actualizacin

Discromas con
hipopigmentacin o acroma
Iolanda Prats Caelles, Olivia Lpez-Barrantes Gonzlez y Rosa Mara Daz Daz
Servicio de Dermatologa. Hospital Infanta Sofa. San Sebastin de Los Reyes. Madrid.

Se denomina leucodermia o
hipopigmentacin cutnea a la
disminucin en la coloracin normal de la
piel de un individuo. Este trastorno puede
aparecer como resultado de trastornos
genticamente predeterminados (como
el albinismo) o adquiridos a lo largo de la
vida (como el vitligo). Puede reflejar una
alteracin en el nmero de melanocitos o
una incapacidad de stos para la correcta
sntesis y manejo de la melanina.
Puntos clave
l

Las hipopigmentaciones cutneas pueden

ser melanocitopnicas (con ausencia total o
parcial de los melanocitos) o melanopnicas
(con un nmero normal de melanocitos que son
incapaces de sintetizar una melanina correcta o
de transferirla a los queratinocitos).
En el diagnstico de estos trastornos es
fundamental la anamnesis y exploracin fsica
(a veces ayudada de la luz de Wood).
El vitligo es una de las causas ms frecuentes
de hipopigmentacin. Se presenta de manera
caracterstica (simtrica y periorificial). Su
etiopatogenia an no est clara. Hay multitud de
tratamientos, algunos muy recientes.
Existen trastornos genticamente determinados
que ocasionan hipopigmentacin, como
el albinismo o el piebaldismo, en los que
necesariamente habr que descartar otros
trastornos neuroectodrmicos asociados.
Entre las hipomelanosis secundarias se engloban
procesos muy dispares, que de modo secundario
aclaran la piel, como los dficits nutricionales,
las hipopigmentaciones postinflamatorias, las
secundarias a infecciones, etc.

a pigmentacin cutnea depende de varios

pigmentos localizados en la dermis y la epidermis, como la melanina, los depsitos de pigmentos endgenos o exgenos y el aporte de sangre
a la piel. El principal determinante del color normal de
la piel y los folculos pilosos es la actividad de los melanocitos en la produccin de pigmento, no el nmero
de stos. Estas clulas pigmentarias se localizan en la
epidermis
Se define como leucodermia aquellos trastornos cutneos que conllevan un aclaramiento del color de la
piel. Cuando hay una disminucin de melanina en la
epidermis se habla de hipomelanosis, y amelanosis
cuando hay una ausencia total de pigmento.
Desde el punto de vista histolgico, la clasificacin
de la hipopigmentaciones se muestra en la tabla 1.

Hipomelanosis melanocitopnica
Cursa con ausencia total o parcial de melanocitos epidrmicos y/o foliculares. Suelen ser trastornos congnitos y/o hereditarios. En estos procesos hay un defecto
en la diferenciacin, proliferacin, migracin y/o supervivencia de los melanoblastos. En los trastornos adquiridos el melanocito se destruye por agentes externos
o por factores intrnsecos que alteran la supervivencia
y la muerte celular de las clulas pigmentarias. En este
grupo se incluye una de las dermatosis ms frecuentes
como es el vitligo.

Hipomelanosis melanopnica
Se caracteriza por presentar un nmero de melanocitos
normales, pero con incapacidad de sintetizar suficiente
cantidad de melanina o para transferirla a los queratinocitos. La etiopatogenia de este grupo es compleja
e implica a la biognesis de los melanosomas y a los
mecanismos de eliminacin de la propia melanina. Por
este mecanismo aparecen las leucodermias secundarias
a dermatosis previas, el albinismo y los sndromes malabsortivos.
El diagnstico de la leucodermia se realiza mediante la anamnesis con la ayuda de la lmpara de Wood.
Cuanto mayor es la prdida de pigmento mayor es el
contraste respecto la piel circundante normocrmica.
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Tabla 1

Principales leucodermias

Genticas

Disminucin de melanocitos

Disminucin de la melanina

Vitligo

Albinismo

Piebaldismo

Fenilcetonuria

Sndrome de Waardenburg

Homocistinuria

Nevus acrmico

Esclerosis tuberosa

Monobencileter

Hidroquinona

Hidroquinona

Cloroquina

Quimicofarmacolgicas

Arsenicales
Fenol

Mercaptoetilaminas
Corticoides tpicos
Dficit nutricional

Endocrinometablicas

Deficiencia B12

Enfermedad de Addison
Hipertiroidismo

Fsicas

Quemaduras

Traumatismos

Vitligo

Lepra
Pitiriasis versicolor

Inflamacin-infeccin

Pitiriasis alba

Liquen escleroso atrfico

Eccema
Psoriasis

En esta revisin se hace especial mencin a las entidades que con mayor frecuencia se ven en la prctica
clnica habitual en la consulta de dermatologa. Veremos como en algunos casos el diagnstico de algunas
leucodermias conlleva el cribado de otras alteraciones
sistmicas; por este motivo, es importante una correcta
aproximacin diagnstica, sobre todo en la edad peditrica. Con ello, nuestra intencin es aproximar el diagnstico de estas entidades a la consulta de medicina de
primaria. Hay una tendencia a pensar que toda disminucin en la pigmentacin de la piel es secundaria a una
sobreinfeccin fngica. Al finalizar esta revisin esperamos que esta orientacin sea una ms, entre otras, que
quizs son, en nuestro medio, ms comunes.
Respecto al manejo teraputico de estas entidades,
la repigmentacin cutnea, en la mayora de los casos,
no es posible, salvo en las leucodermias postinflamatorias. Hay numerosas terapias publicadas en la bibliografa para el manejo del vitligo que se enumeran en
dicho apartado.
As pues, dado el carcter irreversible de estas dermatosis, hay que insistir en la fotoproteccin de las reas

afectadas para evitar los efectos agudos y crnicos de

la exposicin solar. Otras alternativas que podemos
ofrecer a nuestros pacientes incluyen 2 aspectos fundamentales: la mejora cosmtica mediante los productos
de camuflaje o maquillaje, y la ayuda psicolgica. En
ocasiones puede ser necesaria la implicacin de otros
profesionales para afrontar estas enfermedades1.
Desde un punto de vista ms prctico, a continuacin
se desarrollan las hipomelanosis siguiendo una clasificacin clnica (tabla 2).

Hipopigmentacin circunscrita adquirida

Vitligo
Se trata de un trastorno idioptico adquirido, con una
incidencia mundial que ronda el 1-2% y que se caracteriza por la aparicin progresiva (ms frecuente entre la
segunda y tercera dcada de la vida) de mculas acrmicas circunscritas. Afecta por igual a ambos sexos y no
tiene predileccin de raza.
La patogenia del vitligo es muy controvertida; se
han realizado numerosos estudios intentando apoyar

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Tabla 2

Hipomelanosis: clasificacin clnica

Amelanosis

Hipomelanosis

Congnitas
Generalizadas

Adquiridas

Congnitas

Vitligo universal

Albinismo

Adquiridas

Fenilcetonuria
Segmentarias

Vitligo segmentario

Nevus acrmico
Esclerosis tuberosa

Localizadas

Piebaldismo

Vitligo

Sndrome de Waardenburg

Qumicos

Esclerosis tuberosa

Postinflamatorias
Infecciosas

Halo nevos

distintas teoras patognicas que no han quedado demostradas al completo; entre ellas cabe destacar las
que intentan apoyar un origen gentico (los casos familiares son relativamente frecuentes, con una prevalencia que vara desde el 6 al 38%, pero con un patrn
de herencia que no se ajusta a un rasgo autosmico);
un origen autoinmune (se basa en su asociacin con
otras enfermedades de origen autoinmune, como los
trastornos tiroideos, la anemia perniciosa o el sndrome de Addison, incluso su inclusin en los sndromes
poliglandulares autoinmunes y la existencia en numerosos casos de anticuerpos antiorganoespecficos
circulantes)2; incluso un origen infeccioso (existencia
de ADN de citomegalovirus en la piel sana y afectada
de un subgrupo de pacientes afectados de vitligo) 3, o
un fallo en el manejo de los radicales libres (anomalas
bioqumicas observadas en las placas de vitligo, que
causan un estrs oxidativo con acumulacin de compuestos melanocitotxicos).
Clnicamente, el vitligo se caracteriza por mculas
hipopigmentadas, de color uniforme blanco (que segn los textos recuerda a la tiza o la leche), de bordes
bien marcados, con contorno ovalado o festoneado y
asintomticas (aunque en rarsimas excepciones pueda
ocasionar picor leve). Su presentacin suele ser simtrica, muchas veces acral y periorificial, y el tamao de las
placas puede variar de escasos milmetros hasta cubrir
amplias zonas del tegumento4.
En los intentos de clasificacin de las distintas formas
clnicas de vitligo se han descrito 2 posibilidades: diferenciarlas segn la forma de afectacin en unilateral/
segmentaria o bilateral (vitligo vulgar), o dividirlas en
3 grandes grupos: localizado, generalizado y universal
(ms simple y prctico).

rea, sin distribucin segmentaria), la forma unilateral

o segmentaria (una o ms mculas que afectan a un
segmento y se detienen en la lnea media) y la forma
mucosa (slo afectacin mucosa).
Vitligo generalizado. Es la forma ms frecuente, con
lesiones de tamao considerable, por lo general simtricas y que se distribuyen de forma amplia; las localizaciones ms afectadas suelen ser la cara (periorificial
en boca, prpados, etc.), cuello, tronco (ombligo, rea
lumbosacra, etc.), superficies extensoras y prominencias
seas de las extremidades (manos, muecas, regin
pretibial, etc.), pliegues (axilas, ingles, etc.) y mucosas
(rea genital) (fig. 1).
Vitligo universal. Se caracteriza por la afectacin casi
completa de la superficie corporal, quedando a veces
pequeos parches de piel con pigmentacin normal (en

Figura 1

Vitligo

Vitligo localizado. Se pueden considerar dentro de

este grupo la forma focal (una o ms mculas en un
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este caso la placa de vitligo tiene un borde cncavo y

no convexo al unirse a la piel normal).

Curso clnico
El curso clnico del vitligo es imprevisible, puede variar
entre personas o incluso en un mismo individuo a lo largo
de su vida. La presentacin suele ser insidiosa, perdiendo el pigmento de forma gradual y lenta hasta que se
hace clnicamente evidente (muchas veces coincidiendo
con el bronceado estival); la progresin es lenta, a veces
con pequeos focos de repigmentacin inducida por la
exposicin solar, con estabilizacin prolongada posterior
a lo largo de los aos. En otros individuos la progresin
es rpida, con generalizacin frecuente del trastorno. En
muchos individuos se produce el denominado fenmeno
isomrfico de Koebner, que consiste en la aparicin de
placas de vitligo en zonas de traumatismo (p. ej., en una
laceracin o corte, una quemadura, etc.)5.

Teraputica
Lo primero a tener en cuenta a la hora de plantearse el
manejo teraputico del vitligo es recordar la importancia de una adecuada fotoproteccin en las placas para
evitar inmediatas y futuras consecuencias de la falta de
respuesta defensiva de stas frente a la radiacin UVA;
se debe explicar al paciente la naturaleza benigna de
su trastorno y obrar en consecuencia segn el grado de
afectacin. Hay mltiples tratamientos de repigmentacin posibles, aunque an no se ha conseguido la panacea teraputica para el vitligo:
Corticoterapia tpica. Los de alta potencia y en formas
localizadas han demostrado eficacia; se deben administrar diariamente y suspender si no hay evidencia de
respuesta a los 2 meses (vigilar la atrofia cutnea secundaria en el exceso de uso).
Inhibidores de la calcineurina tpicos (tacrolimus, pimecrolimus). Efectivos en nios, fundamentalmente en reas
fotoexpuestas (cara y cuello) y en placas en evolucin.
Fototerapia. La irradiacin con UVB de banda estrecha se est empezando a considerar como la primera
eleccin para adultos y nios (mayores de 6 aos) con
vitligos extensos. Supone una menor toxicidad (por la
ausencia de medicacin sistmica) y mayor rapidez de
accin que la terapia clsica con PUVA (psoralenos con
UVA). En ambos casos, la repigmentacin se inicia con
un patrn perifolicular. La probabilidad de repigmentarse aceptablemente al cabo de 1 ao de tratamiento es
del 50-70%6.
Tratamiento quirrgico. Consiste en trasplantar melanocitos autlogos en microinjertos, obtenidos mediante
punch, ampollas de succin o cultivos de epidermis.
Muchas de estas tcnicas todava se hallan en fase experimental7.
Depigmentacin. En casos de vitligo generalizado, que
afecte a ms de la mitad del tegumento, se realiza una

depigmentacin con monobencileter de hidroquinona

al 20%, que produce un color similar al de las placas y
es irreversible8.
Otros tratamientos. Hay algunas terapias clsicas, como
la administracin sistmica de fenilalanina o de kellina
tpica asociada al PUVA, con resultados diversos. Entre
las nuevas opciones teraputicas destaca el lser excimer, con 308 nm, que ha demostrado eficacia en lesiones estables de la cara y zona proximal de las extremidades9. La administracin de antioxidantes sistmicos
se est realizando aunque an sin validacin cientfica.

Hipomelanosis guttata idioptica

Es un trastorno muy frecuente, de causa no clara, con
una alta prevalencia a partir de los 40 aos de edad,
que aparece en todas las razas y tipos de piel, con tendencia a la progresin con los aos.
Se trata de pequeas mculas hipopigmentadas, redondeadas, bien delimitadas, asintomticas, que aparecen
sobre las superficies de extensin de las extremidades.
El diagnstico diferencial suele hacerse con las verrugas
planas acrmicas, la pitiriasis alba y la leucodermia punctata, que puede aparecer tras tratamiento con PUVA.
Las personas con este trastorno suelen consultar a
menudo por este problema, los tratamientos son poco
tiles, y se contemplan bajo una vertiente esttica.

Pitirasis alba
Se trata de una afeccin muy comn, sobre todo en
la edad peditrica y la adolescencia. Es ms evidente
cuanto mayor es el fototipo de la piel, en los meses de
verano, con cierta tendencia a la resolucin con la edad.
Suele ser un motivo de consulta mdica frecuente.
Se trata de mculas y placas hipopigmentadas con
descamacin superficial muy discreta, redondeadasovales, en ocasiones con eritema si la lesin es muy
inicial, de mrgenes mal definidos. Se localizan en la
regin malar y en la parte alta de los miembros superiores.
El diagnstico diferencial se establece con la pitiriasis
versicolor, el vitligo y la hipopigmentacin postinflamatoria.
El tratamiento ms efectivo son los emolientes. En
ocasiones, si se acompaa de prurito, se puede recomendar un corticoide tpico.

Hipomelanosis generalizada difusa

congnita
Albinismo
Es el prototipo de las hipomelanosis generalizadas difusas. Se trata de un grupo de alteraciones pigmentarias
hereditarias, la mayora de herencia autosmica recesiva, causadas por un defecto primario en la sntesis
de melanina. Se produce una decoloracin difusa que
afecta a la piel, el pelo y los ojos10. Se han identificado

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al menos 10 formas de albinismo oculocutneo, y el tipo

II es el ms comn en el mundo, con una alta incidencia
en el este de frica y entre negros americanos.
Las manifestaciones oculares incluyen fotofobia, disminucin de la agudeza visual, nistagmus, estrabismo y
alteraciones de la visin binocular.
El fenotipo al nacimiento del albinismo oculocutneo
se caracteriza por pelo blanco, piel de color blanco-lechoso y ojos azul-gris. En general hay una incapacidad
para broncearse, con facilidad para las quemaduras solares.
Hoy por hoy, no hay tratamiento especfico disponible, salvo las medidas preventivas de la fotocarcinognesis.

Hipomelanosis circunscritas congnitas

Piebaldismo
Es un trastorno congnito, autonmico dominante, que
se caracteriza por mculas amelanticas bien circunscritas y un mechn de pelo blanco o poliosis; presentes
desde el nacimiento, respetando clsicamente la lnea
media posterior. La poliosis suele aparecer en la zona
frontal, tiene forma triangular o de rombo, es simtrica
y puede extenderse a las cejas o pestaas. Las reas de
leucoderma son muy caractersticas, pudiendo aparecer

Figura 2

Piebaldismo

con el tiempo y la exposicin solar pequeas mculas

con pigmentacin normal en su interior (fig. 2). La mutacin gentica se ha encontrado en el gen KIT.
El diagnstico de piebaldismo debe obligar al mdico a valorar la posibilidad de que se trate de un sndrome de Waardenburg mediante una exploracin ocular
y auditiva.

Sndrome de Waardenburg
Es un trastorno autosmico dominante11 que asocia:
piebaldismo, sordera congnita neurosensorial, heterocroma de iris, hiperplasia medial de la ceja, raz nasal
ancha y distopia cantorum (aumento de la distancia entre ambos cantos internos).
La expresividad clnica es muy variable y algunos fenotipos asocian anomalas en los miembros superiores
y megacolon congnito.

Mosaicismo pigmentario
El mosaicismo pigmentario puede aparecer desde el
nacimiento o en la primera infancia. Se manifiesta como
lesiones hipopigmentadas de distribucin lineal, espiral
o parcheadas, uni o bilaterales, siguiendo las lneas de
Blaschko. Se localizan generalmente en tronco y extremidades (fig. 3). Puede asociarse a anomalas del sistema nervioso central, los ojos, el sitema osteomuscular y
a alteraciones cardacas12.
El diagnstico diferencial debe hacerse con la incontinencia de pigmento y el nevo acrmico; que para algunos autores se trata de un mosaicismo sin anomalas
asociadas.

Nevo acrmico
El nevo acrmico es una hipomelanosis muy comn.
Se trata de mculas hipopigmentadas de pocos centmetros de dimetro, con bordes bien definidos. Est
presente desde el nacimiento y permanece estable a lo
largo de la vida. No se asocia a anomalas sistmicas.

Esclerosis tuberosa
Se trata de un trastorno neurocutneo, autosmico dominante o espordico en la mayora de los casos.
La manifestacin cutnea ms caracterstica de la enfermedad son las mculas hipopigmentadas en hoja de
fresno. Suelen estar presentes en el momento del nacimiento, no se modifican con la edad y no desaparecen.
Suelen preceder a la trada clsica de adenoma sebceo,
ataques epilpticos y retraso mental. El nmero de lesiones cutneas es muy variable, suelen medir entre 1 y 3 cm
y tienen, con forma lanceolada-ovalada-poligonal, bien
delimitadas. En general suelen localizarse en el tronco,
pero pueden aparecer en cualquier superficie cutnea.
En general debe sospecharse la esclerosis tuberosa
ante todo lactante con 3 o ms mculas hipopigmentadas, recomendando la realizacin de un ecocardiograma. Si slo hay 1 o 2 lesiones en un lactante sano, no se
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excluye por completo el diagnstico, pero puede tratarse con mayor probabilidad de un nevus acrmicos.

Hipomelanosis secundarias
En este grupo se incluyen una amplia variedad de leucodermias residuales, secundarias a procesos muy dispares.
En las carencias nutricionales graves proteicas, como
en el kwashiorkor, aparecen lesiones hipo o hiperpigmentadas parcheadas, que suelen iniciarse en la cara y
que remiten con la dieta adecuada. Los traumatismos
fsicos, trmicos y las radiaciones ionizantes producen
hipopigmentacin cutnea residual. Las leucodermias
qumicas suelen producirse por la exposicin industrial
a productos como el fenol, y las lesiones aparecen en
las zonas de contacto.
Las hipomelanosis postinflamatorias son muy frecuentes en la consulta de dermatologa (fig. 4). La mayora
de las dermatosis inflamatorias13 (psoriasis, dermatitis
seborreica, dermatitis atpica, sarcoidosis, pitiriasis
alba, pitiriasis liquenoide crnica, micosis fungoide, liquen escleroso y atrfico, y lupus cutneo) pueden alterar la biologa de los melanosomas, la produccin de
melanina y la trasferencia de sta a los queratinocitos.
En ocasiones, el proceso inflamatorio puede conducir

Figura 3

Mosaicismo pigmentario

a una prdida de melanocitos funcionales o incluso a

su muerte, siendo ya irreversible la leucodermia. Para
su diagnstico, en ocasiones, suele ser necesario ver la
lesin inflamatoria primaria. En estos procesos el tratamiento incluye el manejo de la dermatosis de base, es
de utilidad la exposicin solar y la fototerapia UVB.
Las infecciones cutneas como la lepra, la pitiriasis
versicolor y la leishmaniasis, tambin pueden producir
hipopigmentacin. La presencia de mculas hipopigmentadas anestsicas es muy sugestiva de lepra. La
pitirasis versicolor produce una hipomelanosis extremadamente frecuente en la que aparecen lesiones redondas-ovaladas, con tendencia a confluir en ocasiones,
con descamacin fina o que aparecen tras el rascado,
localizadas en la parte alta del tronco. La eleccin del
tratamiento oral o tpico depender de la extensin de
las lesiones.
Por ltimo, hay hipopigmentaciones secundarias a tumores. El nevo de Sutton o halo nevus es el desarrollo
de un halo hipopigmentado-acrmico alrededor de un
nevo melanoctico previo. No precisa tratamiento y en
general se aconseja extirpacin si hay datos dermatoscpicos que sugieran atipia. Este fenmeno tambin
puede aparecer alrededor de otras lesiones, como en
las verrugas vulgares, neurofibromas, nevus azul y melanoma.

Figura 4

Hipopigmentacin postinflamatoria

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Hipocroma de origen vascular

Nevo anmico
Se trata de una malformacin vascular congnita que
da lugar a lesiones que pueden confundirse con mosaicismos. Se trata de un rea plida, irregular, localizada
generalmente en el tronco. No se acenta con la luz de
Word.

11. Spritz RA. Piebaldism, Waardenburg syndrome, and related

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Bolognia JL, et al. Dermatologa. Captulo 65. Trastornos

pigmentarios. 2004. p. 935-73.
Se trata de un texto clsico de la literatura dermatolgica
en el que se detallan extensamente los distintos trastornos
pigmentarios. El capitulo 65 hace hincapi en el vitligo y otros
trastornos de hipopigmentacin; podemos encontrar en l una
buena referencia de las distintas teoras patognicas sobre el
vitligo, incluyendo bibliografa sobre los distintos estudios
realizados. Adems, incluye referencias a las nuevas modalidades
teraputicas para su tratamiento.

Halder RM. Childhood vitiligo. Clin Dermatol. 1997;15:899906.

En este texto se revisan conceptos clsicos de vitligo y se hace
un repaso a las distintas formas clnicas y su presentacin en la
edad peditrica, haciendo hincapi en la epidemiologa de esta
patologa en los nios, basndose en un estudio observacional
de una serie de casos peditricos.

Loomis CA. Linear hypopigmentation and hyperpigmentation

including mosaicism. Semin Cutan Med Surg. 1997;16:44-53.
En este artculo se revisan y discuten los conceptos de
mosaicismo pigmentario frente a la clsica entidad conocida
como hipomelanosis de Ito.

Spencer JM, et al. Treatment of vitiligo with the 308

nm excimer laser: a pilot study. J Am Acad Dermatol.
2002;46:727-31.
Este artculo presenta un estudio piloto en el que se utiliza en
una serie de pacientes afectados de vitligo en placas extenso
el lser de 308 nm excimero, con resultados prometedores tras
5 sesiones y continuando el efecto beneficiosos al perpetuar el
tratamiento en el tiempo.

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