GUAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPTULO XXIV

Edema pulmonar agudo

Carlos El Martnez, MD
Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo Mdico.
Seccin de Neumologa.
Fundacin Santa Fe de Bogot

DEFINICIN Y EPIDEMIOLOGA

e define como edema pulmonar agudo la

acumulacin anormal y de rpido desarrollo de lquido en los componentes extravasculares del pulmn, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema)
como los espacios alveolares (edema
alveolar).
Usualmente el edema pulmonar se separa en
dos grandes grupos: el edema cardiognico y
los edemas no cardiognicos. El primero se
asocia con la existencia de enfermedad aguda o crnica cardiovascular.
Todas las causas de falla ventricular izquierda
crnica pueden llevar a edema pulmonar agudo: el edema pulmonar cardiognico suele ser
en estos casos manifestacin de la exacerbacin de la falla cardiaca crnica y los mecanismos desencadenantes pueden ser eventos
agudos asociados como el infarto, la emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las arritmias de reciente comienzo o la
hipervolemia. Todas estas causas tienen como
denominador comn en su gnesis la alteracin de la presin hidrosttica intravascular y
son el tema principal de esta gua.
Los edemas pulmonares conocidos como no
cardiognicos tienen diferentes causas, entre
las cuales se destacan la injuria pulmonar

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aguda que puede llevar al sndrome de dificultad respiratoria aguda como el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar neurognico, el edema de re-expansin y el edema
asociado con los teroinhibidores o tocolticos.
En todos ellos la teora fisiopatolgica actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad vascular, con menor participacin
de los cambios hidrostticos intravasculares.

FISIOPATOLOGA
Los edemas pulmonares de origen cardiognico han sido explicados por la aparicin de
un imbalance en las fuerzas que gobiernan el
mantenimiento del lquido dentro del espacio
intravascular, conocidas como ley de Starling
de los vasos, que postula que el flujo de lquido a travs del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostticas y oncticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio y
que puede ser modulado por el grado en que
dicho endotelio es permeable a las protenas
plasmticas. De acuerdo con esta teora, el
acmulo de lquido en el intersticio o en el alvolo pulmonar se debe a incremento en la
presin hidrosttica (o en escasas ocasiones
a descenso en la presin onctica del plasma), que lleva a que el resultado neto sea el

CAPTULO XXIV: EDEMA PULMONAR AGUDO

escape de lquido desde el vaso o la incapacidad para su reabsorcin.

El incremento de la presin hidrosttica sera
el resultado de la disfuncin diastlica y sistlica del ventrculo izquierdo (por la enfermedad
cardiaca aguda o crnica descompensada),
que se transmitira a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento de la
presin capilar pulmonar. El lquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido
se localiza inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en direccin central de manera que
pueda ser reatrapado por los vasos linfticos
pulmonares, cuya funcin es dirigirlo hacia las
venas sistmicas. Este factor de seguridad tiene una capacidad muy amplia y en condiciones normales es el factor principal que impide el desarrollo del edema. Si se sobrepasa
la capacidad de los linfticos, el lquido en
exceso se colecciona inicialmente en el intersticio axial peribroncovascular y en el espacio
subpleural. Si es insuficiente este espacio para
contenerlo o si contina el ascenso de la presin hidrosttica, aparece el llenado alveolar.
En el edema pulmonar cardiognico se asume, adems, que la permeabilidad endotelial
no vara ni juega papel principal en la gnesis.
En los edemas pulmonares no cardiognicos
el llenado alveolar puede ser ms temprano,
pues en su fisiopatologa operan tanto las alteraciones hidrostticas antes anotadas como
la aparicin de anormalidades funcionales y
anatmicas de la membrana alvolo-capilar,
con severa, difusa y rpida inundacin del
alvolo.
A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas
de Starling es la explicacin prevaleciente para
el edema pulmonar cardiognico, se ha aceptado siempre que deben existir otros factores
adicionales, en razn a que la acumulacin
de lquido en el pulmn, con aumento del volumen corporal total de agua, tardara varios
das en aparecer y no explicara el desarrollo

de sntomas similares en los casos ms agudos, como en la emergencia hipertensiva y en

el infarto agudo de miocardio. En estos casos
se acepta que ms que un incremento del
volumen total de agua corporal, lo que ocurre
es una redistribucin del volumen perifrico,
que se dirige hacia el trax y se acumula en
el pulmn, debido a la conjuncin de un bajo
ndice cardiaco con incremento de la resistencia vascular sistmica, de manera que se encuentran alteradas tanto la funcin sistlica
como la diastlica del ventrculo izquierdo, que
se refleja en el incremento de la presin venosa pulmonar. Este concepto de aumento local
del volumen intravascular en el pulmn, sin
concomitante aumento del volumen de lquido corporal total, ha llevado a reevaluar el tratamiento del edema pulmonar, para reconsiderar el papel de la diuresis excesiva y preferir
como estrategia teraputica la manipulacin
de la resistencia vascular sistmica y de la
funcin miocrdica.
Finalmente, el papel de la barrera alvolo-capilar como una estructura pasiva en el edema
cardiognico tambin es materia de investigacin; hay hallazgos sugestivos de que el excesivo o inapropiado incremento de la resistencia vascular sistmica (inapropiado en presencia de una baja funcin contrctil miocrdica) puede deberse a activacin endotelial y
del epitelio pulmonar, con liberacin de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores sistmicos, que pueden explicar recurrencia de la
enfermedad o lenta respuesta en algunos
casos.
En general, los estudios clnicos en humanos
han confirmado la importancia de todos estos
determinantes del desarrollo del edema pulmonar agudo cardiognico. En casi la mitad
de los pacientes la funcin sistlica est conservada; en los restantes hay depresin de la
fraccin de eyeccin y en casi 40% hay disfuncin valvular mitral. Los patrones hemodin-

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micos usuales son un ndice cardiaco bajo en

presencia de alta resistencia vascular sistmica y casi en todos los pacientes una presin
capilar pulmonar por encima de 23 mmHg. La
baja fraccin de eyeccin parece asociarse
con la presentacin clnica en la cual hay presin arterial baja y, por el contrario, la funcin
sistlica suele ser normal en quienes se presentan con presin normal o elevada, como
ocurre en las emergencias hipertensivas.

lemia o cuando el desarrollo del edema es

menos sbito, pueden encontrarse ingurgitacin yugular, hepatomegalia y edemas, como
manifestacin de la falla ventricular crnica
descompensada. El examen cardiaco, en busca de hipertrofia ventricular, definir el ritmo cardaco o detectar signos de enfermedad valvular, lo mismo que la determinacin de la presin arterial, permiten acercarse a la etiologa
de la cardiopata subyacente o la de la causa
de la descompensacin.

MANIFESTACIONES CLNICAS
AYUDAS DIAGNSTICAS
El edema pulmonar agudo suele manifestarse
en forma tpica como disnea severa que puede ser el incremento de la disnea crnica previa pero que siempre evoluciona de manera
muy rpida, aparicin de esputo (en ocasiones
tpicamente rosado que puede ser de aspecto
espumoso) y cianosis. Todos estos sntomas
son manifestacin del incremento del trabajo
respiratorio por la disminucin de la distensibilidad pulmonar debido a la acumulacin de lquido en el intersticio y del llenado alveolar
por el edema. Pueden coexistir manifestaciones o sntomas propios de la enfermedad que
desencadena el edema pulmonar, como el
dolor torcico en el caso de la enfermedad
coronaria. La diaforesis es manifestacin de
la respuesta adrenrgica al edema o de la
pobre perfusin perifrica.
Los hallazgos clnicos ms comunes son la
incapacidad para tolerar el decbito, la taquicardia, taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados pulmonares bilaterales, con mayor frecuencia estertores alveolares y sibilancias.
Puede haber roncus y si el tiempo de evolucin
de los sntomas no es corto y han alcanzado
a desarrollarse los mecanismos de compensacin a travs de la reabsorcin de lquido
hacia la pleura, los ruidos respiratorios pueden
estar opacados por los hallazgos compatibles
con derrame pleural. En presencia de hipervo-

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El objetivo de las ayudas diagnsticas es por

una parte detectar y clasificar el edema pulmonar, y por otra acercarse a la etiologa del edema. Los estudios auxiliares para la deteccin
y clasificacin del edema pulmonar agudo tienen como principal problema su elevada sensibilidad; los hallazgos son comunes o se comparten con otras entidades nosolgicas. Los
exmenes para definir la etiologa tienen limitaciones similares. Al analizar cada una de
estas ayudas diagnsticas debe separarse su
contribucin al diagnstico y a la bsqueda
de la etiologa.
Cuando la presentacin clnica es muy clara
puede pasarse directamente a los exmenes
que pueden determinar la etiologa. El efecto
inmediato del edema sobre la transferencia
de oxgeno en el pulmn (un importante determinante del aporte sistmico de oxgeno) debe
vigilarse inmediatamente con la oximetra de
pulso y los gases arteriales. Estos son los primeros exmenes a tomar y la oximetra debe
mantenerse en forma continua como una
manera de vigilar la terapia.
Establecida la sospecha clnica, la radiografa del trax es uno de los primeros exmenes a ordenar. Los hallazgos compatibles con
edema pulmonar varan de acuerdo con la

CAPTULO XXIV: EDEMA PULMONAR AGUDO

velocidad de instauracin y el estadio en que

se encuentra la enfermedad. En las primeras
etapas, cuando solamente hay aumento de la
presin hidrosttica intravascular, los signos
pueden ser muy sutiles y el nico hallazgo es
la ingurgitacin de los vasos hacia los lbulos
superiores, que adquieren un dimetro igual
o superior a los de los lbulos inferiores, en
un signo que ha sido llamado cefalizacin del
flujo.
Cuando el lquido acumulado se localiza predominantemente en el intersticio se encuentran manguitos peribronquiales centrales, borramiento de los mrgenes de los vasos pulmonares y mala definicin de los hilios pulmonares. La acumulacin de lquido en los linfticos los hace visibles como lneas septales
(opacidades lineales delgadas perpendiculares a la pleura o lineas de Kerley) y pueden
hacerse ms notorias las cisuras por la presencia de lquido en ellas.
Al progresar la acumulacin de lquido hasta
llegar a llenar el alvolo, hay aparicin de infiltrados alveolares bilaterales, generalmente
simtricos, ms notorios en los dos tercios
centrales del pulmn. La radiografa puede
servir en la identificacin de la etiologa (especialmente del edema cardiognico) mediante la evaluacin del tamao de la silueta cardiaca; tambin puede llevar a sugerir como
etiologa del edema pulmonar las causas no
cardiognicas, cuando el tamao de la silueta y del pedculo vascular es normal, la distribucin de las opacidades es asimtrica o en
parches, especialmente en ausencia completa de compromiso pleural y de lneas septales.
El electrocardiograma tiene utilidad para la
identificacin de la etiologa y del factor desencadenante del edema pulmonar agudo. Deben buscarse signos sugestivos de lesin
coronaria aguda, evaluar las desviaciones del
segmento ST o la aparicin de ondas Q en

fases ms avanzadas. La presencia de hipertrofia ventricular o auricular tambin apunta

hacia la etiologa cardiaca. El ritmo cardiaco,
con la identificacin de arritmias que comprometen el gasto cardiaco, tiene importancia
para decidir el manejo especfico de la causa
desencadente del edema pulmonar. La determinacin de marcadores de lesin miocrdica como creatin-kinasa fraccin MB y troponina tienen importancia para orientar hacia un
evento coronario agudo y tambin para determinar el pronstico, ms ominoso si hay
elevacin de la troponina.
El ecocardiograma es de gran importancia
en la confirmacin del diagnstico y la identificacin de las anormalidades de contractilidad segmentaria en la enfermedad coronaria,
la dilatacin global o la hipertrofia ventricular
en la falla cardiaca izquierda agudizada, la
alteracin en la funcin diastlica en esta misma entidad nosolgica y la disfuncin valvular
aguda (como complicacin del infarto de miocardio) o crnica (como parte del sndrome
de falla cardiaca o de la enfermedad coronaria
crnica).
El cateterismo cardiaco derecho para medir directamente la presin capilar pulmonar y
el gasto cardaco y calcular la resistencia
vascular sistmica puede ser necesario cuando los datos son insuficientes para la diferenciacin entre el edema cardiognico (hidrosttico o con presin capilar pulmonar elevada)
y los edemas no cardiognicos (de permeabilidad o usualmente con presin pulmonar capilar normal).

TRATAMIENTO
Dos componentes principales de la terapia del
edema pulmonar deben separarse:
El manejo de la enfermedad que ha desencadenado el edema.

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El manejo del edema mismo para mantener la transferencia de oxgeno y soportar

la funcin circulatoria, de manera que no
se comprometa el aporte sistmico de oxgeno y se prevenga la falla respiratoria inminente.
El manejo de la enfermedad subyacente o
desencadenante que llev al edema pulmonar agudo es motivo de cada una de las guas
para las enfermedades respectivas (arritmias,
enfermedad coronaria aguda, falla cardiaca).
El tratamiento de soporte cardiopulmonar
inmediato incluye el uso de oxgeno, diurticos, nitratos vasodilatadores y medicamentos
con actividad inotrpica positiva.
El primer paso en el tratamiento es colocar al
paciente en posicin semisentado y administrar oxgeno. La posicin semisentado busca
contrarrestar la redistribcuin del lquido intravascular, lo que disminuye el retorno venoso al trax, por lo cual, de ser posible, se deben dejar los miembros inferiores colgando al
borde de la cama. El suministro de oxgeno
debe hacerse con una fraccin inspirada alta,
suficiente para mantener una saturacin superior a 90%.
Si hay posibilidad de retencin de dixido de
carbono asociada con altas fracciones inspiradas de oxgeno o si el edema es severo, se
puede considerar la ventilacin no invasora
con mscara facial. La ventilacin no invasora brinda en forma temprana los efectos positivos de la presin positiva al final de la espiracin (PEEP) para redistribuir el lquido intraalveolar e intersticial. Si la oxigenacin no mejora o el edema pulmonar es severo, debe considerarse la ventilacin invasora y proceder
con la intubacin endotraqueal.
La administracin de diurticos de asa como
furosemida busca en los casos de lento desarrollo una respuesta diurtica que lleve a

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un balance negativo de lquidos, lo que secundariamente llevar a aliviar el edema alveolar. En los casos de desarrollo ms agudo y
aunque no haya signos obvios de sobrecarga
de volumen, el diurtico sigue siendo de utilidad, pues tiene efectos venodilatadores, con
disminucin de la precarga por descenso de
la presin capilar pulmonar y la presin venosa
central. En estudios clnicos se ha demostrado
que las dosis de diurticos no deben superar
los 80 mg en bolo intravenoso. En algunos
casos puede aparecer en los primeros minutos
de la aplicacin del diurtico un efecto de incremento transitorio de la resistencia vascular
sistmica, razn por la que tambin se indica
su uso en dosis no mayores de las anotadas,
y por la que deben considerarse como parte
del tratamiento, pero no como la nica medida teraputica.
Los nitrovasodilatadores deben usarse en
todos los casos de edema pulmonar agudo
cardiognico, debido a su capacidad para disminuir la precarga y la postcarga, sin aumentar
el consumo de oxgeno por el miocardio y con
efectos an ms notorios cuando el factor desencadenante es el infarto del miocardio. Si
no se dispone de va venosa puede usarse
dinitrato de isosorbde sublingual cada cinco
minutos. Si hay una va venosa y se dispone
del medicamento, debe considerarse dinitrato
de isosorbide intravenoso en bolos o nitroglicerina en infusin continua. La vigilancia de
la respuesta clnica y de las cifras de presin
arterial deben llevar a decidir la dosis ptima
o a titular la droga segn la respuesta. El descenso de la saturacin de oxgeno, por vasodilatacin excesiva, tambin es un indicador
de que se ha llegado a las dosis mximas del
vasodilatador.
Por dcadas se ha utilizado morfina intravenosa o subcutnea (bolos de 4-8 mg cada dos
horas) en el edema pulmonar agudo, aprovechando su efecto vasodilatador que reduce

CAPTULO XXIV: EDEMA PULMONAR AGUDO

tanto la precarga como la poscarga cardiaca,

y su capacidad como simpaticoltico, que puede disminuir la ansiedad y el consumo de oxgeno por el miocardio, especialmente en casos de enfermedad coronaria aguda. Existe
el riesgo de ms frecuente necesidad de ventilacin invasora y de admisin a cuidado intensivo con este medicamento, por lo cual debe administrarse bajo vigilancia adecuada y
no como medicamento inicial ni de primera
eleccin, si no despus del diurtico, el vasodilatador y de las medidas generales.
Los inotrpicos positivos, especialmente
aquellos con algn grado de efecto vasodilatador, pueden ser necesarios en el manejo del
edema agudo de pulmn (dopamina, dobutamina) pero por sus potenciales efectos cronotrpicos y arritmognicos tambin deben seleccionarse con vigilancia apropiada y solamente despus de las medidas iniciales y los
medicamentos antes sealados como de primera eleccin. Estos inotrpicos positivos,
especialmente la dopamina, pueden llegar a
tener gran importancia en el manejo posterior, como medida para facilitar la remocin
del lquido alveolar, pues parece que el principal mecanismo por el que esto ocurre cuando se han sobrepasado los mecanismos de
defensa venosos y linfticos, es la reabsorcin
desde el alvolo por el epitelio mediante promocin de la funcin y expresin de la bomba
de sodio-potasio ATPasa, que podra ser inducida por algunos simpaticomimticos.

OTRAS FORMAS DE EDEMA

PULMONAR AGUDO
En el diagnstico diferencial del edema pulmonar agudo cardiognico deben incluirse otras
formas de edema pulmonar menos frecuentes (si se excluye el sndrome de dificultad
respiratoria aguda), pues las medidas teraputicas y los estudios diagnsticos pueden ser

diferentes. Deben mantenerse algunas claves

para el diagnstico y deben revisarse las guas
correspondientes a cada uno de ellos. En el
postparto o en el ltimo trimestre del embarazo
la paciente con edema pulmonar debe ser interrogada sobre la administracin reciente de
uteroinhibidores o tocolticos, que pueden tener efectos cardiovasculares deletreos si se
usan en altas dosis. En el paciente con intervencin quirrgica reciente o intubacin traqueal con retiro reciente y disfona o signos
de obstruccin de las vas areas superiores
debe considerarse el edema pulmonar mecnico por presin negativa intratorcica excesiva en presencia de insuficiente ventilacin. En
jvenes o pacientes con historia de abuso de
drogas debe indagarse por el uso de narcticos, otra causa potencial de edema pulmonar.
Finalmente, en quienes han ascendido recientemente a sitios de mayor altitud, proveniente
del nivel del mar o de zonas ms bajas, especialmente si viven en altura o si hay historia
previa de dificultad respiratoria con el ascenso, debe sospecharse edema pulmonar de las
alturas. En todos estos casos la administracin de oxgeno es el primer paso, pero las
dems medidas de manejo son especficas
para cada entidad nosolgica.

CRITERIOS DE REFERENCIA
El proceso inicial de diagnstico del paciente
con edema pulmonar puede y debe hacerse
en forma expedita en el servicio de urgencias.
Debe referirse al especialista apropiado,
usualmente al especialista en cardiologa, en
cuanto se inicien las medidas de manejo. En
los casos con falta de respuesta al manejo
inicial debe considerarse la hospitalizacin en
cuidado intensivo, en particular para el manejo de la ventilacin no invasora o de la falla
respiratoria que requiera intubacin. Las causas desencadenantes o la enfermedad subyacente, como enfermedad coronaria aguda,

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disfuncin valvular aguda o severa, tambin

constituyen criterio de hospitalizacin en cuidado intensivo y de referencia al cardilogo.

RECOMENDACIONES SOBRE
ACTUALIZACIN E INVESTIGACIN
Los nuevos desarrollos en ventilacin no invasora y el desarrollo e introduccin de los
nuevos inotrpicos con accin vasodilatadora
deben motivar la actualizacin de esta gua,
lo mismo que todos los desarrollos en el manejo de las causas desencadenantes del edema pulmonar, especialmente la enfermedad
coronaria y la hipertensin.

LECTURAS RECOMENDADAS
1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

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Betancur AG, Rieck J, Koldanov R. Acute

pulmonary edema in the emergency department:
clinical and echocardiographic survey in an aged
population. Am J Med Sci 2002; 323:238-243.
Cotter G, Kaluski E, Moshkovitz Y. Pulmonary edema, new insights on pathogenesiss and treatment.
Curr Opin Cardiol 2002; 9:139-143.
Cotter G. Randomised trial of high-dose isosorbide
dinitrate plus low-dose furosemide versus highdose furosemide plus low-dose isosorbide
dinitratee in severe pulmonary edema. Lancet
1998; 351:389-393.
Gandhi SK. The pathogenesis of acute pulmonary
edema associated with hypertension. N Engl J Med
2001; 344:17-22.
Haupt MT. Cardiogenic pulmonary edema, an
inflammatory disorder? Crit Care Med 2003;
31:1282-1283.
LHer E. Noninvasive mechanical ventilation in
acute cardiogenic pulmonary edema. Curr Opin
Crit Care 2003; 9:67-71.
Matthay MA, Folkesson HG, Clerici C.Lung
epithelial fluid transport and the resolution of
pulmonary edema. Physiol Rev 2002; 82:569-600.
Sacetti A. Effect of ED management on ICU use
in acute pulmonary edema. Am J Emerg Med 1999;
6:571-574.