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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE
Glaucoma Concepto y etiopatogenia. El glaucoma se
caracteriza por una disminución gradual del campo
J. Paz-Morenoa, E. Arranz Márquezb visual que inicialmente suele ser asintomática. El
y M.A. Teus Guezalaa glaucoma primario de ángulo abierto es el subtipo
a
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. España.
más frecuente en nuestro medio.
b
Universidad Europea de Madrid. Villaviciosa de Odón. Madrid. España.
Factores de riesgo. Aunque cuanto mayor es la
presión intra-ocular (PIO) mayor es el riesgo de
padecer glaucoma, existen otros factores de
riesgo a tener en cuenta (antecedentes familiares,
Concepto edad avanzada y espesor corneal central fino).

Diagnóstico y criterios de gravedad. La base


A pesar del conocimiento moderno del glaucoma, ya los
para el diagnóstico radica en la evaluación de la
griegos habían reconocido esta entidad nosológica en el año
morfología y función del nervio óptico, así como
400 a. C. En los textos hipocráticos, aparece la palabra “glau-
en la medición de la PIO. Hay que plantear la
cosis”, en referencia a la coloración verde azulada del ojo
posibilidad de otro diagnóstico en glaucomas con
afecto1. La neuropatía óptica glaucomatosa es una enferme-
PIO normal, o bien cuando los signos papilares o
dad ocular o, para hablar con propiedad, un grupo de enfer-
campimétricos no sean típicos.
medades oftalmológicas que se caracterizan por la disminu-
ción gradual de la visión sin signos ni síntomas clínicos Actitudes terapéuticas. La PIO es, hoy en día, el
apreciados por el paciente en las primeras fases de la enfer- único factor de riesgo sobre el que se ha
medad. demostrado beneficioso actuar terapéuticamente.
Uno de los principales factores que pueden influir en la Aunque el tratamiento de cada paciente debe
aparición del glaucoma es el efecto de la presión intraocular individualizarse, la mayoría se tratan inicialmente
(PIO) sobre el nervio óptico, el cual aumenta su excavación con medicación tópica hipotensora, utilizando la
debido a la pérdida de elementos nerviosos y del tejido co- dosis mínima que sea eficaz y bien tolerada.
nectivo de la papila óptica. No existe una correlación exacta
entre glaucoma y PIO, pues algunas personas pueden desa- Control de la respuesta farmacológica. La sola
rrollar la enfermedad con cifras de PIO consideradas norma- medida de la PIO es insuficiente para el control
les y, sin embargo, en otras ocasiones existen cifras altas sin del glaucoma, hay que calcular su tasa de
que se produzca ninguna repercusión patológica. progresión para ajustar la PIO objetivo en cada
Por lo tanto, la neuropatía óptica glaucomatosa es una enfer- momento de la evolución de la enfermedad.
medad del nervio óptico, secundaria al nivel de PIO, que es una de
las causas fundamentales de baja visión2.
Existen diversas razones por las que el glaucoma repre-
senta un tema actual importante de tratar. El número total
de personas que presentan esta enfermedad es elevado3,4. En Finalmente, el área del glaucoma representa un emocio-
España, la prevalencia se estima que es del 2,1%. En la cuar- nante campo de aplicación de las ciencias básicas relaciona-
ta década de la vida es cerca del 1% y en la séptima del 3,5%. das con los procesos neurodegenerativos, así como con la
Es una de las principales causas de ceguera irreversible en el alta tecnología en salud, la genética molecular y sus vínculos
mundo. Según estimaciones realizadas por la Organización con los procedimientos de diagnóstico7-11.
Mundial de la Salud a principios de la década de 2010, el
número de personas en el mundo con PIO alta sería de 105
millones, los nuevos casos de glaucoma identificados son al- Etiopatogenia
rededor de 2,4 millones por año y el de ciegos debido a esta
enfermedad sería de 8 millones, con la consiguiente incapa- En general, el glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA),
cidad funcional y el deterioro importante en la calidad de el subtipo más frecuente de glaucoma en nuestro medio, es
vida de los pacientes. Además, el impacto socioeconómico una enfermedad asintomática. Solamente los aumentos
que causa el glaucoma por costes directos e indirectos, así abruptos y considerables de PIO cursan con síntomas, como
como por la pérdida en la productividad personal, familiar y disminución de la visión, dolor o la percepción de halos de
comunitaria es significativo, aunque no fácilmente cuantifi- colores alrededor de las fuentes de luz (como sucede en el
cable5,6. ataque agudo de glaucoma).

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GLAUCOMA

La PIO es la presión que ejercen los líquidos oculares La propia fluctuación de la PIO, edad avanzada, la mio-
contra la pared del ojo, la cual es necesaria para que este pía elevada (mayor a 5 dioptrías)16, el grupo étnico (particu-
órgano se mantenga distendido y con buena funcionalidad. larmente la raza negra y la procedencia mexicana) son otros
Su valor normal es entre 10 y 21 mm Hg, siendo el promedio factores de riesgo1,3, 17-21. Los pacientes con córneas finas tie-
de 16 mm Hg y puede medirse fácilmente con ayuda de un nen mayor riesgo de sufrir glaucoma independientemente de
dispositivo que se llama tonómetro. El equilibrio entre pro- la PIO.
ducción y reabsorción del humor acuoso es el principal fac-
tor que determina el nivel de PIO. Por otra parte, la eleva-
ción de la PIO o hipertensión ocular (HTO) es el principal Clasificación de los glaucomas
factor de riesgo para que se desarrolle la enfermedad oftal-
mológica conocida como glaucoma. Existen varios tipos de glaucoma (tabla 1), por lo que la de-
En el ojo, el nivel de producción de humor acuoso, la finición general anteriormente expuesta puede no corres-
resistencia en las vías de drenaje o salida y la presión de las ponder a todas las formas de esta enfermedad. La mayor
venas epiesclerales regulan las variaciones diarias (día y no- parte de los casos corresponde al llamado glaucoma crónico
che) de la PIO. Producido por los cuerpos ciliares, el humor simple (GPAA)22.
acuoso fluye de la cámara posterior y abandona el ojo a través La neuropatía óptica glaucomatosa se puede clasificar en
de dos vías: la salida trabecular (constituye la vía convencio- cuanto a su etiopatogenia de forma primaria o secundaria, y
nal, 80% del total) y el flujo de salida uveoescleral (que cons- también en cuanto a sus características como anatómica, go-
tituye la vía alternativa, un 20%). nioscópica, bioquímica, molecular o genética.
Los factores que determinan el nivel de PIO son: la tasa El glaucoma infantil primario23 es una enfermedad rara
de producción de humor acuoso por el cuerpo ciliar, el nivel de que comienza en los primeros años de la vida.
la presión venosa epiescleral y, de manera determinante, la
resistencia al drenaje del humor acuoso por la malla trabecu-
TABLA 1
lar-canal de Schlemm12. Clasificación de la neuropatía óptica glaucomatosa según la etiología
En los ojos glaucomatosos, la resistencia a la salida del
humor acuoso aumenta, lo cual tiene como resultado una Glaucoma crónico de ángulo abierto (idiopático)
elevación de la PIO. Glaucoma de presión elevada
Hay cinco áreas cruciales en la anamnesis del paciente Glaucoma de presión normal
glaucomatoso: Glaucoma por bloqueo pupilar
Glaucoma por cierre angular agudo
Glaucoma por cierre angular subagudo
Antecedentes familiares de glaucoma Glaucoma por cierre angular crónico
Glaucoma de mecanismo combinado
Identificar en el paciente la presencia de antecedentes fami- Glaucoma del desarrollo
liares directos permite reconocer un incremento de varias Glaucoma congénito (infantil)
veces en el riesgo de padecer glaucoma (particularmente si se Glaucoma juvenil
trata de padres o hermanos)13. Síndrome de Axenfeld-Rieger
Anomalía de Peters
Aniridia
Traumatismo ocular relevante previo Glaucomas asociados a otros trastornos oculares
Glaucomas asociados a trastornos del endotelio corneal
En ocasiones, traumatismos aparentemente triviales o que han Glaucomas asociados a trastornos del iris y del cuerpo ciliar
sido olvidados por el paciente pueden predisponer a HTO. Glaucomas asociados a trastornos del cristalino
Glaucomas asociados a trastornos de la retina, coroides y vítreo
Glaucomas asociados a tumores intraoculares
Uso previo de esteroides
Glaucomas asociados con un aumento de la presión venosa
Enfermedades sistémicas
La administración de esteroides por cualquier vía puede cau-
Glaucoma corticoide
sar un aumento de la PIO en una proporción significativa de
los usuarios crónicos14. Glaucomas asociados con inflamación y traumatismos
Glaucomas asociados a queratitis, epiescleritis y escleritis
Glaucomas asociados a uveítis

Factores de riesgo que afectan a la evolución Glaucomas asociados a traumatismos oculares


Glaucomas asociados a hemorragias
del glaucoma
Glaucomas secundarios a cirugía ocular
La hipertensión arterial sistémica (presión de perfusión dias- Glaucoma por bloqueo ciliar, afaquia y pseudofaquia
tólica menor de 55 mm Hg15), diabetes mellitus, apnea del Proliferación epitelial, fibrosa y endotelial
sueño, migraña y otras vasculopatías predisponen al glauco- Glaucomas asociados con la cirugía corneal

ma o a una progresión más rápida del mismo. Glaucomas asociados a la cirugía vitreorretiniana

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PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLóGica

Según su etiopatogenia el glaucoma se clasifica en prima- Glaucoma de ángulo cerrado


rio, si no existe otra enfermedad que lo cause y secundario, si
existe enfermedad causal.
El glaucoma de ángulo cerrado24 puede ser primario, por ca-
Dentro del glaucoma secundario podemos distinguir los
racterísticas anatómicas oculares predisponentes como la
siguientes tipos:
presencia de una cámara anterior estrecha, aumento del gro-
1. Glaucoma neovascular por formación de nuevos vasos
sor del cristalino, desplazamiento anterior del cristalino, án-
en el iris.
gulos estrechos ocluibles y una longitud axial corta. O bien
2. Glaucoma facolítico, por una catarata de larga evolu-
ser secundario debido a la asociación de anomalías oculares
ción.
o sistémicas, a mecanismos que predisponen al cierre angular
3. Glaucoma pseudoexfoliativo.
como a tracción del iris hacia el ángulo por membranas o a
4. Glaucoma de células fantasma, por una hemorragia
lesiones que empujan el iris hacia delante. Las dos situacio-
vítrea.
nes más frecuentes en las que el iris es arrastrado hacia el
5. Glaucoma inflamatorio.
ángulo son el glaucoma neovascular en pacientes con diabe-
6. Glaucoma traumático.
tes u oclusión de la vena central de la retina y los precipitados
7. Glaucoma lenticular, causado por mala posición del
inflamatorios que provocan sinequias anteriores del iris en el
cristalino.
ángulo.
8. Glaucoma cortisónico.
El glaucoma por cierre angular afecta con mayor preva-
lencia a los esquimales y asiáticos, entre 20 y 40 veces más
que la raza blanca. Este subtipo de glaucoma es raro en la
Glaucoma primario de ángulo abierto raza negra, siendo los antecedentes familiares un factor de
riesgo importante. Es más frecuente en ancianos, en los ojos
El GPAA17 supone un 90% de todos los casos diagnosticados
hipermétropes y en el sexo femenino, debido a que en un ojo
de glaucoma entre la población caucásica. Existe un aumento
sano la cámara anterior de las mujeres es más plana que la de
significativo de la prevalencia de glaucoma en las personas
los hombres. Ésta disminuye en profundidad y volumen con
ancianas, debido a que la incidencia aumenta significativa-
la edad, debido a que, durante el envejecimiento normal, el
mente con la edad. En este tipo de glaucoma la obstrucción
cristalino se vuelve más grueso y se desplaza hacia adelante,
parcial de la salida del humor acuoso en el área del tejido
produciendo una mayor aposición con el borde pupilar. En
trabecular se acepta como la causa que da origen al incre-
los ojos anatómicamente predispuestos, este fenómeno pue-
mento de la PIO.
de impedir el flujo del humor acuoso desde la cámara poste-
Inicialmente, el campo visual periférico se ve gradual-
rior hacia la anterior, lo que origina un aumento de presión
mente afectado, dejando al campo de visión central aparen-
en la cámara posterior. Esta diferencia de presión provoca
temente sin daño alguno. Por ello, la agudeza visual no se ve
que el iris periférico se abombe hacia delante, obstruyendo el
perceptiblemente afectada hasta los estadios más avanzados
ángulo y causando el cierre angular. El ángulo se puede
de la enfermedad.
ocluir parcial o intermitentemente, lo que puede provocar
glaucoma por cierre angular agudo, subagudo o crónico.
Hipertensión ocular Además, el ángulo puede quedar bloqueado completamente
de forma brusca, lo que desencadena un glaucoma agudo,
Se considera que existe HTO3 cuando la PIO es superior a con elevación brusca de la PIO, dolor intenso, disminución
21 mm Hg en dos mediciones consecutivas, siendo el campo de la agudeza visual, visión de halos alrededor de las luces,
visual y el aspecto del nervio óptico normales. La HTO se enrojecimiento del ojo, dilatación de la pupila, náuseas y vó-
presenta entre un 4-7% de la población mayor de 40 años y mitos. Esto ocurre con la midriasis pupilar. Esta situación
es el principal factor de riesgo para que aparezca glaucoma. requiere un tratamiento urgente e inmediato.
Sin embargo, solamente el 1% de las personas que presentan
HTO desarrollan glaucoma a lo largo de un año. No existen unas
cifras seguras por debajo de las cuales no haya peligro de Factores de riesgo
padecer glaucoma12.
Los pacientes afectados de HTO deben ser examinados
El GPAA no tiene relación con otras enfermedades del ojo y
periódicamente para analizar las posibles pérdidas de campo
suele ser bilateral, aunque asimétrico. Los principales facto-
de visión o cambios en las fibras del nervio óptico.
res de riesgo que hacen más probable su aparición son la PIO
elevada (superior a 21 mm Hg), antecedentes familiares de
Sospecha de glaucoma glaucoma y edad superior a los 40 años.
No obstante, la relación entre la elevación de la PIO y el
Se considera como sospechoso de glaucoma a aquel paciente desarrollo de glaucoma no es exacta, ya que existen personas
que: a) presenta un aspecto de nervio óptico sospechoso de que mantienen sus ojos sanos a pesar de cifras de PIO altas y
patología glaucomatosa con campos visuales (CV) normales, otras en las que aparecen defectos del campo visual y alteracio-
b) tiene un campo visual sospechoso de glaucoma con un nes papilares con niveles de PIO estadísticamente normales.
disco óptico normal o c) muestra un disco óptico y CV sos- Cuando existen familiares de primer grado que presen-
pechosos de glaucoma. tan glaucoma, el riesgo de padecer la enfermedad es 15 a 20

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GLAUCOMA

veces superior. No existe un patrón claro de herencia. La correlación entre los discos ópticos y los CV es crucial
La frecuencia de glaucoma aumenta también con la edad, el en el establecimiento del diagnóstico definitivo e indispensa-
riesgo es más alto al sobrepasar los 40 años y se multiplica ble para el seguimiento.
por 7 a partir de los 60. Otros factores de riesgo son el sexo
masculino, la existencia de miopía o diabetes y la raza negra
(4 veces superior). Otro parámetro a tener en cuenta en la Campos visuales
evaluación de estos pacientes es el espesor corneal central, ya
que un espesor corneal menor de 515 μm conlleva un riesgo El estudio de la perimetría estática automatizada mediante
independiente de GPAA. Por todo ello, puede recomendarse los campímetros Humphrey® u Octopus® es indispensable
el control de la PIO de forma preventiva a las personas ma- para llevar a cabo el diagnóstico y monitorización de los pa-
yores de 40 años, sobre todo si existen factores de riesgo cientes sospechosos o con glaucoma20.
asociados. Como métodos de despistaje pueden ser empleados el
En otros tipos de glaucoma diferentes al GPAA, existen FDT o SWAP21.
diversos factores implicados. Por ejemplo, se ha descubierto
un gen variante, denominado LOXL118, que confiere un ries- Criterios de daño mínimo en el campo visual para detectar
go considerablemente grande de desarrollar glaucoma pseu- glaucoma
doexfoliativo19. Los hallazgos perimétricos deben ser congruentes con el as-
pecto del disco óptico26. Cuando no es así, debe sospecharse
una patología de vía óptica distinta al glaucoma.
Criterios de gravedad En la figura 2 se identifican las partes de la impresión de
análisis de campo único (que es el estándar en perimetría
Aunque el grado de excavación y el nivel de PIO basal son Humphrey). Estos criterios se basan en la prueba 24-2 SITA-
signos orientadores en cuanto al grado de gravedad del glauco- Standard, blanco-blanco y son los siguientes:
ma, es preferible analizar en conjunto la PIO con los hallazgos
papilares y con los cambios detectados en el campo visual. Daño leve. El daño no debe ser extenso ni cercano a la fija-
Cuando los CV no son fiables o son dudosos, la magni- ción en ningún hemicampo.
tud del daño glaucomatoso a nivel de la cabeza del nervio
óptico nos puede ayudar. Éste se basa en la evaluación mor- Daño moderado. En la gráfica de valores de sensibilidades
fológica de la papila. La presencia de una pérdida de tejido no debe existir ningún punto en los 5° centrales, con una
difusa o localizada (muesca) en el anillo neurorretiniano es sensibilidad de 0 dB (fig. 2).
un signo objetivo de daño glaucomatoso.
Evaluación de la severidad del daño glaucomatoso25:
1. Daño leve: relación excavación/papila menor o igual a
0,6; leves muescas a nivel del anillo neurorretiniano.
2. Daño moderado: relación excavación/papila de 0,7-
0,8.
3. Daño severo (fig. 1): relación excavación/papila igual o
mayor a 0,9; muescas profundas en el nervio óptico.

Fig. 1. Se aprecia una papila excavada glaucomatosa grave (0,9), debido a que el Fig. 2. Campo visual que muestra una lesión glaucomatosa moderada en el hemi-
anillo neurorretiniano apenas está presente en los polos superior e inferior campo nasal superior.

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PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLóGica

Daño avanzado. Si no cumple el criterio de daño modera- TABLA 2


Factores de riesgo relacionados con la neuropatía óptica glaucomatosa,
do. así como el grado de riesgo, dependiendo del número de factores
Uno de los juicios más difíciles de realizar es el que se presentes
refiere a la progresión del daño en los CV. Los siguientes
Severidad del riesgo
criterios pueden facilitar esta labor, comparándose con el CV Factores de riesgo
basal: por la aparición de un nuevo defecto, la profundiza- Alto Moderado Bajo

ción de un defecto, la expansión de un escotoma o la apari- Edad

ción de una depresión generalizada en dos CV consecuti- Etnia

vos. Historia familiar 3 factores 2 factores 1 factor


Elevación de la PIO* Presentes Presentes Presente
Adelgazamiento central de la córnea

Diagnóstico Seguimiento
PIO: presión intraocular.
1 año 1 año 2 años

*La elevación de la presión intraocular presenta una correlación fuerte con el riesgo de
daño al disco óptico y debe ser considerado como el factor de riesgo principal.
Existen dos aspectos claves para sospechar el diagnóstico de glauco- Adaptada y traducida de Screening for glaucoma in the primary care setting. American
ma: la elevación de la PIO por encima de 21 mm Hg y la presencia Academy of Ophthalmology (AAO). Commitee Glaucoma Panel. 2009. Primary open-angle
glaucoma suspect PPP. Disponible en: www.aao.org/ppp
de una papila excavada. Cualquiera de estas dos circunstancias
hacen probable el diagnóstico, especialmente si existen ante-
cedentes familiares de la enfermedad y la edad es superior a
Alteraciones congénitas del nervio óptico
los 40 años.
Entre las alteraciones congénitas del nervio óptico están el
En la tabla 2 se pueden apreciar tanto los factores de
coloboma, muescas en el anillo neurorretiniano, inserción
riesgo de glaucoma como la gradación del daño glaucoma-
oblicua del nervio óptico, drusas, morning glory, excavación
toso.
fisiológica.
Dado que la lesión glaucomatosa del nervio óptico es
irreversible, el diagnóstico precoz del glaucoma es esencial
para evitar una pérdida importante de la función visual. Alteraciones adquiridas del nervio óptico
Una vez sospechado el diagnóstico, se deben realizar los
siguientes estudios con el fin de realizar un correcto diag- Como antecedentes personales de toma de medicación cor-
nóstico: ticoidea, traumatismo o cirugía ocular, crisis hemodinámicas,
1. Comprobar la agudeza visual. neuropatía óptica tóxica, neuritis óptica, neuropatía óptica
2. La paquimetría se emplea para medir el grosor de la isquémica o no isquémica anterior, lesiones compresivas a
córnea y de esta forma corregir errores de medición de la PIO nivel del nervio óptico o de la vía visual (menin­gioma, glio-
dados por las diferencias de resistencia entre córneas delga- ma, tumor hipofisario) o amplias fluctuaciones diarias.
das y córneas gruesas. Ante los casos de duda diagnóstica se debe realizar una
3. La exploración del ángulo iridocorneal o gonioscopia prueba de neuroimagen.
permite clasificar el glaucoma en sus dos formas clásicas, de
ángulo abierto o de ángulo cerrado.
4. La biomicroscopia con lámpara de hendidura nos permi- Actitudes terapéuticas
te ver los detalles muy aumentados del ojo y examinar el
fondo del ojo. La situación de la función visual de un paciente glaucomato-
5. La tonometría de aplanación permite tomar la tensión so y, por ende, su calidad de vida dependen del estado evolu-
ocular en milímetros de mercurio. El tonómetro de Gold- tivo en el que se encuentra la enfermedad. Así, si el grado de
mann es el gold stándar. lesión del nervio óptico es leve o moderado el paciente pre-
6. Perimetría. Su finalidad es comprobar la amplitud del sentará una buena función visual, mientras que si la enferme-
CV. Se emplea con intención diagnóstica y para valorar la dad se encuentra en estado avanzado la calidad de vida del
evolución de la enfermedad. paciente se resentirá2
La necesidad de medir de forma objetiva los cambios pa- El objetivo del tratamiento del glaucoma es mantener
pilares en el glaucoma ha motivado que se desarrollen méto- una función visual aceptable a lo largo de la vida del pacien-
dos de exploración estructurales cuantitativos, entre ellos: la te con un coste razonable (en términos económicos, de in-
tomografía retinal de Heidelberg (HRT) y la tomografía de conveniencias y efectos secundarios), para ello se han pro-
coherencia óptica (OCT). puesto diferentes abordajes terapéuticos.

Diagnóstico diferencial en el glaucoma Descenso de la presión intraocular


El diagnóstico diferencial del glaucoma principalmente se A pesar de los avances en el conocimiento y tratamiento del
plantea en aquellos casos en los que las tomas de la PIO están glaucoma, el deterioro visual secundario a esta patología
dentro de los límites de la normalidad y, sin embargo, se continúa siendo irreversible, por lo que, para preservar la
aprecian signos sugestivos de glaucoma en la exploración del función visual del paciente es necesario conseguir frenar el
nervio óptico y/o a nivel de los CV. ritmo de avance de la enfermedad. Para ello, el único abor-

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GLAUCOMA

Perfecta

Pérdida fisiológica

Función visual

TdP 1
TdP 2

Deterioro visual severo =


hándicap visual
Nula
0 100
Edad

Fig. 3. Representación gráfica del ritmo o tasa de progresión en el glaucoma, evaluada como el ángulo formado entre la línea de deterioro visual fisiológico por la edad
y la debida a la progresión de la enfermedad. Se representan los ejemplos de dos pacientes con diferentes tasas de progresión de los que, aún siendo diagnosticados
a la misma edad y con el mismo grado de deterioro funcional, el paciente 1 presenta una tasa de progresión lenta (TdP 1) y, por tanto, no desarrollará un deterioro
visual incapacitante a lo largo de su vida, mientras que el ejemplo 2, debido a su rápido ritmo de progresión (TdP 2), presentará una limitación visual importante a
edades tempranas de su vida.
Adaptada de European Glaucoma Society29.

daje terapéutico que se ha demostrado eficaz hoy en día es gresión de la enfermedad al mínimo29. Esta “PIO objetivo”
disminuir la PIO27,28. varía según los pacientes y ojos e incluso en un mismo indi-
Sabemos que cuanto más baja es la PIO, menor es el ries- viduo a lo largo de su vida, de tal manera que debe ser reeva-
go de progresión de cualquier tipo de glaucoma. Sin embargo, luado de forma dinámica a lo largo de la evolución de la
el nivel de PIO a la que se produce la lesión de cada nervio enfermedad, sopesando además los riesgos y beneficios del
óptico es muy variable y, además, el ritmo con el que empeo- tratamiento.
ra un glaucoma ya establecido (tasa de progresión) es muy La PIO diana a establecer en un paciente depende de29:
diferente entre distintos pacientes (fig. 3). a) el nivel de PIO previo al tratamiento (cuanto más bajo,
Como nuestro tratamiento está encaminado a preservar menor debería ser la PIO objetivo); b) el estadio evolutivo
la función visual, habrá que tratar a aquellos pacientes en los del glaucoma (cuanto peor, más baja debería ser la PIO ob-
que la tasa calculada o esperada de progresión del daño glau- jetivo); c) la tasa de progresión de la enfermedad (cuanto más
comatoso pueda llegar a interferir con su calidad de vida. Es rápida, menor debería ser la PIO objetivo); d) la esperanza de
por esto que no existe un nivel de PIO seguro “universal”, vida del paciente (cuanto más joven más baja debería ser la
siendo fundamental individualizar el tratamiento del glauco- PIO objetivo) y e) otros factores de riesgo.
ma adecuándolo a cada paciente. Como indicaciones genera- A efectos prácticos se han propuesto unos niveles de PIO
les del tratamiento podemos mencionar: objetivo, de partida, en el comienzo del tratamiento de un
1. Tratar aquellos casos en los que la probabilidad de que paciente30: a) HTO: descenso de al menos 20% respecto a
se produzca un hándicap visual y que se reduzca la calidad de PIO basal (inicial sin tratamiento); b) glaucoma leve: descen-
vida sea elevada. so del 20-30% respecto a PIO basal y c) glaucoma severo:
2. Insistir en el control del tratamiento y seguimiento descenso del 40% respecto a PIO basal, alcanzando cifras
cercano en pacientes con defecto funcional severo o veloci- inferiores a 18 mm Hg.
dad de progresión alta.
3. Evitar el tratamiento indiscriminado de la PIO alta per se.
De forma práctica, el cálculo del nivel de PIO a alcanzar Otros abordajes terapéuticos
con el tratamiento en un determinado paciente se conoce
como “presión objetivo”. Ésta sería el nivel de PIO que evi- Existe evidencia de que el aumento en la PIO no es el úni-
taría el aumento del daño glaucomatoso o disminuiría la pro- co factor de riesgo para el desarrollo y progresión del

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PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLóGica

GPAA, sin embargo, no hay evidencia sólida que respalde do, se puede requerir ya de inicio un tratamiento farmacoló-
ni aumentar la presión de perfusión hemática ocular me- gico combinado o incluso la realización de una cirugía para
diante la modificación terapéutica de la presión arterial, ni su correcto control.
el uso de fármacos que puedan considerarse neuroprotecto-
res en seres humanos, ni de la recomendación de un deter-
minado estilo de vida (hábitos dietéticos o ejercicio físico), Posología
ni del empleo de suplementos vitamínicos en pacientes
glaucomatosos29,31-33. Hace ya casi 150 años desde que se empezaron a prescribir
los primeros fármacos antiglaucomatosos37.
Actualmente, los fármacos hipotensores de primera elec-
Indicaciones farmacológicas ción suelen ser los análogos de prostaglandinas, junto con los
bloqueadores beta (siempre que no exista una contraindica-
Existen tres mecanismos para disminuir la PIO: a) uso de ción sistémica). Por el contrario, es raro que los pacientes
fármacos hipotensores, tópicos o sistémicos; b) tratamientos mantengan tratamiento oral con inhibidores de la anhidrasa
con láser y c) cirugía del glaucoma (en sus diferentes moda- carbónica, debido a sus efectos adversos sistémicos.
lidades).
Haremos hincapié en los aspectos médicos del trata- Familias de fármacos hipotensores
miento del glaucoma, ya que desarrollar en profundidad el Presentamos a continuación los fármacos hipotensores em-
abordaje quirúrgico y con láser del glaucoma excedería el pleados en la actualidad38, en la tabla 3 queda reflejada su
objetivo de este trabajo. posología y efectos adversos más importantes.
El tratamiento médico hipotensor se considera la primera op-
ción del abordaje terapéutico en la HTO y el GPAA. Así en el Antagonistas adrenérgicos o bloqueadores beta. Princi-
Collaborative Initial Glaucoma Treatment observó que tanto los pio activo (PA): a) beta-1 selectivos (betaxolol 0,25-0,5%) y
fármacos como la cirugía reducen de forma significativa la b) no selectivos (β1, β2) (timolol 0,25-0,5%, carteolol 1-2%,
PIO y ambos tienen como resultado un descenso similar de levobunolol 0,5%).
la tasa de progresión campimétrica, además, el tratamiento Mecanismo de acción (MA): disminución en la produc-
médico conlleva menor probabilidad de efectos secundarios ción de humor acuoso al actuar sobre los receptores beta del
oculares graves34. cuerpo ciliar.
A la hora de elegir la medicación hipotensora se debe Contraindicaciones (CI): a) mayores (asma e hiper-reac-
tener en cuenta, no solo la eficacia hipotensora del fármaco, tividad bronquial, insuficiencia cardiaca congestiva descom-
si no también su seguridad (efectos adversos y contraindica-
ciones) y tolerabilidad. También debe considerarse la facili-
dad para el cumplimiento del tratamiento por parte del pa- TABLA 3
ciente y el coste del mismo. Idealmente, debería usarse la Características de los fármacos hipotensores oculares más usados
menor cantidad de medicación que alcanzara el máximo
-Bloq Prost IAC T IAC O 2 ag
efecto hipotensor, con los mínimos efectos adversos.
Disminución PIO 20-25% 30-33% 15-20% 30-40% 20-25%
El esquema general en el tratamiento farmacológico de
Posología 1-2 g/día 1 g/día 2-3 g/día 1-4c/día 2-3 g/día
HTO y GPAA sería el siguiente:
Efectos adversos
1. Empezar con un solo fármaco tópico hipotensor (mo-
Locales
noterapia). El tratamiento múltiple incrementa el riesgo de
Hiperemia +/– + a ++ +/– – + a ++
efectos secundarios y dificulta el cumplimiento, por tanto, no
Alergia +/– +/– + +/– ++++
tiene sentido combinar fármacos de baja potencia si existe
Pigmento iris-pestañas – + a +++ – – –
uno que de forma aislada es igual de efectivo.
Uveítis – + a +++ – – +/–
2. Si la monoterapia de primera elección no es efectiva (el Edema corneal – – +/– – –
descenso de PIO alcanzado es menor que el publicado) o no Sistémicos
es bien tolerada, se recomienda cambiar a otro fármaco en Bradiarritmia + – – – –
monoterapia. Hipotensión + – – – +/–
3. Si la monoterapia de primera elección es efectiva y Broncoespasmo +++ – – – –
bien tolerada, pero es insuficiente para alcanzar la PIO diana Apnea infantil – – – – ++
o hay evidencia de empeoramiento campimétrico se reco- Síndrome de Steven – – – + –
mienda añadir un segundo fármaco (un 50% de los pacientes Johnson
Hemato-renales – – – + –
no están bien controlados con un único fármaco35), siendo
Fatiga, somnolencia ++ – – – +++
preferibles las combinaciones fijas (dos principios activos
Parestesias – – – +++ –
combinados en un único envase)36.
Boca seca + – – – ++
4. En los casos en los que se detecta progresión del daño
Sabor metálico – – + – –
glaucomatoso, mal control de la PIO o intolerancia a las me-
Coste + +++ ++ + ++
dicaciones hipotensoras, el tratamiento quirúrgico es una α2 ag: α2 agonistas; β-Bloq: bloqueadores beta; c: comprimido de 250 mg; g: gota; IAC O:
opción razonable. Como excepciones, en algunos tipos de inhibidor anhidrasa carbónica oral; IAC T: inhibidor anhidrasa carbónica tópico; Prost:
prostanoides; -: nulo; +: mínimo; ++++: máximo.
glaucoma, ya sea por su etiología o estadio evolutivo avanza- Adaptada de la guía de la Sociedad Europea de Glaucoma de 200829.

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GLAUCOMA

pensada, bradicardia sintomática o bloqueo AV y síncope) y CI: a) mayores (uveítis, catarata, asma bronquial) y b)
b) precaución (bradicardia asintomática, síntomas presinco- precaución (pacientes con riesgo de desprendimiento de re-
pales e hipersensibilidad del seno carotídeo). tina).
Interacciones farmacológicas (IF): bloqueadores beta
orales, calcioantagonistas y digital. Agentes hiperosmóticos. Usados por vía oral o intraveno-
sa, son los fármacos más rápidos en reducir la PIO (en 30
Prostanoides. PA: a) análogos de prostaglandina F2α (lata- minutos). Al presentar efectos secundarios importantes su
noprost 0,005%, travoprost 0,004%, tafluprost 0,0015% y b) indicación suele quedar restringida a glaucomas agudos, en
prostamidas (bimatoprost 0,03-0,01%). los que es fundamental conseguir una reducción rápida de la
MA principal: Aumento de la salida de humor acuoso a PIO, a la espera de realizar otra intervención.
través de la vía uveoescleral por remodelación de la matriz Incluyen el glicerol 1-1,5 g/kg por vía oral y el manitol
extracelular. 1-12 g/kg intravenoso. Su MA es el aumento de la osmolari-
CI: precaución en uveítis, cirugía complicada de cata- dad plasmática que provoca la deshidratación del humor
rata. acuoso y vítreo, con el aumento del volumen plasmático con-
IF relativas: pilocarpina, antiinflamatorio no esteroideo siguiente. Deben usarse con precaución en pacientes con
(AINE) tópico ocular. disfunción cardiaca y renal y en diabéticos.

Inhibidores de anhidrasa carbónica. PA: a) tópicos (dorzo-


lamida 2%, brinzolamida 1%) y b) orales (acetazolamida). Control de la respuesta farmacológica
MA: disminución en la producción de humor acuoso al
actuar sobre la enzima anhidrasa carbónica de los procesos Independientemente de la PIO objetivo que se establezca
ciliares. inicialmente para un paciente, no hay garantía absoluta de
CI: a) mayores (hipersensibilidad al principio activo (in- que mantener esa presión consiga detener la progresión del
cluidas sulfonamidas), disfunción hepática o renal, fallo su- glaucoma, por tanto, confiar exclusivamente en la tonome-
prarrenal y acidosis hiperclorémica) y b) precaución (altera- tría para el seguimiento del glaucoma es insuficiente.
ción del endotelio corneal [riesgo edema corneal]). En cada paciente debe determinarse la situación basal de
IF: precaución en pacientes en tratamiento con diuréti- su función visual y disco óptico y valorar a lo largo del tiempo
cos por el riesgo de hipocalemia. la velocidad con que el daño glaucomatoso progresa. Depen-
diendo de la tasa de progresión en la evolución de la enferme-
Agonistas adrenérgicos. PA: a) no selectivos (epinefrina dad, habrá que ajustar la PIO objetivo en cada caso (fig. 3).
0,25-2%, dipivalilepinefrina 0,1%) y b) alfa-2 selectivos En los dos primeros años en los que se diagnostica un
(apraclonidina 0,5-1%, brimonidina 0,2%). glaucoma es importante calcular la tasa de progresión de la
Actualmente el uso de agonistas adrenérgicos en el glau- enfermedad en base al cambio del defecto campimétrico y,
coma ha quedado limitado a los α2 selectivos, por lo que a sobre todo, detectar aquellos casos de “rápida progresión”39.
continuación nos referiremos sólo a ellos. De este modo, la PIO objetivo debe revisarse y recalcularse
MA: disminución en la producción de humor acuoso por a lo largo de la vida del paciente, de tal manera que si la en-
vasoconstricción en el cuerpo ciliar y aumento de la salida de fermedad progresa habrá que actuar para conseguir que la
acuoso por la vía no convencional (brimonidina). PIO descienda40, y esto puede conseguirse aumentando el
CI: mayores (niños menores de 2 años, tratamiento tratamiento tópico hipotensor o bien optando por un trata-
concomitante con inhibidores de monoaminooxidasa miento quirúrgico. Posteriormente, dependiendo del com-
[IMAO]). portamiento de la enfermedad en cada individuo, podrán
Hay que tener precaución en pacientes afáquicos (riesgo ampliarse los plazos para las revisiones.
de edema macular). Respeto del defecto de la línea media en el campo vi-
IF: antidepresivos, fundamentalmente IMAO y antide- sual.
presivos tricíclicos.

Parasimpaticomiméticos tópicos. PA: pilocarpina 2-4% Bibliografía


(parasimpaticomimético directo).
MA: aumento de la salida de humor acuoso por la vía •  Importante ••  Muy importante
convencional (trabecular) debido, principalmente, a la con- ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
tracción del músculo ciliar longitudinal.
Indicación principal: actualmente casi restringido al
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
glaucoma por cierre angular. ✔ Epidemiología
Posología: 1 gota 3 o 4 veces al día.
✔1. •  Hogan M, Alvarado JA, Weddell JE. Histology of the human eye.
Efectos adversos: a) oculares (visión borrosa [miosis, Philadelphia: WB Saunders; 1971.
✔2. ••  Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma
pseudomiopía], uveítis anterior, cierre angular, aumento del worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006;90(3):262-7.
riesgo de desprendimiento de retinay b) sistémicos (cefalea ✔3. •  Quigley HA, Vitale S. Models of glaucoma prevalence and incidence
in the United States. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1997;38:83-91.
frontal [por espasmo de acomodación], aumento de la moti- 4. •  Varma R, Ying-Lai M, Francis BA, Nguyen BB, Deneen J, Wilson
lidad del tracto gastrointestinal y broncoespasmo).
✔ MR, Azen SP; Los Angeles Latino Eye Study Group. Prevalence of

Medicine. 2011;10(91):6158-66   6165


PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLóGica

open-angle glaucoma and ocular hypertension in Latinos: the Los 24. •  Aung T, Chew PT. �������������������������������������������
✔ Review of recent advancements in the under-
Angeles Latino Eye Study. Ophthalmology. 2004;111:1439-48. standing of primary angle-closure glaucoma. Curr Opin Ophthal-
5. •
✔   Denis P, Lafuma A, Berdeaux GJ. Medical predictive factors of mol. 2002;13(2):89-93.
glaucoma treatment costs. J Glaucoma. 2004;13:283-90. 25. •  Hoffmann EM. Optic disc photography and retinal nerve fiber

6. •
✔   Iskedjian M, Walker J, Vicente C, Trope GE, Buys Y, Einarson layer photography]. Ophthalmologe. 2009;106(8):683-6.
TR, Covert D. Cost of glaucoma in Canada: analyses based on visu- 26. •  Fogagnolo P, Sangermani C, Oddone F, Frezzotti P, Iester M, Fi-

al field and physician’s assessment. J Glaucoma. 2003;12:456-62. gus M, �������������������������������������������������������������
et al. Long-term perimetric fluctuation in patients with dif-
7. •
✔   Grinvald A, Bonhoeffer T, Vanzetta I, Pollack A, Aloni E, Ofri R, ferent stages of glaucoma. Br J Ophthalmol. 2011;95(2):189-93.
Nelson D. High-resolution functional optical imaging: from the 27. •  Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ, Johnson CA, Keltner JL,

neocortex to the eye. Ophthalmol Clin North Am. 2004;17:53-67. Miller JP, et al. The
������������������������������������������������
Ocular Hypertension Treatment Study: a rand-
✔8. ••   Weinreb RN, Khaw PT.Primary open-angle glaucoma. Lancet. omized trial determines that topical ocular hypotensive medication
2004;363:1711-20. delays or prevents the onset of primary open-angle glaucoma. Arch
✔9. •   Frezzotti R, Renieri A, Frezzotti P. Adult-onset primary glaucoma Ophthalmol. 2002;120:701-13.

10. •
and molecular genetics:a review. Eur J Ophthalmol. 2004;14:220-5. ✔•
28.   The AGIS Investigators. The advanced glaucoma intervention study
✔   Challa P. Glaucoma genetics: advancing new understandings of
glaucoma pathogenesis. Int Ophthalmol Clin. 2004;44:167-85.
(AGIS): 7. the relationship between control of intraocular pressure and
visual field deterioration. Am J Ophthalmol. 2000;130:429-40.
11. •
✔   Ray K, Mukhopadhyay A, Acharya M. Recent advances in molecu-
lar genetics of glaucoma. Mol Cell Biochem. 2003;253:223-31.
✔•
29.   European Glaucoma Society. Terminology and guidelines for
glaucoma. 3rd ed. Savona: Dogma; 2008.
12. •
✔   Chauhan BC, Drance SM. The relationship between intraocular ✔
30. American Academy of Ophthalmology. Primary open-angle glaucoma,
pressure and visual field progression in glaucoma. Graefes Arch Preferred practice patterns. San Francisco: American Academy of Oftal-
Clin Exp Ophthalmol. 1992;230(6):521-6. mology; 2005. Disponible en: www.aao.org/ppp.
13. •
✔   Wolfs RC, Klaver CC, Ramrattan RS, van Duijn CM, Hofman A, ✔
31. �����������������������������������������������������������������������
Carter CJ, Brooks DE, Doyle DL, Drance SM. ����������������������������
Investigations into a vascu-
de Jong PT. ����������������������������������������������������
Genetic risk of primary open-angle glaucoma. Popula- lar ethiology for low-tension glaucoma. Ophthalmology. 1990;97:49-55.
tion-based familial aggregation study. Arch Ophthalmol. 1998;
116(12):1640-5.
✔•
32.   Levin LA. Retinal
����������������������������������������������������
ganglion cells and neuroprotection for glau-
coma. Surv Ophthalmol. 2003;48Suppl1:S21-24.
14. •
✔   Haas JS, Nootens RH. Glaucoma secondary to benign adrenal ✔
33 Rhee DJ, Katz LJ, Spaeth GL, Myers JS. Complementary and alternative
adenoma. Am J Ophthalmol. 1974;78:497. medicine for glaucoma. Surv Ophthalmol. 2001;46:43-55.
15. ••
✔   Leske MC, Wu SY, Nemesure B, Hennis A. Incident open-angle
glaucoma and blood pressure. Arch Ophthalmol. 2002;120(7):954-9.
✔•
34.   Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Janz NK, Wren
PA, et al. Interim clinical outcomes in the Collaborative Initial
16. •
✔   Wilson MR, Hertzmark E, Walker AM, Childs-Shaw K, Epstein Glaucoma Treatment Study comparing initial treatment random-
DL. A case-control study of risk factors in open-angle glaucoma. ized to medications or surgery. Ophthalmology. 2001;108:1943-53.

17. ••
Arch Ophthalmol. 1987;105:1066. ✔
35. Kobelt-Nguyen G, Gerdtham UG, Alm A. Costs of treating primary
✔   Asrani S, Samuels B, Thakur M, Santiago C, Kuchibhatla M.
Clinical profiles of primary open angle glaucoma versus normal
open-angle glaucoma and ocular hypertension: a retrospective, observa-
tional two-year chart review of newly diagnosed patients in Sweden and
tension glaucoma patients: a pilot study. Curr Eye Res. 2011;36(5): the United States. J Glaucoma. 1998;7:95-104.

18. •
429-35. ✔
36. McKee HD, Gupta MS, Ahad MA, Saldaña M, Innes JR. First-choice
✔   Thorleifsson G, Magnusson KP, Sulem P, Walters GB, Gudb-
jartsson DF, Stefansson H, et al. Common sequence variants in the
treatment preferences for primary open-angle glaucoma in the United
Kingdom. Eye. 2005;19(8):923-4.
LOXL1 gene confer susceptibility to exfoliation glaucoma. Science.
2007;317(5843):1397-400.

37 Shaffer RN. The centennial history of glaucoma (1896-1996). American
Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 1996;103:S40-50.
✔•
19.   Marx J. High-risk glaucoma gene found in Nordic studies. Sci-
ence. 2007;317:735.

38. Cortes Valdes C, Arias Puente A, Encinas Martín JL, García Feijoo J, editores.
Farmacología ocular. Madrid: Sociedad Española de Oftalmología; 2007.
20. ••
✔   Hodapp E, Parrish RK, Anderson DR. Follow-up of primary ✔
39. Shaarawy TM, Sherwood MB, Hitchings RA, Crowston JGr, editors.
open-angle glaucoma. ����������������������������������������
En: Hodapp E, Parrish RK, Richard K, An- Glaucoma. Medical diagnosis and therapy. Vol. 1. Londres: Saunders El-
derson DR, editors. Clinical decisions in glaucoma. St. Louis: Mos- sevier; 2009.

21. •
by; 1993. p. 84-126. ✔
40 Brubaker RF. Introduction: three targets for glaucoma management. Surv
✔   Alencar LM, Medeiros FA. �����������������������������������
The role of standard automated per-
imetry and newer functional methods for glaucoma diagnosis and
Ophthalmol. 2003;48:S1-2.

follow-up. Indian J Ophthalmol. 2011;59Suppl:S53-8.


22. •
✔   Kanski JJ. Oftalmología clínica. 5ª ed. Madrid: Elsevier España; 2004. Páginas web
23. •
✔   Shaffer RN, Weiss DI. Congenital and pediatric glaucomas. St www.eugs.org
Louis: CV Mosby; 1970. www.aao.org/ppp

6166   Medicine. 2011;10(91):6158-66