ACTUALIZACIÓN

Uveítis: etiopatogenia, diagnóstico y

tratamiento
M. Álvarez-Mon Sotoa*, F. Albarrána, M. Gorroñob y A. Pérez Gómeza
Servicios de aEnfermedades del Sistema Inmune-Reumatología y bOftalmología. Departamento de Medicina y Especialidades Médicas. Hospital Universitario
Príncipe de Asturias. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Uveítis
Concepto. Las uveítis constituyen un síndrome caracterizado por la afectación inflamatoria de la capa
- Etiopatogenia vascular ocular situada entre la esclera y la retina en el globo ocular. Se clasifican por diferentes crite-
- Diagnóstico rios que incluyen la topografía de la lesión uveal, la patocronia y la etiología del proceso.

- Tratamiento Etiopatogenia. Las uveítis se deben a etiologías infecciosas o a procesos de patogenia mediada por el
sistema inmunitario sin evidencia de desencadenante microbiológico. Estas uveítis que se consideran
autoinmunes pueden cursar con manifestaciones clínicas extraoculares de la enfermedad asociada o
estar ausentes.
Diagnóstico y tratamiento. Las uveítis son procesos que requieren una adecuada valoración oftalmológi-
ca y sistémica con un empleo racional de recursos y pruebas complementarias. El tratamiento se plan-
tea en base a la etiología o a la patogenia de la enfermedad. Requiere una estrategia de control local
ocular del proceso inflamatorio y según proceda la administración sistémica de antiinfecciosos o inmu-
nosupresores.

Keywords: Abstract
- Uveítis Uveítis: etiopathogeny, diagnosis and treatment
- Etiopathogeny Concept. Uveítis is a syndrome characterized by inflammatory involvement of the ocular vascular layer
between the sclera and the retina in the eyeball. They are classified by different criteria that include the
- Diagnosis topography of the uveal lesion, the pathogenesis and the etiology of the process.
- Treatment
Etiopathogeny. Uveítis is due to infectious etiologies or processes of pathogenesis mediated by the
immune system without evidence of microbiological trigger. These uveítis that are considered
autoimmune may occur with extraocular clinical manifestations of the associated disease or be absent.
Diagnosis and treatment. Uveítis are processes that require an adequate ophthalmological and systemic
evaluation with a rational use of resources and complementary tests. Treatment is based on the etiology
or pathogenesis of the disease. It requires a local ocular control strategy of the inflammatory process
and as appropriate the systemic administration of anti-infectives or immunosuppressants.

Concepto tre la esclera y la retina en el globo ocular. La etiología y la

Las uveítis constituyen un síndrome caracterizado por la
afectación inflamatoria de la capa vascular ocular situada en-
*Correspondencia
Correo electrónico: mademons@gmail.com
patogenia de estos procesos son diversas, así como la exten-
sión, localización y patrón celular de la lesión uveal provoca-
da. Esta heterogeneidad clínica y patológica determina que
el grupo de entidades nosológicas que se incluyen en este
síndrome sea muy amplio. Por lo tanto, se han establecido
diferentes criterios de clasificación que permiten su agrupa-

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE Y REUMATOLÓGICAS (V)
ción para favorecer el manejo diagnóstico y terapéutico de
los pacientes1.
Un criterio básico de clasificación es el de la localización
de la afectación inflamatoria de la úvea (tabla 1). Las uveítis
anteriores se caracterizan por la afectación del iris y el cuer-
po ciliar proximal. Por detrás de este nivel las afectaciones
inflamatorias uveales se denominan uveítis posteriores y la
lesión coroidea suele cursar con compromiso retiniano, cuya
expresión clínica puede ser la principal manifestación de la
enfermedad. Las denominadas intermedias afectan al territo-
rio uveal entre ambas localizaciones y se asocian a lesión in-
flamatoria vítrea. Las panuveítis se caracterizan por el com-
promiso inflamatorio generalizado de la úvea.
La clasificación etiopatogénica esencial de las uveítis las
agrupa en dos grandes categorías, las de etiología infecciosa
y las de patogenia mediada por el sistema inmunitario sin
evidencia de desencadenante microbiológico identificado.
Además, las uveítis se presentan o evolucionan con manifes-
taciones clínicas extraoculares concomitantes o ausentes.
La patocronia de la expresión clínica de las uveítis tam-
bién tiene una gran relevancia en el proceso diagnóstico y
terapéutico de las uveítis y se clasifican, de acuerdo a este
criterio, en agudas, crónicas y recidivantes. Las agudas se
suelen presentar de forma brusca y duración menor a 12 se-
manas. Las crónicas persisten de forma prologada durante
meses o años si no se instaura el adecuado tratamiento. Las
recidivantes se caracterizan por presentar periodos de ausen-
cia de actividad inflamatoria y/o manifestaciones clínicas du-
rante al menos tres meses, con posterior recurrencia de afec-
tación ocular. La patocronia de las uveítis está relacionada
con su etiopatogenia y es un elemento relevante para la toma
de decisiones terapéuticas.
Otro criterio de clasificación de las uveítis procede de la
morfología de los precipitados queráticos que las divide en
granulomatosas que son gruesos formados por células epitelioi-
des e histiocitos, y si son pequeños formados por linfocitos, cé-
lulas plasmáticas y pigmento se denominan no granulomatosas.
El carácter unilateral o bilateral de la afectación uveal
también es un criterio clínico relevante de significado diag-
nóstico.
TABLA 1
Clasificación topográfica de las uveítis
Denominación Afectación anatómica Principales entidades
preferente
Anterior Cámara anterior Iritis
Iridociclitis
Ciclitis anterior
Intermedia Vítreo Pars planitis
Vitritis
Ciclitis posterior
Posterior Coroides con o sin daño Coroiditis focal, multifocal
retiniano asociado o incluso o difusa
preferente
Coriorretinitis
Retinitis
Retinocoroiditis
Neurorretinitis
Panuveítis Cámara anterior, vítreo y
retina o coroides
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Epidemiología
La epidemiología de las uveítis es variable entre diferentes
regiones del mundo, en nuestro entorno se estima una pre-
valencia de unos 38-140 casos por 100.000 habitantes2,3. Su
aparición suele predominar en edades medias hacia la cuarta
década. Se observan algunas diferencias de incidencia de al-
gunas formas de las uveítis en hombres con respecto a las
mujeres. Las formas asociadas a HLA B27+, a enfermedad de
Behçet y a la de Fuchs son de predominio masculino y, por el
contrario, la retinocoroidopatía Birdshot, la artritis idiopática
juvenil y la esclerosis múltiple tienen mayor incidencia en la
mujer.
La uveítis anterior aguda es la uveítis más frecuente. Sue-
len ser idiopáticas y entre las formas secundarias destacan las
asociadas a espondiloartritis. Las intermedias son las uveítis
más infrecuentes y suelen ser de patogenia inmunológica y
debe señalarse su especial vinculación con la sarcoidosis y la
esclerosis múltiple. También se han descrito etiologías infec-
ciosas como la enfermedad de Lyme, la enfermedad de
Whipple y el virus de Epstein-Barr.
Las uveítis posteriores son la segunda forma más fre-
cuente y su etiología más habitual es la toxoplasmosis. Entre
las infecciosas deben señalarse también las de tuberculosis,
sífilis y las víricas por Epstein-Barr, y entre las de patogenia
inmunológica el lupus eritematoso sistémico (LES). En las
panuveítis que constituyen el tercer grupo más frecuente
debe destacarse la relevancia de las enfermedades de patoge-
nia por el sistema inmunitario como la enfermedad de Beh-
cet y la sarcoidosis.
Etiología y formas específicas de uveítis
La etiología de las uveítis puede ser muy diversa y la patoge-
nia suele ser mediada por el sistema inmunitario/inflamato-
rio4-7. Desde una perspectiva de manejo clínico se establecen
dos grandes categorías, las de etiología infecciosa y las de
patogenia inmunológica sin agente microbiológico desenca-
denante demostrado (tablas 2 y 3). En estas, y de acuerdo con
las técnicas analíticas de estudio del sistema inmunitario, se
puede llegar a detectar en algunas entidades o en ciertos en-
fermos evidencia biológica de autorreactividad frente a com-
ponentes celulares y/o moleculares de la úvea o uveítis au-
toinmunes en sentido estricto. Las uveítis de patogenia
mediada por el sistema inmunitario sin etiología infecciosa
se pueden categorizar además en base a que se asocien o no
con manifestaciones clínicas extraoculares inflamatorias La
afectación ocular puede ser previa, posterior o concomitante
con la de otros órganos o sistemas, y conformar un compo-
nente de una enfermedad definida sistémica, y se suelen de-
nominar como uveítis secundarias. Las que no se encuadran
dentro de una entidad nosológica reconocida son las que se
suelen denominar primarias o idiopáticas. Debe señalarse
que existen cuadros oculares no inflamatorios que simulan a
las manifestaciones clínicas de las uveítis o síndromes masca-
rada.

TABLA 2
Clasificación etiopatogénica de las uveítis
Clasificación Agentes etiológicos y formas clínicas
etiopatogénica básica
Infecciosas Parásitos: toxoplasma, toxocara, acanthamoeba,
Pneumocystis jiroveccii
Virus: citomegalovirus, herpes simple, herpes zoster, virus
de Epstein-Barr, virus de la inmunodeficiencia humana,
rubeola
Bacterias: tuberculosis, sífilis, lepra, enfermedad de Lyme,
enfermedad por arañazo de gato, enfermedad de Whipple
Hongos: aspergillosis, candidiasis, blastomicosis,
histoplasmosis
Patogenia inmunológica Con expresión clínica extraocular: espondiloartritis,
sin evidencia de causa enfermedad inflamatoria intestinal, vasculitis y enfermedad
infecciosa de Behçet y de Kawasaki, síndrome de Vogt-Koyanagi-
Harada, sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico,
policondritis recidivante, artritis idiopática juvenil,
síndrome de Sjögren, esclerosis múltiple, nefritis
tubulointersticial
Sin expresión clínica extraocular: formas clínicas
específicas o definidas. Ciclitis heterocrómica de Fuchs,
crisis glaucomatociclíticas, uveítis facogénica, pars
planitis, retinocoroidopatía de Birdshot, epiteliopatía
pigmentaria placoide aguda multifocal, coroidopatía
serpinginosa, coroiditis multifocal con panuveítis,
coroidopatía punctata interna, oftalmía simpática
Formas clínicas no específicas. Vasculitis retiniana
Retinitis. Coroiditis. Retinocoroiditis. Papiloflebitis
Síndrome mascarada Neoplásica: linfoma, leucemia, retinoblastoma, metástasis
No neoplásica: enfermedad venooclusiva, retinosis
pigmentaria, cuerpo extraño intraocular, desprendimiento
de retina
Uveítis infecciosas
El desarrollo de las uveítis infecciosas puede producirse por
diversos mecanismos. El más frecuente es justo aquel en el
que el germen causal penetra en la úvea en el curso de una
diseminación hematógena en forma de bacteriemia, fungue-
mia, parasitemia o viremia, con daño inmediato o posterior
del tejido uveal. También se puede producir por mecanismos
indirectos mediados por el sistema inmunitario por respues-
ta directa al germen o a sus productos localizado en la úvea
o de forma indirecta o cruzada con presencia del microorga-
nismo a distancia. También se producen uveítis infecciosas
por paso directo local del germen como las provocadas por
heridas traumáticas o quirúrgicas.
La incidencia de las diferentes posibles etiologías infec-
ciosas de las uveítis depende de distintas variables que inclu-
yen el área geográfica, la edad, el estado inmunitario del pa-
ciente, etc. Entre las más frecuentes debe, destacarse las de
origen parasitario que, por el contrario, son causas minorita-
rias en otras localizaciones. Toxoplasma gondii, cuyo origen
puede ser congénito, es la causa más común de uveítis poste-
rior en todas las edades. Por prolongados periodos de tiempo
la parasitosis puede permanecer localizada y asintomática
hasta entrar en fases activas que cursan con una lesión prima-
ria de coriorretinitis blanco-amarillenta de bordes poco de-
finidos que puede acompañarse de las características afecta-
ciones satélites. Además provoca otras lesiones a lo largo de
su evolución, incluyendo vitritis, vasculitis retiniana, edema
macular quístico, etc.
Las parasitaciones por Toxocara canis o cati son una causa
muy infrecuente de uveítis en Europa, y también puede cursar
de forma asintomática. Se caracteriza por el desarrollo de un
UVEÍTIS: ETIOPATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
granuloma blanquecino periférico único o múltiple y es causa
de desprendimiento de retina y de endoftalmitis crónica.
Las infecciones bacterianas son una etiología poco fre-
cuente de uveítis. Mycobacterium tuberculosis puede afectar a
cualquier área de la úvea e incluso cursar con panuveítis. Es
causa de uveítis anteriores crónicas y con marcada tendencia
al desarrollo de sinequias y de intermedias con vitritis con
exudados (snow-balls o agregados celulares blanco-amarillen-
tos en el vítreo en forma de bolas de nieve localizados en la
región media e inferior) e infiltrados (snow-banks o acumula-
ciones inflamatorias exudativas localizadas en la pars plana
inferior en forma de banco de nieve) en la pars plana. Es
característica la uveítis posterior con nódulos blanco-amari-
llentos múltiples en coroides (tuberculomas), masas subrreti-
nianas (granulomas coroideos), vasculitis retiniana o perifé-
ricas oclusivas con neovasos (enfermedad de Eales) y/o
lesiones tipo serpinginosas. Las infecciones por Treponema
pallidum pueden provocar múltiples lesiones oculares, inclu-
yendo uveítis anteriores, retinitis, coriorretinopatía placoide
posterior, vasculitis retiniana, granulomas coroideos, vitritis,
etc. y por esta heterogeneidad se le denomina la «gran imi-
tadora». En la enfermedad de Whipple por infección por
Tropheryma whipeli la afectación uveal incluye desde la uveítis
anterior con nódulos de iris a la vitritis y a las retinocoroidi-
tis y papilitis. Las rickettsiosis son causa de uveítis anterior
aguda y crónica, vitritis y/o vasculitis retiniana.
Entre las etiologías víricas destacan las producidas por
los de la familia del virus herpes que son causa de queratou-
veítis, uveítis anteriores aisladas y recurrentes y del síndrome
de necrosis retiniana aguda. Este síndrome cursa con lesio-
nes placoides multifocales necrotizantes retinianas que res-
petan la mácula, arteritis oclusivas, vitreítis y uveítis ante-
rior. Cursa con papilitis y frecuente desprendimiento de
retina. En pacientes con síndrome de inmunodeficiencia
adquirida la retinitis por citomegalovirus es especialmente
relevante.
Debe señalarse que las uveítis de etiología infecciosa
pueden producirse por una solución de continuidad del glo-
bo ocular. Esta lesión puede ser secundaria a traumatismos
penetrantes, úlceras corneales, procesos degenerativos cór-
neo esclerales, tumores o por cirugía intraocular, con entrada
y crecimiento, produciéndose una panoftalmitis.
Uveítis de patogenia inmunológica
En nuestro medio, la mayoría de las uveítis son de patogenia
inmunológica, sin evidencia de etiología infecciosa y en algu-
nos casos con demostración de respuesta autorreactiva linfo-
citaria específica o que reúnen criterios de enfermedad au-
toinmune. Sin embargo, las manifestaciones clínicas pueden
ser similares en ambos tipos de procesos e incluso con las de
origen infeccioso. Dentro de la uveítis de patogenia inmuni-
taria se identifican las que tienen manifestaciones clínicas
extraoculares o aquellas otras en las que solo se detecta la
afectación inflamatoria uveal.
Existen algunas formas de características anatomoclínicas
muy definidas que se identifican como entidades precisas por
su relevancia etiopatogénica, clínica y/o pronóstica8-10. Entre
Medicine. 2017;12(28):1645-53 1647
ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE Y REUMATOLÓGICAS (V)

TABLA 3 TABLA 4
Frecuencia de las etiologías de las uveítis según la topografía Vasculitis retiniana
de la inflamación
Flebitis Infecciosas: tuberculosis, VIH
Tipo de uveítis Etiopatogenias más frecuentes Patogenia inmunitaria: enfermedad de Birdshot,
enfermedad de Eales, pars planitis
Anterior 1. Idiopática HLA B27 negativa (28-42%), positiva (7-29%)
Secundarias: enfermedad de Behcet, sarcoidosis,
2. Espondiloartropatía 4-42% esclerosis múltiple
3. Queratouveítis herpética (1-22%) Arteritis Necrosis retiniana aguda, IRVAN
4. Síndrome de Fuchs (2-7%) Patogenia inmunitaria: vasculitis y enfermedades
Intermedia 1. idiopática (69-100%) autoinmunes sistémicas
2. Sarcoidosis (0-16%) Exudados algodonosos Patogenia inmunitaria: vasculitis y enfermedades
autoinmunes sistémicas
3. Esclerosis múltiple (0-5%)
Angeítis en escarcha Toxoplasma, VIH, virus herpes, virus de Epstein-
Posterior 1. Toxoplasma (30-60%) Barr, PI, EITD
2. Idiopática (19-33%) Enfermedades autoinmunes sistémicas
3. Sarcoidosis (1-11%) Isquemia retiniana
4. Enfermedad de Behcet (0-4%) Oclusión de la arteria retiniana Infecciosas: toxoplasmosis, ricketias
Panuveítis 1. Idiopática (9-51%) Patogenia inmunitaria: enfermedades autoinmunes
sistémicas
2. Sarcoidosis 80-20%)
Oclusión venosa retiniana Infecciosas: tuberculosis
3. Enfermedad de Behcet (17-37%)
Patogenia inmunitaria: enfermedad de Behcet,
sarcoidosis
EITD: enfermedad inflamatoria del tubo digestivo; IRVAN: vasculitis retiniana idiopática
aneurismas y neurorretinitis; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
estos procesos debe señalarse a las vasculitis retinianas prima-
rias, flebitis y/o arteritis, con afectación central o periférica
que incluyen formas inespecíficas, las más frecuentes, y otras
se identifican como entidades clínicas definidas (tabla 4). Estas amarillentas multifocales y, al mismo tiempo, confluentes en
incluyen a la enfermedad de Eales que combina vasculitis ve- el área de la mácula. Se han descrito casos asociados a mani-
nosa oclusiva y neovascularización retiniana periférica que es festaciones neurológicas vasculares o inflamatorias (menin-
idiopática o secundaria a tuberculosis y a enfermedades no gitis y/o encefalitis).
infecciosas como sarcoidosis y la anemia de células falcifor- La coroidopatía o coroiditis serpiginosa es una inflama-
mes. Otra entidad es la enfermedad de Birdshot o coriorreti- ción coriocapilar y del epitelio pigmentario bilateral de ini-
nopatía «en perdigonada», asociada a HLA A29 con múltiples cio peripapilar con progresión hacia la región macular en
lesiones coriorretinianas hipopigmentadas de predominio forma serpenteante o a través de pseudópodos progresiva-
yuxtapapilar con vasculitis angiográfica crónica de polo poste- mente crecientes. La mayoría son idiopáticas, pero hay for-
rior. El síndrome de vasculitis retiniana, aneurismas y neuro- mas secundarias a tuberculosis y a otros agentes infecciosos.
rretinitis (IRVAN) es de etiología generalmente desconocida, La epitelitis pigmentaria retiniana aguda o enfermedad
pero que también se puede asociar a sarcoidosis. de Krill es una inflamación aguda y autolimitada del epitelio
Las uveítis intermedias cursan con vitreítis anterior y de pigmentario de la retina exclusivamente del área foveal. Se
su base a nivel de cuerpo ciliar y pars plana. Las formas idio- desarrollan lesiones hiperpigmentadas foveales con patrón
páticas que típicamente se presentan en niños y/o adolescen- de panal de abejas con halo angiográfico hiperfluorescente
tes, asociando exudados blanquecinos en la pars plana infe- perilesional.
rior (snow-balls y snow-banks) con muy poca vitreítis se
denominan pars planitis benigna. Existen formas asociadas a
TABLA 5
sarcoidosis y esclerosis múltiple y otras de etiología infeccio-
Formas secundarias de uveítis intermedia
sa (tabla 5).
La iridociclitis heterocrómica de Fuchs, generalmente Etiología infecciosa
monolateral, cursa con precipitados queráticos, sin forma- Enfermedad de Lyme
ción de sinequias y con heterocromía o hipocromía del iris. Tuberculosis
Generalmente es idiopática, pero también puede tener etio- Sífilis
logía tuberculosa o vírica y se han descrito formas secunda- Bartonella henselae
rias a sarcoidosis y a alteraciones del sistema nervioso autó- Toxoplasmosis

nomo. Toxocariasis

El síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) se carac- VIH

Infección por HTLV-1
teriza por una panuveítis granulomatosa bilateral con des-
Virus de Epstein-Barr
prendimientos exudativos múltiples retinianos y afectación
Patogenia inmunitaria con manifestaciones clínicas extraoculares
sistémica. Puede cursar con afectación neurológica focal,
Esclerosis múltiple
cefalea y/o meningitis (40-90%) y sordera neurosensorial de
Sarcoidosis
frecuencias altas (30-75%).
Enfermedad de Behçet
La epiteliopatía placoide posterior multifocal aguda se
Enfermedad inflamatoria intestinal
incluye en los síndromes de puntos blancos que afecta siem-
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
pre de manera bilateral, aguda, en forma de múltiples placas HTLV-1: Virus linfotrópico de células T humano tipo I.

1648 Medicine. 2017;12(28):1645-53


La neurorretinopatía macular aguda se caracteriza por
una inflamación de la retina externa perifoveal con lesiones
rojizas-marronáceas múltiples, bien delimitadas y parcial-
mente confluentes, ubicadas en forma de cuñas alrededor de
la fóvea.
La coroiditis multifocal con panuveítis cursa con lesiones
coriorretinianas múltiples (50-350 mm) bilaterales, redon-
deadas u ovaladas, aisladas, agrupadas o en tractos (estrías de
Schlegel), y localizadas en polo posterior, retina media y pe-
riférica con vitreítis. Por el contrario, en la coriorretinopatía
inflamatoria multifocal existe ausencia de celularidad en cá-
mara anterior y vítreo.
El síndrome de múltiples manchas blancas evanescentes
(evanescente white dots síndrome o mewds) se caracteriza por la
aparición transitoria de manchas blancas en retina media y
polo posterior con alteraciones del campo visual. Se obser-
van lesiones granulares en la región macular y polo posterior.
Una forma especial por su mecanismo de aparición es la
oftalmopatía simpática, que es una panuveítis granulomatosa
bilateral secundaria a cirugía o a heridas penetrantes oculares.
También se detectan uveítis sin identificación de germen cau-
sal en ojos traumatizados o con cuerpos extraños, y la altera-
ción se atribuye al daño mecánico de los tejidos oculares con
inflamación secundaria, especialmente del cristalino.
En relación con las grandes clasificaciones de las uveítis
y su etiopatogenia, debe destacarse que las granulomatosas
suelen ser de etiología infecciosa, como toxoplasmosis, tu-
berculosis, sífilis, virus herpes simple, virus de la varicela zós-
ter, lepra y enfermedad de Lyme, pero también de patogenia
inmunitaria sin evidencia de un agente microbiológico causal
como la sarcoidosis, VKH, la poliangeítis granulomatosa o
granulomatosis de Wegener, la esclerosis múltiple y la oftal-
mia simpática, entre otras. De forma similar, las no granulo-
matosas incluyen formas infecciosas como las secundarias a
virus de la varicela zoster y sífilis, y otras no microbiológicas
como la ciclitis heterocrómica de Fuchs. En relación con la
afectación de uno o ambos ojos debe señalarse que las uveítis
unilaterales suelen ser por toxoplasmosis, toxocara, sarcoido-
sis, enfermedad de Behcet, poscirugía y por cuerpo extraño
intraocular.
Uveítis en enfermedades de patogenia
inmunitaria con afectación extraocular
Como se ha descrito previamente, las uveítis de patogenia
mediada por el sistema inmunitario pueden constituir una
manifestación de enfermedades consideradas y definidas
como sistémicas o con afectación y expresión preferente en
otros órganos y aparatos. El desarrollo de uveítis puede cons-
tituir una complicación grave del proceso por la potencial
gravedad de la morbilidad provocada al paciente.
La afectación uveal es una posible manifestación de dife-
rentes enfermedades del grupo de las denominadas vasculitis.
Entre las caracterizadas por la elevación de los anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilo (ANCA+) se incluye la granulo-
matosis con poliangeítis o granulomatosis de Wegener que
cursa con uveítis anterior con posible hipopión, intermedias
y posteriores con retinitis oclusivas y exudados algodonosos.
UVEÍTIS: ETIOPATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
También es causa de conjuntivitis, epiescleritis y queratitis.
Otra de las vasculitis ANCA+, la poliangeítis microscópica es
causa de vasculitis retinianas hemorrágicas y/o exudados algo-
donosos retinianos y uveítis anterior aguda. Un patrón simi-
lar lo puede cursar la vasculitis de Churg Strauss.
La vasculitis necrotizante sistémica panarteritis nodosa
es causa de uveítis posterior con vasculitis retiniana y de for-
mas anteriores agudas. La arteritis de células gigantes de
Horton es causa de amaurosis fúgax por afectación de retina,
coroides y/o nervio óptico; se reconoce como una relevante
etiología de la neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) y
de uveítis anterior, intermedia, posterior y/o panuveítis, con
posible edema macular cistoideo crónico.
Entre el grupo de vasculitis con afectación ocular destaca
por la relevancia epidemiológica y clínica la enfermedad de
Behcet. Es causa de uveítis anterior unilateral hiperaguda
con hipopión, que puede ser la manifestación inicial de la
enfermedad, y de panuveítis no granulomatosa crónica reci-
divante. Entre sus manifestaciones se incluyen las vitreítis, la
vasculitis retiniana oclusiva necrotizante que afecta a las venas
y las papilitis y/o papiloflebitis. Otra entidad encuadrada en-
tre las vasculitis es el síndrome de Cogan, que se caracteriza
por el desarrollo de queratitis estromal, pero también se aso-
cia a uveítis anterior, papilitis y edema macular.
Entre las denominadas enfermedades autoinmunes sisté-
micas, el LES cursa con queratoconjuntivitis seca, uveítis
anterior y posterior con vasculitis retiniana oclusiva (arterial
y venosa), coroiditis y desprendimiento de retina seroso múl-
tiple y/o multifocal. Además es causa de epiescleritis y escle-
ritis y neuropatía óptica isquémica o autoinmune. Debe seña-
larse la posible toxicidad macular por antipalúdicos. En el
síndrome anticardiolipina se puede observar el desarrollo de
oclusión venosa retiniana con hemorragias y de la arterial
retiniana. La dermatomiositis es causa de vasculitis retiniana
y uveítis anterior, lo que comparte con la policondritis reci-
divante que además cursa con escleritis y pseudotumor infla-
matorio orbitario.
En enfermedades autoinmunes de predominio muscu-
loesquelético articular destaca por su alta prevalencia la artri-
tis reumatoide, que es causa de uveítis anterior aguda, siempre
asociada a escleritis colindante (esclerouveítis), así como de
queratitis ulcerativa periférica o queratitis aguda asociada a
la escleritis (escleroqueratitis) y escleritis aislada. Entre las
espondiloartritis, la espondilitis anquilopoyética es causa de
uveítis anterior aguda y recurrente sinequiante, con intensi-
dad moderada o severa, y afectación bilateral asimétrica y
asincrónica. La artritis reactiva se asocia a uveítis anterior no
granulomatosa y la psoriásica a formas bilaterales crónicas.
La enfermedad inflamatoria intestinal es causa de distin-
tas afectaciones oculares como epiescleritis y escleritis y
uveítis. Su manifestación más común es la uveítis anterior
aguda crónica recidivante no granulomatosa leve. Otras ma-
nifestaciones son infiltrados coroideos, uveítis intermedia,
vasculitis retinianas oclusivas arteriales y/o venosas, despren-
dimientos de retina serosos, edema macular quístico.
El síndrome de nefritis tubulointersticial y uveítis se
caracteriza por presentar uveítis anterior aguda bilateral
sinequiante y con menos frecuencia panuveítis recidivante
con edema macular quístico, catarata y sinequias posteriores.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE Y REUMATOLÓGICAS (V)
En la sarcoidosis es frecuente el desarrollo de uveítis an-
terior granulomatosa con afectación del iris (nódulos de Bu-
sacca), en borde pupilar (nódulos de Koeppe) y en el ángulo
camerular. También es causa de vitritis con snow-balls, snow-
banks e infiltrados vítreos típicamente en «collar de perlas».
La sarcoidosis también es causa de vasculitis tipo periflebitis
con envainamientos perivenosos sectoriales en «gotas de
cera» y a veces hemorragias. Otras posibles presentaciones
incluyen macroaneurismas, lesiones coriorretinianas amari-
llentas periféricas (nódulos de Dalen-Fuchs).
Entre las diferentes complicaciones visuales y oculares de
la esclerosis múltiple se incluyen las uveítis, cuya forma más
frecuente es la intermedia y la periflebilitis. Es causa de uveí-
tis anterior aguda y formas crónicas, unilaterales o bilaterales
con posible patrón granulomatoso.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de las uveítis son variadas, con
predominio de mayor o menor afectación de la visión. La
expresión en síntomas y signos se relaciona con la localiza-
ción del proceso inflamatorio.
La uveítis anterior generalmente es aguda, cursa con do-
lor ocular, fotofobia, visión borrosa (las conjuntivitis no pro-
ducen visión borrosa mantenida) y epifora. En la exploración
física se suele apreciar hiperemia conjuntival superficial y
profunda o periquerática de color violáceo que no cede con
la instilación de vasoconstrictores, como ocurre en la con-
juntival superficial. La córnea puede aparecer deslustrada,
con miosis y, en algunos casos, deformada. Cursa con depó-
sitos puntiformes en la cara posterior de la córnea (precipi-
tados queráticos), cuyo número y tamaño dependen del gra-
do de inflamación, clasificados en granulomatosos y no
granulomatosos. En la cámara anterior, el humor acuoso
puede perder su transparencia con mayor o menor opacidad
por la presencia de células inflamatorias y proteínas de alto
peso molecular. Se pueden producir adherencias del borde
pupilar y la cara anterior del cristalino o sinequias posterio-
res. Las parciales, que al dilatar la pupila deforman su borde
dando el aspecto de pupila en forma de trébol y las extensas
que comprometen todo el borde pupilar con seclusión pupi-
lar. Esta afectación puede entorpecer o interrumpir el flujo
del humor acuoso desde la cámara posterior a la anterior,
y su acumulación empuja el iris hacia delante, originando su
deformidad en bombé o iris en tomate, cuya complicación
mayor es el glaucoma secundario por oclusión del seno ca-
merular.
En la forma granulomatosa de uveítis anterior el comien-
zo es insidioso, con escasas molestias y dolor ocasional. La
visión es borrosa en grado variable, al igual que la inyección
periquerática. La tendencia a las sinequias pupilares es mayor
y se presenta una infiltración inflamatoria del iris. Puede ha-
ber hipopión igual que en las no granulomatosas.
La uveítis posterior suele cursar con compromiso visual
variable, dependiendo del compromiso retinal y vítreo que
generalmente se produce. El compromiso de la visión puede
ser agudo, subagudo o crónico y progresivo. Puede cursar con
afectación anterior y panuveítis. Es causa de complicaciones
1650 Medicine. 2017;12(28):1645-53
como el edema macular quístico, la neovascularización y el
desprendimiento de retina. En el examen oftalmoscópico, las
lesiones coroideas aparecen como placas blanquecinas, gene-
ralmente con edema en la retina suprayacente, al lado de las
cuales se pueden ver otras lesiones de bordes pigmentados,
sin edema y que son la evidencia de procesos antiguos cicatri-
zados que dan la característica de enfermedad inflamatoria
recidivante. La visión estará alterada según el compromiso
del área papilomacular. La vitreítis también influye en la pér-
dida de visión y puede ser tan importante la opacidad del ví-
treo que impide la visualización de la retina.
Las uveítis no granulomatosas son habitualmente ante-
riores de intensidad variable, y puede llegar a ser tan notable
como para producir acumulaciones de células blancas en la
zona inferior de la cámara anterior, formando un depósito de
aspecto purulento, pero aséptico, que se denomina hipopión.
Las uveítis granulomatosas son habitualmente posteriores,
aunque se pueden encontrar en cualquier parte de la úvea.
Una uveítis diagnosticada como no granulomatosa en los ini-
cios del cuadro clínico puede evolucionar a la forma granu-
lomatosa y, por este motivo, algunos autores prefieren no
usar esta clasificación.
Diagnóstico
El patrón y tipo de uveítis establecido por la exploración of-
talmológica en algunos casos puede conseguir la identifica-
ción de la etiología del proceso. Sin embargo, en una elevada
proporción de los pacientes es esencial realizar una anamne-
sis completa y una exploración física general, con el estable-
cimiento de un diagnóstico preciso o de sospecha que orien-
ta la realización de pruebas complementarias de tipo
analítico, de imagen o de otro ámbito. Esta estrategia permi-
te establecer la existencia de posibles manifestaciones clíni-
cas extraoculares que identifiquen y detecten la enfermedad
causante de la uveítis e incluso su etiología y, además, y no
menos relevante, la presencia de procesos que contraindi-
quen opciones terapéuticas que pueda proceder instaurar.
Este proceso diagnóstico no supone un indiscriminado em-
pleo de medios diagnósticos, sino la utilización racional y
eficiente de pruebas fundamentadas en el razonamiento clí-
nico sobre los hallazgos encontrados en el paciente8,11,12.
En el proceso diagnóstico de las uveítis es clave estable-
cer la patocronia del proceso (agudo, crónico o recurrente),
localización uní o bilateral y la topografía de la afectación
ocular: anterior, intermedia, posterior o panuveítis, el carác-
ter granulomatoso de la lesión, la detección en la anamnesis
y la exploración física de las manifestaciones clínicas extrao-
culares y la epidemiología del enfermo.
El diagnóstico de la uveítis exige una valoración por el
especialista en oftalmología que establece la localización de
la lesión uveal, la afectación ocular unilateral o bilateral, su
carácter granulomatoso o no granulomatoso y la patocronia
(aguda, crónica, recurrente) y la presencia de otras manifes-
taciones oculares. Además, como se ha referido previamente,
es preciso realizar también una valoración clínica y la bús-
queda sistemática de signos de enfermedades o manifestacio-
nes extraoculares por el profesional cualificado para efec-

tuarlo. Hacer encuestas sistemáticas es orientativo pero no
sustituye la actuación profesional del especialista clínico.
La colaboración entre profesionales debe permitir el es-
tablecimiento de una presunción diagnóstica del tipo de
uveítis que padece el enfermo y de su posible etiopatogenia.
Las pruebas complementarias se deben solicitar de acuerdo
con las posibilidades diagnósticas deducidas del razonamien-
to clínico y a las opciones terapéuticas que se establezcan. La
realización sistemática de baterías de pruebas complementa-
rias analíticas y de imagen carece de eficacia y eficiencia mé-
dica, y supone un derroche económico injustificado. Las
etiologías y las posibles asociaciones clínicas de las uveítis
son múltiples y su diagnóstico deber ser consecuencia de una
eficiente colaboración médica y de un planteamiento racio-
nal y aplicado al caso específico del paciente en función de
los síntomas y signos referidos y encontrados.
Se debe señalar que, como se ha citado previamente, en
algunos procesos el diagnóstico se establece por la explora-
ción oftalmológica. Esto incluye la toxoplasmosis con foco
de coriorretinitis activo adyacente a una cicatriz coriorreti-
niana pigmentada, la visualización de parásitos oculares.
El diagnóstico de una uveítis de etiología infecciosa se
fundamenta en las manifestaciones clínicas locales y sistémi-
cas y en la detección del germen por técnicas microbiológi-
cas, incluyendo las serológicas moleculares a nivel local ocu-
lar y/o extraocular. Los estudios de exudado conjuntival y de
humor vítreo pueden estar indicados en distintos cuadros
de uveítis. Entre estos se incluyen las sospechas de infección
por Chlamydia, virus de la varicela zoster, citomegalovirus,
virus de Epstein-Barr, Treponema pallidum, Borrelia burgdorfe-
ri, Toxoplasma gondii y Toxocara spp. En relación con los estu-
dios microbiológicos, son relevantes los relacionados con la
infección por Mycobacterium tuberculosis. Este agente es causa
de diversas formas de uveítis, y la existencia de infección pre-
via o latente en alguna localización del organismo es un ele-
mento relevante para la prevención de su reactivación por el
empleo de corticoides y/o inmunosupresores. La prueba
diagnóstica de la tuberculina y las técnicas de interferon gam-
ma release assays detectan la respuesta inmunitaria frente al
germen, pero no distinguen las formas latentes de la enfer-
medad tuberculosa activa. La sospecha de tuberculosis activa
requiere realizar esfuerzos y procedimientos diagnósticos
como técnicas de tinción como Ziehl-Neelsen, cultivos en
medios de micobacterias o pruebas de detección molecular
de ácidos nucleicos de M. tuberculosis y pruebas de imagen o
biopsia. El diagnóstico de uveítis tuberculosa es complejo y
debe presumirse frecuentemente por hallazgos oculares su-
gestivos (granulomas coroideos, sinequias posteriores, vascu-
litis en retina, coroiditis serpiginosa) en combinación con
manifestaciones sistémicas (estudios directos de tinción para
ácido-alcohol resistencia o cultivos microbianos). La detec-
ción molecular del ADN del germen supone una ayuda rele-
vante. En los cuadros de coriorretinitis está justificado soli-
citar de forma rutinaria serología para Toxoplasma gondii. La
negatividad de la serología (IgM e IgG) frente a este agente
prácticamente descarta el diagnóstico de toxoplasmosis.
Desde una perspectiva aplicada no solo al diagnóstico
etiológico sino al inicio del tratamiento esteroideo o inmu-
nosupresor, debe señalarse que a todo paciente se le debe
UVEÍTIS: ETIOPATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
realizar la prueba de la tuberculina o técnicas de liberación
de interferón gamma y de la sífilis (no treponémicas —RPR
o VDRL— y treponémicas). En la detección de tuberculosis
también se incluye la radiografía de tórax.
En relación con las uveítis de patogenia inmunológica y
en la práctica habitual no está indicado realizar pruebas sero-
lógicas autoinmunes o estudios celulares o moleculares que
no estén justificados por los hallazgos clínicos, preferente-
mente extraoculares y ocasionalmente los oftalmológicos. Se
puede considerar que la detección de anticuerpos antinuclea-
res pudiera realizarse de forma rutinaria en las uveítis no
anteriores.
En relación con la tipificación HLA debe tenerse en
cuenta que no es un criterio diagnóstico necesario, pero pue-
de ser orientativo en casos muy precisos. El HLA B 27 per-
fila un subgrupo de las uveítis anteriores recurrentes, además
de las asociadas a espondilitis, el HLA B51 se asocia a enfer-
medad de Behcet y el HLA A29 a la enfermedad de Birdshot.
Debe señalarse que el paciente con uveítis, y en especial
las formas crónicas o recurrentes, exigen una reevaluación
periódica del cuadro oftalmológico y general. Las uveítis
pueden constituir la primera manifestación de una enferme-
dad que presente manifestaciones extraoculares o sistémicas
posteriormente en la patocronia del proceso. Asimismo, los
tratamientos sistémicos requieren una cuidadosa valoración
clínica y analítica del desarrollo de potenciales efectos secun-
darios.
Tratamiento
El tratamiento de las uveítis, como en general en la práctica
de la medicina, debe fundamentarse en el adecuado diagnós-
tico del proceso y, en la manera de lo posible, de la identifi-
cación del mecanismo etiopatogénico responsable de la in-
flamación. Para instaurar un tratamiento inmunosupresor es
esencial descartar el origen infeccioso del proceso, así como
el traumático. En las de causa microbiana se debe prescri-
bir el agente infeccioso pertinente.
Con carácter general, se puede establecer que el trata-
miento de las uveítis anteriores se fundamente en el empleo
tópico con corticoides y ciclopléjico-midriáticos. La admi-
nistración peribulbar o sistémica de corticoides se reduce a
casos ocasionales. En las formas recurrentes de patogenia
inmunológica es necesario con frecuencia el empleo de in-
munosupresores sistémicos y en especial salazopirina o me-
totrexato9,10,13-17.
Las uveítis posteriores, intermedias y panuveítis se tratan
con corticoides sistémicos. La dependencia de estos fárma-
cos o la resistencia o gravedad requiere el empleo de inmu-
nosupresores. En las intermedias unilaterales se pueden em-
plear corticoides perioculares o intraoculares.
Los colirios de corticoides se administrarán de forma in-
tensiva al inicio (cada 1-2 horas) y durante el tiempo suficien-
te para el control de la enfermedad (no menos de 6 semanas).
Si no se produce una respuesta en la uveítis anterior en unos
7 días se debe replantear el diagnóstico. Entre los efectos
secundarios se incluyen el desarrollo de catarata, hiperten-
sión ocular y glaucoma.
Medicine. 2017;12(28):1645-53 1651
 ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE Y REUMATOLÓGICAS (V)

TABLA 6 de las uveítis, preferentemente poste-

Tratamiento tópico riores. La gravedad de la enfermedad
determina que las dosis sean altas y el
Pico de acción Duración de acción
Fármaco fármaco empleado es prednisona, co-
Cicloplejia Midriasis Cicloplejia Midriasis menzando el tratamiento con dosis de
Atropina 36 horas 30 min 1-2 semana 7-10 días 1 mg/kg de peso/día. La administra-
Homatropina 30-60 min 30-60 min 1-3 días 1-3 días ción suele ser en forma de dosis matu-
Escopolamina 60 min 20-30 min 5-7 días 3-7 días tina, pero al inicio se puede fraccionar
Ciclopléjico 30-75 min 15-30 min 24 horas 24 horas cada 8 horas. En general, se tiende a
Tropicamida 20-35 min 30 min 10-40 min 4-6 horas reducir las dosis para conseguir su re-
Fenilefrina - 20-60 min - 3-6 horas
tirada en unos 6 meses. Se debe preve-
nir el desarrollo de efectos secundarios
óseos con la suplementación de vita-
Los midriáticos/ciclopléjicos pueden clasificarse por su mina D y calcio.
potencia y duración de acción y consiguen un efecto analgé- En muchos casos, por la dependencia de más de
sico al evitar el espasmo del músculo ciliar previniendo la 7,5-10 mg/día de prednisona, la pobre respuesta, la recidiva
formación de sinequias. La elección del agente depende de la de la inflamación o la gravedad del caso es necesario añadir
gravedad, localización y duración de la inflamación. La atro- un inmunosupresor y en algunos casos hasta dos.
pina se indica en casos de dolor intenso y la homatropina o Entre los inmunosupresores habitualmente empleados se
ciclopléjico en casos de uveítis de intensidad moderada. Se incluye azatioprina en dosis de 1-3 mg/kg/día por vía oral
mantiene hasta que se consigue una reducción marcada de la fraccionado en dos tomas. Se debe controlar el desarrollo de
inflamación (tabla 6). efectos secundarios como hepatotoxicidad, alteraciones gas-
Los antiinflamatorios tópicos se prescriben como trointestinales y mielosupresión. Existen casos de marcada
coadyuvantes en algunas formas de uveítis anteriores cróni- predisposición para desarrollar neutropenia por deficiencia
cas para reducir la dosis de corticoides y minimizar sus efec- de tiopurina metiltransferasa. La acción terapéutica del fár-
tos adversos. maco se observa tras algunas semanas desde su inicio y debe
Las preparaciones depot perioculares (acetónido de triam-
cinolona o acetato de metilprednisolona), además de en las
uveítis intermedias, se utilizan en algunas posteriores.
Los tratamientos intraoculares con corticoides se indican
Uveítis posterior inmune no infecciosa
en uveítis posteriores de etiología no infecciosa de acuerdo
con la respuesta clínica al tratamiento sistémico o cuando
este presenta efectos secundarios o está contraindicado. El Corticoides sistémicos
resto de los fármacos por esta vía no se pueden considerar de No respuesta
empleo rutinario. Dependencia
Gravedad
Los corticoides sistémicos se emplean para el control de Recidiva
la inflamación y evitar la progresión y las complicaciones
Adición de inmunosupresores
de primer nivel; azatioprina,
ciclosporina A, metotrexato

Uveítis anterior aguda

Tratamiento tópico No respuesta
Recidiva

Cambio a inmunosupresores de segundo nivel

Respuesta clínica Micofelonato
Asociaciones de azatioprina,
ciclosporina A, metotrexato

Sí No
No respuesta

Recidiva infrecuente Infiltración periocular Adición de agentes inmunomoduladores biológicos

No respuesta
Cronicidad

Cambio a inmunosupresores de
tercer nivel
Valorar inmunosupresores Ciclofosfamida, clorambucil
Corticoides sistémicos
Metorexato

Fig. 1. Algoritmo terapéutico de las uveítis anteriores. Fig. 2. Algoritmo terapéutico de las uveítis posteriores.

1652 Medicine. 2017;12(28):1645-53

 UVEÍTIS: ETIOPATOGENIA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

mantenerse de forma prolongada hasta meses después de Bibliografía

conseguir la remisión de la actividad inflamatoria.
La ciclosporina A es otra opción. Se administra en dosis
de 3-5 mg/kg/día repartidos en dos dosis diarias por vía
oral: tras el control de la enfermedad se puede reducir a
2-3 mg/kg/día. La eficacia puede aparecer a los 7-15 días.
Los efectos secundarios más relevantes son nefrotoxicidad,
hipertensión arterial, hiperglucemia y toxicidad neurológica.
Otro fármaco inmunosupresor empleado es el micofeno-
lato mofetilo en dosis de 0,5-2 g/día por vía oral en dos tomas
con potencial desarrollo de intolerancia digestiva. También
se emplea metotrexato, ciclofosfamida y clorambucilo.
En los fármacos inmunosupresores con o sin corticoides
asociados se debe realizar un especial seguimiento del poten-
cial desarrollo de infecciones.
Otros fármacos empleados en el tratamiento de las uveí-
tis de patogenia inmunológica son los agentes inmunomodu-
ladores como los antifactor de necrosis tumoral. En caso de
emplearse por fracaso de los previos se debe descartar la pre-
r Importante rr Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
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sencia de infecciones como la tuberculosis, incluso en su es- ✔

tado latente y la presencia de virus B y C de la hepatitis.
De acuerdo con las pautas indicadas, se puede esquema-
tizar el tratamiento de las uveítis anteriores y posteriores en
un uso escalonado de fármacos de acuerdo con criterios de
eficacia y eficiencia. El empleo se condiciona por el patrón
de afectación inflamatoria de la enfermedad, su patocronia y
la respuesta desarrollada a cada escalón terapéutico (figs. 1
y 2). Estos planteamientos terapéuticos deben matizarse y
adaptarse a los requerimientos de las manifestaciones extrao-
culares y de la enfermedad asociada si la hubiese.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
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Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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