Manual de Urgencias Cardiovasculares PDF

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urgencias
M anual de
cardiovasculares
Terc er a e dici n
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InstItuto nacIonal de cardIologa
IgnacIo chvez
urgencias
Manual de
cardiovasculares
Tercera edicin
MXICO BOGOT BUENOS AIRES CARACAS GUATEMALA LISBOA

MADRI D NUE VA YORK SAN J UAN SANTIAGO SAO PAULO
AUCKLA ND LONDRES MIL N M ONTREAL NUE VA D E L H I
SAN FRANCISCO SINGAPUR ST. LOUIS SIDNEY TORO NTO
Editor sp onsor: Javier de Len Fraga Correccin de
estilo: Hctor Planas Gonzlez Supervisor de
edicin: Camilo Heras Martnez Supervisor de
produccin: Olga Snchez Navarrete
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos cono-
cimientos, se requerirn cambios de la teraputica. El (los) autor(es) y los editores se
han es forzado para que los cuadro s de dos ificacin m edicam entos a s ean precisos y
aco rdes con lo est ablecido en la fech a de publicacin. Sin em bargo, ante los posibles
errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que
haya participad o en la prep aracin d e la obra g arant izan que la inform acin cont enida
en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni
de los res ult ados que con dicha inform aci n s e obt engan. Conv end ra recu rrir a otras
fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habr que consultar la hoja infor-
m ativa que s e adjunt a con cad a m ed icam ento, para tener cert eza de que la inform acin
de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o
en las cont raindicaciones para s u administracin. Est o es de particular im port ancia con
respecto a frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deber consultarse a los
laborat orios para recabar inform acin s ob re los v alores n orm ales.
MANUAL DE URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra,

por cualquier medio, sin autorizacin escrita del editor.
DERECHOS RESERVADOS 2007, respecto a la tercera edicin por,

McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
A subsidiary of The M cGr aw- Hil l Co mp ani es, Inc.
Prolongacin Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe,
Delegacin lvaro Obregn
C.P. 01376, Mxico, D.F.
Miembro de la Cmara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Nm. 736
ISBN 13: 978-970-10-6231-9

ISBN 10: 970-10-6231-0
1234567890 09865432107
Impreso en Mxico Printed in Mexico
Editores fundadores
Jos Luis Leiva P ons
Efran Gaxiola Lpez
Arturo Muiz Garca
Sergio Njar Lpez
Jorge Saucedo Mtar
Editores fundadores
i ii Consejo editorial
Coordinadores Editoriales de la segunda edicin

Ignacio Rodrguez Briones
Ex Jefe de Mdicos Residentes, INCICH
Santiago Raymundo Nava Townsend

Ex Jefe de Residentes, INCICH
Mayra Guadalupe Rodrguez Sandoval

Ex Residente de Cardiologa Clnica, INCICH
Fause Atti
Director General, INCICH
Marco A. Martnez Ros

Director de Asistencia, INCICH
Jos Fernando Guadalajara Boo

Director de Enseanza, INCICH
Sergio Mario Frez Santander

Subdirector de la Coordinacin de Enseanza, INCICH
Eulo Lupi Herrera

Subdirector de Investigacin Clnica, INCICH
Carlos Martnez Snchez

Jefe del Servicio de la Unidad Coronaria y Urgencias, INCICH
Guillermo Fernndez de la Reguera

Subdirector de Servicios Auxiliares de Diagnstico y Tratamiento
Jefe del Servicio de Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICH
Julio Sandoval Zrate

Jefe del Servicio de Cardioneumologa, INCICH
Consejo editorialii
i ii Consejo editorial
Coordinadores Editoriales de la segunda edicin

Ignacio Rodrguez Briones
Ex Jefe de Mdicos Residentes, INCICH

Ex Jefe de Residentes, INCICH
Mayra Guadalupe Rodrguez Sandoval

Ex Residente de Cardiologa Clnica, INCICH
Coordinador Ed itorial de la tercera edicin

Ramn Jos Cu Carpio
Jefe de Mdicos Residentes Periodo 2006-2007, INCICH
Autores
Jess Alonso Snchez

Mdico Especialista en Rehabilitacin Cardiaca, INCICH
Diurticos
Jaime Ernesto Angulo Ortiz
Subjefe de Mdicos Residentes 2006-2007, INCICH
Accidente vascular cerebral de origen cardigeno
Hugo Alexis Antezana
Mdico especialista en ecocardiografa, INCICH
Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa
Rosa Mara vila Ocampo
Mdico especialista en ecocardiografa, INCICH
El ecocardiograma en el servicio de urgencias
Luis A. Bojrquez Guerrero
Mdico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografa, INCICH
Catter de flotacin pulmonar
Ana Julia Botello Silva
Mdico especialista en terapia intensiva posquirrgica, INCICH
Cuidados generales del paciente posoperado de ciruga cardiaca
Antonio Chvez Daz
Residente de tercer ao de Cardiologa Clnica, INCICH
Vas venosas centrales
Norma Cern Enrquez
Intoxicacin por frmacos
Fernando Crdova Gmez
Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiografa,
INCICH
Sncope
Autoresix
x Autores
Julio A. Crdova Lpez

Medico especialista en el Curso de Posgrado en Fisiologa Cardio-
pulmonar, INCICH
Miocarditis
Jos ngel Cruz Torres
Interpretacin de gases arteriales; taller de gases
Ramn Jos Cu Carpio
Mdico especialista en Ecocardiografa;
Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cuidados Co ro -
narios;
Jefe de Mdicos Residentes 2006-2007, INCICH
Insuficiencia cardiaca aguda, Disfuncin diastlica,
Baln intraartico de contrapulsacin
Flix Damas de los Santos
Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Inter-
vencionista
Arritmias en el infarto agudo del miocardio
Juan Gustavo del ngel Soto
Sndromes articos agudos
Jos Wester del Cid Cano
Mdico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiologa,
INCICH
Antiarrtmicos
Jos de Jess Fernndez Gallegos
Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Rehabilitacin
Cardiaca, INCICH
Pericardiocentesis
Amir Gmez Len Mandujano
Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiologa Geri-
trica, INCICH
Maniobras vagales
Jaime Gonzlez Zrate
Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST;
Vasodilatadores
Autores xi
Jorge Armando Guarea Casillas

Mdico especialista en Cardiologa, INCICH
Ventilacin mecnica no invasiva
Alfredo Gutirrez Angulo
Mdico especialista en el Curso de Posgrado de Cardiologa Inter-
vencionista;
Angina inest able/In farto del miocardio sin elevacin
del segmento ST
Gerardo Gutirrez Tovar
INCICH
Disfuncin de marcapaso
Juan Jos Lizardi Manzo
Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista;
Dolor torcico en urgencias
Juan Manuel Lpez Quijano
Tromboembolia pulmonar aguda
Vitelio Augusto Mariona Montero
Disfuncin protsica aguda
Bernardo Martnez Arias
Crculo torcico
Julisa Martnez Monter
Mdico especialista en Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICH
Inotrpicos
Gabriela Melndez Ramrez
Mdico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografa,
INCICH
Terapia elctrica
Emma Marga rita Miranda Mal pica
vencionista, INCICH
Crisis hipertensiva
xii Autores
Jos Luis Morales Velsquez

Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Electrofisiologa,
INCICH
Ventilacin mecnica invasiva
Agustina Moreno Gonzlez
Mdico especialista en Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICH
Taponamiento cardiaco
Eleonora Elizabeth Montenegro
Mdico especialista en Rehabilitacin Cardiaca, INCICH
Bloqueadores beta
Faviola Muiz Castillo
Mdico especialista en el Curso de Posgrado de Ecocardiografa,
INCICH
Trombolticos
Sandra Yae Nagay Hernndez
Traumatismo cardiaco
Ral Navarrete Gaona
El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio
Sixto Alberto Nuo Len
INCICH
Arritmias
Vctor Ochoa Prez
Intubacin endotraqueal
Juan Carlos Osnaya Martnez
Electrocardiografa esofgica e intracavitaria
Rodrigo Antonio Pal Carrin
Valvulopatas crticas
Yigal Pia Reyna
Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista,
Edema agudo pulmonar
Autores xiii
Jaime Ponce Gallegos

Puncin y catteres arteriales
Mizraym Rojas Chvez
vencionista;
Prechoque cardigeno
Ricardo Romo Escamilla
Mdico especialista en Rehabilitacin Cardiaca, INCICH
Antiagregantes plaquetarios
Miguel ngel Ruiz Chvez
Choque cardigeno
Arturo Saldaa Mendoza
Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista, INCICH
Pericarditis aguda
Eufracino Sandoval Rodrguez
vencionista, INCICH
Cateterismo cardiaco en el paciente agudo
Alberto Tejero Langarica
Eleaza r Trejo Garca
Mdico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiografa,
INCICH
Sedantes y analgsicos
Luis Jonathan Uribe Gonzlez
vencionista;
Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio
Zuilma Yurith Vsquez Ortiz
Estratificacin de riesgo de los sndromes coronarios agudos
xi Autores
Regina Viesca Lobatn

Mdico especialista en Ecocardiografa Peditrica, INCICH
Urgencias en cardiologa peditrica
Armando Yez Merln
Mdico especialista en Ecocardiografa,
Infarto agudo del miocardio con compromiso del ventrculo derecho
Josu Zamarripa Mottu
Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista,
Subjefe de Mdicos Residentes 2003-2004. INCICH
Reanimacin cardiopulmonar
Miguel Alejandro Ziga Vega
Mdico especialista en Ecocardiografa, INCICH
Vasopresores
Revisores
Fause Atti
Director General del INCICH
Francisco Martn Baranda Tovar
Mdico adscrito a Terapia Posquirrgica, INCICH
Catter de flotacin pulmonar
Rodolfo Barragn Garca
Jefe del Servicio de Ciruga Cardiotorcica, INCICH
Edgar G. Bautista Bautista
Mdico adscrito al Servicio de Cardioneumologa, INCICH
Interpretacin de gases arteriales; taller de gases
Eduardo Rafael Bucio Reta
Mdico adscrito al Servicio de Consulta Externa, INCICH
Puncin y catteres arteriales
Juan Caldern Col menero
Mdico adscrito al Servicio de Cardiopediatra, INCICH
Eduardo Chuquiure Valenzuela
Mdico adscrito al Servicio de Terapia Intensiva Posquirrgica,
INCICH
Estratificacin del riesgo de los sndromes coronarios agudos
Coln Lizalde Luis
Mdico adscrito al Servicio de Electrofisiologa, INCICH
Arritmias
Jorge Eduardo Cosso Hernndez
Mdico adscrito a la Consulta Externa de Cardiologa, INCICH
xi Revisores
Guering Eid Lidt

Mdico adscrito al Servicio de Hemodinmica, INCICH
Trombolticos
Sergio Mario Frez Santander
Subdirector de la Coordinacin de Enseanza, INCICH
Electrocardiografa esofgica e intracavitaria
Guillermo Fernndez de la Reguera
Jefe de la Unidad de Terapia Posquirrgica, INCICH
Cuidados generales del paciente posoperado de ciruga cardiaca
Jorge Gaspar Hernndez
Jefe del Servicio de Hemodinmica, INCICH
Cateterismo cardiaco en el paciente agudo
Octavio Gonzlez Chon
Jefe del Servicio de Cardiologa, Mdica Sur
Jess Antonio Gonzlez Hermosillo
Jefe del Servicio de Electrofisiologa, INCICH
Hctor Gonzlez Pacheco
Subjefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH
Dolor torcico en urgencias; Prechoque cardigeno
Jos Fernando Guadalajara Boo
Director de Enseanza, INCICH
Insuficiencia cardiaca aguda; Disfuncin diastlica; Bloqueadores
beta
Hermes Ilarraza Lomel
Jefe del Servicio de Rehabilitacin Cardiaca, INCICH
El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio
Pedro Iturralde To rres
Subjefe del Servicio de Electrofisiologa, INCICH
Arritmias en el infarto agudo del miocardio
Ral Izaguirre vila
Jefe del Servicio de Hematologa, INCICH
rsulo Jurez Herrera
Mdico adscrito al servicio de Urgencias y Unidad Coronaria,
INCICH
Angina inestable/infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST
Revisores x ii
Jorge Kuri Alfaro

Mdico adscrito a la Consulta Externa de Cardiologa, INCICH
Miocarditis
Maricarmen Lac y Niebla
Jefe del Octavo Piso del Servicio de Cardio loga de Adu ltos,
INCICH
Intoxicacin por frmacos
Catalina Lomel Estrada
Mdico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiologa de Adul-
tos, INCICH
Pericarditis aguda
Mauricio Lpez Meneses
Mdico adscrito al Sptimo Piso del Servicio de Cardiologa de
Adultos, INCICH
Crisis hipertensiva
Enrique Lpez Mora
Mdico adscrito al Servicio de Rehabilitacin Cardiaca, INCICH
Ventilacin mecnica invasiva y no invasiva
Eulo Lupi Herrera
Subdirector de Investigacin Clnica, INCICH
Infarto agudo del mio card io con co mpro miso del ventrculo
derecho
Manlio F. Mrquez Murillo
Sncope
Marco Antonio Martnez Ros
Director Mdico, INCICH
Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio
Jess Octavio Martnez Reding
Jefe del Sptimo Piso del Servicio de Cardio loga de Adu ltos,
INCICH
Valvulopatas crticas
Carlos Rodolfo Martnez Snchez
Jefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH
Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST
Aurelio Mndez Domnguez
Jefe del Servicio de Neurologa, INCICH
Accidente vascular cerebral de origen cardigeno
x iii Revisores
Arturo Mndez O rtiz

tos, INCICH
Celso Agustn Mendoza Gonzlez
tos, INCICH
Terapia elctrica
Francisco Javier Molina Mndez
Jefe del Servicio de Anestesiologa Cardiovascular, INCICH
Reanimacin cardiopulmonar; Vas venosas centrales
Antiarrtmicos
Patricio Heriberto Ortiz Fernndez
Mdico adscrito del Octavo Piso del Servicio de Cardiologa de
Adultos, INCICH
Pericardiocentesis
Gustavo Pasteln Hernndez
Jefe del Departamento de Farmacologa, INCICH
Inotrpicos
Toms Pulido Zamudio
Mdico adscrito al Servicio de Cardioneumologa, INCICH
ngel Romero Crdenas
Subjefe del Servicio de Ecocardiografa, INCICH
Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa
Martn Rosas Peralta
Jefe del Tercer Piso del Servicio de Cardiologa de Adultos, INCICH
Vasodilatadores
Gustavo Snchez Miranda
Mdico adscrito a Terapia Intensiva Posquirrgica, INCICH
Edema agudo pulmonar; Choque cardigeno
Julio Sandoval Zrate
Jefe del Servicio de Cardioneumologa, INCICH
Tromboembolia pulmonar aguda
Revisores xix
Xenia Serrano Val dez

Mdico adscrito al Servicio de Anestesiologa Cardiovascular,
INCICH
Sergio Trevethan Cravioto
Jefe del Servicio de la Consulta Externa, INCICH
Crculo torcico
Enrique Vallejo Venegas
Mdico adscrito al Servicio de Cardiologa Nuclear, INCICH
Diurticos
Jess Vargas Barrn
Jefe del Servicio de Ecocardiografa, INCICH
El ecocardiograma en el servicio de urgencias
Juan Verdejo Paris
Subdirector de Especialidades Mdico-Quirrgicas, INCICH
Gerardo Vieyra Herrera
Mdico adscrito al Servicio de Urgencias y UCC, INCICH
Vasopresores
Agustn Villarrea l Gonzlez
Jefe del Noveno Piso del Servicio de Cardio loga de Adultos, INCICH
Maniobras vagales
Contenido
Prlogo a la primera edicin xxv

Prlogo a la tercera edicin xxvii
PARTE I: Diagnstico y teraputica 1
1. Reanimacin cardiopulmonar 3
Josu Zamarr ipa Mottu
2 . Insuficiencia cardiaca aguda 14
Ramn Jos Cu Carpio, Jos Fernando Guadalajar a Boo
3. Disfuncin diastlica 25
Ramn Jos Cu Carpio, Jos F. Guadalajara Boo
4. Edema agudo de pulmn 36
Yigal Pia Reyna, Gustavo Snchez Miranda
5. Dolor torcico en urgencias 50
Juan Jos Lizar di Manzo, Hctor Gonzlez Pacheco
6. El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio 66
Ral Navarrete Gaona, Her mes Ilarraza Lomel
7 . Estratificacin del riesgo de los sndromes coronarios agudos 78
Zuilma Yur ith Vsquez Ortiz, Eduardo Chuquiure Valenzuela
8. Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo del miocardio
sin elevacin del segmento ST 96
Alfredo Gutirrez Angulo, rsulo Jurez Herr era
9. Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST 107
Jaime Gonzlez Zr ate, Carlos Rodolfo Martnez Snchez
10. Infarto del ventrculo derecho 129
Ar mando Yez Merln, Eulo Lupi Herr era
11. Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio 139
Luis Jonathan Uribe Gonzlez, Marco Antonio Martnez Ros
12. Sndrome de prechoque cardigeno en sndromes coronarios
agudos (SICA) 148
Hctor Gonzlez Pacheco, Mizr aym Rojas Chvez
xxi
xxii Contenido
13. Choque cardigeno 156

Miguel ngel Ruiz Chvez, Gustavo Snchez Miranda
14. Arritmias en el infarto agudo del miocardio 165
Flix Damas de los Santos, Pedro Iturralde Torr es
15. Valvulopatas crticas 178
Rodrigo Antonio Pal Carrin, Jess Octavio Martnez Reding
16. Disfuncin protsica aguda 188
Vitelio Augusto Mariona Montero, Vitelio Augusto Mariona Montero
17. Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa 198
Hugo Alexis Antezana, ngel Romero Crdenas
18. Embolia pulmonar aguda 209
Juan Verdugo Paris, Julio Sandoval Zrate
19. Crisis hipertensiva 219
Emma Mar gar ita Miranda Malpica, Mauricio Lpez Meneses
20. Sndromes articos agudos 231
Juan Gustavo del ngel Soto, Rodolfo Barragn Garca
21. Pericarditis aguda 244
Arturo Saldaa Mendoza, Catalina Lomel Estrada
22. Taponamiento cardiaco 254
Agustina Moreno Gonzlez, Jorge Cosso Her nndez
23. Traumatismo cardiaco 262
Sandra Yae Nagay Her nndez, Arturo Mndez
24. Miocarditis 270
Julio A. Crdova Lpez, Jorge Kuri
25. Intoxicacin por frmacos 276
Nor ma Cern Enr quez, Mara del Car men Lacy Niebla
26. Evaluacin del sncope en un servicio de urgencias 289
Fernando Crdova Gmez, Manlio F. Mrquez Murillo
27. Disfuncin de marcapaso 299
Gerardo Gutirrez Tovar, Jos Antonio Gonzlez Her mosillo
28. Cuidados generales del paciente posoperado de ciruga cardiaca 305
Ana Julia Botello Silva, Guiller mo Fernndez De la Reguera
29. Urgencias en cardiologa peditrica 319
Regina Viesca Lobatn, Juan Caldern Colmen ero
30. Accidente vascular cerebral de origen cardioemblico 345
Jaime Er nesto Angulo Ortiz, Aurelio Mndez Domnguez
31. Cateterismo cardiaco en el paciente agudo 355
Eufracino Sandoval Rodrguez, Jorge Gaspar Her nndez
32. Arritmias 365
Sixto Alberto Nuo Len, Luis Coln Lizalde
Contenido xxiii
PARTE II: Farmacologa aplicada 379
33. Antiarrtmicos 381

Jos Wester del Cid Cano, Santiago Raymundo Nava Townsend
34. Inotrpicos 397
Julisa Martnez Monter, Gustavo Pasteln Her nndez
35. Vasodilatadores 409
Jaime Gonzlez Zr ate, Martn Rosas Peralta
36. Inotrpicos y aminas vasopresoras 416
Miguel Alejandr o Ziga Vega, Gerardo Vieyra Herr era
37. Betabloqueadores 433
Eleonora Elizabeth Montenegro, Jos Fer nando Guadalajara Boo
38. Diurticos 440
Jess Alonso Snchez, Enrique Vallejo Venegas
39. Terapia antiplaquetaria 445
Ricar do Romo Escamilla, Alberto Tejero Langar ica, Ral Izaguirre vila
40. Trombolticos 453
Faviola Muiz Castillo, Guering Eid Lidt
41. Sedantes y analgsicos 466
Eleazar Trejo Garca, Xenia Serrano Valds
PARTE III: Procedimientos y maniobras 477
42. Asistencia ventilatoria mecnica no invasiva 479

Jorge A. Guarea Casillas, Enrique Lpez Mora
43. Ventilacin mecnica invasiva 487
Jos Luis Morales Velsquez, Enr ique Lpez Mora
44. Crculo torcico 498
Bernardo Martnez Ar ias, Sergio Trevethan Cravioto
45. Electrocardiografa esofgica e intracavitaria 506
Juan Carlos Osnaya Martnez, Sergio M. Frez Santander
46. Maniobras vagales 514
Amir Gmez Len Mandujano, Agustn Villarreal Gonzlez
47. Catter de flotacin pulmonar 519
Luis Ar mando Bojrquez Guerrero, Francisco Martn Baranda Tovar
48. Terapia elctrica 528
Celso Agustn Mendoza Gonzlez, Gabriela Melndez Ramr ez
49. Baln intraartico de contrapulsacin 537
Ramn Jos Cu Carpio, Octavio Gonzlez Chon
50. Pericardiocentesis 549
Jos de Jess Fernndez Gallegos, Patricio H. Ortiz Fernndez
xxi Contenido
51. Puncin y catteres arteriales 555

Jaime Ponce Gallegos, Eduardo Rafael Bucio Reta
52. Vas venosas centrales 565
Javier Molina Fer nndez, Antonio Chvez Daz
53. Intubacin endotraqueal 581
Vctor Ochoa Prez, Toms Pulido Zamudio
54. Interpretacin de gases arteriales; taller de gases 594
Jos ngel Cr uz Torres, Edgar G. Bautista
55. El ecocardiograma en el servicio de urgencias 608
Rosa Mara vila Ocampo, Jess Vargas Barrn
ndice alfabtico 619
Prlogo
a la primera edicin
En abril de 1994 el Instituto Nacional de Cardiologa de Mxico cum-

pli 50 aos de vida fecunda. Este Instituto no simple hospital se
ha convertido en un centro de asistencia mdica especializada de alta
calidad y, al mismo tiempo, en un lugar donde el enfermo halla un espa-
cio de paz y las manos siempre extendidas de los hombres que atienden
sus dolencias. De igual modo, la institucin ha desarrollado su propia
investigacin, que ha sabido participar tambin con voz propia en el
concierto universal de las ideas, no como un simple eco, y ha logrado
conformar una importante escuela de conocimientos cardiolgicos. En
esa medida, ha c onsa grado su exis tencia a la fidelidad con el lema de
escudo: el amor y la ciencia puestas al servicio del corazn, y seguido
con absoluta transparencia su destino, aquel que en palabras de su fun-
dador, Ignacio Chvez, le fue impuesto desde su nacimiento a partir de
una conviccin de vida.
De su seno surge ahora una nueva publicacin, este Manual de ur-
gencias cardiovasculares , que lleva consigo el atractivo de la originalidad, y
que es resultado del vigoroso trabajo de no menos de medio centenar
de sus jvenes residentes en cardiologa, mexicanos y extranjeros, e n-
cabezados por los doctores Gaxiola, Leiva, Muiz, Njar y Saucedo. A
partir de 1994, en ocasin del cincuentenario del Instituto, estos espe-
cialistas se dieron a la tarea de compilar la obra que hoy presentan, que
entraa juventud y modernidad en el conocimiento. Sin duda, ofrece al
lector el material que centr el propsito de sus autores: un manual de
fcil consulta que tiene por eje los temas fundamentales de la patologa
cardiovascular, en especial su diagnstico y tratamiento, con particular
atencin en las urgencias y el exclusivo campo de la terapia intensiva.
Prlogoxx
a la primera edicin
xx i Prlogo a la primera edicin
La obra tiene el mrito de provenir no slo del estudioso del tema,

sino tambin de quien expresa, en plena juventud, la experiencia personal
de lo vivido. La residencia cardiolgica del Instituto, que exige como
mnimo una experiencia acadmica de tres aos de estudio, requiere a
su vez una residencia hospitalaria previa en medicina interna de al me-
nos dos aos y de reconocida calidad. Los requisitos de nuestra institu-
cin para aceptar a un candidato son muy estrictos, ya que es necesaria
una slida preparacin, adems de cualidades diversas y conocimientos
valorados mediante un riguroso examen de seleccin. Al revisar la lista
de autores, se advierte que la mayora posee cuando menos cinco o seis
aos de estudios mdicos de posgrado y se encuentra muy prxima a su
certificacin de especialista.
No obstante, esto no bastaba para que la obra resultara cabal; des-
de el momento de su concepcin, el grupo demostr honestidad y cla-
ridad intelectual al aceptar que, adems del saber enciclopdico y la
apasionada praxis juvenil, se requera el aporte que slo puede ofrecer
la madurez en el conocimiento para que el mensaje mdico fuera com-
pleto. Para ello, la estrategia consisti en someter cada captulo al tamiz
del juicioso criterio de nuestros mdicos especialistas de base, todos ellos
expertos en su campo, con el rango de Adjuntos, Adscritos o Jefes de
Servicio del Instituto. As, la combinacin de conocimiento y madurez
de 36 de ellos avala, a travs de su c onse jo, el mensaje cientfico actua-
lizado que los jvenes autores de este manual ofrecen.
Para nuestra institucin, que no ha dejado de ser una escuela in-
ternacional de irradiacin constante, pocas satisfacciones sern compa-
rables. Deseamos al Manual el xito que se merece, no tan slo por la
calidad de los conocimientos que publica, sino tambin por el ejemplo
de noble juventud de quienes buscan honrar su profesin por medio del
esfuerzo y la superacin personales.
Dr. Ignacio Chvez River a

Director General
Prlogo
a la tercera edicin
En este ao, cuando el Instituto Nacional de Cardiologa cumple 29

aos en sus actuales instalaciones, un grupo diligente y valioso de m-
dicos residentes de esta casa decidi actualizar el Manual d e urg en cias car-
diovasculares.
Entiendo que esta edicin del libro pretende orientar a aquellos
mdicos que deseen aprovechar la experiencia cada vez ms especiali-
zada de los avances tecnolgic os y cientficos de las enfe rmedades car-
diovasculares que el Instituto prodiga a su personal mdico, en este caso
a sus residentes, deseos os de aprender y ahondar en el conocimiento de
los padecimientos cardiolgicos que atienden en su quehacer diario.
Percibo como objetivo de los autores el deseo de compartir sus conoci-
mientos actualizados y experiencias afrontadas en su labor y creo que
lo hacen de un modo accesible, tratando de que la juventud se trace
metas ms ambiciosas en la misin que aceptaron por vocacin. Como
objetivo adicional, pero no menos importante, est la decisin del gru-
po de investigadores de apoyar, con los derechos de autor obtenidos, la
formacin de los residentes que egresan del Instituto.
Para el hospital es motivo de orgullo y satisfaccin que este grupo
inquieto y joven prosiga la tradicin de nuestra escuela internacional y
que mantenga la orientacin indicada por nuestros queridos maestros.
Por ltimo, auguro que esta tercera edicin superar el xito obte-
nido por la anterior.
Dr. Fause Atti

Director General
Prlogoxx ii
a la tercera edicin
PARTE I
DIAGNSTICO
Y TERAPUTICA
4 Parte I Diagnstico y teraputica
cardiopulmonar
Jos Zamarr ipa Mottu
Conte nido
Paro cardiorrespiratorio
Reanimacin cardiopulmonar en el medio extrahospitalario
Reanimacin cardiopulmonar en el medio hospitalario
Desfibrilacin
Frmacos
Fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso
Actividad elctrica sin pulso
Asistolia
PARO CARDIORRESPIRATO RIO

El paro cardiorrespiratorio (PCR) es la desaparicin sbita de la acti-
vidad contrctil del corazn y de la ventilacin espontnea. La causa
ms comn es la fibrilacin ventricular/taquicardia ventricular sin pul-
so presente hasta en 90% de los casos en los primeros 10 minutos de
evolucin; ms tarde es comn que degenere en asistolia. Otra causa es
la actividad elctrica sin pulso, la cual despus de unos minutos puede
degenerar en asistolia.
El tratamiento del PCR constituye la mayor urgencia cardiovascu-
lar y su xito depende del tiempo que se tarde en iniciar las maniobras
de reanimacin bsica y avanzada.
Una vez identificado, es de suma importancia ubicar el lugar en
donde se presenta el mismo, para de esta manera efectuar el tratamien-
to ms adecuado.
13
Reanimacin
REANIMACINCARDIOPULMO NARENELMEDIOEX TRAHOSPITALARIO

Frente a una persona con un probable PCR importa actuar de for ma
rpida y ordenada para establecer el diagnstico del mismo y luego
proceder con una cadena de acciones crticas como son:
1. Activacin del s is te ma m dico de urgenci a: hacer contacto con

una central de atencin de urgencias para que enven a la brevedad
posible una unidad de atencin mdica mvil que cuente con un
desfibrilador.
2. Reanima cin cardiopulmonar precoz: se inician de inmediato
las maniobras de RCP bsica, que se pueden recordar con la si-
guiente nemotecnia, que se conoce como ABCD primario :
A Permeabiliza r la va area. Por medio de la maniobra de ex-
tensin del cuello y elevacin del mentn, lo cual libera la base de
la lengua y evita que ocluya la va area; en caso de que no se
reanude la ventilacin espontnea se contina con B.
B Ventilacin con presin positiva. Se suministran dos ven-
tilaciones de rescate con tcnica boca a boca o con cualquier
aditamento disponible. El paso siguiente consiste en revalorar si
el paciente recupera la ventilacin espontnea, y si aun ello no se
logra se valoran los signos circulatorios que incluyen palpacin
del pulso carotdeo y la presencia de movimientos en extremida-
des. En ausencia de circulacin se contina con C.
C C ir cu la cin. Se practican compresiones torcicas sobre el es-
ternn, a una altura de 4 cm arriba del apndice xifoides o en el
sitio en el que ste se cruce con una lnea horizontal que pase por
ambos pezones. La fuerza a aplicar debe ser la suficiente para
deprimir 4 a 5 cm el trax de un adulto y la frecuencia ha de ser
de 100 compresiones por minuto. Esta maniobra se alterna con
la de ventilacin en una proporcin de 15 compres iones por dos
ventilaciones, lo cual constituye un ciclo. Luego de completar
cuatro ciclos se vuelven a evaluar los datos de ventilacin y cir-
culacin espontnea. En caso de reanimacin exitosa se coloca
al paciente en posicin de recuperacin, que favorece el drenaje
de la va area y la ventilacin espontnea.
Si no se consigue reanimar al paciente se continan las ma-
niobras citadas hasta que llegue el equipo de ayuda mdica con el
desfibrilador.
D Des fib rilaci n te mpr ana. Una vez que se cuente con un des-
fibrilador, se suspenden de inmediato las maniobras que se estn
Captulo 1 Reanimacin cardiopulmonar 5
realizando y se evala el ritmo del paciente. En caso de que se en-

cuentre en fibrilacin ventricular se aplica desfibrilacin a la bre-
vedad posible. Desde este momento se inician las maniobras de
reanimacin cardiopulmonar avanzada.
3. Tras lado inmediato a un medio hos pitalario: se lleva a cabo en
una ambulancia con personal capacitado para ello.
4. Ingres o al medio hos pitalario: es ideal establecer contacto con
el hospital para comunicar el diagnstico y estado del paciente, as
como para confirmar la aceptacin de ste.
REANIMACIN CARDIOP ULMO NAR EN EL MEDIO HOSPITALARIO

En el medio hospitalario se dispone de reas especficas en donde se
cuenta con un desfibrilador y un mdulo de paro (carro rojo) integrado
con todos los recursos necesarios para la reanimacin cardiopulmonar
bsica y avanzada y a los cuales se accede en menos de un minuto,
como, por ejemplo, el servicio de urgencias, o las unidades de cuidados
intensivos y recuperacin quirrgica. En las reas de hospitalizacin el
acceso al carro rojo se consigue despus de unos minutos, por lo que
es importante destacar los motivos de su requerimiento, en especial en
caso de fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
DESFI BRI LACIN

Es el empleo teraputico de corriente elctrica que se libera en forma
asincrnica a travs de la pared torcica con la intencin de provocar
despolarizacin miocrdica generalizada y con ello condicionar que
reinicie una actividad elctrica ordenada que permita una perfusin
orgnica satisfactoria.
Es indispensable conocer al detalle al desfibrilador disponible para
poder usarlo de manera eficiente en caso necesario. Los principales
puntos a conocer son: encendido del desfibrilador, forma de cargar la
energa, manera de sincronizarlo, modo de analizar el trazo y cmo se
libera la energa.
Para realizar la desfibrilacin se debe aplicar gel conductor entre
las paletas y la piel, adosar de manera adecuada las paletas con la piel
y evitar al mximo movilizarlas en forma accidental al momento de la
descarga; asimismo, hay que aplicar a las paletas una presin de alrede-
dor de 5 a 10 libras sobre la pared torcica.
Tcnica
Se deben seguir los pasos en forma ordenada para evitar al mximo
accidentes y complicaciones secundarias a la aplicacin de esta tera-
putica.
1. Identificar ritmo de fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular
sin pulso, y no confundirlo con artefactos.
2. Solicitar el desfibrilador.
3. Encender el desfibrilador.
4. Tomar las paletas, colocar una cantidad suficiente de gel a cada
una y posicionarlas sobre el trax del paciente.
5. En caso necesario, cargar el desfibrilador hasta una energa inicial de
200 J, luego de 200 J a 300 J y para finalizar a 360 J, si se requiere.
Despus de lo anterior se realiza RCP por un minuto y a continua-
cin, si se necesita, se practica una nueva descarga de 360 J.
6. Cuando se est listo para realizar la descarga, antes se da aviso al
equipo mdico, y para ello el propio operador vigila que nadie se
encuentre en contacto con el paciente. Es importante que el opera-
dor d las indicaciones de una manera clara, precisa y con volume n
de voz suficiente para recibir la atencin de todos los miembros del
equipo.
7. Alternar el uso del desfibrilador con reanimacin cardiopulmonar
e incluso la administracin de frmacos vasoactivos y antiarrtmi-
cos con la secuencia siguiente: ritmo-frmaco-reanimacin cardio-
pulmonar para recirculacin-descarga del mismo.
8. Mientras exista ritmo de fibrilacin ventricular es importante con-
tinuar con la terapia elctrica, que se suspende una vez que se ob-
tiene ritmo de perfusin o sobreviene asistolia.
FRMACOS
Vasopresores
Se recurre a ellos en cualquier situacin de PCR. Su funcin consiste en
producir un aumento en la vasoconstriccin perifrica y con ello una re-
distribucin del flujo hacia rganos centrales como corazn y cerebro.
La adrenalina es el frmaco de eleccin por la disponibilidad del
mismo; la dosis es de 1 mg IV cada 3 a 5 min en forma continua hasta
que se obtenga ritmo de perfusin. La dosis no tiene lmites.
La vasopresina en dosis altas acta como un vasopresor perifrico

similar a la adrenalina; la dosis es de 40 UI intravenosas en una sola
administracin, que tiene una vida media de 20 minutos.
Antiarrtmicos
Se emplean para revertir el potencial arritmgeno del miocardio y para
preservar el ritmo de perfusin una vez que se recupera.
El ms usado por disponibilidad es la lidocana a dosis de 1 a 1.5
mg/kg de peso en bolo; se puede usar un segundo bolo de 0.5 mg/ kg
de peso. En caso de que haya respuesta positiva, se deja una infusin a
dosis de 1 a 4 mg/ min con el fin de que no haya una nueva fibrilacin
ventricular.
Otro frmaco disponible es la amiodarona a dosis inicial de 300 mg
en bolo y un segundo bolo de 150 mg; en caso de respuesta favorable
se instala una infusin continua cuya dosis es de 150 mg en 10 minutos,
360 mg en seis horas y 540 mg en 18 horas.
Otros frmacos
Una vez que se establezca el diagnstico diferencial se usan frmacos
dirigidos a corregir la causa especfica de la arritmia.
Se puede emplear sulfato de magnesio en caso de sospecha de hipo-
magnesemia o cuando se presente taquicardia ventricular poli mrf ica
sin pulso. La dosis es de 1 g en bolo.
Otro producto que se utiliza cuando se diagnostica acidosis metab-
lica, hiperpotasemia o intoxicacin por algunos frmacos es el bicarbona-
to de sodio. Su uso es controversial en caso de paro cardiaco prolongado.
En general, la dosis inicial es de 1 meq/kg de peso en bolo y despus una
infusin cuyo clculo se basa en el dficit de bicarbonato.
F IBRILACIN VENTRICULAR O TAQ UICARDIA VENTRICULAR

SIN PULSO
Ambas son arritmias de origen ventricular que provocan paro cardio-

pulmonar y que slo responde n al uso de terapia elctrica en modalidad
de desfibrilacin.
Cuando a travs de la monitorizacin del paciente se percibe desde
su inicio un cuadro de fibrilacin ventricular o el desfibrilador se en-
cuentra disponible al lado del enfermo y se diagnostica esta arritmia,
con el mismo se procede a realizar de inmediato la desfibrilacin tem-

prana prescindiendo de los pasos iniciales del ABCD primario hasta
la letra D con la sana intencin de ahorrar el mayor tiempo posible
para la aplicacin de la terapia elctrica (cuadro 1-1). El motivo de esta
modificacin en la atencin del paciente es que por cada minuto que
se retrasa la aplicacin de la terapia elctrica se pierde 10% de posibi-
lidades de que el paciente recupere el ritmo de perfusin, por lo cual
resulta de sumo valor que si se cuenta con un desfibrilador al lado del
paciente y se efecta el diagnstico precoz se aplique la desfibrilacin
con la mayor premura en las siguientes dosis: 200 julios (J), 300 J y 360
J o el equivalente, si se trata de un desfibrilador bifsico.
En caso de que el paciente se encuentre en un rea hospitalaria
en la que el desfibrilador no se encuentre disponible de inmediato, se
procede con el ABCD primario en el orden que se describe con toda
oportunidad en el cuadro 1-1.
Una vez que se completa el ABCD primario, incluida la desfibri-
lacin inicial con la serie de cargas progresivas de 200, 300 y 360 J, se
realiza una valoracin secundaria para implementar la reanimacin
cardiopulmonar avanzada, esto es, mediante un ABCD secundario (cua-
dro 1-1):
A. Va area s egura definitiva: de manera ideal, con intub acin

bucotraqueal.
B. Ventilacin efectiva: que se confirma por oximetra de pulso y
auscultacin de ca mpos pulmonares que compruebe la adecu ada
entrada y salida de aire; en este momento tambin se procede a la
fijacin definitiva del instrumento que asegure la permeabilidad de
la va rea.
C. Circulacin: se establece un acceso venoso perifrico, de prefe-
rencia que soporte la infusin de grandes volmenes, a travs de
la cual se administran los frmacos que resultan necesarios para la
reanimacin.
Se instala al paciente monitorizacin electrocardiogrfica, de
oximetra de pulso y medicin de presin arterial.
Una vez que se identifique el ritmo del paciente se decide el
frmaco ms til, que se indica de manera precisa en cuanto a pre-
sentacin, dosis, va y forma de administracin (cuadro 1-1).
D. Diagns tico diferencial: se inicia una secuencia de diagnsticos
diferenciales para establecer la causa de la arritmia y las posibles
medidas para revertirla.
Cuadro 1-1. Tra tamiento de la fibrilacin ventricular

o taquicardia ventricular sin pulso
A B C D PRIMARIO
Verifi ca r resp uesta del paciente
Ac tiva r el sistema mdico de urgen cia
Pe dir un desfibr ilador
A. Va area: permeabilizar la va are a
B. Ventilacin: brindar ventilaciones con presin positiva
C. Ci r cul ac i n: aplicar 100 compresiones torcicas por minuto
D. Desfi brila ci n : desfibrilar en form a precoz a dosis progresivas de 200, 200
a 300 y 360 J (o el equivalente con marcapaso bifsico)
VALOR AR EL RITMO DESP US DE LA PRIMERA SERIE DE DESCARGAS

Y, EN CASO DE PERSISTIR LA AR RITMIA, COMENZAR EL:
A B C D S ECUNDARIO
A. Va area: instalar un dispositivo que asegure la va en form a definitiva, de
manera ideal cnula en dotraqueal
B. Ventilacin: a) confirmar la posicin de la cnula en dotraqueal; b )
ase gurar el dispositivo, fijar la cnula; c) confirmar que la oxigenacin sea
efectiva a travs del oxmetro de pulso
C. Ci r cul ac i n: a) establecer un acceso venoso perifrico; b) monitorizar al
pac iente para identificar ritmo; c) administrar los frmacos adecuados
D. Diagnstico diferencial
VASO PRESO RES

Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min
o
Vasopre sina: 40 UI IV en dosis nica
DESFIBRILACI N
Con 360 J, una sola aplicacin
ANTIARRTMICOS
Amiodarona (clase IIb): 300 mg IV en bolo, para fibrilacin ventricular o
taquicardia ventricular sin pulso recurre ntes
Lidocana (clase indeterminada): 1 mg/kg de peso IV en bolo
Sulfato de magnesio: 1 g IV dosis nica, en caso de hipom agnesem ia
DESFIBRILACI N
Con 360 J, una sola aplicacin
ACTIVIDAD ELCTRICA SIN PULSO

Es la presencia de una actividad elctrica semiorganizada que se puede
detectar a travs de un monitor pero que no genera onda del pulso y
por tanto no perfunde los tejidos.
Cuando se establece este diagnstico se debe iniciar con reanima-
cin cardiopulmonar bsica y avanzada mediante los protocolos de
ABCD primario y secundario.
Se debe sealar que en el diagnstico diferencial es de gran tras-
cendencia establecer la causa que provoca esta alteracin, ya que una
vez que se proporcione el tratamiento adecuado se ha de recuperar la
perfusin tisular y con ello la reanimacin del paciente (cuadro 1-2).
Conviene subrayar que si esto no se realiza con premura el enfermo
puede manifestar una asistolia y de ser as se vuelve ms difcil la reani-
macin exitosa.
La causa ms comn es la hipovolemia seguida de hipoxia; otras
causas se recuerdan por la nemotecnia de las 5 H y las 5 T, que se men-
cionan en el cuadro 1-2.
En este caso el nico frmaco indicado como vasopresor es la
adrenalina, con dosis de 1 mg cada 3 a 5 minutos; en casos en que
la actividad elctrica se presente con bradicardia, se indica el uso de
atropina a dosis de 1 mg cada 3 minutos hasta un mximo de tres
dosis (cuadro 1-3).
En esta entidad la desfibrilacin no tiene cabida (cuadro 1-3).
ASISTOLIA
Por lo general representa un ritmo final en la evolucin del pacien-
te cuyo diagnstico se establece por la presencia de la lnea plana
en el monitor, la cual debe confirmarse en al menos dos derivaciones
electrocardiogrficas. Se puede presentar inmediatamente despus de
Cuadro 1-2. Causas de actividad elctrica sin pulso

Hipovolemia Tabletas (intoxicacin)
Hipoxia Tapo nam iento car diaco
Hiper o hipopotasemia T ro m bosis coronar ia
Hidrogen iones (acido sis) T ro m bo em bo lia p ulmon ar
Hipotermia Ten sin (neumotrax a)
Cuadro 1-3. Tra tamiento de la actividad elctrica sin pulso

AB C D PRIMARIO
C. Ci r cul ac i n: aplicar 100 compresiones torcicas por minuto
D. Desfi brila ci n : no est indicada
AB C D SECUNDARIO
manera ideal una cnula en dotraqueal
B. Ventilacin: a) confirmar la posicin de la cnula en dotraqueal; b) ase-
gurar el dispositivo, fijar la cnula; c) confirmar que la oxigenacin sea
efectiva mediante el oxmetro de pulso
C. Ci r cul ac i n: a) establecer un acceso venoso perifrico; b) monitorizar al
pac iente para identificar ritmo; c) administrar los frmacos adecuados
FRMACOS
Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 minutos
Atropina: 1 mg cada 3 a 5 minutos, slo en caso de que el ritmo de la
actividad elctrica sin pulso sea lento; mximo, tres dosis
cualquier clase de urgencia cardiovascular y muestra escasa respuesta a

las maniobras de reanimacin cardiopulmonar ya que menos de 5% de
los pacientes logra egresar del hospital.
El tratamiento se lleva a cabo con las maniobras de reanimacin
cardiopulmonar de los ABCD primario y secundario sin uso de desfi-
brilacin.
Est indicado el empleo de adrenalina y atropina en la forma ya
descrita, adems de un marcapaso transcutneo transitorio para esta-
blecer perfusin tisular. Si la misma se consigue, luego se implanta un
marcapaso definitivo con tratamiento final.
En general, la actividad elctrica sin pulso es premonitoria de la
asistolia, por lo que se debe tratar de corregir la causa que ocasiona el
trastorno aunque el enfermo se encuentre en asistolia. Cuando en un
paciente se hace el diagnstico de asistolia es recomendable realizar
maniobras de reanimacin cardiopulmonar por un espacio de 10 minu-
Cuadro 1-4. Tra tamiento de la asistolia

AB C D PRIMARIO
C. Ci r cul ac i n: a) aplicar 100 compresion es torcicas por minuto; b) verificar
que sea una asistolia ver dadera
D. Desfi brila ci n : de sfibrilar con premura a dosis progresivas de 200, 200 a
300 y 360 J (o el equivalente en marcapaso bifsico)
AB C D SECUNDARIO
manera ideal una cnula en dotraqueal
B. Ventilacin: a) confirmar la posicin de la cnula en dotraqueal; b )
ase gurar el dispositivo, fijar la cnula; c) confirmar que la oxigenacin sea
efectiva mediante un oxmetro del pulso
C. Ci r cul ac i n: a) establecer un acceso venoso perifrico; b) monitorizar
al pac iente para identificar el ritmo; c) verificar que sea una asistolia
verdadera; d) administrar los frmacos adecuado s
C O NSI DE R A R UN MAR C A PAS O TR A NS CUT NE O DES DE E L I NICIO
FRMACOS
Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min
Atropina: 1 mg cada 3 a 5 min; mximo, tres dosis
tos desde el momento de presentacin de la misma, excepto si se trata

de hipotermia no corregida; extender las maniobras por mayor tiempo
queda a criterio de los reanimadores (cuadro 1-4).
LECTURAS RECOME NDADAS
1. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency car diovascular

care. Circulation 2000;102(Suppl).
2. ACLS, Provider manual 2000.
3. Manual para instructores de apoyo vital cardiopulmonar avanzado. American Heart

Association 2002. (Edicin en espaol.)
4. Instructors Manual Basic Life Support. American Heart Association 2001.
5. Braunwald E. Heart disease. 6th edition. Philadelphia, WB Saunders 2000.
6. Topol EJ. Textbook of cardiovascular medicine. Second edition. Philadelphia, Lippin-
cott Williams & Wilkins 2002.
7. Iturralde P. Arritmias cardiacas. 2a edicin. Mxico, McGraw-Hill Interamer icana
Editores 2002.
2
Insuficiencia
cardiaca aguda
Ramn Jos Cu Car pio
Jos Fernando Guadalajar a Boo
Conte nido
Fisiopatologa y presentacin clnica de la insuficiencia cardiaca aguda
Desco mpensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda
Terapia vasodilatadora
Terapia inotrpica positiva
Terapia vasopresora
Terapia diurt ica
Co mb inacin de terapia farmacolgica
Abordaje general en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda
INTRODUCCIN
La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es un sndrome complejo que
resulta de una disfuncin ventricular sistlica que, con mayor frecuen-
cia, causa la isquemia o infarto del miocardio. La enfermedad arterial
coronaria es la causa ms frecuente de insuficiencia cardiaca aguda en
Mxico, seguida en frecuencia de otras etiologas potenciales como val-
vulopatas agudas, embolismo pulmonar y miocarditis aguda (cuadro
2-1). El tratamiento de la ICA requiere una rpida identificacin de los
mecanismos desencadenantes, as como un tratamiento especfico diri-
14
Captulo 2 Insuficiencia cardiaca aguda 15
Cuadro 2-1. Causas frecuentes de insuficiencia cardiaca aguda

Isquemia miocrdica o infarto
Complica cione s mecnicas del infarto:
a) Insuficiencia mitral aguda (rotura o disfuncin del msculo papilar)
b) Rotura del tabique interventricular
c) Rotura de la pared libre del VI y taponamiento car diaco
Disfuncin valvular aguda (artica o mitral)
Hiperten sin arterial de difcil control
Miocarditis a guda
Ta quicar dia s in cesante s
Embolismo pulmonar agudo
De sc omp en sac in aguda de la insuficiencia car diaca crnica o de un a
miocar diop ata
gido a revertir el estado fisiopatolgico anormal que se precipita. Por

tanto, la ICA representa una verdadera urgencia mdica que pone en
peligro la vida del enfermo y si no se realizan un diagnstico oportuno y
el tratamiento apropiado en un periodo razonable la descompensacin
cardiaca se torna irreversible, ocasiona un choque cardigeno progresi-
vo, insuficiencia orgnica mltiple y la muerte.
La complejidad de la ICA y la diversidad de las causas potenciales
hacen difcil precisar una definicin, aunque en la prctica clnica sta
suele reconocerse cuando los sntomas se desarrollan dentro de horas
a das en pacientes sin antecedentes cardiovasculares.
El American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association
(AHA) clasifican la presentacin de la ICA dentro de tres grupos clni-
cos: edema agudo de pulmn cardigeno, choque cardigeno y descom-
pensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica. Las estrategias de
tratamiento difieren para estos grupos, pero en general la evaluacin, el
diagnstico y el tratamiento rpidos son imperativos.
F ISIOPATOLOGA Y PRESENTACIN CLNICA

DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
De manera habitual, la ICA ocurre como resultado o complicacin de

una coronariopata, valvulopata o, de manera menos comn, de una
enfermedad miocrdica primaria como la miocarditis. Una exacerba-

cin aguda de una insuficiencia cardiaca crnica (ICC) o miocardio-
pata tambin puede manifestarse como un edema agudo de pulmn
o choque cardigeno. La mayora de pacientes con ICA presenta una
lesin o isquemia miocrdica significativa que condicionan un grado
sustancial de disfuncin regional y global de la funcin sistlica del
ventrculo izquierdo, lo que conduce a un deterioro progresivo de los
parmetros hemodinmicos centrales con elevacin de las presiones de
llenado del ventrculo izquierdo y una reduccin variable del volume n
sistlico y gasto cardiaco, con la subsiguiente insuficiencia circulatoria.
Debido a que en otras secciones de este manual se abundar en el
diagnstico y tratamiento del edema pulmonar agudo y el choque car-
digeno, el tema de este captulo se limita al diagnstico y tratamiento
de la descompensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica.
DES COM PE NSACI N AGUDA DE L A INSUFICIENCIA

CARDIACA CRNICA
La descompensacin aguda y el deterioro clnico de pacientes con ICC

conocida representan un estado fisiopatolgico diferente en relacin
con el de los pacientes sin disfuncin ventricular izquierda previa. Es-
tos pacientes padecen una marcada reduccin en la funcin sistlica
ventricular izquierda en forma basal, quiz secundaria a una lesin
miocrdica significativa previa. En alrededor de 50% de los casos, la
enfermedad desencadenante es la isquemia; el resto se reparte entre
una variedad de causas, como una valvulopata o la hipertensin arterial
sistmica de larga evolucin. La mayor parte de los casos de insuficien-
cia cardiaca crnica no isqumica se considera idioptica. De manera
tpica, los pacientes con ICC se encuentran bajo alguna combinacin
de terapia oral (IECA, bloqueadores beta, antagonistas de la aldoste-
rona, vasodilatadores, diurticos, digoxina) con el objeto de mantener
una estabilidad y adecuada capacidad funcional. Sin embargo, pese al
tratamiento, estos pacientes por lo general presentan sntomas ligeros
a moderados de congestin venosa sistmica o pulmonar que denotan
una sobrecarga hdrica, incluso en su estado compensado. En estos ca-
sos, debido a la dilatacin ventricular izquierda, el estrs de la pare d
ventricular suele encontrarse elevado as como los mecanismos neuro-
hormonales compensatorios activados (cuadro 2-2) en contraste con los
pacientes sin disfuncin ventricular previa, en quienes la ICA sobrevie-
ne tras sufrir un dao agudo al miocardio. Antes del hecho precipitante,
Cuadro 2-2. Diferencias entre la insuficiencia cardiaca aguda (ICA),

la insuficiencia cardiaca crnica (ICC) agudizada
y la insuficiencia cardiaca estable (ICE)
ICA ICC agudizada ICC e stable
Gravedad de Graves Graves Ligeros a mo der ado s
sntomas
Edema pulmonar Frecuente Frecuente R a ro
Edema perifrico Raro Frecuente Frecuente
Ganancia de peso Ninguna Marcada Frecuente
VCT Sin cam bio s Muy Incrementado
o ligero increm entado
incremento
Cardiomegalia Rara Usual Co m n
Funcin sistlica Baja o normal Muy baja Baja
Estrs parietal Elevado Muy elevado Elevado
Activacin SNS Marcado Marcado Ligeramente activado

Activacin SRAA Agudamente Marcado Ligeramente activado
activado
Isquemia aguda Comn Ocasional R a ro
Reversibilidad Comn Ocasional Ocasion al
V C T : volumen corporal total; SNS: sistema ne rvioso simptico; SR A A : sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
en general, estos pacientes presentan un corazn de tamao normal,

volumen corporal total normal y no muestran datos que comprueben
la activacin neurohormonal basal.
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda

Los objetivos del tratamiento farmacolgico de la ICA son el alivio
rpido de los sntomas, revertir el estado hemodinmico, preservar el
flujo sanguneo miocrdico y energtico, y estabilizar al paciente para
una futura evaluacin diagnstica y teraputica. La terapia intravenosa
aguda se dirige a mejorar el funcionamiento ventricular a travs de los
determinantes mayores de dicha funcin, como precarga ventricular,
poscarga y contractilidad miocrdicas. El apoyo farmacolgico intrave-
noso agudo sirve apenas como puente para un tratamiento ms defini-
tivo (revascularizacin miocrdica, reemplazo valvular, etc.).
Terapia vasodilatadora
Nitroglicerina. Es muy efectiva para el tratamiento precoz de la insu-
ficiencia cardiaca aguda. Los principales efectos hemodinmicos de los
nitratos son inducir una reduccin del volumen y de las presiones de
llenado ventricular al incrementar la capacitancia venosa por medio
de la venodilatacin. Al actuar desplazan el volumen sanguneo central a
los vasos de capacitancia venosa, con lo cual causan una disminucin de
la congestin pulmonar, con la consecuente mejora drstica de la disnea
que acompaa a la ICA y la elevacin de la presin diastlica final del
ventrculo izquierdo. Esta accin vasodilatadora es mediada a travs
de la relajacin del msculo liso vascular por la activacin intracelular del
GMP cclico. No obstante, pese a que estos agentes se consideran sobre
todo venodilatadores, las dosis altas de nitratos producen dilatacin arte-
rial y por tanto disminucin de las resistencias vasculares sistmicas (RVS)
y de la poscarga ventricular.
Los nitratos son de suma efectividad en el tratamiento urgente de la
insuficiencia cardiaca aguda, edema pulmonar agudo y en la descom-
pensacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica. La nitroglicerina
(NTG) intravenosa (IV) es la preparacin de uso ms comn, pese a
que las tabletas sublinguales y el aerosol bucolingual pueden utilizarse
hasta que la preparacin intravenosa est disponible para su infusin.
Los nitratos sublinguales exhiben un inicio de accin rpido (3 a 6 min)
y pueden administrarse en 0.4 a 0.8 mg/dosis cada 5 a 10 minutos,
segn sea necesario para disminuir la gravedad de la disnea y la pre-
sin diastlica final del VI, en particular si la disfuncin miocrdica
es secundaria a isquemia o infarto. Una dosis de 0.4 mg de tabletas
sublinguales cada 4 a 5 minutos equivalen en forma aproximada a 1.5
g/kg/ min de infusin continua. La NTG IV se inicia de manera tpica
a una dosis de 0.2 g/kg/ min, pero es posible incrementar con celeri-
dad la dosis en cantidades de 0.1 a 0.2 g/kg/ mi n hasta mejorar los
sntomas de congestin pulmonar, disminuir las resistencias vasculares
sistmicas (RVS) y la presin diastlica final del VI. Como se menciona
antes, la capacidad de los nitratos para aumentar el volumen sistlico
(VS) y el gasto cardiaco (GC) a travs de la disminucin de la poscarga
ventricular depende de la dosis y por lo general requiere una dosis IV
inicial de al menos 0.4 g/ kg/ min.
Nitroprus iato de sodio (NTP). El NTP es un poderoso vasodilatador

venoso y arterial con potentes propiedades reductoras de la poscarga
ventricular. Suele ser el agente que se utiliza con mayor frecuencia en
el tratamiento urgente de la ICA, en particular cuando se requiere dis-

minuir con celeridad las RVS. Las situaciones clnicas ms comunes
en las cuales se encuentra indicado son las complicaciones mecnicas
del infarto como la insuficiencia mitral aguda secundaria a disfuncin
o rotura del msculo papilar, comunicacin interventricular y la insu-
ficiencia artica aguda. El NTP relaja el msculo liso arterial y venoso
por medio de la produccin de xido ntrico, el cual estimula al GMP
cclico y produce la relajacin vascular. A semejanza de la NTG, el NTP
causa reduccin de la precarga al disminuir el tono venoso y aumentar
la capacitancia venosa, con el concomitante desplazamiento de volu-
men sanguneo central hacia la periferia. Asimismo, el NTP ejerce un
rpido y poderoso efecto sobre la poscarga ventricular, el cual condi-
ciona su efecto adverso ms comn y serio en la ICA, la hipotensin
sistmica. Al respecto, se debe observar particular precaucin cuando
se inicia NTP IV en pacientes con isquemia o infarto y la presin arte-
rial sistlica es menor de 100 mmHg. Un incremento en la frecuencia
cardiaca durante la infusin es un signo ominoso y de manera usual
presagia hipotensin.
Terapia inotrpica positiva

Dobuta mina. Este frmaco estimula los receptores beta cardiacos para
aumentar el monofosfato cclico de adenosina (AMPc) y generar as la
seal liberadora del calcio almacenado en los depsitos intracelulares
y abrir ms los canales del calcio para aumentar el ingreso del mismo
a las clulas miocrdicas. El aumento en las concentraciones celulares
de calcio acta sobre las protenas contrctiles del miocardio y produ-
ce un efecto inotrpico positivo. Si bien en general la dobutamina es
efectiva para tratar los sntomas de descompensacin, sus acciones se
vinculan a problemas que pueden comprometer an ms la hemodin-
mica, como el aumento del consumo de oxgeno miocrdico (MVO2 ),
el mayor riesgo de arritmias y la aparicin de taquifilaxis (tolerancia) y
dependencia.
Milrinon a. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE), sobre todo

milrinona, tambin se utilizan para el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca descompensada. La milrinona aumenta los valores de AMPc,
un segundo mensajero intracelular, al inhibir la enzima que participa
en la hidrlisis del mismo; el aumento del AMPc resultante produce
incremento del calcio intracelular con los consiguientes efectos inotr-
picos cardiacos, similares a los de los agonistas adrenrgicos beta. Los
inhibidores de la PDE tambin producen efectos vasodilatadores. Sin

embargo, como sucede con dobutamina, las elevadas concentracio-
nes de calcio intracelular limitan la utilidad de este frmaco. A pesar
de su eficacia inotrpica positiva, en algunos pacientes puede causar
taquicardia, arritmias y tolerancia. Comparado con dobutamina, la
milrinona produce una mayor reduccin en la presin diastlica ven-
tricular izquierda y RVS, pero muestra un incremento equivalente del
gasto cardiaco. No obstante, para la misma reduccin de la RVS, la
milrinona produce un mayor incremento en el ndice de trabajo del
ventrculo izquierdo que el NTP, en el cual refleja su propiedad ino-
trpica adicional.
Levos imendn. La eficacia de levosimendn es atribuible a su doble

mecanismo de accin: sensibilizacin del miocardio al calcio y abertu-
ra de los canales del potasio vasculares sensibles al ATP. Este frmaco
aumenta la contraccin de las miofibrillas por incremento de su sensi-
bilidad al calcio y no porque aumente los valores intracelulares de este
catin; adems, su uso no se relaciona con aumento de la demanda
de oxgeno, con arritmias significativas, con isquemia ni con toleran-
cia, efectos que pueden presentarse con los agentes ms tradicionales
en el tratamiento de la ICC descompensada. Y como la vasodilatacin
mediada por levosimendn tiene lugar tanto en el sector arterial como
venoso, produce reducciones balanceadas de la precarga y la poscarga.
Se utiliza por va intravenosa y est indicado como tratamiento de cor-
to plazo en pacientes con descompensacin hemodinmica refractarios
al tratamiento convencional con diurticos, inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina (IECA) y bloqueadores adrenrgicos beta.
La dosis recomendada en los diferentes estudios son dosis de ataque de
12 a 24 g/kg infundida en 10 minutos, seguida de una infusin con-
tinua de 0.1 g/kg/ min con aumentos progresivos segn la respuesta
clnica y hemodinmica hasta 0.2 g/kg/ min. La duracin recomen-
dada para su infusin es de 24 horas, ya que se observa persistencia de
su efecto hasta 48 a 72 horas despus de su interrupcin debido a un
metabolito activo.
Terapia vasopresora
Noradren alina. La noradrenalina es un potente agonista adrenrgico
alfa, pero tambin denota propiedades agonistas beta-1 ligeras. Empe-
ro, no se utiliza como inotrpico debido a que su efecto predominante
es el incremento en la poscarga. De inicio, la noradrenalina puede in-
fundirse a dosis de 0.02 a 0.04 g/kg/ min y la dosis se puede aumentar

cada 10 a 15 minutos hasta que la respuesta en la presin arterial sea la
deseada. La presin arterial que debe considerarse como ideal mnima
aceptable es la que mantiene una adecuada perfusin coronaria y as
evitar serios efectos adversos. La dopamina o dobutamina se puede usar
en combinacin para disminuir la dosis de noradrenalina. La principal
indicacin se presenta cuando las RVS estn bajas y el GC se encuentra
bajo o limtrofe.
Terapia diurtica
Se encuentra indicada en la descompensacin aguda de la ICC, as
como en el edema pulmonar agudo de origen cardigeno; se utilizan
predominantemente diurticos de asa como la furosemida y bumetani-
da. El objetivo de su uso es disminuir el exceso de agua pulmonar me-
diante la natriuresis y diuresis con reduccin subsiguiente del volu me n
intravascular. Sin embargo, debe utilizarse con precaucin y con juicio
en la ICA secundaria a infarto agudo del miocardio debido a que el
volumen lquido corporal total e intravascular suele ser normal. La diu-
resis excesiva puede causar hipotensin con progresin de la isquemia y
mayor compromiso de la perfusin coronaria. La dosis efectiva de furo-
semida intravenosa es variable, pero en general se encuentra en rangos
de 20 a 40 mg en pacientes que no se encontraban en terapia diurtica
previa y tienen una buena funcin renal. No obstante, por otro lado, los
pacientes con ICC descompensada suelen presentar retencin hdrica y
requieren dosis mayores. Slo en pacientes con gran sobrecarga hdrica
y resistencia a los diurticos se recomienda su infusin a razn de 5 a
20 mg/hora.
Combinacin de terapia farmacolgica

El uso de varios agentes para atender la insuficiencia cardiaca aguda
encierra varias ventajas sobre un solo agente. La administracin simul-
tnea de dobutamina y un vasodilatador como NTG o NTP aumenta
el volumen sistlico y disminuye las presiones de llenado ventricular
con ms efectividad que cada agente por separado. Esta combinacin
resulta de particular utilidad en el tratamiento del choque cardigeno
secundario a una complicacin mecnica como CIV o rotura de msculo
papilar. Asimismo, con frecuencia se asiste a la necesidad de utilizar
agentes vasopresores como noradrenalina para aumentar la presin ar-
terial sistmica debido al empleo de agentes inodilatadores como los
inhibidores de la PDE y sensibilizadores al calcio. La combinacin de

varios inotrpicos, dobutamina y milrinona, con mecanismos de accin
diferentes puede ser necesaria en los pacientes con choque cardigeno
refractario.
Abordaje general en el tratamiento

de la insuficiencia cardiaca aguda
El factor primario para la decisin teraputica inicial es la presin

arterial sistmica. Debido a que la presin arterial es variable, se con-
sidera que una presin arterial sistlica menor de 85 a 80 mmHg se
clasifica como hipotensin significativa cuando se encuentra acompaada
de signos de hipoperfusin sistmica tales como disfuncin renal y
deterioro neurolgico. Cuando esta situacin clnica se presenta, la
presin arterial se debe incrementar a la brevedad a valores en los
cuales la perfusin miocrdica no est en riesgo. Por lo general las
metas hemodinmicas consisten en incrementar el ndice cardiaco
a 2.2 L/min, disminuir la presin capilar pulmonar (PCP) a 20
mmHg (15 o menos en ICC), mantener una RVS entre 1 000 y 1 200
dinas/s/cm5 , y disminuir la presin auricular derecha a 7 mmHg o
menos (a excepcin del infarto del ventrculo derecho y el embolismo
pulmonar). Cuando la hipotensin sistmica es significativa, la terapia
vasopresora est indicada (dopamina 5 g/kg/min); si la respuesta
es insatisfactoria se agrega otro vasopresor como noradrenalina o va-
sopresina. En la ICC descompensada con gasto cardiaco bajo, pero
presin arterial sistmica aceptable, el tratamient o se puede iniciar
con un agente vasodilatador del tipo del NTP (disminuir poscarga)
para aumentar el volumen sistlico y reducir la regurgitacin valvular.
Ante un insuficiente incremento del gasto cardiaco se debe agregar un
inotrpico como dobutamina, milrinona o levosimendn. Si el gasto
cardiaco refleja un incremento suficiente con el vasodilatador NTP
pero las presiones de llenado ventricular persisten elevadas, se puede
agregar NTG para disminuir an ms la precarga, siempre y cuando
la presin arterial lo permita. Si el gasto cardiaco y la PCP no expe-
rimentan un cambio aceptable, se debe considerar la opcin de cam-
biar o agregar milrinona o levosimendn (fig. 2-1).
En general se debe individualizar a cada paciente para instituir la
mejor terapia que lo estabilice clnica y hemodinmicamente, para su
posterior tratamiento definitivo (revascularizacin, cambio valvular,
etc.).
I NSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Presin arterial
Presin arterial aceptable Monitorizacin hemodinmica inaceptablemente baja
GC PCP, RVS GC, PCP
1, dopamina o 2,
Nitroprusiato y/o NT G
noradrenalina o 3,
vasopresina
Inadecuado PCP Inadecuado GC Inadecuado GC, PCP Sin cambios
Aadir NT G y/o NTP Aadir dobutamina Aadir dobutamina Aadir dobutamina y/o
Captulo 2
Diuresis Diuresis Diuresis combinacin de inotrpicos
Milrinona si falla la do butamina Agregar milrinona Preparar al paciente para
Considerar levosimendn Considerar levosimendn BIAC
Insuficiencia cardiaca aguda

GC PCP, RVS GC PCP, RVS Inadecuado GC Sin cambios
Considerar dosis bajas de dopamina para insuficiencia renal BIAC

Aumento peridico en las necesidades de NT G
Diurticos IV, si se necesitan Evaluacin de la historia en busca
Para conseguir un resultado ptimo se necesitan numerosas de lesiones reparables
pruebas teraputicas
BIAC: baln intraartico de contrapulsacin.
23
Fig. 2-1. Algoritmo teraputico de la insuficiencia cardiaca agu da.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Tamargo J, Lpez-Sendn J. Bases y evidencias clnicas de los efectos de los nuevos tra-
tamientos farmacolgicos en la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(5):447-
464.
2. Segovia J, Alonso L, Pereira R y Silva L. Etiologa y evaluacin diagnstica en la insu-
ficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(3):250-259.
3. Moiseyev V, Poder P, Andrejevs N, Ruda M, Golikov A, et al. Safety and efficacy of a
novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to
an acute myocardial infarction. A randomized, placebo-controlled, double-blind study
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5. Hass CJ, Young JB. Heart failure and transplantation. Acute heart failure manage-
ment. En: Topol (ed.). Textbook of cardiovascular medicine. 2nd Ed. Philadelphia,
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delines on the diagnosis and treatment of acute heart failure-full text. ESC Guidelines
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ca clnica sobre el diagnstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Versin
resumida. Grupo de Trabajo sobre la Insuficiencia Cardiaca Aguda de la Sociedad
Europea de Cardiologa. Rev Esp Cardiol 2005;58(4):389-429.
3
Disfuncin diastlica
Ramn Jos Cu Car pio
Jos F. Guadalajar a Bo o
Conte nido
Fisiologa
Diagnstico
Tratamiento
INTRODUCCIN
La funcin cardiaca se basa en su capacidad de recibir sangre a baja
presin durante la distole y expulsarla a alta presin durante la sstole,
hacia los grandes vasos, para producir un gasto cardiaco que satisfaga
las demandas metablicas del organismo. La capacidad del ventrculo de
llenarse ante presiones bajas es un proces o complejo que depende de mu-
chos factores entre los cuales destacan el volumen sanguneo, la presi n arterial,
la frecuencia cardiaca, la ed ad y las propiedades intrnsecas del ventrculo izquierdo.
La disfuncin diastlica podra definirse como la condicin en la
cual la presin de llenado se encuentra aumentada para mantener un
gasto cardiaco normal.
FISIOLOG A
La sstole ventricular tiene tres fases: la de contraccin isovolumtrica,
el periodo expulsivo y el periodo de relajacin isovolumtrica (fig. 3-1).
Esta ltima fase constituye la transicin entre el final de la sstole y el
25
inicio de la distole y se extiende desde el cierre de la vlvula artica

hasta la abertura de la vlvula mitral; es un proceso activo que como
tal consume energa y por tanto forma parte de la sstole. Durante este
periodo, la presin intraventricular disminuye con rapidez antes del ini-
cio del llenado ventricular. Luego, entonces, esta ltima fase de la sstole
ventricular es de vital importancia para la funcin diastlica. As, la
distole comienza cuando se inicia el llenado ventricular , que se divide en tres
fases. La primera es la fase d e llenado rpido, la cual comienza con la aber-
tura de la vlvula mitral, al disminuir la presin intraventricular por
debajo del valor de la presin auricular (fase de succin). En la segunda
fase, o de diastasis , las presiones de ambas cavidades izquierdas son iguales
y el ventrculo recibe tan slo una pequea cantidad de sangre (fase de
llenado lento, fig. 3-2). Para finalizar, la fase de contraccin auricular depen-
de, como su nombre lo indica, del aumento en el llenado y la presin
por la contraccin auricular.
1 2 3 4 5 6 7
Sstole
Distole
1, tiempo de contraccin isovolumtrica; 2, periodo expulsivo; 3, relajacin isovolumtrica; 4,

periodo de succin; 5, llenado ventricular rpido; 6, diastasis; 7, contraccin auricular.
Fig. 3-1. Ciclo cardiaco.
Captulo 3 Disfuncin diastlica 27
40 Distensibilidad (DV/DP)
35 B Ventrculo
rgido
30
100
Presin 25 4
25
diastlica
del VI 20
(mmHg) A
15
Normal
10 100
14
5 7
0
50 100 150 200
Vo l (ml)
A, el cambio de volumen (V) de 50 a 150 cc (ingreso 100 cc), cambia la presin (P) de 3 a 10
mmHg (7 mmHg). B, en el ventrculo rgido (poco distensible), el mismo cambio de volu me n
(100 cc) aumenta exageradamente la presin (P de 25 mmHg), lo que significa que B tiene
menos distensibilidad (4) que A (14).
Fig. 3-2. Distensibilidad (V/P).
Varios parmetros fisiolgicos interactan en la distole ventricular

(cuadro 3-1). Entre stos, los ms determinantes son la relajacin y la
distensibilidad ventriculares as como la contraccin auricular.
A. Relajacin ventricular. La relajacin de las fibras musculares

cardiacas es una propiedad activa que emplea energa en forma de
ATP. Dicha energa se requiere para transferir de vuelta los iones
de C a ++ del citoplasma al retculo sarcoplsmico y de esa manera
reactivar el efecto inhibitorio del complejo troponina-tropomiosina
as como per mitir, al mis mo tiempo, la disociacin de los filamentos
de actina y miosina. El efecto de la relajacin de las fibras muscu-
lares cardiacas resulta en un des censo sbito de la presin en el
ventrculo izquierdo. La velocidad a la que disminuye la presin dur ante
el period o de relaja cin isovolu m trica refleja en for m a directa la velocidad d e
Cuadro 3-1. Factores que contribuyen en la distole

Relajacin ventricular
Distensibilidad ventric ular
Contractilidad a uric ular
Precarga (presin y volumen de llenado)
Poscarga (presin arterial, estrs parietal)
Distensibilidad per icr dica
Interdep en dencia ventricular
Presin intratorcica
Frecuencia car dia ca
Intervalo de conducci n elctrica auriculoventricular (intervalo PR)
Con duccin elctrica intraventricular (QRS)
relajacin de las fibr as musculares. Esta velocidad puede medirse con

tcnicas invasivas y suele definirse como la velocidad de descenso
mxima ( ) dP/dt o como el tiempo de la constante de relajacin
isovolumtrica (Tau). Varios estudios han demostrado que en el
ventrculo izquierdo, de manera normal, el pex o punta se relaja
con ms rapidez y antes que los segmentos medios y basales, lo que
causa un efecto succionante. Esta succin se ha cuantificado por me-
dios invasivos que demuestran una diferencia apicobasal de 1 a 3
mmH g. Es importante reconocer que la relajacin isovolu mtrica
guarda relacin directa con la contractilidad y es uno de los deter-
minantes ms importantes de la presin diastlica intraventricular.
B. Distensibilidad ventricular. Puede definirse como la capaci-
dad cardiaca para dejarse dilatar en distole por el volumen s angu -
neo que ingresa al corazn y se puede cuantificar al medir en forma
simultnea el volumen que ingresa al ventrculo y el cambio de pre-
sin que genera dentro de la cavidad ventricular; a ma yor cambio
de presin dentro del ventrculo por el ingreso del mismo volu men
sanguneo el corazn es menos distensible. Desde el punto de vista
fisiolgico la distensibilidad se puede representar con la frmula:
Cambio de volumen
Vol/ Pres
Cambio de presin
En la figura 3-2 se ejemplifica con nmeros la relacin volu -
men/presin que en la distole caracteriza una distensibilidad nor-
mal, en comparacin con un corazn que presenta distensibilidad
disminuida. Cabe agregar que la dis tensibilidad es una funcin
recproca de la rigidez, es decir que un corazn mu y distensible

es poco rgido y, por el contrario, un corazn muy rgido es poco
distensible. En la fase de llenado rpido, el llenado ventricular de-
pende sobre todo de la distensibilidad ventricular; as, un ventrculo
distensible es capaz de recibir mayor volu men sanguneo sin mos-
trar una elevacin significativa de la presin, mientras que en uno
poco distensible (rgido) la presin intraventricular aumenta con
rapidez al exponerse a un volumen ventricular menor.
C. Contraccin auricular. La funcin auricular izquierda depen-
de de su precarga, poscarga y contractilidad. La precar ga au ricular
(volumen auricular al final de la fase de llenado ventricular rpi-
do) afecta en forma directa a la fuerza de contraccin auricular de
acuerdo con la ley de Star ling: el volu men determina el estiramiento
de las fibras musculares, el cual, a su vez, deter mina de manera
directa el acorta miento y, por tanto, el volumen de expulsin au -
ricular. En pa cientes con relajacin ventricular lenta o incompleta
debido a elevacin de la frecuencia cardiaca o a bloqueo AV de
primer grado, el volu men de precarga auricular aumenta, lo que
conlleva un volu men de expulsin auricular mayor. Este mecanis-
mo permite mantener el gasto cardiaco en pacientes con alteracio-
nes de la relajacin ventricular, sobre todo durante el ejercicio. Por
tanto, la aparicin de fibrilacin auricular puede condicionar una
disminucin del gasto cardiaco y la aparicin de sntomas conges-
tivos en es tos sujetos. La distensibilidad ventricular constituye la poscar ga
de la aur cula izquier da . La contraccin auricular es inefectiva cu ando
la distensibilidad ventricular est reducida debido a que parte del
volumen de expulsin auricular regurgita al no existir vlvulas en
las venas pulmonares. Varios factores que afectan la contractilidad
ventricular, como la sobrecarga crnica de volumen y presin, pue-
den de igual forma afectar la contr actilidad aur icular . Los pacientes
con disfuncin diastlica pueden presentar varios grados de alte-
raciones en una o varias de estas propiedades, as como manifestar
sntomas que oscilan entre una ligera disnea de esfuerzo o edema
pulmonar y perifrico.
DIAGNSTICO
El diagnstico de disfuncin diastlica requiere un anlisis integral del
interrogatorio, el examen fsico y los resultados de varias pruebas diag-
nsticas.
Presentacin clnica. De 30 a 40% de los pacientes con signos y

sntomas de congestin venosa sistmica, pulmonar o de ambas presen-
ta funcin sistlica ventricular izquierda normal, esto es, los sntomas
se deben a disfuncin diastlica aislada. La prevalencia de la disfuncin
diastlica en la poblacin depende de la edad y de la presencia de otras
enfermedades. La disfuncin diastlica causa una mortalidad de 1.3%
anual y de 18% a cinco aos (cuadro 3-2).
A. Signos y sntomas. Los sntomas de la disfuncin diastlica son

indiferenciables de los de la disfuncin sistlica y el ms precoz y
frecuente suele ser la disnea de esfuerzo con reduccin de tolerancia
al ejercicio.
B. Examen fsico. Se pueden encontrar signos de conges tin venos a
sistmica y pulmonar, por ejemplo, estertores pulmonares, hepato -
megalia, edema, pltora yugular y un cuarto ruido a la aus cultacin
cardiaca del pex. Cuando se exclu ye cardiomegalia, este ltimo
signo sugiere el diagnstico de disfuncin dias tlica.
C. ECG. La alteracin electrocardiogrfica ms comn de disfuncin
diastlica es la hipertrofia ventr icular izquier da , pero se pueden observar
datos sugestivos de isquemia miocrdica o bien crecimientos au ri-
culares, como sucede en la miocardiopata res trictiva.
D. Radiografa de trax. No existen signos especficos y la primera
manifestacin radiolgica es la hipertensin venosa capilar pulmonar, que
coincide con una silueta cardiaca de ta mao normal (ICT <0.5).
Sin embargo, se reconoce un grupo de pacientes en el cual se ob-
serva cardiomegalia que por lo general tiene lugar a expensas de
crecimiento auricular, por lo que se ha ce indispensable recurrir al
ecocardiograma para conocer el tamao de las cavidades ventricu-
lares, la funcin sistlica y la funcin diastlica.
E. Ecocardiografa. En la actualidad es la tcnica ms completa
para estudiar la funcin diastlica. El ecocardiograma 2D arroja
datos de dilatacin de las aurculas y de la funcin sis tlica ventricu-
Cuadro 3-2. Causas de disfuncin diastlica

Hipertrofia ventricular
Isquemia miocr dica
Cardiopata hipertrfica
Cardiopatas restri cti va s
Pericarditis constri cti va
lar, por lo que permite diferenciar la causa de los sntomas: disfun-

cin diastlica o insuficiencia cardiaca y as, en caso de disfuncin
diastlica, establece la causa y el grado de repercusin funcional.
Del mismo modo, el ecocardiograma bidimensional (2D) permite
evaluar la distensin de venas cavas y hepticas, por lo que resulta
til para estimar la presin de la aurcula derecha.
F. Estudio Doppler
1. Estudio Do ppler d e flujo mitral. El Doppler per mite conocer de ma-
nera precisa la velocidad de llenado ventricular. En sujetos con
ritmo sinusal, el Doppler de llenado ventricular se compone de
una onda de llenado rpido (E) y una de contraccin au ricular
(A) (fig. 3-3). Durante el llenado rpido, la relajacin ventricular
resulta en una reduccin en la presin ventricular por debajo
Clasificacin ecocardiogrfica de la disfuncin diastlica
Normal Relajacin lenta Seudonor mal Rest ri ct iv o
0.75<E/A<1.5 0.75<E/A<1.5 E/A>1.5

E / Ab0.75
DT>140 ms DT>140 ms DT<140 ms
2.0
Flujo mitral E
0
Adur
T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms
SrD S> D S<D or S<D or

ARd ur < Adu r ARd ur < Adu r ARd ur > Adur+30ms ARd ur > Adur+30ms
2.0
Flujo S D
vene noso ARdur
pulmonar 0
AR
Vp>45 Vp<45 Vp 45
5
Modo M
Vp
color
Velocidad de
propagacin 0
E/Ea<10 E/Ea<10 E / E ar10 E / E ar10

Imagen Dopple r 0
tisular del mov.

del anillo mitral 1.15
Fig. 3-3. Clasificacin ecocardiogrfica de la disfuncin diastlica.
de la presin auricular con lo cual se crea un gradiente de pre-

sin; por ello, E resulta directamente proporcional a la presin
auricular y a la velocidad de relajacin del ventrculo izquierdo.
Al final del llenado r pido , el descenso en la presin auricular y el
aumento simultneo en la presin intraventricular reducen el
gradiente de presin, que causa la desa cel eracin del flujo de llenado
rpido . La distensibilidad del ventrcu lo izquierdo es el determi-
nante principal del tiempo de desaceleracin (TD) de la veloci-
dad de llenado rpido. En ventrculos rgidos, el TD se reduce
porque el volumen de llenado causa un aumento sbito en la
presin intraventricu lar que se equilibra con la presin au ricu -
lar y ello determina el cese rpido del flujo de llenado rpido.
La contrac cin m uscular de la aur cula izquier da aumenta la presin
auricular y, por tanto, el gradiente auriculoventricular, por lo
cual acelera el flujo de la onda A. La relajacin de la au rcu la
izquierda y el aumento simultneo en la presin ventricular
determinan la desaceleracin de la onda A. La relacin E/A
es la base fundamental para interpretar la funcin dias tlica
por ecocardiografa Doppler. Empero, ya que dicha funcin
depende de varios factores, su interpretacin correcta suele re-
querir informacin complementaria.
2. Estudio Doppler del flujo venoso pulmonar. Es til para complemen-
tar la interpretacin del flujo de llenado ventricular, sobre
todo en el estudio de la funcin auricular. El flujo en las venas
pulmonares en pacientes en ritmo sinusal muestra tres ondas
caractersticas: a) la onda S, que representa el llenado de la au r-
cula durante la sstole ventricular; b) la onda D, que representa
una segunda fase de llenado durante la distole ventricular, y
c) la onda AR, que representa el flujo retrgrado hacia las ve-
nas pulmonares durante la contraccin auricular (fig. 3-3). Al
no existir vlvulas que impidan el retroceso del flujo desde la
aurcula izquierda a las venas pulmonares, la relacin entre
la amplitud y duracin de la onda A del llenado ventricular
izquierdo y la onda AR de las venas pulmonares dependen de
la distensibilidad del ventrculo izquierdo.
3. Estudio Doppl er de prop agaci n d e fluj o ve ntricular. La velocidad mxi-
ma de E cambia a medida que el flujo se desplaza desde el ori-
ficio mitral hacia el pex. En ventrculos con funcin normal, E
se desplaza con rapidez y alcanza una amplitud mayor cerca del
pex, tal vez porque la fuerza de succin de la relajacin apical
acelera el flujo. En sujetos con relajacin anormal, E es mayor
cerca del orificio mitral, a partir de donde disminuye en ampli-

tud y se desplaza con ms lentitud hacia el pex ventricular. Esta
informacin puede obtenerse con gran facilidad por medio del
modo M del Do ppler color. La velocidad de propagacin (Vp) de la onda
de llenado rpido del modo M del Doppler color permite efec-
tuar una estimacin cualitativa de la relajacin del ventrculo iz-
quierdo. A diferencia de la onda E del Doppler pulsado, la Vp es
relativa me nte indep endiente d e la presin auricular, lo que permite distinguir
el patrn de llena do nor mal del seud onor mal (fig. 3-3).
4 Estudio Doppler tisular. Mediante el mis mo principio fsico emplea-
do para analizar el flujo sanguneo, el Doppler puede adaptarse
para obtener la velocidad del movimiento del miocardio. En su-
jetos normales, el Doppler tisular permite obtener una velocidad
sistlica (Sm) y diastlica durante el llenado temprano (Em) y la contraccin
aur icular (Am) (fig. 3-3). Varios estudios demuestran una relacin
directa entre la relajacin ventricular y Em, que tambin parece
estar menos influida por la presin auricular. Este mtodo ha
demostrado ser til para diferenciar la miocardiopata restricti-
va de la pericarditis constrictiva. De manera similar al modo M
Cuadro 3-3. Criterios diagnsticos de disfuncin diastlica

1. Signos y sntomas de con gestin venosa sistmica, pulmonar o de ambas
2. Funcin sistlica ventricular izquierda normal y dimetro de la cavidad

ventricular izquierda normal
a) Fraccin de expulsin >50%
b) Dimetro diastlico del VI <50 mm
c) Volumen diastlico del final VI <100 ml
d) ndice car diotorcico < 0.50 (telerradiografa de trax )
3. Patrn de llenado ventricular anormal en el estudio eco car diogrfico

a) Relajacin lenta
b) Se udonorm al
c) Re strict ivo
4. Mediante cateterismo car diaco

a) Aumento de las presiones intraventriculare s
b) Gasto cardiaco normal
Para el diagnstico se requiere la presencia de todos los anteriores a

exce pci n de l cateterismo car diaco
Cuadro 3-4. Clasificacin de la disfuncin diastlica
Variables Normal Relajacin lenta Seudonormal Restrictiva

E/A 0.75-1.5 0.75 0.75-1.5 1.5
TRIVI 70-100 100 Variable 70
TD 140-250 250 Variable 140
S/D 1 S D S D S D
AR 0.30 0.30 0.30 0.30
ARdur/ Adur 20 20 20 20
Vp 45 45 45 45
Em/Am 1-2 1 1-2 2
E/Em 10 10 10 10
E/A relacin onda E/la onda A del flujo mitral; TRI VI tie mpo de relajacin isovolumtrica, TD
tiempo de desaceler acin; S/D relacin flujo sistlico/diastlico de las venas pulmonares; AR flujo
inverso de las venas pulmonares; AR dur/A dur relacin entre la duracin del flujo inverso de las
venas pulmonar es y la onda A del flujo mitral. Vp velocidad de propagacin en el modo M color.
Em/Am relacin de las velocidades de las ondas Em y A m por Doppler tisular. E/Em relacin de la
onda E mitral/Em tisular.
color, la onda Em del Doppler tisular puede usarse en combina-

cin con la onda E del Doppler pulsado transmitral para estimar
la presin auricular (fig. 3-3).
Es importante recalcar que demostrar un patrn de llenado ven-

tricular anormal en el estudio ecocardiogrfico no implica por necesi-
dad disfuncin diastlica; por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca, el
patrn de llenado puede ser anormal, pero la funcin sistlica se en-
cuentra alterada (cuadros 3-3 y 3-4), y del mismo modo las alteracio-
nes que producen hipovolemia o la carga aguda de lquidos tambin
pueden alterar el patrn de llenado sin que ello signifique disfuncin
diastlica. Por tanto, para el diagnstico preciso, es necesario realizar
un anlisis clnico y ecocardiogrfico completo. Por lo antes dicho se
presentan los criterios diagnsticos de disfuncin diastlica.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la disfuncin diastlica depende de la causa desen-
cadenante de la misma. En el caso de estar frente a un patrn de rela-
jacin lenta o incompleta en el contexto de una cardiopata isqumica,

el tratamiento de eleccin son los bloqueadores beta, y aunque stos no
posee n efectos lusotrpicos, el enlentecimiento de la frecuencia cardiaca
mejora el llenado ventricular, al tiempo que disminuye la demanda mio-
crdica de oxgeno. En los pacientes con un patrn de llenado seudo-
normal, los vasodilatadores, bloqueadores beta y los diurticos pueden
mejorar el llenado ventricular y disminuir la presin intraventricular.
Se debe prestar especial cuidado al uso de diurticos en estos pacientes
debido a que una disminucin importante del volumen intravascular
condicionara una reduccin de la precarga y en consecuencia del gasto
cardiaco. Por tanto, se debe individualizar a cada paciente y espe cificar
la causa etiolgica de la disfuncin diastlica para un tratamiento defi-
nitivo (p. ej., pericardiectoma en la pericarditis constrictiva).

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4
Edema agudo de pulmn
Yigal Pia Reyna
Gustavo Snchez Mir anda
Conte nido
Fisiopatologa
Etiologa
Sntomas y signos
Estudios paraclnicos
Laboratorio
Electrocardiograma
Telerradiografa de trax
Ecocardiograma
Diagnstico y tratamiento
Identificar el EAP y establecer su origen
Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas
precipitantes
Iniciar tratamiento especfico para edema agudo de pulmn de
origen cardiaco y diagnstico diferencial de las causas
cardiacas
Conducir el diagnstico diferencial de las causas cardiacas
y tratar la patologa de base
INTRODUCCIN
El edema agudo de pulmn (EAP) es un sndrome caracterizado por dis-
nea sbita, diaforesis profusa y expectoracin asalmonada-espumosa que
ocurre por aumento de lquidos en el intersticio pulmonar, alveolos, bron-
quios y bronquiolos y que puede o no deberse a enfermedad cardiaca.
36
Captulo 4 Edema agudo de pulmn 37
Es una entidad clnica frecuente y en potencia fatal en las salas de

urgencias, por lo que debe reconocerse y tratarse de manera oportuna
y eficaz.
FISIOPATOLO GA
Los determinantes del flujo de lquidos a travs de una membrana que
se describen en la ecuacin de Starling son:
Jv LpS[(Pc Pi) d(c i)]

En donde:
Jv flujo de volumen o tasa neta de filtracin de lquidos a travs

de la membrana microvascular.
Lp permeabilidad o conductividad hidrulica de la membrana a
la tasa de filtracin (una medida de cun fcil es para el agua cruzar la
barrera).
S rea de superficie de la membrana de filtracin.
Pc presin hidrosttica capilar ( micr ovascular).
Pi presin hidrosttica intersticial (perimicrovascular).
c presin coloidoosmtica del plasma en el capilar ( micro-
vascular).
i presin coloidoosmtica del lquido intersticial (perimicro-
vascular).
d coeficiente de reflexin promedio de la membrana (una me-
dida de qu tan efectiva es la barrera para evitar el paso de solutos de
un lado a otro).
De acuerdo con la ecuacin, el balance entre las presiones hidrostticas

(Pc Pi) y las presiones coloidoosmticas (c i) determina el movi-
miento neto de lquidos. La cantidad del filtrado que se forma depende
de la integridad de la barrera alveolocapilar, lo que se refleja en los
coeficientes de conductividad (Lp) y reflexin ( d).
La ecuacin predice el desarrollo de dos tipos principales de edema
pulmonar:
1. Por aumento de presin: ocurre cuando au mentan las presiones hi-
drostticas, forzando la salida de lquido a travs de la barrera a una
velocidad que el drenaje linftico no puede compensar.
2. Por aumento de la permeabilidad pulmonar: ocurre en la lesin pulmo-

nar aguda, en donde se daa la barrera de filtracin, y por ello au menta
la conductancia para lquido y protenas.
Existe un tercer tipo de edema pulmonar que se debe exclusiva-

mente a la incapacidad del drenaje linftico para eliminar el lquido
filtrado; sin embargo, como su ocurrencia es excepcional, no se consi-
dera en la frmula.
ETIOLOGA
Las principales causas de edema agudo de pulmn, con especial aten-
cin a las cardiolgicas, se resumen en el cuadro 4-1.
SNTOMAS Y SIGNOS
La trada de disnea sbita, expectoracin asalmonada-espumosa y
campos pulmonares congestivos con estertores hmedos es muy suges-
tiva de edema agudo de pulmn. Sin embargo, la descripcin clsica
es indispensable para comprender la gravedad del paciente con edema
agudo de pulmn:
Es una experiencia terrible para el paciente y c on frecu en cia tambi n lo es para
quien lo observa. De manera habitual el paciente desarrolla de f or ma sbita dificultad
respiratoria y ansiedad extrema, tos co n exp ector aci n asalmonada, lquida y espu-
mosa. El paciente se mantiene sentado o parado, con datos de aumento en el trabajo
respiratorio como taquipnea, aleteo nasal, tiros intercostales y supraclaviculares, lo
qu e refleja la gran presin intrapleural negativa necesaria para poder inspirar. Con
frec u en cia s e to ma d e los lad os d e la cama para poder usar los msculos accesorios
de la respiraci n, qu e es rui d osa, c on est ert ores i nspir atorios y espiratorios audibles
a distancia. Presenta transpiracin fra y muy profusa. Por lo general la piel es fra,
plida griscea y ciantica, lo que refleja bajo gasto cardiaco, aumento del tono sim-
ptico e hip oxemia.
A la auscultacin se encuentra gran cantidad de ruidos respiratorios adventicios,
con sibilancias, y estertores h med os y fin os qu e apar ecen pri mer o en las bases para
ext en d erse, a medid a q u e emp eoran las con dici o n es, hacia los vrtices. La auscultacin
cardiaca puede ser difcil por los ruidos respiratorios, pero un tercer ruido cardiaco y
un 2P acentuado suelen estar present es.
A esta descripcin se han de sumar los hallazgos propios de la en-
fermedad de base (cuadro 4-1).
Cuadro 4-1. Causas de edema agudo de pulmn
CARDIACAS
A. Por aum ento agudo de la presin capilar pulmonar
1. Aumento de la presin en aurcula izquierda con D2VI normal:
a. Trom bo sis aguda de vlvula protsica mitral
b. Mixoma obstructivo en AI
2. Aumento de la presin en AI por aum ento de la D2 VI:
a. Aumento agudo de rigidez miocrdica o alteraciones en su
relajacin:
1. Isquemia miocr dica
2. Infarto agudo del miocar dio
3. Hipertrofia miocrdica complicada por taquicardia o
isquemia
b. So brecarga aguda de volum en:
1. Insuficiencia mitral o artica aguda
2. CI V posinfarto
c. Sobrecarga aguda de presin:
1. Urgencia hipertensiva
2. Trom bo sis aguda de vlvula protsica artica
B. Exacerbacin de presiones capilares venosas crnicam ente ele vadas
1. Aumento de la presin en AI con D2 VI normal:
a. Estenosis mitral complicada por fibrilacin auricular o trombo
obstructivo en prtesis mitral
b. Mixoma en AI comp licado con FA
2. Aumento en presiones crnicamente elevadas de AI por mayor
elevacin de D2VI:
a. Exacerbacin de rigidez o alteraciones de la relajacin
miocr dica:
1. Cardiomiopatas complicadas por isquemia mio cr dica
2. Hipertrofia miocrdica complicada por taquicardia o isquem ia
b. So brecarga de volumen so breimp ue sta a disfuncin diastlica
preexistente:
1. Agravamiento de insuficiencia mitral
2. Administracin vigorosa de lquidos en el posoper atorio
3. Sobrecarga hdrica por transgresin diettica
c. Sobrecarga de volumen so breimp ue sta a disf uncin sistlica
preexistente:
1. Hipertensin aceler ada
EXTR AC AR DI AC AS
A. Alteracin de la permeabilidad de la m em bran a alveo locapilar:
a. Neumona infecciosa o por aspiracin
b. Septicem ia
c. Radiacin aguda o neumonitis por hipersensibilidad
(Contina )
Cuadro 4-1. Causas de edema agudo de pulmn (continuacin)

d. Coa gulopata intravascular disem inada
e. Pulmn de cho que
f. Pancreatitis
g. Toxi na s inhaladas o circulantes
h. Tra um atismo masivo
B. Disminucin aguda de la presin intersticial del pulmn:
a. Resolucin rpida de derrame o neumotrax unilater al
b. Sn drome de casi aho gamiento
C. Me can ismo s de sconocido s:
a. Edema agudo de pulmn de grandes alturas
b. Edema pulmonar neur geno
c. Sobredosis de narctico s
d. Embolismo pulmonar
e. Poscardioversin
f. Posanestesia o bomba de circulacin extraco rpre a
A I: aurcula izquierda; CIV: co munic acin interventricular; D2VI: presin telediastlica del ventrculo
izquierdo; FA: fibrilacin auricular.
ESTUDIOS PARACLNICOS
Laboratorio
La gasometra arterial debe estar disponible de inmediato; los hallazgos
probables son:
1. Hipoxemia 60 mmHg (PaO2 /FiO2 tpicamente 300 mmH g). Al

inicio la PaO 2 puede mantenerse normal por una distribucin ms ho-
mognea de la sangre hacia las unidades alveolares mejor ventiladas,
pero al acumularse lquido en el intersticio se desarrolla hipoxemia de
leve a moderada y cuando el edema es alveolar la variedad de hipoxe-
mia grave es la regla.
2. En etapas tempranas, alcalosis respiratoria por hiperventilacin com-
pensadora.
3. En etapas tardas, acidosis respiratoria por neumopata subyacente,
mayor produccin de CO 2 secundaria al aumento del trabajo respi-
ratorio y/o por fatiga de los msculos respiratorios con la consecuente
hipoventilacin alveolar.
De acuerdo con el contexto clnico se deben solicitar con mayor o

menor urgencia, como mnimo, los siguientes estudios:
1. Biomarcadores de necrosis miocrdica e insuficiencia cardiaca (p. ej.,

BPN).
2. Biometra hemtica, creatinina srica, urea, glucosa, Na y K .
3. Albmina y TP.
Electrocardiograma
Su obtencin en pacientes con dificultad respiratoria puede ser un ver-
dadero reto; no obstante, su registro es imperativo lo ms pronto posi-
ble. Resulta de gran ayuda para diferenciar el edema agudo de pulmn
cardiaco del no cardiaco (recordar que un electrocardiograma nor mal
sugiere con fuerza una funcin ventricular izquierda conservada), y
cuando el edema agudo de pulmn es cardiaco permite identificar:
1. Cardiopata isqumica: alteraciones del segmento ST, ondas Q, etc.

2. Alteraciones del ritmo, que suelen presentarse como fibrilacin o fl ter
auricular y en ocasiones taquicardia ventricu lar.
3. Hiper trofia ventricular izquierda, sobrecarga sistlica o dias tlica.
Telerrad iografa de trax

Es el estudio ms prctico para la deteccin del edema agudo de pul-
mn, pero carece de la sensibilidad suficiente para reconocer cambios
pequeos del lquido pulmonar y de la especificidad para diferenciar el
edema agudo de pulmn de otros trastornos que afectan los espacios
alveolares. En el edema agudo de pulmn de origen cardiaco per mite
correlacionar las alteraciones fisiopatolgicas con las manifestaciones
clnicas (cuadro 4-2).
Ecocardiograma
Es la herramienta diagnstica de eleccin en el edema agudo de pul-
mn cuando no es posible ubicar el origen de la crisis con base en el
interrogatorio, electrocardiograma y radiografa de trax. En el edema
agudo de pulmn cardigeno permite identificar:
1. Disfuncin sistlica o diastlica.

2. Cardiopata isqumica (alteraciones regionales o globales de la movili-
dad).
3. Hiper trofia o dilatacin de las cavidades cardiacas .
4. Valvulopatas, disfuncin protsica.
Cuadro 4-2. Correlacin fisiopatolgica y clnica con los hallazgos de

la radiografa de trax segn los valores de presin venosa pulmonar
Secuencia en la Cambios de la mecnica pulmonar

acumulacin de lquido y el intercambio gaseo so
Etapa 1 Aumento de lquido filtrado Congestin vascular:
al intersticio que puede ser 1. h de la capacidad de dif usin
eliminado por aum ento de monxido de car bono por
proporcional del drenaje reclutamiento de ms vaso s
linftico pulmonare s
No hay aum ento neto de 2. Puede haber aum ento de la Pa O2
volumen intersticial 3. Bron cocon striccin
4. Disminucin de la distensibilidad
pulmonar
Etapa 2 La so bre car ga de lquido Edema interstici al:
iguala o supera la 1. h del volumen de cierre
capa cida d de dr enaje 2. i del flujo espiratorio mximo por
linftico y el lquido se bron co con striccin
acumula en el intersticio 3. Desequilibrio ventilacin /perf usin
alrededor de los 4. i de la Pa O2
bronquiolos y la vasculatura
Etapa 3 El a um ento progresivo Edema alveolar :
de l lquido filtrado al 1. Atrapamiento areo
esp ac io intersticial rompe 2. h de las resistencias vasculare s
las uniones de la barr era 3. i de los volmenes p ulmonare s
alveolocapilar e inun da 4. i de la distensibilidad p ulmon ar
los alveo los 5. i cap acidad de difusin
6. h hipoxemia por cortocircuitos A-V
intrapulmonare s
*L os valores de presin venocapilar pulmonar con los que ocurren las alteraciones fisiopatolgicas y
clnicas son los que se encuentran en cor azones previ a mente s anos.
DIAGNSTICO Y TR ATAMIENTO
Implica gran atencin, destreza y juicio clnico por parte del mdico,
quien de forma casi simultnea debe:
1. Identificar el edema agudo de pulmn y establecer su origen cardiaco o

extracardiaco.
2. Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes.
3. Iniciar tratamiento especfico para el edema agudo de pulmn de ori-
gen cardiaco.
Clnicas RxTx*
Se a co mpa a de disnea de esf uerzo y Presin venocapilar pulmonar 13-17
estertores ba sales por abertura de las vas mmHg: se iguala el dimetro de los
respiratorias cerra da s vasos apicales con los basales
No hay hipoxemia ni alteraciones Redistribucin ceflica del flujo
cido- ba se
Ta quipn ea por estimulacin de Presin venocapilar pulmonar 18-23

rece ptores J mmHg: hilios deshilachados y lneas
Hipoxemia leve a moderada, B de Kerle y
bronco constricc in refleja (sibilancias) Presin venocapilar pulmonar 20-25
mmHg: edema interstici al
Expectoracin asalmonada, hay Presin venocapilar pulmonar

hipoxemia grave e hipocapnia, pero en 25 mmHg: edema alveolar
pacientes con trastornos pulmonar es Imagen clsica de alas de maripo sa
previos o fatiga de los m sculos
respiratorios puede apar ecer hip ercapn ia
4. Conducir el diagnstico diferencial de las causas cardiacas y tratar la

entidad nosolgica de b ase.
Identificar el EAP y establecer su origen

Despus de identificar el edema agudo de pulmn se debe distinguir si
su origen es o no cardiaco, lo cual puede realizarse con un alto grado de
certeza si se toma en cuenta el contexto clnico en el que ocurre, los datos
dis poni bles del interrogatorio, y la exploracin fsica (cuadro 4-3), adems
de los hallazgos tanto electrocardiogrficos como ecocardiogrficos.
Cuadro 4-3. Diferenciacin entre edema agudo de pulmn

extracardiaco y cardiaco sobre la base de los datos clnicos
Edema agudo de pulmn Edema agudo de pulmn
extra ca rdi a c o cardiaco
Interrogatorio Enfermedad de base (p. ej., Sn dromes coronar ios
pancreatitis, sepsis) agudo s
Exploracin fsica Extremidades calientes Extremidades fras,
moteadas
Pulsos amplios Pulsos dismin uidos
Corazn de tamao normal Cardiomegalia (aun que
puede ser normal)
Sin IY Con IY
Sin tercer ruido cardiaco Hay tercer ruido cardiaco
Sin soplos Con soplos
Electrocardiograma Usualmente normal Anormalidades ST o QRS
Radio grafa de trax Infiltrados perifricos Infiltrados perihiliares
Pruebas de Enzimas cardiacas normales Aumento de enzimas
la boratorio car diacas
Re quer imientos Altos de FiO2 y PEEP FiO2 y PEEP bajas p ara
ventilatorios para lograr adecuada mantener una adecuada
o xigen acin o xigen acin
IY: ingurgitacin yugular; PEEP : presin positiva al final de la espiracin (por sus siglas en ingls); Fi O2 :
frac cin inspirada de oxgen o.
La ruta crtica que propone la figura 4-1 puede resultar de utilidad

para conducir el diagnstico diferencial.
Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas precipitantes

El paciente debe mantenerse en posicin semiFowler para asegurar una
oxigenacin adecuada. Se debe prestar especial atencin a identificar
y tratar los factores precipitantes; por ejemplo, cuando el edema agudo
de pulmn es secundario a taquiarritmia (fibrilacin auricular), se debe
iniciar tratamiento con antiarrtmicos que, de no responder, debe reem-
plazarse con cardioversin elctrica, la que suele aliviar la arritmia y el
edema pulmonar. En otras ocasiones el cuadro obedece a una urgencia
hipertensiva, en donde el control de la presin arterial debe realizarse
con agentes de accin inmediata como nitroprusiato, que controla la
hipertensin y resuelve el edema pulmonar.
ASE GURAR OXI GENACI N Y ESTABILIDAD HD
Diferenciar entre EAPC y E AP NC

Interrogatorio exploracin fsica electrocardiograma telerradiografa de trax
Dx impreciso
ECO 2-D con imgenes ECO 2-D con

subptimas o no disponible imgenes aceptables
No diagnstico
Catter de flotacin en arteria pulmonar
Diagnstico incierto Diagnstico evidente
Prueba diagnstico-teraputica Iniciar tratamiento
E AP C : ede ma agudo pulmonar cardiaco; E A P N C : ede ma agudo pulmonar no cardiaco; HD: he mo-
dinmic a.
Fig. 4-1. Abordaje diagnstico en el paciente con edema

agudo de pulmn.
Iniciar tratamiento especfico para edema agudo

de pulmn de origen cardiaco y diagnstico diferencial de
las causas cardiacas
El manejo del paciente con edema agudo de pulmn cardigeno se
dirige a restaurar la perfusin de rganos vitales y aliviar la congestin
pulmonar. Es de suma importancia el manejo adecuado de los tiempos
(rapidez y exactitud) tanto para la instalacin de venoclisis, catteres
centrales, de Swan-Ganz o lneas arteriales, como para la eleccin y
aplicacin de los frmacos. Se debe iniciar con los frmacos de ms fcil
administracin y un inicio de accin ms rpido (cuadro 4-4).
46
Cuadro 4-4. Tratamiento farmacolgico inicial del edema agudo de pulmn*
Dosis Tiempo de accin Com entario
Parte I Diagnstico y teraputica

Di nit rato 5 mg SL cada 2-3 min Se disuelve en 20 seg Por su disponibilidad y facilidad de administracin debe dar se
de iso- e inicia su accin en tan pronto como se identifique el E AP, mientras se prepara la
sor bida 2-5 min form ulacin I V y se inician otras medidas
Sulfato 2-6 mg IV durante 3 min en Inmediato De suma utilidad por su potente efecto vaso dilatador
de mor- intervalos de 10 a 15 min sistmico y pulmonar, sus efectos sedantes y por no deprimir
fina la contractilidad cardiaca. Sus efectos vasodilatadores p ueden
reducir con siderablem ente la presin venocapilar y aumentar
el gasto cardiaco. Sin embargo, no debe administrarse a
pacientes con alteraciones del estado de alerta
Furose- 40-80 mg IV en bolo. En pa- Venodilatacin: 5-15 De gran utilidad por su efecto en la precarga, la cual
mida cientes con uso crnico de la min dismin uye primero por su efecto vasodilatador pulmonar
misma o IR C, las dosis p ueden Uresis: 10-20 min y despus por el aum ento de la uresis. Se debe actuar con
ser de 120 a 200 mg cautela frente a la posibilidad de una uresis excesiva en el
paciente hipotenso, en precho que o en estado de ch o que ya
que p uede emp eorar la evo lucin
Nitrogli- Iniciar con 0.2 a 0.4 g/k g/ Inmediato Tiene indicacin en todo paciente con edema agudo de
cerina min IV, segn resp uesta pulmn, pero su utilidad es mayor en el paciente con
cardiopata isqumica. No debe utilizarse en el paciente
hipotenso por el riesgo de agravar la evo lucin
Nitro- Iniciar con 0.3 a 10 g/k g/min Inmediato Es de mayor utilidad en el paciente con insuficiencia cardiaca
prusiato IV y se aumenta de 0.5-0.10 crnica agudizada, en edema agudo de pulmn por urgencia
g cada 3-5 min, segn la hipertensiva, y en los pacientes con insuficiencias val vul a res
resp uesta (p. ej., mitral artica) agudas y graves
*Los tipos, dosis, indicaciones, contraindicaciones y observa ciones de los diferentes INOTR P ICOS en el p aci ente con edema agudo de pulmn de origen cardiaco
se revisan en los captulos de insuficiencia cardiaca aguda, choqu e c ardig eno y far macologa aplicada
Los objetivos del tratamiento son:
1. Mantener una PaO 2 60 mmHg

2. Disminuir la precarga
3. Disminuir la poscarga
4. Mejorar el inotropis mo
Estos objetivos se deben cumplir mientras se tiene un adecuado
control de las condiciones hemodinmicas del paciente y se establece
monitoreo continuo con:
1. Electrocardiograma.
2. Oximetra de pulso.
3. Catter de flotacin en la arteria pulmonar (Swan-Ganz). Aunque no tie-
ne indicacin absoluta puede ser de utilidad para el diagnstico diferencial
entre edema agudo de pulmn cardiaco o extracardiaco, y en los casos
de etiologa cardiaca resulta til para el manejo ptimo de las variables
hemodinmicas y el uso de vasodilatadores e inotrpicos.
Mantener una PaO2 60 mmHg
Se inicia con aporte de O2 suplementario por puntas nasales o ms-
cara con reservorio y, en caso de no mejorar la oxemia, se debe usar
ventilacin no invasiva con presin positiva continua. Si no es posible
mantener una PaO2 60 mmHg a pesar de una FiO2 al 100% o si hay
hipercapnia progresiva, el paciente se debe intubar y mantener en ven-
tilacin mecnica asistida.
Disminuir la precarga
Es un objetivo muy deseable en el paciente con edema agudo de pul-
mn cardigeno. El propsito consiste en desviar el volumen sanguneo
a la periferia para disminuir la presin telediastlica del ventrculo iz-
quierdo. En el contexto de la insuficiencia cardiaca crnica agudizada,
donde hay congestin sistmica, la disminucin de la precarga puede
lograrse sin riesgo de causar hipotensin arterial grave. Pese a ello, en
los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda normovolmicos (p. ej.,
infarto agudo del miocardio), la reduccin agresiva de la precarga pue-
de conducir a una cada grave del gasto cardiaco y precipitar choque
cardigeno, en especial en aquellos que se encuentran normo o ligera-
mente hipotensos.
Cuando se juzgue adecuado, la reduccin de la precarga puede
practicarse mediante combinacin de diurticos, venodilatadores, sul-
fato de morfina o torniquetes rotatorios.
El uso de torniquetes rotatorios se debe reservar para aquellas situa-

ciones en las que no haya disponibilidad inmediata de medidas farma-
colgicas y slo mientras stas se instalan. Se pueden usar torniquetes o
manguitos para registro de presin arterial que se aprietan o inflan en
tres de las cuatro extremidades, apenas por debajo de la presin sistli-
ca, y que se rotan de extremidad cada 15 minutos. El propsito es dis-
minuir el retorno venoso, no cesar el flujo arterial a las extremidades.
Disminuir la poscarga
La poscarga (estrs parietal sistlico) ejerce una gran influencia en el
desempeo del ventrculo izquierdo, lo que explica que en pacientes
con edema pulmonar agudo de origen cardigeno a mayor poscarga se
produzca un mayor deterioro de la funcin sistlica. En estos pacientes,
el uso de vasodilatadores arteriales disminuye el estrs parietal excesivo
y la presin telediastlica, adems de aumentar el volumen latido del
ventrculo izquierdo.
Por otra parte, en los pacientes con insuficiencia mitral o artica
aguda y grave, en caso de edema pulmonar, la disminucin de la pos-
carga es forzosa. El frmaco de eleccin en estas circunstancias es el
nitroprusiato de sodio.
So p ort e in otr pic o
Estos agentes se deben usar sin dilacin cuando el edema pulmonar
se acompaa de disfuncin ventricular y el paciente no responde a los
vasodilatadores. Los agentes ms usados son digoxina, dobutamina, do-
pamina, milrinona o levosimendn, solos o en combinacin.
Conducir el diagnstico diferencial de las causas cardiacas

y tratar la patologa de base
Una vez que el paciente se estabiliza se debe identificar la causa que
propici el edema agudo de pulmn, porque tanto el tratamiento como
el pronstico del paciente dependen finalmente del problema bsico
(cuadro 4-1).

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5
Dolor torcico
en urgencias
Juan Jos Lizar di Ma nzo
Conte nido
Clasificacin y causas
Cuadro clnico
Evaluacin clnica inicial
Electrocardiograma
Marcadores macro molecu lares de lesin miocrdica
Tratamiento
Prueba de esfuerzo, centelleografia, ecocardiografa y angiografa
coronaria temprana
INTRODUCCIN
Se define como dolor torcico cualquier molestia o sensacin anmala
presente en la regin del trax situada por encima del diafragma. El
dolor torcico puede tener su origen en los diversos tejidos de la pared
torcica y en las estructuras intratorcicas y constituye alrededor de
5% de las urgencias hospitalarias. La aclaracin de la causa del dolor
torcico es una de las tareas clave del mdico, ya que este sntoma es
motivo de muchas consultas al cardilogo. Aunque el dolor torcico o
la molestia precordial constituye una de las manifestaciones principales
de cardiopata, es muy importante recordar que puede originarse fuera
del corazn. Los sndr omes isqumicos coronarios agudos (SICA) (angi-
50
Captulo 5 Dolor torcico en urgencias 51
na inestable, infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST

e infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST) constitu-
yen la causa ms frecuente y potencialmente fatal de dolor torcico.
La prevalencia de infarto agudo del miocardio en pacientes con
dolor torcico agudo es de 80% cuando el electrocardiograma muestra
una elevacin del segmento ST mayor de 1 mm y slo de 20% cuando
el electrocardiograma muestra un desnivel negativo del segmento ST o
inversin de las ondas T.
Se estima que alrededor de 2.1% de los pacientes con infarto agudo
del miocardio y 2.3% de aquellos que presentan angina inestable se dan
de alta por error del servicio de urgencias. Los que corren un riesgo
ms alto de que los den de alta por error son las mujeres menores de
55 aos, de raza diferente a la blanca y con sntomas atpicos o electro-
cardiograma normal. Es en este grupo de pacientes donde la historia
clnica del mdico debe ser minuciosa y detallada para evitar errores de
diagnstico debido a que estos enfermos tienen una tasa de mortalidad
a corto plazo de casi 25%, alrededor del doble de la que se esperara si
fueran ingresados.
Por otro lado, no es sorprendente que los mdicos del servicio de
urgencias tiendan a ser cautos a la hora de tomar decisiones sobre pa-
cientes con sntomas compatibles de isquemia del miocardio y por ello
determinen el ingreso de muchos de ellos; sin embargo, slo se diag-
nostica infarto o angina inestable en poco ms de 30% de los pacientes
que ingresan con sospecha de alguno de estos diagnsticos; como es
comprensible, la conducta mdica anterior provoca un alto nmero de
hospitalizaciones innecesarias. Es por eso que importa establecer si el
origen del dolor torcico es cardiaco o no debido a que la identificacin
temprana y correcta de un sndrome isqumico coronario agudo per-
mite instituir las medidas teraputicas necesarias para reducir la morbi-
mortalidad (cuadro 5-1).
CLASIFICACIN Y CAUSAS
Debe considerarse en primera instancia un trastorno que ponga en ries-

go la vida, entre los cuales siempre conviene tener en mente la enfer medad
isqu mi c a ag u d a d e orig en car diac o (angina inestable, infarto agudo del miocardio sin
y con el ev acin d el s eg ment o ST), la diseccin artica y el embolismo pulmonar. Si
es poco probable que la causa del dolor torcico se deba a alguna de
stas, hay que descartar otras posibilidades de origen pulmonar, gastro-
intestinal, osteomuscular, cardiovascular y visceral (p. ej., pericarditis),
Cuadro 5-1. Caractersticas tpicas y atpicas

de la angina de pecho
Angina tpica
Subesternal*
Sensac in de pesantez, quem ante o de apret n
Se desen c a de na por ejercicio* o emocin
Remite pronto con reposo o nitroglicerina*
Angina atpica
Localiza da en hemitrax izquierdo, abdo men, espalda o brazo en
ausencia de dolor retroe sternal
Punzante o fuga z
Repetida o muy prolongada
Sin relacin con el ejercicio
No remite con el reposo o nitroglicerina
Remite con anticido s
Se caracteriza por palpitaciones sin dolor torcico
* Se requieren estas caractersticas para el diagnstico de angina defini ti va.
algunas de las cuales pueden estudiarse en un contexto ambulatorio si

la situacin clnica del paciente lo permite (cuadro 5-2).
CUADRO CLNICO
El mdico siempre debe alertarse cuando un paciente manifiesta dolor
torcico y diaforesis profusa. Esta combinacin de sntomas suele pro-
nosticar un padecimiento grave, con mayor frecuencia infarto agudo del
miocardio , pero tambin diseccin artica o embolia pulmonar aguda. El dolor
de origen miocrdico tiene lugar cuando la oferta de oxgeno al corazn
es insuficiente en relacin con sus necesidades, lo que suele producirse
cuando el flujo de sangre coronario es inadecuado. Las entidades noso-
lgicas a diagnosticar o descartar son la cardiopata isqumica, la disec-
cin artica y el embolismo pulmonar, cuyas caractersticas clnicas se
describen a continuacin.
La angina de pecho puede definirse como una molestia circunscrita
en el precordio o rea adyacente. Acerca de la misma es importante
recordar que angina significa ahogo y no dolor, y por tanto la moles-
tia que origina suele describirse como una sensacin desagradable ms
que dolorosa. Algunos de los adjetivos que suelen utilizar los pacientes
para describirla son opresivo, aplastante, sofocante, compresi-
Cuadro 5-2. Etiologa del dolor precordial*

CARDIACO
Isqu mico
Espasmo coronario
HAP
IAo
Hipoxia grave
Obstr uccin al tracto de salida del VI
No isqu mico
Diseccin artica
Pericarditis
Prolapso mitral
Rotura de cuerda tendino sa
Angina con coronarias normales
Car diomiop atas
E XT RACA RDIACO
Pulmonar
T EP
Ne umotrax
Ne u m o n a
Esofgico
Espasmo/Re flujo
Reflujo
Rotura
Psicge no
De p r e sin
An sie dad
Ne uromuscular
Sx torcicos
Costocon dritis
* Modificado de una cortesa del Dr. Hctor Gonzl ez P ach eco .
vo, explosivo y quemante. La molestia puede irradiarse desde el

pecho hasta los hombros, extremidades, cuello, mandbulas y dientes.
El malestar predomina por la maana debido a que el umbral es ms
bajo, se relaciona con el esfuerzo y su duracin es relativamente breve
(de 2 a 20 min). El antecedente de dolor anginoso grave y prolongado
(>30 min) aunado a fatiga profunda suele significar infarto agudo del
miocardio. La molestia precordial de la angina inestable y del infarto

agudo del miocardio tiene una localizacin y carcter semejante a la
angina de pecho pero suele irradiarse con mayor amplitud y es ms in-
tensa, por lo que suele describirse como dolor y no simplemente como
molestia. En general, este dolor aparece sin relacin con el esfuerzo
fsico o emocional, muchas veces cuando el paciente se encuentra en
reposo o incluso dormido. La nitroglicerina no proporciona alivio com-
pleto o duradero.
La presencia de dolor persistente e intenso con irradiacin hacia la
espalda y la regin lumbar, en un individuo con antecedente de hiper-
tensin, tal vez responda a una diseccin artica. El dolor es de inicio
sbito e intenso y suele referirse como desgarrante, quemante o como
un golpe recibido en el pecho. La localizacin del dolor sugiere el si-
tio de la diseccin; en casos de diseccin proximal, se inicia en la cara
anterior del trax y puede irradiarse al cuello, maxilar inferior o brazo
izquierdo. En la distal, el dolor se propaga a la espalda y en tales casos
el enfermo describe la migracin del mismo en concordancia con el
trayecto de la aorta y luego hacia el muslo. La hipertensin arterial es
una caracterstica comn de estos enfermos.
El dolor de la embolia pulmonar comienza de manera repentina y
cuando aparece durante el reposo casi siempre se trata de pacientes con
riesgo de sufrir este trastorno y conlleva disnea. Tpicamente se descri-
be como una sensacin opresiva en el trax que conlleva dolor de tipo
pleurtico, esto es, dolor agudo en un lado del trax, que aumenta con
la respiracin o la tos.
EVA LUACIN CLNICA INICIAL

Existen mltiples exmenes de laboratorio para el diagnstico diferen-
cial del dolor torcico; sin embargo, la evaluacin inicial del dolor tor-
cico agudo debe iniciar con el interrogatorio, que es, sin duda, el mto-
do ms valioso. Al elaborar el interrogatorio de un paciente con dolor
torcico es til tener presente una lista y pedir al enfermo que describa
la localizacin, irradiacin y caractersticas del dolor; qu lo provoca
y alivia; sus relaciones con el tiempo, incluidas duracin, frecuencia y
patrn de recurrencia, y los sntomas que lo acompaan. Tambin es
muy til observar sus gesticulaciones. Si aprieta el puo frente al trax
al describir la sensacin (signo de Levine), el dato resulta muy sugestivo
de isquemia. El examen clnico debe centrarse en los signos vitales y el
estado cardiovascular (cuadro 5-3).
Cuadro 5-3. Determinantes de enfermedad cardiaca coronaria

en mujeres con dolor torcico
M ayore s
Angina de pecho tpica
Estado posm enopusico
Diabetes mellitus
Enfermedad vascular perifr ica
Inte rme dios

Hiperten sin
Ta ba quismo
Anormalidades de las lipoprotenas, en especial valores bajos de HDL
Me nores
Edad >65 ao s
Obe sida d, sobre todo la de tipo central
Estilo de vida sedentario
Antece dente s fa m ili are s de enfer medad coronaria
Otros factores de riesgo de enf erm edad coronar ia
Electrocardiograma
La fuente ms importante de datos, el electrocardiograma, debe obte-
nerse dentro de los primeros cinco a 10 minutos despus de la llegada
del paciente a urgencias, toda vez que es un mtodo rpido, barato y
disponible. Se ha demostrado que la evaluacin clnica y un ECG ini-
cial hacen posible graduar el riesgo de los sujetos con dolor torcico;
adems, el ECG es la nica prueba capaz de identificar a los individuos
que pueden beneficiarse del tratamiento fibrinoltico. Por desgracia, el
ECG exhibe limitaciones, entre las cuales se incluye una sensibilidad
relativamente baja, ya que slo 40 a 60% de los pacientes muestra cam-
bios electrocardiogrficos diagnsticos de infarto agudo del miocardio.
Por otra parte, pueden afectarlo factores como el momento en que se
registra, distribucin coronaria del infarto y particularidades del pa-
ciente. As, un ECG que no permite hacer el diagnstico no excluye la
presencia de infarto agudo del miocardio.
La presencia de un bloqueo reciente de rama izquierda del haz de
His (B RI H H) sugiere isquemia en el territorio de la arteria descendente
anterior y conlleva un pronstico sombro. Un BRIHH preexistente
tambin identifica a un grupo de alto riesgo, pero representa mayor
Cuadro 5-4. El ec trocardi ograma con elevacin del segmento S T

Con onda T positiva Con onda T negativa
Pericarditis aguda Pericarditis en evolucin
Hiperpota sem ia Aneurisma ventricular
Embolismo pulmonar Miocar ditis
Hipertrofia del VI Distrofia muscular

Bloqueo de rama izquierda Hiperten sin intracraneal
Hiperten sin intracraneal Ataxia de Friedreich
Embolismo pulmonar
dificultad para el diagnstico de isquemia o infarto agudo del miocardio

(cuadro 5-4).
Marcadores macromoleculares de lesin miocrdica

La indicacin de solicitar marcadores sricos de dao miocrdico en
el departamento de urgencias incluye la confirmacin diagnstica de
infarto agudo del miocardio, sndrome coronario agudo con alto riesgo
de episodios cardiacos e identificacin de pacientes que pueden egresar
y quienes necesitan hospitalizarse. Los ms comunes son la mioglobina,
cinasa de fosfocreatina (CPK), fraccin MB de la cinasa de fosfocreatina
(CPK-MB), troponina T y troponina I.
Mioglobina
La mioglobina es una protena hem presente en el msculo cardiaco y
esqueltico. Se utiliza para la deteccin temprana del infarto agudo del
miocardio, ya que su elevacin puede detectarse una a dos horas tras
iniciarse la necrosis. Se ha considerado el mejor marcador temprano con
una sensibilidad de 90% en el periodo de tres a seis horas, en compara-
cin con la troponina T y CPK-MB, cuyas sensibilidades son de 73 y
87%, respectivamente. A las 12 horas, la sensibilidad para mioglobina,
troponina T y CPK-MB fue de 79, 94 y 99%, respectivamente. Su sensi-
bilidad disminuye en pacientes que se presentan en forma muy temprana
o tarda; su especificidad es baja en sujetos con insuficiencia renal. Es por
ello que no debe utilizarse en forma aislada y requiere el uso combinado
de otros marcadores de dao miocrdico ms especficos.
CK-MB
A pesar de sus limitaciones, la CK-MB es an el estndar de oro para
el diagnstico de infarto agudo del miocardio, adems de que es la que
se solicita con mayor frecuencia y en funcin de ello los mdicos es-
tn familiarizados con su uso. Una desventaja la representa el tiempo
transcurrido desde el inicio de los sntomas y su deteccin, que se logra
aproximadamente a las cuatro a seis horas, con un pico mximo a las 10
a 18 horas. Tambin puede elevarse por causas no cardiacas, por ejem-
plo, insuficiencia renal. Su sensibilidad se puede incrementar cuando se
usa en forma combinada con otros marcadores o si recibe seguimiento. As,
en un estudio de 2 000 pacientes ingresados con diagnstico probable
de infarto agudo del miocardio que no tuvieron elevacin del segmento
ST, la determinacin inicial de la CK-MB mostr una sensibilidad de
slo 46%, pero que se increment a 62% cuando se combin con la
deteccin de mioglobina. A las tres horas su sensibilidad fue de 78% y
cuando se analiz con una determinacin previa se increment a 93%
con una especificidad de 98%. En combinacin con la mioglobina, a
las cero y tres horas tuvo una sensibilidad de 94%, pero su especificidad
se redujo a 86%. En fecha reciente se utilizaron subformas de CK-MB
(CK-MB-1 y CK-MB-2) con la finalidad de mejorar el diagnstico co-
rrecto y temprano del dao miocrdico, ya que se elevan antes que la
CK-MB y parecen ser ms sensibles y especficas. Empero, su utilidad
se ve limitada en pacientes que se presentan 12 horas despus de co-
menzados sus sntomas y su determinacin exclusiva no debe emplearse
para el diagnstico de infarto agudo del miocardio.
Tr oponinas T e I
Las troponinas son marcadores importantes en la evaluacin de los
sndromes isqumicos coronarios agudos. Estn codificadas por genes
diferentes en el msculo cardiaco y esqueltico, razn por la cual son
inmunolgicamente distintas y esto les confiere especificidad para el
msculo cardiaco. Se localizan en el filamento delgado del aparato con-
trctil y poseen tres subunidades: C, T e I. Por lo general, no se detec-
tan en el suero, aun en pacientes con dao muscular extenso. Pueden
ser positivas una hora despus de iniciados los sntomas y permanecen
elevadas hasta dos semanas; por tanto, se usan para la deteccin de
dao miocrdico en sujetos que acuden en forma tarda. Su valor para
la gradacin del riesgo se reconoci en los estudios GUSTO y TIMI;
en ellos, una elevacin de la troponina T mayor de 0.1 ng/ml fue un
predictor de mortalidad a los 30 das (11.9 contra 3.9%, p <0.001). Con

la determinacin de troponinas T e I en 773 pacientes con dolor pre-
cordial, menos de 12 horas de evolucin y sin elevacin del segmento
ST en el ECG inicial, el diagnstico final de infarto agudo del miocar-
dio fue de 6%, 43% para angina inestable y en 33% no hubo evidencia
de enfermedad coronaria. De los individuos con infarto del miocardio,
94% tuvo troponina T positiva y 100% troponina I positiva. De los
enfermos con angina inestable, el 22 y 36% tuvieron troponina T e I
positivas, respectivamente, y el 5% mostr CK-MB positiva. Mltiples
estudios han documentado el valor pronstico de las troponinas a corto
y largo plazos.
La incidencia de muerte o infarto del miocardio a los cinco meses
aumenta en forma paralela a las concentraciones de troponinas T e I.
Varios estudios comprobaron que los sujetos con troponinas positivas
se benefician con el uso de bloqueadores del receptor de la gluco-
protena IIb/IIIa, por ejemplo, en el estudio CAPTURE. Resultados
similares se comprueban con el uso de heparina de bajo peso molecu-
lar. Una sola determinacin inicial puede ser insuficiente para excluir
necrosis y resulta necesario obtener muestras en un lapso de seis a
ocho horas. Los resultados falsos positivos pueden ser consecuencia de
la mala toma y anlisis de la muestra, insuficiencia renal (sobre todo
la troponina T) y procesos que daen el miocito, como la miocarditis,
contusin cardiaca o ablacin por radiofrecuencia.
TRATAMIENTO
Ante la sospecha de dolor torcico de origen isqumico se inicia una

evaluacin rpida y dirigida a descartar la posibilidad de un sndro-
me isqumico coronario agudo. Se debe recordar que el sntoma ms
comn de infarto es el dolor torcico retroesternal y que ste puede
acompaarse de nusea, fatiga, disnea, ansiedad y diaforesis. Siempre
hay que tener en mente que el cuadro clnico con el cual se presenta el
paciente es un sndrome coronario agudo u otro que se asemeja y que
tambin puede ser letal, como la diseccin artica y el embolismo pul-
monar, adems de la pericarditis aguda con derrame y taponamiento
cardiaco y la miocarditis aguda (fig. 5-1).
La atencin del paciente con probable sndrome de isquemia mio-
crdica se plantea por pasos y de acuerdo con los hallazgos clnicos
como sigue.
1. Evaluacin inmediata (<10 min)

Medir signos vitales (esfigmomanmetro es tndar/au tomtico); co-
nectar a un monitor.
Medir saturacin de oxgeno (el quinto signo vital).
Obtener un acceso intravenoso.
Tomar un electrocardiograma de 12 deriva ciones (as como anali-
zarlo).
Realizar un interrogatorio breve y dirigido, adems de un examen
clnico; conducirlos con el enfoque puesto en aprobar o descartar al
paciente para terapia fib rinoltica.
Tomar una mues tra srica para medir marcadores macromolecu -
lares de lesin miocrdica (mioglob ina, CPK, CPK-MB, troponi-
nas T e I).
Evaluar electrlitos y tiempos de coagulacin.
Si la situacin lo permite, solicitar una radiografa porttil de trax
(<30 min).
Se utiliza el trmino intervalo puerta-frmaco para referirse al tiempo
que transcurre desde que el paciente llega a urgencias hasta que se de-
termina si es elegible para terapia de reperfusin y se inicia el agente
fibrinoltico. Este tiempo no debe exceder de 30 min desde que se eva-
la al enfermo, se determina si es elegible y se inicia el tratamiento de
reperfusin para sujetos con evidencia clnica y electrocardiogrfica
de trombosis coronaria. Si el modo de reperfusin elegido es mecnico
(angioplastia coronaria transluminal percutnea), el intervalo desde que
llega el paciente hasta que se permeabiliza la arteria no debe sobrep a-
sar los 90 minutos, que es el intervalo puerta-baln.
2. Tratamiento general inmediato

Administrar oxgeno suplementario a 4 L por minuto.
Aspirina, 160 a 325 mg (ordenar que mastique y trague).
Nitroglicerina IV a dosis-respuesta.
Morfina (si el dolor no remite con nitroglicerina).
Para administrar el oxgeno se pueden utilizar cnulas nasales o mas-

carilla con reservorio tratando de mantener una saturacin de O2 por
arriba de 90%. El uso rutinario de aspirina se recomienda para todos
los pacientes con un sndrome coronario agudo (clase I), en especial
aquellos que recibirn terapia fibrinoltica o intervencin coronaria per-
cutnea. Se recurre a la nitroglicerina para aliviar el dolor si la presin
Dol or torcico suges tiv o

de isquemi a
Evalu aci n inmediata (<10 min) Tratamiento general inmediato

Medir signos vitales Oxgeno a 4 L/minuto
(e s fig mo man metro Aspirina 160 a 325 mg
estndar/ auto mtico) Nitroglicerina SL o IV
Medir saturacin de oxgeno Mor fina IV (si no re mite el dolor
Obtene r una va i n travenos a con ni t roglicerina)
Obtene r un ECG de 12 derivaciones
Realizar una historia clnica rpida y
dirigida, y examen fsico
To mar muestra sangunea para
determinar niveles sricos de enzi mas
Solicitar electrlitos y tiempos
de coagulacin
Solicitar radiografa porttil de trax si
la situacin lo permite ( 30 minutos)
Evaluacin inicial: ECG de 12 derivaciones
Elevacin del Desnivel negativo del ECG no diagnstico:

seg mento ST o nuevo segmento ST o ca mbios Ausencia de ca mbios
B RIH H fu erte ment e dinmicos de la onda T: en el segmento ST o en
sospechoso de lesin fuerte mente sospechoso la onda T
lnfarto del miocardio de isquemia Angina inestable de
con elevacin del ST Angina inestable de a lto riesgo inter medio/bajo
riesgo/infarto del
miocardio sin elevacin
del segmento ST
Iniciar tratamiento adjunto Se re nen
(no retrasar rep er fus i n ) criterios para
B etabloqueadores IV angina inestable
Nitroglicerina IV o de re ciente
Heparina IV
S inicio? O
Inhibidores de la
Iniciar tratamiento adjunto troponinas
ECA Heparina no fraccionada o
positivas?
de bajo peso molecular

Aspirina 160 a 325 mg
Bloqueador del rec eptor
IIb /IIIa
Nitroglicerina IV
Figura 5-1.
Tie mpo de inicio de los sntomas Evaluar estado clnico Ingresar a la unidad
de dolor torcico
para monitoreo y
Si hay signos de P aciente de alto riesgo Clnica mente

Ma rcado res
choque ca rdi- definido por: sricos seria-
geno o contra- Snto mas
estable
dos incluida
indicacin persistentes la troponina
para fibrino- Isque mia ECG seria-
lticos, el recu rr ente dos/moni-
trata mi ento d e Frac cin de toreo con-
eleccin si est expulsin del tinuo del
disponible, es: VI baj a seg mento ST
intervencin C a mbios Consider ar
coronaria per- electrocardio- estudio de
cutn ea (clase I) grficos en todas gabinete
Si la inter- las derivaciones (ecoca r-
vencin per- In farto del mi o - diogra ma
cutn ea no est cardio, angio- bidimen-
disponible, usar plastia coronaria sional o
fibrinolticos si o ciruga de radio-
no hay contra- revascularizacin nclidos)
indicaciones previos
No
Realizar catete ris mo No S

Seleccin de la estrategia
cardia co Evidencia de
de reper fusin:
isquemia o infarto?
Anatoma factible para
Angiografa revascularizacin
AC TP
Ingresar a unidad
(angioplastia S
corona ria/ monitoreo e n
+ endo f rula)
Ciruga Revascularizacin

ca ma
cardiotorci ca d e A CT P
Continuar o
respaldo C R VC
iniciar trata miento
adjunto
M arc ador es
No
sricos seriados
ECG seriados
Terapia fi b rin ol ti c a Consider ar
seleccion ada estudios de
Angioplastia primaria
gabinete
seleccion ada
Alteplasa P uerta-baln <90 min (eco cardiogr a ma
Estreptocinasa Op er ado res
bidimensional o
AP SAC exp eri mentados radionclidos)
R eteplasa Centro con alto
Ten ecteplas a volumen de estudios
Meta P uerta-Fr maco Disponibilidad de
Egreso aceptable
S egui miento
menor de 30 minutos ciruga cardiaca
clnico
Figura 5-1 ( Continuacin ).
arterial sistlica es mayor de 90 mmHg y no existe otra contraindica-

cin. Si el dolor persiste, se administran 2 a 4 mg de sulfato de morfina
por va intravenosa a intervalos de cinco minutos hasta aliviar el dolor.
La principal contraindicacin para utilizar nitroglicerina y morfina es la
hipotensin, en particular si se debe a infarto del ventrculo derecho.
La principal contraindicacin para utilizar aspirina es la hipersensibi-
lidad a la misma.
3. Evaluacin inicial/electrocard iograma

de 12 derivaciones
El electrocardiograma debe obtenerse dentro de los primeros 10 mi-
nutos, y una vez analizado se clasifica al paciente dentro de uno de los
siguientes tres grupos de ECG:
Con eleva cin del segmento ST.
Sin elevacin del segmento ST o con inversin de las ondas T.
Electrocardiograma normal o no diagns tico.
4. Elevacin del segmento ST o bloqueo

de rama izquierda del haz de His
presumiblemente nuevo
Este grupo de pacientes con dolor torcico y elevacin del segmento
ST o BRIHH que se supone sea nuevo merecen principal atencin ya
que se benefician de una terapia de reperfusin aguda. Muchos ensa-
yos de terapia de reperfusin han confirmado el valor inequvoco de
la terapia fibrinoltica o la combinacin de angiografa aguda ms una
intervencin de reperfusin (angioplastia/endofrula) para este grupo
de pacientes.
5. Iniciar tratamiento adjunto (este tratamiento

no debe retrasar el tratamiento
de rep erfusin)
Bloqueadores beta.
Nitroglicerina por va intravenos a.
Heparina por va intravenos a.
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), ini-
ciar despus de seis horas o de inmediato cuando el paciente se
encuentra estable.
6. Seleccionar la estrategia de rep erfusin

Terapia fibrinoltica seleccionada (alteplasa, estreptocinasa, AP-
SAC, reteplasa, tenecteplasa) (meta puerta-frmaco <30 min).
Angioplastia coronaria transluminal percutnea primaria seleccio-
nada (tiempo puerta-baln <90 min).
7. Desnivel negativo del segmento ST o cambios dinmicos

de la onda T. Angina inestable/infarto del miocardio sin
elevacin del segmento ST
Si no existen contraindicaciones para usarlo, iniciar tratamiento
adjunto:
Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular; aspirina,
160 a 325 mg; bloqueadores del receptor IIb/IIIa; nitroglicerina
IV; bloqueadores beta.
Evaluar el estado clnico: los pacientes de alto riesgo se definen por
sntomas persistentes, isquemia recurrente, fraccin de expulsin
baja del ventrculo izquierdo, cambios electrocardiogrficos en todas
las derivaciones y el antecedente de infarto del miocardio, ciruga de
revascularizacin coronaria, angioplastia coronaria o amb as.
Despus de efectuar la evaluacin clnica solicitar una angiograf a
coronaria y definir si la anatoma coronaria es factible de revas cu-
larizarse, sea por angioplastia coronaria o ciruga de revascu lariza-
cin coronaria; de lo contrario, se hace ingresar al enfermo en la
unidad de cuidados coronarios para seguimiento clnico es trecho,
medir marcadores sricos de forma seriada, tomar electrocardio -
gramas seriados y considerar si es factible la realizacin de un eco -
cardiograma bidimensional o un es tudio de perfusin miocrdica.
8. Elec trocard iograma que no contribuye al diagnstico

por ausencia de cambios en el segmento ST o en la onda T.
Angina de riesgo intermedio y bajo
La primera pregunta por responder en este grupo de pacientes es
si existen criterios clnicos de inestabilidad o si los valores de tro -
poninas estn elevados. En caso de que lo anterior se confirme se
inicia tratamiento adjunto (heparina, aspirina, bloqueadores II b/
IIIa, nitroglicerina IV y bloqueadores beta) y la condu cta clnica
y teraputica posterior es exactamente igual a la sealada para el
paciente con alto riesgo.
Si el enfermo se encuentra clnica mente estable y las troponinas

resultaron negativas se ingresa y vigila por unas horas con la finali-
dad de tomar ECG y enzimas en forma seriada, as como realizar
ecocardiograma bidimensional o estudio de perfusin miocrdica si
es posible. Si con estos estudios no se demuestra isquemia o infarto
se lo puede regresar a casa con segu ridad.
P RUEBA DE ESFUERZO, CENTELLEOGRAFA, ECOCARDI OG RAFA

Y ANGIOGRAFA CORONARIA TEMPRANA
Con respecto a la seguridad del paciente, la prueba de esfuerzo, ya sea

con electrocardiografa u otras tcnicas para detectar isquemia mio-
crdica, slo se ha usado en forma tradicional despus que el paciente
se mantiene libre de sntomas tras observarlo durante un da o ms,
es decir, sin dolor torcico ni anormalidades en las enzimas cardiacas.
A pesar de ello, varios estudios muestran que los pacientes que tienen
un riesgo clnico bajo de complicaciones pueden someterse de modo
seguro a una prueba de esfuerzo dentro de las primeras seis a 12 ho-
ras siguientes a su ingreso al hospital y que pacientes con una prueba
negativa confirman excelentes resultados a los 6 meses. En general, los
protocolos para realizar una prueba de esfuerzo temprana o inmediata
no son aplicables para pacientes con cambios electrocardiogrficos su-
gerentes de isquemia o aquellos que sufren un infarto, dolor torcico en
evolucin, o cursan con evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva.
En algunos centros, el estudio de perfusin miocrdica se utiliza
para proveer una estratificacin del riesgo. De manera ideal se debe
inyectar el radiotrazador mientras el enfermo presenta dolor. La eco-
cardiografa, con estrs o sin estrs para inducir isquemia, puede tam-
bin detectar anormalidades en el movimiento de las paredes miocr-
dicas; sin embargo, los infartos del miocardio antiguos pueden causar
anormalidades similares.
Un planteo ms nuevo consiste en realizar una angiografa corona-
ria de manera temprana en pacientes que no renen criterios de infarto
agudo del miocardio a pesar de manifestar sntomas sugestivos. Anlisis
recientes indican que esta estrategia es de particular efectividad en pa-
cientes con una alta probabilidad de enfermedad coronaria.
El estudio de perfusin miocrdica con radionclidos, el ecocar-
diograma con estrs y la angiografa coronaria temprana pueden ser
tiles para el diagnstico de enfermedad arterial coronaria en algunos
subgrupos de pacientes. No obstante, la prueba de esfuerzo con electro-
cardiografa se mantiene como el mtodo ms disponible para la estra-

tificacin del riesgo en pacientes sin dolor torcico en evolucin cuyo
segmento ST puede ser interpretado durante la prueba de esfuerzo.

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6
El electrocardiograma
difcil en el infarto
del miocardio
Ral Navarrete Gaona
Her mes Ilarr aza Lomel
Conte nido
Diagnstico diferencial de la elevacin del segmento ST
Repolarizacin precoz benigna
Patrn normal de repolarizacin varonil
Pericarditis aguda
Miocarditis aguda
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
Hemorragia subaracnoidea
Angina de Prinzmetal (angina vasoespstica)
Calocitosis
Tro mboembo lia pu lmonar
Sndrome de Brugada
Bloqueos de la conduccin en el infarto agudo del miocardio
Diagnstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo
de rama izquierda del haz de His
Diagnstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo
de rama derecha del haz de His
Infarto agudo del miocardio en regin posterior
Infarto auricular
Diagnstico de infarto agudo del miocardio en pacientes con
marcapaso ventricular
66
Captulo 6 El electrocardiograma difcil en el infarto del miocardio 67
INTRODUCCIN
El electrocardiograma (ECG) es una herramienta esencial en el diag-
nstico de los pacientes con sndromes coronarios agudos (SICA). Un
infarto agudo del miocardio (I AM) puede ser reconocido con facilidad
por la presencia de un desnivel positivo del segmento ST en el ECG;
sin embargo, dicha alteracin no slo se debe a un proceso isqumico.
Existen trastornos diversos como las alteraciones previas de la con-
duccin en las que resulta difcil el diagnstico electrocardiogrfico de
infarto; en otras ocasiones, los mismos sndromes isqumicos pueden
manifestarse como bloqueos en la conduccin. En esta revisin los
autores se proponen describir diferentes situaciones que simulan un
infarto y se sealan algunas pautas electrocardiogrficas que pueden ser
de utilidad en el diagnstico del infarto del miocardio ant e un electro-
cardiograma de difcil interpretacin.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
DE LA ELEVACIN DEL SEGMENTO ST
La elevacin del segmento ST (ST-T) se debe a numerosas causas car-
diacas y extracardiacas, o bien puede ser tambin una variante normal
(figs. 6-1 y 6-2). Es importante reconocer estas causas antes de recurrir
al uso de trombolticos, que conllevan un riesgo innecesario. En los ca-
sos de IAM, lo ms comn es encontrar elevacin del ST 1 mm en ms
de dos derivaciones contiguas. La conducta a seguir ante la presencia de
trazos electrocardiogrficos no concluyentes se centra, adems de en
una buena correlacin clnico-electrocardiogrfica, en:
a ) Reconocer que el ST-T, en la mayora de los pacientes con IAM,

tiene convexidad superior.
b) Cuando la elevacin del ST (supradesnivel del ST) es menor de 1
mm (es decir 0.1 mV), conviene observar el tamao de los comple-
jos QRS en bsqueda de disminucin en su voltaje.
c ) Bus car la presencia de cambios recprocos, caracterizados por de-
presin del ST (infradesnivel del ST-T) en derivaciones que regis -
tran el fenmeno elctrico desde una perspectiva opuesta del mio-
cardio (ima gen en espejo) antes de determinar que se trata de un
IAM sin elevacin del ST o angina inestable.
d ) Buscar cambios agudos e n relacin con los electrocardiogramas previos
(cualquier elevacin del ST puede facilitar el diagnstico de IAM).
e) Cuando existe un infradesnivel previo del ST en un ECG b as al,

una mnima elevacin 1 mm puede ser sugestiva de IAM.
f) Un IAM de la pared inferior puede extenderse a la regin posterior
(dorsal) y al ventrculo derecho, por lo que se recomienda tanto la
obtencin de deriva ciones posteriores (V7 -V9 ) como de derivacio-
nes derechas (se refiere al lector al captulo correspondiente en esta
misma obra).
A continuacin se anotan algunas de las claves electrocardiogr-
ficas que ayudan a diferenciar una elevacin del segmento ST en el
entorno de una isquemia aguda de otras causas que causan cambios
del ST sin relacin con oclusin trombtica de una arteria coronaria
epicrdica (figs. 6-1 y 6-2).
Repolarizacin precoz benigna. Se presenta con frecuencia en su-

jetos jvenes sanos, en quienes es comn observarla en derivaciones
precordiales (sobre todo en V4). Se reconoce por la elevacin del punto
J arriba de la lnea isoelctrica, con segmento ST de concavidad supe-
rior. Las ondas T son altas, positivas, de ramas asimtricas y rara vez
acompaan a complejos QRS de pequeo voltaje. Cuando estn com-
ST concavo ST convexo
A B
C D E F
A, pericarditis aguda; ntese el desnivel positivo con concavidad superior. B, infarto agudo del
miocardio (IAM) en el que se muestra un supradesnivel del segmento ST-T con convexidad
superior. C, trazo electrocardiogrfico normal. D, infarto del miocardio sin elevacin del
segmento ST-T. E, IAM sin elevacin del ST-T; ntese la aparicin de una onda T profunda,
negativa y simtrica. F, reduccin del voltaje de la onda R e inversin de la onda T.
Figura 6-1.
1 2 3 4 5 6
Captulo 6
El electrocardiograma dif cil en el infarto del miocardio
V4 V4 V4 V3 V4 V5
7 8 9 10 11 12
V1 V6 V6 V5 V4 V2
1. Accidente vascular cerebral. 2. Trazo posterior a un episodio de taquicardia paroxstica. 3. Extrasstole supraventricular en paciente
con marcapaso ventricular. 4. Infarto del miocardio con elevacin del segmento ST (evolucin de das a semanas). 5. Infarto agudo
del miocardio sin elevacin del ST-T (antes llamado infarto No Q). 6. Isquemia subendocrdica aguda. 7. Bloqueo de rama derecha
del haz de His. 8. Bloqueo de rama izquierda del haz de His. 9. Patrn de preexcitacin (sndrome de Wolff-Parkinson-White). 10.
Hipertrofia ventricular izquierda y sobrecarga sistlica. 11. Intoxicacin digitlica (cubeta digitlica). 12. Hipertrofia del ventrculo
derecho con sobrecarga sistlica.
Fig. 6-2. Diferentes causas de depresin del segmento ST, de negatividad de la onda T o de amb as.
69
prometidas las derivaciones estndar y aumentadas las de los miembros,

puede haber infradesnivel recproco del ST-T en aVR. Por lo general,
el patrn de repolarizacin precoz no est presente en aVL.
Patrn normal de repolarizacin varonil. Se observa en sujetos

sanos del gnero masculino, en quienes se caracteriza por elevacin de
1 a 3 mm del ST-T que es cncavo; estos cambios son ms francos en
la derivacin precordial V2 . En sujetos de raza afroamericana pueden
tener una variante normal de repolarizacin consistente en elevacin
del ST-T de V3 a V5 con ondas T invertidas, donde los complejos QRS
aparecen de alto voltaje y el intervalo QT es corto.
Pericarditis aguda. En esta entidad, la elevacin del segmento ST es

difuso ms que localizado, y suele observarse en todas las precordiales
excepto en aVR y V1. La elevacin del S-ST es cncava hacia arriba,
en general no excede de 5 mm y es comn encontrar depresin del
segmento PR.
Miocarditis aguda. Aqu existe elevacin difusa del ST-S tal como
ocurre en la pericarditis aguda, pero el supradesnivel del ST-S a veces
es tan prominente que semeja a un IAM. El ECG puede per manecer
anormal hasta por cuatro meses; sin embargo, aqu es de ayuda reco-
nocer que las ondas T son planas o invertidas con QRS de bajo voltaje.
Pueden existir trastornos de la conduccin auriculoventricular.
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI). La HVI puede inter-

pretarse en forma errnea como isquemia aguda debido a trastornos
secundarios a la repolarizacin. El ST-T es cncavo y aparecen otras
caractersticas de hipertrofia ventricular.
Hemorragia subaracnoidea. Puede existir elevacin o depresin

del segmento ST secundarias a alteracin del tono autnomo, el cual
afecta la duracin de la repolarizacin ventricular.
Angina de Prinzmetal (angina vasoespstica). Los cambios del

ST son por completo reversibles y se deben a espasmo de la arteria
coronaria ms que a un verdadero infarto; puede existir el antecedente
de consumo de cocana.
Calocitosis. En ocasiones la hiperpotasemia puede provocar calocito-

sis (aumento del potasio intracelular). Suelen coexistir otras caracters-
ticas electrocardiogrficas secundarias a elevaciones sricas de potasio,

como complejo QRS ancho, presencia de ondas T altas y picudas pero
de ramas asimtricas, y puede haber ondas P de bajo voltaje o estar
ausentes. En este caso la elevacin del ST-S se conoce como patrn de
seudoinfarto de la calocitosis, el cual es descendente, y esto usualmente
no se ve en el infarto.
Tromboembolia pulmonar. Pueden ocurrir cambios consistentes en

un patrn de seudoinfarto, observado con frecuencia como inversin de
la onda T en precordiales derechas (V1 a V4), elevacin del ST-S con o
sin inversin de la onda T en derivaciones de la regin anteroseptal e
inferior, patrn S1Q3T3, o puede ocurrir un bloqueo de la rama dere-
cha del haz de His.
Sndrome de Brugada. Este trastorno se asocia a una mutacin del

gen que codifica los canales del sodio miocrdico. Los individuos afec-
tados padecen sncope o han sido reanimados luego de una muerte
sbita; en el electrocardiograma muestran un patrn caracterstico de
bloqueo de rama derecha del haz de His con elevacin del segmento ST
de V1 a V2 en ausencia de intervalo QT corto o enfermedad cardiaca
estructural.
BLOQUEOS DE LA CONDUCCIN
EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Los trastornos de la conduccin en la fase aguda del IAM tienen impli-

cacin pronstica y teraputica, pues el sitio del bloqueo en el sistema
de conduccin se relaciona con la arteria coronaria ocluida durante el
episodio agudo. En la mayora de los casos, el desarrollo de bloqueos
de rama y bloqueos fasciculares durante el IAM se relacionan con un
infarto anterior extenso secundario a oclusin proximal de la arteria
coronaria descendente anterior (fig. 6-3).
Diagnstico de infarto del miocardio

en presencia de bloqueo de rama izquierda
del haz de His
Cuando existe bloqueo completo de rama izquierda (BCRIHH), se alte-
ran tanto la secuencia de la despolarizacin como la repolarizacin del
A
DI DII DIII aVR aVL aVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
B
V1 V2 V3 V4 V5 V6
C
V1 V2 V3 V4 V5 V6
En el panel A se presenta el trazo electrocardiogrfico de un paciente con infarto del miocar dio
acompaado de bloqueo de rama izquierda. En este caso los datos que apoyan al diagnstico
son la presencia de ondas q en DI, aVL, V5 y V6; tambin existe escaso avance del voltaje de
la onda R de V1 a V4. Otro de los datos importantes en este caso es la discordancia del ST-T
y la polaridad del complejo QRS. En este trazo es posible observar el signo de Cabrera y de
Chapman en V5 y V6, respectivamente. En el panel B se muestra un trazo correspondiente
a un infarto anteroseptal y bloqueo bifascicular (bloqueo de rama derecha y del fascculo
anterior de la rama izquierda del haz de His). Aqu se pueden observar ondas Q patolgicas
de V1 a V3 que indican el infarto anteroseptal, la duracin del QRS es de 120 mseg y el eje
elctrico se encuentra dirigido hacia 60. Existen signos electrocardiogrficos caracterst icos
del bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda del haz de His. En el panel C se
observa el trazo de un paciente con un infarto del miocardio anteroseptal y bloqueo trifascicular.
Existen ondas Q de V1 a V4, signos compatibles con un bloqueo de rama derecha del haz de
His; la presencia de ondas q en DI y aVL, desviacin del eje elctrico a la izquierda y arriba y
un tiempo de deflexin intrinsecoide mayor en aVL que en V6 as como R terminal en aVR
fundamentan el diagnstico de bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda del haz de
His. Hay que agregar la presencia de un bloqueo auriculoventricular de primer grado, todo lo
cual sugiere un bloqueo trifascicular.
Figura 6-3.
72
ventrculo izquierdo, y los criterios electrocardiogrficos convencionales

de un IAM ya no son vlidos. Varios autores han propuesto criterios y
signos electrocardiogrficos para el diagnstico de IAM en presencia
de BCRIHH, pero ninguno es suficientemente sensible y especfico. El
signo ms sensible para detectar un infarto agudo es la presencia de una
elevacin del segmento ST seguido de las ondas Q patolgicas y el signo
de Cabrera. Estos criterios son ms evidentes en presencia de un infarto
anteroseptal (cuadro 6-1).
Sgarbossa y colaboradores proponen una escala de puntuacin y
un algoritmo para el diagnstico de infarto agudo del miocardio en pre-
sencia de BCRIHH apoyado en un modelo de regresin multivariado
que se basa en tres criterios:
1) Supradesnivel del S-ST de por lo menos 1 mm concordante

con la misma polaridad del complejo QRS. 2) Infradesnivel del
S-ST 1 mm en V1, V 2 o V3 . 3) Supradesnivel del S-ST 5
mm discordante con el complejo QRS, cuya presentacin es de
polaridad negativa. Cuando estos signos electrocardiogrficos
estn presentes se alcanza una especificidad diagnstica mayor
de 90% para IAM. La limitante de estos criterios diagnsticos
es que no sirven para distinguir entre un bloqueo reciente o
antiguo.
DIAGNSTICO DE INFARTO DEL MIOCARDIO EN PRESENCIA

DE BLO Q UEO DE RAMA DERECHA DEL HAZ DE H IS
En el IAM, es ms probable que un bloqueo completo de rama derecha

del haz de His (BCRDHH) se vincule con un infarto de localizacin
anterior que de pared inferior. El riesgo de progresin a un bloqueo
auriculoventricular completo es dos veces mayor que cuando se pre-
senta BCRIHH aislado, en especial cuando el BCRDHH est asociado
a un bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda del haz de
His (ejemplo C de la fig. 6-3). Cuando hay una zona de necrosis en el
tercio medio del tabique interventricular, los complejos en V 1 y V2 se
vuelven del tipo QR o qR, y en V5-V6, DI y aVL desaparece la onda q.
La necrosis aislada de esta porcin del tabique es rara y por lo general
se extiende al tercio septal inferior. El infarto de la porcin inferior del
tabique interventricular se reconoce por la presencia de complejos QS
o QR en las derivaciones V3 y V4. Lo ms comn en todos los casos es que
exista elevacin del ST-S en dichas derivaciones. En otras ocasiones la
Cuadro 6-1. Signos electrocardiogrficos de infarto del miocardio en

presencia de bloqueo completo de rama izquierda del haz de His
Signo de Cabrera: la presencia de muescas

de 0.05 segundos de duracin en la ram a
ascen dente de la onda S en V3 o V4 sugier e
V5 V4 infarto de localizacin anteroseptal con un a
sensibilidad (S) de 47%, especificidad (E) de 87 %
y valor predictivo positivo ( VPP ) de 76%.
Signo de Chapman: la presencia de muescas en

la rama ascen dente de la onda R en DI, aVL o
V6 guarda relacin con un infarto en la regin
V6 anteroseptal y anterior con una sensibilidad de
V6
23%, especificidad de 91% y valor predictivo
positivo del 75%.
Signo de Dressler: una muesca inicial de 0.04

segundos de duracin o un complejo QRS en
form a de W fue descrita originalmente por el
II
III grupo de Dressler como un signo de infarto
de la pared inferior o anterior de acuer do co n
su presencia en las derivaciones inferiores o
precordiales (S: 12%, E: 88%, VPP: 67%).
Una configuracin del tipo RS del complejo

QRS en V6 sugiere la presencia de un infa rto
anterolateral o anteroseptal ( S: 85%, E: 91 %,
VPP: 50%).
La aparicin de ondas Q patolgicas en DI, aVL
o V5 - V6 e s sugestiva de infarto anteroseptal ( S:
53%, E: 91%, VPP: 83%).
a VL
V6 Ele vacin del segmento ST mayor de 2 mm
concor dante con la deflexin principal del
complejo QRS o de ms de 5 mm discor dant e
con la deflexin principal (S: 76%, E: 97%, VPP:
III
96%).
Ondas T positivas concordantes con la deflexin

mayor del QRS, se asocia en 60% de los caso s
con infarto anteroseptal o de la pared anterior (S:
8%, E: 76%, VPP: 33%).
V6 V5
Es impo rtante recordar que el tamao del infarto deter mina qu tipo de patrn electroc ardiogrfico
se va a registrar en el electroca rdiogra ma p eri frico .
presencia de una onda T positiva (concordante con el QRS) en precor-

diales derechas ayuda a sospechar la presencia de isquemia aguda.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO EN REGIN POSTERIOR

La colocacin de los electrodos en un trazo habitual de 12 derivacio-
nes impide que se evidencien en l los infartos posteriores, as como la
extensin elctrica del infarto posteroinferior del ventrculo derecho, lo
que obliga a utilizar otras derivaciones (vanse captulos correspondien-
tes al infarto del ventrculo derecho y crculo torcico). El diagnstico
se facilita cuando el infarto abarca tambin la pared lateral o inferior
(fig. 6-4).
El diagnstico electrocardiogrfico de infarto agudo del miocardio
aislado en regin posterior se basa en los siguientes criterios: 1) infrades-
nivel persistente del ST de V1 a V4 (imagen en espej o), la cual puede ex-
tenderse hasta V5-V6 . El infradesnivel del ST-S 2 mm en V1 -V3 tiene
90% de especificidad para IAM en regin posterior. 2) Ondas R altas en
V2 (transicin brusca de voltaje de V1 a V2 , depresin cncava del ST y
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Trazo electrocardiogrfico de un paciente con infarto agudo del miocardio de localizacin

inferior y extensin a la regin posterior. Se observan ondas Q , elevacin del punto J y
supradesnivel convexo del ST-T en DII, DIII y aVF. En este mismo ejemplo se advierte una
transicin brusca del voltaje de la onda R de V1 a V2; en esta ltima derivacin tambin se
comprueba un infradesnivel del ST que refleja como un espejo los cambios que ocurren en
la pared opuesta.
Figura 6-4.
onda T acuminada y simtrica. Usualmente las ondas T son positivas,

pero pueden presentar una inversin asimtrica. 3) Es frecuente recono-
cer la isquemia en regin posterior por una onda T positiva y acumina-
da en las precordiales derechas (onda T en espejo). 4) La he morragia
subaracnoidea, el sndrome de preexcitacin ( Wolff-Parkins on- White) y
la isquemia reversible pueden dar lugar a cambios electrocardiogrficos
que semejan un infarto posterior.
INFARTO AURICULAR
Desde el punto de vista electrocardiogrfico, el infarto auricular puede

caracterizarse por: 1) desnivel negativo del segmento PR en DII, DIII
y aVF, sobre todo con ascenso concordante en aVR. 2) Cambios en la
morfologa de la onda P, como un reflejo de los trastornos de la conduc-
cin auricular. 3) Aparicin de arritmias auriculares, con ms frecuen-
cia extrasstoles auriculares, flter auricular y fibrilacin auricular.
DIAGNSTICO DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

EN PACIENTES CON MARCAPASO VENTRICULAR
La estimulacin del ventrculo derecho por un marcapaso semeja un

BCRIHH; entonces, el diagnstico de infarto del miocardio en estos
pacientes puede establecerse si se aplican los criterios que se utilizan en
el BCRIHH:
1. Un I AM anteroseptal puede ocasionar una onda q en las derivacio -

nes DI, aVL, V5 y V6 y originar con ello el patrn ST-qR, que no debe
confundirse con un patrn normal; dicho pa trn nunca se observa en
V5-V6 en pacientes con un marcapaso sin infarto. Un patrn Q R o Qr
en DII, DIII y aVF es tambin diagnstico de IAM inferior en pacien -
tes con marcapaso de finitivo.
2. Signo de Cabrera (comentado en prrafos anteriores).
3. Supradesnivel del ST-T concordante con la misma polaridad de los
complejos QRS, elevacin importante del ST-T con complejos QRS
negativos e infradesnivel del ST en V1-V 2, el cual se considera anormal
y se relaciona con infarto a gudo del miocardio en regin anterior o
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7
Estratificacin del riesgo
en los sndromes
coronarios agudos
Zuilma Yur ith Vsquez Ortiz
Eduar do Chuquiur e Valenzuela
Conte nido
Valoracin pronstica de la angina crnica estable
Dolor torcico
Electrocardiograma
Radiografa de trax
Prueba de esfuerzo
Sndromes coronarios agudos
Angina inestable e infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST
Electrocardiograma
Indicadores biolgicos de dao miocrdico
Escala de riesgo TIMI
Marcadores biolgicos de actividad inflamatoria
Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST
Escala de riesgo TIMI para infarto con elevacin del segmento ST
Estratificacin del riesgo despus del periodo agudo
La enfermedad arterial coronaria es un trastorno crnico con una

historia natural que, conforme a los adelantos en fisiopatologa, diag-
nstico y tratamiento, se ha modificado a lo largo del tiempo. La en-
78
Captulo 7 Estratificacin del riesgo en los sndromes coronarios agudos 79
fermedad presenta un curso cclico que, clnicamente, se puede definir

en diferentes fases: asintomtica, angina estable, angina progresiva y
angina inestable o infarto agudo del miocardio. A pesar de los diferen-
tes esquemas para la estratificacin del riesgo de enfermedad corona-
ria, stos pueden variar de acuerdo con la fase de la enfermedad en la
cual se encuentre el paciente.
VALO RACI N PRO NSTI CA

DE LA ANGINA CRNICA ESTA BLE
La angina crnica estable (ACE) es una manifestacin de isquemia

relacionada con el ejercicio o la tensin emocional, por lo general en
situaciones de incremento en la demanda de O2 por el miocardio, o
tambin de manera secundaria a la disminucin transitoria del flujo
coronario. De acuerdo con la presentacin, las manifestaciones clnicas
y los estudios no invasivos, los enfermos con angina crnica estable se
pueden estratificar como de riesgo alto, riesgo intermedio y riesgo bajo
(cuadro 7-1).
La estratificacin del riesgo est en funcin de cuatro tipos de ca-
ractersticas: a) extensin de la enfermedad coronaria, b) disfuncin
ventricular izquierda, c ) evidencia de rotura de placa y d ) comorbilidad
asociada. El predictor pronstico ms confiable de sobrevida a largo
plazo es la extensin anatmica y el nmero de vasos coronarios epicr-
dicos comprometidos valorado por estudio angiogrfico. En el estudio
CASS, que analiz la supervivencia a 12 aos, se encontr que la so-
brevida fue de 91% en el grupo de sujetos que no presentaban lesiones
coronarias significativas y que se encontraban bajo tratamiento mdico.
En contraste, la sobrevida de los pacientes con enfermedad en un solo
vaso fue de 74%, de dos vasos fue de 59% y con tres vasos de 40%. La
sobrevida de los pacientes en relacin con la funcin ventricular es ms
espectacular segn el mismo registro del CASS; con funcin ventricular
izquierda (FE) entre 50 y 100% la sobrevida fue de 73%, si la FE es de
35 a 49% la sobrevida se restringi a 54%, y con una FE menor de 35%
slo fue de 21%.
En cuanto a la rotura de placa reciente, indica un incremento del
riesgo a corto plazo para muerte cardiaca o infarto del miocardio no
fatal. El estado de salud y la comorbilidad asociada son puntos impor-
tantes que se deben valorar, en especial en el grupo de ancianos.
La probabilidad de que un paciente progrese a enfermedad corona-
ria de alto o bajo riesgo depende de factores relacionados con el proceso
Cuadro 7-1. Es trati fi cacin del riesgo en angina crnica estable

Alto riesgo (mo rta lidad anual superior a 3% )
1. Disfuncin ventricular izquierda (fraccin de expulsin < 35% en repo so)
2. Prueba de esfuerzo de alto riesgo
3. Disfuncin ventricular izquierda (fraccin de expulsin < 35% en
ejercicio)
4. Defectos de perfusin con el ejercicio
5. Defectos mltiples de perfusin con el ejercicio
6. Defecto de perfusin, fijo, grande, con dilatacin del VI, y redistribucin
pulmonar importante de talio
7. Defecto de perfusin moderado con el ejercicio, con dilatacin del VI e
importante redistribucin pulmonar del radiotrazador
8. Anormalidade s en la movilidad parietal por ecocardio grafa que
compr om ete a ms de dos segmentos con dosis baja de do butam ina (10
g/kg/min) o a una frecuencia menor de 120 L/min
Riesgo inte rm edio (mo rtalidad anual de 1 a 3% )

1. Disfuncin ventricular izquierda mo derada (FE* = 35 a 49% en repo so)
2. Prueba de esfuerzo de riesgo mo der ado
3. Defecto de perfusin moderado con el ejercicio, sin dilatacin del VI, con
incre mento en la redistribucin pulmonar de talio
4. Isquemia limitada con ecocar dio gram a de esfuerzo, con anormalidades
de la movilidad a dosis altas de do butam ina en dos segmentos o men os
Riesgo bajo (mortalidad anual < 1% )

1. Prueba de esfuerzo de riesgo bajo
2. Defecto de perfusin miocrdica pequeo o normal en reposo o con
esf uerzo
3. Ecocardiograma de esfuerzo normal o con cambios discretos
* FE: fraccin de expulsin.
ateroesclertico subyacente. Los pacientes con factores de riesgo, como

tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes mellitus e hipertensin arte-
rial, son los que tienen mayor posibilidad de progresin ateroesclerosa.
La estratificacin del riesgo basada en parmetros clnicos se apoya
en la evidencia rigurosa de predictores de enfermedad coronaria grave
(enfermedad de tres vasos o lesin de tronco) y recurre slo al examen
fsico y al interrogatorio. Hubbard y colaboradores identificaron cinco
parmetros clnicos que fueron predictores independientes de enfer me-
dad coronaria grave: edad, angina tpica, diabetes, gnero y anteceden-
tes de infarto.
Dolor torcico
La informacin descriptiva acerca del dolor torcico es importante en
la valoracin del pronstico del paciente y el riesgo de enfermedad co-
ronaria grave. Sin embargo, la localizacin y extensin del obstculo
por evidencia angiogrfica y el grado de disfuncin ventricular parece n
encerrar mejor poder predictor que las caractersticas de los sntomas,
aunque ello no implica que deban ignorarse los parmetros clnicos
para la estratificacin de riesgo.
Electrocardiograma
Los pacientes que muestran anormalidades en el electrocardiograma
(ECG) de reposo tienen un mayor riesgo que aquellos con un electro-
cardiograma normal. La evidencia de una imagen de necrosis miocr-
dica previa en el ECG indica un incremento del riesgo de futuros epi-
sodios cardiacos adversos.
Radiografa de trax
La presencia de cardiomegalia, aneurisma ventricular izquierdo o con-
gestin venosa pulmonar observados en la radiografa de trax signifi-
can un dbil pronstico a largo plazo. La dilatacin auricular izquier-
da, indicativa de congestin venosa pulmonar o insuficiencia mitral, es
tambin un factor pronstico negativo.
Prueba de esfuerzo
La estratificacin de riesgo con la prueba de esfuerzo no tiene valor en
forma aislada; adquiere utilidad cuando forma parte de un conjunto
que incluye a factores previamente analizados. En la estratificacin del
riesgo de los enfermos con sospecha de enfermedad oclusiva corona-
ria se debe considerar de manera inicial una prueba de esfuerzo. El
tipo de protocolo de esfuerzo se debe basar en el electrocardiograma en
reposo, la capacidad fsica para realizar esfuerzo y la ausencia de sn-
tomas isqumicos. La prueba de esfuerzo puede utilizarse para estimar
el pronstico y de este modo dirigir la decisin de tratamiento. Uno de
los predictores pronsticos ms importantes es la capacidad mxima
de esfuerzo, la cual se relaciona con la disfuncin ventricular izquierda
en reposo y con el grado de disfuncin ventricular que se produce al
efectuar esfuerzo. Un segundo grupo de marcadores pronsticos se rela-
ciona con la isquemia que induce el esfuerzo, determinada por cambios

en el segmento ST. Otras variables que se deben considerar son la an-
gina, el nmero de derivaciones con depresin del segmento ST, y la
duracin de la desviacin ST en la fase de recuperacin. En el cuadro
7-2 se muestra que en la valoracin electrocardiogrfica al momento
del ingreso hospitalario, la escala de Duke combina esta informacin,
con la cual calcula un grado de riesgo, de cuyo valor se desprende un
porcentaje de mortalidad.
SNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Los enfermos con sndromes isqumicos coronarios agudos (SICA) se
clasifican en dos grupos: aquellos que presentan elevacin del segmento
ST (ESST) y aquellos que no lo tienen (SESST).
En el momento en que un paciente se admite a la sala de urgencias
por sndrome coronario agudo, es de suma importancia determinar el
riesgo de muerte cardiovascular porque dicha estratificacin determi-
na la conducta teraputica inicial (invasiva o conservadora). Tambin
proporciona informacin pronstica del paciente. Tomando en cuen-
ta diversos factores clnicos, electrocardiogrficos, marcadores sricos,
evidencia de isquemia inducible o espontnea, fraccin de expulsin
y anatoma coronaria, se han desarrollado modelos para predecir el
riesgo de muerte y morbilidad en este grupo de pacientes. Con todos los
datos comentados los enfermos se pueden clasificar como de riesgo alto,
intermedio y bajo (cuadro 7-3).
Con la informacin obtenida el paciente se clasifica en cuatro po-
sibilidades clnicas: a) ausencia de sndrome coronario agudo (SICA),
b) angina crnica estable, c ) SICA probable y d ) SICA definitivo. En los
pacientes sin enfermedad coronaria previa debe calcularse el riesgo glo-
bal por medio de las tablas de Framingham o de la Sociedad Europea
de Cardiologa.
Cuadro 7-2. Escala de riesgo de Duke

Grupo de ries go Porcentaje Supervivencia Mortalidad anual
Bajo ( 5) 62 0.99 0.25
Intermedio ( 10 a 4) 34 0.95 1.25
Alto ( 10) 4 0.79 5.0
Cuadro 7-3. Caractersticas del riesgo de los pacientes

con S ICA-S ESST
Riesgo alto
1. Mltiples factore s de riesgo de enfer medad de arteria coronaria (EAC):
dia betes, tabaquismo, dislipidemia o edad 65 ao s
2. Angina de reposo o posinfarto con dolor prolongado 20 min
3. Depresin del segmento ST 1 mm en dos derivaciones contiguas o
elevacin transitoria del ST
4. Signos de insuficiencia cardiaca, disf uncin ventricular izquierda y /o
inestabilida d hemo din m ica
5. Biomarca dore s sricos ele vado s
6. Puntaje de TIMI 6
Riesgo interm edio

1. Diabetes mellitus
2. Antece dente s de infarto o revascularizacin miocr dica
3. Angina prolongada, pero ya resuelta
4. Inversin profunda de la onda T en 5 derivaciones sin depr esin del
se gmento ST
5. Marca dore s inflamatorios elevados con biomarcadore s norm ales
6. Puntaje de TIM I de 3-5
Bajo riesgo
1. Angina que ocurre con menor umbral de esfuerzo o angina de reciente
inicio o de mayor frecuencia, gravedad o duracin
2. ECG normal o sin cam bio s
3. Biomarca dore s o m arcador es inflamatorios normales
4. Puntaje de TIM I de 10-2
ANGINA INESTABLE E INFARTO DEL MIOCARDIO

SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST
La evaluacin clnica y el electrocardiograma son primordiales en el

reconocimiento y la evaluacin del riesgo de la AI/IMSESST. En la
clasificacin de la angina inestable que Braunwald public en 1989 se
destac la importancia de las caractersticas clnicas (cuadro 7-4).
El valor pronstico de esta clasificacin fue validado en un an-
lisis del registro de pacientes con angina inestable, el cual mostr que
aquellos enfermos que tuvieron angina de reciente inicio o angina
grave tienen mejor pronstico que aquellos con angina estable cr-
nica. No obstante, la incidencia de muerte o reinfarto en sujetos sin
Cuadro 7-4. Clasificacin clnica de la angina inestable (Braunwald)
Probabilidad de muerte
Clase Definicin o IM* a un ao
Grave dad
Clase I Angina grave o aceler ada de 7.3%
reciente comienzo sin an gina
de repo so
Clase II Angina de reposo en el 10.3%
ltimo mes, pero no en las
ltimas 48 h
Clase III Angina en reposo en las 10.8%
ltimas 48 h p 0.057
Prese ntacin clnica
A (angina En presencia de afeccin 14.1%
sec un dar ia) extracardiaca que aum ente la
isquemia
B (angina primaria) En ausencia de una afeccin 8.5%
extracardiaca
C (angina posinfarto) Dentro de dos sem anas 18.5%
posinfarto miocrdico agudo (p 0.001)
Inte nsidad del
tratamiento Se divide en tres gr upo s:
1. En ausencia de
tratamiento para an gin a
estable cr nica
2. Durante el tratamiento de
la angina estable crn ica
3. A pesar de tratam iento
antiisqumico mximo
Cambios e n el ECG Se dividen en aquellos con o
sin cambios transitorios en el
segmento ST durante la crisis
lgica
* IM: infarto del miocardio.
dolor torcico se mantiene elevada. Tambin se observ que el incre-

mento de un pronstico adverso (muerte, IM o isquemia recurre nte)
depende de la presencia de afecciones extracardiacas (anemia, insufi-
ciencia renal crnica, etc.).
Cuadro 7-5. Evaluacin del riesgo en sndromes coronarios agudos sin

elevacin del segmento S T
Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo
Antece- 75 ao s 70 ao s Algn FR cor o-
dente s Antecedente de EAC 2 FR coron ario s nario
2 FR coron ario s
Historia Angina en las ltimas 48 h Angina prolon gada Aumento de la
clnica Angina de reposo 20 min ( 20 min) que se frecuencia de
Edema agudo pulmonar resuelve con nitra- angin a
relac ionado con isquemia tos sublin guales Dism inucin
Insuficiencia mitral de nue va Angina de repo so del um bral del
aparicin ( 20 min) esf uerzo
Hipotensin, bradicardia o Angina nocturn a Angina de re-
taquic ardia ciente comien-
Tercer ruido, e stertores zo (2 semanas
a 2 meses)
ECG Cambios dinmicos del ST Cambios dinmi- Normal o sin
0.05 m V cos de la onda T cambios respec-
B R I HH de nueva aparicin Ondas Q p atol - to a los previos
Ta quicar dia ventricular gicas o depresin
sostenida del segmento ST
menor de 1 mm
Eco car - Alter ac iones Sin alteraciones del Sin alteracio-
diogra- se gm entarias de la mo vili- grosor regional nes del grosor
ma dad y del gro sor regional
Marca- Tropon ina T o I 0.1 ng/ml Tropon ina T o I Normales o
dores 0.01 pero negativos
serolg i- 0.1 ng/ml
cos
EA C: en fer me dad de arteria coronaria; FR : fa ctor de riesgo.
La evaluacin del riesgo mediante los antecedentes, el interroga-

torio, electrocardiograma, marcadores sricos de dao miocrdico y el
ecocardiograma tambin resulta til para clasificar a los enfermos con
AI/IMSESST en riesgo alto, intermedio o bajo (cuadro 7-5).
Electrocardiograma
El electrocardiograma de 12 derivaciones es el primer estudio obje-
tivo en la valoracin de isquemia cardiaca y puede proveer infor ma-
cin diagnstica y pronstica en pacientes con dolor torcico. Tiene

sus limitaciones debido a que provee una imagen esttica del proceso
isqumico, que por s mismo es dinmico y que limita la capacidad
para evaluar la isquemia en la pared lateral y posterobasal. A pesar
de la falta de sensibilidad diagnstica del ECG inicial para IM, puede
suministrar informacin pronstica de la enfermedad coronaria, la
cual aumenta cuando coexiste el dolor isqumico. La desviacin del
segmento ST ( 1 mm en dos derivaciones correspondientes a un
rea electrocardiogrfica) establece un diagnstico preciso, pero este
hallazgo puede acontecer en slo 50% de los enfermos. La depresin
del segmento ST es la anormalidad electrocardiogrfica ms comn de
los SICA-SESST, y es un predictor mayor de mortalidad. En general los
pacientes con depresin del ST se diagnostican con angina inestable
o con IM SESST. En el estudio TIMI 3 se observ que una nue va
depresin del segmento ST (0.05 mV) fue factor de riesgo adverso.
Kaul y colaboradores mostraron que el incremento del riesgo para un
pronstico adverso aumenta con el grado de la depresin del segmen-
to ST. La distincin entre angina inestable o IM SESST depende del
resultado de los indicadores biolgicos sricos (troponina I y troponi-
na T). La depresin del segmento ST sugiere alta probabilidad (66%)
de que el paciente padezca enfermedad de dos o tres vasos. Cabe sealar
que 40 a 50% de los individuos con depresin del ST desarrollan un
IM en un lapso de horas despus de su llegada a urgencias. Hasta
25% de los pacientes con SICA-SESST y CK-MB elevada desarrolla
IM con onda Q , y el restante 75% tiene cambios del segmento ST y
pronstico an peor cuando se compara con aquellos que slo tienen
uno de estos hallazgos.
En el grupo de enfermos con SICA-SESST los hallazgos y las al-
teraciones ms frecuentes en la onda T son inversin 3 mm en deri-
vaciones con onda R predominante, o la inversin profunda y simtrica
en las derivaciones precordiales, con una probabilidad de muerte o in-
farto a 30 das de 5%. La conjuncin de dolor isqumico e inversin
simtrica de la onda T 2 mm en derivaciones electrocardiogrficas
V1 -V6 sugiere con fuerza isquemia aguda y suele estar relacionada con
una estenosis crtica de la coronaria descendente anterior. El bloqueo
transitorio de rama izquierda durante una crisis de dolor sugiere SICA.
Un ECG normal tomado durante el dolor o que persista as por ms de
6 a 12 h sugiere causa extraisqumica; empero, los pacientes con ECG
normal pueden estar cursando por un SICA. Hasta 1 a 6% de aquellos
con ECG normal al ingreso al cabo del tiempo tienen un IM SESST y
4% angina inestable.
Indicadores biolgicos de dao miocrdico

Los indicadores biolgicos sricos proporcionan informacin prons-
tica y diagnstica en la evaluacin de la sospecha de SICA. En la ac-
tualidad los ms utilizados incluyen la troponina T o I, la CK-MB y la
mioglobina.
Fosfocinasa de creatina (CK-MB)

La CK-MB es un marcador srico para evaluar un SICA-SEST pero
tiene limitaciones ya que puede manifestarse en personas sanas y suele
elevarse con un dao serio del msculo esqueltico. Su principal utili-
dad radica en su sensibilidad para detectar reinfartos tempranos debido
a que las troponinas no son tiles a este respecto ya que per manecen
elevadas hasta por dos semanas.
Tr oponinas
En razn del alto valor predictivo de la troponina T o I para correlacio-
nar la necrosis miocrdica, resulta de gran utilidad para el diagnstico
y tratamiento de los SICA-SESST. La cantidad de troponinas T o I
liberadas guarda una relacin directa con el riesgo de muerte de los
pacientes con SICA-SESST. Sus valores elevados proporcionan infor-
macin pronstica ms all de la que ofrecen las caractersticas clni-
cas, los hallazgos electrocardiogrficos o la prueba de esfuerzo antes
del egreso hospitalario. Las troponinas elevadas pueden correlacionarse
con la presencia de trombo intracoronario y pudieran reflejar la activi-
dad trombgena de las placas fisuradas. En el subestudio GUSTO IIa
se evalu la troponina T comparada con el electrocardiograma basal y
CK-MB como marcador de riesgo en 855 pacientes, y el resultado indi-
c que la probabilidad de mortalidad a corto plazo se correlacion con
la concentracin srica de troponina T. La troponina I tambin ha sido
evaluada como marcador de riesgo en los sndr omes coronarios agudos.
En un anlisis retrospectivo de 1 404 pacientes realizado en el TIMI-3,
la troponina I fue positiva en 41% de pacientes. El riesgo de mortalidad
se increment con el aumento de la troponina I; cuando el estado de la
troponina I fue mayor de 0.04 ng/ ml, la mortalidad fue significativa-
mente mayor en comparacin con los que la tuvieron negativa (3.7 con-
tra 1.0%). En un anlisis retrospectivo de orbofibn en pacientes con
sndromes coronarios agudos (OPUS-TIMI 16), se encontr que cada
biomarcador elevado se relacion de manera independiente con pro-
nstico adverso. Estos hallazgos se validaron en el TACTIS-TIMI 18,

en el cual la mortalidad a 30 das para pacientes con 0, 1, 2 y 3 factores
de riesgo fue multiplicada por 1, 2.1, 5.7 y 13.0, respectivamente.
Escala de riesgo TIMI

Otra forma muy til y prctica para evaluar el riesgo es el puntaje de la
escala de riesgo TIMI desarrollado a partir del anlisis multivariado del
estudio TIMI-IIB y validado en los estudios ESSENCE, PRISM P LUS
y TACTIS-TIMI 18. Este puntaje utiliza siete factores de riesgo inde-
pendientes: edad 65 aos, presencia 3 factores de riesgo de enfer-
medad coronaria, obstruccin coronaria mayor de 50% documentada
con coronariografa, uso de cido acetilsaliclico en los 7 das previos
al SICA, 2 episodios de angina en las 24 h previas, desviacin del
segmento ST 0.5 mm, y biomarcadores sricos cardiacos elevados. El
puntaje se determina con la suma simple de estas variables pronsticas
individuales y permite estratificar a los pacientes en una escala de riesgo
(muerte, reinfarto, o isquemia grave recurrente que requiera revascula-
rizacin urgente) que vara de 5% si el puntaje es de 0 a 1, a 41% con
un puntaje de 6 a 7 ( p 0.001) (cuadros 7-6 y 7-7).
En el estudio PURSUIT que analiz 9 461 pacientes, se determi-
n que los mejores predictores para mortalidad a 30 das fueron edad
avanzada, sexo femenino, taquicardia, disminucin de la presin ar-
terial sistlica, gravedad de la angina, depresin del segmento ST y
Cuadro 7-6. Escala de riesgo TIMI para angina inestable/infarto

agudo del miocardio sin elevacion del segmento S T
Fac tores de rie sgo Pu ntaje
Edad 65 aos 1 punto
Ms de tres factore s de enfer medad coronaria* 1 punto
Angina grave 1 punto
Estenosis coronaria significativa 1 punto
Cambios del se gme nto ST 1 punto
Marca dor es srico s elevados 1 punto
Consumo de aspirina en los ltimos 7 das 1 punto
Calificacin: 5 puntos, alto riesgo; 3-4 puntos, riesgo intermedio; 0-2 puntos, bajo riesgo.
*Antecedente fa mi li a r, IAM previo, intervencin quirrgica coronaria, ciruga de revasculariz acin,
HAS, hipercolesterole mia, diabetes mellitus, tabaquis mo activo.
Clase IIIC de Braunwald, duracin del episodio 15 minutos, repeticin del dolor en menos de un a
hora; se requieren 2 fr macos antianginosos.
Cuadro 7-7. Puntaje de riesgo escala de riesgo TIMI

para AI/I MSESST; probabilidad de muerte a 14 das
Puntaje de ries go IM* o muerte (%) Revascularizacin urgente (%)
01 3 5
2 3 8
3 5 13
4 7 20
5 12 26
67 19 41
signos de insuficiencia cardiaca. En cambio, en el estudio GUSTO-IIb

que incluy 12 142 pacientes, se analiz la mortalidad a 30 das con las
siguientes variables: edad, presin arterial sistlica, alteraciones en el
segmento ST e insuficiencia cardiaca.
En cuanto a los hallazgos en el electrocardiograma (elevacin del
segmento ST, depresin del segmento ST, inversin de la onda T), el
grupo de alto riesgo incluy pacientes con confusores electrocardio-
grficos que impidieron la interpretacin del ECG (bloqueo de rama
izquierda, marcapaso o hipertrofia ventricular izquierda), quienes pre-
sentaron una mortalidad a 30 das de 11.6%, seguido de depresin del
ST (8.0%), elevacin del ST (7.4%) y, para finalizar, el grupo de muy
bajo riesgo con inversin de la onda T, con una mortalidad de 1.2%.
El estudio ESSENCE, diseado para predecir mortalidad a 30 das o
IM no fatal, fue realizado en 3 171 pacientes, y las variables predictoras
fueron similares a las sealadas.
Woodlief y colaboradores desarrollaron un modelo de regresin
logstica en 1 384 pacientes del estudio GUSTO IIa el cual identific
que la edad, la clasificacin Killip Kimbal, la presin arterial sistlica
y la hipertensin previa son predictores para mortalidad a 30 das. En
el subestudio del FRISC, la elevacin de troponina T que se midi en
condiciones basales en 976 pacientes dentro de las primeras 12 horas
del inicio de los sntomas, se relacion con mayor mortalidad.
En relacin con los biomarcadores sricos y las implicaciones te-
raputicas de los enfermos con SICA-SESST, se ha informado que los
pacientes con elevacin de troponinas constituyen el grupo en que se
observa mayor beneficio con las estrategias farmacolgicas intensivas
que incluyen antagonistas del receptor de glucoprotena IIb/IIIa
(A-IIb/IIIa) y heparina de bajo peso molecular (HBPM) con corona-
riografa diagnstica temprana. En cuatro estudios de A-IIb/IIIa hubo
una reduccin de 50 a 70% en muerte o infarto en los pacientes con tro-

poninas positivas que recibieron A-IIb/IIIa en comparacin con los que
recibieron slo heparina no fraccionada ( HNF) y aspirina. En contraste,
en los pacientes con troponinas negativas no implic ningn beneficio
administrarles heparina de bajo peso molecular ( HB P M) o A-IIb/IIIa
en comparacin con aspirina y HNF. El 30% de los pacientes con
SICA-SESST y valores normales de CK-MB tiene troponinas elevadas
y ellos son los que tienen peor pronstico.
Puede ocurrir elevacin de las troponinas en ausencia de isquemia
en ciertos pacientes sin antecedentes claros de SICA que tienen ICC,
e mbolis mo pulmonar, insuficiencia renal crnica y traumatismos. En un
metaanlisis de ms de 5 000 pacientes, el riesgo de eventos hospitalarios
a 30 das vinculado con elevacin de las troponinas tuvo una relacin de
momios (RM) de 4:19, con un intervalo de confianza al 95% (IC 95%)
de 2.01-4.20. En la valoracin a largo plazo (hasta 150 das) la RM fue de
2.05 (IC 95%, 1.98-4.11). Por lo tanto, es recomendable cuantificar las
troponinas tan pronto llegue el paciente a la sala de urgencias y si el
resultado inicial es negativo deben repetirse a las 6 a 8 horas.
Marcadores biolgicos de actividad inflamatoria

Los valores elevados de fibringeno y protena C reactiva de alta sensi-
bilidad (PCR-hs) son los principales marcadores de riesgo de SICA. Los
valores elevados de PCR-hs aaden fuerza diagnstica y pronstica. En
el TIMI-IIa se demostr que, en los SICA, la PCR-hs est ms elevada
en los pacientes que fallecen durante los primeros 14 das. De igual for-
ma, el FRISC-II sugiri que la PCR-hs es un predictor independiente
de mortalidad cardiaca que tiene valor incrementado cuando coexiste
con troponinas elevadas.
Las cifras incrementadas de pptido natriurtico auricular e IL-6
guardan una relacin slida con la mortalidad a corto y largo plazos de
los SICA-SESST. Los investigadores del GUSTO-IV tambin sugiere n
que la medicin del propptido natriurtico cerebral N-terminal (N T-
proB N P) parece aadir informacin pronstica crtica. El grupo de es-
tudio TIMI ha demostrado que es posible mejorar la estratificacin del
riesgo en el SICA-SESST mediante la utilizacin de una estrategia sim-
ple de multimarcadores (troponina, PCR y BNP). A cada uno de ellos
se le asigna un punto cuando estn elevados. Con esta simple estrategia
es posible establecer el riesgo de mortalidad con un gradiente de 6 a 13
veces entre los que no tienen ningn marcador elevado y aquellos que
tienen los tres (fig. 7-1).
P CR -hs
BNP
Troponina I
Inflamacin
Activacin neurohumoral
Mortalidad, infarto o insuficiencia
Necrosis
25
cardiaca a 6 meses
20
15 Ma rcado res
sricos
10
0
0 1 2 3
Nivel basal: asigne un punto para cada bio mar cador .

(Troponina I 0.1 ng/ml, P CR-hs 1.5 mg/dl, BNP 89 pg/ml) .
* Modificado de la referencia 6.
Fig. 7-1. Estratificacin del riesgo con la suma de biomarcadore s

(necrosis, inflamacin y activacin neuro hu m or al).
El reciente informe de James y colaboradores sugiere que la de-

puracin de creatinina puede mejorar la determinacin de riesgo si se
incluye en la estrategia de multimarcadores.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN

DEL SEGMENTO ST
La mortalidad a corto plazo resulta bastante variable entre los pacien-

tes con infarto y elevacin del segmento ST que reciben tratamiento
tromboltico. La valoracin del riesgo de cada paciente es indispensable
para la toma de decisiones teraputicas. En presencia de elevacin del
segmento ST en el electrocardiograma de 12 derivaciones, el diagns-
tico de IM se confirma por CK-MB hasta en 90% de los casos. Des-
afortunadamente, al momento del ingreso hospitalario slo 10% de
los IM presenta elevacin del segmento ST en el electrocardiograma

inicial. Muchos se confirman slo en retrospectiva, por el desarrollo
de ondas Q de nueva aparicin. Existen muchos algoritmos diseados
para los mdicos con fines de guiar el manejo y proveer informacin
pronstica de mortalidad a corto y largo plazos. En bsqueda de di-
sear un modelo de estratificacin de riesgo en estos enfermos, se han
realizado varios anlisis multivariados para predecir la mortalidad en-
tre los pacientes con IMESST e identificar los predictores clnicos y la
contribucin de stos al riesgo de mortalidad. La escala ms utilizada
entre tantos mode los es la escala de riesgo propuesta por el grupo TIMI
para IMESST que se realiz en una poblacin de 15 078 pacientes con
IMESST en el estudio In TIME II.
Escala de riesgo TIMI para infarto con elevacin

del segmento ST (IMESST)
En la escala de riesgo TIMI para IMESST se demostr un incremen-
to mayor de 40 veces en la mortalidad entre aquellos pacientes con 0
puntos y aquellos que obtuvieron ms de 8 puntos, con una probabili-
dad estadsticamente significativa 0.0001. La presencia de 5 puntos
identific a 12% de los pacientes con un riesgo de mortalidad mayor de
dos veces que la poblacin general. El 12% de pacientes con 0 puntos
Cuadro 7-8. Escala de riesgo TIMI para infarto agu do

del miocardio con elevacin del segmento ST
Inte rrogatorio Puntaje
Edad 6574 aos 2 puntos
75 a o s 3 puntos
DM, HTAS o an gina 1 punto
E xa m en fsico
PAS 100 mmHg 3 puntos
FC 100 2 puntos
Killip Kimbal IIIV 2 puntos
Peso 67 kg 1 punto
Prese ntacin clnica

IM anterior extenso o BRIHH 1 punto
Tratam iento de spu s de 4 h 1 punto
Escala de riesgo Total (014)
Cuadro 7-9. Puntaje de riesgo con la escala de riesgo TIMI para

infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST;
probabilidad de muerte a 30 das
Puntaje Pr ob a bili da d
0 (0.1- 0.2)
1 (0.2-0.3)
2 (0.3- 0.5)
3 (0.6-0.9)
4 (1.0-1.5)
5 (1.9-2.5)
6 (2.6-3.6)
7 (3.8-6.1)
8 (4.2-7.8)
8 (6.3-12)
tuvo una mortalidad menor de 1%. La escala de riesgo TIMI demos-

tr una enorme capacidad predictiva comparable con otras escalas de
riesgo, puede utilizarse con celeridad y aplicarse en el momento agudo
del ingreso de los pacientes. Adems, cabe sealar que la infor macin
pronstica que proporciona es til en el tratamiento de los pacientes
que han de recibir terapia fibrinoltica. Empero, es importante para el
lector saber que la escala de riesgo TIMI se dise para estratificacin
de riesgo temprano inmediatamente despus de la presentacin y no
incorpora datos invasivos o no invasivos, incluidos los provenientes de
pruebas productoras de isquemia, funcin ventricular o coronariogra-
fa. Otros indicadores pronsticos tempranos, como los biomarcadores
y resolucin del segmento ST, tampoco se incluyeron en el estudio.
La utilidad de dicha escala ajustada al perfil de riesgo se evalu
en el anlisis de los diferentes patrones de revascularizacin entre los
pacientes tratados con fibrinolticos en el estudio In TIME II (cuadros
7-8 y 7-9).
ESTRATIFICACIN DEL RIESGO DESPUS DEL PERIODO AGUDO

El uso de pruebas no invasivas en la estratificacin del riesgo despus
del IAM ha sido extensamente analizado. El valor predictivo de dichas
pruebas para sucesos cardiacos es menor en pacientes que recibieron
tromblisis o angioplastia coronaria; los pacientes son ms jvenes, tie-
nen funcin ventricular preservada y menor extensin de la e nfer me-
Cuadro 7-10. Caractersticas clnicas en pacientes con infa rto

agudo del miocardio relacionadas con mayor riesgo
de morbimortalidad al egreso hospital ario
1. Inestabilida d he mo din mica
2. Arritmias ventriculare s
3. Persistencia de elevacin del SST
4. Evolucin desfavorable del SST
5. Valores de HDL bajos o elevados de lipoprotena
6. Insuficiencia mitral residual
7. Cardiopata hipertensiva
8. Lesion es dif usa s en las arterias coronarias
10. Estrs
dad coronaria. Los ndices de mortalidad a un ao en pacientes que

sobreviven al alta oscilan de 2 a 3.3% en el TIMI II y en el SWIFT.
Los sndromes coronarios agudos con un curso libre de complica-
ciones que se dan de alta en forma temprana son individuos de bajo
riesgo comparados con aquellos que presentan un curso complicado y
que recibieron alguna terapia de reperfusin (cuadro 7-10).
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8
Tratamiento de la angina
inestable e infarto agudo
del miocardio sin
Alfre do Gutirr ez Angulo
rsulo Jur ez Herr era
Conte nido
Primer contacto en el servicio de urgencias
Analgsicos
Nitratos
Betabloqueadores
Bloqueadores de los canales del calcio
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
Antitro mbnicos
Inhibidores directos de la trombina
INTRODUCCIN
La angina inestable y el infarto agudo del miocardio sin elevacin del
segmento ST son un sndrome intermedio entre la angina crnica y
el infarto del miocardio con elevacin del segmento ST, los tres con
fisiopatologas diferentes. La angina inestable y el infarto agudo del
96
Captulo 8 Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo 97
miocardio sin elevacin del segmento ST se estudian como un nico

sndrome ya que en realidad los mecanismos implicados son los mis-
mos y la nica diferencia entre ellos estriba en la magnitud del dao
miocrdico y en la liberacin de marcadores biolgicos durante el
infarto y ausentes en la angina.
P RIMER CONTACTO EN EL SERVICIO

DE URGENCIAS
Ante la llegada del paciente al servicio de urgencias por sospecha de

un sndrome coronario agudo es indispensable brindarle comodidad y
reposo absoluto, realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones
dentro de los primeros 10 minutos de atencin ya que con este instru-
mento bsico se puede identificar si se trata de un sndrome coronario
agudo sin elevacin del segmento ST o un infarto con elevacin del
segmento ST, el cual requiere reperfusin inmediata. En el caso de un
sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST se inicia la
estratificacin y tratamiento mdico. Dentro de los primeros minutos de
atencin es importante asegurar una adecuada oxigenacin al miocar-
dio en riesgo y para tal motivo es importante mantener una saturacin
arterial de oxgeno al menos de 90% con el uso de oxgeno por puntas
nasales o mascarilla de reservorio en las primeras seis horas de atencin
hospitalaria y uso ms prolongado en pacientes con hipoxemia persis-
tente.
Analgsicos
Disminuir el dolor es un objetivo primordial en la teraputica mdica,
adems de que abate la respuesta catecolamnica. La morfina se consi-
dera el analgsico de primera eleccin en la fase aguda del enfermo
isqumico por su efecto sedante y por sus favorables propiedades he-
modinmicas. Se administra si el dolor no cede de inmediato con la
utilizacin de nitroglicerina, existe edema pulmonar o est presente un
estado de agitacin o de ansiedad. Se puede considerar a la nalbufina
como una segunda opcin.
Nitratos
Se usan como tratamiento sintomtico para el alivio de la isquemia
miocrdica ya que no se ha demostrado que tengan efecto sobre la mor-
talidad. La va de administracin puede ser sublingual, transdrmica o

intravenosa. Se justifica su empleo ya que est demostrado que dismi-
nuyen la demanda miocrdica de oxgeno y favorecen su aporte. Son
efectivos para suprimir el dolor secundario a la isquemia. A la llegada
del paciente a urgencias se recomienda su administracin sublingual en
tanto se logra el acceso venoso. Se prescriben de uno a tres comprimi-
dos de manera sucesiva siempre y cuando la presin arterial sistmica lo
permita. A continuacin la nitroglicerina se administra mediante bom-
ba de infusin continua a dosis iniciales de 10 g/ min y de acuerdo
con
la respuesta del dolor y la presin arterial se incrementa a razn de 5
g/ min hasta la remisin de la angina o hasta que la presin
arterial
sistlica sea 90 mmHg.
Betabloqueadores
Se prescriben en todos los enfermos que no presenten contraindica-
ciones para su empleo. La va de administracin depende del riesgo
establecido para el sndrome coronario agudo. La dosis inicial debe ser
intravenosa en enfermos de alto riesgo o en presencia de angina en
evolucin. Para aquellos de riesgo medio o bajo se prefiere la adminis-
tracin por va oral.
El metoprolol y el atenolol son los dos betabloqueadores ms utili-
zados. La dosis del metoprolol por va intravenosa es de 1 mg/min, con
dosis mxima de 5 mg cada vez, hasta alcanzar el total de 15 mg de ser
necesario, seguida de la va oral (dosis de 100 hasta 200 mg en 24 h). La
dosis de atenolol es de 5 mg IV y de 50-100 mg va oral/da.
Bloqueadores de los canales del calcio

nicamente son adyuvantes para controlar el dolor refractario despus
que se utilizaron el betabloqueador y los nitratos. Deben emplearse con
cautela por sus efectos inotrpicos y cronotrpicos negativos ya que
pueden aumentar la mortalidad cuando se usan como monoterapia.
Inhibidores de la enzima conversora

de angiotensina
No desempean un papel bien definido en el caso de la angina inesta-
ble, aunque se sabe que estabilizan la placa aterotrombtica. Tienen
indicacin cuando existe hipertensin arterial sistmica asociada o frac-
cin de expulsin disminuida.
Antiagregantes plaquetarios (cuadro 8-1)

Aspirina. Se mantiene como la piedra angular en el tratamiento de
los sndromes coronarios agudos por su eficacia demostrada en la re-
duccin de la mortalidad y recurrencia de eventos cardiovasculares,
adems de su disponibilidad y bajo costo. Se inicia al primer contacto
con el paciente en el servicio de urgencias una vez que se confirma el
diagnstico de sndrome coronario agudo o bien en los pacientes con
sospecha del mismo. La aspirina inhibe de manera irreversible a la ci-
clooxigenasa 1, con lo cual disminuye de manera importante la pro-
duccin de tromboxano A2 con la finalidad de atenuar la agregabilidad
plaquetaria. ste representa su mecanismo principal, ya que el efecto
se logra a dosis tan bajas que carecen de efecto antiinflamatorio. La
dosis inicial aceptada es de 162-325 mg en su frmula sin capa entri-
ca, de preferencia masticable con la finalidad de lograr una ms rpida
Cuadro 8-1. Antitrombticos en la angina inestable/infarto

sin elevacin del S T
Med icamento Dosis inicial Dosis subsecuentes Com entario
Aspirina 162-325 mg 75-160 mg/da * Sin capa entrica
masticable*
Clopidogrel 300-600 mg VO* 75 mg/da * Efecto ms rp ido

Heparina no 60-70 U/k g 12-15 U/k g/h ora TP Ta cada 6 h hasta
frac cio na da (mximo 5 000) Infusin continua obtener 1.5-2.5 veces
(HNF) Bolo inicial (mximo 1 000) lo normal
Dalteparina 120 UI/kg cada 12
h va SC (mximo
10 000)
Enoxaparina 30 mg va 1 mg/kg cada 12 h Dosis SC seguida
intraveno sa va subcut nea inmediatamente del
bo lo
Ti ro fi b n 0.4 0.1 g/k g/min En riesgo intermedio-
g/k g/m in durante 48-96 h alto y estrategia
durante 30 teraputica invasiva
minutos 2.0 g/k g/min
Eptifibatide 180 g/kg durante 48-96 h
en bo lo
Abciximab 0.25 g/kg 0.125 g/k g/m in Angina de alto riesgo
(mx 10 g/min) e intervencionismo
por 12-24 h
absorcin, y de 75 a 160 mg/da de manera indefinida. Su absorcin

es gstrica e intestinal y alcanza picos mximos en sangre a los 30 a 40
minutos, mientras que la inhibicin plaquetaria es evidente a la hora;
cuando est cubierta por capa entrica puede tomar de 3 a 4 horas en
alcanzar concentraciones mximas en sangre. Es importante remarcar
que hasta 30 a 40% de los pacientes puede presentar resistencia a la as-
pirina y esto debe sospecharse en aquellos que presenten algn acciden-
te cardiovascular a pesar del tratamiento con cido acetilsaliclico. As,
al menos que exista una contraindicacin especfica, debera iniciarse
en todo paciente con sospecha de isquemia miocrdica lo ms pronto
posible. En los pacientes con alergia conocida o intolerancia gstrica a
la aspirina es recomendable usar clopidogrel.
Tienopiridinas. Inhiben la agregabilidad plaquetaria inducida por el

ADP. La ticlopidina y el clo pid o grel son los dos medicamentos de este g-
nero que ms se han utilizado hasta este momento. La ticlopidina fue el
primer frmaco en utilizarse, pero ha sido reemplazada casi en su tota-
lidad por el clopidogrel porque aunque presenta eficacia equivalente es
de efecto ms rpido y mayor seguridad. La ticlopidina se conserva en
el arsenal teraputico como alternativa para pacientes que adems de
ser alrgicos a la aspirina lo son al clopidogrel.
De acuerdo con los resultados del estudio CURE en el cual se in-
cluyeron 12 562 pacientes con angina inestable/infarto sin elevacin
del segmento ST a recibir aspirina sola y otro grupo a recibir aspirina
junto a clopidogrel (300 mg en dosis de carga y 75 mg/da por 9 me-
ses en promedio), se observ que esta asociacin puede disminuir los
puntos finales en 20% (muerte cardiovascular, infarto del miocardio y
enfermedad vascular cerebral), sobre todo debido a una disminucin de
isquemia recurrente y revascularizacin. En este estudio slo a 23%
de los pacientes se le indic revascularizacin. Con base en este estudio,
la conducta actual es iniciar una dosis de carga de clopidogrel de 300
mg al ingreso hospitalario, seguida de 75 mg/da durante 9 meses, ms
an en el paciente con angina inestable y en el que se tenga contempla-
da una estrategia conservadora.
Todo parece indicar que una dosis de carga de 600 mg es mejor
que la de 300 mg, con una disminucin importante en los infartos
periprocedimiento en pacientes sometidos a intervencionismo (Ar-
myda 2).
En el subestudio PCI-CURE se analizaron 2 658 pacientes llevados
a intervencionismo coronario; de stos, 1 313 se asignaron al grupo de
pretratamiento con clopidogrel y 1 345 al grupo placebo. El grupo
de clopidogrel recibi en promedio seis das de pretratamiento antes del

procedimiento intervencionista y se obtuvo una reduccin de 30%
del punto compuesto (muerte cardiovascular, infarto del miocardio
y revascularizacin urgente del vaso tratado) a 30 das, 55 pacientes
(4.5%) en el grupo de pretratamiento (clopidogrel) contra 86 pacien-
tes (6.4%) que no recibieron pretratamiento previo al estudio (control)
y de manera global (antes y despus de la intervencin) hubo una
reduccin de 31% de muerte o infarto del miocardio en el grupo de
clopidogrel (que recibi pretratamiento).
As, tambin es prudente iniciar pretratamiento con clopidogrel
en pacientes con angina inestable/infarto sin elevacin del ST cuan-
do se contemple realizar intervencionismo coronario. Se sabe que los
pacientes sometidos a ciruga de revascularizacin coronaria dentro de
los cinco das de haber suspendido el clopidogrel tienen mayor riesgo
de hemorragia, por lo que es recomendable suspenderlo al menos cinco
das y de ser posible siete das antes del procedimiento quirrgico. El
beneficio del pretratamiento est bien establecido y, sin embargo, por el
riesgo de sangrado en pacientes con enfermedad del tronco o enfer me-
dad multivascular existe temor de iniciar el tratamiento con clopidogrel
antes de conocer la anatoma coronaria, pero parece que el beneficio de
iniciarlo antes de la coronariografa con posible intervencionismo supera
los riesgos. Por lo tanto, comenzar el clopidogrel en pacientes con angina
inestable/infarto sin elevacin del ST es de beneficio tanto en aquellos
sometidos a coronariografa de manera temprana durante la fase hospi-
talaria como en aquellos tratados con una conducta conservadora.
Antitrombnicos
Heparina. Ejerce su efecto anticoagulante al acelerar la accin de la
antitrombina circulante, una enzima que inhibe a los factores II activa-
do (trombina), IXa y Xa. Previene la propagacin del trombo, mas no
ejerce efecto ltico en el ya formado. La heparina no fraccionada (HNF) es
una cadena de polisacridos con peso molecular que oscila entre 5 000
y 30 000 dltones y se une a varias protenas circulantes, clulas sangu-
neas y clulas endoteliales. La h ep arin a d e bajo p eso mo l ec ular se obtiene de
la despolimerizacin de la heparina no fraccionada, con conservacin
de su poder anticoagulante, incluso con un efecto ms especfico sobre
el factor Xa y una relacin de inhibicin Xa/IIa de 1.9 a 3.8 segn la
heparina de bajo peso molecular, de las cuales la enoxaparina es la que
muestra una relacin ms alta. As, este tipo de heparina es ms selec-
tivo, ejerce un efecto ms duradero, muestra mejor biodisponibilidad y
no necesita vigilancia de su efecto por medio de la medicin del tiempo

parcial de tromboplastina (TPT).
Los primeros estudios que compararon la heparina no fraccionada
contra el placebo en pacientes con angina inestable demostraron una
reduccin del riesgo de sufrir infarto hasta de 89% y recurrencia de la
angina en 63%, en la fase aguda, a favor de la heparina. Al principio
la dosis de heparina era fija en un bolo de 5 000 unidades intravenos o,
con una infusin continua de 1 000 unidades por hora; lo anterior se
sustituy por una dosis ajustada por peso con la finalidad de disminuir
el riesgo de hemorragia, ya que con un TPT mayor de 80 seg las com-
plicaciones son mayores con poco beneficio. Por estas razones se ha
establecido una dosis en bolo de 60 a 70 unidades/kg de peso (5 000
unidades como mximo), seguido de una infusin de 12 a 15 unidades/
kg de peso (mximo 1 000 unidades/hora) con la finalidad de mantener
una relacin de TPT entre 1.5 a 2.5 veces el valor normal, que para un
testigo de 30 segundos correspondera a 45 a 75 segundos.
Existe un nomograma de utilidad para ajustar la dosis de infusin
de la heparina de acuerdo con el TPT, en el cual se realizan controles
cada 6 horas hasta obtener un rango teraputico; una vez que se ob-
tienen dos valores dentro del rango teraputico se recomienda realizar
controles cada 24 horas. La infusin de heparina debe mantenerse por
un lapso de 48 horas como mnimo (cuadro 8-2).
Heparinas de bajo peso molecular. Las heparinas de bajo peso mo-

lecular (HBPM) incluyen la dalteparina, enoxaparina y nadroparina.
En el estudio FRISC la dalteparina demostr una reduccin de 63%
de riesgo relativo de muerte o infarto durante los primeros seis das de
tratamiento en comparacin con el placebo. La dosis utilizada es de 120
unidades/kg va subcutnea dos veces al da. En el estudio ESSENCE,
donde se compar la heparina no fraccionada contra la enoxaparina,
hubo una disminucin del punto compuesto (muerte, infarto del mio-
Cuadro 8-2. Nomograma para ajustar dosis de heparina

TPTa 1.2 del control Bolo de 60 U/k g
TPTa 1.2-1.5 del control Bolo 30 U/kg; aumentar infusin
a 2 U/k g/h
TPTa 1.5-2.5 del control Sin cam bio s
TPTa 2.5-3.0 del control Disminuir infusin a 2 U/k g/h
TPTa ms de 3.0 veces el control Deten er inf usin 1 hora; disminuir
a 3 U/k g/h
cardio o angina recurrente) de 16.2% a los 14 das y de 19% a los 30

das favorable a la enoxaparina. En el estudio 11B tambin se compar
la HNF contra la enoxaparina en el contexto de la angina inestable/
infarto sin elevacin del ST. Hubo una reduccin del punto final com-
puesto (muerte, infarto y revascularizacin urgente) de 14.5 a 12.4% a
los 8 das y de 19.6 a 17.3% a los 43 das a favor de la enoxaparina. En
este estudio se administr una dosis de carga intravenosa de 30 mg al
inicio del tratamiento seguido de la dosis de mantenimiento inmediata
por va subcutnea.
La superioridad de la enoxaparina sobre la HNF no parece ser ho-
mognea ya que en un anlisis de subgrupos de pacientes de riesgo bajo,
intermedio y alto no se observ esta superioridad en pacientes de bajo
riesgo. Los pacientes que tambin obtienen un beneficio mayor son los
sujetos diabticos, con troponina positiva y cambios electrocardiogrficos,
que son una de las caractersticas del grupo de alto riesgo. Una dosis re-
ducida de enoxaparina de 0.8 mg/kg obtiene grados de anticoagulacin
adecuada de acuerdo con los valores de anti-Xa, conserva la superioridad
clnica sobre la HNF y disminuye de manera importante el nmero de
sangrados totales, de acuerdo con el estudio ENHNFAI.
En algunas unidades coronarias se prefiere el uso de HNF en pa-
cientes que se sometern a coronariografa, intervencionismo corona-
rio, o ambos; empero, el estudio PEPCI demostr que la enoxaparina
va subcutnea aporta grados adecuados de anticoagulacin cuando el
estudio se realiza dentro de las primeras 8 horas de la ltima dosis, as
como tambin ha demostrado proveer seguridad (estudio NICE). En los
pacientes en que han transcurrido de 8 a 12 horas de su administracin,
se recomienda una dosis adicional de 0.3 mg/kg en bolo intravenos o.
Segn el estudio ACUTE II, cuando se utiliza en combinacin con in-
hibidores IIb/IIIa (tirofibn), la enoxaparina parece ser al menos tan
segura como la HNF.
En el estudio SYNERGY, donde se compar la enoxaparina contra
la HNF en pacientes con angina inestable de alto riesgo tratados con tiro-
fibn y contemplados para una terapia invasiva, no se observ diferencia
en el punto final primero (muerte, infarto del miocardio) entre los dos
grupos; pese a ello, parece que el pretratamiento con HNF en pacientes
aleatorizados al grupo de enoxaparina disminuye su efectividad y aumen-
ta el riesgo de hemorragia. Hubo una reduccin de 16% del punto final
compuesto a los 30 das a favor de la enoxaparina cuando se analizaron
pacientes que no haban recibido heparina antes de la aleatorizacin y de
18% cuando el tratamiento prealeatorizacin consisti en enoxaparina.
Esto resulta similar a lo comunicado en otros estudios; por lo tanto, el cru-
ce de un tratamiento (enoxaparina por HNF) a otro no aporta beneficio y

puede ser perjudicial, con un aumento en la tasa de sangrados.
Inhibidores directos de la trombina

Este tipo de frmacos no necesita la accin de la antitrombina end-
gena para neutralizar a la trombina; la hirudina es el prototipo de este
grupo. En el estudio GUSTO IIb, en el que tambin se incluyeron pa-
cientes con sndrome coronario agudo sin elevacin del ST, se observa-
ron efectos similares a los 30 das en los pacientes tratados con heparina
o hirudina, ya que ocurri 9.1% de puntos finales en el grupo de hepa-
rina y 8.3% en el grupo de hirudina ( p = 0.22). En los estudios GUSTO
IIa y TIMI 9A, en los cuales se utiliz una dosis ms alta de hirudina, se
observ una incidencia ms alta de sangrado comparado con la HNF.
En el estudio OASIS, un estudio piloto que incluy pacientes con AI/
IMSEST, se probaron dos dosis de hirudina, una baja y otra intermedia
(0.1 mg/h y 0.15 mg/h), contra heparina; hubo una reduccin de los
objetivos primarios (muerte, infarto del miocardio, angina refractaria)
de 6.5% en pacientes tratados con HNF a 3.3% con la dosis de hirudina
intermedia. Con base en estos estudios se realiz el OASIS-2, en el que
se compar la dosis intermedia contra la HNF en un total de 10 141
pacientes, sin que se observaran diferencias significativas en el punto
primario a los 7 das, 4.2% con HNF y 3.6% con hirudina ( p = 0.064).
En el estudio REPLACE-2 no se observ inferioridad del trata-
miento con bivalirudina contra HNF/inhibidor IIb/IIIa en pacientes
con angina inestable sometidos a intervencionismo coronario.
Al momento actual no se observa beneficio convincente de los in-
hibidores directos de la trombina sobre la HNF en el tratamiento de la
angina inestable. La nica indicacin de los inhibidores directos de
la trombina es el tratamiento de la trombocitopenia inducida por la
heparina con lepirudina y el intervencionismo coronario percutneo
con bivalirudina.
Inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa. Los diferentes estmu-

los plaquetarios convergen hacia una va final, la unin del receptor
IIb/IIIa de las plaquetas con el fibringeno. Este tipo de frmacos in-
hibe esta glucoprotena y alrededor de 80 a 95% de las plaquetas. El
tirofibn, lamifibn, abciximab y el eptifibatide son los inhibidores ms
ampliamente estudiados.
En el estudio PRISM, donde se compar el tirofibn contra placebo,
se observ una reduccin de muerte, infarto o recurrencia de la isquemia
de 5.6 a 3.8% a las 48 horas y de mortalidad de 3.6 a 2.3% a los 30

das ( p 0.02). En el PRISM-PLUS se compar tirofibn-heparina con-
tra heparina sola; se observ una reduccin del punto final compuesto
(muerte, infarto o recurrencia de angina) de 17.9 a 12.9% a los siete das
a favor de la combinacin tirofibn-heparina. La reduccin del riesgo
relativo a los 30 das y 6 meses fue de 22 y 19%, respectivamente. La
eptifibatide fue evaluada en el estudio PURSUIT, donde se compararon
dos dosis diferentes contra placebo; el punto final primario de eficacia
(muerte/infarto a 30 das) se redujo de 15.7 a 14.2% ( p 0.042). La
eptifibatide se aprob para tratamiento de la angina inestable/infarto sin
elevacin del ST en pacientes tratados slo con recursos mdicos o trata-
dos con procedimientos intervencionistas.
En el estudio PRISM-PLUS a poco menos de una tercera parte de
los pacientes se le indic intervencionismo coronario y en el PURSUIT,
a 13%, quienes obtuvieron mayor beneficio del inhibidor IIb/IIIa. En
el estudio TACTIS-TIMI 18, en el cual se trat a los pacientes con una
terapia conservadora guiada por isquemia y una terapia invasiva (coro-
nariografa dentro de 48 h), tambin se observ que los pacientes some-
tidos a terapia conservadora no obtuvieron el beneficio del tirofibn.
Los pacientes con riesgo intermedio-alto (TIMI RISK mayor de
3 puntos) que se someten a coronariografa e intervencionismo son los
pacientes que se benefician con esta terapia. En el estudio GUSTO IV
no se observ el beneficio del abciximab sobre el placebo en pacientes
con angina inestable/IMSEST que no se sometan a procedimientos
intervencionistas, incluso aunque se analice el subgrupo de alto riesgo.
En general, el tratamiento con eptifibatide y tirofibn est indicado
en pacientes con angina inestable/IMSEST de riesgo intermedio-alto
que se contemplan para realizar una estrategia invasiva.
De acuerdo con el protocolo PRISM-PLUS, la dosis del tirofibn es
un bolo de 0.4 g/kg/ min durante 30 minutos seguido de una infusin
de 0.1 g/kg/ min durante 48 horas, que debe concluir antes del proce-
dimiento intervencionista y reiniciarse 12 horas despus del mismo. La
dosis de la eptifibatide es de 180 g/kg en bolo y una infusin de 2.0
g/kg/ min durante 72 horas y despus del procedimiento intervencio-
nista una infusin de 24 horas ms.
Estatinas. Los estudios iniciales se enfocaron a la disminucin de las

concentraciones de lpidos, pero tambin se conoce que ejercen efectos
antiinflamatorios con estabilizacin de la placa. No se sabe el beneficio
del tratamiento en las primeras 24 horas, pero deben iniciarse durante
la estancia hospitalaria.
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9
Infarto agudo
del miocardio con
Jaime Gonzlez Zrate
Carlos Rodolfo Martnez Snchez
Conte nido
Diagnstico Interrogatorio
Exploracin fsica
Electrocardiografa
Exmenes de laboratorio
Radiografa de trax
Ecocardiograma
Tratamiento
Medidas generales in mediatas
Aspirina y terapia antiplaquetaria
Nitroglicerina
Morfina
Terapia de reperfusin
Heparina
Betabloqueadores
IECA
Antagonistas de los canales del calcio
Antiarrtmicos
107
INTRODUCCIN
El infarto del miocardio es la necrosis del msculo cardiaco secundaria a
isquemia extrema, que ocurre como resultado de un dficit agudo de la
perfusin coronaria lo suficientemente prolongada para llegar a producir
muerte del segmento miocrdico que irrigaba la arteria ocluida.
Hoy en da, el infarto del miocardio se considera como una en-
tidad situada en uno de los extremos de un espectro conocido como
sndromes coronarios agudos (SICA), que tambin incluye al infarto sin
elevacin del segmento ST, en la parte media del espectro, y a la angina
inestable en el extremo opuesto.
De manera habitual la oclusin trombtica de una arteria corona-
ria con enfermedad ateroesclerosa previa causa el infarto del miocar-
dio. Esta oclusin representa el punto final de un proceso complejo que
en trminos generales comprende:
Formacin de una placa ateroesclerosa Rotura de la misma
Agregacin plaquetaria Trombosis intravascular Vasoconstric-
cin Oclusin coronaria
En cada caso, el volumen de miocardio en riesgo depende de: a)
arteria(s) coronaria(s) comprometida(s), b) sitio de la oclusin coronaria
(proximal, medio o distal), c ) grado de oclusin trombtica (total o sub-
total), d ) presencia de circulacin colateral al rea afectada, e) tiempo de
evolucin de la oclusin coronaria, f) presin de perfusin coronaria.
Con una necrosis miocrdica 25% de la masa miocrdica apa-
rece insuficiencia cardiaca y con una necrosis 40% sobreviene el
choque cardigeno.
Sin un tratamiento adecuado, la mortalidad por infarto del miocar-
dio se aproxima a 40% en el curso del primer mes.
DIAGNSTICO
Existen datos al examen clnico que elevan la sospecha de un sndrome
coronario agudo y deben buscarse con intencin en forma breve y di-
rigida.
Interrogatorio
Presencia de uno o ms factores de riesgo cardiovas cular.
No modificables: edad avanzada, gnero masculino, antecedentes
familiares de cardiopata is qumica.
Captulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST 109
Modificables: tabaquismo, diabetes mellitus, hiper tensin arterial

sistmica, dislipidemia, obesidad, hiperhomocisteinemia, sedenta-
rismo, estrs emocional.
No ateroesclerticos: mbolos coronarios, vasculitis, anomalas co-
ronarias congnitas, vasoespasmo coronario, uso de cocana.
Dolor: (tipo): con frecuencia opresivo, urente o quemante, produce
sensacin de compresin con el puo cerrado en la regin retroes-
ternal (signo de Levine).
Localizacin: en el rea retroesternal o en la cara anterior del hemitrax

izquierdo. En algunos casos el dolor puede localizarse exclusivamente en una de
las zonas de irradiacin o iniciar en dichas zonas e irradiars e al rea precordial en
for ma secundaria.
Irradiacin: al brazo izquierdo, al cuello, mandbula, epigastrio, espalda
o al hombro. Un dolor de inicio sbito, intenso, lancinante, de intensidad creci ent e
hasta ser insoportable o irradiado a espalda obliga a descartar la existencia de disec-
ci n artica.
Intensidad: se refiere como muy intenso, de instalacin gradual y crecien-
te, acompaado en ocasiones de sensacin de muerte inminente, a dife-
rencia de la diseccin artica, en la que el dolor es de aparicin sbita
con una intensidad mxima y disminuye con el tiempo (decreciente).
Duracin: a diferencia de la angina de pecho, la duracin suele ser mayor
de 20 minutos y hasta de varias horas. No c ed e c on el reposo ni con la admi-
nistraci n d e nitroglic eri na o isos orbi d a sublingual.
Sntomas asociados: nuseas, vmito, indigestin ( ms frec u ent es en el i nfart o d e
localizacin inferior) , diaforesis, palidez, disnea, fatiga, palpitaciones, con-
fusin, mareo, angustia. El infarto d el mi oc ardi o d eb e co nsid erarse en cualquier
pacient e qu e s e pr es ent e c o n ed ema ag ud o pul mo nar d e orig en d esc on oci do, manifes-
taciones de insuficiencia cardiaca, snc o pe, emb olia p erifric a o c er ebral, pericarditis,
arritmias ventriculares, muerte sbita y psicosis. (Estas ltimas manifestaciones apa-
rec en co mo el pri mer snto ma, en es pecial en ancianos.)
Un infarto con dolor atpico o sin dolor puede presentarse en pa-
cientes diabticos o ancianos. En pacientes con riesgo alto y moderado
debe mantenerse un alto ndice de sospecha y descartar con buenas
razones la posibilidad de infarto aunque la presentacin no sea carac-
terstica.
En este momento se deben investigar e identificar indicaciones y
contraindicaciones para terapia fibrinoltica en todo paciente con dolor
isqumico agudo (vase despus).
Exploracin fsica
Aunque en la ma yora de los casos aporta pocos datos al diagnstico del in-
farto, su utilidad es imprescindible para valorar la presencia de insuficien-
cia cardiaca, en la realizacin del diagnstico diferencial, y para estratificar
el riesgo y establecer la situacin clnica basal ante el posible desarrollo de
complicaciones mecnicas. Debe prestarse atencin a la presencia de:
Hipotensin arterial: puede ser un signo de disfuncin ventricu lar

en el caso de infartos grandes, de hipovolemia o de reaccin vagal.
Cuarto ruido: como resultado de un ventr culo rgido por la is-
qu emia.
Un nuevo soplo sistlico puede auscultarse si el infarto se complica
con insuficiencia mitral o con rotura del tabique interventricular o
de la pared libre del ventrculo.
Signos de insuficiencia cardiaca: como tercer ruido (ritmo de galo-
pe), estertores pulmonares, edema de miembros inferiores y eleva-
cin de la presin venosa central.
Trastornos del ritmo cardiaco: en caso de bradicardia sinusal sospe-
char reaccin va gal, en particular en el infarto inferior.
Examen neurolgico breve y dirigido en busca de evidencias de ac-
cidente cerebrovascular previo o defectos cognitivos antes del inicio
de tratamiento fibrinoltico.
La presencia de taquicardia sinusal y eleva cin de la presin arte-
rial traducen reaccin adrenrgica en el infarto anterior.
El interrogatorio y examen fsico en un paciente con sospe-

cha de un SICA deben ser concisos y dirigidos y no demorar
la realizacin de un electrocardiograma de 12 derivaciones
y crculo torcico.
Electrocardiografa
El electrocardiograma es la prueba diagnstica ms til en la evalua-
cin inicial y estratificacin de pacientes con sospecha de un SICA; per-
mite confirmar el diagnstico de infarto del miocardio en ms de 80%
de los casos. Se d eb e realizar en los primeros 10 minutos d e i n gres o d el p aci ent e a
la co nsult a d e ur g enci as mi entras se c o mpl et a el interrogatorio.
En todo paciente con infarto del miocardio inferior siempre se debe

realizar crculo torcico para descartar extensin al dorso o al ven-
trculo derecho.
Se deben realizar electrocardiogramas seriados cada 15 a 30 minutos,
durante y des pu s de la terapia de reperfusin, para valorar la progre-
sin de la isquemia y evaluar los cambios elctricos con y sin dolor.
El diagnstico electrocardiogrfico definitivo de infarto del miocar-
dio requiere la presencia de supradesnivel del segmento ST de 1 mm
o ms en dos o ms derivaciones contiguas, a menudo con la exis-
tencia de cambios recprocos en las derivaciones contralaterales, o la
aparicin aguda de bloqueo de rama izquierda, asociados al cuadro
clnico descrito.
Si el electrocardiograma inicial no es diagns tico de infarto pero
existe una alta sospecha del mismo, se deben realizar electrocardio-
gramas seriados a intervalos de 5 a 10 minutos para detectar una
potencial elevacin del segmento ST.
Clasificacin electrocardiogrfica
DIII es la derivacin ms sensible para detectar infarto de localiza-
cin inferior.
aVL es la derivacin ms sensible para detectar infarto de localiza-
cin lateral alta.
El infarto de localizacin posterior (dorsal) se identifica en el elec-
trocardiograma de 12 derivaciones por depresin del segmento ST
de V1 a V3 (en general asociada a infarto inferior), con aumento
creciente de la onda R en es tas derivaciones.
El infarto del ventrculo derecho se identifica en el electrocardio-
grama de 12 derivaciones por elevacin del segmento ST en V1
(usualmente vinculado a infarto inferior) y se confirma con el regis-
tro de precordiales derechas.
La elevacin del segmento ST se mide utilizando como seg-

mento de referencia al segmento PR.
Infarto del miocardio asociado a bloqueos de rama

Bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIH H) : la aparicin agu da
de bloqueo de rama izquierda junto a manifestaciones clnicas su -
gestivas de infarto puede ser indicativa de un infarto de la pared
Fig. 9-1. Infarto agudo del miocardio posteroinferior. Obsrvese la lesin

subepicrdica en DII, DIII y aVF con desnivel negativo del segmento ST
en aVL y de V1 a V4 .
anterior del ventrculo izquierdo y oclusin de la porcin proximal

de la arteria descendente anterior, por lo que debe tratarse en for ma
idntica al infarto c on elev aci n d el seg m e nto ST.
Fig. 9-2. Infarto agudo del miocardio anterior extenso. Obsrvese la le-
sin subepicrdica en las derivaciones precordiales V2 a V6, DI y aVL.
Cuadro 9-1. Elevacin del segmento ST y localizacin del infarto
Localizacin del Art eria (s) coronaria(s)

Derivaciones afectada s infarto afectada(s)
II, III, a VF ( depre sin Inferior Coronaria derecha o circunfleja
recproca en aVL)
II, III, a VF V1 , V3 R a Inferior Coronaria derecha proximal a
V7 R* ventrculo der echo ramo margin al
II, III, a VF ( depre sin Posteroinferior Coronaria derecha dominante
recproca en aVL y de (inferior (70%)
V1 a V4 con a um ento posterior, fig. 9-1) Circunfleja dom inante (30%)
del voltaje de la onda R)
V8 I, V9 I*
DII, DI II, a VF V 5 - V6 Inferolateral Coronaria derecha dominante
con ramos laterales
V1 a V3 Anteroseptal Descen dente anterior proxi m al
a la 1a. dia gonal pero distal a la
1a. septal
V2 a V4 Anterior (fig. 9-2) Descen dente anterior media
DI, aVL, V5 y/o V6 Later al 1a. diagonal o circunfleja o
arteria del margen obt uso
V1 a V4 Anteroapical Descen dente anterior proxi m al
a la 1a. dia gonal pero distal a la
1a. septal
V1 a V6 DI y aVL Anterior extenso Descen dente anterior proxi m al
a la 1a. diagonal y a la 1a.
septal
* Estas derivaciones se toman al realizar el crculo torcico al paciente.
En un paciente con un bloqueo de rama izquierda preexistente

existen criterios para establecer el diagnstico de infarto del miocardio
(cuadro 9-2).
Cuadro 9-2. Criterios electrocardiogrficos para el diagnstico

de infarto en presencia de BRIHH
Elevacin del se gmento ST 1 mm concor dante con el QRS 5

Depresin del se gm ento ST 1 mm en derivaciones V1 V2 V3 3
Elevacin del se gmento ST 5 mm discor dante con el QRS 2
Los puntos se suman y una puntuacin total mayor de 3 correspon-

de a una especificidad > 90% y un valor predictivo positivo > 88% para
el diagnstico de infarto del miocardio.
El diagnstico se confirma si hay signos de BRIHH en DI y com-
plejo RS en V5 y V6 con repolarizacin isqumica.
Bloq u eo de ra m a der ec ha d el haz de His (BRDH H) : la aparicin de u na

onda Q en precordiales derechas (V1 a V3 ) en presencia de bloqueo
de rama derecha establece el diagnstico de infarto, ms an si en
lugar de haber una onda T discordante se observa una onda T de
polaridad concordante con el QRS (seudonormalizacin). Un BR-
DHH no dificulta el diagnstico de infarto en otras derivaciones.
Exmenes de laboratorio (cuadro 9-3)

Las enzimas cardiacas se liberan de los miocitos durante y despus del
infarto y sus valores en sangre dependen de la extensin del infarto,
del peso molecular del marcador y de la reperfusin de la zona del
infarto (lavado).
Para que sean diagnsticos, los valores del marcador deben

elevarse a ms del doble del lmite superior de referencia.
Las enzimas cardiacas no tienen valor para excluir el diagnstico de

infarto en la fase inicial, pero pueden proveer informacin importante
en los pacientes que se presentan horas o das despus del inicio de los
sntomas.
Mioglobina: pequea molcula que se libera a la circula cin entre 1 y

4 horas despus del inicio de un infarto. El dao al msculo esque-
ltico tambin conlleva elevacin de los valores de mioglobina, por
lo que no es especfica del miocardio. Sus concentraciones sricas
desaparecen en 24 horas .
CPK total : requiere 6 a 8 horas para alcanzar valores significativos y
regresa a cifras normales en dos a tres das. Es s e ns ible pero poco es-
pecfica para el diagnstico de infarto, al igual que la mioglob ina.
CPK- M B : es la principal isoenzima cardiaca, y es relativa mente es-
pecfica del miocardio. Requiere 6 a 8 horas para alcanzar valores
significativos y regresa a sus cifras normales en dos a tres das. Sus
Cuadro 9-3. Caractersticas de los marcadores

de dao miocrdico de uso comn
Tiempo medio Tiempo
Tiempo para de la elevacin de retorno
la elevacin pico (h) a valores Esquema de
Marcador inicial (h) normales control seriado
Mioglobina 1-4 6 24 h Admisin y
c/2 h
cT nI 6-12 24 5-10 das Admisin y
c/6-8 h
cT nT 3-12 12-48 5-14 das Admisin y
c/6-8 h
CPK-MB 3-12 24 48-72 h Admisin y
c/6-8 h
DHL 10 24-48 10-14 das 24 h desp us
cTnI, troponina I; cTnT , troponina T ; DHL, deshidrogenasa lctica.
valores se correlacionan con el ta mao del infarto. Se recomiendan

mediciones seriadas cada 6 a 12 horas durante las primeras 48 ho-
ras del infarto.
Esta enzima tambin es de utilidad en el diagnstico de re-

infarto temprano.
Aminotr ansfer asa de aspartato (AST): se detecta en sangre en las pri-

meras 8 a 12 horas del infarto y sus valores permanecen elevados
durante 72 horas. Carece de especificidad miocrdica.
Deshidr ogenasa lctica (DHL): es un marcador tardo detectable des-
pus de 24 a 48 horas del infarto; per manece elevada hasta por 10
das. Carece de especificidad miocrdica.
Troponina I: es detectable en sangre de 4 a 6 horas despus del inicio
de los sntomas. Su pico es a las 24 a 36 horas y per manece elevada
hasta por 10 das. Es especfica del msculo cardiaco y tiene una alta sensi-
bilidad para el diagnstico de infarto del miocar dio.
Troponina T: es detectable en sangre de 4 a 6 horas des p u s del inicio
de los sntomas. Su pico es a las 12 a 48 horas y per manece elevada
hasta por 14 das. Es especfica del msculo cardiaco y tiene una alta sensi-
bilidad para el diagnstico de infarto del miocar dio.
De manera adicional, al ingreso del paciente, se deben realizar

exmenes de laboratorio de rutina (BH, QS, ES, EGO, perfil de
lpidos), pero las decisiones teraputicas no deben retardarse has ta
obtener los resultados de los mismos.
Radiografa de trax
Es til para demostrar cardiomegalia, edema pulmonar o ensancha-
miento mediastnico ante sospecha de diseccin o aneurisma artico.
Si el diagnstico de infarto agudo del miocardio ya se estable ci
y no se sospecha diseccin artica, la radiografa puede diferirse para
despus del tratamiento de reperfusin.
Ecocardiograma
Puede ser til en la evaluacin de pacientes con bloqueo de rama iz-
quierda del haz de His. La ausencia de anomalas de la contraccin
segmentaria en presencia de sntomas persistentes hace poco proba-
ble el diagnstico de infarto y, por el contrario, ante un cuadro clnico
propicio y un electrocardiograma vago encontrar acinesia o discinesia
segmentarias es muy sugerente de isquemia aguda. La limitacin de
este procedimiento surge cuando el paciente tuvo un infarto previo.
Tambin es til para valorar la funcin ventricular y para reconocer
complicaciones mecnicas secundarias (rotura de msculo papilar, CIV,
seudoaneurisma, etc.).
La semiologa del dolor de tipo isqumico y un electrocar-

diograma de 12 derivaciones son las herramientas primarias
de la identificacin sistemtica de pacientes con sndromes
coronarios agudos en urgencias.
La evaluacin y tratamiento de pacientes con un infarto agu-

do del miocardio debe realizarse teniendo en cuenta que el
mayor impacto en la reduccin de la mortalidad se observa
cuando se comienza la reperfusin a los 60 a 90 minutos del
inicio de los sntomas.
TRATAMIENTO
Medidas generales inmediatas (a realizarse

en un tiempo menor de 10 minutos)
Monitor electrocardiogrfico continuo/oxmetro de pulso antes y
durante el traslado a la unidad de cuidados intensivos.
Oxgeno suplementario por puntas nasales o por mascarilla a 3 L/
min.
Acceso venoso central con solucin de dextrosa al 5%.
Asp irin a y terapia antiplaquetaria

La aspirina deb e administrarse en forma inmediata a to dos l os p acient es c o n infarto,
a menos q u e exista u n ant ec ed ent e cl aro d e alergia. El estudio ISIS-2 demostr
que el tratamiento con aspirina tiene casi el mismo efecto en la mortali-
dad a 30 das que la estreptocinasa y los efectos de ambos frmacos son
aditivos (cuadro 9-4).
En caso de alergia verdadera a la aspirina pueden emplearse 300
mg de clopidogrel de inmediato, seguidos de 75 mg al da.
Nitroglicerina
La nitroglicerina puede ser til en el tratamiento de pacientes con in-
farto complicado con insuficiencia cardiaca, persistencia de la angina
o hipertensin arterial. En forma inicial tambin puede administrarse
nitroglicerina sublingual (0.4 mg) para determinar si el supradesnivel
del segmento ST es secundario a espasmo coronario (cuadro 9-5).
D eb e int err og arse al paciente sobre el uso reciente de sildenafilo, dado que la
administracin de nitroglicerina dentro de las 24 horas siguientes podra causar hi-
potensin refractaria. El tratamiento con nitroglicerina puede continuarse
durante 24 a 48 horas, despus de las cuales los pacientes con insufi-
Cuadro 9-4. Caractersticas generales de la aspirina

Nombre genrico cido acetilsaliclico
Contrain dicac iones Trastorno s de la coagulacin (deficiencia de factor
VII o IX), hipersensibilidad a los sali cil ato s
Dosis en infarto Inicial, de 162 a 325 mg, seguida de 75 a 100 mg
cada 24 h
Va de a dministracin Oral (si no es posible puede utilizarse la va rectal)
Cuadro 9-5. Caractersticas generales de la nitroglicerina

Nombre genrico Nitroglicerina (trinitrato de glicerilo)
Contrain dicac ione s Hipersensibilidad a la nitroglicerina, hipovolemia,
hipotensin arterial, taponamiento car diaco,
miocar diopata restrictiva, pericarditis constri ctiva,
infarto del ventrculo derecho, bradicardia menor de
50 lpm, taquicardia mayor de 100 lpm
Dosis en infarto IV: 5 g/min con incrementos de 5 g cada 3
a 5 min hasta 20 g/min; si no hay resp ue sta,
increm entar 10 g/min cada 3 a 5 min hasta 200
g/min (reducir la dosis en caso de hipotensin o
cefalea intensa)
Oral: 2.5-9 mg 2 a 4 veces al da
Va de a dministracin Intravenosa, oral, sublingual
ciencia cardiaca o isquemia residual deben recibir tratamiento tpico o

va oral con intervalos libres de frmaco para evitar la taquifilaxis.
Morfina
En aquellos pacientes que no presentan remisin completa del dolor
con el uso de nitroglicerina se deben utilizar dosis pequeas de sulfato
de morfina a intervalos regulares (cuadro 9-6).
La meperidina es una alternativa aceptable al sulfato de morfina a
dosis de 50 mg cada 4 horas.
Terapia de rep erfusin

La medida fundamental en el tratamiento de pacientes con infarto del
miocardio es lograr cuanto antes el inicio de medidas destinadas a re-
Cuadro 9-6. Caractersticas generales de la morfina

Nombre genrico Sulfato de morfina
Contrain dicac ione s Hipersensibilidad al sulfato de morfina, incremento
de la presin intracraneal, depresin respiratoria,
hipotensin arterial
Dosis en infarto IM, I V, SC: 2 a 4 mg a intervalos de 5 min en caso
necesario sin pasar de 10 mg cada 4 h
Oral: 10 a 30 mg cada 4 h
Va de a dministracin Intravenosa, intramuscular, subcutnea, or al
perfundir la arteria ocluida. El mayor ben eficio en la sobrevida y fun ci n d el

ventrculo izquierdo ocurre cuando la terapia se inicia dentro de las dos primeras
horas del comienzo de los sntomas. Los estudios demuestran, sin embargo, que existe
ben eficio significativo en la sobrevida cuando se inicia hasta 12 horas d es p u s d el
co mienz o d e los sntomas.
Los estudios clnicos demuestran slo un pequeo beneficio de la
terapia de reperfusin (tromblisis o angioplastia) en pacientes que se
presentan ms de 12 horas despus del inicio de los sntomas. No obs-
tante, en ocasiones, los pacientes pueden referir una historia de dolor
prolongado (ms de 12 h) y al momento de la consulta persisten con
el dolor y con elevacin del segmento ST. En estos casos es razonable
concluir que existe isquemia miocrdica con miocardio viable en riesgo
y que la terapia fibrinoltica puede ofrecer algn beneficio.
Una vez decidido que el paciente es candidato a tratamiento de re-
perfusin, debe elegirse el procedimiento ms conveniente de acuerdo
con los recursos locales.
Angioplastia primaria: si existe la posibilidad de cateterismo cardia-

co inmediato y realizacin de angioplastia primaria podra ser la op-
cin a elegir. Diversos estudios demuestran una fuerte tendencia hacia
reduccin de la mortalidad y reinfarto en pacientes tratados mediante
angioplastia (ACTP). La ACTP primaria tambin se acompaa de una
menor incidencia de hemorragia cerebral.
El uso d e en dof r ula (stent) durante la angioplastia primaria ha demo strado
reducir la tasa de reesten osis y reoclusin; as, evita la prdida del xito inicial en
paci ent es trat ad os mediant e este pro c edi mi ento co n el p aso d el tiemp o.
El objetivo es lograr un intervalo puerta-baln (tiempo de

dilatacin) menor de 90 minutos.
La angioplastia primaria se recomienda para los siguientes casos:
Pa cientes con signos y sntomas de infarto agudo del miocardio de

menos de 12 horas de evolucin que tienen una contraindicacin
para terapia fibrinoltica por un ries go elevado de hemorragia
(clase I).
Pacientes menores de 75 aos con infarto que desarrollan choque
cardigeno o signos y sntomas de insuficiencia cardiaca dentro de
las primeras 18 horas de inicio de los sntomas (clase I). En pacientes

m ayores de 75 aos es indicacin clase IIa.
Pacientes con antecedentes de ciruga de revascularizacin corona-
ria en quienes se sospecha oclusin de un injerto venoso (clase IIa).
Pa cientes con un infarto presenciado dentro de un hospital con r-
pido acceso a un laboratorio de hemodin mica (clase IIa).
Pa cientes menores de 75 aos de edad que recibieron terapia fib ri-
noltica por razones apropiadas pero no presentan signos de reper-
fusin y desarrollan o persisten con los sntomas, o presentan signos
de choque (clase I).
Como tra ta miento ru tinario des pus de terapia fibr inoltica (cla-
se IIb).
El tratamiento con abciximab (0.25 mg/kg en bolo, segui-

do de una perfusin a un ritmo de 10 g/min durante
12
h) debera considerarse en todos los pacientes que van a
someterse a ACTP primaria.
Tromblisis: un 20% de los hospitales en Estados Unidos cuenta

con los recursos necesarios para realizar cateterismo cardiaco, y slo
una proporcin baja de estos centros puede practicar una angioplas-
tia primaria de urgencia. En Mxico y otros pases latinoamericanos
la proporcin es an menor y es por ello que la terapia fibrinoltica se
convierte, en estos casos, en el tratamiento de reperfusin de primera
eleccin.
Los beneficios de la terapia tromboltica son bien conocidos desde
el estudio GISSI-1, en 1986, que demuestran una reduccin relativa de
la mortalidad de 18% y una absoluta de cerca de 2% en pacientes con
infarto agudo del miocardio.
Las indicaciones de tromblisis son:
Dolor precordial isqumico tpico, de inicio en las 12 horas previas,

asociado con:
Elevacin del segmento ST ma yor de 1 mm en al menos dos deri-
vaciones electrocardiogrficas contiguas o bloqueo completo de la
rama izquierda del haz de H is de nueva aparicin (vase antes).
Existen contraindicaciones que hay que investigar antes de iniciar el

tratamiento tromboltico (cuadro 9-7).
Cuadro 9-7. Contraindicaciones para el uso de agentes trombolticos

en el tratamiento del infarto del miocardio
Contraindicaciones Antecedente de accidente cere brovascular n o
absolutas hemorrgico en los 3 meses previos
Antecedente de accidente cere brovascular hemorr gico
(no importa el tiempo)
Neoplasia intracraneal conocida
Sospecha de diseccin artica
Ditesis hemorrgica conocida
Pancreatitis aguda
Traum atismo craneofacial cerrado importante en los
3 meses previos
Contraindicaciones Hemorragia interna activa (no incluye menstruacin)
relativas Hipe rtensin arterial grave no controlada al mo mento
de presentacin ( 200 la sistlica o 110 la diastlica)
Consumo de anticoagulante s orales a dosis teraputicas
(INR 2)
Traum atismo reciente (dentro de las 2 a 4 semanas
previas), o las medidas de reanimacin (RCP)
traumticas o prolon gadas ( 10 min), as como ciruga
mayor ( 3 semanas)
San grado interno reciente (2 a 4 semanas)
Punciones vasculares no compresibles
Exposicin previa a estreptocinasa o anistreplasa (desde
5 das a 2 aos) o alergia
Embarazo
S elec ci n d el ag ent e tromboltico

Activador del plasmingeno tisular (tPA): el estudio GUSTO I demostr que
la administracin inmediata de tPA reduca de forma significativa la
mortalidad a los 30 das en 15% frente a la estreptocinasa; se utiliza en
combinacin con heparina subcutnea o intravenosa (cuadro 9-8).
Cuadro 9-8. Caractersticas generales del activador

del plasmingeno tisular
Nombre genrico Alteplasa
Contrain dicac iones Vase cuadro 9-7
Dosis en infarto Bolo de 15 mg IV seguido de perfusin de 0.75 mg/
kg (hasta 50 mg) durante 30 min y luego 0.5 mg/k g
durante 60 min (hasta 35 mg). Dosis total 100 mg en
1.5 h (pacientes 67 kg)
Va de a dministracin Int ra veno sa
Cuadro 9-9. Caractersticas generales de la estreptocinasa

Nombre genrico Estreptocinasa
Contrain dicac ione s Vase cuadro 9-7
Dosis en infarto 1.5 milln de unidades en infusin continua para
administrar en 60 min
Estreptocinasa: si no est disponible el tPA, la estreptocinasa es una alter-

nativa razonable. Debido al posible desarrollo de anticuerpos, no debe-
ra administrarse a pacientes que ya la recibieron en el pasado. Debido
a que las tasas de hemorragia cerebral con la estreptocinasa son me-
nores que con el tPA (0.5 frente a 0.7%, respectivamente), algunos car-
dilogos pregonan su uso en el manejo de pacientes de alto riesgo para
el desarrollo de esta complicacin potencialmente catastrfica, como
ancianos con antecedentes de accidente cerebrovascular o hipertensin
grave (cuadro 9-9).
Reteplasa: la reteplasa es un agente fibrinoltico de doble bolo aprobada
para su uso clnico en Estados Unidos en 1996. Es una creacin de
la tecnologa recombinante a partir del tPA. El estudio GUSTO III
document una eficacia equivalente al tPA. Tiene la ventaja de que
se administra en forma de doble bolo y su dosis no se basa en el peso
del paciente. Se debe administrar de manera conjunta con heparina y
aspirina (cuadro 9-10).
Tenecteplasa (TNK): es el agente fibrinoltico ms nuevo, aprobado por la
FDA en el 2000. Es un derivado del tPA, al igual que la alteplasa, y su
ventaja principal radica en que se administra en bolo nico. La dosis se
ajusta por peso a razn de 0.5 mg/kg a 0.6 mg/kg (30 mg en pacientes
que pesan menos de 60 kg, 50 mg para pacientes que pesan ms de 90
kg) como bolo nico.
Cuadro 9-10. Caractersticas generales de la rete plasa

Nombre genrico Reteplasa, activador recombinante del plasmin geno
tisular
Contrain dicac ione s Vase cuadro 9-7
Dosis en infarto 10 unidades en bolo para 2 min, seguido de otro
bolo de 10 unidades 30 min desp us
La complicacin ms seria del tratamiento tromboltico es

la hemorragia intracraneal. Se debe considerar su diagns-
tico en todo paciente con cefalea intensa, alteraciones de
la visin, dficit neurolgico, estado confusional agudo o
crisis convulsivas. En caso de sospecha, deben suspender-
se los tratamientos fibrinoltico, antitrombtico y antiagre-
gante mientras se realiza una tomografa craneal urgente o
una resonancia magntica y se solicita una valoracin por
el neurocirujano.
Valoracin clnica de la reperfusin

Los siguientes parmetros se utilizan en la valoracin clnica de la re-
perfusin postromblisis:
1. Dis minu cin impor tante o desaparicin del dolor durante la trom-
blis is.
2. Disminucin 50% o retorno a la lnea isoelctrica de la elevacin del
segmento ST durante o al final de la tromblisis.
3. Arritmias por reperfusin: las ms comunes son el ritmo idioventricu-
lar acelerado y extrasstoles ventriculares frecuentes; otras arritmias se
presentan con menor f recuencia, c o m o b radicardia sinusal (co n FC
50 lpm), BAV de 2o. y 3er. grados, taquicardia ventricular y fib rilacin
ventricular.
Estas arritmias suelen ser transitorias y carecen de efecto sobre la
mortalidad.
4. Eleva cin temprana de la CPK (lavado enzimtico). La reperfusin
se relaciona con un pico mximo de la CPK 12 a 15 horas despus de
la reperfusin.
Estos marcadores clnicos son imprecisos cuando se consideran en for-

ma aislada, pero la probabilidad de que se relacionen con la reperfu-
sin se eleva cuanto mayor sea el nmero de criterios reunidos en cada
paciente.
Si la reperfusin no es evidente a los 90 minutos de iniciada la
tromblisis, sobre todo en aquellos pacientes con infartos extensos, debe
considerarse la realizacin de coronariografa urgente y ACTP, si pro-
cede.
Ciruga de revascularizacin coronaria

Los pacientes candidatos a ciruga urgente para revascularizacin coro-
naria en la etapa aguda del infarto son:
Pacientes con choque cardigeno, lesiones coronarias no suscepti-

bles de angioplastia y anatoma coronaria adecuada para revascu-
larizacin quirrgica (clase I).
Pacientes que no son candidatos para fibrinlisis o angioplas tia
con enfermedad significativa del tronco de la coronaria izquierda
( 50%) o su equivalente (lesiones significativas proximales de la
descendente anterior y de la cir cunfleja), y anatoma coronaria fa-
vorable para revascularizacin quirrgica (clase IIa).
Angioplastia fallida con cierre agudo secundario a diseccin, trombo-
sis o retraccin elstica, con sntomas persistentes, inestabilidad he-
modinmica o una gran cantidad de miocardio en riesgo, y anatoma
coronaria adecuada para revascularizacin quirrgica (clase I).
Al momento de la reparacin quirrgica de rotura del tabique in-
terventricu lar posinfarto o de insuficiencia mitral a guda (clase I).
Heparina
La heparina es un anticoagulante que inhibe en forma indirecta a la
trombina. Su administracin est indicada junto a la teraputica fibri-
noltica especfica contra fibrina y las recomendaciones para su uso es-
tn determinadas por el agente fibrinoltico seleccionado.
El uso de heparina se considera:
Efectivo, apoyado por evidencia contundente (clase I) en:
Todos los pacientes a quienes se indica angioplastia primaria o re-

vascularizacin qu irrgica.
En los pacientes que reciben terapia tromboltica con alteplasa, re-
teplasa o tenecteplas a.
En pacientes con infarto sin elevacin del segmento ST (heparina
no fraccionada o heparina de bajo peso molecular).
En pacientes tratados con agentes fibrinolticos no selectivos (es-
treptocinasa, anistreplasa) que presentan riesgo incrementado de
embolia sis tmica (infarto anterior, fibrilacin auricular, trombo
intracavitario o episodio emblico previo).
Efectivo, la evidencia disponible apoya con firmeza su uso (clase IIa) en:
Pa cientes con infarto del miocardio que no reciben agentes fib rino-
lticos: administrar por al menos 48 horas o hasta el egreso hospita-
lario en pacientes no ambulatorios.
Efectivo, apoyado por evidencia menos definitiva (clase IIb) en:
Heparinas de bajo peso molecular en infarto con elevacin del seg-
mento ST en pacientes menores de 75 aos de edad, sin disfuncin
renal (creatinina 2.5 mg/dl en varones o 2 mg/dl en mujeres).
Profilaxis de trombosis venosa profunda con heparina no fraccio -
nada subcutnea (7 500 a 12 500 U dos veces al da) o heparina de
bajo peso molecular hasta la deambulacin, en particular en pa-
cientes con insuficiencia cardiaca.
Las heparinas de bajo peso molecular no son benficas y posiblemente
son dainas (clase III) en pacientes con infarto con elevacin del segmen-
to ST mayores de 75 aos de edad o con disfuncin renal (cuadro 9-11).
Betabloqueadores
Los betabloqueadores ejercen varios efectos benficos en la fase aguda
del infarto. Al antagonizar el estado hiperadrenrgico que acompaa al
infarto, disminuyen la presin arterial y la frecuencia cardiaca, lo cual
reduce la demanda miocrdica de oxgeno, limita el tamao del infarto
y alivia el dolor. Tambin se reduce la incidencia de rotura de la pare d
libre del ventrculo.
Cuando el betabloqueo IV inmediato es seguido por tratamiento
oral, los estudios demuestran una reduccin relativa del 15% en muerte
y reinfarto no fatal. Estos beneficios suelen contrabalancear los relativa-
mente poco comunes efectos adversos, como hipotensin, bradicardia
e insuficiencia cardiaca.
Cuadro 9-11. Caractersticas generales de la heparina no fraccionada

Nombre genrico Heparina no fraccion ada
Contrain dicac iones Hipersensibilidad a la heparina, trombocitopenia
grave, endocarditis bacterian a subaguda, so sp ech a
de hemorragia intracraneal, hemorragia activa,
ditesis hemorrgica conocida
Dosis en infarto 60 U/kg de peso en bolo, seguida por una infusin
de 12 U/kg/h, para obtener TP Ta entre 50 y 70 seg
Cuadro 9-12. Caractersticas generales del metoprolol

Nombre genrico Metoprolol
Contrain dicac ione s Hipersensibilidad al metoprolol, blo queo AV de 2o.
y 3er. grados, insuficiencia cardiaca descom pen sada,
bradicardia sinusal sintomtica, enfermedad del seno,
trastornos graves de la irrigacin arterial perifrica,
enfer medad reactiva grave de la va area, hipotensin
arterial grave y cho que car digen o
Dosis en infarto IV: 5 mg en 2 min, repetidos c/5 min hasta 15 mg o
hasta que la FC 60 lpm o TAS 100 mmHg
Oral: 50 mg 15 min despus de la ltima dosis IV;
reptase cada 12 h. Las do sis se p ueden ir aum entan do
hasta alcanzar, despus de varios das, la dosis m xima
tolerada (100 mg c/12 h)
Va de a dministracin Intravenosa, oral
Los betabloqueadores deberan administrarse a los pacientes con

funcin ventricular normal o ligeramente alterada dentro de las prime-
ras 24 horas de un infarto, a menos que exista hipotensin, bradicardia
o signos de insuficiencia cardiaca. Los pacientes con taquicardia sinusal
( 90 lpm) o hipertensin ( 150/90) son candidatos ideales para reci-
bir tratamiento betabloqueador temprano (cuadro 9-12).
En el co nt exto d e un i nfart o ag ud o d el mioc ardi o d eb en evitarse los betabloquea-
dores con actividad simpatomimtica intrnseca (ISA).
IECA
Los IECA demostraron disminuir la mortalidad en el estudio GISSI-3
y en el ISIS-4. Puede iniciarse su administracin va oral durante las
Cuadro 9-13. Caractersticas generales del captoprilo

Nombre genrico Captoprilo
Contrain dicac ione s Hipersensibilidad al captoprilo o a otros IEC A Usar
con precaucin : paciente s con insuficiencia renal,
estenosis de arteria renal, hipotensin art eri al,
hiperpotasem ia ( 5.7 meq/L)
Dosis en infarto Iniciar con 6.25 mg o 12.5 mg c/8 h, de acuer do
con la tolerancia, e ir incrementan do la dosis en das
subsecuentes hasta alcanzar 25-50 mg c/8 h
Va de a dministracin Or al
Cuadro 9-14. Caractersticas generales del ramiprilo

Nombre genrico Ramiprilo
Contrain dicac iones Hipersensibilidad al ramiprilo o a otros IECA
Usar con precauci n: pacientes con insu ficiencia
renal, estenosis de arteria renal, hipotensin art eri al,
hiperpotasem ia ( 5.7 meq/L)
Dosis en infarto Iniciar con 2.5 mg c/12 h, de acuer do con la
tolerancia, e ir incrementan do la dosis en das
subsecuentes hasta alcanzar 5 mg cada 12 h
primeras 24 horas en todos los pacientes sin hipotensin, insuficien-

cia renal aguda u otra contraindicacin. Adems, no deben interrumpirse
en p aci ent es co n disf u nci n v entri cul ar izq ui erd a o d at os clnic os d e insuficiencia
cardiaca ya qu e est os p aci ent es s e b en efi cian en t r min os d e mort alid a d (cuadros
9-13 y 9-14).
Antagonistas de los canales del calcio

Los calcioantagonistas no han probado ser benficos en el contexto de
infarto del miocardio. Las dihidropiridinas de corta accin (nifedipina)
pueden ser dainas en los sndromes coronarios agudos debido a su
potencial para producir taquicardia refleja.
Antiarrtmicos
No se aconseja el uso profilctico de lidocana u otros agentes antiarrt-
micos para prevenir la taquicardia ventricular, la fibrilacin o ambas.

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10
Infarto del ventrculo
derecho
Ar mando Yez Mer ln
Eulo Lupi Herr era
Conte nido
Fisiopatologa
Aspectos clnicos
Diagnstico
Diagnstico diferencial
Tratamiento
Lquidos parenterales
Inotrpicos
Trastornos del rit mo
Reperfusin
Pronstico
INTRODUCCIN
El infarto del ventrculo derecho (IV D) se presenta en alrededor de 20 a
30% de aquellos que afectan la cara inferior del corazn y de stos slo
la mitad tiene algn tipo de compromiso hemodinmico. La arteria que
condiciona el infarto es en 95% de los casos la coronaria derecha y la
lesin se ubica por lo general en su porcin proximal, lo que compro-
mete los ramos ventriculares derechos. Por lo general son sujetos con
enfermedad de uno o dos vasos coronarios. Cuando se afecta la coro-
naria descendente anterior es ms probable que se produzca disfuncin
ventricular izquierda.
129
Se presume que el ventrculo derecho es ms resistente que el iz-

quierdo por las siguientes caractersticas: tiene paredes ms delgadas,
efecto de menor compresin subendocrdica y extraccin de oxge-
no en el reposo; por tanto, tiene mayor reserva de adquisicin de O2
durante el estrs. Recibe sangre arterial en la sstole y en la distole.
Adems cuenta con irrigacin colateral probable del sistema coronario
izquierdo, menor resistencia coronaria, lo que favorece la aparicin de
colaterales; su poscarga es ms baja, lo que favorece que incluso tenga
una recuperacin ms completa despus de sufrir un infarto. Esta pro-
teccin se puede perder cuando hay hipertrofia de las paredes del VD y
lo hace ms susceptible de presentar isquemia e infarto.
FISIOPATOLO GA
La pared posterior y la lateral del VD son las que se afectan con ms
frecuencia y determinan la aparicin de trastornos de la movilidad y
el engrosamiento, lo que va desde la hipocinesia, la acinesia y hasta
la discinesia. Esta ltima es la forma ms grave y provoca una mayor
disminucin de fraccin de expulsin del VD. Dicha cmara isqu-
mica se encuentra rgida y dilatada, lo que incrementa su presin de
llenado con desviacin del tabique interventricular a la izquierda, he-
cho que a la vez altera la precarga del VI. La dilatacin e incremento
en las presiones de llenado del VD ocasionan tambin aumento de la
tensin intrapericrdica, lo que ocasiona que ambos ventrculos com-
pitan entre s durante la distole. Esta situacin de restriccin ventri-
cular se puede apreciar en el patrn de raz cuadrada en las curvas
de presin ventricular. La presin de la aurcula derecha est incre-
mentada, semejante a la del sistema venoso, lo que da lugar al signo
de Kussmaul. Existe, adems, disminucin de la precarga del VI que
parece ser producto de una disminucin en la funcin sistlica por
prdida de la geometra biventricular.
ASPECTOS CLNICOS
El antecedente de angina en el contexto del infarto del miocardio infe-
rior hace menos probable la posibilidad de que se presente el IVD, lo
que se relaciona con el desarrollo de colaterales coronarias, que con el
tiempo lo protegen cuando acontece la oclusin proximal de la corona-
ria derecha.
Captulo 10 Infarto del ventrculo derecho 131
En la exploracin del cuello puede haber pltora yugular con una

onda a y colapso x acentuados.
A pesar de que hay dilatacin del VD no se palpan levantamientos
paraesternales, tal vez porque el pericardio lo contiene. Cuando existe
bloqueo auriculoventricular se ausculta un primer ruido variable y en
la vena yugular se observan ondas a en can. Puede llegar a auscul-
tarse un tercer y hasta cuarto ruidos cardiacos, que por ser de origen
derecho se oyen mejor en el borde paraesternal ipsolateral, acstica que
se hace mucho ms notoria con la maniobra de Rivero Carvallo. El
tercer ruido derecho se debe al hiperflujo que pasa a travs del orificio
de la vlvula tricspide.
Por su parte, el choque de la sangre con un ventrculo derecho r-
gido ocasiona el cuarto ruido, lo que acontece despus de una contrac-
cin auricular intensa.
El soplo holosistlico en el foco tricuspdeo indica insuficiencia de
esta vlvula, lo que puede ser ocasionado o secundario a la dilatacin
del anillo tricuspdeo debido a la dilatacin de las cavidades derechas o
incluso a disfuncin del msculo papilar isqumico.
Si se produce la rotura del tabique interventricular como conse-
cuencia del infarto del ventrculo derecho, se palpa un temblor en el
precordio y se comprueba un soplo holosistlico de tonalidad spera en
la misma zona.
El pulso paradjico descrito en el taponamiento cardiaco tambin
puede presentarse en el IVD. Es dado porque hay efecto de restriccin
pericrdica, lo que ocasiona una interaccin diastlica con desplaza-
miento del tabique hacia la izquierda, lo que se magnifica por un mayor
llenado diastlico del VD en la inspiracin, que a su vez ocasiona varia-
cin del llenado del ventrculo izquierdo.
Se ha descrito tambin el signo de Kussmaul (de forma anloga en
la pericarditis constrictiva), debido al aumento de las presiones de las
cavidades derechas, las cuales se encuentran rgidas y dilatadas dentro
de un pericardio poco distensible, de tal forma que hay limitacin al
llenado cardiaco durante la inspiracin y un incremento en la presin
del sistema venoso.
Por lo general los campos pulmonares son claros a la auscultacin,
aunque puede descubrirse congestin pulmonar cuando el IVD se aso-
cia a disfuncin del ventrculo izquierdo.
Cuando hay hipoxemia que no responde a la administracin de
O2 suplementario, es menester investigar la existencia de ventana oval
permeable, que se desarrolla por incremento en las presiones de las
cavidades derechas.
DI DII DIII
aVR aVL aVF
V1 V2 V3
V4 V5 V6
V3R V4R
Fig. 10-1. ECG con infarto inferolateral con extensin a ventrculo dere-
cho, como lo demuestra el desnivel positivo del ST de ms de 0.1 mV en
V3R y V4 R.
DIAGNSTICO
El signo ms especfico en el electrocardiograma (ECG) es la elevacin

de 0.1 mV o ms en la derivacin V4 derecha (V4R) en presencia de un
infarto del miocardio posteroinferior. Si bien en las primeras 12 horas
slo se presenta este dato en 50% de los casos, se ha descrito su persis-
tencia hasta por 24 a 48 horas (fig. 10-1). El complejo qR o QS es menos
especfico y sensible para hacer el diagnstico de IVD.
Puede observarse un desnivel positivo del segmento ST en V1 y V5 ,
lo que induce a confundirlo con el infarto anterior del ventrculo iz-
quierdo. La diferencia radica en que en el primero la mxima elevacin
del segmento ST se observa en V1-V2, que disminuye progresivamente
hasta V6 .
Es frecuente que se presente bradicardia sinusal, lo que puede
ser parte del reflejo de Bezold-Jarisch, fibrilacin o flter auricular, en
especial si el infarto se extiende a la aurcula derecha. Pueden surgir
arritmias ventriculares, sea por la propia isquemia miocrdica o por
desnervacin de la zona perinfarto.
El ecocardiograma muestra dilatacin de cavidades derechas y mo-
vimiento septal paradjico como resultado de la diferencia en el gra-
diente de presin transeptal protosistlica (fig. 10-2). Est demostrado
que se trata de un intento del ventrculo derecho por disminuir su vo-
lumen sistlico despus de perder la contribucin de la pared libre por
Fig. 10-2. A, ecocardiograma transtorcico en aproximacin de cuatro

cmaras que muestra cavidades derechas dilatadas. B, eje corto paraester-
nal a la altura de la vlvula mitral en distole que muestra el movimiento
anormal del tab ique.
alteraciones en su movilidad y en su engrosamiento. Es bien conocido

que dicho movimiento septal anormal ocasiona disminucin del llena-
do y aumento de la presin telediastlica del VI. Puede ocurrir abertura
temprana de la vlvula pulmonar debido a un VD poco distensible que
tiene su presin diastlica incrementada.
La desviacin del tabique interauricular a la izquierda es un dato
de mal pronstico y se relaciona con mayor morbilidad y mortalidad.
La insuficiencia tricuspdea es de grado variable y acontece por
dilatacin del anillo tricuspdeo o por disfuncin del msculo papilar.
En el IVD el infarto de la aurcula derecha se presenta en menos de
20% de los enfer mos y puede demostrarse hipocinesia o acinesia de su pa-
red lateral, sobre todo con la ayuda del ecocardiograma transesofgico.
La ventana oval permeable, cuando existe, puede demostrarse por
Doppler a color o bien administrando contraste intravenos o.
La medicina nuclear se utiliza en la ventriculografa radioisotpica
para evaluar la fraccin de expulsin del VD, que de manera normal
debe situarse en 35 a 75%. El estudio adquiere buena sensibilidad y
especificidad si se combina con la deteccin de anormalidades en el
movimiento de las paredes del VD.
Hemodinmica. Se puede realizar un cateterismo derecho en la cama

del enfermo insertando un catter de Swan-Ganz. De forma caracters-
tica se halla una presin de la aurcula derecha 10 mmHg, presin
en cua de la arteria pulmonar 18 mmHg y una relacin presin de
aurcula derecha:cua 0.86. El trazo de la curva auricular derecha
muestra una onda a grande debido a la contraccin auricular intensa
como mecanismo compensador. El descenso x es normal y el descenso
y est abolido, como un dato que seala un VD poco distensible.
En caso de compromiso hemodinmico la onda a es pequea o
est ausente con descenso x disminuido y descenso y abolido (cua-
dro 10-1).
La curva de presin del VD muestra un pico sistlico abatido con
su fase de relajacin retardada. El patrn de llenado de ambos ventrculos
sugiere restriccin ventricular.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La presentacin clnica del IVD que incluye el dolor precordial con los
cambios ECG y las alteraciones ecocardiogrficas descritas per miten
diferenciarlo de las otras entidades mencionadas (cuadro 10-2).
Cuadro 10-1. Morfologa de la curva de presin auricular

Onda a Contraccin auricular
De scen so x Relajacin auricular
On da v Llenado auricular pasivo
De scen so y Indica la distensibilidad ventricular
TRATAMIENTO
Para este propsito es til clasificar a los pacientes como lo sugieren
Lupi y colaboradores:
Clase A. No hay hallazgos clnicos ni ecocardiogrficos de IVD, slo
extensin elctrica sin hipotensin sistmica.
Clase B. Evidencia clnica o ecocardiogrfica de IVD con disfuncin
ventricular y presin arterial sistlica de 80 a 100 mmHg.
Clase C. En estado de choque cardigeno.
La primera lnea de tratamiento se encamina a evitar los frmacos
que disminuyan la precarga y la frecuencia cardiaca tales como morfi-
na, betabloqueadores, calcioantagonistas o IECA.
Lquidos parenterales. La respuesta a la administracin de cristaloi-

des y coloides es variable y depende del estado de volumen intravascular
previo del enfermo. As, a aquellos con volumen intravascular dismi-
nuido les aumentar el gasto cardiaco y no habr cambios en el resto
de los sujetos. La cantidad de lquidos a administrar va de 1 a 2 litros.
Los parmetros gua son no sobrepasar una PVC de ms de 15 cmH2 O,
una presin en cua de la arteria pulmonar 18 mmHg y mantener
Cuadro 10-2. Diagnstico di ferencial

Tap ona miento car diaco
Trom boem bolia p ulmonar
Infarto del miocardio con disfuncin del VI
Pericarditis constricti va
Hiperten sin arterial pulmonar con insuficiencia del VD
Tumorac in en corazn der echo que ocasiona obstr uccin
una presin telediastlica del VD de 16 2 mmHg, de todos los cuales

representa este ltimo el parmetro ms confiable.
Inotrpicos. En los enfermos que no responden a los lquidos paren-

terales se debe iniciar dobutamina a dosis de 5 a 20 g/kg/ mi n. Se
pro-
duce un incremento del gasto cardiaco gracias a una mayor contraccin
del tabique interventricular hacia el VD en sstole y disminucin de la
dilatacin del VD.
Cuando impera una hipotensin arterial acentuada se prefiere uti-
lizar dopamina a dosis de 5 a 20 g/kg/ min, ya que tiene efecto
sobre
los receptores adrenrgicos alfa y ayuda a restaurar la presin de per-
fusin coronaria. Encierra el inconveniente de que puede incrementar
la frecuencia cardiaca y ocasionar mayor isquemia miocrdica. Puede
usarse tambin noradrenalina a dosis de 1 a 50 g/min y adrenalina
a
1 a 4
g/ min.
El baln de contrapulsacin intraartico no incrementa la contrac-
tilidad ventricular en forma directa, pero mejora el flujo sanguneo de
las arterias coronarias permeables.
Trastornos del ritmo. Van desde la bradicardia sinusal hasta el

bloqueo auriculoventricular avanzado o las taquiarritmias auricula-
res. En los dos primeros casos puede lograrse una respuesta con la
administracin de atropina, aunque hay informes de que se obtienen
mejores resultados con la aplicacin de aminofilina. Sin embargo, la
medida ms importante, sobre todo en los bloqueos AV avanzados,
consist e en recurrir al marcapaso ventricular o incluso bicameral con
la finalidad de no perder la contraccin auricular. En el caso de fibri-
lacin o flter con inestabilidad hemodinmica se requiere la cardio-
versin elctrica.
Reperfusin. Debido a que en algunos enfermos se produce recupe-

racin completa aun cuando no se recanalice la arteria determinante
del infarto, en el pasado se pens que no vala la pena aplicar algn m-
todo de reperfusin. Hoy se sabe que hay disminucin en la mortalidad,
sobre todo en los enfermos de la clase C de Lupi, que sin tratamiento
alcanzan valores de 80%. Pese a ello, es importante resaltar que slo se
logr con la angioplastia del vaso obstruido y con aplicacin de malla
endovascular, si se considera necesario. Esto se puede explicar debido a
que la fibrinlisis disminuye su efectividad cuando sobreviene gasto car-
diaco bajo, hipotensin arterial sistmica, gran carga de trombo en la
arteria obstruida y lesin muy proximal. La angioplastia tambin debe
practicarse en los ramos ventriculares cuando estn ocluidos y si son

susceptibles de tratarse. Un fracaso en la recanalizacin de la arteria
obstruida conlleva una mortalidad ms alta. Al comparar los sujetos
con choque cardigeno por IVD con los que tienen infarto del VI se
encontr que los primeros son ms jvenes, con una mortalidad muy
similar.
Aun cuando la mortalidad de las clases A y B no se modific, s
hubo una tendencia a abatirla y en la segunda cohorte se logr dismi-
nuir la disfuncin ventricular derecha. Incluso se ha conseguido revertir
el movimiento septal anormal, lo que se logr en forma indistinta con
la fibrinlisis o con la angioplastia coronaria.
PRONSTICO
Los enfermos en clase A tienen en su mayora un curso clnico favora-
ble; slo 5.6% evolucion a choque cardigeno y la mortalidad a 54
das fue menor de 6%. En la clase B la incidencia de choque cardigeno
y mortalidad fue de 21.7%. El 78.2% tuvo mejora en los parmetros
hemodinmicos.
En la clase C, la mortalidad alcanz valores de 80% y tuvieron
mayores complicaciones intrahospitalarias, que fueron ms frecuentes y
graves que en las clases B y C.
La recomendacin es que los enfermos en clases A y B deben reci-
bir tratamiento con fibrinlisis o angioplastia coronaria y los que estn
en clase C slo se benefician con este ltimo recurso.
En los enfermos que se recuperan del IVD la funcin ventricular
derecha es normal.
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Complicaciones
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Luis Jonathan Uribe Gonzlez
Marco Antonio Martnez Ros
Conte nido
Rotura del msculo papilar
Fisiopatologa
Manifestaciones clnicas
Diagnstico
Tratamiento
Rotura septal interventricular
Fisiopatologa
Diagnstico
Tratamiento
Rotura de la pared libre ventricular
Fisiopatologa
Diagnstico
Tratamiento
En las ltimas dos dcadas, los avances en la farmacoterapia, como el

uso de trombolticos, revolucionaron el tratamiento del infarto agudo
del miocardio (I AM) y sus complicaciones, con mejora del pronstico y
la calidad de vida de los sobrevivientes.
139
En general, la mayora de los pacientes con IAM se trata con te-

rapia farmacolgica o con angioplastia primaria (ACTP); sin embargo,
existe un porcentaje significativo que requiere intervencin quirrgica
debido a complicaciones mecnicas, las cuales representan 10 a 12%
de los casos, y cuya mayor frecuencia obedece a rotura del msculo
papilar, rotura septal interventricular y rotura de la pared libre del ven-
trculo izquierdo. Cada una de stas representa una catstrofe que pue-
de llevar al choque cardigeno y muerte de no reconocerse a tiempo
(cuadro 11-1).1
Por lo anterior, es imperativo para el mdico general y especialis-
ta reconocer de manera pronta este tipo de complicaciones con el fin
de mejorar el pronstico y la tasa de supervivencia. A continuacin se
enuncian las principales caractersticas clnicas y aspectos teraputicos
bsicos de las complicaciones ms importantes posteriores al IAM para
lograr el diagnstico oportuno que permita al clnico encarar de forma
adecuada estas entidades.
ROTURA DEL MSCULO PAPILAR

La insuficiencia mitral posterior a un infarto agudo del miocardio (IAM)
es un indicador de mal pronstico. Esta complicacin exhibe una mor-
talidad importante y su presentacin clnica suele ser ligera a moderada
en 13 a 45% de los casos, adems de ser transitoria y asintomtica.
Por otro lado, la rotura del msculo papilar suele ocurrir de forma
comn entre los das 2 y 7 y ha disminuido su incidencia gracias a la
Cuadro 11-1. Principales complicaciones mecnicas del IAM1

Rotura de Rotura de
msculo Rotura septal pared libre
papilar interv entricular ventricul ar
Incidencia general 0.31-3% 0.2-3% 0.95-6.20%
Incidencia de cho que car di geno 6.9% 3.9% 1.4-2.7%
Tiempo de inicio de sntomas 2-4 das 1 semana 4-6 das
Tiempo de inicio de cho que 12.8 horas 16 horas 12 horas
car di ge no
Mortalidad temprana 30% 45-81% 60.7-98%
Mortalidad posquir rgica 36% 60-70% 48.5%
Captulo 11 Complicaciones mecnicas del infarto agudo del miocardio 141
terapia de revascularizacin; sin embargo, tambin se presentan roturas

tempranas (12 horas), adems de que este hallazgo suele presentarse en
7% de los pacientes con choque cardigeno y contribuye a 5% de la
mortalidad posinfarto.2
Fisiop atologa
Esta complicacin puede ocurrir como resultado de tres mecanismos
principales: 1) dilatacin del anillo mitral secundario a dilatacin del
ventrculo izquierdo, 2) disfuncin asociada a isquemia regional o anor-
malidades en el movimiento de la pared ventricular cercana al sitio de
insercin del msculo papilar posterior y 3) rotura parcial o total del
msculo como resultado del infarto.
En general, suele presentarse con mayor frecuencia durante un in-
farto inferior, y es el msculo posteromedial el que se afecta con mayor
frecuencia como resultado del compromiso de la arteria descendente
posterior.2,3
La rotura total del msculo suele manifestarse con edema pulmonar,
choque cardigeno y muerte. Al examen clnico el paciente puede refe-
rir dolor precordial y a la exploracin se encuentra un soplo holosistli-
co, el cual es audible en el pex y se irradia a la axila o base del corazn,
adems de cursar con disminucin del 1er. ruido. Si existe rotura franca
del msculo papilar, el soplo suele irradiarse al borde esternal izquierdo
y puede confundirse con un soplo por rotura septal interventricular o de
estenosis artica. Cabe mencionar que en ocasiones la intensidad no re-
fleja la gravedad de la insuficiencia, ya que en pacientes con disfuncin
ventricular grave y gasto cardiaco bajo el soplo puede ser muy suave o
estar ausente.1,2
Diagnstico
El electrocardiograma (ECG) suele mostrar evidencia reciente de un
infarto, de manera habitual inferior, y la radiografa de trax ilustra un
edema pulmonar.
El ecocardiograma (ECO) transtorcico bidimensional con Do-
ppler pulsado y a color es el mtodo de eleccin para el diagnstico, ya
que se constata el aleteo de la valva posterior como hallazgo caracters-
tico en los casos de insuficiencia grave. De igual forma, en caso de que
la rotura no se pueda detectar mediante este mtodo, se puede recurrir

al estudio transesofgico para lograr una mayor certeza diagnstica.3
La vigilancia hemodinmica con catter de flotacin muestra de
manera usual una onda V gigante, como consecuencia del incremen-
to en la presin capilar en cua (PCP). No obstante, hay que recordar
que este dato tambin puede hacerse presente en los casos de rotura
septal con cortocircuito de izquierda a derecha.2
Tratamiento
Los pacientes con rotura del msculo papilar deben identificarse con
rapidez con el fin de recibir la teraputica apropiada en tanto se los
puede operar. Los objetivos principales son: disminuir el volumen re-
gurgitante, incrementar el volumen latido y el gasto cardiaco, reducir
la PCP y la presin sistlica de la arteria pulmonar (PSAP). El uso de
vasodilatadores como el nitroprusiato (0.5-1.0 g/kg/ min) con el obje-
to de mantener una TAM de 60 a 70 mmHg es til para disminuir la
resistencia sistmica vascular, y por lo tanto reducir el volumen regur-
gitante e incrementar el volumen latido y el gasto cardiaco. De igual
manera, el baln de contrapulsacin intraartico (BIAC) debe utilizarse
con el fin de disminuir la poscarga, mejorar la perfusin coronaria y el
gasto cardiaco.2
Adems, dado que se trata de una entidad de alta morbimortalidad
(30 a 35%), la reparacin quirrgica es imperativa, si es factible con
plastia o en su defecto con el recambio valvular, sin dejar de lado la
posibilidad de revascularizacin completa de permitirlo la situacin con
el fin de mejorar el pronstico.4
ROTURA SEPTAL INTERVENTRICULAR

En la era pretromblisis la rotura septal ocurra en alrededor de 1 a 2%
de los pacientes a consecuencia de un infarto del miocardio y represen-
taba 1 a 5% de las muertes relacionadas con IAM. En la actualidad la
incidencia se redujo de manera drstica, como lo inform el estudio
GUSTO-1, en el cual se encontr una incidencia de 0.2%. Esta compli-
cacin es ms comn entre pacientes de edad avanzada con hiperten-
sin arterial, gnero femenino, infarto del miocardio anterior extenso
y peor clase Killip-Kimball al ingreso. De manera habitual se presenta
entre el tercer y sptimo das despus de un IAM, aunque puede descu-
brirse durante las primeras 24 horas.5
Fisiop atologa
En el caso de los infartos anteriores, el defect o suele encontrarse en-
tre los lmites del miocardio preservado e infartado, en la parte apical
del tabique; por otro lado, en los infartos inferiores, suele encontrars e
en la regin basal y posterior del tabique. En los casos sin reperfu-
sin, se inicia un proceso de necrosis coagulativa durante el tercer y
quinto das posinfarto, que despus se comprueban como cambios
fibrticos septales en el caso de que los pacientes sobrevivan por va-
rias semanas.1,2
Becker y Mantgem, al igual que para la rotura de la pared libre
ventricular, describieron una clasificacin fisiopatolgica que consta de
tres grados: 1) rotura con desgarro abrupto del miocardio sin adelga-
zamiento de la pared, 2) miocardio adelgazado recubierto por tromb o
antes de la rotura y 3) miocardio muy adelgazado con la formacin
previa de un aneurisma y rotura en el centro del mismo (35-40% de los
casos). Desde el punto de vista morfolgico puede clasificarse en simple
y compleja, la primera con un solo orificio que comunica ambas cavida-
des ventriculares, con el orificio a la misma altura, y la ltima con varios
tractos serpiginosos que comunican ambos ventrculos cuya base es el
tejido miocrdico necrtico.
Ahora bien, es necesario recalcar que la incidencia de esta compli-
cacin durante un infarto anterolateral es mayor (con 30% de morta-
lidad); empero, el pronstico es peor cuando el defecto es posterobasal
(70% de mortalidad), ya que en 30 a 40% de los casos el defecto no es
simple sino complejo.2,6
En estos casos los pacientes pueden cursar asintomticos en forma ini-
cial, aunque pueden desarrollar de manera sbita angina, hipotensin
y de manera tarda edema pulmonar y datos de choque cardigeno,
segn la progresin del defecto. A la exploracin suele auscultarse un
soplo holosistlico en la parte baja del borde esternal izquierdo, acom-
paado de un frmito en 50% de los cas os.1,5
Diagnstico
El ECG puede mostrar trastornos de la conduccin AV en 30 a 40% de
los casos. El ECO Doppler a color es el mtodo diagnstico de eleccin,
para el cual se informan sensibilidad y especificidad 95%, ya que con
este mtodo se puede definir de manera adecuada la funcin biventri-

cular, el tamao del defecto y el grado de cortocircuito ( 2:1 indica-
cin quirrgica). Por otro lado, este tipo de defectos puede demostrarse
mediante cateterismo cardiaco al producirse el hallazgo de un salto
oximtrico de 8 a 10% entre la aurcula y ventrculo derechos, adems
de que la angiografa en ventrculo izquierdo muestra el defecto septal
y la coronariografa el vaso ocluido. Cabe mencionar que en 20% de los
casos se puede tener como hallazgo concomitante insuficiencia mitral,
segn la localizacin del defecto, que con ms frecuencia corresponde a
un defecto posterobasal.2,6-8
Tratamiento
Al igual que en la rotura de msculo papilar, el tratamiento quirr-
gico temprano (en forma ideal cierre del defecto y revascularizacin
completa) es el tratamiento de eleccin (supervivencia de 65-70% a 5
aos), aunque existen comunicaciones en el sentido de que el retraso de
la operacin por un periodo de tres a cuatro semanas puede ayudar a la
cicatrizacin del miocardio lesionado y mejorar de manera parci al
la mortalidad quirrgica. Pese a ello, la mortalidad suele incrementarse
de manera progresiva en los pacientes que slo reciben tratamiento m-
dico a una tasa de 24% a las 72 horas y hasta de 75% a las tres a cuatro
semanas por la descompensacin hemodinmica progresiva. Adems,
en 28% de los casos puede haber reincidencia del defecto, lo cual con-
fiere una mortalidad mucho mayor.1,6-8
Por lo anterior, aparte del tratamiento quirrgico, el manejo mdi-
co intensivo con BIAC es imperativo con el fin de disminuir la poscarga
y el cortocircuito, adems de incrementar la perfusin coronaria y man-
tener cifras tensionales adecuadas.8
Por otro lado, el empleo de vasodilatadores del tipo del nitropru-
siato juega un papel relevante en el tratamiento hemodinmico del pa-
ciente (reduccin del cortocircuito e incremento del flujo sistmico). En
tiempos recientes se tuvo xito en el cierre de los defectos septales con
dispositivos tipo amplatzer.8
ROTURA DE LA PARED LIBRE VENTRICULAR

La rotura de la pared libre ocurre en alrededor de 3% de los casos con
infarto del miocardio, con una mortalidad de 10% posterior al evento
coronario agudo. sta suele ocurrir entre el segundo y tercer das pos-
teriores al episodio (temprana) en 50% de los casos, y en un promedio

de dos semanas en 90% (tarda). Por otro lado, esta complicacin sue-
le suscitarse sobre todo en pacientes con infartos transmurales, y tiene
como factores de riesgo la edad avanzada ( 65-70 aos), sexo feme-
nino, hipertensin arterial, primer infarto del miocardio y deficiente
circulacin colateral.1,9
Fisiop atologa
A pesar de que la rotura ventricular puede ocurrir de manera muy tem-
prana (primeras 24 h), la terapia fibrinoltica disminuy su incidencia.
Cabe mencionar que se presenta con ms frecuencia en la porcin
media de la regin anterolateral del ventrculo izquierdo como parte
del compromiso de la arteria circunfleja, y la mayor parte de las veces
tiene lugar cerca de la unin del tejido necrtico con el msculo nor mal
(temprana), con menos frecuencia en el centro del infarto (tarda). Ade-
ms de lo anterior, debe mencionarse como parte de la fisiopatologa la
isquemia grave en ausencia de reperfusin espontnea sin circulacin
colateral apropiada.1,2,10
Desde el punto de vista clnico se describen tres tipos de presentaciones
clnicas, de las cuales es ms comn la hemorragia masiva (5-6% de
los casos) dentro del saco pericrdico. Este tipo de pacientes desarrolla
datos de taponamiento y disociacin electromecnica ( DEM) intratable
que suele llevar a la muerte a los pacientes de manera instantnea.1,2,9
Con menor frecuencia (incidencia 2-3%) los pacientes pueden pre-
sentar una forma subaguda que se caracteriza por el desarrollo progre-
sivo de hipotensin, ms tarde por taponamiento con DEM y choque
cardigeno, para terminar en una forma ms indolente de la enfer me-
dad que puede conducir a la formacin de un seudoaneurisma de la
pared ventricular izquierda (cuadro 11-2).2
Diagnstico
En general los sntomas suelen presentarse de manera sbita, con ma-
nifestaciones como sncope (rotura masiva), dolor torcico prolongado
(54% de los cas os), nusea, vmito recurrente, disnea, cianosis, ansiedad
y agitacin, datos de pericarditis y taponamiento cardiaco (hipotensin,
pltora yugular, pulso paradjico y ruidos cardiacos atenuados).1,2
Cuadro 11-2. Comportamiento clnico de la rotura

de la pared libre ventricular2
Clasificacin Caractersticas
Tipo I Se incr ementa con el uso de fibrinolticos y ocurre de maner a
temprana ( 24 h), caracterizado por una rotura total de la
pared ventricular
Tipo II Ocurre entre el 1er. y 3er. das como resultado de la erosin
progresiva del miocardio en el sitio del infarto
Tipo III Rotura tarda (5o. al 10o. das) y suele localizarse en el lmite
entre el tejido sano y el lesionado
En el ECG se pueden observar trastornos mltiples que van desde el

ritmo idioventricular, disminucin del voltaje en los complejos, inversin
de las ondas T y bradicardia, hasta la disociacin electromecnica. Al
igual que en las variedades anteriores, el ECO es el estudio de eleccin
ya que puede mostrar el derrame pericrdico y datos sugerentes de tapo-
namiento.2,9
Desde el punto de vista hemodinmico, el catter de flotacin tam-
bin ayuda a demostrar datos como el equilibrio (3-5 mmHg) de las pre-
siones intracavitarias en aurcula y ventrculo, atenuacin del descenso
y y onda x prominente.1
Tratamiento
El objetivo de la teraputica es el diagnstico oportuno con el fin de
realizar el tratamiento ms conveniente, que depende del tipo de pre-
sentacin clnica, ya que la mortalidad es muy elevada (60-90%). El
manejo mdico con inotrpicos y vasopresores es necesario para lo-
grar la compensacin pronta del estado hemodinmico del paciente.
De igual manera, la correccin quirrgica es vital en los pacientes con
comportamiento tipo I, mientras que en los comportamientos tipos II y
III la pericardiocentesis juega un papel primordial, mientras se planea
la correccin definitiva.2

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12
Sndrome de prechoque
cardigeno en sndromes
coronarios agudos (SICA)
Mizr aym Rojas Chvez
Conte nido
Definicin del estado de prechoque cardigeno
Fisiopatologa
Incidencia y pronstico del sndrome de prechoque cardigeno
Etiologa
Diagnstico
Tratamiento
INTRODUCCIN
La incidencia de choque cardigeno en pacientes con infarto del mio-
cardio agudo con elevacin del segmento ST no ha disminuido en forma
significativa con el tiempo, y es de 7.1% en estudios de la comunidad.1
El choque cardigeno tambin es una complicacin de los sndromes
coronarios agudos sin elevacin del segmento ST, con una incidencia
comunicada entre 2.9%, en el estudio PURSUIT,2 y 2.5% en el brazo
sin elevacin del segmento ST del estudio GUSTO-IIb.3
A pesar de la disminucin en las tasas de mortalidad con el incre-
mento en el uso de terapias de revascularizacin, el estado de choque
cardigeno es la principal causa de muerte en pacientes hospitalizados
148
Captulo 12 Sndrome de prechoque cardigeno en SICA 149
con sndromes coronarios agudos. La mortalidad en pacientes con in-

farto del miocardio agudo con elevacin del segmento ST fue de 58%
a los 30 das, en el 7.2% de los pacientes que desarrollaron choque
cardigeno en el estudio GUSTO-I.4 De forma similar, la mortalidad a
los 30 das en pacientes con infarto del miocardio agudo sin elevacin
del ST y choque cardigeno fue de 66% en el estudio PURSUIT y de
73% en el GUSTO-IIb, respectivamente. Y aun con una estrategi a
de revascularizacin temprana, casi 50% muri a los 30 das.
Un aspecto importante que se debe sealar es que slo una minora
de pacientes (10-15%) presenta choque cardigeno a su ingreso al hospi-
tal; pese a ello, se trata de una complicacin que se desarrolla en forma
temprana en el hospital en pacientes con infarto agudo del miocardio
con elevacin del segmento ST. El tiempo promedio despus de infarto
del miocardio para la presencia de choque cardigeno en el Shoc k registry
trial fue de cinco horas (rango intercuartil 2.2-12). Y el tiempo promedio
desde el inicio del infarto al desarrollo de choque cardigeno fue de 6.0
horas en el Shock registry (1.8-22). El tiempo promedio desde el ingreso al
hospital y la aparicin de choque cardigeno fue de cuatro horas. En los
pacientes con sndromes coronarios agudos sin elevacin del segmento ST
(angina inestable/infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST) el
estado de choque cardigeno puede ocurrir en un periodo mayor. En
el estudio GUSTO-IIb el choque fue identificado en un promedio de 76.2
horas (20.6-144.5) para el infarto del miocardio sin elevacin del ST
en comparacin con 9.6 horas (1.8-67.3) para el infarto del miocardio
con elevacin del ST ( p 0.001) y el tiempo promedio para la apari-
cin del choque cardigeno en infarto sin elevacin del ST en el estudio
PURSUIT fue de 94 horas (38-206). Por lo tanto, la prevencin del es-
tado de choque es la estrategia teraputica ms efectiva y la oportunidad
para realizarla es considerable.
DEFINICIN DEL ESTADO DE PRE CH OQ UE CARDIGENO

El estado de choque cardigeno en el periodo periinfarto se caracteriza
por una perfusin tisular inadecuada a pesar de un volumen intravascu-
lar adecuado. Se def ine por: hipotensin sostenida (presin sistlica
90 mmHg por 30 min), acompaada de signos de hipoperfusin pe-
rifrica (estado mental alterado, extremidades perifricas fras y oliguria
usualmente 30 ml/h). Sin embargo, existe un amplio espectro de sig-
nos y sntomas clnicos, hallazgos hemodinmicos y una variabilidad
en la gravedad del estado de choque, por lo que se identifican pacientes,
en particular aquellos con infarto del miocardio de localizacin anterior,

quienes desarrollan un sndrome clnico denominado prec hoqu e o cho qu e
car di g en o sin hipotensin que se caracteriza por hipoperfusin perifrica,
presin arterial sistmica 90 mmHg sin requerimiento de maniobras
de soporte vasopresor, gasto urinario bajo y frecuencia cardiaca 90
latidos por minuto.5
FISIOPATOLO GA
Despus de un infarto del miocardio grande, en general de localiza-
cin anterior, o en presencia de enfermedad coronaria multivasos, el
miocardio indemne es incapaz de preservar de manera adecuada la
funcin del ventrculo izquierdo. 6,7 Como resultado, el volumen sistli-
co cae y el gasto cardiaco disminuye. Para preservar la perfusin tisular,
se activan varios mecanismos compensadores8,9 que se caracterizan por
un aumento en el tono vascular sistmico e incremento en el crono-
tropismo para mantener una presin sangunea adecuada. Tambin
existe una elevacin en la actividad del sistema renina-angiotensina10
y elevaciones en la vasopresina (hormona antidiurtica) que contribu-
yen a esta respuesta. Es decir, parece que estos pacientes tienen una
respuesta vasopresora intrnseca elevada y, por consiguiente, mayor re-
sistencia vascular sistmica en comparacin con los pacientes en estado
de choque cardigeno clsico.5 Sin embargo, como el gasto cardiaco
disminuye, los metabolitos e hipoxia tisular generados producen vasodi-
latadores que contrarrestan a los mecanismos compensadores descritos
y terminan por producir un colapso hemodinmico y un estado de cho-
que cardigeno clsico.
INCIDENCIA Y PRONSTICO DEL SNDROME

DE PRE CH OQ UE CARDIGENO
La incidencia del sndrome de prechoque no se conoce, aunque

su presentacin en el Sh oc k registr y fue infrecuente. Esto puede expli-
carse porque es una entidad clnica poco reconocida o, tal vez, por
incapacidad para identificar el compromiso hemodinmico de for ma
temprana y hacer uso de medicamentos, como los bloqueadores beta,
que pueden contrarrestar la presencia de taquicardia, un mecanismo
compensador de la reduccin importante del volumen sistlico que
conduce al estado de choque cardigeno clsico. Sin embargo, esta
presentacin del prechoque se caracteriza por un riesgo elevado de

morbilidad y una mortalidad intrahospitalaria de hasta 43%. 5
ETIOLOGA
La etiologa del estado de prechoque cardigeno es similar a la del cho-
que cardigeno clsico, cuya causa principal es la insuficiencia ventri-
cular izquierda. Pese a ello, se reconocen tambin otras causas menos
frecuentes como rotura del tabique interventricular, insuficiencia mitral
grave e infarto del ventrculo derecho aislado, como lo puso en eviden-
cia el Sho ck registr y trial registr y.5
DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico: a travs de la combinacin
del interrogatorio y la exploracin fsica se deben buscar en forma in-
tencionada signos perifricos de hipoperfusin como alteraciones en el
estado mental, extremidades perifricas fras y hmedas, oliguria 30
ml/hora y taquicardia 90 latidos por minuto, en presencia de deter-
minaciones de la presin arterial sangunea 90 mmHg, en pacientes
con diagnstico de sndrome coronario agudo con elevacin o sin ele-
vacin del segmento ST.
Se ha demostrado en estudios previos que los signos clnicos de
hipoperfusin como oliguria, piel hmeda y fra suelen vaticinar mejor
la mortalidad a los 30 das que la presin sistlica al ingreso del pacien-
te.11 Tambin, existe otro grupo importante de pacientes con presen-
cia de hipoperfusin sin congestin pulmonar denominado sndr o me de
pulmn silente . Este sndrome se present en 28% de los pacientes en el
Sh oc k registr y trial registr y y se caracteriz por una distribucin similar en
la localizacin del infarto del miocardio; anterior (50%) o no anterior
(50%) con presencia de presin capilar pulmonar prome dio de 21.5
6.7 mmHg y una mortalidad de 70%. De all que se insista en la impor-
tancia clnica de identificar los signos subjetivos de hipoperfusin en la
exploracin fsica.
Por otra parte, se han desarrollado escalas de evaluacin con mode-
los predictivos para la aparicin del estado de choque en pacientes con
sndromes coronarios agudos. En el estudio GUSTO-I, edad mayor,
presin sistlica baja, frecuencia cardiaca elevada y clase Killip II-III
fueron las variables determinantes con valor 85% para predecir la
aparicin de choque cardigeno despus de terapia tromboltica en pa-

cientes con infarto agudo del miocardio y elevacin del segmento ST.
Estas mismas variables fueron significativas en la poblacin del estudio
GUSTO-III con 95% de la informacin predictiva y un ndice de
concordancia validada de 0.796.12 En la poblacin del estudio PUR-
SUIT las variables predictoras de choque cardigeno fueron: edad,
presin sistlica, depresin del segmento ST en el ECG de ingreso, fre-
cuencia cardiaca, estatura, el tipo de infarto del miocardio al ingreso y
estertores pulmonares a la exploracin fsica. Si bien estas escalas pue-
den ser tiles, hay que considerar sus limitaciones, ya que se basan en
poblaciones de pacientes muy seleccionados y el valor predictivo posi-
tivo para pacientes con mayor puntaje son de 50% para el modelo del
GUSTO-I y 35% para el modelo del PURSUIT.13
TRATAMIENTO
Debido a que el estado de prechoque puede evolucionar a un estado de
choque cardigeno clsico, que conlleva un peor pronstico, la estra-
tegia teraputica ms eficaz consiste en identificar en forma temprana
el estado de prechoque y prevenir esta transicin al estado de choque
cardigeno con hipotensin.
El tratamiento puede considerarse similar en ambas entidades y
puede resumirse en trminos generales de la siguiente manera:
Uso de maniobras de reanimacin inmediatas: es importante

mantener una adecuada presin arterial media (PAM) para evitar se-
cuelas en rganos vitales (p. ej., neurolgicas y renales), por lo que el
uso de vasopresores e inotrpicos debe considerarse de acuerdo con
las cifras de presin arterial, como el uso combinado de dobutamina
y dopamina en pacientes con un estado de gasto cardiaco bajo sin hi-
potensin franca. En situacin similar se encuentra el uso del baln de
contrapulsacin intraartico cuando se disponga de los medios para su
colocacin y manejo.
Si existe compromiso ventilatorio se debe utilizar ventilacin no in-
vasiva con presin positiva, o bien ventilacin mecnica, con monitoreo
de la saturacin de O2 y uso de gasometras arteriales.
Los pacientes deben someterse a monitoreo con ECG contin uo,
contar con equipo de desfibrilacin y administrarles los antiarrtmicos
(amiodarona, lidocana) disponibles para el control de la fibrilacin o
taquicardia ventriculares sostenidas. En el brazo de revascularizacin
temprana del Shoc k registr y trial, 33% de los pacientes present estas
arritmias y necesit reanimacin cardiopulmonar avanzada. Adems se
debe tener el material necesario para el uso de un marcapaso transito-
rio, sea transcutneo o transvenos o.
De manera simultnea, se debe administrar el tratamiento farma-
colgico adjunto para sndromes coronarios agudos con y sin elevacin
del segmento ST. En el caso particular de pacientes con infarto del mio-
cardio con elevacin del segmento ST, si no se dispone de los medios
para realizar una intervencin coronaria percutnea en forma tempra-
na, se debe iniciar la terapia tromboltica lo antes posible, en un periodo
de ventana menor de 12 horas desde el inicio del infarto, o bien en un
periodo de entre 12 y 24 horas del inicio del infarto para pacientes con
evidencia de isquemia recurrente o continua, siempre y cuando no exis-
tan contraindicaciones y los riesgos no superen los beneficios.
Definicin temprana de la anatoma coronaria: en los pacientes

con choque cardigeno es bastante comn la alta incidencia de enfer-
medad coronaria de tres vasos, enfermedad del tronco de la coronaria
izquierda y disfuncin ventricular izquierda,14 por lo que la extensin
de la disfuncin ventricular e inestabilidad hemodinmica deben co-
rrelacionarse con la anatoma coronaria. Por otra parte, una lesin ais-
lada de la coronaria derecha o circunfleja no suele manifestarse como
choque cardigeno si no coexiste con infarto del ventrculo derecho,
infrallenado del ventrculo izquierdo, bradiarritmias, infarto del mio-
cardio previo o miocardiopata. En situaciones clnicas como sta, se
deben considerar y excluir complicaciones mecnicas u otras causas de
choque cardigeno.
Realizar una revascularizacin temprana: la definicin de la ana-

toma coronaria debe ir seguida con celeridad por la seleccin de una
modalidad de revascularizacin coronaria. En el Shoc k registr y trial la es-
trategia de revascularizacin temprana en pacientes con choque cardi-
geno se reflej en un incremento en la sobrevida a los 30 das de 46.7 a
56.0%, aunque la diferencia absoluta de 9% no result significativa ( p
0.11). Pese a ello, la diferencia fue ms significativa y grande a los seis
meses a favor de la revascularizacin temprana (36.9% contra 49.7%,
p 0.027) y al ao (33.6 contra 46.7%), para una reduccin absoluta
de 13.2% (IC 95% 2.2 - 2.41%, p 0.03). El anlisis de subgrupos
mostr que los pacientes menores de 75 aos de edad mostraron una
reduccin absoluta de 15% en la mortalidad a 30 das ( p 0.02), pero
no hubo un beneficio aparente para la cohorte pequea ( n 56) de
pacientes mayores de 75 aos de edad.15 No obstante lo anterior, tres

registros16,17 han demostrado un beneficio marcado en la sobrevida de
pacientes ancianos que se seleccionan clnicamente para revasculariza-
cin (alrededor de 1 de 5), de modo que la edad no debe constituir un
criterio para descartar a los pacientes para una estrategia de revascula-
rizacin temprana.
El uso de intervencin coronaria percutnea debe realizarse en
pacientes con infarto del miocardio con elevacin del segmento ST o
bloqueo completo de rama izquierda nuevo que desarrollan choque
cardigeno dentro de las primeras 36 horas de inicio del infarto, quie-
nes son candidatos para este procedimiento si se puede realizar en las
primeras 18 horas del choque cardigeno. Por otro lado, la ciruga de
revascularizacin coronaria se reserva para los pacientes en las mismas
condiciones anteriores pero con enfermedad coronaria de mltiples va-
sos grave o enfermedad del tronco de la coronaria izquierda.18
En los pacientes con sndromes coronarios agudos sin elevacin del
segmento ST, la inestabilidad hemodinmica tambin es una indicacin
para una estrategia de revascularizacin temprana, sea por interven-
cin coronaria percutnea o ciruga de revascularizacin coronaria.19
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13
Choque cardigeno
Miguel ngel Ruiz Chvez
Gustavo Snchez Mir anda
Conte nido
Definicin
Epidemiologa
Evaluacin inicial
Fisiopatologa
Tratamiento
Manejo inicial
Medicamentos
Reperfusin
Tromblisis
Angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP)
Situaciones especiales
Insuficiencia mitral aguda
Rotura ventricular
INTRODUCCIN
El choque cardigeno es un estado de hipoperfusin tisular debido a dis-
funcin cardiaca que responde a mltiples causas, de las cuales la ms
comn es el infarto del miocardio (IM), que adems representa la princi-
pal causa de muerte en estos pacientes. Dada la amplia gama de causas
(cuadro 13-1) este captulo se enfoca en la cardiopata isqumica y sus
complicaciones mecnicas como causa de choque.
156
Captulo 13 Choque cardigeno 157
Cuadro 13-1. Causas de choque cardigeno
Infarto agudo al miocardio

Falla de bomba
Infarto de gran tamao
Infarto pequeo con disfuncin sistlica pre via
Extensin del infarto
Reinfarto
Complicaciones mecnicas
Insuficiencia mitral por rotura del msculo papilar
Defectos del tabique inter ventricular
Rotura de la pared libre del ventrculo izquier do
Tap ona miento
Infarto del ventrculo derecho
O tras afe cciones
Miocardiopatas
Contusin miocrdica
Choque sptico con depresin miocrdica grave
Obstruccin a la va de salida del VI
Estenosis artica
Miocar diopata hipertrfica obstructiva
Impedimento del llenado del ventrculo izquierdo
Estenosis mitral
Mixoma de aurcula izquier da
Insuficiencia artica aguda
DEFINICIN
El choque cardigeno es la disminucin del gasto cardiaco con evidencia
de hipoperfusin tisular en presencia de volumen intravascular adecuado.
Las manifestaciones clnicas y hemodinmicas se presentan en el
cuadro 13-2.
Cuadro 13-2. Criterios clnicos y hemodinmicos de choque cardigeno

Clnicos Hemodinmico s
Ta quicar dia Hipotensin (TA 90/6 0 mmHg por al menos 30 min)
Ta quipn ea Disminucin del n dice car diaco ( 2.2 L/min/m 2 )
Diaforesis Presiones capilares pulmonare s elevadas ( 15 mmHg)
Piel plida y fra
Pltora yugular
Estertores
Galope ( S3 )
EPIDEMIOLOG A
La incidencia de choque cardigeno es de 5 a 10% en los pacientes con
infarto al miocardio; en el estudio SHOCK, 74.5% de los pacientes
tena insuficiencia ventricular izquierda predominante, 8.3% insufi-
ciencia mitral aguda, 4.5% rotura septal, 3.4% insuficiencia ventricular
derecha aislada, 1.7% rotura cardiaca o taponamiento y 8% choque
secundario a otras causas.
La localizacin del infarto es un factor predictivo para el desarrollo
de choque cardigeno ya que resulta ms frecuente en infartos de locali-
zacin anterior con 55%, inferior 46%, posterior 21% y en mltiples lo-
calizaciones 50%. En cuanto a la angiografa, se encuentra enfer medad
trivascular en 58% de los enfermos con choque cardigeno, bivascular
en 28%, univascular en 20% y en el tronco de la coronaria izquierda
(TCI) 29%.
El cuadro 13-3 presenta los factores de riesgo asociados al desarro-
llo de choque cardigeno.
Otro buen predictor es el poder cardiaco (PC), el cual es un fac-
tor independiente de mortalidad hospitalaria en pacientes con choque
cardigeno. Se obtiene mediante la siguiente frmula: PC TAM
GC/451. La probabilidad de muerte hospitalaria con valores iguales o
menores de 0.53 W es de 58%, mientras que la probabilidad de super-
vivencia con valores mayores de 0.53 W es de 71%.
EVA LUACIN INICIAL
Durante la evaluacin inicial se requiere identificar al enfermo con

riesgo elevado de desarrollar choque cardigeno debido a que, a su in-
greso, slo 11% de los pacientes tiene datos de choque, pero el resto lo
Cuadro 13-3. Factores de riesgo asociados con el desarrollo

de choque cardigeno
Edad (ms frecuente en ancianos)
Diabetes mellitus
Enfermedad vascular perifr ica
Localiz acin del infarto (ms frecuente en infarto anterior)
Infarto extenso
Disfuncin ventricular izquier da pre via
desarrollar despus de su admisin. Ese 11% cursa con datos clnicos

de choque a su ingreso, es decir, hipotensin, diaforesis, palidez, piel
fra, estertores, galope (S3), oliguria, pltora yugular. Una vez identifi-
cado el paciente con choque o con riesgo a desarrollarlo, es importante
determinar a qu se debi que llegara a ese estado crtico y as deter-
minar una teraputica dirigida. Es importante descartar otras causas
de hipotensin como hemorragia, hipovolemia, sepsis, taponamiento y
diseccin artica.
FISIOPATOLO GA
La zona con necrosis o isquemia genera disfuncin miocrdica que a
su vez condiciona mayor isquemia y agrava la disfuncin, al tiempo de
crear una espiral que puede llevar al enfermo a la muerte .
El incremento en la presin diastlica del VI reduce la presin de
perfusin coronaria, lo que incrementa el estrs parietal y el consumo
de O2. El estado de hipoperfusin tisular genera acidosis lctica, que a
su vez ejerce efecto deletreo en la funcin sistlica; esto lleva a la acti-
vacin de mecanismos compensadores caracterizados por estimulacin
simptica, que incrementa la frecuencia cardiaca y la contractilidad,
con retencin hdrica renal, lo que incrementa la precarga. Todos estos
mecanismos compensadores pueden exacerbar la isquemia.
La respuesta inflamatoria sistmica juega un papel fisiopatolgi-
co importante que se manifiesta por taquicardia, taquipnea, fiebre,
leucocitosis, elevacin de la protena C reactiva (PCR), complemen-
to e interleucinas. La activacin de las citocinas inflamatorias origina
concentraciones elevadas de iNOS, xido ntrico y peroxinitritos, que
ejercen los siguientes efectos: 1) inhibicin directa de la contractilidad
miocrdica, 2) supresin de la cadena respiratoria mitocondrial en el
miocardio no isqumico, 3) efectos en el metabolismo de la glucosa, 4)
efectos proinflamatorios, 5) disminucin de la respuesta a catecolaminas
y 6) induccin de vasodilatacin sistmica (fig. 13-1) .
La comprensin de los cambios que se vinculan con la isquemia
progresiva es la clave para entender el lugar que ocupan las estrategias
de revascularizacin, reas que disminuyen su metabolismo y contrac-
tilidad sin presentar necrosis (miocardio hibernante) debido a disminu-
cin de hasta 5 a 20% de sus demandas de O2. La reperfusin despus
de un periodo corto de isquemia es seguido de rpida restauracin del
metabolismo y funcin celular, mientras que la isquemia prolongada
lleva a la muerte celular.
Infarto al miocardio
Inflamacin Disfuncin miocrdica

sistemtica
Sistlica Diastlica
Citocinas
inflamatorias Gasto cardiaco D2 VI
Volumen latido Congestin pulmonar
iNOS
Hipotensin
Perfusin
NO
Peroxinitritos sistmica Presin de
perfusin coronaria Hipoxemia
Isquemia
Vasodilatacin
Vasoconstriccin
RVS
compensadora Disfuncin
miocrdica
progresiva
Muerte
Fig. 13-1. Fisiopatologa del choque cardigeno.
TRATAMIENTO
Manejo inicial
El tratamiento inicial en pacientes con choque cardigeno debe incluir
lquidos, a menos que exista edema pulmonar. Debe colocarse un acce-
so venoso central, lnea arterial, sonda vesical y oximetra de pulso; por
lo general, la intubacin y ventilacin mecnica asistida se requieren ya
que disminuyen el trabajo respiratorio y el consumo de O2 . El uso del
catter de flotacin pulmonar es una gua til para el clnico, y sin em-
bargo hacerlo no se traduce en un menor impacto en la mortalidad de
estos enfermos, por lo que su empleo es opcional. Deben corregirse las
anormalidades electrolticas ya que favorecen el desarrollo de arritmias,
adems de mantener la homeostasis. La sedacin y analgesia con fenta-
nilo o morfina disminuyen la liberacin de catecolaminas, la precarga,
poscarga y consumo de O2 .
Me dicamentos
El uso de nitratos, betabloqueadores e IECA puede exacerbar la hipoten-
sin, por lo que en general se evitan hasta que el paciente se estabiliza.
En pacientes con adecuado volumen intravascular se debe iniciar

el apoyo inotrpico ya que, en contra de lo que se pensaba, el miocar-
dio isqumico es sensible a la estimulacin inotrpica. La dobutamina
(agonista beta-1) mejora la contractilidad e incrementa el gasto car-
diaco, aunque puede acentuar la hipotensin en algunos pacientes; es
el agente de eleccin en pacientes con presiones sistlicas mayores de
80 mmHg. En pacientes con presin sistlica menor de 80 mmHg la
combinacin de dobutamina y dopamina a dosis alfa es mejor que la
dobutamina sola, ya que la dopamina incrementa la liberacin de nor-
adrenalina (nore pinefrina); en caso de hipotensin refractaria, la norepi-
nefrina (accin alfa y beta-1) es necesaria para mantener una presin
de perfusin adecuada.
Los inhibidores d e la fosfodiesterasa (amrinona y milrinona) son inotrpi-
cos potentes con efecto vasodilatador, por lo cual pueden causar hipoten-
sin y trombocitopenia (mayor con la amrinona). Estos frmacos pueden
utilizarse en forma inicial o cuando el empleo de otros inotrpicos no
result efectivo. Producen menores efectos arritmgenos que las catecol-
aminas. La dosis de milrinona va de 0.37 g/kg/ min a 0.75 g/kg/ mi n.
Estos frmacos son el prototipo de los inodilatadores y pueden agregarse
a la dobutamina y norepinefrina con lo cual su efecto se incrementa.
El levosimendn es un inotrpico con un mecanismo de accin in-
novador que incrementa la sensibilidad de la troponina C al calcio y
favorece su unin; ejerce efecto inodilatador y su actividad inotrpica
puede permanecer hasta por tres semanas. La dosis es de 0.05 a 0.6
g/kg/ min en infusin continua. Puede iniciarse como primera elec-
cin o en combinacin con dobutamina y milrinona, con la ventaja de
su escaso efecto arritmgeno.
A la fecha no hay evidencia disponible de que el apoyo inotrpico
mejore la sobrevida. Los inotrpicos cumplen una funcin durante la
estabilizacin, evaluacin y transferencia a una medida teraputica de-
finitiva de revascularizacin. Se consideran paliativos y no deben con-
templarse ms que para un tratamiento de apoyo.
Los diurticos se reservan para pacientes con congestin pulmonar
y presiones de llenado elevadas, casos en los que se prefieren los diur-
ticos de asa.

El uso de baln intraartico de contrapulsacin (BIAC) ha probado otorgar
ventajas hemodinmicas al reducir la poscarga, incrementar la presin
diastlica, aumentar el flujo coronario y mejorar el gasto cardiaco; sin
embargo, lo anterior no implica un beneficio en la sobrevida y, al igual

que los inotrpicos, se recomienda como un soporte mecnico que sirva
de puente a una terapia definitiva.
Reperfusin
El tratamiento mdico y el BIAC no cambian la historia natural de la
enfermedad, por lo que el mejor tratamiento en el choque cardigeno
es la revascularizacin temprana, ya que es la nica medida que puede
interrumpir el progresivo deterioro hemodinmico.
Tr omblisis
La terapia tromboltica ha mostrado consistentemente disminuir la mor-
talidad en pacientes con infarto del miocardio as como disminuir la in-
cidencia de choque cardigeno; pese a ello, en la actualidad la evidencia
es que la tromblisis no disminuye la mortalidad en pacientes con choque
cardigeno, excepto cuando se utiliza junto a BIAC, en donde parece
mejorar la sobrevida. Se cree que las razones por las cuales la tromblisis
no produce beneficios obedecen a que la hipotensin no permite la pe-
netracin de los agentes trombolticos al trombo y el colapso pasivo de la
arteria afectada disminuye la eficacia del tromboltico.
Angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP)

La estrategia de revascularizacin de eleccin es la angioplastia, que debe
practicarse en las primeras 4 a 6 horas de la instalacin del cuadro,
ya que est demostrado un mayor beneficio en este periodo. La revas-
cularizacin quirrgica debe reservarse para los enfermos en que la
angioplastia no resulta posible por razones tcnicas. Se ha demostrado
una disminucin de 13% de la mortalidad a un ao despus de trata-
miento invasivo temprano con angioplastia y en la actualidad las guas
recomiendan una estrategia invasiva temprana en pacientes menores de
75 aos dentro de las 18 horas del inicio del choque. Incluso el estudio
GUSTO-I mostr reduccin de la mortalidad a 30 das de 43% con
la estrategia invasiva temprana. En mayores de 75 aos el impacto en la
sobrevida es menor, pero deben individualizarse los casos y tomarse en
cuenta el estado general del enfermo.
El estudio SHOCK demostr una disminucin de 15% en el riesgo
absoluto a los 12 meses de seguimiento, una vida salvada por cada siete
pacientes tratados con estrategia invasiva temprana.
Con los datos disponible en este momento, el tratamiento interven-

cionista temprano se considera de primera eleccin en la atencin del
choque cardigeno.

Los candidatos a ciruga de revascularizacin coronaria son aquellos pacien-
tes con enfermedad trivascular importante y tejido viable, lo cual los
elimina como candidatos a ACTP. Existe evidencia para sustentar que
la revascularizacin debe llevarse a cabo en las 12 a 18 horas del desa-
rrollo del choque cardigeno. Lo anterior cobra sentido en la medida
que en muchas ocasiones tales pacientes reciben tratamiento mdico
con la intencin de estabilizarlos antes del procedimiento quirrgico.
La evidencia muestra que esta conducta slo lleva a mayores complica-
ciones y mayor falla orgnica mltiple, por lo que la revascularizacin
quirrgica se debe llevar a cabo de manera temprana.
SITUACIONES ESPECIALES

Por lo general la insuficiencia mitral aguda es secundaria al infarto in-
ferior o a la isquemia del msculo papilar posterior. La rotura suele
acontecer de dos a siete das despus del infarto, y se presenta con un
cataclismo clnico que se caracteriza por edema agudo pulmonar, hi-
potensin y choque cardigeno. Un dato importante que no debe per-
turbar el diagnstico es la intensidad del soplo, ya que al igualarse las
presiones auriculares y ventriculares, junto a un gasto bajo, el soplo es
de intensidad suave. Se observan ondas v gigantes de pulso venoso al
colocar el catter de flotacin. El diagnstico de confirmacin se hace
con el auxilio del ecocardiograma.
El tratamiento consiste en disminuir la poscarga con nitroprusiato
de sodio, y luego se pueden emplear todas las medidas de sostn men-
cionadas para el tratamiento de choque cardigeno. La terapia definiti-
va es, adems de la revascularizacin, el reemplazo valvular.
Rotura ventricular
La rotura ventricular en el tabique se presenta como un cuadro de insu-
ficiencia cardiaca grave o choque, en donde se detecta un soplo o frmi-
to holosistlico a nivel paraesternal y, al igual que la insuficiencia mitral,

presenta ondas v gigantes. El diagnstico definitivo se establece por eco-
cardiograma, y el tratamiento, aunque adems de las medidas de sostn
ya mencionadas se basa en realidad en el cierre quirrgico del defecto,
debido a su altsima mortalidad operatoria, existe controversia acerca
del momento ms indicado de llevar a los pacientes al quirfano.
Tambin se puede presentar rotura de la pared libre del ventrculo
izquierdo, que suele tener un final catastrfico con una alta mortalidad,
y cuyo tratamiento es asimismo quirrgico.

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14
Arritmias en el infarto
agudo del miocardio
Flix Damas de los Santos
Pedro Iturralde Torr es
Conte nido
Fibrilacin ventricular (FV)

Taquicardia ventricular (TV)
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
Extrasstoles ventriculares (EV)
Fibrilacin auricular (FA) y flter auricular
Taquicardia supraventricular paroxstica (TSVP)
Taquicardia sinusal
Extrasstoles supraventriculares
Ritmo nodal acele rado (RNA)
Asistolia ventricular
Bloqueo auriculoventricular (BAV)
Bradicardia sinusal (BS)
Disfuncin del nodo sinusal (DNS)
Arritmias por reperfusin
El desarrollo de arritmias como complicacin del infarto agudo del

miocardio (IAM) se puede presentar hasta en 75% de los pacientes en
las etapas iniciales. En primera instancia, se dividen en taquiarritmias
y bradiarritmias, y a su vez las taquiarritmias se dividen por su locali-
zacin en ventriculares o supraventriculares, lo cual resulta primordial
para su tratamiento (cuadro 14-1). No obstante lo anterior, el foco te-
165
mtico de este captulo es la descripcin de las arritmias ms frecuentes

que la literatura cita en relacin con el IAM.
F IBRILACIN VENTRICULAR (FV)

Es una taquiarritmia ventricular multiforme sin complejos QRS bien
definidos, con ondas oscilatorias de grados variables de amplitud y du-
racin, caracterizada por contracciones parciales y desincronizadas,
lo que motiva una actividad mecnica ineficaz del corazn que origi-
na paro cardiaco secundario. Importa tener presente que existe la FV
gruesa y la FV fina, que pueden llegar a confundirse con asistolia, y
para identificarla se coloca el desfibrilador en modo de paletas en la
Cuadro 14-1. Clasificacin de las arri tmias asociadas

al infarto agudo del miocardio (IAM)
1. Ta q ui a rri tmi as
a) Ven tric ular e s
a.1. Fibrilacin ventricular
a.2. Taquic ardia ventricular
a.3. Ritmo idioventricular acelerado
a.4. Extrasstoles ventriculare s
b) Supraventricul ar es
b.1. Fibrilacin auricular y flter auricular
b.2. Ta quicar dia supraventricular paroxstica
b.3. Ta quicar dia sin usal
b.4. Extrasstoles supra ventriculares
b.5. Ritmo nodal acelerado
2. Bradiarritmias
a) Asistolia ventricular
b) Bloqueo auriculov entricul ar
b.1. Primer grado
b.2. Se gundo gr ado
b.3. Terce r gr ado
c) Bradi ca rdia sinusal
d) Disfuncin del nodo sinusal
3. Arritmi as por rep e r fusin
La finalidad de esta clasificacin es que resulte clnicamente prctica. Se incluyen las que con ms
frecuencia a co mpa an al infa rto agudo del miocardio.
Captulo 14 Arritmias en el infarto agudo del miocardio 167
posicin habitual, para despus desplazarlas en sentido horizontal (la

paleta esternal a la parte media y la media al esternn), con lo cual se
identifica.
Tratamiento: debe tratarse a base de descargas elctricas desincronizadas

con una energa inicial monofsica de 200 J; si no tiene xito se efecta
una segunda descarga de 300 J y a continuacin, si persiste, una tercera
descarga de 360 J. Se administra una sola dosis de 40 U de vasopresina
o 1 mg de epinefrina cada 3 minutos como parte del tratamiento. En
caso de persistir la FV, se realiza otra descarga de 360 J y si no se ob-
tiene el control se inicia tratamiento con antiarrtmicos. Se recomienda
amiodarona por tratarse del ms accesible con un bolo de 300 mg IV o
5 mg/kg, y considerar un segundo bolo de 150 mg 3 a 5 minutos des-
pus. Como tiene indicacin de clase indeterminada cay en desuso. El
sulfato de magnesio en bolo IV tiene indicacin IIa en los pacientes con
antecedentes de uso de diurticos, desnutricin o alcoholismo; de ser
posible, efectuar determinaciones sricas donde el K sea mayor de
4 meq/L y el Mg de 2 meq/L. Recurdese que en caso de contar con
desfibriladores bifsicos la cantidad de energa a utilizar es la mitad de
la utilizada con el monofsico, y que la administracin de epinefrina,
vasopresina y amiodarona no debe interferir con la continuacin de las
maniobras de preanimacin y de terapia elctrica.
TAQUI CARDI A VENTRICULAR (TV)

Es una actividad ventricular ordenada (QRS ancho) mayor de 100 la-
tidos por minuto, y para su diagnstico se puede recurrir a los criterios
que se mencionan en el cuadro 14-2.
Tratamiento: la TV monomrfica o polimrfica sin pulso y que conlleva a

estado de choque debe recibir tratamiento con el mismo protocolo que
la fibrilacin ventricular. Asimismo, la TV polimrfica sostenida con co-
lapso hemodinmico debe tratarse con descarga elctrica desincronizada
con una descarga inicial monofsica de 200 J; si no se tiene xito se recu-
rre a una segunda descarga de 300 J y, de persistir, una tercera descarga
de 360 J, adems de considerar la administracin de amiodarona a la
dosis ya descrita para tratar a la TV polimrfica sostenida refractaria a
terapia elctrica.
Si el tratamiento logra controlarla y para entonces ya se administr
el bolo de amiodarona, se debe continuar con una infusin de 360 mg
Cuadro 14-2. Signos electrocardi ogrfi cos

que sugieren taquicardia ventricular
1. Disociacin AV TV
2. Forma del Q RS se mejante a los bloqueos de rama de grado avanzado:

a) Duracin del QRS 0.12 seg
b) Desviacin del AQRS por arriba de 30
c) + BRDHH V1 : R monofsica o qR o QR o RS difsico
V6 : ndice R/S 1
d) + B RI H H V1 : R de menor amplitud que en ritmo sinusal
V1 y V2 : Empastamiento de la rama descen dente de la S
Intervalo entre el inicio del QRS y nadir de la S 70 mseg
e) QRS conc ordante de V1 a V6 (descartar preexcitacin si son positivas)
f) Con cor danc ia negativa de V1 o V2 a V6 es casi siempre T V
g) Ausencia de complejos R/S de V1 a V6
h) Si existen complejos RS: R/S 100 mseg TV

R/S 100 mseg TV o T SV
i) Latido s de fusin o captura (muy especfico, pero poco sensible)
AV, auriculoventricular; TV, taquicardia ventricular; TS V, taquicardia supraventricular; BRDHH,

bloqueo de ra ma derecha del haz de His; BR IH H , blo queo de ra ma izquierda del haz de His. Estos
criterios no son absolutos, slo orientadores.
de este mismo frmaco para las siguientes 6 horas y 540 mg adiciona-

les para las siguientes 18 horas. En el Instituto Nacional de Cardiologa
Ignacio Chvez (INCICH), los autores utilizan la administracin de 1 g
de amiodarona para 24 horas en los pacientes mayores de 70 kg como
mtodo para continuar la infusin de amiodarona, pero a dicho gramo se
le resta la cantidad del frmaco que se administr en el bolo. Es razonable
manejar la TV polimrfica refractaria con intentos agresivos de reducir
la isquemia miocrdica, estimulacin adrenrgica incluyendo terapia con
betabloqueadores, baln intraartico de contrapulsacin y revasculariza-
cin coronaria de urgencia. La TV monomrfica sostenida que cursa con
angina, edema pulmonar o hipotensin debe tratarse con una descarga
elctrica sincronizada inicial de 100 J con energa monofsica. La energa
se puede incrementar en caso de no obtenerse el control y debe adminis-
trarse bajo anestesia si la estabilidad hemodinmica lo permite. De no
tener xito, se administra amiodarona en bolo y se contina en infusin
para 24 horas. La TV monomrfica sostenida que no se acompaa de
angina, edema agudo pulmonar o hipotensin debe recibir tratamiento

con 150 mg de amiodarona infundidos en 10 minutos, que se repiten
cada 15 minutos en caso de ser necesario, y una vez que la taquicardia
se resuelve se contina con la infusin para 24 horas. Recurdese que la
dosis mxima acumulativa no debe exceder de 2.2 g en 24 horas, en los
cuales se incluyen la infusin y bolos adicionales. Si la taquicardia persiste
despus de un tercer bolo de 150 mg, se debe considerar la terapia elc-
trica con cardioversin (descarga elctrica sincronizada). sta se inicia
con energa monofsica de 50 J, que debe administrarse bajo sedacin.
La TV monomrfica no sostenida, a diferencia de lo que fue creencia
difundida, no ha de tratarse con antiarrtmicos especficos. Es importante
tener presente que la TV monomrfica o polimrfica sin pulso y la TV
polimrfica sostenida se deben tratar como si fueran fibrilacin ventri-
cular, y que se debe ser agresivo en cuanto a la normalizacin de pota-
sio y magnesio. Si despus de corregir la taquicardia el paciente exhibe
un ritmo sinusal con frecuencia de 60 latidos o menos por minuto o
con un QT prolongado, debe recibir un marcapaso temporal con una
frecuencia mayor.
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA)

Conocido tambin como taquicardia ventricular lenta, se caracteriza
por complejos QRS anchos, con una frecuencia regular mayor a la fre-
cuencia auricular, que es mayor de 60 latidos por minuto y menor de
100 latidos por minuto. Se puede considerar como un indicador inexac-
to de reperfusin.
Tratamiento: la terapia antiarrtmica no est indicada para el RIVA, ya

que la supresin del ritmo puede conducir al compromiso hemodin-
mico del paciente. Una opcin conveniente en caso de que el ritmo
idioventricular acelerado se encuentre en una frecuencia limtrofe baja
o con hipotensin es administrar 1 mg/IV de atropina para incremen-
tar la frecuencia del nodo o estimular con marcapaso auricular. Est
contraindicado el uso de lidocana.
EXTRASSTOLES VENTRICULARES (EV)

Son latidos adelantados del complejo QRS ancho, que se pueden pre-
sentar en forma aislada o duplas, bigeminismo o trigeminismo.
Tratamiento: el tratamiento antiarrtmico para las EV no est indicado ya

que en algunos estudios se comprob un incremento en la mortalidad
con el uso de lidocana y otros antiarrtmicos. Los betabloqueadores
pueden tener efecto benfico al disminuir la frecuencia de las EV, pero
se debe recurrir a stos slo en los pacientes en los que exista indicacin
en el contexto del infarto.
F IBRILACIN AURICULAR (FA) Y FLTER AURICULAR

El flter auricular es la arritmia que con menos frecuencia se vincula
con un infarto. Se caracteriza por las ondas F, que tienen una frecuen-
cia de 300 latidos por minuto y que dependen de la actividad del nodo
auriculoventricular; la frecuencia ventricular es mltiplo de la auricular.
Es ms frecuente la fibrilacin auricular (FA), que se refleja por las on-
das F con una frecuencia auricular de 400 a 700 latidos por minuto, des-
ordenada y desincronizada y con una frecuencia ventricular variable,
aunque de manera habitual se sita entre 110 y 180 latidos por minuto.
Conlleva incremento en la mortalidad y en el riesgo de presentar un
accidente vascular cerebral, y puede ser secundaria a isquemia del nodo
sinusal o auriculoventricular debida a infarto del ventrculo derecho,
pericarditis, incremento de la presin intrauricular por insuficiencia
cardiaca derecha o izquierda, hipopotasemia, hipoxia o enfer medad
pulmonar crnica subyacente.
Tratamiento: los pacientes con FA o flter con compromiso hemodinmi-

co deben tratarse mediante cardioversin elctrica (sincronizada) con
una carga de energa inicial monofsica de 200 J para FA y 50 J para el
flter, bajo sedacin cuando resulte posible, y espaciando los periodos
entre una descarga y otra en por lo menos un minuto para reducir el
dao miocrdico que origina la descarga elctrica. Para epis odios de FA
que no responden a terapia elctrica o recurren despus de un periodo
breve de ritmo sinusal est indicado el uso de antiarrtmicos dirigido
a reducir la frecuencia ventricular, como la amiodarona, en dosis de
150 mg IV en 10 minutos o 5 mg/kg en bolo en 10 minutos; la infusin
se repite en 10 minutos y se contina con infusin IV. Si el paciente se
encuentra con disfuncin ventricular grave e insuficiencia cardiaca
se administran 0.25 a 0.5 mg IV en bolo de digoxina o 10 a 15 g/kg.
Hay que tener presente que en algunos casos el efecto de la digoxina
puede tardar una hora en aparecer. Los pacientes con FA sostenida
durante el curso de la isquemia pero sin compromiso hemodinmico
deben recibir tratamiento con betabloqueadores en primera instancia,

a menos de que exista contraindicacin para ello; el esquema que se
recomienda es con 2.5 a 5 mg de metoprolol cada 2 a 5 minutos para
una dosis total de 15 mg en 10 a 15 minutos, o 2.5 a 5 mg de atenolol
en 2 minutos para un total de 10 mg en 10 a 15 minutos, o 0.5 mg/
kg de esmolol en un minuto seguido de una infusin continua de 0.05
mg/kg por minuto (mximo de 0.3 mg/kg por minuto). Si las condicio-
nes contraindican el empleo de un betabloqueador se puede recurrir
al verapamilo, en dosis de 2.5 a 5 mg IV en 2 minutos (3 minutos para
pacientes ancianos o con TA limtrofe). De manera tradicional se ha
usado el verapamilo a dosis en bolo de 1 mg/min, hasta la dosis de 5
mg, y se pueden administrar dosis subsecuentes de 5 mg en bolo cada
15 minutos hasta un mximo de 30 mg, o usar 15 a 20 mg de diltiacem
o 0.25 mg/kg en 2 minutos, que se puede continuar con infusin de 10
mg/h. Tambin se puede optar por la cardioversin elctrica sincroni-
zada a la dosis ya referida. A menos que por un alto riesgo de sangrado
exista contraindicacin para anticoagulacin, sta se debe iniciar con
heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular. En caso de
que el paciente curse con FA transitoria y pase a ritmo sinusal, una vez
resuelto el episodio agudo del paciente, la anticoagulacin debe conti-
nuarse por 6 semanas y despus de ello hay que valorar en cada caso
si se prolonga por ms tiempo o se discontina. Una vez controlada la
frecuencia, si la FA persiste, se debe considerar su conversin en ritmo
sinusal por medio de terapia elctrica o farmacolgica.
TAQUI CARDI A SUPRAVENTRICULAR PAROXSTICA (TSVP)

Se presenta en me nos de 10% de los pacientes con IAM, pero por la fre-
cuencia rpida obliga al tratamiento inmediato. Se caracteriza por ser
de complejo QRS angosto, con una frecuencia ventricular media entre
120 y 250 latidos por minuto, sin onda P precedente (por encontrarse
sta oculta en la T o por originarse en la parte baja de la aurcula). Es
de inicio sbito y puede ceder en forma espontnea del mismo modo
como se inici.
Tratamiento: el incremento del tono vagal por medio de masaje en el seno

carotdeo puede suprimir la arritmia; la administracin de una dosis de
6 mg de adenosina en 1 a 2 segundos seguida de un bolo de solucin
salina de 20 cc y elevacin de la extremidad inyectada inmediatamente
despus de la infusin. Si la arritmia persiste, 1 a 2 minutos despus se
administra una segunda dosis de 12 mg, que se puede repetir en caso

necesario. El inconveniente de administrar adenosina es la hipotensin
que produce, por lo que en los pacientes con hipotensin e inestables se
deben considerar otras opciones como el metoprolol o atenolol intrave-
noso, o hasta el verapamilo o diltiacem. De no responder a la terapia
farmacolgica o sta no es posible en un inicio, se puede realizar car-
dioversin elctrica.
TAQUI CARDI A SI NUSA L

Una taquicardia mayor de 100 latidos por minuto, pero de manera ha-
bitual menor de 150 latidos por minuto, precedida de onda P; es una
manifestacin de hiperactividad simptica que se puede acompaar de
hipotensin o hipertensin, causada por la ansiedad del dolor persisten-
te, insuficiencia ventricular izquierda, fiebre, pericarditis, hipovolemia,
tromboembolia pulmonar o la administracin de simpatomimticos
como epinefrina (adrenalina), atropina o dopamina, y rara vez en pa-
cientes con infarto auricular.
Tratamiento: lo ms importante es buscar la causa desencadenante y diri-

gir el tratamiento para resolverla. En tal sentido, pueden ser de utilidad
los betabloqueadores siempre y cuando no exista contraindicacin para
su uso y que la taquicardia no sea una manifestacin de insuficiencia
ventricular.
EXTRASSTOLES SUPRAVENTRICULARES
Son latidos supraventriculares adelantados de complejo QRS angosto,
que pueden estar precedidos de onda P en caso de representar una
extrasstole auricular.
Tratamiento: al igual que en las extrasstoles ventriculares, no est indica-

do iniciar tratamiento antiarrtmico especfico.
RITMO NODAL ACELERADO (RNA)

Se caracteriza por QRS regular, angosto, no precedido por actividad
auricular con una frecuencia mayor de 60 latidos por minuto y menor a
100 latidos por minuto que se detecta con mayor frecuencia en infartos
inferiores que en anteriores y el cual puede ser manifestacin de intoxi-
cacin digitlica.
Tratamiento: el tratamiento antiarrtmico no se indica en estos pacientes;

como en todos los casos, se debe buscar la causa subyacente y corregirla.
ASISTOLIA VENTRICULAR
La ausencia total de actividad contrctil ventricular, sin contracciones
en el monitor o en el electrocardiograma de superficie, se observa como
una lnea plana, causado por la falla del nodo para generar un impulso
cardiaco o por el desarrollo de bloqueo cardiaco completo.
Tratamiento: requiere maniobras de reanimacin que incluyen compre-

siones torcicas, vasopresina, epinefrina, marcapaso temporal percu-
tneo o intravenoso, o aquel que se tenga a inmediata disposicin. La
vasopresina, 40 unidades en bolo, est indicada al inicio en la fibrila-
cin ventricular, pero en pacientes con asistolia ya se ha demostrado
su utilidad, de tal modo que incluso en los pacientes con infarto y ele-
vacin del segmento ST as como asistolia ventricular la vasopresina
puede llegar a ser el vasoconstrictor a administrar de primera eleccin.
La administracin de vasopresina, epinefrina y el marcapaso no deben
interferir con las maniobras de reanimacin del paciente; recurdese
siempre el ABCD de la reanimacin cardiopulmonar.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (BAV)

BAV de primer grado. Se presenta con un PR mayor a 200 mseg. Alre-
dedor de 5 a 10% de los pacientes con IAM tiene BAV de primer grado
en algn momento de la evolucin, de los cuales la mayora son trastor-
nos de la conduccin suprahisiana. Casos raros de bloqueo infranodal se
ven en pacientes con IAM anterior ms bloqueo fascicular: son pacientes
que se encuentran en riesgo de que el bloqueo se haga mayor. El BAV
de primer grado puede ser secundario a medicamentos que prolongan
la conduccin auriculoventricular (p. ej., amiodarona). En cuanto al tra-
tamiento, si el electrocardiograma no muestra otro trastorno de la con-
duccin intraventricular y el paciente se encuentra asintomtico slo se
debe mantener en observacin. Conviene tener disponible un marcapaso
transcutneo y especial precaucin en los pacientes que adems exhiban

bloqueo fascicular nuevo o antiguo, bloqueo de rama antiguo, bloqueo
de rama de reciente instalacin, bloqueo de rama derecha ms blo-
queo fascicular. En estos tres ltimos casos se sugiere conectar el marca-
paso transcutneo al paciente y mantenerlo en modo a demanda. Si el
enfer mo se encuentra con bloqueo de rama derecha e izquierda alternan-
tes, se debe colocar un marcapaso transvenoso y mantenerlo a demanda.
Si fuera necesario, se puede utilizar 1 mg IV de atropina en bolo y repetir
la dosis en 3 minutos; otra opcin la constituye el uso de dopamina en
dosis beta (5 a 10 g/kg/ mi n/IV en infusin continua).
BAV de segundo grado Mobitz I. Es una prolongacin paulatina del

segmento PR de un latido a otro hasta que una onda P ya no se con-
duce; suele acompaarse de bradicardia y se presenta en 10% de los
casos de IAM, en especial en el inferior. No tiene impacto o pronstico
a largo plazo.
Tratamiento: cuando se encuentra en etapa muy aguda del infarto es po-

sible que responda a la atropina, pero no si se lo detecta en etapas pos-
teriores y cuando se asocia a isquemia recurrente. Est indicado man-
tener conectado al paciente al marcapaso transcutneo con el modo a
demanda, forme parte o no de trastornos de la conduccin intraventri-
cular, pero si se presenta en un paciente con alternancia de bloqueo de
rama izquierda y derecha se debe colocar un marcapaso transvenoso lo
antes posible y en este caso evitar la administracin de atropina ya que,
cuando se utiliza en bloqueo de la conduccin AV avanzado, incremen-
tar la frecuencia auricular disminuye la conduccin a travs del nodo y
por tanto reduce la respuesta ventricular.
BAV de segundo g rado Mobitz II . Es raro encontrarlo; comprende

slo 10% de los casos de BAV de segundo grado en los pacientes con
infarto, en quienes la incidencia global es menor de 1%. Se caracteriza
por una onda P repentina y con bloqueo inesperado en el electrocar-
diograma de superficie; los intervalos PR conducidos son constantes y
puede conducir en una relacin P/ QRS 2:1 o 3:1. Es ms frecuente que
el defecto en la conduccin sea infranodal, por lo que es ms probable
que progrese a BAV de tercer grado.
Tratamiento: en el caso de estar sintomtico, acompaado de bradicardia,

hipotensin o datos de bajo gasto cardiaco, se debe instalar lo antes po-
sible un marcapaso transcutneo o transvenoso. Si se acompaa de un
bloqueo de rama antiguo o un bloqueo fascicular nuevo, se coloca un

marcapaso transcutneo a demanda; pero si es un bloqueo de rama de
reciente instalacin o se verifica alternancia entre el bloqueo de rama
derecha e izquierda, se debe colocar el marcapaso transvenoso lo antes
posible. No se olvide la recomendacin sobre la inconveniencia de usar
atropina en estos casos. Otras opciones son utilizar dopamina en infu-
sin o epinefrina, en caso de no contar rpido con un marcapaso.
BAV de tercer grado. Es el bloqueo completo de la conduccin auricu-

loventricular, donde la onda P no guarda ninguna relacin con el QRS; el
ritmo de escape puede ser nodal o idioventricular. Aparece en 5% de los
pacientes con infarto agudo en la era fibrinoltica y se ve con mayor fre-
cuencia en los infartos del ventrculo derecho, de manera tpica cuando el
bloqueo se aprecia en el contexto de un infarto anterior y fue precedido
por bloqueo fascicular progresivo, bloqueo de rama o BAV Mobitz II.
Cuando el ritmo de escape es idioventricular y surge en el contexto de un
infarto anterior, la mortalidad puede ser hasta de 70%.
Tratamiento: el tratamiento inmediato es la colocacin de un marcapa-
so transcutneo, y retrasar lo menos posible el marcapaso transve nos o;
no se administre por ningn motivo atropina. En este contexto, se ha
descrito que la administracin de aminofilina puede ser benfica por la
dependencia nodal de adenosina en caso de bloqueo; la dosis adminis-
trada es un bolo de 150 mg de aminofilina IV, que puede ser seguida
de un segundo bolo con 5 minutos de diferencia, pero esto no es algo
establecido. Se recomienda usar dopamina o norepinefrina como vaso-
constrictores. La epinefrina y el isoproterenol pueden ser arritmgenos.
En cualquiera de los trastornos de la conduccin descritos se debe con-
templar lo ms pronto posible la reperfusin coronaria.
B RADICARDIA SINUSAL (BS)

Es la frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto precedida de
onda P de caractersticas normales con PR normal sin trastorno de la
conduccin auriculoventricular. Constituye 30 a 40% de las arritmias
secundarias a infarto agudo del miocardio, con frecuencia en las prime-
ras horas de un infarto inferior y en la reperfusin de la arteria corona-
ria derecha (reflejo de Bezold-Jarish).
Tratamiento: por lo regular se trata de una arritmia transitoria cuyo trata-
miento se dirige en primer lugar a la correccin de la causa subyacente.
El tratamiento se reserva para los pacientes sintomticos o que pre-

senten arritmias ventriculares dependientes de bradicardia. Se puede
utilizar atropina, con vigilancia de la respuesta y el riesgo de taquicardia
de rebote.
DISFUNCIN DEL NODO SINUSAL (DNS)

Se puede presentar como bradicardia sinusal sintomtica, pausas sinu-
sales mayores de 3 segundos o bradicardia sinusal con una frecuencia
menor de 40 latidos por minuto que cursa con hipotensin o signos de
compromiso hemodinmico. La DNS puede hacerse evidente o surgir
a causa de un IAM, por la interrupcin del flujo sanguneo al nodo
sinusal o la utilizacin de medicacin como betabloqueadores o calcio-
antagonistas no dihidropiridnicos.
Tratamiento: si es sintomtica, cursa con hipotensin o signos de compro-
miso hemodinmico debe tratarse con un bolo intravenoso de atropina
de 0.5 a 1 mg IV. Si la bradicardia persiste y se administr ya la dosis
mxima de atropina (2 mg IV), se debe colocar un marcapaso trans-
cutneo o uno transvenoso y, si se recurre a este ltimo, que sea de
preferencia auricular.
ARRITMIAS POR REPERFUSIN

De manera tpica al RIVA se le acredita la categora de marcador de
reperfusin; sin embargo, este ritmo se puede presentar en ausencia
de reperfusin y cualquier arritmia puede observarse durante la reper-
fusin coronaria. Se relacionan con el tamao del infarto, duracin y
gravedad de la isquemia, tasa de reperfusin, frecuencia cardiaca, con-
centracin de potasio extracelular, insuficiencia cardiaca congestiva o
hipertrofia ventricular izquierda.
Tratamiento: no est indicado tratamiento antiarrtmico para las arrit-
mias por reperfusin.

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15
Valvulopatas
crticas
Rodrigo Antonio Pal Carrin
Jess Octavio Martnez Reding
Conte nido
Estenosis artica
Fisiopatologa
Interrogatorio y examen fsico
Estudios de gabinete
Tratamiento
Insuficiencia artica aguda
Fisiopatologa
Tratamiento
Estenosis mitral
Fisiopatologa
Tratamiento
Fisiopatologa
Tratamiento
178
Captulo 15 Valvulopatas crticas 179
ESTENOSIS ARTICA
Es la valvulopata ms frecuente, con el calificativo de grave cuando el
rea valvular es menor de 0.8 cm2 o el gradiente de presin sistlico
pico es mayor de 50 mmHg. Dentro de las causas de origen valvular se
encuentran las siguientes:
Reumtica: es causada por la fusin de las comisuras. Suele presen-

tarse en pacientes entre 40 y 60 aos y con frecuencia se acompaa
de valvulopata mitral.
Congnita: debido a vlvula artica univalva o bivalva, con preva-
lencia es timada de 1 a 2% en la poblacin que se encuentra entre
la cuarta y quinta dcadas de la vida. En estos casos se presenta
flujo turbulento que promueve la calcificacin y degeneracin de la
vlvu la.
Degenerativa: debido a calcificacin desde la base a las valvas sin
fusin de estas ltimas. Es un hallazgo que se verifica de preferencia
en personas del sexo masculino, mayores de 60 aos, con dislipide-
mia, compartiendo los mismos factores de riesgo que la ateroescle-
rosis, y en quienes se puede documentar enfermedad arterial coro -
naria en 50%.
Fisiop atologa
Al principio presentan un periodo latente prolongado durante el cual
se mantiene el gasto cardiaco, a pesar del incremento en el gradien-
te a travs de la vlvula artica. En esta fase la morbimortalidad es
muy baja. Ms adelante se desarrolla hipertrofia miocrdica, lo cual
provoca disminucin del flujo coronario y en consecuencia hace su
aparicin la angina. La obstruccin a la salida de sangre del ventrcu-
lo izquierdo limita el incremento del gasto cardiaco que se requiere
en el ejercicio, con lo que aparece el sncope. En etapas avanzadas,
el ventrculo izquierdo presenta datos de insuficiencia cardiaca al no
tolerar la sobrecarga por la obstruccin al tracto de salida. El riesgo
de muerte sbita es menor de 1% por ao y es raro que se presente
sin sintomatologa previa. Otra fuente de sobrecarga ventricular que
contribuye a la obstruccin es el incremento de las resistencias vas-
culares perifricas que determina la hipertensin arterial, la cual se
presenta hasta en un tercio de estos pacientes y explica la disminucin
del gradiente a travs de la vlvula.

El 50% de los pacientes presenta de manera inicial datos de insuficien-
cia cardiaca: 35% de ellos comienza con sncope y el 15% restante con
angina. De manera habitual los sntomas comienzan cuando el rea
valvular artica disminuye a 1 cm2 o menos. Es clsica la auscultacin
de un soplo expulsivo en el foco artico que se irradia a los vasos ca-
rotdeos. En casos graves, el segundo ruido puede presentar desdobla-
miento paradjico si coexiste bloqueo de rama izquierda del haz de
His e incluso disminucin del mismo por desaparicin del componen-
te artico. El fenmeno de Gallavardin se escucha mejor en el pex
y se confunde con insuficiencia mitral. Presentan pulso parvo y tardo
caracterizado por disminucin de la amplitud en la cartida con refor-
zamiento tardo.
ECG: 85% de los pacientes presenta hipertrofia de cavidades iz-

quierdas.
Radiografa de trax: por lo general es normal. Cuando se observa
cardiomegalia significa que el ventrculo se comenz a dilatar. Se
pueden observar datos de hipertensin venocapilar pulmonar por
disfuncin diastlica, as como dilata cin de la aorta ascendente y
calcificacin del botn artico.
Ecocardiograma transtorcico: a yuda a determinar el nmero y
grado de afeccin de las valvas, rea valvular artica, el gradiente
transvalvular, valvulopatas concomitantes y funcin ventricu lar.
Cateterismo cardiaco: se recomienda en pa cientes mayores de 40
aos para descartar cardiopata isqumica asociada, adems de co-
rroborar el rea valvular y los gradientes.
Tratamiento
Quirrgico: no hay tratamiento mdico para la estenosis artica avan-
zada, por lo que el tratamiento de eleccin es el cambio valvular artico,
que se debe llevar a cabo lo antes posible. La sobrevida de los pacientes
sin tratamiento quirrgico es: a) del 50% a 5 aos en los que inician con
angina; b) del 50% a 3 aos en los que presentan sncope, y c ) del 50%
a 2 aos en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Valvuloplastia con baln: su eficacia es limitada, ya que slo dismi-
nuye los sntomas sin mejorar la sobrevida, adems de que se produce
60% de reestenosis a seis meses y de 100% a 2 aos. Est indicada en

pacientes con choque cardigeno, pacientes que requieren ciruga ex-
tracardiaca de urgencia y como tratamiento paliativo en pacientes con
contraindicaciones quirrgicas.
Cardiopata isqumica: se pueden usar betabloqueadores o nitratos
vigilando que no produzcan hipotensin.
Insuficiencia cardiaca descompensada: el nitroprusiato ha demos-
trado mejorar la funcin cardiaca con buena tolerancia y mnimos
efectos colaterales, razones que hacen considerarlo como tratamiento
temporal previo al cambio valvular artico.
Hipertensin: se sugiere que los IECA presentan efectos benficos
tanto en la remodelacin cardiaca como en la progresin de la valvulo-
pata. No obstante, es un tema controvertido, ya que los vasodilatadores
se consideran contraindicados en estenosis artica por el riesgo de dis-
minuir la presin de perfusin coronaria.
INSUFICIENCIA ARTICA AGUDA

Las causas ms frecuentes de insuficiencia artica aguda son endocardi-
tis bacteriana (EB), diseccin artica proximal y traumatis mos.
Fisiop atologa
Durante el cuadro agudo existe un aumento sbito del volumen en el
ventrculo izquierdo, el cual no es capaz de dilatarse como mecanismo
compensador, por lo que desarrolla taquicardia para mejorar el flujo
sanguneo antergrado. Adems, se incrementa la presin diastlica
ventricular, que se transmite a la circulacin pulmonar donde provoca
hipertensin venocapilar. Por otro lado, hay disminucin del volu me n
sistlico y del gasto cardiaco, con incremento de las resistencias peri-
fricas.

Se presenta edema pulmonar que se manifiesta por disnea y en oca-
siones choque cardigeno. En caso de que la causa sea una diseccin
artica, hay que buscar facies marfanoide. De manera caracterstica se
comprueba un soplo diastlico suave que se escucha mejor en el tercer
espacio intercostal izquierdo y con el paciente sentado. Los signos peri-
fricos pueden estar ausentes por la presentacin aguda.
Radiografa de trax: datos de edema pulmonar, ensanchamiento

del mediastino en caso de aneurisma artico.
Ecocardiograma: el transtorcico es til en determinar la gravedad
y la etiologa, as como el ta mao y la funcin del ventrculo iz-
quierdo. El estudio transesofgico ayuda a reconocer vegetaciones,
abscesos y la deteccin de diseccin artica.
Cateterismo: se debe realizar cuando exista duda en el diagnstico.
La coronariografa es importante en pacientes con diseccin artica
siempre y cuando no retrase su intervencin quir rgica.
Tratamiento
Mdico: el nitroprusiato solo o en forma conjunta con inotrpicos

como la dopamina o dobuta mina incrementa el gasto cardiaco y
disminuye la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. La b ra-
dicardia y la hipertensin arterial son indeseables, por lo que hay
que tratarlas.
Baln de contrapulsacin: est contraindicado.
Quirrgico: es el tratamiento de eleccin.
Diseccin artica: el uso de betabloqueadores debe realizarse con
cuidado por el riesgo de disminuir la taquicardia compensadora.
De manera habitual los vasodilatadores se inician una vez que se
cuente con el efecto del betabloqueador. Los pacientes se deben
someter a ciruga lo antes posible.
ESTENOSIS MITRAL
El rea valvular mitral es de 4 a 5 cm2, y se considera con estenosis mitral

leve cuando es menor de 2 cm2, moderada cuando el rea valvular se
encuentra entre 1 y 1.5 cm2 y grave cuando es menor o igual a 1 cm2. La
causa principal es la enfermedad reumtica, que condiciona el depsito
de tejido fibroso en la vlvula, que a continuacin determina la fusin de
las comisuras, engrosamiento de las valvas y acortamiento de las cuer-
das tendinosas. El sndrome de Lutembacher es una causa congnita de
estenosis mitral secundaria a comunicacin interauricular.
Fisiop atologa
Presentan un periodo latente de entre 20 y 40 aos posterior al brote
de fiebre reumtica. El flujo sanguneo desde la aurcula izquierda al
ventrculo izquierdo est restringido, lo cual determina un gradiente
de presin entre las dos cmaras. Esto da como resultado el incre-
mento de la presin en la aurcula izquierda y en forma paulatina su
crecimiento, lo cual origina congestin pulmonar y disnea. Conforme se
incrementa la estenosis disminuye el flujo hacia el ventrculo izquierdo
y por lo tanto el gasto cardiaco. Alrededor de 40% de los pacientes
presenta fibrilacin auricular, que se debe a la dilatacin progresiva
de la aurcula izquierda. La vasoconstriccin pulmonar, en conjunto
con la hipertensin en la aurcula izquierda, condicionan hipertensin
arterial pulmonar ( HAP), que puede producir insuficiencia ventricular
derecha.

Los sntomas ms frecuentes son disnea, hemoptisis en 20% de los pa-
cientes por lesin de un vaso bronquial y embolia sistmica. Entre los
factores precipitantes se pueden mencionar el ejercicio, embarazo, ta-
quiarritmias, anemia y sepsis. En la exploracin fsica no hay desplaza-
miento del pex, el primer ruido es brillante, la sstole limpia, se ausculta
el chasquido de abertura mitral y retumbo corto con reforzamiento
presistlico, excepto en pacientes con fibrilacin auricular (ritmo de
Duroziez). Tambin se pueden encontrar datos de hipertensin pulmo-
nar. En pacientes con fibrilacin auricular el primer ruido se apaga en
distoles cortas y se intensifica en las de mayor duracin, lo cual hace
sospechar estenosis mitral apretada.
ECG: onda P mitral, hipertrof ia de ventrculo derecho, fib rila-

cin au ricu lar.
Radiografa de trax: imagen caracterstica de cuatro arcos cons-
tituidos por la aorta, la arteria pulmonar, orejuela izquierda y el
ventrculo izquierdo; redistribucin del flujo hacia la parte superior
de los ca mpos pulmonares; lneas A y B de Kerley, datos de creci-
miento de la aurcula izquierda.
Ecocardiograma transtorcico: til para determinar el grado de
avance de la enfermedad, que se considera grave con un rea valvu-
lar menor de 1 cm2 y gradiente transvalvular mayor de 15 mmHg,

as como el grado de HAP y de insuficiencia tricuspdea.
Cateterismo: indicado cuando los datos clnicos y ecocardiogrficos
son discordantes. Debe realizarse coronariografa en pacientes ma-
yores de 40 aos si se planea el tratamiento qu irrgico.
Tratamiento
Mdico: en pacientes con datos de congestin pulmonar se deben
restringir la ingesta de lquidos y sal, as como administrar diu rti-
cos. En casos de riesgo de embolia se debe iniciar anticoagu lacin
con heparina.
Fibrilacin auricular: incrementa el riesgo de embolia arterial sist-
mica, que se presenta en 7 a 15% de los pacientes, y que se mani-
fiesta de manera preponderante como un accidente vascular cere-
bral, con sobrevida a 10 aos de 25%. Es indispensable el control
de la frecuencia cardiaca mediante la administracin de digoxina,
betabloqueadores o antagonistas del calcio del tipo no dihidropiri-
dnicos. Cuando se presenta en forma paroxstica puede responder
a amiodarona o antiarrtmicos de clase IC. En caso de inestabilidad
hemodinmica por la reduccin del llenado ventricular hay que
considerar la cardioversin elctrica de urgencia. Si el episodio de
fibrilacin auricular es ma yor de 24 horas se debe realizar un eco -
cardiograma transesofgico previo para descartar la presencia de
trombo intraauricular, siempre con la administracin de heparina
antes, durante y despus del procedimiento.
Valvuloplastia con ba ln: al inicio hay que des cartar que el pa-
ciente no presente alguna contraindica cin para el procedimiento
(cuadro 15-1). Adems, se deben evaluar las condiciones de la vl-
vula, usualmente con la escala de W ilkins mediante la a yuda del
Cuadro 15-1. Contraindicaciones para valvuloplastia mitral

percutnea con baln
1. rea valvular mitral mayor de 1.5 cm 2
2. Tro m bo en aurcula izquier da
3. Insuficiencia mitral moderada o gra ve
4. C al ci fic aci n
5. Ne ce sida d de ciruga cardiaca por otra afecci n
6. Contrain dicac iones para abordaje transeptal
ecocardiogra ma. La valvuloplastia es el procedimiento de elec-

cin en pa cientes con cara cters ticas anatmicas favorables (movi-
lidad adecuada de las valvas, ausencia de ca lcifica ciones, etc.), en
pacientes de alto riesgo quirrgico o que presenten contraindica-
cin para el ca mbio valvu lar mitral. Los cr iterios para cons iderar
exitoso el procedimiento son: ob tener un rea valvular mayor de
1 cm2 /m2 de superficie corporal; la aparicin o el incremento de la
insuficiencia mitral, y la abertura completa de por lo menos una
de las comisuras. Puede fallar el procedimiento entre el 1 y 15% de
los casos, con mortalidad de 0 a 3%. Las complicaciones ms comu -
nes son insuficiencia mitral de moderada a grave, hemopericar-
dio, embolia sistmica, con necesidad de ciru ga de ur gencia en
menos de 1%.
Quirrgico: indicado en pacientes con estenosis mitral de modera-
da a grave con disminu cin de su capacidad funcional, H A P impor-
tante o a mbas que no son candidatos a tratamiento percu tneo.
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA

Entre las principales causas de insuficiencia mitral (IM) aguda se en-
cuentran:
Alteracin de anillo valvu lar: abscesos en endocarditis b acteriana

(EB), fuga paravalvular en prtesis mitral, trau mtica.
Alteraciones de las valvas: vegetacin o perforacin en EB, tumores,
trauma, endocarditis de Libman-Sacks, degeneracin mixomatosa.
Rotura de cuerda tendinosa: isquemia, trauma, endocarditis, idio -
ptica.
Disfuncin de msculo papilar: secundario a isquemia o miocarditis.
Fisiop atologa
Existe un volumen regurgitante hacia la aurcula izquierda que determi-
na el incremento del flujo sanguneo hacia las venas pulmonares y con-
diciona edema pulmonar, incremento de las resistencias pulmonares y
ms adelante datos de insuficiencia cardiaca derecha. Por otro lado, hay
incremento del volumen que llega al ventrculo izquierdo proveniente
de las venas pulmonares y aurcula izquierda que determina el aumento
del volumen telediastlico. Esto da como resultado la disminucin del
gasto cardiaco efectivo (antergrado) del ventrculo izquierdo.

Los pacientes presentan disnea importante, as como tambin tos pro-
ductiva y fatiga.
A la exploracin fsica no hay desplazamiento del pex, y destaca
un soplo regurgitante mitral in decr esc en do , suave y de baja tonalidad, el
cual puede o no ser holosistlico. En ocasiones puede acompaarse de
un tercer o cuarto ruido.
ECG: hay que descartar la presencia de infarto como causa de la insu-
ficiencia mitral.
Radiografa de trax: no hay cardiomegalia, slo puede presentar
datos de hipertensin venocapilar pulmonar.
Ecocardiograma: el estudio transtorcico puede ayudar a determi-
nar la causa y gravedad de la IM; sin embargo, con el estudio trans -
esofgico se pueden obtener mejores im genes de la morfologa
valvu lar.
Cateterismo: til el del lado derecho para medir la presin capilar
pulmonar (onda v gigante), que refleja la presin de la aurcula iz-
quierda. El cateterismo izquierdo es til para determinar el grado
de insuficiencia mitral en caso de duda con el ecocardiograma, ade-
ms de evaluar la anatoma coronaria si se sospecha que la causa de
la IM sea isqumica.
Tratamiento
Mdico: en pacientes normotensos el nitroprusiato es una excelente
opcin para disminuir el volumen regurgitante y por consiguiente la
congestin pulmonar, as como aumentar el volumen de expulsin efec-
tivo. En caso de hipotensin se puede combinar con agentes inotrpicos
como la dobutamina.
Baln de contrapulsacin: en pacientes inestables es una opcin
mientras se prepara al paciente para ciruga.
Ciruga: en caso de insuficiencia cardiaca se requiere ciruga de
urgencia. En los pacientes con IM secundaria a infarto del miocardio,
se debe posponer el procedimiento de cuatro a seis semanas. Tambin
est indicada en casos de EB refractaria al tratamiento o por ciertos
microorganismos como los hongos.
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16
Juan Verdejo Paris
Vitelio Augusto Mariona Monter o
Conte nido
Antecedentes
Evaluacin clnica de las prtesis valvulares
Mtodos diagnsticos
Fluoroscopia
Ecocardiograma
Cateteris mo cardiaco
Causas de disfuncin protsica
Tro mbosis
Embolismo
Disfuncin protsica estructural
Hemlisis
Fuga paravalvular
Endocarditis
Hemorragia por sobreanticoagulacin
ANTECEDENTES
En 1953 se colocaron las primeras prtesis mecnicas con obturador de
bola en posicin artica y, en 1963, en posicin mitral. En la dcada
de 1960 se desarrollaron las prtesis de un solo disco y en la de 1970
aparecieron las de dos discos. Asimismo, las prtesis biolgicas se utili-
zan desde los aos sesenta.
Las prtesis biolgicas que se han desarrollado incluyen aloinjertos
(de tejido pericrdico o valvular) porcinos o bovinos y homoinjertos (te-
188
Captulo 16 Disfuncin protsica aguda 189
jido valvular humano preservado). Por otro lado, en casos seleccionados

se utiliza la ciruga de Ross, en la cual la vlvula pulmonar se implanta
en posicin artica.
Las prtesis valvulares tienen distintas caractersticas hemodinmi-
cas, trombgenas y de durabilidad. En cuanto a este ltimo rubro, las
mecnicas son las de mayor duracin, la cual oscila entre 20 y 30 aos.
Las prtesis biolgicas, en el mejor de los casos, duran entre 10 y 15
aos. En lo que respecta a su perfil hemodinmico, las prtesis biolgi-
cas heterlogas y las mecnicas de tipo jaula-bola son las que presentan
el orificio con menor rea efectiva, mientras que los homoinjertos tie-
nen orificios con rea similar a la de una vlvula nativa. Las prtesis con
mayor potencial trombgeno son las de jaula-bola, seguidas por las de
un disco y el menor potencial lo tienen las de dos discos. Lo anterior ex-
plica que las primeras requieran mayor anticoagulacin para prevenir
fenmenos tromboemblicos. Las bioprtesis no requieren anticoagu-
lacin profilctica dada su baja trombogenicidad.
La eleccin de la mejor prtesis en cada paciente depende sobre
todo de su expectativa de vida y de la factibilidad de mantener una
anticoagulacin adecuada. Otros factores que se toman en cuenta en
la institucin en la cual laboran los autores son el difcil acceso a los
servicios mdicos que tiene una gran parte de la poblacin del pas y el
caso de las mujeres jvenes que an desean procrear. En los dos grupos
anteriores no se recomienda el mantenimiento con anticoagulacin oral
crnica, por lo cual se vuelve preferible el implante de una bioprtesis.
Los tipos ms comunes de prtesis valvulares se enumeran en el
cuadro 16-1.
EVA LUACIN CLNICA DE LAS PRTESIS VALVULARES

La historia clnica puede aportar datos que orienten hacia el diagnstico
y la gravedad de la afeccin valvular. Se sospecha disfuncin protsica
en todo paciente que manifieste sntomas sugestivos de estenosis o insu-
ficiencia de la vlvula en la cual est colocada la prtesis en cuestin.
Un punto medular para realizar el diagnstico de la disfuncin pro-
tsica es el conocimiento de la fisiologa hemodinmica y los fenmenos
auscultatorios normales para cada tipo de vlvula y, en consecuencia, el
entendimiento de la fisiopatologa y los signos clnicos anormales.
La figura 16-1 ilustra las caractersticas que se espera encontrar en
la auscultacin normal de varios tipos de prtesis y los hallazgos que
hacen sospechar su disfuncin.
Cuadro 16-1. Tipos comunes de prtesis

Tipo Mod elo
Me cnicas
Jaula- bola Starr-Edwar ds
Un disco Bjrk-Shiley
Medtr oni c- Ha l l
Omn icar bon
Dos discos St. Jude Medical
Car bo medics
Ed wa r ds-Duromedics
Biolgicas
Aloinjertos Han cock
Carpentier-Edwar ds
Ionescu-Shile y
I NC
Homoinjertos
P R TE S IS A R TICA P R TE S IS MITRAL
Tipo de
vlvula Hallazgos Hallazgos Hallazgos Hallazgos
nor males anor males nor males anor males
ChC Retumbo apical

Jaula-bola ChC Chasquido de S
S1 P2 2
Soplo holosistlico
(S t a rr-E d w a rd s ) abertura o cier re
S ES
ChC ChC ChA Soplo holosistlico

Un disco ChA
S1 P2 Chasquido de de alta fre cuencia
(Bj rk -Sh il ey o S2
cierre dis minuido Chasquido de cierr e
Medtronic-Hall)
SES R disminuido
R
ChC ChC ChA Soplo holosistlico

ChA Escape artico
Doble disco S1 P2 S2 de alta fre cuencia
Chasquido de
(St. Jude) Chasquido de cierr e
cierre dis minuido
SES R disminuido
Bioprtesis
CM
Aloinjerto S1 C A P2 AM
S2 Soplo holosistlico
(Hancock o Escape artico
SES R de alta fre cuencia
Carpentier- SES
Edwards)
ChA chasquido de abertura; ChC chasquido de cierre; SES soplo expulsivo sistlico;
R retumbo; CA cierre artico; CM cierre mitral; AM abertura mitral.
Fig. 16-1. Hallazgos auscultatorios en vlvulas protsicas.
M TODOS DIAGNSTICOS
Con la sospecha clnica inicial, se debe recurrir a mtodos que ayuden
a confirmar el diagnstico, los cuales tambin pueden orientar a esta-
blecer la causa de la disfuncin protsica.
F luoroscopia. Es un mtodo sencillo que ayuda a valorar la integri-
dad estructural de las prtesis mecnicas. Adems, la observacin de
un movimiento de excursin limitado en el o los discos de una prtesis
sugiere obstruccin de sta y hace sospechar trombosis o acumulacin
de pannus. Por otro lado, el movimiento excesivo del anillo valvular
sugiere dehiscencia parcial de la prtesis.
Ecocardiograma. El estudio transtorcico es muy til en la evalua-
cin funcional tanto de las prtesis mecnicas como de las biolgicas; sin
embargo, en el caso particular de las prtesis en posicin mitral se debe
realizar por va transesofgica. Con el ecocardiograma bidimensional
se puede investigar la integridad de la estructura valvular, el movimiento
de las valvas o discos obturadores, la presencia de calcificaciones, im-
genes sugestivas de trombos o vegetaciones. Con las distintas modali-
dades de Doppler se puede apreciar el flujo turbulento que ocasiona
la estenosis o la insuficiencia (jet) y realizar mediciones cualitativas y
cuantitativas de la gravedad de las lesiones. Asimismo, se puede realizar
la medicin de gradientes transvalvulares, cuyo estudio permite saber si
existe o no una obstruccin (estenosis) significativa. Los gradientes espe-
rados para algunos tipos de prtesis se mencionan en el cuadro 16-2.
Cuadro 16-2. Gradientes esperados segn el tipo de pr tesis

Tipo de prtesis Posicin Gradiente pico Gradiente medio
Starr-Edwar ds Artica 38 11 24 4
Starr-Edwar ds Mitral 14 5 5 2
St. Jude Artica 25.5 5 12 6
St. Jude Mitral 10 3 3.5 1.5
Bjrk-Shiley Artica 24 9 14 5
Bjrk-Shiley Mitral 10.7 2.7 2.9 1.6
Ionescu (INC) Artica 24.5 7.5 14 4
Ionescu (INC) Mitral 8.5 3 3 1
Carpentier Artica 23 9 14 6
Carpentier Mitral 12 3 6 2
Hancock Artica 23 7 11 2
Hancock Mitral 10 3 4 2
Cateterismo cardiaco. Rara vez es necesario. Quiz su utilidad

principal sea la realizacin de coronariografa preoperatoria en los pa-
cientes con disfuncin protsica en quienes adems se sospecha cardio-
pata isqumica. Un catter puede introducirse con seguridad a travs
de una vlvula biolgica, pero puede quedar atrapado al intentarlo en
una mecnica, e incluso llegar a requerir ciruga urgente.
CAUSAS DE DISFUNCIN PROTSICA

En el Instituto Nacional de Cardiologa (INC) se estudiaron 3 506
pacientes en quienes se injertaron 4 130 prtesis valvulares de 1993
a 2003. De las prtesis colocadas, 2 796 fueron mecnicas y 1 334 bio-
lgicas. La causa ms comn de disfuncin en prtesis biolgicas fue la
calcificacin, seguida por la endocarditis, fuga paravalvular y la rotura
valvular. En el caso de las prtesis mecnicas, la causa ms comn fue
la acumulacin de pannus y despus la endocarditis, trombosis y fuga
paravalvular. Otras complicaciones que se relacionan con disfuncin
valvular son los fenmenos emblicos y la hemlisis.
Trombosis. La incidencia de esta complicacin vara segn, los infor-

mes, de 1 a 5.7% por paciente por ao. Los ms importantes factores
de riesgo identificados son: periodos de anticoagulacin inadecuada,
disfuncin ventricular izquierda y estado de hipercoagulabilidad (p. ej.,
embarazo).
El cuadro clnico inicial puede ser cataclsmico, con datos de con-
gestin pulmonar, disminucin de la perfusin sistmica o embolismo
perifrico. Sin embargo, en ocasiones los pacientes padecen un cuadro
clnico de presentacin insidiosa, con deterioro progresivo de sus condi-
ciones clnicas en semanas o meses. En la exploracin fsica destacan los
datos secundarios a la descompe ns acin hemodinmica que ocasiona el
dao valvular, y puede observarse a un paciente con datos francos de
edema pulmonar o colapso circulatorio. La auscultacin cardiaca da
elementos clave para el diagnstico, como la disminucin en la intensi-
dad o incluso la desaparicin de los chasquidos de cierre o abertura, as
como el hallazgo de nuevos soplos.
La fluoroscopia puede ayudar en el diagnstico al mostrar disminu-
cin del movimiento de excursin de las valvas o discos. Se debe solicitar
un ecocardiograma para evaluar el movimiento valvular, la presencia de
imgenes sugestivas de trombo, la medicin de gradientes transvalvula-
res, el clculo del rea valvular y la coexistencia de regurgitacin.
Ya establecido el diagnstico es urgente iniciar el tratamiento. Los

pacientes con trombos pequeos ( 5 mm) y clase funcional I a
II de la New York Heart Association (NYHA) deben iniciar anticoagula-
cin con heparina. Si dicha medida es infructuosa, puede iniciarse
tromblisis. Si la tromblisis no es efectiva o est contraindicada se
debe valorar el tratamiento quirrgico. Una alternativa en estos casos
es mantener anticoagulacin con heparina subcutnea (TPT de 55
a 80 seg) y con cumarnicos (INR de 2.5 a 3.5) durante uno a tres
meses, con seguimiento ambulatorio ecocardiogrfico estrecho. Si no
hay respuesta se realiza el cambio valvular. En pacientes con tromb o
5 mm o clase funcional III a IV de la NYHA debe brindarse de
forma inmediata un tratamiento definitivo. Por tradicin, la operacin
de recambio valvular ha sido la primera eleccin y la mortalidad rela-
cionada con el procedimiento es de alrededor de 15%. La tromblisis
es la teraputica empleada en los pacientes con un riesgo quirrgico
que contraindica la operacin. Algunos autores recomiendan la trom-
blisis como tratamiento de primera lnea con el que comunican altos
ndices de efectividad, con respuesta hemodinmica completa en 70
a 83% de los pacientes. Dicho procedimiento se asocia, no obstante,
con una alta tasa de complicaciones, como muerte (7 a 10%), embo-
lismo (19%), accidente cerebrovascular (3.3 a 7%), hemorragia mayor
(8%) e intracraneal (4.5%). La mortalidad de los pacientes con edema
agudo pulmonar o choque cardigeno alcanza 60% con ciruga y has-
ta 80% con tromblisis.
La dosis de estreptocinasa utilizada es de 250 000 UI en bolo IV
en 30 minutos seguida de una infusin de 100 000 UI/hora, la cual
puede durar hasta 72 horas, de acuerdo con la respuesta clnica y eco-
cardiogrfica. La dosis de rtPA que se usa es de 100 mg IV en dos horas,
aunque no se ha observado ninguna ventaja con su uso.
Embolismo. Los acontecimientos emblicos mayores, es decir, los

que llevan a la muerte o se complican con secuelas neurolgicas per-
sistentes son motivo de preocupacin para el mdico que trata a pa-
cientes con prtesis valvulares. Los principales factores de riesgo para
la ocurrencia de esta complicacin son: prtesis mecnicas en posi-
cin mitral, las de tipo jaula-bola, tener mltiples prtesis, fibrilacin
auricular, presencia de trombo auricular, edad mayor de 70 aos y
disfuncin sistlica.
La incidencia para vlvulas mecnicas es de 4% por paciente y por
ao y se reduce a 1% con anticoagulacin con cumarnicos, igualndo-
se as la frecuencia de presentacin en pacientes con bioprtesis.
Como se mencion antes, el e mbolis mo cerebral o perifrico es una

complicacin frecuente de la terapia fibrinoltica para la trombosis pro-
tsica.
Una consideracin importante consiste en que en los pacientes con
fenmenos emblicos se debe sospechar endocarditis protsica como
una etiologa probable, por lo cual debe realizarse ecocardiograma para
descartarlo.
Los pacientes con e mbolis mo e infarto cerebral deben descontinuar
la anticoagulacin durante tres das y, en caso de infartos extensos, he-
morragia cerebral o descontrol hipertensivo, el reinicio de la anticoagu-
lacin se retrasa por lo menos siete a 10 das.
Disfuncin protsica estructural. El desgaste mecnico que pro-

ducen alrededor de 30 millones de ciclos de abertura y cierre valvular
por ao afecta en particular a las prtesis biolgicas. Las causas ms
frecuentes del deterioro estructural son la calcificacin y la perforacin
o rotura de las valvas.
La durabilidad funcional depende de la edad del paciente, del tipo
de vlvula y de la posicin en la cual se implante. La degeneracin de
las bioprtesis es ms rpida en los sujetos menores de 40 aos y en los
injertos en posicin mitral. En general, se considera que a los 10 a 15
aos se requiere el recambio protsico en 30% de los aloinjertos y en 10
a 20% de los homoinjertos.
La disfuncin estructural de las vlvulas mecnicas es rara, sobre
todo con las prtesis actuales. Modelos antiguos de vlvulas Starr-Ed-
wards mostraron desgaste e incluso fragmentacin de la bola. Un
modelo de Bjrk-Shiley present en ocasiones rotura del sostn met-
lico que mantiene el disco en su lugar. En estos casos, el cuadro clnico
suele consistir en la aparicin sbita de disnea, prdida del estado de
alerta o colapso cardiovascular debidos a embolismo de un disco. Lo
anterior se acompaa de insuficiencia valvular grave. En la ausculta-
cin se corrobora la ausencia de los chasquidos de abertura y cierre. La
fluoroscopia ayuda a demostrar la alteracin estructural. De manera
habitual, los sujetos con rotura de una prtesis artica mueren en pocos
minutos, y los que portan una prtesis mitral pueden sobrevivir mien-
tras se prepara la intervencin quirrgica de recambio valvular, la cual
debe realizarse de inmediato.
Hemlisis. Las clulas sanguneas sufren dao mecnico por estrs de

roce contra las vlvulas protsicas. La hemlisis subclnica se encontr
hasta en 40 a 85% de los pacientes con las primeras prtesis mecnicas.
En las prtesis ms recientes de doble disco se comunica una inciden-

cia de hasta 26%. Es poco comn que las prtesis normofuncionantes
causen una hemlisis de significancia clnica y, cuando sta se encuen-
tra, debe sospecharse disfuncin protsica, sobre todo por fuga para-
valvular. La hemlisis se diagnostica al demostrarse elevacin de DHL
acompaada de cualquiera de los siguientes hallazgos: disminucin de
hemoglobina, disminucin de valores sricos de haptoglobina, cuenta
de reticulocitos mayor de 2% o deteccin de esquistocitos en el frotis de
sangre perifrica.
El tratamiento habitual se basa en suplementos de hierro y folatos y
rara vez se requiere transfusin de concentrados eritrocitarios. Cuando
hay disfuncin protsica o hemlisis intratable la terapia definitiva es la
sustitucin valvular. Si la ciruga est contraindicada, los betabloquea-
dores disminuyen la magnitud de la hemlisis.
Fuga paravalvular. Aunque puede ser causada por error en la tcnica

de implantacin, es ms frecuente que sea secundaria a endocarditis, por
lo cual se deben obtener hemocultivos cuando se sospecha. Los pacientes
asintomticos o con poca repercusin funcional y hemodinmica pue-
den ser vigilados estrechamente con ecocardiograma seriado. Los que tie-
nen fuga importante suelen desarrollar sntomas de insuficiencia cardiaca
o anemia considerable y deben tratarse con reemplazo valvular.
Endocarditis. Esta complicacin ocurre en 3 a 6% de los pacientes.

La forma temprana ocurre en los primeros 60 das del cambio valvular
y los agentes etiolgicos ms comunes son S. epid er midis, S. aureus , bacilos
gramnegativos, difteroides y hongos. En ocasiones se aslan micobacte-
rias y legionela. En la forma tarda, los microorganismos causales son
los mismos que para las vlvulas nativas. La mortalidad asociada a esta
complicacin es de 30 a 80% en la forma temprana y de 20 a 40%
en la tarda. El tratamiento antibitico debe iniciarse pronto, pues ello
disminuye el riesgo de embolismo sistmico. De inicio, las infecciones
por estreptococo pueden tratarse con antibiticos. Cuando se asla otro
microorganismo suele requerirse el recambio valvular. Las indicaciones
de ciruga son: disfuncin protsica, absceso miocrdico, embolismo,
bacteriemia persistente a pesar de tratamiento antimicrobiano, insufi-
ciencia cardiaca y disfuncin multiorgnica. El retraso del tratamiento
quirrgico aumenta el ndice de complicaciones; la mortalidad quirr-
gica es hasta de 50%.
Se considera importante mencionar la profilaxis antimicrobiana
recomendada para estos pacientes: para los procedimientos dentales,
bucales, en vas respiratorias y esofgicas se indican 2 g de amoxicilina

una hora antes del procedimiento. Para otros procedimientos digestivos
y del tracto genitourinario se prescriben 2 g de ampicilina IV y 1.5
mg/kg de gentamicina IV 30 minutos antes y ampicilina (IM o IV) o
amoxicilina (VO), 1 g 6 horas despus del procedimiento.
Hemorragia por sobreanticoagulacin. Es secundaria al trata-

miento crnico con cumarnicos y, aunque no se relaciona con disfun-
cin protsica aguda, se menciona en este captulo por su frecuencia, la
cual es un poco mayor (cercana a 3%) que la de los accidentes trombo-
emblicos y porque llega a causar complicaciones graves. El tratamien-
to consiste en la suspensin del anticoagulante y la administracin de
plasma fresco congelado y vitamina K. La mejor forma de prevenirlo es
manteniendo los valores de anticoagulacin dentro de los rangos reco-
mendados. El cuadro 16-3 menciona los valores ptimos de INR para
los distintos tipos de prtesis.
Cuadro 16-3. Recomendaciones de tra tamiento

antitrombtico
Indicacin Frmaco INR recomendado
Primeros 3 meses desp us Cumarnico 2.5-3.5

del cambio valvular
3 meses de sp u s
de l cambio valvular
a. Prtesis mecnica
1) Ao sin FR Cumarnico 2.0-3.0
Doble disco o MH
2) Un disco o SE Cumarnico 2.5-3.5
3) Ao con FR Cumarnico 2.5-3.5
4) Mitral Cumarnico 2.5-3.5
b. Bioprtesis
1) Ao sin FR AAS 80-100 mg/da
2) Ao con FR Cumarnico 2.0-3.0
3) Mitral sin FR AAS 80-100 mg/da
4) Mitral con FR Cumarnico 2.5-3.5
Ao artica; FR factor es de riesgo; MH M edtronic-Hall; SE Starr-Edwards; AAS cido

acetilsaliclico.
Factores de riesgo: fibrilacin auricular, disfuncin ventricular izquierda, tro mboe mbolis mo pr e vi o,
estados protro mbticos .
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17
Complicaciones agudas
de la endocarditis
infecciosa
Hugo Alexis Antezana
ng el R o m ero Cr denas
Conte nido
Definicin
Clasificacin
Patogenia
Microbiologa de la endocarditis infecciosa (EI)
Diagnstico
Ecocardiografa
Laboratorio
Co mplicaciones agudas
Insuficiencia cardiaca
Embolizacin
Anormalidades de la conduccin
Abscesos del anillo valvular y pericarditis
Manifestaciones neurolgicas
Aneurisma mictico
Tratamiento
Factores de mal pronstico
Indicaciones de ciruga
Profilaxis
198
Captulo 17 Complicaciones agudas de la endocarditis infeccio sa 199
DEFINICIN
La endocarditis es una infeccin del endocardio que se caracteriza por la
existencia de vegetaciones, que de manera habitual se desarrollan en las
vlvulas cardiacas. Es mortal en ausencia de tratamiento. Puede tenerse
sospecha clnica de endocarditis infecciosa por la presencia de fiebre y
otros sntomas sistmicos aunados a hallazgos fsicos como ndulos de
Osler, petequias, lesiones de Janeway, mculas de Roth, es ple no me galia
y soplos cardiacos. En la actualidad estos signos son infrecuentes, de
manera que el diagnstico definitivo se realiza con la demostracin del
microorganismo infeccioso en los cultivos.
CLASIFICACIN
La endocarditis se clasifica en:
Subaguda: esta forma progresa en semanas a meses y suele estar
causada por microorganismos de baja virulencia como el estrepto-
coco viridans.
Aguda: incluye un periodo de das a una a dos semanas, mues tra
progreso clnico rpido y las complicaciones se desarrollan desde
muy temprano. La ma yora de las veces se debe a agentes patge-
nos primarios como el estafilococo dorado, que causa con f recu en-
cia infecciones a dis tancia.
Endocarditis de vlvula nativa: se refiere a la endocarditis que s e
presenta en una vlvula natural previa mente sana o con dao por
enfermedad congnita o adquirida.
Endocarditis de vlvula protsica: es la infeccin de una vlvula
artificial y puede ser: a) tempr ana, si se inicia dentro de los primeros
dos meses siguientes a su implanta cin quirrgica y b) tar da , si se
presenta despus de dos meses de la implantacin qu irrgica.
Endocarditis no bacteriana trombtica: en este caso la lesin es
trombtica ms que inflamatoria y las vegetaciones son estriles.
P ATO GE NIA
La primera condicin que favorece la infeccin es el flujo turbulento
que se produce por el chorro que pasa a travs de un orificio en el cual
existe gradiente de presin, como son una vlvula estentica o insufi-
ciente y un defecto septal ventricular. Otros mecanismos que juegan un

papel en la patogenia del padecimiento son la formacin de un tromb o
plaquetario estril, la presencia de bacteriemia, y la afinidad que pueda
haber entre el microorganismo y el trombo o el tejido valvular. La bac-
teriemia por s misma es insuficiente para producir endocarditis si no
existen las condiciones antes mencionadas.
Por lo general, la infeccin asienta en el endocardio de las estructuras
que reciben el chorro turbulento de sangre por gradiente de presin.
MI CROBIOLOGA DE L A ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)

Estr ept o co c o viridans . Se encuentra como germen causal en 40 a 80% de
los casos en las diversas publicaciones.
Enteroco cos . Suelen causar endocarditis subaguda. Las especies que
aparecen con ms frecuencia son Streptococcus faecalis y Strept oc o cc us fae-
cium. Son los agentes causales en los pacientes de mayor edad.
Los estreptococos del grupo A son poco frecuentes, mientras que
los del grupo B a menudo causan formas fulminantes, en especial en
enfermos diabticos.
Los estafilococos aparecen hasta en 20 a 30% de los casos; el ms
frecuente es el S. aureus en sujetos previamente sanos o en drogadictos.
Su presentacin suele ser aguda y causa una mortalidad de 50% en la
endocarditis izquierda; en la endocarditis derecha se observa una evo-
lucin ms benigna.
Staphylococcus epider midis es mucho menos frecuente que el anterior, y
se presenta ms en los casos de endocarditis protsica (25 a 30%).
Las especies del gnero Haemophilus ms frecuentes son H. parain-
fluenzae , H. paraphophilus y H. aphrophilus, las cuales provocan embolias
frecuentes al sistema nervioso central; su incidencia es menor de 3%.
El grupo HACEK ( Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikene-
lla y Kingella) muestra un comportamiento semejante al que presentan
los hongos, es decir, vegetaciones ms grandes, embolis mos frecuentes y
rpido desarrollo de complicaciones.
Los grmenes gramnegativos se presentan en 1 a 5% de los pacien-
tes con EI, en especial drogadictos, cirrticos y portadores de prtesis
valvulares. La mortalidad en estos casos es cercana a 70%, y la bacterie-
mia suele persistir a pesar de instituirse tratamiento; adems, a menudo
esta situacin se acompaa de abscesos.
Las salmonelas son el tipo de germen que con ms frecuencia pre-
senta este tipo de evolucin.
Serratia marcescens suele producir EI subaguda, es ligeramente ms

frecuente que las antes citadas, y en general el cuadro surge en el perio-
do posoperatorio.
Pseudomonas aeruginosa es ms frecuente en drogadictos y a menu-
do coexiste con grampositivos; sta tambin condiciona abscesos en el
anillo valvular, embolismos, insuficiencia cardiaca congestiva de difcil
manejo y abscesos a distancia.
Bacteroides fragilis es el anaerobio ms comn, aunque casi todas las
infecciones por anaerobios son polimicrobianas.
Hongos . La EI por estos microorganismos se ve con ms frecuencia
despus de procedimientos quirrgicos cardiacos, en drogadictos o a
continuacin de una terapia intravenosa prolongada. La endocarditis
infecciosa posoperatoria suele deberse a Candida albicans , pero tambin
es provocada por Aspergillus fumigatus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides
y Cryptococcus (cuadro 17-1).
DIAGNSTICO
El diagnstico es relativamente sencillo cuando aparecen manifestacio-
nes de bacteriemia o fungemia, valvulitis, embolias perifricas o trastor-
nos inmunolgicos (cuadro 17-2).
El diagnstico de EI se establece con certeza cuando se confirma
la presencia de microorganismo en los hemocultivos o en el examen
histopatolgico, cuando existe dao compatible con EI activa (absceso
o vegetacin) y cuando se conjuntan dos criterios mayores; un mayor y
tres menores o cinco criterios menores por separado.
Cuadro 17-1. Frecuencia de microorganismos causantes

de endocarditis infecciosa
Microorganismo EVN (%) EA DP (%) EVP precoz (%) EVP tarda (%)
Estreptoco co 60-80 15-20 5 35
Viridans 30-40 15 menos de 5 25
Enterococos 5-18 2 menos de 5 6
Estafilococo 25 50 50 30
Gram ( ) menos de 5 5 10 5
Hongos 5-10 menos de 5 menos de 5 menos de 5
E V N, endocarditis sobre vlvula nativa; EA D P, endocarditis en adictos a drogas IV; E V P, en doc ar di ti s
de vlvula protsica.
Cuadro 17-2. Criterios diagnsticos de endocarditis
Crite rios mayores

1. Como mnimo, dos hemocultivos positivos tomados con un intervalo
no menor de una hora o bien tres estudios positivos de una serie de
muestras recolectadas en el lapso de una hora.
2. Datos de dao valvular:
a. Ecocardiograma positivo para vegetacin
b. Dehiscencia de prtesis no detectada previamente
c. Absceso miocrdico o para val vul a r
Crite rios me nore s

1. Presencia de cardiopata subyacente
2. Fiebre de por lo menos 38C
3. Alteraciones de origen inmunitario
a. Ndulos de Osler
b. Glomerulonefritis
c. Manchas de Roth
4. Fenmeno s vasculares
a. Embolismo
b. Aneurismas mictico s
c. Hemorragias en astilla
d. Lesione s de Jane wa y
5. Hemocultivos positivos de form a aislada
Ecocardiografa
Su utilidad radica en la deteccin de vegetaciones en las cavidades car-
diacas, en particular en las vlvulas. El ecocardiograma permite obser-
var las vegetaciones de un dimetro mayor de 2 mm. Las vegetaciones
que mejor se observan son las que se presentan en las EI por hongos,
por su gran tamao.
La ecocardiografa es de gran utilidad en la deteccin de las com-
plicaciones de la EI a consecuencia del e mbolis mo, en la localizacin de
los abscesos perivalvulares articos, en los trastornos hemodinmicos
debidos a tal situacin y de enorme valor para indicar ciruga.
La sensibilidad del ecocardiograma transtorcico para detectar ve-
getaciones en vlvulas nativas es de 71%, del transesofgico de 95%,
mientras que los abscesos perivalvulares por el ecocardiograma trans-
esofgico se detectan hasta en 87%.
Laboratorio
La leucocitosis aparece slo en un tercio de los pacientes y oscila entre
15 000 y 25 000/mm3; en las formas agudas, la cuenta diferencial no
suele alterarse.
El estudio ms valioso es el hemocultivo. Las bacterias contenidas en
las vegetaciones se liberan al torrente sanguneo casi de manera constante
y sustentan la bacteriemia. No existe ninguna diferencia si las muestras de
sangre se toman en diferentes horarios y si se lo hace con o sin fiebre.
La razn por la cual los hemocultivos son negativos se debe a la
administracin de antibiticos de manera emprica; en otras ocasio-
nes, por recolectar una muestra de sangre insuficiente o aplicar una
mala tcnica de cultivo; tambin se puede explicar por la presencia de
anaerobios, riquetsias, o algn otro microorganismo cuyo crecimiento
requiera medios de cultivo especiales. Hay que tener en cuenta que
los cultivos de microorganismos del grupo HACEK necesitan periodos
largos de incubacin y resiembra.
COMPLICACIONES AGUDAS
Insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca es la complicacin
ms importante de la endocarditis infecciosa. Es ms comn en pacien-
tes con enfermedad de la vlvula artica (75%), ya que en enfer medad
de la vlvula mitral es de 50% y de la vlvula tricspide de 19%. Hoy
en da la insuficiencia cardiaca es menos comn por el tratamiento tem-
prano efectivo y por la ciruga de sustitucin valvular.
El inicio sbito o empeoramiento de la insuficiencia ventricular
puede deberse a perforacin, destruccin de la vlvula o rotura de cuer-
das tendinosas, todas ellas complicaciones con indicacin inmediata de
sustitucin valvular. La insuficiencia ventricular intratable puede ser
debida a rotura infecciosa de un seno de Valsalva. El seno de Valsalva de-
recho se puede romper hacia la aurcula derecha o ventrculo derecho,
y el seno de Valsalva izquierdo se puede romper hacia el tronco de la
arteria pulmonar. Esta rara complicacin debe sospecharse en caso de
insuficiencia cardiaca grave sin proporcin con el grado de disfuncin
ventricular. En ocasiones la vegetacin ocluye el orificio valvular cau-
sando una estenosis funcional; este fenmeno es ms frecuente durante
la infeccin fngica de la prtesis valvular. La incompetencia artica
es la que produce mayor alteracin hemodinmica y en algunos casos
coexiste con insuficiencia mitral, ya que la corriente del chorro de re-
gurgitacin artica puede producir erosin o perforacin de la valva

anterior de la vlvula mitral o rotura de las cuerdas tendinosas.
Embolizacin. Los episodios emblicos se encuentran entre las com-

plicaciones ms frecuentes de la EI, con una frecuencia de 12 a 40% en
la EI subaguda y de 40 a 60% en la forma aguda. Los rganos de afec-
tacin ms comn son el rin, bazo, arterias coronarias y cerebro. La
disfuncin orgnica resultante suele ser irreversible, por lo que la indica-
cin quirrgica resulta imperativa en pacientes con embolias recurre ntes.
Se considera que el tamao de la vegetacin mayor de 10 mm rebasa
el lmite a partir del cual esta complicacin se incrementa. Si la vlvula
comprometida es la mitral, la probabilidad de embolizar es mayor si se
la compara con la endocarditis artica (25 vs. 10%), con un mayor riesgo
de muerte si la vegetacin supera los 10 mm o presenta gran movilidad.
Debe considerarse la ciruga antes de que ocurra un segundo episodio
emblico. Algunos autores sealan que la probabilidad de embolizacin
es mayor cuando el germen participante es el estafilococo (50%) en com-
paracin con el estreptococo viridans , con el que es de 25%.
Anormalidades de la conduccin. Las anormalidades de la con-

duccin detectadas durante el curso de una endocarditis bacteriana se
presentan en 4 a 16% de los pacientes, sobre todo en aquellos con in-
feccin de la vlvula artica. Los tipos de anormalidades observadas
incluyen bloqueo AV de primer grado (45%), bloqueo AV de tercer gra-
do (20%), bloqueo AV de segundo grado (15%) y finalmente bloqueos
aislados de rama (15%). El desarrollo de alteraciones en la conduccin
durante el curso de la EI indica que el foco de inflamacin miocrdica
se extendi cerca o dentro del nodo auriculoventricular, o en algunas de
las ramas, y puede ser asociado con absceso del anillo valvular. Esta
asociacin tiene pobre pronstico y constituye una fuerte indicacin de
ciruga.
Abscesos del anillo valvular y pericarditis. La formacin de abs-

cesos en los anillos depende en gran medida del germen causal. Es ms
frecuente en el anillo artico que en el mitral en proporcin de 9 a 1.
En el anillo artico los abscesos se extienden hacia la porcin ms dbil
del mismo, que es la que se ubica cerca del nodo AV. En los casos de
absceso perivalvular, la supervivencia a largo plazo no es buena a pesar
del tratamiento quirrgico exitoso.
La pericarditis es consecuencia de la rotura del absceso en el espa-
cio pericrdico.
Manifestaciones neurolgicas. Las anormalidades neurolgicas

significativas ocurren en 29 a 50% de los pacientes con endocarditis. La
endocarditis puede tener una manifestacin inicial de la enfermedad en
el sistema nervioso en 10 a 15% de los casos.
El infarto cerebral suele resultar de embolismo, ms a menudo
en el territorio de la arteria cerebral media. La hemorragia cerebral
puede ser una complicacin tanto de mbolo como de aneurisma mi-
ctico.
La reaccin menngea ocurre en 7 a 15% de los pacientes, en espe-
cial en los que padecen endocarditis aguda por estafilococo dorado; esta
reaccin puede diagnosticarse por error como meningitis bacteriana
aguda. Las anormalidades del lquido cefalorraqudeo son a menudo
representantes de una cerebritis perivascular ms que de una meningitis
bacteriana. La tomografa computarizada y la resonancia magntica a
menudo revelan mltiples reas de cerebritis, incluso en pacientes sin
sntomas del sistema nervioso central.
Aneurisma mictico. Esta complicacin se desarrolla en 3 a 15% de

los pacientes con EI; la extensin y rotura del aneurisma puede ser una
complicacin seria, sobre todo en el cerebro. En orden de frecuencia,
los sitios comprometidos son la aorta proximal, que incluye los senos de
Valsalva, con 25%, arterias viscerales con 24%, arterias de las extremi-
dades con 22% y arterias del cerebro con 15%; para mala fortuna, los
aneurismas del cerebro son mltiples.
TRATAMIENTO
Los antibiticos han de ser bactericidas. La penicilina acta de manera
sinrgica con los aminoglucsidos, y la resistencia a stos representa
el obstculo ms frecuente y grave al tratamiento ptimo de la endo-
carditis. La dosis de vancomicina no debe exceder los 2 g por da. La
embolizacin secundaria a EI no se previene con anticoagulacin; de
hecho, la administracin simultnea de penicilina y heparina aumenta
el riesgo de hemorragia cerebral mortal. En pacientes con endocarditis
de vlvula protsica el tratamiento con warfarina es seguro.
A menudo se comienza un tratamiento emprico para la endocar-
ditis infecciosa que contina hasta la identificacin del microor ganismo
causal. El tratamiento emprico para la endocarditis subaguda es con
ampicilina y gentamicina a dosis estndar para la endocarditis entero-
ccica.
Cuadro 17-3. Tratamiento de EI sobre la vlvula nativa debi do

a estreptococo viridans o S. bovis sensible a penicilina
Pe nicilina G: 12 a 18 millones U/24 h IV contin uos o divididos en 6 dosis
4 seman as
C eftri ax o na : 2 g una vez al da IV o IM 4 semanas

Penicilina G: 12 a 18 millones U/24 h IV continuos o divididos en 6 dosis 2
se mana s
Gentamicina: 1 mg/kg/IV o IM c/8 horas
En caso de alergia a la penicilina
Vancomicina: 30 mg/kg c/24 h divididos en dos dosis 4 sem anas
El centro del tratamiento antifngico es la anfotericina B junto con

flucitosina (cuadros 17-3, 17-4 y 17-5).
F ACTORES DE MAL PRONSTICO

Insuficiencia cardiaca conges tiva
Enfermedad no estreptoccica
Afectacin de la vlvula artica
Infeccin de una prtesis valvular
Cuadro 17-4. Protocolo de tratamiento para EI por enterococos

susceptibles o estreptococos viridans y para la endocarditis
sobre prtesis valvulares por estreptococo viridans o S. bovi s
Penicilina G: 18 a 30 millones de U/24 h IV continuos o dividido s en 6 dosis

4-6 sem ana s
ms
o
Ampicilina: 12 g/24 h IV continuos o dividido s en 6 dosis 4-6 seman as
ms
Vancomicina: 30 mg/kg IV c/24 h dividido s en dos dosis 4-6 seman as
ms
Gentamicina: 1 mg/kg/IV o IM cada 8 horas
Cuadro 17-5. Tratamiento para E I por estafilococo sensible

a la meticilina en ausencia de prtesis y otros grmenes
Nafcilina u oxacilina: 2 g/IV c/4 h 4-6 seman as

ms
Gentamicina (opcional): 1 mg/kg/IV o IM c/8 h 3-5 das
o
Ce fazolina: 2 g/IV c/8 horas 4-6 semanas
ms
Gentamicina (opcional): 1 mg/kg I V o IM c/8 h 3-5 das
Vancomicina: 30 mg/kg IV en 24 h en 2 dosis 4-6 seman as
Tratam iento para la EI por estafilococo sensible a la meticilina

en presencia de prtesis
Nafcilina u oxacilina: 2 g/IV c/4 h ms de 6 sem anas

ms
Ri fa m pi ci n a : 300 mg VO c/8 h ms de 6 seman as
ms
Gentamicina: 1 mg/kg IV c/8 h 2 semanas
Tratam iento de EI por microorganismo s del grupo HACEK
C e ftri ax o na : 2 g una vez al da IV o IM 4 semanas

o
Ampicilina: 12 g/24 h IV continuos o dividido s en 6 dosis
ms
Gentamicina: 1 mg/kg IV o IM c/8 h
Tratam iento para Pseudomonas aeruginosa y otros gramnegativos
Penicilinas de amplio espectro (ticarcilina o piper acili n a )

o cefalosporinas de tercera generacin
o imipene ma
ms un am ino gluc sido
Edad avanzada
Formacin de abscesos
HIV con recuento de CD4 menor de 200
Retraso en el diagns tico
Embolis mo coronario o cereb ral
Endocarditis infecciosa recurrente
I NDI CACIONES DE CIRUGA

Aprobadas
Insuficiencia cardiaca conges tiva
Prtesis inestable
Infeccin no controlada
Recada de endocarditis sobre la prtesis valvular tras tratamiento
ptimo
Embolia recu rrente
P ROFILAXIS
La AHA estratifica en tres niveles el riesgo de quienes pueden adquirir la
enfermedad. Se puede decir que el riesgo es alto para quienes portan
prtesis valvulares, han tenido episodios de endocarditis, o se sometie-
ron a una operacin en la que se utiliz material protsico.
El riesgo es moderado cuando se trata de pacientes portadores de
alguna valvulopata reumtica, de alguna cardiopata congnita, en es-
pecial ciantica, de prolapso de la vlvula mitral con repercusin hemo-
dinmica, degeneracin mixomatosa y alguna otra lesin similar.
El riesgo se considera bajo cuando se trata de pacientes no cardi-
patas.

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18
Embolia pulmonar aguda
Juan Manuel Lp ez Quijano
Julio Sandoval Zr ate
Conte nido
Fisiopatologa
Cuadro clnico
Diagnstico
Gasometra arterial
Electrocardiograma (ECG)
Radiografa de trax
Determinacin de dmero D
Troponinas cardiacas
Gammagrama ventilatorio-perfusorio
To mografa helicoidal (TH)
Resonancia magntica
Arteriografa pulmonar
Ecocardiograma transtorcico
Ecocardiograma transesofgico
Estratificacin de riesgo en EP
Tratamiento
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) y heparina no
fraccionada (HNF)
Interrupcin de la vena cava inferior
Terapia tromboltica
La trombosis venosa profunda (TV P) y la embolia pulmonar (EP) repre-

sentan un continuo de la enfermedad a la que se har referencia com o
209
enfermedad tromboemblica venosa (ETV). Debido a falta de sntomas

y signos especficos, la TVP y la EP no se sospechan en la clnica con
bastante frecuencia, lo que conduce a retraso significativo en el diagns-
tico y en el tratamiento, que arroja como resultado tasas de morbilidad
y mortalidad considerables.
FISIOPATOLO GA
El impacto de un acontecimiento emblico particular depende de cun-

to se reduce el rea de seccin transversal del lecho arterial pulmonar
(tamao de la embolia) y de la presencia o ausencia de enfer medad
cardiopulmonar subyacente. Por lo general, los pacientes con e nfer-
medad cardiopulmonar subyacente cursan con mayor deterioro en el
gasto cardiaco que los individuos normales, aun con un menor grado
de obstruccin vascular pulmonar, y una mayor incidencia de choque
cardigeno (56 vs . 2% en individuos normales).
CUADRO CLNICO
En la sala de urgencias, la sospecha de EP se basa en la aparicin de
sntomas y en la presencia de factores de riesgo para ETV. Frente a
la duda, deben emplearse todos los recursos disponibles para aclarar
el diagnstico en el menor tiempo posible. El sntoma ms comn es
la disnea, sobre todo cuando es de instalacin sbita, y los signos que
surgen con mayor frecuencia son taquipnea y taquicardia. En el cuadro
18-1 se mencionan los sntomas y signos relacionados con EP masiva
o mayor y los de EP menor. Frente a pacientes con factores de ries-
go de ETV como son aquellos con largos periodos de inmovilizacin,
enfermedad neoplsica conocida, estado posoperatorio, sndromes de
hipercoagulabilidad, infarto del miocardio reciente, uso de estrgenos
y estado posparto, encontrar los sntomas y signos antes referidos tiene
mayor peso que encontrarlos de manera aislada y siempre deben alertar
hacia la presencia de ETV.
DIAGNSTICO
El primer paso radica en considerar en qu paciente y con cules fac-
tores de riesgo para ETV se observan los sntomas y signos. Ello repre-
Captulo 18 Embolia pulmonar aguda 211
Cuadro 18-1. Sntomas y signos
TEP masiva, submasiva o mayor

Sntomas: disnea sostenida asociada a dolor en cara anterior de trax suge stivo
de isquemia coronaria, sncope, choque, o paro cardiorrespiratorio
Signos: aum ento importante del trabajo respiratorio, taquicardia sostenida
100/min, 3er ruido der echo, co mp on ente pulmonar del 2o r uido
a ume nta do de intensidad, h ipoten sin sistlica ( 100 mmHg),
hipotermia, diaforesis, dismin ucin en la amplitud del pulso, ciano sis,
pltora yugular
TEP menor
Sntomas: disnea o taquicardia transitoria, dolor pleural, palpitaciones, taquipn ea
transitoria, tos, esputo hemoptoico, sibilancias
Signos: frote pleur al
senta un aspecto fundamental ya que la capacidad diagnstica de cada

uno de los mtodos se incrementa si la probabilidad de ETV es alta. A
continuacin se describen los mtodos diagnsticos que se considera
deben emplearse en primera instancia al conocer al paciente.
Gasometra arterial
La presencia de hipoxemia es comn, pero su ausencia no excluye el
diagnstico; la hipoxemia refractaria en presencia de presin arterial
normal sugiere disfuncin de ventrculo derecho grave. La diferencia
alveolo-arterial puede ser til como parmetro de gravedad de EP; es
comn la presencia de alcalosis respiratoria y en casos de TEP masiva
existe mezcla de acidosis metablica y respiratoria.
Elec trocard iograma (ECG)

La utilidad del ECG en el paciente con sospecha de EP radica en la
capacidad de establecer o excluir otras afecciones, en primer lugar el
infarto agudo del miocardio. Las anormalidades electrocardiogrficas
que presentan enfermos con EP tales como desviacin del eje elctrico
a la derecha, cambios en la onda T y anormalidades del segmento ST
son comunes cuando se presenta, pero no son especficas de EP y slo
un tercio de los enfermos con EP masiva o submasiva presenta las ma-
nifestaciones de corazn pulmonar agudo.
Radiografa de trax
En enfermos con EP, el estudio radiolgico del trax suele ser anormal
pero, al igual que el ECG, los datos no son especficos. Los hallazgos
radiolgicos comunes incluyen atelectasias, derrame pleural, infiltrados
pulmonares y ligera elevacin del hemidiafragma.
Determinacin de dmero D
El valor de la determinacin de dmero D por el mtodo de ELISA es
que un resultado negativo ( 500 g/L) prcticamente descarta TVP y
EP. La determinacin positiva no es especfica de ETV ya que tambin se
encuentra en casos de neumona, sepsis, infarto agudo del miocardio, etc.
Siempre debe conocerse la tcnica de determinacin del dmero D con
que se cuenta, ya que mtodos como el del ltex tienen baja sensibilidad
y por tanto un valor negativo no excluye el diagnstico de ETV.
Troponinas cardiacas
En el contexto clnico de EP, el mecanismo para la liberacin de tropo-
ninas T e I se atribuye a incremento en la tensin de la pared del ven-
trculo derecho por sobrecarga de presin, con dao celular y micro-
infarto. Se ha demostrado una relacin directa entre mayor liberacin
de troponinas con la gravedad, curso clnico complicado, recurrencia
y mortalidad en los pacientes con EP. La demostracin objetiva de mi-
cromionecrosis en el contexto de una EP establece a la isquemia como
marcador determinante en la gnesis de la disfuncin del ventrculo
derecho (DVD).
Los sntomas, signos, hallazgos gasomtricos, radiolgicos, electro-
cardiogrficos, el resultado del dmero D y de troponinas cardiacas no
pueden considerarse diagnsticos de EP. Cuando la sospecha de ETV
es alta se requiere mayor evaluacin, lo que implica recurrir a estrate-
gias diagnsticas invasivas y no invasivas. A continuacin se describen
los mtodos diagnsticos confirmatorios de EP y por ltimo se hace
referencia al ecocardiograma como un mtodo para cuantificar la re-
percusin hemodinmica del cuadro.
Gammagrama ventilatorio-perfusorio
De manera histrica, el gammagrama ventilatorio-perfusorio represen-
t el mtodo diagnstico ms difundido ante la sospecha de EP; sin em-
bargo, durante la ltima dcada, el empleo de la tomografa helicoidal

lo reemplaz. Un gammagrama con perfusin normal descarta el diag-
nstico de EP con un porcentaje alto de certidumbre. Un gammagra-
ma con defectos perfusorios y ventilacin normal es diagnstico de EP.
Cuando el gammagrama arroja datos de posibilidad baja o intermedia
no es concluyente y se debe continuar el proceso diagnstico.
Tomografa helicoidal (TH)
La TH se puede utilizar para el diagnstico de EP tanto aguda como

crnica. La mayor sensibilidad y especificidad de este mtodo es para
embolias que se localizan en arterias pulmonares principales, lobares
o arterias segmentarias. Dentro de las ventajas de la TH sobre el ga-
mmagrama y la arteriografa se encuentran la rapidez con que puede
practicarse y su capacidad para definir estructuras no vasculares como
linfadenopata, tumores pulmonares, enfisema y otras anormalidades
del parnquima pulmonar.
Resonancia magntica
Al compararse con la angiografa pulmonar, la angiografa por resonan-

cia magntica convencional tiene sensibilidad de 77% con especificidad
de 98%. Las desventajas del mtodo se deben sobre todo a su falta de
accesibilidad en los hospitales pblicos de Mxico y a la dificultad para
realizarla en pacientes en estado crtico.
Arteriografa pulmonar
Este mtodo permanece como la referencia aceptada para el diagns-

tico de EP aguda; tiene excelente sensibilidad y especificidad para el
diagnstico y adems se considera un mtodo seguro. La arteriografa
pulmonar se utiliza cuando se necesita un estudio que confirme o ex-
cluya el diagnstico y los mtodos preliminares utilizados no han sido
concluye ntes.
Por ltimo se hace referencia al ecocardiograma, que se puede rea-
lizar con mayor rapidez, puede evidenciar datos que apoyen la repercu-
sin hemodinmica de una EP, lo cual resulta de gran utilidad al decidir
el tratamiento (estratificacin del riesgo).
Ecocardiograma tran storcico

Al igual que el ECG, este estudio orienta en el diagnstico diferencial
de la EP con sndromes coronarios agudos, taponamiento cardiaco, di-
seccin artica, etc.; adems resulta til en apoyar el diagnstico de
EP con hallazgos como dilatacin de cavidades derechas, insuficiencia
tricuspdea e hipertensin arterial pulmonar (HAP), y en cuantificar
la repercusin hemodinmica de la EP y graduar la respuesta al trata-
miento. El signo de McConell, caracterizado por acinesia o discinesia
de la porcin media de la pared libre del ventrculo derecho con mo-
vilidad apical y basal hipercintica o normal, se considera un hallazgo
compatible con disfuncin ventricular derecha (DV D) y se correlaciona
con datos clnicos y electrocardiogrficos de hipertensin arterial pul-
monar aguda. Un dato importante es que en aquel paciente con EP
clnicamente estable, el signo de McConell es un dato fehaciente de
inestabilidad inminente en la evolucin de la EP.
Ecocardiograma transesofgico
En ocasiones este estudio puede suministrar el diagnstico definitivo de
EP, a diferencia del ecocardiograma transtorcico, al exhibir un tro mbo
en las porciones proximales de la rama derecha o izquierda de la arteria
pulmonar, con o sin contraste espontneo. Tiene menor sensibilidad
que la TH, pero la especificidad para trombos en ramas principales es
igual que la TH y es el estudio de eleccin en aquel paciente con alta
sospecha clnica de EP que se encuentra en ventilacin mecnica, en
el paciente con choque de causa desconocida o en el enfermo que se
recupera de un paro cardiorrespiratorio.
ESTRATIFICACIN DE RIESGO EN EP
El espectro clnico de la EP abarca desde un acontecimiento menor en

que la heparina es un puente para anticoagulacin oral hasta el extre-
mo opuesto, el paciente con EP masiva en quien la sobrevida depende
de una rpida estratificacin y diagnstico para implementar un trata-
miento urgente: lisis del trombo mediante terapia fibrinoltica (TF) o
embolectoma. Aun cuando en el momento actual no es posible esta-
blecer una estratificacin de riesgo ptima, es importante identificar al
grupo de alto riesgo. En el cuadro 18-2 se presentan variables clnicas,
de laboratorio y gabinete que en diferentes estudios han demostrado
Cuadro 18-2. Es tratifi caci n de riesgo alto
De mogrficas
70 aos, cncer, disfuncin ventricular, enferm edad pulmonar crnica,
isquemia mio cr dica
S n tomas
Disnea sostenida asociada a dolor en cara anterior de trax sugestivo de
isquemia coronaria, sncope, choque o paro cardiorrespiratorio
Signos
Aumento del trabajo respiratorio, taquicardia, 3er ruido der echo, com pon ente
pulmonar del 2o ruido aum entado de intensidad, hipotensin sistlica
( 100 mmHg), hipotermia, diaforesis, pltora yugular
Laboratorio
Hipoxemia refractaria, troponina T (0.04 y 0.07 ng/ml) o I ( 0.1 y 1.5 ng/
ml) predictore s de mal pronstico, pptido natriurtico cerebr al
( 50 pg/ml), elevacin de C K- M B una o dos veces el valor normal
Ele c trocardiograma
S1 Q3 T 3 , qR en VI con elevacin transitoria o persistente del segmento ST ,
desnivel negativo del segmento ST u ondas T negativas de V1 a V4
Ecocardiograma
Hipocinesia regional o global del ventrculo derecho, presin sistlica de
arteria pulmonar 50 mmHg, fosa oval permeable, trombo en trnsito
en aurcula o ventrculo derech o
Ultrasonido o ve nografa
Trom bo sis en venas plvicas
He modinamia
Presin media de arteria pulmonar de 30 a 40 mmHg, presin media de aurcula
derecha 10 mmHg, resistencias pulmonares 500 dinas/seg/ cm 5
Circulacin pulmonar
Obstr uc cin o alteraciones de la perfusin 30%
To da s las varia bles incluidas tienen significado estadstico para mortalidad y /o

eventos adversos y/u obstruccin 50%, y/o HAP grave y DVD
Sospecha clnica
Factores de riesgo morbilidad signos y sntomas Rx EC G
hipoxemia/desaturacin dmero D
Estratificacin
Estable Inestable
de riesgo
Bajo riesgo Alto riesgo
TEP menor TEP ma yor
TVP proximal extensa, Trom bo

trombo flotante en trnsito
Heparina TF Heparina TF Heparina TF

Heparina Embolectoma Embolectoma Embolectoma
Anticoagulacin
TF, terapia fibrinoltica; Rx, radiografa de trax; ECG, electrocardiograma
Fig. 18-1. Diagrama de flujo del proceso de estratificacin,

diagnstico y tratamiento.
significado estadstico para mortalidad, eventos adversos, obstruccin

50% de la vasculatura pulmonar, hipertensin arterial pulmonar (HAP)
grave y DVD. En la figura 18-1 se presenta un algoritmo que incluye las
rutas crticas en diagnstico, estratificacin y tratamiento de la ETV.
TRATAMIENTO
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
y heparina no fraccionada (HNF)
En el momento en que se sospecha la presencia de TVP o EP debe ini-
ciarse la anticoagulacin con cualesquiera de estas heparinas, a menos
que exista contraindicacin. Recurdese que al utilizar HNF la frecuen-
cia de vigilancia del tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTa)

debe ser cada 6 horas, con el objetivo de mantener rangos entre 1.5 a 2
veces el control. La manera de administrar la HNF consiste en utilizar
un bolo intravenoso de 5 000 U y una dosis de mantenimiento de por
lo menos 30 000 a 40 000 U en 24 horas. Las preparaciones de HBPM
disponibles y aprobadas para su uso teraputico en TVP y EP (enoxa-
parina y tinzaparina) tienen ventajas sobre la HNF y modificaron el tra-
tamiento de la ETV. stos son frmacos que el rin metaboliza, por lo
que la vigilancia con valores de antifactor Xa es razonable ante depura-
ciones de creatinina 30 ml/min. Otras poblaciones que requieren vi-
gilancia son las de pacientes con obesidad mrbida, pacientes con peso
40 kg y pacientes embarazadas. Existen mltiples ensayos clnicos
que apoyan el tratamiento de la EP con enoxaparina a dosis de 1 mg/kg
de peso cada 12 horas y que han demostrado eficacia y seguridad seme-
jantes a la HNF. La frecuencia de sangrado con la terapia anticoagulante
es menor de 5% y la de trombocitopenia inducida por heparina es de
5%, por lo que se recomienda vigilar la cuenta plaquetaria.
Interrupcin de la vena cava inferior

Hasta este momento, las indicaciones definitivas para la colocacin de
un filtro son: existencia de contraindicaciones para anticoagulacin,
recurrencia de embolia en el transcurso de anticoagulacin ptima,
complicaciones hemorrgicas al usar anticoagulantes y posterior a
embolectoma quirrgica.
Terapia tromboltica
Si bien est por comprobarse que la terapia fibrinoltica (TF) disminuya
la mortalidad y hechos adversos en la fase aguda y a largo plazo, no hay
duda que al conjuntar anticoagulacin con TF mejora la hemodinmica
pulmonar y la DVD. Los ensayos clnicos han culminado con la aproba-
cin de la TF para el tratamiento de ETV que cursa con inestabilidad he-
modinmica. Los trombolticos aprobados son estreptocinasa, urocinasa y
activador tisular del plasmingeno, a las dosis que se indican en el cuadro
18-3. La TF tambin debe considerarse en pacientes que cursan con dis-
funcin ventricular derecha evidenciada por ecocardiograma. La va de
administracin intravenosa es hasta ahora la ms recomendable. Siem-
pre debe recordarse que las contraindicaciones absolutas para tromblisis
incluyen sangrado activo, ciruga en las dos semanas previas al episodio,
presencia de afeccin intracraneal o antecedente de operaciones previas.
Cuadro 18-3. Regmenes de terapia fibrinoltica*

Estreptocinasa: 250 000 UI en 30 min seguidas de 100 000 UI/h/24 hora s
Urocinasa: 4 400 U/kg como bolo inicial seguidas de 4 400 U/k g/1 2 a 24
horas
Alteplasa: 100 mg en infusin de 2 horas
*A pr oba dos por la FDA.
CO NCL USIN
La presencia de embolia pulmonar masiva debe considerarse siem-
pre ante la instalacin sbita de hipotensin e hipoxemia importante;
encontrar disociacin electromecnica y paro cardiaco tambin debe
alertar sobre el diagnstico. El tratamiento inmediato incluye la admi-
nistracin rpida pero con cautela de soluciones que incrementen el
volumen intravascular con la intencin de optimar la funcin ventri-
cular derecha. De no recuperarse la presin arterial, debe iniciarse a
la brevedad la utilizacin de dopamina o norepinefrina; se administra
oxgeno y siempre se debe considerar la TF como una piedra angular
del tratamiento. Si existe contraindicacin para fibrinlisis se debe con-
siderar la embolectoma pulmonar o la fragmentacin del trombo con
maniobras intervencionistas.

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19
Crisis hipertensiva
Emma M. Mir anda Mal pica
Mauricio Lp ez Meneses
Conte nido
Definicin
Epidemiologa
Clasificacin
Emergencia hipertensiva
Urgencia hipertensiva
Seudourgencias
Signos y sntomas
Interrogatorio
Exploracin fsica
Etiologa
Estudios de laboratorio e imagen
Tratamiento
Emergencias hipertensivas
Urgencias hipertensivas
DEFINICIN
Elevacin aguda grave de la presin arterial (PA) que puede ir se-
guida de dao orgnico agudo en rin, cerebro, corazn, ojos o
sistema vascular. El tratamiento debe iniciarse de manera oportuna
para evitar complicaciones cardiovasculares, renales, neurolgicas o
inclusive la muerte. Se clasifica en emergencia hipertensiva y urgen-
cia hipertensiva con base en las manifestaciones clnicas que presente
219
el paciente, con independencia de las cifras de presin arterial. Esta

clasificacin determinar si el paciente necesita hospitalizacin o no,
la va de administracin de los medicamentos y la rapidez con la que
se debe controlar la PA.
EPIDEMIOLOG A
La frecuencia flucta entre 1 y 2% de los enfermos con hipertensin
crnica. El sexo masculino y la raza negra tienen mayor prevalencia y
morbimortalidad. Es ms comn en la edad adulta, con una ocurrencia
mxima entre 40 y 50 aos, y su aparicin antes de los 30 o despus de
los 60 aos obliga a descartar la hipertensin arterial sistmica (HAS)
secundaria.
CLASIFICACIN
Emergencia hip ertensiva

Se caracteriza por dao orgnico agudo grave causado por una ele-
vacin acentuada de la presin sangunea. El tratamiento debe dismi-
nuir de manera inmediata la presin arterial (minutos a pocas horas) y
controlarla con toda seguridad mediante tratamiento intravenoso, de
manera ideal, en una unidad de terapia intensiva.
Existen mltiples sndromes que se pueden manifestar como e mer-
gencia hipertensiva (cuadro 19-1).
Urgencia h ip ertensiva
Elevacin aguda o crnica de la PA (presin diastlica de ms de 120
mmHg) sin relacin con dao orgnico agudo y con sntomas mnimos
o ausentes. El riesgo de dao orgnico no es inmediato. La PA puede
disminuirse en forma progresiva en varias horas a das. Por lo general
no se requiere hospitalizacin y puede tratarse con medicamentos por
va oral y seguimiento temprano (cuadro 19-2).
Seudourgencias
A diferencia de las crisis hipertensivas, son causadas por una estimula-
cin excesiva del sistema simptico como resultado de dolor, hipoxia,
Captulo 19 Crisis hipertensiva 221
Cuadro 19-1. Emergencias hi pertensivas

La presin sangunea excede 120 mmHg de presin diastlica
Hiperten sin maligna con papiledem a
Encefalopata hipertensiva
Hiperten sin grave en presencia de enfermedad vascular cere bral, hemorragia
subara cnoidea, traumatismo craneal
Diseccin artica aguda
Hiperten sin e in suficiencia ventricular izquier da
Hiperten sin e isquemia miocrdica e infarto
Feocromo citoma
Interaccione s de medicamentos o alimentos con inhibidores de la
monoa minooxidasa
Ingesta de cocan a
Hiperten sin por suspensin de medicamentos (clonidina)
Reacciones idiosincrticas a los frmacos (atropina)
Eclampsia
Cuadro 19-2. Diferencias entre emergencia hi pe rtensiva

y urgencia hi pe rtensiva
Emergencia Urgencia
Variable hipertensiv a hipertensiv a
Sntomas S No o mnimos
Elevacin aguda de la PA S S
Dao orgnico agudo S No
Hospitalizacin S No*
Cuida dos intensivos S No
Va de a dministracin de IV Or al
me dica mentos
Lnea arterial S No
Veloc ida d de dismin ucin de la PA Minutos a horas Horas a das
Evaluar HAS sec undaria S S
*O estancia intrahospitalaria breve .
hipercapnia, hipoglucemia, ansiedad, estado posctico. El tratamiento

se dirige a la causa desencadenante.
SIGNOS Y SNTOMAS
Si la sospecha inicial es de emergencia hipertensiva, el paciente debe
hospitalizarse en una unidad de cuidados intensivos e iniciar trata-
miento parenteral. La hipertensin grave en presencia de dao or-
gnico crnico sin sntomas derivados no constituye una e mergencia
hipertensiva.
Interrogatorio
Se debe cuestionar acerca de los siguientes puntos:
Sntomas generales: nusea, vmito, prdida de peso, anorexia, disnea, do-
lor precordial, cefalea, visin borrosa, dolor abdominal, oliguria (cua-
dro 19-3).
Cronologa: la encefalopata hipertensiva se caracteriza por una progre-
sin de los sntomas a lo largo de varios das.
Ant ec ed ent e d e hip ertensi n: la mayora de los pacientes con hipertensin
acelerada o maligna tiene el diagnstico de hipertensin arterial crnica
esencial y un porcentaje significativo padece hipertensin secundaria.
Fr macos: antihipertensivos, anticonceptivos, diurticos, psicotrpicos,
inhibidores de la MAO, efedrina, remedios para el resfriado comn.
Drogas: cocana, anfetaminas.
Tabaquismo: los fumadores corren mayor riesgo de progresin a hiper-
tensin maligna.
Cuadro 19-3. Signos y sntomas de emergencia hi pertensiva

Dolor precordial Sntomas neurol gicos focales
Disnea Retinopata grado III o IV
Cefalea Estertores
Visin borrosa 3er ruido cardiaco
Funciones mentales superiores alteradas Alteraciones del p ulso
Exploracin fsica
Signos vitales: la PA debe medirse en brazos y piernas. La presencia de
hipertensin grave se confirma con dos mediciones separadas en 5 a 10
minutos. No existe un valor que diferencie una urgencia de una e mer-
gencia; la diferencia la establece la presencia de hallazgos clnicos.
Fo nd o de ojo: se buscan datos de retinopata, que incluye exudados, he-
morragias o papiledema.
Sistema nervioso central: se exploran funciones mentales superiores y signos
focales. Los pacientes con encefalopata pueden presentar signos foca-
les, confusin o crisis convulsivas.
Sistema cardiorrespiratorio: se buscan estertores pulmonares (que pueden
explicarse por hipertensin venocapilar pulmonar), tercer o cuarto rui-
do cardiaco.
Sistema vascular: se exploran pulsos en las cuatro extremidades y en el
cuello y se buscan soplos, as como la presencia de edema.
ETIOLOGA
La bsqueda de causas secundarias y factores precipitantes es parte de
la evaluacin de todos los pacientes con crisis hipertensiva debido a que
entre el 20 y 56% tiene una causa identificable.
Tratamiento antihipertensivo: la situacin ms frecuente es un tratamiento
inadecuado de la HAS o un mal apego a ste.
Factores de riesgo: sexo masculino, raza negra, tabaquismo, anticoncepti-
vos orales.
Enfer medades concomitantes: enfermedad parenquimatosa renal, hiperten-
sin renovascular, enfermedades de la colgena, feocromocitoma, vas-
culitis, preeclampsia, quemaduras, traumatismo craneoenceflico.
Medicamentos y drogas: anticonceptivos orales, simpatomimticos (anfeta-
minas y frmacos para adelgazar), remedios para el resfriado comn,
antiinflamatorios no esteroideos, cocana, antidepresivos tricclicos, in-
hibidores de la MAO.
Hipercatecolaminemia: se presenta de manera ms comn por suspensin
de clonidina, abuso de cocana, anfetaminas, LSD, frmacos para adel-
gazar, fe ocromocitoma.
Hipertensin posoperatoria: frecuente a continuacin de operaciones car-

diacas o del sistema vascular perifrico.
ESTUDIOS DE LAB O RATO RIO E IMAGEN

La realizacin de estudios de laboratorio e imagen ayuda a establecer la
presencia de dao a rgano blanco; sin embargo, el tratamiento debe
iniciarse de manera inmediata ante la sospecha clnica del diagnstico.
Biometra hemtica completa y frotis d e sangre perifrica: la presencia de azoe-
mia y hemlisis indican una e mergencia.
Qumica sangunea: para descartar dao renal agudo.
Examen general de orina: se busca presencia de proteinuria, hematuria y
cilindros.
Glucemia capilar: para determinar la presencia de hipoglucemia como
causa de alteracin del estado mental.
Electrocardiograma: cambios electrocardiogrficos sugerentes de isquemia
miocrdica son indicadores de emergencia hipertensiva.
Radiografa de trax: la presencia de edema pulmonar indica e mergencia
hipertensiva. El ensanchamiento mediastnico obliga a descartar disec-
cin artica.
TAC de crneo: se debe realizar si existe la posibilidad de un accidente
vascular cerebral (AVC).
TRATAMIENTO
Emergencias hip ertensivas

Una vez hecho el diagnstico, la meta del tratamiento es una disminu-
cin inmediata y controlada de la PA. Por lo anterior, se debe adminis-
trar por va intravenosa, en una unidad de terapia intensiva, donde se
pueda vigilar el estado clnico y los signos vitales del paciente de manera
constante mediante un catter arterial (cuadro 19-4). Se recomienda
una disminucin inicial de 25% de la presin arterial media (PAM) en
minutos a horas y una disminucin gradual en los prximos das a se-
manas. Una excepcin es la presencia de diseccin artica, insuficiencia
Cuadro 19-4. Medicamentos antihipertensivos intraven osos

recomendados en diferentes emergencias hi pertensivas
Afeccin clnica Medicamento recom endado
Diseccin artica aguda NPS esmolol, metoprolol o propranolol,
labetalol, trimetafn,** fenoldopam** o
nicardipina** betablo queador
Edema pulmonar agudo NT G, labetalol, NPS
Encefalopata hipertensiva NPS, fen oldop am, labetalol, nicardipina
Hemorragia intracerebral* NPS, labetalol, nicardipina, fenoldop am
Hemorragia subaracno idea* NPS, labetalol, nicardipina, fenoldop am
Infarto cerebral* NPS, labetalol, nicardipina, fenoldop am
Eclampsia Labetalol, nicardipina
Feocromo citoma, Fentola m i n a* *
interaccion es con I M AO
*P recaucin al disminuir la PA; **no disponible en M xico.

+
IMAO: inhibidores de la monoa minoo xidasa.
ventricular izquierda o edema pulmonar, que demandan una disminu-

cin ms rpida o enrgica.
Hipertensin en sndromes cerebrovasculares agudos

El tratamiento debe ser gradual, controlado y bajo vigilancia estricta
debido a que una disminucin rpida o excesiva puede conducir a una
disminucin del flujo cerebral en reas hipoperfundidas con el conse-
cuente deterioro clnico; asimismo, la persistencia de una PA elevada
aumenta el riesgo de un nuevo sangrado en casos de hemorragia sub-
aracnoidea o infarto hemorrgico. El tratamiento de eleccin es con
nitroprusiato de sodio (N P S) o labetalol.
Hemorragia intracerebral. La AHA recomienda tratamiento

slo si la presin es ma yor de 180/105 mmHg y la meta es man-
tener la presin arterial en 160/100 a 175/110 en normotensos y
180/110 a 185/120 en hipertensos.
AVC ateroemblico. Se mantiene en observacin por una a dos
horas en espera de una disminucin espontnea. Una PAM persis-
tente por arriba de 130 mmH g o una PAS mayor de 220 mmH g se
trata con cuidado en bsqueda de una reduccin inicial de la PAM
de 20% . Si se observa un empeoramiento neurolgico, se debe per-

mitir un aumento de 5 a 10% o ms, si es necesario.
Encefalopata hipertensiva. Es una disfuncin cerebral difusa
caracterizada por cefalea, nusea, vmito, alteracin en el estado de
conciencia y rara vez convulsiones. Se acompaa de datos retinianos
de hipertensin maligna e insuficiencia renal aguda. Rara vez se en-
cuentran sntomas focalizados en estos pacientes. La TAC de crneo
suele ser normal o muestra edema cerebral difuso. El tratamiento
consiste en lograr la disminucin gradual de la presin con lo cual los
sntomas disminuyen con celeridad. Se recurre al NPS o al labetalol.
Una falta de mejora en seis a 12 horas de haber disminuido la pre-
sin obliga a descartar otras causas de encefalopata.
Sndromes cardiovasculares agudos

La hipertensin arterial sistmica grave concomitante con infarto agu-
do del miocardio, angina inestable o edema agudo de pulmn debe
tratarse agresivamente ya que la disminucin de la presin disminuye
la poscarga en el ventrculo izquierdo isqumico y los vasodilatadores
especficos como la nitroglicerina mejoran el flujo coronario epicrdico
y la circulacin colateral.
Tratamiento: en primer lugar nitroglicerina (NTG), el agente ideal, ya

que disminuye el consumo miocrdico de oxgeno e incrementa el
flujo sanguneo de las arterias coronarias que irrigan el rea isqu-
mica. En caso de no lograrse un control adecuado se recomienda
utilizar NPS.
Los betabloqueadores (BB) disminuyen la demanda miocrdica de
oxgeno y ejercen un efecto sinrgico con los nitratos.
Hipertensin acelerada o maligna

Es una enfermedad sistmica caracterizada por una elevacin extre-
ma de la PA (PAM 120 mmHg), hemorragias retinianas, exudados
y papiledema.
En la fase aguda, el tratamiento se basa en administrar NPS; la
segunda opcin es el labetalol. Los diurticos estn contraindicados de-
bido a que estos pacientes presentan de manera habitual las resistencias
vasculares sistmicas aumentadas, con la consecuente disminucin del
volumen intravascular as como de la hiperfiltracin glomerular com-
pensadora.
Hipertensin posoperatoria
Un 20 a 75% de los pacientes presenta hipertensin en el pos operato-
rio. Hipertensin grave se observa en pacientes con pobre control hi-
pertensivo en el preoperatorio, alteraciones autnomas, o antecedente
de ingesta de alcohol o cocana. Para su tratamiento se debe buscar
una causa desencadenante, como dolor, hipoxia, hipercapnia, vejiga
distendida, hipervolemia, hipovolemia, vmito persistente o ansiedad.
El tratamiento debe ser intravenoso, ms agresivo en el caso de pacien-
tes posoperados de una revascularizacin coronaria o endarterectoma
carotdea, pero de manera predominante el esquema a usar depende
de las condiciones clnicas del paciente, del tratamiento previo a la ope-
racin y del procedimiento realizado. En general, el NPS y el labetalol
conforman el tratamiento de eleccin y la NTG se escoge para los casos
de ciruga de revascularizacin coronaria.
Diseccin artica
La PA se debe disminuir de manera inmediata; el tratamiento anti-
hipertensivo es la primera eleccin en disecciones tipo B. Labetalol o
una combinacin de BB con NTP es el tratamiento de eleccin (cuadro
19-5). Medicamentos que disminuyen la precarga e inducen taquicar-
dia compensadora estn contraindicados. La meta es una PAM de 70
mmHg.
Insuficiencia ventricular aguda y edema agudo de pulmn

El tratamiento de eleccin es NTP con dosis pequeas de diurtico. Se
recomienda NTG en caso de isquemia miocrdica.
Emergencia hipertensiva secundaria a hipercatecolaminemia

El tratamiento de eleccin es NPS, labetalol o bloqueadores de los ca-
nales del calcio (BCC). Se prefiere la fentolamina en el caso de feo-
cromocitoma. Los BB estn contraindicados porque pueden tener un
efecto paradjico por estimulacin alfa.
Urgencias hip ertensivas

La mayora de los pacientes con urgencia hipertensiva padecen hiper-
tensin grave y no estn en riesgo inmediato de progresar a e mergencia
228
Cuadro 19-5. Tratamiento intravenoso contra emergencias hi pe rtensivas
Inicio/duracin
Nomb re Dosis Administracin. de accin Efectos adversos Complicaciones Indicaciones
Parte I Diagnstico y teraputica

NPS 0.25-10 g kg Iny 50 mg/2 ml; Inmediato/2-3 Nusea, Paro cardiaco, La mayora de las
(nit ropr usiato) min; aumentar diluir en 250 cc min debilidad, toxicidad por em ergencias
progresivamente de sol. salina en hipotensin, cian uro
segn resp ue sta micro gotero co n toxicidad por
proteccin a la luz tiocianato
NT G 5-100 g/min Iny 50 mg/10 ml; 2-5 min/5-10 Cefalea, Hipotensin, CI S n dro mes
(nit ro glicerina) diluir en 250 cc min taquicardia, en cardiopatas coronario s
de sol. salina en nusea, vmito con precar ga agudos, IC
microgotero dismin uida
Labetalol 20-80 mg c/15 min Iny 5 mg/ml 5 min/3-6 h Nusea, Hipotensin, Hiperten sin
o 0.5-2 mg/min bradicar dia asma, ICC intraoperatoria/
diseccin artica
Enalaprilo 0.625-1.2 mg c/6 h Iny 1.25 mg/ml 15 min/12- Hipotensin IR, hipotensin ICC
Bolo c/6 h 24 h
Hidralacina 10-20 mg IV c/4-6 h 20 mg/ml en bolo s 15-30 min/4- Cefalea, AVC isqum ico Eclampsia
6 h taquicardia,
isquemia
car diaca
Diazxido 50-150 mg c/5 min; Iny 15 mg/ml sin 3-5 min/1-8 h Taquicar dia, AVC isqum ico, En c e falop ata,
30 mg/min diluir, en bolo angina, hipotensin eclamp sia
reten cin
de so dio,
hipoglucem ia
IR: insuficiencia renal; CI: contraindicada; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; IC: insuficiencia cardiaca; AV C: ac cidente vascular ce reb r al.
ELE VACI N AGUDA DE LA PRESI N ARTERIAL
SIGNOS Y S NT OM AS DE DAO A RGANO

BLANC O
Deterioro
neurolgico
Dolor
precordial
Disnea
Cefalea
S NO 3er RC
Estertores
Sntomas
focales
Retinopata
EME R GE NCI A URGENCIA GIV
HIPE RTENSI VA HIPE RTENSI VA Alteracin de
pulsos
I NGR ES O A UNIDAD
OBSERVACIN 4-6 H EN
INTENSIVA
URGENCIAS
TR ATAMIE NTO
TR ATAMIE NTO V A ORAL
INT RAVENOSO
SE GUI MIE N T O A CORTO
DISMINUCIN RPIDA Y
CONT ROLADA DE LA PA PLAZO
Fig. 19-1. Tratamiento de las crisis hipertensivas.
Cuadro 19-6. Tratamiento va oral para urgencias hi pe rtensivas
Medica- Inicio/dur.
mento Dosis de accin Efectos adversos Complicaciones
Ca ptoprilo 6.25-25 15-30 min/ Bien tolerado en Hipotensin en
mg VO 4 h la mayora de los hiperreninemia,
c/6 h casos tos, e IRA
Clonidina 0.1-0.2 30-60 min/ Hiperten sin gra ve, Sedacin, bradi-
mg VO 6-12 h no complicada cardia, boca seca
c/h
La betalol 100-200 30-120 min/ Bien tolerada IC, bron coes-
mg VO 2-3 h pasmo, blo queo
c/2-3 h car diaco
P razo sn 1-2 mg 30-60 min/ Puede pro ducir Sncope, taqui-
4-6 h rebote cardia
IR A : insuficiencia renal aguda; IC: insuficiencia cardiaca .
hipertensiva. Con frecuencia se trata de individuos hipertensos con tra-

tamiento subptimo o mal apego a ste.
El tratamiento se efecta por va oral y en general no es necesario
que sea intrahospitalario (cuadro 19-6). La PA debe disminuirse de ma-
nera gradual a lo largo de varias horas y se debe dar un seguimiento
estrecho. El mayor riesgo consiste en sobretratar a estos pacientes y
causarles hipotensin (fig. 19-1).
Se recomienda vigilancia de la PA durante 4 a 6 horas, consulta de
seguimiento a las 24 horas y evaluacin de causas secundarias despus.
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20
Juan G ustavo del ng el Sot o
Rodolfo Barr agn Gar ca
Conte nido
Diseccin artica
Tipos de diseccin artica
Diagnstico
Estudios de imagen
Telerradiografa de trax
Ao rtografa
Angiografa
To mografa axil co mputarizada (TAC) con contraste
Resonancia magntica nuclear (RMN)
Ecocardiografa
Tratamiento
Diseccin artica tipo A
Diseccin artica tipo B
Tratamiento endo vascular
Hemato ma intramu ral
Evolucin y tratamiento a corto plazo
lceras articas
Tratamiento
El sndrome artico agudo es un proceso agudo de la pared artica que

cursa con un debilitamiento de la capa media y necrosis qustica
media, la cual se considera como un prerrequisito para la diseccin
231
artica atraumtica, y condiciona el riesgo de rotura artica y de otras

complicaciones con alta morbilidad y mortalidad. Lo constituyen tres
entidades: la diseccin artica, el hematoma intramural y la lcera pe-
netrante. Su incidencia es de 80% en los casos con disecciones, de 15%
en hematomas intramurales y de 5% en lceras penetrantes.
DISECCIN A RTICA
La diseccin artica es la forma ms frecuente y ms grave del sndro-

me artico agudo, con una mortalidad que supera el 60% en la pri-
mera semana de evolucin si no se inicia el tratamiento adecuado con
celeridad. La mortalidad en las primeras 24 horas es de 21%; a las 48
horas, de 38%; a los 7 das, de 62%, y a los 14 das, de 74%. Para me-
jorar el pronstico de estos pacientes es fundamental la sospecha clnica
alta en presencia de sntomas o signos clnicos, en especial en pacientes
hipertensos, en quienes es uno de los factores predisponentes ms fre-
cuentes, y en la arterioesclerosis. Existen otros factores predisponentes,
sobre todo en pacientes jvenes, como enfermedades inflamatorias (en-
fermedad de Takayasu, artritis reumatoide, aortitis sifiltica, arteritis de
clulas gigantes), enfermedades de la colgena (sndrome de Marfan,
sndrome de Ehlers-Danlos), ectasia anuloartica, otras como la aorta
bivalva, coartacin de la aorta, sndrome de Turner, ciruga de revascu-
larizacin coronaria, cambio valvular artico, cateterismo cardiaco y
consumo de cocana. Alrededor de 75% de las disecciones ocurre entre
los 45 y 70 aos, con pico entre los 50 y 65 aos, con ms frecuencia en
el varn que en la mujer en una relacin 3:1.
En estos casos debe indicarse una tcnica de imagen para confirmar
o descartar el diagnstico e iniciar el tratamiento de forma inmediata.
La aorta ascendente se afecta en 62% de los casos (tipo A) y aparece
preservada en 38% (tipo B).
Tipos de diseccin artica
La diseccin artica se clasifica anatmicamente por dos mtodos, el de

DeBakey y el Daily (cuadro 20-1).
La diseccin artica ascendente es ms comn que la diseccin en
aorta descendente. La pared lateral derecha de la aorta ascendente es el
sitio ms frecuente donde se localiza la diseccin artica.
Captulo 20 Sndromes articos agudo s 233
Cuadro 20-1. Clasificacin de la diseccin artica y variantes

Clase Descripcin
Clasificacin de Daily o Stanford

Ti po A Diseccin que com prom ete la aorta ascen dente,
in dep en dientemente del sitio de inicio de la lesin
Ti po B Diseccin de la aorta descen dente
Clasificacin de DeBake y
Ti po 1 Diseccin de las porciones ascen dente y descen dente de
la aorta torcica
Ti po 2 Diseccin de la aorta ascen dente
Ti po 3 Diseccin de la aorta descen dente
Clasificacin de las variantes

Clase 1 Diseccin clsica con separ acin de la ntima/media, colgajo
de la ntima entre dos lmenes (falso y ver dadero)
Clase 2 Rotura de la media con hematoma intramural y separacin de
la ntima/media; no hay imagen de colgajo
Clase 3 Diseccin discreta, lesin de la ntima sin hematoma
(diseccin limitada)
Clase 4 lcera ateroesclertica pen etrante, usualmente penetra hasta
la adventicia con hematoma localizado
Clase 5 Diseccin yatr gena/traumtica
De manera tpica, los pacientes con diseccin artica manifiestan dolor
en la regin posterior del trax de tipo lancinante o desgarrante (disec-
cin distal a la subclavia), o dolor en la regin anterior de trax (diseccin
de aorta ascendente) con irradiacin a cualquier parte del trax o ab-
domen.
Las presentaciones clnicas ms caractersticas de la diseccin ar-
tica tipo A son el dolor torcico anterior (85%) o de espalda (46%), el
dolor abdominal (22%), el sncope (13%) y el accidente cerebrovascular
(6%); la presentacin indolora es una forma poco frecuente (6.3%).
La presencia de sncope durante la diseccin artica se asocia a
peor pronstico, y por lo general se trata de una diseccin proximal.
Cursa con un incremento en la incidencia de taponamiento cardiaco
as como de algn accidente vascular cerebral.
El antecedente de hipertensin en la presentacin inicial es ms
comn en la diseccin distal (tipo B).
La descripcin del dolor puede indicar la localizacin de la disec-

cin y as el dolor en la regin anterior del trax, que puede simular un
infarto, por lo general seala una diseccin que se encuentra en la raz
artica y en la regin anterior del cayado; el dolor que se describe en
la regin del cuello o en la mandbula indica que la diseccin incluye
el cayado artico y que se extiende a los grandes vasos; por su parte, la
presencia de dolor de carcter desgarrante en la regin interescapular
indica diseccin de la aorta descendente.
El compromiso de la aorta ascendente puede acompaarse de in-
suficiencia artica, la cual puede arrastrar al enfermo a la insuficiencia
cardiaca e hipotensin. El soplo que se relaciona con la diseccin ar-
tica se ausculta en la regin paraesternal derecha y por lo general es
corto.
Otras formas de presentacin son la isquemia miocrdica o infarto
del miocardio a consecuencia del compromiso de la arteria coronaria
derecha, la que se afecta con mayor frecuencia; taponamiento cardiaco
secundario a la rotura artica, el cual es ms comn en mujeres que
en varones; hemotrax, dficit neurolgico, sndrome de Horner, y pa-
rlisis de cuerdas vocales secundaria a compresin del nervio larngeo
recurrente izquierdo.
Existen diferencias en la presentacin de la diseccin de la aorta
ascendente del joven y de las personas mayores de 70 aos, y la diferen-
cia pareciera deberse a que el sndrome de Marfan es ms frecuente en
los jvenes. Por lo general, las personas mayores de 70 aos presentan
ateroesclerosis antes de la diseccin yatrgena o la formacin de aneu-
risma o hematoma intramural.
El compromiso de la aorta descendente, adems del dolor torcico
posterior (86%) o del dolor abdominal (43%), puede manifestarse como
isquemia esplcnica, insuficiencia renal, isquemia en extremidades in-
feriores, sntomas neurolgicos, debido a la afectacin de las arterias
espinales (3%), hipertensin (69%), dficit del pulso (21%), hipotensin
y choque (3%).
Frente a la diseccin de la aorta ascendente, la presencia de de-
rrame pericrdico o pleural no debe retrasar el tratamiento quirrgico
definitivo.
Diagnstico
La diseccin artica se sospecha durante el interrogatorio y la explora-
cin fsica, o con la combinacin de algunos hallazgos: el dolor artico
sbito de caractersticas desgarrantes junto a ensanchamiento medias-
tnico en la radiografa de trax y variacin en el pulso (ausencia del

pulso en extremidades proximales o carotdeo o una diferencia de 20
mmHg entre el brazo izquierdo y el derecho).
Los diagnsticos diferenciales principales son: angina de pecho,
infarto agudo del miocardio, pericarditis, embolismo pulmonar, insu-
ficiencia artica sin diseccin, aneurisma artico sin diseccin, tumor
mediastnico, pleuritis, colecistitis, e mbolis mo de colesterol, pancreatitis
aguda, lcera perforante.
Electrocardiograma: se puede observar elevacin del segmento ST en las

disecciones tipo Stanford A (8%) debido a que la afeccin interrumpe el
flujo coronario, y es en este tipo donde con ms frecuencia se observan
alteraciones electrocardiogrficas, de las cuales la ms tpica es la eleva-
cin del segmento ST.
Estudios de imagen
Telerr adiografa de trax

Convencionalmente se puede observar ensanchamiento mediastnico
(mayor de 8 cm), el cual se constata en 63% de los casos con diseccin
tipo A, mientras 11% no exhibe ninguna anormalidad. Asimismo es
posible evidenciar un derrame pleural, que se encuentra en 19% de
los pacientes, con ms frecuencia en mujeres que en varones. A veces
se detecta el signo del anillo, que consiste en un desplazamiento de la
pared externa de la aorta mayor de 5 mm del sitio de la calcificacin
(luz del vaso).
Aortografa
Permite ubicar el sitio de la diseccin, la comunicacin entre las gran-
des ramas de la aorta y la diseccin, y los sitios de comunicacin entre
la falsa y la verdadera luz. Presenta una sensibilidad de 88% y especifi-
cidad de 94%.
Angiografa
Ha sido reemplazada por la utilizacin de mtodos no invasivos para
establecer el diagnstico.
Tomografa axil computarizada (TAC) con contraste

Cuenta con sensibilidad de 83% y especificidad de 100%, aunque tam-
bin muestra las siguientes desventajas principales: la ausencia del col-
gajo (flap) en 75% de los casos, la nefrotoxicidad por el material de
contraste, y por otro lado no permite identificar la insuficiencia artica
ni el compromiso de las arterias coronarias. La tomografia helicoidal es
ms confiable que la RMN y ETE en la deteccin del compromiso de
los vasos del cayado artico.
Resonancia magntica nuclear (RMN)

Tiene una sensibilidad mayor de 90% y especificidad mayor de 95%. Se
puede observar el sitio de inicio de la diseccin, el tipo y el grado de ex-
tensin de la lesin, as como la presencia de insuficiencia artica. Otro
beneficio es que no se requiere el empleo de material de contraste.
Ecocardiografa
La ecocardiografa transtorcica tiene una sensibilidad de 80% y una
especificidad de 90%. Se utiliza ms en la diseccin de aorta ascenden-
te, sobre todo cuando las lesiones se localizan en la raz artica, cerca
de la vlvula homnima. La ecocardiografa transesofgica ( ETE) tiene
una sensibilidad de 99 a 100% y una especificidad de 97 a 100%.
Es importante considerar los siguientes factores para seleccionar el
estudio de diagnstico ante la sospecha de diseccin artica: a) infor ma-
cin que se requiere, b) acceso al equipo y c ) experiencia con cada tipo
de estudio de acuerdo con las posibilidades de cada institucin.
Por lo general, en el departamento de urgencias se utiliza el eco c ar-
diograma transesofgico (ETE), ya que es en dicho sitio donde el paciente
presenta dolor agudo e inestabilidad hemodinmica. La utilizacin de
la resonancia magntica nuclear se prefiere en los pacientes con dolor tor-
cico crnico y que presentan estabilidad hemodinmica. La TAC se
indica cuando no se cuenta con ecocardiografa transesofgica ni reso-
nancia magntica nuclear o existe alguna contraindicacin para recu-
rrir a las mismas.
Tratamiento
La mortalidad de la diseccin artica es de 1 a 2% por hora en las
primeras 24 a 48 horas. Por eso, es decisivo iniciar el tratamiento en
cuanto se sospecha el diagnstico. El tratamiento incluye la colocacin

de dos vas intravenosas grandes, oxgeno, monitoreo respiratorio, del
ritmo cardiaco y de la presin sangunea, as como del volumen urina-
rio. La vigilancia clnica debe centrarse en la aparicin de nuevos soplos
carotdeos, y cambios en el estado neurolgico central y perifrico.
Diseccin artica tipo A

En los pacientes que presentan este tipo se requiere la intervencin
quirrgica urgente. La mortalidad operatoria es menor de 10% y las
complicaciones mayores son raras en la diseccin de aorta ascendente.
La mortalidad de la diseccin del cayado artico es de 10 a 15%, con
compromiso neurolgico significativo en 10% de los casos.
Diseccin artica tipo B

El tratamiento definitivo para este tipo es menos claro. A las diseccio-
nes distales sin complicaciones slo se les debe suministrar tratamiento
mdico para el control de la presin arterial, con lo cual se tiene la mis-
ma mortalidad que si se realiza el tratamiento quirrgico. Se reserva la
realizacin de procedimiento quirrgico para los casos que evolucionan
con rotura, fuga o compromiso circulatorio en algn rgano vital. Las
disecciones distales agudas donde el tratamiento mdico falla, o con
obstruccin de las ramas de la aorta, hemotrax izquierdo, parapleja
o paresias de miembros inferiores o datos de isquemia intestinal tienen
una indicacin quirrgica absoluta.
Tr atamiento endovascular
En fecha reciente se introdujo el tratamiento endovascular para los
aneurismas de aorta torcica descendente y en la diseccin artica de
tipo B. Este tratamiento no slo puede ayudar a disminuir de for ma
drstica la mortalidad de la diseccin de tipo B, sino que es probable
que cambie la historia natural de la enfermedad. En vista del exceso de
mortalidad quirrgica en pacientes con mala perfusin de ramas arte-
riales, se sugiere el tratamiento percutneo para mejorar la perfusin y
reservar para ms adelante el tratamiento quirrgico, si llegara a resul-
tar necesario. Por otra parte, la mayora de las complicaciones posim-
plantacin de la prtesis intravascular se relacionan con la gravedad
y duracin de la isquemia antes del procedimiento. En la actualidad se
podra aceptar que el tratamiento endovascular est indicado cuando
hay una obstruccin esttica (enfermedad ateroesclertica oclusiva) o

dinmica (dise ccin artica) de uno de los troncos arteriales. En las est-
ticas, la obstruccin puede solucionarse colocando una endofrula (stent)
en el origen del vaso, y en las dinmicas al descomprimir la luz falsa con
el cierre de la puerta de entrada o mediante una fenestracin. Otras in-
dicaciones seran la dilatacin rpida de la aorta y los signos indirect os
de rotura artica, aunque no hay series que validen este tratamiento
respecto a la ciruga en la fase aguda.
El tratamiento mdico a instituir por lo general se basa en el em-
pleo de betabloqueadores combinado con algn otro antihipertensivo.
Se deben evitar los medicamentos que producen una respuesta hiper-
dinmica como la hidralacina y el minoxidilo debido a su incremento
en la dp/dt.
La teraputica inicial debe eliminar el dolor y reducir la presin ar-
terial sistlica hasta 100 a 120 mmHg o valores ms bajos, con vigilancia
estrecha de la perfusin en rganos vitales. Ya sea que se compruebe ta-
quicardia o dolor, se recurre a betabloqueadores para disminuir la pre-
sin arterial, as como al sulfato de morfina en el combate del dolor.
Para la reduccin aguda de la presin arterial se utiliza nitropru-
siato, mientras que los betabloqueadores se usan dentro de un rango de
frecuencia cardiaca de 60 a 80 lpm. Cuando exista alguna contraindi-
cacin para la utilizacin de betabloqueadores se pueden usar antago-
nistas del calcio como el verapamilo y el diltiacem. En pacientes nor-
motensos o hipotensos es importante valorar la presencia de prdidas
de sangre, derrame pericrdico o insuficiencia cardiaca. En pacientes
con inestabilidad hemodinmica grave debe plantearse la intubacin,
la ventilacin mecnica y la prctica de una ETE o una tomografa axil
computarizada.
HEMATOMA INTRAMURA L
El hematoma intramural artico se considera precursor de diseccin
artica; sin embargo, el mecanismo fisiopatolgico, la evolucin y el
pronstico son bastante diferentes. El hematoma intramural se origina
a partir de la rotura espontnea de los vasa vasorum o de una lcera ar-
terioesclertica penetrante. Aunque la presentacin clnica es bastante
superponible con la diseccin artica, recientes avances en las tcnicas
de imagen ayudan a su diagnstico, con una incidencia de entre 13
y 30% del sndrome artico agudo. El hematoma intramural afecta a
pacientes con ms factores de riesgo arterioesclerticos y mayor edad
que la diseccin artica y en 70% de los casos se localiza en la aorta

descendente. El hematoma intramural se diagnostica con una exacti-
tud similar mediante ETE, TAC o RMN. La seleccin de la tcnica de
imagen depende de la experiencia y disponibilidad de cada centro. La
RMN tiene la ventaja respecto a las otras tcnicas de imagen de poder
detectar sangrados agudos o crnicos.
Evolucin y tratamiento a corto plazo

El hematoma intramural muestra una evolucin muy dinmica y puede
reabsorberse, progresar a una diseccin clsica o localizada o presentar
una rotura contenida en los primeros das de evolucin.
La mortalidad precoz depende de manera preponderante de la loca-
lizacin y es mayor cuando afecta la aorta ascendente; sin embargo, hay
una importante disparidad en los resultados publicados con una mortali-
dad del hematoma de tipo A tratado con medios mdicos de 36%.
En el hematoma intramural la estrategia teraputica debera ser la
misma que en la diseccin artica. Algunos subgrupos del tipo A, en
particular en ausencia de dilatacin de la aorta ascendente y con un
grosor del hematoma inferior a 11 mm, pueden evolucionar a su reab-
sorcin con tratamiento mdico.
Algunos estudios muestran que, cuando el tamao de la aorta es in-
ferior a 50 mm, el hematoma intramural de la aorta ascendente tiende
a reabsorberse, mientras que si el dimetro es superior a 50 mm, tiende a
progresar y evoluciona a diseccin o a rotura artica. Todava no est
definitivamente establecida la estrategia teraputica ms adecuada en el
hematoma intramural de la aorta ascendente. No obstante, dado que
el riesgo de mortalidad parece inferior al de la diseccin artica de tipo
A, debera iniciarse el tratamiento con bloqueadores beta y decidir una
intervencin quirrgica sin carcter urgente, excepto en situaciones de
inestabilidad hemodinmica o signos de rotura inminente. El subgru-
po de pacientes con hematoma intramural en la aorta ascendente con
grosor inferior a 11 mm, dimetro mximo de la aorta inferior a 50
mm y ausencia de complicaciones asociadas puede beneficiarse de un
seguimiento prximo con tcnicas de imagen. Solamente en aquellos
casos con una clara evolucin a la reabsorcin que no presenten nin-
guna complicacin podran ser asignados a un manejo con tratamiento
mdico.
La incidencia de hematoma periartico y derrame pleural es su-
perior en el hematoma intramural que en la diseccin. Estas compli-
caciones por s mismas no indicaran un tratamiento quirrgico si no
muestran progresin o no se acompaan de otros factores de mal pro-

nstico.
El hematoma intramural de aorta de tipo B debera recibir trata-
miento mdico como la diseccin de tipo B, excepto en casos con una
dilatacin acentuada de aorta ( 60 mm), signos de rotura artica in-
minente o mala evolucin clnica-hemodinmica.
A diferencia de la diseccin artica, en que la mayora de las com-
plicaciones se produce durante la fase aguda del evento, el hematoma
intramural puede presentar diversas evoluciones con posibles compli-
caciones durant e la fase subaguda y en los primeros seis meses. Por
dicho motivo, es fundamental realizar al menos uno o dos estudios de
imagen durante la fase subaguda y antes del alta hospitalaria. El he-
matoma de aorta descendente tambin presenta un mejor pronstico
que la diseccin.
En la evolucin a largo plazo, el hematoma intramural retrgrado
sin complicaciones aparece en 34% de los casos, en 36% progresa a
diseccin, en 12% a diseccin clsica, en 24% a una diseccin loca-
lizada y en 30% evoluciona a aneurisma fusiforme o sacular. Uno de
los aspectos ms llamativos del curso del hematoma intramural es la
evolucin a una diseccin localizada. Algunos hematomas intramu ra-
les desaparecen sin complicaciones y otros tienden a dilatarse. Debe
valorarse la evolucin de esta complicacin a largo plazo para plan-
tear una posible indicacin de tratamiento endovascular pero, en todo
caso, no se ha demostrado un mal pronstico a corto ni a mediano
plazo.
Dada la evolucin dinmica del hematoma intramural y puesto
que 15 a 20% de los pacientes fallece por rotura artica en los primeros
cinco aos, es recomendable realizar un seguimiento muy prximo a
los tres, seis y 12 meses, y despus cada ao hasta la total reabsorcin
del hematoma intramural. Los pacientes con una dilatacin de la aorta
o imgenes de lcera en la pared artica deberan seguirse de cerca y
tratarse con ms agresividad mediante ciruga o tratamiento endovascu-
lar; si la evolucin muestra un incremento progresivo del dimetro ar-
tico, del grosor del hematoma o signos de resangrado en la pared de
la aorta, estara indicado el tratamiento quirrgico o endovascular. La
utilidad del tratamiento endovascular en la fase aguda no est validado
y puede provocar complicaciones por rotura de la ntima en los extre-
mos de la endofrula. A no ser que el hematoma est muy localizado,
es aconsejable esperar al menos tres a seis meses para que el sangrado
de la pared evolucione a la fibrosis y la pared sea menos friable que en
la fase aguda.
LCERAS ARTICAS
De esta entidad del sndrome artico agudo es de la que se dispone de
menos informacin. El diagnstico de una lcera artica por tcnicas
de imagen puede corresponder a diversos procesos, con etiopatogenias
y pronsticos diferentes, y slo tratarse de un diagnstico incidental.
En esencia, las lceras articas pueden corresponder a una placa ar-
terioesclertica ulcerada, una lcera arterioesclertica penetrante o a
imgenes ulcerosas en la pared de la aorta secundarias a la evolucin
de otras enfermedades articas. Las tcnicas de imagen con contraste,
como la angiografa y la TAC, al permitir visualizar la protrusin de
una lcera desde la luz de la aorta, son las que exhiben mayor sensibi-
lidad para el diagnstico de las lceras articas. La ETE muestra baja
sensibilidad para el diagnstico de la lcera artica, pero es la tcnica
de eleccin para clasificar los diferentes tipos de lceras en relacin
con su etiopatogenia. La visualizacin de la luz y de la pared arti-
cas es excelente mediante esta tcnica de imagen y permite efectuar el
diagnstico diferencial entre las placas ulceradas que se observan por
encima de la ntima y las lceras arterioesclerticas que penetran la
ntima hasta la capa media y con frecuencia deforman la adventicia. La
ETE es de gran utilidad en el diagnstico de las imgenes de seudol-
cera que se observan en la evolucin del hematoma intramural artico
como consecuencia de una diseccin localizada o un seudoaneurisma,
o de las imgenes de lcera secundarias a un crter en la superficie
de un trombo parietal. Las placas arterioesclerticas ulceradas no se
acompaan de sntomas y acostumbran ser un hallazgo casual de la
ETE; su evolucin no es bien conocida, aunque algunas de ellas pueden
evolucionar a una lcera penetrante. La lcera arterioesclertica pene-
trante artica aguda y sintomtica tiene un riesgo igual o superior al de
la diseccin artica aguda o al del hematoma intramural. De manera
habitual la lcera penetrante se diagnostica en pacientes de ms de 60
aos de edad con arterioesclerosis en otros territorios y factores de ries-
go cardiovascular asociados. Al igual que el hematoma intramural, se
localiza con mucha ms frecuencia en la aorta descendente. Se describe
una incidencia de rotura artica de 10 a 40%; en algunos casos evoluciona
a aneurisma sacular o fusiforme. Por otra parte, es bien conocido que
muchas lceras penetrantes se acompaan de sangrado intramural y
muestran un hematoma intramural a su alrededor. En la experiencia de
los autores, la mayora de las lceras arterioesclerticas penetrantes, en
la fase aguda, se diagnostica en el contexto de un hematoma intramural.
Pese a ello, no es excepcional el diagnstico de esta entidad en pacientes
asintomticos. Una vez superada la fase aguda, las lceras penetrantes

pueden permanecer por completo estables o progresar a la dilatacin,
con frecuencia con resangrados asintomticos de la pared. La RMN
permite valorar la presencia de resangrados en la pared de la aorta que
aconsejaran un tratamiento ms agresivo.
Tratamiento
En la fase aguda, el tratamiento de la lcera arterioesclertica pene-
trante sintomtica debera ser similar al de los otros sndromes articos
agudos dado el riesgo de rotura artica. Fuera de la fase aguda, el tra-
tamiento depende del patrn de evolucin, segn condicione sntomas,
dilatacin progresiva o resangrado de la pared artica. No hay infor-
macin en la bibliografa sobre la evolucin y el pronstico de estas
lceras articas a largo plazo. No obstante, en las lceras de un tamao
considerable, sobre todo si se van dilatando o generan resangrados en la
pared de la aorta, podra estar indicado el tratamiento endovascular.

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21
Pericarditis
Artur o Saldaa Mendoza
Catalina Lomel Estrada
Conte nido
Etiologa
Diagnstico
Interrogatorio
Exploracin fsica
Electrocardiograma
Laboratorio
Radiografa de trax
Ecocardiografa
Tratamiento
La pericarditis es la inflamacin aguda del pericardio, que se compone

de dos membranas de tejido conectivo que rodean al corazn; en stas
se localizan los nervios, linfticos y vasos sanguneos. Las capas son la
visceral y la parietal, la primera de ellas de tejido conectivo, y que envuel-
ven como guante al corazn. Tiene un grosor aproximado de 0.8 a 2.5
mm ( medido por resonancia magntica o tomografa axil computarizada
de hasta 3.5 mm). Contiene alrededor de 10 y hasta 45 ml de lquido
seroso en el cual la concentracin de protenas es ms alta, en particular
albmina, que en sangre total, aunque con menor relacin en cuanto a
protenas totales.
Su funcin es mecnica, ya que contiene al corazn y mantiene el
tamao de las cavidades, en especial aquellas con paredes ms delgadas
como la aurcula y ventrculo derechos, a las cuales limita su expansin
desmedida y con ello impide su dilatacin al existir sobrecarga.
244
Captulo 21 Pericarditis 245
ETIOLOGA
La pericarditis aguda se puede encontrar como una entidad aislada o
como resultado de una enfermedad sistmica. La mayora de los casos
es idioptica o se debe a infecciones vricas, agentes estos ltimos a los
que se atribuye desde 50 hasta 90% de los casos, de acuerdo con distin-
tas series, y segn el inters con que se busque la etiologa especfica, ya
que es muy posible que la mayora de las causas idiopticas se relacione
con virus no identificados.
Las infecciones vricas son la principal causa infecciosa, aunque
existen diferentes tipos y serotipos de virus. Dentro de las otras cau-
sas infecciosas se encuentran la tuberculosis (TB), bacterias, amebas,
etc. El resto de los pacientes adquiere la pericarditis al sufrir un IAM
transmural, traumatismos, enfermedad artica, neoplasias (incluido su
tratamiento), o surgir de manera secundaria a enfermedades crnicas
(insuficiencia renal, heptica, enfermedades autoinmunitarias o infla-
matorias) y farmacolgicas (ciclofosfamida, citarabina, cido retinoico,
imatinibo, etc.) (cuadro 21-1).
DIAGNSTICO
El diagnstico se realiza cuando surge la sospecha por los datos que
proporciona el paciente durante el interrogatorio, as como cuando se
Cuadro 21-1. Incidencia de los diferentes tipos de pericarditis

Etiologa Incidencia
Idioptica 50 a 90%
Infe cc io sa
Viral 2-5%
Bacteriana 1-2%
TB hasta 4% regiones endmicas
Infarto agudo del miocardio hasta 10% (infarto anterior transmur al)
Uremia 5-13% (ms frecuente en dilisis)
Neoplasia 5-7%
Autoinmunes o inflamatorias 3-7%
Tra umatismos Menos del 2 %
Diseccin artica Menos del 1 %
Otros (posquirrgico cardiaco, Raras 1%
hipotiroidismo, posradiacin,
far macol gicas, otros)
comprueban signos clnicos como el frote pericrdico o alteraciones

electrocardiogrficas como el supradesnivel del segmento ST con con-
cavidad superior.
El resto de los estudios se realiza con la finalidad de conocer la etio-
loga de la misma y poder iniciar una terapia directa contra el agente
causal.
Lo ms importante para establecer el diagnstico es conocer los
diagnsticos diferenciales, ya que cuando un enfermo acude a ur-
gencias muchos de los cuadros de los que hay que diferenciarla son
potencialmente graves, entre los cuales hay que considerar el infarto
agudo del miocardio (IAM), tromboembolia pulmonar (TEP), disec-
cin artica y otros.
Interrogatorio
La presentacin de los enfermos puede incluir sntomas sugerentes de
infeccin respiratoria o digestiva das o semanas previos al inicio de su
cuadro clnico, o tener antecedente de enfermedades crnicas o infla-
matorias.
El sntoma principal es el dolor en trax anterior, de localizacin
retroesternal o precordial, que de manera tpica presenta un inicio sbi-
to y duracin variable, des de algunas horas hasta varios das, y cede tras
el inicio del tratamiento. La naturaleza del dolor es pleurtico, aunque
algunos lo describan como ardoroso, punzante u opresivo. De manera
usual se incrementa con la inspiracin profunda y con cambios postu-
rales, sobre todo en decbito supino o lateral, y disminuye con la posi-
cin de Fowler o al inclinarse hacia delante. A semejanza del IAM, la
irradiacin es al cuello, brazos, hombros y en ocasiones hacia la regin
interescapular. Otros sntomas comunes son la disnea, tos y fatiga, y en
algunos casos en que ya existe constriccin se presenta edema.
Exploracin fsica
Los pacientes acuden quejumbrosos al servicio de urgencias, muchos
con fiebre, lo que sugiere etiologa infecciosa o pericarditis purulenta.
A la inspeccin el trax puede parecer normal. Las caractersticas aus-
cultatorias incluyen el frote, ruidos anormales como chasquidos y en
ocasiones soplos.
El signo patognomnico es el frote pericrdico, que se encuentra has-
ta en 85% de los casos en algn momento de la enfermedad, y tambin se
logra escuchar en algunos casos de pericarditis subagudas o crnicas.
El frot e se debe a la friccin que ejercen entre s las membranas

pericrdicas, a veces junto con las pleurales o incluso la pared torcica.
Se caracteriza por ser un ruido crepitante o crujiente y de tonalidad
baja. En relacin con el ciclo cardiaco se localiza en la protosstole y
protodistole y se escucha mejor en el cuarto o quinto espacio intercos-
tal en la lnea paraesternal izquierda. La intensidad del frote vara con
el ciclo respiratorio y la posicin corporal, aunque de manera habitual se
incrementa con la inspiracin profunda, pero tambin se puede escu-
char al final de la espiracin y en posicin de decbito dorsal; suele dis-
minuir cuando los pacientes se sientan. El frote, como ya se mencion,
se modifica por los ciclos cardiaco y respiratorio, la posicin y el tie mpo
de evolucin del mismo, ya que de continuar la inflamacin el incremen-
to del lquido formado es suficiente para borrarlo.
Los ruidos cardiacos anormales incluyen chasquidos que se produ-
cen por el rpido llenado ventricular, as como su interrupcin en casos
de constriccin, lo cual se confunde con un tercer ruido. En algunos
pacientes el tercer ruido se intensifica an ms que el primer ruido, lo
que sugiere una mayor presin telediastlica. En pacientes con intensa
produccin de lquido los ruidos pueden disminuir en intensidad.
Los soplos audibles son raros, ya que su etiologa no se explica por
la inflamacin pericrdica y se deben a alteraciones cardiacas concu-
rre ntes.
Se debe mencionar que la presencia de hipotensin arterial, ta-
quicardia, pltora yugular y pulso paradjico sugieren taponamiento
cardiaco, el cual representa una emergencia cardiolgica que se discute
en otro captulo.
Electrocardiograma
Las alteraciones electrocardiogrficas incluyen cambios cuasi especfi-
cos del segmento ST, que se relacionan directamente con la inflamacin
contigua del pericardio con el epicardio, lo que condiciona una miocar-
ditis superficial. Al incrementarse el lquido dentro de las membranas
pericrdicas, ste disminuye la transmisin elctrica con la consecuente
disminucin en los voltajes de las derivaciones; este signo no se relacio-
na con pericarditis pura sino con derrame pericrdico importante.
La pericarditis aguda cuenta con cuatro etapas de evolucin elec-
trocardiogrfica:
1. En la primera etapa pueden existir tres presentaciones:

Repolarizacin precoz y elevacin del segmento ST con concavidad
superior. El punto J se encuentra con infradesnivel en aVR y elevado

en la mayora de los casos en DI, DII, aVL, aVF y de V 3 a V6 .
E l segmento PR puede encontrarse con infradesnivel por desviacin
de su eje en relacin con la onda P.
N o exis te alteracin en el QRS.
2. La evolucin electrocardiogrfica sigue con:
L os puntos J regresan a la normalidad y las ondas T se aplanan e
invierten en las derivaciones donde el segmento ST se encontrab a
elevado.
L os segmentos PR se deprimen, de no haberse encontrado en la pri-
mera fase.
3. Se observa inversin generalizada de la onda T.
4. Habitualmente el ECG vuelve a su etapa normal, pero en ocasiones
permanecen alteraciones inespecficas como T planas o invertidas. El
tiempo de normaliza cin vara, pero suele ser de alrededor de una se-
mana (fig. 21-1).
Laboratorio
Con este recurso diagnstico algunos exmenes slo evidencian resul-
tados que se relacionan con un proceso inflamatorio importante sin ser
especficos para el diagnstico preciso. Entre ellos, en la biometra he-
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Fig. 21-1. Demuestra la primera etapa de la pericarditis aguda; se aprecia

la imagen caracterstica de infradesnivel del segmento PR, supradesnivel del
segmento ST con concavidad superior; elevacin del punto J en DII, DIII,
aVF, V1-V2 y V5 -V6, con descenso del punto J en aVR.
mtica se puede encontrar una leucocitosis con desviacin de la curva

a la izquierda. Tambin se puede hacer evidente una elevacin en la
concentracin de protena C reactiva, as como prolongacin de la ve-
locidad de sedimentacin globular.
Se dispone de pruebas serolgicas que pretenden determinar la
etiologa de la pericarditis como lo son anticuerpos especficos para
algunos serotipos vricos, los cuales de manera habitual per manecen
elevados por una a dos semanas; otros, como los anticuerpos antinu-
cleares, anticitoplsmicos, factor reumatoide, etc., son poco especficos
y slo denotan un proceso inflamatorio sistmico. Algunos exmenes
para determinar infecciones precisas como para virus de inmunodeficien-
cia humana (HIV), hepatitis C, y otros virus se detectan en un bajo
porcentaje de pacientes, aunque el resurgimiento de la TB tiene mucha
relacin con la mayor prevalencia del HIV y su enfermedad de inmu-
nodepresin.
En los raros casos en que se logra tomar cultivo del lquido pericr-
dico, ya sea por puncin o durante observacin directa en el quirfano,
se logra identificar con precisin la etiologa infecciosa.
La elevacin en la concentracin de troponina, en especial la I, se ha
vinculado con la inflamacin epicrdica que ocasiona la irritacin peri-
crdica. Esta elevacin se presenta en 30 a 50% de los casos de pericardi-
tis aguda. Cabe sealar que la concentracin de troponina elevada no se
comprende bien, ya que algunos autores slo la explican como debida al
dao miocrdico estructural, el cual slo podra presentarse si se tratara
de un dao epicrdico irreversible. La concentracin de troponina dis-
minuye de manera gradual hasta desaparecer alrededor de dos semanas
despus de iniciado el proceso inflamatorio. Su elevacin guarda mayor
relacin con pacientes jvenes, masculinos, con elevacin del segmento
ST y derrame pericrdico desde su presentacin. Aunque su incremento
carece de valor pronstico, su persistencia por ms de dos semanas sugie-
re miocarditis. Pese a ello, las concentraciones mayores de 1.5 ng/ml tam-
bin se han vinculado con miopericarditis, la cual incluye alteracin en la
movilidad de las paredes, sin que se documenten alteraciones coronarias
epicrdicas por angiografa. De todos modos, el grado de elevacin de la
troponina no refleja la gravedad de la pericarditis.
Radiografa de trax
En la mayora de los casos no demuestra ninguna alteracin, pero en
algunos se puede observar un derrame pleural secundario al proceso
etiolgico subyacente.
Ecocardiografa
Es el estudio de eleccin, y se recomienda el modo transtorcico ya que
delimita la magnitud de produccin de lquido tras el proceso inflama-
torio, y no para observar el grosor del pericardio. En casos donde se
demuestra incremento sbito del lquido, se pueden encontrar datos
sugerentes de taponamiento cardiaco con compresin del llenado au-
ricular y ventricular derechos, de manera preponderante.
TRATAMIENTO
El esquema teraputico se dirige a tratar la etiologa precisa de la peri-
carditis pero, debido a que sta slo se logra determinar en menos de
50% de los casos, la prioridad en estos enfermos es eliminar el dolor e
iniciar la terapia antiinflamatoria. Como objetivo secundario se debe
disminuir el riesgo de recurrencia de la pericarditis para evitar pericar-
ditis crnicas o restrictivas.
Los frmacos de primera eleccin son la aspirina y los antiinflama-
torios no esteroideos (AINE), ambos muy utilizados y se recomiendan
en la mayora de las entidades nosolgicas, sobre las que promueve n
una mejora importante dentro de las primeras 24 horas. La colchicina
ha surgido como un excelente frmaco de segunda eleccin y como
adyuvante de los antes mencionados. En tercera opcin se encuentran
los esteroides, que no han demostrado mayor utilidad y slo se reco-
miendan en casos refractarios a los tratamientos previos, aunque se ha
visto mayor recurrencia en estos enfermos.
Aspirina: se recomienda su uso en pericarditis idioptica, vrica, secun-
daria a IAM, posquirrgica cardiaca y las asociadas a enfermedades
crnicas o autoinmunitarias. La dosis recomendada es de 500 mg a 1 g
cada 6 a 8 horas durante 7 a 10 das; se debe continuar con el descenso
gradual de la dosis durante dos a tres semanas hasta suspenderla. Los
efectos adversos ms frecuentes son gastritis medicamentosa, sangrado
de tubo digestivo alto, petequias y en ocasiones fenmeno de Reye. A
este tratamiento de primera eleccin se sugiere agregar proteccin gs-
trica, al combinar 20 mg diarios de omeprazol o 600 a 800 g diarios
de misoprostol.
AIN E: el que ms se utiliza por seguridad y eficacia es el ibuprofeno, que
cuenta con excelente tolerabilidad; la dosis recomendada es de 1.6 a
3.2 g diarios divididos en dos o tres dosis. La indometacina tiene mayor
poder antiinflamatorio pero menor tolerabilidad gstrica, y adems dis-

minuye el flujo coronario en pacientes pos-IAM. La dosis recomendada
es de 75 a 225 mg diarios divididos en dos tomas. No todos los AINE
son recomendables en pacientes pos-IAM ya que impiden la for macin
de la cicatriz posinfarto, lo que puede condicionar rotura o perforacin
miocrdica.
Colchicina: se utiliza como frmaco nico o en asociacin con otros

AINE; ha mostrado su mayor efectividad en pacientes con pericarditis
recurrente, pero tambin se puede utilizar en pericarditis aguda. La do-
sis es de 0.5 a 0.6 mg cada 12 a 24 horas. Su mayor problema recae en
su gran toxicidad gastrointestinal (nuseas, vmito, distensin abdomi-
nal, diarrea), azoospermia, anormalidades cromosmicas y su relacin
con mielosupresin.
Esteroides: de manera habitual se utilizan en pacientes con sintomatolo-

ga persistente a pesar de esquemas completos de ASA, AINE o colchi-
cina. Su uso est indicado junto con antifmicos o antibiticos en peri-
carditis purulentas, y junto con AINE en pacientes con enfermedades
del tejido conectivo. Varios estudios sugieren un vnculo entre su uso y
la recurrencia de epis odios de pericarditis. La dosis recomendada es, de
prednisona oral, 1 a 1.5 mg/kg de peso corporal diarios durante una a
dos semanas con descenso gradual en la tercera semana. Existen infor-
mes que sealan el uso previo de esteroides al de colchicina en pacientes
con pericarditis recurrente. Como se acaba de explicar, se cuenta con
bases firmes para suponer que su uso puede tener mayor relacin con la
recurrencia, por lo que se sugiere no iniciarlos antes de los frmacos de
primera y segunda eleccin, en especial en casos de recurrencia.
Los pacientes deben valorarse en urgencias y despus de su evalua-
cin clnica se deben hospitalizar aquellos con datos sugerentes de pro-
duccin intensa de lquido pericrdico, ecocardiograma con derrame
pericrdico de 20 mm de grosor, datos de taponamiento cardiaco,
recurrencia de pericarditis, necesidad de antibioticoterapia e ndovenosa
o datos sugestivos de mal pronstico como fiebre 38C o desarrollo
de pericarditis de forma subaguda o crnica, pacientes con inmunosu-
presin conocida, pericarditis traumtica o aquellos que ingieran anti-
coagulantes de forma crnica. Al evaluar estos factores pronsticos se
encontr una libertad de complicaciones similar en pacientes tratados
extra e intrahospitalariamente despus de un seguimiento a 38 meses.
Una complicacin importante de la pericarditis es la recurrencia
(15-30%), con la subsecuente presencia de pericarditis constrictiva.
Estas afecciones deben evaluarse por ecocardiografa y cateterismo

cardiaco con la finalidad de establecer con toda precisin el grado de
constriccin. En la primera se debe considerar la posibilidad de una pe-
ricardiectoma y en la segunda la ciruga es una indicacin para los que
se encuentran en las clases funcionales II y III. En la clase funcional I
suele verificarse slo un poco de constriccin y debe recibir tratamiento
a base de lquidos con vigilancia mdica. No sucede as en pacientes que
pertenecen a la clase funcional IV, quienes presentan un riesgo quirr-
gico de 30 a 40% que resulta excesivo.
Pericardiocentesis: se debe practicar en casos de taponamiento y en aque-

llos donde exista la sospecha de infiltracin neoplsica o etiologa bacte-
riana; en la mayora de los casos de pericarditis de etiologa desconocida
o vrica, la aspiracin de lquido no proporciona informacin adicional
con respecto a la etiologa o el tratamiento.
Pericardiectoma: tiene una mortalidad perioperatoria de alrededor de 6%,

pero la sobrevida a largo plazo en pacientes con pericarditis recurrente
o constrictiva depende de la etiologa. El mejor pronstico corresponde
a la de causa idioptica con 88%, en la posquirrgica es de 66% y en
la posradiacin es de slo 25%, todas despus de realizar seguimiento
por 7 aos. Los datos clnicos que se relacionaron con peor pronstico
fueron edad, exposicin a radiacin, insuficiencia renal, hipertensin
arterial pulmonar, disfuncin ventricular izquierda e hiponatremia.

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22
Agustina Moreno Gonzlez
Jorge Cosso Her nndez
Conte nido
Diagnstico
Clnico
Pulso paradjico de Kussmaul
Radiografa de trax
Electrocardiograma
Ecocardiograma
Cateteris mo cardiaco
Tratamiento
INTRODUCCIN
El taponamiento cardiaco (TC) es un sndrome clnico en el que existe
restriccin para el llenado del corazn debido a incremento de la pre-
sin en la cavidad pericrdica por acumulacin de lquido. Se conoce
que una formacin acelerada de lquido en la cavidad pericrdica
lleva a un rpido aumento de la presin intrapericrdica y se puede pro-
ducir TC con tan slo una cantidad de entre 100 y 200 ml de lquido.
En otros casos, cuando esta velocidad de acumulacin es lenta, el TC
puede no producirse aun con ms de litro y medio de lquido dentro de
la cavidad pericrdica.
Las causas pueden ser mltiples y se resumen en el cuadro 22-1.
La presencia de metstasis, la pericarditis vrica, la uremia y el trau-
matismo cardiaco son las causas ms comunes de TC en la poblacin
254
Captulo 22 Taponamiento cardiaco 255
general; sin embargo, en pacientes con cardiopatas es comn ver este

sndrome en aquellos que requieren anticoagulantes y en los que se so-
meten a procedimientos diagnsticos y teraputicos invasivos.
DIAGNSTICO
Clnico
En los pacientes con TC es fundamental el tratamiento etiolgico. En
la mayora de ellos, los sntomas son ines pe cficos, dependen del tiempo
en que se instaura el TC y la causa subyacente. ste debe sospecharse en
aquellos pacientes con pltora yugular, precordio inmvil, taquicardia
e hipotensin arterial. La taquicardia es la regla, aunque pacientes con
uremia e hipotiroidismo son la excepcin y por lo general manifiestan
bradicardia. Algunos pacientes presentan taquipnea y disnea de esfuer-
zo que incluso puede aparecer en reposo. Otros sntomas son tan vagos
como debilidad, anorexia, disfagia y tos. En el pulso yugular puede ob-
servarse onda y descendente disminuida o ausente mientras que las
ondas a y v son prominentes. Durante la inspiracin constante en
Cuadro 22-1. Causas de taponamiento cardiaco
I. AGUDAS
1. Pericarditis infecciosas: sepsis
2. Cola genopatas: LES, artritis reumatoide
3. Tra um atismo s: p en etrante, p un zante
4. Pericarditis vrica o idioptica: coxsackie, virus del gr upo B
5. Diseccin de la aorta: hemopericar dio
6. Uremia: IRA
7. Anticoagulantes
8. Tumore s vasculares del pericardio: angiomas, angio sarco mas
9. Opera ci n o procedim ientos invasivos: marcapaso, AC T P,
valv ulopla stia
10. Infarto agudo del miocardio: rotura car diaca
II. CRNICAS
1. Infecciosas: tuberculosis, hon go s
2. Inmunolgicas: sndrome de Dressler o sndrome poscar diotoma
3. Inflamatorias: posradiacin
4. Neoplasias malignas: cncer de pulmn y mam a
5. Metablicas: mixedema, hipercolesterolemia, uremia, dilisis crnica
algunos enfermos se presenta disminucin de la presin venosa cen-

tral o signo de Kussmaul, lo que revela constriccin venosa importante.
Cuando el TC se instala de manera sbita, en el paciente suele desarro-
llarse el choque cardigeno.
Pulso paradjico de Kussmaul

Durante la inspiracin aumenta el retorno venoso a las cavidades de-
rechas y disminuye hacia las izquierdas, lo que da lugar a una discreta
reduccin del gasto cardiaco y, por lo tanto, de la presin arterial (8 a 12
mmHg). El pulso paradjico de Kussmaul es una exageracin de este
fenmeno fisiolgico (cuadro 22-2). El derrame pericrdico de rpida
formacin comprime el ventrculo derecho y dificulta el retorno veno-
so. Durante la inspiracin se fuerza la entrada de sangre al ventrculo
derecho por el efecto aspirante de la presin negativa del trax; la ma-
yor capacidad del ventrculo tiene lugar a expensas del desplazamiento
del tabique interventricular hacia el ventrculo izquierdo, que no puede
incrementar sus dimensiones por la compresin que ejerce el lquido
intrapericrdico. De esta manera disminuye el gasto cardiaco y en con-
secuencia la presin arterial.
El pulso paradjico de Kussmaul no es patognomnico de TC ya
que puede hallarse en el curso de otras afecciones como son la enfer-
medad pulmonar obstructiva crnica, el choque hipovolmico grave,
el infarto del ventrculo derecho y el embolismo pulmonar. Puede ser
difcil de valorar en pacientes con irregularidad del ritmo cardiaco, hi-
potensin grave o taquipnea. Es importante destacar que en pacientes
Cuadro 22-2. Medicin del pulso paradjico con esfigmomanmetro

1. Elevar la presin del manguito de un esfigmoman met ro convencional
por arriba de la presin sistlica esperada (200250 m mHg).
2. Disminuir lentam ente la presin del manguito mientras se escuch an los
ruidos de Ko rot ko f f sobre la arteria humer al.
3. Registrar el valor de presin al cual los ruidos de Kor otk o f f apar ecen
primero (A). Si hay pulso paradjico, al inicio, los ruidos se escuch an s lo
durante la fa se de espiracin.
4. Continuar la reduccin de la presin del manguito hasta que los ruidos de
Ko rot ko f f se oigan contin uam ente durante la inspiracin y la espiracin.
Registrar esta presin (B).
5. Determinar la diferencia de presiones entre A y B, que es e l grado de
pulso parad jico.
con TC este signo puede llegar a estar ausente, sobre todo cuando exis-
te elevacin preexistente de la presin diastlica en ambos ventrculos,
comunicacin interauricular, insuficiencia artica, obstruccin arterial
pulmonar y ventilacin pulmonar asistida con presin positiva.
Radiografa de trax
No hay un hallazgo patognomnico de TC, aunque encontrar una
imagen en garrafa sin signos de edema pulmonar (pulmones limpios)
debe hacer sospechar esta entidad; sin embargo, el tamao del corazn
puede ser normal.
Electrocardiograma
En general el electrocardiograma es normal, aunque a menudo muestra
alteraciones inespecficas del segmento ST y de la onda T. Puede mostrar
tambin alteraciones caractersticas de pericarditis como elevacin del
segmento ST, depresin de la lnea basal de PR y en algunos casos dis-
minucin del voltaje del complejo QRS o tambin alternancia elctrica
tanto de los complejos QRS como de P-QRS; este ltimo es un dato ms
especfico de TC. La bradicardia es parte del estadio final del TC as
como la actividad elctrica sin pulso (disociacin electromecnica).
Ecocardiograma
Es el mtodo diagnstico ms importante para la deteccin del TC.
No slo es de valiosa ayuda diagnstica sino tambin para identificar
la etiologa, para cuantificar el lquido y para facilitar la puncin peri-
crdica dirigida.
El estudio ecocardiogrfico debe incluir una imagen bidimensional
y Doppler. En el ecocardiograma bidimensional se observa la presencia
de derrame pericrdico, el cual aparece como una imagen libre de ecos
que rodea la silueta cardiaca. Otro hallazgo que puede encontrarse en
la proyeccin paraesternal es la presencia de lquido en posicin an-
terior a la aorta descendente. El colapso de las cmaras cardiacas es
un hallazgo de TC. El colapso de la aurcula derecha es el signo ms
temprano y es un fenmeno que ocurre en la fase final de la distole
ventricular y se extiende hasta la sstole; no obstante, es un dato con
baja especificidad. La extensin del colapso de ms de un tercio del
ciclo cardiaco incrementa la sensibilidad del mismo hasta en 90%. Otro
dato que es ms especfico pero menos sensible es el colapso ventricular
derecho. El colapso ventricular izquierdo es inusual y en general se ob-

serva en derrames masivos; en el caso del colapso auricular izquierdo,
se presenta en derrames lobulados. La falta de colapso de la vena cava
inferior dilatada en ms de 50% de su volumen normal es un signo con
alta sensibilidad para el diagnstico de TC.
Tambin la ecocardiografia Doppler ofrece signos importantes
para el diagnstico de TC, los cuales son:
1. Flujo transmitral: en inspiracin, disminu cin de la onda E, incremen-

to del IVRT en ms de 30% comparado con la espiracin.
2. Flujo transtricuspdeo: en inspiracin, incremento de la onda E ms de
70% comparado con la espiracin.
3. Vena pulmonar: en inspiracin, disminucin de la onda D comparada
con la espiracin.
4. Vena heptica: en inspiracin, onda S mayor que la onda D. En espi-
racin, ausencia o disminu cin de la onda D.
Cateterismo cardiaco
El cateterismo cardiaco derecho puede ser una herramienta de gran
utilidad en el diagnstico del TC, sobre todo en enfermos que se en-
cuentran en terapia intensiva, donde el diagnstico clnico y el eco-
cardiogrfico pudieran tener limitaciones. Los signos hemodinmicos
tpicos incluyen elevacin de la presin venosa central con onda descen-
dente x prominente, prdida de la onda descendente y y tendencia
a que las presiones se igualen en aurcula derecha, ventrculo derecho,
capilares pulmonares y la presin diastlica del ventrculo izquierdo.
Tambin este procedimiento permite la deteccin de problemas co-
existentes como la insuficiencia ventricular, pericarditis constrictiva-tra-
sudativa e hipertensin arterial pulmonar no sospechada, en particular
en pacientes que sufren un derrame pericrdico de origen neoplsico.
El diagnstico diferencial de TC se debe establecer con otras cau-
sas cardiacas y con causas pulmonares (cuadro 22-3).
TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo del TC es la rpida evacuacin del lquido
pericrdico. Los mtodos de eleccin para ello son la pericardioce ntesis,
que puede ser guiada por ecocardiografa, fluoroscopia o tomografa,
y el drenaje quirrgico (fig. 22-1). La eleccin depende del grado de
Cuadro 22-3. Diagnstico diferencial
I. Causas c ardiacas
1. Pericarditis constrictiva
2. Infarto ventricular derecho
3. Miocardiopata re strictiva
I I . Ca usa s p ulmonar es
1. Embolismo pulmon ar
2. Neumotrax a tensin
3. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
4. Corazn pulmon ar
Angulacin
aproximada de
15 grados sobre la piel rea
apical
rea
paraxifoidea
Fig. 22-1. Tcnica para realizar la pericardiocentesis. Los sitios ms fre-

cuentes de puncin son el rea paraxifoidea (ms usado) y el rea apical.
Se punciona con una aguja calibre 16-18 entre el apndice xifoides y el
reborde costal izquierdo. Luego se hace avanzar la aguja con lentitud has ta
que se atraviesa el pericardio y se aspira lquido.
la urgencia, como puede ser el que se presenta tras un traumatismo

cardiaco. Sin embargo, tambin puede indicarse en casos de sospecha
de pericarditis purulenta o en enfermos con gran derrame pericrdico
crnico a los que resulta imposible someter a ciruga.
La pericardiocentesis no se recomienda en los casos en que faltan
los signos de TC porque es un procedimiento que a pesar de que se
realiza de manera guiada puede tener grandes complicaciones (perfo-
racin cardiaca).
La contraindicacin absoluta para efectuar pericardiocentesis es
la diseccin artica y las relativas incluyen coagulopata desconocida,
tratamiento con anticoagulante, trombocitopenia menor de 50 000 pla-
quetas/ml y derrame pequeo posterior o loculado.
El drenaje quirrgico se indica en pacientes con sangrado intraperi-
crdico activo, presencia de cogulos intrapericrdicos y en quienes las
caractersticas del trax hacen imposible la pericardiocentesis. En aque-
llas situaciones en las que a pesar de pericardiocentesis repetidas no se
logra resolver un derrame pericrdico o hay evidencia de enfer medad
activa que ocasione derrame pericrdico, despus de tres semanas de
permanecer en el hospital en ausencia de TC, se puede recomendar el
drenaje quirrgico con pericardiectoma anterior amplia.
Los pacientes con TC de origen maligno pueden requerir una pe-
ricardiectoma con baln, mediante la cual se crea una ventana entre
el pericardio y una superficie absorbente que puede ser la pleura o el
peritoneo.
El tratamiento mdico actual es controversial, pero hay que reco-
nocerle que se encamina a mecanismos compensadores y fisiolgicos,
como la expansin del volumen intravascular, el aumento o disminucin
de las resistencias vasculares sistmicas y la administracin de apoyo
inotrpico. La solucin salina intravenosa se puede utilizar con la finali-
dad de expandir el volumen intravascular mientras se realiza el drenaje
pericrdico. La dobutamina y el nitroprusiato se usan para mantener
un adecuado gasto cardiaco de forma temporal y despus de expandir
el volumen sanguneo, sobre todo en aquellos pacientes con cardiopata
estructural, ya que se ha observado que el uso de inotrpicos es intil en
pacientes sin cardiopata preexistente.
Puede administrarse tambin atropina para tratar los reflejos vaga-
les depresores en las fases iniciales y finales del TC.
En aquellos pacientes que se encuentran con asistencia mecnica
ventilatoria y TC, debe evitarse el uso de presin positiva ya que dis-
minuye el gasto cardiaco. En los pacientes que presentan paro cardia-
co y conservan todava un gran derrame pericrdico, las compresiones
torcicas externas son intiles debido a que slo generan un pequeo

incremento en el llenado de las cavidades.
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23
Sandra Yae Nagay Her nndez
Arturo Mndez
Conte nido
Diagnstico
Electrocardiograma
Ecocardiograma
Enzimas cardiacas
Criterios para la admisin a la unidad de cuidados intensivos
Tratamiento
Pronstico
INTRODUCCIN
No obstante que el corazn se encuentra razonablemente protegido por
su ubicacin dentro de la caja torcica, es susceptible a sufrir dao
en sus diferentes componentes, ya sea por impacto directo, por pene-
tracin, o bien en forma indirecta a travs de fuerzas transmitidas desde
estructuras vecinas.
La causa ms frecuente de lesin cardiaca es el traumatismo tor-
cico que se sufre tras un accidente de trfico, bien por contusin directa
en la cara anterior del trax o por mecanismo de aceleracin-des-
aceleracin y torsin, con afeccin cardiaca y en ocasiones vascular.
Sin embargo, en los ltimos aos se observa que el ndice de lesiones
secundarias a traumatismo torcico directo disminuy de manera con-
siderable, tal vez en relacin con el empleo de mecanismos pasivos de
262
Captulo 23 Traumatismo cardiaco 263
seguridad como por ejemplo las bolsas de aire y los cinturones de se-
guridad.
Los mecanismos de dao pueden deberse a impacto directo (depor-
tes de contacto), dao por aplastamiento o compresin entre esternn y
columna vertebral (maniobras de reanimacin cardiopulmonar), acelera-
cin o desaceleracin sbita del trax (accidente automovilstico), efecto
hidrulico (aumento sbito de la presin intraabdominal, condicionan-
do aumento de la presin venosa que se transmite a la aurcula y ventrculo
derechos), dao por detonacin (explosivos) y penetracin de instrumen-
tos punzocortantes y proyectil de arma de fuego. Puede ir desde una le-
sin menor hasta franca rotura cardiaca con dao del aparato valvular y
desprendimiento de las placas ateromatosas de las arterias coronarias.
La lesin sobre el msculo cardiaco puede ser consecuencia direc-
ta del trauma o de la obstruccin de las arterias coronarias. El tejido
de conduccin tambin puede afectarse como consecuencia del mismo
movimiento de aceleracin-desaceleracin o por alteraciones de perfu-
sin. La lesin sobre las vlvulas y cuerdas tendinosas es consecuencia
directa del trauma o del dao de los msculos papilares, en el caso de
las vlvulas mitral y tricspide, o del dao del endocardio adyacente,
en el caso de las vlvulas artica y pulmonar. Las vlvulas que ms se
afectan son la artica y la mitral y la insuficiencia valvular es la conse-
cuencia ms frecuente.
El ventrculo y aurcula derechos son las estructuras ms expuestas
por su relacin anatmica con el esternn y son las que se daan con
mayor frecuencia.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La naturaleza de los sntomas vara en relacin con el tipo de lesin
ocasionada por el traumatismo (contusin miocrdica, rotura valvular,
rotura ventricular) y con la gravedad de las lesiones, que puede ir de la
mnima repercusin hasta el colapso hemodinmico total.
Si bien el dolor torcico es el sntoma ms frecuente, es difcil definir
el origen del mismo en el contexto de un paciente por lo general politrau-
matizado. Ante la falta de otras seales externas evidentes, la presencia de
dolor persistente debe despertar la sospecha de un dao interno en las es-
tructuras mediastnicas. El dolor puede resultar del trauma directo al mio-
cardio o bien de dolor anginoso debido a lesin de las arterias coronarias.
Se puede presentar disnea como consecuencia de inestabilidad he-
modinmica, aunque suele ser resultado del trauma torcico con lesin
costal, pleural o pulmonar. Durante las primeras horas de la evaluacin

es frecuente detectar arritmias diversas y datos de bajo gasto cardiaco.
Se debe prestar atencin a la presencia de soplos, frote pericrdico y
datos compatibles con taponamiento cardiaco.
DIAGNSTICO
El diagnstico de contusin miocrdica contina sie ndo controversial ya
que el estndar de oro son los hallazgos histolgicos durante la autopsia.
No existe un examen paraclnico que encierre la suficiente sensibilidad
y especificidad para el diagnstico. Como sea, la presencia aislada de
contusin miocrdica no determina la gravedad de la situacin. En la
prctica, un abordaje guiado por los mecanismos de produccin del
dao combinado con las alteraciones en la funcin cardiaca provee n
una mejor manera para identificar a los pacientes que pueden compli-
carse y en los que es importante definir en forma inmediata la presencia
de lesiones graves que pongan en riesgo la vida; de ah que una clasifica-
cin simple ha de resultar de ayuda al mdico del rea de traumas para
que tome las decisiones correctas en estos primeros minutos cruciales.
Esta clasificacin define al traumatismo cardiaco (TC) de acuerdo con
las lesiones producidas: 1) TC con rotura de la pared libre ventricular,
2) TC con rotura septal, 3) TC con lesin de las arterias coronarias, 4)
TC con insuficiencia cardiaca, 5) TC con taponamiento, 6) TC con
arritmias complejas y 7) TC con cambios electrocardiogrficos menores
o anormalidades en las enzimas cardiacas (cuadro 23-1).
ELEC TRO CARDIO G RAMA

El electrocardiograma es el mtodo diagnstico inicial. Las arritmias
suelen ocurrir dentro de las primeras 24 horas, 91% dentro de las pri-
meras 48 horas.
La taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, extrasstoles ventricu-
lares y auriculares se presentan hasta en 80% de los casos, arritmias
auriculares en 30% y arritmias ventriculares en 10%. Tambin se pue-
de encontrar cambios del segmento ST u onda T hasta en 42% de las
ocasiones. Puede registrarse supradesnivel del segmento ST que revier-
te dentro de las 72 horas siguientes, en ausencia de lesin coronaria (fig.
23-1) o bien infarto agudo del miocardio debido a que el movimiento de
aceleracin-desaceleracin puede fracturar una placa ateroesclertica o
Cuadro 23-1. Clasificacin de traumatismo cardiaco (TC)

Tipo Descripcin
1 TC con rotura de la pared libre ventricular

2 TC con rotura septal
3 TC con lesin de las arterias coronarias
4 TC con insuficiencia car diaca
5 TC con taponamiento
6 TC con arritmias complejas
7 TC con cambios electrocardio grfico s menores o anormalidades en
las enzimas car diacas
provocar trombosis, y as ocasionar obstruccin coronaria, isquemia o

infarto del miocardio (fig. 23-2).
En la interpretacin del electrocardiograma hay que considerar las
alteraciones secundarias al trauma como hipoxia, acidosis, hipovolemia
o desequilibrio electroltico.
ECO CARDIOG RAM A

Por su naturaleza no invasiva y expedita, que proporciona imgenes en
tiempo real y que puede repetirse cuanto sea necesario, el ecocardio-
grama es de particular utilidad en los pacientes con inestabilidad hemo-
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Fig. 23-1. ECG de 12 derivaciones de pa ciente de 62 aos con contusin

miocrdica que fue cateterizado y en quien se encontraron coronarias nor-
males. Los cambios del segmento ST se normalizaron a las 72 h.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
VI
Fig. 23-2. ECG de 12 derivaciones de un hombre de 54 aos con contu-

sin miocrdica que present ondas T prominentes y elevacin del segmen-
to ST de V2 a V4 y depresin del segmento ST en derivaciones inferiores.
En el cateterismo se encontr obstruccin proximal de 90% con trombo de
la arteria descendente anterio r.
dinmica y en quienes han sufrido traumatismos graves. Este recurso

puede definir las lesiones de mayor implicacin teraputica como ro-
tura ventricular, trombosis intracavitaria, lesiones valvulares, derrame
pericrdico con repercusin hemodinmica e incluso lesiones en estruc-
turas vasculares mayores. Una limitante del recurso es que los pacientes
politraumatizados no siempre ofrecen la mejor ventana acstica y, por
otro lado, el ecocardiograma no forma parte del equipamiento bsico
de las unidades de trauma en donde por lo general se los atiende.
ENZIM AS CARDIACAS
Despus del dao miocrdico las protenas que contribuyen a la con-
traccin miocrdica, como troponina (Tpn) T e I, se liberan a la cir-
culacin. Ofrecen la posibilidad de estratificar la gravedad y el riesgo
de complicaciones en pacientes con contusin miocrdica (CM), y son
ms especficas que la isoenzima CPK-MB. La especificidad de la Tpn
I es de 97% y la de la Tpn T de 100%, mientras que la sensibilidad es
de 23 y 12%, respectivamente (fig. 23-3). La sensibilidad aumenta si se
combina con el electrocardiograma hasta el 100%, con valor predictivo
positivo de 62%.
Sospecha de contusin miocrdica
ECG de 12 derivaciones
Normal Anormal
Hemodinmicamente estable, Hemodinmicamente inestable,

55 aos, sin antecedentes de 55 aos, antecedentes de
enfermedad car diovascular enfermedad car diovascular
No requiere continuar Monitorizacin

con la evaluacin Tpn I o Tpn T a las
6 y 12 h
ETT y ETE
Fig. 23-3. Algoritmo diagnstico de contusin miocrdica.
El aumento de la concentracin de CPK-MB indica dao sobre

clulas cardiacas y es muy sugestiva de CM, pero sus valores en lmites
normales no descartan el diagnstico. La isoenzima CPK-MB mayor
de 15 U/L y su relacin CPK-MB mayor de 5% de la CPK total son
pruebas sensibles para diagnosticar CM.
CRITERIOS PARA LA ADMISIN A LA UNIDAD

DE CUIDADOS INTENSIVOS
Inestabilidad hemodinmica, arritmias de difcil manejo, enfer medad

coronaria previamente conocida o necesidad de ventilacin mecnica
por causas pulmonares.
Pacientes sintomticos: requieren UCI, monitorizacin por 72

horas, medicin seriada de CPK-MB, colocacin de catter de Swan-
Ganz, tratamiento de arritmias, estabilizacin hemodinmica y venti-
lacin mecnica.
Pacientes asintomticos: requieren cuidado intermedio por 24 ho-
ras ya que las arritmias aparecen 12 a 24 horas despus de la admisin
y se asocian con sntomas clnicos de disfuncin miocrdica.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la contusin miocrdica sin repercusin hemodin-
mica incluye reposo absoluto, monitorizacin electrocardiogrfica por
24 horas y tratamiento sintomtico.
Si el paciente se encuentra con inestabilidad hemodinmica se
administran inotrpicos e incluso se puede utilizar baln de contra-
pulsacin intraartica. Los antiarrtmicos se deben administrar ante la
presencia de arritmias secundarias a la afectacin cardiaca. Frente a
la existencia de un trombo intraventricular, debe instaurarse anticoa-
gulacin, siempre y cuando las lesiones asociadas lo permitan. La ci-
ruga debe plantearse cuando existe un taponamiento por derrame
pericrdico o hemopericardio resultante de una rotura cardiaca o de
una arteria coronaria, necesidad de cierre de fstula o lesin valvular
grave con inestabilidad hemodinmica. La ciruga, si es posible, se rea-
liza sin heparinizacin sistmica por los graves riesgos que implica en
un paciente politraumatizado. La contusin miocrdica no aumenta
la mortalidad en caso de ciruga por otra causa.
PRONSTICO
La contusin miocrdica puede curar de manera espontnea, pero
puede dejar secuelas, como aneurismas de aparicin tarda y lesiones
valvulares que en un principio son poco perceptibles; no obstante, no
es raro que se manifiesten varios aos despus del acontecimiento trau-
mtico. Se ha descrito la aparicin de arritmias ventriculares letales de
forma inmediata y en los primeros das tras un traumatismo torcico;
asimismo, recientemente se ha descrito la aparicin de arritmias tar-
das. Los efectos arritmgenos de la contusin miocrdica aumentan
con la energa cintica de la contusin y el mecanismo se basa en cir-
cuitos de reentrada alrededor de una lnea de bloqueo de conduccin.
Se ha descrito la aparicin tarda de arritmia ventricular hasta 20 aos

despus del suceso en presencia de aneurisma ventricular secundario a
contusin miocrdica.

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24
Miocarditis
Julio A. Cr dova Lpez
Jorge Kur i
Conte nido
Clasific ac in
Fisiopatologa
Manifestaciones clnicas, examen fsico y evolucin
Estudios paraclnicos
Elec trocardiograma
Placa de trax
Exmenes sanguneos
Ecocardiogra fa
Medicina nuc lear
Resonancia magntica
Diagnstico
Tratamiento
Literalmente miocarditis significa inflamacin del miocardio y aun-

que es una entidad reconocida desde hace ms de dos siglos, sigue sien-
do uno de los diagnsticos ms difciles de establecer en cardiologa por
lo inespecficos que son los sntomas y signos que produce.
CLASIFICACIN
A grandes rasgos se llama miocarditis primaria cuando va seguida por
una infeccin vrica o una respuesta autoinmunitaria posinfecciosa. Se
270
Captulo 24 Miocarditis 271
le llama secundaria cuando la inflamacin es ocasionada por un agente

patgeno especfico, entre los que se incluyen bacterias, espiroquetas,
riquetsias, hongos, protozoarios, drogas, agentes fsicos y qumicos, o in-
flamacin mediada por enfermedades autoinmunitarias como el lupus
eritematoso sistmico (LES). En Estados Unidos y Europa se considera
que la miocarditis primaria es la ms frecuente y el virus Coxsackie B el
agente ms comn entre los que producen episodios de miocarditis. En
Amrica Latina la infeccin por Trypanosoma cruzi es una de las causas
ms frecuentes y reviste particular importancia porque 20% de los ca-
sos evoluciona a miocardiopata dilatada, por lo que la miocardiopata
chagsica es la etiologa ms frecuente de miocardiopata dilatada de
origen no isqumico en el mundo.
La descripcin exhaustiva de cada una de las causas etiolgicas de
la miocarditis est fuera del alcance de este manual, por lo cual la des-
cripcin se limitar a describir la miocarditis vrica.
FISIOPATOLO GA
Despus de una infeccin vrica, durante un periodo de 0 a 3 das, el
agente infeccioso invade el miocardio y produce miocardiocitlisis y en
el lapso de 5 a 14 das se produce un infiltrado inflamatorio con predo-
minio de macrfagos y respuesta humoral mediada por IgM. A partir
de este punto el proceso puede evolucionar hacia una fase inflamatoria
crnica y una respuesta humoral mediada por IgG, o bien puede haber
curacin. Se ha estudiado por muchos aos la posibilidad de que un epi-
sodio de miocarditis progrese a miocardiopata dilatada; sin embargo,
aun cuando el proces o se entiende muy poco, se cree que intervienen los
siguientes factores: persistencia vrica, apoptosis, respuesta autoinmuni-
taria y defectos estructurales propios de la clula miocrdica.
MANIFESTACIONES CLNICAS , EXAMEN FSICO Y EVOLUCIN
Las manifestaciones clnicas son muy variables, con un amplio espectro

que va desde una infeccin asintomtica hasta un episodio de miocar-
ditis fulminante que a los pocos das del inicio de los sntomas generales
se transforma en un cuadro de insuficiencia cardiaca de grado variable,
que incluso puede producir la muerte del enfermo.
De haber manifestaciones al momento de la primoinfeccin, las
ms frecuentes son astenia, adinamia y fiebre. Cuando el proceso in-
flamatorio del miocardio es intenso produce dilatacin del ventrculo

izquierdo, por lo que ste adquiere una forma ms esfrica, lo cual re-
duce la eficiencia de la contraccin ventricular y coloca a los msculos
papilares en una posicin menos favorable para ayudar a la coaptacin
de las valvas mitrales. Por lo tanto, sobreviene insuficiencia cardiaca por
falla contrctil e insuficiencia mitral funcional. El cuadro puede compli-
carse por episodios de tromboembolismo secundarios a la secrecin de
citocinas protrombticas durante el proceso inflamatorio, as como epi-
sodios de arritmias, las cuales pueden llegar a producir muerte sbita.
Los signos incluyen taquicardia (habitualmente sinusal, a menos
que haya una arritmia), disminucin en la intensidad de los ruidos car-
diacos por una contraccin miocrdica deficiente, galope, soplos de in-
suficiencia mitral o tricuspdea y, cuando hay afectacin del pericardio
visceral (miopericarditis), frote pericrdico. Los signos de derrame pe-
ricrdico con compromiso hemodinmico se observan slo de manera
excepcional.
Desde 1991 se propuso una clasificacin para la miocarditis prima-
ria que la divide en aguda fulminante, aguda, subaguda (crnica acti-
va) y crnica persistente, con base en el inicio de los sntomas, funcin
ventricular al momento del diagnstico y hallazgos en la biopsia en-
domiocrdica. En dicha clasificacin se excluyeron causas secundarias
como la miocarditis relacionada con HIV, sarcoidosis, LES e isquemia
(cuadro 24-1).
ESTUDIOS PARACLNICOS
El electrocardiograma suele ser anormal. Lo ms frecuente es que slo apa-
rezcan alteraciones inespecficas en el segmento ST y la onda T as
como taquicardia sinusal; sin embargo, tambin pueden verse cambios
tpicos de lesin, los cuales se reflejan en todas las derivaciones.
Por medio del estudio Holter no es infrecuente observar alteracio-
nes de la conduccin intraventricular as como tampoco las arritmias,
tanto supraventriculares, de las cuales la ms comn es la fibrilacin
auricular como ventriculares, extrasistolia ventricular frecuente y epi-
sodios de taquicardia ventricular.
De acuerdo con el grado de afectacin miocrdica en la placa de
trax pueden verse datos de hipertensin venocapilar pulmonar y car-
diomegalia.
En los exmenes sanguneos es frecuente encontrar leucocitosis y en
forma invariable prolongacin de la velocidad de eritrosedimentacin.
Cuadro 24-1. Clasificacin histopatolgica y clnica de la miocarditis

Crnica
Fulminante Subaguda Crnica activa persistente
Inicio de Abr upto Inespecfic o Inespecfic o Inespecfic o
sntomas
Funcin Disf uncin Disf uncin Disf uncin Sin disfun-

ve ntricular gra ve mo der ada mo der ada cin
Hallazgos Focos Activa o en el Activa o en el Activa o en el

in flamatorios mltiples lmite lmite lmite
en la biopsia
endomiocr-
dica
Historia Recup e- Miocar diopa- Miocar diop ata Fun cin
racin o ta dilatada re stric tiva ventricular
muerte normal
Evolucin Resolucin Resolucin Fibrosis de clu- P ro gresiva
comp leta comp leta las gigantes
Durante la fase aguda, cuando estn presentes los signos y sntomas

generales, suele haber elevacin de los marcadores de dao miocrdico
(troponinas y CK); no obstante, es ms comn que el paciente busque
atencin mdica varias semanas despus, cuando surgen los sntomas
de insuficiencia cardiaca, momento en el que las troponinas slo se
encuentran elevadas en 10% de los casos, al igual que la CPK y su
fraccin MB. Adems se han buscado otros marcadores para ayudar al
diagnstico de miocarditis, y dentro de los ms importantes se encuen-
tran autoanticuerpos contra sarcolema, miolema, miosina alfa, autoan-
ticuerpos mitocondriales y contra antgenos endoteliales. Asimismo, en
los pacientes con insuficiencia cardiaca progresiva citocinas proinflama-
torias como IL-1, IL-6, PCR, TNF- e IgG se encuentran elevadas.
Por ecocardiografa se evala en primer lugar el dimetro de las cavi-
dades, que suele estar normal o ligeramente aumentado; el grosor de las
paredes ventriculares puede presentarse un poco mayor, presuntamen-
te, por la inflamacin ventricular y el edema intersticial.
Los estudios de medicina nuclear utilizando marcaje con anticuerpos
antimiosina muestran, al compararse contra la biopsia endomiocrdi-
ca, una sensibilidad de 83% con una sensibilidad de 53% y un valor
predictivo negativo de 92%. El rastreo con galio tiene una sens i blidad
de apenas 38%, pero una especificidad de 98%.
Posiblemente la resonancia magntica se establezca como el mtodo de
eleccin para el diagnstico no invasivo de miocarditis, ya que se han
reportado sensibilidades hasta de 100% con especificidades entre 90 y
100%; pese a ello, no en todos los estudios se corrobora el diagnstico
con biopsia endomiocrdica.
Durante el episodio puede haber anormalidades focales de la con-
traccin ventricular que suelen resolverse con el tiempo y formacin de
microaneurismas ventriculares.
DIAGNSTICO
Debido a la inespecificidad de los datos que proporcionan los estudios
no invasivos, hasta el momento de la redaccin de este captulo se con-
sidera a la biopsia endomiocrdica como el estndar de oro para el
diagnstico definitivo de miocarditis, en donde debe corroborarse la
presencia de un proceso inflamatorio y lesin de los miocardiocitos ad-
yacentes. Con base en la intensidad del proceso inflamatorio se clasifica
en leve, moderado y grave, y segn la distribucin focal en confluente
o difusa. Se recomienda que se revise la clasificacin histolgica ms
aceptada, denominada clasificacin de Dallas.
TRATAMIENTO
No existe ningn tratamiento especfico, pero en general se recomien-
da limitar la actividad fsica, hospitalizar al paciente durante la fase
aguda y, en los casos necesarios, administrar tratamiento para la in-
suficiencia cardiaca y tratar de manera especfica las arritmias que
se presenten, por lo que la mayor parte del manejo del paciente est
constituido slo por medidas de apoyo. Sin embargo, hay algunos pun-
tos que vale la pena subrayar. El uso de digoxina es controversial porque
puede promover vasoespasmo, que representa un factor participante en
la fisiopatologa del dao miocrdico. Se ha intentado el uso de inmu-
nosupresores para limitar o suprimir el dao miocrdico mediado por
inflamacin, as como tratamientos con inmunoglobulina intravenosa,
glucocorticoides y ciclosporina y azatioprina; sin embargo, con ninguno
de los estudios se ha encontrado un beneficio estadsticamente significa-
tivo, por lo que el tratamiento inmunosupresor no puede recomendarse
de manera universal. No obstante, se sugiere que en los pacientes que

presentan mala evolucin al tratamiento de apoyo convencional y en
quienes se comprueban datos de inflamacin en la biopsia endomiocr-
dica puede intentarse el uso de inmunosupresores.

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25
Intoxicacin
por frmacos
Nor ma Cern Enrquez
Mara del Car men Lacy Niebla
Conte nido
Aspectos generales
Diagnstico de intoxicacin farmacolgica
Tratamiento de la intoxicacin farmacolgica
Intoxicacin por glucsidos digitlicos
Consideraciones especiales
Diagnstico de la intoxicacin por digital
Tratamiento de la intoxicacin por digital
Hiperpotasemia
Arritmias
Refractariedad al manejo convencional
Intoxicacin por bloqueadores de los canales del calcio
Consideraciones particulares
Diagnstico de la intoxicacin por BCC
Tratamiento de la intoxicacin por BCC
Intoxicacin por betabloqueadores
Diagnstico de la intoxicacin por BB
Tratamiento de la intoxicacin por BB
Intoxicacin por antiarrt micos
Sotalol
Amiodarona
276
Captulo 25 Intoxicacin por frmacos 277
Intoxicacin por otros frmacos

Salicilatos
Acenocumarina y warfarina
Heparina
Diurticos
Intoxicacin por otros frmacos de uso frecuente en cardiologa
ASPECTOS GENERALES
Los frmacos cardiovasculares ocupan el quinto lugar como causa me-
dicamentosa de intoxicacin; los preceden analgsicos, antipsicticos y
sedantes, antidepresivos y alcohol.
Diagnstico de intoxicacin farmacolgica

Para el diagnstico deben buscarse tres puntos bsicos: a) enfermedades
de base, b) tipo, tiempo de uso y dosis de los medicamentos y c ) la posi-
bilidad de intento suicida. En el cuadro 25-1 se muestran los signos cl-
nicos que apoyan la sospecha de intoxicacin y orientan sobre la posible
causa. Otros datos de intoxicacin son acidosis, hiper o hipoglucemia,
trastornos electrolticos, convulsiones, rigidez muscular, insuficiencia
respiratoria, broncoaspiracin, paro cardiorrespiratorio y arritmias.
Cuadro 25-1. Signos que apoyan el diagnstico

de intoxicacin farmacolgica
Signos Ta quicar dia, h ipertensin, Anticolinrgicos, antihistamnicos y
vitales hipertermia teofilin a
Hipotensin, bradicar dia Betablo queadores, antiarrtmicos,
y depresin resp iratoria calcio antagonistas y digoxina
Hallaz go s Midriasis Antidepresivos tricclicos y dop amina
oculare s Miosis Opioides, fenotiacinas y bar bitrico s
Nistagmo Car bam acepina y quinidina
Alter ac ione s Depresin Betablo queadores, antiarrtmicos,
del sistem a salicilatos y benzo diacep inas
nervioso Agitacin Agonistas adren rgico s, teofilina y
hormonas tiroideas
Delirio Antihistamnicos, cimetidina y
sali ci lato s
Tratamiento de la intoxicacin farmacolgica
A) Se debe evaluar al paciente y emplear reanimacin cardiovascu lar

(cap. 1).
B) Es necesario buscar datos de azoemia, hipoglucemia o hipergluce-
mia, acidosis, alcalosis, alteraciones electrolticas, etc.
C) Cuando ha y datos claros de sobredosis y de acuerdo con el f r-
maco, se debe administrar un coctel coma que incluye naloxona
(opi oi des ), 0.2 a 0.4 mg IV (repetir 1 a 2 mg hasta 10 mg mximo);
flumacenilo (benzodiacepinas), 0.2 mg en 30 segundos segu idos de
0.3 mg hasta un mximo de 3 mg, y tiamina, 100 mg con 50 g de
dextrosa va IV. En caso de hiperglu cemia se debe hidratar al pa-
ciente y administrar insulina rpida de acuerdo con la glu cemia.
D) Prevenir la absorcin:
Jarabe de ipecacuana: 30 ml de jarabe seguido de 100 ml de
agua. Est contraindicado ante ingesta de corrosivos y estado
mental alterado.
Vacia miento gstrico: con sonda de 28 a 40 F, se administran
200 ml de agua hasta aclarar el contenido gstrico. Es te procedi-
miento es ms efectivo si se realiza dentro de la primera hora de
ingerido el f rmaco.
Carbn activado: 1 g/kg. Es til en intoxicacin por digoxina,
disopiramida, nadolol, sotalol, quinidina, salicilatos, teofilina,
diacepam y piroxicam.
E) Favorecer la eliminacin del f rmaco:
Alcalinizacin de la orina con bicarbonato de s odio, 1 a 2 meq/kg
cada 4 horas. Se preparan 2 mpulas de 50 ml en 950 cc de so-
lucin glu cosada al 5% (SG 5%) y se administra a razn de 250
ml/h. Responden los pacientes con intoxicacin por qu inolonas,
aspirina, isoniacida y metotrexato.
INTO XICACIN POR GLUCSIDOS DIGITLICOS

La lnea fronteriza entre los efectos teraputicos y los efectos txicos
de la digital es muy delgada. Su vida media es de 36 a 48 horas y las
concentraciones teraputicas oscilan entre 0.5 a 1.5 ng/ ml. En general
la intoxicacin por digitlicos se debe a factores asociados que la fa-
vorecen (cuadro 25-2). Se pueden tener valores elevados de digital sin
manifestaciones de toxicidad.
Cuadro 25-2. Factores que favorecen la intoxicacin digitlica

Incrementan niveles Incrementan sensibilidad
Insuficiencia renal Anormalidades de la con duccin

Amiodaro na Diurticos Ve rap amilo
Ve rap amilo Betablo queadore s Isquemia
Quinidin a Hipopotasemia Hipo xemia
Car diomiop atas Hiperpotasem ia
Hipernatremia Hipercalcemia
Hipom agnesem ia
Consideraciones especiales
La quinidina reduce la eliminacin renal, la extrarrenal y el nivel de dis-
tribucin de la digoxina. La amiodarona prolonga los valores basales de
concentracin por lo que hay que disminuir la dosis de mantenimiento
de la digoxina en ms de 50%. Junto a diurticos como las tiacidas
puede incrementarse el riesgo de toxicidad por disminucin del filtrado
glomerular, reduccin de volumen y alteraciones electrolticas como hi-
popotasemia, hipomagnesemia e hiperpotasemia.
Diagnstico de la intoxicacin por digital

Los sntomas que se presentan son debilidad, nuseas, anorexia, fatiga,
vmito, cefalea, diarrea, mareo, visin amarilla o verde, fotofobia o am-
bliopa. El electrocardiograma puede mostrar bradicardia, bloqueo o
paro sinoauricular, taquicardia auricular, aleteo o fibrilacin auricular,
bloqueos nodales, ritmos de la unin, contracciones ventriculares pre-
maturas, taquicardia o fibrilacin ventricular (fig. 25-1). Puede haber
azoemia, hiperpotasemia o hipopotasemia y alteraciones del magnesio
o del calcio. Los valores sricos de digoxina pueden estar normales o
elevados.
Tratamiento de la intoxicacin por digital

El tratamiento de urgencia en la intoxicacin crnica y aguda es muy
similar en presencia de alteraciones hemodinmicas y trastornos del
ritmo; sin embargo, ante sospecha de sobredosis aguda se deben seguir
las recomendaciones antes citadas.
V6
V1
Fig. 25-1. Paro sinusal que se puede ver en la intoxicacin digitlica.
Hiperpotasemia:
Bicarbonato de sodio: 50 meq IV en 5 minutos.
Insulina y glucosa: 50 g de glu cosa ms 10 UI de insulina rpida IV
en 15 a 30 minutos.
Salbutamol: 10 a 20 mg en 15 minutos; se debe repetir cada 2 a 4
horas .
Furosemida: 40 a 80 mg IV. Se debe emplear con suma precau cin
ya que a veces no es efectiva y causa mayores trastornos electrolti-
cos, por lo que se deben vigilar en forma estrecha las concentracio -
nes sricas de potasio.
Resinas de interca mbio sodio-potasio: sulfato de poliestireno, 15 g
en 50 ml de suero oral una a cuatro veces al da, o por va rectal, 30
a 50 g en 100 ml de agu a.
Hemodilisis: ante hiperpotasemia ref ractaria.
Nota: el uso de bicarbonato de sodio e insulina con glucosa puede no

ser efectivo en hiperpotasemia e intoxicacin digitlica ya que para su
accin requieren una ATP-asa de Na/ K intacta; no obstante, se debe
ofrecer su posible beneficio.
Arritmias
Bradiarritmias
Atropina: 0.5 a 1 mg cada 3 a 5 min, mximo 0.04 mg/kg. Por
lo general, con este tratamiento responden la bradicardia sinusal,
paro sinusal y bloqueos auriculoventriculares de segundo o tercer

grado.
Marcapaso: se emplea ante la falta de respuesta a la atropina. Se
debe utilizar un marcapaso transdrmico, y si no hay buena captu ra
o tolerancia se debe colocar un marcapaso transvenoso con extremo
cuidado ya que por irritabilidad miocrdica se pueden desencadenar
arritmias ventriculares. En intoxicacin grave puede no haber res-
puesta a pesar de su adecuada localizacin y altos voltajes por lo que
se debe continuar el tratamiento mdico hasta obtener captura.
Aminas presoras: si no hay respuesta con el tratamiento previo se
debe iniciar aminas vasopresoras a dosis convencionales y m o difi-
car de acuerdo con la respuesta clnica, anticuerpos contra digoxina
(ver ms adelante) e iniciar el tratamiento cardiovascular avanzado.
Taquiarritmias
Cloruro de potasio: 10 a 20 meq en 2 a 4 horas, hasta 4 a 5 meq/L,
si el potasio srico es menor de 3.5 meq/L. Es t contraindicado en
insuficiencia renal o hiperpotasemia.
Sulfato de magnesio al 50% : 1 a 2 mg en 50 ml de SG 5% en 30
min, cada 6 a 8 horas junto con potasio. Est contraindicado en
dao renal o ante niveles elevados de magnesio.
Cardioversin elctrica: est contraindicada en casos de toxicidad
digitlica ya que puede llevar a taquicardia ventricular, fibrilacin
ventricular o asistolia; si existen cifras normales de digoxina se pue-
de emplear con grados bajos de energa.
Nota: el calcio IV est contraindicado ya que exacerba los efectos txi-

cos de la digital.
Refractariedad al manejo convencional

Anticuerpos contra digoxina: las indica ciones para su empleo son
arritmias letales, concentraciones de potasio mayores de 5.5 meq/
L, inges tin aguda mayor de 10 mg de digoxina (en nios dosis ma-
yor de 4 mg) y cifras de digoxina ma yores de 10 ng/ml. Cada vial
contiene 40 mg de anticuerpos que se unen a 0.6 mg de digoxina.
La frmula para calcular la dosis es: 1) calcular la carga de digoxina
por cantidad ingerida en tabletas: mg por 0.8 (elxir o cpsulas mg por
1.0), o por valores sricos (me di dos 6 a 8 horas despus de la inges-
tin): [concentracin srica (ng/ml) por 5.6 por peso (kg)]/1 000, y
2) determinar la dosis de anticuerpos: carga de digoxina (mg)/0.6
mg (mg de digoxina a los que se une un vial), el resultado ser igu al

al nmero de viales requeridos. Si se carece de estos datos emplear
20 viales (800 mg). El efecto se da en 20 a 60 min, y es efectivo en
70% de los casos refractarios. Ante una reaccin alrgica, que suele
ser leve, se debe ofrecer manejo convencional.
INTO XICACIN POR BLOQ UE ADO RES

DE LOS CANALES DEL CALCIO
La toxicidad por bloqueadores de los canales del calcio (BCC) es evi-

dente a los 20 a 60 minutos y en mayor tiempo en las preparaciones de
accin prolongada. Se unen a las protenas en ms de 90%, con exceso
en su volumen de distribucin, que no los hace candidatos para elimi-
nacin por mtodos extracorpre os.
El verapamilo es el ms txico, con accin confinada al corazn si se
administra a dosis teraputicas. La nifedipina ejerce efectos exclusivos
en vasos perifricos.
Diagnstico de la intoxicacin por BCC

Al examen clnico se manifiesta por cansancio, mareo, gasto bajo, hasta
causar inestabilidad hemodinmica; en el electrocardiograma se obser-
van ritmos de la unin, bloqueo auriculoventricular, ritmo idioventri-
cular y asistolia (fig. 24-2). Se comunican casos de infarto intestinal,
embolia, hiperglucemia, incluso en pacientes que no son diabticos, y
edema pulmonar no cardigeno.
Tratamiento de la intoxicacin por BCC

Soluciones crista loides a dosis-respues ta para control de la hipo-
tensin.
Atropina: dosis de 0.5 a 1 mg cada 3 a 5 min, mximo 0.04 mg/kg.
Glucagon: bolo de 5 a 10 mg IV en 1 min, y luego infusin de 2 a
10 mg/h hasta lograr el efecto deseado. Se debe disolver en solu-
cin glucosada o salina para evitar complicaciones por fenol, ya que
genera intoxicacin y arritmias.
Norepinefrina: dosis de 0.02 a 0.1 g/kg/ min a dosis-respuesta.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
V1
Fig. 25-2. Blo que o auriculoventricular completo que se puede

ver en la intoxicacin por BCC.
Dopamina: dosis de 5 a 10 g/kg/ min a dosis-respuesta.

Milrinona: dosis de 0.375 a 0.750 g/ kg/ min a dosis-respuesta.
Levosimendn: dosis de 0.05 a 0.2 g/ kg/ min a dosis-respuesta.
Cloruro de calcio al 10%: dosis de 1 a 3 g IV lentos en bolo o glu co-
nato de calcio al 10% con dosis inicial de 0.2 a 0.5 ml/kg cada 15 a
20 min, mximo 3 g, y mantener infusin a 1.2 ml/kg/h. El calcio
srico debe estar entre 9 y 10.4 mg/dl. Es te trata miento es til en
casos de choque refractarios a aminas presoras.
Glucosa e insulina: insulina, 1 a 10 UI/kg con infusin de solucin
glucosada al 10% (es clase indeterminada ya que pocos estudios
avalan este tratamiento).
Tratamiento no farmacolgico: emplear marcapaso ante persis ten-
cia de trastornos del ritmo y alteracin hemodinmica. Hay casos
tratados con baln de contrapulsacin artica, membranas de oxi-
genacin extracorpreas y hemoductos cardiopulmonares. Estas
modalidades teraputicas se reservan para casos de ref ractariedad
al tratamiento convencional y su principal objetivo es proporcionar
apoyo hemodinmico hasta que la toxina sea metabolizada o excre-
tada (clase IIB).
INTO XICACIN POR BETABLOQUEADO RES

La importancia de la selectividad de los betabloqueadores (BB) des-
aparece en situaciones de intoxicacin. Los sntomas sern evidentes
despus de 6 horas de ingeridos. Su vida media es 3 a 6 horas con

volmenes de distribucin de 2 a 4 L/kg. Los compuestos liposolubles
requieren biotransformacin heptica con acumulacin en pacientes
con insuficiencia de este tipo y los compuestos hidros olubles se eliminan
por rin o se acumulan en presencia de insuficiencia renal.
Ante intoxicacin por nadolol o sotalol (liberacin prolongada) se es-
peran sntomas ms all de 12 horas. El sotalol es nico en cuanto a su
capacidad de prolongar la duracin del potencial de accin al bloquear
los canales del potasio que determinan la repolarizacin, con prolonga-
cin del QT y predisposicin para taquicardia helicoidal y fibrilacin
ventricular, incluso a dosis teraputicas. El esmolol, aunque es hidro-
soluble, no se acumula ante insuficiencia renal ya que es metabolizado
por la estearasa eritrocitaria. El propranolol, acebutolol y oxprenolol
conllevan riesgo adicional debido a su capacidad para bloquear los ca-
nales rpidos del sodio (actividad estabilizadora de la membrana); tie-
nen poco efecto clnico y sin embargo en caso de intoxicacin pueden
causar convulsiones, coma e hipotensin asociada a ensanchamiento
del QRS y arritmias ventriculares.
Diagnstico de la intoxicacin por BB

Los sntomas son debilidad y cansancio que puede evolucionar hasta
depresin del estado mental y muerte; estos ltimos sntomas son ms
frecuentes con agentes lipfilos (propranolol). Al electrocardiograma se
manifiesta por bradicardia y trastornos de la conduccin ventricular,
sobre todo bloqueos auriculoventriculares de primer grado, prolonga-
cin del PR y del QRS. Es normal que los BB causen hiperpotasemia
leve, pero en intoxicacin generan disminucin del umbral para la pre-
sentacin de arritmias ventriculares. Hay informes de casos que cursan
con isquemia mesentrica, insuficiencia renal aguda, rabdomilisis y
dermopatas
Tratamiento de la intoxicacin por BB

El manejo es prcticamente el mismo que para la intoxicacin por BCC
y el glucagon se considera muy til en estos casos (vase antes); las ami-
nas vasoactivas son de primera eleccin en el tratamiento y el cloruro
de calcio al 10% en dosis de 1 a 3 g IV lento en bolo es til para casos
refractarios. Si existe intoxicacin asociada por digital, la administra-

cin del calcio debe hacerse con cuidado y con vigilancia continua por
el riesgo de potenciar la toxicidad intracelular frente a concentraciones
de calcio elevadas.
INTO XICACIN POR ANTIARRTMICOS
Sotalol
Su principal efecto secundario es proarrtmico, ya que causa arritmias
ventriculares o taquicardia helicoidal favorecida por la prolongacin
del QT y presenta los dems efectos de los BB. Se debe suspender frente
a un intervalo QT mayor de 500 mseg. El tratamiento de la taquicardia
helicoidal es con 2 g de sulfato de magnesio en 1 a 2 min IV, seguido de
infusin de 3 a 20 mg/min. Se puede emplear marcapaso auricular o
ventricular ante arritmias ventriculares para suprimir los pospotenciales
tempranos o bien isoproterenol (con extremo cuidado porque puede fa-
vorecer ms arritmias) a dosis de 0.01 g/kg/ min hasta obtener efecto.
Se deben determinar las concentraciones de los electrlitos sricos y
corregirlas si existen alteraciones.
Amiodarona
Causa bradiarritmias, arritmias ventriculares, taquicardia helicoidal e
insuficiencia cardiaca cuando se asocia al empleo de anestsicos, du-
rante ciruga de corazn o si acompaa a otros antiarrtmicos; se debe
suspender el frmaco y tratar la arritmia o complicacin secundaria.
Son raras la insuficiencia heptica fulminante y las tormentas tiroide as.
El tratamiento es de apoyo. Los efectos crnicos (pulmonares, der mato-
lgicos, oftalmolgicos, etc.) no requieren tratamiento de urgencia.
INTO XICACIN POR OTROS FRMACOS
S alicilatos
Se manifiesta por tinnitus, vmito, fiebre, depresin mental, convulsio-
nes, acidosis metablica, alcalosis respiratoria, hipoglucemia, sangrado
de tubo digestivo, coagulopata y hepatotoxicidad. Ante valores mayo-
res de 35 mg/dl en las primeras 6 horas de la ingestin se debe ad-
ministrar bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina hasta un pH
mayor de 7.5 y ante concentraciones superiores a 100 mg/dl, presencia

de convulsiones, coma, edema pulmonar no cardigeno, insuficiencia
renal o acidosis refractaria se debe emplear hemodilisis.
Acenocumarina y warfarina
El principal efecto txico es la hemorragia, que cuando es importante
se trata con crioprecipitados o plasma fresco congelado hasta corregir el
INR y hacer hemostasia del sitio sangrante. Con sangrados menores
e INR menor de 9, se suspende el anticoagulante dos das, se administran
2.5 mg de vitamina K por va oral y se optima el INR. La vitamina K IM,
aunque revierte el efecto en 6 a 12 horas, causa un periodo refractario
contra el anticoagulante por dos semanas y es difcil optimar el INR.
Cuadro 25-3. Otros frmacos de empleo frecuente

en pacientes cardiovasculares
Frmaco Antdoto Dosis inicial Mantenimiento Com entarios
Benzo- Fluma- 0.2 mg 0.5 mg c/min; Siempre asociado a
diacepi- cenilo, IV/min mx. hasta apoyo vital avanzado
nas 0.1 hasta lo grar 3 mg/1 h
mg/ml efecto, mx.
3 mg/1 h
Haloperi- Biperi- 2 mg IV 2 mg IV c/3 0 Reaccin adversa a
dol deno, lento min; mx. biperideno por efecto
5 mg/m l 8 mg/24 h anticolinrgico; IM pue-
IV de causar h ipotensin y
euforia
Paraceta- N-acetil- 140 mg/k g 70 mg/kg c/4 h Iniciar dentro de 10 h y
mol cistena VO por 17 dosis hasta 24 h de la
al 10 o ingestin; iniciar carb n
20% activado para evita r
mayor absor cin
Sulfonil- Diazxi- 300 mg SG 3-8 mg/kg en En hipoglucemia grave,
ure a s/ do, 50 5% IV 2-3 dosis VO 50 cc de dextrosa al
hipoglu- mg/m l, 100 cc/h. diarias 50% seguida de
cemia cpsula Casos me- dextrosa al 10% hasta
50 mg, nos graves, glucemia >100 mg/dl.
suspen- 3 mg/k g/da Hipoglucemia refracta-
sin 50 dividido e n ria, 10-15 mg/k g/da de
mg/ml 3 dosis VO diazxido y gluca gon
SG 5%, solucin glucosada al 5%; VO, va ora l.
Heparina
La hemorragia es la complicacin ms frecuente y el tratamiento de-
pende de la gravedad de la misma y del valor del tiempo parcial de
tromboplastina (TPT) o del factor anti-Xa. El TPT debe estar entre
1.5 y 2 veces el valor normal de referencia. Los niveles de anti-Xa son
de 0.5-1 U/ml; valores por arriba de 1 U/ml causan prolongacin del
TPT. En sangrados importantes se emplea sulfato de protamina a 1
mg/100 U de heparina IV en 10 min, que sirve para neutralizar la
heparina empleada en la ltima media hora. La dosis se reduce en rela-
cin con el tiempo de administracin de la heparina: a 50% si pas una
hora y a 25% si pasaron 2 horas. El factor plaquetario 4 recombinante
revierte la heparina a dosis de 2.5-5 mg/kg. Ante la indicacin for mal
de anticoagulacin y sangrado mnimo optimar el TPT; si el sangrado
es ligero y el TPT est prolongado, se ha de suspender la heparina por
4 a 6 horas.
Diurticos
El efecto txico es por interaccin farmacolgica y alteraciones electro-
lticas. Las tiacidas asociadas a quinidina prolongan el QT. Los salicila-
tos reducen la eficacia de la espironolactona, que altera la depuracin
de los glucsidos digitlicos. La furosemida causa hipopotasemia y favo-
rece la toxicidad por digoxina y sotalol.
INTO XICACIN POR OTROS FRMACOS

DE USO FRECUENTE EN CARDIOLOGA
Otros medicamentos que causan intoxicacin frecuente y que se em-

plean en pacientes con patologa cardiovascular se muestran en el cua-
dro 25-3.

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26
Evaluacin del sncope
en un servicio
de urgencias
Fernando Jos Crdova G mez
Manlio F. Mr quez Mur illo
Conte nido
Concepto
Causas de sncope
Evaluacin inicial
Estratificacin del riesgo
Criterios de hospitalizacin
Estudios complementarios
Tratamiento en el servicio de urgencias
Medidas generales
Medidas especficas
Tratamiento ambulatorio
CO NCEPT O
Se denomina sncope a la prdida sbita del estado de alerta. Se mani-
fiesta por prdida del tono postural y de la conciencia de corta duracin
(segundos) con recuperacin espontnea ad integrum. Se debe a la dismi-
nucin o interrupcin del flujo sanguneo cerebral o a una cada brusca
de la oxigenacin cerebral.
289
CAUSAS DE SNCOPE
Las dos principales causas son la de origen cardiaco y la neurolgica.

Cuando no existen estas alteraciones, la causa ms comn es la intole-
rancia ortosttica (cuadro 26-1).
EVA LUACIN INICIAL
La evaluacin inicial de un paciente que se presenta a una unidad de

urgencias por sncope consiste en la toma de signos vitales, examen del
nivel de conciencia y del aspecto general, un ECG de 12 derivaciones y
un anlisis de glucemia capilar.
Si el paciente se encuentra hemodinmicamente inestable (hipoten-
sin arterial grave) se debe identificar lo ms pronto posible la causa, que
por lo general es cardiaca, e iniciar con rapidez el tratamiento especfico.
Si el paciente presenta estabilidad hemodinmica y no hay necesi-
dad de una intervencin inmediata, se debe realizar una aproximacin
diagnstica completa. Es necesario un interrogatorio minucioso, con
detalle de las circunstancias que rodearon a la prdida del estado de
alerta, circunstancias precipitantes y sntomas que surgieron inmediata-
mente despus de recuperar la conciencia, antecedentes cardiovascula-
res y de sncopes previos, tomando estos datos de todas las fuentes dis-
ponibles, incluidos el paciente, familiares o cualquier persona que haya
visto el suceso. El antecedente familiar de miocardiopata hipertrfica o
muerte sbita es de gran importancia.
El examen fsico debe incluir evaluacin del grado de conciencia,
estado de hidratacin (sobre todo en ancianos), perfusin y coloracin
de piel y mucosas, signos vitales (TA, FC, respiratoria y temperatura),
auscultacin cardiaca en busca de alteraciones del ritmo y soplos car-
diacos, evaluacin abdominal en busca de crecimiento de rganos y
soplos (diseccin artica) y evaluacin de pulsos (si son asimtricos
pensar en diseccin artica, coartacin artica o robo de la subclavia,
segn el caso).
En caso de no encontrarse anomalas tras este examen, debe rea-
lizarse masaje del seno carotdeo, sobre todo en adultos mayores, con
monitorizacin ECG continua, siempre y cuando no se ausculten so-
plos carotdeos. Se considera anormal la asistolia mayor de 3 segundos,
la disminucin de la TA mayor de 30 mmHg, o ambas. Para finalizar,
si todo sigue normal, debe evaluarse el comportamiento de la TA y la
Captulo 26 Evaluacin del sncope en un servicio de urgencias 291
Cuadro 26-1. Causas de sncope
1. CAU SA S C AR DIA CA S
Arritmias cardiacas (5-30% )
B ra dia rritmi as
Disfuncin del nodo sin usal, incluye sndrome de br adicar dia/
taquic ardia
Bloqueo auriculoventricular (en general de 3er grado)
Disfuncin de m arcapaso o de un desfibrilador implantable (en
general por agotamiento de batera)
Hipersensibilidad del seno carotdeo
Ta q ui a rritm ia s
Ta quicar dias paroxsticas supra ventriculare s
Ta quicar dias ventriculares:
Isqumica
No isqumica: insuficiencia cardiaca, miocar diop atas, sn drom es
hereditarios (sndrome de QT largo, sndrome de Brugada)
Arritmias inducidas por drogas (efecto proarrtmico)
Enfe rmedad estruc tural cardiaca o cardiopulmonar (11-18% )

Infarto agudo del miocar dio/isquem ia (10%)
Embolia p ulmon ar/hipertensin pulmonar (9%)
Enfermedad cardiaca valvular obstructiva, p. ej., estenosis artica (6%)
Mio car diop ata hipertrfica obstructiva
Mixoma auricular
Diseccin aguda de la aorta
Enfermedad pericrdica con taponamiento car diaco
2. CAU SA S N E UR O L G I CA S (4 .5 % )
Sn dromes de robo vascular
Hemorragia subaracnoidea
Isquemia cere br al
Crisis convulsiva
3. INTOL E RAN CIA O RT O ST TIC A (40%)

Sncope vasovagal o sncope neurocar di geno
Sncope situacional: por hemorragia aguda, tos, estorn udo,
estimulacin gastrointestinal (deglucin, defecacin, dolor visceral),
pose sf uer zo, po spran dial
Hipotensin ortosttica
Disa uto n o m a: (Contina )
Cuadro 26-1. Causas de sncope (continuacin)

Primaria (falla autno ma pura, atrofia sistmica mltiple,
enfer me dad de Parkinson con falla autnoma)
Sec undaria (neuropata diabtica, neurop ata por amiloide),
pose sf uer zo, po spran dial
Inducida por drogas (y alcohol)
Reduccin de volumen (hemorragia, diarrea, enfermeda d de Addison, etc.)
FC con la bipedestacin: se considera intolerancia ortosttica si la TA

disminuye ms de 20 mmHg.
Existen algunas caractersticas clnicas vinculadas con el sncope
que pueden ayudar a establecer el diagnstico (cuadro 26-2). Asimismo,
en el ECG deben buscarse ciertas anormalidades que puedan sugerir
una arritmia como causa del sncope (cuadro 26-3).
ESTRATIFICACIN DEL RIESGO

Dado el gran nmero de causas que pueden producir sncope y el dife-
rente pronstico de las mismas, resulta de suma importancia estratificar
a los pacientes en funcin del riesgo de sufrir episodios potencialmente
mortales. Los datos que ms interesan para determinar el pronstico
son la edad y la presencia o sospecha de cardiopata, segn los cuales se
pueden estratificar en tres grupos :
1. Riesgo alto: cualquier paciente con datos de cardiopata importante y
cuyo sncope guarde una muy probable relacin con la mis ma.
2. Riesgo medio: pacientes mayores de 70 aos cuyo sncope no es de ori-
gen cardiaco (ortosttico, vasovagal, situacional o indeterminado).
3. Riesgo bajo: pacientes menores de 30 aos sin datos de cardiopata.
Pacientes menores de 70 aos con sncope de origen extracardiaco (or-

tosttico, vasovagal, situacional o indeterminado).
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
Deben ingresarse los pacientes catalogados como de alto riesgo para
completar estudios y tratamiento especfico. Tambin se pueden in-
gresar para estudio los pacientes de riesgo medio pero con sncopes
Cuadro 26-2. Caractersticas clnicas sugerentes

de causas especficas de sncope
Sncope de origen cardia co
Enfermedad cardiaca estructural grave conocida
Posesfuerzo (estenosis artica, estenosis mitral, hipertensin p ulmon ar,
miocar diopata hipertrfica, cardiopata isqumica)
Sncope precedido por dolor torcico (cardiopata isqumica)
Pre c e dido por palpitaciones (taquiarritmias)
Con la rotacin de la cabeza o presin en el seno carotdeo, al
afeitarse o por el uso de collares apr etado s (hipersensibilidad del seno
carotdeo)
Ante ce dente fa mi lia r de muerte sbita (sndrome de QT largo,
sndrome de Brugada)
Soplo cardiaco que cam bia con la posicin, de sentado a aco stado o
al agacharse (mixoma auricular o trombo)
Diferencia de presin arterial o pulso entre los dos brazos (diseccin
artica)
Sncope cereb ro vascular

Sncope asociado a cefalea (migraa, convulsiones)
Sncope asociado a vrtigo, disartria o diplopa (ataque isqumico
transitorio, robo de la subclavia o migraa basilar)
Con el movimiento de los brazos (robo de la subcla via )
Diferencia de presin arterial o pulso entre los dos brazos (robo de la
subcla via )
Estado confusional posictus o prdida de estado de alerta mayor de 5
minutos (epilepsia)
Sncope debido a intolerancia orto st tica

Ausencia de enf erm edad cardiaca e structur al
N usea s y vmitos asociados al sn cope
Asociado a miedo, dolor o sonidos u olores desagradables
(neuro car di geno)
Sncope en atleta bien entrenado sin enfer medad car diaca,
pose sf uerzo (neurocar di geno)
Bipedestacin prolongada, en especial en sitios muy concurridos o
con calor (neurocar digeno)
Sncope durante o posterior a miccin, tos, deglucin o defecacin,
durante la comida o en el estado posprandial (sncope situacional)
De spus de levantarse (hipotensin ortosttica)
Presencia de neurop ata autno ma o parkinsonismo (hipotensin
ortosttica)
Relacin temporal con inicio de medicacin que conlleva a
hipotensin o cam bios en la dosis (inducido por medicamentos)
Cuadro 26-3. Anormalidades en el ECG sugerentes

de sncope arrtmico
Bloqueo bifa scicular (definido como blo queo de rama derech a

com bina do con hemiblo queo del fascculo anterior o posterior
izquier dos)
Bloqueo auric uloventricular de segun do grado tipo Mobitz II o
comp leto (3er grado)
Bradicardia sin usal 40 lpm, blo queo sinoauricular o pausa sin usal
3 se g (sin que medie medicacin cro notrpica negativa)
Sn drome de preexcitacin (Wolff-Parkinson-White)
Intervalo QT prolongado (QTc 440 mseg)
Patrn de blo queo de rama derecha con segmento ST elevado en
derivaciones V1 - V3 ( sndrome de Brugada)
Ondas T negativas en derivaciones precordiales derech as (V1 -V3 )
y ondas psilon suger entes de displasia arritmgena del ventrculo
dere cho
Ondas Q patolgicas suger entes de infarto de miocardio
de repeticin indeterminados o con recidivas a pesar del tratamiento.

El cuadro 26-4 resume las indicaciones de hospitalizacin en pacientes
con sncope.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Si existe sospecha de patologa neurolgica se deben realizar los estu-

dios correspondientes (electroencefalograma, tomografa computariza-
da o imgenes por resonancia magntica) (fig. 26-1).
En caso de sncope de alto riesgo, sospecha de cardiopata o sn-
cope de repeticin de origen indeterminado, deben realizarse estudios
como monitoreo ECG de 24 horas (Holter), estudio electrofisiolgico,
ecocardiograma y prueba de esfuerzo. Si hay sospecha de cardiopata
isqumica se pueden realizar estudios de imagen bajo esfuerzo fsico o
farmacolgico (ecocardiograma con dobutamina o estudio de perfusin
miocrdica).
En caso de sospecharse sncope neurocardigeno, debe realizarse
una prueba de inclinacin para confirmar el diagnstico.
Cuadro 26-4. Indicaciones de hospitalizacin

en pacientes con sncope
Admisin para evaluacin diagnstica

Enfermedad cardiaca estructural
Cardiopata coronaria conocida
Insuficiencia cardiaca con gestiva
Enfermedad valvular o congnita
Antece dente s de arritmia ventricular
Hallazgos fsicos de enfer medad car diaca (signos de estenosis artica)
Sntomas sugerentes de arrit mia s o isquemia miocrdica
Sncope asociado a palpitaciones
Dolor torcico suger ente de enfer medad coronaria
Sncope de esf uerzo
Anormalidades electrocardiogrficas
Isquemia miocr dica
Enfermedad del sistema de con duccin (bloqueo de rama y blo queo
auriculoventricular de primer grado)
Ta quicar dia ventricular no sostenida o supra ventricular
Intervalo QT prolongado
Haz anmalo (va accesoria, sndrome de Wolff-Parkinson-White)
BRDHH con elevacin del segmento ST en derivaciones V1 , V2 y V3
(sndrome de Br ugada)
Disfuncin de mar cap aso
Enfermedad neurolgica
Isquemia cerebral o hallazgos neuro l gico s fo cales
Admisin para tratamiento

Enfermedad cardiaca estructural
Infarto agudo del miocar dio
Embolia pulmonar
Otras enfermedades cardiacas diagnosticadas como causa del sn cope
Intolerancia ortosttica
Prdida aguda y cuantiosa de volumen (desh idr atacin o hemorragia
dige stiva)
Hipotensin ortosttica moderada a grave
Edad avanzada
Tratam iento de m ltiples anormalidades coexiste ntes
Eliminacin de medicamentos causantes o ajuste de dosis
Frmacos causante s de taquicardia helicoidal (torsades de pointes) y QT
prolon gado
Reaccin adversa como anafilaxis, ortostatismo o bradiarritmias
SNCOP E
Estado de
Bradiarritmia conciencia
PA, FC, Hipoglucemia
Interrogatorio
Tratamiento
Examen fsico
especfico
EC G
Tratamiento
Radiografa de
Taquiarritmia especfico
trax
Glucemia capilar
Sospecha de Sospecha de Sospecha de Ausencia de

sncope cardiopata enfermedad cardiopata o
arrtmico estructural neurolgica neuropata y
sospecha de
sncope
Holter Ecocardiograma
P. de esfuerzo
P. de esfuerzo
ECG de alta
re solucin
Tomogr afa Evaluacin Prueba de

EEF especfica inclinacin
Imagen por
resonancia
Fig. 26-1. Algoritmo del tratamiento del sncope en el servicio de urgencias.
TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Medidas generales
Canalizar una vena y tomar muestras para exmenes de laboratorio
Infusiones parenterales (segn la presin arterial y exmenes bio -
qumicos)
Oxgeno (si es necesario)
Monitorizacin electrocardiogrfica en pacientes con inestabilidad he-
modinmica, arritmia significativa o sospecha de sncope arrtmico
M edidas especficas: segn la etiologa de la que se sospecha.
Tratamiento ambulatorio
Vasovagal
Medidas generales:
1. Evitar desencadenantes
2. Aumentar la ingesta de lquidos y sal (bebidas isotnicas)
3. Evitar situaciones de riesgo
Medidas far macolgicas : se ha descrito la utilidad de betabloqueadores y

mineralocorticoides, entre otros.
Marcapaso: se recomienda en sncope maligno (episodios con traumatis-
mo y con respuesta hemodinmica cardioinhibitoria).
Ortosttico
Medidas generales:
1. Elevar la cabecera de la cama.
2. Medias de compresin.
3. Evitar bipedestacin brusca o mantenida.
4. Evitar ingesta de alcohol y comidas copiosas.
Medidas far macolgicas: en caso de recibir medicacin antihipertensiva

valorar dosis y frmacos.
Hipersensibilidad del seno carotdeo

Medidas generales: evitar maniobras desencadenantes (no presionar cue-
llo, ropa, cuidado en el afeitado).
Marcapaso: en tipos cardioinhibitorio y mixto.
Situacionales
Medidas generales: evitar precipitantes, hipovolemia, postura de protec-
cin si existe situacin de riesgo (orinar sentado, etc.).
Medidas far macolgicas: anticolinrgicos.
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27
Gerardo Gutirrez Tovar
Jos Antonio Gonzlez Her mosillo
Conte nido
Falla en la salida
Diagnstico
Tratamiento
Falla de captura
Diagnstico
Tratamiento
Fallas de deteccin o sensado
Diagnstico
Tratamiento
Frecuencias de estimulacin inapropiadamente rp idas
Tratamiento
Los marcapasos temporales o definitivos pueden disfuncionar en cual-

quier momento posterior a su implante, y aunque es una situacin poco
frecuente sus consecuencias son graves. En general, el malfuncionamien-
to de un marcapaso se relaciona con problemas del generador o de los
electrodos. Desde el punto de vista electrocardiogrfico las fallas en el
funcionamiento de un marcapaso se pueden agrupar en cuatros catego-
ras: a) fallas en la salida (ausencia de espigas de estimulacin), b) fallas en la
captura (evidencia de espiga de marcapaso sin estimulacin miocrdica),
c) fallas en la deteccin o sensado (presencia inadecuada de espigas de estimu-
lacin) y d) frecuencias de estimulacin inapropiadas . Las anormalidades en el
sensado representan la causa ms comn de disfuncin y acontece en
299
3% de los casos seguida de anormalidades en la captura, con 1 a 2%,

mientras que el resto de los problemas tan slo suceden en 1%. En ciertas
circunstancias, estas caractersticas elctricas pueden comprobarse en pa-
cientes con un funcionamiento normal del marcapaso, seudomalfun-
cionamiento, un problema que se minimiza con una interpretacin
electrocardiogrfica adecuada aunado a un conocimiento elemental de
las diferentes funciones bsicas programables de los marcapasos.
Los sntomas relacionados abarcan un amplio espectro que va des-
de estados asintomticos hasta aquellos relacionados con la presencia de
bradicardia, taquicardia o estimulacin extracardiaca.
F ALLA EN LA SALIDA
Se trata de una situacin grave en el paciente que depende del marcapa-
so. Se caracteriza por la ausencia de espigas de estimulacin, las cuales
pue de n ser totales o parciales. La ausencia total de espigas de estimulacin
suele obedecer al agotamiento de la fuente del marcapaso; en cambio, la
ausencia parcial de espigas de estimulacin se relaciona con la deteccin
e inhibicin del marcapaso por artefactos, desplazamiento o fractura del
electrodo o por agotamiento de la batera. El sobresensado se relaciona
con seales intra o extracardiacas inapropiadas. En su presentacin inter-
mitente se producen retardos irregulares en la frecuencia de estimulacin,
que cuando es constante disminuye la frecuencia de estimulacin o inhi-
be totalmente al marcapaso. Las seales que ocasionan el sobresensado
incluyen el sensado de la onda T y la onda P, las extrasstoles y los mio-
potenciales, los cuales producen pausas en un marcapaso unicameral, o
taquicardia cuando son sensadas por el electrodo auricular en un marca-
paso bicameral. Una entidad especial es el fenmeno de pltica cruzada,
cross-talk, que se presenta en los marcapasos bicamerales y que ocurre
porque la espiga de estimulacin en una cmara es sensada en la otra; si
la espiga auricular es sensada en el canal ventricular, la estimulacin ven-
tricular se inhibe. Los marcapasos tienen dos formas para evitarlo, de las
cuales la primera consiste en la interposicin de un periodo corto de ce-
gamiento en el canal ventricular en forma simultnea con la estimulacin
auricular, y el segundo es a travs de la respuesta a un estmulo sensado
con base en el momento que ocurre durante el ciclo.
Diagnstico
Se establece al observar en un trazo de electrocardiograma ausencia de es-
pigas de estimulacin del marcapaso que condiciona asistolia ventricular.
Captulo 27 Disfuncin de marcapaso 301
Tratamiento
Despus de verificar la fecha de implantacin del marcapaso, debe
comprobarse el estado actual de la batera del marcapaso, acerca de
la cual la leyenda en la programadora de fin de vida til implica su
sustitucin inmediata. De lo contrario, el problema se corrige disminu-
yendo la sensibilidad del marcapaso (asignando un valor numrico ms
alto), aumentando el periodo refractario del canal con el sobresensado
o cambiando la forma de sensado de unipolar a bipolar.
F ALLA DE CAPTURA
Se caracteriza por la presencia de una espiga de estimulacin que es
incapaz de despolarizar al miocardio de la cmara estimulada. La causa
ms frecuente es el desplazamiento del cable de marcapaso, con prdi-
da del contacto con la superficie del endocardio, lo que suele ocurrir en
la primera semana posterior a la implantacin; esto se ve en 5% con el
cable auricular y 2% con el cable ventricular. Otra causa es la prdida
del material aislante del cable del marcapaso, lo que genera disipacin
de la energa entre los tejidos vecinos y produce falla en la captura com-
pleta o intermitente. Los umbrales de estimulacin siempre sern ms
altos de lo habitual. Cuando los rayos X descartan el desplazamiento
del cable, se debe sospechar una reaccin inflamatoria o la presencia
de tejido fibroso en la interfaz electrodo-miocardio. La falla de captura
tambin es producida por estados metablicos como la hiperpotasemia
y el empleo de medicamentos cardioactivos como la flecainida. La pro-
gramacin con seales de muy bajo voltaje o una corta duracin del
impulso tambin se relacionan con verdaderas fallas de captura.
Diagnstico
Se establece por la presencia de una o varias espigas de estimulacin
que no son seguidas de una onda P o un complejo QRS, segn si la
cmara estimulada es la aurcula o el ventrculo (fig. 27-1). Los rayos X
identifican el posible desplazamiento del electrodo. El anlisis de gases y
electrlitos en escenarios espe cficos permite establecer su participacin
en el mal funcionamiento de un marcapaso.
Tratamiento
En casos de desplazamiento del electrodo del marcapaso, la recoloca-
cin del mismo resuelve el problema. La utilizacin de electrodos libe-
Fig. 27-1. Marcapaso VVI a 70 ppm; falla de sensado y captura. Los la-
tidos 5 y 6 corresponden a extrasstoles ventriculares no sensadas con una
espiga de marcapaso al inicio de la onda T que no gener despolarizacin
ventricular; esto sucedi pues cay en el periodo refractario efectivo del ven-
trculo (falla de captu ra).
radores de frmacos o cambiar el sitio de implante endocrdico per-

miten disminuir el proceso inflamatorio y con ello mejorar la captura
miocrdica que en ocasiones amerita voltajes de salida de hasta 10 vol-
tios. Cuando las alteraciones metablicas son las que condicionan la
falla de captura su correccin resuelve el problema.
F A LLAS DE DETE CCIN O SENSADO

En este caso el sistema es incapaz de detectar la seal intracavitaria y
enva una espiga de estimulacin en forma inadecuada; por lo general
se acompaa de falla en la captura. De presentacin intermitente o
total, es la anormalidad relativamente ms comn, que resulta en una
indeseable competencia entre el ritmo intrnseco y la estimulacin del
marcapaso que tal vez puede terminar en ritmos no deseados. La esti-
Captulo 27 Disfuncin de marcapaso 303
mulacin auricular que compite con el ritmo sinusal normal resulta en

fibrilacin auricular. Tambin puede resultar en el ventrculo, pero casi
nunca genera problemas excepto cuando el umbral de fibrilacin est
reducido por isquemia, alteraciones electrolticas o metablicas.
Las causas se relacionan con el desplazamiento del cable del mar-
capaso o con un mal sitio de implantacin. La prdida del aislante del
electrodo produce defectos de sensado (aumento o disminucin).
Aunque no se considera un defecto de sensado, la aplicacin o el
paso por un sitio con magnetos condiciona desprogramacin de los mar-
capasos, que en general pasan a una modalidad de seguridad ( modo de
estimulacin asincrnico) y que debe tenerse en cuenta en la evaluacin
de un marcapaso. En el caso del marcapaso bicameral, el aparente in-
frasensado puede presentarse en las fases iniciales del intervalo AV o en
el periodo de cegamiento, el cual es programable en algunos marcapa-
sos (que puede ir en rangos de 25 a 125 mseg). En ese periodo el cable
ventricular se encontrar refractario para evitar el sensado de cualquier
estmulo auricular y producir despolarizacin.
Diagnstico
Se establece cuando el intervalo entre el QRS previo y el siguiente arte-
facto de estimulacin es de menor duracin que el intervalo interespiga
bsico (fig. 27-1).
Tratamiento
Con frecuencia los defectos de sensado se corrigen al aumentar la sensi-
bilidad del marcapaso (se le asigna un valor numrico menor).
F RECUENCIAS DE ESTIMULACIN INAPROPIADAMENTE RPIDAS

Varias son las causas identificadas pero pocas las realmente consideradas
de este tipo de disfuncin. Una disfuncin real con sobreestimulacin es
el marcapaso desbocado (runaway pacemaker), que consiste en una ace-
leracin progresiva de la frecuencia de estimulacin ventricular inducida
por el marcapaso; se considera una urgencia y su mortalidad es de 30%.
Se relaciona con agotamiento de la fuente del marcapaso, falla del com-
ponente de aleatorizacin o puede ser inducida por radioterapia.
La taquicardia mediada por marcapaso o taquicardia en asa es una
taquicardia por reentrada auriculoventricular en la cual el sistema del
marcapaso acta como brazo antergrado y el sistema normal de con-
duccin como brazo retrgrado. Se ve en los marcapasos bicamerales

en pacientes con conduccin retrgrada en quienes el sensado de una
onda P en forma retrgrada inicia un intervalo AV. Una vez que se com-
pleta, el ventrculo vuelve a ser estimulado, lo que perpeta el ciclo.
Tratamiento
Para los casos de runaway pacemaker la terapia consiste en la sustitucin
de la fuente del marcapaso. El tratamiento de la taquicardia en asa im-
plica interrupcin del circuito con la aplicacin de un imn que termina
con la taquicardia al cambiar el modo de estimulacin en asincrnico.
Acto seguido se debe prolongar an ms el periodo refractario auricu-
lar posventricular (PVARP) con la finalidad de no detectar la onda P
retrgrada o encender la funcin de terapia antitaquicardia mediada
por marcapaso en aquellos dispositivos que cuenten con ella (extensin
automtica del PVARP). Los modos de estimulacin DVI y DDI no se
acompaan de taquicardia en asa al no detectar la onda P retrgrada o
no iniciar un intervalo AV.

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28
Cuidados generales
del paciente posoperado
de ciruga cardiaca
Ana Julia Botello Silva
Guiller mo Fernndez De la Reguera
Conte nido
Ingreso a la unidad de cuidados intensivos
Tcnicas de monitoreo en la unidad de terapia posquirrgica
Cnula bucotraqueal
Lnea arterial
Catter central
Catter de Swan-Ganz (o de flotacin)
Lneas auriculares izquierdas
Tubos torcicos
Sonda de Foley
Sonda nasogstrica
Marcapaso tempo ral
Baln de contrapulsacin intraartico
Medicamentos
An algesia
Prevencin de lceras de estrs
Broncodilatadores Profilaxis
antimicrobiana Administracin
de lquidos Control de
glucemia y potasio
305
Soporte inotrpico
Control de la hipertensin arterial
Control del sndrome vasopljico
Profilaxis antiarrtmica
Casos especiales
Pacientes posoperados de ciruga de revascularizacin
coronaria
Antiplaquetarios
Estatinas
Puentes de arteria radial
Infarto perioperatorio
Disfuncin diastlica
Bloqueo cardiaco comp leto
Anticoagulacin
Vlvulas biolgicas
Vlvulas mecn icas
Disfuncin ventricular derecha
Durante una operacin de corazn, en general la tcnica incluye circu-

lacin extracorprea y cardiopleja (paro cardiocirculatorio). Ambas si-
tuaciones condicionan una respuesta inflamatoria sistmica y depresin
miocrdica transitoria al revertirlas.
Durante el traslado a la unidad de cuidados intensivos se debe:
1. Monitorizar problemas de ventilacin, hipo o hiper tensin, arritmias

y sangrado mediante un monitor que permita efectuar y revisar un
electrocardiograma continuo, oximetra del pulso y tensin arterial.
2. Las infusiones de frmacos deben efectuarse a travs de bombas de
infusin.
I ngreso a la un Ida d de cuIdado s IntensIvos
El tubo endotraqueal debe conectarse a un ventilador mecnico, el cual

se programar con FiO2 al 100% de inicio, PEEP fisiolgico de 3 a 4 cm
H2O, FR de 8 a 10, y volumen corriente calculado a 8 ml/kg de peso
ideal, hasta obtener gasometra arterial de control, para realizar cambios
acorde al estado del paciente. Se debe contar con electrocardiograma
continuo en el monitor, al menos de dos derivaciones, trazo de presin
arterial y oximetra del pulso. Las infusiones de medicamentos deben
Quir fano
captulo 28
ECG: electrocardiograma; TAM:
Trasl ado: ECG, presiones, saturacin presin arterial media; AD: aur cu-
Pro filax is antimicrobi ana
de O2 , temperatu ra, traslado slo la derecha; AI: aurcula izquier da;
Cefazolina: 1 g IV c/8 h por 2 das
con bombas de infusin IC: ndice cardiaco; RVS: resis-
tencias vasculares sistmicas; Mg:
Cuidados gener ales del paciente posoperado de ciruga car diaca

Recuperaci n magnesio; Ca: calcio; Na: sodio;
cardio vas cul ar PEEP: presin positiva al final de
la espiracin; FR: frecuencia res-
E CG Rx de trax piratoria; FC: frecuencia cardiaca;
FC 80-100 l/min Mediastino un poco ensanchado Ubicacin de t ubo Vol. corriente: volumen corriente
Ritmo sinusal endotraqueal, drenajes, cat t eres Des cart ar neum ot rax , o tidal.
Eventual MCP auricular o secuenci al neumom edi astino, derrame pleural
Presiones:
Drenaj es: sangrado es perado: TAM : >70-75; sistlica >100, <140
Primeras 3 h, hasta 100 cm3 /h AD <10, AI < 15, IC > 2.5, RVS 800-1 000 dinas
Diuresis: 1 ml/kg/h Sonda nasogstri ca
AVM Laboratorio:
Buena entrada bilateral simtrica de aire Vo l. Glucemia 150-200 mg/dl, Mg < 0.8 mmol/L, Ca > 0.7mmol/L, Na
corriente 8 ml/kg, flu jo pi co 50-60 L/m in , 135-142 meq/L, K > 4 y < 5 meq/L, Hto > 25%. GASE S: pH 7.35-7.42,
Presin de va area < 30 cm H2 O, PaO2 : > 80 mmHg, PaCO2 35-45 mmHg, Sat. > 95%, Bicarbonato >
PE E P: 4 cm H2 O, FR 10-15/min 18 meq/L, E x c. base 4/+ 4.
Pro filax is antiarrtmica:

Atenolol: 50 mg c/24 h, iniciando a 12-18 h del posoperatori o
307
Fig. 28-1. Posoperatorio sin complicaciones de ciruga cardiovascular.
revisarse en su preparacin, velocidad de infusin y funcionalidad de las

bombas para tal efecto, as como rotularlas para su mejor identificacin
y manejo, reconfirmando las dosis, que de inicio han de ser las usadas
durante el transoperatorio. El drenaje torcico (retroesternal o pleural)
debe conectarse al sistema de aspiracin, y se colocar en su corres pon-
diente compartimiento, aspiracin de 20 cm H2O. Luego se corrobora
lo adecuado del movimiento y auscultacin de ruidos en el trax, se
verifica el ritmo y frecuencia cardiaca mediante el electrocardiograma y
se comprueba que la presin arterial es adecuada, con permeabilidad
y funcionalidad de la lnea arterial. Debe iniciarse el ascenso de la tem-
peratura del paciente mediante mantas, lmparas de calor o humecta-
dores calientes en el ventilador. Por lo general se presenta hipotermia
moderada de entre 32 y 34C, que se debe llevar hasta al menos 36C
para evitar los efectos deletreos de la hipotermia sobre la coagulacin
sangunea, funcin plaquetaria y trastornos del ritmo (en especial blo-
queo cardiaco). Tambin causa hipertensin por aumento de las resis-
tencias vasculares sistmicas, que puede incrementar el sangrado me-
diastnico, adems de aumentar la demanda miocrdica de oxgeno,
con depresin de la contractilidad y del gasto cardiaco, precipitando el
escalofro que aumenta la produccin de CO2 y as prolonga el tiempo
de extubacin. Se puede mejorar con propofol y nitroprusiato, que al
inducir vasodilatacin perifrica redistribuye la temperatura corporal
a los tejidos perifricos. Tambin puede usarse meperidina (25 mg) y
dexmedetomidina (0.02 a 0.07 mg/kg/h).
Los dos problemas ms comunes en esta etapa son hipotensin ar-
terial (presin sistlica menor de 90 mmHg o presin arterial media
menor de 60 mmHg) y electrocardiograma indescifrable.
Con respecto a la primera, la causa ms comn es la hipovolemia,
o el trmino de alguna infusin de vasopresor que se haya estado admi-
nistrando. Debe corroborarse intubacin adecuada, palpar el pulso ra-
dial o femoral para verificar que estn presentes, y tomar una medicin
no invasiva mediante esfigmomanmetro, as como descartar a travs
de los tubos torcicos sangrado masivo o ausencia de gasto (oclusin
por cogulos, salida accidental del drenaje).
En relacin con el electrocardiograma indescifrable, por lo general
son arterfactos los que lo causan. Si el trazo de la lnea arterial o del ox-
metro del pulso es normal, slo hay que corregir la transmisin del trazo
electrocardiogrfico. Si la presin arterial es baja o no se registra, debe
palparse el pulso. Si no se detecta trazo electrocardiogrfico o presin
arterial, debe manejarse como paro cardiaco e iniciar maniobras de
reanimacin.
captulo 28 Cuidados gene rales del paciente posoperado de ciruga ca rdiaca 309
Si se constata fibrilacin o taquicardia ventriculares, debe desfibri-

larse y manejar acorde con las guas internacionales. Asimismo, hay
que corroborar la funcionalidad del marcapaso epicrdico temporal
que en general se coloca para lo cual se examina la adecuada captura
en el electrocardiograma, y que habr de permanecer en forma indef i-
nida de existir bradicardia o bloqueo auriculoventricular.
Siempre hay que considerar isquemia en presencia de arritmias,
en cuyo caso se le somete a un ecocardiograma (valorar trastornos de
movilidad segmentaria) y se determinan las enzimas cardiacas.
Al corroborarse que el paciente se encuentra estable, cirujano y
anestesilogo deben informar los detalles del procedimiento quirrgico,
complicaciones en el pre y transoperatorio, as como frmacos que se
utilizaron, ritmo del paciente al salir de circulacin extracorprea, can-
tidad de sangrado, balance hdrico, uso de hemoderivados y reacciones
alrgicas a stos o a la protamina (tomar en cuenta antecedente de aler-
gias a pescado, por ser derivado de salmn). Se le toma una radiografa
porttil de trax para valorar la posicin del tubo endotraqueal y para
descartar neumotrax o ensanchamiento mediastnico. Se toma tam-
bin un electrocardiograma, el cual contribuye a identificar cambios
relacionados con isquemia que requieran atencin urgente.
tcnIcas d e monItoreo en la unIdad

de terapIa posquIrrgIca
A travs de un monitor, se valora el electrocardiograma continuo, trazo

de tensin arterial, oximetra del pulso y presiones del catter de Swan-
Ganz.
Cnula bucotraqueal. Debe retirarse tan pronto como el paciente

logre mantener una ventilacin satisfactoria sin efectos residuales de se-
dacin, lo que de manera ideal sucede en las primeras 12 horas despus
de la intervencin quirrgica. Para considerar el xito, debe cuantifi-
carse un volumen minuto menor o igual a 10 L, capacidad vital entre
12 y 15 ml/kg, presin inspiratoria mxima mayor de 2 20 cm H2 O,
con frecuencia respiratoria menor de 30 a 35/min y volumen circulante
mayor de 5 ml/kg.
Lnea arterial. Debe conectarse a solucin heparinizada para me-

jorar el flujo y evitar la formacin de trombos. Mantener una lnea
arterial ms de tres das se relaciona con trombosis de la arteria y sepsis.
Por lo general se retira cuando el paciente ya no requiere vigilancia

mediante gasometra y no se encuentra bajo apoyo farmacolgico im-
portante. Si debe continuarse su uso hay que cambiarlas cada cuatro
das. Si se comprueba isquemia de la mano debe retirarse de inmediato,
aunque representa una complicacin poco frecuente. Sirve para tomar
muestras de gasometras arteriales, que exhiben posibles alteraciones
del equilibrio acidobsico y corroboran la oximetra del pulso.
Catter central. Mide la presin venosa central, que aporta informa-

cin sobre las presiones de llenado en pacientes con funcin ventricular
preservada, si no se cuenta con un catter de Swan-Ganz. En estudios
recientes, no se ha encontrado mayor beneficio de este ltimo cuando
slo se lo emplea para medir la presin venosa en pacientes de bajo
riesgo quirrgico a los fines del manejo de lquidos. Los catteres deben
retirarse si se sospecha bacteriemia e instalarse en un sitio diferente,
previa prctica de cultivo de la punta del mismo. El sitio que menor
complicacin infecciosa ofrece es el subclavio y el de mayor riesgo el
femoral. Para evitar neumotrax o neumomediastino en pacientes car-
dipatas se prefiere el yugular.
Catter de Swan-Ganz (o de flotacin). Su uso es habitual en

pacientes con ciruga de corazn abierto, donde contribuye al cuidado
trans y posoperatorio al validar el uso de lquidos, inotrpicos y vaso-
presores, con impacto demostrado en pacientes de alto riesgo. Se ins-
tala antes de la induccin de la anestesia. Nunca deben administrarse
medicamentos a travs del puerto distal en la arteria pulmonar. Las
complicaciones asociadas a su uso generalmente incluyen arritmias,
bloqueo cardiaco (variedad bifascicular), puncin arterial, neumotrax,
embolismo areo, anudaciones del catter, infeccin, trombocitopenia
inducida por heparina, rotura de la arteria pulmonar y he mor ragia,
dao endocrdico y valvular, infarto pulmonar, infiltrados pulmonares
y trombosis venosa. La perforacin de la arteria pulmonar es una com-
plicacin muy grave que puede ocurrir durante la insercin del catter,
en el transcurso de la operacin o en cualquier momento en que el
baln se infle, y puede manifestarse por hemoptisis, sangrado endotra-
queal o hemorragia intrapleural.
El catter de Swan-Ganz debe retirarse cuando no se requiere
aporte vasoactivo. El recurso se considera como el estndar de oro para
medir el gasto cardiaco; pese a ello, se est en la bsqueda de demostrar
la eficacia del Doppler intraesofgico para su determinacin, hasta el
momento con buenos resultados (vase cap. 47).
Lneas auriculares izquierdas. Se indican en caso de disfuncin

ventricular izquierda grave, hipertensin arterial pulmonar secundaria
a enfermedad mitral, trasplante cardiaco, o uso de asistencia circula-
toria. Por lo general se colocan a travs de la vena pulmonar superior
derecha y se sitan en la aurcula izquierda durante la intervencin qui-
rrgica. Ofrecen una medicin de las presiones de llenado izquierdas,
cuando hay gradiente transpulmonar importante, y resultan de gran
ayuda en la asistencia biventricular. Su riesgo lo representa el e mbolis-
mo areo, por lo que deben conectarse a un filtro.
Tubos torcicos. Se los instala en el espacio mediastnico y en el

espacio pleural al finalizar la operacin, y deben valorarse cada hora
para conocer su gasto y caractersticas de ste pues representan la evi-
dencia de hemorragia activa. Deben colocarse a un sistema de aspira-
cin de 20 cm H2O y aspirarse con delicadeza para evitar sangrado
por friccin; hay que vigilar que estn permeables. No deben aspi-
rarse con brusquedad ya que se puede desencadenar sangrado activo
y porque su movimiento es doloroso para el paciente si no est bajo
sedacin. El sangrado a travs de los mismos puede estar in ducido
por efectos residuales de la heparina, trombocitopenia o disfuncin
plaquetaria, agotamiento de factores de coagulacin, fibrinlisis, tc-
nica quirrgica deficiente, hipotermia o hipertensin pos operatoria
(TAM . 90 mm Hg). El sangrado intraoperatorio disminuye con la
administracin de medicamentos antifibrinolticos (aprotinina, ci do
epsilonaminocaproico o cido tranexmico), con lo cual adems ayu-
dan a preservar la funcin plaquetaria, aunque NO sustituyen una
tcnica quirrgica adecuada.
En la actualidad se usa la autotransfusin de la sangre que se pier-
de hacia el mediastino; no obstante, se ha encontrado asociacin im-
portante con mediastinitis y alteraciones de la coagulacin significativas
porque contiene valores bajos de plaquetas, fibringeno y factor VIII,
con altas concentraciones de productos de la fibrina, lo que genera coa-
gulopatas. Si hay sangrado mayor de 1 000 ml despus de 3 a 4 horas
de la operacin, se indica reexploracin quirrgica ante la posibilidad de
encontrar hemorragia activa en el lecho quirrgico.
Los tubos torcicos deben extraerse si su gasto es menor de 100 ml
en 8 horas. La duracin prolongada del drenaje incrementa el gasto a
travs de l, sin que aumente la incidencia en los derrames pericrdi-
cos posoperatorios, incluso aceptando gastos de 50 ml en 5 horas, si
es serosanguinolento (hematcrito del drenaje menor de 0.3). Antes de
retirar un tubo pleural, siempre se debe tomar una radiografa de trax
para descartar hemotrax. En el retiro del drenaje mediastnico no se

requiere control radiogrfico.
S on da de Foley. Conectada a un drenaje por gravedad, mide el volu-

men urinario, que debe cuantificarse por hora, y es un buen indicador
del gasto cardiaco, al existir buena perfusin renal, idealmente 1 ml/
kg/h. Suele ser profuso durante las primeras horas del posoperatorio
debido a la hemodilucin y requiere reposicin con lquidos, adems
de vincular con hipopotasemia. Debe retirarse a la segunda maa-
na luego de la operacin, si no existen contraindicaciones (hipertrofia
prosttica, retencin aguda de orina, neuropata diabtica, etc.), pues el
riesgo de infeccin es alto con su permanencia.
S on da nasogstrica . Se coloca en la sala de ciruga para descom-

presin gstrica. Al momento de instalarla, puede causar hipertensin,
bradi o taquicardia y arritmias, si el paciente no est sedado. Tambin
puede causar sangrado nasofarngeo por traumatismo. Se retira al ex-
tubar al paciente.
M arcapaso temporal. En general se colocan cables epicrdicos

temporales, que pueden ser auriculares y ventriculares, o slo ventri-
cular, al trmino de la operacin. Al ingreso, siempre se debe probar la
funcionalidad de la fuente, verificar la sensibilidad y, en caso de depe n-
dencia, dejar la frecuencia cardiaca en 80 latidos por minuto para el
posoperatorio. De manera ideal, el gasto auricular de alrededor de 30%
mejora el gasto cardiaco, por lo que un marcapaso bicameral es de elec-
cin. Debe verificarse su censado y captura, pues de no ser adecuados
pueden precipitar arritmias incluso fatales (fibrilacin ventricular).
B aln de contrapulsacin intrartico. Se indica para reducir la

demanda miocrdica de oxgeno y mejorar la perfusin coronaria, por
lo cual se lo mantiene 6 a 12 horas en el posoperatorio, sobre todo en
caso de infarto perioperatorio o miocardio aturdido que prolongue la
disfuncin ventricular, incluso en ausencia de infarto (vase cap. 49).
medIcam entos
Analgesia. Debe siempre iniciarse a todos los pacientes, a su ingreso a
la unidad de terapia posquirrgica, ya que disminuye el riesgo de hiper-
tensin arterial y taquicardia. Se utilizan 15 a 30 mg de ketorolaco IV
(de no haber disfuncin renal), 0.02 mg/ kg/ h de sulfato de morfina o

tramadol. De encontrarse con escalofro por la hipotermia, o ansiedad,
se puede utilizar dexmedetomidina, haloperidol o propofol en bolos.
Prevencin de lceras de estrs. Se debe iniciar tratamiento con

un inhibidor de la bomba de protones (el ms efectivo es el omeprazol
a dosis de 20 mg IV c/24 h), o un bloqueador H2 (ranitidina, 50 mg
IV c/8- 12 h), pues su administracin intravenosa es ms accesible para
iniciar el tratamiento de inmediato. A diferencia de los anteriores, el
sucralfato debe iniciarse por sonda nasogstrica o va oral, si ya es to-
lerada, en las primeras 12 a 24 horas del posquirrgico, con la ventaja
de que no modifica el pH gstrico y es tan eficaz como los anteriores
(dosis 1 g c/8 h).
Broncod ilatadores. Deben iniciarse en las primeras horas del

posoperatorio y continuarse hasta 48 a 72 horas tras la extubacin
para prevenir complicaciones respiratorias, al igual que la fisioterapia
pulmonar, como atelectasias y broncoespasmo. De existir tendencia a la
taquicardia sinusal, o evidencia de arritmias previas, se prefieren evitar
compuestos con salbutamol e iniciar ipratropio. Los esquemas con el
frmaco de eleccin deben indicarse cada 4 a 6 horas.
Profilaxis antimicrobiana. Antes de la operacin han de erradicar-

se todos los focos spticos localizados en dientes y encas, odos, senos
paranasales, fosas nasales, faringe y rea vaginal para evitar su dise mi-
nacin durante la circulacin extracorprea; para ello, se administran
los antibiticos a los que sea sensible el microorganismo aislado en los
exudados respectivos. La profilaxis se encamina a prevenir infecciones
en el sitio quirrgico y mediastinitis, que se produce en 1 a 4% de la po-
blacin sometida a ciruga cardiaca, cuyo agente causal ms frecuente
es Staphylococcus negativo a coagulasa (CoNS) seguido por Stap h ylo c oc cus
aureus y otros agentes como los gramnegativos. Se han estudiado en nu-
merosos centros varios esquemas de profilaxis. El ms aceptado es el
uso de cefazolina, a dosis de 1 g IV cada 8 horas, que ha demostrado
eficacia en la mayora de los casos, aunque no se lo debe administrar
por ms de 48 horas puesto que no implica ningn beneficio adicional
hacerlo y por el contrario se ha encontrado que genera resistencia mi-
crobiana. Tambin se ha sugerido el uso de vancomicina en dosis de 1 g
cada 12 horas, aunque sin que se observe una mejor cobertura que con
la cefazolina. A pesar de ello, cada centro hospitalario debe adecuar la
profilaxis a la flora microbiana aislada.
Administracin de lquidos. Por la diuresis excesiva posterior a

la circulacin extracorprea, puede producirse prdida de volu me n
circulante y vasodilatacin que requiere reposicin. Debe iniciarse con
cristaloides y coloides, hasta mejorar las presiones de llenado, y man-
tener la euvolemia. Si la hipovolemia explica la hipoperfusin, el uso
de coloides no est indicado porque sus elementos oncticos pasan al
tejido intersticial y exacerban el edema. Si la vasodilatacin perifrica
y el lecho esplcnico son la causa, los coloides se prefieren por aumen-
tar el volumen intravascular mejor que los cristaloides. El plasma NO
debe usarse como coloide pues el riesgo-beneficio de su uso no justifica
su administracin. Se inicia un bolo de solucin de Ringer con lactato
(500 ml) y, de no mejorar las presiones de llenado, albmina al 5% o
Hetastarch, con limitacin de la infusin de volumen a 1 500 a 1 750
ml en 24 horas (o 20 ml/kg). De administrarse ms de 2 L en 6 horas se
favorece la formacin de edema intersticial, que retarda la extubacin.
El Hetastarch debe evitarse en pacientes con sangrado mediastnico por
sus efectos deletreos sobre la coagulacin sangunea. Si se comprueba
un hematcrito menor de 27, debe transfundirse un paquete globular
para su correccin y reposicin de volumen, sin olvidar que esto dis-
minuye an ms la cantidad de factores de coagulacin, por lo que se
recomienda la administracin de plasma o plaquetas.
Control de glucemia y potasio. El potasio se eleva por las solucio-
nes de cardiopleja, pero se reduce en las primeras horas del pos oper a-
torio por la diuresis profusa, si hay funcin renal adecuada, por lo que
debe restituirse y verificarse cada 4 horas a fin de evitar arritmias, y
mantenerlo entre 4 y 5 meq. El control ptimo de la hiperglucemia ini-
cial disminuye la incidencia de infeccin de la herida, mediastinitis y la
mortalidad secundaria, por lo que debe mantenerse por debajo de 180
mg/dl, bajo administracin de insulina, incluso con infusin continua,
y vigilancia horaria por glucemia capilar.
Soporte inotrpico. Generalmente se inicia en la sala de ciruga y
debe mantenerse por al menos 6 a 8 horas, hasta optimar el gasto car-
diaco y superar la isquemia y reperfusin secundarias a la cardiopleja.
Si el volumen urinario es mayor de 2 000 ml (diuresis osmtica, uso
de diurticos durante la operacin, uso de dopamina a dosis renal) y no se
alcanzan las presiones de llenado con la reposicin hdrica, considrese:
a ) Si el ndice cardiaco (IC) es . 2.2 L/min/m2 , usar fenilefrina.
b) Si el IC est entre 1.8 y 2.2 L/min/m2 , usar norepinefrina.
c ) Si el IC es , 1.8 L/min/m 2 , usar inotrpicos y norepinefrina.
Control de la hipertensin arterial. Suele ser resultado de la va-

soconstriccin e hipovolemia. Debe atenderse con el objeto de lograr
mantener presiones sistlicas entre 100 y 130 mmHg o TAM entre 80 y
90 mmHg, ndice cardiaco de al menos 2.5 y mejorar la presin capilar
pulmonar hasta 15 a 20 mmHg. En caso de persistir, debe iniciarse ni-
troprusiato sdico, preferido por su accin benfica sobre el metabolismo
miocrdico, funcin ventricular izquierda, redistribucin de la tempe-
ratura hacia la periferia, y de facilitar la administracin hdrica, a dosis de
0.1 a 8 mg/kg/min como mximo. La nitroglicerina disminuye la precar-
ga, el gasto cardiaco y produce menos vasodilatacin sistmica, aunque
es de eleccin si hay evidencia de isquemia miocrdica.
Control del sndrome vasopljico. Se define como la incapacidad

para mantener una presin sangunea adecuada (por hipotensin), a
pesar de presiones de llenado normales y gasto cardiaco satisfactorio. Es
causado por activacin leucocitaria y mediadores proinflamatorios en
respuesta a la circulacin extracorprea, y responde a 0.04 a 0.1 U/ min
de vasopresina.
Profilaxis antiarrtmica. En 25% de los pacientes posoperados de

ciruga de revascularizacin coronaria se presenta fibrilacin auricu-
lar y como se relaciona con escasa preservacin auricular durante la
operacin se debe iniciar un esquema con betabloqueadores en la ma-
ana siguiente a la intervencin quirrgica (atenolol, 50 mg c/24 h, o
metoprolol 25-50 mg c/24 h). Tambin pueden considerarse digoxina,
sulfato de magnesio o amiodarona. Si la fibrilacin auricular aparece
en el posoperatorio inmediato, se recurre a la cardioversin elctrica
con 100 J.
casos especIales
Pacientes posoperados de ciruga de revascularizacin coronaria

Antiplaquetarios. Para preservar la funcin de los injertos, iniciar con 75 a
325 mg de aspirina a las 6 horas de la operacin, de no haber evidencia
de sangrado mediastnico, y continuarla de forma indefinida a dosis de
75 a 160 mg. El clopidogrel, a dosis de 75 mg por da, se contina hasta
por un ao.
Estatinas. Iniciar en la noche misma de la operacin.
Puentes de arteria radial. Iniciar de inmediato tratamiento vasodilatador

para evitar espasmo coronario, con 120 a 180 mg de diltiacem por da
y continuarlo por seis meses.
Infarto perioperatorio. Considerarlo si hay trastornos del ritmo, gasto bajo

sbito, cambios en el electrocardiograma (slo en 50% de los casos
son significativos), elevacin enzimtica (CPK total mayor de 1 000 U,
CPK-MB excede 10 veces el valor normal, o valores de troponina I ma-
yores de 15 a 20 mg/dl) y zona de acinesia nueva en el ecocardiograma.
El tratamiento se basa en apoyo farmacolgico con inotrpicos o BIAC.
En general lo causa algn dficit en la tcnica quirrgica o la ausencia
de revascularizacin en algn territorio enfermo.
Disfuncin diastlica
Se presenta en pacientes hipertensos sistmicos crnicos, estenosis ar-
tica, miocardiopata hipertrfica, en quienes hay presiones de llenado
adecuadas a travs del catter de flotacin, con gasto cardiaco bajo. El
ecocardiograma transesofgico es el mtodo diagnstico de eleccin ya
que corrobora la hipertrofia y la hiperdinamia. Su tratamiento se basa
en betabloqueadores, antagonistas del calcio y en evitar la hipovolemia
(PCP entre 20 y 25 mmHg).
Bloqueo cardiaco completo

Suele ser complicacin de un cambio valvular artico o mitral, por he-
morragia, edema, suturas o debridacin cerca del sistema de conduc-
cin. Se debe esperar reversin de los primeros hasta por tres semanas.
En caso de persistir, o constituir un bloqueo de rama izquierda, ens om-
brece el pronstico y obliga a considerar un marcapaso definitivo, de
manera ideal DDD.
Anticoagulacin
Vlvulas biolgicas: sugerencias del American College of Chest Physicians ,
2004: usar warfarina por tres meses, con INR de 2.5 (rango de 2-3).
Vlvulas mecnicas: iniciar warfarina en forma indefinida, con INR de

2.5 (rango 2 a 3), y en pacientes con alto riesgo de tromboembolismo
(fibrilacin auricular, infarto del miocardio, aurcula izquierda gigante,
dao endocrdico, FEVI baja) agregar 75 a 100 mg/da de aspirina. La
heparina se debe mantener por cuatro das de posoperatorio, o mien-

tras el INR sea menor de 1.8.
Disfuncin ventricular derecha

En general sobreviene a consecuencia de hipertensin pulmonar, ciru-
ga valvular mitral, ventilacin con presin positiva alta, incremento
de volumen extravascular, transfusiones sanguneas y espasmo vascular
pulmonar por inflamacin sistmica posbomba. Se diagnostica por pre-
sin venosa central y presiones de la arteria pulmonar variables, ven-
trculo izquierdo hiperdinmico y gasto cardiaco bajo. Su tratamiento
consiste en optimar la precarga (PVC de 20 mmHg) y administrar ino-
trpicos tipo milrinona si hay aumento de resistencias pulmonares o
dobutamina a dosis bajas. Tambin se ha ensayado con nitroglicerina y
nesiritida, aunque disminuyen la precarga por diferentes mecanismos,
xido ntrico (20 a 40 partes por milln) y prostaciclinas inhaladas (50
ng/kg/ min).
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29
Urgencias en cardiologa
peditrica
Regina Viesca Lobatn
Juan Caldern Colm e nero
Conte nido
Paro cardiorrespiratorio en pediatra

Cardiopatas dependientes del conducto arterioso
Obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo
Cardiopatas ciangenas dependientes de conducto
Insuficiencia cardiaca congestiva
Crisis de hipoxia
Crisis hipertensivas pulmonares
Urgencias hipertensivas
Arritmias
Bradiarrit mias
Taquiarritmias
Arritmias en el posoperatorio
INTRODUCCIN
Las urgencias cardiovasculares en la edad peditrica son muy variables

tanto en su etiologa como en la respuesta de cada paciente, de acuerdo
con su edad y la madurez de su sistema cardiovascular. Las cardiopatas
congnitas comprenden la gran mayora de los padecimientos en car-
diologa peditrica (8 de cada 1 000 nios) y slo de un tercio a la mitad
de estos defectos son lo suficientemente graves como para producir sn-
319
tomas que requieran atencin de urgencia, cateterismo o ciruga, o que

causen la muerte durante el primer ao de vida.
Las cardiopatas congnitas pueden manifestarse por paro cardio-
respiratorio, gasto cardiaco sistmico o pulmonar bajo, crisis hiperten-
sivas sistmicas o pulmonares, insuficiencia cardiaca, crisis de hipoxia
o arritmias.
paro cardIo rresp Irato rIo en pe dIatra
La eliminacin inadecuada de CO2 o la oxigenacin insuficiente, as

como el desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxgeno a los
diferentes tejidos, despiertan una serie de mecanismos compensadores
para lograr un aporte adecuado de oxgeno a los rganos vitales que se
reflejan en un incremento del trabajo respiratorio y cardiaco. La detec-
cin y manejo temprano de la hipoxia y el gasto bajo pueden prevenir
el paro cardiorrespiratorio que terminara por ocurrir. Un periodo pro-
longado de hipoxemia lleva a acidosis metablica progresiva e implica
un pronstico desfavorable para la reanimacin.
Existen diversas causas de paro cardiorrespiratorio en cardiopedia-
tra y la edad en que acontecen sirve de gua hacia la etiologa:
a ) En nios menores de un ao: cardiopatas congnitas relacionadas

con gasto pulmonar o sistmico bajo: sndrome de ventrculo iz-
quierdo hipoplsico, transposicin de grandes arterias, coartacin
artica, estenosis artica crtica, atresia pulmonar con tabique in-
terventricu lar ntegro y conexin anmala total de venas pu lmona-
res obstructivas.
b) En mayores de un ao: miocarditis, miocardiopata hipertrfica,
displasia arritmgena del ventrculo derecho, anomalas de las arte-
rias coronarias y aneurismas articos.
Un 9% de los pacientes con miocarditis presenta paro secundario

a arritmias ventriculares, con una mortalidad de 25%. En el caso de la
miocardiopata hipertrfica, se informa 31% de casos de muerte sbita
ya sea por obstruccin a la salida ventricular o por arritmias. La causa
de la displasia arritmgena del ventrculo derecho no se conoce con
certeza; la taquicardia ventricular sostenida suele ser la causa del paro.
La anomala coronaria ms comn es el origen anmalo de la arteria
coronaria izquierda del ostium del seno de Valsalva derecho, y durante
el esfuerzo fsico puede ser comprimida entre la aorta y la arteria pul-
captulo 29 Urgencias en cardiologa peditrica 321
monar, lo que conduce a isquemia y muerte sbita en 30 a 80% de los

casos. Las lesiones en coronarias secundarias a enfermedad de Kawasa-
ki cursan con una mortalidad de 1 a 3% alrededor de la cuarta semana
posterior a la afeccin. Los pacientes con hiperlipidemia familiar tam-
bin pueden presentar isquemia miocrdica. Los aneurismas articos,
en particular en pacientes con sndrome de Marfan, pueden presentar
rotura o diseccin, con mortalidad elevada.
Tratamiento
Evaluar y corregir los siguientes puntos en el orden que se presentan:
A. Permeabilidad de la va respiratoria.
B. Trabajo respiratorio: frecuencia y datos de dificultad respiratoria,
como aleteo nasal, tiraje intercostal, retraccin xifoidea, cianosis,
quejido respiratorio, disociacin toracoabdominal, etc. (cuadro 29-1).
En presencia de apnea o respiracin irregular, as como de difi-
cultad respiratoria importante, est indicado el apoyo con presin
positiva mediante b ols a-vlvula-mascarilla, que debe ser adecu a-
da para prevenir el paro cardiaco mientras se logra la intub acin
bucotraqueal (cuadro 29-2). Se deben corregir las posibles causas,
como derrame pleural, neumotrax, y otras.
Cuadro 29-1. Frecuencia respiratoria normal segn la edad

Edad Frecuencia respiratoria Edad Frecuencia respiratoria
(aos) Nios Nias (aos) Nios Nias
0-1 31 68 30 66 9-10 19 62 19 62
1-2 26 64 27 64 10-11 19 62 19 62
2-3 25 64 25 63 11-12 19 63 19 63
3-4 24 63 24 63 12-13 19 63 19 62
4-5 23 62 22 62 13-14 19 62 18 62
5-6 22 62 21 62 14-15 18 62 18 63
6-7 21 63 21 63 15-16 17 63 18 63
7-8 20 63 20 62 16-17 17 62 17 63
8-9 20 62 20 62 17-18 16 63 17 63
Modificado de: Siberry G, et al. The Ha rri e t Lane Handbook. The Johns Hopkins Hospital. 15th ed.
Mosby, USA, 2000:529.
Cuadro 29-2. Intubacin endotraqueal en nios

Dimetro de Distancia Nmero y tipo de
Edad la cnula a encas hoja de laringo scopio
RN , 600 g 2.0-2.5 (sin globo) 7 Recta 0 (prematuros)
600-1 200 g 2.5-3.0 7 Recta 1 (trmino)
3.0-3.5 8
3.5-4.0 9
6 meses 3.5-4.0 12 Recta 1
1 ao 4.0-4.5 12 Recta 2
2 aos 4.5 14
4 aos 5.0 16
6 aos 5.5 16
8 aos 6.0 (con o sin globo) 18 Recta o curva 2
10 aos 6.5 18
12 aos 7.0 (con globo) 20 Curva 3
Ado le scentes 7.08.0 22 Recta o curva 3
Dimetro de la cnula 5 16 1 edad del pa ciente en aos/4 .
Distancia a encas o dientes 5 edad en a os/2 1 8 o dimetro interno 3 3.
C. Trabajo cardiaco: frecuencia, ritmo, presin sangunea (cuadro 29-3).

Hipotensin se define como TA sistlica , per centil 50. De no con-
tar con tablas, puede calcu larse as:
Presin sistlica (pr o me di o) 5 90 1 (2 3 edad en a os )
En etapas iniciales de choque, la presin arterial puede encontrarse
conservada y no se debe esperar hipotensin para iniciar la teraputica.
La perfusin tisular debe evaluarse mediante llenado capilar, pulsos, es-
tado de conciencia y diuresis, que deben vigilarse en forma continua.
En caso de fibrilacin ventricular, asistolia, taquicardia ventricular
sin pulsos o frecuencia menor de 60 3 minuto en preescolares o ma-
yores, o menor de 100 3 minuto en neonatos (en ausencia de bloqueo
AV congnito), que no responde a ventilacin y oxigenacin adecuadas,
deben iniciarse compresiones torcicas, intercaladas con presin posi-
tiva (cuadro 29-4).
En hipovolemia o choque, administrar 20 a 30 ml/kg de solucin
cristaloide en forma de carga rpida, que puede repetirse segn sea ne-
cesario. Administrar adrenalina, considerar si requiere calcio, bicarbo-
Cuadro 29-3. Frecuencia cardiaca normal segn edad
Edad 2% Media 98%

Menos de 1 da 93 123 154
1-2 das 91 123 159
3-6 das 91 129 166
1-3 seman as 107 148 182
1-2 mese s 121 149 179
3-5 mese s 106 141 186
6-11 mese s 109 134 169
1 y 2 aos 89 119 151
3 y 4 aos 73 108 137
5 y 7 aos 65 100 133
8 a 11 aos 11 m 62 91 130
12 a 15 aos 60 85 119
Modificado de: Siberry G, et al. The Ha rri e t Lane Handboo k. The Johns Hopkins Hospital. 15th ed.
Mosby, USA, 2000:179.
nato de sodio o vasopresores y tratar las alteraciones del ritmo. En caso

de bradicardia de origen vagal, utilizar atropina. La administracin de
bicarbonato es indispensable en caso de acidosis, ya que esta ltima es
un inotrpico negativo e impide la accin de las aminas inotrpicas
Cuadro 29-4. Reanimacin cardiopulmonar en pediatra

Menor De 1 a Mayores d e
Neonato de un ao 8 aos 8 aos
Ve ntilacin 30 resp/ 20 resp/min 20 resp/min 10-12 resp/min
min
Compr esin Con 2 Con 2-3 dedo s Con el taln Con ambas
de do s de la m ano mano s
P rof un dida d 1-2 cm 1.25-2.5 cm 2.5-4 cm 4-5 cm
Fre c ue ncia 120 por No menos de 100 por min 100 por min
min 100 por min
Relacin 3:1 5:1 5:1 5:1 o 15:2
com p/v ent
Modificado de: P edi a tri c Advanced Life Support. American Heart Association, American Ac ad e my
of P ediatrics. USA, 2002.
utilizadas en la reanimacin. Asimismo, previene la hipertensin pul-

monar, que en muchos casos genera cortocircuito venoarterial y mayor
acidosis. Debe vigilarse la ventilacin al administrar bicarbonato ya que
puede provocar acidosis cerebral paradjica y empeorar el cuadro. Por
tratarse de una solucin hiperosmolar puede provocar hemorragia ce-
rebral en nios pequeos.
D. Se considera que puede ser til, aunque es controversial, el manejo
con hiperventilacin y otras medidas para reducir el edema cere-
bral posterior a la hipoxia. Por otro lado, se ha comentado el uso de
protectores cerebrales como la difenilhidantona.
cardIopata s dependIentes d el conducto arte rIoso

Se considera normal que el conducto arterioso presente su cierre fun-
cional a las 15 horas de vida y su cierre anatmico alrededor de las
tres semanas. Existen cardiopatas que dependen del conducto arterioso
para mantener el gasto sistmico o pulmonar, y en el periodo perinatal
pueden manifestarse despus del cierre del mismo con cianosis o colap-
so circulatorio (cuadro 29-5).
Se debe hacer diagnstico diferencial con sepsis y con otras altera-
ciones pulmonares. El incremento de pCO2 sugiere origen respiratorio,
mientras que la presencia de CO2 normal, as como el hecho de no
mejorar la oxemia con O2 al 100% o la presencia de un soplo cardiaco
apoyan un origen cardiaco. Se debe ser cauteloso ya que la prueba de
O2 puede producir deterioro en un nio cardipata al acelerar el cierre
del conducto arterioso.
Al sospechar este tipo de cardiopatas, aun sin el diagnstico de
certeza, se debe iniciar el tratamiento con prostaglandina E1 para man-
Cuadro 29-5. Cardiopatas congnitas dependientes

de conducto a rterioso
Gasto sistmico bajo Gasto pulmonar bajo
Interrupcin de cayado artico Atresia pulmonar sin CIV

Coartacin artica Atresia tricuspdea con CIA o CI V re stri ctiva s
Estenosis artica crtica T GA sin otros defectos aso ciado s
Ventrculo izquierdo hipoplsico Tetraloga de Fallot con flujo pulmonar
dismin uido
Estenosis pulmonar crtica
T G A : transposicin de grandes arterias.
tener permeable el conducto hasta que sea posible llevar a cabo el tra-
tamiento quirrgico o cateterismo cardiaco.
Se inicia la infusin de prostaglandinas a 0.01 a 0.1 g/kg/ min.
Los efectos secundarios que deben vigilarse son: bradicardia, hipoten-
sin arterial, fiebre y convulsiones.
Obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo

En recin nacidos la causa ms frecuente de choque son las cardiopa-
tas con obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo, entre
las que se encuentran la estenosis artica crtica, coartacin de aorta y
sndrome de ventrculo izquierdo hipoplsico. El volumen sistlico est
disminuido y la perfusin sistmica depende de la permeabilidad del
conducto arterioso. Por otro lado, al estar obstruida la salida ventricular,
hay dilatacin de la aurcula izquierda as como congestin pulmonar
importante, crecimiento de cavidades derechas y cortocircuito de iz-
quierda a derecha por el agujero oval. El conducto arterioso tambin
reduce la congestin pulmonar. Lo anterior explica que las urgencias se
presenten en neonatos, al iniciar el cierre del conducto arterioso.
Tratamiento
Ante la sospecha de estas cardiopatas se debe iniciar la administracin
de prostaglandinas. Puede requerirse apoyo con aminas para mejorar la
funcin ventricular derecha. El manejo ventilatorio debe estar basado en
mantener una saturacin de oxgeno entre 75 y 85% y un pH relativa-
mente cido, ya que la hiperoxigenacin promueve la vasodilatacin pul-
monar, con la consiguiente cada de la presin pulmonar, y por lo tanto la
disminucin del cortocircuito por el conducto arterioso, lo que lleva a una
reduccin del flujo sistmico con acidosis metablica secundaria a hi-
poperfusin tisular. Mantener la oxigenacin relativamente baja y cierta
acidosis respiratoria ayuda a conseguir una vasoconstriccin pulmonar
para lograr dicho objetivo, hasta que pueda llevarse a cabo la correccin
de la cardiopata. El cateterismo cardiaco ha mostrado ser de gran uti-
lidad ya que permite la dilatacin de coartaciones o estenosis crticas,
as como la colocacin de endofrulas (stents) para mantener permeable
el conducto. En muchos sitios la ciruga es la opcin ms viable para
liberar dichas obstrucciones al tracto de salida. En nios con ventrculo
izquierdo hipoplsico, el tratamiento quirrgico debe ser temprano, de
preferencia antes de los 15 das de vida, para evitar que la hipertensin
pulmonar persistente contraindique una correccin posterior.
Cardiopatas ciangenas dependientes de conduc to

La transposicin de grandes arterias (TGA) es la cardiopata congnita
ciangena de flujo pulmonar elevado ms frecuente en neonatos. Si la
comunicacin interauricular (CIA) o interventricular asociadas (CIV)
son restrictivas o se cierra el conducto, la mezcla de sangre es insuf i-
ciente y ocurre dificultad respiratoria aguda. En caso de cursar con es-
tenosis de la arteria pulmonar, puede presentarse tambin insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC). La correccin anatmica debe realizarse a la
brevedad posible, antes de que el ventrculo izquierdo involucione por
enfrentar una presin pulmonar menor a la sistmica.
La atresia tricuspdea (AT) con obstruccin a la salida ventricular
derecha, que puede ser dada por CIV restrictiva, es dependiente del
conducto arterioso. Si hay CIV amplia pero estenosis de la arteria pul-
monar puede haber, adems, ICC.
La tetraloga de Fallot (TF) extrema y la atresia pulmonar (AP) de pen-
den del conducto para mantener el gasto pulmonar. En ocasiones pueden
cursar con colaterales aortopulmonares, pero stas pueden ser obstructi-
vas, por lo que no aseguran en todos los casos un flujo suficiente.
Tratamiento
Al principio, el tratamiento requiere prostaglandina E1. En neonatos
con TGA y CIA restrictiva, o de AT con CIA restrictiva, debe realizar-
se una auriculoseptostoma por medio de cateterismo para mejorar la
mezcla de sangre. Los pacientes con AP o TF extrema suelen requerir
fstula sistmico-pulmonar de urgencia o colocacin de endofrula me-
diante cateterismo cardiaco.
I nsufIcIen cIa cardIaca congestIva (Icc)

En etapa fetal, puede ser secundaria a arritmias fetales, anemia, insufi-
ciencia valvular congnita, fstula arteriovenosa con gasto cardiaco alto,
entre otras.
Las causas de ICC posnatales pueden ser:
a ) Cardiopatas congnitas que producen una sobrecarga de presin o
de volumen con o sin cianosis.
b) Cardiomiopatas ya sea genticas o adquiridas que resultan de alte-
raciones musculares o metablicas, infecciones, frmacos o txicos
y enfermedad de Kawas aki.
c ) Disfuncin miocrdica pos quir rgica.
Alrededor de la mitad de las cardiopatas congnitas que tienen al-

guna manifestacin que requiere atencin de urgencia se presenta con
insuficiencia cardiaca. Los defectos que originan ICC con ms frecuencia
son los que presentan cortocircuitos de izquierda a derecha (CIV, canal
auriculoventricular, conducto arterioso permeable, ventana aortopul-
monar y tronco arterioso), las obstrucciones al tracto de salida izquierdo
(estenosis artica crtica, coartacin artica grave, estenosis mitral con-
gnita) y la insuficiencia congnita de las vlvulas AV o semilunares.
Las manifestaciones en lactantes incluyen diaforesis, dificultad para
la alimentacin y escasa ganancia ponderal. A la exploracin fsica se
encuentra hepatomegalia (ms de 2 a 3 cm bajo el reborde costal), galo-
pe, taquicardia o taquipnea. Puede haber datos de gasto bajo o choque
cardigeno. Los preescolares o escolares refieren fatiga o intolerancia al
ejercicio. En nios mayores puede agregarse edema, distensin venosa,
ortopnea o disnea paroxstica nocturna (cuadro 29-6).
El electrocardiograma puede mostrar taquicardia sinusal, sugerir el
tipo de cardiopata o mostrar algn trastorno del ritmo. La radiografa
de trax con cardiomegalia y alteraciones en el flujo pulmonar es tam-
bin de utilidad. Es necesaria la realizacin de un estudio de ecocar-
diografa para el diagnstico de cardiopatas congnitas que orienten
el manejo en cada caso. Por otro lado, es importante la toma de sangre
para la determinacin de electrlitos, calcio, glucosa y hemoglobina, ya
que la deficiencia de los anteriores puede acompaar o ser causante de
ICC en edad peditrica.
Tratamiento
Los objetivos son incrementar la eficacia de la contraccin, disminuir
resistencias perifricas, inducir uresis y bloquear los factores neurohor-
Cuadro 29-6. Clase funcional adaptada a edad peditrica

Clase funcional Sntomas
Clase I Asi ntom tico

Clase II Taquipn ea o diaforesis con la alimentacin en lactantes
Disnea con el esfuerzo en nios mayore s
Crecimiento normal
Clase III Taquipn ea o diaforesis marcada con la alimentacin
Disnea importante con el ejercicio
Retraso en el crecimiento
Clase I V Sntomas en rep oso
Disnea, taquicardia, retracciones y dia foresis
monales (catecolaminas, renina, angiotensina y aldosterona). La ICC

aguda requiere manejo con ayuno, restriccin hdrica, oxgeno, digi-
tal y diurticos intravenosos. El uso de aminas en esta etapa suele ser
necesario; sin embargo, se debe evitar un excesivo cronotropismo ya
que aumenta el consumo de oxgeno (cuadro 29-7). En caso de ser una
cardiopata dependiente de conducto arterioso y estar en periodo sus-
ceptible al cierre del mismo, debe manejarse con prostaglandinas y con
O2 bajo. El tratamiento ideal en las ICC secundarias a cardiopatas
congnitas es la correccin quirrgica o interve ncionis mo.
En cuanto a las cardiomiopatas, se carece de tratamiento es pe-
cfico en la mayor parte de los casos. Rara vez est disponible algn
tratamiento efectivo para errores innatos del metabolismo, aunque se
ha comunicado que la carnitina es de utilidad en casos de deficiencia de
la misma y hay dietas especficas en ciertas afecciones por deficiencia
de enzimas. Se proporciona tratamiento sintomtico con digitlico y
diurtico.
Los pacientes con miocarditis aguda se manejan segn la gravedad
con diurticos y digital o hasta con inotrpicos, ventilacin mecnica,
antiarrtmicos y antitrombticos. En la etapa aguda est indicada la
utilizacin de gammaglobulina para procurar neutralizar el dao in-
munolgico y as tratar de prevenir la futura progresin hacia la mio-
cardiopata dilatada.
crIsIs de hIpoxIa
Son sucesos que ocurren en pacientes con flujo pulmonar disminuido
al aumentar el cortocircuito venoarterial por obstruccin pulmonar, in-
crementar las demandas metablicas de oxgeno o disminuir la luz del
conducto arterioso, con lo cual disminuye la saturacin de oxgeno en la
sangre.
Cuadro 29-7. Tratamiento de insuficiencia cardiaca aguda

1. Ay uno
2. Restriccin hdrica (60100 ml/kg/da o 600-1 000 ml/m2 SC/da)
3. Furosemida: 0.5-1 mg/k g/do sis ( dosis inicial hasta 2 mg/k g/do sis;
mantenimiento a 0.5 a 1 mg/k g/do sis)
4. Digoxina: 8 a 10 g/k g/da
5. Valorar hemotransf usin o correccin de alteraciones electrolticas
6. Oxgeno en mascarilla o cmara ceflica
Las cardiopatas que la pueden presentar son:

1. Cardiopatas congnitas con cianosis y cortocircuito venoarterial (tetra-
loga de Fallot, atresia pulmonar, estenosis pulmonar crtica, anomala
de Ebstein y otras con cortocircuito intracardiaco asociadas a estenosis
pulmonar). La hipoxemia sucede por dos mecanismos: al obstruirse el
paso hacia la arteria pulmonar gran parte de la sangre insaturada pasa
a la circulacin sistmica y, por otro lado, como el gasto pu lmonar es
fijo, no se incrementa de acuerdo con la demanda.
2. Cardiopatas congnitas con cianosis y cortocircu ito mixto (TGA, co-
nexin anmala de venas pulmonares, conexin auricu louniventricu lar,
atresia tricuspdea clsica). Todas requieren un cortocircuito intracar-
diaco bidireccional para una adecuada mezcla sangunea. Si el defecto
es restrictivo, se produce una crisis de hipoxia.
Hay factores predisponentes a crisis de hipoxia que deben evitarse,
y el entenderlos marca la pauta para su teraputica (cuadro 29-8).
Inicialmente el nio se encuentra irritable; como respuesta a la
hipoxemia se estimula el centro respiratorio, lo que determina que se
presente taquipnea progresiva, incremento de la cianosis y flacidez
muscular. Si el cuadro progresa se presenta hiperpnea, cianosis acen-
tuada y alteraciones neurolgicas como obnubilacin, letargia o crisis
convulsivas, as como prdida de la conciencia. En caso de no atenderse
con efectividad o ser muy grave, sobreviene la muerte.
Al inicio de una crisis de hipoxia los nios mayores tienden a po-
nerse en cuclillas, con lo que incrementan las resistencias vasculares
sistmicas y disminuyen el cortocircuito de derecha a izquierda, lo que
condiciona el paso de una mayor cantidad de sangre hacia la arteria
pulmonar. Adems, disminuyen su actividad fsica, lo que contribuye a
paliar la crisis. En ocasiones la prdida de la conciencia tambin resue l-
ve la crisis al suspender el estado de estrs y disminuir las demandas de
oxgeno o el espasmo infundibular.
Cuadro 29-8. Factores predisponentes de crisis de hipoxia

1. Espasmo infundibular (por dolor o estrs)
2. Cierre del con ducto arterioso
3. Aumento del consumo de oxgeno (estrs, esfuerzo fsico)
4. Disminucin de resistencias vasculares sistmicas (clima clido,
hipertermia)
5. Anemia (disminuye transporte de oxgeno)
6. Poliglobulia (incremento de viscosidad)
A la exploracin fsica, al disminuir el paso de sangre por la arteria

o infundbulo pulmonar, disminuye o desaparece el soplo expulsivo a
este nivel. En casos de cardiopatas dependientes de conducto, tambin
hay atenuacin o desaparicin del soplo continuo infraclavicular.
Los eventos de hipoxia recurrentes llevan a dao cerebral y zonas
de necrosis colicuativa, que predisponen a la formacin de abscesos
cerebrales.
La cianosis slo es evidente si el paciente tiene ms de 5 g de he-
moglobina reducida en sangre, por lo que en pacientes muy anmicos
puede no ser perceptible.
Tratamiento
El propsito es incrementar las resistencias vasculares sistmicas, dis-
minuir el espasmo infundibular, disminuir las demandas de oxgeno,
asegurar un adecuado aporte de oxgeno y un buen transportador, as
como un volumen circulante adecuado. El manejo depende del diag-
nstico de base y de la fisiopatologa de la crisis presentada.
Se debe tomar en cuenta que el diagnstico oportuno permite un
tratamiento precoz que impide la progresin de la crisis. En muchos ca-
sos, la posicin genupectoral, el aporte de oxgeno y la sedacin pueden
ser suficientes. En caso contrario se recomienda administrar bicarbona-
to para mejorar la acidosis, aun sin contar con gasometra. En caso de
hipertrofia infundibular (p. ej., tetraloga de Fallot), el inicio de betablo-
queadores puede disminuir la obstruccin dinmica infundibular y la
taquicardia. Al usar es molol se debe considerar el riesgo de bradicardia
y bloqueo AV, por lo que es importante que un marcapaso transitorio
est disponible (cuadro 29-9).
crIsIs hIpertensIvas pulmonares

Ocurren en cardiopatas congnitas de flujo pulmonar incrementado
como la conexin anmala total de venas pulmonares, el tronco arte-
rioso comn tipo I, los cortocircuitos arteriovenosos de gran tamao,
la doble salida del ventrculo derecho tipo Taussig-Bing, etc., ya sea
antes o despus de la reparacin quirrgica, contribuyendo de manera
importante a la mortalidad perioperatoria.
Se manifiestan como una cada importante en la saturacin de ox-
geno acompaada de una cada en la presin arterial sistmica como
consecuencia de vasoconstriccin pulmonar masiva.
Cuadro 29-9. Tratamiento de la crisis de hipoxi a
1. Posicin gen upector al

2. Oxgeno al 100
3. Sedacin: midazolam, 100 a 200 g/kg/dosis nasal, IR o I V, o fentanilo,
1-3 g/kg/dosis I V
4. HCO3 Na: 1-2 m eq/k g/do sis
5. Beta blo queador (en caso de espasmo infundibular):
propranolol, 0.01 a 0.02 mg/k g/do sis en 5 min
esmolol, 0.5 mg/kg I V, y luego infusin de 100-300 g/kg/m in
6. Dopamina: 15 g/kg/min (efecto alfa, vasoconstrictor) o epinefrina,
0.01 mg/k g/do sis I V
7. Valorar transfusin de paquete globular o carga con cristaloide
(10-20 ml/kg/dosis)
IR: in trarre ctal.
Tratamiento
El manejo inicial es la hiperventilacin para llevar a alcalosis respirato-
ria con la consiguiente vasodilatacin pulmonar, as como la adminis-
tracin de oxgeno. La sedacin y relajacin son de vital importancia ya
que el esfuerzo fsico, el dolor y el estrs son factores que propician estas
crisis. El uso de inotrpicos puede requerirse para mantener un gasto
cardiaco adecuado. En pacientes posoperados, la milrinona es muy til,
mientras se conserve la cautela con la presin sistmica. En pacientes
prequirrgicos no se recomienda ya que al vasodilatar el lecho pulmo-
nar incrementa el flujo sanguneo y con ello la presin pulmonar. En
algunos casos que no responden a este esquema se utiliza xido ntrico
inhalado para vasodilatacin pulmonar selectiva. Se debe disminuir y
retirar en forma paulatina para no causar crisis hipertensivas de rebote.
En la actualidad se encuentran bajo estudio los antagonistas de endot e-
lina 1 subtipo A y el sildenafilo.
u rgencIa s hIpertensIvas
La prevalencia de hipertensin en la poblacin peditrica es de 1 a 2%.
En neonatos, lactantes y preescolares las causas ms frecuentes son las
renales y la coartacin de aorta; en escolares y adolescentes, se agrega
a las causas renales la hipertensin esencial. Causas menos comunes
en todas las edades son la arteritis de Takayasu, el feocromocitoma y

la enfermedad de Cushing. Una urgencia hipertensiva es aquella crisis
de hipertensin arterial en la que se presenta dao a un rgano blanco
(sistema nervioso, renal o cardiovascular). Una urgencia hipertensiva
no produce lesin en estos rganos. La hipertensin arterial requiere
manejo cuando hay elevacin de la presin arterial arriba del percentil
95 o hay lesin a rgano blanco (cuadro 29-10).
Tratamiento
Una elevacin grave de la tensin arterial debe reducirse no ms de
25% en las primeras dos horas y despus reducirse de manera gradual
en los siguientes tres a cuatro das. Esto se debe a que por la hiperten-
sin existen mecanismos cerebrales de autorregulacin vascular que no
pueden compensar cambios agudos en la presin. Una cada rpida de
la TA puede provocar secuelas neurolgicas serias.
En una urgencia hipertensiva, se prefiere el control por va intra-
venosa, que permite una titulacin del frmaco para reducir la presin
en forma gradual. El nitroprusiato de sodio ha demostrado ser muy til
tanto en urgencias hipertensivas como en el posoperatorio. Se deben
cuidar los efectos colaterales como toxicidad por tiocianato o acido-
sis metablica. El esmolol, un betabloqueador cardioselectivo, puede
ser til para el manejo de crisis hipertensivas en el posoperatorio de
procedimientos quirrgicos por cardiopatas congnitas, cuidando la
Cuadro 29-10. Cifras de hipertensin arterial segn edad

Edad Sistlica Diastlica Sistlica grave Diastlica grave
Recin nac ido 96 Ms de 96
1 mes 104 110
Menor de 2 aos 112 74 118 82
2-5 aos 116 76 124 84
6-9 aos 122 78 130 86
10-12 aos 126 82 134 90
13-15 aos 136 86 144 92
16-18 aos 142 92 150 98
Modificado de: Report of the second Ta sk Force on Blood P ressure Control in children. P ediatrics
1987;79:1-25.
presencia de bradicardia. Se recomienda tener un marcapaso dis po-

nible. Otros frmacos utilizados con buen resultado son hidralacina,
prazosn y labetalol. En cuanto a la nifedipina, un bloqueador del canal
del calcio, no se han descrito secuelas neurolgicas o cardiacas secun-
darias a hipotensin (que s se comunican en adultos); sin embargo,
por la hipertensin de rebote asociada, se considera que pueden causar
eventos neurolgicos y su uso es controversial. En nefrologa se usa con
frecuencia y no se le conocen efectos secundarios. Se recomienda slo
para urgencias hipertensivas.
a rrItm Ias
En pediatra, las arritmias casi siempre se relacionan con anormali dades
estructurales del corazn o se presentan en pacientes posquirrgicos.
Pueden tambin ser secundarias a intoxicacin por frmacos, trastor-
nos electrolticos o miocarditis.
Una arritmia es una urgencia cuando resulta en hipoperfusin ti-
sular o tiene el potencial de degenerar con prontitud en una arritmia
que no permita mantener el gasto cardiaco (asistolia o fibrilacin ve n-
tricular).
El cese completo y agudo del gasto cardiaco ocurre en tres casos:
asistolia, disociacin electromecnica y fibrilacin ventricular o taqui-
cardia ventricular sin pulso. Se debe iniciar reanimacin cardiopulmo-
nar (RCP) para evitar un dao neurolgico irreversible.
a ) Asistolia: RCP y ventilacin asistida (intubacin endotraqueal o

bolsa-vlvula-mascarilla) con oxgeno al 100%. Acceso venoso
vascular o intraseo. Administrar epinefrina. Considerar el uso de
atropina, bicarbonato de sodio y calcio.
b) Disociacin electromecnica: puede darse por disfuncin ventricu-
lar avanzada o por compromiso del retorno venoso (taponamiento).
Se deben iniciar las mismas maniobras que en asistolia. Es impera-
tivo detectar y resolver las p os ibles causas, como derrame pericrdi-
co o neumotrax. La excepcin a esto es un paciente con diseccin
de aorta y hemopericardio, en el cual la pericardiocentesis puede
empeorar el estado hemodinmico.
c ) Fibrilacin ventricular: se debe aplicar RCP mientras se hace el
diagnstico de FV, pero al detectarla, el xito de la reanimacin
depende de la desfibrilacin elctrica. En caso de taquicardia ven-
tricular sin pulsos, se requiere la cardioversin sincronizada. Se ini-
cia con 2 J/kg, utilizando las paletas ms grandes, sin que entren
en contacto entre ellas. Se puede doblar la dosis a 4 J/kg, de ser
inefectiva la primera, una o dos veces. Despus del tercer choque se
debe administrar epinefrina, seguida de ms choques a 4 J/kg. En
caso de no tener xito, se puede utilizar lidocana (cuadro 29-11).
Brad iarritmias
Su manifestacin ms frecuente es el sncope o la insuficiencia cardiaca
con hipoperfusin. Puede tratarse de bradicardia sinusal secundaria a
alteraciones sistmicas, que puede progresar hacia asistolia, o bien de-
berse a disfuncin intrnseca o adquirida del nodo sinusal o AV.
Tratamiento
En bradicardia sinusal, se debe corregir la causa subyacente, dar venti-
lacin y oxigenacin oportuna. Iniciar con epinefrina y valorar el uso
Cuadro 29-11. Tra tamiento de la fibrilacin

y la taquicardia ventriculares sin pulso
1. Iniciar RCP
2. Desfibrilar hasta tres veces si es necesario, a 2, 2-4 y 4 J/kg
3. Epinefrina, primera dosis IV o IO: 0.01 mg/kg (1:10 000, 0.1 ml/kg)
ET: 0.1 mg/kg (1:1 000, 0.1 ml/kg)
4. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg despus de cada medicacin
Sec uencia: RCP-medicam ento-descar ga (repetir) o RCP-medicamento-
descarga, descar ga, descarga (rep etir)
5. Antiarrtmico:
Amiodarona, 5 mg/kg IV/IO o
Lidocana, 1 mg/kg IV/IO/ET o
Magnesio, 25 a 50 mg/kg IV/IO (taquicardia helicoidal o
hipoma gne semia), mximo 2 g
6. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg despus de cada medicacin. Misma
se c uen cia
7. Epinefrina, segunda dosis y subsecuente s (cada 3 a 5 min):
I V/I O/ ET: 0.1 mg/k g (1:1 000, 0.1 ml/kg)
Puede ser efectivo hasta 0.2 mg/kg de 1:1 000
Considerar antiarrtmicos. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg desp us
de cada me dic am ento
IO: intrasea; E T: endotraqueal.
de isoproterenol. La atropina puede utilizarse, en particular, en bradi-

cardia secundaria a reaccin vagal por intubacin endotraqueal. La
bradicardia puede tener tambin origen central por hipertensin en-
docraneal.
La disfuncin sinusal puede ocurrir en pacientes posquirrgicos,
pacientes en quienes se realiz una cardioversin para una TSV, du-
rante la induccin anestsica en pacientes con alguna disfuncin AV o
distal, secundaria a frmacos o a alteraciones electrolticas. El manejo
inicial es el mismo y se puede requerir apoyo de urgencia con marcapa-
so por va venosa central (un marcapaso transesofgico puede ser til en
casos de bradicardia sinusal con nodo AV funcional) (cuadro 29-12).
Taqu iarritmias
Valorar estado de perfusin, esfuerzo respiratorio y nivel de conciencia,
as como el potencial de degeneracin en otra arritmia que no pueda
mantener el gasto cardiaco.
Taquicardias de QRS angosto

Por lo general se deben a taquicardia supraventricular (TSV) por re-
entrada. Se hace diagnstico diferencial con taquicardia sinusal, taqui-
cardia auricular o del tejido de la unin por foco ectpico y taquicardia
ventricular (en el neonato, o fascicular). La anomala de Ebstein se aso-
Cuadro 29-12. Tra tamiento de la bradicardia
1. ABC
2. Si hay datos de compromiso car dio vascular:
A. Inicio de compresiones torcicas si a pesar de la ventilacin y
oxigenacin existe FC , 100/min en neonatos o FC , 60/min
en lactantes o preescolares, adems de hipope rfusin
B. Inicio de acceso IV o I O
C. Epinefrina IV o IO: 0.01 mg/kg (1:10 000 o 0.1 ml/kg)
ET: 0.1 mg/kg (1:1 000 o 0.1 ml/kg)
Repetir la dosis cada 3 a 5 min
D. Atropina: 0.02 mg/kg; dosis mnima, 0.1 mg
La do sis m xima por cada dosis es de 0.5 mg en escola res y men o res,
y 1 mg en adolescentes. Puede repetirse una ve z
E. Considerar marcapaso externo o esofgico
cia con sndrome de Wolff-Par kins on- White en 30% de los casos. En un
nio mayor, sin cardiopata, una TSV sostenida se presenta como pal-
pitaciones, incomodidad en el pecho, y casi siempre se la valora en las
primeras 2 a 4 horas. Se puede ver disfuncin cardiovascular si persiste
por 8 a 12 horas. En cambio, un neonato con TSV presenta deterioro
hemodinmico importante y congestin pulmonar como las primeras
manifestaciones. Un nio cardipata presenta descompensacin rpida
ya que tiene la reserva ventricular disminuida y prdida en la sincrona
auriculoventricular.
Tratamiento
Iniciar maniobras vagales (hiel o en cara y nuca, masaje carotdeo o es-
tmulo nasofarngeo; la compresin ocular est contrain dicada). Tienen
una eficacia de 30 a 50% sobre las taquicardias que comprometen al
nodo AV. No son efectivas en flter auricular ni en taquicardias auricula-
res primarias. Se puede emplear adenosina, la cual produce un bloqueo
agudo del nodo AV, con lo cual abate la taquicardia del nodo AV en 90%
de los casos. Por lo general no es efectiva por va umbilical o arterial
(vida media muy corta). Si no funciona puede duplicarse la dosis. Entre
los efectos secundarios produce broncoespasmo y vasodilatacin. Rara
vez puede presentarse respuesta ventricular rpida con fibrilacin ventri-
cular, taquicardia ortodrmica o taquicardia helicoidal, por lo que debe
contarse con un desfibrilador. La adenosina tambin puede revelar una
taquicardia auricular o fibrilacin auricular con bloqueo AV.
El verapamilo slo puede indicarse en nios mayores y sin com-
promiso hemodinmico ya que puede provocar hipotensin importante.
La digoxina IV es til, pero el inicio de su accin es lento y se encuentra
contraindicada en TSV secundaria a sndrome de Wolff-Parkinson-
White (WP W) por el riesgo de acelerar la conduccin antergrada por
la va accesoria y llevar a fibrilacin auricular o ventricular. En casos
de WP W se prefiere un betabloqueador. Otras opciones para TSV son
propafenona, procainamida, sotalol y amiodarona.
Puede intentarse el control de la taquicardia mediante un mar-
capaso transesofgico con tiempo de ciclado auricular programado a
70 u 80% del ciclado de la taquicardia. Un paciente con compromiso
hemodinmico significativo debe recibir tratamiento con cardioversin
sincronizada, de inicio con 0.5 J/kg; si no resulta efectiva, puede do-
blarse la dosis. Valorar si se requiere ventilacin asistida o correccin
de acidosis metablica. Al cardiovertir es importante vigilar: a) que se
encuentre en modo sincrnico, ya que una descarga que coincida con
la onda T puede resultar en fibrilacin ventricular. Si esto ocurre, debe

desfibrilarse en modo asincrnico. b) El paciente debe estar sedado;
c ) va respiratoria permeable y apoyo ventilatorio disponible; d ) se usan
las paletas ms grandes, sin que entren en contacto entre ellas.
Taquicardias de QRS ancho

Las posibilidades son: taquicardia supraventricular con bloqueo de
rama (sinusal, auricular o por reentrada), taquicardia sinusal o supra-
ventricular con conduccin por va accesoria antergrada (taquicardia
antidrmica reciprocante, taquicardia ortodrmica reciprocante con
aberrancia por bloqueo de rama izquierda o derecha del haz de His,
taquicardia auriculofascicular, fibrilacin o flter auricular con conduc-
cin por va accesoria) y taquicardia ventricular (monomrfica, poli-
mrfica, flter ventricular, fibrilacin ventricular).
La causa puede ser idioptica o tratarse de trastornos hidroelectro-
lticos, de catteres, hipotermia, frmacos, miocarditis, miocardiopatas,
tumores, displasias musculares, posoperatorios, displasia arritmgena,
sndrome de QT largo, etc. La principal causa de TV secundaria a me-
dicacin es la intoxicacin digitlica.
Tratamiento
1. Si hay compromiso hemodinmico se debe llevar a cabo cardioversin
sincronizada a 1 a 2 J/kg, duplicando la dosis si la inicial no es e fectiva.
Corregir hipoxemia, acidosis e hipoglu cemia. En TV puede intentarse
la sobreestimulacin con marcapaso por 5 min, 30 o 50 latidos mas
rpida. Puede desencadenar fibrilacin ventricular. Considerar el uso
de amiodarona.
2. Si no hay compromiso hemodinmico, se debe corregir la causa de s-
encadenante. Puede intentarse administrar lidocana (efica cia de 20%)
en tres dosis seguidas de infusin continua o procaina mida (eficacia de
78%). La ltima est contraindicada en intoxica cin por frmacos IA
(quinidina), por amiodarona o QT largo. Si el ritmo es lento o normal
puede intentarse el control con atropina ya que el incremento de la FC
suele suprimir la extrasistolia ventricular. En caso de taquicardia ven-
tricular recurrente, la amiodarona es muy til. En taquicardia helicoi-
dal ( torsade de pointes ) debe implantarse un marcapaso transvenoso que
estimule a frecuencias de 150 latidos/min en menores de 1 ao y de
120 en mayores de un ao, adems de administrar sulfato de magnesio
(cuadros 29-13 y 29-14).
Cuadro 29-13. Tra tamiento de la taquicardia

1. QRS # 0.08 se g 1. QRS . 0.08 seg
Probable T SV Probable T V
Ondas P a use ntes o anor males
F C no vara con la actividad
Cambios abr uptos de FC
Lactante s FC . 220 /m in
Preesc ola res y esco la re s . 180 /min
2. Hemo din m ica mente e stable 2. Hemo din m icamente e stable

Taquicardia a uricular: digo xin a, Op cio nes para T V:
procainamida, flecainida, a. Co rre gir c a usa
prop ran olol, amio da rona y sotalol b. Lidoc an a, 1 mg/kg IV 3
Otras T SV: do sis, y lue go in fusin
a. Iniciar maniobras vagales continua a 0.51.5 mg/kg/h
b. Adenosina, 0.1 mg/kg IV c. Proc aina mida, 10 -15 m g/kg
(mximo 6 mg la primera IV para pasar en 1 h
dosis); puede rep etirse al d. Am io da ron a, 5 mg/kg IV en
do ble (m ximo 12 m g la 30 min; in fusin c ontinua de
segunda dosis) 5-15 g/kg/min
e. En ta quica rdia he lic oidal,
Verapamilo, contraindicado en MCP y SO4 Mg, 50 a 100
insuficiencia car diaca y en lactantes
mg/kg IV
Digoxina, contraindicada en WPW f. At rop ina , 0.01 mg/kg I V, slo
si e l ritmo es no rmal o lento
3. Hemo din m ica mente inestable o 3. Hemo din m icamente inestable

sin respon der a lo anterior: o sin respon der a lo anterior:
1. Cardioversin sincronizada 1. Cardioversin sincronizada

con 0.5 a 1 J/kg (puede con 0.5 a 1 J/kg (puede
a ume ntarse hasta 2 J/kg) aumentarse hasta 2 J/kg)
MCP : mar cap aso; WP W: sndrome de Wolff-P arkinson-White.
Arritmias en el posoperatorio
Los cambios agudos de la fisiologa cardiovascular, tono autnomo y
balance electroltico hacen que sean frecuentes. Las bradiarritmias pue-
den ocurrir por lesin quirrgica al nodo sinusal o sistema distal de
conduccin. Se deben descartar otras causas como neumotrax o hipo-
ventilacin. Un catter auricular ectpico puede inducir taquiarritmias
por irritacin local o por trombos interauriculares. Otra causa es la ele-
vacin de la presin interauricular as como el uso de inotrpicos.
Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias de cardiopediatra

Inotrpicos,
vasopresores Va Dosis recomendada
Glucon ato de Ca IV 50-125 mg/k g/do sis IV; dosis mxima 3 g

Digoxina VO Digitaliz acin: 10 g/kg/dosis (m xim o 375 g)
Mantenimiento: 5 a 10 g/kg/da en 1 a 2 dosis
(mximo 125 g)
IV 75% de la dosis or al
Dobu tamina IV 2-20 g/kg/min; mximo, 40 g/kg/m in
Dopamina IV Efe cto delta: 2-5 g/k g/min
Efe cto beta: 5-15 g/kg/m in
Efe cto alfa: . 15 g/k g/m in
Si se requieren dosis mayores de 20 g/k g/
min se sugiere agregar otro vasopr esor
Epinefrina IV 0.051 mg/k g/min
(adrenalina) I V, IO, ET Hipotensin/bradicar dia: 0.01 mg/kg o
0.1 ml/kg (1:10 000)
Hipotensin o bradicardia: 0.1 mg/kg o
0.1 ml/kg (1:1 000)
Milrinona IV 0.251 g/k g/min
Norepine frina IV 0.050.1 g/kg/min; mximo, 2 g/kg/m in
Antiarrtmicos
Adenosina IV 0.1 mg/k g/dosis (en bolo rpido; incrementar
0.05 mg cada 2 min hasta un mximo de
0.25 mg/kg/dosis). Dosis mxima total:
12 mg
Amiodarona VO Imp regna cin : 10-15 mg/kg (m xim o 1 600 g)
Mantenimiento: 2.5-5 mg/k g/da (mx imo
800 mg)
IV Impregnacin: 5-7 mg/kg en 1 h o 25 mg/k g/
min en 4 h
Mantenimiento: 0.3-0.9 g/k g/h o
515 g/k g/m in
Atenolol VO 0.82 mg/k g/da; mximo, 100 mg/da
Di so piramida VO 2.55 mg/kg c/6 h
Esmolol IV Impregnacin: 0.5 mg/k g
Mantenimiento: 50 g/kg/min (in c rementos
de 50 g/k g hasta un mximo de
300 g/k g/min)
(contina)
Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias (Continuacin)

Inotrpicos,
Flecainida VO 1-2 mg/kg; mximo, 100 mg

Lidocana IV 0.51.0 mg/k g/do sis (repetir c/5 min, 3 dosis)
2050 g/k g/min
Procainamida VO 4-12 mg/kg c/3 a 6 h; dosis mxima,
1 g/dosis o 4 g/da
IV Impregnacin: 15 mg/kg en 30 a 60 min
Mantenimiento: 2080 g/kg/min; mximo,
6 mg/min o 2 g/da
Propafenona VO 2-3 mg/k g/dosis c/8 h
IV 1-2 mg/k g/dosis c/8 h a infusin continua:
4-8 mg/k g/min
Propranolol VO 0.51 mg/kg (c/24 h; puede aum entarse
hasta c/6 h). Mximo, 16 mg/k g/da o
60 mg/da
IV 0.01 a 0.15 mg/kg (para 10 min) c/6 h;
mximo, 1 mg/dosis en lactantes y 3 mg/
dosis en nios mayor es
Verapamilo VO 1.5 a 3 mg/kg cada 8 h; mximo, 80 mg
Vasodilatadores
Captoprilo VO Neo natos: 0.050.5 mg/k g/do sis c/8 h
Lactantes a esco la res: 0.152 mg/kg/do sis c/8 h
Adolescentes: 1.25 a 25 mg c/8 h (mximo,
150 mg/do sis)
Enalaprilo VO 0.1 mg/kg c/12 a 24 h; mximo, 0.5 mg/k g/
da o 40 mg/da
IV 5-10 g/kg c/8 a 24 h; mximo, 1.25 mg/da

Hidralacina VO 0.31.5 mg/kg c /6 a 12 h; mxim a dosis in ic ia l
25 mg y mxima dosis final 200 mg/da
I V, IM 0.10.2 mg/kg c/4 a 6 h; mximo, 20 mg

Nifed ipina VO (SL) 0.250.5 mg/kg; mximo, 10 mg c/6 a 8 h
Nitroglicerina IV Al inicio: 0.25-0.5 g/k g/min; lue go:
0.510 g/k g/min
Nitrop rusiato Na IV 0.510 g/kg/min. Neonatos, mximo,
6 g/k g/min
VO 5-35 g/kg/dosis c/6 h; mximo, 15 mg/da

Prazo sn
(contina)

Inotrpicos,
Diurticos
Bumetanida IV, VO, IM 0.015-0.1 mg/kg c/ 24 h; mximo, 2 mg/da
IV 0.01-0.025 mg/k g/h
Furo semida VO, IV, IM Neo natos: 0.51 mg/k g/do sis c/8 a 24 h
Lactante s a escolares: 0.52 mg/k g/do sis c/6
a 24 h; dosis mxima, 6 mg/k g/do sis
Ado le sc entes, a dultos: 20-80 mg/da (c /6-1 2 h),
IV Dosis mxima, 600 mg/da
0.05-1 mg/k g/h
Espironolactona VO 0.5-1.5 mg/k g/do sis c/8 a 24 h; dosis
mxima, 50 mg
Manejo de RCP
Atropina IV, ET, IM 0.010.02 m g/kg. PRN. Dosis mnima, 0.1
mg; dosis mxima, 1 mg
Adrenalina Asistolia, o sin pulso s:
(epinefrina ) Primera dosis:
I V, I O, (1:10 000) 0.01 mg/k g/dosis o 0.1 ml/kg
ET (1:1 000) 0.1 mg/k g/do sis o 0.1 ml/kg
I V, IO, ET Subsecuentes: (1:1 000) 0.1 mg/k g/do sis o
0.1 ml/kg c/3 a 5 min
Pueden ser efectivas dosis hasta 0.2 mg/kg de
sol. 1:1 000
Lidocana IV, ET 0.5-1.0 mg/kg c/5 min PRN
IV 20-50 g/k g/min
Bicarbonato Na IV 0.51 meq/kg o 0.3 3 k g 3 dficit de base
Se dantes/
re lajante s musculares
Diacepam IM , IV, VO 0.04-0.25 mg/kg c/8 h PRN
Fentanil I V, IM 1-3 g/kg c/2 h PRN
IV 1-5 g/k g/h
Midazolam IN 0.2 mg/kg PRN
VO 0.30.75 mg/kg PRN
IR 0.5-1.0 mg/kg PRN
IM 0.10.2 mg/kg PRN
IV 0.050.1 mg/kg PRN (mximo 2.5 mg)
IV 0.05-0.5 mg/k g/h
(contina)

Inotrpicos,
Pancuronio IV 0.1-0.15 mg/kg PRN

IV 50-100 g/k g/h
Ve curonio IV 0.1 mg/kg PRN
IV 100 g/k g/h
Dive rsos
cido VO, IR 3-10 mg/kg c/4 a 6 h (antiplaquetario)
acetilsaliclico 15-25 mg/k g/do sis (antiinflamatorio)
VO Kawasaki: 20-25 mg/kg c/6 h (periodo feb ril )
y luego 3-5 mg/kg c/2 4 h, mnimo por 8 sem
Alteplasa (t-PA) IV 0.10.6 mg/kg/h (IC en 6 h)
Dipiridamol VO 1-2 mg/k g/dosis c/6 a 8 h
Heparina IV 10-15 U/k g/h
Indometaci na IV 0.1-0 .2 m g/kg c/1 2 a 24 h (3 dosis y ree valua r)
Inmunoglobulina IV 2 g/kg dosis nica, para pasar en 10 a 12 h
Isoproterenol IV 0.0252 g/k g/min
Ketorolaco IM, IV, VO 0.5 mg/kg/do sis c/6 a 8 h; do sis m xima , 30 mg
Pro stagland in a E1 IV Impregnacin: 0.050.1 g/k g/min
Mantenimiento: 0.010.4 g/k g/min
RTPA IV 1.5 mg/kg en menores de 65 kg
Warfarina VO 0.05-0.35 mg/kg c/24 h; mximo, 10 mg
xido ntrico INH 10 a 20 partes por milln
E T: endotraqueal, I M: intramuscular, IN: intranasal, IO: intraseo, IV: intravenoso, IR : intrarrectal, VO:
va oral, SL: sublingual, INH: inhalado.
Por lo general los pacientes cuentan con cables de marcapaso epi-

crdico transitorio y se puede dar apoyo mientras disminuye la infla-
macin. Despus de tres semanas se considera que el dao puede ser
definitivo y requerir marcapaso.
La taquicardia de la unin ectpica es una arritmia pos ope ratoria
frecuente, transitoria (48 a 72 h), de complejos angostos o anchos,
que van a la misma frecuencia del ritmo sinusal. Puede haber dis o-
ciacin AV.
Tratamiento
Se debe intentar disminuir las aminas simpatomimticas y puede ini-
ciarse digoxina IV. Tambin cabe iniciar con procainamida o amioda-
rona, cuidando la potencial depresin miocrdica. En caso de taquicar-
dia por hiperpotasemia se sugiere uso de hiperventilacin, bicarbonato
de sodio y calcio.

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30
Accidente vascular cerebral
isqumico de origen
cardioemblico
Jaime Er nesto Angulo Ortiz
Aurelio Mndez Domnguez
Conte nido
Definicin
Fisiopatologa
Etiologa
Diagnstico
Cuadro clnico
To mografa axil co mputarizada
Angiografa
Ecocardiografa
Tratamiento
Medidas iniciales
Control antihipertensivo
Control glucmico
Anticoagulacin
Tratamiento tro mbolt ico
Tratamiento tro mbolt ico
Indicacin clase I para tromblisis Criterios
para iniciar tromblisis Contraindicaciones
para uso de tromblisis
Precauciones
Prevencin
345
d efInIcIn
El accidente vascular cerebral (AVC) isqumico se define como un tras-
torno clnico que de manera habitual es sbito, derivado de un aporte
insuficiente de sangre al SNC que produce alteraciones en la funcin
cerebral. Se define como AVC isqumico establecido cuando los snto-
mas duran ms de 24 horas y como ataque isqumico transitorio (AIT)
cuando los sntomas duran menos de este tiempo. El AVC isqumico
establecido se considera progresivo o en evolucin cuando los sntomas
empeoran durante las horas iniciales. Por el contrario, el AVC isqumi-
co es reversible si en menos de tres semanas la lesin no deja secuelas o
son mnimas.
El accidente vascular cerebral isqumico cardioemblico (AVCI-
CE) es aquel debido a un proceso emblico cerebral secundario a una
fuente de origen cardiaca. En la actualidad esta causa representa 27%
de los casos de accidente cerebral isqumico en Mxico (cuadro 30-1).
En Estados Unidos, uno de cada seis eventos isqumicos cerebrales se
debe a embolismo cardigeno. La edad promedio de presentacin es a
los 70 aos, sin predominio de gnero.
fIsIopatologa
El cerebro es el rgano con mayor actividad metablica, representa slo
2% de la masa corporal total y requiere 15 a 20% del gasto cardiaco
total para que le provea la glucosa y oxgeno que necesita. La isque-
mia cerebral resulta de hechos que limitan el flujo sanguneo cerebral,
Cuadro 30-1. S ubtipos de AVC isqumico en Mxico

INNN (n 5 1271) AHCG (n 5 270)
Nm. % Nm. %
Ateroesclerosis de grandes vasos 318 25 32 12
Car dio em blico 342 27 67 25
Enfermedad de p e queo s vasos 117 9 26 9
Otra causa 354 28 16 6
Indeterm ina do 140 11 129 48
INNN: Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga; AHCG: Antiguo Hospital Civil de Guada-
l aj a ra.
captulo 30 Accidente vascula r ce re bral isqumico de o rigen cardio emblico 347
como embolismo, trombosis in situ o hipoperfusin relativa. Cuando el

flujo de sangre disminuye, las neuronas dejan de funcionar, y esto se
inicia cuando el flujo sanguneo cerebral disminuye por debajo de 18
ml/100 g/min de tejido cerebral y se establece lesin neuronal irrever-
sible cuando el flujo es menor de 10 ml/100 g/min.
La isquemia cerebral altera el metabolismo energtico al suscitar
una liberacin de glutamato, acumulacin intracelular de calcio, for-
macin de cido lctico y radicales libres. Se ha definido una secuencia
de suces os, en la cual primero disminuye el consumo celular de oxgeno,
lo que altera el funcionamiento de las bombas inicas, y finalmente se
produce el silencio elctrico. Si la isquemia es incompleta o de corta
duracin el tejido isqumico puede ser viable y constituir la llamada
penumbra isqumica; si la isquemia es prolongada la lesin celular es
irreversible. Evitar la transformacin de la penumbra isqumica en in-
farto es el objetivo principal del tratamiento agudo del AVC isqumico
agudo.
e tIologa
La fibrilacin auricular no reumtica es la causa ms frecuente de em-
bolismo cerebral, al grado de que los pacientes con esta arritmia tienen
un incremento en cinco veces el riesgo de AVCICE. Otras causas co-
nocidas son la cardiopata isqumica (25%), estenosis mitral reumtica
(10%) y prtesis valvulares (10%), mientras que otras causas menos fre-
cuentes incluyen calcificacin del anillo mitral y estenosis artica calci-
ficada (cuadro 30-2).
d Iagn stIco
Cuadro clnico
El diagnstico de embolismo cerebral cardigeno se basa en una
constelacin de hallazgos, ninguno de los cuales es diagnstico por
s mismo. Las caractersticas de un AVCICE son el inicio re pentin o
de un dficit neurolgico mximo, presencia de una fuente poten-
cialmente embolgena, mltiples infartos cerebrales que com prom e-
ten la corteza en numerosos sitios cerebrales, infart o hem orrgico,
ausencia de enfermedad ateroesclerosa en la angiografa cerebral,
evidencia angiogrfica de oclusiones evanescentes, evidencia de
Cuadro 30-2. Fuentes cardiacas embolgenas

Fraccin Riesgo de AVC
Orige n de los EVICE en la poblacin
Fibrilacin aur ic ular 45% 5% por ao

Cardiopata isqumica
Infarto del miocar dio 15% 3% (primer mes)
Aneurisma ventricular 10% 20% prevalencia
Enfermedad cardiaca reumtica 10% 20% prevalencia
Vlv ula cardiaca protsica 10% 1-4% por ao
Otras causas menos co m un es 10%
Prolapso de la vlvula mitral
Calcificacin del anillo mitral
Endocarditis trombtica no bacterian a
Calcificacin del anillo artico
Mixoma cardiac o
Enfermedad cardiaca con gnita
Cardiomiopata dilatada no isqumica
Endocarditis infe cc io sa
embolismo en otros rganos y comprobacin de trombo intracar-

diaco (cuadro 30-3).
Esta presentacin clnica caracterstica en un paciente que hasta ese
momento desarrollaba actividad fsica normal no es forzosa: en 10% el
inicio puede ser progresivo, lo cual se atribuye a migracin distal de
fragmentos emblicos.
Cuadro 30-3. Datos clnicos sugestivos de AVC isqumico

de origen cardioemblico
PRIMARIOS
Inicio sbito del dficit neurol gico
Infartos mltiples dispersos en la corteza cerebral o cerebelo en mltiples
territorios vasc ular es
SE CUNDARIOS
Infarto hemorrgico en la tomografa axil computar izada
Ausencia de enfermedad ateroesclero sa vascular por angio gr a f a
Evidencia de embolismo a otros rgano s
Tro m bo cardiaco demo strado por estudio de imagen
Antes se consideraba a la cefalea y las convulsiones como datos a

favor de un origen emblico de la isquemia cerebral; hoy en da se los
desecha como indicadores etiolgicos tiles.
Tomografa axil computarizada

Debe realizarse una tomografa simple del crneo en todos los pacien-
tes para descartar hemorragia intracraneal. El infarto cerebral no se
hace aparente por 6 a 48 horas despus de la oclusin vascular y con
frecuencia no es visible en la tomografa inicial. Los datos tomogrficos
que sugieren un AVC de origen cardioemblico incluyen infartos con
transformacin hemorrgica e infartos corticales mltiples en diferentes
territorios vasculares.
Los infartos hemorrgicos son ms comunes en presencia de in-
fartos cerebrales muy extensos y en pacientes que reciben terapia anti-
coagulante al momento de la presentacin del AVCICE. En ocasiones
puede ser difcil distinguir un infarto hemorrgico de una he morragia
cerebral que se encuentra en resolucin por tomografa axil computari-
zada; la hemorragia cerebral exhibe una apariencia homognea, oval o
redondeada, y suele localizarse en la proximidad de los ncleos basales,
mientras que los infartos hemorrgicos muestran un patrn heterog-
neo, moteado y su localizacin ms frecuente es cortical.
Angiografa
Existen datos angiogrficos que sugieren el origen emblico del AVC
isqumico, aunque en forma aislada no hacen el diagnstico, como au-
sencia de lesiones ateroesclerticas proximales a la oclusin arterial o
defectos de llenado intraluminal en la arteria causante del infarto. Al
menos un tercio de los pacientes con AVC isqumico tiene evidencias
de cardiopata al examen fsico, radiografa del trax o electrocardio-
grama; sin embargo, debe subrayarse que encontrar estos datos no es-
tablece el diagnstico de AVCICE.
Ecocardiografa
El ecocardiograma bidimensional es de utilidad para confirmar la pre-
sencia de posibles fuentes embolgenas, ya que sobre todo es sensible
para detectar grandes trombos intracavitarios; no obstante, el lmite
menor para la deteccin de un trombo ventricular es de 4 mm. Cabe el
comentario de que un mbolo de este tamao es capaz de ocluir ramas
de la arteria cerebral media y causar AVCICE. El mtodo de eleccin

para investigar trombos intracavitarios es a la fecha el ecocardiograma
transesofgico.
tratam Iento
Medidas iniciales
1. Evaluacin de la va respiratoria, ventilacin y estado circulatorio.
2. Se recomienda intubacin endotraqueal en caso de Escala de Glas gow
menor de 8 puntos.
3. Evaluacin neurolgica inicial con des carte de hipoglucemia, trau ma-
tismo craneal o intoxicacin f armacolgica.
4. Iniciar tratamiento inmediato en caso de hipoglucemia o hipertermia.
5. Obtener acceso venoso para infundir solucin de Hartmann o fisiolgica
al 0.9%; evitar soluciones con dextrosa (agravan el edema ce rebral).
6. Dejar en ayuno en caso de riesgo de broncoaspiracin.
7. Tiamina (100 mg), en caso de pacientes alcohlicos o desnutridos.
8. Uso de oxgeno slo en el caso de que la saturacin del gas sea menor
de 90%.
9. Estudios iniciales: biometra hemtica, electrlitos sricos, glucosa s r i-
ca, cuerpos azoados, tiempos de coagulacin e INR, electrocardiogra-
ma de 12 derivaciones y radiografa del trax porttil.
Control antihipertensivo
En el contexto de un AVC isqumico agudo, la hipertensin arterial
sistmica se considera una respuesta fisiolgica normal para mantener
una adecuada perfusin cerebral en la zona de penumbra isqumica,
por lo que debe tratarse slo si sus valores son graves (presin sistl i-
ca . 220 mmHg), presin diastlica . 120 o presin arterial media
. 140 mmHg, o bien que la hipertensin est asociada a infarto con
transformacin hemorrgica, isquemia miocrdica, diseccin artica o
dao renal. Se recomienda una reduccin gradual de la presin arte-
rial sistlica en 15 a 20%, cuidando de no llevar a la normotensin en
las primeras 24 horas. Conviene hacerlo mediante frmacos de accin
rpida y vida media corta con poco efecto sobre la circulacin cerebral,
de los cuales el ms recomendado y accesible es el nitropusiato de sodio.
Se inicia con una infusin de 0.3 mg/kg/ min que se aumenta cada 5
minutos, sin exceder de 10 mg/kg/ min; la dosis mxima no debe durar
ms de 10 minutos.
Control glucmico
En caso de hipoglucemia debe iniciarse tratamiento inmediato con la
administracin de dextrosa ya que puede simular un cuadro de AVC
isqumico y debido a que la hipoglucemia agrava el dao cerebral is-
qumico. Por el contrario, tambin es necesario tratar una hiperglu-
cemia grave ya que es factor de riesgo para hemorragia cerebral en
pacientes con infarto cerebral agudo, sobre todo aquellos que reciben
terapia tromboltica. Se ha sugerido que los valores elevados de gluce-
mia tambin pueden aumentar el dao cerebral en forma lineal con
las concentraciones de glucosa srica, por lo que el adecuado control
de la hiperglucemia durante el ataque agudo de isquemia cerebral es
imperativo.
El mecanismo por el que la hiperglucemia origina dao cerebral en
pacientes con isquemia cerebral aguda no ha sido bien establecido, pero
se postulan algunos como acidosis tisular, incremento en la permeabili-
dad de la barrera hematoenceflica, disminucin de la reactividad vas-
cular o una combinacin de stos.
Anticoagulacin
No se recomienda el uso de anticoagulacin en el AVC isqumico agu-
do ya que no ha probado ser benfica y conlleva un alto riesgo de he mo-
rragia en el rea infartada. En pacientes con prtesis valvulares mec-
nicas an no se define en forma satisfactoria en qu tiempo despus del
infarto cerebral agudo se debe reiniciar la anticoagulacin.
Tratamiento antitrombtico
El uso de heparina no fraccionada para el tratamiento del AVC isqu-
mico agudo an es motivo de debate. Se ha establecido que puede pre-
venir la recurrencia de isquemia cerebral, sobre todo en el AVCICE o el
AVC isqumico secundario a diseccin carotdea, y por otro lado est
el riesgo de eventos adversos (hemorragia intracraneal). Algunos auto-
res sugieren que en el AVC isqumico cardioemblico debe iniciarse
heparina no fraccionada intravenosa en las primeras 24 horas en pa-
cientes con fibrilacin auricular, vlvulas protsicas mecnicas, trombos
intracavitarios o disfuncin ventricular grave, excepto en pacientes con
infartos extensos o que recibieron tromblisis. En cuanto al uso de he-
parinas de bajo peso molecular, no se recomiendan en forma rutinaria
en el AVC isqumico, y se reservan para pacientes con factores de ries-
go elevado para embolismo venoso (trombosis venosa previa, obesidad,

trombofilia o tromboembolia pulmonar previa) ya que en este grupo de
pacientes acenta la mortalidad cuando se inicia despus de 24 horas.
Tratamiento tromboltico
Al recanalizar la oclusin arterial cerebral, la terapia tromboltica pue-
de reducir el dao cerebral si se inicia antes que el proceso de infarto
cerebral se complete. La mortalidad de los pacientes con AVC isqu-
mico a tres meses es de 12%, pero debe aclararse que los pacientes
candidatos a tromblisis tienden a presentar una isquemia cerebral ms
seria que el promedio, y en estos sujetos la mortalidad sin tratamiento
es de alrededor de 21%.
En varios estudios se ha demostrado el beneficio del uso del acti-
vador tisular del plasmingeno (tPA), entre los cuales uno de los ms
destacados fue el del grupo NINDS, en el cual se estudiaron 624 pa-
cientes, donde se compar el uso de tPA contra placebo. A pesar de un
incremento en la incidencia de hemorragia hubo una franca mejora en
parmetros evaluados a tres meses como escala de Glasgow, ndice de
Barthel, escala de Rankin modificada y escala NIHSS.
Indicacin clase I para tromblisis

Activador tisular del plasmingeno (tPA) por va intravenosa a dosis
de 0.95 mg/kg, dentro de las primeras tres horas de iniciados los sn-
tomas; se administra 10% de la dosis en bolo IV durant e un minuto
y el resto en infusin intravenosa en una hora, sin exceder una dosis
total de 90 mg.
Criterios para iniciar tromblisis

1. Dficit neurolgico mayor (hemiparesia, ataxia, dficit del sensorio ais -
lado o disartria aislada).
2. Tiempo de inicio de los sntomas menor de 3 horas.
3. Sin evidencia de hemorragia intracraneal por TAC.
Contraindicaciones para uso de tromblisis

1. Hemorragia intracerebral o sospecha de hemorragia subaracnoidea.
2. Traumatismo de crneo grave o sospecha de neoplasia intracraneal.
3. AVC isqumico en los ltimos tres meses.
4. Hemorragia interna activa.

5. Malformacin arteriovenosa o aneu ris ma.
6. Ditesis hemorrgica.
7. Hiper tensin arterial sistmica grave.
precaucIones
Debe evitarse el uso de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes, so-
bre todo en las primeras 24 horas, ya que incrementan las com plicaciones
hemorrgicas y no han demostrado beneficio clnico ni en sobrevida.
El control hipertensivo en pacientes candidatos a tromblisis debe
ser estrecho; se recomienda evaluar la presin arterial cada 15 minutos
en las primeras dos horas de iniciada la tromblisis y luego cada 30 mi-
nutos por las siguientes 6 horas y cada hora en las siguientes 16 horas.
pr evencIn
La fibrilacin auricular es la causa ms comn de AVCICE, y de acuer-
do con varios estudios controlados el tratamiento con anticoagulacin
reduce el riesgo de infarto cerebral en 62%. Sin embargo, es necesario
establecer en qu grupo de pacientes el beneficio de la terapia anticoa-
gulante a largo plazo sobrepasa los riesgos. Para ello se han realizado
Cuadro 30-4. Es tratifi caci n del riesgo y gua teraputica

Nivel de rie sgo Factores del paciente Recomenda cin
Bajo Edad # 65 aos 325 mg diarios de aspirina

Sin otros factores
Intermedio Edad 6575 aos War far ina (I NR: 2.0-3.0)
Diabetes o 325 mg diarios de aspir ina
Enfermedad arterial coronaria
Alto Edad . 75 aos War far ina (I NR: 2.0-3.0)
Hiperten sin arterial sistmica
Disfuncin ventricular izquier da
Enfermedad valvular mitral
o prtesis cardiaca mecnica
Antecedente s de infarto cerebral
o embolia sistmica
escalas de riesgo en pacientes con fibrilacin auricular y guas terapu-

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2000;31(7):1770-1778.
31
Cateterismo cardiaco
en el paciente agudo
Eufr acino Sandoval Rodrguez
Jorge Gaspar Her nndez
Conte nido
Angioplastia primaria o tromblisis

Intervencin coronaria percutnea (ICP) primaria
Intervencin coronaria percutnea facilitada
Angioplastia de rescate
ICP en choque cardigeno
Inhibicin plaquetaria
Inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP primaria
Indicaciones para ICP en sndrome, coronarios, agudos, sin eleva-
cin del segmento ST
INTRODUCCIN
No existen dudas de que tanto la intervencin coronaria percutnea
(IC P) primaria como la de rescate disminuyen la morbimortalidad com-
paradas con la terapia tromboltica. Desde el estudio GISSI, publicado
en Lancet en 1986, se demostr que la restauracin temprana del flujo
sanguneo en la arteria responsable del infarto reduce la mortalidad en
pacientes con IAM. En los estudios GUSTO, la mortalidad a 30 das se
relacion directamente con el grado de permeabilidad del vaso epicr-
dico a los 90 minutos: los pacientes con flujo TIMI 3 tuvieron mortali-
dad a 30 das de 4.4% comparada con mortalidad de 8.9% en aquellos
355
con flujo TIMI 0. Ms an, cuando se evala el grado de reperfusin

miocrdica (por puntaje TIMI perfusorio o TMP) se predice la mortali-
dad y se puede estratificar el riesgo de mortalidad aun en pacientes con
flujo TIMI 3.
Los agentes fibrinolticos ofrecen las ventajas de su disponibilidad
inmediata y fcil administracin, pero encierran las desventajas de ries-
go elevado de eventos hemorrgicos, falla en la reperfusin de hasta
40% y reoclusin temprana en 10% de los pacientes; esto ha llevado a
investigar estrategias alternativas de reperfusin.
Con la angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP) se
restablece el flujo coronario a TIMI 3 en 90% de los pacientes. El xito
de una ACTP en IAM representa un reto distinto al de un proce di-
miento electivo. Los pacientes en choque cardigeno representan una
verdadera emergencia en que la estabilizacin clnica y el tiempo de
inicio del tratamiento afectan de manera crtica el pronstico. Se ha de-
mostrado que la presin de pulso inicial es una consideracin temprana
crtica: una presin sangunea de 80/60 mmHg en un infarto anterior
es un signo ominoso, a pesar de una estabilidad aparente del paciente.
La presin sistlica inicial ha mostrado ser un predictor poderoso de
la resolucin final del segmento ST y por ende de la mortalidad. La
colocacin rutinaria de BIAC no ha mostrado mejorar el pronstico,
aun en pacientes de alto riesgo; sin embargo, Brodie y colaboradores
comunicaron que la colocacin de BIAC antes de la ICP en pacientes
seleccionados puede mejorar el pronstico. En conclusin, en aquellos
pacientes con hipotensin refractaria a lquidos y medicamentos y en
choque cardigeno es preferible la colocacin de BIAC antes de efec-
tuar la ICP.
En la figura 31-1 se muestra la estrategia general para tratar el
IAM que se presenta dentro de las primeras 12 horas de iniciados los
sntomas y en el texto se explica esta estrategia basado en la evidencia
actual.
a ngIopla stIa prImarIa o trom blIsIs

El primer estudio aleatorio en comparar angioplastia primaria con
tromblisis fue publicado en 1986 por ONeill y colaboradores, quienes
encontraron a la ACTP primaria mejor que la tromblisis. En 1993
se publicaron los estudios PAMI y Zwolle, que fueron los primeros
de suficiente tamao para evaluar la evolucin; el primero compar
ACTP con t-PA y el segundo ACTP con estreptocinasa, y en ambos
captulo 31 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo 357
IMEST
dentro de las 12 h de iniciados los sntomas
Paciente que concurre Paciente que concurre

a un hospital con ICP a un hospital sin ICP
> 3-12 h < 3 h*
Tromblisis
Traslado
inmediato
Fallida Exitosa
ICP disponible < 24 h ICP no disponible < 24 h
Isquemia antes del

egreso h
ICP guiada por

ICP primaria ICP de rescate ICP postromblisis isquemia
*Si la tromblisis est contraindicada o el paciente se considera de alto riesgo, se lo
debe trasladar de inmediato a un centro con ICP.
Fig. 31-1. Flujograma de trata miento del infarto a gudo del miocardio
con elevacin del segmento ST (IMEST). ICP: intervencin cor onaria
pe rcu tne a.
se encontr una reduccin importante en los puntos finales de mor-

talidad y reinfarto (PAMI: 5.1 vs. 12%; Zwolle: 0 vs. 12.5%), as como
en hemorragia intracraneal (0 vs. 2%). El estudio aleatorio ms grande
que se centr en comparar estas dos estrategias es el GUSTO IIb, que
incluy 1138 pacientes con IAM que recibiran ACTP primaria contra
t-PA acelerada; los resultados reflejaron un beneficio importante con la
primera estrategia en los puntos finales primarios de muerte, reinfarto
o accidente vascular cerebral (AVC) (9.6 vs. 13.7%, p 5 0.03). Un meta-

anlisis publicado en el 2003 por Grines y colaboradores analiz 23 es-
tudios aleatorios, con un total de 7 739 pacientes que recibieron ACTP
primaria o tromblisis; estos resultados demostraron un beneficio de la
ACTP primaria en la disminucin de muerte (9.3 vs. 7%) a corto plazo
(4-6 semanas), reinfarto no fatal (6.8 vs. 2.5%) o AVC (2 vs. 1%), bene-
ficio que se extendi en el seguimiento a largo plazo (6-18 meses). Se
ha visto que las mujeres y los pacientes de edad avanzada tienen mayor
beneficio con ICP primaria que con tromblisis.
I ntervencIn coronarIa percutnea (Icp) prImarIa

La ICP primaria se define como la intervencin del vaso donde se sus-
cita la obstruccin que condiciona el sndrome coronario agudo (SCA)
dentro de las primeras 12 horas de inicio del dolor precordial u otros
equivalentes, sin haber recibido terapia tromboltica u otra terapia
adyuvante.
Los principales estudios en demostrar un grado de evidencia tipo A
para ICP primaria fueron el PAMI, GUSTO IIb, C-PORT, PRAGUE-
1, PRAGUE-2 y DANAMI-2. El estudio DANAMI-2 fue el primero
en demostrar una reduccin significativa en el punto final primario de
muerte, reinfarto y AVC a 30 das con ICP primaria. El estudio PRA-
GUE-2 fue detenido de manera prematura al encontrar un incremento
en la mortalidad de 2.5 veces mayor en el grupo de tromblisis tratado
. 3 horas despus de iniciados los sntomas. En los pacientes aleatori-
zados . 3 horas despus de iniciados los sntomas, la mortalidad del
grupo de tromblisis alcanz 15.3% comparado con 6% en el grupo de
ICP ( p , 0.02). Los pacientes tratados dentro de las primeras tres horas
no mostraron diferencias en mortalidad entre ambos gr upos.
Dentro de las primeras tres horas de iniciado el dolor precordial,
la tromblisis es una alternativa viable, tal como lo indican los estudios
PRAGUE-2, STOPAMI 1 y 2, MITRA y MIR, as como el CAPTIM.
Por lo tanto, dentro de las primeras tres horas de inicio del dolor precor-
dial, ambas estrategias de reperfusin parecen ser igual de efectivas en re-
ducir el tamao del infarto y la mortalidad. La razn principal por la cual
se pudiera preferir la ICP primaria sobre tromblisis aun en las primeras
tres horas de iniciado el dolor precordial es la prevencin de AVC.
Las guas de la ACC/AHA sugeran 90 minutos como tiempo
mximo puerta-baln para ICP primaria. Pese a ello, los excelentes re-
sultados observados en cerca de 3 000 pacientes de los estudios Stent
PAMI y CADILLAC en un tiempo puerta-baln de hasta 2 horas en

sujetos sin choque cardigeno determinaron que las guas revisadas del
ACC/AHA sugieran ahora una ventana de tiempo puerta-baln de 60
a 120 minutos de que el paciente se presente con un IAM.
La colocacin de endofrulas (stents) en ICP primaria ha sido com-
parada con angioplastia primaria con baln en 9 estudios; no se ob-
servaron diferencias en la mortalidad (3.0 vs. 2.8%) o reinfarto (1.8 vs.
2.1%). No obstante, los eventos cardiacos adversos mayores (ECAM) se
redujeron en el grupo de endofrulas debido a una reduccin en la tasa
de revascularizacin del vaso tratado.
Los hallazgos en la literatura informan que comparadas con las
endofrulas convencionales de metal, las liberadoras de medicamentos
no se vinculan con un incremento en el riesgo cuando se usan en ICP
primaria por IAM. La permeabilidad del vaso tratado posprocedimien-
to, biomarcadores y la incidencia de acontecimientos adversos a corto
plazo fueron similares en pacientes que recibieron endofrulas liberado-
ras de sirulimus o rapamicina comparadas con las endofrulas de slo
metal. Los sucesos a 30 das de muerte, reinfarto o revascularizacin
fueron de 7.5 contra 10.4%, respectivamente ( p = 0.4). Un estudio pu-
blicado en 2002 sugiere que la colocacin de endofrula directa en IAM
evoluciona con mejor resolucin de la elevacin del segmento ST. Tres
estudios han documentado la utilidad de las endofrulas en pacientes
con IAM con elevacin del segmento ST: Zwolle, Stent PAMI y CADI-
LLAC, por lo que se considera indicacin tipo IA.
I ntervencIn coronarIa percutnea facIlItada

La ICP facilitada se define como la intervencin planeada dentro de las
primeras 12 horas de inicio del dolor precordial o sntomas equivalentes
poco despus de administrar medicamentos para disolver el trombo,
como puente al retraso entre el primer contacto mdico y la realizacin
de ICP.
La ICP facilitada se estudi en pequeos subgrupos del estudio
PRAGUE-1 y SPEED. La administracin de media dosis de t-PA antes
de la ICP muestra un incremento en el flujo TIMI 3 a la llegada al labo-
ratorio de hemodinamia, aunque sin demostrarse un beneficio clnico
relevante (estudio PACT). En el estudio BRAVE, la administracin de
media dosis de reteplasa ms abciximab o slo abciximab no produjo
diferencias entre ambos grupos en la reduccin del tamao del infarto.
Aunque el concepto de dosis baja de tromboltico combinado con clopi-
dogrel e inhibidores de la GP IIb/IIIa antes de la realizacin de ICP con

endofrula resulta interesante, los estudios practicados no de muestran
beneficio e incluso se ha observado que pueden producir dao ( mayor
riesgo de hematomas y sangrados mayores como AVC he m orrgico).
Los resultados del estudio ASSENT-4 y FINESSE podran aportar ma-
yor informacin al respecto, pero hasta el momento no existe evidencia
para la recomendacin de ICP facilitada con trombolticos.
En lo que respecta a la ICP facilitada con inhibidores de la GP
IIb/IIIa, el estudio ADMIRAL, en el que se administr abciximab en
la sala de urgencias o en la ambulancia, mostr que los enfermos que
recibieron la medicacin antes tuvieron mejor pronstico que aquellos
a los que se les administr despus. En el estudio ON-TIME se utiliz
tirofibn prehospitalario o en el laboratorio de hemodinamia, sin de-
mostrar diferencia entre ambos grupos, y aunque los estudios TIGER-
PA y BRIDGING sugieren que la administracin temprana de tirofibn
o abciximab mejora la evolucin angiogrfica, y aunque un metaanli-
sis de 6 estudios aleatorios de administracin temprana de inhibidores
de GP IIb/IIIa aparentan mejorar la permeabilidad coronaria en IAM
con tendencia favorable de la evolucin clnica, la evidencia actual no
permite recomendar la utilizacin de inhibidores de GP IIb/IIIa para
la facilitacin de ICP primaria como estrategia para mejorar la evolu-
cin clnica en el IAM.
Las guas del ACC/AHA consideran que la ICP facilitada puede
llevarse a cabo como estrategia de reperfusin en pacientes de alto riesgo
cuando la ICP no est disponible de manera inmediata y el riesgo de
hemorragia es bajo (clase IIb), y mencionan el riesgo de incrementar las
complicaciones hemorrgicas, en especial en pacientes mayores de 75
aos, adems de incrementar los costos, sin clara evidencia en el be ne-
ficio de esta modalidad teraputica.
a ngIoplastIa de rescate
Se define como angioplastia de rescate a la ICP de la arteria coronaria
que permanece ocluida a pesar de la terapia tromboltica dentro de las
12 horas de haber iniciado sta. Se sospecha tromblisis fallida cuando
persiste el dolor precordial y la elevacin del segmento ST luego de 45
a 60 minutos de iniciar la administracin del agente tromboltico. Un
estudio de la Cleveland Clinic investig el valor de la ICP de rescate luego
de tromblisis fallida y encontr una reduccin en el punto final prima-
rio de 6 contra 17% (muerte o insuficiencia cardiaca grave) en el grupo
aleatorizado a ICP de rescate comparado con el grupo conservador (as-

pirina, heparina y vasodilatadores coronarios). Un metaanlisis de los
estudios RESCUE I, RESCUE II y otros sugiere un beneficio de la ICP
de rescate. En el estudio MERLIN, la ICP de rescate no mejor la so-
brevida a 30 das, pero s la sobrevida libre de eventos debido sobre todo
a que redujo la necesidad de revascularizacin subsecuente. Adems, el
estudio REACT indica que la ICP de rescate es superior si se compara
con la repeticin de la tromblisis o del tratamiento conservador en el
paciente con ICP fallida. Las guas del ACC/AHA consideran indica-
cin clase I a la angioplastia de rescate en pacientes menores de 75 aos
que desarrollan choque cardigeno dentro de las primeras 36 horas de
IAM y que son candidatos a revascularizacin. En este tipo de pacientes
puede realizarse dentro de las 18 horas de instalado el choque, as como
en pacientes con insuficiencia cardiaca grave o edema pulmonar (Killip
3) dentro de las 12 horas de iniciada la sintomatologa de IAM, y clase
IIa en pacientes de las mismas caractersticas pero mayores de 75 aos,
as como a pacientes con inestabilidad hemodinmica o elctrica o con
sntomas persistentes de isquemia.
Un hecho crtico en la angioplastia de rescate es la ventana de tiem-
po en la que se debe realizar; establecer el inicio como el fin de esta ven-
tana entraa dilemas clnicos. Por un lado, est demostrado que la tasa
de permeabilidad y del flujo TIMI 3 a consecuencia de la tromblisis
se incrementa dentro de las 24 horas; por otro lado, existe evidencia de
una mejor evolucin entre ms temprano sea la restauracin del flujo
coronario. Adems, el tiempo puerta-baln tambin ha sido tomado
en cuenta, por lo que, si se planea llevar a ICP de rescate, esta decisin
debe tomarse dentro de los 90 minutos de haber iniciado la tromblisis.
En el otro extremo de la ventana, aunque se ha establecido un lmite de
tiempo de 6 a 8 horas para la terapia de reperfusin, la recanalizacin
tarda del vaso puede beneficiar al paciente hasta las 24 horas de haber
iniciado la sintomatologa y aun despus de este tiempo (teora del vaso
abierto).
Icp en choque cardIgeno
El choque cardigeno es un estado clnico de hipoperfusin que se ca-

racteriza por una presin arterial sistlica , 90 mmHg y una presin
capilar pulmonar . 20 mmHg o un ndice cardiaco , 1.8 L/min/m2
en ausencia de deshidratacin. En este escenario se ha demostrado que
la ICP puede salvar vidas y debe considerarse en etapas tempranas.
Estudios observacionales apoyan el valor de la ICP en pacientes que

desarrollan choque cardigeno en horas tempranas del IAM. En el es-
tudio SHOCK se observ una divergencia en las curvas de mortalidad,
tanto que a los 6 meses y 1 ao existi una reduccin importante en la
mortalidad en el grupo de revascularizacin de emergencia (63 vs. 50%
y 70 vs. 55%, respectivamente), en especial en pacientes menores de 75
aos. La ICP en pacientes con choque cardigeno se caracteriza por
dos diferencias en comparacin con pacientes infartados sin choque: la
ventana usualmente recomendada de 12 horas despus del inicio de los
sntomas es mayor y se debe considerar con firmeza la ICP multivaso
(a diferencia de la ICP primaria en pacientes no complicados en que la
ICP multivaso no ha demostrado superioridad e incluso puede llevar a
mayor riesgo de complicaciones y ECAM, por lo que slo se recomie n-
da tratar el vaso obstruido). Las recomendaciones de las guas europeas
para ICP la consideran clase I aun en pacientes mayores de 75 aos.
I nhIbIcIn plaquetarIa
Existe evidencia abundante de hiperactividad plaquetaria en pacientes
con IAM. La administracin de aspirina, la principal antagonista pla-
quetaria utilizada en IAM, ha demostrado una reduccin en la mortali-
dad y en el riesgo de reinfarto temprano e isquemia recurrente.
Aunque no fueron diseados para ICP, los estudios CLARITY y
COMMI T/CCS-2 demostraron que la combinacin de aspirina 1
clopidogrel era ms efectiva en IAM con elevacin del segmento ST
que la aspirina sola. En la ICP primaria en IAM se debe administrar
de preferencia, adems de la aspirina, una carga mnima de 600 mg de
clopidogrel.
Inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP primaria

Comparado con SICA sin elevacin del segmento ST, el tirofibn y la
eptifibatide no han sido tan estudiados en pacientes con IAM y eleva-
cin del segmento ST. El abciximab ha sido evaluado en cinco estudios
controlados aleatorios (RAPPORT, ISAR-2, CADILLAC, ADMIRAL
y ACE) en combinacin con ICP primaria. Un metaanlisis reciente
concluy que el abciximab como terapia adyuvante de la ICP reduce la
mortalidad, revascularizacin del vaso tratado y ECAM a 6 meses del
IAM. Los beneficios a largo plazo del abciximab durante la implanta-
cin de endofrulas en pacientes con IAM requieren mayor investiga-
Cuadro 31-1. Caractersticas de pacientes con AI/I MSEST en riesgo

alto de rpida progresin a infarto del miocardio o muerte que deben
someterse a angiografa coronaria dentro de las 48 horas siguientes
1. Angina recurr ente en rep o so
2. Cambios dinmicos del segm ento ST :
a. Depresin del segm ento ST $ 0.1 m V, o
b. Elevacin transitoria (, 30 min) del segmento ST $ 0.1 m V
3. Elevacin de los valores de troponina I, troponina T o CK-MB
4. Inestabilida d hem o dinmica
5. Arritmias mayores (taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular)
6. Angina posinfarto
cin; es por ello que las guas europeas de ICP lo recomiendan como
clase IIa.
I ndIcacIones para Icp en sndromes coronarIos

agudos sIn elevacIn del segm ento st
La importancia de estratificar pacientes con angina inestable o infarto

sin elevacin del segmento ST en grupos de alto riesgo com parados
con los de bajo riesgo se debe a que slo se ha observado un claro be-
neficio de angiografa temprana con posibilidad de ICP en los gru pos
de alto riesgo.
Las caractersticas de los pacientes en riesgo alto de rpida progre-
sin a infarto del miocardio o muerte que deben someterse a angiogra-
fa coronaria dentro de las 48 horas se muestran en el cuadro 31-1.

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32
Arritmias
Sixto Alb erto Nu o L en
Luis Coln Lizalde
Conte nido
Trastornos de la formacin del impulso

Bradicardia sinusal
Taquicardia sinusal
Marcapaso migratorio
Pausa o paro sinusal
Trastornos de la conduccin
Bloqueos sinoauriculares
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido
Taquicardias supraventriculares
Taquicardia auricular
Flter auricular
Fibrilacin auricular
Taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV
Taquicardia por reentrada AV
Otras arritmias
Taquicardia de la unin auriculoventricular
Taquicardias ventriculares
Taquicardia helicoidal (torsades de pointes)
Fibrilacin ventricular
Ritmo de escape idioventricular
365
Se considera como arritmia a toda alteracin del ritmo sinusal normal,

una situacin que se ve con suma frecuencia en los servicios de urgencia
hospitalarios.
En la actualidad se sabe que los mecanismos que intervienen en las
alteraciones activas del ritmo cardiaco son de dos categoras: por for-
macin anormal del impulso y por reentrada; adems, los mecanismos
electrofisiolgicos que participan en la formacin anormal del impul-
so incluyen la actividad gatillada (que obedece a posdespolarizaciones
precoces y tardas) y el incremento del automatismo, y respecto a la
reentrada se sabe que se instala cuando un impulso no se abate despus
de propagarse por el corazn sino que persiste y lo reexcita despus que
finaliza el periodo refractario. Los pacientes con trastornos del ritmo
tambin deben someterse al interrogatorio, exploracin fsica y a la rea-
lizacin de pruebas complementarias. En el interrogatorio es importante
destacar los sntomas derivados del trastorno del ritmo, como las palpi-
taciones, dolor torcico, disnea, sncope, mareo y otros datos de gasto
bajo, as como las condiciones imperantes durante el desarrollo de estos
sntomas, como el estrs, reposo, actividad fsica, ingesta de drogas, al-
cohol, etc., adems de asignar especial atencin a antecedentes como
cardiopata asociada, diagnstico previo de arritmias o tratamiento
farmacolgico al momento de llegar a urgencias. Es importante valo-
rar la repercusin hemodinmica de la arritmia ya que ello determina
la urgencia en el tratamiento. Desde luego, es fundamental obtener el
electrocardiograma de 12 derivaciones (cabe sealar que en muchas
arritmias es indispensable contar con el registro de varias derivaciones
electrocardiogrficas) y por otra parte podra resultar de utilidad verifi-
car la funcin renal, hematologa bsica, iones, enzimas cardiacas y una
radiografa de trax en casos seleccionados.
Con base en la gnesis de las arritmias, de acuerdo con su meca-
nismo, stas pueden clasificarse en dos grandes categoras: a) for macin
anormal del impulso ya sea por ritmos activos o pasivos y b) con duc-
cin anormal (fig. 32-1).
En algunas circunstancias se puede asistir a la presencia de un ter-
cer grupo, cuando ambos mecanismos se asocian para determinar una
arritmia, es decir, formas mixtas.
Como regla general, en el paciente que acude a un servicio de ur-
gencias por algn tipo de arritmia se deben monitorizar los signos vita-
les, as como el electrocardiograma, la saturacin de O2 y colocar una
va de acceso venoso.
A continuacin se describen los trastornos del ritmo que ms a me-
nudo se pueden encontrar en los servicios de urgencias.
captulo 32 Arritmias 367
Fig. 32-1. Tiras de ritmo con ejemplos de arritmias frecuentes. A, b ra-

dicardia sinusal. B, taquicardia sinusal. C, bloqueo AV con fenmeno de
Wenckebach. D, bloqueo sinoauricular con fenmeno de Wenckebach. E,
bloqueo AV completo. F, salva de taquicardia auricular. G, flter auricular.
H, fibrilacin auricular. I, taquicardia ventricular. J, fibrila cin ventricular.
trastornos de la form acIn del Impulso
Brad icardia sinusal

Aunque rara vez es motivo de consulta en urgencias, los criterios diag-
nsticos para esta arritmia son: onda P de origen sinusal, eje de P nor-
mal, intervalo PR normal, la frecuencia es de 59 lpm o menor, y el PP
puede ser regular o algo irregular (en caso de arritmia sinusal). Debe
hacerse el diagnstico diferencial con bloqueo sinoauricular de segundo
grado 2:1 o paro sinusal. No suele requerir tratamiento espe cf ico a me-
nos que se produzcan sntomas de gasto bajo como en la enfer medad
del nodo sinusal, que incluso podra requerir un marcapaso definitivo.
Taquicardia sinusal
Pocas veces es motivo de consulta en urgencias, pero en casos de fre-
cuencia cardiaca alta se debe diferenciar de otras taquiarritmias. En
sta se cumplen los criterios diagnsticos previos, pero la frecuencia del
nodo sinusal oscila entre 100 y 160 o hasta 180 lpm. Este tipo de ta-
quicardia es fisiolgico la mayor parte de las veces y lo ms importante
radica en determinar el origen, ya sea que responda a causas cardiacas
(ICCV) o extracardiacas (hipertirodismo, anemia, etc.). El tratamiento
se basa en la etiologa.
Marcapaso migratorio
Algunos autores consideran a esta arritmia como una variedad exagera-
da de la arritmia sinusal ya que exhibe un patrn de variacin respira-
torio. En esta arritmia el sitio de origen del latido sinusal cambia dentro
del nodo sinusal; en consecuencia, hay variaciones en la configuracin
de la onda P mientras el intervalo PR permanece constante o con ligera
variacin. El significado clnico de esta arritmia es el mismo que el de la
arritmia sinusal, y se puede observar en sujetos sanos ya que coexisten
bradicardia sinusal y arritmia sinusal.
Pausa o paro sinusal

Puede causar sncopes y motivar la consulta en urgencias; se origina
por la falla en la generacin del impulso dentro del nodo sinusal, lo que
se traduce en falta de evidencia electrocardiogrfica de la onda P y se
manifiesta como asistolia de duracin variable. Las pausas . 2.5 seg
durante el estado de vigilia (en el sueo pueden ser fisiolgicas) tienen

valor clnico. A veces esta arritmia se observa en sujetos sanos con vago-
tona o en sujetos con hipersensibilidad del seno carotdeo. El intervalo
PP es irregular y debe tenerse present e el diagnstico diferencial con
el bloqueo sinoauricular. El tratamiento se basa en la suspensin de
los posibles frmacos causantes (betabloque adores, antiarrtmicos,
calci oantagonistas), el uso de medicamentos que incrementen la fre-
cuencia cardiaca (atropina, aminofilina, etc.) y, despus de ello, la
colocacin de un marcapaso definitivo depende de la relevancia de
los sntomas del paciente y de la posibilidad de erradicar a los gene-
radores de las paus as.
trastornos de la conduccIn
Bloqueos sinoauriculares
De este grupo se destaca el de segundo grado con sus variantes Mobitz
I y II. En el tipo II, el PP que contiene la pausa es mltiplo (doble o
triple) del PP de base. En el de tipo I, o fenmeno de Wenckebach, los
intervalos PP que preceden a la pausa se acortan en forma progresiva.
Este trastorno debe distinguirse de la arritmia sinusal y del paro sinusal.
El bloqueo sinoauricular suele observarse en miocarditis, IAM o en pa-
cientes sanos.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

Puede ocurrir con fenmeno de Wenckebach (alargamiento progresivo
de los intervalos PR con acortamiento de los PP) o sin l; se observa
cuando existe bloqueo abrupto de la conduccin AV, el llamado Mobitz
tipo II. Ambos se pueden originar en cualquier parte del sistema de
conduccin, pero es ms probable que en el tipo I lo haga en el nodo
auriculoventricular, mientras que en el Mobitz II sea infrahisiano. El
ndice de conduccin puede expresarse por el nmero de ondas P con-
tra el nmero de QRS conducidos; por ejemplo, si uno de cada tres
impulsos se bloquea se habla de bloqueo AV 3 por 2. En general en los
casos sintomticos se indica la colocacin de un marcapaso definitivo
y en el BAV tipo I la conducta debe ser conservadora, con observacin
peridica del paciente. En el caso de bloqueos AV Mobitz I con QRS
anchos se recomienda el estudio electrofisiolgico del nodo AV con la
finalidad de documentar el sitio del bloqueo.
Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado

Se denomina as al bloqueo AV de segundo grado ya sea que se produz-
ca por el mecanismo de Wenckebach o no, pero en el que se verifique
una conduccin 3:1 o mayor (4:1, 5:1, 6:1, 7:1, 8:1). El significado cl-
nico de este bloqueo es semejante al del bloqueo AV completo, del que
muchas veces es premonitorio.
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido

Tiene la caracterstica de que la actividad auricular y ventricular estn
disociadas debido a que el ritmo sinusal es incapaz de conducirse a
los ventrculos. El ritmo de escape depende del marcapaso subsidiario,
que a veces produce un ritmo nodal o idioventricular. La bradicardia
sinusal puede sumarse al ritmo ventricular, y si el sinusal tiene la misma
frecuencia se puede observar disociacin isorrtmica. En orden de fre-
cuencia el trastorno se puede localizar a nivel infrahisiano, en el tronco
del haz de His o suprahisiano. Este tipo de bloqueo puede ser precedido
por cualquier grado de bloqueo AV ya descrito. El marcapaso definitivo
es el tratamiento ideal, con opcin de usar el tipo temporal para estabi-
lizar al paciente, para luego recurrir al marcapaso DDD si la actividad
sinusal est conservada, el DDDR si el automatismo del nodo sinusal
est afectado o al VVI o VVIR en casos de fibrilacin auricular.
taqu Icard Ia s sup raventrIculares
Taquicardia auricular
Este ritmo se origina en las aurculas, pero para diagnosticar taquicar-
dia auricular deben presentarse cuando menos tres o ms latidos conse-
cutivos. La configuracin de la onda P depende del sitio de origen, que
pueden ser varios, como una variedad en la que existen varios focos de
descarga denominada taquicardia auricular multifocal (se presenta en
los pacientes con enfermedades graves como EPOC). En la taquicardia
auricular la frecuencia oscila entre 140 y 250 lpm y en general muestra
una conduccin 2:1, pero si la conduccin AV es ptima puede obser-
varse una conduccin 1:1. En general la respuesta a antiarrtmicos es
escasa, pero no obstante se pueden ensayar antiarrtmicos como beta-
bloqueadores, verapamilo o flecainida, o incluso llegar a la ablacin con
radiofrecuencia para el tratamiento definitivo.
Flter auricular
Puede ocurrir en forma paroxstica o, lo ms comn, en forma crni-
ca. La frecuencia auricular vara de 250 a 350 lpm (en promedio, 300
lpm). Es caracterstica la configuracin de la activacin auricular en
dientes de sierra (ondas F), cuya morfologa est dada por dos com po-
nentes de la onda P, el primero de los cuales constituye propiamente la
onda P y el segundo la Ta de la repolarizacin auricular. Con frecuen-
cia se manifiesta con una conduccin 2:1, y hay que sospecharla en
casos de taquicardias supraventriculares con frecuencia ventricular entre
140 y 160 lpm. Esta arritmia se debe diferenciar de la taquicardia
auricular.
Fib rilacin auricular

En el electrocardiograma se manifiesta por la ausencia de ondas P,
a las que sustituyen las ondas f de morfologa variable y que dan el
aspecto de una lnea de base irregular. El ritmo ventricular es impre-
visible en caso de no existir bloqueo AV. La frecuencia auricular oscila
entre 400 y 700 lpm, por lo cual si se desean identificar las ondas f
conviene hacerlo en derivaciones inferiores o en V1 . Cuando en esta
derivacin se observan ondas ms regulares es posible que se deba a
que recoge la actividad elctrica de ciertas reas de la aurcula con
un ritmo ms organizado. De acuerdo con la amplitud de las ondas
puede haber fibrilacin fina o gruesa, que es ms frecuente en los cre-
cimientos auriculares mientras que la primera lo es en la cardiopata
coronaria. Si la respuesta ventricular supera los 200 lpm y el QRS est
ensanchado, debe tenerse en cuenta la posibilidad de un sndrome de
preexcitacin asociado.
El tratamiento se encamina a controlar la frecuencia ventricular
cuando no es posible realizar la cardioversin a ritmo sinusal. Entre
los esquemas farmacolgicos ms efectivos para conseguir el control
de la frecuencia o para realizar cardioversin est la asociacin de un
betabloqueador con un calcioantagonista, pero en caso de funcin ve n-
tricular deprimida puede intentarse el uso de amiodarona. El uso de ve-
rapamilo est proscrito en casos de fibrilacin auricular con WPW. Los pa-
cientes candidatos a cardioversin elctrica son aquellos con fibrilacin
auricular paroxstica o persistente, menores de 65 aos, con mal control
farmacolgico de la frecuencia ventricular y que presentan deterioro
clnico en presencia de esta arritmia. Tambin, cuando la fibrilacin au-
ricular es consecuencia de una afeccin estructural de base y cuando es
de reciente inicio o descubrimiento. La eficacia de antiarrtmicos como

la propafenona, flecainida y amiodarona est entre 50 y 80% y su elec-
cin se basa en los criterios clnicos de seguridad, eficacia y tolerancia.
La cardioversin elctrica externa oscila entre 80 y 90% de efectividad
en pacientes con corazn normal.
Taquicardia supraventricular
por reentrada nodal AV
El sustrato de la taquicardia se debe al funcionamiento de dos vas
de conduccin dentro del nodo AV, una va lenta (alfa) y una rpi da
(beta). En la variedad de tipo comn la conduccin antergrada se
realiza por la va lenta y la retrgrada por la rpida, lo que determina
que la onda P se produzca en forma simultnea con el QRS (en la
forma no comn sucede lo contrari o). La frecuencia ventricular os-
cila entre 170 y 280 por min y de manera habitual no se observa la onda
P, pero, cuando se ve, el PR es mayor que el RP, en el tipo comn, y
el PR es menor que el RP, en el tipo no comn. Se puede intentar la
cardioversin mediante maniobras vagales; si no hay respuesta, el uso
de medicamentos como la adenosina, el verapamilo o la propafen ona
pueden terminar las crisis. Un mtodo poco utilizado pero muy til,
tanto para el diagnstico como para el tratamiento, es el registro y la
estimulacin transesof gicos.
Taquicardia por reentrada AV

En esta taquicardia participa un haz accesorio o va extranodal (que
puede manifestarse como WP W o estar oculto). De manera habitual
el haz anmalo se utiliza en forma retrgrada y el NAV en con duc-
cin normal o antergrada. En este caso la TSV se denomina orto-
drmica; en cambio, si la conduccin usa en forma antergrada la
va accesoria y en forma retrgrada el nodo AV es antidrmica. La
frecuencia puede oscilar entre 160 y 220 por min. En algunos casos
existe alternancia elctrica del QRS; en la TSV ortodrmica el QRS
es estrecho y el intervalo PR es mayor que el RP, mientras que en la
antidrmica el PR es menor que el RP. El tratamiento puede consistir
en el uso de maniobras vagales y de medicamentos como aden osina,
verapamilo o propafenona. El uso de verapamilo est contraindicado
en la variedad antidrmica, en fibrilacin auricular con WP W y en la
taquicardia ventricular.
o tras arrItm Ias
Taquicardia de la unin auriculoventricular

Aunque rara vez es motivo de consulta en urgencias, se puede originar
de cualquier punto del nodo AV. La frecuencia de descarga vara entre
100 a 130 lpm, y existe la forma paroxstica y la permanente (variedad
frecuente en nios con alta tasa de mortalidad). El foco ectpico puede
activar tanto a las aurculas como a los ventrculos, de tal forma que el
PR (no mayor de 0.10 mseg) y el RP (sin exceder 0.20 mseg) pueden va-
riar segn la ubicacin del foco ectpico y por tanto la onda P se puede
observar tanto antes como despus del QRS. Incluso, la P puede variar
de forma ya sea que resulte de la activacin retrgrada o por su naci-
miento en el nodo sinusal; el QRS tiene morfologa similar a la que se
observa con ritmo sinusal. En ocasiones las maniobras que incrementan
el tono vagal suelen abatir la arritmia.
Taquicardias ventriculares
Se definen como la presencia de tres o ms complejos ventriculares con-
secutivos, con tres formas de presentacin: paroxstica, no paroxstica y
por foco parasistlico. En cuanto a su duracin, pueden ser sostenidas
(ms de 30 seg de duracin o , 30 seg pero que requieran alguna ma-
niobra para terminarla) y no sostenidas (menos de 25 seg). La frecuencia
cardiaca es mayor de 120 lpm, pero puede llegar a frecuencias de 180
a 250 lpm; los ventrculos tienen una frecuencia que no depende del
ritmo sinusal, por lo que se produce disociacin AV (hasta en 50% de los
casos). El QRS tiene duracin . 120 mseg y puede haber taquicardia
sinusal asociada, pero la frecuencia es menor que la ventricular, por lo
que en ocasiones hay latidos de captura o de fusin ventricular y cap-
turas auriculares cuando el ventrculo activa en forma retrgrada a la
aurcula. Esta arritmia debe diferenciarse de las taquicardias suprave n-
triculares con aberrancia. Para ello, se sugiere el anlisis de las mismas
con base en los criterios ya propuestos (figs. 32-2 y 32-3). En caso de
que se produzca repercusin hemodinmica se debe realizar la cardio-
versin elctrica inmediata, aunque si el paciente se encuentra estable
se puede administrar lidocana o propafenona, en el contexto de que el
origen sea isqumico; si no hay resultado, se debe tener preparada la
cardioversin elctrica. La ablacin con radiofrecuencia se utiliza en el
tratamiento de la taquicardia ventricular de todos los tipos, pero puede
ser curativa en casi todos los casos con corazn estructuralmente sano y
en la taquicardia ventricular de origen fascicular. Como regla general,

toda taquicardia de QRS ancho es ventricular hasta no demostrar lo
contrario.
Taquicardia helicoidal (torsades de pointes)

Variedad de taquicardia ventricular que de manera habitual ocurre por
un QT largo (congnito o adquirido). El QRS es polimrfico, con varia-
ciones del RR y del eje del QRS. Como regla, casi siempre la inicia una
extrasstole ventricular despus de una pausa y puede transformarse en
Ausencia de complejos RS en las precordiales
S = T V No = Continuar
Del inicio de R al nadir de S en derivaciones

precordiales > 100 mseg
Disociacin AV
Criterios morfolgicos para taquicardia ventricular

en V1- V2 o V6
S = T V No = T SV
Fig. 32-2. Diagnstico diferencial de las taquicardias de co m p le j os

QRS anchos .
Los complejos QRS son predominantemente

negativos de V4 a V6
S = TV No = Continuar
Presencia de un complejo QRS en ms de

una derivacin precordial de V2 a V6
S = TV No = Continuar
Relacin AV diferente de 1 a 1
S = T V No = TSV antidrmica
Fig. 32-3. Diagnstico diferencial entre una TV y una TSV con

conduccin antidrmica por una va accesoria.
fibrilacin ventricular. En esta taquicardia podran utilizarse 3 a 5 mg

de sulfato de magnesio, pero si surge compromiso hemodinmico debe
atenderse con cardioversin elctrica.
Fib rilacin ventricular

Es una arritmia ventricular grave que equivale a estar en paro cardio-
circulatorio y que por ello exige que de inmediato se inicie la RCP. Los
QRS muestran grados variables de amplitud y duracin, puede ser pri-
maria o secundaria (sta acompaa a la fase final de cualquier enfe r me-
dad cardiaca), la frecuencia vara entre 250 y 500 por min. Es imposible
distinguir el QRS del segmento ST, y la desfibrilacin es mandatoria.
Ritmo de escape idioventricular

Es aquel que se origina desde algn punto ventricular. La configuracin
del QRS es igual a las extrasstoles ventriculares, y el ritmo de descarga
se encuentra entre 30 y 40 lpm. Representa un marcapaso subsidiario

del corazn, de tal forma que emerge como ritmo de escape cuando
existen graves trastornos de la conduccin AV, paro o pausa sinusal,
o ausencia de ritmo de la unin. Puede usarse 0.5 a 1 mg de atropina
IV en forma emergente; si con ello no se logra el control, est indicado
el marcapaso temporal. No se debe utilizar lidocana porque podra
causar asistolia.
Una recomendacin prctica para abordar el diagnstico de las
arritmias sera la de valorar el contexto clnico del pacient e en el que
se presenta la arritmia (cuadro 32-1), como averiguar si padece algu-
na cardiopata asociada. Hay que recordar que los sntomas pueden
variar entre pacientes o bien expresar el mismo sntoma de manera
distinta; un paciente puede presentarse con un sntoma nico mien-
tras que otros experimentan ms de un sntoma. A veces ayuda la en-
fermedad de base, pero en otras el paciente puede no referir molestias
porque no tiene sntomas o son mnimos; a veces los sntomas se llegan
a atribuir a las enfermedades concomitantes, sobre todo en los pacien-
tes ancianos. En ocasiones algunos sntomas pueden orientar sobre el
tipo de arritmia, como por ejemplo la palpitacin rpida regular que
se siente en el cuello, o signo de la rana , en donde se puede inferir
una taquicardia por reentrada AV. La palpitacin rpida, fina e irre-
gular que se acelera o desacelera con paradas sbitas es compatible
con flter o fibrilacin auricular. Cuando la arritmia termina con una
maniobra de Valsalva posiblemente interviene el nodo AV. Algunas
inician con la ingesta de bebidas alcohlicas o ejercicio, sobre todo
en jvenes, de las cuales resaltan las arritmias ventriculares. Ensegui-
da es importante analizar el electrocardiograma, en ste habr de
determinarse el ritmo dominante, la presencia o ausencia de ondas P,
obtener el eje de P, observar su configuracin, comprobar la regulari-
dad del ciclo PP, la frecuencia de P y tratar de determinar la relacin
con el QRS. Asimismo se debe determinar el origen del QRS cuan do
las actividades auricular y ventricular son independientes, y valorar si
existe disociacin AV ya que de manera habitual alguno de los ritmos
es el dominante, es decir, las aurculas podran ser comandadas por
el ritmo sinusal o un foco ectpico auricular y los ventrculos por un
ritmo de la unin o un foco ectpico ventricular. Hay que buscar el ori-
gen de los latidos que ocurren en forma prematura ya que pueden ser
auriculares, de la unin o ventriculares, valorar el intervalo de acopla-
miento, la pausa compensadora o si el latido est bloqueado, como en
el caso de las extrasstoles auriculares, o si la actividad sigue al ritmo
dominante.
Cuadro 32-1. Tratamiento de las arritmias

Arrit mi a Tratamiento
Bradicardia sin usal Dep en de de la causa
Ta quicar dia sin usal Tr at a r afeccin de base; no amerita
antiarrtmico
Marc apa so migr atorio No tratar
Pausa o paro sinusal De acuer do con la causa
Bloqueo sinoa uricular Valorar la causa
Ta quicar dia a uricular Betablo queadores, verapamilo, digital
Flter auric ular Flecainida, betablo queador es,
car dio ver sin
Fibrilacin aur icular Betablo queador es, antagonistas del
calcio, cardio ver sin
Ta quicar dia por reentrada intranodal P ropaf eno na
Ta quicar dia por reentrada AV Adenosina, verapamilo, diltiacem
Ta quicar dia de la un in Propafenona, flecainida
auriculoventricular
Ta quicar dia ventricular Propafenona, amio daro na
Torsades de pointes Sulfato de magnesio
Ritmo de escape idioventricular Marcapaso temporal, tosilato de
bretilio
Bloqueos sinoauriculare s Atrop ina
Bloqueo a uric ulo ventricular No tratar
de primer grado
Bloqueo a uric ulo ventricular Marcapaso para el tipo II
de segundo gr ado
Bloqueo a uric ulo ventricular Marcapaso
de grado avan zado
Bloqueo a uric ulo ventricular Marcapaso
de tercer grado
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PARTE II
FARMACOLOGA
APLICADA
33
Antiarrtmicos
Jos Wester d el Cid Cano
Conte nido
Clasificacin de los frmacos antiarrtmicos

Tratamiento antiarrtmico co mb inado
CLASIFICACIN DE LOS FRMACOS ANTIARRTMICOS

La clasificacin de Vaughan Williams es la ms conocida y aceptada y
los agrupa en cuatro clases:
Clase I: inhiben los canales del sodio al inicio de la fase O del po-
tencial de accin en clulas cardiacas de respuesta rpida. A su vez
se dividen en:
Clase IA: prolongan la repolarizacin y alargan el periodo ref rac-
tario de aurcula, ventrculo y vas accesorias. ECG: ensanchan el
complejo QRS y prolongan el segmento QT. Entre sus represen-
tantes ms conocidos se encuentran quinidina, disopiramida y pro -
cainamida.
Clase IB: acortan la repolarizacin. ECG: no afecta la duracin
del QRS y el segmento QT puede ser igual o de menor duracin.
Entre sus representantes ms conocidos se encuentran lidocana,
fenitona, mexiletina y tocainida.
Clase IC: no afectan la repolarizacin. ECG: aumentan la du ra-
cin del complejo QRS y en forma subsecuente prolongan el seg-
381
382 Parte II Farmacologa aplicada
mento QT. Entre sus representantes ms conocidos se encuentran

flecainida y propafenona.
Clase II: bloqueadores betaadrenrgicos, actan sobre la corrien-
te If, donde inhiben la fase IV, y actan sobre la corriente de calcio
I Ca-L, la cual se inhibe indirecta mente cuando la concentracin
de cAMP disminuye. ECG: se alarga el segmento PR; el complejo
QRS y el segmento QT no se modifican. Entre sus representantes
ms conocidos se encuentran esmolol, propranolol, metoprolol y
acebu tolol.
Clase III: actan sobre los canales del potasio en la fase de repola-
rizacin, con lo cual prolongan la duracin del potencial de accin
ya que producen un aumento marcado en la fase de repolariza-
cin. Prolongan el periodo refractario en todas las clulas cardiacas.
Disminuyen la velocidad de conduccin sinoauricular a travs del
nodo AV. ECG: prolongan el segmento PR, alargan el segmento
QT, aplanan la onda T y determinan la aparicin de la onda U.
Se divide en:
Clase III mixtos: entre sus representantes ms conocidos se en-

cuentran:
Amiodarona: acta predominantemente como antiarrtmico cla-
se III, pero tambin bloquea en forma no competitiva y competitiva
los receptores adrenrgicos alfa y beta; asimismo, ejerce ligera ac-
cin sobre los canales del calcio (clase IV).
Sotalol: su forma dextro acta como agente clase III y su forma
levo acta como clase II.
Dronedarona: es un derivado desyodado de amiodarona.
Tedisamilo: acta como a gente clase III por su accin sobre los
canales IKr, pero tambin a cta en la fase temprana de la repolari-
zacin rpida.
Clase III puros: entre sus representantes ms conocidos se en-
cuentran:
Ibutilida: acta sobre los canales IKr.
Trecetilida: anlogo de ibutilida, acta sobre los canales IKr.
Dofetilida: acta sobre los canales IKr.
Captulo 33 Antiarrtmicos 383
Acimilida: acta sobre los canales IKr e IKs.

Ambasalida: acta sobre los canales IKr e I Ks.
Clase IV: bloqueadores de las canales del calcio, b loquean en for-

ma directa los canales lentos del calcio en los nodos sinusal y AV.
Ejercen una accin simptica refleja, la cual es mayor con nifedipi-
na. Entre sus representantes ms conocidos se encuentran verapa-
milo y diltiacem.
Otros medicamentos actan tambin sobre los canales del calcio

como el sulfato de magnesio, el que bloquea tanto canales del calcio como
de sodio y de potasio. Al usarse con otros antiarrtmicos para el control de
la frecuencia ventricular, puede incrementar el control en pacientes con
fibrilacin auricular de respuesta rpida y se usa con buenos resultados
en taquicardia helicoidal.
A de no sina: acta sobre el receptor de superficie A-1 para producir la

abertura del canal del potasio sensible a adenosina, con lo que hiperpo-
lariza la clula, inhibe el nodo sinusal y AV e indirectamente inhibe los
canales del calcio.
TRATAMIENTO ANTIARRTMICO COMBINADO
La combinacin de antiarrtmicos tiene lugar cuando un solo frmaco

falla en el control de la arritmia (cuadro 33-1). Antes de prescribir de-
ben considerarse los siguientes aspectos:
No combinar frmacos de la mis ma clase o subclase.

No comb inar frmacos que potencien sus efectos secundarios, por
ejemplo los de clase IA con IC.
No combinar betabloqueadores con sotalol porque se producir un
efecto excesivo.
No combinar antiarrtmicos clase III con diurticos porque se in-
crementa el riesgo de taquicardia helicoidal.
Combinar betabloqueadores con amiodarona.
Combinar betabloqueadores con digoxina para el control de la res-
puesta ventricular en FA. Si la reduccin de la frecuencia cardiaca
es excesiva puede usarse pindolol, un betabloqueador con actividad
simpatomimtica intrnseca.
384
Cuadro 33-1. Caractersticas farmacolgicas de los anti arrtmi cos
ANTI AR RT MI C OS USADOS EN ARRITM I AS S UP R AVE NT RIC U LARES
Antiarrt- Dosis Dosis Farmaco cin tica Contraindicaciones y Precauciones
Parte II Farmacologa aplicada

mico Indicacin Clase Dosis IV VO peditric a y metabolismo efectos secundarios e inte racciones
Quinidina FA, FL A, TSV IA 6-10 mg/kg 200-400 mg V: 7-9 h Contraindicada con ante- Evi t ar su uso en disfuncin he-
REIN en 20-30 c/4-6 h Metabolis mo cedentes de taquiarritmia ptica grave, con antiarrtmicos
TRAV min heptico ventricular por segmento QT clase III es nec esario cor re ccin
prolongado o predisposicin de potasio y magnesio.por el
a taquicardia helicoidal. riesgo de taquicardia helicoidal.
Otras contraindicaciones son Valores de digoxina .
sndrome del seno enfermo,
bloqueo de la conduccin Anticoagulacin.
intraventricular, insu ficiencia
heptica y miastenia grave.
Puede producir hipotensin,
taquicardia, diarrea y nuseas
P rocaina- FA, FL A, IA 15 mg/kg 50 mg/kg/ 15-50 mg/kg/da V: 3.5 h Puede producir hipotensin. Evi t ar su uso con antiarrtmicos
mid a TS V RE IN (mx. 1 g da VO divididos Metabolis mo plas- Taquicardia helicoidal es rara. clase III por el riesgo de taquicar-
TRAV en la prime - distribuida c/3-6 h; no mtico Uso oral limitado a 6 meses dia helicoidal.
ra hora), a en 6 a 8 exceder 4 g/d . (lupus) Cimetidina disminuye la excr e -
razn de 20 to mas Dosis inicial: 3-6 cin renal.
mg/ min y P repa ra - mg/kg IV en 5 No interacta con digoxin a.
despus ciones de min; no e xce der Embarazo: clase C
infusin: 2- liberacin 100 mg; puede
6 mg/ min lenta: 2 vd repetirse c/5-10
h hasta un
m xi mo de 15
mg/kg.
Manteni miento:
20-80 g/kg/min
IV ; no e xc ede r
2 g/d
Disopiramida TS V REIN IA 0.5 mg/kg 300 mg V: 8 h Contraindicado en insuficien- Evit a r su uso con antiarrtmicos
SWP W IV en 5 min inicial; Metabolis mo hepti- cia cardiaca, hipotensin y clase III y fr macos que prolon-
1 mg/kg/h 100-200 mg co (50%) antecedentes de taquicardia gan el seg mento QT por el riesgo
c/6 h Excrecin renal sin helicoidal de taquicardia helicoidal. No
modificar (50%) Puede producir retencin interacta con digoxin a.
urinaria, boca seca con fenitona. Debe ajustarse en
insuficiencia renal y en ancianos.
Flecainida FA, FL A, TA, IC 1-2 mg/kg 100-400 mg Dosis inicial: 1-3 V: 13-19 h Contraindicado en enfer- valores de digoxina
RE IN, TRAV en 10 min c/12 h mg/kg/d o 50- Metabolismo hepti- medad cardiaca estructural valores con amiodaron a,
P osteri o r- 100 mg/ m2 /d co (66%) (proarritmgeno), altera- propranolol, ci metidina.
me nte VO dividida en Excrecin renal sin ciones de la conduccin al fumar cigarrillos
0.15-0.25 2 vd; pued e modificar (33%) intraventricular sin presencia
mg/kg/h incre me ntars e de mar capaso, sndrome del
gradual mente en seno enfermo, in su ficiencia
50 mg/ m2/da ventricular izquierda y en el
c/5 d hasta posinfarto (incrementa la mor-
lograr un control talidad). Efectos neurolgicos:
adecuado , sin ex- temblor y mareo
ceder 8 mg/kg/d
(200 mg/ m2/
da); nios <6 m:
Captulo 33
iniciar con dosis
ms bajas.
Dosis de man-
tenimiento: 3-6
mg/kg/d o 100-
Antiarrtmicos
150 mg/ m2 /d
VO dividida en
2 vd.
P ropa feno na FA, FL A, TA, IC 2 mg/kg en 150-300 mg Dosis sugeridas: V: 2-10 h Contraindicacin relativa con Sinergismo con -bloqu eado res
RE IN, TRAV bolo c/8 h, hasta 150-400 mg/ Metabolismo hepti- sndrome del seno enfermo, niveles de digoxina
Infusin: 2 1 200 mg/d m2/d (8-10 co variable alteraciones de la conduccin
385
II mg/ min (4 to mas) mg/kg/d) VO AV o ventricular, i nsu ficiencia (con tina)
386
Cuadro 33-1. Caractersticas farmacolgicas de los antiarrtmicos (Continuacin)

P ropa fenon a dividida en 3-4 ventricular izquierda, asma o

(con t. ) vd; puede incre- bronquitis crnica.
mentarse en Puede producir trastornos gas-
100 mg/ m2/d (2 trointestinales, sabor metlico,
mg/kg/d) c/2-3 mar eos
d hasta lograr
control adecua-
do, sin exced er
600 mg/ m2 /d
(20 mg/kg/d) .
Esmolol FA, FL A, TA y II 500 g IV No se admi- Dosis sugerida: V: 9 min. Inicio Contraindicado en bradicardia digoxina, puede ocasionar
TS (p/control en 1-2 min. ni stra Inicio,100-500 de accin: 2 min, grave, bloqueo AV de segun- confusin, hipotensin, isquemia
de resp. Infusin g/kg IV en 1 descontinuacin de do o tercer grado, choque perifrica, b ronco espas mo ,
ventricular) de 50-200 min seguido por la infusin origina cardigeno e insu ficiencia tromboflebitis y necrosis por
g/kg/min 200 /kg/min recuper acin d el cardiaca extrav asacin.
IV; 50-100 g/ bloqueo beta en 18 Embarazo: clase C
kg/min c/5-10 a 30 min
min hasta control
ade cuado: 300-
1 000 g/kg/min
P rop ranolol FA, FL A, TA II 1-5 mg a 1 20-320 mg/ 0.25-0.5 mg/kg V: 3-6 h Puede ocasionar bradicardia, Sinergismo con calcioantagon is -
y TS (control mg/ min d en 1, 2, 3 3-4 vd Metabolismo hepti- bloqueo AV, ins uficiencia tas y propafenona (inotropismo
de resp. o 4 tomas co (90%) cardiaca congestiva, bronco- negativo)
ventricular) espasmo Embarazo: circulacin pla-
centaria, se excreta en la le che
mate rna
Sotalol FA, FL A, TA III No se admi- 80-160 mg 80-160 mg/ m2/ V: 12 h Contraindicado en alteracio- Evi t ar su uso con antiarrtmicos
RE IN, TRAV ni stra c/12 h d divididos en 3 No se metaboliza . nes de la conduccin AV, clase IA u otros frma cos que
P uede dosis (preescola- Excrecin renal sndrome del seno enfermo, prolonguen el seg mento QT
alcanz arse res) y 2 dosis (en asma o bronquitis crnica, por el riesgo de taquicardia
una dosis escolares) depuracin de creatinina <40 helicoidal.
de 640 ml/min. Su forma dextro Corregir hipopotase mia ( mayor
mg/d pa ra mortalidad posinfarto. P uede proarritmia en mujeres). E mbara-
un control producir depresin miocrdi- zo: produc e bajo peso al nac er,
ade cu ado ca, bradicardia, bloqueo AV se excreta en la leche mate rna
y taquicardia helicoidal en
presencia de hipopotasemia
Amiodaron a FA, FL A, TA III 150 mg IV Dosis inicial: Inicio:10-15 mg/ V: 25-110 das Efectos pulmonares: 10-17% valores de digoxina
RE IN, TRAV en 10 min 1 200-1 600 kg/da (600-800 Metabolis mo he- con dosis de 400 mg/d efe cto de wa rfa rina
360 mg IV mg/d mg/1.73 m2/d) ptico. 1% con dosis de 200 mg/d quinidina y fle cainida
en 6 h Mant en i - VO por 4-14 das, Excrecin por la piel, Efectos en tiroides: 10% alte- valores de dilantn
540 mg IV mi ento: despus reducir a tracto biliar y glndu- raciones subclnicas con dosis El uso con antiarrtmicos clase
en 18 h 200-400 5 mg/kg/d (200- las lagrimales de 200-400 mg/da. IA predispone a taquic ardia
P osteri o r- mg/d 400 mg/1.73 Hipotiroidismo 6% helicoidal
mente 0.5 m2/d) por varias Hipertiroidismo 0.9% Su uso en neurop ata pree xisten-
mg/ min semanas. P uede producir dolor mus- te no incre menta la mortalidad
Mantenimiento: cular, neuropata perifrica, pulmon ar.
Captulo 33
2.5 mg/kg/d ataxia, temblor, ce falea, Embarazo: clase C, se excr eta en
VO o la menor alteraciones de la me moria, la leche mate rna
dosis efectiva disfuncin testicular, microde-
registrada psitos corneales
Antiarrtmicos
Droned arona F A, FL A III No se admi- 400 mg V O No disponible Metabolis mo El estudio ANDRMEDA Co mbin ados con -bloq. su
ni stra 2 vd Cardio- heptico de mostr un incremento en la biodisp. y la del -bloqueador
versin mortalidad en pacientes con Los estudios EU R ID IS y ADONIS
espont ne a insuficiencia cardiaca. de mostr aron su utilidad en el
fue dosis de- Ausencia de proarritmia y manteni mi ento del ritmo sinusal
pendiente: efectos tiroideos (contra placebo) despus de
800 mg cardioversin
387
(contina)
388

Droned aron a (5.8%),1 200

( cont.) mg (8.3%)
y 1 600mg
(14.8%)
Ibutilida FA III 1 mg I V No se admi- Dosis sugerida: V: 1.5 min, valores Contraindicado en insu- Evi t ar el uso con curr ente con
FLA en 10 min, ni stra 100-500 g/kg ptimos: 40 min, ficiencia cardiaca y co n antiarrtmicos clase I o III u otros
menos d e IV en 1 min, tiempo de eli mina- ante ced entes de taquica rdia medi ca mentos que prolonguen
60 kg: 0.01 seguido de 200 cin: 2-12 h helicoidal el seg mento QT ( antipsicticos,
mg/kg. Si es g/kg/ min I V; P uede ocasionar transtornos antidepresivos, macrlidos y
neces ario, segn respuesta, digestivos, cefalea, bradicar- algunos antihistamnicos).
rep etir valorar un incre- dia, bloqueo AV y bloque o Corregir hipopotase mia e hipo-
despus de mento de 50- de ra ma, taquicardia helicoi- magnas e mia
10 min 100 g/kg/min dal, extrasistolia ventricular
c/5-10 min hasta frecuente o taquicardia
que FC o TA ventricular mono mr fic a
disminuya >10%; sostenida
rango 300-1 000
g/kg/ min
Dofetilida FA III No se admi- 125-500 No disponible Valores ptimos en Contraindicado con Evi t ar el uso con curr ente con
FLA ni stra g 2 vd. 2.5 h antecedentes de taquicardia antiarrtmicos clase I o III u otros
V ig il a r Q T 50% se e xcreta sin helicoidal y depuracin de medi ca mentos que prolonguen
c/2-3 h, si el metabolizar por los creatinina < 20 ml/min. el seg mento QT ( antipsicticos,
seg mento riones Puede producir cefalea, dolor antidepresivos, macrlidos y
QTc > en un de pecho, nusea y mareo algunos antihistamnicos).
15% o P roarritmgeno ventricular Corregir hipopotase mia pa ra
500 mseg reducir el riesgo de taquicardia
dosis helicoidal
Si QTc es
500 mseg
suspender
Acimilida FA III No se admi- 125mg c/da No disponible No au menta la mortalidad P uede producir neutropenia
ni stra VO Redu ce en paci entes posinfarto del No se producen intera cciones d e
la incidencia miocardio importancia clnica al usarlo con
de sntomas digoxina
y recurrencia
RSD1235 FA Bloq 0.5 o 2 mg/ Fase 1b No disponible Inhibicin de los Puede producir disgeusia y
Canal. kg IV en 10 canales de Na/K parestesias, nusea, estornu-
Na/K min. Si la FA dos, tos
persiste, una
segunda
dosis de 1 o
3 mg/kg IV
en 2 min
Conversin
en ritmo
sinusal 52%
(3 h-7 d)
Captulo 33
38% (3
h-45 d)
Verapa milo FA IV 5-10 mg IV 120-480 4-8 mg/kg/d di- V: 2-8 h. Al ad mi- Contraindicado en hipoten- Disminuir dosis en dao heptico.
FLA lento (2-3 mg/d vidido en 3 dosis nistrarlo IV a cta sin, bradicardia marcada , actividad con betabloq., digoxi-
Antiarrtmicos
TS V x RE IN min). Si es dividido en o en una sola dentro de 5 min y BAV de segundo a tercer na, quinidina, ca rba ma cepina ,
TRAV necesario 3 a 4 dosis dosis si es SR VO en 1-2 h grado, sndrome de WP W, ciclosporina.
TA, TAM y tolerado, o en u na Absorcin GI 90%, taquicardia de complejo QRS toxicidad con rifampicina y
puede repe- sola dosis si metabolismo hepti- ancho, TV e ins u ficiencia cimetidina.
tirse dosis de es SR co, biodisponibilidad: cardiaca descompensada. actividad con fenobarbital, fen i -
10 mg en 10 20% Sndrome del seno enfer mo, tona, sulfimpirazona y rifa mpicina
a 15 min sin marcapaso (contina)
389
390

Ver apa milo Embarazo: clase C, se e xcr eta

(con t. ) en la lech e
Diltiacem FA IV Dosis inicial: 120-360 mg V: 3-5 h, meta - Contraindicado en sndrome P rec auciones: riesgo de
FLA, 0.25 mg/kg en 4 dosis. bolismo hep tico. del seno enfermo, bloqu eo bradicardia y bloqueo AV con
TS V x REIN IV en 2 min, P repa ra - Biodisponibilidad de AV de segundo o tercer gra- a miodaron a, b etabloqu e ador es
TRAV seguido a ciones de 40%; 80% se une a do pree xistente, taquicardia y digoxin a.
TA, TAM los 15 min liberacin protenas plasmticas de QRS ancho, b radicardia con cimetidina
de 0.35 mg lenta : 1-2 mar cada o insuficiencia ven- con barbitricos, fenitona y
IV, si se vd tricular izquierda. ri fa mpicina
requiere. En Efectos secundarios: bloqueo
caso de FA AV, bradicardia y rara v ez
o flter asistolia
auricular,
iniciar
infusin de
5-10 mg/h
que pued e
incremen-
tarse en 5
mg/h hasta
15 mg/h y
mante ne rse
hasta por
24 h
Ad enosina REIN P are- Dosis inicial: No se admi- 0.0375 a 0.25 V: 10-30 seg. Contraindicado en as ma , En flter auricular puede pre ci pi -
TA cido a 6 mg I V ni stra mg/kg Transport e activo por bloqueo AV de segun- tar conduccin 1:1.
TR AV IV rpido, se- eritrocitos y clulas do o tercer grado y actividad con dipiridamol
guido de 12 endoteliales. Va de en fe r medad del nod o actividad con metilxantinas
mg 2 si es eliminacin ms im- sinusal.
necesa rio portante: endotelio Nusea, ce falea, rubor
fa ci a l, opresin en el p echo ,
disnea, inhibicin del nodo
sinusal o AV, bradicardia
Evi t ar su uso en disfuncin he-

ptica severa, con antiarrtmicos
clase III, es nec esa rio co rre ccin
de potasio y magnesio.por el
riesgo de taquicardia helicoidal.
niveles de digoxina
anticoagulacin
Quinidina TVMS IA 6-10 mg/kg 200-400 mg V: 7-9 h Contraindicado con ante- Evi t ar su uso con antiarrtmicos
en 20-30 c/4-6 h Metabolis mo cedentes de taquiarritmia clase III.por el riesgo de taquicar-
min heptico ventricular por segmento QT dia helicoidal.
prolongado o predisposicin Cimetidina disminuye la excr e -
a taquicardia helicoidal. cin renal.
Otras contraindicaciones son No interacta con digoxina
sndrome del seno enfermo ,
Captulo 33
bloqueo de conduccin
intraventricular, ins uficiencia
heptica y miastenia grave.
Puede producir hipotensin,
taquicardia, diarrea y nuseas
Antiarrtmicos
P rocaina- TVMS IA 15 mg/kg P reven cin 15-50 mg/kg/da V: 3.5 h. P uede producir hipotensin. Evi t ar su uso con antiarrtmicos
mid a (mxi mo 1 de TV : VO dividido c/3- Metabolis mo plas- Es rara la taquicardia helicoidal. clase III.u otros fr macos qu e
g en la pri- 50 mg/kg/d 6 h; no exceder mtico Uso oral limitado a 6 mes es prolongan el seg mento QT po r
mer a hor a) D i stribuida 4 g/d. (lupus) el riesgo de taquicardia helicoidal.
a razn de en 6 a 8 Dosis inici al : 3-6 No interacta con digoxina.
20 mg/ min to mas mg/kg IV en 5 con fenitona
391
y despus P repa ra - min; no exceder (contina)
392

P rocaina mida infusin de ciones de 100 mg; puede Debe ajustarse en ins u fi ciencia
(con t. ) 2-6 mg/ min liberacin repetirse c/5-10 h renal y en ancianos .
lenta: 2 vd hasta un mxi mo Embarazo: causa contra ccion es
de 15 mg/kg. uterinas, pasa a la ci rculacin
Mantenimiento: fetal y se e xcreta en la l ech e
20-80 g/kg/min mate rna
IV; no e xced er
2 g/d
Disopiramida T V M S IA 0.5 mg/kg 300 mg <1 ao: 10-30 V: 8 h Contraindicado en i n su fi- La co mbinacin con -bloquea-
IV en 5 min inicial mg/kg Metabolismo hepti- ciencia cardiaca, hipoten- dores hace ms frecuentes las
1 mg/kg/h 100-200 mg 1-4 aos: co (50%) sin y ante c ede ntes d e bradiarritmias.
c/6 h 10-20 mg/kg Excrecin renal sin taquicardia helicoidal Su e ficacia disminuye con bar-
4-12 aos: modificar (50%) P uede producir rete ncin bitricos, fenitona, ri fa mpicina,
10-15 mg/kg urinaria, boca seca hipopotase mia.
12-18 aos: Embarazo: No se ha obse rv ado
6-15 mg/kg teratogenicidad. Se e xcreta en la
leche en pequ eas cantid ades
Lidocana T VM S con IB 75-200 No se admi- 1 mg/kg IV V: 2 h No usar en for ma pr o fi-

sustrato mg I V ni stra Metabolis mo lctica.
isqumico P osteri o r- heptico Contraindicado en bradicar-
me nte dia, bradicardia y taquicardia
2-4 mg/ min ventricular, ritmo nodal.
durante P uede producir efectos
24-30 h neurolgicos
Mexiletina TV P S IB 100-250 mg Dosis inicial V: 10-17 h P uede producir efe ctos IM PA CT (1984) de mostr un in-
DAI ms a 25 mg/ 400 mg, Metabolismo heptico n eurolgicos, cre me nto de la mortalidad al ao
arritmia min, segui- luego bradicardia e hipotensin en paci entes posinfarto tratados
ventricular do de 250 100-400 mg con este medic a mento
mg IV en c/8 h
1 h, segui-
do de 125
mg en 2 h.
P osteri o r-
mente 30
mg/h
Fenitona Arritmias IB 10-15 mg/ Dosis inicial: 3.5-5 mg/kg IV, V: 24 h Puede producir hipotensin, Disminuye valores con barbitri-
ventriculares kg en 1 h 1 g o 500 repetir en una Metabolis mo vrtigo, disartria, gingivitis, cos y rifa mpicina. E mbarazo: un
en el posqui- No e xc ede r mg por 2 ocasin, si es heptico lupus, infiltrados pulmonares trata mi ento continuo puede
rrgico de 50 mg/ min das neces ario. producir en el feto labio/palada r
cardiopatas P osteri o r- Dosis de mant e - hendido, m a l - for ma ciones
congnitas me nte nimiento: cardiacas, bajo peso al nace r,
Into xica cin 300- 600 4-8 mg/kg/d microce falia, de ficiencia mental
por digital mg c/d
Flecainida TVS IC 1-2 mg/kg 100-400 mg Dosis Inicial: 1-3 V: 13-19 h Contraindicado en enfer- valores de digoxina
en 10 min c/12 h mg/kg/d o 50- Metabolismo hepti- medad cardiaca estructural valores con amiodaron a,
P osteri o r- 100 mg/ m2 /d co (66%) (proarritmgeno), altera- propranolol, ci metidina.
Captulo 33
me nte VO dividido Excrecin renal sin ciones de la conduccin al fumar cigarrillos
0.15-0.25 en 2 vd. P uede modificar (33%) intraventricular sin presencia
mg/kg/h incre me ntars e de mar capaso, sndrome del
en 50 mg / m2/d seno enfermo, in su ficiencia
c/5 das hasta ventricular izquierda y en
Antiarrtmicos
obtene r respues- el posinfarto (incrementa la
ta ade cuad a; mortalidad).
no exceder 8 Efectos neurolgicos: temblor
mg/kg/d (200 y mare o
mg/ m2/d); nios
<6 meses, iniciar
con la dosis ms
393
baja (contina)
394

Flecainida Manteni miento:

(con t. ) 3-6 mg/kg/d o
100-150 mg/ m2/
d VO dividida
2 vd
Moricicina TV IC No se admi- 200-300 mg Moricicina V: 6-13 h P roarritmia en i ns u fi ciencia

ni stra 3 vd Dosis sugeridas: Metabolis mo cardiaca. P uede inducir
200 mg/ m2 /d heptico asistolia en pacientes pos-
VO dividida c/8 infarto (primeras 2 se m d e
h; puede incre- tratamiento). C AST II
mentarse en
100 mg/ m2 /d
c/2-3 das hasta
obtene r control
ade cu ado, sin
exceder 60 0
mg/ m2 /d
Sotalol TV III No se admi- 80-160 mg 80-60 mg/ m2/d V: 12 h Contraindicado en alteracio-

ni stra c/12 h dividido en 3 No met abolizado nes de la condu ccin AV,
P uede dosis (lactantes) Excrecin renal sndrome del seno en fer mo ,
alcanz arse o 2 dosis en asma o bronquitis crnica,
una dosis nios depura cin de cr eatinina
de 640 < 40 ml/ min. P uede producir
mg/d pa ra depresin miocrdica, bra-
un control dicardia sinusal, bloqueo AV
ade cu ado y taquicardia helicoidal en
presencia de hipopotasemia
Amiodarona TV 150 mg IV Dosis ini- Inicio:10-15 mg/ V: 25-110 das Efectos pulmonares: 10-17% valores de digoxina
(pacientes en 10 min cial: 1 200-1 kg/d (600-800 Metabolis mo he- con dosis de 400 mg/d efe cto de wa rfa rina
con cardiopa- 360 mg IV 600 mg/d mg/1.73 m2/d ) ptico. 1% con dosis de 200 mg/d quinidina y fle cainida
ta isqumica ) en 6 h Mant en i - VO por 4-14 Excrecin por la piel, Efectos en tiroides: 10% valores de dilantn
540 mg IV mi ento: das; despus tracto biliar y glndu- alteraciones subclnicas con El uso con antiarrtmicos clase
en 18 h 200-400 reducir a 5 las lagrimales dosis de 200-400 mg/d IA predispone a taquic ardia
P osteri o r- mg/d mg/kg/d (200- Hipotiroidismo, 6% helicoidal.
mente 0.5 400 mg/1.73 Hipertiroidismo, 0.9% Embarazo: clase C, se excr eta en
mg/ min m2/d) por v arias P uede producir dolor mus- la leche mate rna
se man as. cular, neuropata perifrica,
Manteni miento: ataxia, temblor, ce falea,
2.5 mg/kg/d alteraciones de la me moria,
VO o la menor disfuncin testicular, microde-
dosis efectiva psitos corneales
registrada
Tos il a t o de T V, F V 5-10 mg/kg No se admi- V: 7-9 h P roduce hipotensin arteri a l,

bretilio Masaje car- IV elevando nistra la cual puede corregirse con
diaco externo el brazo del aminas.
paciente (ac- Nuseas y vmitos
ceso venoso
perifrico); CL AVE S DEL CUADRO 33-1:
Captulo 33
repetir hasta DAI: desfibrilador automtico i mplantable.
un mximo FA: fibrilacin auricular.
de 30 mg/ FLA: flter auricular.
kg, despus, RE IN: re entrad a intranodal.
1-2 mg/min Dosis SR: segn respu esta.
Antiarrtmicos
o 5-10 mg/ SWP W: sndrome de Wolff-P arkinson-White.
kg IM c/8 TA: taquicardia auricular.
h (cambiar TA M : taquicardia auricular mu lt i focal.
sitios de TR AV: taquicardia por re entrad a auriculoventricular (va accesoria) .
puncin TS: taquicardia sinusal inapropiada.
IM ya que TSV : taquicardia supraventricular.
produce T VM S : taquicardia ventricular mono m r fica sostenida.
395
mionecrosis) 2 vd: dos veces al da.
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34
Inotrpicos
Julisa Martnez Monter
Gustavo Pasteln Her nndez
Conte nido
Agentes inotrpicos positivos
Frmacos inotrpicos que modulan la actividad enzimtica
Glucsidos cardiacos
Bipiridinas; anrinona y milrinona
Protectores de pptidos natriurticos
Moduladores de receptores celulares
Aminas adrenrgicas
Dobutamina
Epinefrina
Norepinefrina
Agonistas dopaminrgicos
Dopamina
Moduladores de la sensibilidad miocrdica al calcio
Levosimendn
AGENTES INOTRPICOS POSITIVOS

La denominacin de inotrpico tiene su origen en dos trminos grie-
gos que, juntos, significan regulacin de la contractilidad muscular (inos,
fuerza muscular, y tropos , dirigir). Los frmacos con efecto inotrpico
positivo sobre el msculo cardiaco se utilizan en el tratamiento de varias
formas de insuficiencia cardiaca. sta es un sndrome de evolucin pro-
gresiva, aguda o crnica, que reduce la funcin cardiaca de satisfacer
las necesidades de perfusin sangunea del organismo. La insuficien-
397
cia cardiaca tiene su origen en alteraciones miocrdicas estructurales o

funcionales que dan lugar a una disminucin de la contraccin, de la
relajacin y de la funcin diastlica, con reduccin de la capacidad de
llenado y expulsin de sangre del corazn.
Clasificacin
Por el sistema de regulacin contrctil en que intervienen los frma-
cos con efecto inotrpico positivo, pueden agruparse en tres grandes
divisiones: a) moduladores de actividad enzimtica; b) moduladores
de receptores celulares, y c ) moduladores de la sensibilidad al Ca
(cuadro 34-1).
F RMACOS INOT RPICOS QUE MODULAN LA ACTIVIDAD

ENZIMTICA
Glucsidos cardiacos
Todos los digitlicos producen los efectos farmacolgicos y txicos so-
bre el corazn que figuran en el cuadro 34-2. Los tres primeros efectos
pueden considerarse como teraputicos; los dems, con alguna excep-
cin, son efectos txicos.
Cuadro 34-1. Frmacos con efecto inotrpico positivo, segn su

mecanismo molecular de accin
1. Moduladore s de actividad enzimtica

Grupo farmacolgico Sustrato en zimtico
Glucsidos cardiacos AT P - as a de Na -K
Biperidinas Fosfodiesterasa-III
Protectores de pptidos natriurticos Endopeptidasas neutra s
2. Moduladore s de receptores celulares

Grupo farmacolgico Sistema de receptores
Agonistas adr enr gico s Receptores beta
Dopam inr gicos Receptores DA
3. Moduladore s de sensibilidad al calcio

Grupo farmacolgico Sitio de accin
Le vo sim en dn Tropon ina C
Captulo 34 Inotrpicos 399
Cuadro 34-2. Efec tos farmacolgicos y txicos

de los digitlicos sobre el corazn
1. Aumento de la contractilidad del miocardio y reducci n de la frecuencia
car dia ca
2. Prolongacin del periodo refractario del sistema de conduccin
auriculoventricular
3. Acortamiento del periodo refractario de aurcula y ventrculo
4. Depresin temprana de la excitabilidad de la aurcula y tarda de la del
ventrc ulo
5. Exaltacin del automatismo de los tejidos de la aurcula, del nodo AV y
del ventrc ulo
6. Depresin temprana de la velocidad de con duccin de la aurcula y tarda
de la del ventrculo
7. Reduccin de la velocidad de con duccin auriculoventricular y blo que o AV
Mecanismo de accin
Son los siguientes: a) inhibicin de la ATP-asa dependiente de sodio
y de potasio; b) incremento en la intensidad de la corriente lenta de
entrada de calcio a la clula durante la fase 2 del potencial de accin,
y c ) aumento de la liberacin de calcio de los depsitos intracelulares
durante el acoplamiento excitacin-contraccin.
Toxicidad
El margen de seguridad (relacin entre dosis teraputica y dosis txica)
de estos compuestos es uno de los menores de todos los medicamentos,
con una dosis txica que es apenas dos a tres veces mayor que la dosis
teraputica. La intoxicacin digitlica puede comenzar con prdida del
apetito seguida de nuseas y vmitos. El vmito digitlico no es un fen-
meno de irritacin local; se debe a estimulacin en una zona quimiorre-
ceptora del bulbo raqudeo. Tambin pueden producirse sntomas in-
testinales, como dolor abdominal y diarrea. Al avanzar la intoxicacin
se presentan trastornos de origen nervioso como mareos, visin confusa
o coloreada de verde o amarillo y alucinaciones (cuadro 34-3).
Tr atamiento de la intoxicacin digitlica

La primera medida a tomar es la supresin de la administracin del glu-
csido. En las nuseas o vmitos puede recurrirse a la administracin
Cuadro 34-3. Farmacocintica de digitlicos

Compue sto Absorcin Biotransfo rma cin Va principal Vida
gastrointestinal (%) heptica (%) de excrecin media
Di gitoxina 90-100 90 Renal 4-6 das
Digoxina 50-80 6 Renal 36-48
horas
Oua ba na Muy irregular Renal 21 horas
de antiemticos. Si es necesario, en la bradicardia, en los paros sinusales

y en los bloqueos AV se puede recurrir a la atropina, que suprime el
intenso componente vagal de estos fenmenos. Los trastornos del auto-
matismo por intoxicacin digitlica se tratan en general con cloruro de
potasio a la dosis de 4 a 6 g diarios por va oral, cuando son leves, o por
va intravenosa a razn de 0.5 a 1.0 meq por minuto en suero glucosado
al 10% y posiblemente con insulina, cuando son ms graves.
En lugar del potasio se ha usado la difenilhidantonna, que puede
corregir la conduccin AV deprimida por el digitlico. A veces se recu-
rre a la lidocana para las taquicardias ventriculares. Se considera que
no debe usarse el choque elctrico en las arritmias digitlicas pues pue-
de dar lugar a fibrilacin ventricular. El tratamiento de la intoxicacin
digitlica muy avanzada con anticuerpos espe cficos para los glucsidos
cardiacos proporciona resultados excelentes.
Contraindicaciones
Los glucsidos cardiacos estn contraindicados en las arritmias supra-
ventriculares (flter o fibrilacin auricular) que se relacionan con el sn-
drome de preexcitacin ( Wolff-Parkins on- White), en el bloqueo AV de
grados II y III, en el sndrome del seno enfermo, en el sndrome del
seno carotdeo, en la miocardiopata hipertrfica obstructiva, en el de-
rrame pericrdico, en el aneurisma artico y, desde luego, en las arrit-
mias cardiacas por intoxicacin digitlica.
Interacciones m edicamentosas
Las interacciones de otros medicamentos con los glucsidos cardiacos
pueden ser de naturaleza muy variada. Los bloqueadores betaadrenr-
gicos presentan de manera simultnea efectos antagnicos y aditivos
con los digitlicos; otros dan lugar a alteraciones en sus valores plas-
mticos. La colestiramina y la asociacin de caoln y pectina reducen
el grado de absorcin de la digitoxina y la digoxina al combinarse con
las mismas en el tracto gastrointestinal. La fenilbutazona, el fenobar-
bital y la difenilhidantona son inductores de la actividad enzimtica
microsmica heptica, aumentan el metabolismo de la digitoxina y
reducen sus concentraciones plasmticas. Los valores de digoxina se
incrementan por sustancias como la quinidina que reduce su elimina-
cin renal hasta en 50%; este antiarrtmico adems desplaza a los di-
gitlicos de sus sitios de unin tisular, por lo que incrementa el riesgo
de toxicidad. Un efecto similar producen verapamilo, propafenona,
diltiacem y amiodarona.
Eleccin, posologa y preparados

La dosis total de impregnacin para la digoxina por va oral es de 1.0 a
2.5 y hasta 3 mg divididos en dosis de 0.5 mg, que se administran cada
seis u ocho horas. La dosis de sostn es de 0.25 a 0.75 mg.
Bip irid in as ; anrinona y milrinona

Desde el punto de vista de su estructura qumica, la anrinona y la milri-
nona se catalogan como bipiridinas. De todas formas, la milrinona puede
considerarse como un compuesto derivado de la anrinona. La milri-
nona se dise con la finalidad de eliminar el efecto trombocitopnico
que forma parte de los afectos adversos de la anrinona. La milrinona
se caracteriza por la ausencia del efecto trombocitopnico y un notable
incremento en la potencia inotrpica, que es como 20 veces superior a
la de la anrinona.
Mecanismo de accin de anrinona y de milrinona

El mecanismo de accin de las bipiridinas consiste en la acumulacin
intracelular de monofosfato cclico de adenosina (cAMP), resultante de
la inhibicin de la isoforma III de la enzima fosfodiesterasa (FDE-III).
Efectos hemodinmicos
Los efectos hemodinmicos de la milrinona, administrada en dosis de
carga de 50 g/kg, seguida de una infusin continua de 0.5 g/kg/ min,
consisten en reducciones significativas de la presin diastlica en la aorta,
Cuadro 34-4. Principales efectos farmacolgicos de la milrinona

1. Inotrpico miocrdico positivo (37-56%)
2. Lusitrpico miocrdico positivo (10-15%)
3. Vaso dilatador arterial y venoso (27-34%)
de la presin artica media y de las resistencias vasculares sistmicas en

alrededor de 27 a 34%, ms el efecto inotrpico positivo en el ventrculo
izquierdo que se incrementa en alrededor de 37 a 56%. Estos efectos se
producen en estrecha relacin con las concentraciones plasmticas. La
dosificacin de la infusin continua de milrinona se calcula de acuerdo
con la siguiente frmula: (dosis peso)/dilucin 60 ml/h. La dura-
cin de sus efectos es de alrededor de 6 horas (cuadros 34-4 y 34-5).
Efectos adversos
La administracin de milrinona por va endovenosa puede acompaar-
se de arritmias supraventriculares y ventriculares, hipotensin, cefalea
y malestar precordial; todos stos son reversibles en forma espontnea y
susceptibles de control medicamentoso. La nica reaccin adversa de
consideracin, observada durante el tratamiento prolongado con anri-
nona administrada por va oral ha sido la produccin de trombocito-
penia en una baja proporcin de pacientes. Para buena fortuna, este
efecto es reversible y no lo presenta la milrinona, que adems es casi 20
veces ms potente como inotrpico que la anrinona.
Protectores de pptidos natriurticos

Los pptidos natriurticos son sustancias endgenas circulantes entre
las que se considera a la adrenomedulina (ADM), al pptido natriurti-
Cuadro 34-5. Indicaciones de la milrinona

1. Exacerbacin aguda de la insuficiencia cardiaca crnica
2. Falla de bomba cardiaca en pre, trans y posop eratorio
3. Cardiopr otecc in
4. Apoyo ante blo queo a drenr gico
5. Apoyo a aminas adrenr gicas
6. Complic acione s con hipertensin arterial sistm ica
7. Falla de bomba en neonatos y nios
co B (PNB) y al pptido natriurtico auricular (P N A). Los tres pptidos

tienen propiedades diurticas, vasodilatadoras y supresoras de la secre-
cin de renina y de aldosterona. Estas cualidades les confieren cierta
potencialidad en los tratamientos de la hipertensin arterial esencial y
de la insuficiencia cardiaca. La adrenomedulina en especial produce un
efecto inotrpico positivo de particular inters pues estimula la libera-
cin de Ca del retculo sarcoplsmico, favorece el paso de Ca por
los canales sarcolmicos tipo L y estimula la actividad de la proteincina-
sa C. Esta cualidad inotrpica es independiente de la participacin del
cAMP. Un ensayo clnico con ADM13 produjo resultados favorables en
el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
M O DUL ADO RES DE RECEPTORES CELULARES
Aminas adrenrgicas
Los moduladores de receptores celulares son frmacos naturales o de
sntesis que ejercen un efecto inotrpico positivo sobre el miocardio me-
diante la interaccin de mediadores neurohumorales endocrinos, auto-
crinos o paracrinos con receptores moleculares.
Mecanismo de accin
Como consecuencia de la combinacin de estas aminas con los recep-
tores betaadrenrgicos, tiene lugar una cadena de reacciones qumicas
en la membrana celular y dentro de la clula.
Efectos cardiovasculares: adems del aumento en la fuerza de contrac-

cin del corazn, la estimulacin de los receptores adrenrgicos pro-
duce un aumento importante en la frecuencia cardiaca, con un com-
ponente arritmgeno, un incremento en el consumo de oxgeno y una
vasoconstriccin generalizada que se opone a la funcin de bomba
del corazn.
Dobutamina
Se desarroll al modificar el grupo amino terminal del isoproterenol. Su
efecto se ejerce por estimulacin adrenrgica (beta-1, beta-2 y alfa-1). Tie-
ne dos ismeros: el levoismero estimula los receptores alfa, que incre-
mentan el gasto cardiaco, volumen latido, resistencia vascular perifrica
y presin arterial media sin efecto sobre la frecuencia cardiaca, y el dex-

troismero, un potente agonista beta-1 y beta-2, induce el incremento
de la frecuencia cardiaca, lo cual eleva el gasto cardiaco sin efecto sobre
el volumen latido, y disminuye las resistencias vasculares perifricas y la
presin arterial media.
Farmacocintica y farmacodinamia
En pacientes con insuficiencia cardiaca la vida media es de 2.5 a 4 mi-
nutos, el efecto mximo se consigue a las dos horas, despus de 72 horas
pierde 33% del efecto mximo y a las 96 horas hasta 50% debido a la
regulacin a la baja (internalizacin) de los receptores; este descenso
se puede revertir con una dosis mayor. La eliminacin es por va renal
(67%) y el resto por va entrica. Los efectos hemodinmicos logran
un incremento de 40 a 55% del gasto cardiaco en dosis de 5 a 15 g/
kg/min. La disminucin de las resistencias perifricas es de 5 a 50%,
al igual que las resistencias vasculares pulmonares, que disminuyen de
10 a 70%. Los efectos principales son incremento del ndice cardiaco
y volumen latido, disminucin de la presin de llenado del ventrculo
izquierdo y disminucin de la presin arterial media. La dobutamina
posee un efecto mayor en los receptores adrenrgicos ventriculares y
menor en el nodo sinusal. Est indicada en casos de insuficiencia car-
diaca congestiva.
Contraindicaciones
Estenosis valvular artica, hipertrofia ventricular asimtrica con obs-
truccin subartica del tracto de salida del ventrculo izquierdo.
Presentacin
Disponible para infusin intravenosa de 250 mg en 20 ml. La dosis es
de 2.5 a 15 g/kg/ min, y puede incrementarse de forma paulatina
hasta alcanzar el efecto hemodinmico deseado o ste se vea limitado
por incremento de la frecuencia cardiaca. La dilucin es incompatible
con medios alcalinos y produce precipitados con la administracin
conjunta de algunos frmacos como bicarbonato de sodio, gluconato
de sodio, furosemida, bumetanida, aminofilina, diacepam y DFH. La
dilucin habitual es de 500 mg (dos frascos en 40 ml) en 210 ml de
solucin glucosada al 5% o salina al 0.9% para obtener 500 mg/250
ml 2 mg/ml 2 000 g/ ml.
Se usa la siguiente ecuacin para determinar la infusin reque-

rida:
Gammas deseadas en g/ kg/ min 3 60 min peso en kg

mililitros /h
2 000 g/m l
Para conocer la dosis en gammas a partir del goteo de infusin de la

dilucin:
ml/h 2 000 g g/kg/h
gammas de dobutamina
Peso del pacie nte 60 min
Epinefrina
Tiene efecto mixto sobre la estimulacin beta-1 y beta-2, al igual que
actividad sobre los receptores alfa. Su uso principal es en casos en
que se requiere accin inotrpica y cronotrpica urgente. Debido a su
efecto adicional agonista alfa, es el frmaco de eleccin en la reani-
macin cardiopulmonar. A dosis 0.01 mg/kg/ min se logra el efecto
vasodilatador y con dosis 0.2 mg/kg/ min un efecto combinado, ino-
trpico y vasoconstrictor. Su vida media es de dos minutos y sus efectos
colaterales incluyen taquicardia, arritmias, ansiedad, cefalea, he m orra-
gia cerebral y edema pulmonar. Incrementa de forma importante el
consumo de oxgeno (MVO2 ) y es arritmgena. Tambin se encuentra
indicada en el choque anafilctico y el estado asmtico, as como con-
traindicado en el infarto agudo de miocardio y en etapas avanzadas del
embarazo por la induccin de contracciones uterinas.
Norepinefrina
Es una catecolamina natural (noradrenalina), con mayor efecto beta-
1 y alfa, lo cual incrementa el inotropismo miocrdico y la presin
arterial, reduce la perfusin esplcnica y renal, y aumenta la poscar-
ga ventricular izquierda. Las principales indicaciones son los choques
cardigeno y sptico que no reaccionan a dopamina-dobutamina.
Est disponible para uso intravenoso en frasco-mpula de 4 mg/4 ml;
la dosis es de 2 a 12 g/ min, y se incrementa hasta alcanzar la pre-
sin arterial deseada. La vida media es de tres minutos. Los adversos
principales son induccin de arritmias, incremento de la isquemia
miocrdica por el aumento del consumo de oxgeno y necrosis tisular
con extravasacin.
Agonistas dopaminrgicos
Dopamina (DA)
Precursor de la noradrenalina en la sntesis biolgica, la dopamina
es en s una catecolamina as como un compuesto intermedio en la
sntesis de las catecolaminas. Se describen dos distintos subtipos de
receptores a la misma: los DA-1, que se encuentran en la musculatura
lisa de vasos renales, mesentricos y coronarios y del sistema nervio-
so central, y los DA-2, que se encuentran en los nervios simpticos
posganglionares y ganglios simpticos, cuya estimulacin induce una
disminucin en la liberacin de noradrenalina.
A dosis de 3.5 g/kg/ min la dopamina estimula los receptores be-
taadrenrgicos en el corazn y produce un efecto inotrpico positivo
que no se acompaa de un incremento tan acentuado en las resistencias
perifricas, como ocurre con la epinefrina y la norepinefrina.
Est disponible en frasco-mpula de 200 mg en 5 ml. La dilucin
empleada con mayor frecuencia es de 400 mg (dos frascos de 10 ml) en
240 ml de solucin glucosada al 5% o salina al 0.9% 400 mg/250 ml
1.6 mg/ml 1 600 g/ ml.
Gammas deseadas en g/ kg/ min peso en kg 60 min/1 600 g/ ml

ml/h
Para conocer la dosis en gammas a partir del goteo de infusin de la

dilucin:
ml/h 1 600 g g/k g/h

gammas de dopamina
Peso en k g 60 min
M O DUL ADO RES DE LA SENSIBILIDAD MIOCRDICA AL CALCIO

El miocardio posee una propiedad elemental comn a los distintos tipos
de msculos del organismo: la de mecanotransduccin, es decir que
los estmulos mecnicos se transforman en cambios adaptativos de la
funcin cardiaca. Un estmulo mecnico de incremento en la longitud
muscular en distole o en la carga a la que se somete la fibra muscular
se transforma en cambios en: 1) la fuerza de contraccin, 2) el medio
electroltico intracelular, 3) la activacin de enzimas, 4) la liberacin de
mediadores neurohumorales, 5) la expresin gnica de protenas que
participan en la contractilidad miocrdica. Independientemente del

mecanismo subyacente a la ley de Frank-Starling, un incremento en la
carga o un estiramiento de las fibras miocrdicas induce la activacin
de canales inicos inespecficos en el sarcolema por donde tienen lugar
corrientes de entrada de Ca y de Na+ que, de manera directa o me-
diante la liberacin de pulsos de Ca a partir del retculo sarcoplsmi-
co, resultan en un efecto inotrpico positivo. De igual manera, el estira-
miento aumenta la afinidad del miofilamento sarcomrico troponina C
(TnC) por el Ca , lo que deja paso a la unin de la actina con la mio-
sina y se produce una contraccin miocrdica de mayor intensidad.
La posibilidad de modular la sensibilidad de la TnC al Ca ha
sugerido un sitio de estudio farmacolgico en la investigacin de sustan-
cias con efecto inotrpico positivo y produjo un nuevo grupo de frma-
cos: los moduladores de sensibilidad miocrdica al Ca .
Levosimendn
El compuesto levosimendn ejerce un efecto sensibilizador de la TnC al
Ca en forma dependiente de la concentracin de este ion, de tal ma-
nera que la sensibilizacin slo acta durante la sstole. Comparado con
dobutamina en el estudio clnico LIDO, en pacientes con insuficiencia
cardiaca mejor con mayor eficacia las condiciones hemodinmicas y
se acompa de una menor mortalidad. Levosimendn tambin induce
vasodilatacin, sobre todo venosa, por activacin de canales de K+ de-
pendientes de ATP. Es de desear que al someterse a las fases 3 y 4 este
compuesto compruebe su utilidad teraputica y su aparente ausencia
de toxicidad.

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35
Vasodilatadores
Jaime Gonzlez Zrate
Martn Rosas Peralta
Conte nido
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA) y blo-

queadores del receptor de angiotensina II
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
Captoprilo
Enalaprilo
Ramiprilo
Perindoprilo
Lisinoprilo
Bloqueadores del receptor de angiotensina II
Losartn potsico
Candesartn cilexetilo
Irbesartn
Valsartn
Telmisartn
Nitratos
Nitroglicerina
Dinitrato de isosorbida
Mononitrato de isosorbida
Nitroprusiato sdico
Calcioantagonistas
Nifedip ina
Amlodipino
Hidralacina
409
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA

(ECA) Y BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II
Los inhibidores de la ECA son un grupo de frmacos que actan sobre
una enzima fundamental que produce la angiotensina II, en tanto que
los nuevos bloqueadores del receptor de angiotensina lo hacen en for ma
directa sobre el subtipo de receptor que responde a la estimulacin de la
angiotensina II. Como resultado de muchos estudios de gran magnitud
se sabe en la actualidad que los IECA confieren proteccin primaria
y secundaria en las enfermedades cardiovasculares e interrumpen el
crculo vicioso entre los factores de riesgo para la insuficiencia del ven-
trculo izquierdo en muchos sitios.
Los bloqueadores del receptor de angiotensina bloquean directa-
mente al receptor AT-1 de angiotensina, el cual representa un mecanis-
mo quiz ms eficiente y seguro para inhibir la accin de la ECA que el
de los IECA, ya que bloquea tambin el efecto de angiotensina II por vas
independientes de la ECA catalizadas por una quimasa. Los bloqueado-
res del receptor de angiotensina son mejor tolerados que los IECA ya que
producen con menos frecuencia efectos adversos, tos y angioedema.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA

Nombre genrico Captoprilo
Nombres comerciales Captopril, Capotena, Captral, Midrat
Contrain dicac ione s Hipersensibilidad a los IEC A, em barazo, ins uficiencia
renal grave, hiperpotasemia, estenosis bilateral de
la arteria renal, hipotensin, estenosis artica grave,
miocar diopata hipertrfica obstructiva
Dosis en hipertensin 25 a 50 mg 2 o 3 veces al da
Dosis en insuficiencia Dosis inicial: 6.25 mg 2 o 3 veces al da
cardiaca Dosis de mantenimiento: hasta 50 mg tres veces al da
Presentacin Tabletas de 25 mg y 50 mg
Nombre genrico Enalaprilo

Nombres comerciales Enala p ril, E nal a dil, Renitec, Glioten
Contrain dicac ione s Hipersensibilidad a los IEC A, em barazo, ins uficiencia
Dosis en hipertensin 5 a 20 mg en una o dos dosis al da
Dosis en insuficiencia Dosis inicial: 2.5 mg una o dos veces al da
cardiaca Dosis de mantenimiento: hasta 20 mg dos veces al da
Captulo 35 Vasodilatadores 411
Presentacin Tabletas de 5 mg, 10 mg y 20 mg
Nombre genrico Ramiprilo

Nombres comerciales Trit a c e, Altace
Contrain dicac iones Hipersensibilidad a los IEC A, em barazo, ins uficiencia
Dosis en hipertensin 2.5 a 10 mg en una a dos dosis al da
Dosis en insuficiencia Dosis inicial: 2.5 mg una a dos veces al da
cardiaca Dosis de mantenimiento: hasta 5 mg dos veces al da
Presentacin Tabletas de 2.5 mg y 5 mg
Nombre genrico Perindoprilo

Nombres comerciales Cover sy l
Dosis en hipertensin 4 a 8 mg una vez al da
Dosis en insuficiencia Dosis inicial: 2 mg al da
cardiaca Dosis de mantenimiento: 4 mg al da
Presentacin Tabletas de 4 mg
Nombre genrico Lisinoprilo

Nombres comerciales Zestril, Prinivil, Alfaken, Priniser
Dosis en hipertensin 10 a 40 mg una vez al da
Dosis en insuficiencia Dosis inicial: 2.5 a 5 mg al da
cardiaca Dosis de mantenimiento: 2.5 a 20 mg una vez al da
Presentacin Tabletas de 5 mg, 10 mg y 20 mg
BLOQ UE ADO RES DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II

Nombre genrico Losartn potsico
Nombres comerciales C zar
Contrain dicac iones Hipersensibilidad al losartn, em barazo, estenosis
bilateral de la arteria renal
Dosis re co me n da da 25 a 100 mg divididos en una o dos dosis al da

Presentacin Grageas de 12.5 mg, 50 mg y 100 mg
Nombre genrico Can desartn c il exetilo

Nombres comerciales Atacand, Blop ress
Contrain dicac ione s Hipersensibilidad al can desartn, em barazo,
estenosis bilateral de la arteria renal
Dosis re co me n da da 8 a 32 mg divididos en una o dos dosis al da
Nombre genrico Irbesartn

Nombres comerciales Aprovel, Avapr o
Contrain dicac ione s Hipersensibilidad al irbesartn, embar azo, e stenosis
Dosis re co me n da da 150 a 300 mg una vez al da
Nombre genrico Valsartn

Nombres comerciales Dio van
Contrain dicac ione s Hipersensibilidad al valsartn, em barazo, estenosis
Presentacin Grageas de 80 mg y 160 mg
Nombre genrico Telm isartn

Nombres comerciales Micardis, Predxal
Contrain dicac ione s Hipersensibilidad al telmisartn, embar azo, e stenosis
Via de a dministracin Or al
NITR ATOS
Los nitratos constituyen una fuente exgena de xido ntrico en las c-
lulas vasculares y de ese modo provocan vasodilatacin coronaria, aun
cuando la coronariopata impida la produccin endgena de xido n-
trico. Los nitratos dilatan las grandes arterias coronarias y las arteriolas
de mayor calibre, lo cual ocasiona redistribucin del riego sanguneo
a lo largo de los conductos colaterales y desde las regiones epicrdicas
hasta las endocrdicas, alivio del vasoespasmo coronario y estenosis di-

nmica. Reducen la poscarga y la precarga a nivel cardiaco.
Nombre genrico Nitroglicerina

Nombres comerciales Nitroglycerin (IV), Nitro - Bid (I V), Anglix ( VO),
Nitrostat (SL), Car dinit (Transdrmico), Nitradisc
(Tran sdr mico)
Contrain dicac iones Hipersensibilidad a la nitroglicerina, taponamiento,
cardiomiopata restrictiva o constrictiva, hipovolemia,
hipotensin arterial, infarto del ventrculo derecho,
bradicardia menor de 50 lpm, taquicardia mayor de
100 lpm. Uso de sildenafilo en las 24 horas previas
Dosis re co me n dada IV: 5 g/min con incrementos de 5 g cada 3 a
5 minutos hasta 20 g/min; si no hay resp uesta
increm entar a 10 g/min cada 3 a 5 minutos hasta
200 g/min. (Reducir la dosis en caso de hipotensin
o cefalea intensa.)
Oral: 2.5-9 mg 2 a 4 veces al da
Tran sdrm ico: 5 a 10 mg cada 24 h
Sublingual: 0.3 a 0.6 mg hasta 1.5 mg
Va de a dministracin Intravenosa, sublingual, oral, transdrm ico, inhalado
Presentacin Cpsulas de liberacin prolon gada: 2.5 mg, 6.5 mg,
9 mg, 13 mg
Ampolletas: 5 mg/ml (1 ml, 5 ml, 10 ml, 20 ml); 10
mg/ml (5 ml, 10 ml)
Parche transdrmico: 2.5, 5, 7.5, 10 o 15 mg de NT G
en 24 h
Tableta sublin gual: 0.3 mg, 0.4 mg, 0.6 mg
Tabletas de liberacin controlada: 1 mg, 2 mg, 3 mg
Nombre genrico Dinitrato de isosor bida

Nombres comerciales Biderit, Debisor, Insucar, Isoket, Isorbid, Isorbid AP
Contrain dicac iones Hipersensibilidad a la isosorbida, anemia gra ve,
glaucoma de ngulo estrecho, hipotensin po stur al,
hemorragia cerebral, traumatismo craneal
Dosis re co me n dada 5 a 40 mg 4 veces al da o 40 mg cada 8 a 12 h en
presentacin de liberacin sostenida
Via de a dministracin Oral, sublin gual
Presentacin Tabletas de 5 mg, 10 mg, 20 mg, 30 mg, 40 mg
Nombre genrico Mononitrato de iso sor bida

Nombres comerciales Imdur, Elantan, Elantan retard, Mono Mack, Mono
Mack Depot
Contrain dicac iones Hipersensibilidad a la isosorbida, anemia gra ve,
glaucoma de ngulo estrecho, hipotensin po stur al,
hemorragia cerebral, traumatismo craneal
Dosis re co me n da da 20 mg dos veces al da sep arado s por un intervalo

de 7 h. En tabletas de liberacin prolongada la dosis
es de 30 a 60 mg una vez al da hasta 120 mg como
dosis m xima
Via de a dministracin Or al
Presentacin Tabletas de 10 mg, 20 mg, 30 mg, 60 mg
NITR OP RUSIATO S DI CO
El nitroprusiato es un medicamento donador de xido ntrico (ON)
que produce vasodilatacin mediante la formacin de monofosfato de
guanosina cclico (cGMP) en el tejido vascular. Es un medicamento de
accin ultrarrpida, muy til para aumentar el trabajo del VI en la in-
suficiencia cardiaca refractaria grave aguda secundaria a insuficiencia
mitral o artica.
Nombre genrico Nitroprusiato sdico

Nombres comerciales Nitan
Contrain dicac ione s Hipersensibilidad al nitroprusiato, hipotensin
arterial, disminucin de la perfusin c ere br al,
cortocircuito arteriovenoso o coartacin de la ao rta,
valvulopata obstructiva grave
Dosis re co me n da da Su administracin requiere una bomba de infusin, al
inicio 0.3 a 0.5 g/kg/min; incrementos de 0.5 g/k g/
min hasta una dosis mxima de 10 g/kg/min
Via de a dministracin Infusin IV nicamente
Presentacin Frasco-mpula de 10 mg/ml (5 ml); 25 mg/ml (2 ml)
CA LCIO ANTAG O NISTAS

Los efectos principales de los bloqueadores del canal del calcio consis-
ten en inducir vasodilatacin y disminuir la resistencia vascular perifri-
ca. Sus propiedades farmacocinticas incluyen la inhibicin selectiva de
la abertura del canal L en el msculo liso vascular y el miocardio. Son
todava algunos de los frmacos ms empleados para el tratamiento de
la hipertensin.
Nombre genrico Nifedipina

Nombres comerciales Adalat, Adalat retard, Adalat CC, Adalat oros,
Corotrend, Cordilat, Nifedipino
Contrain dicac iones Choque car di geno, infarto agudo del m iocar dio,
incluidas las seis semanas desp us de ocurrido,
angina inestable, insuficiencia car diaca congestiva con
dismin ucin de la fraccin de expulsin y estenosis
artica importante, miocardiop ata obstructiva,
hipersensibilidad a la sustancia activa, embarazo y
lactancia
Dosis re co me n dada 10 a 30 mg 3 veces al da en cpsulas o 30 a 60 mg una
vez al da en presentacin de liberacin prolongada
Presentacin Cpsulas de 10 mg y 20 mg; tabletas de liberacin
prolon gada de 30 mg, 60 mg y 90 mg
Nombre genrico Amlodipino

Nombres comerciales Norvas, Nexus
Contrain dicac iones Sensibilidad co nocida a las dihidropiridinas
Dosis re co me n dada 2.5 a 10 mg una vez al dia
Presentacin Tabletas de 2.5 mg, 5 mg y 10 mg
HIDRA LACINA
La hidralacina es ante todo un dilatador arteriolar, aunque se desco-

noce con precisin su mecanismo de accin. Produce un importante
aumento reactivo del gasto cardiaco, con escasa o nula elevacin de
la presin pulmonar en cua o auricular derecha. Es muy efectiva en
pacientes con insuficiencia mitral al incrementar el volumen de sangre
impulsado y disminuir la cantidad de sangre remanente. Tambin est
estudiada en la insuficiencia cardiaca por causa isqumica o miopata.
Nombre genrico Hidralacina

Nombres comerciales Ap resolina
Contrain dicac iones Hipersensibilidad a la hidralacina, aneurisma
disecante de aorta, valvulopata mitral reumtica
Dosis re co me n dada 10 a 50 mg cuatro veces al da Va de
administracin Oral, intramuscular, intraven o sa
Presentacin Tabletas de 10 mg, 25 mg, 50 mg, 100 mg
Ampolletas de 20 mg/ml (1 ml)
36
Inotrpicos y aminas
vasopresoras
Miguel Alejandr o Zuiga Vega Cid
Gerardo Vieyra Herr era
Conte nido
Co mpuestos digitlicos
Digoxina
Otros inotrpicos usados por va oral
Ibopamina
Fenoldopam
Agonistas adrenrgicos
Receptores adrenrgicos y efectos inotrpicos
Dopamina
Dobutamina
Isoproterenol
Noradrenalina
Adrenalina
Vasopresores e inotrpicos no adrenrgicos
Vasopresina
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Anrinona
Milrinona
Enoximona
Sensibilizador al calcio
Levosimendn
416
Captulo 36 Inotrpicos y aminas vasopresoras 417
La siguiente seccin tiene como objetivo fundamentar las bases de las

caractersticas y propiedades de los frmacos catalogados como inotr-
picos y vasopresores (cuadro 36-1), as como sealar las indicaciones
y contraindicaciones principales, dosis y respuesta hemodinmica es-
perada en el tratamiento de las enfermedades cardiacas que ponen en
peligro la vida del paciente.
INTRODUCCIN
Tres factores regulan el volumen sistlico: 1) la precarga, o grado de esti-

ramiento de la vscera antes de su contraccin; 2) la contractilidad, que es
la fuerza de la contraccin de cada fibra miocrdica ventricular, y 3) la
poscarga, o sea, la presin que debe excederse para que se expulse sangre
de los ventrculos. La insuficiencia cardiaca es un estado fisiopatolgico
que se caracteriza por la incapacidad del corazn para bombear la can-
tidad de sangre necesaria para abastecer el metabolismo de los tejidos, o
bien para hacerlo nicamente elevando las presiones de llenado. La in-
suficiencia cardiaca crnica difiere de la aguda en cuanto a los objetivos
teraputicos. En la forma aguda, la finalidad a corto plazo es salvar al
paciente de la muerte inminente optimizando el estado hemodinmico
y aliviando los sntomas. En la insuficiencia cardiaca crnica existen
varios objetivos a largo plazo como el alivio de los sntomas, mejora
del estado hemodinmico, prevencin del deterioro y hospitalizacin,
mejoramiento de la calidad de vida y, sobre todo, disminucin de la
posibilidad de muerte.
Son agentes inotrpicos positivos los que aumentan la contractilidad y
agentes inotrpicos negativos los que la disminuyen
Indicaciones clnicas. Los agentes inotrpicos estn indicados cuan-

do hay hipoperfusin perifrica (hipotensin, funcin renal disminuida)
con o sin congestin o edema de pulmn resistente a los diurticos y
vasodilatadores en dosis ptimas. ( R eco men d aci n d e clase IIa, niv el d e eviden-
cia C.) Su utilizacin puede ser daina ya que aumentan la demanda de
oxgeno y la carga de calcio; por tanto, deben usarse con precaucin.
En pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada, los sntomas, el
curso clnico y el pronstico de la enfermedad pueden depender en for-
ma crtica del estado hemodinmico. As, la mejora de los parmetros
hemodinmicos se puede convertir en un objetivo del tratamiento y los
frmacos inotrpicos pueden ser tiles y salvar vidas en este contexto.
418
Cuadro 36-1. Frmacos simpatomimticos e inotrpicos positivos usados en la insuficiencia cardiaca agu da
Fr ma c os y recep- Dobu- Dopamin a Nor epi - Epinefrina F eni- Isoprote- Anrinona Milrinona Levo sim en dn
tores por los que tamina (dopaminr- nefrina ( 1 le f rin a renol ( 1 (inhibidor (inhibidor de (sensibilizador

actan ( 1 gico ; ( 1 2 ) (agonista 2) de la P DE) la P DE ) al calcio)
2 altas dosis )
) ) 2)
Dosis en infusin 2 15 2 5 efecto 0.01 a 0.01 a 0.2 0.3 0.01 0.1 Bolo de Bolo: 50 75 Bolo: 24 g/
(g/kg /min) renal 5 10 0.03; 0.03; mxi- 750 (3 (10 min). kg. Infusin IV
inotrpico mximo mo 0.1 a min). Infu- Infusin a 0.1 0.2
10 20 RVS 0.1 0.3 sin 2 10 0.375 0.75
T eliminacin 2.4 2.0 3.0 2.0 20 2.0 240 150 80
(minutos)
Efecto inotrpico 0
Vasodilatacin 0
arteriolar
Vaso constriccin DE DE DE 0 0 0 0
Efecto cronotr- 0, 0 0 0 0
pico
Efecto sobre la DE 0, a
presin arterial
Efecto diurtico 0 0 0 0 0
(directo )
Riesgo de arrit mi as DE 0
: au mento; 0: sin cambio; : disminuye; DE: dosis elevada; T 1/2: vida media; P DE: fos fodiesteras a; R V S: resistencia vascular sist mi ca .
Ta bl a modificada por Miguel Ziga, MD, Gerardo Vieyra, MD, et al.
CO MP UESTOS DIGITLICOS
Digital es el trmino usado para designar a un grupo de glucsidos
cardiacos como la digoxina (nica en la actualidad aprobada para uso
clnico), digitoxina, lanatsido C y ouabana. En la insuficiencia cardia-
ca crnica, los glucsidos cardiacos reducen los sntomas y mejoran el
estado clnico, y as disminuyen el riesgo de hospitalizacin por insufi-
ciencia cardiaca sin efectos sobre la supervivencia. En la insuficiencia
cardiaca aguda, los glucsidos cardiacos producen un pequeo aumen-
to del gasto cardiaco y una reduccin de las presiones de llenado; son
efectivos para reducir la recurrencia de descompensacin aguda. Los
predictores de estos efectos benficos son un tercer ruido cardiaco, la di-
latacin acentuada del ventrculo izquierdo y la distensin de las venas
yugulares durante el episodio de insuficiencia cardiaca aguda.
Digoxin a
Adems de ejercer efecto inotrpico, la digoxina tiene efectos en el siste-
ma nervioso autnomo y en el de renina-angiotensina. Conforme se in-
hibe la bomba de sodio (ATP-asa de Na+ - K+ ) se observa un incremento
transitorio del sodio intracelular cerca del sarcolema que favorece el
flujo hacia dentro de calcio mediante un intercambio sodio-calcio. El
resultado final es la elevacin de la contractilidad del miocardio. No
modifica la mortalidad, pero reduce la sintomatologa y la frecuencia
de hospitalizacin por insuficiencia cardiaca (IC).
La digitalizacin aguda mejora el gasto cardiaco y la insuficiencia
cardiaca. El efecto directo de la digoxina sobre las venas y arterias es
de vasoconstriccin leve debido al aumento de calcio intracelular. De la
misma manera causa vasoconstriccin coronaria. Adems, disminuye
la conduccin del nodo AV y alarga el periodo refractario de ste.
Entre 60 y 80% de la dosis administrada por va oral se absor-
be con rapidez; el resto se inactiva en el intestino grueso y da lugar a
productos de reduccin (dihidrodigoxina) a travs de las bacterias de
la flora intestinal. Su vida media srica se aproxima a las 36 horas. Su
valor srico teraputico es en la actualidad de 0.5 a 1.5 ng/ml. Cerca
de una tercera parte de las reservas del medicamento en el organismo
se elimina en forma diaria, sobre todo en forma de digoxina ntegra a
travs de los riones. Alrededor de 30% se excreta por vas distintas de
la renal (heces, metabolismo heptico) en personas con funcin renal
normal. El ajuste entre la digital y su receptor es mucho ms estrecho
en el msculo esqueltico que en el miocardio, por lo que constituye el
principal sitio de accin. Un 25% se une a las protenas plasmticas. En

la insuficiencia renal, la excrecin es menor y la dosis de mantenimiento
debe reducirse.
Indicaciones: insuficiencia ventricular sistlica del paciente en estado

crtico. La indicacin mejor fundamentada es el tratamiento combina-
do de la ICC con fibrilacin auricular crnica.
Una indicacin para usar glucsidos cardiacos en la insuficiencia
cardiaca aguda puede ser aqulla inducida por taquicardia, como la fibri-
lacin auricular refractaria a tratamiento, como los betabloqueadores.
En la insuficiencia cardiaca con fibrilacin auricular paroxstica,
la digoxina ya no es el frmaco de primera eleccin; sin embargo,
puede prescribirse: a) antes de la cardioversin, aun cuando puede
retrasar la recuperacin del proceso de remodelacin auricular in-
ducido por la taquicardia, y b) en la FA crnica en combinacin con
verapamilo, diltiacem o betabloqueadores para controlar la frecuen-
cia ventricular durante el ejercicio. En nios se prefiere la digoxina al
tratamiento diurtico como atencin teraputica de primera eleccin
para la insuficiencia cardiaca, incluso en estados de gasto elevado con
cortocircuito de izquierda a derecha.
Digitalizacin
El objetivo alternativo es alcanzar valores sanguneos teraputicos y evi-
tar el lmite txico mayor de 2 ng/ ml. Sin dosis de carga las concentra-
ciones estables en plasma y los tejidos se alcanzan en cinco a siete das.
Puede comenzarse con dosis de carga de 0.75 mg a 1.25 mg por va oral
(o por va IV en dosis 25% me nores) durante un periodo de 24 horas en
tres o cuatro administraciones, y luego continuar con las dosis de man-
tenimiento, o bien empezar directamente con la dosis de mantenimien-
to de 0.0625 mg o 0.25 mg/da por va oral, de acuerdo con la funcin
renal, el tamao corporal y las posibles interacciones farmacocinticas
con otros frmacos. Los valores sricos de digoxina por debajo de 0.09
ng/ml son efectivos para reducir la frecuencia de eventos cardiovascula-
res, ya que concentraciones mayores son potencialmente txicas.
Contraindicaciones absolutas y relativas

Las contraindicaciones para usar glucsidos cardiacos son la bradi-
cardia, el bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grados, la
enfermedad del seno, el sndrome del seno carotdeo, el sndrome de
Wolff-Parkinson-White, la miocardiopata obstructiva hipertrfica, la

disfuncin diastlica, la hipopotasemia y la hiperpotasemia. Entre las
contraindicaciones relativas se sealan: a) espera de una escasa respues-
ta, como en los gastos de cardiopatas de gasto bajo producidas por
estenosis valvular o pericarditis crnica; b) estado de gasto cardiaco alto
(corazn pulmonar y tirotoxicosis); c ) fibrilacin auricular sin insuficien-
cia cardiaca o la causada por tirotoxicosis; d ) hipopotasemia, EPOC,
mixedema e hipoxemia aguda; e) periodo posterior al IAM; f ) insufi-
ciencia renal; g) tratamiento con frmacos que inhiben la conduccin
AV (verapamilo, diltiacem, betabloqueadores, amiodarona); h ) quinidi-
na; i) insuficiencia cardiaca acompaada de glomerulonefritis aguda; j )
miocarditis grave; k ) cardioversin para FA.
Situaciones que modifican la actividad de la digital

Ancianos. La absorcin de la digoxina se retrasa, pero no disminuye. La
reduccin de la cantidad del msculo esqueltico y masa corporal eleva
los niveles circulantes de digoxina. La vida media se prolonga hasta 73
horas en los ancianos, segn sea el grado de deterioro de la funcin
renal. La dosis de digoxina en estos sujetos puede ser de hasta 0.125 mg
al da e incluso 0.125 mg cada tercer da.
Funcin renal. El factor ms importante que define la dosis diaria de di-
goxina en todos los grupos de edad es la funcin renal, es decir, la tasa
de depuracin de creatinina o la de filtracin glomerular (TFG). Un
criterio prctico es iniciar una dosis de mantenimiento por debajo de
0.125 mg al da en pacientes con insuficiencia renal grave, tras lo cual se
solicitan valores de digoxina en suero para ajustar la dosis.
Enfer medad cardiopulmonar . Carece de beneficio en insuficiencia del hemi-
cardio derecho secundaria a corazn pulmonar. Por el contrario, cuan-
do la insuficiencia del ventrculo derecho es consecutiva a insuficiencia
del VI, la digoxina est indicada.
IAM. Es recomendable utilizarla en forma cautelosa por su riesgo
proarrtmico en sujetos con antecedente de infarto y limitar su uso slo
a aquellos que la requieran de acuerdo con criterios riguros os.
Causas que elevan las concentraciones

de digoxina e interaccin medicam entosa
Dosis inicial excesiva de acuerdo con la masa corporal; disminucin de la
excrecin renal; hipopotasemia grave (me nos de 3 mmol/L); disminucin
del flujo sanguneo renal; disminucin de la TFG; uso de medicamentos

cardiovasculares (quinidina, propafenona, amiodarona, verapamilo, dil-
tiacem); estatinas (atorvastatina, aumento ligero); antibiticos.
Intoxicacin por digital

Tiende a aparecer en concentraciones plasmticas superiores a 2.0 ng/
ml. Se debe pensar en intoxicacin cuando un paciente toma digital
y presenta manifestaciones gastrointestinales, oculares o del SNC de
nueva aparicin o en quienes se identifica una arritmia o alteracin
de la conduccin AV que no se haya reconocido con anterioridad. Las
arritmias tpicas se deben sobre todo al mayor tono vagal e incluyen ex-
trasstoles ventriculares o de la unin AV, bloqueo AV de primer grado
y respuesta ventricular excesivamente lenta en la FA. La intoxicacin
incrementa el automatismo del sitio de unin y del haz de His-Purkinje.
La taquicardia bidireccional es rara pero muy caracterstica.
Diagnstico de la intoxicacin por digoxina. El diagnstico se

confirma si hay arritmias que desaparecen cuando se suspende el me-
dicamento o si la concentracin de digoxina en sangre es muy alta en
presencia de manifestaciones clnicas consistentes.
Tratamiento de la intoxicacin por digoxina. Suspensin inme-

diata de digoxina. En arritmias graves o hipopotasemia, se administra
KCl por va IV a razn de 30 a 40 meq diluidos en 20 a 50 ml de
solucin salina a una velocidad de 0.5 a 1 meq/min. El K+ est con-
traindicado en casos de bloqueo de la conduccin AV o hiperpotase-
mia. El Mg tambin puede ser til en presencia de conduccin por una
va accesoria. Puede usarse adems carbn activado y colestiramina.
Como antiarrtmico en casos de focos ectpicos ventriculares se prefiere
la lidocana ya que no afecta la conduccin AV. La fenitona mejora el
bloqueo AV de alto grado y se administra en dosis de 100 mg IV cada 5
minutos hasta alcanzar 1 000 mg o hasta que se produzcan efectos ad-
versos. Frente a bradicardia sinusal grave o bloqueo cardiaco avanzado
debe instalarse un marcapaso ventricular transvenoso. Los anticuerpos
espe cficos contra digoxina pueden ser muy tiles, sobre todo en caso de
taquicardia ventricular grave o hiperpotasemia. En pacientes con insu-
ficiencia renal, la vida media de eliminacin de los fragmentos de unin
antignicos aumenta con frecuencia de 15 a ms de 300 horas, con
riesgo de disociacin y reaparicin de los sntomas de la intoxicacin.
Puede realizarse plasmafresis en caso de insuficiencia renal.
OT ROS INOT RPICOS USADOS POR VA ORA L

Ibopamina
Despus de administrarse por va oral, se hidroliza por estereasas plas-
mticas para degradarse a epinina, la cual tiene plena actividad sobre el
receptor DA-1. Tambin ejerce accin sobre los receptores beta-2 a los
cuales activa, con lo que provoca vasodilatacin. Inefectiva como trata-
miento de primera lnea de la ICC. El estudio multicntrico PRIME-II
( Pr osp ectiv e R and o miz ed St ud y of Ibo pamin e o n Mortality and Efficacy) debi sus-
pender su reclutamiento cuando ya haba incorporado 1 906 pacientes
por haberse demostrado que ibopamina aumenta la mortalidad en pa-
cientes con disfuncin cardiaca moderada a grave, hecho que se confir-
m en otro estudio realizado en Europa en el cual se identific aumento
de mortalidad, en particular en pacientes con clase funcional III-IV.
Fenoldopam
Agente agonista de receptores dopaminrgicos que se usa por va oral,
tiene capacidad de dilatar determinados sitios arteriales y ha sido usa-
do en la hipertensin arterial, en crisis hipertensivas y en la ICC. Su
biodisponibilidad por va oral es limitada, por lo que ahora slo se usa
por va parenteral. Como agonista DA-1 produce vasodilatacin en las
circulaciones sistmica, renal, mesentrica, coronaria y pulmonar. Por
su capacidad vasodilatadora renal puede usarse en la prevencin de la
nefropata por medio de contraste y por sus caractersticas hemodin-
micas puede usarse en la ICC en estado terminal.
AGO NISTAS ADRENRGICOS
Receptores adrenrgicos y efectos inotrpicos (cuadro 36-1)

La estimulacin de los receptores beta-1 aumenta la frecuencia de
descarga del nodo SA y con ello la frecuencia cardiaca, conduccin
AV y fuerza y velocidad de contraccin del miocardio auricular y ven-
tricular. La estimulacin beta-1 tambin aumenta la velocidad de re-
lajacin del miocardio. La estimulacin de los receptores adrenrgicos
beta-2 produce vasodilatacin del msculo liso de los vasos sangu-
neos, de los bronquios y del tero. En la ICC grave, en la medida en
que los receptores beta-1 estn sometidos a un proceso de regulacin
a la baja, hay un grupo de receptores beta-2 cardiacos que aumenta
en 40% y produce seales antiapoptticas protectoras. El uso de las

catecolaminas debe efectuarse con suma precaucin o evitarse en caso
de reduccin del gasto cardiaco por IAM.
Dopamina
Agonista adrenrgico precursor de la noradrenalina, es un frmaco del
tipo de las catecolaminas que se prescribe en el tratamiento de la IC
grave y el choque cardigeno. Estimula los receptores adrenrgicos y
dopaminrgicos; a dosis bajas es sobre todo un estimulante dopami-
nrgico merced a lo cual produce vasodilatacin renal y mesentrica;
a dosis altas es estimulante dopaminrgico y adrenrgico beta-1 por lo
que produce estimulacin cardiaca y vasodilatacin renal; dosis mayo-
res ejercen estimulacin adrenrgica alfa. Su inicio de accin en adul-
tos es de 5 minutos, mientras que alcanza su nivel teraputico a los 10
minutos. La vida media es de 2 minutos. Su metabolismo se realiza en
el rin, hgado y plasma y en 25% se convierte en noradrenalina. Su
excrecin es urinaria en forma de metabolitos.
Los efectos hemodinmicos de la dopamina dependen de la dosis;
as, la dosis baja, 1 a 5 g/kg/ min, aumenta el flujo sanguneo renal y
el volumen urinario, la dosis intermedia, 5 a 15 g/kg/ min, aumenta el
flujo sanguneo renal, la frecuencia cardiaca, contractilidad cardiaca y
en consecuencia el gasto cardiaco, y con la dosis alta, ms de 15 g/
kg/min, predomina el efecto adrenrgico alfa, por lo cual aumenta la
presin sangunea. A dosis de 1 a 2 g/kg/min acta en especial sobre
los receptores D-1 en los lechos renal, mesentrico, cerebral y coro-
nario, donde provoca vasodilatacin selectiva. Incrementa el volume n
urinario por aumento del flujo renal, la TFG y la natriuresis. A dosis de
2 a 5 g/kg/min tiene ligero efecto sobre la presin sistmica y adems
incrementa la RVS y ligeramente la presin arterial media. A dosis de 5
a 10 g/kg/min tambin estimula a los receptores adrenrgicos beta-1 e
incrementa al gasto cardiaco, sobre todo a expensas del volumen sistli-
co, con efectos variables sobre la frecuencia cardiaca. A dosis may ores d e
10 g/kg/min estimula los receptores adrenrgicos alfa y produce vaso-
constriccin con un incremento de la RVS.
Cuando se recurre a su uso para brindar apoyo hemodinmico la
infusin IV se inicia a dosis de 1 a 5 g/kg/ min con incremento gra-
dual de acuerdo con la dosis-respuesta de 1 a 4 g/kg/ mi n a intervalos
de 10 a 30 minutos. La dosis peditrica es de 1 a 20 g/kg/ min con
un mximo de 50 g/kg/ min en infusin continua de acuerdo con la
dosis-respuesta.
Est disponible para infusin IV en frasco-mpula de 200 mg en 5

ml. La dilucin habitual es de 400 mg en 240 ml de solucin de dextrosa
al 5% o salina al 0.9% (400 mg/250 cc = 1.6 mg/1 ml = 1 600 g/1 ml).
Debe administrarse por bomba de infusin y evitar la extravasacin.
Cuando la infusin se descontina, la dosis debe disminuirse en forma
gradual ya que hacerlo en forma sbita puede causar hipotensin.
Sin estudios de investigacin adecuados se usa en bradicardia sin-
tomtica o bloqueo AV sin respuesta a la atropina o marcapaso. La
siguiente ecuacin determina la infusin requerida:
Gammas deseadas en g/k g/min peso en kg 60 min
ml/hora
1 600 g/ m l
Cuando no es posible el uso de la bomba de infusin, se debe usar
microgotero (1 ml = 60 microgotas; concentracin = 26.6 g/mi cro-
gota).
Gammas deseadas peso en kg
microgotas por minuto
26.6 g/microgota
Para conocer la dosis en gammas (microgramos) de acuerdo con

el goteo:
ml/h 1 600 g g/k g/h
gammas de dopamina
Peso del paciente en kg 60 min
O bien en sistemas de microgotero:

Microgotas/min 26.6 g/microgota
g/kg/min gamm as de dopamin a
Peso del paciente en kg
Los efectos adversos ms frecuentes son extrasistolia ventricular, ta-
quicardia, angina, palpitaciones, hipotensin, vasoconstriccin, cefalea,
nusea, vmito y disnea. Su administracin se contraindica en casos de
hipersensibilidad a sulfatos, feocromocitoma y FV.
Dobutamina
Es un anlogo sinttico de la dopamina cuya accin principal consiste
en estimular los receptores beta-1 y beta-2 (con predominio beta-1).
Produce un potente efecto inotrpico y cronotrpico, con muy pocos
efectos adversos sobre la FC o la TA. Reduce la presin de llenado
del VI y en pacientes con IC disminuye la actividad simptica. En do-
sis baja induce una vasodilatacin arterial leve (TA estable o ligera hi-
potensin) que aumenta el volumen de expulsin por disminucin de
la poscarga; dosis altas inducen vasoconstriccin. De forma similar, la

PAP y la PCP suelen disminuir. El efecto neto es el incremento del gasto
cardiaco con disminucin de las RVS con o sin una pequea reduccin
de la TA. Suministrada en infusin se degrada con mucha rapidez (vida
media de 2.4 min).
Est indicada cuando hay evidencia de hipoperfusin perifrica
(hipotensin, disminucin de la funcin renal) con o sin congestin o
edema pulmonar resistente a los diurticos y vasodilatadores adminis-
trados en dosis ptimas (recomendacin de clase IIa, nivel de evidencia
C). Puede utilizarse con precaucin en algunos pacientes con infarto
del miocardio e insuficiencia cardiaca con gasto bajo sin mayor riesgo
de incrementar el tamao de la zona de infarto o inducir arritmias.
Con ms frecuencia se usa en IC grave refractaria al tratamiento y en
el choque cardigeno y no debe usarse de rutina en sepsis por el riesgo
de hipotensin.
Est disponible para infusin IV en frascos de 250 mg en 20 ml.
La dilucin habitual es de 500 mg en 210 cc de solucin de dextrosa al
5% o salina al 0.9% para obtener 500 mg/250 ml = 2 mg/ml = 2 000
g/ ml. No debe prepararse en soluciones alcalinas y debe suministrarse
mediante bomba de infusin. Se sigue la siguiente ecuacin para deter-
minar la infusin requerida:
Gammas deseadas en g/k g/min 60 min peso en kg
ml/hora
2 000 g/ml
Cuando se administra con microgotero (1 ml = 60 microgotas), la
solucin tiene una concentracin de 33.3 g/1 microgota.
Gammas deseadas peso en kg
microgotas / m inuto
33.3 g/microgota
Para conocer la dosis en gammas a partir del goteo de infusin de
la dilucin:
ml/ho ra 2 000 g g/kg/h ora
gammas de dobutamina
Peso del paciente en kg 60 min
O bien, en sistema de microgotero:
Microgotas/min 33.3 g/microgota
g/ kg/ m in gammas de dobutamina
Peso del paciente en kg
De manera habitual se inicia a un ritmo de infusin de 2 a 3 g/kg/
min sin bolo previo, con dosis mxima de 20 y hasta 40 g/kg/ min. El
ritmo de infusin puede modificarse de acuerdo con la respuesta espera-
da con incremento a razn de 2 a 4 g/kg/ min cada 30 min. En pacien-

tes que reciben tratamiento betabloqueador con metoprolol, las dosis de
dobutamina deben aumentarse hasta 15 a 20 g/kg/ mi n para restaurar
su efecto inotrpico. El efecto de la dobutamina difiere con el uso de
carvedilol, ya que puede causar un aumento en la resistencia vascular
pulmonar durante la infusin de dosis crecientes de dobutamina (5-20
g/kg/ min). La combinacin de los inhibidores de la fosfodiesterasa y
dobutamina produce un efecto inotrpico positivo mayor que su uso por
separado.
La infusin prolongada de dobutamina (24-48 horas) se asocia con
taquifilaxis. Dejar el tratamiento con dobutamina puede ser difcil debi-
do a la recurrencia de hipotensin, congestin o insuficiencia renal. Esto
en ocasiones se puede prevenir mediante una disminucin progresiva
de la dosis de infusin (p. ej., disminuir por pasos 2 g/kg/ min cada 2
das), con optimacin de la terapia vasodilatadora oral con hidralacina
o un IECA. La infusin de dobutamina se acompaa de un aumento
en la incidencia de arritmias tanto auriculares como ventriculares. Las
contraindicaciones para su uso son la hipertrofia asimtrica del VI con
obstruccin subartica del tracto de salida, al igual que en la estenosis
valvular artica.
Isoproterenol
Ms que vasopresor, es un agente inotrpico y cronotrpico positivo.
Acta predominantemente sobre los receptores adrenrgicos beta-1
ms que sobre los beta-2 y a diferencia de la dobutamina tiene un po-
tente efecto cronotrpico. Produce vasodilatacin y disminucin de la
PAM. En teora est indicado en caso de disminucin de la contractili-
dad del miocardio o cuando la FC es menor, aunque la resistencia peri-
frica sea alta, por ejemplo, despus de ciruga cardiaca en sujetos que
reciban betabloqueadores. Otra indicacin ideal es en la sobre dosis por
betabloqueadores. La dosis IV es de 0.5 a 10 g/ min y su vida media
en plasma es de alrededor de dos minutos. El principal problema con su
administracin es que incrementa el riesgo de taquicardia y arritmias.
Noradrenalina
Catecolamina endgena que estimula especficamente los receptores
adrenrgicos beta-1. Muestra gran afinidad por los receptores de tipo
alfa y se usa por lo general para incrementar la RVS. Los aumentos de
la FC que induce noradrenalina son menores que los inducidos por
adrenalina. Es adecuada en situaciones de hipotensin relacionada con

una reduccin de la RVS, como el choque sptico, y en ocasiones se uti-
liza en combinacin con dobutamina. La noradrenalina puede reducir
la perfusin a rganos distales. Se usa en infusin (como norepinefrina)
a dosis de 0.01 a 0.03 g/kg/ min, aunque se informa su uso hasta dosis
de 0.2 a 1 g/kg/ minuto.
Adrenalina
La adrenalina es una catecolamina con gran afinidad por los receptores
de tipo beta-1, beta-2 y alfa. En general se usa en forma de infusin
(como epinefrina) en dosis de 0.01 a 0.1 g/kg/ min (o hasta 0.05 a
0.5 g/kg/ min) cuando hay resistencia a la dobutamina y la presin
arterial permanece baja. Su principal uso clnico se plantea en circuns-
tancias en que se necesita conseguir estimulacin inotrpica y cronotr-
pica de manera urgente. Es el frmaco de eleccin en la reanimacin
cardiopulmonar.
VASOPRESORES E INOTRPI COS NO ADRENRGICOS

Existen varios agentes que producen vasoconstriccin e inotropismo
por mecanismos no adrenrgicos entre los que se incluyen inhibidores
de la fosfodiesterasa e inhibidores de la sintasa del xido ntrico.
Vasopresina
Anlogo de la hormona antidiurtica, se usa en diabetes inspida, vari-
ces esofgicas sangrantes y tambin en el choque sptico refractario. En
infusin continua a un rango fijo de 0.04 U/min en combinacin con
norepinefrina es ms efectiva en revertir el choque vasodilatorio tardo.
Est indicada en casos de asistolia a dosis IV de 40 unidades en bolo; si
la circulacin espontnea no se restaura en 3 minutos puede repetirse
la dosis. En taquicardia o fibrilacin ventricular sin pulso (protocolo
ACLS) en administracin IV a dosis de 40 U en una sola dosis; si no se
cuenta con acceso IV puede administrarse diluida (10 ml) por va endo-
traqueal a la misma dosis.
En el choque vasodilatador/choque sptico, la vasopresina se usa
IV a dosis de 0.01-0.1 U/min. En general la infusin continua es a dosis
fija de 0.04 U/ min.
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
Las fosfodiesterasas son una familia de enzimas que participan en la fisio-
loga celular al regular la concentracin de segundos mensajeros intrace-
lulares. Se conocen en la actualidad ocho isoformas de fosfodiesterasas,
de las cuales la que interesa a los fines de este escrito es la nmero III.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como anrinona, milrinona y
enoximona, son frmacos no adrenrgicas con accin vasodilatadora e
inotrpica. Ejercen muchos efectos similares a la dobutamina pero con
menor incidencia de arritmias. Su uso ms frecuente es en la alteracin
de la funcin cardiaca e insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento,
pero sus propiedades vasodilatadoras limitan su uso en pacientes hipo-
tensos en quienes suele evitarse la administracin del bolo inicial.
Milrinona y enoximona son los dos inhibidores de la fosfodieste-
rasa III que se usan en la prctica clnica. En la insuficiencia cardiaca
aguda desarrollan efectos de tipo inotrpico, lusitrpico y vasodilatador
perifrico con aumento del gasto cardiaco y del volumen de expulsin,
y disminucin concomitante de la PAP, la PCP y la RVS y pulmonar.
Reducen la presin D2VI e incrementan la dP/dT.
Anrinona
Aumenta el cAMP, con incremento de los valores de Ca++ intracelular
y as de la contractilidad, con lo cual origina aumento del gasto car-
diaco, y disminuye la RVS y el llenado ventricular izquierdo. Provoca
vasodilatacin a dosis bajas y un efecto inotrpico mayor a dosis altas.
Tras la administracin continua su efecto se atena a las 72 horas. Est
indicada en un corto periodo de la insuficiencia cardiaca de cualquier
causa. Con dosis de 0.25 a 3.6 mg/kg se observa un aumento del n-
dice cardiaco en 50% y una disminucin de la RVS de 26%. Sus efec-
tos adversos son trombocitopenia, hipotensin, nusea, vmito, dolor
abdominal, anorexia, fiebre y aumento de la frecuencia ventricular en
presencia de taquiarritmia supraventricular. Est contraindicada en la
miocardiopata hipertrfica obstructiva.
Milrinona
Cuando se administra a pacientes con IC aguda produce un efecto
inotrpico positivo y vasodilatador con un mnimo cambio sobre la
frecuencia cardiaca y la presin arterial, aunque se menciona a la ta-
quicardia como un efecto adverso posible. Es un frmaco autorizado

para la administracin IV en IC aguda. Se administra en un bolo de
25 g/kg/10-20 minutos seguida de una infusin continua de 0.375-075
g/kg/ min hasta por 48 horas en la IC aguda. Parece que no pro-
voca taquifilaxis. La dosificacin de la infusin continua se calcula de
acuerdo con la siguiente frmula: (Dosis peso)/Dilucin 60
ml/hora. La vida media es de 50 min y se prolonga hasta 1.7 horas en
la IC grave. El 80% de su eliminacin es renal. Se debe reducir la dosis
en caso de insuficiencia renal y depuracin de creatinina menor de 30
ml/min. Ejerce efecto hemodinmico positivo en pacientes que ya re-
ciben IECA. Se puede combinar con dosis moderadas de dobutamina,
con lo que mejora el inotropismo al atenuar las presiones de llenado.
Cuando la TA es baja, la milrinona puede combinarse con dosis altas de
dopamina. Entre sus contraindicaciones se encuentra el infarto agudo
del miocardio, la estenosis artica significativa o la estenosis subartica
obstructiva hipertrfica. Su uso intermitente en exacerbaciones agudas
de IC no ha comprobado ser benfico y, al contrario, puede tener ma-
yor efecto deletreo. La trombocitopenia es poco frecuente tanto con
milrinona (0.4%) como con e noximona.
Enoximona
Aunque se ha aprobado (sobre todo en el Reino Unido) para la insu-
ficiencia cardiaca congestiva cuando el gasto cardiaco est disminuido
y elevadas las presiones de llenado, se debe indicar en primer lugar en
caso de IC aguda o en situaciones de apoyo transitorio a pacientes
en espera de trasplante. No parece ser mejor que otros inhibidores de
la PDE e incluso se ha demostrado produccin de arritmias graves e
incremento de la mortalidad.
Se administra en un bolo de 0.25-0.75 mg/kg seguida de una infu-
sin continua a 1.25-7.5 g/kg/ min.
SENSIBILIZADOR AL CALCIO
Levosimendn
Tiene dos mecanismos de accin principales: la sensibilizacin al cal-
cio de las protenas contrctiles, causantes de la accin inotrpica, y la
abertura de los canales de K+ del msculo liso, que causa la vasodila-
tacin perifrica, pulmonar y coronaria. Su vida media es de alrededor
de 80 horas. Los efectos hemodinmicos persisten ms de 48 horas tras

finalizar la infusin.
Est indicado en pacientes con IC con un gasto cardiaco reducido
sintomtico secundario a disfuncin sistlica sin hipotensin grave (re-
comendacin de clase IIa, nivel de evidencia B).
Por lo general se administra en infusin intravenosa continua en
una dosis de 0.05-0.1 g/kg/ min precedida por una dosis inicial de 12
a 24 g/kg/ 10 min (presentacin en frascos-mpulas de 5 ml y 10 ml
con levosimendn, 2.5 mg/ml, inyectable, que debe diluirse en solucin
glucosada al 5% antes de su administracin).
En pacientes con disfuncin sistlica del VI e IC aguda, determina
un aumento (dependiente de la dosis) del gasto cardiaco y del volume n
de expulsin, una disminucin de la PCP, de la RVS y de la RVP, ligero
aumento de la FC y una disminucin de la TA. A diferencia de dobu-
tamina, la respuesta hemodinmica del levosimendn se mantiene, o es
incluso mayor, en pacientes que reciben betabloqueadores.
En pacientes con IC estable, si se administra por va e ndoveno-
sa para manejo de la insuficiencia sistlica (CF III-IV de la NYHA),
mejora las alteraciones hemodinmicas (aumenta el volumen minuto
y disminuye la PCP y presin de la aurcula derecha), la disnea y la
fatiga, y reduce la estancia hospitalaria y los reingresos. En el estu-
dio RUSSLAN (Randomized stUdy and Safety and affectivenesS of
Levosimendan in patients with left ventricular failure alter an Acute
myocardial iNfarct), los pacientes con IC descompensada tratados con
levosimendn comparados con los que recibieron placebo mostraron
una reduccin significativa del riesgo combinado con empeoramiento
de la IC y muerte tanto a las 6 como a las 24 horas de tratamiento.
A los 14 das la mortalidad fue menor. En el estudio LIDO (Levosi-
mendan Infusin versus DObutamine), adems de mejorar la sinto-
matologa, reducir la PCP y aumentar el IC al igual que dobutamina,
el levosimendn aument el volumen minuto 30% y disminuy la
PCP 25% que la dobutamina. Disminuye el uso de terapia de resca-
te y reduce la mortalidad a 180 das.
Se ha descrito la presencia de taquicardia e hipotensin asociadas
con la infusin de altas dosis de levosimendn y hoy en da no se reco-
mienda en pacientes con presin arterial sistlica 85 mmHg. No se
ha relacionado con incremento de arritmias malignas.
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37
Betabloqueadores
Eleonora Elizabeth Montenegr o
Jos Fernando Guadalajar a Boo
Conte nido
Nociones farmacolgicas
Indicaciones en casos de urgencia
Infarto del miocardio con elevacin del segmento ST
Infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST
Angina inestable
Diseccin de aorta
Diseccin de aorta tipo A
Diseccin de aorta tipo B
Hipertensin arterial-crisis hipertensivas
Arritmias; fibrilacin auricular
INTRODUCCIN
La utilizacin de los betabloqueadores en la prctica mdica ha ido
cambiando a medida que se comprende mejor su mecanismo de accin
en las distintas afecciones en las que se utilizan. Primero comenzaron
a administrarse en la hipertensin arterial y en la enfermedad arterial
coronaria. A comienzos de la dcada de los aos 70 se describi la uti-
lidad de los betabloqueadores en el infarto agudo de miocardio. Desde
entonces numerosos estudios controlados comprobaron que estos fr-
macos son eficaces para disminuir el remodelado ventricular izquierdo,
aumentar la fraccin de expulsin, mejorar el estado sintomtico y la
calidad de vida e incrementar la tolerancia al esfuerzo submximo.
433
NOCIONES FARMACOL GI CAS

Los betabloqueadores actan por inhibicin competitiva de la unin de
las catecolaminas a los receptores beta-1, beta-2 y beta-3. Se clasifican
en cardioselectivos y no cardioselectivos y entre los primeros se encuen-
tran metoprolol, atenolol, bisoprolol, betaxolol y celiprolol; son los que
se prefieren en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica
o fumadores crnicos y en diabticos que requieren insulina. Entre los
no cardioselectivos estn el propranolol y el carvedilol. Como todo fr-
maco, tienen contraindicaciones para su uso (cuadro 37-1).
I NDI CACIONES EN CASOS DE URGE NCI A
Infarto del miocardio con elevacin del segmento ST

La terapia con betabloqueadores va oral puede administrarse en pacien-
tes sin contraindicaciones y sin que deba considerarse si se est haciendo
uso de terapia fibrinoltica o si se planea la realizacin de una angioplastia
primaria. El uso de betabloqueadores endovenosos tiene especial indi-
cacin si se presentan taquiarritmias o hipertensin. Esto se debe a que
durante las primeras horas del infarto de miocardio los agentes betablo-
queadores disminuyen la demanda de oxgeno miocrdico, la frecuen-
cia cardiaca (FC), la tensin arterial (TA), la contractilidad miocrdica
y tienen efectos estabilizadores de membrana. Se prolonga la distole
por la FC menor, lo que aumenta la perfusin en la zona isqumica del
miocardio, en particular en el subendocardio. De esta manera, el uso de
betabloqueadores disminuye: a) la magnitud del infarto y la incidencia
de complicaciones en sujetos que no recibieron terapia fibrinoltica; b)
la tasa de reinfartos en pacientes que recibieron terapia fibrinoltica; c ) la
frecuencia de taquiarritmias que ponen en riesgo la vida.
Cuadro 37-1. Contraindicaciones para el uso de betabloqueadores

Paciente con IC desco mpen sada
TAS menor a 90 mmHg
Asma bron quial
EPOC gra ve
FC menor de 50 lpm
Bra dicardia sintomtica
B AVC, B AV de se gundo grado, intervalo PR mayor de 0.24
Captulo 37 Betabloqueadores 435
Los betabloqueadores no deben usarse en pacientes con infarto del

miocardio y elevacin del segmento ST precipitado por el uso de co-
cana porque aumentan el riesgo de exacerbar el espasmo coronario y
la hipotensin.
En los casos indicados la terapia se puede comenzar con pequeas
dosis de metoprolol de 5 mg IV en tres dosis separadas cada 5 minutos,
seguidas de 25 a 50 mg cada 12 horas. En caso de que se escoja el pro-
pranolol, se comienza con 1 a 3 mg IV seguidos de 20 a 40 mg cada 6
horas. Con el es molol, la dosis de carga es de 250 mg/kg seguida por 25
a 50 mg/kg/ min hasta un mximo de 300 mg/kg/ min; se prefiere este
betabloqueador por su accin rpida.
Si el uso de betabloqueadores por va endovenosa provoca bloqueo
AV, bradicardia extrema o hipotensin, tales efectos pueden revertirse
con la infusin endovenosa de un agonista beta como el isoproterenol, con
dosis de 1 a 5 g/min. La presencia de IC moderada en el curso de
un infarto del miocardio impide el uso temprano de betabloqueadores
hasta compensar la IC; empero, es una fuerte indicacin para el uso de
betabloqueadores antes del alta hospitalaria.
Infarto del miocardio sin elevacin

del segmento ST
En los sndromes coronarios sin elevacin del segmento ST los bene-
ficios primarios de la terapia con betabloqueadores se relacionan con
los efectos beta-1, como disminucin del consumo de oxgeno. El trata-
miento se acompaa de una reduccin de 13% del riesgo relativo en la
progresin a infarto agudo de miocardio. Los betabloqueadores se re-
comiendan en el sndrome coronario agudo en ausencia de contraindi-
caciones; la va endovenosa es preferible en pacientes de alto riego. Los
betabloqueadores preferenciales son esmolol, metoprolol y propranolol
IV, para luego continuar con el tratamiento va oral. Si se considera
administrar metoprolol, la dosis inicial es de 2.5 mg IV o 12.5 mg VO;
si en cambio se opta por el esmolol, la dosis inicial es de 25 g/kg/ min
IV. Se pueden administrar 5 mg de metoprolol cada 5 minutos hasta
alcanzar la dosis de 15 mg.
Angina inestable
Los pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin elevacin
del segmento ST, con sntomas recurrentes o ECG con desviaciones del
segmento ST o marcadores cardiacos positivos que se encuentran he-
modinmicamente estables, se admiten en la unidad de cuidados de

pacientes con monitoreo continuo por el riesgo posible de isquemia. Se
indica el uso de betabloqueadores en las siguientes dosis, aunque antes
vale la pena aclarar que no hay evidencia de que algn bloqueador sea
ms efectivo que otro. Con esta aclaracin, la eleccin inicial recae en
metoprolol, propranolol o atenolol. El esmolol puede usarse cuando se
requiere su accin ultracorta. Si se opt por metoprolol se administran
2.5 mg IV o 12.5 mg VO o 25 g/kg/ min de esmolol e ndove nos o como
dosis inicial. De manera alternativa, el metoprolol se puede administrar
en dosis de 5 mg cada 5 minutos hasta alcanzar la dosis de 15 mg. En
pacientes que toleraron los 15 mg de la dosis endovenosa, la terapia va
oral puede iniciarse 15 minutos despus de la ltima dosis endovenosa
con 25 a 50 mg cada 6 horas por 48 horas; luego, recibirn la dosis de
mantenimiento de 100 mg dos veces por da.
De manera alternativa se puede recurrir al propranolol en una do-
sis inicial de 0.5 a 1.0 mg/kg/dosis, seguida en una a dos horas por 40
a 80 mg va oral cada 6 a 8 horas. De es molol endovenoso, al comienzo
se administra una dosis de 0.1 mg/kg/ min, con aumento de 0.05 mg/
kg/min cada 10 a 15 minutos segn tensin arterial del paciente, hasta
obtener la respuesta deseada o si se desarrollan sntomas limitantes, o
hasta alcanzar la dosis de 0.3 mg/kg/ min. Una dosis de 0.5 mg/ kg/
min puede administrarse por va endovenosa lenta para un comienzo
de accin ms rpido.
En pacientes adecuados para recibir agentes de larga accin se
puede comenzar con atenolol de 5 mg IV, seguido des pus de 5 minutos
por una segunda dosis de 5 mg IV y luego de 50 a 100 mg por da VO,
que se inicia una o dos horas despus de la dosis endovenosa.
La vigilancia durante la terapia endovenosa con betabloqueadores
debe incluir control de tensin arterial, frecuencia cardiaca, monitoreo
ECG continuo, as como la auscultacin de estertores y broncoespasmo.
Diseccin de aorta
Es una rotura sbita de la ntima que permite que la sangre pase a alta
presin desde la luz de la aorta hacia su pared, separando la ntima de
la adventicia en un trayecto de extensin variable.
Clas ificacin
Segn Daily, en 1970, propuso la calificacin de Stanford en dos tipos,
el A y el B:
Tipo A: compromete la aorta ascendente independientemente del sitio

de desgarro de la ntima. Es ms frecuente en sujetos cuyas edades se
encuentran entre 50 y 70 aos, y en 90% de los casos el dolor comienza
de manera sbita en el trax y luego migra. Con intensidad mxima
desde el principio, es de tipo desgarrante o punzante, y plantea el diag-
nstico diferencial con el infarto del miocardio. El tratamiento consiste
en obtener la estabilizacin mdica, con control de la TA por medio de
nitroprusiato de sodio y betabloqueadores, y luego someter a tratamien-
to quirrgico.
Tipo B: respeta la aorta ascendente y compromete la aorta descenden-
te. El dolor es de localizacin interescapular y migra al dorso. El trata-
miento mdico inicial consiste en manejar la TA con betabloqueadores,
los cuales disminuyen la contraccin ventricular izquierda mientras ac-
tan en la pared arterial. Se asegura el seguimiento estricto del paciente
para detectar el momento oportuno del tratamiento quirrgico.
Tr atamiento
1. Morfina.
2. Betabloqueadores, que disminuyen la fuerza de contraccin del ventr-
culo izquierdo y adems actan en la pared arterial, con lo cual f avore-
cen una rotura de la ntima menor.
Esmolol: bolo de 0.5 a 1 mg/kg/dosis en 1 minuto, seguido de una
infusin continua intravenosa de 50 a 200 g/kg/ min.
El metoprolol y el atenolol pueden usarse por va endovenosa, pero
debe tenerse en cuenta que tienen una vida media extensa.
En pacientes intolerantes a los betabloqueadores se pueden usar
antagonistas del calcio.
Hipertensin arterial-crisis hip ertensivas

La emergencia hipertensiva es una situacin clnica en que la presin
arterial es de tal magnitud, o las circunstancias en que la hipertensin
se presenta son de tales caractersticas, que la vida del paciente o la
integridad de los rganos vitales estn amenazadas, lo que obliga a su
control inmediato en minutos u horas.
Por su parte, la urgencia hipertensiva es una situacin clnica en
que los riesgos de la presin arterial elevada determinan que se la deba
controlar en forma rpida, lo que implica das, sin la necesidad de tener
que hacerlo en forma inmediata.
Tr atamiento
Labetalol: por va IV en perfusin lenta (2 mg/min) en suero salino o
glucosado isotnicos, aunque puede usarse en forma de inyeccin rpi-
da. La sobre dosis, que se manifiesta por bradicardia, puede tratarse con
atropina, y la hipotensin, con adrenalina.
Propranolol: al inicio, 40 mg cada 12 horas VO; luego se efectan

incrementos semanales hasta llegar a 160 a 320 mg diarios.
Esmolol: bolo de 0.5 a 1 mg/kg/dosis en 1 minuto, seguido de una

infusin continua intravenosa de 50 a 200 g/kg/ min.
Atenolol: 50 a 100 mg/d VO, o 2.5 mg IV a un ritmo de 1 mg/min. La

dosis se puede repetir a los 5 minutos, y la dosis mxima es de 10 mg.
Arritmias; fibrilacin auricular (FA)

Los pacientes con FA asociada a alta respuesta ventricular, pero que
se encuentran compensados hemodinmicamente, tienen indicacin de
medicamentos que controlen el ritmo como digital, antagonista clcicos
y betabloqueadores. Se puede administrar 0.5 mg/kg de esmolol en
1 minuto y luego de 5 minutos 0.05 a 0.2 mg/ kg/ mi n como dosis de
mantenimiento; en el caso del metoprolol, 2.5 a 5 mg IV en bolo en 2
minutos hasta tres dosis, y el propranolol 0.15 mg/kg IV.
Los betabloqueadores estn formalmente contraindicados en la insufi-
ciencia cardiaca aguda. Para ms detalles sobre su uso en la insuficien-
cia cardiaca crnica consltese la bibliografa especializada.

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38
Diurticos
J. Jess Alonso Snchez
Enrique Vallejo Venegas
Conte nido
Tiacidas
Furosemida, bumetamida, torsemida
Ahorradores de potasio
Hipertensin arterial sistmica
INSUFICIENCIA CARDIACA ( IC)

Casi todos los diurticos son tiles en IC leve a moderada para reducir
o evitar el edema y la pltora yugular; sin embargo, en la IC grave las
anomalas electrolticas deben ser vigiladas. El sobretratamiento debe
evitarse porque la hipovolemia puede reducir el gasto cardiaco e inter-
ferir con la funcin renal, adems de producir debilidad y letargia.
Tiacidas
Son tiles en IC leve o en combinacin con diurticos de asa en IC
grave.
A ccin: reducen la reabsorcin de Na+ y Cl- en la primera mitad del

tbulo contorneado distal (TCD) y porcin ascendente del asa de Hen-
le. A consecuencia de ello el intercambio de Na+ y K+ aumenta y la
caliuresis es el resultado. La hipopotasemia puede aumentar el riesgo de
440
Captulo 38 Diurticos 441
toxicidad por digital e inducir fatiga y letargia. Otros efectos indeseables

son la reduccin en la excrecin de cido rico que puede producir hi-
peruricemia y alteracin en la tolerancia a la glucosa. Alteraciones ms
raras son el exantema cutneo, trombocitopenia y granulocitopenia. La
clorotiacida en dosis de 25 a 50 mg al da es una buena opcin. Las tia-
cidas potencian la accin de los diurticos de asa intravenos os.
Furosemida, bumetamida, torsemida

Estos diurticos de asa presentan similitudes fisiolgicas, pero qumica-
mente son distintos.
A ccin: inhiben de manera reversible la reabsorcin de Na , K y Cl

en la rama ascendente del asa de Henle. El aumento en la excrecin de
Cl , H , y K puede condicionar alcalosis metablica. Como con las
tiacidas, se puede observar hipopotasemia, hiperuricemia e hipergluce-
mia en forma ocasional. Disminuyen la reabsorcin de agua libre. Son
efectivos tanto por va oral como intravenosa y se excretan por bilis y
orina. Puede aparecer debilidad, nusea y mareo durante la adminis-
tracin de todos los diurticos de asa.
Usos: tiles en todos los casos de IC, en especial en las formas refrac-
tarias y el edema agudo pulmonar. Producen diuresis en casos en que
las tiacidas y ahorradores de potasio no fueron efectivos. En las formas
refractarias de IC los diurticos de asa intravenosos pueden ser poten-
ciados por la aplicacin de otros diurticos como tiacidas y ahorradores
de potasio.
Ahorradores de potasio
Actan sobre los tbulos distal y colector. Son relativamente dbiles en
su accin farmacolgica y por tanto rara vez se indican como agentes
nicos. La espironolactona presenta una estructura similar a la aldos-
terona y acta por inhibicin competitiva de esta ltima, bloquea el in-
tercambio entre Na+ , por un lado, y K e H , por el otro, en los tbulos
distales y conductos colectores. La amilorida y el triamtereno muestran
un efecto similar, pero actan en forma directa sobre los tbulos distal y
colector. Producen natriuresis y retencin de K.
Usos: son ms efectivos cuando se combinan con tiacidas o diurticos

de asa. Las acciones opuestas de estos frmacos sobre el potasio urina-
rio hacen posible la natriuresis sin alteraciones sobre el potasio. Dado

que los ahorradores de potasio actan sobre la porcin distal de la ne-
frona, la accin diurtica es potenciada al usar otro diurtico con accin
sobre la porcin proximal de la nefrona.
Contraindicaciones: espironolactona, triamtereno y amilorida no

deben administrarse si el paciente tiene potasio 5 meq/L, insuficien-
cia renal o hiponatremia.
Complicaciones: nuseas, malestar epigstrico, confusin, gineco-

mastia, erupciones eritematosas.
Dosis: triamtereno y amilorida ejercen efectos similares a la es piro-

nolactona, pero su accin no depende de la aldosterona. La dosis de
triamtereno es de 100 a 200 mg al da, y la de amilorida de 5 a 10 mg
al da.
Efectos colaterales: nusea, vmito, diarrea, cefalea, granulocit osis,

eosinofilia y exantema.
Los diurticos de asa orales y las tiacidas son los diurticos de elec-
cin para pacientes con IC de leve a moderada en pacientes sin hiper-
glucemia, hiperuricemia o hiperpotasemia. En IC grave la combina-
Cuadro 38-1. Diurticos usados en insuficiencia cardiaca
Med icamento s Dosis inicial Dosis mxima

Diurticos de asa
Furo sem ida 20-40 mg 1 o 2 vd VO; 20 mg IV 400 mg/d; 80 mg IV
Bumetamida 0.5-1 mg 1-2 vd VO; 0.5 mg IV 10 mg/d; 2 mg I V
Tor sem ida 10 mg 1-2 vd VO; 5 mg IV 200 mg/d; 20 mg IV
Diurticos
suple mentarios
Metola zona 2.5 mg 1-2 vd 10 m g/d
Hidroc lorotiacida 25 m g/d 100 mg/d
Clortalidona 50 m g/d 100 mg/d
Espiro nolactona 25 mg/d o en das alternos 25 mg 2 vd o
para hip opotasemia
refractaria
vd: veces al da.
Captulo 38 Diurticos 443
cin de un diurtico de asa, una tiacida y un ahorrador de potasio se

requiere con frecuencia. En IC aguda, sobre todo si se acompaa de
edema pulmonar agudo, los diurticos de asa IV son los de eleccin
(cuadro 38-1).
Cuadro 38-2. Diurticos usados en el tratamiento antihipertensivo
Frmaco Dosis Indicaciones Precaucio- Colaterales

nes/con-
traindi c a-
ciones
Tiacidas
p. ej: hidro- Or al: Hiperten sin Diabetes Agotamiento de
clorotiacida 12.5-25 ligera; adjunto mellitus, potasio, hipergluce-
m g/d al tratamiento hiperuricemia, hiperuricemia,
de hipertensin mia, aldos- hipercolesterole-
mo der ada a gra ve teronismo mia, dermatitis,
primario prpura, depresin,
hipercalcemia
De asa
p. ej: Or al: Hiperten sin ligera; Hiper- Agotamiento de
Furo sem ida 20-80 como adjunto en uricem ia, potasio, hiperurice-
mg 2 o hipertensin ma- aldost e- mia, hiperglucemia,
3 veces ligna, en particular ronismo hipocalcemia, dis-
al da asociada a insu fi- primario crasias sanguneas,
ciencia renal exantema, nusea,
vmito, diarrea
Ahorradores
de potasio
Espironolac- Oral: 25 Hiperten sin p or Insuficien- Hiperpotasem ia,
tona mg 2 o hipermineralcor ti- cia renal diarrea, gineco-
4 veces coidismo; adjunto a mastia, irregulari-
al da terapia con tiacida dad men strual
Triamtere no Or al:
25-100
mg da
Amilorida Or al: Hiperpotasemia,
5-10 mg nusea, vmito, ca-
al da lambres en piernas,
nefrolitiasis, trastor-
nos gastrointestinales
HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA (HAS)

Las tiacidas son los diurticos ms investigados en HAS. Su accin radi-
ca en la diuresis de sodio y reduccin de volumen, efecto que se obtiene
a los tres a cuatro das de su inicio. La disminucin de las resistencias
perifricas se alcanza a largo plazo.
Efectos adversos: hipopotasemia, hiperuricemia, intolerancia a los

carbohidratos, hiperlipidemia; estos efectos se evitan al administrar do-
sis por debajo del equivalente a 25 mg al da de hidroclorotiacida. Los
diurticos de asa como furosemida y bumetamida se usan por su corta
duracin. El triamtereno y la amilorida tambin impiden la absorcin de
sodio, aunque el triamtereno tiene poco efecto antihipertensivo intrnse-
co, con la principal desventaja de la hiperpotasemia, ms an en pacien-
tes con afeccin renal. Cualquier ahorrador de potasio puede combinarse
con una tiacida para evitar la prdida de potasio (cuadro 38-2).

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39
Terapia antiplaquetaria
Ricardo Romo Escamilla
Alb erto Tejero Langar ica
Ral Izaguirr e vila
Conte nido
cido acetilsaliclico
Tienopiridinas
Inhibidores de la glucoprotena plaquetaria IIb/IIIa
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Antiplaquetarios de accin indirect a
CIDO ACETI LSALICLICO
El cido acetilsaliclico (ASA), mediante la inhibicin irreversible de la

ciclooxigenasa-1 (COX-1), interfiere con la formacin de tromboxano
A-2 (TXA-2), uno de los activadores ms potentes de las plaquetas. El
efecto es irreversible y una sola dosis inhibe la funcin de la plaqueta
por el resto de su vida media; sin embargo, la inhibicin de la plaqueta
no es completa, ya que altas concentraciones de ADP, colgena y trom-
bina activan las plaquetas por vas alternas. En el endotelio la ASA in-
hibe la formacin de prostaciclina antiagregante plaquetaria, pero este
efecto es transitorio; adems, el cido acetilsaliclico tiene cierto efecto
antiinflamatorio al participar en la interaccin plaqueta-neutrfilo.
Una dosis tan baja como 30 a 50 mg al da produce un efecto
acumulativo y al cabo de siete das se logra la inhibicin completa del
TXA-2 (cuadro 39-1).
445
Cuadro 39-1. Caractersticas del cido acetilsaliclico

Presentaciones Dosis Contraindicado en: Efectos adversos
ASA
Ta bleta de 500 mg 75 a 325 mg Into lerancia Dispepsia, nusea o
Ta bleta de 325 al da VO Hemofilia vmito
mg con hidrxido ST D Hemorragia
de aluminio y Puede ser Ulcera pptica dige stiva (5% anual)
ma gne sio necesaria una Hemorragia Melena franca (1%)
dosis ma yor genitourinaria Hematemesis
Ta bleta de 100 mg en el caso de Gota (0.1%).
resistencia Puede agravar la
Ta bleta de 81 mg al cido P resentacin gota al retrasar la
acetilsaliclico efervescente tien e eliminacin renal de
alto contenido de cido r ico
so dio
TIENOPIRIDINAS
Las tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel) inhiben de manera selec-
tiva la agregacin inducida por ADP: inhiben en forma irreversible la
unin del ADP a su receptor plaquetario y por lo tanto la transfor ma-
cin de la glucoprotena IIb/IIIa en su forma activa. Despus de la
ingestin oral, ambos frmacos necesitan transformarse en su for ma
activa, lo que puede retrasar su efecto: el clopidogrel logra actuar dos
horas despus de una dosis de impregnacin (300 a 400 mg). Cuando se
utilizan 75 mg al da de clopidogrel, la inhibicin parcial de las plaque-
tas se logra al segundo da, mientras que la inhibicin completa se logra
a los 4 a 7 das de usarlo. La ticlopidina tarda ms en lograr el efecto
antiplaquetario. El efecto antiplaquetario de las tienopiridinas desapa-
rece 4 a 8 das despus de la ltima dosis (cuadro 39-2).
INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTENA PLAQUETARIA IIB /IIIA

Pertenecen a una de tres familias: 1) anticuerpos monoclonales anti-G P IIb/
IIIa (abciximab), inhibe en forma rev ersible la agregacin plaquetaria. El
efecto antiplaquetario depende del nmero de receptores ocupados por
el medicamento (se requiere 80% de receptores ocupados para que se
logre un efecto antiplaquetario completo). La inhibicin de las plaque-
tas se logra a las 2 horas del bolo y regresan a su funcin normal luego
de 12 a 48 horas de suspe nderse la infusin de abciximab. Los anticuer-
Captulo 39 Terapia antiplaquetaria 447
Cuadro 39-2. Caractersticas farmacolgicas de las tienopiridinas

Presentaciones Dosis Contraindicado Efectos adversos
en:
Ticlopidina
Ta bleta s de Impregnacin : Trastorno s Neutropenia re versible
250 mg 500 mg VO al hemorrgico s, (1 a 2.4%)
mom ento de la neutropenia o Agran ulocitosis
interven cin trombocitopenia. Trom bocitopenia
trombtica (0.01%,
Mantenimiento: pon e en peligro la vida)
250 mg VO do s Alteraciones hepticas,
veces al da, ga strointestinales,
junto con los sangrados, urticaria
alimentos
Clopidogrel
Ta bleta s de Impregnacin : Hemorragia Menos efectos que
75 mg 300 a 400 mg VO activa ticlopidina: menor
mielotoxicidad (0.8%),
Mantenimiento: neutropenia 0.1%
75 mg VO al da
pos se transmiten a las nuevas generaciones de plaquetas y se detectan

en plasma 14 das despus de su administracin. La reaccin cruzada
con los receptores de vitronectina en las clulas vasculares puede expli-
car que las coronarias no se reestenosen y que no se forme trombina. 2)
Antagonistas peptdicos (eptifibatide) : es una secuencia qumica que compite
con el fibringeno por su receptor GP IIb/IIIa. El tiempo de sangrado
regresa a lo normal despus de 15 minutos de suspender la infusin. 3)
Antagonista no peptdico: en este grupo se encuentra el tirofibn, que se une
al sitio de reconocimiento de la GP IIb/IIIa. La funcin plaquetaria se
recupera a las 4 a 8 horas de suspender la infusin. Estos ltimos dos
frmacos son antagonistas reversibles.
En cuanto a los efectos adversos de este grupo de medicamentos,
producen sangrado, en especial en sitios de puncin (se puede redu-
cir si la dosis de heparina se disminuye o se ajusta al peso). No hay
aumento en el riesgo de hemorragia cerebral y es poco probable que
se requieran transfusiones de plaquetas. Hay trombocitopenia en 0.1
a 0.5% de los casos, en particular con abciximab (realizar cuenta de
plaquetas antes del bolo, 2 a 4 h despus del bolo y 24 h despus del
alta) (cuadro 39-3).
Cuadro 39-3. Caractersticas de los inhibidores de la GP IIb/IIIa

Presentacin Dosis e Contraindicaciones Efectos
indicaciones adversos
A b ci xi m a b*
c7E3 Fa b Antes de ICP: San grado (gastrointestinal o Vase el
10 mg/5 ml Bolo: 0.25 mg/kg genitourinario reciente [ltimas 6 texto
Utilizarlo (en 10 a 60 min) semanas]), AVC*** en los ltimos
en conjunto Infusin: 0.125 2 aos o AVC con secuelas
con aspirina g/kg/min (mx. importantes, ditesis hemorrgica,
y heparina 10 g/min) por uso de anticoagulantes orales (a
12 h menos que el INR sea
Angina inestable: 1.2), trombocitopenia
Bolo: 0.25 mg/kg ( 100 000 plaquetas), ciruga o
(en 10 a 60 min) traumatismo reciente (ltimas 6
Infusin: 10 g/ semanas), aneurismas, tum ore s
min por 18 a o malformaciones arteriovenosas
24 h antes de la intracerebrales, hiperten sin
ICP y una hora arterial sistmica grave, vasculitis,
despus de sta uso de dextrn intraveno so ,
hipersensibilidad conocida
Ti ro fibn*
25 m g/ SICA**: San grado (vase antes) Vase el
500 ml Bolo: 0.4 g/kg/ Disminuir la infusin en 50% si la texto
min por 30 min dep uracin de creatinina es
Infusin: 30 m l/min
0.1 g/k g/m in Utiliz arl o en conjunto con aspirina
por 48 a 108 h y heparina
E ptifi batide *
20 m g/ En SICA con o sin ICP programada: Sangrado (vase Vase
10 ml Bolo: 180 g/kg antes) el texto
Infusin: 2 g/kg/min por 72 h; Creatinina srica
reducir la dosis a 0.5 g/kg/m in al 4 mg/dl. Si la
momento de la ICP y continuar as creatinina est
por 24 h entre 2 y 4 mg/dl,
En ICP: 135 g/kg en bolo justo reducir la dosis
antes del procedimiento, seguido de a 135 g/kg en
infusin de 0.5 g/kg/min x 20 a bolo y luego 0.5
24 h (dosis aprobaba por la FDA ) g/k g/min
* Todos son de uso intravenoso; ICP intervencin coronaria percutnea; **SICA sndrome isqu mico
coronario agudo; ***AVC a ccidente vascular cerebr al; FDA Food and Drug
Ad ministration; Puede administrarse un segundo bolo con la misma dosis 10 min despus del
primero .
Captulo 39 Terapia antiplaquetaria 449
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
El dipiridamol inhibe en forma reversible la agregacin plaquetaria in-
ducida por el factor de agregacin plaquetaria, colgena y ADP. Est
indicado slo en intolerancia a la ASA y an as se prefiere el clopi-
dogrel. De manera tpica se utiliza en conjunto con la warfarina para
la profilaxis contra embolizacin de las vlvulas cardiacas mecnicas.
En tiempos recientes se combin con cido acetilsaliclico para reducir
el riesgo de accidente vascular cerebral (AVC) en pacientes que han
sufrido ataques isqumicos transitorios. Con el dipiridamol, resalta el
efecto vasodilatador y antiagregante de la prostaciclina. Adems tiene
mayor efecto en la adhesin de las plaquetas que en la agregacin de
las mismas. El efecto antiplaquetario es complejo y se alcanza a travs
del aumento de los nucletidos cclicos: el aumento del cAMP estimula
la formacin de prostaciclina, mientras que el aumento del cGMP pro-
mueve la potencializacin del xido ntrico.
El cilostazol es un derivado de las quinolonas que inhibe de manera
potente a la fosfodiesterasa 3 y produce efecto vasodilatador. La FDA lo
aprob para el tratamiento de la enfermedad vascular perifrica (clau-
dicacin intermitente) a una dosis de 50 mg por va oral cada 12 horas,
30 minutos antes o 2 horas despus de los alimentos. Est contraindi-
cado en hipersensibilidad al medicamento y en insuficiencia cardiaca
congestiva (cuadro 39-4).
ANTIPLAQUETARIOS DE ACCIN INDIRECTA

Los inhibidores del factor Xa y de la trombina disminuyen los valores
de trombina y por lo tanto la probabilidad de activacin plaquetaria.
Entre dichos medicamentos se encuentran heparina, enoxaparina, los
Cuadro 39-4. Caractersticas de los inhibidores de la fosfodiesterasa

Presentacin Dosis Contraindicado en: Efectos adversos
Dipiridamol
Ta bleta s 50 a 75 mg Precaucin con el Irritacin gastrointestin al,
con 50 mg VO c/8 h uso de adenosina efecto vasodilatador
de AS A y una hora por el efecto hipotensor, cefalea
75 mg de antes de las hipotensor refractaria, mareo, eritema
dipiridamol comidas fa ci al, sncope y angina
450
Cuadro 39-5. Antiplaquetarios de accin indirecta
Presentacin Indicaciones y dosis Contraindicado en: Efectos adversos

Heparina
10 000 UI/10 ml TVP* y TEP** San grado activo (excepto San grado .
Bolo IV: 80 UI/kg IV (mx. 5 000 CI D*** ), precaucin en ciruga Trom bocitopenia inducida por
25 000 /5 ml UI). Infusin: 18 UI/kg/h (mx. mayor reciente, en pacientes con heparina (10% despus de 5 das
1 000 UI/ml 1 200 UI/h) anestesia peridural, despus de o ms de tratamiento)
5 000 UI/ml puncin lumbar, pacientes co n El TPT teraputico debe ser el
Profilaxis de TVP 5 000 UI SC trastornos de la coagulacin doble del control o estar entre 50
Ajustar segn TPTa c/6 c/8-12 h y 70 seg. La sobredosis se trata
h hasta lograr me ta con sulfato de protamina (1 mg
SICA con o sin tromblisis neutraliza 100 UI [asumir T de
60 UI/kg en bolo, seguidas de 12 heparina = 60 min])
UI/kg/h
Enoxaparina
20, 40, 60 y 80 m TVP Precaucin en pacientes con Hemorragia (sobre todo si se
Combinar con aspirina 1 mg/kg SC c/12 h o 1.5 mg/k g puncin lumbar, antecedente de combina con antiplaquetarios o
en pacientes con SICA c/24 h trombocitopenia inducida po r antiinflamatorios no esteroideos)
Prevencin de TVP heparina. Contraindicado en Menor trombocitopenia in ducida
1) riesgo mdico: 40 mg SC al da; pacientes con sangrado activo por heparina
2) ciruga ortopdica: 30 mg SC ma yor. Considerar ttulos anti- Xa en
c/12 h; insuficiencia renal o en aqullos
3) ciruga abdominal: 40 mg SC 2 La vida media aum enta al do ble con peso < 50 kg o > 80 kg (meta
h antes de la operacin. en insuficiencia renal = 0.4 a 1 U/ml en trombosis activa
SICA y 0.1 a 0.2 U/ml para profilaxis)
1 mg/kg SC c/12 h por 2 a 8 das
Hirudina
recombinante
(lepirudina)
Viales de 50 m g/m l En TIH y quiz en SICA: bolo San grado reciente, lceras San grado mayor; menos
Se recom ien da afor ar de O.4 mg/k g IV (mx. 44 mg). sangrantes, puncin de vaso s hemorragia que pone en peligro
2 viales a 500 o 250 Infusin de 0.15 mg/kg/h (mx. ma yores la vida en comparacin con la
ml de solucin salina 16.5 mg/h) por 2-10 das heparina, pero ms hemorragia
al 0.9% En combinacin con tromboltico: Mayor riesgo de sangrado en: que amerita transfusiones
Tomar TPTa a las 4 h. Bolo: 0.2 mg/kg; infusin: 0.1 insuficiencia renal (la hirudina Reacciones alrgicas, incluido el
Alcanzar una meta de mg/k g/h no es dializable, se debe ajustar estridor
TPTa de 1.5 a 2.5 veces la dosis), hepatopata, operacin Mayor riesgo de san grado
el valor normal reciente o AVC intracraneal cuando se usa
tromboltico
Bi vali rudi na Viales de
Captulo 39
250 mg Aforar 2 En circulacin extracorprea: Bolo: San grado activo. Menos hemorragia
viales en 100 ml de 0.2 mg/kg; infusin: 0.5 mg/min, 5 Precaucin con antiin flamatorios La unin reversible a la trombina
sol. gluco sada min antes de canular no esteroideo s, con tendencias le confiere mayor seguridad
al 5% o sol. salina al Bolo: 1 mg/kg IV hemorrgicas y con alteracin de
0.9%
Terapia antiplaquetaria
Infusin: 2.5 mg/kg/h por 4 h; la funcin renal (ajustar la dosis)
luego 0.2 mg/kg/h por 20 h
*T VP = trombosis venosa profunda; **TEP= tro mboe mbolia pulmonar; *** C ID = coagulacin intravascular diseminada; T IH = tro mbo citopenia inducida por heparina.
451
antitrombnicos ( argatrobn, bivalirudina, hirudina y ximelagatrn) y un me-

dicamento con efecto directo anti-Xa (fondaparinux).
La heparina ejerce su accin al unirse a la antitrombina III, inhibe
el factor Xa y tiene un efecto antiplaquetario directo al unirse e inhibir
al factor de von Willebrand.
Las heparinas de bajo peso molecular inactivan selectivamente el
facto Xa e inclusive el unido a plaquetas, se unen menos a las pro-
tenas plasmticas y por lo tanto son ms resistentes a la inactivacin
por el factor plaquetario 4; esto le confiere una vida plasmtica ms
prolongada y una biodisponibilidad predecible con menos efectos en
las plaquetas.
La hirudina y la bivalirudina se unen a la trombina y forman un
complejo reversible. La bivaluridina inhibe la trombina en forma po-
tente pero de poca duracin. Ambas se unen a la trombina soluble y
unida al cogulo, mientras que la heparina slo inhibe 20 a 40% de la
trombina unida al cogulo (cuadro 39-5).
El ximelagatrn es un inhibidor oral de la trombina con aparentes
buenos resultados en la prevencin de tromboembolismo venoso.
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40
Trombolticos
Faviola Muiz Castillo
Guering Eid Lidt
Conte nido
Clasificacin
Fibrinolticos de primera generacin
Estreptocinasa
Urocinasa
Fibrinolticos de segunda generacin
Anistreplasa
Alteplasa
Fibrinolticos de tercera generacin
Reteplasa
Tenecteplasa
Monteplasa
Errores en la med icacin del fibrinoltico
Dosis muy elevadas
Dosis muy bajas
Consecuencias de los errores en la dosificacin del fibrinoltico
Limitaciones del tratamiento fibrinoltico
Vaso permeable y pronstico
Es lo mismo vaso permeable que reperfusin?
Mecanismos causantes del fracaso en la repe rfusin
Asociacin farmacolgica en el tratamiento del infarto agudo del
miocardio
453
INTRODUCCIN
Al establecer que la trombosis es la causa del infarto agudo del mio-
cardio, la tromblisis (fibrinlisis) se ha convertido en una opcin tera-
putica no slo para el infarto del miocardio sino tambin para otras
enfermedades tromboemblicas. Los fibrinolticos o trombolticos se
desarrollaron a partir de la dcada de 1980, despus que se observaron
tres aspectos importantes:
1. El infarto agudo del miocardio se relaciona con una trombosis corona-
ria aguda.
2. La extensin de la necrosis miocrdica posterior al infarto es un fen-
meno dependiente del tiempo, alcanza su dao mximo a las seis horas
tras su aparicin y puede ser limitado por una reperfusin temprana.
3. El tratamiento fibrinoltico reduce la mortalidad hospitalaria en ms de
50% y mejora la sobrevida siempre que se instituya en las primeras seis
horas de ocurrido el infarto.
El auge de estos frmacos en las ltimas dos dcadas obedece al es-
fuerzo de producir un medicamento que ofrezca eficacia, tolerabilidad
y seguridad.
Los aspectos fisiopatolgicos y el papel actual de la plaqueta en los
sndromes coronarios agudos permiten considerar y valorar la terapia
farmacolgica combinada en el infarto del miocardio.
CLASIFICACIN
Por su mecanismo de accin, los agentes trombolticos pueden divi-
dirse en:
1. No especficos para la fibrina (estreptocinasa APSAC, tcuPA), el efecto
es una fibrinlisis sistmica.
2. Especificidad intermedia para la fibrina (reteplasa y lanoteplasa).
3. Especficos para la fibrina (tPA, scuPA, estafilocinasa); el efecto es una
fibrinlisis localizada.
Los fibrinolticos de primera generacin son efectivos para disolver
el cogulo (convierten plasmingeno en plasmina), pero no son espec-
ficos de la fibrina. El plasmingeno guarda equilibrio en el plasma y el
trombo y el secuestro de plasmingeno disminuye la capacidad de
disolucin del cogulo, por lo que limita su accin. Los fibrinolticos
de primera generacin ofrecen una tasa de permeabilidad o abertura
Captulo 40 Trombolticos 455
del vaso superior a 60%, con tasa de reoclusin angiogrfica documen-

tada de 5 a 10% a los siete das y de 25% a los tres meses; an ms,
incrementan el riesgo de sangrado intracraneal en comparacin con la
estreptocinasa (0.7 contra 0.5%).
Para superar esos problemas, se desarrollaron los fibrinolticos de
segunda generacin: anistreplasa (APSAC) y alteplasa. El objetivo es
contar con mayor afinidad por la fibrina y eficacia tromboltica, as
como evitar el agotamiento de fibringeno y plasmingeno.
Los fibrinolticos de tercera generacin se obtienen a partir de con-
jugados del activador del plasmingeno con anticuerpos monoclonales
contra la fibrina y las plaquetas; para ello, se utilizaron agentes mutantes
e hbridos de origen animal (murcilago) o bacteriano (Staphylococcus au-
reus). Estas variaciones permiten prolongar su vida media, incrementar su
resistencia a las proteasas inhibidoras del plasma y al mismo tiempo ob-
servar una mayor especificidad por la fibrina. Por consiguiente, la tasa de
permeabilidad del vaso es mayor respecto a los trombolticos de segunda
generacin, con una mortalidad similar en comparacin con alteplasa.
De acuerdo con su desarrollo, los fibrinolticos se clasifican en: a)
primera generacin: estreptocinasa (SK), urocinasa (UK) y estafiloci-
nasa; b) segunda generacin: anistreplasa (APSAC), activador tisular
del plasmingeno (tPA, alteplasa, duteplasa), prourocinasa (r-scu-PA:
saruplasa) y c) tercera generacin: reteplasa (rPA), lanoteplasa (nPA),
TNK-tPA, activador del plasmingeno de murcilago, estafilocinasa y
recientemente monteplasa.
F IBRINOLTICOS DE PRIMERA GENERACIN
Estreptocinasa
La estreptocinasa es una protena producida por el estreptococo hemolti-
co beta. No presenta actividad enzimtica intrnseca, pero forma un com-
plejo estable no covalente a razn de 1:1 con el plasmingeno. Induce un
cambio de conformacin que expone el sitio activo en el plasmingeno
para formar plasmina libre. Es un fibrinoltico inespecfico en el mbito
sistmico que adems produce una disminucin de fibringeno, plasmi-
ngeno y factores de coagulacin V y VIII circulantes; en consecuencia,
se puede acompaar de un leve incremento en el riesgo hemorrgico en
comparacin con los trombolticos especficos de fibrina.
Los pacientes que reciben estreptocinasa pueden desarrollar anti-
cuerpos antiestreptococo con expresin clnica en 0.5 a 4% de los casos.
La tasa de permeabilidad del vaso a los 90 minutos demostrada en el

estudio GUSTO-1 fue de 61%, con flujo TIMI-3 en 33% de las arte-
rias. El primer estudio en demostrar que la terapia fibrinoltica con es-
treptocinasa salva vidas fue el Grupo Italiano per lo Studio della Streptokinase
nellInfarto Miocardico (GISSI-1), en el que se salvaron 20 vidas por cada
100 pacientes. En el estudio ISIS-3, la tasa de accidente cerebral hemo-
rrgico informada correspondi a 0.5%, comparada con 0.8 y 0.7%
con t-PA y APSAC, respectivamente.
Urocinasa
Esta sustancia activadora del plasmingeno se encuentra de manera
natural en la orina y clulas embrionarias del rin humano. Sobre su
anlogo se ha documentado menor antigenicidad, se administra con
rapidez y presenta una tasa relativamente baja de reoclusin, con una
tasa de arteria permeable angiogrfica a los 90 minutos de 60%. A
pesar de ser pionera, existen pocos estudios clnicos al respecto y hay
pocas ventajas en su uso, lo que la coloca en una preferencia baja, sobre
todo en casos del sistema vascular perifrico.
F IBRINOLTICOS DE SEGUNDA GENERACIN
Anistreplasa
El complejo activador de estreptocinasa y plasmingeno derivado de
la estreptocinasa (APSAC) consiste en estreptocinasa enlazada con lis-
plasmingeno para formar un complejo activador. La vida media de los
fibrinolticos de segunda generacin se prolonga casi 100 minutos cuan-
do se activan despus de la desacilacin. Presentan la ventaja prctica
de poder suministrarse con rapidez durante dos a cinco minutos a una
dosis de 30 U; no obstante, una desventaja es su antigenicidad, similar
a la de estreptocinasa. Este fibrinoltico se ha utilizado poco y su tasa de
permeabilizacin del vaso es intermedia entre la estreptocinasa y tPA.
En el estudio ISIS-3 se observ una tasa ms elevada de he morragia
intracraneal en comparacin con la estreptocinasa (0.7%).
Alteplasa (tPA)
Esta enzima fibrinoltica es una proteasa natural considerada un acti-
vador fisiolgico del plasmingeno. Las concentraciones de tPA produ-
cido en el endotelio vascular se incrementan con el ejercicio y las con-

trarregulan los inhibidores del activador del plasmingeno (PAI-1). La
ventaja terica principal del tPA, en comparacin con la estreptocinasa,
se relaciona con su notable afinidad por el complejo binario de plasmi-
ngeno y fibrina, lo que lo hace relativamente selectivo de la fibrina y le
permite lisar el cogulo con mayor rapidez. Si bien se acompaa de una
mayor tasa de reoclusin (13%), relacionada con la falta de agotamiento
del fibringeno, a diferencia de la estreptocinasa no existe antigenicidad
manifiesta y no induce hipotensin de manera directa. La potencia ms
elevada del tPA parece inducir accidentes cerebrovasculares he morr-
gicos con una tasa ligeramente superior respecto a la estreptocinasa. En
el estudio GUSTO-1 la t-PA se compar con la estreptocinasa. En el
grupo de alteplasa en dosis acelerada y heparina intravenosa se obtu-
vo el mayor porcentaje de permeabilidad del vaso causante del infarto
(81%) y en 54% se alcanz el TIMI-3. De igual modo, en este grupo se
logr una reduccin de 15% en la menor mortalidad a los 30 das, con
1% de reduccin absoluta.
F IBRINOLTICOS DE TERCERA GENERACIN
Reteplasa (rPA)
Es un mutante supresor del tPA humano con vida media ms prolon-
gada. En pruebas clnicas, este fibrinoltico se administra a dosis r-
pida doble de 10 U, con un intervalo de 30 minutos entre ambas. El
agotamiento del fibringeno es mayor con rPA en comparacin con
alteplasa, pero menor respecto a estreptocinasa. Hasta hoy no se ha
comentado antigenicidad.
En el estudio RAPID-I (Recombinant plasminogen Activator Angiographic
Phase II Inter nacional Dose Finding Study) se examinaron tres diferentes do-
sis de rPA y se compar con la dosis de 100 mg en tres horas de tPA;
el resultado fue una permeabilidad del vaso infartado de 63% con rPA
frente al 49% con tPA ( p 0.05). Los resultados fueron similares al
utilizar rPA y contrastarlo con el tPA acelerado del estudio RAPID-
II (Reteplase versus Alteplase Potency Investigation during Myocardial
Infarction Study). En esta investigacin se instituy el rgimen terapu-
tico ms efectivo utilizado en el rPA del RAPID-I en comparacin con
la alteplasa. Sin embargo, en el estudio GUSTO-III no se demostr
superioridad de la reteplasa sobre la alteplasa.
Te necte plasa (TNK)

Es un mutante especfico de la alteplasa desarrollado para superar al-
gunas de las limitantes de otros trombolticos. La tenecteplasa tiene una
vida media ms prolongada de 20 minutos (frente a cuatro minutos de
alteplasa), ms especificidad por la fibrina y mayor resistencia a la inhi-
bicin del PAI-1 que la alteplasa. Su administracin es nica y rpida.
La investigacin de este frmaco se inici en el estudio TIMI-10A, en
el cual se realizaron pruebas a dosis que variaron entre 5 y 50 mg. En
esta investigacin se logr un flujo distal TIMI-3 a los 90 minutos de 57
a 64% en los individuos que recibieron dosis de 30 a 50 mg. Despus se
realiz el estudio TIMI-10B, en el cual participaron 886 pacientes, los
cuales se aleatorizaron para recibir alteplasa o TNK-tPA. A una dosis
de 50 mg de este ltimo se observ una mayor incidencia de sangrado
intracraneal (3.8%).
En el estudio multicntrico ASSENT-2 intervinieron 16 950 pa-
cientes y se compar la mortalidad en personas con IMEST tratados
con tenecteplasa o alteplasa en las primeras 6 horas. La mortalidad
global en esta investigacin fue muy semejante, 6.17% con TNK-tPA
contra 6.l5% con alteplasa. No obstante, cabe sealar que en el grupo
de pacientes que se trataron despus de las cuatro horas tras el inicio de
los sntomas se alcanz un mejor resultado en el grupo de TNK-tPA, lo
cual puede atribuirse a la mayor especificidad de la combinacin TNK-
tPA por la fibrina (cuadro 40-1).
Monteplasa
Es un nuevo mutante del plasmingeno constituido por un solo amino-
cido en el dominio del factor de crecimiento epidrmico y se expresa
en riones de cricetos (hmsters). Tiene una vida media de 20 minutos
y puede administrarse en bolo intravenoso. El estudio COMA (Com-
bining Monteplase with Angioplasty Trial) evalu su eficacia y mostr
56% de tasa de recanalizacin.
ERRORES EN LA MEDICACIN DEL FIBRINOLTICO
Dosis muy elevadas

Como se ha comentado, se sabe que los agentes fibrinolticos producen
efectos adversos de importancia. En el estudio TIMI-II se administr
una dosis de 150 mg de alteplasa que se relacion con una tasa de even-
Cuadro 40-1 Propiedades bioqumicas y clnicas de los trombolticos
Pri mera generacin Segunda generacin Tercera generacin
Estreptocinasa Urocinasa Alteplasa Anistreplasa Reteplasa Lanoteplasa Ten ecteplasa
Origen Estreptoco co Recom binante, Recom- Plasmingeno Activador del Es un a Es un
del gr upo C fetal, h um ana, bin ante anisoilado de plasmin geno supresin mutante del
renal humano estreptococo s de tipo hstico del m utante tPA
del gr upo C humano del tPA
m utante
recom binante
Peso molecular (Kd) 47 35 a 55 70 131 39 53.5 70
Metabolismo Heptico Heptico Heptico Heptico Renal Hep tico
Activacin del No Directo Directo Directo Directa Directa Di recta
plasmin geno
Especificidad por la No No S No Intermedia Intermedia S
Captulo 40
fibrina
Inhibicin del OAI-1 S S S S S No No
Vida media (min) 8 a 25 7-18 3 a4 70 a 120 14 45 20
Trombolticos
Dosis 1.5 mU/1 h 3 MU/1 h 100 30 U/5 min 10 U + 10 U en 120 000 0.5 mg/
m g/90 infusin rpida U/kg en kg/inf usin
min con 30 min de infusin rpida
difer encia rpida
459
(con tina)
460
Cuadro 40-1 Propiedades bioqumicas y clnicas de los trombolticos (Continuacin)
Pri mera generacin Segunda generacin Tercera generacin
Estreptocinasa Urocinasa Alteplasa Anistreplasa Reteplasa Lanoteplasa Ten ecteplasa
Antigenicidad S No No S No No No
Flujo T IMI-3 31% 46 a 75% a los 60-63% a 57-83% a 63% a los 90
90 min los 90 min los 90 min min
Hemorragia 0.5 0.7 0.8-0.9 1.13 0.9
intracranea (%)
tos hemorrgicos mayores de 1.9%; en tanto, con la dosis de 100 mg

se caus una tasa de 0.5%. Asimismo, datos recientes demuestran que
la dosificacin de TNK-tPA (tenecteplasa) sobre la base del peso del
paciente es de suma relevancia. As, en el estudio TIMI-10B se obser-
v: una dosis mayor de 0.55 mg/kg se vincul con una tasa mayor de
eventos hemorrgicos mayores hasta en 3.8% y dosis menores de 0.48
mg/kg con una tasa menor de complicaciones. Adems es importante
considerar la interaccin observada con la utilizacin de heparina en
los pacientes que recibieron dosis superiores a 0.53 mg/kg, con una tasa
mayor de sangrado intracraneal de 4.5%.
Dosis muy bajas

En contraposicin, si se emplea una dosis menor de reteplasa que la
recomendada (10 U 10 U) disminuye la tasa de reperfusin en el
vaso, como se reconoci en el estudio RAPID-I, en el que el flujo distal
TIMI-3 para la dosis de rPTA (15 U) fue de 41% y para rPA (10 U 5
U) de 46%. De igual manera, si se suministra la dosis recomendada pero
se prolonga el tiempo de infusin se reduce la tasa de permeabilidad del
vaso, como ocurri con la administracin de 100 mg de tPA en infusin
por espacio de tres horas en lugar de hacerlo en 60 a 90 minutos.
Consecuencias de los errores en la dosificacin del fibrinoltico

En vista que la ventana teraputica es muy estrecha, los errores en la
dosificacin y administracin de los fibrinolticos traen consigo con-
secuencias muy importantes. En el estudio GUSTO-I, la mortalidad
dentro de las primeras 24 horas en el grupo sin error posolgico fue de
1.6% y en el grupo con error medicamentoso fue de 3.5% ( p 0.0001).
A los 30 das la mortalidad en el primer grupo fue de 5.5% mientras
que el segundo fue de 7.7% ( p 0.005). En los pacientes bajo teraputi-
ca con estreptocinasa, la mortalidad en las primeras 24 horas en el gru-
po sin error en la dosificacin fue de 2.2% en comparacin con 4.9%
(p 0.0001) del segundo grupo. La mortalidad a los 30 das con el
uso de estreptocinasa en pacientes sin error en la administracin fue de
6.4% y en el grupo con error se elev hasta 11.3% ( p 0.0001).
Limitaciones del tratamiento tromboltico

Los eventos hemorrgicos mayores, la falla de la reperfusin hasta en
40% de las arterias y tasas de reoclusin que alcanzan el 10% son las li-
mitantes ms importantes de los trombolticos. Con base en ello surgen

las siguientes interrogantes:
1. Alcanzar el vaso permeable es suficiente para mejorar el pronstico?

2. Es lo mismo vaso permeable que reperfusin?
3. Cules son los mecanismos que intervienen en el fracaso de la reperfu-
sin miocrdica?
Vaso permeable y pronstico

En los estudios GUSTO-I y TIMI-4 se demostr que para reducir la mor-
talidad y mejorar la funcin ventricular izquierda no se requiere slo una
arteria permeable sino un flujo adecuado (TIMI-3). Aun cuando el flujo
TIMI-3 se utiliz como estndar de oro para determinar el xito de la te-
rapia, ahora se emplea el fotograma TIMI y el TIMI de perfusin (TMP)
para establecer el pronstico de los pacientes. La resolucin completa del
segmento ST del ECG se interpreta como arteria abierta relacionada con
el infarto, y tambin se la considera como una medida exacta de repolari-
zacin heterognea. La terapia tromboltica induce una disminucin sig-
nificativa en los ndices de vectocardiografia y en particular en la amplitud
espacial de la onda T en aquellos pacientes que responden a la terapia.
Schrodfer y colaboradores estratificaron la reduccin del segmento ST en:
completa ( 70%), parcial (de 70 a 30%) y ausente ( 30%), lo que se iden-
tifica como un indicador pronstico en pacientes con IMEST.
Es lo mismo vaso permeable que reperfusin?

Es importante establecer que el concepto de vaso permeable dista mucho
de lo que es la reperfusin y que la terapia fibrinoltica tiene limitaciones
en la reperf usin alcanzada, ya que se ha demostrado que en cerca de 33%
de los sujetos con arteria epicrdica permeable y flujo coronario normal
no se logra perfusin miocrdica. Esto se traduce como una falta de perfu-
sin tisular con mayor incidencia de la progresin del infarto con onda Q y
disfuncin ventricular izquierda. Se describen dos impedimentos mayores
para falla de perfusin: dao microvascular y lesin por reperfusin.
Mecanismos causantes del fracaso en la rep erfusin

1. Incapacidad para alcanzar un estado fib rinoltico.
2. Factores mecnicos que actan en el sitio de la oclusin.
3. Falla de la reperfusin microvas cular.
Esta ltima se relacion de manera inicial con microtrom bos

plaquetarios (sin reflujo temprano) y luego con prdida de la integri-
dad microvascular por el edema endotelial y miocrdico (sin reflujo
tardo).
El trombo plaquetario es resistente a los agentes fibrinolticos, que
de manera paradjica pueden incrementar la actividad plaquetaria y de
la trombina. Esto puede aclarar por qu los regmenes teraputicos ba-
sados slo en la terapia fibrinoltica no sirven para alcanzar la reperfu-
sin y es necesario entonces considerar otros tratamientos que permitan
superar las limitaciones de aqullos.
ASOCIACIN FARMACOLGICA EN EL TR ATAMIENTO

DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
El empleo de diversos frmacos asociados al tromboltico tiene el obje-

tivo fundamental de mejorar la tasa de abertura de la arteria causante
del infarto y de esa manera el flujo miocrdico.
El estudio CLARITY-TIMI-28 (The PCI-Clopidogrel as Adjunctive
Reperfusion Therapy thrombolysis in Myocardial Infarction) demostr
beneficio de la asociacin de tromboltico con clopidogrel comparado
con tromboltico y placebo. La tasa de TIMI-3 fue de 55.8 contra 51.2%
(p 0.008) y la incidencia de MACE de 11.6 contra 14.1% ( p 0.03),
evaluados a 30 das.
En el estudio ENTIRE-TIMI-23 (Enoxaparin as Adjunctive An-
tithrombin Therapy for ST-Elevation Myocardial Infarction) se utiliz
tenecteplasa en dosis completa ms heparina no fraccionada (grupo 1)
o enoxaparina (grupo 2), media dosis de TNK ms abxicimab con HNF
(grupo 3) o HBPM (grupo 4). La tasa de eventos mayores (IM/muerte)
a 30 das en el grupo 1 fue de 15.9%, y de 4.4, 6.5 y 5.5 en los grupos 2,
3 y 4 respectivamente. El flujo TIMI-3 se document a los 60 minutos
en 52, 50, 48 y 52%; la tasa de sangrado mayor (TIMI) en 2.4, 1.9, 5.2
y 6.5% en los cuatro diferentes grupos.
En el estudio ASSENT-III (The Assessment of the Safety and Effi-
cacy of a New Thrombolytic Regimen), en el cual se asoci el TNK a
HBPM, abxicimab o HNF, se estudiaron 6 000 pacientes, todos quienes
recibieron aspirina. Se estudiaron tres grupos: TNK ms HBPM, TNK
ms HNF y TNK a media dosis ms abxicimab ms HNF. La tasa de
hechos globales cardiovasculares y hemorrgicos en el primer grupo
fue de 13.8%, y de 17 y 14.2% en los otros dos grupos respectivamente,
evaluados a los 30 das de evolucin.
En el estudio GUSTO V (The global use of strategies to open oc-

cluded coronary arteries in acute coronary syndrome), la terapia com-
binada con media dosis de reteplasa abxicimab (dos bolos de 5 U
separados entre s por 30 minutos ms abxicimab, 0.25 mg/kg en bolo
e infusin de 0.125 g/kg/ mi n durante 12 h, con un mximo de 10
g/ min) no demostr reduccin de la mortalidad con respecto a dosis
plena de reteplasa (dosis estndar de dos bolos de 10 U separados por
un lapso de 30 minutos). La incidencia de acontecimientos cardiacos
mayores fue de 16.2 contra 20.6% ( p 0.001), con lo cual se logr una
reduccin de riesgo relativo de 21.4%.
Recientemente se public el estudio SASTR E (Study a randomized
clinical trial Safety and efficac y of a conjunctive Strategy for Reperfusion), que
evalu cuatro esquemas teraputicos en el IAM. Todos los pacientes re-
cibieron 325 mg de cido acetilsaliclico y 50 U/kg de heparina en bolo,
seguida de la infusin de 10 U/kg/ h. El grupo A1 recibi alteplasa (100
mg), el grupo A2 ACTP primaria con endofrula (stent ), el grupo B1 50
mg de alteplasa en 30 minutos seguido de una infusin intravenosa de
tirofibn de 0.4 g/kg/ mi n en 30 minutos y dosis de mantenimiento
(0.1 g/kg/ min) durante 36 h como mnimo y el grupo B2 tirofibn
con ACTP. En el grupo que recibi el tromboltico (A1) la evaluacin
angiogrfica a los 90 minutos demostr TIMI-3 de 25%, que se incre-
ment con el tirofibn (B1) a 44.4%.
CO NCL USIO NES

Los objetivos fundamentales del tratamiento farmacolgico en el infar-
to agudo del miocardio son la abertura de la arteria obstruida asociada
a una rpida y sostenida perfusin tisular. La evolucin de los trombol-
ticos hacia frmacos con menos efectos deletreos (AVC he morrgico),
administrados en bolos y con menor error en la posologa y en la admi-
nistracin ha permitido que la tromblisis sea una forma de tratamien-
to ms universal. La asociacin farmacolgica con antiagregantes pla-
quetarios, inhibidores de trombina, heparinas de bajo peso molecular
o de la GP IIb/IIIa puede reducir las complicaciones e incrementar la
tasa de abertura sostenida de la arteria causante del infarto.

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41
Eleazar Trejo Gar ca
Xenia Serr ano Valds
Conte nido
Hipnticos
Relajantes musculares
Succinilcolina
Atracurio
Cisatracurio
Pancuronio
Rocuronio
Vecuronio
Narcticos
Fentanilo
Morfina
Nalbufina
Revertidores
Nalo xona
Neostigmina
Flumacenilo
Analgsicos
INTRODUCCIN
Es importante que el mdico que se dispone a elegir una tcnica de
sedacin o anestesia intravenosa cubra los siguientes requisitos: a) anal-
466
Captulo 41 Sedantes y analgsicos 467
gesia; b) hipnosis; c ) relajacin muscular, con el objetivo de disminuir la

respuesta metablica al trauma, la estimulacin simptica y la posterior
liberacin de catecolaminas endgenas que llevan al desarrollo de ines-
tabilidad hemodinmica en el paciente crtico en la Unidad de Cuida-
dos Intensivos. Un estado de relajacin muscular adecuado facilita el
manejo ptimo de la va respiratoria a travs de la ventilacin mecnica
en los pacientes que lo requieren.
S EDANTES Y ANALGSICOS
La sedacin se logra con la administracin de frmacos adecuados para
disminuir el nivel de alerta del paciente, con el objetivo de controlar
algunos sntomas o de prepararlo para una intervencin diagnstica o
teraputica que pueda ser estresante o dolorosa
Segn el objetivo se clasifica en primaria: cuando la disminucin del
estado de alerta se busca como finalidad de una intervencin terapu-
tica, y secundaria (somnolencia): la disminucin del estado de alerta es
efecto colateral de un frmaco administrado en el curso del tratamiento
de un sntoma. Segn la temporalidad puede ser inter mitente: es aquella
que permite periodos de alerta del paciente y, continua: cuando la dismi-
nucin del estado de alerta es constante. Segn la intensidad es superfi-
cial: cuando permite la comunicacin del paciente con las personas que
le rodean, y profunda: si mantiene al paciente en estado de inconciencia.
Para valorar el estado de alerta en un paciente sedado se utiliza la escala
de Ramsay (cuadro 41-1) .
Analgesia es la falta o supresin de toda sensacin dolorosa, sin
prdida de los restantes tipos de sensibilidad. Para evaluar la analgesia
se utilizan diversas escalas, aunque casi todas son subjetivas. De manera
reciente existe un creciente inters por el uso de dexmedetomidina, un
Cuadro 41-1. Escala de sedacin de Ramsay

Nivel Descripc in
1 Ansioso o agitado
2 Coo pera dor, orientado y tranquilo
3 Responde a la vo z
4 Dormido, con rpida respuesta a la luz o al sonido
5 Respuesta lenta a la luz o al sonido
6 No hay resp uesta
agonista selectivo de los receptores alfa-2 aprobado para la sedacin en

pacientes con ventilacin mecnica; la dosis en bolo es de 1 g/kg a
pasar en 10 minutos y la dosis de mantenimiento recomendada es 0.2
a 0.7 g/kg/ h. A la fecha se disponen de diversos medicamentos para
lograr la sedacin y analgesia; de ellos se describen los de mayor uso en
el paciente en estado crtico.
HIPNTICOS
Son medicamentos que causan sueo o prdida parcial del conocimien-
to; como grupo estn indicados no slo como sedantes hipnticos sino
tambin como ansiolticos y anticonvulsivos. Sus efectos secundarios son
sobre todo hipotensin, bradicardia, paro cardiorrespiratorio, convul-
siones, temblor, ataxia, mioclonas, nusea, vmito, visin borrosa, di-
plopa, lagrimeo, depresin respiratoria, desaturacin, laringoespasmo
y apnea, dependencia fsica y psicolgica cuando se utiliza por periodos
prolongados. Entre ellos se cuenta con diacepam, etomidato, ketami-
na, midazolam, propofol y tiopental. Es importante que para elegir el
frmaco hipntico se tomen en cuenta el estado clnico basal del pa-
ciente as como su funcin renal y heptica debido a que el uso de estos
medicamentos se relaciona con cambios hemodinmicos especficos y
porque el metabolismo y eliminacin depende de estos dos rganos; por
ello son de relevancia en la eleccin de la sedacin o anestesia intrave-
nosa prolongada. En el cuadro 41-2 se resumen las recomendaciones
para cada medicamento y en el cuadro 41-3 se recomienda la tcnica
de infusin.
RELAJANTES MUSCULARES
Son frmacos que obstaculizan de manera especfica la secuencia fisio-
lgica de la transmisin neuromuscular. Este grupo de medicamentos se
divide en despolarizantes y no despolarizantes; los primeros han quedado
en desuso debido a las ventajas de los segundos y slo se describe el pro-
totipo: la succinilcolina.
Succinilcolina: es un bloqueador neuromuscular despolarizante y
relajante muscular que determina parlisis cuyo inicio de accin se
produce a los 30 a 60 segundos de su administracin intravenosa. In-
dicaciones: en la relajacin muscular para procedimientos de corta
duracin como intubacin o endoscopia. Contraindicaciones: hi-
Cuadro 41-2. Dosis recomendadas de medicamentos hipnticos,

inicio de accin y vida media en pacientes con insuficiencia renal
y uso en pacientes inestables
Vid a Recomen-
media en dado en
Inicio de pacientes pacientes
Frmaco Dosis accin nefrpatas inestables
Diacep am Induccin: 0.3 0.5 mg/k g 1 3 min 46.6 h
Se dacin: 2 mg
Etomidato Bolo: 0.2 0.3 mg/kg 10 seg 2.9 h
Ketamin a Bolo: 1 2 mg 3 4 min 3.1 h
Mantenimiento: 5 20
g/k g/min
Midazo lam Induccin: 0.10.3 mg/kg 1 5 min 2.7 h
Mantenimiento: 0.02 0.1
mg/k g/h
P ropofol Induccin: 1.52.5 mg/k g 30 seg 0.9 h
Mantenimiento: 0.33
mg/k g/h
Tiop ental Bolo 510 mg/k g 3060 seg 11.4 h
Otros: Bolo 1 g/kg
Dexme de- Mantenimiento: 0.2 0.7
tomidina g/k g/h
persensibilidad a la succinilcolina, hipertermia maligna, miopatas con

incremento de la creatinina plasmtica y glaucoma de ngulo cerrado.
Precauciones: la rabdiomilisis con hiperpotasemia (evtese si el potasio
es mayor de 5.5 meq/dl) es excepcional, por lo que debe tenerse cuidado
en pacientes con quemaduras, parapleja, miopatas o distrofias musculares.
Reacciones adversas: hipotensin, bradicardia, arritmias, hiperter-
mia maligna, exantema, hiperpotasemia, mioglobinemia, elevacin de
la presin intragstrica, salivacin, temblores, incremento de la presin
intraocular, depresin respiratoria y apnea. Dosis: 0.6 a 1.1 mg/kg y
como dosis total 150 mg; para infusin continua 2.5 mg/min (0.5-10
mg/min). Presentacin: solucin inyectable de 20 mg/ml (5 ml, 10
ml); 50 mg/ml (10 ml) y 100 mg/ml (10 ml).
Atracurio: bloqueador neuromuscular no despolarizant e y relajante

muscular que induce parlisis; su efecto inicia a los 1 a 4 minutos y
Cuadro 41-3. Tcnica de infusin recomendada para hipnticos

DC
Frmaco Cp Cp ideal Vd Cl DM
Tiop ental 5-20 DC 12.5 400 3 5 mg kg
DM 7.5 1-2.5 mg kg h
P ropofol 1-10 6 300 30 2 mg kg
4-12 mg kg h
Midazo lam 0.05-1.0 DC 0.4 400 7 150 g kg
DM 0.125 60-100 g kg
Morfina 0.02-0.2 DM 0.05 300 14 Adul. 10-20 g kg h
Ni. 20-40 g kg h
Fentanilo 0.002-0.035 0.006 600 13 3.5-5 g kg
2.5-5 g kg h
Dosis de carga (DC) Conc entracin plasmtica (Cp) (g ml) Volumen de distribucin (Vd)
(ml) peso (kg)
Dosis de manteni mi ento Cp D epura cin ( Cl) ( ml kg min)
el mximo a los 3 a 5 minutos despus de su administracin intrave-

nosa. Indicaciones: para facilitar la intubacin bucotraqueal, como
adyuvante en la anestesia general y relajante muscular durante una
operacin o ventilacin mecnica invasiva. C o n traindicaciones:
hipersensibilidad al atracurio. P recauciones: en miastenia grave, en
pacientes con asma debido al incremento de histamina y en pacientes
con alteraciones electrolticas importantes. R ea cci on es adversas:
son mnimas y transitorias como hipersecrecin bronquial. Dosis:
bolo inicial de 0.4 a 0.5 mg/kg, luego 0.08 a 0.1 mg/kg a los 20 a 45
minutos de la dosis inicial; en infusin continua, de 0.4 a 0.8 mg/ kg/ h
o 2 a 15 g/ kg/ mi n. P re se nta ci n: solucin inyectable de 10 mg/
ml (2.5, 5 y 10 ml).
Cisatracurio: bloqueador neuromuscular no despolarizant e y rela-

jante muscular paralizante; su efecto inicia a los 2 a 3 minutos despus
de su administracin intravenosa y el efecto mximo se observa a los
3 a 5 minutos. Indicaciones: las mismas que para atracurio. C on-
traindicaciones: hipersensibilidad al cisatracurio. P recauciones:
los aminoglucsidos, vancomicina, tetraciclinas, quinidina, procaina-
mida, bretilio, lidocana, furosemida, manitol, tiacidas, anfotericina
B, antagonistas de los canales de calcio, bloqueadores beta, ketamina,
litio, succinilcolina y ciclosporina potencian el efecto de este medica-
mento; el calcio, carbamacepina, fenitona, esteroides, teofilina, neos-

tigmina, piridostigmina, cafena y azatioprina antagonizan su efecto;
se deben observar las mismas precauciones que para pancuronio. R e -
acciones adversas: son transitorias, como exantema y broncoes-
pasmo. Dosis: inicia con 0.15 a 0.2 mg/ kg, seguida de 0.03 mg/ kg
en 40 a 60 minutos despus; en infusin, de 0.5 a 0.10 g/kg/ min o
0.06 a 0.18 g/kg/h. P resentacin: solucin inyectable de 2 mg/ ml
(5 y 10 ml) y 10 mg/ml (20 ml).
Pancuronio: es un bloqueador neuromuscular no despolarizante y

relajante muscular que produce parlisis; su efecto mximo aparece a
los 2 a 3 minutos despus de su administracin intravenosa. Indica-
ciones: para facilitar la intubacin bucotraqueal, en la relajacin mus-
cular posterior a la induccin o anestesia general y para incrementar la
elasticidad pulmonar durante la ventilacin mecnica invasiva. Con-
traindicaciones: hipersensibilidad al pancuronio. Precauciones:
disminuir la dosis en pacientes con insuficiencia renal; la hiponatremia,
hipopotasemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, acidosis, porfiria e
insuficiencia heptica potencian el efecto del pancuronio; la alcalosis,
hipercalcemia, diabetes mellitus y neuropatas antagonizan su efecto.
R ea ccio ne s adversas: taquicardia, hipertensin, exantema, eritema,
salivacin excesiva, calambres, broncoespasmo. Dosis: 0.15 mg/kg
cada 30 a 60 minutos e infusin de 0.02 a 0.04 mg/ kg/ h o 0.4 a 0.6
g/kg/ min. P re senta ci n: solucin inyectable de 4 mg en 2 ml.
Rocuronio: bloqueador neuromuscular no despolarizante y relajante

muscular que induce parlisis; su efecto mximo es a los 1 a 3.7 minutos
despus de su administracin intravenosa. Indicaciones: las mismas
que para pancuronio. Contraindicaciones: hipersensibilidad al me-
dicamento. Precauciones: en miastenia grave, sndrome Eaton-Lam-
bert y observar las mismas precauciones que para pancuronio. Reac-
ciones adversas: taquicardia, hipertensin o hipotensin, arritmias,
exantema, vmito y broncoespasmo. Dosis: 0.6 a 1.2 mg/kg y repetir
0.1 a 0.2 mg/kg cada 20 a 30 minutos segn la respuesta clnica; en
infusin continua se calcula de 4 a 16 g/kg/ min. P re senta cin: so-
lucin inyectable de 10 mg/ml (5, 10 y 25 ml).
Vecuronio: bloqueador neuromuscular no despolarizante y relajante

muscular que induce parlisis; inicia su efecto a los 1 a 3 minutos des-
pus de su administracin intravenosa. Indicaciones: las mismas que
para atracurio. Contraindicaciones: hipersensibilidad al vecuronio.
Precauciones: las mismas que para cisatracurio y pancuronio. Reac-

ciones adversas: arritmias, taquicardia, hipo o hipertensin, exante-
ma, broncoespasmo y apnea. Dosis: 0.1 mg/kg/dosis y repetir cada
hora como sea necesario; en infusin de 1.5 a 2 g/kg/ mi n o 0.09 a
0.12 g/ kg/h seguido de 0.03 mg/kg 40 a 60 minutos despus; en infu-
sin, de 0.5 a 0.10 g/kg/ mi n o 0.06 a 0.18 g/kg/ h. P resentacin:
solucin para reconstituir de 4 mg y 10 mg.
NARCTICOS
Son sustancias qumicas que inhiben al sistema nervioso central y agru-
pa a los derivados del opio, anestsicos, hipnticos, sedantes, antitusge-
nos, etc. Estn disponibles varios que se estudian a continuacin.
Fentanilo: es un analgsico narctico y anestsico general cuyo efecto
de inicio es inmediato por va intravenosa. Indicaciones: en sedacin;
mejora del dolor; anestesia general o regional; en pacientes oncol-
gicos tolerantes a opioides. Contraindicaciones: hipersensibilidad
o intolerancia al fentanilo; hipertensin intracraneana; insuficiencia
heptica o renal. Precauciones: en pacientes con bradicardia, insu-
ficiencia renal, heptica o respiratoria; no recomendado en pacientes
que reciben inhibidores de la MAO; su uso prolongado puede causar
caries debido a que contiene 2 g de azcar/unidad. R e a ccio ne s ad-
versas: hipotensin, bradicardia, mareo, sedacin, euforia, eritema,
prurito facial, nusea, vmito, estreimiento, clico biliar, espasmos del
tracto urinario, edema, miosis y dependencia fsica y psicolgica cuando
se usa por tiempo prolongado. Dosis: para analgesia se utiliza 0.5 a 1
g/kg/dosis y se repite 30 a 60 minutos despus; para mantenimiento
de la sedacin se calcula una infusin de 1 a 5 g/kg/h. P resenta-
cin: solucin inyectable de 10 ml con 0.5 mg (500 g).
M orfina: es un analgsico narctico. Indicaciones: para aliviar el
dolor agudo y crnico, en el dolor por infarto del miocardio, mejora la
disnea del edema agudo pulmonar condicionado por disfuncin ventri-
cular izquierda. Contraindicaciones: hipersensibilidad o intoleran-
cia a morfina; asma grave; obstruccin intestinal; insuficiencia heptica
o renal. Precauciones: en pacientes con enfermedad de la va biliar
por espasmo del esfnter de Oddi; en pacientes con enfermedad de
Addison, hipotiroidismo, hipertrofia prosttica. R eaccio nes adver-
sas: palpitaciones, hipotensin, bradicardia, vasodilatacin, sedacin,
incremento de la presin intracraneana, mareo, prurito, secrecin de
hormona antidiurtica, nusea, vmito, estreimiento, retencin uri-

naria, dependencia fsica y psicolgica. Dosis: iniciar de 2.5 a 20 mg/
dosis cada 4 a 6 horas segn se necesite; en infusin de 0.8 a 10 mg/h
y como mximo 80 mg/h. Presentacin: solucin inyectable de 1
mg/ml (2.5 y 10 ml), 10 mg/ml (20 ml), 25 mg/ml (2 ml y 10 ml).
Nalbufina: analgsico narctico y agonista opioide parcial cuyo inicio

de accin es a los 2 a 3 minutos despus de su administracin intravenosa.
Indicaciones: para mejora del dolor moderado a grave. C on train-
dicaciones: hipersensibilidad a la nalbufina. Precauciones: reducir
la dosis en pacientes con insuficiencia heptica y renal; en pacientes con
infarto del miocardio reciente; con ciruga de la va biliar; en pacien-
tes con traumatismo craneoenceflico o con hipertensin intracraneana.
Reacciones adversas: hipotensin, bradicardia, taquicardia, vasodila-
tacin, cefalea, mareo, sedacin, prurito, nusea, vmito, espasmo de la
va biliar. Dosis: 10 mg/70 kg cada 3 a 6 horas, con un mximo de 160
mg al da. Presentacin: solucin inyectable de 10 mg/ml (1 y 10 ml).
R EVERTIDORES
Como su nombre lo indica, son medicamentos que tienen la accin de
contrarrestar y eliminar (antagonistas) los efectos clnicos de un frma-
co en particular.
Naloxona: es un antdoto para agonistas narcticos; su efecto inicia

a los 2 minutos de su administracin intravenosa y se mantiene por
20 a 60 minutos. Indicaciones: en sospecha de sobredosis de narcti-
cos; coma de etiologa desconocida; tratamiento adyuvante del choque
sptico. Contraindicaciones: hipersensibilidad a naloxona. Precau-
ciones: en pacientes con enfermedad pulmonar crnica, enfer medad
arterial coronaria, pacientes hipertensos. Reacciones adversas: hi-
pertensin, hipotensin, taquicardia, arritmias ventriculares, diaforesis.
Dosis: 0.04 a 2 mg/dosis cada 2 a 3 minutos; en infusin de 2.5 a 160
g/ kg/ h; a travs del tubo endotraqueal se requiere de 2 a 10 veces la
dosis intravenosa seguida de ventilacin con presin positiva. Presen-
tacin: solucin inyectable de 0.4 mg en 1 ml.
Neostigmina: es un agente colinrgico antdoto de los bloqueadores

neuromusculares que inicia su accin a los 1 a 20 minutos despus de la
administracin intravenosa. Indicaciones: tratamiento de miastenia
grave; para revertir los efectos de los bloqueadores neuromusculares no

despolarizantes. Contraindicaciones: hipersensibilidad a neostigmi-
na, peritonitis y obstruccin intestinal. Precauciones: en pacientes
con epilepsia, asma, hipertiroidismo. R ea cci on es adversas: hipoten-
sin, bradicardia, asistolia, bloqueo AV, sncope, agitacin psicomotriz,
crisis convulsivas, cefalea, diarrea, disfagia, flatulencia, incontinencia
urinaria. Dosis: 0.5 a 2.5 mg, sin exceder 5 mg como dosis total. Pre-
sentacin: solucin inyectable de 0.5 mg en 1 ml.
Flumacenilo: antdoto de las benzodiacepinas que inicia su accin a

los 1 a 3 minutos despus de la administracin intravenosa. Indicacio-
nes: tratamiento de sobre dosis por benzodiacepinas; no est indicado en
sobredosis de etanol, barbitricos, narcticos o anestesia general. Con-
traindicaciones: hipersensibilidad a flumacenilo o benzodiacepinas.
Precauciones: puede provocar ataques de pnico; no utilizar antes de
revertir el bloqueo neuromuscular. Reacciones adversas: hipoten-
sin, bradicardia, taquicardia, hipertensin, dolor precordial, agitacin
psicomotriz, crisis convulsivas, diaforesis. Dosis: 0.2 mg cada 30 a 60
Salicilatos: Aspirin a
c. propinico: naproxeno, ibuprofeno,
ketoprofeno, ketorolaco
cido carboxlico
c. indolactico: sulindaco e indometacina
c. fenilactico: diclofenaco
c. antranlico: cido mefenmico, meclofenamato
AINE
Piroxicam
Oxicam
Tenoxicam
Pirazolonas Fenilbutazona
Paraaminofenoles Paracetamol
Fig. 41-1. Clasificacin de los AINE segn su estructura qu mica.
segundos hasta obtener respuesta clnica o acumular 1 a 5 mg. Presen-

tacin: solucin inyectable de 0.5 mg en 5 ml y 1 mg en 10 ml.
ANALGSICOS
No slo se puede brindar analgesia con medicamentos parenterales y
orales; existen otras alternativas como: 1) analgesia con opioides por
va epidural o intratecal, y 2) tcnicas regionales (bloqueo intercostal,
inguinal, interpleural, plexos, infiltracin posincisional con anestsi-
cos locales, etc.). Los medicamentos ms usados son los analgsicos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), cuya accin es: 1) inhibir la
conversin del acido araquidnico en endope r x idos por la ciclooxige-
nasa, 2) disminuir la sntesis de prostaglandinas (agente tisular activo),
3) inhibir a las bradicininas. En la figura 41-1 se agrupan los AINE
de acuerdo con su estructura qumica. El uso de estos medicamentos
ofrece ventajas como: 1) no causan depresin respiratoria, 2) causan
menos vmito y nusea que los opiceos, 3) accin de larga duracin,
4) menos variabilidad de la dosis que los opiceos, 5) cubren algunos
Cuadro 41-4. Recomen daciones para el uso de AIN E

Frmaco Dosis (mg) Intervalo (horas) Vida media (horas)
Aspirina 1 5003 000 4 0.25
Ibuprofeno 1 2002 400 68 22.5
Ketoprofen o 10020 0 68 1.5
Napro xen o 50075 0 12 1215
Di cl o fen a co 150 12 12
Indom etacina 75150 612 6
Ketorola co 4090 6 46
Pirox icam 20 24 53
Paracetamol 2 000-4 000 6 2
Analgsicos CO X-2
Celecoxibo 100 mg dos veces al da o 200 mg una vez al da
Rofecoxibo 12.550 mg una vez al da
Valdecoxibo 1020 mg una o dos veces al da
Parecoxibo 40 mg dos veces al da
tipos de dolor mejor que los opiceos (dolor seo, dolor durante el
movimiento), 6) no provocan cambios en la pupila y 7) no causan de-
terioro cognitivo. En el cuadro 41-4 se resumen las recomendaciones
para estos medicamentos.
Otro grupo de analgsicos son los inhibidores selectivos de la ci-
clooxigenasa 2 (COX-2) que disminuyen el dolor, fiebre y respuesta in-
flamatoria sin afectar la sntesis de prostaglandinas va COX 2, por lo
que no afectan las funciones renal, gstrica y plaquetaria. Cabe hacer
mencin que en fechas recientes estos frmacos han sido de uso con-
trovertido en pacientes con enfermedad cardiovascular o de alto riesgo
para cardiopata isqumica, de tal manera que la tendencia es a no
usarlos en ellos; fuera de estas limitaciones, conservan su utilidad en
otras reas de la medicina. En el cuadro 41-4 se resumen las dosis reco-
mendadas para estos medicamentos.

1. Guyton AC, et al. Tratado de fisiologa mdica. 8 ed. Mxico, D. F., McGraw- Hill
Interamericana, 1992.
2. Ramsay M, et al . Controlled sedation with alphaxolone alphadolone. Br Med J
1974;2(920):656-659.
3. Takemoto CK, et al. Pediatric dosage handbook. 9 ed. Lexi-Comp. Hudson, Oh.,
2002.
4. Fitzgerald GA, Patrono C. Drug therapy: the coxibs, selective inhibitors of cyclooxy-
genase-2. N Engl J Med 2001;345(6):433-442.
5. Luna PO. Anestesia cardiovascular. 3 ed. Mxico, D. F., McGraw-Hill Interamer ica-
na, 2005.
PARTE III
PROCEDIMIENTOS
Y MANIOBRAS
42
Asistencia ventilatoria
mecnica no invasiva
Jorge Ar mando Guarea Casillas
Enr ique Lpez Mor a
Conte nido
Indicaciones
Objetivos de la AVMNI
Contraindicaciones
Tcnica para su aplicacin
Seleccin de la modalidad ventilatoria
Sincronizacin paciente-ventilador
Monitorizacin
Afecciones especficas
Co mplicaciones
INTRODUCCIN
En los ltimos aos ha sido posible atestiguar un impresionante in-
cremento en el uso de la asistencia ventilatoria mecnica no invasiva
(AVMNI) con presin positiva al final de la espiracin (P EEP) a travs
de diferentes dispositivos.
No obstante que al inicio fue una tcnica orientada hacia los pa-
cientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), donde
aspectos como auto-PEEP e hiperinsuflacin dinmica relacionados
con la ventilacin mecnica invasiva (VMI) intervienen en su reagudi-
479
480 Parte III Procedimientos y maniobras
zacin, se plante la AVMNI como una exitosa alternativa para otras

situaciones.
La AVMNI resulta eficaz en el tratamiento de la insuficiencia res-
piratoria aguda hipoxmica secundaria a edema pulmonar cardigeno,
neumona, insuficiencia respiratoria posextubacin, destete difcil o pro-
longado, asma, pulmn hme do traumtico, atelectasia pulmonar, intoxi-
caciones agudas graves, sndrome de dificultad respiratoria, enfermeda-
des neuromusculares agudas y crnicas, apnea de sueo, hipoventilacin
por obesidad, posoperatorio de ciruga cardiovascular y torcica.
I NDI CACIO NES
Insuficiencia respiratoria aguda con empleo de msculos accesorios

evaluada por frecuencia respiratoria mayor de 25 por minuto
Acidosis respiratoria descompensada con pH menor de 7.35
Extubacin posoperatoria precoz fallida
Edema a gudo de pulmn
Insuficiencia cardiaca conges tiva crnica
Enfermedades neuromusculares
Reagudizacin de EPOC
Neumona adquirida en la comunidad con insuficiencia respiratoria
Sndrome de lesin pulmonar aguda, sndrome de apnea obs tru cti-
va del sueo y algunos casos de sndrome de dificultad respiratoria
aguda
Destete de ventila cin mecnica
OBJETIVOS DE LA AVMNI
Reduccin de la frecuencia respiratoria (FR) con aumento del volu -
men corriente
Mejora de los ndices de trabajo de los msculos respiratorios
Mejora de los signos de fatiga muscular
Aumento de la ventilacin alveolar
Mejora de la relacin ventilacin/perfusin
Aumento del volu men pulmonar inspirado
Mejora de la calidad de vida
Mejora de las alteraciones del sueo
Mejora del intercambio de gases
Mejora del sntoma disnea
Captulo 42 Asistencia ventilatoria mecnica no invasiva 481
CO NT RAINDICACIO NES
Inestabilidad hemodinmica (TAS menor de 90 mmH g o uso de

vasopresores)
Insuficiencia mu ltiorgnica
Inestabilidad ECG con evidencia de isquemias o arritmias ventricu -
lares significativas
Necesidad de intubacin endotraqueal para proteger las vas areas
(coma o convulsiones) o para extraccin de secreciones
Hipoxemias o hiper capnias graves con alteraciones del estado de
conciencia
TCNICA PARA SU APLICACIN

Establecer la indicacin de acuerdo con lo citado antes.
Seleccionar adecuadamente al paciente. Debe estar alerta y co-

operador; una excepcin seran los pacientes con EPOC con narcosis
por hipercapnia, en quienes se puede intentar un primer paso de suje-
cin y abertura de vas areas con tratamiento farmacolgico. Adems,
que el paciente tenga un adecuado estado hemodinmico.
Ele cci n de la mascarilla o interfaz (cuadro 42-1). Debe ajus-

tarse a la perfeccin a la cara del paciente para lograr el mayor vaco
posible, sin producir lesin de la nariz o cara. Estas mascarillas deben
fijarse a la cara del paciente de tal forma que se eviten fugas areas, ya
que los pacientes disneicos muchas veces suelen respirar por la boca. En
estos casos se recomienda que se pruebe la mascarilla facial, ya que la
variedad nasal estara indicada en aquellos con menor grado de disnea
y compromiso respiratorio o en los que no toleren la variedad facial.
SELECCIN DE LA MODALIDAD VENTILATORIA

Las modalidades que se utilizan con ms frecuencia segn la etiologa
de la insuficiencia respiratoria son:
Presin asistida o de apoyo

Presin continua en la va area (CPAP)
Cuando se aade PEEP a la VMNI (BiPAP)
Cuadro 42-1. Comparativo entre mascarilla nasal y facial

Ventajas Desv entajas
Mascarilla nasal Menos espacio m uerto Si se abre la boca se
Causa menos claustrofobia pierde efectividad y
Minimiza episodios de aum enta la actividad
vmitos di af ragmtica
Permite la expectoracin y La s mascarillas bucales,
la vo calizacin en caso de imposibilidad
Permite expectorar e de utilizacin de la va
ingerir alimentos nasal
Las pieza s bucales,
solucin alternativa a
la ventilacin nasal/
bucal en la ventilacin
durante el da
Mascarilla facial El paciente disneico p uede Mayor grado de
respirar por la bo ca claustrofobia
Elimi n a las resistencias Dificultad para el
nasales manejo de la tos,
No hay riesgos de que expectoracin y los
haya prdidas por la bo ca vmitos
Se suele comenzar con 0 cmH2O de PEEP y unos 10 cmH2O de

presin inspiratoria, para despus ir aumentando tanto una como otra
en 3 a 5 cmH2O para obtener un volumen corriente adecuado, de al-
rededor de 7 ml por kg. Se alcanza una frecuencia respiratoria razona-
ble exitosa si se logra no sobrepasar las 25 min. Con respecto a la
CPAP, se suele comenzar con 10 cmH2O, que puede modificarse segn
el grado de repercusin hemodinmica, valores de hipoxemia y estabi-
lidad torcica. Con respecto a los valores de FiO2, se ajustan en forma
individual de acuerdo con los valores del oxmetro de pulso y PaO2 en
las gasometras. Una vez que se instaura deben hacerse incre me nt os
sucesivos de PEEP de 5 en 5 cmH2O. Del mismo modo, la supresin de
la PEEP debe hacerse de manera gradual.
SINCRO NIZ ACI N PACIENTE -VENTILADO R

El concepto de sincronizacin est bien definido en lo que respecta a la
ventilacin por presin de apoyo a lo largo de cuatro fases elementales
del ciclo respiratorio. A) trigger; es la condicin que debe cumplirse y

que ser detectada por el ventilador para pasar de espiracin a inspi-
racin. Puede ser un trigger de tiempo, de presin o de flujo; el trigger
ms sensible es el de flujo, que permite una respuesta ms rpida con
menor esfuerzo por parte del paciente. Sin embargo, en ciertas situacio-
nes el esfuerzo respiratorio del paciente puede ser insuficiente para ha-
cer arrancar el ventilador y permitir el paso de espiracin a inspiracin.
Ello ocurre en el caso de obstruccin de las vas areas superiores o en
presencia de PEEP intrnseca como, por ejemplo, en los pacientes con
EPOC, que presentan una hiperinsuflacin dinmica con auto-PEEP.
En estas dos circunstancias es necesario agregar una PEEP extrnseca
para contrabalancear esta carga respiratoria. B) presurizacin de las
vas areas; condiciona la adecuacin entre demanda del paciente y la
capacidad de respuesta del ventilador (valor de la presin inspiratoria
mxima). Ella depende de la velocidad de presurizacin o tiempo de
subida en presin. C) ciclaje o paso de inspiracin a espiracin; corres-
ponde a la interrupcin de la presin de apoyo, que ocurre cuando el
ventilador puede detectar una seal de presin o flujo que le per mita
identificar el final del esfuerzo inspiratorio del paciente. D) fase espira-
toria, pasiva en caso de ser demasiado corta, provoca hiperinsuflacin
tpica de pacientes obstructivos, aunque tambin se la puede observar
en caso de resistencias aumentadas del circuito espiratorio.
La calidad de sincronizacin entre el perfil ventilatorio del paciente
y la actividad del ventilador es uno de los factores determinantes del
xito de la VMNI.
M O NITORIZACIN
Hay que monitorear signos vitales: presin arterial, pulso, frecuencia
respiratoria, adems de volumen corriente, capnometra, saturacin de
oxgeno ya sea por oximetra de pulso o gasometra.
AFECCIONES ESPECFICAS
La presin positiva continua de la va area con respiracin espontnea
es una modalidad de apoyo que proporciona un flujo gaseoso suficiente
para la demanda inspiratoria del enfer mo, un mezclador, aditamentos para
suministrar los valores de PEEP que se desee, provocando una disminu-
cin de la presin pico de las vas areas, mejor oxigenacin y un menor

descenso del gasto cardiaco que otras tcnicas ventilatorias; previene el
colapso alveolar durante la espiracin y aumenta la capacidad residual
funcional, lo que justifica la mejora de la oxigenacin con disminucin
del retorno venoso y el gasto cardiaco. La PEEP utilizada en esta tcnica
puede dar lugar a un desce ns o del gasto cardiaco al disminuir el retorno
venoso; disminuye adems la precarga de los ventrculos izquierdo y
derecho, aumenta la poscarga del ventrculo derecho y hay un descen-
so de la poscarga del ventrculo izquierdo, con lo cual determina una
disminucin del edema pulmonar causado por la falla miocrdica. Apo-
yados en el sustento terico de estos datos fisiolgicos y el resultado de
estudios clnicos, se ha incrementado la aplicacin de la CPAP continua
en esta afeccin. Tres estudios que incluyen un metaanlisis comparan el
empleo de CPAP contra tratamiento mdico solo; en stos se demostr
una mejor evolucin y un beneficio en la supervivencia con el uso de
CPAP. Por otra parte, en cuanto al uso de la modalidad de asistencia
no invasiva, se ha comunicado un pequeo aumento en la incidencia de
infarto del miocardio; sin embargo, al efectuar el anlisis detallado de
esto se encontr que se debi a la inclusin de pacientes con dolor to-
rcico. La experiencia con BIPAP es menor, aunque sugiere que pueda
ser superior a la CPAP ya que la ayuda suplementaria que proporciona
puede ser til en pacientes hipercpnicos. Empero, recientemente se
public el primer estudio multicntrico en el que se analizaron pacien-
tes con insuficiencia respiratoria aguda no hipercpnica que presenta-
ban infiltrados bilaterales en la radiografa de trax, muchos de ellos
secundarios a insuficiencia cardiaca. La aplicacin de CPAP con un
promedio de 8 horas durante 7 das no demostr diferencias signi-
ficativas respecto a la oxigenoterapia convencional. No obstante, el
diseo de est e estudio, con administracin prolongada intermitente
y la heterogeneidad de la poblacin incluida, con una proporcin de
neumonas de 55%, determina que estos resultados no pueden com-
pararse con los anteriores.
Ya se ha demostrado la superioridad de la AVMNI respecto a la
oxigenoterapia convencional para reducir la tasa de intubacin buco-
traqueal y hay tendencia a disminuir la mortalidad. Admitida la supe-
rioridad, cabe destacar, sin embargo, que no todos los pacientes son
ptimos candidatos a la AVNI, ya que estas tcnicas no estn exentas
de riesgo y, por lo tanto, es probable que deban reservarse para los casos
graves con el objeto de prevenir la intubacin bucotraqueal. As, los
casos graves podran identificarse por medios clnicos en el momento
del ingreso o al detectarse un importante edema alveolar en la radio-
Cuadro 42-2. Factores predictores en AVMNI
Exito Falla
PaCO2 elevada, con bajo Elevada p unt uacin de APACHE
gradiente alveolo-arterial Ne um o n a
pH 7.25-7.35 SICA
Mejora en pH, PaCO2 y FR Desn ut r ici n
despu s de 1 hora
Adec ua do estado de conciencia Alteracin en estado de alerta
Modificado de BT S Guideline; Thorax 2002, 57: 220.
grafa de trax o hipercapnia en la gasometra. Otro grupo en donde la

AVMNI se puede considerar de alto riesgo es, como ya se coment, en
los portadores de SICA. Los pacientes que reciben tratamiento inicial
con oxigenoterapia convencional deben reevaluarse a los 30 min, y en
los casos de hipoxemia y taquipnea persistente (SaO 2 < 90% y FR > 30
resp./min) debera considerarse la AVMNI con celeridad.
Otras posibles indicaciones de la CPAP son las atelectasias, neu-
monas, sndrome de la apnea del sueo y separacin de la asistencia
mecnica ventilatoria invasiva.
COMPLICACIO NES
La ms frecuente es la ulceracin nasal, en torno al 10%. Luego le
siguen claustrofobia, eritema facial, exantema cutneo, conjuntivitis,
neumotrax, neumona y distensin gstrica.

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43
Ventilacin
mecnica invasiva
Jos Luis Mor ales Velsquez
Enr ique Lpez Mor a
Conte nido
Interaccin cardiopulmonar en la ventilacin mecnica

Consideraciones de la ventilacin mecnica en cardipatas
La instalacin de una va area artificial para ventilacin a presin

positiva es en definitiva un mtodo teraputico indispensable en la in-
suficiencia respiratoria grave que puede salvar la vida del paciente en
estado crtico. Sin embargo, la mala utilizacin de este recurso expo-
ne al paciente a complicaciones serias que agravan su estado e incluso
pueden ser la causa principal de muerte. Las mismas surgen desde la
colocacin del tubo endotraqueal, durante la induccin anestsica, re-
lacionadas con la mala programacin de los comandos del ventilador
causantes de lesiones por presin positiva o toxicidad por oxgeno. Ade-
ms, se sabe que la duracin de la ventilacin mecnica se acompaa
de aumento de la morbilidad y mortalidad.
Es por ello que uno de los objetivos primordiales en cardiopata
aguda es dilucidar si es necesaria la ventilacin mecnica y por lo tan-
to la intubacin, si se toma en cuenta que en la actualidad es posible
tratar el edema pulmonar con xito mediante ventilacin no invasiva a
presin positiva, diurticos, vasodilatadores e inotrpicos. Sin embargo,
cuando la hipoxemia es grave y sin respuesta a incrementos en la FIO2
y se relaciona con estado de choque, la decisin de iniciar la ventilacin
mecnica no deja lugar a dudas.
487
INTERACCIN CARDIO PULM O NAR

EN LA VENTILACIN MECNICA
El inicio de la asistencia mecnica ventilatoria en el cardipata se basa

en el conocimiento de la fisiopatologa de la enfermedad causante de
la disfuncin ventricular y de las interacciones entre la ventilacin con
presin positiva y el sistema cardiopulmonar.
El estudio de las enfermedades cardiacas al igual que la fisiolo-
ga cardiovascular, por motivos acadmicos, se divide en aquellas que
afectan la circulacin menor, cuyo componente central es el corazn
derecho, con capacidad de manejar grandes flujos debido a una baja
resistencia vascular pulmonar, y aquellas que afectan a la circulacin
mayor, que tiene como caracterstica principal la capacidad de manejar
las grandes presiones generadas en el rbol arterial sistmico y per mitir
con ello la perfusin tisular general. No obstante esta divisin, es impor-
tante recordar que ambos ventrculos dependen de las mismas variables
para mantener gasto cardiaco y volumen sistlico de cada cavidad, esto
es la precarga, contractilidad, la poscarga y la frecuencia cardiaca.
El rendimiento ventricular izquierdo es por completo dependiente
de estas variables; sin embargo, la eficiencia cardiaca depende en gran
medida del retorno venoso, principal componente de la precarga ven-
tricular. As, en un corazn sano el volumen ventricular derecho es el
mismo para el ventrculo izquierdo, un principio que en fisiologa se
conoce como de continuidad. Es por ello que ante incrementos en la
resistencia al retorno venoso, la manifestacin final es la disminucin
del gasto cardiaco.
El anlisis de la frmula de la resistencia al retorno venoso facilita
la comprensin de esta relacin interventricular; se postula as:
Presin media sistmica Presin de la aurcula der echa
Resist encia al r et orno ve noso
Retorno ven oso
En donde la presin media sistmica representa la presin de

todo el sistema circulatorio, tanto arterial como venoso, pero sin
interferencia de la actividad cardiaca, es decir, en asistolia y que en
forma experimental se ha calculado entre 10 y 15 mmHg. Este valor es
mayor que la presin de la aurcula derecha, que se encuentra entre 5
y 7 mmHg. Esta relacin genera un gradiente de presin que permite
el retorno venoso al ventrculo derecho. Por lo tanto, todas aquellas
circunstancias que incrementen la presin de la aurcula derecha sin
modificar la presin media sistmica disminuyen el retorno venoso.
En la clnica es posible manipular el gradiente de presin del retorno
Captulo 43 Ventilacin mecnica invasiva 489
venoso al modificar las resistencias vasculares venosas con norepinefrina

o incrementar el volumen circulante sea con maniobras fsicas como la
posicin de Trendeleburg o con la infusin de cristaloides.
La ubicacin del corazn dentro de un ambiente con presiones
subatmosfricas generadas por la presin intrapleural facilita el llenado
ventricular derecho al mantener un gradiente de presin entre la
aurcula derecha y la vena cava inferior que facilita el retorno venoso.
Este gradiente es proporcional hasta cierto lmite con la presin
negativa que alcanza la pleura en cada inspiracin. En individuos sanos
el efecto de las presiones negativas no afecta mucho el funcionamiento
del ventrculo izquierdo.
Durante la ventilacin con presin positiva esta condicin se anula,
el cambio de presin elimina la aspiracin del flujo sanguneo por el
ventrculo derecho, y por otro lado el incremento de los volmenes
pulmonares condiciona constriccin de los capilares peribronquiales
que resulta en aumento de las resistencias vasculares pulmonares y
disminucin del rendimiento sistlico de l ventrculo dere cho al aumentar
la poscarga de esta cavidad. De manera secundaria, el incremento
de la presin telediastlica del ventrculo derecho tambin aumenta
la presin de la aurcula homolateral, lo que disminuye el retorno
venoso. Esta poscarga que sustenta el ventrculo derecho disminuye la
precarga del ventrculo izquierdo y por tanto el gasto cardiaco sistmico
disminuye. El incremento de las resistencias vasculares pulmonares
puede llegar a ser de tal magnitud que el ventrculo derecho, en un
intento por compensar la disminucin del volumen sistlico, se dilate
para incrementar con ello la distensin de la fibra miocrdica y per mitir
una mayor fuerza de contraccin para vencer la resistencia arterial
pulmonar. Este mecanismo desplaza el tabique interventricular a la
izquierda durante la distole, lo cual disminuye el dimetro interno del
ventrculo izquierdo y en consecuencia de su llenado diastlico; ello
determina una nueva disminucin del volumen expulsado, que en el
contexto clnico se refleja por hipotensin arterial y gasto cardiaco bajo.
Este efecto se designa interdependencia ventricular.
Otro factor que tambin condiciona disminucin del gasto cardia-
co e hipotensin por incremento de la impedancia al vaciamiento ven-
tricular derecho, pero con disminucin de la distensibilidad de ambos
ventrculos durante la ventilacin mecnica, es el uso irracional de altos
volmenes pulmonares y PEEP; ello se explica por expansin pulmo-
nar persistente que comprime las paredes ventriculares, un mecanismo
semejante al que se verifica durante la pericarditis restrictiva o el tapo-
namiento cardiaco.
Las interacciones de la ventilacin mecnica no se restringen slo

al funcionamiento del ventrculo derecho. En el ventrculo izquierdo
la ventilacin con presin positiva afecta la precarga por los motivos
previamente comentados, pero la poscarga ventricular tambin dismi-
nuye con la presin positiva, un efect o que es be nf ico por que incrementa
el volumen sistlico y mejora el gasto cardiaco. Una hiptesis que intenta
explicar la disminucin de la impedancia al vaciamiento ventricular
izquierdo se refiere al dimetro artico durante la ventilacin espontnea
y la asistencia mecnica ventilatoria. Se postula que la aorta presenta
dos dimetros diferentes y que ambos se encuentran en relacin con
la presin externa al vaso; en la cavidad torcica la presin es negativa
y por lo tanto el dimetro vascular artico depende sobre todo de la
presin intravascular artica, por lo que el dimetro es mayor en este
segmento del vaso; en tanto que a la altura de la aorta abdominal la
presin que ejerce esta cavidad contrarresta la presin intravascular,
lo que reduce el dimetro del vaso. El punto en donde el cambio de
dimetro se hace evidente es en el hiato del diafragma. As, durante la ven-
tilacin mecnica, la presin positiva iguala ambos dimetros, lo que
permite el vaciamiento ventricular.
El efecto de disminuir la precarga y la poscarga aportados por
la ventilacin mecnica resulta de utilidad en el paciente con edema
agudo de pulmn, en el que una disminucin en la presin de llenado
del ventrculo izquierdo por disminucin del retorno venoso ms un in-
cremento en el vaciamiento del mismo por disminucin de la impe-
dancia artica aumentan el gasto cardiaco al disminuir las presiones
de llenado del ventrculo izquierdo; se trata de un efecto similar al que
producen los vasodilatadores como la nitroglicerina y el nitroprusiato
de sodio (fig. 43-1).
Como se ha visto, la ventilacin mecnica altera el llenado del ven-
trculo derecho, un efecto que es deletreo en enfermedades que cursan
con hipertensin arterial pulmonar moderada a grave y cuyas manifes-
taciones ms importantes son la hipotensin, el sndrome de gasto car-
diaco bajo y la isquemia del ventrculo derecho, que pueden agravarse
en presencia de presiones inspiratorias o espiratorias altas (PEEP). El
tratamiento requiere lquidos formadores de volumen y vasoconstricto-
res que mejoren el retorno venoso. En el ventrculo izquierdo el efecto
de la ventilacin en la disminucin de la presin de llenado puede ser
benfico, sobre todo en aquellas cardiopatas en fase dilatada que caen
en edema agudo de pulmn, en donde el estrs de la pared se be neficia
de la disminucin de la impedancia artica, que mejora el volumen de
expulsin del VI y mejora el gasto cardiaco sistmico. El PEEP puede
Retorno 120
veno so
Presin (mmHg)
o
Gasto 60
cardiaco
0 10 10
Presin de la aurcula derecha 0 50 100 120
Volumen (ml)
$ Psm Pad
RRV = GC VS FC
$RV
Hipotensin
Poscarga del VD Volmenes pulmonares n Gasto cardiaco
n Retorno venoso l Resistencias vasculares n Distensibilidad
Inter depen dencia pulmonares
ventricular
ventricular reclutamiento alveolar
n Precarga
n cortocircuitos fisiolgicos
n Poscarga
l el cortocircuito anatmico
Bradicardia sinusal
Fig. 43-1. Se muestran las interrelaciones entre la ventilacin con presin

positiva con la circulacin mayor y menor, sus efectos en el retorno venoso
(corazn derecho) y el gasto cardiaco (corazn izquierdo). Las grficas
ilustran la de la curva de retorno venoso y su relacin con al gasto cardiaco,
en donde el volumen que maneja el VD ser el mis mo que el del VI por el
principio llamado de continuidad.
ser benfico en este sentido, adems de permitir el reclutamiento al-

veolar y redistribuir el lquido intersticial pulmonar. No obstante, esta
medida es coadyuvante y de ninguna manera debe utilizarse como he-
rramienta teraputica nica.
CO NSIDERACIO NES DE LA VE NTILACIN MECNICA

EN CARDI PATAS
Un objetivo comn con todos los pacientes con ventilacin mecni-

ca, sin considerar el origen de la insuficiencia respiratoria, es aportar
bienestar durante la ventilacin con presin positiva; ello se logra con
el conocimiento y familiaridad de los parmetros de operacin del ven-

tilador.
En general todos los ventiladores que se utilizan en las unidades
de terapia intensiva comparten los mismos principios de manejo para
iniciar la inspiracin, terminar un ciclo respiratorio o producir una
respuesta en presencia de una seal previamente programada por el
operador o implcita en el microprocesador (p. ej., iniciar el ciclo respi-
ratorio en presencia de apneas). Para ello utiliza el flujo, presin, volu-
men o tiempo que el clnico establece en relacin con las caractersticas
fisiopatolgicas que determinaron la insuficiencia respiratoria.
El ventilador estndar puede suministrar dos tipos de ventilaciones,
mandatoria o controlada, en donde el microprocesador determina el
comienzo y fin de la respiracin, y espontnea, en la que el paciente
puede iniciar y terminar la ventilacin. Sin embargo, el ventilador pue-
de mantener un ciclo respiratorio con ambas caractersticas, lo que se
denomina control parcial de la ventilacin.
La forma en que se interrelacionan el disparo o inicio de la ventila-
cin, el ciclado y el lmite del ciclado con el tipo de ventilacin determi-
na el modo ventilatorio (fig. 43-2).
La interaccin entre el ventilador y el paciente se puede describir
con la ecuacin del movimiento, que establece que la presin requerida
para proporcionar la combinacin de gases es determinada por el vo-
lumen corriente, distensibilidad pulmonar, el flujo y la resistencia de las
vas areas, todos ellos puntos importantes a considerar cuando existe
mala adaptacin del paciente con el ventilador.
Los parmetros bsicos de programacin inicial se pueden revisar
en el cuadro 43-1, por lo que slo se han de comentar algunos detalles
generales de los modos ventilatorios.
Existe controversia sobre el mejor modo de ventilacin mecnica;
sin embargo, es evidente que en las fases iniciales la ventilacin se ini-
cie con un apoyo total (CMV o asistocontrol), para lo cual el paciente
estar sedado y recibiendo en todo momento analgesia para permitir la
sincrona con el ventilador. La frecuencia respiratoria debe ser lo sufi-
cientemente alta para asegurar que el paciente no realice un esfuerzo
espontneo. En el paciente con cardiopata isqumica este elemento
es de suma importancia ya que esta modalidad disminuye la demanda
miocrdica de oxgeno, no slo por suprimir el esfuerzo respiratorio
sino tambin al disminuir la descarga neurovegetativa simpatoadrenal.
Una de las desventajas del modo mandatario o controlado es la ten-
dencia a desarrollar atrofia por desuso cuando este modo se prolonga
sin necesidad, lo que puede ser motivo de difcil retiro de la ventilacin
VE NT IL ACI N CON
P RES I N POSIT IVA
CON TR O L DE V O LUM EN CON TR O L DE PRESIN

Vara con la distensibilidad Vs. No vara con la resistencia ni
y resistencia de la va area la distensibilidad de la va area
Constante Volumen corriente Variable

VARI ABLE DE Variable Presin inspiratoria pico Constante
FASE Variable Presin alveolar pico Constante
-Relacin con Programable Patrn de flujo Decreciente
Constante Flujo pico T iempo Variable
TIPO DE Disparo Ciclo Lmite Programable inspiratorio FR Programable
Captulo 43
RE SP IR AC I N (Inici a) (Finaliza) (T ermina) Programable mnima Programable
Controlada T iempo Volumen Presin
(FR) T iempo Volumen CM CM
Flujo
T iempo
Ventilacin mecnica invasiva

Asistid a Volumen Presin
(control parcial) (FR) Flujo Volumen
Flujo SIM SIM
Presin
(Sensibilidad)
Espontnea Flujo Presin
(Sensibilidad) CPA
VPS
Fig. 43-2. Se ilustra el mecanismo de accin de un ventilador estndar. Arriba a la izquierda las dos formas de aportar el
aire inspirado: por volu men y por presin, con sus diferencias en relacin con la programacin de sus variables. Todos los
ventiladores tienen tres variables de fase que deter minan el manejo del aire inspirado por el microprocesador y el paciente.
493
Ntese que el tipo de respiracin y la variable de fase deter minan el modo de ventilacin.
494
Cuadro 43-1. Programacin bsica al inicio de la asistencia mecnica ventilatoria en control -volumen
Parmetro Programacin Rango Com entarios
Parte III Procedimientos y maniobras

Modo Controlado (A/C) Utilizar en pacientes sin respiracin espo ntnea
Frecuencia 8-12 RPM 7-35 RPM Ajustar la FR de acuer do con el nivel de PO2 y CO2 en pacientes
respiratoria (FR ) paralizados. En SIM V o A/C en pacientes con esfuerzo respiratorio
programar 2-3 RPM por debajo de la frecuencia espontn ea
Vo lumen 4-12 ml/kg 300-1 200 ml/kg Depen diente de resistencia y distensibilidad pulmonar. Ajuste el volumen para
corriente (VT) M ANTE NE R SIE M PRE UNA PRE SI N P L ATE AU MENOR DE 30 cm H2 O
FIO2 100% 21-100% Utilizar O2 al 100% siempre al inicio de la ventilacin mecnica. Ajustar de
acuer do con el valor de O2 y FIO2 de los gases arteriales
PEEP 3-5 cmH2 O 5-20 cmH2 O Un valor mnimo de PEEP mantiene la capacida d funcional residual. Un PEEP
mo derado es aquel que requiere hasta 15 cmH2 O. Por arriba de este valor
hay poca respuesta. Ajustar en relacin con el nivel de PO2 , O2 , GC o TA
Flujo 60 L/min 50100 L/min Asegurar un flujo adecuado para mantener un tiempo inspiratorio de 0.7 a 1
inspiratorio seg. En pacientes con FR elevada incremente el flujo para disminuir el tiempo
inspiratorio y con ello mejorar la interaccin del paciente con el ventilador
Patrn de flujo Rampa Patrn de respiracin ms fisiolgico
descen dente
Volumen de 5-6 horas 800 /15 00 ml Ajustar el volumen de para producir una presin de meseta de 30 cmH2 O,
suspiro o una presin mxima de 40 cmH2 O
Relacin Insp/ 1:2 2:1 a 1:4 Dep en de del flujo inspiratorio, FR y V T. Mantenga el lm ite fisiol gico
esp de 1 :2
Relacin I:E
positiva una vez resuelto el problema que condujo a la asistencia mec-

nica ventilatoria.
El modo parcial de la ventilacin (SIMV) tiene el inconveniente
de no descargar todo el trabajo a los msculos de la respiracin, por
lo que la fatiga ventilatoria no se alivia y en esa medida no proporcio-
na el bienestar que el paciente requiere. En pacientes con insuficien-
cia cardiaca o cardiopata isqumica el desvo de flujo sanguneo a la
musculatura respiratoria disminuye el aporte de oxgeno al miocardio
lo cual puede agravar la disfuncin ventricular o la isquemia e incluso
incrementar el tamao del infarto en quienes lo padezcan. Otro incon-
veniente es el retardo en el retiro de la ventilacin mecnica por este
mtodo; sin embargo, quienes prefieren este modo de ventilacin argu-
yen que puede disminuir la atrofia muscular por desuso y permite un
respaldo ventilatorio en caso de apneas durante la interfase del modo
controlado al espontneo.
Los modos de ventilacin espontnea (CPAP y VPS) tradicional-
mente considerados para el retiro de la ventilacin son la opcin en
el destete de la ventilacin difcil por hipotrofia de los msculos de la
ventilacin y en aquellos pacientes que cursan con congestin venosa
pulmonar durante el intento de extubacin. Tambin, al permitir poca
variacin de la presin intratorcica, no incrementan la presin en
la aurcula derecha, por lo que no alteran el retorno venoso. Esto los
convierte en una opcin para pacientes con hipertensin arterial pul-
monar crnica como modo de ventilacin y retiro para la desconexin
de la asistencia ventilatoria (fig. 43-3).
Una vez que los objetivos teraputicos de la ventilacin mecni-
ca se alcanzan y las alteraciones fisiopatolgicas que condicionaron la
disfuncin ventricular se compensan o resuelven es el momento para
iniciar el retiro del ventilador y permitir la respiracin espontnea. La
evaluacin de los parmetros relacionados con el intercambio gaseoso y
de la mecnica pulmonar permiten justificar el retiro del ventilador.
En el paciente con disfuncin del ventrculo izquierdo una brusca
supresin de la ventilacin mecnica puede causar efectos deletreos
sobre el rendimiento miocrdico y condicionar la formacin de edema
pulmonar. Esto se debe al cambio de presin transtorcica de positiva
a negativa, que aumenta el retorno venoso, y a una secrecin aumen-
tada de catecolaminas que incrementa la frecuencia cardiaca, y de ese
modo disminuye el tiempo de llenado diastlico, as como las resisten-
cias arteriales, que contribuyen a un mayor incremento de la poscarga
ventricular izquierda. En estas condiciones la demanda miocrdica de
oxgeno puede elevarse y generar isquemia del tejido, lo que altera la
Despierto y S Infarto agudo No positiva no invasi va.

INICIO del miocardio
cooperador CPAP: 5-10 cmH2O.
FiO2 100%
Entubar
S
CMV (A/C): VT 8- No
10 ml/kg Pplat Lo tolera el
Entubar
<30 cmH20, PEEP paciente?
5 cmH2O Fi O2
100% I:E 1:2
S
No
PaCO2 >45 mmHg
S Sat O2 <92%;
PEEP
Edema pulmonar S
No Continuar con
ventilacin a
presin positiva
Titular FiO2 para
mantener Sat O2 >92%
S No
Volumen <30 Presin plateu PaCO2 >45 mmHg
corriente (Pplat)
(VT )
<30
> 7.45 < 7.35

FR pH FR
Manipule No Estabilidad S Contine terapia

PEEP y hemodinmica definitiva mdica
FI O2
Fig. 43-3. El manejo de la ventilacin mecnica en el paciente

cardipata.
distensibilidad ventricular y provoca su rigidez. Todos estos hechos ha-

cen crecer la presin de llenado del ventrculo izquierdo, por cuya causa
tambin lo hace la presin hidrosttica en las venas pulmonares, que se
manifiesta por disnea por hipoxemia y la cual puede convertirse en el

motivo que vuelva a conducir a la necesidad de reiniciar la ventilacin
mecnica.
La deteccin de la disfuncin del ventrculo izquierdo inducida
por la desconexin de la ventilacin mecnica requiere estrategias que
incluyen el empleo de diurticos para disminuir el retorno venoso, va-
sodilatadores arteriales como los IECA o betabloqueadores, si no exis-
te contraindicacin conocida, y nitroglicerina, que tambin reduce
tanto la precarga como la poscarga del ventrculo izquierdo. Cuando
hay evidencia de disfuncin sistlica el empleo de un inotrpico no es
discutible.
Algunas tcnicas de ventilacin son tiles en la prevencin y trata-
miento de la disfuncin ventricular inducida por el retiro de la asisten-
cia mecnica ventilatoria. El CPAP y la VPS reducen el trabajo respira-
torio, el retorno venoso y la poscarga del ventrculo izquierdo sin alterar
el intercambio gaseoso pulmonar, adems de limitar las oscilaciones ne-
gativas de la presin intratorcica, como ya se coment.

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44
Crculo torcico
Bernardo Martnez Ar ias
Sergio Tr evethan Cr avioto
Conte nido
Localizacin de las derivaciones

Derivaciones precordiales izquierdas
Derivaciones torcicas derechas
Derivaciones abdominales altas o derivaciones de Medrano
Registros normales
Utilidad del crculo torcico
Sndrome de Wolff-Parkinson-White
Bloqueos ventriculares distales
INTRODUCCIN
El registro de un crculo torcico completo constituye un procedimien-
to sencillo, de bajo costo y fidedigno en la exploracin del corazn.
El crculo torcico permite captar las morfologas correspondientes a
estructuras que no pueden explorarse con el electrocardiograma con-
vencional, como lo es el ventrculo derecho y las regiones posteriores de
ambos ventrculos. Adems, indica los diferentes grados de afeccin del
miocardio ventricular sujeto a procesos patolgicos. Su gran utilidad en
el servicio de urgencias se refleja en el diagnstico del infarto del mio-
cardio inferior con extensin al ventrculo derecho ya que su presencia
aumenta la morbimortalidad.
498
Captulo 44 Crculo torcico 499
LOCALIZACIN DE LAS DERIVACIONES
El crculo torcico comprende las derivaciones precordiales izquierdas,

que constan de V1 a V9, y las derivaciones torcicas derechas, que co-
mienzan con V3D ya que las derivaciones V1 y V2 son las mismas para
el crculo torcico derecho e izquierdo; por ello las derivaciones precor-
diales derechas se extienden de V3D a V9D.
Derivaciones precordiales izquierdas

V1: a nivel del borde derecho del esternn, en el 4o. espacio intercos-
tal derecho.
V2: a nivel del borde izquierdo del esternn, en el 4o. espacio inter-
costal izquierdo.
V3: a la mitad de la distancia entre V 2 y V4 .
V4: a nivel de la lnea medioclavicular, en el 5o. espacio intercos tal
izqu ierdo.
V5: a nivel de la lnea axilar anterior, en el 5o. espacio intercostal
izqu ierdo.
V6: a nivel de la lnea axilar media, en el 5o. espacio intercostal iz-
quierdo.
V7I: a nivel de la lnea axilar posterior, en el 5o. espacio intercostal
izqu ierdo.
V8I: en la lnea medioescapular, a la altura del vrtice de la escpula,
en el 5o. espacio inter costal izqu ierdo.
V9I: a nivel de la lnea paravertebral izquierda, en el 5o. espacio inter-
costal izquierdo.
Derivaciones torcicas derechas

V3D: en el 4o. espacio inter costal derecho, entre la lnea paraesternal
derecha y la lnea mediocla vicular derecha.
V4D: a nivel de la lnea medioclavicular, en el 5o. espacio intercos tal
derecho.
V5D: a nivel de la lnea axilar anterior, en el 5o. espacio intercostal
derecho.
V6D: a nivel de la lnea axilar media, en el 5o. es pacio intercos tal
derecho.
V7D: a nivel de la lnea axilar posterior, en el 5o. espacio intercostal
derecho.
V8D: en la lnea medioescapular derecha, en el 5o. espacio intercos tal

derecho.
V9D: a nivel de la lnea paravertebral derecha, en el 5o. espacio inter-
costal derecho.
Derivaciones abdominales altas o derivaciones de Medrano

Medrano derecha (MD): a nivel de la interseccin de la lnea me-
dioclavicular derecha y el reborde costal derecho.
M edrano epigstrica (M E): a nivel de la lnea medio esternal, so-
bre el apndice xifoides.
Medrano izquierda (M I): a nivel de la interseccin de la lnea me-
dioclavicular izquierda y el reborde costal izquierdo (fig. 44-1).
REGISTROS NORMALES
El registro del crculo torcico completo comprende de V1 a V9 y de V3D
a V9D. Las derivaciones V 3D a V3 exploran la pared libre anterior del
ventrculo derecho y masa septal derecha anteroinferior y se caracteriza
por complejos ventriculares S R. Las derivaciones V4D a V6D explo-
ran la pared libre del ventrculo derecho y se caracterizan por comple-
jos r s. La derivacin V7D explora el surco auriculoventricular dere-
cho y se caracteriza por rSr. Las derivaciones V8 , V9 y V 9D exploran
regiones parietales izquierdas posteriores y la aurcula izquierda. Las
derivaciones MD y ME exploran la pared libre de las regiones basales
del ventrculo derecho y se caracteriza por complejos rS.
UTILIDAD DEL CRCULO TORCICO

De manera tpica el infarto del ventrculo derecho se asocia con el infar-
to de miocardio inferior y su causa es la oclusin proximal de la arteria
coronaria derecha la gran mayora de las veces. La incidencia de infarto
del ventrculo derecho en pacientes con infarto del miocardio inferior
es de alrededor de 50% y la mayora de estos pacientes no desarrolla hi-
potensin arterial o estado de choque. La importancia de identificar la
extensin del infarto al ventrculo derecho radica en que constituye un
factor de riesgo independiente para muerte en pacientes con infarto del
V1 V2 V3 V4 V5 V6
V6 R V4 R V3R
V5R MD ME MI
V7 V8 V9 V9R V8R V7 R
Fig. 44-1. Crculo torcico con las deriva ciones precordiales en caras
anterior (A) y posterior (B) del trax, as como las derivaciones de Me-
drano. MD: Medrano derecha; M E: Medrano epigstrica; MI: Medrano
izquierda.
miocardio inferior, por lo que se debe administrar una rpida terapia de

reperfusin ya sea con tromboltico o angioplastia primaria.
Erhardt y colaboradores demostraron que la elevacin del segmen-
to ST (lesin subepicrdica) 1 mm en la derivacin V4D fue de alta
especificidad en 18 pacientes con infarto del ventrculo derecho corro-
borado con los hallazgos de la necropsia y asimismo observaron en 16
pacientes sobrevivientes con elevacin del segmento ST en V4D mayor
incidencia de hipotensin arterial e insuficiencia ventricular derecha
comparados con los 58 pacientes sobrevivientes con infarto del miocar-
dio inferior sin elevacin del segmento ST en la derivacin V4D.
En el Instituto Nacional de Cardiologa, en una serie de trabajos

experimentales, Medrano y de Micheli demostraron que la necrosis
de la pared posterior del ventrculo derecho produca desaparicin o
disminucin de la positividad normal del complejo QRS y la apari-
cin de complejos QS, QR, W o rS en las derivaciones precordiales
derechas de V4D a V6D, todo lo cual se confirmaba en las derivaciones
abdominales altas.
Diversos estudios demuestran que la elevacin del segmento ST
1 mm en algunas de las derivaciones precordiales derechas de V3D
a V6D es de alta especificidad y sensibilidad para el diagnstico de
infarto del ventrculo derecho. Asimismo, se ha visto que puede haber
elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales izquierdas
de V1 a V 4, en especial en el infarto del ventrculo derecho extenso,
lo que puede simular un infarto del miocardio anterior, del que se
diferencia porque la elevacin del segmento ST disminuye progresi-
vamente a partir de V2, al contrario de lo que sucede en el infarto del
miocardio anterior.
Wellens observ que con la derivacin V4D, segn se observara o
no elevacin del segmento ST y si la onda T es positiva o negativa, es
posible identificar el sitio de oclusin de la arteria causante del infarto.
La oclusin proximal de la coronaria derecha se caracteriza por ele-
vacin del segmento ST de al menos 1 mm y onda T positiva; de su
parte, la oclusin distal de la coronaria derecha se caracteriza por onda
T positiva pero sin elevacin del segmento ST. La oclusin de la arteria
circunfleja se caracteriza por onda T negativa y depresin del segmento
ST de al menos 1 mm.
Los cambios electrocardiogrficos en el infarto del ventrculo
derecho suelen ser transitorios, con persistencia de 24 a 48 horas
despus de la presentacin del dolor torcico, por lo que la eleva-
cin del segmento ST de V3D a V6D depende del tiempo. Asimismo,
otras enfermedades cardiacas se relacionan con elevacin del seg-
mento ST en V 4D como embolismo pulmonar agudo, hipertrofia del
ventrculo izquierdo, infarto del miocardio anteroseptal, pericardi-
tis aguda e infarto del miocardio anterior previo con formacin de
aneurisma.
Por el electrocardiograma normal de superficie, es posible inferir
una extensin al ventrculo derecho cuando se encuentra infarto del
miocardio inferior y desnivel negativo del segmento ST en las deriva-
ciones DI y aVL.
Por todo lo anterior, es obligacin realizar un crculo torcico en
pacientes con infarto del miocardio posteroinferior.
Cuadro 44-1. Sensibilidad y especificidad del crculo torcico
Esp e cifici-
Autor Derivacin Sensibilidad dad
Erhardt y col. Elevacin del ST en V4D 70% 100 %
Croft y col. Elevacin del ST de 1 mm en 90% 91%
V4D a V6 D
Braat y col. Elevacin del ST de 1 mm en V4D 100 % 87%
Elevacin del ST de 0.5 mm en V4D 76% 86%
QS en V4D 79% 40%
Lpez-Sendn Elevacin del ST 0.5 mm en V4D 100 % 68%
y col. Elevacin del ST en V3D que 79% 100 %
en V1
En el cuadro 44-1 se especifica una serie de estudios sobre la sen-

sibilidad y especificidad de las derivaciones torcicas derechas para el
diagnstico del infarto del ventrculo derecho.
SNDROME DE WOLFF-P ARKINSO N-WHITE
El conocimiento de la localizacin precisa de la zona de preexcitacin

es importante gracias al advenimiento de la tcnica de ablacin con
radiofrecuencia. La polaridad de las porciones iniciales de la onda delta
(primeros 10 a 40 mseg del complejo ventricular) en el ECG de super-
ficie refleja el sitio de la activacin ventricular ms precoz y permite
con ello ubicar la preexcitacin. En general, el crculo torcico puede
diferenciar las zonas de preexcitacin izquierdas de las derechas, en
particular aqullas ubicadas en regiones posteriores y posteroseptales.
Iturralde y colaboradores comprobaron la utilidad del crculo torcico;
en su estudio los trazos se analizaron respecto a la polaridad de la onda
delta (positiva, negativa o isodifsica), el eje de complejo QRS (AQRS)
en el plano frontal, el grado de preexcitacin ventricular (QRS 140
mseg y la duracin de la onda delta), complejos RS y la morfologa del
QRS; con este mtodo se pudo localizar la zona de preexcitacin en
88% de los casos y concord con la del sitio localizado mediante mapeo
endocavitario durante el estudio electrofisiolgico. El cuadro 44-2 resu-
me los hallazgos electrocardiogrficos en ritmo sinusal para cada una
de las localizaciones de la zona de preexcitacin.
Cuadro 44-2. Localizacin elec trocardi ogrfica

de la zona de preexitacin
Onda delta Crculo torcico
Regiones* negativa AQRS r S delta negativo
I DI, aVL 120 a 30 V1 V3 V7 a V9 y V9D
II DII I, a VF 75 a 75 V1 V7 V9 y V7D V9D
III DII, DI II, aVF 45 a 60 V1 V7 V9 y V6D V9D
IV DII, DI II, aVF 0 a 50 V1, V2 V3D a V9D
V DII I, a VR, V1 30 a 60 V5 V6 V3D a V9D
VI V1, V2, V3 , aVL 30 V3 V5 V3D a V7D
(*) Regin I: pared libre lateral izquierda. Regin II: posterior izquierda. Regin III paraseptal posterior
izquierda. Regin IV: paraseptal posterior derecha. Regin V: pared libre lateral derecha. Regin VI:
paraseptal anterior derech a.
BLOQUEOS VENTRICULARES DISTALES

Para poder establecer el diagnstico de un bloqueo ventricular distal o
perifrico es necesario explorar las cmaras ventriculares en diferentes
niveles, lo que permite determinar si el retardo y la lentitud del proceso
de activacin miocrdica se producen slo en una regin circunscrita del
ventrculo o en toda su extensin. El fenme no se manifiesta, en el aspec-
to morfolgico, por empastamiento del vrtice de la onda R (el empas-
tamiento refleja una conduccin lenta) y, en el aspecto cronolgico, por
la prolongacin del tiempo de inicio de la deflexin intrinsecoide (TIDI).
De manera habitual el electrocardiograma convencional no per-
mite explorar los diferentes niveles de las cmaras ventriculares, entre
otros las reas inferiores del ventrculo derecho. Por el registro del cir-
culo torcico se puede reconocer el bloqueo de la subdivisin posterior
derecha y se necesita tomar las derivaciones unipolares torcicas de V3D
a V6D y las abdominales altas MD y ME, con lo que se puede valorar
la lentitud del proceso de activacin miocrdica (aumento del TIDI) en
las regiones posteroinferiores del ventrculo derecho, en donde se distri-
buye la subdivisin posterior derecha.

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45
Electrocardiografa
esofgica e intracavitaria
Juan Carlos Osnaya Martnez
Sergio M. Frez Santander
Conte nido
Tcnicas especiales en electrocardiografa

Derivacin externa especial
Derivacin de Lyan
Derivaciones internas
Derivacin intraesofgica
Registro intracavitario
Registro del electrograma del haz de His y de sus ramas
Aplicaciones clnicas
TCNICAS ESPECIALES EN ELECTROCARDIOGRAFA

En este captulo se comentan las tcnicas que se pueden utilizar en elec-
trocardiografa para: 1) obtener informacin adicional al electrocardio-
grama de superficie y 2) el consenso de normas en la interpretacin
que unifica criterios diagnsticos electrocardiogrficos en las arritmias.
En esta seccin se revisan las tcnicas que permiten la ampliacin de la
onda que refleja la actividad auricular, el registro de la actividad elctri-
ca de otras estructuras del sistema es pec fico de conduccin y las morfo-
logas del electrocardiograma intracardiaco. Para ello, como derivacin
externa especial se cuenta con la derivacin de Lyan; en cuanto a deri-
506
Captulo 45 Electrocardiografa esofgica e intracavitari a 507
vaciones internas, se dispone de los registros intraesofgico, intracavita-

rio y del electrograma del haz de His y sus ramas.
Para interpretar bien una arritmia es necesario que la actividad au-
ricular, si existe, se reconozca con facilidad. Esto es evidente porque la
morfologa de la actividad auricular ayuda a reconocer si la generacin
del automatismo es sinusal, ectpica o si lo que se reconocen son ondas
F, de flter auricular; la secuencia de la activacin aurculas-ventrcu-
los es un dato bsico en el diagnstico de las arritmias y slo se puede
realizar con seguridad si se identifica la onda de actividad auricular. Es
por ello que el ancestral aforismo francs que afirma que ch erch er la P
(buscar la P) contina an vigente como primera premisa para el diag-
nstico de una arritmia cardiaca. En muchas ocasiones las derivaciones
del electrocardiograma de superficie no permiten reconocer la onda P
con seguridad, sobre todo cuando la frecuencia cardiaca es rpida, pues
entonces la onda P puede en ocasiones estar escondida o sobrepuesta en
la onda T, lo cual se favorece cuando la onda P o una onda ectpica de
actividad auricular son de escaso voltaje. Por dicho motivo se utilizan
derivaciones o tcnicas diagnsticas especiales cuya finalidad es poner
de manifiesto de una manera evidente la actividad auricular.
DERI VACIN EXTERNA ESPECIAL
Derivacin de Lyan
Es una derivacin bipolar que se obtiene colocando el electrodo del
brazo derecho sobre el manubrio esternal y el electrodo del brazo iz-
quierdo en el quinto espacio intercostal, a la derecha del esternn, con
el selector de derivaciones del electrocardigrafo en DI. Aunque con
esta derivacin se consigue, en ocasiones, una mejor visualizacin de la
onda P que con las derivaciones del electrocardiograma convencional,
esta tcnica hoy en da est superada por los registros de derivaciones
internas, que permiten mostrar la ampliacin de la onda auricular.
DERIVACIONES INTERNAS
Derivacin intraesofgica
El esfago se localiza inmediatamente detrs de la aurcula izquierda,
entre las venas pulmonares izquierdas y derechas. Por su proximidad
con las aurculas, el esfago es un buen lugar para registrar el potencial
auricular, que se traduce en la onda P, que se registra y presenta un

voltaje mucho mayor que el observado en el electrocardiograma de su-
perficie. En general sta aparece como una deflexin difsica, ms-me-
nos, con una deflexin intrnseca rpida por la cercana del electrodo
explorador con el lugar de la generacin u origen del impulso elctrico.
En ocasiones la onda P intraesofgica muestra un voltaje superior al del
complejo QRS por la mayor cercana del esfago a las aurculas con
respecto a los ventrculos.
La derivacin intraesofgica permite tambin conocer de manera
aproximada el sentido en que se realiza la activacin de la aurcula, de
arriba hacia abajo o desde abajo hacia arriba; para ello es necesario
comparar la forma de la onda P obtenida en dos o tres alturas distintas
dentro del esfago. Si la onda P es ms positiva en las derivaciones in-
traesofgicas bajas que en las altas, la activacin auricular se propaga
desde arriba hacia abajo, tal como sucede en el ritmo sinusal. Por el
contrario, si la onda P es ms positiva en las derivaciones esofgica altas
que en las bajas, la activacin auricular se propaga desde abajo hacia
arriba, tal como sucede en los ritmos ectpicos de la unin AV o de las
porciones altas del haz de His con captura retrgrada de las aurculas
(fig. 45-1). Por tanto, la derivacin intraesofgica es til en el estudio de
3
3
2
2
2 2
3
2
1
2+3
1
2
25 1 3
23
2+3
3
Fig. 45-1. Registro intracavitario (aurculas y ventrculos) del complejo
QRS en un individuo normal. Vector 1: septal; vector 2: pared libre del
ventrculo izquierdo; vector 3: bas al.
las arritmias por dos motivos principales: 1) si existe, se identifica con

seguridad la onda P y aclara la relacin P-QRS; 2) permite conocer
el sentido del proceso de activacin auricular mediante derivaciones
tomadas a distintas alturas intraesofgicas, y 3) el uso de un marcapa-
so intraesofgico ayuda para el diagnstico y manejo de taquicardias,
y ayuda a diferenciar taquicardias supraventriculares conducidas con
aberrancia de la taquicardia ventricular (fig. 45-2).
Para registrar una derivacin intraesofgica se emplean sondas con
varios electrodos anulares a una distancia de 5 cm entre cada uno de ellos,
lo cual permite obtener registros esofgicos, mono o bipolares, a distintas
alturas, sin necesidad de mover la sonda; los registros bipolares aumentan
el voltaje de la onda P y reducen el tamao de la deflexin del QRS.
Si no se dispone de este tipo de sonda, se consigue un buen regis-
tro monopolar mediante una sonda de Levin, de las empleadas para
sondeo gstrico, siempre y cuando sta se llene de solucin fisiolgica.
La sonda se prepara cortndola por encima de su orificio lateral ms
proximal. El extremo distal se ocluye compactando una pequea torun-
da de algodn, introducida a presin, que asegura un buen contacto
con el esfago. La sonda debe de estar perfectamente llena de solucin
salina, hasta el extremo proximal y ste se cierra hermticamente con
la punta metlica del electrodo precordial del electrocardigrafo. En la
actualidad se emplea un catter electrodo de los que se utilizan para el
registro o la estimulacin endocavitaria cardiaca; este catter electrodo
se conecta con una pinza de caimn al cable registro de precordial.
Este mtodo intraesofgico ha cado en desuso en muchos pases; sin
embargo, en Europa (Francia e Italia) sigue usndose con mucha fre-
EsEC G EsEC G
V5 V5
RS con CP Flter auricular Fibrilacin auricular
Fig. 45-2. Se aumenta la deteccin de la a ctividad elctrica auricular por
medio de un electrocardiograma esofgico (EsECG). El EsECG de muestra
progresin de la arritmia de un ritmo sinusal (RS), con una contraccin
prematura (CP), a flter auricular y fibrilacin auricular. La prdida de
informacin de la actividad auricular en la derivacin V5 hace imposible
el diagns tico.
cuencia tanto en la investigacin como en la clnica diaria, e incluso

existen nuevos diseos de catteres para tal fin.
La introduccin del catter electrodo por la nariz o por la boca se
puede realizar sin dificultad y de forma muy rpida, sea cual sea el ca-
tter electrodo. Para facilitar la deglucin y evitar el reflejo nauseoso es
til colocar en la boca del enfermo unos minutos antes de la maniobra
lidocana en aerosol. El enfermo debe estar sentado y con la cabeza en
ligera extensin. Para el adulto normal, las derivaciones E15-25 (electro-
do colocado en el esfago a 15-25 cm de la narina) en general registran
actividad auricular, la derivacin E25-35 registra actividad del nodo AV
y la E40-50 registra actividad de la pared posterior del ventrculo izquier-
do. Estas derivaciones se toman por lo general con la derivacin I del
electrocardigrafo simultneamente con la derivacin II y otro canal de
superficie (fig. 45-3).
Una pldora electrodo est disponible para un registro virtualmente
sin dolor de trazos esofgicos y puede ser de ayuda para determinar la
fuente de una arritmia (fig. 45-4).
Registro intracavitario
Es el que se obtiene de manera directa desde las cavidades cardiacas
mediante catteres equipados con dos, tres o ms polos o electrodos (ca-
E20
E30
E50
Fig. 45-3. Vista sagital del trax que indica la posicin de las
derivaciones unipolares esofgicas.
P' P' P' P' P P' P P P ' P' P ' P '

Esfa go
bipolar
"I "
Fig. 45-4. Una pldora electrodo esofgica y un trazo representativo de una

taquicardia por reentrada intranodal con despolarizacin retrgrada (onda P).
tter electrodo). El mtodo ms sencillo consiste en obtener una deriva-

cin monopolar conectando mediante una pinza de caimn el cable
de un solo catter electrodo a la derivacin precordial del electrocar-
digrafo. Para obtener derivaciones bipolares suelen emplearse cajas de
distribucin y selector que permiten variar las tomas entre los diferentes
electrodos del catter. Con el catter electrodo colocado en la cavidad
auricular se registra con gran amplitud el potencial auricular (auriculo-
grama), mientras que el potencial ventricular (ventriculograma) es pe-
queo. Con el catter electrodo colocado en la cavidad ventricular, el
auriculograma es pequeo o ausente, mientras que el ventriculograma
es de gran voltaje. Cuando el catter est colocado en el anillo auricu-
loventricular tricuspdeo, el auriculograma y el ventriculograma son de
voltaje semejante. As, si se observa el registro, se obtiene una idea de
la situacin del catter electrodo, que es posible confirmar mediante
fluoroscopia con intensificador de imgenes.
Al principio la derivacin intracavitaria se emple slo con fines de
investigacin. Hoy en da es de uso corriente en los servicios hospitala-
rios para obtener el electrograma del haz de His, estimulacin endoca-
vitaria, as como localizacin de las reas de preexcitacin, entre otros.
Registro del electrograma del haz de His y de sus ramas

Alanis y colaboradores, en 1958, registraron por primera vez el poten-
cial del haz de His en el corazn aislado y perfundido de un perro me-
diante electrodos incrustados directamente en dicho haz. En el hombre,
el registro del haz de His lo hicieron por primera vez Giraud y Puech,
en 1960, en un enfermo con comunicacin interauricular. Scherlag y
colaboradores, en 1969, registraron por primera vez el electrograma
del haz de His en un corazn normal y sistematizaron la tcnica que se
emplea en la actualidad.
La electrocardiografa intracavitaria se ha convertido en un proce-
dimiento adjunto esencial para la evaluacin de arritmias y trastornos
de la conduccin. En la actualidad esta tcnica se encuentra amplia-
mente disponible y facilita el anlisis exacto de trastornos y su trata-

miento racional.
Los electrogramas intracardiacos se registran con catteres elec-
trodos que se introducen en el corazn derecho mediante orientacin
fluoroscpica o siguiendo las morfologas intracavitarias de la actividad
electrocardiaca. Se puede introducir uno o ms electrodos. Por lo regu-
lar el operador inserta un catter electrodo en la vena femoral y lo hace
pasar hasta el ventrculo derecho; all lo coloca en posicin adyacente al
borde interno de la vlvula tricspide, donde hace fcil contacto con el
haz de His y con la porcin ms alta de la rama derecha. En ocasiones,
por alguna razn particular, no se puede utilizar la va femoral y tiene
que utilizarse una de la venas del brazo, ante lo cual conviene tener en
consideracin las siguientes variables: el electrodo que penetra por esta
va desciende desde la aurcula al ventrculo derecho por la parte baja
del anillo tricuspdeo en una zona alejada del haz de His. Por ello es
recomendable la va femoral y as se puede llegar al sitio que se llama
zona del haz de His; el electrodo en la punta del catter registra las
fuerzas elctricas que se generan en la regin superior de la aurcula de-
recha y pasan a travs del nodo auriculoventricular hasta el ventrculo
derecho a travs del haz de His.
Los catteres electrodo tambin pueden colocarse cerca del nodo
sinusal, en el seno coronario (para registros auriculares izquierdos) o en
la punta del ventrculo derecho. La actividad elctrica de la rama iz-
quierda del haz de His puede registrarse a partir de un catter electrodo
subyacente a la valva no coronaria de la vlvula artica.
La mayor parte de los estudios requieren dos catteres electrodo,
uno que se encuentra en la regin alta de la aurcula derecha y el otro
en la zona del haz de His.
El ciclo elctrico cardiaco comienza en la regin superior y poste-
rior de la aurcula derecha. El electrodo en la regin alta de la aurcula
derecha registra la onda elctrica de alta frecuencia que coincide con el
inicio de la onda P en el electrocardiograma de superficie. El intervalo
entre el principio de P y la onda que se registra en la parte inferior de
la aurcula derecha (A) permite medir el tiempo de conduccin intra-
auricular (tiempo PA). El paso del impulso a travs del nodo AV no se
registra, pero la conduccin en direccin descendente por el haz de
His causa una deflexin discreta que se llama electrograma de His. Su
magnitud depende de la posicin del electrodo y la amplificacin que
se use; la duracin por lo regular es de 15 a 20 mseg. El intervalo entre
la deflexin auricular derecha baja (A) y la espiga del haz de His (H)
permite medir el tiempo de conduccin en el nodo AV (tiempo AH).
La transmisin del impulso desde el inicio del haz de His y a tra-

vs del sistema de Purkinje puede determinarse midiendo el intervalo
entre la deflexin de His y el principio del complejo QRS; a esto se le
llama tiempo HV y vara entre 35 y 55 mseg. Estos registros permiten
el anlisis de los componentes del intervalo PR con lo cual se est en
condiciones de determinar con facilidad el sitio de retraso.
APLICACIONES CLNICAS

Los electrogramas intracardiacos ponen de manifiesto el sitio preciso
del BAV. Cuando no aparecen deflexiones de His despus de las ondas
P, el bloqueo se encuentra en el nodo AV. Por lo comn, este bloque o
cardiaco proximal se debe a infarto agudo del miocardio de localiza-
cin inferior o por intoxicacin digitlica. El BAV tambin puede de-
berse a obstculos a la transmisin por debajo del haz de His. El retraso
de la conduccin por debajo de ese sitio prolonga el intervalo entre la
deflexin de His y el inicio del QRS. Cuando la deflexin de His no va
seguida de complejo QRS, se plantea el bloqueo completo del impulso
dentro del sistema de conduccin de las ramas.
El complejo QRS amplio y anmalo precedido por un intervalo
HV anormalmente corto indica un foco de excitacin en las ramas que
ha activado en forma retrgrada al haz de His. El BAV completo por
debajo del haz de His, al haber un marcapaso por debajo de las ramas
del His, se caracteriza por una serie de complejos QRS lentos, sin ac-
tivacin del His anterior y ondas P ms rpidas que van seguidas de
deflexiones de His y sin relacin con los complejos QRS.

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46
Maniobras vagales
Amir Gm ez Len Mandujano
Agustn Villarr eal Gonzlez
Conte nido
Tipos de maniobra vagal

Resultados obtenidos segn el tipo de taquiarritmia
Tanto el nodo sinusal como el nodo auriculoventricular cuentan con

una inervacin abundante de tipo autnoma, lo cual les da importante
sensibilidad a la acetilcolina. La maniobra vagal es til tanto desde el
punto de vista diagnstico como teraputico. Produce un incremento
del tono parasimptico mediante la liberacin de acetilcolina, lo cual
a su vez genera un retardo en la conduccin del nodo auriculoventri-
cular. Si la maniobra vagal causa bloqueo auriculoventricular comple-
to, puede abatir el movimiento circular de ciertos tipos de taquicardia
supraventricular; sirva de ejemplo la taquicardia por reentrada auri-
culoventricular. Si el circuito de la taquicardia no incluye al nodo au-
riculoventricular, como pudiera ser el caso de la taquicardia auricular
o el flter auricular, la maniobra desenmascara el sitio de origen de la
arritmia ya que produce bloqueo auriculoventricular transitorio. En
caso de que esta maniobra produzca un efecto temporal en el flter y
fibrilacin auriculares, permite una identificacin ms especfica de la
arritmia, as como convertir el flter en fibrilacin auricular y, en caso
de que se trate de taquicardia sinusal, generar un enlentecimiento
transitorio de la frecuencia cardiaca.
En general, los episodios de taquicardia supraventricular paroxs-
tica se toleran bien en el paciente joven, en especial en ausencia de
514
Captulo 46 Maniobras vagales 515
otras alteraciones cardiovasculares. En el paciente de edad mayor y en

aquellos que presentan otra comorbilidad concurrente como estenosis
artica, cardiopata isqumica o cardiopata reumtica, pueden desen-
cadenarse problemas serios, como isquemia miocrdica, infarto agudo
del miocardio o edema agudo pulmonar, por efecto de la arritmia.
Si el paciente se presenta con signos y sntomas de insuficiencia
cardiaca (inestabilidad hemodinmica), alteraciones del nivel de con-
ciencia o dolor precordial, debe contemplarse la posibilidad de una car-
dioversin elctrica sincronizada inmediata.
Existen varias maniobras que aumentan el tono vagal: masaje del
seno carotdeo, reflejo tusgeno, induccin del vmito, inmersin brus-
ca de la cabeza en agua fra y la maniobra de Valsalva. De todas ellas
la ms aconsejada es la del masaje del seno carotdeo, del que debe
encargarse el mdico. La maniobra de Valsalva realizada por el propio
paciente y el masaje carotdeo realizado por el mdico arrojan una efi-
cacia similar para suprimir el episodio de la arritmia.
TIPOS DE M ANIOB RA VAGAL

M asaje del seno carotdeo: el seno carotdeo se localiza en la bifur-
cacin de la arteria cartida justo por debajo del maxilar inferior. En
manos de un mdico entrenado, la estimulacin es un excelente mtodo
diagnstico y teraputico. El propsito de esta maniobra es crear de
forma transitoria aumento de la presin sangunea, lo que induce la
liberacin de acetilcolina y en consecuencia disminucin o bloqueo de
la conduccin auriculoventricular. Antes de realizar el procedimiento,
el mdico debe palpar y auscultar ambas cartidas para diagnosticar
posible estenosis y adems, en el interrogatorio, excluir antecedentes
de accidentes isqumicos transitorios, todo lo cual contraindica el pro-
cedimiento, sobre todo en pacientes de edad avanzada. De igual ma-
nera debe tener precaucin en pacientes con hipersensibilidad del seno
carotdeo o enfermedad del nodo sinusal, en quienes la realizacin de
la maniobra est contraindicada de forma relativa. Para realizar la ma-
niobra el paciente debe estar acostado con la cabeza girada hacia el
lado opuesto del seno carotdeo a estimular; debe efectuarse en forma
unilateral, en un tiempo mximo de 5 segundos, bajo control electro-
cardiogrfico continuo y previa instalacin de una va venosa perifrica.
Debe tenerse disponible una ampolleta de atropina y lidocana para su
uso inmediato e inclusive acceso a un sistema de marcapaso transcut-
neo, si la situacin clnica lo indica.
La compresin del seno carotdeo es equiparable a la fuerza nece-

saria para deformar una pelota de tenis y en general se inicia en el lado
derecho, y posteriormente, en caso necesario, en el izquierdo. Puede
realizarse un segundo intento luego de varios minutos del primero (fig.
46-1). La presin ocular no es una maniobra aceptable y, aunque utili-
zada hace varios aos con eficacia, es dolorosa y puede causar des pren-
dimiento de retina.
La esti mulaci n d el refl ejo naus eoso puede efectuarse con depresores lin-
guales, los dedos del paciente o colocacin de una sonda nasogstrica.
Maniobra de Valsalva. Aunque se han descrito diversas fases para com-

prender la maniobra, desde el punto de vista clnico se reconoce la uti-
lidad de las tres fases que a continuacin se describen:
Fase de inspiracin profunda: se genera un incremento del retorno

venoso hacia las cavidades derechas.
Fig. 46-1. Masaje del seno carot de o.
Captulo 46 Maniobras vagales 517
Fase de presin: se le indica al enfermo que trate de vaciar con fuer-

za sus pulmones contra la glotis cerrada, por ejemplo al pujar sin
exhalar el aire por la boca ni por la nariz. Incrementa la intensidad
de los soplos originados en las cavidades derechas del corazn.
Fase de pos pr es i n: consiste en la exhalacin pasiva del aire inspira-
do. Incrementa la intensidad de los soplos que se originan del lado
izquierdo del corazn, en particular des p u s del 6o. la tido cardiaco.
Se presenta un incremento del tono vagal de forma secundaria.
Posici n de Tr en d elenb urg: consiste en colocar al enfermo en una mesa bas-

culante con la finalidad de elevar la mitad inferior del cuerpo y producir
un aumento pasivo del retorno venoso por efecto de la gravedad.
Reflejo del buzo: inmersin facial por espacio de 15 a 20 segundos en agua
helada (aproximadamente de 5 a 7C).
Toser: se indica al enfermo que repita varias series de tres.
Resultados obtenidos segn el tipo de taquiarritmia

Taqui car dia sinusal: dis minu cin trans itoria de la frecuencia car-
diaca.
Fibrilacion y flter auricular: produce una disminucin pasajera de la
respuesta ventricular, que permite a menudo el dia gnstico de
flter ya que evidencia las ondas F.
Taquicar dia aur icular o del nodo A V: puede suprimir el episodio y si es
inefectiva se mantendr tanto la frecuencia como la morfologa del
QRS en la taquicardia.
Taquicardia de la unin AV o aur icular de origen ectpico: no se observa
respuesta pero es posible identificar alguna onda P bloqu eada.
Taquicar dia ventr icular : no hay respuesta a la maniobra.
Debe sospecharse disfuncin del nodo sinusal ante pausas mayores

de tres segundos de duracin al ceder la crisis. Si la estimulacin vagal
no es efectiva o existe imposibilidad para realizarse y el paciente pre-
senta estabilidad hemodinmica, debe intentarse la cardioversin far-
macolgica con adenosina, que por su eficacia y seguridad representa el
medicamento de eleccin en cerca de 90% de las taquicardias paroxsti-
cas supraventriculares; la posologa recomendada es de 6 mg la primera
dosis, con la segunda y tercera de 12 mg cada una. El comit de la Ame-
rican Heart Association y diversos autores manifiestan la selectividad del
empleo de adenosina en comparacin con los resultados obtenidos con

verapamilo. En caso de no obtener respuesta con adenosina y siempre
y cuando el complejo QRS sea angosto y la presin arterial adecuada,
debe administrarse verapamilo. En caso de inestabilidad hemodinmi-
ca, independientemente de las caractersticas del complejo QRS, debe
efectuarse en forma inmediata la cardioversin elctrica sincronizada.

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47
Catter de flotacin
pulmonar
Luis Ar mando Bojrquez Guerr ero
Francisco Martn Bar anda Tovar
Conte nido
Antecedentes
Indicaciones
Contraindicaciones
Co mplicaciones
Consideraciones prcticas
Ondas normales
Ondas anormales
Ondas a grandes
Ausencia de ondas a u ondas a pequeas
Ondas v grandes
Descenso y pronunciado
Descenso y abolido
Clculo de la presin capilar pulmonar
Embolismo pulmonar
ANTECEDENTES
Desde la introduccin del catter de flotacin pulmonar en 1970 el uso
de este dispositivo ha permitido al mdico conocer parmetros hemo-
dinmicos que ayudan al manejo del paciente crtico. Ciertos estudios
cuestionan el costo-beneficio de emplear este tipo de dispositivo y su
519
impacto en la mortalidad; sin embargo, las ventajas de su empleo en el

paciente con complicaciones cardiacas es indudable.
I NDI CACIO NES

El cuadro 47-1 muestra las indicaciones ms aceptadas para el empleo
del catter de flotacin pulmonar.
Las contraindicaciones para la implantacin del catter de flotacin
pulmonar son la presencia de endocarditis, trombo o tumoraciones en
hemicardio derecho, vlvula protsica derecha, enfermedad terminal y
trastornos de la coagulacin.
Cuadro 47-1. Indicaciones ms aceptadas para su empleo
DIAGN STICO
Cardiovascular
Infarto del miocardio complicado
Hipotensin Ins uf icien cia
cardiaca Ins uf icien cia
mitral aguda Rotur a
septal Ta pona miento
car dia co
Pulmonar
Insuficiencia re spiratoria
Hiperten sin p ulmonar
Choque
Cardigeno: infarto, miocarditis
Distributivo: sepsis, anafilaxis
Obstructivo: embolismo pulmonar
Hipovolmico: hemorragia, deshidratacin, insuficiencia renal
TRATA MIE NTO

Insuficiencia car diaca
Ch o que
Ciruga: pac ie nte de alto riesgo o complicacin posquir r gica
Evaluacin del volumen intravascular
Evaluacin de terapia farmaco l gica
Captulo 47 Catter de flotacin pulmonar 521
Las contraindicaciones de tipo relativo son una infeccin local en el

sitio de insercin planeado, bloqueo de rama izquierda (de producirse
bloqueo de rama derecha puede precipitarse BAV completo), irritabi-
lidad miocrdica por anomalas metablicas que en estas condiciones
pueden desencadenar la aparicin de arritmias.
COMPLICACIO NES
Se pueden considerar como inherentes al procedimiento de implanta-

cin y aqullas relacionadas con la permanencia del catter. Las pri-
meras incluyen puncin de la arteria cartida, con una incidencia de
1.5 a 2%, con canulacin inadvertida de 1/1 000 casos. El neumotrax
se produce en menos de 3%. Las que propiamente guardan relacin
con la permanencia del catter son las arritmias, que aunque frecuentes
suelen resolverse de manera espontnea, pero entre 1 y 3% requiere
tratamiento. Puede desarrollarse bloqueo AV completo. Las lesiones
trombticas y hemorrgicas se describen en 53 a 78% de los casos.
Las infecciones son ms comunes con la colocacin del catter en
la vena yugular interna, sobre todo si persiste en su sitio ms de 4 das. La
colonizacin suele producirla microorganismos de la piel ( Stap h ylo co c cus
epidermidis y bacilos gramnegativos), y 1% de las colonizaciones alcanza
el torrente circulatorio, lo que da una incidencia de endocarditis de
2 a 7%.
La migracin distal ocurre en 1% y puede provocar infarto pulmo-
nar. La rotura de la arteria pulmonar se presenta con ms frecuencia en
pacientes mayores de 60 aos, bajo terapia anticoagulante y con hiper-
tensin arterial pulmonar; la produce el sobreinflado. Ocurre tambin
traumatismo valvular con la permanencia prolongada del dispositivo.
La hemorragia masiva secundaria a esta rotura tiene una inciden-
cia de 0.031 a 0.25%, con una tasa de mortalidad de 25 a 83%.
CONSIDERACIONES PRCTICAS
La interpretacin correcta de los trazos obtenidos a travs del catter
requiere el conocimiento preciso de los eventos hemodinmicos que se
suceden. Para que stos sean fidedignos la punta del catter debe en-
contrarse en la zona 3 del pulmn (donde la presin arterial venosa
alveolar) para asegurar que todos los vasos se encuentren permeables
durante la respiracin.
Para que la idea de que la presin de enclavamiento refleja la pre-

carga sea vlida, la punta del catter debe ocluir un vaso proximal, esto
crea una columna esttica de sangre entre la punta del instrumento y
un punto donde el vaso obstruido se encuentra con el flujo del resto de
los vasos intersecantes (punto J).
Todos los parmetros deben obtenerse al final de la espiracin (por-
que la presin pleural se aproxima a la atmosfrica, lo que refleja mayor
precisin en cuanto a la determinacin de la presin transmural).
ONDAS NO RMALES
En el trazo obtenido del catter pueden reconocerse tres deflexiones
positivas y dos negativas. La onda a representa el acontecimiento me-
cnico de la contraccin auricular y por lo general ocurre en el trans-
curso del trazo auricular, alrededor de 80 mseg despus de la onda P.
Esta misma onda aparece 240 mseg despus de la onda P, luego del
complejo QRS (fig. 47-1).
La pen di ent e x sigue a la onda A y representa la relajacin auricular,
con el movimiento del aparato auriculoventricular hacia abajo durante
la protosstole.
La onda c interrumpe este descenso, representa el movimiento de los
anillos tricuspdeo y mitral hacia las aurculas durante la sstole ventricu-
lar. As, la onda c sigue a la onda A en un tiempo equivalente al intervalo
PR. Si se observa una onda c, la deflexin negativa precedente se deno-
mina x, mientras que si ocurre despus de la onda c se denomina x .
La onda v representa el llenado venoso de las aurculas durante la
sstole ventricular; ocurre despus de la onda T.
RA
ECG
a c v a c v
RA
Fig. 47-1. Ondas de presin venosa central normales.
El desc enso y, la siguiente deflexin, coincide con el vaciamiento auri-

cular despus de la abertura de la vlvula tricspide o mitral.
ONDAS ANORM ALES

El anlisis de la forma de las ondas obtenidas a travs del catter de
Swan-Ganz puede ayudar al diagnstico de ciertas anormalidades.
Ondas a grandes
Ocurre cuando la contraccin auricular se lleva a cabo contra una vl-
vula AV cerrada, como en el bloqueo AV completo, arritmias por reen-
trada (porque la onda P retrgrada ocurre durante el complejo QRS),
estimulacin unicameral, extrasstole ventricular, estenosis mitral, este-
nosis tricuspdea.
Ausencia de ondas a u ondas a pequeas

En presencia de fibrilacin auricular no existe onda a y en el flter au-
ricular se pueden observar ondas a pequeas.
Ondas v grandes
La magnitud de dichas ondas se relaciona con enfermedades que alte-
ran el volumen auricular y la distensibilidad (insuficiencias mitral y tri-
cuspdea, hipervolemia, defecto septal ventricular). En la insuficiencia
valvular AV la aurcula recibe parte del volumen latido. La presencia de
esta onda durante la sstole ventricular le imparte una apariencia bfida
al trazo, primero con la aparicin de la onda sistlica de la presin pul-
monar y despus de la onda v (fig. 47-2).
La presencia de ondas v es especfica de insuficiencia mitral; la au-
sencia de dichas ondas refleja la cronicidad del padecimiento o la pre-
sencia de hipervolemia. En esta ltima instancia la aurcula se vuelve
poco distensible, as que pequeos cambios en el volumen auricular se
manifiestan como grandes modificaciones en la presin (fig. 47-3).
En la rotura septal ventricular existe un salto oximtrico entre la aurcu-
la y el ventrculo derecho. Mencin especial merece la insuficiencia tricus-
pdea, porque debido a los grandes vasos de capacitancia la onda v puede
ser menos prominente que en la insuficiencia mitral y en su lugar aparecer
una onda v ancha (onda c-v), con un descens o y muy pronunciado.
Auricula
derecha Ventrculo
derecho
Arteria
pulmonar
Arteria
pulmonar
50
40
V.D. A.P.
30
20
A.D. P.C.P.
10
0
Presin mm Hg
Fig. 47-2. Trazo de insercin del catter de flotacin pulmonar. Obsrvese

el ca mbio de morfologa de la onda de presin conforme el paso de la
aurcula derecha al ventrculo derecho. La presin de oclusin de la arteria
pulmonar tiene valores de 6 a 12 mmHg.
Fig. 47-3. Onda v gigante secundaria a insuficiencia mitral aguda.
Descenso y pronunciado
Los factores que contribuyen a la exageracin de esta onda son las alte-
raciones de la distensibilidad ventricular que llevan a una rpida tran-
sicin del descenso y a la onda a. Los trastornos donde se observa son
insuficiencia tricuspdea, debido a que sta cursa con un incremento de la
presin auricular derecha, lo que aumenta el gradiente para el llena-
do pasivo y con ello determina el descenso pronunciado de la onda;
constriccin pericrdica, debido a que el volumen ventricular y pericrdico
se encuentran fijos, el volumen telediastlico se encuentra disminuido,
pero el llenado ventricular no tiene impedimento, hasta que se alcanza
este volumen, por lo que se aprecia un llenado rpido en distole muy
temprana, seguido de un brusco aumento de la presin de la onda a.
En el infarto del ventrculo derecho, los descensos x, e y son pro-
nunciados. Cuando la disfuncin ventricular impone una precarga y
poscarga excesivas a la aurcula derecha, se produce un incremento de
su contractilidad, lo que se refleja en el trazo como un patrn en W,
caracterizado por una onda a amplia y alta, un descenso brusco x (re-
lajacin auricular incrementada), y un descenso y brusco y disminuido
(disfuncin pandiastlica).
Con obstrucciones ms proximales del sistema coronario derecho
y compromiso auricular, as como de las ramas ventriculares, aparece
una depresin del funcionamiento auricular, lo que inscribe un patrn
en M caracterizado por una onda a y descenso x deprimidos, as como
un descenso y ms breve. En la cardiopata restrictiva, la presin de
enclavamiento y la ventricular se encuentran sujetas a cambios en la
presin intratorcica con la respiracin, y por ello no existe variacin
en las velocidades de flujo (fig. 47-4).
Fig. 47-4. Pericarditis constrictiva. Trazo de presin auricular donde se

demuestra el signo de la raz cu adrada.
Descenso y abolido
Se observa en situaciones que provoquen obstruccin al llenado ventri-
cular, como las estenosis auriculoventriculares o el taponamiento car-
diaco.
CLCULO DE LA PRESIN CAPILAR PULMONAR

La presin capilar es un importante determinante de la filtracin tras-
vascular, sus valores normales son de 5 a 10 mmHg y puede calcularse
con la siguiente frmula:
Pc PCP 0.4 (PMAP PCP)
En condiciones experimentales, la resistencia al flujo del capilar

pulmonar a la vena pulmonar ofrece una resistencia de 44% del total
de la resistencia vascular pulmonar, mientras que la resistencia ofrecida
al flujo de la arteria pulmonar y el capilar es de 56%; aqu radica la ra-
zn por la que la Pc es ms cercana a la PCP que a la presin media de
la arteria pulmonar. Los pacientes con sepsis o lesin pulmonar aguda
pueden tener una PCP normal pero una Pc muy elevada (componen-
te hidrosttico). En estas condiciones la terapia guiada por la PCP no
es exitosa. La hipoxia alveolar determina incrementos de la resistencia
vascular pulmonar predominantemente precapilar, mientras que la sep-
sis, hipertensin pulmonar y lesin pulmonar aguda lo hacen pero a en
el capilar.
Si se observa el trazo de presin, se puede determinar la presin
capilar, que es el punto de inflexin entre los dos brazos de la curva
(presin arterial pulmonar y presin de enclavamiento pulmonar).
EMBOLISMO PULMONAR
El catter de flotacin pulmonar puede utilizarse en este contexto. La
mayora de estas complicaciones no son de consecuencias hemodin-
micas, aunque si el grado de obstruccin vascular excede 70% del rea
de corte transversal de la vasculatura pulmonar puede aparecer estado
de choque. Un ventrculo derecho virgen puede comenzar a dilatar-
se cuando la presin media de la arteria pulmonar alcanza 40 a 45
mmHg.
Distinguir entre hipertensin pulmonar secundaria a tromboembo-

lismo crnico y un origen primario es difcil; sin embargo, la naturaleza
de la enfermedad emblica a afectar territorios ms proximales y exten-
sos resulta en una mayor impedancia al flujo, mientras que el involucro
tpico ms distal y pequeo (vasos <1 mm ) en la hipertensin pulmo-
nar primaria resulta en un incremento de las resistencias sin inducir un
cambio comparable en la impedancia de la vasculatura proximal. Por
lo tanto, la pulsatilidad de las ondas en la enfermedad tromboemblica
crnica es mayor. As, la deflexin de la arteria pulmonar representa la
presin retrgrada (hacia el VD) generada por la impedancia proximal
y ocurre antes, en comparacin con el trazo de una hipertensin pul-
monar primaria.
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48
Terapia elctrica
Celso Agustn Mendoza Gonzlez
Gabriela Melndez Ramrez
Conte nido
Definicin
Conceptos fsicos
Cardioversin
Desfibrilacin
Desfibriladores
Desfibriladores externos manuales
Desfibriladores externos automatizados
Tipo de corriente
Uso de antiarrt micos
Desfibrilacin
Cardioversin
Energa inicial
FA y FLA, control de la frecuencia o cardioversin
Situaciones especiales
Terapia elctrica en nios
Mujeres embarazadas con inestabilidad hemod inmica
por taquicardias
Medicacin transdrmica
Marcapaso definitivo o desfibrilador imp lantable
DEFINICIN
Es la aplicacin de energa elctrica desde la superficie del trax para
interrumpir una taquiarritmia y restaurar el ritmo normal del corazn.
528
Captulo 48 Terapia elctrica 529
CO NCEPTOS FSICOS
En presencia de una taquiarritmia, la liberacin de energa elctrica a
travs de las palas o parches del desfibrilador colocados sobre el trax
del paciente permite la despolarizacin del miocardio; al hacerlo se ter-
mina con la arritmia al mismo tiempo que se permite el reinicio de la
actividad sinusal.
La terapia elctrica se fundamenta en el hecho de que el cuerpo
humano es conductor de electricidad y de que el corazn posee un siste-
ma de conduccin elctrica susceptible de modificarse por la actividad
elctrica aplicada.
La energa a aplicar se programa en julios ( J), unidad que es el pro-
ducto de la potencia elctrica empleada (vatios) multiplicada por el tiem-
po (en segundos) que dura la descarga. La corrient e elctrica (medida en
amperios) aplicada depende directamente de la energa programada por el
operador (J) e inversamente de la impedancia torcica (resistencia al flujo
de corriente). La impedancia se determina por la distancia entre las palas
(tamao del trax), tamao de las palas o parches y grado de presin
de stos sobre el trax, material de la interfaz electrodo-piel (pasta o gel
conductor), nmero e intervalo de choques elctricos previos, fase de la
ventilacin (la impedancia disminuye con la espiracin). De este modo,
mientras ms alta sea la impedancia menor ser la carga de energa que
despolarice al miocardio y en consecuencia habrn de disminuir las po-
sibilidades de restablecer el ritmo normal del corazn. La aplicacin de
pasta conductora en suficiente cantidad es una forma eficiente de dismi-
nuir la impedancia a la descarga elctrica.
La descarga elctrica se aplica segn las indicaciones espe cficas para
ello y el tipo de actividad elctrica que tenga el corazn en ese momento;
de esta forma, la energa proporcionada puede ser de dos tipos.
Cardioversin: el dispositivo suministra la energa en forma sincro-

nizada con el complejo QRS para evitar la descarga en el periodo elc-
trico vulnerable. Se indica en caso de una taquiarritmia con actividad
elctrica bien organizada que es reconocida por el dispositivo de des-
carga.
Desfibrilacin: la energa se aplica sin necesidad de sincronizarse

con el complejo QRS ya que la actividad elctrica del corazn no est
organizada. La aplicacin de energa de forma asincrnica en presencia
de una actividad elctrica cardiaca bien organizada expone al riesgo de
desarrollar fibrilacin ventricular (FV).
DESFI BRI LADO RES

Un desfibrilador es un dispositivo que suministra una descarga elctri-
ca en forma programada y controlada. Existen diferentes tipos que se
comentan en seguida.
Desfibriladores externos manuales: la corriente se obtiene de

una instalacin elctrica convencional mediante un convertidor de co-
rriente. Cuenta con un interruptor de carga (charge) , ubicado en el propio
desfibrilador o en las mismas palas, dos interru pt ores d e d esc arg a colocados
en cada una de las palas, un monitor electrocardiogrfico con tres o ms
electrodos que permite el registro de al menos una de las tres deriva-
ciones estndar en papel y un interruptor de sincronizacin. Las palas de
descarga pueden servir a su vez para detectar y registrar la actividad elc-
trica del paciente y miden de 8.5 a 12 cm de dimetro en los equipos
para adultos. Las palas tienen indicada la posicin en que se colocan. La
pala esternal se aplica en la parte alta del hemitrax derecho (cubre
la mitad derecha del manubrio del esternn y la porcin vecina de la
regin infraclavicular derecha). La pala del pex se aplica a la izquierda
del pezn ipsolateral. Una alternativa es la posicin anteroposterior,
con la pala esternal en posicin anterior (sobre la porcin izquierda del
precordio) y la pala del pex en la regin infraescapular izquierda. Las
diferentes posiciones de las palas encuentran diferente impedancia al
suministro de energa e influyen en el resultado de la terapia elctrica.
La energa aplicada se programa con un selector numrico. Una vez
seleccionado el grado de energa, y con las palas colocadas en la posi-
cin elegida, se activa la carga del dispositivo y finalmente se procede
a su aplicacin al oprimir al mismo tiempo ambos botones de descarga
en las palas.
Desfibriladores externos automatizados (DEA): en lugar de

palas usan parches autoadheribles que sirven para sensado y suminis-
tro de energa elctrica y evitan al operador el contacto con el pacien-
te al momento de la descarga. Los DEA pueden ser completamente
automatizados cuando al detectar FV o taquicardia ventricular (TV)
con una frecuencia mayor a la programada proceden (sin interven-
cin del operador) a cargar una cantidad de energa programada y
tambin a su descarga de forma automtica. Tambin estn disponi-
bles los semiautomatizados , los que una vez colocados los parches requie-
ren que el operador active la descarga para que se aplique el choque
al paciente.
TIPO DE CORRIENTE
De acuerdo con la polaridad de la energa entregada, sta puede ser:
a) Monofsica: la energa no sufre ningn ca mbio en su polaridad du-
rante el tiempo que dura la descarga; este intervalo se conoce como
ancho de pulso.
b) Bifsica: este tipo de energa tiene una variacin en su polaridad
durante el ancho de pulso. Consta de una fase de 6 mseg de energa
con polaridad positiva y una segunda fase de 4 mseg de polaridad
negativa (fig. 48-1).
Los desfibriladores de onda monofsica proporcionan entre 0 y 400 J;

los de onda bifsica hasta 200 J.
Existen diversos estudios que comparan los resultados con ambos
tipos de energa, la mayora de los cuales concluye que la onda bifsica
es ms eficaz para revertir a ritmo sinusal.
En relacin con el tratamiento de arritmias ventriculares , el estudio
ORCA ( Optimized Response to Cardiac Arrest) compar la desfibrilacin ex-
(A ) (B)
10
20
0
10
-10
0
0 4 8 12 Tiempo 0 4 8 12 Tiempo
(mseg) (mseg)
Fig. 48-1. Representacin esquemtica que compara a las ondas monof-

sica y bifsica; en A , la polaridad no cambia durante el tiempo que dura el
impulso elctrico; en B, la polaridad es positiva en una primera fase de la
descarga y se invierte en la segunda.
terna con 150 J de onda bifsica con el esquema tradicional de onda

monofsica. En el primer grupo el procedimiento fue exitoso en 76% de
los casos, mientras que en el segundo lo hizo slo en 54% (p 0.01). La
sobrevida no difiri entre ambos grupos, aunque los pacientes tratados
con onda bifsica presentaron una mejor funcin cerebral.
En los estudios para el tratamiento de la fibrilacin auricular (FA) y
flter auricular (FLA) se obtuvo 68% de xito con un primer choque de 70
J de onda bifsica comparado con 21% con un primer choque de 100 J
de onda monofsica ( p 0.0001). Los pacientes en el grupo de onda bi-
fsica requirieron menos descargas (1.7 11 vs. 2.8 1.2, p 0.0001).
El porcentaje de conversin exitosa fue de 94% para onda bifsica com-
parado con 84% para onda monofsica ( p 0.001). La energa acumulada
requerida fue menor con la onda bifsica tanto para la conversin de
FA (199 216 vs. 554 413 J), ( p 0.001) como para el FLA (108
184 vs. 251 302 J) ( p 0.001). En el anlisis multivariado el uso
de onda bifsica mostr un incremento de 3.9 veces la posibilidad de
cardioversin exitosa adems de que se vincul con menor frecuencia a
lesin drmica (17 vs. 41%, p 0.001).
USO DE ANTIARRTMICOS
La prescripcin de medicamentos antiarrtmicos previos al choque
elctrico, contrario a lo establecido hace algn tiempo, ha mostrado in-
crementar el porcentaje de xito y reducir el requerimiento de energa.
La ibutilida, amiodarona y sotalol son los ms efectivos, mientras que
los de clase IC tienen un uso controversial con este fin.
DESFI BRI LACIN

En presencia de FV la terapia elctrica se indica sin prdida de tiempo.
Esta taquiarritmia es la causa ms comn de muerte sbita y la desfibri-
lacin es el nico tratamiento efectivo para suprimirla; la probabilidad
de xito para revertir esta alteracin del ritmo disminuye muy rpido
conforme pasa el tiempo, entre 7 y 10% por cada minuto que transcu-
rre desde iniciada la arritmia ventricular.
En caso de taquicardia ventricular rpida, por lo general mayor
de 150 por minuto, el equipo puede tener dificultad para sincronizar
la descarga con la onda R debido a una falla de sensado; si la descarga
no se aplica en el modo sincrnico puede realizarse en forma asincr-
nica, es decir, puede preferirse la desfibrilacin a la cardioversin. En
este tipo de taquicardia ventricular de frecuencia alta el equipo muestra

dificultad para diferenciar al complejo QRS de la onda T, lo cual hace
ms probable que en caso de intentar una cardioversin la descarga se
aplique en el periodo vulnerable de la repolarizacin y conduzca a fi-
brilacin ventricular; adems, debe considerarse el retraso en la terapia
elctrica que esto significa (fig. 48-2).
FV o TV inestable
ABC primario
Desfibrilar hasta 3 veces*
F V/TV persistente
o recurrente
*ONDA MON OF S I C A:
1er choque, 200 J
2do choque, 200-300 J
3er choque, 360 J ONDA
BIF SI C A: 150-200 J ABC secun dario.
Diagnstico diferencial**
**Descartar: hipoxia, acidosis, Epinefrina, 1 mg IV,

hipovolemia, repetir cada 3 a 5 min o
hiper/hipopotasemia, vasopresina, 40 U IV DU
hipotermia, SICA, TEP,
neumotrax, taponamiento,
sobredosis de medicamentos
Desfibrilar con 360 J
(monofsico) o 200 J
(bifsico)
Antiarrtmicos:
Amiodarona (IIb), 300 mg IV bolo; DM, 2.2 g/24 h Lidocana
(Ind), 1-1.5 mg/kg IV, repetir en 3-5 min; DM, 3 mg/kg
Magnesio, 1-2 g T aq. helicoidal
Procainamida (IIb): 30 mg/min
Desfibrilar
Fig. 48-2. Algoritmo para la desfibrilacin. Modificada de ACLS

Algorithms 2001.
C ARDIO VERSIN
Est indicada en el caso de taquiarritmia ventricular con frecuencia igual o
mayor de 150 lpm y compromiso hemodinmico, o bien para TV estable
sin respuesta a tratamiento farmacolgico. Debe procurarse la asistencia
de la va area y un acceso venoso para sedacin y analgesia y el procedi-
miento debe realizarse bajo estricta monitorizacin cardiaca. Una vez ele-
gido el grado de energa se activar el modo sincronizado y se proceder a
la carga y descarga de la misma forma que en el caso de la desfibrilacin.
En caso de necesitar ms de una descarga, debe verificarse que el sincro-
nizador se encuentre activado, ya que la mayora de los equipos, una vez
aplicada la descarga, desactivan en forma automtica esta funcin, lo que
expondra al paciente al desarrollo de fibrilacin ventricular (fig. 48-3).
Taquicardia
Evaluacin del paciente
Inestable a causa
Estable
de la taquicardia
Continuar con algoritmo Tener disponible: acceso

de taquicardia estable venoso, aspirador,
oxmetro de pulso,
equipo para intubacin
Premedicar siempre que

sea posible
Cardioversin
sincronizada
Fig. 48-3. Algoritmo para cardioversin. Modificada de ACLS

Algorithms 2001.
ENERGA INICIAL
Para el caso de FA, taquicardia supraventricular paroxstica y TV mo-
nomrfica, la American Heart Asociation recomienda seguir la secuencia
de 100, 200, 300, 360 J, en caso de onda monofsica, y para la TV po-
limrfica con 200 J. El uso de la onda bifsica ha disminuido los reque-
rimientos de energa, con resultados incluso mejores en el tratamiento
agudo de las taquiarritmias; la mayora de los estudios utiliz 70, 120,
150 y hasta 170 J para el tratamiento de FA y FLA. Para tratar FV y TV
polimrfica se puede iniciar con 150 o 200 J, mientras que para el resto
de las arritmias no existe un consenso.
FA Y FLA, CONTROL DE LA FRECUENCIA O CARDIO VERSIN

Para la terapia elctrica de estas arritmias debe tomarse en cuenta el
tiempo de evolucin de la arritmia, las alteraciones cardiacas estruc-
turales y el estado de la funcin ventricular. En casos de cronicidad,
el procedimiento se realiza en forma programada y en casos que la
cardioversin con frmacos no ha sido exitosa. Las medidas previas a
la terapia elctrica de las formas crnicas de estas arritmias incluyen la
realizacin de un ecocardiograma (ECO) y la administracin de an-
ticoagulantes orales e intravenosos. El ECO transesofgico se indica
siempre que la condicin del enfermo lo permita con la finalidad de
descartar la existencia de trombos auriculares. La cardioversin elctri-
ca para la FA realizada de forma electiva y aplicada de forma temprana
se realiza despus de 24 horas de iniciada la anticoagulacin intraveno-
sa con heparina; ms tarde el paciente debe recibir anticoagulacin oral
por cuatro semanas ms. Si la cardioversin elctrica se realiza de for-
ma tarda en relacin con el inicio de la arritmia en un paciente estable,
ste debe recibir anticoagulacin oral durante las tres semanas previas
al procedimiento y las cuatro semanas posteriores al mismo.
SITUACIONES ESPECIALES
Terapia elctrica en nios: considrese que en nios slo en 15 a
20% de los casos de paro cardiaco la causa es una arritmia; el porcen-
taje restante es una causa respiratoria. La energa a aplicar es de 1 a 2
J por kilo de peso; en caso de falla, se duplica la dosis con respecto a la
inicial en las siguientes descargas.
M ujeres embarazadas con inestabilidad hemodinmica por

taquicardias: se coloca a la paciente en decbito lateral izquierdo y la
cardioversin se aplica colocando las palas en posicin anterolateral.
Medicacin transdrmica: las palas o parches no deben colocarse

sobre parches de liberacin transdrmica como en el caso de los par-
ches de nitroglicerina.
Marcapaso definitivo o desfibrilador implantable: las palas o

parches deben colocarse por lo menos a 2.5 cm de distancia del gene-
rador del marcapaso. A continuacin de la descarga debe verificarse
el funcionamiento de estos dispositivos y en caso de algn tipo de falla
deben reprogramarse.
COMPLICACIO NES
La ms frecuente es la lesin drmica, que se presente en 30 a 50% de
los pacientes, pero que diminuye con el adecuado empleo del gel con-
ductor en el sitio de aplicacin de las palas del dispositivo.
Pueden inducirse algunos tipos de arritmias tanto auriculares como
ventriculares, riesgo que aumenta en pacientes con hipoxia, desequili-
brio hidroelectroltico y con el uso previo de antiarrtmicos, en particu-
lar digoxina y quinidina.

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49
Baln intraartico
de contrapulsacin
Ramn Jos Cu Car pio
Octavio Gonzlez Chon
Conte nido
Inflado del baln (distole)

Desinflado del baln (sstole)
Tcnica de insercin, evaluacin del paciente y monitorizacin
Ciclado y sincronizacin del baln
Errores del ciclado
Indicaciones
Contraindicaciones
Co mplicaciones
Retirada del BIAC
INTRODUCCIN
En 1962, Moulopoulous dio a conocer el baln intraartico de contra-
pulsacin (BIAC) como herramienta teraputica adjunta para mejorar
en algunos pacientes la insuficiencia circulatoria por disfuncin ventri-
cular izquierda. La elevacin de la presin intraartica que produce el
inflado del baln en la distole y la disminucin de la presin diastlica
final causada por el desinflado del baln inmediatamente antes de la
siguiente sstole se denomina co ntrapulsacin.
537
INFLADO DEL BALN ( DISTOLE )

El inflado del baln aumenta la presin y el volumen intraartico por
el principio del desplazamiento, con lo cual mejora la presin de perfu-
sin. El baln compartimentaliza la aorta en dos segmentos: el com-
partimiento proximal (raz artica y arterias coronarias) y el distal (el
resto de la aorta y circulacin sistmica).
En el compartimiento proximal el baln aumenta la presin de
perfusin coronaria y el flujo coronario, estimula la circulacin colate-
ral coronaria, aumenta la presin diastlica, con mayor perfusin a los
vasos del cayado artico.
En el compartimiento distal el baln incrementa la presin de per-
fusin sistmica (fig. 49-1).
Distole:
Aumento de la
presin diastlica
Sstole:
Disminucin de la
poscarga
Inflado
Desinflado
Fig. 49-1. Mediante el inflado del BIAC durante la distole se incrementa

la presin de perfusin coronaria. Al desinflar el BIAC al inicio de la sstole
disminuye el estrs parietal y el consumo de oxigeno, con lo que mejora el
gasto cardiaco.
Captulo 49 Baln intraartico de contrapulsacin 539
DESINFLADO DEL BALN (SSTOLE )

Segn comienza la sstole, el baln se desinfla con rapidez y crea una
presin negativa en la aorta que reduce la poscarga y mejora el flujo ante-
rgrado desde el ventrculo izquierdo (efecto de aspiracin). La reduccin
de la poscarga ocurre porque la presin artica telediastlica disminuye
y ello ocasiona un aumento del gasto cardiaco de alrededor de 20%, con
un descenso de la presin capilar pulmonar de otro 20%.
El beneficio hemodinmico global del BIAC parece deberse a una
reduccin del estrs parietal sistlico del ventrculo izquierdo, al disminuir las
presiones de llenado y poscarga, lo que mejora el volumen latido y el
gasto cardiaco (fig. 49-1).
TCNICA DE INSERCIN, EVALUACIN DEL PACIENTE

Y MONITORIZACIN
El tamao del baln se basa en la altura del paciente. Existen tres tamaos
habituales de baln disponibles: 50 cm3, para pacientes de ms de 1.80
m; 40 cm3, para pacientes entre 1.65 m y 1.80 m, y 30 cm3 para aque-
llos menores de 1.65 m. La longitud del baln y el dimetro aumentan
con cada tamao. El baln de 40 cm3 es el que ms se utiliza.
Evaluacin de la circulacin perifrica

Inspeccionar los pulsos proximales y distales de ambas piernas, as como el
ndice tobillo-brazo. La pierna con los pulsos mejor conservados o con me-
jor ndice tobillo-brazo debe ser la elegida para la colocacin del BIAC.
Tcnica de insercin
Preparacin del acceso/insercin del introductor. La pierna
elegida para el acceso debe rasurarse y prepararse de modo antisptico,
desde el ombligo hasta la rodilla. Despus de la infiltracin anestsi-
ca, se punciona la arteria femoral con una aguja calibre 18, y se hace
avanzar la gua en jota hasta el cayado artico mediante visin fluo-
roscpica. Se inserta primero un dilatador pequeo de 5 F sobre la gua
para dilatar los tejidos subcutneos. Entonces se inserta el introductor
cargado con un dilatador grande, que es 1 F ms pequeo que el intro-
ductor, avanzando sobre la gua, la cual debe encontrarse situada a la
altura del cayado artico.
Insercin del baln. Los introductores miden desde 9 hasta 11 F y

desde 15 cm a 28 cm de longitud, mientras el catter baln mide entre
8.5 y 10.5 F. El introductor que se utiliza con mayor frecuencia es el de
8 F con un baln de 7.5 F. El baln recubierto se inserta a travs de la
gua y se hace avanzar hasta que el extremo proximal descansa a 1 cm
de la arteria subclavia izquierda y a 2 cm de la carina. Entonces se retira
la gua y la porcin distal del catter se visualiza mediante fluoroscopia
para tener la certeza de que sobresale del introductor.
Insercin sin fluoroscopia. La ayuda radioscpica se recomienda

para la insercin de un BIAC, pero si no se encuentra disponible la dis-
tancia entre el ngulo de Louis y el ombligo, as como hasta la insercin
en la arteria femoral comn deben medirse para determinar la distan-
cia aproximada hasta la que debe avanzarse el baln.
Insercin quirrgica. En ocasiones el BIAC puede insertarse por

medios quirrgicos mediante exploracin directa de la arteria femoral,
la cual debe repararse directamente tras retirar el catter. Los catteres
pueden tambin insertarse directamente en la aorta ascendente o tor-
cica descendente durante una operacin a corazn abierto.
Preparacin inicial
Despus de la insercin, la lnea de helio del catter baln se conecta a
la consola del BIAC y la luz central del catter se conecta a un monitor
de presin de la consola, con lo que se permite la retroalimentacin de
la misma.
El autoinflado del baln se inicia desde la consola. La lnea arterial
conectada con la luz central del catter se rellena y el inflado inicial del
BIAC se conecta a 1:2 (por ciclo cardiaco), sincronizando el momento.
El inflado del baln se observa bajo fluoroscopia para tener la segu-
ridad de que el baln se encuentra totalmente fuera del introductor.
Finalmente el introductor y el catter baln se suturan para evitar
desplazamientos, se recubren con una camisa de forma estril y se cam-
bia el inflado a 1:1.
Monitorizacin
Se solicita de inmediato una radiografa de trax tras la insercin del BIAC
para verificar la posicin del catter baln, incluso aunque se haya uti-
lizado visin fluoroscpica.
La heparina intravenosa se comienza a administrar una vez que se asegu-

ran el catter y el introductor para mantener un TPT entre 50 y 70 seg.
Se rec o mi en d an radiografas de trax diarias mientras se encuentre inser-
tado el BIAC a fin de verificar la posicin del catter.
Se precisan recuentos diarios de hemoglobina y plaquetas para des-
cartar la existencia de hemlisis y trombocitopenia.
CICLADO Y SINCRONIZACI N DEL BALN
Ciclado
El inflado del baln puede dispararse segn el ECG de superficie, la
onda de presin arterial, un ritmo de marcapaso o arritmia cardiaca
por fibrilacin auricular, o de forma interna, asncrona.
De preferencia, el inflado del BIAC suele sincronizarse con el ECG
de superficie, el cual se retrasa despus de la onda R para comenzar en
el momento del ciclo en el que las valvas articas se cierran.
En pacientes con trastornos del ritmo en el ECG el baln puede
sincronizarse con la ond a de presi n d el pulso arterial. Las espigas de un mar-
capaso pueden utilizarse para sincronizar el baln en casos de pacientes
totalmente dependientes del marcapaso.
Cuando el paciente se encuentre en paro o bien si los dems me-
canismos de disparo no funcionan de manera correcta, puede utilizarse
un mecanismo interno asncrono de disparo para inflar el baln a in-
tervalos regulares.
Sincronizacin
El mo men t o id eal d e infl ado se produce en la pendiente descendente de
la curva de presin artica, antes de la incisura dcrota. El desinflado,
justo antes del inicio de la siguiente onda de presin.
Para lograr un adecuado ciclado del BIAC se debe interactuar con
los hechos mecnicos del ciclo cardiaco. Es por eso que siempre se debe
utilizar como gua la curva de presin arterial, con identificacin inicial
de los diferentes componentes de la misma (fig. 49-2), en especial la
curva dcrota, ya que es ah donde se inicia el ciclado.
Una vez que se identifican los componentes de la curva de presin
arterial, se procede al inicio del ciclado, el cual debe ser 1:2. Para ello, se
deben tener en cuenta las siguientes referencias de la curva de presin
en relacin con la asistencia de BIAC 1:2 (fig. 49-2).
mm Hg PDP
120 PSP
C PSPA
D
F
100
PDFAP
B
OD
80 E
A
PDFAB
A. Un ciclo cardiaco completo

B. (PDFAP ) Presin diastlica final de la aorta del paciente
C. (PSP) Presin sistlica pico
D. (PDP) Presin diastlica pico
E. (PDFAB ) Presin diastlica final de la aorta con baln
F. (PSPA) Presin sistlica pico asistida
Fig. 49-2. Curva de presin arterial con inflado y desinflado del BIAC.
Ntese que el inflado del baln inicia en la onda dcrota, obtenien-

do aumentacin o aumento diastlico (PDP), con el consiguiente aumen-
to del flujo coronario y la disminucin en la presin sistlica pico del
siguiente latido (PSPA), lo cual se representa como una disminucin
en la poscarga (fig. 49-2). Con lo anterior se logran los objetivos de la
utilizacin del BIAC.
ERRORES DEL CICLADO
Inflado precoz
Cuando el baln se infla antes del cierre de la vlvula artica (incisura
dcrota) (fig. 49-3). Existe un cierre premat uro de la vlvula con aumento de
PDP
PSP
PSP PDP
PSPA
PSPA
Incisura
dc rota
PDF AB
A PDFAB B
PDP PDP
PSPA PSP
P rolongacin de
l a p endi ente de l a
sstole asistida
A P A R IE N C IA
E NSANC HA DA
PD F AP
PDF AB
C PDFAB D
A. Inflado precoz
B. Inflado tardo
C. Desinflado precoz
D. Desinflado tardo
Fig. 49-3. Ajuste de tiempos de inflado-desinflado del BIAC.
la poscarga, del estrs parietal y de la demanda miocrdica de oxgeno.

El volumen latido disminuye. Se corrige mediante el retr aso d el inflado
hasta despus del cierre de la vlvula artica.
Inflado tardo
Cuando el BIAC se infla bastante despus del cierre de la vlvula ar-
tica (fig. 49-3). Existe un menor aumento de la presin diastlica y una
presin de perfusin coronaria subptima. Se corrige ajustando el infla-
do para que ocurra justo antes de la incisura dcrota.
Desinflado precoz
Cuando el BIAC se desinfla antes de la contraccin isovolumtrica ven-
tricular izquierda (fig. 49-3). Existe un aumento subptimo de la presin
diastlica, as como de la reduccin de la poscarga, lo que ocasiona un
incremento en la demanda miocrdica de oxgeno. Se corrige retrasan-
do el desinflado justo antes del inicio de la sstole.
Desinflado tardo
Es el desinflado del BIAC des pus del inicio de la sstole (fig. 49-3). Exis-
te un vaciamiento ventricular alterado, un aumento de la poscarga y
precarga, aumento del consumo de oxigeno miocrdico y reduccin del
volumen latido. Se corrige mediante el ajuste del desinflado para que
ocurra inmediatamente antes del inicio de la sstole.
I NDI CACIO NES
Bsicamente, las indicaciones se dividen en tres apartados: 1) BIAC en

pacientes sometidos a ciruga extracardiaca; 2) BIAC en el laboratorio
de hemodinmica y en la unidad coronaria; 3) BIAC antes y despus de
ciruga cardiaca.
En la actualidad se considera el uso de BIAC de manera profilc-
tica antes de angioplastia en las siguientes situaciones: 1) FE 30%; 2)
ACTP de arteria coronaria funcional nica; 3) angioplastia de mltiples
vasos en pacientes con hipotensin; 4) angioplastia del tronco coronario
izquierdo (TCI) sin proteccin.
La utilizacin de BIAC antes de la operacin se encuentra indicado
en pacientes de alto riesgo: 1) disfuncin grave del VI (F E 30%, IC
1.8, D2VI 22 mmHg); 2) disfuncin moderada del VI (FE 40%, IC
2.2, D2VI 18 mmHg) en pacientes con: a) estenosis artica crtica
(gradiente transvalvular 80 mmHg); b) infarto agudo del miocardio o
sus complicaciones; c ) angina inestable refractaria (por enfermedad del
TCI y/o trivascular); d ) cardiopata valvular y coronaria.
El uso de BIAC posquirrgico cardiaco se encuentra indicado en
los siguientes casos: 1) incapacidad para separar al paciente de la bom-
ba de circulacin extracorprea a pesar de varios intentos despus de
30 minutos; 2) desco mpe ns acin hemodinmica a pesar de apoyo mxi-
mo con inotrpicos; 3) uso de vasopresores e inotrpicos en cantidades
deletreas; 4) arritmias ventriculares malignas persistentes.
Las contraindicaciones absolutas para la colocacin del BIAC son la
insuficiencia artica importante, la diseccin artica y el aneurisma de
la aorta. Las contraindicaciones relativas son prtesis valvular artica y
arritmias auriculares. Se debe usarlo con precaucin en los trastornos
de la coagulacin y en la trombocitopenia.
COMPLICACIO NES
Vasculares. Las complicaciones vasculares ms frecuentes del BIAC
incluyen la isquemia del miembro por donde se introdujo, hematomas
adyacentes al sitio de puncin y sangrado local. Las tasas de compli-
cacin vascular oscilan entre 5 y 20%, de acuerdo con la poblacin
estudiada. La diabetes, el sexo femenino, la enfermedad vascular peri-
frica preexistente, el tabaquismo y el tamao del catter son todos ellos
factores de riesgo independiente que se asocian estrechamente con el
desarrollo de complicaciones vasculares.
Isquemia. Si la isquemia ocurre en la pierna donde se encuentra el
acceso vascular, hay que retirar el introductor y el catter, as como
realizar hemostasia de la zona de puncin. Si despus de hacerlo la
isquemia se mantiene, se recomienda la valoracin por un cirujano vas-
cular. Las alternativas quirrgicas incluyen la trombectoma, los injertos
y, rara vez, las amputaciones.
Sangrado. El sangrado alrededor de la zona de puncin ocurre en 1
a 5% de los casos de pacientes tratados con BIAC; de modo habitual se
controla con la compresin manual prolongada en el lugar del acceso
vascular. Si se desarrollan, los hematomas pueden requerir transfusin
de derivados sanguneos y a veces la reparacin arterial directa. Los
seudoaneurismas despus del BIAC son excepcionales, pero a menudo
requieren correccin quirrgica.
Rotura del baln. Debe considerarse si se detecta sangre en la lnea
de gas de la luz central o en casos de no producirse el aumento de la
presin diastlica habitual. Pueden aparecer pequeas fugas en el baln
por dao superficial debido al inflado contra placas articas calcificadas;
su incidencia puede llegar hasta 4.2%. Las complicaciones potenciales
para el paciente son el embolismo areo y el bloqueo del baln cuando
la sangre penetra en su interior, as como la trombosis. Se verificar un
correcto desinflado del baln antes de intentar retirarlo.
El empleo de balones de tamao estndar (40 cm3 ) en pacientes de

menos de 1.20 cm de estatura se acompaa de mayor riesgo de rotura;
se piensa que se debe al dao en el baln como consecuencia de los
inflados en zonas distales pequeas de la aorta abdominal, con mayor
densidad de placas. Por lo tanto, el empleo de un baln de 30 cm3 debe
recomendarse en pacientes de menos de 170 cm3 .
Atrapamiento. Ocurre cuando la rotura del baln causa la for ma-
cin de un trombo en su interior que impide el desinflado durante su
retiro. Cuando se encuentra resistencia debe sospecharse la existencia
de atrapamiento y realizar fluoroscopia para valorar el lugar de encla-
vamiento del catter. El tratamiento habitual exige la extraccin quirr-
gica debido a que el retiro forzoso de un catter parcialmente desinflado
podra causar dao vascular grave.
Diversos estudios documentan el xito de las lisis de trombos dentro
del baln mediante la aplicacin de frmacos trombolticos a travs de
la lnea central de gas del catter. Los balones se pudieron desinflar por
completo tras la lisis del trombo y se extrajeron con xito.
Destruccin de hemates y plaquetas. Debido a las fuerzas de
cizallamiento del catter baln, pueden producirse anemia hemoltica
y trombocitopenia leves. Por ello, conviene vigilar a diario la f rmula
sangunea y las plaquetas. Ante recuentos de plaquetas por debajo de
50 000 se debe valorar el retiro del catter baln.
Otras complicaciones. Insuficiencia renal aguda, isquemia mesent-
rica y parapleja debidas a embolizacin de placas o a trombosis de las
arterias renales, mesentricas o espinales, respectivamente, son complica-
ciones infrecuentes del BIAC. La diseccin artica y las perforaciones ar-
ticas son tambin excepcionales y suceden en el momento de la insercin.
RETIRADA DEL BIAC

Destete. La necesidad de que la retirada del baln sea progresiva de-
pende de mltiples factores, como la duracin del soporte, el estado
hemodinmico del paciente y la funcin ventricular izquierda. La prc-
tica habitual es cambiar el modo de inflado a 1:2 durante unas horas y
luego a 1:4, mientras se monitoriza estrechamente la hemodinmica del
paciente. Al mismo tiempo se pueden introducir frmacos inotrpicos
para simular los efectos hemodinmicos del BIAC. La dobutamina o
la milrinona se utilizan para mantener un gasto cardiaco adecuado,
mientras el nitroprusiato se emplea para disminuir la poscarga, al igual
Cuadro 49-1. Indicaciones para uso de BIAC

Disfuncin ventricular izquier da aguda re versible
Choque car di geno relacio nado con infarto
Angina inestable refractaria a tratamiento m dico
Complica cione s mecnicas del infarto: CI V, insuficiencia mitral por disfuncin
o rotura de msculo papilar
Arritmias ventriculares refractarias a tratamiento de origen isqumico
Uso de BI AC antes de op eracin c ardiaca en pacientes de alto riesgo
Uso de BI AC desp us de op eracin car diaca
Asistencia transitoria en operacin extracar diaca de alto riesgo en pacientes
con cardiopata isqumica avan zada
Angioplastia coronaria de alto riesgo
Estenosis artica crtica descom pen sada
Puente para trasplante cardiaco
que sucede con el BIAC. Si se constata tolerancia hemodinmica para

el destete, el baln puede retirarse.
Retirada del catter baln y del introductor. La heparina intra-

venosa debe suspenderse al menos 4 horas antes de retirar del catter.
El TCA debe controlarse, y esperar hasta que se encuentre por debajo
de 150 segundos.
Los catteres colocados de forma percutnea pueden retirarse
manualmente, pero aquellos implantados por medios quirrgicos se
retiran con los mismos medios, ya que precisan reparacin arterial
directa.
Para iniciar el retiro del catter se cambia el funcionamiento a
modo de standby y se d es co n ect a la ln ea d e gas. Entonces se retira el catter
hasta que se encuentre resistencia, lo que indica que se encuentra en el
introductor. El introductor y el baln se retiran as de forma conjunta,
sin aplicar nunca fuerza excesiva.
H emostasia. Despus que el baln se retire, el lugar de puncin se

deja sangrar dos a tres latidos mientras se comprime distalmente la zona
de acceso para eliminar los trombos proximales. Se aplica compresin
manual en la zona proximal al acceso vascular y de nuevo se realiza la
maniobra anterior para evacuar los trombos proximales. Se repite la
compresin manual durante 30 a 45 minutos sobre el sitio de puncin
hasta lograr una adecuada hemostasia.
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50
Pericardiocentesis
Jos de Jess Fernndez Gallegos
Patr icio H. Ortiz Fer nndez
Conte nido
Definicin
Indicaciones
Contraindicaciones
Tcnica
Co mplicaciones
Pronstico
DEFINICIN
La pericardiocentesis consiste en la aspiracin de lquido del espacio

pericrdico, mediante puncin con aguja del saco pericrdico, con fines
diagnsticos o teraputicos.
I NDI CACIO NES

Es un procedimiento que usado en situaciones de emergencia puede
salvar la vida del paciente con sospecha de taponamiento cardiaco o
derrame pericrdico moderado a importante ( 250 ml) y est determi-
nado por el estado clnico y el compromiso hemodinmico. Se indica en
el taponamiento cardiaco de cualquier causa (nivel de evidencia B, indi-
cacin clase I), excepto en aqullos con rotura miocrdica. Est indica-
da en derrames 20 mm por ecocardiografa (distole), pero tambin
549
en derrames pequeos con propsito diagnstico (nivel de evidencia B,

indicacin clase IIa). Hay que recordar que es una medida de urgencia
temporal para restablecer el adecuado llenado ventricular y la rpida
estabilizacin clnica, como puente para una exploracin quirrgica,
de la que puede prescindirse de acuerdo con la causa del derrame y la
evolucin posdrenaje. En el derrame pericrdico sintomtico agudo o
crnico es una indicacin cuando comprime otros rganos como tr-
quea o pulmn. Es importante recordar las curvas de presin-volume n
intrapericrdicas para tener presente que un derrame de aparente es-
tabilidad clnica puede convertirse con rapidez en inestable, por lo que
programar a tiempo una pericardiocentesis permite realizarla mejor,
cumpliendo todo el protocolo que se describe adelante y disminuyendo
considerablemente las complicaciones (fig. 50-1).
La diseccin artica es la mayor contraindicacin. Contraindicacio-
nes relativas incluyen paciente inquieto o poco cooperador, coagulo-
P
R
E
S
I

N TAP O N A M I E N T O
CLNICO
Lmite de distensibilidad
pericrdica
Acumulacin rpida Acumulacin lenta
Volumen/T iempo
Fig. 50-1. Curvas de presin-volumen intrapericrdicas en derrames de

acumulacin lenta o rpida que muestran que cuando se supera la distensibi-
lidad del pericardio el compromiso hemodinmico se instala con rapidez.
Captulo 50 Pericardiocentesis 551
pata no corregida, uso de trombolticos, anticoagulacin, trombocito-

penia 50 000/mm3, derrames pericrdicos loculados, pequeos y
posteriores y en caso de no contar con experiencia y equipo de ciruga
torcica. El drenaje quirrgico se prefiere en casos de hemopericardio
traumtico y pericarditis purulenta.
TCNICA
Este procedimiento es una modificacin de la tcnica de Seldinger. De
manera ideal debe realizarse con mediciones hemodinmicas simul-
tneas de presiones del hemicardio derecho e intrapericrdica para
constatar cambios fisiolgicos y excluir otras causas de elevacin de la
presin venosa yugular (pericarditis constrictiva), as como tener dispo-
nible el equipo necesario para reanimacin y desfibrilacin cardiaca. El
apoyo hemodinmico durante la preparacin incluye la administracin
intravenosa de lquido, sangre o plasma; su justificacin es retardar la
aparicin del colapso diastlico del ventrculo derecho y el deterioro
hemodinmico. Es preferible contar con un ecocardiograma previo a la
pericardiocentesis, que es til tanto como recurso de diagnstico como
para guiar el procedimiento mediante la visualizacin directa de las
estructuras cardiacas y rganos adyacentes, as como proporcionar se-
guridad con respecto a la distribucin del derrame y definir la mejor va
de acceso, en particular en derrames pericrdicos loculados despus de
ciruga cardiaca.
Se brinda al paciente informacin sucinta sobre el procedimiento
si est consciente. Aunque se han propuesto muchos sitios para la peri-
cardiocentesis, es preferible el acceso subxifoideo ya que es extrapleural
y evita las arterias coronarias y la mamaria interna. Para este acceso, se
coloca al paciente en posicin semi-Fowler (entre 30 a 45) para favo-
recer que el derrame se acumule en la parte anteroinferior. Se rasura y
limpia la piel y se prepara de manera asptica. Se infiltran con lidocana
al 1% la piel y tejido subcutneo. Se utiliza una aguja de pared delgada
de calibre 16 o 18 y de 8 cm de longitud (fig. 50-2C), la cual se conecta
a travs de una llave de tres vas a una jeringa de 20 a 50 ml que se
sostiene en la mano derecha y que contiene lidocana al 1%. Una de
las entradas de la llave se conecta a una lnea que va al transductor
de presin que se emplear para medir la presin pericrdica. Para la
pericardiocentesis guiada por electrocardiograma se conectan las de-
rivaciones bipolares a los brazos y piernas del paciente y una quinta
derivacin (alguna precordial), mediante una pinza de caimn estril,
al cuerpo de la aguja para el registro continuo. Enseguida se inserta la

aguja perpendicularmente a la piel, a la altura del ngulo subxifoideo
izquierdo, casi a 3 a 10 mm por debajo del reborde costal, dirigindola
hacia atrs hasta que la punta atraviese la caja torcica (fig. 50-2A); lue-
go se la empuja hacia el diafragma y se le da una inclinacin adicional
de 15 para dirigirla hacia el hombro izquierdo (fig. 50-2B). Confor me
se introduce la aguja con lentitud y suavidad (entre 10 y 25 mm), se as-
pira en forma peridica y se inyecta una cantidad pequea de lidocana
para lavarla y anestesiar los tejidos profundos, hasta que se traspase la
membrana pericrdica y se aspire lquido pericrdico o hasta que apa-
rezca la elevacin del segmento ST o extrasistolia ventricular, lo que in-
dica que la aguja alcanz el epicardio (fig. 50-2C), en cuyo caso se retira
con suavidad. Se deben evitar los movimientos laterales ya que pueden
lesionar los vasos epicrdicos o la pared miocrdica. Cuando se aspira
libremente lquido hemorrgico y no se sabe si la aguja se encuentra
en la cavidad pericrdica o una cavidad cardiaca, se debe recordar que
la sangre pericrdica puede estar coagulada; si se obtiene sangre, sta
no coagula debido a que los movimientos del corazn la desfibrinaron
con rapidez; si coagula, es muy probable que provenga de una cavidad
cardiaca. Tambin se pueden inyectar unos mililitros de medio de con-
traste bajo control fluoroscpico; si ste se arremolina y desaparece en
B C
Pericardio
Lquido
Apendice pericrdico
xifoides
18
EC G
A Pericardio
Lquido
pericrdico
EC G
45
Fig. 50-2. Tcnica de pericardi oce nt e s is.
Captulo 50 Pericardiocentesis 553
forma instantnea significa que se halla dentro de una cavidad cardia-

ca; en cambio, su aparicin retardada en la parte inferior indica que se
localiza en el sitio correcto. En este momento las presiones pericrdicas
y de la aurcula derecha deben ser iguales y con morfologa idntica,
las cuales se monitorizan durante la extraccin del lquido. Despus de
la extraccin de 50 a 100 ml de lquido los datos de alivio del tapona-
miento cardiaco son el descenso de la presin intrapericrdica a valores
normales, descenso de la presin auricular derecha, aumento del gasto
cardiaco y disminucin o desaparicin del pulso paradjico.
En ocasiones se puede dejar un catter intrapericrdico durante
unas horas para hacer aspiracin repetida de lquido en caso de ta-
ponamiento cardiaco recurrente o para instilar frmacos esclerosantes,
antineoplsicos o corticoesteroides. En esta situacin se introduce el
catter con tcnica de Seldinger, intercambiando sobre una gua flexi-
ble con punta j, y de manera ideal un catter con mltiples orificios
laterales.
COMPLICACIO NES
Las complicaciones ms comunes son la laceracin o perforacin de
una arteria o vena coronarias, puncin o laceracin de cualquier cma-
ra cardiaca, embolismo areo, sangrado, neumotrax, infarto del mio-
cardio, puncin de la cavidad peritoneal o vscera abdominal, arritmias,
infeccin o fstulas. Puede ocurrir hipotensin por reflejo vagal, dila-
tacin ventricular sbita, edema pulmonar o taponamiento cuando la
descompresin es muy rpida, debido a un aumento sbito del retorno
venoso cuando hay disfuncin ventricular.
PRONSTICO
Con el advenimiento de la ecocardiografa bidimensional, la tasa de
morbilidad y mortalidad disminuy de 50 a 0 a 1% y de 6 a 0%, res-
pectivamente.

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51
Puncin y catteres
arteriales
Jaime Po nc e Gallegos
Eduardo Rafael Bucio Reta
Conte nido
Indicaciones y contraindicaciones
Acceso
Sitios alternativos
Tcnica de puncin arterial radial
Posibles complicaciones
INTRODUCCIN
La obtencin de acceso a los sistemas arterial y venoso son una habi-
lidad y responsabilidad fundamentales de los mdicos encargados de
pacientes en estado crtico. El cateterismo arterial se utiliza para moni-
toreo invasivo de la presin y para obtener sangre para el anlisis de los
gases en sangre arterial y otras pruebas de laboratorio. Es til durante
procedimientos quirrgicos o de reanimacin de choque circulatorio,
cuando es mejor medirla con un catter intraarterial que con mtodos
no invasivos, ya que cada uno de los determinantes de la tensin arterial
(volumen sanguneo, resistencia vascular sistmica y contractilidad car-
diaca) puede cambiar con suma celeridad en ciertas circunstancias; por
ejemplo, el volumen sanguneo efectivo se modifica minuto a minuto en
respuesta a hemorragia digestiva importante o a grandes incre me nt os
de la presin intratorcica (p. ej., al comienzo de la ventilacin con pre-
555
sin positiva, cuando existe un grado elevado de auto-PEEP asociada).

La resistencia vascular sistmica tambin puede variar con rapidez con
los cambios de temperatura del paciente (recuperacin trmica despus
de la intervencin quirrgica) o en respuesta a la infusin de agentes va-
soactivos. Los frmacos que deprimen la contractilidad cardiaca (p. ej.,
bloqueadores betaadrenrgicos) o la isquemia cardiaca tambin pueden
causar una disminucin rpida de la tensin arterial.
Como se debe alterar la integridad de un vaso para obtener una
muestra de sangre, hay que tener presente tres problemas significativos
relacionados con una invasin de este tipo: hemorragia, obstruccin
vascular e infeccin.
El anlisis de los gases sanguneos requiere una muestra arterial
porque slo los ventrculos derecho e izquierdo contienen sangre com-
pletamente mezclada que regres de los lechos capilares en los que tuvo
lugar la respiracin. Las arterias son conductos en los que en esencia no
se produce intercambio gaseoso, de donde se presume que una muestra
arterial tiene el mismo pH, PCO 2 y PO2 que existe en el ventrculo
correspondiente. Los criterios para elegir un sitio y una tcnica para
obtener muestras de sangre arterial se deben basar en la seguridad, ac-
cesibilidad y la comodidad del paciente. A menudo la puncin arterial
determina una obstruccin transitoria del flujo sanguneo secundaria
a espasmo, coagulacin intraluminal o hemorragia con formacin de
hematoma. Estos factores pueden condicionar una reduccin del flujo
arterial a los tejidos distales, a menos que haya vasos arteriales colate-
rales adecuados.
INDICACIONES Y CO NT RAINDICACIO NES
Indicaciones
- Medicin directa continua de la presin arterial
- Acceso para obtener muestras repetidas
- Valoracin de la contractilidad (por visualizacin del trazo de pre-
sin)
Contraindicaciones:
- Piel infectada
- Presencia de injerto arterial
- Circulacin colateral inadecu ada
Captulo 51 Puncin y catteres arteriales 557
ACCESO
Arteria radial
La arteria radial a nivel de la mueca es el mejor sitio para obtener una
muestra de sangre arterial porque:
1. Su localizacin es superficial y es bastante fcil de palpar y estabilizar

2. La circulacin colateral a travs de la arteria cubital suele ser excelente
3. La arteria no es adyacente a grandes venas
4. Una aguja canulada es relativa mente indolora si se evita el periostio del
hueso circundante
El arco palmar superficial aporta el principal flujo sanguneo de los

de dos y su fuente principal es el arco dorsal de la mano. De 1 a 2% de los
pacientes tiene arcos palmares inc o mpl et os , de modo que la mano es perfundi-
da sobre todo por la arteria radial. Es prudente determinar cul de las
dos arterias es la dominante en la irrigacin del arco palmar antes de
invadir la arteria radial.
Prueba de Allen
Existen mtodos precisos para evaluar la circulacin colateral, pero re-
quieren procedimientos complejos y cost os os que impiden su aplicacin
clnica de rutina antes de la puncin de la arteria radial. La prueba de
Allen fue descrita por primera vez en 1929 para confirmar la oclusin
de la arteria radial. Primero se ocluye la arterial radial sospechosa a la
altura de la mueca durante tres minutos y despus se compara el color
de la mano con el de la mano contralateral; si no se observa cambio de
coloracin, se asume que hay suficiente circulacin colateral a travs
de la arteria cubital. Segundo, se ocluye la arteria cubital durante tres
minutos; el cambio de color de la mano indica alta sospecha de oclusin
de la arteria radial. Por lo tanto, una prueba de Allen positiva denota
oclusin de la arteria radial.
Se describe la prueba de Allen modificada, que ha sido usada como
una maniobra simple y de confiabilidad clnica para evaluar la circu-
lacin colateral de la mano antes de la puncin de la arteria radial. El
propsito de la prueba de Allen modificada es evaluar el flujo colateral
de la mano a travs de la arteria cubital, para lo cual se procede de la
siguiente for ma:
Se solicita al paciente que cierre el puo con fuerza para des alojar
la mayor parte de la sangre de la mano
Se aplica presin en la mueca para comprimir y obstruir tanto la
arteria radial como la cub ital
Se elimina la presin obstructiva de la arteria cubital, mientras que
la arteria radial contina obs tru ida
El enrojecimiento de la palma, los dedos y el pulgar en el trmino

de 10 segundos demuestra que la arteria cubital es capaz de irrigar toda
la mano mientras la arteria radial est ocluida: una prueba de Allen
modificada positiva. Esto sugiere que una puncin de la arteria radial
no determinar un flujo sanguneo inadecuado de la mano.
La prueba de Allen tiene limitaciones:
a) No pu ede practicarse en for ma correcta en un paciente que no

coopera
b) La canalizacin previa de la arteria suele obliterar el pulso
c) Los pacientes en choque con insuficiencia circulatoria grave, icteri-
cia intensa y palidez plantean problemas particulares para evalu ar
el tiempo de repercusin
d) Las quemaduras de las muecas o las palmas imposibilitan la inter-
pretacin
e) El resultado de la prueba no es conclu yente si el enrojecimiento de
la palma se demora 10 a 15 segundos
En estas situaciones de falta de certeza, el flujo colateral cubital

se puede evaluar colocando un transductor de pulso en el pulgar del
paciente y observando la desaparicin de la configuracin del pulso a
medida que se aplica presin sobre la arteria cubital; la liberacin de la
presin determinar una recuperacin inmediata de la configuracin
del pulso. Se ha descrito la prctica de la prueba de Allen modificada
con oximetra de pulso. Existe bastante controversia acerca de la con-
fiabilidad de la prueba de Allen modificada como factor predictivo de
complicaciones. Si bien el procedimiento no es perfecto, tampoco es
deletreo. Por lo tanto, no hay razn para abandonar esta prctica,
ya que es prudente evitar la invasin de la arteria radial cuando no es
posible demostrar flujo cubital adecuado y hay otros sitios de muestreo
accesibles (fig. 51-1).
Arteria radial
Arteria cubital
Fig. 51-1. Maniobra de Allen m o dificada.
Sitios alternativos
Cuando la arteria radial proporciona la irrigacin dominante del arco
palmar se puede elegir la arteria cubital como sitio de puncin. La arteria
cubital no es el vaso de eleccin de la mueca porque es ms difcil de
estabilizar y est sujeta a trombosis con ms facilidad debido a su menor
dimetro.
La arteria humeral en la fosa antecubital es una alternativa lgica cuan-
do no se dispone de arterias radiales; sin embargo, es un sitio no exento
de riesgo y por ello se recomienda que las punciones arteriales que no
lleven a cabo mdicos se limiten a la arteria radial. Las arterias humeral y
axilar han sido utilizadas de manera segura en la unidad de terapia inten-
siva y en el quirfano. Los catteres colocados en grandes arterias exigen
una vigilancia estricta para detectar complicaciones y deben retirarse de
inmediato si aparecen signos de isquemia en la mano.
La canalizacin percutnea de la arteria pedia se practica con facili-
dad, es confiable y relativamente segura. La incidencia de trombosis es
menor que con las arterias radiales. El arco arterial principal del pie es
irrigado por la arteria pedia y las arterias plantares laterales (externas).
Para verificar el flujo colateral hay que ocluir la arteria pedia mediante
compresin externa y blanquear el dedo gordo del pie comprimiendo
la ua. Se libera la presin sobre la ua y se observa una rpida recu-
peracin del color, lo que indica presencia de flujo plantar lateral. El
enrojecimiento puede ser difcil de observar si los pies estn fros o el
estado de perfusin es marginal. Es posible utilizar un transductor de

pulso digital en el dedo gordo para detectar flujo colateral.
La arteria femoral ha sido canalizada durante periodos prolongados
en la unidad de cuidados intensivos sin problemas significativos. Los sig-
nos de isquemia del pie son una indicacin para retirar de inmediato el
catter. Se considera que ste es el ltimo recurso excepto en pacientes
con aneurisma de la aorta descendente o con vasoconstriccin perifri-
ca significativa.
Tcnica de puncin arterial radial

Se propone este procedimiento escalonado como prototipo:
1. Explicar el procedimiento al pa ciente, examinar la piel con el fin de

identificar erupcin u otras anormalidades que puedan hacer descarta-
ble el sitio para puncin con aguja, palpar las arterias radial y cubital y
practicar una prueba de Allen o prueba de Allen m o dificada.
2. Colocar al paciente de modo que la posicin de la mano y el brazo no
resulten incmodas. Una toalla enrollada o doblada colocada deba-
jo de la mueca contribuye a mantener la mueca en hiperextensin.
Limpiar por completo el sitio con alcohol isoproplico al 70%.
3. Aunque ste no es un procedimiento totalmente es tril, se deben us ar
guantes de ltex para cu mplir con las precau ciones universales. Con-
viene usar anes tesia local s in epinefrina. La ma yora de las punciones
se realiza en el primer intento, pero el paciente aprecia mu cho la
anestesia cuando son necesarios mltiples intentos . No sufrir dolor
tamb in mejorar la a ceptacin de punciones ulteriores por parte del
paciente. No hay da tos que funda menten las afir maciones de que una
retencin ligera de la respiracin o la hiperventilacin leve du rante
la puncin afecte de manera significativa los resultados de los gases
sanguneos. Se recomienda producir una ppula cutnea en el s itio de
puncin previs to y despus inyectar anestesia local en el plano s ub cu-
tneo y periar terial para redu cir el vasoespasmo . Hay que agu ardar
por lo menos dos minutos para que la anes tesia local ha ga efecto.
4. Se aconseja utilizar una aguja de calibre 20 o 21. Las agujas de calib re
ms pequeo en ocasiones requieren pr es io nes arteriales ms altas para
impulsar la sangre hacia la jeringa; de todos modos, la exa ctitud no se
afecta por las agujas de menor calib re.
5. Con una mano se palpa la arteria y con la otra se sostiene la jeringa
con la aguja correcta mente preparada. La mayora de la gente prefiere
sostener la jeringa como un lpiz y hacerla ingresar en un ngu lo de
45 grados. El avance lento debe per mitir el ingreso pulstil de la s angre

en la jeringa. En ocasiones la aguja atraviesa la arteria con rapidez y
slo se observa una entrada breve de sangre; la aguja debe retirarse con
lentitud hasta que la punta quede dentro de la arteria, momento en el
cual un flujo pulstil llenar la jeringa.
6. Nunca se debe reorientar la punta de la aguja sin haberla retirado pri-
mero hasta el tejido subcu tneo.
7. Se deben ob tener de 2 a 4 ml de sangre. Pocas veces es necesario as-
pirar la jeringa con una aguja de calibre 21. Cu an do s e requier e aspiracin,
cabe la posibilidad de efectuar una puncin venosa.
8. En caso de que la puncin no sea exitosa, se debe aplicar pres in en
el sitio durante no menos de 2 minu tos o hasta que el sangrado se
detenga.
9. Si la puncin es exitosa, el catter se introduce a travs del orificio prac-
ticado en la ppula cutnea en un ngulo de 10 a 15 grados con la piel
que sigue el trayecto de la arteria. La detencin del flujo de s angre
indica que la aguja o el catter penetraron la pared posterior de la
arteria; para solucionar esta situacin se tracciona la aguja hacia atrs
y el catter se retira en forma gradual hasta que reaparece el chorro de
sangre, lo que indica que se lo puede hacer avanzar otra vez.
10. Una vez que el catter se introduce con xito y que se comprueba su lo-
calizacin (trazo arterial en el monitor o gasometra arterial), se limpian y
secan la mano y la mueca y se aplica un aerosol de tintura de benzoca-
na sobre la mueca, el catter expuesto y varios centmetros de la tub ula-
dura conectora; luego se coloca cinta adhesiva en V alrededor del catter
para impedir que se deslice del lugar. Para prevenir la desconexin de la
tubuladura conectora del catter se coloca un trozo de cinta de 2.5 cm de
ancho y 15 cm de longitud a lo largo del trayecto del tubo conector, que
forma un lazo flojo alrededor del pulgar.
11. Para prevenir la infeccin se puede utilizar un ungento antibitico
sobre el sitio de puncin, que despus se cubre con un vendaje estril.
La incidencia en extremo baja de complicaciones significativas

comparada con los beneficios para la atencin del paciente ofrecidos
por la canalizacin arterial justifica su prctica en pacientes en estado
crtico, aquellos que pueden presentar hipotensin y en los que se antici-
pan mltiples determinaciones de gases sanguneos (u otros estudios de
sangre). Se ha comunicado que la incidencia de flujo sanguneo anor-
mal en la arteria radial despus de retirar el catter es de 7 a 41%, con
normalizacin del flujo sanguneo en tres a 70 das. No queda ninguna
secuela significativa cuando hay circulacin colateral adecuada; sin em-
Cbito
Catter
Arteria Radio
radial
Fig. 51-2. Canalizacin de la arteria radial.
bargo, se ha comunicado necrosis y prdida de los dedos. La infeccin

es una posible complicacin de todas las canalizaciones vasculares. Asi-
mismo, la trombosis es una complicacin de la canalizacin arterial que
se comunica con frecuencia. El riesgo parece disminuir cuando se cum-
plen las tcnicas de canalizacin adecuadas (figs. 51-2, 51-3 y 51.4).
Posibles complicaciones
a) Isquemia: se relata que la incidencia de dao isqumico despus de
la canulacin de la arteria radial es baja. En un estudio que reali-
zaron Slogoff y colaboradores, en el cual no se realiz la prueba de
Canulacin del vaso
Fig. 51-3. Tcnica de Seldinger.
Retiro de la aguja
Fig. 51-4. Fijacin del catter arterial.
Allen, se demostr que haba patrones de flujo anormal hasta en

25% de los pacientes entre 1 y 7 das despus del cateterismo de la
arteria radial, sin signos negativos de isquemia con es tos hallazgos.
No obstante, se debe tener en mente la posible complicacin de la
isquemia distal, en especial en presencia de resultados anormales
en la prueba de Allen. Si la arteria radial se canula en estas circuns -
tancias, debe vigilarse en forma estrecha la aparicin de signos de
isquemia en la mano.
b) Trombosis: aunque la incidencia de trombosis por cateterismo de la
arteria radial es alta, los estudios no han demostrado secuelas nega-
tivas y en la mayora de los casos esta arteria se vuelve a recanalizar.
Los pacientes que tienen una morbilidad significativa por canulacin
de la arteria radial son aquellos que padecen diabetes o una vascu-
lopatia perifrica importante; en esos casos, se debe evitar la canula-
cin arterial si los resultados de la prueba de Allen son positivos.
c) Infeccin: si se utiliza la tcnica estril adecuada, el riesgo de infec-
cin por la invasin de la arteria radial debe ser mnimo. La tasa de
infeccin ms alta entre las vas de entrada es la de arteria femoral.
d) Hemorragia: aunque la perforacin de la arteria determina un ori-
ficio en su pared posterior, las clulas de la capa media lo sellan.
Hay una mayor tendencia al sangrado en los pa cientes con ditesis
hemorrgica. A diferencia de los catteres venosos centrales, los ca-
tteres arteriales no requieren heparina.
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52
Vas venosas centrales
Javier Molina F ernndez
Antonio Chvez Daz
Conte nido
Definicin Indicaciones
Consideraciones generales
Tcnica general
Anatoma de las vas venosas centrales y tcnica de canulacin
Vena subclavia
Anatoma
Canulacin
Vena yugular interna
Anatoma
Canulacin
Vena yugular externa
Anatoma
Canulacin
Inconvenientes y desventajas
Ventajas
Vena axilar
Anatoma
Canulacin
Desventajas
Vena femoral
Anatoma
Canulacin
565
Ventajas
Venas antecubitales
Anatoma
Canulacin
Ventajas
Posicin ptima de catteres venosos centrales
Contraindicaciones
Contraindicaciones generales
Contraindicaciones segn la va venosa seleccionada
Co mplicaciones
DEFINICIN
La canulacin venosa central es un mtodo que permite la introduccin
de catteres en los grandes vasos venosos del compartimiento intrator-
cico, en las cavidades cardiacas derechas u otra vena de alto flujo, con
fines diagnsticos o teraputicos.
I NDI CACIO NES

Dentro de las indicaciones para la instalacin de vas venosas centrales
se encuentran:
1. Monitoriza cin hemodin mica: medicin de la presin venosa central,

instalacin de un catter de flotacin en arteria pulmonar, etc.
2. Acceso vascular: existencia de venas perifricas inadecuadas o inaccesi-
bles, requerimiento de mltiples infusiones en forma simultnea, etc.
3. Administracin de frmacos, sustancias txicas o irritantes: a) frmacos
vasoactivos, dopamina, dobutamina, norepinefrina, vasopresina, etc.;
b) quimioterapia; c ) nu tricin parenteral total o complementaria, as
como adminis tracin de otras sustancias hipertnicas; d ) antib ioticote -
rapia.
4. Perfusin de grandes volmenes de lquidos: choque, quemaduras gra-
ves, sangrados activos .
5. Procedimientos teraputicos: instalacin de filtros en vena cava infe-
rior, marcapaso temporal o definitivo, catter para hemodilisis, circu -
lacin extracorprea, cateterismo cardiaco terapu tico.
Captulo 52 Vas venosas centrales 567
CO NSIDERACIO NES GENERALES

El paciente debe ser informado ampliamente del procedimiento y dar
su consentimiento por escrito antes de la realizacin del mismo.
La canulacin de una va central exige tcnica de colocacin total-
mente asptica, curacin local diaria con tcnica estril, cambio diario
del sistema infusor y uso de soluciones heparinizadas para disminuir la
coagulabilidad intraluminal.
El abordaje venoso se puede efectuar por puncin percutnea o por
flebotoma (venodiseccin), que no se comentar por no ser parte del
objetivo de este captulo.
Con respecto a la puncin percutnea, se pueden emplear dos sis-
temas: 1) puncin con aguja e introduccin a travs de ella del catter;
2) puncin con el catter montado sobre la aguja.
Tcnica general
Primero se debe intentar canalizar las venas ms distales y preservar
las ms proximales, ello permite que en caso de rotura o laceracin se
pueda efectuar hemostasia al mismo tiempo que se intenta canalizar en
un punto ms proximal sin interrupciones.
Se recomienda utilizar agujas del No. 20 o 22, aunque tambin
pueden emplearse agujas de los nmeros 18, 16 o 14. La aguja debe ir
conectada a una jeringa para poder aspirar durante la insercin.
La posicin ms conveniente para la colocacin de vas venos as
centrales es en decbito dorsal con inclinacin de Trendelenburg a 15
a 30. No se recomienda el empleo de compresas en la espalda pues
no facilita la localizacin de la vena y s puede cambiar la anatoma.
A continuacin se comprueba la permeabilidad de la aguja al catter
y a la gua antes de realizar la puncin. Se procede a efectuar asepsia
y antisepsia de la zona seleccionada. Se infiltra con anestesia local tipo
lidocana al 1 o 2% sin epinefrina la zona previamente elegida. Se inicia
la puncin con una inclinacin de 10 a 30 sobre el plano de la piel con
aspiracin constante hasta que se obtenga sangre venosa. Ya punciona-
do el vaso, se hace avanzar unos milmetros la aguja y se introduce la
gua metlica del catter por la aguja y luego un dilatador para ampliar
el orificio y el tnel de entrada para el catter. Hecho lo anterior se
introduce el catter, al que se lo hace avanzar con lentitud en direccin
del vaso. Se corrobora el retorno venoso por el catter y se fija a la piel
con puntos de sutura. Si no es posible introducir la mayor parte de la
gua o del catter en el trayecto del vaso, se retiran de inmediato y se
efecta compresin hemosttica en el sitio de puncin. Se recomienda

realizar control radiolgico posterior a la colocacin del catter para
ubicar su localizacin y adems porque permite detectar complicacio-
nes inherentes al procedimiento.
ANATOMA DE LAS VAS VENOSAS CENTRALES

Y TCNICA DE CANULACIN
Existen diferentes sitios de acceso para la introduccin de una va ve-

nosa central que difieren en sus ventajas y desventajas, por lo que la
eleccin depende del contexto clnico del paciente, as como de la ex-
periencia y habilidad del mdico que realiza el procedimiento. A conti-
nuacin se describe en forma breve la anatoma de cada acceso venoso
y su tcnica de canulacin.
Vena subclavia
Anatoma: se origina como continuacin de la vena axilar, cruza por en-
cima de la primera costilla, y pasa por delante del msculo escaleno an-
terior. Tiene un calibre de 1 a 2 cm de dimetro en adultos. Se localiza
en la parte inferior del tringulo supraclavicular, que est constituido
por el borde posterior del esternocleidomastoideo, por el tercio medio
de la clavcula y por el msculo trapecio. Por arriba de la vena se en-
cuentra la arteria subclavia, por abajo descansa sobre la primera costilla
y el vrtice del pulmn (pleura cervical); se une con la yugular interna y
forma el ngulo venoso de Pirogoff, que corresponde a la insercin del
borde externo del esternocleidomastoideo en la clavcula (fig. 52-1).
Canulacin: se realiza a travs de dos abordajes:
a) Abordaje supraclavicular o de Yoffa, es la va de acceso menos co-

mn y se efecta con la sigu iente tcnica:
1. Se introduce la aguja 1 cm por fuera del borde pos terior del
esternocleidomastoideo y 1 cm por arriba del borde superior de
la clavcula.
2. La aguja se orienta sigu iendo la b isectriz del ngulo for mado
por la cla vcu la y el esternocleidomastoideo, y la pu ncin se
practica 1 cm hacia dela nte. Si la tcnica se efecta en f orma
adecua da se debe encontrar la vena 2 a 3 cm por debajo de
la piel.
Arteria cartida interna
Plexo braquial
Nervio frnico
Pleura cervical
Traquea
Arteria subclavia Vena subcla via
Fig. 52-1. Anatoma de la vena subclavia. Tomada de: Del Ro Dez L.

Punciones venosas centrales. 2 ed. Buenos Aires, Akadia, 1995:275-298.
b) Abordaje infraclavicular: el paciente debe estar en decbito supino,

con inclinacin de Trendelenburg de 20 a 30. Se prefiere utilizar el
lado derecho ya que el pice pulmonar se encuentra ms abajo que
el izquierdo y la entrada a la vena cava es ms directa. Tcnica:
1. Se introduce la a guja 1 cm por debajo de la unin del tercio
medio con el ter cio interno de la clavcula;
2. Se dirige la a guja en direccin medial y ligeramente cef lica
por detrs de la clavcula, ha cia el borde posterosuperior de la
cla vcula. Se puede pres ionar con fir meza con la yema de un
dedo en la fosa supraesternal para localizar el extremo pro-
fundo del borde la clavcu la y dirigir la aguja por detrs del
dedo;
3. Una vez en la vena, se gira el b isel 90 de for ma caudal en
el sentido de las agujas del reloj para fa cilitar el paso del ca-
tter. Se alcanza la vena sub cla via de 4 a 6 cm de la piel (fig.
52-2).
Las ventajas y desventajas de ambas tcnicas se comentan en el

cuadro 52-1.
Vena subcla via
Fig. 52-2. Tcnica infraclavicular para canulacin subclavia. Tomada de:

Roberts ST. Central venous catheterization. En: Clinical procedures in
emergency medicine. 4 th ed. Elsevier, 2004:413-440.
Cuadro 52-1. Ventajas y desventajas de la canulacin

de la vena subclavi a
Tipo de abordaje Ventajas Desv entajas

Supraclavicular -ndice de xito: 70 a 96% ndice de complicaciones: 1
-Menos riesgo de a 6%
ne um otrax Procedimiento a ciegas
-Mtodo ms prctico
de insercin en paro
cardiorrespiratorio
-Es poco comn la mala
colocaci n del catter
Infraclavicular Ninguna Alto riesgo de complicaciones:
1-8%
Ms riesgo de neumotrax y
de sangrado descontrolado
Procedimiento a ciegas
No debe emplearse en nios
menores de 2 aos

Anatoma: corre paralela a la arteria cartida; su porcin media se aloja
en el canal carotdeo, por debajo y por dentro del msculo esternocleido-
mastoideo, por fuera de la arteria cartida interna y de la cartida primi-
tiva. Su segmento inferior est en el tringulo de Sedillot (formado por los
vientres musculares esternal y clavicular del esternocleidomastoideo).
Canulacin: se dispone de tres tcnicas o abordajes:
a) Tcnica posterior o de Jernigam o de Brinkman-Cotley: paciente en
decbito dorsal e inclinacin de Trendelenburg a 15 a 20, con la ca-
beza girada al lado contrario del que se va a puncionar. Se introduce
la aguja dos dedos por encima de la clavcula, por fuera del borde
posterior del vientre del esternocleidomastoideo. Debe orientarse la
aguja hacia abajo, en direccin a la fosa supraclavicular (hacia la ar-
ticulacin esternoclavicular ipsolateral) en un ngulo de 45. De ma-
nera habitual la vena se encuentra de 4 a 5 cm de la piel (fig. 52-3).
ngulo de la aguja
respecto al borde posterior
del esternocleidomastoideo
45
y
Altura sobre la clavcula

x Clav. (dos traveses de dedos)
Fig. 52-3. Tcnica de canulacin posterior de la vena yugular interna.

Tomada de: Uberos FJ. Canalizacin de vas venosas centrales. Sociedad
Espaola de Pediatra. Madrid. http//w w w.s epeap.es /re visiones /u rgen-
cias/canalizaciones.htm
b) Tcnica anterior (Boulanger o de Mostert): con el paciente en la

misma posicin, se introduce la aguja por el borde anterior o me-
dial del esternocleidomastoideo, con una angulacin de 30 sobre
la piel, por encima de una lnea imaginaria localizada a la altura del
cartlago tiroides. Se ha ce avanzar la aguja en direccin caudal ha-
cia el pezn ipsolateral, en direccin de la zona de unin del tercio
medio con el tercio interno de la cla vcula. Se alcanza la vena a 2 a
4 cm de trayecto (fig. 52-4).
c) Abordaje central o de Daily: se localiza y retrae manualmente la
cartida y se realiza la puncin, entrando inmediata mente por de-
bajo del vrtice del tringulo mencionado. Se orienta la aguja en
direccin caudal y lateral, ha cia el pezn ipsolateral. La vena se
encuentra a 1 o 1.5 cm de la piel. Si se hace avanzar la a guja ms
de 3 cm puede producirse un neu motrax.
Las ventajas e inconvenientes de esta va venosa central se descri-

ben en el cuadro 52-2.
ngulo formado
con respecto al borde del
esternocleidomastoideo
ngulo formado
respecto al plano B2
frontal del paciente Esternocleido-
30 mastoideo
Cartlago x
tiroides
Sitio de Clav
puncin
Fig. 52-4. Tcnica de canulacin anterior de la vena yugular interna.

Tomada de: Uberos FJ. Canaliza cin de vas venosas centrales. Sociedad
Espaola de Pediatra. Madrid. http//w ww.s epeap.es /revisiones /u rgen-
cias/canalizaciones.htm
Cuadro 52-2. Ventajas y desventajas de la canulacin

de la vena yugular interna
Tipo de abordaje Ventajas Desv entajas
Puncin de ven a En el lado derecho : desem boca Procedimiento a
yugular interna directamente a la vena cava superior ciegas
y aurcula derech a Incremento en el
Menor riesgo de neumotrax riesgo de puncin de
San grado puede ser recono cido y la arteria cartida
controlado con co mpresin Abordaje medio
Mala colocacin del catter es rara y anterior:
Identifica a la arteria cartida mayor riesgo de
Alternativa til en nios 2 aos neum otrax
Vena yugular externa

Anatoma: recoge la sangre procedente de los territorios tributarios de las
arterias maxilar inferior y temporal, y termina en el tronco de la vena
subclavia por fuera de la desembocadura de la yugular interna. Su tra-
yecto se ajusta con bastante exactitud a una lnea que une el ngulo de
la mandbula con la parte media de la clavcula, adonde llega despus
de cruzar en forma oblicua la cara externa del msculo esternoclei-
domastoideo. La vena es variable en tamao y sus vlvulas estn por
encima de la clavcula, justo antes de su unin con el tronco de la vena
subclavia, donde termina. Lo anterior puede representar un obstculo
al paso de catteres venosos centrales por esta va.
Canulacin: se pide al paciente que realice una maniobra de Valsalva y se
coloca un dedo sobre la vena por encima de la clavcula para lograr dis-
tender y hacer ms visible la vena yugular externa. Si la vena no logra
ser visible o palpable, se sugiere abordar otra va central. Se punciona
con un ngulo de 10 con respecto al plano de la piel hasta lograr entrar
a la vena.
Inc o n v eni ent es y desventajas: a) la vena no es accesible en caso de colapso
venoso o estado de choque; b) tiene un alto porcentaje de fallas para lle-
gar al sistema de la vena cava superior (15 a 20%); c) el catter es difcil
de inmovilizar durante periodos largos; d) las diferentes posiciones del
cuello pueden obstaculizar el flujo de lquidos por esta va.
Ventajas: es una tcnica segura por ser una vena superficial y comn-
mente visible o palpable. La frecuencia de complicaciones graves es
muy baja.
Vena axilar
Anatoma: nace de la unin de la vena baslica y la vena ceflica. Su
recorrido atraviesa en sentido diagonal la axila siguiendo un trayec-
to paralelo al borde anterior del msculo deltoides, con un recorrido
subaponeurtico por debajo del pectoral menor.
Canulacin: se coloca la extremidad superior en abduccin de 90 y su-

pinacin con el codo flexionado; asimismo, con rotacin de la cabeza a
90. Se incide la piel con un ngulo de 30 y se identifica a la vena por
debajo del fascculo clavicular del msculo pectoral mayor y siguiendo
el borde anterior del msculo deltoides. Se avanza la aguja hasta en-
contrar la vena.
Desventajas: se trata de una va poco empleada debido a su localizacin

difcil, por la incomodidad que supone para el paciente, el mayor riesgo
de infeccin por ser zona de pliegue y a la dificultad de fijar la va por
periodos prolongados.
Vena femoral
Anatoma: acompaa a la arteria homnima, situada al principio por
fuera de la arteria, describe gradualmente alrededor de ella media vuel-
ta en espiral, en virtud de lo cual ocupa su lado posterior en la parte
media del muslo y su lado interno en el tringulo femoral o de Scarpa,
a 6 a 10 mm de la arteria (fig. 52-5).
Canulacin: se prefiere la tcnica descrita por Seldinger. Se coloca el

miembro inferior elegido en abduccin y rotacin externa. Tcnica:
1. Se localiza el latido de la arteria a 2 a 3 cm del liga mento inguinal. Se

inserta la aguja a 1 cm por dentro y en sentido paralelo al pu lso arterial,
con un ngu lo de 20 a 30 sobre el plano de la piel en adultos y de 10
a 15 en nios.
2. Se hace avanzar la aguja siguiendo el eje anatmico de la pierna. En
adultos la vena normalmente se encuentra a 2 a 4 cm de la piel.
Inc o n v eni ent es y desventajas: a) alta incidencia de tromboflebitis y trombo-

embolias; b) es un sitio sucio que supone un mayor riesgo de infeccin;
c ) difcil de practicar en pacientes obesos o con edema importante; d )
posibilidad de crear fstulas arteriovenosas o de seudoaneurismas por
Ligamento
inguinal
Vena
femor al
Nervio
femor al
Arteria
femor al
Msculo
sartorio
Fig. 52-5. Anatoma del tringulo femoral. Tomada de: Del Ro Dez L.
Punciones venosas centrales. 2 ed. Buenos Aires, Akadia, 1995:275-298.
puncin directa de la arteria; e) intil para medicin de la presin ve-

nosa central por las modificaciones de la presin intraabdominal. Con-
traindicada en: ausencia de pulsos femorales, pacientes con parapleja
de miembros inferiores, con peritonitis abdominal, en aumentos de la
presin intraabdominal de cualquier causa, traumatismo abdominal
penetrante y en presencia de afeccin de vena cava inferior.
Ventajas: es una va muy til en pacientes que requieren maniobras de

reanimacin, con coagulopatas, trauma o trombosis de vena cava supe-
rior, y en aquellos pacientes con alto riesgo de neumotrax. Muy buena
alternativa para va de hemodilisis.
Venas antecubitales
Anatoma: la sangre venosa de los miembros superiores drena a travs
de dos venas principales intercomunicadas, la vena baslica y la vena
ceflica.
Vena ceflica: formada por la unin de la vena mediana ceflica y

la vena radial, tiene un trayecto ascendente que sigue el borde externo
del bceps hasta el borde inferior del msculo pectoral mayor, en donde
desemboca en la vena axilar. Por su parte, la vena baslica asciende por la
superficie medial del antebrazo, cerca del codo atraviesa en frente del
epicndilo medial, donde se une a la vena cubital media; esta ltima
corre a lo largo del borde medial del msculo bceps. Ambas presentan
vlvulas que pueden obstruir el paso del catter.
Canulacin: se prefiere puncionar en primer lugar la vena baslica por su
mayor tamao y menor nmero de vlvulas. En segundo lugar una vena
tributaria de la vena baslica y como tercera opcin la vena ceflica. Se
coloca un torniquete o ligadura en el tercio superior del brazo elegido
con el paciente en decbito dorsal, lo que permite hacer ms visibles o
palpables ambas venas. Se abduce el brazo a 45 del cuerpo. Se estima
la longitud del catter desde el sitio de puncin hasta aproximadamente
el 3o. o 4o. espacio intercostal derecho. Se punciona la vena, se re mue ve
la aguja y se hace progresar el catter hasta el sitio medido (fig. 52-6).
Vena yugular
externa
Vena
Ve na axilar
ceflica
Vena cubital
mediana
Vena
baslica
Fig. 52-6. Anatoma de las venas cubitales. Tomada de: Roberts ST. C en-
tral venous catheterization. En: Clinical procedures in emergency medici-
ne. 4th ed. Elsevier, 2004:413-440.
Inc o n v eni ent es y desventajas: mayor incidencia de flebitis y trombosis. En

varias ocasiones no se puede hacer avanzar el catter por la presencia
de las vlvulas ve nos as.
Ventajas: baja incidencia de complicaciones mayores, se permite la visua-

lizacin directa de la vena, muy til en pacientes con coagulopatas y
riesgo de sangrado por otra va.
POSICIN PTIMA DE CA TTER ES VENOSOS CENTRALES

La vena cava superior inicia aproximadamente a la altura del ngulo
de Louis y termina en la aurcula derecha, a unos 5 cm por debajo de
la articulacin manubrio-esternal. La localizacin ideal de la punta del
catter es de 2 a 3 cm por arriba de la desembocadura de la vena cava
superior en una radiografa de trax. Con base en lo anterior, se sugie-
ren las siguientes recomendaciones para facilitar la correcta ubicacin
del catter central (cuadro 52-3).
Las contraindicaciones para la canulacin de vas venosas centrales se
dividen en:
Cuadro 52-3. Frmulas para calcular la posicin ptima

de catteres venosos centrales
Localizacin Localizacin
Fr mul a (longitud en vena cava en aurcula
Sitio expresada en cm) superior (%) derecha (%)
Subclavia derecha (Lon gitud paciente/10) 96 4
2 cm
Subclavia izquierda (Lon git ud paciente/10 ) 97 2
2 cm
Yugular interna Longit ud p aciente/1 0 90 10
der ec ha
Yugular interna (Lon gitud paciente/10) 94 5
izquier da 4 cm
Contraindicaciones generales
Inexperiencia o falta de supervisin
Anatoma local distorsionada
Presencia de lesiones cutneas (celulitis, quemaduras, eccema im-
portante)
Vascu litis o canu lacin prolongada reciente en la vena seleccio-
nada
Sospecha de lesin vascular proximal o en la vena cava superior
Radioterapia regional previa
Terapia tromboltica reciente o anticoagulacin plena
Coagulopatas o ditesis hemorrgica manifiesta
Presencia de fstulas arteriovenosas quirrgicas o yatrognicas en la
zona
Contraindicaciones segn la va venosa seleccionada

a) Vena sub clavia:
Deformidades importantes de la pared torcica
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Pacientes con neuropata del obeso y sndrome de rarefaccin
pulmonar grave
b) Vena yu gular:
Abuso de sus tancias intra venosas por va del sis tema venoso
yu gu lar
Lesiones vasculares traumticas de cuello
c) Vena femoral:
Pacientes con necesidad de movilizacin
Lesin intraabdominal o plvica, peritonitis, o aumento de la
presin intraabdominal
Pacientes obesos o con edema importante de miembros plvicos
y as citis
COMPLICACIO NES
Hasta 20% de los pacientes portadores de un catter venoso central
puede presentar complicaciones de tipo infecciosas, mecnicas o trom-
bticas. Cerca de 25% de los pacientes de una Unidad de Cuidados
Intensivos llega a presentar colonizacin de su va venosa central, y sta
llega a ser responsable en 10 a 15% de las infecciones nosocomiales. Las
complicaciones se pueden dividir con base en el tiempo de presentacin
en inmediatas y mediatas o tardas (cuadro 52-4).
Cuadro 52-4. Complicaciones asociadas a la canulacin

de vas venosas centrales
Complicaciones inmediatas Complicaciones mediatas o tardas
Ne umotrax Trom bo sis venosa centr al
Hidrotrax Infecciones: bacteriemia
y sepsis asociadas
Puncin arterial: hematoma, Fstulas arterioveno sas
hemorragia y seudoan eurism as
Perforac in y/o desgarro Trom bo em bo lismo
venoso o arterial
Hemo me diastino y taponam iento Enfisema subcutn eo

Perforac in extracardiaca: traqueal, Flebitis y trombosis: mayor riesgo
cardiaca, de l con ducto torcico cuando el catter perman ece
ms de 78 h
Lesin de estructuras ne rviosas: Embolia por catter: producida
nervio frnico, plexo braquial, al romperse parte del extremo
nervio femor al intravenoso del catter
Posicin inadecuada del catter Nota: se recomien da que un catter
venoso central no debe per man ecer
Embolismo gaseoso Ar rit m ia s
ms de siete das
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53
Vctor Ochoa Prez
Toms Pulido Zamudio
Conte nido
Fundamentos
Indicaciones
Material y mtodo
Co mplicaciones
Va area difcil
Secuencia rpida de intubacin.
F UNDAM ENTOS
En el servicio de urgencias la atencin de la va area se logra al man-
tener la integridad de la misma, asegurar la oxigenacin, la ventilacin
y la prevencin de broncoaspiracin. La maniobra ms adecuada para
asegurar la va area es la intubacin endotraqueal. Muchos pacientes
inconscientes, y algunos conscientes, no pueden mantener la va area
libre de secreciones de manera espontnea, pueden requerir ventilacin
mecnica, pueden presentar broncoaspiracin o no tienen un reflejo
tusgeno adecuado. La intubacin endotraqueal es por tanto una ma-
niobra para mantener la comunicacin con la trquea y los bronquios,
traspasando las vas respiratorias superiores a travs de la colocacin de
un tubo endotraqueal.
Se ha considerado al anestesilogo el especialista de la va area;
sin embargo, el adecuado manejo de sta es indispensable en el ejerci-
cio de todas las especialidades mdicas que tratan pacientes en estado
crtico y en especial en departamentos de urgencia.
581
Las maniobras para el manejo de la va area, complicada o no,

incluyen: ventilacin con mascarilla facial o larngea, intubacin buco-
traqueal, nasotraqueal y digital, asistencia con broncoscopio de fibra
ptica, intubacin retrgrada, cricotiroidotoma y traqueostoma, entre
otras. En esta seccin se describe la tcnica de intubacin endotraqueal,
sus indicaciones y sus complicaciones.
I NDI CACIO NES

Las indicaciones para intubacin endotraqueal son:
Absolutas:
1. Insuficiencia respiratoria: apnea, hipoxia, hipercapnia, hipoventilacin
2. Obstruccin de la va area: cuerpo extrao, masas, deformidad trau m-
tica, sangrado, secreciones o emesis
3. I mposibilidad para proteger la va area: estado mental alterado, prdi-
da de los reflejos normales de la va area
4. Necesidad de hiperventilacin: dao cerebral, acidosis metablica en el
paciente crtico
5. Anticipacin al compromiso de la va area: choque, traumatis mo ml-
tiple, necesidad de sedacin o parlisis
Relativas:
1. Proveer una ruta para la administracin de medicamentos durante la
reanimacin
2. Permite la parlisis temporal durante estudios diagnsticos o procedi-
mientos invasivos
MA TERIA L Y MTODO
Debe existir el tiempo necesario para evaluar la anatoma de la va a-
rea superior. Al examinar los dientes, el tamao de la cavidad bucal, la
distancia tiromentoniana, la movilidad y profundidad de la mandbula
y la movilidad del cuello se puede identificar una va area difcil. La
cavidad bucal abierta normal del adulto mide tres dedos a lo ancho.
Si el paciente se encuentra alerta y consciente puede abrir la boca tan
amplia como sea posible y dirigir la lengua en direccin que seale al
examinador. La facilidad de la laringoscopia correlaciona bien con la
posibilidad de visualizar el paladar blando, la vula y los pilares de la
bucofaringe durante una exploracin simple de la va area.
Captulo 53 Intubacin endotraqueal 583
Mientras se pide asistencia, es necesario solicitar y revisar todo el

equipo para la intubacin (cuadro 53-1). Se debe seleccionar un tubo de
tamao adecuado y un tubo adicional de menor tamao (entre 0.5 y 1
mm ms pequeo) y probar el baln en busca de fugas de aire con una
jeringa de 10 ml. Seleccionar el tubo de tamao adecuado es esencial.
Por lo general, en el adulto masculino se requieren tubos con dimetro
interno de 8.0 a 8.5 mm y catteres de aspiracin con dimetro externo
de 14 mm; en el adulto femenino se requieren tubos endotraqueales con
dimetro interno de 7.5 a 8.0 mm y catteres de aspiracin de 12 a 14
mm. El segundo orificio en la punta del tubo sobre el bisel es llamado
ojo de Murphy y permite algunas veces el flujo de aire en caso de que la
punta est ocluida. Los tubos endotraqueales con balones de alto volu-
men y baja presin son los mejores para el adulto. Cuando se encuen-
tran propiamente inflados previenen de forma efectiva la aspiracin.
Se debe probar la luz del laringoscopio y seleccionar una hoja apro-
piada. Dos son los tipos de hojas que se pueden utilizar con mayor
frecuencia: la hoja recta de Magill levanta la epiglotis; la hoja curva de
Macintosh descansa sobre la vallcula, sobre la epiglotis, e indirecta-
mente la eleva fuera de la laringe al traccionar de ella. La experiencia
en el empleo de ambas hojas es lo deseable debido a que difieren en sus
ventajas y desventajas, de acuerdo con la situacin clnica y las carac-
tersticas corporales de los pacientes. Las hojas curvas son menos trau-
mticas y al no tocar en forma directa la laringe estimulan menos los
reflejos de la va area, permiten mejor su visualizacin durante la co-
Cuadro 53-1. Equipo esencial para el manejo de la va area

Oxgen o
Mascarillas de varios tamaos
Equipo de ventilacin tipo bolsa-cnula-mascarilla
Cnula s de succin de Yankauer
Lubr icante con base de agua
Anestsicos tpicos en aerosol
Mango de lari ngo scopio
Hojas de laringoscopio rectas y curvas de tamao adecuado
Tubos en dotra queales de diferentes medidas
Varias jeringa s de 10 ml
Gua metlica maleable o estilete
Estetoscop io
Va intraven o sa
Esfigmomanmet ro y monitor electrocardiogrfico
Frmaco s
locacin del tubo y son de gran utilidad en el paciente obeso. Las hojas
rectas son tcnicamente ms fciles de insertar, sobre todo si la boca a
explorar no tiene grandes incisivos. En adultos la hoja curva Macintosh
nmero 3 es la ms comn, mientras la 4 lo es para pacientes ms gran-
des. La hoja recta Millar nmero 2 o 3 suele ser adecuada tambin.
Cuando todo el equipo se encuentra en orden, el paciente se coloca
en posicin de husmeador. La flexin del cuello con la extensin de la
articulacin atlanto-occipital alinea los ejes bucal, farngeo y larngeo, y
permite la visin directa de la laringe. Colocar una pequea almohada
bajo el occipital es til para este fin (fig. 53-1). Las causas ms comunes
de intubacin fallida son tanto la inadecuada preparacin del equipo
como la posicin incorrecta del paciente.
Eje oral
Eje farngeo
Eje larngeo
Fig. 53-1. Rectificacin de los ejes bucal, farngeo y larngeo y e le vacin

del occipital 10 cm. (Modificada de Tintinalli JE. Emergency medicine.
International edition. Fif th Edition. American College of Emergency Phy-
sicians. Editorial McGraw-Hill 2000.)
El paciente debe ser adecuadamente oxigenado antes de la intuba-

cin si el tiempo lo permite. Se inicia con el laringoscopio en la mano
izquierda y el tubo de aspiracin o endotraqueal en la mano derecha.
Despus de remover dentadura, secreciones, sangre o vmito se cambia
la aspiracin por el tubo endotraqueal y se inserta en la misma laringe.
La hoja se inserta en el ngulo derecho de la boca del paciente; de esta
forma la hoja empuja la lengua hacia el lado izquierdo de la bucofarin-
ge. Si la hoja se inserta en la porcin media, la lengua fuerza la lnea
de visin hacia atrs y causa el efecto de una supuesta laringe anterior.
Despus de visualizar los cartlagos aritenoides, se eleva la epiglotis di-
rectamente con la hoja recta o indirectamente con la hoja curva. La
laringe se expone al traccionar el laringoscopio en direccin a 90 de
la hoja. Levantar la hoja del laringoscopio hacia atrs, sobre todo si es
recta, entraa el riesgo de fracturar los incisivos centrales y representa
una maniobra ineficaz para exponer las cuerdas vocales.
Existen otras variedades de hojas curvas y rectas como la de Guedel
recta a 72, Schapira con concavidad lateral para pacientes con lengua
de mayor tamao, la CLM curva con punta de bisagra para elevacin
de la epiglotis con mnimo esfuerzo que no se describen en este texto.
Una tcnica para evitar el error al introducir la hoja a profundidad
es observar los cartlagos aritenoides. Si slo se logra visualizar la comi-
sura posterior, un asistente debe aplicar presin sobre el cartlago cricoi-
des con el dedo ndice y el pulgar (maniobra de Sellick). Esta maniobra
tambin puede ayudar a prevenir la broncoaspiracin (fig. 53-2). Otra
opcin es la tcnica de BURP (back, up, rightward pressure, por sus siglas
en ingls), mediante la cual la laringe se desplaza con la mano derecha
hacia las vrtebras cervicales, hacia arriba y hacia la derecha. No se
debe introducir el tubo sin visualizar por completo las cuerdas vocales;
el pasar el tubo a ciegas slo prolonga la anoxia.
Las guas metlicas, semirrgidas, maleables o estelitas plsticas por lo
general son innecesarias; si se emplean, deben moldearse a la anatoma
del paciente, y la punta del estilete no debe extenderse por debajo del bi-
sel del tubo endotraqueal; debe localizarse a 2 cm sobre el orificio inferior
del tubo. Una tcnica til es el empleo de un estilete delgado y flexible
a travs de la epiglotis y hacia la trquea y despus introducir sobre ste
el tubo endotraqueal; el estilete se retira a continuacin. Este dispositivo,
conocido como introductor de tubo traqueal o sonda de goma elstica, es
un valioso aditamento en el caso de intubacin bucal difcil.
El tubo nunca debe forzarse a travs de las cuerdas vocales ya que
puede producir avulsin de los cartlagos aritenoides o laceracin de
una cuerda vocal. La dificultad en pasar un tubo a travs de la laringe
Fig. 53-2. Maniobra de Sellick.
radica en el empleo de un tubo demasiado grande o muy flexible. El

empleo directo de lidocana en forma transbucal y translarngea ayuda
a relajar las cuerdas vocales. Algunas veces alinear el bisel del tubo con
el orificio gltico puede ayudar a la introduccin del mismo. El tubo
debe hacerse avanzar hasta que el baln desaparezca por debajo de
las cuerdas vocales. El lugar correcto del tubo bucotraqueal es 2 cm
por arriba de la carina, esto es, en 23 cm en el hombre y 21 cm en la
mujer, desde la arcada dentaria. Para evitar la isquemia de la mucosa,
la presin del baln no debe ser mayor de 40 cmH2O y no menor de 25
cmH2O para prevenir la broncoaspiracin.
Despus de inflar el baln se ausculta y verifica a ambos lados la
expansin pulmonar; si es satisfactoria, el tubo se fija. Algunos auto-
res postulan auscultar primero el estmago debido a que al detectar
una intubacin esofgica se debe minimizar la insuflacin del estmago
para evitar el riesgo de regurgitacin y broncoaspiracin. La intubacin
selectiva del bronquio derecho es comn y slo requiere retirar el tubo
para evitar el colapso pulmonar contralateral.
COMPLICACIO NES
Una intubacin endobronquial o esofgica resulta en hipoxia o hiper-
capnia; no hay un sustituto para confirmar la intubacin bucotraqueal
que no sea visualizar el paso del tubo a travs de la laringe. En cambio
hay varios mtodos para confirmar la colocacin adecuada del tubo en-
dotraqueal, como la auscultacin epigstrica, condensacin en el tubo,
expansin torcica simtrica, todos ellos clnicos y por tanto tiles en
el servicio de urgencias. Sin embargo, en realidad son menos fiables
que otros mtodos, como detectores de CO2 en aire espirado o moni-
tores y detectores de intubacin esofgica. Nunca se debe asumir que
la permeabilidad de la va area est asegurada despus de la intuba-
cin bucotraqueal, por lo que se debe continuar con la aspiracin para
evitar que cogulos o secreciones obstruyan el tubo endotraqueal. El
desplazamiento del baln o sobreinsuflacin del mismo tambin puede
generar fenmenos de vlvula con obstruccin de la va area o con
hiperinsuflacin de un pulmn o un lbulo. Si el tubo tiene fugas des-
pus de la insuflacin es comn retirarlo, reemplazarlo o intercambiar-
lo. Si la fuga es pequea se puede intentar sellar el tubo a travs de la
instilacin de una mezcla de solucin salina y lidocana al 2% dentro
del baln en una relacin 3:1. Si el tubo se inserta profundamente, la
estimulacin de la carina puede causar broncoespasmo; tambin se ha
informado edema pulmonar unilateral. El tubo endotraqueal tambin
puede obstruirse por el mismo baln, secreciones, una acodadura o do-
bleces del tubo, o por la mordedura del paciente, si no se encuentra bien
sedado y relajado.
La avulsin del cartlago aritenoides, sobre todo el derecho, condu-
ce al paciente a una fonacin inadecuada. Existen reportes de la intuba-
cin de un seno piriforme y perforacin de faringe o esfago. Se pueden
desarrollar sinequias anteriores en las cuerdas vocales o estenosis de la
comisura posterior.
La estenosis subgltica es una complicacin crnica temible. Para
evitarla, es necesario no incurrir en hiperinsuflacin del baln y mi-
nimizar el movimiento del tubo dentro de la laringe o la trquea; en
general, esto ocurre en pacientes con una pobre fijacin del tubo, mal
sedados o relajados que se encuentran luchando con el ventilador. La
rotura gstrica con neumoperitoneo a tensin llega a ocurrir des pus de
intubaciones difciles.
Complicaciones frecuentes tambin son la extubacin accidental,
disfona, parlisis de cuerdas vocales, traqueomalacia y granulomas de
cuerda vocal.
Desde luego, es comn el traumatismo de tejidos blandos, lacera-

cin de la lengua y la fractura dentaria por una tcnica inadecuada al
momento de la laringoscopia.
Es comn encontrar alteraciones del ritmo cardiaco como bradi-
cardia grave y paro sinusal transitorio debido a estimulacin de reflejo
vagal.
Las infecciones de vas respiratorias inferiores se deben a que la
intubacin endotraqueal interfiere con los mecanismos protectores de
las vas areas superiores, por lo que el tubo debe retirarse cuando se
corrija la causa de la intubacin.
Para finalizar deben recordarse las contraindicaciones relativas
para realizar una intubacin bucotraqueal; ignorarlas conduce a com-
plicaciones, por lo que en estos casos se debe decidir el empleo de m-
todos alternos para permeabilizar la va area.
Contraindicaciones relativas para intubacin bucotraqueal:
1. Obstruccin mecnica en la hipofaringe o de las cuerdas vocales

2. Traumatismo larngeo o traqueal (se debe sospechar en caso de trau -
matismo de trax)
3. Caractersticas anatmicas inusuales
4. Fractura de mandbula
VA AREA DIFCIL
El manejo de la va area difcil en los servicios de urgencias es un de-

safo mayor que el que se presenta en las salas de operaciones. Por lo
general, los pacientes no se encuentran en ayuno ni se premedican.
Muy pocas veces hay tiempo para una evaluacin de la va area, efec-
tuar el interrogatorio o el examen fsico. La va area difcil constituye
un escenario clnico en el cual la ventilacin con mascarilla o la intuba-
cin traqueal son un reto. Alrededor de 2 a 3% de las intubaciones son
imposibles con tcnicas convencionales. La ventilacin con mascarilla
es difcil cuando no es posible mantener una SaO2 arriba del 90%. La
intubacin se define como difcil si son necesarios ms de tres intentos o
si la laringoscopia convencional requiere ms de 10 minutos.
En algunos pacientes estables es posible valorar aquellos hallazgos
fsicos que pueden sugerir una laringoscopia difcil. Los tres parmetros
predictivos (pre dict ores) ms fidedignos incluyen la evaluacin de la ex-
II III IV
I
Fig. 53-3. Clasificacin de Mallampati. Clase I, se visualizan pilares de la

bucofaringe, paladar blando y vula; clase II, se visualizan pilares de la bu-
cofaringe, paladar blando, pero la vula esta enmascarada por la base de la
lengua; clase III, slo se observa la base de la vula; clase IV, no se observa
ninguna de las tres estructuras. (Modificada de Tintinalli JE. Emergency me-
dicine. International edition. Fifth Edition. American College of Emergency
Physicians. Editorial McGraw-Hill 2000.)
tensin atlanto-occipital, la distancia tiromentoniana y los criterios de

Mallampati (fig. 53-3).
La adecuada visualizacin de la laringe requiere la flexin de las
vrtebras cervicales bajas y la extensin de la articulacin atlanto-occi-
pital, como se mencion. Adems, la abertura mandibular de un adulto
debe ser de al menos 4 cm o dos a tres dedos a lo ancho. Una distancia
tiromentoniana menor de 6 cm o una longitud mandibular de menos
de 9 cm correlacionan con una va area difcil. El tamao de la lengua
en relacin con la cavidad bucal afecta la visualizacin de la glotis. Los
criterios de Mallampati ayudan a predecir el grado de dificultad en la
visualizacin de las cuerdas vocales. La posibilidad de visualizar los pi-
lares de la bucofaringe, el paladar blando y la vula predicen el grado
de dificultad para exponer la laringe.
Los criterios anteriores deben afectar el juicio clnico del mdico
para decidir sobre un determinado abordaje de la va area.
SECUENCIA RPIDA DE INTUBACIN

Induccin es producir un grado de inconciencia profundo. La secuen-
cia rpida de intubacin combina la administracin de un sedante y
un bloqueador neuromuscular para facilitar la intubacin. Esta tcni-
ca es un componente del manejo habitual de la va area en el depar-
tamento de urgencias. La principal contraindicacin es la existencia
de cualquier trastorno que evite la ventilacin con mascarilla o intu-
bacin, ya que sta ser la nica forma de ventilar al paciente una vez
realizada la parlisis neuromuscular. En este sentido, es conveniente,
cuando sea posible, la evaluacin previa de la va area. La incidencia
de cricotiroidotoma no excede de 1 a 2% si se elige adecuadamente
al paciente.
La secuencia rpida de intubacin considera los siguientes puntos:
1. Instalar al menos una va intravenosa, monitor cardiaco, oximetra y

capnografa
2. Revisar el equipo: aspiracin, adita mentos de va area; valorar la ana-
toma de la va area
3. Explicar procedimiento; docu mentar estado neu rolgico
4. Oxigenacin del paciente (FiO 2 100%); no ventilar con presin positiva
5. Considerar sedacin, analgesia
6. Considerar relajantes musculares si es necesario
7. Induccin con agentes sedantes
8. Realizar maniobra de Sellick
9. Administrar agente bloqueador neuromuscu lar
10. Intubacin endotraqueal
La lidocana tpica larngea suprime la tos y los reflejos adversos de

la va area. La eficacia de la lidocana intravenosa durante la intuba-
cin para pacientes con reactividad de la va area no es clara y prefiere
no emplearse.
No hay un agente universal a escoger para la hipnosis y sedacin;
la farmacoterapia debe individualizarse en cada paciente. Todos los
agentes disponibles ofrecen distintas ventajas en diferentes condiciones
clnicas y asimismo cada uno encierra potenciales efectos adversos y
contraindicaciones especficas (cuadro 53-2).
El bloqueo neuromuscular facilita la intubacin, mejora la ventila-
cin mecnica y ayuda a controlar la presin intracraneal. La parlisis
mejora la oxigenacin y disminuye el pico de presin de la va area
en el edema pulmonar y el SIRPA. Los agentes no despolarizantes se
Cuadro 53-2. Algunos agentes sedantes para induccin
A gen te Dosis Inicio de Du racin Beneficios Efectos adversos
accin
Tiop ental 3-5 mg/k g 30-40 seg 10-30 min Presin intracraneal Depresin miocrdica
Laringo espasm o
Midazo lam 0.1 mg/k g 1-2 min 20-30 min Reversible con flumacenilo, amnsico, Apnea, no analgesia, dosis altamente
anticonvulsivo variables
Ketamin a 1-2 mg/k g 1 min 5 min Broncodilatador, presin arteri al, Presin intracraneal, secrecion es,
amnesia disociativa fen m eno de emer gen cia
Etomidato 0.3 mg/k g <1 min 10-20 min Presin intracraneal e intraocular, Mioclona, emtico, poca analgesia
proteccin a la isquemia miocr dica
Captulo 53
y cerebral, mnima liberacin de
histamina, estabilidad h emo dinmica
P ropofol 0.5-1.5 20-40 seg 8-15 min Antiemtico, anticonvulsivo, Apnea, no analgesia, presin arterial
mg/k g presin intracraneal
Fentanilo 3-8 g/kg 1-2 min 30-40 min Reversible farm acol gicamente, perfil Dosis altamente variables, efectos
hemo din m ico n eutr al variables sobre la presin intracraneal,
pro duce rigidez de la pared torcica
591
prefieren a la succinilcolina. En general, los relajantes musculares no

despolarizantes tienen menos efectos adversos cardiovasculares e his-
tamnicos, con mayor duracin del bloqueo. Debe recordarse que el
bloqueo neuromuscular no es ansioltico ni analgsico. Es comn el
error de omitir la sedacin, por lo que el paciente permanece alerta y
paralizado, efecto que produce aumento del tono simptico, al tiempo
que exacerba o produce alteraciones del ritmo cardiaco. Los principales
agentes relajantes no despolarizantes, dosis, inicio de accin y efectos
adversos se muestran en el cuadro 53-3.
Cuadro 53-3. Algunos agentes relajantes

neuromusculares no despolarizantes
A gen te Dosis adulto para Inicio de Du racin Efectos adversos

intubacin accin
Ve c uronio 0.8-0.15 mg/k g 2-4 min 25-40 min Prolongado tiempo
(inte r me dio / 0.15-0.28 mg/k g 60-120 min de recuper acin en
la rgo) obesos y anciano s
o en disfuncin
hep atorrenal,
hipoten sin p or
blo queo simptico
y disminucin del
retorno ven o so
secun dario
Pancuronio 0.1-0.15 mg/k g 3-5 min 80-100 min Taquicar dia
(largo) va goltica,
prolon gado tiemp o
de recup eracin
en ancianos o
en disfuncin
hep atorrenal
Doxac uronio 0.05-0.08 mg/k g 3-5 min 80-100 min Blo queo
(largo) prolon gado
Atra c urio 0.4-0.6 mg/k g 2-3 min 25-45 min Liberacin
(inte rme dio) de histamina,
hipotensin y
bron coesp asmo
Cisatrac urio 0.15-0.20 mg/k g 2-3 min 50-60 min Car dio vascular
(inte rme dio)
Roc uron io 0.6-1.0 mg/k g 1-3 min 30-45 min Taquicar dia
(inte rme dio)
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54
Interpretacin
de gases arteriales;
taller de gases
Jos ngel Cr uz Torr es
Edgar G. Bautista Bautista
Conte nido
Interpretacin de las alteraciones del equilibrio cido-base
Generalidades
Trastornos primarios del equilibrio cido-base
Equilibrio cido-base respiratorio
Equilibrio cido-base metablico
Intercambio gaseoso y mecanismos de hipoxemia
Ecuacin alveolar del aire
Mecanismos de hipoxemia
Hipoventilacin alveo lar
Cortocircuito (shunt)
Desequilibrio de la relacin V/Q o VA/QC 1 y 0
Trastorno de la difusin
INTERPRETACIN DE LAS ALTERACIO NES

DEL EQUILIBRIO CI DO -BASE
Generalidades
La determinacin de gases arteriales es una herramienta indispensable
dentro de la evaluacin y tratamiento del paciente en estado critico
tanto en las salas de urgencias como en la unidad de cuidados intensi-
594
Captulo 54 Interpretacin de gases arteriales; taller de gases 595
vos. La determinacin del estado acidobsico permite determinar las

deficiencias de la oxigenacin de las anormalidades acidobsicas me-
tablicas.
Las alteraciones del equilibrio cido-base son consecuencia de cam-
bios en la concentracin de hidrgeno (H ) y de bicarbonato (HCO 3 ).
La ho me ostas is cido-base resulta esencial para el funcionamiento de las
clulas y se compone de tres elementos principales: 1) amortiguamiento
qumico por los sistemas extracelulares (HCO 3 ) e intracelulares (pro-
tenas, fosfatos orgnico e inorgnico) que minimizan las variaciones de
concentracin de hidrgeno, 2) cambios en la ventilacin alveolar que
alteran el (HCO3 ), y 3) regulacin de la excrecin renal de hidrgeno
que controla la cantidad de lquido extracelular. La regulacin renal
se basa en la reabsorcin proximal de (HCO3 ) y la generacin de un
nuevo (HCO3 ) como consecuencia de una acidez titulable (H2PO 4 ) y
la excrecin de amonio (NH4 ). La regulacin pulmonar se basa en la
necesidad de excretar dixido de carbono (CO2), puesto que su incre-
mento refleja la acumulacin qumica de hidrogeniones (H ) libres.
La concentracin de hidrogeniones se expresa como pH (potencial
de hidrgeno), que guarda una relacin inversa con la concentracin de
hidrogeniones. Esta concentracin depende de la interrelacin de todos
los cidos (molculas donadoras de H ), bases (molculas receptoras
de iones de H ) y amortiguadores (sustancias que aceptan y donan con
facilidad hidrogeniones).
La ecuacin de Henderson-Hasselbalch expresa la relacin cido-
base biolgica al evaluar la relacin del cido carbnico (H2 CO3 ) con el
ion bicarbonato (HCO3 ):
pH pK log HCO3 / H2 CO3
Para su uso clnico, al cido carbnico lo reemplaza la presin par-

cial de dixido de carbono (P C O2 ) multiplicada por su coeficiente de
solubilidad (s):
pH pK log HCO3 /s * PCO2
donde el pK es 6.1 y s es 0.0301.
En conclusin, la frmula predice que la acidemia (aumento en la

concentracin de H , disminucin del pH), puede deberse a una dismi-
nucin en la concentracin de bicarbonato o a un aumento de la PCO2 .
De forma anloga, la alcalemia (disminucin en la concentracin de H+ ,
aumento del pH) es consecuencia de un aumento de la concentracin

de bicarbonato o de una disminucin de la PCO 2. Los valores normales
de los gases arteriales en el adulto se presentan en el cuadro 54-1.
TRASTORNOS PRIMARIOS DEL EQUILIBRIO

CI DO -BASE
Eq u ilib rio cido-base respiratorio

La evaluacin de este parmetro debe realizarse de manera ordena-
da, primero con la determinacin de la tensin del dixido de carbono
(PaCO2), que si es mayor de 45 mmHg seala acidosis respiratoria, si
flucta entre 35 y 45 mmHg indica ventilacin alveolar normal y si es
menor de 35 mmHg representa alcalosis respiratoria. En segundo lugar,
es importante clasificar el pH respecto a la PCO2 segn la frmula de
clculo de la compensacin (cuadro 54-2), lo que permite precisar si
la anormalidad ventilatoria es primaria o se debe a un desequilibrio
cido-base metablico.
Acidosis r espiratoria
Sinnimo de insuficiencia ventilatoria, representa la incapacidad del
sistema pulmonar para excretar de manera adecuada los productos de
desecho del metabolismo, con acumulacin de CO2 . El diagnstico se
establece por la disminucin del pH y aumento de la PCO2 , ya que la
hipercapnia suele ser resultado de hipoventilacin alveolar. sta puede
ser aguda o crnica y para establecer la diferencia interesa conocer la
rapidez y magnitud de aparicin de los sntomas. En los casos agudos se
Cuadro 54-1. Valores normales de gases arteriales

pH 7.35-7.45
PaCO2 35-45 mmHg
PaO2 80-100 mmHg*
SaO2 93-98%**
HCO3 22-26 meq/L
Exceso/dficit de base 2.0 a 2.0 meq/L
*Ajustado a la e da d.
**A nivel del mar, respirando aire ambiente
Cuadro 54-2. Mecanismos de compensacin acidobsicos
Acidosis metablica
PCO2 esp era da 1.5 HCO3 8 2
(lmite de compen sacin = 10 mm Hg)
Cambio PCO2 1 a 1.5 cambio en HCO3
Acidosis respiratoria aguda ( 6 h de duracin)

Cambio en [HCO3 ] 0.1 cambio en la PCO2
(lm. de compensacin 32 meq/L)
Acidosis respiratoria crnica

(lm. de compensacin 45 meq/L)
Alcalosis respiratoria aguda

(lm. de compensacin 18-20 meq/L)
Alcalosis respiratoria crnica

(lm. de compensacin 12-15 meq/L)
Alcalosis me tablica: grado de compensacin respiratoria en alcalosis
me tablica
Ca m bio en la PCO 2 0.5 a 1 cam bio en [HCO 3 ]
(lm. de compensacin 60-70 mmHg)
De te rminacin del pH respiratorio pre visto:

PaCO2 40
(PaCO 2 40) 0.5
pH esperado 7.40
100
PaCO2 40
(PaCO 2 40) 0.5

pH esperado 7.40
100
puede presentar ansiedad, desorientacin, somnolencia, cefalea, aste-

rixis, taquicardia, arritmias, insuficiencia cardiaca; en los casos crnicos
slo letargia y somnolencia. Por otro lado es imprescindible saber si el
cambio en la concentracin de H+ corresponde a la PCO2: por cada
incremento de 10 mmHg de PCO2 que exceda de 40 mmHg, el pH
disminuye 0.05 en la forma aguda y 0.03 en la crnica. La respuesta
renal tarda varios das y consiste en la excrecin renal neta de cidos y
aumento del bicarbonato en el plasma. La acumulacin de CO2 puede
ser efecto de enfermedades pulmonares, depresin del SNC o trastor-

nos neuromusculares (cuadro 54-3).
El tratamiento se enfoca en corregir la causa desencadenante y me-
jorar la ventilacin alveolar, sea con ventilacin no invasiva o mtodos
invasivos. Slo en casos de acidosis extrema (pH 7.15) se puede con-
siderar la administracin de dosis pequeas de bicarbonato, siempre
con precaucin ya que se puede exacerbar la retencin de CO2 .
Alcalosis r espiratoria
Es resultado de una hiperventilacin alveolar que provoca eliminacin
transitoria y excesiva de CO2. El diagnstico se establece por disminu-
cin del pH y de la PCO2 . La hipocapnia es el resultado de la hiper-
ventilacin alveolar. Esta hiperventilacin alveolar puede ser resultado
de tres situaciones: hipoxemia, acidosis metablica y estimulacin del
sistema nervioso central (cuadro 54-4). Este estado tambin puede pre-
sentarse en forma aguda o crnica, con un cambio caracterstico en la
concentracin de H que corresponde a la PCO2: por cada desce ns o de
10 mmHg de PCO2 por abajo de 30 mmHg, el pH aumenta 0.08 en la
forma aguda y 0.03 en la crnica. La respuesta renal tarda varios das
y consiste en la excrecin neta de cidos y aumento del bicarbonato en
el plasma. Los sntomas consisten en fosfenos y parestesias; adems, de-
bido a la disminucin en la concentracin de calcio srico, sobrevienen
sntomas neuromusculares como tetania, en especial espas mos carpop-
dicos. El tratamiento debe centrarse en la enfermedad de base.
Eq u ilib rio cido-base metablico

Es comn en el paciente crtico, pero a menudo no se detecta hasta que
la anomala es grave. La acidosis y alcalosis son procesos fisiopatolgi-
Cuadro 54-3. Causas de acidosis respiratoria

1. Depresin del centro respiratorio: enfermedad del sistema nervioso
central, frmacos, apnea durante el sueo
2. Tra stornos n euro musculares: miastenia grave, sndrome de Guillain Barr,
hipopotasem ia, miopatias, frmacos, esclerosis mltiple
3. Tra stornos o bstructivos: enfermedad de las vas respiratorias superiores,
neumotrax, edema pulmonar, enfermedad p ulmonar obstructiva crnica
4. Hipoventilacin mecnica
Cuadro 54-4. Causas de alcalosis respiratoria

1. Alcalosis respiratoria aguda con hipoxemia: neumonas, atelectasia, asma,
bronquitis, isquemia miocrdica, edema pulmonar, insuficiencia car diaca
2. Alcalosis respiratoria crnica con hipoxemia: afecciones pulmonar es
crnicas, em bar azo, enf erm edad fibroqustica, restriccin del trax
3. Alcalosis respiratoria aguda sin hipoxemia: ansiedad, dolor, hipertensin
intracraneana, anemia aguda, intoxicacin por monxido de car bo no
cos en los que las relaciones normales de cidos no voltiles y bases se

acompaan de una concentracin anormal de hidrogeniones libres.
Acidosis m etablica
La acidosis metablica es consecuencia de la prdida de bases, la acu-
mulacin de cidos no voltiles o ambas cosas, y por lo general precipita
una hiperventilacin alveolar compensadora limitada hasta una PaCO2
de 10 a 15 mmHg. La hipoxemia significativa es rara excepto en casos
de acidosis lctica. El diagnstico se establece con la disminucin del
pH y de la concentracin de bicarbonato. Desde el punto de vista cl-
nico los efectos metablicos son significativos cuando el pH es menor
de 7.30, ya que a partir de esta cifra comienzan a alterarse los sistemas
enzimticos, se produce disfuncin electroqumica del miocardio y sis-
tema nervioso, alteraciones electrolticas e hipertensin pulmonar agu-
da. Cuando el pH es menor de 7.2 los efectos adversos son mayores y se
manifiestan por hipertensin refractaria, arritmias y vasodilatacin.
El control primario de la acidosis metablica puede realizarse me-
diante el clculo del anin restante o brecha aninica, que representa
la disparidad entre los cationes y aniones plasmticos mayores, lo que
determina indirectamente la concentracin de aniones no mensurables,
como sulfatos, lactatos, fosfatos y protenas, que cuando se elevan dan
lugar a la acumulacin de cidos no voltiles, como el cido lctico y
los cetocidos. El valor normal es de 8 a 16 meq/L; una brecha an-
inica estrecha suele ser resultado de hipoalbuminemia o hemodilucin
intensa, y en casos ms raros obedece a un aumento de los cationes
no mayores, como sucede con la intoxicacin por litio y bromuro o
en la hiperpotasemia. La frmula para el clculo es: (Na ) (Cl
HCO3 ).
La acidosis metablica con brecha aninica aumentada es causada
por la acumulacin de cidos endgenos y administracin de diversas
sustancias exgenas, como salicilatos y diversos alcoholes. La acidosis

metablica con brecha aninica normal (acidosis hiperclormica) es
consecuencia de la prdida de bicarbonato, disminucin o impedimen-
to de bicarbonato y cargas considerables de cidos (cuadro 54-5). La
respuesta compensadora consiste en la disminucin de 1.0 a 1.3 mmHg
de PCO2 por cada mmol/L de HCO3 que disminuya; por lo tanto, el
PCO2 debe ser igual a los ltimos dos dgitos del pH por 100. El trata-
miento debe encaminarse a tratar la causa que la origin. Slo en caso
de acidosis extrema con pH < de 7.2 est indicada la administracin de
bicarbonato de sodio.
Cuadro 54-5. Clasificacin de la acidosis metablica
Con brecha aninica aum entada
1. Acumulacin de cido s en d geno s:

- Acidosis lctica
- Cetoacido sis
- Acidosis ur mica
2. Intoxicac iones:
- Salicilatos
- Etilenglicol
- Paraldehdo
- M etanol
Con brecha aninica normal (acidosis hiperclormica)
1. Prdida de bic ar bonato:

- Diarre a
- Drenajes gastrointestinales
- Ureteroileostoma
- Acidosis tubular renal proximal (hereditaria, adquirida o po r
frmacos)
2. Efe cto de l impe dim ento para la regen eracin de bicar bon ato:
- Acidosis tubular renal com n
- Acidosis tubular renal hiperpotasmica (insuficiencia renal crnica,
hipoaldosteronismo hiporreninmico, insuficiencia suprarrenal)
- Car ga de cido s
- Sales acidificantes: cloruro de amonio
- Nutricin parenteral total
- Dilucional, en especial con solucin salina
Alcalosis m etablica
Se define como un incremento primario en la concentracin plasmtica
de bicarbonato (HCO3 >26 meq/L) y es una consecuencia de la acumu-
lacin de bases, prdida de cidos no voltiles o ambas cosas; su efecto es
una hipoventilacin alveolar compensadora que puede ocasionar hipoxe-
mia. Los sntomas consisten en letargia, confusin, convulsiones, arritmias
cardiacas, reduccin tisular del suministro de oxgeno por desviacin de
la curva de disociacin de la hemoglobina hacia la izquierda.
Las causas de alcalosis metablica (cuadro 54-6) se clasifican en las
que tienen una respuesta al cloro y las que no lo tienen; de ellas, las pri-
meras se relacionan con estados que cursan con prdida de volumen. En
la alcalosis con resistencia al cloro, casi nunca existe prdida de volume n
sino, por el contrario, el volumen intravascular est normal o aumentado,
con frecuencia se asocia con aumento de mineralocorticoides y la carac-
terstica acompaante obligada es la hipopotasemia. Las que responden
al cloro se tratan corrigiendo la causa subyacente y se debe iniciar con
administracin de volumen, despus de corregir la hipopotasemia y sus-
pender los diurticos. En la segunda, el tratamiento se basa en tratar la
causa subyacente. La compensacin consiste en incrementar 0.6 a 0.7
mmHg de PCO2 cada mmol/L de incremento en el bicarbonato.
INTERCAMBIO GAS EOSO Y MECANISMOS DE HI POXEMIA

La respiracin es probablemente el proceso biolgico ms importante
y fundamental de los seres vivos en este planeta y su propsito primario
consiste en llevar oxgeno a las clulas y eliminar el dixido de carbono
Cuadro 54-6. Clasificacin de la alcalosis metablica

1. Con respuesta al cloro (cloro urinario 10 meq/L):
Prdida del contenido gstrico (vmito, sonda de aspiracin)
Diurticos
2. Resistente al cloro (cloro urinario 20 meq/L):

Aldosteronismo primario
Sn drome de Bartter
Sn drome de leche-lcali
Agotamiento de potasio
Sn drome de Cush ing
Sn drome de Liddle
de las mismas. A diferencia de otros seres vivos, en el ser humano la

respiracin es un proceso complejo que inicia con la contraccin de
los msculos respiratorios durante la inspiracin para mover el aire at-
mosfrico y hacerlo llegar hasta los alveolos (ventilacin). Una vez en
stos, el intercambio entre O2 y CO2 del aire con la sangre del lecho
vascular pulmonar incluye una compleja interfaz aire:lquido a travs
de la membrana alveolocapilar (difusin). Para concluir, el proceso de
transporte, suministro y consumo de oxgeno a y por los tejidos incluye
la participacin activa del corazn como bomba y de la circulacin pe-
rifrica generando y regulando respectivamente el gasto cardiaco. Por
otra parte, los mecanismos de extraccin y utilizacin tisular de oxgeno
completan esta ltima fase de la respiracin.
El aire ambiente ejerce una presin total de 760 mmHg a nivel
del mar, y una vez que el aire es conducido a los alveolos se diluye y
satura con vapor de agua por lo que la composicin del gas alveolar se
modifica y queda en 15% de oxgeno, 6% de dixido de carbono y 79%
de nitrgeno, con presiones parciales de 105, 40 y 570 mmHg respec-
tivamente. De manera esquemtica, un alveolo y su capilar pulmonar
asociado forman la unidad de intercambio gaseoso. Esta unidad respi-
ratoria terica, o relacin ventilacin-perfusin (V/Q), puede existir en
una de cuatro relaciones absolutas (cuadro 54-7).
El pequeo desequilibrio normal presente entre la ventilacin y la
perfusin y la relacin necesaria entre ambos para el intercambio ga-
seoso se encuentra exagerada durante algunas enfermedades respirato-
rias. Se define hipoxemia a la presin de oxgeno anormalmente baja
en sangre y debe distinguirse con claridad del trmino hipoxia, que sig-
nifica oxigenacin tisular inadecuada y es independiente de la presin o
concentracin de O2 en sangre, la cual incluso puede ser normal (p. ej.,
anemia grave, intoxicacin por monxido de carbono).
Cuadro 54-7. Relacin ventilacin-perfusin

I. La unida d normal, en la que hay una igualdad relativa de ventilacin y
perf usin
II. La unidad de espacio muerto, en la que el alveolo est normalmente
ventilado pero no hay flujo sanguneo a travs del capilar
III. La unidad de cortocircuito, en la que el alveolo no est ventilado mientras
que e l capilar a dy acente tiene flujo sanguneo
IV. La unida d silente, en la que el alveolo no est ventilado y el capilar no
est perfun dido
La hipoxemia est determinada por la presin baromtrica redu-

cida y se describe por la ecuacin alveolar del aire. Los principales me-
canismos que causan hipoxemia o un importante desequilibrio de la
relacin V/Q se muestran en el cuadro 54-8.
Ecuacin alveolar del aire

La presin parcial de oxgeno en el alveolo (PAO2 ) determina el mxi-
mo contenido potencial de oxgeno en la sangre. Los gases inhalados
se humectan en el tracto respiratorio superior; en el alveolo, la presin
parcial del vapor de agua es de 47 mmHg. La presin parcial de CO2 es
la misma en el alveolo y en la sangre arterial. La relacin entre la PAO2
y la PaCO2 se define a travs de la ecuacin alveolar del aire.
PAO2 (PB PH2 O ) (FiO2 ) (PaCO2 /R)
PB presin baromtrica; FiO2 fraccin inspirada de oxgeno;

R cociente respiratorio
El cociente respiratorio es el cociente de la relacin entre produc-

cin de CO2 (VC O2 ) y el O2 consumido por los tejidos (VO2 ) (VCO2 /
VO2 ) y tiene un valor normal de 0.8. Por lo tanto, a nivel del mar don-
de la PB es de 760 mmHg y la PaCO2 normal de 40 mmHg, la PAO2
se calcula como (760 47) (0.21) (40/0.8) 150 50 100
mmHg.
La diferencia entre la PAO2 y la PaO2 define el gradiente alveolo-
arterial de oxgeno, una medida til de la efectividad pulmonar en la
oxigenacin. De manera habitual no debe ser mayor de 20 mmHg y
siempre que este valor se exceda ha de considerarse la existencia de un
desequilibrio de la relacin ventilacin-perfusin.
Cuadro 54-8. Mecanismos de hipoxemia

1. Hipoventilacin alveo lar
2. Cortocircuito o derivacin
3. Desequilibrio V/Q; disminucin del radio V/Q
4. Tra storno de la dif usin
5. Disminucin del gasto car diaco
6. Disminucin de la presin inspirada de oxgeno (PiO2 )
7. Disminucin de la presin venosa de oxgeno (PvO2 )
ME CANISMOS DE HIP OXEMIA
Hipoventilacin alveolar
La hipoventilacin alveolar causa un incremento en las concentraciones

arteriales de dixido de carbono; en consecuencia la PaO2 disminuye de
manera recproca. Aunque parezca curioso, esta hipoxemia no repre-
senta un problema directo de oxigenacin sino ms bien sucede como
una consecuencia de la disminucin de la PAO2 y un incremento en la
PaCO2. De tal manera que si la ventilacin se restaura a la normalidad,
la hipoxemia se corrige a travs de la correccin de las otras presiones
(PAO2 y PaCO2). La integridad del gradiente alveoloarterial garantiza
que otros mecanismos no participen como mecanismos de hipoxemia.
Este mecanismo de hipoxemia es, adems, muy interesante puesto que
puede ser resultado de la alteracin no slo de la funcin pulmonar sino
de otros sistemas como lo son el SNC, enfermedades neuromusculares,
intoxicaciones por sedantes y narcticos, etctera.
Cortocircuito (shunt)
Tiene lugar cuando sangre no oxigenada (venosa mixta) se mezcla
directamente con sangre oxigenada proveniente de sangre arterial en
contacto con zonas bien ventiladas. El cortocircuito intrapulmonar ocu-
rre cuando sangre venosa mezclada fluye a travs de capilares que estn
en contacto con alveolos sin ventilacin (colapsados) y que por tanto
no puede tomar oxgeno ni deshacerse del dixido de carbono. Incre-
mentar la FiO2, aun al 100%, en estos pacientes no mejora la PaO2 o la
mejora muy poco porque el problema reside en la ausencia de contacto
de la sangre con el aire alveolar. Se llama cortocircuito absoluto o cor-
tocircuito de derecha a izquierda cuando la sangre se mueve de una c-
mara venosa o proveniente de la circulacin derecha al lado izquierdo o
circulacin arterial sistmica sin tener contacto con el gas alveolar.
La deteccin y cuantificacin del cortocircuito se efecta a travs
de la siguiente frmula (cuadro 54-9):
CcO2 CaO2 /CcO2 CvO2
Desequilibrio de la relacin V/Q o VA/QC 1 y 0

Es la causa ms comn de hipoxemia, los cocientes V/Q con valores
menores de 1 producen hipoxemia e incremento en el gradiente alveo-
loarterial P(A-a)O2. Contrario al cortocircuito intrapulmonar, la sangre
Cuadro 54-9. Gases en sangre; valores en la ciudad de Mxico

1. PB (presin baromtrica), 583 mmHg
2. PVH2 O (presin de vapor de agua ), 47 mmHg a 37 C de temp eratur a
corpor al
3. FiO2 (fraccin inspirada de O2 ), al aire ambiente es de 20.95% (21%)
4. PGS (presin de gas seco) (PB PVO2 ) 536 mmHg
5. PiO2 (presin inspirada de oxgeno) (PGS FiO2 ) 100 112 mmHg
6. PAO2 (presin alveolar de O2 ) (PiO2 PaCO2 ) 73 a 78 mmHg
7. G( A- a) 0 2 (g radiente alveoloarterial de o xgeno)
( PAO 2 Pa O2 ) 2 0 mm Hg (con Fi O2 al 21 %); con ventilador
60 m mHg
8. Cc O2 ( contenido capilar de o xgeno)
(Hb 1.34) (PAO2 0.0034) 16-21 ml O2
9. Ca O2 ( contenido arterial de o xgeno)
(Hb 1.34 % Sat Art O2) (PaO2 0.0034) 14-19 ml O2
10. Cv O2 (contenido veno so de o xgeno)
(Hb 1.34 % Sat Ven O2 ) (PvO2 0.0034) 14-19 ml O2
11. D(a-v)O2 (diferencia arterio ven o sa de o xgeno)
CaO2 CvO2 4-5 ml/dl
12. QS/QT (cortocircuitos arterio ven osos p ulmon are s ( sh unt s)
CcO2 CaO2 100
100 valor de referencia 15 mmHg
CcO2 CvO 2
13. Hb (hemoglobina) 12-15 g/dl medida directa)
14. PaO2 (presin parcial de oxgeno en arteria) 70 4 mmHg (medida
directa)
15. PaCO2 (presin parcial de dixido de car bono en arteria) 34-39 mmHg
(medida directa)
16. Sat Art O2 (saturacin arterial de O2 ) 88-92% (medida directa)
17. pHa (pH arterial) 7.35-7.44 (medida directa)
18. HCO3 a (bicar bon ato arterial) 22.8 2.51 meq/L
19. Eba (exceso de base arterial) 0 ( 2 a 2)
20. PvO2 (presin parcial de O2 en vena) 35-45 mmHg (medida directa)
21. PvCO2 (presin parcial de CO2 en vena) 32-41 mmHg (medida
dire cta)
22. SatvO2 (saturacin venosa de O2 ) 63-79% (medida directa)
23. pHv (ph venoso) 7.35-7.44
24. HCO3 v (bicar bonato venoso) 21.72 2.71
25. Ebv (exceso de base venoso) 1.5 2 meq/L
26. I V/P (ndic e de ventilacin-perf usin)
PaO2 FiO2 . Referencia: al 21% 275, con ventilador 350
27. % E O2 (porcentaje de extracci n de O 2 )
D(a v)O2 100
26 2 (ideal 25
CaO 2
(con tina)
Cuadro 54-9. Gases en sangre; valores en la ciudad

de Mxico (Continuacin)
28. IOx (ndice de oxigenacin) PaO2 FiO2 Valor de referencia 275
29. Consumo de O2 calculado en adultos (VO2 ) 125 SC (o vase tabla
de VO 2 )
30. Gasto cardiaco por Fick VO2 (D (a-v) O2 10)
31. ndice cardiaco GC SC N l 2.5 /L/m
32. PaO2 esper a do : PaO2 esperada FiO2 5
33. VO2 (consumo de O2 ) (previa determinacin GC x S wa n- Ganz):
VO2 Dif (a- v) O2 GC 10
34. IVO2 (ndice de consumo de O2 ) (previa determinacin GC S wan-Ganz):
IVO2 Dif (a-v) O2 IC 10
36. T EO2 (transporte efectivo de O2 )
IVO2 IFE
TE O2 5 (Nl 5 45-50)
100
37. IDO2 (ndice de disponibilidad de o xgeno)
IDO2 IC CaO2 10 (Nl 500-600)
que perfunde estas unidades se expone a algo de ventilacin con un in-

cremento en la PCO2 arterial y una disminucin en la PaO2. Afortuna-
damente sta es regional y no generalizada como en la hipoventilacin,
por lo cual en general no causa una retencin de CO2 .
Tras torno de la difusin

En el pulmn, adems del coeficiente de difusin del propio gas, la di-
fusin depende de las caractersticas y extensin de la superficie de difu-
sin que refleja el lecho capilar pulmonar y de las caractersticas de la
membrana alveolocapilar. Se estima que el eritrocito promedio tarda
aproximadamente 0.75 segundos en los capilares alveolares (tiempo de
trnsito capilar). Con un componente normal de la capacidad de difu-
sin (DL), el tiempo necesario para establecer el equilibrio entre la Hb
y el O2 es de 0.25 segundos, mientras que para el CO2 no es problema
en realidad ya que ste difunde 20 veces ms rpido que el O 2. En estas
condiciones, enfermedades pulmonares intersticiales o el edema agudo
pulmonar pueden ocasionar este trastorno al incrementar la distancia
entre uno y otro componente adems de reducir el gradiente de presio-
nes de los gases. Por otra parte, enfermedades pulmonares avanzadas
con destruccin del parnquima como el enfisema ocasionan el mismo

trastorno.
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55
El ecocardiograma
en el servicio de urgencias
Rosa Mara vila Ocampo
Jess Var gas Barrn
Conte nido
Ecocardiografa en el dolor torcico agudo
Ecocardiografa en el sndrome coronario agudo
Co mplicaciones del infarto del miocardio
Rotura del tabique interventricular o pared libre
Disfuncin o rotura del msculo papilar
Aneurisma y seudoaneuris ma ventricular
Pericarditis y derrame pericrdico
Taponamiento card iaco
Diseccin artica aguda
Tro mboembo lia pulmonar aguda
Disfuncin de prtesis valvulares
Endocarditis infecciosa
ECO CARDIOG RAFA EN EL DOLOR TORCICO AGUDO
El ecocardiograma es una herramienta til en la valoracin etiolgi-

ca diferencial del dolor precordial por infarto del miocardio, diseccin
artica, taponamiento cardiaco, estenosis artica, tromboembolia pul-
monar aguda y cardiomiopata hipertrfica, entre otras afeciones, de las
cuales se comentan algunas.
608
Captulo 55 El ecocardiograma en el servicio de urgencias 609
ECO CADI O G RAFA EN EL S NDRO ME CORONARIO AGUDO

En este escenario tiene su mejor aplicacin en la evaluacin de la fun-
cin biventricular, global y segmentaria. Al inicio del cuadro orienta en
la determinacin del miocardio afectado por isquemia o infarto, brinda
una perspectiva pronstica de la extensin del infarto, as como su con-
secuencia funcional mediante el estudio de la movilidad parietal, y la
cuantificacin de los volmenes telediastlico, telesistlico, fraccin de
expulsin y el anlisis de la funcin diastlica.
La evaluacin cuantitativa del ndice de movilidad parietal se obtiene
al realizar la suma del valor asignado a cada uno de los 17 segmentos
ventriculares (1, normal; 2, hipocinticos; 3, acinticos; 4, discinticos; 5,
con evidencia de aneurisma) dividida entre el nmero de segmentos, con
categora de normal el valor 1 y valores ms altos conforme ms significa-
tiva sea la disfuncin ventricular. Una calificacin de motilidad 2 predice
dilatacin ventricular, insuficiencia cardiaca, arritmias y muerte.
En general, la sensibilidad y especificidad del ecocardiograma para
detectar isquemia aguda es mejor cuando se realiza durante o al inicio
del episodio de dolor (86 y 96% respectivamente).
La importancia de determinar la fraccin de expulsin por eco ha
sido validada con otras tcnicas y estudios (GUSTO y GISSI-2) como
predictor de mortalidad.
La evaluacin del llenado ventricular por Doppler brinda infor-
macin hemodinmica de los gradientes de presiones intracavitarias y
telediastlica, que tienen buena correlacin con la tasa de sobrevida
libre de eventos. Estos datos se pueden obtener con ecocardiografa
transtorcica (ETT) y transesofgica (ETE), y se recurre a esta ltima
cuando no se obtienen imgenes de buena calidad con la primera, hay
evidencia electrocardiogrfica de extensin de la isquemia hacia el ven-
trculo derecho o de complicaciones mecnicas del infarto.
En pacientes con infarto agudo, adems demuestra los cambios en la
arquitectura ventricular por remodelacin; incluye la expansin y exten-
sin del infarto, la hipertrofia de los segmentos no isqumicos y la dilata-
cin ventricular. Tiene un papel preponderante para detectar isquemia
residual y viabilidad posinfarto, para lo cual existen diferentes protocolos
y frmacos (dobutamina, adenosina, dipiridamol). La ecocardiografa con
estrs es til para la estratificacin del riesgo en pacientes con marcadores
isqumicos negativos o en presencia de un eco en reposo normal.
Al estimular farmacolgicamente segmentos miocrdicos enfermos
se pueden encontrar varios patrones de comportamiento: una respues-
ta bifsica (mejora a dosis bajas y empeoramiento a dosis altas); un
empeoramiento progresivo; una mejora sostenida, o la ausencia de

respuesta. Segn sea el resultado al estmulo inotrpico, el miocardio
enfermo o en riesgo se clasifica como: 1, miocardio viable con reserva
inotrpica; 2, miocardio viable con reserva inotrpica e isquemia resi-
dual; 3, miocardio en riesgo con isquemia inducible, 4, miocardio sin
respuesta apreciable.
La sensibilidad y especificidad del eco con dobutamina en el diag-
nstico de infarto del miocardio vara entre 68 a 95% y 82 a 100%, res-
pectivamente. Confiere un excelente pronstico en pacientes con sospe-
cha de sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST, con
enzimas cardiacas normales y ms de dos factores de riesgo coronario.
Uno ms de sus beneficios consiste en detectar pacientes con en-
fermedad de mltiples vasos, cuyo diagnstico se considera al observar
alteraciones de la contractilidad en regiones alejadas a la necrosis agu-
da, cuando se dilata el ventrculo izquierdo y ante una prueba positiva
precoz a bajas dosis.
Existen otros mtodos, como la ecocardiografa de contraste, que
pueden mostrar cambios en la densidad acstica del miocardio en ries-
go. De igual manera, el Doppler tisular evala si existe alteracin de
la velocidad de movimiento miocrdico; el engrosamiento sistlico del
miocardio afectado puede identificar el miocardio isqumico y viable.
COMPLICACIONES DEL INFARTO DEL MIOCARDIO
Rotura del tabique interventricu lar o pared libre

Permite la visualizacin directa del defecto. En el infarto anterior la rotura
septal suele ser apical y simple; en el inferior, incluye la parte basal pos-
teroinferior del tabique y suele ser compleja, con compromiso frecuente
de los msculos papilares. Las proyecciones subcostal de cuatro cmaras
y paraesternal en el eje corto muestran la rotura posteroapical. Se puede
encontrar movimiento paradjico del tabique, dilatacin ventricular y da-
tos de sobrecarga de cavidades derechas con cortocircuito de izquierda a
derecha. En la rotura de la pared libre se puede ver el desgarro y datos su-
gerentes de hemopericardio, con o sin signos de taponamiento cardiaco.
Disfuncin o rotura del msculo papilar

La insuficiencia mitral es un hallazgo frecuente en el infarto agudo y
es predictor independiente de mortalidad. El ecocardiograma muestra
cierre incompleto de la vlvula mitral, anormalidades de movimiento

de la pared relacionada con el msculo papilar afectado, fibrosis del
msculo, prolapso, prdida de orientacin espacial del msculo por
afeccin de la morfologa ventricular, o dilatacin del anillo. Con regis-
tro modo M es importante buscar dilatacin de la aurcula y ventrculo
izquierdos por sobrecarga de volumen, aumento de la pendiente E-F y
mayor excursin de la valva posterior de la mitral.
La rotura ms frecuente afecta ms al msculo posteromedial que
al anterolateral; puede ser parcial si slo incluye una de las cabezas o
cuerdas tendinosas del msculo, los que se pueden visualizar dentro de
la aurcula y ventrculo izquierdos cuando cruzan el plano del anillo
valvular. En estos pacientes es de particular utilidad el ETE para la
completa valoracin de la vlvula y evitar la subestimacin del grado
de insuficiencia (fig. 55-1).
Aneurisma y seudoaneurisma ventricular

El aneurisma corresponde a la expresin tarda de la remodelacin del
ventrculo infartado. Con ecocardiografa observamos una deformidad
parietal por abombamiento diastlico, que se acenta en sstole (disci-
nesia). El sitio ms afectado es el pex (85-95%). Se observa un marca-
do adelgazamiento ( 7mm) e hiperreflectancia secundaria a la fibrosis;
puede haber contraste espontneo y formacin de trombos.
El seudoaneurisma es la rotura de la pared libre, con la for macin
de hemopericardio confinado por el pericardio parietal adherido. Se
Fig. 55-1. Imagen de ETE que muestra rotura de cuerdas tendinosas.
observa una comunicacin entre la cavidad ventricular y pericrdica en

cuello de botella, un contorno sacular de la cmara falsa y compre-
sin de las paredes adyacentes. Cuando no se identifica el sitio exacto de
rotura, simula un derrame pericrdico tabicado; el Doppler ocasional-
mente demuestra el sitio de rotura con flujo bifsico, que en sstole se di-
rige al seudoaneurisma. La visualizacin completa del seudoaneurisma
se puede definir por ETE, especialmente en el registro transgstrico. Su
exploracin por este mtodo deber ser breve para evitar una posible
rotura.
PERICARDITIS Y DERRAME PERICRDICO

La pericarditis es una inflamacin del pericardio aguda, subaguda o
crnica, de mltiples etiologas, que puede dar lugar a acmulo de l-
quido en la cavidad pericrdica. Con registro en modo M y bidimensio-
nal se muestra un espacio libre de ecos entre el epicardio y el pericardio,
as como parcial y progresiva atenuacin del movimiento pericrdico a
expensas de la cantidad de lquido acumulado (cuadro 55-1).
TAP ONAMIE NTO CARDIACO

Un derrame pericrdico produce taponamiento cuando la presin in-
trapericrdica se eleva de manera importante e impide el llenado dias-
tlico del corazn, con reduccin del volumen latido. Los hallazgos
compatibles con el diagnstico incluyen:
Zona libre de ecos (derrame pericrdico)
Compresin del ventrculo derecho (di metro diastlico 7 mm)
Disminucin de la pendiente E-F con la inspiracin ( 50 mm/se g)
Cuadro 55-1. Escala de gravedad del derrame pericrdico

Fisiolgico Espacio posterior que se observa slo en sstole
Pe que o ( 100 cc) El espacio posterior es detectable en sstole y
distole ( 1 cm)
Mode rado (100-500 cc) Se detecta en sstole y distole, anterior y
posterior (su dimetro mayor es 1 cm)
Grave ( 500 cc) Se detecta en sstole y distole, alrededor de todo
el cor azn con dimetro 1 cm
Aumento del movimiento diastlico posterior de la aurcula izquier-

da ( 7 mm)
Movimiento del corazn tipo pendular o de nado
Colapso pres istlico de la aurcu la der echa (>30% en dis tole
tarda o ss tole temprana y dura al menos un ter cio del ciclo
cardia co), su s ensib ilidad es de 94% y la especificidad de 100%
(fig. 55-2)
Colapso diastlico del ventrculo derecho (debe persistir al menos
0.05 segundos despus del inicio de la abertura mitral), con sensibi-
lidad de 60 a 90% y especificidad de 85 a 100%
Desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrculo iz-
quierdo durante la inspiracin
Dilatacin de la vena cava inferior con colapso inspiratorio <50 %
Algunos de los hallazgos por Doppler son los siguientes:
Acentuacin marcada de la variacin respiratoria del flujo trans mi-

tral
Disminucin del periodo expulsivo del ventrculo izquierdo en ins-
piracin
La utilidad del eco tambin incluye mostrar el mejor sitio para rea-
lizar la pericardiocentesis y evitar complicaciones.
Fig. 55-2. Ecocardiograma transtorcico que muestra imgenes de un pa-

ciente con taponamiento cardiaco; ntese el colapso de la aurcula der e cha
(fle cha).
DISECCIN A RTICA AGUDA

Detecta el hallazgo de dilatacin artica, as como el desgarro de la
capa ntima dentro de la luz del vaso, lo que condiciona dos espacios:
el verdadero y el falso. La ETT tiene una sensibilidad de 78 a 100%
en la diseccin de aorta ascendente y de 31 a 55% en la aorta descen-
dente.
Con registros paraesternal izquierdo y supraesternal se observa la
raz artica, el tercio inferior de la aorta ascendente, el cayado artico,
la salida de los vasos supraarticos y el tercio proximal de la aorta des-
cendente. Con los registros apical modificado y subcostal se observa la
parte distal de la aorta torcica y el inicio de la aorta abdominal.
En diseccin artica el ETE tiene una sensibilidad de 86 a 100% y
especificidad de 90 a 100%; adems permite valorar correctamente la
extensin proximal de la diseccin y el sitio de origen en 78 a 100% de
los casos. Su utilidad se ve limitada en los aneurismas que afectan slo a
la aorta ascendente, en especial en la parte proximal del cayado artico
y no ms all de la parte ms alta de la aorta abdominal hasta la salida
del tronco celiaco. Con frecuencia documenta la existencia de trombo-
sis parcial o total en la luz falsa y la presencia de derrame pericrdico
como signo de rotura; tambin ayuda en el diagnstico y cuantificacin
de la gravedad de la insuficiencia artica, as como su etiologa ( dilata-
cin del anillo artico, rotura del soporte anular, desgarro en la implan-
tacin de una de las valvas).
TROMBOEMBOLIA P ULM O NAR AGUDA

Los hallazgos ecocardiogrficos incluyen la dilatacin ventricular de-
recha con hipocinesia, disfuncin ventricular global y segmentaria, di-
latacin de la arteria pulmonar, insuficiencia tricuspdea y pulmonar,
evidencia de hipertensin arterial pulmonar, movimiento paradjico
o aplanamiento septal, alteraciones del llenado diastlico del VI por
interdependencia ventricular y ausencia de colapso inspiratorio de la
vena cava inferior. El signo de McConnell (hipocinesia de la pared libre
del VD con relativa contraccin normal del pex del VD) tiene una
sensibilidad de 77% y especificidad de 94%.
En ocasiones, con la imagen supraesternal y paraesternal en el pla-
no transversal se pueden observar trombos en la rama derecha pulmonar,
tronco o porcin proximal de sus ramas; con ETE el tronco pulmonar y
la rama derecha pueden visualizarse en toda su extensin. En el caso de
la rama pulmonar izquierda, la interposicin con el bronquio izquierdo

limita la imagen en la porcin media de la arteria.
DISFUNCIN DE PRTESIS VALVULARES

La disfuncin ocurre por varios factores relacionados con el paciente,
la prtesis o la tcnica quirrgica. Los mecanismos de disfuncin son
obstruccin, regurgitacin o la combinacin de ambas. La obstruc-
cin puede deberse a formacin de trombos, proliferacin de tejido
fibroso o pannus, presencia de vegetaciones, disfuncin de los obtu-
radores por interferencia mecnica entre las prtesis y las estructuras
cardiacas. La insuficiencia puede deberse al mecanismo de cierre, a
degeneracin del tejido o infeccin en vlvulas biolgicas, cuando se
atasca un obturador mecnico, y paravalvular por dehiscencia de la
sutura o por infeccin.
Con la tcnica Doppler se evala la presencia de estenosis e insufi-
ciencia, indicando la direccin y tamao del flujo, as como la velocidad
y gradientes, los cuales varan segn sea la posicin, tamao y tipo de
prtesis (cuadros 55-2 y 55-3).
El ETE es de particular utilidad en las prtesis en posicin mitral
ya que evita las sombras acsticas y reverberaciones con registros api-
cales que condicionan error en la medicin del gradiente del flujo. El
diagnstico de disfuncin valvular se dificulta con la presencia de ms
de una prtesis; se requiere la informacin precisa de los tipos de pr-
tesis y de las caractersticas de su funcionamiento normal, as como de
una estricta correlacin con el contexto clnico del paciente.
Cuadro 55-2. Gradientes en prtesis articas

Tipo de vlvula Gradiente mximo (mmHg) Gradiente medio (mmHg )
Starr-Edwar ds 11-57 20-28
Medtronic-Hall 27-49 8-15
St-Jude 7-39 3-26
Bjork-Shiley 16-58 8-20
Hancock 16-49 9-21
Carpentier- 21-73 9-27
Ed wa r ds
Homoin jerto 12-27 5-12
Cuadro 55-3. Gradientes en prtesis mitrales

Tipo Gradiente mximo (mmHg) Gradiente medio (mmHg)
Starr-Edwar ds 8-18 3- 7
Me dtr oni c- Ha l l 12-13 3-3.5
St-Jude 4-20 1- 3
Bjork-Shiley 3-28 0.4-8
Han cock 3-14 1.2-9
Carpentier-Edwar ds 7-23 2- 8
ENDO CARDITIS INFE CCIOSA

Tiene un papel muy importante en el diagnstico de esta afeccin, as
como en la deteccin de las alteraciones hemodinmicas. Esta infor ma-
cin es til en la eleccin del tratamiento mdico o quirrgico.
Los hallazgos principales son: 1, presencia de una masa intracar-
diaca oscilante sobre una vlvula o estructura de soporte en el trayecto
de un chorro de regurgitacin o en un dispositivo externo; 2, abcesos;
3, dehiscencia parcial de la prtesis valvular, y 4, insuficiencia valvular
reciente. En las vlvulas mitral y tricspide las vegetaciones suelen lo-
calizarse en el lado auricular; en las vegetaciones articas, en el lado
ventricular. Se observan como una masa ecognica adherida a la vl-
vula o a la superficie endocrdica o materiales protsicos del corazn;
pueden ser lineales, irregulares, redondeadas y con frecuencia muestran
oscilaciones de alta frecuencia.
La sensibilidad para el diagnstico por ETT es de 65 a 80% y de
90 a 95% por ETE; adems, esta ltima es til en el diagnstico de abs-
cesos perivalvulares, formacin de fstulas, y en pacientes con vlvulas
protsicas con sospecha de endocarditis. En individuos de alto riesgo el
ETE es necesario aun cuando el estudio transtorcico sea normal.

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ndice alfabtico
Nota: los nmeros seguidos de la letra c indican cuadros, y aquellos seguidos
de f indican figuras.
sl
A caractersticas del, 446c
Accidente vascular cerebral isqumico Acidosis metablica, 599-600
de origen car dioe m b lico, clasificacin de la, 600c
345-354 Acidosis respiratoria, 596
definicin, 346 causas de, 598c
diagnstico, 347-350 Acimilida, 383
angiografa, 349 Activacin del sistema mdico de urgencia,
cuadro clnico, 347 4. Vase tambin Reanimacin
datos clnicos sugestivos de AVC cardiopulmonar.
isqumico de origen car dio- Actividad elctrica sin pulso, 10. Vase tam-
emblico, 348c bin Reanimacin cardiopul-
ecocardiografa, 349 monar.
tomografa axil computarizada, 349 causas de, 9c
etiologa, 347 tratamiento de la, 9c
fuentes cardiacas embolgenas, 348c Adenosina, 383
fisiopatologa, 346-347 Adrenalina, 428
precauciones, 353 Agonistas adrenrgicos, 423-428. Vase
prevencin, 353 tambin Aminas vasopresoras e
estratificacin del riesgo y gua tera- inotrpicos.
putica, 353c adrenalina, 428
subtipos de AVC isqumico en Mxico, dobutamina, 425-427
346c dopamina, 424-425
tratamiento, 350 isoproterenol, 427
anticoagulacin, 350 noradrenalina, 427
antitrombtico, 351-352 Agonistas dopaminrgicos, 406. Vase tambin
control antihipertensivo, 350 Inotrpicos.
control glucmico, 351 dopamina (DA), 406
medidas iniciales, 350 Alcalosis metablica, 601
tromboltico, 352 clasificacin de la, 601c
contraindicaciones para uso de Alcalosis respiratoria, 598
tromblisis, 352-353 causas de, 599c
criterios para iniciar trom blisi s, Allen, prueba de, 557-558. Vase tambin Pun-
352 cin y catteres arteriales.
indicacin clase I para tromb lisi s, confiabilidad, 557
352 limitaciones, 558
Acenocumarina y warfarina, 286 modificada, 557-558, 559f
cido acetilsaliclico, 445. Vase tambin Anti- Alteplasa (tPA), 456-457
plaquetaria, terapia. Ambasalida, 383
619
620 ndice alfa betico
Aminas adrenrgicas, 403. Vase tambin prueba de esfuerzo, 81

Inotrpicos. escala de riesgo de Duke, 82c
mecanismo de accin, 403-404 radiografa de trax, 81
dobutamina, 403-404 Angina inestable, 435-436. Vase tambin
efectos cardiovasculares, 403 Betabloqueadores.
epinefrina, 405 Angina inestable e infarto agudo del
norepinefrina, 405 miocardio sin elevacin del
Aminas vasopresoras e inotrpicos, 416-432 segmento ST, tratamiento de
agonistas adrenrgicos. Vase Agonistas la, 96-106
adrenrgicos . primer contacto en el servicio de
compuestos digitlicos, 419 urgencias, 97-105
digoxina. Vase Digoxina. analgsicos, 97
otros inotrpicos usados por va oral, antiagregantes plaquetarios, 99-100
423 antitrombnicos, 101-102
fenoldopam. Vase Fenoldopam. betabloqueadores, 98
ibopamina. Vase Ibopamina. bloqueadores de los canales del
frmacos simpatomimticos e inotrpicos calcio, 98
positivos usados en la insufi- inhibidores directos de la trombina,
ciencia cardiaca aguda, 418c 104-105
indicaciones clnicas, 417 inhibidores de la enzima conversora
inhibidores de la fosfodiesterasa. Vase de angiotensina, 98
Fosfodiesterasa, inhibidores de nitratos, 97
la. Angina inestable e infarto del miocardio sin
sensibilizador al calcio. Vase Calcio, sensi- elevacin del segmento ST,
bilizador al. 83-91 Vase tambin Estr atifica-
vasopresores e inotrpicos no adrenrgi- cin del riesgo en los sndro-
cos, 428-430 mes coronarios agudos.
vasopresina, 428 clasificacin clnica de la angina inest able
Aminotransferasa de aspartato (AST), 115 (Braunwald), 84c
Amiodarona, 7, 382 electrocardiograma, 85-86
Analgsicos, 97, 475-476. Vase tambin Angi- escala de riesgo TIMI, 88-90
na inestable e infarto agudo evaluacin del riesgo en sndromes coro-
del miocardio sin elevacin narios agudos sin elevacin
del segmento ST, tratamiento del segmento ST, 85c
de la; Sedantes y analgsicos. indicadores biolgicos de dao miocrdi-
clasificacin de los AINE segn su estruc- co, 87
tura qumica, 474f fosfocinasa de creatina (CK-MB), 87
recomendaciones para el uso de AINE, troponinas, 87-88
475c marcadores biolgicos de actividad infla-
Aneurisma mictico, 205. Vase tambin matoria, 90-91
Complicaciones agudas de la estratificacin del riesgo con la suma
endocarditis infecciosa. de biomarcadores, 91c
Aneur isma y seudoaneurisma ventricular, Angina de pecho, 52-54
611 caractersticas tpicas y atpicas de la, 52c
Angina crnica estable, valoracin pronsti- Angina de Printzmetal (angina vasoespst i-
ca de la, 79-80. Vase tambin ca), 70
Estratificacin del riesgo en Angioplastia primaria, 119-120
los sndromes coronarios recomendaciones, 119-120
agudos. uso de endofrula, 119
caractersticas, 79 Anillo valvular y per icar dit is, absc esos d el,
dolor torcico, 81 204. Vase tambin Complica-
electrocardiograma, 81 ciones agudas de la endocar-
estratificacin del riesgo en angina ditis infecciosa.
crnica estable, 80c Anistreplasa, 456
ndice alfabetico 621
Anrinona, 429 inhibidores de la glucoprotena plaque-

Antecubitales, venas, 575-577. Vase tambin taria IIb/IIIa, 446-447
Vas venosas centrales. tienopiridinas, 446
anatoma, 575, 576f Antiplaquetarios de accin indirecta,
vena baslica, 575 449-452, 450c. Vase tambin
vena ceflica, 575 Antiplaquetaria, terapia.
canulacin, 576 Antitrombnicos, 101-104. Vase tambin An-
inconvenientes y desventajas, 577 gina inestable e infarto agudo
ventajas, 577 del miocardio sin elevacin
Antiagregantes plaquetarios, 99-102. Vase del segmento ST, tratamiento
tambin Angina inestable e de la.
infarto agudo del miocar dio heparina, 101-102
sin elevacin del segmento heparinas de bajo peso molecular, 102-
ST, tratamiento de la. 104
antitrombticos en la angina inestable/ Antitrombticos en la angina inestable/in-
infarto sin elevacin del ST, farto sin elevacin del ST,
101c 101c
aspirina, 99 Aorta, diseccin de. Vase Artica, diseccin.
tienopiridinas, 99-100 Artica, diseccin, 51, 227, 232-238, 436-
Antiarrtmicos, 127, 381-396 437. Vase tambin Beta-
caractersticas farmacolgicas de los, 386c bloqueadores; Sndromes
clasificacin de los frmacos antiarrtmi- articos agudos.
cos, 381-382 clasificacin, 436-437
clase I, 381 tipo A, 437
IA, 381 tipo B, 437
IB, 381 diagnstico, 234-235
IC, 381 diferencial, 235
clase II, 382 estudios de imagen, 235
clase III, 382 angiografa, 235
III mixtos, 382 aortografa, 235
amiodarona, 382 ecocardiografa, 236
dronedarona, 382 resonancia magntica nuclear
sotalol, 382 (RMN), 236
tedisamilo, 382 telerradiografa de trax, 235
III puros, 382 tomografa axil computarizada con
acimilida, 383 contraste (TAC), 236
ambasalida, 383 manifestaciones clnicas, 233-234
dofetilida, 382 tipos de, 232
ibutilida, 382 tratamiento, 236-237
trecetilida, 382 diseccin artica tipo A, 237
clase IV, 383 diseccin artica tipo B, 237
adenosina, 383 esmolol, 437
frmacos, 6-7 endovascular, 237-238
intoxicacin por, 285. Vase tambin Int oxi- Articos agudos, sndromes. Vase Sndr om es
cacin por frmacos. articos agudos.
amiodarona, 285 Arritmias, 333-334, 365-378. Vase tambin
sotalol, 285 Urgencias en cardiologa
tratamiento antiarrtmico combinado, peditrica.
383 asistolia, 333
Antiplaquetaria, terapia, 445-452 bradiarritmias, 334-335
cido acetilsaliclico, 445 disociacin electromecnica, 333
antiplaquetarios de accin indirecta, fibrilacin auricular (FA), 438. Vase
449-452, 450c tambin Betabloqueadores.
inhibidores de la fosfodiesterasa, 449 fibrilacin ventricular, 333-334
Arritmias (cont.) afecciones especficas, 483-485

en el posoperatorio, 338-343 edema agudo de pulmn, 483-485
tratamiento, 343 complicaciones, 485
otras arritmias, 373-377 contraindicaciones, 481
fibrilacin ventricular, 375 indicaciones, 480
ritmo de escape idioventricular, 375-376 monitorizacin, 483
taquicardia helicoidal (torsades de poin- objetivos de la, 480
tes), 374 seleccin de la modalidad ventilat oria,
taquicardia de la unin aur iculoven- 481-482
tricular, 373 sincronizacin paciente-ventilador, 482-
taquicardias ventriculares, 373-374 483
taquiarritmias, 335 tcnica para su aplicacin, 481
taquicardias supraventriculares. Vase Ta- eleccin de la mascarilla o interfaz,
quicardias supraventricular es. 481, 482c
trastornos de la conduccin, 369-370 seleccin adecuada del paciente, 481
bloqueo auriculoventricular de grado Asistolia, 10-12. Vase tambin Reanimacin
avanzado, 370 cardiopulmonar.
bloqueo auriculoventricular de segun- tratamiento de la, 12c
do grado, 369 Asistolia ventricular, 173. Vase tambin Arr it-
bloqueo auriculoventricular de tercer mias en el infarto agudo del
grado adquirido, 370 miocar dio.
bloqueos sinoauriculares, 369 tratamiento, 173
trastornos de la formacin del impuls o, Aspirina, 99, 250. Vase tambin cido acetil-
368-369 saliclico.
bradicardia sinusal, 368 caractersticas generales de la, 117c
marcapaso migratorio, 368 Atenolol, 438
pausa o paro sinusal, 368 Atracurio, 470
taquicardia sinusal, 368 contraindicaciones, 470
tratamiento, 335c dosis, 470
Arritmias en el infarto agudo del miocar dio, indicaciones, 470
165-177 precauciones, 470
arritmias por reperfusin, 176 presentacin, 470
asistolia ventricular, 173 reacciones adversas, 470
bloqueo auriculoventricular (BAV), 173- Auricular, taquicardia, 370
174 Auriculares izquierdas, lneas, 311
bradicardia sinusal (BS), 175 Auriculoventricular, bloqueo, 513. Vase
clasificacin de las, 166c tambin Bloqu eo aur iculoven-
disfuncin del nodo sinusal (DNS), 176 tricular (BAV).
extrasstoles supraventriculares, 172 Axilar y humeral, arterias, 559. Vase tambin
extrasstoles ventriculares (EV), 169 Puncin y catteres arteriales.
fibrilacin auricular (FA) y flter auricu- Axilar, vena, 574. Vase tambin Vas venosas
lar, 170-171 centrales.
fibrilacin ventricular, 166-167 anatoma, 574
ritmo idioventricular acelerado (RIVA), canulacin, 574
169 desventajas, 574
ritmo nodal acelerado (RNA), 172
taquicardia sinusal, 172 B
taquicardia supraventricular paroxstica Baln intraartico de contrapulsacin
(TSVP), 171-172 (BIA C), 161, 312, 537-548
taquicardia ventricular, 167-169 ciclado y sincronizacin del baln, 541
Arteria r adial, 557. Vase tambin Puncin y ciclado, 541
catteres arteriales. sincronizacin, 541-542
Asistencia ventilatoria mecnica no invasiva, curva de presin arterial con inflado
479-486 y desinflado del BIAC, 542f
complicaciones, 545-546 hipertensin arterial-crisis hipertensi-

atrapamiento, 546 vas, 437
destruccin de hemat es y de plaquet as, infarto del miocardio con elevacin del
546 segmento ST, 434-435
isquemia, 545 infarto del miocardio sin elevacin del
otras, 546 segmento ST, 435
rotura del baln, 545-546 insuficiencia cardiaca, 438
sangrado, 545 nociones farmacolgicas, 434
vasculares, 545 Betabloqueadores, intoxicacin por, 283-
contraindicaciones, 544 285. Vase tambin Intoxica-
desinflado del baln (sstole), 539 cin por frmacos.
errores del ciclado, 542-544 consideraciones particulares, 284
aju ste de tiempos de inflado-desinflado diagnstico de la intoxicacin por BB,
del BIAC, 543f 284
desinflado precoz, 543 tratamiento de la intoxicacin por BB,
desinflado tardo, 544 284-285
inflado precoz, 542 Bipir idinas; anrinona y milrinona, 401-403.
inflado tardo, 543 Vase tambin Inotrpicos.
indicaciones, 544 efectos adversos, 402
inflado del baln (distole), 538 efectos hemodinmicos, 401
preparacin inicial, 540-541 indicaciones de la milrinona, 402c
monitorizacin, 541 mecanismo de accin de anr inona y
retirada del BIAC, 546-547 milrinona, 403
destete, 546 principales efectos farmacolgicos de
hemostasia, 547 la milrinona, 402c
retirada del catter baln y del intro- Bloqueadores de los canales del calcio,
ductor, 547 intoxicacin por, 282-283.
tcnica de insercin, evaluacin del Vase tambin Intoxicacin por
paciente y monit orizacin, frmacos.
539-540 bloqueo auriculoventricular completo
evaluacin de la circulacin perifrica, visible en la intoxicacin por
539 BBC, 283f
tamao del baln, 539 consideraciones particulares, 282
tcnica de insercin, 539-540 diagnstico de la intoxicacin por
insercin del baln, 540 BCC, 282
insercin sin fluoroscopia, 540 tratamiento de la intoxicacin por
insercin quirrgica, 540 BCC, 282- 283
preparacin del acceso/insercin atropina, 282
del introductor, 539-540 cloruro de calcio al 10%, 283
BAV de primer grado, 173-174 dopamina, 283
BAV de tercer grado, 175 glucagon, 282
tratamiento, 175 glucosa e insulina, 283
Betabloqueadores, 98, 433-439. Vase tambin levosimendn, 283
Angina inestable e infart o milrinona, 283
agudo del miocardio sin no farmacolgico, 283
elevacin del segmento ST, norepinefrina, 282
tratamiento de la. soluciones cristaloides, 282
caractersticas generales del metoprolol, Bloqueadores del receptor de angiotensina
126c II, 410. Vase tambin Vasodi-
contraindicaciones para el uso de, 434c lat adores.
indicaciones en casos de urgencia, 434-438 Bloqu eo auriculoventricular (BAV), 2173-
angina inestable, 435-436 175. Vase tambin Arrit mias
arritmias; fibrilacin auricular (FA), 438 en el infarto agudo del
diseccin de aorta, 436-437 miocar dio.
Bloqu eo auriculoventricular (cont.) contraindicaciones, 520

grado avanzado, 370 embolismo pulmonar, 526
primer grado, 173-174 indicaciones, 520, 520c
segundo grado, 369 ondas anormales, 523-526
Mobitz I, 174 ausencia de ondas a u ondas a peque-
segundo grado Mobitz II, 174-175 as, 523
tercer grado, 175 descenso y abolido, 526
adquirido, 370 descenso y pronunciado, 525
Bradiarritmias, 334-335. Vase tambin pericarditis constrictiva, 525f
Arritmias. ondas a grandes, 523
manifestaciones, 334 onda v gigante secundaria a insuficiencia
tratamiento, 335-335 mitral aguda, 524f
bradicardia sinusal, 334, 335c ondas v grandes, 523
Bradicardia sinusal (BS), 115, 368. Vase ondas normales, 522-523
tambin Arritmias en el infart o descenso y, 523
agudo del miocar dio. onda a, 522
tratamiento, 175 onda c, 522
Brugada, sndrome de, 71 onda v, 522
Bucotraqueal, cnula, 309 pendiente x, 522
BURP, tcnica de, 585 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo,
Buzo, reflejo del, 517 355-364
angioplastia primaria o tromblisis, 356-
C 358
Calcio, sesibilizador al, 430-431 Vase tambin angioplastia de rescate, 360-361
Aminas vasopresoras e ino- flujogr ama de tratamient o del infarto
trpicos. agudo del miocardio con
levosimendn, 430 elevacin del segmento ST
Calcioant agonistas , 415. Vase tambin Vaso- (IMEST), 357f
dilatador es. ICP en choque cardigeno, 361-362
Calocitosis, 70-71 ICP facilitada, 359
Canales del calcio, antagonistas de los cana- indicaciones para ICP en sndromes co-
les del, 127 ronarios agudos sin elevacin
Canales del calcio, bloqueadores de los, 98. del segmento ST, 363
Vase tambin Angina inestable caractersticas de pacientes con
e infarto agudo del miocar dio AI/IMSEST, 363c
sin elevacin del segmento inhibicin plaquetaria, 362
ST, tratamiento de la. inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP
Captoprilo, caractersticas generales del, primaria, 362-363
126c intervencin coronaria percutnea (IC P)
Carbn activado, 278 primaria, 358-359
Cardiaca, insuficiencia, 438. Vase tambin causas de sncope, 290, 291c
Betabloqueadores; Insuficien- Central, catter, 310
cia cardiaca. Choque cardigeno, 156-164
Cardiologa peditrica, urgencias en. Vase causas del, 157c
Urgencias en cardiologa criterios clnicos y hemodinmicos de, 157c
peditrica. definicin, 157
Cardioversin, 529. Vase tambin Ter apia epidemiologa, 158
elctrica. factores de riesgo asociados con el
algoritmo para la, 534f desarrollo de, 158c
Catter de flotacin pulmonar, 519-527 evaluacin inicial, 158
antecedentes, 519-520 fisiopatologa, 159, 160f
clculo de la presin capilar pulmonar, 526 situaciones especiales, 163-164
complicaciones, 521 insuficiencia mitral aguda, 163
consideraciones prcticas, 521-522 rotura ventricular, 163-164
tratamiento, 160-163 ecocardiografa, 202

baln intraartico de contrapulsacin, laboratorio, 203
161 embolizacin, 204
manejo inicial, 160 factores de mal pronstico, 206
medicamentos, 160-161 indicaciones de ciruga, 208
reperfusin, 162-163 insuficiencia cardiaca, 203-204
angioplastia coronaria transluminal manifestaciones neurolgicas, 205
percutnea (ACTP), 162-163 microbiologa de la endocarditis infeccio-
ciruga de revascularizacin corona- sa (EI), 200-201
ria, 163 Bacter oides fragilis , 201
tromblisis, 162 enterococos, 200
Ciclo cardiaco, 26f estreptococo viridans, 200
Crculo torcico, 498-505 estreptococos del grupo A y B, 200
bloqueos ventriculares distales, 504 frecuencia de microorganismos cau-
localizacin de las derivaciones, 499 santes de EI, 201c
derivaciones abdominales altas o de gnero Haemophilus , 200
Medrano, 500 grupo HACEK, 200
derivaciones precordiales izquierdas, hongos, 201
499 Pseudomonas aeruginosa, 201
derivaciones torcicas derechas, 499 Serratia marcescens, 201
registros normales, 500 Staphylococcus epider midis , 200
sndrome de Wolff-Parkinson-White, 503 patogenia, 199
utilidad del, 500 profilaxis, 208
infarto del ventrculo derecho, 500-502 tratamiento, 205-206
Ciruga cardiaca, cuidados generales del por estafiloco co se nsi ble a la meticilina
paciente posoperado de. Vase en ausencia de prtesis y
Cuidados generales del pa- otros grmenes, 207c
ciente posoperado de ciruga protocolo de, por enterococos suscept i-
cardiaca. bles o estreptococos viridans ,
Cisatracurio, 470-471 206c
contraindicaciones, 470 sobre vlvula nativa debido a estrep-
dosis, 471 tococo viridans o S. bovis
indicaciones, 470 sensible a penicilina, 206c
precauciones, 470 Complicaciones mecnicas del infarto agudo
presentacin, 471 del miocardio, 139-147
reacciones adversas, 471 fisiopatologa, 141
CK-MB, 57 principales, 140c
Colchicina, 251 rotura del msculo papilar, 140-141
Complicaciones agudas de la endocarditis rotura de la pared libre ventricular, 144-
infecciosa, 198-208 145
abscesos del anillo valvular y pericarditis, rotura septal interventricular, 142
204 Conducto arterioso, cardiopatas dependien-
aneurisma mictico, 205 tes del, 324-325. Vase tambin
anormalidades de la conduccin, 204 Urgencias en cardiologa
clasificacin, 199 peditrica.
aguda, 199 cardiopatas dependientes del, 324-325
endocarditis no bacteriana trombt ica, tratamiento, 324
199 congnitas, 321c
endocarditis de vlvula nativa, 199 obstruccin al tracto de salida del ven-
endocarditis de vlvula protsica, 199 trculo izquierdo, 325
subaguda, 199 tratamiento, 325
definicin, 199 Contraccin auricular, 28-29
diagnstico, 201 factores que contribuyen durante la dist o-
criterios, 202c le, 29c
Coronarios agudos, sndromes, 78. Vase tam- hipertensin en sndromes cerebrovas-

bin Estratificacin del riesgo culares agudos, 225-226
en los sndromes coronarios AVC ateroemblico, 225
agudos. encefalopata hipertensiva, 226
caractersticas del riesgo de los pacien- hemorragia intracerebral, 225
tes con SICA-SESST, 83c hipertensin posoperatoria, 227
CPK total, 114 insuficiencia ventricular aguda y ede-
CPK-MB, 114 ma agudo de pulmn, 227
Crisis hipertensiva, 219-230 medicamentos antihipertensivos intr a-
clasificacin, 220-222 venosos, 225c
emergencia hipertensiva, 220, 221c sndromes cardiovasculares agudos, 226
seudourgencias, 220 tratamiento intravenoso contra, 228c
urgencia hipertensiva, 220 urgencias hipertensivas, 227-230
diferencias entr e e m er gencia y tratamiento va oral para, 230c
urgencia hipertensiva, 221c criterios de hospitalizacin, 292
definicin, 219-220 indicaciones de hospitalizacin en
epidemiologa, 220 pacientes con sncope, 295c
estudios de laboratorio e imagen, 224 Cubital, arter ia, 558. Vase tambin Puncin y
biometra hemtica completa y frotis catteres arteriales.
de sangre perifrica, 224 Cuidados generales del paciente posop er ad o
electrocardiograma, 224 de ciruga cardiaca, 305-317
examen general de orina, 224 casos especiales, 315-317
glucemia capilar, 224 anticoagulacin, 316
qumica sangunea, 224 bloqueo cardiaco completo, 316
radiografa de trax, 224 disfuncin diastlica, 316
TAC de crneo, 224 disfuncin ventricular derecha, 317
etiologa, 223 pacientes posoperados de ciruga de
enfermedades concomitantes, 223 revascularizacin coronaria,
factores de riesgo, 223 315-316
hipercatecolaminemia, 223 ingreso a la unidad de cuidados intensi-
hipertensin posoperatoria, 224 vos, 306-309
medicamentos y drogas, 223 medicamentos, 312-315
tratamiento antihipertensivo, 223 administracin de lquidos, 314
signos y sntomas, 222-223, 222c analgesia, 312-313
exploracin fsica, 223 broncodilatadores, 313
fondo de ojo, 223 control de glucemia y potasio, 314
signos vitales, 223 control de la hipertensin arterial, 315
sistema cardiorrespiratorio, 223 control del sndrome vasopljico, 315
sistema nervioso central, 223 prevencin de lceras de estrs, 313
sistema vascular, 223 profilaxis antiarrtmica, 315
interrogatorio, 222 profilaxis antimicrobiana, 313
antecedente de hipertensin, 222 soporte inotrpico, 314
cronologa, 222 tcnicas de monitoreo en la unidad de
drogas, 222 terapia posquirrgica, 309-
frmacos, 222 312
sntomas generales, 222 baln de contrapulsacin intrartico,
tabaquismo, 222 312
tratamiento, 224-230, 230c cnula bucotraqueal, 309
emergencias hipertensivas, 224-225 catter central, 310
diseccin artica, 227 catter de Swan-Ganz (o de flotacin),
emergencia hipertensiva secundaria 310
a hipercatecolaminemia, 227 lnea arterial, 309-310
hipertensin acelerada o maligna, lneas auriculares izquierdas, 311
226 marcapaso temporal, 312
sonda de Foley, 312 situaciones que modifican la act ividad de

sonda nasogstrica, 312 la digital, 421
tubos torcicos, 311-312 Disfuncin diastlica, 25-35
clasificacin ecocardiogrfica de la, 33f
D diagnstico, 29
Dallas, clasificacin de, 274 causas de disfuncin diastlica, 30f
Derivaciones precordiales e izquierdas, ECG, 30
499-500. Vase tambin Crculo ecocardiografa, 30
torcico. estudio Doppler, 31-34
V1, 499 examen fsico, 30
V2, 499 presentacin clnica, 30
V3, 499 radiografa de trax, 30
V4, 499 signos y sntomas, 30
V5, 499 fisiologa, 25-29
V6, 499 ciclo cardiaco, 26f
V7I , 499 contraccin auricular, 28-29
V8I , 499 distensibilidad (V/P), 27f
V9I , 499 distensibilidad ventricular, 28
Derivaciones torcicas derechas, 499. Vase relajacin ventricular, 27
tambin Crculo torcico. tratamiento, 34
V3D, 499 Disfuncin de marcapaso, 299-304
V4D, 499 falla de captura, 301-302, 302f
V5D, 499 diagnstico, 301
V6D, 499 tratamiento, 301
V7D, 499 falla en la salida, 300-301
V8D, 500 diagnstico, 300
V9D, 500 tratamiento, 301
Desfibrilacin, 5, 529. Vase tambin Reani- fallas de deteccin o sensado, 302-303
macin car diopulm onar ; diagnstico, 303
Terapia elctr ica. tratamiento, 303
algoritmo para la, 533f frecuencias de estimulacin inapropiada-
tcnica, 6 mente rpidas, 303-304
temprana, 4 tratamiento, 304
Desfibriladores, 530. Vase tambin Ter apia Disfuncin protsica aguda, 188-197
elctrica. causas, 192-196
externos automatizados (DEA), 530 disfuncin protsica estructural, 194
externos manuales, 530 embolismo, 193-194
Deshidrogenasa lctica (DHL), 115 endocarditis, 195-196
Digital, intoxicacin por, 422 fuga paravalvular, 195
diagnstico de la intoxicacin por hemlisis, 194-195
digoxina, 422 hemorragia por sobreant icoagulacin,
tratamiento de la intoxicacin por 196
digoxina, 422 trombosis, 192-193
Digitalizacin, 420 evaluacin clnica de las prtesis valvula-
Digoxina, 419-420. Vase tambin Aminas res, 189
vasopresoras e inotrpicos. hallazgos auscultatorios en vlvulas
causas que elevan las concentraciones protsicas, 190f
de digoxina e interaccin mtodos diagnsticos, 191-192
medicamentosa, 421 cateterismo cardiaco, 192
contraindicaciones absolutas y relat ivas, ecocardiograma, 191
420-421 gradientes esperados segn el tipo
digitalizacin, 420 de prtesis, 191c
indicaciones, 420 fluoroscopia, 191
intoxicacin por digital, 422 tipos comunes de prtesis, 190c
Distensibilidad (V/P), 27f elevacin del segmento ST o bloqueo

Distensibilidad ventricular, 27-28 de rama izquierda del haz de
Diurticos, 287, 440-444 His, 62
hipertensin arterial sistmica (HA S), evaluacin inicial/electrocardiogr ama
443c, 444 de 12 derivaciones, 62
insuficiencia cardiaca (IC), 440-443, 442 evaluacin inmediata (<10 min), 60f
ahorradores de potasio, 441-442 general inmediato, 60f
furosemida, bumetamida, torsemida, 441 inicio de tratamiento adjunto, 60c
tiacidas, 440 seleccin de la estrategia de reperfu-
Dobutamina, 19, 403-404, 425-427 sin, 61
contraindicaciones, 404 Dopamina (DA), 406, 424-425
farmacocintica y farmacodinamia, 404 Dronedarona, 382
presentacin, 404-405 Duke, escala de riesgo de, 82c
Dofetilida, 382
Dolor torcico en urgencias, 50-65 E
caractersticas tpicas y atpicas de la Ecocardiogr ama en el servicio de urgencias,
angina de pecho, 52c 608-617
clasificacin y causas, 51 complicaciones del infarto miocrdico,
etiologa del dolor precordial, 53c 610-612
cuadro clnico, 52-54 aneurisma y seudoaneurisma ventricu-
angina de pecho, 52-53 lar, 611
diseccin artica, 52 disfuncin o rotura del msculo papi-
embolia pulmonar, 54 lar, 610
entidades nosolgicas a diagnosticar o rotura del tabique interventricular o
descartar, 51 pared libre, 610
evaluacin clnica inicial, 54 diseccin artica aguda, 614
determinantes de enfermedad cardiaca disfuncin de prtesis valvulares, 615
coronar ia en mujer es con gradientes en prtesis articas, 615c
dolor torcico, 55c gradientes en prtesis mitrales, 616c
electrocardiograma, 55-56 ecocardiografa y dolor torcico agudo, 608
con elevacin del segmento ST, 56c endocarditis infecciosa, 616
marcadores macromoleculares de pericarditis y derrame pericrdico, 612
lesin miocrdica, 56-58 escala de gravedad, 612c
CK-MB, 57 sndrome coronario agudo, 609
mioglobina, 56 taponamiento cardiaco, 612-613
troponina T e I, 57-58 tromboembolia pulmonar aguda, 614-615
prueba de esfuerzo, centelleografa, Edema agudo de pulmn, 36- 49, 483-485.
ecocar diografa y angiografa Vase tambin Asistencia vent i-
coronaria temprana, 64-65 latoria mecnica no invasiva.
tratamiento, 58-64 diagnstico y tratamiento, 42-48
algoritmo para el dolor torcico suges- abordaje diagnstico en el paciente
tivo de isquemia miocr dica, con edema agudo, 45f
62f conduccin del diagnstico diferencial
desnivel negativo del segmento ST de las causas car diacas y
o cambios dinmicos de la tratamiento de la patologa de
onda T, angina inestable/ base, 48
infarto del miocardio sin identificacin del EAP y establecimien-
elevacin del segmento ST, 63 to de su origen, 43
electrocardiograma sin contribucin diferenciacin entre edema agudo
al diagnstico por ausencia de p ul m n extr acardiaco y
de cambios en el segmento cardiaco, 42c
ST o en la onda T, angina inicio de medidas generales y trata-
de riesgo inter medio y bajo, miento de las causas precipi-
63-64 tantes, 44
inicio de tratamiento especfico para pericarditis aguda, 70

edema agudo de pulmn de repolarizacin precoz benigna, 68
origen cardiaco y diagnsti- sndrome de Brugada, 71
co diferencial de las causas tromboembolia pulmonar, 71
cardiacas, 45-48 diagnstico de infarto agudo del
disminucin de la poscarga, 48 miocardio en pacientes con
disminucin de la precarga, 47-48 marcapaso ventricular, 76
mantenimiento de una PaO2 >60 diagnstico de infarto del miocar dio
mmHg, 47 en presencia de bloqueo de
soporte inotrpico, 48 rama derecha del haz de
estudios paraclnicos, 40-41 His, 73
ecocardiograma, 41 diagnstico de infarto del miocar dio
electrocardiograma, 41 en presencia de bloqueo de
laboratorio, 40 rama izquierda del haz de
telerradiografa de trax, 41 His, 71-73
correlacin fisiopatolgica y clnica signos electr ocar diogr ficos de infart o
con los hallazgos de la radio- del miocardio en presencia
grafa de trax, 42c de bloqueo completo de
etiologa, 38, 39c rama izquierda del haz de
fisiopatologa, 37-38 His, 74c
ecuacin de Starling, 37 infarto agudo del miocardio en regin
signos y sntomas, 38 posterior, 75-76
Elctrica, terapia. Vase Terapia elctrica. infarto auricular, 76
Electrocardiografa esofgica e intracavit a- Embolia pulmonar, 51
ria, 506-513 Embolia pulmonar aguda, 209-218
aplicaciones clnicas, 513 cuadro clnico, 210
bloqueo auriculoventricular (BAV), 513 sntomas y signos, 211c
derivacin externa especial, 507 diagnstico, 210-211
derivacin de Lyan, 507 arteriografa pulmonar, 213
derivaciones internas, 507-510 determinacin de dmero D, 2122
derivacin intraesofgica, 507-510 ecocardiograma transesofgico, 214
registro del electrograma del haz de ecocardiograma transtorcico, 214
His y de sus ramas, 511-513 electrocardiograma (ECG), 211
registro intracavitario, 510-511 gammagrama ventilator io- perfusorio,
tcnicas especiales en electrocar diografa, 212-213
506-507 gasometra arterial, 211
Electrocar diograma difcil en el infarto del radiografa de trax, 212
miocardio, 66-77 resonancia magntica, 213
bloqueos de la conduccin en el infart o tomografa helicoidal (TH), 213
agudo del miocardio, 71 troponinas cardiacas, 212
diagnstico diferencial de la elevacin del estratificacin de riesgo en EP, 214-216,
segmento ST, 67-71 215c
angina de Printzmetal (angina vasoes - diagr ama de flujo del pr oceso d e
pstica), 70 estratificacin, diagnstico y
calocitosis, 70-71 tratamiento, 216c
diferentes causas de depresin del fisiopatologa, 210
segmento ST, de negat ividad tratamiento, 216-218
de la onda T o de ambas, 69f heparina de bajo peso molecular
hemorragia subaracnoidea, 70 (H B P M ) y heparina no frac-
hipertrofia ventricular izquier da ( H VI), cionada (HNF), 216-217
70 interrupcin de la vena cava inferior, 217
miocarditis aguda, 70 terapia tromboltica, 217
patrn normal de repolarizacin var o- regmenes de terapia fibrinoltica,
nil, 70 218c
Embolismo, 193-194. Vase tambin Disfun- Estratificacin del riesgo en los sndrom es
cin protsica aguda, causas coronarios agudos, 78-95
de disfuncin. angina inestable e infarto del miocar dio
Embolismo pulmonar, 526. Vase tambin sin elevacin del segmento
Catter de flotacin pul- ST, 83-85
monar. estratificacin del riesgo despus del
Embolizacin, 204. Vase tambin Complica- periodo agudo, 93
ciones agudas de la endocar- caractersticas clnicas en pacien-
ditis infecciosa. tes con infarto agudo del
Encefalopata hipertensiva, 226 miocardio relacionadas con
Endocarditis, 195-196. Vase tambin Disfun- mayor riesgo de morbim or-
cin protsica aguda, causas talidad al egreso hospit alario,
de disfuncin. 94c
Endocarditis infecciosa, complicaciones agu- infarto agudo del miocardio con elevacin
das de la. Vase Complicacio- del segmento ST, 92-93
nes agudas de la endocardit is sndromes coronarios agudos, 82
infeccios a. valoracin pronstica de la angina crni-
Enoximona, 430 ca estable, 79-80
Enzima conversora de angiotensina, inhibi- estratificacin del riesgo, 292
dores de la, 98. Vase tambin riesgo alto, 292
Angina inestable e infart o riesgo medio, 292
agudo del miocardio sin riesgo bajo, 292
elevacin del segmento ST, Estreptocinasa, 455-456
tratamiento de la. caractersticas generales de la, 122c
Epinefrina, 405 Estudio Doppler, 31-34. Vase tambin Disfun-
Escala de r iesgo TIMI par a infart o con cin diastlica.
elevacin del segmento ST de flujo mitral, 31
(IMSEST), 92-93, 92c de flujo venoso pulmonar, 31
punt aje de r ies go con la escala d e r iesgo de propagacin de flujo ventricular, 32
TIMI para infarto agudo tisular, 33-34
del miocardio con elevacin estudios complementarios, 294-295
del segmento ST; pr obabili- Evaluacin del sncope, 289-298
dad de muerte a 30 das , evaluacin inicial, 290-292
93c anor malidades en el ECG sugerentes
Esmolol, 437 de sncope arrtmico, 294c
Estatinas, 105 caractersticas clnicas sugerentes de
Estenosis artica, 179-181. Vase tambin causas especficas de sncope,
Valvulopatias crticas. 293c
causas, 179 Extrasstoles supraventriculares, 172. Vase
estudios de gabinete, 180 tambin Arritmias en el infart o
fisiopatologa, 179 agudo del miocar dio.
interrogatorio y examen fsico, 180 tratamiento, 172
tratamiento, 180-181 Extrasstoles ventriculares (EV), 169. Vase
Estenosis mitral, 182-185. Vase tambin tambin Arritmias en el infart o
Valvulopatias crticas. agudo del miocar dio.
estudios de gabinete, 183-184
fisiopatologa, 183 F
interrogatorio y examen fsico, 183 Femoral, arteria, 559. Vase tambin Puncin
tratamiento, 184-185 y catteres arteriales.
fibrilacin auricular, 184 Femoral, vena, 574-575. Vase tambin Vas
mdico, 184 venosas centrales.
quirrgico, 185 anatoma, 574
valvulopata con baln, 184-185 del tringulo femoral, 575f
Esteroides, 251 canulacin, 574
inconvenientes y desventajas, 574 indicaciones, 474

ventajas, 575 precauciones, 474
Fenoldopam, 423 presentacin, 475
Fentanilo, 472 reacciones adversas, 474
contraindicaciones, 472 Flter auricular, 371
dosis, 472 Foley, sonda de, 312
indicaciones, 472 Fosfocinasa de creatina (CK-MB), 87
precauciones, 472 Fosfodiesterasa, inhibidores de la, 429,
presentacin, 472 449. Vase tambin Aminas
reacciones adversas, 472 vasopresoras e inotrpicos;
Fibrilacin auricular, 371-372 Antiplaquetaria, terapia.
Fibr ilacin aur icular (FA) y flter aur icular, anrinona, 429
170-171. Vase tambin Arr it- caractersticas de los, 449c
mias en el infarto agudo del enoximona, 430
miocar dio. milrinona, 429
tratamiento, 170-171 Fuga paravalvular, 195. Vase tambin Disfun-
Fibr ilacin ventr icular (FV), 161-167, 333, cin protsica aguda, causas
375. Vase tambin Arrit mias de disfuncin.
en el infarto agudo del Furosemida, bumetamida, torsemida, 441
miocar dio. accin, 441
tratamiento de la fibrilacin y la taqui- usos, 441
cardia ventriculares sin pulso,
334c G
Fibrilacin ventricular o taquicar dia Gases arteriales, interpretacin de; taller de
ventricular sin pulso, 7-8. gases. Vase Interpretacin de
Vase tambin Reanimacin gases arteriales.
cardiopulmonar. Glucoprotena IIb/IIIa, inhibidores de la,
circulacin, 8 104-105
diagnstico diferencial, 8 Glucoprotena plaquetaria IIb/IIIa,
tratamiento, 9c inhibidores de la, 446-447.
ventilacin efectiva, 8 Vase tambin Ant iplaquet aria,
va area segura definitiva, 8 terapia.
Fibrinolticos de primera generacin, 455- caractersticas de los, 448c
456. Vase tambin Tr om bo- Glucsidos cardiacos, 398-403. Vase tambin
lticos. Inotrpicos.
estreptocinasa, 455-456 contraindicaciones, 400
urocinasa, 456 efectos farmacolgicos y txicos de los
Fibrinolticos de segunda generacin, 456- digitlicos sobre el corazn,
457. Vase tambin Tr om bo- 399c
lticos. eleccin, posologa y preparados, 401
alteplasa (tPA), 456-457 farmacocintica de digitlicos, 400c
anistreplasa, 456 interacciones medicamentosas, 400
Fibrinolticos de tercera generacin, 457- mecanismo de accin, 399
458. Vase tambin Tr om bo- toxicidad, 399
lticos. tratamiento de la intoxicacin digit lica,
monteplasa, 458 399-400
reteplasa (r PA), 457 Glucsidos digitlicos, intoxicacin por, 278-
tenecteplasa (TNK), 458 282. Vase tambin Intoxica-
Flujo mitral, estudio Doppler de, 31 cin por frmacos.
Flujo venoso pulmonar, estudio D op pler de, consideraciones especiales, 279
31-32 diagnstico de la intoxicacin por
Flumacenilo, 474-475 digital, 279
contraindicaciones, 474 paro sinusal visible en la intoxica-
dosis, 474 cin digitlica, 280f
Glucsidos digitlicos, (cont.) Hipertensin arterial sistmica (HA S), 444.

factores que favorecen la intoxicacin Vase tambin Diur ticos.
digitlica, 279c efectos adversos, 444
tratamiento de la intoxicacin por Hipertensivas, urgencias, 331-333. Vase tam-
digital, 279-282 bin Urgencias en cardiologa
arritmias, 280-281 peditrica.
bradiarritmias, 280-281 cifras de hipertensin arterial segn
taquiarritmias, 281 edad, 332c
hiperpotasemia, 280 diferencia entr e e m er gencia y urgencia
refractariedad al manejo convencio- hipertensiva, 332
nal, 281-282 tratamiento, 332-333
anticuerpos contra digoxina, Hipertrofia ventricular izquierda (HVI), 70
281-282 Hipnticos, 468. Vase tambin Sedantes y
analgsicos.
H dosis recomendadas de medicamentos
Haz de His y sus ramas, registro del electro- hipnticos, 469c
grama del, 511-513 tcnica de infusin recomendada par a
Alanis y colaboradores, 511 hipnticos, 470c
Giraud y Puech, 511 Hipotensin significativa, 22
Scherlag y colaboradores, 511 Hipoventilacin alveolar, 604
Helicoidal, taquicardia (torsades de po intes), 374 Hipoxia, crisis de, 328-330. Vase tambin
Hematoma intramural, 238-240. Vase Urgencias en cardiologa
tambin Sndromes articos peditrica.
agudos. cardiopatas que la pueden presentar,
evolucin y tratamiento a corto plazo, 329
239-240 causas, 329
estrategia teraputica, 239 cianosis, 330
estudios de imagen, 239 exploracin fsica, 330
evolucin a largo plazo, 239-240 factores predisponentes, 329, 329c
incidencia, 239 manifestaciones, 329
mortalidad precoz, 239 tratamiento, 330, 331c
seguimiento, 240 propsito, 330
tratamiento endovascular, 240 Holter, estudio, 272
Hemlisis, 194-195. Vase tambin Disfuncin Humeral, arteria, 559. Vase tambin Puncin
protsica aguda, causas de y catteres arteriales.
disfuncin.
Hemorragia intracerebral, 225 I
Hemorragia subaracnoidea, 70 Ibopamina, 423
Heparina, 101-102, 124-125 Ibuprofeno, 250
caractersticas generales de la heparina no Ibutilida, 382
fraccionada, 125c IECA, 126
nomograma para aju star dosis de hepari- caractersticas generales del, captoprilo, 126c
na, 102c ramiprilo, 127c
uso, 124-125 Indometacina, 250
Heparinas de bajo peso molecular, 102-104 Infarto agudo del miocardio, complicaciones
Hidralacina, 415. Vase tambin Vasodilat ador es. mecnicas del. Vase Com-
Hipertensin arterial-crisis hipertensivas , plicaciones mecnicas del
437-438. Vase tambin Beta- infarto agudo del miocar dio.
bloqueadores. Infarto agudo del miocardio con elevacin
tratamiento, 438 del segmento ST, 92-93,
atenolol, 438 107-128. Vase tambin Estra-
esmolol, 438 tificacin del riesgo en los
labetalol, 438 sndromes coronarios agudos.
propranolol, 438 diagnstico, 108-109
ecocardiograma, 116 caractersticas generales de la nitro-

electrocardiografa, 110-111 glicerina, 118c
clasificacin electrocardiogrfica, 111 terapia de reperfusin, 118-119
infarto del miocardio asociado a angioplastia primaria, 119
bloqueos de rama, 111-112 ciruga de revascularizacin corona-
exmenes de laboratorio, 114-116 ria, 124
aminotransferasa de aspartat o tromblisis, 120
(AST), 115 valoracin clnica de la reper fusi n,
caractersticas de los marcador es 123
de dao miocrdico de uso Infarto agudo del miocardio en regin
comn, 115c posterior, 75-76. Vase tambin
CPK-MB, 114 Electrocar diograma difcil en
CPK total, 114 el infarto del miocar dio.
deshidrogenasa lctica (DHL), 115 trazo electrocardiogrfico de un paciente
mioglobina, 114 con infarto agudo del miocar-
troponina I, 115 dio de localizacin infer ior y
troponina T, 115 extensin a la regin poste-
exploracin fsica, 110 rior, 75f
cuarto ruido, 110 Infarto auricular, 76. Vase tambin Electr o-
examen neurolgico, 110 cardiograma difcil en el
hipotensin arterial, 110 infarto del miocar dio.
nuevo soplo sistlico, 110 Infarto del ventrculo derecho, 129-138,
signos de insuficiencia cardiaca, 110 500-503. Vase tambin Crculo
taquicar dia sinusal y elevacin de la torcico.
presin arterial, 110 aspectos clnicos, 130-132
trastornos del ritmo cardiaco, 110 cambios electrocardiogrficos, 502
interrogatorio, 108-109 diagnstico, 133-134
dolor, 109 hemodinmica, 134
duracin, 109 morfologa de la curva de presin
intensidad, 109 auricular, 135c
irradiacin, 109 diagnstico diferencial, 134, 135c
localizacin, 109 electrocardiogr ama normal de superficie,
sntomas asociados, 109 502
tipo, 109 Erhardt y colaboradores, 501
presencia de uno o ms factores de fisiopatologa, 130
riesgo cardiovascular, 108 Medrano y de Micheli, 502
radiografa de trax, 116 pronstico, 137
escala de riesgo TIMI para infarto con sensibilidad y especificidad del, 503c
elevacin del segmento ST tratamiento, 135-137
(IMSEST), 88-89 inotrpicos, 136
tratamiento, 117-123 lquidos parenterales, 135
antagonistas de los canales del calcio, reperfusin, 136-137
127 trastornos del ritmo, 136
antiarrtmicos, 127 Wellens , 502
aspirina y terapia antiplaquetaria, 117 Inhibidores de la enzima conversora de an-
caractersticas generales de la aspir i- giotensina (ECA), 410. Vase
na, 117c tambin Vasodilat ador es.
betabloqueadores, 125-126 Inotrpicos, 398-408
heparina, 124-125 agentes inotrpicos positivos, 397-398, 398c
IECA, 126 clasificacin, 398
morfina, 118 frmacos inotrpicos que modulan la ac-
caractersticas generales de la morfi- tividad enzimtica, 398-403
na, 118c bipiridinas; anrinona y milrinona, 401
nitroglicerina, 117 glucsidos cardiacos, 398
Inotrpicos (cont.) Insuficiencia cardiaca crnica, descompen-

frmacos inotrpicos (cont. ) sacin aguda de la, 171. Vase
protectores de pptidos natriurticos, 402 tambin Insuficiencia cardiaca
moduladores de receptores celulares, 403 aguda.
agonistas dopaminrgicos, 406 causas, 17
aminas adrenrgicas, 403 diferencias entre la IC aguda, la ICC
moduladores de la sensibilidad miocr di- agudizada y la IC estable, 16c
ca al calcio, 406-407 sntomas, 17
levosimendn, 407 Insuficiencia mitral aguda, 163, 185-187. Vase
Insuficiencia artica aguda, 181-185. Vase tambin Valvulopatias crticas.
tambin Valvulopatias crticas. causas, 185
estudios de gabinete, 182 estudios de gabinete, 186
fisiopatologa, 181 fisiopatologa, 185
interrogatorio y examen fsico, 181 interrogatorio y examen fsico, 186
tratamiento, 182 tratamiento, 186
Insuficiencia cardiaca (IC), 203-204. Insuficiencia ventr icular aguda y edema
Vase tambin Com plicaciones agudo de pulmn, 227
agudas de la end ocar dit is Interpretacin de gases arteriales, 594-607
infecciosa. intercambio gase oso y m ec anis mos d e
Insuficiencia cardiaca aguda, 14-24 hipoxemia, 601-603
causas frecuentes de, 15c ecuacin alveolar del aire, 603
descompensacin aguda de la insuficien- relacin ventilacin-perfusin, 602c
cia cardiaca crnica, 17 interpretacin de las alteraciones del
fisiopatologa y presentacin clnica de, 15 equilibrio cido-base, 594-596
tratamiento de la, 17 generalidades, 594-595
abordaje general en el, 22 valores normales de, 596c
causas frecuentes de insuficiencia mecanismos de hipoxemia, 604-606, 605c
cardiaca aguda, 23f cortocircuito (shunt), 604
hipotensin significativa, 22 gases en sangre, 605c
combinacin de terapia farm acolgi- desequilibrio de la relacin V/Q o
ca, 21 VA /QC , 1 y . 0, 604-606
terapia diurtica, 21 hipoventilacin alveolar, 604
terapia inotrpica positiva, 19-20 trastorno de la difusin, 606
dobutamina, 19 trastornos primarios del equilibrio cido-
levosimendn, 20 base, 596-601
milrinona, 19-20 equilibrio cido-base metablico, 598-
terapia vasodilatadora, 18-19 599
nitroglicerina, 18 acidosis metablica, 599-600
nitroprusiato de sodio (NT P), 18-19 alcalosis metablica, 601
terapia vasopresora, 20-21 equilibrio cido-base respiratorio, 596
noradrenalina, 20 acidosis respiratoria, 596-598
Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), 326- alcalosis respiratoria, 598
328. Vase tambin Urgencias mecanismos de compensacin
en cardiologa peditrica. acidobsicos, 597c
causas, 326 Intoxicacin por frmacos, 276-288
diagnstico, 327 aspectos generales, 277-278
manifestaciones, 327 diagnstico de intoxicacin farmacol-
clase funcional adaptada a edad pedi- gica, 277
trica, 327c signos que apoyan el, 277c
tratamiento, 327-328 tratamiento de la intoxicacin farma-
cardiomiopatas, 328 colgica, 278
insuficiencia cardiaca aguda, 328c intoxicacin por antiarrtmicos, 285. Vase
miocarditis aguda, 328 Antiarrtmicos, intoxicacin
objetivos, 328 por.
intoxicacin por betabloqueadores, 283. secuencia rpida de intubacin, 590-592

Vase Betabloqueadores, bloqueo neuromuscular, 590-591
intoxicacin por. agentes relajantes neur omuscular es
intoxicacin por bloqueadores de los no despolarizantes, 592c
canales del calcio, 282.Vase consideraciones, 590
Bloqueadores de los canales contraindicacin principal, 590
del calcio, intoxicacin por. farmacoterapia, 590
intoxicacin por glucsidos digitlicos, agentes sedantes para induccin,
278-282. Vase Glucsidos 591c
digitlicos, intoxicacin por. induccin, 590
intoxicacin por otros frmacos, 285-287 lidocana tpica larngea, 590
acenocumarina y warfarina, 286 va area difcil, 588-589
diurticos, 287 clasificacin de Mallampati, 589f
heparina, 287 Ipecacuana, jarabe de, 278
salicilatos, 285 Isoproterenol, 427
de uso frecuente en cardiologa, 286c
Intracavitario, registro, 510-511 K
Intraesofgica, derivacin, 507-510 Kussmaul, pulso paradjico de, 256-257
registro, 509 medicin del pulso paradjico con
Intubacin endotraqueal, 581-593 esfigmomanmetro, 256c
complicaciones, 587-588
alteraciones del ritmo cardiaco, 587 L
avulsin del cartlago aritenoides, 587 Labetalol, 438
estenosis subgltica, 587 Levosimendn, 20, 407, 430-431. Vase
frecuentes, 587 tambin Inotrpicos .
fugas en el tubo, 587 Lidocana, 7
infecciones de vas respiratorias inferio- Lidocana tpica larngea, 586
res, 588 Lyan, derivacin de, 507
mtodos para confir mar la colocacin
adecuada del tubo endotra- M
queal, 587 Macintosh, hoja curva de, 583
obstruccin del tubo, 588 Magill, hoja recta de, 583
contraindicaciones relativas, 588 Mallampati, clasificacin de, 589f
fundamentos, 581-582 Marcapaso, disfuncin de. Vase Disfuncin
indicaciones, 582 de marcapaso.
absolutas, 582 migratorio, 368
relativas, 582 temporal, 312
material y mtodo, 582-586 Medrano, derivaciones abdominales altas o
diferencias entre las hojas rectas y las de, 500. Vase tambin Crculo
curvas, 583-585 torcico.
empleo de lidocana, 580 Medrano derecha (MD), 500
equipo esencial para el manejo de la Medrano epigstrica (ME), 500
va area, 583c Medrano izquierda (MI), 500
fijacin del tubo, 586 Metoprolol, caractersticas generales del,
maniobra de Sellick, 585 126c
observacin de los cartlagos aritenoi- Milrinona, 19-20, 670-671
des, 585 Miocarditis, 270-275
otras variedades de hojas curvas y clasificacin, 270-271
rectas, 585 histopatolgica y clnica de la, 273c
oxigenacin del paciente, 585 diagnstico, 274
seleccin del tamao del tubo, 583 estudios paraclnicos, 272-274
tcnica de BURP, 585 ecocardiografa, 273
ubicacin correcta del tubo bucotr a- electrocardiograma, 272
queal, 584 estudio Holter, 272
Miocarditis (cont.) morfina, 472-473

estudios clnicos (cont. ) nalbufina, 473
exmenes sanguneos, 272 Nasogstrica, sonda, 312
medicina nuclear, 273 Neostigmina, 473-474
placa de trax, 272 contraindicaciones, 474
resonancia magntica, 274 dosis, 474
fisiopatologa, 271 indicaciones, 473
manifest aciones clnicas, examen fsico y precauciones, 474
evolucin, 271-272 presentacin, 474
tratamiento, 274 reacciones adversas, 474
Miocarditis aguda, 70 Nitratos, 97, 413-414. Vase tambin Angina
Mioglobina, 56, 114 inestable e infarto agudo del
Mobitz I, BAV de segundo grado, 174 miocardio sin elevacin del
tratamiento, 174 segmento ST, tratamiento de
Mobitz II, BAV de segundo grado, 174 la; Vasodilatador es .
tratamiento, 174 Nitroglicerina, 18, 118c
Monteplasa, 458 Nitroprusiato de sodio (NT P), 18- 19
Morfina, 118, 472-473 Nodo sinusal, disfuncin del (DNS), 176
caractersticas generales de la, 118c Noradrenalina, 20, 427
contraindicaciones, 472 Norepinefrina, 405
dosis, 473
indicaciones, 472 P
precauciones, 472 Pancuronio, 471
presentacin, 473 contraindicaciones, 471
reacciones adversas, 473 dosis, 471
Murphy, ojo de, 585 indicaciones, 471
Msculo papilar, disfuncin o rotura, 610 precauciones, 471
Msculo papilar, rotura del, 140-141. Vase presentacin, 471
tambin Complicaciones me- reacciones adversas, 471
cnicas del infarto agudo del Pared libre ventricular, rotura de la, 144-
miocar dio. 145. Vase tambin Complica-
diagnstico, 141 ciones mecnicas del infart o
fisiopatologa, 141 agudo del miocar dio.
manifestaciones clnicas, 141 diagnstico, 145-146
tratamiento, 142 fisiopatologa, 145
manifestaciones clnicas, 145, 146c
N tratamiento, 146
Nalbufina, 473 Paro cardiorrespiratorio, 3. Vase tambin
contraindicaciones, 473 Reanimacin cardiopulm o-
dosis, 473 nar.
indicaciones, 473 causas, 3
precauciones, 473 tratamiento, 3
presentacin, 473 Paro cardiorrespiratorio en pediatra, 320-
reacciones adversas, 473 324. Vase tambin Urgencias
Naloxona, 473 en cardiologa peditrica.
contraindicaciones, 473 etiologa, 320
dosis, 473 tratamiento, 321-324
indicaciones, 473 hiperventilacin y otras medidas, 324
precauciones, 473 permeabilidad de la va respiratoria, 321
presentacin, 473 trabajo cardiaco, 322
reacciones adversas, 473 etapas iniciales de choque, 322
Narcticos, 472-473. Vase tambin Sedantes y frecuencia cardiaca normal segn
analgsicos. edad, 323c
fentanilo, 472 hipovolemia o choque, 322
reanimacin cardiopulmonar en Printzmetal, angina de. Vase Angina de

pediatra, 323c Printzmetal.
trabajo respiratorio, 321 Propagacin de flujo ventricular, estudio
frecuencia respiratoria normal Doppler de, 32
segn la edad, 321c Propranolol, 438
intubacin endotraqueal en nios, Pulmonares, crisis hipertensivas, 330-331.
322c Vase tambin Urgencias en
Pausa o paro sinusal, 368 cardiologa peditrica.
Pedia, arter ia, 559. Vase tambin Puncin y etiologa, 330
catteres arteriales. manifestaciones, 330
Pptidos natriurticos, protectores de, 402. tratamiento, 331
Vase tambin Inotrpicos . manejo inicial, 331
Pericardiocentesis, 549-554 Puncin y catteres arteriales, 555-564
complicaciones, 553 acceso, 557-563
contraindicaciones, 550 arteria radial, 557
definicin, 549 posibles complicaciones, 562-563
indicaciones, 549-550 hemorragia, 563
pronstico, 553 infeccin, 563
tcnica, 551-553, 552f isquemia, 562
Pericarditis, 244-253 trombosis, 563
aguda, 70 prueba de Allen, 557-558
diagnstico, 245-250 sitios alternativos, 559-560
ecocardiografa, 250 arteria cubital, 559
electrocardiograma, 247-248 arteria femoral, 560
evolucin electrocar diogrfica en arteria humeral, 559
pericarditis aguda, 247 arteria pedia, 559
exploracin fsica, 246-247 arterias humeral y axilar, 559
interrogatorio, 246 tcnica de puncin de la arteria radial,
laboratorio, 248-249 560-562
radiografa de trax, 249 canalizacin de la arteria radial,
etiologa, 245 562f
incidencia de los diferentes tipos de fijacin del catter arterial, 563f
pericarditis, 245c tcnica de Seldinger, 562f
tratamiento, 250-252 indicaciones y contraindicaciones, 556
complicaciones, 252
pericardiectoma, 252 R
pericardiocentesis, 252 Ramiprilo, caractersticas generales del, 127c
factores pronsticos, 248 Ramsay, escala de sedacin de, 467c
frmacos, 250-251 Reanimacin cardiopulmonar, 3-13
aspirina, 250 actividad elctrica sin pulso, 10
colchicina, 251 asistolia, 10-11
esteroides, 251 desfibrilacin, 5
ibuprofeno, 250 frmacos, 6-7
indometacina, 250 antiarrtmicos, 7
Potasio, ahorradores de, 441-443 otros, 7
complicaciones, 442 vasopresores, 6-7
contraindicaciones, 442 fibrilacin ventricular o taquicardia ven-
dosis, 442 tricular sin pulso, 7-9
efectos colaterales, 442 en el medio extrahospitalario, 4-5
usos, 441 activacin del sistema mdico de
Prechoque cardigeno en sndromes coro- urgencia, 4
narios agudos, sndrome de. ingreso al medio hospitalario, 5
Vase Sndrome de prechoque reanimacin cardiopulmonar precoz,
cardigeno 4-5
Reanimacin cardiopulmonar (cont.) indicaciones, 471

traslado inmediato a un medio hospit a- precauciones, 471
lario, 5 presentacin, 471
en el medio hospitalario, 5 reacciones adversas, 471
paro cardiorrespiratorio, 3 Rotura septal interventricular, 142-144.
Reanimacin cardiopulmonar precoz, 4. Vase tambin Complicaciones
Vase tambin Reanimacin mecnicas del infarto agudo
cardiopulmonar. del miocar dio.
circulacin, 4 diagnstico, 143-144
desfibrilacin temprana, 4 fisiopatologa, 143
permeabilizacin de la va area, 4 manifestaciones clnicas, 143
ventilacin con presin positiva, 4 tratamiento, 144
Reentrada AV, taquicardia por, 372
Relajacin ventricular, 27 S
Relajantes musculares, 468-472. Vase tambin Salicilatos, 285
Sedantes y analgsicos. Sedantes y analgsicos, 466-476
atracurio, 470 analgsicos, 467-468, 475
cisatracurio, 470-471 escala de sedacin de Ramsay, 467c
pancuronio, 471 hipnticos, 468
rocuronio, 471 narcticos, 472
succinilcolina, 468-469 relajantes musculares, 468
vecuronio, 471-472 revertidores, 473
Reperfusin, arritmias por, 176. Vase tambin Seldinger, tcnica de, 562f
Arritmias en el infarto agudo Sellick, maniobra de, 585
del miocar dio. Seno carotdeo, masaje del, 515-517, 516f
tratamiento, 176 compresin, 516
Repolarizacin precoz benigna, 68 estimulacin del reflejo nauseoso, 516
Repolarizacin varonil, patrn normal de, 70 maniobra de Valsalva, 516
Reteplasa (r PA), 457 posicin de Trendelenburg, 517
caractersticas generales de la, 122c reflejo del buzo, 517
Revascularizacin coronaria, ciruga de, tos, 517
163 Sncope, evaluacin del. Vase Evaluacin
Revertidores, 473-475. Vase tambin Sedantes del snco pe.
y analgs icos. Sndrome de prechoque cardigeno en
flumacenilo, 474 sndromes coronarios agudos,
naloxona, 473 148-154
neostigmina, 473 definicin del estado de prechoque
Riesgo en los sndromes coronarios agudos, cardigeno, 149
estratificacin del. Vase Es- diagnstico, 151-152
tratificacin d el r iesgo en los etiologa, 151
sndromes coronarios agudos. fisiopatologa, 150
Ritmo de escape idioventricular, 375-376 incidencia y pr onstico d el sndr o me de
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA), prechoque cardigeno,
169. Vase tambin Arrit mias 150-151
en el infarto agudo del tratamiento, 152
miocar dio. definicin temprana de la anatoma
tratamiento, 169 coronaria, 153
Ritmo nodal acelerado (RNA), 172. Vase realizacin de una revascularizacin
tambin Arritmias en el infart o temprana, 153-154
agudo del miocar dio. uso de maniobras de reanimacin
tratamiento, 173 inmediatas, 152-153
Rocuronio, 471 Sndromes articos agudos, 231-242
contraindicaciones, 471 diseccin artica, 232-238. Vase Art ica,
dosis, 471 diseccin.
hematoma intramural, 238-240. Vase flujo transtricuspdeo, 258

Hematoma intramur al. vena heptica, 258
lceras articas, 241-242. Vase lceras vena pulmonar, 258
art icas. hallazgos, 256
Sinoauriculares, bloqueos, 369 electrocardiograma, 257
Sinusal, taquicardia, 172. Vase tambin radiografa de trax, 257
Arritmias en el infarto agudo tratamiento, 258-261
del miocar dio. drenaje quirrgico, 260
tratamiento, 172 mdico, 260
Sobreanticoagulacin, hemorragia por, pericardiectoma, 260
196. Vase tambin Disfuncin pericardiocentesis, 260
protsica aguda, causas de contraindicacin, 260
disfuncin. tcnica para realizar la pericardio-
recomendaciones de tratamiento ant i- centesis, 259f
trombtico, 196c Taquiarritmias, 335-337. Vase tambin
Sotalol, 285 Arritmias.
Starling, ecuacin de, 37 taquicardias de QRS angosto, 335-337
Subclavia, vena, 568-570. Vase tambin Vas taquicardias de QRS ancho, 337
venosas centrales. tratamiento, 338c
anatoma, 568, 569f Taquicardia sinusal, 368
canulacin, 568-569 Taquicardia supraventricular paroxst ica
abordaje infraclavicular, 569, 570f (TSVP), 171-172. Vase
abordaje s upr aclavicular o de Yoffa, tambin Arritmias en el infart o
568 agudo del miocar dio.
ventajas y desventajas de la, 570c tratamiento, 171
Succinilcolina, 468-469 Taquicardia ventricular (TV), 167-169. Vase
contraindicaciones, 469 tambin Arritmias en el infart o
dosis, 469 agudo del miocar dio.
indicaciones, 469 signos electrocardiogrficos que sugieren,
precauciones, 469 168c
presentacin, 469 tratamiento, 167-169
reacciones adversas, 4696 Taquicardias de QRS ancho, 337
Sulfato de magnesio, 7 diagnstico diferencial, 337
Supraventricular, taquicardia, por reentrada causas, 337
nodal AV, 372 tratamiento, 337
Swan-Ganz (o d e flot acin), cat t er de, Taquicardias de QRS angosto, 335-337
310 causas, 335
diagnstico diferencial, 335
T manifestaciones, 336
Tabique interventricular o pared libr e, tratamiento, 336-337
rotura del, 610 adenosina, 336
Taponamiento cardiaco (TC), 254-261 digoxina IV, 336
causas de, 255c marcapaso transesofgico, 336-337
diagnstico, 255-258 verapamilo, 336
cateterismo cardiaco, 258 Taquicardias supraventriculares, 370-372.
clnico, 255-256 Vase tambin Arr itmias.
pulso paradjico de Kussmaul, 256- fibrilacin auricular, 371-372
257 flter auricular, 371
medicin del pulso paradjico taquicardia auricular, 370
con esfigmomanmetro, 256c taquicardia por reentrada AV, 372
diferencial, 259c taquicardia supraventricular por reentra-
ecocardiograma, 257-258 da nodal AV, 372
ecocardiografa Doppler, 258 Tedisamilo, 382
flujo transmitral, 258 Tenecteplasa (TNK), 122, 458
Terapia elctrica, 528-536 criterios para la admisin a la unidad

cardioversin, 529 de cuidados intensivos, 267-
complicaciones, 536 268
conceptos fsicos, 529 diagnstico, 264
cardioversin, 529 ecocardiografa, 265-266
desfibrilacin, 529 electrocardiograma, 264
definicin, 528 enzimas cardiacas, 266
desfibrilacin, 529 manifestaciones clnicas, 263
desfibriladores, 530 pronstico, 268
energa inicial, 535 tratamiento, 268
FA y FLA, control de la frecuencia o Trecetilida, 382
cardioversin, 535 Trendelenburg, posicin de, 517
situaciones especiales, 535-536 Trombina, inhibidores directos de la,
marcapaso definitivo o d esfibr ilad or 104. Vase tambin Angina
implantable, 536 inestable e infarto agudo del
medicacin transdrmica, 536 miocardio sin elevacin del
mujeres embar azadas con inest abilidad segmento ST, tratam ient o
hemodinmica por taquicar- de la.
dias, 536 estatinas, 105
terapia elctrica en nios, 535 inhibidores de la glucoprotena IIb/
tipo de corriente, 531-532 IIIa, 104-105
monofsica, 531 Tromboembolia pulmonar, 71
bifsica, 531 Tromblisis, 120-122
uso de antiarrtmicos, 532 beneficios, 120
Tiacidas, 440-441 contraindicaciones, 120, 121c
accin, 441 indicaciones, 120
Tienopiridinas, 99, 446. Vase tambin Anti- seleccin del agente tromboltico, 121-122
plaquetaria, terapia. activador del plasmingeno tisular
caractersticas farmacolgicas de las, 447c (tPA), 121
TIMI, escala de riesgo, 88-90 caractersticas generales del, 121c
para angina inestable/infarto agudo estreptocinasa, 122
del miocardio sin elevacin caractersticas generales de la, 122c
del segmento ST, 88c reteplasa, 122
puntaje de riesgo escala de riesgo caractersticas generales de la, 122c
TIMI para AI/IMSEST; tenecteplasa (TNK), 122
probabilidad de muerte a 14 Trombolticos, 453-465
das, 89c asociacin farmacolgica en el trata-
Tisular, estudio Doppler, 33-34 miento del infarto agudo del
Torcicos, tubos, 311-312 miocardio, 463-464
tratamiento en el servicio de urgencias , clasificacin, 454-455
296-297 conclusiones, 464
algoritmo del tratamiento del sncope errores en la medicacin del fibrinoltico,
en el servicio de urgencias, 458-463
296f consecuencias de los errores en la dosifi-
medidas especficas, 296 cacin del fibrinoltico, 461
medidas generales, 296 diferencias entre vaso permeable y
tratamiento ambulatorio, 297 reperfusin, 462
hipersensibilidad del seno carotdeo, dosis muy bajas, 461
297 dosis muy elevadas, 458-461
ortosttico, 297 limitaciones del tratamiento trombolti-
situacionales, 297 co, 461
vasovagal, 297 mecanismos causantes del fracaso en la
Traumatismo cardiaco, 262-269 reperfusin, 462-463
clasificacin de, 265c vaso permeable y pronstico, 462
fibrinolticos de primera generacin. Vase taquicardia sinusal, 517

Fibrinolticos de primera taquicardia de la unin AV o auricu-
generacin. lar de origen ectpico, 517
fibrinolticos de segunda generacin. Vase taquicardia ventricular, 517
Fibrinolticos de segunda tipos de maniobra vagal, 515-517
generacin. masaje del seno carotdeo. Vase
fibrinolticos de tercera generacin. Vase Seno carotdeo, masaje del.
Fibrinolticos de tercera gene- Valsalva, maniobra de, 516-517
racin. fase de inspiracin profunda, 516
propiedades bioqumicas y clnicas de los, fase de pospresin, 517
459c fase de presin, 517
Trombosis, 192-193. Vase tambin Disfuncin Valvulopatias crticas, 178-187
protsica aguda, causas de estenosis artica, 179-181
disfuncin. estenosis mitral, 182
Troponinas, 87-88 insuficiencia artica aguda, 181-182
I, 115 insuficiencia mitral aguda, 185-186
T, 115 Vasodilatadores, 409-415
e I, 56 calcioantagonistas, 415
hidralacina, 415
U inhibidores de la enzima conversora
lceras articas, 241-242. Vase tambin Sn- de angiotensina (ECA) y
dromes articos agudos. bloqueadores del receptor de
diagnstico, 241 angiotensina II, 410
tratamiento, 242 bloqueadores del receptor de angioten-
Unin auriculoventricular, taquicardia de sina II, 412
la, 373 inhibidores de la enzima conversora de
Urgencias en cardiologa peditrica, 319-344 angiotensina (ECA), 410
arritmias. Vase Arrit mias. nitratos, 413
cardiopatas dependientes del conducto Vasopresina, 428
arterioso. Vase Conducto Vasopresores, frmacos, 6
arterioso, cardiopatas Vecuronio, 471-472
dependientes del. contraindicaciones, 472
crisis hipertensivas pulmonares. Vase Pul- dosis, 472
monares, crisis hipertensivas . indicaciones, 471
crisis de hipoxia. Vase Hipoxia, crisis de. precauciones, 472
emergencias hipertensivas. Vase Hiper- presentacin, 472
tensivas, em er gencias. reacciones adversas, 472
insuficiencia cardiaca congest iva (ICC). Ventilacin mecnica invasiva, 487-497
Vase Insuficiencia car diaca consideraciones de la, en cardipatas, 491-
congestiva (ICC). 497
medicamentos utilizados en urgencias de desventajas del modo controlado, 492
cardiopediatra, 339c determinacin del modo ventilator io,
paro cardiorrespiratorio en pediatr a. 492
Vase Paro cardiorrespiratorio inconveniente del modo parcial de la
en pediatr a. ventilacin, 495
Urocinasa, 456 manejo de la ventilacin mecnica en
el paciente cardipata, 496f
V modos de ventilacin espontnea, 495
Vagales, maniobras, 514-518 parmetros de operacin del ventila-
resultados obtenidos segn el tipo de dor, 492
taquiarritmia, 517-518 programacin bsica al inicio de la
fibrilacin y flter auricular, 517 asistencia mecnica ventilato-
taquicardia auricular o del nodo AV, ria en control-volumen, 494c
517 retiro del ventilador, 495-497
Ventilacin mecnica invasiva (cont. ) vena yugular interna, 571-572

consideracin de la, en cardipatas (cont.) venas antecubitales, 575-577
retiro del ventilador (cont. ) complicaciones, 578, 579c
deteccin de la disfuncin del ven- consideraciones generales, 567-568
trculo izquierdo, 497 tcnica general, 567-568
tipos de ventilaciones, 492 contraindicaciones, 577-579
interaccin cardiopulmonar en la, 488- generales, 578
491 segn la va venosa seleccionada, 578
clasificacin de las enfer me da d es definicin, 566
cardiacas, 488 indicaciones, 566
frmula de la resistencia al retorno posicin ptima de catteres venosos
venoso, 489 centrales, 577
uso de altos volmenes pulmonares y frmulas para calcular la, 577c
PEEP, 490
ventilacin con presin positiva en el W
ventrculo izquierdo, 490 Wolff-Parkinson-White, sndrome de, 503.
Ventilacin con presin positiva, 4 Vase tambin Crculo torcico.
Ventricular, rotura, 163-164 localizacin electrocardiogr fica de la
Ventriculares distales, bloqueos, 504. Vase zona de preexcitacin, 505c
tambin Crculo torcico.
Ventriculares, taquicardias, 373-374 Y
diagnstico diferencial de las taqui- Yugular externa, vena, 573. Vase tambin
cardias de complejos QRS Vas venosas centrales.
anchos, 374f anatoma, 573
diagnstico diferencial entre una TV canulacin, 573
y una TSV con conduccin inconvenientes y desventajas, 573
antidrmica por una va ventajas, 573
accesoria, 375f Yugular interna, vena, 571-572. Vase tambin
Ventrculo derecho, infarto del. Vase Infarto Vas venosas centrales.
del ventrculo derecho. anatoma, 571
Vas venosas centrales, 565-580 canulacin, 571-572
anatoma de las, y tcnica de canulacin, abordaje central o de Daily, 572
568-577 tcnica anterior (Boulanger o de
vena axilar, 574 Mostert), 572, 572f
vena femoral, 574-575 tcnica posterior o de Jernigam, o de
vena subclavia, 568-570 Brinkman-Cotley, 571, 571f
vena yugular externa, 573 ventajas y desventajas de la, 573c

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Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra,

DERECHOS RESERVADOS 2007, respecto a la tercera edicin por,

ISBN 13: 978-970-10-6231-9

Jos Luis Leiva P ons

Efran Gaxiola Lpez

Arturo Muiz Garca

Sergio Njar Lpez

Jorge Saucedo Mtar

Coordinadores Editoriales de la segunda edicin

Santiago Raymundo Nava Townsend

Mayra Guadalupe Rodrguez Sandoval

Marco A. Martnez Ros

Jos Fernando Guadalajara Boo

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Eulo Lupi Herrera

Carlos Martnez Snchez

Guillermo Fernndez de la Reguera

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Regina Viesca Lobatn

Guering Eid Lidt

Jorge Kuri Alfaro

Arturo Mndez O rtiz

Xenia Serrano Val dez

Prlogo a la primera edicin xxv

PARTE I: Diagnstico y teraputica 1

13. Choque cardigeno 156

PARTE II: Farmacologa aplicada 379

33. Antiarrtmicos 381

PARTE III: Procedimientos y maniobras 477

42. Asistencia ventilatoria mecnica no invasiva 479

51. Puncin y catteres arteriales 555

ndice alfabtico 619

En abril de 1994 el Instituto Nacional de Cardiologa de Mxico cum-

La obra tiene el mrito de provenir no slo del estudioso del tema,

Dr. Ignacio Chvez River a

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