Barrera secundaria

Esta es también una barrera innata, y está formada por algunos glóbulos blancos
(neutrófilos, basófilos, eosinófilos y monocitos), plaquetas y plasma sanguíneo. Los
patógenos que logran atravesar la primer barrera se encuentran con una serie defensas
inespecíficas adicionales. Estas incluyen varias proteínas de defensa y defensas celulares
que básicamente involucran la fagocitosis.
Entre las proteínas de defensa se hallan en la sangre de los vertebrados alrededor de
veinte proteínas antimicrobianas diferentes, las que en conjunto forman lo que se llama el
sistema del complemento. Estas proteínas, en diferentes combinaciones, proveen tres
tipos de defensa, en cada tipo, la proteínas del complemento actúan en una secuencia o
cascada, en la que una proteína activa a la siguiente.
Los tres tipos de proteínas son:
• proteínas del complemento que se adhieren a los microbios, facilitando de este modo su
destrucción por fagocitosis.
• proteínas que activan la respuesta inflamatoria (ver más adelante) y atraen a células con
capacidad fagocítica a los sitios de infección.
• proteínas que actúan juntamente con los anticuerpos y destruyen a las células invasoras
(hacen ingresar líquido al interior de la bacteria y esta termina estallando).
Además de las proteínas del complemento existen otros tipos de proteínas
antimicrobianas, las que se producen en pequeñas cantidades en células infectadas por
virus, las que aumentan la resistencia a dicho virus u otros virus de las células vecinas.
estas proteínas se llaman interferones.
Otra acción de esta barrera es la reacción o respuesta inflamatoria, la cual es un proceso
que se desencadena cuando algún agente extraño (vivo o no) comienza a causar un daño.
En este tipo de reacción participan principalmente todos los glóbulos blancos a excepción
de los linfocitos. Los síntomas principales de esta reacción son el enrojecimiento y
tumefacción de la zona atacada.
Supongamos que una astilla corta la piel y se clava en el tejido subcutáneo (Fig. 1).
 Fig. 1: Astilla clavada en la piel, siendo atacada por leucocitos.

La primera reacción consiste en aumentar la irrigación sanguínea (enrojecimiento) en la

zona, esto permite que puedan llegar los glóbulos blancos. Los primeros en llegar son los
neutrófilos, los que comienzan a fagocitar los pequeños microorganismos que hallan
podido ingresar con el corte. Luego arriban los basófilos, los que producen histamina.
Esta sustancia es un potente vasodilatador, aumentando la permeabilidad de los vasos.
Hay un tipo celular del tejido conectivo, los mastocitos, que también liberan histamina.
Los terceros en llegar a la zona afectada son los eosinófilos, los que liberan sustancias
que atacan y matan a los organismos invasores, además son débilmente fagocíticos. Por
último llegan los monocitos, cuya acción fagocítica se encarga de limpiar toda la zona,
son macrófagos, ingieren no sólo microorganismos, sino que también otros glóbulos que
hayan muerto (los monocitos, al abandonar el torrente sanguíneo sufren grandes cambios,
transformándose en un tipo celular denominado macrófago).

La gran irrigación sanguínea también es la responsable del aumento de la temperatura en

la región afectada. Este aumento de temperatura genera condiciones adversas para el
normal desarrollo de muchos microorganismos (Fig. 2).
 Fig. 2: Componentes de la reacción inflamatoria.

También es común que se forme pus, esta no es más que el cúmulo de glóbulos blancos
muertos.
La hemorragia se detiene cuando se forman coágulos por acción de las plaquetas. Al final
comienzan los procesos de reparación tisular.
La respuesta inflamatoria puede causar también efectos sistémicos, por ejemplo fiebre, a
causa de las sustancias liberadas por los monocitos.

Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sus células liberan una sustancia
llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el
aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada. Además, los tejidos inflamados
liberan líquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse
infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la
región afectada.

INFLAMACIÓN
EL término infección (influir-envenenar-contagiar) designa el ingreso de un agentecontagioso
(bacteria- hongo , virus) y su localización en el tejido del
organismo.La inflamación es una reacción de la microvasculatura caracterizado por eldesplazamie
nto de líquido y leucocitos de la sangre hacia el compartimientoextravascular. Esto es una
expresión del intento del húesped por localizar y eliminar células metabolicamente
alteradas, partículas extrañas, o antígenos.En la reacción inflamatoria tiene lugar un interjuego
entre muchos tipos celulares
ymediadores como citoquinas y otros tipos de moléculas como las quimioquinas,sustancias
solubles de bajo peso molecular que tiene importancia en la atracción de lascélulas inflamatorias.

La lesión tisular produce, por ejemplo, después de entrar una bacteria en elorganismo, atrae y
activa los macrófagos que liberan Interleuquina 1 (IL-1), Interleuquina2 (IL-
2), factor de necrosis tumoral (TNF). Estas citoquinas son responsables de lareacción local y
sistémica que tienen lugar en la inflamación, así influyen sobre las célulasendoteliales de las
vénulas poscapilares, que se contraen y aumentan la permeabilidad delos vasos. Además, junto
con la histamina liberada por mastocitos causan la relajación delmúsculo liso de las arteriolas
aumentando el flujo sanguíneo.De ese modo eleva la temperatura de la zona y el aumento de
permeabilidadpermite que el plasma fluya hacia el tejido conectivo que aumenta el tamaño hasta
formar edema
de la inflamación. La mayor cantidad de liquido provoca presión sobreterminaciones nerviosas
sensitivas, que además son estimuladas por varios mediadoresde la inflamación y en conjunto
causan dolor

.El TNF y la IL-1 estimulan las células endoteliales de las vénulas postcapilarespara que expresen
moléculas de adhesión celular, lo cual conduce a fijar el leucocito alendotelio y su consecuente
pasaje al tejido conectivo de la zona inflamada.Esta migración comprende :1)fase adhesión de
leucocitos sobre la célula endotelial donde se fijan y se separanalternativamente de la
superficie celular del endotelio (E-selectina).2 ) P l a q u e t a s ( P - s e l e c t i n a ) . Las selectinas

se unen a los ligandos (oligosacáridos específicos) en la superficie delos leucocitos. Esta unión es
muy débil, pero el rolido disminuye la velocidad de flujo delos leucocitos, provocando un mayor
contacto con el endotelio, lo que induce a modificar

la conformación de las moléculas de

Integrinas

sobre la superficie de los leucocitos detipo LFA (Ag. asociado a función leucocitaria).

Segunda fase de adhesión

:Los leucocitos se fijan con fuerza al endotelio, que es estimulado por la IL-1 y elTNF-alfa, expresan
otras moléculas de adhesión como la

ICAM

(moléculas de adhesióncelular intercelular) y la

VCAM

(moléculas de adhesión celular vascular) las cuales actúancomo ligando para las moléculas de integrinas
LFA .De este modo las células se detienen y migran entre las células endoteliales haciael tejido
conectivo. Atraídas por quimioquinas secretadas por endotelio.Generalmente, en la zona de
inflamación intervienen primeros los granulocitosneutrófilos que después son reemplazados por
los monocitos y
linfocitos.Independiente de la característica de la inflamación, gradualmente se produce ladestrucci
ón de las bacterias por fagocitosis por acción de los polimorfonucleares (PMN)que mueren al cabo
de unos días debido a su corta vida. Se forma el pus que es unacumulo de PMN y tejido destruido.