Urologa

ndice
TEMA 1. SEMIOLOGA UROLGICA Y DEFINICIONES. ......................................................3
TEMA 2. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO. CISTITIS INTERSTICIAL. ...................3
2.1. Patognesis y etiologa. ..............................................................................................3
2.2. Diagnstico. ...............................................................................................................3
2.3. Diferentes ITU y su tratamiento. ...............................................................................4
2.4. Cistitis intersticial. ......................................................................................................5
TEMA 3. UROLITIASIS. ............................................................................................................6
3.1. Evaluacin y tratamiento de la litiasis renal. ...............................................................6
TEMA 4. HIPERPLASIA Y CARCINOMA PROSTTICO........................................................8
4.1 Hiperplasia prosttica benigna. ..................................................................................8
4.2. Carcinoma prosttico.................................................................................................9
TEMA 5. CARCINOMAS DEL TRACTO URINARIO. ............................................................11
5.1. Carcinoma vesical. ...................................................................................................11
5.2. Tumores del tracto urinario superior. ......................................................................12
TEMA 6. TUMORES RENALES. .............................................................................................12
6.1. Carcinoma de clulas renales (adenocarcinoma renal, hipernefroma). ...................12
TEMA 7. TUMORES TESTICULARES. ...................................................................................13
7.1. Etiologa y Epidemiologa. ........................................................................................13
7.2. Diagnstico. .............................................................................................................13
7.3. Diagnstico Diferencial. Escroto agudo. ..................................................................14

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TEMA 1. SEMIOLOGA UROLGICA Y
DEFINICIONES.
Hematuria microscpica: ms de 3 a 5 hemates por campo. La
causa ms frecuente es la litiasis, seguida de la hiperplasia benig-
na de prstata en varones mayores de 50 aos. La tuberculosis
genitourinaria, los tumores del aparato urinario y los quistes
renales, se encuentran tambin entre las causas ms frecuentes
de hematuria aislada.
Hematuria macroscpica: orina de aspecto hematrico (rojizo a
marronceo) a simple vista, suele ser ms de 50 a 100 hemates
por campo.
Piuria: ms de 8 a 10 leucocitos por campo.
Sndrome miccional: polaquiuria, urgencia miccional y disuria.
Sndrome obstructivo: prdida de fuerza del chorro miccional,
retraso en el comienzo, goteo postmiccional, chorro entrecor-
tado, uso de Valsalva para miccionar, etc.
Incontinencia urinaria: prdidas involuntarias de orina. Existen
cuatro tipos principales:
- Continua: de da y de noche, en todas las posiciones. La
causa ms frecuente es la fstula urinaria y la segunda el
urter ectpico (es la causa ms frecuente en nias) (MIR
97-98, 205-PD 5).
- De esfuerzo: con el aumento de presin abdominal.
- De urgencia: el paciente siente ganas de orinar, pero no le
da tiempo a llegar al bao.
- Paradjica: escape de orina debido a la sobredistensin
vesical.
Enuresis: alteracin del aprendizaje del control del esfnter vesi-
cal, que se maniesta como la emisin de orina durante el da o
la noche de forma repetida e involuntaria. Slo se diagnostica
a partir de los 5 aos de edad cronolgica.
Crisis renoureteral: dolor lumbar frecuentemente irradiado a
genitales, de carcter clico, que no cambia con la posicin, y
que se suele acompaar de nuseas, vmitos y malestar general.
Es muy raro que sea bilateral.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA HEMATURIA MACROSCPICA.
Segn el momento de aparicin:
- Inicial: sangrado uretral o prosttico.
- Final: sangrado del cuello vesical.
- Total: vesical o del tracto urinario alto. Se debe recordar
que un sangrado importante de cualquier parte del aparato
genitourinario puede provocar hematuria total.
Hematuria con cogulos: indica un problema urolgico. Su causa
ms frecuente es la cistitis, aunque la primera causa a descartar
es una neoplasia vesical.
Hematuria por nefropata mdica: no suele tener cogulos, y se
suele acompaar de cierto grado de proteinuria, as como de ci-
lindros eritrocitarios o de hemates dismrcos en el sedimento
urinario.
TEMA 2. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO.
CISTITIS INTERSTICIAL.
La infeccin del tracto urinario (ITU) puede clasicarse de varias
formas. Podemos hacer una divisin anatmica entre ITUs altas
(infecciones renales o pielonefritis) e ITUs bajas (cistouretritis,
prostatitis). La clasicacin puede basarse tambin en la asocia-
cin o no de complicaciones. Una ITU no complicada es un cuadro
clnico caracterizado por un sndrome miccional, acompaado o
no por hematuria terminal, dolor hipogstrico y ms raramente
febrcula. Dentro de este grupo podemos incluir las pielonefritis
no complicadas, que se presentan como cuadros febriles con
hipersensibilidad en fosa lumbar, ebre, nuseas o vmitos, y sin
los factores que convierten la ITU en complicada: presencia de
catteres, uropata obstructiva, reujo vesicoureteral, anomalas
anatmicas, insuciencia renal o trasplante renal.
La reaparicin de una infeccin tras el tratamiento puede ser
debida a reinfeccin (germen distinto al inicial) o recidiva (mismo
germen). Esta ltima es mucho ms infrecuente que la reinfeccin
y puede estar ocasionada por litiasis infectiva, prostatitis crnica,
fstulas vaginales o intestinales, divertculos vesicales infectados,
cuerpos extraos, necrosis papilar infectada y otras causas que ge-
neran un reservorio de microorganismos difcilmente eliminables
con el antibitico.
2.1. Patognesis y etiologa.
Existen tres posibles vas por las que los microorganismos pueden
alcanzar el tracto urinario: hematgena, linftica y ascendente.
La ms frecuente es la ascendente iniciada en la uretra. Por ello,
probablemente es mucho ms frecuente la ITU en mujeres, dado
que su uretra es muy corta.
Una vez que las bacterias han alcanzado el tracto urinario, tres
factores determinan el desarrollo de la infeccin: 1) la virulencia
del microorganismo, 2) el tamao del inculo y 3) los mecanismos
de defensa del husped.
La mayora de las infecciones en la comunidad estn producidas
por grmenes gramnegativos, principalmente E. coli, responsable
del 85% y en menor proporcin Proteus, Klebsiella o Pseudomonas
(MIR 97-98, 215). Entre los grampositivos nicamente el Staphylo-
coccus saprophyticus tiene relevancia, produciendo el 10-15% de las
ITUs en mujeres jvenes. En otras ocasiones el cuadro se justica por
la presencia de uretritis causada por N. gonorrheae o C. trachomatis
(MIR 99-00F, 119).
En las infecciones nosocomiales los grmenes gramnegativos
continan siendo los ms frecuentes. Si bien E. coli es el ms ha-
bitual, su frecuencia desciende hasta el 50% y adquieren mayor
importancia Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter y
Serratia. El 25% restante est ocasionado por grampositivos como
estreptococos y estalococos. Candida albicans puede aparecer
principalmente en pacientes diabticos, cateterizados o con trata-
mientos antibiticos prolongados.
MUY IMPORTANTE
El germen ms frecuentemente implicado en las ITUs es Es-
cherichia coli.
La afectacin del tracto urinario superior parece tambin pro-
ducirse por ascenso de los grmenes a lo largo del urter. Se han
ideado varios mtodos para la localizacin de la infeccin urinaria.
Entre ellos, la elevacin de anticuerpos sricos frente al antgeno O,
defectos transitorios de la capacidad de concentracin, formacin
de cilindros leucocitarios, revestimiento de las bacterias por anti-
cuerpos, o aumento de la protena C reactiva. Normalmente estos
mtodos no estn disponibles en la prctica clnica habitual y la
diferenciacin debemos basarla en los hallazgos clnicos (ebre,
dolor lumbar, escalofros, sndrome miccional) y analtica elemental
(leucocitosis, velocidad de sedimentacin alta).
2.2. Diagnstico.
Sospecha clnica.
Anlisis de orina en el que la presencia de leucocituria, nitraturia
y reaccin positiva de esterasa leucocitaria son sugestivas, au-
mentando la especicidad si se asocian las tres. En el adulto la
presencia de piuria se relaciona estrechamente con la ITU, no as
en el nio, en el que puede acompaar a los cuadros febriles.
Cultivo de orina obtenida por la tcnica ms estril posible. La
ITU se dene mediante un cultivo cuantitativo (MIR 95-96, 161).
De menos a ms estriles, las tcnicas de recogida de urocultivo
son por bolsa-colector, muestra de la parte media de la miccin,
sondaje uretral, siendo la ms estril la puncin suprapbica.
Dado que es frecuente el crecimiento de bacterias que han
contaminado las muestras, se utiliza un criterio estadstico
sobre la base del recuento de colonias del urocultivo, conside-
rando como signicativo clsicamente el crecimiento de ms
de 105 colonias por mililitro (MIR 97-98, 206). En determinadas
circunstancias, recuentos de colonias menores pueden ser su-
cientes: recuentos de 103 UFC/ml en mujeres sintomticas,
ms de 104 en pielonefritis clnicas o en varones, y ms de 102
en muestras de cateterismos limpios o cualquier recuento si se
recoge mediante puncin-aspiracin suprapbica (MIR 97-98,
26). Cifras mayores de 105 UFC/ml pueden igualmente reejar
contaminacin, principalmente si crecen 2 ms especies.
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Tabla 1. Criterios diagnsticos de Kass de las ITUs.
> 105 ufc/ml.
> 103 ufc/ml en mujeres sintomticas.
> 104 ufc/ml en pielonefritis clnicas o en varones.
Cualquier n de bacterias en puncin suprapbica.
Datos de extensin de la infeccin, como la presencia de leu-
cocitosis, la frmula leucocitaria, la elevacin de PCR y otros
reactantes de fase aguda, la presencia de ebre elevada, estado
sptico y la alteracin de la funcin renal.
2.3. Diferentes ITU y su tratamiento.
En el tratamiento de la ITU es fundamental el empleo de antimicro-
bianos. El nmero de stos empleado es elevado y las pautas de tra-
tamiento muy variables. A continuacin, repasaremos las opciones
teraputicas segn el tipo de ITU a la que nos enfrentamos.
BACTERIURIA ASINTOMTICA.
Denida como bacteriuria signicativa (105 UFC/ml) en al menos
dos urocultivos con el mismo germen, tomados con una semana de
diferencia, en un paciente sin clnica. Como principio, la bacteriuria
asintomtica no es preciso tratarla, salvo en los casos en los que
conlleva un riesgo de infeccin clnica o dao orgnico urolgico y Cualquier ITU en varn debe considerarse como complicada inicial-
en los casos de bacteriuria por Proteus (ver tabla 2). En el caso de los
pacientes sondados permanentemente, la presencia de bacteriuria
asintomtica no es una indicacin de tratamiento, sino que se debe
dar una dosis de antibitico previo a la sustitucin del catter, para
evitar la diseminacin hematgena del germen con la maniobra del
cambio. Tambin es indicacin de tratamiento la bacteriuria persis-
tente a los 3-5 das de haber retirado una sonda vesical. En aquellos
pacientes en los que la sonda no pueda ser retirada, el tratamiento
de las bacteriurias asintomticas no suele ser efectivo y puede dar
lugar a seleccin de cepas resistentes. En estos pacientes slo se debe
iniciar tratamiento si presentan alto riesgo de desarrollar bacteriemia
o si la bacteriuria se hace sintomtica (MIR 96-97F, 134).
En el resto de los casos, slo con la concurrencia de factores
particulares se debe tratar la bacteriuria, y siempre sobre la base del
estudio de sensibilidades (MIR 98-99F, 118; MIR 94-95, 204).
Tabla 2. Indicacin de tratamiento de la bacteriuria asintomtica.
(MIR 03-04, 78; MIR 02-03, 134; MIR 00-01F, 145).
Nios < 5 aos. Previo a ciruga urolgica.
Embarazadas. Infeccin por Proteus.
Inmunosuprimidos.
ITU BAJA EN MUJERES.
Puede realizarse un tratamiento convencional de siete das o bien
un curso corto en monodosis o en rgimen de 3 das. La ventaja de
estos es el menor coste econmico y la menor incidencia de efectos
adversos. Su desventaja es la mayor incidencia de recurrencias tem-
pranas al no afectar apenas a los reservorios vaginal e intestinal de
uropatgenos. La pauta preferida actualmente es el tratamiento de
3 das, si es el primer episodio de ITU. Los antibiticos de eleccin
son el cotrimoxazol, las uoroquinolonas, la amoxicilina-cido cla-
vulnico y fosfomicina. En mujeres embarazadas se recomiendan
las pautas largas de tratamiento (7 das), evitando el uso de sulfa-
midas al nal del embarazo (riesgo incrementado de kernicterus),
uorquinolonas y aminoglucsidos. Tampoco se emplearn pautas
cortas en caso de sospecha de pielonefritis, presencia de clculos o
anomalas de la va urinaria, o bien infecciones previas por micro-
organismos resistentes a los antibiticos.
ITU RECURRENTE.
Aparicin de 3 ms episodios al ao (MIR 97-98F, 153). Se puede rea-
lizar prolaxis con cotrimoxazol o una uoroquinolona (en funcin de
la sensibilidad del germen aislado en el ltimo episodio) en dosis nica,
das alternos, durante 6 meses. Si tras la retirada se presentaran nuevas
recurrencias, puede reinstaurarse el tratamiento durante periodos ms
prolongados (1-2 aos). Es aconsejable la ingesta abundante de agua
y realizar micciones frecuentes (MIR 97-98F, 156).
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Si los episodios tienen relacin con el coito, se puede administrar
un comprimido de cotrimoxazol o una quinolona despus del mis-
mo. En mujeres postmenopusicas, el tratamiento con estrgenos
tpicos vaginales disminuye la frecuencia de infecciones.
PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA.
En los casos de gravedad leve-moderada puede plantearse tera-
putica oral con cotrimoxazol, uoroquinolonas o cefalosporinas
de segunda generacin. En pacientes graves u hospitalizados es
preciso tratamiento parenteral y el espectro de antimicrobianos
incluye ampicilina (enterococo), ureidopenicilinas (Pseudomonas)
y cefalosporinas de 2 o 3 generacin. Nunca se emplearn pautas
cortas, como mnimo 10 das.
El antibitico empleado se seleccionar sobre la base del cultivo
y del antibiograma, y cuando se inicie de forma emprica, deberemos
tener en cuenta factores que nos orienten hacia el germen causante:
mayor incidencia de Pseudomonas en diabticos y enfermos de UVI,
estalococo en adictos a drogas parenterales, Proteus en pacientes
con litiasis infectiva, presencia de sondas, catteres, tratamientos
antibiticos previos, etc. (MIR 03-04, 84).
En la evaluacin del paciente con pielonefritis es recomendable
la realizacin de una ecografa para descartar obstruccin o litiasis
(MIR 00-01F, 134).
ITU EN VARONES.
mente y hay que asumir que existe afectacin del tejido prosttico,
renal o que existen problemas concomitantes como obstruccin
urinaria, litiasis o malformaciones urolgicas. Por todo ello, el tra-
tamiento debe ser ms prolongado, no siendo adecuados los cursos
cortos de tratamiento.
PROSTATITIS.
La infeccin aguda del tejido prosttico se presenta como un cua-
dro sptico con afectacin general del paciente, ebre elevada,
sndrome miccional, artromialgias y dicultad miccional. En el
examen rectal la prstata aparece muy dolorosa e inamada, es-
tando contraindicado el masaje prosttico y el sondaje. El germen
ms habitual es E. coli.
Durante la inamacin aguda los antibiticos penetran adecua-
damente, pero una vez que esta cede, la penetracin es ms pobre. Por
ello, se deben utilizar cursos largos de tratamiento (3-4 semanas) para
intentar evitar la persistencia de focos que den pie a una prostatitis
crnica. Entre los antimicrobianos empleados, el cotrimoxazol y las
uoroquinolonas son los que mejor difunden al tejido prosttico.
La prostatitis crnica bacteriana suele presentarse como mo-
lestias perineales o genitales, sntomas irritativos (polaquiuria,
tenesmo, escozor) y episodios de ITU recurrentes causadas por el
mismo organismo. En el lquido prosttico se evidencian ms de
10 leucocitos por campo de gran aumento y macrfagos que con-
tienen cuerpos ovales grasos. En la Rx simple pueden observarse
calcicaciones prostticas. El tratamiento debe estar guiado por
los cultivos, tanto de orina como de uido obtenido por masaje
prosttico, y prolongarse entre 4 y 16 semanas.
Cuando encontramos un paciente con datos de prostatitis
crnica y signos inamatorios en el lquido prosttico, pero sin
historia documentada de ITU y con cultivos negativos, el cuadro se
denomina prostatitis no bacteriana. En ocasiones, el responsable
puede ser U. urealiyticum o M. hominis, pudiendo ser tratados estos
casos con doxiciclina o eritromicina, sobre esta sospecha.
Denominamos prostatodinia a un cuadro clnico similar don-
de predominan las molestias perineales o genitales con cultivos
negativos y menos de 10 leucocitos por campo en el expresado
prosttico. Su causa es desconocida y el tratamiento difcil, em-
plendose hoy en da alfabloqueantes o relajantes musculares
como terapia inicial.
ORQUIEPIDIDIMITIS.
En varones adultos menores de 35 aos es una enfermedad de
transmisin sexual, siendo los agentes ms frecuentes Chlamydia y
Neisseria gonorrhoeae. Por encima de 35 aos, los microorganismos
ms frecuentes son las enterobacterias. El tratamiento puede ser con
ooxacino o ceftriaxona en dosis nica, ms 10 das de doxiciclina
en menores de 35 aos y quinolonas 14 das en mayores de 35 aos
(MIR 99-00, 135).

Tabla 3. Diagnstico diferencial de las prostatitis.
E. coli Cuadro sptico + +
Irritativo con
E. coli reagudizaciones, sin + +/-
fiebre ni leucocitosis
Ureaplasma, Cronicidad,
- -
Mycoplasma empeoramiento
Desconocida Oscilante - -
ABSCESO RENAL.
Los abscesos medulares o corticales suelen proceder de un foco
de pielonefritis contiguo o de diseminacin hematgena de S.
aureus, procedente de focos cutneos en adictos a drogas por
va parenteral. El urocultivo en este ltimo caso puede ser ne-
gativo. El diagnstico ms able se realiza mediante ecografa o
TC. Deben tratarse mediante antibiticos i.v. y, dependiendo del
tamao y de la evolucin, drenarse por puncin percutnea o
quirrgicamente.
ABSCESO PERIRRENAL.
Se localiza entre la cpsula renal y la fascia de Gerota. Lo ms fre-
cuente es que un absceso cortical se abra a este espacio, pero puede
ocurrir tambin por diseminacin hematgena. Los grmenes ms
frecuentes son E. coli, y S. aureus en los casos de diseminacin
hematgena.
El diagnstico es similar al absceso renal y su tratamiento pasa
por el drenaje percutneo o quirrgico con la adecuada cobertura
antibitica.
ITU ASOCIADA A CATTERES.
La ITU es la principal fuente de infeccin hospitalaria y los catteres
urinarios la principal de sepsis. Se calcula que el 1% de cateterismos
ambulatorios transitorios sufren una ITU posterior y que la mayora
de enfermos sondados con sistemas de drenaje abiertos presentan
una bacteriuria signicativa al cuarto da de su colocacin. Esta bac-
teriuria puede hacerse sintomtica en forma de cuadros de cistitis,
hematuria o episodios febriles muchas veces autolimitados. En los
enfermos hospitalizados el riesgo de infeccin alcanza un 5% por cada
da de sondaje, incluso con sistemas cerrados (MIR 01-02, 103).
Entre los factores que aumentan el riesgo de ITU asociada a
catter urinario, podramos enumerar: 1) sexo femenino, 2) edad
avanzada, 3) mala tcnica de sondaje, 4) sistemas de drenaje abiertos
y 5) falta de higiene local.
Entre los antibiticos disponibles, parece que las quinolonas
son los que mejor eliminan la pelcula biolgica de los catteres
infectados, favoreciendo as el tratamiento de la infeccin; en
cualquier caso, este slo se recomienda si existe sintomatologa o
en el momento de la retirada del catter, por el mayor riesgo de ITU
sintomtica y sepsis.
ITU EN LA INFANCIA.
El 3-5% de las nias sufren una ITU frente al 1% de los varones. Sin
embargo, durante el periodo neonatal es ms frecuente en varones,
especialmente no circuncidados (MIR 02-03, 198-PD 5).
Se deben a bacterias de la propia ora bacteriana del colon,
representadas por gramnegativos. En las nias, los agentes ms
frecuentes son E. coli, Klebsiella y Proteus; sin embargo, se apunta
que en varones puede ser tan frecuente E. coli como Proteus.
La clnica de la ITU es tanto ms inespecca cuanto menor sea
la edad del paciente, y a mayores edades sus manifestaciones son
similares a las del adulto.
El diagnstico en rasgos generales no diere al del adulto, sin
embargo hay que tener en cuenta la mayor dicultad para la ob-
tencin de muestras de orina.
Urologa
Cotrimoxazol,
Nunca hacer masaje prosttico
fluorquinolonas 4
ni sondaje
semanas
Cotrimoxazol,
>10 l/campo + fluorquinolonas
6-12 semanas
> 10 l/campo - Doxiciclina
Alfabloqueantes.
< 10 l/campo -
Relajantes musculares
Una vez realizado el diagnstico de ITU, se iniciar el tratamien-
to, que variar segn el nivel de afectacin. En caso de ITU baja o
cistitis, los antispticos urinarios, el cotrimoxazol o la amoxicilina
oral podran ser usados. En casos de ITU alta se aconseja inicio de
antibioterapia de amplio espectro, bien con aminoglucsidos, bien
con cefalosporinas de tercera generacin va sistmica y completan-
do va oral, si la respuesta a las 48 horas es adecuada y se dispone
de antibiograma.
Una vez resuelta la ITU, debe realizarse un estudio posterior a
todos los lactantes y a los no lactantes con clnica de pielonefritis.
El objetivo es identicar posibles alteraciones anatmicas que pre-
disponen a la infeccin. Para ello se utilizan la ecografa abdominal,
la cistouretrografa miccional (CUMS) y la gammagrafa renal con
DMSA (mtodo ms sensible para detectar cicatrices renales en los
5 meses siguientes). (MIR 01-02, 188-PD 5).
2.4. Cistitis intersticial.
Aunque no es propiamente un cuadro infeccioso, se incluye en este
captulo esta entidad inamatoria vesical de etiologa desconocida.
En este sentido, se esgrimen dos teoras no demostradas, por un lado
la teora autoinmune, y por otro, la de un dcit en el recubrimiento
urotelial por glucosaminoglucanos.
CLNICA.
Suele presentarse en mujeres entre 30 y 70 aos, como un cuadro
cisttico crnico en el que destacan disuria, frecuencia, nicturia y
dolor suprapbico, acompaados en ocasiones de hematuria (20-
30%) (MIR 01-02, 106).
DIAGNSTICO.
El diagnstico es bsicamente por exclusin de otra patologa que
pueda ocasionar un cuadro similar (infeccin bacteriana, tuberculo-
sis, litiasis o tumor vesical) apoyado en los hallazgos cistoscpicos:
1) petequias submucosas, principalmente trigonales, que aparecen
al distender la vejiga (glomerulaciones) y 2) lceras de Hunner,
excepcionales hoy en da (MIR 97-98F, 11).
TRATAMIENTO.
Aunque esta enfermedad raramente supone una amenaza para la
vida de la paciente, su morbilidad es elevada. Desgraciadamente,
las diversas alternativas de tratamiento slo pueden encaminarse a
una mejora sintomtica, en la mayora de los casos con resultados
discretos; 1) distensin hidrulica vesical, 2) amitriptilina oral, 3)
instilacin con dimetilsulfxido (DMSO), 4) corticoides tpicos o
sistmicos, 5) denervacin vesical, 6) cistoplastias de aumento, y
en ltimo trmino, 7) cistectoma.
MUY IMPORTANTE
Ante un sndrome cisttico resistente a la antibioterapia con-
vencional, pensar en:
TBC (piuria cida estril con urocultivo negativo).
Carcinoma del tracto urinario (hematuria en fumador).
Cistitis intersticial (mujer con cuadro crnico).
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TEMA 3. UROLITIASIS.
Los clculos de oxalato clcico son los clculos ms frecuentes,
seguidos por los de fosfato clcico, infectivos y cido rico. La
crisis renoureteral es la manifestacin ms tpica, producindose
el dolor por la sobredistensin de la va urinaria tras la obstruc-
cin de sta por el clculo. Cuando el clculo se encuentra en
vecindad de la vejiga, o bien dentro de sta, puede aparecer un
cuadro irritativo. Los clculos infectivos de estruvita, y en menor
medida los de cido rico y cistina, pueden crecer modelando las
cavidades renales (litiasis coraliforme o en asta de venado), ma-
nifestndose no como clico, sino como infecciones urinarias de
repeticin, dolor lumbar sordo, hematuria o incluso insuciencia
renal terminal.
La mayora de los clculos son radioopacos, exceptuando los de
cido rico, los farmacolgicos (indinavir, sulfamidas) (MIR 04-05,
104) y los de xantina. Los clculos de cistina son radiolcidos. Para
el diagnstico, adems de la clnica, son tiles tcnicas de imagen
como la radiografa simple y la ecografa. Esta ltima permite la
localizacin de las litiasis radiotransparentes, pero no es til para
observar el trayecto ureteral; adems, con ella, podemos evaluar el
grado de hidronefrosis (MIR 99-00, 189).
RECUERDA
Litiasis radiotransparentes S Sulfamidas
I Indometacina
U cido rico
X Xantinas
Litiasis radiolcidas Cistina
Litiasis radioopacas el resto
RECUERDA
Litiasis favorecidas por cambios en el pH:
cido rico
pH Cido
Cistina
pH bsico las que llevan fosfatos
3.1. Evaluacin y tratamiento de la litiasis renal.
Podemos dividir esta seccin en 2 partes. Por un lado, el estudio de
la litiasis con vistas a un tratamiento preventivo de su formacin, y
por otro, el estudio y tratamiento de la litiasis ya formada.
3.1.1. Estudio y tratamiento preventivo.
La evaluacin del paciente litisico se basa en un estudio metablico
para determinar qu factores son modicables en un intento de
evitar la recidiva litisica. Este estudio, dada la frecuencia de litiasis
en la poblacin general, debe reservarse a aquellos pacientes con
alta probabilidad de recidiva.
Tabla 4. Pacientes con indicacin de estudio metablico.
- Edad temprana de aparicin. - Composicin poco frecuente.
- Litiasis bilateral. - Litiasis recidivante
- Litiasis en rin nico o - Nefrocalcinosis.
malformado. - Litiasis coraliforme.
Desde el punto de vista prctico podemos dividir la litiasis en la de
composicin clcica y la de otras composiciones, ya que el primer gru-
po supone la mayora de los casos (70-80%) tratados habitualmente.
LITIASIS CLCICA.
En la mayora de las ocasiones, desconocemos el origen de la litiasis
clcica, aunque podemos hacer una aproximacin a los factores de
riesgo que inuyen en su aparicin. Slo en un pequeo porcentaje
de casos existe una enfermedad de base que puede ser tratada, y de
esta forma desaparece la formacin de clculos clcicos.
Hipercalciuria idioptica. Excrecin urinaria de calcio mayor de
300 mg/24 horas en el varn y 250 mg/24 horas en la mujer. El
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tratamiento consiste en la hidratacin abundante. Las tiacidas
disminuyen el calcio urinario reduciendo la formacin de litiasis
(MIR 03-04, 44; MIR 99-00F, 146; MIR 98-99, 135). La adminis-
tracin de citrato potsico ayuda a evitar la hipopotasemia y
aumenta el citrato urinario que es inhibidor de la litognesis.
Tabla 5. Causas ms frecuentes de hipercalciuria
(MIR 94-95, 201).
ABSORTIVAS RESORTIVAS RENALES
- Aporte excesivo. - Hiperparatiroidismo. - Acidosis tubular
- Sd. de Burnett - Inmovilizacin. distal.
(leche-alcalinos). - Tumorales. - Idioptica.
- Hipervitaminosis D. - Enf. Paget.
- Idioptica. - Sd. de Cushing.
- Sarcoidosis.
Hiperuricosuria. Excrecin en orina de ms de 800 mg/24 horas
en el varn 750 mg/24 horas en la mujer. Adems de favorecer
la litiasis rica, la hiperuricosuria constituye un factor de riesgo
para la formacin de clculos de calcio, probablemente por nu-
cleacin heterognea sobre ncleos de cido rico o urato sdico.
Generalmente es debido a un exceso de purinas en la dieta.
Hiperoxaluria. Se considera como tal la excrecin en orina de
ms de 40 mg en 24 horas. Existe una hiperoxaluria primaria,
consecuencia de un defecto enzimtico, que conduce a insu-
ciencia renal por litiasis recidivante y cuyo nico tratamiento es
el trasplante heptico o hepatorrenal. La mayora de los casos
de hiperoxaluria son secundarios a malabsorcin de cidos
grasos por enfermedades crnicas pancreatobiliares, derivacin
intestinal para el tratamiento de la obesidad mrbida, reseccin
ileal, enfermedad inamatoria intestinal (MIR 00-01, 117), hi-
percalciuria coincidente o por falta de calcio en la dieta, lo que
permite que exista mayor cantidad de oxalato intestinal para
su absorcin. La intoxicacin por etilenglicol y metoxiurano
pueden producir hiperoxaluria, as como la ingesta de vitamina
C en altas dosis. En todos estos casos secundarios el tratamiento
con colestiramina, una dieta pobre en grasas y la correccin de
la malabsorcin, en la medida de lo posible, suele ser ecaz.
Hipocitraturia. Excrecin de citrato inferior a 300 mg/24 horas.
Generalmente se asocia a otras anomalas urinarias. Aunque de
causa desconocida, puede contribuir una dieta rica en protenas,
hipocaliemia, enfermedad intestinal o infeccin urinaria.
Hiperparatiroidismo primario. (Ver Endocrinologa) (MIR 98-
99F, 144).
Acidosis tubular renal distal. (Ver Nefrologa).
Existen formas incompletas que se observan en pacientes
formadores de clculos de oxalato clcico y con hipercalciuria
idioptica. En estos, se cree que la acidosis tubular no juega un
papel importante y responden a tiacidas (MIR 98-99, 138).
Otras circunstancias que favorecen la litiasis clcica son sarcoido-
sis, sndrome de Cushing, diuresis escasa, dcit de inhibidores
o anomalas en el pH urinario (alcalosis).
Litiasis clcica idioptica. Aproximadamente en el 20% de los
pacientes con litiasis clcica no se demuestra ninguna anomala
en el estudio metablico.
LITIASIS RICA.
El cido rico no disociado es poco soluble en orina, inuyendo en
gran medida el pH urinario en la formacin de los clculos.
El objetivo del tratamiento es reducir el cido rico excretado
y aumentar el pH urinario (MIR 03-04, 80), ya que los clculos ms
frecuentes en pacientes hiperuricmicos son los de cido rico.
Pueden administrarse diversos lcalis; el citrato potsico impedira
el terico riesgo de formacin de clculos clcicos por su efecto
inhibidor, pero tambin pueden tratarse con bicarbonato o citrato
sdicos (MIR 02-03, 176). Una alternativa es la acetazolamida. Slo
cuando la uricemia es alta puede tratarse con alopurinol.
LITIASIS CISTNICA.
La cistinuria es un trastorno autosmico recesivo en el que existe
un defecto de absorcin a nivel intestinal y tubular proximal de los
aminocidos dibsicos cistina, ornitina, lisina y arginina (COLA).
Los niveles de cistina no son menores de 100 mg en 24 horas. El
 Urologa
Tabla 6. Nefrolitiasis.
diagnstico se har identicando los tpicos cristales hexagonales
en orina o por una prueba positiva de nitroprusiato sdico. El tra-
tamiento consiste en aumentar la diuresis diaria (ms de 3 l/da),
alcalinizar la orina por encima de 7,5 y, en caso de que esto sea
insuciente, puede iniciarse tratamiento con D-penicilamina o
alfa-mercaptopropionilglicina.
LITIASIS INFECTIVA.
Los clculos infectivos de estruvita o fosfato amnico magnsico se
desarrollan en un ambiente alcalino producido por infeccin persis-
tente de grmenes que hidrolizan la urea, aumentando la cantidad
de amonio urinario. Los principales grmenes poseedores de ureasa,
adems de diversas especies de Proteus, incluyen Pseudomonas,
Klebsiella, Serratia y Enterobacter. La presencia de cuerpos extraos
(sondas vesicales, suturas) favorece su formacin.
Para su tratamiento se han empleado diversos mtodos, gene-
ralmente inecaces. La antibioterapia slo mantiene estril la orina
durante los cursos de tratamiento.
Parece ms prometedor el uso de inhibidores de la ureasa con
cidos hidroxmicos. stos son molculas anlogas a la urea que
forman un complejo enzima-inhibidor irreversible. Se utilizan bsi-
camente dos sustancias: los cidos propinico y acetohidroxmico
(MIR 94-95, 202). Su empleo suele venir acompaado de cefaleas,
temblores, trombosis venosas u otros sntomas neurolgicos, por
lo que tampoco son de gran aceptacin.
3.1.2. Tratamiento de la litiasis ya formada.
Ver esquema de manejo de la litiasis renal (gura 1).
Los clculos ya formados no expulsables necesitan ser extrados
quirrgicamente o fragmentados de forma que puedan ser expul-
sados espontneamente. A continuacin, se analizan brevemente
las diversas formas de tratamiento.
a) Ciruga. Ha sido el tratamiento estndar hasta la aparicin de la
litotricia extracorprea. An hoy da es preciso recurrir a ciruga
abierta cuando fracasan las ondas de choque o en determinados
casos para reducir la masa litisica (clculos coraliformes).
b) Endourologa. La manipulacin endoscpica de la va urinaria
es cada da ms accesible gracias a las mejoras tcnicas. Puede
realizarse extraccin directa del clculo mediante diversos tipos
de pinzas o cestillas, o bien fragmentar previamente el clculo
mediante diversas fuentes de energa como la electrohidrulica,
ultrasnica o lser.
c) Litotricia extracorprea por ondas de choque (LEOC). La onda
de choque es la resultante de una gran compresin en un medio
lquido. Esta onda de choque se transmite a travs de los tejidos
corporales con la misma impedancia acstica que el agua hasta
alcanzar la litiasis, sobre la que produce fenmenos de compre-
sin y descompresin que conducirn a su fragmentacin.
Tabla 7. Contraindicaciones a la LEOC
(MIR 99-00F, 143; MIR 95-96F, 111).
Contraindicaciones absolutas. Relativas (precisan de control
previo al tratamiento)
- Embarazo. - Alteraciones de la coagulacin.
- Obstruccin distal. - Aneurisma artico.
- Infeccin activa. - Alteraciones del ritmo cardaco,
marcapasos o desbriladores.
- Obesidad.
- Hipertensin arterial
descontrolada.
Prcticamente todos los clculos son susceptibles de tratamien-
to mediante LEOC. La nica limitacin seran aquellos clculos no
localizables por su pequeo tamao (<2-5 mm). Por encima de estas
medidas cualquier litiasis podra ser tratada con LEOC, aunque esto
tendr que ser matizado en funcin de su tamao, composicin
Pg. 7
 miniMANUAL 1 CTO
Figura 1. Manejo de la litiasis renal.
y dureza (los clculos ms duros son los de cido rico y cistina),
localizacin, particularidades anatmicas de la va excretora y pa-
ciente, funcin renal y tipo de litotriptor disponible.
COMPLICACIONES.
La expulsin de fragmentos litisicos puede ocasionar un clico
renal, y con menor frecuencia, obstruccin ureteral. Esta posibi-
lidad es mayor en litiasis de gran tamao, por lo que en algunos
de estos casos se puede colocar un catter de derivacin urinaria
(nefrostoma o doble J) antes de la LEOC para disminuir este riesgo
(MIR 97-98F, 7).
Derivadas del efecto directo de las ondas de choque pueden
aparecer contusiones renales manifestadas como hematuria (lo
ms frecuente), hematomas renales, equimosis o eritema cutneo,
y en grado mximo, rotura renal.
Ms controvertida es la terica relacin de la LEOC con la apa-
ricin de hipertensin arterial, ya que no est demostrada en las
ltimas revisiones publicadas, aunque s la relacin entre hematoma
renal post LEOC e hipertensin arterial.
TEMA 4. HIPERPLASIA Y CARCINOMA
PROSTTICO.
4.1 Hiperplasia prosttica benigna.
La hiperplasia prosttica benigna (HPB) afecta en mayor o menor
grado a la gran mayora de los varones a partir de la 5 dcada, al-
canzando el 80-95% de la poblacin masculina de 80 aos.
En el adulto podemos interpretar la anatoma de la prstata
dividida en dos partes: una zona perifrica, donde se origina prin-
cipalmente el carcinoma, y una zona periuretral o transicional, de
la que procede la HPB.
La HPB est compuesta de una proliferacin variable de
elementos glandulares, musculares y del estroma, que en su cre-
cimiento comprimen la prstata perifrica, formando la llamada
cpsula quirrgica. Su etiopatogenia no est clara; aunque el
estmulo andrognico a travs de su forma activa, la dihidrotestos-
terona, es fundamental, su papel exacto no ha sido determinado.
Las teoras ms recientes abogan por un disbalance hormonal
de estrgenos/andrgenos o por la existencia de factores de
Pg. 8
crecimiento prostticos con un papel permisivo del ambiente
hormonal.
Hasta la fecha no existe evidencia de asociacin entre HPB y
carcinoma prosttico.
DIAGNSTICO.
El crecimiento prosttico generalmente se produce hacia la uretra,
ocasionando obstruccin de sta y dicultando el vaciamiento vesi-
cal. Esto no se maniesta inmediatamente, sino que generalmente
el proceso pasa por una serie de etapas que incluyen una fase de
compensacin, una fase clnica y una de descompensacin.
Fase de compensacin. El crecimiento prosttico ocasiona un
aumento de la presin uretral durante el vaciado que es com-
pensado por una mayor actividad contrctil del detrusor que se
hipertroa, encontrando presiones vesicales ms elevadas. En
esta fase la clnica puede ser mnima o inexistente.
Fase clnica. La elongacin de las bras musculares por encima
de un lmite condiciona prdida de capacidad contrctil. En este
momento aparece el sndrome prosttico (sndrome obstructi-
vo). El vaciado suele ser incompleto, dando lugar a un residuo
postmiccional.
Fase de descompensacin. Se produce un vencimiento del detrusor
vesical que es incapaz de vencer la presin uretral, aumentando la
sintomatologa anterior y pudiendo aparecer retencin urinaria.
Ocasionalmente puede aparecer dilatacin ureteral bilateral con
deterioro de la funcin renal. Esto es debido a uropata obstructiva
infravesical con prdida del mecanismo antirreujo.
Pueden producirse tambin otro tipo de sntomas denominados
irritativos, que son debidos a la alteracin funcional vesical y cuya
resolucin es ms difcil tras la desaparicin de la obstruccin (MIR
01-02, 104). Entre estos sntomas se incluyen polaquiuria, tenesmo,
nicturia y urgencia miccional. La HPB es la causa ms frecuente de
obstruccin del tracto urinario inferior en el varn.
En la evaluacin del sndrome prosttico, el tacto rectal contina
siendo la exploracin fundamental, sobre todo para diferenciarlo
del carcinoma, ya que este ltimo puede dar la misma sintomato-
loga que la HPB. La clnica es lo ms importante para valorar la
indicacin de tratamiento de la HPB, ya que no existe correlacin
entre el tamao prosttico y el grado de obstruccin. Cualquier zona
sospechosa al tacto debe ser biopsiada.
 Urologa
La medicin del ujo mximo miccional es tambin importante,
considerndose normal cuando es mayor de 15 ml/sg y claramente
patolgico si es menor de 10 ml/sg. El estudio puede completarse
con urografa intravenosa o con una radiografa simple de abdomen
ms ecografa, que nos permitan evaluar si existe afectacin del
tracto urinario superior, residuo postmiccional, litiasis vesical u
otra patologa asociada.
El uso del PSA en la HPB slo est indicado para descartar la
presencia de carcinoma en la prstata, ya que NO SIRVE PARA
DIAGNOSTICAR HPB.
TRATAMIENTO.
Opciones teraputicas. La ciruga contina siendo el nico trata-
miento denitivo para la HPB. Esta puede ser endoscpica (RTU:
reseccin transuretral, si tamao menor de 70 gramos) o abierta.
En el 10% de las piezas obtenidas se encontrarn focos de adeno-
carcinoma incidental.
Hay que tener en cuenta que en la ciruga de la HPB no se extirpa
la cpsula quirrgica, que est constituida por las glndulas prostti-
cas perifricas comprimidas por el adenoma, y es el principal origen
del carcinoma prosttico, por lo que la intervencin quirrgica no
protege del desarrollo de este proceso.
Los tratamientos no quirrgicos incluyen una variedad de
toterapias, poco efectivas si se valoran con parmetros objeti-
vos, inhibidores de la 5 alfa-reductasa (Finasteride) que reducen
el tamao prosttico, antagonistas alfaadrenrgicos (alfuzosina,
prazosn, doxazosina, tamsulosina, etc.) que relajan la musculatura
del cuello vesical y uretra.
Como inconvenientes principales del nasteride se encuentran:
impotencia, reduccin del PSA (dicultando el diagnstico del
carcinoma, si lo hubiese) y que tarda una media de cuatro meses
en hacer efecto. De los alfabloqueantes, el inconveniente principal
es la hipotensin ortosttica.
En los ltimos aos se han desarrollado otras alternativas
de tratamiento basadas en la colocacin intrauretral de prtesis
espirales o stents transitorios o denitivos. Aunque de resultados
prometedores, su uso se limita a pacientes con problemas mdicos
que contraindican la ciruga (MIR 96-97F, 136).
Indicaciones de tratamiento quirrgico. Globalmente, slo un
10% de los pacientes prostticos precisar tratamiento quirrgico.
La intensidad de las manifestaciones clnicas subjetivas y la mala
respuesta al tratamiento mdico pueden constituir la indicacin
para la intervencin. Entre las causas objetivas que suponen in-
dicacin absoluta de ciruga, se encuentran (MIR 01-02, 105):
1) Retencin urinaria reiterada.
2) Hidronefrosis retrgrada (lesin del parnquima renal por
obstruccin infravesical).
3) Infeccin urinaria de repeticin.
4) Litiasis vesical.
5) Hematuria de repeticin.
4.2. Carcinoma prosttico.
El adenocarcinoma prosttico es el tumor maligno ms frecuente
del aparato genitourinario masculino y el segundo en frecuencia
general despus del pulmonar, aunque si incluysemos los carci-
nomas incidentales y los encontrados en autopsia, posiblemente
superara al pulmonar en prevalencia.
La hormonodependencia del cncer prosttico parece indicar
el papel de los andrgenos en su etiologa o patogenia. La relacin
de factores genticos, ambientales o infecciosos no ha quedado
sucientemente establecida.
El 95% de los carcinomas prostticos son adenocarcinomas
originados en la zona perifrica de la prstata (MIR 94-95, 196).
El adenocarcinoma prosttico con frecuencia es multifocal y
presenta poblaciones en distinto grado de diferenciacin. En esta
heterogeneidad se basa la clasicacin de Gleason, que asigna una
puntuacin de 1 a 5 segn el patrn histolgico de cada una de las
dos poblaciones ms representativas de la masa, sumando ambas
puntuaciones para obtener un resultado nal de 2 a 10. Esta escala
de Gleason se corresponde con el pronstico de la enfermedad (a
mayor puntuacin, menor diferenciacin), independientemente
del estadio. Para el estadiaje se emplean principalmente la clasi-
cacin TNM, y en menor medida, la de Whitmore-Jewett (MIR
98-99F, 147). Ver gura 2.
CLNICA.
El carcinoma prosttico es una enfermedad ms frecuente en an-
cianos, diagnosticndose la mayora de ellos por encima de los 60
aos. Clnicamente puede producir sntomas obstructivos del tracto
urinario inferior superponibles a los de la HPB. A stos puede aa-
dirse la hematuria. El 25% de los pacientes que reeren retencin
urinaria aguda presentan un carcinoma prosttico. Aproximada-
mente un 25% de los pacientes presentan metstasis en el momento
del diagnstico; stas pueden producir manifestaciones como dolor
seo, compresin medular, mieloptisis o coagulopata.
DESPISTAJE.
Para el cncer de prstata, el cribado no se recomienda usualmen-
te, ya que aunque se dispone de test sensibles, estos no son muy
especcos. La elevacin del PSA es la prueba ms sensible para
el diagnstico precoz del cncer de prstata. Ni la FAP ni el PSA
son sucientemente sensibles ni especcos como para realizar
screening poblacional. Todava no se ha aclarado si el diagnstico
precoz mejora la supervivencia (MIR 95-96F, 189-MP 10), aunque
en general, se aconseja un tacto rectal y un PSA anual a todos los
varones por encima de 50 aos.
DIAGNSTICO.
Tacto rectal. Son accesibles al tacto rectal todos los estadios ex-
cepto el T1, que por denicin es un hallazgo (MIR 95-96, 205).
Caractersticamente, el carcinoma es duro, nodular, irregular y
puede producir borramiento de los surcos medio y laterales.
Marcadores tumorales. Disponemos fundamentalmente de
2 marcadores tumorales. La fosfatasa cida prosttica (FAP)
es un marcador especco, pero su elevacin suele indicar
extensin extraprosttica. El antgeno prosttico especco
(PSA) es realmente un marcador de tejido prosttico cuyos
niveles suelen encontrarse ms elevados en el cncer, pero
tambin estn elevados a consecuencia de patologa benigna
(infecciones, sondajes...). Por este motivo se ha intentado
aumentar su especicidad para cncer con otros parmetros
(densidad de PSA, ndice PSA/edad, velocidad de cambio del
PSA, PSA libre), aunque an no ha quedado establecida su
ventaja sobre el PSA aislado.
Si el PSA es menor de 4 ng/ml, es poco probable que encon-
tremos un cncer de prstata. Si es mayor de 10, las probabi-
lidades aumentan, lo que aconsejara una biopsia de prstata
ecodirigida. Si est entre 4 y 10, se pueden utilizar los parme-
tros antes mencionados para valorar la necesidad de biopsia,
aunque algunos grupos realizan una ecografa transrectal
y valoran en ese momento la necesidad o no de biopsiar la
prstata (MIR 01-02, 107).
Pruebas de imagen. La ecografa transrectal es el mtodo de
imagen ms til para el estadiaje local, pudiendo ofrecer infor-
macin importante sobre la afectacin capsular, de vesculas
seminales, cuello vesical o recto. Aunque no existe un patrn
caracterstico, suele aparecer como ndulos hipoecognicos. Se
recomienda cuando el PSA se eleva o el tacto rectal es positivo.
La ecografa transrectal ofrece adems la posibilidad de dirigir
la biopsia hacia las zonas sospechosas.
La ecografa abdominal no tiene gran valor en la deteccin del
carcinoma prosttico. La TC y la RM tienen su principal papel en el
estadiaje ganglionar y la valoracin de metstasis a distancia. Las
primeras metstasis deben buscarse a nivel de los ganglios linfticos
de las cadenas obturatrices e ilacas.
Gammagrafa sea. Se usa para la deteccin de metstasis seas
(ya que son osteoblsticas), tiene mayor sensibilidad que la
radiologa convencional y debe realizarse en todo paciente en
quien se sospeche metstasis (dolor seo o fosfatasa alcalina
elevada) (MIR 95-96F, 108). Antes de plantearse el tratamiento
curativo en ciertos pacientes con altas probabilidades de encon-
trarse el cncer extendido se debe efectuar una gammagrafa
previa para conrmar la no existencia de metstasis seas o una
TC para descartar metstasis ganglionares.
Biopsia prosttica. Debe realizarse para la conrmacin del
diagnstico. Puede realizarse va transrectal o transperineal
guiada por el tacto rectal o bien guiada por la ecografa trans-
rectal, lo que aade efectividad a la prueba. La realizacin de la
Pg. 9
 miniMANUAL 1 CTO
Figura 2. Estadiaje del adenocarcinoma de prstata
biopsia est indicada siempre que exista una anomala del tacto
rectal, elevacin de los marcadores tumorales o alteracin en
las pruebas de imagen.
La puncin-aspiracin con aguja na (PAAF) es una alternativa
con menores complicaciones, pero con el inconveniente de que
no puede evaluar el grado histolgico (Gleason).
TRATAMIENTO.
1. OPCIONES TERAPUTICAS.
a) Prostatectoma radical. Son candidatos aquellos con esperanza
de vida superior a 10 aos. Como complicaciones, encontramos
incontinencia (2-57%), estenosis anastomtica (10%), impoten-
cia (50%), muerte (<5%).
b) Radioterapia. Se irradia la prstata y las cadenas ganglionares
como tratamiento curativo. Los resultados en estadios localiza-
dos se acercan a los de la ciruga. La diarrea crnica, la proctitis,
la cistitis rdica y las fstulas urinarias son complicaciones del
tratamiento.
En caso de compresin medular o dolor por metstasis seas
la radioterapia paliativa, a dosis menores, puede conseguir el
control local de la enfermedad.
c) Braquiterapia. Se obtienen resultados superponibles a las tc-
nicas anteriores en estadios localizados.
d) Hormonoterapia. La supresin hormonal frena el crecimiento de
las clulas andrgeno-dependientes del adenocarcinoma, pero
Pg. 10
no afecta a las andrgeno-independientes. Podemos conseguir
disminuir los niveles de andrgenos circulantes por distintos
mtodos:
Castracin quirrgica (va transescrotal). Es el mtodo aisla-
do ms eciente, con la ventaja de que elimina la necesidad
de medicacin permanente.
Progestgenos. Inhiben la secrecin de LH y actan como
antiandrgenos al unirse a los receptores de la dihidro-
testosterona. Es preciso aadir estrgenos para evitar el
fenmeno de escape, que se produce tras varios meses de
tratamiento.
Agonistas LHRH. Aunque inicialmente ocasionan un
aumento de los niveles de testosterona, posteriormente
suprimen la secrecin de LH y de andrgenos. La elevacin
transitoria de los andrgenos puede empeorar el cuadro
clnico, principalmente si existe compromiso medular
por metstasis seas. Esta elevacin (are-up) se debe
suprimir mediante la administracin de antiandrgenos,
previamente a la introduccin de inhibidor de la LHRH
(MIR 00-01, 119).
Antiandrgenos (utamida, acetato de ciproterona). Com-
piten con el receptor andrognico. A largo plazo puede pro-
ducirse un fenmeno de escape, por lo que suelen utilizarse
junto con inhibidores de la LHRH.
Quimioterapia. No es efectiva en el adenocarcinoma prostti-
co. Se han realizado tratamientos con frmacos, que son una
 Urologa
Tabla 8. Resumen HPB y adenocarcinoma prosttico.
mezcla de un estrgeno y una mostaza nitrogenada (fosfato
de estramustina), pero los estudios son contradictorios.
2. TRATAMIENTO POR ESTADIOS.
Estadio T1a. Tienen una mortalidad por la enfermedad del 2%
a los 10 aos, por lo que no precisan tratamiento, salvo quizs
los pacientes jvenes (menores de 60 aos).
Estadio T1b-T2c (localizados). Se pueden emplear distintas
lneas de tratamiento con resultados parecidos (prostatectomia
radical, radioterapia o braquiterapia). La eleccin se hace de for-
ma individualizada segn las caractersticas del paciente.(MIR
02-03, 188; MIR 95-96, 260)
Estadio T3. La indicacin quirrgica es dudosa, as como la ra-
dioterapia local, por lo que parece ms apropiada la supresin
hormonal.
Estadio T4, N1, M1, varn aoso con mal estado general. El
tratamiento hormonal es la opcin indicada. Puede ser preciso
el uso de radioterapia paliativa en caso de dolor por metstasis
seas. En caso de tumores D3 (progresin tras el tratamiento
hormonal), no existe alternativa ecaz (MIR 04-05, 106; MIR
03-04, 91; MIR 98-99, 137).
3. TRATAMIENTO DE URGENCIA.
La compresin medular por el cncer prosttico no tratado puede
ser la forma de presentacin y constituye una urgencia importante.
El objetivo del tratamiento debe ser la supresin andrognica rpida
o la descompresin medular mediante laminectoma quirrgica o
radioterapia. Podemos disminuir los niveles de andrgenos me-
diante castracin quirrgica urgente, ketoconazol en altas dosis o
dietilestilbestrol intravenoso.
TEMA 5. CARCINOMAS DEL TRACTO URINARIO.
5.1. Carcinoma vesical.
El carcinoma vesical es la segunda neoplasia urolgica en fre-
cuencia. Aparece ms frecuentemente en varones (2-3:1) y en
poblacin blanca. Su edad de mxima incidencia se sita entre
los 60 y 70 aos. De ellos, el 90% son carcinomas transicionales,
el 8% escamosos y el resto adenocarcinomas. De los tumores de
urotelio, el 90% se localizan en la vejiga, el 8% en pelvis renal y el
2% en urter o uretra.
HISTOLOGA E HISTORIA NATURAL.
Haciendo referencia al carcinoma de clulas transicionales, hay
que diferenciar tres formas de la enfermedad con comportamiento,
pronstico y tratamiento completamente distinto:
Papilares (70%). Son de crecimiento principalmente endocavi-
tario y frente de invasin nico. Suelen corresponder a tumores
superciales de bajo grado histolgico. Su principal caracters-
tica es la recurrencia, que ocurre en un 50-75% segn el grado
y el estadio. El 25% recurrirn progresando en grado y estadio
y slo el 15% acabar desarrollando un tumor inltrante.
Slidos (10%). Presentan invasin tentacular en profundidad y
extensin linftica y vascular temprana. Con mayor frecuencia
son tumores inltrantes de grado histolgico ms elevado.
Mixtos (20%).
La mayora de los tumores inltrantes se encuentran connados
a la vejiga en el momento del diagnstico y slo un 20-25% pre-
sentan extensin ganglionar o metastsica. El 50% desarrollarn
metstasis a distancia a pesar del tratamiento.
Carcinoma in situ. Est formado por clulas poco diferenciadas
con displasia severa. Tiene una alta tasa de recidiva y progresa
hacia tumor inltrante en el 50-75% de los casos. El carcinoma
in situ puede estar asociado a focos de carcinoma supercial o
inltrante o bien encontrarse de forma aislada, siendo gene-
ralmente multifocal tanto en vejiga como en otros puntos del
urotelio (10%).
Tabla 9. Factores etiolgicos de los carcinomas del tracto
urinario. (MIR 97-98F, 3)
DIAGNSTICO.
La hematuria macro o microscpica es el hallazgo ms frecuente,
presente en el 75% de los pacientes (MIR 96-97F, 142). Pueden en-
contrarse sntomas irritativos (escozor, polaquiuria, tenesmo) en el
25-30%, solos o acompaando a la hematuria. La presencia de un
sndrome cisttico no justicado por infeccin o litiasis debe hacer
sospechar la presencia de un carcinoma vesical, especialmente
por su asociacin con el carcinoma in situ (MIR 00-01F, 144). Con
menor frecuencia el paciente consulta por dolor en anco por
obstruccin ureteral, plvico o por edema en miembros inferiores
(extensin linftica). La exploracin fsica suele ser anodina, salvo
en la enfermedad avanzada.
Las citologas urinarias son una prueba sencilla y able que
debe ser realizada en todos los casos. Su sensibilidad depende del
grado de diferenciacin del tumor vesical, alcanzando el 75-100%
Pg. 11

en tumores de alto grado y carcinoma in situ, siendo en este ltimo
un mtodo diagnstico ms rentable que la ecografa, TC, urografa
o biopsia mltiple. Son especialmente tiles en el seguimiento de
pacientes sometidos a reseccin transuretral (MIR 94-95, 198).
Entre las pruebas radiolgicas destacan la ecografa (con una
sensibilidad del 80%, pero poco til para el diagnstico de las
neoplasias del tracto urinario superior) y la urografa intravenosa
(capaz de detectar la presencia de tumor en el 60% de los casos).
En caso de dudas sobre el tracto urinario superior, se recurrir a
la pielografa retrgrada en el momento de realizar la cistoscopia.
sta es fundamental para la evaluacin del tumor dado que debe
realizarse reseccin transuretral (biopsia) para evaluar el grado de
inltracin vesical (MIR 00-01F, 143). En un 10% de los casos de
cistoscopia con citologas positivas no se encuentra tumor en la
vejiga, lo cual puede ser debido a la presencia de carcinoma in situ,
tumor en vas urinarias altas, a un carcinoma ductal de prstata o
a un falso positivo de la prueba (generalmente por inamacin de
la pared vesical o por tratamiento concomitante con radioterapia
o quimioterapia endovesical).
La TC se utiliza para el estadiaje de la enfermedad inltrante,
ya que aporta informacin limitada sobre la inltracin tumoral.
La RM aporta mayor informacin que el TC.
SOSPECHA DIAGNSTICA
DUDOSA EVIDENTE
(pruebas radiolgicas (pruebas radiolgicas
y/o citologa - ) y/o citologa + )
Cistoscopia Biopsia + Exploracin bajo anestesia
+ +
Biopsias de zonas
sospechosas
Reseccin transuretral
Biopsia - CARCINOMA IN SITU TUMOR INFILTRANTE
PTiG3 (alto grado)
Investigar tracto
urinario inferior
(UIV, pielografa
Cistoprostatectoma
retrgrada, cateterizacin BCG Endovesical
ureteral selectiva) radical
RECIDIVA?
+/- quimioterapia
Plantear cistectoma sistmica
Figura 3. Algoritmo diagnstico-teraputico en tumor de vejiga.
TRATAMIENTO.
Todo el proceso diagnstico va encaminado a establecer si el tumor
vesical es supercial o inltrante (se considera inltrante si invade
la capa muscular, T2), ya que el tratamiento vara radicalmente en
funcin de este hecho. Los tumores superciales se tratan median-
te reseccin transuretral. Dada la alta frecuencia de recidivas, la
mayora se tratan posteriormente con instilaciones endovesicales
(quimioterapia o inmunoterapia local) que disminuyan la aparicin
de nuevos tumores (MIR 97-98F, 10; MIR 95-96, 206). Entre los qui-
mioterpicos empleados encontramos la mitomicina, la tiotepa, la
adriamicina o la epirrubicina. Con todos ellos se consigue reducir
las recidivas alrededor de un 20%.
La inmunoterapia endovesical con BCG (Bacilo Calmette-
Guerin) es sin duda la ms ecaz, disminuyendo el porcentaje de
recidivas en un 40%, siendo tambin tratamiento de eleccin en el
carcinoma in situ con una ecacia del 70% (MIR 02-03, 179; MIR
00-01, 118). Sin embargo, no es utilizada en los tumores vesicales
en primera lnea, reservndose para los tumores de riesgo o con
mltiples recidivas, ya que tambin se acompaa de mayor n-
mero de efectos secundarios y de complicaciones, entre los que
encontramos cistitis febril, sndrome pseudogripal y las ms graves
de sepsis, prostatitis granulomatosa, neumonitis e incluso muerte.
Estos cuadros precisan de tratamiento tuberculosttico completo
al menos de 3 a 6 meses.
En la enfermedad invasora o inltrante, tras la reseccin
transuretral para evaluar la afectacin parietal, el tratamiento
de eleccin contina siendo la cistectoma radical (MIR 03-04,
82). La quimioterapia sistmica, adyuvante o neoadyuvante, no
parece mejorar los resultados de la ciruga aislada. Lo mismo se
puede decir de la radioterapia, que slo ha demostrado aumentar
el tiempo libre de recidiva local, sin aumentar la supervivencia. La
quimioterapia combinada con M-VAC (metotrexate, vinblastina,
adriamicina, cisplatino) se reserva para pacientes en los que existe
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miniMANUAL 1 CTO
afectacin ganglionar o metastsica, con respuestas completas en
el 15-30% y parciales en el 30-40%.
Tras la cistectoma, los urteres son derivados generalmente a
segmentos intestinales (aumenta el riesgo de cncer intestinal) o
a piel, pudiendo realizarse estomas no continentes o reservorios
continentes directamente al resto uretral.
5.2. Tumores del tracto urinario superior.
Entre el 2-5% de los tumores uroteliales se encuentran localizados
entre los clices y los oricios ureterales. En su etiologa se encuentran
implicados los mismos factores que para el carcinoma vesical, tenien-
do que aadir la nefropata por abuso de analgsicos (fenacetinas) y
la nefropata de los Balcanes. En el 70-80% de los pacientes aparece
hematuria macroscpica, siendo el dolor clico por obstruccin
ureteral el segundo sntoma de presentacin ms frecuente.
DIAGNSTICO.
La sistemtica diagnstica es bsicamente la misma que para el
tumor vesical. Es decir, ecografa (detectar hidronefrosis del lado
del tumor), UIV (se ver un defecto de replecin no compatible con
un clculo, o una anulacin funcional de ese sistema excretor), y TC
para el estadiaje (MIR 98-99F, 145; MIR 98-99, 136).
En estos tumores la citologa urinaria aumenta su ecacia si se
obtiene de forma selectiva, cateterizando el urter del lado afectado.
Otros elementos de diagnstico son las biopsias por cepillado y la ure-
teropieloscopia, elemento que adems de diagnstico puede tener
un n teraputico en tumores de pequeo tamao y superciales.
TRATAMIENTO.
El tratamiento estndar es la nefroureterectoma total con extirpa-
TUMOR cin de un rodete perimetico vesical; tal extensin es necesaria por
SUPERFICIAL la tendencia a la recidiva de estos tumores. Es planteable, sin em-
bargo, el empleo de tratamientos conservadores en caso de tumores
Quimioterapia
papilares, no inltrantes, nicos y de pequeo tamao. Es necesario
endovesical un seguimiento posterior de la vejiga y el rin contralateral, ya que
un 20-30% desarrollarn un tumor vesical metacrnico y un 2% en
SEGUIMIENTO
el sistema colector contralateral.
RECIDIVA?
TEMA 6. TUMORES RENALES.
6.1. Carcinoma de clulas renales (adenocarcinoma
renal, hipernefroma).
Es el tumor slido renal ms frecuente (90%) (MIR 99-00, 177). Suele
diagnosticarse en varones fumadores de edad media como hallazgo
casual al realizar una ecografa abdominal. Existen formas familiares
que suelen ser mltiples y bilaterales, como en la enfermedad de
von Hippel-Lindau, y en menor medida, la esclerosis tuberosa (en
esta enfermedad es tpica la aparicin de angiomiolipomas renales)
(MIR 00-01, 120; MIR 98-99F, 146).
Tambin existe una incidencia aumentada en el rin poliqus-
tico, en la enfermedad qustica adquirida de la insuciencia renal
crnica y en los riones malformados, como el rin en herradura.
Procede de las clulas del tbulo contorneado proximal.
PRESENTACIN.
La trada clsica de hematuria, dolor y masa en el anco ocurre slo
en el 10% de los casos y, cuando se presenta as, generalmente se trata
de una enfermedad avanzada. El 30% tiene metstasis a distancia
en el momento del diagnstico. La anomala ms frecuente es la
hematuria macro o microscpica. Otros hallazgos frecuentes son, en
orden decreciente, dolor, prdida de peso, anemia, masa en anco,
HTA, hipercalcemia, eritrocitosis. El 20% de los pacientes presentan
como cuadro paraneoplsico alteracin de las enzimas hepticas sin
evidencia de metstasis (sndrome de Stauffer). Ocasionalmente, el
adenocarcinoma renal puede producir hormonas (PTH, prolactina,
renina, etc.) que provocan sndromes clnicos caractersticos.
MUY IMPORTANTE
Pensar en tumor renal ante varicocele izquierdo de aparicin
repentina que no disminuye en decbito.
 Urologa
DIAGNSTICO.
La ecografa es la primera prueba complementaria que debe realizarse,
de forma que la identicacin ecogrca de una lesin que cumple cri-
terios de quiste simple (contorno liso, contenido transnico y refuerzo
posterior) hace innecesarios mayores esfuerzos diagnsticos, pudien-
do hacerse un seguimiento ecogrco anual (MIR 99-00F, 144).
En casos excepcionales puede ser precisa la puncin aspiracin
con aguja na (PAAF). La tomografa axial computerizada (TC) es el
mejor mtodo aislado para evaluar una masa renal, proporcionando
informacin precisa sobre la afectacin de la vena renal, vena cava,
metstasis ganglionares y afectacin de rganos adyacentes (MIR
04-05, 105).
La urografa intravenosa (UIV) en el caso del adenocarcinoma
renal proporciona pocos datos, y stos son indirectos.
La arteriografa renal ha quedado relegada a los casos dudosos,
riones nicos y otras situaciones en las que se plantea tratamiento
quirrgico conservador.
El estudio de extensin, si se sospechan metstasis, se comple-
tar realizando radiografa de trax, analtica heptica completa y,
en algunos casos dudosos, gammagrafa sea.
Figura 4. Algoritmo diagnstico de las masas renales.
TRATAMIENTO.
Una vez estudiado el tumor y descartada la presencia de metstasis,
tanto viscerales como ganglionares, el tratamiento de eleccin es
la nefrectoma radical, incluyendo la fascia de Gerota y la glndula
suprarrenal (MIR 01-02, 109).
En casos seleccionados se puede plantear la ciruga conser-
vadora o parcial, como en los tumores bilaterales, en aquellos que
aparecen sobre rin nico y en tumores menores de 4 cm., bien
delimitados y sin afectacin de la grasa perirrenal. La linfadenecto-
ma regional no mejora la supervivencia y nicamente tiene validez
en el estadiaje. Otras formas de tratamiento carecen de ecacia.
En el caso de enfermedad metastsica, las opciones son mlti-
ples, pero ninguna satisfactoria. La inmunoterapia con interferones,
interleuquina, linfocitos NK activados y ciertas combinaciones de
quimioterapia con inmunoterapia, son las alternativas de las que se
dispone hoy en da para la enfermedad metastsica, pero en ninguna
de ellas se obtienen tasas de respuesta superiores al 15%.
En la actualidad, se investiga sobre autovacunas elaboradas con
linfocitos peritumorales que parecen ofrecer resultados alentadores.
En el caso de metstasis nicas o de recidivas locales (pueden
aparecer 10 o ms aos despus de la nefrectoma) la ciruga de las
mismas est justicada y parece que prolonga la supervivencia,
especialmente cuanto mayor es el tiempo transcurrido entre la
extirpacin del tumor primario y la aparicin de la metstasis.
TEMA 7. TUMORES TESTICULARES.
7.1. Etiologa y Epidemiologa.
Los tumores testiculares suponen el 1-2% de las neoplasias en
varones y son las neoplasias ms frecuentes entre los 20 y 35 aos,
excluyendo las leucemias. Es importante conocer que la tasa de
curacin es superior al 90%.
El 95% de ellos proceden de clulas germinales y, aunque global-
mente el seminoma es el ms frecuente, la incidencia vara segn el
grupo de edad considerado. El 5% restante se reparte entre tumores
del estroma gonadal (1-2%), linfomas (1%), gonadoblastomas (c-
lulas germinales y del estroma) metstasis y otros.
Tabla 10. Incidencia de los tumores testiculares.
Edad Grupo Histolgico Incidencia global
Nios Tumor del seno endodrmico <1%
20-30 Coriocarcinoma 1%
25-35 Carcinoma embrionario 25%
Teratocarcinoma 25%
30-40 Seminoma 45%
>50 Linfoma <1%
Variable Teratoma 5%
Varios factores han sido involucrados en la etiologa del tumor
testicular. El ms importante parece ser la criptorquidia, princi-
palmente si la situacin del teste es intraabdominal. Asimismo, el
testculo contralateral, aunque tenga localizacin escrotal, tiene una
incidencia mayor. Por estas razones, los testculos no descendidos
deben descenderse, preferiblemente entre el primer y segundo ao de
edad, para facilitar su seguimiento. Una vez alcanzada la pubertad, un
teste criptorqudico no descendido probablemente deba extirparse,
aunque hay autores que preeren conservarlo y descenderlo por su
funcin endocrina (secretora de testosterona) (MIR 99-00, 186).
Otros factores que pueden encontrarse relacionados, son las
hernias inguinales infantiles y la orquitis urliana (parotiditis), y,
entre los factores txicos, la exposicin a radiaciones, fuentes de
calor, productos para teido del cuero y estrgenos intra tero
durante el primer trimestre del embarazo (MIR 98-99F, 218).
Los traumatismos pueden aparecer como antecedente, pero no
est demostrada su asociacin etiolgica.
7.2. Diagnstico.
La manifestacin clnica ms frecuente es como masa escrotal (MIR
96-97F, 132). Un elemento importante, tanto para su diagnstico
como para el seguimiento, son los marcadores tumorales: alfa feto-
protena (AFP) y gonadotropina corinica humana (HCG).
La AFP tiene una vida media de 5 das y es sintetizada por clu-
las del saco vitelino y, por tanto, est presente en tumores de saco
vitelino o seno endodermal, y en los carcinomas embrionarios. El
seminoma nunca produce AFP (MIR 04-05, 107; MIR 02-03, 186).
Hay que tener en cuenta que la AFP es un marcador inespecco
y podramos encontrarlo elevado en otras patologas (hepticas,
pancreticas, ataxia-telagiectasia, etc.)
La fraccin beta de la HCG tiene una vida media de 24 horas y
es producida por las clulas del sincitiotrofoblasto presentes en el
coriocarcinoma, y tambin de forma ocasional y de forma aislada
en algunos seminomas (MIR 00-01F, 142).
En conjunto, el 70% de los tumores testiculares producen algn
marcador. Gracias a su corta vida media son tiles para valorar la
posible presencia de enfermedad residual tras el tratamiento.
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 miniMANUAL 1 CTO

Tabla 11. Marcadores tumorales en tumores germinales

(vlidos para ovario y testculo).

Tumor con una palabra aumenta HCG.

- Coriocarcinoma.
- Seminoma (en la mujer el equivalente es el disgerminoma).

Tumor con dos palabras aumenta fetoproteina.

- Carcinoma embrionario.
- Tumor del seno endodrmico.

La ecografa testicular es un mtodo sencillo y able para la

diferenciacin entre masas slidas y qusticas y su localizacin
exacta intratesticular o dependiente de los anejos. Cuando a pesar
de la exploracin y ecografa no queda claro el diagnstico, est
indicada la exploracin quirrgica a travs de una incisin inguinal,
para evitar la posibilidad terica de implantes tumorales en la piel
escrotal y tener mejor control de pedculo vsculo-linftico a nivel
del cordn espermtico (MIR 01-02, 108).

MUY IMPORTANTE
La orquiectoma realizada en el tratamiento del cncer de
prstata es por va transescrotal.
La orquiectoma realizada para el diagnstico-tratamiento
de la masa testicular es por va inguinal.

Si la exploracin conrma la presencia de una masa, el testculo

debe ser extirpado (orquiectoma radical).
La evaluacin de la extensin tumoral se completar mediante
TC toracoabdominal para evaluar la afectacin ganglionar retrope-
ritoneal y mediastnica, vsceras abdominales y pulmn. La disemi-
nacin hematgena es menos frecuente, salvo en el coriocarcinoma,
va vasos espermticos, siendo los puntos ms frecuentes de mets-
tasis: pulmn, hgado, hueso y SNC, por orden de frecuencia.

7.3. Diagnstico Diferencial. Escroto agudo.

Aunque frecuentemente la existencia de un tumor testicular no

plantea dudas diagnsticas, existen una serie de patologas testi-
culares que, junto con los tumores, pueden presentarse como un
cuadro caracterizado por el aumento doloroso de volumen del
contenido escrotal, acompaado o no de signos inamatorios
(escroto agudo):
Cuadros inamatorios de orquiepididimitis suelen presentarse
con dolor intenso, enrojecimiento cutneo, ebre y a veces
sintomatologa miccional. En la exploracin, la elevacin del
testculo (signo de Prehn) disminuye el dolor.
La torsin del cordn espermtico suele aparecer en la infancia
o adolescencia con dolor de aparicin brusca, generalmente
tras un esfuerzo o traumatismo mnimo, y signos cutneos
inamatorios crecientes a medida que progresa el cuadro. El
teste se encuentra horizontalizado, existe ausencia del reejo
cremastrico y la elevacin del testculo incrementa la sensacin
dolorosa. No suele haber ebre ni clnica miccional asociada
(MIR 01-02, 187-PD 5). Aunque el diagnstico es eminentemente
clnico, puede complementarse con la gammagrafa de ujo
testicular o con ecografa Doppler (MIR 99-00, 188-PD 5). Se
trata de una urgencia quirrgica, realizando jacin del teste
afecto y el contralateral, aunque no se haya torsionado. Si el
testculo no es viable, se extirpa.
Si la torsin es del apndice testicular (nios 2-11 aos) el re-
ejo cremastrico y el ujo permanecen normales. Aparece un
dolor en la porcin superior y el tratamiento consiste en reposo
y analgesia.
Hidrocele y espermatocele son dos cuadros que raramente se
presentan de forma brusca y con dolor agudo, diferencindose
fcilmente por la exploracin y su transiluminacin positiva y,
ante la duda, mediante ecografa.

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