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Medicina Interna Pediatras PDF
Medicina Interna Pediatras PDF
com
2
CAPITULO
CAPITULO
Dr. Daniel Montero
Mdico Pediatra.
Coordinador del Programa de Residencia de Clnica Peditrica del Hospital
de Nios Ricardo Gutirrez.
Profesor de Pediatra de la Universidad del Salvador.
Colaboradores
Dra. Silvina Neyro
Dra. Eugenia Galvan
Contacto: medintp@gmail.com
3
CAPITULO
INDICE
CAPITULO 01
DESHIDRATACIN 6
CAPITULO 02
SODIO 25
CAPITULO 03
POTASIO 38
CAPITULO 04
CALCIO, FSFORO Y MAGNESIO 50
CAPITULO 05
ESTADO CIDO BASE 66
CAPITULO 06
ACIDOSIS TUBULAR RENAL 83
CAPITULO 07
CETOACIDOSIS DIABTICA 89
CAPITULO 08
SNDROME DE LISIS TUMORAL 102
4
CAPITULO
CAPITULO 09
INFECCIN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO 113
CAPITULO 10
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 122
CAPITULO 11
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA 135
CAPITULO 12
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 141
CAPITULO 13
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 160
CAPITULO 14
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 164
CAPITULO 15
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO 171
CAPITULO 16
SEDOANALGESIA 184
5
01
CAPITULO
DESHIDRATACIN
INTRODUCCIN
DESHIDRATACIN
CAPITULO
La concentracin de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos,
aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. Su valor plasmtico es
casi constante 285 - 290 mOsm/l.
DESHIDRATACIN
Composicin electroltica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concen-
tracin en cada uno de los compartimientos:
LEC LIC
. Sodio (Na )
+
. Potasio (K+)
. Cloro (Cl-) . Magnesio (Mg2+)
. Bicarbonato (HCO3-) . Fosfatos
. Proteinatos
. Sulfatos
. Bicarbonato
Por causa:
. Diarrea.
. No diarrea: taquipnea, vmitos, poliuria, hipoaporte, hemorragia aguda,
entre otras.
7
01
CAPITULO
8
01
CAPITULO
Fontanela deprimida.
Depresin del sensorio.
Enoftalmos.
DESHIDRATACIN
Mucosas secas.
Ausencia de lgrimas (bajo valor predictivo positivo).
Pliegue.
Oliguria.
LABORATORIO:
. Falta de correlacin entre el relato de las prdidas y el clculo del dficit previo.
. Sospecha de txicos.
. Clnica de acidosis metablica.
DESHIDRATACIN
10
01
CAPITULO
CONTROLES:
Signos y sntomas:
DESHIDRATACIN
. Signos vitales (Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial).
. Signos de deshidratacin o sobrehidratacin.
. Diuresis: volumen y densidad urinaria.
Balance de ingresos y egresos:
. Volumen constatado por balance:
Va oral
Ingresos
Va parenteral:
. Plan de hidratacin parenteral.
. Drogas.
. Correcciones.
. Transfusiones.
Diuresis.
Catarsis.
Egresos Prdidas conjuntas (diuresis y catarsis)
Otras (sonda nasogstrica, ostomas)
Prdidas insensibles (a travs de piel y pulmones)
Peso
TRATAMIENTO:
Rehidratacin va enteral.
Rehidratacin va parenteral.
. Endovenosa (rpida, convencional).
REHIDRATACIN VA ENTERAL:
Objetivos:
. Prevenir la deshidratacin.
. Hidratacin rpida y segura.
. Realimentacin precoz.
11
01
CAPITULO
Base fisiopatolgica:
. Absorcin de Na+ acoplado a nutrientes por el borde en cepillo del enterocito.
. Concentraciones equimolares de Na+ y glucosa.
. Osmolaridad adecuada. (ver recuadro)
OMS OMS ESPGHN Pedia- Leche Gaseo- Gatora-
(1975) (2002) (1992) lyte sa de
Na+* 90 75 60 45 22 1,6 21
Glucosa** 110 75 88 140 313 627 339
K+* 20 20 20 20 36 --- 2,5
Citrato* 30 30 30 30 30 13,4 ---
Cl- * 80 65 60 35 28 ---- 17
Osmola- 330 245 270 250 654 650 377
ridad***
Paciente normohidratado:
CAPITULO
Luego de cada deposicin lquida:
. 10 ml/kg ( 75 ml en pacientes con peso < de 10 kg y 150 ml en pacientes
con peso > de 10 kg).
DESHIDRATACIN
Luego de cada episodio de vmito:
. 2 ml/kg.
Continuar con alimentacin.
Paciente deshidratado:
Indicaciones:
Shock hipovolmico.
Compromiso Neurolgico:
. Depresin del sensorio.
. Convulsiones.
Fracaso de la terapia de RHO.
Vmitos incoercibles.
Prdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora.
leo paraltico.
13
01
CAPITULO
HIDRATACION
ENDOVENOSA
DESHIDRATACIN
RAPIDA CONVENCIONAL
SOLUCIONES PREFORMADAS TERAPIA DEL DEFICIT
. Uso sencillo-standard
. Mayor complejidad-individual
. Uso en pases en desarrollo
. Uso en salas de internacin
. Uso en sala de urgencias
. Ms estudiada (67 aos)
. Menos estudiada
CAPITULO
La efectividad, segn expansor es:
Cristaloides Coloides
DESHIDRATACIN
Efectividad 20% 130%
Objetivo LEC Intravascular
Composicin :
. Na+ 90 mEq/l
. K+ 20 mEq/l
. Cl- 80 mEq/l
. Acetato 30 mEq/l
. Glucosa 111 mmol/l
. Osmolaridad 331 mOsm/l
Indicaciones:
Precauciones:
. Natremia >160 mEq/l.
. Insuficiencia cardaca.
. Insuficiencia renal.
15
01
CAPITULO
Ejemplo:
Paciente de 10 meses que consulta por diarrea acuosa de 36 hs de evolucin y que
presenta al examen fsico: mucosas secas, enoftalmos, pliegue que se deshace en
ms de 2 seg, taquicardia, relleno capilar 2 seg. y oliguria.
Se estima por signosintomatologa dficit previo del 8%.
Peso de normohidratacin: 9 kg.
Dado que se estim un dficit previo del 8% y recordando que el ritmo de co-
rreccin del dficit es, aproximadamente, 2.5% por hora; el tiempo estimado de
infusin ser de 3 horas y 15 min.
16
01
CAPITULO
Hablamos de tiempo estimado, dado que se ir revalorando en forma horaria, de
acuerdo a la signosintomatologa y el balance hidroelectroltico.
DESHIDRATACIN
REHIDRATACIN ENDOVENOSA CONVENCIONAL O TERAPIA DEL DFICIT
Prdidas Sensibles:
. Diuresis (60%)
. Catarsis (5%)
Prdidas Insensibles: (35%)
. Piel
. Pulmones
Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clnicas que modifican las prdi-
das de agua de mantenimiento normal. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente
(aumento de 10 - 15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de
38o C), taquipnea, calor radiante (fototerapia en neonatos), sudor (ej. pacientes con
fibrosis qustica), poliuria, quemaduras, entre otras.
Frmula de Holliday y Segar (segn peso):
Este sistema de clculo en funcin del peso, hace hincapi en los altos
requerimientos de agua de los pacientes de menor tamao. Esta aproximacin es
muy fiable, aunque los clculos basados en el peso sobreestiman la necesidad de
agua en los pacientes con sobrepeso.
17
01
CAPITULO
NOMOGRAMA
ALTURA AS PESO
cm m2 Kg
Nios de altura
normal para
su peso
80
40 1,30 70
35 1,20 2 60
1,10 1.9
240 30 1.8
1,00 1.7 50
220 1.6
25 1.5 40
0,90
200 1.4
190 20 0,80 1.3
180 1.2
18 30
170 0,70 1.1
16 1 25
160
Area superficial en metros cuadrados
10 0.7
9 0,45
120
8 0,40 0.6
110
7 10
100 0,35 0.5 9
6 8
90 0,30 7
5 0.4
4.5 6
80
4 0,25
5
70 3.5 0.3
4
3
60 0,20
2.5 3
0.2 2,5
50 2
0,15
2
1.5
40 1,5
1 0,10
0.1 1
30
18
01
CAPITULO
Peso (kg) x 4 + 7
SC = ----------------------- SC= Peso (Kg) x talla (cm)
Peso (kg) + 90 3600
DESHIDRATACIN
Agua 1500 ml/m2/da
Na+ 30 50 mEq/m2/da
K+ 20 - 40 mEq/m2/da
10 kg 20 kg 30 kg
73 cm 110 cm 130 cm
Peso 100 ml/kg 75 ml/kg 56.6 ml/kg
Na+ K+
x ml/kg x mEq/kg x mEq/kg
1000 ml 40 mEq/l 20 mEq/l
19
01
CAPITULO
Indicacin:
Dx 5% -----------------------------------500 ml
DESHIDRATACIN
ClNa 20%:
. 20 gr en 100 ml.
. 0.2 gr en 1 ml.
. 200 mg en 1 ml (200mg / 58 (PM) --- 3.4 mEq.
. 1 ml de ClNa 20% contiene 3.4 mEq Na+.
. Al requerir 40 mEq/l:
. En 500 ml de solucin final se requieren 5.8 ml de ClNa al 20%.
ClK 3M:
. 3 mEq por cada ml.
. Al requerir 20 mEq/l:
. En 500 ml de solucin final se requieren 3.3 ml de ClK 3M.
Indicacin a enfermera:
Dx 5% -----------------------------------500 ml
ClNa 20%--------------------------------5.8 ml
ClK 3M-----------------------------------3.3 ml
Dx 5% -------------------------------------500 ml.
ClNa 20% -- 5.8 x 3.4 -------------------- 19.7 mEq x 2 ------ 39.5 mEq/l.
ClK3M-------3.3 x 3 -----------------------9.9 mEq x 2 --------19.8 mEq/l.
CAPITULO
0.9% (ClNa 1N) con dextrosa al 10%, dando lugar a la llamada solucin al medio
normal o 0.5N ClNa 0.45% (ClNa 77 mEq/l) Dextrosa 5%.
DESHIDRATACIN
Prdidas concurrentes. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en
electrolitos de las mismas, para realizar una reposicin adecuada.
21
01
CAPITULO
Lmites de seguridad:
Flujo de K+:
DESHIDRATACIN
. mEq/kg/hora.
. Flujo mximo: 0.3 - 0.5 mEq/kg/hora.
No importa:
. Tipo de va.
. Nmero de vas.
Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que est recibiendo el
paciente.
En planes de hidratacin simtricos (en 24 horas), el flujo de K+ puede calcularse
de la siguiente forma:
ml/kg de agua x concentracin de K+ (mEq/l)/ 24.000 (nmero de horas x 1000)
Concentracin de K+:
. Depende del tipo de va:
. Perifrica: 60 mEq/l.
. Central: 120-150 mEq/l.
Flujo de glucosa:
. mg/kg/min.
. Habitual: 3-6 mg/kg/min.
Puede calcularse segn la siguiente frmula:
. ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440
CONTROLES
22
01
CAPITULO
Monitorizacin:
Signos vitales: Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial.
Ingresos y egresos: Balance de lquidos, volumen de orina y densidad.
DESHIDRATACIN
Examen fsico: Peso, signos clnicos de deshidratacin y sobrehidratacin.
Laboratorio: Funcin renal, glucemia, hematocrito, EAB, ionograma.
23
01
CAPITULO
Agua de mantenimiento:
Peso de normohidratacin 20 kg.
. 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/da = 75 ml/kg
DESHIDRATACIN
Flujo de K+:
mEq/kg/hora.
. ml/kg de agua x concentracin de K+ (mEq/l) / 24.000 (nmero de horas x 1000)
. 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24.000 = 0.18 mEq/kg/hora.
Concentracin de K+: 30 mEq/l.
Concentracin de Na+: 77 mEq/l.
Flujo de glucosa:
mg/kg/min.
. ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440.
. 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min.
24
02
CAPITULO
SODIO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS
SODIO
INTRODUCCIN
HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGA:
CLASIFICACIN:
25
02
CAPITULO
26
02
CAPITULO
LEC bajo LEC normal LEC alto
. Sndrome perdedor
SODIO
de sal central.
. Acidosis tubular renal
tipo 2.
. Insuficiencia suprarrenal.
. Alcalosis metablica.
Na urinario > 20 mEq/l.
CLNICA:
Los sntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma
se desarrolla.
El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio
osmtico) es responsable de la mayora de los sntomas, e incluyen: anorexia,
naseas, vmitos, letargo, confusin, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresin
respiratoria, coma. La hiponatremia puede causar tambin calambres musculares
y debilidad.
TRATAMIENTO:
Indicaciones de correcin:
Hiponatremia severa
SODIO
Forma de correccin:
CAPITULO
0.51 mEq Na+ ---------------- 1 ml
36 mEq Na+ -----------------x = 72 ml a infundir en 3 hs (aumento de 2 mEq/l/h
hasta la desaparicin de los sntomas, luego continuar con ritmo 0.5 mEq/l/h
SODIO
hasta natremia de 125 mEq/l).
Controles:
Tratamiento posterior:
Criterios diagnsticos:
Oliguria.
Aumento de peso.
Osmolaridad plasmtica < 280 mOsm/l.
Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/l.
Na+ urinario > 20 mEq/l.
Densidad urinaria > 1020.
Ausencia de insuficiencia renal, suprarrenal, cardaca o tiroidea; sndrome
nefrtico o cirrosis; ingesta de diurticos y deshidratacin.
29
02
CAPITULO
Tratamiento:
Definicin:
. Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l.
. Deplecin del LEC.
. Poliuria > 3 ml/kg/h.
. Natriuresis > 80 mEq/l.
Diagnstico:
Laboratorio:
. Sangre: estado cido base, ionograma,urea, creatinina, cido rico, osmolari-
dad plasmtica.
. Orina: orina completa, Na+, K+, osmolaridad urinaria.
Fisiopatogenia:
CAPITULO
. Disminucin de la respuesta renal al estmulo simptico, e inadecuada accin
del sistema renina angiotensina aldosterona.
. Lesin de la bomba Na+/K+ ATPasa a nivel del tercer ventrculo.
SODIO
Clnica:
En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral auto-
limitndose en 10 a 15 das.
Los sntomas de hipovolemia suelen ser sutiles, por eso es muy importante el
balance hidroelectroltico, ritmo diurtico y los parmetros de laboratorio.
Diagnsticos diferenciales:
Tratamiento:
Reposicin de agua y sal en relacin a las prdidas renales cuantificadas.
Tratamiento de la hiponatremia sintomtica segn frmula, con ClNa 3%.
Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su prdida renal, por lo
que se propone como alternativa el aporte de medicacin con efecto mine-
ralocorticoide: hidrocortisona, fludrocortisona.
HIPERNATREMIA
31
02
CAPITULO
FISIOPATOLOGA:
CLNICA:
. Fiebre.
. Naseas y vmitos.
. Hiperpnea.
. Espasmos musculares.
. Cefalea.
. Irritabilidad.
. Letargo.
. Convulsiones.
32
02
CAPITULO
LABORATORIOS Y CONTROLES:
. Signos vitales.
SODIO
. Balance hidroelectroltico.
. Ritmo diurtico.
. Peso.
. Orina: Osmolaridad, densidad, ionograma. Fraccin excretada de Na+.
. Sangre: Estado acido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad.
DEFICIT DE AGUA Y Na+ DESHIDRATACIN HIPERNATRMICA:
Prdidas extrarrenales:
. Oliguria.
. Na+ urinario bajo.
. Densidad urinaria alta.
. Peso bajo.
Prdidas renales:
. Poliuria.
. Na+ urinario alto.
. Densidad urinaria baja.
. Peso alto.
TRATAMIENTO:
DESHIDRATACIN HIPERNATRMICA:
Recordar que el volumen del LEC es preservado por deshidratacin celular, por lo
tanto los signos de hipovolemia son tardos.
Va oral:
. Slo en deshidratacin leve a moderada.
. Soluciones preformadas:
. Sales de rehidratacin oral de la OMS.
33
02
CAPITULO
Va parenteral:
SODIO
Hidratacin convencional:
. Clculo del plan de hidratacin simtrico: necesidades basales + dficit
previo.
. La concentracin de Na+ y la velocidad de infusin ser de acuerdo a los
valores iniciales y sucesivos de Na+.
. De acuerdo al tiempo de instalacin de la hipernatremia, no corregir ms de
0.5 a 1 mEq/l/h o 10 a 12 mEq/da.
. Realizar controles frecuentes cada 4 horas, adaptando el volumen de lquidos
en funcin de la situacin clnica y de los valores de natremia.
Soluciones ortodoxas:
40 mEq/l de Na+ y 40 mEq/l de K+.
75 mEq/l de Na+ (Solucin salina al 0.5 N) y 20 a 30 mEq/l de K+.
Con diuresis negativa: 75 80 mEq/l de Na+ y con diuresis positiva: 80 100
mEq/l de Na+ del dficit previo + 40 mEq/l de K+.
CAPITULO
Slo si el descenso rpido de Na+ genera sntomas de edema cerebral (compatibles
con hiponatremia), se realizar correccin rpida de Na+ como en el caso de la
hiponatremia sintomtica.
SODIO
Descenso excesivamente lento de Na+: disminuir la concentracin de Na+ o
aumentar la velocidad de infusin, es decir aumentar el aporte de agua libre.
Tratamiento:
1) Restaurar la volemia con solucin al 0.9% o Ringer Lactato, 200 ml (20 ml/kg).
2) Plan de hidratacin parenteral en 48 hs.
. Necesidades basales: 100 ml/kg/da.
. Dficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada da).
. Volumen: 150 ml/kg/d.
DIABETES INSPIDA
MANIFESTACIONES CLNICAS:
DIAGNSTICO:
Polidipsia secundaria.
Osmolaridad plasmtica > 300 mOsm/l (VN 280 a 298 mOsm/l).
Osmolaridad urinaria < 200 mOsm/l (VN 50 a 1300 mOsm/l).
Dosaje de HAD plasmtica.
TRATAMIENTO:
CAPITULO
= 6 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs.
145
Se debe administrar como Solucin salina 0.5 N, por lo tanto, el volumen a infundir
SODIO
es 1800 o 2068 (de acuerdo a la frmula utilizada) en 48 hs.
Agua libre:
. 4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de sodio por litro.
. dficit de agua libre = 4ml/kg x Na+ real-145 = 4 x 10 x (170-145)=1000 ml
La correccin de agua libre endovenosa y sin sodio con Dextrosa 2,5% est
indicada en la hipernatremia grave y sintomtica
37
03
CAPITULO
POTASIO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO
POTASIO
INTRODUCCIN
30
0
Milivoltios
-30
Umbral
normal
-60
Reposo
-90
-120
Normal K+ K+
bajo alto
38
03
CAPITULO
HIPOKALEMIA
POTASIO
De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en:
. Leve: K+ entre 3 y 3.5 mEq/l.
. Moderada: K+ entre 2.5 y 3 mEq/l.
. Severa: K+ menor a 2.5 mEq/l.
FISIOPATOLOGA
. Causas:
1) Con K+ corporal total normal:
(se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular)
. Alcalemia
. Insulina
. Agonistas adrenrgicos
. Drogas y toxinas (teofilina, bario, tolueno)
. Parlisis peridica hipokalmica
MANIFESTACIONES CLNICAS:
La hipokalemia leve suele ser asintomtica. Las formas moderadas y severas pre-
sentan sntomas:
Neuromusculares:
. Msculo esqueltico: debilidad muscular, mialgias, parlisis muscular, rabdo-
miolisis.
. Msculo liso: constipacin, leo.
. Neurolgicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias.
Cardacos:
La hipokalemia hiperpolariza las clulas, produciendo trastornos de la conduccin
y el ritmo cardaco (Fig. 1).
40
03
CAPITULO
Las anormalidades electrocardiogrficas (ECG) caractersticas, mejor valoradas en
las derivaciones precordiales derechas, especialmente V2 y V3; incluyen (Fig. 2):
1) Disminucin de la amplitud de la onda T.
POTASIO
2) Depresin del segmento ST (mayor o igual a 0.5 mm).
3) Aparicin de las ondas U: pequeas deflaciones positivas despus de las
ondas T.
En los casos severos las ondas T y U pueden fusionarse, simulando la prolongacin
del intervalo QT.
Estos hallazgos ECG tpicos de hipokalemia estn presentes en aproximadamen-
te 80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2.7 mEq/l y slo en el 10%
cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l.
La hipokalemia severa tambin est asociada con el desarrollo de arritmias ventricu-
lares, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular y torsin de punta.
La hipomagnesemia concomitante puede predisponer an ms al desarrollo de
arritmias ventriculares.
DIAGNSTICO:
U = concentracin urinaria
P = concentracin plasmtica
Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los tbulos colectores
corticales. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria
es menor a la plasmtica o en presencia de diuresis osmtica.
. Si la excrecin urinaria de K+es menor a 20 mEq/l, la EFK est por debajo de
6% y presenta un GTTK menor a 4, la causa de la hipokalemia es extrarrenal.
TRATAMIENTO:
Consideraciones generales:
En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la va area,
colocar monitor cardaco, y establecer un acceso venoso.
+
Luego de la confirmacin diagnstica, iniciar la terapia de reposicin del K de
acuerdo a la signosintomatologa y la kalemia.
En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomticos, realizar
correccin de la kalemia con K+ va oral. Si presentan signos clnicos o ECG, el
tratamiento es similar al de la hipokalemia severa.
Si la hipokalemia es severa, se realizar correccin de la kalemia en forma
endovenosa rpida.
La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada correccin
de la kalemia. Corregir ambos trastornos.
La simultnea correccin de la acidosis, disminuye an ms los valores de K+
plasmtico.
CAPITULO
Gluconato de K+= 15 ml=20 mEq K+
POTASIO
hidratacin parenteral (PHP), utilizando cloruro de K+ en una dilucin de 40 a 60
mEq/l y a un flujo de hasta 0.5 mEq/kg/hora.
+
Clculo del flujo de K :
100
77 20
Clculo de Flujo de K+ =
78
77 40
una solucin de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+ 0.9% (la glucosa dis-
minuye an ms la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la
clula).
POTASIO
Ejemplo
+
0.3 (flujo) x 3 (horas) x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K a infundir.
0,3 x 3 horas x 10 kg = 9 mEq.
+
[ K ] lmite de seguridad 60 mEq............................ 1000 ml
9 mEq............................... x = 150 ml
+
(3 mEq K+....................1 ml Cloruro de K
9 mEq K+................... x= 3 ml)
HIPERKALEMIA
FISIOPATOLOGA:
Hay tres mecanismos bsicos que causan hiperkalemia verdadera, pudiendo ser
en algunas ocasiones multifactorial:
44
03
CAPITULO
Aumento del ingreso:
. Endovenoso u oral
. Transfusiones de glbulos rojos
POTASIO
Desplazamiento transcelular:
. Acidosis
. Rabdomiolisis
. Sndrome de lisis tumoral
. Necrosis tisular
. Hemlisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal
. Succinylcolina
. Intoxicacin digitlica
. Intoxicacin con fluoruros
. Ejercicio extremo
. Hiperosmolaridad
. Dficit de insulina
. Hipertermia maligna
. Parlisis peridica hiperkalmica
Disminucin de la excrecin:
. Insuficiencia renal
. Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21-
hidroxilasa)
. Hipoaldosteronismo hiporreninmico
. Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III)
. Drogas:
. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
. Bloqueantes de angiotensina II
. Diurticos ahorradores de potasio
. Ciclosporina
. Antiinflamatorios no esteroides
. Bloqueantes adrenrgicos
La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+
en el momento de la venopuntura o posterior a la extraccin de la muestra, sin los
signos clnicos correspondientes.
Puede ocurrir por:
. Hemlisis durante la venopuntura o in vitro.
. Isquemia tisular durante la extraccin sangunea.
. Trombocitosis > 500.000 1.000.000 /mm3.
. Leucocitosis > 50.000 100.000 / mm3.
45
03
CAPITULO
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Normal
Intervalo PR largo
> 7,5 mEq/I Duracin prolongada de QRS
Onda T alta
CAPITULO
Algunos pacientes pueden presentar parestesias, debilidad y parlisis muscular,
pero tener en cuenta, que la toxicidad cardaca usualmente precede a las manifes-
taciones clnicas neuromusculares.
POTASIO
DIAGNSTICO:
TRATAMIENTO:
la membrana celular
+
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomtica Moviliza K hacia el
Tratamiento adecuado en pa- interior de la clula
cientes con acidosis metablica.
Contraindicado en pacientes
anricos sin teraputica
dialtica.
En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansin del compartimiento
48
03
CAPITULO
DOSIS COMIENZO DE REACCIONES ADVERSAS
ACCIN MS FRECUENTES
POTASIO
1 ml/kg endovenoso lento, sin 1- 3 min Bradicardia
exceder 1 ml/ min. Max 10 ml Hipotensin
(1 ampolla) Arritmias
Puede repetirse a los 5 - 10 min. Hipercalcemia
Con control de la frecuencia Hipofosfatemia
cardaca. (Si disminuye ms del 20- Extravasacin: necrosis tisular
25% del valor basal, disminuir la No compatible con soluciones
velocidad de infusin o suspender). con Bicarbonato.
CALCIO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO
CALCIO
INTRODUCCIN
Funciones fisiolgicas:
Extracelulares:
. Conduccin nerviosa
. Contractilidad muscular
. Coagulacin sangunea
. Secrecin hormonal
. Mineralizacin sea
Intracelulares:
. Transmisin de seales
. Funciones enzimticas
50
04
CAPITULO
Hormona paratiroidea:
Es responsable de la respuesta rpida a la hipocalcemia. Es estimulada por hipo-
calcemia, estrgenos, progesterona e hiperfosfatemia; e inhibida por hipercalcemia,
CALCIO
deplecin de magnesio y 1.25 vitamina D3.
Aumenta la concentracin de Ca2+ actuando:
a) En rin: estimula la reabsorcin tubular de Ca2+ y la conversin de 25 vita-
mina D2 a 1.25 vitamina D3.
b) En hueso: aumenta la liberacin de Ca2+
c) En intestino: estimula la absorcin de Ca2+, va vitamina D.
Vitamina D:
Contribuye en forma ms lenta, pero ms sostenida para mantener la normo-
calcemia. Aumenta la concentracin extracelular de Ca2+:
a) En rin e intestino: aumenta la reabsorcin de Ca2+.
b) En hueso: estimula tanto la formacin como la resorcin sea.
Calcitonina:
Acta en respuesta a la hipercalcemia. Diminuye la concentracin extracelular
de Ca2+:
a) Inhibe la actividad osteoclstica y osteoltica.
b) Aumenta la excrecin renal de Ca2+.
Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.2 mg/dl y albmina plasmtica de 2 g/dl.
51
04
CAPITULO
Por cambios en cada 0.1 unidad de pH se modifica, 0.2 mg/dl la unin a pro-
tenas en sentido inverso.
HIPOCALCEMIA
CAUSAS:
Hipocalcemia neonatal
. Precoz (primeras 72 hs. Hipoaporte de Ca2+)
. Tarda (dentro de 5 - 10 das. Alto aporte de fsforo)
Hipoparatiroidismo
. Primario
. Adquirido (tiroidectoma, infiltracin tumoral, tirotoxicosis, hipomagnesemia)
Pseudohipoparatiroidismo
. Congnito
. Adquirido (hipomagnesemia)
52
04
CAPITULO
Dficit de Vitamina D
. Carencial (Hipoaporte, malabsorcin)
. Alteraciones del metabolismo (nefropatas, hepatopatas, drogas, raquitismo)
CALCIO
Quelacin y Precipitacin del calcio
. Fosfato (Lisis tumoral)
. Citrato
. EDTA, Heparina
. Albmina
. Sndrome de hueso hambriento
. Rabdomiolisis
. Sulfato Fluoruro de sodio
Reduccin de la resorcin sea
. Calcitonina
. Cisplatino
. Bifosfonatos
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Hipocalcemia aguda:
53
04
CAPITULO
Cambios ECG:
En la hipocalcemia se produce prolongacin de la fase 2 del potencial de accin y
aumento del perodo refractario, manifestndose en el trazado ECG como prolon-
CALCIO
Hipocalcemia crnica:
Piel seca, cabellos gruesos, uas quebradizas, cataratas, papiledema, alteraciones
dentarias, osteomalacia.
DIAGNSTICO:
54
04
CAPITULO
TRATAMIENTO:
Consideraciones generales:
CALCIO
. En caso de coexistencia con hipokalemia, tratar primero el dficit de potasio.
. Previo al tratamiento de la acidosis, tratar la hipocalcemia.
. Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria.
. Continuar con suplementacin va oral, una vez superada la etapa aguda.
. Considerar suplementacin con vitamina D.
. Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatablicos.
. Tratar la enfermedad subyacente.
Tratamiento de la emergencia:
Hipocalcemia aguda sintomtica
Administracin:
. Endovenoso en bolo lento, velocidad mxima de infusin: 1 ml / minuto.
. Endovenoso en infusin continua: 0.15 ml / kg / hora. Concentracin mxima
de la preparacin: 0.5 ml de gluconato en 1 ml de solucin salina.
HIPERCALCEMIA
CAUSAS:
Hiperparatiroidismo primario
. Adenoma
. NEM tipo 1 y 2
Exceso de vitamina D
. Intoxicacin con vitamina D
. Enfermedades granulomatosas
. Linfomas
. Necrosis grasa
Aumento del ingreso de calcio
. Suplementos de calcio
. Nutricin parenteral
Aumento de la reabsorcin renal
. Diurticos tiacdicos
. Hipercalcemia hipercalcirica familiar
Liberacin sea
. Tirotoxicosis
. Hipervitaminosis D
. Enfermedades malignas
. Inmovilizacin prolongada
. Osteodistrofia renal
56
04
CAPITULO
MANIFESTACIONES CLNICAS:
CALCIO
de instalacin:
. Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomtica.
. Hipercalcemia moderada (12 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifesta-
ciones clnicas inespecficas.
DIAGNSTICO:
TRATAMIENTO:
Algunas consideraciones
Evaluar y tratar la enfermedad subyacente.
57
04
CAPITULO
Medidas generales:
. Hidratacin.
. Movilizacin.
CALCIO
Ejemplo: Paciente de 25 kg (SC 0.93) que presenta CaT 16 mg/dl con somno-
lencia, anorexia, naseas y signos de deshidratacin moderada.
. Reposicin rpida de volumen con Cloruro de Na+ 0.9% 500 ml en 1 hora.
. Continuar con Cloruro de Na+ 0.9% (4000 ml/m2/da) 3720 ml a infundir 155
ml/hora + Furosemida 40 mg cada 4 horas, ajustando la hidratacin al estado
hemodinmico y el grado de hipercalcemia.
Controles:
. Valoracin clnica y de laboratorio (Ca2+, P, K+, Mg2+ y Funcin renal) cada 6
horas.
. Ajustar la hidratacin al estado hemodinmico y el grado de hipercalcemia.
. Mantener diuresis en 3 ml/kg/h.
. Considerar dilisis en Insuficiencia renal.
. Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs.
Tratamientos especficos:
. Primera lnea: Bifosfonatos endovenosos.
. Segunda lnea:
. Calcitonina subcutnea o endovenosa.
. Glucocorticoides va oral.
. Fsforo va oral o endovenoso: slo en caso de hipofosfatemia severa.
58
04
CAPITULO
FSFORO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FSFORO
FSFORO
INTRODUCCIN
Funciones biolgicas:
Es un componente del ATP y otros trinucletidos, por lo que cumple una funcin fun-
damental en el metabolismo energtico celular. Es necesario para la sntesis de cidos
nucleicos, y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso, siendo
necesario para la mineralizacin esqueltica.
La concentracin plasmtica normal de fsforo vara con la edad, debido a los
requerimientos para el crecimiento:
HIPOFOSFATEMIA
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA:
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Sndrome de realimentacin:
DIAGNSTICO:
Laboratorio
. Sangre: Estado cido base, electrolitos (fsforo, Ca inico y total, Na , Mg , K ),
+ ++ +
TRATAMIENTO:
Hipofosfatemia leve: (tener en cuenta valores normales para las distintas edades.)
. Remover la causa. Adecuado aporte.
60
04
CAPITULO
. Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/da. Tableta 250 mg de P elemental: 2 a 5 mEq de
K+ o 7 a 12 mEq Na+.
Hipofosfatemia severa: P < 1mg/dl SINTOMTCA requiere aporte parenteral.
FSFORO
. Dosis de carga: 5 - 10 mg/kg/dosis (0.16 0.32 mM/kg/dosis) cada 6 horas.
. Dosis de mantenimiento: 15 - 45 mg/kg/da (0.5 1.5 mM/kg) endovenoso
cada 24 hs o 30 - 90 mg/kg/da (1 - 3 mM/kg/da cada 6 8 hs). Dosis mxima:
3-4.5 g/24 hs (oral) y 1.5 2 g/24 hs (ev).
. Vel. mxima de infusin: 0.1 mM/kg/h (o 3.1 mg/kg/h) fosfato.
. Dilucin: 1 mg (0.05 mmol) / 1 ml de ClNa 0.9%.
. Ampolla de solucin de fosfato de Na+ o K+ = 3M = 3 mM P (94 mg) / ml (31
mg P = 1 mM P) 1 ml = 4,4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+.
HIPERFOSFATEMIA
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
MANIFESTACIONES CLNICAS
61
04
CAPITULO
DIAGNSTICO
Laboratorio:
. Sangre: fsforo, Ca++ (total y inico), Na+, K+, urea, creatinina. Considerar vit D y PTH.
. Orina: calciuria, fosfaturia, creatininuria.
TRATAMIENTO:
MAGNESIO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO
INTRODUCCIN
62
04
CAPITULO
ETIOLOGA Y FISIOPATOGENIA:
Prdidas gastrointestinales:
MAGNESIO
. Diarrea.
. Vmitos.
. Sonda nasogstrica.
Prdidas renales:
. Drogas (anfotericina, cisplatino, ciclosporina, diurticos, aminoglucsidos,
manitol).
. Necrosis tubular aguda (fase de recuperacin).
. Hipercalcemia.
. Enfermedades genticas: Sndrome de Gitelman, sndrome de Bartter.
. Acidosis tubular renal.
. Expansores del lquido extracelular.
Redistribucin:
. Sndrome de hueso hambriento.
. Cetaoacidosis diabtica.
. Sndrome de realimentacin.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Neuromusculares:
. Espasmo carpopedal.
. Convulsiones.
. Vrtigo, ataxia.
. Debilidad muscular, fasciculaciones.
Cardiovasculares:
. Arritmias.
. Hipertensin arterial.
Homeostasis de electrolitos:
. Hipokalemia (40%).
. Hiponatremia.
. Hipocalcemia.
. Hipofosfatemia
63
04
CAPITULO
DIAGNSTICO:
TRATAMIENTO:
64
04
CAPITULO
HIPERMAGNESEMIA
MAGNESIO
Niveles > 2,5 mg/dl.
Causas:
. Insuficiencia Renal.
. Aporte exgeno.
MANIFESTACIONES CLNICAS
TRATAMIENTO:
65
05
CAPITULO
El estudio de los trastornos del Estado cido Base (EAB) ha sido siempre una
tarea complicada. La complejidad de los trastornos cido base mistifica inicial-
mente a los clnicos. El dominio de unos cuantos aspectos fundamentales de la
fisiologa eliminar el misterio y facilitar el diagnstico. (Clnicas Peditricas de
Norteamrica 1990).
Definiciones:
. cido: sustancia capaz de ceder protones (H+).
. Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+).
. Acidosis: proceso que induce a la acumulacin de cidos.
. Alcalosis: proceso que induce a la acumulacin de bases.
. Acidemia: acidosis que genera pH sanguneo < 7.35.
. Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguneo > 7.45.
. Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+
atenuando la variacin de pH cuando se agrega un cido o una base
a una solucin.
66
05
CAPITULO
5) Mecanismo de generacin del desequilibrio.
Coherencia interna
Ejemplo:
a) 7.25/35/15
b) 7.20/35/15
Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/l de
HCO3- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tanto si
uno de ellos es coherente, el otro no lo es.
67
05
CAPITULO
[H+] pH [H+] pH
ESTADO CIDO BASE
40 7.40 40 7.40
45 7.35 35 7.45
50 7.30 32 7.50
56 7.25 28 7.55
63 7.20 25 7.60
71 7.15 22 7.65
79 7.10 20 7.70
90 7.05 18 7.75
100 7.00 16 7.80
Tabla 1:
Regla del 0.8:
Utilizando la regla del 0.8, slo hay que recordar que 100 nEq de H+ corresponden
a pH de 7. Para determinar cuntos H+ le corresponden a pH de 7.10 se debe
multiplicar 100 * 0.8 (80), si este resultado se multiplica nuevamente por 0.8 se
obtiene la concentracin de H+ que corresponden a pH de 7.20, o sea (64), y as
sucesivamente, hasta pH de 7.80.
CAPITULO
Los cuatro trastornos primarios son:
. Acidosis metablica
. Alcalosis metablica
a) Por cada mmol/l de HCO3- que disminuye, la pCO2 debe disminuir 1 a 1.5 mmHg.
b) pCO2 esperada: 1.5 x HCO3- + 8 (2).
69
05
CAPITULO
Disminucin en la concentracin
de bicarbonato
ESTADO CIDO BASE
Se titula Se pierde
CAPITULO
. Intoxicacin por monxido de carbono
. Algunas toxinas
Insuficiencia heptica
El anin GAP est formado principalmente por proteinatos (albmina), que al tener
cargas negativas son fcilmente modificables segn el pH. En un paciente con
albmina de 4 gr/dl y 7.40 de pH, el GAP esperado como normal es 12 mEq/l 2.
. Albmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.5
mEq/l.
. Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l. Por cada 0.1 que dismi-
nuye el pH, se resta un punto al GAP.
. Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l, a partir de 7.50 de pH.
Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del
paciente y el normalizado, para determinar si existe delta (GAP). Esta diferencia
se considera significativa cuando es mayor de 5.
claramente aumentado.
Gastrointestinal
. Diarrea.
. Fstula o drenaje biliopancretico.
. Soluciones con Cloruro de calcio o magnesio.
. Colestiramina.
Renal
. Acidosis Tubular Renal (ATR).
. Dficit de mineralocorticoides.
. Inhibidores de la anhidrasa carbnica.
Expansin de volumen: la expansin rpida del lquido extracelular (LEC) genera
dilucin del bicarbonato con la consecuente acidosis metablica hiperclormica.
La signosintomatologa es inespecfica:
. Taquipnea, polipnea.
. Respiracin de Kussmaul.
. Debilidad.
. Inapetencia.
. Nauseas y vmitos.
. Depresin de la contractilidad miocrdica con mala respuesta a los inotrpicos.
. Vasodilatacin arterial.
. Vasoconstriccin venosa.
CAPITULO
es variable, puede ser de 0.1 a 0.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que
acompaa al H+ cuando ingresa a la clula para amortiguar el cambio de pH).
Aumento del calcio inico por desplazamiento de la albmina. Recordar LA
En la mayora de los casos la acidosis metablica resuelve una vez corregida la cau-
sa que la gener. Es as, como por ejemplo, mejora la acidosis metablica al mejorar
la perfusin en el paciente con sepsis, la hiperglucemia, cetonuria y glucosuria en
el paciente con cetoacidosis diabtica y al disminuir las prdidas gastrointestinales
en el paciente con diarrea. Claro est, que algunas patologas requieren el aporte
lento y sostenido de bicarbonato, como son los casos de la acidosis tubular renal
(ver aparte) y algunos errores del metabolismo. Para algunos trastornos, como la
cetoacidosis diabtica (ver aparte) estn muy claro cules son los valores requeridos
para la correccin rpida de bicarbonato; pero para la mayora de las patologas
no estn consensuados. La correccin est indicada cuando el pH se encuentra
por debajo de 7.10 y/o el bicarbonato es menor de 10. Con pH entre 7.10 y 7.20,
dependiendo de la clnica del paciente y la causa que gener la acidosis metablica,
se sugiere:
Si la causa es prdida de bicarbonato (por ejemplo, diarrea) lo aconsejable es
mantener un bicarbonato plasmtico cercano a 15 mEq/l, porque requiere mucho
tiempo la regeneracin renal de bicarbonato.
Si la causa es la titulacin (por ejemplo, acidosis lctica e intoxicacin), lo
aconsejable es mantener un bicarbonato plasmtico cercano a 12 mEq/l porque
al mejorar la causa o eliminar el txico, el hgado y el rin son capaces de
regenerar rpidamente el bicarbonato titulado.
Por lo tanto, se sugiere tratar de mantener pH cercano a 7.20 (no es necesario
que sea mayor ya que puede ser peligroso) y bicarbonato plasmtico de 12 o
15 segn se trate de acidosis metablica GAP aumentado o hiperclormica
respectivamente.
HCO3Na+ 1M ......................X
ESTADO CIDO BASE
Agua destilada.......................5X
Solucin:
Si en 1 ml de HCO3Na 1 M ......1 mEq de HCO3-
En 18 ml de HCO3Na 1 M ......18 mEq de HCO3-
Correccin lenta
0.6 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en
12 a 24 hs (puede ser va endovenosa u oral).
CAPITULO
HCO3-Na CINa CIK
150
ALCALOSIS METABLICA:
a) Por cada mmol/l de HCO3 que aumenta, la pCO2 debe aumentar de 0.5 a 0.8
mmHg.
b) pCO2 esperada: 0.7 x HCO3- +21 ( 1.5).
Ejemplo: Paciente con cardiopata congnita que recibe tratamiento con diurti-
cos presenta EAB: 7.48/46/33:
El HCO3- aumento 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 33). La
pCO2 debe aumentar 4.5 a 7 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 44.5 a 47
mmHg.
pCO2 esperada: (0.7 x 33) + 21 (1.5) = 42.5 a 45.5 mmHg.
Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas.
Las alcalosis metablicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resis-
tentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentracin de
cloro urinario).
75
05
CAPITULO
MANIFESTACIONES CLNICAS:
TRATAMIENTO:
76
05
CAPITULO
hiperaldosteronismo, adems de ClK puede requerirse la utilizacin de espirono-
lactona o inhibidores de la anhidrasa carbnica).
ALCALOSIS RESPIRATORIA
77
05
CAPITULO
Causas:
SNC:
. Hiperventilacin primaria (psicgena).
ESTADO CIDO BASE
. Traumatismos.
. Infecciones (encefalitis, meningitis).
. Tumores.
. Accidente cerebrovascular.
Frmacos:
. Salicilatos.
. Teofilina.
. Catecolaminas.
Patologa respiratoria:
. Neumona.
. Obstruccin bronquial.
. Hipobaria.
. Edema agudo de pulmn.
Otras:
. Insuficiencia heptica.
. Sepsis.
. Fiebre.
No existe tratamiento general para las alteraciones respiratorias del EAB,
salvo la asistencia respiratoria mecnica. Debe investigarse exhaustivamen-
te la causa del trastorno y realizar su tratamiento especfico.
RESUMIENDO:
78
05
CAPITULO
En la siguiente tabla se encuentra la forma de evaluar la respuesta al trastorno
primario.
Recordar que un anin GAP de 20 mEq/l o ms, indica siempre acidosis metab-
lica, independiente de otras causas de aumento del GAP.
TRASTORNOS MIXTOS:
a) Metablico + Respiratorio
Ambos hacia acidosis o alcalosis:
pH muy desviado de 7.40
. Diferentes mecanismos: acidosis lctica por convulsiones + depresin respi-
ratoria por fenobarbital: 7.15/50/17
. El mecanismo compensatorio no tuvo tiempo (sepsis severa inicial con foco
abdominal): 7.22/35/14
. El mecanismo compensatorio fall en menos (sepsis severa con foco abdo-
minal pasadas 12 hs): 7.22/35/14
b) Metablico + Respiratorio
Hacia diferentes trastornos:
pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno
simple).
. Diferentes mecanismos (acidosis lctica por sepsis + alcalosis respiratoria
por neumona). 7.38/26/15
. El mecanismo compensatorio fall en ms.
c) Metablico + Metablico
Ambos hacia acidosis (GAP aumentado + Hipercloremia). Ej. diarrea + intoxi-
cacin folklrica.
. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado (ver luego)
. pH muy desviado de 7.40 Ejemplo: (7.15/24/8 Ionograma: 140/3.2/115).
Hacia diferentes trastornos (acidosis GAP aumentado + alcalosis metablica)
. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado.
. pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno
simple).
En algunos de estos ejemplos fue obviado el ionograma slo para facilitar la
lectura y el entendimiento, recordar que no es factible diagnosticar trastornos
del EAB sin ionograma.
CAPITULO
La relacin normal Delta GAP/Delta HCO3- = 1 a 2.
Si es < 1: hay acidosis metablica mixta (GAP aumentado e hiperclormica).
Si es > 2: pensar que el HCO3- inicial era mayor que el normal (o sea exista
Ejemplo:
Un paciente de 8 aos, sexo masculino, se encuentra internado en el segundo
da posquirrgico de laparotoma por abscesos interasas. Hace 15 das fue
intervenido por apendicitis, present evolucin trpida, febril. Al examen fsico
presenta:
. Taquicardia
. Fiebre
. Confusin
. Oliguria
En el laboratorio se constata:
. Hto: 45%
. Glbulos blancos: 18.200/mm3(desviacin a la izquierda)
. Albmina: 2 gr/dl.
. EAB: 7.35/41.3/22
. Ionograma: 135/2.8/89
. Urea: 50 mg/dl.
. Creatinina: 0.5 mg/dl.
El paciente se encuentra sptico, con signos clnicos y de laboratorio de des-
hidratacin, hipoalbuminmico e hipokalmico. Analicemos el EAB-ionograma:
EAB: 7.35/41.3/22 Ionograma: 135/2.8/89.
Si slo se presta atencin a la primera impresin del EAB, la errnea interpretacin
sera: leve acidosis, con HCO3- en el lmite inferior de lo normal.
Con este resultado podemos afirmar que existe una marcada acidosis metablica.
GAP esperable 7 (12 - 5). Recordar que hay que corregir el GAP segn la
albmina.
ESTADO CIDO BASE
Diagnstico final:
ACIDOSIS METABLICA
. Sepsis
ALCALOSIS METABLICA PREVIA
. Deshidratacin
. Hipokalemia
. Hipocloremia
Adems del tratamiento antibitico para su infeccin este paciente deber recibir
aporte de lquidos con ClK para corregir su alcalosis metablica. La acidosis se
corregir en el tiempo cuando se controle la infeccin.
82
06
CAPITULO
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
INTRODUCCIN
TIPO FISIOPATOLOGA
83
06
CAPITULO
Causas de ATR
84
06
CAPITULO
DIAGNSTICO:
Hallazgos de laboratorio:
. Estado cido-base (EAB): Acidosis metablica con hipercloremia y anin GAP
normal.
. Ionograma: normo, hipo o hiperkalemia.
. Anin restante (AR) urinario: (Na+(u) + K+(u)) Cl-(u).
La excrecin de cloro refleja la generacin de amonio.
. ATR Proximal (tipo 2): Cl- > Na+ + K+ => AR urinario negativo (Los mecanis-
mos de acidificacin y/o amoniognesis son normales).
. ATR Distal (tipo 1 y 4): Cl - < Na+ + K+ => AR urinario positivo (los mecanismos
de acidificacin y/o amoniognesis estn alterados).
Prueba de Furosemida:
Se indica Furosemida 2 mg/kg/dosis y se mide el pHu durante 3 horas (a los 120
minutos es el mayor efecto acidificador). Si el pHu alcanza valores menores a
5.8 se considera que los mecanismos distales de acidificacin estn intactos.
Fundamento de la prueba: la furosemida inhibe la reabsorcin de cloruro de
Na+ en el asa de Henle y permite mayor oferta de Cl- y Na+ al tbulo distal. Si los
mecanismos distales estn indemnes se reabsorbe Na+ y elimina H+, acidificando
la orina.
86
06
CAPITULO
ATR Proximal ATR Distal ATR Distal
(Tipo 2) (Tipo 1) (Tipo 4)
TRATAMIENTO
87
06
CAPITULO
Depende la etiologa.
Bicarbonato o citrato 1 a 5 mEq/kg/da.
Restringir K+ de la dieta y evitar drogas que
produzcan hiperkalemia.
Furosemida (NO en pacientes con prdida de sal).
Mineralocorticoides (Fludrocortisona) en hipoaldosteronismo.
88
07
CAPITULO
CETOACIDOSIS DIABTICA
DEFINICIN: Descompensacin metablica aguda caracterizada por:
CETOACIDOSIS DIABTICA
Hiperglucemia (>200 mg%), con glucosuria.
Cuerpos cetnicos en sangre (> 3mmol/l) y orina.
Acidosis metablica: pH < 7.30 o HCO3- plasmtico < 15 mEq/l.
GRAVEDAD:
89
07
CAPITULO
Debut.
CETOACIDOSIS DIABTICA
Omitir administracin.
Infecciones.
Trauma.
Vmitos.
Stress.
FISIOPATOLOGA:
MANIFESTACIONES CLNICAS:
CAPITULO
Sodio:
En general bajo, pero puede estar normal o aumentado.
. Prdida urinaria por diuresis osmtica.
CETOACIDOSIS DIABTICA
. Por hiperglucemia (aumento de osmolaridad), se atrae agua del lquido intra-
celular al lquido extracelular y se genera hiponatremia hiperosmolar.
. Para calcular la natremia, siempre utilizar la frmula de sodio corregido
CONTROLES:
Al ingreso
Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, temperatura axilar, tensin arte-
rial, y en forma horaria.
Diuresis.
Peso, cada 8 horas.
91
07
CAPITULO
Primeras 24 horas
92
07
CAPITULO
Electrolitos:
Sodio: Comenzar con 75 mEq/l (solucin al medio normal), cuando la glucemia
sea < 250 mg% y la cetonuria negativa o una cruz, disminuir la concentracin
CETOACIDOSIS DIABTICA
de sodio a 60 mEq/l y, a las 4 hs, a 50 mEq/l. Debido a la hiponatremia hipe-
rosmolar por cada 100 mg% de glucemia que desciende, debe aumentar el
sodio 1.6 mEq/l, de no ser as se est administrando agua libre (disminuir la
velocidad de infusin).
Fsforo y magnesio: Se reponen con valores < 1.8 mg/dl y 1.2mg/dl, respec-
tivamente. No se debe administrar en forma profilctica. En la mayora de los
casos, se corrige con la terapia hdrica y la insulina.
5 * Kg * 0.3 = ml de HCO3Na+ 1M en 1 h.
Administrar como HCO3Na+ 1/6M, es decir, 166 mEq/l
HCO3Na+ 1M ------------X
Agua destilada-----------5 X
Glucosa
Glucemia inicial > 250 mg% utilizar concentracin final de dextrosa al 2.5%,
con < 250 mg%, utilizar dextrosa al 5%.
Glucemia < 250 mg% con persistencia de acidosis y cetonuria, continuar con
flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min (es frecuente que se corrija primero la
glucemia que la cetosis y la acidemia).
Insulina
La CAD se debe a un descenso en la insulina circulante efectiva asociada a un
aumento de hormonas contrarreguladoras. La terapia hdrica sola logra dismi-
nuir los niveles de glucemia y la insulina es esencial para normalizarla y, adems,
inhibir la liplisis y la cetognesis.
CAPITULO
errores cometidos (inadecuada hidratacin, mal clculo de la dosis inicial de
insulina, error en la preparacin del plan o insulina, verificar que la va sea IM) si
todo se ha hecho bien colocar 0.2 u/kg
CETOACIDOSIS DIABTICA
NO IMPORTA SI YA RECIBI NPH O REGULAR
MANTENER VA IM HASTA glucemia < 250 con cetonuria negativa o una + luego
pasar a SC.
Mantener rgimen horario hasta cetonuria o + con EAB mejorado (pH> 7.30
y HCO3 >15) y sin clnica grave.
Seguir con rgimen horario si la glucemia es < de 250 mg% pero hay cetonu-
ria, utilizando flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min
Con glucemia < 250 mg% y cetonuria -, controlar cada 4 hs y corregir segn
glucemia (mg%):
Insulina endovenosa:
La tendencia mundial es el uso de este tipo de va en todo paciente con CAD
Sin duda alguna se usa para pacientes en Shock luego de la expansin o en
aquellos con alteraciones musculares.
Anteriormente se indicaba una dosis inicial 0.1 u/kg y luego continuar con 0.1
u/kg/h. (actualmente se recomienda NO usar el bolo inicial, comenzar directa-
mente con el goteo a 0.1 u/Kg/h).
Usar otro acceso vascular.
Continuar con el goteo hasta glucemia de 250 mg% con cetonuria negativa,
luego continuar con subcutnea. Aplicar 0,15 u/kg 30 minutos antes de sus-
pender la bomba de infusin continua.
Diluir 50 u de Insulina corriente de 100 u (0,5 ml) en 250 de fisiolgico. La
dilucin queda 0.1 u en 0.5 ml, por lo tanto el ritmo de infusin es de 0.5 ml/
kg/h (0.5 ml/kg/h= 0.1u/kg/h).
Cambiar la solucin cada 6 hs.
Usar frasco y tubuladura de plstico.
95
07
CAPITULO
NPH:
Se comienza cuando el paciente esta normohidratado, sin cetosis, despierto, con
buena tolerancia a la va oral.
CETOACIDOSIS DIABTICA
ALIMENTACIN
Para probar tolerancia comenzar con lquidos ricos en Hidratos (8 a 10 gr/kg/d),
sin grasa. Jugos, caldos con harina, te, leche descremada.
Sin cetonuria y con buena tolerancia, dieta normocalrica sin hidratos simples
. 55% hidratos
. 30% grasas
. 15% protenas
COMPLICACIONES:
EDEMA CEREBRAL:
CAPITULO
Representa entre el 60 a 90% de las muertes por cetoacidosis
Ocurre en las primeras 24 horas del tratamiento, ms frecuentemente en las
primeras 7 a 8 hs., aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la
CETOACIDOSIS DIABTICA
terapia.
Menos demostrados:
Debut
Menor edad
Duracin prolongada de los sntomas
Presentacin clnica:
Criterios diagnsticos:
Respuesta verbal o motora anormal al dolor
Postura en decorticacin o decerebracin
Parlisis de pares craneanos (especialmente III, IV, VI)
Patrn respiratorio anormal (Cheyne-Stokes, apnusica)
Criterios Mayores:
Criterios Menores
Vmitos
Cefalea
Letargia
Presin diastlica > 90 mmHg
97
07
CAPITULO
Menores de 5 aos
positivos).
Un criterio diagnstico, o
Dos criterios mayores, o
Un mayor o dos menores hacen diagnstico.
Tratamiento
Posicin a 30.
Debe reducirse la velocidad de infusin de fludos.
Manitol 0,25-1g/kg en 20 minutos y puede repetirse a las dos horas si no hay
respuesta. (dosis mxima 12,5 g ).
Alternativa al manitol: Clorurado hipertnico (ClNa 3%) 5 a 10 ml/kg en 30
minutos.
98
CAPITULO
99
CAPITULO
100
CAPITULO
EAB Ionograma Ingresos Egresos BIE Peso
pH PCO3 HCO3 Na K Cl Ev VO Diu Vom Cat
101
08
CAPITULO
FISIOPATOLOGA Y FRECUENCIA
CAPITULO
Injuria renal: infiltracin tumoral directa, sepsis, nefrotoxicidad de antineopl-
sicos o antibiticos, precipitacin tubular de cristales de uratos o de fosfato
de calcio.
TRIADA METABLICA
Secundariamente:
. Hipocalcemia 7 mg/dl.
. Insuficiencia renal aguda.
. Acidosis metablica.
CLASIFICACIN
103
08
CAPITULO
COMPLICACIN 1 2 3 4
SNDROME DE LISIS TUMORAL
* Cuadro modificado de Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, Pession A, Rosti G,
Santoro A, Zinzani PL, and Tura S. Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome.
Haematologica 2008; 93:1877-1885.
** Creatininemia ajustada a la edad.
104
08
CAPITULO
FACTORES DE RIESGO
105
08
CAPITULO
CLNICA
HIPERKALEMIA:
K+ 6 mEq/l.
Complicacin ms grave.
Puede aparecer dentro de las 6 72 horas.
Signos y sntomas:
. Parestesias.
. Debilidad muscular.
. ECG: T picudas.
. Bradicardia, bloqueo auriculoventricular, arritmias ventriculares.
. Sncope.
. Muerte.
HIPERFOSFATEMIA:
HIPOCALCEMIA:
106
08
CAPITULO
. Parestesias.
. Laringoespasmo.
. Arritmias.
HIPERURICEMIA:
Oligoanuria.
Nuseas.
Vmitos.
Letargo.
Convulsiones.
Hipertensin.
Insuficiencia cardaca congestiva.
107
08
CAPITULO
CONTROLES
Sangre:
. Hemograma
. Glucemia
. LDH (al inicio del tratamiento, como marcador de factor de riesgo)
. Urea, Creatinina, cido rico
. Estado cido base
. Ionograma con calcio inico
. Calcio, fsforo y magnesio
Orina:
. pH
. Densidad
. Glucosuria
. Sedimento
PREVENCIN Y TRATAMIENTO
HIPERHIDRATACIN
CAPITULO
pacientes con peso < de 10 kg). Densidad urinaria: 1010. La diuresis no
debe ser inferior del 65% de los ingresos.
Aportar 3000 ml/m2/da (en pacientes con peso < de 10 kg: 200 ml/kg/da). No
ALCALINIZACIN URINARIA
Hiperhidratacin:
. Aumentar progresivamente el plan de hiperhidratacin, sin exceder 4500
5000 ml/da.
. Si no hay respuesta: Furosemida 0.5 a 1mg/kg (contraindicada en uropata
obstructiva e hipovolemia).
Alcalinizacin urinaria:
. Ante el fracaso de la alcalinizacin, y una vez constatado el volumen y la com-
posicin correcta del plan:
1) Agregar aporte de cloruros si no formaban parte del plan inicial.
2) Aumentar la concentracin de cloruros o HCO3- 5 -10 mEq/l.
3) Considerar la indicacin de acetazolamida a una dosis de 5 mg/kg (mximo 250
500 mg/dosis). Favorece la alcalinizacin de la orina mediante la disminucin
de la reabsorcin del bicarbonato a nivel del tbulo contorneado proximal.
109
08
CAPITULO
TRATAMIENTO DE HIPERURICEMIA:
SNDROME DE LISIS TUMORAL
CAPITULO
. Solucin Insulina - Glucosa: 0.1 U/kg de insulina corriente + 2 ml/kg de Dextrosa
25%.
. Furosemida 1-2 mg/kg/dosis.
TRATAMIENTO DE HIPERFOSFATEMIA:
INDICACIONES DE DILISIS
111
08
CAPITULO
112
09
CAPITULO
INFECCIN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK
SPTICO
Desde hace unos cuantos aos, se ha implementado una nueva terminologa mdi-
ca, con el fin de unificar criterios clnicos y de investigacin. En 1989 se describi,
por primera vez, el sndrome de sepsis (trmino actualmente en desuso), que
inclua pacientes que presentaban una respuesta sistmica a una infeccin. Esta
respuesta comprenda el aumento de la temperatura, taquicardia, taquipnea, al-
teracin en la cantidad de glbulos blancos y evidencia de disfuncin orgnica.
Posteriormente, en 1992, se definieron trminos relacionados, como bacteriemia,
sepsis, sepsis severa, shock sptico y sndrome de disfuncin orgnica mltiple
(SDOM). Se propuso, por entonces, una nueva denominacin: el sndrome de respues-
ta inflamatoria sistmica (SIRS), designado para describir el estado de inflamacin
generalizada que ocurre como consecuencia de una amplia variedad de causas o
agresiones de origen infeccioso o no, tanto exgenas como endgenas.
Es importante, por su utilidad y relevancia, conocer taxativamente las nuevas
denominaciones y dar vigencia a otros trminos ms antiguos que tambin se
utilizan y que sirven para caracterizar a un paciente grave. Se debe, adems,
considerar que originalmente estas definiciones fueron aplicadas por mdicos
que asisten a pacientes adultos. Recin, en 1994, se definieron los nuevos trminos
para su uso definitivo en Pediatra.
114
09
CAPITULO
e) Hematolgico (trombocitopenia, coagulopata, coagulacin intravascular diseminada).
f) Digestivo (leo, sangrados).
g) Neurolgico (alteracin del nivel de conciencia).
115
09
CAPITULO
Esta categorizacin por grupos etarios fue necesaria ya que SIRS en pediatra,
comprende parmetros clnicos y de laboratorio que varan segn la edad.
La definicin de SIRS es bsicamente similar a la utilizada en adultos (taqui-
cardia, taquipnea, fiebre o hipotermia, leucocitosis o leucopenia). Las grandes
diferencias son:
116
09
CAPITULO
. Temperatura: > 38.5C o < 36C.
. Taquicardia: > al Pc 95 para la edad, sin estmulos externos (drogas, dolor, etc).
. Taquipnea: > al Pc 95 para la edad.
Al igual que en pacientes adultos, la sepsis se define como SIRS provocada por
infeccin. Las definiciones de sepsis severa y shock sptico se hacen ms di-
fciles debido a que la hipotensin en los nios es un signo tardo; por lo tanto,
cuando se la detecta implica, casi siempre, severo compromiso del paciente y
pronstico ominoso. Con criterio docente, la sepsis severa puede definirse como
sepsis asociada a alguna de las siguientes condiciones:
. Disfuncin cardiovascular.
. Sndrome de distress respiratorio.
. Disfuncin de 2 o ms de los siguientes rganos o sistemas:
. Respiratorio
. Renal
. Neurolgico
. Hematolgico
. Heptico
El Shock Sptico puede ser definido como Sepsis Severa que se acompaa de
compromiso circulatorio, provocando baja perfusin y disminucin de la oferta
distal de O2, situacin que es refractaria a la reposicin de volumen.
117
09
CAPITULO
CAPITULO
. Presencia del dmero- D, testigo de la coagulacin intravascular subyacente que
finalmente conducir por trombosis microvascular generalizada (CID), al SDOM
y finalmente a la FOM.
Las primeras 6 horas son claves en el manejo del paciente con sepsis severa y
shock sptico. Debe realizarse reanimacin temprana con fluidos, indicar pre-
cozmente antibiticos de amplio espectro, transfusin de glbulos rojos (en caso
de estar indicada) y plantear la ventilacin asistida al comienzo del tratamiento.
DO2: VM * CaO2
VM: FC * Vs
CaO2: 1.34 * Hb * Sat/100
El control y manejo de la sepsis severa y del shock sptico, est basado en dos
principios fundamentales:
INFECCIN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO
1) Control del Foco: drenar los focos spticos, debridar los tejidos infectados
desvitalizados y remover los cuerpos extraos (catteres) colonizados.
2) Terapia antimicrobiana apropiada: cuando el mdico se enfrenta, por primera
vez, al paciente con sepsis severa o shock sptico desconoce el agente etio-
lgico; por lo tanto, el tratamiento debe iniciarse de inmediato bajo los criterios
de manejo emprico, el cual debe estar orientado al sitio ms comn de loca-
lizacin del foco infeccioso y a los grmenes infectantes ms frecuentes en
ese foco. El pulmn es el sitio de infeccin ms frecuente (40%), seguido por
la bacteriemia (20%), el abdomen (20%) y el aparato urinario (15%).
Los Gram (+) y los Gram (-), causan sepsis con igual frecuencia. Los grmenes
Gram (+) ms frecuentes son: Estafilococo aureus y Estreptococo pneumoniae y,
entre los Gram (-), son Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomona y Enterobacter.
Por lo tanto, el esquema emprico inicial debe incluir antibacterianos para cubrir
tanto grmenes Gram (+) como Gram (-), mientras se aguardan los resultados
del Gram y de los cultivos.
120
09
CAPITULO
Muchos estudios compararon el uso de coloides versus cristaloides, continuando,
en la actualidad, la controversia sobre cul de estas soluciones es la mejor para
la reanimacin. Sugerimos el uso de cristaloides (ClNa 0.9% o Ringer Lactato)
121
10
CAPITULO
INTRODUCCIN
DEFINICIONES
CAPITULO
ETIOLOGA
La mayora de los cuadros febriles sin foco son de etiologa infecciosa viral.
Neonatos:
* Debido a la inmadurez inmunolgica que presentan y al paso por el canal del
parto, el riesgo de IBS es elevado (aproximadamente 12-17%).
* Grmenes ms frecuentes: Streptococo agalactiae, Escherichia coli y menos
frecuentemente Listeria monocytogenes.
* Otras bacterias menos frecuentes incluyen: Neisseria meningitidis, Salmonella
spp, Staphilococo aureus, Streptococo pneumoniae, Haemophilus influenzae
no tipificable.
* Los neonatos se encuentran, tambin, en riesgo de presentar infecciones virales
con manifestaciones ms severas que otros grupos etarios (ejemplo: enterovirus
y virus herpes simplex).
Lactantes pequeos:
* El riesgo de IBS sigue siendo elevado (aproximadamente 7-10%).
* Disminuye la frecuencia con que se aslan grmenes del perodo neonatal y
aumenta el riesgo de infeccin por Streptococo pneumoniae, Neisseria menin-
gitidis y Salmonella spp.
* En los lactantes mayores de 2 meses, el neumococo es el germen ms fre-
cuente y responsable del 83% - 90% de las bacteriemias.
Nios mayores:
* Presentan un riesgo de BO de aproximadamente 2-3%, que podra elevarse
123
10
CAPITULO
En todos los nios con fiebre deber realizarse una anamnesis completa y un exa-
men fsico detallado con el fin de detectar la posible etiologa de la fiebre y valorar el
compromiso del estado general.
Sin embargo, estos datos suelen ser insuficientes para detectar a los nios pe-
queos con infecciones graves, ya que, incluso presentando buen estado general,
pueden padecer una IBS.
Anamnesis:
Deber considerarse:
Grado, duracin y forma de medicin de la temperatura.
Antecedentes perinatales (rotura prematura de membranas, prematurez, hos-
pitalizacin neonatal prolongada, entre otros).
Enfermedades previas (ejemplo: infeccin urinaria).
Patologa de base.
Contacto con enfermos.
Estado de inmunizacin y aplicacin reciente de vacunas.
Tratamiento antibitico previo.
Alteraciones del patrn del sueo, del comportamiento y la alimentacin.
Conexin con los padres.
Sntomas y signos acompaantes que pudieran orientar al foco causal de la fiebre.
Examen fsico:
* Deber ser minucioso y sistematizado para descartar todo foco clnico probable.
* Prestar especial atencin a los siguientes parmetros clnicos, que influirn en
la conducta a seguir:
1) Edad del paciente: la incidencia de IBS es inversamente proporcional a la
edad del paciente, siendo mayor en los lactantes menores de 3 meses de edad
(particularmente en neonatos).
2) Temperatura corporal: se asume que a mayor temperatura corporal, mayor sera
el riesgo de IBS. Se debe tener presente tambin, que tanto los neonatos como los
lactantes pequeos pueden presentar escasa elevacin de la temperatura (y
124
10
CAPITULO
en ocasiones hipotermia) como nico signo significativo de una infeccin severa
subyacente.
3) Estado general: tener en cuenta que la observacin clnica aislada podra sub-
EXMENES COMPLEMENTARIOS
HEMOGRAMA:
Se considera criterio de bajo riesgo para IBS un recuento total de GB entre
5.000 y 15.000/mm.
A mayor recuento total de GB (>15.000/mm), de neutrfilos absolutos (RAN)
(>10.000/mm) y de neutrfilos en banda o cayados (>1.500/mm), mayor es
el riesgo de IBS.
La leucopenia (GB <5000/mm) en un nio con IBS, es un signo de mal pronstico.
Una PCR >3.5 mg/dl o una VES >30 mm/1era hora se relacionaban con mayor
riesgo de padecer una IBS en lactantes menores de 3 meses, con una sensi-
bilidad entre 55 y 80%.
Una PCR >7 mg/dl aumentara la sensibilidad y especificidad de un laboratorio
convencional.
La PCR presenta una utilidad limitada cuando se trata de cuadros infecciosos de
pocas horas de evolucin, siendo un indicador ms confiable en nios con fiebre
de ms de doce horas.
125
10
CAPITULO
PROCALCITONINA:
Eleva sus niveles sricos ms rpidamente que la PCR y de forma directamente
proporcional a la gravedad de las infecciones bacterianas; y sus valores se ele-
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
van en forma paralela a la evolucin del cuadro. Podra ser un marcador bastante
sensible y especfico de IBS.
RADIOGRAFA DE TRAX:
* No todos los estudios publicados han incluido a la Radiografa de trax como
parte de la evaluacin inicial.
* Su solicitud no ha demostrado demasiado beneficio en nios con fiebre sin
sntomas respiratorios, por lo cual su realizacin dentro de la evaluacin inicial
de estos pacientes tendra poco sustento.
* Los autores que justifican su solicitud inicial, lo hacen basados en la existen-
cia de un 3% de neumonas ocultas en nios asintomticos. Sin embargo, la
ausencia de signos y sntomas respiratorios en pacientes con hemograma sin
leucocitosis haran altamente improbable el diagnstico de neumona; ms
an si estos pacientes presentan oximetra de pulso sin alteraciones.
* Se han encontrado Radiografas de trax patolgicas (neumonas) en nios
con fiebre sin foco que presentaban un recuento de GB >20.000/mm; por lo
tanto, s est indicada su solicitud en este grupo de pacientes.
HEMOCULTIVOS (HMC):
* Son el gold standard para el diagnstico de BO.
* Si bien no otorgan ayuda para el manejo inmediato de estos pacientes, s lo
hacen para el manejo posterior.
126
10
CAPITULO
COPROCULTIVO:
El examen directo y cultivo de materia fecal slo tiene valor si el paciente pre-
senta diarrea.
CAPITULO
CRITERIOS DE BAJO RIESGO (ROCHESTER)
CRITERIOS CLINICOS:
Debido a que tanto el paciente con apariencia txica como aquel no txico
pero con criterios de alto riesgo, tienen mayor riesgo de presentar una IBS, se
recomienda la internacin, toma de cultivos y tratamiento antibitico emprico
endovenoso.
Mltiples estudios han reportado que los lactantes en buen estado general que
cumplen criterios de bajo riesgo de IBS, pueden ser manejados ambulatoria-
mente, asegurndose poder realizar un adecuado seguimiento, es decir, que
tengan un rpido acceso a un centro asistencial en caso de requerirlo, y que
asistirn a un nuevo control clnico dentro de las 24 horas. Es tan aceptable,
previa realizacin de cultivos, la indicacin de ceftriaxona (intramuscular o
endovenosa), como la toma de conducta expectante sin medicar, teniendo en
cuenta que los pacientes a los que no se les ha realizado PL, no deberan
recibir antibiticos.
130
10
CAPITULO
NIOS PEQUEOS (3 a 36 meses):
Se debe clasificar al nio segn presente o no apariencia txica.
En quienes presentan buen estado general, se suele utilizar como punto de corte
una temperatura mayor o igual a 39C para solicitar exmenes de laboratorio.
El objetivo de estudiarlos se basa en detectar las posibles infecciones bacteria-
nas que no se pudieran identificar mediante el interrogatorio y el examen fsico
(ocultas) y que pudieran ser la causa de la fiebre (neumona, IU, BO).
Neumona oculta:
* La mayora de los nios que presentan neumona tendrn signo-sintomatologa
respiratoria que haga sospecharla.
* Sin embargo, es probable que algunos de los casos sean clnicamente ocultos.
* Se ha demostrado la existencia de Radiografa de trax patolgica (neumona)
en aproximadamente el 19-26% de nios que presentaron registros febriles
mayores o iguales a 39C, sin clnica respiratoria pero con leucocitosis >
20.000/mm.
IU oculta:
* La IU es una infeccin bacteriana habitual en este grupo, con mayor incidencia
en nias y en varones no circuncidados.
* Los nios mayores pueden manifestar sntomas que la sugieran, sin embargo,
en los nios pequeos, estos pueden ser inespecficos, pudiendo ser la fiebre
el nico parmetro evidenciable.
* El UC es el mtodo diagnstico por eleccin, pero al no poder obtener resultados
inmediatos, se deben solicitar adems otros estudios orientativos (sedimento
urinario, Gram, tiras reactivas en orina), que en el caso de ser normales, no
descartan IU.
131
10
CAPITULO
Bacteriemia oculta:
* Una situacin muy temida en los nios pequeos con fiebre sin foco es la BO
con sus posibles complicaciones secundarias (ej. meningitis).
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
Se recomienda que los nios con fiebre sin foco y en buen estado general, con
hemograma con un recuento de GB mayor a 15.000/mm, sean cultivados (HMC
x 2 y UC) y reciban antibioticoterapia parenteral emprica con ceftrixona 50 mg/
kg/da intramuscular, hasta el resultado de los cultivos. Estos pacientes debern
ser controlados clnicamente a las 24 horas. En aquellos nios en los cuales el
seguimiento pudiera ser dudoso, debera plantearse la hospitalizacin.
La decisin de internar inicialmente a estos pacientes depender del medio
socio-econmico y cultural de la familia a su cargo, de la comprensin de las
pautas de alarma, de la cercana a un centro de salud y de la posibilidad de asistir
a un control clnico estricto. Ante cualquier duda sobre estos puntos, se debera
hospitalizar al nio para su observacin, valorando evolucin al menos hasta el
resultado de cultivos.
132
10
CAPITULO
SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA
UC positivo:
* persiste febril o empeora el estado general: internacin para evaluacin de
sepsis y antibioticoterapia parenteral.
* afebril y en buen estado general: continuar con antibioticoterapia ambulatoria.
133
10
CAPITULO
CAPITULO
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
INTRODUCCIN
DEFINICIN
CAUSAS
Infecciosas:
- Bacterianas:
. No invasiva: Streptococcus hemoltico Grupo A.
. Invasiva: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
Influenzae, Salmonella.
- Virales: Coxsackie, Echovirus (ambos son los agentes ms frecuentes de rash
petequial inespecfico), Sarampin, Epstein Barr, Citomegalovirus, Parvovirus,
Adenovirus, Flavivirus.
No infecciosas:
. Prpura de Schonlein Henoch.
. Prpura Trombocitopnica Inmune.
. Enfermedades oncohematolgicas: leucemias, linfomas.
135
11
CAPITULO
Mecnicas:
. Tos.
. Vmitos.
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
90%
viral
Petequias
10%
bacteriana
Petequias+ 90-97%
Fiebre + Meningitis meningococo
Petequias+ 90-100%
Meningitis+ meningococo
Shock
INICIALMENTE DEFINIR:
CAPITULO
FIEBRE Y PETEQUIAS CON CAUSA MECNICA
. Taquipnea o desaturacin.
. Aumento de la tensin arterial diferencial.
. Extremidades fras.
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
. Criterios de laboratorio:
. Glbulos Blancos < 5000 o > 15000/mm3 o neutrfilos en banda > 1800/mm3 *.
. PCR > 6 mg/l *.
* Arch Dis Child 2001; 85: 160-165.
En internacin:
. Laboratorio completo: hemograma, coagulograma, estado cido base, iono-
grama, glucemia, urea, creatinina y hepatograma.
. Anticiparse, monitorear y corregir complicaciones: hipoglucemia, acidosis,
hipokalemia, hipocalcemia, anemia, coagulopata.
Confirmacin etiolgica:
. Hemocultivos x 2. De 33 a 50% de resultados positivos.
. Su realizacin NO debe retrasar la administracin de los antibiticos.
. Gram y cultivo de las lesiones (66% de resultados positivos).
. Reaccin en cadena de polimerasa (PCR) en sangre (sensibilidad 87%).
. Puncin Lumbar
138
11
CAPITULO
Puncin lumbar
. Provee el diagnstico en un 80% de los casos.
. Indica pronstico.
Indicaciones y controles:
. Control de signos vitales (frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y tensin
arterial) y ritmo diurtico en forma horaria.
. Plan de hidratacin parenteral cubriendo necesidades de mantenimiento.
. En pacientes con meningitis: Dexametasona 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas,
durante 4 das (primera dosis antes o junto con la administracin del antibitico).
Considerar administrar hidrocortisona en pacientes con falta de respuesta a
inotrpicos.
. En pacientes con sepsis sin meningitis: los corticoides no estn recomendados,
excepto en los casos de shock refractario a los inotrpicos.
. Antibiticos: Cefotaxime 200 mg/kg/da, cada 6 horas o ceftriaxona 100 mg/
kg/da, cada 12 horas. Cloranfenicol 75 100 mg/kg/da cada 6 horas en
pacientes alrgicos a las cefalosporinas.
. Cuando la infeccin meningocccica est confirmada, incluyendo sensibilidad,
puede rotarse el esquema antibitico a Penicilina G 250.000-300.000 U/kg/
da, cada 4 - 6 horas durante 5 - 7 das totales.
. Aislamiento (precauciones de gota) hasta 24 horas despus del inicio del
tratamiento antibitico.
Definicin de meningococcemia:
Posible:
. Presencia de las siguientes 3 caractersticas clnicas:
1) Vmitos y/o fiebre.
2) Compromiso hemodinmico.
3) Rash purprico.
Probable:
. Caractersticas clnicas y presencia de Diploco Gram negativo en cualquier lquido
estril (lquido cefalorraqudeo, sangre, lquido articular o lesin purprica).
Definitiva:
. Caractersticas clnicas y aislamiento de Neisseria meningitidis de un sitio estril.
139
11
CAPITULO
Profilaxis a contactos:
. Indicada preferentemente dentro de las 24 horas del diagnstico del caso ndice.
. Contacto familiar.
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
. Hipotensin.
. Shock al ingreso.
. Clnica de sepsis.
. Sepsis sin meningitis (20% de los casos)
. Eritrosedimentacin y PCR disminuda.
. Acidosis metablica con GAP aumentado.
. Acido lctico aumentado.
. Plaquetopenia.
. Leucopenia (Glbulos blancos < 4000/mm3).
. Hipoglucemia.
. KPTT prolongado.
. Procalcitonina aumentada.
140
12
CAPITULO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DEFINICIN
ETIOPATOGENIA
FISIOPATOLOGA
Se produce:
. Oliguria.
. Densidad urinaria >1020 y Osm urinaria > 500 mOsm/l.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
U = urinaria.
P = plasmtica.
* FENA: Fraccin excretada de Na+
Tener en cuenta que las drogas como los antiinflamatorios no esteroides, los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de
los receptores de angiotensina II, inhiben los mecanismos autorreguladores
causando mayor compromiso de la perfusin renal.
FISIOPATOLOGA DE NTA
CAPITULO
hemodinamia intrarrenal, la obstruccin tubular y el flujo retrgrado pasivo del
filtrado glomerular a travs de las clulas tubulares lesionadas, hasta alcanzar
los capilares peritubulares.
Cuando ambos riones son funcionantes, la obstruccin debe ser bilateral para
llegar a causar IRA.
Fisiopatologa:
RECORDAR:
MANIFESTACIONES CLNICAS
Sobrehidratacin (edemas).
Sndrome de hipervolemia (hipertensin arterial, insuficiencia cardaca, edema
de pulmn).
Palidez amarillo griscea (anemia, uremia).
Anorexia, nuseas, vmitos (uremia, alteraciones electrolticas).
Oliguria, anuria (no siempre presentes).
Alteraciones del sistema nervioso central, secundarias a trastornos electrolticos
y/o a uremia:
Apata.
Somnolencia.
Irritabilidad.
Convulsiones.
LABORATORIO
CAPITULO
Hiperfosfatemia.
Hipocalcemia: secundaria a la hiperfosfatemia.
Anemia.
* Volumen urinario:
Uremia prerrenal: se considera oliguria cuando el volumen urinario es de 0.5 a 1 ml/kg/hora y anuria
cuando el volumen urinario es menor a 0.5 ml/kg/hora.
NTA: secundaria a causa hipxico isqumica, en general presenta oliguria o anuria, sin embargo
existen formas no oligricas. La NTA causada por nefrotoxicidad suele presentar diuresis conservada
o poliuria (volumen urinario > 3 ml/kg/hora).
145
12
CAPITULO
Paciente de 4 aos, talla 100 cm, peso 15 kg. Cr plasmtica 2.5 mg/dl, Cr urinaria
40 mg/dl. Volumen urinario en 24 horas: 540 ml (540 / 1440 = 0.4 ml/min).
Cl Cr = (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC)
= (40 x 0.4 / 2.5) x (1.73 / 0.64)
= 17.3 ml/min/1.73 m2
CAPITULO
La estimacin del filtrado glomerular por ambos mtodos da resultados similares.
TRATAMIENTO
Etiolgico
De sostn:
. Balance hdrico
. Sodio
. Potasio
. Estado cido base
. Calcio y Fsforo
. Hipertensin arterial
. Anemia
. Nutricin
AGUA
El adecuado y precoz manejo de lquidos es crucial en pacientes con IRA. Ba-
sado en la causa subyacente, las condiciones de comorbilidad, y tratamientos
previos; el nio con IRA puede estar hipovolmico, euvolmico o hipervolmico.
Objetivo: mantener la euvolemia.
Hipovolemia: Un paciente con antecedentes y examen fsico consistentes con
deshidratacin y oliguria, requiere inmediata reposicin del volumen intravas-
cular para tratar la uremia prerrenal y prevenir la injuria isqumica renal. Se
indica reposicin rpida de volumen con solucin salina 20 ml/kg con estricto
control de parmetros hemodinmicos. Si el volumen urinario no se incrementa
(despus de la reposicin adecuada de volumen, los pacientes con hipovolemia
147
12
CAPITULO
CONCLUSIN:
. Si existen signos de hipovolemia: Dficit previo + Prdidas insensibles (400 ml/m2/
da) + Prdidas hidroelectrolticas por diuresis u otras vas (volumen por volumen).
. En el paciente euvolmico: Prdidas insensibles + Prdidas hidroelectrolticas
por diuresis u otras vas (volumen por volumen).
. En presencia de hipervolemia: Prdidas insensibles.
Si el clculo del volumen y composicin de los lquidos es adecuado, el paciente
debe disminuir un 1% de peso por da y mantener la natremia entre 130 y 145
mEq/l. Si el descenso de peso es el esperado y el Na+ plasmtico aumenta, es
probable que haya que aumentar el aporte hdrico; pero si por el contrario, el pa-
ciente aumenta de peso y el Na+ plasmtico disminuye, habr que restringir an
ms el aporte hdrico para no continuar provocando sobrehidratacin.
En pacientes con anuria e hipervolemia, con o sin signos clnicos, debe iniciarse
dilisis.
SODIO: Hiponatremia
Causa dilucional:
Restriccin hdrica.
148
12
CAPITULO
Aportar necesidades basales de Na+ (restringir en pacientes con glomerulonefritis
y SUH).
Reponer prdidas urinarias en fase polirica de recuperacin.
149
12
CAPITULO
150
12
CAPITULO
DOSIS COMIENZO REACCIONES ADVERSAS MS
DE ACCIN FRECUENTES
151
12
CAPITULO
CALCIO Y FSFORO:
HIPERTENSIN ARTERIAL:
152
12
CAPITULO
DROGA DOSIS CLASE EFECTOS ADVERSOS
Nifedipina 0.25 - 1 mg/kg/ Bloqueante de los Puede causar
153
12
CAPITULO
Acidosis metablica severa: pH< 7.15 y/o HCO3- 8 mEq/l: correccin con
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
ANEMIA:
Generalmente leve (Hemoglobina 9 10 g/dl):
. Hemodilucin.
. Hemlisis (ejemplo, SUH).
. Prdidas.
No requiere transfusin de globulos rojos, al menos que se presente sangrado ac-
tivo o inestabilidad hemodinmica. Considerar con hemoglobina menor de 7 g/dl.
APORTE NUTRICIONAL:
Adecuar las dosis de las drogas que son eliminadas por el rin (dosis y/o
intervalos) de acuerdo al grado de deterioro de la funcin renal (ClCr). Valores
de ClCr < 50 % del valor normal requieren adecuacin.
Evitar drogas nefrotxicas (aminoglucsidos, vancomicina). Medir niveles
plasmticos.
CAPITULO
Droga Mtodo Dosis con > 50% Dosis con 10 Dosis con <
de FG normal - 50% de FG 10% de FG
normal normal
Droga Mtodo Dosis con > 50% Dosis con 10 Dosis con <
de FG normal - 50% de FG 10% de FG
normal normal
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
156
12
CAPITULO
Droga Mtodo Dosis con > 50% Dosis con 10 Dosis con <
de FG normal - 50% de FG 10% de FG
normal normal
1) Extensin del intervalo (I): se prolongan los intervalos manteniendo las dosis
habituales.
157
12
CAPITULO
2) Reduccin de la dosis (D): las dosis individuales son menores, manteniendo los
intervalos normales.
3) En algunos casos la combinacin de ambos mtodos es necesaria (I + D).
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
TIPOS DE TRR:
Criterios de seleccin:
. Tamao del paciente.
. Gravedad de la enfermedad.
. Estabilidad hemodinmica.
. Presencia de acceso vascular.
. Compromiso de cavidad peritoneal.
. Equipamiento disponible.
. Experiencia del equipo tratante.
. Complejidad del centro asistencial.
CAPITULO
PREVENCIN
PRONSTICO
159
13
CAPITULO
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
INTRODUCCIN
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
FISIOPATOLOGA
160
13
CAPITULO
CAUSAS
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
dficit de cortisol y, con frecuencia de aldosterona:
. Congnitas (ms frecuente: dficit de 21 hidroxilasa).
. Adquiridas (enfermedad de Addison)
Autoinmune:
. asociada o otras endocrinopatas (sndromes poliglandulares).
. aislada.
Infecciosas (tuberculosis, sndrome de inmunodeficiencia adquirida, me-
ningococcemia, micosis).
Hemorrgicas (sepsis, trastornos de la coagulacin).
Drogas (espironolactona, ketoconazol, fenobarbital, rifampicina).
Idioptica.
Secundarias: alteracin hipofisaria - hipotalmica, con el consecuente dficit
de cortisol y, sin afectacin de la secrecin de aldosterona:
. Tumores.
. Radiacin.
. Ciruga.
. Traumatismo.
. Necrosis- Hemorragia.
. Interrupcin abrupta de la terapia prolongada con corticoides.
MANIFESTACIONES CLNICAS
161
13
CAPITULO
DIAGNSTICO
Causa.
Clnica.
Laboratorio:
. Sangre:
. Glucemia: hipoglucemia.
. Na+: hiponatremia y K+: hiperkalemia (frecuente en insuficiencia suprarrenal
primaria, producidas por el dficit de secrecin de aldosterona).
. Orina: Na+ y Cl- aumentados, K+ disminuido (por dficit de mineralocorticoides).
. Confirmacin diagnstica de insuficiencia suprarrenal primaria: niveles de
ACTH plasmtica elevados (frecuentemente mayor a 100 pg/ml), niveles sri-
cos de cortisol disminuidos (generalmente menores a 10 mcg/dl). Aldosterona
(disminuida en forma relativa al grado de hiponatremia). Renina (elevada).
. Diagnstico de insuficiencia suprarrenal secundaria: bajos niveles sricos de
cortisol y ACTH. Un valor de cortisol a las 8 hs de la maana, menor a 3 mcg/
dl es sugestivo del diagnstico, mientras un valor mayor o igual a 18 mcg/dl,
lo descarta.
INICIO:
Fluidos: ClNa 0.9% 20 ml/kg endovenoso rpido.
Hidrocortisona: 60 mg/m2 va endovenosa, en bolo.
PRIMERAS 24 hs:
Fluidos: Solucin 0.5 N con Dextrosa 5% (dficit previo + necesidades de
mantenimiento).
Hidrocortisona 60mg/m2/da cada 6 horas, va endovenosa.
MANTENIMIENTO:
Hidrocortisona 10-15 mg/m2/d cada 8 horas, va oral.
Si hay dficit mineralocorticoide: fludrocortisona 0.05- 0.3 mg/da, cada 12-24
horas.
162
13
CAPITULO
Durante las situaciones de estrs, como infecciones o cirugas menores, la dosis
de hidrocortisona debe aumentarse 2 - 3 veces. La cirugas mayores bajo anes-
tesia general requieren altas dosis de hidrocortisona endovenosa, similares a las
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
empleadas en la crisis adrenal. (Ver cuadro 1)
Cuadro 1
163
14
CAPITULO
Taquipnea.
Uso de msculos accesorios.
Tiraje muscular (subcostal, intercostal, supraclavicular).
Aleteo nasal.
Cambios de coloracin (palidez o cianosis).
Murmullo vesicular disminuido.
Alteracin del sensorio.
FISIOPATOLOGA:
164
14
CAPITULO
Como causa de hipoxia:
1. La hipoxemia es causa de hipoxia (aquella causa que produzca disminucin en
la PaO2 generar bajo aporte de O2 a los tejidos).
ya que, si bien hay sectores del pulmn que presentan presin de oxgeno
adecuada, aquellos que generan admisin venosa logran generar la hipoxemia.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
40 C
70%
A B 60
70%
100
70%
90%
86%
70% 99%
A pesar que hay sectores que alcanzan una saturacin de 99% o 90%, la contribu-
cin del rea con baja relacin V/Q es mayor (no por cantidad absoluta de sangre
sino por el bajo contenido de oxgeno). Es de destacar que reas de alta relacin
V/Q (generalmente por baja perfusin) tambin generan hipoxemia porque derivan
el caudal de sangre a las reas basales del pulmn (por efecto de la gravedad) que
son las que habitualmente presentan menos ventilacin (ver grafico).
De la Riva et al, Fisiologa respiratoria 3 edicin, relacin ventilacin perfusin, fig 11-1, pgina 128.
166
14
CAPITULO
Este grfico muestra claramente que la base pulmonar, a pesar de tener mayor
ventilacin que el vrtice (recta con pendiente descendente), presenta menor
relacin V/Q, debido a que est ms perfundida que ventilada (la gravedad acta
2. Hipoventilacin:
Se acompaa siempre de hipercapnia, de hecho es necesaria para el diagnstico.
Responde a oxigenoterapia; la CO2 ocupa el lugar alveolar del oxgeno, por
lo tanto aumentando la FIO2 disminuye el nitrgeno y se logra aumentar la
presin alveolar de oxigeno y con eso la PaO2.
G(A a)O2 normal; la presin arterial en este caso depende exclusivamente de
la alveolar, por lo tanto no es mayor de 20 mmHg. Al aumentar la FIO2 aumenta
la presin alveolar de oxgeno y despus la PaO2.
4. Alteraciones en la difusin:
De dudosa relevancia clnica.
Responde a la administracin de O2; ya que al aumentar la FIO2 aumenta la
presin alveolar y se logra vencer la alteracin de la difusin, Si bien llega ms
O2 a la sangre, no lo hace en igual medida que al avolo, generando entonces:
Gradiente alvolo-arterial de O2 elevada:
G(A-a)O2= PAO2 PaO2 > 20 mmHg.
167
14
CAPITULO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
CLASIFICACIN
CAUSAS
TIPO I:
Sndrome de distress respiratorio.
Aspiracin.
Bronquiolitis.
Atelectasia.
Edema pulmonar.
Patologas del intersticio pulmonar.
Neumona.
Supuracin pleuropulmonar.
TIPO II:
Alteracin en el centro respiratorio:
. Drogas (opioides, barbitricos, benzodiacepinas).
. Alteraciones metablicas.
168
14
CAPITULO
. Trauma.
. Infecciones (encefalitis-meningitis).
. Enfermedades degenerativas.
Va Area:
. Crup.
. Obstruccin bronquial severa (recordar que inicialmente hay hipoxemia que
estimula la ventilacin alveolar y se genera hipocapnia).
Pulmn:
. La afeccin pulmonar suele generar insuficiencia respiratoria tipo I.
TRATAMIENTO
se conoce con exactitud la FIO2 administrada, la cual no vara con los cambios
de patrn, frecuencia o volumen respiratorio.
Dispositivos de bajo flujo: (Cnula nasal, mscara simple y mscara con re-
servorio): no puede conocerse con exactitud la FIO2 administrada ya que el
dispositivo mezcla aire ambiental, pudiendo ser sta alta o baja.
Fraccin inspirada de oxgeno con dispositivos de bajo y alto flujo
CAPITULO
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
INTRODUCCIN
STATUS CONVULSIVO
171
15
CAPITULO
FISIOPATOLOGA
CAUSAS
INFECCIOSA
. Meningitis
. Encefalitis
. Absceso cerebral
NEUROLGICA
. Anomalas congnitas
. Encefalopata hipxico isqumica
. Enfermedades degenerativas
. Sndromes neurocutneos
. Disfuncin de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal
METABLICA
. Hipercapnia
. Hiponatremia
. Hipocalcemia
. Hipoglucemia
. Hipomagnesemia
. Hipoxia
. Errores congnitos del metabolismo
. Dficit de piridoxina
172
15
CAPITULO
TOXICOLGICAS
Alcohol Anfetaminas
Cocana Isoniazida
Salicilatos Simpticomimticos
Litio rganofosforados
Anestsicos tpicos
TRAUMTICA Y VASCULAR
. Contusin cerebral
. Accidente cerebrovascular
. Abuso
. Traumatismo encefalocraneano
. Hemorragia cerebral
IDIOPTICA O EPILEPSIA
ONCOLGICA
CONVULSIN FEBRIL
CLASIFICACIN
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
EVALUACIN
Historia:
. Interrogatorio detallado: Es esencial una historia clnica detallada para poder
174
15
CAPITULO
determinar la posible causa, haciendo hincapi en los eventos inmediatamen-
te anteriores al inicio de la crisis as como a la descripcin del episodio actual.
Esta informacin debe incluir la duracin, movimientos, hallazgos oculares,
DIAGNSTICO
Neuroimgenes:
. Tomografa computada (TC): es la ms utilizada en la emergencia y est indicada
en pacientes con convulsin focal o actividad convulsiva persistente, dficit neuro-
lgico focal, presencia de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal, enfermedades
neurocutneas, signos de hipertensin endocraneana o historia de trauma.
175
15
CAPITULO
TRATAMIENTO:
CAPITULO
. Dosis de ataque 15 20 mg/kg endovenoso.
DIAZEPAM:
. Dosis:
. Endovenosa: 0.2 - 0.4 mg/kg/dosis. Ritmo de infusin: 2 mg/minuto.
. Intrarrectal: 0.5 mg/kg/dosis diluido en 3 ml de solucin salina.
. Intramuscular: no recomendado por absorcin errtica.
. Dosis mxima: < 5 aos: 5 mg.
> 5 aos: 10 mg
. Se puede repetir cada 3 - 5 minutos hasta un total de 3 dosis.
. Presentacin: Ampollas 2 ml = 10 mg.
Gel con aplicador Intrarrectal (Diactal): 2.5 ml = 5 mg.
. Inicio de accin:
. Va endovenosa: 1 - 3 minutos.
. Va intrarrectal: 2 - 10 minutos.
. Duracin de accin: 15 - 30 minutos.
. Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asitolia, laringoespasmo, depre-
sin respiratoria, ataxia, somnolencia.
LORAZEPAM:
. Tan efectivo como el diazepam.
. Dosis: 0.05 0.1 mg/kg/dosis va endovenosa. Puede administrarse va in-
tramuscular. Se puede repetir una dosis despus de 5 - 10 minutos, pero su
efecto disminuye con la dosis siguiente. Dosis mxima: 4 mg/dosis.
. Inicio de accin: 2 - 5 minutos.
177
15
CAPITULO
DIFENILHIDANTOINA:
. Dosis de impregnacin: 15 - 20 mg/kg va endovenosa.
. Dosis de mantenimiento: 5 - 10 mg/kg/da. Debe iniciarse a las 12 horas de la
impregnacin.
. Dosis mxima: 600 mg/dosis y 1500 mg/da.
. Velocidad de infusin: 1 - 3 mg/kg/minuto. Velocidad mxima: 50 mg/minuto.
. Inicio de accin: 20 - 30 minutos.
. Pico de accin: 10 - 20 minutos despus de finalizada la infusin.
. Duracin de accin: 12 - 24 horas.
. No administrar en soluciones que contengan dextrosa porque precipita.
. Presentacin: ampolla 2 ml = 100 mg.
. Efectos adversos: hipotensin, bradicardia, arritmias, asistolia con la infusin
rpida. Disquinesias, letargo, nistagmus.
. NO produce depresin respiratoria y del sistema nervioso central a dosis tera-
putica.
. Ajustar la dosis en insuficiencia renal.
. Administrar con estricto control de frecuencia cardaca y tensin arterial.
. Ejemplo: Paciente de 10 kg: 200 mg a infundir en 20 minutos (1 mg/ kg/
minuto). Diluir en solucin salina a una concentracin mxima de 10 mg de la
droga en 1 ml de solucin (en este caso sera en 20 ml).
FENOBARBITAL:
. Droga de eleccin en convulsiones neonatales y status febril.
. Dosis: 20 mg/kg va endovenosa; hasta 30 mg/kg considerando soporte ven-
tilatorio.
. Dosis de mantenimiento: 5 mg/kg/da.
. Velocidad de infusin: 1 mg/kg/minuto. Velocidad mxima: 30 mg/minuto en
nios y 60 mg/minuto en pacientes mayores de 60 kg.
. Inicio de accin: 15 - 20 minutos.
. Duracin de accin: 24 - 120 horas.
. Presentacin: ampollas 2 ml = 100 y 200 mg.
. Efectos adversos: hipotensin, bradicardia, depresin respiratoria. Los efectos
178
15
CAPITULO
adversos se potencian con la utilizacin de benzodiacepinas.
. Ajustar la dosis en insuficiencia renal.
. Administrar con estricto control de frecuencia respiratoria, frecuencia cardaca
MIDAZOLAM:
. Dosis: inicial 0.15 mg/kg y continuar con infusin continua de 0.01 mg/kg/
minuto (rango de 0.01 a 0.18 mg/kg/min).
. Titular la dosis de acuerdo a la respuesta, puede aumentarse cada 5 minutos.
. Diluir en solucin salina a una concentracin mxima de 5 mg/ml.
. Presentacin: ampollas de 3 ml = 15 mg.
. Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asistolia, depresin respiratoria.
. Monitoreo estricto de la frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y tensin
arterial.
CONVULSIONES FEBRILES
FISIOPATOLOGA
179
15
CAPITULO
ELEMENTOS CARACTERSTICOS
EDAD:
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
. 6 meses a 5 aos. Algunos grupos consideran desde los 3 meses, con riesgo
de incluir sndromes epilpticos del lactante.
. Convulsiones febriles plus: persisten mas all de los 5 aos, con leve incre-
mento del riesgo de epilepsia.
. Pico de incidencia: 18 24 meses.
TIPO:
. SIMPLES (80%):
. Actividad tnico-clnica generalizada.
. < 15 minutos de duracin.
. En general no recurren dentro de las 24 horas.
. Si se presentan en series, la duracin total es menor de 30 minutos.
. Resolucin espontnea.
. Sin perodo postictal patolgico.
FIEBRE:
. En general se produce durante el primer da de fiebre.
. No hay datos concluyentes si la convulsin est asociada con la velocidad de
ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre.
. Est poco claro si hay un lmite inferior de temperatura por debajo del cual
sera difcil hacer el diagnstico, algunos estudios citan > 38C y otros >
38.4C.
. El umbral convulsivo es individual.
. El nivel de fiebre no se correlaciona linealmente con el riesgo de convulsin
febril hasta los 41C.
. Los antitrmicos no han mostrado reducir el riesgo de convulsiones febriles.
180
15
CAPITULO
EXAMEN NEUROLGICO
. El examen neurolgico debe ser normal (a veces requiere un periodo de obser-
vacin prolongado para superar el periodo postictal).
FACTORES DE RIESGO
. De presentar una convulsin febril.
. Familiar de primer grado con convulsiones febriles.
. Otros: Infeccin por herpesvirus 6 (exantema sbito), Influenza A, inmunizaciones
(sarampin, bordetella pertussis).
. 50% de los nios no presentan factores de riesgo identificados.
. De recurrencia (33%):
. EDAD temprana de inicio de las crisis (< 1 ao: 50% recurren).
. Historia familiar de convulsiones febriles.
. Fiebre relativamente ms baja (< 38,9 C).
. Breve duracin entre el inicio de la fiebre y el comienzo de la convulsin.
Presencia de los 4 factores de riesgo: 70% de probabilidades de recurrencia.
Sin factores de riesgo: 20%.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
TRATAMIENTO
182
15
CAPITULO
. Los efectos adversos sobre el comportamiento y el desarrollo cognitivo han
limitado su uso.
Diazepam:
. Es til en forma intermitente (0.5 mg /kg/da) desde el comienzo de la fiebre.
. Puede utilizarse va oral o rectal.
. 44% de reduccin de recurrencia.
. Produce como efecto adverso: letargo, mareo y ataxia.
Los pacientes que han presentado una convulsin febril simple pueden ser en-
viados a su hogar con educacin de los padres. Aquellos nios que han tenido
una convulsin febril compleja o requirieron medicacin para tratar la crisis
deben ser hospitalizados.
183
16
CAPITULO
SEDOANALGESIA
Dra. Eugenia Galvan
SEDOANALGESIA
INTRODUCCIN
DEFINICIONES
CAPITULO
Sedacin: estado caracterizado por disminucin de la actividad y la excita-
cin. El procedimiento de sedacin es definido como un continuo que va desde
la sedacin mnima hasta la anestesia general (ver a continuacin niveles se
SEDOANALGESIA
sedacin).
NIVELES DE SEDACIN
185
16
CAPITULO
1- ANAMNESIS
2- EXAMEN FSICO
CAPITULO
Es fundamental la estrecha vigilancia de los signos vitales, en especial la presin
arterial ya que muchos de los frmacos que se utilizan para proveer analgesia o
sedacin son hipotensores.
SEDOANALGESIA
Evaluacin por aspectos:
A- Va area: considerar la presencia de anormalidades de la va area tales como
micro o retromicrognatia, dimorfismos faciales, macroglosia, uso de aparatos de
ortodoncia, cuello corto o con limitacin de la movilidad e hipertrofia amigdalina;
ya que la presencia de estas anormalidades pueden incrementar o dificultar la
capacidad para mantener una va area segura. Existe el sistema de Clasificacin
de Mallampati el cual es comnmente usado para predecir la dificultad probable
de la va area en los pacientes que reciben anestesia general; su uso en otras
reas donde se realizan procedimientos que requerirn sedoanalgesia podra ser
de utilidad (ver Grfico 1).
187
16
CAPITULO
SEDOANALGESIA
Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD, et al. A clinical sign to predict difficult tracheal intubation: a prospec-
tive study. Can Anaesth Soc J 1985;32: 429-434. Samsoon GLT, Young JRB. Difficult tracheal intubation:
a retrospective study. Anaesthesia 1987; 42: 487-490.
188
16
CAPITULO
ANEXO 1- PLANILLA DE EVALUACIN PREVIA
. Nombre y apellido: ...........................................................................................
. N de historia clnica: .......................................................................................
SEDOANALGESIA
. Fecha: ..............................................................................................................
. Fecha de nacimiento: ........................................................................................
. Edad: ................................................................................................................
. Peso: ................................................................................................................
. Clasificacin de riesgo de ASA: .........................................................................
. Consentimiento informado: S.......... NO................
. Hidratacin normal: S.......... NO..........
. Deshidratacin tipo:...........................................................................................
. Color de la piel: rosada........... plida............ ciantica..........
. Tipo de procedimiento........................................................................................
. Requisitos: sedacin.................... analgesia.......................................................
. Hora de la ltima ingesta: lquidaslida..............................................
S No
Enfermedades previas
Enfermedades concomitantes
Antecedentes familiares patolgicos
Analgesia/anestesia/sedacin previa Complicaciones:
Infeccin respiratoria actual
Medicacin habitual Cul:
Va area de riesgo Causa:
Alergias Cul
Riesgo de depresin respiratoria Causa:
Factores de riesgo Cul*
189
16
CAPITULO
4- AYUNO
2 horas de ayuno para lquidos claros, 4 horas para leche materna y 6 horas para
leches de frmula y slidos. Dado que la adherencia a estos requisitos puede ser
imposible en situaciones de emergencia, la ingesta reciente no contraindica la se-
dacin y analgesia para un procedimiento, pero debe ser tenida en cuenta en la
eleccin del nivel de sedacin.
5- CONSENTIMIENTO INFORMADO
Se deber comunicar al nio y a sus padres o tutores sobre los beneficios, riesgos
y limitaciones de la SA para un procedimiento.
La mayora de la veces es suficiente durante la emergencia el consentimiento
que firman los padres al ingreso a la institucin, ms el informe oral del pro-
cedimiento y drogas a utilizar, as como los beneficios y riesgos que conlleva el
mismo. Se tendrn en cuenta las disposiciones adoptadas por cada institucin.
El conocimiento previo de lo que puede suceder durante la SA (es decir, la nece-
sidad de administrar oxgeno, la ventilacin con presin positiva breve y tcnicas
de monitoreo) y los posibles cambios de comportamiento en el nio durante y
despus del procedimiento pueden reducir la ansiedad y aumentar la satisfaccin
de los padres.
6- EQUIPAMIENTO
CAPITULO
clnico, ni una disminucin de la incidencia de eventos adversos cuando se realiza
monitorizacin cardaca durante la SA.
La presin arterial debera ser monitorizada con un intervalo de 5 minutos.
SEDOANALGESIA
EQUIPO QUE DEBE ENCONTRARSE DISPONIBLE SIEMPRE AL LADO DE LA
CAMA DEL PACIENTE:
Monitor cardiorrespiratorio.
Oxmetro de pulso.
Manguito para la presin arterial.
Aparato de aspiracin.
Drogas de reanimacin, incluidas aquellas para revertir los efectos adversos
de la SA (naloxona, flumazenil).
Sistema de suministro de oxgeno con presin positiva.
Equipamiento para va area, como ramas de laringoscopio y tubos para
intubacin endotraqueal de todos los tamaos.
191
16
CAPITULO
192
16
CAPITULO
RECOMENDACIONES DE SA PARA PROCEDIMIENTOS COMNMENTE REALIZADOS
EN PEDIATRA
SEDOANALGESIA
Muchos de los procedimientos pueden ser realizados con xito utilizando tcni-
cas psicolgicas como distraccin, por parte de los padres o personal del equipo
de salud, tales como: la hipnosis, la relajacin, la terapia cognitivo-conductual e
imaginacin guiada. Estas tcnicas pueden ser muy tiles en la reduccin de la
necesidad o la profundidad de la sedacin farmacolgica. Sin embargo, cuando
se necesita el apoyo de la SA es muy importante considerar el objetivo primordial
de los medicamentos que se utilizarn, as como la superposicin de los perfiles
de eventos adversos.
La presencia de los padres durante el procedimiento puede minimizar la an-
siedad y el estrs que los mismos generan. Considerar adems, administrar la
sedoanalgesia y permitir su presencia hasta que se consigue el efecto deseado,
puede ser de gran utilidad.
193
16
CAPITULO
BENZODIACEPINAS
LORAZEPAM: tiene una vida media mayor y una duracin de accin que persiste
de 2 a 6 horas. Puede ser administrado por va oral, intravenosa, o intramuscular.
Esta farmacocintica lo hace una droga til en el mantenimiento de la sedacin
cuando se requiere sostener la misma ms all del procedimiento (ejemplo, un
paciente que requiere sedoanalgesia para realizar intubacin endotraqueal, ini-
cialmente se debe utilizar midazolam, por su vida media corta, para realizar la
misma y luego para el mantenimiento el lorazepam es el indicado).
OPIOIDES
Los opiodes siguen siendo el patrn de referencia para tratar el dolor intenso.
Dentro de los opioides ms utilizados en la emergencia, encontramos:
MORFINA: es de uso comn en pediatra. Las dosis de inicio recomendadas
son 0.05-0.1 mg/kg. La morfina presenta metabolismo heptico por lo que no
194
16
CAPITULO
se recomienda en pacientes con insuficiencia heptica. Produce liberacin
de histamina lo que explica la presencia de prurito en algunos pacientes, as
como de hipotensin en aquellos con alteraciones hemodinmicas.
SEDOANALGESIA
FENTANILO: narctico sinttico. Muy utilizado en la emergencia, es 50 a 100
veces ms potente que la morfina. A diferencia de sta ltima, el fentanilo es
el agente elegido para pacientes con inestabilidad hemodinmica, ya que la
liberacin de histamina es menor que con la morfina.
HIDRATO DE CLORAL
Indicaciones:
1. Puede utilizarse en forma eficaz para pacientes peditricos que requieren
sedacin para ser sometidos a estudios diagnsticos no dolorosos (TAC, RMN,
etc). Sin embargo, los nios que reciben hidrato de cloral deben ser objeto
de un seguimiento adecuado por personal capacitado, debido al riesgo de
depresin respiratoria e hipoxia.
2. NO debe considerarse un agente de primera lnea en nios mayores de 48
meses debido a la disminucin de eficacia en comparacin con los nios ms
pequeos.
195
16
CAPITULO
Los efectos adversos descriptos son vmitos (el ms frecuente), diarrea, hipotensin,
falla heptica, depresin respiratoria.
SEDOANALGESIA
KETAMINA
CAPITULO
(lorazepam o midazolam) antes de la administracin de ketamina generalmente
es efectiva para prevenir la aparicin de fenmenos alucingenos. Otros efectos
adversos descriptos son:
SEDOANALGESIA
A. Elevacin de la presin intracraneana (PIC) por lo que se contraindica su uso en
pacientes con sospecha de PIC elevada por su patologa de base (traumatismo
de crneo, infecciones del sistema nervioso central, etc).
B. Larigoespasmo.
C. Aumento de la presin intraocular, por lo que se contraindica su uso en trau-
matismos oculares graves.
D. Aumento de las secreciones respiratorias. La premedicacin con atropina 0.01
mg/kg puede prevenir su aparicin. Dosis mxima: 0,1 mg.
E. Reacciones disfricas graves. La indicacin de benzodiacepinas, midazolam o
lorazepam en dosis de 0.05 a 1 mg/kg puede reducir el riesgo de una reaccin
de emergencia.
197
16
CAPITULO
CAPITULO
TABLA 5: RECOMENDACIONES DE SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS
FRECUENTEMENTE REALIZADOS EN PEDIATRA
SEDOANALGESIA
PROCEDIMIENTO SEDOANALGESIA OBSERVACIONES
Colocacin de Acceso Ketamina 1-2 mg/kg. +
a a
Administrar atropina
Venoso Central Midazolam 0.05-0.1 mg/kg. 0.01 mg/kg previo al
procedimiento.
Curacin en Pacientes Opcin 1: Morfina 0.1-0.2 mg/kg b
Administrar atropina
Quemados fentanilo 1 gama/kg. 0.01 mg/kg previo al
Opcin 2: Ketaminab 1-2 mg/kg. + procedimiento.
Midazolam 0.05-0.1 mg/kg.
Realizacin de Opcin 1: Hidrato de cloralc 25 - c
Recordar que el comienzo
Estudios 100 mg/kg. de accin es prolongado.
Radiolgicos Opcin 2: Midazolamd 0.05- 1 d
No utilizar en pacientes
mg/kg. con insuficiencia heptica.
Colocacin de Tubo 1 Considerar anestesia general.
de Drenaje Pleural 2 Infiltracin subcutnea con
lidocana. +
Ketamina 1-2 mg/kg y Midazolam
0.05-0.1 mg/kg.
Realizacin de Puncin Anestsicos tpicos localesd. d
Parches tipo EMLA
Lumbar Se puede utilizar Midazolam
para disminuir la ansiedad.
Puncin de Mdula 1 Anestsicos tpicos localese. e
Preparados de lidocana,
sea 2 Infiltracin con lidocana prepa- tetracana, adrenalina.
rada con buffer de bicarbonato.
Se puede utilizar Midazolam
para disminuir la ansiedad.
Reparacin Simple Cierres adhesivos (Steristrips, Menos dolorosos que la
Dermabond) sutura e igual resultado
cosmtico.
Reparacin de Lacera- 1 Anestsicos tpicos localesf. f
Preparados de lidocana,
ciones Complicadas 2 Infiltracin con lidocana prepa- tetracana, adrenalina
rada con buffer de bicarbonato
3 En pacientes muy ansiosos
puede considerarse la utilizacin
de sedonalgesia ev o anestesia
general.
199
16
CAPITULO
requiere de una evaluacin rpida y precisa tanto para prevenir como para antici-
parse a todas las complicaciones que pudieran surgir durante la misma.
El interrogatorio y la historia clnica son fundamentales para seleccionar la medica-
cin a administrar y establecer probables dificultades en el manejo de la va area.
Las drogas de SA que se seleccionan para IT deben poseer como propiedades:
comenzar la accin rpidamente y tener una duracin de accin breve.
PREPARACIN: EQUIPO
PERSONAL Y MEDICACIN*
PREMEDICACIN
. ATROPINA en lactantes menores de 1 ao.
. LIDOCAINA 1-2mg/kg en pacientes
con sospecha de hipertensin endocraneana.
ADMINISTRAR SEDANTES
(ELIJA UNA OPCION DE ACUERDO AL ESTADO CLINICO DEL PACIENTE)
INTUBAR
EVALUAR LA POSICIN DEL TUBO
AMINISTRAR SEDANTES
Y RELAJANTES DE MANTENIMIENTO.
201
CAPITULO
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