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UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA


SEDE CHICLAYO
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS
CURSO DE MICROBIOLOGIA QUINTA SEMANA
Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ
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Es un bacilo Gram positivo capaz de proliferar en un
amplio rango de temperaturas (1 C a 45 C) y una
elevada concentracin de sal.
Posee catalasa como factor de virulencia.
Tiene flagelos peritricos, presenta movilidad a 30 C
pero es inmvil a 37 C, temperatura a la cual sus
flagelos se inactivan.
Listeria monocytogenes
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El ciclo de vida intracelular incluye solo Factores de
Virulencia:
La fagocitosis inducida por el propio patgeno,
La lisis de la vacuola fagoctica,
El movimiento en el citoplasma y
La diseminacin a las clulas vecinas con dao celular.
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Es un parsito intracelular facultativo que entra
en el hospedador a travs del intestino
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Listeria monocytogenes
Macrfagos o clulas husped
Una vez endocitada, la bacteria escapa del fagosoma
por su Listeria Lisina O (LLO), una hemolisina activa a
pH cido, que forma poros y lo lisa.
Esto provoca la migracin de L. monocytogenes al
citosol.
Adems, L. monocytogenes secreta dos fosfolipasas
C, que pueden contribuir a daar las membranas y a la
correspondiente citlisis.
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En el citosol, su protena de superficie ActA utiliza el
citoesqueleto para desplazarse en su interior y entran
en contacto con la membrana celular y forman
evaginaciones hacia la clula colindante.
La bacteria queda encerrada en un fagosoma de doble
membrana, en cuya rotura parece jugar un papel
fundamental la lecitinasa.
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Este fenmeno de paso directo de clula a clula es
crucial en la patognesis de la infeccin porque no
permite el contacto con los efectores humorales del
sistema inmune.
Puesto que los microorganismos nunca son
extracelulares, los anticuerpos humorales del
husped no seran efectivos.
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Listeria monocytogenes
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Embarazadas: aborto, incluso a trmino, o nacimiento
de nios con septicemia.
Nios, Ancianos e inmunodeprimidos: grave
tendencia a la septicemia, meningitis, endocarditis,
neumona y muerte en el 40 % de los casos.
Adultos sanos: meningitis, meningoencefalitis y
trastornos respiratorios. Mortalidad del 90 %.
CAUSAS
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Es un bacilo Gram (-) (Lpido A).
Presenta movilidad mediante uno o dos flagelos polares.
Provoca infecciones intestinales de origen zoontico.
El cuadro clnico se manifiesta por diarrea inflamatoria.
Es posible encontrarlo en todas las especies de aves de corral.
La infeccin suele ser a travs de agua contaminada,
alimentos.
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Campylobacter jejuni
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Factores de virulencia y toxinas
La motilidad por la presencia de flagelos,
La adherencia e invasin.
El lipido A, tiene actividad endotxica potente.
El antgeno O del LPS contiene cido silico,
semejante al que se observa en los ganglisidos
humanos.
Producen citotoxinas y enterotoxinas clsicas.
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IL-1, IL-6 y la sintasa de xido ntrico
diarrea inflamatoria
diarrea no inflamatoria
Elude la capa mucosa e interacta con las clulas
epiteliales intestinales que liberan (IL) -8.
Es internalizado por las clulas epiteliales,
La IL-8 provoca el reclutamiento de clulas dendrticas,
macrfagos y neutrfilos provocando una respuesta
inflamatoria con aumento de citocinas inflamatorias.
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INFECCION EN HOMBRE
INFECCION EN AVES
Reside en la capa mucosa que puede estimular la
produccin de IL-1, IL-6 y la sintasa de xido ntrico, pero
no suele conducir a la diarrea inflamatoria.
Campylobacter jejuni (tambin citomegalovirus) pueden
jugar un papel en el Sndrome de Guillain-Barr por la
similitud entre el cido silico del Ag O y los ganglisidos
humanos del SNC.
Se produce la prdida de mielina con el bloqueo en la
conduccin nerviosa.
El resultado es la incapacidad de sentir calor, dolor y otras
sensaciones, adems de paralizar progresivamente varios
msculos del cuerpo.
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COMPLICACION AUTOINMUNE
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Helicobacter pylori
La estructura espiral
La movilidad
Las adhesinas
La mucinasa
Proteasa y fosfolipasas
Protenas de atraccin a PMN
LPS (Lpido A)
Ureasa
Catalasa y SOD
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Factores de virulencia
Toxinas
Toxina CagA
Toxina VagA
Modo de infeccin de H. pylori
1. Penetra la capa mucosa del estmago y se adhiere a la superficie
epitelial gstrica.
2. Produce amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el cido.
3. Migracin y proliferacin al foco de infeccin.
4. Ulceracin gstrica con destruccin de la mucosa, inflamacin y
muerte de las clulas mucosas.
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Respuesta inmune por infeccin de H. pylori
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Respuesta del hospedador
Activacin del receptor del factor de crecimiento
epidrmico (EGFR).
Reclutamiento de neutrfilos, linfocitos (T y B),
macrfagos.
(IL)-1-2-6-8-12, TNF, factor de activacin plaquetaria
(PAF), INF,
Especies reactivas de oxgeno y de N
Induccin de apoptosis: IFN- y TNF- ,
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COEVOLUCION
El parsito evoluciona en respuesta al husped y el
husped en respuesta al patgeno
Debe establecerse un equilibrio entre husped y
colonizador, de lo contrario el husped morir en poco
tiempo y las bacterias perdern su hogar
Porqu H. pylori puede colonizar por decenios a su husped?
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Cmo dos especies distintas que compiten entre si
pueden alcanzar este compromiso de equilibrio?
la bacteria y el husped se comunican en un bucle de
retroalimentacin como la existente entre la glucosa y la
insulina.
Demasiada acidez mata a la bacteria pero a su vez causa dao al
paciente.
Contra esto H. pylori controla la acidez.
PERO COMO LO HACE?
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CONTROL DE LA ACIDEZ GASTRICA POR H. pylori
Cuando hay demasiada acidez, la bacteria sintetiza CagA
que desencadena una respuesta inflamatoria y
disminuye la acidez por control hormonal con la gastrina
(se beneficia la bacteria).
Cuando baja la acidez, se inhibe CagA y por lo tanto
disminuye la inflamacin (se benefician el husped).
Luego se reinicia el ciclo.
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Referencias
Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical
Microbiology (4th ed. edicin). McGraw Hill. pp. 396401.
ISBN 0-8385-8529-9.
Murray, Patrick. Ken S. Rosenthal, George S. Kobayashi y
Michael A . Pfaller. Microbiologa Mdica; 4 Edicin.
Zinser, Joklik, Willet, Amos, Wilfert. Microbiologa. Buenos
Aires: Panamericana 1996: 785-94.
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