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Bases de La Electrocardiografia I PDF
Bases de La Electrocardiografia I PDF
CONSULTA DE CARDIOLOGÍA
Bases de la
electrocardiografía
Semiología electrocardiográfica I:
Génesis del ECG
y patrones de normalidad
CONSULTA DE CARDIOLOGÍA
Bases de la
electrocardiografía
Semiología electrocardiográfica I:
Génesis del ECG
y patrones de normalidad
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ra en el caso de haber sido informado de la posibilidad de que éstos se produjesen.
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Índice
Introducción V
1. Qué es un electrocardiograma
y cómo se llaman las distintas ondas e intervalos 1
5. Secuencia de activación 35
5.1. Activación auricular: asa de P ....................................................................36
5.2. Transmisión del impulso de las aurículas a los ventrículos .....................39
5.3. Activación ventricular: asas de QRS y T ....................................................39
6. Derivaciones y hemicampos 49
6.1. El corazón como órgano tridimensional:
concepto de derivación y hemicampo.......................................................49
6.2. Derivaciones del plano frontal ...................................................................51
6.2.1. Derivaciones bipolares .....................................................................51
6.2.2. Derivaciones monopolares...............................................................55
6.3. Derivaciones del plano horizontal .............................................................56
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8. Registro electrocardiográfico 75
8.1. Aparatos de registro ....................................................................................75
8.2. Técnica de registro ......................................................................................77
9. Sistemática de interpretación 81
9.1. Ritmo ............................................................................................................81
9.2. Frecuencia cardiaca .....................................................................................83
9.3. Intervalo y segmento PR .............................................................................84
9.4. Intervalo QT.................................................................................................86
9.5. Onda P .........................................................................................................88
9.6. Complejo QRS..............................................................................................89
9.7. Segmento ST y ondas T y U.......................................................................90
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Introducción
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I N T RO D U C C I Ó N
Ésta es la finalidad de este primer libro, al que seguirán otros destinados a estu-
diar los patrones electrocardiográficos anormales y los diferentes aspectos diag-
nósticos de las arritmias cardiacas.
Quiero agradecer la ayuda incondicional de mi familia, esposa e hijos, así como
de Montserrat Saurí, mi secretaria, y especialmente, para este libro en concreto,
de mi hijo Toni Bayés Genis, de Iwona Cygankiewicz y de Juan Cino. Natural-
mente, tengo que mencionar en conjunto a tantos colaboradores, maestros y dis-
cípulos que a lo largo de estos años me han ayudado, y por supuesto a muchos
alumnos que con sus preguntas, que a veces pueden parecer obvias, me han
ayudado a exponer de la forma más clara posible estos conceptos. Me conside-
raría muy dichoso si así lo hubiera conseguido y si esta serie sirviera para que
médicos de todo el mundo, en cualquier país alejado, si disponen de un senci-
llo aparato de ECG, pueden sacar el máximo provecho del mismo.
Por último, mi agradecimiento especial a Prous Science por su comprensión, su
profesionalidad y la magnífica edición de este libro.
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Bases de la
electrocardiografía
Semiología electrocardiográfica I:
Génesis del ECG
y patrones de normalidad
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1. Qué es un electrocardiograma
y cómo se llaman las distintas ondas e intervalos
Figura 1. A: Perspectiva tridimensional del asa de P, con su vector máximo, su proyección en el plano fron-
tal y la correlación asa-morfología electrocardiográfica. B: Perspectiva tridimensional del asa de QRS, con
sus tres vectores representativos, su proyección en el plano frontal y la correlación asa-morfología elec-
trocardiográfica. C: Perspectiva tridimensional del asa de T, con su vector máximo, su proyección en el
plano frontal y la correlación asa-morfología electrocardiográfica. Abajo (D) se puede ver la morfología
del ECG en el plano frontal (derivación I).
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Las asas se forman de acuerdo al recorrido que marcan los vectores instantáne-
os que se generan durante los fenómenos de despolarización y repolarización,
y a su vez cada vector instantáneo es la expresión del dipolo de despolarización
y repolarización. Cada una de las asas tiene un vector máximo (VM) que repre-
senta la orientación general de la suma de todos los vectores (Fig. 1 A a C). Este
vector máximo, que es la expresión global de los dipolos de despolarización (P
y QRS) y repolarización (T) del corazón, se puede considerar que lleva una carga
positiva en su cabeza y una negativa en su cola (– → +) (ver Capítulo 4). Ello
explica la morfología positiva o negativa de las distintas ondas según que las dis-
tintas derivaciones (lugares) desde donde se registra el ECG se enfrenten con la
cabeza o la cola del vector. En cuanto a las deflexiones iniciales y finales que a
menudo tiene el QRS, aunque en general de menor voltaje, se explican por la
existencia de otros vectores que representan el inicio y el final del asa (ver Fig.
1 B). Así pues, la dirección del VM, aunque nos dé una orientación de hacia
dónde se dirigen las fuerzas eléctricas del corazón, no nos permite conocer la
dirección de las fuerzas iniciales ni finales, ni tampoco su sentido de rotación,
información que sí nos da el recorrido del asa (Fig. 2). Todo esto es muy impor-
tante, pues con el mismo vector máximo una asa rotando en sentido horario ori-
gina en unas derivaciones morfologías distintas que si rota en sentido antihora-
rio. Ello queda explicado en la Fig. 2 B, donde se ve cómo una misma asa diri-
gida a 0º con un mismo vector máximo puede dar una morfología siempre difá-
sica en VF, pero ± (normal) o –+ (patológica) según que la rotación del
Figura 2. Se ven los hemicampos positivos y negativos para I y VF. Cuando un asa y su vector máximo
caen en el hemicampo positivo de una derivación se registra una positividad, y cuando caen en el lími-
– según la
te entre el hemicampo positivo y el negativo se observa un complejo isodifásico, pero ± o +
rotación del asa (ver texto).
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asa, es decir, el camino que sigue el estímulo eléctrico, sea antihorario u horario
(ver Capítulo 7). En la Fig. 2 C vemos otro ejemplo con una asa dirigida a +90º,
en el cual se puede apreciar que en la derivación I se registra una morfología
difásica, pero ± o –+ según la rotación del asa. Es por ello que utilizamos el con-
cepto de asa, además del de VM, para explicar las morfologías del ECG (ver
Capítulo 7).
Los lugares en que se colocan los electrodos para recoger y registrar la actividad
eléctrica del corazón se llaman derivaciones (ver Capítulo 6 y Fig. 2). Cada deri-
vación tiene una parte positiva y una negativa. El límite entre las dos está situa-
do en el centro del corazón. Si trazamos una línea perpendicular a las dis-
tintas derivaciones obtendremos un hemicampo positivo y negativo para
cada una de ellas (ver Capítulo 6). En la Fig. 2 vemos un ejemplo del hemi-
campo + y – en la derivación I. Los vectores y asas que caen en el hemicampo
positivo de una derivación determinada, en este caso I, se registrarán en esta
derivación como una positividad, y los que lo hacen en el hemicampo negativo,
como una negatividad. La curva electrocardiográfica es el resultado de la pro-
yección de las asas de P, QRS y T sobre el plano frontal y el plano horizontal
(Fig. 1 D).
La curva del ECG que se registra desde las diferentes derivaciones presenta dis-
tintas formas, pero siempre en condiciones normales (ritmo sinusal) con la
cadencia mencionada con anterioridad (P-QRS-T) (Fig. 1 D) (ver Capítulo 5). El
intervalo entre las ondas de un ciclo a otro es variable, dependiendo de la fre-
cuencia cardiaca, y corresponde a la fase de reposo celular.
En la Fig. 1 D se pueden ver la morfología del ECG normal con sus distintas
ondas e intervalos desde una derivación que se enfrente al ventrículo izquierdo,
por ejemplo la derivación I. Sin embargo, la morfología puede variar según
desde dónde se registre el ECG, de acuerdo a las rotaciones del corazón, la edad,
etc. (ver Capítulo 11). En la Fig. 3 podemos ver las distintas formas que pueden
presentar los complejos QRS y las ondas P y T, y en la Fig. 4 los intervalos que
existen entre las distintas ondas. Creemos conveniente que el lector no iniciado
en la electrocardiografía las conozca desde el primer momento. A la primera
deflexión negativa del complejo QRS se la llama onda Q, a la primera deflexión
positiva onda R, y a la deflexión negativa que sigue a una positiva se la llama
onda S. Por último, cuando el complejo es todo él negativo, se llama complejo
QS. Según el tamaño de las diferentes ondas, las letras respectivas se escribirán
en mayúscula o minúscula. Por ejemplo, una morfología es qR y una es rS.
Las ondas P y T suelen ser sólo positivas y negativas, aunque a veces también
pueden ser difásicas (ver Fig. 3 B). La onda P a menudo es difásica en algunas
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Figura 3. Morfologías más frecuentes del complejo QRS (A) y de las ondas P y T (B).
Figura 4. Relaciones temporales entre las diferentes ondas del ECG y la nomenclatura de sus intervalos
y segmentos (ver texto).
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derivaciones (III, VF, V1, VL) en condiciones normales, mientras que la onda T
lo es raramente y sólo en casos patológicos. Más adelante, al hablar de la siste-
mática de interpretación del ECG (ver Capítulo 9), expondremos con detalle toda
la información referente a las diferentes ondas, segmentos e intervalos. También
a lo largo de este libro explicaremos no sólo cómo se generan estas ondas e
intervalos, sino cuáles son sus límites de normalidad. Es fundamental que los
conozcamos para que después podamos comprender cómo se generan los patro-
nes diagnósticos en las distintas afecciones.
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Figura 5. Resonancia magnética (RM) y corazón. Arriba: Situación del corazón en el tórax visto en un
corte de plano frontal torácico a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo (A) y horizontal a nivel
medio ventricular (B). Abajo: Plano horizontal torácico más bajo que arriba (B), a la altura de la línea XY
del dibujo de la parte derecha de la figura. Se pueden apreciar muy bien las cuatro paredes: anterior (A),
septal (Se) (una parte anterior y otra posterior), lateral (La) (una parte anterior y otra posterior) e infe-
rior (I). En este corte se ve la parte inferobasal de la cara inferior, clásicamente llamada cara posterior
(Po). La parte media y la apical corresponden a la parte más inferior diafragmática de dicha cara (I en el
dibujo de la derecha). De acuerdo con el corte siguiendo el eje longitudinal vertical del corazón (línea CD
de A) obtenemos una visión oblicua sagital del corazón desde el lado izquierdo. Se observan claramente
las dos paredes, anterior (A) e inferior (I). (Modificada de Pons, 1999.)
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Figura 6. Arriba: Planos utilizados para estudiar el corazón con técnicas de imagen: A) longitudinal-hori-
zontal en blanco; B) longitudinal-vertical en blanco; y C) transversal o corto en blanco. Abajo: Imágenes
que se registran.
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Figura 7. RM. A: Distintos niveles a que podemos programar un corte siguiendo el eje transversal del cora-
zón. En cortes realizados a nivel basal (B), medio (M) y apical (A) (ver Fig. 5 abajo B) podemos ver (B, C
y D) los distintos cortes transversales del corazón. Se ven claramente las cuatro paredes del corazón en
B y cómo a medida que nos acercamos al ápex (D) se van desdibujando sus límites. A nivel basal (B) el
corte alcanza el segmento inferobasal (clásicamente posterior) de la pared inferior (IB), y a nivel medio
(M) y apical (A) la zona más inferior de dicha pared. (Modificada de Pons, 1999.)
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Figura 8. A: Paredes del corazón. B: Segmentos en que queda dividido el corazón de acuerdo con los cor-
tes transversales practicados a niveles basal, medio y apical. Los cortes basales y medios delimitan seis
segmentos y el corte apical cuatro. Todos ellos junto con el ápex constituyen los 17 segmentos en que
se puede dividir el corazón de acuerdo a la clasificación realizada por las sociedades americanas de ima-
gen (Cerqueira, 2002). C: Visión de los 17 segmentos con el corazón abierto y en un plano longitudinal
horizontal. D: Visión lateral derecha. La irrigación de estos segmentos por las arterias coronarias corres-
pondientes se puede ver en la Fig. 11.
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Figura 9. Imágenes de los segmentos en que queda dividido el ventrículo izquierdo de acuerdo con los
cortes transversales practicados a nivel basal, medio y apical, considerando que el corazón está colo-
cado en el tórax en la misma dirección que éste y no oblicuo. La cara inferior presenta dos segmen-
tos, que son diafragmáticos (10 y 15), y uno inferobasal que clásicamente se llamaba posterior (4).
Los cortes basales y medios delimitan seis segmentos, el corte apical cuatro y junto con el ápex, cons-
tituyen los 17 segmentos en que puede dividirse el ventrículo izquierdo. Obsérvese en el corte medio
la ubicación de los dos músculos papilares. A la derecha, los 17 segmentos en forma de mapa polar
(ojo de buey) tal como se presenta en las técnicas isotópicas con la correlación de las paredes del ven-
trículo izquierdo y los segmentos (ver Fig. 8).
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1. Tronco común
2. Descendente anterior
3. Circunfleja
4. Coronaria derecha
5. Primera septal
6. Primera diagonal
7. Arteria ventrículo derecho
8. Descendente posterior
9. Posterolateral
10. Oblicua marginal
11. Posterobasal
12. Arteria nodo AV.
Figura 10. Circulación coronaria en caso de dominancia derecha sobre la circunfleja (80% a 90% de los
casos) y de descendente anterior larga (80% de los casos). A: Territorio de la descendente anterior (DA).
B: Territorio de la coronaria derecha (CD) y de la circunfleja (CX). C: Irrigación del septum. La parte ante-
rior a partir de las ramas septales de la DA y la parte posterior a partir de las ramas septales de la des-
cendente posterior (CD o menos a menudo de la CX).
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Figura 11. La irrigación de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver en
las tres imágenes en “ojo de buey”. De acuerdo con las variantes anatómicas de la circulación coronaria
hay zonas de irrigación variable. Por ejemplo, el ápex (segmento 17) es en general irrigado por la DA, pero
a veces lo es por la CD o incluso por la CX. Los segmentos 4, 10 y 15 dependen de la CD o la CX, según
cuál sea la dominancia (>75% de la CD). (DA: descendente anterior; SI: primera septal; DI: primera dia-
gonal; CD: coronaria derecha; DP: descendente posterior; PL: posterolateral; CX: circunfleja; OM: obtusa
marginal; PB: posterobasal.)
Figura 12. Diagrama del sistema específico de conducción del impulso desde el nodo sinusal al miocar-
dio ventricular. La rama derecha del haz de His y las tres divisiones de la rama izquierda originan las redes
de Purkinje, que están conectadas entre sí (1, 2, 3 y 4).
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Figura 13. A: Célula automática. B: Célula contráctil. Las células automáticas presentan una curva de con-
ductancia para el potasio (gK) descendente y de nivel más bajo que las células contráctiles, así como una
curva de conductancia para el CaNa (gCaNa) ascendente y de nivel más alto. Cuando se cruzan las dos
curvas de conductancia se origina el automatismo (se crea un potencial de acción transmembrana, PAT).
En las células contráctiles, las curvas de conductancia para K y CaNa son paralelas y sólo se cruzan, ori-
ginando un PAT, cuando aumenta bruscamente la conductancia para el Na al recibir un estímulo (E) pro-
pagado de una célula vecina (ver texto).
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Figura 14. El estímulo que nace en el nodo sinusal se propaga al resto del corazón. Como ejemplo pone-
mos en la figura, además del nodo sinusal (A), la unión AV (B), el Purkinje ventricular (C) y el miocardio
contráctil ventricular (D). En la unión AV el estímulo sinusal propagado origina la formación de un PAT
antes de lo que sucedería espontáneamente como consecuencia de la cadencia de descarga de la cita-
da unión. Después ocurre lo mismo con las fibras de Purkinje del ventrículo. Por último, se propaga al
miocardio contráctil. La propagación se realiza de forma parecida a como van cayendo las fichas de
dominó (ver Fig. 25). (PU: potencial umbral.)
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Figura 15. Cargas eléctricas que se encuentran en el exterior y el interior de una célula contráctil. A: anio-
nes no difusibles (ver texto).
Figura 16. Dos microelectrodos colocados en la superficie de una fibra miocárdica durante la fase de
reposo registran una línea de referencia horizontal (línea cero), que significa que no hay diferencia de
potencial en la superficie celular. Cuando uno de los dos electrodos se introduce en el interior celular, la
línea de referencia se desplaza en sentido negativo hasta –90 mV. Esta línea, que es el potencial trans-
membrana diastólico (PTD), es estable en las células contráctiles, como este ejemplo, pero es más o
menos ascendente en las células del sistema específico de conducción.
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Figura 17. Obsérvese la relación entre el valor del PTD en mV y la velocidad de respuesta (dv/dt de la
respuesta) (ver texto).
(ascenso rápido del PAT) (Fig. 14 D) y en las del sistema específico de con-
ducción (ascenso más o menos lento) (Fig. 14 A, B y C). Ello se explica porque
la velocidad de ascenso del PAT depende del PTD basal de acuerdo a la curva
de respuesta a la membrana (Fig. 17). Como vemos en las Figs. 13 y 14, el PTD
de las células contráctiles es –90 mV y el de las automáticas –70 mV, y por tanto
el PAT de las células contráctiles es mucho más brusco en su inicio.
Los cambios iónicos que explican la formación del PAT de las células del
miocardio contráctil ventricular (Fig. 18) son los siguientes. Durante la
despolarización (fase 0 del PAT) se produce una pérdida de cargas eléctricas
positivas del exterior celular que pasan al interior, primero a través de los cana-
les rápidos de Na y, después, de los lentos de CaNa. Durante este proceso se
origina un dipolo de despolarización o pareja de cargas (–+), que separa la
zona ya despolarizada con cargas negativas de la todavía en reposo, con cargas
positivas. Este dipolo tiene una expresión vectorial, con la cabeza del vector
dirigida hacia la carga positiva (Figs. 18 y 21).
La despolarización (fases 0 y 1 del PAT), tanto de la célula miocárdica aislada
como de todo el ventrículo izquierdo considerado como una única célula, va
seguida de la repolarización de las citadas estructuras (fases 2 y 3 del PAT,
salida al exterior celular de cargas positivas, en este caso K+, para compensar la
negatividad extracelular) (Fig. 18). Al final de la fase 3 del PAT se ha conse-
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Figura 18. Esquema de los cambios electroiónicos que se producen en la despolarización y repolarización
celular (miocardio contráctil). En la fase 0, y coincidiendo con la entrada de Na, se origina el dipolo de des-
polarización (–+), y en la fase 2, cuando sale K, el de repolarización (+–). (A) En rojo la curva del PAT y en
granate (B) la curva del ECG. Según consideremos una sola célula o todo el ventrículo izquierdo, tendre-
mos la onda de repolarización del ECG negativa (línea de puntos) o positiva (trazo continuo) (ver texto).
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Figura 19. Diagrama explicativo de cómo se origina la curva del electrograma celular (a+b) según la teo-
ría del dipolo. Como se puede observar, la onda de repolarización es negativa (ver texto). Si la zona celu-
lar opuesta al electrodo presentara una lesión (isquémica, química, etc.), la despolarización de esta célu-
la dañada se haría igual que antes y daría lugar a un complejo positivo (R). La repolarización, en cambio,
empezaría por la zona menos lesionada, el subepicardio, y en consecuencia en el electrograma se regis-
traría la onda de repolarización (T) como positiva (ver texto).
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Figura 20. Esquema explicativo de cómo se origina la morfología de la despolarización (QRS) y repolari-
zación (T) en el corazón humano normal. Las figuras de la izquierda representan una visión de la pared
libre del ventrículo izquierdo desde fuera, por lo que sólo se observa la distribución de cargas en la super-
ficie externa de la “enorme célula ventricular izquierda”. A la derecha se muestran diagramas de perfil en
que se aprecian los cambios intracelulares y extracelulares de las cargas eléctricas. Con el electrodo A
situado en el epicardio registramos la curva electrocardiográfica normal con la onda de repolarización
positiva (ver texto). De A a E de la fase de reposo ventricular a la repolarización completada.
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Figura 21. Electrograma celular. Sentido del fenómeno de despolarización y repolarización celular, con los
dipolos y vectores correspondientes y con la curva del electrograma celular resultante.
Figura 22. ECG humano. Sentido del fenómeno de despolarización y repolarización ventricular, con los
dipolos y vectores correspondientes y con la curva del ECG humano resultante (curva del QRS-T).
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Figura 23. En la célula, la suma del PAT de la parte alejada y de la próxima al electrodo origina la curva
del electrograma celular, con la onda de repolarización negativa (ver texto).
Figura 24. En el ventrículo, la suma del PAT de la parte alejada y de la próxima al electrodo origina la
curva del ECG humano con la onda de repolarización positiva (ver texto).
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El ECG se puede explicar, pues, por dos teorías: la primera lo explica como el
resultado de las curvas originadas por la suma de los PAT del subendocardio
y el subepicardio (Figs. 23 y 24), y la segunda, la teoría del dipolo-vector, afir-
ma que es el resultado de los cambios electroiónicos originados durante la des-
polarización y repolarización (Figs. 19 y 20). De acuerdo con ambas teorías, el
QRS-T del ECG (sístole) se corresponde con el PAT, y la línea isoelécrica
del ECG (diástole) con la línea del PTD (ver Capítulo 5).
A lo largo del libro utilizaremos fundamentalmente la teoría del dipolo-vector y
la formación, a partir de ellos, de las asas correspondientes, así como la proyec-
ción de éstas sobre los distintos hemicampos para explicar la mayoría de las mor-
fologías electrocardiográficas que se ven en las distintas derivaciones (ver
Capítulo 6). La teoría de la suma de los PAT del subendocardio y el subepicar-
dio nos será también muy útil para explicar las morfologías de isquemia y lesión
(Bayés de Luna, 2004).
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5. Secuencia de activación
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Inicio diástole
Fase 4
Inicio despolarización
auricular
Inicio despolarización
nodo AV
Despolarización
SEC intraventricular
Inicio despolarización
músculo ventricular
Final despolarización
músculo ventricular
Final repolarización
músculo ventricular
Figura 25. Secuencia de activación cardiaca, haciendo una comparación con la caída sucesiva de las fichas
de dominó, una vez la estructura del corazón con mayor capacidad automática, el nodo sinusal (en negro),
se ha movido lo suficiente para transmitir su impulso a las restantes. La ficha negra es la que simula el
marcapasos del corazón (nodo sinusal) y las grises son las que tienen un automatismo cada vez menor,
que normalmente no se pone de manifiesto porque son despolarizadas por el impulso propagado desde
la ficha negra (nodo sinusal). Las fichas blancas no tienen automatismo en condiciones normales. El punto
y la flecha que separan la línea continua de la línea quebrada en la curva del ECG (de A a H) indican el
momento del ciclo cardiaco correspondiente a las distintas situaciones electrofisiológicas.
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Figura 26. Esquemas de las morfologías del PTD y el PAT de las diferentes estructuras del sistema espe-
cífico de conducción y del miocardio auricular y ventricular, así como de las distintas velocidades en mili-
segundos (a la derecha) de conducción del estímulo a través de dichas estructuras (ver texto).
Figura 27. Izquierda: vector de la despolarización auricular derecha e izquierda vector resultante (vector
máximo) y asa de P. Se ven también los múltiples vectores instantáneos sucesivos. Derecha: morfología
de la onda P en las diferentes derivaciones del plano frontal y horizontal según sea la proyección del asa
P sobre los hemicampos positivo y negativo.
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Figura 28. Obsérvense los diferentes espacios del intervalo PR. ADA: aurícula derecha alta; EHH: electro-
grama del haz de His; intervalo PA: desde la aurícula derecha alta (inicio de la onda P del ECG de super-
ficie) hasta la primera deflexión rápida auricular derecha baja (A), representa la conducción intraauricu-
lar derecha (Au) y su valor normal oscila entre 30 y 50 ms. Intervalo AH: desde la primera deflexion rápi-
da del electrograma auricular bajo (A) hasta la deflexión del haz de His (H), representa la conducción
intranodal (N) y su valor oscila entre 45 y 100 ms. HV: desde la deflexión hisiana hasta el inicio de la
despolarización ventricular, representa el tiempo de conduccción por el sistema de His-Purkinje (HP) y
su valor normal oscila entre 35 y 55 ms.
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Figura 30. A: Los tres grupos de fibras que penetran en el nodo AV: 1) anteriores profundas, 2) anteriores
superficiales y 3) posteriores. B: Obsérvense el haz de His y sus ramas. Las fibras del haz de His ya están
predestinadas para constituir la rama derecha y la rama izquierda.
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Figura 31. Secuencia de despolarización de la pared libre ventricular de acuerdo con la teoría de que la
zona subendocárdica, que es muy rica en fibras de Purkinje, se despolariza muy deprisa y no da lugar a un
auténtico frente de onda (A y B) hasta llegar más allá del tercio de la masa ventricular (C) (ver morfolo-
gías 1 y 2 en D). En este punto, llamado endocardio eléctrico, se empiezan a generar vectores mensura-
bles que originarán fuerzas vectoriales que darán lugar a complejos cada vez más positivos (D) (3 a 5).
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Figura 32. Morfologías electrocardiográficas normales epicárdicas e intracavitarias de acuerdo con la teo-
ría de los tres vectores, y considerando que éstos son expresión de los dipolos de despolarización con la
carga positiva del dipolo correspondiendo a la cabeza del vector, y la negativa a la cola. 1V, 2V y 3V: pri-
mer, segundo y tercer vector.
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Figura 33. A: Con un asterisco (*) están señalados los tres puntos iniciales (1, 2, 3) de la despolarización
ventricular de acuerdo con Durrer. También se pueden observar las líneas isocronas de la secuencia de des-
polarización según dicho autor. B: El primer vector de la despolarización ventricular, señalado con trazo
continuo (1), es el resultado de la suma de los vectores iniciales de despolarización de los ventrículos
izquierdo y derecho (flechas en trazo discontinuo). El primer vector de despolarización del ventrículo
izquierdo corresponde a la suma de la despolarización de los tres puntos antes señalados y, al ser más
potente que el vector inicial de despolarización del ventrículo derecho, determina que la dirección global
del vector 1 sea de izquierda a derecha, y de atrás adelante. Después veremos que, según el hábito cons-
titucional y la rotación del corazón, se dirige hacia arriba o hacia abajo. C: Visión lateral izquierda donde se
pueden ver los músculos papilares y las divisiones de la rama izquierda. 1: superoanterior, 3: inferoposte-
rior, y 2: medioseptal (inconstante). Existe una excelente correlación entre las divisiones de la rama izquier-
da y los tres puntos iniciales de despolarización ventricular descritos por Durrer (1 y 3 siempre, y 2 cuan-
do existe). D: Situación de la división superoanterior e inferoposterior en el cono imaginario del ventrículo
izquierdo con el corazón cerrado. Las fibras medias pueden, a veces, semejar un tercer fascículo, pero más
a menudo son como una red (C). Si abriéramos el corazón siguiendo la línea AC (flecha), permaneciendo
fija la línea BD, se vería (tal como se aprecia en muchos trabajos cuando muestran el corazón abierto) que
la división inferoposterior queda arriba y la superoanterior abajo, lo cual no corresponde a la realidad, ya
que la división superoanterior realmente está por encima y delante que la inferoposterior (ver C y D).
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Figura 34. Asa de QRS en el espacio, su proyección sobre los planos frontal y horizontal, y morfología de
la onda QRS en las doce derivaciones de acuerdo a la correlación entre asa y hemicampo en un corazón
sin rotaciones. En este caso el primer vector suele ir hacia arriba y el segundo hacia abajo, y el asa de
QRS rota en sentido horario.
Figura 35. Corazón vertical. El primer vector está dirigido también hacia arriba, y el segundo hacia abajo
más que en el corazón sin rotaciones. En consecuencia, el asa de QRS gira en sentido horario.
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Figura 36. Corazón horizontal. El primer vector está dirigido hacia abajo, y el segundo más o menos a
cero grados. El asa de QRS gira en sentido antihorario.
duce la morfología final del QRS, “s” pequeña (si existe) en I, V5-6, y “r’” termi-
nal de VR (Figs. 32 y 34 a 36).
La unión de las puntas de los tres vectores de despolarización ventricular,
que no es más que una simplificación de la unión de las puntas de todos los vec-
tores instantáneos que se originan en la despolarización ventricular, representa
el camino que sigue el estímulo eléctrico al despolarizar los ventrículos, y cons-
tituye la curva llamada asa de QRS.
En general, el vector 2 representa el vector máximo del asa (Figs. 34 a 36). La
proyección de dicha asa sobre el plano frontal y horizontal se corresponde con
la morfología del QRS en las distintas derivaciones (ver Capítulos 6 y 7) (corre-
lación asa-hemicampo).
Después de la despolarización ventricular tiene lugar la repolarización ventri-
cular (segmento ST y onda T) que, como la despolarización, depende funda-
mentalmente de la repolarización del ventrículo izquierdo. El camino que sigue
la repolarización constituye el segmento ST y la onda T (asa de T) (Fig. 1 C y
D, y Fig. 37). El segmento ST, en condiciones normales, es isoeléctrico y se sigue
de forma suave de la rama ascendente de la onda T (Fig. 38).
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Figura 37. Asa de T en el espacio, su proyección sobre los planos frontal y horizontal, y morfología de la
onda T en las doce derivaciones, de acuerdo a la correlación entre asa y hemicampo. Se puede ver que,
en condiciones normales, en V1 puede haber una ligera negatividad. Esto ocurre menos a menudo en
V2 porque el vector máximo del asa de T casi siempre cae en su hemicampo positivo. Es por ello que
en V2 muchas veces la onda T es ya francamente positiva.
Figura 38. A: Dibujo esquemático de un complejo QRS normal seguido del segmento ST y la onda T. En
condiciones normales, el final del complejo QRS (punto J) se sigue de forma suave por un ascendente
segmento ST que se continúa con la rama ascendente de inscripción más lenta que la descendente de
la onda T. B y C: Otros ejemplos de segmento ST y onda T normales.
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Figura 39. A la izquierda se pueden ver, de forma esquemática y resumida, en un corazón normal sin rota-
ciones aparentes, las asas con sus vectores máximos de despolarización auricular y ventricular y de repo-
larización ventricular. A la derecha se observa cómo la proyección de dichos vectores y asas sobre los pla-
nos frontal y horizontal explica las morfologías de P-QRS-T del ECG mediante la correlación entre asa y
hemicampo de las distintas derivaciones en un corazón normal sin rotaciones aparentes. De la misma
forma se obtendrán las morfologías en caso de corazón vertical y horizontal.
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6. Derivaciones y hemicampos
Figura 40. Un vector dirigido hacia abajo, a la izquierda y adelante (A), y otro dirigido hacia abajo, a la
izquierda y atrás (B), dan la misma proyección sobre el plano frontal, pero diferente sobre el plano hori-
zontal. Un vector dirigido hacia arriba, a la izquierda y adelante (C), y otro dirigido hacia abajo, a la izquier-
da y adelante (D), dan la misma proyección sobre el plano horizontal, pero diferente sobre el plano frontal.
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DERIVACIONES Y HEMICAMPOS
Figra 41. Para un mejor conocimiento de un paisaje, un edificio o una obra de arte, como aquí la Dama
del Paraguas, un símbolo de la ciudad de Barcelona, es necesario tomar fotografías o vistas desde dis-
tintos lugares. Lo mismo ocurre si se desea conocer bien la activación eléctrica del corazón, para lo cual
debe registrarse desde distintas posiciones. En este dibujo de Pilarín Bayés de Luna se hace una compa-
ración idealizada de este fenómeno.
que está en el centro del corazón (VR, VL y VF), así como derivaciones del
plano horizontal, que son seis monopolares (V1 a V6).
Ya hemos comentado brevemente (ver Capítulo 1) que todas las derivaciones tie-
nen una parte positiva, donde está ubicado el electrodo explorador, y una nega-
tiva. En otras palabras, podemos considerar que a cada derivación corresponde
una llamada línea de derivación, que va desde el lugar donde está ubicada la
derivación hasta la zona opuesta, pasando por el centro del corazón. Cada una
de las líneas de derivación se divide en dos mitades: la positiva, que es la pró-
xima al polo positivo (lugar desde donde se registran las fuerzas eléctricas) y que
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Figura 42. Silueta humana con los cables de las tres derivaciones clásicas (I, II, III o D1, D2, D3) (ver texto).
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A B
Figura 43. A: La derivación I recoge la diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (+, 0º) y el brazo
derecho (–, ±180º). B: La derivación II recoge la diferencia de potencial entre la pierna izquierda (+, +60º)
y el brazo derecho (–, –120º). C: La derivación III recoge la diferencia de potencial entre la pierna izquier-
da (+, +120º) y el brazo izquierdo (–, –60º).
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A B
Figura 44. A: Triángulo de Einthoven con los electrodos (derivaciones) colocados en las puntas de los
miembros, como se hace habitualmente cuando se registra un ECG. B: El mismo triángulo de Einthoven
trasladado al torso del cuerpo humano. Obsérvese la parte positiva (línea continua) y la negativa (línea
discontinua) de las derivaciones bipolares de plano frontal I, II, III, así como la ubicación de las deriva-
ciones monopolares de las extremidades VR, VL y VF.
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vas, negativas o isodifásicas, o sea, tan positivas como negativas –cero–) sobre
los tres lados del triángulo (las tres derivaciones bipolares I, II y III del plano
frontal). En la misma Fig. 45 podemos ver cómo en caso de que el vector máxi-
mo de las fuerzas eléctricas del QRS se dirija a +60º (VM a +60º) su proyección
sobre I, II y III origina en las tres derivaciones un complejo positivo, pero la
importancia de la proyección de estas fuerzas eléctricas dirigidas a +60º sobre
II es mayor que sobre I y III, de forma que se cumple la regla de que II = I +
III. Ésta es la base para explicar el cálculo del eje de QRS que haremos más
tarde (ver Capítulo 10).
Bailey, desplazando al centro los tres lados del triángulo de Einthoven (I, II, III),
obtuvo una figura de referencia (sistema triaxial de Bailey) (Fig. 46 A) que no
altera la relación matemática entre dichas derivaciones y permite, en cambio,
comprender mejor el concepto de hemicampo positivo y negativo que corres-
ponde a cada una de ellas. El plano frontal, en el cual está situada la figura de
referencia triaxial, queda dividido por las tres derivaciones citadas en seis espa-
cios (sextantes de Bailey). Cada sextante, pues, abarca 60º (Fig. 46 A).
Figura 45. Diferentes vectores (del 1 al 6) originan una proyección distinta sobre cada derivación I, II y
III, según cual sea su localización. Por ejemplo, el vector 1 da una proyección positiva en I, negativa en III
e isodifásica (cero) en II. Si colocamos un vector a +60º veremos que su proyección sobre I, II y III es
siempre positiva, pero el voltaje es mayor en II, de forma que II = I + III (ver texto).
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A B
Figura 46. A: Sistema triaxial de Bailey (ver texto). B: Sistema hexaxial de Bailey (ver texto).
Las tres derivaciones monopolares se dirigen desde el vértice de los tres ángulos
del triángulo de Einthoven hasta la parte media del lado opuesto, pasando por
el centro de dicho triángulo (VR, VL, VF)* (Fig. 44 B). Cada derivación tiene una
parte positiva, que va desde el ángulo del triángulo que coincide con su extre-
midad respectiva hasta el centro del mismo, y una parte negativa que, a efectos
prácticos, va desde el centro del triángulo hasta la mitad del lado opuesto; por
tanto, el polo negativo de cada derivación, desde el punto de vista práctico, está
situado a 180º opuesto al polo positivo. La línea de VR va de –150º (polo posi-
tivo) a +30º (polo negativo), la de VL de –30º (polo positivo) a +150º (polo nega-
tivo), y la de VF de +90º (polo positivo) a –90º (polo negativo) (Fig. 44 B).
Sabiendo cómo están situadas las tres derivaciones de extremidades y añadien-
do al sistema triaxial de Bailey los ejes de las derivaciones VR, VL y VF, de forma
que los seis ejes se crucen en el centro del corazón, obtenemos en una sola figu-
ra las direcciones, los polos positivo y negativo, y las partes positiva (línea con-
tinua) y negativa (línea discontinua) de las seis derivaciones del plano frontal
(Fig. 46 B), que como podemos ver están separadas entre sí por ángulos de 30º
(sistema hexaxial de Bailey).
—————————
*R: right (derecho); L: left (izquierdo); F: foot (pie).
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Figura 47. Lugar en que se coloca el electrodo explorador en las derivaciones monopolares precordiales.
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Figura 48. Lugar en que están situados los polos positivo y negativo de las seis derivaciones precordiales.
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Figura 49. Hemicampos positivo y negativo de la derivación I. Obsérvese cómo la dirección de los dis-
tintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las mor-
fologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 57.
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Figura 50. Hemicampos positivo y negativo de la derivación I. Obsérvese cómo la dirección de los dis-
tintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las mor-
fologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
Figura 51. Hemicampos positivo y negativo de la derivación II. Obsérvese cómo la dirección de los dis-
tintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las mor-
fologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
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Figura 52. Hemicampos positivo y negativo de la derivación III. Obsérvese cómo la dirección de los dis-
tintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las mor-
fologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
Figura 53. Hemicampos positivo y negativo de la derivación VR. Obsérvese cómo la dirección de los dis-
tintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las mor-
fologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
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Figura 54. Hemicampos positivo y negativo de la derivación VL. Obsérvese cómo la dirección de los dis-
tintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las mor-
fologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
Figura 55. Hemicampos positivo y negativo de la derivación VF. Obsérvese cómo la dirección de los dis-
tintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las mor-
fologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
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Figura 56. Hemicampos positivo y negativo de la derivación V2. Obsérvese cómo la dirección de los dis-
tintos vectores, así como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las mor-
fologías electrocardiográficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
Figura 57. Ejemplo de lo que es un hemicampo positivo y negativo para una derivación determinada, en
este caso V6, y de cómo el voltaje de la positividad o negatividad que genera un vector sobre una deri-
vación depende, de acuerdo con la Fig. 49, de su dirección y consecuente proyección sobre la parte posi-
tiva o negativa de dicha derivación, y de su mayor o menor magnitud.
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Las asas, tanto de P como de QRS o T (Figs. 58 a 72), pueden considerarse como
la expresión de los distintos vectores instantáneos sucesivos (ver Capítulo 1 y Fig.
1). Ya hemos comentado que el vector máximo (VM) resultante de un asa es
la expresión de la orientación general de la suma de todos los vectores de
ésta. Sin embargo, el VM no permite conocer la dirección de las fuerzas
iniciales y finales, ni su sentido de rotación. La correlación asa-hemicampo
ofrece esta información, y por tanto es más útil que la simple dirección del vec-
tor máximo y su correlación sobre los respectivos hemicampos. Las asas originan
en las distintas derivaciones complejos positivos o negativos, según queden
situados en el hemicampo positivo o negativo, respectivamente, de las mismas,
y cuando son difásicos, el sentido de rotación del asa explica si la difase es ± o
–. En lo que hace referencia al asa de QRS, ello significa que un complejo sea
+
RS (normal) o QR (patológico).
En las Figs. 58 a 60 se pueden ver ejemplos de cómo la onda P puede variar su
morfología en condiciones normales en las derivaciones III, VL y V1 V2 depen-
Figura 58. Consideraciones parecidas a las de las figuras anteriores pueden hacerse para la morfología de
la onda P en III, de acuerdo a la morfología, la rotación y la dirección del asa. En A con una asa dirigida a
+30º la morfología de la onda P será ± en ritmo sinusal (rotación antihoraria). El voltaje depende de si es
más o menos cerrado. En B con una asa dirigida a la izquierda de +30º la onda P será negativa, pero de
poco voltaje si el asa se dirige algo a la izquierda.
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Figura 59. La morfología de la onda P en VL depende de la rotación del asa (que en condiciones norma-
les es siempre antihoraria), de su dirección y de que el asa sea más abierta o cerrada. En A la morfología
será difásica negativo-positiva, con modos más o menos evidentes según la morfología del asa (casi iso-
eléctrica si el asa es muy cerrada); en B será negativa porque el asa cae en el hemicampo negativo de
VL, pero de poco voltaje porque cae cerca de la línea de separación de los dos hemicampos.
Figura 60. La morfología de P en V1 y V2 se explica también por la correlación entre asa y hemicampo.
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Figura 61. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en I.
A: morfología Rs. B: morfología qRs. C: morfología qR. Las pequeñas ondas “q” y “s” iniciales y finales
pueden estar presentes si existen fuerzas iniciales o finales que caigan en el hemicampo negativo de I.
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Figura 62. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en II. Las
pequeñas ondas “q” y “s” iniciales y finales pueden estar presentes si existen fuerzas iniciales o finales
que caigan en el hemicampo negativo de II.
Figura 63. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en III.
En este ejemplo el asa cae en el límite de los hemicampos positivos y negativos de III. Puede haber, a
veces, una rotación horaria, y otras veces en ocho, y la rotación puede iniciarse en el hemicampo positi-
vo o en el negativo. En consecuencia, la morfología del QRS puede ser como en A, B o C, pero siempre
con el voltaje de la positividad igual al de la negatividad.
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Figura 64. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en VR. En
este caso, la morfología será toda negativa si toda el asa cae en el hemicampo negativo, o presentará
pequeñas positividades iniciales o finales si el inicio o el final del asa caen en el hemicampo positivo de VR.
Figura 65. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en VL.
En este caso, la morfología más frecuente es con positividad dominante, pero con pequeñas negativida-
des iniciales o finales.
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Figura 66. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en VF.
En este caso, la morfología más frecuente es qR. Si el final del asa cayera ligeramente en el hemicampo
negativo originaría una pequeña onda S. En esta figura y en la siguiente, además de la curva del asa se
han colocado los vectores que explican su formación.
Figura 67. Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en V1.
En este caso, la morfología es rS.
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Figura 68. A) Obsérvese cómo la correlación entre asa y hemicampo explica la morfología del QRS en
V6. En este caso, es RS. A veces hay una pequeña negatividad inicial (onda q) con o sin onda s final según
que la parte final del asa caiga en el hemicampo positivo o negativo (B y C).
Figura 69. Según el sentido de rotación del asa, una deflexión isodifásica en una derivación determina-
da, en este caso VF, es positiva-negativa (A) o negativa-positiva (B). El área englobada es mayor si el asa
es más abierta. Si cae más parte del asa en el hemicampo positivo que en el negativo, la deflexión es
difásica, pero no isodifásica (C) (ver Fig. 2).
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Figura 72. En esta figura se ve un ejemplo de cómo la T, en condiciones normales, es a menudo ligera-
mente negativa en V1 y positiva en V2.
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8. Registro electrocardiográfico
Figura 73. Forma de registrar un ECG en un aparato de tres canales (ver texto).
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paciente. Cada vez se realizará más la transmisión sin cables, con conexión del
software del aparato a un ordenador personal.
La despolarización y repolarización del corazón (ondas P-QRS y ST-T) dan lugar
a la inscripción de unas asas que tienen una expresión vectorial (Figs. 39 y
74). La aguja inscribe una deflexión positiva o negativa, en una derivación
dada, según si la cabeza del vector de despolarización o repolarización
(que corresponde a la carga positiva del dipolo) esté o no enfrentada con el
electrodo explorador, independientemente de que la fuerza eléctrica se acer-
que (como ocurre con el QRS) o se aleje del polo positivo de dicha derivación
(como ocurre con la onda T). Esto queda explicado en la Fig. 74, donde se ve
Figura 74. Forma de inscripción del ECG en dos derivaciones, I y VR, que normalmente originan defle-
xiones (P-QRS-T) positivas y negativas, respectivamente. Según cómo se orienten hacia los electrodos
respectivos de I y VR los dipolos y vectores de despolarización auricular (P), despolarización ventricular
(QRS) y repolarización ventricular (T), independientemente de cómo vaya el sentido de movimiento
del fenómeno ( ), registrarán con la aguja inscriptora morfologías positivas en I y negativas en VR.
–+: dipolo; →: vector; : sentido del fenómeno.
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Figura 75. ECG de un varón asténico de 25 años. Se puede observar cómo cuando los electrodos de las
derivaciones V1 y V2 están colocados altos (2º EID) (A) la morfología es rsR´con T negativa, que se con-
fundió con un bloqueo de rama derecha parcial porque la duración del QRS era <120 ms. La presencia
de la onda P negativa en V1 hace pensar que en dicha derivación el electrodo está colocado alto y que
la morfología rsR’ es un arterfacto de registro. V1 se enfrenta con la cola del vector de despolarización
auricular (P negativa) y además con la cabeza del tercer vector (R’). El ECG se normaliza cuando los elec-
trodos de V1 y V2 se colocan en el lugar adecuado (4º EI).
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Figura 76. Arriba: Comprobación de que la calibración es correcta. Abajo: A: trazo normal; B: trazo artefac-
tado por corriente alterna; C: trazo artefactado por temblor.
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Figura 77. Modelo de papel de registro, con señalización del valor, en sentido vertical (voltaje) y horizon-
tal (tiempo), de la distancia entre las diferentes líneas (ver texto).
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9. Sistemática de interpretación
9.1. Ritmo
El ritmo normal del corazón es el que nace en el nodo sinusal (Boineau,
1978). Desde allí se transmite a las aurículas (onda P) y después, a través del sis-
tema específico de conducción, a los ventrículos (complejo QRS y ST-T) (Figs.
25 y 26).
El ritmo sinusal se caracteriza por una onda P positiva en I, II, VF y V2 a V6,
y negativa en VR e incluso en III. En V1 y III, y excepcionalmente en con-
diciones patológicas de II y VF, puede ser difásico, pero tipo ±, nunca + –.
Todas estas morfologías se explican fácilmente si se realiza la correlación entre
el dipolo de despolarización auricular y el vector de dicho dipolo-asa de P y su
proyección sobre los distintos hemicampos (Figs. 27 y 78).
La cadencia de descarga sinusal en reposo oscila entre 60 y 100 por minuto (ver
más adelante). Existe una ligera variabilidad entre los intervalos RR. En ocasio-
nes, especialmente en los niños, esta variabilidad es evidente, sobre todo en rela-
ción con la respiración, lo que constituye un fenómeno fisiológico mientras no
sea muy acusada. No es normal que la variabilidad RR esté disminuida.
Excepcionalmente, el ritmo sinusal en condiciones patológicas, nunca en situa-
ción de normalidad, puede estar oculto (onda P no visible) debido a una fibro-
sis auricular tan importante que la despolarización auricular no origina poten-
ciales mensurables en el ECG de superficie, aunque el estímulo puede condu-
cirse desde el nodo sinusal al nodo AV a través de los haces de conducción pre-
ferencial auricular. En general, en algunas derivaciones (especialmente V1-V3)
suele verse una pequeña onda P, pero si no es así los sistemas de ampliación
de ondas son, en estos casos, especialmente útiles para distinguir entre ritmos
de escape de la unión, probablemente más frecuentes, y ritmo sinusal oculto
(Fig. 79).
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Figura 78. Onda P sinusal y ectópica de acuerdo a si la rotación es horaria o antihoraria en III,VL y V1. La onda
– en VL; la onda P ectópica es + en VL y +
P sinusal es ± en III y V1, y + – en III. Esta figura demuestra la extra-
–
ordinaria importancia de fijarse en los pequeños detalles para realizar una correcta interpretación del ECG.
Figura 79. Derivación II (arriba) con QRS regulares y sin onda P aparente. Parece un ritmo de escape de
la unión alrededor de 50x’. Con ampliación de ondas –IIA (abajo) se registra una pequeña pero evidente
P sinusal.
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Figura 80. En seis segundos hay prácticamente siete ciclos RR, por lo que la frecuencia cardiaca es de
alrededor de 70x’.
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Figura 81. Regla para la medición de la frecuencia cardiaca y el QT corregido. Para medir la frecuencia se
coloca la flecha en el inicio de un complejo QRS. Se miden dos ciclos cardiacos a partir de la flecha, y en
la regla encontramos la frecuencia cardiaca, en este caso 67x’. Para medir con la regla el QT corregido
se mide el valor después de dos ciclos. En este caso es de 0,37 s (370 ms). El QT de este caso (distancia
entre las dos flechas pequeñas del último ciclo) mide 360 ms, y por tanto es normal, pues no es supe-
rior, en más o menos, al 10% del QT que le corresponde por la frecuencia cardiaca, que es 370 ms.
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Figura 82. Forma exacta de medir el intervalo PR con un aparato de tres canales. La medición real es
desde el inicio más precoz de la onda P en la derivación que sea (en este caso III) hasta el inicio más pre-
coz del complejo QRS (que en este caso también es en III).
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Figura 83. Derivación bipolar obtenida con el sistema Holter de registro continuo. Deportista de 20 años
sano, en situación de gran simpaticotonía (descenso en paracaídas, 150x’). Obsérvese el descenso del
segmento PR y el ascenso concordante del ST, con el punto J situado 1 mm por debajo del inicio del QRS,
pero con un segmento ST rápidamente ascendente y que alcanza enseguida la línea isoeléctrica (ver Figs.
87 y 89).
do desde el inicio más precoz de una onda P hasta el inicio más precoz del
complejo QRS en cualquiera de las tres o más derivaciones registradas simultá-
neamente (Fig. 82). Ello se debe a que la primera parte de la onda P o del QRS
puede ser isodifásica en alguna derivación por caer dicha parte en el límite entre
el hemicampo positivo y el negativo.
En situaciones patológicas el intervalo PR puede alargarse en el bloqueo auricu-
loventricular de primer y segundo grado, y acortarse en el síndrome de preexci-
tación. Por otra parte, el segmento PR puede estar elevado o más o menos des-
cendido en la pericarditis, y en ocasiones en algún infarto agudo extenso con
afectación auricular (Bayés de Luna, 2004).
9.4. Intervalo QT
El intervalo QT representa la duración de la despolarización (QRS) y repo-
larización (ST-T) ventricular. En la Fig. 4 podemos ver la duración del inter-
valo QT. El mejor método para hacer la medición es considerar que el fin del QT
es el punto en que la tangente a la línea descendente de la onda T cruza la línea
isoeléctrica (Fig. 81). Es necesario corregir el valor del intervalo QT por la fre-
cuencia cardiaca. Se han descrito numerosas fórmulas, pero la más usada es la
de Bazzet:
QT medido
QTc = ————————
EFFFFFFFFFFFF
RR en segundos
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9.5. Onda P
La onda P sinusal, fruto de la despolarización auricular, suele ser redon-
deada, a veces con una pequeña muesca en la rama ascendente. Normalmente
su altura no supera los 2,5 mm y su anchura los 0,10 segundos (Fig. 84).
Ya se han comentado las características morfológicas de la onda P sinusal que
se origina durante la despolarización auricular, las cuales varían en las distintas
derivaciones de acuerdo con la correlación asa-hemicampo (Figs. 58 a 60 y 78).
En las derivaciones que en condiciones normales pueden presentar una morfo-
logía difásica tipo ± (especialmente III y V1), el modo positivo es superior o igual
Figura 84. La morfología normal de la onda P es redondeada y suave, o con muy ligera indentación
en la curva ascendente. Su duración máxima no debe exceder 0,10 s y su voltaje 2,5 mm.
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al negativo y la pendiente suele ser suave. Debido a que la rotación del asa de
P en el plano frontal y horizontal es antihoraria (Figs. 27 y 78), la onda P difási-
ca normal en III y V1 tiene que ser ± y en VL +– (Figs. 58 a 60 y 78). Las ondas P
–
difásicas en III y V1 con morfología + y en VL con morfología ± corresponden,
por tanto, a ritmos ectópicos auriculares que nacen lejos del nodo sinusal (Fig.
78). En situaciones patológicas (bloqueo interauricular avanzado con conducción
retrógrada auricular izquierda) se encuentra, en II, III y VF, una onda P sinusal
con morfología ± y modo negativo, a menudo superior al positivo (Bayés de
Luna, 1989 y 2004).
Figura 85. Obsérvese cómo se mide la anchura de la onda q y el voltaje de las ondas Q, R y S.
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Figura 86. Derivaciones precordiales de un varón de 40 años sano. Obsérvese cómo en V1 y V2 la dura-
ción del QRS es algo superior que en V6-6. Además, en V2 se registra ya una onda T bien positiva pero asi-
métrica, y un ligero ascenso del ST (≈1 mm) y ligeramente convexo respecto a la línea isoeléctrica.
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Figura 87. ECG de reposo normal (A) y respuesta electrocardiográfica normal (B) al esfuerzo. Obsérvese
que aunque el punto J puede estar algo descendido, el segmento ST alcanza rápidamente la línea isoe-
léctrica (punto X), de forma que QX/QT <0,5. En C y D vemos dos tipos de respuesta patológica. En C,
al no existir un evidente intervalo TP y presentar el segmento PR una morfología descendente, se toma
como línea de referencia para medir el descenso del ST el nivel del trazo electrocardiográfico al inicio del
QRS. En D se observa un descenso del segmento ST francamente patológico.
Figura 88. Dos ejemplos de rectificación del segmento ST sin cardiopatía aparente. A: Mujer sana de 45
años; B: varón de 75 años también sano. En las mujeres se ha sugerido que se podría explicar por insufi-
ciencia ovárica. Sin embargo, en ocasiones pueden verse morfologías parecidas en la fase inicial de la
hipertrofia ventricular izquierda e incluso en pacientes con cardiopatía isquémica. Lo que es patológico
es que el segmento ST sea descendente, aunque sólo lo sea ligeramente o esté descendido (ver Fig. 87).
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Figura 89. A: ECG real (Holter) de un deportista durante una situación de extrema simpaticotonía (ver
Fig. 83). Obsérvese cómo da la impresión de que el segmento PR y el segmento ST forman parte del arco
de una circunferencia cuyo centro estaría en la rama descendente de la onda R (B).
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Figura 91. ECG de un varón de 40 años, con ejemplo típico de repolarización precoz (ascenso del ST espe-
cialmente evidente en V3-V6).
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Figura 92. Morfología rSr con r’ estrecha y ST ascendido en forma de silla de montar, en un paciente
joven con pectus excavatus y sin cardiopatía. En general no tiene trascendencia, pero hay que tener en
cuenta que imágenes atípicas de bloqueo de rama derecha, especialmente cuando el ascenso del ST es
cóncavo respecto a la línea isoeléctrica, y no convexo como en este caso, o cuando la r’ no es fina, pue-
den corresponder al síndrome de Brugada, que se ve en pacientes son síncope y peligro de muerte súbi-
ta (ver texto).
riesgo de muerte súbita (síndrome de Brugada), aunque los casos típicos de este
síndrome presentan un ascenso del ST cóncavo respecto a la línea isoeléctrica, y
si presentan r’ en V1 suele ser de inscripción más lenta (Fig. 93). Comparados con
deportistas con repolarización precoz, los pacientes con síndrome de Brugada pre-
sentan un QRS más ancho, una r’ (si existe) en V1 de inscripción más lenta, un
ascenso del ST más evidente y, más a menudo, cóncavo respecto a la línea isoe-
léctrica, y que no se ve, en general, más allá de V3, lo cual sí suele ocurrir en los
casos de repolarización precoz y en los deportistas (Bianco, 2001). La asociación
A B
Figura 93. A: Morfología rSr’ seguida de ascenso del ST cóncavo respecto a la línea isoeléctrica típica de
la patente electrocardiográfica que se ve en el síndrome de Brugada. B: Imagen con rSr’ con r’ no fina en
V1 y ascenso del ST convexo respecto a la línea isoeléctrica, que corresponde también a una morfología
compatible con un síndrome de Brugada (ver texto y Fig. 92).
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Figura 94. ECG típico de una niña sana de 5 años (mi hija Miriam). Obsérvese la repolarización infantil
de V1 a V3 y cómo existe qRs en V5 y V6, con RS en V1. El asa VCG se ha ido a la izquierda, pero todavía
poco atrás, por lo que se ve más R en V1 que q en V6 (ver Fig. 117).
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Se llama eje eléctrico de P, QRS y T (ÂP, ÂQRS y ÂT) a la dirección del vec-
tor máximo, expresión del asa resultante de las fuerzas creadas durante
los respectivos procesos de despolarización auricular (asa P) y despolari-
zación y repolarización ventricular (asas de QRS y T). El cálculo de los ejes
de P, QRS y T se puede realizar de la misma forma. Por ello es suficiente que lo
expliquemos refiriéndonos al eje de QRS. Queremos comentar que el cálculo del
eje eléctrico, que en la práctica diaria se realiza sólo en el plano frontal, es muy
necesario para empezar a entender la electrocardiografía, y además es muy útil
desde el punto de vista del diagnóstico electrocardiográfico (Bayés de Luna,
1999).
El cálculo se realiza de la siguiente forma: consideremos un eje eléctrico de
QRS (ÂQRS) situado en el plano frontal alrededor de +60º, que se corresponde-
ría con un prototipo de normalidad. El vector máximo del asa del QRS queda
situado en el hemicampo positivo de I, II y III, pero más en el de II, lo que expli-
ca la morfología con área y voltaje del QRS en II mayor que en I y III, pero
con positividades en las tres derivaciones (Fig. 96 B). Igualmente, la proyección
del vector máximo del QRS a +60º sobre I, II y III origina positividad en las tres
derivaciones, pero más evidente en II, de forma que II = I + III (Fig. 96 A). A
efectos prácticos, prescindimos de las pequeñas negatividades iniciales y finales
del QRS, aunque después veremos lo útil que es esta correlación global asa-
hemicampo para entender bien cómo se generan las distintas morfologías del
QRS (qRs, qR, Rs, etc.).
• ÂQRS a la izquierda (Fig. 97): si el ÂQRS se desplaza 30º hacia la izquierda
queda situado a +30º. El vector máximo del asa de ÂQRS, cuando está a +30º,
cae en el hemicampo positivo de I y II, y en el límite entre el positivo y el
negativo de III, lo que explica la positividad de I y II y la isodifase de III (Fig.
97 A). Si proyectamos el vector máximo del QRS dirigido a +30º sobre los tres
lados del triángulo de Einthoven, veremos que la proyección sobre III es cero
(Fig. 97 A), lo que explica la isodifase del QRS en esta derivación, y la pro-
yección sobre I y II es positiva y del mismo voltaje, de forma que al ser II =
I, de nuevo II = I + III. Si aún se coloca más a la izquierda a 0º (Fig. 97 B),
entonces I y II continuarán presentando un QRS positivo, pero I > II para que
se cumpla la regla II = I + III, porque el QRS en la derivación III ya será algo
negativo, pues la mayor parte del asa, y evidentemente su vector máximo,
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Figura 96. Cálculo del ÂQRS cuando está situado a +60º. Como se ve, la morfología del QRS (y en su
caso de la P o de la T para el cálculo de ÂP o ÂT) es positiva en las tres derivaciones, porque el asa y su
vector máximo, situado a +60º, caen en el hemicampo positivo de I, II y III. Sin embargo, será de mayor
voltaje en II porque el vector máximo está dirigido hacia esta derivación. De esta forma se cumple la ley
de Einthoven: II = I + III. De acuerdo con la correlación entre asa y hemicampo, se pueden explicar tam-
bién las pequeñas negatividades iniciales y finales que pueden encontrarse en I, II y III (vectores 1 y 3),
y de las que en la práctica prescindimos para el cálculo del ÂQRS.
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Así pues, cuando el ÂQRS se dirige hacia la izquierda o la derecha, con cambios
de 30º en 30º, obtendremos morfologías de QRS que se derivan de la proyección
del vector respectivo máximo del asa sobre los tres lados del triángulo de
Einthoven y de la situación en los respectivos hemicampos positivos o negativos
de dichas derivaciones (Figs. 96 a 98).
Para calcular el ÂQRS (y en su caso el ÂP y ÂT) debemos pensar en lo siguiente:
1) Cuando el eje se desvía hacia la izquierda, de +60º a +30º, etc., hasta
–120º, los complejos se van haciendo negativos a partir de III, pasando de
positivos a isodifásicos y de isodifásicos a negativos por cada cambio de 30º
(Figs. 96, 97 y 99).
2) Cuando el eje se desvía hacia la derecha, de +60º a +90º, etc., hasta llegar
también a –120º, los complejos se van haciendo negativos, pero a partir de I,
pasando de positivos a isodifásicos y de isodifásicos a negativos por cada
cambio de 30º (Figs. 96, 98 y 99).
En la práctica, a partir de las morfologías de I, II y III calculamos el eje de
QRS (y en su caso el de P o T) sumando o restando 30º por cada paso de
positivo a isodifásico o de isodifásico a negativo que se produzca; se suma
si el cambio se hace a partir de I (en cuyo caso la morfología de I se modifi-
ca antes que la de III) y se resta si se hace a partir de III (entonces la morfo-
logía de III se altera antes que la de I) (Fig. 99). Recordemos que de la misma
forma en que se realiza el cálculo del ÂQRS puede realizarse el cálculo del ÂP y
del ÂT.
Los cálculos más aproximados (menores de 30º en 30º) se realizarán según
el grado de positividad o negatividad relativa de las ondas, y según la mor-
fología que presenten en VR, VL y VF. Por ejemplo, consideremos un QRS
positivo en I, II y III, o sea, alrededor de +60º; estará justo a +60º si en VL el QRS
es isodifásico porque +60º es el límite entre los hemicampos positivo y negativo
de VL, y en consecuencia en esta derivación el QRS será isodifásico (Fig. 100).
Por otra parte, un QRS o una P o T situados entre +40º y +60º (Fig. 101) origina
en VL que el QRS (o la P o la T) sea difásico con predominio de la positividad,
porque el ÂQRS está situado algo en el hemicampo positivo de VL. En este caso
el voltaje de I es mayor que el de III porque el asa cae más en el hemicampo
positivo de I que en el de III. Y viceversa, si el ÂQRS (o ÂP o ÂT) está algo a la
derecha de +60º, entre +60º y +90º, la morfología en VL será de predominio
negativo tanto más cuanto más se acerque a +90º, porque el ÂQRS está situado
ya en el hemicampo negativo de VL. En este caso el voltaje es mayor en III que
en I, donde podemos ver cada vez una morfología más isodifásica porque el asa
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Figura 97. ÂQRS a la izquierda. Cuando el ÂQRS se dirige hacia la izquierda a partir de +60º, los cam-
bios morfológicos en I, II y III empiezan por III. Véanse las morfologías del QRS desde +30º (A) hasta
–120º (F). Siempre se cumple la ley de Einthoven: II = I + III (ver texto).
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Figura 98. ÂQRS a la derecha. Cuando el ÂQRS se desplaza hacia la derecha a partir de +60º, los cam-
bios morfológicos en I, II y III empiezan por I. Véanse las morfologías del qRS desde +90º (A) hasta –120º
(F de Fig. 97). Siempre se cumple la ley de Einthoven: II = I + III (ver texto).
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cae más en el hemicampo positivo de III que en el de I. Según cual sea la posi-
tividad y negatividad relativa en las distintas derivaciones podremos pues afinar
mucho hasta cálculos del eje eléctrico con menos del 10% de error, y todo ello
sin necesidad de usar ninguna tabla.
Los valores normales de los ejes de P (Â), QRS (ÂQRS) y T (ÂT) son:
• ÂP: en más del 90% de los casos normales está situado entre +30º y +70º.
• ÂQRS: generalmente oscila entre 0º y +90º, aunque puede situarse algo más
a la izquierda en los sujetos pícnicos, y excepcionalmente más a la derecha en
los asténicos.
• ÂT: generalmente oscila entre 0º y +70º. Los ÂT más a la izquierda se ven
cuando el ÂQRS es también izquierdo, pudiendo llegar en ocasiones a –30º.
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Figura 99. Cambios en las morfologías del QRS a partir de +60º hacia la derecha (A) y hacia la izquier-
da (B).
Figura 100. Morfología de las seis derivaciones del plano frontal en las diferentes posiciones del ÂQRS.
A: I, II y III; B: VR, VL y VF. Las flechas indican la morfología de los QRS a +60º.
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Figura 101. ECG de un hombre de 50 años, sin cardiopatía y con un corazón sin rotación aparente
(posición intermedia): qR en VL y VF, qRs en V4 y V5, y qR en V6. ÂP = +45º. No está a 60º porque, aunque
la P es positiva en I, II y III, es algo más positiva en I que en III y en VL no está aplanada sino algo positiva
(cae un poco en el hemicampo positivo de VL). ÂQRS = +30º. QRS de I = QRS de II y QRS de III
isodifásico (misma área positiva que negativa). Por otra parte, el voltaje del QRS de VL = VF, lo que
confirma que el ÂQRS está equidistante de ambas derivaciones (a +30º) (corazón sin rotación aparente).
ÂT = +45º. La T de III es menos positiva que la de I y en VL es algo positiva (igual que el ÂP).
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Figura 102. Partiendo de un corazón en posición intermedia, éste puede rotar sobre el eje anteroposterior
hacia la derecha (corazón semivertical y vertical) o hacia la izquierda (corazón semihorizontal y
horizontal).
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Figura 103. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazón con posición horizontal (B). Abajo: ECG típico.
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Figura 104. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazón con posición vertical. Abajo: ECG típico.
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Figura 105. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazón con posición semihorizontal. Abajo: ECG típico.
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Figura 106. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazón con posición semivertical. Abajo: ECG típico.
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Figura 107. Esquema de las rotaciones del corazón sobre el eje longitudinal. En la dextrorrotación, el ven-
trículo derecho se coloca más adelante de lo normal, y en la levorrotación lo hace el ventrículo izquierdo.
A B C
Figura 108. Resumen de las morfologías del ECG en V2 y V6 en caso de corazón sin rotaciones sobre el
eje longitudinal (B), dextrorrotado (C) y levorrotado (A). En la dextrorrotación, el asa de QRS se ve más
atrás y a la derecha porque el ventrículo izquierdo queda posterior, y en la levorrotación se ve algo hacia
delante porque queda más anterior. Esto explica la morfología RS en V6 en la dextrorrotación y R o Rs
en V2-V3 en la levorrotación.
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Figura 111. La rotación del corazón sobre el eje transversal (la menos frecuente en situaciones norma-
les) origina un cambio de colocación hacia delante o atrás de la punta del corazón. A: rotación del cora-
zón sobre el eje transversal. B: Corazón con punta adelante (QΙ, QΙΙ, QΙΙΙ) (ver texto). C: Corazón con punta
atrás(SΙ, SΙΙ, SΙΙΙ) (ver texto).
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Figura 113. Ejemplo de corazón verticalizado sin aparente levorrotación (ver texto).
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Figura 115. Corazón con gran horizontalización y poca levorrotación. El ventrículo izquierdo no es muy
anterior. Obsérvese que no aparece “q” en V6, y sí Rs (ver texto).
Figura 116. Izquierda: Diagrama explicativo de la imagen QR en III en caso de corazón dextrorrotado y
horizontalizado. Derecha: ECG típico. La onda Q en III es fina y estrecha, y la onda T es negativa, pero asi-
métrica. Esto, junto a la normalidad del QRS en II y VF, diferencia la imagen de la necrosis inferior.
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En este libro nos vamos a limitar a hacer algunos comentarios de tipo práctico
sobre los cambios que se observan en el ECG como consecuencia de la edad, el
sexo y la raza, o de que el registro se haya realizado en días distintos. Para dis-
poner de información más detallada de estas variaciones aconsejamos la consul-
ta de obras más amplias (McFarlane, 1989 y 1994; Chou, 1979; Wagner, 2000).
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Figura 117. Cambio en la dirección del asa de QRS en el plano horizontal desde el nacimiento hasta los
6 años (ver texto).
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? Figura
Prous Science
118. Niño de 6 meses sin cardiopatía, que presenta imagen rsr’ cambiante con la respiración.
12.3. Sexo
Existen datos que demuestran que el voltaje del QRS es menor en las mujeres.
En las derivaciones precordiales esto se explica en parte por el factor frontera de
las mamas. Lo mismo ocurre con las otras ondas. Se ha descrito la presencia, a
veces, de ondas T negativas en precordiales derechas y especialmente en deri-
vaciones inferiores (no sólo en III sino también en VF), sin causa aparente, más
a menudo en mujeres que en hombres.
12.4. Raza
En realidad no hay pruebas que demuestren cambios importantes en la morfolo-
gía del ECG en las diferentes razas. Para algunos autores los individuos de raza
negra y amarilla presentan más a menudo ondas T negativas en precordiales dere-
chas sin causa aparente. Por otra parte, los japoneses muestran un mayor voltaje
que los americanos en las derivaciones precordiales y al parecer ocurre lo contra-
rio en las derivaciones de las extremidades. En cambio, se ha visto que los chinos
tienen menor voltaje en las precordiales que los individuos de raza blanca.
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Figura 119. Niño normal, fruto de un embarazo algo prolongado. Obsérvese el ECG a la hora de nacer
(A), a la semana (B) y al mes (C). En el plano frontal apenas se ha modificado, mientras que en el plano
horizontal se apreciaba, al nacer, una imagen qR con T positiva (A), R sólo a la semana con T aplanada
(B), y RS al mes con T negativa (C).
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Figura 120. Niño de 2 años, prematuro, sin cardiopatía evidente. Llama la atención la escasa altura de la
“r” en V1, lo cual no es normal en los niños pequeños nacidos a término. Sin embargo, incluso al nacer,
más del 30% de los prematuros, debido a que se ha desarrollado poco el ventrículo derecho, tienen una
relación R/S inferior a 1. Ello explica también el aparente predominio izquierdo, que no corresponde a
CVI sino a la falta del crecimiento ventricular derecho fisiológico que presentan los nacidos a término.
Figura 121. ECG de un varón de 90 años sin cardiopatía (mi abuelo materno). Obsérvese el bajo voltaje
en el PF, la escasa progresión de la onda r de V1 a V3 y la morfología Rs en V6. En la tira inferior se apre-
cia una extrasístole auricular, lo cual es relativamente frecuente a esta edad.
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Bibliografía
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Co-Vals Forte Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Comprimidos recubiertos con película. 1. Nombre del medicamento. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg comprimidos recubiertos con película. 2. Composición cualitativa y cuantitativa. Un
comprimido recubierto con película contiene 160 mg de valsartán y 25 mg de hidroclorotiazida. Excipientes, ver apartado 6.1. 3. Forma farmacéutica. Comprimidos recubiertos con película. Comprimidos recubiertos con película, ovaloides,
de color pardo y con la marca HXH por un lado y NVR por el otro. 4. Datos clínicos. 4.1. Indicaciones terapéuticas. Tratamiento de la hipertensión esencial. La combinación de dosis fija Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg (valsartán 160
mg/hidroclorotiazida 25 mg) está indicada en pacientes cuya presión arterial no está adecuadamente controlada con valsartán en monoterapia. 4.2. Posología y forma de administración. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg
es un comprimido recubierto con película al día (valsartán 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg). Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede administrarse en pacientes cuya presión arterial no está adecuadamente controlada con valsartán en monoterapia
y cuya presión arterial diastólica sea igual o superior a 100 mmHg después de un tratamiento con valsartán 160 mg en monoterapia. El tratamiento deberá iniciarse siempre con la dosis más baja de valsartán 160 mg / hidroclorotiazida 12,5 mg
y continuar como mínimo durante 4-8 semanas antes del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Se recomienda la titulación individual de la dosis de los componentes. El efecto antihipertensivo máximo de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg se observa a las 4 - 8 semanas. Si no se observa ningún efecto adicional relevante transcurrido este periodo, se debería considerar reducir la dosis y administrar un antihipertensivo adicional o alternativo. Co-Vals Forte 160 mg / 25
mg puede administrarse independientemente de las comidas y debe administrarse con líquido. Alteración de la función renal. No se requiere ningún ajuste posológico en los pacientes con alteración de la función renal leve a moderada
(aclaramiento de creatinina ≥30 ml/min). Alteración de la función hepática. En pacientes con alteración hepática leve a moderada sin colestasis la dosis de valsartán no debe exceder los 80 mg. Por ello, no debe utilizarse Co-Vals Forte 160 mg
/ 25 mg comprimidos recubiertos con película en estos pacientes. Pacientes de edad avanzada. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede utilizarse independientemente de la edad del paciente. Niños y adolescentes (menores de 18 años). No se han
establecido la seguridad ni la eficacia de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en los niños ni adolescentes (menores de 18 años). Por ello, no se recomienda Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg para uso pediátrico. 4.3. Contraindicaciones. Hipersensibilidad
a valsartán, hidroclorotiazida, otros medicamentos derivados de la sulfonamida o a cualquiera de los excipientes. Embarazo y lactancia (véase sección 4.6. "Embarazo y lactancia"). Alteración de la función hepática grave, cirrosis biliar y colestasis.
Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min), anuria y pacientes sometidos a diálisis. Hipopotasemia refractaria, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia sintomática. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de
empleo. Alteraciones de las concentraciones séricas de electrólitos. El tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar
los niveles séricos de potasio (heparina, etc.) deberá realizarse con precaución. Se han observado casos de hipopotasemia durante el tratamiento con diuréticos tiazídicos, por lo que se recomienda monitorizar con frecuencia los niveles séricos
de potasio. El tratamiento con diuréticos tiazídicos se ha asociado con hiponatremia y alcalosis hipoclorémica. Las tiazidas aumentan la excreción urinaria de magnesio, lo que puede conducir a una hipomagnesemia. La excreción de calcio
disminuye con los diuréticos tiazídicos, lo que puede dar lugar a hipercalcemia. Se deberá llevar a cabo una determinación periódica de las concentraciones séricas de electrolitos a intervalos apropiados. Pacientes con depleción de sodio y/o
de volumen. En los pacientes que reciben diuréticos tiazídicos debe observarse si aparecen signos clínicos de desequilibrio de líquidos o electrolitos. Los signos que indican desequilibrio de líquidos o electrolitos son sequedad de boca, sed,
debilidad, letargia, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, debilidad muscular, hipotensión, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales como náuseas o vómitos. Los enfermos con depleción grave de sodio y/o de volumen,
como los que reciben dosis elevadas de diuréticos, pueden experimentar, en raras ocasiones, hipotensión sintomática después del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Así pues, la depleción de electrolitos y/o de volumen
deberá corregirse antes de iniciar el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Pacientes con insuficiencia cardiaca crónica grave u otra condición con estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En pacientes en los que la
función renal pueda depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p.ej. pacientes con insuficiencia cardiaca grave), el tratamiento con inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina se ha asociado con oliguria
y/o azotemia progresiva y en casos raros con fallo renal agudo. No se ha establecido el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con insuficiencia cardiaca grave. Por tanto, no puede excluirse que debido a la inhibición del sistema
renina-angiotensina-aldosterona el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg también pueda asociarse a la alteración de la función renal. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes. Alteración de la función renal / Transplante
renal. No es necesario ajustar la posología en los enfermos con alteración de la función renal con un aclaramiento de creatinina ≥ 30 ml/min (véase sección 4.3. Contraindicaciones). No se dispone de datos sobre el uso de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg en pacientes que hayan sufrido un transplante renal. Se recomienda un control periódico de los niveles séricos de potasio, creatinina y ácido úrico cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con alteración de la
función renal. Estenosis de la arteria renal. No deberá utilizarse Co-Vals para tratar la hipertensión en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria en pacientes con un único riñón puesto que en estos pacientes
pueden aumentar la urea en sangre y la creatinina sérica. Hiperaldosteronismo primario. Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no deberían tratarse con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg ya que el sistema renina-angiotensina-aldosterona
está afectado por la enfermedad primaria. Estenosis valvular aórtica y mitral, cardiomiopatía hipertrófica. Se recomienda especial precaución cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con estenosis aórtica o mitral, o con
cardiomiopatía hipertrófica. Alteración de la función hepática. No se debe administrar Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en estos pacientes (véase sección 4.2. Posología y forma de administración). Lupus eritematoso sistémico. Se ha observado
que los diuréticos tiazídicos exacerban o activan el lupus eritematoso sistémico. Diferencias étnicas. Valsartán es menos eficaz en la disminución de la presión arterial en pacientes de raza negra que en los de otras razas, posiblemente por la
elevada prevalencia de renina baja en la población negra hipertensa. Otras alteraciones metabólicas. Los diuréticos tiazídicos pueden alterar la tolerancia a la glucosa y elevar las concentraciones séricas de colesterol, triglicéridos y ácido úrico.
General. Deberá tenerse precaución en aquellos pacientes que hayan presentado hipersensiblidad previa a otro fármaco antagonista del receptor de la angiotensina II. Las reacciones de hipersensibilidad a hidrocloritiazida son más probables
en pacientes con alergia y asma. 4.5. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción. Otros fármacos antihipertensivos: Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede aumentar el efecto hipotensor de otros fármacos antihipertensivos.
Litio: Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones séricas de litio y de efectos tóxicos durante el uso concomitante de litio, inhibidores de la ECA y/o diuréticos tiazídicos. No existe experiencia con el uso concomitante de valsartán
y litio. Por tanto, se recomienda el control periódico de las concentraciones séricas de litio durante el uso conjunto de litio y Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Medicamentos que pueden aumentar los niveles de potasio o inducir hiperpotasemia:
El uso concomitante de diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles de potasio (p.ej. inhibidores de la ECA, heparina, ciclosporina),
debe realizarse con precaución y controlando frecuentemente los niveles séricos de potasio (véase sección 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). El componente tiazídico de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede dar lugar a
las siguientes interacciones farmacológicas: Medicamentos asociados con pérdida de potasio e hipopotasemia (p. ej. diuréticos caliuréticos, corticosteroides, laxantes, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G, ácido salicílico y salicilatos).
Se recomienda controlar los niveles séricos de potasio si estos medicamentos deben prescribirse con la combinación hidroclorotiazida-valsartán. Estos medicamentos pueden potenciar el efecto de la hidroclorotiazida sobre el potasio sérico
(véase sección 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio: Se recomienda control periódico de los niveles séricos de potasio y del ECG cuando se administre
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg junto con medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio (p.ej. glicósidos digitálicos, antiarrítmicos) y medicamentos que inducen torsades de pointes (que incluyen algunos
antiarrítmicos), siendo la hipopotasemia un factor de predisposición para las torsades de pointes. - Antiarrítmicos de Clase Ia (p.ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida) - Antiarrítmicos de Clase III (p.ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida)
- Algunos antipsicóticos (p.ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpiride, sultopride, amisulpride, tiapride, pimozide, haloperidol, droperidol). - Otros (p.ej. bepridilo, cisapride, difemanilo, eritromicina
i.v., halofantrina, ketanserina, mizolastina, pentamidina, sparfloxacino, terfenadina, vincamina intravenosa (i.v.). Glucósidos digitálicos: La hipopotasemia o la hipomagnesemia provocada por las tiazidas pueden presentarse como efectos
indeseados, favoreciendo la aparición de arritmias cardíacas causadas por digitálicos. Sales de calcio y vitamina D: El uso concomitante de diuréticos tiazídicos con vitamina D o con sales de calcio puede potenciar el aumento de los niveles
séricos de calcio. Medicamentos antidiabéticos (insulina y medicamentos orales): Puede ser necesario un ajuste posológico del medicamento antidiabético. Betabloqueantes y diazóxido: El uso concomitante de diuréticos tiazídicos con
betabloqueantes puede aumentar el riesgo de hiperglucemia. Los diuréticos tiazídicos pueden incrementar el efecto hiperglucémico del diazóxido. Medicamentos usados para el tratamiento de la gota (probenecid, sulfinpirazona y alopurinol):
Puede ser necesario un ajuste posológico de la medicación uricosúrica ya que la hidroclorotiazida puede elevar el nivel del ácido úrico sérico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La administración concomitante
de diuréticos tiazídicos puede aumentar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol. Agentes anticolinérgicos (p.ej. atropina, biperideno): La biodisponibilidad de los diuréticos tiazídicos puede aumentar con los fármacos
anticolinérgicos, debido a una disminución de la motilidad gastrointestinal y de la velocidad de vaciado del estómago. Aminas presoras (p.ej. noradrenalina, adrenalina): El efecto de las aminas presoras puede disminuir. Amantadina: Las tiazidas
pueden elevar el riesgo de efectos indeseados debidos a la amantadina. Resinas de colestiramina y colestipol: La absorción de los diuréticos tiazídicos disminuye en presencia de resinas de intercambio aniónico. Fármacos citotóxicos (p.ej.
ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas pueden reducir la excreción renal de los medicamentos citotóxicos y potenciar sus efectos mielosupresores. Fármacos antiinflamatorios no esteroideos: La administración concomitante de fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (p. ej. derivados del ácido salicílico, indometacina) puede disminuir el efecto diurético y antihipertensivo del componente tiazídico. Una hipovolemia concomitante puede provocar una insuficiencia renal aguda.
Relajantes del músculo esquelético no despolarizantes (p.ej. tubocuranina): Los diuréticos tiazídicos potencian la acción de los derivados del curare. Ciclosporina: El tratamiento concomitante con ciclosporina puede elevar el riesgo de hiperuricemia
y de complicaciones de tipo gotoso. Tetraciclinas: La administración concomitante de tetraciclinas y diuréticos tiazídicos aumenta el riesgo de incremento de la urea inducido por tetraciclinas. Probablemente esta interacción no sea aplicable a
la doxiciclina. Alcohol, anestésicos y sedantes: Puede potenciarse la hipotensión postural. Metildopa: Se han descrito casos aislados de anemia hemolítica en pacientes a los que se administraba de forma concomitante metildopa e hidroclorotiazida.
4.6. Embarazo y lactancia. Los antagonistas de la angiotensina II pueden causar lesiones fetales similares a los efectos fetales producidos por los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Se ha observado que la exposición
intrauterina durante el segundo y tercer trimestre de gestación a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) provoca lesiones y muerte del feto en desarrollo. La hidroclorotiazida atraviesa la barrera placentaria y la
exposición intrauterina a los diuréticos tiazídicos se asocia con trombocitopenia en el feto o en el recién nacido y puede acompañarse de otras reacciones adversas observadas en adultos. Como ocurre con cualquier otro medicamento con
acción directa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse durante el embarazo. Si se produce un embarazo durante el tratamiento, debe interrumpirse la terapia
con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg lo antes posible. Se desconoce si valsartán se excreta en la leche materna, aunque sí se excreta en la leche de las ratas que amamantan. La hidroclorotiazida se excreta en la leche materna, por lo que se
desaconseja el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en madres lactantes (véase sección. 4.3 Contraindicaciones). 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir vehículos y utilizar maquinaria. No se han realizado estudios sobre el efecto de
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en la capacidad de conducción y la utilización de maquinaria. Al conducir o utilizar maquinaria, debe tenerse en cuenta que ocasionalmente puede aparecer mareo o fatiga. 4.8. Reacciones adversas. Combinación
a dosis fija. A continuación se presentan las reacciones adversas clasificadas por sistemas y órganos observadas más frecuentemente en los ensayos clínicos con valsartán e hidroclorotiazida frente a placebo o procedentes de informes independientes.
Durante el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg pueden aparecer reacciones adversas debidas a la administración de solamente uno de sus componentes, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clínicos. Las reacciones
adversas están ordenadas según su frecuencia utilizando la siguiente clasificación: muy frecuentes (>1/10), frecuentes (>1/100, <1/10), poco frecuentes (>1/1000, < 1/100), rara (>1/10000, < 1/1000), muy rara (< 1/10000) incluyendo casos
aislados. Alteraciones hemáticas y del sistema linfático. Muy rara. Trombocitopenia, anemia. Alteraciones del oído y del laberinto. Rara. Vértigo, tinnitus. Alteraciones oculares. Poco frecuentes. Visión anormal. Alteraciones gastrointestinales.
Frecuentes. Diarrea. Poco frecuentes. Náuseas, dispepsia, dolor abdominal. Alteraciones generales y condiciones en el lugar de administración. Frecuentes. Fatiga. Rara. Sudoración. Muy rara. Hemorragia, edema, alopecia. Alteraciones del
sistema inmune. Muy rara. Reacciones de hipersensibilidad y alérgicas, enfermedad del suero. Infecciones e infestaciones. Frecuentes. Nasofaringitis. Poco frecuentes. Infecciones de las vías respiratorias altas, infecciones de las vías urinarias,
infecciones virales, rinitis. Investigación. Poco frecuentes. Aumento de los niveles séricos de ácido úrico, bilirrubina y creatinina, hipopotasemia, hiponatremia. Alteraciones musculoesqueléticas, del tejido conectivo y óseas. Poco frecuentes.
Dolor en las extremidades, luxaciones y esguinces, artritis. Rara. Mialgia, debilidad muscular. Alteraciones del sistema nervioso. Poco frecuentes. Mareo. Alteraciones respiratorias, torácicas y del mediastino. Poco frecuentes. Tos. Alteraciones
de la piel y del tejido subcutáneo. Muy rara. Angioedema, erupción cutánea, prurito, vasculitis dérmica. Alteraciones del sistema urinario. Poco frecuentes. Micción frecuente. Alteraciones cardiovasculares. Poco frecuentes. Dolor torácico.
Rara. Hipotensión. Muy rara. Arritmia cardiaca. Información adicional sobre los componentes por separado: Las reacciones adversas observadas anteriormente con la administración de uno de los componentes pueden ser reacciones adversas
potenciales de Co-Vals Forte160 mg / 25 mg, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clínicos realizados con este medicamento. Valsartán. Poco frecuentes: artralgia; dolor de espalda, sinusitis. Raras: gastroenteritis, neuralgia,
astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresión, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vértigo. Los datos posteriores a la comercialización del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones
alérgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. También se ha registrado muy raramente función renal deteriorada. En algunos casos se intensificó temporalmente el deterioro previo de la función renal. Se han observado elevaciones
poco frecuentes de los valores de la función hepática en pacientes tratados con valsartán. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos solos, incluyendo hidroclorotiazida,
frecuentemente a dosis más elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupción cutánea, pérdida de apetito, ligeras náuseas y vómito, hipotensión postural, impotencia. Raras:
fotosensibilización, estreñimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intrahepática o ictericia, arritmias cardíacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueño, depresión, parestesias, trastornos de la visión y trombocitopenia,
a veces con púrpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis tóxica epidérmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutáneo, reactivación de lupus eritematoso cutáneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresión de la
médula ósea, anemia hemolítica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolíticos y metabólicos: véase sección 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo.
4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal síntoma que cabría esperar por sobredosis sería una marcada hipotensión con mareo. Además, se pueden presentar los siguientes
signos y síntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: náusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolíticas asociadas con arritmias cardíacas y espasmos musculares. Las medidas terapéuticas dependen del momento de la
ingestión y del tipo y gravedad de los síntomas, siendo de suma importancia la estabilización hemodinámica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbón activado. Si se produce hipotensión, se colocará al paciente
en posición supina y se administrarán rápidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartán no puede eliminarse por hemodiálisis debido a su fuerte unión a proteínas plasmáticas, pero la hidroclorotiazida sí puede depurarse por diálisis. 5.
Propiedades farmacológicas. 5.1. Propiedades farmacodinámicas. Grupo farmacoterapéutico: Antagonistas de la angiotensina II y diuréticos, valsartán y diuréticos (código ATC: C09D A03). Valsartán. Valsartán es un antagonista específico de
los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por vía oral. Esta sustancia actúa de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevación de los niveles de angiotensina
II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartán puede estimular al receptor AT2 que no está bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartán no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra
una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartán tampoco inhibe la ECA, también conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina.
No debe esperarse una potenciación de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca resultó significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartán durante los ensayos clínicos comparativos
frente a un IECA (2,6% con valsartán frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clínico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que recibieron valsartán o un
diurético tiazídico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartán no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales iónicos que intervienen en la regulación cardiovascular.
La administración de valsartán a los enfermos hipertensos reduce la presión arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral única, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene lugar en las primeras dos horas
en la mayoría de pacientes y la reducción máxima de la presión arterial se alcanza a las 4 - 6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas después de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas, la reducción máxima de la
presión arterial suele ocurrir entre la 4 - 8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se añade hidroclorotiazida, se observa una reducción adicional y significativa de la presión arterial. Hidroclorotiazida.
El lugar de acción de los diuréticos tiazídicos es principalmente el túbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unión principal para la acción del
diurético tiazídico y la inhibición del transporte de NaCl (cloruro sódico) en el túbulo contorneado distal. El mecanismo de acción de las tiazidas consiste en la inhibición del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez compitiendo por el lugar
del ión cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorción de los electrolitos: de manera directa aumentando la excreción de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente, por su acción diurética,
reduciendo el volumen plasmático y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmática, la secreción de aldosterona, la pérdida urinaria de potasio y una disminución del potasio sérico. El enlace renina-aldosterona está mediado
por la angiotensina II, de manera que con la administración concomitante de valsartán, la reducción de potasio sérico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartán/hidroclorotiazida. Un ensayo multicéntrico,
aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalización de la presión arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presión arterial diastólica en sedestación inferior a 90 mmHg),
en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12, 5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinación a dosis fija de valsartán 160 mg con hidroclorotiazida 12,5 mg
o 25 mg mejora el control de la presión arterial en una proporción mayor de pacientes que la monoterapia con valsartán 160 mg. Además, la combinación a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente más eficaz que la
combinación a dosis fija con la dosis más baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartán 160 mg: 49%; valsartán 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartán 160 mg + hidroclorotiazida 25
mg: 68%. En estudios clínicos controlados con valsartán + hidroclorotiazida se observó hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se presentó con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de hidroclorotiazida que
en aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinación de valsartán e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis. Desde dosis de valsartán
80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartán 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observó un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de “mareo”. En un estudio no controlado en el que Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se
administró durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartán 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aumentó de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos de valsartán en
combinación con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiológicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad cardiovascular.
Se están realizando estudios para investigar los efectos de valsartán y de valsartán combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinéticas. Valsartán. La absorción del valsartán después
de la administración oral tiene lugar rápidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartán es del 23%. La cinética de eliminación de valsartán es multiexponencial (t1/2 a<1h y t1/2 b
aprox. 9 h). Valsartán sigue una farmacocinética lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administración repetida, la cinética sigue siendo lineal y la acumulación después de administrar una dosis diaria es muy escasa. Las concentraciones
plasmáticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartán presenta una elevada fijación a las proteínas séricas (94-97%), principalmente a la albúmina. El volumen de distribución, en estado estacionario, es de aprox. 17 l. El aclaramiento
plasmático es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguíneo hepático (aprox. 30 l/hora). Valsartán se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina.
Con una tasa de filtración glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmático total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del
AUC de valsartán). Este metabolito es farmacológicamente inactivo. Tras administración oral de valsartán, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartán con la comida, se
reduce el área bajo la curva de la concentración plasmática (AUC) de valsartán en un 48%, aunque, a partir de la 8ª hora post-dosis, las concentraciones plasmáticas de valsartán en los grupos que recibieron la medicación en ayunas y con
alimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaña de una disminución clínicamente significativa del efecto terapéutico. Hidroclorotiazida. La absorción de la hidroclorotiazida es rápida (tmax de aprox. de 2 horas)
después de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensión y en comprimidos características de absorción similares. La cinética de distribución y de eliminación ha sido generalmente descrita mediante una función biexponencial,
con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango terapéutico. La cinética de la hidroclorotiazida no se modifica por la administración repetida y la acumulación es
mínima cuando se administra una vez al día. El volumen aparente de distribución es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a proteínas séricas (40-70%), principalmente a la albúmina sérica. La hidroclorotiazida también se acumula
en los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmático. Después de la administración oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretándose más del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada.
Se ha observado que la administración concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistémica de la hidroclorotiazida en comparación con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clínica.
Valsartán/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistémica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartán. La cinética de valsartán no se modifica de manera marcada con la
administración concomitante de hidroclorotiazida. Esta interacción no afecta el uso combinado de valsartán e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clínicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que se
obtiene con cada medicamento solo o con la administración de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposición sistémica a valsartán algo más elevada que los sujetos
jóvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clínica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistémico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzada
sanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jóvenes. Alteración de la función renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatinina
de 30 a 70 ml/min. No se dispone de información sobre la administración de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteración renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a diálisis. Valsartán
presenta una elevada fijación a las proteínas plasmáticas y no puede eliminarse por diálisis, mientras que la hidroclorotiazida sí. El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida consiste en una filtración pasiva y una secreción activa en el túbulo
renal. Por ello, es previsible que para un compuesto cuyo aclaramiento se efectúa casi exclusivamente por vía renal, la función renal posea un marcado efecto sobre la cinética de la hidroclorotiaz. ida (véase sección 4.3. Contraindicaciones).
Alteración de la función hepática. En un ensayo farmacocinético en pacientes con disfunción hepática ligera (n=6) y moderada (n=5), la exposición a valsartán ha demostrado un aumento de aproximadamente el doble en los valores de AUC y
Cmáx comparada con sujetos sanos. Por tanto, Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes (véase sección 4.2. Posología y forma de administración). No se dispone de datos sobre el uso de valsartán en pacientes con
disfunción hepática grave (véase sección 4.3. Contraindicaciones). La enfermedad hepática no afecta significativamente la farmacocinética de la hidroclorotiazida. 5.3. Datos preclínicos sobre seguridad. Se investigó la toxicidad potencial de
la combinación de valsartán e hidroclorotiazida tras la administración oral en ratas y titís en estudios de hasta seis meses de duración y no surgieron hallazgos que excluyeran su uso a dosis terapéuticas en el hombre. Los cambios producidos
por la combinación en los estudios de toxicidad crónica parecen causados probablemente por valsartán. El órgano diana toxicológico era el riñón, siendo la reacción más marcada en titís que en ratas. La combinación dio lugar a una lesión
renal (nefropatía con basofilia tubular, aumentos de la urea plasmática, la creatinina plasmática y el potasio sérico, aumentos del volumen de orina y de electrolitos urinarios desde 30 mg/kg/día de valsartán + 9 mg/kg/día de hidroclorotiazida
en ratas y 10 + 3 mg/kg/día en titís), probablemente debido a una hemodinamia renal alterada. Dosis elevadas de la combinación de valsartán e hidroclorotiazida causaron disminuciones en los índices eritrocitarios (recuento de eritrocitos,
hemoglobina, hematocrito, a partir de 100 + 31 mg/kg/día en ratas y 30 + 9 mg/kg/día en titís). En titís, se observó un deterioro de la mucosa gástrica (a partir de 30 + 9 mg/kg/día). La combinación también dio lugar a hiperplasia de las arteriolas
aferentes renales (a 600 + 188 mg/kg/día en ratas y a partir de 30 + 9 mg/kg/día en titís). Los efectos mencionados parecen ser debidos a los efectos farmacológicos de las dosis elevadas de valsartán (bloqueo de la angiotensina II-inhibición
inducida de la liberación de renina, con estimulación de las células productoras de renina), pero también se presentan con los inhibidores de la ECA. Parece que estos hallazgos carecen de relevancia para el uso de dosis terapéuticas de valsartán
en el hombre. La combinación de valsartán e hidroclorotiazida no se estudió en cuanto a mutagenicidad, rotura cromosómica o carcinogénesis, puesto que no existe evidencia de interacción entre las dos sustancias. No obstante, estas pruebas
se realizaron de forma separada con valsartán e hidroclorotiazida y no mostraron evidencia de mutagenicidad, rotura cromosómica ni carcinogénesis. 6. Datos farmacéuticos . 6.1. Lista de excipientes. Núcleo del comprimido: Celulosa
microcristalina. Acido silícico coloidal. Crospovidona. Estearato de magnesio . Película: Hipromelosa. Macrogol 4000. Talco. Dióxido de titanio (E171). Rojo óxido de hierro (E172). Amarillo óxido de hierro (E172). Negro óxido de hierro (E172).
6.2. Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Período de validez. 2 años. 6.4. Precauciones especiales de conservación. No conservar a temperatura superior a 30ºC. Conservar en el envase original para proteger de la humedad. 6.5. Naturaleza
y contenido del recipiente. Blisters de Al/PVC/PE/PVDC. Envase con 14 (1x14), 28 (2x14), 56 (4x14) o 98 (7x14) comprimidos recubiertos con película. Envases de uso hospitalario: 98 (98x1 UD), 280 (10x28) y 280 (20x14) comprimidos
recubiertos con película. No todas las presentaciones se encuentran comercializadas. Con receta médica. (PVP+IVA) 36,48€. Incluido en el Sisitema Nacional de Salud. Aportación normal. 6.6. Instrucciones de uso y manipulación. Sin requisitos
especiales.. 7. Titular de la autorización de comercialización. Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Avda. Mare de Déu de Montserrat, 221. 08041 Barcelona. 8. Número(s) de la autorización de comercialización. 9. Fecha de la primera autorización/
renovación de la autorización. 10. Fecha de la revisión (parcial) del texto. Enero 2005
© Laboratorios Dr. Esteve S. A. 2006
Bases de la electrocardiografía – Semiología electrocardiográfica I
CONSULTA DE CARDIOLOGÍA
Bases de la
electrocardiografía
Semiología electrocardiográfica I:
Génesis del ECG
y patrones de normalidad