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Es una vía muy peculiar porque se produce en casi todo el organismo, pero en
algunos órganos hace muy poca falta, y en otros mucha (los que por ej. necesiten
poder reductor).
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¿Para qué nos hace falta fundamentalmente el principal producto de la vía de
las pentosas fosfato, es decir, el PODER/AGENTE REDUCTOR (NADPH +
H+)?
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Cuando el glutatión se oxida se produce la unión de 2 moléculas de glutatión a través de los azufres (-SH)
de sus respectivas cisteínas, con lo que pierde su capacidad reductora GSSG = glutatión oxidado que
no sirve para nada. Cuando se halla oxidado el NADPH es el que se encarga de reducirlo con la
participación de la enzima GLUTATIÓN- REDUCTASA.
1) Rama OXIDATIVA
2) Rama NO OXIDATIVA
Cuando hay un exceso de nutrientes (los más abundantes son los hidratos de
carbono). Una dieta rica en HC potenciará la síntesis de lípidos porque como glucosa
solo podremos almacenar 0,5 Kg entre el hígado (como glucógeno) y MS esquelético.
Enzima: Lactonasa
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Enzima: 6-Fosfogluconato deshidrogenasa (6-P-gluconato DH)
Para que se inicie la 2ª fase de la vía de las pentosas, es decir, la rama no oxidativa,
necesitaré una cetosa y una aldosa que siempre seguirán ese mecanismo, y
que pueden intercambiar 2 ó 3 carbonos.
La rama oxidativa ha terminado en una cetosa (ribulosa-5-P), pero esa no nos sirve
de forma directa para comenzar la fase no oxidativa, si no que a partir de ella
obtendré una cetosa y una aldosa que serán las que inicien esta 2ª rama.
- Reacciones:
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Cuando el intercambio es de 2C enzima: TRANSCETOLASA (que
necesita TPP - Pirofosfato de Tiamina - como CoE para funcionar)
Enzima: EPIMERASA
importante.
Enzima: ISOMERASA
3. TRANSALDOLASA 3C
4. TRANSCETOLASA 2C
Es una vía que se puede parar en cualquier punto, por lo que es adaptable. De manera que por eso es
multifuncional y muy especializada, ya que dependiendo de lo que necesite la célula se adapta.
Habíamos dicho que la Vía de las Pentosas Fosfato en función de las necesidades
de la célula (evidencia de su multifuncionalidad) presenta 4 modalidades distintas
que clasificamos en 2 grupos según su frecuencia:
- Poco frecuentes:
(2) Cuando la célula requiere mucha ribosa-5-P y no poder reductor para formar
ácidos nucleicos, solo en el momento de la división celular.
- Frecuentes:
(4) Cuando la célula requiere mucho poder reductor (NADPH + H+) como
agente reductor y además para sintetizar lípidos, por lo que además
requiere energía (ATP) = *modalidad más frecuente de las 4* que adquirirá
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entrando en la glucólisis.
- Reacciones:
1. Rama Oxidativa
Cuando las cantidades son equilibradas la vía se adapta de manera que produce
poder reductor y ribosa en su primera rama oxidativa y ya ha terminado.
2. Interconversión
Para que salgan las cuentas partimos de 5 G6P, que irán destinadas a la obtención
de 6 moléculas de Ribosa-5-P.
Lo normal es que necesitemos mucho más poder reductor que Ribosa, por ej. en los
eritrocitos, en el hígado, o en el
TJ adiposo, formándose el CICLO DE
a partir de 6 G6P.
- Balance neto:
recuperado.
¡OJO! Cuando hablamos del ciclo, no es la Vía de las Pentosas, sino una de las
posibles modalidades que adopta esta ruta cuando las necesidades de NADPH + H+
son superiores a las de Ribosa.
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4) Cantidades elevadas de poder reductor pero que vamos a utilizar para
sintetizar lípidos además de como agente reductor (por lo que vamos a
necesitar también mucho ATP) – *Lo más frecuente*
La G6P a través de fase oxidativa de la vía de las pentosas genera NADPH + H+ que
nos hace falta para sintetizar AG.
Pero también nos va a dar lugar de forma indirecta Pir, Acetil-CoA (sustrato a partir
del que se producen los AG), y de ahí obtengo energía (ATP ó NADH+H +), y eso
también nos sirve para sintetizar AG.
Estamos gastando glucosa para generar energía, y la “recuperamos” para formar AG.
Para sintetizar lípidos (AG) quien nos aporta todo es la G6P; y todo el exceso
de glucosa se desvía a lípidos.
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ALTERACIONES EN LA VÍA DE LAS PENTOSAS FOSFATO
Algunas de las consecuencias que podría originar una alteración en la Vía de las
Pentosas podrían ser: (1) la formación no adecuada de la ribosa (ya que es el único
lugar en el que se produce), (2) fallos en la división celular,
(3) problemas con la síntesis de lípidos… pero el más grave será (4) *la falta de poder
reductor*.
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Hay algunas personas que genéticamente son deficientes de esta enzima. El
problema fundamental será la aparición de anemia hemolítica más o menos grave
dependiendo del defecto.
Fármacos comunes:
Barbitúricos (sedantes del SNC) para eliminarlos hay que usar poder
reductor, por tanto disminuye su nivel y es cuando habrá problemas si la
persona es deficitaria genética de la enzima G6P DH.
Sulfamidas (tuberculosis)
Una persona sana asumirá ese defecto, pero una con la enzima G6P DH
deficiente no, por lo que le producirá una anemia hemolítica que le puede
conducir a la muerte.
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La enzima transcetolasa necesitaba TPP como CoE. Hay algunas personas que
genéticamente presentan una unión débil anormal de la TPP a la transcetolasa.
Puede dar lugar a alteraciones en el SNC con posible aparición de retraso mental
(irreversible), alteraciones musculares (parálisis de los MS oculares), pero en
general alteración de todos los órganos.
Entre las personas que tienen el defecto genético, la aparición del síndrome es
frecuente en los alcohólicos crónicos (población que más padece esta
enfermedad), ya que además de la dieta pobre en vitaminas, tienen el hígado muy
dañado (que es la que activa la Tiamina).
- Reacciones REVERSIBLES:
Enzima: FOSFOGLUCOMUTASA
Enzima: UDP-G DH
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Atendiendo a la 1ª función (formación de los mucopolisacáridos de la matriz
del TJ conectivo): en todas las células.
Atendiendo a la 2ª función (eliminación de tóxicos como la bilirrubina): sobre todo en
hígado y TJ adiposo.
1) FASE OXIDATIVA
6- → 6- 6- Hidrólisis
Fosfoglucanato Fosfoglucanato + Fosfoglucolactona
;- Lactona + H+ sa
H2O
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1) FASE NO OXIDATIVA
Ribulosa-5-
Ribulosa-5-fosfato → Ribosa-5-fosfato fosfato
Isomerasa
Ribulosa-5-
Ribulosa-5-fosfato → Xilulosa-5-fosfato
fosfato 3-
Epimerasa
→ Gliceraldehído-3-
Xilulosa-5-fosfato + Ribosa-5- Transcetolasa
fosfato + Sedoheptulosa-7-fosfato
fosfato
Sedoheptulosa-7-fosfato +
→ Eritrosa-4-fosfato + Fructosa-6- Transaldolasa
Gliceraldehído- 3-fosfato
fosfato
→ Gliceraldehído-3-fosfato +
Xilulosa-5-fosfato + Eritrosa-4- Transcetolasa
Fructosa-6- fosfato
fosfato
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Bibliografía
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