Falta de

efecto de la
insulina
sobre la
captacin
y utilizacin
de glucosa
por el
encfalo

Efecto de
la insulina
sobre el
metabolis
mo

de las
grasas
Efecto de la
insulina
sobre el
metabolismo

de las
protenas y
el
crecimiento

Mecanism
os de la

secrecin
de insulina

Otros
factores
que
estimulan
la
secrecin
de insulina

Falta de efecto de la insulina sobre la captacin

y utilizacin de glucosa por el encfalo
El encfalo se diferencia mucho de casi todos los dems tejidos
del organismo en que la insulina ejerce escaso efecto
sobre su captacin o utilizacin de la glucosa. Por el contrario,
en su mayora, las clulas enceflicas son permeables
a la glucosa y pueden aprovecharla sin intermediacin de la
insulina.
Las clulas enceflicas tambin se diferencian bastante
del resto en que, en condiciones normales, para conseguir
energa slo consumen glucosa, mientras que su uso de los
dems sustratos energticos, como las grasas, es posible, pero
difcil. Por tanto, resulta esencial mantener la glucemia por
encima de determinados valores crticos, y esta es una de las
funciones principales del sistema regulador de la glucemia.
Cuando la glucemia desciende en exceso, hasta lmites de 20
a 50 mg/100 ml, se manifiestan los sntomas del shock hipoglucmico,
caracterizados por irritabilidad nerviosa progresiva
con lipotimia, crisis convulsivas e incluso coma.

Efecto de la insulina sobre el metabolismo

de los hidratos de carbono en otras clulas
La insulina favorece el transporte de glucosa y su utilizacin
por casi todas las dems clulas del organismo (con excepcin
de las enceflicas, como se ha sealado), de la misma
manera que modifica el transporte y el uso de glucosa por las
clulas musculares. El transporte de glucosa a las clulas adiposas
aporta, sobre todo, la fraccin glicerol de la molcula
grasa. Por tanto, la insulina fomenta, de forma indirecta, el
depsito de grasa en estas clulas.

Efecto de la insulina sobre el metabolismo

de las grasas
Pese a no resultar tan evidentes como sus efectos agudos sobre el
metabolismo de los hidratos de carbono, las acciones de la insulina
sobre el metabolismo lipdico resultan igualmente importantes
a largo plazo. En particular, destaca el efecto a largo plazo
de la falta de insulina, que produce una aterosclerosis marcada,
a menudo con infartos de miocardio, ictus cerebrales y otros
accidentes vasculares. Pero primero expongamos los efectos
agudos de la insulina sobre el metabolismo de los lpidos.

Efecto de la insulina sobre el metabolismo

de las protenas y el crecimiento
La insulina facilita la sntesis y el depsito de
protenas. En las horas que siguen a una comida, si la
sangre circulante contiene un exceso de nutrientes, se
depositarn en los tejidos hidratos de carbono, grasas y
protenas; para ello se precisa la insulina. El modo en que
esta facilita el depsito de protenas no se conoce tan bien
como los mecanismos de almacenamiento de la glucosa y
de los lpidos. A continuacin se exponen algunos hechos
conocidos.

En resumen, la insulina facilita la sntesis de protenas y

evita su degradacin.

La deficiencia de insulina provoca el descenso de

las protenas y el incremento de los aminocidos en el
plasma. Cuando falta insulina, el depsito de protenas se
interrumpe casi por completo. El catabolismo de las protenas
aumenta, la sntesis de protenas cesa y se vierten
enormes cantidades de aminocidos al plasma. La concentracin
plasmtica de aminocidos aumenta mucho y casi
todo el exceso se emplea bien directamente, como fuente
energtica, bien como sustrato de la gluconeogenia.

La insulina y la hormona del crecimiento actan de manera

sinrgica para promover el crecimiento. La insulina se necesita
para la sntesis de las protenas y, por tanto, resulta tan
esencial para el crecimiento de los animales como la propia hormona

del crecimiento. As se expone en la figura 78-6, donde se

muestra el escaso crecimiento de una rata pancreatectomizada
e hipofisectomizada en ausencia de tratamiento. Ms an, la
administracin de hormona de crecimiento o de insulina,
cada
una por separado, apenas favorece el crecimiento, pero la combinacin
de ambas induce un crecimiento espectacular.
En definitiva,
parece que ambas hormonas operan de manera sinrgica
en la promocin del crecimiento y que cada una cumple una
funcin especial diferente de la otra.

Mecanismos de la secrecin de insulina

La figura 78-7 expone los mecanismos celulares bsicos de la
secrecin de insulina por las clulas beta del pncreas en respuesta
al incremento de la glucemia, que es el principal factor
de control de la secrecin de insulina. Las clulas beta poseen
un gran nmero de transportadores de glucosa (GLUT-2), gracias
a los cuales, la entrada de glucosa en ellas es proporcional
a su concentracin en la sangre dentro de lmites fisiolgicos.

Otros factores que estimulan la secrecin de insulina

Aminocidos. Adems de la estimulacin de la insulina
por la hiperglucemia, algunos aminocidos ejercen un efecto
anlogo. Los ms potentes son la arginina y la lisina. Este
efecto difiere de la estimulacin de la secrecin de insulina por
la glucosa en que los aminocidos, administrados en ausencia
de hiperglucemia, apenas elevan la secrecin de insulina. Sin
embargo, si los aminocidos se administran al mismo tiempo
que se eleva la glucemia, la secrecin de insulina inducida por
la glucosa llegar a duplicarse en presencia de un exceso de
aminocidos. En otras palabras, los aminocidos potencian
mucho el estmulo secretor de insulina de la glucosa.