Tema N 10

Gnero Bartonella y bacterias intracelulares. Caractersticas generales, patogenia y epidemiologa.

Mycobacterium , caractersticas generales, patogenia y epidemiologa .

ASIGNATURA: Microbiologa
CICLO : 04
SEMESTRE: 2015-II
UNIDAD : SEGUNDA Dr. Pedro Mercado Martnez
SEMANA : DIEZ peemercado_1@hotmail.com

"ACREDITACIN: COMPROMISO DE TODOS"

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DANIEL ALCIDES CARRION

Llevado por su espritu de investigacin, no vacil en inocularse

sangre macerada de una tumoracin de verruga el 27 de agosto de
1885 en el Hospital Dos de Mayo de Lima,.
A los 21 das sinti los primeros sntomas de la Fiebre de la Oroya,
que continu con su evolucin caracterstica ante la angustia de sus
profesores y amigos.
Carrin escribi personalmente su historia clnica hasta el 26 de
setiembre, en que agobiado por la fiebre y la anemia entr en delirio;
a su solicitud, sus compaeros siguieron el trascendental documento
clnico que en forma heroica haba iniciado .
Su muerte se produjo el 5 de octubre de 1885, fecha que todos los
aos es recordada como EL DA DE LA MEDICINA PERUANA.

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Bartonella bacilliformis

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Bartonella bacilliformis

Es un aerobio Gram negativo,

Pleomorfo, flagelado.
Forma bacilar y de cocobacilo, intracelular facultativo.
Es encontrada solo en Per, Ecuador, y Colombia.
Es transmitida por zancudos del gnero Lutzomyia spp.

Es el agente etiolgico de la enfermedad de Carrin o fiebre de

la Oroya (fase aguda de la infeccin) y verruga peruana (fase
crnica de la infeccin).

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Fase aguda de la enfermedad

Deformina y flagelos

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Fase aguda de la enfermedad

Es inoculado por la picadura de Lutzomyia y en un periodo de 21
das, produce anemia hemoltica como la fase aguda de la
enfermedad que es potencialmente mortal.

Una vez que B. bacilliformis ha alcanzado al eritrocito se dan los

siguientes pasos:

ADHERENCIA: Por una protena extracelular, deformina, que

produce profundas invaginaciones en la membrana del eritrocito.
INVASIN: el flagelo le da la fuerza mecnica para penetrar el
eritrocito.

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Un frotis de sangre perifrica puede mostrar anisocitosis

(distintos tamaos) con cocobacilos en los eritrocitos.

El dao fsico en la membrana del GR estimula una intensa

fagocitosis por macrfagos de: hgado, pulmn, mdula sea, bazo
y ganglios linfticos.
Esto da como resultado una anemia hemoltica severa.

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Fase crnica de la enfermedad

Esta fase se caracteriza por la aparicin de lesiones cutneas

benignas de color rojo-violceo nodulares angiomatosas
verruga peruana
Puede complicarse con infecciones por Salmonella,
Toxoplasma gondii o Pneumocystis.

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Enfermedad crnica
La invasin de clulas endoteliales es su principal mecanismo y
es dependiente de la activacin del sistema Rho (seal
implicada en la reorganizacin del citoesqueleto de la clula), lo
que genera la formacin de hemangiomas en respuesta a un
factor angiognico liberado por la bacteria durante la infeccin.
A esto se suma la produccin de: IL-6, IL-8, IL-10, etc.

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Chlamydia trachomatis

Gram-negativa, sin peptidoglicano. Intracelular obligado.

LPS activo.
Protena MOMP (Protena mayor de membrana externa)
evasin respuesta inmune.
Causa ETS
FISIOLOGA Y ESTRUCTURA

Cuerpos elementales (CE)

Son las diminutas formas infectivas de clamidia (0.3-0.4 m).

Sus dianas: Epitelio cilndrico no ciliado.
Poseen ME rgida con enlaces de disulfuro que le sirve para
resistir condiciones difciles del medio ambiente.

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Cclo de vida

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Cuerpos reticulares (CR)

Son las formas intracelulares metablicamente replicativas

de clamidia.
Poseen una frgil membrana externa que carece de los
enlaces disulfuro caractersticos de los CE.
FISIOLOGA

Los CEs se unen a los receptores y se internalizan por

endocitosis; al interior del endosoma se reorganizan y se
convierten en CRs.
Inhibe la fusin del endosoma con los lisosomas y por tanto
resiste a la muerte intracelular.
Los CRs se dividen y se reorganizan en Ces (dentro del
endosoma), que pueden contener una progenie 100 500.

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Patognesis e Inmunidad

Las manifestaciones clnicas son el resultado de la destruccin

de las clulas y de la respuesta inflamatoria del husped.
La infeccin no estimula la respuesta inmune humoral.
Chlamydia trachomatis es causante de varios cuadros
clnicos importantes:

Artritis reactiva
Tracoma ocular
Conjuntivitis ocular
Neumona
Uretritis no gonoccica y Linfogranuloma venreo (LGV).
Proctocolitis hemorrgica.

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Chlamydia trachomatis

Uretritis no
gonoccica
(UNG)

Tracoma ocular

Linfogranuloma venreo

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Mycobacterium tuberculosis
PARED CELULAR DE

Un peptidoglucano especial (en vez de N-acetil murmico

existe N-glucolil-murmico).
Una arabinogalactano de gran peso molecular.
Estos dos se unen covalentemente a los cidos miclicos, lo que le
da a la bacteria una estructura rgida: BAAR
Otras estructuras:

Lipo-Arabino-Manosa (LAM), que acta como factor de

reconocimiento para los macrfagos (receptor de manosa).
Sulfolpidos de trehalosa: importantes factores de
virulencia que funcionan como evasinas, inhibiendo la fusin
fagosoma-lisosoma.

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RECONOCIMIENTO

Protenas
surfactantes

Opsoninas
alveolares

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FACTORES DE VIRULENCIA

Una catalasa.
Gen homlogo a smpB (supervivencia intracelular de
Salmonella typhimurium).
Protenas de secrecin: fosfolipasas C, esterasas, proteasas.
Gen mce, factor colonizador de macrfagos;
Genes bfrA y bfrB, que codifican para unas ferritin-like

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M. tuberculosis invade las clulas y se

replica dentro de ellas.

Este proceso se inicia con la unin de la micobacteria a las 1

integrinas localizadas en la superficie de las clulas.
La bacteria impide que el pH del fagosoma baje para la
activacin de los enzimas hidrolticas.
Sus evasinas impiden la unin del fagolisosoma.
La bacteria lleva a cabo una infeccin a nivel de los
macrfagos alveolares, a la que le sucede una rpida
expansin con respuesta inflamatoria en ausencia de una
respuesta inmune humoral.

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RESPUESTA DEFENSIVA

La IL12 Inducir la produccin de IFN, por LT y Lnk y favorecer la

expansin clonal de los linfocitos Th1. Respuesta pro-inflamatoria.
(IFN):Induce la produccin de radicales libres del oxgeno, la
expresin de NOS, activacin de macrfagos th1. Respuesta pro-
inflamatoria.
(FNT):Acta en forma sinrgica con el IFN para inducir la
expresin de NOS. Aumenta la permeabilidad vascular.
IL2 (autloga): promueve la expansin clonal de los linfocitos Th1
y su activacin, que resultar en una mayor produccin de IFN.

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PATOGENIA

Cuando el sistema inmune se pone en contacto con las

evasinas de la bacteria, toma conciencia de la infeccin,
Los macrfagos quedan expuestos al IFN- y se activan, con
lo que los fagosomas superan el bloqueo y dejan a la
bacteria bajo la accin del lisosoma.
Recin la bacteria puede ser procesada y presentada y es
cuando media una respuesta capaz de restringir la
diseminacin del patgeno, de la que resultan los
caractersticos granulomas en el foco mismo de infeccin.

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RESPUESTA INMUNE

Como resultado de la destruccin de las clulas infectadas, se forma

el granuloma.
Sorprendentemente, la estructura estratificada del granuloma
favorece tanto al husped como al patgeno.

El husped impide la diseminacin de bacterias supervivientes.

La bacteria tambin se beneficia puesto que deja de recibir el
impacto de macrfagos activados.

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GRANULOMAS

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En cuanto a la patogenicidad, Robert

Koch demostr que el bacilo de la
tuberculosis no produca ningn tipo de
toxina; hoy da se sabe que la mayor
parte, si no toda, la patologa asociada a
la enfermedad se debe a una respuesta
inmune de tipo celular y un proceso
inflamatorio exacerbado.
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REFLEXION EVOLUTIVA
Si tenemos en cuenta el aspecto ms evolutivo, se postula que el
progenitor del complejo MTB pudo ser una bacteria del suelo, y
que su versin humana podra haber derivado de la forma
bovina, con la entrada en la era de la domesticacin del ganado.

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Porque adopta la bacteria el estado de latencia?

Si analizamos lo que ha sucedido en los ltimos 10000 aos,

(dcimas de segundos en la evolucin) el hombre viva en
pequeas comunidades aisladas.
Cuando un parsito entraba en contacto con algn miembro
haca estragos, provocando una infeccin fulminante, que
poda extinguir dicha comunidad, pero tambin del parsito,
puesto que arrasaba con su husped.
Teniendo esto en consideracin, podemos pensar que el
desarrollo de la capacidad del parsito de estar latente
dentro de una parte de la poblacin, sin causar una patologa
fatal, supone un xito a la hora de perpetuarse (P.M.)

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical

Microbiology (4th ed. edicin). McGraw Hill. pp. 396
401. ISBN 0-8385-8529-9.
Murray, Patrick. Ken S. Rosenthal, George S. Kobayashi
y Michael A . Pfaller. Microbiologa Mdica; 4 Edicin.
Zinser, Joklik, Willet, Amos, Wilfert. Microbiologa.
Buenos Aires: Panamericana 1996: 785-94.

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