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Terapia Intensiva PDF
Terapia Intensiva PDF
TERAPIA INTENSIVA
Manual de Procedimientos de Diagnstico y Tratamiento
SEGUNDA EDICIN
2.003
La PAZ - BOLIVIA
1
NOTA
Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorizacin escrita
de los autores.
II
Colaboradores
Agradecimientos
A la Dra. Victoria De Urioste por haber hecho posible la publicacin de este texto.
Al Dr. Dayler Patio Robles por la transcripcin y diagramacin del texto.
N ISBN: 99905-0-290-0
Este Libro fue elaborado con el apoyo de la OPS/OMS, Centro del Programa Nacional de Medicina
Esenciales de Bolivia (PNMEBOL).
III
FICHA BIBLIOGRFICA
I. TERAPIA INTENSIVA^sdiag
II. TERAPIA INTENSIVA^sterap
III. UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA^snormas
IV. CALIDAD DE LA ATENCION DE SALUD^stend
V. t.
IV
Contenido
Presentacin .............................................................................................................................................. VXII
Prlogo ..................................................................................................................................................... XIX
II Transtornos Cardiovasculares
V
3.10. Insuficiencia Cardiaca y Choque Cardiognico.............................................................................. 21
3.11. Insuficiencia Cardiaca con Congestin Pulmonar con Perfusin Perifrica................................... 22
3.12 Insuficiencia Cardiaca con Congestin Pulmonar con Hipoperfusin Perifrica............................ 22
3.13. Hipoperfusion Perifrica sin Congestin Pulmonar....................................................................... 22
3.14. Disfuncin Isqumica del Ventrculo derecho................................................................................ 22
3.15. Choque Cardiognico.................................................................................................................... 22
3.16. Complicaciones Isqumicas .......................................................................................................... 23
3.17. Indicaciones de Cinecoronarigrafia Angioplastia y Cirugia........................................................... 23
3.18. Bibliografa .................................................................................................................................... 24
4. Paro Cardiaco............................................................................................................................ 26
4.1. Definicin: ..................................................................................................................................... 26
4.2. Etiologa: ....................................................................................................................................... 26
4.3. Cuadro Clnico: ............................................................................................................................. 26
4.4. Tratamiento: ................................................................................................................................... 26
4.5. Pautas de Reanimacin Estndar orientada al Cerebro en caso de Coma....................................... 28
4.6. Tipos especficos de Paros: ........................................................................................................... 29
4.7. Bibliografa: ................................................................................................................................... 29
6. Choque Cardiogenico............................................................................................................... 46
6.1. Definicin: .................................................................................................................................... 46
6.2. Etiologa: ....................................................................................................................................... 46
6.3. Perfil Hemodinmico.-................................................................................................................... 46
6.4. Diagnstico Clnico.-..................................................................................................................... 47
6.5. Diagnstico Diferencial .- .............................................................................................................. 47
6.6. Examenes Complementarios.- ....................................................................................................... 48
6.7. Tratamiento.-.................................................................................................................................. 48
6.8. Bibliografia.-.................................................................................................................................. 49
VI
7.8. Valoracin del Pronstico :............................................................................................................ 58
7.9. Bibliografia .................................................................................................................................... 58
VII
13. Neumonias en Cuidados Intensivos...................................................................................... 73
13.1. Definicin ...................................................................................................................................... 73
13.2. Etiologia ........................................................................................................................................ 73
13.3. Cuadro Clinico y Criterios de Confirmacin de Neumonias en la UCI.......................................... 73
13.4. Protocolo Diagnostico de Neumonias en al UCI........................................................................... 73
13.5. Examenes Complementarios de Urgencia:..................................................................................... 74
13.6. Tratamiento. ................................................................................................................................... 74
13.7. Referencias Bibliograficas.............................................................................................................. 74
15. Hemoptisis.................................................................................................................................. 79
15.1. Definicin ...................................................................................................................................... 79
15.2. Etiologa ........................................................................................................................................ 79
15.3. Cuadro Clinico .............................................................................................................................. 80
15.4. Diagnstico Diferencial.................................................................................................................. 80
15.5. Examenes Complementarios de Urgencia:..................................................................................... 80
15.6. Tratamiento. ................................................................................................................................... 80
15.7. Bibliografia .................................................................................................................................... 81
VIII
17.5. Ventiladores Ciclados por Volumen:.............................................................................................. 89
17.6. Objetivos: ...................................................................................................................................... 89
17.7. Modos Ventilatorios: ..................................................................................................................... 89
17.8. Complicaciones de la Ventilacin Mecnica.................................................................................. 91
17.9. Desconexin o "Destete" de la Ventilacin Mecnica ................................................................... 92
17.10. Criterios para la Desconexin de la Ventilacin Mecnica............................................................. 92
17.11. Protocolo para Desconexin de la Ventilacin Mecnica Con Tubo en T ................................... 93
17.12. Protocolo de Desconexin de la Ventilacin Mecnica Con IMV................................................... 93
17.13. Protocolo de la Desconexin de la VM con Presin de Soporte (PSV) .......................................... 93
17.14. Factores que pueden dificultar El "Destete" .................................................................................... 94
17.15. Bibliografa : .................................................................................................................................. 94
IX
TERAPIA INTENSIVA
V Transtornos Neurologicos
X
27. Accidente Cerebrovascular Agudo Manejo Clnico General........................................... 130
27.1. Soporte Vital Avanzado : ................................................................................................................ 130
27.2. Prevencin/Tratamiento : ............................................................................................................... 130
VI Transtornos Endocrinolgicos
XI
33.4. Exmenes Complementarios.- ....................................................................................................... 151
33.5. Diagnstico Diferencial.- ............................................................................................................... 152
33.6. Tratamiento.-.................................................................................................................................. 152
33.7. Bibliografa.-.................................................................................................................................. 153
VIII Intoxicaciones
XII
38.6. Examenes de laboratorio ............................................................................................................... 167
38.7. Manejo y Tratamiento :................................................................................................................... 168
38.8. Bibliografa : .................................................................................................................................. 169
XIII
43.6. Tratamiento de la Fiebre :............................................................................................................... 193
43.7. Complicaciones............................................................................................................................. 193
43.8. Hipertensin Arterial :.................................................................................................................... 194
43.9. Sangrado : ..................................................................................................................................... 194
43.10. Bibliografa : .................................................................................................................................. 197
X. Miscelaneas.
XIV
47.8. Otras complicaciones obsttricas .................................................................................................. 212
47.9. Bibliografa .................................................................................................................................... 219
XV
PRESENTACION
El Ministerio de Salud y Previsin Social, cuya atribucin es garantizar la calidad de atencin al paciente, normar, fortalecer
y evaluar los servicios que se brindan en los establecimientos de salud del Sistema Nacional, a partir de la aprobacin
de los Reglamentos de la Comisin Nacional de Acreditacin de Hospitales en Bolivia, mediante Resolucin Secretarial
N 0329 de fecha 27 de abril de 1.994, ha logrado dar un impulso eficaz para emprender una serie de actuaciones a lo
largo de los ltimos aos, cuyos frutos ya comienzan a hacerse evidentes.
Los hospitales representan un elemento esencial en los sistemas locales de salud. Esto se debe no slo al papel que
juegan en la atencin de pacientes que requieren servicios ms especializados que los disponibles en los centros y
puestos de salud, sino tambin por el apoyo que ofrecen a los establecimientos de menor complejidad en cuanto a
sistemas de informacin, funciones gerenciales, desarrollo de recursos humanos, logstica e investigacin.
En lo que respecta a la atencin de situaciones de riesgo vital en nuestro pas es, sin embargo, en general suficientemente
precaria como para dar lugar a sentimientos de satisfaccin completa. No obstante, es obligado reconocer el notable
avance producido ltimamente respecto a la an insuficiencia de infraestructuras y la escasa difusin del conocimiento
de las tcnicas asistenciales apropiadas entre el personal de salud para su aplicacin en la asistencia del paciente en
estado crtico.
Con la edicin del presente texto intitulado Terapia Intensiva: Manual de Procedimientos de Diagnstico y Tratamiento,
un instrumento operativo para el Sistema Pblico Descentralizado y participativo de salud, nuestro Ministerio pretende
dar un nuevo impulso al desarrollo y fortalecimiento de los hospitales de nuestro pas y en particular a las Unidades de
Cuidado Intensivo, con el objetivo principal de asegurar que los pacientes que demanden este servicio, y quienes presten
funciones en los mismos, lo hagan en condiciones de eficiencia y seguridad. Adems, al constituirse este manual como
una herramienta ms para el trabajo regular y en el sistema de evaluacin a travs de la Auditoria Mdica, una de las
condiciones bsicas a cumplir para la calificacin y certificacin de los hospitales, deber ser un referente importante
para desarrollar, adecuar y evaluar protocolos de Diagnstico y Tratamiento de los padecimientos ms comunes.
Espero que toda la informacin contenida en este Manual sea de utilidad para muchos profesionales y especialistas en
su ejercicio diario, y sobre todo deseo que el beneficio que el mismo pueda aportar, se manifieste en la recuperacin del
paciente en estado crtico de nuestra poblacin.
XVII
PRLOGO
Los requerimientos de servicios mdicos tales como la Medicina Crtica, son los que ms a menudo exceden la
disponibilidad de recursos tanto materiales como humanos. En el contexto de estas limitadas condiciones, las instituciones
de salud proveedoras de este tipo de atencin mdica como el Instituto Nacional de Trax (INT) y en particular su Unidad
de Terapia Intensiva (UTI), se han visto obligadas a establecer algunas definiciones ticas para distribuir equitativa y
eficientemente sus recursos disponibles.
Al mismo tiempo, se considera tambin la necesidad de que todas las etapas del proceso de atencin mdica de la UTI
deben documentarse en los Manuales tcnicos y administrativos correspondientes, los cuales debern mantenerse
permanentemente actualizados y al alcance del personal para su consulta; este enfoque permite asegurar la calidad del
servicio mdico.
En atencin a lo anterior, a principios de 1.997 se iniciaron los trabajos de planeacin de este proyecto a todas luces
ambicioso: producir este MANUAL DE PROCEDIMIENTOS DE DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO que versar sobre el
Diagnstico y Tratamiento de los problemas ms frecuentes. Los esfuerzos se centraron en el diseo de un pequeo libro
de consulta sencilla, rpida e informacin actualizada y sinttica, caractersticas necesarias a los fines de contar con una
herramienta prctica y confiable junto a la cama del paciente para la identificacin y resolucin de las enfermedades o
trastornos patolgicos habituales en una UTI. Por lo tanto, este manual est diseado especialmente para el personal
asignado a la UTI del INT. Tambin esta destinado a los Mdicos Residentes en formacin dentro la especialidad de Terapia
Intensiva, particularmente internistas, cardilogos, neumlogos, anestesilogos y cirujanos. Los estudiantes de medicina,
las enfermeras de la UTI y las estudiantes de enfermera igualmente considerarn a este compendio para sus actividades
diarias con los pacientes en estado crtico. Por ltimo, pretende cubrir el vaco existente entre la didctica de un libro
de texto ms amplio y la prctica de los especialistas en Medicina Crtica y Terapia Intensiva ms experimentados.
Cada monografa se dise para ayudar al lector en la definicin del trastorno patolgico, determinar sus causas,
identificar los signos y sntomas especficos, realizar los exmenes complementarios necesarios y aplicar cuales
tratamientos son eficaces y cuales intervenciones mdicas son las ms convenientes. En sntesis, un Manual de este tipo
supone que puede existir un orden en la medicina y en el estudio diagnstico de los problemas frecuentes. Este
planteamiento ofrece uniformidad, un mtodo para controlar los costos de la atencin mdica y solicitar las exploraciones
de forma apropiada, y la posibilidad de una calidad constante al abordar un mismo tipo de problemas clnicos.
Llegar a la edicin de este Manual no slo constituye un logro editorial, sino que adquiere una perspectiva y un significado
distinto del documento inicial. Adems, es importante sealar que esta tarea no solamente es el fruto del entusiasmo de
un grupo de mdicos que trabajamos en la UTI, sino que ha pasado a constituir una herramienta de la tradicin y cultura
docente de la UTI del INT.
XIX
Es deseo de los autores que toda la informacin contenida en este Manual sea de ayuda para muchos profesionales y
especialistas para la toma de decisiones mdicas en su ejercicio diario, y sobre todo, esperamos que el beneficio que
pueda aportar se manifieste en una recuperacin y mayor bienestar para el enfermo, razn fundamental de nuestro trabajo
profesional.
XX
TERAPIA INTENSIVA
Prioridad 1: Son pacientes inestables con necesidad de monitoreo y tratamiento intensivo que no puede ser
entregado fuera de esta Unidad. En estos pacientes generalmente no hay lmites para la prolongacin de la terapia
que estn recibiendo. Pueden incluir pacientes post-operados, con insuficiencia respiratoria que requieren soporte
ventilatorio, que estn en choque o inestabilidad circulatoria, que necesitan monitoreo invasivo y/o drogas.
Prioridad 2: Estos pacientes requieren monitoreo invasivo y potencialmente pueden necesitar una intervencin
inmediata y no se han estipulado lmites teraputicos. Por ejemplo pacientes con estados co-mrbidos quienes
han desarrollado una enfermedad severa mdica o quirrgica.
Prioridad 3: Pacientes que pueden recibir tratamiento intensivo para aliviar su enfermedad aguda, sin embargo,
se le puede colocar lmite a los esfuerzos teraputicos, tales como no intubar o no efectuar reanimacin
cardiopulmonar si la requirieran. Ejemplos: pacientes con enfermedades neoplsicas malignas metastsicas
complicadas con infeccin, taponamiento cardiaco u obstruccin de la va area.
Prioridad 4: Son pacientes no apropiados para cuidados en la UTI. Estos deberan ser admitidos sobre una base
1
TERAPIA INTENSIVA
individual, bajo circunstancias inusuales y bajo la supervisin del Jefe de la Unidad. Estos mismos pacientes,
se pueden clasificar en las siguientes categoras:
a) Pacientes que se beneficiaran poco de los cuidados brindados por la UTI, basados en un bajo riesgo de
intervencin activa que no podra ser administrada en forma segura en una unidad que no fuera una UTI
(demasiado bien para beneficiarse). Incluyen pacientes con ciruga vascular perifrica, cetoacidosis
hemodinamicamente estable, insuficiencia cardiaca congestiva leve, sobredosis de drogas sin alteracin de
la conciencia, etc.
b) Pacientes con enfermedad terminal e irreversible que enfrentan un estado de muerte inminente (demasiado
enfermos para beneficiarse). Por ejemplo: dao cerebral severo irreversible, falla multiorgnica irreversible,
cncer metastsico que no ha respondido a quimio y/o radioterapia (salvo que el paciente est en un protocolo
especfico), pacientes capaces de tomar decisiones que rechazan el monitoreo invasivo y los cuidados
intensivos por aquellos destinados slo al confort, muerte cerebral que no son potenciales donadores de
rganos, pacientes que se encuentran en estado vegetativo persistente, etc.
4.-Administracin de drogas vasoactivas por va intravenosa y que requieren monitorizacin invasiva, tales como:
- Inotrpicos
- Agentes alfa y beta adrenrgicos
- Antihipertensivos
6.-Evaluacin hemodinmica que requiere el uso de monitorizacion especializada de la U.C.I. tales como:
* Swan-Ganz y/o
* Presin intracraneal y/o
* Hemofiltracin arterio-venosa contnua y/o
* Volumen expirado de C02 y/o
* Medcin del V02 y VC02 y/o
* Correccin rpida de trastornos electrolticos (Cl K >15 mEq/hora).
3
TERAPIA INTENSIVA
2. Pacientes que no esten recibiendo dosificacin de drogas vasoactivas o antihipertensivos por un mnimo de tres horas.
- Inotrpicos
- Alfa y beta adrenrgicos
- Antihipertensivos
Este modelo se basa en un listado de condiciones o enfermedades especficas que determinan admisiones
apropiadas a la UTI.
4
TERAPIA INTENSIVA
1.8.7. QUIRRGICOS:
Pacientes postoperados con necesidad de monitoreo hemodinmico, soporte ventilatorio y cuidado de enfermera
intensivo (drenajes, ostomias, etc.).
1.8.8. MISCELNEAS:
Shock sptico
Monitoreo hemodinmico
Condiciones clnicas con altos requerimientos de cuidados de enfermera (ej.uso de ventilacin mecnica no
invasiva, etc.).
5
TERAPIA INTENSIVA
Este modelo desarrollado por la Joint Commisin on Acreditation of Healthcare Organizations, con el objetivo
de estandarizar la atencin de salud y los protocolos de acreditacin para ser aplicados en cada hospital en forma
individual incluye: signos clnicos, parmetros laboratoriales e imagenolgicos como criterios de ingreso a las
Unidades de cuidados crticos, el mismo que ha sido recientemente revisado y modificado.
Nuestra UTI , tomando en cuenta el tipo de pacientes y patologas que con mayor frecuencia requieren de sus
servicios, podra tambin tomar como referencia este modelo de admisin.
Cabe hacer notar, que los criterios que sern listados a continuacin, mientras no se establezca un consenso,
son arbitrarios, ya que no existen datos disponibles hasta el presente que algn criterio o rango especfico haya
demostrado mejora en los resultados.
1.9.3. IMAGENOLOGA:
Hemorragia cerebrovascular, contusin, hemorragia subaracnoidea con alteracin de la conciencia o focalidad
neurolgica.
Ruptura de vscera, vejiga, hgado, vrices esofgicas, tero, con inestabilidad hemodinmica.
Aneurisma disecante de la aorta.
1.9.4. ELECTROCARDIOGRAFA:
Infarto del miocardio con arrtmias complejas, inestabilidad hemodinmica o insuficiencia cardiaca congestiva.
Arrtmias supraventriculares con inestabilidad hemodinmica.
Taquicardia ventricular sostenida o fibrilacin ventricular.
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TERAPIA INTENSIVA
Bloqueo AV completo.
1.10. BIBLIOGRAFA :
Society of Critical Care Medicine Task Force on Guidelines: Recommendations for intensive care unit
admission and discharge criteria. Crit Care Med 1988; 16: 807-8.
Society of Critical Care Medicine Ethics Committee: Consensus statements on the triage of Critical Ill patients.
JAMA 1994; 271: 1200-3.
Bone RC, Mc Elwee NE, Eubanks DH. Analysis of indications for intensive care unit admission- Clinical Efficacy
Projects-American college of Chest Physicians. Chest 1993; 104: 1806-11.
Kollef MH, Shuster DP. Predicting ICU outcomes with scoring systems: Underlying concepts and principles.
Critical Care Clinics 1994; 10: 1-18.
Zimmerman JE, Wagner DP, Knaus WA. The use of risk predictions to identify candidates for intermediate care
units Implications for intensive care utilization and cost. Chest 1995; 108: 490-9.
Bone RC. Consensus statement on the triage of critically patients. JAMA 1994; 271: 1200-3.
Kollef MH, Canfield DA, Zuckerman GR. Triage considerations for patients with acute gastrointestinal hemorrhage
admitted to a medical intensive care unit. Crit Care Med 1995; 23: 1048-54.
Brett AS, Rothschild N, Gray-Rerry M. Predicting the clinical course in intentional drug overdose: Implications
for the use of the intensive care units. Arch Intern Med 1987; 147: 133-7.
Acreditation Manual for Hospitals. Department of Publications JCAHO, Oakbrook Terrace, IL. Continuum of
Care 1996; 155-60.
Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. Guidelines
for intensive care unit admission, discharge and triage. Crit Care Med 1999; 27: 633-8.
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TERAPIA INTENSIVA
2. ARRITMIAS CARDIACAS
* Dr. Oscar Vera Carrasco
2.1. DEFINICIN:
Todos los ritmos cardiacos que no sean el ritmo sinusal corresponden a una arritmia. Se clasifican en hipoactivas
e hiperactivas .
2.2.1. DIAGNSTICO:
Frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto
ECG ondas P de morfologa normal.
Ondas P positivas en DII.
Generalmente se presenta en deportistas, ancianos, en respuesta algunos frmacos e hipotermia.
2.2.2. TRATAMIENTO:
Frecuencia cardiaca menor a 40 latidos por minuto acompaadas de hipotensin arterial sistmica:
ATROPINA 0.5 mg IV. Repetir cada 5 minutos hasta un mximo de 2 mg y obtener una frecuencia cardiaca
de 60 por minuto, de lo contrario definir instalacin de marcapaso, ante persistencia de compromiso
hemodinmico.
2.3.1. DIAGNSTICO:
Frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto.
ECG ondas P de morfologa normal y positiva en DII
Generalmente asociada a fiebre, hipotensin, anemia, dolor, ansiedad, medicamentos.
Hipertiroidismo
Insuficiencia cardiaca.
2.3.2. TRATAMIENTO:
Manejo de la patologa de base.
2.4.1. DIAGNSTICO:
Frecuencia cardiaca entre 130 a 220 latidos por minuto.
Ritmo regular
Inicio y terminacin sbita
Puede ocurrir en corazn sano y cardiopatas congnitas.
ECG: onda P picuda o invertida en DII, DIII y aVF.
2.4.2. TRATAMIENTO:
Masaje del seno carotdeo
VERAPAMILO 0,075 a 0,15 mg kg. peso I.V. disuelto en 20ml de agua destilada estril o solucin salina
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TERAPIA INTENSIVA
isotnica, pasar en 3 minutos. Esperar la respuesta durante 10 minutos de lo contrario repetir la anterior
dosis en 30 minutos.
DIGOXINA 0,25 a 0,50 mg I.V. puede requerirse hasta 1,25 mg. Para mantenimiento. 0.125mg- 0,25mg V.O.
o I.V.
PROCAINAMIDA 100mg I.V. cada 5 minutos sin pasar de 1g. en caso de taquicardia de complejos anchos
(donde no se puede administrar digital ni verapamilo).
Otras posibilidades ADENOSINA 6 mg en bolo I.V. rpido, puede administrarse un segundo bolo I. V. de
12 mg rpido.
2.5.1. DIAGNSTICO:
Frecuencia auricular de 250-350 latidos por minuto
ECG patrn en diente de sierra en DII, DIII, aVF
Respuesta ventricular variable tipo 2:1
Puede originarse en caso de valvulopata mitral, hipertensin, embolia pulmonar, pericarditis, hipertiroidismo,
EPOC, alcoholismo o idioptica.
2.5.2. TRATAMIENTO:
DIGOXINA
VERAPAMILO
METOPROLOL
Aplicar en dosis iguales como en la Taquicardia supraventricular, as mismo como el manejo crnico.
CARDIOVERSION ELECTRICA 25-50 joules
2.6.1. DIAGNSTICO:
Frecuencia auricular mayor de 350 latidos por minuto
ECG ausencia de ondas P
Intervalo R-R variable
9
TERAPIA INTENSIVA
2.6.2. TRATAMIENTO:
Se inicia cuando la respuesta ventricular es mayor de 100 latidos por minuto asociada a la hipotensin arterial,
falla cardiaca o angina recurrente.
DIGOXINA
VERAPAMILO: Dosis similares a las utilizadas en la taquicardia supraventricular.
CARDIOVERSIN ELCTRICA 25-50 joules, si hay compromiso hemodinmico.
Cardioversin farmacolgica QUINIDINA 200 mg VO cada 2 horas por 5 dosis, el primer da y, 300 mg VO
cada 2 horas 5 dosis el segundo da, y luego continuar con dosis de mantenimiento en forma crnica, 200-
400 mg VO cada 6 horas.
ANTICOAGULACIN: Indefinida en casos de fibrilacin auricular asociada a Embolismo sistmico, Valvulopata
mitral, Cardiomiopata dilatada, tirotoxicosis.
2.7.1. DIAGNSTICO:
Frecuencia auricular de 130-220 por minuto y la ventricular segn el grado de bloqueo.
La causa en el 75% de los pacientes es la intoxicacin digitlica.
Lonograma.
2.7.2. TRATAMIENTO:
Suspender el tratamiento digitlico
FENITOINA 13-18 mg kg.. peso disuelto en 100 ml de solucin salina isotnica cada 5 minutos a una
velocidad no mayor de 50 mg por minuto hasta que ceda la arritmia sin pasar de 600 mg.
Mantener el potasio srico entre 4.5 y 5.0 mEq/l.
2.8.1. DIAGNSTICO:
Trastorno del ritmo con pausa compensadora entre latidos normales.
Puede ocurrir en un corazn sano
Cuando son ms de 10 por hora se asocia a enfermedad coronaria, HTA, EPOC y cardiopatas.
Tambin se asocia con el alcoholismo, hipertiroidismo, hipocalcemia, prolapso de la vlvula mitral.
2.8.2. TRATAMIENTO:
En los siguientes casos.
Mas de 6 por minuto
Extrasstoles multifocales
Extrasstoles con fenmeno R en T
Extrasstoles pareadas.
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TERAPIA INTENSIVA
LIDOCAINA 1 mg/kg. peso IV, como bolo inicial y luego seguir con 0.5 mg/kg. peso cada 5 minutos hasta un
mximo de 300 mg. Simultneamente iniciar infusin continua a dosis de 20-50 mcg/kg/minuto durante 36-48
horas, vigilando la aparicin de hipotensin arterial, temblor y convulsiones..
METOPROLOL 5 mg IV, lento cada 5 minutos por 3 dosis, luego 50-100 mg VO cada 12 horas por tiempo
indefinido segn respuesta.
2.9.1. DIAGNSTICO:
Presencia de tres o ms extrasstoles ventriculares consecutivas
Frecuencia cardiaca entre 100-180 latidos por minuto
Disociacin AV en 85%
Asociada con cardiopata isquemica, prolapso de la vlvula mitral, miocarditis, trastornos hidroelectrolticos
2.9.2. TRATAMIENTO:
CARDIOVERSIN ELCTRICA con 100-200 joules si hay compromiso hemodinmico.
LIDOCAINA igual que en la anterior arritmia
PROCAINAMIDA 100 mg IV cada 5 minutos hasta que ceda la arritmia, sin pasar de 1 gramo y continuar
infusin a una dosis de 2-6 mg/minuto
QUINIDINA sostenimiento con 200-400 mg VO cada 6 horas por tiempo indefinido de acuerdo a respuesta.
Nota: La maniobra del puo precordial puede inducir fibrilacin ventricular, por lo tanto, solo se realizar si se
dispone de un desfibrilador en forma inmediata.
2.10.1. DIAGNSTICO:
Presencia de ondulaciones caticas en la lnea de base
Ausencia de complejos QRS
Ocurre en forma sbita en pacientes con isquemia o como fenmeno terminal de un corazn deteriorado
Lonograma, estado cido-base
2.10.2. TRATAMIENTO:
Desfibrilacin elctrica con 200 joules, si no responde efectuar otros dos intentos con 300 a 360 joules e
iniciar reanimacin cardiopulmonar.
Lidocana igual que en extrasstoles ventriculares durante 36 a 48 horas segn evolucin
DIAGNSTICO:
ECG: intervalo P-R mayor de 0,20 segundos
11
TERAPIA INTENSIVA
TRATAMIENTO:
No requiere, a no ser que se asocie a bradicardia que comprometa el estado hemodinmico.
1. MOBITZ I:
DIAGNSTICO:
ECG: P-R se alarga progresivamente hasta que desaparece un complejo QRS
TRATAMIENTO:
No requiere a menos que se asocie a bradicardia y compromiso del estado hemodinmico.
2. MOBITZ II:
DIAGNSTICO:
ECG: P-R constante con prdida de latidos (QRS) ocasionales en secuencia 2:1,3:1, 4:1.
TRATAMIENTO:
Requiere marcapaso transitorio transvenoso, hasta que pasen 48 horas sin trastorno de conduccin AV
DIAGNSTICO:
ECG: No existe intervalo P-R
No hay relacin entre ondas P y complejos QRS
Las aurculas y los ventrculos se contraen en forma independiente
TRATAMIENTO:
Marcapaso transitorio transvenoso el cual se mantendr por 10 das aproximadamente en los infartos de cara
inferior. En los de cara anterior se evaluara la necesidad de marcapaso definitivo segn evolucin.
2.12. BIBLIOGRAFA :
Khan GM. Management of cardiac arrhythmias. En: M. Gabriel Khan. Cardiac Drug Therapy. Fifth edition. WB.
Saunders. London 2.000; 247-88.
Task Force of the Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology. The Sicilian Gambit.
A new Approach of Antiarrhythmic Drug Based on Their on Arrhytmogenic Mechanisms. Circulation 1991;
84 (4): 1831-51.
Bays de Luna A, Cosn J. Diagnstico y Tratamiento de las arritmias cardiacas. Editorial Doyma SA. Barcelona
(Espaa) 1978.
12
TERAPIA INTENSIVA
Torres MJ, Romero MMA, Lopez GA, Mesa RMD, Montero PFJ, Jimnez ML. Arrtmias cardiacas. En: L.
Jimnez M, FJ Montero P. Protocolos de actuacin en Medicina de Urgencias. Editorial Mosby/Doyma .
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13
TERAPIA INTENSIVA
3.1. DEFINICIN:
El infarto agudo de miocardio (IAM) es la necrosis del msculo cardiaco debida a un aporte insuficiente de sangre
oxigenada.
a) Edad
b) Sexo masculino
c) Historia familiar
d) Tabaquismo
e) Hipertensin arterial sistmica
f) Hipercolesterolemia
g) Diabetes Mellitus
h) Consumo de cocana
3.3.1. CLNICA:
- Sntomas: presencia de dolor o molestia precordial sugestiva de isquemia miocrdica, que se prolonga durante
ms de 30 minutos. Generalmente el dolor es opresivo, intenso, en la regin retroesternal, o precordial; puede
irradiarse al brazo izquierdo o ambos brazos, a la regin dorsal del trax o a la mandbula. No se modifica
con los cambios posturales ni con la respiracin.
- Signos: es frecuente que se acompae de diaforesis, la piel estar fra, nuseas o incluso vmitos, mareo o
prdida de conocimiento o disnea. El corazn puede presentar un soplo sistlico apical o de insuficiencia
mitral, secundaria a disfuncin de los msculos papilares. Adems, puede escucharse galopes por un tercer
(R3) o un cuarto (R4) ruidos cardiacos.
En muchos casos la exploracin fsica nos revela anomalas especficas. Los sntomas del IAM, pueden ser
atpicos, lo que sucede con ms frecuencia en los pacientes ancianos, diabticos, o con enfermedades
sistmicas severas.
3.3.2. ELECTROCARDIOGRAMA:
1. IAM de onda Q incluye lo siguiente:
2. EL IAM sin onda Q: puede observarse elevacin o depresin del segmento ST e inversin del segmento T.
- Anterior V1- V4
- Anteroseptal V1- V2
- Anterolateral I, aVL, V4, V5, V6.
- Lateral I, aVL
- Inferior II, III, aVF
- Posterior R>S en V1
b) Troponinas especficas del msculo cardiaco: las pruebas para la troponina I (cTnI) y la troponina T (cTnT)
especficas del msculo cardiaco son incluso ms sensibles y especficas que las CPK-MB para lesin
miocrdica. Los niveles sricos de cTnI y cTnT aumentan a las 3-12 horas del IAM, llegan al mximo a las
24-48 horas y vuelven a los niveles basales a lo largo de 5-14 das.
c) Enzima aspartato aminotransferasa (AST) : esta enzima anteriormente conocida como TGO se eleva entre las
8 y 12 horas despus del IAM, con un pico a las 24 y 36 horas y se mantiene hasta los 3 a 5 das.
d) Lactato deshidrogenasa (LD): antes conocida como LDH, esta elevada en la mayora de los pacientes con
IAM, no obstante es menos sensible que la CPK, y esta elevada en muchos trastornos clnicos.
- ECG: debe practicarse diariamente, cada vez que el paciente presente dolor y despus de posibles intervenciones.
- Radiografa de trax: se practica un estudio al ingreso. Ulteriores controles quedan a criterio de los mdicos
de la UTI.
- Biometra y qumica sanguinea, hemograma, coagulograma, glucemia, NUS, creatininemia.
- Gasometra arterial e ionograma.
- Ecocardiografa: es recomendable realizar una ECO en la fase aguda. En determinadas circunstancias se precisa
mayor nmero de estudios.
- Estudios radioisotopicos, debe complementarse la gamagrafia con pirofosfato del 99mTc en caso de diagnstico
dudoso.
3.5. TRATAMIENTO:
15
TERAPIA INTENSIVA
3.5.2. MEDICAMENTOS:
Evaluar las contraindicaciones para el uso de trombolticos, bloqueantes beta adrenrgicos y cido acetil
saliclico.
En caso de no existir ninguna contraindicacin para el uso de los anteriores frmacos tomando en cuenta el
tiempo transcurrido desde el inicio de los sntomas, puede aplicarse el siguiente esquema de tratamiento.
Antes de las 6 horas: angioplasta coronaria transpercutnea (ACTP), o estreptoquinasa o activador histico
del plasmingeno (tPA), ms heparina asociada a un bloqueante beta adrenrgico por va IV y VO, y cido
acetil salicilico (AAS).
Entre las 6 y 12 horas: estreptoquinasa asociada a AAS. A partir del 5 da agregar un bloqueante beta adrenrgico
por va oral.
Despus de las 12 horas: AAS; a partir del 5 da asociar un bloqueante beta adrenrgico por VO.
En caso de existir contraindicaciones para el uso de los anteriores frmacos, el tratamiento puede ser
modificado de la siguiente manera.
- En caso de disfuncin ventricular severa Killip (III y IV), la indicacin prioritaria deber ser la reperfusin
coronaria por angioplastia.
- En pacientes con evidencia de disfuncin ventricular y sin hipotensin arterial, utilizar inhibidores de la ECA.
- En pacientes con signos de reoclucin coronaria no reutilizar estreptoquinasa, administrar de preferencia tPA
o angioplasta de rescate.
- En pacientes mayores de 75 aos, de preferencia debe utilizarse estreptoquinasa y evitarse el uso del tPA.
- En presencia de infartos sin onda Q (infartos "no Q"), debe evitarse el uso de bloqueante beta adrenrgicos,
pudiendo utilizarse diltiazem.
- Analgsicos: puede repetirse las medidas de tratamiento analgsico del servicio de urgencias, como ser:
Morfina u otro analgsico por va I.V.,en caso necesario. La meperidina puede ser una alternativa a la morfina
en pacientes con estado vagal.
- Nitroglicerina: siempre que se utilice debe hacerse en perfusin IV. Es de uso habitual en la mayora de los
pacientes por persistencia del dolor, hipertensin arterial o para reducir la precarga. La presin arterial debe
controlarse estrictamente y el cese del tratamiento debe ser paulatino. No es necesario el uso de nitratos por
va oral o transdrmica posteriormente.
- Bloqueantes de los canales de calcio: no estn indicados como tratamiento rutinario en la fase aguda de IAM.
Debe considerarse el uso de diltiazem en infartos sin onda Q con buena funcin ventricular.
- Lidocaina: no se recomienda su empleo como profilaxis rutinaria de arritmias ventriculares.
- Atropina: no se utiliza de rutina en el IAM, no complicado. No obstante se aplica en el sndrome hipervagal
transitorio del infarto inferior o secundario a la administracin de opiceos.
- Magnesio: no se recomienda su empleo en la fase aguda, a la vista de los resultados de estudios recientes.
16
TERAPIA INTENSIVA
3.6. CONTRAINDICACIONES:
Tromboliticos:
a) Absolutas
- Trauma reciente, ciruga mayor o traumatismo de crneo anterior a las 6 semanas.
- Hemorragia gastrointestinal.
- Ulcera pptica comprobada hace menos de tres meses.
- Discrasia sangunea o insuficiencia heptica con hipertensin portal.
- Alergia (estreptoquinasa o APSAC)
- Tratamiento previo con estreptoquinasa o APSAC.
- AVC (con dficit residual) isquemia cerebral transitoria en los ltimos 6 meses o hemorragia cerebrovascular
(en cualquier poca)
- Embarazo.
b) Relativas
- Enfermedad orgnica grave asociada con riesgo alto de hemorragia o embolia.
- Hipertensin arterial no controlada: presin sistlica mayor de 200mmHg o diastlica mayor de 110mmHg.
- Menstruacin o lactancia materna activa.
- Puncin de arteria no compresible en los ltimos 14 das.
- Resucitacin cardiopulmonar prolongada.
- Retinopata diabtica proliferativa.
Acido acetilsaliclico:
- Alergia a AAS
- Hemorragia digestiva
- Enfermedad pptica activa.
- Acido acetilsaliclico:
Dosis inicial : 500mg
Dosis de mantenimiento : 200mg VO
Iniciar luego que sea posible.
- Metoprolol:
5 mg IV tres dosis cada 10 minutos, total 15 mg.
50 mg VO 6 horas despus de la anterior dosis.
50 mg VO cada 12 horas despus del segundo da.
100 mg VO cada 12 horas despus del segundo da.
- Captopril:
Dosis inicial . 6,25 mg, incrementar progresivamente hasta 25 mg cada 4 horas al da o 50 mg cada 12
horas al da.
En caso de disponerse de unidad de cuidados intermedios en el INT, puede variarse los anteriores criterios.
Rotura subaguda de pared libre: el diagnstico debe confirmarse por ecocardiograma, luego practicarse ciruga
de urgencia. La pericardiocentesis, con extraccin de pequeas cantidades de sangre (el mnimo que permita
una estabilizacin hemodinmica) puede contribuir a mantener la vida del paciente en casos de taponamiento
severo hasta el tratamiento quirrgico.No existe criterio uniforme respecto al masaje cardiaco en esta
complicacin.
Rotura de tabique interventricular: el diagnstico clnico debe confirmarse por -ECO -2D y doppler. El
tratamiento es la ciruga precoz. El tratamiento mdico solo juega el papel de intentar mantener el paciente
en las mejores condiciones hemodinmicas y metablicas posibles antes de la intervencin quirrgica.
Insuficiencia Mitral aguda: en los casos con grave compromiso hemodinmico debe tratarse quirrgicamente
de forma urgente. Cuando los casos son menos severos, el tratamiento quirrgico puede diferirse hasta la
estabilizacin mdica del cuadro y la realizacin de procedimientos diagnsticos complementarios como:
ecocardiograma, transesofgica o cateterismo. Existe tambin un lugar para la angioplasta precoz para algn
caso de insuficiencia mitral isqumica sin rotura.
18
TERAPIA INTENSIVA
Seudoaneurisma: puede reconocerse en ocasiones como una protrucin del borde izquierdo del corazn en
Rx. El diagnstico se efecta mediante ECO-2D, ventriculografa isotpica o de contraste, TAC o RM. El
tratamiento es la reseccin quirrgica, independientemente de su sintomatologa, tamao o localizacin.
En estos pacientes se indica el uso precoz de heparina sdica por va IV durante 4 das (a PT 1,5-2 veces el
testigo), seguido de anticoagulacin oral de 3 a 6 meses, (INR de 2 a 3.)
Embolismo pulmonar: en situacin clnica estable, el tratamiento es la heparina sdica, por va IV. Si existe
compromiso hemodinamico, esta indicada fibrinolsis y el resto de medidas especificas de esta entidad.
Embolismo cerebral: no existe acuerdo unnime respecto a la anticoagulacin, por lo que se deja a criterio
de cada hospital.
Embolismo perifrico: el tratamiento incluye la anticoagulacin y las medidas especficas segn la localizacin
Pericarditis tarda o sndrome de Dressler: el tratamiento es el mismo que en la pericarditis precoz. Sin
embargo, el sndrome de Dressler tiende a presentarse en forma recurrente, en cuyo caso resulta efectiva la
colchicina (0,5 1 mg/da).
Taquiarritmias :
- Taquicardia sinusal: el tratamiento debe ir dirigido a corregir las causas (analgsicos, sedantes, diurticos,
fluidoterapia, etc.). Si no se logra una disminucin de la frecuencia cardiaca esta indicado el uso de
betabloqueantes (Ej. Atenolol va oral o IV). Si la causa es la insuficiencia cardiaca el tratamiento ser el
de la disfuncin ventricular.
- Fibrilacin y fluter auricular: el tratamiento depende de los efectos de estas arritmias sobre la situacin
clnica del paciente. En los casos en los que exista una rpida respuesta ventricular con compromiso
hemodinmico y aparicin de bajo gasto cardiaco o edema pulmonar, debe tratarse con cardioversin elctrica
urgente Si la tolerancia es buena, esta indicada la digitalizacin rpida. Otras alternativas son los bloqueantes
beta adrenrgicos, Verapamilo o Amiodarona, siempre que el estado de la funcin ventricular no lo desaconseje.
19
TERAPIA INTENSIVA
a) Taquicardia auricular de foco ectpico: por su elevada frecuencia y duracin precisa cardioversin elctrica.
Si su origen no es la intoxicacin digitlica, el tratamiento puede ser Amiodarona.
b) Taquicardia de la unin A-V: puede considerarse el empleo de la digital o el Verapamilo, dependiendo del
estado hemodinmico. Si estos son ineficaces esta indicada la cardioversin elctrica.
c) Ritmos acelerados de la unin: son arritmias generalmente benignas que se asocian a infarto inferior, con
frecuencia de 60 a 120 por minuto y que no suelen precisar tratamiento.
Extrasistolia ventricular (EV): requieren terapia especfica los que cumplen alguno de estos criterios:
a) frecuencia superior a 6 por minuto. b) intervalo de acoplamiento corto (fenmeno de R sobre T) c)
configuracin, multiforme y d) presentacin en salvas cortas.
El tratamiento de eleccin es la lidocaina, la misma que se administra en dosis 1mg/kg. peso, que puede
repetirse en bolos de 0,5 mg/kg. peso, sin sobrepasar los 4mg/kg. peso. El mantenimiento se logra con
perfusion IV de 20 a 50 mcg/kg/minuto.
Otras alternativas son la procainamida y la amiodarona por va IV.
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA): por lo general no requiere tratamiento alguno. Cuando aparece
en curso del IAM inferior como ritmo de escape y si su baja frecuencia produce alteracin hemodinmica,
est indicado restaurar el ritmo sinusal con atropina IV.
Si se observa una aceleracin de la frecuencia por encima de 120 latidos/minuto, para prevenir que degenere
en TV, debe tratarse con lidocaina.
BRADIARRITMIAS
Bradiarritmias sinusales: cuando ocasionan alteraciones hemodinmicas, el tratamiento inicial es la atropina
en dosis de 0,5 mg, repetidos cada 5 minutos hasta un mximo de 2 mg. Si la arritmia persiste esta indicado
transitoriamente el uso de Isoproterenol en tanto se coloca, un electrocatter en aurcula o ventrculo derecho.
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TERAPIA INTENSIVA
- Asistolia
- Bloqueo AV de tercer grado.
- Bradiarritmias sinusales o de la unin AV severas que no respondona la atropina.
- Bloqueo trifascicular.
- Bloqueo bifascicular.
- Bloqueo de rama izquierda completo.
- Supresin de taquiarritmias supraventriculares y ventriculares por sobreestimulacin.
- No esta indicada en el IAM no complicado (en ausencia de cualquier signo clnico o radiolgico de insuficiencia
cardiaca).
- Puede ser recomendable cuando existe algn criterio clnico o radiolgico de insuficiencia cardiaca (considerar
la implantacin de un catter de Swan- Ganz).
- Es necesaria, para la correcta orientacin teraputica en los siguientes casos:
o Enfermos con insuficiencia cardiaca grave (clase funcional III y IV de Killip y C-IV de Forrester).
o Insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento mdico convencional.
o Enfermos en clase funcional C- III de Forrrester; particularmente si experimentan empeoramiento clnico
y ante la sospecha de cualquier complicacin mecnica.
- La implantacin de una va intraarterial, solo es necesaria en pacientes con tensin arterial difcil de determinar
mediante esfignomanometria y en los casos en los que existe vasoconstriccin perifrica muy importante.
En todos los casos debe practicarse, adems estudio ecocardiogrfico y en los casos graves con carcter urgente.
21
TERAPIA INTENSIVA
- El tratamiento de eleccin son los diurticos y los vasodilatadores venosos o mixtos.Si la situacin clnica
lo permite, pueden emplearse diurticos y nitratos de accin prolongada o inhibidores de la ECA.
- Cuando la sintomatologa exige una actuacin rpida o el deterioro hemodinmico es severo, es preferible
el empleo de nitroglicerina IV o nitroprusiato. Si existe hipotensin arterial el empleo de nitroglicerina y
especialmente de nitroprusiato puede ser peligroso, por lo que el tratamiento se inicia con dosis bajas o se
administra dobutamina o dopamina de forma simultnea.
- En presencia de insuficiencia respiratoria o hipoxemia severas, debe recurrirse a la asistencia ventilatoria
mecnica.
Si no existe hipotensin arterial, el frmaco de eleccin es la nitroglicerina IV. El nitroprusiato debe reservarse
para los pacientes con hipertensin arterial y signos de congestin pulmonar e hipoperfusin perifrica . El
empleo de diurticos debe realizarse con cautela.
Si existe hipotensin arterial (TA sistlica menor a 100 mmHg), los frmacos de eleccin son la dobutamina y
la dopamina o la combinacin de ambos. Si se consigue mantener cifras adecuadas de presin arterial (TA
sistlica mayor a 100mmHg) puede asociarse a nitroglicerina IV y diurticos.
Cuando existe hipotensin arterial o signos de hipoperfusin perifrica, la administracin de lquidos (Dextrano,
Solucin salina isotnica) es la primera medida teraputica , si no existen signos de congestin pulmonar.
La administracin de lquidos es ms efectiva cuando en situacin basal la presin capilar pulmonar es inferior
a 15mmHg . Si esta medida es insuficiente, esta indicada la administracin de dopamina y/o dobutamina.
En las formas ms graves de disfuncin ventricular cuando existe bloqueo AV completo, puede plantearse la
estimulacin AV sincronizada.
Ante la evidencia de manifestaciones clnicas de shock, es necesario corregir los posibles factores asociados,
realizar monitorizacin hemodinmica y un estudio ecocardiogrfico.
Una vez descartada las causas mecnicas del mismo, debe optimizarse la pre y post carga antes de instaurar el
tratamiento habitual con inotropicos (Dobutamina y Dopamina) por va intravenosa.
En los casos en los que no se obtenga una respuesta evidente, se debe considerar las medidas de asistencia
circulatoria mecnica con contrapulsacin artica.
Dada elevada mortalidad del shock cardiognico a pesar de las medidas anteriores, debe practicarse estudio
hemodinmico y revascularizacin si procede (dentro de las 12 horas despus del inicio del episodio isquemico
y cuando no existe afectacin multiorgnica) en un centro que disponga de infraestructura para realizarla.
22
TERAPIA INTENSIVA
3.16.3. REINFARTO:
Es un nuevo episodio de necrosis miocrdica en el mismo territorio que el episodio inicial, despus de transcurridas
las primeras 24 horas de evolucin y generalmente es secundario a un nuevo episodio de oclusin trombtica
de la arteria responsable del primer infarto.
El diagnstico se basa en la presencia de los 3 criterios clsicos de infarto. Como tratamiento se tiene a la
trombolisis similar al episodio inicial. El trombolitico de eleccin ser el utilizado en cada hospital, pero si ya
se realiz trombolsis previa con estreptoquinasa APSAC, es preferible el empleo de rt-PA o uroquinasa.
2. ANGIOPLASTIA PRIMARIA: no se considera como tratamiento de eleccin en el IAM, por sus limitaciones
logsticas. Donde exista disponibilidad de la misma, debe contemplarse en infartos anteriores extensos o con
mala funcin ventricular izquierda y en casos de contraindicacin de trombolisis.
3. ANGIOPLASTA Y CIRUGIA ELECTIVAS: la indicacin de angioplasta y ciruga deber ser efectuada previa
evaluacin de los datos clnicos y angiogrficos.
La evaluacin de isquemia en pacientes asintomticos debe realizarse como un test ergomtrico limitado por
sntomas, a partir del 10 da del IAM.
La centellografa miocrdica deber ser utilizada solamente en aquellos casos que necesiten esclarecimientos
especiales.
Adems de las situaciones de revascularizacin sealadas anteriormente, la ciruga en el IAM constituye el
tratamiento de eleccin y con carcter de urgencia en las complicaciones mecnicas.
23
TERAPIA INTENSIVA
3.18. BIBLIOGRAFA:
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25
TERAPIA INTENSIVA
4. PARO CARDIACO.
*Dr. Williams Panique Rojas
4.1. DEFINICIN:
El paro cardiaco es el cuadro clnico caracterizado por la detencin sbita de la funcin cardiaca en una persona
con o sin enfermedad cardiaca previa, pero cuya muerte no se esperaba en ese momento.
4.2. ETIOLOGA:
4.4. TRATAMIENTO:
Fase I:
A. B. C. (va area, respiracin y circulacin)
Despertar al sujeto.
Buscar ayuda.
Abrir las vas areas.
Ventilar.
26
TERAPIA INTENSIVA
Fase II:
Apoyo vital avanzado:
D, E, F (drogas, electrocardiograma, tratamiento de la fibrilacin).
Monitorizacin electrocardiogrfica.
Desfibrilacin y cardioversin.
Mantenimiento de la va area y el tratamiento con oxgeno.
Va de administracin farmacolgica.
Adrenalina.
Bicarbonato.
Antiarrtmicos:
Lidocaina.
Bretilio
Procainamida.
Atropina.
Calcio.
Tratamiento con marcapaso.
Isoproterenol.
Fase III:
Reanimacin cerebral. La fase III de la RCPC es la reanimacin a largo plazo, es decir, la reanimacin con cuidados
intensivos para el fracaso multiorgnico. Consiste en una combinacin de pasos, para memorizar los cuales
hemos ampliado el alfabeto:
G. Para graduacin (es decir, evaluacin y seleccin de los cuidados intensivos);
H. Humanizacin del resultado final mediante medidas de reanimacin cerebral
I. Tratamiento intensivo para reanimacin general.
27
TERAPIA INTENSIVA
4.4.6. HEMORRAGIA/COAGULACIN.
TP, TTPa, recuento de plaquetas, tiempo de trombina fibringeno, productos de degradacin de la fibrina (CID?)
28
TERAPIA INTENSIVA
4.6.2. ASISTOLIA:
Los paros por asistolia ocurren fundamentalmente en el hospital. Los pacientes suelen tener una cardiopata grave
de base, y una parte de ellos progresan hacia asistolia a partir de un trastorno del ritmo primario.
4.7. BIBLIOGRAFA:
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186.
29
TERAPIA INTENSIVA
Consciente: Inconsciente:
Observar . Activar sistemas de Emergencia Mdica.
Tratar como este indicado Pedir desfibrilador- Conectar monitor.
Verificar respiracinb (abrir va area, mirar, escuchar y sentir)
No respira:
Respira: Dar dos respiraciones lentamente.
Coloque en pocisin de rescate si no hay trauma Evale si hay circulacin - pulso.
Evale ritmo
Pulso No
No Si
30
TERAPIA INTENSIVA
Durante RCP
Verificar electrodos / paletas en cuanto a posicin y contacto.
Asegurar y verificar acceso IV.
VF/TV refractoria shock inicial.
Epinefrina 1 mg. cada 3 a 5 minutos.
O
Vasopresina 40 U IVuna sola dosis, una vez.
No ritmos de FV/TV.
Epinefrina 1 mg. IV cada 3 a 5 minutos.
Considerar buffers, antirrtmicos, marcapaso.
Buscar y corregir causas reversibles.
31
TERAPIA INTENSIVA
Tratamiento de la Asistolia
Asistolia
Manejo de la escena rpido: Cualquier evidencia personal que el intento de resucitacin funcione
Marcapaso Transcutneo
(Si considera, ejecutar inmediatamente)
Epinefrina 1 mg IV
Repetir cada 3 a 5 minutos
Atropina 1 mg. IV
Repetir cada 3 - 5 min. hasta un total de 0.0 4mg/kg.
Asistolia Persistente
Continuar o suspender esfuerzos de resucitacin?
Considerar la calidad de resucitacin.
Rasgos atpicos presentes.
Apoyo en el protocolo local para suspender esfuerzos?
Tomado de Guidelines 2.000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Care. Circulation 2000;102-186.
32
TERAPIA INTENSIVA
No Si
Actividad
Epinefrina 1 mg IV (bolo),repetir cada 3 a 5 minutos elctrica sin pulso
o (AESP)
Vasopresina 40 U IV, una sola dosis, una sola vez
Considerar Antiarrtmicos
Amiodarona (clase llb); Lidocaina (indeterminado).
Magnesio (clase llb) en caso de torsade o Hipomagnesemia Desfibrilador Patrn
Procainamida (clase llb)para TV/F intermitente o recurrente. debe ser
Considerar buffers Droga- shock- Droga
Para Hiperkalemia, acidosis metablica preexistente,
intoxicacin por algunas drogas
Tomado de Guidelines 2.000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Circulation 2.000; 102-186.
33
TERAPIA INTENSIVA
Actividad elctrica sin pulso
Actividad Elctrica sin Pulso
(Ritmo en monitor, sin pulso detectable) Incluye: - Disociacin Electromecnica (DEM).
- Pseudo - DEM.
- Ritmo Idioventricular.
- Ritmo de escape ventricular.
- Ritmo Bradiasistlico.
- Ritmo Idioventricular postdesfibrilacin.
Epnetrina 1 mg IV(Bolo).
Repetir cada 3 - 5 minutos.
Algoritmo de Bradicardia
Bradicardia
Lento (Bradicardia absoluta=< 60 latidos/min.
Relativamente lento (rango menos que esperado
por una condicin subyacente o causa).
No Si
No Si
- Comenzar respiracin de rescate Comenzar RCP (hasta que DAE llegue y este listo
(1 respiracin cada 5 segundos). para ser aplicado).
- Monitorizar signos de circulacin - Iniciar compresiones torxicas (100 por minuto).
(cada 30 a 60 segundos). - Combinar compresiones y ventilacin.
- Rango de 15 compresiones por dos
respiraciones
Tomado de Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovescular Care.
Circulation 2000; 102-186.
TERAPIA INTENSIVA
CLASE I:
CLASE II:
CLASE III:
1. Acceso rpido : reconocimiento precoz de los signos de alarma y activacin inmediata del Sist. de emergencia.
2. RCP bsica precoz.
3. Desfibrilacin precoz.
4. Soporte vital avanzado precoz: IET, frmacos alfa adrenrgicos, etc.
TERAPIA INTENSIVA
ERC AHA
ERC : European Resuscitacin Council; AHA : American Heart Association; PCR: parada cardiorrespiratoria; DEM:
disociacin electromecnica; AS: asistolia.
TERAPIA INTENSIVA
5. Valorar su uso en PCR > 10- 20 min. Dosis 1 mEq/kg, seguida de 0,5 mEq/kg tras 10
min. de PCR y luego segn gasometra.
LIDOCAINA:
IIa-IIb: FV/TVSP persistente
IIb: profilaxis en infarto agudo de miocardio
Dosis: tras cuarto choque: c. 1,5mg/kg (max. 3mg/kg.) M. 2 a 4 mg/min.
BRETILIO:
IIb: FV refractaria a DF y primera dosis de lidocaina.
Dosis: C: 5mg/kg + 10 mg/kg/ 10 minutos (max. 35 mg/kg) M: 1-2 mg/min.
PROCAINAMIDA:
IIa: FV/TVSP refractaria y taquicardia con QRS ancho
Dosis: C: 20-30 mg/min (mx 17mg/kg.)
M: 1-4 mg/min.
SULFATO DE MAGNESIO:
I-IIa: TV polimorfa.
IIa: FV refractaria.
Dosis: 1-2 g (8-16 mEq).
ATROPINA:
I: Bradicardia sintomtica y bloqueo AV segundo grado tipo I.
IIa: Bloqueo AV tercer grado con QRS estrecho.
IIb: AS, DEM.
III: Bloqueo AV segundo grado tipo II y tercer grado con QRS ancho.
Dosis: 1mg/ 3-5 min (mx. 3mg).
ISOPROTERENOL:
IIa: TV polimorfa y bradicardia extrema en corazn denervado
IIB III: bradicardia extrema en corazn inervado
Dosis: 2-10 mcg/min.
ADENOSINA:
I: taquicardia con QRS estrecho
IIa: taquicardia con QRS ancho.
Dosis: 6 mg (1-3 segundos) + 12 mg (1-2 min).
VERAPAMILO:
No de eleccin en taquicardia con QRS estrecho.
III: taquicardia con QRS ancho.
Dosis: 2,5 5 mg + 5 10 mg/15 min (max. 20 mg)
TERAPIA INTENSIVA
AMIODARONA:
Opcional en FV/TV recurrente.
CLORURO CLCICO:
IIa: Hiperkalemia, hipocalcemia e intoxicacin por calcioantagonistas.
III: En toda forma de PCR
Dosis: 2 4 mg/kg/10 min.
TROMBOLTICOS:
I: precozmente (< 6 h) en IAM
IIa III: en diferentes circunstancias.
5. CRISIS HIPERTENSIVA
*Dr.Oscar Vera Carrasco
5.1. DEFINICIN :
Es una situacin clnica potencialmente peligrosa para la vida causada por una elevacin de la presin arterial
sistmica.
Las crisis hipertensivas rara vez se desarrollan con una presin arterial diastlica (PAD) < de 130 mmHg.
5.2. ETIOLOGA :
El diagnstico clnico esta basado en la historia clnica, la duracin de la hipertensin arterial y el inicio de la
crisis actual.
Adems de la determinacin de los niveles tensionales, debe acompaarse de un examen riguroso del sistema
nervioso, fondo de ojo, corazn, pulmn abdmen y pulsos arteriales perifricos, para identificar los rganos
lesionados y las lesiones vasculares en progresin.
5.4.1. LABORATORIO :
Glucemia
Nitrogeno ureico y creatininemia
Sodio, potasio y calcio sricos
Hemograma completo
Anlisis de orina
TERAPIA INTENSIVA
*El tratamiento de las EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS debe tener como objetivo reducir la Presin Arterial Media
(PAM) en torno al 25% en un periodo de tiempo que depende del rgano ms comprometido, por ejemplo, en :
a) Las reducciones de la PA pueden causar isquemia , por lo cual debe vigilarse minuciosamente a estos pacientes.
b) Inicialmente se recomienda el tratamiento parenteral con frmacos de accin corta y en las siguientes dosis:
*El objetivo del tratamiento de las URGENCIAS HIPERTENSIVAS, cuya presin arterial es mayor a 115 mmHg y
no existe evidencia de dao orgnico, es reducir la presin arterial a cifras normales dentro de 24 a 48 horas.
En la mayora de los pacientes, la simple observacin y el tiempo es tan efectivo como una intervencin
farmacolgica.
NITROPRUSIATO DE SODIO :
Frmaco usado preferentemente en las emergencias hipertensivas (sustituida como droga de primera eleccin
solamente en la Isquemia miocrdica en progresin y en la Eclampsia).
Es un potente vasodilatador arterial y venoso.
Se metaboliza en el hgado produciendo tiocianato y en esta forma se excreta por va renal.
Es capaz de producir intoxicacin por cianuro, desarrolando depresin del SNC, convulsiones, acidosis lctica,
inestabilidad cardiovascular o, anorexia, fatiga, alucinaciones, nuseas y psicosis.
NITROGLICERINA :
LABETALOL :
ENALAPRILATO :
FENTOLAMINA :
NICARDIPINA :
BIBLIOGRAFA :
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TERAPIA INTENSIVA
6. CHOQUE CARDIOGNICO
*Dr. Jess Gmez Mendvil
6.1. DEFINICIN:
Es un sndrome producido por la incapacidad del corazn para funcionar como bomba y mantener un gasto
cardiaco (GC) adecuado que cubra las demandas metablicas del organismo; esto se traduce en un estado de
insuficiencia circulatoria aguda con un aporte de oxgeno (DO2) deteriorado e hipoperfusin tisular que conducir
a una disfuncin orgnica progresiva y finalmente a la muerte.
6.2. ETIOLOGA:
La causa ms frecuente es el infarto agudo de miocardio (IAM). Sin embargo podemos clasificar las causas en
dos grupos:
b) Obstruccin al llenado:
Taponamiento cardiaco
Hipertensin pulmonar terminal
Tumores o trombos oclusivos intracardiacos
Estenosis mitral o tricspide severas
Trombosis de prtesis mitral o tricspide
No evidencia de traumatismo
Ingurgitacin yugular
Edema pulmonar
Alteraciones en el ECG
Si No
a) Electrocardiograma.-
Imgenes de isquemia, lesin y necrosis
Arritmias
Trastornos de conduccin (bloqueos)
b) Radiografia de trax.-
Cardiomegalia
Congestin pulmonar
Edema pulmonar
c) Ecocardiografa.-
Evaluacin de la funcin ventricular sistlica y diastlica derecha e izquierda
Funcin valvular (estenosis y/o insuficiencia)
Deteccin de derivaciones ( CIV)
Liquido pericrdico o taponamiento
Deteccin de complicaciones mecnicas en el IAM
d) Gasometria arterial.-
Hipoxemia variable
Normo, hipo o hipercapnia
Acidosis metablica predominante.
e) Laboratorio.- Solicitar:
CK, CK-MB
Electrolitos ( Na, K, Mg, )
Pruebas de coagulacin
Glicemia, creatinina, cido lctico
6.7. TRATAMIENTO:
6.7.1. OBJETIVOS:
Mantener el flujo sanguneo a los rganos ms vulnerables: Riones, hgado, SNC, corazn.
Mantener la TA media por encima de 60 mmHg.
Mantener un lactato arterial menor de 2,2 mEq/l.
a) Agentes inotrpicos:
b) Inhibidores de la fosfodiesterasa:
c) Vasodilatadores: pueden mejorar el gasto cardiaco en pacientes con TA estabilizada, la indicacin principal
es la insuficiencia mitral aguda por rotura o disfuncin del aparato valvular.
Nitroglicerina: Dosis inicial l0 mcg/min, incrementndose en 10 mcg/min cada 5 a 10 min en caso necesario
hasta niveles tales como 400 mcg/min.
Nitroprusiato de sodio: Dosis de inicio 5 10 mcg/min, se incrementa de 2,5 a 5 mcg/min cada 10 min en
caso necesario. La dosis deber reducirse cuando la presion arterial sistlica cae por debajo de 90 mmHg.
6.8. BIBLIOGRAFIA:
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2001.
TERAPIA INTENSIVA
Sepsis : Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) desencadenado como respuesta a una infeccin.
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica : Respuesta sistmica desencadenada por una variedad de agresiones
(infeccin, pancreatitis, isquemia, politraumatismo, shock hemorrgico) que se caracteriza por la presencia de
2 o ms de los siguientes parmetros :
Los dficits de perfusin pueden manifestarse como acidosis lctica, oliguria o disminucin del nivel de conciencia,
entre otros signos.
La hipotensin de define como presin arterial sistlica <90 mmHg o una reduccin de ms de 40 mmHg con
respecto a la basal.
Shock sptico: Sepsis grave en la que, a pesar de un adecuado aporte de lquidos, persisten la hipotensin y los
signos de hipoperfusin perifrica, requiriendo tratamiento con agentes inotrpicos y/o vasopresores.
Shock sptico refractario: Shock sptico de por lo menos una hora de duracin y que no responde a la administracin
de lquido, ni a las intervenciones farmacolgicas.
7.2. ETIOLOGA :
Resto de otros grmenes : micolasmas, clamidias, rickettsias,virus, hongos protozoos y otros parsitos.
Los focos primarios ms comunes son : pulmn, abdmen y tracto urinario. En el 30% de los pacientes el foco
primario no se objetiva.
7.3.1. CARDIOVASCULARES :
Vasodilatacin inicial, seguida por un incremento de resistencias vasculares ( consecuencia de hipovolemia
efectiva ); en fases finales datos de disfuncin miocrdica.
Alteraciones del equilibrio cido-base : inicialmente alcalosis respiratoria(por taquipnea), posteriormente acidosis
metablica.
7.4. DIAGNSTICO :
El diagnstico de sepsis es fundamentalmente clnico (ver definicin al inicio).
Los cultivos de sangre o del foco primario o secundario permiten apoyar el diagnstico.
Los criterios de ingreso en una U.T.I. de enfermos con sepsis son los siguientes :
Hipotensin
Oligoanuria
Hipoperfusin
Acidosis metablica (pH <7.30)
Disminucin del nivel de conciencia
Un cuadro clnico parecido a una infeccin bacteriana se produce en los que existe SRIS desencadenada por otras
agresiones como : pancreatitis, lisis tumorales, lesiones del SNC, rabdomilisis e hipertermias malignas.
Se deben descartar los shocks hipovolmicos, cardiognicos y distributivos. Entre otros cuadros de shock con
resistencias perifricas bajas, fuera del sptico, figuran el neurognico y anafilctico.
Laboratorio :
Estudios de gabinete :
Rx de trax y abdmen
Ecografa y/o TAC abdominales
TERAPIA INTENSIVA
Otras pruebas :
Electrocardiograma
Puncin lumbar
7.7. TRATAMIENTO :
La teraputica es dependiente de la valoracin global del estado del paciente. Es de capital importancia como
primera medida el anlisis de la repercusin hemodinmica de la sepsis tomando en cuenta lo siguiente :
La antibioticoterapia emprica inicial depender del foco de infeccin, de los grmenes aislados con mayor
frecuencia en nuestro medio y de la situacin clnica. Como referencia puede tomarse en cuenta el siguiente
cuadro :
TERAPIA INTENSIVA
Klebsiella-
enterobacter- Piperacilina
Abdomen: perito- Enterobacter/ CL+CFT+AMG P. aeruginosa/ +AMG
nitis, colecistitis anaerobios Enterococo
Klebsiella-
Urolgico Escherichia CFTZD+
CFT+AMG Enterobac-
coli CL+AMG
ter-Serratia
SARM/Kleb-
siella-Entero-
Ginecolgico E.coli/anae- CL+CFTZD
CFT+CL+AMG bacter-Serra-
robios +AMG
tia/P. aerugi-
nosa/Anaerob.
SARM/Kleb-
Estafilococos/ CLO+CL+ siella/P. aeru- Carbapenem
estreptococos AMG ginosa/Anae- +GL+AMG
robios
Los objetivos hemodinmicos bsicos consisten en conseguir una presin arterial sistlica (PAS) superior a 90
mmHg y una diuresis mayor de 0,5 ml/kg/hora. La presin venosa central (PVC) se debe mantener entre 10 y
15 cmH20. Si fuera posible medir la presin capilar pulmonar, sta debe mantenerse entre 12 y 18 mmHg.
Los lquidos a administrarse pueden ser coloides o cristaloides. Si la PVC es 5 cmH20 iniciar la perfusin
rpida de Solucin salina isotnica o Solucin de Ringer lactato( 1 litro/hora) o de coloides (dextranos,
polmeros de gelatina o hidroexetil almidn).
Esta indicada la transfusin sanguinea cuando el hematocrito es inferior a un 25% o existe evidencia de sangrado
activo e hipovolemia concomitante.
Es tambin importante mantener un aporte adecuado de oxgeno a los tejidos (hematocrito, gasto cardiaco y PaO2
elevado) para mejorar el pronstico de estos pacientes.
La utilizacin de los frmacos vasoactivos (como Dopamina, Dobutamina o Noradrenalina) en la sepsis severa
y en el shock sptico se justifica cuando la resistencia perifrica continua descendida a pesar del aporte adecuado
de cristaloides o coloides (2-3 litros de lquidos entre 1 y 3 horas de comenzado el tratamiento), la presin arterial
sistlica se mantiene inferior a 90 mmHg, la PAM < a 60 mmHg, existen signos de hipoperfusin tisular y la PVC
se eleva por encima de 8 cmH20 o la presin capilar pulmonar asciende a > 16 mmHg.
En caso de que no se obtenga respuesta y exista un bajo ndice cardiaco ( < 2,8 L/min/m2) con presiones
enclavadas o Presin capilar pulmonar ptimas (12-18 mmHg), puede asociarse DOBUTAMINA a razn de 2
mcg/kg/min., elevando la dosis con incrementos sucesivos cada 10 minutos hasta 40 mcg/kg/min.
Si a pesar del aporte suplementario de oxgeno mediante mascarilla de Venturi al 35 %, la PaO2 se mantiene por
debajo de 60 mmHg, son necesarias la intubacin y la ventilacin mecnica.
En caso de que persista la oliguria (< 30 ml/hora) con parmetros hemodinmicos adecuados tras la reposicin
de volumen y drogas vasoactivas, administrar FUROSEMIDA a dosis de 1 mg/kg de peso y observar la diuresis
durante 1 a 2 horas. Si no existe respuesta y la Creatinina srica es < 5 mg/dl, pueden ensayarse dosis sucesivas
de 5 y 10 mg/kg. Considerar la realizacin de hemofiltracin.
Si aparece ditesis hemorrgica en relacin con Coagulacin intravascular diseminada (CID), iniciar tratamiento
sustitutivo con plasma fresco (para suministrar factores de la coagulacin y antitrombina III), plaquetas (si estn
por debajo de 20.000/ul), crioprecipitado (concentracin de fibringeno <100 mg/dl y, eventualmente, concentrado
de antitrombina, heparina o cido psilon aminocaproico.
La administracin de heparina slo esta indicada si fracasa el tratamiento sustitutivo anteriormente sealado y
la hemorragia no est localizada en espacios que comprometen rganos vitales (SNC, pericardio, regin peritraqueal)
o predominan los signos de trombosis (isquemia acra, necrosis drmica o tromboembolismo venoso).
El uso de psilon aminocaproico puede estar indicada en los casos de CID que no responde al tratamiento
sustitutivo. Debe administrarse con dosis bajas de heparina.
Prevenir la aparicin de lesiones agudas de la mucosa gstrica con la administracin de bloqueantes H2 (Ranitidina)
o de Sucralfato.
El paciente debe permanecer en decbito, a ser posible con las extremidades inferiores elevadas unos 30 por
encima de la cama, con el fin de favorecer el retorno venoso.
En funcin del estadio del proceso infeccioso, en la actualidad en las grandes series publicadas, la mortalidad
atribuible al mismo es diferente : sepsis 15%; sepsis graves 25%; shock sptico 40%-50%; shock refractario,superior
al 70%.
El pronstico es malo en presencia de edad avanzada, infeccin con microorganismos relativamente resistentes
a los antibiticos como P. aeruginosa, alteracin inmunolgica del husped y estado funcional deficiente antes
de la sepsis.
7.9. BIBLIOGRAFA:
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59
TERAPIA INTENSIVA
El dficit circulatorio es raro en el tracto gastrointestinal por la circulacin colateral entre los ejes celiacos y
las arterias mesentricas superior e inferior ,
La circulacin mesentrica aumenta con la digestin y disminuye con el ejercicio ,adems presenta vasoconstriccin
por: estmulo simptico , reduccin de flujo sanguneo y frmacos.
8.1.1. CLNICA:
Inicialmente nauseas , vmitos, diarrea , as como sensibilidad abdominal difusa sin signos peritoneales y con
ruidos intestinales activos , posteriormente, dolor abdominal ,fiebre , diarrea sanguinolenta y datos de peritonitis.
8.1.2. ETIOLOGA:
Transtornos asociados
Estados de hipercoagulabilidad
Trombosis venosa profunda perifrica
Neoplasias
Deficiencia de antitrombina III
Deficiencia de protena C y S
Anticonceptivos orales
Embarazo
Policitemia vera
Trombocitosis
Hipertensin portal
Cirrosis
Esplenomegalia congestiva
Post escleroterapia de vrices esofgicas
Inflamacin
Pancreatitis
Peritonitis (apendicitis, vscera perforada)
Enfermedad intestinal inflamatoria
Absceso plvico o intraabdominal
Enfermedad diverticular
Estado postoperatorio o trauma
Trauma abdominal cerrado
Esplenectoma u otros estados postoperatorios
1. Embolizacin de la arteria mesentrica superior en un 40%, (con un 30% de estos con antecedentes emblicos).
2. Trombosis de la arteria mesentrica superior, en un 40%, trombo sobre placa ateroesclertica, precedida a
menudo por sntomas de isquemia mesentrica crnica (dolor postprandial, prdida de peso, diarrea).
3. Isquemia no oclusiva , en un 20% por vasoconstriccin mesentrica debida a bajo rendimiento cardiaco,
60
TERAPIA INTENSIVA
o sea un estado de bajo flujo ( condiciones predisponentes: infarto de miocardio , falla cardiaca , enfermedad
renal o heptica , trauma o intervencin quirrgica que causan hipovolemia o hipotensin).
Cuando disminuye la circulacin esplcnica hay hipoxia la que causa disminucin en la sntesis de ATP y aumento
en su degradacin, con la elevacin en la concentracin de productos de la degradacin del ATP tales como
H+ , fosfato inorgnico y derivados de purinas que intervienen en la formacin de radicales libres de oxgeno e
incremento en la gliclisis anaerobia con la consiguiente produccin de lactato.
8.1.3. TRATAMIENTO:
Complicacin ateroesclertica de 2 o 3 arterias viscerales principales caracterizada por dolor epigstrico crnico
clico 30 a 60 minutos postprandial. Existe presencia de ruidos intestinales.
Se confirma con angiografa y se realiza bypass aortomesentrico o endarterectoma transartica.
8.3. BIBLIOGRAFA:
Rhee RY, et al. Mesenteric venous thrombosis. Surg Clin N A 1997; 77: 327-38.
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Darryl T Hiyama y cols. Manual de ciruga Mont Redd Hospital. Segunda edicin ,1996 Mosby Year Book,
Barcelona Espaa .
61
TERAPIA INTENSIVA
9.1. DEFINICIN:
Se habla de insuficiencia respiratoria cuando el aparato respiratorio es incapaz de suministrar un aporte adecuado
de oxgeno a los tejidos, lo que puede acompaarse o no de una eliminacin deficiente de C02.
Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) es, desde el punto de vista clnico, toda situacin en la cual se encuentre,
que el aparato respiratorio resulte incapaz de aportar a la economa corporal, el oxgeno que sta necesita para
mantener la funcin de sus rganos. Se evidencia tempranamente por la demostracin de Pa02 inferior a 50 mm
Hg en sangre, con PC02 alta, normal o baja segn la etiologa, pH cido o alcaltico y todo el cortejo sintomtico
del sndrome de dificultad respiratoria.
9.2. ETIOLOGA:
1.- Cerebral
2.- Medular
3.- Neuromuscular
4.- Trax y pleura
5.- Vas areas superiores
6.- Cardiovascular
7.- Vas areas bajas y alvolos
9.4. TRATAMIENTO:
Lo esencial es definir la capacidad del paciente para tomar el oxgeno que necesita y decidir sobre la mejor manera
de aportrselo.
62
TERAPIA INTENSIVA
La base del manejo adecuado de la IRA es su reconocimiento temprano, la identificacin clara de su origen y la
adopcin inmediata de las medidas teraputicas pertinentes que son de dos tipos:
Las destinadas a controlar las causas de la IRA.
Las que mantendrn vivo al paciente mientras las primeras surten su efecto.
El objetivo es la correccin de la hipoxemia o hipercapnia hasta que se lleven a cabo acciones especficas para
corregir si es posible, los factores que causen insuficiencia respiratoria.
9.5. BIBLIOGRAFA:
Schuster P. Elbert T. Insuficiencia Respiratoria Aguda. Manual de teraputica Mdica. Salvat Ed. 1992; 578-
171.
Nabornasal J. Owens M. Hipoxemia y fisiologa pulmonar. Secretos de la Anestesia. McGraw Hill Interamericana.
1996t; 752-229.
63
TERAPIA INTENSIVA
El Sindrome de Distrs Respiratorio Agudo (SDRA) es una forma de lesin pulmonar aguda caracterizada por
un edema pulmonar por aumento de la permeabilidad en la membrana alveolo-capilar.
*Hipoxemia (Pao2 < 55 mmHg con FI02 >0,5) con PaO2/FI02 2OOmmHg.
10.2. ETIOLOGA:
A) El SDRA puede desarrollarse en forma insidiosa en horas o dias tras la lesin inicial (Ej Neumonia) En
ocasiones coincide con el factor desencadenante (Ej.Aspiracin del contenido gstrico).
B) Sintomatologia : Los signos y sntomas del SDRA son inespecficos y generalmente se presenta con:
TERAPIA INTENSIVA
a) Disnea
b) Taquipnea
c) Estertores crepitantes de gruesa burbuja.
d) Cianosis central y perifrico.
e) Agitacin psicomotriz.
C) Manifestaciones sistmicas de otras disfunciones orgnicas: pueden estar relacionadas con la causa
desencadenante o puede representar la generalizacin de la respuesta inflamatoria:
10.5. TRATAMIENTO:
1. Tratamiento de los factores desencadenantes: Ej.:antimicrobianos para las infecciones y sepsis, drenaje de
abscesos, reposicin de la volemia en el shock hipovolmico.
2. Tratamiento de Soporte:
a) Oxigenoterapia y soporte ventilatorio (ver protocolo de insuficiencia respiratoria aguda y ventilacin mecnica).
El conocimiento actual del riesgo de lesin pulmonar que comporta el uso de volmenes y presiones de
insuflacin elevadas, ha llevado a una estrategia alternativa en la que deben mantenerse presiones inspiratorias
mximas por debajo de 35 cmH20, al usar Volmenes corrientes (Vc) de 6 a 10 ml/kg peso. Para seguir esta
estrategia, se inicia la ventilacin mecnica con un Vc de 10 ml/kg peso. Si la presin inspiratoria mxima
(PIP) resultante es superior a 35 cmH20, se reduce el Vc por pasos de 2 ml/kg hasta que la PIP descienda
por debajo de 35 cmH20. Al usar estos Vc bajos, se sade una PEEP (de 5 a 10 cmH20) para impedir las
atelectasias por compresin y para limitar el colapso cclico de las vas areas distales.
Los objetivos de esta estrategia son: mantener una saturacin arterial de oxgeno 90 % y prevenir
complicaciones por una presin elevada de vas areas o valores elevados de FIO2 (>0.6).
Los volumenes corrientes de 5 a 8 ml/kg peso puede originar hipercapnia, pero en ausencia de efectos
adversos o contraindicaciones se permite continuar con esta hipercapnia denominada hipercapnia permisiva.
TERAPIA INTENSIVA
b) Monitorizacin y soporte hemodinmico: Puede ser necesaria la colocacin de un catter de Swan Ganz para
un adecuado manejo de lquidos y la valoracin de los efectos cardiovasculares de la PEEP.
d) Tratamiento de las complicaciones: Insuficiencia renal aguda, infecciones, coagulacin intravascular diseminada
barotrauma.
10.6. BIBLIOGRAFA :
Ware LB, Matthay MA. The acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2.000; 1334-46.
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Williams and Wilkins. Espaa 1998; 401-16.
TERAPIA INTENSIVA
El edema agudo Pulmonar de altura (EAPA), es una forma no cardiognica de edema pulmonar que se produce
como consecuencia del rpido ascenso a alturas iguales o superiores a 3000 metros sobre el nivel del mar.
11.2. ETIOLOGA:
- Exposicin rpida a la hipoxia de la altura.
- Ocurre en sujetos hipersusceptibles a la hipoxia de la altura (generalmente nios y jvenes) y sin antecedente
de patologa cardiopulmonar, que son expuestos por primera vez a la altura, o en nativos de la altura que
regresan al nivel de origen despus de una permanencia mayor a los 10 das en zonas bajas o a nivel del mar.
- Otros factores coadyuvantes: exposicin al frio, ejercicio fsico, estrs.
Tiene su inicio entre las 2 y 96 horas despus del arribo a la altura. Se caracteriza por:
- Disnea
- Polipnea
- Tos
- Cianosis
- Palpitaciones
- Cefalea
- Insomnio
- Ansiedad
- Nuseas
- Vmitos
- Expectoracin espumosa y asalmonada
- Taquicardia
- Reforzamiento del 2do ruido pulmonar
- Estertores hmedos de distribucin topogrfica asimtrica en ambos hemitrax, algunas veces con
presentacin unilateral.
11.6. TRATAMIENTO:
11.6.2. MEDICAMENTOS:
En caso de no existir respuesta adecuada al reposo y la oxigenoterapia:
- Furosemida 20 a 40 mg EV
- Nifedipina de liberacin sostenida, inicialmente 10 mg VO y luego 20 a 30 mg cada 12 horas.
11.7. BIBLIOGRAFA :
Vera C.O. Edema agudo pulmonar de altura: Aspectos clnicos, radiolgicos, hemodinmicos, gasomtricos
y del medio interno. Revista Mdica. rgano oficial del Colegio Mdico Departamental de La Paz 1996; 3 (1):
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Voelkel NF. High-Altitude Pulmonary Edema. N Engl J Med 2.002; 346 (21) 1606.
TERAPIA INTENSIVA
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Pulmonary Edema 2.002; 346 (21): 1631-5.
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TERAPIA INTENSIVA
12.1. DEFINICIN :
12.4. DIAGNSTICO :
1. Es ms frecuentemente una sospecha diagnstica (paciente mayor, debilitado o sedado, con deterioro
inexplicable del estado pulmonar).
2. Retrospectivamente sobre la base del supuesto compromiso de las defensas de las vas areas en la poca
de la aspiracin
3. Exploracin fsica y exmenes complementarios (Rayos X de trax, estudios de vas resp. bajas y del tracto
GI alto).
Factores iatrognicos: SNG, insuflado de baln de TET y tubos de traqueostoma, frmacos que prolongan el
vaciamiento gstrico.
TERAPIA INTENSIVA
* La gravedad de las lesiones depende de la acidez, del volumen yde la composicin del material aspirado.
* El grupo ms frecuente y mejor estudiado es la Neumonitis qumica por aspiracin del contenido gstrico.
* La lesin pulmonar puede manifestarse inmediatamente o dentro de algunas horas.
* Las alteraciones macroscpicas consisten en Edema, Necrosis y Atelectasia.
* Las alteraciones microscpicas son degeneracin del epitelio bronquial, hemorragias y exudados peribronquiales,
necrosis alveolar e infiltrado alveolar por neutrfilos.
* En la aspiracin de lquidos txicos, la ACIDEZ parece ser el factor ms importante.
* El volumen parece tener cierta importancia, cuando el pH del material aspirado se sita entre 1,5 y 3,0.
* La acidez es neutralizada dentro de algunos segundos despus del contacto con la mucosa de las vas
respiratorias.
* La MORBILIDAD y MORTALIDAD tienden a ser ms elevados cuanto mayor es el volumen y la distribucin
pulmonar del lquido txico aspirado.
* En los casos de aspiracin de LQUIDO GSTRICO conteniendo material produce una mortalidad de casi
el 100 %.
12.7.3. TRATAMIENTO:
* Posicin del paciente: Fowler o Trendelemburg en decbito lateral o posicin semidecbito ventral con la
cabeza ms baja.
* Aspiracin Nasogstrica en Obstruccin intestinal.
* Cuidado con la utilizacin de frmacos que disminuyen los reflejos de proteccin de vas areas y tiempo
de vaciamiento gstrico (anestsicos, miorelajantes, opiceos, ansiolticos).
* Antagonistas de los receptores H2 o Inhibidores de la bomba de protones (disminuyen el vol. Gstrico y
elevan el pH).
* Anticidos orales No particulados (neutralizan el cido gstrico)
* Drogas Procinticas gstricas (facilitan el vaciamiento gstrico).
12.10. BIBLIOGRAFA :
Bartlett JG. Pneumonia. In: Jhon G Bartlett. Management of Respiratory Tract Infections. 2nd edition. Lippincott
Williams and Wilkins. Canada 1.999; 109-17.
Torres A, Serra-Batlles J, Ros E, et al. Pulmonary aspiration of gastric contents in patients receiving mehanical
ventilation: the effect of body position. Ann Intern Med 1992; 116: 540.
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Finucane TE, Bynum JPW. Use of tube feeding to prevent aspiration pneumonia. Lancet 1996; 348: 1421-4.
TERAPIA INTENSIVA
13.1. DEFINICIN:
Se define como neumona a todo proceso inflamatorio o no, que ocupa el espacio areo perifrico. Esta puede
estar dada por exudado inflamatorio (neumonas bacterianas); agua (edema pulmonar); por sangre (hemorragia
pulmonar); protenas (neumonas descamativas).
La neumona intrahospitalaria deber presentarse en un lapso de tiempo de ms de 49 hrs despus del ingreso
del paciente al hospital, excluyendo cualquier infeccin que se estubiera incubando al momento de hospitalizarse.
13.2. ETIOLOGIA:
Principalmente por Stafilococcus Aureus. Por otro lado: Escherichia Coli, Klebsiella, Micoplasma, pseudomona.
A todo paciente intubado, se le extraer una primera muestra para cultivo de secreciones bronquiales con el fin
de tener un conocimiento previo de la flora colonizante en ese momento.
Es importante la toma de muestra antes de iniciar el uso de antibiticos.
Siempre que se presente fiebre se obtendrn hemocultivos as como muestras de derrame pleural si hubiese.
Si el proceso neumnico fuese bilateral, difuso o en un inmunodeprimido, adems de lo sealado deber pedirse
inmunofluorescencia para legionella. VIH, serologia para virus respiratorios, Micoplasma, clamidia, psitacosis,
Bk y cultivo para BK.
Toma de muestra ideal mediante broncoscopia con catter telescopado.
TERAPIA INTENSIVA
13.6. TRATAMIENTO:
Cloxacilina + ceftazidima
Eritromicina + cefotaxima
Eritromicina + cefotaxima + rifampicina
Eritromicina + ceftazidima + tobramicina
Eritromicina + ciprofloxacino
EL ESQUEMA PODR SER MODIFICADO DE ACUERDO AL RESULTADO DEL CULTIVO SIEMPRE Y CUANDO
NO HAYA RESPUESTA, DE LO CONTRARIO DEBER MANTENERSE EL ESQUEMA INICIAL.
I.Jimenez Murillo, F.J. Montero Prez Protocolos de actuacin en medicina de urgencias Ed. Mosby/Doyma
libros,1998:77-80.
J.L. Diez Jarilla Problemas clnicos en neumologa Ed. Mc Graw- Hill- Interamericana, 1999:101-119.
I.Lucas R. Casos clnicos de neumologa Salvat editores S.A. 1999: 117-119.
J. Restrepo M.,D. Maldonado G. Fundamentos de medicina Neumologa Ed. CIB 1989: 146-192.
E. Cespedes A. Protocolo de neumologa Publicaciones cientificas VITA 2001:249-270.
A.Bisso A.,J. Candiotti V. Manual prctico de teraputica mdica 3 ed. Ed. Mdica AB&C 1986:71-73.
S. Weinberger Neumologa 2 ed. Ed.Interamericana-Mc Graw-Hill 199478-92.
H. Ponce de Len del C. Rev. Neumologa y ciruga de Trax Mxico 1998; 57:143-150
TERAPIA INTENSIVA
14.1. DEFINICIN:
El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crnica caracterizada por una respuesta excesiva del rbol
traqueobronquial a diversos estmulos que da lugar a hipersecrecin y obstruccin difusa de la va area, reversible
de forma expntnea o mediante tratamiento.
Crisis asmtica: Presentacin aguda, no ms de 24 Hrs, que puede regresionar sin tratamiento.
Estado asmtico (Status asmtico): Evolucin de ms de 72 Hrs que regresiona solo con tratamiento farmacolgico,
constituye una amenaza para la vida y que requiere hospitalizacin.
No todo lo que causa sibilancias es asma y el asma no siempre produce sibilancias, por tanto es necesario
tomar en cuenta otras patologas que pueden prestar a confusin:
14.4.1. LARINGE:
Espasmo
Inflamacin aguda y crnica
Edema angioneurtico
Estenosis, cuerpo extrao y tumores
14.4.2.TRAQUEA Y BRONQUIOS:
Intrnsecos:
Bronquitis aguda y crnica (espstica)
Traqueomalasia o estenosis
Tumor o cuerpo extrao
Bronquiolitis o bronquiectasia
Enfisema pulmonar
Bronquiectasias
Extrnsecos:
Tiroides, ganglios
Aneurisma de arta
Tumor mediastinal
14.4.3. PULMONARES:
Infecciosas: Tuberculosis, bronconeumonias, micosis
Accidente vascular pulmonar
Otros: enfisema, neoplasias, neumoconiosis, mucovisidosis, fibrosis, colagenosis
14.4.4. MISCELNEAS:
Insuficiencia cardiaca congestiva
Cardiopata congnita estenosis mitral
Miastenia gravis
Sindrome carcinoide
Poliarteritis nodosa
Reflujo gastroesofgico
Hemograma: Se puede encontrar leucocitosis con desvo izquierdo, sobre todo en las crisis con
eosinofilia relativa y absoluta.
Grado I: PaCO2 20-35mmHg PaO2 > 80 mmHg; PF >80% del valor de referencia.
GradoII: PaCO2 <20 mmHg; PaO2 60-80 mmHg; PF 60-80%
GradoIII: PaCO2 35-45 mmHg; PaO2 40-60 mmHg; PF 40-60%
Grado IV: PaCO2 >45 mmHg; PaO2 < 40 mmHg; PF < 40%
Radiografa: En las fases iniciales se puede tener una radiografa normal, a veces se pueden observar infiltrados
pulmonares transitorios. En las fases crnicas del asma se encuentran signos radiolgicos de atrapamiento areo
con o sin alteracin de la perfusin.
14.6. TRATAMIENTO:
14.6.2. OXGENOTERAPIA:
El oxgeno es importante, no solo por la hipoxemia que presenta el paciente, sino tambin por la
hipertensin arterial pulmonar que se puede incrementar, sobre todo en pacientes crnicos y tambin
por las complicaciones cerebrales o cardiacas derivadas de la hipoxemia.
El oxgeno debe administrrse hmedo, por cnula nasal o bigotera o por mscara en concentraciones
de acuerdo a su examen gasomtrico.
77
TERAPIA INTENSIVA
La dosis de mantenimiento flucta entre 0,6 y 0,8 mg/kg./hora, la dosis total se recomienda no exceder
de 1.500 mg/da.
Estas dosis no son fijas debiendo tenerse en cuenta la respuesta teraputica o sntomas de toxicidad.
14.6.5. CORTICOTERAPIA:
Hidrocortisona EV 250 mg c/ 6 8 horas. Nios 5 mg/kg/da.
.
14.7. CRITERIOS DE INGRESO A LA UCI:
14.8. BIBLIOGRAFIA:
l. Jimenez Murillo, F.J. Montero Prez Protocolos de actuacin en medicina de urgencias Ed. Mosby/Doyma
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TERAPIA INTENSIVA
15. HEMOPTISIS
*Dr. Marco Antonio Garca
15.1. DEFINICIN:
Emisin de sangre mediante accesos de tos en cantidad que puede variar de pequeos filamentos a hemorragia
masiva, procedente del tracto respiratorio por debajo del nivel de la laringe.
Se considera hemoptisis leve cuando la cantidad de sangre no sobrepasa los 15 a 20 ml en 24 hrs y moderada
cuando es mayor de 15 o 20 ml, pero menor de 200 a 600 ml en 24 hrs. La hemoptisis masiva es la prdida de
600 ml o ms en 24 hrs o una rapidez de sangrado igual o mayor de 160-200 ml por hora. La hemoptisis
exanguinante supone la prdida de 1000 ml de sangre a una velocidad de al menos 150 ml por hora; por tanto
la muerte se produce por ambos mecanismos: asfixia y exanguinacin.
15.2. ETIOLOGA:
* Transtornos traqueobronquiales:
Traqueobronquitis aguda
Bronquitis crnica
Carcinoma broncognico, adenoma bronquial
Bronquiectasias
Fibrosis qustica
Traumatismo traqueobronquial o cuerpo extrao
Fstula traqueoesofgica, gangliobronquial o broncopleural
Malformaciones arteriovenosas
* Enfermedad pulmonar parenquimatosa localizada:
Neumoniaa bacteriana
Tuberculosis
Absceso pulmonar
Bronquiectasias
* Infecciones parasitarias: Quiste hidatdico, absceso amebiano
* Carcinoma metastsico
* Endometriosis
* Contusin pulmonar
* Procesos cardiovasculares:
Embolia e infarto pulmonar
Estenosis mitral
Falla cardiaca congestiva
Edema pulmonar
Aneurisma artico
* Transtornos hematolgicos:
Terapia anticoagulante
Hemofilia - Leucemia
Trombocitopenia
Enfermedad linfoproliferativa
Coagulacin intravascular diseminada
79
TERAPIA INTENSIVA
* Traumticas:
Biopsia (transtoraxica, transbronquial)
Cateter de Swan-Ganz
Trauma directo o intubacin endotraqueal
Las manifestaciones clnicas dependen de la patologa de base y nos permitiran sospechar determinadas
enfermedades:
Tos crnica y expectoracin abundante: bronquiectasias
Sindrome txico infeccioso agudo y fiebre: neumonias
Dolor torxico pleurtico y disnea sbita: tromboembolismo
Exploracin fsica.- Tambin depender de la etiologa. En general los signos son:
Hipotensin
Taquipnea >30rpm
Taquicardia
Pulso paradjico
El primer paso ante cualquier episodio de hemoptisis es confirmar que se trata realmente de una hemoptisis, es
decir que la sangre proceda de la va respiratoria subgltica y no del tracto digestivo o de la regin oronasofarngea.
Radiografa: los hallazgos radiolgicos dependern de la etiologa, pudiendo no encontrarse alteracin alguna
ej. Infiltrado precoz, fstula gangliobronquial.
Hemograma: proporciona informacin acerca de la cuanta de la prdida sangunea y orienta en el diagnstico
de procesos infecciosos o no.
Gasometra: la gasometra sirve para determinar la magnitud de la insuficiencia respiratoria y el tiempo de
evolucin.
Gamagrafa y arteriografa: fundamental en el diagnstico de TEP.
Coagulograma: en alteraciones de la coagulacin.
Bioquimica sangunea: Ej.Insuficiencia renal crnica- uremia.
Electrocardiografa.
TAC, resonancia magntica.
Broncoscopia.
15.6. TRATAMIENTO:
Reposo absoluto
NPO (obligada para la realizacin de broncoscopia)
Monitoreo de constantes: TA, FC, PVC,temperatura, diuresis
Posicin adecuada para permitir al paciente ventilar mejor, decbito lateral del lado afectado.
TERAPIA INTENSIVA
Oxigenoterapia
Indicacin de una va venosa permeable y administracin de cristaloides dependiendo del estado
hemodinmico y la patologa de base.
15.7. BIBLIOGRAFA:
l. Jimenez Murillo, F.J. Montero Prez Protocolos de actuacin en medicina de urgencias Ed. Mosby/Doyma
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H. Ponce de Len del C. Rev. Neumologa y ciruga de Trax Mxico 1999; 58:1-3.
81
TERAPIA INTENSIVA
16.1. DEFINICIN :
El 90% de pacientes con TEP tienen como sitio de orgen de los trombos, venas por debajo de la vena cava
inferior, principalmente venas femorales, iliacas y plvicas.
- Inmovilizacin
- Obesidad
- Insuficiencia Venosa profunda crnica
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Enfermedad pulmonar crnica
- Ocupacin laboral que favorezca
- la stasis venosa prolongada.
16.2.2. TRAUMA:
- Ciruga (periodo post operatorio), ms en mayores de 40 aos.
- Ciruga ortopdica en cadera y rodilla (*).
- Quemaduras
- Fracturas de pelvis o de extremidades inferiores.
- Periodo de post parto.
16.2.3. HIPERCOAGULABILIDAD :
Primaria :(*)
82
TERAPIA INTENSIVA
Secundaria (*) .
- Inmovilizacin postoperatoria.
- Alteraciones de la coagulacin sec. a Sindrome nefrtico.
- Insercin de un catter venoso central permanente.
- Anomalias plaquetarias relacionadas con procesos mieloproliferativos, hemoglobinuria paroxstica
nocturna o utilizacin de heparina.
- Hiperviscosidad asociada a policitemia, leucemia, enfermedad de clulas falciformes.
16.2.4. ESTRGENOS:
- Medicacin anticonceptiva.
16.2.5. NEOPLASIAS:
- Adenocarcinoma de pulmn
- Adenocarcinoma del tracto gastrointestinal
16.2.6. OTROS:
1. INFARTO PULMONAR
Dolor pleurtico y disnea
* Frecuentes : - Crepitantes
- Ausencia de sntomas - Dolor (pantorrilla o torcico)
- Taquipnea -Tos
- Taquicardia * Infrecuentes :
-Disnea - Roncus-Sibilancias
- Aprensin - Cianosis
* Ocasionales : - Tercer ruido
83
TERAPIA INTENSIVA
16.5.1. LABORATORIO :
* Gasometra arterial : hipoxemia
* Elevacin del D(A-a)O2
* Leve reduccin de la PaCO2
* Test bioqumicos: elevacin de DHL (75%), TGO (30%) y bilirrubina (10-15%)
16.5.2. ELECTROCARDIOGRAMA :
* Taquicardia sinusal
* Desvio agudo del eje a la derecha
* P pulmonale
* Inversin de la onda T
* Alteraciones del segmento ST en las derivaciones derechas.
* S1, Q3, T3 o S1, S2, S3
16.5.4. ECOCARDIOGRAFA :
Puede evidenciar:
16.5.5. OTROS :
* Angiografa digital pulmonar de sustraccin.
* Tomografa computarizada.
* Resonancia magntica, imgenes con radioistopos(indio 111) y angioscopa con fibra ptica.
* Gammagrafa de Ventilacin-Perfusin.
84
TERAPIA INTENSIVA
* Arteriografa pulmonar
* Flebografa; RMN de TVP de extremidades infs. o plvicas.
* Pletismografa de impedancia
* Exploracin con ultrasonidos de venas profundas de piernas combinada con el Doppler en color.
* Inestabilidad hemodinmica
* Hipoxemia grave
* Tromboembolismo pulmonar masivo
* Trastornos del ritmo cardiaco
* Cardiopata de base
16.7. TRATAMIENTO :
16.7.1. ANTICOAGULACIN :
A) Heparina sdica :por infusin IV continua, inyeccin intermitente o va SC (7 -10 das) Infusin continua:
Adm. inicial 5.000-10.000 UI (80 U/kg), seguida de infusin continua 18 U/kg/h. o 500 U/kg/dia.
AJUSTAR LA DOSIS SEGN el Tiempo Percial de tromboplastina activada (PTTa) 1,5 a 2,5 veces
superior al valor control c/ 6 horas.
B. Heparinas de bajo peso molecular:
* Dalteparina clcica: 200 anti-Xa UI/kg SC c/24 horas (no exceder 8.000 UI por dosis)
* Enoxaparina sdica: 1 mg/kg SC c/12 hs. o 1,5 mg/kg cada 24 hs. (no exceder 180 mg)
* Nadroparina clcica: 86 anti-Xa UI/kg SC BID (10 das)
* Tinzaparina sdica: 175 anti-Xa UI/kg SC por dia.
C. Anticoagulantes orales: Warfarina sdica:
Dosis inicial: 10 mg/da. Posteriormente depender del INR o TP (ideal 2 a 3 de INR).
16.8. MONITORIZACIN :
*Clnica
* Cardiovascular
*Ventilatoria
* Intercambio gaseoso
* Coagulacin
16.9. PROFILAXIS:
* Uso de heparina en dosis baja o heparinas de bajo peso molecular.
* Anticoagulantes orales.
* Dextran 40.
* Batas de compresin neumtica intermitente de piernas.
* Medias elsticas de compresin gradual.
* Fisioterapia.
16.10. BIBLIOGRAFA:
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86
TERAPIA INTENSIVA
87
TERAPIA INTENSIVA
17.1. DEFINICIN:
17.2. INDICACIONES:
* La VM debe satisfacer los objetivos sealados anteriormente (Oxigenacin y eliminacin de C02 adecuados
con los mnimos efectos secundarios.).
*El patrn ventilatorio ptimo depende no slo de las ptologas subyacentes, sino de otras variables como V02
y VC02, resistencias de las vas areas y compliance.
FI02 : Ajustar para mantener PaO2 entre 60 y 90 mmHg (En la medida de lo posible escoger F102 entre
0,4 y 0,6)
FR: Como medida sistemtica se escoge una FR entre 10 y 15 por minuto para generar un Vol. Minuto
entre 8 y 12 L/minuto.
Relacin I/E: Habitualmente se escoge una I/E de 1:2 (imita resp. Espontnea)
88
TERAPIA INTENSIVA
Sumnistran un Volumen corriente (Vc) prefijado y ciclan hasta entregarlo, de manera que se asegura un Volumen
minuto fijo, sin considerar la presin en la va area.
VENTAJAS DESVENTAJAS
17.6. OBJETIVOS:
* Cuando el paciente puede respirar espontneamente, se ajusta el ventilador de modo que suministre
una respiracin cada vez que el paciente inicia una respiracin, se denomina VENTILACIN ASISTIDA.
* El paciente combina la Ventilacin controlada y la espontnea. Por tanto, puede respirar espontneamente
de una fuente de gas provista por el respirador y a su vez ste cada determinado tiempo le da una
ventilacin con el Ve establecido previamente
* Si los ciclos mecnicos del respirador se hacen coincidir con el esfuerzo espontneo del paciente, este
modo se denomina VENTILACIN MANDATORIA INTERMITENTE SINCRONIZADA (IMVS).
* Es un modo ventilatorio donde la presin suministrada por el ventilador genera un Volumen corriente.
* El ventilador cicla por tiempo, vale decir, se programa el tiempo inspiratorio o FR y l Vc depender
del flujo.
Se proporciona una presin contnua en la va area que se mantiene durante la inspiracin, hasta
alcanzar una PRESIN predeterminada.
* Modo ventilatorio que va dirigido a alargar el tiempo inspiratorio por encima del 50 % de la duracin
total del ciclo respiratorio (relacin I/E invertida).
Genera un aumento de la Presin media intratorcica y atrapamiento de gas alveolar (auto PEEP).
Es un modo de soporte ventilatorio parcial en las que las respiraciones espontneas del paciente son
suplementadas con una presin positiva inspiratoria fijada por el clnico, que se suma a la presin
negativa generada por el propio paciente, aumentando as el Volumen de la ventilacin y disminuyendo
el Trabajo respiratorio.
90
TERAPIA INTENSIVA
Los ventiladores modernos incorporan en su mecanismo este sistema de CPAP, cuyo flujo debe ajustarse
por encima del Volumen-minuto del paciente.
Las Vas del circuito, inspiratoria y espiratoria estn presurizadas al mismo nivel, produciendo esta
presin contnua.
Prcticamente es un sistema PEEP sin ventilador, o sea que el Paciente respira espontneamente y
mantiene una presin en su via area, superior a la del medio ambiente, sin aumentar el trabajo
respiratorio.
1. Durante la intubacin
a) Traumticas: Lesiones de columna cervical, dentarias, de mucosas implicadas, perforacin de seno
piriforine, epistaxis.
b) Reflejas: Bradiarritmias, broncoespasmo, espasmo de glotis, hipotensin arterial, hipertensin
arterial, taquiarrtmias, tos, aumento de la presin intratorcica, barotrauma, vmitos, broncoaspiracin.
c) Otras: Imposibilidad de intubacin, intubacin esofgica, intubacin en bronquio derecho.
91
TERAPIA INTENSIVA
* Problemas mecnicos y asistenciales: Error de montaje, fallo en alarmas, gases o elctrico y error
humano.
* Barotrauma y Volutrauma: Neumotrax, neumomediastino, neumopericardio, neumoperitoneo, enfsema
subcutneo y enfisema intersticial.
* Sobreinfecciones.
* Atelectasia, Neumonas.
* Toxicidad por Oxgeno.
* Otras: Distensin gstrica, hipertensin intracraneal, retencin de lquidos, hiponatrenia, lnsuficiencia
Renal, desequilibrio cidobase, tromboflebitis y TEP, lceras de estrs, disfuncin heptica.
Transtornos Hemodinmicos, hematolgicos y psicolgicos.
17.9.1. MTODOS:
PARAMETROS VALORES
a) Intercambio gaseoso
PaO2/FI02 > 200 mmHg
D(A-a)02 con Fi02 1 < 300 mmHg
PaO2 con FI02 < 0,4 > 60 mmHg
SaO2 con FI02 < 0,4 PEEP <5 > 95 %
QS/Qt < 20 %
b) Mecnica Ventilatoria
Volumen corriente (Vc o VT) > 5 mi/kg
Capacidad Vital (VC) > 10 mi/kg
Frecuencia respiratoria (FR) < 35 resp./min. (en adultos)
Volumen minuto respiratorio (VE) < 10 L/min.
Presin inspiratoria negativa mxima (MIP) > -20 cm H2O
Frec. Respiratoria /Volumen corriente < 100/min/L
92
TERAPIA INTENSIVA
4. En pacientes con VM prolongada y/o EPOC, iniciar la IMV con 8 respiratorias mandatorias y un Vc de 10
ml/kg; utilizar una Fi02 un 10 % superior a la que se requera previamente.
- Obtener Gasometrias arteriales a los 30 y 60 minutos.
- Si existe empeoramiento de la GSA, subir la Frec. de la IMV hasta obtener la GSA adecuada.
- Si los GSA son aceptables, disminuir la Frec. de la IMV a 6 respiraciones/minuto y luego ir bajando
paulatinamente de 2 en 2 respiraciones hasta llegar a cero.
- Si es bien tolerado clnica y gasometricamente, se coloca un tubo en "T" durante 12 horas antes de la
EXTUBACIN.
* Modo en el que el paciente respira espontneamente a travs del ventilador, y ste proporciona una Presin
inspiratoria predeterminada que aumenta el Vc espontneo.
* Esta presin provoca un Flujo de gas que se aade al que origina el paciente al realizar la presin negativa.
* Se considera que un nivel de Presin de 6-7 cmH20 requiere el mismo trabajo respiratorio que la respiracin
espontnea.
* Durante la inspiracin el paciente controla el tiempo inspiratorio, el Flujo y la FR. El Vc depende del nivel
de presin de soporte prefijado, del esfuerzo que realice el paciente y de su mecnica pulmonar.
Este modo puede ser til en pacientes con "Destete" difcil (EPOC)
93
TERAPIA INTENSIVA
* H IPOX E MI A.
* INESTABILIDAD HEMODINMICA.
17.15. BIBLIOGRAFA :
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94
TERAPIA INTENSIVA
18.1. DEFINICIN:
La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es el estado que se produce como consecuencia del dao en la capacidad
renal para excretar la carga de solutos que debe ser eliminada del organismo. El resultado es la acumulacin de
productos nitrogenados en sangre y tejidos; adems, pueden o no presentarse signos y sntomas clnicos y
puede cursar con o sin oliguria.
18.2. ETIOLOGA:
Es sumamente variada e incluye gran cantidad de entidades primarias que en forma directa o indirecta pueden
causarla.
Se divide en:
Puede presentarse como sndrome urmico, si la velocidad del deterioro de la funcin renal ha sido muy rpida
como en los casos de spsis; este sndrome se manifiesta por encefalopata, gastritis u otros signos. Las
alteraciones hidroelectrolticas pueden manifestarse con sobrecarga o dficit de lquidos con la presencia o
ausencia de edemas.
El desequilibrio cido-bsico, usualmente acidosis metablica, hace que el paciente tenga sed de aire, confusin,
asterixis, alteraciones mentales y llegar hasta convulsiones y coma. Puede presentar alteraciones en el tracto
gastrointestinal como vmitos y/o diarrea.
EL volumen urinario puede estar por encima o por debajo del lmite de oliguria o haber anuria franca. (Oliguria
es un volumen urinario inferior a 400 ml/24 h).
Exmenes complementarios:
TERAPIA INTENSIVA
18.4. TRATAMIENTO:
Identificar la causa de la IRA e instaurar tratamiento. El manejo de la IRA se puede dividir en dos fases:
1.- El de la entidad causal.
2.- La falla propiamente dicha.
18.5. BIBLIOGRAFA:
96
TERAPIA INTENSIVA
19.1. DEFINICIN:
pH 7.35 7.45
PaCO2 28 a 32mmHg
HCO3 18 +-2 mmol/l
EB -7.1 +- 2.32 mmol/l
HCO3-st= bicarbonato estndar; EB Exceso o dficit de bases
19.2. CLASIFICACIN:
19.2.1. ACIDOSIS:
a) Metablica
b) Respiratoria
19.2.2. ALCALOSIS:
a) Metablica
b) Respiratoria
19.2.3. MIXTO.
19.3.1. DEFINICIN:
Es un proceso fisiopatolgico producido por una elevacin de la concentracin de los iones H+, debida
a una prdida de bases o por un exceso de cidos no voltiles, o combinacin de ambos.
La diferenciacin entre la acidosis producida por una prdida de bases o por un aumento de cidos
no voltiles puede establecerse a travs del llamado "anion gap" o brecha aninica.
Normal: 12 4 mmol/L
97
TERAPIA INTENSIVA
Clnico: Predominan los signos de la enfermedad de base y los derivados del esfuerzo respiratorio para compensar
las modificaciones del pH: signos de deshidratacin, respiracin rpida y profunda (Respiracin de Kussmaul),
signos de hipovolemia, arritmias ventriculares, shock, dolor abdominal, nuseas y otros.
Acidosis metablica N
Descompensada (aguda)
Parcialmente compensada
(subaguda)
Totalmente Compensada N
(crnica)
a) N.P.O.
b) Sonda nasogstrica en caso de alteracin de conciencia o distensin bdominal
e) Va venosa central
d) Control de la PVC
e) Sonda vesical
f) Control estricto de lquidos administrados y eliminados
98
TERAPIA INTENSIVA
19.3.7. COMPLICACIONES:
19.4.1. DEFINICIN:
* Por trastornos mecnicos del aparato respiratorio: fracturas costales, fractura de esternn, elevacin
del diafragma por obesidad, oclusin intestinal y otras, deformidades torxicas, estrechamiento u
obstruccin de las vas respiratorias, neumotrax, etc.
* Por afectacin del parnquima pulmonar: colapso pulmonar post operatorio,aspiracin bronquial,
estado de mal asmtico, neumonas y bronconeumonias, sindrome de distress respiratorio agudo, etc.
* Por trastornos del centro respiratorio: trauma craneoenceflico, medicamentos depresores del centro
respiratorio, accidentes vsculo enceflicos, edema cerebral y otros.
* Por causas perifricas: lesin neuromuscular (miastenia gravis, Sindrome de Guillain - Barr) y parlisis
muscular por relajantes musculares, hipopotasemia.
99
TERAPIA INTENSIVA
CLNICO:
Est determinado por la patologia de base. Son clsicas: la apnea, bradipnea, cianosis, ansiedad, asterixis,
letargia, estupor, coma, convulsiones, cefalea, papiledema, paresias focales, temblor, mioclonias, taquicardia,
arritmias cardiacas, vasodilataci6n y otras.
Acidosis respiratoria N N
Descompensada (aguda)
Parcialmente compensada
(subaguda)
Compensada (crnica) N
a) N.P.O.
b) Sonda nasogstrica en caso de alteracin de la conciencia
c) Posicin semisentado
d) Oxgeno por cnula nasal o mscara, 3 a 4 litros por minuto.
e) Intubacin y ventilacin mecnica en caso de deterioro del estado de conciencia.
f) Va venosa central o perifrica.
g) Sonda vesical.
h) Control estricto de lquidos administrados y eliminados.
19.5.1. DEFINICIN:
Es un cuadro clnico producido por una disminucin de la concentracin de iones H+ debido a una
100
TERAPIA INTENSIVA
elevacin de las bases fijas o por dficit de cidos no voltiles, lo que determina una elevacin del pH
por encima de 7,35 (sangre arterial), con elevacin del bicarbonato standar mayor de 18 mmol/L y del
E.B. mayor de 2,5 mmol/L.
CLNICO:
Las manifestaciones clnicas estn en dependencia fundamentalmente de la disminucin del K+ y del
Cl-, y en menor grado de la enfermedad de base. Estas son: astenia, lasitud, apatia, depresin mental,
letargia, anorexia, disminucin de la fuerza y debilidad muscular; arreflexia,trastornos intestinales (leo
paraltico), distensin abdominal; taquicardia, arritmias cardiacas, alteraciones electrocardiogrficas
(hipokalemia), bradipnea, tetania y otros.
Alcalosis metablica N
Descompensada (aguda)
Parcialmente compensada
(subaguda)
Totalmente Compensada N
(crnica)
a) N.P.O.
b) Sonda nasogstrica
c) Posicin semisentada
d) Va venosa central
e) Control de la PVC
f) Sonda vesical
g) Control estricto de lquidos administrados y eliminados
101
TERAPIA INTENSIVA
19.6.1. DEFINICIN:
Se trata de un estado fisiopatolgico producido por hiperventilacin y traducido por una disminucin
de la concentracin de iones H+, debida a una disminucin de la PC02, lo que trae como consecuencia
un aumento del pH por encima de 7.45 (en sangre arterial) con una disminucin de la PaCO2 menor
de 28 mmHg.
* De origen en el SNC: ansiedad, dolor, fiebre, lesin o inflamacin del cerebro, hemorragia subaracnoidea,
tumor, traumatismos.
* Hipoxemia: altitud, trastornos de la ventilacin/perfusin, trastornos de la difusin pulmonar, cortocircuitos
pulmonares.
* Intoxicacin por drogas y uso de hormonas: salicilatos, hormona tiroidea, progesterona, catecolaminas,
xantinas.
* Condiciones especficas: cirrosis heptica, sepsis por gram negativos, ventilacin mecnica, embarazo,
tirotoxicosis, anemia, post correccin de acidosis metablica.
CRITERIOS DE DIAGNSTICO:
CLNICO:
El principal efecto de la alcalosis respiratoria sobre el organismo es la hiperexcitabilidad del sistema
nervioso central y perifrico, que se expresa por: incapacidad de concentracin, ansiedad, reduccin
de la actividad psicomotrz, confusin, sncope, convulsiones, parestesias, temblor muscular, calambres,
tetania. Adems, nuseas, vmitos, taquicardia, hipotensin arterial, angina, alteraciones
electrocardiogrficas (depresin del segmento ST), arritmias ventriculares.
102
TERAPIA INTENSIVA
Alcalosis respiratoria N N
Descompensada (aguda)
Parcialmente compensada
(subaguda)
Compensada (crnica) N
a) N.P.O.
b) Sonda nasogstrica en caso de alteracin de la conciencia
c) Va venosa central o perifrico
d) Oxgeno suplementario si la hiperventilacin es por hipoxia (por cnula nasal o mscara 3 a 4 litros
por minuto).
e) Control de lquidos administrados y eliminados.
Cuando dos o tres alteraciones simples del equilibrio cido-base concurren en forma simultnea, se
dice que el paciente tiene un trastorno mixto.
Lo ms comn en la prctica clnica es encontrar trastornos cido-bsicos simples, pero situaciones
clnicas complicadas, especialmente en pacientes crticos dan lugar a trastornos mixtos.
El reconocimiento de los trastornos mixtos es predecible a partir del adecuado conocimiento de los
trastornos fisiopatolgicos de los desordenes simples.
103
TERAPIA INTENSIVA
Por otra parte, el conocimiento de la magnitud de la compensacin metablica o respiratoria que puede
ocurrir en respuesta a determinado trastorno primario, es crucial para identificar los trastornos mixtos
y el tratamiento correspondiente.
19.8. BIBLIOGRAFA:
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104
TERAPIA INTENSIVA
Las HIPONATREMIAS casi siempre se deben a exceso de ACT y las HIPERNATREM IAS a dficit de
ACT.
La principal funcin fisiolgica del Na+ es mantener el Volumen del LEC y por ende del Volumen
circulante efectivo (VCE).
La excrecin renal de Na+ se regula primariamente en respuesta al estado del VCE y no de la [Na+p.]
El principal mecanismo por el que se regula la (Na+p) es por el Control del balance de Agua,
primariamente por la secrecin de la HAD y tambin por el mecanismo hipotalmico de la SED.
HIPONATREMIA
FICTICIA VERDADERA
105
TERAPIA INTENSIVA
Prdida de Na+ > que Exceso de agua total Exceso de Na+ pero > de
de agua DEPLECIN EXPANSIN MO Agua EXPANSIN DEL
DEL VEC DERADA DEL VEC VEC
Prdidas Renales Prdidas Extrarenales SSIHAD Medicamentos Sind Nefrtico Insuf. Renal
Diurticos deficit Vomito y diarrea Cirugia Supresin de Cirrosis Insuf. Cronica Aguda
DOCA Nefritits Quemaduras alcohol Addison Cardiaca
perdedira de sal. Pancreantitis Hipotiroidismo
Cetonuria Peritonitis Hiponatremia esencial
Bicarbonaturia Traumatismos Polidipsis compulsiva
Sudoracin
HIPONATREMIA
OSMOLARIDAD SRICA
106
TERAPIA INTENSIVA
HIPONATREMIA
TIPOS DE SIGNOS
MODERADA GRAVE
Calambres musculares Convulsiones Arreflexia
NEUROLGICO Hiperreflexia tendinosa Hipert. endocraneal
Hipertensin endocraneal (Fase (Fase descompensada)
compensada)
HIPONATREMIA DILUCIONAL
DEPLECIONAL
= Na+ srico < a 135 mEq/l Enferm. Cardiacas,
hepticas y renales SSIHAD
107
TERAPIA INTENSIVA
- Alteraciones neurolgicas :
Infecciones: meningitis, encefalitis, abscesos
AVC isqumico o hemorrgico.
Otros : traumatismos.
- Enfermedades pulmonares: Neumona, tuberculosis, Insuficiencia respiratoria aguda.
Otros : Asma, atelectasia, pneumotrax.
20.2.2. FRMACOS :
- Vasopresina, oxitocina
Terapia aguda :
1. Iniciar Cl Na hipertnico en la UCI y con bomba de infusin.
2. Monitorizar natremia c/ 2 hs. hasta que el paciente est estable y asintomtico
3. Finalizar Cl Na hipertnico cuando el paciente est asintomtico o su natremia haya aumentado 20-
25 mEq/l en las primeras horas de tratamiento. Esto evita desmielinizacin cerebral.
4. Evitar alcanzar normonatremia o hipernatremia en los primeros 5 das de terapia, particularmente en
pacientes alcohlicos o portadores de dao heptico crnico.
Terapia crnica :
1. Restriccin de agua.
2. Dimetilclortetraciclina : 300-600 mg. V.O. 2 veces al dia.
3. Litio.
4. Antagonistas del receptor V2 (en fase de investigacin).
108
TERAPIA INTENSIVA
1. No es urgente ni prioritario.
2. Restriccin de agua.
3. Evitar las correcciones rpidas, subir la natremia menos de 12 mEq/lpor da.
4. No usar soluciones hipertnicas.
5. Tratamiento de la enfermedad basal
20.4. HIPERNATREMIA
109
TERAPIA INTENSIVA
a) Hereditaria (rara)
b) Idiopatica (30%)
c) Cirugia hipotalamo-hipofisis (15%)
d) Tumores (10%):linfoma metstasis
e) Traumatismos craneales (10%)
f) Procesos infiltrativos hipotalamicos
g) Procesos vasculares cerebrales (10%)
h) Encefalopata anxica post PCR (10%)
i) Hiponatremia no tratada (asoc.a DM).
j) Anorexia nerviosa + polidipsia psicgena.
1. Primaria o familiar
2. Secundaria
a) Hipopotasemia
b) Hipercalcemia
c) Nefritis intersticial
d) Enfermedad medular qustica
e) Farmacos: Litio, aciclovir, Anfotericina B, etc.
110
TERAPIA INTENSIVA
f) Amiloidosis
g) Mieloma
h) Desnutricin
PRINCIPIOS GENERALES:
La principales causas son diuresis osmtica (Diabetes mellitus, manitol) y sudoracin excesiva.
1. Restituir la perfusin tisular mediante la re-expansin del VEC con Sol. Salina isotnica.
2. De persistir la hipernatremia, administrar Sol.Salina 0.5 normal calculando el Dficit de Agua por la
frmula:
111
TERAPIA INTENSIVA
3. El Dficit de Agua libre se calcula por la diferencia entre el ACT ideal menos el ACT actual.
Una vez corregida la deshidratacin (si se hubiera producido) Desmopresina en Spray nasal : 10-20
mcg cada 12-24 hs.
Si es necesario Desmopresina sinttica por va I.V.: 1-4 mcg cada 12-24 hs.
En enfermos crticos es preferible utilizar Hormona natural (Pitresin): 5 U va S.C. cada 3-4 hs.
DIABETES NEFROGNICA:
Suspender posibles frmacos que la producen, luego Tiazidas y disminuir el aporte de Na+.
112
TERAPIA INTENSIVA
F R M U L A USO CLNICO
Estimar el efecto de 1 L de
Na+ infundido - Na+ srico cualquier infusin sobre el Na+
srico.
1. Cambios en el =...............................................
Na+ srico ACT + 1
(Na+ infundido + K+infundido) Na*srico
2. Cambios en el=.........................................................................
Estimar el efecto de 1 L de
Na+ srico ACT + 1 cualquier infusin que
contenga Na+ y K+ sobre el
Na+ srico
20.6. HIPOPOTASEMIA
20.6.1.DEFINICIN:
La Hipopotasemia se define como una concentracin srica de potasio menor de 3.5 mEq/L.
20.6.2. CAUSAS:
Las causas se dividen en las siguientes categoras:
Disminucin de la ingesta.
Incremento de la prdida.
Paso del espacio extracelular al intraceiular.
DISMINUCIN DE INGESTA:
*Dieta inusual (ej. T y pan tostado)
*Soluciones parenterales deficientes en potasio
AUMENTO DE LA EXCRECIN:
Renal
* Aumento del efecto mineralocorticoide
- Hiperaldosteronismo primario
- Hiperaldosteronismo secundario
Deficiencia de volumen
Vmitos
Cirrosis heptica
Insuficiencia cardiaca congestiva
Administracin de mineralocorticoides
113
TERAPIA INTENSIVA
* Uso de diurticos
* Diuresis osmtica
* Defectos tubulares
* Hipomagnesemia
Digestivos
* Diarrea, vmitos, aspiracin nasogstrica
* Abuso de laxantes
* Adenomas vellosos
DESVIACIN INTRACELULAR:
Hormonal
* Insulinoterapia
* Adrenrgicos beta 2 (ej. albuterol o salbutamol)
* Aldosterona
Fsicos
* Alcalemia (respiratoria o metablica)
Diversos
* Parlisis peridica hipopotasmica
20.6.3. DIAGNSTICO:
Clnico:
Parlisis flcida del msculo esqueltico
Falta de tono en el msculo liso (leo)
Astenia, debilidad muscular profunda e insuficiencia respiratoria
Fatiga, mialgia y debilidad de extremidades
Sed, hiporreflexia tendinosa, parestesias
Rabdomilisis
Resistencia a la insulina y descenso en la liberacin de la misma.
Intolerancia a la glucosa
Alteracin de la capacidad de concentracin urinaria
Alteracin en la reabsorcin de magnesio
Diabetes inspida nefrognica
Enfermedad tbulo-intersticial medular
Alcalosis metablica
Predisposicin a la intoxicacin por digitlicos
Manifestaciones electrocardiogrficas:
Aplanamiento o inversin de la onda T
Depresin del segmento ST
Aparicin de ondas U
Alargamiento del intervalo QT
Intervalo PR prolongado
Arrtmias ventriculares (taquiarritmias supraventriculares y arritmias ventriculares)
Trastornos de la conduccin (ensanchamiento del QRS)
114
TERAPIA INTENSIVA
Laboratorio:
K+ srico < a 3.5 mEq/L.
El K+ urinario es menor a 30 mEq/L en la diarrea y mayor a 30 mEq/L en el drenaje nasogstrico,
alcalosis, uso de diurticos y dficit de Mg.
El cloro urinario es bajo (< a 15 mEq/L) en el drenaje nasogstrico y en la alcalosis, y es elevado (>
25 mEq/L) en el dficit de Mg y en tratamiento con diurticos.
20.6.4. TRATAMIENTO:
1. Objetivos teraputicos
Prevenir las complicaciones potencialmente fatales (arritmias, insuficiencia respiratoria y encefalopata
heptica).
Corregir el dficit de potasio.
Minimizar las prdidas permanentes.
Tratar la causa de base.
2. Restitucin de Potasio
Si se encuentra una causa tratable de prdida de K+, se aplica el tratamiento necesario y se administra
complemento de potasio. En caso de hipopotasemia con sntomas mnimos casi siempre son satisfactorios
los complementos orales. Se indica en aquellas situaciones en que la potasemia es leve (3 a 3,5 mEq/L)
y asintomticas.
Se dispone de una solucin de fosfato potsico (contiene 4,5 mEq de K+ y mmol de fosfato/ml) que
algunos prefieren para la reposicin de K+ en la cetoacidosis diabtica. Un esquema inicial adecuado
suele consistir en la administracin de 40 a 80 mEq al da en dosis divididas.
Para la hipopotasemia grave (concentracin < 2,0 mEq/l o sntomas que ponen en riesgo la vida) se
administra potasio intravenoso. Debe utilizarse cloruro de potasio diluido en solucin salina isotnica.
El CIK no debe infundirse con soluciones glucosadas.
Por va perifrica, la concentracin de la solucin no debe superar los 60 mEq/L, y un ritmo de infusin
adecuado es 40-60 mEq/hora, con controles de potasemia cada 2 a 4 horas.
115
TERAPIA INTENSIVA
transitoria en las cavidades cardiacas derechas, lo que podra predisponer a un paro cardiaco.
En estas circunstancias se puede dividir la perfusin y administrar por dos venas perifricas.
Se debe evitar la hiperventilacin y el uso concomitante de bicarbonato, beta 2 agonistas o insulina.
Resulta indispensable ser muy precavido con el paciente que presenta disfuncin renal o alteracin en
los mecanismos de captacin celular (ej. pacientes que reciben bloqueadores beta) y las mediciones
ms frecuentes del nivel de K+ srico son obligatorias.
Una frmula que puede utilizarse para calcular el dficit de potasio es la siguiente:
Dficit de potasio
Potasio srico (mEq/L)...........................................................................................................................................
mEq Potasio total en el organismo (%)
3,0 175 5
2,5 350 10
2,0 470 15
1,5 700 20
1,0 875 25
*Dficit estimados para un adulto de 70 kg de peso con un contenido corporal total de K+ de 50 mEq/kg.
20.7. HIPERPOTASEMIA
20.7.2. CAUSAS
* Disminucin en la excrecin renal (IRA)
* Redistribucin del Potasio hacia el espacio extracelular (acidosis)
* Sobrecarga endgena de K+ (destruccin celular)
* Sobrecarga exgena (Penicilina y terapia con K+).
20.7.3. DIAGNSTICO:
Clnico:
* Disminucin de la fuerza muscular
* Arreflexia
116
TERAPIA INTENSIVA
* Parlisis muscular
* Arrtmias cardiacas
Laboratorio:
* K+ plasmtico > a 5,5 mEq/L.
ECG:
* Aumento de la amplitud de la onda T
* Reduccin del intervalo QT
* Alargamiento del complejo QRS
* Alargamiento del intervalo P-R
* Depresin del segmento S-T
* Desaparicin del onda P
20.7.4. TRATAMIENTO
* De la causa (fundamental)
* Otros:
a) Gluconato de Calcio (antagoniza los efectos txicos cardiacos)
- Inicio de accin inmediato.
- Duracin de accin: aproximadamente 1 Hora
- Dosis: 10ml al 10%
b) Glucosa e Insulina (redistribuye el K+ hacia el espacio intracelular)
-Inicio de accin: entre 15- 30 minutos.
-Dosis recomendada: 10 U de Insulina simple en 100 ml de sol. de dextrosa al 50 %.
c) Resinas de intercambio inico (Poliestirenosulfato de Calcio): Aumenta la eliminacin de potasio
a travs del tarcto gastrointestinal.
- Inicio de accin: 1 2 Horas.
- Dosis recomendada: 15 gr VO. TID
d) Dilisis (hemodilisis o peritoneal).
e) Calcitonina: cuando las anteriores medidas no fueron eficaces o cuando la hipercalcemia es severa
- Dosis: 4 U/kg IM o SC cada 8 horas.
20.8. HIPOMAGNESEMIA
20.8.2. CAUSAS:
* Diarrea
* Uso de diurticos
* Sindrome de mala absorcin
* Cetoacidocis diabtica
* Alcoholismo
* Aspiracin gastrointestinal prolongada
* Toxemia del embarazo
* Medicamentos (Anfotericina B, aminoglucsidos, pentamidina, ciclosporina, digoxina, manitol, cisplatino)
117
TERAPIA INTENSIVA
20.8.3. DIAGNSTICO
Clinico:
* Arritmias cardiacas
* Excitabilidad neuromuscular
* Signos de Trousseau y Chvostek
* Mareos
* Estridor laringeo
* Espasmos musculares
* Convulsiones
* Confusin mental
* Coma
* Anorexia y nuseas
* Hipopotasemia
* Hipocalcemia
Laboratorio:
Mg plasmtico < a 1,5 meq/l (no obstante niveles normales pueden existir con Mg corporal total
disminuido).
ECG :
20.8.4. TRATAMIENTO:
* Correccin de la causa.
* Reposicin con Sulfato de Mg.
20.9. HIPERMAGNESEMIA
20.9.2. CAUSAS:
* Insuficiencia renal (fase oligrica)
* Administracin excesiva de Mg (comp. con Mg)
* Deshidratacin
118
TERAPIA INTENSIVA
20.9.3. DIAGNSTICO
Clnico:
Disinucin de la conduccin neuromuscular con:
Debilidad muscular
Parlisis flccida ascendente
Bradicardia
Hiporreflexia
Paro cardiaco
Depresin respiratoria
Hipotensin
Letargo
Bradipnea
Coma
ECG :
Ondas T altas y puntiagudas
Ensanchamiento del complejo QRS
Laboratorio:
Mg plasmtico > 2,6 mg/dl.
20.9.4. TRATAMIENTO:
20.10. HIPERCALCEMIA
20.10.1. CAUSAS:
* Hiperparatiroidismo
* Neoplasias malignas
* lntoxicacion por vitamina D.
* Enfermedad de Paget
* Hipertiroidismo
* Inmovilizacin prolongada
20.10.2. DIAGNSTICO:
Clinico:
Fatiga
Nuseas
119
TERAPIA INTENSIVA
Laboratorio:
Calcio plasmtico > a 10,5 mg/dl.
20.10.3. TRATAMIENTO:
20.11. HIPOCALCEMIA
20.11.1. CAUSAS:
20.11.2. DIAGNSTICO:
Clnico:
Espasmos musculares
Tetania
Signos de Trousseau y Chvostec
Crisis convulsivas
Laringoespasmo
Disminucin de la contractibilidad miocrdica
Arritmias cardiacas y paro cardiaco
120
TERAPIA INTENSIVA
Laboratorio:
Calcemia plasmtica < a 8,5 mg/dl.
La Hipoalbuminemia causa reduccin del Ca++: por cada disminucin de 1 g/dl de albmina por debajo
de 4 g/dl corresponde a una reduccin de 0,8 mg/dl de Ca++.
ECG :
* Prolongacin del intervalo QT
* Arritmias cardiacas
20.11.3. TRATAMIENTO:
20.12. HIPOFOSFATEMIA
20.12.1. CAUSAS:
* Alcoholismo
* Hiperparatirodismo
* Cetoacidosis diabtica
* Uso de Sol.glucosada IV, insulina o anticidos.
* Quemadura severa
* Alcalosis respiratoria en presencia de:
- Bacterias gram(-)
- Abstinencia alcohlica
- Hiperventilacin primaria
- Sobredosis de salicilatos
- Golpe de calor
- Tirotoxicosis
Laboratorio:
* Fsforo plasmtico < a 2,5 mg/dl.
* Aumento de Ca++, Mg, HCO3- y glucosa urinarios.
20.12.2. TRATAMIENTO:
121
TERAPIA INTENSIVA
20.13. BIBLIOGRAFIA :
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122
TERAPIA INTENSIVA
21. COMA
*Dr. Williams Vidal Panique Rojas
21.1. DEFINICIN:
El trmino coma, indica arreactividad neurolgica. Representa una parte de un todo que se extiende desde
el funcionamiento normal hasta la ausencia de funcin neurolgica con estados intermedios de somnolencia
y estupor.
21.2. ETIOLOGA:
Lesiones supratentoriales (que causan disfuncin del tallo enceflico)
Hemorragia cerebral
Infarto cerebral voluminoso
Hematoma subdural.
Tumor cerebral.
Absceso cerebral.
Infecciones:
Meningitis
Encefalitis.
Transtornos inicos y de electrolitos.
Conmocin y estado postictales.
Ausencia de respuesta psicgena.
E.E.G.
T.A.C.
R.M.N.
Arteriografa cerebral.
Electrolitos.
Gasometra arterial.
123
TERAPIA INTENSIVA
Masas supratentoriales.
Lesiones estructurales subtentoriales.
Enfermedad psiquitrica.
La demencia.
21.5. TRATAMIENTO:
Asegurar una adecuada va area permeable y oxigenacin.
Mantener la circulacin.
Controlar las convulsiones generalizadas.
Restaurar el equilibrio cido bsico y osmolar.
Tratar las infecciones.
Tratar las alteraciones de la temperatura corporal.
Aplicar de 50 a 100 mg de tiamina por va intravenosa.
Considerar el uso de antdotos especficos.
Controlar la agitacin.
Proteger las crneas contra abrasiones.
21.6. BIBLIOGRAFA:
124
TERAPIA INTENSIVA
22.1. DEFINICIN:
Se define como una actividad convulsiva continua durante 30 minutos o intermitente en un periodo de 30 minutos
sin que el paciente recobre el conocimiento.
Es la repeticin rpida de cualquier tipo de ataques sin recuperacin entre ellos. El trmino se aplica a los ataques
de epilepsia generalizada, cuando el paciente sigue sin conocimiento y con ataques continuos, fluctuaciones
clnicas y tnicas, incontinencia y respiracin gravemente perturbada, fiebre alta, sudor intenso y aumento de
la presin arterial.
22.2. ETIOLOGA:
Supresin de anticonvulsivo.
Relacionado con alcohol.
Toxicidad farmacolgica.
Infeccin del sistema nervioso central.
Neoplasia cerebral.
Traumatismo.
Epilepsia resistente a tratamiento.
Apopleja.
Trastornos metablicos.
Paro cardiaco.
Desconocida.
22.4. TRATAMIENTO:
Anticonvulsivantes:
Diazepam. Fenobarbital.
Lorazepam. Pentobarbital.
Fenitoina. Hidrato de cloral.
Lidocaina. Valproato.
22.5. BIBLIOGRAFA:
23.1. DEFINICIN:
23.2. ETIOLOGA:
En los no diabticos:
Falta de aporte de hidratos de carbono.
Ayuno prolongado.
Ejercicio fsico excesivo.
Los sntomas de tipo autnomo son: sudoracin, temblores, sensacin de calor, angustia y nusea. En cambio
las manifestaciones neuroglucopnicas son mareos, confusin, cansancio, dificultad para hablar, cefalalgia
e imposibilidad de concentracin psquica.
Glicemia.
Electrolitos sricos.
23.5. TRATAMIENTO:
23.6. BIBLIOGRAFA:
American Diabetes Asociation. Manejo Mdico de la Diabetes Insulino Dependiente. 1994: 156.
126
TERAPIA INTENSIVA
24.1. DEFINICIN:
La cetoacidosis diabtica es una perturbacin metablica que incluye tres anormalidades coincidentes: hiperglicemia,
hipercetonemia y acidosis metablica.
24.2. ETIOLOGA:
Infeccin.
Omisin o uso inadecuado de insulina.
Diabetes de comienzo reciente.
Hechos diversos.
Glicemia.
Cetonemia.
Gases arteriales.
Electrlitos.
Nitrgeno ureico.
Amilasa.
Examen de orina.
Radiografa de trax.
Electrocardiograma.
24.4. TRATAMIENTO:
Solucin salina normal la primera hora y luego soluciones hipotnicas de acuerdo a PVC.
Insulina cristalina I.V. de acuerdo a escala mvil.
Potasio.
No administrar bicarbonato si el pH es mayor a 7.0.
24.5. BIBLIOGRAFA:
American Diabetes Asociation. Manejo Mdico de la Diabetes Insulino Dependiente. 1994: 76.
Kitabchi A. Wall B.Cetoacidosis diabtica. Urgencias Endocrinas. Clnicas Medicas de Norteamrica.
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127
TERAPIA INTENSIVA
25.1. DEFINICIN:
Este sndrome se caracteriza por deshidratacin, hiperglucemia y una mayor osmolalidad efectiva en ausencia
de cetoacidosis significativa.
25.2. ETIOLOGA:
25.4. TRATAMIENTO:
25.5. BIBLIOGRAFA:
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Norteamrica. Interamericana Mc Graw Hill 1995/1 239 -41.
128
TERAPIA INTENSIVA
26.1. DEFINICIN:
Se define simplemente como un aumento del contenido de agua en el encfalo.
26.2. ETIOLOGA:
Absceso cerebral.
Hipertensin intracraneal benigna.
Neoplasia cerebral con edema.
Hemorragia cerebral.
Trombosis del seno venoso cerebral.
Cetoacidosis diabtica.
Eclampsia/encefalopata hipertensiva.
Encefalitis.
Insuficiencia heptica fulminante.
Hidrocefalia.
Infarto cerebral.
Intoxicacin por plomo.
Meningitis.
Sndrome de Reye.
Traumatismos.
26.5. TRATAMIENTO:
Manitol.
Furosemida.
Barbitricos.
Esteroides.
Ventilacin mecnica.
26.6. BIBLIOGRAFA:
Randall M. Chesnut. Secondary Brain Insults Alter Head Inury: Clinical perspectives. New Horizons. The
Science and Practice of Acute Medicine. 1995: 593-366.
129
TERAPIA INTENSIVA
27.2. PREVENCIN/TRATAMIENTO
Convulsiones : Si las present o si el paciente tiene una lesion cortico-subcortical que potencialmente pueda generarlas:
Diazepam: dosis incrementadas de 5 a 40 mg IV o
Difenilhidantoina : dosis de carga 15-18 mg/kg IV.; velocidad de infusion No mayor de 50 mg/min. Dosis de
mantenimiento: 100 mg cada 8 horas.
Agitacin :
Midazolam : dosis de carga 0,15-0,3 mg/kg IV. ; dosis de mantenimiento: 0,005-0,13 mg/kg/hora.
Maniobras que aumentan la Presion intracraneana (PIC): tos, esfuerzos, colocacion de SNG, medidas rutinarias de enfermeria.
Elevacin de la cabecera hasta 30 (reduce la PIC al favorecer el retorno venoso ceflico).
Efectuar sedacion previamente, si es posible.
Realizar maniobras suaves, precisas, rpidas y efectivas.
Hiperglucemia : aumenta la produccin de lactato en la zona de penumbra isqumica, produciendo un mayor dao tisular.
No administrar soluciones glucosadas.
Si la glucemia es mayor de 200 mg/dl., utilizar Insulina corriente en minidosis, perfusion continua, con bomba
de infusion si es posible.
Hipertension arterial:
No se aconseja efectuar sistemticamente un tratamiento antihipertensivo, ya que el descenso agudo de la PA
podra incrementar el alcance de las lesiones. Esto es aplicable tambin a los pacientes con HTA grave (Presin
diastlica superior a 120 mmHg).
Inducir descensos progresivos, procurando mantener la PAM entre 95-115 mmHg.
Si hay edema cerebral, No usar vasodilatadores(NTG, Nitroprusiato) que aumentan FSC, favorecen ms edema
y elevan la PIC.
No usar bloqueantes clcicos por va sublingual: absorcin rpida y errtica que disminuye el FSC, aumentando
el fenmeno de isquemia (Nifedipino). Idem para el Diazxido.
Si existe ACV isquemico y antecedentes de Hipertensin arterial sistmica, mantener la PA sistlica hasta 180
mmHg.
Si existe ACV hemorrgico y antecedentes de Hipertensin arterial sistmica, mantener PA sistlica
hasta 150 mmHg.
130
TERAPIA INTENSIVA
MEDICAMENTOS :
- Nitroglicerina: 5-300 mcg/minuto IV en infusin continua, comienzo de accin: 1-2 minutos, efecto
pico:1-2 minutos y duracin de efecto: 1-3 minutos.
- Labetalol: 0,25 mg/kg IV en 10 minutos. Aumentar dosis de 40-80 mg. a intervalos de 10 minutos,
hasta obtener la PA deseada o hasta una dosis total de 300 mg. Velocidad de infusin: 2 mg/min.
Comienzo de accin: 3-5 minutos; efecto pico: 10-20 minutos y duracin de efecto: 3-6 horas. No
usar en insuficiencia cardiaca y Asma bronquial.
- Enalapril: 0,625-1,25 mg Iv en bolo cada 6 horas. Comienzo de accin: 10-15 minutos; efecto pico:
30 minutos- 4 horas; duracion de efecto: 6-8 horas. Vigilar kalemia.
- Clonidina: 0,2 mg inicial y luego 0,1 mg/hora IV. Titular dosis.Vigilar ritmo cardiaco y sensorio.
En cuanto sea oportuno pasar a medicacin antihipertensiva por via oral-enteral: bloqueantes de
canales de calcio, inhibidores de la ECA, etc.Nutricin precz : oral-enteral si el TGI esta indemne.
131
TERAPIA INTENSIVA
27.9. O T R O S :
27.10. BIBLIOGRAFA :
Hospital Interzonal General de Agudos Prof. Dr. Rodolfo Rossi La Plata. Accidente Cerebrovascular:
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Teraputica Mdica. 30ma. edicin. Editorial Lippincott Williams and Wilkins 2001; 516-26.
132
TERAPIA INTENSIVA
La hemorragia subaracnoidea (HSA) puede debutar slo con cefalea grave de comienzo sbito. Tambin puede
haber letargo o coma, fiebre, vmitos, convulsiones y dolor lumbar. Los dficit neurolgicos focales, la rigidez
de nuca y las hemorragias retinianas sugieren HSA.
1. ESTABILIZACION INICIAL: soporte vital bsico o avanzado (ABC para: mantener permeabilidad de vas
areas, buena oxigenacin y ventilacin, adecuado estado hemodinmico).
2. REPOSO, con cabecera hasta 30.
3. TRATAMIENTO D E LA CEFALEA:
- Paracetamol 500 mg cada 6 horas.
- Nalbufina 20 mg cada 6 horas o Morfina 1-2 mg cada 4 horas.
NO UTILIZAR ACIDO ACETILSALICILICO.
5. EVITAR LA AGITACIN:
133
TERAPIA INTENSIVA
8. EVITAR LA HIPONATREMIA
9. EVITAR LA HIPOVOLEMIA:
- Hidratacin : 3.000-3500 ml/da, con aporte de Na+ (2.000 ml de Solucin salina isotnica). Realizar
balance hdrico diario.
Inducir descensos progresivos, EVITAR HIPOTENSIN ARTERIAL (puede agravar los dficit isqumicos).
Nitroprusiato de sodio : 0,5-8 mcg/kg/minuto, SOLO CUANDO NO EXISTE RIESGO DE HIPERTENSIN
ENDOCRANEANA Y NO SE PUEDEN
M A N E J A R L A S C I F R A S T E N S I O N A L E S C O N O T R O S A N T I H I P E RT E N S I V O S
Los bloquenates alfa y beta adrenrgicos tienen poco efecto sobre el LCR, por lo que seran los
frmacos indicados, de no existir contraindicaciones cardiopulmonares (Ej. Labetalol).
Inhibidores de la ECA: 1-5 mg I.V. o Esmolol: en bolo 500 mcg/kg en 1 minuto si la PAM es mayor
a 130 mmHg.
Pasar rpidamente a la va oral-enteral de ser posible.
Mantener la Presin Arterial Sistlica : 120-150 mmHg; Presin Diastlica 60-90 mmHg.
134
TERAPIA INTENSIVA
15.PREVENCIN/CONTROL DE INFECCIONES.
17.SOPORTE PSICOLGICO.
- Existe controversia respecto al tratamiento quirrgico de los pacientes con hemorragia subaracnoidea
y aneurismas. La propensin a la hemorragia de los aneurismas induce el deseo de obliterar
quirrgicamente toda lesin accesible, pero se debate el momento de la ciruga. Muchos prefieren
esperar 5-10 das despus del episodio debido al vasoespasmo cerebral; otros recomiendan la ciruga
precoz.
19. O T R O S :
28.4. BIBLIOGRAFA :
Hospital Interzonal General de Agudos Prof. Rodolfo Rossi La Plata. Accidente Cerebrovascular: Algoritmos
de diagnstico y tratamiento en pacientes crticos. Talleres Grficos de Medical Graf. La Plata argentina
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135
TERAPIA INTENSIVA
29.1. DEFINICIN:
Inmunopata idioptica que ocasiona una neuropata inflamatoria, de curso agudo o subagudo, predominantemente
motora y desmielinizante.
Autoinmune, En dos tercios de los pacientes hay enfermedad precedente 1 a 3 semanas antes de desarrollar el
cuadro paraltico. Generalmente infecciones por CMV, virus de Epstein-Barr y HIV, Campylobacter jejuni,
Mycoplasma pneumoniae y BGN, vacunaciones, ciruga, , oro, D-penicilamina y fluorquinolonas, procesos
autoinmunes como :prpura trombocitopnica idioptica, glomerulonefritis, tiroiditis, colitis ulcerosa, prpura
de Schnlein-Henoch, miastenia grave o esclerosis mltiple y neoplasias como enfermedad de Hodgkin y otros
linfomas.
29.3. CLNICA:
Debilidad y la arreflexia, subaguda en das, generalmente simtrica, tpica de comienzo distal en los miembros
inferiores, patrn ascendente. A veces, comienzo craneal, en los miembros superiores o en zonas proximales.
Grado de paresia variable, puede llegar a afectarse la musculatura respiratoria. En un gran porcentaje de casos
existe afectacin facial y, con menor frecuencia, de otros nervios craneales, oculomotores. La arreflexia
osteotendinosa suele ser universal, aunque tambin puede ser ms localizada, generalmente distal y simtrica.
b) Sndrome de Guillain-Barr motor puro, con afectacin patolgica exclusiva de las races anteriores;
En algunos casos se puede afectar tambin el sistema nervioso autnomo, se observa labilidad de la
presin arterial y de la frecuencia cardiaca, hipotensin, postural, episodios de bradicardia intensa, a
veces asistolia.
136
TERAPIA INTENSIVA
En el LCR : hiperproteinorraquia, que puede faltar en las primeras semanas de evolucin. En casos
aislados puede existir una leve pleocitosis (menor de 10 clulas/ml). Las concentraciones de protenas
en el LCR suelen ser normales durante los primeros 3 das de la afeccin, a continuacin aumentan
de manera constante y puede exceder 500mg/100 ml.
Estudios electrofisiolgicos : aumento de las latencias distales y de las ondas F, bloqueo de la conduccin
y disminucin de las velocidades de conduccin.
Diagnsticos diferenciales : neuropatas de presentacin subaguda como ser: porfiria, difteria, parlisis
de garrapata y algunas neuropatas txicas, metablicas, infecciosas y vasculticas, neuropata asociada
a enfermedad crtica, asociada a sepsis y fracaso multiorgnico.
29.5. PRONSTICO:
10-20 % de los pacientes requerirn ventilacin asistida por insuficiencia respiratoria, y 2-4 % fallecer por
complicaciones.
29.6. TRATAMIENTO:
137
TERAPIA INTENSIVA
29.7. BIBLIOGRAFA
Pacin Juan ,Maskin Bernardo ,Plizas Fernando. Terapia Intensiva 3ra Edicin . Buenos Aires Argentina :
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Marino Pal L . El libro de la UCI .2 da Edicin .Barcelona Espaa :
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138
TERAPIA INTENSIVA
30.1. DEFINICIN :
La cetoacidosis diabtica (CAD) es un estado hiperglucmico en pacientes con diabetes mellitus, que se caracteriza
por dficit de insulina y un exceso relativo de glucagn y de otras hormonas contrareguladoras.
30.2. ETIOLOGA .
Infecciones
Estrs agudo (infarto agudo de miocardio, ctus, traumatismo)
Interrupcin de la administracin de insulina
Uso de ciertos frmacos (Glucocorticoides, Fenitoina, Propanolol)
Interrupcin de la nutricin parenteral
30.3.1. HISTORIA:
La CAD se desarrolla en pacientes de todas las edades (75% adultos) con diabetes mellitus
insulinodependiente (DMID) y, con menor frecuencia con diabetes mellitus no insulinodependiente
(DMNID). En el marco de problemas mdicos graves coexistentes.
139
TERAPIA INTENSIVA
Glucosuria y cetonuria
Anion gap o brecha aninica : Elevado ( generalmente > de 18).
* Descartar infarto agudo de miocardio (ECG) en pacientes ancianos o en los que presentan Diabetes
mellitus de larga evolucin incluso sin sntomas de dolor torcico.
30.5.2. INSULINOTERAPIA :
0,1 UI/kg peso de insulina regular o corriente va IV en bolo, e iniciar la infusin de insulina regular
a una dosis de 0,1 UI/kg peso/hora en Solucin salina isotnica.
Controlar la glucemia cada hora.
Si la glucemia no comienza a descender despus de 4 horas, aumentar la dosis de insulina cada
hora hasta que comience a disminuir el nivel de glucemia.
Continuar con la infusin de insulina hasta que la glucemia sea de aproximadamente 250 mg/dl
y la cetonemia sea negativa (o positivo solo en suero diluido), o hasta que el nivel de cetonuria
sea pequeo o moderado.
- El anion gap o la brecha aninica debe reducirse aproximadamente al rango normal, a menos que
exista otra causa de acidosis metablica persistente.
Si el nivel de glucemia es igual o menor a 250 mg/dl, administrar solucin salina al 0,45 % o
Solucin salina normal con dextrosa al 5% o al 10% y 10 a 20 mEq/l de ClK a una velocidad de
10 g de glucosa y 2 mEq de potasio por hora.
Al mismo tiempo continuar la infusin de Insulina a una velocidad de 0,25 a 0,35 UI por gramo de glucosa
administrado.
Monitorizar la glucemia cada hora. Una vez que la glucemia ha sido controlada y estabilizada,
disminuir la frecuencia del monitoreo a cada 2-4 horas. Intentar mantener los niveles de glucemia
entre 150-200 mg/dl hasta que el paciente pueda beber y comer.
Si la glucemia es :
Restablecer inmediatamente el volumen circulatorio con Solucin salina isotnica o Ringer lactato:
- Los pacientes pueden perder agua y sodio en cantidades de 100 ml de agua/kg peso y 7 mEq de Na+/kg
peso, por lo que una buena eleccin en esta fase es una Solucin salina al 0,45%.
- La reposicin debe ser gradual, a razn de 150-300 ml/hora en 12-24 horas.
- Controlar el balance hdrico cada 1-2 horas y mantenerlo positivo; ajustar la velocidad de reposicin
I.V. segn necesidad. Se suele precisar un balance positivo promedio de 5-7 litros durante el tratamiento.
La administracin de K+ debe iniciarse cuando el potasio sea < 5,0 mEq/l y se registre el dbito
urinario. El objetivo es mantener el K+ srico 3,5 mEq/l para evitar arritmias cardiacas.
Si el K+ srico en el momento del ingreso es de < 3,5 mEq/l aadir inmediatamente 40 mEq de
ClK a cada litro de Soluciones I.V. Si el fosfato est bajo, puede administrarse fosfato potsico
monobsico.
Determinar el potasio srico cada 2 horas una vez iniciado el tratamiento con insulina y cada 2-
4 horas posteriormente.
Administrar K+ I.V. hasta la resolucin de la CAD; posteriormente puede administrarse K+ por va
oral.
141
TERAPIA INTENSIVA
La reposicin I.V. no suele ser fundamental, sin embargo, si es necesaria la reposicin si el nivel
de fsforo es 1,0 mg/dl, dado que la hipofosfatemia grave puede causar insuficiencia respiratoria.
En la hipokalemia concomitante el tratamiento de eleccin suele ser la administracin de fosfato
potsico I.V.
Se produce una deplecin leve de Mg en la CAD y con el tratamiento con insulina, pero generalmente
no requiere la administracin de suplementos.
Si el paciente desarrolla irritabilidad ventricular con la hipomagnesemia, puede administrarse
Sulfato de Magnesio a una dosis de 1-2 g I.V.
30.6. BIBLIOGRAFA :
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142
TERAPIA INTENSIVA
31.1. DEFINICIN :
31.2. ETIOLOGA :
- Infecciones (hasta un 60 %)
- Estrs agudo ( infarto agudo de miocardio, AVC)
- Abandono del tratamiento
- Embolismo pulmonar
- Intervenciones quirrgicas
- Traumatismos
- Quemaduras
- Inadecuada ingesta de agua
- Uso de ciertos frmacos ( Glucocorticoides, Fenitoina, Propanolol, diurticos tiazdicos, antagonistas
del calcio)
- Procedimientos teraputicos (Interrupcin de la nutricin parenteral, dilisis)
31.3.1. HISTORIA :
- Los pacientes con SHHNC son tpicamente ancianos con historia de DMNI.
- La duracin de los sntomas tiene un promedio de duracin de 12 das.
- Son frecuentes los sntomas gastrointestinales (sed intensa, dolor abdominal, nuseas y vmitos) y
las convulsiones.
- Tpicamente, hasta en un 30 % de los casos la diabetes mellitus no estaba diagnosticada.
143
TERAPIA INTENSIVA
* Alteracin del estado mental : estupor, posible focalidad neurolgica y coma (asociada a osmolalidades
de 340-350 mOsm/kg).
* Signos neurolgicos focales.
* Deshidratacin: sequedad de mucosas, hipotensin ortosttica, taquicardia.
* Poliuria, polidipsia, nuseas, vmitos, debilidad muscular.
El manejo y tratamiento del SHHNC es similar al de la CAD, sin embargo, en general los pacientes precisan ms
hidratacin y menos insulina. ( Ver protocolo de CAD).
* Para la rehidratacin puede ser til el clculo del dficit de agua libre mediante la siguiente frmula :
Se recomienda tratamiento con Solucin salina isotnica (0,9%) si la natremia es menor de 150
mEq/l, siguiendo la pauta descrita anteriormente en la CAD. Si la Natremia es mayor de 150
mEq/l se realizar tratamiento con Solucin salina hipotnica (0,45%) hasta que la natremia
sea inferior a 150 mEq/l , incorporndonos en ese momento a la pauta anterior. No administrar
ms del 10% del peso corporal en las primeras 24 horas.
* Una vez que la glucemia descienda por debajo de 250 mg/dl se comienza infusin de Solucin glucosada
al 5% a un ritmo de 100 ml/hora restando este volumen al salino.
* En cuanto a la Insulinoterapia se utilizar la pauta descrita en la CAD, aunque hay que tener en cuenta
que la rehidratacin por si misma puede reducir la glucemia entre 20-80 % en 12 horas, por lo que
las dosis de insulina pueden ser menores.
* No es recomendable iniciar tratamiento con suplementos de potasio hasta conocer sus cifras en suero.
El dficit total de este in puede ser aun mayor que en la CAD. Los suplementos de potasio se
144
TERAPIA INTENSIVA
administrarn en forma de cloruro de potsico en funcin de sus niveles plasmticos: si es > 5,5 mEq/l
no administrar pero medir a la hora, entre 4,5 y 5,5 mEq/l 20 mEq/l, entre 3,5 y 4,5 mEq/l 30 mEq/l y
< de 3,5 mEq/l 40 mEq/l.
* En este grupo de pacientes est indicada la profilaxis tromboemblica con Heparina de bajo peso
molecular segn protocolo establecido.
* La transicin al tratamiento definitivo se realiza de forma similar a la CAD, aunque en este caso, tras
la recuperacin, los pacientes son transferidos a Insulina subcutnea, habitualmente 0,5 UI/kg de
insulina NPH, 60% en desayuno y 40% en cena, manteniendo este tratamiento 2-3 meses hasta evaluar
ambulatoriamente el tratamiento con hipoglucemiantes orales.
31.6. BIBLIOGRAFA:
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145
TERAPIA INTENSIVA
El umbral por debajo del cual la secrecin de vasopresina queda frenada es 270-290 mOsml/kg, y se eleva de
forma directamente proporcional a la elevacin de la osmolalidad plasmtica.
Otro factor regulador es el volumen sanguneo, a travs de los receptores de volumen , los pptidos opiceos
endgenos y los analgsicos relacionados con la morfina; el estrs ejerce un efecto antidiurtico, a travs del
aumento de la secrecin de vasopresina, mediado por la adrenalina; las prostaglandinas, principalmente la PGE2
, el sistema renina/ angiotensina modifica la secrecin de arginina- vasopresina, a travs de los baro y
volureceptores.
32.1.1. DEFINICIN:
32.1.2. ETIOLOGA:
146
TERAPIA INTENSIVA
La poliuria, responsable de una disminucin del agua corporal, origina un aumento de la osmolalidad
plasmtica, que estimular la sed y generar a su vez polidipsia.
La nicturia contribuye a la fatiga e irritabilidad que suelen presentar estos pacientes. La orina se
encuentra diluida, con densidades de 1,001 a 1,005, o bien osmolalidades urinarias de 50-200
mOsml/kg, un volumen urinario diario superior a los 5 l.
El sndrome de poliuria-polidipsia puede ser transitorio en los pacientes quirrgicamente intervenidos
del rea hipotlamo-hipofisaria . Otras manifestaciones clnicas de origen central pueden acompaar
al sndrome poliuria-polidipsia: hipertensin intracraneal, alteraciones del apetito, de la conducta sexual,
del sueo, etc.
Los pacientes con potomana, o polidipsia primaria, generan una dilucin del plasma que inhibir
la secrecin de vasopresina, y altera el gradiente osmolar de la mdula renal, lo cual reduce la capacidad
de concentracin de la orina
147
TERAPIA INTENSIVA
32.1.5. TRATAMIENTO:
32.2.1. DEFINICIN:
El sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SSIADH) liberacin mantenida de ADH, con osmolalidad
plasmtica disminuida, y balance de agua libre positivo continuo.
La hipervolemia incrementa el filtrado glomerular, disminuye la reabsorcin de sodio en el tbulo
proximal, incrementa la natriuresis y acenta la hiponatremia. Hay supresin del eje renina-angiotensina-
aldosterona, as como hiponatremia, asociada a una orina menos diluida de la capacidad mxima.
32.2.2. ETIOLOGA:
148
TERAPIA INTENSIVA
Los sntomas corresponden a los de una intoxicacin acuosa. Cuanto ms rpidamente se instaure la
hiponatremia, ms intensos sern. Cuando la natremia es inferior a 120 mmol/l, aparecen trastornos
del nivel de conciencia y de la conducta, con cefalea, anorexia, nuseas, vmitos y dolor abdominal.
Cuando las concentraciones de sodio plasmtico son an inferiores, se intensifican los sntomas
neurolgicos; a partir de 110 mmol/l aparece hiporreflexia, arreflexia, signo de Babinski, convulsiones
y muerte.Caracterstica la ausencia de edemas.
32.2.4. DIAGNSTICO:
La osmolalidad urinaria supera a la osmolalidad plasmtica y el equilibrio de agua libre es continuamente
positivo, hay descenso de sodio, urea, creatinina, albmina y cido rico en plasma, y la excrecin
urinaria de sodio supera a 20 mEq/l en presencia de hiponatremia. El diagnstico definitivo : demostracin
de valores de ADH inadecuados para su osmolalidad .
Comprobar normofuncin tiroidea y suprarrenal, y descartar enfermedades que puedan evolucionar
con disminucin del volumen circulante efectivo (insuficiencia cardaca congestiva, cirrosis heptica
con ascitis).
32.2.5. TRATAMIENTO:
32.3. BIBLIOGRAFA
Pacin Juan ,Maskin Bernardo ,Plizas Fernando. Terapia Intensiva 3ra Edicin . Buenos Aires Argentina :
Panamericana ,2000.
Grenvik Ake ,MD ; Ayres Stephen ,MD ; Holbrook Peter ,MD ; Shoemaker William MD . Compendio del Tratado
de Medicina Crtica y TERAPIA INTENSIVA . Buenos Aires Argentina : Panamericana , 1998.
Bartlett Robert H. Fisiopatologa en Medicina Intensiva ,1ra Edicin .Barcelona Espaa , Editorial Masson
Little ,Brown 1997.
Marino Pal L . El libro de la UCI .2 da Edicin .Barcelona Espaa : MASSON Williams & Wilkins ,1998.
149
TERAPIA INTENSIVA
33.1. DEFINICIN:
Las manifestaciones pueden ser leves o graves segn la duracin y magnitud del exceso de hormona y la
presencia de enfermedades intercurrentes.
Los pacientes que sufren tormenta tiroidea suelen tener tirotoxicosis mal controlada; a menudo hay un factor
desencadenante identificable:
Infecciones
Ciruga
Enfermedad psiquitrica aguda
Insuficiencia cardiaca congestiva
Abandono del tratamiento antitiroideo
Medios de contraste Iodado
Palpacin enrgica de una glndula hipertiroidea
Ingesta exgena de hormona tiroidea
TEP
IAM
AVC
Obstruccin intestinal
Cetoacidosis diabtica
Hipoglucemia
Estrs emocional
Extraccin dental
Anestesia
Parto
Gestosis
Infarto mesentrico
Traumatismos
Frmacos: Simpaticomimticos (pseudoefedrina), amiodarona
Alimentos en base a algas marinas
150
TERAPIA INTENSIVA
33.3.2. CARDIOVASCULAR:
Taquicardia
Arritmias
ICC de alto gasto
Edema pulmonar
Hipertensin arterial sistmica
Isquemia de miocardio
Hipotensin arterial
Choque
33.3.3. GASTROINTESTINAL:
Diarrea
Nuseas y vmitos
Dolor abdominal
Ictericia
Falla heptica
Casi siempre hay bocio, el mismo que puede ser difuso o multinodular. Los enfermos tienen debilidad
muscular notable debido a miopatia proximal y caquexia generalizada. Hay temblores. La piel est
caliente, hmeda, ruborosa, blanda y aterciopelada.
Al ingreso al servicio deber tomarse muestras de sangre para determinacin de pruebas de funcin tiroidea,
renal, heptica, hematologa bsica, electrolitos. Las concentraciones hormonales no se han relacionado ni a la
cantidad ni a la gravedad de las manifestaciones clnicas, lo que sugiere variaciones individuales en la sensibilidad
a los niveles de hormona circulante. Los datos laboratoriales caractersticos de la tempestad tiroidea son:
151
TERAPIA INTENSIVA
Hiperglucemia
Leucocitosis con desvi izquierdo
Anemia
Hipercalcemia
Hipokalemia
Enzimas hepticas alteradas
Hiper o normo cortisolemia
Ante la sospecha de que una infeccin sea la causa desencadenante de la tormenta tiroidea, deben tomarse
muestras para estudios bacteriolgicos en fresco y cultivos.
Una prueba rpida y fcil es la captacin de I 131 de dos horas, que adems de proporcionar orientacin hacia
el tipo de terapia que ser necesaria, est elevada si la causa es un hipertiroidismo, y disminuida en la ingesta
exgena de hormona tiroidea y en algunos casos de tiroiditis.
La radiografa de trax es til para investigar focos infecciosos pulmonares.
El ECG puede mostrar taquiarritmias supraventriculares, principalmente taquicardia sinusal y fibrilacin auricular,
tambin permite ver desnivel positivo del segmento ST con inversin de la onda T.
Merece especial atencin el diagnstico diferencial con: sepsis, feocromocitoma e hipertermia maligna.
33.6. TRATAMIENTO:
Debe iniciarse tan pronto como se sospeche el diagnstico, una vez tomadas las muestras para los diferentes
exmenes, sin esperar los resultados.
152
TERAPIA INTENSIVA
Solucin saturada de Yoduro de potasio ( SSIK): VO, 5 gotas cada 6 horas pasadas 2 a 3 horas de
administrado el antitiroideo.
Lugol: VO, 10 gotas cada 8 horas.
Ipodato: VO, 1 3 g c/da. Es de eleccin en tiroiditis o ingesta exgena de hormona tiroidea.
Yoduro sdico, IV, 0,5 mg c/12 horas, si no se dispone de de ste, preparar 500 ml de dextrosa al 5%
ms 10 gotas de lugol.
Si est contraindicado el I, se usa carbonato de litio 300 mg c/6 horas VO.
Propanolol: 20 a 80 mg VO c/8 horas de acuerdo a respuesta clnica, siendo ptimo alcanzar una
frecuencia cardiaca menor a 80 latidos por minuto y mejora del temblor.
33.7. BIBLIOGRAFA:
Bongard S, Sue D. Diagnstico y Tratamiento en Cuidados Intensivos. 1ra ed.. Mxico:El Manual Moderno.
Aguilar C, Prado E, Caedo Ch, Chevaile J, Saucedo J, Kaplan M, Diaz A, Erao J. Manual de Teraputica
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de Problemas Clnicos. 1ra ed..Madrid: Diego Marn;1998.
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Parsons P, Wiener-Kronish J. Secretos de los Cuidados Intensivos. 2da ed.. Mxico: McGraw-Hill Interamericana;
2001.
153
TERAPIA INTENSIVA
34.1. DEFINICIN:
Se denomina hemorragia digestiva alta (H.D.A.) al sangrado originado en el tracto digestivo ubicado entre
la unin farngeo esofgico es esfinter esofgico superior y el ngulo duodeno yeyunal de Treitz.
La incidencia de H.D.A. se estima en el 1 a 2 por mil de la poblacin general. La incidencia global de H.D.A.
en pacientes crticos es de 10 20 %; sin embargo, el sangrado con trascendencia clnica (requerimiento
transfusin) tendra una incidencia del 2 5 %.
34.2. ETIOLOGA:
Anatmicamente la H.D.A. puede provenir de lesiones en el esfago, estmago y duodeno y solo raramente
se origina en el pncreas y las vas biliares.
Las causas ms frecuentes (15 % del total) son las varices esofgicas y la esofagitis por reflujo con o
sin lcera, variando sus respectivas proporciones segn la incidencia de hipertensin portal por la
cirrosis alcohlica que varan segn la poblacin del pas o la regin que se tome.
Raramente se complican con homorragia digestiva alta la esofagitis por ingesta de casticos, los tumores
benignos o malignos de esfago el sindrome de Mallory Weis, hernia hiatal, diverticulitis, aneurisma
artico, malformaciones y la esofagitis aisladas, excepcionamente producen hemorragias severas
excepto cuando se asocia a una lesin difusa del esfago, estmago y duodeno inducida por medicamentos
o alcohol.
Es evidente que la mayor frecuencia de hemorragias a nivel gstrico tiene clara vinculacin con la
secrecin de cido clorhdrico, con la mayor concentracin de hidrogeniones en la misma o con el
deterioro de la barrera mucosa.
154
TERAPIA INTENSIVA
Las causas ms frecuentes (25 % del total) son la lcera pptica y la duodenitis hemorrgica,
secundariamente los diverticulos, la hemobilia, los tumores benignos, tumores de papila, tumores de
pncreas, vasculopatias, aneneurisma artico, cncer de Vater.
34.3. CLNICA:
Los signos de presentacin son la hematemesis, melena, hematoquezia, sangre oculta en matera fecal y hemobilia.
Las formas ms observadas en pacientes crticos son la hematemesis y la melena.
La H.D.A. puede ser causa de ingreso a la UTI, por patologa gastrointestinal primaria, o presentarse como
epifenmeno en pacientes crticos.
34.3.1. LEVE:
Prdida hemtica del 10 % de la volemia o menor: conservacin de la tensin arterial (T.A.), diuresis
y PVC, hematocrito normal o levemente descendido.
34.3.2. MODERADA.
Prdida del 20 % de la volemia (1000 2000 ml): paciente plido, sudoroso y taquicardico; descenso
de la T.A. de 20 a 30 mmHg. por debajo de lo habitual; diuresis horaria normal o levemente descendida.
34.3.3. GRAVE.
- Sin colapso: prdida de hasta 40 % de la volemia: hipotensin de 80 a 100 mmHg. de la sistlica; PVC
descendida y diuresis horaria menor a 30 ml.
- Con colapso: signos clnicos de colapso preriferico; prdida del 40 % de la volemia: PVC 0, oligoanuria.
34.4. DIAGNSTICO:
34.4.1. LABORATORIO:
Solicitar: hemotocrito, uremia, creatinina, recuento de glbulos blancos, ionograma,. Glucemia, estado
cido-base, tiempo de protrombina, KPTT, plaquetas, tiempo de sangria, hepatograma _ tipificacin
de grupo y factor.
34.4.2. ENDOSCOPIA:
Debe efectuarse dentro de las 24 horas de iniciada la hemorragia, dando el diagnstico de casi el 100
% de los pacientes, cuando el paciente este compensado y preparado con un buen lavado y aspecto
gstrico.
155
TERAPIA INTENSIVA
Las indicaciones de endoscopia son: sospecha de varices, sospecha de fistula arto - entrica, H.D.A.
rebelde al tratamiento, shock, tratamiento local: (en las lesiones I y II de Forrest).
Su utilidad urgencia es excepcional. Se realiza despus del estudio endoscpico para tener una
apreciacin anatomo-funcional del territorio digestivo que nos permitir el diagnstico de lesin parietal,
pero no puede determinar el origen de la hemorragia en lesiones mucosas erosivas.
Por otra parte, un estudio radiolgico negativo, no excluye el diagnstico de lcera pptica sangrante
que puede estar ocupada por un cogulo.
34.4.4. ANGIOGRAFIA:
ltimas tcnicas diagnsticas a realizar ante la persistencia de la hemorragia, sin diagnstico por las
tcnicas anteriormente descritas.
34.5. TRATAMIENTO:
1.- Suspensin de la alimentacin por va oral y colocacin de una SNG: nos permite evacuar y cuantificar
aproximadamente la cantidad de sangrado y facilitar la correspondiente reposicin. Realizar lavados
gstricos con agua o solucin fisiolgica helada que nos permita extraer los cogulos o detener el
sangrado por vasoconstruccin local, adems de preparar al paciente para el estudio endoscpico y
radiolgico.
2.- Estabilizar hemodinamicamente, a travs de una va central, monitorizando la PVC, la diuresis horaria,
la tensin arterial, la frecuencia cardiaca y la perfusin hstica.
- Cimetidina: inicialmente por va intravenosa en dosis diarias de 1000 a 1400 mg, distantes en
200 mg cada 4 horas, administrados lentamente en dosis de hasta 2 mg. / kg de peso corporal
156
TERAPIA INTENSIVA
por hora, durante 48 horas a 72 horas despus del cese de la hemorragia, pasando luego a va
oral en dosis de 200 mg cada 4 horas.
- Ranitidina: 150 mg. en bolo (en 5 minutos) y 300 450 mg en goteo ( 24 horas).
- Anticidos orales: aluminio, magnesio, etc. La dosis es necesaria para mantener el pH gstrico
por encima de 3-5. Si no se puede medir el pH, deben pasarse por SNG. 20 a 30 ml cada 1 a 3
horas.
- Sucralfato: dosis en sangrado 5 ml por hora por SNG. En pacientes estables 5 ml cada 6 horas
VO. No debe asociarse con drogas que eleven el pH gstrico, porque su eficacia es con un pH
menor a 4.
- Omeprazol: eleva el pH por disminuir la produccin de cido Clorhdrico, bloqueando en la clula
parietal la bomba de protones. La dosis es de 20 a 40 mg. cada 12 horas por SNG, 80 mg. en
bolo IV y 40 mg cada 12 horas IV.
- Misoprostol: es un anlogo de las prostaglandinas. No se ha encontrado utilidad en las lceras
de estrs, es ms probable su eficacia para prevenir las ulceraciones por AINE. La dosis es de
100 200 mcg cada 6 horas por VO.
Contraindicado en el embarazo.
4.- Tratamiento Endoscpico: puede ser Tpico, con adhesivo de tejidos, factores de coagulacin,
taponamiento ferromagntico.
5.- Tratamiento Quirrgico: aunque actualmente la mayor parte de las HDA se solucionan con tratamiento
mdico, debe tenerse presente la posibilidad de tratamiento quirrgico de Urgencia.
Toda H.D.A. debe considerarse un proceso de alto riesgo, independientemente del volumen inicial de
la misma y la repercusin hemodinmica que tenga en su comienzo, puesto que la evolucin ser
totalmente impredecible mientras no se tenga conocimiento preciso de la lesin causada.
Los pacientes sin alteracin hemodinmica debern internarse en sala general y los pacientes con
descompensacin hemodinmica en una unidad de cuidados Intensivos, para su diagnostico, y
tratamiento ya indicados de acuerdo a la severidad del cuadro.
34.6. BIBLIOGRAFA:
Cook D. et al. risk factors for gastrointestinal bleeding in critical ill patient. N Engl Med 1994; 330-337.
Durham R, Shapiro M. Acte uypper gastrointestinal bleeding in the intensive Care Unit. En Carlson, R ,
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Mexico: Interamericana. 1998.p.1508-1547.
Harvey J Dworken. Hemorragia Gastrointestinal. En Shoemaker, Ayres, Grenvik, Holbrook, Thompson. Tratado
de Medicina critica y Terapia Intensiva. 2da. Edicion. 1992.p.768-779.
Gilbert H. Mudge. Agentes que afectan el volumen y la composicion de los liquidos corporales. En Goodman
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819.
Jensen D y col. A controlled study of ranitidine for the prevention of recurrent hemorrhage from duodenal
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Lacroix J, Infante Rivard C, Jenicek M, Cauthier M. Profilaxis of upper gastrointestinal bleeding in intensive
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Paul Goldhaber. Alteraciones en la Funcion del Sistema Digestivo. En Harrison. Principios de Medicina
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Schuster DP, Rowley H, Feinstein S y col. Prospective evaluation of the risk of upper gastrointestinal bleedin
after admissi on to a medical intensive care unit. Am J Med. 1984: 76: 623.
158
TERAPIA INTENSIVA
35.1. DEFINICIN:
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del pncreas con un amplio rango de gravedad clnica que vara
desde una forma autolimitada, a una enfermedad letal complicada con un fallo multiorgnico.
35.2. ETIOLOGA:
Alcoholismo.
Enfermedad de vas biliares.
Traumatismo: post-operatorio, lesiones abdominales, despus de ERCP.
Infecciones: paperas, coxackievirus y echovirus, micoplasma, parasitosis.
Causas metablicas: hiperlipidemia, hiperparatiroidismo, embarazo, uremia, despus de transplante
renal.
Frmacos:
- Informes mltiples:
De inmunosupresin: corticosteroides, azatioprina, L-asparaginasa.
Diurticos: tiazidas, furosemida, cido etacrnico.
- Varios: fenformina, contraceptivos bucales.
- Informes poco frecuentes o dudosos:
Acetaminofeno, INH, rifampicina, propoxifeno.
Causas vasculares: choque, LES, periarteritis, embolia ateromatosa.
Causas mecnicas: Tumor de ampolla de Vater, divertculos duodenales, enfermedad de Crohn
duodenal, ciruga abdominal.
lcera duodenal penetrante.
Causas familiares.
Dolor abdominal. El dolor es constante antes que tipo clico, de inicio se localiza en epigastrio y cuadrante
superior izquierdo, pero a medida que progresa se hace difuso y se irradia hacia el dorso. Ocurre vmito en el
70 a 90 % de los casos.
Los hallazgos fsicos inespecficos son fiebre, taquicardia e hipotensin. Casi siempre hay hipersensibilidad
abdominal. En ocasiones, en la pancreatitis hemorrgica la sangre retroperitoneal se diseca hacia los flancos o
alrededor del ombligo, para producir los signos de Grey Turner o Cullen.
159
TERAPIA INTENSIVA
ERCP.
RNM.
35.5. TRATAMIENTO:
Sintomtico y de sostn:
Meperidina para el dolor.
Calcio.
Insulina.
35.6. BIBLIOGRAFA:
160
TERAPIA INTENSIVA
36.1. DEFINICIN:
La nutricin parenteral se define como un apoyo nutricional endovenoso que, tiende a disminuir el deterioro
nutricional de pacientes que no pueden recibir alimentos por va digestiva. Es la tcnica de asistencia nutricional
intensiva cuando el tracto digestivo no pueda ser usado; por ser ello:
Imposible: obstrucciones intestinales, resecciones intestinales, pancreatitis aguda grave, peritonitis, abscesos
intraabdominales, complicaciones de ciruga digestiva.
Insuficiente: mala absorcin, diarreas crnicas, quemaduras, politraumatizados, spsis.
Desaconsejable: fstulas enterocutaneas, obstrucciones intestinales parciales, inflamaciones intestinales agudas,
compromiso de conciencia con riesgo de broncoaspiracin.
2.- Roza:
Masculino: GEB = 88.36 + (123.39 x peso [kg.]) + (4.79 x altura [mts]) (5.67 x edad [aos])
Femenino: GEB = 447.59 + (9.24 x peso [kg.]) + (3.04 x altura [mts]) (4.33 x edad [aos])
2.- Aproximado: 20 a 25 Cal/kg peso actual.
161
TERAPIA INTENSIVA
Aminofilina Fenilhidantoina
Ampicilina Lidocana
Anfotericina B Manitol
Carbenicilina Meperidina
Cefalosporinas Ia IIa IIIa Metronidazol
Cloranfenicol Tetracicilinas
Clindamicina Tobramicina
Gentamicina Vancomicina
36.4. BIBLIOGRAFA:
162
TERAPIA INTENSIVA
37.1. DEFINICIN:
Esta forma de tratamiento nutritivo intensivo es preferible a la alimentacin parenteral cuando se requiere un
tratamiento a largo plazo. La utilizacin de la va intestinal presenta un menor nmero de efectos indeseables
graves y permite la regulacin intestinal de la absorcin.
37.2. ETIOLOGA:
Masculino: GEB = 88.36 + (123.39 x peso [kg.]) + (4.79 x altura [mts]) (5.67 x edad [aos])
Femenino: GEB = 447.59 + (9.24 x peso [kg.]) + (3.04 x altura [mts]) (4.33 x edad [aos])
37.5. TRATAMIENTO:
163
TERAPIA INTENSIVA
Las tcnicas de alimentacin enteral forzada varan segn el tipo de sonda empleada. La alimentacin puede ser:
En bolo.
En infusin continua.
Alimentacin duodenal: tiene como ventaja propuesta la reduccin del riesgo de reflujo y neumona por aspiracin.
Productos comerciales preelaborados.
Dietas elementales.
Aporte vitamnico y de minerales.
37.6. BIBLIOGRAFIA:
164
TERAPIA INTENSIVA
38.1. INTRODUCCIN :
Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis potencialmente letal por va oral entre 10 mg para el Paratin y
60 mg para el Malatin.
Puede haber sobredosis o intoxicacin con propsitos suicidas y debidas a exposicin por desarrollar actividades
agrcolas, incluidas la absorcin cutnea. Son tambin bien absorbidas por las mucosas (conjuntivas) y las vas
respiratoria y digestiva.
GRADO DE TOXICIDAD
Tanto en el hombre como en los insectos, los insecticidas organofosforados causan una inhibicin de la
acetilcolinesterasa por fosforilacin, lo que conduce a una acumulacin del neurotransmisor acetilcolina en los
receptores y a la consiguiente hiperestimulacin y posterior interrupcin nerviosa, que puede llevar, en casos
graves, a la insuficiencia respiratoria y a la muerte.
165
TERAPIA INTENSIVA
38.5.1. MUSCARNICOS:
38.5.2. NICOTNICOS .
Fasciculaciones de la musculatura estriada
Debilidad muscular, parlisis y calambres
Parlisis respiratoria
Taquicardia e hipertensin
Hiperglucemia y glucosuria
Palidez
Midriasis (muy infrecuente)
38.5.3. CENTRALES :
Pancreatitis
Incremento de la amilasa srica
Los trastornos del ritmo cardiaco, el coma convulsivo y la insuficiencia respiratoria son posibles causas
de muerte en estos pacientes.
166
TERAPIA INTENSIVA
Debido a su alta lipofilia, algunos organofosforados, como el Fentin, Metiparatin pueden permanecer
dias o semanas en el organismo y ocasionar una persistencia de la sintomatologa o una recidiva del
cuadro clnico tras un periodo de recuperacin. Algunos autores han descrito un SNDROME INTERMEDIO
que aparece a las 24-96 horas de la intoxicacin y tras haber superado la fase colinrgica, caracterizado
por la afectacin de los msculos respiratorios, proximales de las extremidades y flexores del cuello;
este sndrome, que puede persistir durante varios dias y acompaarse de una importante insuficiencia
ventilatoria, no responde al tratamiento con antdoto.
Manifestaciones clnicas tardias o crnicas son la neuropata perifrica y los trastornos de la conducta,
la memoria o el estado de nimo, que pueden aparecer a las 2-3 semanas de la exposicin, y cuyo
mecanismo patognico se relaciona con la inhibicin de la esterasa neurotxica, y que tampoco
responden a la atropina ni a las oximas. La recuperacin puede tardar meses o aos y ser incompleta.
No existen datos analticos generales caractersticos (hematolgicos o bioqumicos). Aunque algunos insecticidas
organofosforados o sus metabolitos pueden ser detectados directamente en muestras biolgicas; el procedimiento
requiere una complejidad tcnica que no se encuentra al alcance de la mayora de los laboratorios.
Tambin puede realizarse un anlisis toxicolgico indirecto a travs de la determinacin de la actividad de las
colinesterasas intraeritrocitarias (acetilcolinesterasa) y de la pseudocolinesterasa plasmticas, considerndose
que las primeras reflejan mejor la intoxicacin.
Los niveles normales de colinesterasa eritrocitaria son de 29-36 U/g de hemoglobina, mientras que los de la
colinesterasa srica oscilan entre 7 y 19 U/ml ; no obstante, existe una amplia variacin individual en las cifras,
que son influidas tanto por factores genticos como por diversas enfermedades; por ello, en las intoxicaciones
agudas es importante para el diagnstico y la evolucin seguir la curva de colinesterasas.
La colinesterasa srica es ms sensible pero menos especfica para el diagnstico, regerndose espontneamente
en dias o semanas, mientras que la eritrocitaria puede tardar 3 o 4 meses en normalizarse.
Es posible encontrar un nivel bajo falso de pseudocolinesterasa en pacientes con enfermedades hepticas o
desnutricin y tambin se observa como una variante gentica.
Los niveles normales de actividad enzimtica no excluyen la intoxicacin porque dichos niveles son muy variables.
Las pruebas opcionales segn criterio clnico y disponibilidad son las siguientes: ionograma, gasometra arterial.
ECG, EEG y medicin de metabolitos.
En algunas ocasiones el cuadro clnico puede no ser claro, por lo que se puede recurrir a la PRUEBA ATROPNICA
para descartar un diagnstico de intoxicacin por inhibidores de colinesterasa (u organofosforados). Esta prueba
consiste en administrar Sulfato de Atropina 1 mg va I.V. (0,01 mg/kg peso en nios). Si el paciente no tiene
intoxicacin aparecer rpidamente taquicardia, rubicundez facial, sequedad de la boca y midriasis. Si tiene
intoxicacin no aparecer ninguno de estos signos.
167
TERAPIA INTENSIVA
La descontaminacin es muy importante para reducir la dosis absorbida; cuando la va de entrada es cutnea,
deber iniciarse en el medio extrahospitalario mediante la retirada de toda la ropa que lleve el enfermo en el
momento de la exposicin, y el lavado de la piel con agua jabonosa templada y un poco de etanol, medida
que se repetir 2 o 3 veces ms cuando el enfermo est en el hospital.
Esta contraindicada la induccin del vmito en pacientes inconscientes. Administrar carbn activado en las
dosis convencionales (adultos 1 g/kg peso corporal diluidos en 100 ml de agua; Nios 0,5 g/kg peso diluidos
en 100 ml de agua). De ser necesario puede repetirse cada 4 horas con 0,5 g/kg peso en adultos y 0,25 g/kg
peso en nios, por un periodo de 24 horas.
ATROPINA (sin conservadores) : Es el frmaco de eleccin para la intoxicacin por organofosforados. Cuando
los signos muscarnicos comprometen la ventilacin (hipersecrecin bronquial, broncoespasmo), debe
utilizarse en cantidad suficiente para que mejoren estos signos o hasta que aparezcan los de la intoxicacin
atropnica; idealmente debiera administrarse por va intravenosa, con monitorizacin electrocardiogrfica y
corrigiendo previamente la hipoxemia.
La dosis inicial en el adulto es de 1 mg IV; si el paciente no presenta efectos adversos, repetir una dosis de
2 mg cada 15 minutos, hasta obtener un grado de atropinizacin (manifestado por falta de secreciones,
taquicardia, rubefaccin facial, sequedad de la boca y midriasis) o de intoxicacin atropnica, como fiebre y
delirio.
El paciente promedio requiere aproximadamente 40 mg/da, pero pueden ser necesarias dosis mayores (500-
1.500 mg/dia). La administracin intermitente deber continuarse por un mnimo de 24 horas hasta que el
organofosforado se metabolice. Los casos graves pueden necesitar varios das de terapia, debido a la lenta
regeneracin de la actividad de la acetilcolinesterasa.
PRALIDOXIMA : administrar 1 a 2 g IV en 500 ml de Solucin salina normal durante 30 minutos. Esta medida
reactiva la colinesterasa y contrarresta la debilidad muscular, las fasciculaciones y la depresin respiratoria.
168
TERAPIA INTENSIVA
Para que la Pralidoxima sea efectiva debe administrarse en las primeras 24 a 48 horas posteriores a la
exposicin, antes de la fosforilacin irreversible de la colinesterasa (proceso que se conoce como
"envejecimiento"). Si no hay mejora se repite la misma dosis al cabo de 1 hora y, posteriormente, cada 6-
12 horas.
En casos muy graves o si recidiva la sintomatologa, puede continuarse la adminstracin de la misma dosis
(1-2 g) en perfusin intravenosa continua, hasta un mximo de 48-72 horas y a un ritmo de 200 a 500 mg/hora
titulada para alcanzar el efecto deseado.
TRATAR LAS CONVULSIONES : utilizar una benzodiazepina (ej. Diazepam 5-10 mg IV lenta,que puede repetirse)
o Difenilhidantoina (Fenitoina). En caso de convulsiones graves que requieren relajantes musculares, no
administrar Succinilcolina, que puede ocasionar una parlisis prolongada.
No est justificado el uso de tcnicas de depuracin renal o extrarenal. La hemoperfusin debe ser tenida en
cuenta en las grandes sobredosis con Paratin.
38.8. BIBLIOGRAFA :
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169
TERAPIA INTENSIVA
El alcohol an en dosis pequeas, se comporta invariablemente como un txico depresor del Sistema Nervioso
Central.
Sub- Clnico: alcoholemia > 100 y < 500 mg. / l. Sin manifestaciones clnicas aparentes, pero con
alteraciones electroencefalogrficas o psicotcnicas.
Ebriedad completa o intoxicacin moderada: alcoholemia > 1500 y < 3000 mg/l. Marcada
incoordinacin neuromuscular lenguaje confuso , los trastornos visuales se agudizan, se produce
diplopa , nistagmo ms intenso.
39.2. TRATAMIENTO:
170
TERAPIA INTENSIVA
Depresin del SNC con periodo de latencia entre 10 y 30 horas en relacin inversa con la cantidad
de metanol ingerida , con nuseas, vmitos, dolor abdominal, debilidad, visin borrosa hasta prdida
total de la visin, depresin respiratoria y bito.
Diagnstico: clnica ms acidosis metablica, con anin Gap aumentado y refractaria al tratamiento e
hiato osmolar elevado.
La confirmacin al determinar los niveles de metanol en sangre.
Tratamiento:
1- Soporte vital del paciente
2- Depuracin extrarrenal
3- Antdoto con Etanol a una dosis de 0.6 g en bolo seguido de una infusin continua a 66 - 154 mg/kg/h.,
el etanol es dializable y si se somete al paciente a hemodilisis ser necesario aumentar la dosis de
etanol.
39.3. BIBLIOGRAFA:
Pacin Juan ,Maskin Bernardo ,Plizas Fernando. Terapia Intensiva 3ra Edicin . Buenos Aires Argentina :
Panamericana ,2000.
Grenvik Ake ,MD ; Ayres Stephen ,MD ; Holbrook Peter ,MD ; Shoemaker William , MD . Compendio del
Tratado de Medicina Crtica y TERAPIA INTENSIVA . Buenos Aires Argentina : Panamericana , 1998.
Bartlett Robert H. Fisiopatologa en Medicina Intensiva ,1ra Edicin ,Barcelona Espaa , Editorial Masson
Little ,Brown 1997.
Marino Pal L . El libro de la UCI .2 da Edicin .Barcelona Espaa :MASSON Williams & Wilkins ,1998.
171
TERAPIA INTENSIVA
El aumento en las altas velocidades y la falla mecnica de los vehculos, y el aumento de la violencia en los
medios urbanos, son las causas ms importantes que incrementan progresivamente el nmero de politraumatismos
en nuestro medio, entre ellos, el traumatismo de trax.
Las lesiones torcicas, son la causa, de uno de cada cuatro muertes producidas por trauma, y muchos de estos
pacientes mueren despus de llegar al hospital.
El manejo de las primeras horas del paciente con traumatismo de trax, sigue, las normas generales de atencin
inicial de los politraumatizados segn el American College of Surgeons.
Existen, lesiones que comprometen en minutos la vida del paciente, y que obligan a una accin rpida y enrgica
en la emergencia como son:
Obstruccin de la va area
Neumotrax hipertensivo
Hemotrax masivo
Trax paradjico
Neumotrax abierto
Taponamiento cardiaco.
El examen fsico y la radiografa de trax, naturalmente brindan elementos diagnsticos suficientes, para el
tratamiento en las primeras horas.
40.1. CLASIFICACIN:
172
TERAPIA INTENSIVA
La evolucin del trax inestable depende del dao subyacente y de otras lesiones asociados intratorcicas
y extratorcicas.
Engloba tres entidades que pueden presentarse en conjunto o aisladamente y son la contusin pura,
la laceracin pulmonar y el hematoma pulmonar.
Las laceraciones pulmonares son los que con mayor frecuencia cursan con hemoptisis; si la laceracin
es extensa y con lesin bronquial, se asociar neumotrax, neumomediastino y enfisema subcutneo.
En todo paciente con traumatismo de trax debe descartarse este cuadro; su incidencia es de alrededor
del 25%, aunque en alguna literatura se mencionan desde el 3% al 76% de los traumatismos torcicos.
Los cambios patolgicos incluyen hemorragia subendocrdica, edema miocrdico, hemorragia intersticial,
degeneracin miofibrilar y miocitolisis. Esta lesin puede encontrarse en un infarto de miocardio agudo,
pero generalmente los limites de la contusin son ntidas.
En el ECG encontramos una variedad de cambios del segmento S-T, la onda T, bloqueos de rama,
arritmias de reciente aparicin, el desarrollo de ondas Q o signos de disfuncin del nodo sinusal.
El ecocardiograma convencional o asociado con Doppler, es importante para evaluar la funcin cardiaca,
pero es limitado su uso por no encontrarse una ventana adecuada en este tipo de pacientes.
173
TERAPIA INTENSIVA
Si se sospecha contusin miocrdica, el paciente debe ser internado en una unidad de terapia intensiva
para monitoro electrocardiografico continuo durante 3 a 4 das, con el fin de detectar y tratar las
posibles complicaciones, como las arritmias, la insuficiencia cardiaca congestiva y el taponamiento
cardiaco que requiere un tratamiento inmediato.
Aproximadamente el 80 a 90% de los pacientes mueren en los primeros minutos despus de la ruptura.
La arta descendente donde nace la arteria subclavia izquierda, es el sitio de mayor lesin en
aproximadamente un 95%, en segundo lugar se encuentra el desgarro del tronco braquioceflico. Las
lesiones de la arta ascendentes son poco frecuentes.
Clnicamente se encuentra signos y sntomas de insuficiencia artica aguda y cambios de la voz debidos
a la compresin del nervio laringeo recurrente izquierdo.
La angiografa debe realizarse sin dilacin cuando se sospecha de una ruptura artica clnica y
radiologicamente.
Si se tiene duda, debe confirmarse la presencia de visceras en el trax a travs de estudios con contraste
oral, en el 24% de los casos la radiografa simple es normal.
El diagnstico tardio conlleva un mal pronostico, por destruccin intestinal o ruptura artica.
El tratamiento es quirrgico.
174
TERAPIA INTENSIVA
La ruptura de esfago en el traumatismo cerrado es muy raro y, generalmente afecta el tercio inferior.
La presencia de aire de localizacin anormal en una radiografa de trax hace sospechar esta lesin.
Las lesiones del rbol traqueobronquial representa menos del 1%,y el 80% se localiza cerca de la
carina o en la bifurcacion de los bronquios principales.
Clnicamente se puede encontrar neumomediastino, enfisema subcutneo o hemoptisis, son los signos
ms frecuentes.
Estas lesiones abiertas de trax, pueden deberse a heridas por arma de fuego y arma blanca. Los pacientes
con lesiones en la regin central del trax y con descompensacin hemodinmica, deben ser internados en UTI
o ingresarlos en una sala de ciruga, ya que las hemorragias severas y el taponamiento cardiaco conduciran a
la muerte en pocos miniutos.
En cambio los pacientes estables deben ser estudiados topogrficamente con una endoscopia digestiva,
broncoscopia y angiografa, son los procedimientos de eleccin.
Si las lesiones comprometen la zona perifrica del trax (fuera de la lnea medio clavicular), el compromiso del
corazn y grandes vasos es menor. Generalmente se encuentra neumotrax, hemotrax o ambos; si se acompaa
de inestabilidad hemodinmica estar indicado una toracotomia exploradora.
En las lesiones bajas del trax o tracoabdominales debe descartarse una ruptura diafragmtica.
No desempea un papel central en la etapa inicial. Esta indicada para definir imgenes dudosas en
la radiografa simple de trax y estudiar las lesiones laringeas o complicaciones durante la evolucin
del paciente internado en una unidad critica.
175
TERAPIA INTENSIVA
40.3.2. ECOCARDIOGRAFIA:
Es un estudio til para evaluar las lesiones cardiacas dudosas o cuando hay deterioro de la funcin
cardiaca durante la evolucin.
40.3.3. LAPAROSCOPIA:
40.4 BIBLIOGRAFIA:
Chiappero G, Muchico MA. Trauma de Trax. En: Juan Pacin. Terapia Intensiva. 3ra. edicin. Editorial
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Moore FA, Haenel JB. Trax Flaccido y contusin pulmonar. En: Parsons, Wiener - Kronish. Secretos
de los Cuidados intensivos 1998; 492-98.
176
TERAPIA INTENSIVA
41.1. INTRODUCCIN:
El abdmen es una localizacin frecuente de lesin en el paciente politraumatizado, y ste es un de los principales
factores que contribuyen a incrementar su morbilidad y mortalidad. Son causas frecuentes los accidentes de
trnsito, accidentes laborales y deportivos y, las agresiones violentas (armas de fuego y armas blancas). Los
traumatismos abdominales se dividen en dos tipos: Cerrado y penetrante (4).
a) Abdomen anterior
b) Flancos
c) Espalda
La severidad del traumatismo est relacionada con el agente agresor y la cantidad de energa producida y disipada
(2).
Un impacto directo puede causar compresin o lesin por aplastamiento a las vsceras abdominales,
ocasionando su ruptura con hemorragia secundaria y peritonitis. Cinturones de seguridad horizontales
mal empleados pueden inducir un aumento brusco de la presin intra abdominal, con ruptura de una
vscera hueca o desgarro mesentrico resultante (2). Desaceleraciones rpidas pueden provocar laceracin
de vsceras macizas especialmente en los sitios de insercin de sus ligamentos de soporte o pedculos
vasculares
Heridas por arma blanca o arma de fuego de baja velocidad causan dao al tejido por laceracin o corte.
Heridas por proyectiles de alta velocidad tienen efecto adicional de cavitacin temporal y causan lesiones
adicionales en su desviacin y fragmentacin (1).
177
TERAPIA INTENSIVA
La historia del accidente o incidente (impacto frontal, lateral, trasero, vuelco de campana, fuerza del
impacto, posibles lesiones por desaceleracin, lesiones por contragolpe, utilizacin del cinturn de
seguridad, bolsa de aire, tipo de objeto penetrante, tipo de arma de fuego, distancia a la que fue
disparada, tiempo transcurrido, signos vitales el momento inicial, estimacin de la hemorragia en el
lugar del hecho, etc) nos orientar hacia el posible tipo de patrn lesional. Tambin es importante
obtener informacin mdica y quirrgica pasada y presente, medicaciones actuales, abuso de drogas
o alcohol (1) (4).
- Evaluacin digital de heridas penetrantes: solo en casos especiales tales como heridas tangenciales o
superficiales de pared abdominal, realizada preferentemente por un cirujano experimentado. No en
heridas cercanas a costillas por el riesgo de producir neumotrax.
- Evaluacin de estabilidad plvica: para descubrir fracturas plvicas y posibles lesiones asociadas.
- Pene, regin perineal y examen rectal: el tacto rectal tiene por finalidad evaluar el tono del esfnter anal,
la presencia o ausencia de sangre, la integridad de los huesos plvicos. La presencia de sangre en
meato urinario sugiere la presencia de desgarro de uretra y otras lesiones de la va urinaria.
- Tacto vaginal: tambin forma parte de la evaluacin secundaria.
41.6.3. SONDAJES:
Cateterizar vejiga o estmago se constituyen en medidas tanto diagnstica como teraputica - informa
la presencia o no de sangre en la cmara gstrica a la vez que la descomprime-. El sondaje vesical,
adems de medir el dbito urinario, nos permite evaluar la presencia de hematuria.
179
TERAPIA INTENSIVA
Tcnica (4) (5) (2): 1) descompresin gstrica y vesical a travs de sondajes. 2) Utilizando anestsico
local con epinefrina se practica una pequea incisin vertical, en la lnea media, a unos 2 a 3 cm por
debajo del ombligo, y a travs de esta se accede por puncin a la cavidad peritoneal. Para ello puede
utilizarse un equipo para dilisis peritoneal; en caso de no disponerse de l se puede utilizar una sonda
K9, realizando con hilo de seda un punto en bolsa de tabaco que fija y evita prdidas peri catter . 3)
El catter peritoneal o la sonda K9 se dirigir hacia el fondo de saco de Douglas con una inclinacin
de 45 sobre la horizontal. 4) Se introduce 10 ml por kg.. de peso de solucin salina normal o ringer
lactato tibio y tras 5 a 10 minutos se extrae el lquido dejando evacuar por efecto sifn para enviarlo
al laboratorio. Los criterios de positividad que indican laparotoma urgente son:
Las complicaciones son escasas, los falsos negativos son infrecuentes, inferiores al 4% y se relacionan
con trastornos del retroperitoneo, duodeno, diafragma, vejiga, riones, etc; se asocia con un ndice de
certeza diagnstica de ms del 98%.
f) Laparoscopia: de gran desarrollo en los ltimos aos (5). Poco accesible en nuestro medio por
disponibilidad y costo.
g) Pruebas de laboratorio: su ayuda al diagnstico es solo relativa, incluyen: factor y grupo sanguneo,
hemograma, qumica sangunea, coagulograma, electrolitos, examen general de orina y algunas pruebas
especiales tales como alcoholemia, pruebas de embarazo y estudios toxicolgicos (5).
a) Trauma abdominal cerrado: los rganos ms afectados en orden decreciente son: Bazo, hgado, hematoma
retroperitoneal, rin, intestino delgado, vejiga, mesenterio, pncreas, colon, uretra, diafragma, grandes
vasos, duodeno, estmago y va biliar extra heptica.
La exploracin fsica solo resulta til para aumentar el grado de sospecha. En pacientes estables sin
sospecha de rotura diafragmtica o de vscera hueca debe procederse a realizar TAC o ECO abdominal,
y puede efectuarse tratamiento conservador. Si existe posibilidad de ciruga urgente en cualquier
momento, vigilar al paciente y seguimiento de la lesin con tcnicas de imagen. Si se sospecha de
rotura de vscera hueca puede realizarse LPD, pues tiene mayor sensibilidad para su diagnstico.
En pacientes inestables se seguirn los pasos de la resucitacin inicial segn normas de soporte vital
avanzado en trauma. Si se descarta sangrado externo y hemotrax masivo, se realizar ecografa
abdominal o LPD para buscar hemoperitoneo masivo, en cuyo caso se procede a la laparotoma de
urgencia.
180
TERAPIA INTENSIVA
intra abdominales por lo que est indicada la laparotoma; el problema surge en lesiones tangenciales
en pacientes estables, en estos casos puede recurrirse a la laparoscopia, TAC o LPD, aunque si su
incidencia es baja puede ser un buen criterio indicar siempre ciruga.
En lesiones por arma blanca, la penetracin peritoneal no implica laparotoma urgente ya que solo en
el 25 a 30% de los casos se comprueba lesiones de rganos intra peritoneales.
En lesiones penetrantes pero con el paciente estable, puede realizarse TAC o LPD y observacin estrecha.
En las lesiones posteriores, puede recurrirse en pacientes estables, al estudio con TAC contrastada.
Nunca debe explorarse localmente las lesiones si penetraron por la cavidad torcica.
41.9.1. BAZO:
Debe preservarse siempre que sea posible. Considerar laparotoma en pacientes inestables pese a la
reposicin con lquidos o la administracin de ms de 20 ml / kg.. peso de sangre. Se indica esplenectomia
si debieron transfundirse ms de 2 unidades de sangre en 24 horas; en pacientes inestables con prdida
persistente de sangre o traumatismo esplnico grado V.
41.9.2. HGADO:
Presenta una elevada mortalidad, en las fases iniciales por exanguinacin y tardamente por sepsis y
disfuncin orgnica mltiple. La tendencia actual es el tratamiento conservador (estabilidad hemodinmica
y traumatismos de grado I a III). La inestabilidad hemodinmica y los traumatismos grado IV a VI por
lo general requieren una laparotoma inmediata.
Lesiones duodenales cursan con la presencia de aire en retroperitoneo, obstruccin intestinal o sepsis;
los traumatismos penetrantes con perforacin de estmago producen hemorragia digestiva alta,
neumoperitoneo e irritacin peritoneal. El intestino se lesiona con ms frecuencia en traumatismos
penetrantes, aunque tambin lo hace en los cerrados (aceleracin desaceleracin, aumento de la
presin intra luminal ). El LPD tiene alta sensibilidad diagnstica en este tipo de lesiones.
El mecanismo lesional y la hematuria son los signos que ms sugieren lesin de este sistema. En
pacientes inestables debe realizarse pielografia intravenosa a la cabecera del paciente. Habitualmente
el tratamiento es conservador, salvo en casos de choque o lesiones del pedculo renal.
El retroperitoneo puede almacenar cantidades importantes de sangre. La TAC y ecografa son mtodos
tiles para su descubrimiento.
El LPD no tiene utilidad.
181
TERAPIA INTENSIVA
Su diagnstico es difcil, salvo cuando se produce herniacin del contenido intestinal hacia espacio
pleural. Una radiografa simple de trax puede ser suficiente para el diagnstico.
Tarumatismo
abdominal cerrado
Valoracin inicial
A, B, C, D, E.
Si No
No Si Si No
SVAT
Observacin Laparotomia
Reevaluacin
182
TERAPIA INTENSIVA
valoracin inicial
A,B,C,D,E,
Evidencia de lesin de
organos intra
abdominales
Si
No
LPD
ECO
Laporotomia TAC
Laparoscopia.
Examen clnico repetido
Observacin
Modificado de Muz L y cols. Urgencias mdico-quirrgicas, manual de problemas clnicos. Tomo I. Editorial
Diego Marn. 1998
183
TERAPIA INTENSIVA
41.11. BIBLIOGRAFA:
Colegio Americano de Cirujanos. Programa avanzado de apoyo vital en trauma para mdicos. 6ta ed. Chicago:
Colegio Americano de Cirujanos; 1997.
Grenvik A, Ayres S, Holbrook P, Shoemaker W. Compendio del tratado de medicina crtica y Terapia
intensiva.Buenos Aires: Panamericana; 1998.
Aguilar C, Prado E, Caedo Ch, Chevaile J, Saucedo J, Kaplan M, Diaz A, Erao Instituto Nacional de la
Nutricin Salvador Zubirn. Manual de teraputica mdica y procedimientos de urgencias, 3ra ed. Mxico:
Mc GRAW HILL Interamericana; 1997.
Muoz L, Martines C, Hernandez T, Marn J, Martinez JM, Garcia R . Urgencias mdico quirrgicas, Manual
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Hernando A, Rodrguez M, Snchez-Izquierdo JA. Soporte vital avanzado en trauma. Madrid: MASSON; 2000.
Ruano M. Manual de soporte vital avanzado, 2da ed.. Madrid: MASSON; 1999.
184
TERAPIA INTENSIVA
La sobrevivencia,recuperacin y rehabilitacin del paciente sometido a ciruga torcica depende del manejo
adecuado de las siguientes medidas post quirrgicas:
1. VENTILACIN
2. BALANCE HIDROELECTROLTICO
3. MANEJO ADECUADO DEL DOLOR
4. MOVlLIZACIN DE SECRECIONES
5. RADIOLOGIA
La gran mayora de los pacientes sometidos a reseccin pulmonar No requiere Asistencia respiratoria mecnica
(ARM), excepto en neumopatas crnicas severas.
La ARM puede ser necesaria cuando existiera sobredosis de medicamentos que provocan depresin respiratoria
(opiaceos,benzodiazepinas, bloqueo peridural con morfina)
El proceso de "destete" debe realizarse sobre la base de: la evaluacin clnica,los gases sanguneos, la medida
del VC y otros indices correspondientes a la ARM.
La evolucin post operatoria de pacientes sometidos a reseccin pulmonar es mejor y con menos complicaciones,
cuando es menor el tiempo de ARM.
La administracin de lquidos durante el trans y post operatorio debe considerar las siguientes variables:
b) FUNCIN MIOCRDICA: pacientes con lnsuficiencia cardiaca son mejor manejados mediante
el catter de Swan-Ganz colocado previo a la cirugia.
d) DBITO URINARIO: una manera simple de verificar la perfusin renal y evaluar el estado
hemodinmico.
42.3. ANALGESIA:
185
TERAPIA INTENSIVA
a) Morfina: 1 a 3 mg IV cada hora asociada a bloqueo de nervios intercostales' con bupivacaina al 0,5%
o al 0,75% con vasoconstrictor.
b) Bloqueo peridural : con morfina (2 mg) asociado a bloqueo lntercostal con bupivacaina al 0,75 % con
vasoconstrictor.
Se puede asociar preparados con Codeina por via IM cada 4 horas.
Objetivo:
186
TERAPIA INTENSIVA
42.7. BIBLIOGRAFA :
Sabiston D. Textbook of Surgery. The biological basis of modern surgical practice 1986.
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Shields T. General Thoracic Surgery. 4a. ed. 1994.
187
TERAPIA INTENSIVA
.........................................................................................................................................................................
188
TERAPIA INTENSIVA
43.2.1. INICIALMENTE TODOS LOS PACIENTES ESTN INTUBADOS Y CON ASISTENCIA RESPIRATORIA
MECNICA (ARM).
- Como rutina efectuar 15 minutos despus de instituida la ventilacin mecnica a la llegada del paciente
a la UTI. Posteriormente cada 6 horas, o ms frecuentemente si hubiera necesidad.
- Monitorizar la SaO2 con oxmetro en forma permanente y toda vez que se efecte cambios en los
parmetros ventilatorios, durante el proceso de destete o cuando existan alteraciones en el cuadro
clnico.
Como rutina debe efectuarse a la admisin en la UTI y diariamente. En la misma debe observarse lo
siguiente :
Posicin del tubo endotraqueal, catteres, drenajes, rea cardiaca y campos pulmonares.
Ensanchamiento del mediastino.
Pneumotrax.
Derrame pleural o hemotrax.
Edema pulmonar y atelectasias.
189
TERAPIA INTENSIVA
Mantener oxigenoterapia a travs de cnula nasal (bigotera) con un flujo de 2-5 l/minuto. Si la PaO2
< de 60 mmHg usar Ventimask hasta el 60%.
Si se presenta signos de insuficiencia respiratoria solicitar una nueva gasometra arterial y considerar
la necesidad de reinstituir ventilacin mecnica.
Utilizar nebulizaciones con Solucin salina y Fisioterapia respiratoria. Si existe broncoespasmo
administrar broncodilatadores con la nebulizacin.
Iniciar dieta lquida completa 1 hora despus de la extubacin si el paciente se encuentra en estado
de alerta, estable clnicamente y con el sistema digestivo normofuncionante.
43.4.2. POTASIO:
190
TERAPIA INTENSIVA
Si existe tendencia a persistir hipopotasemia: puede repetirse lo anterior y/o aumentar la concentracin
en la solucin de mantenimiento.
d) En caso de hiperpotasemia :
1. Gluconato de Ca++ : 0,5 g IV.., si los niveles de K+ son mayores a 6,5 mEq/ l
2 Determinar la creatinina; si existe Insuficiencia Renal refractaria considerar
Dilisis.
43.4.3. MAGNESIO:
a) Determinar en forma rutinaria los nivele sricos en el Post operatorio inmediato y el primer da del
Post operatorio.
- Corregir si el nivel srico es menor a 2 mg/dl.
- Determinacin imprescindible en arritmias.
b) Dosis de administracion:
- 2 g 4 ml de Sol al 50% diluido en una jeringa de 20 ml de Sol de DSA al 5%, administrar en
15 minutos.
c) Contraindicacines: Insuficiencia renal (creatinina mayor 2,5mg / dl) y bloqueo AV 2 y 3er. grado.
191
TERAPIA INTENSIVA
43.4.6.DIABETES MELLITUS:
La glucemia deseada est entre 120 200 mg /dl.
Los pacientes que reciben Insulina NPH, deben recibir la mitad de su dosis la maana de la ciruga.
Los que reciben hipoglucemiantes orales, estos deben suspenderse 48 horas antes de la ciruga y
acompaarse con hemaglucotest / insulina regular. Si fuera necesario instituir dosis bajas de insulina
NPH (10-20 U.I./ da).
En la U.T.I.:
- Determinar la glucemia y hemoglucotest (HGT) al ingreso.
- Repetir HGT c / 4 hrs. hasta las 8 hrs del 1er. da, del P.O. . Nueva glucemia en la maana del 1er.
da del P.O. o antes para correlacionar con el HGT.
HGT Insulina
Menor a 160 0 UI.
160 200 3 UI.
200 300 5 UI.
300 500 8 UI.
mayor a 500 12 UI.
Reiniciar Insulina NPH cuando se habilitala va oral, en dosis equivalente a 2/3 de la suma de las dosis
reqiueridas de Insulina regular el da anterior.
Los pacientes que reciben hipoglucemiantes orales deben reiniciarlos cuando ya esten con va oral,
conforme a controles de glucemia y necesidades de Insiulina regular.
Indicaciones para el uso de Insulina regular en infusin IV., contnua :
- Glucemias permanentemente elevadas (mayor a 400 mg/dl).
- Mala respuesta al esquema anterior. (especialmente en presencia de bajo dbito y dificultad de absorcin
SC.)
MODO DE USO:
- Sol, Salina Isotnica ....................................................... 250 ml
- Insulina regular................................................................. 50 UI (0,2 U / ml).
- Iniciar con 0.1 UI / kg / hora; disminuyendo gradualmente; suspendiendo cuando la glucemia se
encuentre entre 250 300 mg / dl, momento en que se sustituye por la insulina en el esquema SC.
- Efectuar controles de HGT cada hora durante la infision IV.
43.5. ANTIBITICOS :
192
TERAPIA INTENSIVA
de Solucin de Dextrosa al 5% va IV, 1 hora antes de la ciruga y luego cada 12 horas, hasta un total
de 5 dosis.
2. Los pacientes en tratamiento por endocarditis infecciosa deben mantener el esquema antibitico que
estaba utilizando previamente.
1. La presencia de hipertermia moderada es comn en los primeros das del post operatorio, y por lo tanto, debe
ser tratada sintomticamente.
Si la temperatura es > 37.5 C usar Acetaminofeno o Paracetamol 500 mg VO cada 4 horas o Terapirol
(Dipirona) 500 mg IV cada 4 horas si el paciente esta NPO.
2. Si el paciente presenta hipertermia persistente, con una temperatura > 38 C y signos sugestivos de infeccin,
solicitar hemocultivos, urocultivos, cultivo de catteres y de secreciones para identificar un posible foco
infeccioso.
Si la hipertermia es persistente, despus del 4 da de la ciruga, sin que existan signos de infeccin, solicitar
todos los cultivos y tratar de identificar el foco infeccioso.
43.7. COMPLICACIONES:
Arritmias cardiacas
Hipertensin arterial
Hemorragias
Neurolgicas
Psiquitritas
Parlisis diafragmtica
Gastrointestinales
Endocrinolgicas
Sndrome de bajo dbito
Insuficiencia renal
Secundarias a :
TRASTORNOS ELECTROLTICOS
ISQUEMIA MIOCRDICA
TRASTORNOS CIDO BASICOS
HIPOTERMIA
CATECOLAMINAS
TRAUMA QUIRRGICO
193
TERAPIA INTENSIVA
Fibrilacion auricular (83%) : secundaria a trauma (clampeo artico), reaccin inflamatoria, aumento
de la aurcula.
Flutter auricular y taquicardias : menos comunes en el post operatorio.
Asociados al uso de Cardioplejia, drogas, isquemia, disfuncin del VI, hiperpotasemiia, manipulacin
valvular.
43.9. SANGRADO :
194
TERAPIA INTENSIVA
c) Esta indicada la REOPERACIN si ocurre sangrado de 500 ml en la primera hora del post operatorio o 100
ml/hora.
Peso
Kg No. de horas en ml/h Total en ml
1. h 2. h 3. H 4a. h 5a. h
195
TERAPIA INTENSIVA
Diagnstico : TCA y K-TTP alterados, por encima de 110 y 46 segundos respectivamente; Tiempo de
Trombina > 2 veces al normal.
Tratamiento: Protamina 25 mg IV lentamente, hasta una dosis mxima de 100 mg. (reacciones adversas:
hipotensin arterial, la que debe ser revertida con la administracin de volumen, calcio e inotrpicos).
i) Fibrinolsis :
43.9.2. NEUROLGICAS :
Secundaria a : edad avanzada, CEC prolongada ( >120-180 minutos), trombo mural, presin sangunea
mantenida durante la CEC ( inferior a 50 mmHg; 70 mmHg en pacientes con alteraciones cerebrovasculares),
hipotensin pre-operatoria, fibrilacin auricular, enfermedad carotidea, embolia area y la microembolizacin
de trombos de calcio, fibrina y plaquetas.
43.9.3. PSIQUITRICAS :
Lesin quirrgica del nervio frnico secundaria a la diseccin de la arteria mamaria interna izquierda.
43.9.5. GASTROINTESTINALES :
a) Hemorragia digestiva.
b) I l e o.
c) Isquemia mesentrica.
d) Hiperbilirrubinemia.
43.9.6. ENDOCRINOLGICAS :
El manejo debe efectuarse con la ayuda de un catter de Swan-Ganz. Evaluar el uso de inotrpicos (Dobutamina,
Dopamina, Milrinona,, Noradrenalina), vasodilatadores (Nitroglicerina, Nitroprusiato de sodio) y soporte
hemodinmico mecnico (baln intrartico).
a) La presencia de insuficiencia renal (incidencia del 2%) post operatoria es una complicacin temida debido
a la elevacin significativa de la mortalidad, principalmente si la insuficiencia renal es oligrica (60-65 %)
en comparacin con la no oligrica (10%).
b) Las causas son variables, pudiendo estar relacionadas con :
c) Debe mantenerse un dbito urinario con un volumen mayor de 400 ml/24 horas o 1 ml/kg/hora.
d) Corregir las causas, vale decir, identificarlas y optimizar el dbito cardiaco y tratar la hipovolemia.
e) Utilizar Furosemida en bolos o en infusin continua despus de descartar la hipovolemia; restringir lquidos,
corregir las dosis de la medicacin de acuerdo al Clearence de creatinina y, corregir la dieta.
f) Indicar dilisis cuando exista hipervolemia, hiperpotasemia, acidosis y uremia.
43.10. BIBLIOGRAFA :
Sanz Gonzalo T. El postoperatorio en ciruga cardiovascular. Med Intensiva 1992; 16(1): 9-19.
Valladares do Nascimento FJ. Manuseio do Paciente em Ps-Operatrio de Cirurgia Cardaca. En: David CM,Goldwasser
R, Nacul FE. Medicina Intensiva: Diagnstico e Tratamento. Editorial Revinter. Rio de Janeiro 1997; 152-6.
Shoemaker WC. Tekbook of critical care.3 ed. Philadelphia NB Saunders 1995.
Bojar RM. Manual of perioperative care in cardiac and thoracic surgery. Boston. Blackwell 1990.
Rotinas Mdicas Do Servicio de Cardiologa Do Hospital Sao Francisco de Porto Alegre (Brasil) 1995.
Kirklin JW, Blackstone EH, Kirklin JK. Ciruga cardiaca. En: Tratado de cardiologa. Editorial Interamericana Mc Graw-
Hill 1990; 1805-22.
Marruecos L, Roglan A, Artigas A, Perez M, Sol O, Solanes H. Alteraciones neurolgicas en el postoperatorio de
ciruga cardiaca con circulacin extracorprea. Med Intensiva 1985; 9: 291-6.
Barash PG.Cardiopulmonary bypass and postoperative neurologic dysfunction. Am Heart J 1980; 99: 6757.
Salgado J. Cuidado posoperatorio cardiaco. En: Manuel Ramiro H, Oscar Saita-Kamino (ed). Temas de Medicina
Interna: Cuidados intensivos. Editorial Interamericana. Mc Graw-Hill 1995; 3(2): 467-78.
Berner M. Management of low cardiac output after cardiac surgery. Crit Care Med 1993; 21 (suppl 9): s 331.
197
TERAPIA INTENSIVA
44.1. DEFINICIN:
44.2. ETIOLOGA:
Son mltiples las situaciones clnicas que pueden desencadenar una coagulacin intravascular diseminada (CID).
44.2.1. OBSTTRICAS:
44.2.2. INFECCIONES.
Cirugas grandes
Golpe de calor
Inmunopatias
Anafilaxia
Transfusiones
Rechazo a transplante renal
44.2.4. NEOPLASIAS:
Tumores slidos
Leucemias
Se reconocen dos:
CID aguda
CID crnica
198
TERAPIA INTENSIVA
Las manifestaciones pueden variar desde simples petequias aisladas hasta hemorragias manifiestas letales genito
urinarias, gastrointestinales, pulmonares, cerebrales.
Al otro extremo se hallan los fenmenos trombticos microvasculares que cursan con isquemia y/o necrosis a
distintos niveles como ser: riones, cerebro, piel, pulmones, corazn, vsceras abdominales
44.6. TRATAMIENTO:
44.7. BIBLIOGRAFA:
Bongard S, Sue D. Diagnstico y Tratamiento en Cuidados Intensivos. 1ra ed.. Mxico:El Manual Moderno.
Aguilar C, Prado E, Caedo Ch, Chevaile J, Saucedo J, Kaplan M, Diaz A, Erao J. Manual de Teraputica
Mdica y procedimientos de urgencias. 3ra ed.. Mxico: McGraw-Hill Interamericana; 1997.
Marino P. El Libro de la UCI. 2da ed..Barcelona: Masson; 1998.
Muoz L, Martinez C, Hernndez T, Marin J, Martinez JM, Garcia R. Urgencias Mdico Quirrgicas, Manual
de Problemas Clnicos. 1ra ed..Madrid: Diego Marn;1998.
Grenvik A, Ayres S, Holbrook P, Schoemaker W. Compendio del Tratado de Medicina Crtica y Terapia Intensiva.
Buenos Aires: Panamericana; 1998.
Hall J, Schmidt G, Wood L. Cuidados intensivos. 2da ed.. Mxico:McGrw-Hill Interamericana; 2000.
Villa FL. Medimecum. 7ma ed.. Espaa: Adis; 2002.
Parsons P, Wiener-Kronish J. Secretos de los Cuidados Intensivos. 2da ed.. Mxico: McGraw-Hill Interamericana;
2001.
199
TERAPIA INTENSIVA
45. ANAFILAXIS
*Dr. Jess Gmez Mendvil
45.1. DEFINICIN:
La anafilaxia es un cuadro alrgico severo cuyos signos y sntomas resultan de una reaccin de hipersensibilidad
inmediata entre un antgeno previamente reconocido por el sistema inmune y anticuerpos del tipo IgE. La reaccin
antgeno anticuerpo produce liberacin de mediadores qumicos tales como:
Histamina
Factor quimiotctico eosinfilo de la anafilaxia
Sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia
Leucotrienos
Factor activador de las plaquetas
Cininas y prostaglandinas
Lo que lleva a:
Fuga de lquido del intravascular al intersiticio
Disminucin de la resistencia vascular perifrica
Depresin del miocardio
Broncoconstriccin
Insuficiencia respiratoria
Choque
Las reacciones anafilctica y anafilactoide son agudas y potencialmente letales, pero la mortalidad por estas
causas puede reducirse con un adecuado reconocimiento y oportuna aplicacin de maniobras bsicas y avanzadas
de RCP.
45.2. ETIOLOGA:
200
TERAPIA INTENSIVA
Picadura de insectos.
Proteinas heterlogas: hormonas, antitoxinas.
Rotura de quiete hidatdico.
Contacto con ltex.
45.2.3. OTROS:
Ejercicio
Inmersin en agua
Angioedema hereditario
Anafilaxia idioptica
El inicio de una reaccin anafilctica puede variar desde pocos minutos hasta una a dos horas, depende de la
sensibilidad de la persona, la cantidad y va de ingreso del alrgeno. Puede presentarse con manifestaciones
locales (urticaria, angioedema) o sistmicas:
Opresin torcica
Hipotensin
Taquicardia
Isquemia de miocardio
Taquiarritmias
Fibrilacin ventricular
Disociacin electromecnica
Asistolia
201
TERAPIA INTENSIVA
Dolor abdominal
Diarrea
Nuseas y vmitos
Prurito
Piel caliente
Edema
Eritema
Urgencia miccional
Contracciones uterinas
Convulsiones
Coma
Aunque los estudios diagnsticos complementarios no tienen utilidad en la anafilaxia aguda, porque el diagnstico
es enteramente clnico, pueden servirnos para evaluar la repercusin sistmica de la misma:
Rx PA de trax
ECG
Hemograma
Qumica sangunea bsica
Gasometra arterial
Determinacin del complemento
45.6. TRATAMIENTO:
202
TERAPIA INTENSIVA
Posicin de trendelemburg
Vas respiratorias permeables
Administracin suplementaria de oxgeno, intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica en caso necesario
Acceso venoso de amplio calibre
Monitoreo de constantes vitales
b) Catecolaminas:
Agonistas B2 inhalados: Terbutalina, albuterol(salbutamol)
Isoproterenol: especialmente en broncoespasmo resistente. La dosis inicial es de 0,5 a 1 mcg/min. para
un paciente de 70 kg de peso.
Noradrenalina: permite mantener adecuada Tensin arterial y Frecuencia cardiaca hasta lograr expandir
el espacio intravascular.
f) Otros frmacos:
Glucagon: a razn de 1 mg IV cada 5 min. Es efectivo en pacientes con bloqueo adrenrgico previo,
en los que la adrenalina tiene poco efecto.
45.7. BIBLIOGRAFA :
Bongard S, Sue D. Diagnstico y Tratamiento en Cuidados Intensivos. 1ra ed.. Mxico:El Manual Moderno.
Aguilar C, Prado E, Caedo Ch, Chevaile J, Saucedo J, Kaplan M, Diaz A, Erao J. Manual de Teraputica
Mdica y procedimientos de urgencias. 3ra ed.. Mxico: McGraw-Hill Interamericana; 1997.
Marino P. El Libro de la UCI. 2da ed..Barcelona: Masson; 1998.
203
TERAPIA INTENSIVA
Muoz L, Martinez C, Hernndez T, Marin J, Martinez JM, Garcia R. Urgencias Mdico Quirrgicas, Manual
de Problemas Clnicos. 1ra ed..Madrid: Diego Marn;1998.
Grenvik A, Ayres S, Holbrook P, Schoemaker W. Compendio del Tratado de Medicina Crtica y Terapia Intensiva.
Buenos Aires: Panamericana; 1998.
Hall J, Schmidt G, Wood L. Cuidados intensivos. 2da ed.. Mxico:McGrw-Hill Interamericana; 2000.
Villa FL. Medimecum. 7ma ed.. Espaa: Adis; 2002.
Parsons P, Wiener-Kronish J. Secretos de los Cuidados Intensivos. 2da ed.. Mxico: McGraw-Hill Interamericana;
2001.
204
TERAPIA INTENSIVA
46.1. DEFINICIN:
Es una variante severa del Eritema Multiforme (EM), consistente en una reaccin de hipersensibilizacin que
afecta la piel y las membranas mucosas. Adicionalmente pueden quedar implicados algunos otros rganos.
46.2. ETIOLOGA:
1. Infecciones:
2. Medicamentos:
3. Inmunizaciones :
205
TERAPIA INTENSIVA
7. Agentes fsicos :
Radioterapia.
Luz solar.
8. Otras :
Sarcoidosis.
Sindrome de Reiter.
Enfermedad inflamatoria intestinal
Se caracteriza por un desarrollo sbito y progresivo de un rash pleomrfico con vesiculas y ampollas en piel
y membranas mucosas.
El signo de Nikolsky est ausente.
Suele ir acompaado de estomatitis.
En la piel y las mucosas afectadas se produce sensacin de ardor o quemazn, sin prurito.
Suele manifestarse fiebre de 39-40 C., cefalea, malestar general, rinitis, conjuntivitis, ulceraciones de la
crnea, vulvovaginitis o balanitis erosiva.
En los casos ms graves pueden aparecer alteraciones hidroelectrolticas, taquipnea, disnea, hematuria,
albuminuria, arritmias cardiacas, pericarditis, insuficiencia cardiaca congestiva, convulsuiones y coma.
Los sintomas y signos prodrmicos son :
Las lesiones ms tempranas del EM a menudo son ppulas rojas edematosas rodeadas de un rea de
blanqueamiento. Crecen hasta formar pequeas placas con alteraciones concntricas del color y la morfologa.
Las denominadas lesiones en diana son reas de necrosis epidrmica central con o sin formacin de ampolla.
Los pacientes ingresados en la UTI suelen presentar una necrosis tisular extensa y una deplecin grave de
lquidos.
206
TERAPIA INTENSIVA
46.7. COMPLICACIONES:
Varon J. Otras Urgencias. En : Joseph Varon. Cuidados intensivos. Editorial Mosby/Doyma Libros 1.995;
457-59.
Patterson R, Dykewics MS, Gonzales A, et col. Erythema multiforme and the Stevens-Johnson syndrome
descriptive and therapeutic controversy. Chest 1.990 ; 98: 331-36.
Araujo OE, Flowers FP. Stevens-Johnson syndrome. J.Emerg Med 1.984; 2: 129-35.
207
TERAPIA INTENSIVA
47.1 DEFINICIN :
La Eclampsia es un cuadro que presenta una mujer con preeclampsia, a la que se aaden convulsiones, coma o
ambos problemas.
Una forma de considerar la Eclampsia es situarla en el punto extremo del espectro patolgico de la preeclampsia,
caracterizada por la triada de hipertensin arterial, edema patolgico y proteinuria en una mujer gestante. Aparece
generalmente al final de la gestacin y en el preparto; el 70-80 % de los casos se presenta en el preparto o
intraparto, mientras que el 20 al 30 % de los casos restantes ocurren en el posparto y a veces con signos mnimos
de preeclampsia.
La Preclampsia y Eclampsia son consideradas partes del cuadro general de hipertensin inducida por el embarazo.
47.2 ETIOLOGA :
Entre las innumerables teoras propuestas acerca de la preeclampsia y eclampsia, que incluyen fenmenos
inmunolgicos, disfuncin endocrina placentaria, trastornos hormonales, alteraciones de la coagulacin y factores
de la dieta, la ms aceptada es que existe un incremento relativo de Tromboxano A2, en comparacin con la
concentracin de Prostaciclina; la fuente de ambos es la placenta. El exceso de Tromboxano A2 intensifica la
vasoconstriccin y la agregacin plaquetaria.
En concreto, la causa de la Eclampsia no est determinada claramente. Probablemente, como las dems
manifestaciones de la enfermedad, se relacione con microangiopata trombtica con microinfartos y hemorragia
petequial. La significacin del edema cerebral no es clara. Se identific como causa de muerte en algunas
pacientes. Igualmente, se desconoce la causa especfica de las convulsiones; entre los mecanismos propuestos
estn problemas cerebrales por vasoespasmo, hemorragia, isquemia o edema y encefalopata hipertensiva o
metablica.
El cuadro clnico de la Eclampsia se caracteriza por crisis convulsivas, coma o ambas a la vez.
208
TERAPIA INTENSIVA
Debido a que la Eclampsia es una de las complicaciones maternas de la preeclampsia grave, corresponde
determinar los marcadores de gravedad de esta enfermedad, los mismos que alertarn al mdico acerca del mayor
riesgo de complicaciones. Estos incluyen lo siguiente:
Presin arterial sistlica mayor a 160 mmHg o diastlica igual o mayor a 110 mmHg ( en especial despus
de 24 horas de hospitalizacin).
Proteinuria mayor de 2 g en 24 horas o mayor de 100 mg/dl en una muestra tomada al azar.
Hemoconcentracin notable.
Oliguria o edema pulmonar.
Algunos sntomas de mal pronstico en pacientes con preeclampsia comprenden: cefalea, alteraciones de la
visin, escotomas, alteraciones de la conciencia, clonus, dolor epigstrico o en el cuadrante superior derecho
del abdomen, aumento de la creatininemia, coagulopata por consumo con trombocitopenia, anemia hemoltica
microangioptica o ambas, e incluso elevacin moderada de las pruebas de funcin heptica.
Cerca del 10 % de las pacientes con Eclampsia presentan el Sndrome de HELLP (hemolysis, elevated liver
enzyme levels, and low palatelet count), carcterizado por hemlisis, incremento de las enzimas hepticas y
plaquetpenia.
47.5 DIAGNSTICO :
El criterio para hacer el diagnstico de Eclampsia es la aparicin de convulsiones en una mujer que
muestre preeclampsia despus de la vigsima semana de la gestacin o durante las primeras 48 horas despus
del parto.
La evolucin de la Eclampsia puede ser gradual, pero el inicio real de las convulsiones generalizadas puede
ser repentino y constituir una urgencia gravsima de tipo mdico.
Se debe estar atento a la aparicin de cefalea, visin borrosa, fotofobia, dolor epigstrico o en el cuadrante
superior derecho del abdomen e hiperreflexia.
209
TERAPIA INTENSIVA
Accidentes cerebrovasculares.
Encefalopata hipertensiva.
Feocromocitoma.
Tumor y abscesos cerebrales.
Enfermedades infecciosas.
Desequilibrios metablicos.
E p i l e p s i a.
Tratamiento farmacolgico:
1. Anticonvulsivantes:
Debe observarse con todo detalle a la paciente en busca de signos de toxicidad del Magnesio. Cuando su
concentracin srica es de 8 a 10 mEq/l, desaparece el reflejo rotuliano y cuando el nivel es de 12 mEq/l, existe
profunda depresin respiratoria.
Los niveles elevados de Mg pueden ser temporalmente nefrotxicos. La diuresis debe mantenerse entre 25 y 30
ml/hora. Si existe oliguria, debe disminuirse o interrumpirse temporalmente la infusin de Mg.
Por lo general el tratamiento con Sulfato de Magnesio se contina por lo menos 24 horas despus del parto, o
talvez ms tiempo segn la situacin clnica.
210
TERAPIA INTENSIVA
- HIDRALAZINA: la hipertensin arterial se controla con una dosis endovenosa inicial de 5 mg y luego
5 a 10 mg cada 20 a 30 minutos, segn se necesite, hasta que la presin sistlica est entre 140 y 150
mmHg o la presin diastlica entre 90 y 100 mmHg. En ocasiones puede ser necesaria la administracin
por goteo intravenosos continuo. Efectos adversos taquicardia y cefalea.
- LABETALOL: otra alternativa de tratamiento consiste en la administracin de este frmaco por va
endovenosa, dosis inicial 10 mg, luego se incrementa hasta 40 mg cada 10 a 20 minutos, hasta un
mximo de 300 mg. Puede emplearse en infusin continua a razn de 0,5 a 2 mg/minuto.
- DIAZXIDO: puede usarse en pacientes refractarias; se administran 30 mg en minibolos cada 5 minutos.
- NITROPRUSIATO DE SODIO: cuando la hipertensin arterial no responde a los anteriores frmacos,
puede utilizarse Nitroprusiato de sodio a dosis estndar; iniciar con 0,25 mcg/kg/minuto, durante un
periodo corto (30 minutos) en crisis aguda. Tiene el riesgo de intoxicacin fetal por cianuro. Adems
est hasta cierto punto contraindicada.
Conducta Obsttrica: despus de todo lo anterior, existe la necesidad de inducir el parto. Si el cuello uterino
es satisfactorio, debern tomarse medidas para inducir el trabajo de parto.
Es muy importante la vigilancia continua del latido fetal y tambin la medicin peridica del pH de la sangre
obtenida del cuero cabelludo del feto, para saber el estado en que se encuentra el producto.
211
TERAPIA INTENSIVA
Si existen signos de sufrimiento fetal, debe practicarse cesrea. Otras razones para esta ltima conducta incluyen
presentacin fetal anormal, desprendimiento prematuro de placenta o prematurez extrema.
1. EDEMA CEREBRAL:
212
TERAPIA INTENSIVA
c) Manejo y tratamiento:
3. SINDROME HELLP:
Trmino que identifica un grupo de pacientes con Preeclampsia severa que presentan alto riesgo de desarrollo
de disfuncin multiorgnica.
Se denomin HELLP, por presentar Hemolysis (H), elevated liver enzymes (EL) y low platelets (LP).
Recuento de plaquetas: < 100.000/mm3 (puede ser severa con menos de 30.000/mm3 en el 5-10 %
de los casos). La trombocitopenia aislada en evolucin puede ser una de las primeras claves para el
diagnstico.
Enzimas: TGP y TGO por encima de 70 U/L y evidencia de hemlsis en el frotis de sangre perifrica
con aumento de LDH. Aumento de la bilirrubinemia ( 1,2 mg/dl).
Hemograma: a pesar de la hemlisis, la anemia severa no es comn y raramente se requiere transfusin
de sangre.
c) Manejo y tratamiento:
El tratamiento definitivo del Sndrome HELLP es el parto. algunos casos no mejoran an despus de
72-92 horas del alumbramiento.
Para pacientes con HELLP severo posparto se aconseja las siguientes medidas teraputicas:
1.-Administracin precoz de corticosteroides ( Dexametasona 10 mg I.V. cada 12 horas) hasta que el recuento
plaquetario supere 100.000/mm3.
213
TERAPIA INTENSIVA
2.-Plasmafresis: se utiliza reemplazo con plasma fresco (hasta 3 litros) en el HELLP "prolongado" cuya
sintomatologa no remite despus de 72-96 horas del parto. Si no hay respuesta se repite a las 48 horas.
Con la utilizacin precoz de corticosteroides, segn algunos autores es cada vez menos necesaria su utilizacin.
4. CHOQUE HIPOVOLMICO:
El Choque se define como un estado de hipoperfusin tisular, en la que el suministro de oxgeno es insuficiente
para satisfacer las necesidades metablicas del organismo.
b) Exmenes complementarios:
Hematocrito.
Grupo sanguineo.
Estudios de coagulacin (TP, TPTa, sangra).
Gasometra arterial.
Rx de trax.
c) Manejo y tratamiento:
Monitoreo :
- ECG: FC, arrtmias, isquemia.
- Catter arterial: PA y gases en sangre arterial.
214
TERAPIA INTENSIVA
- Catter en la arteria pulmonar (reservada para etapas avanzadas de Choque): presiones en la arteria
pulmonar, gases en sangre venosa mixta y gasto cardiaco.
- Catter venoso central: presin en la aurcula derecha (igual a la PVC) y manejo de lquidos.
- sonda Foley: dbito urinario mayor a 0,5 ml/hora (0,5-1 ml/hora).
1.- En general, administrar un bolo inicial de cristaloides en un volumen de 1 a 2 litros a travs de dos vas
perifricas gruesas (14 a 16 G), segn una valoracin clnica inicial de la prdida y tomando como referencia
los siguientes parmetros:
2.- Algunos pacientes con Shock severo y que no se compensan rpidamente con los lquidos, se deben tratar
con la asociacin de lquidos y drogas vasoactivas para alcanzar presiones de por lo menos 90 mmHg
de sistlica o 60 mmHg de media.
215
TERAPIA INTENSIVA
3.- En cuanto a la reposicin de la masas de glbulos rojos (GR) perdidos, es importante tener en cuenta que el
hematocrito de la paciente con Shock hipovolmico no demuestra el estado de volemia. No obstante, cabe
sealar que valores menores del 30 % disminuyen la disponibilidad del O2.
Los GR ms plasma slo estn indicados en pacientes con hemorragia y trastornos de la coagulacin
asociados.
4.- En relacin con los coloides, utilizados exclusivam,ente como "expanpansores plasmticos", en nuestro
pas se pueden utilizar los del tipo de las gelatinas (Poligelina), ya que la albmina puede ser de utilidad
en pacientes hipovolmicos con ascitis e insuficiencia heptica o en la hipoalbuminemia severa. Otras
sustancias como el Dextran o el plasma no se deben utilizar como expansores.
Cuando la cantidad de lquidos infundidos es alta y la hipotensin persiste, la utilizacin de expansores del
tipo de gelatinas con la regla del 3x1 (tres partes de soluciones isotnicas por una de coloides) es una
buena aproximacin. Si la hipotensin es marcada se utilizan drogas drogas vasoactivas.
Aunque rara, la Embolia gaseosa venosa constituye el 1 % de todas las muertes maternas. Ocurre durante el
trabajo de parto normal, el parto en una mujer con placenta previa, los abortos intencionales en los que se utiliza
aire, las relaciones sexuales orogenitales y la inflacin de la vagina durante diversos procedimientos ginecolgicos.
Se cree que el aire penetra en los senos venosos subplacentarios, luego se emboliza a travs de la circulacin
venosa y por ltimo obstruye el flujo sanguneo pulmonar cuando alcanza el ventrculo derecho. Otros dos
mecanismos pueden ser: la obstruccin de las arteriolas pulmonares por micrombolos de fibrina y el reclutamiento
y la activacin de leucocitos polimorfonucleares por las protenas agregadas.
a) Sintomatologa:
Tos
Disnea
Mareos
Sensacin de muerte
Taquipnea
Taquicardia
Diaforesis
Sibilancias
Estertores
Dolor retroesternal
Hipotensin
Sonido de burbujeo o "ruido de una rueda de molino" a la auscultacin precordial.
Signos de insuficiencia cardiaca derecha aguda.
Shock
Paro respiratorio
b) Exmenes complementarios:
Biometra hemtica: trombocitopenia.
Gasometra arterial. hipoxemia e hipercapnia o hipocapnia.
216
TERAPIA INTENSIVA
c) Manejo y tratamiento:
La paciente debe colocarse de inmediato en posicin de decbito lateral izquierdo.
La aspiracin de aire hacia el corazn derecho o el flujo pulmonar puede lograrse mediante un catter
arterial pulmonar.
Ventilacin con FiO2 del 100 % (para reducir el tamao del mbolo mediante la remocin de nitrgeno).
Soporte hemodinmico: utilizar cristaloides y drogas vasoactivas de acuerdo al estado clnico y los
datos de la monitorizacin hemodinmica.
El embolismo de lquido amnitico es la transferencia de lquido amnitico que contiene vello de lanugo, vrnix,
meconio y sustancias tromboplsticas a la circulacin pulmonar.
Se trata de un fenmeno raro (1 de cada 8.000 a 80.000 embarazos), pero catastrfico y que a menudo se asocia
a muerte. Esto requiere la ruptura de membranas, una apertura en la circulacin materna como ocurre en la
ruptura uterina, la placenta acreta, la cesrea, la placenta retenida, el desprendimiento de placenta o la placenta
previa.
No es posible prevenir; ms frecuente en la segunda fase del parto. La tasa de mortalidad es del 80 %; el 25 %
de la muertes se produce en los primeros minutos posteriores a su presentacin.
b) Factores de riesgo:
Edad avanzada de la madre (promedio 32 aos).
Embarazo mltiple.
Fetos de gran tamao.
Partos cortos, problemticos.
Administracin de oxitocina.
Rotura tarda de membranas sin encajamiento de la presentacin.
Amniotoma.
Cesrea.
217
TERAPIA INTENSIVA
c) Diagnstico diferencial:
Tromboembolismo pulmonar agudo.
Embolismo gaseoso.
Infarto agudo de miocardio.
Aspiracin aguda del contenido gstrico.
Neumotrax masivo (uni o bilateral).
Desprendimiento de placenta con coagulopata.
Hipersensibilidad a anestsicos locales.
d) Exmenes complementarios:
Laboratorio: identificacin de detritus de lquido amnitico (lanugo y mucina, clulas tromboplsticas
y escamosas) en muestras de sangre obtenidas del catter arterial pulmonar. Disminucin de fibringeno,
aumento de los productos de degradacin del fibringeno, prolongacin de los tiempos de tromboplastina
parcial (TTP) y protrombina (TP).
e) Manejo y tratamiento:
Intubacin endotraqueal y Asistencia respiratoria mecnica (ARM) con presin positiva al final de la
espiracin (PEEP).
Soporte de volumen con o sin productos sanguneos.
Monitorizacin de la PVC.
Cateterizacin arterial perifrica y de la arteria pulmonar.
No existe un tratamiento farmacolgico especfico, los frmacos de eleccin son los vasoactivos
(Dobutamian, Dopamina) y los broncodilatadores.
La coagulopata debe ser tratada en forma agresiva.
7. ROTURA HEPTICA :
Manejo y tratamiento: en la rotura heptica se produce hemorragia intraabdominal masiva que requiere:
Reposicin masiva de la volemia.
Correccin de la CID.
Monitorizacin cardiovascualar estrecha.
Iniciar la exploracin y la reparacin quirrgica cuando la paciente est "estable". Debido a la disfuncin
o lesin heptica, a menudo se realiza el taponamiento de la rotura.
Ante la sospecha de rotura heptica antes o despus del parto, puede ser necesario seguir el siguiente
procedimiento:
218
TERAPIA INTENSIVA
b) Posterior al parto:
- Si la paciente se encuentra inestable, administrar productos sanguneos y tomar otras medidas de
soporte vital, luego laparatoma.
- Si la paciente se encuentra desde un principio estable, realizar TAC con contraste.
- Si no existe hematoma o est ntegro OBSERVACIN.
- Ante la sospecha de rotura de hematoma, confirmar con paracentesis.
- Si la paracentesis o puncin abdominal es positiva, efectuar laparotomia (taponar/drenar el hgado).
- Si la paracentesis es negativa, realizar arteriografa heptica. De ser negativo este estudio, OBSERVAR;
por el contrario, en caso de detectarse hemorragia intraheptica, puede ser necesaria la embolizacin
de la arteria heptica.
El desprendimiento placentario ocurre en 1 de cada 77 a 250 embarazos, con mayor incidencia en hipertensas
(50 % por hipertensin crnica y el resto por preeclampsia), paridad alta, tabaquismo, uso de cocana y
desprendimiento previo.
La CAUSA no est bien definida, pero el factor desencadenante puede ser la rotura de las arteriolas espirales con
formacin de un hematoma, el cual diseca la placenta de su sitio de insercin.
47.9 BIBLIOGRAFA :
Murahata SA. Eclampsia y otras complicaciones obsttricas. En: Polly E Parsons, Jeanine P Wiener-Kronish.
Secretos de los cuidados Intensivos. 2a. edicin. Editorial Mc Graw-hill Interamericana. Mxico DF. 1998;
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Masson RG. Amniotic fluid embolism. Clin Chest Med 1992; 13: 657.
220
TERAPIA INTENSIVA
48.1 DEFINICIN :
La muerte cerebral (MC) se define como el cese irreversible en las funciones de todas las estructuras neurolgicas
intracraneales, tanto de los hemisferios cerebrales como del troncoenceflico.
48.2 ETIOLOGA :
Es imprescindible conocer la causa del coma y documentar la presencia de lesiones estructurales en una tomografa
axial computarizada (TAC) craneal para descartar causas metablicas o txicas potencialmente reversibles.
48.3 DIAGNSTICO :
El diagnstico clnico se realiza mediante una exploracin neurolgica que demuestra la presencia de: COMA
ARREACTIVO, AUSENCIA DE REFLEJOS TRONCOENCEFLICOS Y APNEA, luego de un mnimo de 6 horas de
atencin mdica.
Para realizar el diagnstico de MC han de cumplirse las siguientes condiciones: COMA ESTRUCTURAL, DE
ETIOLOGA CONOCIDA Y CARCTER IRREVERSIBLE.
Prerrequisitos: antes de empezar la exploracin clnica neurolgica, comprobar que el paciente se encuentra
en condiciones generales adecuadas que no alteren los hallazgos de la exploracin fsica.
1. Estabilidad hemodinmica: el paciente debe encontrarse hemodinamicamente estable y con una presin arterial
(PA) adecuada para garantizar la perfusin cerebral. No ser valorable una exploracin efectuada en estado
de shock, con PA bajas y por lo tanto flujo cerebral disminuido.
2. Temperatura: en presencia de MC, al perderse la funcin del centro termorregulador se produce una hipotermia
espontnea y progresiva. Cabe sealar que, en situaciones de hipotermias accidentales graves o hipotermias
inducidas, no se podr valorar adecuadamente la exploracin neurolgica.
Como prerrequisito bsico, antes de iniciar la exploracin fsica del paciente, es obligatorio comprobar la
temperatura corporal del mismo, realizando si fuera preciso, una monitorizacin central, ya sea timpnica,
esofgica o rectal.
Los criterios de muerte neurolgica del Reino Unido recomiendan una temperatura central superior a 35 C,
mientras que la Academia Americana de Neurologa acepta como vlida una temperatura superior a 32 C.
Otros criterios acerca del nivel de este parmetro para aceptar como vlida la exploracin neurolgica, incluida
la recomendacin nacional, son las siguientes:
221
TERAPIA INTENSIVA
4. Intoxicaciones: antes de efectuar la exploracin clnica para confirmar el diagnstico de MC, es necesario
descartar las intoxicaciones por drogas, txicos o frmacos depresores del Sistema Nervioso Central (SNC),
elaborando una exhaustiva historia clnica y realizando las determinaciones analticas en sangre y orina que
se consideren oportunas segn la valoracin clnica individual de cada paciente.
La frecuente utilizacin de frmacos depresores del SNC en las UCIs, tales como las benzodiazepinas, propofol,
opioides y barbitricos, alteran de forma importante los hallazgos obtenidos en la exploracin neurolgica,
por lo que ser preciso antes de realizar el examen asegurarse que el paciente no est recibiendo en ese
momento frmacos depresores del SNC o que puede estar an bajo sus efectos, si los frmacos han sido
retirados del tratamiento recientemente.
Los relajantes neuromusculares, como el bromuro de pancuronio o el besilato de atracurio, producen una
parlisis muscular que obviamente hacen negativa las respuestas motoras al estmulo algsico y algunos
reflejos troncoenceflicos, por lo que hay que asegurarse que han sido administrados antes de realizar la
exploracin neurolgica.
El paciente tiene que encontrarse en coma profundo y arreactivo, con hipotonia generalizada.
Exploracin algsica: al estmulo algsico, NO DEBE EXISTIR NINGUN TIPO DE RESPUESTA MOTORA. La
exploracin algsica debe ser realizada fundamentalmente en el territorio de los nervios craneales, provocando
estmulos algsicos intensos a nivel supraorbitario, labio superior o a nivel de la articulacin tmporomandibular.
No se deben obtener respuestas o actitudes de descerebracin ni decorticacin, as como tampoco ningn
otro tipo de respuesta motora integrada corticalmente o reaccin vegetativa.
Exploracin de los reflejos troncoenceflicos: exploran la actividad de los pares craneales, y su integracin
en los ncleos correspondientes del troncoenceflico. Estos reflejos a explorar son los siguientes:
- REFLEJO FOTOMOTOR: se realiza estimulacin con foco de luz potente, observndose en condiciones normales
contraccin pupilar.
222
TERAPIA INTENSIVA
Va aferente: II par craneal (nervio ptico); va eferente: III par craneal (nervio motor ocular comn), y nivel:
mesencfalo.
En la MC las pupilas pueden ser circulares, ovales o discricas y de tamao medio o midriticas (de 4 a 9
mm), permaneciendo siempre arreactivas a la luz. No debe existir tampoco respuesta consensual. El tamao
pupilar ms frecuente es de 4 a 6 mm, pero tambin pueden observarse pupilas midriticas, ya que las
conexiones entre el msculo dilatador de la pupila y las vas simpticas cervicales permanecen intactas.
Es importante sealar, que el reflejo fotomotor puede alterarse por otras causas como, traumatismos oculares,
ciruga previa y por la utilizacin de colirios que contengan anticolinrgicos (ej. tropicamida) y tambin por
la administracin de atropina por va intravenosa, por lo que este reflejo se debe explorar siempre antes de
realizar la Prueba de Atropina.
Las pupilas midriticas y arreactivas pueden tambin ser producidas por la administracin de altas dosis de
catecolaminas (adrenalina, dopamina) y no ser un signo de herniacin uncal.
- REFLEJO CORNEAL: se realiza estimulacin de la crnea con una torunda de algodn o una gasa, observndose
en condiciones normales una contraccin palpebral, pudindose tambin observar lagrimeo.
Consiste en la realizacin de giros rpidos de la cabeza en sentido horizontal, manteniendo abiertos los ojos
del paciente, observndose en condiciones normales una desviacin ocular conjugada opuesta al lado del
movimiento, volviendo los ojos posteriormente a su posicin de reposo.
Tambin puede explorarse provocando movimientos de la cabeza en sentido vertical; cuando el cuello es
flexionado se produce una desviacin de los ojos hacia arriba.
Va aferente: VIII par craneal (nervio auditivo; va eferente: III y VI par craneal (nervio motor ocular comn y
motor ocular externo), y nivel: unin bulboprotuberancial.
En la MC, la mirada permanece centrada y fija sin observarse ningn tipo de movimiento ocular.
La demostracin de la ausencia de reflejo oculocefalogiro, debe evitarse en pacientes con sospecha de fractura
de columna cervical.
- REFLEJO OCULOVESTIBULAR: inicialmente se debe efectuar una exploracin mediante otoscopio del conducto
auditivo externo para comprobar que no existen tapones de cerumen, cogulos de sangre, ni perforacin del
tmpano.
Se coloca la cabeza elevada a 30 sobre la horizontal, de manera que el conducto semicircular lateral se
encuentre vertical y la estimulacin timpnica pueda provocar una respuesta mxima. Luego se inyectan en
223
TERAPIA INTENSIVA
el conducto auditivo externo a travs de una sonda 50 ml de agua fra, manteniendo abiertos los ojos del
paciente durante 1 minuto y observndose en condiciones normales un nistagmo con el componente lento
hacia el odo irrigado y el componente rpido alejado del conducto irrigado.
El nistagmo es regular, rtmico y dura menos de 2-3 minutos, existiendo poca desviacin del ojo fuera de la
lnea media. Conviene esperar unos 5 minutos antes de realizar el reflejo en el lado contralateral, para permitir
que el sistema oculovestibular se estabilice.
Va aferente: VIII par craneal (nervio auditivo); va eferente: III y VI par craneal (nervio motor ocular comn y
motor ocular externo), y nivel: unin bulboprotuberancial.
Importante: algunos frmacos como los aminoglucsidos, sedantes, antiepilpticos o antidepresivos tricclicos,
pueden disminuir o abolir el reflejo oculovestibular.
- REFLEJO NAUSEOSO: mediante una sonda o un baja lenguas se realiza estimulacin del velo paladar blando,
vula y orofaringe, observndose en condiciones normales la aparicin de nuseas.
Va aferente: IX par craneal (nervio glosofarngeo); va eferente: X par craneal (nervio neumogstrico o vago),
y nivel bulbo.
- REFLEJO TUSGENO: se realiza mediante una sonda que se introduce a travs del tubo endotraqueal, la misma
que provoca una estimulacin de la traquea, observndose en condiciones normales la aparicin de tos.
Va aferente: IX par craneal (nervio glosofarngeo); va eferente: X par craneal (nervio neumogstrico o vago),
y nivel: bulbo.
PRUEBA DE LA ATROPINA: esta prueba explora la actividad del X par craneal (neumogstrico o vago) y de
sus ncleos troncoenceflicos.
Se administra 0,04 mg/kg peso de Sulfato de atropina por va intravenosa y se comprueba la frecuencia
cardiaca pre y postinyeccin de atropina.
Hay que procurar no administrar la atropina por la misma va venosa donde estn administrando frmacos
vasoactivos como la dopamina, ya que pudieran producir taquicardia y alterar los resultados.
La atropina tambin es capaz de provocar dilatacin pupilar, por lo que esta prueba debe efectuarse despus
224
TERAPIA INTENSIVA
de la exploracin del reflejo fotomotor; adems, el incremento brusco de la frecuencia cardiaca, en pacientes
con hipertensin endocraneal intensa que an no estn con MC puede ocasionar incrementos peligrosos de
la presin intracraneal (PIC), por ,lo que esta prueba debe realizarse una vez explorados todos los anteriores
reflejos troncoenceflicos y las respuestas motoras al estmulo algsico.
PRUEBA DE LA APNEA: la prueba de apnea permite confirmar la ausencia de respiracin espontnea, luego
de la estimulacin mxima de los centros respiratorios bulbares por la hipercapnia.
- Prerrequisitos :
Es aconsejable que el paciente mantenga una volemia adecuada, est normotrmico, con temperaturas prximas
a los 36 C, y que la presin arterial sistlica (PAS) sea igual o superior a 90 mmHg.
Previamente a su realizacin, se debe oxigenar al paciente con O2 al 100 %, durante unos 15 minutos, y
modificar adecuadamente los parmetros del respirador para corregir la hiperventilacin previa, con el objetivo
de obtener un valor de PaCO2 de 40 mmHg a nivel del mar (30 mmHg en la ciudad de La Paz-Bolivia), lo
que nos permitira realizar una prueba ms corta y evitar la apnea poshiperventilacin.
Para realizar correctamente la prueba de la apnea, se deben seguir los siguientes pasos:
1. Efectuar una gasometra arterial (despus de haber hiperoxigenado al paciente y corregido la PaCO2), para
constatar la cifra de PaCO2 previa y calcular el tiempo que el paciente tiene que estar desconectado del
respirador.
2. Desconectar el respirador, e introducir a travs del tubo endotraqueal un catter conectado a una fuente de
oxgeno a razn de 6 litros por minuto, con la finalidad de conseguir una oxigenacin por difusin.
En condiciones de normotermia y partiendo de una PaCO2 normal preapnea, el tiempo de desconexin del
respirador debe ser de unos 8 a 10 minutos.
4. Realizar una gasometra arterial al finalizar el tiempo programado de desconexin del respirador y reconectar
a ventilacin mecnica al paciente.
La prueba de apnea ser positiva si al final del periodo de observacin la PaCO2 es superior a 50-60 mmHg,
cifra suficiente para provocar el estmulo del centro respiratorio.
Los criterios ingleses recomiendan valores de PaCO2 superiores a 50 mmHg, mientras que los criterios
americanos elaborados en la Comisin Presidencial y la Academia Americana de Neurologa recomiendan
cifras iguales o mayores a 60 mmHg, o 20 mmHg ms alta que el valor basal normal.
225
TERAPIA INTENSIVA
La Comisin Coordinadora Nacional de Transplantes de rganos y tejidos de Bolivia seala como positiva
la prueba cuando la PaCO2 alcanza 50 mmHg.
En caso de que la PaCO2 no alcance los 50 o 60 mmHg, se deber repetir la prueba, calculando un aumento
promedio de la PaCO2 de 3 mmHg por minuto en adultos y de 4 mmHg por minuto en nios (en estos ltimos,
la duracin de la prueba ser de solo 5 minutos).
En los pacientes con neumopata crnica y retenedores de CO2, para estimular el centro respiratorio se requiere
alcanzar niveles ms altos de CO2, y que estarn en funcin de los niveles previos con los que se manejaba
el paciente, no existiendo en estos casos recomendaciones precisas para realizar la prueba de apnea.
Se ha descrito una prueba de apnea modificada menos complicada y que se efecta de la siguiente manera:
El periodo de observacin tiene como objetivo, confirmar la irreversibilidad del cuadro neurolgico que se estudia.
En general, los intervalos de tiempo en la evaluacin son dispares, as los criterios del Reino Unido y Canad
recomiendan un intervalo muy variable, desde 2 a 24 horas, dejando la eleccin a criterio mdico, segn las
caractersticas clnicas de cada paciente. En el American Collaborative Study se recomienda un intervalo superior
a 30 minutos, iniciando la exploracin despus de un mnimo de 6 horas posteriores al comienzo del coma. En
Espaa, el Decreto ley sobre Extraccin y Trasplantes de rganos determina un intervalo de 6 horas entre dos
exploraciones despus del inicio del coma. ltimamente, la academia americana de neurologa recomienda repetir
la exploracin neurolgica a las 6 horas.
Cuando la encefalopata anxica post paro cardiaco es causa de MC, de manera general se recomienda periodos
de observacin de 24 horas.
Segn el criterio de D. Escudero Augusto (Medicina intensiva 2000; 24 (3):106-116), el periodo de observacin
es un problema de juicio clnico y que debe ser el mdico experto responsable del paciente quien valore cada
caso de forma individual. Al mismo tiempo seala que, no puede ser considerado igual un paciente con grave
deterioro del SNC y prdida de masa enceflica producida por arma de fuego, que un paciente con encefalopata
anxica post paro cardiaco; por lo que considera el periodo de observacin de 6 horas un intervalo orientativo,
el que podra ser modificado de forma individual teniendo en cuenta la etiologa y gravedad de la lesin causante,
adems se debera valorar de forma conjunta todos los datos clnicos y de monitorizacin neurolgica disponibles.
226
TERAPIA INTENSIVA
En los casos de duda, pueden complementarse los criterios clnicos anteriormente descritos, con exmenes que
certifiquen la ausencia de las actividades bioelctricas o de la perfusin enceflica. Estos exmenes auxiliares o
PRUEBAS CONFIRMATORIAS para determinar la muerte cerebral son :
En caso de que las pruebas confirmatorias sean positivas y se demuestre la ausencia de la actividad elctrica
cerebral o de perfusin sangunea, por cualquiera de los mtodos anteriormente indicados, la Comisin Nacional
de Trasplantes de rganos y tejidos de nuestro pas recomienda repetir el examen clnico despus de 60 minutos.
Si al cabo de este tiempo, los hallazgos anteriores se repiten, se puede certificar de inmediato la MC, no siendo
necesario repetir ninguna de las observaciones antes mencionadas.
La MC conlleva una desconexin aguda de la mdula espinal con respecto a todas las estructuras intracraneales,
no obstante, puede observarse la recuperacin de algunas de sus funciones reflejas automticas, que no invalidan
el diagnstico de MC.
Esta actividad motora de origen medular puede no estar presente, aparecer inmediatamente o evidenciarse varias
horas despus de haberse efectuado el diagnstico de MC.
La actividad motora de origen medular, tanto refleja como espontnea se observa con relativa frecuencia, por lo
que es muy importante saber reconocerla y diferenciarla de las respuestas motoras de origen enceflico, para
evitar problemas de interpretacin y situaciones que podran causar dudas en el personal de salud no especialista
o en la familia del paciente.
227
TERAPIA INTENSIVA
Dentro la variedad de reflejos de origen medular que pueden observarse en pacientes con MC es muy amplia;
entre los ms frecuentes se pueden destacar los siguientes:
Reflejos cutneoabdominales, cremasteriano, plantar flexor, reflejo de retirada y reflejos tnicocervicales. En el
reflejo cervicoflexor del brazo se observa una contraccin de los msculos flexores del brazo que suele separarse
unos centmetros de la cama, cuando se realiza una flexin rpida y forzada del cuello; existe tambin el reflejo
cervicoflexor de la cadera y reflejo cervicoabdominal; la respuesta pude disminuir con la repeticin del estmulo.
Adems de los anteriores reflejos de origen medular, tambin puede observarse otro tipo de actividad motora
espontnea, especialmente mioclonas espinales y actividades tnicas en miembros superiores que remedan
situaciones posturales ms o menos estereotipadas, y en ocasiones con movimientos complejos. Puede tambin
presentarse un movimiento espontneo de elevacin de los miembros superiores, al que Ropper denomin Signo
de Lzaro, el mismo que aparece durante la realizacin de la prueba de apnea o cuando se suspenden las medidas
de soporte vital y se retira la ventilacin mecnica; este signo se debera a la isquemia medular aguda producida
por todo esto ltimo.
Como variacin del signo de Lzaro, en algunas oportunidades se pueden observar movimientos aislados
complejos de las extremidades superiores, unas veces en forma espontnea o provocados por flexin del cuello
y estmulos nociceptivos o combinados con otros movimientos de flexin del tronco, hasta mantener la sedestacin
por algunos segundos.
Por ltimo, tambin es posible la aparicin de movimientos secuenciales y complejos de los dedos del pie, de
forma espontnea o provocados por estmulos nociceptivos, y en alguna oportunidad priapismo.
Si los pacientes con MC presentan algn tipo de actividad motora de origen medular, corresponde informar
adecuadamente y tranquilizar al personal de salud no especialista, al mismo tiempo, existe la posibilidad de
utilizar un relajante muscular antes de que el paciente reciba visita de sus familiares.
48.8 BIBLIOGRAFA :
Escudero Augusto D. Diagnstico clnico de muerte enceflica. Prerrequisitos y exploracin neurolgica. Med
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Salud y Previsin Social. La Paz-Bolivia 2001; 42-6.
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Intensivos. 2a. edicin. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. Mxico DF. 2000; 1111-16.
228
TERAPIA INTENSIVA
Para afirmar que se produjo muerte cerebral, se deben cumplir con los siguientes criterios en dos ocasiones consecutivas,
con un mnimo de dos horas entre ambas determinaciones.
Diagnostico: ...................................................................................................................
Responsables:
229
TERAPIA INTENSIVA
PUNTAJE APACHE II: EDAD + APS + ENFERMEDAD CRNICA: AL INGRESO Y A LAS 48 HORAS
VARIABLES 4 3 2 1 0 1 2 3 4
Presin arterial media >160 130/159 110/129 70/109 50/69 <49
Frecuencia cardiaca >180 140/179 110/139 70/109 55/69 40/54 <39
Frecuencia respiratoria >50 35/49 25/34 12/24 10/11 6/9 <5
G(A-a) s FiO2 es
Mayor a 0.5 >500 350/499 200/349 <200
Pa O2 s FiO2
Es menor a 0.5 >70 60/70 55/60 <55
PH arterial >7.7 7.6/7.69 7.5/7.59 7.33/7.49 7.25/7.32 7.15/7.24 <7.15
Na srico mmol litro >180 160/179 155/159 150/154 130/149 120/129 111/119 <110
K srico mmol litro >7 6/69 5.5/5.9 3.5/5.4 3.0/3.4 2.5/2.9 <2.5
Creatinima srica* >3.5 2.0/3.4 1.5/1.9 0.6/1.4 <0.6
Hematocrito >60 50/59.9 46/49.9 30/45.9 20/29.9 <20
Leucograma miles >40 20/39.9 15/19.9 3/14.9 1/2.9 <1
Glasgow
(15-Glasgow obtenido)
Temperatura rectal >41 39/40.9 38.5/38.9 36/38.4 34/35.9 32/33.9 39/31.9 <29.9
TOTAL APS
Si hay insuficiencia severa y crnica :heptica ,cardiaca ,renal ,respiratoria o tiene inmunosupresin
previa al ingreso entonces aadir : ENFERMEDAD CRNICA
230
TERAPIA INTENSIVA
1) SERIE ERITROCITARIA :
2) SERIE LEUCOCITARIA :
- No se encuentra variaciones con lo que se encuentra a nivel del mar.
Sexo masculino:
Formula leucocitaria
C S E B L M (%) N : 1,8 7,7 (4,4)
- 56 3 1 37 E : 0- 0,45 (0,2)
B : 0 0, 20 (0,04)
L : 1 4,8 (2,5)
M : 0- 0,8 (0,3)
Sexo femenino
6.110 9.800 mm3
231
TERAPIA INTENSIVA
Frmula leucocitaria:
C S E B L M (%)
- 58 3,5 1 34 3
3. SERIE PLAQUETARIA:
Sexo masculino:
Sexo femenino:
260.000mm3 +- 62.000
Modificado de Kollef M.H. El Manual Washington. 30ma. edicin Editorial Masson 2.001
232
TERAPIA INTENSIVA
Parmetros hemodinmicos:
Presin arterial sistmica (PAS) 100-140/60-90 mm Hg
Presin diferencial (PD)= PAS sistolica PAS diastlica 30-50 mmHg
Presin arterial media
(PAM)= [PAS sistlica + (2 x PAS diastlica)]/3 70 100 mm Hg
Presin auricular derecha (PAD) 0-6 mmHg
PAD media 3mm Hg
Presin ventricular derecha (PVD) 17-30/0-6 mmHg
Presin arterial pulmonar (PAP) 15-30/5-13 mmHg
PAP media 10-18 mmHg
Presin media de oclusin en la arteria pulmonar (POAP) 2 12 mm Hg
(es decir, presin capilar pulmonarde enclavamiento (PCPE)
Frecuencia cardiaca (FC) 60-100 lat/min
Superficie corporal (SC) (en m2) =[talla(cm)]0,718 x [peso (kg) ]0,427 x 0,007449
Volumen ssitolico (VS) 60-120 ml/contraccin
ndice de volumen sistlico= VS/SC 40-50 ml/contraccin/m2
Gasto cardiaco (GC)= SV x FC 3-7 l/min
ndice cardiaco = GC/SC 2,5 4,5 l/min/m2
Resistencia vascular sistmica 800-1200 din/segcm5
(RVS)=(PAM PAD media) x 80/GC
Resistencia vascular pulmonar 120 -250 din/seg/cm-5
(RVP) = (PAP media - POAP) X 80/GC
MEDIA SD
BAR 511 mmHg 2.29
Hb 15,4 g/dl 1.40
pH 7,36 0,027
PaCO2 28.8 mmHg 3,56
PaO2 55,9 mmHg 8,07
HCO3- 16.5 mmol/l 2,29
SBC 18,6 mmol/L 1,78
TCO2 17,3 mmol/l 2,39
BE -7,1 mmol/l 2,32
SBE -7,5 mmol/l 2,88
BB 40,9 mmol/L 2,49
O2 SAT 86,2% 6,41
O2 CT 18,5 vol% 1,91
AaDO2 7,7 mmHg 7,46
233
TERAPIA INTENSIVA
234
TERAPIA INTENSIVA
.*P meseta se obtiene mediante la insercin de una pausa de 0,3 seg. al final de la inspiracin, para obtener
un valor de presin en meseta.
235
TERAPIA INTENSIVA
A Ch enfermedad severa,1
abdomen, 177 choque, 21, 46, 214 enfermedad terminal, 2
acalasia,70 CHOQUE CARDIOGENICO, 46 Enfermeria, 1
acidosis metablica,97 Cianosis,65, 67, 75 Enterococcus, 51
Acidosis metablica,98 circulacin mesentrica, 60 Epsilon, 81
Activador tisular de plasmingeno 16, 17, circulacin extracorprea,197 psilon aminocaprioco, 81
85 cirrosis heptica, 58, 106 EQUILIBRIO ACIDO-BASE, 97
Adenocarcinoma de pulmn, 83 ciruga vascular perifrica, 2 Eritromicina, 55, 74
Adenocarcinoma del tracto gastrointestinal, clamidia, 52 Estatus epilptico, 125, 212
83 Clobutinol, 81 estenosis, mistral 76
Adrenalina, 27, 38, 77, 203 Clostridium, 51 Estreptoquinasa, 17, 85
area va, 26, 30, 32, 33, 34 Cloxacilina, 55, 74 Estrgenos, 83
alcoholes, 170 Codeina, 81 Etamsilato, 81
aleteo nasal,73, 75 colagenosis, EXTUBACIN, 93
Aleteo nasal, 73, 75 Coma, 123, 126, 127, 128, 208, 221 F
Alimentacin duodenal, 164 coma de Pittsburg, 229 Falla respiratoria, 3, 4
alimentacin intragastrica, 163 Compliance, 88 Fatiga muscular, 3
Aminofilina, 77 Condensaciones, 71, 73 FENTOLAMINA, 43
Amrinona, 49 Congestin pulmonar, 22 Feocromocitoma, 42, 210
anaerobios, 51, 55 Cornaje, 75 Fibrilacin ventricular, 11, 33
Aneurisma, 4, 6, 43 CPAP, 91 Fibrosis qustica, 79
Anisocoria, 7 Creatinina, 49, 96 Fogarty, 81
anticonceptivos, 42, 83 crioterapia, fondo de ojo, 42
Apnea, 88, 221, 225 CRISIS HIPERTENSIVA, 42 G
arreactividad neurolgica, 123 CRISIS Y ESTATUS ASMATICO, 75 Galope por R3, 47
Arritmias, 4, 8, 20, 193 criterios de Admisin, 2 Gasometra, 99
Asistolia, 21, 32 D Gasometria arterial,100, 102, 103
asma bronquial. Vase crisis y estatus D(A-a), 92, 233 Gasometra arterial, 102, 103
asmtico 75 derrame pleural, 84 Giba de Hampton, 84
aspiracin de LQUIDO GSTRICO, 70, 71 DHL, 15, 84 Glucemia, 6
asterixis, 100 Diaforesis, 47, 75, 214 H
Atelectasia, 71, 187 dicinone, 81 Harris Benedict, 163
ATENCION, proceso 1. Disnea, 65, 67, 71, 75, 83 Hemobilia, 155
B Disociacin electromecnica, 29, 34 hemocultivos, 53
barotrauma, 92 Distensin abdominal, 101 Hemograma, 53
Bradiarritmias,20 Dosis de bicarbonato, 39 HEMOPTISIS, 79
BRONCOASPIRACIN, 7 0 drogas vasoactivas, 56 Hemoptisis masiva, 79
BRONCOASPIRACIN DE LQUIDOS E hernia de hiato esofgico, 154
TXICOS, 71 Edema agudo pulmonarde altura, 67 hidrocarburos, 70
broncoespasmo, 71 Edema angioneurtico, 76 Hidrocortisona, 78, 85, 203
Broncoespasmo, 71, 75 el mdico del servicio tratante., 2 hipercapnia aguda, 65
bronconeumonias, 76 Electrocardiograma, 14, 48, 67, 84 Hipercoagulabilidad, 82
broncoscopa, 80, 81 Electrolricas, 105 hipertensin arterial secundaria, 42
Bronquiectasias, 79 embolectoma, 85 hipoperfusin, 22, 46, 214
C embolia grasa, 64 Hipoxia aguda, 62, 64, 170, 216
Cnula nasal, 63, 68, 77 Embolia pulmonar, 82, 217 I
CAPTOPRIL, 43 ENALAPRILATO, 43 ictericia, 213
Cavitacin, 73 Endometriosis, 79 INESTABILIDAD CIRCULATORIA, 1
ceftacidima, 74, 55 enfermedad aguda. Vase 1 Infarto, 14, 123
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TERAPIA INTENSIVA