DERMATOLOGIA:

CICATRIZACIN

Docente:

MARIA LUZ VERA CHURRUARIN

Estudiantes:

Ramrez Rojas, Hans

Sols Jimnez, Jheymi
Cochabamba Bolivia
NDICE
INTRODUCCION................................................................................................... 3
CICATRIZACION................................................................................................... 4
1. DEFINICION:............................................................................................... 4
2. FISIOLOGIA DE LA CICATRIZACION:............................................................5
HEMOSTASIA................................................................................................. 5
ADHERENCIA, AGREGACIN Y DESGRANULACIN DE LAS PLAQUETAS........6
INFLAMACIN................................................................................................ 7
VASODILATACIN Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD.................................7
PROLIFERACIN............................................................................................ 9
DEPSITO DE LA MATRIZ............................................................................ 10
SNTESIS DE COLGENO Y DE PROTEOGLICANOS......................................10
ANGIOGENIA............................................................................................... 12
EPITELIZACIN............................................................................................ 13
MADURACIN Y REMODELACIN................................................................14
MADURACIN DEL COLGENO....................................................................14
3. CLASIFICACIN DE LA CICATRIZACIN....................................................15
CICATRIZACIN NORMOTROFICA................................................................16
CICATRIZACIN ATRFICA..........................................................................16
QUELOIDES Y CICATRICES HIPERTRFICAS...............................................16
4. TRASTORNOS DE LA PIGMENTACIN.......................................................19
CICATRIZ HIPERPIGMENTADA......................................................................19
CICATRIZ HIPOPIGMENTADA........................................................................19
5. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACIN....................................20
6. TRATAMIENTO.......................................................................................... 20
EXCISIN QUIRRGICA............................................................................... 21
CORTICOTERAPIA LOCAL............................................................................. 22
CRIOTERAPIA.............................................................................................. 22
LASERTERAPIA............................................................................................ 23
RADIOTERAPIA............................................................................................ 24
TRATAMIENTOS INMUNOMODULADORES....................................................25
TERAPIAS OCLUSIVAS.................................................................................. 27

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 SILICONA..................................................................................................... 27
BIBLIOGRAFA:................................................................................................... 29
ANEXOS............................................................................................................. 30

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INTRODUCCION

Las cicatrices se producen como parte de la respuesta fisiolgica normal del

organismo a una alteracin de la integridad de cualquiera de los tejidos que lo
componen. De forma general, pueden clasificarse en normotrficas, atrficas,
hipertrficas y queloides.

Las cicatrices hipertrficas y los queloides son ejemplos de procesos inflamatorios

fibrosantes, que se caracterizan por un incremento del contenido de colgeno y de
glicosaminglicanos, as como por un incremento en el recambio de colgeno.

Su aparicin conlleva con frecuencia una serie de efectos secundarios indeseables,

tanto por ser sintomticas (prurito, fragilidad y dolor o sensacin de quemazn) como
por su repercusin esttica, que puede asociarse a alteraciones del sueo, ansiedad,
depresin e interferencia en la realizacin de las actividades diarias.

Si bien la documentacin bibliogrfica sobre la cicatrizacin es muy extensa, se

conoce muy poco sobre los mecanismos que regulan estos procesos, en particular los
relacionados con el desarrollo de cicatrices patolgicas. En los ltimos aos,
prevalece el concepto de cicatrizacin como un equilibrio entre la actividad celular
implicada en la formacin de cicatrices, y el remodelado tisular. El estudio de los
mecanismos moleculares responsables de la cicatrizacin anormal comienza a ofrecer
nuevas estrategias teraputicas que mejoren los resultados funcionales y estticos de
los tejidos afectados. En la actualidad, se estudian terapias dirigidas a revertir los
mecanismos moleculares de la produccin de cicatrices, todava no disponibles a
nivel comercial. Por tanto, los tratamientos actuales son de carcter emprico y
eficacia impredecible, muchas veces dudosa. De hecho, las guas internacionales tan
slo mencionan a la silicona como tratamiento de primera lnea en cicatrices
anormales, con pruebas suficientes basadas en la evidencia.

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 CICATRIZACION
1. DEFINICION:

La cicatrizacin es la curacin de la herida o quemadura a expensas del tejido

conjuntivo o por la regeneracin de los propios tejidos lesionados. As, la cicatriz suele
ser una masa de tejido conjuntivo fibroso revestido por la epidermis neoformada tras
un traumatismo o herida. La cicatrizacin sigue tres fases, inicindose con una
aglutinacin con reaccin inflamatoria, seguida de una organizacin de los tejidos
con hiperemia y una posterior fibrosis con isquemia.

Se considera reparacin la sustitucin de los tejidos destruidos por un tejido

conjuntivo neoformado, y regeneracin la sustitucin de los tejidos lesionados por un
tejido histolgicamente semejante al original (cuanto ms especializado sea un tejido,
menor ser su capacidad de regeneracin); puede haber circunstancias en que se den
los dos procesos simultneamente en una misma herida (cicatrizacin mixta). Las
heridas pueden curar por primera intencin mediante sutura primaria cuando los
bordes estn contiguos desde un primer momento (heridas cerradas), o por segunda
intencin si los bordes de la herida estn separados y se requiere la formacin de tejido
nuevo para epitelizar la herida (heridas abiertas). La cicatrizacin por primera
intencin (heridas incisas)

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 2.

FISIOLOGIA DE LA CICATRIZACION:

Las descripciones ms clsicas hablan de tres fases: inflamacin, proliferacin y

maduracin.

Sin embargo, estas tres fases no constituyen episodios aislados. La autntica complejidad
de la cicatrizacin est cambiando con los conocimientos sobre las interacciones celulares
y los mediadores inflamatorios. Las etapas de cicatrizacin de la herida son
secuenciales y simultneas. En la bibliografa reciente existen algunas variaciones que
intentan crear un marco de la biologa molecular y fisiologa celular de la cicatrizacin.
La descripcin siguiente sobre la cicatrizacin de la herida ofrece un resumen general de
los episodios, componentes celulares y mediadores ms influyentes en la cicatrizacin de
la herida.

LESIN

La cicatrizacin empieza cuando se forma una herida. La herida se define como una lesin
del cuerpo que, de forma caracterstica, consiste en una laceracin o infraccin de una
membrana, con el dao de los tejidos subyacentes. La lesin puede ocurrir por cualquier
tipo de fuerzas mecnicas o trmicas que rompen la piel y daan el tejido conjuntivo y los
vasos. Sigue una hemorragia con exposicin del colgeno, el endotelio y las protenas intra
y extravasculares. Este entorno sirve de estmulo para la hemostasia.

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HEMOSTASIA
La resolucin de la lesin comienza con la hemostasia. La vasoconstriccin y la formacin
del cogulo hacen que se detenga la hemorragia. La hemostasia se logra por la activacin
de las plaquetas y la cascada de la coagulacin

Vasoconstriccin

La contraccin del msculo liso del interior del endotelio es la primera respuesta a la
lesin vascular. La vasoconstriccin refleja ocurre antes de la activacin plaquetaria y de la
coagu-lacin. El endotelio de los vasos daados produce su propio vasoconstrictor, la
endotelina. Los dems mediadores de la vasoconstriccin derivan de las catecolaminas
circulantes (adrenalina), el sistema nervioso simptico (noradrenalina) y las
prostaglandinas liberadas por las clulas daadas. La coagulacin y la activacin
plaquetaria aportan estmulos adicionales para la vasoconstriccin a travs de estos
mediadores: bradicinina, fibrinopptidos, serotonina y tromboxano A2.

Cascada de la coagulacin

La cascada de la coagulacin se compone de dos vas convergentes: extrnseca e intrnseca.

La va extrnseca de la coagulacin es una va esencial para la formacin normal del
trombo y comienza por la exposicin del factor tisular sobre la superficie subendotelial.2
El factor tisular se une al factor VII y activa luego los factores IX y X. La va intrnseca no
es esencial para la coagulacin. Como su propio nombre indica, todos los componentes de
esta va son intrnsecos al plasma circulante.3 El inicio de la va intrnseca tiene lugar por
la auto activacin del factor XII. Este factor posee la capacidad singular de cambiar de
forma en presencia de superficies con carga negativa.4 El factor XII, en su forma
activada, estimula la activacin de los factores XI, IX, VIII y X. Pese a que cada va posee
un desencadenante diferente, las dos activan el factor X y la produccin de trombina. La
trombina cumple dos funciones esenciales en la formacin del cogulo: cataliza la
conversin del fibringeno en fibrina e inicia la activacin plaquetaria.

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ADHERENCIA, AGREGACIN Y DESGRANULACIN DE LAS PLAQUETAS
Las plaquetas son las primeras clulas que responden a la cicatrizacin de la herida. Las
plaquetas activadas contribuyen a la hemostasia a travs de su adherencia, agregacin y
desgranulacin.

La presencia de plaquetas en el lugar de la lesin se estimula por el colgeno y la trombina

expuestos. El colgeno del interior de la matriz subendotelial contacta con la sangre que
fluye y hace que se adhieran las plaquetas circulantes. La adherencia plaquetaria se logra
por las interacciones entre las glucoprotenas VI plaquetarias y el colgeno. Adems,
ocurren interacciones entre el complejo de la glucoprotena plaquetaria Ib-V-IX y el factor
de von Willebrand unido al colgeno. Las integrinas plaquetarias contribuyen a la
adherencia de las plaquetas al colgeno, el factor de von Willebrand, el fibringeno y otras
plaquetas.

Como se ha mencionado anteriormente, el factor tisular activa la va extrnseca de la

coagulacin, determinando la produccin de trombina. La trombina inicia de forma
independiente la activacin plaquetaria e interacta con un receptor de la superficie
plaquetaria (Par1), liberando ADP, serotonina y tromboxano A2. Estas sustancias
refuerzan la agregacin plaquetaria. El tromboxano A2 y la serotonina son, adems,
potentes mediadores de la vasoconstriccin. La agregacin plaquetaria en el entorno de la
matriz de fibrina forma un cogulo.

El trombo impide el sangrado continuado, establece una barrera protectora y proporciona

un reservorio a las sustancias liberadas por la desgranulacin de las plaquetas.

La desgranulacin consiste en la liberacin de numerosas citocinas, factores de

crecimiento y protenas de la matriz almacenadas en los grnulos alfa de las plaquetas.
Estas sustancias fomentan una serie de mecanismos celulares y extracelulares importantes
para la hemostasia, as como para otras etapas de la cicatrizacin de la herida: depsito de
la matriz, quimiotaxis, proliferacin celular, angiogenia y remodelacin.

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INFLAMACIN
Con la hemostasia se inicia de inmediato la inflamacin. La inflamacin se refleja en los
signos fsicos de eritema, calor, edema y dolor. En el plano celular, la inflamacin
representa una dilatacin de los vasos sanguneos, con aumento de su permeabilidad, y el
reclutamiento de los leucocitos hacia el foco de lesin. Los episodios inflamatorios de
cicatrizacin de la herida estn dominados secuencialmente por dos poblaciones
leucocitarias: los neutrfilos y los macrfagos. Los dos asumen la funcin crtica de
desbridamiento de la herida, pero los macrfagos tambin fomentan el reclutamiento y
la activacin de clulas necesarias para las etapas posteriores de la cicatrizacin.

VASODILATACIN Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD

El establecimiento de la vasoconstriccin para la hemostasia dura slo unos minutos, antes
de que diversos factores estimulen la respuesta contraria de vasodilatacin. La
vasodilatacin est mediada por la presencia de cininas, histamina, prostaglandinas y
leucotrienos. La dilatacin vascular aumenta el flujo de sangre hacia la herida, dando
origen a los signos inflamatorios caractersticos de eritema y calor. El incremento del
flujo tambin acelera la liberacin de clulas y mediadores circulantes hasta el foco de
lesin. A medida que se dilatan los vasos, se forman ranuras entre las clulas endoteliales,
que aumentan la permeabilidad vascular. Muchos de los mismos mediadores de la
vasodilatacin (prostaglandinas e histamina) estimulan, asimismo, la permeabilidad
vascular. La vasodilatacin, sumada a la mayor permeabilidad, facilita el transporte de los
lquidos intravasculares, protenas y componentes celulares hacia el espacio extravascular.
La extravasacin de los lquidos y la migracin de las clulas explican el edema de la
herida.

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PROLIFERACIN
Los episodios inflamatorios llevan al desbridamiento de la herida. Una vez desbridada, la
cicatrizacin entra en una fase constructiva de reparacin. Esta etapa se conoce como fase
proliferativa. La proliferacin tiene lugar entre el 4 y los 12 das despus de la lesin. En
este perodo, los fibroblastos, las clulas musculares lisas y las clulas endoteliales infiltran
la herida, mientras que las clulas epiteliales empiezan a cubrir la zona daada. Estas
clulas restablecen, de concierto, la continuidad tisular a travs del depsito de matriz, la
angiogenia y la epitelizacin.

Fibroplasia y miofibroblastos

Los fibroblastos son una de las ltimas poblaciones celulares en llegar a la herida. Son
movilizados hasta el lugar de la lesin por productos de lneas celulares de las que derivan.
Las primeras seales para el reclutamiento de los fibroblastos provienen de productos
derivados de las plaquetas: factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), factor
de crecimiento insulinoide (IGF-1) y TGF-b. El mantenimiento de los fibroblastos dentro
de la herida se logra a travs de seales paracrinas y autocrinas. Los macrfagos y los
fibroblastos liberan numerosos factores de crecimiento y citocinas que contribuyen a la
migracin fibroblstica: factor de crecimiento fibroblstico (FGF), IGF-1, factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF), IL-1, IL-2, IL-8, PDGF, TGF-a, TGF-b y TNF-a.
De estas sustancias, el PDGF es el factor quimiotctico y mitgeno ms potente de los
fibroblastos y de sus clulas musculares lisas progenitoras. Los fibroblastos que emigran
desde el tejido circundante hasta los bordes de la herida son activados por el PDGF y el
factor de crecimiento endotelial (EGF), y proliferan y empiezan a sintetizar colgeno.
Adems, estos fibroblastos pueden producir metal o proteinasas matriciales (MMP). La
secrecin de MMP facilita la degradacin de la matriz, que obstruye la liberacin de los
fibroblastos. Existe una segunda poblacin de fibroblastos que reside dentro de la
herida. Estos fibroblastos de la herida, con la mediacin del TGF-b, difieren de los
fibroblastos del tejido circundante: proliferan menos, sintetizan ms colgeno y se
transforman en miofibroblastos que participan en la contraccin de la matriz. La fibroplasia
est regulada por sustancias que impiden el reclutamiento y la mitogenia de los
fibroblastos: protena inducible por el interfern (IP-10), interferones y PF4.

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DEPSITO DE LA MATRIZ
Adems de mediar en la fibroplasia, el PDGF y el TGF-b desempean misiones
importantes en el depsito de la matriz. Estos dos factores de crecimiento estimulan la
produccin de fibroblastos de la matriz provisional. La matriz se compone de monmeros
de colgeno derivados de los fibroblastos, proteoglicanos y fibronectina. En conjunto, estas
sustancias restablecen la continuidad del tejido conjuntivo entre los bordes de la herida. A
medida que se crea la matriz, el TGF-b tambin acta proporcionando una estabilidad
estructural a travs del descenso en la actividad de la proteasa, el aumento de los
inhibidores tisulares de la metaloproteinasa y una mayor produccin de protenas de
adhesin celular.

SNTESIS DE COLGENO Y DE PROTEOGLICANOS

El colgeno, la protena ms abundante del organismo, est presente en al menos 20
subtipos. En la reparacin de la herida participan fundamentalmente dos subtipos.

El colgeno de tipo I predomina en la matriz extracelular de la piel intacta. El

colgeno de tipo III, presente en menores cantidades en la piel no daada, es el ms
importante para la reparacin de la herida. La sntesis de colgeno se inicia horas
despus del dao, pero no se torna significativa hasta aproximadamente 1 semana ms
tarde. La activacin de los fibroblastos para la sntesis del colgeno deriva de los factores
de crecimiento y del entorno metablico de la herida. La expresin de los genes de
colgeno est mediada por los sitios de unin a los promotores para corticoides, TGF-b y
retinoides. El incremento en las concentraciones de lactato o el entorno hipxico dentro de
la herida tambin estimulan la transcripcin y el procesamiento de los genes de colgeno.7
El lactato convierte el NAD+ en dinucletido de nicotinamida y adenina (NADH). Este
reduce la disponibilidad de NAD+ para su conversin en difosfato de adenosina
ribosmico (ADPR). El ADPR es un inhibidor de la transcripcin del ARNm del colgeno
y de otros pasos en el transporte del colgeno. Por eso, el descenso de ADPR aumenta la
sntesis del ARNm de colgeno. El colgeno se transcribe dentro del ncleo del
fibroblasto. El ARNm transcrito es procesado y traducido por los ribosomas. La cadena
polipeptdica resultante posee un patrn repetido de tripletes con una prolina o lisina en

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segunda posicin y una glicina en cada tercera posicin. Este protocolgeno tiene un
tamao aproximado de 1.000 aminocidos. Cuando entra en el retculo endoplstico, el
protocolgeno se hidroxila y glucosila. El proceso de hidroxilacin requiere la presencia de
cofactores (oxgeno y hierro), un cosustrato (a-cetoglutarato) y un donador de electrones
(cido ascrbico).3 En la cadena hidroxilada y glucosilada de protocolgeno se altera la
formacin de los puentes de hidrgeno, lo que da lugar a una hlice alfa. El
protocolgeno se transforma en procolgeno, es decir, en tres cadenas helicoidales alfa
envueltas en una superhlice dextrgira. El procolgeno es empaquetado dentro del aparato
de Golgi y exportado a la matriz extracelular. Dentro del espacio extracelular, una peptidasa
del procolgeno rompe los extremos de las cadenas y facilita su entrecruzamiento y
polimerizacin posteriores. La formacin de enlaces covalentes aumenta la fuerza del
monmero resultante de colgeno.

Adems del colgeno, los fibroblastos producen y secretan glucosaminoglicanos. De forma

caracterstica, los glucosaminoglicanos se acoplan a la protena para convertirse en cadenas
de polisacridos sulfatadas, conocidas como proteoglicanos. Se cree que los proteoglicanos
son el componente principal de la sustancia fundamental del tejido de granulacin. A
medida que la matriz de colgeno va reemplazando el cogulo de fibrina, los
proteoglicanos pueden contribuir al ensamblaje de las fibrillas de colgeno.

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ANGIOGENIA
El dao vascular causado por la lesin experimenta un restablecimiento a travs de la
angiogenia. Esta empieza el primero o segundo da despus de la rotura vascular y se torna
visible hacia el cuarto da. Las clulas endoteliales de las venillas intactas migran desde la
periferia hasta el borde de la herida. Tras la migracin se produce una replicacin y
formacin de nuevos conductillos capilares. Las integrinas (alfav, beta3) se suprarregulan
en la superficie de la clula endotelial, fomentando una mayor adhesin. La degradacin
proteoltica de la matriz circundante de la herida facilita el avance de nuevos vasos a travs
de la herida. En las heridas cerradas, los conductillos de los extremos enfrentados
coalescen en seguida, revascularizando la herida. A diferencia de las heridas cerradas,
los nuevos conductillos capilares de una herida abierta se mezclan con el vaso adyacente y

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crecen en el mismo sentido, contribuyendo a formar el tejido de granulacin. Los episodios
de angiogenia estn regulados por medio de hormonas de crecimiento (TNF-a, TGF-b,
VEGF, FGF, PDGF) provenientes de las plaquetas, los macrfagos y las clulas
endoteliales daadas.

EPITELIZACIN
De forma anloga a la angiogenia, el restablecimiento del epitelio comienza muy pronto,
pero no se ve hasta pasados varios das despus del dao. La epitelizacin restablece la
barrera externa y minimiza las prdidas de lquidos y la invasin bacteriana. Comienza por
el engrosamiento de la epidermis a lo largo de los bordes de la herida. Las clulas basales
de los bordes de la herida se elongan. Las uniones entre los hemidesmosomas de las
clulas basales y la laminina de las lminas basales se rompen, permitiendo la migracin
de las clulas. Los movimientos migratorios se facilitan con la expresin de nuevas
integrinas en la superficie celular. La produccin intracelular y la contraccin de la
actomiosina tambin contribuyen a la progresin antergrada de las clulas por la herida.
Las clulas epiteliales pueden secretar MMP, que descompone la fibrina en el curso de su
migracin. El movimiento de las clulas basales es paralelo al sentido en que se orientan
las fibras de colgeno dentro de la herida, un proceso que se ha denominado gua por
contacto. Las clulas epiteliales continan migrando y proliferando hasta que entablan
contacto con las clulas epiteliales que vienen desde otras direcciones. La inhibicin del
contacto transmite a las clulas epiteliales una seal para que cese su esfuerzo migratorio.
Sobre el lugar de la lesin se crea una nueva monocapa de epitelio. Las clulas de esta capa
se diferencian adoptando un aspecto menos elongado y ms cuboidal que las clulas
basales. Los hemidesmosomas se vuelven a unir a la membrana basal, reinsertando estas
clulas de tipo basal. La proliferacin celular posterior restablece la epidermis
multiestratificada. Los episodios de epitelizacin dependen de seales intercelulares,
factores de crecimiento y el entorno metablico del interior de la herida. Una tensin de
oxgeno baja en la herida aumenta la produccin de TGF-b. La TGF-b contribuye a que
las clulas epiteliales no se diferencien y continen con la migracin y mitogenia. El TGF-
a y el factor de crecimiento de los queratinocitos (KGF) estimulan de forma ms directa la
replicacin celular. A la inversa, la humedad y el incremento en la tensin del signo

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respaldan la diferenciacin de las clulas epiteliales para que culminen los ltimos pasos
de la epitelizacin.

MADURACIN Y REMODELACIN
En resumen, los episodios de reparacin comienzan con la hemostasia y la creacin de un
cogulo de fibrina-fibronectina. A continuacin, se degrada el trombo y llegan los
neutrfilos y macrfagos inflamatorios. La fibroplasia proporciona la sustancia fundamental,
compuesta por glucosaminoglicanos, proteoglicanos y otras protenas que fomentan el
depsito del colgeno. Los nuevos vasos navegan a travs de esta matriz conforme el
epitelio reciente atraviesa la herida. Los acontecimientos finales de la reparacin siguen
siendo la remodelacin y el fortalecimiento del colgeno.

Maduracin del colgeno

El ltimo acontecimiento en la cicatrizacin de la herida, y el ms largo, es la maduracin
del colgeno, que empieza una semana despus de la lesin y contina entre 12 y 18 meses.
Durante este perodo, la matriz del colgeno sigue reabsorbindose y depositndose,
remodelando y fortaleciendo la herida. La matriz inicial de colgeno difiere en su
contenido y organizacin de la del tejido conjuntivo no daado. El tejido intacto se compone
en un 80 a un 90% de colgeno de tipo I y en un 10 a un 20% de colgeno de tipo III. En

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cambio, la matriz colgena de la herida inicial consta en un 30% de colgeno de tipo III. La
mayor proporcin del colgeno de tipo III hace que la matriz sea ms dbil. Adems, las
fibrillas de colgeno del interior de la matriz estn ms glucosiladas y son ms finas. Estas
fibras siguen una disposicin paralela y no se entrelazan. Al cabo de 1 semana, la fuerza de
la matriz corresponde a un 3% de la del tejido no daado. Las colagenasas y las proteasas
escinden y descomponen estas primeras fibrillas de colgeno. Este proceso se contrarresta
con el depsito continuado de colgeno. El nuevo colgeno depositado aumenta de espesor,
fuerza y organizacin. La lisiloxidasa fomenta el entrecruzamiento entre las fibrillas. Con el
tiempo, la relacin entre el colgeno de tipo I y el de tipo II se aproxima a la del tejido
conjuntivo intacto. A las 3 semanas, la fuerza del tejido aumenta hasta un 30%, y a los 3
meses alcanza un mximo del 80% de la fuerza original.

Las heridas cicatrizadas no pueden restablecer completamente la estructura cualitativa del

tejido intacto. La capacidad para aproximar de cerca el tejido no daado depende mucho
del tamao, la profundidad, la localizacin y el tipo de la herida, as como del estado
nutricional, el cuidado de la herida y la salud general del paciente.

El conocimiento de las ciencias bsicas de la cicatrizacin de la herida es crucial para el

clnico. Un nmero sin lmite de factores intrnsecos y extrnsecos al paciente influyen en
cada paso de este complejo proceso. Si se entiende la biologa elemental, se puede modificar
en grado significativo la capacidad de curacin del paciente.

3. CLASIFICACIN DE LA CICATRIZACIN

De forma general, pueden clasificarse en normotrficas, atrficas, hipertrficas y

queloides.
CICATRIZACIN NORMOTROFICA

Es la cicatriz ms usual, por lo general consecuencia de lesiones menores. Su apariencia es

similar a la de piel antes de la lesin.

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 CICATRIZACIN NORMOTROFICA

CICATRIZACIN ATRFICA.
En ella se producen fenmenos que disminuyen la sntesis de colgeno en la fase de
proliferacin cicatricial. Clnicamente se manifiestan como cicatrices adelgazadas e incluso
deprimidas con respecto a los mrgenes de piel sana perifricos. Existir adelgazamiento
epidrmico (como sucede en los queloides y en las cicatrices hipertrficas) y una menor
densidad de fibras de colgeno y de fibroblastos en la matriz cicatricial definitiva. Se
producir de forma caracterstica en pacientes en estado de desnutricin, inmunodepresin
y en personas de edades avanzadas.

QUELOIDES Y CICATRICES HIPERTRFICAS

Los queloides y las cicatrices hipertrficas son formas patolgicas de cicatrizacin
excesiva en individuos genticamente predispuestos, tras una lesin que puede ser
traumtica, inflamatoria o quirrgica. Adems, pueden ser secundarios a diversos
procesos dermatolgicos, como acn, foliculitis, tcnicas de embellecimiento corporal
(piercing, tatuajes), o quemaduras. Las diferencias entre ambas entidades son clnicas,

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histopatolgicas y evolutivas, ya que no se han identificado mecanismos fisiopatolgicos
diferenciales entre ellas.

Epidemiologa

El proceso de cicatrizacin excesiva presente en cicatrices hipertrficas y queloides afecta

al 5-15% de las heridas y presenta agrupacin familiar, mucho ms evidente en el caso de
los queloides. Se ha descrito una mayor incidencia de cicatrices patolgicas en mujeres
jvenes de 12-30 aos, aunque el hallazgo puede ser debido a la mayor frecuencia de uso
de piercing y otros dispositivos estticos en este grupo de edad y de hecho, la incidencia
se iguala por sexos en el resto de grupos etarios. Los queloides son raros en individuos
mayores de 65 aos, aunque s pueden aparecer queloides preesternales en ancianos tras
ciruga torcica abierta. Por razas, la cicatrizacin patolgica es ms frecuente en
poblaciones asiticas (sobretodo, china y polinesia).

Fisiopatologa Y Evolucin

Las cicatrices hipertrficas y los queloides se consideran trastornos fibroproliferativos

exclusivos de la especie humana, que se originan como resultado de la prdida de
control de los mecanismos reguladores del balance entre la reparacin y la regeneracin
tisular. Se han implicado en su desarrollo factores genticos y mecnicos, y mecanismos
moleculares que incluyen alteraciones en factores de crecimiento, composicin anormal
de la matriz extracelular y recambio anormal de colgeno drmico.

Las cicatrices patolgicas presentan respuesta exagerada a la accin de TGF-1, y los

factores de crecimiento del tejido conectivo se sobreexpresan entre 100 y 150 veces en
cicatrices hipertrficas y queloides, respectivamente, en respuesta a dicha citoquina en
comparacin con los fibroblastos normales.

Tambin puede estar implicada una reduccin en los mecanismos de apoptosis, ya que
los fibroblastos queloideos son especialmente resistentes a los mecanismos de degradacin
fisiolgica. Finalmente, la agregacin familiar y la marcada predisposicin de los
individuos afrocaribeos al desarrollo de queloides (especialmente las mujeres jvenes
con antecedentes familiares similares) sugiere la presencia de una contribucin gentica;
han sido identificados varios loci de susceptibilidad en los cromosomas 2q23 y 7p11.

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Clnica

A pesar de ser incluidas de forma clsica en el mismo espectro lesional, las dos variantes
de cicatrizacin patolgica deben considerarse dos entidades diferentes, desde el punto de
vista clnico e histolgico

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 4. TRASTORNOS DE LA PIGMENTACIN.

Cicatriz Hiperpigmentada

Ms frecuente en heridas poco profundas (abrasiones), especialmente en individuos con

fototipos cutneos oscuros. Es el resultado de un exceso en la produccin de melanina
durante la fase de inflamacin dentro del proceso de cicatrizacin.

Cicatriz Hipopigmentada
Es el resultado de la prdida de la capacidad de los melanocitos de producir melanina en las
zonas lesionadas. En nuestro medio es menos frecuente que las cicatrices
hiperpigmentadas.

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 5. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACIN

Se conoce que diversas variables clnicas influyen en la capacidad de

cicatrizacin de cada paciente:

Localizacin anatmica. Zonas que regeneran por completo (p. ej.

encas) frente a zonas de cicatrizacin de mala calidad (p. ej. espalda y
trax).
Sexo. Mujeres frtiles cicatrizan peor que la posmenopusicas y los
varones, debido a la influencia de los estrgenos (mediada por un
aumento de TGF-1).
Raza. Las razas negroides y mongoloides cicatrizan peor que las cau
csicas.
Edad. Peor cicatrizacin en individuos jvenes.
Tamao de la herida y contaminacin local. Ambos factores son
proporcionales al tamao final de la lesin.
Enfermedades Sistmicas: la diabetes mellitus o la vasculopata
perifrica se ha demostrado que interfieren en el proceso de
cicatrizacin normal retrasndolo, al igual que las enfermedades que
causan estados de inmunodepresin.
Radiacin ultravioleta: la exposicin a radiacin ultravioleta de las
heridas en fase de cicatrizacin se asocia hiperpigmentacin.

6. TRATAMIENTO

Las cicatrices hipertrficas y los queloides son un motivo de consulta frecuente en la

prctica dermatolgica, tanto por los sntomas asociados (dolor, prurito o sensacin de
opresin), que aparecen en un porcentaje muy estimable de los pacientes (hasta el 86%
y 46% de prurito y dolor, respectivamente), como por el compromiso esttico que
suponen y que puede asociarse a prdida de autoestima, sintomatologa depresiva y
estigmatizacin.

Aunque no debe olvidarse el concepto de que las cicatrices son por definicin
permanentes, existen mltiples mtodos mdicos y quirrgicos que permiten revisar las
lesiones existentes, y mejorarlas desde el punto de vista sintomtico.

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Las cicatrices hipertrficas suelen ser ms difciles de tratar que los que- loides; adems,
las lesiones ms antiguas responden peor a cualquier tratamiento. El abordaje teraputico
de ambos tipos de lesiones se basa en la manipulacin de las propiedades mecnicas de la
reparacin de la lesin, la correccin del balance anormal de la sntesis de colgeno y la
modulacin de la respuesta inflamatoria.

Dentro de los tratamientos utilizados de forma habitual, se encuentran la terapia

compresiva, las inyecciones de corticoides intralesionales, criociruga, radioterapia, lser,
interfern y la silicona, tanto en forma de gel como en lminas. Adems, en los
ltimos aos se han aadido paulatinamente nuevos procedimientos, que normalmente se
utilizan en terapias combinadas (aplicadas de forma alternativa o simultnea), con objeto
de obtener mejores resultados y reducir el riesgo de recurrencias. En todo caso,
cualquiera de estos tratamientos obliga a un seguimiento clnico a largo plazo de las
lesiones, debido a su persistencia y riesgo de recidiva.

EXCISIN QUIRRGICA
Las cicatrices problemticas estn causadas por disfunciones intrnsecas al proceso de
cicatrizacin, por lo que es frecuente que la ciruga no sirva ms que para recrear el
evento precipitante, y por lo tanto, ocasione empeoramiento o recurrencia de la cicatriz. La
extirpacin de una cicatriz queloidea es difcil, ya que requiere la eliminacin por
completo de todo el tejido afectado. Los cirujanos expertos utilizan procedimientos
meticulosos y especficos
para evitar la tensin local
y reducir las recidivas, a
pesar de lo que este riesgo
se estima entre el 45% y el
100%: estas recidivas
suelen aparecer durante el
primer ao, y no es
infrecuente que la cicatriz secundaria sea mayor que la inicial. Por ello, la exresis
quirrgica se suele complementar con la inyeccin intralesional de corticoides, la
radioterapia o compresin local

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CORTICOTERAPIA LOCAL
La corticoterapia local es un tratamiento de primera lnea en el tratamiento de las
cicatrices patolgicas. Mientras que los corticoides tpicos son de utilidad muy limitada
(por su escasa capacidad de penetracin en el tejido fibrtico), su administracin
intralesional es eficaz, ya que disminuye la inflamacin y vasodilatacin e inhibe la
proliferacin de fibroblastos. Por ello, pueden aplanar y ablandar los queloides o
cicatrices, si bien raramente consiguen hacer desaparecer las lesiones por completo. Se
ha descrito que este tratamiento tiene una eficacia del 50-100%, con recurrencias entre el
9-50% de las lesiones9. Los corticoides intralesionales son ms eficaces en queloides que
en cicatrices hipertrficas, particularmente cuando se combinan con otras terapias, y no
mejoran las cicatrices normales Los efectos adversos ms habituales son la
hipopigmentacin, atrofia y telangiectasias; son especialmente frecuentes en tratamientos
prolongados, por lo que pueden obligar a su suspensin.

CRIOTERAPIA
La criociruga basa su eficacia en la provocacin de dao celular directo y de la
vascularizacin, con anoxia celular secundaria; por ello, las lesiones ms densamente
fibrticas resisten mejor este proceso. Se ha demostrado que la criociruga es capaz de
modificar in vitro la sntesis de colgeno y la diferenciacin de fibroblastos de los queloides
hacia un fenotipo normal, lo que explicara la ausencia de recurrencia de las lesiones tras
el tratamiento. Se aplica generalmente mediante sondas de contacto o spray, aplicando
ciclos de congelacin/descongelacin de 10 a 30 segundos de duracin. El resultado
depende de que se alcance la profundidad necesaria para afectar a la base de la lesin, por

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lo que suelen requerirse sesiones repetidas y son frecuentes las recidivas. Los mejores
resultados con crioterapia se obtienen en las cicatrices hipertrficas, especialmente
aqullas que se sitan en trax, hombros y espalda. Tras varias sesiones realizadas cada 4
a 6 semanas sobre cicatrices de acn, se consigue un aplanamiento de las mismas, aunque
se mantiene la textura y color anormales. La crioterapia como tratamiento aislado muestra
respuestas positivas entre el 55 y 70% de los pacientes, y suelen ser necesarias dos
sesiones con 20 das de intervalo. Sin embargo, parece mucho ms eficaz su combinacin
con esteroides intralesionales.

La crioterapia intralesional fue utilizada por primera vez por Weshahy en 1993.
Consiste en la congelacin profunda de la lesin mediante el uso de criosondas (agujas
que se insertan en la profundidad de la lesin) que permiten alcanzar una menor
temperatura y mayor eficacia en las lesiones ms gruesas, ya que son capaces de necrosar
el componente celular y la vascularizacin en la base del queloide, minimizando el dao
de las capas superficiales y el riesgo de alteraciones pigmentarias residuales. De esta
forma, el tejido cicatricial antiguo se transforma en cicatrices recientes con abundante
tejido de granulacin, que responde mucho mejor a la infiltracin secuencial con
corticoides, como se ha sugerido en diversos estudios.

Como resumen, la popularidad de la criociruga para el tratamiento de cicatrices y

queloides sigue disminuyendo, debido a la mala aceptacin de los pacientes por la
necesidad de sesiones repetidas que ocasionan dolor y riesgo de hipopigmentacin en
pieles oscuras.

LASERTERAPIA
Se han utilizado diversos tipos de lser para el tratamiento de los queloides, que
incluyen el de dixido de carbono (CO2), argn, Neodimio YAG y colorante pulsado.
Globalmente, los resultados de los dos primeros, de carcter ablativo, son controvertidos
por su eficacia variable y frecuente recidivas. Los resultados de xito inicial varan desde
un 39% a 92% con lser de dixido de carbono, y un 45-93% con lser de argn. En
ensayos clnicos se ha demostrado que la extirpacin de queloides con lser quirrgico es

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capaz de retrasar la sntesis de colgeno, pero slo de forma temporal, por lo que la
recidiva es frecuente.

El empleo de lseres vasculares es ms reciente. Existen referencias positivas con

respecto al tratamiento con lser de
colorante pulsado (585 nm) y Neodimio-
YAG (532 nm). Son tratamientos poco
agresivos, que ofrecen resultados
graduales a lo largo de varias sesiones.

El lser de colorante pulsado (585 nm)

acta sobre el componente vascular de
las lesiones, por lo que es ms eficaz en
lesiones recientes, en las que puede
atenuar el componente inflamatorio y la
sintomatologa local, siempre utilizando
sesiones peridicas, y mejor an en
combinacin con corticoides
intralesionales.

RADIOTERAPIA
Puede utilizarse como monoterapia o
adyuvante, inmediatamente tras la
escisin quirrgica. La modalidad ms utilizada es la radioterapia con bao de
electrones, usando dosis de 10 a 20 Gy en los 2-4 das tras la ciruga. La dosis es
dependiente de la localizacin anatmica y el tamao del queloide. Los resultados son
peores en regin escapular, paralumbar y preesternal, y se debe evitar el cuello. Se
estima que el xito teraputico de la ciruga combinada con radioterapia es del 85%. Un
porcentaje de recidivas creble a los 2 aos es el 32,7% publicado por Ogawa. La
radioterapia local conlleva efectos secundarios que deben ser discutidos con el paciente:
fibrosis, retraso de cicatrizacin y riesgo de neoplasias en el tejido adyacente. Por ello, su
empleo debe aconsejarse como ltima opcin en los casos refractarios o ms intensos.

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TRATAMIENTOS INMUNOMODULADORES
Imiquimod: Es un frmaco indicado para el tratamiento de la infeccin genital por el
virus del papiloma humano (VPH), y neoplasias cutneas epiteliales. Su mecanismo de
accin se basa en la induccin local de citoquinas proinflamatorias (IFN-, TNF-, IL-1,
IL-6 e IL-8), con capacidad para disminuir la sntesis de colgeno de los fibroblastos
queloideos inducir la actividad apopttica en el tejido tratado. Se ha demostrado que la
aplicacin de imiquimod tras la exresis de queloides auriculares disminuye el riesgo de
recidiva, aunque las lesiones tienden a reapare- cer al suspender el tratamiento.

La aplicacin tpica de imiquimod no se asocia a efectos secundarios severos, salvo la

inflamacin y erosiones locales, por lo que a pesar de la ausencia de estudios definitivos
sobre su eficacia, es un coadyuvante posiblemente valioso en el tratamiento de las cicatrices
anmalas.

Interfern alfa: El interfern -2b ha sido estudiado para el tratamiento de los

queloides, debido a su capacidad de inactivar los fibroblastos e inhibir la sntesis de
colgeno. Se ha ensayado su uso intralesional tanto en monoterapia como tras ciruga, y
en ambos casos los resultados son desalentadores, por lo que su uso est actualmente
desaconsejado.

5-Fluoracilo: Es un anlogo de las pirimidinas, utilizado ampliamente como

antimetabolito en quimioterapia. Su actividad interfiere con la expresin de TGF- y la
formacin de colgeno tipo I in vitro. En varios estudios se ha descrito la eficacia de su
administracin intralesional en casos resistentes a corticoterapia, con escasas
recurrencias. El tratamiento debe utilizarse en sesiones peridicas (normalmente se-
manales) que pueden ocasionar dolor, hiperpigmentacin o ulceracin locales.
Normalmente se utiliza en pauta intralesional combinada de 0,1 ml de solucin de 10
mg/mL de acetnido de triamcinolona mezclada con 0,9 ml de 50 mg/mL de 5-FU en
la misma jeringa. Esta composicin produce menos dolor que el corticoide aislado, sin
que requiera la adicin de anestsico local.

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Bleomicina: La infiltracin intralesional con bleomicina es una opcin en los casos
resistentes a los corticoides intralesionales, que ha demostrado gran eficacia en
pequeas series de pacientes resistentes a corticoterapia intralesiona. Son necesarias
varias sesiones 2-6 con periodicidad mensual, pero los resultados publicados son muy
satisfactorios en la gran mayora de los casos, sin recurrencias en el seguimiento a
largo plazo y ausencia de efectos secundarios importantes.

Retinoides tpicos: Ocasionalmente, se ha reportado la eficacia de cremas de

tretinona tpica, a concentraciones crecientes (0,1% a 0,5%), utilizadas durante 8 a
12 meses. Los cambios clnicos observados son aclaramiento de color,
ablandamiento del queloide y, ocasionalmente, su remisin total.

Factor de Transformacin Beta 3: Como se ha sealado previamente, el factor de

Transformacin Beta 3 (TGF-3) es una citoquina clave en la regulacin de la
cicatrizacin cutnea. La avotermina es el primer frmaco en estudio para la
aplicacin clnica de TGF-3 recombinante48. Su uso local (intralesional tras la
ciruga) reduce el crecimiento incontrolado precoz de la matriz extracelular en la
cicatriz reciente, y obtiene la regeneracin cutnea con apariencia normal y
permanente con buenos datos de seguridad y tolerancia.

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TERAPIAS OCLUSIVAS
Terapias de compresin: Este mtodo fue popularizado en la dcada de los 70 en
grandes quemados, al comprobar que acelera la maduracin de las cicatrices. No se
conoce su mecanismo de accin, aunque pueden estar implicadas la hipoxia tisular o
diferencias de temperatura que provoquen degeneracin del colgeno. Se emplean
todo tipo de materiales y vendajes compresivos, que deben disearse de forma
individualizada. Tiene la limitacin de que slo se puede aplicar en determinadas
zonas corporales, donde la presin puede mantenerse (como en extremidades), ya que
el objetivo es aplicarla de forma constante durante 8-24 horas al da, durante los 6
primeros meses de cicatrizacin. El mtodo ms empleado es la uti- lizacin de
parches de silicona o materiales plsticos, utilizados durante al menos 12 horas al da
y durante un periodo medio de 10 meses.

SILICONA
De todos los tratamientos no invasivos para el manejo de las cicatrices patolgicas, el
uso de silicona tpica se ha convertido en la terapia de referencia. De hecho, las
recomendaciones internacionales para el tratamiento de las cicatrices establecen que
los dos nicos tratamientos con evidencia suficiente como para ser recomendados
son la corticoterapia intralesional y los tratamientos con silicona.

Desde el inicio de su uso en 1982, se han desarrollado mltiples vehculos y formas

de aplicacin, que incluyen lminas, cremas, geles o aceites, que adems se
combinan frecuentemente con otros aditivos (vitaminas C o E). Estos compuestos
varan considerablemente en su composicin, durabilidad y adhesin, por lo que los
resultados no son transferibles de un producto a otro. La silicona es un polmero
sinttico reticulado de dimetilsiloxano (DMS).

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 Lo
s diferentes niveles de reticulacin del polmero determinan sus propiedades
fisicoqumicas. Lo geles y presentaciones lquidas presentan menor grado de reticulacin.
Las cadenas de polmero de DMS ligeramente reticuladas dan lugar a los geles de
silicona, que pueden ser ms lquidos o adoptar forma de lmina, en funcin de nuevo del
grado de reticulacin. Finalmente, los elastmeros de silicona estn formados por
polmeros de cadena muy larga de DMS, compactados por una reticulacin muy densa
alrededor de un material catalizador, normalmente slice. En general, a medida que el
producto es ms compacto, aumenta su duracin, pero disminuye su adherencia a la
superficie cutnea.

En la actualidad, se utilizan dos presentaciones principales de silicona: en lminas de

elastmero o en gel. Ambas pueden aplicarse sin necesidad de presin local, y tienen la
misma eficacia e indicaciones. El revestimiento con lminas de gel de silicona se
realiza con una lmina blanda fabricada con silicona de categora medicinal, y
reforzada en su zona externa con un soporte de membrana de silicona para que tenga
mayor duracin.

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BIBLIOGRAFA:

1. CICATRICES, GUA DE VALORACIN Y TRATAMIENTO.

http://www.dermatixsilicona.es/
2. FISIOLOGA DE LA CICATRIZACIN DE LA HERIDA: DE LA
LESIN A LA MADURACIN Paige Teller, MD , Therese K. White,
MD, FACS http://www.merriam-webster.com.
3. CENTRO MDICO ESTTICO IML, LA MEDICINA Y LA
DERMATOLOGA. http://www.infoestetica.com/tipos-de-cicatrices.html
4. SOCIEDAD ARGENTINA DE DERMATOLOGIA / CONCEPTOS
GENERALES DE CICATRIZACION.
http://www.sad.org.ar/cicatrizacion-de-heridas/
5. LAS HERIDAS Y SU CICATRIZACIN JUAN ARENAS DOCTOR
EN MEDICINA. http://www.elsevier.es
6. EPIDERMOS CICATRIZACION TRATAMIENTO-QUELOIDES-
CICATRICES HIPERTROFICA. http://epidermos.com/blog/mala-
cicatrizacion-tratamiento-queloides-cicatrices-hipertrofica-dermatologo-
cirujano-plastic-barcelona
7. Thrombin, Tropical USP THROMBOGEN (Bovine Origin)THROMBIN,
TOPICAL USP
THROMBOGEN (BOVINE ORIGIN)

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ANEXOS

Institut Vila-Rovira
Ciruga Plstica y Esttica

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Los avances de los ltimos aos en medicina dermo-cosmtica, hoy nos permiten tratar
cicatrices de cualquier edad, localizacin y origen: post-quirrgica, por quemadura o
traumatismo, secuelas del acn juvenil Normalmente, se trata de una combinacin de
tcnicas mdico-estticas aplicadas en consulta, complementadas con un tratamiento
tpico que tiene que aplicarse el paciente en casa.

TRATAMIENTO DE CICATRICES MDICO ESTTICOS

En nuestras consultas disponemos un amplio abanico de tratamientos para las cicatrices:

Infiltraciones

Directamente en la zona de la cicatriz mediante pequeas inyecciones,se infiltran

medicamentos antiinflamatorios. Habitualmente se utiliza un corticoide, solo o con un
cctel homeoptico.

Tratamiento lser

El lser ha sido un verdadero avance en el campo de las cicatrices.. Utilizamos Lser CO2
fraccionado para afinar la superficie. Tambin IPL (Luz Pulsada Intensa) para disminuir el
color de la cicatriz. Y los LEDs (lseres de baja potencia) se utilizan por su accin
antiinflamatoria.

Carboxiterapia

Se trata de la infiltracin del gas mdico CO2 en la zona de la cicatriz, que revitaliza el
tejido y lo oxigena de nuevo, acelerando el proceso de reparacin tisular. Con
carboxiterapia podemos tratar cicatrices de todas clases y de cualquier naturaleza, incluso
cicatrices atrficas blancas y lesiones muy antiguas.

PRP o Factores de Crecimiento

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Utilizamos la infiltracin del Plasma Rico en Plaquetas, porque acelera los procesos de
reparacin tisular. Al ser un producto autlogo (se obtiene de la sangre del propio paciente),
tiene la ventaja que no provoca alergias ni rechazos.

Dermaroller o Terapia de Estimulacin del Colgeno

Este es un dispositivo mdico estril en forma de rodillo, cubierto con micro-agujitas. Al

aplicarlo, estimulamos los procesos de regeneracin y ayudamos a que penetren los
ingredientes activos del tratamiento tpico que aplicamos a continuacin.

Fillers o Rellenos

Si la cicatriz est hundida, podemos rellenarla con materiales biocompatibles como el cido
hialurnico o el colgeno.

Dermomicropigmentacin

Cuando las cicatrices son de un color distinto a su tejido circundante, se puede optar por la
pigmentacin. Al adaptar el color de la cicatriz al mismo tono del resto de la piel, la cicatriz
se hace prcticamente invisible.

CUIDADO DE CICATRICES EN CASA

Los tratamientos realizados por el mdico esttico se complementan con cuidados a

domicilio, principalmente:

Utilizacin de un protector solar con factor de proteccin elevado (SPF 50+).

Parches o geles cicatrizantes de silicona.

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 Cosmtica (pomadas, cremas, serums o aceites) de accin cicatrizante, hidratante y
reparadora.

En cualquier caso, los tratamientos complementarios que el paciente tendr que realizar en
casa se recomendarn de forma individual para cada paciente tras valorar su caso.

ELIMINAR CICATRICES QUELOIDES

Un caso especial son las cicatrices queloides, qu opciones son efectivas en su

tratamiento?

Probablemente, ya habrs ledo que para este tipo de cicatrices lo mejor es el tratamiento
con cortisona: infiltraciones de medicamentos antiinflamatorios (corticoide solamente, o
combinado con un cctel homeoptico) que se realizan directamente en la zona de la
cicatriz. Generalmente, se necesitan varias sesiones, una vez al mes, con un resultado
progresivo.

En el tratamiento de cicatrices queloides tambin podemos utilizar lser, carboxiterapia,

medicamentos y cosmticos tpicos. En algunos casos, se ha optado por la reseccin de la
cicatriz mediante ciruga.

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