmente en el cerebro medio o mesencéfalo, la

médula oblongata y la porción sacra de la médula espinal, por lo que el sistema
parasimpático es craneosacral por su orígen.

La salida mesencefáliaca origina el III par craneal o motor ocular común y la salida
bulbar o de la médula oblongata origina los pares craneales VII o facial, IX o
glosofaríngeo, y X o neumogástrico o vago.

Los axones preganglionares del motor ocular común nacen en los cuerpos celulares
del núcleo de Edinger-Westphal y hacen sinapsis en el ganglio ciliar de la órbita. Las
fibras postganglionares inervan el músculo circular de la pupila y el músculo ciliar.

Las neuronas del núcleo salival superior dan origen al VII par o facial cuyos axones
forman la cuerda del tímpano que hacen sinapsis en ganglios de las glándulas
submaxilares y sublinguales y el nervio petroso superficial mayor que contribuye a la
sinapsis del ganglio esfenopalatino. Los axones preganglionares del IX par o
glososfaringeo se originan en el núcleo salival inferior y hacen sinapsis en el ganglio
ótico. Las fibras postganglionares de los nervios facial y glososfaríngeos llevan las
influencias parasimpáticas a glándulas salivales, lagrimales, mucosas de la nariz y
faringe y vasos sanguíneos de las estructuras mencionadas del cráneo. El núcleo
vagal motor dorsal del piso del cuarto ventrículo contiene las neuronas
preganglionares del X par o nervio vago o neumogástrico. Las fibras o axones
preganglionares tienen un gran recorrido y hacen usualmente sinapsis en ganglios que
se encuentran en contacto directo con células efectoras a inervar. Así por ejemplo en
el corazón las neuronas postganglionares vagales están cerca del nódulo sinusal y
aurículo ventricular, en el pulmón en las proximidades del hilio pulmonar, etc. El nervio
vago lleva la inervación parasimpática a los órganos del cuello, tronco y abdomen.

Finalmente la sustancia gris lateral de los segmentos sacrales 2°, 3° y 4° de la médula

espinal y las neuronas que asientan en ella, dan origen a las fibras preganglionares
parasimpáticas de los nervios pélvicos, hacen sinapsis en ganglios yacentes en la
vecindad de la vejiga, recto, órganos sexuales, estructuras pelvianas, de los vasos
sanguíneos de losmiembros inferiores, etc. Los axones postganglionares llevan las
influencias parasimpáticas a los órganos mencionados.
CASIFICACIÓN DE DROGAS PARASIMPATICOMIMETICAS O COLINERGICAS

I. ESTERES DE LA COLINA: (Colinérgicos de acción directa sobre los receptores de

células efectoras)

Acetilcolina

Metacolina

Carbacol

Betancol

II.INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA o agentes anticolinesterasa

(colinérgicos de acción indirecta, potencian la acetilcolina endógena)

A. De acción reversible

Neostigmia (Prostigmin)

Fisostigmina (Eserina)

Piridostigmina(Mestinon)

Edrofonio (Tensilon)

Ambenomium(Mytelase)

B. De acción irreversible (compuestos organofosforados)

Ecotiofato (Fosfolina)

Diisopropilfluorofosfato (DFP)

Tetraetilpirofosfato (TEPP)

Tabun, Sarin, Soman (Gases nervinos, de guerra)

Malathion

Parathion

Paraoxon

III. ALCALOIDES COLINOMIMETICOS (de acción directa en receptores colinérgicos

de células efectoras)

Pilocarpina (del Pilocarpus Jarobando)

Muscarina (de la Amanita Muscaria)

Arecolina

CLASIFICACIÓN DE DROGAS ANTICOLINERGICAS O PARASIMPATICOLITICAS

I. NATURALES

Atropina (D-I-hiosciamina)

Scopolamina (Hioscina)

II. SEMISINTETICAS Y SINTÉTICAS:

a. Anticolinergicos Generales

Metilnitrato de atropina

Tanato de Atropina (Atratanic)

Metil-bromuro de Scopolamina

Butilscopolamina (Buscapina)

Metilbromuro de homatropina (paratropina)

Difenamil (Pantral)

Propinoxato (Sertal)

Octatropina (Espasmo-dioxadol)

Clidinio (Librax)

Metascopolamina (Mascopil)

Metantelina (Banthine)

Propantelina (Probanthine)

Mepenzolato (Centril)

Trimebutina (Miopropan)

Pipoxolan (Espasmolit)

Adifenina (Espasmo-Cibalena)

Valetama

b. DE USO OFTALMOLOGICO
Eucatropina (Euftalmina)

Ciclopentolato (Cyclogil)

Tropicamida (Midriaticum Alconmydril)

c. Antisecretor Gástrico

Pirenzepina (Bisvanil, Ulcosan)

d.Antiasmático, broncodilatador

Ipratropio, bromuro (Atrovent)

e. Espasmolíticos Urinarios

Prifinio (Riabal)

Flavoxato (Bladuril)

f. Anticolinérgicos antiparkinsonianos

centrales

Trihexifenidilo (Artane)

Biperideno (Akineton)

Orfenadrina (Distalene)

CLASIFICACIÓN DE DROGAS ADRENERGICAS OSIMPATICOMIMETICAS

1.ESTIMULANTES ADRENERGICOS ALFA: (Predominantemente)

Noradrenalina(Levofed)

Metaraminol(Aramina)

Etilfenadrina(Effortil)

Fenilfedrina(Neosinefrina)

Nafazolina (Dazolin, Privina)

Xilometazolina(Otrivina)

Foledrina (Veritol)

Tiramina

Metoxamina
2.ESTIMULANTES ADRENERGICOS ALFA Y BETA:

Adrenalina

Dopamina(Inotropin)

Efedrina

Anfetamina(Actemina)

Metanfetamina (Metedrine)

3.ESTIMULANTES ADRENERGICOS BETA (predominantemente)

a. Estimulantes beta 1 y beta 2:

Isoproterenol (aleudrin)

Isoxuprina (duvadilan)

Bametano (Vasculat)

b. Estimulantes beta 1 (Predom.)

c. Estimulantes beta 2 (Predom.)

Orciprenalina (Alupent)

Salbutamol (Ventolin)

Fenoterol (Berotec)

Terbutalina (Bricanil)

Clembuterol (Clembumar)

Procaterol (Bron novo)

4.SIMPATICOMIMETICOS ADRENERGICOS O PSICOMOTORES (Acción

predominante en SNC)

Amfetamina (Benzedrina, Actemin)

Dextroanfetamina (Dexedrina)

Metanfetamina (Metedrine)

Fentermina (Omnibex)

Clorfentermina (Presate)

Dietilpropion (Alipid)
Fenfluramina (Ponderal)

Fenmetrazina (Preludin)

Fendimetrazina (Obehistol)

Mefenorex (Pondinol)

Penproporex (Lineal)

Mazindol (Diminex)

CLASIFICACIÓN DE DROGAS SIMPATICOLITICAS O ADRENOLITICAS.

I.SIMPATICOLITICOS PRESINAPTICOS.

a. Axoplasmáticos:

*Reserpina (Serpasol)

Deserpidina

Rescinamina

Guanetidina (Ismelin)

Batanidina

Debrisoquina (Declinax, Sintiapress)

Bretilio

IMAO: Pargilina (Eutonil)

Tranilcipromina (Parnate)

b. Agonistas alfa 2:(Adrenoliticas de acción central)

Clonidina (Catapresan)

*Alfa-metil-dopa (Aldomet)

Guanabenz (Rexitene)

Guanfacina (Estulic, Hipertensal)

II. SIMPATICOLITICOS POSTSINAPTICOS

a. BLOQUEADIRES ALFA 1 ADRENERGICOS:

*Prazosin (Minipres)
Trimazosin

Terazosin

Doxazosin

b. BLOQUEADORES ALFA 2 ADRENERGICOS

Yohimbina

c. BLOQUEADORES ALFA TOTALES

(alfa 1 y alfa 2)

Fentolamina (Regitina)

Fenoxibenzamina

Alcaloides dihidrogenados del Ergot, dihidroergotoxina (Hidergina)

b.BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS

*Propanolol (Inderal)

Timolol (Proflax)

Nadolol (Corgard)

Pindolol (Visken)

Sotalol (Betacardone)

Bloqueadores beta 1:(cardioselectivos)

*Atenolol (Prenormine)

Metoprolol (Lopresor)

Acebutolol (Rodhiasectral)

Bloqueadores beta 2:

Butoxamine

Zinterol

Bloqueadores alfa y beta:

Labetalol (Labelol)
PARASIMPATICO

Parasimpaticomiméticos:

Agonistas Colinérgicos: Simulan el efecto de la Ach, estimulando los receptores

Colinérgicos Postsinápticos.

‹ Acetilcolina.

‹ Betanecol.

‹ Carbachol.

‹ Pilocarpina.

Anticolinesterásicos: Impiden la degradación de la Ach. Prolongan los efectos de la

Ach.

Reversibles: Efecto corto.

‹ Edrofonio.

‹ Guanidina.

‹ Neostigmina

‹ Tacrina.

‹ Donepezilo.

‹ Galantamina.

Irreversibles: Efecto duradero.

‹ Ecotiofato

‹ Insecticidas, Gases Nerviosos, Insecticidas. Crisis Colinérgica

Síntomas
‹ Visión Borrosa.

‹ Bradicardia.

‹ Broncoespasmo.

‹ Sialorrea, sudoración.

‹ Hipotensión.

‹ Nauseas y vómitos.
‹ Calambres abdominales y musculares.

‹ Miosis, Lagimeo.

‹ Debilidad Generalizada.

Tratamiento
‹ Utilización de ANTICOLINERGICOS

‹ Atropina parenteral, fundamentalmente.

‹ Escopolamina.

‹ Homatropina.Situaciones en las que son Utiles los

fármacos Agonistas Colinérgicos

Atonía Vesical.

‹ Retención Urinaria.

‹ Post quirúrgica

Atonía T. Digestivo.

‹ Ileo paralítico post quirúrgico.

Glaucoma.

‹ Aumentop de tensión en la cámara anterior del ojo.

Síndrome seco (Glándulas salivares y lacrimales).

‹ Postradioterapia

‹ Sindrome de SjögrenPrecauciones con los fármacos Agonistas

Colinérgicos

Advertencias cuando se prescriben Agonistas Colinérgicos.

‹ Administrarlos 1 o 2 h antes de las comidas minimiza las RAM.

‹ Advertir sobre la posibilidad de defectos en la acomodación.

‹ Advertir sobre la comunicación de RAMs (Nauseas, vómitos,

mereos, hipotensión, etc).

Monitorizar la aparición de RAMs. Examen de signos vitales.

Disponer de equipos de reanimación o intubación.

En adminstración S.C., observación 30 min, con Atropina

preparada.

Controlar el volumen urinario

Farmacocinética Colinérgicos:

‹ Muy variable, Ach penetra mal en el SNC. Efectos Periféricos. Destrucción

rápida por colinesterasas en vasos y células.

‹ Su efecto rápido puede dar lugar a CRISIS COLINERGICAS.

‹ En la mayoría de los casos se administran de forma :

‹ TOPICA: Gotas oftálmicas.

‹ Oral.

‹ Subcutánea.

Farmacodinamia:

‹ Salivación.

‹ Bradicardia.

‹ Vasodilatación.

‹ Broncoconstricción.

‹ Aumento Actividad G.I.

‹ Miosis.

‹ Contracción Vejiga.

‹ CRISIS COLINERGICA

Farmacocinética Anticolinesterásicos:

‹ Inhiben el efecto de la colinesterasa en los receptores colinérgicos.

Impiden su degradación y prolongan sus efectos.

‹ La mayoría se absorben bien por todas las vís de administración, escepto

neostigmina oral.
‹ La mayoría se metabollizan por enzimas plasmáticas, excepto Donepezilo,

Galantamina y Tacrina (metab. Hepático).

Farmacodinamia y usos terapéuticos.

‹ Reducen la Presión Intraocular.

‹ Aumentan el tono Vasical.

‹ Aumentan el tono y el Peristaltismo Intestinal.

‹ Aumentan la contractilidad muscular (herramientas diagnósticas en

Miastenis Gravis).

‹ Actúan como ANTIDOTOS de Anticolinérgicos, ADT, Opiaceos, Alcaloides

Belladona.

‹ Tratamiento de Demencia (Alzheimer).PARASIMPATICO

Precauciones y contraindicaciones Anticolinesterásicos:

‹ Otros Colinérgicos aumentan el riesgo de RAMs.

‹ Carbamazepina, Fenobarbital, Fenitoina, etc, aumentan la eliminación de

los colinesterásicos de metabolismo hepático (Donepezilo).

‹ Aminoglcosidos, Anestésicos inhalados, Antiarrítmicos, Corticoides,

pueden antagonizar sus efectos y enmascarar crisis colinérgica.

‹ Asma, Epilepsia, Cardiopatía Isquémica, Ulcera gástrica,

Reacciones Adversas.

‹ Visión Borrosa.

‹ Sudoración.

‹ Nauseas y vómitos.

‹ Diarrea.

‹ Hipotensión, bradicardia.

Manejo de la Intoxicación Colinérgica por GAS NERVIOSO.

‹ Son inhibidores irreversibles de la Colinesterasa.

‹ Su efecto se traduce en la producción de una crisis colinérgica.

‹ Parálisis respiratoria y muerte.

‹ Antídoto: Piridostigmina ANTES de la EXPOSICIÖN.

‹ Una vez ya expuestos, al primer síntoma, ATROPINA o PRALIDOXIMA.

‹ Si hay afectación Ocular: Ciclopléjicos: Tropicamida

Anticolinérgicos (PARASIMPATICOLITICOS).

‹ Impiden el estímulo de los receptores Colinérgicos a nivel Central y

Periférico.

‹ Tipos:

‹ Alcaloides de la Belladona.

‹ Atropina.

‹ Belladona.

‹ Homatropina.

‹ Escopolamina.

‹ Amonios Cuaternarios

‹ Glicopirrolato.

‹ Metescopolamina.

‹ Propantelina.

‹ Aminas Terciarias. (Antiparkinsonianos)

‹ Benzotropina.

‹ Tolterodina

‹ Absorción Membranas mucosas, piel y TGI.

‹ Tipos:

‹ Alcaloides de la Belladona.

‹ Atropina.

‹ Belladona.
‹ Homatropina.

‹ Escopolamina.

‹ Amonios Cuaternarios

‹ Glicopirrolato.

‹ Metescopolamina.

‹ Propantelina.

‹ Aminas Terciarias. (Antiparkinsonianos)

‹ Benzotropina.

‹ Tolterodina

‹ Pueden presentar efectos paradójicos:

Dosis Bajas: ESTIMULAN.

Dosis Altas: INHIBEN.

‹ Depende de la situación del paciente. (p. ej. Parkinson)

‹ Utilización en Clínica:

‹ Antídotos de los fármacos Colinérgicos y los Inhibidores de la Colinesterasa.

‹ Alt Gastrointestinales:

‹ Reducen secreciones del T.D., actúan como relajantes.

‹ Alteraciones SNC:

‹ Mareo, Control de Alteraciones Extrapiramidales (Parkinson).

‹ Ciclopléjicos y Midriáticos.

‹ Alteraciones Cardiovasculares

‹ Bradicardias

Contraindicaciones y Precauciones (PARASIMPATICOLITICOS).

Contraindicados en:

‹ Colitis Ulcerosa y enfermedad con alta motilidad GI (ileo, Obstrucción, etc).

‹ Glaucoma.
‹ Uropatía Obstrutiva.

‹ Ulcus.

‹ Enlentecen el Tránsito Intestinal

‹ Aumento de absorción de Fármacos

‹ Aumentan el riesgo de Toxicidad Digitálica:

‹ Por el mismo mecanismo

‹ Disminuyen el efecto de las Fenotiazinas:

‹ Por antagonismo a nivel de receptores del SNC.PARASIMPATICO

Efectos Adversos de los PARASIMPATICOLITICOS.

‹ Función de su Afinidad por receptores MUSCARÏNICOS:

‹ Boca Seca, Ojos Secos.

‹ No sudan, disminuye la tolerancia al calor.

‹ Pupilas DILATADAS, No hay Acomodación.

‹ Aumento Frecuencia Cardiaca.

‹ Disminución Volumen Urinario.

‹ Disminuye la motilidad GI. Estreñimiento.

‹ Disminuyen las secreciones gástricas

‹ Sobredosificación

‹ Actúan como EXCITANTES del SNC.

‹ Irritabilidad, Desorientación, Alucinaciones, Delirios.

‹ Intoxicación GRAVE: Depresión SNC, Pérdida de conciencia, Parálisis y Muerte.