Libro: Temas de Obstetricia y Ginecologa

Autor: Profesor Consultante Jos A. Oliva Rodrguez

ULT RASONOGRAFIA EN OBST ET RICIA

La ultrasonografa constituye en nuestra especialidad un mtodo auxiliar de diagnstico de
vital importancia; sin embargo, su utilidad se ha visto afectada por un mal uso de sta.
Sus indicaciones en obstetricia son mltiples.

INDICACIONES EN EL PRIMER TRIMESTRE DE LA GESTACION.

1. Diagnstico de embarazo.
2. Amenaza de aborto.
3. Enfermedad trofoblstica.
4. Tumoraciones concomitantes con el embarazo.
5. Diagnstico de gemelaridad (embarazo mltiple).
6. Complemento del diagnstico prenatal citogentico.
7. Diagnstico precoz de malformaciones congnitas.
8. Reduccin del nmero de embriones en las gestaciones mltiples.
9. Diagnstico del embarazo ectpico.

El ultrasonido, en este perodo del embarazo, se puede realizar mediante tcnica

transabdominal y transvaginal.
Los inconvenientes de la tcnica transabdominal estn dados por:
r

Necesidad de emplear la vejiga llena.

Obesidad de la paciente y grosor del panculo adiposo.

Por otra parte, los inconvenientes de la tcnica transvaginal son:

r

Limitaciones en profundidad.

Molestias de la tcnica.

1. DIAGNOSTICO DE EMBARAZO.
El diagnstico de embarazo constituye una de las indicaciones ms frecuentes de la
ultrasonografa y, a su vez, una de las indicaciones con las que ms se abusa del empleo de
esta tcnica.
Debe ser indicado cuando:
1. Existen dudas de la existencia del embarazo por tacto bimanual.
2. Discordancia entre tamao del tero y tiempo de amenorrea.
3. Fecha de la ltima menstruacin desconocida o dudosa.
4. Dificultad para realizar el tacto vaginal.
El ultrasonido transvaginal permite visualizar el saco gestacional mucho ms precozmente,
definiendo las estructuras embrionarias con ms nitidez. Se puede observar la vescula
vitelina a las 5 semanas, el embrin y el latido cardaco a las 6 semanas, el polo ceflico y
tubo neural a las 7 semanas, los miembros a las 8 semanas, los ventrculos laterales, plexos
coroideos y hoz del cerebro entre 8-9 semanas, el estmago a las 10 semanas, el cerebelo y
el rin entre las 11 y 12 semanas.
Existe correlacin entre la visualizacin del saco gestacional por ultrasonografa y los valores
de la Beta-HCG. Para un transductor 3,5 megaherz, 6.000-6.500 miliunidades; para
transductor 5 megaherz, 1.800 miliunidades; el transvaginal, 600-1.025 miliunidades.

Antes de las 12 semanas de gestacin, la edad gestacional puede ser comprobada mediante
la medicin del saco gestacional y la medicin de la longitud del embrin con un error de +/1 semana.
El saco gestacional debe visualizarse entre la 5 y 6 semanas, error estimado de menos
de 10 das por US abdominal. Con la longitud cfalo-caudal el estimado de error es menor de
7 das.
2. AMENAZA DE ABORTO.
Se ha comprobado que si existe latido cardaco las posibilidades de que el embarazo
contine se incrementa a medida que el mismo se acerca a la semana 10.
La implantacin baja del saco gestacional constituye un elemento desfavorable, al igual que
las hemorragias coriodeciduales.
Criterios de Nyberg de anormalidad del saco gestacional:
1. Saco gestacional mayor de 24 mm sin embrin.
2. Forma distorsionada.
3. Reaccin coriodecidual fina (< 2 mm).
4. Areas coriodeciduales de baja amplitud.
5. Contorno irregular.
6. El tpico doble saco no existe.
7. Saco gestacional bajo, en el segmento inferior.
3. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA.
El ultrasonido tiene gran valor para la confirmacin de este diagnstico; muestra la imagen
tpica en "copos de nieve" con ausencia de estructuras fetales (si la mola no es embrionada).
Permite determinar la presencia de quistes tecalutenicos (30%) y por ultrasonografa
transvaginal se han descrito las imgenes caractersticas de la mola invasiva en forma de
ndulos dentro de la pared uterina, as como su evolucin durante el tratamiento con
quimioterpicos.
4. TUMORACIONES CONCOMITANTES CON LA GESTACION.

a) Tumoraciones ovricas.
1) Se pueden diagnosticar algunas propias de la gestacin:
r

Quiste del cuerpo lteo.

Quiste tecalutenico.

2) Tumoraciones no dependientes del embarazo:

r

Tumores benignos y malignos que concomitan con ste.

Aunque el ultrasonido es poco sensible en la clasificacin de los tumores de ovario, s

nos permite evaluar:
Tamao
Crecimiento.
Caractersticas.
Patrn ecognico.

b) Tumoraciones uterinas.
Los fibromas constituyen los tumores ms comunes del cuerpo uterino.
Se ha sealado que la posicin del mioma con relacin a la insercin placentaria puede
predecir resultados perinatales. Cuando hay relacin entre el mioma y la placenta, se
han planteado las siguientes complicaciones:
1) Hemorragias postparto.
2) Rotura prematura de membranas.
3) Parto pretrmino.
4) Hematoma retroplacentario (HRP) Desprendimiento prematuro de la placenta
normalmente inserta (DPPNI).
5) Malposicin fetal.
6) Distocias del trabajo de parto y del parto.
7) Crecimiento intrauterino retardado (CIUR).
8) Retencin placentaria.
Los fibromas grandes, mayores de 6 cm., crecen slo en el primer trimestre y
disminuyen su tamao durante el segundo y tercer trimestres. Los fibromas pequeos,
entre 2 y 6 cm., tienden a aumentar de tamao en el primer y segundo trimestres y
disminuyen durante el tercer trimestre.
El ultrasonido nos permite conocer el tamao, nmero y localizacin de los miomas,
as como posibles degeneraciones que puedan tener los mismos (necrosis asptica).
5. EMBARAZO MULTIPLE.
En el primer trimestre es posible el diagnstico de la gestacin mltiple y establecer, cuando
se visualizan dos placentas, el diagnstico de embarazo gemelar bicorial.
Actualmente, se utiliza el ultrasonido para lo que se ha llamado seleccin de embriones, que
consiste en la reduccin del nmero de los mismos con la finalidad de mejorar los resultados
perinatales en la reproduccin asistida.
6. COMPLEMENTO DE
CITOGENETICO.

OTRAS

TECNICAS

PARA

DIAGNOSTICO

PRENATAL

El ultrasonido transvaginal permite el diagnstico de malformaciones fetales desde el primer

trimestre.
7. DIAGNOSTICO PRECOZ DE MALFORMACIONES CONGENITAS.
8. REDUCCION DEL NUMERO DE EMBRIONES EN GESTACIONES MULTIPLES.
9. EMBARAZO ECTOPICO.
Los hallazgos ultrasonogrficos combinados con las determinaciones de Beta-HCG facilitan
su diagnstico.
Las imgenes ultrasonogrficas asociadas con Embarazo Ectpico son las siguientes:
1. Ausencia de saco gestacional intratero.
2. Presencia de tumoracin anexial donde se observa, en ocasiones, un saco gestacional
conteniendo un embrin vivo.
3. Sangre libre en cavidad.
4. Imagen de pseudosaco gestacional intratero (central y de bordes finos).

5. Material amorfo en trompa dilatada.

La ultrasonografa transvaginal tiene, actualmente, mayor aceptacin en el diagnstico del
embarazo ectpico, al permitir una mejor visualizacin de la estructura tumoral; siempre
deben asociarse los datos ultrasonogrficos con la determinacin de Beta-HCG.

INDICACIONES EN EL SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRES DE LA GESTACION.

1. Diagnstico de malformaciones fetales.
2. Discordancia intergemelar.
3. Caractersticas de la placenta.
4. Caractersticas del crvix.
5. Caractersticas del lquido amnitico (L.A.).
6. Evaluar el crecimiento fetal.
7. Tumoraciones que acompaan la gestacin.
8. Pruebas de bienestar fetal.
9. Como mtodo complementario de algunos procederes obsttricos.

1. DIAGNOSTICO DE MALFORMACIONES FETALES.

En:
r

Sistema Nervioso Central.

Sistema Renal.

Sistema Digestivo.

Sistema Cardiovascular

Sistema Osteo-mio-articular.

2. DIAGNOSTICO DE LA DISCORDANCIA INTERGEMELAR.

La discordancia se puede establecer desde el segundo trimestre, sobre todo si se trata de un
gemelar monoamnitico, aunque es precisamente en el tercer trimestre donde el ultrasonido
tiene una mayor utilidad para el diagnstico de la discordancia intergemelar.
Los criterios empleados son:
r

Diferencia entre los dimetros biparietales (DBP) de 6 mm. ms.

Diferencia de ms del 5% entre las circunferencias ceflicas (CC).

Diferencia de ms de 5 mm. entre las longitudes de fmur (LF).

Diferencia de 20 mm. ms entre las circunferencias abdominales (CA).

Diferencia de ms del 15% entre el peso de ambos gemelos.

De las variables mencionadas, a

l s de mayor utilidad demostrada por la especificidad y
sensibilidad son las diferencias entre las circunferencias abdominales y el peso de los
gemelos.
Mientras mayor sea la diferencia de peso, mayor ser la morbilidad.
Hay que tener presente que mientras mayor es la edad gestacional, y segn las situaciones y
el apelotonamiento fetal, mayor ser la afectacin de las medidas.

3. CARACTERISTICAS DE LA PLACENTA.
Debemos tener en cuenta que no todas las gestaciones llegan al trmino con placenta
madura, pero todos los embarazos postrmino tienen placenta grado II o grado III.
La presencia de una placenta inmadura al trmino de la gestacin no pone en duda la edad
gestacional si el ultrasonido (US) realizado antes de las 24 semanas corresponde con la
edad gestacional por FUM.
Una placenta madura con DBP mayor de 90 mm., nos habla a favor de un embarazo a
trmino.
Si existe una madurez precoz de la placenta debemos tener en consideracin la presencia o
no de las siguientes situaciones:
r

Error en la Edad Gestacional.

Enfermedades previas o durante la gestacin que produzcan alteraciones vasculares.

Crecimiento fetal adecuado.

Lquido amnitico normal.

Si hay madurez placentaria sin alteracin del crecimiento fetal, con lquido amnitico normal
y no existe la presencia de enfermedad vascular materna, se continuar la atencin de la
gestante de acuerdo a la evolucin clnica.
Si existe una enfermedad vascular materna sin otra alteracin ultrasonogrfica, se continuar
el control por ultrasonido cada 3 4 semanas.
4. CARACTERISTICAS DEL CERVIX.
Mediante el US transvaginal se pueden realizar las mediciones del crvix. Algunos autores
han planteado que es un mtodo que puede contribuir a la profilaxis del parto pretrmino.
Se han establecidos valores de largo y ancho del crvix, as como el grado de dilatacin del
orificio cervical interno (OCI) y del canal cervical.
Los valores normales varan segn la paridad y la tcnica empleada. No existen criterios
unnimes en relacin al valor que, como prueba de pesquisaje, tengan las mediciones
cervicales.
Una mayor utilidad tendra la tcnica para el diagnstico de la incompetencia cervical.
5. CARACTERISTICAS DEL LIQUIDO AMNIOTICO (L.A.).
El US permite evaluar la cantidad de lquido amnitico, lo que resulta de gran utilidad en
determinadas patologas.
Para la medicin del L.A. se han empleado distintas tcnicas, siendo las ms empleadas la
medicin de un slo bolsillo y el llamado ndice de lquido amnitico (ILA).

a) Los valores para un slo bolsillo se reportan de la siguiente forma:

r

Normal entre 4-8 cm.

Oligoamnios, menor de 4 cm. (para algunos menor de 1 cm.).

Polihidramnios, mayor de 8 cm.

b) Los valores del ndice de lquido amnitico se toman por la suma de las mediciones de
los bolsillos de los cuatro cuadrantes del abdomen y se consideran como:
r

Normal entre 8 y 20 cm.

Oligoamnios, menor de 5 cm.

LA disminuido, entre 5 y 8 cm.

LA aumentado, entre 20 y 25 cm.

Polihidramnios, ms de 25 cm.

La presencia de oligoamnios se asocia a malformaciones renales, CIUR severo y asfixia,

mientras que el polihidramnios se asocia a la macrosoma fetal, Rh sensibilizado,
malformaciones del SNC y atresia esofgica.
6. EVALUACION DEL CRECIMIENTO FETAL.
La ultrasonografa tiene gran valor para el diagnstico de las alteraciones del crecimiento
fetal.
En relacin con el retardo del crecimiento, el examen est encaminado a:
a) Mejorar la deteccin del CIUR.
b) Determinar de ser posible la etiologa del trastorno (simtrico o asimtrico)
c) Evaluar la severidad y el proceso del trastorno
d) Proporcionar ayuda en el manejo clnico de la gestante.

En la macrosoma fetal, el diagnstico por ultrasonido tiene ms limitaciones, sobre todo

porque una variable tan importante como es el estimado del peso tiene un mayor rango de
error absoluto que cuando el feto es pequeo, sobre todo si el peso de ste es mayor de
2.000 gramos.
Las variables estudiadas por US para el diagnstico del crecimiento fetal son:
r

Dimetro Biparietal (DBP).

Circunferencia Ceflica (CC).

Longitud del Fmur (LF).

Circunferencia Abdominal (CA).

Estimado de peso.

Cociente CC/CA.

Cociente LF/CA.

Se ha valorado por estudios de sensibilidad y especificidad que la mayor parte de dichas

variables tiene poco valor para estudios de pesquisaje, siendo las de mayor sensibilidad la
CA, sobre todo a partir de la semana 34, y el estimado del peso, pero an ellos tienen un
nmero importante de falsos negativos. Tambin, algunas de stas son dependientes de la
edad gestacional, como es el coeficiente CC/CA, lo que dificulta su aplicacin cuando la
edad gestacional es desconocida.
En cuanto a la edad gestacional, hay una serie de conceptos empleados en el trabajo
obsttrico y que se hace necesario definir.
Edad fetal.
Comienza en el momento de la concepcin. Es un trmino equivalente a la edad
concepcional.
Edad menstrual.
Es la edad del embarazo en semanas, comenzando desde el primer da de la ltima
menstruacin. Se utiliza como sinnimo de edad gestacional.
Aunque la edad gestacional debera ser equivalente a la edad concepcional, en la prctica, la
edad gestacional es intercambiable con el trmino edad menstrual.

El trmino edad concepcional se usa para describir gestaciones en las que el dato del coito
nico fecundante es conocido; sto casi nunca ocurre entre las parejas de nuestro pas y
est usualmente restringido a gestantes con inseminacin artificial o reproduccin asistida.
Si la edad concepcional no es conocida, la edad menstrual puede ser obtenida basndonos
en la suposicin de una ovulacin en la mitad del ciclo (edad menstrual = edad concepcional
+ 14 das). Una vez hecho sto, la edad menstrual queda establecida y no debe ser
cambiada posteriormente en el embarazo. Las mediciones fetales subsiguientes se utilizan
para conocer el crecimiento fetal en vez de la edad menstrual o edad gestacional apreciada.
El conocimiento exacto de la edad menstrual es importante para el manejo clnico de un
nmero de situaciones como son:
a) Programacin de procederes como la biopsia corinica y la amniocentesis gentica.
b) Interpretacin de pruebas bioqumicas como la Alfafetoprotena (AFP).
c) Interrupcin de la gestacin con la certeza de viabilidad fetal.
d) Optimizar resultados perinatales aplicando las medidas necesarias en embarazos de

menos de 37 y ms de 42 semanas.
e) Permitir evaluar el crecimiento fetal, ya que el rango de la medida de cualquier parmetro

fetal cambia con la edad gestacional.

Es importante para la atencin correcta de una gestante tratar de establecer con la mayor
certeza posible la probable fecha del parto.
Existen mltiples artculos que hacen referencia al valor que tiene la ultrasonografa para
predecir, a travs de distintas mensuraciones, fetales la edad menstrual o edad gestacional.
Un hecho comn que puede encontrarse en stos es que dichas medidas se relacionan con
un incremento de la variabilidad a medida que se incrementa la edad gestacional. El
incremento en la variabilidad se debe, en parte, a diferencias en la talla fetal.
Cullen y cols., estudiando gestantes con una historia menstrual perfecta demostraron que
cualquier parmetro individual puede proporcionar un estimado seguro de la edad menstrual
entre las 14 y 20 semanas (2 DS = 1 semana).
Benson y Dubilet plantean que el estimado de la edad menstrual con parmetros individuales
alcanza su mxima variabilidad de, aproximadamente, + 4 semanas al final del tercer
trimestre; de sto se deduce que la edad gestacional debe establecerse lo ms temprano
posible en el embarazo.
Cullen, en 1982, plante la utilidad de emplear varias mediciones fetales para proporcionar lo
que llam "edad menstrual compuesta". Esto es de suma importancia cuando se consideran
los siguientes aspectos:
q

Si se usa un solo parmetro y se comete un error en la medicin, la magnitud del error en

la prediccin de la edad gestacional podra ser significativamente mayor que la variabilidad
reportada para ese parmetro.

Varios investigadores han demostrado que un feto normal puede tener medidas por
encima o por debajo del valor promedio esperado para una edad gestacional y que estas
diferencias no son siempre en la misma direccin.

Edad menstrual compuesta: Estimado.

Se realiza mediante la suma de las distintas semanas obtenidas en cada medicin
ultrasonogrfica y el total se divide entre el nmero de mediciones hechas (variabilidad
estimada + 7%).
Segn Cullen, los mejores resultados se obtienen combinando el dimetro biparietal, la
circunferencia ceflica, la circunferencia abdominal y la longitud del fmur.

Un elemento importante a considerar cuando se emplean los parmetros mltiples es cuan

desigual puede ser una medida individual y, an, cuan aceptable para ser incorporada en el
estimado de "edad menstrual o gestacional compuesta".
Ejemplo: Si la medida del DBP y la CC es para 20 semanas y la del fmur para 14, se debe
suponer que una de las dos medidas no est incrementndose apropiadamente, no pudiendo
ser promediadas ambas.
Qu mediciones podemos emplear para determinar la edad menstrual o
gestacional?:
Medir el DBP y el ndice ceflico; si ste es patolgico, el DBP debe ser eliminado y utilizar la
CC. Luego, se determina la longitud del fmur y la relacin LF/CC. Si sta es normal, ambas
pueden emplearse para determinar la edad gestacional. Si el valor de esta relacin es
elevado, la CC no ser til (posible microcefalia). Si queremos, podemos incluir la CA y
establecer la relacin LF/CA. Si el valor es bajo, no utilizar la CA (posible macrosoma). Si el
valor es alto, no utilizar la longitud del fmur (posible CIUR).
En general, el factor limitante para el estimado de la edad gestacional es la variacin gentica
en la talla fetal actual a medida que la gestacin avanza y, en otras ocasiones, los errores
que pueden cometerse en las mediciones.
Es posible que ciertas observaciones no biomtricas puedan proporcionar una ayuda para el
estimado de la edad gestacional, como son:
- Madurez placentaria (Grado III).
- Valor del lquido amnitico (Oligoamnios).
- Maduracin del patrn intestinal fetal.

La presencia de stas hace pensar en que la edad gestacional estimada est ms prxima a
la DS positiva.
- La presencia o ausencia de ciertos puntos de osificacin epifisial puede contribuir a

incrementar la certeza del diagnstico de la edad gestacional, ya que se ha observado

que la epfisis femoral distal aparece a partir de las 32 semanas, la proximal de la tibia a
las 35-36 semanas y la proximal del hmero a las 37-38 semanas.
RECOMENDACIONES.
1. Los estimados biomtricos de la edad gestacional infieren esta edad por tamao fetal, por

lo que son menos seguros a medida que la gestacin progresa, debido a la variabilidad en
la talla y por errores de medicin.
2. Si la edad concepcional es inequvoca, por tenerse el dato del da del coito nico

fecundante, no deberan realizase cambios basados en las medidas ultrasonogrficas.

3. Si existe alguna discordancia en relacin con la fecha de la ltima menstruacin, el

examen ultrasonogrfico debera ser realizado lo ms precozmente posible.

4. A partir de las 12 semanas y hasta la semana 20, el estimado de la edad gestacional debe

ser obtenido por los 4 parmetros citados o, cuando menos, por el DBP, la CC y la
longitud del fmur.
5. Si la edad menstrual ha sido estimada tempranamente en la gestacin, no cambiarla al

final de sta por medidas ultrasonogrficas realizadas, ni tan siquiera por las mediciones
del US del programa realizado a las 20-22 semanas.
En relacin con el retardo del crecimiento, el US es de utilidad en:
a) Determinar el momento en que la gestacin debiera ser interrumpida en beneficio del feto.
b) Identificar cmo diferentes rganos responden de manera diferente a una perfusin

placentaria crnicamente reducida.

c) Demostrar qu mediciones de la cabeza fetal, longitud del cuerpo y peso fetal se

requieren para conocer adecuadamente el crecimiento fetal individual.

Sin un anlisis cuidadoso de lo anteriormente expuesto, se realizan muchos diagnsticos de
crecimiento fetal alterado que son falsos positivos o falsos negativos.
VALORES PATOLOGICOS.
r

Se considera patolgico mediciones de DBP, LF, CC y CA con valores por debajo del 10
percentil de una curva establecida.

En el caso de la CA, adems, se considera patolgico cuando entre un perodo de 15 das

entre 2 exmenes no se incremente el valor en ms de 10 mm.

El ndice CC/CA es patolgico por encima de 2 DS; Este ndice es dependiente de la edad
gestacional conocida.

El ndice LF/CA normal est entre 20% y 23,5%; por encima de 23,5%, pensar en CIUR;
por debajo de 20%, en macrosoma fetal. Este ndice es independiente de la edad
gestacional.

7. TUMORACIONES QUE ACOMPAAN A LA GESTACION.

Aunque deben haber sido diagnosticadas en el US del primer trimestre, en el tercer trimestre,
y sobre todo al final del mismo, es importante la evaluacin de estas tumoraciones, tanto en
tamao como en localizacin, para conocer si pueden interferir con el trabajo de parto y
parto, aunque excepto en los miomas que se comportan como previos, los dems pueden
desplazarse al producirse el trabajo de parto.
8. PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL.
Dentro de ellas tenemos el perfil biofsico, que mide marcadores de asfixia aguda y crnica y
ha sido investigado por distintos autores.
Las observaciones de Manning sugieren que la asfixia es:
1) Enfermedad gradual crnica asociada a insuficiencia placentaria primaria.
2) Poco probable que sea persistente excepto en etapas finales de la enfermedad o cuando
es aguda.
3) Probable que sea intermitente, por cortos intervalos despus de una contraccin.
4) En etapas iniciales de asfixia, las variables biofsicas no se pueden siempre observar
alteradas.
5) Episodios repetidos llevan a la redistribucin sangunea en el feto.
La cantidad de lquido amnitico puede verse como un marcador acumulativo de episodios
repetidos de asfixia fetal. En caso de que se aprecie oligoamnios y se observe en el feto
vejiga presente, sugiere asfixia crnica.
La flujometra Doppler de la circulacin umbilicoplacentaria y uteroplacentaria ha sido
tambin ampliamente investigada.
En trminos generales, se considera que ambos tienen poco valor como mtodo de
pesquisaje, teniendo mayor valor como mtodo de evaluacin del estado fetal en pacientes
de alto riesgo.
Segn la opinin de la mayora de los investigadores, los resultados patolgicos encontrados
llevan a la necesidad de continuar evaluando el bienestar fetal y no constituyen una indicacin
absoluta de interrumpir la gestacin.

9. COMO
METODO
OBSTETRICOS.

COMPLEMENTARIO

DE

ALGUNOS

PROCEDERES

a) Transfusin intratero.
b) Amniocentesis.
c) Cordocentesis. En:
r

CIUR simtrico; por posible causa:

- Cromosmica.
- Infeccin.

Equilibrio cido-base fetal.

CUANDO NO ES UTIL EL ULTRASONIDO?.

1. Durante el primer trimestre en mujeres asintomticas.
2. No descarta anomalas antes de las 16 semanas.
3. No excluye anomalas cromosmicas.
4. No emplearlo para buscar el sexo fetal.
5. No sustituye al examen clnico.
6. No es til para determinar la edad gestacional si sta es mayor de 26-28 semanas.
7. No puede cambiar la edad gestacional ni la Fecha Probable del Parto (FPP) si la Fecha de

la Ultima Menstruacin (FUM) es exacta.

10

DOPPLER EN OBST ET RICIA

INTRODUCCION.
La Flujometra Doppler es una nueva tecnologa que permite estudiar la circulacin uterina y
fetal durante la gestacin. Es una tcnica relativamente simple y su mayor ventaja sobre
otros mtodos consiste en que no es invasiva y en que puede repetirse.
El Efecto Doppler consiste, bsicamente, en el cambio de frecuencia que experimenta la
onda ultrasonogrfica (ondas de sonido) al reflejarse sobre un objeto en movimiento. En el
caso del flujo sanguneo, se basa en el impacto del ultrasonido sobre los hemates en movimiento.
El desplazamiento de las ondas ultrasonogrficas reflejadas de las partculas mviles, como
los hemates, producen un desplazamiento que es proporcional a la velocidad con que se
mueven las partculas.
La diferencia entre la frecuencia del ultrasonido emitido y la reflejada se denomina Frecuencia Doppler. La frecuencia reflejada ser mayor que la emitida si la columna sangunea se
acerca al transductor (signo positivo: se observa sobre la lnea de base central) y menor si
se aleja de l (signo negativo: se aprecia debajo de la lnea de base central). La frecuencia
de sonido percibida depende del nmero de ondas que alcanza el odo por segundo. El ultrasonido consiste en frecuencias fuera de rango de aqullas capaces de ser percibidas por
el odo humano, ms de 20 Khz., sin embargo, el obtenido de la corriente sangunea est en
el orden de 0 a 5 Khz., lo que est dentro del rango audible, por lo que puede ser recogido y
almacenado.
Cada grupo de hemates produce una seal de desplazamiento Doppler, por lo que se recoge un espectro de frecuencias conocido como Espectro Doppler. Su intensidad en cualquier punto depende del nmero de hemates en movimiento con su velocidad correspondiente. Como el flujo arterial es pulstil en frecuencia e intensidad, el espectro Doppler vara
a travs del ciclo cardaco.
La velocidad del flujo sanguneo en un punto determinado de la circulacin, est dada por el
gradiente de presin que existe entre ese punto y un punto vecino y situado por debajo. La
presin del pulso desciende a travs del rbol arterial y es el resultado de las ondas de presin creadas por la eyeccin del pulso del corazn. Si la resistencia es alta, el punto de presin incidente es altamente reflejado y retorna para cancelar la ltima parte de la presin del
pulso, el resultado es cero o una presin negativa, y por consiguiente, un flujo sanguneo
bajo o invertido. Por el contrario, una baja resistencia permite el desplazamiento progresivo
de la onda de presin del pulso sin alteraciones, y por consiguiente, una velocidad de flujo
diastlica alta.
Las ondas de velocidad constituyen, de esta manera, un importante indicador fisiolgico
del corazn, de las condiciones de las paredes de los vasos y de la resistencia perifrica.
Las ondas de velocidad de las arterias umbilicales pueden ser fcilmente diferenciadas de
las de la vena, pues esta ltima presenta un flujo no pulstil, y de la aorta fetal por su forma
triangular con velocidad del flujo diastlico baja y las seales cardacas muestran pequeas
oscilaciones valvulares y considerable turbulencia.
El papel preciso de este mtodo en el seguimiento obsttrico de las pacientes de alto riesgo
ha quedado bien establecido por varias investigaciones, especialmente en la Preeclampsia y
en el Retardo del Crecimiento Intrauterino (CIUR), plantendose la posibilidad de la deteccin temprana de ambos procesos y, tambin, su utilidad para diagnosticar precozmente los
signos de hipoxia en el feto. Sin embargo, la flujometra no tiene valor en el pesquisaje del
CIUR.

CONSIDERACIONES GENERALES PARA EL ESTUDIO DOPPLER.

Equipo apropiado.
Transductor de 3.5 a 4 Mhz.
Pared de filtro 50 Hz.
Rango de frecuencia 4 Khz.
Velocidad 5 m/seg.
Lnea de base central.
Ganancia media.
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL FLUJO SANGUINEO.
a) La presin, dada por:
Funcin miocrdica.
Precarga y postcarga.
Competencia valvular.
Tono del vaso.
Caractersticas del tejido.
b) La resistencia, dada por:
Viscosidad sangunea.
Estado metablico.
Longitud del vaso.
Geometra del vaso: ramificacin, estenosis.
Caractersticas del vaso: impedancia elstica.
PROBLEMAS EN OBTENER E INTERPRETAR LAS ONDAS DE FLUJO.
q

Pared de filtro alta.

Rango de frecuencia muy alto o muy bajo.

Si no aparece seal, aumentar la ganancia.

Cambiar el sitio del examen si no se obtiene seal.

Si el monitor aparece con muchos ruidos blancos en la pantalla, se debe disminuir la ganancia.

Si no se observan ondas de flujo asegurarse que la lnea de base no se encuentre muy

alta o muy baja.

Excluir: muerte fetal, obesidad o alteraciones del lquido amnitico.

Ausencia de movimientos respiratorios. Si se registra la vena umbilical con estos movimientos, debe reintentarse hasta que no aparezcan movimientos respiratorios para poder
hacer las mediciones de S (sstole) y D (distole).

Prdida artificial de la distole, por un ngulo grande entre el haz ultrasnico y el vaso
estudiado. El ngulo debe ser, para la Arteria Cerebral Media (ACM) 30 grados; para la
Arteria Umbilical no se requiere correccin del ngulo.

Permanencia por 48 horas de la ausencia de distole, para poder afirmar que este
hallazgo existe. Esto implica iniciar los controles con Doppler cada 3 das en estos fetos.

Al obtener el espectro Doppler es posible que observemos algunos artefactos, constituyendo

los ms frecuentes el aliasing y las imgenes en espejo:

 Aliasing: Saturacin de la seal Doppler que se produce ante velocidades altas. Se sobrepasa el lmite de Nysquist. Proporciona una informacin inadecuada respecto a la velocidad y direccin del flujo. Puede desaparecer variando la lnea de base, incrementando la frecuencia de repeticin de pulsos o incrementando el ngulo de incidencia, as
como cambiando a un transductor de menor frecuencia.
Imgenes en espejo: Se producen cuando la medicin se realiza a nivel de una acodadura del vaso. En estos casos, el ngulo de incidencia suele ser recto no pudiendo el sistema definir si el flujo se aproxima o se aleja del transductor, asignando un doble cdigo.
Este artefacto se corrige disminuyendo la ganancia o modificando el ngulo de insoniacin para disminuir la intensidad de la seal.

EMPLEO DEL ULTRASONIDO DOPPLER EN OBSTETRICIA.

1. Estudio de la fisiologa fetal.
2. Retardo del crecimiento intrauterino (CIUR).
3. Anemia fetal.
4. Ecocardiografa fetal.
5. Gestacin mltiple.
6. Efectos de drogas en la circulacin fetal (uteroinhibidores por ejemplo).
7. Monitoreo de la frecuencia cardaca fetal (FCF).
8. Estudio Doppler en la enfermedad trofoblstica.
CIRCULACION UTERINA Y UMBILICO-PLACENTARIA EN EL EMBARAZO NORMAL.
Para el logro de un embarazo normal se hace necesario el desarrollo adecuado de la circulacin tero-placentaria. Alrededor de un 80% de la irrigacin del tero grvido proviene de
las arterias uterinas, que se originan de la divisin anterior de la arteria iliaca interna; la arteria llega al tero a nivel de la unin istmico-cervical, dividindose ah en dos ramas, la cervical y la corporal. Esta ltima asciende por la pared lateral del tero, dentro del ligamento
ancho, dividindose en ramas tubrica y meso-ovrica. Durante su recorrido, la arteria se
ramifica en 8 arterias arcuatas, que se transforman en arterias radiales centrpetas que penetran la pared uterina y que a nivel del tercio medio del miometrio dan lugar aproximadamente a 200 arterias espirales. Durante la invasin del trofoblasto, primero a nivel decidual y
luego a nivel miometrial, las arterias espirales cambian su estructura msculo-esqueltica
por tejido fibrinoide, disminuyendo notoriamente la resistencia global uterina.
Como resultado de la elevacin del dbito cardaco materno, se produce un aumento sustancial del flujo uterino, a travs del embarazo, de 50 mL/min. en el primer trimestre hasta
500 mL/min. en el tercer trimestre.
La circulacin umblico-placentaria corresponde al circuito constituido por dos arterias umbilicales separadas que se anastomosan cerca del sitio de la insercin placentaria y una vena
umbilical, de mayor calibre, que transporta hacia el feto la sangre oxigenada.
En condiciones normales el flujo por ambas arterias es comparable, aumentando progresivamente a medida que el embarazo progresa, lo que representa el 40% del dbito cardaco
combinado fetal.
El lecho vascular placentario no es inervado y, por lo tanto, refractario a sustancias vasoconstrictoras circulantes.
Ambas circulaciones son circuitos de alto flujo y baja resistencia, caractersticas que hacen
que sus vasos posean ondas de velocidad de flujo Doppler reconocibles y especificas. El
flujo uterino total es compartido entre la placenta y el miometrio. La velocidad de flujo sanguneo uterino aumenta progresivamente durante la gestacin y es el resultado de un aumento del rea del lecho vascular uterino.

La base del anlisis Doppler est constituida por una secuencia racional de los fenmenos
hemodinmicos e histolgicos que dan lugar a consecuencias clnicas caractersticas. Procesos, aun del todo no dilucidados producen una alteracin en el proceso de transformacin
de las arterias espirales en vasos tero-placentarios de menor resistencia. Estos cambios se
reflejaran en ondas de velocidad de flujo uterino alteradas. Esta situacin de hipoxia del
espacio intervelloso se traducira potencialmente en cambios hemodinmicos e histolgicos
placentarios como: vascularizacin anormal de las vellosidades terciarias y reas de isquemia, infarto y aterosis. El aumento consiguiente de los ndices umblico-placentarios y la
hipoxia asociada explican una serie de ajustes cardiovasculares fetales. El principal fenmeno a nivel fetal est relacionado con cambios regionales en la resistencia vascular de
diferentes rganos. Durante la hipoxia se produce una redistribucin del flujo sanguneo a
favor del cerebro, miocardio y suprarrenales a expensas del territorio pulmonar, renal, esplcnico, muscular y piel. Paralelamente existe un privilegio de circuitos intrafetales (extra e
intracardacos) de mayor velocidad y oxigenacin tambin destinados y por mecanismos
an no bien dilucidados a un mayor aporte cerebral de oxgeno.
Una adecuada interpretacin clnica de cada uno de estos procesos constituye la base de la
introduccin de la velocimetra Doppler en la prctica obsttrica.

INDICES DE RESISTENCIA ESTUDIADOS.

Las relaciones ms empleadas son:
Relacin Sstole/Distole: S/D A/B.
Indice de Resistencia (IR): S-D/S.
Indice de Pulsatilidad (IP): S-D/Velocidad media.
Aplicados a las arterias umbilicales, a la circulacin tero-placentaria, a las arterias uterinas,
a las arterias cerebrales y otros vasos fetales, para valorar tipo de CIUR y otras condiciones
obsttricas.
La introduccin de nuevas tecnologas en la prctica clnica requiere la demostracin de que
hay beneficios por su uso. As, se ha visto que el Doppler de las arterias umbilicales se ha
correlacionado con algunos resultados perinatales adversos (CIUR, muerte fetal).
Los estudios con Doppler permiten la identificacin de fetos con riesgo de hipoxia o muerte,
ya que evidencian tanto el desarrollo normal de la placenta como los fallos del mismo.
Un feto con una placenta funcionalmente adecuada no debe tener riesgo de hipoxia por
causa placentaria, clasificndose como de bajo riesgo. Un feto con velocidad de flujo anormal tendr, por tanto, un riesgo alto de hipoxia, necesitando de una vigilancia estrecha que
ayude a tomar las decisiones pertinentes de intervencin.
En estas circunstancias, se necesita realizar un detallado examen ultrasonogrfico de las
estructuras fetales, para descartar anomalas, y realizar estudios Doppler de otros vasos
fetales (ACM, aorta y vena cava inferior).
Todos los ndices son indicadores de la resistencia perifrica al flujo sanguneo; mientras
mayor sea el valor obtenido, mayor ser la resistencia perifrica. Con una resistencia alta, la
reduccin del flujo al final de la distole puede ser tan grande, que el flujo puede cesar o
invertirse.
Si se presenta una enfermedad aguda, materna o fetal, en el tercer trimestre, el estudio
Doppler ayudar a identificarla existencia o no de afectacin fetal por el proceso; por ejemplo, si hay disminucin de los movimientos fetales, con estudios Doppler normales, no debe
haber hipoxia, siendo posible la existencia de una infeccin.
La existencia de dilatacin de los vasos cerebrales sugiere hipoxia y un corazn dilatado
sugiere fallo cardaco.

Un flujo artico ausente o invertido es indicador de hipovolemia severa o vaso constriccin

perifrica. El incremento del flujo reverso en la vena cava inferior y las pulsaciones de la
vena umbilical sugieren fallo cardaco derecho.

CONDICIONES QUE DAN LUGAR A VARIACIONES DE LOS INDICES DE

RESISTENCIA.
a) Edad gestacional.
En el embarazo normal los ndices de resistencia disminuyen al aumentar la edad gestacional.
b) Movimientos respiratorios fetales.
Los ndices se modifican al variar la presin intratorcica fetal.
c) FCF.
Las variaciones extremas de la FCF pueden afectar los ndices; as la taquicardia extrema, al acortarse el tiempo de distole, aumenta la velocidad telediastlica, mientras que
en la bradicardia se alarga el tiempo del distole, disminuyendo la velocidad telediastlica
aunque se reportan como no significativas estas variaciones.
d) Sitio donde se realiza el estudio.
En algunos vasos pueden existir variaciones de los ndices segn el sitio donde se realiza
el estudio. Se ha reportado que en la arteria umbilical los ndices son ms bajos a nivel
de la insercin placentaria que a nivel de su insercin fetal.
e) Variabilidad entre los observadores.
La misma se ha calculado alrededor del 5-10% para un mismo observador y entre el 925% entre distintos observadores.
f) Otras causas:
q

Estados conductuales fetales.

Viscosidad de la sangre.

Anestesia epidural.

Empleo de determinados frmacos.

ONDAS DE VELOCIDAD DE FLUJO (OVF) DE LA ARTERIA UMBILICAL (AU) EN

EL EMBARAZO NORMAL.
Tienen un patrn de baja resistencia y altas velocidades en los flujos sistlico y diastlico,
determinado por la resistencia vascular y la FCF.
La sstole est dada: Su inicio, guarda relacin con la funcin de bomba del corazn; su altura, con la elasticidad de la pared vascular y la viscosidad sangunea.
La distole es consecuencia directa de la resistencia a la corriente sangunea.
INDICACIONES PARA EL EMPLEO DEL DOPPLER EN LAS AU.
1. Control del estado fetal en las gestantes con CIUR, ya que la flujometra puede ser patolgica antes que las otras pruebas de bienestar fetal se alteren.
2. Control del estado fetal en las madres con hipertensin arterial.
3. Control del estado fetal en gestantes portadoras de Lupus Eritematoso Sistmico.
4. Control del estado fetal en gemelos discordantes.
5. En presencia de oligoamnios.

VELOCIMETRIA DE LAS AU.

El anlisis de las ondas de velocidad de flujo de las arterias umbilicales tiene como objetivo
el estudio de las resistencias perifricas de la placenta.
La ausencia de flujo diastlico puede considerarse normal durante el primer trimestre del
embarazo.
Durante la gestacin normal se produce una disminucin progresiva de los ndices de resistencia, dado el progresivo descenso de las resistencias vasculares. Las seales de frecuencia Doppler al final de la distole son inversamente proporcionales a la resistencia perifrica
y al flujo sanguneo en el vaso investigado.
De presentarse una situacin que comprometa el estado fetal, sta va a producir un aumento de la resistencia en la arteria umbilical con disminucin del flujo diastlico; de incrementarse la agresin, dicho flujo diastlico tender a desaparecer e incluso, en los casos ms
extremos a invertirse, lo que se asocia a una mortalidad fetal entre el 40 y 50%.
Para algunos autores, el solo incremento de los ndices de resistencia, incluso sin sobrepasar las dos desviaciones estndar, constituye un indicador de resultados perinatales desfavorables.
An no se ha definido el valor del estudio Doppler de las AU, pues no existe siempre correlacin entre resultados perinatales y caractersticas de las ondas de flujo.
Las ondas podrn ser analizadas comparando la mxima frecuencia Doppler obtenida durante la sstole y durante la distole.
Segn Schulman y cols., existe una baja incidencia de resultados perinatales desfavorables
cuando la Relacin Sstole-Distole es normal, pues estn convencidos de que las alteraciones de la circulacin umblico-placentaria comienza semanas o meses antes de que el
retraso del crecimiento sea sospechado clnicamente.
DOPPLER PATOLOGICO.
Selecciona los fetos con alto riesgo de resultados perinatales adversos, que se deben vigilar
con pruebas de bienestar fetal. Una relacin S/D en las arterias umbilicales > 4,5 (IR > 0,5
IP > 1) despus de la semana 26, es altamente predictivo de resultados perinatales adversos, riesgo que se incrementa si la relacin S/D de las arterias uterinas es > 2,6 o el IR es >
0,58. Las consecuencias de un flujo umbilical reducido son, retardo del crecimiento, hipoxia,
acidosis y muerte. Tambin se asocia con sndromes hipertensivos maternos, particularmente Preeclampsia.
Si el Doppler es normal y despus se vuelve patolgico, es un posible signo de afectacin
fetal.
1) Ausencia de Distole (AD).
Consideraciones tcnicas:
Puede no observarse distole si la ventana se coloca al borde del vaso; ste, al moverse, desplaza la seal y da una onda sin distole.
Aunque puede haber diferencias en la resistencia en los distintos segmentos de la arteria umbilical, sto no tiene valor clnico, pudiendo haber diferencias entre las dos arterias umbilicales.
La seal ideal es aquella en la que se registran las ondas de velocidad de la AU simtricas, a un lado de la lnea de base y al otro lado de sta aparece la onda no pulstil
de la vena umbilical. Cuando obtenemos esta imagen basta tomar una medida de la
relacin S/D y del IR; si slo logramos ondas no simtricas, deben medirse tres de
ellas y luego obtener su promedio.

 Si el Doppler es patolgico, se debe realizar el estudio en varios segmentos del cordn

y hacer exmenes ultrasonogrficos, para descartar malformaciones fetales y realizar
pruebas de bienestar fetal.
Si el Doppler es normal y no se presenta un proceso agudo no debe existir AD en los
siguientes 7 das. La ausencia de distole indica que algo est mal en la circulacin
sangunea fetal, por lo que ste necesita ser investigado (Trudinger).
Algunos autores sugieren que para poder decir que existe AD, se deben examinar dos sitios diferentes en el cordn umbilical en dos das sucesivos, siempre que no exista compromiso fetal.
La AD se observa en: fetos malformados, CIUR, sufrimiento fetal severo.
La AD con flujometra tero-placentaria normal y retardo de crecimiento simtrico, sugiere
anomala cromosmica o infeccin por TORCH.
La AD se observa en slo un 10% de los fetos con CIUR asimtrico.
En el feto con AD existe un 85% de riesgo de hipoxia, un 50% de riesgo de acidosis, y un
40% de riesgo de muerte.
Oliva y cols., en un estudio de 210 pacientes, encontraron 11 fetos que mostraron AD,
con una mortalidad de un 54,5% en los mismos.
El tiempo entre la AD y la muerte fetal difiere entre los fetos. En general, la AD precede a
las alteraciones de la cardiotocografa no estresada (NST) entre 7 y 42 das. La asociacin entre la presencia de desaceleraciones en el NST y la AD, establecen el diagnstico
de feto severamente afectado y con muy mal pronstico.
2) Distole Invertida.
Se ve aproximadamente igual en fetos malformados y en los CIUR muy severos; proporciona un ejemplo vivo del factor de impedancia en el flujo pulstil. Algo de energa de cada pulso trabaja para distender el vaso y permite el paso de la onda de flujo. Cuando la
resistencia es muy alta y las propiedades del tejido de los vasos estn tambin afectadas,
un retorno de la energa elstica puede seguir a cada pulso con flujo retrgrado al final
del ciclo cardaco.
Harbinder encontr que cuando exista un flujo diastlico invertido era extremadamente
alta la incidencia de complicaciones en el feto, llegando la mortalidad perinatal hasta el
50% de los casos.
Se ha demostrado que cuando existe flujo invertido, ste obedece a embolizacin aguda
persistente, a un incremento de la presin venosa o a hipervolemia. Esto se presenta
cuando hay compresin de la vena umbilical o se presenta fallo cardaco secundario a las
demandas cardacas de oxgeno.
La presencia de distole invertida constituye una urgencia clnica, ya que los fetos que lo
presentan generalmente mueren en un lapso de tiempo no mayor de dos semanas.
La ausencia de distole no es normal despus de las 24 semanas y la inversin nunca
es normal.
APLICACION CLINICA DE LA VELOCIMETRIA DE LAS AU.
La combinacin del ultrasonido bidimensional y el Doppler umbilical contribuyen al diagnstico del CIUR, as como a establecer el riesgo fetal.
Si el feto es pequeo pero el flujo umbilical es normal, el riesgo fetal es mnimo. En presencia de una enfermedad mdica u obsttrica, el hallazgo de un flujo sanguneo umbilical normal coloca al feto en bajo riesgo de hipoxia.

Los fetos pequeos con velocidad de flujo anormal se encuentran en riesgo de presentar
secuelas por la reduccin en el transporte de nutrientes y oxgeno.
En el embarazo gemelar hay un 25% de incidencia de CIUR, casi siempre secundario a problemas en la placentacin, que es identificado mediante el Doppler umbilical. Si uno o ambos fetos tienen velocidades de flujo umbilical anormales, existe el riesgo de presentar las
mismas consecuencias de los del feto nico. Valores ampliamente diferentes entre los fetos
pueden indicar comunicacin vascular o fstula entre gemelos monocigticos.
Cuando la velocimetra Doppler es normal en ambos fetos, la diferencia de tamao entre
stos puede ser de causa gentica.
CONDUCTA A SEGUIR FRENTE A LAS ALTERACIONES DE LA FLUJOMETRIA
DOPPLER EN LAS AU.
1. Si la relacin S/D es patolgica, se debe repetir en 1 semana, siempre que las otras
pruebas de bienestar fetal sean normales. De existir alteracin en las mismas, interrumpir
la gestacin si existe viabilidad fetal y de acuerdo a las condiciones de los servicios de
neonatologa.
2. Si existe agravamiento del estado fetal por la flujometra (AD), con pruebas de bienestar
fetal normal, repetir el Doppler 2 veces por semana.
3. La AD con presencia de oligoamnios lleva a la interrupcin inmediata de la gestacin, tal
como ocurre con la inversin del distole.
4. En embarazos con fetos no viables, la conducta variar de acuerdo a la edad gestacional,
el peso fetal y la posibilidad de prolongar la gestacin.
5. Estudio de otros vasos fetales.

OVF EN LA CIRCULACION UTERO-PLACENTARIA (U-P).

A partir de las 4 semanas de la implantacin se comienzan a observar vasos con baja resistencia en el sitio de la futura placenta, observndose disminucin de la resistencia en las
arterias radiales a medida que el embarazo progresa. Las ondas de velocidad de flujo de las
arterias uterinas son ms complejas que las de otros vasos, ya que varan de alta resistencia con muescas diastlicas a baja resistencia sin muescas. Estos cambios en la velocidad
al final del distole pueden estar primariamente regulados por el flujo en el espacio intervelloso. La desaparicin de la muesca diastlica se produce primero en la arteria uterina situada en el lado correspondiente donde se encuentra la placenta. Su persistencia despus de
la semana 26 se asocia al desarrollo de Preeclampsia.
El papel preciso de este mtodo en el seguimiento obsttrico de las pacientes de alto riesgo
ha quedado bien establecido por varias investigaciones.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS DIFERENCIAS ENTRE LOS DISTINTOS ESTUDIOS
SOBRE CIRCULACION U-P.
1. Variacin en los sitios anatmicos (arteria uterina ipsi o contralateral, o ambas) en los
estudios e interpretaciones estndar de las OVF.
2. Distintas categoras maternas, fetales y neonatales como resultado final en las
investigaciones.
3. Criterios diferentes para definir la hipertensin arterial. En las pacientes hipertensas, la
presencia de un patrn de baja resistencia implica un riesgo menor del 5% de desarrollo
de Preeclampsia, menos del 1% de presentar CIUR y una posibilidad mnima de eclampsia. Ahora bien, si presentan un patrn de alta resistencia, tendrn mayor probabilidad de
presentar insuficiencia placentaria, as como de parto prematuro secundario a complicaciones maternas o CIUR.

ANOMALIAS DE LAS ONDAS DE FLUJO U-P.

1. Indices de Resistencia elevados, ms de dos desviaciones estndar por encima del valor
medio para la edad gestacional (IR > 0,58) a partir de la semana 24.
2. Muesca diastlica persistente despus de la semana 24-26.
3. Transicin profunda de alta a baja impedancia.
El IR y la relacin S/D son ms bajos en el sitio ipsilateral de insercin placentaria. Esta diferencia es ms pronunciada durante la primera mitad del embarazo y gradualmente desaparece a partir del tercer trimestre. Schulman y cols., demostraron que la persistencia de una
diferencia significativa entre las S/D de ambas arterias uterinas despus de la semana 26 se
asoci a un incremento (50%) de riesgo para el desarrollo de Preeclampsia.
El trabajo de Adamson y cols., en el modelo desarrollado mostr que una reduccin en el
radio de la arteria uterina result en un incremento en la velocidad media, IP elevado y relacin S/D elevada, pero no se asoci a la presencia de muesca diastlica. Un incremento en
la presin arterial media caus una elevacin en la velocidad media de flujo sin cambios en
los ndices de resistencia y sin formacin de muesca diastlica.
Estas observaciones sugieren que los cambios en la flujometra Doppler de las arterias uterinas observados en la Preeclampsia no estn condicionados por una presin arterial alta,
sino que son consecuencia de una resistencia vascular tero-placentaria elevada. Si los
estudios de la arteria uterina se realizan con el objetivo de identificar gestantes con riesgo
de Preeclampsia debe darse especial atencin a la persistencia de la muesca diastlica.
Los sitios empleados para estudiar la circulacin tero-placentaria son: arterias uterinas,
arterias arcuatas y vasos subplacentarios, existiendo mltiples controversias, generadas al
comparar estudios que emplearon diferentes sitios de muestra.
Adems, las ondas obtenidas de estos diferentes sitios no reflejan necesariamente el estado
de toda la circulacin tero-placentaria ya que slo se examina una pequea seccin de la
misma.
Las ondas de flujo de las arterias uterinas proporcionan una informacin ms exacta del
mismo, al reflejar la suma de las resistencias en el lecho vascular tero-placentario.
Se han propuesto dos esquemas para la pesquisa de gestantes con riesgo de desarrollar
Preeclampsia o un CIUR: 1) Evaluacin alrededor de las 20 semanas, y 2) Evaluacin a las
24-26 semanas. Las gestantes en las que se mantiene la muesca diastlica ms all de las
26 semanas resultan candidatas para intervenciones con medidas preventivas que acten
sobre dichos riesgos.
DOPPLER DE LAS ARTERIAS UTERINAS. CONCLUSIONES.
Las alteraciones del flujo uterino pueden ser diagnosticadas por alteraciones de los ndices
de resistencia, por la presencia de muesca diastlica persistente y por las diferencias entre
los ndices de las dos arterias.
La relacin S/D > 2,6 se considera patolgica. La muesca diastlica es manifestacin de
resistencia y reflexin en el rbol vascular distal.
El estudio de las OVF U-P tiene dos aplicaciones clnicas: 1) Para el pesquisaje de hipertensin durante la gestacin, 2) Como mtodo para la clasificacin y manejo de la hipertensin. La incidencia de ondas patolgicas en la poblacin general no supera el 1%, por lo que
su aplicacin como pesquisaje debe quedar limitada a la poblacin de riesgo.
La persistencia de la muesca diastlica es una manifestacin de un tono vascular inalterado
o de su espasmo, siendo anloga a la respuesta vascular observada en la Prueba de Infusin de Angiotensina, o sea, no se produce la adaptacin normal del embarazo.

Schulman utiliza una clasificacin de la hipertensin materna que incluye el estudio de los
vasos tero-placentarios y umbilicales como una gua para el manejo y pronstico de estas
gestantes. De su estudio obtuvo las siguientes conclusiones:
1. Gestantes con hipertensin y flujo normal. Pueden tener proteinuria, pero la necesidad de
interrupcin de la gestacin es limitada pudindose esperar el trabajo de parto espontneo.
2. Gestantes con solo flujo tero-placentario unilateral patolgico. Hubo necesidad de interrumpir la gestacin por causas maternas y, secundariamente, por trastornos del
crecimiento fetal.
3. Gestantes con slo flujo umbilical alterado. Hubo retardo del crecimiento, sufrimiento fetal
y alteraciones maternas que obligaron a la interrupcin del embarazo.
4. Cuando el flujo sanguneo en ambas arterias uterinas se hall patolgico, hubo un inicio
ms temprano de problemas maternos y fetales con necesidad de interrumpir la gestacin en edades gestacionales ms tempranas.

RELACION ENTRE LA FLUJOMETRIA UTEROPLACENTARIA Y UMBILICAL.

Flujometra

Flujometra

Utero-placentaria

Umbilical

NORMAL

AD

Dao fetal primario con un CIUR simtrico (ocurre en un 2% de los casos).

ELEVADA

NORMAL

Feto normal con un cuadro hipertensivo materno.

ELEVADA

AD

Corresponde a :

Feto con CIUR asimtrico o una Preeclampsia.

En presencia de Oligoamnios tendramos:

Flujometra

Flujometra

Utero-placentaria

Umbilical

ELEVADA

AD

Insuficiencia placentaria o Malformaciones congnitas en un 90% de los casos.

AD

Malformaciones congnitas.

Corresponde a :

NORMAL
DISMINUIDA
ELEVADA

NORMAL

Insuficiencia placentaria o una posible Hipoplasia

pulmonar.

NORMAL

NORMAL

RPM.

DOPPLER EN OTROS VASOS FETALES.

FLUJO AORTICO.
El flujo de la arteria umbilical refleja primariamente el estado de la placenta y el flujo de la
aorta debe dar informacin sobre el flujo sanguneo al cuerpo fetal y a la placenta.
La forma de la onda de velocidad de flujo normal muestra un patrn de alta resistencia con
flujo antergrado durante todo el ciclo, dependiendo las mismas del flujo de las arterias umbilicales, renales, y femorales y de la resistencia placentaria.

10

Durante la hipoxia existe una vasoconstriccin perifrica, y el estudio del flujo artico puede
revelar estos cambios. Sin embargo, los estudios realizados no han podido demostrar la
utilidad del estudio del flujo artico, debido principalmente a que al ser el flujo diastlico pequeo, los clculos se vuelven problemticos.
Marsal ha sugerido utilizar, para describir las ondas de velocidad de flujo, los criterios que se
usan en la descripcin de los de la arteria umbilical: normal, flujo diastlico reducido, ausente o invertido.
En el CIUR el flujo artico se vuelve anormal. A medida que el feto se deteriora, las ondas
de velocidad de flujo artico variarn de ligeramente anormal a la ausencia de distole y, si
contina incrementndose la vasoconstriccin, al distole invertido.
La velocidad del flujo artico disminuye en el CIUR y en algunas gestaciones post-trmino, y
puede aumentar en la hipervolemia (Isoinmunizacin Rh y Diabetes).
Al producirse una situacin de hipoxia en el feto puede producirse un aumento de las resistencias, debido a una disminucin de las velocidades diastlicas que, incluso, pueden desaparecer o volverse negativas; sto ltimo puede preceder a la muerte fetal en 24 horas.
Algunos autores han realizado mediciones de los ndices de resistencia en el arco artico,
por debajo de la salida del tronco braquioceflico, hallando ausencia de flujo diastlico e,
incluso, flujo invertido muy precozmente en los casos de CIUR asimtrico. Esto sera la expresin de la adaptacin hemodinmica, mediante la cual el flujo en el cayado artico se
desva preferentemente hacia la cartida interna y tronco braquioceflico, que irrigan zonas
de menor resistencia.

DOPPLER DE LAS ARTERIAS CEREBRALES.

La circulacin intracerebral puede ser detectada, mediante el Doppler color, tan tempranamente como a las 8 semanas de gestacin, existiendo una diferencia significativa entre la
circulacin cerebral y la de otros territorios en etapas tempranas del embarazo.
La impedancia disminuye progresivamente con el transcurso de la gestacin. Este fenmeno
ocurre a nivel cerebral (flujo diastlico positivo desde las 11 semanas) en relacin con el
flujo artico o umbilical.
El mecanismo de autorregulacin cerebral que asegura el aporte de oxgeno y glucosa al
cerebro embrionario en sus primeros estados del desarrollo es, de hecho, el mecanismo
ms importante de ajuste posterior ante situaciones crticas de disminucin de la perfusin
intracraneana.
Mediante la aplicacin del Doppler pulsado y el Doppler color es posible medir las resistencias en todos los vasos que forman el polgono de Willis. De estos vasos, los ms investigados son la Arteria Cartida Interna y la Arteria Cerebral Media (ACM).
En la ACM la medicin puede realizarse a nivel de la porcin media del ala mayor del
esfenoides y en la cisura de Silvio.
El flujo de la ACM es de mediana a alta resistencia, siguiendo la evolucin de sus ndices un
curso parablico durante el embarazo. La vasodilatacin fisiolgica entre las 15 y 20 semanas y hacia el trmino de la gestacin refleja el alto grado de actividad metablica cerebral
en estos perodos.
La sstole de la ACM es mucho mayor que la de la arteria cerebral anterior y posterior.
En las gestaciones normales se produce un descenso de las resistencias al aumentar la
edad gestacional, sobre todo a partir de la semana 32 y, ms an, a partir de la semana 36,
para aumentar el intercambio de oxigeno, siendo los ndices de resistencia mayores que los
obtenidos en las arterias umbilicales.

11

INDICE DE PULSATILIDAD DE LA ACM.

Bajo:
1. Efecto protector cerebral.
2. Postcontraccin.
3. Aumento de la FCF.
4. Anemia fetal.
5. Postransfusin intratero.
6. Amniocentesis teraputica.
7. Constriccin ductal e insuficiencia tricuspdea.
8. Hipoxemia y acidemia.
Alto:
1. Contracciones uterinas.
2. Disminucin de la FCF.
3. Oligoamnios.
4. Compresin de la cabeza.
5. Hipoxemia y acidemia mantenida.
6. Hidranencefalia.
7. Indometacina.
Algunos autores han planteado una sub-clasificacin de los fetos con CIUR de acuerdo a los
valores del IP de la ACM. Los fetos con un IP en la arteria umbilical normal pero con un IP
en la ACM bajo tienen mayor riesgo de resultados perinatales desfavorables que cuando
ambos IP son normales.
FENOMENO DE REDISTRIBUCION CIRCULATORIA.
Cuando se produce una disminucin del aporte de oxgeno al feto, ste reacciona produciendo una redistribucin circulatoria. La respuesta circulatoria fetal a la hipoxemia y la asfixia est dada por una rpida centralizacin del flujo de sangre a favor del cerebro, corazn
y suprarrenales, a expensas de casi todos los rganos perifricos, particularmente pulmones, piel y crneo.
A travs de la estimulacin de quimiorreceptores carotdeos y articos se produce una vasodilatacin en las arterias cartidas, coronarias y suprarrenales, con vasoconstriccin a
nivel de la aorta descendente y territorio msculo-esqueltico. Esta respuesta es cualitativamente similar pero cuantitativamente diferente.
El feto logra as una buenas oxigenacin de sus rganos nobles, no constituyendo esta vasodilatacin un signo ominoso, sino el reflejo de una compensacin hemodinmica que debe
tomarse como seal de alerta para realizar una correcta vigilancia del estado fetal.
Sin embargo, en el acm de la asfixia severa, la centralizacin circulatoria no puede ser
mantenida, producindose entonces una descentralizacin circulatoria. El feto experimentar un dao cerebral severo o la muerte a menos que se produzca su rpida extraccin.
Varios investigadores se han preguntado qu factores determinan el colapso de este mecanismo compensatorio circulatorio en el feto, cmo se relaciona sto con el dao neuronal y
cmo el cerebro fetal puede ser farmacolgicamente protegido contra los efectos adversos
de la asfixia.
Se ha demostrado, por estudios en animales, el Fenmeno de Proteccin del Cerebro
(FPC), caracterizado por un incremento del flujo sanguneo al cerebro, que puede ser de-

12

mostrado estudiando la ACM, en la que se observa una disminucin de los valores de los
ndices de resistencia. El FPC puede ser transitorio e, incluso, puede perderse.
Se ha reportado que el IP de la ACM se halla por debajo de los valores normales cuando la
PO2 fetal se reduce. La mxima reduccin en el IP se alcanza cuando el valor de la PO2 fetal
est por debajo de 2 a 4 DS del valor medio normal.
Si el dficit de oxgeno es an mayor, hay una tendencia a que se incremente el IP en la
ACM por incremento de la presin intracraneal, resultante del edema cerebral en asociacin
con severa hipoxemia. Es decir, sta bloquea el FPC al incrementarse la presin intracraneal por el edema cerebral, con incremento del IP en la ACM.
La desaparicin del FPC es crtica para el feto y precede a la muerte fetal.
La relacin del IR de la ACM respecto al IR de la AU debe ser alrededor de 1, con rango
normal de 1,33 0,19. Valores del IP inferiores al 5 percentil para la edad gestacional deben ser interpretados, dentro de un contexto de sospecha de hipoxia fetal, como un mecanismo activo de vasodilatacin cerebral. En general, valores absolutos del IP < 1,2 deben
hacer sospechar una redistribucin del flujo sanguneo.
INDICE CEREBRO-PLACENTARIO (ICP).
Basndose en el FPC se utiliza el ICP, que se obtiene de la relacin entre el IR de la ACM y
el IR de las Arterias Umbilicales. El ICP (IR ACM/IR AU) en condiciones normales siempre
es > 1.
ICP segn la Edad Gestacional (valores aproximados)
Semanas

- 2 DS

Promedio

+ 2 DS

32

1,03

1,30

1,57

33

1,04

1,35

1,60

34

1,08

1,30

1,65

35

0,98

1,33

1,67

36

0,96

1,33

1,70

37

0,93

1,38

1,78

38

1,00

1,37

1,77

39

1,02

1,40

1,78

40

0,99

1,36

1,70

41

1,00

1,38

1,78

El ICP nos informa mejor sobre la hemodinmica fetal y tiene una eficacia mayor que la de
los ndices de resistencia mencionados, tomados independientemente. Con el mismo fundamento que este ndice se han descrito ndices tales como el cerebro-artico o el cerebrorenal.
En gestaciones patolgicas con redistribucin del flujo sanguneo, el ICP disminuye pudiendo hacerse menor que el nivel de rango normal que, si bien puede variar para los distintos
centros, siempre oscila en torno a 1 (por lo tanto, se recomienda utilizar la unidad como nivel
de corte con vistas a una mayor sencillez).
Esta alteracin puede preceder en 2 semanas a la alteracin de la monitorizacin electrnica fetal no estresada (NST) y puede aparecer con IR de las arterias umbilicales dentro de
lmites normales.

13

En situaciones de hipoxia mantenida puede suceder que las resistencias cerebrales vuelvan
a aumentar, como si desapareciera el EFP. Esto, que podra ser debido en alguna ocasin a
la levedad de la hipoxia, ocurre cuando sta es lo suficientemente mantenida y grave como
para que se produzca un edema cerebral, con la persistencia de otros signos Doppler de
mal pronstico.
Futuras investigaciones sobre el fenmeno de redistribucin sangunea deben aclarar: 1)
Los factores que determinan el colapso de este mecanismo de compensacin, 2) Cmo es
la relacin con el dao neuronal, y 3) Cmo puede protegerse farmacolgicamente al cerebro de los efectos adversos de la asfixia.

DOPPLER DE LA VENA CAVA INFERIOR (VCI).

Se caracteriza por un patrn trifsico pulstil:
q

Primera onda, dada por la relajacin atrial y la sstole ventricular.

Segunda onda, dada por la distole temprana.

Tercera onda, dada por la sstole atrial; es la onda revertida o pico invertido.

Se debe realizar en la entrada de la vena cava, junto con la vena heptica, en el atrium derecho.
Evolucin del Flujo Venoso en la VCI.
En los fetos normales hay una disminucin del flujo reverso (o tercera onda), por una mejor
adaptabilidad (compliance) ventricular, por una reduccin de la poscarga ventricular derecha
y por una disminucin de las resistencias placentarias.
En los fetos con CIUR disminuye el llenado de las aurculas y, por tanto, aumenta la contraccin atrial, lo que implica un aumento del flujo reverso en los fetos con sufrimiento fetal
crnico en etapa final.
El ndice ms usado es el porcentaje de flujo reverso, cuantificado como el porcentaje de
Tiempo Valor Integral (TVI) durante la contraccin atrial (flujo reverso) en relacin con el TVI
total de las dos ondas de flujo antergrado. Este ndice se considera relacionado con el gradiente de presin entre la aurcula y ventrculo derechos al final del distole, que es dependiente de la adaptabilidad ventricular y de la presin al final del distole ventricular.

DOPPLER DEL DUCTUS VENOSO.

El Ductus Venoso es visualizado en corte transverso del abdomen superior a nivel de su
origen de la vena umbilical.
Cuando se emplea el Doppler color, el volumen de muestra se debe colocar sobre su entrada, cerca de la vena umbilical y en el punto de velocidad de flujo mximo, expresado por la
brillantez del color.
Presenta un patrn bifsico que refleja los dos picos de la contraccin del ventrculo izquierdo.
En el primer trimestre es posible un flujo invertido por inmadurez del esfnter. Si se encuentra un flujo invertido es signo de compromiso fetal.
El flujo venoso anormal es reflejo de la disfuncin cardaca fetal y est relacionado con el
desarrollo, por parte del mismo, de acidemia y fallo cardaco inminente.

DOPPLER DE LA VENA UMBILICAL.

Tiene un flujo monofsico, que se vuelve pulstil por la alta presin venosa, que induce una
reduccin de la velocidad al final del distole, siendo un signo de mal pronstico
Normalmente la vena umbilical muestra oscilaciones que resultan de los movimientos respiratorios fetales. Al final de la espiracin, el retorno venoso disminuye a causa de un incre-

14

mento en la presin intratorcica. Acompaando a estos cambios, se observan alteraciones

en la OVF de las arterias umbilicales. Se presenta una arritmia sinusal, creando variaciones
en la distancia entre los picos de los pulsos arteriales y en la cuanta de la velocidad de flujo
al final del distole, debindose realizar el estudio durante un perodo de apnea fetal. A su
vez, estas oscilaciones confirman la existencia de movimientos respiratorios en el feto. La
presencia en la vena umbilical de pulsaciones sincrnicas con el ciclo cardaco es un signo
de fallo cardaco debido a la combinacin de hipervolemia, vasoconstriccin y postcarga
ventricular.

FLUJOMETRIA DOPPLER EN ALGUNAS CONDICIONES OBSTETRICAS.

I)

INSUFICIENCIA UTERO-PLACENTARIA LEVE.

Comienza en el momento de la implantacin o despus de ella. Es a partir de las 26-32
semanas cuando comienzan a hacerse evidentes las alteraciones del crecimiento fetal y
de la velocimetra Doppler.
Los ndices de resistencia en las arterias umbilical y cerebral media pueden ser anormales sin que se detenga completamente el crecimiento fetal y se deteriore el estado fetal.
Estas gestantes deben tener evaluaciones peridicas y, con frecuencia, pueden llegar al
trmino.

II) INSUFICIENCIA UTEROPLACENTARIA SEVERA.

El substrato para el desarrollo de la misma se establece desde el momento de la
implantacin. Las alteraciones del crecimiento fetal y de la velocimetra Doppler comienzan a presentarse a partir de las 20-24 semanas.
En la velocimetra Doppler, a partir de las 24 semanas, podemos observar los siguientes
patrones:
Arteria Umbilical

Arteria Cerebral Media

Normal

Normal o Patolgico

Patolgico

Normal o Patolgico

Patolgico

Patolgico

En estas condiciones, el control del estado fetal deber ser intenso, sobre todo en presencia del ltimo patrn.
La insuficiencia placentaria grave atraviesa una serie de etapas que pueden ser monitorizadas:
1. Perodo Silente (30-40% de arteriolas obliteradas).
Doppler normal (arteria umbilical, aorta, cartida comn y cerebral media).
Monitorizacin Fetal No Estresada (MFNE) normal.
Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: pO 2, pCO2 y pH normales.
2. Reduccin aislada del flujo umbilical (50% de arteriolas obstruidas).
Disminucin del flujo diastlico umbilical (aumento del IR). El resto de los flujos
son normales (aorta, cartida comn y cerebral media).
Monitorizacin Fetal No Estresada (MFNE) normal.
Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: pO 2, pCO2 y pH normales.

15

3. Centralizacin del Flujo.

a) Etapa Inicial (60-65% de las arteriolas obliteradas).
Disminucin del flujo diastlico umbilical y en aorta (aumento del IR). Puede
llegar a ausencia de flujo telediastlico en la arteria umbilical.
Redistribucin del flujo. Aumenta el aporte de sangre al cerebro, disminuyen las
resistencias en las arterias del Polgono de Willis y en la cartida comn (disminucin del IR).
Monitorizacin Fetal No Estresada (MFNE) normal o muy levemente alterada.
Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: pO 2, pCO2 y pH normales o en el lmite de la normalidad.
b) Etapa Avanzada (80% de las arteriolas obliteradas).
Arteria Umbilical: Ausencia del flujo diastlico (IR = 1).
Arteria renal: Ausencia del flujo diastlico (IR = 1).
Aorta torcica: Ausencia del flujo diastlico (IR = 1).
Cartida y ACM: Disminuye el flujo diastlico.
Monitorizacin Fetal No Estresada (MFNE) patolgica.
Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: pO 2, pCO2 y pH patolgicos.
c) Etapa Terminal (85-90% de las arteriolas obliteradas).
Arteria Umbilical: Flujo reverso (inversin del flujo diastlico).
Flujo venoso umbilical pulstil.
Vena Cava Inferior: Aumento del flujo reverso (muy grave).
Cartida y ACM: Aumenta el flujo diastlico (Aumenta el IR).
Monitorizacin Fetal No Estresada (MFNE) y Test de Tolerancia a las Contracciones Inducidas por la Oxitocina claramente patolgicos.
Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: pO 2, pCO2 y pH claramente patolgicos.
El feto puede morir por fallo cardaco.
4. Descentralizacin del Flujo. Muerte Fetal.
Cartida y Arterias del Polgono de Willis (ACM) no tienen flujo diastlico (Ausencia del distole). Traducen la produccin de un edema cerebral y la desaparicin
de la vasodilatacin cerebral.
El resto sigue igual:
Arteria Umbilical: Flujo diastlico reverso.
Aorta torcica: Flujo diastlico reverso.
Flujo venoso umbilical pulstil.
Vena Cava con aumento del flujo reverso.
Monitorizacin Fetal No Estresada (MFNE): Muerte inminente.
Estudio de los gases en sangre fetal por Cordocentesis: Acidemia grave.

16

Resumen:
Probable deterioro progresivo con:
Aumento del IR en la Art. Umbilical y disminucin en la ACM.
IR normales en otros vasos fetales.

Signos de CIUR pero con PBF normales.

Interrumpir el embarazo si:
q

No crecimiento fetal.

Preeclampsia.

PBF patolgica.

De continuar el embarazo se produce:

q

Regurgitacin tricuspdea.

Flujo reverso en Ductus venoso.

Pulsaciones intermitentes en la vena umbilical.

Pero aun las pruebas de bienestar fetal son normales.

De continuar el embarazo se produce:
q

Flujo reverso del Ductus venoso.

Pulsaciones continuas de la vena umbilical.

Prdida del FPC.

PBF patolgicas.
Muerte fetal en un tiempo variable de 6-12 horas.
III) RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO.
Clasificacin del CIUR en funcin de los resultados del Estudio Doppler (Baschat).
Hipoxemia

Grupo 1. IP de la Arteria Umbilical Patolgico.

Grupo 2. IP AU / IP ACM Patolgico.
Acidemia

Grupo 3. Flujo Venoso Anormal.

17

Etapas fisiopatolgicas sugeridas y cambios hemodinmicos correspondientes

en fetos con CIUR y deterioro progresivo (Fleischer).
Estado del
Proceso
Pre-CIUR

Vasos Arteriales
IP A.Uterina.

TPV Aorta.

IP A.Umbilical.

TPV Pulmonar.

IP A.Uterina.
CIUR +
FPC

Corazn

IP V.Perifricos.
IP ACM.

Sistema Venoso

Flujo invertido VCI.

TPV Aorta.
TPV Pulmonar.

SA Ductus.

Nadir del IP ACM

CIUR +

IP A.Umbilical.

FCF Patolgico

IP V.Perifricos.

Gasto cardaco.

Pulsaciones en la
Vena Umbilical.

Intermitentes
Alteraciones FPC y PBF

Continuas
PBF normal

2 semanas

6-12 horas

Muerte fetal
IP: Indice de Pulsatilidad.
TPV: Tiempo de velocidad pico.
OD: Gasto cardaco derecho.
OI: Gasto cardaco izquierdo.
SA: Relacin entre las velocidades pico S y A de las ondas del Ductus venoso.
MANEJO Y CONDUCTA ANTE EL CIUR.
Es importante establecer que no existe ningn marcador "mgico" ni datos que puedan
ser extrapolados a todas las situaciones.
El seguimiento del CIUR se basa en los hallazgos sonogrficos y en la indicacin que
motiv la remisin.

18

El diagnstico de CIUR puede estar dado por:

Historia obsttrica de la gestante.
Sospecha clnica.
Combinacin de datos clnicos relevantes.
Doppler de la arteria uterina anormal.
La tendencia actual para adoptar una conducta ante un CIUR es:
Si existe:
1) Crecimiento normal.
2) Lquido amnitico normal.
3) Actividad fsica fetal normal.

No se debe realizar el estudio

Doppler.

Si se presentan:
1) Reduccin de la velocidad de crecimiento. Se debe realizar Doppler de la
AU y de la ACM.
2) Evidencias de CIUR.

3) Disminucin del Lquido Amnitico.

Normales

No realizar Estudio de los Flujos

Venosos.
Si se presentan:
1) Cese del crecimiento.
2) Oligoamnios.
3) Redistribucin arterial anormal.

Parto

Continuar el Control del Estado Fetal

Para adoptar una u otra conducta, nos basaremos en:

1. Edad
Gestacional

2. Estimado
de Peso

3. Perfil Biofsico
Fetal

4. Parmetros Doppler
de los Flujos Venosos

1. Edad Gestacional > 34 semanas y Peso Fetal 1.500 g.

La conducta ser la Interrupcin del embarazo.
2. Edad Gestacional entre 32 y 34 semanas.
Dependiendo de la condicin fetal y de los resultados de las pruebas de bienestar
fetal (PBF, Doppler venoso), se interrumpir o se prolongar el embarazo, teniendo
tambin en cuenta las posibilidades de los servicios de neonatologa.
3. Edad gestacional entre 28 y 32 semanas.
El balance entre la edad gestacional y el grado de compromiso fetal hace que cada
decisin sea nica.

19

CONDUCTA ANTE UN DOPPLER PATOLOGICO.

El valor diagnstico de la Flujometra Doppler est moderadamente estudiado; sin embargo,
el valor clnico no est suficientemente documentado. Faltan todava estudios prospectivos y
randomizados. Es decir, ante un hallazgo flujomtrico grave, no se sabe si debe intervenir ni
en qu momento. Adems, en muchos casos, sigue presentndose el dilema entre una conducta agresiva oportuna y la inmadurez por una intervencin prematura.

20

PERFIL BIOFISICO FET AL

INTRODUCCION. CONCEPTOS.
El propsito de la vigilancia fetal anteparto es el determinar el estado de salud del feto en
riesgo de una muerte fetal anteparto. Esto puede lograrse demorando la necesidad de
intervenciones inapropiadas, as como permitiendo prolongar la gestacin, al demostrar
condiciones fetales que permiten dicha prolongacin.
Entre las pruebas empleadas para el diagnstico del bienestar fetal se encuentran la
cardiotocografa (CTG) no estresada y estresada y el perfil biofsico fetal (PBF).
La mayor desventaja de la CTG, no estresada y estresada, estriba en que se emplea slo
la FCF para determinar el bienestar fetal. Por otra parte, si bien ambas se relacionan con
bajas tasas de falsos negativos (< 1% al 2,7%), tienen altas tasas de falsos positivos (5075%). Por tanto, son tiles para detectar el feto saludable pero tienen un valor limitado
para detectar el feto afectado. Otra desventaja de la CTG estresada est dada por no
poder realizarla en varias situaciones de riesgo.
El PBF tiene las ventajas de combinar diversas variables con la finalidad de mejorar el
diagnstico de la asfixia fetal anteparto, pues se dise para detectar la misma..
El PBF es un mtodo de evaluacin fetal anteparto que integra mltiples variables
biofsicas fetales, que se estudian mediante ultrasonografa dinmica, y que tiene la
finalidad de identificar al feto en riesgo de muerte o de dao intrauterino, facilitando as el
manejo del embarazo de alto riesgo.
El PBF es una combinacin de marcadores agudos y crnicos.
A. Marcadores Agudos.
1. Reactividad cardaca.
2. Movimientos respiratorios.
3. Movimientos fetales.
4. Tono fetal.
B. Marcadores Crnicos.
1. Volumen de lquido amnitico.
2. Grado de madurez placentaria.
Los marcadores agudos son actividades biofsicas iniciadas y controladas por diferentes
centros del SNC fetal, desarrollados en distintos momentos de la vida fetal. El centro que
inicia y regula el tono fetal es el primero en funcionar, entre las 7,5 y 8,5 semanas de
gestacin. El centro que controla los movimientos fetales comienza a funcionar,
aproximadamente, a las 9 semanas de gestacin y el de los movimientos respiratorios y
de la reactividad cardaca, al final del segundo trimestre o inicio del tercer trimestre. Las
actividades que primero aparecen durante la vida fetal son las ltimas en desaparecer
durante la asfixia fetal (concepto gradual de hipoxia, segn Vintzileos).

Centros del Sistema Nervioso Fetal. Variables Estudiadas

Variable

Centro

Embriogenesis

Hipoxia

Edad Gestacional de aparicin

Tono

Corteza
(rea subcortical?)

Movimientos

Corteza

6 semanas

Movimientos
Respiratorios

Cara ventral del 4

ventrculo

2 mitad del embarazo

Reactividad
cardaca

Hipotlamo posterior
Mdula oblonga

12-14 semanas cambios en FCF.

Aceleraciones a partir de 24
semanas

Las actividades biofsicas fetales no son eventos fortuitos sino, ms bien, movimientos
especficos altamente regulados por complejas vas neurolgicas centrales. A medida que
el embarazo progresa, la actividad fetal se vuelve cada vez ms organizada y conjuntada.
Al final del embarazo, el feto ha establecido perodos de sueo activo y tranquilo, responde
a los niveles de glucosa maternos, tiene ritmo circadiano de deglucin y miccin y
presenta estados de comportamiento anlogos a los de un recin nacido normal.
El cese prolongado de toda actividad en el feto es sugestivo de compromiso fetal severo,
mientras que una ausencia parcial o de corto tiempo de una actividad especfica, es ms
difcil de interpretar, dado que la periodicidad es una caracterstica de las actividades
biofsicas.
Condiciones que afectan la periodicidad de las actividades biofsicas del feto.
q

Ciclos de sueo y vigilia.

Perodos de apnea: Aunque los movimientos respiratorios en el feto pueden ocupar

hasta el 40% de una hora, los perodos de apnea pueden durar hasta 120 minutos.

Perodos de no reactividad cardaca, que pueden durar hasta 108 minutos.

En el feto a trmino pueden presentarse episodios coincidentes de baja actividad,

ausencia de movimientos respiratorios y variabilidad reducida de la FCF, que no son
considerados patolgicos si el feto muestra pequeos movimientos repetitivos de la
mandbula, considerndose un estado de conducta normal.

Hbito de fumar.

Empleo de narcticos.

Dao del SNC.

Anomalas congnitas fetales.

Relacin entre valores del pH y desaparicin de las variables estudiadas en PBF.

Actividad

Valor del pH

Reactividad cardaca y Movimientos respiratorios abolidos

> 7,25

Movimientos fetales y Tono comprometidos

Movimientos fetales y Tono abolidos

7,10 - 7,20
< 7,10

Estas observaciones implican que las variables biofsicas no tienen el mismo peso en
predecir la asfixia fetal y que la asignacin de una puntuacin arbitraria como la que se da
en el perfil es cuestionable y pudiera ser causa de las altas tasas de falsos positivos. La
ausencia de una actividad biofsica no puede ser siempre atribuida a hipoxia fetal o
acidosis, dado que factores como el ritmo circadiano, administracin a la madre de
medicamentos depresores y sedantes pueden ser causas de ausencia de la variable.
Los marcadores crnicos no se alteran por los cambios hipxicos agudos. El oligoamnios
se considera resultado de una asfixia crnica de larga duracin que produce una
redistribucin de la sangre fetal para proteger el cerebro y corazn, con hipoperfusin de
rganos no vitales. Esta hipoperfusin a nivel renal, resultar en una disminucin del
output urinario y, por tanto, de aparicin del oligoamnios con su consiguiente relacin con
el incremento de la morbi-mortalidad fetal y neonatal.
Vintzileos y Basketts han sealado las variaciones que experimentan las variables
biofsicas del perfil con la edad gestacional. As, la frecuencia de CTG reactivas se
incrementa despus de las 32 semanas. Los movimientos respiratorios y el volumen de
LA comienzan a disminuir a partir de la semana 40, comparando con gestaciones mas
tempranas. Sin embargo, los movimientos y el tono fetal no son influidos por la edad
gestacional.
Los efectos de la RPM sobre los componentes biofsicos fetales a travs de la gestacin
fueron estudiados por Vintzileos: Las gestantes con RPM tuvieron un mayor volumen de
LA despus de las 32 semanas y mayor incidencia de placentas grado 3 despus de las
40 semanas, en la mayor parte de los grupos gestacionales estudiados, sin que la
frecuencia de CTG reactivas, movimientos respiratorios, tono y movimientos fetales se
vieran afectados durante toda la gestacin. Por tanto, estudiando el efecto de la RPM
sobre los componentes del perfil biofsico, el autor hall que la RPM por s sola se asocia
con las siguientes alteraciones del PBF: 1) Incremento de la reactividad de la FCF, 2)
Disminucin de los movimientos respiratorios, 3) Disminucin del volumen del LA, y 4)
Ausencia de cambios en los movimientos y tono fetal.

PERFIL DE MANNING.
Variable

Movimientos
corporales fetales

3 movimientos ms del cuerpo

y extremidades.

2 menos movimientos fetales en

30 min.

Movimientos
respiratorios fetales

1 movimiento de ms de 30 seg.
en 30 min.

Ausencia de movimientos solo 1

menor de 30 seg. en 30 min.

Tono fetal

1 ms episodios de extensin
y
flexin
del
tronco
o
extremidades.

Extensin lenta con flexin parcial.

Slo movimientos de extensin en
extremidades.
Ausencia de movimientos.

Volumen del lquido

amnitico

Lago mayor de 1 x 1 cm. en

planos perpendiculares.

Lago menor de 1 x 1 cm. en planos

perpendiculares.

FCF

ms
episodios
de
aceleraciones de 15 lat/min., de
15 seg. de duracin, con
movimientos fetales en 40 min.

No ocurren aceleraciones, menos

de 2.
Aceleraciones de 15 lat/min. de 15
seg. de duracin.

Vintzileos aade al perfil de Manning el grado de madurez placentaria segn Granum,

dividiendo el puntaje en 0, 1, 2, puntos para un total de 12 puntos.
Ambos mtodos utilizan para cuantificar el lquido amnitico la medida del lago ms
grande. Medido en el dimetro vertical, el valor normal es, para ambos, > 1 cm.
Ambos sistemas comienzan con la realizacin de un CTG no estresado, continuando con
el examen ultrasonogrfico para estudiar las restantes variables.
El perfil se da por concluido cuando las variables son halladas normales o a los 30
minutos de iniciarse el estudio, cualquiera que sea el resultado encontrado, de existir
alteraciones en las variables estudiadas.
En ambos sistemas, una puntuacin 8 se asocia a un buen resultado perinatal. Una
puntuacin < 8 requiere una revaluacin o la terminacin del embarazo.
La presencia de oligoamnios es determinante de
independientemente de la normalidad de las otras variables.

la

conducta

obsttrica,

Cualquiera que brinde atencin prenatal debe conocer acerca de las limitaciones tcnicas,
dificultades en la interpretacin e implicaciones de los hallazgos sobre el contexto clnico.
Las definiciones de oligoamnios y polihidramnios no son absolutas, simplemente
representan un valor de corte arbitrario para un rango de probabilidad estadstica con
respecto a resultados perinatales; no toman en consideracin otros hallazgos del examen
ultrasonogrfico (que pueden asociarse con el oligoamnios), como son interfase lquidofeto, apelotonamiento fetal o flexin extrema.
La forma de utilizar el PBF sin incluir el CTG fue reportada por Manning. La CTG no
estresada fue empleada solamente si una o ms de las variables estudiadas fueron
halladas alteradas.
Por otra parte, Edea y cols., hallaron un incremento de resultados perinatales
desfavorables cuando el CTG no estresado present desaceleraciones variables con
variables biofsicas normales por ultrasonografa.
Miles y cols., estudiando gestantes de alto riesgo, han propuesto que si el crecimiento
fetal es normal no se hace necesario el PBF. Si el crecimiento fetal est alterado, se debe
realizar CTG 2 veces en semana y PBF cada 2 semanas. Ellos consideran que slo debe
realizarse el PBF si la CTG es dudosa o patolgica.
Estudios realizados por Vintzileos mostraron que cada variable del perfil tiene un diferente
grado de precisin y un peso diferente para predecir el comportamiento fetal. Este autor
encontr que la reactividad de la FCF, el volumen de LA y los movimientos respiratorios
fueron los indicadores ms poderosos de los resultados perinatales.
Protocolo basado en el anlisis individual de los componentes del PBF, segn
Vintzileos.
La evaluacin fetal comienza realizndose un CTG simple: Si ste es reactivo, se
descarta la acidemia fetal. Si a los 40 min. no es reactivo, se realiza el resto del perfil. Si
aparecen los movimientos respiratorios durando ms de 30 seg., se termina el perfil (MR
= Reactividad de la FCF). Si durante un perodo de 30 min. todas las variables estn,
ausentes se procede a terminar el embarazo, al igual que si existe oligoamnios (en
gestaciones a trmino o casi al trmino, descartndose una anomala congnita que
explique este hallazgo o una rotura prematura de membranas).
En relacin con la infeccin intraamnitica en gestantes con RPM, se halla que cuando el
intervalo entre el PBF y el parto era inferior a 24 horas, hubo una buena correlacin entre
resultados anormales y desarrollo de infeccin (93,7%). Aunque el desarrollo de
coriamnionitis clnica sin sepsis fetal o neonatal no se asoci necesariamente con un PBF
patolgico, s se hall asociacin entre sepsis en el RN y PBF patolgico 24 horas antes

del parto. La primera manifestacin de infeccin intraamnitica fue un CTG no reactivo y

movimientos respiratorios ausentes, mientras que en la infeccin avanzada (fetos que
subsecuentemente desarrollaron sepsis neonatal) los movimientos fetales y el tono
estuvieron disminuidos o ausentes. Esta disminucin de las actividades biofsicas fueron
atribuidas a la infeccin y no a la acidosis.
Segn Goldstein, de existir ausencia de movimientos respiratorios o menores de 30 seg.
de duracin y movimientos fetales menores de 50 seg., hay un 64% de posibilidades de
que se presente una infeccin intraamnitica.
Miller y cols., niegan la asociacin antes mencionada (corioamnionitis y PBF alterado).
Roussis y cols., hallaron que la ausencia de movimientos respiratorios o un perfil
modificado con puntuacin 4, de 8, tuvo la mayor sensibilidad (93,8%) para predecir la
infeccin; la ausencia de movimientos fetales tuvo mayor especificidad (100%), y la
combinacin de ausencia de movimientos respiratorios y movimientos fetales el mayor
valor predictivo positivo (100%).
La mejor precisin en la prueba se obtuvo con la combinacin de CTG no reactivo y
ausencia de movimientos respiratorios o con la de CTG no reactivo y perfil 4 sobre 8.
El mecanismo por el que la infeccin produce una alteracin de las variables biofsicas se
cree debido a que las bacterias producen liberacin de fosfolipasa A2, que incrementa la
produccin de prostaglandinas, que producen cambios hemodinmicas en la unidad fetoplacentaria a travs de vasoconstriccin de los vasos umbilicales y placentarios.

PERFIL BIOFISICO MODIFICADO.

Una evaluacin biofsica sugerida recientemente est constituida por el llamado perfil
modificado, que utiliza, exclusivamente, la valoracin del feto mediante el ndice de lquido
amnitico (ILA) segn la tcnica de los cuatro cuadrantes y el CTG no estresado.
El ILA es indicador de la funcin teroplacentaria a largo plazo y la cardiotocografia es
indicador a corto plazo del estado cido-base fetal.
Cuando ambas pruebas son normales, se puede continuar el embarazo bajo control del
estado fetal mediante el PBF modificado.
Si ambas pruebas son patolgicas y el feto es viable, se debe interrumpir la gestacin.
Si el CTG simple es normal y el volumen de LA est disminuido, se debe descartar la
existencia de una malformacin congnita fetal, principalmente renal. De no existir sta,
se debe controlar el estado fetal mediante el PBF modificado con una frecuencia de 2 3
veces por semana. De hacerse patente un oligoamnios y existir viabilidad fetal, se debe
interrumpir la gestacin.
Si el volumen de LA es normal y el CTG simple no es reactivo, se debe realizar un PBF
completo.

MANEJO.
Para determinar la conducta obsttrica, basados en los resultados del PBF, es necesario
considerar la situacin clnica. Por ejemplo, el deterioro de la condicin materna en la
gestante preeclmptica es indicacin de terminar el embarazo aunque el PBF haya sido
normal.
En general, el PBF est reservado para gestantes de alto riesgo. Debe comenzarse a
realizar cuando sus resultados puedan modificar el manejo de una gestante, debindose
realizar de forma seriada.

En general, el PBF est indicado semanalmente. Sin embargo, en patologas como:

Preeclampsia, macrosoma fetal, diabetes insulino-dependiente y embarazo postrmino,
puede ser realizado 2 veces en semana.
El PBF se contina hasta que (es decir, se termina cuando): 1) desaparezca el factor de
riesgo, 2) se produzca el parto, o 3) la prueba se vuelva patolgica.
Manejo clnico de la gestante segn el resultado del PBF.
Puntuacin
10/10 8/8
8/10

6/10

6/8

4/8

Interpretacin

Manejo Recomendado

No evidencias de asfixia
LA Anormal Probable asfixia crnica

LA Normal

Posible asfixia aguda

Conservador
> 36 sem.

< 36 sem.

Parto

Control estricto del

bienestar fetal

> 34 sem.

< 36 sem.
Repetir en 24 horas:
<6

Parto
6/10

4/8

LA Anormal Posible asfixia aguda/crnica

4/10

2/8

LA Normal

Probable asfixia aguda

Parto

Parto si viabilidad fetal

> 32 sem.

< 32 sem.
Repetir PBF
el mismo da
<6

Parto
4/10
2/10

2/8

LA Anormal Probable asfixia aguda/crnica

Muy probable asfixia aguda/crnica

Parto

Parto si viabilidad fetal

Extender el PBF a 60 min.
< 6 y viabilidad fetal
Parto

0/10

Casi cierto asfixia aguda / crnica

Parto si viabilidad fetal

Para la interpretacin de la prueba, se debe tener en consideracin la heterogeneicidad de

la complicacin bsica del embarazo, especialmente cuando el resultado es normal, particularmente al trmino de la gestacin, ya que el PBF fue diseado para detectar fetos en
riesgo de muerte por la hipoxemia condicionada por una disfuncin placentaria. Su valor
en otras situaciones de riesgo fetal por otras causas no ha sido establecido.
Los efectos de la asfixia sobre las variables del PBF dependen del grado, frecuencia, cronicidad, extensin y duracin de la misma.

FLUJOGRAMA.
CTG SIMPLE

REACTIVO

NO REACTIVO

ILA

Normal

5-8
Lago > 2cm.
pero LA

Repetir
segn
criterio
mdico

Repetir 2
veces en
semana

PBF

Oligoamnios

34
sem.

Parto

MR= Movimientos respiratorios. TF= Tono fetal

MF= Movimientos fetales

< 34
sem.

Parto o
Repetir
proceso
c/24h

MR +

MR
MF +
TF +

LA normal

Extender
CTG PBF
hasta 120 min.

Repetir
segn
criterio
mdico

CTG
reactivo
MR +
LA
normal

CTG no
reactivo
MR
MF
TF

Repetir
segn
criterio
mdico

Parto

PROTOCOLO PARA EL EMPLEO DEL PBF EN LA RPM PRETERMINO.

PBF DIARIO

CTG REACTIVO y/o MR +

Independientemente del LA

Repetir c/ 24 h.

CTG NO REACTIVO
MR MF + TF +

LA < 2 cm.

Prolongar la prueba
Parto si reactividad
FCF

CTG NO REACTIVO
MR MF y/o TF
Independientemente del LA

LA > 2 cm.

Considerar Prolongar
la prueba si
reactividad FCF
Repetir en 24 h.

Parto

AT ENCION PRENAT AL: EM BARAZO DE ALT O RIESGO

El embarazo es considerado tradicionalmente como un evento fisiolgico. Sin embargo,
segn Zuspan, debe ser considerado como de excepcin ya que es capaz de producir la
muerte o dao permanente tanto a la madre como al recin nacido.
Las gestantes de riesgo constituyen el 20 al 30% del total de embarazadas y son
responsables del 70 al 80% de la mortalidad perinatal.
El xito de la atencin prenatal reside en la identificacin precoz de las gestantes con
factores de riesgo, dndoles su valor clnico, planificando la adecuada atencin de las
mismas, con la finalidad de evitar o disminuir en lo posible el dao materno y perinatal.
Un factor de riesgo se define como aqul que directa o indirectamente contribuye a que se
modifique el desarrollo normal del feto, el estado materno o ambos.
La identificacin temprana de los factores de riesgo, seguida de un manejo adecuado pueden
prevenir o modificar los resultados perinatales desfavorables.
Los factores de riesgo son innumerables y su importancia puede ser mayor o menor, ms
cuando en una misma gestante pueden concurrir varios factores con mayor efecto sobre el
producto. La valoracin del riesgo es un proceso dinmico ya que el mismo puede
incrementarse, disminuir o mantenerse sin variaciones, de ah la necesidad de la evaluacin
continua de toda gestante.
El concepto de embarazo de alto riesgo atae tanto a la madre como al feto. Se define como
un embarazo de riesgo aquel que presenta un riesgo estadsticamente elevado de accidente
perinatal por sus condiciones generales, antecedentes o anomalas que aparecen durante el
embarazo.
El enfoque de riesgo se basa en la medicin de esa probabilidad.
El enfoque de riesgo encierra el supuesto de que segn se avance en el conocimiento sobre
los factores de riesgo que permitan acciones preventivas eficaces, los daos a la salud
ocurrirn en menor nmero y consecuencia.
La importancia y el valor del factor de riesgo para la medicina preventiva dependen del grado
de asociacin con el dao a la salud, de la frecuencia del factor de riesgo en la comunidad y
de la posibilidad de prevenirlo.
El grado de asociacin se determina mediante el llamado riesgo relativo que expresa el
nmero de veces en que el dao aparece en las personas que presentan el factor, cuando
se compara con su aparicin en las personas que no presentan el factor de riesgo.
Representa el riesgo individual.
El conocimiento del valor del riesgo relativo es importante para el obstetra que se
responsabiliza con la atencin directa de una gestante determinada. La frecuencia del factor
de riesgo en la comunidad sirve de base para la determinacin del riesgo atribuible, que tiene
en cuenta no slo el riesgo relativo del factor de riesgo sino, adems, su frecuencia. El riesgo
atribuible expresa el riesgo dentro de la colectividad y su conocimiento es muy importante
para los responsables de salud de un rea, municipio o provincia cuando deben reducir la
prevalencia de factores de riesgo en la poblacin.
La relacin de un factor de riesgo determinado con un dao concreto puede ser de tres tipos:
1. Relacin causal.
El factor de riesgo desencadena el proceso morboso. Ejemplos: la placenta previa origina
la muerte fetal por anoxia; la rubola durante el primer trimestre del embarazo causa
malformaciones congnitas.

2. Relacin favorecedora.
En ella existe una franca relacin entre el factor de riesgo y la evolucin del proceso (pero
no es la causa directa). Ejemplo: la gran multiparidad favorece la situacin transversa y
sta el prolapso del cordn umbilical.
3. Relacin predictiva o asociativa.
Se expresa en sentido estadstico, pero no se conoce la naturaleza de esa relacin.
Ejemplo: la mujer que ha perdido ya un feto o un recin nacido corre ms riesgo de perder
su prximo hijo.
No todos los factores de riesgo son causales. Los hechos que preceden a otros hechos no
necesariamente los causan.
En realidad, la mayora de los factores de riesgo tienen una relacin favorecedora, de
manera que entre el factor de riesgo y el resultado final (dao) debe aparecer un resultado
intermedio sin el cual no se llegara a producir el dao. La deteccin precoz y/o la prevencin
de este resultado intermedio es el objetivo de la consulta prenatal de las pacientes con
factores de riesgo.
En este concepto se anan un grupo diferente de embarazos, variando la incidencia segn
los criterios obsttricos entre el 15 y el 60%.
La comparacin de la evolucin entre los grupos de embarazadas de riesgo y las normales
destaca un hecho esencial: que tambin se producen accidentes perinatales en el grupo de
embarazadas a priori normales; es decir; que no existe un embarazo sin riesgo potencial.
La valoracin del riesgo brinda muchos beneficios, ya que adems de ayudar a la
identificacin del embarazo de alto riesgo, constituye un excelente instrumento educativo.
Esta valoracin proporciona los datos precisos necesarios para descubrir los problemas
potenciales y dirigir con plena eficacia las acciones mdicas y establecer aquellas
encaminadas a resolver o prevenir dichos problemas.

IDENTIFICACION DEL ALTO RIESGO OBSTETRICO.

Varios sistemas para la investigacin de la gestante de alto riesgo obsttrico han sido
propuestos por diferentes autores, consistiendo cada uno de ellos de una lista de
condiciones que se conocen se asocian a resultados perinatales desfavorables. Estos
sistemas incluyen entre los factores de riesgo complicaciones mdicas que afectan a la
madre, o el antecedente de una mala historia obsttrica. Algunos sistemas dan un valor
numrico a los factores de riesgo dependiendo de la severidad de los mismos, con una
puntuacin total que supone la gravedad del problema potencial.
Otros sistemas identifican a las gestantes de riesgo mediante una evaluacin cuidadosa de
la historia mdica y obsttrica de las gestantes.
Los que defienden los sistemas de puntuacin, alegan que ellos ayudan al mdico encargado
de la atencin de la gestante no solo a seleccionar las gestantes de riesgo, sino permiten
elaborar un pronstico del embarazo lo que no se obtiene siempre debido a la baja
sensibilidad de muchos de los indicadores de riesgo y tambin a causa que los resultados
del embarazo estn influidos por las interacciones mdicas efectuadas despus que la
situacin de alto riesgo es identificada, lo que limita su empleo para predecir resultados.
El sistema escogido para la seleccin de las gestantes de alto riesgo debe permitir por tanto
la identificacin fcil y rpida de los factores de riesgo, para poder iniciar el manejo adecuado
de cada caso en particular. El debe permitir una evaluacin continua durante todo el
embarazo, que tome en consideracin la relacin mutua que tienen algunos factores entre un
perodo y otro del embarazo, de manera que no solo identifique el grupo de riesgo al inicio del
embarazo, sino que pueda determinar la presencia de cualquier complicacin que haga que
una gestante de bajo riesgo se convierta en una de alto riesgo.

La valoracin estandarizada del riesgo incrementa considerablemente la calidad de la

atencin prenatal, al poner a disposicin del clnico un vasto caudal de informacin que
garantiza un cuidado prenatal ptimo.

ASPECTOS DE LA ATENCION PRENATAL.

El control del embarazo incluido dentro de la medicina preventiva es primordial para reducir
los accidentes perinatales al poderse identificar los principales riesgos evitables.
Este control necesita una metdica y reiterada recopilacin de informacin clnica, siendo
indispensable una bsqueda activa de signos de alerta basada en los principales riesgos lo
que proporcionara a la consulta una plena eficacia.
Este control debe ser estricto para todas las embarazadas, dada la posibilidad del riesgo
potencial de un accidente perinatal. Con mucha frecuencia ser el control prenatal el mtodo
que detectar los primeros signos de una alteracin en el desarrollo de un embarazo que
aparentemente parece transcurrir con normalidad.
El riesgo es variable en relacin a su repercusin sobre el embarazo, sin embargo existen
categoras mayores de riesgo anteparto, agrupadas principalmente en: 1) Enfermedades
preexistentes, 2) Historia obsttrica previa desfavorable, 3) Enfermedades condicionadas por
la gestacin, y 4) Evidencias de malnutricin materna.
Estas categoras deberan ser identificadas precozmente, dndoles la consideracin
apropiada en el manejo del embarazo.
Las mujeres han modificado su comportamiento en lo referente al cuidado de su salud,
esperando actuar como un participante activo. El enfoque de riesgo tomando ventajas de
este cambio de actitud, consiste en obtener mediante un interrogatorio cuidadoso todo lo
referente a la identificacin, historia y datos en relacin con los problemas de la gestante,
sto se complementa en los datos obtenidos por el examen fsico y los exmenes del
laboratorio.
La informacin recogida en la atencin prenatal debe ser discutida con la gestante y sus
familiares devenido abarcar la misma los siguientes aspectos:
1. Importancia y repercusin de los factores de riesgo identificados sobre el embarazo.
2. El o los efectos potenciales que el embarazo puede tener sobre dichos factores de riesgo.
3. Incapacidad funcional materna condicionada por dichos factores y duracin de la misma.
4. Investigaciones necesarias que se deben realizar para controlar el bienestar maternofetal.
5. Posible pronstico de resultados favorables maternos y fetales.

SUPERVISION DEL FETO EN LA GESTANTE DE ALTO RIESGO OBSTETRICO.

Estar basada en:
1. Determinar la edad gestacional.
2. Descubrir malformaciones congnitas.
3. Detectar anomalas del crecimiento fetal.
4. Determinar la presencia y severidad de la asfixia fetal aguda y crnica.

CLASIFICACION DEL RIESGO OBSTETRICO.

Segn Manual de Diagnstico y Tratamiento. La Habana, 1997:
Bajo riesgo:
1. Dficit nutricional grados III y IV.
2. Muerte perinatal.
3. Incompetencia cervical o uterina.
4. Parto pretrmino y/o de bajo peso.
5. Parto previo con isoinmunizacin.
6. Preclampsia-eclampsia.
7. Desprendimiento prematuro de la placenta.
8. Cesrea anterior u otra operacin uterina.
Alto riesgo:
1. Tumor de ovario.
2. Hipertensin arterial.
3. Enfermedad renal.
4. Diabetes mellitus.
5. Cardiopata.
6. Procesos malignos.
7. Anemia por hemates falciformes.
8. Enfermedad pulmonar.
9. Enfermedad del tiroides.
10. Enfermedad heptica.
11. Epilepsia.

CONDICIONES A VIGILAR EN EL CONSULTORIO.

1. Edad < 18 > 35 aos.
2. Paridad mayor de 6.
3. Intervalo intergensico < 1 ao.
4. Dficit sociocultural.
5. Dficit nutricional II.
6. Hbitos txicos.
7. Aborto habitual.
8. Recin nacido anterior > 4.200 g de peso.
9. Citologa vaginal anormal.
10. Malformacin anterior o trastornos genticos.
11. Retraso mental.
12. Estatura < 150 cm.
13. Presin arterial de 120/80 en la primera visita.
14. Retinopata (corresponde generalmente a diabetes o hipertensin).

15. Trastornos circulatorios perifricos.

16. Infecciones crvico-vaginales.

EVALUACION DURANTE EL EMBARAZO.

Cada visita prenatal es una oportunidad para descubrir una anomala que pueda originar
dificultad para la madre, el producto o ambos y que constituya un factor de riesgo.
A. Bajo riesgo.
1. Infecciones virales.
2. Ganancia de peso inadecuada.
3. Tabaquismo y alcoholismo (a vigilar).
4. Utero grande en relacin con la edad gestacional.
5. Anemia grave (hemoglobina inferior a 100 g/L).
B. Alto riesgo.
1. Estados hipertensivos inducidos por el embarazo.
2. Pielonefritis.
3. Isoinmunizacin.
4. Diabetes gestacional.
5. Sangramiento uterino (gestorragias).
6. Polihidramnios u oligohidramnios.
7. Enfermedad tromboemblica.
8. Embarazo mltiple.
9. Rotura prematura de las membranas.
10. Infeccin ovular o genital.
11. tero pequeo para la edad gestacional.
12. Postrmino (ingresada).
13. Problemas quirrgicos agudos.

ANEM IA Y EM BARAZO
CONCEPTOS.
Constituye una de las patologas ms frecuentes durante la gestacin, pues ocurren
cambios fisiolgicos en la volemia y aumenta el consumo de hierro elemental por las
necesidades del feto en desarrollo y la placenta, siendo la ms frecuente la anemia por dficit
de hierro. La gestante anmica y su hijo estn frecuentemente expuestos a complicaciones,
algunas graves, que lo sitan en la categora de alto riesgo.
Con frecuencia el embarazo induce cambios fisiolgicos que contribuyen a confundir el
diagnstico de diferentes enfermedades hematolgicas as como la evaluacin de sus
tratamientos.
En general la anemia se define como valores de hemoglobina por debajo de las dos
desviaciones estndares de la media de una poblacin normal. Esta definicin no se adapta
al embarazo, dadas las modificaciones en el volumen plasmtico y en la masa eritrocitaria
que ocurren durante el mismo. Se considera como anemia durante la gestacin a la
existencia de un nivel de hemoglobina inferior a 110 g/L y un hematcrito de 33% o menos. El
concepto ms aceptado es aqul que considera que existe una anemia cuando los valores
de hemoglobina se encuentran por debajo de 11 g/dL en el primer y tercer trimestre, y por
debajo de 10,5 g/dL en el segundo trimestre.
VALORES NORMALES DE LA SANGRE DURANTE LA GESTACION.
1) Hemoglobina 110-134 g/L. (VCM = 80-90 fl; HCM = 26-30 pg; CHCM = 32-36).
2) Hematcrito 34%-42%.
3) Recuento de hemates 3.800.000-5.000.000/mm3.
4) Hierro srico 6,6-26 mmol/L (10,2-29,8 mg/100mL).
5) Reticulocitos 0,5-1,5%.
6) VSG: Aumenta progresivamente y llega a alrededor de 45 mm/1ah durante el ltimo
trimestre.
7) Recuento de leucocitos 10.000-15 000/mm3. 20.000-30.000/mm3 (parto).
8) Recuento de plaquetas 150.000-400.000/mm3.
Debe realizarse hemograma completo en la 1a consulta prenatal y hemoglobina y
hematcrito trimestralmente. Si la hemoglobina resulta inferior a 100 g/L, debe indicarse la
dosificacin de hierro srico.
COMPLEMENTARIOS A INDICAR EN EL ESTUDIO DE UNA ANEMIA.
1. Hemograma completo (hemoglobina, hematcrito, leucograma).
2. Lmina perifrica.

Normocitos: 7,2-7,6.

Normocroma: Rojo oscuro en periferia y menos intenso en el centro.

Macrocitos: > 8.

Hipercroma: Se tie todo intensamente.

Microcitos: < 7.

Hipocroma: Se tie de rojo plido y ms tenue en el centro.

Ovalocitos: Disminucin de la forma elipsoidal.

Poiquilocitos: Forma de raqueta.

Reticulocitos. Aumentados en anemias hemolticas y tambin como respuesta al tratamiento

en estatus carenciales a los 7-10 das de iniciado el mismo.

3. Electroforesis de hemoglobina.
4. Hierro srico.

5. Capacidad total.
6. Indice de saturacin de transferrina.
7. Protoporfirina eritrocitaria.
8. Medulograma (de ser necesario).

ETIOPATOGENIA.
MODIFICACIONES HEMATOLOGICAS DURANTE EL EMBARAZO NORMAL.
1) Aumento del volumen sanguneo total.
Incremento de volumen plasmtico (1.100-1.500 mL = 40%) mayor que de volumen
globular (disminucin del hematcrito). El incremento de la hemoglobina depende del
contenido de hierro en la dieta y del aporte medicamentoso de ste.
2) Disminucin de la concentracin media de hierro srico.
3) Capacidad de fijacin del hierro aumentada.
4) Hiperfuncin de la mdula sea con aceleracin de la maduracin de la serie roja.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION DE LAS GESTANTES ANEMICAS.

1. Hemoglobina < 85 g/L.
2. Anemia intensa en las ltimas semanas de gestacin.
3. Anemia refractaria al tratamiento ambulatorio oral adecuado.
4. Anemia hemoltica.

CLASIFICACION.
Segn Eastman, se clasifican en:
I. Anemias directamente relacionadas con la gestacin.
1. Ferropnica.
2. Megaloblstica.
3. Hipoplsica.
II. Anemias que no guardan relacin directa con la gestacin.
1. Sicklemia.

I.

ANEMIAS DIRECTAMENTE RELACIONADAS CON LA GESTACION.

1. ANEMIA FERROPENICA.
Supone el 95% de anemias en la embarazada. El embarazo y el parto representan un
drenaje de 1-1,3 g de hierro que se extrae, fundamentalmente, de las reservas maternas. En
una mujer normal los depsitos de hierro alcanzan los 2 g, hallndose un 65% de dicha
reserva en los hemates circulantes. La ferritina, localizada en el hgado, mdula sea y en el
bazo, constituye el 25% de esta reserva.
Si el intervalo entre los embarazos es corto, si en el embarazo anterior se present una
hemorragia significativa, o la ingesta de hierro es pobre, se desarrollar una anemia por
dficit de hiero.
A veces, existen con anterioridad al embarazo factores predisponentes (menstruaciones con
sangramiento abundante, dietas inadecuadas, embarazos previos, parasitismo intestinal,

dietas para bajar de peso, intolerancia al hierro oral y otros), comenzando ste con las
reservas de hierro exhaustas.
La anemia ferropnica se caracteriza por un descenso de la masa eritrocitaria producido por
la falta o disminucin de la biodisponibilidad de hierro. Se produce cuando las prdidas o los
requerimientos superan el aporte de hierro que proporciona la dieta.
El embarazo representa una poca de riesgo de dficit de hierro por aumento de las necesidades por lo que es necesario un aporte extra de hierro, bien a travs del enriquecimiento o
por suplementos.
El hierro, al participar en numerosas rutas metablicas, es un elemento vital en el organismo
humano. De ah, la importancia de la deteccin de una leve deficiencia de hierro, as como la
causa subyacente para poder tratarla.
Pueden distinguirse tres estadios sucesivos de prdida de hierro, que se correlacionan con
diversas pruebas de laboratorio.
1. Disminucin de las reservas de hierro.
No afecta el aporte de hierro necesario para la eritropoyesis. Se puede reconocer por un
descenso de la ferritina srica y por la ausencia o disminucin de la hemosiderina reticuloendotelial en el aspirado de mdula sea.
2. Descenso de la eritropoyesis por dficit de hierro.
Se caracteriza por una disminucin del aporte de hierro a los precursores eritroides pero
sin llegar a producir anemia, aunque los hemates circulantes empiezan a ser microcticos e hipocrmicos. Aumenta la expresin de receptores de la transferrina y su concentracin para intentar captar ms hierro; y si resulta insuficiente, el hierro srico desciende
y, por tanto, la saturacin de la transferrina.
3. Anemia por deficiencia de hierro.
Representa el ltimo estado y se asocia a una disminucin de la concentracin de hemoglobina
Cambios patolgicos que se producen en el organismo materno y llevan a la anemia.
1. Deplecin de las reservas de hierro en hgado, mdula sea y en el bazo.
2. Cada de las concentraciones de hierro srico y en el porcentaje de saturacin de transferrina.
3. La capacidad de unin del hierro, reflejo de la transferrina no ligada, aumenta y el hematcrito cae.
4. A causa de la disminucin de las reservas de hierro, se liberan en la circulacin perifrica
hemates microcticos e hiopocrmicos.
Metabolismo del hierro.
El equilibrio del hierro en el organismo depende de la cantidad ingerida y de la prdida diaria
del mismo. El organismo absorbe de la dieta aproximadamente 1,5 mg, perdiendo 1 mg a
travs de la piel, tubo digestivo, vas urinarias etc. Las mujeres tienen una perdida adicional
producida durante la menstruacin y que, como promedio, oscila entre 40 y 50 cc (aumentan
las demandas de hierro en 0,5 mg diarios), dependiendo de las caractersticas del flujo
menstrual.
De los 4 g aproximados de hierro total del organismo, las partes estn incorporada a la
hemoglobina de los hemates circulantes, una pequea cantidad en la mioglobina y otra pequea cantidad en otras protenas que, conteniendo hierro, son esenciales para el metabolismo de oxidacin y otros procesos metablicos.

La fuente inmediata de hierro para todos los procesos metablicos es aquel hierro unido a la
transferrina plasmtica. El exceso de hierro se encuentra almacenado como ferritina intracelular o estrechamente relacionado a la hemosiderina, complejo insoluble que se encuentra en
gran cantidad en la mdula sea.
El embarazo aumenta las necesidades de hierro hasta cerca de 1 mg. Cerca de 500 mg se
necesitan para el aumento de la masa globular. El feto ha recibido un total de 250-300 mg de
hierro como hemoglobina y depsitos a nivel heptico, correspondiendo entre 20-100 mg de
hierro a la sangre fetal en la placenta. Es de sealar que, por otra parte, la amenorrea que se
produce en el embarazo ahorra a la mujer la perdida de unos 250-300 mg de hierro.
Las demandas de hierro a medida que avanza el embarazo dependern entre otras causas
del crecimiento fetal, sobre todo en el ltimo trimestre, en que una mujer puede necesitar
absorber hasta 6 mg de hierro por da en contraste con el miligramo o menos que se necesita en el embarazo temprano.
El aumento de las demandas de hierro puede no ser suficientemente satisfechas por la dieta
que normalmente contienen entre 10 y 15 mg de hierro presentndose un balance negativo
del mismo a menos que las reservas de hierro sean mayores de 200 mg; de lo contrario, se
producir un agotamiento del hierro si el mismo no se administra como suplemento.
En relacin con el feto es conocido que cerca de 300 mg son administrados al mismo durante su proceso de crecimiento y maduracin, hierro que es suministrado desde la transferrina
materna especialmente durante los ltimos meses, en los que ms de un 90% de hierro unido a la transferrina en el plasma materno es enviado a la placenta. Este traspaso es rpido y
ocurre en contra de un gradiente de concentracin a travs del embarazo, siendo sto una
funcin de la placenta.
Requerimientos de hierro en el embarazo normal.
Requerimiento total

1.000 mg

Transferidos activamente al feto y la placenta

300 mg

Eliminados a travs de las vas de excrecin

200 mg

Hierro requerido por el aumento de la masa eritrocitaria

(aproximadamente de 450 mL)

500 mg

Debiendo existir, para ello, hierro disponible, ya que 1 mL de eritrocitos normales contiene 1,1
mg de hierro, siendo sto ms marcado en el segundo trimestre donde el requerimiento
promedio es de 6-7 mg al da.

ETIOLOGIA.
1. Disminucin del Fe disponible para satisfacer los requerimientos normales.
a) Ingesta diettica inadecuada.
La mujer necesita absorber 1,4 mg por da. El contenido de hierro en la dieta es
aproximadamente 6 mg/1.000 Kcal, lo que implica una ingesta diaria promedio de hierro 8-15 mg, y normalmente se absorbe un 10% de lo que se ingiere.
Las fuentes primordiales de hierro son la carne y el pescado. La cantidad de hierro que
se absorbe vara segn el tipo de alimento, desde un 1% en el caso de las verduras
hasta un 20% del hierro que proporciona la carne. La composicin de la dieta tambin
modifica la absorcin del hierro. Aumentan la absorcin de hierro, el cido ascrbico,
fructosa y alcohol (vino). Disminuyen la absorcin del hierro los fitatos, fosfatos, lcalis,
salvado, huevos, caf y t.
Hay subgrupos de poblacin con una dieta pobre en hierro al disponer de recursos
econmicos limitados, horarios de trabajo con escaso tiempo para una ingesta adecuada, o por hbitos personales (vegetarianos).

b) Malabsorcin intestinal.
c) Alteraciones en la motilidad gastrointestinal.
d) Interacciones de frmacos con el hierro de la dieta.
2. Aumento fisiolgico de las necesidades en el Embarazo.
Durante todo el embarazo se pierden 500-1.000 mg de hierro, incrementando los
requerimientos a 6-7 mg/da especialmente en el segundo y tercer trimestre debido al
crecimiento de la placenta, el feto y aumento de la masa eritrocitaria en la madre.
Estudios recientes que valoran el estado de nutricin del embarazo, calculan la
prevalencia de anemia ferropnica en menos del 5% en mujeres blancas, 5-8% en
mujeres hispanas y 12-15% en mujeres de raza negra durante el primer trimestre. Estas
cantidades se multiplican por tres en el tercer trimestre de embarazo.
Los embarazos en la adolescencia constituyen un subgrupo de alto riesgo de ferropenia al
sumarse los requerimientos de ste a los del crecimiento.
3. Prdidas sanguneas.

FISIOPATOLOGIA Y CLINICA.
Muchos rganos sufren cambios morfolgicos, fisiolgicos y bioqumicos como consecuencia del dficit de hierro, estando en relacin directa con las necesidades de protenas que
contienen hierro. El dficit de hierro se asocia a alteraciones metablicas como el transporte
de electrones mitocondrial, sntesis de neurotransmisores, sntesis proteica y organognesis.
En la mdula sea, los precursores eritroides captan normalmente el 80% del hierro absorbido; ste es necesario para la sntesis del grupo hemo de la hemoglobina, cuya misin fundamental es el transporte de oxgeno en la sangre. El dficit de hierro produce una disminucin progresiva de la eritropoyesis y un rpido aclaramiento del hierro plasmtico, que es
inversamente proporcional a la concentracin srica de hierro. Por otro lado, cuando la deficiencia de hierro es severa, los hemates deformes tienen una menor supervivencia en la
circulacin, contribuyendo a la anemia. Generalmente el dficit de hierro cursa de una forma
lenta y progresiva lo que permite una serie de cambios cardio-circulatorios y respiratorios en
el organismo, adaptndose a concentraciones de hemoglobina cada vez ms bajas. Los
signos y sntomas de la anemia por dficit de hierro son comunes a todas las formas de
anemia crnica, tales como palidez, debilidad, fatiga muscular, palpitaciones, tinitus, sensacin de mareo o inestabilidad, disnea de esfuerzo, etc. La intensidad de estas manifestaciones variar segn el grado de la anemia.
Las clulas de las mucosas, especialmente las del tubo digestivo, que presentan gran capacidad de proliferacin y regeneracin se alteran rpidamente por el dficit de hierro. As es
sugestiva la presencia de glositis, caracterizada por una lengua enrojecida, lisa, brillante y
dolorosa
debido al adelgazamiento del epitelio. La estomatitis angular o rgades son erosiones o fisuras que se producen con frecuencia en los ngulos de la boca y dan lugar a hiperestesia o
tumefaccin. Ocasionalmente aparece atrofia gstrica que produce aclorhidria y molestias
inespecficas en epigastrio. La atrofia gstrica tambin puede ser causa de ferropenia.
En deficiencias prolongadas de hierro pueden aparecer, aunque raramente, membranas
poscricoideas que junto a la disfagia y anemia ferropnica constituyen el sndrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly.
La piel y los anejos pueden presentar trastornos trficos; as la piel se puede encontrar seca
y descamada, el cabello se hace frgil y se cae con facilidad. Las uas presentan estras
longitudinales, son ms frgiles y excepcionalmente adoptan una forma cncava en forma de
cuchara (coiloniquia).

El adelgazamiento de la esclera, debido a la alteracin en la sntesis de colgeno, le da un

tono azulado al hacerse visible la coroides.
Pueden aparecer alteraciones del estado general como astenia, anorexia e irritabilidad. La
pica es un sntoma peculiar y tpico de la deficiencia de hierro severa. Consiste en la ingestin de sustancias tales como hielo, tierra, almidn, piedrecitas, etc. y cuya causa se desconoce.
Despus del hemate, el hgado es uno de los rganos fundamentales en el metabolismo del
hierro, ya que adems de sintetizar enzimas, recicla y almacena (ferritina) hierro. As, cuando la concentracin de hierro disminuye, las ferroprotenas: citocromo C oxidasa, succinato
de hidrogenasa, aconitasa, xantinooxidasa y mioglobina descienden.
El hierro desempea un papel fundamental en el desarrollo cerebral, y es necesario para la
sntesis proteica, produccin de hormonas y metabolismo celular (efectos negativos en el
desarrollo psicomotor y mental, con inatencin, pobre respuesta a estmulos sensoriales y
retraso en el lenguaje oral). La actividad de las monoaminooxidasas (MAO) est reducida en
los pacientes con dficit de hierro, lo que contribuye a un inadecuado desarrollo neurolgico e
intelectual en el nio.
El dficit de hierro en el primer trimestre de embarazo es un factor de riesgo para la prematuridad y bajo peso al nacer y en nios se asocia a retraso del crecimiento.
Alteraciones del hierro corporal, ya sea por dficit o exceso, pueden alterar la inmunidad y
favorecer el desarrollo de infecciones.
Durante el embarazo se produce la llamada anemia por dilucin, que no constituye una anemia verdadera sino una situacin condicionada por algunas modificaciones que el embarazo
imprime a la mujer como es el aumento del volumen plasmtico que se acompaa de un
aumento paralelo de la masa eritocitaria pero el mismo es relativamente menor que el del
volumen plasmtico lo que condiciona que la sangre sufra un proceso dilucional, cayendo el
hematcrito hasta cerca de un 33% y la hemoglobina hasta 10-11 g/dL en el tercer trimestre,
por lo que estos valores se consideran por algunos como normales en el segundo y tercer
trimestre, opinin que otros no aceptan plantendo que en etapas tardas del embarazo la expansin del volumen plasmtico cesa mientras que la masa eritrocitaria contina aumentando.
En el puerperio si no se produjo una prdida excesiva de sangre durante el parto, no van a
producirse modificaciones importantes en la concentracin de hemoglobina, que se mantiene igual que antes del parto durante unos pocos das, elevndose posteriormente a los niveles de antes del embarazo.. En estos cambios actan la cantidad de hemoglobina incorporada durante el embarazo, la prdida de sangre en el parto y la disminucin del volumen
plasmtico en el puerperio.
Condiciones que determinan el aumento del volumen plasmtico y de la masa eritroctica.
a. Masa eritroctica:
Necesidad de transportar el aumento de oxigeno requerido por el embarazo.
b. Volumen sanguneo:
Control de la temperatura corporal al aumentar el flujo de sangre a travs de la piel.
Satisfacer las demandas de la circulacin uterina.
Suministrar una reserva para la hemorragia post-parto.

DIAGNOSTICO. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.

Las alteraciones en las pruebas biolgicas que produce el dficit de hierro son de gran valor
tanto para el diagnstico como para evaluar la respuesta al tratamiento. Segn la intensidad
del dficit de hierro y la patologa asociada existen distintos patrones de presentacin analticos.
Para algunos autores en el embarazo la evaluacin por el laboratorio de las pruebas para el
diagnstico de la anemia por dficit de hierro puede ser confusa.
Las pruebas de laboratorio bsicas que se han de realizar son:
1. Hemograma. Hb, Hcto, VCM, HCM, CHCM: Disminuidos.
2. Hierro Srico: Disminuido.
Cuando las reservas de hierro corporal descienden significativamente y el aporte es insuficiente, el hierro srico desciende.
Puede encontrarse elevado anormalmente en caso de que la muestra de sangre est
hemolizada.
Si el paciente est en tratamiento con hierro por va oral o parenteral se obtendrn valores
ms altos de la realidad. El hierro por va oral se debe suspender al menos tres das antes
de la extraccin de la muestra para su estudio para evitar interferencias.
3. Capacidad Total de Fijacin del Hierro o Captacin (TIBC): Aumentada.
La TIBC por la transferrina se eleva > 350-400 mcg/100 mL. En condiciones normales slo dos tercios de los lugares de fijacin de la transferrina al hierro estn ocupados.
4. Indice de Saturacin de Transferrina: Disminuido.
El ndice de saturacin de la transferrina, que expresa la cantidad de hierro que transporta
la transferrina con respecto a la cantidad total de hierro que podra transportar expresado
en %, desciende y es < 15%.
5. Protoporfirina IX Eritrocitaria: Aumentada.
La falta de hierro a nivel medular impide la sntesis del grupo hemo por los precursores
eritroides, lo que da lugar a un aumento de la protoporfirina eritrocitaria libre.
6. Lmina Perifrica: Hipocromia y Microcitosis con Anisocitosis.
Algunos contadores automticos son capaces de cuantificar (%) la poblacin eritrocitaria
en funcin del volumen y de la hemoglobina corpuscular del hemate. As, cuando hay
ms de un 3% de hemates hipocrmicos con respecto al total podemos sospechar la
existencia de ferropenia.
En los hemates se producen alteraciones morfolgicas tempranas. As, se observa anisocitosis junto con ovalocitos y eliptocitos. El RDW (Red Cell Distribution Width) o Amplitud de Distribucin Eritrocitaria (ADE) del hemograma es una medida (%) del coeficiente
de variacin del volumen eritrocitario.
En caso de anemia ferropnica, se observa un RDW o ADE mayores del 14-15% debido
a la gran heterogeneidad de la poblacin eritrocitaria, tambin puede aumentar por la presencia de reticulocitosis en respuesta al tratamiento con hierro, acompandose en este
ltimo caso de elevacin del volumen corpuscular medio (VCM). Es de gran utilidad para
distinguir de otras anemias microcticas, especialmente del rasgo de la Beta-Talasemia
minor (RDW normal, menor o igual al 14-15%, y VCM y HCM bastante bajos).
A medida que progresa el dficit de hierro se altera la eritropoyesis y aparecen hemates
microcticos (VCM < 80 fl) e hipocrmicos (HCM < 27 pg), disminuye la concentracin de
hemoglobina y el nmero de reticulocitos (anemia arregenerativa). En el 50-70% de los
adultos se observa trombocitosis, especialmente cuando se asocia a prdidas sangu-

neas. En nios, se puede observar trombopenia (28%) y trombocitosis (35%). Una discreta leucopenia puede existir en dficits severos de hierro.
En resumen una lamina perifrica demostrando hemates microcticos e hipocrmicos es
sugstiva de deficiencia de hierro.
7. Ferritina Srica: Disminuida.
La concentracin de ferritina srica se correlaciona, habitualmente, con las reservas de
hierro corporal. Concentraciones < 10 mcg/L son diagnsticos de anemia ferropnica, y
valores de 10-20 mcg/L son altamente sugestivos de dficit de hierro.
El tratamiento con hierro por va oral altera los resultados durante unas 3 semanas, y por
va parenteral al menos 1 mes ms despus de su suspensin.
8. Recuento de Reticulocitos: Disminuido.
9. Receptor Srico de la Transferrina.
Circula unido a la transferrina y se correlaciona con la cantidad de receptor en la superficie de las clulas. Su sntesis aumenta en los dficits de hierro.
Como consecuencia de un incremento normal de ciertas protenas durante el embarazo, la
capacidad total de unin del hierro puede estar elevada en el 15% de las gestantes con reservas normales. En general, una concentracin de hierro srico menor de 60 mg/dL con
menos del 16% de saturacin de transferrina es diagnstica de una anemia por dficit de
hierro. Aunque los niveles de ferritina srica disminuyen ligeramente durante el embarazo,
una disminucin grande de los niveles de la misma es el mejor indicador de una reserva de
hierro disminuida.

TRATAMIENTO.
El tratamiento de toda anemia ferropnica de la embarazada requiere:
Realizarse a plazo fijo (terminar antes del parto).
No utilizar transfusiones de sangre total.
Si necesita transfusin emplear glbulos lavados (fecha muy prxima al parto o cesrea o
existe imposibilidad de ferroterapia).
Elevar las reservas de hierro.
A.

Profilctico.
En el embarazo el duodeno absorbe 1,3-2,6 mg. de hierro elemental diariamente en
pacientes con reservas normales,, aumentando la absorcin en pacientes con dficit de
hierro. En aqullas que no muestran signos de anemia por dficit de hierro, no est claro
si la profilaxis con hierro aumenta el hematcrito al termino de la gestacin.
Hierro elemental 60 mg oral desde la 1a consulta prenatal. Una ingestin de 60 mg de
hierro elemental es una profilaxis diaria adecuada en las pacientes con feto nico.

B. Patognico.
Tratar la causa (parasitismo, sangramientos digestivos, gastritis, anaclorhidria, etc.).
C. Especfico.
Muchas de las preparaciones de hierro contienen 35-100 mg de hierro elemental de los
cuales el 10% se absorbe en el duodeno.
El tratamiento de eleccin son las sales ferrosas por va oral, ya que el ion ferroso se
absorbe mejor que el frrico. El sulfato ferroso es la sal de hierro ms utilizada, aunque
existen otras en el mercado.

La cantidad de hierro absorbido depende de la cantidad de hierro elemento del preparado

ms que del tipo de sal, y ste debe variar entre 50-100 mg por dosis, ya que cantidades
mayores aumentan los efectos secundarios, especialmente los gastrointestinales. La
mxima absorcin se produce cuando se ingiere en ayunas, ya que algunos
componentes de la dieta u otros frmacos como los anticidos (la absorcin de hierro es
pH dependiente) pueden disminuir su absorcin.
Ferroterapia Oral.
a) Dosis: 600-1.200 mg/da VO h antes de las comidas.
Fe total (mg) 1 y 2 T.: (Hb normal - Hb paciente) x 255.
Fe total (mg 3 T.: (Hb normal - Hb paciente) x 300.
Nos permite valorar el tiempo que se requiere para resolver la anemia, teniendo en
cuenta una absorcin mxima de 5 mg/da, aunque en el ltimo trimestre puede llegar
a triplicarse.
b) Productos disponibles.
1. Gluconato ferroso 300 mg = 36 mg de Fe elemental. Mejor tolerancia.
2. Sulfato ferroso 300 mg = 60 mg de Fe elemental.
3. Fumarato ferroso 200 mg (1Tab)= 65 mg de Fe elemental.
Aadir Vitamina C 1 Tableta (500 mg)/da.
c) Interacciones.
No acompaar de leche, t, caf o huevo, ya que interfieren su absorcin y algunos
(como el t) extraen Fe almacenado. S con jugos de frutas.
d) Efectos secundarios.
La mayora de los pacientes toleran bien las sales de hierro orales, y
aproximadamente, un 10-20% pueden tener sntomas atribuibles al tratamiento con
hierro.
Los efectos adversos ms frecuentes son:
1. Gastrointestinales.
Dependen del contenido de hierro ferroso del preparado comercial. Estos efectos
se producen 1-2 horas despus de la ingestin del hierro. Pueden reducirse administrando el hierro durante o despus de las comidas, y si los sntomas persisten,
se debe reducir la cantidad de hierro elemento de cada dosis, cambiando de preparado comercial. Si continan los sntomas, se reducir a una nica dosis diaria,
y si se tolera bien durante un tiempo puede aumentarse hasta conseguir la dosis
teraputica.
Nuseas y vmitos.
Dolor epigstrico.
Anorexia.
Pirosis.
Diarrea.
Estreimiento.
2. Hemosiderosis y hemocromatosis.
Por administracin prolongada de grandes cantidades de hierro.

e) Respuesta al tratamiento.
Estar dada por una reticulocitosis dentro de las dos semanas de iniciado el
tratamiento.
f) Falta de respuesta al tratamiento va oral.
Habr que pensar por orden de frecuencia, que:
1. La paciente no toma correctamente el hierro.
2. Las prdidas son superiores al hierro aportado.
3. Que el diagnstico inicial era errneo o multifactorial (por ejemplo, dficit de cido
flico en nios).
4. Padece malabsorcin.
g) Contraindicaciones de la administracin de Hierro oral.
1. Hemosiderosis y hemocromatosis.
2. Anemias hemolticas o debidas a otros dficits vitamnicos.
3. No administrar al mismo tiempo hierro va oral y parenteral. Al pasar de la forma
oral a parenteral se debe esperar 24 horas, y si se cambia de forma parenteral a
oral se esperar una semana.
4. Ulcera pptica, enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.
Ferroterapia Parenteral.
a) Circunstancias (Indicaciones) que hacen necesario el uso del hierro parenteral
IM.
1. Intolerancia gastrointestinal. Muy excepcionalmente, a pesar de distintas pautas de
administracin.
2. Sndrome de malabsorcin intestinal.
3. Plazo corto con respecto a la fecha del parto (6 sem.) y Hb= 85 g/L).
4. No hay respuesta al tratamiento oral (slo excepcionalmente).
5. Contraindicacin de la va oral
b) Condiciones indispensables para la utilizacin del hierro parenteral.
1. Cifra baja de hierro srico.
2. Clculo de las necesidades de hierro.
3. No exceder la dosis total de 2.000 mg.
c) Productos disponibles.
1. Hierro Dextrn 1,5 mg/kg/da (100 mg/da) IM o IV (Amp. 1 y 2mL, con 50
mg/mL: Infern).
2. Sacarato xido de hierro IV. (Amp. 5 mL: 20 mg/mL).
3. Sorbitol (slo IM).
d) Dosis.
La dosis de hierro sin diluir no debe ser superior a 100 mg/da y la dosis total se debe
calcular correctamente, para reponer los depsitos tisulares del hierro, segn la frmula siguiente:
Hierro total (mg) = [Hb deseada-Hb paciente] x peso kg x 2,2 + 600-1.000 mg.

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e) Forma de administracin.
Antes de administrar una inyeccin de hierro por va IM o IV, se recomienda empezar
de forma lenta inyectando 0,5 mL y observar la aparicin en el paciente de posibles
reacciones adversas durante la hora siguiente. Si no hay complicaciones se continuar con la dosis calculada.
El valor de esta prueba es limitado ya que las reacciones anafilcticas no son dosis
dependientes, y tambin pueden ocurrir con dosis muy pequeas.
La velocidad de administracin intravenosa de hierro dextrano no diluido no debe ser
superior a 1 mL/min. Para evitar efectos secundarios, la cantidad de hierro a administrar, tanto va IM o IV, no debe superar los 100 mg/da.
Forma IM. La inyeccin en bayoneta o Z es la ms recomendable
Forma IV. Se puede diluir en 100-250 mL de suero fisiolgico y administrarlo lentamente en unas 2 horas. Se suele reservar para alteraciones de la hemostasia que
contraindican el uso intramuscular.
f) Efectos secundarios-Reacciones adversas.
1. Dolor local (IM).
2. Oscurecimiento de la piel que rodea el punto de inyeccin (IM).
3. Flebitis (IV).
4. Fiebre (IV).
5. Artralgias (IV).
6. Mialgias (IV).
7. Hipotensin (IV).
8. Adenopatas-Linfangitis (IV).
9. Urticaria (IV).
10. Anafilaxia (IM-IV).
11. Mareos.
12. Cefaleas.
13. Necrosis de tejidos.
14. Irritacin urinaria.
15. Orinas oscuras.
16. Hemosiderosis (lo ms peligroso).
g) Contraindicaciones de la administracin de hierro parenteral.
1. Hemoglobina > 100 g/L.
2. No descenso del hierro srico.
3. Tolerancia de la va oral.
Duracin del Tratamiento.
Debe mantenerse hasta al menos 2 meses despus de normalizado el hematcrito y la
hemoglobina.
La respuesta hematolgica al tratamiento es la misma tanto por va oral como parenteral.
La respuesta inicial es el aumento de los reticulocitos y posteriormente se observa el
aumento de la hemoglobina, los hemates y el hematcrito.

11

Se recomienda realizar un hemograma y determinar el nmero de reticulocitos aproximadamente 7-10 das despus de iniciar el tratamiento.
Si la respuesta es ptima se observar una reticulocitosis, y la Hb aumentar 1,5-2,5 g/L/da.
As, al cabo de 3 semanas la Hb habr subido 20 g/L, si inicialmente era inferior a 100 g/L.
Despus de que la Hb alcanza valores normales, generalmente 1-2 meses despus del inicio del tratamiento, segn la intensidad de la anemia, el paciente debe continuar 6-12 meses
ms (o el tiempo necesario para que la concentracin de ferritina supere los 50 mcg/L) con
el mismo tratamiento para rellenar correctamente los depsitos.
Segn la respuesta al tratamiento, las anemias pueden ser ferrosensibles o ferrorefractarias
(se asocian a trastornos del metabolismo del hierro).
Yatrogenia en el Tratamiento.
1. Creer preferible la va parenteral a la va oral.
2. Comenzar el tratamiento curativo sin dosificar el hierro srico.
3. Realizar el tratamiento sin calcular la dosis total de hierro.
4. Utilizar ms de 2.000 mg. de hierro parenteral.
5. Transfundir sin indicacin.

2. ANEMIA MEGALOBLASTICA.
Los requerimientos diarios de folatos en la dieta de una mujer son de alrededor de 0,05
mg/da aumentando a 0,5 a 1,0 mg/da durante un embarazo normal.
Aproximadamente del 10 al 25% de las gestantes tienen niveles sricos bajos de folatos,
aunque an sin cido flico suplementario solo el 5% de las gestantes desarrollar una
anemia megaloblstica del embarazo.
Durante el embarazo existe un aumento de las necesidades de Ac.Flico y B12 para la
sntesis del ADN y del ARN por el rpido crecimiento celular del embrin y del feto en
desarrollo. La anemia megaloblstica del embarazo es causada por deficiencia de Ac.Flico,
no de VitB12. Tambin puede sufrir una deficiencia de Ac.Ascrbico (factor citrovorum)
asociada a la de Ac.Flico. La deficiencia de Ac.Flico y Ac.Ascrbico determinan un
aumento de las complicaciones spticas de la madre, abortos, partos prematuros, ruptura
prematura de membranas y otros.

FACTORES DE RIESGO.
Embarazo mltiple
Portadoras de hemoglobinopatas.
Ingestin de fenitona.

CLINICA.
1. Perodos avanzados del embarazo o puerperio.
2. Antecedentes de desnutricin o dieta insuficiente.
3. Antecedentes de infecciones crnicas.
4. Palidez (blanco perla), disnea, esplenomegalia, vmitos, diarreas, cambios en lengua.
5. No hay manifestaciones neurolgicas.
6. Prpuras.

12

DIAGNOSTICO.
1) Hemoglobina y hematcrito bajos.
2) Leucopenia.
3) Plaquetas normales o bajas.
4) Lmina perifrica: Macrocitosis, punteado basfilo,
macroplaquetas.Polimorfonuclear hipersegmentado

leucocitos

de

Pitaluga

5) Mdula sea megaloblstica.

6) Determinacin de Ac.Flico srico < 4 mg/L.

TRATAMIENTO.
a) Profilctico.
1. Acido flico 1 mg/da (tabletas).
2. Acido ascrbico 200 mg/da (1/2 tableta de 500 mg/da).
b) Especfico.
1. Acido flico 5-10 mg/da VO (tabletas).
2. Hierro en dosis teraputica (la transformacin de la mdula sea megaloblstica en
normal crea gran necesidad de hierro).
3. VitB12 (eventualmente).
Antes de iniciar el tratamiento debe buscarse la existencia de una infeccin que condicione la
anemia (infeccin urinaria es la ms frecuente) y pueda hacerla refractaria al tratamiento.
Aunque la anemia megaloblstica es refractaria a la vitamina B12, eventualmente puede ser
necesaria su administracin. Una caracterstica de esta anemia es su remisin espontnea
despus del parto.
En casos severos o en fecha prxima al parto pueden requerirse transfusiones.

3. ANEMIA HIPOPLASICA.
Se considera por algunos como una manifestacin de toxemia. Rara y de gravedad variable.
Puede tener remisiones parciales o completas, y en algunas ocasiones desaparecer
espontneamente despus del parto. Puede provocar muerte fetal y parto pretrmino.

DIAGNOSTICO.
a) Clnica.
La anemia es de desarrollo rpido, con palidez, fatiga y taquicardia. Las manifestaciones
clnicas dependen de los grados de la anemia, la granulocitopenia y la trombocitopenia.
Puede haber formas globales, con cada de los tres sistemas, o formas parciales con la
afectacin de uno slo de ellos.
b) Exmenes de laboratorio.
1. Hemoglobina muy baja.
2. Hematcrito reducido.
3. Trombocitopenia.
4. Hierro srico elevado.
5. Mdula sea hipocelular con depresin selectiva o de los 3 sistemas (pancitopenia).

13

TRATAMIENTO.
a) Medidas para conservar la vida de la paciente:
1. Transfusiones de concentrados de glbulos rojos.
2. Transfusin de plaquetas.
3. Administracin de antibiticos (no profilcticos y con antibiograma).
4. Administracin de anablicos (Nerobol 1-3 mg/kg/da VO).
b) Desde el punto de vista obsttrico:
1. Gestacin en 1erT: Interrupcin del embarazo.
2. Gestacin prxima al trmino: Interrupcin por cesrea cuando el feto sea viable.

II. ANEMIAS QUE NO GUARDAN RELACION DIRECTA CON LA GESTACION.

1. ANEMIA POR HEMATIES FALCIFORMES SICKLEMIA O DREPANOCITEMIA.
Anemia de carcter congnito, hereditario familiar, debido a hemoglobinas anormales de
origen gentico. La herencia homocigtica del defecto (Hb SS) representa la forma ms
severa de la entidad, pero la heterocigtica (HbSA) suele ser bien tolerada.

CUADRO CLINICO.
Las pacientes homocigticas pueden sufrir crisis de gran severidad durante la gestacin,
ms frecuentes al final del embarazo. Las pacientes estn expuestas a complicaciones,
como enfermedades respiratorias y renales, toxemia, abortos, tromboflebitis, endometritis,
etc. Alguna vez es causa de muerte materna. Se observa aumento de la prematuridad y
prdidas fetales.
Se puede agravar con crisis peridicas de distintos tipos: dolorosas, trombticas,
hemolticas, aplsicas, megaloblsticas y secuestros.

DIAGNOSTICO.
a) Cuadro clnico.
b) Estudio hematolgico:
1. Prueba de falciformacin in vitro en lmina sellada (prueba de Huck).
2. Prueba de solubilidad.
3. Electroforesis de la hemoglobina.

TRATAMIENTO.
Manejo desde el inicio en consultas especializadas por un equipo que incluya hematlogo y
clnico, con el obstetra.
Otras enfermedades hematolgicas importantes tambin deben ser seguidas en consultas
especializadas para su evaluacin particular.

14

EM BARAZO ECT OPICO

CONCEPTO.
El Embarazo Ectpico (EE) es la implantacin del producto de la concepcin fuera de la
cavidad endometrial. Un embarazo es eutpico o intrauterino cuando el huevo anida y se
desarrolla en su lugar habitual, el endometrio de revestimiento de la cavidad uterina. La
anidacin en cualquier otro lugar es un EE.

INCIDENCIA.
El EE representa una de las principales causas de muerte materna en el mundo. En Cuba,
constituy en 1997 el 22,1% de las muertes maternas directas. En Estados Unidos, el 2% de
todos los embarazos resultan ectpicos siendo la causa del 15% de las muertes maternas.
Aunque la incidencia de esta patologa se ha incrementado, la mortalidad ha disminuido,
siendo el riesgo de muerte por EE en el momento actual de 1/1.000, comparado con el
3,5/1.000 en 1970.
El incremento del EE, probablemente es el resultado de un aumento en la prevalencia de los
factores de riesgo, pareciendo estar relacionado con la utilizacin de las tcnicas de
reproduccin asistida, tratamientos de esterilidad, especialmente los quirrgicos, y las
esterilizaciones fallidas, sobre todo las realizadas por electrocoagulacin endoscpica, con
el uso de algunos mtodos anticonceptivos, entre los que hay que considerar el uso
creciente del DIU, y con la mayor incidencia de la enfermedad inflamatoria plvica, que es la
causa ms importante.
En la disminucin de la mortalidad desempean un rol importante los cambios en el
pensamiento mdico (debindose tener siempre presente la posibilidad de encontrarse frente
a un EE) y el desarrollo de medios diagnsticos para la atencin de pacientes con sospecha
de EE tubario, por la combinacin del ultrasonido transvaginal, las tcnicas de deteccin de
la fraccin beta de la hCG, que pueden ser responsables de la identificacin de casos que
antes pasaban desapercibidos.
La prevalencia del EE tubario variar de acuerdo a la poblacin que se estudie y a los
factores de riesgo inherentes a la misma, oscilando entre el 10 y 40%. Sin embargo, todas
las pacientes en edad reproductiva se encuentran en riesgo de un EE.
Los centros de control y prevencin de la enfermedad en Estados Unidos han estimado que
el EE tiene una tasa de 16,9/1.000 embarazos reportados. Estas cifras representan un
incremento de 5 veces en comparacin con las tasas de 1.970. El EE supone el 8,3/1.000
embarazos en el Reino Unido y el 10,2/1.000 nacidos vivos en los Pases Bajos. En Suecia
esta tasa se increment de 5,8 a 11,1/1.000 embarazos en 15 aos y en Gran Bretaa de
3,2/1.000 a 4,3/1.000 nacidos vivos y abortos teraputicos. En Noruega la incidencia
aument de 95/100.000 mujeres entre 1976-1981 a 154/100.000 mujeres de 1988 a 1993.
El Centro Nacional de Estadsticas de Salud de Estados Unidos report, en 1.988, que el EE
constituy el 15% de todas las muertes maternas, la mayor parte de ellas debidas a rupturas
tubricas.
Las tasas ms altas de EE se produjeron en mujeres de 35 a 44 aos de edad. Cuando se
analizan los datos respecto a las razas, el riesgo en la raza afroamericana y en otros grupos
minoritarios es 1,6 veces mayor que el observado en mujeres blancas. En todas las razas,
las adolescentes tienen las tasas de mortalidad ms elevadas.
Despus de un EE, el riesgo de un nuevo EE se incrementa de 7 a 13 veces. La posibilidad
de que un embarazo subsecuente sea intrauterino es de 50-80% y la de embarazo tubrico
es de 10-25%; las pacientes restantes quedarn estriles.

LOCALIZACION (TIPOS).
La implantacin del EE puede realizarse en la trompa, ovario, cavidad abdominal cuello o
cuerno uterino, de ah que EE no pueda hacerse sinnimo de extrauterino.
En orden de frecuencia, figuran en primer lugar los EE tubricos; dentro de ellos, las
localizaciones ampulares y despus las stmicas. El resto de las localizaciones son muy
poco frecuentes.
1. TROMPA: EE TUBARICO (97%).
Se presenta en cualquiera de las porciones de la trompa:
a) AMPOLLA: EE AMPULAR (93%).
Constituye la localizacin ms frecuente. Al ser la porcin ms distensible de la
trompa, el embarazo puede evolucionar durante ms tiempo. Cabe la posibilidad de
que el huevo sea expulsado hacia la cavidad abdominal, producindose un aborto
tubrico.
b) ISTMO: EE ISTMICO (4%).
Al ser la trompa menos distensible, se producir la rotura de la misma, hecho que
puede ser favorecido por una exploracin poco cuidadosa o por el coito, producindose
un cuadro de abdomen agudo y shock.
c) INTERSTICIAL -INTRAMURAL (2,5%).
Hay que tener en cuenta que la implantacin en la porcin intersticial debe
considerarse, realmente, como un embarazo cornual, ya que ambos slo pueden
distinguirse histolgicamente y en ambos, en general, se produce la rotura uterina.
Algunos autores consideran que hasta en un 5% de casos, el embarazo se interrumpe
espontneamente y se reabsorbe, con escasa o nula sintomatologa.
d) FIMBRIA: EE FIMBRICO(0,5%).
Puede evolucionar hacia un embarazo abdominal secundario, por la progresin gradual
del huevo desde esta porcin hacia la cavidad abdominal.
2. OVARIO: EE OVRICO (0,5%).
La fecundacin e implantacin se producen en el mismo ovario, evolucionando hacia la
ruptura del mismo, con hemorragia y cuadro de shock y abdomen agudo.
3. ABDOMEN: EE ABDOMINAL (1,3%).
Puede ser una implantacin primaria o secundaria.
La implantacin abdominal primitiva es excepcional, producindose la fecundacin y la
implantacin en el peritoneo y rganos plvicos abdominales.
La implantacin abdominal secundaria se produce como evolucin de un EE fmbrico de
un EE ovrico, y constituye la nica posibilidad de que un EE llegue al trmino,
apareciendo con frecuencia malformaciones fetales. Se trata de un cuadro grave, por la
insercin placentaria en epiplon, intestino o hgado. Otras veces, el embarazo se
interrumpe, pudiendo llegar a calcificarse (litopedion).
4. CERVIX: EE CERVICAL (0,1%).
5. CUERNO UTERINO RUDIMENTARIO.
6. LIGAMENTO ANCHO.

En la mayora de ocasiones el EE es nico, pero se han descrito casos de gemelaridad en

los que todas las combinaciones son posibles: ambos ectpicos en cualquier localizacin
un embarazo eutpico y otro ectpico, recibiendo ste ltimo el nombre de Embarazo
Heterotpico; actualmente, se ha comprobado que la frecuencia del mismo, originalmente
estimada sobre bases tericas en 1/30.000 embarazos, es de 1/7.000 embarazos. Por tanto,
aunque en la prctica clnica la presencia de un embarazo eutpico excluye la de un
ectpico, en pacientes con clnica compatible ser necesario un cuidadoso examen
ultrasonogrfico de los anexos para descartar esta posibilidad.

ETIOPATOGENIA.
Aunque la etiologa del EE es desconocida, existen factores de riesgo relacionados con una
mayor incidencia del mismo, entre los que se incluyen: 1) Cualquier anomala tubrica que
pueda impedir el paso del cigoto o demore su trnsito. 2) Un EE previo, 3) Historia de ciruga
reconstructiva, 4) Antecedentes de EIP, especialmente por Clamydia, 5) Uso de DIU, y 6)
Factores maternos, como la edad y la paridad. Otros factores invocados son la existencia de
endometriosis, abortos previos y el consumo de cigarrillos.
A. FACTORES ANATMICOS Y FUNCIONALES.
Cualquier mecanismo que afecte la motilidad tubaria, dando lugar a que el blastocisto se
encuentre en la trompa en el momento de la implantacin, originar una gestacin
ectpica, al retrasar o dificultar el camino del huevo desde su lugar de fecundacin hasta
la cavidad uterina. Sin duda, son los factores ms importantes.
La causa ms comn del embarazo tubrico es la alteracin o lesin de la mucosa
tubrica, impidiendo el transporte normal del embrin.
Esta alteracin se produce por:
1. PROCESOS INFECCIOSOS-INFLAMATORIOS (EIP).
a) Salpingitis.
Es la principal causa de EE. Segn Westrom, el riesgo de presentar un EE aumenta
siete veces tras un episodio de EIP. Del 10% al 50% de las pacientes con EE tienen
antecedentes de EIP y la incidencia de evidencias histolgicas de salpingitis previa
es del 40%.
Las infecciones ocasionadas por clamidias, gonococos o grmenes aerobios y
anaerobios combinados dejan como secuelas frecuentes prdida de los cilios y
adherencias, con aglutinacin de las franjas tubricas y estenosis de las mismas.
Estos cuadros inflamatorios tambin producen alteraciones de la motilidad tubrica.
b) Procesos inflamatorios especficos.
La TBC genital, por ejemplo, constituye otra causa de EE.
c) Procesos inflamatorios extrnsecos.
Originndose en otros lugares, como por ejemplo el apndice, pueden afectar
secundariamente a las trompas, con produccin de adherencias y acodaduras de
las mismas.
d) Divertculos de la trompa.
Se discute su origen inflamatorio. Persaud los encuentra en el 49% de los
embarazos tubricos.
e) Pabellones accesorios.
Pueden jugar algn papel en la gestacin ectpica.

2. DISPOSITIVO INTRAUTERINO (DIU).

El aumento de la frecuencia de EE en portadoras de DIU se explicara, segn algunos
autores, por la prevencin de los mismos sobre el embarazo intrauterino, sin efecto
alguno sobre la implantacin extrauterina; as, el aumento de la frecuencia sera
relativo. Sin embargo, teniendo en cuenta que el DIU produce un incremento en la EIP
(9,3% frente al 1,7% en no usuarias), es lgico pensar que tambin producira un
incremento de EE. El DIU de progesterona aumenta la frecuencia todava ms, sin
duda debido a su efecto enlentecedor de la motilidad tubrica.
Lehfeldt y Tietze, en su estudio, demostraron que el nmero de EE que ocurren en
mujeres portadoras de DIU es slo el 10% de los que hubiesen debido ocurrir si este
mismo colectivo no hubiese utilizado anticonceptivo alguno. Ory, en un estudio
multicntrico, concluy que las portadoras de DIU tienen 3 veces ms riesgo de EE
que una mujer que toma anticonceptivos orales pero el mismo que las que utilizan
cualquier otro mtodo anticonceptivo no anovulatorio.
3. ENDOMETRIOSIS.
Cuando afecta a la trompa puede producir tambin estenosis y adherencias, a veces
extensas, con el propio aparato genital, cara posterior del ligamento ancho y otros
rganos vecinos. Tambin la endometriosis tubrica, por un cierto quimiotactismo del
endometrio ectpico, puede favorecer, al menos en teora, la anidacin del huevo.
4. HISTORIA PREVIA DE ESTERILIDAD.
Algunos autores hallan una fuerte asociacin entre infertilidad y EE, probablemente
debido a que ambos comparten anomalas tubricas.
5. TRATAMIENTOS QUIRURGICOS DE LA ESTERILIDAD.
Tratamientos quirrgicos de la esterilidad como salpingostomas, reimplantaciones
tubouterinas, etc., pueden hacer que una trompa obstruida quede lo suficientemente
permeable como para permitir una fecundacin, pero no tanto como para que la trompa
cumpla con su misin transportadora del huevo hacia el tero y ste anide en ella.
Aunque es difcil establecer si un EE que ha ocurrido en una mujer a la que se ha
intervenido de plastias tubricas por obstruccin secundaria a una salpingitis lo fue por
las secuelas de la ciruga tubrica o por las de la EIP previa; lo cierto es que del 5% al
10% de todas las gestaciones tras plastias tubricas son ectpicas, cifra que puede
elevarse al 25% cuando se practican cierto tipo de operaciones como las
salpingoneostomas.
La ciruga de la porcin proximal de la trompa tiene menor riesgo de EE, sobre todo la
consecutiva a una esterilizacin tubrica, ya que las porciones que hay que
anastomosar estn normalmente sanas. En estos casos, el riesgo suele ser inferior al
5% de las gestaciones que se obtienen.
Los tratamientos conservadores del EE favorecen un nuevo accidente de este tipo. De
Cherney y Kase encontraron un 10% de abortos repetidos en mujeres con ciruga
conservadora por EE previo si la trompa contralateral estaba sana, y un 20% si slo
contaban con la trompa reparada, lo cual no contraindicaba en absoluto este tipo de
ciruga en las trompas nicas, pero puede ser objeto de controversia cuando la trompa
contralateral est aparentemente sana.
Nuevos tratamientos qurrgicos conservadores, como la salpingostoma lineal, y el
tratamiento mdico no parecen incrementar las tasas de embarazo repetido en la
misma trompa.

6. FALLO DE LOS METODOS DE ESTERILIZACION QUIRURGICA.

Una fistulizacin secundaria despus de una ligadura de trompas (1/5.000 casos)
puede conducir a una gestacin normal y, ms probablemente, tambin a una
ectpica, si permite el paso del espermatozoide pero no del huevo fecundado.
7. ABORTOS MULTIPLES INDUCIDOS PREVIAMENTE.
El riego permanece sin cambios despus de un aborto inducido y se duplica despus
de dos, probablemente debido a un pequeo aumento en la incidencia de salpingitis,
sobre todo en los abortos ilegales o complicados.
8. TUMORES QUE DEFORMAN LAS TROMPAS.
Por ejemplo, los miomas uterinos y los tumores de los anexos.
9. OTRAS CIRUGIAS PELVICAS, CESAREA PREVIA, APENDICECTOMIA, ETC.
Han sido relacionadas con un pequeo aumento en el riesgo de EE, pudiendo
favorecerlo por la produccin de adherencias y desviaciones tubricas. De Cherney
encontr que en un 27% de EE haba antecedentes de intervenciones abdominales,
siendo la intervencin sobre las trompas un tercio de las mismas.
Los EE son ms frecuentes en la trompa derecha de mujeres apendicectomizadas.
10. TECNICAS DE REPRODUCCION ASISTIDA.
Las pacientes sometidas a induccin de la ovulacin o tcnicas de reproduccin
asistida presentan un riesgo incrementado de embarazo mltiple; adems, se
incrementa en ellas el riesgo de EE y de embarazo heterotpico.
a) Tratamiento con Estimuladores de la Ovulacin.
La tasa de EE se duplica en estos tratamientos. Marchbanks encontr en ciclos
inducidos con citrato de clomifeno un incremento de 1,3 a 2 veces en el riesgo de
EE. En caso de hiperestimulacin, el riesgo de EE se triplica.
El mecanismo sera porque el hiperestronismo interfiere, por aceleracin, los
acontecimientos de transporte tubrico, incluso iniciando un mecanismo de "cierre
tubrico", descrito en estudios efectuados en animales. Tambin pudiera deberse a
un aumento del grosor de la "corona radiada" del ovocito, que dificultara su
progresin por la trompa.
La relativamente alta incidencia de embarazos heterotpicos, dentro de su rareza,
en casos tratados con gonadotrofinas puede explicarse porque las dosis
fraccionadas de HCG pueden inducir una segunda ovulacin; el cigoto, de haber
existido fecundacin, estara en la trompa y en plena fase ltea de la primera
ovulacin, pudiendo los altos niveles de progesterona alterar el transporte tubrico.
b) Fecundacin "in vitro" (FIV-TE).
Aumenta el riesgo de EE en un 3-10%. El mecanismo puede ser por el volumen del
lquido de transferencia, el hiperestronismo, el aumento de la presin hidrosttica
intrauterina durante la transferencia embrionaria, etc.
11. MIGRACION EXTERNA DEL OVULO.
La observacin de una gestacin ectpica tubrica en el lado contrario donde se
encuentra el cuerpo lteo ha venido a comprobar esta teora. La obstruccin de la
trompa homolateral puede hacer que el huevo emigre por el peritoneo y sea captado
por la trompa contralateral. Bien porque el huevo, que ya est en fase de blastocisto
por el retardo de la captacin tubrica, es demasiado voluminoso para progresar hasta
el tero o bien porque en su evolucin natural adquiere la capacidad de nidacin en su
camino por la trompa, se produce el EE.

12. EXPOSICION AL DIETILESTILBESTROL (DES).

La exposicin intratero al DES se relaciona con malformaciones congnitas de las
trompas, que son delgadas, cortas, con mnimo aparato fmbrico. De Cherney
encontr que el riesgo de EE en estos casos est incrementado de 4 a 5 veces.
13. HABITO DE FUMAR EN EL MOMENTO DE LA CONCEPCION.
14. PRESENCIA DE GRANDES CANTIDADES DE PROSTAGLANDINAS EN EL
PLASMA SEMINAL.
B. FACTORES DEPENDIENTES DEL HUEVO.
1. ANOMALIAS GENETICAS (CROMOSOMICAS Y ESTRUCTURALES).
Stratford encontr alteraciones embrionarias en un 64% de EE. En cambio, Elas no
hall mayor incidencia de alteraciones cromosmicas. Aunque se llegase a confirmar
que existen alteraciones morfolgicas en los embriones ectpicos, no se podra
demostrar si son la causa o la consecuencia del EE.
Segn Busch, las anomalas genticas pudieran favorecer la aparicin de un EE por
alteraciones en el momento de la implantacin o, quiz, por el excesivo volumen del
huevo.
2. TEORIA DE LA MENSTRUACION RETROGRADA (Iffy).
Una fecundacin retrasada, o durante una fase ltea corta, o tras una ovulacin y
concepcin en plena fase ltea, hacen que el huevo no pueda mantener el cuerpo
amarillo, no inhibindose la menstruacin y producindose un reflujo retrgrado de la
misma que dificulta el paso del huevo, que anida en la trompa.
Es posible que un coito o cualquier maniobra intrauterina puedan favorecer un aumento
de la contractilidad y la consiguiente implantacin ectpica.
Dos metaanlisis sobre factores de riesgo de EE tubario mostraron que la historia de EE
previo, ciruga tubaria previa, exposicin al dietil-estilbestrol, esterilizacin previa y el empleo
de dispositivos intrauterinos, incrementan grandemente el riesgo de EE. La EIP y la
infertilidad muestran un incremento doble de este riesgo.
Mol no hall efectos aditivos o sinrgicos en mujeres con mltiples factores de riesgo, no
pudiendo identificar un subgrupo de factores de riesgo en el que el nmero de EE estuviera
sustancialmente incrementado. En su estudio, la tasa de EE fue de un 5,6%, siendo ms
baja que el 24% reportado por Cacciatore, diferencia que puede ser debida a los criterios de
inclusin empleados en las investigaciones.

CUADRO CLINICO.
La trada clnica clsica del EE es: 1) dolor, 2) sangrado uterino anormal, y 3) masa anexial
palpable, generalmente mal definida y dolorosa, que se prolonga hacia el Douglas.
Esta triada se presenta aproximadamente en el 45% de las pacientes con EE, siendo su
valor predictivo positivo de slo un 14%.
Otros sntomas y signos que pueden presentarse incluyen: amenorrea (difcil de valorar ya
que el sangrado, aunque escaso, se suele confundir con la menstruacin), tamao uterino no
correspondiente a la amenorrea, dolor anexial y dolor a la movilizacin del crvix.
En el estudio de Weinstein con 157 pacientes con EE, el dolor estuvo presente en el 97% de
los casos y el sangramiento anormal en el 86%, palpndose una masa plvica en el 41% de
las pacientes. Segn Stabile, el dolor es el sntoma ms comn en las mujeres con EE.

Aboud hall que el sntoma ms comn en las 98 pacientes de su estudio, sometidas a

ciruga por EE, fue el dolor abdominal (97%) seguido del sangramiento vaginal (79%), con 4
pacientes asintomticas. El hallazgo al examen ms frecuente fue el dolor a la palpacin
abdominal (91%) seguido del dolor a la palpacin de los anejos (54%). En otro estudio de 9
aos Aboud y Chaliha encontraron, en 138 pacientes con EE a las que se les practic
tratamiento quirrgico, que el sntoma ms comn fue el dolor abdominal (96%), seguido del
sangramiento vaginal (83%), siendo los hallazgos fsicos ms frecuentes el dolor a la
palpacin abdominal y de los anejos (87% y 57% respectivamente). Schwartz hall en su
estudio de 245 pacientes con sospecha de EE que slo el 45% presentaron la llamada trada
clsica de dolor, trastornos menstruales y masa plvica.
Segn Erikson, el 90% de las pacientes con EE tubario refieren dolor abdominal, el 35%
refieren amenorrea y el 25% dolor en el hombro. El 90% de las pacientes tienen dolor a la
palpacin abdominal, se palpa una masa plvica en el 50%, el 20% de ellas tienen un
ectpico en el otro anejo y el tamao uterino es normal en el 70% de los casos.
Segn Doyle, el EE tubario debe ser considerado en el diagnstico diferencial de cualquier
paciente que presenta dolor en el abdomen inferior.
En el estudio de Oliva, el dolor fue referido por el 82,6% de las pacientes y el sangramiento
genital por el 59,1%. Sin embargo, estos porcentajes no fueron muy diferentes a los
encontrados en las pacientes en las que no se comprob el diagnstico de la entidad, lo que
habla de la inespeficidad que para el diagnstico de certeza del EE tubario tienen los
sntomas analizados.
Tambin hallaron que la presencia de una masa anexial se present en un procentaje algo
menor a lo descrito y que el dolor a la palpacin abdominal fue el signo ms frecuente hallado
en las pacientes con EE comprobado, o sea que el dolor tanto referido como hallado a la
palpacin abdominal fueron los hallazgos clnicos ms frecuentes, siendo ste ltimo el que
present la mejor sensibilidad, especificidad, valores predictivos positivo y negativo; sin
embargo, la tasa de falsos positivos alcanz un alto valor 51,3%.
Para Kinchler, el 24% de los embarazos ectpicos de su estudio no tuvieron signos clnicos
y el 5% fueron asintomticos.
La presentacin clnica del EE ha cambiado en los ltimos aos, disminuyendo la frecuencia
de rotura tubrica, aborto tubrico y otras complicaciones graves, gracias a la mayor
exactitud en los mtodos de diagnstico, permitiendo detectar el EE en fases asintomticas
y precoces y desarrollar diferentes protocolos de tratamiento no quirrgico del mismo, as
como tcnicas quirrgicas menos agresivas.
Oliva encontr que en el EE tubario el tratamiento destinado a conservar la trompa, slo
puede ser realizado cuando ste es diagnosticado de una manera segura y rpida; mientras
ms temprano el diagnstico, mayor la posibilidad de conservar la trompa funcionante.
Tambin hall que la demora en el diagnstico y en la teraputica se consideran las causas
que ms influyen en la alta morbi-mortalidad asociada a esta patologa del embarazo, as
como en la futura fertilidad de estas pacientes.
Segn la fase en que se encuentra un EE, se pueden dar los siguientes hallazgos:
1. EE ASINTOMATICO.
Al inicio del embarazo, cuando no se han producido complicaciones, siendo la
sintomatologa semejante a la de un embarazo normal.
La naturaleza no especfica de los sntomas y signos de un EE tubario, ha llevado a que
algunos autores concluyan que un EE no roto no puede ser detectado con certeza por la
historia y el examen fsico, encontrando Oliva que una de cada 13 pacientes con sntomas
compatibles con una amenaza de aborto, tuvo un EE tubario.

En esta fase, pudiera darse la posibilidad de que la interrupcin y reabsorcin de un EE

intersticial, con ausencia o escasa presencia de sntomas, incluso no pudindose llegar al
diagnstico del mismo.
2. EE SINTOMTICO, SIN ROTURA TUBARICA.
La paciente presenta molestias abdominales vagas o dolor abdominal, acompaado de
pequeas prdidas sanguneas.
3. ACCIDENTE HEMORRAGICO AGUDO.
La paciente presenta sntomas y signos de abdomen agudo, como defensa peritoneal,
Blumberg positivo, etc., y de shok hipovolmico, como palidez de piel y mucosas,
taquicardia, hipotensin, mareos, sudoracin fra, etc., pudindose presentar el shock
hasta en un 15% de casos.
El cuadro generalmente es causado por un aborto tubrico con hemorragia peritoneal, o
por la rotura tubrica:
En el aborto tubrico, la sintomatologa puede ser escasa, pero puede presentarse como
un cuadro agudo de dolor intenso y persistente en hipogastrio y fosa iliaca
correspondiente, apareciendo manifestaciones de shock hipovolmico cuando la
hemorragia es intensa.
La rotura tubrica es un accidente agudo y grave, por producirse en la porcin stmica,
ms vascularizada, siendo la hemorragia ms intensa, apareciendo de forma brusca el
cuadro peritoneal y las manifestaciones de shock.
Si se produce una rotura de un EE intersticial, sus manifestaciones son similares, incluso
ms graves (si eso es posible), ya que se produce una autntica rotura uterina.
Segn Saxon, la ruptura del EE se asocia a un incremento de la mortalidad, ya que las
mujeres con embarazos ectpicos rotos tienen hemoglobina preoperatoria ms baja,
mayor prdida de sangre durante la ciruga y mayor frecuencia de transfusin de sangre.
Segn este autor la ruptura tubrica es ms frecuente en mujeres sin historia de EE y con
uno o ms hijos, sospechndose menos el mismo en estas mujeres. La prevencin de la
ruptura tubrica podra tener gran importancia para la mortalidad ginecolgica
asocindose, adems, a una disminucin de los costos por ciruga y hospitalizacin.Si la
ruptura tubrica pudiera ser prevenida, un sistema de supervisin o de vigilancia podra
ser efectivo especialmente en aquellas mujeres de alto riesgo.

DIAGNOSTICO.
Al tratarse de una patologa altamente asociada a la mortalidad materna, es de vital
importancia diagnosticar o excluir un EE lo ms tempranamente posible. Un diagnstico
temprano permite una intervencin antes de que se pierda la integridad de la trompa y que la
condicin de la paciente se deteriore, previniendo as las complicaciones y mejorando los
resultados clnicos. Sin embargo, Ackerman demostr que an en la actualidad, el 5% de los
EE necesitaron de tratamiento quirrgico inmediato de urgencia, presentando el 8,7% de los
EE estudios sonogrficos normales.
Cuando un diagnstico definitivo no puede ser hecho en la evaluacin inicial hay un 17% de
probabilidad que la paciente tenga un EE y slo un 11% de que el embarazo sea intrauterino.
Segn Tuo Mivaara, el diagnstico inicial de EE se comprueba en poco menos del 50% de
los pacientes. En el estudio Barnhart, el 81,5% de las 205 pacientes con EE tubario
estuvieron hemodinmicamente estables y el 49,1% se diagnosticaron en el primer examen,
hallando que entre las mujeres con EE y condicin estable, el 49% se diagnosticaron en la
evaluacin inicial.

Los sntomas clnicos y los anlisis de rutina de laboratorio en el EE no son diagnsticos

por ellos mismos.
El sangramiento vaginal se ve aproximadamente en las 3/4 partes de las pacientes, pudiendo
ser confundido con otras causas de sangramiento del primer trimestre, como la amenaza de
aborto y el aborto en curso. Estadsticamente, el sangramiento vaginal est ms
comnmente asociado con otras condiciones del primer trimestre. Aproximadamente el 50%
de las pacientes tienen historia menstrual normal. En el 10% de las pacientes el
sangramiento comienza en forma simultnea con el dolor.
Segn Stabile, la presencia de una masa anexial se halla aproximadamente en la mitad de
las pacientes con EE tubario, pero el valor de esta observacin se halla limitado por su
subjetividad. La masa anexial no es especfica para el diagnstico de EE, ya que puede estar
presente en otras condiciones como: quiste del cuerpo lteo, quiste dermoide o un mioma,
estando presente en menos de un tercio de las pacientes con EE tubario.
A. DIAGNOSTICO CLINICO.
ANAMNESIS.
Toda paciente en edad reproductiva, especialmente con factores de riesgo, con historia
de metrorragia irregular tras un perodo de amenorrea, generalmente de poco tiempo (4-6
semanas) y dolor abdominal nos debe hacer pensar en un EE mientras no se demuestre
lo contrario
1. Amenorrea de pocos das o semanas.
2. Prdida sangunea, pardusca, de poca intensidad.
3. Dolor intenso en fosa iliaca que se irradia a pelvis, regin lumbar o epigastrio, incluso al
hombro (omalgia), por irritacin del frnico, y que, en ocasiones, tras una crisis muy
intensa mejora.
4. Disquecia y, a veces, disuria.
5. Lipotimias.
EXPLORACION GINECOLOGICA.
Puede ser desde anodina hasta encontrar:
1. Anejo engrosado y doloroso.
2. Fondo de saco de Douglas ocupado, doloroso y acartonado (signo de Proud).
3. Utero de tamao inferior al correspondiente por amenorrea.
El diagnstico clnico del EE es, en ocasiones, muy dficil a causa de la multiplicidad de
sntomas, y que muchos de los mismos pueden presentarse en otras entidades
ginecolgicas. Precisamente, el diagnstico de EE se establece, con frecuencia, en dos
circunstancias:en un grupo de pacientes la trada clsica se encuentra ms comnmente
en las salas de urgencias. En otro grupo el EE puede ser sospechado antes de la
presencia de esta trada, mediante distintas pruebas diagnsticas.
Shwartz y Di Pietro hallaron que slo el 9% de las pacientes con sospecha clnica de EE
lo presentaron y el 17% tuvo quistes de ovarios sintomticos, el 13% EIP, el 8%
sangramiento uterino disfuncional y el 7% aborto espontneo. Sus datos demuestran que
la presentacin clnica del ectpico no es especfica.
B. PRUEBAS DIAGNOSTICAS.
En el momento actual, existen varios mtodos invasivos y no invasivos para el diagnstico
del EE, mediante los cuales es posible que un nmero importante pueda ser

diagnosticado precozmente, lo que influye favorablemente en la mortalidad materna y en

la conservacin de la fertilidad.
Dentro de las pruebas diagnsticas se encuentran: 1) Determinacin de la fraccin Beta
de la HCG, 2) Prueba de embarazo mediante RIA (radioinmunoanlisis), 3)
Ultrasonografa, abdominal o transvaginal, y estudio con Doppler, y 4) Laparoscopia.
Otras pruebas empleadas son: Puncin del Douglas y Legrado uterino con estudio
histolgico para buscar la reaccin de Arias-Stella.
Aunque ninguna prueba permite el diagnstico del EE con certeza en etapas iniciales,
algunas de ellas en conjunto contribuyen a que el diagnstico se establezca an antes de
la laparoscopia.
La ultrasonografa transvaginal ha permitido ampliar y refinar el diagnstico del EE, ya que
permite determinar la presencia de un saco gestacional intrauterino a partir de las cuatro
semanas de gestacin, por lo que la ausencia de este hallazgo incrementa la sospecha
de un EE en etapa en la cual an es asintomtico.
La laparoscopia es un proceder invasivo con un bajo porcentaje de fallas diagnsticas que
alcanza el 0,01%, con una incidencia de falsos positivos de 1,6%.
1. FRACCION BETA DE LA HCG Y ULTRASONOGRAFIA.
FRACCION BETA DE LA HCG.
La Beta-HCG es una glucoprotena producida por el sincitiotrofoblasto y puede ser
identificada en el suero de la gestante 4-8 das despus de la implantacin del
blastocisto (8-12 das despus de la fertilizacin), duplicando sus valores en el
embarazo normal cada 2,5 das.
Se emplean, por los distintos laboratorios, 2 estndares de referencia para reportar los
ttulos de Beta-HCG:
1. IRP (International Reference Preparation). Idntico al Tercer Estndar Internacional
de la OMS, es el ms comnmente empleado.
2. Segundo Estndar Internacional. Es, aproximadamente, la mitad del valor del IRP.
Durante las primeras 6 a 7 semanas de gestacin los valores de la Beta-HCG se
duplican cada 48 horas en el embarazo intrauterino. Un incremento subnormal menor
del 66% se ve en los embarazos no viables y un incremento de menos del 20% es
100% predictivo de embarazo no viable.
Valores normales de Beta-HCG en suero a lo largo del embarazo.
Epoca de Gestacin

Beta-HCG (U/L)

1 semana

10-20

2 semana

30-100

3 semana

100-1.000

4 semana

1.000-10.000

2 y 3 mes

10.000-100.000

2 trimestre

10.000-30.000

3 trimestre

5.000-15.000

La zona discrimatoria de Beta-HCG para el diagnstico de un embarazo intrauterino

visualizado por ultrasonografa se encuentra entre 1200-1500 UI/L segn el IRP,
variando segn el tipo de prueba de Beta-HCG usada, el estndar de referencia con el
cual las tcnicas son calibradas, la habilidad del ultrasonografista y la calidad del

10

equipo. Si se selecciona un valor discriminatorio alto la especificidad de la prueba se

incrementa.
Sin embargo, los estudios Ackerman y Hochner, al igual que el de Saxon, no hallaron
asociacin entre niveles de Beta-HCG y ruptura del EE. Ms an, la ruptura tubrica
puede ocurrir despus de la desaparicin de la Beta-HCG. Hirata mostr que los
valores absolutos de Beta-HCG en suero materno no pueden ser tiles en predecir la
ruptura tubaria.
En su estudio, Saxon no hall diferencias en la edad gestacional entre las mujeres con
embarazos ectpicos rotos y no rotos. La edad gestacional en a
l s mujeres con
embarazos tubricos no rotos fue 6,9 1,9 semanas y en aquellas con ruptura tubrica
fue de 7,2 2,2, La ruptura tubaria fue ms frecuente en mujeres que tenan al menos
un hijo que en aquellas mujeres que no tenan hijos. La historia de EE se hall en el
35% de las mujeres con embarazo tubario no roto y en el 26% de aquellas con
embarazo roto. El 11% de las mujeres con embarazo roto tuvo niveles de Beta-HCG
menores de 100 UI/L.
Las pruebas de Beta-HCG en suero materno por radioinmunoensayo constituyen la
prueba diagnstica de ms valor con una sensibilidad de 100%. Las determinaciones
de Beta-HCG identificaron anomalas del EE o aquellas destinadas a abortar en el 25%
de los casos cuando el incremento de los valores fue menor del 66% en 48 horas.
Aunque estudios restrospectivos han fallado a la hora de confirmar el valor predictivo
de la Beta-HCG seriada, la mayor parte de los clnicos la hallan de utilidad.
En el estudio de Aboud hubo 5 pacientes con prueba de embarazo negativo en orina
que posteriormente requirieron ciruga.
Segn Turan y cols., un valor negativo de Beta-HCG no excluye un EE crnico,
hallando en su estudio 4 pacientes con una Beta-HCG negativa.
Los resultados hallados en la investigacin de presencia de embarazos ectpicos con
valores negativos de Beta-HCG, pueden ser explicados por los valores a partir de los
cuales pudo ser identificada la Beta-HCG por la tcnica empleada en la investigacin o
por tratarse de embarazos ectpicos crnicos.
ULTRASONOGRAFIA.
Varios estudios enfatizan diferentes objetivos para la evaluacin sonogrfica del EE.
Algunos autores han basado el diagnstico de EE sobre la base de hallazgos
sonogrficos anexiales, mientras que otros consideran que la utilidad primaria de la
ultrasonografa est basada en su capacidad para diagnosticar el embarazo
intrauterino. Goes y cols., consideran que la ultrasonografa transvaginal ha probado
ser una tcnica esencial en el diagnstico temprano del embarazo tubario. La
presencia o ausencia de gestacin intrauterina puede ser establecida por la
ultranosografa transvaginal una semana antes que por ultrasonido transabdominal,
permitiendo adems, que las masas anexiales sean detectadas ms frecuentemente.
Por tanto, su uso ha contribuido a mejorar la evaluacin de pacientes con sospecha de
EE.
Segn Fleischer y Herbert, la ultrasonografa transvaginal puede diagnosticar una masa
anexial entre 1 y 3 cms con valores de Beta-HCG entre 800 y 1.000 mUI/mL.
En el estudio de Saxon, el tamao calculado del EE por ultrasonografa antes de la
operacin fue diferente al tamao medido en el momento de la ciruga. Esto implica,
segn l, que deben existir otros factores asociados a la ruptura que pueden estar
relacionados con la respuesta de la trompa al EE.
La sensibilidad de la ultrasonografa transvaginal para la prediccin del EE fue de 87%
y la especificidad de 94%. En el estudio de Ehsan la ultrasonografa se realiz en 51
casos de 62 embarazos ectpicos, con resultados positivos en 90,1%.

11

A travs de los aos se ha hecho evidente que los hallazgos ultrasonogrficos en el

EE no siempre estn presentes a pesar de los avances tecnolgicos.
Wachsberg y Karimi evaluaron el aspecto sonogrfico trilaminar del endometrio para el
diagnstico del EE en mujeres sintomticas, concluyendo que dicho patrn no es
sensible ni especfico para el diagnstico del EE.
Dart y Howard hallaron en 228 pacientes que el tero sin saco gestacional se relacion
con una mayor frecuencia de EE seguido por la coleccin de lquido no especfico
intrauterino, considerando que la subclasificacin de los hallazgos sonogrficos
indeterminados permite identificar a las pacientes con riesgo alto, intermedio o bajo de
EE, lo que permitira mejorar la seguridad diagnstica de la ultrasonografa en las
pacientes con riesgo de EE.
Valley hall en su estudio que el examen sonogrfico inicial diagnostic 169 embarazos
intrauterinos, 31 embarazos intrauterinos sin alteraciones, 5 embarazos ectpicos y en
95 casos no se pudo definir un embarazo intrauterino.
Mehta hall que de 676 pacientes con sospecha de EE, 548 tuvieron un embarazo
intrauterino. De las 128 pacientes restantes sin evidencias sonogrficas de gestacin
intratero 15 tuvieron un EE.
En el momento actual la conducta apropiada es considerar a los pacientes con
niveles de HCG medible aunque tengan ausencia de hallazgos anexiales, en riesgo de
una gestacin extrauterina cuando no se puede demostrar un embarazo intrauterino.
Aunque la seguridad de la ultrasonografa transvaginal y la determinacin de Beta-HCG
en suero est bien establecida, la aplicacin de estas pruebas para propsitos de
pesquisaje en poblaciones de alto riesgo es cuestionado. El estudio de cohorte de
Cacciatore con 225 mujeres libres de sntomas, con historia previa de EE, ciruga
tubaria, historia de inflamacin plvica o de dispositivo intrauterino fueron pesquisadas
por ultrasonografa transvaginal y Beta-HCG en suero. El 24% de estas mujeres
tuvieron EE, de las que 52 fueron tratadas quirrgicamente y 3 con manejo expectante,
por lo que el autor defiende el pesquisaje para mujeres sin sntomas, pero con riesgo
incrementado.
Fylstra, en su revisin sobre diagnstico y tratamiento del EE, considera que menos
del 50% de las mujeres con EE tienen historia de factores de riesgo, siendo la historia
inicial y el examen fsico de las pacientes en las que posteriormente se diagnostica un
EE confusos, lo que resulta en ocasiones en un error de diagnstico. Por lo que
considera que si existe un alto ndice de sospecha de la patologa una combinacin de
parmetros bioqumicos y ultrasonogrficos puede contribuir al diagnstico temprano,
permitiendo opciones de tratamiento mdico o quirrgico conservadores.
Brennan considera que dada la fuerza y limitaciones de la variedad de modalidades
diagnsticas de que se disponen, el clnico debe formular una estrategia racional para
el diagnstico temprano del EE, la que debe comenzar con una alta sospecha clnica
en mujeres en edad reproductiva con dolor plvico o abdominal y/o sangramiento
vaginal seguido de una prueba de embarazo sensible. En pacientes estables realizar a
continuacin un examen ultrasonogrfico. En las pacientes inestables, los mtodos
diagnsticos invasivos pueden suplantar las pruebas de laboratorio y la ultrasonografa.
Koh y Yeo consideran que cualquier desviacin de un protocolo establecido es
peligroso, con un riesgo de 4% de no diagnosticar el EE y un 7% de riesgo de
intervenciones innecesarias.
En el estudio de Ankum sobre la capacidad discriminatoria de la ultrasonografa
transvaginal y los valores de Beta-HCG en mujeres libres de sntomas, pero con riesgo
incrementado de embarazos ectpicos, se hall un 31% de embarazos ectpicos. La

12

capacidad discrimatoria de la ultrasonografa transvaginal y de los valores de BetaHCG fue buena con una sensibilidad de 88% y especificidad de 100%. El valor de una
prueba diagnstica en una situacin clnica depende, sin embargo, no slo de su
capacidad discriminatoria sino tambin de la probabilidad antes de la prueba de la
enfermedad.
Koh y Yeo, en su estudio de 145 pacientes sintomticas con embarazo temprano, sin
visualizacin de un saco gestacional intratero por examen sonogrfico y con
determinaciones seriadas de Beta-HCG, hallaron 35 embarazos ectpicos para un
24% de los casos, un 11% de embarazos intrauterinos viables y un 60% no viables.
Hajenius y cols., estudiaron 256 pacientes con sospecha de EE con valores bajos de
Beta-HCG y examen sonogrfico negativo diagnosticando un EE en 68 pacientes, un
embarazo intrauterino en 81 pacientes (30,6%) y un trofoblasto en regresin en 116
pacientes (43,8%), considerando de utilidad el manejo expectante, al evitar
intervenciones innecesarias en pacientes con gestacin intratero o con trofoblasto en
regresin.
Ankum y cols., analizaron el impacto de las nuevas tcnicas en el diagnstico del EE,
hallando que la introduccin de pruebas de embarazo ms sensibles, increment el
valor predictivo positivo de 0,42 en 1983 a 0,91 en 1988. Con la introduccin de la
ultrasonografa transvaginal mejor el valor predictivo positivo de la entidad a 0,93.
Rottem y Timor-Trisch consideran que es posible acortar el tiempo de demora en el
diagnstico del EE mediante el empleo de equipos de ultrasonidos de alta resolucin
junto a las determinaciones de Beta-HCG, aunque los problemas de diagnstico y de
terapetica estn lejos de ser resueltos de manera definitiva.
En su investigacin, Oliva encontr que en el 34,9% de las pacientes el tiempo
transcurrido entre el ingreso y el diagnstico excedi las 48 horas y que en el 40,9% de
las mismas el tiempo transcurrido entre el ingreso y el tratamiento tambin excedi las
48 horas.
En resumen, aunque los hallazgos ultrasonogrficos en el EE pueden ser sutiles, un
diagnstico definitivo de la entidad es posible en muchos casos cuando los mismos
se combinan con resultados de 1 varias determinaciones de Beta-HCG.
El hallazgo de unos niveles de Beta-HCG decrecientes combinado con los datos
ultrasonogrficos, permiten evitar el tratamiento quirrgico de un EE no roto, siendo
necesario un seguimiento del mismo pues existe la posibilidad de ruptura tubaria.
Una vez realizada la determinacin de Beta-HCG, se diferencian 2 posibilidades:
1. Beta-HCG < 1.000 UI/L (PRI).
Si por ultrasonografa no se observa una vescula gestacional intrauterina, se debe
realizar una nueva determinacin de Beta-HCG y ultrasonografa en el plazo de 1
semana, pues pudiera ser mayor de 1.000 UI/L y/o visualizarse una gestacin
intratero.
El hallazgo o la ausencia por ultrasonido de un saco gestacional intratero es la
principal diferencia entre un embarazo intrauterino y un EE. Sin embargo, hay que
considerar que un EE puede inducir cambios en el endometrio muy similares a los
de una gestacin intrauterina: En una gestacin intrauterina la decidua vera y la
capsular forman dos anillos ecognicos concntricos que rodean al saco
gestacional ecolcido, puediendo observarse entre las semanas 5 y 9 . En un
50% de casos se puede observar en el EE un endometrio decidualizado que
aparece como engrosado e hiperecognico, pudindose observar un pseudosaco
gestacional, con imagen ecolcida rodeada de un anillo ecognico nico. El
pseudosaco gestacional ha sido encontrado en el 8 al 33,3% de los casos de EE

13

confirmado (68,73%), aunque experiencias ms recientes indican que slo un 5%

de los EE tienen un pseudosaco gestacional.
Otro problema consiste en diferenciar entre un EE y un aborto, completo o
incompleto. En caso de aborto, la ultrasonografa mostrar una imagen ecognica
que corresponde a restos hemticos u ovulares retenidos, pudiendo estos hallazgos
diferir el diagnstico hasta en un 21% de casos.
2. Beta-HCG > 1.000 UI/L (PRI).
Si por ultrasonografa no se observa una vescula gestacional intrauterina, existe
una alta sospecha de EE, debindose buscar una vescula gestacional fuera del
tero.
El nico hallazgo sonogrfico que verdaderamente excluye el EE es la gestacin
intrauterina.
Si sta no es demostrada, una variedad de hallazgos anexiales pueden
efectivamente incrementar el riesgo de EE, pero la ausencia de anomalas
ultrasonogrficas en la regin anexial no puede llevar el riesgo de EE a un nivel bajo
aceptable.
Hay que considerar que la localizacin ms frecuente del EE es la tubrica. Si se
identifica una vescula, el diagnstico de EE es positivo, clasificndose el mismo en
funcin de los hallazgos ultrasonogrficos:
a) Saco gestacional ectpico que contiene un embrin con latido cardaco
visible y detectable mediante Doppler.
La demostracin de un embrin vivo en el anejo es 100% especfico de gestacin
extrauterina; desafortunadamente, la sensibilidad cae al 15% con el ultrasonido
abdominal. Este hallazgo slo aparece en un 17-21% de EE con US-TV y en un
10% con US abdominal.
Segn Nyberg la ultrasonografa transvaginal puede detectar un embrin vivo en
el 30% de los EE y, segn de Crespigny, en el 22% de los mismos.
b) Saco gestacional ectpico con embrin sin actividad cardaca o, en
algunos casos, saco vitelino sin embrin.
c) Vescula dentro de la trompa, sin embrin.
Suele ser el hallazgo ms comn. Segn Erikson, en el 68% de los embarazos
ectpicos tubricos, se puede visualizar el llamado anillo tubrico. El saco
gestacional ectpico aparece como una formacin redondeada parauterina con
un rea central ecolcida rodeada por un anillo ecognico (que corresponde al
trfoblasto) que toma el color de forma intensa, debido a la proliferacin vascular
retrocorial, con OVF de mediano y bajo IR, en contraste con el alto IR de la pared
tubrica.
Algunos de los errores ms comunes con el uso de la ultrasonografa
transvaginal por personas de experiencia limitada, estn dados por la confusin
del anillo tubario con el cuerpo lteo del embarazo, folculo de Graaf, asas de
intestino delgado u otra patologa tubaria, por lo que esta tcnica debe ser
aprendida apropiadamente antes de ser empleada como instrumento que
proporcione respuestas a los diferentes problemas clnicos de una institucin.
d) Masa tubrica ecognica, que corresponde a un hematosalpinx.
El lquido ecognico conllev un riesgo de 92% de EE y fue el nico hallazgo en
el 15% de las pacientes con esta patologa.

14

La ausencia de hallazgos ultrasonogrficos en los anexos no excluye un EE,

debindose repetir la determinacin de Beta-HCG, valorar su tendencia a elevarse,
mantenerse o disminuir, y reevaluar mediante ultrasonografa, buscando una
vescula gestacional en cualquier locaizacin.
En cualquiera de las posibilidades anteriores puede observarse en el examen
ultrasonogrfico la presencia de un cuerpo lteo, apareciendo el mismo como una
estructura redondeada ecolcida, rodeada por un halo de tejido ovrico. Tambin
pudiera observarse la presencia de lquido en fondo de saco de Douglas,
constituyendo sta un signo inespecfico de EE.
En resumen, existe una amplia informacin cientfica sobre varios aspectos del
diagnstico sonogrfico del EE:
Cacciatore, en 120 mujeres con ectpico tubario comprobado, encontr que el
hallazgo ultrasonogrfico ms comn fue el anillo anexial de paredes engrosadas
ecognicas (visto en 64 mujeres). En 39 observ una masa anexial ecognica y el
hemoperitoneo en 68 de 75 mujeres, para una sensibilidad de 95%. La
ultrasonografa estableci el diagnstico de embarazo tubario en 78 de 82 mujeres
con valores de HCG por encima de 1.000 mU/mL y en 35 de 38 con valores ms
bajos.
Nyberg, en un estudio de 232 mujeres con prueba de embarazo positiva, 68 tuvieron
un ectpico tubario, 83 un embarazo intrauterino y 81 tuvieron complicaciones del
embarazo en el seguimiento. En el grupo con EE tubario hall 45 de 68 pacientes
con anomalas en los anejos, incluyendo 10 de ellas con un embarazo extrauterino
activo, 21 tuvieron un saco gestacional extrauterino sin embrin y 14 una masa
anexial; 43 pacientes del grupo con embarazo tubario comprobado presentaron
lquido peritoneal, 38 de las cuales presentaron este lquido ecognico. En el grupo
de ectpicos el lquido ecognico fue el nico hallazgo en 10 pacientes, para una
sensibilidad de 56%, especificidad de 96% y valor predictivo de 93%. Bateman, en
su estudio, encontr que los hallazgos ultrasonogrficos de una masa anexial sola o
de lquido en el fondo de saco, fueron especficos pero no sensibles para el
diagnstico del EE. Este autor encontr slo un 9% de pacientes en que se pudo ver
un embrin vivo extrauterino y en un 33% presencia de lquido en el Douglas.
Thorsen estudi 193 mujeres con sospecha de EE: 31% lo presentaron y 43%
tuvieron embarazo intrauterino. La ultrasonografa vaginal identific 23 de los
embarazos ectpicos, el lquido en el Douglas fue til para el diagnstico de EE,
slo cuando su cantidad era de moderada a grande; sin embargo, el aspecto del
endometrio no fue til para diagnstico, encontrando en un 32% de las pacientes un
pseudosaco gestacional.
Fleischer encontr que el lquido en el fondo de saco de Douglas fue un hallazgo
frecuente y que el pseudosaco gestacional se visualiz slo en 7 de las 50
pacientes estudiadas.
Segn Stabile, las masas anexiales quistcas o complejas, se reportan con una
frecuencia entre el 60 y 90% de los EE, estando las limitaciones de este criterio
sonogrfico en la resolucin del equipo y la experiencia del ultrasonografista.
En el estudio de Turan y cols., de 62 pacientes (20,3%) con EE crnico (62/305
ectpicos), 55 tuvieron examen ultrasonogrfico transvaginal, hallndose en todas
una masa anexial compleja y un tero vaco. 18 de ellas (32,7%) tuvieron lquido
libre en el Douglas. Estos autores consideran que la ultrasonografa transvaginal en
el diagnstico del EE es sensible pero no especfica.

15

Aunque la informacin ultrasonogrfica de una masa anexial o lquido en fondo de

saco, en una mujer con niveles circulantes de Beta-HCG y no evidencia de
embarazo intrauterino, sustancialmente incrementa su riesgo de una gestacin
extrauterina, la ausencia de estos hallazgos no excluye el EE.
En el estudio de Russel, un tercio de las mujeres con gestacin extrauterina
confirmada no tuvieron hallazgos ultrasonogrficos, an empleando la
ultrasonografa transvaginal y en los de Crespigny y Cacciatore casi en un 20% de
las pacientes no se hallaron signos ultrasonogrficos sugestivos de EE. En esta
investigacin en 3 de las 66 pacientes con EE no se hallaron signos
ultrasonogrficos en el examen realizado.
La combinacin de una masa plvica con lquido en el fondo de saco conlleva un
alto riesgo (77,8%) de EE, el cual se incrementa hasta casi el 100% cuando el
volumen de lquido es de mediano a grande. Esto no difiere de lo reportado por
Mahony antes de la aparicin de la ultrasonografa transvaginal.
En el Protocolo de Barnhart para el diagnstico de EE combinando la clnica con la
Beta-HCG y la ultrasonografa, se hall una sensibilidad de 100% y especificidad de
99,9% con el diagnstico de EE en un 78% de las pacientes en la evaluacin inicial,
diagnosticndose el 96% de los embarazos intrauterinos descartndose as la
posibilidad de un ectpico.
Mol hall usando la ultrasonografa transvaginal y la determinacin de Beta-HCG en
suero una sensibilidad de 88% y especificidad de 100%, lo que est de acuerdo con
lo reportado por Ankum.
Segn Weckstein con la ultrasonografa y las puebas de Beta-HCG, se puede
obtener un 90% de seguridad en establecer o excluir la posibilidad de un EE.
Dart hall que una tercera parte de las pacientes de su estudio con EE y valores
bajos de Beta-HCG, fueron identificadas mediante el ultrasonido transvaginal, por lo
que considera que esta tcnica debe ser empleada en pacientes con sospecha de
EE independiente de los valores de Beta-HCG.
En la investigacin de Oliva y Carrilo, los signos indirectos de EE se presentaron en
el 60,6% de los embarazos ectpicos tubarios y en el 79,3% de las pacientes en las
que no se comprob este diagnstico.
Los signos indirectos a pesar de su alta sensibilidad, tuvieron una especificidad y
valor predictivo positivo bajos, con una tasa muy alta de falsos positivos, por lo que
recomiendan una mejor evaluacin de las pacientes con signos indirectos de EE
tubario, para evitar procederes invasivos innecesarios. Hay que recordar que
muchos de estos signos indirectos pueden hallarse en diversas patologas
ginecolgicas.
La presencia de un saco gestacional tubario, aunque con baja sensibilidad, tuvo una
alta especificidad y valor predictivo positivo, con un valor predictivo negativo
aceptable, siendo muy baja la tasa de falsos positivos, lo que apoya el valor de este
hallazgo para el diagnstico de EE tubario.
Los signos ultrasonogrficos directos para el diagnstico de EE tubario en relacin
con el diagnstico definitivo y a los hallazgos laparoscpicos tuvieron una buena
especificidad, valor predictivo positivo y tasa de falsos positivos.
2. LEGRADO Y ESTUDIO HISTOLOGICO.
Se realiza para descartar la presencia de una gestacin intrauterina anormal,
obtenindose en este caso vellosidades coriales, debindose realizar slo cuando se
confirme que la gestacin es anormal, al presentarse un incremento de Beta-HCG en
48 horas inferior a un 66% una determinacin de progesterona < 5 ng/mL (en la
16

gestacn viable es > 25 ng/mL); esta ltima determinacin se considera actualmente

poco especfica.
Cuando el legrado uterino muestra slo un endometrio decidualizado con ausencia de
vellosidades coriales (reaccin de Arias-Stella) se debe considerar el diagnstico de
EE tubario. Sin embargo, es posible legrar un tero gestante sin que se alcance el
embarazo, pudindose obtener en estos casos slo decidua. Una reaccin decidual del
estroma puede resultar de un cuerpo lteo qustico, un folculo luteinizado, un tumor de
las clulas de la granulosa o por administracin de un agente progestacional sinttico
potente.
La presencia de la reaccin de Arias-Stella debera alertar al clnico sobre la posibilidad
de un EE, no habiendo sido descrito este patrn en mujeres que reciben agentes
progestacionales sintticos para un pseudoembarazo.
Segn Kischler un endometrio grueso, "vaco", no tiene valor diagnstico para
diferenciar un embarazo intrauterino viable de uno tubario en etapas tempranas.
Lu y Xin estudiaron los cambios morfolgicos del endometrio de 217 pacientes con EE,
hallando que 147 de ellas (67,7%) tuvieron hallazgos de decidua y/o reaccin de AriasStella, el resto de los hallazgos correspondieron a cambios secretores o proliferativos,
con 1 paciente en la que el estudio histlogico result una hiperplasia glnduloquistca,
considerando los autores que el hallazgo histolgico de decidua y/o reaccin de AriasStella no debe ser considerado la base diagnstica del EE, siendo necesaria la historia
clnica y los hallazgos de laboratorio con la finalidad de lograr un diagnstico preciso.
Ramrez y cols., hallaron en su estudio de 740 pacientes con EE que los estudios
histolgicos mostraron un endometrio gestacional en el 44% de las mismas, por lo que
consideran que el legrado endometrial solo, no puede ser usado para excluir un EE.
En la investigacin de Oliva, el 16,7% de las pacientes con EE tubario presentaron en
el estudio histolgico del material obtenido por legrado uterino, un endometrio
gestacional sin vellosidades y un 4,5% una reaccin Arias-Stella, hallazgos que
tambin pudieron observarse, aunque con porcentajes menores, en las pacientes que
no tuvieron un EE tubario. La sensibilidad hallada para el endometrio gestacional sin
vellosidades slo y unido a la presencia de la reaccin Arias-Stella no fue buena, al
igual que los valores predictivos positivos.
Es de importancia sealar la necesidad de recoger todo el material obtenido en el
legrado y de procesar una parte importante del mismo para evitar falsos diagnsticos.
3. PUNCION DEL DOUGLAS.
Con el advenimiento de la HCG y la ultrasonografa transvaginal la puncin del Douglas
es menos necesaria. Su papel se mantiene en pacientes con una prueba de embarazo
positiva, lquido en el fondo de saco de Douglas y en quien un diagnstico definitivo de
embarazo extrauterino no puede ser realizado o no se pueden determinar los niveles
de Beta-HCG.
En el estudio de Ehsan, la culdocentesis se realiz en 61 de los 62 casos de EE
siendo positiva en el 90,1% de las pacientes.
Erikson hall con la culdocentesis un 4% de falsos negativos, que puede ser mayor si
se realiza el proceder muy temprano en el embarazo, por el hecho de que una
sospecha precoz de la entidad con acciones mdicas ms concretas, pueden evitar
que se produzca la ruptura tubrica.
El estudio de Oliva mostr que el 15% de las pacientes con EE tubario tuvieron una
puncin negativa y un 19,7% positiva. Un 5,7% de las pacientes en las que no se
comprob el embarazo tubario tuvieron una puncin positiva.

17

Chen correlacion la presencia de lquido libre observado por ultrasonido transvaginal

con los resultados de la culdocentesis en la prediccin de hemoperitoneo en 46
pacientes. Al momento de la ciruga 40 de ellas tuvieron un EE y en 6 no se comprob.
La ultrasonografa tuvo una sensibilidad y especificidad de 100% para el diagnstico de
hemoperitoneo, mientras que para la culdocentesis la sensibilidad fue de 66% y la
especificidad de 80%. Este autor considera que la culdocentesis es un mtodo invasivo
y que los resultados negativos no excluyen el hemoperitoneo, por lo que su rol en la
evaluacin del EE debe estar limitado a las circunstancias en las que no puede ser
realizado un examen sonogrfico con equipo de alta resolucin.
La presencia de sangre en el fondo de saco de Douglas puede ser causada por otros
procesos ginecolgicos como la menstruacin retrgrada, folculo hemorrgico o
endometriosis.
En resumen, si bien es slo una forma de determinar si hay sangre en el fondo de
saco, ante una clnica sospechosa, con determinacin positiva de Beta-HCG y puncin
positiva, existe EE en un 95% de casos.
4. LAPAROSCOPIA.
Se trata de un proceder de gran utilidad; adems de confirmar el diagnstico por
visualizacin directa del EE permite, en el mismo tiempo quirrgico, realizar el
tratamiento del mismo. Tambin, permite establecer el diagnstico diferencial con otras
entidades.
Sin embargo, Shalev y cols., en su investigacin de 840 pacientes que presentaron un
EE, hallaron que en 27 de 358 laparoscopias no se encontr el EE.
Diagnstico. Resumen.
Ante la sospecha de EE:
1. Ingreso.
2. Canalizar una vena.
3. Control estricto de signos vitales.
4. Exmenes complementarios:
a. Hemograma completo.
b. Grupo sanguneo y factor Rh.
c. Chequear por el banco de sangre.
5. Exmenes especficos:
a. Prueba de embarazo (RIA) y determinacin de Beta-HCG.
b. Ultrasonografa transvaginal (a ser posible con Doppler).

18

Flujograma.
Sospecha clnica de EE

US-TV Alta Resolucin

Gestacin
Intratero

Dudosa
Sospechosa

Alta

Confirmacin EE

Beta-HCG

Negativa

Positiva

No EE

Control US

Laparoscopia/Laparotoma Inmediatas

US-TV + Doppler

Positiva

Laparoscopia

Negativa

Persiste Duda

Paciente Inestable

Paciente Estable

Beta-HCG seriada c/48 h.

Disminuida

Aumentada

Legrado

Trofoblasto

Nuevo US

Decidua

No Saco IU

Laparoscopia

Saco IU

Embarazo

Si la paciente ingresa en shock Laparotoma

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1. Aborto intrauterino.
El dolor suele ser hipogstrico, sin irradiacin, de tipo clico. La hemorragia es mayor y
con cogulos abundantes. El crvix se encuentra parcialmente dilatado y no existe
tumoracin anexial.

19

2. Enfermedad Inflamatoria Plvica.

No cursa con amenorrea, aunque pueden presentarse pequeas metrorragias. El dolor
suele ser bilateral, al igual que el engrosamiento anexial. La temperatura suele ser
elevada y la Beta-HCG negativa. Sin embargo, en algunas ocasiones el diagnstico
diferencial puede ser difcil y lo pueden aclarar tanto la puncin del Douglas, al extraerse
material purulento, como la laparoscopia.
3. Rotura o hemorragia de un quiste folicular.
Su diagnstico es por laparoscopia. De todas formas, estando indicada esta ltima (o
bien la laparotoma) como tratamiento, un posible error diagnstico no tendr
consecuencias.
4. Torsin de un quiste de ovario.
5. Apendicitis aguda.
No se presentan sntomas ni signos de embarazo, ni amenorrea ni trastornos
menstruales. El dolor suele localizarse ms alto (punto de McBurney) y no hay masa
palpable. La fiebre suele ser ms elevada.
6. Cuerpo lteo del embarazo.
El cuerpo lteo del embarazo se diferencia en la ecogenicidad, flujo sanguneo y
movimientos de desplazamiento si ambos procesos estn en el mismo lado, siendo uno
de los diagnsticos diferenciales ms difciles.
Por ultrasonografa tambin habr que realizar el diagnstico diferencial con:
7. Folculo de de Graaf.
Su pared es ms fina.
8. Asas intestinales.
Se diferencian por su peristalsis.
9. Hidrosalpinx.
Tiene forma piriforme y es ecolcido.
10. Malformaciones uterinas (tero bicorne).

TRATAMIENTO.
El diagnstico precoz del EE permite actualmente (desde la aparicin de lo primeros trabajos
de Tanaka en 1.982) otras posibilidades de tratamiento diferentes al clsico abordaje
quirrgico. Varias opciones de tratamiento estn al alcance del clnico para el tratamiento del
EE. La modalidad de tratamiento que se escoja debe estar basada en resultados a corto
plazo (xitos del tratamiento primario y reintervenciones por sntomas clnicos de
persistencia trofoblstica) y resultados a largo plazo (permeabilidad tubrica e infertilidad
futura).
A. TRATAMIENTO NO QUIRURGICO.
MANEJO EXPECTANTE.
Algunos autores, antes de aparecer sintomatologa, adoptando una actitud conservadora,
han observado la regresin espontnea del EE tubario, es decir, el mismo se resuelve sin
necesidad de tratamiento. Esta modalidad slo resulta aceptable si se emplea la
ultrasonografa en el diagnstico, debindose realizar controles peridicos mediante
determinacin de Beta-HCG y/o US de 1 a 3 veces por semana.
El porcentaje de xitos reportado vara entre el 57% y el 100%, aunque los estudios con
mayor nmero de casos lo sitan en un 70%.
20

La mayor dificultad estriba en la seleccin adecuada de las pacientes, habindose

empleado diversos criterios, destacando:
1) Paciente asintomtica y clnicamente estable.
2) Dimetro mximo del EE de 2 a 4 cm.
3) Ausencia de latido cardaco embrionario.
4) Valores decrecientes de Beta-HCG (que inicialmente deben ser < 2.000 UI/L) de al
menos un 20% en 2 determinaciones separadas al menos 24 horas.
5) Escasa cantidad de lquido libre en el fondo de saco de Douglas.
Como ventajas, se evitan los riesgos de la ciruga, de la anestesia y los potenciales
efectos secundarios de los medicamentos empleados en el tratamiento del EE.
Como desventajas, el prolongado perodo de seguimiento y el posible riesgo de retencin
de tejido trofoblstico en la trompa, que pudiera causar mayores alteraciones tubarias. Sin
embargo, Cacciatore no encontr diferencias en los resultados reproductivos en cuanto a
posteriores gestaciones, comparando el manejo expectante y el tratamiento quirrgico.
Las indicaciones ms comunes de ciruga en los casos en que fracasa el manejo
expectante son: a) dolor abdominal, b) estabilizacin o incremento de los niveles de BetaHCG, c) aparicin de lquido en fondo de saco, y d) aumento de tamao de la tumoracin
anexial.
TRATAMIENTO MEDICO.
Estudios clnicos han mostrado buenos resultados con el tratamiento no quirrgico del
embarazo ectpico. El tratamiento mdico se puede realizar con una variedad de drogas
que pueden ser administradas por va sistmica y/o localmente por diferentes vas.
q

ADMINISTRACION DE METHOTREXATE (MTX).

El MTX es el frmaco ms empleado en el tratamiento del EE, ya que acta sobre el
desarrollo del trofoblasto inhibiendo la accin de la dihidrofolatoreductasa, que
interviene en la sntesis de folatos, por lo que se altera la sntesis de ADN y la
multiplicacin celular.
Es imprescindible seleccionar las pacientes, exigiendo la mayora de autores que
deban tratarse de:
1) Diagnstico por medios no invasivos.
2) Pacientes hemodinmicamente estables.
3) Concentraciones iniciales bajas de Beta-HCG.
4) EE no roto.
5) Escasa cantidad de lquido libre en Douglas.
6) Trompa afectada, con dimetro < 4 cm.
La presencia de latido cardaco embrionario no se considera contraindicacin absoluta.
Existen dos tendencias para la administracin de MTX:
a) Administracin sistmica de MTX.
Se reportan resultados positivos entre un 83% y un 100%, debindose controlar a
las pacientes mediante determinaciones seriadas de Beta-HCG y/o US; adems,
control hematolgico estricto, que incluye hemograma, transaminasas, creatinina,
etc.

21

Dentro de los riesgos asociados al uso del medicamento se citan: alteraciones

gastrointestinales, incluyendo estomatitis y diarrea, supresin de la mdula sea,
alteracin de la funcin heptica, dermatitis y pleuritis.
Las pautas y dosis empleadas son variables:
1. MTX 1 mg/kg IM c/48h hasta un total de 4 dosis (das 1, 3, 5 y 7), combinado con
la administracin de Acido Folnico 0,1 mg/kg en das alternos (2, 4, 6 y 8).
Es la ms frecuente.
2. MTX 0,4-1 mg/da IM durante 3-5 das + Ac. Folnico 0,1 mg/kg.
3. MTX 50 mg. IM, 1 sla dosis + Ac. Folnico 0,1 mg/kg.
4. Se est empleando, con resultados similares, una sola dosis de MTX, evitndose
as el uso de c.folnico y disminuyendo la frecuencia de efectos secundarios:
MTX 50 mg./m 2 IM, 1 sla dosis.
Las pacientes deben tener una disminucin marcada de los valores de Beta-HCG
a los 7 das del tratamiento. De no producirse esto, se puede administrar una
segunda dosis.
El tratamiento sistmico con una sola dosis intramuscular no es lo
suficientemente efectivo para eliminar el embarazo tubario como la
salpingostoma laparoscpica. Esto es resultado de una declinacin inadecuada
de la HCG despus de una sola dosis, lo que conlleva dosis adicionales o una
intervencin quirrgica.
5. El MTX tambin se puede administrar por va oral:
MTX 5 mg. Va Oral, 3 veces al da, durante 5 das + Ac. Folnico 0,1 mg/kg.
b) Administracin local de MTX.
Los potenciales efectos txicos del MTX llevaron a buscar una administracin ms
directa del mismo que permitiera disminuir su dosis, buscando disminuir los efectos
secundarios.
Guiados por laparoscopia o por ultrasonografa transvaginal, se punciona la trompa
y se aspira el contenido del saco gestacional, procedindose a inyectar el MTX, en
dosis de 10-50 mg., o bien 1 mg/kg.
Una de las principales indicaciones del empleo de esta va es la presencia de latido
cardaco embrionario, pues a la accin del MTX se suma el efecto mecnico de la
aguja. Tambin, se ha empleado esta va buscando conservar el tero de la
paciente ante un EE cervical o un EE cornual, reportndose un porcentaje de xitos
de un 70-100%.
Esta tcnica parece menos efectiva que el tratamiento sistmico y que la
laparascopia.

22

Algunos autores han empleado la Actinomicina D en un nmero limitado de casos,

especialmente cuando los niveles de Beta-HCG son mayores de 10.000 mUI/mL y
donde el metrotexate tiene una tasa alta de fallos.

Tambin se han empleado las inyecciones de cloruro de potasio o de glucosa

hipertnica en el interior del saco gestacional tubrico, bien por laparascopia o por
ultrasonografa transvaginal.

B. TRATAMIENTO QUIRURGICO.
Dependiendo de la situacin del EE, de las condiciones en que se encuentre la paciente,
del dao tubario y de sus deseos de reproduccin, existen varias posibilidades
quirrgicas, pudindose emplear diversas alternativas conservadoras frente a la clsica
salpinguectoma total.
El tratamiento quirrgico radical o conservador, puede realizarse por laparascopia o
laparatoma. La ciruga laparoscpica conservadora es significativamente menos exitosa
que la ciruga abierta en la eliminacin del EE tubario, debido a una mayor persistencia de
trofoblasto en la ciruga laparoscpica.
La laparascopia es el proceder de eleccin cuando la situacin clnica de la paciente es
estable y la magnitud del EE lo permite (dilatacin tubaria 4 cm, el embarazo es ampular
y no existe ruptura tubaria), disminuyendo la estancia hospitalaria y el perodo de
convalecencia. Existe, sin embargo, un 10% de riesgo de trofoblasto persistente, por lo
que las pacientes deben someterse a controles con cuantificaciones seriadas de BetaHCG hasta que la misma no sea detectable. La tasa de EE recurrente no est
incrementada por esta tcnica. La fertilidad subsecuente no est afectada por la tcnica.
La laparatoma se emplear en pacientes con ruptura tubrica y que no estn
hemodinmicamente estables, as como las que no desean una fertilidad posterior. Su
ventaja est dada por el logro de una rpida hemostasia, con lo que se disminuye el riesgo
de morbimortalidad de las pacientes.
El seguimiento a largo plazo muestra tasas de permeabilidad tubaria similares entre las
dos formas de tratamiento, siendo comparables el nmero de embarazos intrauterinos
subsiguientes en ambos procederes.
Los procederes a realizar son:
1) Expresin tubaria. Slo se debe realizar si el EE est implantado en la parte distal de
la trompa, con la desventaja de una posible persistencia de tejido trofoblstico en la
misma.
2) Salpingostoma lineal. Es la tcnica ms utilizada y que consiste en la incisin en el
borde antimesentrico de la trompa y la extraccin de los restos ovulares.
3) Salpinguectoma parcial.
4) Salpinguectoma total. Se debe realizar si la trompa est muy daada.
Ante un EE tubario, con trompa contralateral sana y/o con hijos anteriores vivos, se realiza
salpinguectoma simple, conservando el ovario.
Si el EE no est roto y la trompa contralateral es patolgica o ha sido extirpada
anteriormente y la paciente desea una nueva gestacin, se realiza salpingostoma lineal.
C. OPCIONES TERAPEUTICAS.
Teniendo en cuenta la presentacin clnica del EE, se puede elegir entre una o varias de
las opciones anteriores:
1. EE TUBARIO ASINTOMATICO.
a) Vescula gestacional con embrin que presenta latido cardaco, visualizado por US:
q

Extirpacin mediante laparoscopia o laparotoma.

Puncin transvaginal con inyeccin intrasacular de MTX.

b) Vescula con embrin sin latido:

q

Extirpacin por laparoscopia.

MTX va sistmica.

23

c) Vescula sin embrin:

q

MTX va sistmica.

d) Presencia de hematosalpinx:
q

MTX va sistmica.

2. EE TUBARIO CON ACCIDENTE AGUDO.

q

Extirpacin y evacuacin del hemoperitoneo por laparotoma o laparoscopia, tras

reposicin del estado general.

3. EE CERVICAL.
q

Inyeccin intraovular de MTX (tcnica de eleccin).

4. EE INTERSTICIAL/CORNUAL.
q

Inyeccin intraovular de MTX, simpre que el tamao del EE lo permita y sea

tcnicamente posible.

Reseccin cuneiforme del cuerpo uterino, adems de la salpinguectoma, si el EE

es de gran tamao, incluso pudiendo llegar a realizarse histerectoma.

5. EE OVARICO.
q

Reseccin parcial o total, en funcin de las condiciones y deseos de gestacin

futura.

6. EE ABDOMINAL.
q

24

Evacuacin del feto de la cavidad abdominal y ligadura del cordn umbilical,

pudiendo dejarse sin extraer la placenta, si es muy complicado o se presenta
hemorragia.

ENFERM EDAD HEM OLIT ICA PERINAT AL POR

ISOINM UNIZACION
CONCEPTOS.
Isoinmunizacin.
Este concepto hace referencia al desarrollo materno de anticuerpos frente a los hemates
fetales (antgenos); al diferir stos de los de la madre, se genera una respuesta inmune
materna que es pequea en la primera exposicin; exposiciones recurrentes, determinan
una respuesta mayor y ms rpida de Inmunoglobulinas G (Ig G), dirigidas contra los antgenos fetales. Las Ig G atraviesan la placenta hacia la circulacin fetal, causando hemlisis.

Enfermedad Hemoltica del Recin Nacido.

De forma secundaria a una isoinmunizacin al antgeno Rh, los hemates fetales, que
contienen un antgeno extrao a la madre, se convierten en un sitio de unin para las Ig G
maternas. Una vez que las Ig G maternas se unen a los antgenos Rh D de los hemates
fetales, stos son destruidos. Dependiendo de la severidad de la hemlisis, as ser el
cuadro clnico, pudiendo el feto volverse anmico, hidrpico o morir intratero o en el perodo neonatal precoz.
Mecanismo que lleva al feto a convertirse en hidrpico

Anemia Fetal Severa

Produccin Extramedular de Hemates

Eritropoyesis Heptica Extensa-Hipoalbuminemia Secundaria

Distorsin de la circulacin venosa portal-Obstruccin de la misma

Hepatomegalia-Ascitis-Edema Placentario

FRECUENCIA.
1) Isoinmunizacin Rh.
El 94% de las EHP obedecen a esta causa: el 90% al factor D y el 4% a los factores
C, E, e, c (0,01%), lo que supone una incidencia aproximada de 10,6 por cada 10.000
nacidos vivos.
Aproximadamente el 40% de los Rh positivos son heterocigticos. La prevalencia del
Rh negativo vara segn el grupo tnico. En la raza blanca, el 85% de las personas
son Rh positivos, porcentaje que alcanza el 90% entre los mongoles y los negros. Por
el contrario, en pases nrdicos su frecuencia es del 60-70%. Por tanto, la frecuencia

de incompatibilidad aumenta cuando la proporcin de individuos Rh negativos es

mayor. No existen diferencias en la prevalencia en relacin con el sexo.
Actualmente, con la administracin de Inmunoglobulina anti D, su frecuencia tiende a
disminuir y a ser substituida por la EHP producida por otros antgenos.
Algunos autores han informado de la Isoinmunizacin anti C como la segunda causa
de isoinmunizacin clnicamente importante. Aunque se registra con mayor frecuencia como resultado de embarazos previos, en el estudio, las madres que haban recibido transfusiones previas tambin presentaron mayores probabilidades de tener fetos con hemlisis de moderada a severa.
2) Incompatibilidad ABO.
Supone un 5% de las EHP. Se diferencia de la anterior en que, siendo frecuente, no
es tan grave, no produce Hidrops fetalis, aparece en el primer embarazo, con tendencia a disminuir su gravedad en gestaciones sucesivas, no siendo posible cuantificar el
riesgo y no existe profilaxis frente a la misma. De todas formas, de un 20% de incompatibilidades, slo se desarrolla isoinmunizacin en un 5%.
3) Anticuerpos atpicos.
Supone un 1% de las EHP. Destacando:
a) Sistema Lewis.
No causa hemlisis.
b) Sistema Kell.
Causa hemlisis grave. Ttulos de Ac 1/8 implican la realizacin de estudio del lquido amnitico (LA) por amniocentesis o la toma de muestras de sangre fetal por
cordocentesis. Supone uno de los problemas actuales, ya que el antgeno Kell no
es determinado antes de la transfusin sangunea y, por tanto, cualquier mujer
transfundida puede quedar sensibilizada y desarrollar anticuerpos anti-Kell.
Aproximadamente el 10% de la poblacin es Kell positivo, sugirindose que el riesgo de sensibilizacin postransfusin a este antgeno es de un 10%.
c) Sistema Duffy.
d) Sistema Kidd.
e) Sistema MNSs.
Las causas de las diferencias en la frecuencia dependen de: 1) La frecuencia del antgeno
en la poblacin. Si es poco frecuente, sus posibilidades de contacto son escasas; si es
muy frecuente, es muy probable que la madre ya lo posea; 2) La capacidad antignica. El
mayor poder antignico lo tienen los antgenos A, B y D; 3) La incompatibilidad para otros
antgenos de mayor poder antignico. Disminuye las posibilidades de isoinmunizacin, lo
que ocurre por mecanismos desconocidos, para las incompatibilidades del sistema ABO
y Rh.
En resumen, la EHP por isoinmunizacin Rh se identifica clnicamente en pocas
gestaciones, es decir, no ocurre en todos los embarazos, debido a:
1. Existencia de una tasa variable de Ag eritrocitarios.
2. La antigenicidad de los Ag eritrocitarios es variable.
3. Insuficiente paso transplacentario de Ag del feto a la madre o de Ac de la madre al feto.
4. Variabilidad de la respuesta materna.
5. Posible existencia de una incompatibilidad ABO feto-materna que parece proteger
frente a la isoinmunizacin Rh.

ETIOPATOGENIA.
La Enfermedad Hemoltica Perinatal (EHP) es una anemia con un cuadro hemoltico que
afecta al feto y recin nacido, que se inicia durante la vida intrauterina, originada por la
respuesta materna (anticuerpos) al estmulo que supone el paso de determinados
principios proteicos fetales vinculados al eritrocito (antgenos). Existen dos etapas,
correspondientes a estmulos antignicos diferentes: 1) Estmulo primario o
sensibilizante, y 2) Estmulo secundario o desencadenante.
La EHP es, por tanto, una variedad de reaccin antgeno-anticuerpo, con la singularidad
de que el antgeno es de origen fetal y el anticuerpo es de origen materno, existiendo entre
ambos un rgano intermedio, la placenta. Esta expresin de un fenmeno inmunitario
aparece cuando se dan las siguientes condiciones:
1) Incompatibilidad entre uno o varios de los Ag de superficie de los hemates de
la madre y del feto.
Actualmente se sabe que, en teora, cualquier grupo sanguneo es capaz de producir
isoinmunizacin, describindose ms de 400 antgenos en la superficie de los
hemates, agrupados en familias o sistemas. Sin embargo, pocos son clnicamente
importantes para causar enfermedad hemoltica del recin nacido, siendo stos: Rh
(D), A, B, Kell (k), Duffy (Fy), Kidd (JK), MNS, Lutheran (Lu), Diego (Di) y Xg.
Los individuos a los que les falta un antgeno eritrocitario especfico, potencialmente
pueden producir un anticuerpo. La ms comn es la isoinmunizacin por el antgeno
Rh, por lo que gran parte de la etiopatogenia y fisiopatologa se refiere a la enfermedad
hemoltica perinatal por isoinmunizacin Rh.
Principales antgenos responsables de la Isoinmunizacin.
a) Antgenos Regulares.
Son los adscritos al sistema ABO y el D del sistema Rh, correspondiendo a este
ltimo las formas ms graves de la enfermedad.
A parte, se describen los otros antgenos del sistema Rh: C (alelos C, c), E (alelos
E, e), D (alelos D, d); el alelo d no indica la presencia de otro antgeno sino la
ausencia de D.
El antgeno Rh aparece en la superficie de los eritrocitos a la 6 semana de la vida
fetal.
q

Sistema Rh.
El factor Rh es un mucopolisacrido de fuerte capacidad antignica, ligado a la
superficie de los hemates. Los individuos cuyos hemates tienen el factor Rh se
denominan Rh positivos, mientras quienes no lo contienen son Rh negativos.
Para el Rh, se ha podido demostrar que no se trata de un factor antignico nico
sino de un sistema de 20 antgenos distintos aunque, en general, se admite que
comprende 5 antgenos: C, D, E, c, e. El d no ha sido identificado.
Desde el punto de vista gentico, el sistema Rh est representado por 6 genes
alelomorfos que ocupan 6 lugares fijos (loci) en el brazo corto del cromosoma 1 y
se heredan independientemente de otros antgenos del grupo sanguneo (los nicos antgenos que se heredan por el cromosoma X son los antgenos Xu). Hay 3
loci ligados estrechamente dentro del complejo Rh (CDE) con formas allicas
(cde). Algunos consideran cada antgeno como un gen separado. Estos 3 sitios
tienden a ser heredados intactos, con poco entrecruzamiento y reordenamiento.

Nomenclatura antignica y frecuencia de los antgenos del sistema Rh:

Nomenclatura
Race

Antgenos
D

Wiener

Rh0

Hr0

rh

Hr

rh

Hr

Frecuencia (%)

85

65

70

80

30

98

Segn la nomenclatura de Race, estos antgenos son: D, d, C, c, E, e, siendo

positivos D, C, E, y negativos c, d, e; cuando los genes C, D y E estn ausentes,
su lugar es ocupado de forma alternativa por c, d, e. De los genes positivos, D es
el de mayor capacidad antignica, siendo denominado tambin Rh0 Rh
estndar. C y E tienen capacidad antignica, seguidos por c y e, mientras que el
d tiene escaso poder antignico.
Desde el punto de vista gentico, los genes del sistema Rh se localizan en una
pareja de cromosomas, distintos a los de otros grupos sanguneos. Segn
Fisher, cada cromosoma lleva un elemento de cada uno de los 3 pares. De esta
forma, los 3 elementos forman en cada cromosoma un gen complejo, un triplete
de genes, que se hereda mendelianamente como una unidad. En un cromosoma
puede haber, por ejemplo, C c pero nunca CC ni cc. El sistema Rh se
comporta como mendeliano dominante, de forma que en todo sujeto se
encuentra un bloque de procedencia paterna y otro de procedencia materna, con
3 antgenos detectables, correspondientes a 3 pares de alelos. De aqu resulta
que las posibilidades de genotipos del sistema Rh podrn ser 64 combinaciones.
Las ms frecuentes son: 1) Cde/cde (32,7%), factor Rh positivo; 2) Cde/Cde
(17,7%), factor Rh positivo; 3) cde/cde (15,1%), factor Rh negativo; 4) Cde/cDe
(11,9%), factor Rh positivo; 5) cDE/cde (10,0%), factor Rh positivo. En resumen,
tenemos que la ausencia de D en ambos bloques es igual a Rh negativo, la
ausencia de D en uno de los bloques de D es un Rh positivo heterocigtico y la
presencia de D en ambos bloques es un Rh positivo homocigtico. En un
individuo Rh positivo homocigtico toda su descendencia ser Rh positivo,
mientras que en una persona Rh positivo heterocigtico el 50% de su
descendencia ser Rh positivo y el 50% Rh negativo.
q

Incompatibilidad ABO.
Esta es, casi exclusivamente, el resultado de una madre Tipo O con feto A o B,
siendo muy rara en madres de los grupos A y B frente a fetos B y A,
respectivamente. La razn estriba en que los anticuerpos naturales Anti-A y AntiB de madres del Grupo O son Ig G que cruzan rpidamente la barrera
placentaria, mientras los anticuerpos anti-A y anti-B de madres del Grupo B y A
son Ig M y no cruzan la placenta. Ya que los antgenos A y B estn en la flora
intestinal, desde poco despus del nacimiento (aloinmunizacin) no es necesaria
una exposicin previa de la madre a embarazos o transfusin de sangre.
En la incompatibilidad ABO, el grado de hemlisis suele ser ligero. No se produce
Hidrops fetalis porque los isoanticuerpos contra los antgenos A y B son
inmunoglobulinas M y, por tanto, no tienen posibilidad de entrar en contacto con
los hemates fetales. No hay progresin de la enfermedad en sucesivos
embarazos.
Los eritrocitos fetales tienen menores sitios antignicos A y B, en comparacin
con los que se observan en edades ms avanzadas.

Ante una madre del grupo O, con un feto en el que se sospeche sea del grupo A
o del grupo B, sospecha fundada en el grupo paterno, es posible la isoinmunizacin en un 20% de los casos, pero slo en el 5% tendr lugar una EHP.
El diagnstico antenatal se realiza mediante la determinacin de anticuerpos maternos, especialmente anti-A, aunque sta no es de gran ayuda pronstica o diagnstica debido a que:
La presencia de anticuerpos Ig G anti-A y anti-B en suero materno es un
hecho habitual, por la aloinmunizacin intestinal, que no implica el diagnstico
de isoinmunizacin. En todo caso, los ttulos obtenidos no se correlacionan
con el grado de afectacin fetal.
La estabilizacin de los ttulos de anticuerpos en el curso de la gestacin no
excluye isoinmunizacin (dbil expresin de los antgenos A y B en los hemates fetales).
Aunque las Ig G anti-A o anti-B lleguen en cantidades importantes a la circulacin fetal, slo una mnima parte se fija en los hemates, al contrario de lo que
ocurre en la isoinmunizacin Rh. Por tanto, la destruccin de eritrocitos fetales
ser insignificante. La mayor parte de las Ig G se fijan en las clulas de los tejidos fetales.
En cuanto a la conducta obsttrica, no es preciso realizar estudios sistemticos
del lquido amnitico por espectrofotometra mediante amniocentesis seriada,
excepto en aquellos casos en que la ultrasonografa revelase un feto con ascitis
o hidrops, sin otra causa atribuible o en los que existe historia previa de hidrops,
aparentemente de causa inmunolgica. Por la misma razn, tampoco es necesario extraer el feto antes del trmino, cualesquiera que fuesen los ttulos de Ac.
El obstetra debe advertir al neonatlogo acerca de la incompatibilidad ABO. Para
el diagnstico postnatal de la misma son de ayuda los siguientes criterios: 1)
Prueba de Coombs directa, con frecuencia negativa, aunque puede ser dbil positiva en la mayora de RN que requieren tratamiento. 2) La elucin de los eritrocitos del RN demuestra la presencia de anticuerpos anti-A y/o anti-B de origen materno; su negatividad excluye la isoinmunizacin. 3) El ctero del RN se inicia en
las primeras 24 horas.
El pronstico suele ser mejor que en la incompatibilidad Rh: a) Los nios del grupo A (A2) y los prematuros no tienen problemas, pues los Ag A y B no se desarrollan hasta el final de la gestacin; b) Ocurre preferentemente en primigrvidas y
no hay progresin, ni siquiera recurrencia obligatoria, en los embarazos posteriores; c) Los RN se afectan siempre de forma ms leve aunque son igualmente incapaces de metabolizar un exceso de bilirrubina y sus efectos txicos sobre el
SNC.
b) Anticuerpos irregulares.
Otros antgenos pueden llevar a Eritroblastosis, de ligera a severa. No son
frecuentes, pero deben tenerse en cuenta, ya que pueden llevar a una forma severa
de la enfermedad. Se describen: Kell (K, k), Duffy (Fya, Fyb), Kidd (Jka, Jkb), MNSs
(M, N, S, s), Lutheran (Lua, Lub), Diego (Dia, Dib), Xg (Xg a) y PP (PP1Pk(Tja)).
Antgenos pblicos.
Se describen: Yt a, Ytb, Lan, Ena, Ge, Jr a, Coa).
Antgenos privados.
El feto puede haber heredado del padre un antgeno raro de superficie en el hemate
que no lo contiene la madre; como las clulas hemticas de la madre no lo contienen, pueden sensibilizarse a dicho antgeno privado durante el primer embarazo. En

embarazos siguientes, dependiendo de la capacidad del antgeno para determinar

una respuesta, se colocan en riesgo variable de isoinmunizacin. Se describen:
Coa-b, Batty, Becker, Berrens, Biles, Evans, Gonzles, Good, Heibel, Hunt, Jobbins,
Radin, Rm, Ven, Wrighta, Wrightb y Zd.

Comparacin de la Incompatibilidad Rh y ABO

Rh

ABO

Madre

Negativo

Nacido

Positivo

AB

Ig G

Ig G Ig M

1-2%

40-50%

Muerte fetal o hidropesa

Frecuente

Rara

Anemia grave

Frecuente

Rara

Ictericia

+++

Hepatoesplenomegalia

+++

Positiva

Positiva o Negativa

Siempre presentes

No definidos

No

66%

Casi 1%

Grupo Especfico

Grupo O Rh del RN

Frecuente

Rara

Grupo sanguneo

Tipo de anticuerpos
Aspectos clnicos
Aparicin en 1 parto

Datos de Laboratorio
Prueba de Coombs Directa (RN)
Anticuerpos maternos
Tratamiento
Necesidad de tratamiento prenatal
Exanguinotransfusin
Frecuencia
Sangre del donador
Anemia tarda

Algunos antgenos eritrocitarios y su propensin a causar EHP:

Severidad de la misma y manejo propuesto.
Grupo
Sanguneo
CDE (Rh)

Antgeno

Severidad de la Enfermedad

Manejo
propuesto

Ligera a severa con hidrops fetalis

Estudios de LA

Ligera a moderada

Estudios de LA

Ligera a severa

Estudios de LA

Ligera a severa

Estudios de LA

Ligera a moderada

Estudios de LA

No es causa comprobada de EH

Lewis

No es causa comprobada de EH

Kell

Ligera a severa con hidrops fetalis

Estudios de LA

Ligera a severa

Estudios de LA

Ligera a severa con hidrops fetalis

Estudios de LA

Ko, Kpa,Kpb
Fya

Duffy

Fyb
a

Kidd

JK , JK

MNSs

No es causa comprobada de EH
b

Ligera a severa

Estudios de LA

Ligera a severa

Estudios de LA

Ligera

Expectante

Ligera a severa

Estudios de LA

Ligera a severa

Estudios de LA

Ligera a severa

Estudios de LA

Moderada

Estudio LA

Lua

Ligera

Expectante

Lu

Ligera

Expectante

Dia

Ligera a severa

Estudios de LA

Di

Ligera a severa

Estudios de LA

Xg

Xga

Ligera

Expectante

PP1Pk(Tja)

Ligera a severa

Estudios de LA

Ag pblicos

Gravedad variable segn el antgeno. Manejo segn gravedad.

Ag Privados

Gravedad variable segn el antgeno. Manejo segn gravedad.

Mi Ml

Lutheran

Diego

: Causa no comprobada

D ( Fenotipo con expresin dbil del antgeno D).

Se encuentra en el 0,2-1% de la poblacin blanca. Los hemates de este fenotipo tienen
un nmero reducido de antgenos D completos que transportan la secuencia de aminocidos de la protena Rh-D regular.

Los antgenos Du pueden estimular la produccin de anticuerpos anti Rh en sujetos Rh

negativos y, en raras ocasiones, una madre Du positivo con feto D positivo puede ser
estimulada para formar anti Rh.
El Du refiere la situacin en que el antgeno D no es detectado por el suero anti-D al nivel que tipifica a una persona como D-positivo (la fraccin antignica es muy dbil). Esto ocurre por 2 mecanismos:
1. La persona genticamente puede tener la secuencia D pero su expresin est disminuida o enmascarada por la presencia del antgeno C en el loci del Rh en el otro
cromosoma. Es lo ms frecuente. No existe riesgo de isoinmunizacin, por lo que
no es necesaria la profilaxis con Inmunoglobulina anti D.
2. Con menos frecuencia, el Du es resultado de la ausencia gnica de una porcin del
antgeno D. Existe bajo riesgo de isoinmunizacin, por lo que es necesaria la profilaxis con Inmunoglobulina anti D.
Las mujeres Du deben recibir profilaxis anti-D, a menos que el alelo C pueda ser
diferenciado de la variedad gnica.
2) Paso del antgeno (hemates fetales) a la madre.
a) Estmulo antignico.
Puede realizarse:
1. A travs de una transfusin de sangre, actualmente excepcional.
2. En el propio parto de una mujer Rh negativo cuya madre era Rh positivo, tambin
excepcional.
3. A travs de una hemorragia feto-materna.
La hemorragia feto-materna es condicin indispensable para que pueda
producirse la reaccin inmunolgica llevndose a cabo mediante el paso de los
hemates fetales, a travs de la placenta, a la circulacin materna. Para que
ocurra una respuesta inmunitaria primaria slo son necesarias pequeas
cantidades de antgenos.
Durante el embarazo, sto se ha podido demostrar a partir de las 10-12
semanas; su frecuencia y el volumen de sangre fetal que pasa se incrementan
con el tiempo de gestacin. As, a los 6 meses, cuando el volumen de sangre
transfundido del feto a la madre es menor de 0,1 mL, la tasa de mujeres
sensibilizadas es de un 3%, vindose incrementada a un 14% cuando la
transfusin es mayor de 0,1 mL. Este porcentaje se incrementa, ms an,
durante el parto. El mayor riesgo de hemorragia feto-materna ocurre durante el
alumbramiento. Las diferentes modalidades de parto y alumbramiento tienen gran
repercusin en la frecuencia e intensidad de las microtransfusiones fetomaternas.
Existen factores de riesgo para que ocurra sensibilizacin materna o sta puede
verse incrementada:
a) Relacionados con riesgo de hemorragia feto-materna. Circunstancias durante
el embarazo y el parto en las que puede ocurrir sensibilizacin materna:
1. Amniocentesis.
2. Amenaza de aborto.
3. Placenta previa.
4. Abruptio placentae.
5. Traumatismo abdominal.

6. Versin externa.
7. Obito fetal.
8. Patrn sinusoidal de la FCF.
9. Embarazo mltiple.
10. Extraccin manual de la placenta.
11. Uso de oxitocina.
12. Cesrea.
13. Parto vaginal traumtico.
b) Relacionados con el proceso de isoinmunizacin:
1. Frecuencia y volumen de la hemorragia feto-materna.
2. Compatibilidad ABO entre la madre y el feto.
3. Fenotipo Rh de los eritrocitos fetales.
4. Sexo fetal.
5. Predisposicin gentica.
b) Volumen de sangre inmunizante que pasa a la madre.
Normalmente, el volumen que atraviesa la placenta (microtransfusin feto-materna)
es inferior a 1 mL. A la hora de producir la respuesta inmunitaria materna lo ms
importante es la reiteracin del paso.
Con respecto al volumen de sangre fetal necesario para producir la inmunizacin,
Finn, Taylor, Freda y otros demostraron que: a) Sin paso de sangre fetal detectable,
el riesgo de inmunizacin es del 2%, b) Con paso evaluado entre 0,05 a 0,20 mL, el
riesgo es de un 8%, c) Con el paso entre 0,25 y 3 mL, el riesgo es de un 17%, y d)
Con paso superior a 3 mL el riesgo es del 50%. Estos porcentajes se veran
incrementados en gestaciones sucesivas con fetos Rh positivos.
En el primer trimestre, se sabe que el 5-10% de gestantes presentan hemates
fetales, que suponen una cantidad < 0,1 mL. En el tercer trimestre, este porcentaje
aumenta a un 25%, siendo considerable el volumen transfundido. En el parto, un
50% de gestantes presentan hemates fetales, siendo el volumen transfundido
inferior a 0,1 mL en un 25% de las mismas, mayor de 5 mL en menos del 1%, y
mayor de 30 mL en un 0,3%.
El porcentaje de mujeres con evidencias de transfusin feto-materna postparto es
del 75% y se considera que dicha transfusin es excesiva (> 5 mL de sangre fetal)
en un 1%.
Circunstancias en las que se presenta hemorragia feto-materna mayor de 15
mL (30 mL de sangre fetal normal).
1) Abruptio placentae (HRP).
2) Alumbramiento artificial.
3) Placenta previa.
4) Gestacin mltiple.
Para calcular el volumen de sangre fetal transfundida, se usa una tcnica de Elucin
Acida para identificar eritrocitos que contienen mucha hemoglobina (fetales),
permitiendo la identificacin y cuantificacin porcentual de los hemates fetales en
sangre materna, mediante la Tincin de Kleihauer-Betke (KB), que detecta 0,2 mL

de sangre fetal en 5 L de sangre materna que es, aproximadamente, la volemia

materna.
Frmula:
mL Eritrocitos
Fetales =

Volemia materna x Hto. materno x % de clulas fetales en Test KB

Hto. del Recin Nacido

El hecho de que exista inmunizacin sin paso detectable de eritrocitos refleja que el
mtodo utilizado para una deteccin (Test de Kleihauer-Betke) no permite detectar
el paso de volmenes muy pequeos.
Causas de falsos positivos en el test de Kleihauer-Betke:
Factores que afectan la elucin cida de la hemoglobina de los hemates.
Reticulocitosis marcada.
Hemates adultos que contienen hemoglobina fetal.
Sicklemia.
3) Respuesta materna con formacin y presencia de anticuerpos (aglutininas,
formadas en el SRE) en la sangre materna dirigidos contra los antgenos de
superficie de los hemates del feto.
La formacin de anticuerpos depende de:
Capacidad de reaccin materna.
Hoy da se sabe (gracias al proceso de obtencin de gammaglobulina anti-D) que
con transfusiones de sangre Rh incompatible slo se llega a inmunizar un mximo
del 75-80% de los casos. El resto, no crea anticuerpos.
Volumen de sangre fetal que pasa a la madre.
Compatibilidad de grupos principales (ABO).
Levine observ que cuando exista incompatibilidad entre madre y feto, se inhibe el
efecto de la incompatibilidad al sistema Rh, no conocindose bien su mecanismo,
aunque se admiten dos posibilidades que lo expliquen:
a) Que las clulas inmunocompetentes de la madre producen anticuerpos anti-A
anti-B, en vez de producir anti-D (inhibicin competitiva de Race).
b) Que los hemates no se destruyan en el bazo, como es habitual, sino en el hgado, donde no existe tejido linfoide.
Esta proteccin que ofrecera la incompatibilidad ABO a la isoinmunizacin Rh no
es absoluta.
La formacin y deteccin de anticuerpos son dos situaciones diferentes, que pueden
estar separadas en el tiempo. La deteccin de anticuerpos solamente se efecta semanas despus del parto que determina la inmunizacin, siendo muy rara antes de los
3 meses. En un 50% de los casos, los anticuerpos se detectan en los primeros meses
del siguiente embarazo, siempre que el feto sea Rh positivo.
La aparicin de anticuerpos detectables en una primigesta Rh negativo sin antecedentes hemoterpicos es muy rara, aunque no imposible.
Los anticuerpos pueden ser de 3 tipos:
1. Anticuerpos Ig M o aglutininas completas (bivalentes o salinos).
Tienen un peso molecular elevado, una constante de sedimentacin de 19 s., y una
riqueza en hidratos de carbono superior al 10%. Son activos en medio salino a 37

10

C. Suelen estar presentes en el comienzo de la gestacin, no atraviesan la placenta

y, si lo hacen, es con gran dificultad
2. Anticuerpos Ig G o aglutininas incompletas (bloqueantes, monovalentes o albuminoideos).
Tienen un peso molecular bajo, una constante de sedimentacin de 6,5-7 s., y una
riqueza en hidratos de carbono del 3%. Son evidenciables en medio albuminoideo o
por el Test de Coombs. Atraviesan la placenta y aparecen en fases ms tardas del
embarazo, cuando la inmunizacin avanza. Un ttulo alto indica agravacin del
proceso.
3. Anticuerpos Ig A.
Tienen un peso molecular intermedio, una constante de sedimentacin de 13 s., y
una riqueza en hidratos de carbono del 7,5%. Hasta estos momentos, son mal conocidos; para algunos, constituyen el 10% de los detectados como Ig G.
La sensibilizacin se produce en la mitad de las mujeres que no reciben profilaxis con
Inmunoglobulina anti-D y se sensibilizan con el antgeno, respondiendo inmediatamente
con produccin de inmunoglobulinas. La otra mitad de las mujeres tienen una respuesta no detectable y pueden desarrollar una respuesta inmune rpida con una siguiente
exposicin.
Una vez que el hemate pasa a la circulacin materna, es fagocitado por los
macrfagos del SRE maternos, con liberacin de los antgenos Rh positivos,
contactando con linfocitos o clulas plasmticas, que generan inmunoglobulinas. Esta
sera la respuesta inmunitaria primaria, en la que aparecen anticuerpos anti-D del tipo
Ig M, que no atraviesan la placenta, varias semanas despus.
Una vez iniciado este proceso, las clulas plasmticas pueden quedar inactivas, sin
producir niveles sensibles de anticuerpos pero se encuentran sensibilizadas, de modo
que un estmulo antignico posterior puede desencadenar una respuesta inmunitaria
secundaria, apareciendo anticuerpos del tipo Ig G, no siendo precisas cantidades
determinadas de antgeno.
Una vez que se ha iniciado isoinmunizacin Rh activa, no es suprimida por la
administracin de Inmunoglobulina anti-D; sto explica la recomendacin de la
profilaxis antenatal a las 28 semanas y tras la realizacin de maniobras invasivas
(amniocentesis, biopsia de corion, etc.) en gestantes no inmunizadas.
4) Paso transplacentario de los anticuerpos desde la sangre materna al feto,
dirigidos contra los antgenos de superficie de los hemates del mismo.
Para que se produzca EHP es preciso que los anticuerpos anti-D producidos por la
madre pasen al feto a travs de la placenta. Este paso slo es factible para las Ig G,
que aumentan de forma lenta y progresiva hasta el final de la gestacin aunque a veces
lo hacen de forma brusca con aparicin repentina (en unos das o en forma masiva) de
anticuerpos Ig M. Esta es la nica reaccin que permite asegurar, en gestaciones
repetidas, que se trata de un aumento especfico correspondiente a un feto Rh positivo
y no un aumento paraespecfico, correspondiente a un feto Rh negativo.
5) Fijacin de los anticuerpos a los hemates fetales causando su destruccin
(anemia hemoltica), probablemente por el acortamiento de la vida media de los
hemates, que los predisponen a una destruccin esplnica anticipada en la que
participa el hgado.
La fijacin de anticuerpos maternos a los hemates fetales origina una rpida hemlisis
de los mismos. Aunque esta destruccin comienza precozmente, hacia las 12
semanas, la anemia fetal no aparece hasta despus de la semana 20, lo que traducira
una inmadurez del SRE.

11

Feto D positivo

Anticuerpos

Adheridos a eritrocitos

Libres en suero fetal

Actan como hemolisinas

Destruccin celular aumentada

6) Consecuencias Fisiopatolgicas y Clnicas.

FISIOPATOLOGIA.
La destruccin de los eritrocitos fetales determina la anemia hemoltica del feto, con la
consiguiente liberacin de hierro y pigmentos hemticos, especialmente bilirrubina, que
pasan a la madre a travs de la placenta, impidiendo o dificultando la aparicin de ictericia
fetal intrauterina, si la funcin placentaria es adecuada.
Como consecuencia de la hemlisis, aparece una hematopoyesis compensadora, que se
manifiesta por hiperplasia eritroblstica de la mdula sea y aparicin de focos
eritropoyticos extramedulares (hgado, bazo, rin, suprarrenal, placenta, etc.) al tiempo
que se incrementa la presencia de formas inmaduras (eritroblastos) en sangre perifrica.
La magnitud de la anemia fetal resultante depender del grado de destruccin globular y
de la eritropoyesis compensadora. La eritropoyesis exagerada libera eritroblastos con insuficiente capacidad portadora de oxgeno, agravando la hipoxia producida por la anemia.
La anemia, junto con la menor capacidad de fijacin de oxgeno por parte de los hemates
inmaduros, condicionan un cierto grado de hipoxia anmica que, a su vez, determina
hipoxia tisular afectando preferentemente a parnquimas diferenciados como los de
miocardio, hgado, rin o cerebro, y al endotelio de los capilares. Adems, se presenta
una tendencia a los edemas y derrames serosos, debido a la insuficiencia cardaca
hipxica (que es la responsable de la muerte fetal), junto con la hipoproteinemia, la
anormal permeabilidad capilar y la insuficiencia heptica. La magnitud y duracin de la
anemia (hemoglobina < 4 g/L) influyen en la severidad de la ascitis, que se empeora por la
hipoproteinemia.
Tambin existe madurez pulmonar retardada en fetos con EHP, desconocindose la causa, considerndose que puede ser debida a los cambios hidrpicos en la placenta, con
incremento en la produccin de insulina (hecho similar al que se presenta en la Diabetes
mellitus insulinodependiente). El feto se encuentra en un grave riesgo de que se produzca
un nacimiento pretrmino, con las complicaciones del mismo y con el agravante de que,
pese a estar en una situacin de estrs, su maduracin pulmonar est retardada.

12

Resumen de la Fisiopatologa de la EHP

Hemlisis

Anemia Severa

Insuficiencia
Cardaca

Aumento de Bilirrubina

Hipoxia

Eritropoyesis
Extramedular

Derrames
Capilares

Hipertensin Portal y
Umbilical

Intratero

Eliminacin hacia
la madre

Tras Nacimiento

Inmadurez
Heptica

Desorganizacin del
Parnquima Heptico
Ictericia Neonatal
Hipoproteinemia
Kernicterus
Disminucin de la
Presin Onctica

Ascitis-Hidropesa fetal

CUADRO CLINICO.
El cuadro clnico estar en relacin con la magnitud de la anemia: anemia, kernctero,
insuficiencia cardaca, edema, ascitis, hidrops fetalis y muerte intrauterina.
Hasta hace poco tiempo, como la muerte intratero del feto habitualmente se produca en
las 3 4 ltimas semanas de gestacin, se sent la base teraputica de interrumpir la
gestacin en esa poca crtica. Todo sto comportaba que, con frecuencia, la
morbimortalidad por prematuridad era similar a la de la eritroblastosis y que, an con
ttulos de Ac maternos elevados, a veces se obtenan fetos poco o nada afectados e,
incluso, Rh negativos.
Por todo ello, la clnica de la EHP ha cedido terreno al diagnstico, que se orient hacia 2
fines fundamentales con valor pronstico: la determinacin del grado de afectacin del
feto intratero y la determinacin de la madurez fetal, que permitiese valorar con menor
riesgo la extraccin del feto.
Existen 3 formas clnicas fundamentales de EHP, independientemente de otras formas
menores: 1) Hidropesa generalizada, anasarca fetoplacentaria o Sndrome de Ballantyne;
2) Ictericia grave del recin nacido o Sndrome de Pfanenstield; 3) Anemia hemoltica
idioptica del recin nacido o Sndrome de Ecklin. Todas estas formas clnicas deben ser
consideradas como fases evolutivas de la misma enfermedad.
Realmente, estas formas clnicas ofrecen un inters relativo, ya que la eficacia teraputica
se basa en adelantarse a las posibles manifestaciones clnicas.
Asimismo, se ha pretendido que la EHP era causa de aborto, si bien hoy se sabe que la
muerte fetal, por insuficiencia cardaca, no se produce nunca antes de las 18-20
semanas. Por tanto, la incidencia de abortos en la EHP no es superior a la de otras

13

gestantes. Por el contrario, la incidencia de otras complicaciones, como hipertensin

inducida por la gestacin y polihidramnios, es superior a la media hallada en otras
gestantes.
1. Hidropesa generalizada o anasarca fetoplacentaria: Sndrome de Ballantyne.
Se trata de la forma ms grave de la enfermedad, aunque es la menos frecuente
(1/3.000 partos). En alrededor del 20-25% de los fetos con eritroblastosis la hemlisis
es tan intensa que, a pesar del aumento de la eritropoyesis medular y extramedular, el
feto se vuelve cada vez ms anmico. Esta entidad se caracteriza por edema
generalizado del feto y de los anejos ovulares.
Por lo general, el feto muere intratero unas semanas antes del trmino.
Aproximadamente el 50% de los fetos hidrpicos desarrollan la anasarca entre las
semanas 22 y 34, mientras que la otra mitad lo hace despus de la semana 34.
Cuando nace vivo, muere poco despus, a pesar de las medidas que se tomen para
evitarlo. Su aspecto es de gran palidez, con edemas generalizados, derrames serosos
(ascitis, derrame pleural, etc.), hepatomegalia, esplenomegalia, bilirrubina en LA y
edema placentario.
As pues, el Hidrops Fetalis, ms que a una insuficiencia cardaca secundaria a la
anemia fetal, es debido a la insuficiencia heptica ocasionada por la produccin
excesiva de hemates por hgado y bazo, que distorsionan la circulacin porta y llevan a
una obstruccin con hepatomegalia, ascitis y edema placentario secundario a
disfuncin heptica. Hay hipoalbuminemia, que contribuye al edema generalizado.
2. Ictericia grave del recin nacido: Sndrome de Pfanenstield.
Es ms frecuente que la anterior (1/1.500 partos). Los nios nacen plidos, ya que el
feto afectado de EHP padece anemia hemoltica; sin embargo, no experimenta
incremento de la tasa de bilirrubina no conjugada, por ser eliminada a travs del
torrente circulatorio materno.
La ictericia aparece tras el nacimiento, durante las primeras 24 horas de vida y sigue
una curva ascendente hasta el 3 -4 da, en los que adquiere una intensidad
alarmante, ya que el recin nacido es incapaz de eliminar la bilirrubina liberada en
exceso, por no tener desarrollada la glucuroconjugacin al carecer de
glucuroniltransferasa.
El meconio y la orina se tien por los pigmentos biliares, hay hepatoesplenomegalia,
justificada por la intensa hematopoyesis extramedular, que puede aumentar si persiste
la hemlisis. El cuadro hemtico comienza a manifestar una anemia que se va
haciendo progresivamente mayor, segn pasan las horas desde el nacimiento y,
simultneamente, aumentan los eritroblastos y las formas anucleadas.
La bilirrubinemia, de predominio indirecto, que al nacimiento puede alcanzar cifras de 8
mg% va elevndose progresivamente en las horas siguientes. Si no se realiza la
exanguinotransfusin, el cuadro se agrava rpidamente, apareciendo paulatinamente
los signos de impregnacin de los ncleos de la base (kernicterus). El riego de
kernicterus aparece cuando la bilirrubinemia, en cualquier momento de la evolucin del
recin nacido, alcanza valores 20 mg%.
3. Anemia idioptica hemoltica del recin nacido: Sndrome de Eklin.
Se considera que es menos frecuente que la anterior pero probablemente sto no sea
cierto pues muchas formas pasan inadvertidas, por ser interpretadas como ictericias
fisiolgicas del recin nacido; stos pueden nacer plidos pero otras veces la palidez la
adquieren en el transcurso de la primera semana de vida, ponindose de manifiesto
una anemia que, si no se trata correctamente, puede ir agravndose paulatinamente.

14

Basndose en estos hechos clnicos, intensidad de la anemia e hiperbilirrubinemia,

Friedberg elabor una clasificacin pronstica, de gran inters prctico:
Hemoglobina en el RN

Pronstico

Normal

Muy bueno

12-15 g%

Muy bueno

8-12 g%

Bueno con Exanguinotransfusin

< 8 g%

Malo, incluso con Exanguinotransfusin

Fetos hidrpicos

Muy malo

Bowman y Pollock elaboraron una clasificacin de la EHP segn su gravedad:

Grado

Descripcin

Incidencia

Leve

No requiere tratamiento.
No anemia.
Bilirrubina Indirecta < 16-20 mg/dL.

45-50%

Moderada

Anemia moderada.
Ictericia neonatal con riesgo de kernicterus en ausencia de
tratamiento.
No hidropesa fetal.

25-30%

Grave

Hidropesa fetal.

20-25%

DIAGNOSTICO.
Sin duda, es muy importante, ya que el diagnstico precoz de la EHP es la base de un
tratamiento adecuado, que permita salvar al feto y mejorar la profilaxis de las secuelas en
el recin nacido.
El diagnstico tiene lugar durante la gestacin (atencin prenatal) y en el recin nacido.
Conducta en la Consulta Prenatal.
El diagnstico durante el embarazo permite:
Establecer las posibilidades de isoinmunizacin de la gestante.
Tomar las medidas para detectar la isoinmunizacin, si sta se produjera.
Realizar la profilaxis anteparto y postparto.
El diagnstico durante la gestacin comprende: 1) Diagnstico de la isoinmunizacin o
sensibilizacin materna, y 2) Diagnstico del grado de afectacin fetal.
I)

DIAGNOSTICO DE LA ISOINMUNIZACION (SENSIBILIZACION) MATERNA.

1. Confeccin de la historia clnica.

Se recogern los datos sugestivos de este conflicto.
a) Antecedentes de transfusiones o heterohemoterapia.
Determinar si existi alguna reaccin transfusional.

15

b) Antecedentes obsttricos.
Nacimiento de otros hijos afectados con anemia, ctero, edema universal,
mortinatos y abortos previos, sugieren la posibilidad de una isoinmunizacin. Ante
una EHP, el factor pronstico ms importante es la severidad de la misma en
gestaciones anteriores.
c) Historia peditrica.
Recoge el estado de esos nios y la referencia de Exanguinotransfusiones.
2. Investigacin de grupo sanguneo y factor Rh a toda mujer embarazada que
concurra por primera vez a la consulta prenatal.
u

Algunos, adems, recomiendan realizar Antgeno D y genotipo.

Tambin, es aconsejable realizar esta investigacin a toda gestante en la que se
plantee la interrupcin del embarazo. Si se decide la interrupcin, se debe explicar el
riesgo futuro.
Si la paciente es Rh negativo:
Investigar el grupo sanguneo y factor Rh al esposo. Estudio de la cigosidad paterna:
Si el esposo es Rh negativo, no deber existir conflicto.
Si el esposo es Rh negativo y hay antecedentes de enfermedad hemoltica relacionada con la pareja, se proceder a la genotipacin de sta.
Igualmente, si la paciente es Rh positivo pero existe algn precedente de enfermedad hemoltica que no es debida a conflictos ABO, deber realizarse la genotipacin por el posible conflicto entre los subgrupos Rh.
3. Investigacin de Anticuerpos maternos (Coombs Indirecto) durante el 1er
Trimestre.
Se realiza ante la presencia de un conflicto potencial (paciente Rh negativa y esposo
Rh positivo) y permite determinar la presencia de anticuerpos anti-Rh en la sangre
materna:
Coombs Negativo: Se hace una nueva determinacin en el 6o mes.
Contina negativo en el 6 mes: Se indicarn nuevas determinaciones en el 8 y
9 mes.
Contina negativo en el 8 y 9 mes: Se indicar otra determinaci n
inmediatamente despus del parto.
Contina negativo despus del parto: Se har una nueva determinacin 3-6 meses
despus.
En el momento en que la determinacin de anticuerpos se ha hecho positiva
(Coombs Indirecto positivo), se diagnostica un conflicto real y se est ante una
isoinmunizacin.
Diferencias entre el Test de Coombs Indirecto y Directo.
El Test de Coombs es uno de los mtodos ms eficaces y habitualmente empleados
para la determinacin de inmunoglobulinas (anticuerpos).
Test de Coombs Indirecto. Detecta anticuerpos libres presentes en el suero materno.
La prueba se realiza en 2 fases: La primera fase consiste en poner en contacto el
suero materno con hemates Rh positivos testigos. Si el suero materno contiene
Ac bloqueantes, se producir un bloqueo. En la segunda fase se ponen en contacto los hemates bloqueados (cubiertos con anticuerpos anti-D) con suero antiglo-

16

bulina humana o aglutinante D en solucin fisiolgica. Si se produce aglutinacin,

el test es positivo. Puede informarse como D negativo debido al aspecto bloqueador de los anticuerpos absorbidos.
No suele positivizarse hasta el embarazo siguiente a aqul en el que se produjo la
sensibilizacin, si bien en un 33% de los casos puede hacerse positivo en el ltimo
trimestre del primer embarazo. Tambin puede ser positivo durante la primera gestacin si la madre fue sensibilizada por transfusiones o hemoterapias incompatibles realizadas previamente.
Con esta prueba no slo se detectan anticuerpos anti-Rh, ya que tambin puede
detectarse isoinmunizacin frente a los antgenos diferentes al antgeno D en mujeres Rh positivas.
Test de Coombs Directo. Estudia el anticuerpo directamente sobre la superficie
del eritrocito, siendo la mejor forma de detectar la presencia de anticuerpos adsorbidos (Ac IgG adheridos a los hemates que se encuentran afectados) en el recin
nacido o en el feto.
En este caso, se ponen en contacto los hemates bloqueados (cubiertos con anticuerpos anti-D) con una aglutinina anti-D en solucin fisiolgica. Si se produce
aglutinacin, el test es positivo. Puede informarse incorrectamente como Dnegativo debido al efecto bloqueador producido por los anticuerpos adsorbidos.
Los eritrocitos informados como D-negativo de un recin nacido cuya madre puede estar inmunizada deben controlarse siempre con una prueba de Coombs directa.
Se puede realizar anteparto, mediante extraccin de sangre fetal por cordocentesis, o postparto, mediante extraccin de sangre del cordn umbilical del recin nacido.
4. Cuantificacin de Anticuerpos Ig M, Ig G y Coombs Indirecto cuantitativo.
Es el paso inmediato a realizar tras un Test de Coombs indirecto positivo. El Test de
Coombs puede ser positivo, pero nunca mayor de 1/4.
Los Anticuerpos Ig M aparecen al principio de la isoinmunizacin.
Los Anticuerpos Ig G aparecen tardamente, cuando la inmunizacin avanza, y un
ttulo alto indica agravacin del proceso.
Deben realizarse valoraciones cuantitativas cada mes, a partir del 1er Trimestre hasta
el 6 mes, y continuar con determinaciones cada 15 das hasta e l 9 mes.
Valores < 1/16 (para otros < 1/32) se consideran de buen pronstico.
Valores 1/16 ( 1/32) se consideran altos, indicativos de una posible afectacin fetal.
La determinacin slo indica riesgo de afectacin pero no ayuda en la determinacin
de la severidad de la EHP.
Ante valores < 1/16, se realizar una evaluacin seriada mensual. La frecuencia de
las evaluaciones estar en dependencia de los resultados iniciales y de los valores
obtenidos en controles sucesivos. Estas determinaciones se pueden interpretar de la
siguiente forma:
a) Subida de los valores.
Reactivacin del proceso, que empeora el pronstico.
b) Elevacin inicial que se detiene sin elevarse ms.
En ocasiones, se produce una elevacin, sobre todo al principio de la gestacin,
que se detiene posteriormente sin elevarse ms. Esto puede deberse a una
reaccin inespecfica (reaccin amnsica), que carece de significacin. Traduce

17

un aumento en los ttulos de anticuerpos o niveles altos en los mismos, en

mujeres previamente sensibilizadas durante embarazos subsiguientes, an
cuando el feto sea D negativo.
c) Meseta o estabilizacin.
Reaccin inespecfica, de buen pronstico (posible feto Rh negativo).
d) Descenso de la curva (sobre todo en el ltimo tercio de la gestacin) en
forma brusca.
Intensa agresin hemoltica (hidrops fetalis).
Conducta frente al Coombs Indirecto:
r

1/8: Repetir cada 2-4 semanas, con examen ultrasonogrfico.

Entre 1/16 y 1/64: Posponer las pruebas invasivas hasta las 25-26 semanas.

A partir de 1/64: Amniocentesis.

5. Test de An tiglobulina
Technique).

Enzimtico

ELAT

(Enzime -Like

Antiglobulin

Actualmente se est empleando este mtodo cuando en el Test de Coombs Indirecto

Cuantitativo aparecen valores 1/16. Algunos conceden a este mtodo un valor
diagnstico superior al del Coombs. Esta tcnica permite realizar un pronstico
aproximado de la gravedad de la isoinmunizacin. Interpretacin:
< 0,8 mcg/mL = Posible afectacin o afectacin leve a moderada.
0,8 - 4 mcg/mL = Afectacin grave.
> 4 mcg/mL = Afectacin muy severa.
En gestantes inmunizadas en gestaciones previas o por hemoterapia se recomienda
comenzar a realizar ELAT y Coombs indirecto desde las 10-12 semanas y repetirlos
cada 3-4 semanas.
II) DIAGNOSTICO DE LA AFECTACION FETAL.
1. Ultrasonografa.
Ayuda en el diagnstico y en la conducta a seguir, al permitir:
1) Establecer la Edad Gestacional, necesaria para la interpretacin correcta de los
niveles normales de los indicadores de afectacin fetal, como el hematcrito, o los
niveles de bilirrubina en LA.
2) Establecer la biometra del feto, que indica su crecimiento y es de ayuda para
conocer su desarrollo ponderal, en el supuesto de que se deba interrumpir la
gestacin.
3) Realizar otras pruebas diagnsticas teraputicas (procederes invasivos) como
amniocentesis y funiculocentesis.
4) Valorar los movimientos fetales.
5) Buscar signos directos o indirectos sugerentes de afectacin fetal.
Su limitacin estriba en que estas caractersticas se aprecian en fetos con
afectacin grave, pudiendo no ser apreciadas en aquellos con afectacin
moderada. Se debe apreciar:
a) Caractersticas del Feto:
Ascitis (signo directo).
Edema subcutneo.

18

 Efusin pericrdica (signo directo).

Hepatoesplenomegalia (signo directo).
Aumento del dimetro de la vena umbilical.
La dilatacin anormal de la vena umbilical fue descrita por Kirkinen, quien la
relacion con la importancia de la anemia fetal, como consecuencia de la
disminucin de las resistencias en la circulacin placentaria en las formas
ms graves.
Imagen de "feto en Buda".
Cardiomegalia (signo directo).
Hidrocele (signo directo).
Doble halo ceflico (signo directo).
b) Caractersticas de la Placenta:
Aumentada de tamao, engrosada.
Extendida.
Prdida de la arquitectura (desaparicin de la placa corinica, prdida de la
definicin del cotiledn).
Edema placentario y del cordn umbilical (signo indirecto).
Harman describi que estas alteraciones preceden a las formas ms
importantes de anemia hemoltica perinatal.
c) Caractersticas del LA:
Polihidramnios (signo indirecto), en ocasiones.
2. Espectrofotometra del lquido amnitico (LA) por Amniocentesis.
La amniocentesis, por s misma, es de gran valor al permitir:
a) Realizar la Espectrofotometra del LA (medicin de pigmentos biliares DO450).
b) Observar macroscpicamente la coloracin amarillenta del LA, que indica la
Presencia de bilirrubina.
c) Hacer la Determinacin del Indice Lecitina/Esfingomielina (estudio de la
madurez fetal), que debe realizarse en caso de resultar positiva la
espectrofotometra.
d) Realizar Cultivo de amniocitos para prueba de reaccin en cadena de la
polimerasa (PCR).
e) Establecer el Rh del feto por estudio molecular del DNA (este estudio tambin
se puede realizar mediante biopsia corinica).
El estudio del grado de afectacin fetal puede incluir la cordocentesis (si hay hemlisis en el feto) para determinar el hematcrito fetal. El riesgo de sensibilizacin por dicho proceder es del 1-2%, siendo el de la amniocentesis de 1/200.
Pese a que algunos consideran que el mtodo ms confiable en el 2 trimestre de la
gestacin es la deteccin de hemoglobina fetal por cordocentesis, la
espectrofotometra del LA por amniocentesis es el mtodo ms usado y aceptado
actualmente para evaluar el pronstico y la conducta ante una isoinmunizacin.
La espectrofotometra del LA estar indicada en todos los casos con Test de Coombs
indirecto 1/16 o con ELAT > 0,8 mcg. En general, se inicia a las 24-26 semanas,
aunque en situaciones con ttulos muy elevados o con historia previa de muertes fetales por hidrops puede realizarse entre las 20-24 semanas. De acuerdo con el resulta-

19

do de la espectrofotometra, la repeticin de las determinaciones se realiza con intervalos de 1 a 4 semanas, en funcin de la gravedad y de la edad gestacional.
La interpretacin y conducta que se debe seguir de acuerdo con los resultados de la
espectrofotometra, se basan en los estudios de Bevis, quien demostr que la presencia de bilirrubina en el LA es un indicador indirecto del grado de anemia fetal.

Grfica de Liley.
Liley describi la curva de absorcin espectrofotomtrica del LA, en el que la presencia de bilirrubina se puede cuantificar con bastante exactitud por el incremento
de la densidad ptica (DO) en una longitud de onda del LA a 450 milimicras (longitud de onda de absorcin por la bilirrubina). Como consecuencia de la hemlisis,
aumenta la produccin de bilirrubina indirecta en el feto que, posiblemente, pasa al
LA a travs de las secreciones traqueales. El resultado de la elevacin sobre esta
lnea de normalidad se corresponde proporcionalmente con la concentracin de bilirrubina.
Son suficientes 10 mL de LA para realizar el estudio, debiendo protegerse de la luz
para evitar la destruccin de la bilirrubina por fotosensibilizacin; despus se centrifuga y filtra. Al mismo tiempo, con el sobrante, se practica determinacin de la
madurez pulmonar.
A continuacin, se realiza la lectura de la DO con un espectrofotmetro en el rango
de longitud de onda de 720 a 350 milimicras. Las lecturas se dibujan en una grfica
(papel semilogartmico), con la longitud de onda en el eje de abscisas y la DO en el
eje de ordenadas. La desviacin de la linealidad de la lectura de la DO a 450 milimicras est directamente relacionada con la gravedad de la anemia.
Para medir el incremento de DO-450 se unen las lecturas en 550 y 365 milimicras
con una lnea en el grfico. La medida de la diferencia desde el punto en que la lnea cruza las 450 milimicras con la lectura real a 450 milimicras es el incremento
de la DO.
El incremento de la DO obtenido se dibuja en la Grfica de Liley, situndose en el
eje de abscisas la edad gestacional y en el eje de ordenadas la escala logartmica
del incremento de la DO.
La Grfica de Liley se divide en tres zonas: I, II y III (ltimamente las dos superiores
se han subdividido en IIa-IIb y IIIa-IIIb). Una sola muestra a las 28 semanas permite
una buena prediccin, aunque con exmenes seriados es ms exacta, debindose
considerar que cada amniocentesis aumenta la probabilidad de causar un nuevo
estmulo antignico, por lo que su nmero se debe reducir al mnimo necesario.
Sobre la utilizacin de la grfica de Liley es necesario precisar:
a) El lmite entre las zonas es inclinado, por el descenso normal de la bilirrubina en
el LA segn aumenta la duracin del embarazo. Por este motivo, la desviacin
de la linealidad de la DO se debe interpretar en funcin de la edad gestacional,
ya que un mismo valor de bilirrubina, reflejo de una idntica afectacin anmica
del feto, corresponder a estados ms graves conforme avanza la gestacin.
b) La correlacin entre la zona y el pronstico no es del todo exacta, ya que
aproximadamente un 10% de los casos incluidos en la zona I requieren exanguinotransfusin despus del nacimiento. La prediccin mejora cuando se realizan mediciones seriadas.
c) La grfica fue diseada para el intervalo existente entre las semanas 27 y 41,
siendo muy limitada su utilidad antes de las 27 semanas. Como la supervivencia neonatal antes de este lmite ha mejorado progresivamente, surgi la necesidad de emplear curvas modificadas mediante la extrapolacin de los valores a

20

una edad gestacional menor.

Queenan, basado en un nmero significativo de gestaciones normales y afectadas entre las semanas 14 y 40, dise una curva en la que estableci 4 zonas.
Recomienda la amniocentesis seriada en las tres zonas inferiores y la transfusin intrauterina (TIU) o la finalizacin de la gestacin en la zona alta. Estudios
que valoraron el empleo de esta curva, establecieron que existe un menor grado
de correlacin con la intensidad de la anemia fetal.
Interpretacin de la Grfica de Liley.
Zona I (A inferior).
Existe buen pronstico. Indica EHP ausente o leve, es decir se est ante un feto
Rh negativo o ante un feto Rh positivo no afectado o afectado ligeramente. En
general, los fetos nacen con tasas de hemoglobina > 13,9 g/dL.
Se aconseja repetir el estudio en el plazo de 2-4 semanas. En general, puede
esperarse hasta el trmino de la gestacin.
Zona II (B intermedia).
Indica EHP moderada, ms severa cuanto ms se acerca a la zona III: Valores
constantes o ascendentes en esta zona se asocian a casos graves de EHP,
mientras que valores descendentes lo hacen con las formas ms leves. Los fetos no deben morir ni presentar secuelas como consecuencia de la isoinmunizacin Rh si se realiza el tratamiento correcto que requiera cada caso (provocacin del parto con feto viable, exanguinotransfusin postparto, etc.), encontrndose la hemoglobina entre 8 y 11 g/dL (en la zona II baja entre 11 y 13,5 g/dL
y en la II alta entre 8 y 10 g/dL).
Se aconseja repetir el estudio en 1-4 semanas. Requiere una estrecha vigilancia. En estos casos, generalmente, hay que adelantar el parto.
Zona III (C alta).
Indica EHP grave, hidropesa y riesgo de muerte fetal si no se realiza un tratamiento intrauterino correcto. Los fetos nacern con una hemoglobina < 8 g/dL.
En funcin de la edad gestacional, se requiere la TIU o la interrupcin del embarazo (antes de la semana 32, se requiere una TIU y despus de la semana 32,
se debe interrumpir de inmediato el embarazo para evitar la muerte fetal).

Existen otras Grficas:

Grfica de Dambrosio.
Se suele emplear como orientacin en el tratamiento mediante TIU. En el esquema
de Dambrosio se distinguen 4 zonas:
Zona 1: Zona de seguridad. Se trata de un feto Rh negativo o Rh positivo no
afectado o muy ligeramente afectado.
No debe efectuarse ningn tratamiento prenatal, aunque se aconseja repetir la
amniocentesis a los 10-15 das. Un buen control ultrasonogrfico que busque
signos de deterioro o agravamiento, puede servir para espaciar las amniocentesis en casos de terico buen pronstico; si existen antecedentes desfavorables
(como fetos muertos intratero) este proceder debe repetirse 7 das despus.
Zona 2. Se trata de un feto moderadamente afectado.
Se debe interrumpir la gestacin a las 36-38 semanas. Es preceptivo repetir la
amniocentesis 7-10 das despus.

21

 Zona 3. Se trata de un feto gravemente afectado, que puede morir intratero o

en el perodo neonatal.
Se distinguen, desde el punto de vista de la conducta obsttrica, 3 subzonas:
; Subzona a.
Est indicada la TIU mediante cordocentesis (permite la inyeccin
intravascular). Se recomienda interrumpir la gestacin entre las semanas 31
32.
; ySubzona
b.
Puede considerarse la posibilidad de una TIU o la interrupcin de la gestacin.
; Subzona c.
Debe interrumpirse inmediatamente la gestacin, por la va que parezca ms
segura.
Zona 4 (Zona de espera).
No debe aplicarse ninguna teraputica prenatal excepto la repeticin de la amniocentesis 7-10 das despus.
Las dificultades en la interpretacin de la espectrofotometra, que pueden inducir a
errores, radican en la separacin de pigmentos diferentes a la bilirrubina y que hacen
un "pico" de inflexin en longitudes de onda prximas a las 450 milimicras, como: el
meconio, la oxihemoglobina y la metahemoglobina.
3. Cordocentesis en vena umbilical y anlisis directo de sangre fetal (grupo, Rh,
hematcrito, hemoglobina, bilirrubina, anticuerpos anti-Rh, etc.).
Steiner y cols., describieron la metodologa para obtener muestras fetales de sangre
por puncin directa del cordn umbilical mediante control ultrasonogrfico. En la
actualidad, la cordocentesis es el mtodo ms fiable para establecer el grado de
afectacin (anemia) fetal. Se puede realizar:
1. Cuando en una madre Rh negativo sensibilizada el incremento de la DO-450 est
en la Zona II o en la Zona III de la Grfica de Liley, es decir, el examen del LA
sugiere isoinmunizacin.
2. Cuando existen antecedentes de fetos con afectacin grave, hidrops fetalis o de
muertes por isoinmunizacin.
3. Cuando se sospecha o se conoce que el padre es heterocigtico y se desea
conocer la dotacin antignica del feto (grupo sanguneo). Si el feto tiene el mismo
tipo sanguneo que la madre, no se realizarn ms pruebas. Si existen antgenos
frente a los que estn dirigidos los anticuerpos maternos, se realizarn estudios
adicionales.
La cordocentesis se realiza a las 24 semanas de gestacin, cuando se trata de la
primera gestacin en que se ha detectado la presencia de anticuerpos (prueba de
Coombs indirecta positiva), en el caso de no existir indicacin para realizar un estudio
citogentico. En cambio, cuando existe el antecedente de un embarazo con
afectacin fetal o existe indicacin de estudio gentico, se realiza a las 22 semanas.
En la muestra de sangre fetal se determina:
; Grupo sanguneo y Rh fetal.
En ausencia del antgeno, el feto est exento de riesgo y no es necesario realizar
otros estudios en relacin con la enfermedad hemoltica.
; Hematcrito.

22

; Hemoglobina.
Normal: > 11 g/dL.
Moderadamente afectado: 11-8 g/dL.
Gravemente afectado: < 8 g/dL.
Valores hematolgicos en fetos normales (15-30 semanas de gestacin)
Edad Gestacional (semanas)

Hemoglobina
Hemates
VCM

15

16-17

10,9 0,7

12,5 0,8

2,43 0,26
143 8

18-20

21-22

23-25

26-30

11,48 0,78 12,29 0,89

12,4 0,77

13,36 1,18

2,68 0,21

2,66 0,29

2,97 0,27

3,06 0,27

3,53 0,32

143 12

133,9 8,83

130 6,17

126,2 6,23

118,2 5,7

; Recuento leucocitario.
; Recuento plaquetario.
; Recuento de reticulocitos y eritroblastos.
; Test de Coombs directo.
Cuando se realiza una cordocentesis se debe contar con sangre preparada por si se
detecta una anemia fetal que exija una transfusin intravascular (hematcrito < 30%).
As pues, gracias a esta tcnica se establece con seguridad el estado hematolgico
fetal. Su uso rutinario es discutido, ya que tiene ms riesgos y produce mayor
isoinmunizacin que la amniocentesis. El proceder no est exento de riesgos. En
casos de placenta anterior, el acceso transplacentario produce una respuesta
amnsica secundaria a la rotura de vellosidades y paso adicional de clulas fetales a
la circulacin materna, con agravacin de la hemlisis en el caso de feto Rh positivo.
Por ello, si el objetivo es establecer el tipo sanguneo fetal, es recomendable evitar la
placenta y emplear, si es necesario, el asa libre de cordn para la obtencin de la
muestra. Parece ser que los fetos con anemia severa toleran peor la puncin del
cordn, por lo que es de esperar un mayor nmero de complicaciones, aunque las
ventajas diagnsticas o teraputicas superan los inconvenientes.
En gestantes con ttulos elevados de Ac y pobre historia obsttrica, el inicio de los
procederes invasivos depender de los resultados de los embarazos previos, de los
hallazgos ecogrficos y del grado de elevacin de los ttulos de Ac.
En gestantes sumamente afectadas, mejor que la amniocentesis, se recomienda la
cordocentesis en el segundo trimestre ya que, al determinar el grupo y factor del feto,
si ste es Rh negativo se evitaran procederes invasivos posteriores y si es Rh positivo se puede tener informacin sobre el hematcrito, el estado antignico y el Coombs
directo.
Cuando en una gestacin previa fue necesario realizar una TIU o una
exanguinotransfusin tras el nacimiento, la conducta es independiente del ttulo de Ac,
procedindose inicialmente con la amniocentesis, el estudio del incremento de la DO450 y la cordocentesis, segn la zona de Liley. Como alternativa, se puede comenzar
realizando la cordocentesis a partir de las 22 semanas.
4. Pruebas Biofsicas.
Se incluyen aquellas pruebas que permiten valorar el estado de oxigenacin del feto
intratero. Fundamentalmente son:

23

a) Monitorizacin fetal no estresada y estresada.

Uno de los signos de anemia severa y muerte inminente del feto es la aparicin de
un patrn sinusoidal de la frecuencia cardaca fetal (FCF) y de desaceleraciones
repetitivas de la misma.
Rudigoz encontr que un ritmo sinusoidal mantenido durante ms de 5 minutos
indica valores de hemoglobina inferiores a 7 g/dL y, por tanto, el lmite de la
tolerancia y viabilidad fetal, por lo que es un signo ominoso e indicativo de
extraccin rpida del feto.
Adems, en los fetos con un grado variable de hipoxia y anemia es muy frecuente
encontrar patrones antenatales patolgicos de la FCF, con una significacin muy
discutida.
b) Perfil biofsico.
5. Flujometra Doppler.
Copel, a partir de la medicin del flujo sanguneo umbilical, intent conocer el grado
de anemia fetal, aunque fuese de forma aproximada, aportando resultados diversos y,
hasta el momento, no concluyentes. Encontr que existe un aumento en la velocidad
del flujo en la aorta descendente y en la cartida primitiva relacionado con la
intensidad de la anemia y consecuencia del aumento del gasto cardaco. Por otro
lado, los ndices de la arteria umbilical no se correlacionan con los valores obtenidos
del equilibrio cido-base o del hematcrito fetal.
6. Tipificacin de Antgenos D fetales a partir de amniocitos o de vellosidades
corinicas, usando la Reaccin en Cadena de la Polimerasa.
Se emplea para determinar el tipo de sangre fetal, sin emplear la cordocentesis, en
mujeres con pareja heterocigtica para el antgeno D. En una pareja con madre Rh
negativo sensibilizada que desea un embarazo se puede realizar un estudio del DNA
por biopsia corinica.
III) DIAGNOSTICO EN EL RECIEN NACIDO.
El diagnstico de las formas ms graves de la EHP slo se realiza mediante la
observacin clnica del neonato. El diagnstico precoz de las formas clnicas ms leves
se realiza mediante las determinaciones hemticas y bioqumicas en sangre fetal, que se
obtiene del propio cordn umbilical. Las determinaciones a realizar son las siguientes:
1. Grupo sanguneo y factor Rh.
2. Recuento de hemates y hematcrito.
3. Test de Coombs directo.
4. Bilirrubina en suero. Los valores en sangre del cordn deben ser < 4 mg/dL.

PRONOSTICO.
Riesgos:
A. Maternos.
Mayor incidencia de:
Infeccin. Se puede dar una mayor incidencia de sepsis ovular por los
procedimientos invasivos (amniocentesis, cordocentesis, etc.).
Perforacin de rganos, por la realizacin de procedimientos invasivos.
Aumento de la sensibilizacin, por la realizacin de procedimientos invasivos.
Enfermedad hipertensiva de la gestacin.

24

 Sobredistensin uterina.
Atona uterina.
Hemorragias del alumbramiento.
Insercin baja placentaria
Abruptio placentae.
Disfibrinognesis.
Riesgo quirrgico.
B. Fetales.
Dependen de:
Nmero de embarazos (cuantos ms, mayores posibilidades).
Grado de inmunizacin materna.
Grupo sanguneo fetal (incompatibilidad Rh y ABO).
Cigosidad del padre.
Caracteres clnicos de la EHP.
Antecedentes de hermanos anteriores que sobrevivieron despus de la
Exanguinotransfusin.
Recin nacidos muertos en perodo neonatal.
Fetos muertos intratero.
Bilirrubina elevada en lquido amnitico antes de las 32 semanas.
Ttulos altos y progresivamente crecientes de aglutininas desde pocas tempranas
de la gestacin.

PROFILAXIS.
El mejor tratamiento de la EHP es su profilaxis. Desde su introduccin, esta enfermedad
ha disminuido su frecuencia de tal manera que, actualmente, su incidencia es
relativamente rara.
En la profilaxis, el primer paso a realizar es la anamnesis, para averiguar si la paciente
est o no sensibilizada. Tras sto, se har la profilaxis de la isoinmunizacin Rh, que debe
realizarse a 3 niveles: 1) Preconcepcional, 2) Durante el embarazo y parto, y 3) Despus
del parto.
I)

Profilaxis preconcepcional.
Debe realizarse evitando que toda mujer Rh negativo pueda ser isoinmunizada,
controlando la administracin de transfusiones y derivados sanguneos
(plasmafresis y transfusiones de plaquetas) en sujetos femeninos con sangre
incompatible tanto para el grupo sanguneo como para el Rh, conociendo de forma
correcta el grupo del donante y el del receptor.
En la consulta preconcepcional, ante una mujer Rh negativo se recomienda que no se
realice una interrupcin de embarazo y, si se hace, exigir se administre Ig anti-D.

II) Profilaxis durante el embarazo y el parto.

Las medidas ms efectivas consisten en:
1. Evitar el paso de hemates fetales a la madre.
El paso transplacentario de hemates fetales se produce durante el embarazo y
ms frecuentemente durante el parto y el alumbramiento; sto ha sido puesto de

25

manifiesto con el mtodo de Kleihauer-Betke.

La cantidad de sangre fetal que pasa a la circulacin de la madre es variable y no
suele rebasar las dcimas de mililitros, considerndose una macrohemorragia
cuando pasan 5 mL.
Algunas enfermedades sistmicas, como la preeclampsia y la diabetes mellitus,
debido a las alteraciones placentarias precoces y a los cambios hsticos en las vellosidades coriales, son capaces de permitir ms fcilmente el paso de los hemates fetales hacia la circulacin materna.
Una serie de maniobras e intervenciones pueden facilitar el paso de hemates fetales a la madre, por lo que deben ser suprimidas o reducidas al mnimo. Estas son:
1) Maniobra de Kristeller.
2) Maniobra de Cred.
3) Operacin cesrea.
Si se realiza la cesrea, deben extraerse los residuos de sangre de la cavidad
peritoneal de la madre, para reducir al mnimo la cantidad de sangre fetal que
pueda pasar a ella. La mayor posibilidad de sensibilizacin se produce en aquellas cesreas en las que la placenta se encuentra en la cara anterior y hay que
perforarla para extraer el feto. Tras este proceder, se recomienda realizar un
test de Kleihauer-Betcke.
4) Legrado uterino.
5) Amniocentesis.
6) Uso de oxitocina en el alumbramiento.
7) Extraccin manual de la placenta.
8) Hiperdinamia uterina.
2. Prevenir la formacin de anticuerpos (sensibilizacin materna): Administracin de Ig anti-D.
Antes de pasar a la prevencin es importante hacer referencia a la situacin de la
mujer Rh negativa, Du positiva. Esta combinacin se presenta en el 1% de las
gestantes blancas y 9% en las negras. La causa ms comn es un antgeno D
debilitado o suprimido. Tales gestantes no pueden ser estimuladas para producir
anticuerpos anti-D. Una pequea minora son, de hecho, personas que pierden uno
o ms de los antgenos parciales que, juntos, hacen el antgeno D. Dichas
gestantes pueden ser muy buenas productoras de anticuerpos o de la parte
perdida del antgeno D.
Una mujer Du positivo, antgeno D-negativo, raramente desarrolla anticuerpos que
pueden hemolizar hemates D positivos, desconocindose si estas gestantes
deben recibir o no globulina anti-D.
Es importante recordar que toda mujer que haya recibido globulina anti-D debe ser
investigada para detectar anticuerpos de embarazos siguientes. Esto es debido a
que una administracin de globulina anti-D no garantiza una prevencin en el 100%
de los casos. La bsqueda de la sensibilizacin tambin debe ser dirigida a
gestantes con antecedentes de transfusiones previas (aunque el Rh sea positivo),
con prdidas fetales inexplicables o con hijos con tero implicado un embarazo
previo.
Cuando una gestante no presente anticuerpos el obstetra tiene ante s 3
situaciones:
1) Probabilidad que tiene la gestante de quedar inmunizada.

26

2) Diagnstico y realizacin de las medidas obsttricas si la gestante queda

inmunizada.
3) Aplicar la profilaxis adecuada.
Es indudable que para establecer la posibilidad de isoinmunizacin en una
gestante Rh negativa es necesario conocer el grupo y Rh del esposo. Si ste es
positivo, el feto tiene un 50% de probabilidad de ser Rh positivo, si el padre es
heterocigtico, y un 100% si el padre es homocigtico.
INMUNOGLOBULINA ANTI-D.
La inmunoglobulina anti-D es una globulina inmune anti Rh, preparada de sujetos
previamente sensibilizados al antgeno D. La profilaxis con inmunoglobulina anti-D
fue iniciada por Gorma y Freda en 1965 en EEUU y por Clarke y Finn en Inglaterra.
El mecanismo de accin de la Ig anti-D, introducida en la circulacin materna, se
basa en el bloqueo de la formacin de anticuerpos en el momento de la exposicin
al antgeno D, neutralizndolo, bien por su destruccin antes de que logre estimular las clulas inmunocompetentes o bien porque, reaccionando con el antgeno,
impide su contacto con dichas clulas. Otra teora es que acta a nivel celular de
la produccin de Ig G.
En resumen se considera que el mecanismo primario de accin de la globulina anti-D es el bloqueo inmunolgico de los receptores Fc (FcR) dentro del sistema retculo endotelial , siendo posible tambin otros efectos inmunomoduladores .
Indicaciones de la Ig anti-D en gestantes Rh negativas no sensibilizadas.
Desde el ao 1969 se recomienda la profilaxis con Ig anti-D en las siguientes situaciones clnicas:
1) Aborto.
2) Amniocentesis.
3) Biopsia corinica.
4) Versin externa.
5) Hemorragia anteparto.
6) Embarazo ectpico.
7) Mola hidatiforme (enfermedad trofoblstica de la gestacin).
8) Transfusin de sangre incompatible o de plaquetas.
9) Plasmafresis a las 28 32 semanas.
10) A toda mujer Rh negativo con esposo Rh positivo a las 28 semanas.
11) Despus del parto: Madre Rh negativo con hijo Rh positivo.
Cuando existan dudas sobre si se debe o no administrar Ig anti-D, se debe
administrar siempre.
Contraindicaciones.
1) Madre Rh positivo.
2) Madre sensibilizada.
Nunca se debe administrar Ig anti-D como profilaxis cuando el Coombs
indirecto es > 1/4, pues ya existe sensibilizacin, pero s se puede hacer
cuando ste es < 1/4.
3) Recin nacido Rh negativo.

27

a) Profilaxis antenatal.
Existe un pequeo porcentaje de casos, alrededor del 1%, en los que es posible
la sensibilizacin materna durante el embarazo, antes del parto. Por eso, para
determinarla, se debe realizar la prueba de Coombs a las 20, 24, 28 y 32
semanas de gestacin. De ser negativa la prueba de Coombs, algunos a las 28
y otros a las 32 semanas administran la globulina anti-D, repitiendo una
segunda dosis despus del parto. Una nica dosis a las 28 o a las 32 semanas
prob ser tan eficaz como la administracin de 2 dosis antes del parto, a las 28
y a las 32 semanas. Otros consideran la administracin de 100 mcg a las 28 y
34 semanas.
A la administracin de Ig anti-D durante el embarazo en las semanas 28 y/ 32
se le reconocen ventajas especficas y se considera que logra una proteccin
mayor que cuando slo se aplica en el puerperio. Con esto se logra disminuir la
incidencia de sensibilizacin de un 2% (20/1.000) a un 0,7% (7/1.000).
En estas gestantes no es necesario realizar pruebas de Coombs despus de la
administracin de la primera dosis de Ig anti-D.
Despus de la administracin de la globulina anti-D durante el embarazo, la
prueba de Coombs puede volverse positiva hasta 1/4; valores superiores al
trmino hacen pensar en una sensibilizacin.
Requisitos para la administracin antenatal.
1) Gestantes Rh negativas Du negativas.
2) Coombs indirecto negativo a las 28 semanas.
3) Siempre que se realice cualquier proceder diagnstico o quirrgico sobre el
tero gestante en mujeres Rh negativas con Coombs negativo (biopsia
corial, amniocentesis, cordocentesis, cerclaje, etc.).
b) Profilaxis postparto.
Requisitos para la administracin postparto.
1) Madre Rh negativo: D negativo y Du negativo.
2) Coombs Indirecto materno negativo postparto.
3) Hijo Rh positivo: D positivo o Du positivo.
4) Coombs (directo) negativo en el recin nacido.
5) ABO compatible.
6) Dentro de las 72 horas postparto. Administrada en este tiempo es altamente
protectora.
Dosis.
300 mcg de globulina anti-D por va Intramuscular como dosis estndar. La
dosis de 300 mcg protege a la madre por el paso hasta de 15 mL de hemates
Rh positivos 30 mL de sangre fetal total.
Con estas dosis estandarizadas el porcentaje de fracasos y consiguiente
sensibilizacin de la madre es del 0,8%, que desciende al 0,1% cuando se
practica profilaxis antenatal a las 28 semanas. Este pequeo porcentaje se
debe a: 1) Sensibilizacin durante el embarazo, aunque durante el mismo no se
detecten anticuerpos; 2) Cuando la hemorragia feto-materna es muy elevada,
superior a 30 mL.
As pues, en ocasiones, se hace necesario aumentar la dosis de acuerdo al
volumen de la hemorragia feto-materna. Esta se ajustar segn el resultado del

28

Test de Kleihauer-Betke, por el que se conoce el volumen de eritrocitos fetales,

en mL, que pasan a la madre:
mL Eritrocitos
Fetales =

Volemia materna x Hto. materno x % clulas fetales en Test KB

Hto. del Recin Nacido

El resultado, dividido entre 15, nos da la dosis a administrar, en mcg, de inmunoglobulina anti-D.
Cuando no es posible realizar el Test de Kleihauer-Betcke y existen sospechas
de transfusin feto-materna, se administran dosis sucesivas de 300 mcg de Ig
anti-D, realizando de forma seriada Test de Coombs indirecto, hasta que ste
se torna positivo. La dosis mxima es de 6.000 mcg.
Se indicar lo ms pronto posible, dentro de las primeras 72 horas posteriores
al parto. En caso de no ser administrada en ese tiempo, se puede indicar hasta
los 28 das del postparto. Cuanto ms lejos de las 72 horas postparto se administre la dosis de Ig anti-D, su eficacia ser menor.
Si a los 6 meses del parto, el test de Coombs es negativo, implica que la mujer
qued protegida. Esta proteccin slo se produce para ese embarazo, por lo
que cada vez que una mujer Rh negativo no sensibilizada tenga un embarazo o
parto debe administrrsele una nueva dosis de Ig anti-D.
El riesgo de isoinmunizacin despus del primer parto sin profilaxis con Ig antiD es del 18%.
c) Otras indicaciones.
Tambin se ha aconsejado usar la gammaglobulina anti D:
1) Aborto espontneo o provocado del primer trimestre, mayor de 6 semanas.
La posibilidad de isoinmunizacin es de un 2% en abortos espontneos y de
un 5% en abortos provocados. La dosis debe ser de 50 mcg IM.
2) Aborto espontneo o provocado del segundo trimestre. Dosis: 100 mcg IM.
3) Hemorragia anteparto. Dosis: 250 mcg. Repetir cada 12 semanas hasta el
parto.
4) Amniocentesis. El riesgo de isoinmunizacin es del 6%. La dosis a administrar ser de 250 mcg IM. Repetir la dosis 12 semanas despus, ya que la
accin de sta dura este tiempo, sobre todo si la placenta se encontrara inserta en la cara anterior.
5) Embarazo ectpico. Se debe realizar al no poderse demostrar la falta de
existencia de elementos fetales.
6) Enfermedad Trofoblstica. Se debe realizar al no poderse demostrar la falta
de existencia de elementos fetales.
7) Versin ceflica externa.
Recomendaciones.
1. Se administrar rutinariamente 1 dosis de 300 mcg de Ig anti-D IM a todas las
mujeres D-negativo no sensibilizadas entre las semanas 28 y 32 y nuevamente
dentro de las 72 horas postparto de un RN D-positivo, siempre que hayan
transcurrido ms de 12 semanas desde la primera administracin.
2. Se administrar 1 dosis de 300 mcg de Ig anti-D IM a todas las mujeres tras una
amniocentesis, una hemorragia uterina, a menos que haya recibido una dosis
de rutina a las 28-32 semanas.

29

3. Ante una hemorragia feto-materna masiva, se debe administrar una dosis

superior, ya que 300 mcg protegen a la madre contra una hemorragia de hasta
15 mL de eritrocitos D-positivos, o sea, 30 mL de sangre fetal.
4. En mujeres que potencialmente necesitan una administracin reiterada de Ig
anti-D (hemorragias uterinas repetidas, inexplicables, en el primer o en el
segundo trimestre), si se realiza una prueba de Coombs indirecta y es positiva,
permite la confirmacin de la existencia de un exceso de anticuerpos
provenientes de la ltima administracin de Ig anti-D y evita la necesidad de
continuar la profilaxis.
La aloinmunizacin residual ocurre principalmente por dos razones: 1) Fallo en la
administracin de la cantidad suficiente de anti-D y en el tiempo correcto, y 2)
Aloinmunizacin resultante de una hemorragia feto-materna silente. (3% de las
gestantes tendrn una hemorragia feto-materna en el primer trimestre, 12% la
tendrn en el segundo trimestre y 4% en el tercer trimestre).

TRATAMIENTO.
El tratamiento de la isoinmunizacin, excepto para la incompatibilidad ABO es similar,
independientemente del antgeno que la produzca.
El tratamiento debe ser personalizado, basndose en las siguientes consideraciones:
1. Antecedentes obsttricos, con nfasis en los resultados fetales y neonatales y cmo
fueron obtenidos estos resultados.
2. Conocimiento preciso de la edad gestacional.
3. Presencia o no del antgeno D en el padre.
4. Determinaciones repetidas de Ac en la madre durante el embarazo y resultados de
aquellas.
5. Anlisis espectrofotomtrico del LA o anlisis de la sangre fetal obtenida por
cordocentesis.
En la actualidad, el grado de afectacin fetal demostrado por el estudio espectrofotomtrico del LA, en unin de los valores de la Prueba ELAT, constituyen la mejor gua para la
conducta teraputica.
CONDUCT A OBST ET RICA.
Una vez que se diagnostica la presencia de una isoinmunizacin, la conducta depende del
grado de afectacin fetal.
El tratamiento de la isoinmunizacin durante la gestacin adopta dos formas:
1) Transfusiones intratero (TIU).
2) Interrupcin de la gestacin.
a) Afectacin leve y moderada.
En los casos con Test de Coombs indirecto < 1/16 y/o ELAT < 0,5-0,8 mcg/mL, se debe establecer una vigilancia peridica hasta el momento del parto, realizando determinaciones del Ttulo de anticuerpos, Exmenes ultrasonogrficos y otras pruebas de
control del bienestar fetal (MFNE, Doppler, etc.).
En general, se debe mantener una conducta conservadora hasta llegar lo ms cerca
posible del trmino.

30

Segn la edad gestacional puede hacerse necesario repetir el estudio espectrofotomtrico del LA.
b) Casos graves o severos.
En los casos con Test de Coombs indirecto 1/16 o ELAT > 0,8 mcg/mL, la conducta
estar condicionada por el resultado de la espectrofotometra del LA (empleando la grfica de Liley para la edad gestacional) y por la madurez pulmonar fetal (condicionada
por la edad gestacional). Tambin se debe considerar la condicin del feto (valorada
por las pruebas de bienestar fetal), el estado del crvix y la capacidad del equipo perinatolgico.
Si el resultado de la espectrofotometra se sita en las Zonas II alta o III, se hace necesario adoptar una conducta ms activa. La forma ms adecuada es realizar una cordocentesis para valorar exactamente el grado de anemia fetal y actuar en consecuencia:

Si el valor del hematcrito es > 25-30%, conviene esperar y repetir la valoracin en

unas 2 semanas, siempre que las pruebas de bienestar fetal (ultrasonografa y
CTG) no indiquen un empeoramiento.

Si el valor del hematcrito es < 25%, se realizar una TIU al feto.

1. TRANSFUSION INTRAUTERO (TIU).

En 1963 Liley introdujo la TIU dentro de la cavidad peritoneal del feto, lo que permiti
mejorar la supervivencia en fetos severamente afectados aunque, en el momento
actual, ha sido sustituida por la transfusin intravascular, o sea, la intraperitoneal ha
quedado relegada a un segundo plano, sin que haya quedado totalmente abandonada.
Si bien la transfusin intravascular guiada por ultrasonidos es un procedimiento
relativamente seguro, no est libre de riesgos sealndose, entre otros, la mayor
duracin de la hemorragia cuando la puncin es arterial. Se ha reportado una
incidencia de rotura prematura de membranas de 0,4% y de amnionitis de 0,5%. La
tasa de muertes perinatales se reporta alrededor del 0,8%. Se ha reportado un
incremento en la tasa de muertes fetales en fetos hidrpicos sometidos al proceder, al
producirse un incremento agudo del hematcrito.
La TIU se trata de un recurso heroico que brinda una esperanza de vida a aquellos fetos que, por la precocidad e intensidad de la afectacin, sucumbiran irremisiblemente
tanto extrayndolos como dejndolos dentro de la cavidad uterina. Se consigue una
supervivencia del 40%.
La interrupcin del embarazo en mujeres cuyos fetos han recibido transfusiones intraperitoneales debe practicarse 7 das despus de la ltima transfusin.
Actualmente se recomienda realizar la cordocentesis para pasar la sangre directamente al torrente circulatorio fetal.
La TIU debe realizarse siguiendo los siguientes criterios:
1) No se aconseja realizarla antes de las 20-22 semanas de gestacin, por su dificultad tcnica, ni despus de las 34 semanas, pues la conducta sera considerar la interrupcin de la gestacin.
2) Realizarla cada 1-3 semanas, en funcin del valor del hematcrito postransfusional
considerando que el descenso del mismo es de un 1% diario.
3) La sangre a transfundir ser de adulto del grupo O Rh negativo, reciente (menos de
7 das), sin leucocitos, radiada y con un valor hematcrito del 65% al 80%. La cantidad a administrar est determinada por la volemia fetal multiplicada por un ndice,
determinado por el hematcrito previo y el de la sangre a transfundir.

31

Si la gestacin es de 24 semanas, el volumen a transfundir debe ser de 40 mL,

aadiendo 10 mL por cada semana de gestacin adicional.
El ritmo de perfusin debe ser de 1 mL/min.
4) Una vez terminada la TIU, se realiza un hematcrito de control.
Tcnicas:
a) Intravascular (vena umbilical).
Ventajas:
1. Obtener hematcrito fetal antes y despus del proceder.
2. Colocar los hemates directamente en el sistema vascular fetal.
Desventajas:
1. Dependen del tamao del vaso, edad gestacional, posicin de la placenta, desplazamiento de la aguja con los movimientos fetales.
b) Intraperitoneal.
Ventajas:
1. Ms fcil de realizar en edades gestacionales tempranas.
2. Posibilidad de transfundir mayor cantidad de hemates sin desplazamiento de la
aguja.
Desventajas:
1. Limitada por el espacio peritoneal.
2. Si hay una sobretransfusin puede producirse un aumento de la presin intraabdominal y comprometer la funcin cardaca.
3. Disminucin de la absorcin en el feto hidrpico (se debe remover el lquido asctico previamente).
Riesgos de la TIU:
1. Muerte fetal (4-9%).
2. Bradicardia.
3. Abruptio placentae (hematoma retroplacentario).
4. Parto pretrmino.
5. RPM.
6. Sufrimiento fetal.
Una vez que existe madurez pulmonar, el riesgo de la TIU supera al del parto y al de la
exanguinotransfusin.
OTROS METODOS PARA TRATAR DE DISMINUIR LA HEMOLISIS FETAL.
Estas tcnicas tratan de prevenir la formacin de anticuerpos anti-D, eliminar el anticuerpo ya formado o bloquear la accin de los anticuerpos sobre los eritrocitos. No se
ha probado su utilidad para disminuir la hemlisis fetal.
a) Corticoides.
b) Plasmafresis.
c) Prometacina.
d) Membranas eritrocitarias D-positivas.

32

Se administran para inducir la formacin de clulas T supresoras que reduciran la

respuesta de anticuerpos ante las descargas de antgenos.
No parece que la plasmafresis proporcione beneficios que sobrepasen los riesgos y
los costos del proceder. Tampoco se ha comprobado que la Prometazina a altas dosis
sea beneficiosa, al igual que los corticoides y que la administracin de membranas eritrocitarias D-positivas.
2. INTERRUPCION DE LA GESTACION.
Estar orientada por:
A. Antecedentes obsttricos.
1. Primera gestacin con isoinmunizacin: El riesgo es bajo y el embarazo, generalmente, puede llegar al trmino.
2. Antecedentes de fetos afectados por EHP, pero no nacidos muertos ni hidrpicos, con esposo homocigtico: El riesgo puede considerarse intermedio. Puede
presentarse la necesidad de interrumpir la gestacin 2 3 semanas antes del
trmino, de acuerdo con los valores de la espectrofotometra del LA. Si no existe
madurez pulmonar fetal, utilizar inductores de sta.
3. Antecedentes de fetos muertos hidrpicos, esposo homocigtico o evidencia de
que el feto es Rh positivo: El riesgo es alto. Puede haber necesidad de interrumpir la gestacin de acuerdo con los estudios espectrofotomtricos del LA. Si es
necesario, emplear inductores de la madurez pulmonar.
B. Cigosidad del padre.
C. Elevacin progresiva del Ttulo de Anticuerpos.
D. Espectrofotometra del lquido amnitico (mtodo de Liley):
a) Zona Inferior.
Buen pronstico. Feto Rh negativo Rh positivo, nada o muy ligeramente
afectado. Puede esperarse.
b) Zona Media.
Repetir la amniocentesis en 1-2 semanas y mantener una vigilancia estricta.
1. Valores constantes o ascendentes. Se trata de un caso grave, lo que implica
interrumpir la gestacin.
2. Valores descendentes. Se trata de un caso leve, por lo que se puede esperar.
c) Zona Superior.
1. Antes de la semana 32 (26-33 semanas): TIU + Extraccin.
2. Despus de la semana 32: Interrupcin de la gestacin.
a) Feto maduro: Extraccin.
b) Feto inmaduro: Corticoides + Extraccin.
La interrupcin del embarazo en la EHP est indicada cuando los estudios realizados
sugieren un dao grave en embarazos 32 semanas; tambin, cuando est contraindicada o no pueda realizarse la TIU o cuando el feto est evidentemente hidrpico.
Para determinar la va del parto, se tendrn en cuenta los antecedentes y las condiciones obsttricas en el momento de la indicacin, incluyendo las pruebas de bienestar fetal, segn se juzgue en cada caso. Si se decide seguir la va vaginal, el trabajo de parto
deber ser monitorizado, siempre que ello sea posible.

33

CONDICIONES PARA DECIDIR EL PARTO.

1. Tendencia de los valores de la espectrofotometra.
2. Historia obsttrica previa.
3. Estado fetal por Pruebas de bienestar fetal.
4. Madurez pulmonar.
5. Caractersticas del crvix.
Atencin a la isoinmunizada en el saln de partos.
1. El nio nacido con eritroblastosis exige la atencin del neonatlogo y sus cuidados
ulteriores.
2. El concepto tradicional de pinzamiento inmediato del cordn ha variado, pues resulta
ms daino para el nio enfermo que el efecto que puede producir en el pronstico
la cantidad de sangre que pasa normalmente mientras el cordn deja de latir.
3. Se extraern 10 mL de sangre de la vena umbilical, preferentemente por puncin
con jeringuilla, y se repartirn en dos tubos de ensayo; uno sin anticoagulantes para
una prueba de Coombs directa y otro con anticoagulantes para realizar: a) Comprobacin del grupo sanguneo y del factor Rh, b) Determinacin de la bilirrubina, c) Extensin en lmina para determinar eritroblastemia y presencia de reticulocitos, y d)
Determinacin de hematcrito y hemoglobina.
Aunque es menos recomendable que la puncin con jeringuilla de la vena umbilical,
puede separarse un segmento del cordn de unos 20 cm. de largo para obtener la
sangre. En este caso, se colocan 3 pinzas de Kocher: la primera a 3 cm. de la insercin umbilical, la segunda a 2 cm. de la primera y la tercera a 20 cm. de la segunda, y se secciona el cordn entre la primera y la segunda pinzas. La sangre debe obtenerse por escurrimiento despus de retirar las pinzas y nunca por expresin,
pues la mezcla de la misma con la gelatina de Wharton altera la prueba de Coombs.
4. Consignar en la hoja del recin nacido los antecedentes obsttricos, as como la
evolucin del embarazo y las caractersticas del parto.

34

T RAST ORNOS HIPERT ENSIVOS Y EM BARAZO

El embarazo puede inducir una hipertensin en mujeres sanas o bien agravar una
hipertensin preexistente.
En general, los trastornos hipertensivos que complican el embarazo son frecuentes y, junto a
la hemorragia y la infeccin, constituyen las tres primeras causas de muertes maternas
directas, por lo que siguen siendo uno de los grandes problemas de la Obstetricia.

CONCEPTOS.
Hipertensin Arterial.
Existe una hipertensin arterial cuando:
La presin diastlica es igual o superior a 90 mmHg y/o la presin sistlica igual o superior
a 140 mmHg. Tambin se define como un aumento de la presin sobre los valores
basales de por lo menos 15 mmHg o ms en La PA diastlica o 30 mmHg en la PA
sistlica.
Presin Arterial Media (PAM) > 90 mmHg en el segundo trimestre.
La PAM es proporcional al gasto cardiaco y a la resistencia vascular.
Recordar que:
La PA de una gestante disminuye normalmente en el segundo trimestre.
El 40% de las hipertensas crnicas pueden tener valores normales de PA en el segundo
trimestre y al recuperar en el tercer trimestre sus valores de PA puede sto confundir y hacer
que se clasifiquen errneamente como preeclmpticas.
Factores que influyen en los Valores de la PA.
Reposo.
Raza.
Obesidad.
Consumo de cigarrillos.
Estrs.
La hipertensin de consulta es un fenmeno real. Por esa razn, debe estandarizarse la
toma de PA en el consultorio y establecerse el monitoreo ambulatorio.
Tcnica:
La gestante debe descansar sentada durante 5 minutos.
No debe fumar ni ingerir productos con cafena al menos 30 minutos antes de la consulta.
Como inexplicablemente se encuentran valores altos en el brazo derecho, el manguito
debe ser aplicado en el mismo 20 mm. por encima del codo. El tamao del manguito debe
estar en concordancia con el del brazo (si el brazo tiene ms de 32 cm. de circunferencia,
usar el manguito de obesas).
El empleo de un manguito de esfigmomanmetro pequeo origina cifras de presin
arterial falsamente elevadas y el uso de uno muy grande, cifras de presin arterial
falsamente baja.
Brazo levantado y paralelo al suelo.
Es un error frecuente tomar la presin arterial en decbito lateral izquierdo con el
manguito colocado en el brazo en alto para confirmar una PA elevada. Debido a la

elevacin del brazo por encima del nivel del corazn, los valores obtenidos sern de 10-20
mmHg ms bajos.
Se infla el manguito hasta que desaparezca el pulso radial. Despus se desinfla, y con
una pauta de 30-45 segundos, se infla de nuevo hasta una presin sistlica 30 mmHg
mayor que la presin en la que desapareci el pulso braquial. Se va desinflando el
manguito a razn de 2 mmHg/segundo.
Usar el V ruido de Korotkoff. Para algunos, se produce una sobreestimacin de la PA
diastlica entre 7 y 15 mmHg cuando se emplea el IV ruido. No debe existir una diferencia
de ms de 10 mmHg entre el Korotkoff IV y V.
Repetir la medicin cada 2 minutos.
Errores en la medicin de la presin arterial.
1. Tamao incorrecto del mango del esfigmomanmetro.
Si es pequeo, la PA estar falsamente elevada.
Si es grande, la PA estar falsamente baja.
2. Posicin.
Brazo a nivel del corazn.
Errores: Paciente en decbito lateral utilizando el brazo superior. (disminucin de la PA en
10-20 mmHg).
3. Emplear el cambio de tono para determinar la tensin diastlica (de hacerlo debe dejarse
constancia).
4. No esperar al menos 10 minutos despus del arribo de la gestante o despus de un
ejercicio realizado por la misma para tomar la PA.
5. Realizar la toma de PA en posicin de pie.

CLASIFICACION.
1. HIPERT ENSION INDUCIDA POR EL EM BARAZO (HIE).
a) PREECLAM PSIA.
Hipertensin Arterial, como se defini anteriormente.
Proteinuria mayor de 300 mg en orina de 24 horas (sabiendo que la proteinuria
fisiolgica en una mujer no embarazada es de 150 mg/24 horas, y en el embarazo
mximo 300 mg/24 horas, pues aumenta la Tasa de Filtracin Glomerular y
disminuye la reabsorcin tubular excretndose de la mayora de los aminocidos),
mayor de 1 g/L en una muestra aislada. Tambin se puede realizar con tirillas
sabiendo que con densidad < 1.010 > 1.030 y pH > 8 varan los resultados. Si se
obtienen trazas habr un 25% de falsos positivos y si son + stos sern del 6%.
Para diagnstico se requieren ++ o ms en las tiras.
Edema generalizado con fvea de ms de una + luego de reposo en cama.
Aumento de 2 o ms Kg de peso en una semana.
Estos dos ltimos, luego de las 20 semanas de embarazo.
b) ECLAM PSIA.
Convulsiones en una gestante con Preeclampsia que no se puedan atribuir a otra
causa.

2. HT A CRONICA CON CAUSA DIFERENT E AL EM BARAZO.

Presin arterial de 140/90 o mayor antes del embarazo o de la semana 20 de la gestacin
y despus del 42 da postparto (Chesley, 1956).
3. HT A CRONICA M AS PREECLAM PSIA O ECLAM PSIA SOBREAADIDA.
Hipertensin arterial crnica con un aumento de 30 mmHg o ms en la presin diastlica,
o 20 mmHg en la PAM, ms proteinuria y/o edema generalizado. Es muy difcil el
diagnstico y se sugiere cuando aumente el cido rico en suero o disminuya la
antitrombina III.
Constituye la entidad hipertensiva de peor pronstico materno-fetal.
4. HT A T RANSIT ORIA.
Paciente normotensa que en el embarazo o en las primeras 24 horas del puerperio, sin
otro signo de Preeclampsia, presenta nicamente un aumento en la presin arterial que
se normaliza en los primeros 10 das del postparto.
5. ALT ERACIONES HIPERT ENSIVAS NO CLASIFICABLES.
Por informacin insuficiente.
La clasificacin segn el ISSHP no est aceptada mundialmente por engorrosa y, para
algunos, de poco valor clnico.

PREECLAM PSIA.
La Preeclampsia es una patologa que se presenta aproximadamente en un 7% de todos los
embarazos. Constituye la causa del 22% de las muertes perinatales y el 30% de las muertes
maternas en Estados Unidos.
Su diagnstico puede confundirse con enfermedades como la Prpura Trombocitopnica
Trombtica, la Glomerulonefritis Aguda, la Hipertensin Esencial Crnica, L.E.S., Hepatitis,
Colelitiasis, Anemia Hemoltica Idioptica y Epilepsia, pero ninguna presenta, excepto la
HTAC, aumento en las cifras de presin arterial. Tambin, puede ser la causa de la demora
en el diagnstico de Tumores Cerebrales, Feocromocitoma e Hipertensin Renovascular.
Mientras ms temprano aparezca la HTA grave en el embarazo mayor es la posibilidad de
que sea otra enfermedad o sea una Enfermedad del Trofoblasto, Glomerulonefritis Aguda o
un Lupus donde su aparicin es ms precoz.

DEFINICION.
El concepto de hipertensin arterial resulta variable, segn diferentes autores, aceptndose
los siguientes criterios:
Un aumento de la presin arterial sistlica en 30 mmHg. mayor.
Un aumento de la presin arterial diastlica en 15 mmHg. mayor.
Una presin arterial sistlica mayor o igual a 140 mmHg. una presin arterial diastlica
mayor o igual a 90 mmHg.
Una presin arterial media (PAd + 1/3 PAs - PAd) mayor de 105 mmHg o un aumento de
20 mmHg o ms, de la previa, si es conocida.
Estas cifras deben ser en dos tomas diferentes con 6 o ms horas de diferencia.
Para algunos autores, esta definicin resulta imprecisa ya que la presin arterial aumenta
normalmente en el ltimo trimestre, volviendo a las cifras previas a la gravidez.
En el primer trimestre la presin sistlica disminuye 10-15 mmHg., y la presin diastlica 20
mmHg. La presin en las mujeres de los 15 a los 20 aos generalmente es de 120/60 o
menor y considerar 140/90 como hipertensin puede resultar muy alto; sto lo demuestra el

incremento en la mortalidad en mujeres con presin arterial menor de 140/90. En el primer

trimestre la presin arterial basal disminuye normalmente 7 mmHg, por lo que no resulta fcil
diagnosticar en las gestantes una HTA crnica.
La Sociedad Internacional para el Estudio de la Hipertensin en el Embarazo (ISSHP) define
la hipertensin arterial de la siguiente forma:
Una presin arterial diastlica 110 mmHg, en 1 toma aislada.
Una presin arterial diastlica 90 mmHg, en 2 tomas diferentes con un intervalo de
cuatro horas o ms.
Segn la ISSHP, estos valores no tienen las deficiencias de los conceptos propuestos por
el Comit de Terminologa del ACOG, que emplea el incremento de las presiones sistlica
y diastlica, as como niveles absolutos en ambas presiones como criterio diagnstico.
La ISSHP recomienda medir la presin arterial empleando el sonido Korotkoff IV, con la
gestante en decbito lateral, con el manguito del esfigmomanmetro colocado en el brazo
derecho a nivel del corazn.
Dado que en esta posicin la presin arterial usualmente es de 10-20 mmHg. inferior a la
real, Sibai recomienda que las mediciones deben ser realizadas con la gestante en
posicin sentada, con el brazo derecho en posicin horizontal a nivel del corazn y
descansando sobre la mesa.
Problemas que dificultan el diagnstico y la clasificacin de la Preeclampsia.
Hipertensin Arterial: No hay criterios aceptados universalmente para definirla.
Proteinuria: Es un signo difcil de precisar. Aunque es ms especfico que la hipertensin
arterial, casi nunca se presenta hasta etapas tardas de la Preeclampsia y no se
encuentra en todas las gestantes preeclmpticas.
Edema Patolgico: Todava no est bien definido.
Existen pocos estudios dedicados a la posibilidad de valorar factores pronsticos
independientes de los mtodos ms establecidos. Para obtener una mayor precisin en el
clculo del riesgo cuando se valora ms de un factor, no debe existir correlacin estrecha
entre ellos.
REPORTE DEL GRUPO DE TRABAJO SOBRE HIPERTENSION ARTERIAL EN EL
EMBARAZO (AO 2.000): ASPECTOS QUE SE DIFERENCIAN DEL REPORTE
ANTERIOR EN 1.990.
Los miembros del grupo reconocen que un juicio clnico responsable de las necesidades
individuales de una gestante permanece como principio supremo.
Las recomendaciones del grupo deben servir como un instrumento para ser adaptado e
implementado en situaciones individuales.
Las recomendaciones del grupo se han basado en una combinacin de medicina basada en
pruebas y de consenso.
La Preeclampsia constituye un sndrome especifico del embarazo con perfusin orgnica
reducida relacionado con el vasoespasmo y con la activacin de la cascada de la
coagulacin.
Los criterios empleados para identificar el trastorno permanecen sujetos a confusin y
controversia. Esta confusin sin duda refleja el hecho que la Preeclampsia es un sndrome,
lo que significa que los intentos en definirla emplean marcadores seleccionados
arbitrariamente en lugar de cambios de importancia fisiopatolgica.
Se elimina el edema como criterio diagnstico y permanecen los cambios de la presin
arterial, recomendndose el Korotkoff V. En la hipertensin crnica la presin sangunea

elevada es el hallazgo fisiopatolgico cardinal, mientras que en la Preeclampsia es un signo

primariamente importante de un trastorno subyacente y causa potencial de morbilidad
materna.
El impacto de estas dos condiciones sobre el binomio feto-madre es diferente como lo son
las estrategias de manejo de las mismas.
CLASIFICACION.
q PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA.

Generalmente se presenta a partir de las 20 semanas (ms tempranamente en casos de

mola o hidrops fetal). Est determinada por un incremento de la presin arterial
acompaada de proteinuria. La elevacin gestacional de la presin arterial se define como
140/90 mmHg en una mujer normotensa antes de las 20 semanas. En ausencia de
proteinuria, se sospecha la enfermedad cuando junto a la hipertensin aparecen sntomas
como: cefalea, visin borrosa, dolor abdominal, conteo bajo de plaquetas y alteraciones de
las enzimas hepticas.
El incremento de la presin sistlica en 30 mmHg y la diastlica en 15 mmHg sin que se
sobrepase los valores de 140/90 no se incluye en el criterio de definicin, pero se
recomienda una observacin cuidadosa de la gestante, especialmente si existe
hiperuricemia y proteinuria. A medida que la certeza del diagnstico se incrementa, los
requerimientos para una evaluacin cuidadosa y consideraciones para el parto tambin
aumentan.
Las mujeres con alto riesgo de desarrollar una Preeclampsia se benefician con un estudio
de laboratorio al inicio del embarazo que permita posteriormente establecer
comparaciones (hematocrito, hemoglobina, conteo de plaquetas, niveles de cido rico y
creatinina, urianalisis).
q HIPERTENSION CRONICA.

Hipertensin presente y observable antes del embarazo o de la semana 20 de gestacin.

La hipertensin se define como 140/90 mmHg. La hipertensin que aparece durante el
embarazo y que no desaparece en el puerperio se considera tambin como crnica.
En las mujeres con hipertensin esencial la cada fisiolgica de la presin arterial puede
ser exagerada. Las mujeres jvenes con hipertensin preexistente o de aparicin
temprana en la gestacin estn dentro de la poblacin en la que la hipertensin
secundaria tiene mayor probabilidad de ser encontrada.
q HIPERTENSION CRONICA MAS PREECLAMPSIA SOBREAADIDA.

El diagnstico es altamente probable con los siguientes hallazgos:

En mujeres con hipertensin sin proteinuria antes de las 20 semanas, en las que aparece
proteinuria de 0,3 g. en 24 horas.
En mujeres con hipertensin y proteinuria antes de las 20 semanas y en las que aparece:
Incremento brusco de la proteinuria.
Incremento brusco de la presin arterial en mujeres cuya hipertensin arterial estaba
controlada.
Trombocitopenia y alteracin de las enzimas hepticas.
q HIPERTENSION GESTACIONAL.

Se clasifican aquellas hipertensiones que aparecen despus de la mitad del embarazo sin
proteinuria. Este diagnstico no especfico abarca tanto a aquellas mujeres que
desarrollaran una Preeclampsia como a las que no la desarrollaran. La clasificacin
definitiva ser hecha en el postparto:

 Si la Preeclampsia no se desarrolla y la hipertensin retorna a lo normal antes de las

12 semanas del postparto se establece el diagnstico de hipertensin transitoria.
Si la hipertensin permanece se considera la hipertensin como crnica.
El diagnstico de hipertensin gestacional se emplea en el embarazo slo hasta que un
diagnstico ms especfico se pueda realizar en el postparto.

PATOGENIA.
La causa primaria de la Preeclampsia es desconocida. Ocurre en embarazos abdominales y
en enfermedades trofoblsticas, por lo que se debe concluir que no se requiere tero ni feto
para su aparicin.
Placentacin anormal.
Uno de los principales factores es el desarrollo anormal de la placenta, producindose una
placentacin anormal en la que no se desarrollan los canales largos y tortuosos que llevan
gran cantidad de sangre al espacio intervelloso, debido a una invasin inadecuada del
trofoblasto en las arterias espirales maternas.
Los cambios normales slo ocurren en la porcin decidual de los vasos y los vasos del
miometrio, lo que corresponde al 40% de lo que ocurre normalmente en un embarazo.
Falla o se inhibe la segunda onda de migracin trofoblstica endovascular en los segmentos
miometriales de las arterias uterinas llevando a una disminucin del riego tero-placentario
requerido en etapas posteriores del embarazo. El trofoblasto endovascular destruye la capa
muscular y la inervacin autnoma de las arterias espirales. Simultneamente, ste y el
endotelio de las arterias teroplacentarias liberan Prostaglandinas Vasodilatadoras, PGI2, que
es un eicosanoide potente vasodilatador e inhibidor de la agregacin de las plaquetas
estimuladas por el endotelio; pero la inhibicin y su produccin no aumenta la adhesin de
las plaquetas no estimuladas y otros autacoides vasodilatadores como el Factor Relajante
Derivado del Endotelio (EDRF) que produce una relajacin adecuada del msculo liso
vascular y el Oxido Nitroso (NO) formado a partir de la L-Arginina, que tambin inhibe la
adhesin de plaquetas al endotelio e interacta con la PGI2 sinrgicamente. La secrecin del
anin superxido de las clulas endoteliales vasculares lesionadas y los macrfagos causan
un acmulo de EDRF secretando, adems, sustancias que median la vasoconstriccin,
como el Factor de Contraccin Difusible Derivado del Endotelio (EDCF) y las inducidas por el
Ac. Araquidnico PGH2 y TXA2. La contraccin debida a la anoxia es producto de la
secrecin de Anin Superxido y la Endotelina, que aumentan la inactivacin de EDRF. La
Va Endotelina 1, pptido de 21 aminocidos, que es estimulada por la trombina, angiotensina
II y la distensin comparte con esta angiotensina, la norepinefrina y la vasopresina la
capacidad para activar la Fosfolipasa C que provoca contraccin. Adems de ser un potente
y duradero vasoconstrictor causa la secrecin de PGI2 y EDRF ms un factor en el suero de
las preeclmpticas que, junto a la inactivacin en los pulmones de casi toda la endotelina
circulante, limitan su actividad presora en el endotelio. Su concentracin plasmtica aumenta
en la preeclampsia pero no precede a los sntomas clnicos, por lo que se sugiere que
participa en el patrn clnico terminal requirindose ms estudios para aclarar si participa en
la patogenia temprana de esta enfermedad. Algunas arterias basales y radiales sufren
arteriosclerosis aguda que provoca necrosis, obliteracin e infartos placentarios.
Normalmente es un sistema de baja resistencia, baja presin y riego aumentado.
Factores Inmunitarios.
Los factores inmunitarios pueden tener participacin importante. El trofoblasto en el primer
trimestre inhibe la proliferacin de Clulas T maternas por un mecanismo paracrino,
influyendo as directamente en la supervivencia fetal. Cuando aparece HIE sera entonces
por la ausencia de anticuerpos bloqueadores que disminuyan la reaccin inmunolgica
mediada por Clulas Activadoras de PMN y la participacin de Citoquinas. El aspecto central
es cmo logra la madre nutrir dentro de s a un feto que constituye un cuerpo extrao desde

el punto de vista antignico. Varios factores regulan las reacciones inmunolgicas maternas
contra el feto: Disminucin de las Ig G, Fracciones del Complemento C3 y C4, lo que sugiere
mayor uso de ellas en la fase aguda de la enfermedad.
Inhibidores inespecficos, hormonas y sustancias de produccin local (decidua, trofoblasto y
feto). Inhibidores especficos Anticuerpos Bloqueantes o Aloanticuerpos. As, la
Preeclampsia tal vez sea un estado de equilibrio entre la disminuida o aumenta produccin
de Anticuerpos Bloqueantes y/o un exceso de la carga antignica fetal, pero se desconoce la
naturaleza exacta de los factores. El reconocimiento inmunitario del embarazo es
indispensable para su xito. Hay dos teoras para que se evite el rechazo del Aloinjerto fetal:
Primero debe ocurrir un reconocimiento adecuado, Hiptesis de la Inmunosupresin, y
segundo, el inmunotrofismo. Ambas llevan a una secrecin localizada de Citocinas en la
placenta que a su vez producen factores que favorecen el crecimiento placentario. La
decidua hace el reconocimiento del trofoblasto inmunitario. Puede considerrsele como un
rgano linfoide pues tiene un 45% de su estroma formado por Clulas Asesinas Naturales,
que son grandes linfocitos granulares citolticos; los Macrfagos que llevan a la inhibicin de
la produccin de citocinas, tambin se activan los Neutrfilos en la preeclampsia
produciendo sustancias que lesionan los vasos. En sus grnulos hay Elastasas y Proteasas
que desintegran las clulas endoteliales, la membrana basal vascular y la matriz
subendotelial. Adems libera radicales libres de O2 que provocan la peroxidacin de los
lpidos de las membranas, lisis de las clulas endoteliales y aumento de la permeabilidad
vascular. Leucotrienos como el B4, productos del metabolismo del cido araquidnico que tal
vez aumenten la permeabilidad vascular, provocan vasoconstriccin, activacin adicional de
neutrfilos y su adherencia.
Los Neutrfilos Activados, los Macrfagos y los Linfocitos llevan al dao vascular
directamente e interactan con Plaquetas, Sistema de la Coagulacin y el Complemento.
Lesin Endotelial.
Al lesionarse el endotelio se expone la capa subendotelial liberando TXA2 y provocando
agregacin plaquetaria. La Preeclampsia es un proceso que depende del trofoblasto
mediado por la disfuncin plaquetaria (Redman, 1.990).
Inicialmente se activan las plaquetas superficiales, se adhieren y liberan TXA2 y Serotonina,
siendo stas su principal fuente, y se reclutan plaquetas circulantes, localmente se genera
trombina que induce la formacin de fibrina y la estabilizacin del trombo plaquetario. La
serotonina alcanza el endotelio y es destruida por la MAO y la Catecol-O-Metil Transferasa
parcial, su efecto sobre el msculo liso depende del estado del endotelio, si hay receptores
S1, mediadores de relajacin, es porque este est ms o menos integro y el aumento en la
sntesis de PGI2 y EDRF darn proteccin contra un trombo oclusivo mediado por TXA2 y
Serotonina. No obstante, si la pared est alterada se producir contraccin como reaccin a
la serotonina a travs de receptores S2 sobre el msculo liso, y la retroalimentacin positiva
sobre ella es el efecto amplificador de la serotonina por mediadores neurohormonales como
catecolaminas y angiotensina II.
La labilidad de la presin arterial en la Preeclampsia tal vez refleja la secrecin episdica de
catecolaminas suprarrenales que actan sobre las arterias sensibilizadas por la serotonina.
As, la serotonina no causa la Preeclampsia pero es un elemento integral de la va
fisiopatolgica comn que lleva a la activacin del sistema hemosttico, la agregacin
plaquetaria y la actividad coaguladora aumentada en la preeclmpticas.
La activacin plaquetaria en la Preeclampsia no es mediada por la trombina, el nmero de
plaquetas disminuye antes de la fase clnica de la enfermedad y las ya usadas no pueden
reaccionar a un estmulo de agregacin adicional. Las cifras muestran variaciones profundas
diariamente pero la trombocitopenia no es frecuente y se debe hacer diagnstico diferencial
con PTT, Sndrome Urmico Hemoltico y el Sndrome por Anticoagulante Lpico,
enfermedades con un aumento en el consumo plaquetario perifrico por destruccin no

inmune mediada por la superficie. Aunque el tiempo de coagulacin puede estar prolongado
en la preeclampsia no tiene relacin con el grado de trombocitopenia.
La trombocitopenia ms la disminucin de la actividad de al Antitrombina III y de la Protena C
originan una mayor tendencia a las tromboembolias. La disminucin en la fibrinolisis por
aumento en la concentracin plasmtica de PAIl y PAI2 se presenta desde muy temprano en
las preeclmpticas; as, la PAIl secretada por clulas endoteliales, fibroblastos, plaquetas y
hepatocitos se incrementa de manera constante desde la semana 20 de gestacin e incluso
antes. Las cifras de PAI2, tipo placentario, estn disminuidas en los embarazos con mala
evolucin fetal.
Tambin existen mecanismos para evitar la trombosis en la pared vascular. As las
plaquetas activadas regulan la sntesis de PGI2, pueden convertir el endoperxido de
prostaglandinas secretado por ellas en PGI2, el cual puede ser el mecanismo ms
importante en la microcirculacin donde la razn clula endotelial-plaqueta es de 1/15. Las
plaquetas agregadas liberan ADP que forma el tapn plaquetario y ATP que causa
vasodilatacin, pero el endotelio produce ADPasa que los fragmenta en AMP y Adenosina,
fuerte inhibidor de la funcin plaquetaria y vasodilatador que regula el riego sanguneo y
previene su obstruccin en los vasos normales.
Las Clulas Endoteliales producen anticoagulantes como el Heparn Sulfato que acelera la
inactivacin de trombina por antitrombina III, la Trombomodulina la cual acelera la activacin
de Protena G, inducida por la Trombina y la Proteasa Nexina que inactiva la trombina y
tambin participa activamente en la fibrinolisis por medio de Activadores de Plasmingeno,
TPa, el Tisular, es el ms importante, acta slo cuando est unido a la fibrina, y la
Urocinasa que convierte el plasmingeno en plasmina en la fase lquida. Esta es la va
extrnseca de activacin del plasmingeno en plasmina, activada por el embarazo, lesin
endotelial, oclusin venosa o ejercicio. La va exgena es por activadores como la
estreptocinasa y a
l intrnseca por el sistema de contacto, por ejemplo, la calicrena. La
trombina adems de estimular la secrecin de TPa induce un aumento an mayor del
inhibidor de la activacin del plasmingeno derivado del endotelio, PAI, el PAIl, el TPa, y la
antiplasmina alfa 2 se encuentran en la superficie de las plaquetas y en sus grnulos
haciendo que la contribucin pro o antifibrinoltica de las plaquetas dependa de la naturaleza
de la agresin y del lecho vascular afectado.
As, las clulas endoteliales tienen profundos efectos sobre el tono vascular, desequilibrio
PGI2/TXA2, la funcin plaquetaria y la formacin de cogulos. Una disfuncin suya participa
de manera importante en la fisiopatologa de la Preeclampsia. Las lesiones morfolgicas
caractersticas de la Preeclampsia en el lecho placentario y los vasos uterinos limtrofes, as
como la Glomerulosis Endotelial, que es la anomala ms persistente en estas pacientes,
hallndose el endotelio glomerular edematizado, lo que no se encuentra en otras formas de
HTA, apoyan la hiptesis de que la lesin endotelial participa en la patogenia de la
Preeclampsia.
El endotelio vascular daado expresa antgenos que se constituyen en blancos inmunitarios,
encontrndose en un porcentaje significativo de las pacientes con Preeclampsia Severa, los
anticuerpos contra clulas endoteliales vasculares conformndose complejos inmunes que
participan en la alteracin de la secrecin de PGI2, aumentando la adhesividad plaquetaria,
activando el complemento y en la fragmentacin de las monocapas de clulas endoteliales
por la produccin del factor citotxico circulante, el cual aumenta la actividad mitgena en el
preparto de las preeclmpticas. Recientemente se encontr que estn aumentadas inclusive
desde el primer trimestre y desaparecen a las seis semanas postparto. Hace poco se
identifico HLA-G, antgeno de histocompatibilidad clase I no polimrfico, que se expresa en el
citotrofoblasto y tal vez proteja la placenta del rechazo.
En el primer embarazo se inicia una reaccin inmunolgica aberrante en la primera
exposicin a antgenos paternos y fetales extraos a la placenta. La incidencia de
Preeclampsia aumenta al cambiar el compaero sexual o despus del uso de mtodos de

anticoncepcin de barrera. As pues un 14% se presenta en primigestantes y el porcentaje

es menor en multigestantes. Las reacciones inmunolgicas estn tambin determinadas
genticamente, los estudios genticos demostraron un Tipo Recesivo de Herencia.
RESUMEN.
Fallo de la Segunda Oleada de Invasin
Trofoblstica en las Arterias Espirales
Defecto en la Placentacin
Fallo en la Adaptacin Cardiovascular

Gasto Cardaco

Volumen Plasmtico

RVS

Perfusin Reducida

Placenta

Rin

Hgado

Cerebro

Disfuncin Endotelial

Vasoespasmo

Permeabilidad
Vascular Alterada

Activacin
Sistema Coagulacin

RVS: Resistencia Vascular Sistmica

Se ha demostrado la presencia de un nmero incrementado de clulas fetales y de DNA libre

en el plasma materno de mujeres con Preeclampsia y Sndrome HELLP, lo que ha llevado a
varios autores a formular la siguiente hiptesis en relacin con la etiologa y secuencia
fisiopatolgica de la Preeclampsia:
El primer hecho puede ser una invasin trofoblstica deteriorada causada por factores
genticos, tales como la mutacin de genes que codifican para el cadherin y otras protenas
comprometidas en la invasin trofoblstica. Esto va seguido del incremento en la entrada de
clulas fetales en la circulacin materna. Este vasto incremento en el nmero de clulas
haplo-idnticas puede llevar a una respuesta inmune inflamatoria materna, hallazgo
inmunolgico que se ha propuesto est asociado a la Preeclampsia. El exceso de material
alognico desde el feto puede causar problemas inmunolgicos en la madre, con dao
endotelial, que llevan a los sntomas sistmicos de la Preeclampsia y el Sndrome HELLP.
En el retardo del crecimiento intrauterino slo (no causado por HTA gestacional), el nmero
de clulas fetales en la circulacin materna no esta incrementado.

FISIOPATOLOGIA.
1. Circulacin Hiperdinmica.
Estudios recientes sugieren que, ms que un incremento en las resistencias vasculares
perifricas, el hallazgo ms comn en las gestantes preeclmpticas es un incremento en
el gasto cardaco materno.
El trabajo de Easterling demostr que valores del gasto cardaco significativamente
mayores que los hallados en las gestantes normotensas eran un hallazgo comn en
gestantes preeclmpticas. Esta elevacin del gasto cardaco se hace aparente a partir de
las 11 semanas.
Este investigador tambin hall que la resistencia vascular sistmica de las gestantes
preeclmpticas fue siempre menor que la de las gestantes normotensas, permaneciendo
ms bajas en el puerperio.
Clark y cols., hallaron que las primigrvidas normotensas en el ltimo trimestre de la
gestacin tenan una resistencia vascular perifrica en rango previamente descrito para
gestantes preeclmpticas severas. Sin embargo, estas gestantes no presentaron la
actividad cardaca hiperdinmica consistentemente hallada en gestantes con
Preeclampsia. Los hallazgos de la funcin ventricular izquierda hiperdinmica y las
resistencias vasculares perifricas disminuidas en la Preeclampsia, pueden tener
consecuencias importantes en el momento de seleccionar el mejor tratamiento para la
hipertensin severa. Los Bloqueadores Beta-Adrenrgicos, ms que los vasodilatadores,
pueden ser las drogas de eleccin.
El conocimiento de la hemodinmica en la Preeclampsia es cambiante, siendo ms
compleja de lo que se supona, tal vez hallndose sometida a cambios durante la
evolucin del proceso, requirindose ms estudios para aclarar esta hemodinmica y
luego definir los mecanismos fisiopatolgicos responsables de ella.
2. Modificaciones del Volumen Intravascular.
El aumento del volumen intravascular que se produce en una gestacin normal es mnimo
o nulo en las pacientes con Preeclampsia, como consecuencia de la constriccin
generalizada de la capacitancia de los vasos, aunque sto podra ser la consecuencia y
no la causa de la disminucin del volumen intravascular.
El dficit de volumen se produce fundamentalmente a expensas del volumen plasmtico
de modo que, al progresar la enfermedad, se producir hemoconcentracin.
En el postparto, el volumen plasmtico aumenta por disminucin del vasoespasmo,
disminuyendo los valores de la hemoglobina y el hematcrito contribuyendo a esta
disminucin, adems, la perdida de sangre en el parto y la movilizacin del lquido del
espacio extracelular al intracelular.
En un embarazo normal en cambio el volumen sanguneo aumenta desde el comienzo de
este hasta un mximo en la semana 32 y contina hasta el trmino, la mayor parte de
este aumento es en el volumen plasmtico lo que lleva a una anemia dilucional.
3. Prdida de la Resistencia a la Angiotensina II y a las Catecolaminas.
Las embarazadas normotensas muestran un progresivo aumento de la resistencia a los
efectos presores de las catecolaminas y de la angiotensina II durante la gestacin.
La menor activacin del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona en la Preeclampsia
hace que sta inicie con una perdida de la refractariedad vascular a los agentes
vasoactivos seguida por vasoconstriccin. La PGI2, el principal producto de la
ciclooxigenasa del endotelio vascular, y el TXA2, principal producto de la ciclooxigenasa
sobre el cido araquidnico en las plaquetas, potente vasoconstrictor y estimulante de la
agregacin plaquetaria. Representan polos biolgicamente opuestos de un mecanismo

10

que regula la interaccin entre las plaquetas y la pared vascular.

La Preeclampsia es un estado de deficiencia relativa de PGI2, por su sntesis disminuida
lo que se demuestra por la relativa disminucin de la excrecin urinaria de 2,3 dinor-6ceto-PGF1 alfa, su metabolito principal, y predominio del TXA2, cuya excrecin urinaria de
metabolitos se correlaciona con la PAM, DHL plasmtica y las Plaquetas como ndices
graves de Preeclampsia.
Un desequilibrio entre la prostaglandinas vasodilatadoras y las sustancias
vasoconstrictoras como el TXA2 y la Angiotensina II, y el aumento de la razn TXA2/PGI2
lleva a la ausencia de estimulacin normal del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
a pesar de la hipovolemia significativa y del aumento de la sensibilidad vascular a la
Angiotensina II y a la Norepinefrina. Tambin, provoca destruccin plaquetaria selectiva
que con hemlisis microangioptica y aumento de las enzimas hepticas constituyen el
Sndrome HELLP y disminucin del riego sanguneo teroplacentario por trombosis
arterial e infartos placentarios.
Sin embargo, no se ha demostrado que este sea el mecanismo patognico principal de la
Preeclampsia, antes bien el uso de dosis elevadas de inhibidores de la sntesis de
prostaglandinas no aumenta la incidencia de Preeclampsia.
En la Preeclampsia Severa el CIUR es debido a que la PGI2, como mecanismo crtico de
rescate, es deficiente. Desde el punto de vista fisiolgico la produccin de PGI2 funciona
como un mecanismo de defensa en los periodos de hipoxia-isquemia protegiendo la
funcin de los rganos. Por sto se estimula localmente para regular la perfusin y el
metabolismo tisular. La vasodilatacin fisiolgica en el embarazo con presin normal y la
vasoconstriccin patolgica en la Preeclampsia tal vez sea mediada tambin por
autacoides como el EDCF (anin superxido y las endotelinas). Igualmente, es importante
la disminucin en la secrecin de EDRF pero, aunque una est muy disminuida en las
preeclmpticas por las bradicininas del endotelio de los vasos del cordn umbilical,
actualmente se desconoce su mediacin en la vasodilatacin fisiolgica del embarazo
humano normal.
La respuesta presora aumentada a la angiotensina II precede as a otros cambios
cardiovasculares en las preeclmpticas.
4. Alteraciones en la Coagulacin.
Ocurre slo en la minora de las preeclmpticas graves (Pritchard y cols., 1.976). La
complicacin hematolgica ms grave de la Preeclampsia es el bien conocido Sndrome
HELLP: Hemolitic anemia, que resulta del paso de eritrocitos a travs de vasos muy
estrechos y parcialmente obliterados por depsitos de fibrina, Elevated Liver enzymes,
como consecuencia del dao endotelial, y Low Platelet count. Ocurre en casi el 15% de
las preeclmpticas y puede producirse despus de la generacin de trombina en
presencia de complejos inmunitarios circulantes y rotura vascular, o por aumento en la
aglutinacin y agregacin plaquetarias y por un mecanismo inmunitario. Denominado as
por Weinstein en 1.982, tiene un pronstico reservado para estas pacientes, por lo que
deben ser atendidas en hospitales de tercer nivel.
Las alteraciones del Sistema Hemosttico son poco frecuentes en las pacientes con
Preeclampsia. Slo un 16% presentan trombocitopenia y un 8% tienen concentraciones
de fibringeno bajo.
5. Cambios Morfolgicos Renales.
El rin es el rgano ms estudiado en la Preeclampsia. El cambio patolgico primario
ocurre en el endotelio, producindose una Endoteliosis Glomerulocapilar que, aunque no
es patognomnica, es altamente caracterstica al microscopio ptico.
Bajo el microscopio electrnico, la luz capilar no est estrechada por la turgencia de la
membrana basal sino que es consecuencia del depsito de material osmfilo,

11

inmunofluorescente, entre la basal y las clulas endoteliales, ms el aumento del

citoplasma de las clulas endoteliales e intercapilares. Este material osmfilo reacciona
con anticuerpos antifibringeno y antifibrina. Se han hallado, adems, Ig G, Ig M e Ig A. No
hay cambios en los capilares, clulas epiteliales o mesangiales ni en la arquitectura de la
mdula renal.
Esta lesin glomerular es reversible tras el parto, siendo normal la biopsia control a las 510 semanas postparto. Los cambios en los tbulos son menos frecuentes como la
dilatacin de los tbulos proximales con adelgazamiento del epitelio, necrosis tubular y
ensanchamiento el aparato yuxtaglomerular. Se formarn depsitos hialinos en los tbulos
renales causando necrosis del Asa de Henle segn los niveles de hiperuricemia y en los
que presentan depsitos de grasa se presenta proteinuria de alto peso molecular.
Un 70-75% de las nulparas con hipertensin en el embarazo presentan la Endoteliosis
Glomerular, un 16,3% muestran una Lesin Renal Crnica y un 7,6%, lesiones tanto de
Preeclampsia como de Enfermedad Renal Crnica.
En el 14-23% de las multigestantes con hipertensin en el embarazo se podra encontrar
Endoteliosis Glomerular, un 51% con Enfermedad Renal Crnica, un 13% presentarn
Enfermedad Renal Crnica ms Preeclampsia y un 11% una histologa normal (Fisher y
cols., 1.980).
Otro estudio mostr Nefropata Mesangial Ig A en el 67% de las primigestantes y en el
63% de las multigestantes (Ihle y cols., 1.987).
En multigestantes con Preeclampsia, se debe sospechar Enfermedad Renal Crnica
pues slo una de cada diez muestra la endoteliosis glomerular; por lo tanto, se les debe
hacer un protocolo diagnstico que incluye Anticuerpos Antinucleares (ANA),
Anticardiolipinas, Potasio srico, y en orina si ste est disminuido, y Urografa Excretora
postparto.
La Depuracin de Creatinina indica cmo est el flujo teroplacentario y el crecimiento
fetal ya que es el aumento de prostaglandinas locales lo que garantiza sto y provoca un
aumento en el primer trimestre del embarazo normal de la Tasa de Filtracin Glomerular y
del Flujo Plasmtico Renal, como mecanismo de autorregulacin, estos aumentos son
mximos en el segundo trimestre pero disminuyen y permanecen estables en el tercer
trimestre. En el embarazo sin hipertensin no hay diferencias entre el rin antes y
durante el embarazo, slo hay un aumento leve de aproximadamente 1 cm., y 50 gramos
al final del embarazo as como dilatacin de la pelvis, clices y urteres por el mayor
contenido de sangre o por dextrorrotacin uterina que obstruye parcialmente el urter en el
borde pelviano. En la HTA Crnica se halla un adelgazamiento de las arterias renales, que
regresa en el postparto.

FACTORES EN UNA GESTANTE QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE

DESARROLLAR UNA PREECLAMPSIA.
1. Gestantes con edades en los extremos de la vida reproductiva.
2. Factores ambientales.
3. Paridad (multparas).
4. Predisposicin gentica.
5. Raza (mayor predisposicin en la raza negra).
6. Sobredistensin uterina.
7. Malnutricin.
8. Presencia de anticuerpos antifosfolpidos.
9. Antecedentes de: Diabetes, Hipertensin arterial crnica, Enfermedad renal.

12

PREECLAM PSIA-ECLAM PSIA: CLASIFICACION SEGUN EL GRADO DE SEVERIDAD.

Variable

Leve

Grave

1. PAd (criterio ms importante)

90 - 110

> 110 o PAs > 160

2. Proteinuria

> 300 mg/24h

5 g/24h
500 cc/24h.

3. Oliguria
4. Cefalea

Leve

Marcada, persistente

5. Sntomas Visuales

Leves

Marcados, persistentes

6. Dolor Abdominal Alto

SI

7. Convulsiones

SI

8. Ceguera

SI

9. SFA

SI

10. CIUR

SI

11. Hemlisis Intravascular

SI

12. Edema Pulmonar Cianosis

SI

13. Trombocitopenia

SI

14. BUN, Creatinina, Ac. Urico

Aumento leve

Aumento marcado

15. GOT, GPT, LDH

Aumento leve

Aumento marcado

DIAGNOSTICO.
A. SINTOMAS.
a) Cerebrales.

1. Cefalea.
Ms frecuente en casos graves. Suele ser frontal y occipital, pulstil o sorda,
acompaada de sntomas visuales, siendo los ms frecuentes los escotomas y la
percepcin transitoria de luces o manchas negras. No cede al tratamiento con
analgsicos y es un signo que anuncia, con frecuencia, la primera convulsin.
2. Irritabilidad.
Las convulsiones raramente se presentan sin que la gestante muestre primero
signos sucesivos de irritabilidad del SNC.
3. Somnolencia persistente.
4. Insomnio.
5. Confusin me ntal.
6. Amnesia.
b) Sensoriales.

1. Zumbidos de odos, vrtigos, sordera.

2. Alteraciones del olfato, y del gusto.

13

3. Alteraciones visuales.
q

Escotomas.

Centelleo.

Moscas volantes.

Diplopia.

Hemianopsia.

Amaurosis.

Desprendimiento de retina, generalmente unilateral.

Ceguera. Se inicia como una incapacidad brusca para enfocar, con visin
borrosa que llega hasta la ceguera total, resultado de una alteracin en la corteza
occipital, ms que en la retina.

c) Gastrointestinales.

1. Nuseas, vmitos.
2. Hematemesis.
3. Ictericia.
4. Dolor epigstrico o en el cuadrante superior derecho.
Indica distensin de la cpsula del hgado, acompandose de alteraciones de las
pruebas hepticas.
El dolor en barra es un signo tardo y premonitorio de convulsiones inminentes. Es
frecuente en la Preeclampsia severa y en el Sndrome HELLP. Puede aparecer
antes que otros signos o sntomas ms obvios de Preeclampsia.
B. HALLAZGOS CLINICOS.
La Preeclampsia constituye un conjunto mal definido de signos clnicos, ni exclusivos ni
precisos. El principal signo de esta entidad es la hipertensin arterial, sin que exista
aceptacin universal de criterios para el diagnstico de la misma.
a) Cardiovascular-Renal.

1. Hipertensin Arterial.
Es el signo de mayor importancia, aunque la hipertensin, por s sla, no siempre es
un indicador confiable de gravedad. El control de la PA debe hacerse siempre y
realizarse de la forma establecida.
2. Edema.
Signo comn de la Preeclampsia pero no diagnstico de la entidad. Resulta de la
disminucin de la presin coloido-onctica, secundaria a la albuminuria y a la
prdida de la integridad de las clulas endoteliales de los capilares con aumento de
su permeabilidad.
Se asocia a una ganancia de peso rpida de 2 Kg. (5 lbs.) o ms en una semana.
Caractersticas del edema en la Preeclampsia:

14

Edemas matutinos.

Edemas de manos y cara. Ms relacionados con la retencin de sodio, aunque

pueden presentarse en un 10-15% de gestantes en las que la presin arterial se
mantiene normal durante toda la gestacin.

Edemas en miembros inferiores. Tambin pueden ser debidos a mecanismos

hidrostticos.

Se pueden hallar edemas significativos hasta en un 30% de gestantes normales;

tambin, los edemas pueden estar ausentes en el 40% de gestantes
preeclmpticas.
Causas de Edema en el embarazo:
1. Ingestin excesiva de sal.
2. Hipoproteinemia.
3. Presin mecnica sobre las venas de las piernas.
4. Presin venosa aumentada.
5. Compresin venosa por el crecimiento del tero.
6. Actividad de vasopresinas y hormonas.
3. Proteinuria.
Suele seguir a la hipertensin arterial o aparecer simultneamente con ella. El
vasoespasmo provoca isquemia renal con dao glomerular lo que aumenta la
permeabilidad de la membrana basal y la prdida de protenas de baja selectividad.
En la Preeclampsia existe una permeabilidad elevada para casi todas las protenas
de alto peso molecular, que normalmente no son filtradas por el glomrulo, por lo
que su aparicin en la orina significa un proceso glomeruloptico.
La proteinuria se define como la presencia de 300 mg. o ms en la orina de 24
horas o 1 g/L o ms en dos muestra de orina tomadas al azar con 6 horas de
intervalo. Normalmente, en el embarazo hay una proteinuria que oscila entre 5 y 15
mg/mL del primer al tercer trimestre.
En la presencia de protenas hay resultados falsamente positivos, si la orina es
alcalina, y falsos negativos, si la orina es diluida o si hay protenas que no son la
albmina.
Por s slo, ningn nivel de proteinuria puede ser indicacin para terminar la
gestacin. La proteinuria a los niveles nefrticos pueden estar asociados a una
hipoproteinemia y a una presin onctica reducida lo que contribuye al edema.
La proteinuria est constituida por protenas de baja selectividad y corresponde a
una mezcla de varias protenas de diferentes pesos moleculares.
La proteinuria de la Preeclampsia ocurre en ausencia de un sedimento urinario
nefrtico (hemates, cilindros hemticos) o nefrtico (lpidos birrefringentes, cilindros
creos). Cuando estos elementos estn presentes, deben alertar al clnico de la
posibilidad de una enfermedad renal subyacente.
El sedimento urinario en la Preeclampsia es usualmente no relevante y en muchas
ocasiones muestra una gran cantidad de cilindros granulosos finos y gruesos.
Errores.
q

Falsos positivos.
Contaminacin con secreciones vaginales.
Ejercicios.
Infeccin urinaria.
Deshidratacin.

15

Falsos negativos.
Dilucin.

Puede existir Preeclampsia-Eclampsia sin proteinuria. Su presencia es signo de

mala evolucin.
4. Aumento excesivo de peso.
Se puede presentar una ganancia rpida de peso en una gestante sin Preeclampsia.
Por otra parte, en el estudio de Chesley, slo un 10% de las eclmpticas
presentaron una ganancia de peso rpida.
Cuando el aumento de peso excede los 900 g. en una semana o los 2,7 Kg. en un
mes, se debe sospechar una Preeclampsia. La retencin de lquido puede
manifestarse por una ganancia rpida de peso antes de que el edema se haga
demostrable.
No hay pruebas de que el control del aumento de peso, la dieta hiposdica o los
diurticos prevengan el desarrollo de Preeclampsia y, por el contrario, estos ltimos
la empeoran.
5. Signos de fallo cardaco.
La presencia de ascitis, hidrotrax o crepitantes pulmonares son signos de ICC,
debindose buscar ingurgitacin yugular o ritmo de galope.
6. Oliguria, anuria, hematuria o hemoglobinuria.
La oliguria constituye un signo ominoso.
b) Neurolgicos.

1. Hiperreflexia.
Resultado de la irritabilidad del SNC. En algunos casos, se presentan clonus y
contracciones espasmdicas de los dedos. Para algunos, no es predictiva de riesgo
incrementado de actividad convulsiva. Para otros, debe acompaarse de clonus
para ser considerada un signo inminente de Eclampsia aunque, segn Sibai, sta
puede ocurrir en ausencia de hiperreflexia. Por otra parte, muchas mujeres jvenes
pueden tener hiperreflexia sin ser preeclmpticas.
2. Espasmo vascular segmentario.
Se valora clnicamente por el examen oftalmoscpico, que debe ser parte del
examen inicial de toda gestante con Preeclampsia. Al menos, en el 50% de las
gestantes con Preeclampsia se establecen cambios localizados o generalizados en
las arteriolas retinianas. El estrechamiento vascular retiniano localizado se visualiza
como un vasoespasmo segmentario y el estrechamiento generalizado por una
disminucin de 3/5 a 1/2 1/3 en la relacin entre los dimetros arteriolar-venoso,
pudiendo presentarse en todos los vasos o de forma aislada en etapas tempranas
de la enfermedad.
Finnerty describi, en 1954, el llamado brillo retiniano en gestantes preeclmpticas,
aunque otros autores consideran normal su presencia en pacientes jvenes,
hombres y mujeres, y no constituye un signo de utilidad.
El vasoespasmo indica que la alteracin se origina en la corteza occipital y no en la
retina.
Los cambios en los vasos de la retina representan el signo clnico que ms se
correlaciona con la biopsia renal (Pollak, 1.960). Es totalmente reversible despus
del parto.

16

El Fondo de Ojo puede sugerir HTA Crnica por la presencia de hemorragias en

llama, exudados algodonosos o cambios proliferativos. En la diabetes se vern los
microaneurismas y exudados duro y blandos, o la retinopata proliferativa. Si lo que
se observa es un edema papilar, hay que descartar un posible tumor cerebral.
c) Hematolgicos.

1. Petequias, equimosis o sangrado.

Considerar la presencia de C.I.D.
Para el manejo clnico, la Preeclampsia debera ser sobrediagnosticada, ya que el mejor
objetivo en el manejo de la misma es la prevencin de la morbilidad y mortalidad materna
y perinatal mediante el parto.
C. EXAMENES DE LABORATORIO.
a) Pruebas de Funcin Renal.

1. Acido Urico.
Resulta til a la hora de diferenciar la Preeclampsia (valores elevados) de la
Hipertensin esencial (valores normales). El incremento de sus valores es indicador
de la severidad del proceso.
El cido rico disminuye normalmente al comienzo del embarazo, permaneciendo
con valores bajos; en el segundo trimestre, sus valores se incrementan de nuevo,
alcanzando al trmino de la gestacin valores similares a los del estado no
gravdico. El cido rico se eleva como resultado de una disminucin del
aclaramiento renal del mismo. En un embarazo normal, aumenta la depuracin de
los uratos y stos disminuyen en suero, de 4,2 a 3. Esto es debido al aumento en la
secrecin por el tbulo distal y disminucin de la reabsorcin en el tbulo proximal.
La depuracin de uratos es muy sensible a los cambios en la filtracin glomerular y,
por sto, cuando en la Preeclampsia disminuye la misma, aquellos aumentan.
En ocasiones, los valores de cido rico en las gestantes preeclmpticas son
semejantes a los de gestantes normotensas a trmino.
La variacin diurna de la concentracin de cido rico srico puede llegar a ser de
hasta un 30% en sujetos normales, debindose considerar las diferencias
sustanciales relacionadas con la hora del da en que se obtuvo la muestra.
Se ha informado que la concentracin de cido rico se elevaba con respecto a los
controles desde 4 semanas antes del parto; no obstante, esta diferencia fue
significativa slo en la semana previa al parto.
El aumento del cido rico srico, aunque tal vez sea previo al incremento de la
presin arterial, se presenta en fecha relativamente tarda de la evolucin de la
enfermedad.
2. Creatinina Srica.
El aclaramiento de la creatinina est frecuentemente disminuido en la Preeclampsia
Grave. Sin embargo, esta disminucin no se refleja en la Creatinina y Urea sricas,
excepto en la Preeclampsia Grave con dao renal significativo. Las determinaciones
de creatinina srica, obtenidas de forma seriada, pueden reflejar esta disminucin,
pero si no son muy elevadas no resultan tiles, a causa del amplio rango del valor
normal.
La creatinina srica vara en una funcin geomtrica de su aclaramiento. As, un
incremento de 0,6 a 1,2 mg/100 mL implica una reduccin del aclaramiento a la
mitad.

17

La interpretacin de variaciones ms sutiles de la creatinina srica depende de la

capacidad para diferenciar si las mismas son debidas a cambios funcionales o a las
tcnicas empleadas en el laboratorio.
Es importante recordar que un aclaramiento de creatinina de 100 mL/min. es
patolgico.
3. Excrecin de Calcio.
El calcio en orina de 24 horas est reducido en la Preeclampsia. Este hallazgo se
observa frecuentemente en gestantes con enfermedad renal temprana. Se plantea
que la hipocalciuria puede diferenciar gestantes preeclmpticas de las que tienen
una hipertensin crnica no complicada.
An no se ha establecido si existe, en las gestantes con Preeclampsia, un ingreso
disminuido de calcio en la dieta, una alteracin en su absorcin o una disfuncin
tubular renal intrnseca, aunque autores como Tolaymat han brindado evidencias de
que la absorcin de calcio no est alterada en la Preeclampsia.
b) Pruebas de funcin heptica.

1. Transaminasas.
Existe elevacin ligera de TGP y TGO relacionadas con edema e isquemia
hepticos.
La TGO elevada sugiere Preeclampsia con dao heptico y la TGP elevada se
asocia a hemlisis y dao heptico y sugiere Preeclampsia severa.
Los valores se incrementan ms cuando existe hematoma subcapsular heptico.
Los valores de las transaminasas descienden rpidamente, alcanzando valores
normales, al 5 da del postparto.
2. LDH.
Aumenta su isoenzima LD 5 en un 74% de las preeclmpticas, disminuyendo
lentamente hasta un valor normal entre el 8 y 9 das postparto.
3. Bilirrubina.
No aumenta en la Preeclampsia.
Ninguna de las pruebas hepticas es til para predecir la severidad de la enfermedad,
excepto para asociar la microangiopata anmica y el aumento de las transaminasas
con un aumento en el tamao del hgado, que es un signo ominoso de ruptura
heptica.
c) Pruebas de coagulacin.

1. Plaquetas.
La Trombocitopenia refleja la gravedad del proceso. La Eclampsia se asocia con
recuentos de plaquetas inferiores a 150.000 en un 26% de los casos, inferiores a
100.000 en un 17% e inferiores a 50.000 en un 3%.
2. Fibringeno.
Generalmente normal (200-400 mg/dL). Si es menor de 200 mg/dL pensar en
Abruptio Placentae o CID.
3. Tiempo de Trombina y Tiempo Parcial de Tromboplastina.
Pueden encontrarse elevados en gestantes preeclmpticas. Un 50% de las
gestantes con Preeclampsia Grave tienen prolongado el Tiempo de Trombina.

18

4. Productos de degeneracin de la fibrina (PDF).

Las gestantes preeclmpticas con aumento del Dmero D (pptido que resulta de la
degradacin de fibrina) en cifras mayores de 0,5 mg/dL., padecen formas ms
severas de la enfermedad.
d) Pruebas Hematolgicas.

1. Hemograma.
Aumento de Hemoglobina y Hematcrito. La hemoconcentracin apoya el
diagnstico de la Preeclampsia y es indicador de su severidad. Los valores pueden
estar disminuidos si hay hemlisis (Sndrome HELLP).
Criterios que indican Hipercoagulacin en la Preeclampsia.
q

Aumento de:
1. Actividad de los factores intrnsecos.
2. PDF. Positividad del Dmero D.
3. Fibrinopptido A.
4. Actividad del Factor VII.
5. Beta-Tromboglubina.
6. Agregacin Plaquetaria.

Disminucin de:
1. Fibringeno.
2. Antitrombina III.
3. Nmero de plaquetas.
4. Sensibilidad plaquetaria a la Prostaciclina.

2. Extendido de sangre perifrica.

Signos de anemia hemoltica microangioptica hablan en favor de Preeclampsia,
aun cuando la PA est slo ligeramente elevada.
Resumen: Pruebas de Laboratorio indicadas a las gestantes con hipertensin
arterial a partir de la segunda mitad del embarazo:
q

Hematocrito-Hemoglobina. La hemoconcentracin apoya el diagnstico de

Preeclampsia y es indicador de severidad.

Conteo de plaquetas. La trombocitopenia sugiere Preeclampsia severa.

Cuantificacin de proteinas en orina. La proteinuria sugiere Preeclampsia.

Creatinina srica. Valores anormales o en aumento, especialmente en asociacin

con oliguria, sugieren Preeclampsia severa.

Acido rico srico. Su incremento sugiere el diagnstico de Preeclampsia.

Transaminasa srica. Su incremento sugiere Preeclampsia severa con compromiso

heptico.

Albmina srica, Dehidrogenasa lctica, Glicemia y Perfil de Coagulacin. Para

mujeres con la enfermedad severa, estos valores indican la extensin del dao
endotelial (hipoalbuminemia), presencia de hemlisis (dehidrogenasa lctica) y
posible coagulopata.

19

Es importante reconocer que en las mujeres con Preeclampsia una o ms anomalas

pueden estar presentes aun cuando la elevacin de la presin arterial sea mnima.
D. ALTERACIONES DE LA FUNCION FETOPLACENTARIA.
1. Ultrasonografa.
En la Preeclampsia Grave es frecuente registrar dimensiones fetales 2 a 4 semanas
menos de lo esperado, que sugiere Retardo del Crecimiento Intrauterino. As la relacin
Cabeza/Abdomen (CC/CA) y la relacin Fmur/Abdomen (LF/CA) estn aumentadas y
el permetro abdominal disminuido.
2. Pruebas de Bienestar Fetal.
Las pruebas de monitoreo del bienestar fetal, NST y CST, tienen una aplicacin
limitada cuando se trata de pacientes preeclmpticas, ya que puede presentarse
rpidamente un estado de inestabilidad o deterioro, lo que hace que el intervalo de
seguridad de siete das no tenga validez.
3. Ultrasonografa Doppler.
Las pacientes con Doppler umbilical y uterino normales tienen un pronstico fetal
similar al de las normotensas.
Si hay ondas anormales, la evolucin fetal es la siguiente:
Un 51% sern recin nacidos de bajo peso.
Un 62% requieren cesrea por sufrimiento fetal.
Un 89% requieren ingreso en UCI Neonatales.
Un 84% nacen pretrmino.
Sin embargo, el Doppler tiene un valor limitado en la seleccin de gestantes con riesgo
de padecer una Preeclampsia.

RIESGOS MATERNO-FETALES
ECLAMPSIA.

ASOCIADOS

A) Fetales.
1. Restriccin del crecimiento fetal.
2. Infartos placentarios.
3. Hematoma retroplacentario.
4. Insuficiencia placentaria.
5. Oligoamnios.
6. Parto pretrmino inducido.
B) Maternos.
1. Afectacin del SNC.
2. Coagulacin intravascular diseminada.
3. Incremento de la cesrea, con sus riesgos inherentes.
4. Fallo renal.
5. Fallo y/o ruptura heptica.
6. Muerte.

20

LA

PREECLAMPSIA-

SIGNOS DE EVOLUCION HACIA LA PREECLAMPSIA GRAVE.

1. PA. Sistlica persistente 170 mmHg.
2. Aumento progresivo de la PA.
3. Necesidad de antihipertensin y sedacin profunda.
4. Ganancia de peso diaria de 100 g. o ms.
5. Aumento brusco del edema.
6. Aparicin de cefaleas, trastornos visuales y gastrointestinales.
7. Oliguria Anuria.
8. Hematuria.
9. Ictero.
10. Edema pulmonar Cianosis.
11. Proteinuria 4 g/24 h.
12. Incremento de la hemoconcentracin.
13. Incremento del Acido Urico y de la Creatinina.
14. Progresin de la retinopata.

COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA.
Las complicaciones de la Preeclampsia dependen de: a) Edad gestacional en que aparece,
b) Presencia o no de complicaciones mdicas, c) Severidad de la Preeclampsia y d) Calidad
de la atencin mdica.
1. Eclampsia.
2. Sndrome HELLP.
3. Accidentes cerebrovasculares (estupor marcado, alteraciones neurosensoriales,
dilatacin pupilar unilateral).
4. Edema pulmonar.
5. Ruptura heptica.
6. Insuficiencia renal.
7. Hematoma Retroplacentario.
8. Alteraciones electrolticas.
9. Colapso vasomotor postparto.
10. Alteraciones visuales.
En la Preeclampsia Leve con control estricto, el riesgo de desarrollo de una Eclampsia es del
0,2%; de Hematoma Retroplacentario, del 1% y de Muerte Fetal o Neonatal, menor del 1%.
La incidencia de CIUR vara entre el 5 y 13% y la de Parto Pretrmino entre 13 y 54%,
dependiendo de la edad gestacional en que aparezca la Preeclampsia y de la presencia o no
de proteinuria.
No se han reportado beneficios con el tratamiento mdico de la hipertensin en la
Preeclampsia Leve.

21

ECLAM PSIA.
La Eclampsia es el estado ms grave de la enfermedad; se presenta en forma de
convulsiones o coma. La crisis convulsiva no est precedida de verdadera aura y en su
curso se distinguen 4 perodos:
1. Perodo de invasin.
Aproximadamente 10 segundos. Se caracteriza por contracciones fibrilares de los
msculos de la cara, parpadeo, movimientos oculogiros, risa sardnica y movimiento de
negacin.
2. Perodo de contraccin tnica.
De 20-30 segundos. Ocurre un espasmo en opisttonos, los dedos pulgares estn
cogidos por los otros dedos, las manos se encuentran en pronacin y los brazos se
pegan al cuerpo. Hay tetania de los msculos respiratorios con apnea y cianosis.
3. Perodo de contracciones clnicas.
De 2-20 minutos. Comienza con una inspiracin profunda y estertorosa, seguida de una
espiracin y el inicio de violentas sacudidas, reaparecen las contracciones de los
msculos oculares y de la boca. Los movimientos ms caractersticos se producen a
nivel de los antebrazos. Progresivamente los movimientos convulsivos se hacen ms
raros y, despus, la gestante queda inmvil.
4. Perodo de coma.
La crisis convulsiva deja a la gestante en un estado de obnubilacin ligero o profundo
pasajero o duradero hasta llegar al coma. Es un coma completo con prdida total del
conocimiento, abolicin de los reflejos incluso los craneales, pupilas midriticas. Este
perodo tiene una duracin variable de minutos hasta horas y das, y en ocasiones puede
evolucionar hacia la muerte. Es caracterstica la hiperventilacin despus del perodo
convulsivo.

COMPLICACIONES DE LA ECLAMPSIA.
A) Sistema Nervioso Central.
1. Convulsin Eclmptica.
2. Edema Cerebral Vasognico.
Etiologa.
Defecto de la permeabilidad que resulta de la prdida del vasoespasmo protector de la
autorregulacin cerebral.
La PAM en la cual ocurre, vara individualmente dependiendo de la presin basal. La
PAM de la autorregulacin cerebral oscila entre 60-150 mmHg., pero, en gestantes
jvenes con PAM basal de 70-80 mmHg., se observa una prdida de la autorregulacin
si la PAM cerebral alcanza valores de 120-130 mmHg.
Esto explica la falta de relacin entre la PA y las convulsiones.
3. Hemorragia intracraneal.
Una PA 120 mmHg. se asocia a riesgo de hemorragia intracraneal, de ah la prctica
clnica de reservar el tratamiento antihipertensivo cuando la PA diastlica es 110
mmHg.

22

B) Renales.
1. Necrosis Tubular Aguda.
Se debe a la baja perfusin renal causada por la vasoconstriccin y por la hipovolemia,
componentes comunes de la Preeclampsia. Aunque muchas pacientes presentan
oliguria, las alteraciones tan severas que resultan en necrosis tubular aguda no son
frecuentes.
2. Necrosis Cortical Aguda.
Debida a isquemia prolongada con destruccin glomerular. Esta lesin, a diferencia de
la necrosis tubular, no es reversible.
C) Hepticas.
1. Hematoma Subcapsular.
Por isquemia heptica. Puede producirse ruptura heptica.
2. Necrosis periportal.
D) Cardacas.
1. Fallo ventricular.
E) Respiratorias.
1. Edema pulmonar cardiognico puro.
Comenzar a manifestar sntomas clnicos cuando la presin capilar pulmonar se
encuentre entre 20-25 mmHg ms. Si la gestante tiene una presin onctica coloidal
baja una permeabilidad capilar aumentada, el edema pulmonar se manifiesta con
anterioridad.
F) Coagulacin.
1. Trombocitopenia.
Su mecanismo no es bien conocido. Se cree sea debida a consumo intravascular
secundario a una actividad de trombina excesiva que resulta de un dao endotelial.
Generalmente sto est asociado con elevacin de productos de degeneracin de la
fibrina. Estos hallazgos son ms consistentes con un proceso crnico en vez de
agudo. Ocurre un incremento compensatorio en el Fibringeno sobre los valores
normalmente hallados en el embarazo. El Tiempo de Protrombina y el Tiempo Parcial
de Tromboplastina son generalmente normales.
2. Coagulacin Intravascular Diseminada.
En el hematoma retroplacentario (HRP) puede existir una coagulopata aguda
secundaria a la liberacin de procoagulantes como la Tromboplastina.
G) Alteraciones del Fondo de Ojo en pacientes eclmpticas.
1. Ceguera.
Persiste por varios das. Con recuperacin de la visin, es causada por microinfartos y
microhemorragias en los lbulos occipitales.
La ceguera cortical es equivalente a las convulsiones y las pacientes con esta ceguera
deben ser consideradas eclmpticas.

23

CRITERIOS PARA CONSIDERAR UNA ECLAMPSIA SEVERA.

1. Ms de 10 convulsiones.
2. Coma de 6 horas o ms.
3. Temperatura 39C.
4. Pulso 120 latidos/minuto.
5. Frecuencia respiratoria 40.
6. Dao cardiovascular manifestado por:
q

Cianosis.

Edema pulmonar.

Presin arterial baja.

Presin de pulso baja.

7. Trastornos electrolticos.
8. Fallo del tratamiento para:
q

Detener las convulsiones.

Mantener una diuresis > 30 mL/h 700 mL/24 h.

Producir hemodilucin, evidenciado sto por una disminucin 10% del hematcrito o
de las protenas sricas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Condiciones que pueden confundirse con la Preeclampsia-Eclampsia.
1. Hepatitis viral.
2. Atrofia aguda amarilla del hgado.
3. Pancreatitis aguda.
4. Patologa vesicular.
5. Apendicitis.
6. Litiasis renal.
7. Glomerulonefritis.
8. Sndrome Hemoltico-Urmico.
9. Exacerbacin de un Lupus Sistmico.
10. Trombocitopenia Autoinmune.
11. Prpura Trombocitopnica Trombtica.
12. Trombosis venosa cerebral.
13. Encefalitis de varias causas.
14. Hemorragia cerebral.

24

CRITERIOS DE MANEJO.
Los propsitos finales de cualquier esquema de tratamiento de la Preeclampsia-Eclampsia
deben incluir, en primer lugar, la seguridad de la gestante y, despus, el nacimiento de un
nio con la mejor calidad de vida posible.

I.

PREECLAMPSIA LEVE.

A. MANEJO CONSERVADOR (a menos que exista agravamiento materno fetal).

Las complicaciones de la cesrea pueden ser mayores que permitir continuar el
embarazo bajo estricta vigilancia hasta que el crvix permita la induccin.
En general, el tratamiento est basado en el reposo, del que se esperan los siguientes
beneficios: 1) Reduccin del edema, 2) Prevenir el agravamiento del proceso y 3) Mejorar
el crecimiento fetal y los resultados del embarazo.
Consideraciones sobre el manejo expectante de la Preeclampsia Leve.
1. Hospitalizacin. Lo primero que hay que hacer es determinar la gravedad de la
enfermedad. Una vez establecido el diagnstico, la paciente debe ser hospitalizada.
El tratamiento de la Preeclampsia no se hace ambulatoriamente. Sin embargo, las
pacientes con hipertensin gestacional sin proteinuria pudieran ser tratadas
ambulatoriamente tras una cuidadosa valoracin.
2. No es absolutamente necesario el reposo absoluto.
3. No administrar medicamentos, excepto hierro y vitaminas.
4. No se recomienda administrar sedantes de rutina.
5. Si durante el manejo expectante se produce un incremento de la presin arterial que
necesite tratamiento antihipertensivo (PA diastlica 110 mmHg), debe valorarse la
necesidad de la interrupcin de la gestacin.
6. No realizar restriccin de sodio.
7. Se debe realizar un control estricto de la ingestin de lquidos, ya que es de suma
importancia mantener el equilibrio hdrico, para prevenir la sobrehidratacin,
deshidratacin, hiponatremia y edema agudo del pulmn.
Un esquema recomendado es administrar lquidos (preferentemente va oral)
mediante el siguiente clculo: 1/2 excrecin urinaria + 1.000 mL.
8. Control de la PA cada 4 horas, excepto entre medianoche y la maana si el control de
la misma es normal.
9. Peso y Diuresis diarios.
10. Complementarios al ingreso y cada 7 das, de acuerdo a las caractersticas de cada
gestante.
11. La ganancia de peso excesiva, la elevacin del Acido Urico y de la Creatinina y la
disminucin del Aclaramiento de Creatinina llevan a una observacin ms estricta de
la gestante y no a la interrupcin de la gestacin, a menos que se acompaen de
elevacin de la presin arterial.
12. Mantener el equilibrio emocional de la gestante.
13. La gestante no debe ser dada de alta.
14. Control del Estado Fetal:
a) Biometra fetal cada 3 semanas.
b) CTG y PBF 2 veces/semana.
La frecuencia de estos exmenes estar dada por la evolucin del cuadro clnico.

25

15. Teraputica antihipertensiva cuando la PA diastlica es > 100 mmHg.

Existen opiniones contradictorias en relacin con el beneficio de este ltimo aspecto
del tratamiento en la Preeclampsia Leve.
B. INDICACIONES PARA INTERRUMPIR LA GESTACION.
Edad gestacional > 37 semanas con crvix favorable y Presin Arterial Diastlica 90
mmHg persistente o si despus de normalizarse la PA se produce, de nuevo, un ascenso.

II. PREECLAMPSIA SEVERA.

El tratamiento consistir en: a) Prevenir las Crisis Convulsivas; b) Controlar la
Hipertensin Arterial; y c) Extraer el Feto.
A. INTERRUPCION DE LA GESTACION.
La nica posible excepcin a esta regla sera en aquellas gestantes en las que el criterio
de severidad se establezca slo por la proteinuria. La proteinuria es un signo importante
de deterioro de la funcin renal cuando se acompaa de hipertensin arterial.
La decisin de extraer el feto en una gestante con Preeclampsia Grave es relativamente
simple cuando la edad gestacional es 36 semanas.
Hay que sopesar los riesgos maternos asociados a la continuacin del embarazo y los
riesgos fetales asociados a un nacimiento pretrmino.
1. PREECLAMPSIA GRAVE ANTES DE LAS 27 SEMANAS DE GESTACION.
No es adecuado el tratamiento expectante en las pacientes con Preeclampsia
desarrollada antes de las 24 semanas, pues la mortalidad materna es alta y la
supervivencia perinatal no llega al 10%. As pues en estos casos se debe extraer el
feto.
En un grupo seleccionado de pacientes con Preeclampsia Grave desarrollada antes de
las 28 semanas, la prolongacin del embarazo puede ser beneficiosa para el feto si se
controlara cuidadosamente a las gestantes, aunque las complicaciones llegan a ser
muy severas, citndose, entre ellas:
Complicaciones Maternas:
a) Sndrome HELLP 16,7%.
b) Eclampsia 16%.
c) Necrosis Tubular Aguda 5%.
d) Casos aislados de Encefalopata Hipertensiva, Hemorragia Intracraneana y
Hematoma Heptico.
Mortalidad Perinatal general de 87%:
74% en los que se desarroll antes de la semana 25.
28% en los que se desarroll despus de la semana 25.
Criterios para interrumpir la gestacin en gestantes con Preeclampsia Grave.
1. Persistencia de valores de presin arterial 160/110 mmHg a pesar del tratamiento.
2. Eliminacin urinaria < 400 cc en 24 horas, < 17 cc/hora.
3. Recuento plaquetario < 50.000/mm3.
4. Aumento progresivo de la creatinina srica.
5. LDH > 1.000 UI/L.

26

6. Desaceleraciones tardas repetitivas o disminucin de la variabilidad a corto y a

largo plazo, pues todava no se producen aceleraciones con los movimientos ni los
estmulos vibroacsticos, que son los principales criterios para reactividad.
Del perfil biofsico no son evaluables el NST (cardiotocografa no estresada) ni los
movimientos respiratorios por no estar presentes en el segundo trimestre; por tanto,
la puntuacin mxima es 6.
7. CIUR grave con Oligoamnios.
8. Disminucin de los movimientos fetales.
9. Flujo sanguneo (OVF) umbilical diastlico invertido.
En la mayora de las preeclmpticas el embarazo debe terminarse mediante induccin
con oxitocina, mtodo eficaz, incluso si el cuello est firme y cerrado, pero debe ser
una induccin con monitoreo fetal y si hay indicios de sufrimiento fetal o fracasa la
induccin, se realizar cesrea.
Errores que no deben cometerse en el manejo de la Preeclampsia-Eclampsia.
a) No se deben administrar diurticos a pesar de oliguria grave o anuria pues stas
son indicaciones para terminar el embarazo. El edema de estas pacientes no
mejora con ellos y por el contrario la disminucin del volumen plasmtico
intravascular empeora la ya deficiente perfusin teroplacentaria en las
preeclmpticas (Gant y cols., 1.985). Adems pueden producir hiponatremia grave,
que empeora con la administracin de oxitocina y agua intraparto, trombocitopenia
neonatal, as como alteraciones renales y auditivas, especialmente las Tiazidas.
Slo deben emplearse en ICC, Edema Agudo de Pulmn y Prueba de diuresis luego
de estar seguros que la paciente est bien hidratada.
b) No se debe administrar Diazepam para detener las convulsiones. Este puede
producir apnea y facilita la broncoaspiracin. Adems pasa al feto y le provoca
depresin respiratoria al nacer.
c) No se debe intentar el tratamiento expectante en las pacientes con Preeclampsia
Grave fuera de un hospital especializado.
d) No se debe administrar Heparina pues el riesgo de hemorragia intracraneal aumenta
significativamente y no mejora su pronstico.
e) Debe evitarse la administracin de Expansores de Volumen, como Dextrano o
Albmina, ya que el dao endotelial de los capilares permite el paso de estas
molculas de alto peso molecular al espacio intersticial pulmonar causando as
Edema Pulmonar.
2. TRATAMIENTO EXPECTANTE DE LA PREECLAMPSIA GRAVE NO A TERMINO
(antes de las 32 semanas).
La Preeclampsia Grave en este tiempo de gestacin sigue constituyendo un dilema
obsttrico, ya que el momento de la interrupcin de la gestacin constituye una difcil
situacin para el binomio madre-hijo.
Si bien la interrupcin inmediata de la gestacin produce una morbimortalidad neonatal
muy elevada, los intentos de prolongar la gestacin pueden, no slo causar la muerte
fetal sino que, adems, colocan a la madre en un elevado riesgo de morbimortalidad.
Algunos autores (Schiff, Sibai, Repse), han propuesto una conducta conservadora en
gestantes con Preeclampsia Grave y embarazo lejos del trmino. Dicha conducta se
basa en:

27

a) Condicin materna.
b) Estado fetal.
c) Edad gestacional.
El manejo expectante depende de los resultados de las observaciones clnicas y de
laboratorio que se realicen en las primeras 24 a 48 horas de la hospitalizacin, que
debe ser en una rea de cuidados intermedios.
Algunas de estas pacientes mejoran rpidamente con el reposo, la presin diastlica
disminuye hasta un rango leve entre 90-100 mmHg., el volumen urinario aumenta y
mejoran la cefalea, los sntomas visuales y la irritabilidad del SNC.
El Tratamiento Expectante consiste en:
1. Reposo en cama sin que tenga que ser estricto.
2. Medida de la presin arterial mnimo cada 6 horas.
3. Anamnesis diaria sobre la presencia de sntomas premonitorios y movimientos
fetales, e instrucciones sobre cules son para que, si los presenta, lo comunique.
4. Control diario de peso.
5. Control de lquidos ingeridos y eliminados.
6. Tratamiento antihipertensivo (Alfametildopa, nifedipina, Labetalol).
7. Administracin de Betametasona si no existe madurez pulmonar.
8. Evaluacin de parmetros hematolgicos, incluyendo Dmero D, renales y
hepticos todos los das o das alternos.
9. CTG no estresado a diario si hay disminucin de movimientos fetales o indicios
clnicos o ecogrficos de CIUR.
10. Recuento de movimientos fetales diariamente.
11. Control ecogrfico una o dos veces por semana del volumen del lquido amnitico
y del crecimiento fetal.
12. Realizar Flujometra Doppler del cordn umbilical.
RESUMEN: INDICACIONES PARA EL PARTO EN LA PREECLAMPSIA.
1. Edad gestacional mayor de 38 semanas (el parto debe de estar basado en las
condiciones maternas y fetales as como en la edad gestacional).
2. Conteo de plaquetas < 100.000/mm3.
3. Deterioro progresivo de la funcin heptica.
4. Deterioro progresivo de la funcin renal.
5. Sospecha de abruptio placentario.
6. Cefalea severa, cambios visuales persistentes.
7. Epigastralgia severa, nauseas y vmitos persistentes.
8. Restriccin del crecimiento fetal severo.
9. NTS y PBF patolgicos.
10. Oligoamnios.
La induccin del parto debe terminar dentro de las 24 horas siguientes a la decisin de
inducir el parto. Algunos recomiendan intentar siempre la induccin independiente de
las condiciones del crvix.

28

Las tcnicas neuroaxiales (epidural, espinal y combinacin de ambas) ofrecen muchas

ventajas para la analgesia del parto y pueden ser administradas con seguridad a la
gestante con Preeclampdsia. Una infusin epidural diluida, de un anestsico local ms
un opiode, produce un bloqueo sensorial adecuado sin bloqueo motor o simpatectoma
clnicamente significativa. Cuando las tcnicas neuroaxiales se emplean para la
cesrea, hay sin embargo una posibilidad de simpaticolisis extensa con hipotensin
profunda, que puede llevar a un gasto cardiaco disminuido y deterioro posterior de la
perfusin uteroplacentaria. Esto es ms probable cuando se emplea en forma nica
(de bolo) en la anestesia espinal que, aunque aceptada por algunos expertos, es
relativamente contraindicada por otros. Un anlisis reciente sugiere que la anestesia
espinal puede ser usada con seguridad ya que la magnitud de la disminucin de la
presin arterial que se produce es similar a la de la epidural.
Durante la anestesia general puede producirse una hipertensin significativa en el
momento de la laringoscopia e intubacin endotraqueal y tambin en la extubacin.
Estas respuestas pueden bloquearse con un pretratamiento apropiado con hidralazina,
nitroglicerina o labetalol.
Debe valorarse el riesgo del fallo en la intubacin en la anestesia general contra la
hipotensin en la anestesia regional, que a su vez estar contraindicada si existe una
coagulopata.
No hay evidencias publicadas que el empleo de un monitoreo hemodinmico invasivo
est indicado para monitorear la administracin de lquidos durante la expansin del
volumen plasmtico, en el manejo del edema pulmomar, en la oliguria persistente que
no responde a la administracin de lquidos y en la hipertensin severa intratable.
CRITERIOS MATERNOS PARA EL PARTO INMEDIATO O PARA EL MANEJO
CONSERVADOR.
Parto Inmediato
(Primeras 72 horas del ingreso)
1 ms criterios

Manejo Conservador
1 ms criterios

Hipertensin Arterial severa de difcil control.

Hipertensin Arterial controlada.

Eclampsia.

Proteinuria 5 g/24 h.

Plaquetas < 100.000/mm3.

Oliguria < 5 mg/Kg/h que se resuelve

con hidratacin.

AST ALT > 2 por encima del lmite superior AST ALT > 2 por encima del lmite
de la normalidad.
superior de la normalidad.
Dolor Epigstrico o en cuadrante superior
derecho.
Edema Pulmonar.
Funcin Renal comprometida.
Cefalea Severa Persistente y/o Cambios
Vasculares.
AST: Aspartato-Amino-Transferasa (TGO). ALT: Alanina-Amino-Transferasa (TGP).
Hipertensin de difcil control: PA sistlica 160 mmHg., y PA diastlica 100 mmHg., a pesar
de la administracin de dosis masivas de 2 frmacos antihipertensivos.

29

CRITERIOS FETALES PARA EL PARTO INMEDIATO O PARA EL MANEJO

CONSERVADOR.
Parto Inmediato

Manejo Conservador

Sufrimiento Fetal.

PBF 6.

ILA 2.

ILA > 2.

CIUR Severo (inferior al 5 P).

Peso Fetal Estimado superior al 5 P.

Flujometra Umbilical con Distole Invertida.

El manejo conservador conlleva:

1.

Atencin en Centros Terciarios.

2.

Equipo Multidisciplinario con los conocimientos y habilidades necesarias para la

atencin de estas gestantes.

Este manejo conservador no ha sido an completamente aceptado, por los riesgos

maternos que conlleva.
MONITOREO FETAL.
a) Hipertensin gestacional sin proteinuria, con pruebas de laboratorio
normales y sin sntomas asociados.
1. Estimar el crecimiento fetal y estado del lquido amnitico; si los resultados son
normales, repetir los exmenes slo si la condicin materna presenta cambios
significativos.
2. NST al momento del diagnstico; si no es reactivo, realizar perfil biofsico fetal. Si
el NST es reactivo o el perfil es normal (puntuacin 8), repetirlos slo si la
condicin materna cambia significativamente.
b) Preeclampsia Leve: Hipertensin leve conteo de plaquetas normales,
enzimas hepticas normales y ausencia de sntomas asociados.
1. Realizar estimacin del crecimiento fetal y caracteres del lquido amnitico. Si los
resultados son normales, repetir en 3 semanas.
2. En el momento del diagnstico de la Preeclampsia realizar NST y/o Perfil
Biofsico Fetal; si los resultados son normales, repetir semanalmente. Las
pruebas se repetirn de inmediato frente a un cambio brusco de la condicin
materna.
3. Si el estimado de peso se encuentra por debajo del 10 percentil o existe
oligoamnios, la conducta depender de la edad gestacional y de las posibilidades
de supervivencia del feto.
c) Preeclampsia Severa.
Los cambios fisiopatolgicos de la Preeclampsia severa indican que una pobre
perfusin es el mayor factor que altera la fisiologa materna y aumenta la morbimortalidad perinatal. Los ensayos para tratar la Preeclampsia con natriuresis o
disminuyendo la presin arterial pueden exacerbar los importantes cambios
fisiopatolgicos.
Aunque el incremento rpido del peso y el edema facial pueden indicar retencin de
lquidos y sodio, stos no estn siempre presentes ni son caractersticas nicas de
la Preeclampsia. Ellos son ms bien indicadores de una supervisin ms estrecha

30

de la presin sangunea y de proteinuria. El reconocimiento temprano de una

Preeclampsia inminente se basa primariamente en el incremento de la presin
arterial en la segunda mitad del embarazo. Cuando la presin arterial comienza a
aumentar se repetir el control de la gestante en 1-3 das, evalundose: presin
arterial, proteinuria, sntomas asociados, conteo de plaquetas, pruebas hepticas y
funcin renal. La frecuencia de las observaciones depender de los resultados de
las observaciones iniciales y de la progresin clnica de cada caso. Si la condicin
es estable, las pruebas podrn ser semanales. La aparicin clnica de proteinuria es
un signo especialmente importante y determina observaciones frecuentes.
La frecuencia de las pruebas para evaluar el estado fetal est determinada por las
condiciones clnicas de cada caso. Estas pueden ser indicadas semanal o
bisemanalmente, pero deben ser indicadas diariamente en gestantes con
Preeclampsia severa y manejo expectante.
B. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES.
1. SULFATO DE MAGNESIO.
Amp. al 20% (20 g en 10 cc).
Es el frmaco ms empleado en Estados Unidos para el tratamiento o prevencin de
las crisis en las pacientes con Preeclampsia y Eclampsia.
El sulfato de magnesio disminuye o bloquea el sistema de conduccin neuromuscular
y cardaco, disminuye la contractilidad del msculo liso y la irritabilidad del SNC.
Estas acciones dan como resultado un efecto anticonvulsivo deseado y como efecto
no deseado disminucin de la contractilidad uterina y miocrdica, depresin respiratoria
e interferencia con la conduccin cardaca.
Es el anticonvulsivante ideal en la Preeclampsia pues ejerce su efecto
anticonvulsivante a nivel perifrico, bloqueando la transmisin neuromuscular debido a
la disminucin de la liberacin de acetilcolina en respuesta a los potenciales de accin
neuronales. La concentracin de Mg++ en el lquido cefalorraquideo es independiente de
la del plasma y significativamente mayor que sta, y aumenta poco cuando la
concentracin plasmtica est dentro del rango teraputico. Un tercio del Mg ++ se
encuentra unido a protenas y su depuracin renal es similar al ndice de filtracin
glomerular. En la mayora de los casos de eclampsia, la dosis inicial de Sulfato de
Magnesio administrada es suficiente para detener las convulsiones. La paciente rara
vez vuelve a presentar convulsiones despus de la dosis inicial. Si las vuelve a
presentar, administrar 100-150 mg. de Fenobarbital sdico.
La dosis de Sulfato de Magnesio suficiente para producir un efecto anticonvulsivante
causa poco descenso en la PA. La depresin de los reflejos osteotendinosos
profundos ocurre a concentraciones sricas ms bajas que las asociadas a efectos
respiratorios y cardacos. La presencia de reflejos tendinosos indica que la
administracin de Sulfato de Magnesio es adecuada.
Durante la administracin de Sulfato de Magnesio es necesario vigilar:
1. Diuresis horaria.
Debe ser mayor de 30 mL/h.
En las preeclmpticas severas la diuresis suele estar disminuida y sto puede
incrementar niveles de Mg ++, con riesgo de que se produzca un paro respiratorio o
cardaco, lo que ocurre a concentraciones de 12 mEq/L (su antdoto es el Gluconato
de Calcio, que aumenta la acetilcolina en respuesta a los potenciales de accin).

31

2. Reflejos osteotendinosos.
El Reflejo Rotuliano es un signo que, si desaparece, es el primer aviso de que se
est produciendo toxicidad.
Los reflejos osteotendinosos suelen desaparecer cuando la concentracin
plasmtica de Mg ++ alcanza los 8-10 mEq/L. En ese momento, el frmaco debe
seguir administrndose en forma discontinua hasta que recuperen los reflejos. La
administracin de diurticos, aunque aumente la orina, no previene la acumulacin
txica de Mg ++.
3. Frecuencia respiratoria.
Debe ser mayor de 14/minuto.
El Sulfato de Magnesio disminuye la variabilidad de la frecuencia cardaca fetal. Este
efecto no es muy marcado; por consiguiente, si durante su empleo se observa una
variabilidad disminuida o ausente, sto debe ser considerado como signo potencial de
compromiso fetal.
Este efecto es significativamente menor si se administra por va IM.
Por otra parte, el Sulfato de Magnesio acta sinrgicamente con los relajantes
musculares usados en la anestesia general. A nivel perifrico, el magnesio altera la
transmisin de los impulsos en la unin neuromuscular, disminuyendo la conductancia
del calcio en la regin presinptica y la secrecin cuntica de acetilcolina. Adems,
reduce la sensibilidad de la membrana postsinptica y la excitabilidad de la membrana
vascular. Los hallazgos de un estudio reciente sugieren que la transmisin
neuromuscular anormal ocurre en mujeres que reciben dosis estndar de Sulfato de
Magnesio y la intensidad del defecto de la transmisin neuromuscular se correlaciona
directamente con la cifra aumentada de Mg ++ srico y disminuida de Ca++ srico.
Como resultado, el Mg ++ potencia y prolonga las acciones de sustancias bloqueadoras
neuromusculares, sobre todo los relajantes no despolarizantes que se utilizan en la
anestesia general. La inyeccin de Mg ++ produce disminucin transitoria de la PAM y un
pequeo aumento del gasto cardaco, sin cambios en la presin arterial pulmonar,
resistencia vascular sistmica y resistencia vascular pulmonar. Por tanto, puede
exacerbar los efectos hipotensores de la anestesia epidural.
Algunos frmacos, como el curare y los aminoglucsidos potencian la accin del
Magnesio.
Existe una gran controversia en relacin con el empleo de Sulfato de Magnesio para el
control de las convulsiones eclmpticas y, aunque las evidencias indican que es el
anticonvulsivante ideal para el control de las mismas en la Preeclampsia, para algunos
investigadores su efecto sobre el SNC no se explica por su efecto anticonvulsivo. Ellos
plantean que la concentracin de Mg ++ en el lquido cefalorraqudeo es independiente y
significativamente mayor (2,4 mEq/L) que la del plasma, aumentando muy lentamente
a pesar de los niveles teraputicos plasmticos, es decir, que el magnesio es un
anticonvulsivante perifrico por su habilidad de bloquear la transmisin neuromuscular
disminuyendo la liberacin de acetilcolina.
Otros consideran que los niveles de Mg ++ alcanzados durante el tratamiento no son
suficientemente elevados para causar parlisis muscular perifrica y, por consiguiente,
su accin anticonvulsivante debera explicarse a travs de su efecto central.
El bloqueo neuromuscular perifrico producido por el Sulfato de Magnesio tal vez
contribuya a la letargia profunda que se observa en muchas de las gestantes tratadas,
y contribuya en algo a la hipotona observada en sus recin nacidos.

32

El 10% de las gestantes eclmpticas tratadas con Sulfato de Magnesio presentan

convulsiones repetidas y necesitan otro anticonvulsivante.
El Sulfato de Magnesio no es un agente eficaz como antihipertensivo.
Esquemas.
a) 2-4 g. de inicio, lentamente (5 min.) y despus 1 g/h x 24h.
b) 6 g. de inicio, lentamente (10-15 min.) y despus 1-3 g/h x 24 h.
Pautas para la administracin Intravenosa.
q

Dosis Inicial.
Administrar 250 cc de la solucin Sulfato de Magnesio al 20% (10 gramos en 500
cc de Dextrosa 5%) en un perodo de 20-30 minutos, que corresponden a 5
gramos,
30 cc de la solucin de Sulfato de Magnesio al 20% (6 g) en 100 cc de Dextrosa
5% en un perodo de 10-15 minutos (Sibai, 1.986).

Dosis de Mantenimiento.
De la solucin de Sulfato de Magnesio al 20% (5 mp = 10 g) en 500 cc de Dextrosa
5%; continuar pasando 50 cc/hora o 1 gramo/hora.
Se debe mantener su administracin hasta que persista una diuresis espontnea
mayor de 100 mL/h., durante 12 horas o ms.

Niveles normales en plasma.

4,8-9,6 mg/dL., debindose cuantificar el magnesio srico c/6 h.

La teraputica con Sulfato de Magnesio debe continuarse durante 24-48 horas

despus del parto, debido a que un tercio de las preeclmpticas convulsionan en
este perodo.
Efectos Teraputicos y Txicos.
Efecto

mEq/L

mg/dL

Anticonvulsivo

4-7

4,8-8,4

Prolongacin del PR y Ampliacin del QRS

>9

Hiporreflexia

> 10

> 12

Paro Respiratorio

> 12

> 18

Paro Cardaco

> 30

> 36

Antdoto.
Gluconato de calcio 10% 1-2 g. EV (10-20 mL) en 3 min.
2. FENITOINA (DIFENILHIDANTOINA).
Amp. 5 cc/250 mg.
Medicamento usado en la profilaxis y tratamiento de las convulsiones eclmpticas. Es
bien tolerado con pocos efectos secundarios (inhibe la propagacin de la actividad del
foco donde se origina la convulsin hacia la corteza motora).
Se desconoce el mecanismo de accin preciso de la Fenitona. Algunos estudios
sugieren que su accin puede ser resultado de su capacidad para modular el
intercambio de sodio, calcio y prostaglandinas; adems, quiz, inhibiendo el efecto

33

vasoconstrictor de la adrenalina.
En el estado epilptico, la Fenitona puede ser eficaz como antihipxico, y as disminuir
el edema cerebral causado por la hipoxia.
La experiencia con esta droga en gestantes con Eclampsia es limitada.
Esquema de administracin EV de la Fenitona en la Eclampsia.
q

Dosis inicial.
Aplicar 15-25 mg/kg de peso de la paciente disuelta en Solucin Salina 0,9%
intravenosa, sin exceder los 25 mg/min., y un total de 250 mg., para evitar la
toxicidad cardiovascular y la depresin del SNC.
Dosis inicial en funcin del peso de la gestante:
Peso

Dosis

< 50 kg.

1.000 mg.

50-70 kg.

1.250 mg.

> 70 kg.

1.500 mg.

Se administran 750 mg a una velocidad de 25 mg/min. El resto de la dosis se aplica

a 12,5 mg/min.
q

Dosis de mantenimiento.
500 mg., 12 horas despus de terminar la primera infusin y, en funcin de los
niveles sricos de Fenitona, continuar la administracin de dosis adicionales, va
oral:

Concentracin Srica

Dosis Adicional

< 10 mg/L

500 mg

10-12 mg/L

250 mg

> 12 mg/L

Ninguna

Como Profilaxis de las convulsiones:

100 mg. EV IM c/4h., continuando va oral durante varios das despus del parto.

Posibles ventajas de la Fenitona sobre el Sulfato de Magnesio.

1. Eficacia comprobada como frmaco antiepilptico.
2. Mejor tolerancia.
3. Vida media prolongada.
4. No afecta la variabilidad de la FCF ni el tono del recin nacido.
5. Posibilidad de ser administrada por va oral.
6. No tiene actividad tocoltica.
Efectos Txicos.
La Fenitona puede tener un efecto cardiotxico cuando se administra por va
endovenosa, lo que est relacionado con la velocidad de administracin. Tiende a
unirse a protenas plasmticas, por lo que en gestantes con hipoalbuminemia o
hipoproteinemia marcadas se debe administrar a una velocidad de 12,5 mg/min., lo que
disminuir la posibilidad de una elevada concentracin de Fenitona libre.
Aunque la Fenitona es metabolizada principalmente por enzimas microsomiales
hepticas, su administracin inmediata no es hepatotxica en s, por lo que las dosis

34

de ataque no requieren ajuste segn la funcin heptica. Alteraciones de la funcin

heptica permitiran concentraciones altas despus de una dosis nica de Fenitona,
eliminando la necesidad de dosis adicionales.
La Fenitona puede provocar nistagmo en dosis > 20 mcg/mL, ataxia en dosis > 30
mcg/mL y letargia en dosis > 40 mcg/mL por lo que, despus de alcanzarse un grado
teraputico, la concentracin de Fenitona debe ser valorada cada 12 horas, con
variacin o no de la dosis segn los resultados del estudio.
3. DIAZEPAM.
El amplio uso de las Benzodiacepinas en el tratamiento de las crisis convulsivas
proviene de su relativa seguridad y de su fcil administracin.
El Diazepam administrado por va EV ingresa rpidamente en el cerebro y alcanza
concentraciones anticonvulsivas en 5 minutos en ms del 80% de las gestantes.
Los autores que recomiendan el uso de sedantes se basan en que los mismos relajan
a la gestante, ayudando a disminuir la presin arterial, reduciendo la probabilidad de
que aparezcan convulsiones.
Segn algunos investigadores, el Diazepam no substituye al Sulfato de Magnesio pues
se necesitan altas dosis para yugular las convulsiones.
Efectos en el Recin Nacido:
1. Hipotona.
2. Hipotermia.
3. Depresin respiratoria.
4. Apnea.
5. Aspiracin facilitada.
Efectos sobre la madre:
1. Depresin del SNC.
2. Depresin respiratoria.
Esquema.
10 mg. EV y repetir si fuera necesario.
40 mg. de Diazepam en 500 mL de Dextrosa al 5% y regular el goteo si se producen
convulsiones.
C. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO.
El objetivo del tratamiento con antihipertensivos en la Preeclampsia Severa es mantener
la PAM por debajo de 126 mmHg, pero no menor de 105 mmHg, y la presin diastlica por
debajo de 105 mmHg pero no menor de 90 mmHg.
Los aumentos sbitos de la presin arterial, sobre todo la diastlica por encima de 120
mmHg se asocian a una mayor morbimortalidad materna, causada por:
1) Hemorragia cerebral.
2) Encefalopata hipertensiva.
3) Insuficiencia renal aguda.
4) Insuficiencia cardiaca congestiva.
5) Arritmias ventriculares malignas.
Por tanto, se debe disminuir la presin arterial hasta una cifra que resulte beneficiosa para
la madre, en el plazo de la hora que sigue al diagnstico de la hipertensin arterial severa.

35

As pues, el objetivo del tratamiento es prevenir la hemorragia intracraneal y el fallo

ventricular izquierdo. Tambin puede ser til en evitar el espasmo arterial cerebral
causado por las convulsiones eclmpticas.
El propsito del tratamiento no es retornar la PA a valores normales, sino disminuirla a un
nivel relacionado con un riesgo menor de accidentes cerebrales o prdida de la
autorregulacin cerebral.
La autorregulacin de la circulacin cerebral es un mecanismo para conservar el riego
sanguneo constante en el cerebro durante los cambios de presin arterial.
Algunos investigadores consideran que el tratamiento antihipertensivo puede ser til al
evitar el vasoespasmo arterial cerebral selectivo que causan las convulsiones
eclmpticas. Segn esta teora, la perfusin cerebral es mantenida alrededor de 55
mL/min/100 mg. de tejido, a pesar de las variaciones de la PAM y de la composicin de la
sangre.
Al agravarse la hipertensin arterial se alcanza el lmite superior de la autorregulacin (que
es individual), producindose un vasoespasmo reactivo que limita el incremento de la
perfusin tisular que ocurre ante un aumento exagerado de la presin arterial.
Este vasoespasmo produce disrupcin de las uniones de las clulas endoteliales de los
capilares, causando extravasacin de sangre al espacio perivascular.
Estas hemorragias constituyen focos de descargas elctricas, que se dispersan
causando las convulsiones. La mayora de los investigadores consideran que la trombosis
microvascular, el edema cerebral y el dao endotelial son componentes de las lesiones
cerebrales en la Eclampsia y, probablemente, desempeen un papel en la produccin de
las convulsiones.
El lmite superior de la presin de perfusin cerebral vara entre los individuos. Pacientes
con hipertensin crnica son capaces de tolerar PAM ms altas que otras. Esto explica el
por qu una gestante joven preeclmptica puede convulsionar con presin de 140/95
mmHg, mientras que una gestante con hipertensin crnica y Preeclampsia sobreaadida
puede tolerar presiones hasta de 220/150 mmHg. sin convulsionar.
En la primera, una PAM de 110 mmHg. excede el lmite de autorregulacin de la presin
de perfusin cerebral, mientras en la segunda una PAM de 173 mmHg no es suficiente
para exceder el lmite de la autorregulacin.
El tratamiento de la hipertensin ligera o moderada no demora la progresin de la
enfermedad ni disminuye la morbilidad materna y perinatal, por lo que no es
recomendable.
La administracin de antihipertensivos est reservada a las gestantes con Preeclampsia
Grave.
Los medicamentos ms apropiados son aquellos con rpido inicio de accin, de fcil
control segn PA, sin efectos adversos para la madre o el feto y para la perfusin
teroplacentaria.
Generalmente, los antihipertensivos se administran cuando la PAd es 110 mmHg. El
objetivo teraputico es mantener la presin diastlica entre 90 y 105 mmHg. Como
muchas de estas gestantes estn relativamente hipovolmicas, disminuyendo la PAd por
debajo de 90 mmHg., se puede comprometer la perfusin uterina. La hipovolemia puede
hacer adems a la gestante muy sensible a la administracin de antihipertensivos y una
rpida cada de la PA producir sufrimiento fetal.
Por tanto, es prudente tratar con precaucin a la gestante con hidratacin adecuada
simultnea, evaluada sta por la diuresis.

36

Propiedades deseables de los antihipertensivos.

1. Rpido inicio de su efecto.
2. Breve lapso de accin en caso de dosis excesiva.
Resumen.
El tratamiento antihipertensivo estar indicado cuando la presin arterial est
peligrosamente elevada o aumenta rpidamente en mujeres con Preeclampsia,
particularmente intraparto.
CRITERIOS PARA EL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO.
1. Presin diastlica persistente 105 mmHg.
2. Presin diastlica 110 mmHg.
3. En adolescentes con presin diastlica basal < 75mmHg. y que presentan una presin
diastlica persistente de 100 mmHg.
La droga mas empleada es la Hidralacina: efecto mximo a los 20 minutos y duracin de
su accin 6-8 horas. Administrar un bolo de 5 mg en 1-2 minutos. Despus de 20 minutos
las dosis siguientes estarn determinadas por la respuesta inicial.
Droga de segunda lnea: Labetalol en bolo de 20 mg. Si el efecto no es ptimo, administrar
a los 10 minutos 40 mg. y si no se logra controlar la presin arterial, 80 mg. c/10 minutos,
2 dosis. Dosis total 220 mg. Si no se controla la presin arterial, cambiar el tratamiento.
No administrar el Labetalol en gestantes asmticas o con fallo cardiaco congestivo.
Nifedipina 10 mg. oral y repetir la dosis en 30 minutos si es necesario. La Nifedipina de
accin rpida no se recomienda.
Nitroprusiato de sodio 0,25 mcg/kg/min, hasta un mximo de 5 mcg/kg/min. Si no se ha
producido el parto, no administrar este medicamento durante ms de 4 horas, por el
efecto de las cianidas sobre el feto.
I) TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO.
No es conveniente las disminuciones rpidas e intensas de la presin arterial ni
retornarla a una presin normal, dada la necesidad de mantener un riego sanguneo
teroplacentario adecuado.
ANTIHIPERTENSIVOS. CLASIFICACION SEGUN MECANISMO DE ACCION.
A. Accin Central Inhibiendo los impulsos Simpticos.
1. Metildopa.
2. Clonidina.
3. Reserpina.
B. Modificando el Gasto Cardaco.
a) Betabloqueadores Selectivos.
1. Atenolol.
2. Metoprolol.
3. Acebutalol.
b) Betabloqueadores No Selectivos:
1. Pindolol.
2. Oxprenolol.

37

c) Bloqueadores alfa y beta.

1. Labetalol
C. Disminuyendo la Resistencia Vascular Perifrica (Vasodilatadores).
1. Hidralacina.
2. Diazxido.
3. Minoxidil.
D. Bloqueantes de los canales de calcio.
1. Nifedipina.
2. Verapamilo.
3. Diltiazem.
E. Inhibidores de la ECA (Enzima Convertidora de Angiotensina).
1. Captopril.
2. Enalapril.
3. Lisinopril.
F. Diurticos.
a) Del Asa: Furosemida.
b) Tiacdicos: Hidroclorotiacida.
c) Ahorradores de Potasio: Espironolactona.
d) Otros: Acetazolamida.
CONTRAINDICACIONES DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS USADOS EN LA
GESTACION.
1. Alfametildopa.
a) Feocromocitoma.
b) HTA lbil o ligera.
c) Enfermedades hepticas (cirrosis, hepatitis, colestasis intraheptica).
2. Hidralacina.
a) Jaqueca.
b) Enfermedad renal avanzada.
c) Enfermedad cerebrovascular.
d) Arteriopata coronaria.
e) Enfermedad del colgeno.
3. Atenolol.
Algunos autores opinan que produce CIUR, aunque otros slo reportan una
incidencia de un 4% del mismo. Otros trabajos reportan una incidencia de CIUR dos
veces mayor que la reportada cuando se usa Labetalol. Tambin, el Atenolol
produce hipoglicemia y bradicardia neonatal.
4. Nifedipina.
a) Afeccin cardiovascular importante.
b) Bloqueo A-V.

38

FRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS.
A. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO.
Actan como agentes antihipertensivos impidiendo la entrada del calcio en las
clulas musculares lisas vasculares causando relajacin vascular y disminuyendo
la resistencia vascular perifrica.
NIFEDIPINA.
Cpsulas y Tabletas de 10 mg.
Usada principalmente en la prevencin del espasmo arterial coronario. Tiene
propiedades vasodilatadoras perifricas potentes. Disminuye la presin arterial
disminuyendo la postcarga cardaca (resistencia perifrica) sin incremento del gasto
cardaco y no tiene efecto inotrpico negativo que potencie el efecto inotrpico
negativo de los Beta-bloqueadores.
Se absorbe rpidamente por va oral alcanzando sus niveles teraputicos a los 30
minutos, siendo su vida media en plasma de 2 horas.
Una sola dosis puede reducir la PA diastlica en un 25%.
Ventajas.
Fcil administracin.
Efecto mayor sobre la resistencia vascular.
La disminucin inducida de la tensin arterial es proporcional a la presin basal.
La hipotensin es rara.
Dilata las arterias coronarias.
Util en las cardiopatas.
Mejora la funcin renal disminuyendo la proteinuria en la gestante preeclmptica.
Desventajas.
Relativo lento inicio y larga duracin de accin.
Aumenta el flujo sanguneo cerebral, por lo que aumenta la presin intracraneal.
Produce relajacin uterina.
No es posible su uso conjuntamente con el Sulfato de Magnesio por el peligro de
sinergismo, mucho ms si se somete a la paciente a anestesia general, por la
interaccin con los relajantes musculares, prolongando su efecto.
Interacta con la Digoxina incrementando la concentracin plasmtica de sta y
con los bloqueadores H2 aumentando los niveles de Nifedipina en plasma.
Efectos secundarios.
Enrojecimiento facial y cutneo, Cefalea, Constipacin/Diarrea, Hipotensin, Vrtigo,
Parestesias, Palpitaciones, Edemas, Nuseas, Mialgias, Hiperglicemia.
Dosis.
q

10-20 mg. Va Oral.

Seguir con dosis de 10-20 mg. c/4-6 horas, si no se producen efectos

secundarios, en funcin de la respuesta de la PA.

Raramente son necesarias dosis mayores de 120 mg.

39

VERAPAMILO.
Su valor radica en su empleo en el puerperio para el tratamiento de gestantes
preeclmpticas que permanecen hipertensas despus del parto.
Dosis.
q

80 mg. c/8 horas.

B. INHIBIDORES ADRENERGICOS.
LABETALOL.
Ampulas 100 mg. y Tabletas 200 mg.
Alfa-1 y Beta-1 Antagonista (bloqueador alfa y beta adrenrgico mixto) y Beta-2
Agonista. La relacin del bloqueo alfa/beta es de 1:3 en la va oral y de 1:7 para la va
endovenosa.
Sus efectos fisiolgicos seran entonces: a) Disminucin de la frecuencia cardiaca
materna y fetal, pudiendo no alterarse la fetal, b) Disminucin del flujo sanguneo del
cordn, y c) Aumento de la actividad uterina.
Es efectivo en el tratamiento de la hipertensin severa, administrado en infusin
continua o intermitente.
Su seguridad en el embarazo est probada, lo mismo que en la lactancia. Al ser
comparado con la AlfaMetildopa tiene un efecto igual o mejor que sta. Tiene la
capacidad de atravesar la barrera placentaria provocando una hipotensin mnima y
transitoria en el recin nacido. Administrado en el ltimo trimestre no modifica los
niveles plasmticos de glucosa, insulina, ni el metabolismo de los lpidos.
Est contraindicado en el bloqueo A-V de primer grado.
El pico mximo de accin es de 5 minutos cuando se administra IV y 2-4 horas si es
oral. Su vida media es de 6-8 horas. Tiene metabolismo heptico y renal. El 50% se
une a protenas.
Ventajas:
Se administra fcilmente en bolos.
No produce taquicardia refleja.
Protege el flujo sanguneo uterino.
Inicio de accin rpida.
Causa raramente hipotensin.
Desventajas:
Larga duracin de accin.
Eficacia variable. La duracin de su efecto hipotensor puede ser ms corta en
gestantes que necesitan altas dosis.
Advertencias.
No usar en gestantes asmticas, con ICC (por ser inotrpico y cronotrpico
negativo), bloqueo A-V, bradicardia severa, ni en diabticas pues disminuye la
liberacin de insulina.
Evitar al mximo su uso en el primer trimestre.
Usar la menor dosis posible, por lo que se debe combinar con otros
antihipertensivos como la AlfaMetildopa, y suspenderlo si es posible 2 o 3 das antes
del parto.

40

Dosis.
Administracin Endovenosa.
Se prepara una solucin con 20 mL de Labetalol (1 Amp. = 100 mg) en 180 mL de
Solucin Salina al 0,9%.
q

Infusin endovenosa continua:

Comenzar con 2 mg/min 8 mcg/kg/min., en bomba de infusin.
Clculo del goteo: Dosis x Peso (Kg)/K (8,33) mL/hora en bomba de infusin.
Ajustar la dosis de acuerdo a la respuesta de la PA.

Infusin endovenosa intermitente:

20 mg. en 2 min. + Dosis adicionales de 20-40 mg. en intervalos de 10 min.
Se administran inicialmente 10 mg. por va EV. Si la PA no ha descendido al nivel
deseable a los 10 minutos al nivel deseado, se administran 20 mg.,
incrementando la dosis sucesivamente cada 10 minutos, a razn de 40 mg.
seguida por otros 40 mg. y luego 80 mg. si no se ha logrado un descenso
satisfactorio de la PA.

Administracin Oral.
q

Inicio: 100 mg. c/12 h., pudiendo aumentar 100 mg. c/2-3 das.

Mantenimiento: 200-400 mg. c/12 h. (casos severos c/8 h).

PROPANOLOL.
Bloqueador Beta-Adrenrgico que disminuye la fuerza y frecuencia de las
contracciones del miocardio. Reduce el gasto cardaco y eleva ligeramente las
resistencias perifricas, lo que disminuye con el uso continuado del medicamento.
Disminuye la PA sistlica y diastlica sin producir hipotensin ortosttica.
Se prefiere su uso en gestantes con arritmias, angina, estenosis subartica
hipertrfica.
Contraindicaciones.
q

Asma.

EPOC.

Insuficiencia Cardaca Congestiva.

Bloqueo A-V.

Vasculopata perifrica.

Efectos colaterales.
Mareos, Depresin, Bradicardia, Broncoespasmo, Alteracin del riego perifrico e
Incremento de la actividad contrctil del tero.
Dosis.
q

20-40 mg/da, dividido en 3-4 dosis. Dosis mxima 240 mg/da.

METILDOPA.
Tabletas de 250 y 500 mg.
Beta-Adrenrgico. No tiene efecto directo sobre la funcin cardiaca, mantiene el
gasto cardiaco y slo en algunos pacientes provoca bradicardia, generalmente no
reduce el flujo sanguneo renal ni la tasa de filtracin glomerular por lo que se puede

41

emplear en pacientes con deterioro renal, como se excreta gran parte por rin
deben usarse dosis ms bajas.
Se ha demostrado que no tiene efectos que la contraindiquen en el embarazo, a
pesar de que pasa la barrera placentaria. Provoca hipotensin por disminucin de la
resistencia arteriolar perifrica, con poco efecto sobre el gasto cardiaco. No afecta
el flujo uterino.
Su sitio de accin es el Sistema Nervioso Central. Induce la sntesis de Alfa-MetilNorepinefrina, que estimula los receptores alfa y disminuye el flujo simptico desde
el SNC.
Su primer mecanismo de accin es interferir con los neurotransmisores qumicos
en las terminaciones nerviosas postganglionares. La droga depleta la Norepinefrina
y es un falso neurotransmisor.
Si se administra con otros antihipertensivos puede potenciar su accin.
Contraindicada en pacientes con enfermedad heptica activa.
Se puede considerar inadecuado en el tratamiento de la Preeclampsia por la lentitud
de sus efectos y la respuesta duradera.
Droga de eleccin para el control de la PA en HTA crnica.
Desventajas.
Si se administra sola puede producir pseudotolerancia por expansin del volumen
plasmtico.
Efectos colaterales.
Sedacin; Mareos/Vrtigos; Cefalea; Anemia hemoltica y Trombocitopenia
reversibles; Leucopenia; Hipotensin postural; Elevacin de la Fosfatasa Alcalina y
de las Transaminasas; Produce positividad de la prueba de Coombs en el 10-20%
de las pacientes que la usan durante ms de 6 meses; Astenia; Parestesias;
Depresin; Edema, que suele ceder con diurticos; Nuseas; Estreimiento o
Diarrea; Sequedad de boca; ANA y FR positivos; Sndrome Lupoide; Miocarditis;
Pericarditis; Aumento del BUN.
Dosis.
250 mg.-2g./da divididos en 3-4 dosis. Dosis mxima: 3 g./da.
Dosis Inicial 250 mg. c/8-12 h., x 48 h. (no debe ser variada antes de este intervalo)
y luego aumentar o disminuir a intervalos no menores de 2 das.
C. VASODILATADORES.
HIDRALACINA.
Es un vasodilatador arteriolar directo (acta directamente sobre el msculo liso
arteriolar) que produce una descarga simptica secundaria, mediada por
barorreceptores, que causa taquicardia y aumento del gasto cardaco. Produce una
reduccin de la resistencia arteriolar, disminuyendo la resistencia vascular
perifrica, que se manifiesta por una disminucin de la PA diastlica mayor que de
la PA sistlica.
La vasodilatacin con Hidralacina resulta en un incremento reflejo del gasto
cardaco, mitiga el efecto hipotensor y hace difcil la sobredosificacin.
Causa una disminucin de la presin arterial casi inmediata, pero su efecto colateral
ms frecuente (especialmente cuando la presin diastlica alcanza valores
inferiores de 80 mmHg.) es la disminucin de la perfusin teroplacentaria, que
puede llevar a desaceleraciones tardas, que se corrige administrndola en forma

42

discontinua. Tambin produce circulacin hiperdinmica, debida a su efecto

inotrpico positivo. Su uso implica monitoreo fetal de forma obligatoria.
Inicio de accin: 10-20 minutos (va EV). Pico mximo de acin: 20 minutos (va
EV). Duracin: 3-8 horas.
Ventajas.
Fcil administracin, no requiere monitoreo de la presin intrarterial.
Acta sobre la resistencia vascular: Ventajosa en pacientes hipovolmicas.
Efecto favorable (sobre otras drogas) en el flujo sanguneo uterino.
Contribuye a disminuir la probabilidad de hemorragia cerebral y fallo ventricular
izquierdo.
Desventajas.
Inicio de accin relativamente lento, con larga duracin, lo que hace relativamente
difcil controlar la dosis necesaria para un determinado valor de PA.
Provoca taquicardia refleja, por el incremento del consumo de oxgeno por el
miocardio y por la circulacin hiperdinmica que puede producir por su efecto
inotrpico.
Dada la liberacin de norepinefrina, la Hidralacina puede causar ansiedad,
nauseas, vmitos, nerviosismo e hiperreflexia. Todos estos efectos, que se
observan tambin en la Preeclampsia Grave y pueden confundir al clnico,
pueden ser reducidos al mnimo si la gestante recibe un agente bloqueador
simptico antes de la administracin de la Hidralacina (AlfametilDopa o
BetaBloqueadores).
La administracin oral de Hidralacina llevara a una retencin de lquidos, edemas
y a una tolerancia al medicamento a medida que los vasos dilatados se llenan y
la PA vuelve a los valores pretratamiento. Es por ello que muchos administran la
Hidralacina en tratamientos cortos.
Efectos secundarios.
Epigastralgia y Cefalea, que pueden confundir con un agravamiento de la
Preeclampsia; Sndrome Lpico (baja acetilacin); Reaccin Lpica; Retencin de
lquidos; Ansiedad; Nuseas y Vmitos.
Administracin.
Va oral.
q

25-50 mg. c/6 h.

Va endovenosa.
q

Dosis de prueba: 1 mg. EV en 1 minuto. Determinar el valor de la PA.

A continuacin, administrar 2-4 mg. en 4 min. A los 20 min., tomar la PA:

Si no hay efecto sobre la PA, repetir la dosis, o administrar una dosis menor
en caso de algn efecto positivo de la primera dosis sobre la PA.
Si la presin diastlica est entre 90-100 mmHg no repetir la dosis
administrar 100 mg en 500 mL de Dextrosa al 5%, comenzando a 4 mg/h (20
mL/h) aumentando la dosis en 2 mg/h hasta obtener una PA diastlica entre
90-100 mmHg.
Si con la administracin de 20 mg de Hidralacina no se obtiene un control
adecuado de la PA, se debe usar otro antihipertensivo.

43

D. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA.

CAPTOPRIL.
Puede emplearse en el postparto, a dosis de 25 mg. sublingual, con inicio de su
accin a los 5 minutos y efecto hipotensor a las 4 horas.
Vida media prolongada.
E. DIURETICOS.
No deben ser empleados, ya que:
Disminuyen el volumen intravascular y agravan la disminucin del flujo
teroplacentario.
Depletan el Na++ total intercambiable.
Disminuyen el gasto cardaco.
Si la gestante, por alteraciones dietticas, tiene prdida insidiosa de Na++ o tiene
un balance negativo de Na++, los diurticos pueden causar hiponatremia, que
puede agravarse si se administra oxitocina y agua (Dextrosa).
Producen trombocitopenia en los recin nacidos.
F. OTROS AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS.
RESERPINA.
Puede producir obstruccin nasal en el neonato dificultando la respiracin del
mismo.
DIAZOXIDO.
Enorme efecto hipotensor que puede llevar a shock grave e irreversible, adems de
hiperglicemia, retencin de agua y sodio, e inhibir las contracciones uterinas. No se
usa.
NITROPRUSIATO DE SODIO.
Al metabolizarse a cianuro puede producir toxicidad significativa en el feto. No se
usa en embarazadas y su uso es idealmente en UCI.
ANTIHIPERTENSIVOS CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO.
1. Inhibidores de la ECA. Producen:
Muerte fetal.
Hipocalota.
Oligohidramnios.
Anuria neonatal.
Anomalas renales.
Nefrotoxicidad.
Insuficiencia Renal.
Hipoplasia Pulmonar.
CIUR.
Hipotensin Neonatal.
Persistencia del ductus.

44

2. Diazxido. Produce:
Alopecia.
Hipertricosis.
Edad sea inferior a la correspondiente en el RN.
Hiperglicemia materna y fetal.
3. Prazosn.
4. Clonidina. Produce:
Teratogenia.
Alteracin de la conducta en nios.
Distrs respiratorio agudo neonatal.
Isquemia Cerebral aguda.
Relajacin del msculo uterino.
Hiperuricemia.
Retencin de sodio.
Muerte materna.
5. Guanetidina.
6. Reserpina.
7. Nitroprusiato. Produce metabolitos txicos (cianuros).
8. Diurticos. En general, los Diurticos producen:
Disminucin del flujo teroplacentario.
Deshidratacin fetal.
CIUR.
Ictericia neonatal.
Toxicidad otovestibular.
En particular:
Las Tiacidas producen Trombocitopenia e Ictericia neonatales.
La Espironolactona produce Feminizacin de fetos masculinos, por efecto
antiandrognico.
II) ADMINISTRACION DE LIQUIDOS.
Constituye un punto de controversia. Las pacientes preeclmpticas tienen
frecuentemente hipovolemia debido al paso de lquidos al espacio intersticial (la presin
onctica baja incrementa la permeabilidad capilar). Es por eso que algunos consideran
que los lquidos no deben ser restringidos en estas pacientes, sino mantenidos a razn
de 125 mL/h. Debido al riesgo de edema pulmonar, otros autores consideran que los
lquidos deben ser administrados a razn de 75 mL/h.
Los peligros de la restriccin de lquidos incluyen la extrema sensibilidad a los
vasodilatadores con el subsiguiente sufrimiento fetal y disminucin de la perfusin de
los rganos, principalmente el rin. Con la restriccin de lquidos las gestantes
desarrollan oliguria, no pueden recibir anestesia epidural y requerirn anestesia
general, incrementndose el riesgo materno. Algunos autores sugieren que la
administracin de expansores plasmticos (Dextrn, Albmina) puede ser de valor en

45

la Preeclampsia. Con stos, se trata de corregir el volumen intravascular disminuido lo

cual es importante para el defecto de perfusin multirganos.
Segn algunos autores, esta teraputica no es recomendable sin vigilancia de la PVC
porque en las gestantes con Preeclampsia-Eclampsia existe dao capilar que permite
el paso de molculas de gran peso molecular hacia el espacio intersticial pulmonar,
causando edema pulmonar.
Correccin de la Hiponatremia.
Raramente la hiponatremia es sintomtica o el Na++ cae por debajo de 110 mEq/L. Sin
embargo, sta debe ser tratada para evitar el colapso vasomotor postparto.
Frmula para la reposicin de sodio.
Concentracin normal de Na++ menos Concentracin de Na++ obtenida en el
ionograma. Este valor se multiplica por el agua total corporal (60% del peso en Kg).
Dficit Na+ = (Na+ normal - Na+ paciente) x 60% del peso en Kg.l).
Se administra la mitad del dficit (100 mL/h) con ClNa al 3%.
Se compensa el 50% del dficit con solucin de ClNa al 3% (50 mL contienen 256
mEq. de Na++). No debe corregirse todo el dficit. La solucin se suministra a razn
de 100 mL/h hasta administrar 135 mEq/L ms de Na++.
Si concentracin de Na+ 135 mEq/L no administrar ms.
Si concentracin de Na+ < 135 mEq/L administrar el resto.
Correccin de la hiperpotasemia.
La hiperpotasemia, si la concentracin de K+ es > 5,5 mEq/L, puede ser corregida con
la administracin de 45 mEq de Bicarbonato de Sodio en 1.000 mL de Dextrosa al 5%,
en vena diferente, en 3-4 horas.
ALGUNOS CONCEPTOS IMPORTANTES.
OLIGURIA.
(Diuresis menor de 30 mL/h en un perodo de 2-3 horas).
Las gestantes preeclmpticas frecuentemente desarrollan oliguria pero raramente
dao renal severo. La oliguria en la Preeclampsia puede ser de origen renal o prerrenal.
La situacin ms comn ocurre cuando las gestantes con Preeclampsia severa
muestran una diuresis menor de 30 mL/h intraparto. Esto puede ser corregido, al
menos temporalmente, incrementando la administracin de lquidos.
En el postparto, la primpara entra en una fase diurtica a las 12-48 horas.
Clasificacin hemodinmica de Clark en Preeclmpticas con oliguria aguda.
Grupo 1.
Presin Capilar Pulmonar en Cua disminuida.
Resistencia Vascular Sistmica moderadamente elevada.
Tratamiento: Expansin de volumen plasmtico.
Grupo 2.
Presin Capilar Pulmonar en Cua normal.
Resistencia Vascular Sistmica elevada.
Tratamiento: Vasodilatadores.

46

Grupo 3.
Presin Capilar Pulmonar en Cua elevada.
Gasto cardaco disminuido.
Tratamiento: Restriccin de volumen.
Manejo de la Oliguria en la Preeclampsia.
Si la gestante no est prxima a tener su parto debe realizarse cesrea. El parto
operatorio es rpido y le sigue una mejora de la diuresis, probablemente al disminuir el
vasoespasmo y aumentar el flujo renal despus de la redistribucin del gasto cardaco
posterior al alumbramiento.
Si la gestante est muy prxima al parto, administrar lquidos a razn de 150 mL/h y
10-20 mg de Furosemida. Esto resulta en una diuresis adecuada por 2-3 horas, tiempo
suficiente para que se produzca el parto.
El establecimiento de una buena diuresis es de vital importancia. Cuanto ms tiempo
est la gestante en oliguria, existe mayor posibilidad de dao renal severo o irreversible.
Se prefiere la Furosemida al Manitol, debido a que el dao capilar en la Preeclampsia
severa anula el efecto osmtico intravascular del Manitol, haciendo su respuesta
impredecible.
Administrar soluciones cristaloides: 300-500 mL.
Si no hay respuesta, repetirla.
De no existir respuesta a esta segunda dosis colocar un catter para medir la
presin arterial pulmonar.
No se deberan emplear soluciones hipotnicas.
Ocasionalmente las gestantes no responden a este tratamiento y la oliguria se hace
ms intensa.

47

Oliguria

Menos 30 mL/h

Anuria
Necrosis Cortical Bilateral.
Necrosis Tubular Aguda.
Muerte Materna.

Incrementar
Liquidos

No Responde
Aumenta Oliguria

No Proximidad
del Parto

Cesrea

Parto Prximo

Lquidos a 150 mL/h

Furosemida 10-20 mg

SANGRAMIENTO.
La hemorragia en la gestante preeclmptica es mal tolerada a causa del volumen
intravascular reducido.
La prdida de 1.000 mL de sangre en las gestantes con Preeclampsia severa
representa el 30-40% de su volumen total.

III. MANEJO DE LA PREECLAMPSIA EN EL PUERPERIO.

La posibilidad de que la Eclampsia se presente en el puerperio es mayor en las primeras 24
horas. Los que emplean Sulfato de Magnesio recomiendan continuar su administracin al
menos las primeras 24 horas del puerperio o un tiempo mayor, de acuerdo a las
caractersticas clnicas y resultados de los anlisis complementarios, en algunas purperas,
ya que la Preeclampsia-Eclampsia del puerperio tardo ha sido reconocida como una entidad
clnica. Esto aconseja, adems, una educacin sanitaria correcta al alta sobre los sntomas
y signos de una posible Preeclampsia-Eclampsia, especialmente sobre la cefalea que no
cede al tratamiento.
COLAPSO VASOMOTOR POSTPARTO.
Debido al disbalance y disturbios electrolticos, a la marcada disminucin del volumen
intravascular y a las prdidas de sangre, puede producirse un colapso circulatorio en la
purpera, siendo ms comn despus de un parto por cesrea. Algunos consideran que un
fallo cardaco o una insuficiencia adrenal pueden tambin desempear un papel en la
gnesis de esta patologa.
El colapso circulatorio postparto aparece, generalmente, dentro de la primera hora del
puerperio, aunque puede producirse dentro de las primeras 24 horas del mismo, no
existiendo una explicacin adecuada de los eventos que llevan a este colapso.

48

Sntomas y Signos.
1. Piel fra y viscosa.
2. Palidez cutneo-mucosa.
3. Taquicardia.
4. Polipnea.
5. Hipotensin.
6. Diuresis mnima.
El estudio radiolgico pulmonar puede mostrar un infiltrado difuso bilateral.
Las purperas que tenan hematcrito normal antes del parto pueden desarrollar una
hipovolemia postparto, a pesar de que las prdidas de sangre sean consideradas normales.
Esto se explica por las siguientes condiciones:
a) La hemoglobina y el hematcrito en la gestante preeclmptica son frecuentemente
normales, como resultado de la hemoconcentracin debida a una disminucin del
volumen plasmtico.
b) Dado que el volumen intravascular total est marcadamente disminuido en la
Preeclampsia severa, la prdida de sangre promedio durante el parto corresponde a una
proporcin significativa del volumen sanguneo total de la gestante.
c) Al reemplazarse las prdidas sanguneas con soluciones cristaloides, se produce
hemodilucin.
d) Despus del parto persiste un cierto grado de vasoespasmo, haciendo que exista ms
espacio intravascular disponible para la movilizacin de lquidos lo que causa, de este
modo, hemodilucin.
La combinacin de estas condiciones hace que, por ejemplo, una gestante con un
hematcrito de 35%, en el postparto ste sea de 18%, con sntomas y signos de colapso
circulatorio.
Tratamiento.
1. Soluciones electrolticas.
2. Transfusin de sangre.

ERRORES EN EL MANEJO DE LA PREECLAMPSIA.

1. No estimar la severidad del proceso.
2. Fallo en el uso de antihipertensivos para tratar la hipertensin severa.
3. Considerar que el enmascaramiento de los sntomas por la teraputica representa una

mejora del proceso.

EDEMA PULMONAR.
El intercambio de lquidos entre capilar e intersticio pulmonar se regula por las llamadas
fuerzas de Starling, que controlan el movimiento de lquidos a travs de las capilares
pulmonares.
La presin onctica del plasma disminuye de manera apreciable en el embarazo a trmino
debido a una disminucin de la albmina srica, disminuyendo ms an la presin onctica
en la Preeclampsia.
Ian y cols., han descrito un incremento en la presin onctica del lquido extravascular en
mujeres preeclmpticas, lo que favorece la extravasacin capilar de lquidos.

49

Brown y cols., comprobaron una permeabilidad capilar incrementada en mujeres

preeclmpticas.
Bhajia y cols., reportaron una correlacin entre la presin onctico-coloidal del plasma y la
concentracin de fibronectina, lo que les sugiri que la prdida vascular de protenas era
resultado de un incremento en la permeabilidad vascular por dao en los vasos.
Dependiendo de los mecanismos participantes, la patogenia del edema pulmonar puede ser
cardiognica o no cardiognica, por transudacin de lquidos en los alvolos. Esta ltima, es
secundaria a una presin onctica-coloidal disminuida, o a una disminucin en la sntesis
heptica de albmina, o a un derrame vascular pulmonar.
El edema pulmonar, que puede presentarse en un pequeo nmero de mujeres con
Preeclampsia, se produce con ms frecuencia en el postparto. El inicio tardo del mismo
requiere especial atencin, debido a que en el postparto disminuyen muchas de las
preocupaciones de la Preeclampsia.
En la Preeclampsia Grave el edema no cardiognico se presenta como resultado de
alteraciones de la membrana alveolo-capilar o como resultado de la disminucin de la
relacin entre presin coloido-osmtica y gradiente de presin en cua.
Presin coloido-osmtica (generalmente disminuida)
+
Presin capilar pulmonar en cua aumentada

Disminuyen el gradiente entre ellas (Normal 14 mmHg)

Edema pulmonar (disminucin del gradiente hasta 4 mmHg)

Mecanismos postulados en la gnesis del Edema Pulmonar en la PreeclampsiaEclampsia.
1. Disminucin de la presin coloido-onctica del plasma:
Uso de gran cantidad de soluciones cristaloides.
Prdidas sanguneas.
Prdida de albmina por la orina y el espacio intersticial.
2. Aumento de la presin capilar pulmonar en cua:
Sobrecarga iatrognica de lquidos.
Movilizacin postparto del lquido extravascular.
Alteracin o insuficiencia renal.
3. Lesin capilar endotelial:
Aumento de la permeabilidad.
Aumento de la presin onctica intersticial.
Sepsis.

50

4. Disfuncin ventricular izquierda:

Sistlica.
Diastlica.
Ambas.
Edema Pulmonar Cardiognico
Disfuncin Sistlica
(Alteracin de la Contractilidad del Miocardio)
Cardiopata de base
- Hipertensin grave
postcarga.

Disfuncin Diastlica
(Relajacin Ventricular Alterada)
Obesas con HTA crnica + Preeclampsia

con

aumento

de

la

Aumento de la Presin Auricular Izquierda

Aumento de la Presin Capilar Pulmonar en
cua

Hipertrofia Ventricular Izquierda

Ventrculo Rgido que requiere Presin
Elevada de llenado, afectndose por el
aumento del volumen sanguneo

Disminucin del Gradiente de Presin OncticoHidrosttico

Manejo-Tratamiento.
El manejo del edema pulmonar requiere un monitoreo intenso de las gestantes, para
controlar las funciones pulmonar y cardaca adecuadamente y realizar ventilacin mecnica,
de ser necesaria.
La presin capilar pulmonar en cua mayor de 20 mmHg es expresin de sobrecarga de
lquidos, debindose administrar Furosemida por va endovenosa, 40-80 mg., con
digitalizacin rpida de la gestante.
Si la presin capilar pulmonar en cua es normal o disminuye, el derrame capilar de lquidos
de protenas grandes en el alvolo es la causa del problema, siendo la prioridad teraputica
en estos casos un soporte ventilatorio adecuado.
Los hallazgos frecuentes de hemoconcentracin y, ms recientemente, la identificacin de
que las presiones venosas central y capilar pulmonar en cua estn reducidas en la
Preeclampsia Severa y Eclampsia, han llevado a algunos investigadores a administrar varios
lquidos, polmeros de almidn o concentrados de albmina tratando de expandir el volumen
sanguneo y, de ese modo, aliviar el vasoespasmo y revertir el deterioro de los rganos.
No existen, hasta el momento, evidencias claras de los beneficios de este enfoque, habiendo
sido reportadas serias complicaciones, especialmente el edema pulmonar.
Es por eso que se recomienda que, en ausencia de una prdida marcada de lquidos, stos
deben ser administrados con moderacin, estando indicado el parto en las gestantes
preeclmpticas con edema pulmonar, previa estabilizacin hemodinmica.
Despus del parto en casi todos los casos de Preeclampsia severa y eclampsia hay una
diuresis espontnea que generalmente comienza dentro de las 24 horas, lo que da como
resultado la desaparicin del lquido extracelular excesivo en los siguientes 3-4 das.
En muchas gestantes, la oliguria puede ser corregida con la infusin de lquidos, no
recomendndose la administracin de soluciones hipotnicas ya que podran empeorar las
disminuciones dilucionales de la osmolaridad del plasma, lo que puede ocurrir con: 1)Oliguria
de causa renal; 2) ADH elevada secundaria al estrs; 3)Administracin de oxitocina. En

51

gestantes con la presin onctica-coloidal disminuida por descenso de la albmina srica,

debern administrarse soluciones coloidales.
Las soluciones deben ser administradas pensando siempre que la oliguria puede ser de
origen renal y que la gestante est en riesgo de sobrecarga.
Si hay signos clnicos o historia de fallo cardaco, pueden ser administrados 1.000 mL de
Solucin Electroltica Isotnica 500 mL de una Solucin Coloidal en 1 hora. Si la diuresis
aumenta, se mantiene la administracin de una Solucin Electroltica Isotnica a razn de
100 mL/h. Si no mejora la oliguria, la administracin de lquidos debe ser bajo estricto control
(presin venosa central o presin capilar pulmonar en cua).
Con infusin de agentes hiperosmticos existe la posibilidad de una entrada apreciable de
lquidos en el espacio intravascular y, a su vez, un escape subsiguiente del lquido
intravascular en forma de edema a rganos vitales, especialmente cerebro y pulmones.
Ms an, un agente oncticamente activo que se escapa a travs de los capilares hacia
pulmones y cerebro promueve la acumulacin de edema en estos sitios.
No se ha demostrado un efecto sustancial con el uso de los mismos.
Es por esa razn que los agentes hiperosmticos no se han recomendado, al igual que la
Furosemida y otras drogas similares, que se limitan en su aplicacin a los casos en que el
edema pulmonar es sospechado o confirmado.
Terapia con lquidos.
Se puede administrar Ringer-Lactato a razn de 60 mL/h, no sobrepasando los 125 mL/h a
menos que la paciente presente vmitos, diarrea o excesiva prdida de sangre.
Dado que la eclmptica ya tiene un exceso de lquido extracelular, mal distribuido entre los
espacios intra y extravascular, la infusin de grandes volmenes de lquidos no mejora la
mala distribucin de lquido extracelular y s aumenta el riesgo de edema pulmonar y
cerebral.

AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEANA.

El aumento de la presin intracraneana constituye una complicacin grave de la Eclampsia y
debe considerarse en pacientes que continan en coma despus de convulsionar, o en
aquellas con pupilas ovales y papiledema.
Este incremento de la presin intracraneana (IPC) puede deberse a un hematoma
intracraneal, a un tumor o a contusiones cerebrales, por lo que est indicada la Tomografa
craneal donde, en caso de IPC, se observa obliteracin del III Ventrculo y de las Cisternas
Basales y esto corresponde a una presin intracraneana de 20 mmHg. ms,
presentndose la isquemia tisular cuando el valor de la misma sobrepasa los 40 mmHg.
Manejo-Conducta ante el incremento de la presin intracraneana (siempre por encima
de 20 mmHg).
Se recomienda:
1) Elevacin de la posicin ceflica de la paciente conservando la cara en posicin
intermedia, para favorecer el drenaje venoso.
2) Intubacin con hiperventilacin, para disminuir la PCO2, con oxigenacin constante. La
hiperventilacin que produce hipocapnia produce vasoconstriccin cerebral, que lleva a
una disminucin del volumen sanguneo cerebral y de la presin intracraneal de manera
secundaria. No obstante, el beneficio de la hipocapnia es limitado pero permite indicar
teraputicas de accin ms larga.
3) Correccin de la Hiponatremia e Hipoosmolaridad, que producirn paso de agua hacia el
espacio extracelular cerebral.

52

a) Los Diurticos Osmticos disminuyen la presin intracraneal estableciendo un

gradiente osmtico entre el plasma y el cerebro que produce paso de agua de ste a la
sangre circulante.
El Manitol inicia su accin a los 10-20 minutos de su administracin, con efecto
mximo entre 20 y 60 minutos, debindose tratar de mantener la osmolaridad srica en
310 mmol/L menos.
La osmolaridad srica, la funcin renal y los electrolitos deben ser analizados al menos
cada 8 horas.
b) Los Diurticos de Asa, como la Furosemida, disminuyen el volumen intravascular y la
produccin de lquido cefalorraqudeo, pudiendo tener un efecto directo sobre el edema
cerebral, existiendo un efecto sinrgico con el Manitol para disminuir la presin
intracraneal. Esta combinacin favorece la excrecin de agua sobre la de los solutos
en el tbulo contorneado distal normal, prolongando as el gradiente osmtico
establecido.

RECURRENCIA DE LA PREECLAMPSIA.
Chelsey ha sealado los siguientes factores tiles en predecir la probabilidad de recurrencia
de la Preeclampsia:
1. Presencia de Hipertensin arterial a partir de los 10 das del puerperio (recurrencia 59%,
comparado con el 21% en purperas que normalizan su PA antes de ese tiempo).
2. Si el peso de la purpera en libras, dividido por la altura en pulgadas es de 2,2 o mayor 6
semanas despus del parto (recurrencia 70%, comparado con el 27% en purperas sin
este hallazgo).
3. Si el inicio de la Eclampsia fue antes de las 36 semanas, la recurrencia es de 56%,
comparado con el 27% si aquella se presenta despus de las 36 semanas.
4. Si la PA sistlica es mayor de 160 mmHg durante la Eclampsia, la probabilidad de
recurrencia es de 46%, comparada con el 27% en gestantes con PA sistlica inferior en el
momento de la Eclampsia.
Chelsey tambin hall que la probabilidad de recurrencia de Preeclampsia aumenta con el
nmero de factores adversos. Las probabilidades de recurrencia sern de 25% con un solo
factor, 26% con dos factores y 78% con 3 ms factores.

HIPERTENSION PERSISTENTE EN EL POSTPARTO.

La hipertensin de difcil control en el postparto, que no ha cedido a la administracin repetida
de Hidralacina endovenosa, necesita de otros regmenes de tratamiento, pudindose
administrar Hidralacina intramuscular en dosis de 10-25 mg. cada 4-6 horas,
suspendindose cuando en tomas repetidas la PA se mantiene normal.
Otros esquemas de tratamiento incluyen el uso del Labetalol, de diurticos del tipo de las
Tiazidas, y de los Bloqueadores de los canales de calcio.
La hipertensin persistente o refractaria al tratamiento es probable que sea debida a:
1. Hipertensin crnica subyacente.
2. Movilizacin del lquido del edema con redistribucin dentro del espacio intravenoso.
El Labetalol y los Diurticos actan de manera efectiva en ambos mecanismos.

PREECLAMPSIA ATIPICA.
Se observa en gestantes multparas con fallo multirganos. Resultan buenas candidatas a la
expansin del volumen plasmtico, lo que permite revertir la vasoconstriccin, con mejora
clnica.

53

CONDUCTA.
1. Control de PA c/15 minutos.
2. Infusin de 1 U. de Albmina en 20 minutos.
La diuresis debe aumentar y la PA debe disminuir.
3. Hematcrito c/6 horas, debiendo existir un descenso lento.
4. Si se produce una mejora clnica de la gestante o purpera, administrar una segunda
unidad de Albmina, no debindose administrar sta si no hay aumento de la diuresis y
disminucin de la PA y del hematcrito.
5. Se debe vigilar intensamente la aparicin de edema pulmonar.

ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DE LA GESTACION.

US DOPPLER
Arterias Umbilical y Uterina
26-28 semanas

Ambas Normales

Uterina Anormal
Umbilical Normal

Uterina Normal
Umbilical Anormal

Ambas Anormales

Control clnico
Materno-Fetal

Control clnico
Materno-Fetal

Descartar CIUR y
Malformaciones
Congnitas

Control clnico
Materno-Fetal

Repetir Doppler
Mensual

Doppler Umbilical
C/ 7-15 d
Biometra c/ 15 d

Normal

Normal

Continuar Gestacin

54

CIUR

Ingreso en Cuidados
Perinatales
(Aadir Doppler ACM)

Ver Conducta CIUR

Conducta de acuerdo
a la severidad
del proceso

Aadir Doppler ACM

SINDROM E HELLP
Weinstein, en 1982, describi 29 casos de Preeclampsia-Eclampsia graves complicados
con trombocitopenia, anomalas en el extendido de sangre perifrica y en las pruebas de
funcin heptica. Sugiri que ste grupo de signos y sntomas constitua una entidad
diferente de la Preeclampsia Grave y propuso el trmino de Sndrome HELLP.
Existen mltiples controversias alrededor de casi todos los aspectos del Sndrome HELLP.
Una revisin de la literatura, muestra la confusin concerniente a la terminologa, incidencia,
causa, diagnstico y manejo de este sndrome.
Un 70% de los casos se presentan antes del parto, con un 15 % de ellos apareciendo muy
tempranamente , en el segundo trimestre. El resto de los casos aparecen despus del parto.
Factores genticos e inmunolgicos pueden estar comprometidos en su patogenia. Existe un
disbalance en el proceso de coagulacin en la placenta. Los leucocitos activados y los
macrfagos inducen la produccin de citoquinas que pueden alcanzar la circulacin general
y causar la disfuncin endotelial. Pueden tambin encontrarse depsitos de fibrina en los
vasos y los sinusoides hepticos.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS.
1. Hemlisis:

Con presencia en el extendido de sangre perifrica de clulas de Burr.

Ausencia de Haptoglobina en plasma.

Bilirrubina total 1,2 mg/dL.

2. Elevacin de las enzimas hepticas:

Dehidrogenasa Lctica (LDH) > 600 U/L.

Transaminasa Glutmico Oxalactica (SGOT) > 70 U/L.

3. Trombocitopenia < 100.000/mm.

Comparacin de criterios diagnsticos para el Sndrome HELLP.
Series

Plaquetas Aspartato
(x 103)
(UI/L )

Alanina
(UI/L)

LDH
(UI/L)

Haptoglobina
(mg/dl)

Bilirrubina
(mg/dl)

Weinstein

<100

Anormal

Anormal

-----

-----

Anormal

Sibai

<100

> 70

-----

> 600

-----

> 1,2

Hams

<150

> 15

> 19

< 240

-----

> 1,0

De Boer

<100

-----

> 50

> 180

-----

-----

Visser

< 100

> 30

> 30

-----

-----

-----

Neiger

< 150

> 60

-----

-----

-----

> 0,6

Hamm

< 150

> 16

> 20

-----

< 70

-----

Schwerk

< 150

> 15

> 17

> 240

-----

> 1,0

Martn

< 150

> 40

> 40

> 600

-----

-----

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MECANISMO FISIOPATOLOGICO.
1. Hemlisis.
Se define como la presencia de Anemia Hemoltica Microangioptica y es el signo
caracterstico del S. HELLP. Se manifiesta por la presencia de un extendido de sangre
perifrica anormal, que resulta del paso de hemates a travs de pequeos vasos con
dao en la ntima y con depsitos de malla de fibrina, de lo que resulta un extendido con
clulas triangulares, clulas en fresa, esquistocitos, crenocitos, esferocitos.
Estudios con microscopa electrnica sugirieron que alteraciones en la membrana celular
podran incrementar la susceptibilidad a la hemlisis microangioptica. En comparacin
con el embarazo normal, la mujer con Preeclampsia-Eclampsia tiene un nmero mayor
de esquistocitos y equinocitos pero no de esferocitos. Los equinocitos son caractersticos
de cambios en la membrana celular; en cambio, los esquistocitos manifiestan hemlisis
microangioptica. Los cambios plasmticos de los lpidos se intensifican en la
Preeclampsia-Eclampsia, particularmente con la presencia de disfuncin heptica. Se
propuso que los lpidos plasmticos o los lpidos que conforman la membrana de los
glbulos rojos, al sufrir una alteracin en su composicin durante la PreeclampsiaEclampsia, pudieran constituir uno de los mecanismos responsables de la hemlisis
microangioptica que culmina con la formacin de esquistocitos.
2. Elevacin de Enzimas Hepticas y LDH.
En el S. HELLP el compromiso hepatocelular se manifiesta por la elevacin de enzimas
hepticas.
La lesin clsica heptica del S. HELLP es la necrosis heptica, con zonas de necrosis
del parnquima periportales o focales, observndose a nivel de los sinusoides grandes
depsitos hialinos de material fibrinoide. Los estudios por inmunofluorescencia suelen
denotar la presencia de microtrombina, fibrina y depsitos de fibringeno en las reas de
necrosis hepatocelular. Todos stos cambios histopatolgicos son los responsables de la
elevacin de la bilirrubina indirecta, de las transaminasas y de la LDH. Estos hallazgos
fisiopatolgicos son los responsables del dolor inespecfico que se presenta a nivel de
epigastrio y del cuadrante superior derecho del abdomen, debido a la distensin de la
cpsula de Glisson por obstruccin de los sinusoides hepticos por depsitos de fibrina.
3. Trombocitopenia.
Se ha sugerido que en las pacientes con S. HELLP existe un desequilibrio entre el
Tromboxano y la Prostaciclina (una de las sustancias con mayor poder de vasodilatacin
que existen en el organismo y, adems, un potente inhibidor de la agregacin plaquetaria).
La disminucin de la Prostaciclina desencadena una lesin a nivel del endotelio vascular,
lo que lleva a un incremento en la aglutinacin de las plaquetas y por consiguiente a la
trombocitopenia. Se ha sugerido que, tanto el incremento en la aglutinacin plaquetaria
(que es secundario a un dao del endotelio vascular y a una deficiencia de Prostaciclina)
como el incremento en la agregacin plaquetaria (secundario a un exceso de Tromboxano
A2) contribuyen a la trombocitopenia observada en el sndrome. Estudios a nivel de la
mdula sea de las pacientes con S. HELLP indican incremento de los megacariocitos,
signo que es compatible con un consumo mayor de plaquetas o con una destruccin
aumentada de las mismas.
Existen otros datos que sustentan los mecanismos fisiopatolgicos del S. HELLP, como
son:
Anlisis de aspirado de mdula sea en pacientes con HELLP, muestran incremento de
megacariocitos secundario a consumo o destruccin de plaquetas.
Contina siendo motivo de controversia el papel de la Coagulacin Intravascular
Diseminada (CID) en la Preeclampsia. La mayora de los autores no consideran el

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Sndrome de HELLP como una variante de la CID, ya que los parmetros de coagulacin
como el Tiempo de Protrombina (TP), Tiempo Parcial de Tromboplastina Activada (TPTA)
y Fibringeno, usualmente se encuentran normales. La frecuencia de CID en este
sndrome es slo de un 4 por ciento, pero estudios recientes sugieren que un mayor
nmero de pacientes con Sndrome HELLP, tendran CID si se les practicara exmenes
de laboratorio ms sensibles, tales como: Antitrombina III, Fibrinopptido A, Monmeros de
Fibrina, Dmero D, Plasmingeno y Fibronectina. Pero estos exmenes son costosos,
demorados y su disponibilidad en la prctica clnica limitada.
Las gestantes con Dmero D positivo se presentan con:
Niveles de PAM ms alta.
Mayor trombocitopenia.
Altos niveles de enzimas hepticas.
Las gestantes con S. HELLP tienen disminuida la concentracin de Antitrombina III,
potente inhibidor de la actividad procoagulante de trombina. Esto parece ser consecuencia
de un mayor consumo en respuesta a la activacin de la cascada de la coagulacin.

FACTORES EPIDEMIOLOGICOS.
El S. HELLP afecta entre el 30-50% de las gestantes con Eclampsia y entre el 4-12% de las
gestantes con Preeclampsia.
Se ha observado una mayor incidencia en multparas, en gestantes mayores de 25 aos,
mujeres de raza blanca, y cuando la edad gestacional es menor de 36 semanas.
Como hallazgo coincidente, las complicaciones mdicas y, en general, la Diabetes y la
Nefritis Lpica no son ms comunes en las gestantes con S. HELLP.

CLASIFICACION DEL SINDROME HELLP.

CLASE I: Plaquetas 50.000/mm.
CLASE II: Plaquetas > 50.000 y < 100.000/mm.
CLASE III: Plaquetas > 100.000 y < 150.000/mm.

CUADRO CLINICO.
Entre el 70-80% de los casos, el Sndrome HELLP se manifiesta antes del parto, mientras
que entre el 20-30% se manifiesta en el puerperio, incluso hasta 6 das despus del
nacimiento, aunque la mayora de las pacientes que presentan el sndrome en el puerperio,
desarrollan el cuadro clnico en las primeras 48 horas de ste.
El cuadro inicial puede incluir varios signos y sntomas, pero de ellos ninguno es diagnstico
del cuadro y todos pueden aparecer en gestantes con Preeclampsia-Eclampsia sin
Sndrome HELLP.
A) Sntomas.

El 90% de las gestantes presentan malestar general los das anteriores a la aparicin
del trastorno.

El 50% presentan nuseas, vmitos y sntomas inespecficos similares a un sndrome

viral y el 90% dolor en epigastrio y cuadrante superior derecho del abdomen.

B) Examen Fsico.
Se puede encontrar:
1. Aumento de la sensibilidad a la palpacin del cuadrante superior derecho del abdomen.
2. Incremento notable del peso.

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3. Edema generalizado.
4. Hipertensin.
Puede estar ausente en el 20% de los casos, ser ligera en un 30% y severa en el 50%
restante. Al iniciarse la enfermedad es probable que no haya signos de proteinuria e
hipertensin.
No es constante la presencia de hipertensin intensa (PA Sistlica > 160 mmHg y PA
Diastlica > 110 mmHg). Algunos casos del S. HELLP se desarrollan durante el
manejo conservador de una Preeclampsia Severa lejos del trmino.
5. A veces, el S. HELLP se acompaa de hipoglicemia, hiponatremia intensa, ceguera
cortical, diabetes inspida, ctero, sangramiento de encas y gastrointestinal, hematuria,
convulsiones y coma, pudiendo el dolor abdominal estar ausente.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1. Prpura Trombocitopnica Trombtica (PTT).
Es un sndrome Microangioptico raro. Se caracteriza por lesiones de oclusin
microvascular en todo el organismo; es un cuadro de consumo plaquetario por depsitos
de trombos en la microcirculacin. Se desconocen en detalle los mecanismos
fisiopatolgicos bsicos desencadenantes de la PTT.
Cuadro Clnico. Abarca 5 aspectos clnicos:
Trombocitopenia < 75.000 plaquetas/mm3.
Fiebre > 38,5C.
Anemia Hemoltica Microangioptica (Coombs negativo, Hb < 10 mg/dL).
Alteraciones variables del SNC (cefalea, afasia, letargia, convulsiones, hemiparesias o
coma).
Nefropata: Proteinuria, Hematuria, HTA, Creatinina elevada pero < 3 mg/dL y Nitrgeno
Ureico con leve elevacin, < 40 mg/dL.
Diagnstico.
El diagnstico definitivo se establece por Biopsia de encas, rin y mdula sea.
Signo histopatolgico: Trombos hialinos dentro de los vasos, a nivel subendotelial y
parnquima de diversos rganos.
Por desgracia, muchos de los casos de PTT son diagnosticados tardamente una vez que
los trombos hialinos desencadenan el proceso de la anemia hemoltica microangioptica,
que evoluciona hasta anemia intensa, trombocitopenia, reticulocitosis y fragmentacin
eritroctica, lo que recuerda un S. HELLP.
La gestante con PTT, por lo comn, slo muestra incrementos leves de las
transaminasas porque no hay una disfuncin heptica amplia como ocurre en el S.
HELLP. Igualmente, la LDH puede elevarse a niveles tan altos como 1.000 UI/mL, como
en el S. HELLP, pero el fraccionamiento de la LDH srica muestra incrementos en la
fraccin LDH2, debido a que toda la LDH proviene de la hemlisis.
Tratamiento.
Plasmafresis. Con una respuesta favorable al tratamiento entre 80-90% de los casos.
2. Sndrome Hemoltico Urmico.
Suele ser un trastorno de la niez. Las publicaciones sobre casos en adultos se han
limitado a purperas y pacientes consumidoras de anticonceptivos orales (ACO). Es

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tambin conocido como Insuficiencia Renal Puerperal. Un 95% aparece en el puerperio,

pero puede aparecer en cualquier trimestre del embarazo.
Cuadro clnico.
Insuficiencia renal aguda acompaada de anuria o hemoglobinuria, HTA, Anemia
Hemoltica Microangioptica, Trombocitopenia despus de un intervalo asintomtico en
que no hay ningn signo que sugiera Preeclampsia.
Diagnstico.
En los estudios de laboratorio, de forma tpica no se advierte signo alguno de disfuncin
heptica, con Antitrombina III y Fibronectina plasmtica en lmites normales.
Los agentes infecciosos como Proteus y E. coli, producen citoxinas que pueden ser
factores desencadenantes de ste Sndrome, produciendo trombos plaquetarios por
activacin de trombocitos o dao de la clula endotelial. En los glomrulos se advierten
grados variables de lesin que van desde necrosis focal a infarto total con evolucin a
posible glomeruloesclerosis, atrofia o dao irreversible de los tbulos renales.
Por desgracia el estudio histolgico temprano de una muestra de biopsia renal en fase
aguda del S. Hemoltico Urmico puede simular una Preeclampsia. Un material obtenido
en fecha ulterior s confirma el diagnstico.
Tratamiento.
Plasmafresis, Dilisis.
3. CID consecuencia de un Trastorno Obsttrico.
La Coagulacin Intravascular Diseminada (CID) es un cuadro grave que puede remedar la
Microangiopata Trombtica o el Sndrome de Preeclampsia-Eclampsia Grave / S. HELLP.
La CID es una alteracin patolgica inducida por la activacin intravascular del sistema
hemosttico. Esta activacin del sistema de la coagulacin lleva a la produccin de
trombina y enzimas proteolticas que convierten el fibringeno en el cogulo de fibrina
intravascularmente y, las plaquetas contribuyen a formar el trombo con una activacin
secundaria del sistema fibrinoltico. El mayor problema clnico de ste sndrome es la
hemorragia en vez de la microtrombosis, puesto que el sndrome se acompaa del
consumo intravascular de factores de la coagulacin que lleva a mltiples deficiencias.
Hay un agotamiento de Fibringeno y de Fibrina los cuales, a su vez, operan como
anticoagulantes puesto que unos son antitrombnicos y otros forman complejos con los
monmeros de fibrina impidiendo su polimerizacin.
Las Condiciones Ginecobsttricas que se asocian con CID son:
a) Aborto Retenido.
b) Feto Muerto Retenido y Macerado.
c) Placenta Previa.
d) Abruptio Placentae.
e) Preeclampsia-Eclampsia.
f) Embolia del lquido amnitico.
g) Placenta Acreta.
Al parecer, el mecanismo por el que estas condiciones pueden iniciar un cuadro de CID,
es la entrada a la circulacin general de sustancias tromboplsticas (Tromboplastina)
proveniente de la placenta, de la que sta es rica. El manejo de sta condicin, fuera de la
terapia de reemplazo, es la solucin del problema obsttrico desencadenante.

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4. Hgado Graso del Embarazo (HGE).

Tambin conocido como metamorfosis grasa Aguda o Atrofia Amarilla Aguda del hgado
(Sheehan heptico).
Otro imitador posible de la Preeclampsia-Eclampsia con CID es el Hgado Graso Agudo
del embarazo. El problema aparece junto con la Preeclampsia y, por ello, posiblemente
tenga una causa fisiopatolgica comn. Se desconoce la causa definitiva del HGE. Pero el
consenso actual es que son sndromes distintos.
Dada la elevada cifra de morbi-mortalidad materno-fetal hay que descartar
inmediatamente tal entidad en toda mujer cuyo estado inicial es la ictericia en el III
trimestre. Las pacientes con Hgado Graso del Embarazo semejan al cuadro inicial de un
S. HELLP, aunque en fecha ms tarda de la gestacin.
Cuadro Clnico.
Principalmente en nulparas y en multigestantes. Tpicamente se desarrolla a lo largo de
varios das o semanas. Existe malestar general, anorexia, nuseas, vmitos, dolor en
epigastrio e ictericia progresiva. Aproximadamente la mitad de las pacientes presentan
Hipertensin arterial, proteinuria y edemas, que son los signos sugerentes de
Preeclampsia.
Es frecuente la hipoglicemia muy manifiesta, pudiendo desarrollarse un coma heptico en
el 60% de los casos, coagulopata intensa en el 55% y evidencia de insuficiencia renal en
la mitad de las gestantes.
Pruebas de laboratorio.
Hiperbilirrubinemia inferior a 10 mg/dL, elevacin de las transaminasas en el suero entre
300-500 U/L. La sangre perifrica muestra hemoconcentracin, evidencias de hemlisis y
trombocitopenia leve.
La muerte fetal es frecuente en etapas graves. Afortunadamente, la enfermedad se
resuelve de manera espontnea o el parto detiene el deterioro heptico. La recuperacin
puede ser completa y la recurrencia rara.
5. Trastornos Autoinmunitarios.
Las pacientes que tienen Nefropata Lpica, Esclerodermia y otras Vasculitis
autoinmunitarias pueden confundirse con un cuadro de Preeclampsia en el III trimestre.
El LES es una enfermedad polifactica que a menudo se acompaa de anormalidades
microvasculares o nefropata y, por ello, cabra pensar que exista una Preeclampsia
sobreaadida. Las pacientes con LES pueden presentar hipertensin, deterioro renal
grave, anemia, trombocitopenia, anomalas de la coagulacin y autoanticuerpos
circulantes. El 33% de las gestantes con LES tienen trombocitopenia pero en raras
ocasiones el nmero de plaquetas disminuye a menos de 100.000. Por este motivo hay
que dar consideracin al posible diagnstico de enfermedad autoinmunitaria en la
embarazada cuyo cuadro inicial en el II trimestre o en los inicios del III trimestre se
manifieste como una Preeclampsia Atpica.
A veces es difcil el diagnstico diferencial entre la Preeclampsia que realmente tiene
Lupus, o diferenciar la Preeclampsia de la exacerbacin lpica en una embarazada con
LES. Si junto con la hipocomplementemia C3, C4, CH50 surge un ttulo alto de anticuerpos
antinucleares, por lo comn, puede confirmarse el LES. Las gestantes con LES activo no
tienen disminucin notable de los niveles de Antitrombina III, mientras que tal parmetro
suele disminuir en la Preeclampsia Severa.

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6. Nefropata Primaria.
Otra imitadora posible de la Preeclampsia Grave es la nefropata primaria intensa. La
Glomerulonefritis (GMN) quiz sea la forma ms comn de nefropata y en muchas
ocasiones es la principal causa de insuficiencia renal en fase terminal.
Las formas ms comunes de GMN que se acompaan de las mayores tasas de
complicaciones fetales y maternas son: 1) GMN con esclerosis focal segmentaria, y 2)
GMN con esclerosis segmentaria.
A diferencia de las mujeres con Preeclampsia tpica, las pacientes con GMN Aguda
muestran un cuadro inicial de sedimento urinario con numerosos cilindros eritrocitarios.
Los parmetros de funcin renal, por lo comn, aumentan muy por encima de lo normal y
hay una marcada proteinuria y disminucin de los niveles del complemento. Sin embargo
en muchos casos sto no confirma el diagnstico, que slo puede realizarse por estudios
serolgicos y por biopsia renal. Los parmetros clnicos son inadecuados para establecer
el diagnstico diferencial y la mayora de las gestantes no evolucionan hacia la
Insuficiencia Renal.
7. Otros Trastornos de diferente ndole:
a) Hepatitis viral.
b) Ulcera pptica.
c) Gastroenteritis.
d) Apendicitis.
e) Litiasis biliar.

TRATAMIENTO.
PROTOCOLO DE MANEJO INICIAL.
1. Estabilizar la condicin clnica materna:
a) Si hay CID, corregirla.
b) Profilaxis de las convulsiones a base de Sulfato de Magnesio.
c) Tratamiento de la Hipertensin severa.
d) Transferencia a un centro de atencin terciaria.
e) TAC o ECO abdominal, si se sospecha un hematoma subcapsular heptico.
2. Determinar la Edad Gestacional.
3. Valoracin del Bienestar Fetal:
a) Monitorizacin fetal (CTG) no estresada.
b) Perfil Biofsico.
c) Biometra por ultrasonografa para detectar un posible CIUR, y por la frecuencia con
que nos enfrentamos a un parto pretrmino, ya que las gestantes con S. HELLP estn
generalmente lejos del trmino del embarazo.
4. Valorar la madurez pulmonar del feto:
a) A las pacientes sin peligro de hemorragia se les puede practicar Amniocentesis.
b) Si es antes de las 34 semanas de gestacin y existe inmadurez pulmonar, se puede
proceder a administrar Esteroides: Betametasona 12 mg IM/da durante 2 das; luego,

61

se puede proceder al parto 48 horas despus de la ltima dosis. Durante ste lapso se
debe realizar un estricto monitoreo a la madre y al feto.
c) Si la EG es mayor de 34 semanas y se comprueba madurez pulmonar se debe
finalizar el embarazo.
La revisin de la literatura destaca la confusin que predomina en el tratamiento de ste
sndrome.
Algunos autores consideran que su presencia es indicacin para finalizar el embarazo, en
tanto que otros autores recomiendan una actitud ms conservadora con prolongacin del
embarazo en caso de inmadurez fetal.
Sin embargo, la mayora de las pacientes muestran deterioro del estado materno-fetal al
trmino de 1 a 10 das del tratamiento conservador.
Por los peligros potenciales que conlleva el tratamiento conservador del S. HELLP, se duda
de que la prolongacin del embarazo mejore el pronstico perinatal, especialmente cuando
los peligros para la madre y el feto son sustanciales. Adems, el tratamiento conservador va
en detrimento de la sobrevida, principalmente de la madre.
Riesgos del Tratamiento Conservador en el S. HELLP.
1. Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normoinserta.
2. CID.
3. Edema Agudo de Pulmn.
4. Insuficiencia Renal Aguda.
5. CIUR.
6. Eclampsia.
7. Muerte Materna y/o Fetal.
MODALIDADES TERAPEUTICAS PARA REVERTIR EL S. HELLP.
1) Expansin de Volumen Plasmtico.
Los intentos de Expansin de Volumen Plasmtico son, en parte, beneficiosos ya que
producen disminucin de la concentracin de Hb e incremento en el nmero de plaquetas.
a) Reposo absoluto.
b) Soluciones Cristaloides.
c) Albmina al 5-25% en goteo IV.
2) Agentes Antitrombticos.
a) Aspirina a dosis bajas, 80 mg/da.
b) Dipiridamol.
c) Heparina.
d) Antitrombina III.
e) Goteo de Prostaciclina IV.
f) Inhibidor de la Sintetasa del Tromboxano:
Dazoxiben 200 mg. 4 veces/da.
3) Agentes Inmunosupresores.
a) Esteroides.

62

Everett propuso en fecha reciente la administracin de grandes dosis de esteroides

con el fin de lograr una rpida recuperacin del cuadro clnico.

Embarazos entre la semana 24-37: Cada 12 horas continuas hasta el parto.

Administracin de esteroides en el postparto: Dexametasona IV. 10 mg c/12 horas
por 24 horas; el segundo da, 5 mg y el tercer da, 5 mg. Dosis total: 30 mg.

Beneficios de la administracin de Esteroides:

1. Aumenta el recuento plaquetario y disminuye la adhesin de stas.
2. Disminuye la remocin de las plaquetas por el bazo.
3. Disminuye la LDH, AST, ALT.
4. Aumenta la eliminacin urinaria.
5. Permite posponer el parto en fetos previables.
6. Reduce la necesidad de transfundir a la madre productos sanguneos.
7. Reduce la morbi-mortalidad materno-fetal.
8. Acelera la maduracin pulmonar fetal.
Clnicamente, el uso de esteroides no tiene un impacto en la aparicin de infecciones,
no existiendo incremento de la incidencia, severidad y curso de la endometritis.
4) Agentes diversos.
a) Plasma fresco congelado en venoclisis.
b) Plasmafresis de Intercambio.
c) Dilisis.
d) Transfusin de Plaquetas.
Est indicada antes y despus del parto si el nmero es menor de 20.000/mm3. Es
importante la correccin de la trombocitopenia antes de la cesrea si el nmero de
plaquetas es inferior a 50.000/mm3. Sin embargo no se necesitan transfusiones
masivas de plaquetas puesto que se consumen rpidamente.
Las medidas de soporte hemodinmico, la administracin de antihipertensivos y de
productos metablicos son generalmente suficientes para lograr revertir el cuadro clnico.
El tiempo de recuperacin postparto se relaciona con el recuento plaquetario. Gestantes con
recuentos plaquetarios inferiores a 50.000 plaquetas/mm3 pueden necesitar hasta 11 das
para lograr cifras superiores a 100.000 plaquetas/mm3 y aquellas con recuentos entre
50.000-100.000 plaquetas/mm3 necesitan en promedio 6 das para recuperarse.
VIA DEL PARTO.
La presencia del S. HELLP no es indicacin para el parto inmediato por cesrea, pues tal
mtodo sera perjudicial para la madre y el feto, dependiendo la va del parto de las
condiciones materno-fetales.
1. Las gestantes con trabajo de parto establecido asociado a S. HELLP pueden tener el
parto por va vaginal, si no existen contraindicaciones en este sentido.
2. En gestantes con EG mayor o igual a 32 semanas sin signos de sufrimiento fetal, ni DCP
u otra contraindicacin de tipo obsttrico o fetal se puede proceder a la induccin
sistemtica con goteo de Oxitocina.
3. En gestaciones con EG de 32 semanas o menos, si el cuello es favorable para la
induccin y no existen contraindicaciones para sta, puede intentarse la administracin de
Oxitocina. Otros autores sugieren que en gestantes con EG de 32 semanas o menos es

63

necesario evaluar los riesgos frente a los beneficios del parto por va vaginal o por
cesrea.
4. En caso de que el cuello no est maduro y el embarazo tenga 32 semanas o menos, la
cesrea planeada es el mtodo ms indicado.
5. Siempre que se inicie una induccin, si la evolucin de las modificaciones cervicales no
hacen pensar que el parto se producir en 12 horas, estar indicada la cesrea.
Es importante aclarar si la cesrea es el mejor mtodo de finalizar el embarazo o es la va
vaginal:
En gestantes con EG menor de 34 semanas con S. HELLP la indicacin para la
cesrea es: 1) El deterioro materno fetal 2) Las presentaciones que no son de
vrtice.
El mtodo ideal del parto es controvertido.
Algunos investigadores sugieren que una amplia episiotoma con el empleo de un frceps
bajo puede disminuir el trauma fetal. Actualmente, hay insuficiente informacin acerca de que
una amplia episiotoma ante un feto de bajo peso mejore el pronstico fetal. Adems, el
frceps puede ser peligroso para el feto, reportndose la presencia de hemorragia
intracraneal en fetos extrados con frceps.
Otros autores sugieren que la cesrea realizada antes de la fase activa del trabajo de parto
no slo puede reducir el trauma fetal sino la hemorragia intraventricular. Tampoco se ha
reportado que la cesrea en el R.N. de bajo peso disminuya la incidencia de hemorragia
intraventricular o haya disminucin en la mortalidad fetal.
Los estudios concluyen que en embarazos pretrmino los resultados no mejoran
significativamente cuando se realiza la cesrea, excepto cuando la presentacin no es de
vrtice o el peso fetal es menor de 1.500 gramos.
No se recomienda la cesrea primariamente para prevenir la hemorragia intraventricular en
embarazos muy pretrminos con S. HELLP.
Protocolo de Tratamiento para la gestante con S. HELLP que necesita Cesrea.
1. Anestesia general.
2. 10 unidades de plaquetas antes de la ciruga (si el nmero de plaquetas es menor de
50.000/mm3)
3. Dejar al descubierto el peritoneo vsico-uterino (colgajo de vejiga).
4. Colocacin de un drenaje sub-aponeurtico.
5. Cierre secundario de la incisin cutnea o colocacin de un drenaje subcutneo.
6. Transfusiones en el postoperatorio segn sea necesario.
7. Vigilancia intensiva durante 48 horas despus de la cesrea en la UCI.
La mayora de las pacientes muestran resolucin del proceso en 48 horas despus del parto.
Sin embargo, las pacientes que desarrollan una CID tienen, por lo general, una resolucin
tarda e inclusive pueden progresar hacia el deterioro de su condicin clnica. Estas
pacientes requieren monitoreo intensivo por varios das. Las pacientes con S. HELLP
postparto desarrollan con frecuencia Edema Agudo de Pulmn e Insuficiencia Renal Aguda.
Analgesia y anestesia en las pacientes con S. HELLP.
La analgesia durante el trabajo de parto puede lograrse con dosis pequeas e intermitentes
de Meperidina IV. 25-50 mg.
Se puede realizar infiltracin local en todos los partos vaginales.

64

Est contraindicado el bloqueo pudendo o la anestesia epidural en estas pacientes por la

posibilidad de hemorragia en estas reas.
Para la cesrea, la anestesia general es el mtodo ms adecuado.

CRITERIOS DE RECUPERACION DEL SINDROME HELLP.

1. Adecuada Diuresis: 100 mL/hora.
2. PA Sistlica < 160 mmHg, PA Diastlica < 110 mmHg.
3. Plaquetas > 50.000/mm3.

COMPLICACIONES DEL SINDROME HELLP.

1. Abruptio placentae.
2. Infeccin.
3. CID.
4. Edema agudo de Pulmn.
5. Insuficiencia renal aguda.
6. Desprendimiento de retina.
7. Hematoma subcapsular del Hgado.
8. Ruptura de hematoma heptico.
9. CIUR.
10. Fallo cardiopulmonar.
11. Muerte Materno-Fetal.
HEMATOMA SUBCAPSULAR DEL HIGADO.
Cuadro Clnico.
El trastorno suele manifestarse inicialmente por dolor intenso que persiste por varias horas
antes del colapso circulatorio. La presencia de hematoma roto por debajo de la cpsula
heptica ocasiona el shock. Si el cuadro inicial es dolor en el hombro, shock o signos de
ascitis masiva o derrames pleurales habr que realizar TAC o ecografas del hgado para
descartar el hematoma subcapsular.
La ruptura del hgado es una complicacin mortal aunque poco frecuente del S. HELLP.
Manejo.
1. Avisar al banco de sangre, dado el requerimiento de grandes cantidades de plasma fresco
congelado, glbulos y concentrado de plaquetas.
2. Interconsulta con Ciruga general o Vascular.
3. Evitar la manipulacin directa o indirecta del Hematoma Heptico No Roto.
4. Si la hemorragia es mnima: Observacin.
Esta complicacin puede tratarse por mtodos conservadores en pacientes que
permanecen hemodinmicamente estables. Con el tratamiento conservador deben
evitarse causas exgenas de traumatismo heptico como seran palpacin abdominal
intensa, convulsiones, vmitos porque cualquier incremento de la presin intraabdominal
puede culminar en ruptura del hematoma subcapsular. El tratamiento conservador
requiere hacer en forma seriada TAC o ECO Abdominal en la paciente
hemodinmicamente estable.

65

5. Hematoma Heptico Roto: Si la hemorragia es Intensa:

Ligadura quirrgica del segmento heptico roto.
Embolizacin de la arteria heptica del segmento afectado o aplicacin de torundas a
manera de taponamiento para generacin de presin.
Suturar en forma laxa o colocar una malla quirrgica al hgado para mejorar su
integridad.
La supervivencia depende de los buenos resultados de la ciruga inmediata o de la
embolizacin de la arteria heptica que riega el segmento afectado. Incluso con
tratamiento adecuado, la mortalidad materno-fetal excede el 50%.

RECURRENCIA DEL SINDROME HELLP.

La literatura mundial reporta una recurrencia que oscila entre el 3-5%. La gravedad en las
anormalidades de los parmetros de laboratorio puede guardar relacin neta con el peligro de
que reaparezca el Sndrome HELLP.

66

HIPERT ENSION ART ERIAL CRONICA Y EM BARAZO

INTRODUCCION.
La Hipertensin Arterial Crnica constituye una de las complicaciones mdicas ms
comunes durante el embarazo, siendo una causa importante de morbimortalidad materna y
perinatal. Su incidencia vara entre el 1-5% del total de embarazos. Suele ser esencial en el
80% de los casos y producida por enfermedad renal en casi el 20% restante.
La definicin ms acertada de hipertensin crnica y embarazo es la que considera que sta
existe cuando los valores de presin arterial son iguales o exceden a 140/90 antes del
embarazo antes de las 20 semanas de gestacin.
Dado que la hipertensin es un proceso algo lbil, deben promediarse los valores de 2-3
tomas.
Cuando se confirme la hipertensin, y sobre todo si sta es severa, la gestante debe ser
evaluada por la posibilidad de causas potencialmente reducibles.
Las gestantes con historia de hipertensin de varios aos de duracin deben ser evaluadas
sobre el posible dao en rganos diana, incluyendo hipertrofia ventricular izquierda,
retinopata y enfermedad renal.
Las gestantes con hipertensin crnica tienen un mayor riesgo de resultados neonatales
adversos, independientemente del desarrollo de Preeclampsia, si la proteinuria esta presente
tempranamente en el embarazo.
El riesgo de prdida fetal y deterioro acelerado de la enfermedad renal materna se
incrementa si la creatinina srica es > 1,4 mg/dL en el momento de la concepcin.
La reduccin del peso no es recomendada durante el embarazo, an para mujeres obesas.
No hay evidencias de que reduciendo el peso se disminuya la incidencia de Preeclampsia
sobreaadida.
Se recomienda que la ingesta de sodio sea de 2-4 g./da. Las mujeres que mantienen una
dieta mas restringida de sodio, pueden continuarla.
Las mujeres con hipertensin crnica estadio I-II (PAs 140-179 mmHg PAd 90-109 mmHg)
y funcin renal normal tienen resultados perinatales favorables. Las mismas son candidatas
a tratamiento no farmacolgico ya que no existen evidencias que el tratamiento
farmacolgico mejore los resultados neonatales.
El valor de la administracin continuada de antihipertensivos sigue siendo objeto de debate.
Aunque puede ser beneficioso para la madre reducir su presin arterial, sto puede daar la
perfusin tero-placentaria afectando el desarrollo fetal.
Muchos de los riesgos incrementados asociados con la hipertensin crnica ocurren cuando
se sobreimpone una Preeclampsia. Esta incidencia es mayor si la hipertensin se asocia a
insuficiencia renal, presencia de hipertensin durante 4 aos o ms y una historia de
hipertensin en el embarazo previo.

CLASIFICACION.
Leve:

PA diastlica entre 90-104 mm/Hg.

Moderada: PA diastlica entre 105-114 mm/Hg.

Severa:

PA diastlica 115 mm/Hg.

Algunos autores consideran que una Presin diastlica 110 mmHg., debe ser considerada
como hipertensin severa.

67

Sibai realiza una clasificacin que trata de semejarse a la de la Preeclampsia:

Ligera
Severa

PA sistlica 140-159 mmHg.

PA diastlica 90-109 mmHg.

Cuando se superen los valores anteriores.

RIESGO MATERNO-FETAL EN LA HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA.

Maternos

Fetales

1. Preeclampsia sobreaadida.

1. Muerte Perinatal.

2. Hematoma Retroplacentario.

2. Premadurez.

3. Insuficiencia Renal Aguda.

3. Crecimiento Intrauterino Retardado.

4. Hemorragia Intracraneal.

Sobre todo, cuando la PA es 110 mmHg en el 1er

Trimestre.

La probabilidad de estas complicaciones se incrementa con la duracin de la hipertensin,

sobre todo si es severa, y la coexistencia de una enfermedad cardaca renal.
As, el Hematoma Retroplacentario en la HTA crnica leve tiene una incidencia de 0,4-10%,
no estando influida la misma por el tratamiento antihipertensivo. Si existe HTA crnica con
Preeclampsia Sobreaadida, la incidencia es del 9,5%. En la HTA crnica grave, la incidencia
vara entre el 2,5% y el 10%.
Los resultados perinatales de gestantes con hipertensin crnica leve no complicada son
similares a los hallados en gestantes normales.

Factores de Alto Riesgo: Caractersticas de las gestantes.

1. Edad materna 40 aos.
2. Obesidad.
3. Raza negra.
4. Duracin de la hipertensin 15 aos.
5. Presin Arterial 160/110 mmHg., al inicio del embarazo.
6. Presencia de Anticoagulante Lpico.
7. Prdidas perinatales previas.
8. Diabetes Mellitus B-F.
9. Insuficiencia Renal (gran riesgo si la Creatinina es > 2 mg/dL), Cardiomiopata,

Enfermedad del Tejido Conectivo, Coartacin de la aorta.

10. Fondo de ojo con arteriolas con reduccin de su calibre (aspecto de hilos de plata):

Signo de Gunn.
La presencia de Hipertrofia del Ventrculo Izquierdo o de Cardiomiopata incrementa el riesgo
de Preeclampsia Sobreaadida, Edema Pulmonar y Arritmias.

68

ETIOLOGIA DE LA HIPERTENSION CRONICA DURANTE EL EMBARAZO.

1. Hipertensin Arterial Esencial.
2. Hipertensin Arterial Secundaria.
a) Renal.

Enfermedad del parnquima renal.

Hipertensin renovascular.
b) Endocrina.

Feocromocitoma.
Hiperaldosteronismo secundario.
Sndrome de Cushing.
c) Neurgenica.

Incremento de la presin intracraneal.

d) Vascular.

Coartacin de la aorta.
3. Hipertensin Arterial Sistlica.

Tireotoxicosis.
Circulacin hiperquintica.

ETIOPATOGENIA.
Variaciones diarias de la presin arterial. Normalmente la presin arterial tiene un ritmo
circadiano, con una media entre las 02:00 y 04:00am ; sto, seguido por un rpido ascenso
que alcanza su acm entre las 06:00 y 08:00am . La presin sangunea permanece estable
durante el da y cae progresivamente en la tarde y durante la noche. Este patrn tiene
mltiples influencias, especialmente las de tipo estresante. Por consiguiente, varias
mediciones durante un perodo de tiempo de 24 horas proporcionan una mejor compresin
de la necesidad individual de tratamiento o de respuesta a un tratamiento.
La PA y la resistencia vascular sistmica disminuyen durante el embarazo normal. La
presin arterial media (PAM) declina hasta la mitad de la gestacin, alcanzando en el 3er
trimestre sus valores pregravdicos.
La disminucin de la resistencia vascular perifrica constituye la principal causa de la
disminucin de la PA, siendo ms evidente en la PA diastlica.

FISIOPATOLOGIA.
Factores ms importantes que controlan la presin arterial.
Gasto Cardaco (GC).
Resistencia Vascular Perifrica (RVP).
Estos parmetros hemodinmicos son, en cambio, el resultado de mltiples influencias.
La RVP est afectada por:
a) Factores humorales.

Angiotensina.
Catecolaminas.
Actividad del sistema nervioso simptico.

69

b) Factores locales.

Endotelinas.
Oxido Nitroso.
El GC depende de:
Contractilidad cardaca.
Volumen intravascular.
La elevacin de la presin arterial puede resultar de alteraciones de uno o varios de estos
factores.
Por razones desconocidas, la hipertensin comienza con un incremento del GC y una RVP
normal. Esta fase es seguida por un incremento gradual de la RVP y disminucin del GC.
As, la hipertensin queda establecida, acelera el proceso arteriosclertico y produce dao al
corazn, cerebro, riones y otros rganos. Este proceso toma 30 aos o ms desde el
principio al fin, excepto en algunas pacientes que desarrollan una hipertensin acelerada.
La gran mayora de las gestantes hipertensas se encuentran en las etapas iniciales del
proceso y, generalmente, muestran un gasto cardaco elevado y una RVP normal o
ligeramente elevada.
Sin embargo, un GC elevado con RVP normal es anormal, debido a que la respuesta a una
elevacin del mismo sera una disminucin de la RVP. En las gestantes, durante las
primeras 20 semanas, el efecto predominante del embarazo es una disminucin de la RVP.
El efecto beneficioso del embarazo no dura mucho tiempo ya que ste causa un incremento
en el volumen plasmtico y del GC, los cuales comienzan al final del 1er trimestre y alcanzan
su acm a las 28-30 semanas de gestacin.
Algunas gestantes hipertensas crnicas tendrn dificultades para compensar con una
disminucin en la RVP un incremento adicional en el GC, por lo que la PA comenzar a
elevarse.
Estado hemodinmico.
La elevacin de la presin arterial en gestantes con hipertensin crnica es un sntoma que
resulta de un disbalance en el complejo mecanismo que normalmente regula la presin
arterial.
La gran mayora de las gestantes con hipertensin arterial ligera tienen incrementado el GC y
la RVP normal.
Al comienzo del 2do trimestre la resistencia vascular disminuye como resultado de la
vasodilatacin fisiolgica, lo que produce un descenso de la presin arterial. Sin embargo, si
el incremento del GC no es adecuadamente compensado por una disminucin ulterior de la
RVP, la presin arterial se eleva de nuevo al final del 2do trimestre, siendo ligera la elevacin
de la misma.
Otras gestantes con Hipertensin Arterial Crnica tienen una Circulacin hiperquintica, por
un aumento del gasto cardaco debido al aumento de la frecuencia cardaca, por un
incremento de la actividad simptica. Adems de taquicardia, estas gestantes tienen,
predominantemente, hipertensin sistlica. Estas caractersticas se modifican por los
cambios hemodinmicos inducidos por el embarazo.
En la hipertensin severa con gasto cardaco normal y resistencia vascular aumentada no se
produce la disminucin de la presin diastlica en el 2do trimestre, teniendo poco o ningn
incremento el volumen plasmtico.

70

Subtipos hemodinmicos de gestantes con hipertensin crnica.

q

Gasto Cardaco incrementado.

Se presenta en pacientes con las siguientes caractersticas:
Raza blanca o negra.
Obesas.
Diabticas.
Enfermedad renal.
Frecuencia cardaca normal.
RVP normal.
Volumen plasmtico aumentado.
Acido Urico elevado.
El mejor tratamiento en estas pacientes es la administracin de BetaBloqueadores.

Circulacin hiperdinmica.
Presente en pacientes con las siguientes caractersticas:
Raza blanca.
Jvenes.
Antecedentes de migraa.
Delgadas.
Volumen plasmtico aumentado.
Hipertensin sistlica.
RVP disminuida.
GC aumentado.
Korotkoff V en cero.
Tratamiento ms adecuado: Atenolol.

Resistencia vascular aumentada

Presente en pacientes con las siguientes caractersticas:
Blancas.
Delgadas.
Mayor edad.
Frecuencia cardiaca lenta.
Sin disminucin de la presin diastlica o sin cada del hematcrito en el 2do trimestre.
Volumen plasmtico incrementado o con mnimo incremento.
GC normal o ligeramente aumentado.
Tratamiento: Hidralacina, Labetalol, Bloqueadores de los canales del calcio.

71

DIAGNOSTICO DE LA HIPERTENSION CRONICA.

El diagnstico se basa en:
1. Historia previa.
2. Elevacin persistente de la PA ( 140/90) antes de las 20 semanas.
3. Evidencias de hipertensin mas all de los 42 das del puerperio.
A. Examen fsico general, con nfasis en:

1. Auscultacin cardaca y pulmonar.

2. Palpacin de pulsos pedios.
3. Fondo de ojo: Arteriolas con reduccin de su calibre (aspecto de hilos de plata): Signo
de Gunn.
B. Exmenes complementarios.

Encaminados a buscar alteraciones en rganos y sistemas que pudieran estar afectados

o deteriorarse durante el embarazo.
Exmenes con mas posibilidad de ser indicados:
1. Urocultivo.
2. Acido Urico.
3. Glicemia.
4. Aclaramiento de creatinina.
5. Proteinuria de 24 h.
6. Ionograma.
7. Rx Trax.
8. EKG.
9. Ecocardiograma.
10. Acido Vanililmandelico.
11. Metanefrinas.
12. Anticuerpos Antinucleares.
13. Anticuagulante lpico.
14. Anticuerpos anticardiolipinas.

CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE PREECLAMPSIA SOBREAADIDA.

Incremento de la P.A.

+
Proteinuria

Acido Urico Elevado

(al menos 1 g/24h)

Si la gestante tiene tratamiento antihipertensivo, el diagnstico se basar en el desarrollo de
una Proteinuria importante o en el Aumento de los valores del Acido Urico.
Resulta difcil diagnosticar una hipertensin crnica en gestantes sin el conocimiento de
padecer de la misma antes de la gestacin. En estas circunstancias tiene valor la aparicin
de la hipertensin antes de las 20 semanas.

72

Ales y Charlson llaman la atencin sobre el hecho de diagnosticar hipertensin crnica antes
de las 24 semanas en ausencia de historia previa ya que, desde un punto de vista
pronstico, ellas tienen mejor pronstico que las que tienen historia previa de hipertensin.
Muchas gestantes con historia de hipertensin crnica pueden tener valores normales de
presin arterial antes de las 20 semanas. Se ha diagnosticado que las gestantes hipertensas
crnicas muestran descensos mayores de presin arterial durante esta etapa del embarazo
que las gestantes normales. Esto, indudablemente, influye en el diagnstico y clasificacin
de la hipertensin.
De las pacientes en las que el Test de Coombs se hace positivo (20%), slo el 4%
desarrollan una anemia hemoltica.
La Preeclampsia sobreaadida es la complicacin ms frecuente que coloca en gran riesgo
de morbimortalidad a la gestante con hipertensin arterial crnica. Puede aparecer una
hipertensin 200/130 mmHg., oliguria y deterioro renal; la retina puede presentar
hemorragias extensas y exudados algodonosos; es probable que se presenten convulsiones
y coma. En su forma ms grave, el sndrome es similar a la encefalopata hipertensiva.
Los criterios empleados para diagnosticar una Hipertensin Crnica con Preeclampsia
sobreaadida varan considerablemente, incluyndose la exacerbacin de la hipertensin, el
edema, la proteinuria y la hiperuricemia, una combinacin de estos factores.
Ni la exacerbacin de la hipertensin, ni el edema son indicadores confiables de
Preeclampsia sobreaadida. En ausencia de enfermedad renal, el inicio de la proteinuria (>
300 mg./24h) constituir el mejor indicador de Preeclampsia sobreaadida.
CONDICIONES QUE AUMENTAN LA PROBABILIDAD DE QUE SE DESARROLLE UNA
PREECLAMPSIA SOBREAADIDA.
1. Edad > 30 aos.
2. PA > 160/100 mmHg.
3. Creatinina > 1,5 mg%.
y/o
4. Hipertrofia ventricular izquierda al inicio de la gestacin.

CONSULTA PRECONCEPCIONAL.
1. Control preconcepcional.
2. Realizar una Historia Clnica detallada.
3. Suspender las drogas teratognicas.
4. Estudiar los factores de riesgo cardiovascular/renal.
5. Establecer las posibilidades de un embarazo y pronstico del mismo.

ATENCION POR CONSULTA EXTERNA.

El seguimiento por consulta externa o el ingreso hospitalario estar determinado por las
condiciones maternas y fetales.
Las gestantes con HTA leve no necesitan tratamiento antihipertensivo. Un factor que
contribuye a la evaluacin de estos gestantes est dado por el comportamiento de la PA
durante el 2do trimestre. Si desciende a valores normales generalmente las gestantes con
hipertensin leve no necesitan tratamiento antihipertensivo.

73

MANEJO DURANTE LA GESTACION. ASPECTOS A CONSIDERAR.

1. Control prenatal cada 2 semanas hasta la 32-34 semana. A partir de esa semana control
semanal.
2. Variables a considerar en la consulta prenatal.
Presin arterial.
Manifestaciones cardiopulmonares.
Peso.
Diuresis.
Dieta.
Crecimiento del tero.
Contracciones uterinas.
3. Control por el obstetra o mdico MGI de la PA a diario.
Si la PAd se mantiene por encima de 100 mmHg., o la PAs por encima de 160 mmHg. ,
enviar al hospital.
Si la PAd comienza a disminuir al comienzo del 2 trimestre (expansin del volumen
intravascular) hay buen pronstico, as como la presencia de murmullo de eyeccin
sistlica grado II entre las 12 y 14 semanas.
Si la PAd permanece por encima de 88 mmHg en el 2 trimestre (incremento de la
RVP), iniciar teraputica.
Durante la gestacin, mantener la PAd < 85 mmHg., y la PAs < 140 mmHg.
4. Control del peso materno.
5. Biometra fetal cada 4 semanas (la frecuencia depender del crecimiento fetal).
6. Pruebas de bienestar fetal: CTG e ILA.
Si la evolucin es favorable: A partir de las 34 semanas.
Si la evolucin no es favorable, por: a) Alteraciones del crecimiento fetal b)
Agravamiento materno, realizar antes de esa semana de acuerdo a cada gestante y al
grado de viabilidad del producto.

CRITERIOS DE INGRESO.
1. Imposibilidad de controlar la PAd > 100 mmHg.
2. Riesgo elevado, sospecha o evidencia de Preeclampsia Sobreaadida.
3. Proteinuria > 1 g/24h.
4. Deterioro en las Pruebas de Funcin Renal o en la Ecocardiografa.
5. Sospecha clnica y/o ultrasonogrfica de CIUR.
6. No cooperacin de la gestante en el cumplimiento del tratamiento.
EVALUACION EN RELACION CON:
a) Duracin de la hipertensin.
b) Uso de antihipertensivos.
c) Enfermedades asociadas.
d) Resultados perinatolgicos previos.
e) Suspender, si tena tratamiento previo: Propanolol, Diurticos, Inhibidores de la ECA.

74

f) Iniciar tratamiento si PA diastlica > 100 mmHg:

Metildopa (dosis mxima 4 g/da).

Hidralacina (dosis mxima 400 mg/da).
Se debe comenzar con Metildopa, sla o asociada a Hidralacina; si esta combinacin no
resuelve, se puede utilizar adems:
Labetalol.
Atenolol.
Nifedipina.
Si la hipertensin es leve, slo se deben usar antihipertensivos si la gestante padece
diabetes, enfermedad renal o cardaca.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO.
Es preferible el control de la PA sin medicamentos, siempre que sea posible. En gestantes
con presin diastlica de 90-99 mmHg., sto no es difcil de obtener.
La estrategia del tratamiento no farmacolgico durante el embarazo difiere de la del estado
no gravdico; mientras que la reduccin del peso y el ejercicio son recomendables en este
ltimo, en la gestantes no es oportuno.
Este tipo de tratamiento incluye:
a) Reposo y dieta.
No se recomienda la reduccin del peso. Las gestantes hipertensas crnicas tienen un
volumen plasmtico mas bajo que las normotensas. Algunos estudios sugieren que la
severidad de la hipertensin se correlaciona con el grado de contraccin del volumen
plasmtico. Por esta razn la restriccin de sodio no es recomendable generalmente
durante el embarazo. Sin embargo una gestante con hipertensin crnica sal-dependiente
y que ha sido tratada exitosamente con dieta baja de sal antes del embarazo, es
razonable continuarla durante el mismo.
Las gestantes con enfermedad renal y aclaramiento de creatinina reducido necesitan para
su control, dieta con restriccin de sodio.
La cantidad de peso ganado durante el embarazo puede ser un indicador de si la ingesta
de sal es apropiada.
b) Consideraciones sobre la ingestin de sal.
Una reduccin en la presin arterial puede obtenerse (10 mmHg) reduciendo la ingestin
de sal a 90 mEq/da (4g/de sal). Con esta ingesta se proporciona el sodio suficiente que
permite una expansin adecuada del volumen plasmtico.
Se debe evitar la ingestin de alcohol, caf, tabacos y cigarros.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.
Para tomar la decisin de iniciar la teraputica antihipertensiva se debe considerar:
1. Severidad de la hipertensin.
2. Riesgo potencial de dao a otros rganos.
3. Presencia o ausencia de enfermedad cardiovascular preexistente.
El tratamiento debe ser iniciado tan pronto como el diagnstico y la indicacin de tratamiento
queden establecidos. Cuando la indicacin del tratamiento aparece ya avanzada la
gestacin, este ser administrado sin preocuparse que la disminucin de la PA pueda afectar
la perfusin teroplacentaria.

75

El uso de antihipertensivos es controvertido. Diversos estudios en varios pases muestran un

considerable desacuerdo en relacin con la seleccin del antihipertensivo, as como en el
nivel de presin diastlica para iniciar el tratamiento. Aunque existe el acuerdo general de
administrar tratamiento farmacolgico a las gestantes con hipertensin crnica, no se ha
podido evidenciar que dicho tratamiento produzca beneficios cuando la hipertensin es leve.
Condiciones ideales de un antihipertensivo.
1. Debe mantener la perfusin cardiaca, renal, cerebral y tero placentaria.
2. No aumentar la FC.
3. No aumentar el volumen plasmtico cuando la PA desciende.
4. No tener efectos secundarios.
5. Dosis nica.
Beneficios maternos.
1. Prevencin de la exacerbacin del estado hipertensivo.
2. Posible reduccin de la incidencia de Preeclampsia sobreaadida y Hematoma
Retroplacentario.
3. Mejores resultados perinatales (especialmente prdidas del 2 trimestre).
SELECCION DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO.
Est bien establecido que las drogas antihipertensivas reducen la mortalidad cardiovascular
en gestantes con PAd 105 mmHg.
La severidad del proceso determina la necesidad de tratamiento mdico.
En las gestantes con hipertensin ligera, la necesidad de antihipertensivos depender de la
presencia de uno o ms factores de riesgo.
No se debe olvidar que las drogas antihipertensivas tienen efectos adversos potenciales en la
madre, el feto y el recin nacido, algunas de las cuales no se hacen evidentes hasta la
infancia. Las drogas antihipertensivas afectan indirectamente al feto al disminuir el flujo
teroplacentario y directamente con afectacin cardiovascular y de la circulacin umbilical.
La individualizacin del tratamiento es de suma importancia para el xito teraputico en
gestantes con hipertensin crnica.
La decisin de usar el tratamiento antihipertensivo se basa en estas consideraciones.
Si se decide emplearlo por indicacin fetal, debe ser usado en toda gestante con PAd > 90
mmHg., desde el inicio del embarazo. Empleado despus de las 30 semanas de gestacin,
no tiene ningn efecto beneficioso para el feto.
Muchas gestantes con hipertensin leve pertenecen a los grupos con Gasto Cardaco
aumentado con Circulacin hiperquintica y las gestantes con hipertensin severa al grupo
con Incremento de las resistencias perifricas.
El prototipo de gestantes con GC aumentado y volumen plasmtico aumentado es la obesa
con diabetes gestacional. En ella, la droga de eleccin son los Diurticos (Tiazidas), que
disminuyen el volumen plasmtico. Con su uso continuado se disminuye la RVP, lo que
permitir que el volumen plasmtico se expanda de nuevo como consecuencia de los
cambios producidos por el embarazo sin ms elevacin de la presin arterial. Su
administracin debe ser controlada mediante determinaciones seriadas de Hematcrito y
Hemoglobina.
De no producirse el incremento fisiolgico del volumen plasmtico, puede ser necesaria la
administracin de un vasodilatador con efecto sobre la capacidad de los vasos (Metildopa) o
ajustar la dosis del diurtico para disminuir la prdida de sodio.

76

Si existe circulacin hiperdinmica, emplear Atenolol y si est incrementada la RVP sin

expansin del volumen plasmtico en el 2 trimestre, la droga de eleccin es un
vasodilatador perifrico (Nifedipina, Labetalol, Metildopa).
En general, las gestantes con hipertensin arterial crnica tienen resultados perinatales
similares a los de la poblacin obsttrica general, independientemente del uso o no de
antihipertensivos.
Sibai considera que la evolucin de la P.A. en el 2 trimestre puede ser un indicador
pronstico de una futura exacerbacin de la hipertensin, siendo sto mucho menos
frecuente cuando la P.A. desciende a niveles normales durante el 2 trimestre.
Diferentes criterios para la administracin de antihipertensivos en la HTA Crnica.
1. Presin Arterial > 150/110 mmHg.
2. Presin Arterial diastlica > 100 mmHg.
3. Si la gestante estuviera recibiendo tratamiento antihipertensivo antes de la gestacin con
buen control de la HTA.
4. Existencia de hipertrofia ventricular izquierda o de nefropata con PAd > 95 mmHg.
El National High Blood Pressure Education Program Working Group, recomienda
tratamiento antihipertensivo para prevenir el dao vascular cuando la PAd alcance el valor de
100 mmHg concluyendo, adems, que el tratamiento precoz de la hipertensin podra reducir
la necesidad de hospitalizacin de la gestante.
En el Parkland Hospital, el embarazo complicado con hipertensin crnica se trata con
antihipertensivos:
1) Si la presin arterial sistlica es > 150 mmHg.
2) Si la gestante ha recibido tratamiento antihipertensivo antes del embarazo y que tenga
bien controlada su hipertensin.
3) Si la presin arterial diastlica se incrementa rpidamente y persiste con valores > 110
mmHg., si aparece proteinuria importante y se deteriora la funcin renal, o si se presenta
una alteracin del crecimiento fetal, realizndose en estos casos la interrupcin de la
gestacin.
Rey y Couturier emplean el tratamiento antihipertensivo si:
1) PA diastlica > 100 mmHg.
2) Hipertrofia ventricular izquierda con PA diastlica > 95 mmHg.
3) Nefropata asociada a PA diastlica > 95 mmHg.
Los resultados de estos grupos son similares, o sea, la mortalidad perinatal en hijos de
mujeres con hipertensin arterial crnica se incrementa, an sin el desarrollo de
Preeclampsia Sobreaadida.

VARIANTES EN EL MANEJO TERAPEUTICO.

Algunos centros manejan la hipertensin crnica suspendiendo el tratamiento y sometiendo a
la gestante a una observacin estricta.
Otros, en gestantes con hipertensin crnica de varios aos de evolucin, con dao orgnico
o rgimen de mltiples agentes antihipertensivos, disminuyen la medicacin sobre la base de
los valores de presin arterial o la continan, de ser necesario, para mantener el control de la
misma. Restituyen el tratamiento si los valores de presin arterial sistlica superan los 150160 mmHg y/ la diastlica supera 100-110 mmHg hay signos de dao orgnico (hipertrofia
ventricular izquierda o insuficiencia renal).

77

Otros consideran que las mujeres cuya presin arterial esta controlada con tratamiento
antihipertensivo antes del embarazo pueden continuar con los mismos agentes (excepto si
estn contraindicados en el embarazo) durante la gestacin.
El grupo de trabajo sobre hipertensin en el embarazo (ao 2.000) concluy que la gestacin
no contraindica el uso de diurticos para reducir o controlar la presin arterial en mujeres con
hipertensin que precede a la gestacin o que se manifiesta en la primera mitad del
embarazo excepto cuando la perfusin tero-placentaria est reducida (Preeclampsia y
CIUR).
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS EN LA HTA CRONICA DURABTE LA GESTACION.
A. BETABLOQUEADORES.
Quiz sean las drogas de eleccin para el tratamiento de la hipertensin arterial crnica.
La hipertensin ligera aumenta el gasto cardaco y la circulacin hiperquintica.
Los Betabloqueadores actan sobre la presin arterial compitiendo con las catecolaminas
endgenas por los receptoras beta.
PROPANOLOL.
q

No es cardioselectivo (1 2).

Vida media de 3-6 horas, con un efecto ms duradero. Se puede administrar 1-2 veces
al da.

Modifica la PA en pocas horas y su efecto no es modificado por los cambios de

postura. Reduce el GC entre un 15-30%. Suprime la produccin de Renina en un 6%. A
las pocas semanas de tratamiento produce cada de la RVP. Su efecto sobre la RVP
es indirecto y probablemente sea una respuesta autorregulatoria, usando la
vasodilatacin para mantener un adecuado flujo a pesar de la cada del GC, lo que
hace a los Betabloqueadores ideales durante el embarazo.

Seguro en el embarazo.

Dosis de inicio 40-60 mg. Dosis mxima 480-460 mg.

Efectos Secundarios. Ocurren debido al Bloqueo 1 y 2: Fatiga. Mal sueo.

Broncoespasmo (no administrar a asmticas). Hiperglicemiantes (no administrar a
diabticas). Respuesta entorpecida a la hiperglicemia. Su uso prolongado puede
producir retencin de lquidos.

ATENOLOL.
q

1 selectivo.

Mejor que el Propanolol.

Se absorbe en un 50% por el tracto intestinal. Se elimina por el rin.

Efectos en 1 hora, siendo mximo en 2-4 h.

Su efecto sobre la PA es relativamente largo, puede administrarse en una sola dosis.

Con hipertensin ligera o moderada, dosis de 50 mg/da. A dosis mayores de 100

mg/da no es til.

LABETALOL.

78

Diferente a otros Betabloqueadores.

Tiene propiedades para bloquear los receptoras 1, 2 y 1. Relacin de bloqueo /

3/1 si se administra va oral y 1/7 si se hace por va endovenosa. Disminuye la RVP
con ninguna o poca disminucin del GC. Mejora el estado de la coagulacin y de la

funcin renal. Reemplaza a la Hidralacina, por la rpida reduccin de la PA sin causar

cefalea, hipotensin severa, taquicardia ni reduccin del flujo teroplacentario.
q

Principal empleo en la Preeclampsia Severa.

Dosis:

20 mg. EV, seguidos de 40-80 mg c/10 min., hasta alcanzar la respuesta teraputica
deseada.
Infusin: 40 mL + 60 mL de Sol. Salina a razn de 2 mL/min. (120 mg/h). La dosis se
ajusta a la respuesta de la PA.
Oral: 100 mg. 2 v/da, hasta 200-400 mg 2 v/da.
q

Efectos desfavorables: CIUR; Bradicardia fetal; variabilidad de la respuesta; duracin

variable de su accin si se usan dosis largas.

B. VASODILATADORES.
METILDOPA.
q

Excelente en el tratamiento de la HTA crnica leve y moderada. En la Preeclampsia es

inadecuada por su inicio demorado y respuesta prolongada.

Sitio de accin: SNC.

Mecanismo de accin: Induce la sntesis de alfa-metil-noradrenalina y estimula los

receptoras y disminuye el flujo simptico del SNC. Su efecto es sobre la RVP con
poco efecto sobre el GC. Produce dilatacin de la circulacin arterial y la capacidad de
los vasos con incremento en el volumen intravascular.
El flujo renal es mantenido y esta propiedad hace que la droga sea la de eleccin en las
gestantes con limitaciones actuales o potenciales de la funcin renal. La Alfametildopa
no reduce el flujo plasmtico renal ni el filtrado glomerular.

Mximo efecto: 4-6 h. Duracin 8 h.

Se excreta por la orina, por lo que se debe administrar con cuidado en el dao renal
severo.

Dosis: 250 mg. 3 v/da hasta 2 g/d.

Una dosis al acostarse la gestante es efectiva para el control de la PA arterial pero,
para obtener una eficiencia mxima teraputica, es necesario dar la dosis 2 3 veces
al da.

Efectos Secundarios.
Hipotensin postural.
Sedacin.
Depresin.
Prueba de Coombs positiva.
De las pacientes en las que el Test de Coombs se hace positivo (20%), slo el 4%
desarrollan una anemia hemoltica.
Pruebas hepticas anormales.
Anemia hemoltica.
Algunas pacientes con tratamiento prolongado presentan retencin de Na+ y H2O,
manifestada por incremento de peso, edema y hemodilucin. Esta situacin puede
progresar hasta un punto en que se produce una hipertensin de rebote, causada

79

por un incremento del volumen intravascular. En estas gestantes se debe

administrar Hidroclorotiazida 25-50 mg/da.
q

De no ser efectivo el tratamiento, no ser tolerado o existir contraindicacin para su

administracin, se debe indicar Nifedipina o Labetalol.

Los tratamientos a corto plazo con Metildopa (promedio 24 das) durante el tercer
trimestre, no afectan la hemodinmica teroplacentaria o fetal.

HIDRALACINA.
q

Vasodilatador que acta directamente sobre la fibra muscular lisa de las arterias.
Aumenta el Gasto cardaco y el volumen plasmtico por vasodilatacin y estmulo
reflejo del Sistema Renina Angiotensina, respectivamente. Resistencia o fallos en su
uso pueden verse cuando el medicamento se usa por largo tiempo.

Puede ser til combinada con Diurticos o BetaBloqueadores cuando no hay respuesta
a ella. Se desconoce el mecanismo de accin, requiriendo un endotelio intacto, siendo
su accin posiblemente moderada por las prostaglandinas.

Su principal uso obsttrico es la disminucin rpida de la presin arterial por va EV en

la Preeclampsia Grave.

Tiene un inicio de accin rpida.

Dosis.
Dosis de ataque: 5-10 mg. EV repetida a intervalos de 10-20 min., hasta alcanzar el
nivel de presin arterial deseado.
Va oral: Alcanza su pico de accin en 3-4 horas con duracin de su accin 6-12 h.
Dosis: 40-200 mg. 2 v/d.

C. BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO.

NIFEDIPINA.
La Nifedipina puede producir edema pretibial, que aparece en el 20% de las gestantes que
la reciben, no respondiendo dicho edema al tratamiento con diurticos. Este edema se
debe a que, al disminuir la P.A., se produce dilatacin de las arteriolas precapilares y
vasoconstriccin refleja postcapilar, lo que aumenta la presin hidrosttica capilar,
favoreciendo la extravasacin de lquidos.
D. DIURETICOS.
Muchas mujeres con hipertensin crnica son tratadas con diurticos. Es controversial si
estos frmacos deben ser continuados durante la gestacin. El Grupo de Estudio de la
Hipertensin en el Embarazo concluy que la teraputica con diurticos para el control de
la presin arterial debera ser continuada tanto en las que ya los estaban recibiendo como
en aquellas tratadas antes de las 20 semanas de gestacin.

80

Inicialmente, los diurticos disminuyen la presin arterial incrementando la excrecin

urinaria de sodio disminuyendo el volumen plasmtico y el lquido extracelular y
disminuyendo el GC. Tras 6 a 8 semanas de tratamiento, el GC retorna a niveles
previos mantenindose la reduccin del volumen plasmtico y del lquido extracelular.
La presin arterial permanece baja por el efecto sobre la RVP.

La teraputica con diurticos es particularmente til en gestantes hipertensas salsensibles o con disfuncin diastlica ventricular izquierda. Sin embargo, debe ser
suspendida si se desarrolla Preeclampsia sobreaadida o si aparecen evidencias de
afectacin del crecimiento fetal.

El mejor diurtico empleado en la gestacin es la Clorotiazida, a dosis de 25-50

mg/da. Dosis mayores no tienen mayor efecto antihipertensivo.

Efectos secundarios:
Maternos: Hipokaliemia, hiperuricemia, hiperglicemia.
Son ligeros y de poca importancia clnica; raramente son lo suficientemente severos
como para causar sntomas o requerir tratamiento.
Fetales: Trombocitopenia.

Resumen.
Los diurticos son tiles en gestantes con expansin del volumen intravascular
comprobado. En gestantes con hipertensin crnica leve se asocia a un grado de
expansin del volumen plasmtico inferior a lo normal que puede ser perjudicial para el
crecimiento del feto.
No administrarlos en gestantes con retardo de crecimiento fetal. La hiperuricemia que
producen, hace que la determinacin de Acido Urico tenga poco valor diagnstico para
la Preeclampsia sobreaadida.

CONDICIONES QUE COLOCAN A LAS GESTANTES CON HIPERTENSION

ARTERIAL CRONICA EN ALTO RIESGO DE COMPLICACIONES Y MALOS
RESULTADOS PERINATALES.
1. Presin diastlica 85 mmHg. o PAM 95 mmHg. despus de las 12 semanas.
2. Historia de hipertensin severa en embarazos previos.
3. Historia de HRP.
4. Historia de muerte fetal o neonatal inexplicada.
5. Historia de CIUR previos.
6. Ms de 35 aos y ms de 15 aos de hipertensin arterial.
7. Obesidad.

EVALUACION FETAL.
La evaluacin fetal debe comenzar a las 34 semanas, a menos que exista una historia
obsttrica desfavorable o evidencias de retardo del crecimiento, los cuales conllevan una
evaluacin ms precoz del estado fetal.
An cuando exista un control excelente de la presin arterial, el control del estado fetal en
gestantes con hipertensin crnica deber realizarse siempre, a partir de la semana 34 de
gestacin, como fue sealado anteriormente.

FACTORES A EVALUAR PARA LA INTERRUPCION DE LA GESTACION.

Las gestantes con hipertensin leve sin otras complicaciones materno-fetales pueden llegar
hasta la semana 41 de gestacin.
CRITERIOS PARA TERMINAR EL EMBARAZO.
1. Aumento rpido y persistente de la Presin Arterial Diastlica por encima de 110 mmHg.
2. Desarrollo de Proteinuria importante.
3. Deterioro de la Funcin Renal.
4. Presencia de Retardo del Crecimiento Fetal.

81

HIPERTENSION CRONICA Y EMBARAZO. CONDUCTA.

HIPERTENSION ARTERIAL

SECUNDARIA

ESENCIAL

Tratar la causa

Establecer la severidad

LIGERA

SEVERA

FACTORES DE RIESGO

NO

SI

NO TRATAMIENTO

ESTADO HEMODINAMICO

RVP

GC

Vasodilatadores
Perifricos
Labetalol

Diurticos.

Bloqueadores de calcio
Metildopa
RVP: Resistencia Vascular Perifrica.
Gc: Gasto Cardaco.

82

Si volumen
plasmtico elevado:
Tto. Especfico

Circulacin
Hiperquinetica

Atenolol

RET ARDO DEL CRECIM IENT O INT RAUT ERINO

INTRODUCCION.
El principal objetivo de la comunidad es promover la salud y el desarrollo normal y completo del individuo. Una nueva concepcin perinatolgica de la obstetricia contempornea
impone distintos enfoques buscando mejorar la calidad de vida de los infantes.
El crecimiento fetal normal puede ser definido como aquel que resulta de una divisin y
crecimiento celular sin interferencias y que da como producto final un recin nacido a trmino con su potencial gentico expresado totalmente. Como es difcil conocer este potencial gentico intrnseco, el diagnstico del crecimiento fetal normal se ha basado en la
comparacin de medidas antropomtricas de los recin nacidos con problemas con las
obtenidas en los recin nacidos sanos, confeccionando curvas de crecimiento fetal, que
estn en funcin de la edad gestacional y que han sido construidas con medidas obtenidas de recin nacidos con diferentes edades gestacionales.
Resulta entonces que el evento del bajo peso al nacer y especficamente el recin nacido
hipotrfico o distrfico es la consecuencia de un insuficiente mecanismo de desarrollo
intrauterino fetal. Mejorarlo se convierte en un problema multifactorial y multidisciplinario.
La mortalidad es de 4 a 10 veces mayor en neonatos con CIUR que entre los de peso
adecuado para su edad gestacional. Tienen ms riesgo de sufrir fenmenos hipxicos, de
hipoglicemia neonatal, policitemia y alto riesgo de trastornos neurolgicos y de su desarrollo a largo plazo.
A pesar de las mltiples investigaciones, el conocimiento de los mecanismos y la dinmica del desarrollo fetal anormal es desconocida. La creacin de modelos de investigacin
para el estudio de la fisiopatologa de los disturbios del crecimiento fetal ha presentado
limitaciones ya que, al ser realizados en animales de experimentacin, existen obvias dificultades para extrapolar las conclusiones obtenidas al ser humano.
Promedio de peso fetal segn la edad gestacional.
28 semanas: 1.000 gramos.
32 semanas: 2.000 gramos.
36-38 semanas: 3.000 gramos.
La ganancia promedio entre las 32 y 36 semanas es de 210-245 g. semanales, disminuyendo a 50-100 g. semanales entre las semanas 38 y 40.
El crecimiento apropiado del feto depende de:
1. Determinantes genticos normales.
2. Parmetros ambientales normales(Importancia de la comunidad).
3. Nutrientes suficientes, aportados por la circulacin materna a travs del comn denominador que es la placenta.
Si alguno de los factores mencionados es anormal, puede afectar el crecimiento del producto; ello se manifiesta por retardo morfolgico-asimtrico o simtrico del crecimiento
intrauterino.
La importancia clnica de la restriccin del crecimiento fetal fue reportada por primera vez
por Lubchenko, en 1963, relacionando el peso fetal con la edad gestacional al momento
del parto, reconociendo as la alta morbimortalidad perinatal en el subgrupo de recin nacidos cuyos pesos estuvieron a nivel o por debajo del 10 percentil para la edad gestacional. Scott y Usher, en 1966, reportaron que las muertes fetales se incrementaron cerca de
8 veces ms cuando el peso fetal se encontraba entre el 10 y 5 percentiles, y cerca de

20 veces ms, cuando se encontraba por debajo del 3 percentil, en comparacin con la
tasa de muerte fetal de la poblacin total estudiada.
El crecimiento fetal es un proceso dinmico. Se pueden obtener algunos hallazgos fsicos
del crecimiento, tales como la talla y el peso o su incremento en el tiempo, de los que tratamos de inferir algo sobre este proceso de crecimiento.
El peso ha sido empleado como un ndice convencional de crecimiento. Si definimos el
CIUR como el peso menor de un valor para una edad gestacional especfica (o una disminucin en la velocidad de crecimiento del peso en exmenes seriados), podramos ser
capaces de identificar casi todos los casos por biometra fetal.
Las limitaciones de esta definicin son:
El peso no representa crecimiento.
El diagnstico basado en el peso u otras medidas somticas slo puede ser realizado
despus de que el proceso patolgico haya actuado durante un tiempo.
En trminos de resultados, un recin nacido puede ser normal en talla o peso, pero ha
tenido un dao cerebral, mientras un pequeo para su edad gestacional puede desarrollarse sin dao alguno.
El retardo del crecimiento es un factor de riesgo, pero no necesariamente un dao en
el desarrollo.
Consecuentemente, la resistencia placentaria puede ser considerada como factor de
riesgo de dao hipxico, resultante de lesiones en los pequeos vasos, pero su significado clnico para casos individuales debe ser determinado en el contexto de otros hallazgos.
La redistribucin del flujo de sangre es causa de los hallazgos de una demora secundaria
en la osificacin de las epfisis distal del fmur, proximal de la tibia y del hmero, mientras
que las circunvoluciones cerebrales se aceleran.
La vasoconstriccin esplcnica persistente afecta el intestino, que es un rgano endocrino
fetal que produce una variedad de factores de crecimiento. Estos cambios en el medio
hormonal llevan a una disminucin en el crecimiento celular para conservar energa.
El retardo del crecimiento es una forma de compensacin asociada a una deprivacin y
no una forma patolgica por s misma.

CONCEPTO DE CIUR.
El crecimiento intrauterino retardado tiene una frecuencia que oscila entre el 3-10% de
todos los embarazos, asocindose al 20-25% de todas las muertes fetales, as como a
secuelas a largo plazo.
Un feto con crecimiento retardado es aqul que no ha alcanzado su potencial de crecimiento a una edad gestacional determinada, debido a uno o ms factores causales. El
CIUR slo constituye una fraccin de los recin nacidos pequeos para su edad gestacional.
La definicin ms comnmente empleada es la que considera como CIUR aqul recin
nacido cuyo peso al nacer se encuentra por debajo del 10 percentil de una curva preestablecida que relaciona peso y edad gestacional.
Es necesario diferenciar, desde el punto de vista conceptual, el feto pequeo para la edad
gestacional del verdadero CIUR, en el que un proceso patolgico intrnseco o extrnseco
modifica el potencial gentico del crecimiento fetal. Adems, no todos los fetos con CIUR
son pequeos para la edad gestacional cuando se comparan con las curvas de normali-

dad, dado que un feto con un potencial gentico que le permitiera alcanzar un peso determinado, sin embargo, no lo alcanza aunque el peso se mantenga dentro de percentiles
incluso normales, es un CIUR a pesar de un peso adecuado para su edad gestacional.
Dependiendo del valor de corte que se tome, un 3-10% de los recin nacidos tendr un
peso por debajo del correspondiente a la edad gestacional.
Se estima que la proporcin de CIUR en una poblacin determinada vara en funcin de
que se calcule la edad gestacional a partir del primer da de la ltima menstruacin o a
travs de mediciones ultrasonogrficas. Con el primer mtodo de clculo de la EG, la incidencia de CIUR puede llegar a un 20% y con el segundo, la incidencia disminuye al 5%.

CLASIFICACION DEL CIUR.

La restriccin del crecimiento fetal puede ser clasificada de acuerdo a la dinmica del
crecimiento celular y segn tipos clnicos.
Se describen 3 fases consecutivas de la dinmica del crecimiento celular: 1) Fase de
hiperplasia celular, hasta la semana 16; 2) Fase de hiperplasia e hipertrofia celular, entre
las 17 y 32 semanas; y 3) Fase de hipertrofia celular, a partir de las 32 semanas.
A. CLASIFICACION CLINICA.
Esta clasificacin es el resultado de la incorporacin a la clnica del concepto de las 3
fases de crecimiento celular descritas por Winnick.
1. Simtrico o Tipo I
2. Asimtrico o Tipo II.
3. Intermedio o Mixto.
B. CLASIFICACION ETIOLOGICA.
1. Causas Intrnsecas.
2. Causas Extrnsecas.
3. Causas Mixtas.
4. Causas Idiopticas.
; El CIUR Simtrico o Tipo I se presenta cuando en la fase de hiperplasia celular, que
ocurre en las primeras 16 semanas de la vida fetal, se produce un dao con disminucin del nmero total de clulas. En este tipo de CIUR se produce un crecimiento simtrico proporcional de la cabeza, del abdomen y de los huesos largos.
En el retardo simtrico, el feto es proporcionalmente pequeo para su edad gestacional. El cuadro se identifica en fases ms tempranas de la gestacin, suele aparecer
antes de las 28 semanas y se acompaa de retardo en el crecimiento del cuerpo y el
encfalo, acompandose de trastornos ms graves. Campbell seal tal anomala
aproximadamente en un 25%.
; En la fase de hiperplasia e hipertrofia concomitante, que ocurre entre las 17 y 32 semanas de gestacin, una lesin en este perodo produce un CIUR Intermedio o Mixto: si
la lesin es precoz, produce un CIUR simtrico, por mayor afectacin del componente
hiperplsico; si el dao es tardo, se producir un CIUR asimtrico, por alteraciones del
componente hipertrfico.
; En la tercera fase, o de hipertrofia celular, que se presenta a partir de la semana 32,
durando 8 semanas, es donde se produce el mayor incremento del peso fetal, debido a
que durante esta fase se produce la mayor acumulacin de grasa y glucgeno en el feto. La insuficiencia tero-placentaria es la responsable de la alteracin del crecimiento
fetal, dando lugar al CIUR asimtrico, caracterizado por un crecimiento desproporcionado entre la cabeza y los huesos largos y el abdomen fetal.

El retardo asimtrico constituye, como promedio, entre el 70-80% de todos los retardos; en ellos, el feto crece normalmente hasta el 3er trimestre, a partir del cual se produce una disarmona entre el crecimiento del abdomen y la cabeza (se produce el llamado fenmeno de proteccin del cerebro), debido a la capacidad que tiene el feto de
adaptar y redistribuir el gasto cardaco a favor de rganos vitales.
Se piensa que el cuadro depende en gran medida del aporte inadecuado de sustratos y
de oxgeno como consecuencia de la deficiencia en el riego placentario.
Los fetos con retardo asimtrico muestran al nacer pliegues redundantes de la piel, policitemia, hipoglicemia, hipoproteinemia y circunferencia ceflica que suele ser normal
para la edad gestacional, dado por el mecanismo de proteccin del cerebro fetal.
El patrn clnico depender de:
1. Naturaleza del factor causal.
2. Edad gestacional en la que acta dicho factor.
3. Duracin del dao.
Lin y cols., observaron que la edad gestacional en la que comenzaba a actuar el dao era
ms importante que la naturaleza del factor de riesgo, en cuanto a producir un feto con
CIUR simtrico o asimtrico.

ETIOLOGIA DEL CIUR.

El CIUR puede ser causado por factores maternos, fetales, placentarios o de otro origen:
Primer Trimestre

Segundo Trimestre

Tercer Trimestre

Ambientales.

Ambientales.

Ambientales.

1. Rx.

1. Nutricin materna.

1. Tabaquismo.

2. Frmacos.

2. Factores Socioeconmicos.

Maternas.

3. Drogadiccin.

Placentarias.

1. Enfermedad Vascular.

4. Alcoholismo.

1. Infartos mltiples.

2. Toxemia.

Fetales.

2. Desprendimiento Parcial de la
Placenta.

3. HTA Crnica.

1. Infecciones Congnitas.
2. Sndromes genticos.
3. Cromosomopatas.
a) Trisoma 21.
b) Trisoma 18.
c) Trisoma 13.
d) Snd. de Turner (45 X0).
e) Triploidas.
4. Malformaciones congnitas.
a) Disoma uniparental.
b) Mosaicismo confinado a
la placenta.

3. Placenta circunvalada.
4. Placenta Previa.
5. Corioangioma.

4. Nefropata.
5. Cardiopata Congnita.
6. Sndrome de Hipotensin
en decbito supino.
7. Diabetes sacarina.
8. Anemia.
9. Hemoglobinopatas.
10. Enfermedades debilitantes.
11. Enf. propias del embarazo.
12. Enf. concomitantes con el
embarazo.

CAUSAS DEL CIUR SIM ET RICO.

A. Procesos de tipo Intrnseco.
1. Causas genticas que actan afectando el potencial de crecimiento.
Constituyen el 40% de las causas (20% de origen materno y 20% de origen fetal).
a) Peso de la madre al nacer.
b) Sexo fetal femenino.
c) Alteraciones cromosmicas (2-5%).
Los fetos con CIUR sin anomalas congnitas tienen un riesgo de alteraciones cromosmicas de un 2%, y con anomalas congnitas tienen un riesgo del 31%.
2. Anomalas congnitas.
Se presentan en el 22,4% de los fetos con CIUR. Los fetos con CIUR tienen un riesgo de un 8%, aproximadamente, de presentar anomalas congnitas mayores.
a) Anomalas del SNC.
b) Anomalas del Aparato Digestivo.
c) Anomalas Gnito-Urinarias.
d) Anomalas Esquelticas.
e) Anomalas Cardacas.
f) Anomalas del Tejido Conectivo.
g) Anomalas Craneofaciales.
h) Arteria Umbilical nica.
B. Procesos de tipo Extrnseco.
1. Infecciosos.
En el 1 y 2 trimestre se asocian a CIUR simtrico y malformaciones fetales, no
as en el 3.
a) Virales (0,5-1%).
q

Citomegalovirus.

Herpes Zster.

Rubola.

Herpes simple.

VIH.

b) Bacterianas.
q

Listeriosis.

Tuberculosis.

c) Espiroquetas.
q

Sfilis.

d) Parasitarias.
q

Toxoplasmosis.

Malaria.

2. Agentes Teratognicos.
El CIUR se presenta asociado a sndromes malformativos especficos para cada
droga:
a) Antagonistas del cido flico.
b) Antiepilpticos.
c) Anticoagulantes orales.
d) Tetraciclinas.
e) Alcohol.
f) Tabaco.
g) Drogas.
El consumo excesivo y constante de alcohol en el primer trimestre se asocia a malformaciones fetales, mientras que cerca del trmino se asocia, con ms frecuencia,
a trastornos en el peso fetal.
Tambin, el consumo de tabaco de manera continuada se asocia a CIUR simtrico.
Los mecanismos por los que el tabaco produce un CIUR no estn bien establecidos, considerndose que actan a travs de una desviacin hacia la izquierda de la
curva de disociacin de la hemoglobina, de la nicotina, del monxido de carbono, de
cianuros y tiocianatos.
CAUSAS DEL CIUR ASIM ET RICO.
El CIUR asimtrico es el resultado de una insuficiencia placentaria secundaria a causas
extrnsecas:
a) Hipertensin Arterial.
b) Enfermedades del Tejido Conectivo.
c) Anemia.
d) Todo aquel proceso que dificulta una correcta vascularizacin de la unidad fetoplacentaria (cardiopatas, sobre todo cianticas, miomas, etc.).
Segn Cabero, una gran parte de CIUR asimtrico son secundarios a uno o a la combinacin de los siguientes factores:
q

Composicin inadecuada de la sangre materna.

Modificaciones en el flujo tero-placentario.

Trastornos en el transporte en la placenta.

En el primer factor se incluyen las causas maternas que alteran el aporte de elementos
nutritivos (aminocidos, protenas, etc.) o que alteran el transporte de oxgeno: Anemias,
Hemoglobinopatas, Hbito de fumar, Cardiopatas, Enfermedades pulmonares restrictivas.
En el segundo factor se incluyen: Hipertensin arterial, Hipertensin gestacional, Diabetes.

Clasificacin Etiolgica y Caractersticas del CIUR

Intrnseco

Extrnseco

Mixta

Idioptica

25

35-35

5-10

30-75

< 16 semanas

> 24 semanas

16-24 semanas

> 24 semanas

Simtrico

Asimtrico

Mixto

Asimtrico

Incidencia (%)
Momento de la Gestacin
en que acta la causa
Tipo de CIUR
Causas

Genticas
Infecciosas
Ambientales

Insuficiencia
placentaria

Frmacos
No conocidas
Malnutricin
Hbito de Fumar

DIAGNOSTICO DEL CIUR.

Para el diagnstico clnico del CIUR fetal se deben tener en consideracin los siguientes
aspectos:
1. Clasificacin morfolgica del CIUR.
2. Identificacin de la embarazada en peligro del CIUR. El 40% de las gestantes con CIUR
no tienen factores de riesgo conocido.
3. Valoracin precisa de la edad gestacional. Hay que considerar de alto riesgo a aquellas
con FUM insegura.
4. Valoracin clnica y ultrasnica seriada del crecimiento en funcin de la edad gestacional.
El Crecimiento Intrauterino Retardado tiene una incidencia del 3 al 10%, dependiendo la
misma de los criterios diagnsticos empleados. De estos recin nacidos las dos terceras
partes se clasifican con un retardo asimtrico. Existen diferencias de criterio entre los
autores para clasificar el tipo de retraso del crecimiento. Por ejemplo, Ott plantea que tanto el peso al nacer como el ndice ponderal no define necesariamente si un nio recin
nacido ha alcanzado o no su potencial de crecimiento.
A. DATOS CLINICOS.
1. Anamnesis.
Se realiza, cuidadosamente, para detectar la presencia de factores de riesgo relacionados con el retraso del crecimiento. En este sentido, tiene especial inters el
nacimiento previo de hijos con esta patologa. El riesgo de recurrencia en una gestante con antecedente de un CIUR previo es del 25%, y si este retardo de crecimiento llev a un parto antes de las 34 semanas de gestacin, el riesgo de recurrencia
es del 50%, sobre todo si existe una patologa mdica persistente.
2. Altura uterina y ganancia de peso.
Fescina hall para la altura uterina una sensibilidad de un 56%, con una especificidad del 91% y un valor predictivo positivo de un 80%, y para la ganancia de peso una
sensibilidad de 50%, especificidad de un 79% y un valor predictivo positivo de un
60%.
Beazley considera que la altura uterina slo detecta la mitad de los fetos con retardo
de crecimiento. Basado en lo anteriormente expuesto es que se recomienda el
completar la sospecha clnicas del CIUR con el examen ultrasonogrfico.

Es difcil establecer por medios clnicos la valoracin de las alteraciones del crecimiento fetal. Una gran parte de la informacin que se tiene sobre el crecimiento fetal
en el ser humano se ha obtenido a travs de estudios realizados de las distintas estructuras fetales mediante ultrasonografa, por lo que sta constituye un mtodo
complementario que permite comparar, de manera cuantitativa, parmetros fetales
con patrones normales previamente establecidos.
B. MEDIDAS ULTRASONOGRAFICAS PARA EL DIAGNOSTICO DEL CIUR.
Dentro de las mediciones fetales realizadas por ultrasonografa se encuentran: el dimetro biparietal (DBP), circunferencia ceflica (CC), circunferencia abdominal (CA),
longitud del fmur (LF) y estimado de peso. A estas mediciones se le han incorporado
combinaciones de medidas en forma de cocientes y proporciones como CC/CA y
LF/CA, entre otras.
Valor de las variables.
El tiempo ideal para establecer la edad gestacional es en el Primer y Segundo trimestre. Si se tiene que escoger cuando obtener las medidas para establecer la edad gestacional, stas deberan ser realizadas en el primer trimestre o en el segundo trimestre
hasta la semana 24. Especficamente, el intervalo entre las semanas 16 y 24 se considera ptimo para obtener estas medidas por dos razones: La seguridad de obtener la
edad fetal es buena, y las estructuras anatmicas fetales estn formadas, por lo que
muchas anomalas pueden ser detectadas.
1. Dimetro Biparietal (DBP).
El DBP fue la primera empleada, no slo para el diagnstico de la edad gestacional
sino para establecer las alteraciones del crecimiento del mismo aunque para algunos autores, por su baja sensibilidad, no constituye un ndice adecuado de prediccin de las mismas, plantendose que sto es debido a que, en muchas oportunidades, el CIUR es de aparicin tarda.
Lang, considera que el DBP slo permite diagnosticar el 60% de los recin nacidos
con CIUR, Campbell hall una incidencia de un 21% de DBP normales en fetos
con CIUR. Las variaciones de los resultados aportados anteriormente estn influidas por el tipo de CIUR y el tiempo de aparicin del proceso ya que, mientras ms
tarde aparece, menor es la afectacin del DBP. Por otra parte, el fenmeno de proteccin del cerebro constituye otro factor que influye en la afectacin del DBP.
Valor patolgico: Cuando se encuentra por debajo del 10 percentil 2 desviaciones estndar (2 DS) de una curva preestablecida. Por sus valores, se pueden
diferenciar dos curvas: La curva de perfil bajo (velocidad de crecimiento menor que
la promedio, que es 3 mm/semana) y la curva de aplanamiento tarda (velocidad
de crecimiento normal hasta el tercer trimestre, donde disminuye). Estas dos curvas contribuyen a:
1. Clasificar el tipo de retardo en: a) Curva de perfil bajo, que corresponde al retardo simtrico, y b) Curva de aplanamiento tardo, que corresponde al retardo
asimtrico.
2. Permite conocer el comportamiento fetal frente a la agresin. Buena respuesta
cuando hay crecimiento, lo que supone que el sistema de proteccin cerebral
est funcionando. El DBP tiene una sensibilidad de un 40 a un 50%; sto es un
factor del que quizs depende la inutilidad de esta medida para detectar un
CIUR.
Para el diagnstico del CIUR es de esperar que la cefalometra ultrasnica sea
menos segura que las medidas del abdomen fetal ya que peso fetal y crecimiento
se correlacionan con las mediciones de la circunferencia abdominal.

2. Longitud del fmur (LF).

Medida a nivel de las difisis, es de gran valor a partir de las 20 semanas para establecer la edad gestacional. La velocidad de crecimiento de la LF ayuda a distinguir el tipo de alteracin del crecimiento y debe ser medida a partir de las 14 semanas.
Brown considera que la LF tiene un valor predictivo positivo de un 45% y un valor
predictivo negativo de un 51%, y que la LF fue la variable menos segura de todas
las analizadas, lo que fue confirmado por la alta incidencia de LF normal en los
grupos con o sin retardo en su estudio, y concluye que la LF tiene ms valor predictivo para la edad gestacional que el DBP, sobre todo en el 3 trimestre del embarazo. Puede tambin estar influida por el tipo de CIUR.
3. Circunferencia Abdominal (CA).
La CA (medida a nivel de la unin de la vena umbilical y el sinus portal en corte
transaxial, porcin umbilical de la vena porta izquierda) ha sido sealada por distintos autores como uno de los mejores parmetros para el diagnstico del retardo
del crecimiento ya que se ha demostrado la disminucin de la reserva heptica de
glucgeno y el menor volumen de la masa del hgado en el CIUR (el hgado es la
mayor de las vsceras abdominales fetales).
Un crecimiento por debajo de 10 mm. en 15 das apoya fuertemente el diagnstico.
El momento ptimo para medir la CA es en la semana 34, hallndose en un estudio una sensibilidad de un 95% y una especificidad de un 60%, con un valor predictivo negativo de un 99%, cuando se utiliz esta variable para el diagnstico del
CIUR. Se concluye que la CA es la variable que ms frecuentemente se halla afectada a partir de la semana 37.
Oliva consider en su estudio que la CA tambin tuvo una sensibilidad alta, 72%,
cuando el diagnstico del CIUR fue corroborado por el peso al nacer. Estudios
ms recientes que utilizan la CA para el clculo de peso fetal han demostrado una
variabilidad global de un 11,1%-13,7% con ecuaciones basadas en el DBP y la CA;
la variabilidad promedio fue slo del 9%.
Se considera que la CA por s sola no constituye un parmetro que permita diferenciar, en mltiples ocasiones, los dos tipos de CIUR; slo ayudara a sospechar
este diagnstico y determinara conductas mdicas definitivas, en casos de CIUR
muy severos, cuando se combina con otras medidas.
4. Circunferencia ceflica (CC).
Valor patolgico: Cuando se encuentra por debajo del 10 percentil 2 DS de
una curva establecida. Tiene valor en:
a) Presentacin pelviana.
b) Cuando exista discordancia entre la edad gestacional y el DBP.
c) Para establecer la relacin con el dimetro abdominal.
Su medicin est indicada si la cabeza fetal es dolicoceflica o braquiceflica, lo
que puede diagnosticarse midiendo el Indice ceflico = DBP/DFO x 100. Valores
normales de 70-85%.
Puede compararse con la CA. Hasta la semana 34 no debe existir una diferencia >
5 mm. entre ambas.
En el CIUR simtrico, con frecuencia, el tamao de la cabeza fetal estar precozmente comprometido en el embarazo. Si la FUM es exacta, una CC por debajo del
3er percentil es causa de preocupacin. Este hallazgo podra ser el resultado de un

proceso focal, como es la microcefalia, o estar asociado a un CIUR, en cuyo caso

otros parmetros fetales estarn tambin afectados.
En el CIUR asimtrico el tamao de la cabeza fetal puede ser normal hasta el final
del embarazo, por lo que su medicin no resulta til para el diagnstico.
5. Cociente circunferencia ceflica/circunferencia abdominal (CC/CA).
La habilidad para predecir el peso fetal ha sido estudiada usando una variedad de
frmulas que incorporan medidas ultrasonogrficas, solas o combinadas. Pero
cada una de estas combinaciones tiene sus limitaciones. Campbell y colaboradores, fueron los primeros en valorar la deteccin del CIUR por medio de la proporcin entre la CC y la CA (ndice de proporcionalidad corporal).
Desde 1977, la relacin CC/CA en el diagnstico del CIUR ha mostrado valor en el
diagnstico del CIUR asimtrico. Tal propsito ha tenido alguna utilidad para identificar el CIUR asimtrico pero su capacidad es limitada para diagnosticar la forma
simtrica del mismo, lo que influye en su utilidad. Adems, a pesar de que la sensibilidad de la proporcin entre las dos circunferencias (ceflica/abdominal) para
detectar el CIUR asimtrico ha sido, segn algunos, de un 70%, tambin en estos
casos, la elevada tasa de resultados falsos positivos cuando se estudia una poblacin general ha limitado su utilidad. Si se emplea tal proporcin, es de suma importancia el conocimiento preciso de la edad gestacional, pues es dependiente de sta y su valor disminuye al incrementarse la gestacin. El cociente CC/CA es mayor
de la unidad hasta las 36-38 semanas de la gestacin, fecha en la cual se transforma en la unidad, o menos de ella, hasta el parto.
6. Cociente longitud femoral/circunferencia abdominal (LF/CA).
Es independiente de la edad gestacional. Valor normal: 22 2%.
Contribuye a establecer el tipo de CIUR, siendo elevado en el asimtrico, mayor del
24%. En retardos del crecimiento muy severos esta relacin puede ser normal y, si
existe una disminucin del crecimiento del DBP, las mediciones pueden confundir
el diagnstico del tipo de crecimiento, por lo que es de suma importancia las mediciones hechas alrededor de las 20-24 semanas.
Segn Benson, en 1986, la variable LF/CA tuvo una sensibilidad menor del 50% y
un valor predictivo positivo de un 20%. Para otros autores, el uso de este cociente
no mostr valor discriminatorio en la evaluacin del CIUR. Oliva mostr tambin
muy baja sensibilidad cuando utiliz este cociente; sin embargo, su especificidad
fue alta para las dos formas de CIUR. Se resume que la relacin LF/CA > 24% es
altamente sospechosa de un CIUR asimtrico. Si previamente se ha obtenido una
relacin LF/CA elevada y, posteriormente, sta se torna normal, descarta un CIUR
muy severo.
7. Clculo de peso (CP).
La precisin de las estimaciones del peso fetal ha mejorado en los ltimos aos,
aunque an se considera que no permite diagnosticar con exactitud a todos los fetos con CIUR, estando sto determinado por el tipo de CIUR fetal.
El diagnstico de la alteracin del crecimiento en el recin nacido, generalmente ha
dependido de dos parmetros: peso al nacer y edad gestacional. La construccin
de la mayor parte de las curvas del crecimiento intrauterino se ha basado en estos
dos parmetros.
Los recin nacidos cuyos pesos caen por debajo de un cierto nivel son considerados como pequeos para su edad gestacional y tienen considerables limitaciones
en la evaluacin del crecimiento fetal. Ha sido demostrado que recin nacidos con

10

igual edad gestacional y que tienen las mismas dimensiones externas corporales
pueden diferir en su peso en un 30-40%.
El CP se considera patolgico por debajo del 10 percentil o 2 DS segn curvas
establecidas (Dueas, Usher, Lubchenco), requirindose el conocimiento de la
edad gestacional. Existen diversas frmulas que utilizan combinados CA, DBP, LF.
El error del estimado de peso oscila entre un 5-10% cuando el peso calculado se
encuentra por debajo de 2.000 g. En fetos ms grandes, el error puede ser hasta
unos 450 g (1 libra), aproximadamente.
8. Clculo de peso relativo.
Relacin entre el peso calculado por US y el que correspondera a la edad gestacional. Valor patolgico 0,80.
9. Indice Ponderal Fetal (IPF).
Es independiente de la edad gestacional. Tiene mayor utilidad en el diagnstico del
retardo asimtrico.
Frmula: IPF = Estimado de peso/Longitud del fmur3. Valor normal segn la formula de Yagel = 8,325 2,5.
Si el ndice ponderal es menor de 7, sugiere retardo de crecimiento. Segn Vintzileos, el valor patolgico es menor de 2,2.
El diagnstico de malnutricin puede ser sospechado por simple inspeccin y palpacin en recin nacidos a trmino, no as en recin nacidos pretrmino, por lo
que algunos autores han planteado el uso del ndice ponderal neonatal para diagnosticar el trastorno del crecimiento, especialmente en recin nacidos con peso
por debajo del 10 percentil.
Debido a que el crecimiento fetal alterado puede diagnosticarse slo por el establecimiento seriado de varios componentes del crecimiento fetal, un ndice ponderal bajo es slo el reflejo del resultado final de un crecimiento fetal deteriorado.
10. Volumen de lquido amnitico.
El CIUR guarda relacin con la presencia de oligoamnios. Si existe oligoamnios y
no hay RPM o anomalas congnitas, el origen posible ser un CIUR.
Para el diagnstico de oligoamnios puede emplearse el ndice de lquido amnitico
(suma de 4 bolsillos), siendo patolgico cuando es menor de 5 cm., o la medicin
de un solo bolsillo, siendo su valor patolgico cuando es igual o menor de 1 cm.
11. Fluxometra Doppler: Relacin Sstole-Distole.
Es de utilidad para el diagnstico del estado fetal. Mediante el Doppler se han medido los ndices de resistencia de los vasos teroplacentarios, de la arteria umbilical, de la aorta fetal y de las arterias cerebrales fetales.
Tiene valor normal en el CIUR simtrico aunque, en ocasiones, si est asociado a
una malformacin congnita o cromosomopata, la relacin puede ser patolgica.
En caso de CIUR asimtrico, de acuerdo a la afectacin fetal as sern los valores.
En los casos de CIUR suelen encontrarse ndices elevados en todos los vasos
teroplacentarios y fetales excepto en las arterias cerebrales, en las que suelen
estar disminuidos.

11

En trminos generales, se consideran valores normales:

Indice de pulsatilidad (PI) menor de 1.
Indice de resistencia (RI) menor de 0,5.
Relacin S/D menor de 3,0.
Valores patolgicos:
Ausencia de distole e inversin de la distole.
Lo ideal sera utilizar curvas preestablecidas.
Algunos autores sugieren una sub-clasificacin del CIUR basado en la flujometra
Doppler de vasos fetales. As, han reportado que los fetos con CIUR e ndice de
pulsatilidad de la arteria cerebral media anormalmente bajo y con este ndice normal en la arteria umbilical, tuvieron resultados perinatales ms desfavorables que
cuando el ndice fue normal en ambas arterias.
Otros autores consideran que el llamado CIUR idioptico, de acuerdo a evidencias
de estudios experimentales, de hallazgos Doppler en las arterias uterinas y umbilicales y de estudios histolgicos de la placenta, puede dividirse en tres grupos: 1)
Aquellos con una anomala primaria de la perfusin tero-placentaria. 2) Con una
anomala primaria en la perfusin feto-placentaria. 3) Con una estructura anormal
de la vellosidad en la interfase entre la circulacin materna y fetal.

CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN CIUR.

Cuando se sospecha un CIUR, se deben realizar todos los esfuerzos posibles para determinar la severidad del mismo, el tipo de retardo y sus factores etiolgicos.
Una vez que se realiza el diagnstico de CIUR, el feto debe ser considerado en riesgo
de hipoxia intrauterina y posible muerte.
1. Bsqueda de factores etiolgicos.
Se debe realizar una bsqueda de factores conocidos que provocan el CIUR, mediante
examen ultrasonogrfico detallado, en bsqueda de malformaciones congnitas. En
centros especializados (nivel terciario) es posible realizar, en determinados casos, cariotipo fetal mediante sangre obtenida por cordocntesis y estudio de anticuerpos para
diagnstico de infeccin por TORCHs.
Estos procederes estn en relacin con la edad gestacional, la severidad del CIUR y
los hallazgos clnicos y ultrasonogrficos.
2. Correccin de factores etiolgicos maternos.
Se deben corregir aquellos factores maternos susceptibles a dicha correccin.
3. Diagnstico del grado de madurez.
Ante la posibilidad de una interrupcin de la gestacin es preciso conocer de antemano
si existe madurez pulmonar fetal. Aunque en los fetos con CIUR la madurez pulmonar
suele estar acelerada, segn algunos autores, cuando la edad gestacional es inferior a
las 37 semanas es conveniente realizar el estudio de la madurez pulmonar en el lquido
amnitico.
4. Control del Bienestar Fetal.
La vigilancia fetal se recomienda al menos 2 veces por semana, mediante CTG no estresado y PBF, con nfasis especial en el volumen del lquido amnitico.

12

5. Eleccin del momento de Interrumpir la Gestacin.

Aunque el momento de terminar el embarazo es controversial, la ausencia de crecimiento fetal demostrable por la clnica y la ultrasonografa, en presencia de madurez
pulmonar con feto viable, indica la necesidad de terminar el embarazo, al igual que lo
indica la alteracin de las pruebas de bienestar fetal y/o el oligoamnios.
a) Gestacin cerca del trmino.
Si el embarazo est cerca del trmino y las condiciones del crvix son favorables,
se recomienda la terminacin del embarazo. Si el crvix no es favorable y las pruebas de bienestar fetal son normales, se puede esperar la maduracin cervical para
inducir el parto o se puede esperar el trabajo de parto espontneo.
Cualquier alteracin de las PBF llevara a la terminacin del embarazo por la va
ms apropiada, dependiendo del estado del crvix y del grado de afectacin fetal.
b) Gestacin lejos del trmino.
En el CIUR lejos del trmino no se dispone de un tratamiento especfico que pueda
mejorar esta condicin. Se ha recomendado el reposo en posicin recostada con la
finalidad de tratar de incrementar el volumen minuto materno y, supuestamente, la
perfusin placentaria. La terminacin del embarazo depender de la evaluacin de
los riesgos fetales de dao o muerte, expresados (como se cit antes) por una detencin del crecimiento fetal o por una alteracin de las pruebas de bienestar fetal,
incluido el perfil hemodinmico, frente a los riesgos asociados a un parto pretrmino, debindose garantizar siempre la existencia de madurez pulmonar.
Cuando se decida la induccin del parto o se inicie espontneamente el trabajo del parto se debe tener un control estricto del trabajo de parto: dinmica uterina, frecuencia
cardaca fetal, progreso de la dilatacin, descenso de la presentacin y caractersticas
del lquido amnitico. La presencia de signos de sufrimiento fetal y/o de un parto disfuncional pueden constituir una indicacin para el parto por cesrea.
El neonatlogo debe estar presente en el momento del nacimiento, con la finalidad de
brindar una atencin ptima al recin nacido.
El estudio flujomtrico y la conducta en el CIUR se abordan con mayor detalle en el
captulo Doppler en Obstetricia.

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FLUJOGRAMA: CONDUCTA OBSTETRICA EN EL CIUR ASIMETRICO.

CIUR ASIMETRICO

FETO MADURO

14

FETO INMADURO

NO S.F.

SI S.F.

NO S.F.

SI S.F

Induccin

Cesrea

Reposo
Perfil Pulmonar Semanal
Corticoides?

Cesrea?

PART O PRET ERM INO

INTRODUCCION.
El parto pretrmino sigue constituyendo el "gran problema" para obstetras y neonatlogos,
tanto por las dificultades relacionadas con la fisiologa, patologa y atencin de los pretrmino
como por el pronstico a largo plazo de estos nios.
Una gran incertidumbre se centra con relacin al desarrollo posterior de estos nios.
Psiquiatras y psiclogos infantiles, en numerosos estudios realizados, han reportado cifras
tan alarmantes como un 60% de prematuros con dao cerebral de mayor o menor
intensidad, por lo que cada da se centra ms la atencin sobre las posibilidades de la
profilaxis del parto pretrmino.
Cuando se analizan las causas de mortalidad perinatal en diferentes pases, las
complicaciones que en el perodo neonatal precoz afectan al prematuro hacen que stos
engrosen el nmero de fallecidos, dado que las dos terceras partes de las muertes
neonatales ocurren en dichos recin nacidos.
Se ha hecho evidente en los ltimos aos, en los servicios de prematuros, que el problema
de los mismos puede solucionarse cuantitativamente slo dentro de lmites realmente
estrechos. Por tanto, el obstetra debe anticiparse y reconocer aquellas condiciones
prenatales que con frecuencia influyen tanto en el inicio del parto pretrmino como en la
supervivencia y desarrollo de los recin nacidos.

DEFINICION.
La alta mortalidad y morbilidad observadas en los recin nacidos pretrmino llev a la
necesidad de identificarlas existiendo, adems, otras razones que hacen necesaria dicha
identificacin, como son:
a) Razones estadsticas.
b) Razones legales.
c) Razones clnicas que permitan seleccionar a aquellos nios que requerirn asistencia

especial.
En trminos generales, se acepta la sugerencia de la OMS de considerar prematuro a todo
recin nacido cuyo peso sea inferior a 2.500 g. sin hacer referencia a la edad gestacional, ya
que la obtencin exacta de la misma ofrece dificultades, sobre todo cuando el nivel cultural
de una poblacin es bajo, lo cual trae dificultades en la valoracin de los datos, por lo que el
peso del recin nacido resulta un dato ms objetivo.
Sin embargo, debemos recordar que un gran nmero de los recin nacidos llamados
prematuros no lo son en realidad sino que son nios con una duracin normal del embarazo
cuyo peso es inferior a los 2.500 gramos, constituyendo estos ltimos de un 30% a un 40%
de los llamados prematuros, cifra sta superior en pases subdesarrollados. Se trata de
verdaderos distrficos prenatales, aunque se seala que tambin existen recin nacidos que,
habiendo nacido antes del trmino, tienen un peso inferior al correspondiente a su edad
gestacional siendo, por tanto, verdaderos pretrmino distrficos.
Segn Greenhill, la definicin del peso no es satisfactoria, dado que no considera otros
factores que puedan estar relacionados con la madurez fetal ya que, aunque el peso es un
ndice objetivo y prctico de madurez, est influido por varios factores.
La definicin de prematuro recomendada por la World Health Assembly (1948) y el Expert
Group on Prematurity (OMS, 1950) ha sido reemplazada por el trmino de recin nacidos de
bajo peso (OMS, 1961), o sea, cualquier nio que pese 2.500 g. o menos es reconocido
ahora como un nio de bajo peso.

En el 21 Congreso Europeo de Medicina Perinatal (Londres, abril, 1970), se decidi que el

peso al nacimiento debiera relacionarse con la edad gestacional y que los nios nacidos
antes de las 37 semanas completas de gestacin deberan llamarse nios pretrmino. Esto,
por tanto, divide a los recin nacidos de bajo peso en dos grupos:
Recin nacidos pretrmino.
Recin nacidos a trmino con peso inferior a 2.500 g.
El American College of Obstetricians and Ginecologists sugiere que el trmino "pretrmino"
debe aplicarse a recin nacidos cuyo peso est comprendido entre 1.000 y 2.500 g., con
edad gestacional inferior a 37 semanas y que el trmino bajo peso a trmino debe aplicarse a
todo recin nacido con edad gestacional de 37 semanas o ms y peso inferior a 2.500 g.
Usando criterios adicionales, los nios de bajo peso podran subdividirse en los siguientes
grupos:
1. Recin nacidos de corto trmino, pretrmino o inmaduros propios.
2. Nios con crecimiento retardado (pequeos para la edad gestacional), mala nutricin fetal,
pseudo parto pretrmino, dismadurez, distrs fetal crnico.
3. Combinacin de los grupos anteriores.
4. Recin nacidos no clasificados adecuadamente por informacin incompleta.
Por otra parte, el bajo peso al nacer, definido como aqul inferior a 2.500 gramos, se ha
subdividido en:
1) muy bajo peso al nacer, donde ste es inferior a 1.500 g., y
2) peso extremadamente bajo al nacer, que hace referencia a los recin nacidos con peso
igual o menor a 1.000 g.
A su vez, Butler y Bonham, para un perodo de gestacin ms corto que el normal,
introducen el trmino "embarazo acortado".
Debemos recordar que las caractersticas neurolgicas de estos recin nacidos estn
gobernadas por su edad gestacional, siendo las causas ms frecuentes de muerte el distrs
respiratorio (atelectasia con membrana hialina), as como la hemorragia intraventricular,
mientras que en los recin nacidos a trmino con peso inferior a 2.500 g., las causas ms
frecuentes de muerte las constituyen la hemorragia pulmonar, la neumona y la hipoglicemia
neonatal. Cosgrove seala que, en estudios realizados en California, el 8,5% de los
pretrmino present, posteriormente, dao cerebral severo. Alison Mc Donald encontr en un
seguimiento de 1.000 nios que pesaron menos de 4 libras (1.800 g.), que la displejia
espstica estaba asociada a pretrmino de corta edad gestacional, encontrando una mayor
frecuencia de retraso mental y convulsiones en los nacidos a trmino con un peso inferior a
2.500 g.
Con el continuo perfeccionamiento de la atencin de los nios pretrminos se han
desarrollado otras definiciones. As, el Colaboration Group on Antenatal Steroid Therapy
inform que la gran preponderancia de morbi-mortalidad severa por el parto pretrmino se
encuentra por debajo de las 34 semanas.
En fin, que la definicin universalmente aceptada de parto pretrmino ha sido actualmente
hallada inadecuada, al menos para propsitos clnicos y, como seala Margaret Ounsted,
esta definicin internacional de parto pretrmino debe examinarse y revisarse crticamente,
ya que los factores que determinan la terminacin del embarazo son diferentes de los que
gobiernan la ganancia de peso intratero.

CAUSAS DE PARTO PRETERMINO.

La etiologa del parto pretrmino constituye una gran preocupacin para todos aquellos que
se interesan en la lucha contra la mortalidad perinatal, ya que del conocimiento de los
factores etiolgicos depender la disminucin del parto pretrmino, nica forma de enfocar
verdaderamente la lucha ya que, si bien la asistencia al pretrmino ha progresado
notablemente, an en un elevado porcentaje, las condiciones de supervivencia de los
mismos son tan deficientes que mdicamente no hay posibilidades de resolver problemas de
inmadurez real.
Los factores etiolgicos del parto pretrmino pueden ser constantes o variables,
independientes o independientes, repetitivos o no recurrentes, prevenibles o inevitables,
agudos o crnicos, simples o mltiples.
Generalmente, se acepta que puede encontrarse un factor causal en un 40-50% de los
partos pretrmino, mientras que no es posible encontrar la causa en el resto de los mismos.
Muchas clasificaciones incluyen como causas conocidas las complicaciones del embarazo
como preeclampsia, hemorragias de causa obsttrica y embarazo mltiple excluyndose, en
ocasiones, factores socioeconmicos, nutricionales o genticos que estn asociados con el
nacimiento pretrmino.
Algunos autores afirman que el parto pretrmino es, probablemente, el resultado de varios
factores combinados, es decir, que la etiologa es poliestratificada, estando ampliamente
inexplorada.
Donnelly afirma que, a medida que se desciende en la escala socioeconmica, aumenta la
incidencia de combinacin de factores etiolgicos.
Cosgrove report que en un 66% de los recin nacidos pretrmino fallecidos, las autopsias
fallaron en encontrar causas precisas.
En la etiologa del parto pretrmino existen factores endgenos que pueden ser responsables
de la terminacin anticipada de la gestacin, los cuales pueden hacerse efectivos a travs de
los padres del feto, bien en su dotacin hereditaria, en sus gametos, o en el desarrollo del
producto.
Existen tambin factores exgenos condicionando la anticipada terminacin de la gravidez
por sus acciones desde el exterior sobre la madre, el embarazo o el feto, pudiendo estos
factores dejarse sentir desde la gametognesis y el desarrollo embrionario temprano.
Thalhamner divide los factores etiolgicamente importantes que condicionan el nacimiento
de un nio de peso inferior a 2.500 g. en:
1. Sucesos que se instauran durante el embarazo.
2. Circunstancias que preceden al mencionado embarazo.
Donnelly clasifica todos los factores capaces de provocar el parto pretrmino en
predisponentes y desencadenantes.
A. Predisponentes.
Son aquellos que pueden explicarnos la aparicin del parto pretrmino, si bien no siempre se
observan durante la gestacin, son causa del mismo.
Dentro de stos, habr un grupo de factores sintomticos que podrn detectarse en la
madre, por alteraciones en su organismo (p.ej., preeclampsia); sin embargo, otras veces no
se observan sntomas, hablndose de factores asintomticos (p.ej., bajo nivel social).
B. Desencadenantes.
Son aquellos que constantemente provocan el parto pretrmino.

La suma de los factores desencadenantes y predisponentes sintomticos no llega a un 40%

de todos los partos pretrmino en la casustica por l citada (cuadro I), con lo cual nos
demuestra lo difcil que es descubrir la etiologa en algunas ocasiones.
Cuadro I: Causas
Gemelaridad
Preeclampsia
Muerte intratero
Placenta previa
Malformaciones congnitas
Abruptio placentae
716 Casos

%
21,37
8,51
7,40
1,33
0,98
0,49
40,08

Raiha encuentra como factores etiolgicos un 20% de embarazos mltiples, 5-25% de

preeclampsia, y en un 40-60% la causa es desconocida.
En la encuesta inglesa, Butler y Aberman, en 1969, encontraron que el 26,2% de todos los
nacimientos mltiples ocurri antes de las 37 semanas completas. Segn Dixon y Clifford,
cuando el diagnstico de embarazo mltiple se realiza precozmente y es seguido de reposo,
se logra disminuir la incidencia del nmero de pretrminos.
La importancia del diagnstico temprano, antes de las 28 semanas, est enfatizada por el
hecho de que, aproximadamente, un 10% de los embarazos mltiples termina antes de las
34 semanas.
Segn Mc Keown y Record, existe una incompetencia cervical fisiolgica como resultado de
la sobredistensin uterina, estando determinado el inicio del trabajo de parto por la
combinacin del peso fetal total, as como por la distensin que el tero puede tolerar para
una edad gestacional dada.
Butler y Abermann (1969) encuentran, adems, que la incidencia de embarazos acortados
aument en las madres con preeclampsia severa e hipertensin arterial con preeclampsia,
sucediendo lo mismo en gestantes con placenta previa y hematoma retroplacentario. Los
citados autores encontraron, tambin, un peso promedio ms bajo y una edad gestacional
ms corta para casi todas las malformaciones congnitas.
Schram, encontr una incidencia de partos pretrmino de un 11,2%, hallando entre las
causas ms frecuentes asociadas al mismo, la hipertensin crnica, la preeclampsia, el
hematoma retroplacentario y la placenta previa, no encontrando en un 6% de los casos un
factor etiolgico.
Mc Donald, en un estudio de 3179 recin nacidos, observ 204 (6,4%) con peso inferior a
2.500 g, encontrando en 89 la causa de este bajo peso (34 inducciones, 32 embarazos
mltiples, 17 malformaciones congnitas y 6 Rh sensibilizados). El sangramiento vaginal en
las primeras 12 semanas fue un hallazgo frecuente en los recin nacidos pretrmino con
edad gestacional menor de 36 semanas.
Baird, en 8.080 casos, encontr 738 partos pretrmino, para una incidencia de 8,3%. Las
causas ms frecuentes encontradas, se relacionan en el cuadro II.

Cuadro II: Causas

Hematoma retroplacentario
Preeclampsia
Embarazo mltiple
Malformaciones congnitas
Placenta previa
Sfilis
Cardiopata
Varios
Desconocida
TOTAL

N
29
119
90
25
20
19
19
34
383
738

%
3,9
16,1
12,2
3,4
2,7
2,6
2,6
4,6
51,9
100,0

Otros factores relacionados con el parto pretrmino estn constituidos por las anomalas
uterinas. Diddle, en un estudio sobre anomalas uterinas, encontr que la incidencia de
partos pretrmino en su serie constitua la tercera parte del total de casos encontrando,
adems, asociada como hecho comn la rotura prematura de membranas.
Hochne seala que las alteraciones de la forma del tero que se acompaan de aumento de
los dimetros transversales, con detrimento de los longitudinales, predisponen al parto
pretrmino.
Es bien sabido que los teros hipoplsicos predisponen, primero al aborto y, luego, al parto
pretrmino (Thalhamner, serie progresiva de pronstico favorable), y que la incompetencia
cervical es causa, tambin, del mismo (Thalhamner, serie descendente de pronstico
desfavorable).
Los miomas uterinos se asocian tambin con el parto pretrmino, como sealan tambin
varios autores y, entre ellos, Nrnberger, que en 567 embarazos concomitando con mioma
uterino encuentra una frecuencia de 70% de partos pretrmino.
Ratten y Beischer, en Australia, notaron que la incidencia de nacimientos antes de las 37
semanas era mayor en gestantes con hemoglobina inferior a 9,2 g/L.
Segn Dana, del New York Laying-in Hospital, el parto pretrmino suele manifestarse por
ruptura de las membranas antes de su comienzo, encontrando una incidencia de 20,2% de
RPM y parto pretrmino, opinando que no es posible decir a ciencia cierta si en tales casos
las fuerzas que participan en el parto, como son una mayor contractilidad uterina con
borramiento del cuello, entraron en accin de suerte que la RPM es consecuencia de estos
fenmenos o si es factor causal primario.
Gunn, en una revisin sobre rotura prematura de membranas, encuentra en la literatura una
frecuencia de un 9% a un 40% asociada al parto pretrmino.
Oliva, en un estudio de 500 partos pretrmino, en 1969, en el Hospital Eusebio Hernndez,
encuentra la RPM asociada al parto pretrmino en un 21,6%.
Lundy, en su estudio, seala que las cifras de parto pretrmino alcanzan de 13% a 16% lo
cual es debido, primariamente, a RPM.
Dawins encontr, tambin, entre las condiciones asociadas a nios con peso inferior a 2.500
g y edad gestacional menor de 37 semanas, adems de la edad materna, ilegitimidad, alta
paridad y sangramiento del tercer trimestre, la rotura prematura de membranas sin causa
obvia.
Cosgrove seala otras causas etiolgicas, como son las alteraciones glandulares,
infecciones, rotura prematura de membranas y anemias, sealando Bulfin que pueden existir
causas yatrognicas como, por ejemplo, el uso de oxitocina en la rotura prematura de
membranas, donde es posible ensayar el reposo tratando de alargar el tiempo de gestacin,

sucediendo igualmente con la cesrea electiva o la cesrea en los sangramientos del tercer
trimestre.
Taylor, Bruns y colaboradores han encontrado que el parto pretrmino est asociado con una
excesiva contractilidad uterina y reducida excrecin de estrgenos, reportando Hughes bajos
niveles de gonadotropinas corinicas en etapas iniciales del embarazo.
En los ltimos aos, una serie de cuidadosas investigaciones han sealado que los factores
etiolgicos que preceden al embarazo adquieren una gran importancia. Ellos pueden actuar
por s mismos o interviniendo en la presencia o eficiencia de los factores que se instauran
durante el embarazo, estando todos ellos relacionados con el estado socioeconmico de la
gestante.
Cosgrove seala que los nacimientos pretrmino son ms frecuentes en mujeres con bajo
nivel socioeconmico, donde la higiene, la dieta y las condiciones culturales suelen estar por
debajo de los estndares normales.
Varios autores han demostrado una relacin marcada entre la edad materna y la incidencia
del parto pretrmino; Donnelly encontr, en un estudio entre 1954 y 1961, una mayor
incidencia de parto pretrmino en mujeres con una edad por debajo de 20 aos y por encima
de 30, citando que Israel not que las tasas de parto pretrmino aumentan en las mujeres
muy jvenes, sobre todo por debajo de 17 aos. La causa que desencadena el parto
pretrmino en estas gestantes puede estar relacionado con el hecho de encontrarse stas
en su primer embarazo, o bien en un desarrollo inadecuado del tero, sealando Reynolds
que, en estas gestantes, el parto pretrmino puede ser debido a un fallo del tero en el
cambio de su forma esfrica a elptica, lo cual lleva a trastornos en la circulacin
fetoplacentaria, pudiendo estar ms en relacin con la edad que con alteraciones fsicas.
Dawkins sugiere, al igual que Donnelly, que por encima de los 35 aos de edad materna son
ms frecuentes los recin nacidos con peso inferior a 2.500 g y gestacin de 37 semanas o
ms, mientras que por debajo de 20 aos son ms frecuentes los pretrmino con edad
gestacional inferior a 37 semanas.
No est claro por qu las mujeres menores de 20 aos tienen una tasa mayor de parto
pretrmino. Quiz la causa sea un insuficiente desarrollo uterino, dado que la incidencia de
parto pretrmino disminuye a medida que aumenta la edad en gestaciones sucesivas.
Westphal encuentra que la tasa de mortalidad por duracin del embarazo disminuye con el
avance de la edad materna y aumenta ligeramente con la gravidez.
Segn Griswold, las mujeres con peso inferior a 140 lbs.(63,5 Kg.) al comenzar su
embarazo, tienen un 14% menos de probabilidades de tener un parto pretrmino, lo cual est
de acuerdo con Douglas y Magford.
Si la ganancia de peso es inferior a 16 lbs.(7,2 Kg.) en el curso del embarazo, existe un 11%
de probabilidad de tener un pretrmino. Si la ganancia de peso oscila entre 16 y 20 lbs.(7,29,1 Kg.), existe un 11% menos de probabilidad para que nazca un pretrmino. Sin embargo,
estos factores son difciles de apreciar, ya que el peso aumenta a medida que el embarazo
progresa y al ocurrir el parto antes del trmino se produce, por tanto, una interrupcin de la
ganancia de peso.
Schram, en su estudio de gestantes bajo peso, encontr que las tasas de parto pretrmino
aumentaban en dichas gestantes, teniendo un 15% de estos pretrmino una edad
gestacional entre 30 y 37 semanas.
Clements, en estudios realizados en Taiwan, observ una mayor incidencia de parto
pretrmino en mujeres con tendencia a ganar poco peso.
Tomkins, Wiehl y Michell, encuentran una mayor incidencia de parto pretrmino en gestantes
de bajo peso, reflejando el peso inmediato pregravdico y el estado metablico y nutricional

de la gestante. Terrys encontr un 22% de nacimientos pretrmino cuando el peso de la

madre antes del embarazo era inferior a 110 lbs.(50 Kg.) (cuadro III).
Pretrmino

Control

Cuadro III: Peso

N
Inferior a 110 lbs. (< 50 Kg.)
110 - 129 lbs. (50-58,6 Kg.)
130 149 lbs. (59- 67,7 Kg.)
150 169 lbs. (68,1-76,8 Kg.)
170 o ms lbs. (77,2 ms Kg.)
TOTAL

43
68
53
17
11
192

%
22,4
35,4
27,6
8,9
5,7
100,0

N
10
91
58
16
17
192

%
5,2
47,4
30,2
8,3
8,9
100,0
P. 0,001

Segn Aguilar, el peso subnormal en el momento de la concepcin o durante el curso del

embarazo, as como el sobrepeso de la gestante previo al embarazo o el aumento
exagerado durante el mismo, parece predisponer al parto de nios de poco peso, as como a
las complicaciones maternas; a pesar de que el peso del nio al nacer, en general, parece
guardar una relacin ms estrecha con el peso de la madre en el momento de la concepcin
que con el incremento del mismo durante el embarazo, un estado nutricional satisfactorio al
inicio del mismo, evidentemente, no protege contra la influencia adversa de una ganancia
inadecuada de peso durante el perodo prenatal subsiguiente.
La baja estatura influye en el peso del recin nacido y esta estatura est muchas veces
asociada a un bajo nivel socioeconmico, lo que pudiera estar determinado por el medio
ambiente (nutricin de la madre durante su niez) ms que por su constitucin gentica.
Baird encontr que los nacimientos pretrmino ocurren ms frecuentemente entre mujeres
de condiciones socioeconmicas bajas y que estas mujeres tienen una estatura, en general,
inferior, postulando que la inadecuada nutricin repetida en generaciones sucesivas puede
ser un factor influyente. Sin embargo, Thompson, revisando los datos de Aberdeen,
encuentra que de esos recin nacidos de bajo peso, algunos tuvieron una edad gestacional
superior a 37 semanas, sugiriendo que tanto los factores genticos como los nutricionales
estn relacionados entre s, lo que est sostenido por estudios realizados en varios estudios
tnicos en sus pases respectivos y en estos mismos grupos tnicos en los pases a los que
han emigrado.
Hay muchas evidencias en Inglaterra que sugieren que mujeres con talla inferior a 155 cm,
no crecieron lo debido a causa de factores desfavorables que redujeron su eficacia
reproductiva, lo cual se refleja en el alto porcentaje de parto pretrmino y mortalidad perinatal
que existe entre ellas.
Por tanto, la talla, al igual que el peso materno, en cierta medida son reflejos del estado
nutricional de la madre, constituyendo factores medibles para definir mujeres con mayores
probabilidades de tener un pretrmino.
Briscoe hall que el intervalo entre embarazos influye en las tasas de parto pretrmino.
Cuando este intervalo es mayor de 23 meses, la incidencia de parto pretrmino es de un
7,8%, alcanzando un 18% cuando el intervalo es menor de 12 meses.
Por otra parte, Briscoe encontr que si no exista un pretrmino anterior, la tasa de parto
pretrmino era de un 8,3%, aumentando a un 45,5% cuando exista un antecedente de 3 o
ms pretrmino, lo cual sugiere que muchos de estos factores son recurrentes, siendo
confirmados estos hechos por Bishop.
Douglas ha encontrado altas tasas de parto pretrmino en partos sucesivos con intervalos
menores de 2 aos o mayores de 6 aos, as como cuando la gestante trabaja despus de
las 30 semanas.

El consumo de cigarrillos en la gestante ha sido estudiado en relacin con el parto

pretrmino; su accin ha sido demostrada de modo evidente en cuanto a la distrofia prenatal,
aunque no se ha puesto de manifiesto su relacin de nacimientos antes del trmino, o sea,
que slo como consecuencia de la definicin ponderal tiene relaciones con el parto
pretrmino.
Segn Dawkins, el fumar influye en el peso del recin nacido pero, probablemente, tiene
menor accin sobre la duracin de la gestacin.
Thalhammer refiere que si se consideran los factores causales del parto pretrmino
(definicin ponderal), se comprueba inicialmente que, excepto algunos factores prenatales
raros, no existe ningn otro que determine constantemente el nacimiento de un nio de peso
inferior a los 2500 g, ya que todos los factores pueden ser hallados tambin en gestantes que
tienen partos con nios de peso normal. Esto significa que prcticamente todos los factores
etiolgicos importantes relacionados con el parto pretrmino pueden ser reconocidos por su
mayor frecuencia de presentacin; con ello, se admite que no se conoce la causa del parto
pretrmino sino nicamente las circunstancias relacionadas con ella.

PROFILAXIS.
La profilaxis del parto pretrmino no es fcil, dado el desconocimiento de muchos de los
factores que estn relacionados con ella, as como de las causas que desencadenan el
parto.
Sin embargo, la profilaxis del parto pretrmino constituye una necesidad, no slo por la alta
mortalidad hallada en los pretrmino, sino tambin por las secuelas a largo plazo
encontradas en estudios de seguimiento realizados en stos.
En los nacimientos antes del trmino (gestaciones de 258 das o menos), la mortalidad
perinatal es 33 veces mayor que la observada en los nacimientos a trmino.
Sin embargo, con el objetivo de reducir la frecuencia del parto pretrmino, deben agotarse los
medios para detectar aquellas causas evidentes, con el fin de prolongar el embarazo hasta
que las posibilidades de supervivencia del nio hayan aumentado sin comprometer el
bienestar de la madre y sto, aunque constituye esencialmente un problema obsttrico,
incumbe a todos aquellos que tienen la responsabilidad del nio pretrmino despus de su
nacimiento.
Las complicaciones maternas durante el embarazo han disminuido drsticamente en los
ltimos aos. Mejores cuidados prenatales favorecen el crecimiento y desarrollo normal del
nio, sobre todo cuando la madre es saludable o cuando se eliminan deficiencias maternas,
corrigiendo aquellas susceptibles de tratamiento.
Los patrones de cuidados prenatales evolucionan constantemente y no pueden ser iguales
para todas las gestantes. Entonces, hasta qu punto una adecuada atencin prenatal
pudiera disminuir los ndices de parto pretrmino?. Mucho se ha discutido sobre este punto;
mientras algunos le dan una importancia relativa, otros consideran que las mujeres
identificadas como de alto riesgo demandan una mayor y ms cuidadosa atencin mdica si
se quiere disminuir la incidencia de parto pretrmino.
Bruns y Cooper reportan una reduccin de la incidencia del parto pretrmino entre grupos
seleccionados de alto riesgo mediante una intensificacin de los cuidados prenatales.
Griswold considera que mejorando la atencin prenatal se disminuye la tasa de parto
pretrmino al evitarse muchas complicaciones, entre ellas, la Preeclampsia. Segn Mc
Gregor, el tratamiento de la anemia debe aumentar el promedio de peso del recin nacido.
Sin embargo, Donnelly considera que no hay evidencias ciertas de que el cuidado prenatal
reduzca considerablemente la incidencia de parto pretrmino, aunque mejora el pronstico
de pretrmino; por lo tanto, es necesario desarrollar constantemente nuevos mtodos de
evaluar los cuidados prenatales.

Terris no encuentra una relacin exacta entre el parto pretrmino y los cuidados prenatales,
haciendo referencia a los trabajos de Eastman que seal que las diferencias encontradas
por l en la atencin prenatal de madres con pretrmino y madres con nios a trmino
podran no ser debidas a la atencin prenatal.
Crosse, en su libro "Pre-Term Baby", refiere que el peso inferior a 2.500 g puede ser debido a
un embarazo abortado, a un retardo en el crecimiento o a una combinacin de ambos
factores.
Entre las condiciones asociadas a ambos hechos seala:
a. Complicaciones maternas.
b. Gestacin mltiple.
c. Malformaciones congnitas.
d. Factores biolgicos.
e. Condiciones socioeconmicas.
f. Hbito de fumar.
Y como condiciones inherentes al parto pretrmino:
1. Complicaciones maternas.
2. Gestacin mltiple.
3. Malformaciones congnitas.
4. Baja clase social, ilegitimidad.
5. Edad inferior a 20 aos o superior a 25 aos.
6. Estatura inferior a 62 pulgadas (157 cm.).
7. Primera gestacin o 4 ms gestaciones.
8. Hbito de fumar.
Grinwold seala como factores predisponentes:
1. Edad superior a 30 aos.
2. Estatura inferior a 5,4(163 cm.).
3. Peso habitual inferior a 140 lbs.(63,5 Kg.).
4. Ganancia de peso durante el embarazo menor de 16 lbs.(7,25 Kg.).
5. Controles prenatales inferiores a 3.
6. Niveles de hemoglobina inferiores a 11 g/L.
Papiernich y Saling han presentado sus esquemas para la seleccin de gestantes con riesgo
de parto pretrmino.
Nuestro Manual de Procedimientos de Diagnstico y Tratamiento en Obstetricia y
Perinatologa hacen referencia a las condiciones que predisponen al parto pretrmino, as
como las medidas a tomar durante la atencin prenatal, debiendo el obstetra prestar atencin
especial a las infecciones agudas o crnicas, como es la pielonefritis, a veces pobres en
sntomas; a la necesidad de orientar a la gestante sobre la conveniencia de ingerir un mnimo
proteico diario, as como las desventajas del abuso del consumo de cigarrillos.
Es necesario el diagnstico precoz de la preeclampsia, gestacin mltiple, sangramientos
del tercer trimestre, etc., as como las modificaciones precoces del cuello uterino
(acortamiento, permeabilidad, centralizacin y descenso de la presentacin) mediante
exmenes vaginales excesivos, lo cual nos hara valorar el ingreso precoz de la gestante.

El diagnstico precoz de la incompetencia cervical llevar a la correccin de la misma

mediante las distintas tcnicas quirrgicas.
Como hecho importante, debemos sealar la necesidad de frenar una actividad uterina
anticipada mediante el empleo de agentes bloqueadores de la actividad uterina (tocolticos).
Resulta de inters la utilizacin de los medicamentos betamimticos por va parenteral
endovenosa, que ejercen su accin sobre el msculo uterino, aunque no estn libres de
efectos secundarios, sobre todo en la madre (hipotensin, taquicardia, cefalea, etc.), no
habindose observado efectos secundarios en el feto; se debe comenzar por va
endovenosa frente a sntomas y signos de un trabajo de parto pretrmino.
Tambin resulta til la obtencin de lquido amnitico para la determinacin de fosfolpidos,
que nos informar del grado de madurez pulmonar, hecho de valor para la atencin
subsecuente del mismo por el pediatra.
El Manual de Procedimientos de Diagnstico y Tratamiento en Obstetricia y Perinatologa
hace referencia a las medidas de conduccin del trabajo de parto pretrmino; sin embargo,
hay hechos sobre los que debemos insistir:
El parto pretrmino difiere clnicamente del parto a trmino siendo esto, a veces, causa de
complicaciones. En ocasiones, el crvix se borra con mayor dificultad hacindose ms
lenta la dilatacin, quiz debido a que el mismo no presenta las condiciones suficientes de
madurez cuando se inicia el trabajo de parto.
La dinmica uterina, a veces, puede ser lenta e irregular, lo cual trae como consecuencia
que, si se abandonan los cuidados oportunos, el trabajo de parto se prolongue con
detrimento del estado fetal, sobre todo cuando las membranas no estn ntegras.
Las membranas deben mantenerse ntegras, sobre todo despus de los trabajos de
Schwarcz sobre la rotura tarda de las membranas, donde se evala la compresin de la
zona ecuatorial de la cabeza fetal, lo cual facilita el modelaje de la misma, aumentando la
produccin de DIP I, pudindose producir un posible dao del cerebro fetal como resultado
de la deformacin e isquemia producidas, hecho a tener en cuenta cuando se trata de un
pretrmino.
Se ha de sealar que es una observacin clnica que los extremos en la duracin del parto
estn asociados con una alta mortalidad perinatal.
El pretrmino de una nulpara tolera peor que el de la multpara un trabajo de parto
prolongado, sobre todo cuando ste se prolonga ms de 12 horas; por el contrario, el de la
multpara tiene un gran riesgo con el trabajo de parto muy corto, o sea, cuando la duracin
del mismo es inferior a 6 horas.
Existen algunos puntos que han sido objeto de mltiples discusiones, como son el uso de
oxitcicos, analgsicos y anestsicos.
La necesidad de estimulacin del tero puede presentarse durante el trabajo de parto
pretrmino (rotura prematura de membranas, Rh sensibilizado, preeclampsia grave, etc.).
Infortunadamente, no puede predecirse el total de oxitocina necesaria para producir un
parto fisiolgico, ya que depende de la respuesta individual del tero a dicha estimulacin.
Los malos resultados obtenidos dependen, casi siempre, del uso inadecuado.
Segn Briscoe, no hay aumento de la mortalidad neonatal debida a la estimulacin del
trabajo de parto con oxitocina, lo que concuerda con los hallazgos de Thompson, siempre
que su empleo est justificado y con los cuidados necesarios.
Por otra, parte, cuando se hace mencin al trabajo de parto pretrmino no es posible dejar
de sealar el problema del empleo de analgsicos y anestsicos por la posible
repercusin de los mismos sobre el recin nacido. Es conocido que la hipoxia es la
principal causa de muerte en la primera semana de vida. El empleo racional de
analgsicos y anestsicos pudiera provocar un mnimo de peligro de depresin fetal,

10

aunque existen evidencias clnicas de que, tanto la anestesia sola como la analgesia o
ambas combinadas, retrasan el inicio de los movimientos respiratorios del nio y, si se
emplean cuando existe hipoxia fetal, el pronstico del recin nacido empeora.
Briscoe, en un estudio en el Pennsylvania Hospital, encontr en nios con pesos
comprendidos entre 1.500 y 2.000 g., que despus de emplear la anestesia en el parto la
mortalidad se duplicaba, siendo las cifras similares para los anestsicos generales como
para los narcticos de conduccin.
Cosgrove seala que la anestesia espinal, incluyendo el Saddle Block, disminuye la
oxigenacin fetal.
Galloway, en doce casos donde se emple la sedacin profunda para evitar el parto
pretrmino, encontr cinco muertes atribuibles a dicha sedacin, habindose empleado
los medicamentos dentro de las siete horas inmediatas al parto.
Schmider y Moya encuentran un puntaje de Apgar bajo cuando se administran 100 mg de
Meperidina, de una a cuatro horas antes del parto. La Meperidina cruza la barrera
placentaria y la tasa de concentracin en el recin nacido es un 77% de la concentracin
de la madre; por tanto, adems de la preparacin psquica de la madre, cuando en los
partos pretrmino se desee una analgesia inocua y sencilla se acudir, en primer lugar, al
bloqueo de los pudendos.
La morbimortalidad aumenta cuando al parto pretrmino se aade una presentacin
pelviana. Los trastornos mentales y motores en recin nacidos pretrmino que pesaron
menos de 2.000 g., son mucho ms marcados con este tipo de presentacin,
admitindose que alrededor del 60% de estos nios tiene un desarrollo mental y motor por
debajo de los niveles mnimos aceptados, y un 14% de ellos son clasificados como
neurolgicamente anormales.
En un estudio realizado por Galloway, de 640 nacidos pretrmino, 94 lo hicieron en
presentacin pelviana, para un 15,31%. Segn Hellman, la incidencia de presentaciones
pelvianas alcanza a un 27,2% en fetos con pesos comprendidos entre 1.000 y 1.500 g., y
un 8% en el grupo de peso de 2.001 a 2.500 g.
Thompson reporta que la incidencia de parto pretrmino es 4 veces mayor en la
presentacin pelviana que en la ceflica, encontrando que las causas inmediatas que
precedieron al parto fueron la rotura prematura de membranas (31,2%) y la rotura del
seno marginal (17,2%). Hall y cols., encuentran una mayor frecuencia de prolapso del
cordn en las presentaciones pelvianas.
Segn Botella, la presentacin pelviana es muy frecuente en el parto pretrmino,
encontrndose que el 11,8% de los partos pretrmino ocurren en presentacin pelviana,
alcanzando el ndice de parto pretrmino en dichas presentaciones un 23,1%, mientras
que en la totalidad de los partos la proporcin no supera el 6,8%, o sea, que el parto
pretrmino es 3 veces mayor en la presentacin pelviana.
Se discute el valor que la cesrea pueda tener para mejorar las condiciones del recin
nacido pretrmino en la presentacin pelviana, ya que el parto por cesrea en este tipo de
presentacin se ha hecho ms frecuente en los ltimos aos, reportando Hall y cols., un
aumento de un 50% en un perodo de 5 aos.
Sin embargo, Dieckman y Brown, en 1939, reportaron que el dao fetal en el grupo de
pesos comprendidos entre 1.000 y 2.000 g., fue mayor despus de la cesrea que
despus del parto vaginal, hecho confirmado posteriormente por otros autores.
La decisin de realizar la cesrea requiere un fino juicio; sus indicaciones las
encontraramos: (1) si no hay progreso satisfactorio hacia el parto espontneo, y (2)
cuando el polo pelviano se encuentra muy alto ya que, en estos casos, el segmento
inferior no est ocupado fcilmente por la parte que se presenta, pudiendo romperse las

11

membranas y prolapsarse el cordn; adems, a veces en estos casos la dilatacin es

incompleta, con retencin de la cabeza en el perodo expulsivo.
Por tanto, para un peso estimado de 2.000 g., para indicar una cesrea parece razonable
utilizar los mismos principios que para un nio maduro entre 1.500 y 2.000 g.; cada caso
debe individualizarse. En estas condiciones, la determinacin aproximada del peso fetal
mediante ultrasonografa, puede ser de gran valor (Hellman, Robayoski, etc.).
En resumen, en la conduccin del trabajo de parto pretrmino, el diagnstico del estado de
dficit de oxgeno, el no permitir que este hecho persista por mucho tiempo, as como el
empleo adecuado de los procederes obsttricos, constituirn los hechos ms importantes en
la lucha contra la mortalidad de estos recin nacidos.
En el anlisis del parto pretrmino debemos considerar que existen dos condiciones
estrechamente relacionadas y, a su vez, muy diferentes:
1. La ruptura prematura de membranas pretrmino.
2. Parto pretrmino con membranas integras.
Los factores etiolgicos relacionados con el parto pretrmino pueden agruparse
de la siguiente manera:
1. Infecciosos.
2. Anomalas placentarias.
3. Patologas fetales.
4. Sobredistensin uterina.
5. Anomalas uterinas.
6. Causas desconocidas.
Existen pocos estudios sobre la epidemiologa del parto pretrmino; la mayora de los
estudios se han realizado sobre nacimientos de bajo peso o nacimientos pretrmino pero no
especficamente sobre el trabajo de parto pretrmino.
Entre las variables relacionadas con el parto pretrmino se encuentran:
1. Factores socioeconmicos y tnicos.
2. Caractersticas maternas.
3. Coito durante la gestacin.
4. Factores obsttricos.
Dentro de los aspectos ms discutidos en los ltimos aos, con respecto al parto
pretrmino, se encuentra la relacin del mismo con la presencia de corioamnionitis,
plantendose esta ltima como causa del 20-30% de los partos pretrmino. Armir y Duff
realizaron una revisin de la literatura inglesa de 10 aos (1980-1990) sobre parto
pretrmino. En un 13% hubo corioamnionitis demostrada por cultivos de lquido amnitico.
Un 10% ms de gestantes tuvieron cultivos positivos cuando la amniocentesis se repiti al
inicio del trabajo de parto.

DIAGNOSTICO DEL TRABAJO DE PARTO PRETERMINO.

En el diagnstico del trabajo de parto pretrmino hay que tener en consideracin los
siguientes componentes:
q

12

Identificacin de la gestante de riesgo.

Deteccin de los signos tempranos de alarma.

Diagnstico del trabajo de parto establecido.

I)

IDENTIFICACION DE LAS GESTANTES DE RIESGO.

Es indudable que el mejor predictor del trabajo de parto pretrmino es una pobre historia
reproductiva. Sin embargo, sto no permite identificar nulparas de riesgo, lo que resulta
desalentador, dado que el 40% de los partos pretrmino se producen en nulparas.
Para la identificacin de las gestantes de riesgo se han establecido distintos sistemas de
puntuacin, con las desventajas que intrnsecamente tienen los mismos, lo que se debe
tener en consideracin si se aplican en una poblacin determinada.
Factores de Riesgo de Parto Pretrmino.
Al parecer, las causas del parto pretrmino varan de acuerdo con la edad gestacional y,
probablemente, incluyen la infeccin sistmica e intrauterina, la isquemia tero-placentaria, la
sobredistensin uterina, diferentes enfermedades y endocrinopatas y una respuesta inmune
anormal del feto y/o la madre.
1. Parto pretrmino anterior.
2. Corioamnionitis.
3. Bajo nivel socioeconmico.
4. Hbito de fumar.
5. Edad materna avanzada.
6. Edad materna menor de 20 aos.
7. Pobre estado nutricional.
8. Abortos inducidos previos (2 ms abortos del 1er trimestre o 1 aborto del 2do
trimestre).
9. Hemorragias.
10. Placenta previa.
11. Abruptio placentae.
12. Rotura prematura de membranas pretrmino.
13. Gestacin mltiple.
14. Anomalas congnitas.
15. Muerte fetal.
16. Polihidramnios.
17. Anomalas y tumores uterinos.
18. Ciruga previa del crvix.
19. Exposicin intratero al dietilestilbestrol (DEB).
20. Infeccin urinaria.
21. Cervicitis.
22. Infeccin sistmica.

13

PARTO PRETERMINO ANTERIOR.

El antecedente de un parto pretrmino previo se correlaciona muy fuertemente con

un parto pretrmino posterior.
El estudio de Carr-Hill, en Escocia, mostr que las mujeres cuyo primer parto haba sido
pretrmino, tenan un riesgo 3 veces mayor que las que lo tuvieron a trmino, de volver a
tener un parto pretrmino.
Casi una tercera parte de las mujeres cuyos dos partos anteriores haban sido
pretrminos, volvieron a presentarlo, y si tuvieron un primer parto a trmino y un segundo
parto pretrmino, un 24% tuvieron en su tercer embarazo un parto pretrmino. Kristeman
y cols., en Dinamarca, hallaron resultados similares.
Las mujeres con historia de parto pretrmino, no slo estn expuestas al riesgo de
recurrencia sino que las evidencias sugieren que este riesgo puede ser trasmitido a sus
hijas. Wang y Porter, en sus estudios, han hallado asociacin familiar con la
premadurez.
CORIOAMNIONITIS.
Se considera que 1/3 de los partos pretrmino espontneos pueden ser provocados por
una infeccin intra o extrauterina, especialmente en aquellos embarazos que terminan
en el segundo trimestre o en el inicio del tercer trimestre.
Se ha venido considerando a la corioamnionitis subclnica como posible causa del parto
pretrmino.
Productos bacterianos como los polisacridos, pueden identificarse en el lquido
amnitico sin que se hagan manifiestos otros signos de infeccin.
Por otra parte, las citoquinas segregadas por el husped en respuesta a la infeccin,
pueden comprobarse en el lquido amnitico de estos embarazos. Estas citoquinas
(interleucinas 1-6-8 y el factor de necrosis tumoral) son productos resultantes de la
activacin de los macrfagos.
Existe, adems, un incremento en la formacin de metabolitos del cido araquidnico
(eicosanoides), lo que promueve la irritabilidad uterina, la maduracin del crvix y ruptura
de las membranas.
La produccin bacteriana de enzimas proteolticas (proteasas, mucinasas y
colagenasas) puede posiblemente superar la defensa de las membranas, debilitando el
tejido conectivo de las mismas y del crvix.
Idealmente, la prevencin de la prematuridad debera estar dirigida hacia la identificacin
y erradicacin de los microorganismos patgenos confinados al tracto genital inferior.
Sin embargo, un nmero importante de investigaciones sobre la terapia antibitica
durante el embarazo muestran que sta no ha reducido sustancialmente la prevalencia
del parto pretrmino.
Las investigaciones deberan evaluar, no slo los efectos del tratamiento antibitico, sino
tambin las relaciones entre los factores de virulencia microbiana y los mecanismos de
defensa del husped, as como otros medios para modular las respuestas inflamatorias.
FIBRONECTINA FETAL.
Constituye una glicoprotena producida en 20 formas diferentes por una variedad de clulas,
incluidos los hepatocitos, las clulas malignas, los fibroblastos, las clulas endometriales y el
amnios fetal.
Se encuentra en grandes concentraciones en la sangre materna y en el lquido amnitico,
considerndose que desempea un papel en la adherencia intercelular en la implantacin y el
mantenimiento de la adherencia de la placenta a la decidua.

14

Puede detectarse en las secreciones crvico-vaginales en embarazos a trmino con

membranas intactas, pudiendo su presencia ser un reflejo de las modificaciones cervicales
que se producen antes del inicio del trabajo de parto.
Lockword considera que la fibronectina detectada en las secreciones crvico-vaginales antes
de la ruptura de las membranas puede marcar un trabajo de parto pretrmino inminente.
La fibronectina fetal puede ser medida mediante un anlisis inmunoabsorbente ligado a
enzimas (ELISA), constituyendo una prueba positiva valores por encima de 50 ng/mL,
debindose evitar la contaminacin de la muestra con lquido amnitico y/o sangre materna.
Es de sealar que la manipulacin cervical y la infeccin periparto puede estimular la
liberacin de fibronectina fetal.
Para Leeson y cols. y Peaceman y cols., la prueba se caracteriza por tener una mejor
especificidad que sensibilidad, hallando Cox y cols. que la dilatacin cervical era superior a la
presencia de fibronectina en la prediccin del parto pretrmino.
Papel de la fibronectina como predictor del parto pretrmino.
La aparicin de la fibronectina fetal en muestras cervicales se correlaciona, en cierto grado,
con el inicio del parto tanto a trmino como pretrmino. Como predictor del parto ha sido
evaluada en varios estudios. Para el pesquisaje del parto pretrmino en poblaciones de bajo
riesgo y en algunas poblaciones de alto riesgo, su eficacia ha sido limitada, dadas su baja
sensibilidad. Sin embargo, el valor predictivo negativo hallado ha sido alto. No est
establecida la frecuencia de repeticin de la prueba.
INFECCION.
La infeccin es un factor asociado al parto pretrmino y al bajo peso al nacer. Numerosas
investigaciones han evaluado el efecto de la colonizacin bacteriana sobre el inicio del trabajo
de parto, tanto a trmino como pretrmino.
Aunque existe un amplio consenso de que la infeccin subclnica aumenta el riesgo de parto
pretrmino, no se ha podido definir un tratamiento adecuado para la misma. El parto
pretrmino puede ser el punto final de la infeccin subclnica y un tratamiento impuesto en
esta etapa tarda resultara menos efectivo.
II) DETECCION DE LOS SIGNOS TEMPRANOS DE ALARMA.
La mayora de las gestantes desarrollan sntomas das o semanas antes de iniciar el trabajo
de parto pretrmino. Estos sntomas son, a veces, sutiles y la gestante, con frecuencia,
ignora su importancia. Es por eso que la misma debe ser orientada sobre los siguientes
aspectos:
Importancia de la actividad uterina excesiva y de otros signos de alarma.
No deben usarse nombres para designar las contracciones (Braxton Hicks, falso trabajo
de parto) que pueden dar una falsa seguridad.
Atribuir un dolor plvico o abdominal a otros rganos que no sea tero.
Necesidad de informar lo ms pronto posible al obstetra sobre los signos antes
mencionados.
A. MODIFICACIONES CERVICALES.
El examen plvico puede realizarse ante la presencia de los sntomas de alerta.
El valor del examen plvico para predecir el parto pretrmino es ampliamente discutido
por diferentes autores, con resultados contradictorios.

15

Caractersticas del crvix entre las 20 y las 34 semanas:

Nulparas:

Multparas:

Posterior.

Variados grados de borramiento y dilatacin.

Cerrado.
Duro.
Longitud > 2cm.
Si la dilatacin del OCI es de 2-3 cm a partir de las 28 semanas, existe una incidencia de
un 27% de partos pretrmino. Si la dilatacin del OCI es < 1cm, slo existe una incidencia
de un 2% de parto pretrmino.
Si es posible introducir los dedos en los fondos de sacos vaginales sin dificultad el
segmento inferior no est desarrollado; si el segmento est desarrollado, se encontrar
que el tercio superior de la vagina est ocupado por el segmento fino conteniendo la
presentacin.
El hallazgo de un segmento fino con un crvix corto y blando indica que las contracciones
estn modificando el crvix y, por tanto, se debe valorar la teraputica farmacolgica.
Tanto las modificaciones cervicales como las del segmento inferior tienen mayor valor en
las gestantes con riesgo de parto pretrmino. Al realizar el tacto vaginal se debe evitar, en
todo lo que sea posible, introducir los dedos en el canal cervical para no afectar la barrera
que condiciona el tapn mucoso.
El moco cervical posee actividad antimicrobiana y antiproteoltica. Una disrrupcin de la
integridad del crvix disminuira la defensa del husped contra la infeccin, bien
exponiendo una gran rea de superficie a bacterias potencialmente patgenas o bien por
disminuir el moco cervical.
B. EXAMENES ULTRASONOGRAFICOS.
Se considera que la medicin del crvix por ultrasonografa puede ser una tcnica ms
sensible y fcilmente reproducible para detectar modificaciones cervicales prematuras.
Sin embargo, por su sensibilidad y valor predictivo positivos bajos, no se considera de
utilidad para programas de pesquisaje en la seleccin de gestantes con riesgo de parto
pretrmino.
En gestantes de riesgo detectadas por otros medios, es donde puede tener ms valor. En
estos casos, un examen entre las 28-30 semanas puede proporcionar igual informacin
que los exmenes seriados.
La longitud del crvix entre 12 y 36 semanas es de 4 1,2 cm.
Longitud cervical en el embarazo normal (US. Transabdominal).
Autor

Semanas de Gestacin

Longitud Promedio

8 33

52,0

6,0

1 trimestre

49,7

3,1

Ayers
Podobnik

er

do

2
Andersen

trimestre

47,8

3,2

er

3 trimestre

44,3

3,9

er

53,2

16,9

trimestre

43,7

13,8

3 trimestre

39,5

9,8

1 trimestre
do

er

16

1 DS

Longitud cervical en el embarazo normal (US. Transvaginal).

Autor

Semanas de Gestacin

Longitud Promedio

Iams

24

35,2

8,3

28

33,7

8,5

Tongsong

28-30

37,0

5,0

Andersen

1er trimestre

39,8

8,5

trimestre

41,6

10,2

3er trimestre

32,3

11,6

do

1 DS

Evaluacin cervical: Limitaciones tcnicas y causas de error.

Factores Tcnicos

USTAB.

USTV.

Presentacin

++

Obesidad materna

++

++

Distensin vesical

++

Contraccin uterina

++

++

Lquido en fondo de saco

++

++

70%

99%

Campo limitado

Fibroma uterino vesical / cervical

er

Visualizacin del OCI y crvix (3 T)

Ultrasonido en el riesgo y prediccin del Parto Pretrmino.

Crvix < 25 mm.
Dilatacin del OCI > 5 mm. (antes de las 30 semanas).
Tunelizacin del OCI.
Grosor de la pared anterior del segmento inferior > 7 mm.
Cambios cervicales por USTV y Riesgo de Parto Pretrmino (Fong y Farine)
Autor

EG

Valor de Corte mm.

RR PPT

Iams

24

26

6,19

28

26

9,57

Tongsong

28-30

35

2,77

Andersen

10-30

39

3,75

Okitsu

6-40

< 1,5 DS

3,94

Tunelizacin

24

5,02

Iams

28

4,78

< 30

9,50

Dilatacin OCI
Okitsu

17

C. MONITOREO DE LA ACTIVIDAD UTERINA.

Patrn que puede considerarse normal (Schwarcz):
Semanas de gestacin

26

27

28

29

30

31

32

33

34

35

Contracciones/hora

Segn Bell, la presencia de contracciones uterinas de 15 mmHg ms entre 20 y 28

semanas en mujeres con historia de partos pretrmino, es un buen predictor del mismo.
Despus de las 30 semanas, existe un incremento en el nmero de contracciones por
hora y por semana en mujeres que tuvieron un parto pretrmino, hallndose que la
presencia de 3 contracciones por hora se asoci a un 28% de parto pretrmino.
Iams y cols., hallaron que los sntomas y signos indicativos de un trabajo de parto
pretrmino, incluidas las contracciones uterinas, slo aparecan 24 horas antes del trabajo
de parto pretrmino.
Para Herrn, las contracciones uterinas aisladas, pueden confundir el diagnstico de
trabajo de parto pretrmino, por lo que recomienda los siguientes criterios para establecer
dicho diagnstico: Contracciones uterinas regulares despus de las 20 semanas y antes
de las 37, con frecuencia entre 5 y 8 minutos o menos y que se acompaan de 1 o ms
de los siguientes hallazgos: a) Cambios progresivos del crvix; b) Dilatacin de 2 cm.
ms; c) Borramiento cervical 80%.
III) DIAGNOSTICO DEL TRABAJO DEL PARTO PRETERMINO ESTABLECIDO.
1. Presencia de contracciones uterinas regulares, frecuentes y rtmicas.
2. Modificaciones cervicales progresivas.

MANEJO.
I)

CONDUCTA ANTE GESTANTES CON FACTORES DE RIESGO DE PARTO

PRETERMINO.
1. Educacin sanitaria, haciendo nfasis en la importancia de los primeros sntomas y
signos de alarma y la necesidad de comunicarlo al mdico y enfermera que estn a
cargo de su atencin (MGI u Obstetra).
2. Tratamiento de las infecciones crvico-vaginales.
3. Abstinencia sexual.
4. Limitacin parcial o total de actividades fsicas.
5. Examen ultrasonogrfico:
a) Biometra fetal.
b) Examen de crvix.
Ambos, con la frecuencia necesaria. La biometra no debe realizarse con menos de
15 das de diferencia.

II) GESTANTES CON SIGNOS TEMPRANOS DE ALARMA.

Deben ser sometidas a una observacin estrecha, con reposo absoluto. De acuerdo con la
evaluacin de cada gestante, ver la necesidad de tratamiento farmacolgico, pensando
cuales son los factores de riesgo de las gestantes.
Es de sealar que la mayora de stas gestantes desarrollan a veces sntomas sutiles das o
semanas antes de presentarse el trabajo de parto pretrmino.

18

Se ha preconizado en esta etapa la antibioticoterapia, con resultados contradictorios. Se ha

planteado que pudiera ser til en las etapas iniciales, cuando se sospeche que la infeccin
es el factor condicionante. Sin embargo, hasta el momento actual, no existen medios para
realizar este diagnstico, por lo que no se recomienda la antibioticoterapia en esta etapa, al
igual que tampoco es recomendable la tocolisis profilctica.
III) TRATAMIENTO DEL TRABAJO DE PAR TO PRETERMINO ESTABLECIDO.
Las posibilidades de poder detenerlo son limitadas; por otra parte, el parto pretrmino
constituye un mecanismo de proteccin cuando el feto est amenazado de infeccin o
insuficiencia placentaria.
El tratar de detener el parto pretrmino queda limitado a aquellos casos que pudieran
beneficiarse con el empleo de glucocorticoides.
SIGNOS QUE SUGIEREN PARTO PRETERMINO POR INSUFICIENCIA PLACENTARIA:
1. Ausencia de infeccin.
2. Madurez pulmonar comprobada.
3. Madurez placentaria.
4. Tamao fetal 2 semanas por debajo de la Edad Gestacional (descartar error de fecha).
5. Respuesta positiva a la expansin de volumen plasmtico.
GESTANTES EN LAS QUE NO DEBE DETENERSE EL T. DE PARTO PRETERMINO:
1) Enfermedad materna.
2) Trabajo de parto avanzado (> 4 cm. de dilatacin).
3) Anomalas congnitas o cromosmicas.
4) CIUR.
5) Corioamnionitis.
6) Madurez pulmonar confirmada.
GESTANTES IDENTIFICADAS CON CONDICIONES PARA DETENER EL PARTO
PRETERMINO:
1) No infeccin materna y/o fiebre.
2) No cambios cervicales avanzados.
3) Inmadurez pulmonar.
4) Edad gestacional < 32 semanas (para otros, < 34 semanas) o peso fetal < 1.500 g.
TOCOLISIS.
Principios a cumplimentar en su uso: a) Los tocolticos no deben causar efectos
secundarios graves y b) Detener el parto el tiempo suficiente para usar los glucocorticoides.
Los agentes farmacolgicos usados para inhibir las contracciones actan:
1. Afectando la concentracin de calcio intracelular en el miometrio.
2. Promoviendo la extraccin de calcio de la clula.
3. Despolarizando el calcio (el sulfato de magnesio).
4. Bloqueando la entrada de calcio en las clulas limitando la disponibilidad de Ca++ libre a
las protenas contrctiles de las clulas musculares lisas.
5. Inhibiendo la sntesis de prostaglandinas.

19

6. Beta-agonistas, que se combinan con los receptores de la membrana celular y activan la

adenilciclasa. La acumulacin de AMP dentro de las clulas impide la fosforilacin de la
quinasa de miosina de cadena ligera lo que resulta en la prevencin de la interaccin de la
actina con la miosina.
La tocolisis puede comenzarse con infusin electroltica rpida de 500 1.000 mL. Si se
detienen las contracciones, continuar con otra infusin a razn de 100 mL/h para un total de
2.000 mL.
CONTRAINDICACIONES DE LA TOCOLISIS.
1. Hemorragia severa.
2. Abruptio placentae.
3. Preeclampsia severa.
4. Eclampsia.
5. Muerte fetal.
6. Corioamnionitis.
7. Hipertensin pulmonar.
8. Hipertiroidismo.
9. Intolerancia conocida a tocolticos.
10. Madurez fetal.
11. Anomalas congnitas letales.
12. CIUR severo.
A. BETA-ADRENERGICOS (Betamimticos).
Contraindicaciones.
1. Patologas cardacas sintomticas, especialmente las obstrucciones del tracto de
salida.
2. Disturbios de conduccin o del ritmo cardaco sintomticos.
3. Hipertiroidismo.
4. Sicklemia.
5. Diabetes.
6. Corioamnionitis.
7. Preeclampsia grave.
8. Hipotensin materna.
Medidas que deben tomarse durante la administracin de Betamimticos:
1. Control estricto de PA, Pulso, Frecuencia Cardaca (no deben ser PA < 90/60 y el pulso
y la F.C. > 120 latidos/minuto).
2. Mantener conjuntamente una Solucin Electroltica para garantizar la expansin del
volumen plasmtico en respuesta a la vasodilatacin.
3. Determinar el Potasio Srico antes de indicar el tratamiento y cada 6 horas. Mantener
el K+ en valores mayores de 3 mEq/L. Si el valor desciende, administrar 40-80 mEq.
4. Glicemia antes de iniciar tratamiento y cada 6 horas, manteniendo los valores por
debajo de 11,1 mmol/L (200 mg/dL), sobre todo en diabticas.

20

5. Determinacin de Hemoglobina y Hematcrito. Si la gestante presenta anemia

moderada o severa, corregirla ya que ella disminuye la viscosidad de la sangre y puede
contribuir al fallo cardaco.
6. Tambin, al retenerse agua y electrolitos se produce un descenso del Hematcrito y
Hemoglobina y de la viscosidad sangunea.
7. La cada de los valores del Hematcrito y Hemoglobina durante el tratamiento puede
indicar disminucin del volumen plasmtico, lo que puede provocar edema pulmonar.
Frmacos Betamimticos.
1. TERBUTALINA (amp. 0,5 mg., comp. 2,5 mg).
Dosis: 5 mg. en 500 mL de Solucin Ringer.
Comenzar con 5 mcg/min. (30 mL/h). Incrementar la dosis en 5 mcg. (10mL/h) c/10
min., si no se detienen las contracciones, hasta 15 mcg/min. (90 mL/h).
Si con esta dosis no desaparecen las contracciones, preparar una solucin de 5 mg.
en 250 mL de Ringer y administrar de igual forma hasta que:
q

Desaparezcan las contracciones.

Aparezcan signos de toxicidad.

Se llegue a administrar 30 mcg/min.

Cuando se obtenga la dosis adecuada para detener las contracciones, mantenerla

durante 12 horas.
En los 15 min. posteriores, administrar 250 mcg. subcutneos y continuar esta dosis
c/4h durante 24 horas.
2. RITODRINE (amp. 10 mg/3 mL, comp. 10 mg).
Dosis: 15 mg. en 500 mL de Solucin Ringer (300 mcg/mL).
Comenzar con 100 mcg/min. (20 mL/h). Aumentar la dosis en 50 mcg/min. (10 mL/h)
cada 10 min. hasta que:
q

Desaparezcan las contracciones.

Aparezcan signos de toxicidad.

Se alcancen dosis de 350 mcg/min. (70 mL/h).

Obtenida la dosis ptima, mantenerla durante 12 horas.

3. FENOTEROL (amp. 0,5 mg).
Va endovenosa. Con el tratamiento por esta va pueden presentarse efectos
colaterales de algn riesgo para la madre, como taquicardia severa e hipotensin, por
lo que se recomienda mantener a la gestante bajo estricta vigilancia, en la sala de
partos o en el servicio de cuidados especiales perinatales.
Dosis: Infusin EV contnua de 1-4 mcg/min. Se prepara una solucin con 1 mpula de
Fenoterol de 0,5 mg. (500 mcg) en 250 mL de Dextrosa 5% de manera que cada mL
(20 gotas) contenga 2 mcg. de Fenoterol.
Se comienza la administracin a razn de 1 mcg/min. (10 gotas/min.) durante 20 min.
Si al cabo de ellos no se ha conseguido la respuesta tero-inhibidora y no hay
taquicardia materna superior a 120 latidos/min., se aumenta la dosis a 2 mcg/min. (20
gotas/min.). De nuevo se esperan otros 20 min. y, si al cabo de los mismos no ha
habido respuesta, se aumenta a 4 mcg/min. (40 gotas min.) con el mismo control
sobre la frecuencia cardaca y la presin arterial maternas.

21

La dosis de 4 mcg/min se considera una dosis alta, y pocas veces es necesario llegar
a ella.
En todo caso, se debe buscar la dosis mnima necesaria para inhibir la contractilidad
uterina sin producir efectos cardiovasculares indeseables que pongan en peligro a la
madre. Debe evitarse su uso en gestantes hipotensas.
El tratamiento de ataque ser suspendido si la contractilidad ha decrecido
significativamente (menos de 3 contracciones por hora) durante el perodo de 4 horas.
Tambin, cuando la contractilidad uterina no disminuye despus de 8 horas de infusin
o si la dilatacin progresa superando los 4 cm., en cuyo caso se seguir el trabajo de
parto (fallo de la uteroinhibicin).
Riesgos potenciales
Betamimticos.

Complicaciones

Maternas

del

tratamiento

con

a) Neurolgicas.
1. Aprensin.
2. Agitacin.
3. Nerviosismo.
4. Temblor.
5. Cefalea.
6. Nuseas y vmitos.
7. Alucinaciones.
8. Fiebre.
b) Metablicas.
1. Hiperglicemia.
2. Glucosuria.
3. Cetoacidosis (por aumento de la glucogenolisis y por lipolisis acelerada).
4. Hiperinsulinemia.
5. Hiperlactoacidemia.
6. Hipocaliemia.
7. Hipocalcemia.
8. Retencin de agua.
9. Alteracin de la funcin tiroidea.
10. Elevacin de las transaminasas.
c) Cardiovasculares.
1. Edema pulmonar (ms frecuente en gestantes con gran expansin del volumen
plasmtico (embarazo mltiple, lquidos abundantes va EV).
2. Palpitaciones.
3. Arritmias Cardacas.
4. Taquicardia.
5. Hipotensin.
6. Insuficiencia y fallo cardaco.
7. Isquemia miocrdica.

22

8. Cambios electrocardiogrficos.
9. Dolor torcico.
10. Dificultad respiratoria.
d) Otras.
1. Rash cutneo.
2. Ileo paraltico.
3. Muerte.
Factores que contribuyen al desarrollo de edema pulmonar (no cardiognico) con
la administracin de Beta-agonistas.
El edema pulmonar puede ser producido tanto por el empleo de los betamimticos como
por el del sulfato de magnesio. La frecuencia del mismo con el uso de los betamimticos
es de un 5% y con el sulfato de magnesio de un 10%.
La etiologa del edema pulmonar es compleja, independientemente del tocoltico
empleado, y es probable que se deba a mltiples factores predisponentes.
Factores predisponentes.
q

Causas ms frecuentes:
1. Anemia.
2. Embarazo mltiple.
3. Hipertension crnica.
4. Hipertensin inducida por el embarazo.
5. Administracin de corticoides.
6. Sepsis o corioamnionitis oculta.
7. Presin coloido-onctica baja.
8. Sobrecarga de lquidos.
La administracin de lquidos EV causa aumento de la osmolaridad del plasma, que
es compensada por la movilizacin de lquidos en el espacio intravascular. Esta
expansin es peligrosa en gestantes con otros factores predisponentes para edema
pulmonar.
Se recomienda que la cantidad total de lquidos que deben ser administrados va
endovenosa y/o va oral, no debe sobrepasar los 3.000 mL en 24 horas.

Otras causas:
1. Terapia prolongada.
2. Empleo de varios tocolticos.
3. Retencin de lquidos.
4. Funcin renal disminuida.
5. Posible efecto cardaco
6. Enfermedad cardaca.
7. Frecuencia cardaca mayor de 130 latidos/minuto persistente.
8. Incremento de la permeabilidad capilar pulmonar.

23

ADMINISTRACION EV DE BETA-AGONISTAS
Flujo de sangre a
los Riones

Retencin de Sodio

Produccin de
Orina

Volumen Plasmtico

Hematocrito
Presin coloido-onctica 15%

Tratamiento de las complicaciones severas por el empleo de Betamimticos.

1. Suspender el medicamento.
2. Sostn de la presin arterial.
3. EKG.
4. Administracin de Beta-Bloqueadores (Propanolol 1-2 mg. EV.).
5. Tratar el edema pulmonar.
6. Ionograma.
7. Oximetra de pulso.
8. Suplemento de Potasio (si K+ < 2 mEq/L).
9. Suplemento de Calcio.
10. Suplemento de Oxgeno.
Riesgos potenciales y Complicaciones Fetales y Neonatales con el uso de los
Betamimticos.
a) Fetales.
1. Taquicardia.
2. Arritmia cardaca.
3. Isquemia miocrdica.
4. Hipertrofia miocrdica.
5. Fallo cardaco.
6. Alteracin de la funcin cardaca.
7. Hipertrofia del tabique interventricular.
8. Hiperglicemia.
9. Hiperinsulinemia.
10. Flujo tero-placentario alterado.
11. Muerte.
b) Neonatales.
1. Taquicardia.
2. Arritmia cardaca.
3. Hipotensin.
4. Isquemia del miocardio.

24

5. Cambios electrocardiogrficos transitorios.

6. Contractilidad miocrdica disminuida.
7. Hemorragia peri e intraventricular.
8. Hipocalcemia.
9. Hipoglicemia.
10. Hiperbilirrubinemia.
Es de sealar que la mayor parte de los fetos cuyas madres han sido sometidas a terapia
con tocolticos toleran la misma sin problemas ni complicaciones y, en general, stas se
observan en terapias prolongadas.
CONCLUSIONES.
Una revisin de la literatura sugiere que la tocolisis con beta-adrenrgicos es efectiva en
detener el parto pretrmino por un perodo de 24 a 48 horas. Ningn estudio ha
demostrado un efecto beneficioso significativo sobre la morbimortalidad prenatal, la
prolongacin del embarazo o el peso al nacer.
No existen datos que apoyen el uso mantenido de los betamimticos por va oral. La
teraputica mantenida con estos medicamentos lleva a una resistencia del efecto
tocoltico. La administracin de los beta-adrenrgicos deber limitarse a un perodo de 24
a 48 horas, con el propsito de administrar los corticoesteroides antes de las 35 semanas
de gestacin.
B. SULFATO DE MAGNESIO.
Dosis: 6 g. (50 mL al 10%) en 100 mL de solucin salina normal. Pasar en no menos de
30 minutos, manteniendo 2-3 g/h en 24 h. No administrar el medicamento por ms de 24
h.
Control. Durante la administracin de sulfato de magnesio es necesario vigilar:
q

Diuresis horaria (> 30 mL/h).

Presencia de reflejos osteotendinosos.

Frecuencia respiratoria (> 14/min).

El empleo del sulfato de magnesio como tocoltico se basa en observaciones hechas en

preeclmpticas, en las cuales se vio disminuir la frecuencia e intensidad de las
contracciones. Las gestantes con parto pretrmino tienen niveles bajos de Magnesio.
Se emplea cuando hay contraindicacin para el uso de los beta-adrenrgicos,
especialmente en diabticas. Dado que los Betamimticos pueden producir cetoacidosis
y muerte fetal en las diabticas mal controladas. En la gestante no diabtica la
hiperglicemia provocada por ellos puede dar como resultado una diabetes gestacional. No
tiene efecto inotrpico, por lo que es til en cardipatas, debindose usar con cautela si
existe enfermedad valvular, al expandir el volumen plasmtico. Si la dilatacin es mayor de
2 cm., y no hay contraindicaciones, es mejor emplear un beta-adrenrgico.
Indicaciones.
Es especialmente til en condiciones en las que los efectos secundarios de los
betamimticos constituyen una preocupacin, como:
1. Preeclampsia leve.
2. Diabetes mellitus.
3. Hipertiroidismo.
4. Enfermedad cardaca materna.

25

5. Placenta previa.
6. Abruptio placentae.
Riesgos potenciales y Complicaciones Maternas con el uso de Sulfato de
Magnesio.
1. Hipermagnesemia/Intoxicacin por exceso de Magnesio.
Se recomienda mantener los niveles sricos de magnesio entre 5,5 y 7,5 mEq/L para
evitar la toxicidad materna.
2. Hipocalcemia.
Niveles de Ca++ < 7 mg/dL no son raros y pueden llevar a convulsiones maternas. No
est bien estudiado si se debe tratar esta hipocalcemia y a que nivel de la misma
debera comenzarse el tratamiento.
3. Hipotermia.
Es rara. Puede acompaarse de bradicardia materna y fetal, que desaparece poco
tiempo despus de suspender el medicamento. Se debe tener en consideracin que
este efecto secundario del sulfato de magnesio puede enmascarar el cuadro febril
producido por una corioamnionitis.
4. Edema pulmonar.
5. Vasodilatacin cutnea.
6. Bochornos.
7. Nuseas y vmitos.
8. Visin borrosa.
9. Nistagmo.
10. Palpitaciones.
11. Cefaleas.
12. Defectos de conduccin cardaca, isquemia y paro.
13. Hipotensin.
14. Debilidad muscular.
15. Letargia.
16. Sequedad de boca.
17. Urticaria.
18. Depresin respiratoria.
19. Diuresis osmtica.
20. Trastornos vesicales/Retencin urinaria.
21. Constipacin/Impactacin del bolo fecal.
22. Aumento de la velocidad del flujo diastlico de la A. Uterina.
23. Disminucin de la densidad sea.
24. Ileo paraltico.
25. Tetania.
26. Parlisis muscular profunda.
27. Bloqueo neuromuscular cuando se asocia a anticlcicos.
28. Muerte.
26

Muchas de las complicaciones materno-fetales sealadas guardan relacin con el tiempo

en que la droga se administra (ms de 1 semana).
Tratamiento de las complicaciones severas por el empleo de Sulfato de Magnesio.
1. Suspender el medicamento.
2. Mantener la ventilacin.
3. Gluconato de Calcio 1 g. en 3 minutos.
4. Incrementar la diuresis (Furosemida 20-40 mg. EV.).
5. Tratamiento del edema pulmonar.
6. Ionograma.
7. Oximetra de pulso.
Riesgos potenciales y complicaciones en el Feto y Recin Nacido con el uso de
Sulfato de Magnesio.
a) Fetales:
1. Disminucin de los movimientos respiratorios y de la variabilidad de la frecuencia
cardaca fetal y de la frecuencia cardaca basal.
2. Respuesta disminuida a la estimulacin vibroacstica.
3. Disminucin del flujo diastlico, en la flujometra Doppler, en la arteria cerebral
media. No se presentan alteraciones en la flujometra Doppler umbilical.
b) Neonatales:
1. Hipocalcemia.
2. Hipercalcemia.
3. Hipermagnesemia.
4. Depresin motora.
5. Disminucin del tono muscular: Hipotona.
6. Letargo.
7. Depresin respiratoria.
8. Ileo meconial.
9. Desmineralizacin de huesos largos.
10. Raquitismo congnito.
11. Cambios radiolgicos seos.
12. Bloqueo neuromuscular (con Gentamicina).
13. Hipotensin marcada (con Nifedipina).
Contraindicaciones del Sulfato de Magnesio.
Absoluta:
1) Miastenia gravis.
Relativas:
1) Funcin renal afectada.
2) Historia de isquemia cardaca leve.
3) Uso de antagonistas del calcio.

27

C. ANTICALCICOS (NIFEDIPINA).
En el tratamiento del parto pretrmino se ha comenzado a emplear especialmente la
Nifedipina, por su accin como bloqueadora de los canales del calcio.
Dosis: 30 mg. va oral, de entrada, seguidos de 20 mg. c/8 h., 10 mg. va sublingual, de
entrada, y c/20 minutos hasta 4 dosis. Si se detiene la dinmica uterina, a las 6 horas
continuar con 20 mg. va oral c/4-6 h.
Efectos secundarios.
1. Enrojecimiento facial.
2. Cefalea.
3. Estreimiento (constipacin).
4. Hipotensin.
5. Nuseas y vmitos.
Contraindicaciones.
1) Bloqueo auriculoventricular.
2) Hipotensin materna.
D. INDOMETACINA.
Incluida dentro de los medicamentos que bloquean la sintetasa de prostaglandinas,
inhibiendo la formacin de prostaglandinas a partir del cido araquidnico.
Tocoltico no usado como de primera lnea, dado sus posibles efectos hemodinmicos en
el feto (constriccin del ductus inferido por Doppler, que indica un aumento de la velocidad
del flujo sanguneo). Usado por tiempo prolongado puede disminuir el output urinario fetal y
causar oligoamnios, siendo este efecto reversible al cesar el tratamiento.
La sensibilidad del Ductus a la indometacina aumenta con la edad gestacional,
recomendndose su uso antes de las 32 semanas.
Dosis: 50-100 mg. va rectal, de entrada, seguido de 25 mg. c/4-6 horas por 3 das.
A las 72 horas se puede realizar examen US y Doppler; si no existe oligoamnios ni
regurgitacin tricuspdea, puede continuarse su uso.
Efectos secundarios.
1. Irritacin gastrointestinal.
2. Nuseas.
3. Malestar gstrico.
4. Pirosis.
5. Vmitos. Son de utilidad los anticidos.
6. Proctitis.
7. Sangramiento rectal.
Si se emplea durante ms de 7 das:
8. Depresin.
9. Cefaleas.
10. Vrtigos.
11. Depresin.
12. Psicosis.

28

Existe interaccin de la Indometacina con los aminoglucsidos, por lo que se debe

controlar la funcin renal en las gestantes en las que se empleen estos medicamentos. La
Indometacina usada con betabloqueadores puede producir una hipertensin arterial
severa. El mecanismo de la hipertensin inducida por los AINEs es desconocido,
debindose evitar su uso en las gestantes preeclmpticas.
Se han observado cambios importantes en el tiempo de sangramiento materno, lo que
incrementa el riesgo de sangramiento en el parto, no as en el postparto, donde el mismo
es muy infrecuente, debido a la rpida disminucin de los niveles de Indometacina en
sangre. Asociada a una restriccin en la administracin de lquidos, la Indometacina
puede producir azoemia e insuficiencia renal aguda con disminucin del output urinario y
aumento de la Creatinina. La funcin renal se recupera en 5 das, como promedio.
Contraindicaciones.
1) Historia de lcera pptica.
2) Alergia al medicamento.
3) Disfuncin hematolgica.
4) Enfermedad renal o heptica.
5) Epilepsia.
6) Enfermedades psiquitricas (tratamientos prolongados).
Complicaciones reportadas en el recin nacido.
Estn en relacin con el tiempo de administracin del medicamento. Cuando ste excede
de 48 horas y el parto se presenta dentro de las 24-48 horas de su uso, habindose
reportado un mayor riesgo de las siguientes complicaciones:
1. Enterocolitis necrotizante.
2. Hemorragia intraventricular.
3. Displasia broncopulmonar.
4. Disfuncin renal.
5. Ductus arterioso persistente.
6. Hiperbilirrubinemia.
7. Perforacin del leon.
8. Hipertensin pulmonar.
E. ATIBOSAN.
El Atibosan es un inhibidor competitivo de la oxitocina; previene la activacin de las vas
que median el efecto de la oxitocina sobre la contraccin miometrial. Tiene ligera actividad
antidiurtica, no tiene accin cardiovascular ni renal, ni sobre el sistema nervioso central.
Los efectos secundarios reportados son: cefalea, nuseas y vmitos, artralgias y dolor
torcico.
Se encuentra en fase de estudios clnicos.

29

SEGUIMIENTO DE LAS GESTANTES EN LAS QUE SE HA EMPLEADO TOCOLISIS.

Beta-Agonistas
Evaluacin de:

Sulfato de Magnesio
Buscar signos de intoxicacin.

Hematocrito.
Electrolitos (K+).
Glicemia.
Examen Fsico:

Determinar niveles de magnesio y calcio.

Cardiovascular.
Historia de isquemia.
Lesin valvular.
Fallo cardaco.
Arritmias.
Respiratorio.
Intolerancia al medicamento.
Seguimiento:

Seguimiento:

Examen cardio-respiratorio c/6h.

Control de la PA.

No ms de 125 mL/h de Lquidos Va Medir la diuresis.

Oral o Parenteral.
Controlar la administracin de lquidos.
EKG de acuerdo a los sntomas.
Control de los reflejos.
Control de la F.Respiratoria.
CONSIDERACIONES GENERALES QUE SE DEBEN TENER EN CUENTA CON EL
USO DE TOCOLITICOS.
1. Estar seguro de que la gestante se encuentra en trabajo de parto pretrmino.
2. Monitorizacin cuidadosa de la gestante.
3. Control del balance hidromineral.
4. Conocer las complicaciones de los tocolticos para detener la administracin de los
mismos cuando aquellas aparezcan.
5. Control del pulso materno, que no debe ser mayor de 120 latidos/minuto.
6. Conocimiento del mecanismo de accin, farmacologa, dosis y riesgos de un nmero de
tocolticos con los que debe familiarizarse el perinatlogo.
7. La dilatacin avanzada (4-5 cm.) no es una contraindicacin para el empleo de
tocolticos.
8. No se han reportado beneficios con la terapia oral prolongada con tocolticos.
9. Existe un riesgo incrementado de sangramiento si el parto se produce durante la
tocolisis o recin terminada la misma.
10. Prestar apoyo emocional, por el equipo perinatolgico, a la gestante sometida a
tratamiento intensivo para detener el trabajo pretrmino.
Los betamimticos, los antagonistas del calcio, el sulfato de magnesio y los inhibidores de
las prostaglandinas tienen una eficacia incierta y se asocian a mltiples efectos secundarios.

30

Numerosos estudios sugieren que la oxitocina puede desempear un rol central en el inicio
del parto pretrmino, por lo que un antagonista de la oxitocina pudiera ser una medicacin
efectiva para el tratamiento del parto pretrmino.
Las gestantes con parto pretrmino tienen una mayor sensibilidad a la oxitocina y,
concomitantemente, una mayor concentracin de receptores de oxitocina que las gestantes
con edad gestacional similar y que no se encuentran en trabajo de parto.
Un antagonista de la oxitocina que evite la combinacin de sta con los receptores uterinos
podra ser capaz de inhibir la estimulacin de las contracciones uterinas por la oxitocina.
EMPLEO DE LOS GLUCOCORTICOIDES.
Algunas de las interrogantes al uso de los mismos son:
a) Tiempo mximo requerido para lograr su efecto.
b) Duracin de su efecto.
c) Efectividad.
El efecto beneficioso de los corticoides sobre la madurez pulmonar y la n
i cidencia del
sndrome de distrs respiratorio (SDR) se atribuy inicialmente a la sntesis de surfactante y
su liberacin, pero evidencias experimentales recientes sealan a la maduracin de la
estructura pulmonar como la respuesta ms importante. En conejos pretrmino, tratadas las
madres con corticoides, varios valores ndex de funcin pulmonar postnatal mejoraron sin
incremento del conjunto de surfactante. Los corticoides favorecen los efectos del surfactante
neonatal.
CONDICIONES ASOCIADAS CON UNA MADURACION PULMONAR ACELERADA.
a) Maternas:
1. Enfermedad Renal o Cardiovascular crnica.
2. Sicklemia.
3. Hipertiroidismo.
4. Hipertensin inducida por el embarazo de larga duracin.
5. Adiccin a la herona.
b) Fetales:
1. El efecto anmico de un gemelo parabitico.
2. El ms pequeo de un gemelo no parabitico.
c) Placentarias:
1. Infartos placentarios.
2. Hemorragia retroplacentaria focal crnica.
3. Corioamnionitis.
4. Rotura prematura de membranas pretrmino.

31

ESTABLECIMIENTO DE LA MADURACION PULMONAR FETAL.

Prueba

Principio

Nivel de madurez

Relacin L/E

Cantidad de lecitina comparada con 2,0

la de esfingomielina.

Perfil Pulmonar

Determinacin de PG y PI que 50% de leucocitos precipitados

mejoran la funcin del surfactante en en acetona.
el alvolo maduro.
PI: 15-20%
PG: 2-10%

Concentracin de Lecitina

Medida directa del fosfolpido Lecitina 3,5 ng/100 mL

primario en el surfactante.
Fsforo 1 mg/100 mL

Lecitina Saturada

Medidas despus de oxidacin con 500 mg/dL

tetraxido de osmio.

Microviscosmetro

Despolarizacin por fluorescencia, P < 0,310-0,336

usada para determinar el contenido
de fosfolpidos.

Test de Clements

Generacin de espuma estable del Anillo de burbujas 15 minutos

surfactante en presencia de etanol.
despus a la dilucin 1:2 (3
tubos)

Indice de Estabilidad de la Medida cuantitativa de estabilidad de 0,48

Espuma
la espuma de surfactante y etanol.
Densidad Optica

Evala
cambios
de
turbidez A 650 nm 0,15
dependiente de la concentracin
total de fosfolpidos.

CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE LOS GLUCOCORTICOIDES.

1) Enfermedad viral.
2) Tuberculosis.
3) Sndrome febril de etiologa desconocida.
4) Ulcera pptica.
5) Diabetes no compensada.
6) Hipertiroidismo.
Divisin de las gestantes en relacin con el empleo de los Glucocorticoides (Depp).
Grupo 1: Gestantes
sin beneficios.

Existe madurez pulmonar.

El parto se producir antes de 24 horas o despus de 7
das.

Grupo 2: Gestantes con

beneficios mnimos.

Edad gestacional mayor de 34 semanas.

Madurez pulmonar desconocida.

Grupo 3: Gestantes con

beneficios mximos.

Edad gestacional menor de 34 semanas.

Inmadurez pulmonar.
Parto ms all de las 24 horas.

32

DOSIS DE LOS GLUCOCORTICOIDES MAS UTILIZADOS:

1) Betametasona:
8 mg. c/8h hasta un total de 24 mg (3 dosis).
12 mg. c/12h hasta un total de 24 mg. (2 dosis).
12 mg. diarios x 2 das.
2) Hidrocortisona:
500 mg. en Dextrosa al 5%, pudindose repetir a las 12 h.
3) Dexametasona:
5 mg. IM c/12h x 4 dosis.
De no presentarse el parto y continuar el riesgo, repetir semanalmente la mitad de la dosis
hasta que se presente el parto, desaparezcan los signos se alcance la semana 34.
El mecanismo de accin que se piensa reduce el SDR del recin nacido, est dado por la
induccin de protenas que regulan los sistemas bioqumicos en los neumocitos tipo II del
pulmn fetal, que son los que producen el surfactante.
Los efectos fisiolgicos reportados sobre los pulmones en desarrollo, incluyen el incremento
del surfactante alveolar, de la distensibilidad y del volumen pulmonar mximo.
Han existido dudas sobre el uso de corticoides en algunas gestantes, dada la impresin que
el parto pueda producirse antes de terminar el tratamiento (o sea, en menos de 24 horas).
Sin embargo, la administracin de los corticoides en estas circunstancias, puede asociarse
a una reduccin significativa de la mortalidad neonatal, del sndrome de dificultad respiratoria
y de hemorragia intraventricular.
ADMINISTRACION DE TRH.
An en fase de investigacin clnica.
La administracin de TRH asociada a los glucocorticoides en la prevencin de la enfermedad
pulmonar crnica, comparado con el uso de surfactante, sugiere que el efecto de TRH es
mediado slo parcialmente por estmulo de la sntesis de surfactante.
Se recomienda su uso combinado con los Glucocorticoides antes de las 30 semanas.
Dosis:
400 mg. EV. 4 veces, cada dosis inyectada lentamente en 1 min. con intervalo interdosis
de 1 min.
Se abandonar su administracin si la PA aumenta en 10 mmHg.
Otros efectos: Rash, disnea, nuseas, mareos, visin borrosa.
IV) CONDUCTA PERINATOLOGICA A SEGUIR SI EXISTIERA EL CRITERIO DE
TRATAR DE DETENER EL T. DE PARTO PRETERMINO.
1. Reposo absoluto en decbito lateral.
2. Signos vitales c/1h, si medicamentos EV.
3. Complementarios:
a) Hemograma y eritrosedimentacin.
b) Exudado vaginal con cultivo.
c) Urocultivo.
4. Sedacin. De ser necesaria, elegir:

33

a) Fenobarbital 100 mg. IM c/8h.

b) Diazepan 10 mg. IM c/8h.
Recordar los efectos del Diazepan sobre el recin nacido.
5. Cardiotocografa.
Para determinar patrn contrctil y caractersticas de la frecuencia cardaca fetal.
6. Examen ultrasonogrfico.
a) Biometra fetal.
b) Perfil biofsico fetal.
c) Examen transvaginal, de ser posible.
7. Administracin de una Solucin Electroltica mediante venoclisis.
A razn de 120 mL/h (su efecto es disminuir la hormona antidiurtica y la liberacin
de oxitocina) si el patrn contrctil es irregular. Si hay patrn contrctil establecido el
goteo ser 160 mL/h.
8. Uso de Tocolticos.
Si no cesan las contracciones irregulares, si tienden a regularizarse o el patrn
contrctil irregular se incrementa.
9. Empleo de Inductores de la Madurez Pulmonar.
10. Monitorizacin de la gestante.
Durante la administracin de la hidroterapia o la tocolisis, la gestante debe ser
monitorizada cada hora hasta tener la certeza de que han desaparecido o reducido
al mnimo las contracciones.
11. Tratamiento Local.
Siempre desde el ingreso, si la gestante present leucorrea, administrar
tratamiento local mediante vulos, de acuerdo a las caractersticas de la
secrecin, hasta obtener el resultado del exudado vaginal.
12. Colocacin del Transductor de Contracciones.
Durante la cardiotocografa, el transductor de las contracciones uterinas se coloca
sobre la porcin contrctil del fondo uterino.
El examen ultrasonogrfico podr ser pospuesto para la maana siguiente si la gestante
ingresa en horas de la tarde o noche.
La ausencia de movimientos respiratorios no es una indicacin fiel de infeccin;
podemos considerarlo si no hay signos clnicos de infeccin materna como orientador
hacia la realizacin de otros complementarios (cultivo de LA) que confirmen o nieguen la
presencia de infeccin.
De detenerse el parto pretrmino, la gestante quedar hospitalizada en la sala de
cuidados perinatales por 72 horas, con realizacin de perfil biofsico diario y
cardiotocografa cada 8 horas; de no aparecer signos de trabajo de parto pretrmino, se
trasladar a otra sala.
Si a pesar de la tocolisis y el reposo, reaparecieran los signos del trabajo de parto y se
hubiera completado el tiempo requerido para el efecto de los corticoides y el peso del
feto fuera > 1.500 g., se dejar evolucionar el trabajo de parto. De no cumplirse estos
requisitos, se intentar detener el trabajo de parto con tocolticos.

34

ROT URA PREM AT URA DE M EM BRANAS

CONCEPTO.
Se define como la ruptura de las membranas ovulares (RPM) antes del inicio del trabajo de
parto. Cuando se produce antes de las 37 semanas, se le denomina rotura prematura de las
membranas pretrmino. Cuando la RPM dura ms de 24 horas, se considera que existe una
rotura prolongada de las mismas.
La incidencia de la RPM vara entre el 2 y el 20% de todos los embarazos y es la responsable, aproximadamente, del 30% de los partos pretrmino.
En el 80% de las RPM el parto se presenta en las primeras 24 horas, mientras que en las
RPM pretrmino, el parto se desarrolla dentro de los 3 das siguientes en el 48% de las gestantes.
En las gestantes con RPM, el trabajo de parto se inicia:
En el 80-90% de las gestantes a trmino, en las 24-48 horas posteriores.
En el 50% de las gestantes no a trmino, despus de 24-48 horas.
En el 70% de las gestantes con embarazo no a trmino, el parto se presenta dentro de
los primeros 7 das.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA.
La RPM puede resultar de un amplio rango de mecanismos patolgicos actuando individualmente o en conjunto. La RPM puede producirse por: 1) una reduccin en la resistencia de las
membranas, 2) por un incremento en la presin intrauterina, o 3) por otras causas.
De las causas antes citadas, la reduccin en la resistencia de las membranas (cuyo mantenimiento parece estar dado por un equilibrio entre la sntesis y la degradacin de los componentes de la matriz extracelular) parece ser la ms probable. Se ha propuesto que cambios
en las membranas, que incluyen disminucin del contenido del colgeno, alteracin de la
estructura de ste e incremento de la actividad colagenoltica, se asocian con la RPM. Las
membranas pueden debilitarse por el estrs fsico, o por accin bacteriana, producindose
proteasas, elastasas, fosfolipasas, citoquinas y eicosanoides, que producen irritabilidad uterina, maduracin cervical, debilitamiento de las membranas y, por consiguiente, su ruptura
an bajo el efecto de una presin normal.
Para algunos investigadores, la RPM representa una aceleracin o exageracin del proceso
que produce la ruptura espontnea de las membranas durante el trabajo de parto.
El mecanismo de la infeccin ascendente no est claro. Se considera que una actividad uterina no reconocida, la incompetencia cervical, el coito y los exmenes vaginales repetidos
pueden facilitar la infeccin ascendente.
FACTORES DE RIESGO.
Nivel socioeconmico.
Deficiencias nutricionales (que predisponen a una estructura anormal del colgeno).
Hbito de fumar (al disminuir la disponibilidad de cobre y cido ascrbico, lo que contribuye a una estructura anormal del colgeno).
Antecedentes de RPM.
Cervicovaginitis (por ETS, incluyendo gonorrea, trichomoniasis, vaginosis bacteriana, clamidiasis y sepsis por Estreptococo Beta-Hemoltico).
Incompetencia cervical.
1

 Intervenciones sobre el crvix.

Cerclaje de urgencia.
Amniocentesis.
Sangramiento vaginal del 1 y 3 trimestres.
Polihidramnios.
Enfermedad del tejido conjuntivo (Sndrome de Ehler-Danlos).
En ocasiones, puede producirse una RPM sin factores de riesgo reconocidos.
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS PRETERMINO.
Con un manejo expectante, entre un 2,8-13% de las gestantes con RPM pretrmino pueden
tener cese de la prdida de lquido.
La infeccin intraamnitica se presenta entre 13-60% de los casos de RPM pretrmino y la
infeccin postparto entre un 2-13%.
Cuanto menor es la edad gestacional en el momento de la RPM mayor es la incidencia de
infeccin.
La incidencia de infeccin aumenta al aumentar los exmenes vaginales.
Entre las complicaciones neonatales producidas por la RPM pretrmino se presentan:
1. Enfermedad de membrana hialina y otras derivadas de la prematuridad.
2. Infeccin.
3. Accidente del cordn umbilical.
4. Hipoplasia pulmonar.
Puede presentarse cuando la ruptura de las membranas se produce antes de la semana
28, estando el desarrollo de la misma en relacin con la edad gestacional al momento de
la ruptura, el periodo de latencia y el ndice de lquido amnitico. Por otra parte, la edad
gestacional y el perodo de latencia se consideran importantes predictores independientes
de muerte perinatal.
5. Deformidades seas.
6. Presentaciones anmalas.
7. Abruptio placentae (4-12%).
INFECCION Y RPM.
Hasta el momento actual, ha sido objeto de debate entre los obstetras si la infeccin intrauterina es causa o consecuencia de la RPM.
Existen evidencias indirectas de que la infeccin del tracto genital precipita la RPM. Esto viene dado por el hecho de que se han identificado microorganismos patgenos en la flora vaginal en un espacio de tiempo muy corto despus de la RPM considerndose, por ello, que la
infeccin bacteriana puede desempear un rol en la patogenia de la RPM.
La infeccin intrauterina puede predisponer a la RPM por varios mecanismos, cada uno de
los cuales induce la degradacin de la matriz extracelular. Varios microorganismos presentes en la flora vaginal (Estreptococos Beta-hemolticos, Estafilococos aureus, Trichomonas,
Microorganismos causantes de la Vaginosis Bacteriana) segregan proteasas, las cuales
pueden degradar el colgeno y debilitar las membranas.

La respuesta inflamatoria del husped a la infeccin constituye otro mecanismo potencial

que interviene en la asociacin Infeccin-RPM. Esta respuesta inflamatoria es mediada por
los polimorfonucleares neutrfilos y los macrfagos, los cuales producen citoquinas, metaloproteinasas y Prostaglandinas. Los monocitos estimulados producen citoquinas inflamatorias
(incluidas la Interleucina 1 y el Factor de Necrosis Tumoral) las cuales, a su vez, incrementan la expresin del MMP1 (colagenasa intersticial: matriz metaloproteinasa-1) y MMP3 (matriz metaloproteinasa-3) en las clulas corinicas humanas.
La infeccin bacteriana y la respuesta inflamatoria del husped tambin inducen la produccin de Prostaglandinas por las membranas fetales lo cual, se piensa, incrementa el riesgo
de RPM pretrmino al causar irritabilidad uterina y degradacin del colgeno en las membranas. Algunas bacterias producen Fosfolipasa A2, que libera Acido Araquidnico, precursor de
las Prostaglandinas, de los fosfolpidos de la membrana del amnios.
Ms an, la respuesta inmune a la infeccin incluye la produccin de Citoquinas por los monocitos activados, los cuales incrementan la produccin de Prostaglandina E2 por las clulas
corinicas, al parecer, al implicar la induccin de la Ciclooxigenasa II, que es la enzima que
convierte el Acido Araquidnico en Prostaglandinas.
La regulacin precisa de la sntesis de Prostaglandina E2 en relacin con la infeccin bacteriana y con la respuesta inflamatoria del husped, no est bien comprendida y una relacin
directa entre la produccin de Prostaglandinas y la RPM no est bien establecida.
Sin embargo, las Prostaglandinas (especialmente la E2 y la F2alfa) son consideradas mediadoras del parto en todos los mamferos. La Prostaglandina E2 acta disminuyendo la sntesis
de colgeno en las membranas fetales y aumentando la expresin de MMP-I y MMP-3 de los
fibroblastos humanos.
Otro componente de la respuesta del husped a la infeccin es la produccin de Glucocorticoides que, paradjicamente, incrementan la produccin de Prostaglandinas en el amnios, al
contrario de otros tejidos, cuya accin antiinflamatoria est dada por la supresin de la sntesis de Prostaglandinas. Ms an, la Dexametasona reduce la sntesis de Fibronectina y de
colgeno tipo III en cultivos primarios de clulas epiteliales amniticas. Estos hallazgos sugieren que los glucocorticoides producidos en respuesta al estrs de la infeccin bacteriana,
facilitan la ruptura de las membranas.
Sin embargo, an no existe una demostracin concluyente de que la infeccin precede a la
RPM, aunque es posible que la infeccin bacteriana y la respuesta inflamatoria del husped
puedan incrementar la actividad de las Metaloproteinasas de la matriz en las membranas
fetales y participar en la patogenia de algunas rupturas.

DIAGNOSTICO.
1. Salida de lquido amnitico a travs del crvix.
El diagnstico se confirma cuando puede observarse la salida de lquido amnitico a travs del crvix de manera espontnea, o presionando ligeramente el fondo uterino, o moviendo el feto. Tambin se puede indicar a la paciente que tosa o realice un esfuerzo de
pujo.
El lquido se debe recoger de la valva posterior del espculo.
2. Pruebas Complementarias empleadas para el diagnstico de RPM.
a) Prueba de Cristalizacin.
La cristalizacin se produce por desecacin de las sales contenidas en el lquido amnitico.
Cuando la edad gestacional es menor de 28 semanas se obtienen mejores resultados
calentando gotas secas de lquido.

El resultado de esta prueba puede verse afectado por la presencia de sangre o meconio. Tambin, pueden producirse falsos positivos si la muestra es tomada del endocrvix, por la presencia en el mismo del moco cervical. La tasa de falsos negativos alcanza el 48% y la de falsos positivos el 44%.
b) Bsqueda de Clulas Fetales por Tincin con Azul de Nilo.
c) Papel de Nitracina.
Al modificarse el pH vaginal y volverse alcalino, el papel de Nitracina toma un color azul
(el lquido amnitico tiene un pH entre 7,0 y 7,5). Si no hay ruptura de membranas el
papel permanece amarillo o verde-amarillento.
Los resultados falsos positivos se presentan en presencia de sangre, semen, antispticos halogenados o vaginosis bacteriana. Los falsos negativos se deben a una prdida
prolongada o a una pequea cantidad de lquido en la vagina.
d) Prueba de la Diamino-Oxidasa.
La Diamino-Oxidasa es una enzima producida por la decidua que se difunde en el lquido amnitico. Por necesitar procederes de laboratorio muy elaborados no se aplica
en la clnica.
e) Fibronectina.
Glucoprotena de alto peso molecular, puede ser detectada en el endocrvix de gestantes con RPM. Tiene alta seguridad. Los resultados no se afectan por la presencia de
sangre pero s por la de meconio.
f) Alfa-Fetoprotena (AFP).
La AFP est presente en una concentracin alta en el lquido amnitico, pero no en las
secreciones vaginales o en la orina.
El resultado de la prueba puede ser incierto en el embarazo a trmino ya que la AFP
disminuye en el lquido amnitico a medida que aumenta la edad gestacional. Tambin,
la contaminacin con sangre materna afecta la seguridad de la prueba.

Tasa de Falsos Negativos 12% y de Falsos Positivos 16%. Causas de Falsos

Positivos: Contaminacin con soluciones antispticas, orina, sangre leucorrea.
g) Prueba de Evaporacin.
Se toma una muestra endocervical y se calienta hasta que se evapore el contenido de
agua de la misma. Si el residuo que queda en la lmina es de color blanco la prueba es
positiva, y si es de color carmelita la prueba es negativa.
h) Ultrasonografa.
Puede contribuir al diagnstico de RPM, al mostrar un oligoamnios en ausencia de malformacin renal o CIUR.
i) Inyeccin intraamnitica de distintos colorantes por amniocentesis.
Se emplean el azul de Evans o el azul de metileno. Se trata de un procedimiento no
exento de riesgos.

CONDUCTA ANTE UNA ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.

Para la evaluacin apropiada, as como para el asesoramiento y manejo de las gestantes
con RPM es esencial:
1. Establecer la Edad Gestacional con seguridad.
2. Conocer los riesgos maternos, fetales y neonatales.

Algunas consideraciones sobre la conducta ante la RPM.

1. Es necesario descartar la presencia de CIUR ya que sto no llevara una conducta expectante.
2. Considerar la variacin diaria propia de los leucocitos: Cifras mayores de 12.000 se relacionan con infeccin en un 60-70%.
3. El uso de corticoides se puede acompaar de una leucocitosis.
4. La ausencia de movimientos respiratorios no es un diagnstico de certeza de infeccin
sino una alerta para estudio y control.
5. La presencia de desaceleraciones variables en el CTG tiene valor para el diagnstico de
SFA.
6. La prdida de variabilidad puede ser expresin de infeccin.
7. La taquicardia fetal es frecuente en gestantes con Corioamnionitis clnica acompandose, en ocasiones, de disminucin de la variabilidad. Esto no debe interpretarse como manifestacin de sufrimiento fetal a menos que existan desaceleraciones u otros signos de
sufrimiento fetal.
CONDUCTA OBSTETRICA.
El manejo obsttrico de la RPM est determinado por:
1. Presencia de infeccin evidente.
2. Trabajo de parto.
3. Compromiso fetal.
I)

Embarazo a trmino.
Si no existen signos de sufrimiento fetal, infeccin o de un trabajo de parto establecido y,
sobre todo, si las condiciones del crvix no son favorables, se permite un perodo de latencia que, aunque se acepta de manera general, sea de 24 horas, algunos autores lo
prolongan hasta 72 horas, planteando que existen pocas diferencias en los resultados
cuando se comparan la induccin con el manejo expectante.
Tambin, si las condiciones del crvix son desfavorables y no existen contraindicaciones
para su administracin, se puede intentar la madurez cervical con Prostaglandinas.
Recordar que la RPM a trmino puede ser una de las expresiones de la Desproporcin Cfalo-Plvica.

II) Embarazo Pretrmino.

1. Si la gestante presenta contracciones:
Valorar el grado de dilatacin para decidir si se debe permitir continuar el trabajo de
parto. La dilatacin cervical tambin puede ser evaluada, segn Brown, mediante
examen con espculo: si el feto o las membranas son visibles, el cuello est dilatado
3 cm o ms. As, las estimaciones visuales de una dilatacin cervical de 4 ms
cm., se correlacionan de forma significativa con una dilatacin cervical real de 4
ms cm.
2. Signos de Corioamnionitis o Signos de Sufrimiento Fetal:
Induccin del parto o cesrea, de acuerdo a las condiciones obsttricas.
3. En ausencia de signos de sepsis:
A. Edad gestacional < 32 semanas y peso fetal < 1.500 g.
a) Tratar de prolongar la gestacin.
5

b) Empleo de inductores de la madurez pulmonar.

c) Perfil biofsico diario
d) Si se trata de una presentacin pelviana o de una situacin transversa con oligoamnios severo se debe interrumpir la gestacin, preferiblemente por va alta.
Si la presentacin es ceflica, valorar el parto transpelviano.
e) En estas circunstancias, realizar un CTG simple cada 6-8 h. Si no se hallan alteraciones en el mismo, tratar de lograr la madurez pulmonar.
B. Edad gestacional > 32 semanas, peso fetal > 1.500 g con madurez pulmonar
fetal:
a) Si no existe oligoamnios, mantener una conducta expectante. Tomar en consideracin la EG; si est cerca del trmino, se realizar interrupcin de la gestacin.
b) Si existe una presentacin anmala o un oligoamnios, se debe interrumpir la
gestacin.
C. Edad gestacional > 32 semanas, peso fetal > 1.500 g sin madurez pulmonar
fetal:
a) Valorar el uso de inductores de la madurez pulmonar e interrupcin posterior.
b) Perfil biofsico diario.
c) Si existe una presentacin pelviana o una situacin transversa y/o oligoamnios
severo, se debe interrumpir la gestacin por va alta. Si la presentacin es ceflica, valorar el parto transpelviano.
d) En estas circunstancias, realizar CTG simple cada 6-8 h. Si no se hallan alteraciones, tratar de lograr la madurez pulmonar.
Algunos aspectos a considerar en el manejo de la RPM pretrmino.
Si es conveniente prolongar la gestacin:
1) No estn contraindicados los Glucocorticoides (emplearlos por debajo de las 32 semanas de EG).
2) Pueden utilizarse los antibiticos si existen factores maternos condicionantes de infeccin, especialmente antes de las 28 semanas:
Condiciones socioeconmicas desfavorables.
Ingestin de drogas inmunosupresoras.
Antecedentes de enfermedad cardaca reumtica.
Sicklemia.
Prtesis valvular cardaca.
Insuficiencia renal
Cultivo positivo a Estreptococos Beta o Neiserias.
3) Pueden utilizarse Tocolticos por va oral (slo si existen contracciones dbiles). Otra
indicacin sera si se emplean inductores de la madurez pulmonar (usar Nifedipina
va oral, 10 mg. cada 4-6 horas).
4) Un Perfil Biofsico Fetal con una puntuacin 6 dentro de las 24 horas que preceden
al parto se ha correlacionado con cultivos positivos de lquido amnitico e infeccin
perinatal.

5) No existen evidencias, hasta el momento actual, que una forma y frecuencia especficas de vigilancia fetal mejoren los resultados perinatales.
6) La administracin de los antibiticos se har por va endovenosa en las primeras 48
horas y despus por va oral, durante 5 das, si el parto no se presenta. Cuando se
inicie el trabajo de parto, se debe evaluar la necesidad de la profilaxis para el BetaEstreptococo.
7) Algunos autores han planteado que la administracin conjunta de Corticoides y Antibiticos disminuye la efectividad de stos ltimos, criterio no compartido por otros investigadores.
Algunos esquemas de tratamiento antibitico.
Emplear preferiblemente antibiticos de amplio espectro.
Ante una infeccin grave:
1. Ampicilina 2g c/4-6h + Clindamicina 900 mg c/8h + Gentamicina 1,5 mg/kg c/8h.
2. Ampicilina 2 g c/6h + Cefalosporina 2 3 generacin (ejemplo Cefoxitina 2 g c/6h).
3. Penicilina de amplio espectro 4 g c/6h.
Flujograma.

RPM-PRETERMINO
Cuerpo de guardia

Cuidados perinatales

No DU

DU presente
Fiebre
Signos de SFA

Revisin de H.C.

Tomar LA para
Estudio de Madurez
Pulmonar

Enviar a Prepartos

Medidas Generales

Signos Vitales

Corroborar EG

Ingreso en Sala de
Cuidados Perinatales

Complementarios:
a) Leucograma.
b) Biometra fetal.
c) Indice LA.
d) PBF.
e) ACT.

CONDUCTA
OBSTETRICA
(3-A, 3-B, 3-C)

CORIOAM NIONIT IS.

Las infecciones maternas relacionadas con la RPM son la Corioamnionitis y la Endometritis.
La primera resulta de la invasin de las membranas por bacterias con inflamacin posterior
de aqullas antes del parto.
Las infecciones intraamniticas son ms frecuentes en etapas avanzadas del embarazo. La
terminologa empleada para describir estas entidades ha sido hasta cierto punto confusa. La
infeccin puede afectar el tero, membranas, placenta, cordn umbilical y feto.
Los trminos Amnionitis y Corioamnionitis han sido aplicados de manera amplia e inespecfica para referirse a la infeccin localizada en cualquiera de las estructuras intrauterinas o en
todas ellas.
En aos ms recientes se han venido utilizando el trmino de Infeccin intraamnitica, correspondiendo el de Corioamnionitis al diagnstico de clulas inflamatorias en corion y amnios. En casi el 10% de las placentas hay datos histolgicos de corioamnionitis pero la relacin con sntomas clnicos es escasa.
La Infeccin intraamnitica generalmente ocurre en gestantes con RPM y despus del comienzo del trabajo de parto, en la mayor parte de los casos por va ascendente, aunque puede presentarse en gestantes con membranas ntegras y sin trabajo de parto, producindose
en estos casos la infeccin por va hematgena o transplacentaria. Se trata generalmente de
una infeccin polimicrobiana.
La Corioamnionitis se presenta en gestantes con RPM y una gran parte de las medidas empleadas en la vigilancia de estas pacientes va encaminada a un reconocimiento precoz de
esta infeccin.
La Endometritis comienza con la invasin bacteriana del endometrio antes o despus del
nacimiento con una reaccin inflamatoria que se inicia en la decidua y que puede extenderse
al miometrio y a los parametrios. Tambin se define como la presencia de signos clnicos de
infeccin que persisten ms de 24 horas despus del nacimiento. La Corioamnionitis se
convierte en endometritis cuando la infeccin clnica persiste por ms de 24 horas despus
del nacimiento. La endometritis puede, por tanto, ser consecutiva a una Corioamnionitis o
presentarse de forma independiente.

INCIDENCIA.
La frecuencia de Corioamnionitis vara de una poblacin a otra, entre el 10,5% y el 4,2%,
siendo ms frecuentes en poblaciones con bajo nivel socioeconmico, plantendose que
dentro de este grupo pudiera existir una disminucin del poder antibacteriano del lquido amnitico.
Se halla en el 0,5-1% del total de embarazos. En las embarazadas a trmino con RPM, la
Corioamnionitis se presenta en el 3-15% y en gestaciones no a trmino en el 15-25%.
El efecto de la RPM y la Corioamnionitis sobre las infecciones perinatales vara con las poblaciones estudiadas y la edad gestacional.
El ndice de sepsis en todos los nacimientos a trmino es alrededor de 1:500, mientras que
con la RPM aumenta en varias ordenes de magnitud y si se produce una Corioamnionitis
llega casi a un 3%. La posibilidad de infeccin es todava ms alta en prematuros, pudiendo
alcanzar el 15-20% de los mismos.
La Corioamnionitis, como cualquier infeccin, puede complicarse con septicemia, CIV, insuficiencia renal, respiratoria y muerte.

GERMENES MAS FRECUENTES CAUSANTES DE CORIOAMNIONITIS.

(aerobios y anaerobios).
q

Bacterias coliformes aerobios Gram negativos.

Anaerobios (bacteroides y fusobacteroides).

Microorganismos muy virulentos relacionados con la Corioamnionitis.

q

Citrobacter.

Enterobacter.

Aerobios.
q

Estreptococos Alfa-hemolticos.

Estreptococos Beta-hemolticos.

Estafilococos aureus.

Enterococos.

E. coli.

Klebsiella.

Proteus.

Anaerobios.
q

Peptococos.

Peptoestreptococos.

Clostridium.

Bacteroides.

Fusobacteroides.

Factores de riesgo ms importantes para el desarrollo de Corioamnionitis clnica (Segn Seaward, Estudio Multicntrico Internacional).
1) Nmero de Tactos Vaginales.
2) Fase activa del trabajo de parto prolongada.
3) Presencia de meconio en el lquido amnitico.
Factores de riesgo para el desarrollo de fiebre en el postparto.
1) Corioamnionitis clnica.
2) Fase activa del trabajo de parto prolongada.
3) Operacin cesrea.

DIAGNOSTICO.
Histolgico.
La Corioamnionitis histolgica se caracteriza por la infiltracin variable de las membranas
corioamniticas por leucocitos polimorfonucleares y mononucleares, siendo ms frecuente
que la Coriamnionitis clnica.
El riesgo de Corioamnionitis despus de la RPM es aproximadamente de un 20%, siendo
este riesgo inversamente proporcional a la edad gestacional en el momento de la ruptura,
pero es directamente proporcional con el perodo de latencia y el bajo peso fetal. Los factores
que favorecen estos hechos estn dados por la disminucin de la actividad antibacteriana del

lquido amnitico en gestaciones tempranas as como por la capacidad limitada del recin
nacido (RN) prematuro para luchar contra las infecciones.
El riesgo de morbilidad postparto para la madre con coriamnionitis es mas baja que la del
RN, incrementndose la morbilidad materna 5 veces ms cuando el parto se produce por
cesrea.
Gestantes con alto riesgo de infeccin.
a) Ingestin de drogas inmunosupresoras.
b) Enfermedad cardaca reumtica.
c) Diabticas insulinodependientes.
d) Sicklmicas.
e) Prtesis valvular.
f) Inflamacin plvica de repeticin.
Clnico.
El diagnstico clnico requiere de la presencia de:
1. Fiebre mayor de 37,8C, para algunos mayor de 38C con RPM o cuando no hay explicacin para la hiperpirexia, y al menos dos de las siguientes condiciones:
2. Taquicardia materna.
3. Taquicardia fetal.
4. Hipersensibilidad uterina.
5. Lquido amnitico ftido.
6. Leucocitosis materna.
La ausencia de movimientos respiratorios fetales, movimientos intensos del feto y la prdida de variabilidad en la frecuencia cardaca fetal son altamente sugestivos de infeccin fetal.

COMPLEMENTARIOS FRENTE A UNA RPM Y CORIOAMNIONITIS.

1. Leucograma.
Leucocitosis > 12.000/mL3 con desviacin izquierda (sensibilidad 67%, valor predictivo
positivo 82% segn Hoskins). De difcil interpretacin si la gestante se encuentra en trabajo de parto.
2. Protena C Reactiva.
Se incrementa en caso de infeccin, tumor o necrosis tisular (valores normales 0,7-0,9
mg/dL) no vara con la edad gestacional, existiendo opiniones diversas sobre su utilidad.
Se elevan sus valores 2-3 das antes de las manifestaciones clnicas.
3. Amniocentesis (ACT).
La ACT es el mtodo de diagnstico definitivo de infeccin (siempre que se pueda realizar). La presencia de bacterias en el LA es confirmatoria de infeccin aunque ellas no estn presentes cuando slo est colonizada la decidua.
Algunos autores no son partidarios de la realizacin de la ACT dado el bajo nmero de
punciones exitosas, lo que conlleva la necesidad de repetir el proceder con los riesgos
que ello conlleva.
4. Coloracin con Gram del lquido amnitico.
De valor diagnstico si aparecen bacterias (segn Romero VPP 93,3% y VPN 85,4%).
10

Los resultados estn influidos por la concentracin de bacterias en el momento de la toma

de la muestra. Gestantes en etapas tempranas de la infeccin pueden tener resultados
negativos.
5. Leucocitosis en el lquido amnitico.
No permite un diagnstico seguro de infeccin. Cuando la infeccin est localizada en la
decidua, puede existir aumento de los leucocitos en el lquido amnitico. La leucocitocis
marcada sin presencia de bacterias hace sospechar presencia de micoplasmas, que se
deben buscar con la coloracin de Naranja de Acridina.
Si la coloracin de Gram es negativa y no hay leucocitocis en el lquido amnitico la posibilidad de infeccin es menor del 5%.
Para la deteccin de endotoxinas Gram negativas o algunas infecciones por bacterias
Gram positivas se puede usar el Limus amebocyte Lysate.
La presencia de bacterias en el lquido amnitico, segn diversos autores, no significa necesariamente infeccin fetal, pero lleva a la interrupcin de embarazo.
6. Determinacin de los niveles de glucosa en lquido amnitico.
Una concentracin de glucosa en lquido amnitico menor de 20 mg/dL puede sugerir el
diagnstico de una infeccin intraamnitica.
7. Presencia de Interleucina-6 en lquido amnitico.

CONDUCTA ANTE UNA CORIAMNIONITIS.

Gestantes en que es necesario la terminacin de la gestacin:
1. Trabajo de parto establecido (dinmica establecida, dilatacin > 4 cm).
2. Madurez fetal pulmonar comprobada.
3. Malformacin fetal.
4. Infeccin clnica.
Comenzar la induccin, si no hay contraindicaciones (si el crvix no est maduro, valorar
tiempo de induccin y cesrea). Emplear antibiticos (para Gram negativos y positivos).
Aunque no hay criterio unnime, se considera que es aconsejable un periodo de 12 horas de
induccin; de no producirse el parto, debe considerarse la operacin cesrea. Cuando sta
es realizada en gestaciones tempranas con fetos pequeos, debe valorarse el segmento
inferior y, si es grueso, se deber realizar una incisin vertical ya que la extraccin fetal por
una incisin transversal con el segmento grueso puede ser muy traumatizante para el feto,
ms si existe una presentacin viciosa.

11

INFECCION POR BETA-ESTREPTOCOCOS.

La infeccin por Estreptococos del grupo B constituye una de las causas ms comunes de
sepsis neonatal, dando lugar a una alta morbi-mortalidad, especialmente en RN prematuros.
Segn el Centro de Control de Enfermedades (CDC) de Atlanta, entre 1 y 3 nios de cada
1.000 nacidos, en EEUU, sufren infeccin por Beta-Estreptococos, principalmente en la 1
semana de vida. Esta es la poca en que dicho germen es ms comn, estando entre las
causas ms comunes de infecciones en el RN.
La presencia de cantidades identificables de Estreptococos B vara de 1 cada 20 a 1 cada 3
mujeres gestantes. Menos del 5% (1 cada 20) estn muy colonizadas por el BetaEstreptococo, de manera que el germen puede ser cultivado en la orina de la gestante.
En el momento del nacimiento, alrededor de la mitad de los nios que nacen por va vaginal
pueden estar colonizados por el germen cuando pasan por el canal del parto. Uno de cada
200 nios expuestos puede estar infectado.
Se conoce que, adems de la sepsis de inicio temprano, los Beta-Estreptococos causan
varios problemas en la madre y el RN. Como otros grmenes, incluido el E. Coli, tambin
desde el intestino o desde el tracto gastrointestinal, el Beta-Estreptococo causa prdida del
embarazo, an en la gestacin temprana plantendose, incluso, que es causa comn de
muerte fetal. En la gestante, la sepsis por Beta-Estreptococo puede causar infecciones del
tracto urinario, sepsis corioamnitica, endometritis postparto, tromboflebitis plvica y endocarditis.
Recin nacidos ms comunmente infectados.
RN pretrmino.
RN de madre diabtica.
RN de madre con un hijo previo infectado por el Beta-Estreptococo.
Tambin se ha reportado que las gestantes muy colonizadas, que tienen cultivos de orina
positivos de Beta-Estreptococos, presentan un riesgo incrementado de parto pretrmino y de
rotura prematura de membranas.
La forma cmo el Beta-Estreptococo invade el tero, actualmente es mejor comprendida.
Estos microorganismos tienen molculas de atraccin especiales que pueden unirse a tejidos del tracto genital. Muchos de los grmenes logran producir toxinas, que pueden daar al
feto y a la placenta antes del nacimiento. Tanto la madre como el feto y RN tienen poderosas
defensas contra el germen, pero stas pueden ser superadas, bien por un nmero muy
grande de grmenes, o bien por factores defensivos no suficientes (anticuerpos especficos).
Las contracciones uterinas pueden mover las secreciones infectadas de la vagina al interior
del tero.
La colonizacin puede ser: a) Crnica (40%), b) Intermitente, y c) Transitoria.
Un 20% de las gestantes portan Beta-Estreptococo en el tracto genital bajo. La transmisin
vertical de madres colonizadas resulta en la colonizacin del 40-73% de los RN, pero slo el
1-2% desarrollan la enfermedad.
Existen 2 tipos de infecciones en el RN. La de inicio temprano (aparicin antes de los 7 das)
es ms comn y de mayor mortalidad y la de aparicin tarda (a partir de los 7 das hasta los
3 meses de edad) se asocia menos a la mortalidad neonatal.
La infeccin de inicio precoz vara entre el 0,72 y el 5,5 por 1.000 nacimientos. En RN a trmino la tasa de ataque vara entre un 0,5 y un 1,5 por 1.000 nacimientos, y en los RN prematuros la tasa de ataque se correlaciona de forma inversa con el peso al nacer:

12

< 1.000 g

7,6-26,2%

1.001-1.500 g

1,7-18,8%

1.501-2.000 g

6,7-11,0%

2.001-2.500 g

3,2-4,8%

Se ha reportado que la mortalidad en la infeccin precoz es casi de un 15% y en la infeccin

tarda un 10%, oscilando entre 2-8% en RN a trmino y entre 25-30% en prematuros.
Erradicar el germen con antibiticos en el momento del parto es el mejor medio de prevenir
la sepsis neonatal por este estreptococo, aunque esta estrategia es costosa y conlleva el
riesgo de desarrollo de resistencia al antibitico.
Se necesita mejorar las estrategias de prevencin, as como las del tratamiento de las infecciones por Estreptococos del grupo B.
El diagnstico se realiza a travs de muestras obtenidas de la regin ano-rectal y vaginal de
la gestante, inoculadas en el medio de Todd-Hewitt. Con este mtodo se puede establecer el
100% de las portadoras. Slo se diagnostica el 50% de las mismas cuando slo se emplean
cultivos obtenidos del crvix o no usando medios selectivos de cultivo.
El tratamiento al RN es menos efectivo una vez que la bacteriemia se establece.
El CDC recomienda:
1. Cribaje de rutina en todas las gestantes entre 35-37 semanas, tratando a las que tienen
resultado positivo durante el parto.
Han sido propuestos diferentes esquemas de manejo, que incluyen: a) Profilaxis intraparto
basada exclusivamente en los factores de riesgo, b) Cribaje de gestantes con alto riesgo
de ser portadoras, con tratamiento intraparto de las mismas, c) Cribaje universal a las 2628 semanas, con tratamiento intraparto de las gestantes con alto riesgo de ser portadoras, d) Profilaxis intraparto de todas las gestantes, y e) Profilaxis de rutina en todos los
nacimientos pretrmino y cribaje a todas las gestantes a trmino con tratamiento intraparto de las que presentan alto riesgo de ser portadoras.
Se propone realizar el cribaje a las 35-37 semanas debido a que resulta imposible
realizarlo intraparto ya que los cultivos, con frecuencia, se demoran 24-48 horas y las
pruebas de diagnstico rpido resultan ser poco sensibles.
El cultivo lejos del trmino permite disponer de tiempo para el mismo pero puede no ser
predictivo de que una gestante sea portadora intraparto. De hecho, realizando cultivos seriados, algunos han sugerido que las gestantes puedan ser portadoras intermitentes del
Beta-Estreptococo. Esta fluctuacin puede resultar de la colonizacin del tracto genital
desde un reservorio gastrointestinal, incluso desde el compaero de la gestante. Esto pudiera explicar la colonizacin intraparto encontrada en casos con cultivo previo negativo.
Slo un 4-7% de las mujeres con cultivos negativos al final del 2 trimestre tendrn cultivos positivos en el momento del parto. Un 33% de las gestantes con cultivos positivos en
esa poca (15-28 semanas) tendr cultivos negativos en el momento del parto.
Estudios realizados han demostrado que la concordancia entre los cultivos antenatales y
el cultivo intraparto mejora cuando el intervalo entre stos se acorta. De ah que se recomiende el cribaje a las 35-37 semanas y no a las 26-28 semanas.
Los dos mayores riesgos encontrados en los protocolos realizados anteparto son el excesivo uso del tratamiento antibitico si los cultivos son positivos, que pudiera resultar ineficaz al existir una recolonizacin vaginal desde el reservorio anal, y el fallo en la identificacin de aquellas gestantes que posteriormente sean portadoras del Beta-Estreptococo.
2. Administrar tratamiento intraparto a las gestantes con factores de riesgo conocidos: edad
gestacional < 37 semanas, membranas rotas durante ms de 18 horas, fiebre intraparto.

13

3. La profilaxis debe incluir:

a) Gestantes con urocultivo positivo a Estreptococo B.
b) Historia de hijos previos afectados por la infeccin.
c) Profilaxis en aquellas gestantes que tienen cultivo realizado pero que inician el trabajo
de parto sin que est disponible el resultado de dicho cultivo y tienen los factores de
riesgo antes mencionados.
d) En gestantes con RPM pretrmino, lo ideal es tomar cultivo en el momento del ingreso.
Factores de riesgo en las gestantes.
Edad mayor de 20 aos.
Edad gestacional menor de 30 semanas.
Bajo nivel socio cultural.
RPM > 12 horas.
Fiebre intraparto > 37,5.
Embarazo mltiple.
La incidencia de colonizacin es relativamente constante durante el embarazo. Menos del
10% de las mujeres con cultivos negativos al final del 2 trimestre tendran cultivos positivos
en el momento del parto.
QUIMIOPROFILAXIS.
Se han establecido varias estrategias para prevenir la infeccin en el RN, bien en el perodo
anteparto, intraparto y neonatal.
La Academia Americana de Pediatra recomienda que si la madre es portadora y presenta
sntomas de infeccin por Beta-Estreptococo, o tiene bacteriuria por Beta-Estreptococo, o
necesita realizarse cerclaje, debera ser tratada. No se recomienda la quimioprofilaxis de la
portadora durante el parto si no tiene factores de riesgo. El 33% de las madres portadoras no
sern colonizadas en el momento del parto en ausencia de profilaxis.
En gestantes con amenaza de parto pretrmino o con rotura prematura de membranas pretrmino en las que no puede obtenerse cultivo, se deja al criterio del obstetra el realizar o no
la quimioprofilaxis.
La profilaxis disminuye la incidencia de infeccin precoz cuando existen factores de riesgo
pero hay un fallo de hasta un 30% en la prevencin de la misma y hasta un 10% de mortalidad.
RECOMENDACIONES.
Antibioticoterapia a las gestantes con riesgo de:
1) Parto pretrmino.
2) Parto a trmino con ruptura de membranas prolongada (si se considera que el parto se
producir en ms de 18 horas. Los mejores beneficios se alcanzan si los antibiticos se
administran al menos 4 horas antes del parto.
3) Fiebre intraparto.
4) Hijo previo con infeccin por Beta-Estreptococos.
5) Bacteriemia por Beta-Estreptococos.
6) Algunos recomiendan la profilaxis en gestantes con cesrea ante un cultivo positivo o la
presencia de factores de riesgo.

14

TRATAMIENTO.
A. PREVENTIVO.
En el momento actual se est desarrollando una vacuna para administrar a las madres
susceptibles, durante el embarazo o antes del mismo. Se deben evitar los exmenes digitales durante la gestacin o durante el trabajo de parto, que pueden condicionar el ascenso de los grmenes al interior del tero. Es preferible durante el embarazo, de tener indicacin, el examen del crvix empleando la ultrasonografa vaginal o perineal.
B. ANTIBIOTICOTERAPIA.
1. Ampicilina 2 g. de inicio y 1-2 g. c/4-6h., va endovenosa, hasta el parto.
La Ampicilina debe ser administrada ms de 1 hora antes del parto, ya que se necesita
este perodo de tiempo para que se alcancen niveles adecuados en lquido amnitico.
2. Penicilina G 5 millones c/6h EV.
3. Clindamicina 300-600 mg. c/8h.
Mujeres con cultivo positivo entre 26 y 28 semanas no requieren tratamiento a menos que se
conviertan en alto riesgo y estn en trabajo de parto.
De producirse un aborto o una muerte perinatal es de vital importancia el estudio patolgico
del producto y la realizacin de pruebas serolgicas para anticuerpos especficos que permitan asesorar a la paciente sobre un futuro embarazo, as como se debe establecer una estrategia ante un nuevo embarazo. De presentarse el mismo, se pueden realizar cultivos con
ms frecuencia y precocidad en el embarazo, administrando el tratamiento antibitico especfico por va oral. Ante cualquier sntoma de vaginitis o de infeccin por levaduras, sta debe ser estudiada y tratada. Se debe establecer una estrategia individualizada para el parto.

15

EM BARAZO PROLONGADO
El embarazo postrmino constituye una entidad obsttrica muy discutida en la literatura mdica, debido a los diferentes criterios empleados con relacin al diagnstico, control prenatal
y manejo intraparto.

CONCEPTO.
El embarazo postrmino se define como la gestacin que alcanza las 42 semanas 294
das desde el primer da de la ltima menstruacin.
Su importancia radica en que se asocia a un incremento de la incidencia en la morbimortalidad perinatal, que alcanza un 3-5% en la semana 43 de gestacin.
El embarazo postrmino y los riesgos inherentes al mismo fueron descritos por Ballantyne
en 1902, ganando significado esta entidad a finales de 1960.
Embarazo postrmino.
Es aqul que se prolonga ms all de la semana 42 ( 294 das desde el primer da de la
ltima menstruacin).
Embarazo prolongado.
Hace referencia al embarazo que se prolonga ms all de la fecha esperada del parto.
Postdatismo.
Se considera una denominacin inadecuada, ya que no define la fecha a la que el trmino se
refiere.
Postmadurez: Es un sndrome especfico del retardo del crecimiento intrauterino (CIUR) asociado con una gestacin prolongada. Algunos autores emplean el trmino dismadurez para
referirse al recin nacido postmaduro.

FRECUENCIA.
Sin que se realice una intervencin sobre el embarazo, el 10% de los mismos alcanza ms
all de la semana 42 (rango reportado entre 3% y 12%).

ETIOLOGIA.
La causa de la mayora de los embarazos postrmino es desconocida, presentndose en
mujeres saludables con gestaciones normales. Existen algunas evidencias de que el incremento en la edad materna as como la paridad y el reposo prolongado durante la gestacin
pueden contribuir a la prolongacin de la gestacin.
Determinadas malformaciones fetales como la anencefalia, la hidroencefalia y la osteognesis imperfecta pueden tambin condicionar dicha prolongacin.
Otras causas involucradas en la gnesis del embarazo postrmino son: La implantacin
anmala de la placenta, el factor hereditario y la prdida del equilibrio hormonal al final de la
gestacin. Para algunos autores la desproporcin cefaloplvica tambin se incluye como un
factor etiolgico.

CAMBIOS FISIOLOGICOS ASOCIADOS CON EL EMBARAZO POSTERMINO.

Para el manejo de las gestantes con un embarazo postrmino es esencial el conocimiento
adecuado de los cambios que se producen en la placenta, lquido amnitico y en el feto a
medida que se prolonga la gestacin.

A. Cambios placentarios.
La placenta del embarazo postrmino muestra una disminucin y el dimetro y longitud
de las vellosidades, necrosis fibrinoide y aterosis acelerada de los vasos coriales y deciduales.
Estos cambios ocurren simultneamente con precediendo la aparicin de infartos
hemorrgicos, que son los focos para el depsito de calcio y formacin de infartos blancos. Los infartos estn presentes en el 10-25% de las placentas a trmino y en el 6080% de las placentas postrmino. En stas, los depsitos de calcio alcanzan 10 g/100 g
de tejido seco, mientras que sto slo es de 3 g/100 g a trmino.
B. Cambios en el lquido amnitico.
Con la prolongacin del embarazo se producen cambios cualitativos y cuantitativos en el
lquido amnitico.
El lquido amnitico alcanza un volumen de 1.000 mL en la semana 38 de gestacin, disminuyendo el mismo a 800 mL en la semana 40, 480 mL, 250 mL y 160 mL en las
semanas 42, 43 y 44, respectivamente.
Un volumen de lquido amnitico por debajo de 400 mL a partir de la semana 40 se asocia a un crecimiento de las complicaciones fetales.
El mecanismo de produccin del oligoamnios en el embarazo postrmino parece ser
debido a una disminucin en la produccin de orina fetal.
Al prolongarse la gestacin, junto a la disminucin del volumen de lquido amnitico se
producen cambios en la composicin del mismo. El lquido amnitico se vuelve lechoso,
con aspecto nublado, debido a los abundantes fragmentos de vrmix caseoso.
El lquido amnitico puede tener un color amarillo o verdoso, dado por el paso de meconio al mismo que, cuando es espeso, incrementa considerablemente el riesgo fetal.
C. Cambios fetales.
Un 45% de los fetos continan incrementando su peso a medida que el embarazo se
prolonga, pudiendo llegar la incidencia de macrosoma fetal hasta un 43% en la semana
43.
Un 5-10% de los fetos presentarn caractersticas de malnutricin intrauterina, constituyendo el grupo de mayor riesgo perinatal.

CONDICIONES PARA EL DIAGNOSTICO DEL EMBARAZO POSTERMINO.

1. Fecha de la ltima menstruacin (FUM) segura.
2. No historia de trastornos menstruales.
3. No ingestin de tabletas anticonceptivas (ACO) al menos 3 meses antes de la FUM.
4. Correspondencia entre la FUM y el tamao del tero.
5. Auscultacin de los latidos cardacos fetales entre las 18 y 20 semanas de gestacin.
6. El fondo uterino debe estar a nivel del ombligo a las 20 semanas de gestacin.
7. Concordancia entre la longitud craneocaudal (LCC) del embrin, medida en el primer trimestre entre el dimetro biparietal (DBP) y la longitud del fmur (LF) medidos entre las
20 y 24 semanas, obtenidas por Ultrasonografa, y la FUM.

COMPLICACIONES DEL EMBARAZO POSTERMINO.

1. Sufrimiento fetal ante e intraparto.
El 25% de los embarazos postrmino terminan en cesrea por sufrimiento fetal.

Las alteraciones de la frecuencia cardaca fetal ms comunes son las desaceleraciones

variables, que pueden llegar a ser severas, con lenta recuperacin y prdida de la variabilidad, siendo menos frecuente la presencia de desaceleraciones tardas.
La presencia de desaceleraciones est determinada en la mayora de los casos por las
compresiones que experimenta el cordn umbilical por la disminucin del lquido amnitico y, en una minora de los casos, por insuficiencia placentaria.
Algunas consideraciones sobre la cardiotocografa (CTG).
El feto a trmino y el postrmino tienen una variabilidad incrementada.
En gestantes con embarazo postrmino la disminucin de la variabilidad de la frecuencia
cardaca fetal puede ser la nica manifestacin de hipoxia fetal, pudiendo ser tambin el
nico signo que preceda a la bradicardia fetal y que, frecuentemente, termina con la muerte fetal o neonatal.
La taquicardia severa tambin ha sido reportada precediendo a la muerte fetal.
2. Macrosoma fetal.
La macrosoma fetal es un hallazgo frecuente en el embarazo postrmino, con el correspondiente incremento de la morbilidad que se observa en los fetos macrosmicos. Se
calcula que entre un 34-42% de los fetos postrmino son macrosmicos. En estos casos,
la placenta no presenta un grado de madurez total siendo frecuente, tambin, un volumen
aumentado de lquido amnitico.
Los recin nacidos procedentes de un embarazo postrmino presentan un peso medio al
nacer de 120-180 g. mayor que el de los nacidos a trmino, con una incidencia 3 a 7 veces mayor de pesar ms de 4.000 g. Este hecho se relaciona con que el feto contina
creciendo y ganando peso, en ausencia de una insuficiencia tero-placentaria, aunque
con una velocidad menor.
El diagnstico de la macrosoma fetal, tanto por medios clnicos como por examen ultrasonogrfico no es del todo seguro.
La estimacin del peso fetal por ultrasonografa tiene un margen de error de, aproximadamente, 450 gramos (1 libra) y an ms, en una u otra direccin.
Existen problemas tcnicos que pueden interferir en la calidad del examen como son la
obesidad y el oligoamnios, que incrementarn la inexactitud de las mediciones.
La circunferencia abdominal parece ser el mejor indicador de macrosoma fetal cuando el
valor obtenido est por encima de 2 derivaciones estndar sobre la media de una curva
preestablecida.
Tambin, las medidas de la grasa subcutnea de la pared anterior del abdomen fetal pueden ayudar a evaluar el tamao fetal, ya que en los fetos macrosmicos suele exceder los
10 mm.
3. Trauma fetal.
La macrosoma fetal que acompaa al embarazo postrmino suele ser causa de traumatismos fetales, siendo la distocia de hombros, con dao del plexo braquial, fractura del
hmero o clavcula y la asfixia severa la complicacin ms temida por el obstetra.
Otras complicaciones que se pueden presentar vienen dadas por los cefalohematomas y
fracturas del crneo.
4. Sndrome de postmadurez.
El sndrome de postmadurez, visto en menos del 20% de las gestantes con embarazo
postrmino, se caracteriza por una disminucin de la funcin placentaria con incremento
del riesgo de muerte o de dao fetal, aparentemente por hipoxia crnica, por un desequilibrio nutricional o por ambas condiciones.

5. Sndrome de aspiracin meconial.

Constituye una complicacin severa del embarazo postrmino.
Se presenta con mayor frecuencia si existe un meconio intenso, taquicardia fetal y ausencia de aceleraciones.
La mortalidad se incrementa en el embarazo postrmino cuando se presenta el sndrome
de aspiracin meconial.
Cuando todos estos parmetros son analizados, la incidencia del embarazo postrmino no
excede el 2%.
Generalmente, en el embarazo prolongado el obstetra, tarde o temprano, en un nmero de
gestantes estar forzado a intervenir, por lo que debe tener formulado un plan estratgico
para actuar en estos casos.
Generalmente, la decisin de actuar estar basada en el deterioro del estado fetal. Un 1-2%
de los nios experimentan una gran morbilidad por la prolongacin del embarazo.

MANEJO DEL EMBARAZO POSTERMINO.

CONTROL PERINATOLOGICO
POSTERMINO.

DE

LAS

GESTANTES

CON

EMBARAZO

Dado el incremento de la morbimortalidad fetal en el embarazo postrmino, se hace necesario un control estricto del estado fetal.
Una gran parte de los investigadores considera que esta vigilancia debe comenzar a partir de
la semana 41, con una frecuencia de 2 veces por semana.
Las pruebas empleadas para el control del estado fetal son las siguientes:
1. Conteo de movimientos fetales.
2. Cardiotocografa no estresada.
3. Perfil biofsico fetal.
4. Prueba de tolerancia a las contracciones.
La finalidad del examen ultrasonogrfico es buscar evidencias de insuficiencia placentaria,
dadas por: alteraciones del crecimiento fetal, disminucin del lquido amnitico y alteraciones
de las variables biofsicas del perfil biofsico fetal.
El concepto clsico de que las pruebas de bienestar fetal pueden realizarse semanalmente
ha sido cuestionado dadas las evidencias de que, en el embarazo postrmino, el volumen de
lquido amnitico puede disminuir de normal a oligoamnios en un perodo de 24 horas,
habindose tambin reportado muertes fetales dentro de las 24 horas siguientes a una cardiotocografa (CTG) reactiva.
Por lo tanto, la frecuencia de las pruebas para el estudio del bienestar fetal debe relacionarse
al riesgo de morbimortalidad fetal, riesgo que se incrementa al aumentar la edad gestacional
a partir de la semana 41.
INTERRUPCION DE LA GESTACION.
Los datos obtenidos por la historia y el examen fsico de la gestante, el establecimiento de
una edad gestacional correcta, los exmenes ultrasonogrficos y los resultados de las pruebas de bienestar fetal, junto al grado de madurez cervical constituyen los factores que determinan la necesidad no de terminar la gestacin.
Las opiniones en relacin a cundo terminar la gestacin varan en la literatura, desde los
que la recomiendan cuando el crvix est maduro (Indice de Bishop igual o mayor de 8) hasta los que esperan el inicio espontneo del trabajo de parto, siempre sin sobrepasar la semana 43, bajo control estricto del estado fetal. Otros proponen, cuando el crvix no es favo-

rable para una induccin, producir la maduracin del mismo, con induccin del parto una vez
lograda sta.
El trabajo de parto constituye un momento de gran riesgo para el feto postrmino.
Una de las decisiones ms importantes durante el trabajo de parto est en relacin con la
realizacin de la amniotoma ya que una reduccin del volumen de lquido amnitico (LA)
puede incrementar las posibilidades de compresin del cordn. Por otra parte, la amniotoma
ayuda al diagnstico de presencia de meconio espeso y permitir la monitorizacin electrnica interna de la FCF.
La presencia de meconio intenso, con su viscosidad caracterstica, implica una falta de LA y,
por tanto, un oligoamnios.
La probabilidad de un parto vaginal es mucho menor en la gestante nulpara en inicio de trabajo de parto y meconio espeso, debindose considerar la operacin cesrea, sobre todo si
se sospecha una DCP existe un trabajo de parto disfuncional.

EMBARAZO DE 42 SEMANAS CONFIRMADO

1. SIN ALTERACIONES EN EL ESTADO MATERNO-FETAL.

CONDICIONES CERVICALES
FAVORABLES (BISHOP 8)

q Induccin entre 24 y 48 h de su ingreso.

q Se controla el estado fetal con CTG diario

hasta el momento de la induccin.

CONDICIONES CERVICALES NO FAVORABLES

1. Alternativa

2. Alternativa

Maduracin cervical con PE2

Control del estado fetal

Durante la misma control del

estado fetal con CTG c/8h

q CTG diario
q PBF en das alternos

Normales
Induccin al lograrse
Bishop 8

43 semanas

Terminacin
del embarazo

Bishop 6 antes
de la semana 43

Induccin

LA

No
Oligoamnios

Maduracin

2. CON ALTERACION DEL ESTADO MATERNO O FETAL.

Terminacin de la gestacin:
Va del parto de acuerdo a la valoracin integral del riesgo.

Induccin

Oligoamnios

Terminar
Embarazo

M ACROSOM IA FET AL
CONCEPTO.
Constituye una condicin en la que existe una aceleracin del crecimiento fetal dando como
resultado un recin nacido grande para su edad gestacional. Se considera, generalmente,
que un recin nacido es macrosmico cuando su peso al nacer es 4.000 g., presentndose en el 10% de los recin nacidos que pesan 2.500 g o ms.
Los criterios para definir la macrosoma fetal varan segn los distintos investigadores: algunos la consideran cuando el peso del recin nacido es 4.000 g., y otros cuando es 4.200
g. Tambin se han propuesto otros puntos de corte, como 4.100 g., 4.500 g. (ACOG) 4.536
g. (10 libras).
Las curvas de crecimiento fetal de peso en funcin de la edad gestacional constituyen un
mtodo adecuado para clasificar a los recin nacidos de acuerdo a su peso. Para Hadlock,
un recin nacido grande para su edad gestacional se define como aqul cuyo peso es igual
superior al 90 P para esa edad gestacional.
El pronstico neonatal de los fetos macrosmicos puede afectarse por la presencia o ausencia de distintas complicantes. La condicin clnica ms comnmente asociada con la
macrosoma fetal es la diabetes materna, pero solo el 2% de los fetos macrosmicos nacen
de madre diabticas.
La importancia de la macrosoma fetal est en relacin con la mayor frecuencia de complicaciones obsttricas (ej., distocia de hombros) y con un aumento en la incidencia de
traumatismo materno y fetal en el momento del parto.

INCIDENCIA SEGUN EL PESO AL NACER.

Nacidos de 4.000 g. ms: 10% (5,3%-7,7%).
Nacidos de 4.500 g. ms: 1% (0,6%-1,9%).
Algunas observaciones sugieren una tendencia descendente en la incidencia de macrosoma
fetal en estos dos cortes de peso.
Nacidos de 5.000 g. ms: 1-1,5 x 1.000. Su incidencia permanece estable.
Nacidos de 6.000 g. ms: 2,7 x 100.000.

CLASIFICACION.
Las complicaciones en el feto macrosmico estn directamente relacionadas con el peso
fetal, siendo mucho mayor su incidencia en los fetos con peso igual o mayor de 4.500 g. El
pronstico neonatal puede ser afectado por la presencia o ausencia de variables complicantes (p.ej., diabetes materna). Adems, no todos los fetos macrosmicos tienen las mismas
caractersticas antropomtricas.
Segn Hadlock los fetos macrosmicos pueden clasificarse en simtricos y asimtricos,
basado en sus caractersticas intrauterinas y al nacimiento.
Los fetos macrosmicos producto de un embarazo prolongado o por factores genticos tienden a ser proporcionados en sus dimensiones, mientras los que nacen de madres diabticas
tienden a ser asimtricos, con una circunferencia abdominal mucho mayor que el tamao de
la cabeza y de la longitud total fetal.
El nacido de madre diabtica tiene un aumento desproporcionado de los tejidos sensibles a
la insulina, como el adiposo, heptico y muscular, pero no otros como hueso y cerebro.
Tambin, tienen una composicin corporal y distribucin de peso diferente al macrosmico
de madre no diabtica, caracterizndose por presentar: organomegalia, aumento de la adi-

posidad (asociada con un mayor riesgo de distocia y, por tanto, de cesrea), aumento de la
masa muscular, circunferencia abdominal y de hombros mayores y circunferencia ceflica
menor.
En estos fetos, la morbimortalidad perinatal se incrementa en 1 a 1,5 veces ms que en relacin con los fetos de peso normal, como resultado de una mayor incidencia de trauma obsttrico y asfixia al nacer.

MORBILIDAD Y MORTALIDAD PERINATAL EN LA MACROSOMIA.

La mortalidad perinatal aumenta en los extremos del peso al nacer, para cada edad de la
gestacin. Las tasas de mortalidad fetal, neonatal precoz y perinatal cuando el peso es superior a 4.000 g. son muy similares a las observadas en fetos que pesan de 2.500 a 3.999 g.
Sin embargo, son de 3-4 veces ms altas cuando el peso es superior a 4.500 g.
La macrosoma fetal se asocia con aumento del riesgo de:
1. Traumatismo materno y fetal.
2. Distocia de hombros, que conduce a la Parlisis de Erb.
La incidencia de distocia de hombros est relacionada con el tamao fetal, siendo del 810% cuando el peso es de 4.000-4.500 g. y del 20-30% cuando es > 4.500 g. La existencia de diabetes mellitus aumenta an ms el riesgo. Los nacidos que han sufrido una distocia de hombros tienen una relacin hombros/cabeza y trax/cabeza mayor que aquellos
sin ella. Las lesiones fetales, desde la lesin del plexo braquial hasta las fracturas de la
clavcula y del hmero son complicaciones de la distocia de hombros.
3. Asfixia perinatal.
4. Aspiracin de meconio.
5. Anomalas en la evolucin del Parto.
6. Tocurgia.
7. Hemorragia postparto.

FACTORES DE RIESGO.
La diabetes materna, la obesidad materna ambas, son los factores de riesgo ms importantes. Sin embargo, algo menos del 40% de los fetos macrosmicos nacen de mujeres con
factores de riesgo.
1. Obesidad materna preconcepcional aumento exagerado de peso durante la
gestacin.
Es un factor de riesgo muy importante para la macrosoma fetal. Las mujeres obesas
tienen un riesgo unas 2 veces ms alto de tener un hijo macrosmico que las mujeres
con un peso normal. El aumento excesivo de peso durante la gestacin tambin duplica
el riesgo de macrosoma fetal, opinando algunos autores que cuanto mayor es el peso
pregestacional menor es la influencia de este aumento de peso. La obesidad, adems,
se asocia con mayor incidencia de diabetes mellitus e hipertensin arterial.
2. Diabetes materna.
El embarazo es un estado diabetgeno caracterizado por un aumento en las demandas
de insulina, aumento de las hormonas diabetgenas (Estrgenos, Prolactina, Somatotropina Corinica, Cortisol y Progesterona) y resistencia a la Insulina. Adems, es un estado de estrs crnico con grandes variaciones metablicas entre los estados postprandiales y de ayuno.

Estos cambios metablicos y hormonales tienen como finalidad asegurar el crecimiento

y la supervivencia del feto pero contribuyen, en ocasiones, a desarrollar Diabetes Gestacional y, como consecuencia, macrosoma fetal.
En las mujeres con diabetes gestacional, se ha demostrado una asociacin entre el peso al nacer y el Indice de Masa Corporal materno pregestacional, el porcentaje de Peso
Ideal y el peso absoluto.
La macrosoma fetal es una complicacin relativamente frecuente en mujeres con diabetes mellitus, sobre todo si la glucemia materna no est debidamente controlada, siendo
independiente de la concentracin de hemoglobina glucosilada.
El tamao fetal no depende simplemente de la edad gestacional. En algunas formas de
diabetes mellitus materna (aquellas no asociadas con un grado significativo de enfermedad vascular materna), el feto puede alcanzar un tamao mayor que el normal. Excepto
el cerebro, la mayora de los rganos fetales estn afectados por la macrosoma que,
habitualmente (pero no siempre), caracteriza al feto de una mujer diabtica. Estos son
antropomtricamente diferentes de otros nios macrosmicos, pues presentan excesivos depsitos de grasa en hombros y tronco, lo que predispone a distocia de hombros y
requieren con mayor frecuencia cesreas por desproporcin cefalopelviana. Afortunadamente, la distocia de hombros no es comn en la diabetes gestacional clase A1 (3%).
La macrosoma se asocia a la hiperinsulinemia fetal, resultante de la hiperglucemia materna, que a su vez estimula el excesivo desarrollo somtico. En forma similar, la hiperinsulinemia puede producir hipoglucemia minutos despus de nacer (< 1,9 mmol/L <
35 mg/dL).
Los mecanismos fisiopatolgicos a nivel biomolecular no se conocen con certeza. No
obstante, la hiperinsulinemia fetal es un factor determinante. La insulina es secretada por
las clulas Beta del pncreas fetal preponderantemente a partir de la segunda mitad de
la gestacin y se supone que estimula el crecimiento somtico y la adiposidad. En los fetos macrosmicos hay aumento en la concentracin de Factores de Crecimiento smilinsulina IGF-1 e IGF-2, de Insulina y de Protena Fijadora del Factor de Crecimiento smilinsulina IGFBP-3, mientras existe disminucin en la concentracin de Factor de Crecimiento smil-insulina (IGFBP)-3. Tambin, existe aumento de los niveles de Factor de
Crecimiento de Fibroblasto-2.
En resumen, hay:
q

Hiperinsulinemia fetal.

Niveles aumentados de Factores de crecimiento selectos.

Aumento de las protenas GLUT-1 y GLUT-3 en el sincitiotrofoblasto.

El transporte de glucosa a travs de las membranas se realiza mediante un proceso
de difusin facilitada por transportadores, existiendo seis protenas distintas (GLUT).
En la membrana plasmtica-microvellosidades del sincitiotrofoblasto se localizan
GLUT-1 y GLUT-3.

De todas formas, existen controversias: 1) No existen evidencias de que la deteccin de

la diabetes gestacional disminuya la mortalidad perinatal, que no es excesiva, y 2) Aunque la macrosoma fetal est relacionada con la Tolerancia Anormal a la Glucosa, la
obesidad materna es un potente cofactor y no es posible separarlos.
3. Gran tamao de los padres, en especial de la madre (> 170 cm.).
Las mujeres de estatura ms elevada tienen hijos de mayor tamao por su mayor peso
pregestacional y por la mayor ganancia de peso durante la gestacin (el peso maternomasa corporal pregestacional y la ganancia de peso materno durante el embarazo estn
directamente relacionados con el peso al nacer).
4. Multiparidad.
3

5. Gestacin prolongada.
Los Recin Nacidos procedentes de un embarazo prolongado (> 42 semanas) tienen un
peso medio al nacer de 120-180 g. mayor que el de los nacidos a trmino, presentando
una incidencia 3-7 veces mayor de pesar ms de 4.000 g. Este hecho se relaciona con
que el feto contina creciendo y ganando peso, en ausencia de una insuficiencia teroplacentaria, aunque con una velocidad menor.
6. Feto de sexo masculino.
7. Antecedentes de parto previo de un nio con peso superior a 4.000 g.
Existe una probabilidad del 44% de que vuelva a ocurrir en el embarazo actual frente al
16% cuando el nacido previo tuvo un peso adecuado para la edad gestacional.
8. Tabaquismo de la madre.
9. Raza y Etnicidad.
10. Hipertrigliceridemia materna.
El peso al nacer no slo depende de la glucemia materna, sino tambin de los niveles de
aminocidos y AGL en la madre. El aumento de los triglicridos proporciona energa a la
madre permitiendo ahorrar la glucosa para el feto; por otra parte, los niveles de apolipoprotena A-1 estn directamente correlacionados con el peso al nacer y podran tener un
importante papel en el desarrollo fetal.
11. Condiciones clnicas que se asocian con edema y ascitis fetal:
a) Eritroblastosis fetal.
b) Alfa-Talasemia.
12. Anomalas congnitas:
a) Sndrome de Beckwith-Wiedemann (gigantismo fetal, visceromegalia, onfalocele,
macroglosia e hipoglucemia neonatal).
b) Sndrome de Sotos.
c) Sndrome de Weaver.
13. Edad materna superior a 35 aos.

DIAGNOSTICO.
Como la macrosoma fetal puede ser causa de complicaciones importantes durante el parto,
su diagnstico podra modificar la conducta prenatal, la cronologa del parto o la va del nacimiento. En la actualidad no es posible lograr una estimacin exacta del tamao (peso fetal)
excesivo que, por lo comn, no se establece hasta despus del parto.
1. Antecedentes.
2. Examen Fsico (estimacin clnica).
2.1. Ganancia exagerada de peso.
2.2. Edemas.
2.3. Presencia de polihidramnios, sobre todo tardo (> 42 semanas), pues se asocia a
macrosoma.
2.4. Maniobras de Leopold:
; Altura uterina aumentada.
; Presentacin alta de la cabeza fetal.

2.5. Medicin de la Altura Uterina: Signo de ms (4 ms cm. de diferencia en la AU

de lo que le corresponde por EG).
El permetro abdominal aumenta conforme a la edad gestacional, descartando las
causas que determinan un aumento en la altura uterina: Panculo adiposo aumentado,
Tumoraciones preexistentes (fibroma, etc.), Embarazo gemelar, Polihidramnios, Enfermedad Trofoblstica Gestacional y Placenta previa oclusiva.
Dependen de la experiencia del explorador. La inexactitud de las estimaciones suelen
ser atribuibles, en parte, a la obesidad materna.
3. Ultrasonografa.
La estimacin del tamao fetal por ultrasonido no es perfecta, con una sensibilidad y especificidad baja (prediccin = 45-64%).
La prediccin que proporciona del peso fetal, a partir de la combinacin del dimetro
biparietal (DBP), la circunferencia abdominal (CA) y la longitud del fmur (LF), especialmente en los fetos grandes no es muy exacta, existiendo un elevado ndice de
falsos diagnsticos.
En estos casos, los errores se pueden deber, bien a limitaciones propias del equipo (no
abarca todos los permetros a medir) o bien a limitaciones en la propia paciente (obesidad, etc.).
Un estimado del peso fetal a trmino puede tener un margen de error de aproximadamente 460 g., y a veces incluso mayor. Este error puede ser de ms o de menos, por lo que
fetos que se piensen son grandes para la edad gestacional pueden ser de tamao normal,
o viceversa. Un tercio de los fetos con peso estimado mayor de 4.000 g., tienen peso inferior. Por otra parte, un 10% de los fetos que se calcula pesan menos de 4.000 g., tienen
un peso superior a este estimado.
Se suele fallar el estimado de peso en un 20-50% de fetos con peso > 4.000 g. y al menos
en un 50-80% de los de > 4.500 g., lo que dificulta la eleccin de una actitud obsttrica determinada.
El valor predictivo positivo para la deteccin de macrosoma fetal excede el 90% cuando la
circunferencia abdominal para el estimado de peso se encuentra por encima del 95 Percentil. Sin embargo, existe un significativo margen de error y el peso del RN puede diferir
de la estimacin ultrasonogrfica del peso fetal en un 25%.
Sin embargo, el ultrasonido puede en ocasiones confirmar la impresin clnica de macrosoma fetal y ayudar al obstetra en sus decisiones.
Todos los parmetros fetales de crecimiento medidos individualmente por ultrasonografa,
se encuentran usualmente incrementados en el feto macrosmico.
La circunferencia abdominal constituye la medida ms sensible para el diagnstico (sospecha de macrosoma si crece ms de 13 mm/semana su valor es 360 mm.), siendo
la medida de la cabeza fetal y de la longitud del fmur menos tiles para el diagnstico.
El empleo de las relaciones LF/CA y CC/CA pueden demostrar tempranamente la sospecha de macrosoma.
La estimacin sonogrfica del peso fetal pudiera tambin ser til para el diagnstico. Esto
ha sido cuestionado por varios autores. Entre las limitaciones sealadas se encuentran:
1. Factores tcnicos asociados a la obtencin de una imagen til, particularmente en fetos cuya circunferencia abdominal excede el campo del transductor.
2. Muchos modelos de estimados de peso fetal se han realizado en fetos con composicin corporal normal, mientras que los fetos macrosmicos tienen un incremento de
tejido adiposo.
5

Dado que la grasa es menos densa que la masa muscular, se podra postular que los estimados de peso basados en modelos desarrollados en poblaciones de fetos con peso
normal podran sobrestimar el peso sistemticamente en fetos macrosmicos. Esto ha
sido comprobado por varias investigaciones, con un sobrestimado sistemtico de 3-4%.
Cuando este sesgo se retira de los modelos basados en fetos macrosmicos, la variabilidad en el estimado de peso en este grupo, generalmente es comparable a aquellas con
crecimiento normal o con bajo peso (1 DS = 75% aproximado del estimado de peso).
Las siguientes consideraciones son importantes para optimizar la evolucin ultrasonogrfica.
a) Calidad tcnica de las mediciones. Si existe oligoamnios, o la gestante es obesa, la visualizacin de las estructuras fetales y/o la obtencin de planos adecuados hacen que
las mediciones sean inexactas.
b) La circunferencia abdominal es la medida ms importante para estimar el peso fetal.
Existe una gran probabilidad de que el feto sea macrosmico, aunque el estimado de
peso indique que es de menor tamao, si la medida de la circunferencia abdominal es
2 ms DS por encima de la media.
c) Si la medicin de la grasa subcutnea, realizada en la pared anterior del abdomen, excede de 10 mm., existe la posibilidad de macrosoma fetal. Si sta es menor de 6 mm.,
el diagnstico queda prcticamente excluido. Se han realizado mediciones de otras variables (distancia entre las mejillas, relacin grasa subcutnea-fmur) sin que se haya
comprobado una utilidad real.
Por tanto, no se recomienda el uso sistemtico de frmulas especficas sobre la base de
mediciones ecogrficas del feto:
q

Cociente CA/LF

Cociente CA/DBP

Distancia entre Pmulos.

Indicador indirecto de la grasa fetal subcutnea; en fetos grandes para su edad gestacional, esta variabilidad depende de que la madre sea o no diabtica:
En hijos de madre diabtica aumenta la distancia entre pmulos y aumenta la relacin
distancia entre pmulos/DBP.
En fetos con macrosoma constitucional, aunque aumenta la distancia entre pmulos,
no aumenta el cociente distancia entre pmulos/DBP, lo que implica una mayor porporcionalidad grasa-esqueleto.

Igualmente, se han propuesto clculos relativamente complejos:

Indice Ponderal

Indice de Simetra =

Peso corporal fetal x 100

Longitud fetal3
Longitud / Peso Neonato
Longitud / Peso Percentil 50

Sin embargo, en raras ocasiones estas mediciones se podran justificar para evaluar un
peso fetal excesivo con objeto de ayudar en la toma de decisiones relacionadas con el
manejo obsttrico.

COMPLICACIONES.
A. Sobre el Recin Nacido.
1. Desproporcin fetopelviana (cefaloplvica).
A menudo su diagnstico no puede determinarse por criterios diferentes del resultado
de una prueba adecuada de trabajo de parto. De todos modos es poco probable que el
trabajo de parto en s mismo cause daos al feto o a la madre en un embarazo cuidadosamente manejado que finalmente deba ser sometido a una cesrea debido a la detencin del trabajo de parto.
2. Distocia de hombros:
Las complicaciones intraparto incluyen el parto con Frceps en plano medio y la prolongacin del primer y segundo estados del trabajo de parto (prolongacin de la fase
activa, retraso o detencin del descenso de la cabeza fetal, detencin secundaria de la
dilatacin), que no resultan ser predictores clnicos tiles de la distocia de hombros.
2.1. Parlisis Braquial:
Su incidencia es mucho mayor cuando se aplica una fuerza inapropiada durante
los intentos de completar el parto vaginal.
Casi el 90-95% de las lesiones del plexo braquial son transitorias y se resuelven en
el plazo de 6 a 12 meses; las que quedan con secuelas suelen corresponder a los
nios de mayor peso.
q

Erb-Duchenne (C5 - C6). Es la lesin ms frecuente.

Klumpke-Dejerine (C7 - T1).

2.2. Fracturas seas:

Requieren medidas ortopdicas; suelen curar con rapidez sin secuelas.
q

Clavcula.

Hmero.

2.3. Parlisis Diafragmtica.

2.4. Parlisis Mixtas.
3. Cefalohematoma.
4. Distrs Respiratorio.
5. Asfixia Neonatal (5-10% de distocia de hombros).
La morbilidad por asfixia no es frecuente, aunque la oclusin prolongada del flujo umbilical puede conducir a hipoxia con lesin neurolgica e incluso la muerte. La incidencia
de depresin neonatal al 5 minuto de vida a umenta.
6. Trastornos psquicos diversos.
7. Eritema.
8. Hipocalcemia.
9. Hipoglucemia.
10. Hiperbilirrubinemia.

B. Sobre la madre:
1. Rotura Uterina.
2. Hemorragia del Alumbramiento por Lesiones del canal del parto:
2.1. Atona Uterina.
2.2. Hemorragia Vaginal.
2.3. Laceraciones de la Pared Vaginal.
2.4. Desgarros del Cuello Uterino.
2.5. Hematomas.

MANEJO: CONDUCTA OBSTETRICA.

En la actualidad, el manejo de la macrosoma est sujeto a controversias. Como el riesgo de
traumatismos maternos y fetales est aumentado, la conducta se debe basar en:
1. Diagnstico.
2. Deteccin del compromiso fetal.
3. Eleccin del momento ptimo del nacimiento.
Algunos proponen la induccin electiva del parto unas 2 3 semanas antes del trmino
para evitar que el feto siga creciendo intratero, debindose cumplir dos condiciones:
1. Que exista madurez pulmonar fetal, documentada mediante estudio del lquido amnitico (amniocentesis).
2. Que exista madurez cervical con una puntuacin en el test de Bishop 6. Si el crvix
no es favorable es preferible esperar a que madure o el parto se manifieste de forma
espontnea.
La induccin selectiva no disminuye el riesgo de distocia de hombros y aumenta la tasa
de cesreas.
4. Eleccin de la va del parto.
a) Cesrea Electiva.
La cesrea reduce el riesgo de lesiones del plexo braquial. Se recomienda realizarla
cuando el feto pesa ms de 4.000-4.250 g., en embarazos de mujeres diabticas,
ms de 4.500 g. en no diabticas. En el intervalo 4.000-4500 g. la conducta debe ser
individualizada, existiendo controversias.
Algunos consideran que las caractersticas de los hombros y del tronco del feto macrosmico, mayores en su tamao que la cabeza fetal, condicionan la distocia de
hombros con peso de 4.000 g. ms. Otros consideran que por el margen de error del
estimado de peso y la frecuencia relativamente baja de trauma fetal no est justificada
la cesrea cuando el peso fetal oscila entre 4.000 y 4.500 g.
No obstante, en ausencia de beneficios claramente establecidos, no se justifica la cesrea con la simple sospecha de la macrosoma slo sobre la base del peso fetal estimado, excepto en los fetos ms grandes.
b) Va Vaginal.
Lo ideal es la flexibilidad en cuanto a la va del parto, esperando el inicio del parto espontneo, observando detenidamente su evolucin y controlando el bienestar fetal con
los mtodos habituales, debindose definir previamente si existe DCP.
Si el parto transcurre sin alteraciones se debe permitir la expulsin espontnea por va
vaginal, si bien cuando se presenta algunas de las siguientes condiciones: 1) Fase ac-

tiva prolongada, 2) Descenso prolongado de la cabeza fetal, 3) Fallo en el descenso de

la presentacin, 4) Detencin secundaria de la dilatacin, y 5) Variedad posterior persistente, indican la necesidad de terminar el parto por cesrea, ya que se asocian con
mayor incidencia de distocia de hombros.
Hay que ser prudente en la instrumentacin (frceps, esptula, ventosa), valorando
muy bien las condiciones para su aplicacin (encajamiento de la presentacin y dilatacin cervical completa); se ha propuesto la Maniobra de Meller-Hillis para el diagnstico intraparto del encajamiento de la presentacin.
Se debe vigilar el alumbramiento con especial cuidado, pues pueden presentarse complicaciones como hemorragia y traumatismos. En este caso, tras la expulsin de la
placenta se revisar el canal del parto buscando desgarros crvico-vaginales, restos
placentarios, rotura uterina, etc. Si no encontramos patologa, y en presencia de hemorragia, se realizar:
; Legrado uterino.
; Taponamiento intrauterino.
; Medidas para evitar el shock hipovolmico con medicacin (ergotnicos, fluidos y
sangre).
; Ligadura de hipogstricas o histerectoma (si no cede la hemorragia).
c) Manejo de la Distocia de Hombros.
Los factores de riesgo de distocia de hombros no tienen ningn valor predictivo, siendo
la distocia de hombros un suceso impredecible.
Se debe sospechar cuando tras la expulsin de la cabeza fetal se produce su retraccin hacia el perin de la madre (Signo de la tortuga) por la obstruccin al paso de los
hombros por el estrecho superior de la pelvis.
Es imposible predecir qu nios estn en situacin de riesgo de desarrollar una lesin
permanente. La reduccin del intervalo de tiempo entre el parto de la cabeza (normalmente, de 4 a 40 segundos, frente a ms de 60 segundos en la distocia de hombros)
tiene gran importancia para la supervivencia.
La sospecha de que una gestante en trabajo de parto es portadora de un feto macrosmico conlleva una serie de medidas, entre las que se encuentran:
q

Hay que tener ensayado lo que se va a realizar.

Medidas Generales.
1. Solicitar la presencia del Anestesista y del Neonatlogo.
2. Canalizar va.
3. Revisar hemoglobina, grupo y factor.
4. Preparar sangre y soluciones electrolticas.
5. Contar con al menos un ayudante.
6. Analgesia adecuada.
7. Episiotoma amplia.
8. Sondar la vejiga.
9. Limpiar la boca y la nariz del neonato.

Secuencia de Maniobras. Es muy importante haberlas pensado previamente.

1. Presin suprapbica moderada por el ayudante mientras se aplica traccin hacia
abajo de la cabeza fetal.
Si no se consigue el desprendimiento de los hombros, a partir de este momento
se debe indicar a la madre que interrumpa los pujos y evitar la presin sobre el
fondo uterino.
2. Maniobra de McRoberts. Consiste en retirar las piernas de los estribos y flexionarlas en ngulo agudo sobre el abdomen. Da como resultado el enderezamiento
del sacro respecto a las vrtebras lumbares con rotacin acompaante de la snfisis del pubis hacia la cabeza materna y reduccin del ngulo de inclinacin pelviana, liberando el hombro anterior impactado.
3. Maniobra de Mazzanti. Presin suprapbica en direccin posterior, para desalojar
el hombro anterior y empujarlo detrs de la snfisis del pubis, seguida del pujo
materno y la traccin suave de la cabeza.
Se puede utilizar tambin la compresin suprapbica segn la tcnica de Rubin.
4. Maniobra en tornillo de Woods. Consiste en realizar una rotacin de los hombros
en forma de tirabuzn progresivo. Se presiona la cara anterior del hombro posterior hacia la espalda del feto intentando realizar un giro de 180. Conforme el
hombro posterior gira en direccin anterior se puede lograr el desprendimiento
del hombro anterior.
5. Maniobra de Rubin o de Woods invertida. Se intenta la rotacin de la cintura
escapular, aplicando presin hacia delante a la cara posterior del hombro
posterior en un ngulo de 180.
6. Parto del Hombro Posterior. Se introduce la mano en la vagina y se localiza el
hombro posterior, siguiendo su trayecto hasta el codo; se flexiona el antebrazo
sobre el brazo para asir la mano posterior, pasarla por delante del trax y extraerla. A continuacin mediante traccin suave de la cabeza y presin suprapbica
se rota la cintura escapular hacia uno de los dimetros oblicuos de la pelvis, con
el parto consecutivo del hombro anterior. Con esta maniobra puede ocurrir fractura de hmero.
7. Maniobra de Hibbard. Se aplica presin sobre el maxilar inferior y el cuello del feto
en direccin al recto de la madre mientras un ayudante ejerce una fuerte presin
en combinacin con el pujo materno. Algunos no la aconsejan pues la presin en
el momento equivocado puede impactar an ms el hombro anterior.
8. Maniobra de Zavanelli. Reposicin ceflica en la pelvis (en sentido inverso al
mecanismo de expulsin de la cabeza) y luego cesrea. La primera parte
consiste en retornar la cabeza a OA u OP, si la cabeza ha rotado a partir de una
u otra. El segundo paso consiste en flexionar la cabeza y empujarla lentamente
hacia atrs hacia la vagina y practicar posteriormente cesrea. Se administra
terbutalina (250 mcg. SC) para relajar el tero. Su realizacin es difcil de llevar a
cabo y slo se debe intentar cuando las otras fracasan.
Maniobras a emplear excepcionalmente:
9. Fractura de la Clavcula. Por compresin de la clavcula anterior sobre la rama
del pubis para liberar el hombro impactado (en la prctica es difcil fracturarla).

10. Cleidotoma. Corte de la clavcula con tijeras u otro instrumento punzante. En general, se emplea cuando el feto est muerto.
11. Sinfisiotoma.

10

EM BARAZO GEM ELAR Y M ULT IPLE

INTRODUCCION.
El embarazo mltiple se presenta con una frecuencia aproximada del 1,5% de todos los
embarazos. Su incidencia se ha incrementado en los ltimos 15 aos, dado el mayor empleo
de los inductores de la ovulacin y del desarrollo de la reproduccin asistida.
Cuando se considera solamente los embarazos mltiples resultantes de la reproduccin
asistida, la tasa de embarazos gemelares es de un 25-30%, la de embarazos triples es de
un 5% y la de embarazos con mayor nmero de fetos es de un 0,5-1% de todos los
nacimientos.
Este incremento de los embarazos mltiples ha devenido en consecuencias significativas
maternas, fetales y neonatales, con un incremento de la morbi-mortalidad perinatal.
El embarazo mltiple se asocia a un incremento de la morbi-mortalidad perinatal, incremento
que guarda relacin con el nmero de fetos, siendo de 2 a 5 veces mayor que en los
embarazos nicos. El riesgo es mayor para los gemelos monocigticos (con una morbimortalidad perinatal 2 a 3 veces mayor que los bicigticos) y para los discordantes. Si el
embarazo gemelar es monocigtico, un 1% de ellos van a ser, adems, monoamniticos lo
que se asocia a un 50% de mortalidad fetal.
El embarazo gemelar es responsable del 25% de las muertes perinatales pretrmino y del
10% de todas las muertes perinatales.
El parto pretrmino es la causa ms frecuente que condiciona este incremento. Otras
causas que condicionan muertes perinatales en el embarazo gemelar son: las
malformaciones congnitas, el sndrome de transfusin feto-feto, la insuficiencia placentaria,
los traumatismos al nacer, y la hipoxia.

BIOLOGIA DE LOS GEMELOS.

A. Gemelos Bicigticos.
Resultan de la fertilizacin de dos vulos, que pueden proceder: a) uno de cada ovario, b)
de dos folculos del mismo ovario, c) los dos ovocitos de un mismo folculo, y d)
posibilidad de fecundacin de un ovocito y un corpsculo polar (hiptesis de Setler).
Los espermatozoides suelen proceder del mismo coito y los ovocitos del mismo ciclo
pero, ocasionalmente, se admiten las siguientes posibilidades:
1. Superfecundacin. Se refiere a la fertilizacin de 2 vulos diferentes en un mismo ciclo
menstrual por 2 coitos separados.
2. Superfetacin. Ocurre cuando 2 vulos son fertilizados en ciclos menstruales
diferentes.
En todos los casos de embarazos gemelares bicigticos existen dos corion, dos amnios y
cargas genticas distintos, pudiendo ser de igual o distinto sexo.
B. Gemelos Monocigticos.
Resultan de la divisin de un vulo fertilizado en dos embriones separados. El momento
de esta divisin tiene importantes implicaciones:
1. Cuando la divisin se produce antes de las 72 horas posteriores a la concepcin
(estado de mrula), no se ha formado el botn embrionario o masa celular interna ni el
esbozo corial, por lo que el resultado es un embarazo gemelar monocigtico, bicorial,
biamnitico. Tiene una frecuencia de un 30% en los gemelos monocigticos, con una
mortalidad fetal alrededor del 9%.

2. Si la divisin ocurre entre los 4 y 8 das posteriores a la fertilizacin (estado de

blastocisto), ya se han formado el botn embrionario y el esbozo corial, mientras las
clulas del amnios permanecen indiferenciadas, por lo que el resultado es un
embarazo monocigtico, monocorial, biamnitico. Es el tipo ms frecuente de gemelos
monocigticos (68%), con una mortalidad de un 25%, debido a las complicaciones que
producen las anatomas vasculares retroplacentarias.
3. La divisin entre los 8 y 13 das post-fertilizacin, en estado de disco embrionario,
cuando el amnios ya se ha constituido, dando lugar a los gemelos monocigticos,
monocoriales, monoamniticos, con una frecuencia inferior al 2% (encontrndose en el
lmite de la malformacin) y una mortalidad que llega al 50%, atribuible a problemas
funiculares y transfusiones intergemelos.
4. La divisin producida a las 2 semanas de la fertilizacin, despus que el disco
embrionario y el saco amnitico se han formado, no realizndose la divisin de forma
completa, da lugar a los gemelos unidos, con una frecuencia de 1 cada 60.000
nacimientos.

DIAGNOSTICO.
La identificacin del embarazo mltiple pasa inadvertida, no tanto por la dificultad de su
diagnstico como por el hecho de que el explorador no considera la posibilidad de su
existencia.
A. Anamnesis.
La incidencia de gemelos monocigticos y bicigticos tiene influencia importante por raza,
herencia, edad materna y paridad. Adems, en el caso de los gemelos bicigticos influye
de forma especial el uso de frmacos inductores de la ovulacin; la administracin
reciente de Clomifeno o de HMG hace surgir una fuerte probabilidad de que puedan
producirse gemelos.
B. Diagnstico Clnico.
1. Hipermesis gravdica.
2. Ganancia de peso superior a la esperada para la edad gestacional.
3. Movimientos fetales ms numerosos y persistentes.
4. Altura uterina con signo de ms (> 4 cm que el correspondiente a la edad gestacional).
Se debe establecer el diagnstico diferencial con: a) vejiga urinaria distendida, b)
historia menstrual imprecisa y exista mayor edad gestacional, c) enfermedad
trofoblstica, d) Polihidramnios, e) Mioma uterino, f) masa anexial estrechamente
adherida, y g) macrosoma fetal en el embarazo avanzado.
5. Maniobras de Leopold.
Si los dos gemelos estn en situacin longitudinal, uno al lado del otro, se palpa con
frecuencia un surco o depresin en el fondo uterino.
La palpacin de tres polos fetales, dos polos juntos o dos cabezas supone un
diagnstico de seguridad, no as la palpacin de partes pequeas en varios sitios, que
depende de la actitud fetal.
6. Auscultacin de 2 focos fetales.
Esto slo es definitivo si: a) la auscultacin se realiza simultneamente por dos
obstetras, b) la frecuencia del latido debe ser asncrona con el latido materno y con
una diferencia de 10 latidos o ms entre ambos focos, y c) existe una zona muda entre
ellos.

C. Pruebas Complementarias para el Diagnstico Prenatal.

1. Determinacin de Alfa-Fetoprotena en suero materno (AFP-SM).
En el momento actual, la sospecha de embarazo mltiple se incrementa cuando
existen valores elevados de AFP-SM entre 15 y 19 semanas. Su determinacin ha
contribuido a la deteccin ms temprana del embarazo mltiple.
El embarazo mltiple, despus del error de fecha, es la causa asociada al incremento
de la AFP-SM, siendo diagnosticado por este medio el 60% de los embarazos
gemelares y casi el 100% de los embarazos con tres o ms fetos.
La mediana (MOM) de la AFP-SM en el embarazo gemelar, entre las 14 y 20
semanas, es 2,5 veces mayor que la del embarazo simple. Un valor mayor de 4,5
MOM en un embarazo mltiple requiere una exhaustiva evaluacin ultrasonogrfica,
con la finalidad de poder determinar la posible existencia de malformaciones fetales
(defectos del tubo neural).
Se ha informado que existe una marcada diferencia en los niveles de AFP srica
materna entre los gemelos monocigticos y bicigticos, siendo ms elevados en estos
ltimos, sugirindose que los niveles de AFP, adems de depender de la edad
gestacional, pueden estar genticamente determinados.
2. Ultrasonografa.
Con el empleo del ultrasonido, menos del 10% de los embarazos gemelares quedan
sin diagnosticar antes del parto y, aunque su uso como pesquisaje para un diagnstico
temprano es objeto de discusin, indudablemente esta tcnica desempea un
importante papel en la evaluacin del desarrollo de un embarazo gemelar una vez que
se ha diagnosticado.
El diagnstico confirmativo se realiza por ultrasonografa desde etapas tempranas de
la gestacin (6-7 semanas) aunque, en estas circunstancias, debe repetirse el examen
para descartar el llamado gemelo evanescente o menguante.
Es de vital importancia tratar de establecer la cigosidad y si se trata de un embarazo
mono o biamnitico.
La evaluacin ultrasonogrfica del embarazo mltiple incluye:
a) Determinacin del nmero de fetos.
b) Determinacin de la cigosidad, corionicidad y amniosidad del embarazo mltiple.
c) Evaluacin del volumen de lquido amnitico y de anomalas placentarias.
d) Determinar el crecimiento fetal.
Adems, la ultrasonografa se hace necesaria para poder identificar una variedad de
condiciones patolgicas especficas que pueden complicar el embarazo mltiple:
CIUR, discordancia intergemelar, parto pretrmino, sufrimiento fetal, etc.

Diagnstico ultrasonogrfico del estado corioamnitico en el embarazo gemelar.

q

Antes de las 10 semanas:

Hasta las 10 semanas de gestacin la presencia de 2 sacos gestacionales, cada
uno con su corion y placenta, plantean el diagnstico de gemelos bicoriales.
En los gemelos monocoriales existen 1 2 sacos amniticos dentro de 1 cavidad
corinica nica.

Esto no es visible antes de las 10 semanas, ya que los amnios an no contactan

uno con otro para crear el tabique intergemelar. La visualizacin de cada embrin
con su latido cardaco tambin es difcil antes de las 8 semanas.
Posibles dificultades en el diagnstico de la gestacin mltiple son: 1) el fallo en
identificar un segundo embrin en un solo saco gestacional, y 2) la dificultad en
determinar si existe un solo saco o el que observamos es uno de los varios que
existen. Esto se afecta, con frecuencia, por la presencia de contracciones uterinas
que producen una distorsin de la forma del saco gestacional, dando lugar a que un
embrin pueda quedar oculto en una de las esquinas angulares del saco dentado.
q

Despus de las 10 semanas.

1) Determinar el sexo de los gemelos:
Si son de diferentes sexos, se tratar de un embarazo bicigtico y, por tanto,
bicorial y biamnitico. Si son del mismo sexo, no se podr realizar ese
diagnstico.
2) Placentas:
Si existen 2 placentas, el embarazo ser bicigtico. Sin embargo, las placentas
pueden fusionarse, dando la impresin de que existe slo una placenta. Se debe
determinar el origen de ambos cordones umbilicales.
Si pareciera existir 1 sola placenta y el embarazo es biamnitico, buscar el signo
llamado pico corinico, que se define como la proyeccin de una zona de tejido
de ecotextura similar a la de la placenta, que es triangular en un corte
transversal, con base hacia la superficie de la placenta y que se extiende,
adelgazndose, hasta un punto de la membrana intergemelar. Este fenmeno
slo ocurre en el embarazo bicorinico, dada la existencia de un espacio
potencial intercorinico, que est en continuidad con las vellosidades coriales de
la placenta. El pico corinico tiende a ser focal, presentndose en uno o varios
sitios a lo largo de la unin de las membranas con la placenta. Este signo puede
ser observado en ms de un 50% de los embarazos bicoriales, segn distintos
investigadores.
La identificacin del signo del cordn, que consiste en observar ambos cordones
formando un ovillo o enroscados apoya el diagnstico gestacin monoamnitica
(y en consecuencia monocorinica).
3) Grosor de la membrana intergemelar:
En el embarazo bicorial, la membrana intergemelar es ms gruesa y reflectiva
que en el monocorial, en el que es fina, menos reflectiva, sutil y, con frecuencia,
difcil de ser visualizada ultrasonogrficamente, excepto cuando se sitan de
forma ortogonal a la incidencia del haz ultrasnico en un rea, apareciendo
artificialmente ms grueso en ese segmento, debido a la reflexin especular. Will
y cols., utilizan el valor de 2 mm. para definir una membrana gruesa de una fina.
Si no se observa la membrana intergemelar, existe una alta probabilidad de que
se trate de un embarazo monoamnitico, aunque se debe descartar un
embarazo gemelar con un oligoamnios en un saco (gemelo atascado), lo que
hace que la membrana se adose al feto y esto dificulte su identificacin, o que se
trate de un embarazo normal y la membrana intergemelar no se visualice debido
a su orientacin y fino grosor.

El diagnstico de gestacin monoamnitica no se debe realizar sin antes haber

confirmado:

Ausencia de visualizacin de membrana amnitica divisoria.

Deteccin de una sola placenta.

Fetos del mismo sexo.

Los fetos deben tener adecuada cantidad de lquido amnitico a su alrededor.

Cada uno de los fetos debe moverse libremente en el interior de la cavidad uterina.
Diagnstico prenatal ultrasonogrfico de cigosidad
Cavidad Amnitica

Sin tabique
(cavidad nica)

Con tabique
(cavidad doble)

Monocigtico
definitivo (confirmar)

Claro

Dudoso

Sexo
Idntico

Sexo
Diferente

Signo
del cordn

Bicigtico
definitivo

No

Monocigtico
probable

Sexo
Idntico

Desarrollo
comparativo

Muy diferente

Semejante

Monocigtico
probable

Bicigtico
posible

3. Diagnstico Prenatal Citogentico (DPC).

Las indicaciones para el DPC en el embarazo mltiple son similares a las del
embarazo simple.
Dado que la incidencia del embarazo gemelar se incrementa con la edad materna,
esto hace a estas gestantes candidatas al DPC.
En el asesoramiento gentico deben quedar bien establecidos los riesgos y
complicaciones, incrementados en el embarazo mltiple, de las tcnicas obsttricas y
citogenticas empleadas en el DPC, entre los que se encuentran: 1) La obtencin de
muestra de un solo feto, 2) el incremento del riesgo de anomalas cromosmicas, 3) el
mayor riesgo de complicaciones de los procederes obsttricos, 4) la posibilidad de
resultados discordantes, 5) las anomalas estructurales, que son ms comunes en los
gemelos monocigticos, y 6) los problemas ticos y tcnicos que se suscitan cuando
slo se halla un resultado anormal en un solo feto.
Las tcnicas obsttricas que se emplean para el DPC son la amniocentesis y la
biopsia de vellosidades corinicas.
En la amniocentesis, que debe ser guiada por ultrasonografa, se emplea la coloracin
con ndigo carmn del lquido amnitico del primer saco, para asegurar que la segunda
muestra pertenece al otro feto. No se recomienda la tincin con azul de metileno ya
que se han reportado fetos con atresia intestinal y otras complicaciones cuando se

emplea este colorante. De tratarse de una gestacin monocigtica comprobada, no

hay razn para realizar dos punciones.
La biopsia de vellosidades corinicas se emplea en el primer trimestre, entre las 10 y
12 semanas. Las dificultades en esta tcnica estn dadas por la incapacidad de
obtener una muestra adecuada y por la contaminacin de una muestra con lquido de
la otra.
Tambin se realiza la Cordocentesis para diagnosticar las alteraciones cromosmicas.
Esta tcnica tambin se emplea para provocar un feticidio selectivo en casos de
transfusin feto-feto y para evaluar el nmero de plaquetas en una prpura
trombocitopnica idioptica. El riesgo del proceder en la gestacin gemelar no ha sido
bien establecido.

COMPLICACIONES ASOCIADAS AL EMBARAZO MULTIPLE.

MATERNAS.
1. ABORTO ESPONTANEO.
Se presenta con una frecuencia 2 veces mayor que en el embarazo simple. Se calcula
que slo el 50% de los gemelos diagnosticados por ultrasonografa en el primer
trimestre, continan su evolucin.
2. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM).
La RPM ocurre con mayor frecuencia en el embarazo gemelar que en el embarazo
simple y, con frecuencia, se asocia al parto pretrmino pues suele presentarse antes de
que ocurra la maduracin pulmonar fetal
La RPM ocurre ms frecuentemente en el primer saco, siendo desconocida la incidencia
de RPM en el segundo.
El manejo del embarazo mltiple complicado con RPM depende de la edad gestacional,
maduracin pulmonar fetal, el nmero de fetos y de la presencia o no de complicaciones
maternas y/o fetales.
Se ha reportado la prolongacin del embarazo despus de la RPM y parto del primer
gemelar.
Se recomienda el empleo de corticoides en gestantes con RPM antes de las 32
semanas. Dado que se ha reportado un incremento de las contracciones cuando se
administran corticoides en embarazos mltiples, es necesaria una supervisin estricta
de la actividad uterina en estas gestaciones.
Si la edad gestacional es > 34 semanas, se recomienda la finalizacin del embarazo por
la va ms adecuada en funcin de las condiciones obsttricas asociadas.
Si la edad gestacional es de 23-34 semanas, si no se observan malformaciones en el
segundo feto, se recomienda inhibir las contracciones uterinas si stas se presentaran;
si existen malformaciones en el mismo, se aconseja una conducta expectante pero sin
inhibir las contracciones, si stas se presentan. Se debe interrumpir la gestacin en
cualquier momento si se presentan signos de hipoxia fetal, muerte de los dos gemelos
y/o corioamnionitis.
Si la edad gestacional es < 23 semanas la conducta es controvertida, recomendndose
interrumpir el embarazo si el segundo gemelo presenta malformaciones adoptar una
conducta expectante si el mismo es normal, debindose interrumpir la gestacin en
cualquier momento si se presentan signos de muerte de los dos gemelos y/o
corioamnionitis.

3. INCREMENTO DE LA PREECLAMPSIA.
Es de 3 a 5 veces ms frecuente en la gestacin mltiple, presentndose ms
tempranamente y con mayor severidad en relacin con el embarazo nico. Se presenta
con igual frecuencia en los gemelos monocigticos que en los bicigticos.
4. ANEMIA.
Es debida a una deficiencia de hierro por incremento de los requerimientos fetales,
contribuyendo adems a la misma, la dilucin producida por expansin del volumen
plasmtico.
5. ANOMALAS EN LA INSERCIN PLACENTARIA.
a) PLACENTA PREVIA.
El incremento del tamao placentario da lugar a que la placenta ocupe un rea
mayor de la cavidad uterina, condicionando con mayor frecuencia el establecimiento
de una placenta previa.
b) HEMATOMA RETROPLACENTARIO.
Ocurre, generalmente, al producirse la descompresin rpida del tero en la
expulsin del primer gemelo.
6. POLIHIDRAMNIOS.
Se presenta en un 5,8% de los embarazos gemelares, pudiendo afectar a uno o a
ambos sacos amniticos. Es ms frecuente en el embarazo monocigtico, sobre todo
cuando se presenta el sndrome de transfusin feto-feto.
7. PRESENTACIONES ANOMALAS.
Constituye una de las causas que motiva el incremento de la operacin cesrea en el
embarazo mltiple.
8. MAYOR INCREMENTO DE PARTOS DISTOCICOS (Versin Interna, Frceps,
Cesrea).
9. ANOMALIAS EN LA ACTIVIDAD CONTRACTIL DE UTERO DURANTE EL TRABAJO
DE PARTO.
10. ATONIA Y HEMORRAGIA POSTPARTO.
FETALES.
1. PARTO PRETERMINO.
Constituye la causa ms comn de morbi-mortalidad perinatal. Los gemelos
representan el 10% de todos los recin nacidos prematuros.
Al aumentar el nmero de fetos disminuyen la edad gestacional al momento del parto,
as como el peso al nacer. La duracin promedio del embarazo gemelar es de 35
semanas, y la del embarazo triple de 33 semanas.
2. CRECIMIENTO INTRAUTERINO RETARDADO (CIUR).
El crecimiento de los gemelares es similar al de los fetos nicos hasta las 30-32
semanas, disminuyendo a partir de esta edad gestacional.
El retardo del crecimiento se presenta con mayor frecuencia en el embarazo mltiple
que en el embarazo simple, con una incidencia de un 10-25% de los embarazos
gemelares, pudiendo producirse en uno o en ambos fetos.
En general, mientras el nmero de fetos sea mayor, mayor ser el grado de retardo del
crecimiento intrauterino.

Entre las causas que producen esta alteracin del crecimiento se hallan: a) Insuficiencia
placentaria, b) Insercin velamentosa del cordn, c) Sndrome de transfusin feto-feto,
d) Malformaciones congnitas, y e) Anomalas cromosmicas.
Dado el incremento de la morbi-mortalidad perinatal asociada al CIUR, se hace
necesario el diagnstico precoz del mismo, con la finalidad de instaurar una supervisin
estricta del embarazo para lograr mejorar los resultados perinatales.
Para el diagnstico del CIUR se emplea el estimado de peso fetal por ultrasonografa.
Se ha empleado la Flujometra Doppler para evaluar el bienestar de los gemelos, siendo
los valores normales de los ndices de resistencia estudiados similares a los de la
gestacin nica. As pues, el Doppler es til en la valoracin de la gestacin gemelar
con retardo del crecimiento intrauterino, no habindose definido an su utilidad en la
transfusin feto-feto.
Cuando se diagnostican estas situaciones, el embarazo debe ser controlado mediante
ultrasonidos seriados, cada 2 3 semanas, para establecer el crecimiento fetal y el
volumen de lquido amnitico, siendo necesaria la supervisin anteparto mediante CTG
no estresado y perfil biofsico fetal.
Si se mantiene el ritmo de crecimiento se deben emplear inductores de la madurez
pulmonar (en los casos en que sean necesarios) y mantener una conducta expectante
mientras las pruebas de bienestar fetal lo permitan.
Cuando se ha comprobado la detencin del crecimiento fetal, se debe interrumpir la
gestacin si existe madurez fetal. En caso contrario se deben emplear
Corticoesteroides, manteniendo una conducta expectante si las pruebas de bienestar
fetal lo permiten, y pasadas 48 horas finalizar la gestacin, por la va ms
recomendable.
3. DISCORDANCIA INTERGEMELAR.
La discordancia en peso entre gemelos a trmino puede representar una variacin
normal. Entre gemelos pretrmino, ha sido considerada como un factor que incrementa
la morbi-mortalidad perinatal en el embarazo gemelar.
La discordancia intergemelar conlleva un compromiso del estado fetal, siendo el feto
con mayor alteracin del crecimiento el que presenta mayor incremento de morbimortalidad.
Para el diagnstico de la discordancia intergemelar se emplea el estimado de peso fetal
por ultrasonografa, as como otros parmetros que comparan el crecimiento de ambos
gemelos.
Criterios ultrasonogrficos para el diagnstico de la discordancia intergemelar:
1) Diferencia entre los dimetros biparietales 5 mm.
2) Diferencia entre las circunferencias ceflicas 5%.
3) Diferencias entre las longitudes de los fmures 5 mm.
4) Diferencia entre las circunferencias abdominales 20 mm.
5) Diferencia entre los estimados de peso 15%.
6) Diferencia entre las relaciones S/D de las arterias umbilicales 15%.
Las diferencias entre los dimetros biparietales y entre las circunferencias ceflicas son
ms predictivas de discordancia en el segundo trimestre y se asocian a la discordancia
del sndrome de transfusin feto-feto.
Algunos autores han hallado resultados perinatales satisfactorios en gemelos pequeos,
comparados con fetos nicos con peso al nacer y edad gestacional similares, y que los

gemelos con peso < 2.500 g. tienen tasas de supervivencia mejores que los fetos nicos
con edades gestacionales similares.
La discordancia intergemelar, por s sola, no parece ser una indicacin para la
terminacin del embarazo si las pruebas de bienestar fetal son normales, debindose
tratar de alcanzar ms de 32 semanas de gestacin y ms de 2.000 g. de peso. El parto
pretrmino, incluso puede resultar perjudicial para el gemelo de mayor peso, sin mejora
aparente en los resultados perinatales del gemelo pequeo. La morbi-mortalidad estara
ms directamente relacionada con la edad gestacional en el momento del parto.
La discordancia intergemelar no es sinnimo de transfusin feto-feto, sino que la
incluye, ya que tambin puede tener su origen en un retardo del crecimiento intrauterino
de uno de los fetos de causa diferente.
4. TRANSFUSION FETO-FETO.
La transfusin feto-feto tiene su origen en una distribucin anormal del flujo de sangre
en las anastomosis vasculares que existen entre las dos circulaciones placentarias. En
las placentas monocoriales, con frecuencia pueden demostrarse anastomosis
vasculares, ya sea de arteria a arteria, de arteria a vena o de vena a vena. Pocas veces
se demuestran anastomosis en las placentas bicoriales.
La conexin vascular ms problemtica es la de arteria a vena ya que, como resultado,
se produce el bombeo de sangre de la arteria umbilical de un gemelo a la vena umbilical
del otro, encontrndose cifras de hemoglobina hasta 8 g/dL o menos en el "donante" y
hasta de 27 g/dL en el "transfundido".
La hipotensin arterial, microcardia y falta de desarrollo generalizado caracterizan al
gemelo "donante", que se encuentra hipovolmico y anmico, en contraste con el
"transfundido" que presenta hipertensin arterial, hipertrofia cardaca, hipervolemia y
policitemia, pudiendo llegar a presentar trombosis de vasos perifricos y fallo cardaco
congestivo.
Como consecuencia, uno de los gemelos presenta un retardo del crecimiento mientras
que el otro est hidrpico o presenta una macrosoma.
La primera manifestacin clnica, generalmente en el segundo trimestre de la gestacin,
suele ser la aparicin de un polihidramnios en el saco del gemelo de mayor tamao,
quiz como consecuencia en la perfusin renal, y que puede ser hidrpico, mientras que
el otro saco presenta una disminucin del lquido amnitico, quiz como resultado de la
oliguria, con un gemelo que presenta un retardo del crecimiento.
Esta situacin clnica no debe ser confundida con la discordancia intergemelar de otra
causa, en la que uno de los gemelos tiene un retardo del crecimiento pero el otro es
normal y, por tanto, proporcionalmente mayor; en este caso no existir polihidramnios ni
el gemelo de mayor tamao estar hidrpico. Tampoco debe ser confundida con la
situacin, poco frecuente, en que coexistan un gemelo hidrpico y otro normal,
pudiendo identificarse porque el gemelo ms pequeo presenta una biometra
proporcionada y no existe oligoamnios.
5. MUERTE DE UN GEMELO.
La muerte de un feto en el embarazo mltiple puede ocurrir en cualquier momento de la
gestacin.
Cuando se produce la muerte de un feto, existe una baja probabilidad de dao en el
gemelo superviviente o en la madre.
La prdida temprana de un gemelo puede no ser reconocida clnicamente, pudiendo ser
diagnosticada por ultrasonido en el primer trimestre (gemelo evanescente o
menguante). Esto ocurre con mayor frecuencia en el embarazo gemelar,
desconocindose su verdadera incidencia, aunque se considera alcanza un 3%.

La prdida de uno de los fetos despus del primer trimestre es ms comn en el

embarazo gemelar monocorial, con una incidencia que vara entre el 0,5% y el 6,8%.
La muerte de uno de los gemelos en el segundo o tercer trimestre ocurre con una
incidencia entre el 2,2% y el 68%. Esto coloca al gemelo superviviente frente a un
incremento significativo de morbi-mortalidad perinatal.
Entre los factores pronsticos se encuentran: la etiologa de la muerte, el tipo de
cigosidad y placentacin, la edad gestacional en el momento de la muerte, y el tiempo
transcurrido entre la muerte de un gemelo y el nacimiento del gemelo vivo.
Este incremento de la morbilidad y mortalidad en el otro gemelo es mayor en la
gestacin monocigtica monocorial (monoamnitica o biamnitica).
El dao del gemelo superviviente, se pens era causado por coagulacin intravascular;
sin embargo, evidencias recientes sugieren que la causa es la hipotensin aguda en el
gemelo superviviente, con derivacin proximal de sangra hacia el gemelo muerto, a
travs de anastomosis dentro de la placenta.
El gemelo superviviente incrementa su morbilidad por desarrollo de necrosis cortical
neural y encefalomalacia multiqustica.
La morbilidad neonatal en los gemelos que sobreviven est dada por la presencia de
defectos estructurales en el SNC, en la piel y riones, habindose reportado parlisis
cerebral, microcefalia, encefalomalacia multiqustica, necrosis cortical renal y aplasia del
cutis.
Ocasionalmente, puede desarrollarse una coagulopata de consumo materna con
hipofibrinogenemia.
Cuando se produce la muerte de un gemelo y el embarazo es mayor de 34 semanas, se
recomienda la interrupcin de la gestacin. Antes de las 34 semanas, se debe
incrementar la vigilancia fetal del gemelo superviviente. El compromiso fetal o la
presencia de una maduracin pulmonar, sugieren la terminacin del embarazo.
El parto temprano no previene o disminuye el riesgo de complicaciones que, se
considera, ocurren en el momento de la muerte del gemelo.
6. MALFORMACION FETAL.
Se estima que la incidencia de anomalas congnitas en la gestacin gemelar es 1-2
veces mayor que en la gestacin simple, debindose este incremento casi por completo
a la elevada incidencia de defectos estructurales que se presentan en gemelos
monocigticos, fundamentalmente monocoriales monoamniticos. Los gemelos
bicigticos presentan tasas de anomalas similares a las observadas en la gestacin
simple.
Pueden existir malformaciones concordantes o de carcter gentico (como el labio
leporino, paladar hendido, polidactilia y anomalas cromosmicas), con una frecuencia
similar a presentada en la gestacin simple, y malformaciones discordantes o de
carcter ambiental (como el feto acrido, las malformaciones del SNC como
anencefalia, hidrocefalia, etc., las malformaciones urinarias, como obstruccin renal,
rin poliqustico, ausencia de pene, etc.), que tienen una frecuencia mayor en los
gemelos.
Las anomalas congnitas en los gemelos han sido clasificadas en tres grupos: 1)
Malformaciones secundarias a alteraciones precoces de la embriognesis, 2)
Alteraciones del desarrollo normal secundarias a deficiencias circulatorias, y 3)
Deformidades secundarias a factores mecnicos.
Existen dos malformaciones especficas de la gestacin mltiple:

10

a) Feto acardio.
Se cree que se debe a la formacin de anastomosis arteria-arteria y vena-vena sin
comunicacin arteria-vena entre los gemelos, provocndose una inversin de la
circulacin con atrofia o ausencia del desarrollo de estructuras cardacas e, incluso,
de otras estructuras en uno de los gemelos que, habitualmente, presenta una arteria
umbilical nica. La forma ms comn es el acardio acfalo, con restos rudimentarios
de cuerpo y extremidades, pudiendo presentarse otras en las que coexisten con la
acardia diferentes malformaciones.
El feto acardio puede ocasionar graves problemas al otro gemelo pudiendo llegar a
provocarle, en casos extremos, signos de descompensacin cardaca
(cardiomegalia, derrame pericrdico, hidrops), que se acompaan de un elevado
riesgo de muerte.
b) Gemelos unidos.
Cuando cada uno de los gemelos unidos est casi completo, el sitio del cuerpo
compartido puede ser:
Anterior, unidos por el trax (toracpagos), que son los ms frecuentes, o por la
parte baja del abdomen (onfalpagos).
Posterior, unidos por el sacro (pigpagos).
Ceflico (cranepagos).
Caudal, unidos de forma lateral por el isquion (isquipagos).
Su diagnstico ultrasonogrfico no siempre es fcil, establecindose la primera
sospecha cuando no se comprueba la divisin de las membranas. En exploraciones
sucesivas llama la atencin que la posicin relativa de los dos gemelos no cambia,
presentndose un polihidramnios en el 50% de los casos. Un examen detallado
puede identificar la existencia de rganos compartidos entre los gemelos.
7. COMPLICACIONES DEL CORDON UMBILICAL:
a) Prolapso.
b) Entrelazamiento.
c) Vasos previos.

MANEJO.
2. Atencin prenatal jerarquizada.
3. Nutricin adecuada.
Consideraciones nutricionales.
Se recomienda que la dieta materna sea aproximadamente de 300 Kcal. por encima de
las correspondientes a un embarazo simple, con suplementos de hierro y cido flico.
Aunque no se ha determinado cul es la ganancia ptima de peso para una gestante con
embarazo mltiple, se calcula que sea entre 35 y 45 libras (15-20 Kg.).
4. Reposo en decbito lateral.
Reduce la presin sobre el crvix y aumenta el flujo sanguneo tero-placentario. De
todas formas, su valor permanece controversial, dado que numerosos estudios no han
podido demostrar que el reposo disminuya la incidencia de parto pretrmino, prolongue la
gestacin o mejore la morbi-mortalidad neonatal.

11

5. Examen ultrasonogrfico para seguir el crecimiento fetal.

Es importante para detectar, entre otras complicaciones, la discordancia intergemelar. El
diagnstico de la misma tiene valor, desde el punto de vista del incremento de la morbimortalidad, cuando el peso de uno o ambos fetos est por debajo de 2.500 g.
6. Tratamiento de las infecciones urinarias y crvico-vaginales.
7. Hospitalizacin, en nuestro pas, a partir de las 20 semanas.
La hospitalizacin anteparto es necesaria en embarazos mltiples complicados por
factores de riesgo de parto pretrmino, alteraciones del crecimiento fetal o
complicaciones mdicas de estas gestaciones.
Por otra parte, una revisin de mltiples trabajos, basada en la Medicina de la Evidencia,
report que el ingreso precoz no disminuy la incidencia de parto pretrmino.
8. Evaluacin de las condiciones cervicales a partir de las 22 semanas, o antes si
existen factores de riesgo de parto pretrmino.
Medidas empleadas, con resultados variables, para detectar el riesgo de parto
pretrmino: a) Educacin de la gestante, b) Evaluacin seriada del crvix, c) Clnicas
especializadas, y d) Monitoreo domiciliario de la actividad uterina.
Por Tacto Vaginal, si el segmento est distendido y el crvix es menor de 1 cm., existe
alto riesgo de parto pretrmino. Se debe, en estos, casos monitorizar la actividad uterina
hasta las 34-36 semanas.
Evaluacin ultrasonogrfica del crvix en el embarazo gemelar.
Muchos investigadores consideran que el crvix es ms corto en el embarazo gemelar
que en el embarazo nico.
Segn Kushnir, entre las semanas 14 y 19 la longitud cervical hallada fue de 4,2 cm., y
entre las 26 y 31 semanas fue de 3,2 cm. Entre las 32 y 37 semanas, la longitud
promedio fue de 2,8 cm.
Imensis hall que una longitud cervical mayor de 3,5 cm. entre las 24 y 26 semanas fue
en un 97% predictor de parto a trmino. Crane hall que un valor de corte por debajo de 3
cm., para la longitud cervical, fue el mejor predictor de parto pretrmino en la poblacin
estudiada.
9. Educacin de la gestante sobre los riesgos del embarazo gemelar y su
participacin para reducir los mismos.
MANEJO DE LA GESTANTE INGRESADA.
1. Reposo.
2. Dieta adecuada.
3. Suplementos de vitaminas y minerales.
4. Tratamiento de la anemia si existiera.
5. Control de la ganancia de peso, presin arterial y diuresis.
6. Examen ultrasonogrfico a las 28 y a las 32-33 semanas, para controlar el crecimiento
fetal.
7. Pruebas de bienestar fetal, a partir de las 36 semanas, con periodicidad semanal, si no
existe afectacin materno-fetal (gemelos bicoriales, biamniticos concordantes). Si
existe afectacin fetal, las pruebas de bienestar fetal se realizarn cuando se haya
diagnosticado la alteracin del crecimiento y exista viabilidad fetal (despus de las 28
semanas y/o peso fetal mayor de 1.000 g).
8. Las complicaciones maternas se tratarn segn los protocolos establecidos para las
mismas.

12

9. Si existe riesgo de parto pretrmino, empleo de Betametasona (24 mg -12 mg/da) a

partir de las 28 semanas, con dosis de mantenimiento semanal hasta la semana 34,
aunque su efectividad en la gestacin gemelar no ha sido demostrada.
No siempre es posible detener de manera segura un Trabajo de Parto Pretrmino
establecido. Su tratamiento es el mismo que en la gestacin nica, teniendo en cuenta
que en la gestacin gemelar se ha observado una frecuencia mucho mayor de edema
agudo de pulmn relacionado con el uso de Beta-mimticos. Algunos recomiendan el
uso de Sulfato de Magnesio como tocoltico, aunque su efectividad ha sido cuestionada.
Algunos recomiendan no inhibir la dinmica uterina en embarazos gemelares con una
edad gestacional 34 semanas.
10. De ser necesaria la interrupcin del embarazo antes del trmino y se ignora la madurez
pulmonar, en gemelos discordantes se debe realizar amniocentesis en el saco del
gemelo mayor. Si se trata de gemelos normales, la amniocentesis se puede realizar en
cualquier saco. Los resultados obtenidos del lquido amnitico de uno u otro gemelo,
representarn la madurez pulmonar de ambos gemelos.
EVALUACION DEL BIENESTAR FETAL.
A. ANTEPARTO.
Los procedimientos para estudiar el bienestar fetal son los mismos que en la gestacin
simple, si bien su empleo tiene algunas peculiaridades: a) No siempre es fcil distinguir la
informacin que se obtiene de cada gemelo, b) Las decisiones clnicas que se tomen
como resultado de las mismas afectan a ambos fetos, hecho que adquiere especial
significado al inicio y perodo intermedio del tercer trimestre, ya que una decisin
precipitada puede ocasionar el nacimiento de dos prematuros pero otra demasiado tarda
o indecisa puede implicar que se acte cuando uno de los dos gemelos ya est afectado
o muerto, y c) Las situaciones en las que coexisten un feto sano con otro malformado o
muerto son especialmente conflictivas, obligando a un seguimiento ms estricto del
gemelo sano; tambin, se pueden tomar decisiones por sospecha de sufrimiento fetal en
un feto no viable, provocando riesgos o secuelas secundarias a la prematuridad en el
gemelo sano.
En general, la situacin de los embarazos con tres o ms fetos es similar o peor a la de
los embarazos dobles, por la dificultad de control y la suma de riesgos individuales
asociados.
1. Movimientos Fetales.
En las gestaciones mltiples no pueden considerarse ms que como una informacin
accesoria ya que es difcil que se pueda diferenciar con precisin la actividad
procedente de cada feto.
Los patrones de normalidad en la gestacin gemelar son poco conocidos. En general,
la madre percibe un mayor nmero de movimientos, aunque parece que sto slo es
el resultado de la suma de dos fetos que se mueven con normalidad. Tambin, se ha
informado de la presencia de episodios de movimientos simultneos de ambos fetos,
con unos minutos de duracin y separados por perodos de reposo.
No es infrecuente que la gestante perciba que uno de los gemelos se mueve ms que
el otro, lo que puede producir ansiedad innecesaria en la misma.
2. Control de la Frecuencia Cardaca Fetal (FCF).
a) Test no estresado (MFNE).
Es el mtodo de eleccin de control del bienestar fetal en los embarazos de alto
riesgo, si bien existen pocos estudios sobre su aplicacin en el embarazo mltiple.

13

Al igual que en las gestaciones simples, su valor predictivo es alto cuando el

resultado es normal, pero menor cuando se considera anormal.
Se ha comprobado una buena correlacin entre el resultado de la MFNE y la
evolucin perinatal de los fetos de los embarazos gemelares, siendo la mortalidad
perinatal 6 veces mayor en los fetos no reactivos que en los reactivos.
Particularidades de la MFNE en la gestacin mltiple:
q

Dificultad de realizacin

Dificultad de valoracin

Dificultad de decisin

Dificultad para obtener un trazado adecuado de

todos los fetos.
Posibilidad de confundir la FCF de un gemelo con la
del otro o con la de la madre.
Conflicto teraputico entre un gemelo aparentemente
hipxico y el otro.

b) Test estresado (MFE).

Algunos autores no recomiendan realizarlo, tanto por la dificultad en controlar
simultneamente a ambos fetos durante el prolongado perodo que requiere la
prueba, como por la posibilidad de desencadenar dinmica uterina.
Sin embargo, otros lo realizan de la misma forma que en las gestaciones simples, si
no existen otras contraindicaciones.
En gestaciones con ms de dos fetos, por la dificultad que supone controlarlos a
todos simultneamente, hay que ser muy cautelosos a la hora de indicar la MFE.
Los criterios de interpretacin, tanto de la MFNE como de la MFE son los mismos que
en la gestacin simple.
3. Ultrasonografa: Perfil Biofsico.
La aplicacin del perfil biofsico intenta disminuir el ndice de falsos positivos obtenido
por MFNE, habindose propuesto su empleo en la gestacin gemelar como mtodo de
evaluacin cuando la MFNE no es reactiva, para evitar realizar una MFE.
Las alteraciones en la cantidad de lquido amnitico son de especial inters en el
embarazo gemelar, ya que su disminucin o aumento deben hacer sospechar un
retardo del crecimiento intrauterino, transfusin feto-feto, presencia de un feto
hidrpico o de malformaciones. El patrn del ndice de lquido amnitico observado en
gemelos biamniticos es similar al de los fetos nicos, aunque parece ser que el ndice
promedio es mayor.
La Flujometra Doppler permite identificar y seguir al feto con retardo del crecimiento
intrauterino y valorar la circulacin placentaria. El punto de corte del ndice
sstole/distole (S/D) es el mismo que en fetos nicos, reportndose que diferencias
mayores de 0,4 en el ndice S/D entre ambos gemelos se acompaan de
discrepancias de unos 35 g en el peso al nacer.
B. INTRAPARTO.
En la gestacin gemelar la monitorizacin de los fetos debe ser simultnea y de suficiente
calidad como para asegurarse un trazado adecuado de cada uno de ellos.
La valoracin del registro es la misma que en los fetos nicos pero las actitudes pueden
cambiar:

14

Si se observa un registro sospechoso de sufrimiento fetal en el segundo gemelo no se

podr realizar microtoma de sangre del mismo para determinar el pH y ser preciso
realizar cesrea.

Tras el parto vaginal del primer gemelo se debe mantener un registro continuo de la
FCF del segundo hasta su expulsin.

No parece existir una relacin directa entre gemelaridad y acidosis fetal:

El pH medio en la sangre de la arteria umbilical es similar en ambos.
Los gemelos nacidos por va vaginal no parecen tener un pH inferior en los vasos
umbilicales que los nacidos por cesrea.
La incidencia de acidosis en los vasos umbilicales es igual en ambos gemelos,
pese a la mayor manipulacin obsttrica y los cambios uterinos tras el nacimiento
del primero.
No se observan diferencias en el pH entre gemelos en sus diferentes
presentaciones (y en sus diferentes vas del parto).
La incidencia de acidosis es mucho mayor en el segundo gemelo, cuando se
extrae por cesrea despus del parto vaginal del primero. La situacin cido-base
del segundo gemelo es mejor cuando la va del parto es igual para ambos.

VIA DEL PARTO.

En el embarazo mltiple, uno de los principales problemas estriba en el modo de nacimiento,
que idealmente debera establecerse antes del trabajo de parto o, por lo menos, al inicio de
ste. De ser vista la gestante en este momento o ms avanzado el trabajo de parto, se debe
de corroborar el tipo de presentacin de los fetos.
a) Ambos gemelos en presentacin ceflica (75% de casos):
Parto transpelviano.
Despus del nacimiento del primer gemelo, se realizar monitoreo externo del segundo.
Si es necesario, se puede reforzar la actividad uterina con oxitocina. Se realizar
amniotoma para que la cabeza entre en la pelvis, haciendo presin en el fondo uterino.
Posteriormente, se liga el cordn y, si no desciende en los siguientes 15 minutos, se
realizar cesrea.
b) Primer gemelo en ceflica y segundo en pelviana o transversa:
Modo de nacimiento controversial. Para algunos, parto vaginal si el segundo feto pesa
ms de 1.500 g y no son discordantes, habindose comprobado la seguridad del parto
vaginal del segundo gemelo. Existen insuficientes datos para el modo de nacimiento del
segundo gemelo cuando ste pesa menos de 1.500 g.
Influye la habilidad del obstetra para manejar el parto en pelviana y la versin interna. Se
debe intentar versin externa, debiendo existir para la misma: membranas ntegras,
anestesia adecuada y tero relajado. Si la versin es exitosa (71%), se realizar
amniotoma para favorecer el encajamiento, y se atender el parto en ceflica. Si fracasa
y no hay signos de alerta, se atender el parto en pelviana, se realizar una gran
extraccin se practicar cesrea.
c) Primer gemelo en presentacin no ceflica:
Cesrea.
Algunos autores tambin recomiendan la cesrea cuando se presentan las siguientes
condiciones:
1) Gemelos monoamniticos, porque tienen mayor posibilidad de prolapso del cordn, de
entrecruzamiento y de fetos discordantes.
2) Gemelos unidos corporalmente (siameses).
3) Gestaciones < 32 semanas o con estimado de peso por ultrasonido < 2.500 g.
4) Presentacin pelviana del segundo gemelo con estimado de peso > 3.500 g., o
pretrmino < 2.000 g., o con cabeza hiperextendida.
5) Sufrimiento fetal agudo de alguno de los fetos.

15

6) Gemelos con retardo del crecimiento intrauterino.

7) Placenta previa u otras patologas concomitantes que tengan indicacin de cesrea por s
mismas.
8) Presencia de 3 ms fetos, independientemente de sus presentaciones.
ALGUNAS CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA DURANTE EL TRABAJO DE
PARTO EN GESTANTES PORTADORAS DE EMBARAZO GEMELAR.
1) No existe contraindicacin al empleo juicioso de oxitocina.
2) Si despus del nacimiento del primer gemelo no se establece en 10 minutos una
dinmica uterina adecuada, emplear la oxitocina.
3) En el momento actual, el tiempo entre el nacimiento de ambos gemelos no cuenta,
siempre que la FCF del segundo gemelar sea normal y no existen complicaciones,
como sufrimiento fetal, hematoma retroplacentario, prolapso del cordn u otra
complicacin del mismo.
4) No proceder a romper membranas hasta que la presentacin (ceflica o pelviana) se
encaje, para evitar prolapso del cordn.
5) Intentar la versin externa si el segundo gemelar se encuentra en presentacin pelviana
o en situacin transversa (antes del uso de oxitocina). El proceder est contraindicado si
la nalga o el hombro estn encajados.
6) Tanto la versin externa como la interna necesitan de gran experiencia del operador. De
no tenerla y el feto encontrarse en situacin transversa o encajarse el hombro, realizar
cesrea.
7) Al realizar la versin externa, se debe controlar rigurosamente la FCF (en el 15% de los
casos puede aparecer sufrimiento fetal y ser necesaria la cesrea).
8) Para que el parto se produzca por va transpelviana en el segundo gemelar, el peso del
mismo debe ser igual o menor que el del primero (ideal entre 2.000-3.000 g).
9) De presentarse sufrimiento fetal, hematoma retroplacentario o prolapso del cordn,
terminar inmediatamente el parto, por frceps, versin interna y extraccin pelviana o
cesrea, de acuerdo a las condiciones existentes (cabeza encajada o no, tiempo que se
considera mnimo para extraer el feto, dinmica uterina, entre otras).
10) Siempre deben estar presentes el neonatlogo y el anestesilogo; ste ltimo debe
aplicar un relajante uterino ptimo para la versin interna. Se recomienda la anestesia
epidural para la cesrea no urgente.
11) Si se tiene duda en relacin con la expulsin del segundo gemelar, es preferible el parto
en el saln de operaciones.
12) En los gemelos monoamniticos, por las complicaciones posibles del cordn, es
preferible la cesrea.
13) Para la cesrea, se recomienda la incisin longitudinal en la pared abdominal y si hay
buen segmento inferior uterino formado, se procede a realizar una incisin transversal
arciforme.
REDUCCION MULTIFETAL.
Es realizada para disminuir los problemas perinatales, especialmente asociados al parto
pretrmino, reduciendo el nmero de fetos, aunque este problema pudiera evitarse, preferiblemente, mediante un control cuidadoso de las pacientes que reciben tratamiento con inductores de la ovulacin y disminuyendo el nmero de embriones transferidos en la reproduccin asistida.
Las prdidas del embarazo oscilan entre el 10% y 26% de los casos.

16

LIQUIDO AM NIOT ICO

INTRODUCCION.
El lquido amnitico (LA) desempea un importante papel en el crecimiento y desarrollo fetal.
Las alteraciones del volumen del mismo pueden interferir directamente en el desarrollo fetal
causando anomalas estructurales como la hipoplasia pulmonar, pueden ser un signo indirecto de un defecto del tubo neural o de anomalas gastrointestinales o de un trastorno fetal
como la hipoxia.
El LA rodea y protege el feto dentro de la cavidad uterina, proporcionndole un soporte frente
a la constriccin del tero grvido, permitiendo sus movimientos y crecimiento, protegindolo
de posibles traumas externos, siendo necesario para el desarrollo y la maduracin de los
pulmones fetales, el desarrollo normal de los miembros (al permitir movimientos de extensin y flexin previendo la contractura de las articulaciones), mantener la temperatura corporal del feto y contribuye a mantener la homeostasis fetal de lquidos y electrolitos.

FUNCIONES.
El LA cumple importantes funciones entre las que se encuentran:
a) Brindar al feto un medio ptimo para su desarrollo, permitindole moverse libremente,
favoreciendo as el desarrollo de su sistema msculo-esqueltico.
b) Contribuye a evitar la compresin del cordn umbilical y la placenta durante los movimientos fetales protegiendo al feto de compromisos vasculares y nutricionales.
c) Protege al feto y al cordn umbilical de la compresin producida por las contracciones
uterinas durante el embarazo y el trabajo de parto.
d) Desempea un papel importante en el desarrollo de los pulmones fetales.
e) Tiene propiedades humectantes y bacteriostticas ayudando stas ltimas a proteger
al feto de las bacterias que pueden penetrar en la cavidad amnitica.
f)

Mantener una temperatura estable en la cavidad amnitica.

La formacin y el mantenimiento de un volumen adecuado de LA reflejan la integridad de los

sistemas cardiovascular, gastrointestinal y renal fetales.
El volumen del LA se mantiene en un equilibrio dinmico, a travs de mltiples vas, entre el
lquido que entra y sale del espacio amnitico.
El conocimiento creciente de la produccin y regulacin del LA ha contribuido a proporcionar
una mayor percepcin del desarrollo y bienestar fetal, brindndole al clnico la expectativa de
poder predecir algunos problemas en el embarazo.
Los mecanismos de produccin, consumo, composicin y volumen de LA dependen de la
edad gestacional.
Durante la primera mitad de la gestacin el LA se deriva de los compartimentos materno y
fetal. Durante el primer trimestre la mayor fuente de LA es la membrana amnitica. El
agua cruza la membrana libremente sin mecanismo de transporte activo por lo que la
produccin de lquido en la cavidad amnitica es ms probable que se efecte por transporte activo de electrolitos y otros solutos por el amnios con difusin pasiva de agua en
respuesta a los cambios en la presin osmtica. El amnios puede tambin sintetizar protenas para su secrecin dentro de la cavidad amnitica.
Al final del primer trimestre e inicios del segundo, a medida que el feto y la placenta se
diferencian, desarrollan y crecen, aparecen otras vas de produccin y reabsorcin de LA,

dentro de las que se incluyen el paso del lquido a travs del corion frondoso y piel fetal, la
produccin de orina fetal, la deglucin fetal y la absorcin gastrointestinal.
En el corion frondoso hay un intercambio libre de agua entre la sangre fetal y el LA a travs del amnios. La piel fetal es permeable al agua y a algunos solutos, permitiendo un intercambio directo entre el feto y el LA hasta las 24-26 semanas, en las que se produce la
queratinizacin de la piel fetal, hacindola impermeable al intercambio de agua y solutos.
La produccin de orina fetal y la deglucin comienzan alrededor de las 8-11 semanas de
gestacin, convirtindose en la mayor va de produccin y reabsorcin de LA desde la
mitad del segundo trimestre hasta el trmino.
A las 25 semanas, el feto produce 100 mL de orina por da, alcanzando al trmino de la
gestacin 700mL por da, declinando esta produccin despus de la semana 40.
La reabsorcin de LA por la deglucin fetal y absorcin gastrointestinal se incrementa a
medida que progresa la edad gestacional, llegando a ser de 200 a 500 mL por da al trmino de la gestacin. El volumen de LA que el feto deglute cada da se incrementa hasta
las 28-30 semanas y, aunque el feto puede llegar a deglutir hasta 1.000 mL por da al trmino de la gestacin, la deglucin fetal remueve solo el 50% del lquido producido por la
miccin fetal. El lquido deglutido es absorbido por el tracto gastrointestinal y es reciclado
al espacio amnitico a travs de los riones o transferido al compartimento materno a travs de la placenta.
El sistema respiratorio fetal puede proporcionar un mecanismo para la produccin y reabsorcin de LA aunque la contribucin exacta de este sistema es desconocida. El LA puede ser absorbido o excretado a travs de los capilares alveolares o la trquea. Ocurre algn intercambio de lquido alveolar con el amnitico, como se manifiesta por las concentraciones incrementadas de los fosfolpidos pulmonares en el LA a medida que el embarazo progresa.
Tanto el mecanismo de produccin como la composicin del LA cambian con el progreso de
la edad gestacional. En el primer y segundo trimestre la produccin de lquido es debida primariamente al flujo pasivo de agua a travs de las membranas o la piel fetal; posteriormente,
el LA se vuelve muy similar a la orina fetal volvindose hipotnico con relacin al suero materno y fetal desde el segundo trimestre. Las concentraciones de Cl- y Na++ disminuyen y las
de urea y creatinina aumentan.

VOLUMEN DE LIQUIDO AMNIOTICO A TRAVES DE LA GESTACION.

Final del 1er Trimestre

Aproximadamente 60 mL con rango entre 35 y 100 mL.

16 semanas

200 mL con rango entre 125-300 mL.

20 semanas

250-500 mL.

33-34 semanas

1000 mL.

A trmino

900 mL con un amplio rango entre 500 y 1200 mL.

Postrmino

500 mL con rango entre 200 y ms de 1000 mL.

Adems de su relacin con la edad gestacional, el volumen de LA tambin se correlaciona

con el peso fetal y placentario. Los fetos pequeos para su edad gestacional tienden a tener
un volumen de LA menor, mientras que los grandes para la edad gestacional tienden a tener
el volumen de LA incrementado.
Existen, adems, factores maternos que contribuyen a modular el volumen de LA. El volumen del LA se correlaciona con el volumen del plasma materno, relacin que es mediada
predominantemente por el feto. Alteraciones en la hidratacin de la gestante llevan a cambios
en el movimiento del lquido hacia dentro o desde el feto. Esto puede afectar la produccin de

orina y, por consiguiente, el volumen de LA. Una hidratacin materna aumentada lleva a una
hidratacin fetal incrementada con aumento de la orina fetal y, por consiguiente, un aumento
del volumen de LA. La deshidratacin materna est asociada con oligoamnios que retorna a
lo normal al hidratar a la gestante.
Tambin el LA proporciona un reservorio para la homeostasis de la hidratacin fetal. Los fetos con exceso de agua transfieren lquido al espacio amnitico, mientras que los fetos deshidratados pueden conservar agua deglutiendo ms LA, absorbiendo ms agua a travs del
tracto gastrointestinal y reduciendo la produccin de orina.

T RAST ORNOS DEL VOLUM EN DEL LIQUIDO AM NIOT ICO

El diagnstico de las alteraciones del volumen del LA se basa en:
1. Palpacin abdominal.
2. Medicin de la altura uterina.
3. Examen ultrasonogrfico.

POLIHIDRAM NIOS
CONCEPTO.
Se define el polihidramnios cuando el volumen de LA sobrepasa los 2.000 mL en el tercer
trimestre de la gestacin. Puede ser causado por una variedad de trastornos maternos o
fetales, o puede ser idioptico.
El 20% de los polihidramnios son de causa fetal (anomalas del sistema nervioso central o
gastrointestinales), el 20% de causa materna y el 60% idiopticas.
Cuando el polihidramnios es severo es probable que la causa del mismo sea fetal.

ETIOLOGIA.
A. Fetales (20%).
1. Defectos del tubo neural.
2. Anomalas gastrointestinales:
a) Atresia esofgica.
b) Obstruccin duodenal o del intestino delgado proximal.
3. Lesiones torcico-diafragmticas:
a) Enfermedad adenomatoidea del pulmn.
b) Hernia diafragmtica.
c) Quilotrax.
d) Masa mediastinal.
4. Otras:
a) Nanismo tanatofrico.
b) Otras displasias seas.
c) Tumores faciales.
d) Labio leporino.

e) Paladar hendido.
f) Hidrops no inmunolgico.
g) Higroma qustico.
B. Maternas (20%).
1. Diabetes mellitus mal controlada.
2. Isoinmunizacin Rh.
C. Idioptico (60%).

CLASIFICACION.
Polihidramnios Agudo.
Constituye el 2% de los polihidramnios. Se presenta en el segundo trimestre de la gestacin,
asocindose muy frecuentemente a malformaciones fetales severas, parto pretrmino y
morbimortalidad perinatal muy elevada.
Polihidramnios crnico.
Constituye el 98% de los polihidramnios. Se presenta en el tercer trimestre de la gestacin y
aunque los riesgos materno-fetales son menores que en los polihidramnios agudos, son ms
elevados que los del embarazo normal.
La mayora de los polihidramnios son ligeros o moderados en severidad y casi siempre idiopticos. Cuando el polihidramnios es severo y no se descubre una causa fetal, debe considerarse la repeticin del examen ultrasonogrfico.

COMPLICACIONES.
1. Parto pretrmino con o sin ruptura prematura de membranas.
2. Hematoma retroplacentario.
3. Presentaciones anmalas.
4. Insercin baja placentaria.
5. Alteraciones de la dinmica uterina.
6. Prolapso del cordn umbilical.
7. Atona uterina.
8. Hemorragia postparto.
9. Trastornos respiratorios maternos.

DIAGNOSTICO.
Diagnstico Clnico.
Los mayores sntomas que acompaan al Polihidramnios son de causa puramente mecnica y resultan, principalmente, de la compresin ejercida por el tero sobredistendido sobre
estructuras adyacentes.
Las gestantes con polihidramnios agudo pueden llegar a presentar disnea severa, siendo
slo capaces de respirar en posicin vertical en casos extremos.
La compresin del sistema venoso por el tero sobredistendido es la causa del edema que
pueden presentar las gestantes y que aparece en los miembros inferiores, vulva y abdomen
inferior siendo rara, por otra parte, la oliguria.

Las gestantes con polihidramnios crnico toleran la distensin abdominal con relativamente
pocas molestias.
El examen fsico mostrar un tero muy aumentado de tamao para la edad gestacional
(signo de ms), existiendo dificultad para palpar las partes fetales y auscultar los latidos
cardiacos del feto, dificultad que se incrementa en los casos de polihidramnios severo.
Diagnstico Diferencial.
Se establecer con los quistes gigantes de ovario, tumoraciones renales y la ascitis. Los
estudios radiolgicos y ultrasonogrficos establecern el diagnstico definitivo.

OPCIONES TERAPEUTICAS.
Raramente es posible la correccin de la causa bsica del polihidramnios.
Un ejemplo de posible correccin se da en casos de taquicardia supraventricular fetal, en la
que la conversin de sta a un ritmo sinusal normal trae el consiguiente retorno del LA aumentado a niveles normales.
Tambin el polihidramnios asociado a la infeccin fetal por Parvovirus desaparece con la
teraputica especfica para dicho virus.
Cuando el polihidramnios se asocia a una malformacin congnita, los esfuerzos slo pueden ir encaminados a disminuir el LA mediante amniocentesis, con la finalidad de prevenir la
ruptura de membranas y el parto pretrmino. Sin embargo, la necesidad de repetir el proceder y los riesgos que ste conlleva, hacen que la amniocentesis no sea aceptada como teraputica del polihidramnios por muchos investigadores, limitndose el proceder a casos muy
especficos.
La Indometacina se ha venido empleando en los ltimos aos en el tratamiento del polihidramnios, observndose que ste recurre despus de suspender el tratamiento. Los efectos
del medicamento sobre el feto (cierre precoz del ductus arterioso) hacen que la administracin del mismo se limite a cursos de 48 horas y a no administrarla despus de las 32 semanas de gestacin.

CONCLUSIONES.
Una vez que se detecta el polihidramnios mediante la clnica y la ultrasonografa, se debe
incrementar la valoracin materno-fetal, sobre todo si el polihidramnios es excesivo o de inicio agudo. Se tratar de obtener el cariotipo fetal, se descartarn malformaciones fetales,
sndrome de transfusin feto-feto, sndromes de acinesia/hipocinesia. Se debe descartar la
posibilidad de una diabetes materna.
Muchas de las malformaciones que acompaan al polihidramnios son de aparicin tarda, de
ah la necesidad del control evolutivo por ultrasonidos de estas gestantes.
En algunas circunstancias (sndrome de transfusin feto-feto, p.ej.) se pueden intentar amniocentesis descompresivas, para tratar de aliviar los sntomas maternos y prolongar el embarazo si la condicin fetal lo permitiera. En el polihidramnios sintomtico tambin se ha
empleado la Indometacina, con vigilancia cuidadosa de los efectos secundarios maternofetales. Otros inhibidor de la sintetasa de prostaglandinas, el Sulindac, se encuentra bajo
estudio para el tratamiento del polihidramnios.

OLIGOAM NIOS
CONCEPTO.
Se denomina as la disminucin patolgica del LA para una determinada edad gestacional.
En el embarazo a trmino, se considera que existe un oligoamnios cuando el volumen de LA
es < 500 mL. Puede ser causado por una variedad de condiciones en las que la produccin
de orina fetal est disminuida.
El oligoamnios severo que aparece en el segundo trimestre puede llevar a una serie de anomalas fetales, debidas principalmente a la presin que ejerce la pared uterina sobre el feto,
entre las que se incluyen hipoplasia pulmonar, anomalas faciales y de posicin de los
miembros. Estas anomalas constituyen el llamado Sndrome de Potter (si hay agenesia renal) o Secuencia de Potter si la causa del oligoamnios es otra. El dao fetal ser proporcional
al tiempo de exposicin del feto al oligoamnios, incrementndose considerablemente cuando
la exposicin al oligoamnios dura ms de 4 semanas.
Cuando el oligoamnios aparece en el tercer trimestre, generalmente es consecuencia de un
sufrimiento fetal crnico. La hipoxia fetal trae como consecuencia una redistribucin del flujo
sanguneo. Un estmulo simptico va a producir una vasoconstriccin a nivel renal con disminucin del filtrado glomerular y, por tanto, de la produccin de orina.

CONDICIONES ASOCIADAS.
A. Fetales.
1. Sufrimiento fetal crnico.
a) CIUR.
b) Embarazo prolongado.
2. Malformaciones renales.
a) Agenesia o hipoplasia renal.
b) Riones poliqusticos.
c) Valva de uretra posterior.
3. Rotura prematura de membranas.
4. Cromosomopatas.
B. Maternas.
1. Insuficiencia Placentaria.
a) Hipertensin arterial.
b) Anticuerpos antifosfolpidos.
c) Enfermedades del colgeno.
d) Diabetes.
e) Hipovolemia.
C. Drogas.
1. Inhibidores de la prostaglandinas: Indometacina. Ibuprofeno.
2. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: Captopril. Enalapril.

DIAGNOSTICO.
Diagnstico Clnico.
El diagnstico clnico se basa principalmente en la palpacin abdominal; mediante sta, las
partes fetales son fcilmente palpables, apareciendo el feto comprimido por las paredes uterinas.
La medicin de la altura uterina se corresponder con un signo de menos 3 ms centmetros por debajo de la correspondiente a la edad gestacional.

COMPLICACIONES.
1. Compresin de la cabeza fetal y del cordn umbilical.
2. Sufrimiento fetal.
3. Presencia de meconio en LA.
4. Infeccin corioamnitica.
5. Incremento de la morbi-mortalidad perinatal.

MANEJO DEL OLIGOAMNIOS SOSPECHADO POR LA CLINICA.

1. Examen ultrasonogrfico.
a) Confirmar la sospecha clnica.
b) Descartar malformaciones congnitas.
c) Evaluar el crecimiento fetal.
d) Evaluar el bienestar fetal.
2. Monitoreo electrnico fetal.
Si se considera que el feto ha alcanzado la viabilidad, se realizar para el diagnstico de
hipoxia fetal crnica, una vez descartada la presencia de una malformacin fetal.
3. Amniocentesis.
Para evaluar madurez pulmonar.
4. Cordocentesis.
Para el estudio cromosmico del feto.
5. Amnioinfusin.
Se puede realizar con el objetivo de evitar la compresin fetal y para favorecer la visualizacin de las estructuras fetales. Se recomienda repetir el proceder siempre que el ILA
sea 5.

CONCLUSIONES.
En el oligoamnios pueden realizarse las siguientes intervenciones, aunque an se encuentran en estudio:

Amnioinfusin, para tratar de disminuir las desaceleraciones variables.

Hidratacin materna, para incrementar el volumen de LA cuando su disminucin est relacionada con la deshidratacin materna, al modificar el volumen intravascular materno o
la osmolaridad. El incremento del LA despus de la ingestin de 2 litros de agua puede
deberse a que se mejora el riego sanguneo tero-placentario o a que se produce una
transferencia masiva de agua a travs de la placenta. Tanto la osmolaridad srica materna como la urinaria disminuyen de forma notable tras la ingestin de 2 litros de agua.

DETERMINACION SONOGRAFICA DEL VOLUMEN DE LIQUIDO AMNIOTICO.

La medida precisa del volumen de LA es problemtica, dada la complejidad de calcular el
desplazamiento de un objeto irregular (el feto) en un contenedor no uniforme (el tero), necesitndose de tcnicas invasivas para esa finalidad, lo que las hace poco tiles en la prctica
clnica.
La determinacin del volumen de LA debe ser un componente de cada ultrasonido obsttrico,
particularmente en el segundo y tercer trimestre de la gestacin.
En la actualidad, es comn en la prctica clnica el establecimiento del volumen de LA de
manera semicuantitativa. En la prctica clnica lo frecuente es clasificar el LA en normal, polihidramnios u oligoamnios.
Se han propuesto varios mtodos para clasificar el LA en un examen ultrasonogrfico, que
se sealan a continuacin:
1. Impresin subjetiva del observador.
Se basa en la observacin de la cantidad de LA dentro de la cavidad uterina y que rodea al
feto.
El volumen de LA es determinado por la cantidad relativa de lquido libre de ecos en la cavidad amnitica comparada con el espacio ocupado por el feto y la placenta, categorizndose
as el volumen de LA como normal, disminuido o aumentado.
Este concepto fue redefinido por Crowley limitando la observacin a reas alrededor de las
extremidades fetales, considerando que el volumen de LA era normal, si un espacio libre de
ecos poda ser demostrado entre los miembros fetales o entre stos y el tronco fetal o la
pared uterina. La ausencia de este espacio de lquido en las zonas descritas se consider
expresin de un volumen de LA reducido, no siendo el mtodo capaz de determinar la presencia de un polihidramnios.
En la prctica, empleando esta tcnica, el volumen de LA se clasifica en normal, disminuido
o incrementado para una determinada edad gestacional. El volumen de LA puede, despus,
subclasificarse usando categoras como oligohidramnios o polihidramnios moderado severo.
Es un mtodo rpido que necesita de una gran experiencia del observador. El no proporcionar un resultado numrico no permite una evaluacin progresiva del volumen de LA.
Para algunos autores no existen diferencias significativas entre esta tcnica y la del lago nico para predecir el retardo del crecimiento intrauterino.
2. Medida de un slo "lago" o "lago" nico.
Consiste en medir la profundidad vertical mxima del mayor lago de LA observado.
Una medida > 8 cm define el concepto de polihidramnios, mientras que si aquella es < 1cm
se considera que existe oligoamnios.
Para Doubilet, es simple y fcil de realizar pero tiene poca validez matemtica. El volumen
de una figura simple, como una esfera o un cubo, est directamente relacionado y puede ser
calculado de una simple medida. Por el contrario, el volumen de una figura altamente irregular, como la que ocupa el LA, no puede ser calculado por una sola medida, ni siquiera de
forma aproximada.
Adems, el lago puede variar en su tamao por los cambios de posicin fetal. A veces se
observa un lago largo pero fino entre las piernas fetales o a lo largo del feto, que puede tener
un valor normal y en realidad existe un oligoamnios.
Esta tcnica no toma en consideracin las variaciones del LA con la edad gestacional, al
emplear valores fijos para la clasificacin del volumen de LA.

3. Tcnica de los dos dimetros de un lago.

Constituye una variacin de la del lago nico. Consiste en identificar el lago mayor de LA,
midiendo sus dimensiones vertical y horizontal y multiplicando estos valores. Cuando el valor
obtenido es < 15 cm2, se consider exista un oligoamnios, y un polihidramnios si el valor
obtenido es > 50 cm2, considerando su autor que esta tcnica constituye una alternativa a la
de los cuatro cuadrantes o a la del lago nico.
4. Medida de los cuatro cuadrantes: Indice de lquido amnitico (ILA).
Es, tambin, una tcnica rpida que da una mejor valoracin del volumen de LA que la del
lago nico. Cambios en la posicin fetal y variaciones del volumen del LA, segn la edad gestacional, pueden limitar su valor.
Se determina dividiendo el tero en cuatro cuadrantes por dos lneas, una vertical y otra horizontal a travs del ombligo, con el transductor sobre el abdomen materno a lo largo del eje
longitudinal, perpendicular al suelo.
Se calculan los dimetros verticales de los lagos ms grandes en cada cuadrante y se suman todos los valores obtenidos. Cuando el embarazo es menor de 20 semanas el ILA se
limita a la suma del ms grande a la derecha e izquierda de la lnea media.
Cuando esta suma es < 5 cm., se considera que existe oligoamnios y si es > 20 cm., estamos en presencia de un polihidramnios.
Para su uso es recomendable emplear una grfica previamente establecida de valores segn edad gestacional (Moore y Cols, 1990).
Myles y Strassner consideran que el volumen actual puede ser de mayor valor que la distribucin del LA en la cavidad uterina. Estos autores hallaron que cuando exista mayor cantidad de LA en los cuadrantes superiores era mayor la incidencia de resultados perinatales
desfavorables.
La frecuencia con que debieran repetirse las valoraciones del ILA en la evaluacin del estado
fetal, sigue siendo motivo de controversia.
Norbs y cols., hallaron una disminucin de los valores del ILA despus de la semana 40 en
slo un 25% por semana, por lo que sugieren adecuado el control semanal.
Lagrero y cols., analizaron los resultados obtenidos con el control bisemanal, encontrando
que cuando el ILA estaba entre 5 y 8, las gestantes tuvieron un 5% de probabilidad de aparicin de oligoamnios en los 4 das posteriores, frente a un riesgo de un 0,54% cuando el ILA
era de 8 o ms. Cuando el ILA era < 5, tuvieron un 59% de probabilidad de persistencia de
oligoamnios a los 4 das despus del estudio inicial.
Divon y cols., realizaron determinaciones del ILA bisemanales, hallando que incluso los cambios en los valores del mismo no se asociaron a resultados adversos, siempre que el ILA
fuera > 5.
Algunos autores, como Lagrew y cols, estudiaron los cambios del volumen del LA mediante
cuantificaciones bisemanales por ultrasonografa. Las gestantes con un ILA entre 5 y 8 cm.,
tuvieron un 5% de probabilidades de aparicin de oligoamnios en los 4 das siguientes, mientras que en las que tenan un ILA normal el riesgo slo fue del 0,54%. Si tenan un ILA < 5, la
probabilidad de presentacin de oligoamnios fue de un 59%.
Estos resultados sugieren:

Si el ILA es mayor de 8 cm., repetirlo semanalmente.

Si el ILA se encontrase entre 5 y 7 cm., realizarlo 2 o ms veces por semana. Por la alta
incidencia de lquido meconial y sufrimiento fetal asociados a un ILA 5, se recomienda la
induccin del parto cuando el ILA est entre 5 y 7 en exmenes repetidos.

En resumen, diversos estudios han mostrado que, aunque las tcnicas semicuantitativas
para establecer el volumen de LA no miden seguramente el volumen real del mismo, stas
son reproducibles y proporcionales al volumen actual de LA. Se prefiere el ILA por varias razones, entre las que se encuentran el que esta tcnica representa la suma acumulativa de
varias mediciones, est estandarizada para reducir las variaciones interobservadores y proporciona una medida semicuantitativa del volumen de LA que puede permitir evaluaciones
sucesivas del mismo.
La determinacin ultrasonogrfica del volumen de lquido amnitico, se ha convertido en
parte integral de la valoracin del estado fetal y, aunque tiene sus limitaciones, aporta datos
que pueden, junto al examen clnico, ayudar al perinatlogo a tomar decisiones teraputicas
en determinadas circunstancias.
Los mtodos semicuantitativos para determinar el volumen de lquido amnitico resultan tiles para la documentacin, comparaciones subsiguientes y definiciones estndares de oligoamnios y polihidramnios. Sin embargo, estas definiciones no son absolutas, ya que se
emplean valores de corte arbitrarios para una probabilidad estadstica con relacin a resultados perinatales y que no se toman en consideracin otros hallazgos del examen ultrasonogrfico como son:
Las interfases existentes entre feto, lquido y pared uterina.
Amoldamiento fetal.
Flexin extrema.
Movimientos fetales limitados.
Facilidad para cambiar de posicin el feto.
Variaciones del volumen de liquido amnitico que ocurren en gestaciones diferentes.
Los valores obtenidos de las mediciones pudieran sugerir un grado de precisin que pudiera
confundir al inexperto en interpretar los resultados de los exmenes ultrasonogrficos, por lo
que los mismos deben ser realizados siempre por la misma persona con experiencia, y debe
existir una buena comunicacin con el clnico.
Estimaciones sonogrficas del volumen de lquido amnitico.

10

Tcnica

Normal

Polihidramnios

Oligoamnios
Dudoso

Oligoamnios

Lago nico

2-8 cm

> 8 cm

1-2 cm

< 1 cm

2 dimetros de un
lago

15,1-50 cm 2

> 50 cm 2

---

15 cm 2

ILA

8,1-24 cm

> 24 cm

5,1-8 cm

5 cm

LIQUIDO AMNIOTICO
VOLUMEN

COMPOSICION

Semana

mL

Electrolitos.

Enzimas.

20

Hidratos de Carbono.

Hormonas.

14

100

Lpidos.

Bilirrubina.

20

300-400

Compuestos Nitrogenados.

Vitaminas.

34

1.000

Gases.

Clulas.

40

900

APLICACIONES CLINICAS.
1.

2.

Diagnstico Prenatal:

Diagnstico del sexo.

Cromosomopatas.

Errores congnitos del metabolismo.

Determinacin de Alfafetoprotena.

Amniografa.

Diagnstico de la RPM:

Estudio celular por el mtodo del azul Nilo.

Estudio del pH (ms alcalino que el vaginal).

3.

Estudio y diagnstico de la Isoinmunizacin Rh.

4.

Seguimiento de embarazos de riesgo (Amnioscopia).

5.

Estudio de la funcin placentaria:

6.

Estriol.

Volumen total.

pH.

Meconio.

Madurez Fetal:

Creatinina.

Bilirrubina.

Clulas Naranja.

Fosfolpidos.

11

SANGRAM IENT OS DE LA SEGUNDA M IT AD DE LA GEST ACION

Las hemorragias de la segunda mitad de la gestacin se presentan aproximadamente en el
4% de las gestantes. Su origen puede ser una causa no obsttrica (plipo cervical, cncer
del crvix, traumatismos, entre otras) u obsttrica, dentro de las que se encuentran: el
borramiento y dilatacin del cuello uterino, la placenta previa, el abruptio placentae, la rotura
uterina o la rotura de vasa previa.

CAUSAS DE SANGRADO EN LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACION.

OBSTETRICAS

NO OBSTETRICAS

Placenta Previa.

Cervicitis.

Abruptio Placentae.

Coito.

Rotura de Vasos Previos.

Plipo endocervical.

Rotura Uterina.

Carcinoma cervical.

Hemorragia del borde placentario.

Varices vulvo-vaginales.

Borramiento y dilatacin del cuello uterino.

Vaginitis.
Cuerpo extrao.
Desgarro vaginal.

No siempre es posible identificar el origen de una hemorragia uterina que proviene de la

cavidad uterina. El embarazo en el que se presenta una hemorragia, aunque sta se
detenga, constituye un embarazo de riesgo.

PLACENT A PREVIA
CONCEPTO.
Constituye la condicin en la que la placenta en vez de implantarse en el cuerpo uterino lejos
del orificio cervical interno se implanta sobre o muy cerca de ste. Durante el tercer trimestre
los cambios dinmicos que acompaan a las modificaciones cervicales pueden llegar a
producir un desprendimiento de la placenta dando lugar a una hemorragia.

INCIDENCIA.
La incidencia oscila entre 1/167 y 1/327, a partir de las 24 semanas.
Del total de casos de placenta previa, la placenta previa total representa el 23-31%, la
placenta previa oclusiva parcial el 21-33% y la placenta de insercin baja el 37-55%.
El riesgo de recurrencia es, aproximadamente, del 2,4%, 8 veces mayor que el de la
poblacin general. Las gestantes con antecedentes de placenta previa tienen un riesgo 12
veces mayor de presentarla en un nuevo embarazo.
De acuerdo con Crenshaw:
El 33% de las gestantes sangran por primera vez antes de las 30 semanas, el 33% entre las
30-35 semanas y el 33% despus de las 35 semanas.

FACTORES PREDISPONENTES.
1. Embarazo mltiple.
2. Miomas.
3. Edad materna avanzada.
4. Multiparidad.
5. Ciruga materna previa (principalmente cesrea). De insertarse la placenta en el sitio de la
incisin previa, se incrementa el riesgo de acretismo placentario.
6. Hbito de fumar (riesgo 2 veces mayor).
Una hiptesis de la relacin entre el hbito de fumar e implantacin baja placentaria se
pudiera explicar por el hecho de que la hipoxemia causada por el CO puede dar lugar a
una hipertrofia placentaria compensadora, con incremento de su superficie y probabilidad
de extensin hacia el crvix.
El incremento de la mortalidad perinatal en la placenta previa es debido a:
Parto pretrmino.
Asfixia fetal.
Hipovolemia fetal y neonatal.
Anomalas congnitas fetales. Estas se incrementan, de 2 a 4 veces ms, en gestantes
con placenta previa.
Las mayores complicaciones en la placenta previa se deben a:
1. Shock hemorrgico.
2. Hipotensin prolongada.
3. Complicaciones inherentes a la cesrea.
4. Atona postparto.
5. Sangramiento en el sitio de la insercin placentaria debido a la escasa contractilidad del
segmento inferior al tero.

6. Acretismo placentario, eventos raros pero graves.

7. CID. Es una complicacin infrecuente en la placenta previa.

CLASIFICACION.
Se reconocen cuatro grados de placenta previa:
I.

Placenta Previa Total.

Cuando la placenta cubre todo el orificio cervical interno (OCI).

II. Placenta Previa Parcial.

Cuando la placenta cubre parcialmente el OCI.
III. Placenta Previa Marginal.
Cuando el borde de la placenta llega al margen del OCI.
IV. Placenta de Insercin Baja.
Cuando la placenta est inserta en el segmento inferior y el borde placentario no llega al
OCI, pero est cerca de l.
Adems de previa, la placenta puede ser adherente. Esto pudiera estar condicionado por una
decidua mal desarrollada en el segmento inferior. Clark y cols., hallaron que el 5% de las
mujeres con placenta previa que alcanzaban el trmino tenan una placenta creta
clnicamente significativa. En las gestantes con cesrea previa la incidencia era de casi un
25%.

DIAGNOSTICO.
El diagnstico se basa en los sntomas y signos que acompaan al proceso y por los
hallazgos ultrasonogrficos
El hecho ms caracterstico lo constituye la presencia de una hemorragia indolora (excepto
si la gestante se encuentra en trabajo de parto) de sangre roja, rutilante, continua y externa
que guarda relacin con el estado de la gestante. Esta hemorragia inicial raramente es lo
suficientemente abundante como para ocasionarle la muerte a la gestante. Por lo general, la
hemorragia cesa para recurrir posteriormente. Cuanto ms precoz es el sangrado, peor es el
pronstico materno-fetal, especialmente cuando existe cesrea previa. Se produce una
disminucin de la mortalidad perinatal al avanzar la edad gestacional en la que aparece el
sangrado. La severidad del sangrado y la necesidad de reposicin de sangre se incrementa
con cada episodio de sangrado.
Se ha visto que valores elevados de Alfafetoprotena (AFP-SM) en el segundo trimestre, con
evidencias ultrasonogrficas de placenta previa, se asocian a un riesgo incrementado de
placentas adherentes. Una invasin profunda del miometrio por la placenta da lugar a una
elevacin de los valores de AFP-SM.
En los casos de insercin baja, la hemorragia puede no aparecer hasta el momento del
comienzo del trabajo de parto, pudiendo variar en intensidad y confundir el diagnstico con
una abruptio placentae.
La hemorragia es causada al formarse el segmento inferior y dilatarse el OCI, que produce
desprendimientos de inserciones placentarias, con la presencia de hemorragia, que se
incrementa por la incapacidad de las fibras musculares del segmento inferior para
contraerse adecuadamente y ocluir los vasos que han quedado abiertos.

EXAMEN FISICO.
La altura uterina suele ser mayor que la correspondiente a la edad gestacional.
La placenta previa se asocia a presentaciones altas y mviles as como a presentaciones
anmalas.
Otro hallazgo que hace sospechar una placenta previa est dado por la inestabilidad de
las presentaciones fetales.
Puede sentirse una sensacin de almohadillamiento al palpar el tero en su parte inferior
cuando la placenta esta inserta en la cara anterior baja.
El foco fetal se ausculta en la regin periumbilical o por encima de la misma. Puede existir
prdida de sangre fetal al producirse el desprendimiento de la placenta y sto se puede
manifestar por taquicardia fetal, prdida de la variabilidad, ritmo sinusoidal o bradicardia.
ULTRASONOGRAFIA.
La ultrasonografa contribuye al diagnstico, especialmente la tcnica transvaginal o
transperineal. Con el empleo del color se puede, adems, mejorar el diagnstico de
acretismo placentario.
El diagnstico de placenta previa por US en gestantes asintomticas durante el primer y
segundo trimestre debe ser confirmado en el tercer trimestre (34 semanas) aunque si
despus de las 24 semanas la placenta es oclusiva, sobre todo total, es menor la
probabilidad de su desplazamiento (fenmeno de migracin).
Actualmente se plantea que el aparente movimiento de una placenta de insercin baja en
relacin con el OCI resulta de la imposibilidad de definir con precisin esta relacin en forma
tridimensional en el embarazo temprano, dificultad asociada al desarrollo diferente de los
segmentos inferior y superior uterinos a medida que el embarazo progresa.
Las placentas que han migrado, posiblemente no hayan tenido una invasin real que llegara
al OCI.
Por ultrasonido transvaginal se puede observar el OCI total o parcialmente cubierto por la
placenta. El borde placentario puede llegar a la proximidad del OCI: 1) a menos de 3 cm.:
Placenta marginal, y 2) a ms de 3 cm., siendo visualizada an la placenta por el examen
ultrasonogrfico: Placenta de insercin baja; las complicaciones materno-fetales son
menores en esta ltima situacin.
CRITERIOS PARA CLASIFICAR LA SEVERIDAD DEL SANGRADO:
La evaluacin de la severidad del sangrado constituye el paso inicial y decisivo en el manejo
de la placenta previa.
a) Ligero.
Prdida de menos del 15% del volumen intravascular.
1. No hay cambios en los signos vitales.
2. No existe hipotensin postural.
3. No hay evidencias perifricas de dficit del volumen circulatorio.
4. Diuresis normal.
b) Moderado.
Prdida entre 15-30% del volumen intravascular.
1. Cambios posturales que modifican la frecuencia del pulso (aumento de 10-20
latidos/minuto) cuando la gestante cambia de la posicin supina a la vertical.

2. Cada de la presin diastlica en 10 mmHg o ms cuando la gestante cambia de la

posicin supina a la vertical.
3. Evidencia de volumen circulatorio inadecuado:
Disnea.
Sed.
Palidez.
Taquicardia.
Frialdad en extremidades inferiores.
Cambios en el estado mental (apata o agitacin).
c) Severo.
Prdida de ms del 30% de su volumen sanguneo.
1. Shock
2. Perdida persistente de sangre fresca a travs de la vagina.
3. El feto puede estar muerto o con signos de sufrimiento fetal.
4. Oliguria o anuria.

MANEJO.
Los aspectos ms importantes a evaluar en el manejo de la PP son:
1) Condicin materna en relacin con las caractersticas del sangrado.
2) Condicin fetal y edad gestacional.
3) Condicin del servicio de neonatologa.
De no existir sangrado, se puede mantener una conducta expectante, tratando de
alcanzar la mayor edad gestacional posible.
De tratarse de una insercin baja placentaria o de una placenta marginal sin sangrado
o con sangrado que no comprometa el estado materno, hay que tratar de alcanzar la
mayor edad gestacional posible, con vigilancia estricta del estado materno fetal,
manteniendo la hemoglobina materna por encima de los 11 g/L.
No todas las gestantes con placenta previa y gestacin no a trmino pueden ser
tratadas de forma expectante.
CONDICIONES QUE DETERMINAN EL CESE DE LA CONDUCTA EXPECTANTE EN LA
PLACENTA PREVIA.
q

Fetales.
1. Malformaciones congnitas.
2. Muerte fetal.
3. Sufrimiento fetal.
4. Madurez pulmonar.

Maternas.
1. Ausencia de respuesta a la tocolisis.
2. Sangramiento excesivo.
3. Otras condiciones obsttricas (p.ej. Preeclampsia, etc.).

CONDUCTA EN GESTANTES CON SANGRAMIENTO SEVERO.

1. Atencin especializada.
2. Observacin estricta: Balance hidromineral exacto.
3. Diuresis horaria.
4. Apreciacin y clasificacin del sangramiento.
5. Determinacin de Hemoglobina y Hematcrito.
6. Grupo sanguneo y Factor Rh.
7. Ionograma y Gasometra.
8. Glicemia, Creatinina, Urea y Coagulograma.
9. Expandir el volumen intravascular.
10. Administracin inmediata de Solucin Electroltica (Ringer-Lactato u otra). La respuesta
a la administracin de lquidos proporciona un ndice grosero de la severidad del
sangramiento.
Si la TA se normaliza y la frecuencia del pulso disminuye con menos de 3.000 mL de
solucin electroltica, la prdida sangunea probablemente sea menor del 50%.
11. La transfusin de sangre total estar indicada en la hemorragia masiva.Es innecesaria
en la mayor parte de las gestantes con sangrado. Hay mltiples problemas asociados
con las transfusiones masivas, siendo la ms frecuente la deplecin de plaquetas. Si
este problema aparece, hay que administrar concentrado de plaquetas. Si hay dficit de
factores de la coagulacin, administrar 1 unidad de plasma fresco por cada 4 unidades
de glbulos.
12. Proteger la funcin renal, que puede afectarse por el shock (necrosis tubular o cortical
aguda).
13. Mantener diuresis 30 mL/h.
14. Furosemida 20-40 mg EV. Es suficiente para restablecer la diuresis cuando se ha
logrado una buena reposicin de las prdidas.
15. Control de la presin venosa central.
16. En las gestantes en las que el sangramiento no obliga a la interrupcin de la gestacin y
por las condiciones fetales es aconsejable prolongar la gestacin sin peligro para la
madre y existieran contracciones que pudieran aumentar la zona de separacin
placentaria, se recomienda el uso de tocolticos.
17. No son recomendables los betamimticos, por la taquicardia e hipotensin que
provocan, ni la Indometacina, por causar inhibicin del sistema ciclooxigenasa de las
plaquetas, lo que prolonga el tiempo de sangramiento. El mejor tocoltico a administrar
en estos casos es la Nifedipina, a razn de 10 mg c/4-6 horas.
18. Administrar inductores de la madurez pulmonar de ser necesarios.
19. Recordar el uso de Globulina anti-D en gestantes con Factor Rh negativo no
sensibilizadas.

FLUJOGRAMA.
PLACENTA PREVIA SANGRANTE (OCLUSIVA TOTAL O PARCIAL)
Sangramiento Severo.
Afectacin del estado materno, sin tendencia a desaparecer.

Cesrea.

Cesrea.

Cesrea.

Cesrea.

Prolongar
lo
ms posible la
gestacin.

37 semanas

Cesrea.

< 37 semanas

Prolongar
lo
ms posible la
gestacin.

Sangramiento Moderado.
37 semanas.
36 semanas.
A) Pulmn maduro.
B) Pulmn inmaduro.
Paciente Inestable.
Sangramiento continuo.
Alt. estado fetal.
Disminucin Hb y Hto.
Paciente estable.
Control diario.
Corticoides (segn EG).
Tocolisis.
Sangramiento Ligero.

Control diario.
Corticoides (segn EG).
Tocolisis.

De no tratarse de una placenta oclusiva total o parcial, se puede intentar el parto

transpelviano, de acuerdo a las condiciones obsttricas (caractersticas del crvix, grado de
descenso de la presentacin, tipo de presentacin) y tipo de placenta previa, debindose
realizar la amniotoma tan pronto las condiciones del crvix lo permitan. Con esta conducta
se deber realizar una observacin estricta del sangrado y del progreso del trabajo de parto.
TECNICA QUIRURGICA PARA REALIZAR LA CESAREA EN LA PLACENTA PREVIA.
Si la placenta es anterior, se recomienda la incisin segmentaria longitudinal o la segmentocorprea.
En placentas previas posteriores, si el segmento inferior est bien desarrollado, se puede
realizar una incisin segmentaria arciforme.
Si se presentara una hemorragia, para el control de la misma, se puede intentar la sutura del
sitio sangrante, pero de continuar el sangrado se debe evaluar la necesidad de realizar la
histerectoma.

ABRUPT IO PLACENT AE
El abruptio placentae, hematoma retroplacentario (HRP) o desprendimiento de la placenta
normoinserta (DPPNI), se define como la separacin prematura de la placenta, secundaria a
una hemorragia en la decidua basal.
La hemorragia vaginal asociada al HRP puede ser externa (90%), en la que parte de la
hemorragia se insina entre las membranas y el tero escapando a travs del cuello, o
interna (aproximadamente en el 10% restante), en la que la sangre queda retenida entre la
placenta y el tero, por mantener aquella adheridos sus bordes, o bien las membranas
conservan su adherencia a la pared uterina. En otras ocasiones, la sangre pasa a la cavidad
uterina a travs de las membranas o la cabeza fetal, puede estar tan estrechamente
adherida al segmento inferior que la sangre no puede pasar y salir al exterior (hemorragia
oculta), asocindose estas circunstancias con un mayor riesgo materno no solo al no
poderse apreciar con certeza la cuanta del sangrado, sino tambin por el riesgo de una
coagulopata de consumo.
Actualmente la mortalidad materna es infrecuente pero la morbilidad perinatal es comn y
puede ser severa.
La incidencia del abruptio placentario vara segn las poblaciones estudiadas, oscilando
alrededor de 0,83%(1 de cada 120 nacimientos), siendo letal para el feto con una frecuencia
de 1 en 830 partos, aproximadamente.

ETIOLOGIA.
Aunque la causa primaria del abruptio placentario no se conoce, existen diversas
condiciones y trastornos asociados al mismo.
La hipertensin materna se presenta en casi el 50% de los casos de abruptio placentario. En
la mitad de los casos la hipertensin es crnica, mientras en la otra mitad se trata de una
hipertensin preeclmptica.
Otros factores que incrementan la probabilidad del abruptio placentario, son la edad materna
avanzada y la paridad. Sin embargo, Toohey y cols., no hallaron que el riesgo se
incrementara en mujeres con una paridad de 5. Tambin, el hbito de fumar contribuye al
abruptio al causar necrosis decidual.
Esta complicacin tambin se ha asociado al abuso de cocana, a traumatismos, brevedad
del cordn, descompresin rpida del tero, anomalas uterinas y a los miomas, sobre todo
si se hallan por detrs del sitio de implantacin placentaria. La deficiencia de cido flico y el
sndrome de compresin de la vena cava inferior no se han documentado ni probado en
humanos.
El manejo expectante de la rotura prematura de las membranas pretrmino (RPMPT), se
asocia con un incremento 5 veces mayor de riesgo de abruptio. El sangramiento vaginal que
precede la RPMPT es ms frecuente en embarazos que subsecuentemente tuvieron un
abruptio.

CUADRO CLINICO.
Los sntomas y signos del desprendimiento placentario pueden variar de acuerdo al grado del
mismo.
SINTOMAS Y SIGNOS CLASICOS.
Sangramiento vaginal, dolor abdominal, contracciones uterinas que tienden a aumentar en
frecuencia y duracin asocindose, en ocasiones, a un aumento del tono uterino, siendo ms
intensas cuanto ms severo sea el abruptio. Aunque la causa de este aumento no se

conoce, se plantea por algunos autores que el abruptio disminuye el efecto inhibitorio de la
progesterona. Otros sugieren una liberacin repentina de prostaglandinas desde la decidua
con efectos similares. Existe, adems un incremento de la sensibilidad uterina a la palpacin.
El dolor abdominal puede ser fijo o punzante. En los casos leves el dolor puede ser
intermitente, semejante al del inicio del trabajo de parto. Algunos autores plantean que en
algunos casos de abruptio en placentas de insercin posterior el dolor no es un sntoma
prominente, localizndose en la regin lumbosacra, siendo de leve intensidad. Esta
localizacin del dolor contribuye al diagnstico, sobre todo en ausencia de sangrado vaginal.
El sangrado vaginal externo no guarda relacin con el estado materno.
A veces hay signos de hipovolemia y de sufrimiento fetal, pudindose llegar a la muerte fetal
o a la extraccin de un recin nacido con grados severos de asfixia.

CLASIFICACION DEL ABRUPTIO PLACENTARIO.

A. Segn Sher.
Grado 1.
Corresponde a los casos en que el diagnstico es hecho retrospectivamente y el volumen
del hematoma oscila entre 150-500 mL. El feto generalmente no se encuentra en riesgo,
con resultados perinatales favorables.
Grado 2.
Corresponde a los casos en que el abruptio se presenta con los sntomas clsicos y el
feto vivo. El 27% de las pacientes tendrn un hematoma con volumen mayor de 500 mL.
El 92% de las pacientes presentarn anomalas de la frecuencia cardiaca fetal, con una
mortalidad perinatal alta, especialmente si el parto se produce por va vaginal.
Grado 3.
Incorpora los hallazgos del grupo 2 pero el feto est muerto. Este grado se subdivide
segn la presencia o no de una coagulopata. Virtualmente, casi todas las muertes
maternas ocurren en este grado III.
B. Clasificacin desde el punto de vista Clnico.
ABRUPTIO LEVE.
La gestante se encuentra estable, con signos vitales mantenidos. El sangrado vaginal es
pequeo o moderado, generalmente obscuro. El dolor puede estar o no presente y es de
ligera intensidad, existiendo irritabilidad uterina que dificulta la palpacin.
El feto mantiene una frecuencia cardiaca normal sin que presente movimientos fetales
bruscos.
ABRUPTIO MODERADO.
Los sntomas pueden presentarse gradualmente o de forma rpida, con dolor continuo
seguido de un sangrado vaginal obscuro. Pueden presentarse signos de shock as como
de sufrimiento fetal. El tero puede tener contracciones tetnicas, presentndose
generalmente el trabajo de parto en poco tiempo.
ABRUPTIO SEVERO.
Se inicia de forma sbita sin signos premonitorios o stos son muy leves. El cuadro
clnico es clsico: El tero es de consistencia leosa, doloroso, pudiendo ser el sangrado
externo o interno. El feto casi siempre est muerto, pudiendo existir trastornos de la
coagulacin, progresando el shock de forma extraordinariamente rpida.
Cualquier caso de abruptio con feto muerto debe ser considerado como severo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
El diagnstico diferencial depende de la forma en que se presente la sintomatologa,
debindose realizar una evaluacin completa para llegar a un diagnstico preciso. Las
patologas con las que hay que establecer el diagnstico diferencial son:
1. Placenta previa.
2. Rotura uterina.
3. Vasa previa (hemorragia que se presenta al momento de la ruptura de las membranas).
4. Trabajo de parto pretrmino.
5. Corioamnionitis.
Diagnstico Diferencial entre:
Abruptio Placentae, Placenta Previa y Rotura Uterina
Clnica

Abruptio

Placenta Previa

Rotura Uterina

Iniciacin

Brusco

Lento

Brusco

Hemorragia externa

Escasa y oscura

Abundante y roja

No hay hemorragia
externa

Hemorragia interna

Puede
ser
abundante

Estado general

Malo. Sin relacin con Bueno

la hemorragia externa

Malo. Sin relacin con

la hemorragia externa

Dolor

Importante

Importante y
desaparece

Feto

En casos
muerto

Dinmica uterina

Leoso

muy No

No
graves, Vivo

Abundante

luego

Muerto

Escasa

Duro
y
relajado

despus

Palpacin de partes No se palpan

fetales

Normal

Muy fcil. Debajo de

las
cubiertas
abdominales

Signos Toxmicos

No

No

FCF

No se escucha

Normal

No se escucha

DIAGNOSTICO.
Se realiza mediante el cuadro clnico y los mtodos complementarios.
COMPLEMENTARIOS.
1. Ultrasonido.
Se debe realizar en Prepartos. Puede mostrar un desprendimiento de la placenta con
coleccin retroplacentaria de sangre en una minora de casos; sin embargo, un hallazgo
normal no excluye la posibilidad de un abruptio.
En el manejo de la gestante se deben indicar los siguientes complementarios:
2. Hematcrito.
3. Grupo sanguneo y Factor Rh.
4. Coagulograma.

10

Estudio de la Coagulacin. Valores Normales.

Fibringeno

150-600 mg/dL

Tiempo de Protrombina

11-16 segundos

Tiempo Parcial de Tromboplastina

22-37 segundos

Plaquetas

120.000-350.000/mm3

Dmero D

< 0.05 mg/L

Productos de Degradacin del Fibringeno

< 10 mcg/dL

Factor V

5-20%

Factor VII

5-30%

Factor VIII

30%

Factor IX

20-30%

Factor XI

10%

Factor XII

---

Factor XIII

< 1%

5. Prueba de Kleihauer-Betke (si la gestante es Rh negativa).

Los resultados patolgicos no necesariamente indican necesidad de tratamiento si no
existen evidencias clnicas de sangrado excesivo.

COMPLICACIONES.
MATERNAS

FETALES

1. Shock hemorrgico.

1. Hipoxia.

2. Coagulacin intravascular diseminada.

2. CIUR.

3. Necrosis
distales.

3. Anomalias congnitas, en especial del

SNC.

isqumica

de

rganos

4. Anemia.
5. Muerte fetal.
La coagulacin intravascular diseminada se piensa sea debida a la entrada de
tromboplastina en la circulacin materna desde el sitio de dao placentario, lo que da inicio a
la cascada de la coagulacin.

MANEJO.
El tratamiento podr ser conservador o activo, influyendo en el mismo la edad gestacional y
la condicin de la madre y el feto.
I. TRATAMIENTO CONSERVADOR.
Se puede realizar siempre que existan las siguientes condiciones:
Ausencia de compromiso materno, dado por el buen estado general de la paciente,
sangrado escaso y ausencia de coagulopata.
Feto inmaduro con FCF normal.
En las mismas se indicar:

11

1. Reposo absoluto.
2. Control de la diuresis, del sangrado y del estado hematolgico cada 1224 horas,
varindose la frecuencia de ste segn la evolucin de la paciente.
3. Control del estado fetal.
4. Administrar inductores de la madurez pulmonar.
II. TRATAMIENTO ACTIVO.
1. Administracin de lquidos intravenosos y de oxgeno.
2. Preparar las condiciones para la administracin de sangre.
3. Canalizacin de 2 venas.
4. Colocacin de un catter en la vejiga.
5. El shock hemorrgico requiere la administracin de sangre, plasma y cristaloides para
tratar de mantener el hematcrito a nivel o por encima del 30% y el flujo urinario mayor
de 30 mL/h.
6. Conteo de plaquetas y determinacin de fibringeno y potasio srico cada 4-6 unidades
de glbulos administrados.
7. Control cada 4 horas en busca de CID. El conteo de plaquetas y la determinacin de
fibringeno resultan ms informativos del desarrollo del proceso y son de mayor utilidad
para el manejo del mismo.
8. En ocasiones, se hace necesaria la medicin de la presin venosa central y de la
presin pulmonar capilar en cua.
La presin venosa central en una paciente con un volumen sanguneo normal oscila
entre 0 y 5 cm de agua. Cuando se administran 250 mL de lquidos, la PVC se eleva de
3 a 5 cm de agua; sin embargo, en una paciente hipovolmica una infusin similar no
produce cambios significativos.
En las gestantes, el rango normal de la PVC es ms elevado, considerndose como
valor normal 10 cm de agua. La PVC debe medirse despus de cada 150 mL de
sangre o lquidos administrados, mantenindose la misma a un nivel de 10 cm de
agua.
La transfusin inmediata de al menos de 2 Unidades de glbulos rojos debe administrarse
independientemente de los signos vitales, y no debe dejarse de administrar aunque la
paciente tenga valores aparentemente normales de presin arterial, ya que la gestante
pudiera haber tenido cifras de presin elevadas por lo que, en realidad, pudiera estar
cerca del shock.
Si la concentracin de fibringeno es menor de 100 mg/dL se deben administrar 10-20
Unidades de Crioprecipitado inmediatamente antes y durante la cesrea.
La administracin de plaquetas debe realizarse en pacientes con sangramiento y conteo
plaquetario menor de 40.000/mm3 o en pacientes sin sangrado con conteo de plaquetas
menor de 20,000/mm3.
Se debe mantener un hematcrito al menos de 30% y una diuresis mayor de 30 mL/h.
No se debe administrar heparina ni realizar cesrea a menos que exista una clara
indicacin para ello.
En la medida de lo posible, deben evitarse los procederes quirrgicos cuando exista un
defecto hemosttico generalizado.

12

En los casos ms severos, en ocasiones se puede producir una amplia extravasacin de

sangre hacia el msculo uterino por debajo de la serosa. Este fenmeno de apopleja
tero-placentaria se denomina Utero de Couvelaire. Estas infiltraciones hemorrgicas
tambin pueden producirse por debajo de las serosas de las trompas, en los ligamentos
anchos y en el parnquima de los ovarios, lo que slo puede demostrarse de manera
concluyente durante una laparatoma. Estos hematomas miometriales rara vez interfieren
con las contracciones uterinas en forma suficiente como para producir una hemorragia
postparto, no constituyendo indicacin para una histerectoma.
Segn Sher, el tero puede ser causa de sangrado excesivo que es debido a que altos
niveles de productos de degradacin del fibringeno inhiben la contractilidad uterina.
En el postparto el trastorno de la coagulacin tiende a resolverse en pocas horas si se
realiza un adecuado reemplazo de sangre y se mantiene el volumen intravascular.
La heparina esta contraindicada.
La presencia de CID no es indicacin de cesrea inmediata.
Ante la presencia de un trastorno hemosttico severo cualquier tipo de intervencin debe
ser evitada lo ms posible.
En pacientes con sangramiento interno puede existir una subestimacin de la prdida de
sangre, de manera que cuando los signos vitales se afectan, la hipovolemia es ya tan
severa que se hace difcil el reemplazo adecuado de la volemia.
Tambin, los valores del hematcrito y de la hemoglobina deben ser evaluados con
cautela en las pacientes con abruptio severo ya que, como consecuencia de la
vasoconstriccin intensa que se produce, pueden aparecer valores dentro de los rangos
normales.
III. MOMENTO Y VIA DEL PARTO.
El momento del parto y la va del mismo dependen de la edad gestacional, posibilidad de
supervivencia fetal y grado de severidad del abruptio.
Se debe tratar, por todos los medios, que el parto se produzca por va vaginal, debindose
realizar la amniotoma tan pronto como sea posible. Se puede intentar el parto
transpelviano en un embarazo a trmino y un abruptio leve con el empleo cauteloso de la
oxitocina. La amniotoma se considera de utilidad ya que puede disminuir la extravasacin
de sangre en el miometrio y la entrada de sustancias tromboplsticas a la circulacin.
Si no existen evidencias claras de la presencia de un trabajo de parto espontneo se debe
comenzar con la administracin de oxitocina.
La presencia de sufrimiento fetal en feto viable es indicacin de cesrea si el parto no es
inminente. Tambin, la hemorragia materna severa puede ser indicacin de cesrea.
Si la muerte fetal se ha producido y la condicin de la madre es estable, puede intentarse
el parto vaginal.
De existir muerte fetal y un crvix inmaduro, se puede emplear la Prostaglandina E2 o
mayores dosis de oxitocina.
Segn Pritchard, no existe un tiempo lmite para que se produzca el parto transpelviano.
Actualmente se acepta en pacientes con abruptio y feto muerto que mientras que el
estado materno lo permita, el trabajo de parto se puede extender incluso hasta 24 horas.
Las pacientes con un abruptio severo tienen una prdida significativa de sangre y
requieren medidas agresivas para evitar el dao progresivo en la perfusin de los rganos.

13

Cuando el feto est vivo, podemos encontrarnos ante dos situaciones:

1. Utero hipertnico.
El abruptio es grande pero no mayor del 50% de la superficie placentaria. La posibilidad de
sufrimiento fetal alcanza el 90%, aproximadamente, debindose extraer el feto por
cesrea. Una coagulopata manifiesta con abruptio no asociada a muerte fetal es
extraordinariamente rara; sin embargo, el sangrado y la coagulopata pueden presentarse
durante la cesrea o inmediatamente despus.
2. Utero no hipertnico.
Puede realizarse la induccin del parto, ya que el abruptio es menor del 25% y la
posibilidad de coagulopata es muy baja. Si el tero se vuelve hipertnico durante el
trabajo de parto o aparece sufrimiento fetal, se debe asumir que el abruptio se ha
incrementado, por lo que se debe terminar el parto por cesrea.

RECURRENCIA.
Se estima que el riesgo de recurrencia es de un 5,5% a 16,6% para un segundo embarazo y
de un 25% para un tercer embarazo. A pesar del riesgo de recurrencia informado, es
imposible predecir qu embarazo ser el afectado y a qu edad gestacional ocurrir el
abruptio, al poderse presentar el mismo de forma sbita.
En el momento actual, los mtodos de evaluacin de la salud fetal no son predictivos.

14

PERDIDA RECURRENT E DEL EM BARAZO

INTRODUCCION.
En todos los campos de la medicina, la identificacin de los factores de riesgo de mortalidad
y morbilidad es un requisito importante e imprescindible para poder realizar una accin
preventiva eficaz de las enfermedades. En ese sentido, se conoce la importancia que tiene la
identificacin de los factores de riesgo asociados a la prdida recurrente del embarazo, ya
que constituye uno de los parmetros que mide el grado de desarrollo del sistema de salud
de un pas.
Es conocido el efecto adverso, directo o indirecto, que tienen diversos factores sobre los
resultados perinatales; sin embargo, en muchas ocasiones se desconoce la accin selectiva
negativa de estos factores.
La prdida precoz del embarazo es la complicacin mas frecuente de la gestacin (se
estima que el 20-25% de todos los embarazos terminan en un aborto del primer trimestre).
En el 75% de las mujeres que la presentan no se diagnostican la mayora de estas prdidas,
ya que ocurren antes o durante el siguiente periodo menstrual.
Un 4-6% de las mujeres que se embarazan tendrn al menos 2 abortos espontneos, y del
1% al 2%, tres o ms. En las mujeres que se estudian por una prdida recurrente del
embarazo, entre el 40-50% se podr hallar un factor causal y, si ste se trata, la posibilidad
de un embarazo exitoso ser del 80%.
Aproximadamente el 80-90% de las mujeres con un solo aborto espontneo tendrn un
embarazo normal siguiente a dicha prdida; sin embargo, en la mujer con una historia de 2
prdidas anteriores, el riesgo de una prdida posterior es del 25%; con tres prdidas
anteriores, el riesgo ser del 33% y, despus de 4 prdidas, el riesgo se establece entre el
40 y 50%.
En realidad, hasta el momento no hay un punto de corte categrico que sugiera cuando
iniciar el estudio de una paciente o imponer algn tratamiento.
La implantacin constituye un proceso complejo y finamente programado en el que estn
involucradas muchas interacciones celulares materno-fetales.
Las citoquinas, polipptidos producidos en el endometrio, proporcionan seales cruciales
que ejercen un efecto positivo en la implantacin ya que son requeridas para el
reconocimiento y sostn del blastocisto por la madre y, aunque no se conoce el mecanismo
exacto, se ha visto que un defecto en las citoquinas, puede llevar a una implantacin
defectuosa.

ETIOLOGIA.
El resultado de los embarazos anteriores determina, en cierta medida, el riesgo de un futuro
embarazo. Aproximadamente el 5% de todas las parejas que intentan concebir, tendrn 2
ms abortos espontneos consecutivos y el 1% tres o ms.
Una mujer puede no recibir tratamiento especifico despus de tres o ms abortos
espontneos y tener un recin nacido sano. El mayor factor de riesgo est dado por el
antecedente de 2 ms abortos espontneos; cuanto ms tarde acontezca el siguiente
embarazo despus de un aborto espontneo, mayor ser el riesgo de un nuevo aborto.
Si el embarazo logra alcanzar el segundo trimestre se incrementa, adems, el riesgo de
retardo del crecimiento intrauterino y de parto pretrmino.
En el momento actual, se recomienda que debe iniciarse la investigacin clnica de la prdida
del embarazo despus de dos prdidas consecutivas y en el primer trimestre, sobre todo
cuando exista actividad cardaca antes de producirse el aborto, cuando la mujer tenga ms
de 35 aos cuando la pareja tenga dificultades para concebir.
1

Causas de la prdida recurrente del embarazo.

Causa

Anomalas anatmicas

12

Problemas endocrinolgicos

17

Infecciones

Factores inmunolgicos

50

Otros factores

10

FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGICOS ASOCIADOS A LA PERDIDA RECURRENTE

DEL EMBARAZO.
1. Trada clsica: edad, paridad, situacin econmica.
La edad y la paridad, as como las condiciones socioeconmicas, han sido identificadas
desde hace muchos aos como la trada clsica. A medida que aumenta la edad
materna, sobre todo despus de los 30 aos de edad, se incrementa la posibilidad de
una prdida fetal. El riesgo de mortalidad perinatal es elevado para las mujeres
primparas y en aqullas que tienen ms de cuatro embarazos. Adems, se ha visto que
el riesgo fetal es mayor en aquellos grupos sociales de bajos ingresos econmicos.
2. Antecedentes de abortos espontneos y muertes perinatales.
Otro aspecto que ha sido considerado como factor de riesgo fetal tiene relacin con los
antecedentes obsttricos, principalmente con las prdidas reproductivas previas de la
madre. La influencia de los abortos anteriores es mucho ms importante que el de
muertes perinatales anteriores. Las mujeres que han tenido una muerte fetal,
generalmente presentan enfermedades asociadas al embarazo en proporcin superior a
las madres sin este antecedente, siendo esta diferencia muy significativa en lo que se
refiere a gestosis, diabetes e infecciones.
La prdida recurrente del embarazo plantea problemas especiales al mdico que lleva a
cabo la evaluacin de la paciente, lo que le permitir descubrir en la mayora de los casos
las causas que lo producen e indicar el tratamiento adecuado en dichas pacientes.
Las prdidas que ocurren en el primer trimestre del embarazo suelen estar asociadas
con problemas en la concepcin, en la embriognesis o con una insuficiencia luteal.
Estas prdidas pueden estar relacionadas, tambin, con enfermedades de transmisin
sexual o enfermedades sistmicas.
Durante el segundo trimestre de la gestacin, las prdidas fetales pueden ser
consecuencia de algunas enfermedades infecciosas, pero ms comnmente son
debidas a patologas uterinas.
Durante el tercer trimestre, las prdidas fetales pueden deberse a o
l s dos ltimos
factores planteados as como a complicaciones obsttricas que, en ocasiones, llevan a
la interrupcin de la gestacin en beneficio materno sin que se alcancen condiciones que
aseguren la supervivencia del producto.
3. Aberraciones cromosmicas numricas o estructurales.
Las anomalas cromosmicas de los padres constituyen la nica causa indiscutible de
aborto recurrente, presentndose en el 5% de las parejas que experimentan este tipo de
prdida. Cerca del 60% de los abortos espontneos que se producen antes de la 8
semana son cromosmicamente anormales.
La posibilidad de identificar una anomala cromosmica en los progenitores es mayor
cuando la pareja no ha podido lograr un hijo vivo; sin embargo, los antecedentes de
2

abortos espontneos intercalados con el nacimiento de productos vivos o muertos, con o

sin anomalas congnitas, pueden asociarse tambin a anomalas cromosmicas en los
progenitores.
Los estudios citogenticos han demostrado que las aberraciones cromosmicas juegan
un papel importante en la etiologa del aborto espontneo. Estas alteraciones pueden ser
de tipo numrico (monosomas, trisomas, poliploidias) o de tipo estructural
(translocaciones, inversiones etc.). Rara vez los trastornos ligados al cromosoma X son
causa de abortos recurrentes slo de los productos de la concepcin del sexo
masculino.
En fetos a trmino, se ha encontrado un bajo porcentaje global de aberraciones
cromosmicas, lo que contrasta notablemente con la elevada incidencia de
cromosomopatas encontrada en el material ovular de abortos espontneos del primer
trimestre, que alcanzan hasta un 50%. El 33% de los fetos malformados y el 66% de los
embriones malformados muestran anomalas cromosmicas.
Los arreglos estructurales se encuentran en el 3% de las alteraciones cromosmicas.
De las translocaciones familiares, alrededor del 66% son de origen materno y el resto de
origen paterno. El 50% de las translocaciones no balanceadas aparecen de novo durante
la gametognesis.
El riesgo de procrear un hijo vivo con trisoma 21 es del 10-15% si la madre porta la
anomala y del 2% si el padre es el portador, aunque aproximadamente el 50% de los
casos terminan en aborto espontneo. Cuando la translocacin involucra los
cromosomas 13 y 14 el riesgo es del 1%, independientemente del progenitor que porte la
translocacin.
Se plantea que los embarazos con aberraciones cromosmicas son eliminados
espontneamente en diferentes edades gestacionales, en dependencia de la magnitud de
la aberracin. Hasta el presente, no existe teraputica efectiva para prevenir sto, por lo
que las parejas deben recibir un asesoramiento gentico adecuado e informacin
suficiente sobre la posibilidad de un resultado exitoso en futuros embarazos.
4. Patologas uterinas: malformaciones uterinas, fibromas, sinequias endouterinas,
exposicin de la madre al dietilestilbestrol, incompetencia stmico-cervical.
Las patologas uterinas, tanto congnitas como adquiridas, constituyen causas de
prdidas recurrentes del embarazo, con mayor frecuencia en el segundo trimestre.
Cualquier proceso que interfiera con la interaccin normal embrin-endometrio puede
llevar a una prdida del embarazo.
Los teros unicornes, bicornes, septos e hipoplsicos se relacionan con una elevada
tasa de abortos, en cuya etiologa se implican varios factores: deficiente volumen uterino,
dficit miometrial y vascular y defecto secretor endometrial.
Las sinequias endouterinas son causa de abortos, por estar disminuida la superficie
endometrial disponible y/o por defecto en la vascularizacin del endometrio cercano a
esas adherencias.
Los miomas uterinos provocan alteraciones mecnicas, irritacin del miometrio,
alteraciones endometriales y dficit del flujo sanguneo uterino, todo lo cual puede
comprometer la viabilidad del embrin o del feto.
Tambin el tero septado se asocia con resultados obsttricos desfavorables, con un
riesgo de un 60% de abortos espontneos que, aunque ms frecuentes en el segundo
trimestre, pueden presentarse en el primer trimestre si el embarazo se implanta sobre el
septo, dado que el endometrio situado en el mismo, por sus caractersticas, puede
conducir a una placentacin anormal, debido a la falta de aporte sanguneo, distorsin de
la cavidad uterina y a las anomalas cervicales hormonales que pueden ser responsables

de esta elevada prdida de embarazos, no siendo recomendada la metroplastia

abdominal por el alto riesgo de producir adherencias e infertilidad. La reseccin del septo
por histeroscopia es un proceder altamente seguro y efectivo.
Por ltimo, la incompetencia stmico-cervical, cuya etiologa puede ser congnita,
traumtica y funcional, puede producir abortos tardos o partos inmaduros estando
asociada, en ocasiones, a anomalas congnitas del tero, lo que incrementa an ms el
riesgo en estas pacientes.
La exposicin intrauterina al dietilestilbestrol, puede ser causa de anomalas uterinas
como la hipoplasia uterina, que contribuyen al aborto espontneo en el primer y segundo
trimestre y al trabajo de parto pretrmino.
5. Enfermedades asociadas al embarazo:
a) Endocrinas: Diabetes mellitus, dficit de la funcin ltea,
hipertiroidismo, trastornos de los andrgenos y de la prolactina.

hipo

Si bien no existen estudios que vinculen la diabetes mellitus subclnica o bien

controlada con el aborto recurrente, las diabticas insulino-dependientes mal
controladas tienen una tasa 2 a 3 veces mayor de aborto espontneo que las mujeres
normales.
La diabetes mellitus puede afectar al feto y al recin nacido de formas diferentes:
1. En ausencia de un tratamiento correcto de la enfermedad previo y durante el
embarazo, las cifra de muertes perinatales es muy alta comparada con la
poblacin general.
2. La morbilidad es frecuente en el recin nacido de madre diabtica, bien por
lesiones directas del parto, por macrosoma, o por alteraciones respiratorias o
metablicas en el feto.
3. Por incremento del riesgo de malformaciones congnitas.
Entre las alteraciones endocrinas como factor causal de la prdida recurrente del
embarazo, se cita el dficit de la funcin ltea, que clnicamente puede expresarse
como una fase luteal corta o insuficiente, con madurez inadecuada del endometrio.
Teniendo en cuenta que la placenta produce prcticamente toda la progesterona a
partir de la 10 semana, todo aborto que ocurra despus de esa edad gestacional no
debe ser causado por una deficiencia del cuerpo lteo. Podra producirse el aborto
espontneo antes de la 10 semana si el cuerpo lteo no produce cantidades
adecuadas de progesterona, si est afectada la descarga de sta hacia el tero o si
existen trastornos que dificulten la utilizacin de la progesterona en el endometrio y,
despus, en la decidua.
Tambin puede producirse el aborto espontneo si el trofoblasto no puede producir
progesterona biolgicamente activa despus de que el cuerpo lteo cese en esa
funcin.
Para el diagnstico de los defectos de la fase ltea se realizarn determinaciones
seriadas de progesterona en la segunda fase del ciclo, legrado endometrial buscando
el desfase del endometrio en relacin con el da del ciclo (2 das o ms de desfase,
en dos ciclos consecutivos), curva de temperatura basal, medida del grosor del
endometrio y caractersticas del mismo por ultrasonografia, y anlisis de protenas
endometriales.
El tratamiento de los defectos de la fase ltea es controversial, siendo la
administracin de progesterona por va intramuscular, vaginal u oral la teraputica
ms empleada. Otros tratamientos incluyen el citrato de clomifeno y la gonadotropina
corinica en la fase ltea.

Las mujeres con sndrome de ovarios poliqusticos parecen tener un mayor riesgo de
aborto espontneo, lo que se ha atribuido a los altos niveles de hormona luteinizante
(LH) que pueden producir un ambiente adverso para el ovocito, al inducir una
madurez prematura y la finalizacin de la divisin meitica.
Los niveles elevados de LH en presencia de niveles bajos o normales de hormona
folculo estimulante (FSH) son diagnsticos de la afeccin aunque, en ocasiones, el
20-30% de las pacientes no presentan niveles elevados de LH, siendo realizado el
diagnstico nicamente por la clnica.
Se debe de considerar la supresin de la LH antes de cualquier tratamiento,
induciendo despus la ovulacin con citrato de clomifeno, gonadotopina menopusica
humana (HMG) FSH pura, o desensibilizando la hipfisis con GnRH previamente a
la administracin de las gonadotrofinas.
Se ha planteado que el hipotiroidismo puede estar asociado a la prdida habitual del
embarazo, posiblemente por la disfuncin ovulatoria o del cuerpo lteo que suelen
acompaar a la enfermedad tiroidea. Al inicio del embarazo, el organismo requiere
una mayor cantidad de hormona tiroidea, por lo que los anticuerpos antitiroideos
pueden constituir un marcador en las mujeres que tienen un riesgo incrementado de
desarrollar anomalas de la glndula tiroides, que pueden conducir a la prdida del
embarazo si no se satisface esta demanda incrementada.
Por otra parte, existen opiniones contrarias que afirman que las alteraciones de la
funcin tiroidea y de las suprarrenales no constituyen causa importante de prdida del
embarazo si se instituye el tratamiento correcto de las patologas que pueden afectar
estas glndulas.
Otras enfermedades maternas tambin se han reportado como causas de prdida
del embarazo.
b) Infecciones
intrauterinas:
clamidia,
citomegalovirus (toxoplasmosis, listeria?).

micoplasma,

herpes

simple,

Una infeccin intrauterina pudiera producir la prdida del embarazo, ya que el agente
infeccioso lesionara al embrin o al feto, dependiendo el resultado de factores tales
como: momento de la infeccin, rgano afectado, cantidad y virulencia de los
grmenes, y respuesta materna frente a la agresin.
Numerosos organismos han sido citados como causantes de la prdida habitual del
feto, entre ellos el toxoplasma y la listeria.
Una posibilidad terica que explique la prdida temprana del embarazo en estos
casos est en relacin con la activacin inmunolgica que se produce como reaccin
a los microorganismos patgenos.
Actualmente est claro que slo en casos de primoinfeccin materna coincidente con
una gestacin de cuatro meses o ms, se produce afectacin fetal por paso
transplacentario del toxoplasma, producindose la muerte fetal o la infeccin
congnita. De ello se deriva que slo sea uno el nmero de fetos o recin nacidos
afectados en una misma paciente. La demostracin del toxoplasma en productos
abortados o en recin nacidos, en ms de un embarazo en una misma gestante, slo
ha sido reportada en dos ocasiones. Se ha planteado que, en estos casos, el feto
infectado durante el segundo embarazo pudo adquirir la infeccin por una disminucin
en la produccin de anticuerpos por la madre, lo que permiti el paso transplacentario
del parsito.
La primoinfeccin por herpes virus simple se ha asociado a aborto espontneo y la
infeccin crnica con el aborto recurrente.

Ante una paciente con prdida recurrente del embarazo, no se recomienda el

tratamiento antibitico, a menos que se haya comprobado la presencia de la infeccin
intrauterina.
c) Autoinmunes: enfermedades
antifosfolpidos.

del

colgeno,

sndrome

de

anticuerpos

En aos recientes se ha considerado que varios tipos de fallos reproductivos tienen

un componente inmunitario.
Los efectos inmunolgicos son importantes en muchos niveles de los procesos
reproductivos incluyendo: fertilizacin, implantacin y desarrollo de la placenta.
El mecanismo inmunolgico humoral, mediado por anticuerpos, de mayor aceptacin
desde el punto de vista cientfico y que participa en el aborto recurrente, incluye a los
anticuerpos antifosfolpidos (aPL) contra la cardiolipina o la fosfatidilserina. Estos
anticuerpos son inmunoglobulinas del tipo de IgG o IgM dirigidas contra los
fosfolpidos de carga negativa.
La relacin entre la presencia aPL y complicaciones obsttricas como aborto
espontneo, trabajo de parto pretrmino, rotura prematura de membranas, muerte
fetal, retraso del crecimiento intrauterino y preeclampsia se ha denominado Sndrome
Antifosfolpido, en el que se establece una asociacin de stos con trombosis,
trombocitopenia y prdidas fetales recurrentes. En parejas con abortos de repeticin
la incidencia de este sndrome oscila entre el 3-5%.
El mecanismo propuesto segn el cual los aPL causan el aborto, consiste en un
incremento de la sntesis de tromboxano y una disminucin de la prostaciclina, que
culminan en la adherencia de las plaquetas dentro de los vasos placentarios.
Con el descubrimiento de las relaciones entre los aPL y la prdida habitual del
embarazo, se ha incrementado el inters por estas causas autoinmunitarias. La
evaluacin inmunitaria puede ofrecer beneficios a las mujeres que sufren prdidas
inexplicables del embarazo.
La presencia del anticoagulante lpico y de los anticuerpos anticardiolipina en la
gestante ha sido reconocida actualmente como una de las mayores causas de
prdidas recurrentes del embarazo, en forma de aborto o muerte fetal.
Est bien establecido que el anticoagulante lpico est asociado a trombosis
vasculares placentarias, vasculopata decidual, deposicin de fibrina en el espacio
intervelloso e infartos placentarios. Estos cambios patolgicos en la placenta
comprometen la funcin de la unidad materno-fetal placentaria, lo que trae como
resultado un crecimiento intrauterino retardado, abortos de repeticin y muertes
fetales.
Los mtodos ms comunes de screening para el anticoagulante lpico son el tiempo
parcial de tromboplastina activada, el veneno de vbora de Russell diluida y el tiempo
de coagulacin con caoln. La presencia de anticuerpos anticardiolipina se detecta
por ELISA utilizando la cardiolipina purificada como antgeno.
Elevaciones inexplicables de la alfa-fetoprotena en el suero materno durante el
segundo trimestre del embarazo son comunes en gestantes con anticuerpos antifosfolpidos y estn asociados con una prdida fetal. Las determinaciones de alfafetoprotena srica pueden ser de valor pronstico en estas mujeres por lo que se
hace necesario la observacin de estos embarazos. Estas elevaciones implican
alteraciones en la barrera feto- placentaria como parte de la fisiopatologa de los
anticuerpos antifosfolpidos en la prdida del embarazo.
Las enfermedades del colgeno constituyen un grupo de afecciones de etiologa
autoinmunitaria que se caracterizan especialmente por la presencia de trastornos

hsticos. Un denominador comn es la lesin de un rgano o sistema producida

inmunopatolgicamente como consecuencia de la presencia de diferentes
anticuerpos.
Del 7 al 30% de las mujeres con LES tienen aPL. Durante mucho tiempo se ha
considerado que estas enfermedades producen aumento del riesgo de prdida de
embarazos.
Aunque el tratamiento de los problemas inmunitarios ha generado mltiples
controversias, se han obtenido algunos resultados favorables con algunos de los
esquemas teraputicos empleados hasta el momento y que emplean heparina,
esteroides y dosis bajas de aspirina.
El uso de la aspirina en bajas dosis (75 mg diarios) y de la prednisolona (40-60 mg al
da) en pacientes con aPL durante el embarazo, se ha reportado asociado a una tasa
de supervivencia fetal de ms del 50%. Con el empleo de la heparina (15.000-20.000
unidades diarias) tambin se ha conseguido que mejoren los resultados en un 70%
de los embarazos.
Sin embargo hay que tener en consideracin que:

Los aPL pueden estar presentes en embarazos normales.

Pacientes con historia de abortos recurrentes pueden tener un embarazo a

trmino sin recibir tratamiento.

La aspirina y la heparina se asocian a un incremento del riesgo de sangrado.

Tambin se le ha conferido importancia teraputica a la inmunizacin materna antes

del embarazo con linfocitos paternos as como a la administracin endovenosa de
altas dosis de inmunoglobulinas.
d) Otras: hipofibrinogenemia congnita, dficit del factor XII, dficit de glucosa 6
fosfato dehidrogenasa, enfermedad de Wilson, enfermedades renales.
6. Factores
masculinos:
teratospermia,
aberraciones cromosmicas.

anticuerpos

anti-espermatozoides,

7. Factores ambientales: hbito de fumar, exposicin a radiaciones, frmacos,

anestsicos y agentes qumicos.
Entre otros factores que se han invocado como causas de prdida habitual del
embarazo, se citan el hbito de fumar, que puede disminuir los niveles de LH y afectar la
produccin esteroidea que, en la etapa temprana del embarazo, puede desencadenar la
prdida fetal.

ESTUDIO DE LA PAREJA CON PERDIDA RECURRENTE DEL EMBARAZO.

Es de sealar que aunque, en general, el estudio de una pareja que presenta una prdida
recurrente del embarazo se comienza a partir de la tercera prdida, en el momento actual
algunos investigadores piensan que se deben considerar ciertos aspectos especficos de
evaluacin despus de cualquier aborto espontneo, especialmente si estn presentes
aspectos como infertilidad primaria o secundaria, trastornos menstruales, disfuncin
ovulatoria, presencia de fibromas, endometriosis o historia familiar de abortos de repeticin.
I.

HISTORIA CLINICA.
1. Caractersticas de las prdidas anteriores.
2. Exposicin a posibles agentes teratgenos.
3. Antecedentes de infecciones ginecolgicas u obsttricas.
4. Existencia de consanguinidad entre la pareja o familiares de primera lnea.

5. Antecedentes familiares de abortos espontneos recurrentes.

II.

EXAMEN FISICO.
1. Examen fsico general y ginecolgico.

III. PRUEBAS DE LABORATORIO.

1. Cariotipo a ambos miembros de la pareja.
2. Histerosalpingografia, que puede ser seguida de histeroscopia o laparoscopia.
3. Biopsia endometrial durante la fase ltea.
4. Determinacin de TSH y de anticuerpos antitiroideos.
5. Determinacin de anticuerpos antifosfolpidos.
6. Anticoagulante lpico.
7. Hemograma, grupo sanguneo y conteo de plaquetas.
8. Cultivos endocervicales y vaginales.
La angustia constituye una reaccin comn frente al aborto, no dependiendo su permanencia
de la duracin del embarazo sino de la relacin que haya tenido la madre con el feto.
En las mujeres que tienen abortos de repeticin, el desequilibrio emocional es acumulativo,
con mayor depresin y una sensacin de prdida del control sobre sus opciones
reproductivas. Un asesoramiento profesional constituye uno de los tratamientos ms
importantes para las mujeres con abortos de repeticin, encontrndose que el apoyo
psicolgico, junto a los exmenes mdicos con buena relacin mdico-paciente y a
exmenes ecogrficos, pueden conducir al xito de un embarazo hasta en el 85% de las
mujeres con historia de prdida recurrente del embarazo.

INCOM PET ENCIA CERVICAL

CONCEPTO.
Se define la incompetencia cervical (IC) como la incapacidad del crvix para mantener el
embarazo hasta el trmino. Esta incapacidad es consecuencia de defectos funcionales o
estructurales del crvix e implica una anomala intrnseca del mismo, caracterizndose por la
expulsin repetida del contenido uterino en el II trimestre o en el comienzo del III trimestre, sin
dolor, contracciones o sangramiento y acompaado de RPM o protrusin de las membranas
fetales en el canal cervical, con contacto o no de stas con la vagina.
El diagnstico se realiza por exclusin en gestantes con prdidas recurrentes del embarazo.
El sndrome de IC mantiene una actualidad incuestionable, especialmente porque cuando se
analiza la etiologa del aborto espontneo no se pueden disipar las incgnitas en relacin con
este accidente del embarazo, ms an cuando el mismo se produce de forma reiterativa.
Desde que Oldhausen seal, en 1.871, la importancia de los desgarros del crvix en la
gnesis del aborto, hasta el momento actual, la insuficiencia stmico-cervical ha adquirido
reconocimiento pleno como factor etiolgico del aborto espontneo en el segundo trimestre
de la gestacin.

CLASIFICACION.
La IC se clasifica, segn la causa que la produzca, en:
1. Adquiridas.
Relacionadas con procesos obsttricos y ginecolgicos. Casi siempre son secundarias a
un traumatismo del esfnter.
2. Congnitas.
El crvix aparentemente normal presenta defectos histolgicos. Posiblemente sea la
causa de la IC en nulparas.
3. Anatmicas.
La anatoma cervical se encuentra afectada por anomalas congnitas del tero o
fibromas que interfieren con el correcto funcionamiento del esfnter.
4. Disfuncionales.
Causadas por irritabilidad uterina anormal y contracciones.

INCIDENCIA.
La IC se presenta en el 0,05-1% de todos los embarazos reportndose que la misma es
responsable, aproximadamente, del 15% de los partos entre 16 y 28 semanas. El 20% de las
prdidas del embarazo en el II trimestre pueden ser debidas a ella. En abortadoras
habituales, la IC se presenta entre el 8% y el 15%.
En mujeres con diagnstico documentado de IC, la probabilidad de recurrencia en el
embarazo siguiente es alrededor del 15-30%. Las mujeres que han tenido dos prdidas
consecutivas del embarazo en el II trimestre, tienen un 70% de probabilidades de alcanzar el
trmino en la gestacin siguiente.

FISIOPATOLOGIA.
La misma no est clara. La etiologa de la IC es variada; el defecto bsico es una debilidad
en el mecanismo de esfnter que realiza el orificio cervical interno (OCI). Se han encontrado
cambios bioqumicos, como la disminucin del contenido de elastina. Biopsias, tomadas

durante el segundo trimestre, de crvix incompetentes sugieren un alto cambio del colgeno,
con una fuerza biomecnica baja.
Como concepto general, la longitud del crvix normal oscila entre 30 y 38 mm., y la dilatacin
del OCI es < 10 mm. en las nulparas y < 15 mm. en las multparas.
Algunas consideraciones embriolgicas e histolgicas del crvix.
La formacin del OCI es un proceso tardo en la morfognesis uterina, inicindose a partir del
7 mes de la gestacin, aprecindose con estera nitidez durante el 8 -9 mes de embarazo.
Embriolgicamente el cuerpo y el crvix se derivan de la fusin y recanalizacin de los
conductos mllerianos, proceso que termina alrededor del 5 mes de la gestacin.
Histolgicamente el crvix est constituido por msculo liso, tejido conectivo (sustancia
base, donde se forman constituyentes importantes del crvix, los glicosaminoglicanos:
dermatan sulfato, condroitin sulfato y cido hialurnico), matriz del colgeno y vasos
sanguneos. El tejido muscular constituye un 15% del estroma cervical, no estando
uniformemente distribuido en el mismo; el istmo contiene aproximadamente el 30% del tejido
muscular mientras que la parte media contiene alrededor del 18% y el tercio inferior el 7%.
El tejido conectivo fibroso componente del estroma cervical, aumenta a medida que se
asciende del orificio cervical externo (OCE) al cuerpo uterino. Se considera que este tejido
confiere la fuerza tnsil al cuello.
Sin embargo, en el humano no se ha podido demostrar el papel que desempea el msculo
liso en el proceso de maduracin cervical; ms bien, en el proceso estn involucrados
cambios que ocurren en el colgeno y en el tejido conectivo.
La maduracin cervical se incrementa a medida que las concentraciones de colgeno y
protenas disminuyen. La prdida de colgeno se produce por digestin proteoltica por
accin de la colagenasas y eliminacin de los productos de degradacin de la ruptura del
colgeno.
Los glicosaminoglicanos se consideran importantes en el proceso de maduracin cervical.
Esta se considera asociada a dos eventos principales: 1) ruptura del colgeno, y 2)
alteracin de la cantidad relativa de glicosaminoglicanos. Cerca del trmino hay un
incremento notable del acido hialurnico y una disminucin del dermatan sulfato y del
condroitin sulfato.
Durante el 4 5 mes de embarazo, el istmo se adelgaza para convertirse en parte del
segmento inferior del tero. La unin del istmo con la porcin media del cuello (unin stmicocervical) sirve como un esfnter cervical interno fisiolgico durante el resto del embarazo. Los
defectos en esta zona pueden resultar en una dilatacin prematura del cuello, con la prdida
del embarazo.

FACTORES DE RIESGO.
1. Congnitos:
a) Hipoplasia cervical congnita.
b) Exposicin intrauterina al Dietil-Estilbestrol, que resulta en una mayor relacin
msculo/tejido conectivo. Esto hace que el crvix sea intrnsecamente dbil, con
menor fuerza de tensin y ms elstico. Este frmaco tiene una accin directa sobre
las estructuras esfinterianas, o a travs de un trauma cervical obsttrico consecuencia
de las anomalas morfolgicas ocasionadas por l.
Los estudios difieren en cuanto a considerar que el aborto provocado predispone o no a la
IC.
Comparando los resultados obtenidos de teros fetales y de mujeres adultas se evidencia
que, mientras el porcentaje de IC disminuye considerablemente en los teros normales o

infantiles, permanece inalterable en los teros malformados. Es posible que, aunque se

alcance un desarrollo completo del tero, desde el punto de vista morfolgico, cabe la
posibilidad de que no se forme el OCI, con afectacin de la fertilidad futura de la mujer por
una IC.
Bonilla Musoles considera que los casos de IC de origen congnito superan a las de
etiologa traumtica, ocurriendo en un 36,6% en los teros tabicados.
2. Adquiridos:
Secundarios a un traumatismo del esfnter.
a) Conizacin cervical.
b) Amputacin del crvix.
c) Desgarros obsttricos.
d) Dilataciones forzadas del crvix.
3. Disfuncional:
Irritabilidad uterina excesiva no identificable que puede producir el borramiento progresivo
del cuello.
Se han confirmado niveles de relaxina, en mujeres con abortos tardos, tres veces
superiores a los hallados en pacientes normales.
Se ha encontrado un dficit familiar de elastina que pudiera explicar la IC que se observa
en varias hermanas de una misma familia.

PATOGENIA.
Dentro de la patogenia de la IC, se considera que el defecto anatmico cervical condiciona el
ascenso de grmenes que, colonizando el espacio coriodecidual, dan lugar a una deciduitis o
a una corioamnionitis subclnicas.
Esta infeccin condiciona la liberacin de citoquinas, con la puesta en marcha de la cascada
del cido araquidnico, con produccin de eiconasoides que modican el cuello y favorecen,
adems, la contractilidad miometrial, lo que trae como resultado el acortamiento o
borramiento del cuello.
Estas modificaciones cervicales producen el decolamiento de las membranas del polo inferior del huevo que, junto al dficit del esfnter y al incremento de la contractilidad miometrial,
provocan el deslizamiento y protrusin de aquellas a travs del cuello, con la ruptura de las
membranas como consecuencia final.

DIAGNOSTICO.
I) HISTORIA CLINICA Y EXAMEN OBSTETRICO.
No se ha hallado un mtodo de diagnstico de la IC que sea ms eficaz que la historia
clnica y el examen obsttrico. La historia mdica y obsttrica de la gestante han de ser
exhaustivas.
Se debe sospechar la entidad cuando exista en la paciente el antecedente de dos o ms
abortos espontneos del segundo trimestre con el cuadro clsico de ser de evolucin
rpida, indoloros y con protrusin de las membranas.
Los estudios difieren en cuanto a considerar que el aborto provocado predispone o no a la
IC.
La evidencia ms poderosa para el diagnstico es el no poder encontrar una causa que
explique una prdida recurrente del embarazo. Las condiciones que deben ser excluidas

incluyen: traumatismos, anomalas cromosmicas, infecciones, trastornos endocrinos y

trastornos inmunolgicos.
Los traumatismos cervicales, con frecuencia llevan a una debilidad del crvix. La
dilatacin forzada del crvix durante un legrado uterino, laceraciones cervicales y la
conizacin, se considera que predisponen a la gestante a una insuficiencia cervical,
aunque algunos estudios en embarazos subsiguientes no apoyan estas impresiones.
Las anomalas cromosmicas pueden presentarse en el 6 al 10% de las parejas con
prdida recurrente del embarazo.
Otras causas, como las infecciones, deben ser consideradas, aunque no ha sido
demostrada la relacin entre stas y la prdida recurrente del embarazo.
Los trastornos endocrinos, como la diabetes mal controlada, la disfuncin tiroidea o la
insuficiencia del cuerpo lteo, pueden asociarse a la prdida temprana de la gestacin.
Ciertos trastornos inmunolgicos, como el lupus eritematoso sistmico y la
esclerodermia, se han considerado asociados a la prdida fetal.
II) PRUEBAS DIAGNOSTICAS.
A. ANTES DEL EMBARAZO.
1. EMPLEO DE LAS BUJIAS DE HEGAR EN LA 2 FASE DEL CICLO.
Un crvix incompetente permitir el paso con facilidad de una buja n 8 (o un
dilatador de Pratt 15-19, o una sonda Foley con un baln con 1 mm. de agua). Sin
embargo, ningn estudio con controles adecuados ha mostrado el tamao exacto
ideal de la buja para diagnosticar la IC no existiendo, por otra parte, razn para
suponer que una estructura elstica y dinmica como el cerviz pueda ser evaluado
apropiadamente en el estado no grvido.
2. HISTEROSALPINGOGRAF IA EN LA 2 FASE DEL CICLO.
La evaluacin de la cavidad uterina por histerosalpingografa (HSG) entre
embarazos, puede detectar anomalas de la misma hasta en un 25% de las mujeres
con prdida recurrente del embarazo.
Los hallazgos en la IC estn dados por un OCI mayor de 6 mm. y por la morfologa
tpica en dedo del conducto cervical. Es importante para establecer el diagnstico
obtener una placa con el contraste rellenando el cuello. Sin embargo, no se ha
comprobado que la visin de un canal cervical ancho en la HSG constituya un
diagnstico de certeza de IC.
3. PRUEBA DE TRACCION.
Mide la presin requerida para extraer a travs del crvix el baln de una sonda
Foley llena con 1 mm3 de agua.
4. ECOGRAFIA TRANSVAGINAL.
Muestra, en un cuello incompetente, un OCI mayor de 10 mm.
5. HISTEROSCOPIA.
Mediante la histeroscopia es posible confirmar la competencia o no del OCI.
6. ESTUDIOS DE REOBASE UTERINA.
Con estos estudios se trata de establecer la corriente mnima necesaria para
causar una contraccin uterina. Miden el grado de irritabilidad uterina.

B. DURANTE LA GESTACION.
1. TACTO VAGINAL Y EXAMEN CON ESPECULO.
En el 50% de los casos de IC se puede observar un cuello corto y/o dilatado antes
de las 28 semanas.
2. ULTRASONOGRAF IA (especialmente Transvaginal).
Hallazgos que sugieren IC:
Acortamiento del crvix < 2 cm., con apertura del canal.
Orificio Cervical Interno 8-15 mm.
Tunelizacin del canal cervical.
Ancho del crvix > 28 mm.
Grosor del segmento inferior < 6 mm.
Se confirma el diagnstico cuando se observa la protrusin de las membranas a
travs del OCI y canal cervical en una longitud > 6 mm.
El criterio de emplear slo la longitud cervical absoluta para determinar la
competencia o incompetencia del crvix es insuficiente, resultando de mayor
relevancia clnica la longitud relativa del crvix, que puede ser determinada por
estudios seriados. Una reduccin de la longitud cervical del 50% ms de la
longitud inicial sugiere un crvix incompetente.
Un examen ultrasonogrfico negativo no excluye la IC.
Aunque una dilatacin de 1-2 cm. del OCI durante el segundo trimestre es
considerada comnmente como diagnstico de la IC, esto puede hallarse hasta en
un 16% de gestantes entre las 21 y 28 semanas sin que se hubiera inrementado la
probabilidad de parto pretrmino en las mismas, comparado con gestantes con
crvix cerrado.
Segn Sauter, no existe correlacin entre parto pretrmino y longitud cervical,
establecida sta clnicamente o por ultrasonografa.
3. SIGNOS INDIRECTOS, como presencia de una leucorrea mucoide, sensacin de
presin dorsal o en la pelvis y molestias vesicales.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
La presencia de contracciones uterinas y dilatacin cervical avanzada antes de las 30
semanas sugieren el diagnstico de parto pretrmino y no de IC aunque, a veces, es difcil
establecer el diagnstico diferencial entre ambas entidades slo por la historia obsttrica,
debido a que el crvix dilatado puede condicionar la aparicin de contracciones uterinas.

TRATAMIENTO.
El cerclaje del cuello uterino se acepta como el nico tratamiento quirrgico de la IC, siendo
su nica indicacin absoluta la IC probada, constituyendo la probable o posible una indicacin
relativa del proceder.
Con el cerclaje se intenta producir la oclusin del OCI mediante un material de sutura
colocado a su alrededor.
El momento ideal para la realizacin del cerclaje oscila entre las 13-16 semanas de
gestacin, en gestantes con el diagnstico de IC probada, siempre antes de la edad
gestacional en la que se produjo el aborto anterior.

La decisin de realizar el cerclaje debe ser tomada individualmente para cada gestante,
y dependiendo de los cambios cevicales.
Condiciones ptimas para la realizacin del cerclaje.
1. Membranas ntegras.
2. Ausencia de signos de infeccin.
3. Ausencia de hemorragia uterina.
4. Utero no irritable.
5. Ausencia de dilatacin cervical.
Tcnicas de cerclaje.
Dentro de las tcnicas, se citan las siguientes: Shirodkar, MacDonald, Palmer, Ritter,
Milwaukee, Salles, Szendi, Benson y Durfee.
La tcnica a emplear depender principalmente de las condiciones del crvix y del grado de
protrusin de las membranas.
Si las mismas protuyen, para la realizacin del cerclaje se colocar a la gestante en una
posicin de Trendelenburg acentuada, pudindose tratar de rechazar las membranas con la
introduccin de una sonda de Foley de 30 mm a travs del crvix, o bien llenando la vejiga
con 1.000 mL de solucin salina, o se puede practicar una amniocentesis o administrar
nitroglicerina para que, al relajarse el tero, se eleven las membranas.
Algunos autores han recomendado el llamado cerclaje de urgencia entre las 18 y 26
semanas, en gestantes con el crvix borrado y parcialmente dilatado, con membranas
visibles o protruyendo y un feto vivo cerca de la viabilidad, reportando beneficios del cerclaje
en estos casos, siempre que no existan signos de infeccin o la gestante no se encuentre en
franco trabajo de parto. Se recomienda, en la evaluacin, cultivos cervicales y del lquido
amnitico para descartar infeccin, realizndose el cerclaje entre 6 y 24 horas del ingreso.
Se recomienda el uso de antibiticos durante varios das en el postoperatorio, as como la
administracin de un inhibidor de la sntesis de prostaglandinas. No existen estudios
controlados que permitan establecer la verdadera utilidad del cerclaje de urgencia.
No existen evidencias que el cerclaje profilctico mejore los resultados perinatales en el
embarazo gemelar.
Algunas consideraciones en relacin con el cerclaje uterino.
1. Puede realizarse antes del embarazo.
2. La realizacin del cerclaje durante la gestacin, constituye una contraindicacin del coito.
3. El cerclaje no es necesario en gestantes con historia de parto pretrmino en el tercer
trimestre cuando ste ha sido precedido por un trabajo de parto prematuro.
Estas gestantes pueden ser seguidas, de acuerdo con sus antecedentes, con realizacin
de un tacto vaginal semanal o bisemanal, debindose realizar cerclaje cuando se
presentan evidencias de modificaciones en el OCI. En estos casos, puede ser de utilidad
el examen ultrasonogrfico del crvix, con evaluacin del segmento inferior.
4. No existe consenso en el labio del cuello, anterior o posterior, en el que anudar el cerclaje,
aunque realizarlo en el labio anterior puede facilitar su visualizacin y la posterior retirada
del mismo. Sin embargo, se ha observado que, al anudar el cerclaje en el labio anterior,
incrementa la incidencia de molestias vesicales.
5. Las gestantes con cerclaje deben ser controladas cada 1-2 semanas durante el primer
mes y, posteriormente, de forma bisemanal hasta la semana 34. Las gestantes deben

recibir educacin sanitaria en relacin con las complicaciones del proceder y los sntomas
y signos ante los que debe acudir inmediatamente a un facultativo.
6. Realizar biometra fetal cada 4 semanas, dada la asociacin que existe con el retardo del
crecimiento fetal y, aunque la razn de esta asociacin no es clara, se piensa sea debida
a una disminucin del suplemento de sangre al segmento inferior del tero.
7. El cerclaje debe ser retirado entre las 37 y 38 semanas de gestacin.
Seguimiento post-cerclaje.
Se debe realizar un control semanal de la gestante en el primer mes post-cerclaje y, posteriormente, un control cada dos semanas, hasta la semana 34, aconsejndosele guardar reposo al menos de 8 horas diarias hasta dicha semana.
La gestante debe recibir orientaciones sobre las complicaciones del proceder y los sntomas
y signos de la rotura de las membranas y del trabajo de parto pretrmino, orientndosele que
deben de reportar a su mdico la presencia de secreciones vaginales, presin plvica, dolor
y calambres abdominales, as como de contracciones uterinas.
Se debe realizar un examen ultrasonogrfico cada 4 semanas, para valorar el crecimiento
fetal y descartar un retardo del crecimiento fetal, que puede presentase en las gestantes con
cerclaje; aunque no est clara la asociacin, se piensa por algunos que est relacionada con
un detrimento en el suplemento de sangre al segmento inferior del tero.
El cerclaje se debe retirar en la semana 38 y antes de esa edad gestacional si aparecen contracciones o ruptura de membranas.
Ultrasonografa transvaginal y cerclaje.
1. Permite el diagnstico de:
a) Tunelizacin del OCI.
b) Protrusin de membranas.
Hay que tener en cuenta que una contraccin del segmento inferior puede producir una
imagen en reloj de arena, que puede confundirse con una verdadera protrusin de
membranas (en esta situacin el OCI est abierto) De igual forma, un leiomioma en el
segmento inferior puede producir la misma imagen.
c) Acortamiento del crvix.
d) Grosor del segmento inferior.
e) Incremento del ancho del crvix.
2. Facilita la tcnica.
3. Contribuye a la evaluacin post-cerclaje, de su eficacia, ayudando a detectar la presencia
de una sutura suelta.
4. Ayuda a determinar la necesidad de un segundo cerclaje.
Contraindicaciones del cerclaje.
1. Dilatacin mayor de 4 cm.
2. Rotura de membranas.
3. Infeccin crvico-vaginal intrauterina.
4. Hematoma retroplacentario.
5. Obito fetal.
6. Malformaciones o anomalas cromosmicas fetales incompatibles con la vida.

7. CIUR.
8. Enfermedades maternas graves.
9. Contracciones uterinas.
La placenta previa no constituye una contraindicacin del cerclaje, habindose empleado
como tratamiento de la misma, aunque son pocos los estudios que avalen los resultados
favorables que se reportan.
Complicaciones del cerclaje.
Las complicaciones del cerclaje se incrementan al aumentar la edad gestacional, as como
el grado de dilatacin cervical. Pueden ser:
A. Complicaciones a corto plazo.
Son las que se producen en las primeras 48 horas, observndose en el 3-20% de los
casos.
1. Prdida excesiva de sangre.
2. Rotura de membranas.
3. Aborto.
4. Complicaciones anestsicas.
B. Complicaciones a largo plazo.
1. Desgarros o laceraciones cervicales (3-4%).
2. Corioamnionitis (4%).
3. Estenosis cervical (1%).
4. Infeccin puerperal (6%).
5. Raras:
a) CIUR.
b) Obito fetal.
c) Abruptio placentario (HRP).
d) Tromboflebitis.
e) Migracin de la sutura.
f) Maceracin de la sutura.
g) Trastornos vesicales.
h) Mayor necesidad de:
q

Empleo de tocolisis.

Induccin del parto.

Cesrea.

Causas del fracaso del cerclaje.

1. Traumatismos excesivos.
Se presentan con las tcnicas que implican colpotomas, as como las que exigen grandes decolamientos y diseccin de ligamentos, o cuando se emplean instrumentos traumticos (cintas anchas, agujas de Deschamps).
2. Deslizamiento del cerclaje.

Se observa en el 10-15% de los casos y es ms frecuente en las operaciones con falta de

anclaje de la sutura.
3. Lesiones vasculares.
Las lesiones vasculares propician la necrosis, la infeccin e, incluso, la amputacin total
del crvix.
4. Infeccin cervical con corioamnionitis.
Ocurre en el 20% de los fracasos y est condicionada por una infeccin crvico-vaginal, a
la que se unen algunos factores derivados del tipo de intervencin, suturas empleadas e
introduccin en el canal cervical de instrumentos que produzcan erosiones o hemorragias.
5. Herniacin de las membranas.
Constituye el 50% de los fracasos. El cerclaje no se desliza ni cede pero permite el deslizamiento de las membranas y la protrusin de las mismas.
Alternativas al cerclaje.
1) Reposo prolongado.
2) Beta-agonistas.
3) Progesterona.
Ninguna de estas modalidades teraputicas ha demostrado ser efectiva.

FLUJOGRAMA.
INCOMPETENCIA CERVICAL: PROTOCOLO DE MANEJO.
1. Historia Clnica detallada.
2. Examen Obsttrico y Especuloscopia.
3. Ultrasonografa transvaginal entre las 12-14 semanas.

No signos de IC

Signos Sugestivos

Repetir US c/2 semanas

hasta
sobrepasar
la
mayor EG alcanzada en
gestaciones anteriores.

Repetir a los 7 das.

Repetir, posteriormente,
c/3 semanas si la EG es
< 28 semanas.

Signos Mantenidos

Signos
Confirmatorios

Ingreso
Tratamiento de
crvico-vaginal.

la

infeccin

Progesterona 50 mg diarios.
Cerclaje
Mantener Progesterona 7 das.

No existe consenso en la literatura en relacin con la administracin de antibiticoterapia

profilctica o del empleo de tocolticos en gestantes a las que se realiza un cerclaje. Esta
decisin debe ser individualizada. Si se decide la antibiticoterapia, debieran emplearse
antibiticos de amplio espectro que cubran tanto frente a grmenes aerbicos como frente a
anaerbicos: Cefalosporinas de 3 genera cin, Ampicilina o Sulbactam, o una combinacin
de Ampicilina, Gentamicina y Clindamicina.

10

PELVIS M AT ERNA
La pelvis est constituida por cuatro huesos: el sacro, el cccix y los dos coxales (fusin de
leon, isquion y pubis). Los dos coxales se unen por delante en la snfisis del pubis, mientras
que por detrs se articulan con las tres primeras vrtebras sacras a nivel de las articulaciones
sacroilacas.
La pelvis forma un ngulo de 90 y est dividida en 2 partes por la lnea innominada:
1. Pelvis mayor o falsa pelvis.
Situada por encima de la lnea innominada, carece de inters obsttrico.
2. Pelvis menor o pelvis verdadera.
Se encuentra por debajo de la lnea innominada constituyendo el canal seo del parto.

LIMITES DE LA PELVIS.
a) Posterior.
Cara anterior del sacro y del cccix.
b) Paredes Laterales y Anterior.
Superficie interna del isquion y pubis y una pequea parte del ilion que desciende por
debajo de la lnea innominada.

PLANOS DE LA PELVIS.
1) ESTRECHO SUPERIOR.
Es el plano de entrada o lmite superior de la pelvis menor. Su forma general es ovalada,
con un eje mayor transversal, aunque la protrusin del promontorio hacia su interior le hace
parecerse a un corazn de naipe.
Lmites.
a) Anterior: Borde superior de la snfisis del pubis.
b) Lateral: Lneas innominadas.
c) Posterior: Promontorio: Borde antero-superior de la primera vrtebra sacra.
Dimetros.
q

Dimetros Antero-Posteriores.

1. Promonto-Suprapbico Conjugado Anatmico: 11,5-12 cm. Se extiende desde

el promontorio al borde superior de la snfisis del pubis. Desde el punto de vista
terico es el dimetro antero-posterior real del estrecho superior; sin embargo, el
dimetro ms corto es el conjugado obsttrico.
2. Promonto-Retropbico Conjugado Obsttrico: 11 cm. Se extiende desde el
promontorio hasta el punto ms prximo de la cara posterior de la snfisis del pubis.
Representa el espacio real del que dispone el feto para su paso a travs de la pelvis.
Se puede estimar indirectamente mediante pelvimetra interna, calculando el
conjugado diagonal promonto-subpbico, a cuya magnitud se resta 1,5 cm.
Dimetro Transversal. Mide 13 cm.

Dimetros Oblicuos. Miden 12,5 cm.

2) EXCAVACION PELVIANA.
Todos sus dimetros miden 12,5 cm.

3) ESTRECHO INFERIOR.
q

Dimetro Transversal. Mide 11 cm.

Dimetro Antero-Posterior. Mide 12,5 cm.

Se debe tener en cuenta que las partes blandas reducen estos dimetros.
PLANOS DE LA PELVIS
ESTRECHO SUPERIOR
Dimetros Antero-Posteriores:
Conjugado Anatmico

Desde el promontorio al borde superior de la snfisis del pubis

(11,5-12 cm).

Conjugado Obsttrico

Desde el promontorio al punto ms prximo de la cara posterior

de la snfisis del pubis (11 cm).

Conjugado Diagonal

Desde el promontorio a la parte inferior de la snfisis del pubis

(12,5 cm).

Dimetros Transversos:
Transverso Mximo

Entre los puntos ms distantes de la lnea innominada, en

sentido transversal (13 cm).

Transverso Util

Dimetro transverso perpendicular en el punto medio al

dimetro A-P mximo (12-12,5 cm).

Sagital Posterior

Desde la interseccin de los dimetros transverso mximo y

conjugado anatmico hasta el promontorio (4,5 cm).

Dimetros Oblicuos:
Oblicuo derecho
Oblicuo izquierdo

Desde la articulacin sacroilaca derecha a la eminencia

ileopectnea izquierda (12,5 cm).
Desde la articulacin sacroilaca izquierda a la eminencia
ileopectnea derecha (12,5 cm).
PLANO DE LA EXCAVACION PELVIANA

A-P

Desde la snfisis pbica hasta la unin de S II- S III (12,75 cm).

Transverso

Distancia entre los puntos ms separados de las paredes

laterales de este plano (12,5 cm).
ESTRECHO MEDIO

A-P

Desde el borde inferior de la snfisis pbica hasta el punto de

unin del sacro con el cccix (12 cm).

Transverso (interespinoso) Une a las espinas citicas (10,5 cm).

Sagital Posterior

Desde el dimetro interespinoso hasta la unin del sacro con el

cccix (4,5-5 cm).
ESTRECHO INFERIOR

A-P (subpubo-coccgeo)

Desde el punto ms inferior de la snfisis del pubis hasta la

punta del cccix; mide 9,5 cm pero por el desplazamiento del
cccix al paso de la presentacin puede alcanzar 11,5 cm.

Transverso (intertuberoso)

Une las tuberosidades isquiticas (11 cm).

Sagital Posterior

Desde la mitad del dimetro intertuberoso al extremo del cccix

(7,5 cm).

TIPOS DE PELVIS.
Existe una clasificacin anatmica y otra morfolgica, de Caldwell y Moloy, basada en la
forma del estrecho superior de la pelvis, aunque incluye caractersticas de otras porciones
plvicas. Los tipos puros de pelvis son poco frecuentes, existiendo generalmente formas
mixtas de las mismas, definiendo el tipo de pelvis la morfologa del estrecho superior.
La clasificacin no toma en consideracin las dimensiones de la pelvis; sin embargo, lo que
tiene mayor importancia en relacin con la evolucin del parto, ms que su forma, es el tamao de la misma.
Si alguno de los dimetros plvicos est disminuido puede ocurrir una obstruccin del parto.
Incluso una pelvis ginecoide de forma ptima, puede no ser adecuada.
Cada tipo de pelvis se asocia con un mecanismo del parto ms probable, que no siempre
tiene que presentarse. Cualquier tipo de pelvis puede permitir el parto por va vaginal.
A. PELVIS GINECOIDE.
Constituye el tipo ms frecuente de pelvis femenina (40-50%).
Caractersticas.
1. Estrecho Superior. Tiene forma redondeada o ligeramente ovalada.
2. Dimetro Transverso del Estrecho Superior. Tiene una longitud generalmente mayor
que la del Dimetro Antero-Posterior, cruzndolo en su parte media, siendo iguales en
su capacidad los segmentos anteriores y posteriores.
3. Paredes Laterales de la pelvis rectas y paralelas.
4. Espinas Citicas no prominentes.
5. Escotadura Sacro-Citica de forma redondeada.
6. Sacro. Tiene una inclinacin y una longitud apropiadas, siendo cncava su cara anterior.
7. Angulo Subpbico de 90.
Mecanismo del Parto.
a) Estrecho Superior: OIIT/OIDT.
b) Estrecho Inferior: OIIA/OIDA (Directa).
B. PELVIS ANDROIDE.
Recuerda en su morfologa a la pelvis masculina, presentndose en el 15-20% de las mujeres.
Caractersticas.
1. Estrecho Superior. Tiene forma cuneiforme o triangular, con vrtice anterior y base
posterior.
2. Dimetro Transverso y Antero-Posterior del Estrecho Superior. Tienen una longitud
adecuada, cruzando el transverso al antero-posterior cerca del sacro, por lo que el
segmento anterior es estrecho y largo y el posterior es corto y aplanado.
3. Paredes Laterales de la pelvis convergentes.
4. Espinas Citicas prominentes.
5. Escotadura Sacro-Citica estrecha.
6. Sacro recto, inclinado hacia delante.
7. Angulo Subpbico agudo (< 90).

Mecanismo del Parto.

a) Estrecho Superior: OIIP/OIDP.
b) Permanecen as en el Estrecho Medio.
c) Rotacin: Puede rotar a Occpito-Posterior (OP) a Occpito-Sacra (OS).
En este tipo de pelvis es frecuente la variedad de posicin OP, por la morfologa del
estrecho superior, pudiendo detenerse el parto por el estrechamiento progresivo de la
pelvis. La rotacin demora y causa grandes problemas, ya que es difcil sacarla de una
variedad posterior e, incluso, tiende a una variedad OS.
Para aplicar frceps hay que esperar a la rotacin externa y sto se prolonga ms que
en una variedad anterior. Siempre que se trate de una variedad posterior, cualquier
instrumentacin debe hacerse cuando la cabeza est por debajo del III Plano de Hodge.
C. PELVIS ANTROPOIDE.
Se caracteriza por una disminucin de los dimetros transversos, presentndose en el
25-35% de las mujeres.
Caractersticas.
1. Estrecho Superior. Tiene forma ovalada con predominio antero-posterior.
2. Dimetro Transverso del Estrecho Superior. Es menor que el Antero-Posterior, cruzndolo en el punto medio, por lo que los segmentos anteriores y posteriores son iguales en morfologa y dimensiones, siendo ambos largos y estrechos.
3. Paredes Laterales de la pelvis paralelas.
4. Espinas Citicas no prominentes, aunque puede existir una reduccin del dimetro interespinoso, por la morfologa general de la pelvis.
5. Escotadura Sacro-Citica ancha.
6. Sacro muy cncavo, inclinado en sentido posterior o vertical presentando, en ocasiones, 6 vrtebras.
7. Angulo Subpbico normal (90) o algo reducido.
Mecanismo del Parto.
Este tipo de pelvis se relaciona con las variedades de posicin Occpito-Anterior (OA) u
Occpito-Posterior, por lo que se debe sospechar que existe esta variedad de pelvis
cuando la cabeza encaja en directa. Si es as, para que el parto se produzca hace falta
un requisito, que el Dimetro Antero-Posterior del Estrecho Superior debe ser mayor de
11,5 cm., pues el feto ofrece el Dimetro Suboccpito-Bregmtico.
D. PELVIS PLATIPELOIDE O PELVIS PLANA.
Es la menos frecuente (5%); en ellas existe una disminucin de los dimetros anteroposteriores con aumento relativo de los transversos, aunque stos tambin estn acortados. Se puede dar, por ejemplo en el raquitismo. Implica un trabajo de parto muy prolongado que, en muchas ocasiones, supone la realizacin de cesrea.
Podemos considerar dos tipos de pelvis planas: la raqutica y la no raqutica.
Caractersticas.
q

PELVIS PLANA NO RAQUITICA.

Este tipo de pelvis corresponde a la platipeloide de la clasificacin de Caldwell y Moloy. Estas pelvis pueden presentarse en mujeres de talla normal y perfecto desarrollo
esqueltico.

1. Estrecho Superior. Tiene forma ovalada, con predominio transversal.

2. Dimetro Transverso del Estrecho Superior mayor que el Antero-Posterior, cruzndolo
cerca de su punto medio, siendo ambos segmentos cortos y anchos. El dimetro A-P
est disminuido por el acercamiento del promontorio a la snfisis del pubis, fluctuando
el dimetro til entre 8,5 y 9,5 cm. A veces, la disminucin del dimetro es de 1 cm o
menos, por lo que se dice que estas pelvis son lmites, establecindose la desproporcin cuando el feto es grande o la cabeza est muy osificada. El dimetro transverso
se considera normal en este tipo de pelvis.
3. Paredes Laterales de la pelvis paralelas o divergentes.
4. Espinas Citicas prominentes y con un dimetro interespinoso amplio.
5. Escotadura Sacro-Citica estrecha.
6. Sacro recto y plano, inclinado hacia delante, por lo que el dimetro Antero-Posterior
del estrecho superior es ms corto que el del estrecho inferior.
7. Angulo Subpbico obtuso (> 90).
q PELVIS PLANA RAQUITICA.
Muy rara en nuestro pas. En ella el sacro bascula hacia delante aproximando su base
a la snfisis del pubis; su cara anterior puede conservar su concavidad normal, quedando la estrechez plvica limitada al estrecho superior, constituyendo la pelvis anillada. De no suceder lo anterior, la estrechez se prolonga a toda la altura de la excavacin constituyendo la pelvis canaliculada.
En estas pelvis puede ser muy prominente la articulacin de la primera con la segunda
vrtebra sacra constituyendo un falso promontorio.
El arco del pubis es variado en su forma, su altura puede ser de 6 cm menor de 5
cm, su inclinacin vara con la regin pubiana proyectada hacia delante, o con ligero
grado de depresin, acercndose al promontorio.
Las paredes de la pelvis son simtricas aunque a veces una de sus mitades puede
presentar un grado de deformidad mayor que la otra, constituyendo las pelvis planas
asimtricas.
Su configuracin general es igual a la de las pelvis planas no raquticas.
Diagnstico.
Durante el embarazo:
En primparas, la falta de encajamiento, cabeza alta y mvil con el parietal anterior
desbordando sobre el pubis.
Presentaciones anmalas.
En trabajo de parto:
El dimetro conjugado obsttrico est disminuido en 2 o 2,5 cm.
Conducta a seguir.
De acuerdo al conjugado verdadero, cesrea o prueba de trabajo de parto.
Mecanismo del Parto.
Estrecho Superior: OIIT-OIDT. En el mecanismo del parto, la cabeza sin encajar se coloca transversalmente en el estrecho superior en una actitud intermedia entre flexin y extensin.
El dimetro biparietal (9,5 cm.) se reemplaza por el bitemporal (8,5 cm) en virtud que las
contracciones uterinas hacen que el dimetro biparietal del feto lleve su parte posterior al
seno costoiliaco ms prximo al occipucio, por lo que la extremidad anterior se relaciona
con la cresta pectinea del lado opuesto.

El encajamiento tiene lugar en asinclitismo anterior. El parietal posterior queda detenido

por el promontorio, mientras que el anterior desciende a la excavacin a frote con la cara anterior de la snfisis del pubis. Para realizar el encajamiento debe producirse un fuerte
modelaje de la cabeza fetal.
La rotacin no se puede efectuar, por lo que se da una variedad Transversa Persistente,
baja profunda. Esta se presenta cuando existe dificultad a la entrada de la cabeza en el
estrecho superior, por la inclinacin del promontorio, lo que impide la flexin completa de
la cabeza fetal.
Existe un tipo de pelvis plana en la que slo se encuentra plano el Estrecho Superior
mientras los otros no lo estn. Una vez que la cabeza fetal atraviesa esta dificultad, el
trabajo de parto sigue un curso normal. En las pelvis planas raqutica anilladas, una vez
vencido el estrecho superior, el parto continuar siendo a veces rpido en su ltima fase.
En la canaliculadas, el parto continuar siendo dificultoso, por la disminucin que existe
en la excavacin pelviana.

EVALUACION CLINICA DE LA PELVIS.

La exploracin clnica de la pelvis se basa en la inspeccin del rombo de Michaelis y en la
realizacin de la pelvimetra, que puede ser externa o interna.
A. ROMBO DE MICHAELIS.
Est situado en la regin sacra, limitado por los siguientes puntos anatmicos: El vrtice
superior est constituido por la apfisis espinosa de la 5 vrtebra lumbar, el vrtice
inferior por el punto superior del surco interglteo, y los vrtices laterales por las espinas
iliacas postero-superiores.
Se inspecciona con la mujer en bipedestacin, con iluminacin lateral hacia el final de la
espalda y hacindola contraer los glteos.
En la pelvis normal el rombo es regular, con lados iguales. Cualquier desviacin
morfolgica sugiere una anomala plvica.
B. PELVIMETRIA.
Es la medida de las dimensiones de la pelvis a partir de sus relieves seos identificados
por palpacin, bien a travs de la piel (externa) o bien mediante el tacto vaginal (interna).
Tambin se puede realizar un estudio radiolgico de la pelvis (radiopelvimetra).
q

PELVIMETRIA EXTERNA.
Se miden los elementos externos de la pelvis, utilizando un comps graduado o
pelvmetro. Los principales dimetros medidos son:
1. Dimetro biespinoso. Es la distancia que separa ambas espinas iliacas anterosuperiores. Se realiza con la mujer en decbito supino, aplicando sobre el borde
externo de cada espina iliaca los botones del pelvmetro. Sus lmites normales son
de 24-26 cm.
2. Dimetro bicrestal. Es la distancia que separa los dos puntos ms alejados de las
crestas iliacas, al ser recorridas de delante hacia atrs, con la mujer en decbito
supino. Sus lmites normales son de 26-28 cm.
3. Dimetro bitrocantreo. Es la distancia que separa a los dos trocnteres mayores
femorales, identificados con la mujer en decbito supino realizando movimientos de
rotacin externa de las extremidades inferiores. Sus lmites normales son de 30-32
cm.
4. Conjugado externo o de Baudelocque. Es la distancia existente entre la punta de
la apfisis espinosa de la 5 lumbar y el borde superior de la snfisis del pubis. Se
mide en bipedestacin y sus lmites normales son de 20-22 cm., pudiendo existir
estenosis plvica cuando su medida es menor de 18 cm.

El valor de la pelvimetra externa es limitado ya que para el paso del feto por el canal
seo del parto slo tienen importancia real los dimetros internos de la pelvis. Incluso,
para algunos (Glatthnar), su valor es slo didctico.
Las limitaciones del proceder son: 1) No proporciona una informacin directa sobre las
proporciones de la pelvis menor, 2) Slo mide los dimetros externos de la pelvis
mayor, que no siempre se correlacionan con los de la pelvis menor, y 3) Se aade un
error de medida, variable en cada mujer, por la interposicin de partes blandas entre el
pelvmetro y el punto seo de referencia.
q

PELVIMETRIA INTERNA.
Es la valoracin de la morfologa y de las dimensiones de la pelvis a partir de las
eminencias seas identificables al tacto vaginal, valorndose:
1. Dimetro conjugado diagonal. Es la distancia existente entre el promontorio y el
borde inferior de la snfisis del pubis. Su longitud normal es de 12,5 cm. Si a esta
cifre se restan 1,5 cm., se obtiene la longitud aproximada del dimetro conjugado
obsttrico.
2. Dimetro interespinoso. Es la distancia entre ambas espinas citicas, que se
identifican con facilidad al tacto, siendo difcil la medida de la distancia entre las
mismas.
Adems es recomendable valorar una serie de parmetros:
Parmetros clnicos para evaluar una pelvis al tacto vaginal.
1. Espinas citicas.
2. Angulo subpbico.
3. Accesibilidad o no del promontorio.
4. Caractersticas del sacro.
5. Espacio interisquatico.
Evaluacin de la pelvis segn los dimetros del estrecho superior y medio.
Evaluacin (cm)

Dimetros
Estrecho Superior
Estrecho Medio
q

Buena

Regular

Mala

A-P

> 11,0

10,5 - 11,0

< 10,5

> 12,5

11,5 - 12,5

< 11,5

A-P

> 12,0

10,5 - 12,0

< 10,5

> 11,0

10,0 - 11,0

< 10,0

RADIOPELVIMETRIA.
Para algunos, constituye un mtodo valioso de exploracin que permite obtener
importantes datos respecto a la forma y dimetros de la pelvis. Se puede realizar
mediante tcnica convencional de Rayos X, Tomografa Axial Computerizada (TAC) o
mediante Resonancia Magntica Nuclear (RMN).
Segn el ACOG, las indicaciones de la radiopelvimetra deben ser limitadas y las
razones para realizarla deben establecerse individualmente, estando indicada siempre
que los beneficios que se obtengan de ella excedan de los peligros de la misma, por la
radiacin fetal.

Indicaciones de la radiopelvimetra.
Absolutas:
q

Sospecha de anomala plvica.

Cesrea anterior.

Relativas:
q

Parto anterior laborioso.

Feto grande.

Presentacin pelviana.

Historia anterior de fetos muertos o de RN con dficit neurolgico.

Existen numerosos mtodos, siendo difcil que uno slo rena las condiciones
necesarias de: a) mnima sobrecarga radiolgica, b) fcil ejecucin, c) dimetros reales,
y d) puntos extremos de los dimetros reconocibles.
1. Proyeccin lateral.
Con la paciente de perfil y el foco de Rayos X sobre los acetbulos, se coloca una
reglilla radiopaca, graduada en centmetros, entre los muslos o en el pliegue
interglteo.
De esta forma, puede valorarse el conjugado verdadero (obsttrico) y de los otros
dimetros anteroposteriores. Tambin puede apreciarse la inclinacin de la pelvis, la
forma de la excavacin y el perfil del sacro.
2. Proyeccin superoinferior (Mtodo de Thoms).
La paciente se coloca en la mesa de Rayos X en posicin semisentada (45), siendo
necesario situar el plano del estrecho superior paralelo al de la placa radiogrfica
(debajo de las nalgas). Para ello, el espacio interespinoso entre la 4 y 5 vrtebras
lumbares debe estar a la misma distancia de la mesa que el borde superior del
pubis.
Una vez realizada la radiografa se retira la paciente y, sin mover el tubo ni la placa,
se coloca la parrilla de Thoms (plancha perforada de plomo con 1 cm. de distancia
entre orificios), en el plano del estrecho superior y se sobreexpone la placa.
Esta tcnica permite no slo el estudio de la morfologa del estrecho superior sino
que, adems, con la escala en centmetros se puede medir los dimetros
anteroposterior y transversal, ya que la distorsin entre stos y la placa es mnima.
Dado que el foco incide sobre las gnadas fetales, muchos autores la eluden,
prefiriendo las otras dos.
3. Proyeccin de Borell y Fernstrom.
Con la paciente en decbito dorsal y los muslos y piernas flexionados y en
abduccin moderada (para eludir partes blandas), el foco se centra 2 cm. por debajo
del borde superior de la snfisis pbica y la misma placa se expone 2 veces,
desplazando el tubo 5 cm. a cada lado.
Permite medir el dimetro transversal del estrecho inferior, el dimetro bicitico y el
dimetro biisquitico.
Sin embargo, en muchos estudios, tanto retrospectivos como prospectivos, se ha
comprobado que el valor predictivo de la pelvimetra radiogrfica es mnimo en la
atencin clnica.
En 1979, el Bureau of Radiological Health de la FDA patrocin un simposio de radilogos y obstetras para llegar a un consenso acerca de la pelvimetra radiolgica. En un

nmero de 1979 del boletn del ACOG se seala: "La pelvimetra suele ser innecesaria
o intil para tomar decisiones relativas a la cesrea. Una declaracin del ACOG publicada en 1979 afirma que: "La pelvimetra radiogrfica aporta poca informacin adicional a los mdicos encargados de atender partos y no debe ser requisito para decisiones clnicas relativas a la atencin obsttrica".
Segn una revisin realizada por el Grupo Cochcrane en 1998, existe escaso apoyo
para el uso de la radiopelvimetra para predecir la necesidad de realizar una cesrea en
gestantes con fetos en presentacin ceflica, con o sin cesrea previa, pudiendo ser
perjudicial para la madre por el significativo incremento del riesgo que conlleva la
cesrea, sin beneficios constatados para el feto o el recin nacido.

VARIEDADES POSTERIORES
Se presentan en el 5% de los partos a trmino y aunque en la mayora de los casos (90%) la
rotacin se produce espontneamente, en el resto de los casos (10%) se hace necesaria la
instrumentacin para lograr la extraccin fetal, con el riesgo potencial de un dao fetal por
trauma.

ETIOLOGIA.
La etiologa es desconocida, siendo ms frecuente en mujeres de baja estatura, raza negra y
fetos grandes. En las pelvis androides predominan las variedades izquierda y derecha
posteriores (IP y DP) mientras que en las pelvis antropoides predominan las occpito-sacras
(OS).
Un estrecho medio con sus dimetros transversos reducidos se considera otro factor causal.

ANOMALIAS EN EL TRABAJO DE PARTO.

Las variedades posteriores se asocian a una serie de anomalas del trabajo de parto, entre las
que se citan:
1. Fase latente o fase activa prolongadas.
2. Fase de deceleracin prolongada.
3. Descenso prolongado de la presentacin.
4. Descenso detenido de la presentacin.
Se considera que las dos ltimas son las anomalas ms frecuentes que se encuentran
asociadas a las variedades posteriores persistentes.

DIAGNOSTICO.
Debe sospecharse la existencia de una variedad posterior cuando la cabeza permanece en un
III plano de Hodge algo por encima del mismo durante los ltimos centmetros de la dilatacin
cervical. El diagnstico toma fuerza si la presentacin se mantiene en ese plano con dilatacin
completa del crvix.
En ocasiones, puede presentarse una dilatacin incompleta a causa de un anillo anterior
persistente del crvix, que no desaparece a pesar de una buena actividad uterina, siendo el
resultado ms que la causa de una anomala del parto.

MANEJO.
Ante la presencia de una variedad posterior persistente se debe descartar la presencia de una
DCP, as como de sufrimiento fetal
Es necesario un control estricto de la actividad uterina que, de no ser eficiente, conlleva el
empleo de oxitocina, una vez descartados la DCP y el sufrimiento fetal.
Con el empleo de oxitocina, no necesariamente hay que ajustarse al concepto de que el
segundo perodo del parto dura 2 horas en la nulpara y 1 hora en la multpara, o sea,
descartados el sufrimiento fetal y la DCP, este perodo puede prolongarse.

EVOLUCION.
Las variedades posteriores pueden evolucionar hacia:
1) La rotacin espontnea a occpito-anterior (OA) con expulsin espontnea.
Recordar que en las variedades posteriores el descenso es ms lento por lo que en esta
fase, si no existen contraindicaciones, se puede esperar un tiempo mayor que el esperado
en otras variedades de posicin.

10

2) Descender hasta el suelo perineal y producirse la expulsin en OS.

Se hace necesaria:
a) Rotacin digital.
b) Rotacin con una rama del frceps.
c) Extraccin con aplicacin de frceps en OS o con maniobra de Scanzoni (rotar a OA,
extraccin del frceps y colocacin del mismo en OA directa anterior).
Para que se produzca la expulsin espontnea, el estrecho inferior debe ser amplio, la vagina
elstica y el perin no resistente, ya que una vagina poco elstica y un perin firme dan lugar a
una prolongacin de la fase de desaceleracin y/o del segundo perodo del parto.
MANIOBRAS PARA LA ROTACION DE LA CABEZA A UNA VARIEDAD ANTERIOR.
A. Rotacin Normal.
1. El vrtice debe estar bien descendido visible en el introito.
2. Se debe determinar con exactitud la posicin del occipucio y la columna vertebral.
3. Usando la mano derecha para la variedad izquierda posterior y la izquierda para la
derecha posterior, la sutura lamboidea debe ser identificada y la punta del dedo medio
colocada exactamente en el ngulo de la sutura lamboidea con la punta del dedo ndice
junto al dedo medio.
4. La mano fuera de la vagina debe aplicarse como un puo contra el hombro anterior.
5. Los dedos colocados en la sutura lamboidea deben ejercer un movimiento de rotacin
constante en una direccin en ngulo recto con la sutura sagital, en el sentido de las
agujas del reloj y, simultneamente, el puo (mano contraria) empujar el hombro
transversalmente (contrario a las agujas del reloj) en la direccin del occipucio. La
contrapresin del movimiento rotatorio de los dedos produce la flexin de la cabeza y la
correccin del asinclitismo.
B. Rotacin Manual.
1. La cabeza fetal puede ser agarrada con los dedos sobre la oreja posterior y con el dedo
pulgar sobre la oreja anterior intentar rotar el occipucio hacia la posicin anterior.
2. Se introduce una mano en la vagina, con la palma hacia arriba, y los dedos se ponen en
contacto con el lado de la cabeza fetal que debe ser empujada hacia la posicin anterior,
mientras el pulgar se coloca sobre el lado opuesto de la cabeza. En las variedades
derechas posteriores se emplea la mano izquierda para rotar el occipucio anteriormente
en sentido de las manecillas del reloj. En las variedades izquierdas posteriores se emplea
la mano derecha. Al comienzo de la rotacin puede ser til desplazar la cabeza
ligeramente hacia arriba pero sin desencajarla. Alcanzada la rotacin anterior, el parto
puede terminar espontneamente y, si es necesario (fuerzas expulsivas insuficientes),
aplicar el frceps con una primera rama aplicada al lado de la cabeza que es sostenida
por los dedos para poder mantener el occipucio en posicin anterior.
OBSERVACIONES EN LA APLICACION DEL FORCEPS PARA LA EXTRACCION FETAL
EN O-S (DIRECTA POSTERIOR).
1. Al rotar la cabeza hacia una OS al realizar la traccin con el frceps, sta debe ser una
traccin horizontal hasta que la raz de la nariz se encuentre por debajo de la snfisis,
elevando lentamente los mangos del frceps hasta que el occipucio emerja gradualmente
sobre el margen anterior del perin y, a continuacin, un movimiento del instrumento hacia
abajo emergiendo sucesivamente por la vulva, nariz, cara y mentn.
2. Episiotoma amplia.

11

MANEJO DE LAS VARIEDADES OCCIPITO POSTERIORES.

Descartar Sufrimiento Fetal.
Descartar DCP:
a) Pelvimetra Clnica-Radiolgica, en especial:
Promontorio.
Sacro.
Angulacin del coxis.
Espinas citicas.
Angulo Subpbico.
b) Maniobra de Mller-Hillis.

No DCP

Valoracin correcta de la
actividad uterina y tratamiento
de sus alteraciones.

12

DCP

Cesrea

ANOM ALIAS EN EL T RABAJO DE PART O

INTRODUCCION.
El trabajo de parto y parto son procesos fisiolgicos complejos que llevan a la expulsin del
feto desde el tero al mundo exterior. Se caracterizan por un incremento en la frecuencia,
duracin e intensidad de las contracciones, por un borramiento y dilatacin progresiva del
crvix y por el descenso del feto por el canal del parto.
Muchos de los conocimientos que se tienen de las anomalas de estos procesos son
debidos a Emmanuel Friedman, que realiz una representacin grfica del parto
comparando la dilatacin cervical y el descenso de la presentacin contra el tiempo.
FASES DEL TRABAJO DE PARTO.
I) ETAPA DE DILATACION.
En el parto normal, la curva de la dilatacin cervical sigue una forma sigmoidea con dos
partes distintas:
A. FASE LATENTE (DE PREPARACION).
Caracterizada por poca progresin de la dilatacin cervical, su pendiente es poco
pronunciada. Comprende el intervalo entre el inicio de las contracciones uterinas y el
comienzo de la fase activa, hasta que la dilatacin ha alcanzado 4 cm. (para otros, 2,5
cm). Su duracin es de 8-10 horas (promedio de 8,6 horas para las nulparas, y de 5,3
horas para las multparas). La dilatacin durante esta fase es lenta, no modificndose
el cuello con rapidez. Generalmente es menor de 1 cm/hora en las nulparas, y menor
de 1,5 cm/hora en las multparas.
La duracin de la fase latente es ms variable y sujeta a cambios por factores externos
y sedacin (prolongacin) o por estimulacin (acortamiento). La duracin tiene poca
relacin con el curso subsiguiente del trabajo de parto.
En general, cuanto mayor sea la dilatacin al momento del inicio del trabajo de parto y
cuanto ms descendida est la presentacin, tanto menor ser la duracin de esta
fase. Tambin, en la induccin del parto la fase latente puede ser ms corta, lo que se
relaciona quizs con el ajuste de la dosis de Oxitocina. La administracin de
analgsicos puede, por otra parte, prolongar la fase latente.
B. FASE ACTIVA.
Existe progreso rpido de la dilatacin, extendindose de los 5 cm. hasta los 9 cm., y
tiene una duracin aproximada de 6-7 h. Esta evoluciona con una velocidad de al
menos 1 cm/hora en la nulpara y de 1,5 cm/hora en la multpara.
Se subdivide en fase de aceleracin, fase de mxima aceleracin y fase de
desaceleracin.
El perodo entre los 4 cm. y los 5 cm. de dilatacin se considera una fase de transicin
de la fase latente a la fase activa, siendo denominado fase de aceleracin.
1. FASE DE ACELERACION INICIAL .
Comienza con el ascenso de la curva hasta que la dilatacin llega a 4cm. La
pendiente es poco pronunciada y su duracin es de, aproximadamente, 2 horas.
2. FASE DE MAXIMA INCLINACION.
Se extiende desde la dilatacin desde 4 hasta 9 cm. La pendiente es muy
pronunciada y su duracin es de, ms o menos, 2 h.

3. FASE DE DESACELERACION.
Se extiende desde los 9 cm hasta los 10 cm (dilatacin completa). La pendiente es
poco pronunciada y su duracin es de 2 h.
Las caractersticas de la fase de aceleracin son predictivas del resultado de un
trabajo de parto en particular. El grado de ascenso mximo de la curva es buena
muestra de la eficiencia del msculo uterino y la fase de desaceleracin est ms en
concordancia con las relaciones cfalo-plvicas.
II) ETAPA DE DESCENSO.
El descenso de la presentacin sigue una curva de forma hiperblica con poco cambio
inicial, seguida de un rpido progreso al comienzo de la fase de desaceleracin.
A. FASE LATENTE (DE PREPARACION).
Comprende desde el grado de penetracin inicial, hasta que la curva de dilatacin ha
entrado en la etapa de mxima aceleracin.
B. FASE ACTIVA.
Se inicia al comienzo de la fase de inclinacin mxima de la dilatacin. El descenso
alcanza el mximo y comienza a hacerse activo a partir de los 9 cm. De dilatacin, al
comenzar la etapa de la desaceleracin y termina con la expulsin.
Durante el perodo de dilatacin, el criterio ms efectivo del progreso del trabajo de parto es
la dilatacin cervical y en el perodo expulsivo lo es el descenso de la presentacin.
CARACTERISTICAS DE LA CONTRACCION UTERINA.
El motor del parto es la contraccin uterina que, junto con la accin de la musculatura
abdominal aadida en el perodo expulsivo, producir el borramiento y dilatacin cervical, la
distensin del segmento inferior y el descenso y la expulsin fetal.
La contraccin uterina presenta un patrn caracterstico dado por un aumento de la presin
intrauterina, hasta alcanzar un punto mximo, seguida de una disminucin de la misma.
Cada contraccin es seguida de un intervalo de relajacin, interrumpido por la contraccin
siguiente.
Cada contraccin presenta:
1. Fase de Ascenso. Caracterizada por un rpido aumento de la presin intrauterina, con
una duracin de unos 50 segundos.
2. Acm de la contraccin. Es el pice de la contraccin, es decir, el momento de mximo
incremento de la presin intrauterina, con una duracin de varios segundos.
3. Fase de Relajacin. Caracterizada por un rpido descenso de la presin intrauterina, con
una duracin de unos 50 segundos, fase de relajacin rpida, seguida de una fase de
relajacin lenta en la que la disminucin de la presin intrauterina es ms progresiva y
dura unos 100 segundos, aunque puede acortarse por la aparicin de una nueva
contraccin.
Se considera que existe una actividad uterina adecuada cuando se produce un progreso
satisfactorio de la dilatacin cervical sin repercusiones adversas para la madre y el feto.
La actividad uterina aumenta a medida que el parto progresa, existiendo una actividad normal
cuando en un perodo de 10 minutos se producen 3 contracciones, con una duracin de 4560 segundos, sin poder deprimirse el fondo uterino con el dedo ndice durante el acm de la
contraccin, seguida cada contraccin de una relajacin uterina correcta.

Actividad Uterina.
La actividad uterina no se produce de forma brusca al comenzar el parto. Durante el
embarazo se produce un aumento paulatino de la contractilidad uterina espontnea.
Antes de las 30 semanas de gestacin existen contracciones poco frecuentes, de poca
duracin y baja intensidad que van hacindose ms prolongadas e intensas, aunque son
indoloras, fcilmente palpables a la palpacin abdominal (contracciones de Braxton-Hicks).
Estas contracciones van aumentando en frecuencia, ritmo e intensidad, iniciando los
cambios en el cuello uterino. La regularidad y ritmicidad de las contracciones uterinas son
necesarias para el progreso del parto.
La posicin materna modifica la actividad contrctil uterina, siendo ms intensa y menos
frecuente en decbito lateral que en decbito supino. La actividad uterina total es mayor en
bipedestacin o en posicin semisentada que en decbito.
El patrn contrctil en un trabajo de parto normal es variable, no siendo las contracciones
idnticas en su duracin e intensidad, incluso puede presentarse un ritmo irregular.
La actividad uterina puede ser aparentemente normal pero ineficaz para que el parto
progrese y, a la inversa, una actividad uterina irregular puede permitir una evolucin normal
del mismo.
Acciones de la contraccin uterina durante el parto.
1. Produce el borramiento y dilatacin del cuello uterino, as como el descenso y expulsin
del feto.
2. Causa reduccin del flujo sanguneo tero-placentario.
3. Interviene en el desprendimiento y expulsin de la placenta y en la posterior hemostasia
de la zona de insercin placentaria, durante el perodo de alumbramiento.
Condiciones al inicio del trabajo de parto que contribuyen a que ste se desarrolle
favorablemente.
1) Madurez cervical.
2) Dilatacin cervical 2 cm.
3) Cabeza descendida en la pelvis y que apoya en el crvix.
4) Buena dinmica uterina:
3 contracciones en 10 minutos.
Intensidad 25-50 mmHg.
Duracin > 30 segundos.

CLASIFICACION DE LAS ANOMALIAS EN EL TRABAJO DE PARTO.

Las anomalas en el Trabajo de Parto pueden ser clasificadas de acuerdo al perodo en que
se presentan.
En la fase latente, la nica anomala que se presenta es la prolongacin de la misma. En la
fase activa, se pueden presentar: una fase activa prolongada, detencin secundaria de la
dilatacin y una fase de desaceleracin prolongada. En el segundo perodo, se encuentran el
fallo del descenso, detencin del descenso y prolongacin del mismo. Puede incidir tambin
en parto precipitado, rpido.
Todas estas anomalas pueden reconocerse cuando se emplea la curva de Friedman. Esto
nos permite iniciar el anlisis del problema e ir a la bsqueda de la causa real que est
condicionando la anomala en el trabajo de parto, que puede residir en el motor del parto, en
el feto o la pelvis materna.

ANOMALIAS DEL MOTOR DEL PARTO.

Las contracciones uterinas durante el trabajo de parto van incrementando su frecuencia e
intensidad incrementando, por tanto, el trabajo uterino, expresado en Unidades Montevideo.
Este trabajo uterino, en el segundo perodo del parto se ve complementado por los esfuerzos
expulsivos maternos, necesarios para lograr la expulsin fetal. Las anomalas de este trabajo
uterino y de las fuerzas expulsivas maternas son causa frecuente de alteraciones del trabajo
de parto y parto. Dentro de ellas se encuentran la disfuncin hipotnica y la hipertnica.
La disfuncin hipotnica se caracteriza por una disminucin en la frecuencia e intensidad de
las contracciones, existiendo contracciones bifsicas, exponentes de un trabajo uterino
ineficiente, pudiendo ser primarias, si son causadas por un fallo intrnseco del msculo
uterino o secundarias, cuando resultan de una sedacin excesiva o uso de anestesia
regional.
En la disfuncin hipertnica, a pesar de que las contracciones son frecuentes e intensas,
stas no ejercen efecto sobre la dilatacin.
El mtodo ideal para establecer el diagnstico de estas alteraciones lo constituye el registro
interno de presin intrauterina.
TRASTORNOS DEL TRABAJO DE PARTO (Friedman).
I.

Fase latente prolongada.

II. Alteraciones por prolongacin.

Existe Desproporcin Cfalo-Plvica en un 33% de casos.
1. Fase activa de dilatacin prolongada.
2. Fase de desaceleracin prolongada.
3. Descenso prolongado de la presentacin.
III. Alteraciones por detencin.
Existe Desproporcin Cfalo-Plvica en un 50% de casos.
1. Detencin secundaria de la dilatacin.
2. Detencin del descenso.
3. Fallo del descenso.
I)

FASE LATENTE PROLONGADA.

Concepto.
Cuando la duracin de la fase latente es mayor de 20 horas en la nulpara y mayor de 14
horas en la multpara. Para su diagnstico es necesario precisar el momento de inicio del
trabajo de parto. Esto constituye un problema ya que la estimacin del inicio del trabajo de
parto depende de la apreciacin materna de la aparicin de contracciones regulares.
Etiologa.
En la nulpara la causa es un crvix inmaduro. En las multparas, ms del 50% de las fases
latentes sern falsos trabajos de parto.
Diagnstico.
Se debe diferenciar del final de una fase latente y de una fase de desaceleracin prolongada;
en sta, la alteracin se produce al final de la fase activa, mientras que en prolongacin de la
fase activa, la dilatacin lenta abarca toda la fase activa.

Condiciones que ayudan al diagnstico.

q

Paridad.
Ante una multpara con poco progreso a los 4 cm. de dilatacin es ms probable que est
en fase latente. La nulpara en esa circunstancia, es ms probable que tenga una
detencin temprana de la fase activa.

Grado de dilatacin cervical.

Un 60% de las gestantes estarn en fase activa del trabajo de parto si la dilatacin es de 4
cm., y el 90% lo estar si la dilatacin es de 5 cm.

Borramiento del Cuello.

Si el crvix est borrado en el 100% y la dilatacin es 3 cm., la gestante se encontrar
en una fase activa. Si el borramiento es igual o menor del 50%, estar en fase latente.

Diagnstico Diferencial.
1. Falso Trabajo de Parto.
Este diagnstico diferencial se establece por observacin continua de la gestante por un
perodo no menor de 2 horas. En las gestantes con fase latente del trabajo de parto, las
contracciones se mantendrn regulares con incremento de su intensidad y
modificaciones progresivas del crvix, lo que no suceder en las gestantes con falso
trabajo de parto en los que las gestantes mostraran contracciones irregulares que tienden
a disminuir en intensidad y frecuencia sin modificaciones cervicales.
Se puede tambin emplear un sedante ligero, si existe un falso trabajo de parto; las
gestantes dormirn durante un perodo de tiempo y despertarn sin contracciones.
2. Fin de la fase latente o detencin secundaria temprana de la dilatacin.
Este diagnstico diferencial se plantea cuando al examinar a una gestante esta presenta
una dilatacin de 3-4 cm. y presenta contracciones regulares sin progreso de la dilatacin
en las prximas horas. Es necesario establecer con la mayor precisin posible el
diagnstico ya que si se trata de una detencin secundaria hay que pensar en una
Desproporcin Cfalo-Plvica (DCP), mientras que si es una fase latente prolongada el
riesgo materno fetal es mnimo.
Conducta.
1. Se debe tomar en consideracin el estado de fatiga y ansiedad de la gestante.
2. Buscar la causa del problema.
3. Excluir causas iatrognicas.
4. Descartar la DCP.
5. Descartar alteraciones de la contraccin uterina (contracciones que duran menos de 40
seg. y con intensidad menor de 50 mmHg) o trabajo uterino menor de 100 U.Montevideo
en 10 minutos).
6. La amniotoma debe evitarse en gestantes con una fase latente prolongada.
7. Mantener una hidratacin adecuada.
Existen dos formas de manejar la fase latente prolongada:
1) Reposo con administracin de un sedante ligero.
Esto hace que la paciente dormite y se despierte a las 4-5 horas, bien en fase activa o se
compruebe un falso trabajo de parto.
Los inconvenientes de este mtodo estn dados por el hecho que la gestante se
encuentre en fase activa del trabajo de parto o que se prolongue la fase latente.
5

2) Administracin de Oxitocina.
Se debe realizar valoracin exhaustiva de la situacin obsttrica, recordando que la
sedacin puede prolongar la fase latente. En el uso de la Oxitocina empezar con 1
mU/min., aumentando la dosis cada 40-60 min., para obtener una respuesta uterina
adecuada. Generalmente las gestantes responden con menos de 8 mU/min.
El principal problema con este mtodo est dado por que la induccin es en ocasiones
larga, sobre todo si el cuello no es maduro. Esta prolongacin puede producir en la
gestante fatiga y ansiedad.
II) ALTERACIONES POR PROLONGACION.
1. PROLONGACION DE LA FASE ACTIVA.
Se caracteriza porque el progreso de la dilatacin es menor de 1,2 cm/hora en la nulpara y
de 1,5 cm/hora en la multpara. Constituye el trastorno ms comn de la fase activa del
trabajo de parto.
Etiologa.
1. DCP (28% de los casos).
2. Malposicin fetal.
Las posiciones occpito-transversa y occpito-posterior se hallan en el 76% de los casos.
3. Contracciones de poca intensidad y frecuencia.
4. Posicin en decbito supino.
5. Empleo de anestsicos.
Diagnstico.
q

La gestante debe de estar en un verdadero trabajo de parto.

La fase activa prolongada no debe confundirse con una fase de desaceleracin

prolongada; en sta, la alteracin se produce al final de la fase activa, mientras que en la
prolongacin de la fase activa el lento progreso de la dilatacin abarca toda la misma.

Al parecer, el tono uterino se incrementa con la fase activa prolongada.

El diagnstico requiere como mnimo 2 exmenes plvicos separados por 1 hora. El

diagnstico es ms preciso si la declinacin de la dilatacin cervical se calcula en un
perodo de 3-4 horas.

Conducta.
Depender de la causa que condicione el trastorno.
1. Excluir causas iatrognicas.
2. Descartar la DCP.
3. Descartar una posicin fetal anmala.
4. Descartar alteraciones de la contraccin uterina (contracciones que duran menos de 40
seg., con intensidad menor de 50 mmHg) o trabajo uterino menor de 100 U.Montevideo en
10 minutos).
5. Adopcin por la gestante del decbito lateral.
6. Oxitocina a dosis baja (como mximo 8 mU/min).
Si la actividad uterina es normal, no existen causas iatrognicas ni DCP, las gestantes
continuarn su trabajo de parto, que ser lento, no debindose olvidar los riesgos que sto
puede conllevar.

2. DETENCION SECUNDARIA DE LA DILATACION.

Se produce cuando la dilatacin cervical se mantiene igual durante 2 ms horas en la fase
activa del trabajo de parto. Se relaciona con un incremento de la operacin cesrea.
Etiologa.
1. DCP.
2. Contracciones inadecuadas.
3. Variedades de posicin transversas o posteriores.
4. Sedacin excesiva.
5. Anestsicos.
Conducta.
1. Descartar DCP.
2. Empleo de Oxitocina si no existe DCP y si se detectan alteraciones de la actividad uterina.
Por lo general, no se necesita administrar ms de 12 mU/min.Generalmente, segn
Friedman, el 85% de las gestantes responden con progreso de la dilatacin en un perodo
de 3 h. cuando la causa de la dilatacin es una alteracin de la dinmica uterina (poca
frecuencia, duracin o intensidad de las contracciones).
Algunas gestantes con detencin del progreso de la dilatacin y pelvimetra normal
pueden tener contracciones uterinas adecuadas, pudiendo ser en ellas peligroso la
estimulacin con Oxitocina.
3. Cesrea.
De no producirse el progreso de la dilatacin, pensar en la operacin cesrea, al igual que
si el progreso de la dilatacin es menor de lo que era antes de la detencin. La detencin
secundaria temprana de la dilatacin, con frecuencia es causada por una DCP. Si la
detencin recurre, el tratamiento ser la operacin cesrea.
3. FASE DE DESACELERACION PROLONGADA.
A veces es difcil de diagnosticar, a menos que se hagan exmenes plvicos repetidos. En
circunstancias normales, la fase de desaceleracin dura 54 minutos en la nulpara y 14
minutos en la multpara. Se habla de prolongacin cuando dura ms de 3 horas en la
nulpara y ms de 1 hora en la multpara. Es la menos frecuente de las anomalas
disfuncionales del trabajo de parto. Se asocia con gran frecuencia a trastornos del descenso
de la presentacin.
Etiologa.
1. Variedades de posicin Occpito-Sacra (O-S), Occpito-posteriores y transversas.
2. DCP.
3. Se asocia a distocia de hombros.
Conducta.
Depende de las caractersticas del descenso de la presentacin.
1. Descartar DCP.
Si el descenso de la presentacin es adecuado y la presentacin se encuentra por debajo
de un III Plano, la posibilidad de una DCP es pequea. Si la fase de desaceleracin se
presenta cuando la presentacin se encuentra en un plano alto y, sobre todo, si se
acompaa de una detencin del descenso, la posibilidad de una DCP es grande.
2. Si no existe DCP, estimulacin con Oxitocina.

Si la detencin se produce con la presentacin en un plano +1, la malposicin fetal, una

pobre actividad uterina, sedacin excesiva o anestesia epidural son las causas que la
producen. En estos casos se puede estimular la actividad uterina con Oxitocina o esperar
que pase el efecto del bloqueo anestsico.
III) ALTERACIONES POR DETENCION.
1. DESCENSO PROLONGADO DE LA PRESENTACION.
En muchas nulparas el encajamiento de la presentacin se produce antes del inicio del
trabajo de parto y el descenso posterior no se produce hasta el final del mismo. En otras
nulparas, donde el encajamiento no se produce antes de comenzar el trabajo de parto, ste
se inicia con el descenso prolongado.
Consiste en el descenso lento de la presentacin, < 1 cm/hora en la nulpara y < 2 cm/hora
en la multpara, siendo normal un descenso de 3,3 cm/hora en la nulpara y de 6 cm/hora en
la multpara.
Etiologa.
1. DCP.
2. Administracin de sedantes y anestsicos a la madre.
3. Variedades de posicin posteriores o transversas.
4. Asociada a macrosoma fetal.
5. Disminucin de las fuerzas expulsivas.
Diagnstico.
Mediante tacto vaginal con 1 hora de diferencia, aumentando la seguridad del diagnstico si
el perodo es de 2 horas con 3 exmenes plvicos.
Conducta.
1) Descartar las causas que lo condicionan, suspendiendo las mismas (sedantes o
anestsicos).
2) Si existe DCP, realizar cesrea.
La DCP es posible si hay prolongacin del descenso y macrosoma fetal. Tambin la
macrosoma fetal con variedades de posicin posteriores requiere cesrea.
3) Orientar a la gestante que se mantenga de pie.
4) Si la causa es una contractilidad uterina insuficiente, est indicado el uso de Oxitocina.
2. FALLO DEL DESCENSO.
El descenso activo usualmente comienza despus que la dilatacin cervical ha ido
progresando durante un tiempo, segn se observa en la curva de Friedman.
En las nulparas, se observa un incremento del descenso durante la fase de aceleracin
mxima. Es en este tiempo donde la velocidad del descenso se incrementa al mximo y se
mantiene hasta que la presentacin llega al suelo perineal.
El descenso, que generalmente comienza durante la fase de mxima dilatacin cervical, que
se observa durante la fase de desaceleracin y, especialmente, en el segundo perodo del
parto, en algunas gestantes no se produce y es lo que se conoce como fallo del descenso.

Etiologa.
1. DCP.
La mayora de las gestantes con fallo del descenso tienen una DCP asocindose,
adems, el mismo a anomalas del parto como detencin secundaria de la dilatacin o a
una prolongacin en el progreso de la misma.
Diagnstico.
Se realiza por medio de 2 exmenes vaginales separados de 1 hora en el 2 perodo del
parto.
Conducta.
1) Cesrea.
3. DETENCION DEL DESCENSO.
Cuando en un perodo de 1 hora no se produce movimiento del feto en el canal del parto en el
2 perodo del trabajo de parto.
Diagnstico.
Requiere un mnimo de 2 exmenes plvicos en 1 hora. El examinador no se debe confundir
con una bolsa serosangunea o con el modelaje de la cabeza fetal, que pudieran
incrementarse y hacer pensar que se ha producido el descenso.
Es recomendable el tacto vaginal y el examen abdominal con las maniobras de Leopold.
Etiologa.
1. Contracciones uterinas inadecuadas.
2. DCP
3. Variedades de posicin posteriores o transversas
4. Anestesia regional.
Manejo.
Buscar los factores etiolgicos:
1) Si existe DCP, realizar cesrea.
2) Si hay contracciones inefectivas, emplear Oxitocina. Si no hay respuesta en 3 horas, la
posibilidad de DCP es alta y se debe realizar cesrea.
La detencin del descenso se asocia a una morbilidad materno-fetal alta, siendo frecuente el
sufrimiento fetal, la distocia de hombros, as como la hemorragia postparto por desgarros o
atona uterina.

CARACTERES DE LA PELVIS NORMAL.

1. Conjugado diagonal normal (> 11,5 cm).
2. Paredes de la pelvis paralelas.
3. Espinas citicas no prominentes.
4. Sacro cncavo.
5. Angulo subpbico no agudo.
6. Presentacin ceflica de vrtice.
7. Descenso de la presentacin con la presin fndica.

SIGNOS DE DCP.
Examen Abdominal.
q

Feto grande.

Cabeza fetal desbordante.

Examen plvico.
q

Retraccin del crvix despus de la amniotoma.

Edema del crvix.

Cabeza que no apoya en el crvix.

Cabeza no encajada.

Bolsa serosangunea.

Deflexin de la cabeza.

Asinclitismo.

Otros:
q

Sensacin de pujos antes de la dilatacin completa.

Desaceleraciones, sobre todo tempranas, de la FCF.

Maniobra de Mller-Hillis negativa.

ANOMALAS DEL TRABAJO DE PARTO. RESUMEN

Nulparas

10

Multparas

Fase latente prolongada

> 20 h.

> 14 h.

Fase activa prolongada

< 1,2 cm/h.

< 1,5 cm/h.

Detencin secundaria de la dilatacin 2 h.

2 h.

Fase de desaceleracin prolongada

> 3 h.

> 1 h.

Retraso del descenso

< 1 cm/h.

< 2 cm/h.

Detencin del descenso

1h.

h.

MANEJO DE LAS ALTERACIONES DEL TRABAJO DE PARTO (1).

IDENTIFICAR RIESGO
q

Sufrimiento fetal.

DCP.

Patologas maternas que pudieran agravarse.

Agotamiento materno.

Infeccin amnitica.
NO

SI
Actuar de acuerdo al
mismo

11

MANEJO DE LAS ALTERACIONES DEL TRABAJO DE PARTO (2).

PACIENTES SIN RIESGO
1. IDENTIFICAR FASE LATENTE.
Tratamiento mdico: Observacin por 3 h.

Contracciones

Desaparecen

No desaparecen

Modificaciones cervicales

Falso trabajo de parto

Trabajo de parto

Fase latente prolongada

2. FASE ACTIVA.
Dinmica uterina adecuada

Dinmica uterina inadecuada

q Determinar variedad de posicin.

q Establecer tipo de anomala.

q Revalorar pelvis.

q Revaluar pelvis y variedad de posicin.

Anormal

Manejo individual

Normal

Conducta Expectante

Descartar:
q Sufrimiento Fetal.
q Posible Infeccin.
q Agotamiento Materno.

Empleo de Oxitocina

Vigilar:
q Signos de Infeccin.
q Sufrimiento Fetal.

No progreso

q Agotamiento materno.

en 3h. o ms

Progreso
Normal

q Grado de hidratacin materna.

q Estado emocional.

12

Valorar cesrea

Esperar

si tuvo DU adecuada

Parto Normal

PRESENT ACION DE CARA

Se produce por una hiperextensin de la cabeza fetal. Su incidencia vara entre el 0,47% y el
0,3% de todos los nacimientos.

CAUSAS QUE FAVORECEN LA PRESENTACION DE CARA.

A. Maternas:
1. Multiparidad.
2. Oblicuidad exagerada del tero.
3. Vientre pndulo materno.
4. Tumoraciones uterinas y parauterinas.
5. Estrechez plvica.
6. Alteraciones funcionales del segmento inferior.
B. Fetales:
1. Tumores del cuello:
Bocio congnito.
Higroma qustico.
Dan lugar a las presentaciones de cara Primitivas.
2. Malformaciones fetales:
Anencefalia.
Craneosquisis.
Dolicocefalia.
3. Exceso de volumen fetal (macrosoma).
C. Ovulares:
1. Insercin baja placentaria.
2. Polihidramnios.
3. Oligoamnios.
4. Circulares del cordn.

DIAGNOSTICO.
1. Puede establecerse por palpacin, mediante la cual puede encontrarse la protuberancia
frontal descendida en la pelvis; parece que el polo ceflico ocupa slo la mitad del
estrecho superior de la pelvis, lo cual se hace ms evidente en las variedades
transversas y posteriores.
Otro hallazgo caracterstico es el llamado "golpe de hacha", depresin formada entre la
columna cervical y el occipital.
El polo pelviano se encuentra hacia el mismo lado en que se encuentra colocada la
prominencia ceflica; la apreciacin del saliente occipital al mismo lado del dorso,
permite diferenciarla de la presentacin de vrtice.
2. La auscultacin permite apreciar con ms intensidad que en la presentacin de vrtice
los latidos cardacos fetales, sobre todo en las variedades anteriores porque la regin
precordial del feto se encuentra ms cerca de la pared uterina.

3. Al Tacto Vaginal, tacta la boca, la nariz y los huesos malares. La boca puede confundirse
con el ano, aunque se distinguen por:
El ano tiene esfnter con su tono y la boca no.
El ano est en la lnea media entre las tuberosidades isquiticas, mientras que la
boca y las prominencias malares forman las esquinas de un tringulo.
4. El diagnstico puede confirmarse por estudio radiolgico.

ASPECTOS DEL MECANISMO DEL PARTO.

La presentacin de cara, generalmente, es precedida por una presentacin de frente,
producindose por acentuacin de la deflexin a medida que la cabeza desciende en la
pelvis.
La rotacin interna tiene como objetivo llevar el mentn por debajo de la snfisis del pubis. A
menos que el feto sea muy pequeo, el parto no puede producirse sin esta rotacin anterior
ya que, de esta manera, el cuello fetal se pone en contacto con la superficie posterior de la
snfisis. De rotar en sentido posterior, el cuello fetal relativamente corto no puede extenderse
sobre la superficie anterior del sacro, que mide 12 centmetros de longitud, siendo imposible
la expulsin de la cabeza fetal.
Al producirse la rotacin y el descenso, el mentn y la boca aparecen en la vulva, la
superficie por debajo del mentn se apoya contra la snfisis y la cabeza es expulsada en
flexin apareciendo, en sucesin, sobre el margen anterior del perin, la nariz, los ojos, el
bregma y el occipucio. Tras la expulsin de la cabeza, el occipucio queda en contacto con el
ano, el mentn rota hacia el lado en que estaba originalmente dirigido, producindose la
expulsin de los hombros como en la presentacin de vrtice.

CONDUCTA.
Si hay anomalas pelvianas que condicionan una DCP, se realizar cesrea.
Un 50% de las variedades mento-posteriores rota a mento-anterior durante el trabajo de
parto; sto se produce, generalmente, en el segundo perodo del parto, no necesitndose
ninguna intervencin, mientras la dilatacin cervical y el descenso de la presentacin
progresen. De mantenerse la presentacin en una variedad mento-posterior, se debe realizar
cesrea.

PRESENT ACION PELVIANA

CONCEPTO.
La presentacin pelviana se caracteriza porque el polo pelviano del feto, acompaado o no
de las extremidades inferiores, se sita en ntima relacin con el rea del estrecho superior
de la pelvis y se encaja o tiende a encajarse en dicha posicin, por lo que constituye la
presentacin pelviana.

INCIDENCIA.
Despus de las 37 semanas, la incidencia de la presentacin pelviana oscila entre el 4 y 7 %.
Al inicio del tercer trimestre esta incidencia es de 14%.

CLASIFICACION.
A. Presentacin pelviana completa.
Cuando la extremidad pelviana del feto al encajarse se acompaa de los miembros
inferiores, o sea, los muslos flexionados sobre el abdomen, las piernas sobre los muslos,
estando colocados los pies por delante de la regin prepubiana del feto. Se le denomina
completa porque los miembros inferiores se consideran parte integrante de la
presentacin y al acompaar a las nalgas, la presentacin en su totalidad, es la que
penetra en la excavacin pelviana. Supone un 5-10% del total de pelvianas.
B. Presentacin pelviana incompleta.
Las nalgas fetales solas son las que abordan el estrecho superior de la pelvis Los
miembros inferiores han quedado extendidos por delante del cuerpo del feto o se han
anticipado a las nalgas, descendiendo en la excavacin pelviana totalmente extendidos o
flexionados a nivel de las rodillas.
Estas variantes de actitud dan lugar a tres modalidades de la pelviana incompleta:
1. Modalidad nalgas(50-75% de las pelvianas).
2. Modalidad rodillas.
3. Modalidad pies (20-24%).
La presentacin pelviana completa y su variante incompleta modalidad nalgas, son las que
se pueden observar durante el embarazo. Es fcil comprender que la longitud del eje uterino
impide que un feto a trmino permanezca de rodillas o de pies dentro del tero.

MORBIMORTALIDAD PERINATAL Y PRESENTACION PELVIANA

La mayora de la mortalidad y morbilidad asociadas al parto en pelviana se atribuye a tres
factores:
1. Compresin del cordn.
2. Presencia de un brazo nucal.
3. Dificultad en la expulsin de la cabeza ltima.
En la presentacin pelviana pueden presentarse las siguientes complicaciones: alta
mortalidad y morbilidad perinatales por parto difcil, bajo peso al nacer por parto pretrmino,
crecimiento intrauterino retardado o ambas, procidencia del cordn, placenta previa,
anomalas fetales e incremento de la operacin cesrea.
La mortalidad perinatal en este tipo de presentacin puede llegar a ser en el parto
transvaginal 13 veces mayor que en el parto de vrtice, siendo la morbilidad 5 veces mayor.
Esto est influido por el tipo de presentacin pelviana y la edad gestacional al momento del

parto, siendo las causas de mortalidad, las anomalas congnitas, la hipoxia, el trauma y la
prematuridad.
La incidencia de anomalas congnitas en la presentacin pelviana es de 6-18%, mucho
mayor que en la presentacin de vrtice (2-3%).
Fetos con trastornos caracterizados por disfuncin neuromuscular, hipotona o retardo
mental como el Prader-Willi, trisoma 18, distrofia miotnica y el sndrome de alcoholismo
fetal, tienen de 5 a 12 veces ms probabilidad de tener una presentacin pelviana. Tambin
los fetos con este tipo de presentacin tienen una frecuencia 3 veces mayor de presentar
una luxacin congnita de la cadera y de alteraciones a largo plazo en la funcin motora de
las extremidades inferiores.
El bajo peso al nacer por parto pretrmino y el retardo del crecimiento intrauterino, tambin
son causas del incremento de la morbimortalidad perinatal.
Schutte y cols., llegaron a la conclusin que es posible que la presentacin pelviana no sea
coincidente sino consecuencia de una mala calidad fetal. Hytten, Suzuki y Yamamuro
plantean que, de ser sto cierto, podra ser improbable que la intervencin mdica redujera la
mortalidad perinatal asociada a este tipo de presentacin. As, Nelson y Ellenberg refuerzan
este concepto al observar que una tercera parte de los nios con parlisis cerebral que
resultaron de una presentacin pelviana tenan malformaciones no cerebrales severas.
La puntuacin de Apgar al minuto de vida es menor en los recin nacidos en presentacin
pelviana nacidos por parto vaginal que cuando el parto es por operacin cesrea.

CAUSAS.
Las causas que condicionan la presentacin pelviana pueden originarse en el organismo
materno, en el feto o en los anejos ovulares.
Entre las causas de origen materno se encuentran las malformaciones uterinas, los tumores
uterinos y de regiones vecinas, las estrecheces plvicas, la tonicidad exagerada del msculo
uterino observada en algunas primigestas y la multiparidad, que favorecen la presentacin
pelviana al impedir la acomodacin fetal o dificultar la mudanza espontnea del feto, que
generalmente se produce alrededor de la semana 32.
Las causas de origen fetal estn dadas por: malformaciones fetales (hidrocefalia,
anencefalia), el embarazo mltiple, la prematuridad y los trastornos neuromusculares en el
feto (distrofia miotnica).
Entre las causas de origen ovular o debidas a los anejos fetales se sealan: la implantacin
placentaria en la regin corno-fndica, la insercin baja placentaria, el polihidramnios, el
oligoamnios, la brevedad real o accidental del cordn, que dan lugar a acomodaciones
viciosas del feto y entre ellas a la presentacin pelviana.

DIAGNOSTICO
A. DURANTE EL EMBARAZO.

Interrogatorio. Ofrece muy poca informacin. La gestante puede manifestar haber

tenido partos con presentaciones viciosas. En otras ocasiones, puede referir un dolor
en el fondo del tero que hace sospechar la posibilidad de que la cabeza fetal se
encuentre en dicho sitio.

La inspeccin tampoco brinda datos de importancia ya que en la presentacin pelviana

el eje uterino siempre es longitudinal.

Palpacin. Constituye el mtodo de exploracin ms valioso para el diagnstico,

constituyendo el carcter que permite el diagnstico con mayor precisin, la palpacin
en el fondo del tero de una tumoracin redondeada, lisa y de consistencia dura (sea)
de fcil peloteo.

El signo caracterstico para el diagnstico lo constituye la apreciacin del surco del

cuello.

Auscultacin. El foco fetal se encuentra situado ms alto que en la presentacin

ceflica encontrndose a nivel del ombligo o algo ms alto an.

B. DURANTE EL TRABAJO DE PARTO.

q

Adems de los datos sealados, el tacto vaginal proporciona elementos para un

diagnstico mas exacto, reconocindose la extremidad pelviana como una tumoracin
redondeada blanda, lisa, con el pliegue interglteo, en cuyo fondo aparece la cresta
sacra (punto gua de la presentacin).

Si se trata de una presentacin pelviana completa, se puede percibir en uno de los

costados la presencia de uno o de los dos pies, que se diferencian de la mano en que
ofrecen los maleolos y el taln como puntos salientes fijos, sin presentar la oponencia
del pulgar caracterstica de la mano.

El tacto vaginal permite apreciar tambin el coxis que constituye el punto gua de la
posicin.

La presencia de uno o ambos miembros inferiores ocupando una posicin ms declive

que las nalgas no se debe considerar una procidencia y s como un descenso, por
constituir partes integrantes de la presentacin, lo que no sucede en la procidencia.

TIEMPOS DEL MECANISMO DEL PARTO EN LA PRESENTACION PELVIANA.

1. Reduccin de la extremidad pelviana por compresin de sus partes blandas y un
mayor adosamiento de los miembros inferiores. Reduccin por apelotonamiento.
En virtud de sto, se reduce el dimetro sacro-pretibial, prevaleciendo el dimetro
bitrocantreo que mide 9,5 cm., y que regir todo el mecanismo del parto.
De tratarse de una presentacin pelviana completa, si el apelotonamiento no es suficiente
para lograr la reduccin, se puede producir un desdoblamiento ascendente de los
miembros (la presentacin se transforma en una incompleta modalidad nalgas) o
descendente (transformndose en una modalidad incompleta pies o rodillas). Si la
presentacin es una pelviana modalidad nalgas primitiva, apenas necesitar de una
reduccin para cumplir el primer y segundo tiempo del mecanismo del parto,
encontrndose con mucha frecuencia encajada al final de la gestacin.
2. Penetracin de la extremidad pelviana en la excavacin, franqueando el estrecho
superior de la pelvis. Encajamiento y descenso de las nalgas.
El dimetro bitrocantreo se coloca en relacin con uno de los dimetros oblicuos del
estrecho superior de la pelvis realizando el descenso en un ligero asinclitismo posterior.
3. Direcciones contrapuestas de los dimetros de ingreso y de egreso. Necesidad de
orientacin del dimetro bitrocantreo en relacin con las dimensiones de la
pelvis. Rotacin interna de la extremidad pelviana del feto.
Estando las nalgas en el suelo perineal, la cadera anterior rota hacia delante colocando su
trocnter debajo de la snfisis del pubis, rotacin que es siempre la misma cualquiera que
sea la variedad de posicin. Esta rotacin interna hace que el dimetro bitrocantreo
coincida con el coxis-subpubiano, o se le aproxime con una ligera oblicuidad, quedando la
cadera posterior alojada en la concavidad del sacro.
4. Desprendimiento de la extremidad pelviana primero y de los hombros despus por
la inflexin lateral de la columna vertebral del feto.
Terminada la rotacin interna, la cadera anterior queda fija debajo de la snfisis tomando
as su punto de apoyo; por un movimiento de inflexin lateral del tronco fetal, la cadera

posterior recorrer el suelo perineal, apareciendo progresivamente en la vulva las distintas

partes del polo pelviano. Es en este momento que la cadera anterior realiza un ligero
movimiento de descenso y avanza algo ms; las nalgas se yerguen a travs de la vulva
quedando como empinadas a la vista del obstetra.
La extremidad pelviana libre en el espacio realiza un ligero movimiento de rotacin externa
simultneo con el que realiza el trax fetal acompaado de los miembros superiores para
penetrar y descender oblicuamente en la excavacin siguiendo el mismo dimetro que
utilizo el bitrocantreo para encajarse. Seguidamente, los hombros tienen que rotar
intrapelvianamente para colocar el dimetro biacromial en relacin con el coxis
subpubiano, de manera que el hombro anterior permanezca fijo en el subpubis para que el
posterior recorra la concavidad del sacro, para terminar el desprendimiento del tronco fetal
acompaado de los brazos.
Mientras este proceso tiene lugar la cabeza fetal, arrastrada por el peso fetal y empujada
por la contraccin uterina y los esfuerzos del pujo, penetra simultneamente en la
excavacin, ms o menos flexionada en situacin oblicua y utilizando el dimetro contrario
al que tom el bitrocantreo para encajarse.
5. Movimiento de restitucin que realizan los hombros fuera de la vulva y que es
pasivo al activo que ejecuta la cabeza intrapelvianamente. Rotacin interna de la
cabeza y externa del cuerpo fetal.
La cabeza continua su descenso hasta llegar en situacin oblicua al suelo perineal
realizando entonces su rotacin interna. Al terminar este tiempo el dorso del feto se
encuentra mirando hacia arriba y adelante.
6. Desprendimiento de la cabeza ltima por un movimiento de flexin progresiva.
Tomando como punto de apoyo el suboccipucio, la cabeza comienza un movimiento de
flexin que permite a la cara y a la frente recorrer el suelo pelviano hasta desprenderse.

COMPLICACIONES.
Tres factores son responsables de la dificultad en la expulsin de la cabeza fetal en el parto
en pelviana: 1) Atrapamiento de la cabeza por un crvix incompletamente dilatado; 2)
Hiperextensin de la cabeza fetal; 3) Desproporcin no reconocida entre el tamao de la
cabeza fetal y las dimensiones de la pelvis.
1. Atrapamiento de la cabeza fetal.
Esta complicacin es una causa importante de asfixia fetal, siguiendo a la prematuridad
como causa de mortalidad perinatal en la pelviana.
La cabeza fetal puede quedar atrapada por encima de un cuello insuficientemente
dilatado.
Las consecuencias son: demora en la expulsin de la cabeza, asfixia fetal, dao cerebral
y muerte. Este problema ocurre ms frecuentemente en el feto pretrmino, en el que la
diferencia entre los dimetros de la cabeza y el cuerpo son mayores que en el feto a
trmino. Una situacin tpica que lleva a esta complicacin est dada por la gestante que
llega en trabajo de parto pretrmino con las membranas protruyendo a travs del crvix y
una dilatacin incompleta, que confunde al operador como si fuera completa. Al romperse
las membranas se produce la expulsin del cuerpo fetal, quedando retenida la cabeza con
el crvix alrededor del cuello fetal.
Esto puede suceder en una frecuencia de 88/1.000 partos en pelviana, incrementando
esta complicacin la morbimortalidad perinatal.
No existe un mtodo que permita identificar tempranamente los fetos que presentarn
esta complicacin; por lo que la mejor poltica es asumir que todo feto prematuro en

pelviana, tiene la posibilidad de presentarla, ni crementndose la misma en los ms

pequeos, en las nulparas y en las presentaciones altas.
La conducta ms rpida y efectiva ante esta complicacin es la realizacin de las
incisiones de Duhrssen, teniendo siempre en cuenta los riesgos inherentes a las mismas,
o la administracin de un tocoltico para favorecer la relajacin uterina y poder extraer la
cabeza fetal.
2. Hiperextensin de la cabeza fetal.
Se presenta en el 3-5% de las pelvianas (ngulo entre la columna vertebral y la mandbula
mayor de 105 grados o un ngulo mayor de 90 grados entre la columna torcica superior
y la cervical). Se le denomina a esta actitud fetal feto mirando las estrellas.
La causa de la hiperextensin de la cabeza con frecuencia es desconocida, sealndose
como posibles causas las circulares del cordn, hipertona congnita de los msculos del
cuello, bocio fetal y quistes en el cuello.
Se asocia a una morbimortalidad perinatal alta, as como a la trisoma 21. La
hiperextensin puede persistir despus del nacimiento por semanas o meses.
La deflexin puede presentarse durante el parto pero puede ser evitable. Como regla,
mientras ms manipulaciones innecesarias se realicen sobre el feto, mayor la
probabilidad de una hiperextensin yatrognica de la cabeza fetal y de extensin de los
bazos o de un brazo nucal.
Se considera que una hiperextensin de la cabeza fetal una vez comenzado el trabajo de
parto es una indicacin de cesrea.
3. Prolapso del cordn umbilical.
La incidencia de esta complicacin vara con el tipo de presentacin pelviana. La menor
incidencia se presenta en la variedad nalgas franca (0,5%); en las nalgas completas es de
4-5%, y en el resto de las modalidades de es del 10%.
4. Brazo nucal.
Una demora en el parto de la cabeza fetal puede ser producida por la extensin de los
brazos y sobre todo si uno o ambos se colocan por detrs de la nuca, siendo una
complicacin vista con frecuencia en la extraccin total o parcial del feto en pelviana.
Esta posicin de los brazos incrementa el dimetro del polo ceflico, dificultando el parto
de la cabeza a menos que los brazos se desplacen de esta posicin anmala,
desplazamiento que puede ser en ocasiones fcilmente realizado y en otras muy
traumtico para el feto, siendo incluso necesario la fractura del hmero o la clavcula.
Una traccin indebida de los hombros cuando stos aparecen, puede producir la
extensin de los mismos sobre la cabeza o colocarse por detrs de la nuca fetal a medida
que se produce la rotacin para el parto. Si un hombro no sale espontneamente, el
operador colocar 2 dedos a lo largo del hmero del feto, deslizando la extremidad
superior sobre el pecho del feto, para efectuar la salida de los hombros. El hmero no
debe de asirse, ya que sto aumenta la posibilidad de su fractura, debindose evitar la
presin transversal en los huesos largos. El brazo nucal puede ser tambin liberado
mediante la rotacin manual del feto, de manera que al realizar sta, se traiga el brazo
atrapado hacia abajo a travs de la cara del feto.
5. Trauma fetal.
Constituye la tercera causa de muerte perinatal en esta presentacin. Un estudio report
que la hemorragia traumtica fue la causa de muerte en el 43% de los partos en pelviana.
Los traumas del sistema nervioso central se presentan con ms frecuencia cuando la
cabeza se halla hiperextendida.

Un nmero importante de traumatismos fetales son resultado de manipulaciones durante

la expulsin fetal. Por ejemplo, la osteodiastasis occipital es un dao causado por la
presin suprapbica sobre la cabeza fetal en el momento de la expulsin. La misma se
asocia a desgarros tentoriales y hemorragias intraventricular y subdural.
La parlisis de Erb y la del nervio facial pueden producirse durante el parto vaginal , siendo
comn y severos los traumatismos musculares predominantemente en miembros
inferiores, genitales y regin anal, pudiendo tambin sufrir daos traumticos, el hgado,
las suprarrenales y el bazo.
Los mecanismos del trauma estn muy directamente relacionados al nmero de
manipulaciones que se ejecuten durante el parto que, a su vez, estn directamente
relacionadas con las dificultades encontradas durante el proceso.
Una desproporcin cfalo-plvica no diagnosticada, es causa importante de traumatismos
fetales, no garantizando la multiparidad la existencia de una pelvis adecuada para un parto
no traumtico a menos que la gestante tenga un hijo previo con un peso mayor al
calculado para el feto actual, por lo que es necesario una valoracin lo ms exacta posible
de la pelvis materna para reducir el riesgo de esta complicacin.
El parto rpido de la cabeza fetal constituye otra situacin de riesgo de traumatismo fetal,
recomendndose por algunos autores el empleo del frceps de Piper para disminuir este
riesgo. Este instrumento tambin se ha recomendado para evitar traumatismos en la boca
y la garganta durante la extraccin de la cabeza por la maniobra de Mauriceau no bien
efectuada, as como para evitar la hemorragia intracraneal asociada a la salida brusca de
la cabeza del feto.
Aunque el parto por cesrea reduce los traumatismos fetales, stos ocurren con ms
frecuencia en el parto en pelviana que en el de vrtice, sea el parto por va vaginal o por
cesrea.

MANEJO.
El manejo de la presentacin pelviana es complejo, sobre todo porque mucha de la
informacin que se tiene para la toma de decisiones, proviene de estudios retrospectivos y
no controlados.
A. DURANTE EL EMBARAZO.
Siempre que se diagnostique una presentacin pelviana en el tercer trimestre del
embarazo se debe intentar cambiarla a una ceflica por medio de la versin externa, dado
que la disponibilidad de la ecografa, del monitoreo fetal electrnico y los agentes
tocolticos han favorecido la realizacin de este proceder.
Se considera que un programa activo de versin externa podra reducir la incidencia de la
presentacin pelviana (del 3-4% en el momento del parto aproximadamente a la mitad).
Sin embargo, Zhang y cols., consideran que la tasa global de cesreas no se podra
reducir en ms del 2%. No todos los autores aceptan que la versin externa produzca una
disminucin de la frecuencia del parto de nalgas y consideran que el beneficio de su
realizacin debe ser cuidadosamente analizado.
FACTORES RELACIONADOS CON EL EXITO DE LA VERSION EXTERNA.
1. Multiparidad.
2. Edad gestacional preferentemente de 36 semanas ya que ya que a partir de la misma
la posibilidad de una versin espontanea disminuye y el liquido amnitico alcanza su
volumen pico alrededor de esta edad gestacional.
3. Lquido amnitico normal.
4. Placenta localizada en cara posterior.

5. No localizacin corno-fndica de la placenta.

6. Nalgas franca.
7. Polo pelviano no fijo en la pelvis.
8. Columna vertebral fetal localizada a los lados del tero.
9. No obesidad materna.

a) Condiciones que obligan a suspender o no realizar la Versin Externa.

1. Molestias en la madre.
2. Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal. Incremento o disminucin de la FCF en
un 15% o ms en relacin con la basal.
3. Aparicin de hipertona uterina.
4. Hipertensin arterial severa.
5. Incisiones uterinas previas.
6. Embarazo mltiple.
7. Evidencias de insuficiencia placentaria con CIUR severo.
8. Presentacin de nalgas franca.
9. Versin difcil de realizar.
10. Placenta previa en cualquiera de sus tipos.
11. Pelvis estrecha.
12. Feto muerto o malformado severo.
13. Membranas rotas.
14. Oligoamnios.
15. Placenta anterior.
16. Nalgas encajadas.
17. Madre Rh negativa sensibilizada.
18. Malformaciones uterinas.

b) Complicaciones.
1. Sufrimiento fetal.
2. Hematoma retroplacentario.
3. Rotura prematura de membranas.
4. Ruptura uterina.
5. Hemorragia feto-materna.
6. Isoinmunizacin Rh.
7. Muerte fetal.

c) Tcnica.
Se debe realizar en un departamento de fcil comunicacin con la unidad de prepartospartos. Previamente se debe de realizar un examen ecogrfico, para determinar el
volumen de lquido amnitico, la posible edad gestacional, el peso aproximado del feto,
el sitio de insercin placentaria, descartando la posibilidad de anomalas congnitas. A
continuacin, se realiza un monitoreo electrnico no estresado de la FCF. Si es

normal, se procede a administrar el tocoltico, intentando la versin 20 minutos ms

tarde. Cuando el tero est completamente relajado, se comienza la versin
desplazando las nalgas de la pelvis materna usando ambas manos. Se intenta primero
la versin en sentido ventral del feto y si no resulta exitosa la misma, se intenta la
tcnica en sentido contrario. Terminado el proceder, exitoso o no, se realiza un nuevo
control de la FCF.
En las mujeres Rh negativas no sensibilizadas se debe de administrar globulina anti-D.
Si el feto retorna a una presentacin pelviana despus de una versin exitosa, se
puede intentar una segunda versin, siempre que se reanalicen las condiciones para
determinar si es posible su realizacin.
B. DURANTE EL TRABAJO DE PARTO Y PARTO.
En el manejo intraparto, lo primero es realizar una evaluacin exhaustiva en busca de
factores que contraindiquen el parto transpelviano.
Existen diferencias fundamentales entre el trabajo de parto y parto en la presentacin
pelviana y la de vrtice, ya que en la pelviana van saliendo al exterior sucesivamente
partes de mayor tamao y menos comprimibles. Debe existir un progreso adecuado del
trabajo de parto, debiendo ser la dilatacin rpida. Se seala por algunos que la duracin
lmite del trabajo de parto en la nulpara debe ser de 10 horas y en la multpara de 5 horas.
Si lograda la dilatacin completa no se produce la expulsin en un perodo de 45-60
minutos, debe abandonarse el intento de parto vaginal.
En el feto a trmino puede ser esencial cierto grado de modelaje de la cabeza para que
pueda atravesar con xito el canal del parto. Esto puede retrasar el parto mientras la
cabeza se acomoda a la pelvis, con el riesgo de hipoxia y acidosis o, al tratar de forzar su
salida, se pueden producir traumatismos por compresin, traccin o ambas.
La induccin del trabajo de parto con oxitocina en la presentacin pelviana es defendida
por unos y condenada por otros. Algunos la consideran como una contraindicacin
absoluta en el parto disfuncional. La prolongacin o detencin de la dilatacin y del
descenso de la presentacin pueden ser expresin de grados relativos de desproporcin;
estos grados menores de desproporcin conllevan una mayor probabilidad de parto difcil
y traumtico en la presentacin pelviana.
La conduccin del trabajo de parto se ha asociado con mayores tasas de mortalidad
perinatal y con puntuaciones de Apgar ms bajas.
No existen estudios aleatorios sobre la mejor va el parto en fetos pretrmino en
presentacin pelviana, por lo que no se ha podido dilucidar si los fetos de muy bajo peso
se benefician o no por la operacin cesrea. Sin embargo, en la mayora de las
presentaciones pelvianas se recurre al parto por cesrea.
Cuando el feto en pelviana es de muy bajo peso, y existe adems un oligoamnios, la
cabeza fetal puede quedar atrapada, al ser comprimida por la contraccin del miometrio
alrededor de la misma. La incisin uterina vertical, es recomendada en los fetos muy
prematuros en presentacin pelviana. Esta incisin debe comenzar en la porcin inferior
ms fina del tero, permitiendo la entrada fcil a la cavidad uterina. A continuacin, la
misma se extiende en sentido ceflico sin romper las membranas si se encuentran
sanas.
El examen ultrasonogrfico puede ser de utilidad, al permitir localizar la exacta posicin
del feto muy pretrmino, permitiendo la realizacin de una incisin adecuada y una
extraccin fetal ms fcil.
La incisin vertical asegura un nacimiento atraumtico ya que anatmicamente no existe
un segmento inferior antes de las 28 semanas. La porcin ms inferior del cuerpo tiene un
ancho no mayor de 3 cm. y el dimetro biparietal es de 7 cm. en esa edad gestacional,

por lo que existe el peligro de que, si se realiza una incisin transversal, sta se extienda
lateralmente afectando los vasos en el ligamento ancho, con la probabilidad de una
hemorragia.
Existen evidencias de que el parto vaginal para el segundo gemelar es una opcin
aceptable, aun si se trata de un feto con bajo peso.
Se discute el papel que puede desempear la radiologa en el manejo intraparto de la
presentacin pelviana. Muchos autores consideran que el mtodo es inadecuado para
seleccionar las gestantes que tendrn dificultades en el parto. Generalmente, el estudio
radiolgico se indica para valorar la actitud fetal y los dimetros de la pelvis; sin embargo,
hay que recordar que esta actitud puede cambiar en el curso del trabajo de parto y en el
perodo expulsivo y que no slo los dimetros de la pelvis, sino tambin su forma, son
importantes para una expulsin fetal sin complicaciones.
Recientemente se ha comenzado a emplear la radiografa digital para la pelvimetra, que
permite obtener medidas ms precisas con menos artefactos y considerablemente
menos exposicin a las radiaciones.
Se debe de realizar un monitoreo, preferentemente electrnico, de la FCF y de las
contracciones uterinas si se decide intentar el parto transpelviano. Durante el trabajo de
parto se pueden presentar desaceleraciones variables ligeras o precoces. Si las variables
son severas o se acompaan de una variabilidad disminuida o ausente, son indicativas de
sufrimiento fetal.
La presencia de sufrimiento fetal o de anomalas en el progreso del trabajo de parto son
indicaciones de terminar el parto por cesrea.
Se puede realizar el estudio del pH fetal de la sangre obtenida de las nalgas del feto para
establecer el grado de afectacin fetal en casos muy bien seleccionados.
CONTRAINDICACIONES PARA EL PARTO VAGINAL.
1. Feto grande.
2. Cualquier grado de estrechez o forma desfavorable de la pelvis.
3. Cabeza hiperextendida.
4. Ausencia de trabajo de parto con indicaciones maternas o fetales para el parto como
preeclampsia o rotura prematura de membranas de ms de 12 horas.
5. Disfuncin uterina.
6. Presentacin con descenso de uno o ambos pies.
7. Retardo del crecimiento intrauterino severo.
8. Muerte perinatal previa o nios con traumatismos obsttricos en embarazos previos.
9. Deseo de esterilizacin.
10. Para algunos, la edad gestacional menor de 35 semanas.
11. Dimetro biparietal mayor de 10 cm.
12. Patologas de los anejos.
13. Patologas maternas.
14. Historia previa de infertilidad.
El frceps de Piper es recomendado por muchos obstetras para la extraccin de la
cabeza ltima ya que facilita un ngulo adecuado de traccin de la misma, ayudando a
mantener la posicin flexionada de la cabeza en el suelo de la pelvis.

Las membranas deben mantenerse integras el mayor tiempo posible ya que la presin de
las mismas, pueden ayudar a dilatar el crvix as como a prevenir el prolapso del cordn y
su compresin.
Aun en el parto por cesrea se necesita una buena habilidad del operador, no estando
excluidos los riesgos de morbilidad en el recin nacido.
CRITERIOS PARA PERMITIR EL PARTO TRANSPELVIANO.
1. Examen ultrasonogrfico para excluir anomalas congnitas, determinar el sitio de
insercin placentaria, extensin de la cabeza fetal, tipo de presentacin, y estimado de
peso fetal.
2. Embarazo nico, modalidad nalgas franca y estimado de peso comprendido entre
2500-3800 gramos.
3. Pelvis suficiente con un dimetro promonto-retropbico igual o mayor de 11cm, un
dimetro transverso igual o mayor de 12.5 cm. y un dimetro transverso del estrecho
medio igual o mayor de 10 cm. y un anteroposterior de 11.5 cm o ms. Las pelvis
ginecoide y antropoide resultan ms favorables que las platipeloide y androide.
4. Obstetra con experiencia en este tipo de parto y asistente tambin con experiencia.
Deben adems estar presentes el anestesilogo y el neonatlogo.
5. No existencia de indicaciones maternas ni fetales para la cesrea (placenta previa, fallo
del progreso de la dilatacin o del descenso de la presentacin, sufrimiento fetal).
6. Hay autores que aceptan para permitir el parto transvaginal un peso fetal comprendido
entre 1,500-4000 gramos, no considerando la nuliparidad como una contraindicacin
para el mismo.
7. Proporciones corporales del feto simtricas.
8. Cabeza flexionada.
MANIOBRAS.
1. Maniobra de Bracht.
Se basa en que el cuerpo fetal, al expulsarse, gira alrededor de la snfisis del pubis con
el tronco en lordosis y dirigido pronunciadamente hacia delante, conservndose sus
extremidades dispuestas siempre contra la cara ventral del mismo.
La maniobra consiste en que, conforme aparezca el ngulo del omoplato, se toma el
tronco y sus muslos, exagerando la lordosis, favoreciendo de esa manera la tendencia
fetal a girar alrededor de la snfisis del pubis. Para conseguir la salida de la cabeza, se
debe continuar doblando el feto en el mismo sentido sin ejercer tracciones,
manteniendo el ayudante la compresin sobre el fondo del tero.
2. Maniobra de Mauriceau-Veit-Smellie.
Esta maniobra contribuye a mantener la flexin de la cabeza para facilitar su salida
durante la extraccin fetal en la cesrea o cuando la flexin de la cabeza no se ha
producido en el parto transpelviano.
La mano del operador se coloca de manera que sus dedos ndice y cuarto dedo se
colocan sobre el maxilar y el dedo medio se introduce en la boca del feto por encima de
la lengua realizando tracciones sobre el maxilar inferior para provocar la flexin de la
cabeza, descansando el cuerpo fetal sobre la mano y el antebrazo del operador. La
mano opuesta, coloca el dedo ndice y medio a modo de horqueta sobre cada uno de
los hombros comprendiendo el cuello fetal, brindando as un punto de apoyo y una
ayuda ms en la traccin que se realiza.

10

Un ayudante mantendr una presin sobre el fondo uterino con la finalidad de favorecer
la flexin de la cabeza fetal.
3. Maniobra de Mc Roberts.
Utilizada en la distocia de hombros, puede ser til en determinadas ocasiones para
extraer la cabeza fetal cuando otros procederes fallan.
4. Maniobras para la extraccin de los miembros.
Se tratar de descender primero el brazo posterior, por la facilidad que brinda la
concavidad del sacro. Se emplear la mano que en semipronacin mire por su cara
palmar a la regin dorsal del feto. Se introducir en la vagina, siguiendo el dorso, en
busca del hombro primero y del brazo posterior despus, habindose elevado,
tomados los pies por un ayudante, el cuerpo fetal. La mano introducida en la vagina
recorre el brazo del feto hasta llegar a la flexura del codo, realizando con el dedo ndice
una suave presin hacia abajo que obligar al brazo a deslizarse por delante de la cara
del feto. Descendido el brazo posterior, se proceder a introducir la mano por debajo
de la snfisis del pubis en busca del hombro anterior y por el mismo mecanismo se le
har descender.
Si el hombro anterior es el ms accesible se proceder primero a su extraccin.
Si descendido el hombro posterior, resulta difcil la extraccin del hombro anterior, se le
imprimir un movimiento de rotacin a todo el cuerpo fetal transformndose la cadera
posterior en anterior y, con ello, se hace ms accesible el brazo anterior.
5. Maniobra de Mller.
Consiste en la liberacin, primero del brazo anterior y despus del posterior,
sostenindose el feto por la cintura.
6. Liberacin clsica de los brazos.
Liberacin del brazo posterior traccionando las piernas del feto hacia el pliegue inguinal
materno. Despus, rotacin del mismo de manera que el brazo a liberar pase a
situarse hacia atrs en la concavidad sacra. Nueva traccin de las piernas del feto en
direccin al pliegue inguinal materno, liberndose el segundo brazo. Esta maniobra se
asocia a un alto riesgo de dao fetal.

11

M ADURACION CERVICAL E INDUCCION DEL PART O

MADURACION CERVICAL.
ESTADO Y COMPOSICION DEL CERVIX.
Al final del embarazo, el crvix experimenta una serie de cambios bioqumicos y fsicos que
van modificando su estructura, favoreciendo su borramiento y dilatacin durante el trabajo de
parto.
A nivel molecular se produce un incremento en la concentracin y actividad de las
colagenasas, que transforman el tejido colgeno del crvix, permitiendo su dilatacin. Esto
se manifiesta clnicamente por reblandecimiento, acortamiento y apertura del crvix.
El cuello uterino est estructuralmente constituido por msculo liso, colgeno y tejido
conectivo que constituyen la sustancia base donde se forman componentes importantes del
crvix: los glucosaminoglicanos (dermatn-sulfato, condroitn-sulfato y cido hialurnico).
El contenido muscular del crvix vara de arriba hacia abajo (25% vs 6%), no tomando parte
importante en el proceso de maduracin cervical, que se ve favorecido a medida que
disminuyen las concentraciones de colgeno y protenas. La prdida de colgeno se produce
por digestin proteoltica del mismo, por accin de las colagenasas, presentes en el cuello
uterino y activadas al final del embarazo por una relacin estrgenos/progesterona elevada.
Los glucosaminoglicanos desempean tambin un papel importante en el proceso de
maduracin cervical, al producirse una variacin en las cantidades relativas de varios de
ellos, incrementndose el cido hialurnico y disminuyendo el dermatn-sulfato y condroitnsulfato. El dermatn-sulfato y el condroitn-sulfato se fijan fuertemente a las fibras colgenas,
anclndolas en la estructura cervical, proporcionando una estructura firme y cerrada durante
el embarazo; al final del mismo, la activacin de las enzimas que digieren las fibras
colgenas, junto con la disminucin de dermatn y condroitn sulfato, convierten al crvix en
una estructura flexible y distensible. El incremento en cido hialurnico y en el contenido de
agua, seran los responsables de la textura blanda y frgil del cuello uterino.
La aparicin de puentes de unin entre las clulas miometriales est influida por hormonas y
otros factores.
Parece que existe un sistema de respuesta nica, por medio del cual los puentes de unin
entre las clulas, la activacin de las contracciones y la maduracin cervical, ocurren de
manera coordinada.
Las Prostaglandinas desempean un papel crucial en este proceso ya que inhiben (E2 y F2alfa) el secuestro del calcio ATP-dependiente en el retculo sarcoplasmtico y, de ese modo,
actan incrementando la concentracin de Ca++ citoslico, un proceso que lleva a la
activacin de la cinasa de la cadena ligera de miosina, a la fosforilacin de la miosina y, de
ese modo, a la interaccin de la miosina fosforilada y la actina. Al mismo tiempo, las
Prostaglandinas E2 y F2-alfa actan causando la rpida aparicin de puentes de unin,
mientras las Prostaciclinas los inhiben.
La PGE2 y PGF2-alfa inducen los cambios que llevan a la madurez cervical, o sea,
activacin de las colagenasas y alteracin de las concentraciones relativas de
glucosaminoglicanos.
Los estrgenos parecen estar ms estrechamente relacionados con la sntesis acelerada de
prostaglandinas.
Tambin, la relaxina acta favoreciendo la madurez cervical mientras mantiene el tero en un
estado de reposo, posiblemente acelerando la formacin de prostaciclinas en el miometrio.

EVALUACION DEL ESTADO DEL CERVIX.

El ms conocido de todos los sistemas de puntuacin para evaluar el cuello es el Sistema de
Puntuacin de Bishop, diseado originalmente en 1964 por Edward Bishop, que incluye 5
parmetros, con una puntuacin total de 13 puntos, como mximo. De los 5 parmetros, no
todos corresponden a caractersticas del cuello; por esa razn, Bishop originalmente lo
denomin "Sistema de puntuacin plvico", aunque el uso posterior lo llev a llamarse Test
Cervical de Bishop.
En su publicacin original, Bishop pone especial nfasis en que este sistema de puntuacin
permite establecer un pronstico de las probabilidades de que se pueda resolver el parto por
va vaginal o por cesrea y del tiempo aproximado que puede demorar la finalizacin del
mismo. Tambin, explica que con una puntuacin de 9 o ms no tuvo fracasos de induccin
y que la duracin promedio del parto es de unas 4 horas. En caso de que no existan las
condiciones indispensables para indicar una induccin de parto, se asiste a un mayor riesgo
de que la duracin del parto se prolongue en forma indeseable, disminuyendo las
posibilidades de xito. El Sistema de Puntuacin de Bishop es perfectamente aplicable tanto
a nulparas como a multparas con una edad gestacional por encima de las 36 semanas.
Sistema de Puntuacin de Bishop
Factor

Puntuacin
0

Posterior

Medio

Anterior

---

Borramiento cervical (%)

0-30

40-50

60-70

80

Consistencia cervical

Firme

Media

Blanda

---

Dilatacin cervical (cm)

Cerrado

1-2

3-4

Plano de la presentacin

II

III

> III

-3

-2

-1

+1/+2

Posicin del crvix

Porcentaje de Fallos en la Induccin

5-8

5%

20%

METODOS PARA LA MADURACION CERVICAL.

A. Mtodos Mecnicos.
1. Decolamiento de las membranas.
2. Dilatadores osmticos.
3. Dilatadores mecnicos.
B. Mtodos Mdicos.
1. Estrgenos.
2. Prostaglandinas E2.
3. Oxitocina.
4. Relaxina.
5. Mifepristone (RU-486).
C. Mtodos Miscelneos.
1. Estmulo de las mamas y del pezn.

A. METODOS MECANICOS.
1. DECOLAMIENTO DE LAS MEMBRANAS.
Es un mtodo de eficacia cuestionable. Requiere la presencia de un crvix lo
suficientemente permeable como para permitir la introduccin de un dedo, que se
mueve alrededor del segmento inferior tratando de separar las membranas de la pared
uterina.
Cuando es exitoso, la maduracin cervical puede comenzar en forma consecutiva a
una liberacin local de prostaglandinas: PGF2-alfa de la membrana corioamnitica y de
la decidua adyacente o PGE2 del propio crvix. Los factores sealados como
responsables en la liberacin de prostaglandinas seran: a) efecto directo de los tejidos
distendidos y que sufren disrupcin, b) infeccin local, c) liberacin de oxitocina de la
hipfisis posterior, o d) la excitacin de arcos reflejos neurales autnomos.
Complicaciones.
a) Sangramiento vaginal, que puede ser importante si existe una placenta marginal.
b) Ruptura de las membranas.
c) Corioamnionitis, secundaria al arrastre de bacterias de la vagina con su introduccin
en el espacio intraovular, sobre todo en pacientes que se sabe estn colonizadas
por estreptococos beta hemolticos del grupo B, clamidia trachomatis, neisseria
gonorrea o que han sufrido episodios reiterados de herpes genital durante el actual
embarazo.
2. DILATADORES MECANICOS.
Cuando el cuello es sumamente desfavorable (cerrado, largo y firme), es imposible
decolar las membranas. Bajo estas circunstancias, la insercin de un baln o uno de
los diferentes tipos de dilatadores higroscpicos en el endocrvix, puede ofrecer una
alternativa razonable para comenzar la maduracin cervical. Estos instrumentos tienen
la ventaja de provocar una dilatacin gradual y adems, comnmente, estn asociados
con una mnima molestia en las pacientes. En ocasiones, un incremento en la
actividad uterina puede acompaar el inicio de los cambios cervicales.
En caso de que durante el procedimiento aparezca fiebre, gestorragia, se rompan las
membranas o se desarrolle una hipertona, deber procederse a desinflar el baln y
retirar el catter. Adems, si la paciente presenta, por la traccin, sntomas
vasovagales que hacen intolerable el procedimiento, ste debe ser suspendido.
Se suele emplear una Sonda de Foley con baln de 30 mL, que se introduce en el tero
aplicada sobre el orificio cervical interno (OCI), siendo posible su empleo: a) sla, b)
con la administracin extraovular de solucin salina isotnica, c) con oxitocina junto a
la insercin de la sonda.
Con el empleo de la sonda de Foley no se madura el crvix sino que se abre el mismo,
promovindose la liberacin de prostaglandinas aunque, en la mayora de las
pacientes, no se producen algunos cambios caractersticos de la maduracin cervical
(borramiento y cambio en la consistencia del crvix).
Complicaciones.
a) Riesgo potencial de infeccin.
Actualmente, a nivel internacional existen mltiples tipos de dilatadores
higroscpicos; uno de ellos es el tallo de laminaria (se trata de un alga marina
desecada, Laminaria digitata o Laminaria japnica).
Hay laminarias de diferentes tamaos, por lo que, cuando se vaya a usar una, debe
seleccionarse de acuerdo con el grado de dilatacin cervical existente.

La colocacin debe realizarse bajo estricta visin del crvix, empleando una tcnica
antisptica, traccionando del mismo (por lo que ste no debe estar borrado),
asegurndose que la laminaria franquee el orificio interno tratando de no romper la
bolsa de las aguas, con la finalidad de evitar una infeccin ovular.
Puede suceder que en el canal cervical puedan ser colocadas varias laminarias.
Cuando sto se considere necesario, se debern colocar tantas laminarias como
sea posible. Posteriormente, debe dejarse una mecha yodoformada para evitar el
desplazamiento de la laminaria.
Est descrito, en caso de gran intolerancia al procedimiento, la posibilidad de
efectuar un bloqueo paracervical.
Una vez colocadas, las laminarias deben dejarse por un perodo de 6 a 12 horas, al
cabo del cual aumentarn su tamao entre 3 y 4 veces el previo. Este aumento se
debe a que la laminaria, previamente desecada, extrae agua de los tejidos
cervicales y gradualmente se va hinchando, provocando una fuerza radial sobre el
orifico cervical. Una vez terminado el perodo de dilatacin de las laminarias, se
extraern stas y se comenzar con la induccin clsica.
En caso de que durante el procedimiento se produzca dolor intolerable, sangrado
importante, rotura de membranas o infeccin, ste deber suspenderse.
Los inconvenientes para asegurar la esterilidad de la laminaria son la razn principal
por la que han proliferado a nivel mundial los dilatadores higroscpicos de tipo
sinttico. Pese a que hay muchos en uso actualmente, el ms empleado es el
denominado Dilapn, fabricado con un polmero hidroflico de poliacrilonitrilo, que es
estable y no txico. Es un dilatador altamente efectivo en preparar el cuello inmaduro
para una induccin de parto. Es estril y se presenta en diferentes tamaos, al igual
que las laminarias. Aumenta su dimetro, aproximadamente, en 8 a 10 mm en 2
horas y entre 11 a 12 mm en 4 horas despus de su insercin. Para su colocacin
deben respetarse las mismas normas de antisepsia y seguridad que fueron
sealadas para el uso de las laminarias.
Los estudios comparativos entre el uso de laminarias y de dilatadores higroscpicos
sintticos llegan a la conclusin de que estos ltimos son de fcil uso, relativamente
baratos, efectivos (ya que promueven una dilatacin cervical en un perodo
razonablemente corto de tiempo), tienen un gran margen de seguridad y no son
txicos.
b) Necesitan rotura artificial de las membranas (RAM) para completar los cambios
cervicales necesarios para que se inicie la fase activa del parto.
c) Inducciones largas.
d) Corioamnionitis (poco frecuente si el parto se produce dentro de las 24 horas de
iniciado el proceso).
B. METODOS MEDICOS.
1. ESTROGENOS.
En el momento actual prcticamente se ha abandonado su uso, dada la inconsistencia
de sus efectos.
2. PROSTAGLANDINAS.
Las prostaglandinas han demostrado una gran capacidad para madurar el cuello.
En nuestro medio se usa el Misoprostol, un anlogo de la PGE1. Se emplea
depositndolas en el fondo de saco posterior o en el canal cervical, pudindose
emplear tambin por va oral, aunque se reporta menos efectiva.

Los efectos de las Prostaglandinas sobre la madurez del crvix son discutidos por
mltiples investigadores al no poderse comprobar una clara superioridad de la PGE2
sobre la Oxitocina en la maduracin cervical.
Las razones para el fallo del proceder y la inconsistencia e irregularidad en la respuesta
a la PGE2, se considera que se deben a: 1) Mezcla inadecuada, que resulta en
variacin de la potencia del producto, 2) Inactivacin por el calor durante la preparacin
del gel, y 3) Variaciones en la sensibilidad de la gestante.
Complicaciones.
a) Hiperestimulacin uterina, que puede conducir al sufrimiento fetal y a la operacin
cesrea. El tratamiento de esta complicacin es el empleo de tocolisis.
Clasificacin de la Hiperestimulacin uterina:
Taquisistolia uterina: Ms de 5 contracciones en 10 minutos, al menos durante 20
minutos.
Hipersistolia/Hipertona uterina: Contraccin que dura al menos 2 minutos.
Hiperestimulacin uterina con cambios en la FCF: Taquisistolia o hipersistolia
con cambios en la FCF, tales como desaceleraciones persistentes, taquicardia o
disminucin de la variabilidad.
3. OXITOCINA.
Se emplea en dosis que no excedan las 3 mU/min, necesitndose un promedio de 72
horas para lograr modificaciones cervicales.
4. RELAXINA.
Hormona polipeptdica producida por varios tejidos, especialmente el cuerpo lteo y la
decidua. Acta activando las colagenasas cervicales e inhibiendo las contracciones
uterinas, causando la madurez cervical sin hiperestimulacin. No se emplea para uso
clnico.
5. RU-486 (MIFEPRISTONE).
Antiprogesterona derivada de la noretindrona que se fija a los receptores de
progesterona con una afinidad mayor que la hormona natural. Actualmente, su uso se
encuentra en investigacin.
C. METODOS MISCELANEOS.
1. ESTIMULO DE LAS MAMAS Y DEL PEZON.
En un intento por explorar mtodos naturales de estimulacin de la madurez cervical
surge el estmulo de las mamas y, en especial, del pezn. Estas tcnicas son de muy
baja efectividad y algunos autores han planteado la posibilidad del desarrollo de
contracciones uterinas hipertnicas.

INDUCCION DEL PARTO.

Los partos por cesrea se han incrementado en los ltimos aos, debido principalmente a
cesreas iteradas y a distocias del motor del parto.
Un sistema para el manejo del parto en gestantes multparas, llamado "Manejo activo del
parto", fue desarrollado y puesto en prctica en Irlanda, extendindose a otros pases, con la
finalidad de lograr ndices ms bajos de cesreas.
La estimulacin de las contracciones uterinas comprende la induccin y la conduccin del
parto.

La induccin del parto implica la estimulacin de las contracciones uterinas, en su ausencia,

con o sin ruptura de las membranas.
La conduccin del parto se refiere a la estimulacin de las contracciones uterinas cuando las
contracciones espontneas no han podido producir la dilatacin progresiva del cuello uterino
o el descenso del feto, en presencia de relaciones feto-plvicas que no contraindiquen el
parto transpelviano y siempre que el estado fetal lo permita.

REQUISITOS PARA LA INDUCCION DEL PARTO.

Para la induccin del parto se deben cumplimentar un mnimo de requisitos, que se sealan
a continuacin:
a) Indicacin certera.
b) Presentacin de vrtice.
c) No signos de sufrimiento fetal.
d) No evidencias de DCP.
e) No existencia de placenta previa oclusiva.

TECNICAS DE INDUCCION DEL PARTO.

Pueden dividirse en mdicas y quirrgicas.

A. TECNICAS QUIRURGICAS.
1. DECOLAMIENTO DE LAS MEMBRANAS.
Su eficacia no ha sido establecida y dentro de sus riesgos se incluyen: a) la potencial
infeccin, b) el sangramiento, si se desconoce la implantacin baja de la placenta, y c)
la ruptura accidental de las membranas.
2. AMNIOTOMIA.
No hay dudas respecto a que la rotura de membranas puede producir una coordinacin
de las contracciones durante el trabajo de parto y que acortara el perodo de dilatacin
en un 28% de la mediana de duracin del mismo. Existen otros estudios que tambin
informan un acortamiento en la duracin del parto al efectuar una amniotoma en forma
temprana, pero hay que destacar que ninguno de estos ensayos emple la rotura de
membranas como desencadenante del trabajo de parto, sino que ste ya se
encontraba en curso.
La amniotoma debe de ser realizada si el crvix es maduro ya que, si no se cumple
este requisito, se coloca a la paciente en un alto riesgo de cesrea. El momento de su
realizacin es de vital importancia, para obtener el mayor nmero de partos vaginales
en la induccin del parto.
Se cree que la amniotoma es capaz de desencadenar el trabajo de parto, al haberse
podido comprobar que el amnios es una de las principales fuentes productoras de
prostaglandinas, especialmente PGE2. Mientras las membranas ovulares permanecen
intactas, se impide el transporte de PGE2 a travs del corion, probablemente como
resultado de la accin de una 15-hidroxi-prostaglandina-deshidrogenasa. La rotura de
membranas facilitara la transferencia de derivados amniticos de la PGE2, resultando
en un efecto de tipo paracrino sobre el miometrio.
La induccin del parto en mujeres con crvix favorable, por amniotoma y amniotoma
ms oxitocina, es ampliamente aceptada y empleada en diversos pases.

Requisitos para realizar la Amniotoma.

a) Crvix maduro.
b) No signos de sufrimiento fetal.
c) No signos de DCP.
d) Cabeza fetal apoyada sobre el crvix.
Efectos de la amniotoma sobre el feto.
Se han descrito mltiples efectos de la rotura de membranas sobre la salud fetal; entre
ellos, Schwarcz destaca la presencia de alteraciones en la frecuencia cardaca fetal
cuando se rompen las membranas en forma temprana, pudiendo verse DIP I en ms
del 20% de las contracciones en fetos con amniotoma precoz, frente a un 3% de las
contracciones en fetos con membranas ntegras. Tambin existen otros estudios que
confirman lo observado por Schwarcz, con frecuencias que varan entre el 25 y el 50%
de DIP I en fetos con membranas rotas. Hay que destacar que, de no existir
complicaciones como un desprendimiento prematuro de placenta o una procidencia de
cordn, no existen diferencias en la incidencia de DIP II en ambos grupos (membranas
sanas frente a membranas rotas). Tambin se ha descrito desalineamiento seo.
Una temida complicacin de la amniotoma es la procidencia de cordn. Hay autores
que sostienen que la procidencia de cordn es slo una entidad que se produce en
pacientes con rotura espontnea de membranas, ya que si se toman las previsiones
adecuadas no debera producirse cuando las membranas se rompen en forma
premeditada. Se deber contemplar si la cabeza fetal se encuentra o no apoyada: En
caso de no estar apoyada, es recomendable efectuar la amniotoma fuera de la
contraccin para evitar la procidencia. Si la cabeza est apoyada, no se suscitarn
inconvenientes. En esta ltima situacin, es recomendable efectuar la amniotoma en
el acm de la contraccin, para evitar lesionar el cuero cabelludo del feto.
Efectos de la amniotoma sobre la madre.
En escasas ocasiones, con la amniotoma se puede provocar un desprendimiento
prematuro de placenta normalmente inserta, lesionar un cotiledn en caso de placenta
previa o de vasa previa, o lesionar el cuello uterino, etc. Todas estas complicaciones
pueden ser prcticamente disminuidas a cero si se toman las precauciones
adecuadas y se seleccionan las pacientes que sern sometidas a la amniotoma.
La complicacin ms temida de la amniotoma es la infeccin ovular. Se ha descrito,
en innumerables trabajos, que la rotura prematura de las membranas comporta un
elevado riesgo de infeccin ovular, riesgo que se exacerba con los tactos reiterados,
por lo que es aconsejable un manejo conservador luego de la rotura de membranas. La
infeccin ovular tambin depende de la virulencia de los grmenes que se encuentran
en la vagina as como del estado inmunitario de la gestante.
Efectividad de la amniotoma para inducir el parto.
Adems de los inconvenientes destacados sobre la salud materna o fetal, esta tcnica
ha demostrado presentar una respuesta individual paciente a paciente, lo que hace
totalmente impredecible el tiempo que demorar cada gestante en alcanzar
contracciones tpicas del trabajo de parto y, de esa manera, alcanzar el mismo.

B. TRATAMIENTO MEDICO.
1. OXITOCINA.
No existen dudas respecto a que la oxitocina, an hoy, es el frmaco ms usado en
todo el mundo para la induccin del parto. Tal ha sido el conocimiento que se tiene
sobre la oxitocina y tan grande su rango de seguridad que, hasta el momento, es la

nica droga autorizada por la F.D.A. para inducir o conducir un trabajo de parto con feto
vivo.
La oxitocina es un octapptido cclico. Esta hormona se produce en el hipotlamo y,
desde ah, es liberada en forma pulstil hacia el lbulo posterior de la hipfisis, donde
se almacena.
La nica diferencia qumica que tiene la oxitocina natural con la sinttica, radica en el
cambio de un aminocido (se sustituye en el ciclo la Isoleucina por Fenilalanina), que
permite que la oxitocina sinttica haya perdido en parte el efecto vasopresor y que sea,
casi exclusivamente, un activador de la musculatura uterina.
El efecto de la oxitocina es rpidamente visible; apenas unos minutos despus de
comenzar la infusin, se vern sus efectos farmacolgicos aunque, para alcanzar una
respuesta estable y mantenida, se debern esperar aproximadamente entre 30 y 60
minutos. Por otra parte, la desaparicin del efecto es sumamente rpida y en menos
de 10 minutos se puede ver una desaparicin total de los efectos clnicos de la droga.
Mecanismo de accin.
Una vez que se administra la oxitocina, sta se pone en contacto con receptores
especficos de la membrana. Hasta el momento, se ha comprobado la existencia de
estos receptores en tres sitios: miometrio, mamas y decidua. Esto no quiere decir que
no existan receptores a otros niveles porque, seguramente, s los hay.
Al ponerse en contacto la oxitocina con el receptor miometrial, se alteran
considerablemente los niveles de calcio intracelulares disponibles y, de esa forma, se
estimula la actividad del msculo liso a travs de un sistema de segundo mensajero,
posiblemente involucrando la hidrlisis de fosfoinositoides. A nivel de los receptores
que se han hallado en la decidua (se supone que a travs de la interaccin de ellos con
la oxitocina), se podra regular la produccin local de prostaglandinas, que estimularan
adicionalmente la actividad uterina.
La respuesta del miometrio a la oxitocina es variable: a menor edad gestacional se
requieren mayores dosis de oxitocina para lograr una respuesta contrctil del
miometrio, mientras que a mayor edad gestacional se requieren menores dosis de
oxitocina para lograr respuesta. Esto se encuentra relacionado, entre otras cosas, con
un aumento en el nmero de receptores para la oxitocina a medida que progresa la
edad gestacional. Se han planteado teoras acerca de que el parto pretrmino se vera
favorecido en pacientes que, antes del trmino, cuentan con un elevado nmero de
receptores para la oxitocina.
Se ha visto que los puentes de unin en el miometrio tambin se incrementan a medida
que aumenta la edad gestacional. Esto, seguramente, aumente la sensibilidad del
miometrio a la oxitocina. En realidad, no slo la oxitocina vera facilitada su accin por
esta situacin, sino que esta respuesta se incrementara ante el uso de cualquier
uterotnico, por ejemplo las prostaglandinas.
Factores que afectan la respuesta uterina a la oxitocina.
As pues, la oxitocina constituye la teraputica mdica ms empleada en la induccin y
conduccin del parto. Los factores que afectan la respuesta uterina a la misma
incluyen: Grado de borramiento y dilatacin cervical, paridad y edad gestacional,
requirindose dosis mayores en la multpara con embarazo pretrmino y crvix
desfavorable, siendo imposible producir los requerimientos totales individuales de
oxitocina al iniciarse una induccin.
Administracin.
El objetivo de emplear la oxitocina es producir una actividad uterina suficiente como
para ocasionar cambios cervicales progresivos, sin causar daos en el feto.

La oxitocina debera diluirse (10-20 UI) en 1.000 mL de Solucin Salina Isotnica y ser
administrada, de ser posible, con bomba de infusin y por personal con experiencia en
su uso. La recomendacin es preparar volmenes pequeos porque hay que recordar
que, transcurridas 8 o ms horas de preparada la infusin, sta se desnaturaliza. Este
dato es importante recordarlo cuando las inducciones se prolongan por muchas horas.
Durante su administracin, es imprescindible el control de la FCF, del tono uterino y de
la frecuencia y duracin de las contracciones, por monitoreo electrnico o por medios
clnicos, cada 15-30 minutos durante el primer perodo clnico del parto y cada 5
minutos durante el segundo. Algunos autores proponen, adems, otros mtodos de
control que incluyen: el monitoreo electrnico interno de la FCF y/o de las
contracciones, el monitoreo bioqumico con toma del pH fetal, y la oximetra de pulso,
reservados para determinadas situaciones especiales.
Existen varios protocolos de administracin, que varan en: Dosis inicial, dosis de
incremento e intervalo de tiempo para estos incrementos.
Los que emplean dosis bajas, se basan en el conocimiento de que la oxitocina necesita
de 40 a 60 minutos para alcanzar una concentracin estable en el suero materno y se
asocia a un nmero mnimo de gestantes con hiperestimulacin uterina.
Los que emplean dosis mayores consideran que se acorta el tiempo de trabajo de
parto y se reduce el nmero de cesreas por distocias musculares.
Los principios del uso de la oxitocina para la conduccin del parto son idnticos que los
establecidos para la induccin del mismo.
Intervalo para el incremento de la dosis.
Si no se obtiene la respuesta deseada, deber hacerse en forma estandarizada.
Existen diversos protocolos que sugieren intervalos que van de los 15 a los 60 minutos.
Muchos autores creen que, en funcin de la vida media establecida para la oxitocina,
los incrementos debern efectuarse a intervalos de entre 20 y 30 minutos, hasta
conseguir la respuesta deseada. Hay estudios que demuestran que la frecuencia de
hiperestimulaciones es significativamente mayor cuando los incrementos en las dosis
son cada 15 minutos.
La dosis se podr incrementar siguiendo diferente criterios. Por ejemplo, hay quienes
proponen los incrementos de 1 a 2 mU/min, quienes proponen la progresin de tipo
aritmtico y, por ltimo, quienes sugieren el incremento en forma geomtrica. An no
queda claro si la progresin aritmtica tiene ventajas sobre la geomtrica, o viceversa.
Quienes emplean la progresin de tipo aritmtico para el incremento de las dosis de
oxitocina afirman que, con este proceder, se logra obtener las dosis efectivas sin
sobrepasar el nivel de la dosis mnima efectiva. En contraposicin, los defensores de la
progresin geomtrica sostienen que se alcanza la dosis efectiva en un menor perodo
de tiempo.
En los embarazos a trmino y postrmino la curva dosis-respuesta a la oxitocina es
asinttica, es decir, con dosis que oscilan entre 1 y 10 mU/min se obtienen grandes
aumentos de respuesta cada vez que se produce un pequeo incremento de dosis,
mientras que si se sobrepasan las 10 mU/min y se contina aumentando la dosis, las
respuestas que se obtendrn sern menores. Tan paradjicos son estos resultados
que se ha llegado a manifestar que dosis constantes, mantenidas por perodos
mayores de 90 minutos, pueden resultar en una disminucin de la actividad uterina.
Dosis mxima.
La dosis mxima, en caso de no conseguir la respuesta deseada, debera tener como
lmite las 44 mU/min, ya que se supone que el efecto antidiurtico de la oxitocina es
bastante intenso a partir de esa dosis. Por esta razn, cuando es necesario infundir

dosis tan altas, es preferible utilizar soluciones ms concentradas con la finalidad de

no aportar un volumen hdrico exagerado.
Existen protocolos que llegan a administrar dosis que superan las 400 mU/min y no
mencionan un gran aumento en la aparicin de efectos indeseables como hipertona o
una antidiuresis patolgica. Otros protocolos aceptan ms de 160 mU/min, pero la
mayora de los protocolos actualmente en uso, sugieren no superar las 40 mU/min.
Tambin existen protocolos que indican que, si no se alcanza el objetivo deseado con
dosis de hasta 16 20 mU/min, debe ensayarse otra va para la terminacin del
embarazo.
Riesgos de la administracin de oxitocina.
Dejando de lado los efectos de hiperestimulacin uterina y sus consecuencias sobre la
madre y/o el feto, ya que son problemas inherentes a cualquier mtodo de induccin,
hay que resaltar dos complicaciones propias del uso de la oxitocina:
1. Hiperbilirrubinemia del recin nacido.
Se ha planteado la posibilidad de que existiese asociacin entre el uso de la
oxitocina sinttica y la aparicin de hiperbilirrubinemia en el recin nacido. Hasta el
momento no existe una clara explicacin de los mecanismos por los que se
producira esta alteracin. Se ha postulado que podran existir efectos txicos
directos sobre el neonato, la existencia de patologa preexistente, o una relativa
inmadurez del neonato para conjugar la bilirrubina. Tambin, podran explicar una
mayor hemlisis, la mayor proporcin de partos instrumentales en este grupo o el
uso de analgesia durante el parto. Hay quienes sugieren que esta complicacin no
es debida al uso de la oxitocina, sino que son otros los factores que la
desencadenan, en especial la inmadurez del neonato.
2. Efecto antidiurtico de la oxitocina.
La aparicin de esta complicacin es dosis-dependiente; por encima de 15 mU/min,
ya comienzan a hacerse visibles los efectos de la oxitocina sobre el metabolismo
hdrico; cuando se alcanzan dosis que superan las 44 mU/min, el efecto puede ser
perjudicial y manifestarse por una retencin de agua con hiponatremia, pudiendo
verse alteraciones del SNC (coma, convulsiones) para llegar, en ltima instancia, a
la muerte. Es excepcional ver esta complicacin en embarazos a trmino porque, a
medida que aumenta la edad gestacional, mayor es la respuesta del tero a la
oxitocina.
Evaluacin y tratamiento de las alteraciones electrolticas: hiponatremia.
La concentracin srica normal de Na+ es de 136-145 mEq/L, variando los valores
de referencia segn los laboratorios. La concentracin de Na+ srico es un indicador
aproximado del agua corporal total.
Los sntomas y signos primarios de hiponatremia (sodio < 135 mEq/L) son:
nuseas, vmitos, hipertensin, elevacin de la presin intracraneana, convulsiones
con valores < 120 mEq/L e insuficiencia renal oligrica.
El desarrollo de edema cerebral (edema celular) puede ocurrir con hiponatremia
severa (< 120 mEq/L). Uno de los mecanismos protectores tempranos ms
importantes para adaptarse a este edema celular es la extrusin de sodio de las
clulas cerebrales. Las mujeres parecen menos capaces de adaptarse a la
hiponatremia mediante la limitacin del edema celular. Es decir, son menos
capaces de extraer el Na+ para disminuir la osmolaridad cerebral.
La combinacin de hiponatremia e hipoxia es peor ya que la hipoxia dificulta la
adaptacin cerebral a la hiponatremia, por lo que debe de evitarse la hipoxia,

10

debindose controlar la gestante mediante el estudio de los gases en sangre arterial

y la oximetra de pulso continua.
La hiponatremia puede ir desde un estado de alerta y locuacidad hasta un paro
respiratorio y coma en 20 minutos.
Tratamiento.
El primer paso importante es conocer la causa que la ha condicionado. Una
dificultad habitual en el diagnstico, es la presencia concurrente de hiperglicemia. La
glicemia srica elevada origina un gradiente osmtico que fuerza al agua libre a
desplazarse al espacio extracelular y, de esa forma, disminuye el sodio plasmtico.
En la mayora de los casos, la normalizacin de la glicemia resulta en normalizacin
del Na+. Por cada 110 mg/dL de aumento por encima de la concentracin
plasmtica normal de glucosa, la de Na+ disminuye en 1,6 mEq/L.
Cuadro Resumen.
q
q

Calcular el dficit de Na+:

Dficit de Na+ (mEq/L) = (0,5) x (peso en kg) x (125-Na+ medido).
Reposicin de Na+:
El dficit de Na+ calculado en mEq/L = 2 x Vol. de ClNa 3% en mL.
Para corregir parcialmente (1/2 del total de la correccin) el dficit de Na+, el
volumen de ClNa al 3% en mL, es el mismo que el dficit de Na+ calculado por
mEq.

A. Hiponatremia Asintomtica.
q

Por lo general, no necesita tratamiento agresivo.

No esta indicada la solucin salina hipertnica.

La restriccin de lquidos, por lo general, es suficiente.

Suspender los agentes agresores.

Lograr la normalizacin de la volemia.

B. Hiponatremia Leve a Moderada Sintomtica.

q

Administrar solucin salina normal.

Considerar el empleo de Furosemida.

C. Hiponatremia Sintomtica Severa.

q

El tratamiento activo con solucin salina hipertnica, independientemente de la

duracin, de la severidad y de si es aguda o crnica (ClNa al 3% = 514
mEq/L), se debe administrar mediante bomba de infusin, que incrementa el
sodio plasmtico 1 mEq/h hasta que:
La paciente recupere el estado de alerta o no tenga ms convulsiones.
El Na+ plasmtico haya aumentado en 20-25 mEq/L en 48 horas.
Se alcance una concentracin de Na+ de 125-130 mEq/L.

Monitorear los electrolitos cada 1-2 horas hasta que la paciente se encuentre
neurolgicamente estable.

En la mayora de los casos, la hiponatremia se puede corregir con la restriccin de

lquidos y la correccin de la anomala subyacente.

11

Esquemas de Administracin de la Oxitocina

Rgimen e
Investigador

Dosis de
Inicio
en mU/min.

Incremento en
mU/min.

Intervalo para el
Dosis mxima
incremento en
en mU/min.
minutos

Dosis Bajas
Sieitchik
Hauth

0,5-1

30-60

20

1-2

15

40

15

36

20-40

42

Dosis Altas
ODriscoll
Satin

6-3-1

Si hay hiperestimulacin, se reduce a 3 mU/min., y si hay hiperestimulacin

recurrente, a 1 mU/min.
2. PROSTAGLANDINAS.
La induccin del parto en el tercer trimestre del embarazo puede ser considerada
beneficiosa en muchas circunstancias clnicas. Los principales problemas
experimentados durante la induccin del parto son el trabajo de parto inefectivo y la
actividad uterina excesiva, que pueden causar sufrimiento fetal y pueden llevar a un
incremento de la operacin cesrea. Una induccin no exitosa del parto es ms
probable cuando el crvix es desfavorable y, en estas circunstancias, las
prostaglandinas han probado ser beneficiosas.
A partir de los fosfolpidos, por accin de la fosfolipasa A2 se produce la formacin de
cido araquidnico, del que derivan las prostaglandinas. El cido araquidnico, por la
accin de la ciclooxigenasa, es transformado a endoperxidos que, por accin de
isomerasas terminales, la accin de prostacicln-sintetasa o de la tromboxanosintetasa, terminan dando las prostaglandinas.
En definitiva, las prostaglandinas son cidos grasos constituidos por 20 tomos de
carbono y provistos de algunos grupos hidroxlicos y/o cetnicos, siendo el cido
prostanoico la estructura base de las 14 prostaglandinas naturales.
Existen 6 prostaglandinas llamadas primarias, que se identifican de la siguiente
manera: E1, E2, E3, F1, F2-alfa, F3.
PGE2 (DINOPROSTONA).
Por lo difundido que est el uso de la PGE2 en forma de gel, haremos las
consideraciones sobre farmacocintica en referencia a ella. Se trata de una
prostaglandina que es soluble en etanol, mientras que en agua su solubilidad es baja.
Los preparados en forma de gel suelen tener una estabilidad a 4 centgrados de,
aproximadamente, 1 ao.
Una vez en el organismo, la PGE2 se une a la albmina plasmtica en,
aproximadamente, el 73%, carecindose de otros datos sobre su biodistribucin. Es
rpidamente metabolizada en riones, pulmones, bazo e hgado. En un slo paso de la
droga por la circulacin, el 90% de la misma se convierte en sus metabolitos. La
excrecin se efecta por va renal, eliminndose aproximadamente el 50% de la droga
a las 5 horas de su administracin.

12

Vas de administracin.
1. Va oral.
Es posible inducir, con buenos resultados, el trabajo de parto por medio de la
ingestin oral de prostaglandinas, pero las tabletas de PGE2, de 0,5 mg cada una,
no suelen tener un sabor agradable y se presenta una elevada frecuencia de
nuseas y vmitos. Este efecto indeseable pudiera estar relacionado, en parte, con
la dosis empleada.
Se citan informes de haber conseguido hasta un 81% de partos vaginales
satisfactorios con una dosis promedio de 3,7 mg de PGE2, con un lapso de
induccin promedio de 7,1 horas por esta va. Se observ que la eficacia del mtodo
est directamente influida por la paridad: a mayor paridad mejor respuesta. Sin
embargo, estas ventajas se acompaaron de casi una tercera parte de efectos
indeseables a nivel del tubo digestivo que, en algunas ocasiones, obligaron a la
interrupcin del mtodo.
2. Va intravenosa.
Se ha podido comprobar que la respuesta a las prostaglandinas suele ser ms
intensa si el cuello se encuentra maduro, al igual que lo que ocurre con la oxitocina.
En caso de rotura de membranas, se intensifica la respuesta del tero a las
prostaglandinas. Hay estudios que muestran que la duracin promedio de una
induccin con prostaglandinas es menor que con oxitocina.
Como desventajas se citan los importantes efectos sobre el tubo digestivo y, en
especial, la hiperestimulacin que han llevado a procurar otras vas ms seguras y
efectivas para el uso de las prostaglandinas. Se menciona que el riesgo de
hiperestimulacin por la oxitocina es cercano al 8%, mientras que para las
prostaglandinas por va intravenosa se estima que es, aproximadamente, del 24%.
3. Va vaginal y endocervical.
La va vaginal ha demostrado ser altamente efectiva para la induccin del parto, con
la gran ventaja de presentar mucho menos efectos indeseables de tipo digestivo.
Los resultados sobre la efectividad son distintos cuando se comparan las diferentes
prostaglandinas entre s. Hasta el momento, cuando es aplicada en la vagina, la
prostaglandina que ha demostrado tener la mejor actuacin es la PGE2, no slo
para la induccin del parto sino tambin para la maduracin de cuello.
En la actualidad, la va endocervical y vaginal son las ms ampliamente usadas en
todo el mundo para la induccin del parto con prostaglandinas. Se usa la forma de
presentacin en gel, en dosis de 0,5 mg de PGE2 en 2,5 3 mL de gel, que ya viene
con un sistema dispensador especial para colocarla intracervicalmente, incluso
cuando el cuello no est dilatado.
Hasta el momento, todos los estudios realizados tienden a demostrar que la
efectividad de las prostaglandinas por va endocervical es francamente superior que
la vaginal. La principal precaucin a tener en cuenta, cuando se intenta emplear la
va endocervical, es cuidar que no se deposite la prostaglandina en el espacio
extraamnitico, ya que el riesgo de hiperestimulacin es mayor.
Cuando el crvix es desfavorable, se emplean 0,5 mg de PGE2, aplicando el gel de
forma intracervical, dejando en reposo a la gestante durante 15 a 30 minutos,
recomendndose un perodo de tiempo entre 6 y 12 horas, para repetir la dosis o
emplear la oxitocina. Cuando se producen contracciones, en general, son evidentes
durante la primera hora y llegan a una actividad pico durante las primeras 4 horas. Si
las contracciones uterinas regulares persisten, habr que continuar con el
monitoreo de la FCF y registro de los signos vitales maternos.

13

4. Va extraamnitica.
Esta va ha demostrado ser ms efectiva a la hora de desencadenar contracciones
y de madurar el cuello, pero sto se logra corriendo grandes riesgos de provocar
hiperestimulacin.
Efectos indeseables.
Los principales efectos indeseables de las prostaglandinas son:
En la madre: 1) la hiperestimulacin uterina, 2) la intolerancia digestiva y, 3) la
hiperpirexia por accin directa de las prostaglandinas sobre el rea preptica del
hipotlamo.
En el feto se ha planteado, tericamente, el riesgo de persistencia del conducto
arterioso; este hecho no ha podido ser confirmado y, si as fuera, slo habra que
esperar un tiempo para que se solucionara. Tambin han surgido estudios que
vincularan, en algunas ocasiones, a las prostaglandinas (al igual que con la oxitocina)
con hiperbilirrubinemia del recin nacido, aunque hay quienes lo desmienten.
No se han visto inconvenientes en casos de gestantes asmticas, aunque se han
manejado siempre con mucha cautela, ya que esta patologa sera una
contraindicacin relativa. Algunos recomiendan especial precaucin antes de usar las
prostaglandinas en gestantes con enfermedades cardiovasculares, por el riesgo de
hipotensin que supone su uso, dado su efecto vasodilatador.
La administracin de prostaglandinas debe ser controlada de la misma manera que
cuando se emplea la oxitocina.
Con su empleo slo o combinado con oxitocina, comparado con el uso de la oxitocina
solamente, no se ha observado una disminucin del ndice de cesreas.
MISOPROSTOL.
El Misoprostol es una prostaglandina sinttica (se trata de un metil-ster de PGE1,
metilada adicionalmente en el C16), actualmente disponible en forma de tabletas de 100
mcg, 200 mcg 400 mcg para la prevencin de la lcera pptica.
Recientemente, se est empleando Misoprostol para la maduracin cervical, la
preinduccin y la induccin del trabajo de parto.
Comparado con el gel de PGE2, el Misoprostol es poco costoso, se mantiene estable a
temperatura ambiente y es fcil de administrar, ya que se coloca en la vagina y no en el
crvix. Los estudios realizados hasta la fecha, sugieren que las tabletas de Misoprostol
colocadas en la vagina tienen una eficacia equivalente o superior a la del gel con PGE2
intracervical.
El Misoprostol es absorbido rpidamente por va oral y vaginal. Se ha informado que el
pico medio de Misoprostol en suero, siguiendo la administracin oral es de 227 pg/mL,
frente a 165 pg/mL con la administracin vaginal. El tiempo necesario para alcanzar los
niveles mximos fue de 34 minutos, frente a 80 minutos, respectivamente. Absorbido
por va vaginal, los niveles sricos de Misoprostol son ms prolongados;
independientemente de sto, el Misoprostol administrado por va vaginal puede tener
efectos locales.
En varios estudios, se ha demostrado que el Misoprostol es un estimulante miometrial
efectivo. Para la maduracin cervical y la induccin del parto, el uso de Misoprostol en
dosis de 25 mcg cada 3 ms horas, es ms efectivo que los mtodos
convencionales.
Resulta interesante el hallazgo de un incremento significativo de meconio en lquido
amnitico con el empleo de Misoprostol. Se ha sugerido que la posible expulsin de
meconio se debe, bien a una respuesta a la hiperestimulacin uterina o bien al efecto

14

directo de los metabolitos del Misoprostol, absorbidos por el tracto gastrointestinal del
feto.
Las conclusiones de un metanlisis reciente han confirmado la seguridad del
Misoprostol intravaginal para la maduracin cervical y la induccin del parto y, aunque
el estudio mostr un incremento de taquisistolia uterina, no hubo incremento
significativo de resultados fetales adversos.
Se debe considerar la posibilidad, aunque rara, de una ruptura uterina como
complicacin de la induccin del parto con Misoprostol.
Se ha sugerido que la hiperestimulacin uterina y la presencia de meconio con el uso
de Misoprostol vaginal, que han sido un problema con dosis de 50 mcg, pueden ser
menos frecuentes empleando dosis de 25 mcg cada 3 horas.

15

SUFRIM IENT O FET AL

ASFIXIA FETAL
INTRODUCCION.
El trabajo de parto y parto interfieren con el flujo sanguneo umbilical y teroplacentario
afectando, por tanto, el intercambio de gases entre la madre y el feto. Esto resulta en una
acidosis metablica ligera durante la fase activa del trabajo de parto y en el inicio de la
segunda etapa del mismo, y en una acidosis respiratoria al final del perodo expulsivo
existiendo, adems, otras causas que pueden comprometer el estado fetal durante el parto,
interfiriendo con el intercambio de oxgeno-anhdrido carbnico y en la regulacin del pH.
Se ha discutido mucho el papel que la asfixia pueda tener en el desarrollo posterior de fetos
afectados por ella.
Los efectos de la asfixia son variables dependiendo de su severidad y duracin si se trata de
una asfixia respiratoria o metablica. La primera generalmente es transitoria y responde ms
rpidamente a las medidas teraputicas que las metablicas.
El balance cido-bsico fetal depende del sistema tampn de bicarbonato. Este es menos
eficiente en la vida intrauterina ya que no se puede eliminar el CO2 a la atmsfera, siendo
este eliminado por difusin a travs de la placenta como CO2 molecular, lo que es posible
dado el gradiente de CO2 existente entre la madre y el feto.
Cuando se produce una interferencia entre el intercambio materno-fetal que afecta la
eliminacin de CO2, se produce la acidosis respiratoria como la observada, entre otras, en
las compresiones del cordn y en las crisis de asma severa materna.
El incremento del pCO2 en el feto lleva a un incremento de la concentracin de H+ y
disminucin del pH ya que esta interferencia en la eliminacin del CO2 causa una desviacin
del sistema tampn de bicarbonato hacia la iz quierda con formacin de iones de H+. De la
misma manera este incremento de iones H+ desva la ecuacin del sistema tampn hacia la
derecha y causa un incremento en la pCO2.
Las caractersticas del sistema tampn bicarbonato hacen posible que al comienzo de la
acidosis fetal puede ser posible encontrar el origen metablico o respiratorio de la misma,
aunque a veces se encuentra una acidosis mixta.
Un feto normal requiere 5-10 mL de O2/m 2 para sostener su crecimiento y desarrollo y
mantener un pH normal.
Una disminucin de O2 en el feto resultar en una acidosis, pudiendo esta disminucin de O2
ser aguda (HRP, parto disfuncional, Sndrome decbito hipotensor) o crnica.
La deficiencia de O2 llevar a un metabolismo anaerobio (1 molcula de Glucosa = 2
molculas de lactatos y 2 molculas de H+).
Los iones de H+ generados reducen la concentracin del sistema tampn produciendo,
inicialmente, una acidosis metablica. Posteriormente, la concentracin excesiva de H+
desplaza la ecuacin del sistema tampn de bicarbonato hacia la derecha, resultando de ello
una acidosis mixta.
Cuando la hipoxia fetal es severa, el feto no tiene tiempo para adaptarse a esta situacin,
apareciendo los sntomas rpidamente y, de ser crnica la hipoxia, el feto se adaptar
temporalmente a esta situacin. Sin embargo, la produccin insuficiente de ATP causada por
la deprivacin crnica de O2 afectar el crecimiento fetal y la capacidad del feto para tolerar
situaciones de estrs.

MECONIO
Clsicamente se consideraba la presencia de meconio en el lquido amnitico,
independientemente de la existencia o no de alteraciones de la FCF, como un signo de
Sufrimiento Fetal (SF).
Sin embargo, en los ltimos aos se viene considerando la idea de que la presencia de
meconio durante el trabajo de parto no es un indicador fiel de la existencia de sufrimiento o
asfixia fetales.
El meconio se presenta entre un 12-22% de todos los nacimientos, incrementndose la
frecuencia del mismo a partir de las 38 semanas, alcanzando su mxima frecuencia a partir
de las 42 semanas.
Se han sugerido 3 teoras para tratar de explicar la eliminacin fetal de meconio, las cuales
pueden esclarecer la dbil correlacin existente entre la presencia de meconio y
morbimortalidad perinatal.
1. La emisin de meconio puede representar la maduracin normal del tracto gastrointestinal
fetal, bajo control hormonal y nervioso, que puede estar presente a partir de la semana 28.
Por tanto, la emisin de meconio en ausencia de alteraciones de la FCF, constituye un
proceso fisiolgico.
2. La eliminacin de meconio puede constituir una respuesta a la hipoxia fetal. La hipoxemia
causa vasoconstriccin de los vasos del intestino fetal, que responde aumentando su
peristaltismo y relajando el esfnter anal, siendo todo esto origen de la expulsin de
meconio.
Existe una relacin directa entre la diferenciacin del sistema neurovegetativo y la
madurez fetal, lo que da lugar a que pequeas situaciones de hipoxia produzcan emisin
de meconio.
3. La emisin de meconio puede ser consecuencia de la estimulacin vagal producida por
compresiones transitorias del cordn umbilical, sobre todo en los fetos maduros, lo que
incrementa el peristaltismo intestinal.
La eliminacin de meconio por parte del feto puede representar un proceso fisiolgico.
ALGUNOS FACTORES RELACIONADOS CON LA PRESENCIA DE MECONIO.
1. Edad Gestacional (> 38 semanas).
2. Presencia de Desaceleraciones Tardas (DIP II).
3. Calcificaciones placentarias.
4. Peso de la placenta.
5. Obesidad previa al embarazo.
6. Incremento excesivo de peso.
7. Colestasis intraheptica.
RELACION ENTRE LA PRESENCIA DE MECONIO EN LIQUIDO AMNIOTICO Y
ALTERACIONES DE LA FCF.
Existe una variedad de opiniones en relacin con la asociacin entre presencia de meconio
en el lquido amnitico y alteraciones de la Frecuencia Cardaca Fetal (FCF).
Se ha observado que la presencia de meconio con FCF normal se asocia a fetos que toleran
bien el trabajo de parto. Si aparecen DIP II, los recin nacidos tienden a presentar una
puntuacin de Apgar ms bajo al nacer.

El meconio con un registro normal de la FCF puede ser reflejo de que el estmulo que causa
la emisin de meconio es ocasional y transitorio o que ha ocurrido antes del parto y el feto se
ha recuperado, con alta probabilidad de que el pH fetal sea normal.
El meconio parece ser un marcador de infeccin intrauterina, as como puede favorecer la
misma, es decir, que el lquido amnitico meconial es un factor de riesgo para la invasin
microbiana de la cavidad amnitica, posiblemente debida a una alteracin del cociente
zinc/fsforo, al favorecer el meconio el efecto proliferativo que tiene el zinc sobre el
crecimiento bacteriano impidiendo, adems, el efecto inhibitorio del fsforo.
El Sndrome de Aspiracin de Meconio se asocia significativamente con la acidosis fetal en el
momento del nacimiento. Parece ser que el compromiso fetal asociado al Sndrome de
Aspiracin de Meconio es un proceso agudo, ya que los fetos presentan una pCO2 muy
elevada.
Ramin y cols., plantean la hiptesis de que la fisiopatologa del Sndrome de Aspiracin de
Meconio incluye, aunque no limitada a ste, la hipercapnia fetal. Dicha hipercapnia estimula la
respiracin fetal que conduce a la aspiracin de meconio.
Ms que el resultado de un compromiso fetal, el meconio es un peligro para el feto cuando
hay acidosis.
Cabe sealar que la acidosis fetal puede aparecer de forma aguda; por tanto, la aspiracin
de meconio es impredecible y, posiblemente, no se pueda detener.
Ante la presencia de meconio en el lquido amnitico se deben evitar situaciones clnicas que
propicien la asfixia fetal, como la hiperestimulacin uterina, la hipotensin materna, partos
traumticos que puedan favorecer la aparicin de movimientos respiratorios de tipo jadeo
que condicionaran la aspiracin de meconio.

ASFIXIA SEVERA
Resulta un producto predictivo de hipoxia y acidosis fetal ya que puede estar afectado por
otras causas que no son la hipoxia y acidosis. Por lo tanto no puede ser usado para predecir
el estado bioqumico del recin nacido.

CAUSAS DE APG AR BAJO .

1. Prematuridad.
2. Trauma fetal.
3. Medicamentos.
4. Aspiracin de meconio.
5. Malformaciones congnitas.
6. Hemorragia feto-materna.
7. Alteraciones cromosmicas.
8. Asfixia al nacer.
9. Trastornos neuromusculares.
Tambin, fue considerado durante aos que la parlisis cerebral se asociaba a la asfixia
intraparto, aunque en el momento actual se considera que la asfixia intraparto es raramente
responsable de la parlisis cerebral, ya que en el feto humano, la muerte fetal y la
supervivencia sin dao cerebral parecen ser los resultados ms frecuentemente hallados en
la asfixia severa intraparto. Si existen factores que afecten el SNC del feto, pueden
desarrollarse alteraciones hemodinmicas durante el parto como resultado del dao cerebral
o sea que la asfixia es el resultado ms que la causa del dao cerebral.

CAUSAS DE DAO CEREBRAL.

1. Anomalas del desarrollo.
2. Anomalas cromosmicas.
3. Infeccin.
4. Prematuridad.
5. Trauma.
6. Asfixia al nacer.
En el momento actual se considera que el dao cerebral es producido por la asfixia si estn
presentes las siguientes condiciones:
a) Acidemia severa (pH < 7,1 y EB > - 20).
b) Depresin neonatal con hipotona y ventilacin asistida prolongada.
c) Evidencias clnicas y de laboratorio de disfuncin multiorgnica por dao hipxico.

SUFRIM IENT O FET AL

El Sufrimiento Fetal (SF) constituye un trastorno metablico causado por la disminucin de
los intercambios feto-maternos. Esto produce una alteracin de la composicin qumica de la
sangre y del medio interno fetal (hipoxemia, hipercapnia, acidosis), lo que causa una
perturbacin funcional y, finalmente, lesin y muerte de las clulas fetales.
Cuando este trastorno alcanza el miocardio del feto puede causar la muerte fetal; de no
llegar a tal extremo, el feto nacer vivo, afectado por depresin funcional y lesin del SNC,
pudiendo estas lesiones ser irreversibles.
El feto responde a las alteraciones de su qumica sangunea con diversas reacciones
compensatorias, que tienden a aminorar los efectos nocivos sobre sus clulas.
Para mantener su homeostasis, el feto depende enteramente del intercambio metablico con
su madre. Este intercambio se efecta en la placenta entre la sangre fetal, que circula por las
vellosidades coriales, y la sangre materna, que lo hace por los espacios intervellosos.
De la sangre materna pasan al feto oxgeno, glucosa, aminocidos, glicerol y otros
metabolitos. De la sangre fetal pasan a la sangre materna CO2, hidrgeno, urea, cido rico,
sulfatos, fosfatos y otros catabolitos.
Para que se mantenga normal el intercambio feto materno se necesitan 3 condiciones
mnimas:
1. Por el espacio intervelloso se debe mantener un flujo adecuado de sangre materna de
composicin normal.
2. Por las vellosidades coriales debe existir un flujo suficiente de sangre fetal de composicin
normal.
3. Las membranas interpuestas entre ambos flujos sanguneos deben tener superficie y
espesor normales.

CAUSAS Q UE CO NDICIO NAN EL SUFRIMIENTO FETAL.

I)

Reduccin del flujo de sangre al espacio intervelloso.

1. Contraccin uterina produciendo:
a) Compresin de los vasos intramiometriales.
b) Compresin de aorta y vasos ilacos (Efecto Poseiro).

2. Vasoconstriccin y esclerosis de los vasos uterinos, que disminuyen su calibre,

aumentando la resistencia al flujo sanguneo que se agrava por accin de la
contraccin uterina.
3. Hipotensin arterial sistmica materna.
a) Disminuye la presin de difusin en los vasos uterinos.
b) Facilita la compresin de la vena cava inferior por el tero relajado.
c) Facilita la compresin de los vasos intramiometriales por la contraccin uterina.
d) Puede producir vasoconstriccin refleja aumentando la resistencia perifrica.
II) Reduccin del flujo sanguneo fetal por las vellosidades coriales.
1. Compresin del cordn umbilical.
2. Vasoconstriccin de los vasos umbilicales por estimulacin directa, pudiendo ser esta
mecnica o producida por la modificacin de la concentracin de O2 y CO2.
3. Aumento de la resistencia funicular a la circulacin de la sangre. Este aumento se
incrementa al avanzar la edad gestacional.
III) Alteraciones de las membranas.
1. Disminucin de la superficie de intercambio (hematoma retroplacentario, infartos,
hematomas deciduales basales).
2. Alteraciones en la constitucin anatmica de las membranas.
a) Edema de las vellosidades.
b) Aumento del grosor del sincitio.
c) Depsito de fibrina.

SUBSTRATO BIO Q UIMICO DEL SUFRIMIENTO FETAL.

Las causas analizadas actan aisladamente o asociadas, y terminan por comprometer la
eficiencia de los intercambios feto-maternos:
a) Impidiendo un adecuado abastecimiento de O2 y anabolitos a los tejidos fetales.
b) Dificultando la eliminacin de los catabolitos.
Esto produce importantes modificaciones con repercusin en la homeostasis fetal.
MECANISMOS DE ALTERACION DE LA QUIMICA SANGUINEA FETAL.
Existen 4 mecanismos:
1. Reduccin de O2 y metabolitos.
La concentracin de ambos disminuye en el SF. Hay hipoxemia fetal pero el consumo por
los tejidos contina. El incremento de la hipoxemia lleva a alteraciones del metabolismo
celular, existiendo hipoglicemia por reduccin en la entrada de glucosa y desgaste de la
reserva del glucgeno heptico.
2. Desvos metablicos (retencin de catabolitos).
En ausencia de O2, el metabolismo de la glucosa se desva, producindose cido lctico
y cido pirvico.
3. Retencin celular de catabolitos con paso de su contenido a la sangre fetal (CO2,
urea, creatinina, cido rico, fosfatos y sulfatos).

En las alteraciones agudas del intercambio (hipoxia, hipercapnia) al agravarse la

hipoxemia, hay acumulo de cido lctico con acidosis metablica. En un momento, esta
se puede hacer mixta.
4. Lesin celular con paso de su contenido a la sangre fetal.
La lesin celular permite el paso de potasio al liquido intersticial y a la sangre.
Por otra parte, la acidosis per se causa salida de potasio al liquido intersticial (se corrige al
mejorar el pH).
Dada la elevada concentracin de potasio en el compartimento intracelular la salida de
una pequea parte es suficiente para el aumento del potasio en el espacio intersticial y en
la sangre.
MECANISMO DE PRODUCCION DE LAS LESIONES CELULARES EN EL SUFRIMIENTO FETAL.
Las alteraciones de la sangre fetal pueden potencialmente lesionar las estructuras y
sistemas enzimticos necesarios para la vida celular.
La hipoxia lleva a glucolisis anaerobia para mantener la energa, causando acidosis
metablica ms desgaste de la reserva de glcidos.
Se alteran los sistemas enzimticos del protoplasma producindose lesiones miocrdicas
irreversibles (pH < 7).

CO NSECUENCIAS DE LA HIPO XIA EN EL FETO .

1. Metablicas.
El metabolismo de los glcidos se torna anaerobio, lo que trae como consecuencia la
acumulacin de cido lctico y pirvico, apareciendo la acidosis metablica.
2. Cardacas.
La hipoxia puede producir una disminucin de la Frecuencia Cardaca Fetal.
3. Cerebrales.
La hipoxia induce trastornos vasomotores cerebrales, estasis y microtrombos,
responsables de isquemia y hemorragias cerebromenngeas.
4. Digestivas.
La hipoxia puede producir expulsin de meconio.

CIRCUNSTANCIAS PARA EL DIAG NO STICO .

A) Contexto clnico. Factores de riesgo:
1. SF crnico.
2. Prematuridad.
B) Circunstancias obsttricas difciles:
1. Distocias mecnicas.
2. Distocias de la contraccin.
3. Accidentes durante el trabajo de parto y parto.
C) A veces sorprende repentinamente:
1. Prolapso del cordn.

M ONIT ORIZACION FET AL

C O N C E P TO .
La monitorizacin fetal intraparto consiste en la obtencin y registro de una o ms variables
biolgicas que se consideran buenos indicadores de la condicin fetal, evalundose la FCF
por procedimientos clnicos y electrnicos.
M ONIT ORIZACION CLINICA FET AL.
Es la obtencin y registro simultneo y continuo de la FCF y la contraccin uterina, para el
diagnstico del estado fetal durante el trabajo de parto y parto. Suele realizarse por medio de
la auscultacin con el estetoscopio de Pinard y la palpacin de la contraccin uterina.
Muchos investigadores consideran que en las gestantes de bajo riesgo este mtodo es
suficiente para el control del estado fetal permitiendo, cuando se realiza correctamente,
diagnosticar el SF.
Tcnica de la auscultacin con estetoscopio durante el Trabajo de parto.
La FCF basal se mide en la pausa intercontrctil.
La auscultacin debe comenzar antes del inicio de la contraccin uterina y continuar al
menos un minuto despus del acm de la contraccin.
La auscultacin se realiza en perodos de 15 segundos, separados por intervalos de 5
segundos.
El nmero de latidos se multiplica por 4 para calcular el valor promedio en lat/min.
Para identificar posibles alteraciones de la FCF, se relacionan sus valores con el inicio, el
acm y la relajacin de la contraccin uterina, que es valorada simultneamente por
palpacin abdominal.
Ventajas y desventajas del Monitoreo Clnico.
a)

Ventajas.
1. No necesita de personal calificado.
2. Bajo costo.
3. Permite movimientos libres de la parturienta.

b) Desventajas.
1. No puede realizarse de manera continua.
2. No permite valorar con exactitud los cambios de la FCF.
3. No permite registrar con exactitud las caractersticas de la contraccin uterina.
Patrones patolgicos por auscultacin (ACOG).
Presencia de uno o ms de los siguientes hallazgos:
1. FCF durante e inmediatamente despus de la contraccin, repetidamente por debajo de
100 lat/min, an si hay recuperacin a una FCF de 120-160 lat/min antes de la siguiente
contraccin.
2. FCF entre contracciones igual o menor a 100 lat/min mantenida.
3. FCF entre contracciones igual o mayor a 160 lat/min mantenida.
La Auscultacin clnica debe ser sustituida por la monitorizacin electrnica ante las
siguientes condiciones:
1. Aparicin de meconio.

2. Hallazgo de alteraciones de la FCF.

3. Aparicin de alteraciones de la dinmica uterina, que pueden dificultar la auscultacin o su
persistencia condicionar alteraciones de la FCF.
M ONIT ORIZACION ELECT RONICA DE LA FCF Y DE LA CONT RACCION UT ERINA.
Una de las principales aplicaciones del monitoreo electrnico de la Frecuencia Cardaca
Fetal (FCF) es la prevencin del dao cerebral fetal durante el embarazo y el trabajo de parto
y parto. Se reconoce que la asfixia fetal que ocurre durante la gestacin y el parto puede
causar ese dao cerebral.
Por experimentos en animales se ha comprobado que la hipoxia causa edema cerebral, de lo
que resulta un bloqueo de los capilares que llevan a un dao celular del SNC. A menos que la
asfixia sea rpidamente suprimida, se producir un dao irreversible.
Por lo tanto, la naturaleza y distribucin de las lesiones neurolgicas dependern del grado y
duracin de la hipoxia, influyendo adems la edad gestacional y el estado biolgico del feto.
Dado que tanto la asfixia fetal como la compresin de la cabeza producen cambios
caractersticos de la FCF a travs de reflejos autnomos y por efecto directo sobre el
corazn, la FCF puede ser utilizada para detectar el SF e identificar la causa que lo produce.
Los estudios clnicos y en animales de experimentacin han mostrado la respuesta del
corazn fetal ante las contracciones uterinas, por lo que relacionando los cambios de la FCF
ante la contraccin uterina puede identificarse la presencia de hipoxia.
La FCF puede obtenerse a partir de 3 tipos de seales:
Sonoras: Fonocardiograma.
Ultrasnicas, basadas en el Efecto Doppler.
Por este mtodo se detectan los movimientos valvulares; la seal obtenida es compleja, al
estar formada por varios cambios de frecuencia dentro de un mismo ciclo cardaco,
siendo procesados mediante sistemas lgicos.
Elctricas: Electrocardiografa.
Los dos ltimos tipos de seales son las ms utilizadas en la prctica.
Mtodos de monitorizacin electrnica de la FCF.
La monitorizacin electrnica de la FCF puede realizarse por mtodos externos o internos.
1. Mtodo Externo.
Emplea el Efecto Doppler para calcular la FCF.
Ventajas.
Es un mtodo no invasivo.
Mejor tolerado por las pacientes.
Permite su empleo con membranas sanas.
No condiciona riesgo de infeccin.
Desventajas.
Dificultad de aplicacin en algunas condiciones (obesidad, polihidramnios, dorsos
posteriores).
El registro de la variabilidad no es tan exacto como el mtodo interno.
Obliga a la paciente a permanecer acostada.

 Necesidad de movilizar el transductor a medida que desciende la presentacin o el feto

se mueva.
Necesita personal bien entrenado.
El registro de las contracciones no permite el diagnstico de la intensidad y tono de las
mismas.
2. Mtodo Interno.
El EKG fetal es el mtodo ms antiguo de monitorizacin biofsica fetal. La FCF se
obtiene midiendo los intervalos entre las ondas R consecutivas del EKG fetal. La seal
elctrica del corazn fetal se capta mediante un electrodo colocado directamente sobre la
presentacin fetal. Actualmente, los ms empleados son los de espiral: el de Hon (una
espiral) y el de Rutgers (dos espirales).
Ventajas.
Se obtiene el mejor registro de FCF y de la contraccin uterina.
Permite una buena evaluacin de la variabilidad a corto plazo.
Desventajas.
Se necesita una amniotoma previa.
Mayor riesgo de infeccin.
Riesgo de perforacin del tero.
Riesgo de laceraciones, infecciones o hemorragias fetales por el electrodo.
Dificulta la movilizacin de la paciente.
Requiere personal cualificado.
Indicaciones del Monitoreo Electrnico de la FCF.
1. Ante cualquier alteracin de la FCF determinada por la auscultacin con estetoscopio de
Pinard.
2. Ante la presencia de meconio.
3. Al iniciar una induccin del parto.
4. Ante factores de riesgo de hipoxia fetal (CIUR, diabetes, preeclampsia, parto prolongado,
sepsis ovular, etc.).
Al realizar una Monitorizacin Electrnica se debe tener en cuenta algunas condiciones, entre
las que se encuentran:
a) La paciente debe colocarse en decbito lateral o en posicin semisentada.
b) Al interpretar los registros hay que tener en cuenta la edad gestacional, estado de ayuno y
medicamentos administrados a la paciente.
c) Si no se pueden obtener seales adecuadas, se recurrir a la monitorizacin interna.
d) En un T. de Parto de evolucin normal la monitorizacin se puede realizar durante 30
minutos cada 1 hora.
e) Ante alteraciones de la FCF se aconseja, si las condiciones lo permiten, estudio del
equilibrio cido-base fetal.

PAT RONES CARDIOT OCOGRAFICOS.

Dentro del registro de la FCF deben ser valorados los siguientes parmetros:
q

Frecuencia Cardaca Fetal Basal.

Variabilidad de la FCF a corto y a largo plazo.

Cambios peridicos de la FCF:

Ascensos transitorios (aceleraciones) de la FCF.
Descensos transitorios (desaceleraciones) de la FCF.

I)

FRECUENCIA CARDIACA FETAL BASAL.

La FCF es el resultado de mecanismos cardioestimuladores y cardioinhibidores. El equilibrio

entre ambos sistemas establece la FCF.
Durante el trabajo de parto, la Frecuencia Cardaca Fetal basal es aquella obtenida entre dos
contracciones, en ausencia de cambios peridicos de la misma. Es el parmetro de menor
valor para la evaluacin de la condicin fetal.
Se acepta como normal una FCF entre 120-155 lat/min.
ALTERACIONES DE LA FCF BASAL.
1. BRADICARDIA.
FCF basal por debajo de 120 lat/min durante 15 ms minutos. No constituye la
respuesta inicial a la hipoxia, a no ser que sta sea muy intensa.
Clasificacin.
a) Bradicardia Leve.
FCF basal entre 100-119 lat/min.
Generalmente tiene buen pronstico cuando no es muy mantenida, si se asocia a
buena variabilidad y no existen desaceleraciones en el registro.
Causas.
1. Despus de un tacto vaginal.
2. Bloqueo A-V.
3. Hipotermia materna.
4. Tratamiento con Betabloqueadores.
5. Rpido descenso de la presentacin.
6. Variedades occpito-posterior o transversa en la segunda etapa del trabajo de parto.
b) Bradicardia Severa:
FCF basal por debajo de 99 lat/min durante 3 ms minutos.
Tiene mal pronstico, sobre todo cuando se asocia a prdida de la variabilidad, aunque
no existan desaceleraciones.
Puede presentarse, ocasionalmente, durante el perodo expulsivo.
Causas.
1. Oclusin aguda del cordn umbilical.
2. Hipotensin materna.
3. Sndrome decbito-hipotensor (Efecto Poseiro).
4. Hipercontractilidad uterina.

10

5. Hematoma retroplacentario (HRP).

6. Rotura uterina.
7. Sangramiento profuso.
8. Hipoxia materna.
2. TAQUICARDIA.
FCF basal por encima de 155 lat/min. Constituye la primera respuesta fetal frente a una
agresin.
La taquicardia fetal se produce como respuesta a una deprivacin lenta de oxgeno,
constituyendo el primer signo de alarma de hipoxia fetal. Asociada a desaceleraciones y/o
prdida de la variabilidad, constituye una seal de hipoxia grave.
Clasificacin.
a) Leve.
FCF entre 155-180 lat/min.
b) Severa.
FCF mayor de 180 lat/min.
Otras Causas de Taquicardia Fetal.
1. Hipertermia materna.
2. Sepsis ovular.
3. Cuando la taquicardia se acompaa de lquido amnitico meconial, se asocia a un
riesgo relativo 5 veces mayor de infeccin fetal que cuando el lquido es claro.
4. Inmadurez fetal.
5. Anemia fetal.
6. Empleo de drogas simpaticomimticas.
7. Hipotensin arterial.
8. Bloqueo peridural.
II) VARIABILIDAD DE LA FCF.
Es reflejo del equilibrio entre los sistemas simptico y parasimptico, controlado por centros
superiores del SNC (mdula oblonga). El sistema nervioso simptico produce una elevacin
de la FCF y el parasimptico la disminuye. Esto constituye las variaciones de la lnea de
base.
Los factores que contribuyen a la variabilidad de la FCF son, fundamentalmente:
Tensin arterial, a travs de barorreceptores.
Motilidad somtica.
Se ha comprobado la relacin existente entre los perodos de reposo y actividad fetal con
disminucin y aumento de la variabilidad, respectivamente.
Actividad del SNC.
Se dividen en variabilidad a corto y a largo plazo.
Los cambios en la variabilidad de la FCF representan procesos fisiolgicos normales o
patolgicos.
Se piensa que los procesos fisiolgicos modulan la variabilidad por la va del sistema
nervioso autnomo, es decir, el control simptico y parasimptico del ndulo sino-auricular.

11

Al avanzar el embarazo y madurar el SNC fetal (regula la variacin de los latidos de la FCF
basal) se produce una disminucin de la lnea de base y una aumento de la variabilidad a
corto y largo plazo por un mayor control parasimptico de los reflejos cardiovasculares.
La variabilidad tiene un significado distinto segn las condiciones clnicas.
Resultados de investigaciones realizadas en animales de experimentacin, que mostraron
que la variabilidad vara en forma inversamente proporcional a los niveles de oxgeno en
sangre fetal, han llevado a que algunos autores plantearan que una variabilidad exagerada
pueda ser precursora de una asfixia fetal pasajera por compresiones del cordn umbilical
(Hammacher, 1968).
La variabilidad aumentada suele indicar un trastorno agudo en un feto con control
cardiovascular intacto y cuando se acompaa de desaceleraciones variables, alerta ante la
posibilidad de una compresin del cordn umbilical.
Hammacher tambin estableci la relacin entre la disminucin o ausencia de la variabilidad
con los perodos de reposo fetal, con la accin de frmacos depresores del SNC y con la
hipoxia.
Hasta la semana 30, las caractersticas de la lnea de base son similares tanto en la fase de
actividad como en la de reposo fetal. Despus de esta edad gestacional, el estado de reposo
fetal se asocia a una variabilidad disminuida y la actividad fetal a un aumento de la misma.
1. Variabilidad a corto plazo (short term variability) o Amplitud de las oscilaciones.
Llamadas tambin, cambios latido a latido.
Representan la pequea diferencia normal en el intervalo entre un latido y el siguiente.
Se mide en lat/min, dependiendo la amplitud de los siguientes factores:
Oxigenacin fetal.
Frmacos administrados a la madre.
Edad gestacional.
Reposo fetal.
Niveles de glicemia materna.
Equipo empleado.
2. Variabilidad a largo plazo.
Est dada por la frecuencia de las oscilaciones en ciclos/minuto. Representa la tendencia
a la variacin de la FCF basal.
Normalmente, tiene una frecuencia de 3-5 ciclos/minuto de 2-6 ciclos/ minuto y una
amplitud entre 10-25 lat/min aunque algunos consideran esta amplitud como normal entre
6-25 lat/min.
La variabilidad a largo plazo constituye un patrn de vital importancia en el
establecimiento del estado de salud fetal anteparto teniendo gran valor, adems, en
determinadas situaciones intraparto.

12

DE ACUERDO A LA AMPLITUD DE LAS OSCILACIONES LOS TRAZADOS PUEDEN

CLASIFICARSE EN:
Amplitud
lat/min

Frecuencia
ciclos/minuto

25

>6

NORMALES.

10-25

2-6

ESTRECHADOS.

5-10

<2

SILENTES.

<5

Ausente

SALTATORIOS.

LA PRESENCIA DE ALTERACIONES DE LA VARIAB ILIDAD SE ASOCIA A:

1. Compresiones del cordn (curvas saltatorias).
2. Hipoxia fetal (curvas silentes).
3. Drogas (curvas silentes o estrechadas).
Una FCF basal taquicrdica o bradicrdica, la ausencia de variabilidad a corto plazo o
ambas, asociadas a la presencia de desaceleraciones en la segunda, se asocian a un
incremento del compromiso fetal. El factor desconocido es cunto tiempo puede tolerar un
feto estos patrones de FCF.
La disminucin de la variabilidad puede asociarse a una acidosis fetal grave. Chaffin y cols.,
proporcionaron evidencias de que la variabilidad disminuida que se observa en la asfixia fetal
crnica no es slo resultado de la acidosis.
La acidosis materna severa tambin causa una variabilidad disminuida latido a latido (a corto
plazo) de la FCF. Tambin se ha comunicado que, durante el trabajo de parto, grados leves
de hipoxemia fetal aumentan la variabilidad, al menos en las primeras etapas del episodio
hipxico.
Para Dawes, la falta de variabilidad probablemente sea resultado de una acidosis metablica
que causa depresin del tronco cerebral o del corazn del feto, por lo que sera reflejo de
acidosis ms que de hipoxia cuando dicha falta de variabilidad es reflejo de compromiso
fetal.
La variabilidad disminuida de la FCF es el signo aislado ms confiable de
compromiso fetal.
Algunos autores (Smith y cols.) observaron que una variabilidad disminuida mantenida
durante 1 hora es diagnstica de acidosis y de posible muerte fetal en fetos con CIUR.
Tambin se ha reportado que la variacin a largo plazo de la FCF disminua gradualmente
con el tiempo, cayendo por debajo de lo normal aproximadamente al mismo tiempo que
aparecan las desaceleraciones debidas a insuficiencia placentaria.
Otros autores, evaluando la variabilidad durante el trabajo de parto, concluyeron que ella por
s misma no puede ser usada como indicador de bienestar fetal. Para ellos, una buena
variabilidad de la FCF no debe considerarse como tranquilizadora.
III) CAMBIOS PERIODICOS DE LA FCF.
Constituyen variaciones de la FCF basal frente a la contraccin uterina
A. ACELERACIONES.
Constituyen aumentos transitorios de la FCF, espontneos o como respuesta a una
contraccin uterina, un movimiento fetal o estmulos externos.

13

Clsicamente, se ha considerado a las aceleraciones como los aumentos transitorios de

la FCF que se presentan de modo peridico y asociados a las contracciones uterinas y a
los ascensos como aquellos aumentos de la FCF que no tienen periodicidad determinada
y se relacionan con los movimientos fetales.
En el control del estado fetal anteparto los ascensos, en general, se consideran de buen
pronstico ya que expresan la capacidad fetal para adaptarse al mayor consumo de O2
exigido al feto por sus movimientos.
Las aceleraciones intraparto se asocian a compresiones del cordn, sobre todo cuando
tienen gran amplitud, afectndose primero la vena umbilical, lo que causara una cada del
retorno venoso y de la presin arterial. La hipotensin producida estimulara los
barorreceptores fetales, producindose una elevacin de la FCF como mecanismo
compensador, que da lugar a las aceleraciones. La respuesta cardaca tendr mayor o
menor duracin segn el tiempo de compresin de la vena umbilical.
Se considera que su presencia constituye un signo de bienestar fetal.
Se discute su valor en el trabajo de parto cuando preceden o siguen a una
desaceleracin, plantendose en esta circunstancia que el SNC se encuentra en
condiciones de adaptarse compensatoriamente a los cambios de presin arterial fetal
existente durante una compresin del cordn.
La obstruccin parcial del cordn umbilical puede producir una aceleracin, que puede
preceder a una desaceleracin variable.
Cuando las aceleraciones tienen una amplitud mayor de 50 lat/min, pueden ser reflejo de
compromiso fetal.
Posibles causas de las Aceleraciones durante el trabajo de parto.
1. Movimientos fetales.
2. Estimulacin por las contracciones uterinas.
3. Compresin del cordn umbilical.
4. Estimulacin fetal por el examen plvico.
5. Toma de muestras de sangre fetal.
6. Estimulacin acstica.
7. Sin estmulo aparente.
Clasificacin de las Aceleraciones segn Aladjen.
Tipo

14

Criterio

Significado

Omega

Aumento promedio de la FCF de 13 5 Buen pronstico.

lat/min y duracin media de 27 12 seg.

Lambda

Aumento y Descenso de la FCF.

Relacionado
con
Aumento de 13 6 lat/min y duracin de temporal del cordn.
34 14 seg.
Descenso de 10 4 lat/min.

Elptico

con
estmulo
Aumento de 17 5 lat/min y duracin de Relacionado
hipxico, especialmente cuando
87 40 seg.
conduce a un cambio de la FCF
basal.

Peridico

Sucesin de ascensos transitorios Buen pronstico.

omega (aumento de 14 6 lat/min y
duracin de 83 39 seg.

oclusin

La presencia de aceleraciones constituye un signo favorable de bienestar fetal y su

ausencia durante el trabajo de parto no es necesariamente desfavorable, a menos que
se acompae de otras alteraciones de la FCF.
B. DESACELERACIONES.
Constituyen descensos transitorios de ms de 15 lat/min de la FCF, en respuesta a la
contraccin uterina.
Se caracterizan por tener:
1. Amplitud. Dada por la diferencia en lat/min entre la FCF basal y el fondo de la
desaceleracin.
2. Duracin. Tiempo transcurrido entre el inicio y final de la desaceleracin.
3. Decalaje. Tiempo transcurrido entre el acm de la contraccin y el fondo de la
desaceleracin, y es lo que permite clasificarlas.
CLASIFICACION.
Patrn uniforme. Reflejan la forma de la contraccin uterina y ocurren de manera
repetida.
Patrn no uniforme. Por tener inicio y forma variable y no ser necesariamente repetida.
1. DESACELERACION TEMPRANA, DIP I O DIP CEFALICO.
Se caracteriza por tener su inicio, mxima cada y recuperacin coincidente con la
contraccin uterina. Se presenta, generalmente, despus de rotas las membranas y
cuando la dilatacin es de 4 cm. o ms. No se asocian a fenmenos de hipoxia fetal.
La forma de estas desaceleraciones uniformes y simtricas refleja la de la contraccin
uterina y raramente tienen una FCF inferior a 100 lat/min y una amplitud mayor de 2030 lat/min, siendo su decalaje menor de 18 seg.
Mecanismos que condicionan la aparicin de DIP I:
La cabeza fetal, rodeada por el cuello y las partes blandas, es presionada sobre la
pelvis en cada contraccin. Esta presin, transmitida al cerebro fetal, produce un reflejo
vagal con la consiguiente disminucin de la FCF.
Tambin pueden producirse por el proceso de aplicacin de las ramas del Frceps y el
comienzo de la traccin.
Esto se ve favorecido por las caractersticas del crneo fetal (blandura y cabalgamiento
de sus huesos).
En ocasiones, la cabeza fetal es comprimida con fuerza contra un cuello resistente o
una pelvis estrecha de manera prolongada, lo que resulta en una bradicardia
prolongada. Aunque este patrn no es usualmente causado por una hipoxia sino por
exceso de presin sobre la cabeza fetal, requiere de una conducta obsttrica, sobre
todo si la FCF es de 60 lat/min o menos.
La compresin de la cabeza fetal es la causa ms probable de muchas
desaceleraciones variables que clsicamente se atribuan a compresin del cordn.
2. DESACELERACION TARDIA, DIP II O DIP HIPOXICO.
Se caracteriza por tener un inicio, fondo de la desaceleracin y recuperacin demorada
en tiempo en relacin con la contraccin uterina, siendo simtrica con la misma y
teniendo un decalaje entre 18 y 64 segundos.

15

Estas desaceleraciones son siempre patolgicas, resultando de una insuficiente

circulacin tero placentaria junto a una incapacidad del feto para mantener una
oxigenacin adecuada, particularmente durante la contraccin.
La acidosis se presenta ms fcilmente a medida que las desaceleraciones se hacen
ms profundas.
Mas recientemente, algunos investigadores relacionan la severidad de la
desaceleracin con la presencia o no de variabilidad. La ausencia de esta junto a la
desaceleracin representa una forma de hipoxia severa, al igual que si concomitan con
alteraciones de la FCF basal.
Durante el parto normal, la contraccin uterina interfiere con la circulacin en el espacio
intervelloso y el feto debe contar con la reserva de sangre en el espacio intervelloso
para su oxigenacin.
La presin normal dentro de la cavidad uterina es aproximadamente de 10-15 mmHg,
parecida a la de la presin venosa materna. La contraccin uterina produce una
presin de hasta 75-80 mmHg, por lo que las venas uterinas se colapsan. La presin
intramiometrial es de 10 a 15 mmHg mayor que la presin intrauterina.
En el acm de la contraccin, an en el parto normal, el flujo de sangre arterial puede
ser cortado por unos 10-15 segundos, ya que la contraccin temporalmente excede a
la presin dentro de las ramas intramurales de las arterias uterinas. Aun cuando la
presin intramiometrial no exceda a la presin de las ramas arteriales, solo una parte
de la presin de pulso entrara a las arterias espirales y al espacio intervelloso.
Durante la contraccin normal el feto contina su intercambio respiratorio con los 250
mL de sangre retenida en el espacio intervelloso. Si la sangre no es pronto reemplazada con sangre oxigenada, el feto consume el oxgeno restante y cuando este cae
a un nivel critico (pO2 < 18 mmHg), reacciona a la hipoxia con una cada proporcional
en su frecuencia cardaca, causada por un efecto directo sobre el miocardio.
Esta cada de la FCF es la clsica desaceleracin tarda, producida cuando el espacio
intervelloso se depleta de oxgeno y el feto se vuelve hipxico.
Cuando al final de la contraccin la sangre del espacio intervelloso es reemplazada por
sangre oxigenada, la FCF lentamente retorna a lo normal, siempre y cuando el feto
cuente con reservas suficientes y el espacio de tiempo entre las contracciones lo
permitan; aproximadamente 30 segundos de flujo sanguneo libre son requeridos para
que 250 mL de sangre arterial oxigenada llene el espacio intervelloso.
La presencia de 2 o ms desaceleraciones tardas ocurriendo en secuencia, o si ms
de 3 contracciones producen estas desaceleraciones, existe una necesidad inmediata
de una teraputica apropiada.
Los DIP II tienen un significado clnico claramente patolgico y su gravedad depende
del nmero de los mismos observados en el registro. Cuando aparecen en ms del
30% de las contracciones, se descubren hasta un 30% de fetos acidticos. Si
aparecen en todas las contracciones, la situacin de hipoxia fetal es mucho ms
grave.
Conducta a seguir frente a las desaceleraciones tardas.
1. Administracin de oxgeno a la madre (4-6 lat/min).
2. Colocar a la madre en decbito lateral.
3. Suspender la administracin de oxitocina si se estuviera administrando.
4. Controlar la presin arterial.
5. Realizar tacto vaginal.

16

6. Terminar el parto si con las medidas anteriores no desaparecen las

desaceleraciones en un perodo de 10-30 minutos. Realizar pH fetal y toclisis
previa a la intervencin.
3. DESACELERACION VARIABLE, DIP III O DIP UMBILICAL.
Cambios peridicos no uniformes de la FCF sin relacin constante en tiempo con la
contraccin uterina. Tienen inicio y forma variable y pueden no ser repetitivas. La
pendiente del cambio de la FCF es abrupta y errtica, confirindole un aspecto
mellado.
El ACOG (1995) defini como desaceleraciones variables significativas a aquellas en
las que la FCF desciende a menos de 70 lat/min con una duracin mayor de 60
segundos.
El cordn umbilical acta como la "traquea fetal", dado que todo el flujo sanguneo que
ste necesita para su respiracin pasa a travs del mismo. La obstruccin de este flujo
produce un shock fetal. Las dos arterias llevan a las vellosidades sangre poco
oxigenada, mientras que la vena transporta sangre oxigenada al feto. El 50% del gasto
cardaco pasa a travs del cordn.
Un retardo en este flujo rpidamente produce una acidosis respiratoria que, si se
prolonga, se convierte en metablica. Una marcada interferencia del flujo sanguneo en
el cordn puede ocurrir durante las contracciones, si hay un prolapso, laterocidencia,
circulares en el cuello, o enrollamiento del cordn en los miembros. Lo mismo puede
suceder cuando el cordn es muy corto.
Una obstruccin del cordn umbilical causa un abrupto incremento de las resistencias
perifricas en la circulacin fetal, dando como resultado una hipertensin aguda con
disminucin de la FCF como resultado probablemente de la estimulacin de los
barorreceptores del nervio vago. Esta estimulacin inhibe el seno auricular y, en menor
grado, los ndulos atrioventriculares del corazn fetal. Esto resulta en la clsica
desaceleracin variable.
Si la obstruccin inmediatamente desaparece, la FCF retorna rpidamente a lo normal,
con frecuencia con una aceleracin de rebote. Si la obstruccin persiste, la
desaceleracin profunda vagal es seguida por un efecto hipxico directo sobre el
miocardio, resultando en una desaceleracin prolongada con lento retorno de la FCF a
la normalidad cuando cesa la obstruccin.
A medida que la interferencia del flujo sanguneo por el cordn se haga ms repetida y
prolongada, se producir la acidosis respiratoria primero y metablica despus, con
bradicardia persistente, dao cerebral y cardaco.
Clasificacin de las Desaceleraciones Variables y Tardas.
Desaceleracin
Variable

Ligera

Moderada

Duracin < 30 s., independientemente de < 70 lat/min.

su Amplitud.
> 30 y < 60 s.

Severa
> 70 lat/min.
> 60 s.

< 80 lat/min., independientemente de su 70-80 lat/min.

Duracin.
> 60 s.
Amplitud 70-80 lat/min < 60 s.
Tarda

< 15 lat/min.

15-45 lat/min.

> 45 lat/min.

17

Caractersticas de la Desaceleracin Variable.

Grado

Inicio de la
Desaceleracin

Recuperacin

Forma

Significado

Precipitado

Precipitado
Poca duracin

Dentada

Ligera compresin.

II

Precipitado

Precipitada

Lisa

Tensin cordn. Precede a G III.

No compromiso Fetal.

III

Precipitado

Gradual tardo

Lisa

Extrema tensin del cordn.

Compromiso
fetal
progresivo,
relacionado con el descenso de la
presentacin.

IV

Precipitado

Ligero ascenso de Lisa

la FCF

Prolapso, nudo, Oclusin total.

Grave compromiso Fetal.

Clasificacin de Friedman.
1. Si la desaceleracin dura menos de 30 segundos, la FCF asciende rpidamente a la
basal, sta no se eleva y la variabilidad no disminuye, se asocian a buen pronstico.
2. Si la FCF cae por debajo de 70 lat/min durante ms de 30 segundos con incremento
de la FCF basal y disminucin de la variabilidad, o si el retorno a la FCF basal es
lento, la desaceleracin es de mal pronstico y necesita tratamiento inmediato.
El gran dilema del obstetra es determinar en
desaceleraciones variables llegan a ser patolgicas.

qu

momento

las

Tratamiento frente a las desaceleraciones variables.

1. Administracin de oxgeno a la madre.
2. Cambiar de posicin a la madre, colocndola en posicin de Trendelenburg.
3. Suspender oxitocina.
4. Control de la presin arterial materna.
5. Examen vaginal con elevacin de la presentacin.
6. Terminar el parto. Realizar pH Fetal y toclisis previa a la intervencin.
4. DESACELERACION FETAL PROLONGADA.
Constituyen desaceleraciones aisladas con una amplitud al menos de 30 lat/min y una
duracin mayor de 2 minutos. En esta definicin no est explcita la duracin mxima,
considerndose que no debe ser de ms de 15 minutos.
Se producen durante el segundo perodo del parto, generalmente en fetos con buena
reserva metablica.
Al producirse una marcada disminucin del flujo tero-placentario, se origina una
hipoxia fetal que estimula los quimiorreceptores articos y carotdeos, producindose
una respuesta vagal y bradicardia.
La significacin de la amplitud de las mismas no est bien aclarada.
Estas desaceleraciones son, a veces, difciles de interpretar ya que pueden
presentarse en distintas situaciones clnicas, entre las que se citan:

18

Examen cervical (bloqueo anestsico paracervical).

Hiperactividad uterina.

Patologas del cordn.

Hipotensin materna por decbito dorsal.

Anestesia epidural.

Hipoxia materna.

Hematoma retroplacentario.

Condiciones en la madre.

Aplicacin de un electrodo en la cabeza fetal.

Parto inminente.

Maniobra de Valsalva.

Tejani y cols., consideraron que estas desaceleraciones son temporales y tpicamente

son seguidas por una recuperacin fetal. En ocasiones, a estas desaceleraciones les
sigue una prdida de la variabilidad de la FCF, taquicardia e, incluso, desaceleraciones
tardas, desapareciendo todo sto al recuperarse el feto.
Cuando la duracin de las mismas es menor de 5 minutos, no tienen consecuencias
deletreas para el feto y, como conducta frente a ellas, se colocar a la gestante en un
decbito lateral, se corregir la hipotensin, si existiera, y se valorar la existencia de
un prolapso o un procbito del cordn.
En resumen, el tratamiento de las desaceleraciones aisladas prolongadas resulta
extremadamente sutil y debe basarse en el juicio clnico realizado al lado de la
paciente, valorando todas las posibilidades que pudieran causar la aparicin de estas
desaceleraciones.
PATRON SINUSOIDAL.
FCF con un ritmo de forma regular, liso, con ausencia variabilidad a corto plazo y
variabilidad a largo plazo uniforme.
Para Mondalou y Freeman el patrn sinusoidal se caracteriza por:
1. FCF estable entre 120 y 160 lat/min con oscilaciones regulares.
2. Amplitud de 5-15 lat/min (raramente mayor).
3. Variabilidad a largo plazo con una frecuencia 2-5 ciclos/minuto.
4. Ausencia de aceleraciones.
5. Variabilidad a corto plazo fija o plana.
Se ve en:
q

Rh negativo sensibilizado.

Diabetes severa.

Embarazo prolongado.

Amniocentesis.

Compresin del cordn.

Hemorragia fetoplacentaria.

Ruptura de vasa previa.

Transfusin intergemelar.

Amnionitis.

Sufrimiento fetal.

Parto normal.

19

Si la amplitud es mayor y la frecuencia ms baja, el pronstico fetal es peor.

PATRON PSEUDOSINUSOIDAL.
Variacin de la lnea de FCF basal intraparto en forma de ondas sinuosas con perodos de
aceleracin.
Se observan en el 15% de los partos monitorizados y en el 4% de los partos normales.
Causas.
q

Uso de analgsicos (meperidina).

Anestesia peridural.

Episodios transitorios de hipoxia fetal producida por compresin del cordn umbilical.

Uso de Oxitocina.

CONCLUSIONES.
Las desaceleraciones de la FCF ofrecen informacin acerca de sucesos intrauterinos, no
definiendo el dao fetal al desconocerse la duracin del suceso intrauterino.
Distintas investigaciones han tratado de cuantificar la duracin necesaria de los patrones
patolgicos de la FCF para que se produzca un dao fetal significativo.
As, Noyeres observ que eran necesarias ms de 20 desaceleraciones tardas para
producir una puntuacin de Apgar bajo en el recin nacido.
Low y cols., concluyeron que los patrones de FCF podan correlacionarse con malos
resultados, en aquellos segmentos del registro en los que existan desaceleraciones en
ms del 35% de las contracciones durante las 2 ltimas horas del trabajo de parto.
Fischer y cols., observaron que los patrones patolgicos de FCF deban persistir durante
120-140 minutos antes de que la acidosis fetal se incrementase de manera significativa.
El significado de un pronstico desfavorable de los registros de FCF se incrementa a
medida que se combinan varios patrones patolgicos.
INTERPRETACION DE LAS ALTERACIONES DE LA FCF: CRITERIOS DE DUBLN.
Alteracin que persiste durante 10 minutos y no cede a las medidas teraputicas:
a) Por Monitoreo Electrnico:
1. Taquicardia marcada.
2. Bradicardia marcada.
3. Taquicardia moderada con variabilidad reducida.
4. Bradicardia moderada con variabilidad reducida.
5. Desaceleraciones tardas.
6. Desaceleracines moderadas y severas variables.
7. Patrones confusos con lnea de base difcil de interpretar.
b) Por Auscultacin:
1. Meconio.
2. Bradicardia < 120 lat/min
3. Taquicardia > 160 lat/min
4. Irregularidad de la FCF entre las contracciones.

20

EFECTO DE ALGUNOS MEDICAMENTOS SOBRE EL REGISTRO ELECTRONICO DE

LA FCF.
Betamimticos
Sulfato de Magnesio

Aumentan la FCF.
Se asocian a una disminucin de la variabilidad de la FCF.
Disminucin de la variabilidad de la FCF.
Pueden producir taquicardia o bradicardia.

Antihipertensivos

Betametasona

Aplanamiento de las aceleraciones y disminucin de la

variabilidad de la FCF.
Disminucin de los movimientos fetales y de los movimientos
respiratorios.
Disminucin de las aceleraciones y de la variabilidad de la FCF.

MANEJO .
Manejo adecuado segn Richmond.
I) FRENTE A LAS ALTERACIONES DE LA FCF POR AUSCULTACION.
1. Tacto vaginal para establecer el grado de dilatacin en los siguientes 15 minutos.
2. Parto si la dilatacin es completa en 15 minutos.
3. Toma de muestra de sangre fetal o monitoreo electrnico no ms de 30 minutos
despus del diagnstico por auscultacin.
II) FRENTE A LAS ALTERACIONES DE LA FCF POR MONITOREO ELECTRONICO.
1. Toma de muestra de sangre fetal antes de 30 minutos.
2. Parto antes de 60 minutos despus del diagnstico de la situacin fetal.
Clasificacin de patrn patolgico de FCF por monitoreo electrnico segn Vintzileos
(ACOG).
Definido como presencia de uno o ms de los siguientes hallazgos:
1. Desaceleraciones Tardas no relacionadas con hipotensin supina o anestesia y que no
desaparecen con tratamiento curativo.
2. Desaceleraciones Prolongadas persistentes de ms de 80 lat/min durante ms de 2
minutos.
3. Desaceleraciones Variables severas (amplitud 70 lat/min o menos, durando 60 segundos
o ms).
4. Desaceleraciones Variables seguidas de taquicardia en la FCF y prdida de la variabilidad.
5. Taquicardia fetal persistente con prdida o disminucin de la variabilidad.
6. Disminucin persistente de la variabilidad.
RESUMEN.
Sobre la monitorizacin electrnica de la FCF podemos concluir que, aunque constituye un
mtodo ampliamente usado en la practica clnica, su verdadero valor no ha sido aun
establecido, no pudindose en realidad determinarse si el feto esta en una situacin de
riesgo o presenta un SF franco.
Entre los grandes problemas de esta tcnica se encuentra la variedad de criterios
diagnsticos obtenidos entre distintos observadores por lo que se debe, por tanto, reducir su
empleo a gestantes con riesgo de hipoxia fetal.

21

Mltiples investigaciones realizadas avalan lo enunciado anteriormente, no encontrndose en

las mismas diferencias en los resultados perinatales entre pacientes en las que se empleo el
monitoreo electrnico y en las que se empleo el monitoreo clnico. Solo algunos
investigadores encontraron una disminucin en las muertes intraparto por asfixia en las
pacientes sometidas a monitoreo electrnico, coincidiendo todos los autores en que el
empleo de esta tcnica incrementa considerablemente el ndice de cesreas.

SUPERVISIO N DEL ESTADO FETAL DURANTE EL TRABAJO DE PARTO .

CONCEPTOS.
Feto normal.

No muestra alteraciones en el registro tocogrfico de la FCF.

Feto en riesgo (estrs fetal).

Estado intermedio entre el estado de bienestar fetal normal y el de SF. Los fetos tienen un
riesgo no muy marcado de depresin neonatal. La mayor parte de ellos tienen un
resultado normal.
Feto con SF.

Alteraciones evidentes del estado fetal que colocan al feto en muy alto riesgo de muerte o
de alteraciones en el periodo neonatal.
REGISTROS.
NORMAL.

ESTRES FETAL.

q FCF 110-160 l/m.

q Variabilidad moderada.

q FCF > 160 lat/min durante 5

ms minutos.
q Desaceleraciones

q Aceleraciones

con
variabilidad
moderada.

presentes.

SUFRIMIENTO FETAL.

variables
mnima-

q Desaceleraciones tardas con

variabilidad mnima-moderada.
q Patrn pseudosinusoidal.

q Bradicardia

< 110 lat/min

durante 5 ms minutos.

q Desaceleraciones

moderadas a severas sin

variabilidad.
q FCF normal con ausencia

persistente de variabilidad.
q No aceleraciones.

Clasificacin de la variabilidad.
Ausente
Mnima

1-5 l/m.

Moderada

6-25 l/m.

Marcada

25 l/m.

Ante un registro, una vez clasificado, se deben tener en consideracin algunos factores:
1. Tiempo de duracin de las alteraciones diagnosticadas.
2. Condiciones clnicas de la gestante.
3. Las circulares y compresiones del cordn resultan los hallazgos ms frecuentes
relacionados con las alteraciones de la FCF.
4. La progresin de las anomalas de la FCF puede ser rpida o insidiosa, dependiendo de
la causa: de una parte el prolapso del cordn y de otra parte la insuficiencia placentaria.
5. La respuesta apropiada al Estrs fetal esta regida por las condiciones clnicas del caso.

22

CRITICAS A LA CARDIOTOCOGRAFIA.
Conocimientos insuficientes de la base fisiopatolgica.
Signo demasiado indirecto de la condicin fetal.
Un nmero importante de trampas tcnicas.
Diferencias en la tcnicas de registro.
Prdida de un sistema de clasificacin uniforme.
Confusin debida a las numerosas influencias sobre el ritmo cardiaco fetal.
Variacin nter-observador sobre la interpretacin de los registros.
Alto nmero de falsos positivos.
Es un mtodo de cribaje y se emplea demasiado como mtodo diagnstico.
Lleva a un incremento del parto operatorio.
No existe un acuerdo sobre como, cuando y a quien monitorizar.
Contribuye a la vulnerabilidad mdico-legal.
CONDICIONES QUE MEJORARAN LA APLICACION DE LA CADIOTOCOGRAFIA.
Conocimiento de la fisiopatologa.
Conocimiento de las trampas tcnicas.
Velocidad uniforme del papel, escalas verticales.
Conocimiento de los factores que influyen en los patrones de FCF.
Conocimiento de todos los datos clnicos relevantes.
Disciplina en la lectura, clasificacin e interpretacin de los patrones de FCF.
Reconocimiento que la cardiotocografa es un parmetro indirecto de la condicin fetal.
Reconocimiento que la cardiotocografa es slo un parmetro de la condicin fetal.
Reconocimiento que la cardiotocografa es slo una tcnica de cribaje.
Obtencin de toda la informacin posible, incluida microtomas de sangre fetal.
Disponibilidad de protocolos de cmo, cuando y a quien monitorizar.
Disponibilidad de un anlisis cuantificado y objetivo de la FCF.
Almacenamiento digital de los datos.
Entrenamiento sistemtico pre y postgrado.
M ICROANALISIS DE LA SANGRE FET AL
Permite evaluar el estado fetal en el momento en que se toma la muestra sin tener valor
prospectivo.
Toda alteracin intrauterina que amenaza la vida del feto conduce a un aumento de los
productos cidos del metabolismo, producindose una acidosis que puede reconocerse
fcilmente con ayuda de la determinacin del pH de la sangre fetal, cuyo valor es fcil de
medir.
Concepto de pH actual.
Representa la situacin del equilibrio cido-base en el momento de tomar la muestra, o sea,
representa la suma de todas las influencias momentneas sobre la concentracin de iones
de hidrgeno.

23

Concepto de pH (equilibrado).
Normalizacin artificial del contenido de CO2 en la sangre fetal. El ajuste artificial de la
muestra sangunea a un contenido normal de CO2 se denomina equilibrar.
La compensacin entre ambos pH permite clasificar la acidosis: si despus de equilibrar el
pH actual, se mantiene bajo, acidosis metablica; si asciende, acidosis respiratoria (ascenso
a lo normal); si el ascenso es moderado, acidosis mixta.
Valores del pH fetal.
pH Normal, valores por encima de 7,25.
pH Preacidtico, valores entre 7,20 y 7,25.
pH Acidtico, valores por debajo de 7,20.
INDICACIONES.
1. Presencia de meconio.
2. Alteraciones manifiestas de la FCF que se mantengan por ms de 10-15 minutos.
3. En determinadas circunstancias de riesgo fetal.
INDICACIONES PARA REPETIR LA TOMA DE SANGRE.
1. Si a la presencia de meconio con pH normal, se aade a posteriori una alteracin de la
FCF o si el meconio se intensifica.
2. Si despus de un valor normal obtenido a causa de una alteracin de la FCF, esta se
mantiene o se incrementa.
3. Si los valores del pH se encuentran por debajo de 7,25, repetir la toma a los 5 minutos.
Si la disminucin del pH es de 0,05 U. o ms, se repetir de nuevo la investigacin, siempre
que los valores no sean por debajo de 7,10.
Si la cada es menor de 0,05 U., se repetir el anlisis entre 10-15 minutos.
Si el pH mejora, se repetir la toma de sangre cada 30 minutos hasta que el mismo tenga un
valor normal.
INDICACIONES PARA TERMINAR EL PARTO.
1. Si el pH fetal se encuentra por debajo de 7,20 y muestra una cada vertical en la repeticin
inmediata o una tendencia descendente durante las mediciones siguientes.
2. Si el pH obtenido muestra un valor por debajo de 7,10.
3. Cuando el pH permanece durante ms de 30 minutos entre 7,19 y 7,15 y durante ms de
15 minutos entre 7,14 y 7,10.
COMPLICACIONES DEL METODO.
1. Hemorragia en el sitio de puncin.
2. Sepsis en el sitio de puncin.

24

CO NDUCTA ANTE EL SUFRIMIENTO FETAL.

Las condiciones que provocan un SF ni son uniformes en su origen, ni en su carcter,
intensidad y duracin, lo que motiva que cada caso deba ser considerado de manera
independiente.
En todos los casos de SF existe un denominador comn fisiopatolgico, dado por la
reduccin en los intercambios feto-maternos. Por tanto, ante la presencia de un SF es
obligado:
a) Identificar la existencia del factor etiolgico que lo condiciona.
b) Establecer la teraputica apropiada segn el factor etiolgico.
c) De no identificarse la causa, intentar mejorar el intercambio materno-fetal.
POSIBILIDADES PROPUESTAS PARA MEJORAR EL INTERCAMBIO MATERNOFETAL EN EL SUFRIMIENTO FETAL.
1. Cambios en la posicin materna.
Al colocar a la gestante en decbito lateral izquierdo, girando el cuerpo unos 10-15, se
logra:
a) Evitar la compresin de los vasos plvicos, con lo que se logra impedir el desarrollo de
una hipotensin, obtenindose una mejora del retorno venoso y un aumento del gasto
cardaco.
b) El decbito lateral acta mejorando la actividad uterina, evitando la aparicin de
alteraciones de la misma (polisistolia y/o hipertona).
2. Administracin de Oxgeno a la madre.
Las investigaciones realizadas en relacin con el posible efecto beneficioso de la
administracin de oxgeno a la madre para mejorar la condicin fetal han adolecido de que
los hechos han sido estudiados de manera individual y en condiciones no totalmente
controladas.
Al revisar las causas de SF se manifiestan, por su frecuencia, dos grandes grupos: 1) las
distocias dinmicas y 2) las anomalas del transporte. Al estudiar las mismas, desde el
punto de vista fisiopatolgico, es difcil comprender la eventual mejora del estado fetal con
el incremento del aporte de oxgeno a la madre ya que, por las caractersticas en la curva
de disociacin de la hemoglobina materna, la capacidad de cesin de oxgeno es menor
que la esperada.
En ciertas circunstancias concretas o en determinadas situaciones de hipoxia crnica
relativa, ya sea materna o fetal, quiz la administracin de oxgeno tenga valor.
En sentido general, la administracin de oxgeno a la madre no puede aceptarse como
medida universal y eficaz para el tratamiento del SF intraparto.
3. Administracin de Alcalis a la madre.
Cuando el feto est acidtico como resultado de una acidosis materna, la correccin de la
misma mediante la administracin de lcalis mejora el equilibrio cido-base fetal, lo que
no sucede si la acidosis es debida a alteraciones en el intercambio gaseoso maternofetal, al no poder ser transferidos los iones bicarbonato, a travs de la placenta, en la
cantidad necesaria para ser efectivos en su accin, sobre todo teniendo en cuenta que el
transporte de los mismos es relativamente lento en condiciones normales.
Por otra parte, en un sistema cerrado, al aadir bicarbonato no se puede eliminar a travs
de la placenta el CO2 en forma gaseosa, lo que trae como resultado un ascenso
importante del PCO2.

25

4. Administracin de Glucosa a la madre.

Aunque el feto se encuentre en acidosis, la glucosa contina siendo la sustancia
energtica por excelencia, a pesar del bajo tenor de oxgeno.
Una acidosis grave debida a la acumulacin de cido lctico, probablemente limite la
ruptura de carbohidratos ms que el mismo dficit de sustratos, debido a que la gluclisis
parece inhibirse cuando el pH fetal cae por debajo de 6,9, incluso aunque los depsitos de
carbohidratos no estn agotados.
Cuando los depsitos de glucgeno estn llenos, la anoxia produce inicialmente un
incremento de la glucosa circulante, por lo que la administracin de la misma a la madre
probablemente ejerza poca accin, en el sentido de administrar un sustrato adicional de
glucosa al feto.
La administracin de glucosa a la madre pudiera ser eficaz para restablecer los depsitos
de carbohidratos fetales cuando el episodio de hipoxia ha sido superado o cuando el feto
presenta un CIUR.
En realidad, la glucosa desempea un papel predominante para evitar las alteraciones
metablicas producidas por el esfuerzo en gestantes en trabajo de parto. Estas necesitan
un aporte de 50-100 kcal/h por lo que, para evitar una sobrecarga de lquidos, se aconseja
la administracin de glucosa al 10%, a razn de 150 mL/h, con lo que se aportan a la
gestante 15 g. de glucosa y 60 kcal/h.
5. Amnioinfusin.
Ha sido propuesta para evitar la compresin del cordn y, por tanto, la presencia de
desaceleraciones variables, contribuyendo a prevenir el sndrome de broncoaspiracin
meconial.
La amnioinfusin permite:
1. Corregir el oligoamnios.
2. Reducir la compresin del cordn umbilical.
3. Disminuir el paso de meconio.
4. Prevenir el "gasping" (jadeo) fetal.
5. Diluir el meconio.
Beneficios reportados con la amnioinfusin cuando existe lquido meconial:
Descenso en la frecuencia de meconio por debajo de las cuerdas vocales.
Mejora en el equilibrio cido-base fetal.
Mejor puntuacin de Apgar.
Contribuye a la disminucin del nmero de cesreas y partos instrumentados.
Disminucin del sndrome de aspiracin meconial.
Riesgos tericos:
1. Coriamnionitis.
2. Endometritis.
3. Lesin fetal.
4. Lesin placentaria.
5. Prolapso del cordn.
6. Edema pulmonar.

26

7. Aumento del tono basal uterino.

8. Embolismo de lquido amnitico.
9. Dehiscencia de cicatriz uterina.
10. Polihidramnios agudo.
Tcnica:
A. Infusin de 1.000 mL de solucin salina durante 20-40 minutos, repitindola cada 4-6
horas, hasta el parto.
B. Infusin de 600 mL de solucin salina durante la primera hora, manteniendo una
perfusin de 180 mL/h hasta la dilatacin completa.
La eficacia y seguridad de la amnioinfusin ha sido cuestionada, necesitndose estudios
prospectivos para conocer su verdadera utilidad y, por consiguiente, su aplicabilidad en la
clnica.
6. Administracin de Betamimticos a la madre.
Constituye la forma ms eficaz y no agresiva de tratar un alto porcentaje de sufrimientos
fetales intraparto.
Los Betamimticos inhiben las contracciones uterinas provocadas por cualquier agente,
siendo activos frente a la serotonina, acetilcolina e incluso el ClBa, mostrando un
antagonismo no competitivo, disminuyendo la intensidad de las contracciones sin que
exista posibilidad de remontar este efecto. Su accin relajante es debida a la acumulacin
de AMPc e hiperpolarizacin de la fibra muscular lisa.
El tratamiento del SF con Betamimticos resulta ms exitoso cuando el factor causal del
mismo es la actividad uterina anmala, aunque una actividad normal puede contribuir al
incremento del balance negativo del intercambio madre-feto, acelerando el descenso de
las reservas fetales e incrementando el SF.
Tambin, en los casos en que se supone que el SF es causado por una alteracin
placentaria, se observa una recuperacin del equilibrio cido-base en cerca del 70% de
los mismos con el empleo de los Betamimticos.
Estos resultados plantean la posibilidad de otros mecanismos de accin de los
Betamimticos en el tratamiento del SF intraparto que estn relacionados con las propias
acciones de los mismos.
Entre los efectos beneficiosos se sealan:
1. Aumento de la frecuencia cardaca fetal (FCF).
2. Vasodilatacin perifrica.
3. Aumento del flujo sanguneo a nivel uterino.
4. Incremento de los niveles de glucosa.
5. Al atravesar la barrera placentaria, inducen una taquicardia fetal, cambios en los niveles
de la PA, aumento del rendimiento cardaco, con incremento de la circulacin
placentaria a nivel fetal.
6. Incremento de la glucosa fetal por estimulacin de los Beta-Receptores.
7. Producen vasodilatacin pulmonar en el feto, con aumento de la sntesis de sustancias
tensioactivas.
8. Producen vasodilatacin de los capilares placentarios, con disminucin de la
resistencia vascular al flujo de sangre.

27

Los efectos del tratamiento con Betamimticos son prcticamente nulos si la acidosis
fetal es severa (pH 7,00) en el momento en el que se realiza el diagnstico.
La incidencia de fracasos es de un 38%, aproximadamente, en los casos en que el SF
agudo est condicionado por una insuficiencia placentaria (CIUR).
Puede producirse un empeoramiento del estado fetal tras el tratamiento con
Betamimticos en un 7% de los casos, sobre todo cuando la acidosis fetal al iniciar el
tratamiento es muy intensa, o cuando la causa del SF es una patologa del cordn
umbilical, habindose sugerido que este agravamiento no es producido por los
Betamimticos.
Es evidente que si la causa del SF no se elimina, la evolucin del cuadro es hacia el
deterioro del estado fetal.
Otro hecho que debe ser considerado en el tratamiento con Betamimticos est dado por
la persistencia de desaceleraciones tardas (DIP II) o de bradicardia grave durante el
mismo, que sealan la ausencia de recuperacin fetal, que tambin puede presentarse
aunque aquellas desaparezcan.
Estos hallazgos estn en relacin, al parecer, no tan slo con las causas etiolgicas del
SF sino en la capacidad de compensacin y/o de respuesta del feto ante dicha causa,
inducida por los Betamimticos por una parte y, por otra, por sus efectos sobre la
dinmica uterina.
De persistir las alteraciones de la FCF durante el tratamiento, existe una alta probabilidad
de que el feto no mejore, debindose realizar la extraccin rpida del mismo.

28

RELAJACION UT ERINA DE URGENCIA

NECESIDAD DE LA RELAJACION UTERINA DE URGENCIA.
En la prctica obsttrica existen un nmero de situaciones que necesitan de una relajacin
uterina rpida, corta y profunda.
Las condiciones que requieren de esta relajacin son:
1. Sufrimiento fetal.
Con la finalidad de favorecer el intercambio feto-materno y mejorar el estado fetal para
posteriormente realizar la extraccin fetal.
2. Signos de inminencia de rotura uterina.
Con el objetivo de evitar que la contraccin uterina contine y se produzca la rotura a la
vez que se obtiene una mejor oxigenacin fetal.
3. Placenta retenida o inversin uterina.
La relajacin favorece los procederes a realizar ante ambas situaciones.
4. Atrapamiento fetal durante el parto de una malposicin fetal.
El atrapamiento fetal puede ocurrir durante la expulsin de los hombros o de la cabeza
fetal en una presentacin pelviana durante un parto vaginal o por cesrea. En esta ultima
suele ocurrir cuando, siguiendo a la expulsin del tronco fetal, se produce una constriccin
de la zona de incisin sobre la cabeza fetal, lo que condiciona asfixia y trauma.
En gestaciones mltiples, se emplea para lograr la versin externa del segundo gemelo o
la versin interna del mismo si no se logra la primera maniobra.
5. Reposicin de la cabeza en una distocia de hombros.
Cuando la distocia de hombros no se resuelve por las tcnicas convencionales, para
realizar la maniobra de Zavanelli.

CONDUCTA A SEGUIR.
I) SUFRIMIENTO FETAL E INMINENCIA DE ROTURA UTERINA.
Requieren toclisis ms prolongada, por lo que, en estas situaciones, estn indicados los
Beta-Adrenrgicos, que constituye la forma ms eficaz y no agresiva de tratar un alto
porcentaje de sufrimientos fetales intraparto.
Los Betamimticos inhiben las contracciones uterinas provocadas por cualquier agente,
siendo activos frente a la serotonina, acetilcolina e incluso el ClBa, mostrando un
antagonismo no competitivo, disminuyendo la intensidad de las contracciones sin que
exista posibilidad de remontar este efecto. Su accin relajante es debida a la acumulacin
de AMPc e hiperpolarizacin de la fibra muscular lisa.
El tratamiento del SF con Betamimticos resulta ms exitoso cuando el factor causal del
mismo es la actividad uterina anmala, aunque una actividad normal puede contribuir al
incremento del balance negativo del intercambio madre-feto, acelerando el descenso de
las reservas fetales e incrementando el SF.
Tambin, en los casos en que se supone que el SF es causado por una alteracin
placentaria, se observa una recuperacin del equilibrio cido-base en cerca del 70% de
los mismos con el empleo de los Betamimticos.
Estos resultados plantean la posibilidad de otros mecanismos de accin de los
Betamimticos en el tratamiento del SF intraparto que estn relacionados con las propias
acciones de los mismos.

Entre los efectos beneficiosos se sealan:

1. Aumento de la frecuencia cardaca fetal (FCF).
2. Vasodilatacin perifrica.
3. Aumento del flujo sanguneo a nivel uterino.
4. Incremento de los niveles de glucosa.
5. Al atravesar la barrera placentaria, inducen una taquicardia fetal, cambios en los niveles
de la PA, aumento del rendimiento cardaco, con incremento de la circulacin
placentaria a nivel fetal.
6. Incremento de la glucosa fetal por estimulacin de los Beta-Receptores.
7. Producen vasodilatacin pulmonar en el feto, con aumento de la sntesis de sustancias
tensioactivas.
8. Producen vasodilatacin de los capilares placentarios, con disminucin de la
resistencia vascular al flujo de sangre.
La incidencia de fracasos es de un 38%, aproximadamente, en los casos en que el SF
agudo est condicionado por una insuficiencia placentaria (CIUR).
Puede producirse un empeoramiento del estado fetal tras el tratamiento con
Betamimticos en un 7% de los casos, sobre todo cuando la acidosis fetal al iniciar el
tratamiento es muy intensa, o cuando la causa del SF es una patologa del cordn
umbilical, habindose sugerido que este agravamiento no es producido por los
Betamimticos.
Otro hecho que debe ser considerado en el tratamiento con Betamimticos est dado por
la persistencia de desaceleraciones tardas (DIP II) o de bradicardia grave durante el
mismo, que sealan la ausencia de recuperacin fetal, que tambin puede presentarse
aunque aquellas desaparezcan.
Estos hallazgos estn en relacin, al parecer, no tan slo con las causas etiolgicas del
SF sino en la capacidad de compensacin y/o de respuesta del feto ante dicha causa,
inducida por los Betamimticos por una parte y, por otra, por sus efectos sobre la
dinmica uterina.
De persistir las alteraciones de la FCF durante el tratamiento, existe una alta probabilidad
de que el feto no mejore, debindose realizar la extraccin rpida del mismo.
II) EN LAS OTRAS CONDICIONES.
Se necesita de una toclisis ms corta, siendo de utilidad el empleo de la Nitroglicerina.
Esta droga es rpidamente metabolizada por el hgado, con una vida media de 1-3 min.
La presin arterial materna puede caer significativamente, debido a la vasodilatacin
perifrica y a la reduccin del tono venoso. En dosis teraputicas sin hipotensin
preexistente, esos efectos no tienen relevancia clnica. Esta hipotensin transitoria puede
ser evitada o corregida con una infusin rpida de solucin electroltica y responde bien a
la administracin de epinefrina y oxitocina.
Por tanto, no se debe utilizar este medicamento si existe hipovolemia.
Dosis: 50-100 mg., con intervalo de 2-3 min., hasta alcanzar la relajacin uterina.
El efecto es evidente a los 90 seg. y dura alrededor de 1 min.
Usualmente son requeridos entre 100-300 mg.

HEM ORRAGIA POST PART O

INTRODUCCION.
La Hemorragia Postparto constituye una de las 3 primeras causas de muerte materna. De
las 500.000 muertes maternas que ocurren en el mundo cada ao, la hemorragia postparto
es la causa del 30% de las mismas, sobre todo en pases subdesarrollados. Para definir la
hemorragia postparto, se debe definir primero cul es la prdida normal de sangre durante el
parto.
Pritchard, en su estudio clsico, define como normal una prdida de sangre en:
Parto vaginal, 500 mL.
Parto por cesrea, 1.000 mL.
Cesrea ms histerectoma, 1.500 mL.
El diagnstico de una prdida excesiva de sangre es difcil de definir clnicamente, dado
que est basado en una apreciacin subjetiva.

CONCEPTO.
Todo sangramiento que se produce en el postparto capaz de producir inestabilidad hemodinmica o que amenaza con causar esta, constituye una hemorragia postparto. Otro concepto de hemorragia postparto es aquella que produce una disminucin del hematcrito en ms
del 10% entre el que tiene la paciente al ingreso y el obtenido en el postparto, o que determine la necesidad de transfusin de sangre.
Cuando el dficit de volumen sanguneo supera el 25%, los mecanismos compensadores
resultan insuficientes para mantener el volumen/minuto y la presin arterial.
Si nos basamos en estas definiciones, la incidencia de hemorragia postparto es del 3,9% en
el parto vaginal y del 6,4% en el parto por cesrea.
Las causas bsicas que producen el sangramiento estn dadas por un fallo en el mecanismo de accin de las ligaduras vivientes de Pinard y/o del sistema de coagulacin materno.
El obstetra debe considerar varios factores adicionales en relacin con la hemorragia postparto:
1. Las prdidas de sangre se subestiman clnicamente entre un 30-50% de lo real, dando
lugar a demoras en establecer la importancia del problema.
2. La expansin del volumen plasmtico durante el embarazo contribuye a compensar las
prdidas sanguneas durante el parto.
3. La hemorragia postparto tiende a recurrir en embarazos posteriores.

ETIOLOGIA.
1. Atona uterina.
2. Retencin de fragmentos placentarios.
3. Desgarros.
4. Rotura uterina.
5. Inversin uterina.
6. Coagulopatas hereditarias.

FACTORES ASOCIADOS A LA HEMORRAGIA POSTPARTO.

Hay una serie de factores asociados con la hemorragia en el postparto entre los que se
encuentran:
1. Trabajo de parto prolongado.
2. Preeclampsia-Eclampsia.
3. Episiotomas amplias y desgarros del canal blando del parto.
4. Sobredistensin uterina.
5. Descenso prolongado de la presentacin.
6. Uso indiscriminado de Oxitocina.
7. Frceps.
8. Nulparas y grandes multparas.
9. Cesrea.
10. Anestesia en el parto o la cesrea.
11. Infecciones.
12. Gemelaridad.
Algunos factores asociados a la hemorragia postparto pueden ser prevenidos o modificados, mientras que otros alertan al obstetra sobre la posibilidad de la hemorragia de
manera que se puedan tomar las medidas adecuadas en el manejo de las gestantes con
este riesgo.
FACTORES QUE SE ASOCIAN AL SANGRAMIENTO POST-CESAREA.
1. Anestesia.
2. Corioamnionitis.
3. Preeclampsia.
4. Parto prolongado.
5. Detencin del descenso de la presentacin.
6. Historia previa de hemorragia postparto.
7. Obesidad.

CLASIFICACION.
I) HEMORRAGIA POSTPARTO TEMPRANA.
Se produce en las primeras 24 horas postparto. Generalmente, ocurre en el saln de partos o en el puerperio inmediato.
Es ms frecuente que la hemorragia tarda y se asocia a un mayor grado de prdida de
sangre y de morbimortalidad materna.
Sucede como resultado de contracciones no eficientes del tero o de una implantacin
placentaria anormal; en este caso, el sangramiento no puede ser controlado por la contraccin uterina.
Etiologa.
1. ATONIA UTERINA.
Las causas predisponentes de la atona uterina son:

a) Sobredistensin uterina.
Favorece el sangramiento al romper la unin actina-miosina en las fibras musculares lisas disminuyendo la eficacia de la contraccin uterina.
b) Parto rpido o prolongado.
La evacuacin rpida del tero no da oportunidad al miometrio a contraerse adecuadamente.
c) Alteraciones del trabajo de parto.
El mecanismo de la atona es complejo estando implicados:
q

Agotamiento muscular.

Produccin de lactatos.

Deplecin de glucgeno.

Hipocalcemia: Dado que el calcio es un regulador importante del tono muscular,

la hipocalcemia puede afectarlo.

d) Macrosoma fetal.
e) Multiparidad.
f) Infeccin.
g) Empleo de Drogas Uteroinhibidoras y otras drogas.
q

Beta-adrenrgicos.
Inhiben la contractilidad al aumentar el AMP cclico intracelular, disminuyendo la
efectividad de las contracciones por varias horas.

Sulfato de Magnesio.
Daa la activacin, mediada por el calcio, de la interaccin actina-miosina.

Halotano.
Cuando se emplea en gestantes obesas puede producir su acumulacin en la
grasa no desarrollndose la reversibilidad de su efecto con la rapidez debida.

h) Hipocalcemia.
i) Factores Metablicos.
Para que una contraccin efectiva se mantenga es necesario un suplemento adecuado de oxgeno para mantener el metabolismo aerobio de las clulas miometriales. La hipoxia y la acidosis pueden causar disturbios en el metabolismo de las clulas miometriales (Insuficiencia respiratoria aguda, sepsis, cetoacidosis).
j) Hipotona uterina.
k) Uso indebido de Oxitocina.
Puede provocar insensibilidad del tero a la misma, no estando claro si el efecto taquifilctico de esta droga se debe a una deplecin de los receptores de oxitocina o a
una variabilidad individual.
Algunas de estas causas pueden tambin favorecer los desgarros del canal blando del
parto.
2. DESGARROS DEL CANAL BLANDO DEL PARTO.
Los desgarros profundos pueden dar lugar a la formacin de hematomas, que pueden
no ser palpables si se localizan sobre el diafragma pelviano, constituyendo el dolor peri-

frico y el shock los elementos clnicos que hacen pensar en el establecimiento de dichos hematomas.
Si la hemorragia persiste, a pesar de la existencia de un tero contrado, la causa probable de la misma es un desgarro de vagina, de crvix o del tero, sobre todo si la
sangre es roja brillante.
MEDIDAS PREVENTIVAS GENERALES.
1. Manejo adecuado del trabajo de parto y parto, especialmente cuando existan factores
de riesgo de hemorragia postparto.
2. Control hematolgico de la paciente y disponibilidad de sangre en el banco.
3. Mantener canalizada una vena.
II) HEMORRAGIA TARDIA.
Se presenta entre las 24 horas y las 6 semanas postparto. Se produce por una relajacin
miometrial transitoria asociada a endomiometritis o a retencin de fragmentos placentarios.
Etiologa.
1. SUBINVOLUCION DEL SITIO DE IMPLANTACION PLACENTARIA.
2. INFECCION, SOBRE TODO POR GERMENES GRAMNEGATIVOS.
3. RETENCION DE FRAGMENTOS PLACENTARIOS.
Cuadro clnico.
Aparece generalmente a partir del 10 da del puerperio.
Sangre roja, cogulos generalmente escasos.
Al tacto vaginal cuello entreabierto, tero subinvolucionado, blando, doloroso a la
palpacin, al igual que los anejos.
A veces se acompaa de elevacin trmica.
Complementarios.
Hemograma con leucograma.
Cultivo de sangre y uterino.
US al ingreso de la purpera (para determinar la existencia de restos placentarios).
4. COAGULOPATIAS HEREDITARIAS.
La administracin de anticoagulantes, p.ej., Heparina en una trombosis profunda, ocasionalmente puede llevar a una Hemorragia Postparto significativa si no se suprime antes del parto
o si no se revierte farmacolgicamente su efecto con Sulfato de Protamina.

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA POSTPARTO.

La conducta consiste fundamentalmente en:
1. Establecer la etiologa.
2. Reemplazar el volumen sanguneo.
3. Monitorizar signos vitales y volumen de orina.
4. Descartar trastornos de la coagulacin mediante determinacin de Tiempo de Protrombina, Tiempo Parcial de Tromboplastina, Plaquetas y Fibringeno.
5. Tratamiento mdico y quirrgico de la causa productora de la hemorragia.

I. TRATAMIENTO MEDICO.
Toda purpera con Hemorragia Postparto debe ser jerarquizada por un personal de alta calificacin.
1. Avisar al Banco de Sangre.
2. Venas canalizadas (idealmente dos).
3. Sonda de Foley.
4. Solucin de Ringer-Lactato o Solucin Salina normal para mantener una diuresis
30 mL/h (3 mL de la solucin x 1 mL de sangre perdida estimada).
5. Sangre y/o sus derivados.
a) Glbulos.
1 Unidad aumenta el hematcrito en un 3% Se puede administrar 1 Unidad de Plasma
Fresco por cada 4 Unidades de Glbulos.
b) Plaquetas.
Administrar si el conteo es < 20.000 de 50.000 si la purpera va a ser sometida a
tratamiento quirrgico. 6 Paquetes producirn un aumento de 60.000 plaquetas.
c) Plasma Fresco.
Emplear si el Tiempo de Trombina y el Tiempo Parcial de Tromboplastina son 1,5 veces mayores que el control. Se administran generalmente 2-4 Unidades.
d) Crioprecipitados.
Fuente de Fibringeno, Factor VIII, F X, F XIII y Fibronectina.
6. Oxigenacin.
7. Hoja de Balance Hidromineral.
8. Oxitocina 20 UI en 1000 mL de Solucin Salina normal o de Ringer Lactato.
9. Metil-Ergonovina 0,2 mg IM. Su accin se inicia antes de 7 min, durando varias horas.
Debe usarse con cautela en purperas con hipertensin o con presin arterial lbil.
10. Prostaglandina 15 Metil-F2alfa 0,25 mg IM o Intramiometrial c/15-60 min, hasta 8
dosis. Un 20% de las purperas presentarn efectos secundarios, entre los que se encuentran: Fiebre, vmitos, diarreas, bochornos, hipertensin y taquicardia.
La 15-Metil-Prostaglandina F2alfa se administra por va intramuscular en el deltoides, o
bien por va intramiometrial.
El fallo del tratamiento puede ser secundario a la demora en la instauracin del mismo.
Efectos secundarios:
Diarrea.
Hipotensin.
Hipertensin.
Vmitos.
Hipertermia-Fiebre.
Con el empleo de 15-Metil-Prostaglandina F2alfa se produce desaturacin del oxgeno arterial. Pese a este efecto, es preferible a la Prostaglandina E2, que puede causar vasodilatacin y exacerbacin de la hipotensin, aunque sta ltima puede ser preferible en
gestantes con enfermedad cardaca o pulmonar.

11. Antibioticoterapia.
Controlada la causa del sangramiento, una mujer saludable puede tolerar un Hematcrito del
21%. Si la perfusin y el volumen son adecuados, este hematcrito permite una adecuada
oxigenacin. Se necesita un hematrcrito mayor si la purpera recibe transfusiones masivas,
ya que la capacidad de transporte de oxigeno de la sangre transfundida es muy baja.
Las purperas con enfermedad coronaria no reconocida o con anomalas valvulares cardacas pueden no tolerar hematcritos bajos, volvindose sintomticas.
Si no existe atona uterina y la cantidad de plaquetas es normal, una prolongacin moderada
del Tiempo Parcial de Tromboplastina (TPTA) es poco probable que lleve a una Hemorragia
Postparto significativa.
II. TRATAMIENTO QUIRURGICO.
Si con el tratamiento mdico el sangramiento no cesa, se impone el tratamiento quirrgico.
La decisin del mismo debe ser oportuna, ya que la demora del tratamiento quirrgico coloca
en un mayor riesgo de muerte a la mujer.
Entre los tratamientos quirrgicos, tenemos:
1. Legrado Uterino.
Siempre que la causa del sangramiento sea por retencin de restos placentarios.
2. Ligadura de las Arterias Uterinas.
Con ella, se convierte un sistema arterial en venoso en relacin con el sangramiento. Se
deben ligar las arterias en las zonas del colgajo de la vejiga, incluyendo algo del miometrio
subyacente, y por debajo de la unin del ligamento ovrico al tero.
3. Ligadura de las Arterias Hipogstricas (proceder nico).
Reduce la presin de pulso arterial a los rganos plvicos, siendo exitosa en menos del
50% de las purperas con hematoma retroplacentario sometidas al proceder.
La ligadura se realiza en el tronco anterior de la arteria, distal a su divisin evitando daar
la vena, situada detrs de la misma. La ligadura permite, adems, que acten otros mecanismos de la coagulacin.
Cuando hay un hematoma plvico lateral que distorsiona la anatoma, siempre debe realizarse la ligadura de las arterias hipogstricas.
Indicaciones.
1. Hemorragia por atona uterina.
2. Extensin de la histerotoma segmentaria arciforme.
3. Acretismo placentario.
Se debe reservar el proceder a pacientes hemodinmicamente estables, con baja paridad, y en las que es de vital importancia conservar la fertilidad.
4. Histerectoma Abdominal.
Con incisin media infraumbilical, realizndose la tcnica subtotal si la paciente se encuentra inestable y hay atona uterina, y total si se ha producido el sangrado por atona del
segmento inferior.
Indicaciones.
1. Atona postparto.
2. Acretismo placentario.
3. Rotura uterina.

4. Extensin de la histerotoma segmentaria arciforme.

5. Mioma uterino que impide el cierre y hemostasia de la histerotoma.
Cabe sealar que el tratamiento quirrgico puede fallar en algunos casos.

CONDICIONES
OBSTETRICA.

QUE

PREDISPONEN

O EMPEORAN

LA HEMORRAGIA

A) Anomalas de la placentacin.
1. Placenta previa.
2. Abruptio placentae.
3. Placentas adherentes.
4. Embarazo ectpico.
5. Mola Hidatiforme (ETG).
B) Traumas durante el Trabajo de Parto y durante el Parto.
1. Episiotoma.
2. Parto distcico.
3. Frceps.
4. Cesrea ms histerectoma.
5. Rotura uterina.
Riesgo incrementado por:
Cicatriz previa.
Multiparidad.
Hiperestimulacin.
Parto obstruido.
Manipulacin intrauterina.
Maniobras de rotacin al aplicar Frceps medio.
C) Volumen sanguneo materno disminuido.
1. Baja talla.
2. Preeclampsia-Eclampsia.
D) Otros factores:
1. Obesidad.
2. Hemorragia Postparto en embarazo previo.
3. Atona uterina.
4. Utero sobredistendido.
5. Feto grande.
6. Embarazo mltiple.
7. Polihidramnios.
8. Cogulos intrauterinos.

9. Anestesia o analgesia:
Halotano.
Peridural con hipotensin.
10. Miometrio exhausto.
Parto rpido.
Parto demorado.
Estimulacin con Oxitocina y/o Prostaglandinas.
Corioamnionitis.
Atona uterina en embarazo previo.
11. Defectos de coagulacin intensificados por otras causas:
Abruptio placentae.
Feto muerto con retencin prolongada.
Embolismo de Lquido Amnitico.
Aborto inducido con solucin salina.
Sepsis con endotoxemia.
Hemlisis intravascular severa.
Transfusiones masivas.
Preeclampsia Severa/Eclampsia.
Coagulopatas congnitas.
Tratamiento anticoagulante.

COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA POSTPARTO.

1. Hipotensin.
2. Shock.
3. Necrosis tubular aguda.
4. Coagulopata dilucional.
5. Paro cardaco.
6. Muerte.

T RAT AM IENT O DEL SHOCK HEM ORRAGICO

1. Se hace necesaria la administracin conjunta de soluciones electrolticas y de sangre.
2. La inspeccin visual para estimar la sangre perdida es muy inexacta.
3. En una hemorragia aguda el hematcrito inmediato puede no ser reflejo de la hemorragia
real.
4. Despus de la prdida de 1.000 mL de sangre, el hematcrito cae slo un 3% en la primera hora.
5. No se deben usar Diurticos en una paciente hipovolmica.
6. Es difcil definir un valor de hematcrito o hemoglobina por debajo del cual se hace necesario transfundir a una paciente, aceptndose como valores un hematcrito 25% y
una hemoglobina < 8 g/dL (80 g/L), sobre todo si es necesaria la ciruga, la hemorragia
persiste, hay hipoxia aguda o colapso vascular. En trminos generales, no se recomienda su administracin en pacientes estables.
7. En la hemorragia masiva se debe administrar sangre entera.
8. La necesidad de transfundir a una paciente depender de su masa eritrocitaria y de la
probabilidad de hemorragias adicionales.
9. El flujo sanguneo renal es especialmente sensible a los cambios del volumen sanguneo, constituyendo un flujo urinario normal (al menos 1 mL/kg/hora), un buen reflejo de
una perfusin renal satisfactoria sino tambin de otros rganos vitales. Los Diurticos
estn contraindicados, por la reduccin del volumen intravascular que provocan, que resulta perjudicial en una paciente hipovolmica. Se debe tener en consideracin que la
Furosemida tiene como efecto secundario la venodilatacin que, en dichas pacientes,
reduce an ms el retorno venoso al corazn, comprometiendo el volumen minuto.
10. Las soluciones electrolticas se equilibran con rapidez dentro del Espacio Extravascular
y, transcurrida 1 hora, slo el 20% de la solucin cristaloide permanece en la circulacin
de las pacientes con hemorragia severa, por lo que la infusin inicial de lquidos debe
contener un volumen de solucin cristaloide 3 veces mayor del que se estima que se ha
perdido con la hemorragia.
Cuando la hemorragia es severa, se requiere un llenado rpido y adecuado del espacio
intravascular. La hemorragia masiva necesita de la administracin de sangre total.

CONSIDERACIONES SOBRE LA REPOSICION DE LIQUIDOS.

Durante muchos aos, en Cuba, se ha utilizado el Presupuesto Mnimo Inicial para calcular el volumen sanguneo, mediante la siguiente frmula:
q

Kg. peso x 60 mL, si la paciente es obesa o de complexin dbil.

Kg. peso x 70 mL, si se trata de una paciente normal.

Kg. peso x 80 mL, si la paciente es de complexin atltica, si el RN es macrosmico y si

la gestante est en el tercer trimestre.

Hallado el valor de V (volumen del paciente), se toma el pulso y la PA:

Si el pulso es < 130 latidos/minuto y la PA es 90-50 mmHg., se calcula que la paciente
ha perdido 1/4 de su volumen (1/4 V).
Si el pulso es > 130 latidos/minuto y la PA es < 50 mmHg., hasta inapreciable, se calcula
que la paciente ha perdido 1/2 de su volumen (1/2 V).

Estas cantidades calculadas de prdidas constituyen el Presupuesto Mnimo Inicial que hay
que administrar de forma inmediata, continua y de una sola vez para situar a la paciente en
las condiciones basales de volumen que existan antes del accidente hemorrgico. Si el sangramiento persiste, es necesario valorar continuamente la cuanta de las prdidas. La respuesta clnica nos dar una idea de la intensidad de las mismas:
a) HEMORRAGIA DE I GRADO.
Prdidas de hasta el 15% del volumen sanguneo.
Sntomas clnicos:
Taquicardia discreta.
No se aprecian cambios mensurables de PA, presin del pulso, frecuencia respiratoria
o llenado capilar.
En estos casos, bastar con administrar soluciones cristaloides, preferentemente Solucin Ringer-Lactato; la segunda opcin sera con Solucin Salina Isotnica. Hay que recordar lo antes sealado, de la necesidad de reponer un volumen de solucin cristaloide
3 veces mayor del que se estima que se ha perdido con la hemorragia. El clculo se har
sobre la base de 1 parte de glbulos, 1 parte de coloides (Gelatina, Almidones o Albmina)
y 2 partes de cristaloides. El hematcrito ayudar a definir si se necesitan ms glbulos.
b) HEMORRAGIA DE II GRADO.
Prdidas del 15-30% del volumen sanguneo, que corresponden a 750-1.500 mL de sangre.
Sntomas clnicos:
Taquicardia (> 100 latidos/minuto).
Taquipnea.
Disminucin del pulso (diferencias entre la presin sistlica y diastlica).
Ansiedad.
Prolongacin del tiempo de llenado capilar.
La diuresis apenas se afecta (puede ser entre 20 y 30 mL/hora).
La mayora de estas pacientes, eventualmente, requieren transfusin sangunea pero
pueden ser estabilizadas inicialmente mediante reemplazo de volumen con otros lquidos
(cristaloides, gelatina).
c) HEMORRAGIA DE III GRADO.
Prdidas del 30-40% del volumen sanguneo, que corresponden a unos 2.000 mL de sangre y pueden ser muy graves.
Sntomas clnicos:
Taquicardia (> 100 latidos/minuto).
Taquipnea severa.
Alteracin importante del estado mental.
Cada mensurable de la PA sistlica.
Las pacientes con este grado de prdidas requieren, casi siempre, de Transfusiones. La
decisin de transfundir se basa en la respuesta clnica a la administracin de volumen con
soluciones cristaloides y coloides.

10

d) HEMORRAGIA DE IV GRADO.
Prdidas > 40% del volumen sanguneo. Estas hemorragias tienen riesgo de muerte inminente.
Sntomas clnicos:
Taquicardia severa.
Cada significativa de la PA sistlica.
Presin del pulso muy estrecha o bien una PA diastlica no mensurable.
Diuresis reducida al mnimo.
Estado mental deprimido gravemente.
Piel plida y fra.
Las pacientes, con frecuencia, requieren de Transfusiones rpidas y de una accin quirrgica para cohibir el sangramiento. La cantidad de volumen de sangre que requiere la
paciente es difcil de predecir en la etapa de evaluacin inicial, pero existen pautas generales que permiten establecer la cantidad aproximada y el tipo de fluidos y sangre que la paciente puede necesitar.
Prdidas estimadas de fluidos y sangre basados en la evaluacin inicial.
Grado I

Grado II

Grado III

Grado IV

Prdidas de sangre (mL)

Hasta 750

750-1.500

1.500-2.000

> 2.000

Prdidas de sangre (VS)

Hasta 15%

15-30%

30-40%

> 40%

< 100

> 100

> 120

> 140

Normal

Normal

Disminuida

Disminuida

Normal o

Disminuida

Disminuida

Disminuida

Frecuencia del pulso

Presin sangunea
Presin del pulso

Aumentada
Frecuencia Respiratoria

14-20

20-30

30-40

> 35

Gasto Urinario (mL/h)

> 30

20-30

5-15

Mnimo

Estado Mental

Ligeramente
ansioso

Moderadamente Ansioso y
ansioso
confundido

Confundido o
letrgico

Reemplazo de Lquidos

Cristaloides.

Cristaloides.

Cristaloides.
Coloides.
Glbulos.
Pudiera necesitarse sangre total.

Cristaloides.
Coloides.
Glbulos.
Con frecuencia se
necesita
sangre
total.

Estas consideraciones se basan en la regla "3/1", que se deriva de la observacin emprica

de que la mayora de las pacientes en shock hemorrgico requieren hasta 300 mL de solucin cristaloide por cada 100 mL de prdida de sangre. Aplicada a ciegas, esta regla puede
originar una administracin inadecuada y excesiva de lquido.
Una paciente cuya prdida sangunea es reemplazada con sangre requiere menor cantidad
de sta que la establecida en la regla "3/1".
La respuesta de la paciente al tratamiento inicial con lquidos es la clave para determinar una
terapia subsecuente.
Habiendo establecido un diagnstico preliminar y un plan de tratamiento basado en la evaluacin inicial de la paciente, se puede modificar dicho plan de tratamiento: Se identificarn

11

aquellas pacientes cuyas prdidas sanguneas pueden ser mayores de las estimadas o
aquellas que continan sangrando.
Es importante distinguir aquellas pacientes que estn "hemodinmicamente estables" de
aquellas que estn "hemodinmicamente normales". En las primeras pueden persistir la taquicardia, la taquipnea, la oliguria, y mantenerse mal perfundidas y mal reanimadas. En contraste, las pacientes hemodinmicamente normales son aquellas que no tienen datos ni signos de una perfusin tisular inadecuada.
La respuesta a estos parmetros puede dividirse en 3 grupos:
1) Grupo de respuesta rpida a la administracin inicial de lquidos (2.000 mL de Ringer
Lactato).
Un pequeo grupo de pacientes responde rpidamente a la administracin de un bolo inicial de lquidos y se mantiene estable tras haberse completado este aporte y cuando se
ha reducido la velocidad de infusin. Estas pacientes suelen haber perdido menos del
20% de su volemia. Este pequeo grupo de pacientes no requiere administracin inmediata de nuevos bolos de lquidos, ni transfusiones; sin embargo, debe mantenerse disponible sangre clasificada y con pruebas cruzadas completas.
2) Grupo de respuesta transitoria a la administracin inicial de lquidos.
La gran mayora de las pacientes responden a la administracin del bolo inicial de lquidos. Sin embargo, cuando disminuye la velocidad de la infusin los ndices de perfusin
circulatoria comienzan a mostrar deterioro (la mayora ha perdido del 20 al 40% de su volumen sanguneo). Est indicado, entonces, continuar la administracin de lquidos e iniciar la transfusin de sangre. La respuesta clnica a las transfusiones de sangre permite
identificar a aquellas pacientes que continan sangrando y requieren que se resuelva la
causa del sangramiento con rapidez.
3) Grupo de respuesta mnima o ausente a la administracin inicial de lquidos.
En la mayora de estas pacientes, la falta de respuesta a la adecuada administracin de
cristaloides y sangre en la sala de urgencias, confirma la necesidad de una intervencin
rpida para controlar la hemorragia.
Respuesta a la administracin inicial de 2.000 mL de Ringer Lactato
Respuesta Rpida
Signos Vitales.

Regresa a la normalidad

Respuesta Transitoria

Sin Respuesta

Mejora Transitoria: Re- Permanecen anormales

currencia PA y FC

Prdida estimada de Mnima (10-20%)

sangre.

Moderada y continuada Severa (> 40%)

(20-40%)

Necesidad de
cristaloides.

Alta

Alta

Moderada Alta

Inmediata

La Especfica

Sangre de emergencia

Probable

Muy probable

ms Baja

Necesidad de Sangre.
Preparacin
sangre.

de

Baja

la Clasificar y Cruzar

Necesidad de una Posible

intervencin quirrgica.

12

Caractersticas del Dextrn 40.

1. La infusin de 500 mL eleva el volumen plasmtico en 1.050 mL en 2 horas.
2. Mejora el flujo capilar por reduccin de la viscosidad de la sangre y de la agregacin de los
glbulos rojos.
3. Puede provocar:
a) Edema pulmonar.
b) Hemorragia por:
q

Reduccion del numero de plaquetas.

Activacion de los factores de la coagulacin.

Unindose a la fibrina y formando cogulos menos estables.

4. Insuficiencia renal.
5. Reaccin anafilactoide.
6. Puede interferir con las pruebas de compatibilizacin sangunea por reduccin de la
agregacin de glbulos rojos, por lo que el grupo sanguneo se debe determinar antes de
administrar el Dextrn.
REPOSICION DE LIQUIDOS Y SANGRE.
El tratamiento de la hemorragia severa requiere el llenado rpido y adecuado del compartimento intravascular. Esto puede realizarse con el empleo de soluciones de cristaloides, como medio para restituir inicialmente el volumen intravascular. Estas soluciones se equilibran
con rapidez dentro del espacio intravascular, permaneciendo despus de 1 hora slo el 20%
del cristaloide en la circulacin de la gestante en estado crtico. Debido a este equilibrio, la
infusin inicial de lquido debe contener una cantidad aproximadamente 3 veces mayor del
cristaloide que la que se estima que se ha perdido con la hemorragia.
La transfusin sangunea debe administrarse si el Hematocrito es < 25 Vol% o la Hemoglobina es < 8 g. si:
1. Ciruga inminente.
2. Hemorragia aguda masiva (sangre total).
3. Hipoxia aguda.
4. Colapso vascular.
El plasma fresco congelado no debe utilizarse como un expansor del volumen en ausencia
de una deficiencia especfica de factores de la coagulacin sino que debe administrarse en la
paciente que sangra y presenta un nivel de Fibringeno < 100 mg/dL y Tiempo de Protrombina y Tiempo Parcial de Tromboplastina alterados.
El Crioprecipitado para la reposicin general de factores de la coagulacin en la mujer que
est sangrando no ofrece ventajas sobre el plasma fresco congelado. Est indicado en casos con deficiencia general de factores en los que la sobrecarga potencial de volumen es un
problema, indicndose tambin cuando existen deficiencias de factores especficos. Una
indicacin importante es la hipofibrinogenemia del HRP con conducta quirrgica.
El nivel a partir del cual se debe transfundir a una mujer en el embarazo-parto-puerperio depender no slo de la masa eritrocitaria sino tambin de la probabilidad de hemorragias adicionales.
Si el Fibringeno es < 100 mg/dL o el Tiempo de Protrombina o el Tiempo Parcial de Tromboplastina estn alterados, administrar Plasma Fresco en dosis de 10-15 mL/kg.

13

Si el Fibringeno es muy bajo y la paciente est sangrando, la administracin de 15 bolsas

de Crioprecipitado en forma rpida elevan los niveles plasmticos del mismo por encima de
100 mg/dL.
Es difcil definir un valor de hematcrito por debajo del cual la transfusin sea obligatoria aunque, como principio general, existe un consenso de no administrarla en pacientes estables
con anemia moderada.
La indicacin de transfundir a una paciente depender no slo de su masa eritrocitaria actual, sino de la probabilidad de que presente hemorragias adicionales.
REPOSICION DE SANGRE Y DE SUS COM PONENT ES.
La sangre total compatible parece ser la adecuada para el tratamiento de la hemorragia
masiva.
El 70% de los eritrocitos de la misma continan viables al menos 24 horas despus de la
transfusin, aumentando una unidad de sangre total el hematcrito en 3 a 4 vol% (transfundida a una paciente de 70 kg., le aumenta el nivel de hemoglobina en 1 g.). En las otras circunstancias en que se considere necesario la administracin de sangre, se pueden utilizar
los eritrocitos centrifugados.
Algunos aspectos de la sangre total.
1 Unidad de glbulos rojos tiene:
q

250 mL de glbulos rojos.

50 mL de plasma.

Hematocrito 80%

Despus del almacenamiento por ms de 24 horas se pierden por completo:

q

Plaquetas.

Granulocitos.

2,3 Difosfoglicerato, que hace que la capacidad de transporte de O2 por los glbulos rojos
se deteriore significativamente.

A los 7 das:
q

Se pierden Factores lbiles de la coagulacin (V y VIII).

Hay aumento del potasio y del amoniaco.

COAGULOPAT IA POR DILUCION.

El empleo de soluciones cristaloides y de eritrocitos centrifugados para la reposicin de volumen en pacientes con hemorragia masiva puede producir una deplecin de plaquetas y de
factores solubles de la coagulacin, lo que trae como consecuencia una coagulopata por
dilucin, que altera la hemostasia, contribuyendo an ms a la hemorragia.
PROBLEM AS RELACIONADOS CON LA HEM OT ERAPIA.
Sangre Total Transfusiones Mltiples

Dficit de Factores V, VIII, XI

Trombocitopenia

Eritrocitos Centrifugados

14

Factores Solubles

Existe una gran variabilidad entre las pacientes en relacin con la reposicin de las plaquetas
y de los factores de la coagulacin de acuerdo con el volumen de la hemorragia.
Cuando se hace necesario administrar 5 o ms unidades de Eritrocitos Centrifugados debe
valorarse la realizacin de un coagulograma.
Si existe sangrado, las Plaquetas deben mantenerse por encima de 50.000/mm3. Si el
Fibringeno es menor de 100 mg/dL o el Tiempo de Protrombina o el Tiempo Parcial de
Tromboplastina se encuentran prolongados en una paciente con hemorragia, se debe
administrar Plasma Fresco en dosis de 10-15 mL/ kg. Cuando el Fibringeno se encuentra
muy disminuido se deben administrar 15 bolsas de Crioprecipitado de forma rpida, para
elevar los niveles plasmticos del mismo por encima de 100 mg/dL (1 bolsa por cada 5 kg de
peso).
Los glbulos rojos desplasmatizados contienen, por unidad, el mismo volumen de eritrocitos
que la sangre entera.
Las unidades de plaquetas no deben almacenarse por ms de 5 das, debiendo ser el plasma de los donantes compatible con los eritrocitos del receptor.
Las pacientes Rh negativas slo deben recibir plaquetas de donantes Rh negativos.
Cada unidad de plaquetas administradas debe aumentar el nmero de las mismas en
5.000/mm3.
El plasma fresco congelado contiene todos los factores de la coagulacin estables y lbiles,
no debindose emplear como un expansor de volumen en ausencia de un dficit especfico
de ellos.
El empleo del crioprecipitado no ofrece ventajas sobre el plasma fresco congelado. El crioprecipitado contiene Factor VIII-C, Factor VIII, Von Willebrand, Fibringeno (alrededor de 150
mg), Factor XIII y Fibronectina. Est indicado cuando exista una deficiencia de factores y no
sea aconsejable administrar grandes volmenes, y en algunos trastornos que involucren el
dficit de un factor especifico (hipofibrinogenemia severa).
COMPLICACIONES DE LAS TRANSFUSIONES DE PRODUCTOS SANGUINEOS.
1. Hemlisis por incompatibilidad ABO.
2. Aloinmunizacin a productos de la sangre.
3. Dao pulmonar agudo.
4. Enfermedad viral.
5. Infeccin por bacterias y endotoxinas.
6. Transfusin de parsitos.
7. Inmunosupresin relacionada con la transfusin.

15

16

AGENT ES UT EROT ONICOS EM PLEADOS EN LA HEM ORRAGIA POST PART O.

Agente

Oxitocina

Dosis

Va de Administracin

Frecuencia de

Efectos

las Dosis

Secundarios

10-40 UI

EV

Infusin

En 1.000 mL de Sol.

IM

Continua

Electroltica a 10 mL/min
(200 mUI/min)

Intramiometrial

MetilErgonovina 0,2 mg.

IM

C/2-4 h.

Intramiometrial

15-Metil-PgF2

PgE2

0,25 mg.

20 mg.

Contraindicaciones

Ninguno

Nuseas

Vmitos

Intoxicacin Hdrica

Hipertensin

Preeclampsia

Hipotensin

Hipertensin

Nuseas

Vmitos

IM (deltoides)

C/15-90 min.

Vmitos

Enf. Cardaca

Intramiometrial

(no ms de

Diarreas

Enf. Pulmonar

8 dosis)

Escalofros

Enf. Renal

Temblores

Oleadas de calor

Vmitos

Diarreas

Cefalea

Escalofros

Temblores

Rectal

C/2h

Enf. Heptica activa

Hipotensin Arterial por Vasodilatacin

(preferible 15-Metil PgF2)

Los fallos en el tratamiento con Prostaglandinas pueden ser debidos a demoras en su administracin.
Otros efectos secundarios de las Prostaglandinas: Hipertensin, Hipotensin, Fiebre, Desaturacin del Oxgeno Arterial (15-Metil-PgF2).
La Prostaglandina E2 puede ser til si existe Enfermedad Cardaca o Pulmonar.

HEM ODERIVADOS.
Producto

Indicacin

Contenido

Efecto

Sangre Entera

(450 mL)

Hemorragia masiva.

Todos los componentes.

Aumenta el Hto. 3-4 vol% x cada

Unidad(1) .

Eritrocitos Centrifugados

(250 mL)

Anemia sintomtica.

Eritrocitos.

Aumenta el Hto. 3-4 vol%/U.

Plasma Fresco Congelado

(250 mL)

Dficit de Factores de la Coagulacin,

lbiles y estables.

Todos los Factores de la Coagulacin.

Aporta los Factores +

Fibringeno 150 mg/U.

Crioprecipitado

(50 mL)

Hipofibrinogenemia.

Factores VIII, v WF, XIII, Fibronectina, Aporta Factores de la Coagulacin

Fibringeno.
seleccionados.

Plaquetas

(50 mL/U) Trombocitopenia.

Plaquetas.

(1) El 70% de los elementos transfundidos son viables, al menos 24 horas despus de la Transfusin.

Aumenta las Plaquetas

8.000/mL por Unidad.

5.000-

COAGULOPAT IA OBST ET RICA

CONCEPTO.
La coagulacin intravascular diseminada (CID) es un sndrome que suele ser un proceso
intermedio de diversos estados patolgicos bien definidos, comportando un grave trastorno
de la coagulacin con fenmenos superpuestos de microtrombosis y hemorragia. Su
diagnstico y tratamiento son difciles, ya que las manifestaciones clnicas no son
homogneas y dependen, en gran parte, de la patologa desencadenante.
La presencia de Fibrina en la microcirculacin disminuye los factores de la coagulacin y las
plaquetas. La activacin del Sistema fibrinoltico produce microtrombosis junto con anemia
hemoltica microangioptica y hemorragia.
La CID puede ocurrir no slo en el embarazo y parto, sino tambin en el puerperio.
La coagulopata por consumo, casi siempre constituye una complicacin de un proceso
patolgico que da lugar a la misma, por lo que es de vital importancia el diagnstico y el
tratamiento precoz y eficaz del referido proceso.

FISIOPATOLOGIA.
FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA.
Hemostasia

Detiene la Hemorragia (3 Tiempos simultneos)

Tiempo Vascular

Vasoconstriccin

Tiempo Plaquetario

Agregacin

Tiempo Plasmtico

Factores Coagulacin

Factor Plaquetario

Tromboplastina Endgena

1. Factores Plasmticos de la Coagulacin.

Todos tienen sntesis heptica excepto el F VIII. Se encuentran en el plasma en forma
inactiva y han de ser activados. Los ms importantes son: F I (Fibringeno), F III
(Tromboplastina Tisular), F V (Calcio) y F X (Factor Stuart), siendo ste ltimo el de mayor
valor en la Va Extrnseca de la coagulacin.

Mecanismo de la Coagulacin.
Estmulo
Activacin de Factores
Fibringeno

Fibrina (insoluble y forma cogulo)

Coagulacin:
Generacin de Tromboplastina.
Formacin de Trombina.
Formacin de Fibrina.

2. Va Extrnseca y Alternativa (complejo tisular).

Ca++ (F V)
F III (Tromboplastina)
F VIIa

F VIIi

Va Alternativa
F Xi

F Xa

Ca++

La Antitrombina III disminuye la coagulacin por disminucin de la protena que activa a estos
factores. En el embarazo, la Antitrombina III est disminuida, por lo que se explica el aumento
en la coagulacin en esta etapa; adems, en el embarazo est disminuido el mecanismo
fibrinoltico.
3. Mecanismo Fibrinoltico.
Plasmingeno

Plasmina

CAMBIOS FISIOLOGICOS DE LA HEMOSTASIA EN EL EMBARAZO NORMAL.

En el embarazo normal se producen cambios en el mecanismo hemosttico, que
determinan condiciones particulares que proporcionan la activacin de este sistema biolgico
ante estmulos que, en otra situacin, seran adecuadamente controlados por el organismo y
que provocan la presencia de un estado de hipercoagulabilidad. En el desarrollo de este
estado protrombtico participan elementos esenciales del mecanismo hemosttico como
son el sistema de la coagulacin, el mecanismo fibrinoltico y las plaquetas.
El embarazo normal induce un considerable aumento de los factores de la coagulacin (I, VII,
VIII, IX, X) sin modificaciones notables de las plaquetas o de otros factores del plasma.
Existe un aumento considerable de los niveles de plasmingeno, con una actividad
disminuida en relacin con el estado pregravdico de la plasmina. La conversin del
plasmingeno en plasmina est influida por diversos estmulos, siendo el ms marcado la
activacin de la coagulacin.
En circunstancias normales, durante el embarazo parece existir un aumento de la activacin
de las plaquetas, la coagulacin y los mecanismos fibrinolticos. Los trabajos de Gerbasi y
cols., llegan a la conclusin de que una coagulacin intravascular acelerada y compensada,
puede servir para el mantenimiento de la interfase teroplacentaria.

En algunos estados patolgicos, la coagulacin puede ser activada a travs de la va

extrnseca por la tromboplastina resultante de la destruccin tisular y, quiz, a travs de la
va intrnseca por el colgeno y otros componentes tisulares, cuando hay una perdida de la
integridad endotelial. Tambin, la activacin directa del Factor X por las proteasas, constituye
otro mecanismo de activacin del proceso, as como la induccin de la actividad
procoagulante en linfocitos, neutrfilos y plaquetas por estimulacin con toxinas bacterianas.
Los cambios fundamentales en el mecanismo de la coagulacin que ocurren durante el
embarazo son los siguientes:
A. Mecanismo de la coagulacin.
1. Aumento del F.I (Fibringeno) y F.VIII, considerados reactantes de la fase aguda, del
F.VII, F.IX, F.X y F.Von Willebrand.
2. Aumento de la Protena C activada, modulador fundamental de la coagulacin.
3. Disminucin del inhibidor de la protena C activada.
4. Aumento de los Complejos solubles de Fibrina.
5. Aumento de los Complejos Trombina-Antitrombina III.
La presencia de los complejos solubles de fibrina y de los complejos TrombinaAntitrombina III son expresin de la existencia de una activacin de la coagulacin.
Mecanismo de la Coagulacin
Aumento F.VIII y F.I

Aumento Protena C

Endotelio

Trombina

Vascular

Trombomodulina

Aumento Complejos Solubles de

Fibrina y Trombina-Antitrombina III

Activada

Protena Ca

Sistema Fibrinoltico

Modula Fibrinolisis

Fibrina

Hipercoagulabilidad
B. Sistema fibrinoltico.
En el embarazo se ha comprobado una disminucin de la activacin del sistema
fibrinoltico, lo que contribuye de manera decisiva al estado de hipercoagulabilidad que se
observa durante la gestacin. Esta hipofibrinolisis es causada fundamentalmente por:
1. Aumento del inhibidor del activador del plasmingeno 1 (PAI-1).
2. Aumento del inhibidor activador del plasmingeno 2 (PAI-2).
3. Disminucin del activador tisular del plasmingeno.
Tanto el PAI-1 y, en particular, el PAI-2 aumentan progresivamente durante el embarazo
alcanzando niveles altos al final de la gestacin.

C. Plaquetas.
Tienen tambin un papel importante en la tendencia trombtica que ocurre durante el
embarazo. Se ha encontrado que en el curso de la gestacin se produce:
1. Aumento de la coagulacin plaquetaria.
2. Disminucin de la sensibilidad plaquetaria a la prostaciclina.
3. Disminucin de la formacin de AMPc.
Estos cambios plaquetarios demuestran la presencia de una activacin plaquetaria in vivo.
Plaquetas
Acido Araquidnico
Ciclooxigenasa
Prostaglandinas
Tromboxano A2

Prostaciclinas (PgI2)
Vasodilatacin.
Inhibe agregacin plaquetaria.
Regula AMPc
Durante el embarazo disminuye la
sensibilidad o respuesta a la PgI2,
lo que favorece la agregacin
plaquetaria.

Tras la enfermedad desencadenante, se produce la activacin de la cascada de la

coagulacin. La trombina y el plasmingeno quedan libres en la circulacin sistmica.
A. La trombina activa el fibringeno y se producen monmeros de fibrina que se polimerizan
a fibrina (cogulo), donde quedan atrapadas plaquetas, con el resultado de trombopenia y
fenmenos de micro y macrotrombosis.
B. La plasmina degrada el fibringeno en PDF (X, Y, D, E). Los PDF se combinan con
monmeros de fibrina, los solubilizan e impiden su polimerizacin. Los cogulos son de
mala calidad y ello explica los fenmenos hemorrgicos.
Con la activacin patolgica de procoagulantes que desencadena la CID se produce un
consumo de plaquetas y factores de la coagulacin en grados variables, que trae como
consecuencia depsitos de fibrina en los vasos pequeos de cualquier rgano.
Afortunadamente, rara vez sto causa una insuficiencia multiparenquimatosa.
Estos vasos pequeos estn protegidos, al producirse por dicha coagulacin la activacin
del plasmingeno en plasmina que lisa el fibringeno, los monmeros de fibrina y los
polmeros de la fibrina para formar una serie de productos de degradacin del fibringenofibrina y el dmero-D.

FACTORES PREDISPONENTES DE RIESGO.

1. Edad.
2. Multiparidad.
3. Obesidad.
4. Antecedentes de Trombosis.

5. Trombofilias:
a. Congnitas.
b. Adquiridas.
Destaca, entre ellas, la presencia de anticoagulante lpico.
6. Enfermedad hipertensiva.
7. Reposo prolongado.
8. Parto distcico.

ETIOLOGIA.
Se produce en el contexto de entidades clnicas bien definidas:
I.

ACCIDENTES OBSTTRICOS.
Cada una de ellas lo hace por un mecanismo fisiopatolgico diferente pero todos ellos, al
final, producen dao del endotelio vascular que induce la liberacin de mediadores
bioqumicos y celulares: prostaglandinas, PAF, citocinas (interleucinas y FNT),
endotelinas y xido ntrico. Bien el dao endotelial, o bien los mediadores, inducen la
CID.
A. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. SINDROME HELLP.
En las fases evolucionadas de esta situacin clnica caracterstica, se produce una
CID de bajo grado con afectacin trombtica de la microcirculacin, sobre todo a nivel
de rin, hgado y SNC.
Preeclampsia severa: Activacin de la agregacin plaquetaria en el sitio endotelial.
Sndrome HELLP: Deficiencia en el nmero y/o funcin plaquetaria.
Se ha observado la presencia de alteraciones de la coagulacin, fibrinolisis y
plaquetas, entre las que se destacan:
1. Hiperfibrinogenemia.
2. Trombocitopenia.
3. Aumento de los monmeros de fibrina.
4. Aumento del fibrinopptido A.
5. Aumento de complejos trombina-antitrombina III.
6. Disminucin de antitrombina III.
7. Disminucin de protena C.
8. Aumento del PAI.
9. Aumento de los PDF.
10. Aumento de la Beta-tromboglobulina.
11. Disminucin del AMPc.
12. Aumento del calcio intraplaquetario.
El aumento de la Beta-tromboglobulina, del Ca++ intraplaquetario y la disminucin del
AMPc reflejan una activacin plaquetaria in vivo importante.

B. RETENCION DE FETO MUERTO (SINDROME DE FETO MUERTO).

Es necesario enfatizar que los trastornos de la hemostasia aparecen a partir de la 4
5 semanas de la muerte fetal.
Se inicia con febrcula y una CID de bajo grado, que evoluciona a lo largo de varios
das. Se debe a la entrada en la circulacin materna de tejido necrtico fetal que, al
ser un material con actividad tromboplstica, provoca alteracin de la coagulacin,
CID y depsito intravascular de fibrina.
Las alteraciones de la hemostasia ms frecuentemente observadas son:
1. Trombocitopenia.
2. Disminucin de los factores de la coagulacin.
3. Aumento de monmeros de fibrina.
4. Aumento de los productos de degradacin del fibringeno (PDF).
5. Aumento del fibrinopptido A.
6. Disminucin de antitrombina III.
No obstante, desde el punto de vista prctico los parmetros de mayor valor clnico
son la disminucin del fibringeno y plaquetas y el aumento de los PDF.
El tratamiento de estos casos es la evacuacin inmediata del tero, con lo cual se
logra la rpida movilizacin de las alteraciones de la coagulacin. En los casos con
CID y manifestaciones hemorrgicas importantes se indicar adems de la
evacuacin del tero, el tratamiento sustitutivo con plasma fresco congelado, slo o
con crioprecipitado.
C. ABORTO SEPTICO.
Sobre todo en el aborto inducido por la inyeccin de solucin salina hipertnica.
Puede evolucionar de forma fulminante.
La infeccin es una complicacin del aborto que, si se produce, tiene un peso
importante en la mortalidad materna. Se ha comprobado que en un grupo numeroso
de pacientes con aborto sptico se presenta septicemia y shock endotxico con
presencia de CID, por la liberacin en la circulacin sangunea de material con
actividad tromboplstica. Los hallazgos de laboratorio, en estos casos, corresponden
a lo que se observa en la CID:
1. Trombocitopenia.
2. Disminucin de fibringeno y otros factores de la coagulacin.
3. Aumento de los monmeros de fibrina.
4. Aumento de los PDF.
5. Aumento del dmero D.
6. Aumento del fibrinopptido A.
7. Disminucin de antitrombina III.
Se ha encontrado tambin otros marcadores de la activacin plaquetaria como los
complejos trombina-antitrombina III, pptidos de activacin del factor X y fragmentos
1+2 de la protrombina.
El tratamiento incluye:

a. Medidas generales de sostn.

Tratamiento del Shock.
Reemplazo de volumen.
Tratamiento de la disfuncin orgnica.
b. Eliminacin del agente desencadenante.
Evacuacin del tero.
Antibioticoterapia especfica.
c. Detencin de la coagulacin intravascular.
Heparina 7,5-12 U/Kg/h en infusin continua IV.
Tratamiento de reemplazo.
Plasma fresco.
Crioprecipitado.
D. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA (ABRUPTIO PLACENTAE).
SHOCK HEMORRAGICO.
En ambas condiciones se produce un consumo de factores de la coagulacin.
En el abruptio placentario la CID se debe, probablemente, a la entrada en la circulacin materna de una cantidad importante de sustancias procoagulantes (destacando
la liberacin de enzimas placentarias) que incluyen material similar al factor tisular
con la subsiguiente activacin de la coagulacin y el posterior consumo de factores.
Se produce una CID en la que predomina el sangrado. Se presenta con relativa
frecuencia (10-20% de casos).
En las pacientes con CID el tratamiento estar dirigido a la administracin de lquido y
hemoderivados y la evacuacin del tero lo antes posible. En cuanto al tratamiento
anticoagulante, como en la mayora de los accidentes obsttricos, no es necesario su
uso. Las medidas obsttricas indicadas en estos casos seran suficientes para
detener el proceso de CID.
E. EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO.
Uno de los accidentes obsttricos ms catastrficos, del parto y el puerperio
inmediato, por su rpida instalacin y alta mortalidad materna. Se produce como
consecuencia de la entrada de lquido amnitico, que posee actividad tromboplstica,
en la circulacin materna lo que provoca una oclusin extensa de la microcirculacin
pulmonar con insuficiencia respiratoria aguda, Cor pulmonale agudo, hipoxia, colapso
circulatorio, shock y CID.
Los trastornos de la coagulacin que se establecen de inmediato son consecuencia
de la presencia en lquido amnitico de algunas sustancias procoagulantes que
activan al factor X, de otros que tienen una accin inhibitoria sobre el mecanismo
fibrinoltico debido al aumento de los niveles de PAI-1, PAI-2 y a la disminucin del
activador tisular del plasmingeno.
El tratamiento va dirigido a la instauracin de medidas teraputicas para mejorar las
manifestaciones cardiorrespiratorias as como para detener el proceso de la
coagulacin. En este ltimo caso est indicado el uso inmediato de heparina a dosis
similares a la utilizada en otros casos de CID. De igual forma, se emplean los
mismos criterios antes expresados para el uso de tratamiento sustitutivo con plasma
fresco o crioprecipitado.

II. SEPTICEMIA (SHOCK ENDOTOXICO).

El trastorno en la cascada de la coagulacin se inicia por la endotoxina bacteriana o la
activacin de los mediadores de la inflamacin. En algunos casos, la activacin
plaquetaria en la microcirculacin lesionada en las fases avanzadas de la sepsis es la
que activa la coagulacin. Los agentes o procesos ms frecuentemente involucrados
son: a) Bacterias Entricas Gramnegativas (E. Coli, Klebsiella, Enterobacter,
Pseudomona y Serratia), b) Anaerobios Gramnegativos (Bacteroides), c) Bacterias
Grampositivas (Estreptococo pigeno), d) Virus (Varicela, Hepatitis y Citomegalovirus),
e) Hongos, y grmenes localizados en prtesis intravalvulares.
III. HEMOLISIS INTRAVASCULAR.
A. Reaccin Transfusional con hemlisis masiva.
Dominan los sntomas de la reaccin transfusional. La CID se desencadena por la
liberacin masiva de fosfolpidos de la membrana eritrocitaria y adenosina, que
activan la coagulacin intravascular.
B. Transfusiones masivas.
IV. OTRAS.
Las coagulopatas adquiridas son complicaciones raras del embarazo.
Los trastornos hereditarios de la coagulacin, ocasionalmente se presentan en mujeres
en edad reproductiva. En general, las mujeres con estos trastornos tienen historia de
menstruaciones muy abundantes.
A. Enfermedades autoinmunes.
1. Prpura Trombocitopnica Idioptica.
Enfermedad autoinmune causada por anticuerpos circulantes Ig G frente a
antgenos plaquetarios.
B. Enfermedad de Von Willebrand.
Dficit relativo del factor VIII.
C. Uso de Aspirina.
Inhibe la enzima ciclooxigenasa, previniendo la formacin de Tromboxano y otros
procoagulantes que son estimulantes potentes de la agregacin plaquetaria.
D. Enfermedades neoplsicas y mieloproliferativas.
E. Quemaduras.
F. Enfermedades obstructivas hepticas.
G. Vasculopatas.
H. Trastornos vasculorrenales.

CONSECUENCIAS CLINICAS DE LA COAGULOPATIA POR CONSUMO.

1. Tendencia Hemorrgica.
Sucede por consumo de plaquetas y factores de la coagulacin y se ve potenciada por los
efectos anticoagulantes de los productos de degradacin de la fibrina.
2. Hipoperfusin Orgnica.
Acontece por obstruccin circulatoria, con posibilidad de que se produzca una lesin
isqumica de los tejidos. Indudablemente, la isquemia producida por la hipotensin y la
hipovolemia contribuye en gran medida al proceso.

3. Hemlisis Microangioptica.
Es producida por alteracin mecnica de la membrana eritrocitaria en los pequeos vasos
por los depsitos de fibrina. Se producen grados variables de hemlisis, con anemia,
hemoglobinemia, hemoglobinuria y cambios morfolgicos eritrocitarios.
Despus del parto, las anomalas de la coagulacin se corrigen espontneamente. Los
factores de la coagulacin de origen heptico retornan a la normalidad en un lapso de 24-48
horas.
La hemorragia excesiva en sitios de traumatismos moderados es caracterstica de una
hemostasia defectuosa.
Sugieren coagulopata:
1. Las hemorragias persistentes en:
Venopunturas.
Heridas al afrontar perin y/o abdomen.
Traumatismos producidos por sonda vesical.
Sangramiento espontneo por las encas y la nariz.
2. Presencia de reas purpreas en sitios de presin.
3. Exudado sanguinolento al efectuar una incisin quirrgica en piel, tejido celular
subcutneo, aponeurosis, o en la episiotoma o desgarros perineales.

DIAGNOSTICO.
Puede ser fcil o sumamente complicado por la concurrencia de elementos que pueden
producir sangrado.
A. CLINICO.
a) CID FULMINANTE.
La fiebre, hipotensin, acidosis y proteinuria son hallazgos casi constantes. Los
sntomas especficos son:
1. Petequias y prpura.
2. Ampollas hemorrgicas, cianosis acra.
3. Gangrena establecida.
4. Sangrado de heridas.
5. Hematomas subcutneos.
Los sntomas relacionados con disfuncin organoespecfica por trombosis, incluso en
la CID fulminante, suelen pasar desapercibidos y slo se ponen de manifiesto en el
examen post mortem. Hay que buscarlos en el examen cardaco, pulmonar, renal,
heptico y del SNC: Disnea, dolor abdominal, convulsiones, coma, etc.
b) CID DE BAJO GRADO.
Consiste en un sangrado subagudo, con fenmenos trombticos diseminados y con
consumo con produccin aumentada de factores de la coagulacin.

B. LABORATORIO.
a) General.
1. Hemograma.
2. Trombocitopenia con plaquetas grandes (formas jvenes).
3. Leucocitosis y reticulocitosis.
4. Trombos hialinos circulantes (a veces se obtienen).
b) Pruebas globales de coagulacin.
1. Tiempo de protrombina y Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA).
Suelen estar alterados, pero pueden ser normales; por tanto, son de escaso valor.
2. Tiempo de Trombina.
Suele estar alterado, pero puede ser normal e incluso ser anormalmente corto. Esta
prueba con poca frecuencia se altera por la presencia de PDF.
3. Tiempo de lisis del cogulo.
Si es superior a 10 minutos, probablemente no se trate de un estado de fibrinlisis.
c) Pruebas especficas de coagulacin.
1. Fibringeno: Disminuido. Si es < 100 mg/dL la situacin es grave (cifras normales
de 300-600 mg/dL).
2. Dmero D. Es especfico de la produccin de PDF y la prueba ms fiable en la
valoracin de la CID (93%).
3. Actividad de Antitrombina III.
4. Fibrinopptidos A y B.
5. PDF. Aumentados en el 85% de casos. Son indicadores de la actividad de
degradacin del fibringeno por la plasmina.

TRATAMIENTO.
Se debe realizar un tratamiento secuencial, teniendo en cuenta que la aplicacin de frmulas
teraputicas estandarizadas es la causa de la mayora de fracasos; por tanto, es difcil
mantener una conducta uniforme.
Los fenmenos trombticos son los responsables de la mayor morbimortalidad por las
lesiones orgnicas irreversibles.
El mejor tratamiento es la prevencin de la aparicin de CID, es decir, prevenir la aparicin
de los eventos obsttricos que la desencadenan.
I.

MEDIDAS GENERALES.
1. Mantener la funcin cardiovascular.
2. Mantener la funcin respiratoria.
3. Administracin de lquidos y soluciones.
4. Abordaje venoso profundo.
Para individualizar el tratamiento hay que valorar:
a) Lugar e importancia de la hemorragia.
b) Lugar e importancia de la trombosis.

10

c) Estado de la patologa precipitante.

d) Estado hemodinmico.
e) Edad.
f) Establecer la Escala de Gravedad de la CID, que permita comprobar la evolucin y la
respuesta teraputica.
II. TRATAR EL PROCESO DESENCADENANTE.
Los sndromes obsttricos asociados a una coagulopata de consumo deben ser
tratados con el restablecimiento enrgico y mantenimiento de la circulacin para tratar la
hipovolemia y la CID persistente.
La probabilidad de una hemorragia potencialmente letal en algunas situaciones
obsttricas complicadas por una coagulopata defectuosa depender, no slo de la
extensin de los defectos de la coagulacin, sino tambin de la integridad de los vasos
sanguneos.
No se debe demorar, por el problema hemosttico, el tratamiento quirrgico cuando ste
sea pertinente, siendo muy buena la respuesta al mismo.
1. Histerectoma.
2. Antibioticoterapia.
3. Control del shock:
A. Reposicin de volumen.
Al perfundirse adecuadamente los rganos vitales, los factores de la coagulacin
activados y los productos de la degradacin de la fibrina y el fibringeno circulantes
son rpidamente eliminados por el sistema retculo-endotelial, promovindose al
mismo tiempo la sntesis heptica y endotelial de procoagulantes.
a) Soluciones cristaloides: Ringer Lactato.
Es cierto que los coloides hacen ms estable el espacio intravascular, pero al
encontrarse ste alterado existe un aumento del paso de la solucin al espacio
extravascular, producindose el arrastre (al ser coloides) de lquido desde el
espacio intravascular al extravascular, agravndose el cuadro hemodinmico.
Por otra parte, el uso desmesurado de solucin salina y de sangre fresca
desestabiliza hemodinmicamente.
b) Sangre y hemoderivados.
Este tratamiento de reposicin se mantiene hasta lograr:
B. Control estable de TA y FC.
C. Ritmo diurtico igual o mayor de 30 mL/h.
D. PVC controlada (en casos graves).
III. DETENER LA COAGULACION INTRAVASCULAR.
Hay que tener presente que el proceso trombtico es el que causa mayor
morbimortalidad. Sin embargo, los procesos obsttricos, salvo la embolia de lquido
amnitico, al responder de inmediato al tratamiento quirrgico precoz, son los que
requieren con menor frecuencia la aplicacin del tratamiento anticoagulante.

11

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE.
Est indicado si 4-6 horas despus de haber iniciado el tratamiento de soporte sigue
habiendo evidencia de hemorragias con fenmenos de coagulacin, manifestados por el
fracaso organoespecfico.
El uso de heparina es muy discutido, pues no se sabe si una CID va a tender a la
hipercoagulabilidad o a la hemorragia, la cual se agravara con el empleo de heparina.
Hay quien prefiere no usarla, erradicar la causa y estabilizar a la paciente. Hay otros que
slo la emplean en el embolismo de lquido amnitico (otros la proscriben en esta
entidad) y en el shock sptico (los menos). Tambin hay autores que la emplean como
profilaxis en pacientes con antecedentes de enfermedad tromboemblica. En general, se
usa si predomina un estado de aumento de la coagulacin.
1. Heparina clcica subcutnea a dosis bajas 80-100 U/kg c/4-6h.
Parece ser ms eficaz que la administracin de grandes dosis de heparina sdica
intravenosa.
2. Heparina sdica IV.
3. Heparina de bajo peso molecular subcutnea.
En ausencia de ensayos clnicos controlados, presumiblemente ser til en un futuro.
4. Antiagregantes plaquetarios.
Slo estn indicados en casos que no responden a la anticoagulacin: cuando
aumenta la fibrinlisis, es decir, cuando aumentan los PDF.
IV. ADMINISTRACION DE COMPONENTES.
Se suelen administrar segn la deficiencia detectada. Cuando el sangramiento es
masivo o estamos en presencia de alguna de las afecciones, mencionadas
anteriormente, que pueden producir trastornos de la coagulacin sangunea, se
estudiarn estos factores y se repondrn teniendo en cuenta:
De uso seguro:
1. Concentrados de plaquetas cuando el conteo de plaquetas es < 50.000/mm3.
1 Unidad suministra 0,5 x 109 plaquetas. Se administran de 4 a 6 unidades y se
reevala. Frente a trastornos de la coagulacin se debe interconsultar con el
hematlogo. Cuando no se disponga de estos recursos, ser necesaria la utilizacin
de sangre de donantes con grupo sanguneo compatible y la inmediata remisin a
instituciones que puedan enfrentar adecuadamente esta grave contingencia.
2. Concentrados de hemates si la Hb es < 8,0 g/dL.
3. Concentrados de AT III.
Son muy eficaces. Dosis a administrar: U = [nivel deseado 125% - nivel actual] x 0,6 x
peso en kg.
El uso de los siguientes componentes es peligroso, pues puede incrementar los
fenmenos de coagulacin, y al aumentar la produccin de PDF, no slo no detienen
sino que aumentan los fenmenos hemorrgicos:
Plasma fresco congelado.
El Plasma Fresco contiene todos los Factores de la Coagulacin, incluido los lbiles
V y VII. Se administran 10 mL/Kg/da.

12

 Crioprecipitados.
Aporta Fibringeno, Fibronectina y los Factores VIII y XIII de la Coagulacin. Su
administracin se calcula de igual forma que el plasma fresco.
Complejo de protrombina.
USO DE SANGRE Y HEMODERIVADOS:
1. Sangre fresca.
Actualmente se tiende a usar menos.
2. Concentrado de hemates + Plasma fresco congelado.
1 U de plasma cada 12 U de glbulos
3. Crioprecipitados.
No son esenciales en la fase aguda. Aportan fibringeno y fibronectina.
4. Plaquetas.
No son esenciales en la fase aguda. Se administran cuando existe trombocitopenia.
V. BLOQUEAR LA FIBRINOGENOLISIS RESIDUAL.
Tienen indicaciones muy especficas y limitadas.
1. Acido psilon-aminocaproico.
2. Acido tranexmico.
RESUMEN. TRATAMIENTO DE LA C.I.D. EN EL EMBARAZO.
1. Tratar la causa subyacente.
2. Si el Tiempo de Protrombina (TP) es > 11/2 veces que el valor control, administrar
Plasma Fresco Congelado para mantener el TP 2-3 seg por encima del valor control.
3. Si la concentracin de Fibringeno es < 100 mg/dL administrar Crioprecipitado (10 U)
despus de 2-3 Unidades de Plasma. Cada Unidad de Crioprecipitado incrementa el
Fibringeno en 10 mg/dL.
4. Si el Recuento Plaquetario es < 20.000 mm 3 existe un sangrado clnicamente
significativo con un recuento entre 20.000 y 30.000 mm3, transfundir Plaquetas a
razn de 1-3 U/kg/da.
5. Valorar la administracin de:
a) Concentrado de Antitrombina III.
b) Vitamina K y folatos.
c) Heparina, en la gestante con feto muerto y retenido.

COMPLICACIONES.
1. Shock.
2. Lesiones isqumicas.
3. Necrosis tubular/cortical irreversible.
4. Insuficiencia renal aguda.
5. Falla mltiple de rganos.
6. Muerte materna.

13

La necrosis isqumica de rganos distales generalmente compromete los riones, hgado,

suprarrenales, e hipfisis. En los riones, puede adoptar la forma de necrosis tubular aguda
o de necrosis cortical bilateral, caracterizadas ambas por oliguria o anuria. En la necrosis
cortical bilateral la muerte se produce por uremia en 1-2 semanas si no se dializa a la
paciente, mientras que la necrosis tubular aguda puede resolverse espontneamente.
Los factores etiolgicos que se consideran asociados con el fallo renal son la disminucin
severa de la perfusin renal, como consecuencia de una disminucin del gasto cardiaco y
del vasoespasmo intrarrenal como respuesta a la hemorragia masiva y, a veces, a la
enfermedad hipertensiva crnica persistente.
La mejor forma de prevenir un dao renal que pueda amenazar la vida de la gestante es
tratar de forma agresiva la hemorragia y los trastornos de la coagulacin.

14

CARDIOPAT IA Y EM BARAZO
INTRODUCCION.
La gestacin puede coexistir con la mayora de las enfermedades conocidas capaces de
afectar a cualquier mujer no gestante, lo cual se ha reportado en gran nmero de
publicaciones y trabajos sobre las complicaciones mdicas y quirrgicas del embarazo.
En los ltimos decenios, las complicaciones obsttricas del embarazo, fundamentalmente
las relacionadas con infecciones, hemorragias y toxemia, han podido ser controladas con
mayor efectividad, mientras que las no obsttricas siguen constituyendo un problema,
principalmente las relacionadas con las cardiopatas. Se acepta, segn numerosos autores,
que la enfermedad cardaca orgnica es la principal causa de muerte materna indirecta,
siendo la cuarta causa cuando se analizan todas las muertes maternas.
La incidencia de cardiopata y embarazo varia entre el 1% y el 14%. De ellas, las lesiones
valvulares reumticas representan alrededor del 60-75%. Las cardiopatas congnitas son
menos frecuentes, aunque su nmero se ha incrementado en los ltimos aos. Esta
modificacin en el tipo de cardiopata encontrada en los ltimos decenios, se debe a una
disminucin en la incidencia de la cardiopata reumtica y a la mayor frecuencia del
diagnstico de lesiones congnitas en etapas tempranas de la vida, lo que permite un mejor
tratamiento mdico que, junto a la modernizacin del tratamiento quirrgico, han logrado que
un mayor nmero de mujeres con cardiopatas congnitas alcance la edad reproductiva. Las
cardiopatas congnitas constituyen actualmente casi la mitad de las cardiopatas halladas
en el embarazo.
Los marcados cambios hemodinmicos estimulados por el embarazo tienen un notable
efecto sobre la cardiopata subyacente en la mujer embarazada. En los cambios
hemodinmicos, resulta de gran importancia el hecho de que durante la gestacin el
volumen/minuto se incrementa hasta un 30-50%. Cappeles y Clapp han demostrado que
casi la mitad del aumento total ocurre hacia las 8 semanas y se hace mxima hacia el
segundo trimestre. El incremento temprano puede atribuirse al aumento del volumen sistlico
que, en apariencia, resulta de la disminucin de la resistencia vascular, acompaada de una
PA disminuida.
Dado que es evidente que en etapas tempranas del embarazo se producen alteraciones
hemodinmicas significativas, la mujer con una disfuncin cardaca clnicamente importante
puede experimentar un empeoramiento de la insuficiencia cardaca antes del segundo
trimestre.
El buen resultado de la relacin cardiopata embarazo-parto-puerperio depende de:
1) Capacidad funcional del rgano.
2) Aparicin de complicaciones que aumenten el trabajo cardaco durante el embarazo y
puerperio.
3) Buena calidad en la atencin mdica.
4) Factores psicolgicos y socioeconmicos.
De ah la necesidad del trabajo conjunto y coordinado entre obstetras, cardilogos e
internistas. Sin embargo, a veces es el obstetra quien diagnostica e inicia el manejo de
algunas de las complicaciones resultantes del embarazo en una gestante cardipata.
La valoracin de las embarazadas en quienes se sospecha enfermedad cardaca debe
incluir interrogatorio cuidadoso, exploracin fsica completa y pruebas de laboratorio no
invasivas para establecer el diagnstico y pronstico de la misma.

CLASIFICACION.
Existen distintas clasificaciones, entre las que se encuentran:
I.

CLASIFICACION DE LA GESTANTE CARDIOPATA, SEGUN RIESGO DE MUERTE.

(Segn Clark y cols. Adoptada por el ACOG).
A) Grupo I. Riesgo < 1%.
1. Defectos septales.
2. Ductus arterioso patente.
3. Lesiones valvulares derechas.
4. Tetraloga de Fallot corregida.
5. Estenosis mitral no complicada (clasificacin funcional I-II).
6. Implantacin de vlvulas biolgicas.
B) Grupo II. Riesgo 5-15%.
Grupo II a.
1. Estenosis mitral III-IV.
2. Estenosis artica.
3. Infarto del miocardio previo.
4. Sndrome de Marfan con aorta normal.
5. Tetraloga de Fallot no corregida.
6. Coartacin artica sin compromiso valvular.
Grupo II b.
1. Estenosis mitral con fibrilacin auricular.
2. Implantacin de vlvula artificial.
C) Grupo III. Riesgo 25-50%.
1. Hipertensin pulmonar.
2. Coartacin artica complicada (con compromiso valvular).
3. Sndrome de Marfan con aorta comprometida.

El empleo de esta clasificacin es de gran utilidad en el consejo preconcepcional o en la

evaluacin de un embarazo incipiente para recomendar o no la continuacin del mismo.
II. CLASIFICACION SEGUN EL GRADO DE TOLERANCIA.
A) Bien toleradas durante el embarazo.
1. Estenosis pulmonar.
2. Insuficiencia artica.
3. Insuficiencia mitral.
4. Bloqueo cardaco congnito.
B) Bien toleradas si no existe hipertensin pulmonar.
1. CIA.
2. CIV.
3. Ductus Persistente.

C) Tolerancia variable dependiendo de la capacidad funcional del corazn.

1. Coartacin artica no complicada.
2. Estenosis artica.
3. Regurgitacin artica.
4. Regurgitacin mitral.
D) Pobremente toleradas, fuente de problemas significativos en el embarazo.
1. Estenosis mitral.
2. Miocardiopata periparto.
3. Hipertensin pulmonar primaria.
4. Sndrome de Eisenmenger.
5. Sndrome de Marfan con raz artica dilatada > 4 cm.
6. Prtesis valvular metlica.
7. Cardiopata congnita ciantica.
8. Condiciones del grupo C si est presente la hipertensin pulmonar.
Mendebon y Lang dividen las cardiopatas congnitas que complican el embarazo en 3 grupos:
1) Con Sobrecarga de Volumen o Shunt Izquierda-Derecha (CIA y CIV).
2) Con Sobrecarga de Presin (Estenosis Artica y Pulmonar, Coartacin de la Aorta, Estenosis Subartica Hipertrfica).
3) Lesiones Cianticas con Shunt Derecha-Izquierda (Tetraloga de Fallot, Sndrome de Eisenmenger).
Cardiopatas congnitas bien toleradas durante el embarazo.
1. Defectos septales atriales (sin hipertensin pulmonar).
2. Defectos septales ventriculares (sin hipertensin pulmonar o grandes shunts izquierdaderecha).
3. Ductus arterioso corregido (si no est corregido o presenta un gran shunt izquierdaderecha, el embarazo puede originar una sobrecarga ventricular izquierda y fallo cardaco).
4. Lesiones de las vlvulas tricspide y pulmonar.
Cardiopatas que contraindican el embarazo.
1. Hipertensin pulmonar.
2. Sndrome de Eisenmenger.
3. Sndrome de Marfan: Aorta dilatada > 4 cm., vlvula mitral mixomatosa.
4. Cardiomiopata.
III. CLASIFICACION SEGUN EL GRADO DE INCAPACIDAD FUNCIONAL.
Se determina segn la clasificacin de la New York Heart Association:
Clase I. No hay sntomas que limiten la actividad fsica ordinaria.
Clase II. Ligera limitacin con la actividad leve a moderada, pero asintomtica en reposo.
Clase III. Limitacin notoria con menos actividad que la usual; disnea o dolor con actividad
mnima.

Clase IV. Sntomas en reposo o con actividad mnima y sntomas de insuficiencia cardaca
congestiva franca.
Aproximadamente el 80% de las gestantes cardipatas pertenecen a las clases I y II. Cerca
del 85% de las muertes maternas producidas por una enfermedad cardaca estn incluidas
en las clases III y IV.
Esta clasificacin, basada en sntomas, slo es una gua general y puede no representar en
forma adecuada la gravedad de la enfermedad, porque durante el embarazo existen cambios
sbitos e impredecibles en la clasificacin.
Por sto, consideramos necesario conocer algunos aspectos sobre:
1. Cambios hemodinmicos que ocurren durante la gestacin.
2. Efectos del embarazo en una paciente cardipata.
3. Efecto de la enfermedad cardaca materna sobre el embarazo.
4. Cardiopatas post-reumticas ms frecuentes.
5. Cuidados de la gestante cardipata (Anteparto-Intraparto-Postparto).
6. Pacientes con prtesis valvular y embarazo.
7. Manejo de la insuficiencia cardaca y el edema pulmonar agudo durante la gestacin.
CAMBIOS HEMODINAMICOS DURANTE LA GESTACION.
1. Aumento del gasto cardaco.
Se inicia a las 10 semanas, con un valor mximo entre 24 y 28 semanas,
permaneciendo elevado hasta el parto, determinado inicialmente por un incremento en el
volumen sistlico. A medida que el embarazo avanza, se produce un incremento en la
frecuencia cardaca de 10-15 latidos/minuto que contribuir a estos cambios.
2. Aumento del volumen circulante.
Es uno de los principales determinantes del incremento del gasto cardaco. El
incremento del volumen intravascular incluye, tanto a los eritrocitos como al volumen
plasmtico. El mismo comienza alrededor de las 8 semanas de gestacin y alcanza su
mximo entre las 32 y 36 semanas, siendo este incremento de aproximadamente un
50% en el tercer trimestre. El volumen plasmtico aumenta primero y despus lo hace el
volumen de glbulos rojos, aunque en menor grado, causando la hemodilucin
fisiolgica durante el segundo trimestre del embarazo.
Este incremento del volumen intravascular es necesario, dado el desarrollo de la
circulacin teroplacentaria, a la vez que protege a la gestante de los efectos
perjudiciales de la prdida de sangre que se produce en el parto.
El aumento del volumen sanguneo no produce modificaciones en la presin venosa
central, que se mantiene igual que en el estado pregravdico.
Un buen marcador del aumento en el volumen intravascular es la presencia del murmullo
de eyeccin sistlico (grado II/VI) en la auscultacin del corazn. Este aparece entre las
10 y 12 semanas de gestacin y desaparece al iniciarse el puerperio.
3. Aumento del volumen sistlico.
4. Aumento del volumen/minuto.
5. Aumento de la frecuencia cardaca, que alcanza su mximo en la semana 32 y despus
disminuye.
6. Aumento del trabajo cardaco.
7. Soplos sistlicos, menores de III/VI, que se intensifican durante la inspiracin.
4

8. Aumento de la excitabilidad cardaca.

9. El miocardio tiende a la desglicogenizacin con disminucin de la potencia contrctil.
10. Disminucin de la resistencia vascular sistmica en la primera mitad de la gestacin
(durante la segunda mitad aumenta).
Esta disminucin es debida, posiblemente, a un efecto directo de las hormonas
placentarias y las prostaciclinas.
La disminucin de la resistencia vascular perifrica se manifiesta clnicamente por
disminucin de la presin arterial media (TAM) y de la diastlica, especialmente en el
segundo trimestre, donde disminuye de 10 a 15 mmHg en relacin al estado
pregravdico.
11. El corazn se desplaza hacia arriba y a la izquierda, al ascender el diafragma, rotando
sobre su eje longitudinal. Protrusin del arco pulmonar en Rx.
12. Cambio del eje elctrico hacia la izquierda en el EKG.
13. El lecho circulatorio aumenta. La placenta se comporta como un aneurisma
arteriovenoso.
14. Aumento de la viscosidad sangunea. Aumentan los factores I, II, VII, VIII, IX, y X de la
coagulacin (disminuyen XI y XIII). Disminucin discreta de las plaquetas. El tiempo de
coagulacin no vara.
15. Disminucin de la resistencia arteriolar.
16. Aumento de la permeabilidad capilar.
17. Aumento de la presin venosa del ventrculo derecho y en la arteria pulmonar, sobre todo
hacia la semana 28.
18. Aumento del consumo de oxgeno y ventilacin pulmonar durante el embarazo.
19. La presin arterial sistmica disminuye hasta la semana 18 y despus comienza a
alcanzar valores pregravdicos en la semana 36.
20. Disminucin de la presin coloido-onctica.
21. Disminucin de la resistencia vascular pulmonar.
22. Disminucin en las resistencias venosas.
Representa la adaptacin del rbol vascular a la expansin del volumen sanguneo. Si la
misma no se produce, no se podr producir dicha expansin, lo que comprometer la
circulacin teroplacentaria.
23. Incremento en el tamao y compliance de la raz artica.
(Resulta perjudicial en el Sndrome de Marfan, al facilitar la diseccin de la aorta, cuando
la gestante con dicho sndrome tiene dilatada la misma antes de la gestacin).
Segn Clark, la circulacin en la gestante normal es hiperdinmica, con un alto gasto
cardaco.

CAMBIOS HEMODINAMICOS Y RESPIRATORIOS EN EL EMBARAZO NORMAL.

El embarazo normal se caracteriza por una funcin ventricular izquierda normal, no por una
funcin hiperdinmica.
Direccin del Cambio y
Porcentaje

Momento
Inicio
(semanas)

Tiempo
Efecto Mximo
(semanas)

Gasto cardaco

Aumentado 30%-50%

10

24-32

Frecuencia cardaca

Aumentado 15%-30%

10-14

40

Volumen sanguneo

Aumentado 25%-50%

6-10

32-36

Volumen plasmtico

Aumentado 40%-60%

6-10

32

Masa eritroctica

Aumentado 15%-70%

6-10

40

Disminuida hasta la

Primer Trimestre

20

Tercer Trimestre

40

Variable Fisiolgica

Presin arterial

Mitad de la gestacin
Recupera valores
normales

Resistencia vascular
Pulmonar y perifrica

Disminuidas 40%-50%

6-10

20-24

Consumo de oxgeno

Aumentado 15%-30%

12-16

40

Frecuencia respiratoria

Aumentada 40%-50%

6-10

40

CAMBIOS HEMODINAMICOS DURANTE EL TRABAJO DE PARTO.

La contraccin uterina produce:
1. Aumento de la frecuencia cardaca.
2. Aumento de la presin arterial.
3. Aumento del consumo de oxgeno.
4. Hemoconcentracin durante las contracciones del trabajo de parto.
5. La contraccin uterina comprime estructuras vasculares (Aorta, Ilaca Primitiva), lo que
provoca redistribucin del gasto cardaco. Esto es menos notable cuando la gestante se
coloca en decbito lateral.
6. Aumento de la presin arterial y presencia de taquicardia durante las contracciones y en el
perodo expulsivo.
CAMBIOS HEMODINAMICOS DURANTE EL POSTPARTO.
La retraccin uterina resulta en:
1. Aumento del flujo sanguneo.
2. Aumento del trabajo del corazn derecho.
Todos los cambios hemodinmicos retornan a los valores normales aproximadamente a los
15 das del puerperio.

EFECTOS DE LA ENFERMEDAD CARDIACA MATERNA SOBRE EL EMBARAZO.

1. Parto pretrmino.
2. Retardo del crecimiento fetal, por circulacin teroplacentaria inadecuada.
Su frecuencia est relacionada con el dao funcional del corazn y con la severidad de la
hipoxia crnica.
3. Muerte fetal.
Ocurre, principalmente, en Cardiopatas Cianticas, Sndrome de Marfan y en las Clases
Funcionales III y IV.
4. Aumento de la morbi-mortalidad perinatal.
5. Aumento del riesgo de cardiopata congnita en los hijos (10%) de madres con
cardiopatas tambin congnitas.
EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA ENFERMEDAD CARDIACA MATERNA.
Aumento del trabajo del corazn que si excede los lmites de su capacidad funcional puede
producir muerte sbita, ms frecuentemente, fallo cardaco edema pulmonar, lo que puede
incrementar la mortalidad materna hasta un 10%.
CARDIOPATIAS POST-REUMATICAS MAS FRECUENTES.
1. Estenosis Mitral, 80%. Sus complicaciones ms frecuentes son la enfermedad
tromboemblica y el edema cerebral.
2. Insuficiencia Mitral, 6%.
3. Insuficiencia Artica.
4. Estenosis Artica, 1%.
SINTOMAS EN EL EMBARAZO NORMAL QUE PUEDEN IMITAR UNA ENFERMEDAD
CARDIACA.
1. Edema.
2. Respiracin corta.
3. Fatiga fcil.
4. Sncope.
5. Venas del cuello prominentes.
6. Aturdimiento.
7. Palpitaciones.
Sntomas y Signos del embarazo normal que semejan Cardiopatas.
Sntomas
Manifestaciones clnicas

Mecanismos

Palpitaciones. Percepcin de la funcin

cardaca.

Frecuencia cardaca, Volumen sistlico y Ectopias

aumentados.

Obstruccin nasal.

Vasodilatacin, mayor riego cutneo.

Disnea, respiracin corta, ortopnea.

Hiperventilacin. Tensin alveolar de CO2 baja.

Desplazamiento hacia arriba del diafragma.

Sntomas (cont.)
Manifestaciones clnicas
Menor tolerancia
fatigabilidad.

al

Mecanismos
ejercicio.

Fcil

Ganancia de peso. Falta de ejercicio. Desgarbo.

Gasto cardiaco incrementado en el reposo que limita
su aumento mximo en el ejercicio.

Vrtigo. Aturdimiento. Sncope.

Disminucin de la circulacin venosa por compresin

de la vena cava inferior por el tero crecido y
capacitancia venosa aumentada.

Dolor epigstrico o subxifoideo. Sensacin

de plenitud. Pirosis.

Desplazamiento de diafragma, estmago, e hgado

por el tero grvido.

Intolerancia al calor, Sudoracin, Rubor.

Riego cutneo y tasa metablica mayores.

Signos
Manifestaciones clnicas
Taquicardia sinusal. Latidos
(ventrculos auriculares).

Mecanismos
ectpicos

Incremento del gasto cardiaco y de la demanda de O2;

Menor umbral para arritmias ectpicas.

Pulsos saltones y pulsaciones capilares.

Gasto cardaco aumentado, resistencia perifrica total

disminuida; mayor riego drmico; el tero acta como
una fstula arteriovenosa.

Pulso venoso yugular notorio.

Mayor gasto cardiaco, tono venoso disminuido;

sobrecarga del volumen del ventrculo derecho.

Facies pletrica.

Riego drmico aumentado.

Desplazamiento lateral de la punta cardaca.

Mecnica, diafragma alto, sobrecarga de volumen en

los ventrculos.

Desdoblamiento amplio de S1 y S 2.

Incremento del gasto cardiaco, y de la circulacin

venosa; retraso del vaciamiento del ventrculo derecho.

Tercer ruido cardiaco.

Gasto cardiaco aumentado; llenado ventricular rpido.

Soplo sistlico Supraclavicular-precordial.

Mayor gasto cardiaco, circulacin venosa y riego

mamario; flujo turbulento; disminucin del tono
venoso.

Soplos continuos.

Susurro venoso; soplo

venosa aumentada.

Venas varicosas.

Obstruccin de la vena cava inferior por el tero,

mayor distensibilidad venosa.

Telangiectasias capilares.

Incremento de las cifras de estrgenos.

Estertores pulmonares.

Atelectasia por hipoventilacin de las bases debida a

desplazamiento del diafragma.

Edema (piernas, en ocasiones, manos y

cara).

Obstruccin mecnica de la vena cava inferior por el

tero; presin venosa aumentada en las piernas.

Desviacin del eje a la derecha o izquierda

en ECG; cambios inespecficos en la onda
ST-T.

Desplazamiento mecnico del diafragma; sobrecarga

de volumen en el ventrculo derecho; tono simptico y
secuencia de repolarizacin alterados.

Lat. Ectpicos. Taquic. Supraventriculares.

Mayor susceptibilidad a ritmos ectpicos.

ECO: Aumento de las dimensiones al final

de la distole en el VD y en el VI.

Incremento del volumen sanguneo y gasto cardiaco.

Mayor velocidad del acortamiento de las

fibras circunferenciales.

Contractilidad miocrdica aumentada.

mamario;

distensibilidad

SINTOMAS Y SIGNOS QUE INDICAN CARDIOPATIAS IMPORTANTES.

(Adaptado de Metcalfe y cols.)
1. Disnea y ortopnea intensas o progresivas, especialmente en reposo.
2. Disnea paroxstica nocturna: signos de edema pulmonar.
3. Sncope o dolor precordial relacionados con esfuerzos.
4. Tos y hemoptisis crnicas.
5. Dedos en palillo de tambor, cianosis o edema persistente en las extremidades.
6. Presin venosa yugular aumentada.
7. Primer ruido cardaco acentuado o poco audible.
8. Desdoblamiento fijo o paradjico de S2. S2 nico.
9. Chasquido sistlico de expulsin o tardo.
10. Frote de friccin.
11. Soplo sistlico de intensidad mayor del grado III/VI frmito.
12. Cualquier soplo diastlico.
13. Cardiomegalia con soplo rudo ascendente difuso, sostenido del ventrculo derecho o
izquierdo.
14. Datos electrocardiogrficos de arritmias importantes.
15. Criterios de hipertensin pulmonar.
16. Latido paraesternal izquierdo visible.

PERIODOS DE LA GESTACION DONDE EL PELIGRO DE DESCOMPENSACION

CARDIACA ES MAYOR.
A) ENTRE 12-32 SEMANAS.
1. Se desarrollan los cambios hemodinmicos.
2. Perodo crtico 28-32 semanas, debido a que:
q

Los cambios hemodinmicos alcanzan su acm.

La demanda cardaca es mxima.

El 50% de las gestantes que desarrollan fallo cardaco en esta etapa del embarazo
habran sido clasificadas como clase I-II.

B) TRABAJO DE PARTO, PARTO Y POST-ALUMBRAMIENTO.

q

TRABAJO DE PARTO.
Las contracciones uterinas llevan sangre de la circulacin teroplacentaria a la
corriente sangunea, aumentando el gasto cardaco en un 15-20%, lo que puede llevar
al fallo cardaco.

PARTO.
Los esfuerzos del pujo comprometen el retorno venoso, disminuyendo el gasto
cardaco (crtico para algunas cardipatas).

POST-ALUMBRAMIENTO.
El efecto obstructivo del tero sobre la circulacin de retorno desaparece, con paso
sbito de sangre de las extremidades inferiores y del rbol vascular teroplacentario a
la circulacin sistmica lo que, en un corazn daado, puede llevar al fallo cardaco.

C) PUERPERIO (4-5 das postparto).

Muerte sbita por disminucin de las resistencias perifricas, con shunt de derecha a
izquierda, o por embolizacin pulmonar a partir de un mbolo silente leo-femoral,
especialmente en:
Hipertensin pulmonar primaria.
Estenosis artica.
Sndrome de Eissenmenger.
Cardiopatas cianticas.

OBJETIVOS DE LA ATENCION DE LA GESTANTE CARDIOPATA.

A) Prevenir y manejar la endocarditis, el fallo cardaco congestivo, las arritmias severas y el
tromboembolismo.
B) Evitar daos al feto que es, adems, ms susceptible a la teraputica mdica impuesta a
la madre.
EVALUACION DE LA CARDIOPATIA DURANTE EL EMBARAZO.
La mortalidad materna, en general, vara de forma directa en relacin con la clasificacin
funcional al comenzar la gestacin. Sin embargo, esta relacin no es constante y, a menudo,
puede cambiar al progresar el embarazo.
Si bien se pueden plantear varias generalizaciones con respecto al manejo de la gestante
cardipata en la prctica clnica, en realidad, pocas encajan en un patrn clsico de
cardiopata estructural. Por este motivo, es esencial la individualizacin para asegurar un
resultado ptimo. En muchos casos, el manejo se hace con un enfoque en equipo,
identificndose los cambios cardiovasculares que probablemente sean mal tolerados por
cada gestante determinada y se formula un plan para minimizar los efectos de dichos
cambios.
El ACOG recalca 4 conceptos que afectan el manejo: 1) el aumento del 50% del volumen
sanguneo y el volumen/minuto hacia el tercer trimestre temprano; 2) ms fluctuaciones del
volumen y el volumen/minuto durante el perodo periparto; 3) disminucin de la resistencia
vascular sistmica que llega a un nadir durante el segundo trimestre y luego aumenta hasta
un pico a un 20% por debajo de lo normal hacia el embarazo avanzado; 4) la
hipercoagulabilidad de importancia especial en las mujeres que requieren anticoagulantes en
el estado de no embarazo con derivados cumarnicos.
Dentro de este marco, tanto el pronstico como el manejo estn influidos por la naturaleza y
la gravedad de la lesin especfica, adems de la clasificacin funcional.
La evaluacin de la respuesta cardaca a los cambios hemodinmicos del embarazo generalmente puede realizarse mediante la observacin clnica.
En cada control prenatal, el obstetra debe buscar las evidencias clnicas que sugieren el
inicio de un fallo cardaco congestivo.
CUIDADOS ANTEPARTO.
1. Reposo (aumenta la perfusin renal, el retorno venoso y la diuresis, promueve la
eliminacin de agua, disminuye las necesidades de otros rganos y el trabajo cardaco).

10

2. Dieta sin sal (previene retencin de agua y sodio).

3. Diagnstico precoz de los signos de toxemia.
4. Prevenir la anemia (Hb no inferior de 110-120 g/L).
5. Evitar infecciones.
6. Vigilar el aumento de peso (no ms de 7 Kg en el embarazo).
7. Restringir la actividad fsica (acorde a la clasificacin funcional).
8. Diurticos (si son indicados por el cardilogo).
La Clorotiazida es el ms indicado (disminuye el volumen plasmtico, pudiendo afectar
la perfusin placentaria y el peso fetal, segn algunos autores).
9. Digitlicos profilcticos (si son indicados por el cardilogo).
10. Antibioticoterapia profilctica anteparto.
CUIDADOS DURANTE EL TRABAJO DE PARTO Y PARTO. MEDIDAS GENERALES.
1. Control clnico estricto.
Los signos vitales deben ser tomados con frecuencia entre las contracciones. Un
aumento de la Frecuencia Cardaca por encima de 100 latidos/minuto y/o la Frecuencia
Respiratoria por encima de 24/minuto, en especial si se asocia con Disnea, puede
sugerir una Insuficiencia Ventricular inminente.
2. Mantenerlas durante el trabajo de parto y, de ser posible, durante el parto en posicin
semisentada con inclinacin lateral.
3. Pulsioximetra. Grados ligeros de desaturacin: Oxigenacin en mscara o tenedor. Si
no se corrige la misma, sugiere el desarrollo de edema pulmonar.
4. Evitar el dolor y la ansiedad (Valorar la anestesia epidural excepto en la estenosis
artica. Contraindicaciones relativas: Estenosis Mitral y Sndrome de Marfn).
5. Restriccin de lquidos. No administrar ms de 75 mL/hora, excepto en la estenosis
artica, en la que la administracin de lquidos debe ser 125-150 mL/hora).
6. Evitar los bolos de Oxitocina y el empleo de Ergotnicos.
7. Administracin de Antibioticoterapia Profilctica de acuerdo a la lesin cardaca.
8. Profilaxis del tromboembolismo pulmonar.
9. Minimizar los efectos de la autotransfusin que sigue al parto.
10. Posicin semisentada despus del parto.
11. Prevencin del edema agudo del pulmn postparto.
VIA DEL PARTO.
Parto pretrmino inducido

Raramente necesario.

Parto espontneo

Preferiblemente.

Cesrea

Causa obsttrica.

11

Considerar con fuerza la cesrea en pacientes con crvix desfavorable y:

1. Estenosis artica.
2. Coartacin de la aorta con hipertensin.
3. Hipertensin pulmonar secundaria al complejo Eisenmenger.
4. Hipertensin pulmonar primaria.
5. Estenosis mitral severa.
6. Insuficiencia cardaca congestiva.
CUIDADOS POSTPARTO.
1. Movilizacin precoz.
2. Antibioticoterapia.
3. Lactancia materna.

PACIENTES CON PROTESIS VALVULARES.

1. Vlvula humana o porcina: No administrar terapia anticoagulante.
2. Vlvula Mecnica: Terapia anticoagulante.
a) Mayor riesgo de disfuncin de la vlvula, endocarditis, insuficiencia cardaca.
b) Se administra Warfarina o Heparina subcutnea.
c) Se ha descrito teratogenia con la Warfarina:
q

I trimestre: Hipoplasia nasal, baja talla, condrodisplasias, alteracin del sistema

nervioso central.

II y III trimestres: Hemorragia intracraneal fetal y muerte fetal.

d) Suspender la terapia preparto. Realizacin evolutiva de coagulogramas.

e) Puede restablecerse el tratamiento con anticoagulantes 6 horas despus del parto
vaginal y 24 horas despus de la cesrea.

CARDIOPATIAS.
COMUNICACION INTERAURICULAR .
Cuidados:
1. Evitar aumentos de la resistencia vascular sistmica (puede aumentar el shunt de izquierda a derecha).
2. Evitar disminuir la resistencia vascular pulmonar (puede incrementar el shunt de izquierda
a derecha).
3. Evitar las arritmias supraventriculares (puede aumentar el shunt de izquierda a derecha).
4. Si hay hipertensin pulmonar, evitar aquellas circunstancias que puedan empeorar la resistencia vascular pulmonar: acidosis metablica, exceso de catecolaminas, hipoxemia,
xido nitroso, hipercapnia, vasoconstrictores farmacolgicos, hiperinsuflacion pulmonar.

12

COMUNICACION INTERVENTRICULAR .
Cuidados:
1. Evitar incrementos marcados de la frecuencia cardiaca (puede incrementar el shunt de
izquierda a derecha).
2. Evitar aumentos de la resistencia vascular sistmica (puede incrementar el shunt de izquierda a derecha).
3. En presencia de hipertensin pulmonar, evitar las disminuciones pronunciadas de la resistencia vascular sistmica y los aumentos pronunciados de la resistencia vascular pulmonar.
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE.
Cuidados:
1. Evitar incrementos en la resistencia vascular sistmica.
2. Evitar la sobrecarga de lquidos.
3. En presencia de hipertensin pulmonar, evitar el incremento en la resistencia vascular
pulmonar.
COARTACION DE LA AORTA.
Cuidados:
1. Evitar la disminucin del llenado ventricular izquierdo.
2. Evitar la disminucin de la resistencia vascular sistmica.
3. Evitar la bradicardia.
TETRALOGIA DE FALLOT.
Se asocia a un incremento del aborto espontneo y al retardo del crecimiento intrauterino.
Factores de mal pronstico:
Hematcrito mayor de 65%.
Episodios de sncope.
PO2 menor de 70 mmHg.
El mayor riesgo para la gestante se produce durante el trabajo de parto y parto, momentos
en que una cada de la resistencia vascular sistmica puede resultar en un incremento de
flujo de sangre no oxigenada a travs del defecto septal ventricular.
Cuidados:
1. Evitar la disminucin de la volemia y del retorno venoso.
2. Evitar la disminucin significativa de la resistencia vascular sistmica.
3. Evitar las drogas depresoras del miocardio.
Para la gestante con una Tetraloga de Fallot corregida quirrgicamente, el riesgo es mnimo.
ESTENOSIS MITRAL .
Se agrava durante el embarazo como consecuencia de un incremento de la frecuencia cardaca, del volumen sanguneo y del flujo a travs de la vlvula.
El 25% de las mujeres con estenosis mitral tendran sus primeros sntomas durante el embarazo.

13

Entre las complicaciones de la estenosis mitral se encuentran:

Fallo cardaco congestivo.
Edema pulmonar.
Fibrilacin auricular que predispone al fallo cardaco congestivo y al tromboembolismo.
Tromboembolismo.
Hemoptisis.
La estenosis mitral constituye la lesin valvular reumtica ms comn en el embarazo. Su
diagnstico se basa en una historia de facies mitral (mejillas pletricas), fiebre reumtica,
fibrilacin auricular inexplicable, mbolos arteriales, o congestin pulmonar.
Un hallazgo significativo en el examen fsico est dado por la presencia de un murmullo sordo diastlico, que se ausculta mejor hacia la punta del corazn con la gestante sobre su lado
izquierdo. Este murmullo se incrementa durante el embarazo.
Cuidados:
1. Evitar la taquicardia que disminuye el llenado ventricular.
2. Evitar la sobrecarga de lquidos que puede provocar insuficiencia derecha, edema del
pulmn o fibrilacin auricular.
3. Evitar la disminucin de la resistencia vascular sistmica.
4. Evitar el aumento de la resistencia vascular pulmonar que puede precipitar una insuficiencia ventricular derecha.
INSUFICIENCIA MITRAL.
Cuidados:
1. Evitar grandes aumentos de la resistencia vascular sistmica (aumenta el flujo de
regurgitacin).
2. Evitar la bradicardia. Mantener la frecuencia cardiaca normal a levemente taquicrdica
para reducir el tiempo de regurgitacin.
3. Evitar la fibrilacin auricular. Tratamiento urgente si aparece.
4. Evitar las drogas depresoras del miocardio.
PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL .
Es bien tolerado durante el embarazo, no asocindose a un incremento de complicaciones.
Existe un defecto en la sntesis de colgeno, probablemente resultado de un trastorno gentico que involucra a las valvas, el anillo o a las cuerdas tendinosas de la vlvula.
Comnmente, se asocia a otros trastornos cardacos como:
Comunicacin Interauricular (CIA).
Sndrome de Marfan.
Anormalidad de Ebstein.
Miocardiopata Hipertrfica.
Sus sntomas principales son: Dolor torcico y arritmias cardacas, descritas por la gestante
como palpitaciones o latidos, existiendo temor y ansiedad con el inicio de estos sntomas.
Algunos estudios plantean que el aumento del volumen intravascular y disminucin de las
resistencias perifricas que se producen en el embarazo normal, aumentarn el volumen

14

diastlico final y, tericamente, aliviarn los sntomas y signos del prolapso de la vlvula mitral.
Si la gestante presenta arritmias severas recientes, necesitar tratamiento con Propanolol
10-40 mg. c/6h.
El empleo de antibioticoterapia profilctica en el parto, con la finalidad de prevenir la endocarditis bacteriana, es debatido por algunos autores, considerndose que el riesgo de
endocarditis en ellas es bajo y, por tanto, la antibioticoterapia no es necesaria. Otros
consideran de utilidad su administracin cuando la gestante tiene sntomas frecuentes o
severos y, sobre todo, si hay regurgitacin mitral.
ESTENOSIS AORTICA.
La estenosis artica pura sin compromiso de la vlvula mitral es poco frecuente en el embarazo. Las mujeres deberan evitar el embarazo hasta la substitucin de la vlvula.
El manejo de la estenosis artica durante el embarazo incluye: Reposo, incremento de la
ingestin de lquidos para aumentar la precarga, y evitar Diurticos, Betabloqueadores, Vasodilatadores y el Verapamilo.
Cuidados:
1. Evitar la bradicardia.
2. Evitar la disminucin significativa de la resistencia vascular sistmica.
3. Evitar la disminucin significativa del retorno venoso y del llenado ventricular izquierdo.
INSUFICIENCIA AORTICA.
Cuidados:
1. Evitar el aumento pronunciado de la resistencia vascular sistmica.
2. Evitar las drogas depresoras del miocardio.
3. Evitar la bradicardia.
ESTENOSIS PULMONAR .
Cuidados:
1. Evitar la bradicardia.
2. Evitar las drogas depresoras del miocardio.
3. Evitar la disminucin de la resistencia vascular sistmica.
4. Evitar la sobrecarga de lquidos.
5. Evitar la disminucin significativa del retorno venoso.
SINDROME DE EISENMENGER.
La mortalidad materna es muy elevada (50-70%), con muerte sbita por hipoxemia. La causa
de muerte es el fallo ventricular derecho y la hipotensin que progresa al shock cardiognico.
Una cada en la resistencia vascular sistmica (como en el parto) aumentar el Shunt Izquierda-Derecha, lo que resulta en una hipoxia marcada. La maniobra de Valsalva durante el
parto resultar en un gasto cardaco disminuido, que lleva al sncope y a la muerte.
El embarazo est contraindicado en las mujeres con este tipo de cardiopata. De presentarse un embarazo, est indicada la interrupcin del mismo en el primer trimestre.
De no desear la gestante la interrupcin, el seguimiento de la misma incluye anticoagulacin,
mantenimiento de la precarga y evitar el exceso de vasodilatacin.

15

Cuidados:
1. Evitar la disminucin de la resistencia vascular sistmica.
2. Evitar los aumentos de la resistencia vascular pulmonar.
3. Evitar la disminucin del retorno venoso.
4. Evitar drogas depresoras del miocardio.
MIOCARDIOPATIA PERIPARTO.
Es una cardiopata de etiologa desconocida que se desarrolla en la ltima mitad de la gestacin o en el puerperio temprano.
Pacientes de riesgo:
Multparas.
Edad materna mayor de 30 aos.
Embarazo mltiple.
Preeclampsia.
El pronstico es desfavorable en el 50% de las gestantes en las que el agrandamiento cardaco persiste pasados los 6 meses del postparto, estando contraindicado el embarazo en
estas pacientes. Las pacientes en las que el corazn retorna a su tamao normal tienen
buen pronstico, no estando contraindicado el embarazo en las mismas.

HIPERTENSION PULMONAR.
Si es primaria se debe de buscar un sndrome antifosfolpido. La secundaria puede ser
consecuencia de una enfermedad cardiaca o pulmonar, una embolia pulmonar o
drogadiccin.
Cuando coexiste con un Sndrome de Eisenmenger si hay una PCA, CIA, CIV pude ocurrir un
shunt de izquierda a derecha. La sangre a alta presin en el corazn izquierdo pasa al derecho, que tiene una presin menor y eventualmente produce una hipertensin pulmonar.
En el embarazo, la disminucin de la resistencia vascular sistmica causa algn grado de
shunt de derecha a izquierda; con un aumento progresivo de este shunt la perfusin pulmonar disminuye y la hipoxia aumenta.
La hipotensin agrava ms el llenado del ventrculo derecho.
En presencia de hipertensin pulmonar severa las presiones del corazn derecho puede ser
insuficientes para perfundir el lecho arterial pulmonar vasocontrado e hipertenso con deterioro hemodinmico, debindose por tanto evitar la hipotensin.
Mal pronstico si el hematcrito > 65% y la pO 2 < 60-70 mmHg.
Manejo Intraparto.
1. Catter para medir presin en arteria pulmonar.
2. Peridural para el dolor, solo con opiceos.
3. Evitar la disminucin de la precarga y de la resistencia vascular sistmica.
4. Heparina profilctica y heparinizacin completa durante los primeros 10 das del postparto.
5. Profilaxis de la endocarditis bacteriana.
6. Evitar la disminucin del retorno venoso.
7. Evitar drogas depresoras del miocardio.
8. Posicin materna en decbito lateral izquierdo.

16

9. Empleo de medias elsticas.

10. Evitar el aumento de la resistencia vascular pulmonar.
11. Evitar:
q

La acidosis metablica.

Exceso de catecolaminas.

Hipoxemia.

Administrar vasoconstrictores.

Hiperinsuflacin pulmonar.

ACCIDENTES A LOS QUE ESTAN EXPUESTAS LAS MADRES.

1. Insuficiencia cardaca (mximo riesgo 8 mes) precipitada por sepsis, anemia, aumento
de la actividad fsica, toxemia).
2. Enfermedad tromboemblica (fundamentalmente postparto; tener cuidado especial con la
fibrilacin auricular).
3. Infeccin bacteriana (fundamentalmente postparto).

SIGNOS DE DESCOMPENSACION. DIAGNOSTICO PRECOZ.

A) SIGNOS DE INSUFICIENCIA IZQUIERDA:
1. Taquicardia.
2. Disnea.
3. Ortopnea.
4. Estridor.
B) SIGNOS DE INSUFICIENCIA DERECHA:
1. Hepatomegalia dolorosa.
2. Oliguria.
3. Edemas.
4. Ingurgitacin yugular.

TRATAMIENTO DEL FALLO CARDIACO AGUDO (INSUFICIENCIA CARDIACA).

1. Reposo.
2. Diurticos: Hidroclorotiazida 25-50 mg/da.
Administrar Furosemida si es necesario.
3. Digitlicos.
Ayudan a la actividad contrctil miocrdica.
La digoxina se puede administrar va oral, tiene accin rpida y, como efecto secundario,
ocasionalmente causa arritmias. Se aconseja administrar digitlicos por va endovenosa
slo en casos de edema agudo del pulmn.
q

Digoxina (tab. 0,25 mg.) 1-1,5 mg en 24 horas, al inicio. Mantenimiento 0,25 mg/da.

Digoxina (mp. 0,5 mg.) 0,5 mg, de inicio. Mantenimiento 0,5 mg cada 2-4/h., 2 das.

Cedilanid (mp. 0,04 mg.) 0,8 mg al inicio. Despus 0,4 cada/1 h por 2 horas.

4. Heparina profilctica 5.000-10.000 U. subcutnea 2 veces al da.

17

5. Vasodilatadores.
Disminuyen el trabajo cardiaco y las resistencias perifricas.
q

Hidralacina (Oral-EV).

Nitroglicerina.

Nitroprusiato de sodio.

Durante la gestacin estn contraindicados los inhibidores de la enzima convertidora de la

angiotensina (IECA). Causan malformacin fetal y retardo del crecimiento.
6. Ionotrpicos Betamimticos:
Administrar si existe hipotensin arterial. Es necesario controlar la PVC.
q

Dopamina 5-20 mg/kg/min.

Dobutamina 2-7 mg/kg/min.

7. Antibioticoterapia.

PREVENCION DE LA ENDOCARDITIS BACTERIANA.

q Ampicilina-Gentamicina-Amoxicilina:

Ampicilina 2 g. IV IM + Gentamicina 1,5 mg/kg IV IM (no exceder de 80 mg.) 30 minutos

antes del procedimiento, seguido por Amoxicilina 1,5 g. c/6 h va oral despus de la dosis
inicial.
Como alternativa el rgimen parenteral se puede repetir una vez, luego de transcurridas 8
horas de la dosis inicial.
q Si alergia a la penicilina:

Vancomicina 1g. IV en 1 hora + Gentamicina 1,5 mg/kg IV IM (no exceder de 80 mg.) 1

hora antes del procedimiento. Se puede repetir una vez despus de 8 horas de la dosis
inicial.
q Rgimen alternativo para la paciente de bajo riesgo:

Amoxicilina 3 g. va oral 1 hora antes del procedimiento; luego, 1,5 g. c/6 h., despus de la
dosis inicial.
ESTIMACIONES DE RIESGO RELATIVO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA CON
DIVERSOS TIPOS DE LESIONES CARDIACAS.
Alto Riesgo

Riesgo Intermedio

Bajo Riesgo Insignificante

q Prtesis valvular.

q Prolapso mitral.

q Comunicacin interauricular.

q Valvulopata artica.

q Estenosis mitral.

q Placas arterioesclerticas.

q Insuficiencia mitral.

q Valvulopata tricuspdea.

q Enfermedad coronaria.

q Conducto arterioso persisten- q Valvulopata pulmonar.

te.
q Comunicacin interventricular.
q Coartacin de la aorta.
q Sndrome de Marfan.

q Aortitis sifiltica.

q Endocarditis infecciosa previa. q Marcapasos.

q Hipertrofia septal asimtrica.
q Estenosis artica calcificada.
q Guas intravenosas en aurcu-

la derecha.
q Prtesis

valvular.

18

intracardaca

no

q Lesiones quirrgicas corregi-

das sin prtesis.

CONTRACEPCION EN LA PACIENTE CARDIOPATA.

Determinadas pacientes cardipatas se beneficiaran considerablemente con la
contracepcin permanente, dado el riesgo de mortalidad asociada a determinadas
cardiopatas.
Las pacientes con bajo riesgo de morbimortalidad pueden utilizar los mtodos de barrera o
contraceptivos orales combinados con bajas dosis de estrgenos o slo con gestgenos,
siempre que no tengan riesgo de tromboembolismo.
Los dispositivos intrauterinos (DIUs) no son recomendables por el riesgo de infeccin y, por
tanto, de producir una endocarditis.

Consulta de Riesgo Preconcepcional

Evaluar en conjunto con Especialista en Cardiologa

Establecer:
Tipo de Cardiopata.
Riesgo Inherente.
Teraputica previa posible.
Posibilidad de Embarazo.

S Embarazo

Control por:
Obstetra. Medicina Interna. Cardiologa.

No Embarazo

Contracepcin
Definitiva
Discutido con la
pareja y familia

Embarazo
a pesar de las
recomendaciones

Parto

Discusin del riesgo

asumido con la pareja
y familia

Contracepcin

Control ms Estricto

19

PROTOCOLO PARA LA ATENCION DE LA GESTANTE CARDIOPATA O CON

SOSPECHA DE CARDIOPATIA.
Captacin por el
Especialista en MGI

Remisin
Consulta Cardiologa ICCV
Remisin para
Conocimiento y Control
Cardiopata confirmada

Remisin Hospital Ginecobsttrico

Consulta Cardiopata y Embarazo

Atencin Prenatal

Frecuencia de
Consulta de acuerdo
a la Cardiopata

Pesquisaje de
complicaciones

Atencin Obsttrica Clnica-Cardiolgica

Mensual, hasta las 28 semanas si no

existen complicaciones y
Semanal a partir de las 28 semanas.

Si Complicaciones

Ingreso

Hospital

Tratamiento
Especfico

20

Ingreso
A las 39 semanas si no
existen complicaciones.

Parto

Espontneo

ICCV

Cesrea

ASM A BRONQUIAL Y EM BARAZO

INTRODUCCION.
Los cambios fisiolgicos inducidos por el embarazo han sido resumidos por Swit de la
siguiente manera:
1. Incremento de la Capacidad Vital en 100-200 mL.
2. Aumento en 300 mL de la Capacidad Inspiratoria al avanzar la gestacin.
3. Disminucin del Volumen de Reserva Espiratoria en 1.100-1.300 mL.
4. Disminucin del Volumen Residual en 1.200-1.500 mL.
Las enfermedades pulmonares desempean un papel particular durante el embarazo. La
hiperventilacin adaptativa de la madre implica reservas pulmonares suficientes; por otra
parte, el incremento del consumo de oxgeno por el feto puede comprometerse por la
hipoxemia materna, pudiendo ser seguido de un retardo del crecimiento y de hipoxemia fetal.
El asma es una enfermedad pulmonar heterognea, circunscrita principalmente a los
bronquios de mediano y pequeo calibre, acompaada de hipersecrecin bronquial,
contractura muscular y edema de la mucosa que ocasiona una marcada reduccin de la luz
bronquial y disnea en grado variable.
La frecuencia del asma bronquial en gestantes es alrededor del 1-4%.
De las gestantes asmticas, una tercera parte no experimentarn cambios en su
enfermedad, algo ms de la mitad empeorarn y el resto presentarn mejora del proceso.
q

Crisis. Episodio que dura pocas horas.

Ataque. Sucesin de crisis que no acaban de desaparecer cuando aparece otra nueva.

Estatus. Episodio que persiste pese a la teraputica y que se acompaa de alteraciones

humorales. El asma severa de cualquier tipo que no responda al tratamiento despus de
30-60 minutos se denomina estado de mal asmtico, que complica aproximadamente el
0,2% de los embarazos.

Factores de riesgo para el estatus asmtico.

1. Historia previa de necesidad de intubacin por asma.
2. Visitas frecuentes a urgencias del hospital (3 veces al mes) o ingresos (2 al ao) por
asma.
3. Cese reciente del uso de corticoides, recibidos como tratamiento del asma.
4. Historia de sncope o convulsin con un ataque de asma.
5. Enfermedad psiquitrica o psicosocial coexistentes.
Raramente una crisis de asma es mortal, casi todas son de corta duracin, de minutos a
horas, recuperndose la gestante por completo. Sin embargo, la obstruccin grave puede
persistir durante das o semanas, colocando a la gestante en un alto riesgo de muerte.

CARACTERISTICAS DEL ASMA BRONQUIAL.

1. Obstruccin de vas respiratorias parcial o completamente reversible, de manera
espontnea o con tratamiento especfico.
2. Inflamacin de vas respiratorias.
3. Aumento de la reaccin de las vas respiratorias a diversos estmulos.

CLASIFICACION.
a) Extrnseca o alrgica. Es ms comn en nios.
Antecedentes familiares de asma.
Eccema atpico presente.
Rinitis presente.
Urticaria presente.
Reaccin positiva a inyecciones drmicas de antgenos del aire (ppulas, eritemas).
Aumento de la Ig E.
Reaccin positiva a las pruebas de estimulacin bronquial con antgenos especficos
inhalados.
b) Intrnseca.
No existen antecedentes de alergia.
Pruebas cutneas negativas.
Cifras normales o bajas de Ig E.
Presentan sntomas en relacin con: Infeccin, contaminacin, ejercicio, aire fro,
estrs emocional, agentes inductores desconocidos.
c) Grupo Mixto. Caractersticas de los 2 tipos anteriores.

PATOGENIA.
El comn denominador del asma es la hiperreactividad bronquial inespecfica. Adems,
existe estenosis de las vas respiratorias y reaccin deficiente de stas a la inspiracin
profunda.
Las asmticas tienen una prdida progresiva de la distensibilidad de las vas respiratorias por
disminucin de la retraccin elstica del pulmn.
Aunque el mecanismo bsico de esta hiperreactividad bronquial sigue siendo desconocido, la
hiptesis ms aceptada en el momento actual es la de la inflamacin de las vas
respiratorias.
Las vas areas estn inflamadas y responden a una cantidad de estmulos que incluyen:
irritantes, infecciones virales, aspirina, aire fro y ejercicio.
Los efectores bioqumicos de estos cambios incluyen: 1) Mediadores primarios, como la
histamina, liberada por el tejido pulmonar inmediatamente despus de la estimulacin por
parte de un alrgeno, y 2) Mediadores secundarios, que incluyen prostaglandinas,
tromboxano y leucotrienos.
Se considera que la liberacin de estos mediadores de la inflamacin (citoquinas,
prostaglandinas, leucotrienos e histamina) causa contraccin del msculo liso, destruccin
de la integridad de clulas epiteliales, vasoconstriccin con edema e hipersecrecin mucosa.

FISIOPATOLOGIA.
La anomala fisiolgica principal durante una crisis de asma es el atrapamiento de aire. La
gestante (como paciente) puede tener aire en los pulmones pero no expelerlo, con lo que
aumenta el trabajo para respirar conforme sta trata de hacerlo con los pulmones
hiperinsuflados.
La Capacidad Residual Funcional, suma de la Reserva Espiratoria y del Volumen
Residual, disminuye en unos 500 mL.

 El Volumen Minuto aumenta en un 40%, por aumento del Volumen Corriente.

No existe modificacin de la Frecuencia Respiratoria.
El exceso de distensin de los alveolos normales produce compresin de los capilares en
las paredes alveolares, disminuyendo la perfusin de los mismos, distendidos en exceso,
alterando la ventilacin-perfusin. La desincronizacin ventilacin-perfusin produce
hipoxemia.
En etapas tempranas de la crisis asmtica, la presin parcial de CO2 (pCO2) en la gestante
desciende de cifras normales (30-32 mmHg) hasta 20 mmHg ("crack alcaltico"), para
elevarse posteriormente a ms de 40 mmHg a medida que se va produciendo la
hipoventilacin. Cuando la pC O2 llega a 50 mmHg se hace necesaria la ventilacin de la
paciente.
En el asma grave, la hipertensin pulmonar causa desviacin a la izquierda del tabique
interventricular, con descenso del volumen sistlico del ventrculo izquierdo. Con la
inspiracin profunda, baja la presin arterial sistlica, con produccin de pulso paradjico.

DIAGNOSTICO.
A. Antecedentes patolgicos personales.
B. Prdromos.
q

Cosquilleo nasal.

Lagrimeo.

Estornudos.

Tos seca.

Opresin torcica.

Irritabilidad.

Insomnio.

C. CUADRO CLINICO.
q

A la Inspeccin:
1. Gestante sudorosa, agitada, disneica, ortopneica, ciantica, y con movimientos
respiratorios disminuidos.
2. Expectoracin difcil, escasa y viscosa, en ocasiones con expulsin de espirales de
Curschmann.

Al Examen Fsico.
1. Presin arterial normal.
2. Pulso rpido. La taquisfigmia > 130 lat/min. indica la existencia de una hipoxemia
marcada.
3. Percusin: Disminucin de la matidez cardiaca y heptica, hipersonoridad
pulmonar.
4. Auscultacin de estertores roncos y sibilantes.
5. Sntomas que sugieren hipoxemia como cefalea, confusin, coma, delirio,
hipotensin y rubicundez.
6. En caso de hipercapnia pueden aparecer los siguientes signos y sntomas: Cefalea,
confusin, delirio, coma, miosis y edema papilar.

7. Hallazgo clave: La reversibilidad del proceso se define como un aumento 15%

del Volumen Espiratorio Forzado (VEF) despus de 2 inhalaciones de un agonista
beta-adrenrgico.
D. EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
1. Hemograma.
En caso de infeccin bacteriana sobreaadida, se presenta Leucocitosis con
Polinucleosis.
2. Recuento de eosinfilos: Eosinofilia.
La proporcin normal de eosinfilos es de 1-7%, encontrndose sta aumentada.
Adems, el Conteo absoluto de los mismos es > 500/mm3 (Normal = 150-300/mm3).
3. Eritrosedimentacin.
Estar normal, pero si se presenta un componente infeccioso bacteriano estar
aumentada.
4. Esputo (examen bacteriolgico y citolgico).
5. Exudado Nasal y Farngeo.
Para la bsqueda de bacterias patgenas que agraven o compliquen el asma.
6. Eosinfilos en moco nasal.
Se presentan en cifras patolgicas por encima del 10%, lo que traduce una participacin alrgica.
7. Estudio radiolgico del trax: Signos de Hiperventilacin Pulmonar.
Antero-Posterior:
q

Hipertransparencia de ambos campos pulmonares.

Costillas horizontales.

Descenso del diafragma, hallndose el derecho por abajo del 8 Espacio

Intercostal.

Aumento de los espacios intercostales.

Moteados diseminados, que corresponden a microatelectasias y atelectasias y, a

veces, a focos neumnicos.

Corazn en bota.

Lateral:
q

Aumento del dimetro anteroposterior del trax.

Sombra radiotransparente retroesternal.

Diafragma bajo, aplanado, cncavo hacia arriba.

8. Gasometra.
El anlisis de los gases arteriales permite realizar una evaluacin objetiva de la
ventilacin, oxigenacin y estado cido-base de la madre, pudiendo valorarse la
severidad de un episodio agudo (estados del asma bronquial).
9. Pruebas funcionales respiratorias.
Indican el grado de compromiso ventilatorio: Capacidad Vital, Volumen Residual,
Capacidad Funcional Residual, Volumen Espiratorio Forzado en 1 segundo (VEF1),
siendo este ltimo el mejor parmetro que refleja la severidad de la enfermedad. La

medicin de un VEF1 < 1 Litro < 20% del valor previsto, se relaciona con enfermedad
severa, hipoxia, mala respuesta al tratamiento y alta tasa de recadas.
La tasa de Flujo Espiratorio Pico, Mximo, se correlaciona bien con el VEF1, siendo
tambin til para monitorizar la obstruccin de las vas areas. Esta tasa sufre
variaciones diurnas amplias, de 380 a 550 L/min, y cada mujer tiene su valor de base.
10. Electrocardiograma.
11. Investigacin inmunolgica.

ESTADIOS.
I. Alcalosis Respiratoria, no hipoxemia: pCO2 bajo, pH alto, O2 normal.
II. Alcalosis Respiratoria, hipoxemia: pCO2 bajo, pH normal, O2 bajo.
III. Hipoxemia moderada: pCO2 normal, pH normal, pO 2 .
IV. Acidosis Respiratoria/Hipoxemia: pCO2 alto, pH bajo, pO 2 . A veces, tambin Acidosis
Metablica.
En los Estados I y II existe Hiperventilacin Pulmonar y en los Estados III y IV
Hipoventilacin, resultado del agotamiento; esto supone una sobrecarga del corazn
derecho, alteraciones del llenado del ventrculo izquierdo, cianosis y paro cardaco.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1) Insuficiencia ventricular izquierda.
2) Obstruccin de las vas areas superiores por tumores, cuerpos extraos, adenopatas,
edema larngeo.
3) Acidosis metablica grave.
4) Embolia pulmonar.
5) Enfisema pulmonar.
6) Bronquitis crnica.
7) Neumotrax.
8) Mucoviscidosis.
9) Deficiencias genticas de las enzimas proteolticas.
10) Tos secundaria a frmacos (empleo de Inhibidores de la Enzima Convertidora de
Angiotensina).

EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE EL ASMA.

No se puede predecir, existiendo una variacin individual. En general, un 28% mejora, un
29% permanece igual, un 33% empeora y un 10% sigue una evolucin explicable por causas
ajenas a embarazo.
Existe relacin con la severidad inicial, mejorando los casos leves y empeorando los graves.
Hay datos que predicen la evolucin, como el comportamiento del asma en un embarazo
anterior, debiendo ser similar y la intensidad del asma antes del embarazo.
Las infecciones respiratorias altas son el factor desencadenante ms frecuente de una
crisis, sobre todo hacia las 24-36 semanas. Por contra, un 90% de casos de asma suele
mejorar en ltimas semanas y durante el parto.

EFECTOS DEL ASMA SOBRE EL EMBARAZO.

El asma leve y moderada no aumentan la morbimortalidad.
El asma grave puede relacionarse con el crecimiento intrauterino retardado y el aumento de
la morbimortalidad perinatal. Segn algunos estudios, el asma moderada y severa mal
controladas se asocian a una mayor incidencia de Preeclampsia, prematuridad, bajo peso al
nacer, aumento en la morbimortalidad perinatal y alteraciones neurolgicas durante el primer
ao de vida.
La gestante con asma grave puede presentar serias complicaciones si tiene alteraciones
notables de la funcin respiratoria (hipoxemia e hipercapnia progresivas) o complicaciones
de la misma (infecciones respiratorias).
Cuando hay agravamiento del proceso, el pico de ste ocurre entre las 29 y 36 semanas de
gestacin.
EFECTOS DEL ASMA SOBRE EL FETO.
La alcalosis materna puede provocar una hipoxemia fetal an antes de que se comprometa
la oxigenacin materna. El compromiso fetal resulta de una combinacin de factores,
incluidos una disminucin del flujo sanguneo uterino, un retorno venoso disminuido y una
desviacin hacia la izquierda de la curva de disociacin de la oxihemoglobina inducida por la
alcalinidad.
Al producirse una hipoxemia en la madre, el feto responde con:
1. Disminucin del flujo sanguneo umbilical.
2. Aumento de las resistencias vasculares sistmicas y pulmonar.
3. Disminucin del volumen/minuto.
El hecho de que el estado fetal pueda estar comprometido antes que la enfermedad materna
sea severa recalca la necesidad de un manejo agresivo de las gestantes con asma grave.
Monitorizando la respuesta fetal podemos obtener un indicador del grado de compromiso
materno.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL ASMA.

Segn la severidad o los sntomas clnicos del paciente asmtico se indicarn los
tratamientos medicamentosos.
Para definir la severidad del asma bronquial existen diversas clasificaciones. En el Programa
Nacional de Asma se exponen las clasificaciones conocidas:
q

Grados de Kraepelien.
I.

Denominada tambin Leve. < 6 ataques/ao.

II. Moderada. 6-9 ataques/ao.

III. Grave. 10 ataques/ao Presencia de sntomas continuos (asma crnica) 1
Estatus asmtico en ltimo ao.
q

La clasificacin ms aceptada actualmente es la del UICTER (Global Iniciative for Asthme)

y de los National Institutes of Health (National Hearth, Lung and Blood Institute) que
distingue a los pacientes en: Asma Intermitente, que no requieren tratamientos
continuos, y Asma Persistente, dividida a su vez en Leve, Moderada y Severa,
refirindose a los pacientes asmticos cuyas caractersticas clnicas evolutivas y las
mediciones de Flujo Pico Mximo requieren tratamientos sistemticos.

MEDICAMENTOS

DOSIS

INDICADO EN ASMA

Inhalador

2 aplicaciones c/4 h.

En caso de sntomas clnicos

de sibilancias en cualquier
severidad del asma.

Solucin al 0,5%

2 mL Solucin Salina + Crisis Agudas.

Salbutamol 1 mL c/20 min.

Beta 2 Agonistas de corta duracin

Salbutamol.

Albuterol
Solucin de 5 mg/mL (0,5%)

1 cc. + 2-3 cc. Solucin Crisis Agudas.

Salina c/4-8 h.

Aminofilina de accin rpida

1 amp. 250 mg

12 mg disueltos en 10 mL Crisis Agudas.

Dextrosa 5% a 1 mL/min.

Teofilina
Tabletas 170 mg, 200 mg

12 mg/kg/da.

Crisis Agudas.

Dosis mxima 300 mg.

Nota: Teofilinas de accin prolongada se utilizan en Asma Moderada y Severa.
Corticoesteroides
Dipropionato de Beclometasona
Inhalador 42 mcg/aplicacin
Inhalador 84 mcg/aplicacin

Dosis media 504-508 mcg.

Dosis elevada > 840 mcg.

Moderada y severa.
Persistente Leve, Moderada y
Severa.

Prednisona
Tabletas de 5 mg y 20 mg

Ciclos cortos
mg/da.

de

40-60 Moderada. Severa.

Persistente Severa.
Asma descompensada por
procesos respiratorios virales
(ciclo corto con dosis leve o
media).

Hidrocortisona
Ampulas de 100 mg

2 mg/kg IV inicial, seguido

de 2mg/kg c/4h por
infusin de 0,5 mg/kg/h.

Metilprednisolona
60-80 mg c/6-8 h de inicio y
luego
60-120
mg/da,
reduciendo de forma gradual
la dosis.
Antiinflamatorios no esteroideos

Se utilizan como Profilaxis.

Cromoglicato disdico
Inhalador de polvo (20 mg/dosis)

Inicio 4 veces/da.

Ampula de 20 mg

Se ajustan de acuerdo a la Persistente Leve.

respuesta teraputica.
Inducida por ejercicio.

Nedocromil sdico

Moderada y Severa.

MDI 1,75 mg/Inhalacin

Los Agonistas Beta-Adrenrgicos se fijan a receptores de la superficie celular especficos y

activan a la adenilciclasa, aumentando el AMP-cclico intracelular que modula la relajacin del
msculo liso bronquial.
Para lograr el control del asma desde el punto de vista clnico, se deben tener presentes los
siguientes parmetros:
Evitar que las gestantes asmticas presenten sntomas frecuentes as como los
referentes a la tos o sibilancias por las noches, en las primeras horas de la maana o
despus del ejercicio.
Mantener una funcin pulmonar normal o cerca de lo normal en las gestantes afectadas.
El Programa Nacional de Educacin sobre el Asma de los EEUU identifica 4 componentes
para el manejo exitoso del asma en el embarazo:
1) Establecimiento objetivo de la funcin pulmonar.
2) Identificar, y despus evitar o controlar, las sustancias o situaciones que desencadenan el
ataque de asma.
3) Terapia farmacolgica.
4) Educacin de la gestante.

TRATAMIENTO DE LAS CRISIS.

1. Apoyo psquico, aminorando la ansiedad.
2. Evitar el contacto con alergenos.
3. Ingestin abundante de lquidos.
4. Evitar el uso de frmacos sensibilizantes.
5. Empleo de Expectorantes.
6. Empleo de Broncodilatadores.
7. Tratamiento intensivo de las infecciones respiratorias.

CONDUCTA ANTE LAS CRISIS.

a) Atencin en un centro hospitalario con los recursos necesarios.
b) Historia clnica completa, determinando intensidad y gravedad del proceso (leve,
moderado o grave).
c) Gasometra.
d) Examen microscpico del esputo.
e) Electrlitos sricos.
f) Estudio radiolgico del trax.
I. TRATAMIENTO DEL ASMA AGUDA LEVE.
1. Ambiente tranquilizador.
2. Evaluacin mdica cada 1 hora.
3. Hidratacin Parenteral: Solucin de Dextrosa 5% 100-200 mL/hora.
4. Oxigenacin 3-6 L/min.
5. Aerosol fluidificante y broncodilatador. Se emplear cualquier fuente de oxgeno o,
preferentemente, a Presin Positiva Intermitente.

6. Empleo de Aminofilina.
7. Realizar valoracin del bienestar fetal.
II. TRATAMIENTO DEL ASMA AGUDA PERSISTENTE GRAVE O LEVE.
Si no cede al tratamiento anterior:
1. Hidratacin parenteral.
2. Oxigenacin.
3. Aerosol a presin positiva intermitente.
4. Hidrocortisona (100 mg) 1 Bbo. EV c/6h.
Dado que el comienzo de la accin de los esteroides tarda algunas horas, se enfatiza
que los esteroides administrados por va endovenosa y en aerosol deben ser
administrados con Agonistas Beta-Adrenrgicos para el tratamiento del asma aguda.
5. Antibioticoterapia ante la sospecha de infeccin.
6. Estudio radiolgico del trax.
7. Pruebas de bienestar fetal.
ASPECTOS A CONSIDERAR EN LA VALORACION DE LA GRAVEDAD DEL ASMA.
q

Antecedentes de haber requerido ventilacin mecnica.

Que la gestante est recibiendo tratamiento con Corticoesteroides orales.

Mltiples ingresos hospitalarios ( 2 por ao).

Visita frecuente a los cuerpos de urgencia ( 3 por mes).

Duracin de la crisis de asma.

Presencia de fiebre y tos.

Velocidad de Flujo Espiratorio Pico.

Frecuencia Respiratoria > 40/min.

Nmero de palabras entre respiraciones.

Ausencia de estertores.

Jadeo.

Uso de msculos accesorios de la respiracin.

Antecedentes de enfermedad psiquitrica o psicosocial.

Capacidad de permanecer en decbito dorsal.

Acidosis metablica.

Una disminucin de la pCO2 seala fallo pulmonar inminente.

Pulso paradjico (disminucin de la PA diastlica > 12 mmHg durante la inspiracin).

Gestante que no cumple las prescripciones mdicas y confa demasiado en el

tratamiento con Broncodilatadores.

ESTUDIOS QUE DEBEN SER INDICADOS.

1. Velocidad de Flujo Espiratorio Pico.
2. VEF1.

3. Oximetra de pulso.
4. Gasometra.
5. Hematimetra.
6. Radiografa de Trax.
CRITERIOS DE TRASLADO A UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS.
Si no existe respuesta favorable, su traslado a la unidad de cuidados intensivos ser
urgente y de inmediato ante:
1. Cianosis.
2. Ansiedad.
3. Cefalea.
4. Pulso 120 lat/min.
5. Crisis de ms de 24 h.
6. Agotamiento de la paciente.
7. Paciente con silencio respiratorio.
CRITERIOS DE INTUBACION.
1) Frecuencia Respiratoria > 35/min.
2) pCO2 > 40 mmHg.
3) pO 2 < 50 mmHg con administracin mxima de oxgeno mediante mscara.
Cuando se requiere la ventilacin mecnica, se deben tener en consideracin la parlisis
y la hipercapnia producidas, por s mismas o por sus efectos potencialmente adversos
sobre el tono muscular y el flujo sanguneo uterino.

TRATAMIENTO OBSTETRICO.
1. Seguimiento clnico habitual de la gestante.
2. Se debe determinar el Flujo Espiratorio Pico en el momento del ingreso.
3. Investigaciones seriadas por ultrasonido para detectar alteraciones del crecimiento fetal.
4. Realizar Ecocardiografa Fetal si la gestante ha recibido tratamiento con corticoides antes
de las 30 semanas de gestacin.
q

VIA DEL PARTO.

Preferiblemente la va transpelviana, a menos que exista indicacin obsttrica para
optar por la va alta.
De preferencia, la anestesia a utilizar sera el bloqueo pudendo o la anestesia peridural,
antes que la anestesia general por inhalacin.
La anestesia epidural es el anestsico de eleccin ya que la intubacin endotraqueal
puede desencadenar un broncoespasmo severo.
Debe evitarse la administracin de Meperidina y de Morfina para la analgesia y
anestesia, pero se puede administrar el Fentanilo, que es un narcotico no liberador de
histamina.
Es importante la colaboracin del internista, del obstetra y del anestesilogo.

10

TRABAJO DE PARTO.
No son frecuentes las exacerbaciones del asma pero debe recordarse que:
Si se ha empleado Teofilina oral, Betametasona o Cromoglicato disdico (Intal), se
contina su empleo a dosis ms bajas.
Si es necesaria una conducta quirrgica, se pasa a Aminofilina endovenosa.
En gestantes esteroideo-dependientes se suministra una dosis suplementaria durante
el trabajo de parto, el parto y el puerperio.
A las gestantes que han recibido corticoides durante el embarazo de manera
sistemtica, se les debe administrar Hidrocortisona 100 mg EV cada 8 horas durante
24 horas.
Para la induccin del parto puede emplearse la Oxitocina y la Prostaglandina E2,
no as la Prostaglandina F2-alfa, ya que puede agravar el asma por su asociacin
con la produccin de broncoespasmo.
La Ergonovina tambin debe evitarse, ya que puede exacerbar el asma.

11

ASMA Y EMBARAZO: FLUJOGRAMA.

UNIVERSO
Gestantes que procedan del Area de Salud y/o
Consulta Especializada de Neumologa

ACCIONES
Atencin Prenatal en Consulta Especfica al efecto
A. Seguimiento clnico obsttrico:

B. Interconsulta con Neumologa:

Evaluacin obsttrica de la
gestante.
Estudios Ultrasonogrficos.
Diagnstico prenatal.

Estudio
de
respiratoria.

la

funcin

Espirometra.

Valoracin integral.

Anlisis
bacteriolgico
citolgico del esputo.

Tratamiento de sostn.

Electrlitos sricos.

Tratamiento mdico especifico.

C
Gestantes con Evolucin
Satisfactoria

D
Crisis Aguda Persistente

Ingreso
en
Perinatologa.

sala

de

Tratamiento del Asma aguda

y aguda persistente

12

(A y B)
Interconsulta con Neumologa al
egreso.
Reevaluacin del tratamiento mdico
especfico.

ENFERM EDAD RENAL Y EM BARAZO

El embarazo normal se acompaa de cambios anatmicos y funcionales del tracto urinario.
En las mujeres con una enfermedad renal preexistente el pronstico para resultados
perinatales favorables est muy estrechamente relacionado con la funcin renal al momento
de la concepcin.
Cuando los niveles de Creatinina srica se encuentran por debajo de 1,4 mg/dL y la
hipertensin est ausente el pronstico es excelente. Una Creatinina srica por encima de
2,0 mg/dL y un aclaramiento de Creatinina menor de 50 mL/min con presencia de
hipertensin, se asocian a tasas mucho ms bajas de xito.
Durante el embarazo se producen cambios significativos tanto de la estructura como de la
funcin de las vas urinarias.
Cambios anatmicos a nivel renal.
Estos cambios son ms marcados del lado derecho, secundarios a factores hormonales y
obstructivos mecnicos. Los clices y la pelvis renal se dilatan y disminuye la frecuencia de
peristalsis, cambios que ocurren al final del primer trimestre. Estos cambios en el sistema
colector se consideran debidos a la influencia hormonal sobre el msculo liso. A partir del
segundo trimestre el tero grvido puede comprimir uno o ambos urteres contra la pelvis, lo
que resulta en una obstruccin parcial durante la posicin supina y lateral derecha.
La implicacin clnica de esta dilatacin fisiolgica, y del aumento del reflujo vsico-ureteral
se relaciona, posiblemente, con un incremento de las infecciones del tracto urinario en el
embarazo y con la interpretacin apropiada de los estudios urogrficos y ultrasnicos del
rin materno.
Existe, adems, una hipertrofia renal que aparece rpidamente y que est mediada por la
vasodilatacin intrarrenal inducida por el embarazo.
Cambios fisiolgicos en la filtracin glomerular y en el flujo plasmtico renal efectivo.
Diversos estudios han tratado de demostrar estos cambios; sin embargo, los resultados de
los mismos son difciles de interpretar dados los problemas en la metodologa de las
investigaciones.
El incremento del flujo plasmtico renal que se produce a partir del segundo trimestre es
causado por el efecto combinado de un incremento del output cardiaco y de una disminucin
de la resistencia vascular renal debida a un aumento en la produccin de prostaglandinas
renales.
Se ha calculado que un 25%, aproximadamente, del output cardiaco durante el embarazo,
est destinado al flujo renal. Por ejemplo, las medidas de aclaramiento realizadas con las
pacientes en posicin de decbito lateral, son mayores al final del embarazo. Tambin estos
estudios sugieren que durante la posicin de decbito y lateral derecha la masa del tero
grvido impide un flujo plasmtico renal efectivo. Las tasas de filtracin glomerular y el flujo
plasmtico renal efectivo tienen incrementos, la primera de 50-75% y el segundo de 30-50%,
sobre el normal al final del primer trimestre de la gestacin, desconocindose el mecanismo
exacto que determina este incremento.
La tasa de aclaramiento de Creatinina, que refleja la tasa de filtracin glomerular, usualmente
se aproxima a 200 mL/min (promedio 137 mL/min). Estos cambios producen una cada
marcada en el nitrgeno ureico (valor promedio 9 mg/dL. Valores de 13 ms mg/dL se
consideran patolgicos) y la Creatinina srica (promedio 0,6 mg/dL. Valores por encima de
0,8 mg/dL son sospechosos).
Tambin se producen cambios en la reabsorcin tubular de glucosa, sodio, aminocidos y
cido rico.

Durante el embarazo normal puede producirse glucosuria en presencia de niveles normales

de glucosa en sangre, debido a un incremento en la tasa de filtracin glomerular, combinado
con una reabsorcin tubular disminuida de glucosa. Esta presencia de glucosa en orina
constituye un factor que promueve las infecciones del tracto urinario.
La ligera disminucin de la concentracin de sodio en el plasma durante el embarazo es el
resultado de un incremento en el total de sodio filtrado, causado por el incremento en la tasa
de filtracin glomerular. Este incremento es responsable tambin de la ligera disminucin de
las concentraciones de cido rico, en el segundo trimestre, aunque hay un retorno a los
valores normales en el tercer trimestre.
La posicin materna influye en la funcin renal. La tasa de filtracin glomerular, el flujo
plasmtico renal, la excrecin de sodio y la produccin urinaria disminuyen cuando la
paciente est reclinada. Tambin, la posicin de decbito dorsal empeora la compresin de
los urteres por el tero grvido. El cambio de posicin de la gestante hacia el decbito
lateral, condiciona que los parmetros antes mencionados retornen a lo normal.
Respuesta normal del Sistema Renina-Angiotensina en el embarazo.
La Renina es una enzima proteoltica secretada por la arteriola aferente. La Renina da paso a
la Angiotensina I, un decapptido del Angiotensingeno o sustrato de Renina. La Angiotensina
I, a continuacin, se separa de dos aminocidos para formar la Angiotensina II; sta es un
potente vasoconstrictor y estimulador de la secrecin de Aldosterona adrenal.
El tero grvido y la placenta tambin producen Renina. Se ha demostrado que esta Renina
es inactiva en la circulacin materna; sin embargo, hay evidencias que la misma puede
regular el flujo sanguneo uterino. Durante el embarazo, la actividad de la Renina del plasma,
Angiotensingeno, Aldosterona y los niveles de Angiotensina I y II se incrementan. Hay una
"down regulation" de la respuesta vasoconstrictora a la Angiotensina I, demostrada por una
respuesta presora disminuida a la Angiotensina II infundida.
Existen evidencias sugiriendo que la respuesta presora a la Angiotensina I infundida est
relacionada con un incremento marcado en las prostaglandinas circulantes, especficamente
Prostaciclinas de origen uterino y placentario.
Otras alteraciones fisiolgicas renales inducidas por el embarazo normal se
relacionan con:
Mantenimiento de la homeostasis cido-base normal.
Osmorregulacin.
Retencin de lquidos y electrlitos.
El obstetra podr encontrarse ante dos situaciones en la evaluacin de una gestante:
1. Inicio agudo de una enfermedad renal en gestantes sin historia de previa de la misma.
2. Presencia del embarazo en una gestante con historia previa de una enfermedad renal.
Complementarios bsicos a indicar ante la sospecha de una enfermedad renal.
1. Proteinuria.
Las gestantes durante el ltimo trimestre tienden a presentar una proteinuria postural
ligera, que no sobrepasa los 300 mg en 24 horas o la presencia de trazas en un anlisis
simple de orina, que corresponde a 15 mg%.
Se debe evitar la contaminacin de la muestra con secreciones vaginales.
La gestante con proteinuria ortosttica debe ser evaluada en busca de bacteriuria,
sedimento urinario anormal, reduccin del ndice de filtracin glomerular e hipertensin.
De no encontrarse estas anomalas, es probable que la proteinuria, no se asocie a
complicaciones.

2. Anlisis de orina.
El mismo nos mostrar una glucosuria ocasional, leucocitos, piocitos, cilindros hemticos
creos, grasos, y granulosos, as como la presencia de bacterias, contribuyendo todos al
diagnstico de la patologa renal que se sospecha.
3. Creatinina.
Permite una evaluacin de la funcin renal en forma global con valores ms bajos que los
reportados en mujeres no gestantes.
4. Aclaramiento de Creatinina.
5. Eosinfilos en orina (Nefritis intersticial).
6. Sodio urinario.
7. Relacin Creatinina en orina/Creatinina plasmtica.
8. Ecografa renal.
Biopsia renal. Excepcionalmente se realiza durante el embarazo, de ser necesaria,
preferiblemente debe realizarse a partir de la 5 semana del postparto.
La biopsia renal debe ser pospuesta hasta despus del embarazo, a menos que sus
resultados se consideren que alteren significativamente el manejo de la enfermedad renal.

INFECCION URINARIA
DEFINICION.
Se denomina infeccin urinaria al hallazgo de mas de 100.000 bacterias por mL de orina
obtenida mediante un Urocultivo. Constituyen una de las infecciones ms frecuentes durante
el embarazo ya que el mismo conlleva una serie de factores que favorecen el desarrollo de la
infeccin. Entre los que se citan: hormonales, obstructivos, as como la disminucin de
factores de defensa del organismo e inmunolgicos.
Una muestra de orina no contaminada que contenga ms de 100.000 microorganismos de
un solo uropatgeno, se considera evidencia de infeccin renal. Aunque la presencia de
cantidades menores de bacterias puede representar una contaminacin, pueden tambin
significar infeccin activa si existen sntomas clnicos.

FORMAS DE PRESENTACION DE LA INFECCION URINARIA.

1. Bacteriuria asintomtica.
2. Infeccin urinaria baja (Cistitis).
3. Infeccin urinaria alta (Pielonefritis).
4. Infeccin crnica.

FACTORES CONDICIONANTES Y DE RIESGO.

1. Estasis urinaria.
2. Reflujo vesicoureteral aumentado.
3. Disminucin de la sensibilidad vesical en el puerperio temprano como consecuencia de
traumatismos durante el trabajo de parto y parto y de la analgesia y anestesia
administradas durante los mismos.
4. Falta de percepcin de distensin vesical por la episiotoma, desgarros perineales o
hematomas.

5. Distensin vesical post parto a consecuencia del incremento de la diuresis, favorecida por
el cese de la oxitocina.
6. Cateterismo vesical condicionado por las situaciones anteriores.
7. Antecedentes de:
a) Infeccin urinaria previa.
b) Malformacin renal.
c) Parto pretrmino.
d) Sndrome hipertensivo del embarazo.
e) Anemia.
f) Cateterizacin previa.
g) Higiene perineal insuficiente.

GERMENES MAS FRECUENTES CAUSANTES DE LA INFECCCION RENAL.

Generalmente la infeccin es causada por una sola bacteria, casi siempre de la zona
perineal y generalmente Gram negativas.
Bacterias mas frecuentes.
E. coli: cepas de las mismas presentan fimbrias P que permiten la adherencia bacteriana
a receptores glucoproteicos en la membrana de las clulas uroepiteliales, lo que aumenta
su virulencia y favorece la infeccin.
Klebsiella pneumoniae.
Proteus mirabilis
Enterobacter.
Estreptococo Beta-hemoltico.
Tambin, la susceptibilidad individual (el grupo Lewis es ms susceptible) y la presencia de
anomalas anatmicas o funcionales (reflujo vesicoureteral) influyen en la severidad de la
infeccin.

BACT ERIURIA ASINT OM AT ICA.

Constituye la forma ms comn de la infeccin urinaria. Algunos autores han relacionado su
presencia con un incremento de hipertensin, prematuridad y anemia, lo que ha sido negado
por otros investigadores.
Se define como la presencia de bacterias en la orina sin sntomas clnicos Se presenta en 47% de las gestantes, incidencia similar a la de las mujeres sexualmente activas.
El 20-40% de las mujeres con Bacteriuria asintomtica desarrollan una infeccin sintomtica.
Kincaid Smith hall en su estudio que un grupo importante de gestantes con Bacteriuria
asintomtica presentaban una enfermedad renal subyacente.
El E. coli es el organismo patgeno que se halla con ms frecuencia. El tratamiento de la
colonizacin urinaria asintomtica evitar las infecciones sintomticas del tracto urinario.
TRATAMIENTO.
El tratamiento consiste en la ingestin abundante de lquidos, acidificacin de la orina,
vaciamiento frecuente de la vejiga y Antibioticoterapia, idealmente de acuerdo al germen
causal y a la sensibilidad al mismo de acuerdo al Antibiograma.

Antibiticos recomendados y dosis.

Amoxicilina 500 mg c/8 horas durante 3 das, 3 g dosis nica.
Ampicilina 500 mg c/6 horas 10 das; 250 mg c/6 horas 3 das, 2g dosis nica.
Sulfisoxasol 500 mg c/6 horas; 1 g c/8 horas, 2 g dosis nica.
Cefalosporina 500 mg c/6 horas 10 das, 250 mg c/6 horas 3 das.
Nitrofurantona 50-100 mg c/6 horas10 das, 200 mg dosis nica.
Tasa de recurrencia con cualquiera de estos esquemas 30%.
No se recomiendan, por sus posibles efectos en el feto, el Trimetropim-Sulfa (su actividad
antifolnica puede producir paladar hendido) y la Tetraciclina (alteraciones en la denticin
fetal). Por otra parte, las sulfas deben de evitarse en el ltimo trimestre, y sobre todo en el
ltimo mes, por su efecto directo sobre la Glucoroniltransferasa y sobre la unin a protenas
de la bilirrubina, lo que puede causar hiperbilirrubinemia en el recin nacido.
Cuando se administra Ampicilina, debe vigilarse a la gestante con estudio del sedimento
urinario, debido a que la misma puede causar nefritis intersticial.
Segn Lucas y Cunningham, las gestantes con concentraciones bajas de bacterias en el
Urocultivo deberan tratarse, ya que pueden desarrollar una Pielonefritis con recuentos de
20.000-50.000/mL de un solo uropatgeno.

INFECCION URINARIA BAJA (CIST IT IS).

SINTOMAS CLINICOS.
Polaquiuria, disuria, urgencia miccional, tenesmo vesical, en ocasiones hematuria con pocos
hallazgos sistmicos asociados.
PROFILAXIS.
q

Educacin sanitaria sobre el aseo vulvo-perineal, para evitar la contaminacin del meato
urinario con grmenes intestinales.

Evitar el cateterismo vesical.

Control adecuado de las infecciones para evitar sus recidivas.

DIAGNOSTICO.
q

Prueba de tira en busca de Nitritos. Su presencia indica bacteriuria y la necesidad de

realizar Urocultivo. Dicha prueba debe repetirse a los 7 das de terminar un tratamiento y
es necesaria para comprobar la cura microbiolgica.

Examen de orina con estudio del sedimento urinario que, en la evolucin de la paciente,
debe tener una frecuencia mensual.

En el sedimento urinario hay piuria, bacteriuria y hematuria microscpica que, en

ocasiones, puede ser macroscpica

Si el cultivo es estril, los sntomas descritos pueden ser consecuencia de una uretritis por
Clamydia, aunque en estos casos existe una cervicitis mucopurulenta.
TRATAMIENTO.
Depender del germen causal hallado en el Urocultivo. Si no se dispone de ste, administrar
Nitrofurantona 100 mg c/8 horas durante 10 das, o Ampicilina 500 mg c/6 horas durante 10
das.
Si despus de la curacin aparece una recurrencia, repetir tratamiento y continuar el mismo
con Nitrofurantona 50 mg 2-3 veces al da hasta 30 das y el Urocultivo se haga negativo.

INFECCION URINARIA ALT A (PIELONEFRIT IS AGUDA).

Se presenta, segn lo referido en la literatura, entre el 1-2%, de las gestantes, influyendo en
esta incidencia la frecuencia con que se diagnostica y trata la Bacteriuria Asintomtica.
La Pielonefritis es ms comn a partir del segundo trimestre, siendo unilateral y derecha la
afeccin en ms del 50% de los casos y bilateral en el 25%.
SINTOMAS CLINICOS.
Se caracteriza por un comienzo brusco, con compromiso del estado general, fiebre,
escalofros, nuseas en ocasiones vmitos, dolor en fosas renales, pudiendo existir el
antecedente de polaquiuria, disuria, urgencia miccional, tenesmo vesical y hematuria.
La temperatura puede variar de 40 hasta 34 centgrados. Existe con frecuencia, por tanto,
una inestabilidad termorreguladora.
Del 1 al 2% de las gestantes con Pielonefritis desarrollan grados variables de insuficiencia
respiratoria, causada por la lesin alveolar y el edema pulmonar inducidos por las
endotoxinas. Esta lesin pulmonar puede ser tan severa que lleve al Sndrome de Distrs
Respiratorio del Adulto.
Puede existir una hemlisis causada por las endotoxinas.
COMPLEMENTARIOS.
Al inicio del cuadro clnico, y antes de iniciar una teraputica, se le indicar a la paciente un
Sedimento urinario (mostrar muchos leucocitos, con frecuencia en racimos, y numerosas
bacterias) y un Urocultivo, as como un Hemograma con Leucograma. De presentar la
gestante un cuadro sptico se indicar, adems, un Hemocultivo ya que se ha encontrado
que el 15% de las mujeres con Pielonefritis aguda tienen bacteriemia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1. Trabajo de parto.
2. Corioamnionitis.
3. Apendicitis.
4. Abruptio placentario.
5. Mioma complicado.
6. Metritis con celulitis pelviana en el puerperio.
Durante una Pielonefritis aguda, y por efecto de las endotoxinas liberadas, puede
producirse un dao pulmonar y hasta un Shock sptico.
TRATAMIENTO.
Adems de las medidas generales, dentro de las cuales son de gran importancia la
hidratacin adecuada y la medida de la diuresis, se comenzar con tratamiento antibitico
por va parenteral, recomendndose los siguientes esquemas teraputicos:
Ampicilina 1-2 g EV c/4 6 horas.
Cefalosporinas 1-2 g EV c/6 horas.
Gentamicina 80 mg IM c/8-12 horas.
Amikacina 500 mg IM c/12 horas.
Combinacin de Ampicilina-Sulbactam y Aztreonam.

De acuerdo a la respuesta, el tratamiento puede durar de 3 a 6 semanas, pasndose a la va

oral si la respuesta al tratamiento es satisfactoria (paciente afebril por 48 horas), aunque
muchos autores consideran que se debe pasar a la va oral al cabo de 2 semanas de
tratamiento.
Algunos autores recomiendan, despus de la fase aguda, continuar el tratamiento hasta las 2
primeras semanas del postparto con Nitrofurantona 50-100 mg al da.
Recordar que los aminoglucsidos resultan nefrotxicos, por lo que deben emplearse solo
cuando el beneficio supere los riesgos inherentes al empleo de los mismos.
Manejo de la gestante con una Pielonefritis aguda segn Lucas y Cunningham (1994).
1. Ingreso.
2. Cultivos de orina y Hemocultivos.
3. Hemograma completo, Creatinina srica e Ionograma.
4. Control frecuente de signos vitales con inclusin del volumen urinario.
5. Cristaloides IV para establecer un volumen urinario de por lo menos 30 mL por hora.
6. Tratamiento antimicrobiano endovenoso.
7. Radiografa de trax, sobre todo si hay disnea o taquipnea.
8. Repeticin de los estudios a las 48 horas.
9. Pasar los medicamentos a la va oral una vez que desaparezca la fiebre.
10. Alta despus de 24 horas sin fiebre. Continuar tratamiento por 7-10 das.
11. Cultivo de orina 1-2 semanas despus de haber terminado el tratamiento antimicrobiano.
Toda gestante que no experimente una mejora clnica en 48-72 horas de iniciado el
tratamiento debe ser evaluada en busca de una obstruccin urinaria.

LIT IASIS RENAL

Tiene una frecuencia baja en gestantes normales (0,3-0,5%) pudiendo llegar al 7% en
gestantes con Bacteriuria asintomtica o infecciones urinarias altas.
Distintos factores relacionados con el embarazo pueden condicionar el desarrollo de
clculos renales, especialmente de estruvita, oxalato de calcio (descartar hipertiroidismo) y
cido rico, constituyendo el dolor que lo acompaa la causa ms comn de dolor abdominal
no obsttrico que requiere hospitalizacin e intervencin mdica (Falger).
DIAGNOSTICO.
Debe realizarse en funcin de: 1) Historia Clnica, 2) Examen Fsico, 3) Pruebas de
Laboratorio (Parcial de orina con Sedimento urinario y Urocultivo, determinacin de calcio,
fsforo y cido rico en suero. Si existe hipercalcemia, descartar la posibilidad de un
hiperparatiroidismo, y si existe hipercloremia la de clculos de fosfato-clcico.
Determinaciones de calcio, cido rico y oxalato en orina de 24 horas y medir el pH de la
orina varias veces en el da durante varios das, que si es persistentemente cido sugiere
piedras de cido rico, y si es alcalino de fosfato de amonio-magnesio), 4) Radiolgicas, y 5)
Ultrasonogrficas, que contribuyen a determinar el grado y sitio de obstruccin causado por
el clculo, siendo til en la evaluacin continua del proceso en la gestante.
Un Urocultivo positivo a Proteus mirabilis en una paciente con infeccin crnica del tracto
urinario es muy sugestivo de la presencia de piedras de estruvita.

TRATAMIENTO.
El tratamiento depende de los sntomas y de la edad gestacional, as como si existe una
infeccin concomitante.
Se debe hidratar adecuadamente a la gestante, manteniendo una excrecin diaria de orina de
2 L ms. Se debe tratar, adems, la causa subyacente que condiciona la litiasis con una
dieta apropiada de acuerdo a dicha causa.
En las gestantes con clculos sintomticos se podr recurrir a: 1) Cistoscopia, 2) Sondeo
uretral, 3) Nefrostoma percutnea, y 5) Exploracin quirrgica si los sntomas persisten,
sobre todo la infeccin. Se ha reportado el empleo del Lser transuretral y de la Litotricia para
la fragmentacin de los clculos.

GLOM ERULONEFRIT IS
GLOMERULONEFRITIS AGUDA.
La Glomerulonefritis Aguda puede ser el resultado de enfermedades infecciosas (casi
siempre de origen estreptoccico y rara en el embarazo), multisistmicas o de trastornos
primarios nicos de los glomrulos.
PRESENTACION CLINICA.
Se caracteriza por la presencia de hematuria, proteinuria con grados variables de
insuficiencia renal y retencin de agua y sal lo que trae como consecuencia: hipertensin
arterial, edema incluso periorbitario, lo que hace difcil en ocasiones desde el punto de vista
clnico y sobre todo cuando se produce en la segunda mitad del embarazo el diagnstico
diferencial con la Preeclampsia.
Mientras que algunas mujeres recobran la funcin renal despus del parto otras progresan
hacia la enfermedad renal crnica.
DIAGNOSTICO.
Los hallazgos tpicos incluyen hematuria microscpica, cilindros hemticos en el sedimento
urinario, y niveles sricos de complemento bajos o en descenso.
PRONOSTICO.
Los factores que se asocian a un pronostico perinatal desfavorable son una funcin renal
alterada, hipertensin arterial temprana o severa, y proteinuria con el espectro nefrtico.
TRATAMIENTO.
Depende de la etiologa de la Glomerulonefritis.
Se recomienda el control de la presin arterial, pudiendo ser necesario tambin el de los
lquidos y del sodio.

GLOMERULONEFRITIS CRONICA.
Se incluyen dentro de la forma crnica un grupo de entidades fisiopatolgicas entre las que
se incluyen: Episodio conocido previo de Glomerulonefritis aguda, Nefropata Ig A,
Glomerulonefritis membrano-proliferativa, Glomruloesclerosis focal, as como un nmero de
otros diagnsticos.
La historia natural de la enfermedad, con frecuencia resulta en un fallo renal crnico y riones
"cicatrizados".

El embarazo no parece afectar el curso de la enfermedad (excepto en la

Glomeruloesclerosis focal y la Glomerulonefritis membranoproliferativa, en las que el
embarazo parece afectar el curso de la enfermedad), aunque la excrecin de protenas por la
orina puede incrementarse transitoriamente a causa del aumento del flujo plasmtico renal
que se produce en el embarazo.
Es posible que el incremento en la proteinuria tambin refleje una presin intraglomerular
aumentada, siendo una prctica corriente en pacientes no gestantes reducir tal presin con
tratamiento antihipertensivo y una restriccin proteica de la dieta.
EXAMENES DE LABORATORIO.
1. Sedimento urinario.
2. Depuracin de Creatinina de 24 horas.
3. Proteinuria de 24 horas.
4. Complemento C3-C4 (C3 factor nefrtico).
La evaluacin de la funcin renal se realizar mediante la determinacin de la Creatinina
srica cada 2 semanas hasta la semana 36 y semanal de esta semana hasta el parto.
Los resultados perinatales desfavorables como son el aborto espontneo, parto pretrmino,
retardo del crecimiento fetal y prdidas perinatales son mayores si se desarrolla hipertensin
o si se presenta un dao en la funcin renal. Toda mujer con una Creatinina srica mayor de
1,8 mg% debe evitar el embarazo y con valores comprendidos entre 1,4-1,8 mg%, si se
embarazan, deben ser sometidas a un estricto control de su funcin renal y de su presin
arterial.
De agravarse la funcin renal se deber realizar la interrupcin de la gestacin.

SINDROM E NEFROT ICO

DEFINICION.
Est dado por la presencia de 3,5 g/1,73 m 2 de superficie corporal o ms de protenas en 24
horas (para algunos, ms de 5 g en 24 horas) con la trada de hipoalbuminemia (albmina
srica menor de 3 g/dL), edema e hiperlipidemia, debida a una enfermedad glomerular
primaria (aguda o crnica) o secundaria.
CAUSAS.
Es causado por un gran nmero de enfermedades, pocas de las cuales responden a la
teraputica con corticoides, por lo que un diagnstico histolgico debera obtenerse antes de
iniciar una teraputica.
La Preeclampsia es la causa ms comn del Sndrome nefrtico en el embarazo,,
presentndose generalmente en el tercer trimestre.
Otras causas de sndrome nefrtico durante el embarazo incluyen:
q

Glomerulonefritis proliferativa.

Glomerulonefritis membranosa.

Glomerulonefritis membrano-proliferativa.

Lupus Eritematoso Sistmico.

Nefropata diabtica.

Nefrosis lipodica.

Amiloidosis (rara).

MANIFESTACIONES CLINICAS.
1. Proteinuria. Se pierden por la orina, adems de la albmina, otras protenas de bajo peso
molecular: Transferrina, Ceruloplasmina, Globulina de unin a la Tirosina, Protena de
unin a la Vitamina D y Antitrombina III.
2. Hipoalbuminemia. Se cree debida al aumento de la excrecin urinaria de Albmina, ms el
aumento del catabolismo renal de Albmina. La sntesis heptica de Albmina aparece
normal o aumentada.
3. Edema con fvea, que se acumula en zonas pendientes, pudiendo existir derrame pleural
y ascitis. El edema pulmonar se presenta cuando existe una insuficiencia cardiaca
congestiva o una insuficiencia renal.
4. Hiperlipidemia. Existe un aumento de la Colesterolemia, Triglicridos, Lipoprotenas de
muy baja densidad y de baja densidad y disminucin de las de alta densidad. Se
considera que la sntesis heptica aumentada de lpidos es la causa primaria.
5. Estado de hipercoagulabilidad. Resultado de las prdidas urinarias de factores, como la
Antitrombina III y el Factor Activador del Plasmingeno, estando elevados los niveles
plasmticos de los Factores V, VII y X.
6. Susceptibilidad aumentada a las infecciones.
PRONOSTICO.
Depender de la afeccin renal subyacente y no de la cantidad de proteinuria. En ausencia
de hipertensin y de insuficiencia renal la probabilidad de un resultado favorable del
embarazo es buena, estando indicado un tratamiento conservador.
En las gestantes preeclmpticas el aclaramiento de Creatinina puede estar disminuido.
TRATAMIENTO.
El tratamiento del sndrome nefrtico depender de la causa del mismo sin importar que la
mujer est embarazada, ya que los medicamentos empleados en el tratamiento no afectan al
feto.
El mismo comprender:
1. Reposo.
En decbito lateral, lo que mejora el flujo renal y contribuye a la disminucin del edema.
2. Dieta.
Dieta alta en protenas, con moderada restriccin de sodio (4 g al da), baja en colesterol y
grasas saturadas aunque en la embarazada no se ha podido comprobar, como en las no
gestantes, que las dietas altas en protenas tienden a producir hiperfiltracin en el
glomrulo y endoteliosis, lo que agrava la funcin renal, por lo que resulta controversial
qu tipo de dieta se debe administrar a la gestante.
3. Esteroides.
Se indicarn cuando exista la certeza de una respuesta adecuada de la funcin renal a
stos, no recomendndose suspenderlos antes del parto para evitar una reactivacin del
proceso renal.
Dosis: Prednisona 1 mg/kg de peso como dosis de inicio, con reduccin progresiva de la
misma hasta llegar a la dosis mnima necesaria.

10

4. Diurticos.
No est recomendado su empleo en las gestantes nefrticas que tienen generalmente un
volumen intravascular disminuido. El uso de diurticos en ellas pudiera producir,
hipotensin, oliguria pre-renal e incremento de fenmenos trombticos.
Su administracin, de considerarse necesaria, deber ir precedida de una expansin del
volumen intravascular con Albmina.
5. Albmina.
Se debe administrar cuando sus niveles sricos se encuentren por debajo de 2 mg% y
exista constriccin del volumen intravascular.
La dosis es de 25-50g al da, siendo su efecto de muy corta duracin.
Al terminar la infusin de albmina se puede administrar 20 mg de Furosemida EV, para
forzar la diuresis y disminuir los edemas.
6. Anticoagulacin.
Recomendada por algunos autores cuando los valores de albmina se encuentran por
debajo de 2 mg, sobre todo en el tercer trimestre, y existen factores favorables para el
desarrollo de una trombosis venosa, recomendndose la Heparina en dosis de 5.000 U
subcutnea cada 12 horas hasta el post-parto inmediato.
Si existe un acontecimiento tromboemblico, es necesario recordar que puede existir un
incremento en las necesidades de Heparina para lograr un Tiempo Parcial de
Tromboplastina teraputico, debido a la disminucin de los niveles de antitrombina III.

T RASPLANT E RENAL
La mujer con transplante renal debe esperar de 1-2 aos para concebir. Las madres
potenciales deben recibir informacin sobre los riesgos que se pueden presentar si durante
el embarazo se desarrolla una hipertensin o una insuficiencia renal.
Los trastornos hipertensivos se incrementan en las gestantes con transplante renal. El rin
transplantado aumenta su aclaramiento de Creatinina de manera similar a los riones
normales.
La frecuencia de retardo del crecimiento y de parto pretrmino se incrementa, posiblemente
a causa del compromiso vascular que se presenta en estas pacientes.
Estas gestantes necesitan una observacin estricta, por lo que se recomiendan las
siguientes medidas de control:
1. Tratamiento de la bacteriuria asintomtica y, si es recurrente, tratamiento durante todo el
embarazo.
2. Determinaciones seriadas de enzimas hepticas y Hemograma completo para detectar
efectos txicos de la Azatioprina.
3. Realizar Prueba de Tolerancia a la Glucosa alrededor de la semana 26.
4. Valoracin de la funcin renal mediante determinaciones de Creatinina srica y, de ser los
resultados anormales, mediante el Indice de Filtracin Glomerular (resultado normal una
disminucin del mismo en el tercer trimestre de menos del 30%).
5. Control de la hipertensin o de la Preeclampsia si aparecieran en el transcurso del
embarazo.
6. Ingreso si existen sospechas de infeccin renal o de rechazo.
7. Vigilancia fetal estricta dado el aumento de la incidencia de retardo del crecimiento fetal y
de parto pretrmino en estas gestantes.

11

8. El parto por cesrea est indicado slo por indicaciones obsttricas aunque, de manera
ocasional, el rin transplantado puede obstruir el canal del parto (tasa de cesreas 50%).
Como el rin transplantado est denervado, puede desarrollar Pielonefritis y urosepsis sin
que se presente dolor, por lo que debe de ser indicado un Urocultivo al menos cada
trimestre.
Algunos centros especializados no recomiendan modificaciones en el rgimen
inmunosupresor. Muchas mujeres con un rgimen de tres medicamentos (Ciclosporina,
Azatioprina y Prednisona) han tenido embarazos con buenos resultados materno-fetales.
Una cada significativa del Indice de Filtracin Glomerular puede ser causado por:
Rechazo agudo.
Efectos txicos de la Ciclosporina.
Preeclampsia.
Obstruccin urinaria.

LUPUS ERIT EM AT OSO SIST EM ICO (LES)

Este proceso tiende a exacerbarse unas tres veces durante las primeras 20 semanas y siete
veces ms durante el puerperio en pacientes con LES activo, bien por un tratamiento
inefectivo o por no haberse realizado previamente el diagnstico.
Las pacientes deben estar estables al menos 6 meses antes de concebir.
Los niveles seriados de Complemento pueden ser usados para el control de la enfermedad
durante el embarazo. El monitoreo de los niveles de C3, C4 y CH50 permiten establecer la
actividad del lupus durante el mismo. Si estos niveles tienden a disminuir, sto seala un
probable incremento de la actividad autoinmune y el tratamiento debe ser iniciado o
incrementado.
Los niveles de Complemento tambin son tiles para diferenciar la actividad lpica de la
Preeclampsia. Esto es de gran importancia ya que ambos procesos tienen manifestaciones
clnicas similares y las pacientes con LES tienen un riesgo incrementado de desarrollar una
Preeclampsia.
El tratamiento con inmunosupresores debe continuarse si haba sido establecido, no
existiendo evidencias convincentes que los mismos produzcan malformaciones fetales. El
bloqueo cardiaco completo puede presentarse en fetos cuyas madres presentan ttulos
elevados de anticuerpos anticardiolipinas.

ENFERM EDAD POLIQUIST ICA AUT OSOM ICA DOM INANT E

Enfermedad gentica con una prevalencia de 1 en 400-1.000 individuos.
La edad al diagnstico es muy variable, el 16% se diagnostican alrededor de los 35 aos y el
40% alrededor de los 45 aos.
La posibilidad de que el feto herede el gen es de 50%, estando localizado el mismo en el
brazo corto del cromosoma 16.
Pueden existir quistes hepticos asintomticos persistentes en el 30% de los pacientes con
esta enfermedad.
Los trastornos hipertensivos del embarazo son ms frecuentes en mujeres que presentan ya
al momento de la concepcin los quistes renales.
Si se produce la insuficiencia renal durante el embarazo, el pronstico es similar al de otros
tipos de enfermedad renal crnica.

12

Un 20% de las pacientes pueden tener un aneurisma cerebral.

Las complicaciones perinatales se reportan ms frecuentes en las pacientes afectadas de
ms de 30 aos de edad y en las que desarrolla una Preeclampsia.
El consejo gentico en portadores es de gran importancia en la consulta preconcepcional.

ASESORAM IENT O PRECONCEPCIONAL EN M UJERES CON UNA

ENFERM EDAD RENAL CRONICA
Se debe tener en consideracin, no tanto la enfermedad de base, sino:
1. Grado de alteracin funcional renal.
2. Presencia o ausencia de hipertensin.
3. Alteracin leve o nula de la funcin renal: Creatinina srica < 1,5 mg/dL y HTA mnima.
4. Alteracin moderada de la funcin renal: Creatinina srica de 1,5-3 mg/dL.
5. Insuficiencia renal severa: Creatinina srica > 3 mg.
Si bien las mujeres con hipertensin arterial e insuficiencia renal tienen un alto riesgo de
resultados perinatales desfavorables, en las que presentan una enfermedad renal crnica
pero permanecen normotensas y con funcin renal normal, el pronstico del embarazo
puede no ser favorable.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

CAMBIOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.
En la insuficiencia renal leve existe un aumento del flujo plasmtico renal y del ndice de
filtracin glomerular inducidos por la vasodilatacin renal.
La expansin del volumen sanguneo depende de la severidad de la enfermedad y es
proporcional a la Creatinina srica. En las mujeres con una disfuncin leve a moderada se
observa una hipervolemia inducida por el embarazo. Sin embargo, en las mujeres con
insuficiencia renal severa la expansin del volumen est atenuada y llega, en promedio, a
estar alrededor de un 25%. Si bien hay un cierto grado de eritropoyesis inducida por el
embarazo en estas mujeres, sta no es proporcional al aumento del volumen plasmtico, por
lo que la anemia preexistente se intensifica.
ASPECTOS EN EL MANEJO DE LAS GESTANTES CON INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA.
1. Control Prenatal frecuente.
2. Evaluar el comportamiento de la Presin Arterial.
3. Evaluacin de la funcin renal.
4. Diagnstico y tratamiento de la Bacteriuria asintomtica.
5. No restringir la ingestin de protenas.
6. Tratamiento de la anemia con Eritropoyetina recombinante.
7. Tratamiento adecuado de la Hipertensin Arterial.
8. Control del Estado Fetal.

13

T IROIDES Y EM BARAZO
Las patologas del Tiroides son frecuentes en las mujeres en edad reproductiva, al influir el
embarazo sobre el curso natural de las enfermedades del Tiroides. Para los especialistas en
medicina materno-fetal, sto representa un reto teraputico relacionado con la salud, tanto
materna como fetal y neonatal.
El embarazo es considerado como un estado eutiroideo a pesar del incremento en el
consumo de oxgeno por la unidad feto-placentaria y de los cambios cardiovasculares
maternos El "turnover" del yodo, aumenta en el embarazo debido al incremento del
aclaramiento renal, al paso transplacentario y a la lactancia.
Un embarazo normal puede presentar sntomas y signos de hipermetabolismo, siendo
comn la intolerancia al calor, nerviosismo, taquicardia, cansancio, y una moderada
tiromegalia, producida por el aumento de la vascularizacin de la glndula.
En la relacin entre el embarazo y la glndula tiroides se deben considerar los siguientes
aspectos:
1. Cambios ahora conocidos y aparentemente patolgicos en las pruebas de la funcin
tiroidea inducidos por el embarazo y que en realidad pueden ser cambios funcionales
normales.
2. Relacin ntima entre la funcin tiroidea materna y la fetal, aunque sta ltima es
considerablemente autnoma an en etapas tempranas del embarazo. El tiroides fetal
puede afectarse por las mismas drogas que afectan al tiroides materno.
3. Existe un nmero de embarazos normales y cuadros tiroideos que, al menos, parecen
interactuar. Los anticuerpos antitiroideos se han visto asociados con un aumento del
nmero de abortos tempranos, y la tireotoxicosis no controlada y el hipotiroidismo no
tratado se asocian a resultados adversos del embarazo.
4. Hay evidencias de que la gravedad de algunas enfermedades tiroideas autoinmunes
disminuye durante el embarazo. Estas mismas alteraciones pueden exacerbarse durante
el postparto.
FISIOLOGIA DEL T IROIDES.
El embarazo influye de manera sustancial sobre la glndula tiroides El metabolismo basal se
incrementa alrededor de un 20%. Cambios en la estructura y la funcin de la glndula,
pueden confundir en el diagnstico de las anomalas tiroideas. Desde el punto de vista
anatmico la glndula tiroides experimenta un agrandamiento por la hiperplasia y la
vascularizacin que en ella se produce.
Desde el punto de vista histolgico, el aspecto de la glndula es compatible con la formacin
y secrecin activa de hormona tiroidea.
El volumen de la glndula tiroides aumenta durante el embarazo, por otra parte, el embarazo
no produce tiromegalia notable, por lo que cualquier bocio o ndulo durante el embarazo
debe verse como si fuera patolgico.
La captacin de yodo radiactivo por la glndula tiroides durante el embarazo se encuentra
aumentada, elevndose con rapidez las concentraciones de Tiroxina srica total (T4) y de
Triyodotironina (T3) a partir del segundo mes.
La secrecin de Tiroxina diaria probablemente est aumentada debido quizs a una
degradacin placentaria incrementada. Se ha visto que cantidades importantes de Tiroxina
son transferidas de la madre al feto al menos en aquellos casos de hipotiroidismo fetal por
defectos enzimticos o agenesia tiroidea.
Durante el embarazo las concentraciones sricas de la principal protena transportadora de
hormona tiroidea, la "globulina fijadora de hormona tiroidea" (TGB) estn considerablemente

aumentadas (se duplican temprano en el embarazo) debido a una combinacin de la

produccin por el hepatocito estimulado por los estrgenos y la glucosilacin alterada de la
protena que inhibe su degradacin.
La secrecin de la hormona liberadora de Tiroxina no parece que est alterada durante el
embarazo normal, pero s traviesa la placenta. La Tirotrofina (TSH) no est unida a protenas
transportadoras, no modificndose su concentracin durante el embarazo ni atraviesa la
placenta.
Durante la mayor parte del embarazo, los niveles de Tiroxina libre y Triyodotironina, as como
de Tirotrofina se mantienen dentro de un lmite estrecho normal y por esa razn no hay un
hipertiroidismo funcional manifiesto.
Datos recientes sugieren el paso transplacentario de T4 materna. La TSH puede atravesar la
placenta, aunque no parece que intervenga en la regulacin de la funcin de la glndula
tiroides del feto.
La tiroides fetal puede atrapar yodo desde la dcima semana, interfiriendo un exceso de yodo
materno con la funcin tiroidea fetal, producindose un hipotiroidismo fetal al inhibir la
incorporacin de yoduro en la Tiroglobulina (efecto Wolff-Caikoff) y bloqueando la secrecin
de hormona tiroidea.
Anticuerpos antitiroideos en la circulacin materna pueden ocasionar disfuncin tiroidea fetal.
Estos anticuerpos originados por enfermedad autoinmune de la glndula tiroides materna se
denominan: inmunoglobulinas tiroestimulantes (TSI), estimuladores tiroideos de larga
duracin (LATS), inmunoglobulinas inhibidoras del enlazamiento con TSH (TBII), anticuerpos
antimicrosomiales o antiperoxidasa anticoloidal y antiglobulinas tiroideas, entre otros. Los TSI
y LATS han estado asociados a la enfermedad de Graves materna y a la Tireotoxicosis
neonatal. La TBII puede inducir hiper o hipotiroidismo neonatal.
Los resultados de diferentes investigaciones sugieren que un incremento en la produccin de
T4 puede ser necesario en el embarazo temprano, junto con un incremento de la TGB, para
asegurar el aporte adecuado de las hormonas tiroideas a la placenta y el feto. Ms adelante
en el embarazo, los niveles de hormona tiroidea libre se reducen, lo que parece ser parte de
la fisiologa normal ms que un artefacto por niveles bajos de albmina o de transtiretin
(prealbmina).
Los niveles de TSH se incrementan ligeramente pero permanecen dentro del rango normal,
no existiendo en la actualidad evidencias de efectos deletreos en la madre o el feto.
Tambin se produce una elevacin sostenida de la Tiroglobulina srica (Tg) durante el
embarazo, producindose su retorno a la normalidad a las seis semanas del postparto, al
igual que los otros cambios de la funcin tiroidea materna.
M EDICAM ENT OS CLINICAM ENT E IM PORT ANT ES EN EL DESARROLLO Y FUNCION
DE LA GLANDULA T IROIDES FET AL Y SUS HORM ONAS (atrav ie san la place nta).
1. Perclorato: Inhibidor competitivo del atrapamiento de yodo en el tiroides.
2. Tiocianato: Inhibidor del transporte de yodo en el tiroides y adems bloqueador de la
peroxidacin enzimtica tiroidea.
3. Litio: Inhibidor de la sntesis tiroidea y de la liberacin hormonal.
4. Propiltiuracilo, Metimazol, Carbimazol: Son tionamidas que inhiben la organificacin
enzimtica en la sntesis de la hormona tiroidea.
5. Bromocriptina: Inhibe la accin de las hormonas tiroideas en tejidos calorignicos.
6. Dexametasona: Induce un aumento del T3 y T3 reversa en el feto.
7. Difenilhidantona: Altera las pruebas tiroideas por accin competitiva con la TGB.
8. Propanolol: Puede producir hipertiroxinemia bloqueando la conversin de T4 a T3.

PRUEBAS DE LA FUNCION T IROIDEA. CAM BIOS DURANT E EL EM BARAZO.

La glndula tiroides secreta primordialmente Tiroxina (T4) y tambin Triyodotironina(T3).
La Tiroxina es considerada una prohormona que al llegar al nivel celular, se convierte en T3
previa desyodizacin y, en ciertas circunstancias, en T3 reversa, no calorignica.
Las hormonas T4 y T3 son transportadas por protenas enlazadoras como la prealbmina,
TBPA, y la albmina, TBA, siendo la ms importante la globulina TBG.
Debido al aumento de los estrgenos en el embarazo, la sntesis heptica de las protenas
transportadoras est elevada; as, la capacidad enlazadora de la TBG aumenta de 25
mcg/dL a 50 mcg/dL. Esto explica la elevacin de los valores de las hormonas tiroideas
durante el embarazo.
La regulacin de las hormonas tiroideas se hace a travs de un mecanismo de
retroalimentacin que incluye la hipfisis (TSH) y el hipotlamo(TRH).
En condiciones normales, los niveles de TSH y los efectos estimulantes de la TRH sobre la
TSH son controlados por mecanismos de retroalimentacin mediante la accin de las
hormonas tiroideas circulantes.
Prueba

Cambios

TSH

Ninguno

Tiroxina Total (T4)

Aumenta

Triyodotironina (T3)

Aumenta

T3 RU

Disminuye

T4 Libre

Ninguno

T4/T3

Aumenta al inicio y Disminuye tardamente

Tg

Aumenta

En el embarazo temprano, cuando los niveles de HCG alcanzan su pico, la T4 libre aumenta
y la TSH disminuye.
El estudio de la funcin tiroidea por medio del laboratorio hormonal muestra alteraciones
derivadas de los cambios hormonales durante el embarazo.
Pruebas de la funcin tiroidea durante el embarazo.
Prueba

Embarazo
Normal

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

Tiroiditis
PostParto

Hiperemesis
Gravdica

TSH

Normal

No detectable

Alta

No detectable

Normal-Baja

TBG

Aumentada

Aumentada

Normal

Normal

Aumentada

T4 Total

Aumentada

Aumentada

Baja

Aumentada

Aumentada

T4 Libre

Normal

Aumentada

Baja

Aumentada

Normal-Aumentada

T3 Total

Aumentada

Aumentada

Baja

Aumentada

Aumentada

T3 Libre

Normal

Aumentada

Baja

Aumentada

Normal-Aumentada

I-131

Aumentada

Aumentada

Baja

Baja

Aumentada

El hipertiroidismo subclnico tiene valores no detectables en suero de TSH con niveles

normales de Tiroxina y Triyodotironina libre y total normales.
El hipotiroidismo subclnico presenta valores de TSH elevados con niveles normales de
Tiroxina y Triyodotironina total y libre.
En casos raros de hipertiroidismo la TSH puede estar elevada.

El cambio ms significativo es el aumento en la TBG (T4-Binding Globulin) a niveles dos

veces lo normal, al final del primer trimestre. Los estados hiperestrognicos, como el
embarazo, inducen una biosntesis heptica de TBG. Ms del 90% de la hormona tiroidea
est combinada con la TBG. La medida de la T4 srica total, por radioinmunoensayo, incluye
la ligada as como la fraccin libre de T4. Es esta fraccin libre la que ejerce su actividad
biolgica. Los niveles libres de T4 y Triyodotironina (T3) no se elevan de manera significativa
durante el embarazo. Las medidas directas de los niveles libres de T3 y T4 son los mtodos
ms seguros para establecer la funcin tiroidea cuando est presente una concentracin
incrementada de TBG. Sin embargo, los estudios de T3 y T4 libres no estn generalmente
disponibles, por lo que un estimado de la actividad libre de la hormona se obtiene,
generalmente, usando la RT3U, que sirve como prueba indirecta de la concentracin de TBG.
El embarazo y otras condiciones donde la TBG est elevada, producen sitios unidos a la
resina no ocupados y, por consiguiente, una toma disminuida de la resina por la T3
radioactiva. En el embarazo complicado con hipertiroidismo el RT3U esta elevado.
La prueba ms sensible para la deteccin del hipotiroidismo primario es la medida de la TSH
srica, que permanece normal durante el embarazo. Valores elevados en presencia de una
FT4I baja, refleja un hipotiroidismo primario. Ocasionalmente, valores elevados se observan
en presencia de una FT4I normal, lo que refleja la estimulacin hipofisaria de una glndula
marginalmente activa. En este caso, un fallo temprano del tiroides puede ser diagnosticado y
tratado.
Debido al aumento de la TBG en sangre, los niveles de T4 y T3 estn elevados, pero las
concentraciones de las fracciones libres de T4 y T3 consideradas biolgicamente activas son
normales.
Una alternativa a la medicin de T4 libre es determinar el ndice de T4 libre calculado a partir
de la prueba de captacin de T3 por la resina (CT3R). Esta prueba evala el grado de
saturacin de las protenas transportadoras por las hormonas tiroideas y se compara con lo
normal. Un valor bajo de captacin de T3 por la resina indica un nivel alto de TBG y, por tanto,
un porcentaje de T4 libre bajo. El rango normal de captacin por la resina de T3 vara segn el
laboratorio, aunque generalmente oscila entre 25 y 35%. Valores altos de T4 en el embarazo
se corrigen calculando el ndice de T4 libre, empleando el valor de la captacin de T3 por la
resina. Este ndice, normal en el embarazo, est elevado en el hipertiroidismo y bajo en el
hipotiroidismo.
Las nuevas mediciones de ensayo de segunda y tercera generacin de TSH muestran un
rango desde 0,5 a 5,0 microunidades/mL. Una elevacin de TSH por encima de 5
microunidades/mL indica hipotiroidismo y un valor por debajo de 0,5 es diagnstica de
hipertiroidismo.
FUNCION T IROIDEA FET AL.
La Tiroides fetal comienza a funcionar despus de las 10-12 semanas de gestacin, estando
bajo el control de la TSH hipofisaria hasta cerca de las 20 semanas.
Dado que el yodo es transportado activamente a travs de la placenta, el feto es susceptible
de presentar un bocio inducido por el yodo o un hipotiroidismo cuando la madre recibe
tratamiento con yodo. El yodo radioactivo y las drogas antitiroideas cruzan la placenta y
tienen un marcado efecto sobre la funcin tiroidea fetal.
El eje hipotlamo-hipfisis-tiroides del feto normalmente se desarrolla independiente de la
madre, habindose ste estudiado con detalle en animales de experimentacin. Un nmero
de factores maternos y de agentes influyen potencialmente en la funcin tiroidea fetal; esta
influencia depende de la extensin con la que aquellos atraviesan la placenta.
En el feto humano, los eventos evolutivos crticos son el inicio de la hormonognesis tiroidea
despus de las 10-12 semanas, el incremento en la maduracin de la respuesta del tiroides

a la TSH durante la segunda mitad del embarazo y la retroalimentacin negativa, limitada por
las hormonas tiroideas a niveles hipotalmicos y pituitarios.
Los niveles de T4, T3, FT4, FT3 y TGB aumentan progresivamente de la semana 12 a la 36,
igualando o excediendo los valores maternos, excepto para T3 y FT3 que son
consistentemente bajos, reflejando un T45-monodeiodinasa (5-MDI) heptica inmadura.
Los fetos pequeos para la edad gestacional muestran niveles de T4 bajos y de TSH altos
comparados con los fetos normales, lo que refleja una demora en el desarrollo; an no est
claro si sto es un mecanismo adaptativo y, por tanto, de proteccin o si es peligroso para el
feto.
Se piensa que la placenta es una barrera sustancial a las hormonas tiroideas maternas. Sin
embargo, aunque la transferencia placentaria sea limitada, podra satisfacer las demandas
fetales de hormona tiroidea durante la embriognesis temprana y el desarrollo orgnico
situacin que, aunque observada en animales de experimentacin, no ha sido probada en el
ser humano.

HIPERTIROIDISMO.
Se presenta en 1 de cada 2.000 embarazos. Un 0,2% de los embarazos presentan un
hipertiroidismo materno. La mayor parte de ellos estn diagnosticados antes del embarazo,
siendo sus formas leves de difcil diagnstico durante el mismo.
Las causas ms comunes incluyen la enfermedad de Graves (85%), la enfermedad
trofoblstica gestacional y la administracin no controlada de suplementos tiroideos.
DIAGNOST ICO.
1. Taquicardia que excede el aumento que se produce en el embarazo normal.
2. Frecuencia del pulso muy elevada durante el sueo.
3. Tiromegalia.
4. Exoftalma.
5. Incapacidad de las mujeres no obesas de aumentar de peso a pesar de la ingesta normal
o aumentada de alimentos.
6. Elevacin de los niveles de Tiroxina libre srica.
7. Medicin de manera confiable de Tirotropina desde valores inferiores a 0.05 mU/L, lo que
ha permitido el diagnstico de hipertiroidismo subclnico.
En raras ocasiones, el hipertiroidismo puede estar asociado con valores normales de
Tiroxina srica y niveles muy altos de Triyodotironina srica, denominndosele T3-toxicosis.
Recientemente, la droga antiarrtmica Amiodarona ha sido implicada como causa de hipo o
hipertiroidismo fetal.
CAUSAS DE T IREOT OXICOSIS.
1. Enfermedad de Graves.
2. Ndulo autnomo hiperfuncionante.
3. Bocio multinodular.
4. Litio.
5. Medicamentos que contienen yodo.
6. Reemplazo excesivo con hormonas tiroideas.

Causas adicionales durante y despus del embarazo.

1. Hiperemesis gravdica.
2. Enfermedad trofoblstica.
3. Tiroiditis postparto.
Causas de supresin de TSH no relacionada con Tireotoxicosis.
1. Enfermedad no tiroidea.
2. Drogas (Glucocorticoides, Agonistas de la Dopamina).

1. ENFERM EDAD DE GRAVES Y EM BARAZO.

La enfermedad de Graves es la causa ms comn de hipertiroidismo, teniendo su
incidencia pico en los aos reproductivos de la mujer. Un efecto bocigeno del embarazo
ha sido muy debatido.
Constituye una enfermedad autoinmune caracterizada por un bocio difuso, con o sin
signos de infiltracin ocular que, con frecuencia, remite durante el embarazo y recurre
despus del parto. Constituye la causa primordial de tireotoxicosis, siendo un proceso
autoinmune rgano-especfico, generalmente asociado con anticuerpos que estimulan la
sntesis de Tiroxina. Estos anticuerpos simulan la Tirotrofina y su capacidad para
estimular la funcin tiroidea; es decir, parecen ser los responsables tanto de la
hiperfuncin como del crecimiento tiroideo en esta enfermedad. Se ha reportado que los
anticuerpos estimulantes del tiroides en la enfermedad de Graves disminuyen en el
embarazo, habindose tambin reportado la remisin clnica del proceso. La
hipertiroxemia en el embarazo temprano en estas mujeres no estaba asociada con
anticuerpos estimulantes del tiroides y se presume que es debida a una respuesta
exagerada a la estimulacin de la gonadotropina corinica.
Otros autores (Jansson y cols.) han sugerido que, de alguna manera, el embarazo inicia o
precipita la enfermedad tiroidea.
El resultado del embarazo en las mujeres tireotxicas depender del control metablico
que se pueda obtener. En las que se mantienen hipertiroideas a pesar del tratamiento y en
las que no reciben tratamiento, hay una elevada incidencia de Preeclampsia e
insuficiencia cardiaca, as como de resultados perinatales adversos.
Los sntomas maternos incluyen prdida de peso o poca ganancia del mismo, taquicardia,
sudoracin e intolerancia al calor, palpitaciones, nerviosismo y cambios en el apetito. La
prdida de peso al principio del embarazo puede ser un signo de hipertiroidismo, aunque
tambin puede ser ocasionado por las nuseas, siendo un sntoma ms sugestivo a partir
del segundo trimestre.
La mitad de las mujeres con la enfermedad de Graves tienen una recurrencia de la
tireotoxixosis despus del parto. Sin embargo, un estudio en el que se emple un
tratamiento combinado con Metimazol y Tiroxina hasta alrededor de los seis meses de
gestacin seguido de Tiroxina slo, redujo drsticamente la recurrencia en el postparto.
Durante el embarazo, todo bocio debe mirarse con sospecha.
ESTUDIOS DE LABORATORIO.
1. Aumento de los niveles de T3 y T4 total.
2. Aumento del T4 libre.
3. Prueba de captacin de T3 por la resina, normal o elevada.
4. Indice tiroideo libre aumentado.

5. Niveles bajos de TSH y de TSH sensible.

El ultrasonido ha mostrado una sensibilidad mayor que el examen clnico en la deteccin
del bocio, al constituir un mtodo preciso y cuantitativamente seguro que permite
establecer los cambios en el tamao y volumen del tiroides durante el embarazo.
TORMENTA TIROIDEA O INSUFICIENCIA CARDIACA.
La tormenta tiroidea o crisis tiroidea rara vez se encuentra en mujeres no tratadas,
presentndose durante el parto, la cesrea o unida a una infeccin anteparto o postparto.
Es ms frecuente la insuficiencia cardaca que, algunas veces, acompaa a la crisis
tiroidea, producida por los efectos de la Tiroxina sobre el miocardio por perodos
prolongados.
Easterling y cols., reportaron un estado cardiovascular hiperdinmico en mujeres
tireotxicas que se embarazan. Esto puede intensificarse por otras complicaciones del
embarazo que incluyen Preeclampsia severa, infecciones y anemia.
La presencia de una crisis tiroidea conlleva el traslado de la paciente a una unidad de
cuidados intensivos, con los siguientes cuidados:

Mantener el equilibrio electroltico.

Control de la fiebre con Acetaminofeno (Paracetamol), para reducir las demandas

metablicas. No deben administrarse salicilatos ya que los mismos desplazan la
hormona tiroidea de las protenas plasmticas.

El tratamiento especifico es el Propiltiuracilo en dosis de 1 g. por va oral o triturado por

sonda nasogstrica. Se continua el tratamiento por va oral en dosis de 200 mg c/6h.

Una hora ms tarde se administra yoduro para inhibir la liberacin de T3 y T4 (5 gotas

de yoduro de potasio en solucin sobresaturada c/8 horas o solucin de Lugol 10 gotas
c/8 horas). Si existe alergia al yodo se debe administrar Carbonato de Litio 300 mg c/6
horas, manteniendo los niveles sanguneos entre 0,5 y 1,5 mmol por litro.

Un objetivo teraputico adicional es inhibir la conversin de T4 en la forma activa T3,

mediante la administracin de Ipodato de sodio en dosis de 0,5-1 g. al da por va oral,
lo que produce una cada de un 75% de los niveles sricos de T3 en 24 horas.

Tambin se recomienda la administracin de Dexametasona 2 mg. por va endovenosa

c/6 horas, para conseguir el bloqueo posterior de la conversin de T4 en T3.

Se ha recomendado por algunos autores la administracin de Propanolol por va oral o

endovenosa, con extrema precaucin si existe insuficiencia cardiaca. Una alternativa
es el Esmolol, betabloqueante cardioselectivo de vida media ms corta que el
Propanolol.

Tambin la Plasmafresis ha demostrado de ser de utilidad.

Adems, se debe realizar tratamiento activo de la hipertensin grave, la anemia y la

infeccin.

COMPLICACIONES FETALES INTRAUTERO.

El hipertiroidismo puede sospecharse cuando existe el antecedente de enfermedad en la
madre, o ante la presencia de factores de riesgo como la administracin de drogas
antitiroideas a la madre, o la presencia de anticuerpos receptores de TSH.
El bocio puede ser visualizado durante un examen ultrasonogrfico fetal.
El hipertiroidismo tambin es sugerido por una frecuencia cardiaca fetal elevada,
cardiomegalia, craneosinostosis y:

1. Muerte fetal.
2. Prematuridad.
3. Crecimiento intrauterino retardado.
4. Reaccin autoinmune fetal con hipertrofia linftica, trombocitopenia, bocio fetal y
exoftalmos.
Si se emplea yodo radioactivo, ste cruza la placenta y se concentra en la tiroides fetal
despus de las 10 semanas de gestacin, dando lugar a un hipotiroidismo fetal
yatrognico.
Cuando se sospecha una disfuncin tiroidea, el diagnstico puede confirmarse mediante
cordocentesis. Un nivel elevado de TSH en lquido amnitico, es compatible con un
hipotiroidismo fetal, pudiendo ser tratado intratero con la inyeccin intraamnitica de T4
sinttica, 0,25-0,5 mg cada 7-10 das.
Aunque la madre no se encuentre tireotxica, una teraputica emprica con drogas
antitiroideas puede iniciarse si se sospecha tireotoxicosis en el feto y la frecuencia
cardiaca fetal debe de controlarse como gua para los ajustes del tratamiento. El
Propiltiuracilo es la droga de eleccin, debindose controlar el estado materno para
prevenir el hipotiroidismo materno.
EFECTOS DE LA ENFERMEDAD SOBRE EL RECIEN NACIDO.
Se estima que un 1% de mujeres con enfermedad de Graves tendr un recin nacido con
hipertiroidismo neonatal. El inicio de la enfermedad puede ser demorado en mujeres
tratadas con medicamentos antitiroideos.
La enfermedad de Graves en el recin nacido es consecuencia del paso transplacentario
de los anticuerpos estimulantes del tiroides, que permanecen en la circulacin
independientemenete del tratamiento de la gestante, estando en riesgo incluso las
gestantes con hipotiroidismo secundario a una tiroidectoma subtotal o a terapia con
radiaciones.
Las madres que han sido sometidas a tiroidectoma subtotal y tienen tratamiento
sustitutivo, pueden requerir tratamiento con Propiltiuracilo con el nico propsito de tratar
el hipertiroidismo fetal causado por los anticuerpos.
EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA ENFERMEDAD DE GRAVES.
El hipertiroidismo puede causar: Preeclampsia, parto pretrmino, fallo cardiaco y tormenta
tiroidea.
Las gestantes tienden a tener perodos de remisin que se consideran debidos a la
relativa inmunosupresin del embarazo y, durante el puerperio, exacerbaciones.
TRATAMIENTO.
I. La tireotoxicosis en el embarazo se trata mdicamente.
A. Drogas Tioamdicas.
1. Propiltiuracilo.
Inhibe parcialmente la conversin perifrica de T4 y T3. Atraviesa la placenta con
menos facilidad que el Metimazol y no se asocia a la aplasia cutis como el
mismo.
El 10% aproximado de las mujeres que reciben drogas tioamdicas presentan
leucopenia transitoria que no requiere la suspensin del tratamiento. Cerca del
0,2% desarrollan agranulocitosis que s obliga a suspender el medicamento que,

dado su comienzo sbito, hace que el leucograma durante el tratamiento no sea

de utilidad.
Se aconseja a las pacientes suspender la medicacin si aparece fiebre o dolor
de garganta. El Propiltiuracilo cruza la placenta, pudiendo producir un
hipotiroidismo fetal yatrognico, sin que estn bien establecidos los efectos a
largo plazo en el mismo, existiendo algunas evidencias de una edad sea
demorada y de efectos en el sistema nervioso central.
Aunque cualquiera de las tioamidas puede producir complicaciones fetales, es
difcil adjudicarles todos los casos de anomalas tiroideas en el recin nacido ya
que los anticuerpos bloqueadores de tirotrofina tambin atraviesan la placenta,
pudiendo unirse a la glndula tiroidea fetal.
La dosis de Propiltiuracilo es de 100-600 mg por da como dosis inicial; para
otros no debe superar los 300 mg/da. Se debe de mantener hasta que la
paciente est clnicamente tireotxica al mnimo y que el nivel de Tiroxina total
srica (T4) est reducido al lmite mximo normal para el embarazo, para prever
el exceso de dosis en la madre y el hipotiroidismo.
La dosis debe de disminuirse a 50-100 mg/da. Algunos autores consideran
continuar disminuyendo la dosis e incluso suspenderla en el tercer trimestre.
Algunas mujeres experimentan una remisin temporal secundaria a la
inmunosupresin relativa del embarazo.
El Propiltiuracilo generalmente disminuye tanto la T4 como los sntomas a partir
de las 4 semanas de iniciado el tratamiento.
2. Metimazol.
Dosis: 10-40 mg por da; para otros no debe sobrepasar los de 20 mg/da. No se
recomienda su uso durante la gestacin debido a su asociacin con la aplasia
cutis y a una mayor incidencia de bocio fetal aunque puede ser empleada, de ser
necesario, en una sola dosis diaria.
El tiempo medio para la normalizacin del ndice de Tiroxina libre era de 7-8
semanas con cualquiera de las dos drogas.
En ocasiones, el control metablico requiere dosis mayores del medicamento
que las recomendadas previamente para las gestantes, lo que discrepa de las
observaciones que sugieren que la remisin es habitualmente inducida por el
embarazo.
B. Betabloqueantes.
Los betabloqueadores no estn contraindicados para el tratamiento de los sntomas
hipermetablicos. Estos controlan las manifestaciones adrenrgicas del
hipertiroidismo como la taquicardia, el temblor y disminuyen la debilidad muscular y
otros sntomas. Dosis: Propanolol 80 mg. c/12 horas o Atenolol 50-100 mg. diarios
mantendrn el pulso alrededor de 80 latidos/minuto.
C. Yodo radiactivo.
La ablacin del tiroides con yodo radioactivo , est contraindicada durante el
embarazo. Aunque no necesariamente peligrosa en trminos de hipotiroidismo fetal
si se administra inadvertidamente durante el primer trimestre, sin embargo, las
dosis de radiaciones al feto pueden alcanzar los niveles que se reportan asociados
a las malformaciones por lo que la opcin de terminar el embarazo debera ser
discutida con los padres.

La administracin ms tarda de yodo radioactivo es ms probable que cause

hipotiroidismo fetal o neonatal, efecto que puede ser bloqueado por la administracin
estable de yodo a la madre.
Efectos secundarios de las drogas antitiroideas.
Complicaciones Serias y Raras

Complicaciones Menores

Agranulocitosis.

Fiebre.

Hepatitis (Propiltiuracilo).

Prurito.

Ictericia colestsica.

Urticaria.

Anemia aplstica.

Artralgias.

Trombocitopenia.

Trastornos gastrointestinales.

Vasculitis parecida a la del Lupus.

Hipoglicemia por Ac anti-Insulina.

Sabor metlico.

II. Tratamiento Quirrgico.

Para las gestantes que no pueden recibir tratamiento mdico o en las que el mismo
resulta txico, la tiroidectoma resulta ser apropiada, aunque es necesario tener en
consideracin el incremento de la vascularizacin de la glndula durante el embarazo,
lo que hace que la tcnica sea ms complicada.
Antes del acto quirrgico se hace necesaria una preparacin mdica con
betabloqueadores y yodo. Un signo til del control metablico es una frecuencia
materna en reposo, de 80-90 lat/min.
En manos de cirujanos expertos la incidencia de complicaciones operatorias como el
hipoparatiroidismo y el dao del nervio larngeo debe ser mnima. La hipocalcemia
postoperatoria puede precipitar el parto prematuro.

2. DISFUNCION T IROIDEA CON ENFERM EDAD T ROFOBLAST ICA GEST ACIONAL.

Los niveles de Tiroxina en el embarazo molar estn elevados pero el hipertiroidismo
aparente, desde el punto de vista clnico, se presenta slo en el 2% de los casos.
La causa del hipertiroidismo no est clara. Se ha investigado la presencia de una tirotrofina
en las membranas corinicas, que no ha sido aislada. Algunos consideran que los altos
niveles de HCG pueden estimular la tiroides, lo que no ha sido comprobado en animales de
experimentacin.
Una concentracin srica de Beta-HCG de 50.000 UI/L se estima es equivalente a un nivel de
TSH de 35 U/mL, lo que se considera causa de la intensa estimulacin tiroidea causada por
los tumores trofoblsticos.
Sin embargo, es importante tratar a las pacientes que desarrollan hipertiroidismo antes de
evacuar la mola ya que puede desarrollarse una crisis tiroidea. Pueden emplearse los
agentes bloqueadores beta-adrenrgicos.

3. HIPEREM ESIS GRAVIDICA Y FUNCION T IROIDEA.

La hiperemesis gravdica se define como la presencia de nuseas y vmitos intratables en el
embarazo temprano, asociados a un desequilibrio de lquidos y electrolitos y prdida de ms
del 5% del peso en las primeras 16 semanas de gestacin, se presenta en el 2 por mil
embarazos.
La hiperemesis gravdica se ha asociado a valores anormales de las pruebas de funcin
tiroidea, no teniendo la mayora de las mujeres signos clnicos de hipertiroidismo, por lo que
es innecesario instaurar un tratamiento, estando limitado el proceso a las 18-20 semanas.

10

Cuando la condicin persiste despus de las 20 semanas, la posibilidad de otras causas de

hipertiroidismo deben ser investigadas. En algunos casos existe un hipertiroidismo,
contribuyendo el tratamiento del mismo a mejorar la hiperemesis gravdica.
Un estudio hall que las gestantes con hiperemesis gravdica tienen niveles de Tiroxina libre
elevados pero no mayores niveles de Beta-HCG que los controles con niveles suprimidos de
TSH, pero casi ninguna de las gestantes tuvieron sntomas de tireotoxicosis. Cuando el
sndrome tireotxico se presenta, sus caractersticas son:
1. Sntomas de tireotoxicosis (palpitaciones, aumento de la sudoracin y prdida de peso en
el embarazo temprano).
2. Marcada elevacin de los niveles de Tiroxina libre y de Triyodotironina.
3. Depresin de las concentraciones de TSH.
4. Remisin espontnea en la segunda mitad del embarazo.
5. Anticuerpos antitiroideos negativos.
6. No bocio.

HIPOTIROIDISMO.
Aproximadamente el 2% de las mujeres son hipotiroideas, pero la mayor parte tienen
solamente una concentracin srica elevada de TSH que antecede al embarazo.
Todas las causas de hipotiroidismo se caracterizan por concentraciones sricas elevadas
de TSH, excepto en el hipotiroidismo hipofisario o hipotalmico en los que las
concentraciones son bajas.
Los sntomas del hipotiroidismo leve son similares a los del embarazo. El hipotiroidismo
subclnico se caracteriza por presentar niveles elevados de TSH y bajos de Tiroxina libre,
cambios que tienen poco efecto sobre el desarrollo mental del producto.
El hipotiroidismo manifiesto se asocia con frecuencia a infertilidad, presentndose en el
embarazo cuando no se produce la elevacin esperada de la Tiroxina srica total, siendo los
niveles de Tiroxina libre bajos y los de tirotrofina elevados.
Se ha demostrado que las mujeres eutiroideas con anticuerpos tiroideos de aparicin
temprana en el embarazo, progresarn a un hipotiroidismo clnico en el 40% de los casos.
La gestante hipotiroidea presenta una elevada incidencia de Preeclampsia, abruptio
placentae, insuficiencia cardaca, sufrimiento fetal, fetos muertos y recin nacidos de bajo
peso al nacer.
El hipotiroidismo subclnico, aunque mucho ms frecuente, puede pasar inadvertido en un
nmero importante de casos. Se caracteriza por la carencia de sntomas clnicos junto a
niveles de elevados de tirotrofina srica, con niveles de Tiroxina y Triyodotironina en lmites
normales. Sus efectos sobre el resultado del embarazo son menos claros, aunque se
recomienda la administracin de Tiroxina de reemplazo. Estas mujeres parecen tener un
mayor riesgo de hipertensin inducida por el embarazo y de parto pretrmino. Tambin se ha
reportado una incidencia elevada de hipotiroidismo subclnico en gestantes diabticas tipo I
con niveles normales de Tiroxina antes del embarazo.
CAUSAS DE HIPOT IROIDISM O M AT ERNO.
Causas ms comunes.
1. Fallo del Tiroides.
a) Tiroiditis de Hashimoto.

11

b) Tratamiento previo de la enfermedad de Graves con yodo radioactivo o tiroidectoma

subtotal.
c) Dosis excesivas de Propiltiuracilo para el tratamiento de la enfermedad de Graves
sintomtica.
d) Reemplazo inadecuado de hormona tiroidea.
e) Administracin de yodo o medicamentos que lo contengan.
f) Administracin de litio.
Causas menos comunes.
1. Hipotiroidismo hipofisario o hipotalmico.
ELEVACIONES DE LA T SH EN SUERO NO RELACIONADAS CON HIPOT IROIDISM O.
1. Enfermedad de Addison.
2. Drogas (Metoclopramida).
3. Tumores hipofisarios productores de TSH.
4. Sndromes hormona tiroidea resistentes.
EFECT OS DEL HIPOT IROIDISM O SOBRE EL FET O Y EL RECIEN NACIDO.
Algunos recin nacidos de madres hipotiroideas pueden estar afectados de manera similar.
Si el hipotiroidismo materno fue ocasionado por la administracin de yodo radioactivo, el
recin nacido puede sufrir la destruccin de su glndula tiroides. No hay evidencias de que el
yodo radioactivo teraputico produzca anomalas fetales despus que los efectos de las
radiaciones se hayan disipado y la mujer reciba un tratamiento con Tiroxina.
Otras complicaciones fetales reportadas son el bajo peso al nacer, la muerte fetal y la
gestacin prolongada.
Las gestantes con enfermedad subclnica y las que tienen una terapia de reemplazo
adecuada tienen mejores resultados perinatales.
CRET INISM O ENDEM ICO.
Los factores ambientales son extremadamente importantes en el hipotiroidismo fetal. La
suplementacin con yodo es necesaria en las mujeres embarazadas de reas con
deficiencia endmica de yodo, con la finalidad de evitar el dao cerebral ocasionado por esta
deficiencia.
Ya que el diagnstico clnico del hipotiroidismo congnito es difcil de realizar, se han
establecido programas para la deteccin temprana, mediante controles bioqumicos de los
recin nacidos, que permitan un tratamiento rpido, con lo que es posible la prevencin de la
mayor parte, si no de todas, las secuelas del hipotiroidismo congnito.
COM PLICACIONES DEL EM BARAZO ASOCIADAS A UN HIPOT IROIDISM O NO
T RAT ADO.
1. Anemia.
2. Preeclampsia.
3. Abruptio placentae.
4. Hemorragia postparto.
5. Disfuncin cardiaca.

12

T RAT AM IENT O DEL HIPOT IROIDISM O.

El tratamiento consiste en la administracin de hormona tiroidea para alcanzar el estado
eutiroideo. Las dosis de Levotiroxina deben ajustarse a los niveles de TSH.
Se deben realizar controles de TSH en el primer trimestre, ya que cerca de un 45% de las
mujeres con hipotiroidismo tratadas, requieren dosis mayores durante el embarazo.
En el postparto, las dosis preconcepcionales resultan apropiadas, debindose determinar los
niveles de TSH 6-12 semanas despus del parto.

ENFERMEDAD TIROIDEA NODULAR.

La evaluacin y el manejo de un ndulo tiroideo durante el embarazo depende de la etapa de
la gestacin. Cerca del 40% de los mismos resultan malignos.
El diagnstico se basa en el examen sonogrfico del ndulo y la aspiracin con aguja fina.
Muchos autores estn en contra del empleo del yodo radioactivo para el diagnstico, aunque
las dosis utilizadas son nfimas y estn relacionadas con una irradiacin fetal mnima.
Se recomienda que la ciruga en las gestantes con neoplasia debe ser realizada durante el
segundo trimestre o despus del parto.
Se debe recordar que, aunque la mayora de los carcinomas tiroideos son bien diferenciados
y siguen un curso lento, para las formas ms agresivas pueden ser necesarios enfoques
ms activos.

TIROIDITIS POSTPARTO.
Se presenta siguiendo el 5% de partos y abortos.
La fisiopatologa envuelve una interaccin inmuno-gentica y factores ambientales que
contribuyen a la expresin clnica de la enfermedad.
El hipotiroidismo postparto o la tireotoxicosis asociada con Tiroiditis autoinmune es de
aparicin frecuente. Aparece generalmente entre 1 y 3 meses del postparto. Cuando las
mujeres son examinadas cuidadosamente en el postparto, sistemticamente se encuentran
evidencias clnicas y bioqumicas de disfuncin tiroidea en el 5-10% de los casos. Hasta un
25% de las mujeres diabticas tipo I desarrollan disfuncin tiroidea postparto. No obstante, la
Tiroiditis postparto se diagnostica con poca frecuencia, debido en gran medida a que se
desarrolla despus del examen postparto y a que se presenta con sntomas vagos e
inespecficos, lo que no debe conducir a una subestimacin de su importancia clnica.
Hayslip y cols., comunicaron que estas mujeres eran ms propensas que las eutiroideas a
manifestar sntomas de malestar, que incluyen depresin, indiferencia y alteracin de la
memoria de 3 a 5 meses despus del parto.
PAT OGENIA.
Aunque su causa precisa se desconoce, se caracteriza histolgicamente como una Tiroiditis
linfoctica destructiva, presentando la mayora de las mujeres con disfuncin tiroidea
postparto pruebas positivas para los anticuerpos microsomiales. La disfuncin tiroidea
postparto es una enfermedad autoinmune en las que esos anticuerpos desempear un papel
central.
Las modificaciones en el sistema inmunorregulador desarrolladas en el postparto,
probablemente causan la exacerbacin de la enfermedad tiroidea autoinmune subclnica
preexistente.
Las mujeres con riesgo aumentado de disfuncin tiroidea en el postparto son aqullas que la
han experimentado antes, las que tienen antecedentes personales o familiares de
enfermedades autoinmunes o deficiencias de yodo.

13

Anticue rpos Antitiroide os.

Los anticuerpos microsomiales antitiroideos, se presentan en el 7-10% de las mujeres al
comienzo del embarazo o enseguida despus del parto.
En el seguimiento de los ttulos de anticuerpos microsomiales de mujeres seropositivas que
se embarazan y en las purperas, se observa un patrn caracterstico. Los ttulos
disminuyen algo durante el embarazo, se elevan a un mximo a los 4-6 meses despus del
parto y luego disminuyen a los valores del embarazo temprano hacia los 10-12 meses del
postparto.
Se ha informado una asociacin entre los anticuerpos antitiroideos y el Sndrome de Down.
M ANIFEST ACIONES CLINICAS.
Las presentaciones clnicas incluyen: bocio, tireotoxicosis transitoria, hipotiroidismo
transitorio y tireotoxicosis transitoria seguida por hipotiroidismo. En la enfermedad bifsica
clsica, la tireotoxicosis aparece entre 2 a 4 meses del postparto y el hipotiroidismo entre los
6 y 9 meses del mismo, con un perodo de transicin de eutiroidismo bioqumico interpuesto.
Los sntomas de tireotoxicosis son ligeros y pueden pasar por alto o ser atribuidos a la
adaptacin a la maternidad.
Entre el primer mes y los 4 meses posteriores al parto, alrededor del 4% de todas las
mujeres desarrollan tireotoxicosis transitoria. El comienzo es abrupto y habitualmente se
encuentra un bocio pequeo e indoloro. Aunque pueden estar presentes varios sntomas, los
ms frecuentes resultan ser la fatiga y las palpitaciones.
La tireotoxicosis es el resultado de la liberacin excesiva de hormona preformada secundaria
a la destruccin glandular (tireotoxicosis inducida por la destruccin) ms que a una
produccin excesiva de hormona.
El Propiltiuracilo y el Metimazol son ineficaces y pueden inducir el desarrollo de una fase
hipotiroidea posterior. No se requiere tratamiento, a menos que los sntomas sean muy
severos, donde se debe administrar un bloqueador beta-adrenrgico. Dos terceras partes de
las mujeres retornan al estado eutiroideo y el resto desarrollan, con posterioridad, un
hipotiroidismo.
Entre los 4-8 meses del parto el 2-5% de las mujeres desarrollan hipotiroidismo; al menos un
tercio de estas mujeres habran experimentado previamente la fase tireotxica de la
disfuncin tiroidea postparto. Los bocios y los sntomas clnicamente significativos son
comunes y ms prominentes que durante la fase tireotxica. El hipotiroidismo puede
desarrollarse rpidamente en estas mujeres incluso dentro del mes. Por este motivo, las
mujeres con riesgo de hipotiroidismo postparto deberan ser evaluadas con regularidad y, en
situaciones seleccionadas, ser investigada su funcin tiroidea, debiendo recibir tratamiento
con Tiroxina si se desarrolla hipotiroidismo, y los sntomas lo justifican, durante 6-12 meses y
despus irla suprimiendo en forma gradual.
Las mujeres que desarrollan Tiroiditis postparto tienen riesgo de desarrollar hipotiroidismo
permanente con una incidencia de un 25%, que puede ser mayor si se considera la
enfermedad subclnica, siendo necesario el seguimiento permanente de las mismas.

14

EPILEPSIA Y EM BARAZO
INTRODUCCION.
Los trastornos convulsivos constituyen la complicacin neurolgica que con mayor
frecuencia se encuentra durante el embarazo. Estos trastornos pueden dividirse en
idiopticos o adquiridos, representando estos ltimos menos del 15% de los mismos, siendo
consecuencia de un trauma, infeccin, tumoracin o trastorno metablico. El resto de los
trastornos se consideran idiopticos y se conocen como epilepsia.
La epilepsia se define como una condicin caracterizada por una tendencia a convulsiones
recurrentes no inducidas por un estmulo inmediato identificable, excluyndose las
convulsiones secundarias a un trastorno metablico sistmico agudo o a una agresin
aguda del sistema nervioso central.
Segn algunos autores la epilepsia afecta en general al 0,4-1% de la poblacin.
La heredabilidad de algunas formas de epilepsia contribuy a la creencia de que la misma
era un trastorno psiquitrico y a una actitud negativa hacia la maternidad. En muchas
ocasiones, a las mujeres epilpticas se les aconseja no tener hijos simplemente a causa de
la epilepsia per se o a los medicamentos empleados para controlar la enfermedad.
Con tratamiento adecuado, las convulsiones pueden ser controladas aproximadamente en el
75% de las pacientes epilpticas; sin embargo, a pesar de los avances en los conocimientos
sobre la epilepsia y de la teraputica para la misma, las gestantes con esta patologa siguen
considerndose de alto riesgo, ya que durante el embarazo un 20-25% de ellas tendrn un
incremento en el nmero de convulsiones, como resultado de los cambios en el
metabolismo de las drogas antiepilpticas, de una pobre adaptabilidad y de una disminucin
del sueo, todo lo cual dificulta su manejo.
Muchas mujeres epilpticas tendrn un embarazo sin complicaciones aunque las gestantes
epilpticas tienen una frecuencia mayor de complicaciones durante el embarazo, parto y
puerperio, con una alta probabilidad de resultados perinatales adversos.
Se discute si las complicaciones son resultado del trastorno convulsivo o de la teraputica
anticonvulsivante.
Algunos estudios han demostrado que la frecuencia de convulsiones no cambia
significativamente en el 60-83% de estas gestantes; por otra parte, las caractersticas de las
convulsiones durante una gestacin no permiten predecir la recurrencia de las mismas en un
nuevo embarazo.
Knight y Rhind reportaron que las mujeres con ms de una convulsin por mes antes del
embarazo usualmente tienen un incremento en el nmero de convulsiones durante el
mismo. Tanganelli y Regesta, hallaron que las mujeres con convulsiones frecuentes antes
del embarazo y aquellas con epilepsias focales tuvieron mayor probabilidad de un
incremento del nmero de convulsiones durante el embarazo, hallazgos no confirmados por
otros investigadores.
En un nmero pequeo de mujeres las convulsiones ocurren slo durante el embarazo, la
llamada epilepsia gestacional, que tampoco es predictiva de recurrencia en otros
embarazos.
Los medicamentos anticonvulsivantes se deben suspender en las mujeres asintomticas, y
aquellas que presentan convulsiones deben recibir un rgimen teraputico apropiado. Si la
mujer ha estado libre de convulsiones durante varios aos se debe suspender el
tratamiento, informndosele que existe una probabilidad de recurrencia de las convulsiones
durante el primer ao de interrumpir el mismo, recomendndosele cautela respecto a la
concepcin durante ese tiempo.
La suspensin del tratamiento anticonvulsivante durante el primer trimestre puede resultar
en convulsiones no controlables que pueden ser muy perjudiciales al feto.

COMPLICACIONES.
La incidencia de complicaciones obsttricas es controversial, sugiriendo varios autores un
riesgo incrementado de un gran nmero de complicaciones, sin que est definida una
entidad especfica.
Otros autores han hallado una disminucin de complicaciones obsttricas en gestantes
epilpticas en las ltimas tres dcadas, dado el mejor control prenatal de las mismas,
reportndose que la tasa de complicaciones es menor de 2,5 veces con relacin a las
gestantes normales.
Entre las complicaciones ms especficas se citan los sangrados del primer y tercer
trimestre, con una frecuencia entre el 7-10% y que para algunos pueden estar en relacin
con la deficiencia de vitamina K inducida por algunas drogas antiepilpticas.
La anemia es muy comn en estas gestantes, al igual que la hipermesis gravdica,
especialmente cuando se administran dosis altas de antiepilpticos, pudiendo existir
problemas con la absorcin de los medicamentos por va oral.
Tambin se ha reportado un incremento 6 veces mayor de herpes genital en las gestantes
epilpticas.
La Preeclampsia tambin se ha reportado con ms frecuencia en las gestantes epilpticas,
aunque sto no ha sido corroborado por otros autores.
Las convulsiones que aparecen en el tercer trimestre pueden confundirse con las de la
eclampsia, siendo difcil el diagnstico diferencial entre la eclampsia y la epilepsia, ya que la
gestante puede presentar hipertensin arterial despus de una convulsin epilptica, as
como mioglobinuria secundaria a dao muscular. El diagnstico frecuentemente se aclara
con el tiempo, pero se deben realizar acciones para prevenir convulsiones adicionales,
siendo ms prudente considerar a la gestante como una eclmptica.
Ha sido hallado un incremento no significativo de la incidencia de placenta previa y de
hematoma retroplacentario, as como de la presentacin pelviana en gestantes epilpticas.
Los fetos de madres epilpticas tienen un riesgo 2 a 3 veces mayor de malformaciones
congnitas que la poblacin general, lo que se considera relacionado con la ingestin de
ciertas drogas antiepilpticas, asocindose la monoterapia a riesgos mucho ms bajos.
Por otra parte, se siguen investigando otras causas que condicionen ese incremento. As,
varias investigaciones han mostrado un incremento del riesgo relativo de malformaciones
congnitas fetales cuando el padre es epilptico.
Tambin se ha observado que cuando un padre tiene convulsiones el hijo tiene un 3% de
riesgo de epilepsia, siendo este riesgo mayor si la madre es la afectada o el nio tiene
convulsiones febriles.
Los recin nacidos de madres epilpticas tienden a tener una puntuacin de Apgar menor
que la de los grupos controles.
Las muertes perinatales duplican las de la poblacin general, superando tambin la
mortalidad infantil a la de las gestantes no epilpticas.
Se ha reportado un 8% de bajo peso al nacer en gestantes epilpticas y, de stos, del 411% son pretrminos.
Las intervenciones obsttricas son ms comunes en este grupo, siendo el parto inducido de
2 a 4 veces ms frecuente en ellas. Se ha reportado un ligero incremento del parto
prolongado y de sangrado en el post-parto. La operacin cesrea es 2 veces ms frecuente
que en la poblacin obsttrica general.
Las convulsiones tnico-clnicas se presentan en menos del 2% de las epilpticas durante
el trabajo de parto y parto y un 1,2% las presentan en las primeras 24 horas del puerperio.
El trauma constituye la principal causa de muerte materna no obsttrica.

CLASIFICACION.
Las convulsiones epilpticas se clasifican en diferentes tipos: tnico-clnicas, parcial
compleja con o sin generalizacin, mioclnica, focal o con ausencia de convulsiones.
Realmente la epilepsia es un sntoma y no una verdadera enfermedad. Sus manifestaciones
clnicas dependen del rea afectada del sistema nervioso central.
Las crisis epilpticas se clasifican segn lo establecido por la liga mundial contra la epilepsia
en crisis parciales y crisis generalizadas, subdividindose stas de acuerdo a las
manifestaciones
clnicas,
electroencefalogrficas,
teleelectroencefalograma,
electrocorticografa, registro de electrodos intracerebrales implantados y de la
neuropsicologa moderna.
Si existen dudas acerca del diagnstico o del tipo de trastorno convulsivo se deber recurrir
al monitoreo electroencefalogrfico con TV en circuito cerrado.

FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL NUMERO DE CRISIS DURANTE EL

EMBARAZO.
Estrgenos: Disminuyen el umbral para las crisis convulsivas focales y generalizadas,
favoreciendo el incremento de las mismas.
En la epilepsia catamenial el aumento de las crisis en el periodo premenstrual, se ha
atribuido a los estrgenos.
Tambin la ganancia de peso, la retencin de agua y sodio, la disminucin del calcio y
magnesio, y la alcalosis moderada pueden influir sobre el umbral convulsivo durante el
embarazo, aunque no se han encontrado evidencias concluyentes sobre la forma de cmo
se modifica este umbral.

FARMACOCINETICA DE LAS DROGAS ANTICONVULSIVAS DURANTE EL

EMBARAZO.
Algunas mujeres no absorben adecuadamente el medicamento anticonvulsivante,
eliminndolo por las heces fecales de manera anormal, lo que da lugar a la aparicin de
convulsiones a pesar de la ingestin del medicamento.
Los niveles de las drogas administradas variarn durante el embarazo, dependiente de la
va metablica que el medicamento tome.
Los niveles de enzima microsomal heptica pueden aumentar durante el embarazo, dando
lugar a niveles ms bajos del medicamento, haciendo necesario incrementar la dosis
administrada del mismo.
Es importante sealar que la dosis administrada no es tan importante como el nivel de la
misma en sangre.

TRATAMIENTO MEDICO.
Los niveles sricos de los anticonvulsivantes ms frecuentemente usados pueden cambiar
dramticamente durante el embarazo, disminuyendo generalmente la concentracin total a
medida que el embarazo progresa. Muchos son los factores que contribuyen a sto, entre
los que se encuentran un ligamiento alterado a la protena, metabolismo heptico acelerado,
nuseas y vmitos, vaciamiento gstrico demorado, cambios en el volumen plasmtico y el
uso frecuente de anticidos.
Aunque los niveles totales caen, el nivel libre tiende a aumentar a causa de una disminucin
de la albmina srica y otras protenas durante el embarazo. Este incremento es ms
significativo con la Difenilhidantona (Fenitona), aunque tambin se observa con la
Carbamacepina y el Fenobarbital.

Las dosis deben ser ajustadas de acuerdo al nivel srico total y a la condicin de la
paciente, debindose monitorizar la misma para determinar la existencia de sntomas de
toxicidad, aun aunque los niveles de la droga se encuentren dentro del rango teraputico
normal.
Hasta hace algn tiempo, la Carbamacepina se consider ms segura que otras drogas
antiepilpticas para ser administrada durante el embarazo. Sin embargo, su administracin
se ha relacionado con la aparicin de espina bfida, con riesgo de 1%.
Dado que el espectro de defectos provocados por la droga es similar a los hallados en el
sndrome fetal por hidantona (microcefalia, orejas de implantacin baja, hendidura palatinalabio leporino, anomalas de los miembros, hernia diafragmtica, higroma qustico y
malformacin cardaca congnita), una hiptesis seala el metabolismo de estos frmacos
por la va del xido de arene y que un intermediario epxido es el agente teratognico. Los
fetos con niveles bajos de hidrolasa epxida estn expuestos a mayores niveles de
intermediarios epxidos, que pueden llevar a un incremento de las malformaciones. Segn
Finnell y cols., la Fenitona, el Fenobarbital, y en menor extensin la Carbamacepina, se
metabolizan a travs de esta va.
Ningn anticonvulsivante debe considerarse como seguro durante el embarazo pero, como
las convulsiones resultan muy peligrosas para el binomio feto-madre, la teraputica
anticonvulsiva debe ser administrada siempre que sea necesaria.
Si la paciente ha permanecido libre de convulsiones en los ltimos 2-5 aos puede valorarse
con el neurlogo la supresin del tratamiento, que se realizar lentamente, disminuyendo
progresivamente a
l medicacin en 1-3 meses. Sin embargo, cerca del 50% volvern a
presentar una recada y necesitarn reiniciar el tratamiento.
Actualmente es ms recomendada la monoterapia, con el agente que permita el control de
las convulsiones sin producir toxicidad, administrado en dosis mnima, no siendo el
embarazo el momento adecuado para interrumpir la medicacin, debindose modificar el
tratamiento slo por indicaciones clnicas.
El incremento del volumen plasmtico durante el embarazo, puede dar lugar a niveles subteraputicos de los medicamentos empleados. Una absorcin gastrointestinal demorada y
un incremento del aclaramiento heptico asociado al embarazo, hacen que se recomiende el
control mensual de los niveles del anticonvulsivante.
Todos los anticonvulsivantes interfieren con el metabolismo del cido flico, por lo que las
mujeres con tratamiento anticonvulsivante tienden a presentar un dficit de cido flico, que
es necesario durante la embriognesis. Una dosis de 4 mg/da parece apropiada para las
mujeres que toman anticonvulsivos. Se ha planteado que el incremento en la ingestin de
cido flico puede aumentar la actividad de las enzimas hepticas microsomales y, as, el
aclaramiento de la medicacin anticonvulsiva.
La Fenitona, el Fenobarbital y la Primidona se asocian a un metabolismo incrementado de
la vitamina D, dando lugar a una disminucin de los niveles de esta vitamina, por lo que las
gestantes deben ingerir una cantidad adecuada de la misma.
La Nifedipina aumenta los niveles plasmticos de Fenitona, por desplazarla de su unin a
protenas, as como inhibir su biotransformacin.

EFECTOS TOXICOS POTENCIALES DE ALGUNOS ANTICONVULSIVANTES.

Medicacin

Efectos Maternos

Efectos Fetales /Neonatales

Carbamacepina Somnolencia, Ataxia, Leucopenia, Dismorfismo

facial,
Hepatotoxicidad ligera.
Hipoplasia
de
las
distales.
Deprivacin
Coagulopata neonatal.

DTN,
falanges

Fenobarbital

Ataxia, Somnolencia.

Fenitona

Nistagmus, Ataxia, Hirsutismo, Hendiduras

faciales,
Anemia
megaloblstica, Hipertelorismo, Hipoplasia de las
Hiperplasia gingival.
falanges distales, Coagulopata
neonatal.

Primidona

Somnolencia, Ataxia, Nuseas.

Deprivacin
Coagulopata neonatal.

neonatal,

neonatal,

Acido Valproico Somnolencia, Ataxia, Alopecia, Dismorfismo facial, DTN.

Hepatotoxicidad, Trombocitopenia.

MEDICAMENTOS ANTICONVULSIVANTES
DURANTE EL EMBARAZO.

QUE

NO SE RECOMIENDAN

1) TRIMETADIONA.
Por producir el sndrome de la Trimetadiona, caracterizado por un desarrollo demorado,
orejas de implantacin baja, anomalas del paladar, dientes irregulares, trastornos del
lenguaje, estatura corta, anomalas cardiacas, defectos oculares, microftalma e
hipospadias.
2) ACIDO VALPROICO.
Su administracin se ha asociado con la presencia en el feto de anomalas cardiacas,
orofaciales y de los miembros, pero especialmente defectos del tubo neural (DTN).
3) DIFENILHIDANTOINA.
Entre el 10 y 30% de los recin nacidos de madres que tomaron Fenitona durante el
embarazo presentaron algunos de los hallazgos del sndrome fetal por Fenitona. El
Sndrome Hidantonico est caracterizado por la presencia de malformaciones
craneofaciales, hipoplasia de las falanges distales, retardo del crecimiento y dficit
mental, aunque estas malformaciones no son especficas del medicamento.
4) FENOBARBITAL.
Puede producir adiccin neonatal, sndrome de deprivacin y enfermedad hemorrgica
del recin nacido.

CONSEJO PRECONCEPCIONAL.
Debe realizarse una historia clnica detallada, para conocer de la existencia del proceso en
otros miembros de la familia as como de malformaciones congnitas, de los medicamentos
anticonvulsivantes que toma la paciente y de la frecuencia de las convulsiones epilpticas.
Las mujeres con convulsiones frecuentes deben posponer el embarazo hasta que estn bien
controladas, lo que es de importancia vital en las que presentan convulsiones tnicoclnicas.
Tambin se debe valorar el cambio de medicamentos anticonvulsivantes y la respuesta de la
paciente a este cambio.

TRATAMIENTO OBSTETRICO.
La administracin de anticonvulsivantes durante el trabajo de parto puede ser necesaria,
debindose tener en consideracin que la absorcin oral puede estar afectada, sobre todo si
la gestante presenta vmitos.
La administracin de anticonvulsivantes debe estar regida por las determinaciones de los
niveles plasmticos del mismo.
Si la gestante presenta niveles de Fenitona normales, la dosis diaria de la misma puede
administrarse por va endovenosa.
En gestantes con tratamiento con Fenobarbital y niveles plasmticos normales, ste se
puede administrar en dosis de 60-90 mg., va intramuscular.
Si la gestante estuviera bajo tratamiento con Carbamacepina y presentase convulsiones o
aura se le sustituye por Fenitona en dosis teraputica: 10-15 mg/kg., no sobrepasando los
50 mg/min. La Fenitona endovenosa tambin es el medicamento de eleccin en el estatus
epilptico.
Se debe tratar que el parto se produzca por va transpelviana.
Indicaciones de la cesrea.
A. Cesrea Electiva:
1. Retardo mental o dficit neurolgico severo.
2. Poco control de las crisis durante el embarazo ( crisis parciales complejas o crisis
tnico-clnicas generalizadas diarias).
3. Historia de mltiples crisis durante el estrs fsico o mental severos.
B. Cesrea de Urgencia:
1. Crisis tnico-clnicas generalizadas durante el trabajo de parto.
2. Amenaza de hipoxia fetal.
3. Falta de cooperacin materna.

MANEJO EN EL PUERPERIO.
Los niveles del medicamento anticonvulsivante pueden aumentar rpidamente en el
puerperio, por lo que se deben monitorizar los niveles del mismo frecuentemente. Se puede
comenzar a medir los mismos a la semana del parto.
Si la paciente necesit un incremento de la dosis durante el embarazo, sta debe
disminuirse lo ms rpido posible a la dosis que tena antes del mismo.
La lactancia materna no est contraindicada ya que, por lo general, los anticonvulsivantes se
excretan en cantidades mnimas por la leche materna. Sin embargo, la acumulacin de
Fenobarbital y de Primidona puede causar letargia e inadecuada ganancia de peso en el
recin nacido.
La lactancia materna no incrementa la frecuencia de las convulsiones.

CONTRACEPCION.
Las mujeres deben ser aconsejadas sobre la importancia de la contracepcin postparto, no
estando contraindicado ningn mtodo anticonceptivo.
La administracin de ciertas drogas antiepilpticas puede interferir con la accin de agentes
contraceptivos orales.
La Carbamacepina, Fenobarbital y la Fenitona mejoran la actividad de las enzimas
oxidativas microsomales hepticas. Estos medicamentos, as como las hormonas
esteroideas, comparten el sistema citocromo P-450. La actividad enzimtica incrementada

puede llevar a un aclaramiento rpido de las hormonas esteroideas, lo que puede permitir la
ovulacin. Por lo tanto, las pacientes que toman anticonceptivos orales de baja dosis y
ciertos antiepilpticos pueden tener sangrado irregular y estar en mayor riesgo de embarazo
no planificado. Este aclaramiento rpido no parece estar inducido por el uso de Valproato o
Benzodiazepinas.
De seleccionarse un anticonceptivo oral se debe administrar uno con dosis altas (50 mcg de
la fraccin estrognica).
Esquema para la Atencin de la mujer epilptica que desea un embarazo.
COOPERACION INTERDISCIPLINARIA.
ASESORAMIENTO PRECONCEPCIONAL.
q
q

Acido Flico profilctico.

Informacin del Riesgo:
Parto Pretrmino.

CIUR.
Malformaciones Fetales.
q Valoracin de cambio de tratamiento.
ATENCION ANTEPARTO.
q

Diagnstico de Malformaciones Congnitas.

Control de los medicamentos antiepilpticos.

ATENCION INTRAPARTO.
q

Monitoreo intensivo Materno-Fetal.

ATENCION EN EL PUERPERIO.
q

Control de las drogas antiepilpticas.

Lactancia No contraindicada.

LUPUS ERIT EM AT OSO SIST EM ICO Y EM BARAZO

El Lupus Eritematoso Sistmico (LES) constituye un trastorno autoinmune, inflamatorio,
sistmico y crnico, cuya etiologa se desconoce, en la que los tejidos y las clulas son
destruidos por auto- anticuerpos dirigidos contra uno o ms de los componentes del ncleo
celular. Su presentacin clnica, se caracteriza por su gran variabilidad, de acuerdo con la
naturaleza del compromiso orgnico. Su evolucin clnica presenta una pauta de
exacerbaciones y remisiones espontneas. Se presenta predominantemente en mujeres,
(90% de los casos), con una prevalencia aproximada de 1/500-700 en las mujeres en edad
reproductora.
An se discute si el embarazo induce una exacerbacin del LES. A pesar de la falta de
consenso, es indudable que muchas mujeres no presentan complicaciones mayores del
Lupus durante la gestacin. Urowitz y cols., llegaron a la conclusin de que el embarazo
protege contra las exacerbaciones del LES si la enfermedad se encuentra inactiva en el
momento de la concepcin.

CAUSAS.
Diversos factores genticos, ambientales y hormonales sexuales traen como consecuencia
alteraciones de las respuestas hormonales y celulares inmunes y una depuracin
inadecuada de los anticuerpos y los complejos inmunes. Se presume una predisposicin
gentica en casos con historia familiar y su asociacin con los genes HLA-DR2 y HLA-DR3,
aumenta en tres veces el riesgo relativo de padecer la enfermedad. El factor anticoagulante
del LES se asocia con la presencia de genes DQB-HLA clase II heredados con HLA-DR4 o
DR7.
En general, los estrgenos promueven la enfermedad y la testosterona reduce la respuesta
de anticuerpos.
El sndrome lpico puede ser provocado por exposicin a ciertas drogas, entre las que se
encuentran: Procainamida, Hidralazina, Isoniazida y Metildopa.

MANIFESTACIONES CLINICAS.
Sus manifestaciones clnicas resultan de la inflamacin de mltiples sistemas orgnicos,
incluyendo piel, articulaciones, riones, sistema nervioso, y membranas serosas. La
severidad de la enfermedad es variable, oscilando desde lesiones relativamente benignas de
piel a poliartritis transitoria hasta una condicin fulminante, rpidamente fatal, caracterizada
por fallo renal y compromiso de los sistemas nervioso central, cardaco y hematolgico.
Los sntomas iniciales, a menudo, son inespecficos y pueden limitarse a un rgano, con el
compromiso de otros a medida que el proceso va avanzando, o bien pueden afectarse de
inicio simultneamente varios rganos sistmicos.
El diagnstico se presume en una mujer o
j ven, previamente sana, que presenta fatiga
inexplicada, hipertermia leve, erupciones evanescentes, artralgias y mialgias,
pleuropericarditis, fotosensibilidad, linfadenopatas y alopecia. Se ha demostrado, adems, la
existencia de lesiones clnicamente importantes de las vlvulas cardacas entre un 18-74%.
Existen diversos sndromes clnicos que cumplen los criterios diagnsticos para el LES y
que pueden desarrollarse bajo la influencia de numerosos genes y que son desencadenados,
a menudo, por estmulos ambientales y son altamente dependientes del sexo.
La Asociacin Americana de Reumatismo (ARA), enumera 11 manifestaciones clnicas y de
laboratorio que definen el LES. Aquellas pacientes con 4 ms de estos hallazgos, en forma
secuencial o simultnea, tienen un 90% de probabilidad de padecer la enfermedad:

1. Eritema facial o erupcin en alas de mariposa.

2. Rash discoide.
3. Fotosensibilidad.
4. Ulceraciones mucocutneas indoloras.
5. Artritis en 2 o ms articulaciones.
6. Manifestaciones renales, con proteinuria persistente >0.5 g/da, o cilindros celulares.
7. Manifestaciones del SNC dadas por convulsiones, psicosis etc.
8. Serositis, pleuritis, pericarditis.
9. Discrasia sangunea (anemia hemoltica autoinmune, leucopenia, linfopenia y
trombocitopenia).
10. Pruebas de anticuerpos nucleares (prueba de fluorescencia positiva para ANA sricos
con forma homognea, en anillo o moteada).
11. Otros anticuerpos (anti-ADN, anti-Sm, clulas LE, prueba falsa positiva para sfilis).
Las manifestaciones del SNC se producen en el 50% de las pacientes con LES, de las
cuales el 20% pueden consistir en depresin reactiva. Alrededor del 30% muestran lesiones
orgnicas como encefalitis, mielitis transversa, neuropata craneal y actividad convulsiva.
Una proporcin ms pequea tiene problemas funcionales como depresin, neurosis o
psicosis. La causa de la lesin orgnica del SNC es, en ocasiones, una vasculitis pero el
depsito de anticuerpos antineuronales en el encfalo posiblemente sea la causa ms
comn. Estas pacientes a menudo presentan linfopenia, debido a que sus anticuerpos
antineuronales reaccionan en forma cruzada con los linfocitos.
Alrededor del 50% de las pacientes con LES desarrollan algn tipo de glomerulonefritis,
como glomerulonefritis proliferativa focal y difusa, que son lesiones graves que pueden
progresar a la insuficiencia renal crnica si no se tratan, no as la mesangial y la
membranosa que pueden hacerlo con menos probabilidad. La microscopa con
inmunofluorescencia del tejido de la biopsia renal de pacientes con glomerulonefritis
proliferativa muestra un deposito difuso de inmunoglobulinas en las paredes de los capilares.
Los anticuerpos IgG anti-ADN circulantes, capaces de unirse al complemento hemoltico,
estn muy asociados con la enfermedad renal progresiva y su ttulo creciente pronostica una
exacerbacin.
La pericarditis lpica puede derivar en pericarditis constrictiva y taponamiento. Se observan
con menor frecuencia miocarditis, endocarditis (verrugosa) de Libman Sacks e infarto del
miocardio debido a vasculitis de las arterias coronarias, desde el advenimiento de la terapia
con corticoides. Las pacientes tratadas en forma crnica con corticoides tienden a
desarrollar una aterosclerosis acelerada, con el riesgo concomitante de secuelas de
obstruccin de las arterias coronarias.
Ms de la mitad de las pacientes con LES desarrollan pleuresa, derrame pleural, o
infiltracin de clulas mononucleares en el parnquima pulmonar que lleva a la fibrosis
intersticial.
Las pacientes con nefropata crnica perdedora de protenas pueden perder antitrombina III
en la orina y desarrollar una coagulopata con riesgo de hemorragia pulmonar o embolia.
Las pruebas de la funcin pulmonar a menudo son anormales y muestran un volumen
pulmonar disminuido o anomalas de la difusin.
La poliserositis del LES puede afectar el peritoneo y provocar dolor abdominal. La vasculitis
mesentrica puede poner en peligro la vida y es difcil de diagnosticar. La pancreatitis
asociada al LES activo se reconoce por la amilasa y la lipasa elevadas en suero. Puede

existir hepatomegalia pero sin cambios histolgicos especficos, encontrndose una alta
hepatotoxicidad inducida por la aspirina.

PRUEBAS DE LABORATORIO.
Autoanticuerpos.
El proceso inmune humoral es hiperactivo en el LES, existiendo una excesiva produccin
espontnea de anticuerpos, entre los que pueden contarse: autoanticuerpos contra los
hemates (Prueba de Coombs), contra las clulas T supresoras (anticuerpos antilinfocitos),
contra las plaquetas y contra un fosfolpido (anticuerpo anticardiolipina), que puede ser
responsable de la prueba biolgica falsa positiva contra la sfilis y la actividad anticoagulante
circulante.
Los anticuerpos contra los antgenos nucleares, virtualmente presentes en las pacientes con
LES, no son especficos del proceso, pudiendo ser positivos en la enfermedad mixta del
colgeno, esclerodermia, artritis reumatoidea y otros trastornos. Una prueba de ANA con
ttulo elevado predice una enfermedad mas agresiva, pero no necesariamente se relaciona
con la actividad patolgica.
Hipocompleme ntemia.
Cuando el LES es activo las pacientes pueden tener niveles deprimidos de complemento
hemoltico srico debido a la activacin por complejos circulantes.
Inmunidad mediada por clulas.
La mayora de las pruebas que la estudian no estn disponibles en el laboratorio clnico. Sin
embargo, es de utilidad el conocer que las pacientes con enfermedad activa muestran
escasez de clulas T supresoras y disminucin de la capacidad de respuesta a los
mitgenos de las clulas T.
Algunos Anticuerpos producidos en el LES (segn Hahn).
1. Antinucleares. Numerosos anticuerpos. La negatividad repetida de esta prueba resta
posibilidades al diagnstico de LES.
2. Anti DNA. Asociados a la presencia de nefritis y actividad de la enfermedad.
3. Anti-Sm. Especficos del LES.
4. Anti RNA. Pueden estar presentes, adems, en: Polimiositis, Esclerodermia y en la
Enfermedad Mixta del Colgeno.
5. Anti-Ro (SSA). Presentes en el Sndrome de Sjgren, LES cutneo, neonatal y ANAnegativo, y en el bloqueo cardiaco congnito.
6. Anti-La (SSB). Siempre junto al anti-Ro. Presente en el Sndrome de Sjgren.
7. Antihistona. Presentes en casi el 95% de los LES inducidos por frmacos.
8. Anticardiolipinas (Anticuerpos antifosfolpidos). Se asocian a un incremento de
trombosis, abortos espontneos, Preeclampsia temprana, infarto placentario, muerte
fetal, prolongacin del tiempo parcial de tromboplastina, VDRL falsa positiva.
9. Antieritrocticos. La hemlisis franca es infrecuente.
10. Antiplaquetarios. Trombocitopenia.
La identificacin de los anticuerpos mencionados confirma el diagnstico de LES. La
deteccin de anticuerpos antinucleares constituye la prueba ptima, pero su positividad no es
especfica para el LES. Se pueden presentar ttulos reducidos de ANA en personas
normales, pudiendo asociarse a una reaccin positiva, otras enfermedades autoinmunes,
infecciones virales agudas, procesos inflamatorios crnicos y diversos frmacos.

Los anticuerpos contra el DNA de doble cadena (dsDNA) y contra antgenos Sm (Smith) son
relativamente especficos para el LES, mientras que los otros no lo son.
Otras Pruebas de Laboratorio.
1. Serologa: Falsa positiva para sfilis.
2. Tiempo Parcial de Tromboplastina: Prolongado.
3. Factores Reumatoideos: Presentes.
4. Hemoglobina: Anemia frecuente.
5. Prueba de Coombs directa positiva.
6. Leucopenia y trombocitopenia.
La Eritrosedimentacin no debe ser empleada en la evaluacin del progreso del LES durante
el embarazo ya que aumenta con la hiperfibrinogenemia asociada al mismo.
Para el control de la gestante se recomiendan las determinaciones seriadas de los
componentes del complemento C3, C4, CH50. Si bien los niveles decrecientes o reducidos
tienen ms probabilidad de asociarse a una enfermedad activa, los niveles elevados no
permiten descartar la activacin del LES.
Es esencial la evaluacin frecuente de los parmetros hematolgicos y de la funcin
heptica y renal que permitan detectar alteraciones de la actividad del LES durante el
embarazo y el puerperio. El tratamiento con Azatioprina induce un aumento de las enzimas
hepticas.
La hemlisis se asocia a una prueba de Coombs positiva, anemia, reticulocitosis e
hiperbilirrubinemia no conjugada, pudindose observar el desarrollo de trombocitopenia,
leucopenia o de ambos trastornos. Se ha reportado que la trombocitopenia crnica desde
una fase temprana del embarazo podra deberse a los anticuerpos antifosfolpidos, pero
tambin a una activacin del LES. En el embarazo la trombocitopenia tambin puede reflejar
la instauracin de una Preeclampsia.
La proteinuria franca persistente constituye un signo ominoso, sobre todo si se asocia con
otros indicadores del sndrome nefrtico o a un nivel srico de creatinina anormal.

EFECTOS DEL LES SOBRE EL EMBARAZO.

Se incrementa la incidencia de abortos, partos pretrmino y muertes fetales, retardo del
crecimiento intrauterino, en la frecuencia de Preeclampsia, rotura prematura de membranas
y de la mortalidad perinatal.
Hanly y cols., observaron que la placenta era mas pequea en las gestantes con LES, con
las siguientes alteraciones patolgicas: infarto, hematomas, depsitos de inmunoglobulinas y
complemento y engrosamiento de la membrana basal del trofoblasto.
En general, las mujeres con remisin de la enfermedad antes de la concepcin
permanecen as durante el embarazo y el puerperio.
El resultado ptimo del embarazo se asocia a:
1. Remisin de la enfermedad durante un lapso al menos de 6 meses antes del embarazo.
2. Presencia de una funcin renal adecuada, reflejada en un nivel srico de creatinina 1,5
mg/dL.
3. Depuracin de creatinina 6 mL/min.
4. Proteinuria 3 g/da.

NEFRITIS LUPICA.
El diagnstico de la nefritis lpica durante el embarazo es difcil de realizar y frecuentemente
se confunde con la Preeclampsia.
Las gestantes con nefritis lpica en las que la enfermedad permanece en remisin por lo
general evolucionan sin mayores problemas.
En la nefritis lpica el ttulo de anti-ANA es positivo y los valores de CH50, C3 y C4 estn por
debajo de los lmites normales, existiendo frecuentemente sntomas y signos de enfermedad
extrarrenal.
Hay 5 tipos histolgicos diferentes de nefritis lpica pero muchos de los casos severos
corresponden a la variedad membranosa.
Cuando la nefritis lpica est presente, el mejor predictor del efecto del embarazo sobre la
enfermedad renal es el grado de actividad de la enfermedad al momento de la concepcin.
Si la enfermedad renal ha estado inactiva al menos por seis meses, existe una menor
posibilidad de una reactivacin durante el embarazo. Los niveles de complementos seriados
pueden emplearse para el seguimiento de la actividad de la enfermedad durante el
embarazo. Un solo valor de C3, C4, o CH50 es de poca utilidad. Slo controlando la
tendencia de estos niveles puede un obstetra establecer la actividad de un LES durante el
embarazo. Si los valores descienden, sto significa un probable incremento en la actividad
autoinmune y debiera iniciarse o incrementarse el tratamiento.
Los niveles de complemento han probado ser tiles en diferenciar la actividad lpica de la
Preeclampsia. Esto es de gran valor ya que ambos procesos tienen manifestaciones clnicas
muy similares y las gestantes con LES tienen mayor riesgo de desarrollar Preeclampsia.
Si bien la mayora de los autores recomiendan continuar el tratamiento inmunosupresor en
las mujeres con nefritis, no se sabe con certeza si existen beneficios asociados con el
aumento de la dosis de inmunosupresores en el momento del parto y en el puerperio.
Tampoco se ha comprobado con datos convincentes que avalen esta presuncin que en el
puerperio sea ms probable la exacerbacin o activacin de la enfermedad.

EFECTOS DE LA ENFERMEDAD SOBRE EL FETO Y EL RECIEN NACIDO.

La presencia de anticuerpos anti-SSA (Ro) y anti-SS (La) se asocia a bloqueo cardaco
congnito en el feto y el recin nacido, por lo que est indicado en toda gestante lpica, la
realizacin de un ecocardiografa fetal para el diagnstico de las arritmias cardiacas.
El bloqueo cardaco congnito puede aparecer como consecuencia de miocarditis y fibrosis
difusa en la regin situada entre el ndulo auriculoventricular y el haz de His. Se observa casi
exclusivamente en nios de madres con anticuerpos contra los antgenos SSA o SSB. La
lesin cardiaca es permanente, siendo necesario instalar un marcapaso en el perodo
neonatal, no teniendo estos nios un pronstico bueno a largo plazo.
Pueden presentarse tambin anomalas serolgicas transitorias, y lesiones en la piel.

TRATAMIENTO.
No existe un tratamiento curativo, siendo muy raras las remisiones completas.
Los corticoides constituyen el tratamiento de eleccin para las pacientes con LES y
manifestaciones en potencia fatales y severamente discapacitantes, debindose emplear las
dosis ms bajas que controlen los sntomas y signos de la enfermedad.
La dosis inicial recomendada en pacientes con enfermedad activa es de 1-2 mg/kg/da que
se reduce gradualmente, una vez controlada la enfermedad, a una dosis diaria de 10-15 mg.,
en la maana.

Otros agentes inmunosupresores, como la Azatioprina y la Ciclofosfamida, se han empleado

en mujeres no embarazadas, sin que exista una informacin amplia sobre su eficacia y
seguridad durante el embarazo, aunque Ramsey-Goldman y cols., no observaron que se
asociaran a una mayor incidencia de resultados adversos del embarazo.
Se ha recomendado el empleo de la Azatioprina en presencia de una nefropata resistente a
los esteroides.
La Ciclofosfamida slo debe indicarse cuando aparezcan complicaciones potencialmente
fatales.
El uso de agentes antipaldicos para el control de la activacin de la enfermedad es objeto
de debate.
El embarazo se debe dejar que alcance el trmino, debindose vigilar el desarrollo de
hipertensin arterial y de crecimiento intrauterino retardado que, junto a la aparicin de
sufrimiento fetal, constituyen indicaciones de terminar el embarazo. La va del parto estar
determinada por criterios obsttricos.
A las gestantes que reciban normalmente corticoides o que lo hayan utilizado hasta poco
tiempo antes del parto, se les deben administrar dosis de estrs en el perodo periparto.
El control del estado fetal se realizar mediante la monitorizacin electrnica de la frecuencia
cardiaca fetal no estresada (MFNE) y el perfil biofsico fetal, pudindose aadir la velocimetra
Doppler de las arterias umbilicales.

PRONOSTICO A LARGO PLAZO.

Las mujeres con LES y enfermedad vascular o renal crnica deben limitar el nmero de
embarazos, debido al alto riesgo materno y perinatal.
De los mtodos anticonceptivos, la esterilizacin quirrgica es el de eleccin, procedimiento
que puede realizarse sin mayores riesgos despus del parto o cuando la enfermedad se
encuentre inactiva.
Los anticonceptivos orales deben indicarse con cautela cuando exista enfermedad vascular,
siendo ms efectivos los implantes de progestgenos, que producen una anticoncepcin
adecuada sin producir exacerbacin del LES.
Si la paciente est recibiendo un tratamiento inmunosupresor, los dispositivos intrauterinos
no son recomendables.

PURPURA T ROM BOCIT OPENICA T ROM BOT ICA

Es un sndrome Microangioptico raro. Se caracteriza por lesiones de oclusin
microvascular en todo el organismo lo cual genera trombocitopenia.
Se desconocen los detalles completos de la patogenia y los mecanismos fisiopatolgicos
bsicos. Se ha identificado un factor aglutinador de plaquetas en el plasma de estos
pacientes. La deficiencia de Prostaciclina es secundaria y no primaria en la gnesis de la
PTT.
Es, en general, una alteracin aguda pero tambin se han descrito casos crnicos,
recurrentes y familiares. En algunos casos las manifestaciones clnicas aparecen en
asociacin con otras patologas incluyendo neoplasias, enfermedades del tejido conectivo,
embarazo, puerperio, empleo de estrgenos y en fechas recientes se ha observado como
una complicacin tarda del SIDA. En muchos casos permanece idioptica.
Se observa principalmente en adultos jvenes entre los 20 y 50 aos, pero ms entre los 2030 aos. Con predominio de presentacin en mujeres.
CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA DURANTE EL EMBARAZO.
Comunes.
q
q
q
q
q

Trombocitopenia Gestacional.
Preeclampsia Severa.
Sndrome HELLP.
Prpura Trombocitopnica Inmunolgica.
C.I.D.

Menos Frecuentes.
q
q
q
q
q
q
q
q
q

Sndrome de Anticoagulante Lpico.

Lupus Eritematoso Sistmico.
Prpura Trombocitopnica Trombtica.
Sndrome Hemoltico-Urmico.
Sndrome de Von Willebrand Tipo II B.
Dficit de Ac. Flico.
Infeccin por VIH.
Neoplasias Hematolgicas.
Sndrome de May Hegglin (Trombocitopenia Congnita).

CUADRO CLINICO.
El cuadro agudo abarca 5 aspectos bsicos:
1. Trombocitopenia < 75.000 plaquetas.
2. Fiebre 38,5o.
3. Anemia Hemoltica Microangioptica (Coombs Negativo, Hb < 10mg/dL).
4. Afeccin variable de SNC.
5. Nefropata: Nitrgeno ureico < 40 mg/dL, creatinina < 3mg/dL, hematuria, proteinuria e
hipertensin.
Los sntomas incluyen algunos o todos de los siguientes:
q

El cuadro clnico
hemorrgicos.

inicial

comprende

principalmente

sntomas

Hemorragia anormal: usualmente en la piel, mucosas o sangrado vaginal.

neurolgicos

Las manifestaciones neurolgicas incluyen: cefalea, confusin, afasia, alteraciones de

conciencia desde letargo hasta Coma. En la afeccin ms avanzada es posible observar
hemiparesias y convulsiones.

En la evaluacin, la paciente se encuentra muy enferma, por lo general con fiebre. Es

posible descubrir palidez, petequias y signos de disfuncin neurolgica. Puede haber dolor
abdominal e hipersensibilidad por pancreatitis.

LABORATORIO.
La anemia es constante y puede oscilar de moderada a severa. Por lo general existe
reticulocitosis intensa y eritrocitos fragmentados circulantes. La caracterstica de PTT es un
cuadro hematolgico microangioptico con eritrocitos fragmentados en el frotis
(esquistocitos, clulas en casco, formas en tringulo). No es posible establecer el
diagnstico sin fragmentacin importante de los eritrocitos. De manera invariable hay
trombocitopenia de moderada a severa.
Igualmente hay leucocitosis principalmente con neutrofilia. La mdula sea muestra
hiperplasia a base de megacariocitos.
La hemlisis puede manifestarse por incrementos de la Bilirrubina Indirecta, falta de
haptoglobina y en ocasiones hemoglobinemia y hemoglobinura. En casos graves la
metahemalbuminenia puede producir un color verde al plasma. La LDH suele estar muy
elevada en proporcin con la gravedad de la hemlisis. Tanto en las pacientes con PTT
como con sndrome HELLP puede haber un incremento en los niveles de LDH > 1000 UI/mL,
pero el fraccionamiento de la LDH en la PTT indica una contribucin mnima al hgado (LDH5)
y prcticamente toda proviene de hemolisis (LDH2). Las pacientes con PTT igualmente slo
muestran incremento leve de las Transaminasas (ALT, AST) porque no hay disfuncin
heptica amplia.
Las pruebas de coagulacin (TP, TPT, Fibringeno) son normales, debido a que hay
consumo selectivo de plaquetas y eritrocitos. Puede observarse un aumento en los
productos de degradacin de la fibrina (PDF).
La Prueba de Coombs es invariablemente negativa.
Es comn encontrar Hematuria. La elevacin del BUN y la Creatinina algunas veces no se
encuentran elevadas al principio, usualmente en el transcurso del cuadro clnico se van
elevando, pero rara vez son mayores de 100 mg/dL y 3 mg/dL, respectivamente.
Generalmente no presentan oliguria salvo que haya deplecin volumtrica.
No existe un dato de laboratorio que aporte datos patognmonicos de PTT. La experiencia de
algunos investigadores es de que antes de que surja la hemlisis, hay trombocitopenia, lo
cual es distinto a lo observado en el curso natural del sndrome HELLP, en el que antes de
que aparezca la trombocitopenia hay ya anemia hemoltica microangioptica y ttulos
crecientes de DHL.
No existen pruebas contundentes de lesin endotelial primaria en PTT, por ello no hay
incremento en las concentraciones de fibronectina plasmtica ni disminucin en los datos de
las pruebas de Antitrombina III, como ocurre en los sndromes graves de Preeclampsia.

DIAGNOSTICO.
El diagnstico definitivo se hace por Biposia de Tejidos (enca, mdula sea y rin).
El signo Histopatolgico ms notable de PTT es la presencia de trombos hialinos amplios
dentro de los vasos y a nivel subendotelial (plaquetas y fibrina) en el parnquima de diversos
rganos, junto con ensanchamiento microaneurismtico y proliferacin endotelial. Estas
alteraciones se observan en todo el sistema vascular, pero predominan en el corazn,
encfalo, riones, pncreas y suprarrenales. La confirmacin histolgica por Biopsia y
Mdula sea (hiperplasia extensa a base de megacariocitos) o la muestra de piel de una

mancha petequial quiz confirme el diagnstico en casos difciles, s se observan las

lesiones vasculares caractersticas.
Por desgracia muchos casos de PTT se detectan en fases avanzadas una vez que los
trombos hialinos que desencadenan el proceso de anemia hemoltica microangioptica ha
evolucionado hasta producir anemia intensa, reticulocitosis y una gran fragmentacin
eritroctica y trombocitopenia intensa que remeda al Sndrome HELLP.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Debe establecerse con aquel tipo de patologas que se asocien con Anemia Hemoltica
Microangioptica:
1. Sndrome Hemoltico Urmico.
2. Coagulacin Intravascular Diseminada.
3. Hemlisis por Vlvulas de Prtesis.
4. Adenocarcinoma Metastsico.
5. Hipertensin Maligna.
6. Vasculitis.
7. Sndrome de Evans.
8. LES.
Los valores normales de las pruebas de coagulacin diferencian la PTT de la CID.
El Sndrome de Evans se caracteriza por combinacin de trombocitopenia autoinmunolgica
y anemia hemoltica autoinmunolgica; adems el frotis de sangre perifrica mostrar
esferocitos y no fragmentos de eritrocitos.
El Sndrome Hemoltico Urmico y el Sndrome HELLP son las dos entidades que mayor
dificultad presentan en el diagnstico diferencial, porque son similares en la anemia
hemoltica microangioptica, en la trombocitopenia y en la falla renal; pero las caractersticas
que ayudan a diferenciar estas entidades son:
Signos Clnicos

PTT

Snd. HELLP

Snd. HemolticoUrmico

Anemia

Si

Si

Si

Trombocitopenia

Si

Si

Si

Aumento LDH

Si

Si

Si

Aumento Bb Indirecta

Si

Si

Si

Fragmentos G.R.

Si

Si

Si

Disminucin Haptoglobina

Si

Si

Si

Rin PP/Afectado

No

No

Si

Hgado PP/Afectado

No

Si

No

Raro

Si

Si

Signos Neurolgicos

Si

A Veces

Rara Vez

Trombos Hialinos

Si

No

Si

Leve

Leve

Incremento Notable

Hipertensin

Nitrogeno Ureico en Sangre

Las caractersticas clnicas que diferencian a la PTT del Sndrome Hemoltico-Urmico son:
Historia de una enfermedad del TGI viral o bacteriana, especialmente con diarrea, es ms
comn en el S. Hemoltico-Urmico y raro en la PTT. El agente infeccioso produce
citocinas que pueden ser factores desencadenantes del S. Hemoltico-Urmico,
produciendo trombos plaquetarios por lesin o activacin de trombocitos o dao de la
clula endotelial.
Falla Renal temprana y severa, acompaada de oliguria, anuria e hipertensin, es tpico
del S. Hemoltico-Urmico, pero menos comn, menos severo y ms tardo en la PTT.
El sangrado y la trombocitopenia son generalmente ms severos en la PTT.
Las manifestaciones neurolgicas son ms frecuentes en la PTT que en el S. HemolticoUrmico.

TRATAMIENTO.
Las opciones teraputicas como son la administracin de plasma en venoclisis; intercambio
de plasma e intercambio con sangre completa (exanguinotransfusin) han producido ndices
de respuesta hasta del 90%.
A pesar de la trombocitopenia grave a acompaa a la PTT, se ha demostrado que la
transfusin de plaquetas no es beneficiosa.
La Plasmaterapia en venoclisis sencilla o en Plasmafresis, en volumen y en frecuencia
proporcional a la gravedad de la enfermedad han sido medidas empricas pero constituyen la
norma teraputica. Se ha propuesto que los pacientes con PTT contienen en el plasma
algunas sustancias que favorecen la agregacin plaquetaria o tienen ausencia de un material
que proteja las clulas del endotelio de la adhesin plaquetaria. La respuesta positiva al
tratamiento se define como el nmero de plaquetas mayor de 50.000/mL en trmino de 48
horas. Concluye un grupo de investigadores que no deben utilizarse transfusiones de
plaquetas, pero s debe realizarse de forma intensiva y diariamente Plasmafresis hasta
obtener respuesta positiva.
Hay que eliminar de 60-80 mL/kg de plasma y sustituirlo por plasma fresco congelado.
Se han empleado Prednisona y Agentes antiplaquetarios, adems de la Plasmafresis, pero
no se ha aclarado su funcin. Los pacientes que tienen recurrencias rpidas o no responden
a la Plasmafresis, requieren Esplenectoma.

PRONOSTICO.
Con el advenimiento de la Plasmafresis el pronstico, antes mortal, ha cambiado de
manera espectacular. La mortalidad en pacientes no tratadas es del 80% en un lapso de 8
das. En otros casos, la evolucin de la enfermedad es progresiva hacia el deterioro y la
sobrevida es rara despus de los 3 meses una vez iniciado el cuadro; generalmente las
terapias no son exitosas.

T ROM BOSIS VENOSA PROFUNDA

La embolia pulmonar durante el embarazo es una causa principal de muerte de la madre.
Aproximadamente el 90% de las tromboembolias pulmonares (TEP) tienen su origen en
trombosis venosa profunda (TVP) de miembros inferiores.
Entre el 73-80% de los TEP no se diagnostican antes de la muerte.
El 20-30% de las TVP proximales de miembros inferiores producen TEP si no son tratadas
adecuadamente, con una mortalidad del 12 al 15%. S las pacientes son tratadas con
anticoagulantes la embolizacin slo puede ocurrir en un 4,5% y la mortalidad slo es del
1%.
El embarazo y el postparto son considerados factores de riesgo para desarrollar
tromboembolismo venoso. Existen 2 recientes hallazgos que potencian el riesgo de
desarrollar TVP:
1. Las pacientes con TVP Idioptica (ocurre en ausencia de factores clnicos de riesgo)
tienen mayor riesgo de recurrencia. Esta observacin permite demostrar el riesgo
potencial de recurrencia de TVP en pacientes en embarazos que previamente
presentaron Tromboembolismo Venoso. Estudios retrospectivos han demostrado una
recurrencia del 15% de Tromboembolismo Venoso durante el embarazo en pacientes con
TVP previamente.
2. El reciente descubrimiento de resistencia a la protena C, la cual predispone a un mayor
riesgo individual de presentar tromboembolismo venoso. La resistencia a la actividad de la
protena C es causada por una mutacin de un gen del factor V. Se altera la unin del
factor V a la protena C activada.
Esta anormalidad puede ser detectada con un TPTA (tiempo parcial de tromboplastina
activado) o por medio de la identificacin de una mutacin gentica especifica. La
resistencia a la actividad de la protena C ha sido reportada en un 5% de la poblacin
normal y en un 20-40% de pacientes con TVP. Por lo tanto puede ser la causa hereditaria
ms comn de Tromboembolismo Venoso. Pacientes con resistencia a la protena C con
o sin historia de TVP previa deben ser consideradas de alto riesgo para desarrollar
Tromboembolismo Venoso.
En general, pacientes con deficiencia congnita de Antitrombina III, Protena C o Protena S
(que es el cofactor de la protena C, complejo proteco que es anticoagulante natural) o la
presencia persistente de Anticuerpos Antifosfolpidos tienen un mayor riesgo de TVP durante
el embarazo y el puerperio.

FISIOPATOLOGIA.
Virchow describi la triada de factores que juegan un papel esencial en la iniciacin de la
Coagulacin Intravascular: la injuria de la pared de los vasos, estasis y cambios locales en
los factores de coagulacin. Durante el embarazo la trombosis puede ocurrir sin que ocurra
ninguna alteracin en el endotelio. Sin embargo la distensibilidad de las venas aumenta
durante el 10 trimestre y en el 30 trimestre la velocidad del flujo venoso de los miembros
inferiores se reduce a la mitad en parte por el impedimento mecnico que produce el utero al
retorno venoso.
Cambios de la Coagulacin en el Embarazo,
El embarazo es un estado hipercoagulable por incremento de la capacidad de coagulacin y
de trombosis.
Los niveles de los factores XII, IX, X, VIII, VII, V y fibringeno aumentan y los niveles de los
factores XIII y XI disminuyen durante la gestacin.

El nmero de plaquetas queda dentro del rango normal. Al parecer existe un incremento cada
vez mayor de la activacin de la coagulacin durante la gestacin compensado por un
aumento concomitante en la actividad fibrinoltica. Adems, en la placenta humana se ha
aislado una protena anticoagulante. Se piensa que la menor capacidad fibrinoltica, que
puede normalizarse en trmino de 1 hora del parto, contribuye a la hipercoagulabilidad
durante el embarazo. Sin embargo, el aumento de los productos de degradacin (PDF) de la
fibrina y el Dmero D sugieren un incremento de la actividad fibrinoltica. El aspecto ms
importante del problema de hipercoagulabilidad patolgica del embarazo es la interaccin de
fosfolpidos y factores de coagulacin a nivel de las membranas de las clulas endoteliales.
El lapso de mayor peligro de trombosis y embolia al parecer es el puerperio inmediato,
especialmente despus de cesrea. La TVP en el postparto es 3-5 veces ms comn que
en el preparto, y es 3-16 veces ms frecuente despus de la cesrea que despus del parto
vaginal. La TVP es ms frecuente el 2 da postparto, en los 3 primeros das postparto se
presenta en un 55% de las pacientes, pero tambin puede ocurrir en etapas tan tardas como
4 semanas despus del parto. El riesgo de embolismo pulmonar puede ser 20 veces mayor
en el puerperio. Los factores que agravan el peligro para la paciente son: el carcter aoso
de la gestante, obesidad, traumatismo de miembros inferiores o pelvis, el pertenecer a la
raza negra, la gran paridad, deshidratacin, falla cardiaca congestiva, cncer diseminado,
anemia.

INCIDENCIA.
Los reportes de incidencia varan de 0,018-0,29% durante la gestacin y entre 0,1-1% en el
postparto.

CUADRO CLINICO.
La imprecisin del diagnstico clnico de la TVP obliga a practicar estudios objetivos. Los
signos y sntomas son fiables slo porque despiertan la sospecha del mdico. La mitad de
las pacientes a quienes se les sospecha la entidad no tienen confirmacin objetiva.
Es imposible diferenciar sobre bases clnicas entre la TVP que culmina o no en embolia
pulmonar y la embolia pulmonar que puede surgir en ausencia de TVP sintomtica.
La TVP comienza con mayor frecuencia en venas profundas proximales, con predileccin
por el miembro inferior izquierdo durante el embarazo.
Los signos y sntomas (slo son positivos en 1/3 parte de los pacientes) incluyen: dolor
espontneo y a la palpacin, edema, cambios en el color del miembro comprometido, un
cordn palpable y positividad de los signos de Homans (dolor a la palpacin en la pantorrilla o
en el taln de Aquiles, provocado por la flexin dorsal del pie hallndose la pierna en
extensin) y Loewenberg (dolor al colocar un manguito neumtico alrededor de la pantorrilla o
el muslo). Cuando hay flebitis la paciente se queja de intenso dolor con una presin
considerablemente inferior a la normal, entre 60-150 mmHg). Otros signos son aumento del
dimetro de la circunferencia entre la extremidad afectada y la normal en mnimo 2 cm. La
aparicin de edema, cianosis, palidez o disminucin en el pulso del miembro inferior
comprometido denota el raro caso de trombosis de vena iliofemoral obstructiva.
La Tromboflebitis plvica sptica puede ser an ms difcil de diagnosticar, los signos slo
son fiebre y escalofro, el examen plvico presenta pocos hallazgos y el diagnstico slo se
realiza con la falta de respuesta al tratamiento con un rgimen adecuado de antibiticos,
luego de 48-72 horas de tratamiento.
El 45% de las pacientes que tienen manifestaciones clnicas de TVP tienen un sistema
venoso normal por venografia. Los venogramas realizados en pacientes con embolia
pulmonar pueden demostrar cogulos en las extremidades totalmente asintomticas.

METODOS DIAGNOSTICOS.
1. ULTRASONIDO (Ultrasonido de tiempo real: Doppler Dplex).
Los estudios extracorporales se han vuelto el paso inicial preferido en el diagnstico cuando
se consideran la seguridad de madre e hijo. El ultrasonido de tiempo real incluye el Doppler
Dplex (con ste se detectan alteraciones del flujo sanguneo, pero no su causa) y el estudio
con un transductor de alta frecuencia permite visualizar vasos profundos y el tejido vecino. La
corriente venosa normal vara fcilmente con la aspiracin.
El Doppler Dplex puede utilizarse para detectar la ausencia de variaciones espontneas o
normales del flujo con la respiracin. Esta tcnica es til en las venas iliaca distal y proximal,
femoral y popltea; tiene una especificidad y sensibilidad del 90% en el caso de las venas
proximales. Sin embargo, no detecta un 50% de los trombos de la pantorrilla, por la aparicin
de conductos venosos colaterales.
La combinacin de Doppler de onda continua y la tcnica con imgenes permiti la deteccin
del 98% de TVP de la pantorrilla y proximal, con una especificidad del 95% en comparacin
con la venografa.
Durante el embarazo es especialmente difcil visualizar los vasos ilacos por la presin que
ejerce el tero con el feto en la vena cava inferior, hay que interpretar con cautela los
resultados del Doppler, pero an as, es til s se comparan los hallazgos anormales con los
del miembro inferior supuestamente normal.
En la purpera, los estudios imagenolgicos pueden visualizar un cogulo en los vasos
ilacos en la tromboflebitis plvica sptica o en la trombosis de la vena ovarica. En stos dos
trastornos puede ser ms til emplear la tomografa computarizada o la resonancia
magntica.
2. PLETISMOGRAFIA POR IMPEDANCIA.
El mtodo se practica al medir los cambios en la resistencia elctrica de una extremidad que
surgen cuando se modifica el volumen venoso de ella. El operador puede advertir
oscilaciones normales con los movimientos respiratorios. Despus de desinflar el manguito
en el muslo o inflar un manguito en un punto ms distal, en ausencia de obstruccin venosa,
debe haber una corriente inmediata de la salida de sangre que genere el incremento
repentino de la resistencia elctrica. Los resultados deben compararse con la extremidad
asintomtica. En mujeres no embarazadas puede lograrse una sensibilidad del 95% y
especificidad del 98%, en presencia de trombos venosos proximales. La compresin de la
vena cava inferior por el tero en el 2 3 trimestre puede ocasionar resultados falsamente
positivos, aunque algunos autores sugieren que tal situacin puede evitarse colocando a la
paciente en decbito lateral.
3. VENOGRAFIA.
Sigue siendo el estudio normativo con el cual se comparan los datos de otras modalidades
para el diagnstico de TVP de pantorrilla y porcin femoral distal. La paciente se coloca con
una inclinacin de unos 40o y descarga peso sobre su pierna sana, de tal forma que la pierna
por estudiar puede permanecer relajada. Se inyecta en la vena dorsal del pie el medio de
contraste. La finalidad de la inclinacin es permitir el llenado gradual y completo de las venas
de la pierna sin que el medio de contraste se deposite en capas. La identificacin positiva de
un trombo obliga a visualizacin de un defecto de llenado perfectamente definido en varias
proyecciones radiogrficas. Los signos sugerentes incluyen terminacin repentina de la
columna de material radiopaco o ausencia de opacificacin, o desviacin del flujo. Pueden
surgir resultados falsamente positivos por contraccin de los msculos de la pierna o
alteraciones extravasculares como quiste popliteo de Baber, hematoma, celulitis, edema o
rotura de msculo. El gran volumen de sangre de la vena femoral profunda e iliaca denota
que a veces no se les pueda valorar por el llenado incompleto con el medio de contraste.

La venografa conlleva efectos adversos: 24% de los pacientes pueden mostrar dolor
muscular espontneo, edema, eritema y flebitis. Se ha calculado que la exposicin del feto a
la radiacin es de 0,314 Rad, en caso de la venografa unilateral, y es una dosis menor de la
mnima que puede causar dao teratgeno. La venografa no es muy usada durante el
embarazo, por los posibles daos sobre el feto; sin embargo, si ste es el nico estudio
definitivo disponible, el feto puede ser protegido con un delantal sobre el abdomen de la
madre.
4. GAMMAGRAFIA CON FIBRINOGENO MARCADO CON Y125.
El fibringeno marcado con yodo125 puede inyectarse dentro de una vena y se incorpora con
el trombo en gestacin. El rastreo por lo comn se hace se hace a varios intervalos desde el
1o da, en un perodo de 4 das. En el caso de la porcin inferior del muslo y la pantorrilla, su
exactitud puede ser de 92%. Se ha sugerido utilizar esta prueba en combinacin con otros
mtodos extracorporales como Pletismografa por Impedancia, porque puede haber algn
retraso en el diagnstico mientras se espera la captacin de fibringeno marcado por parte
del trombo. Durante el embarazo y la lactancia sta tcnica est contraindicada por la
presencia de yodo125 libre (vida media de 60 das) que puede cruzar la placenta e incluso la
leche materna (la actitud ms prudente puede ser evitar el amamantamiento si ha sido
necesaria tal tcnica). Una vez que el tiroides fetal se vuelve funcional, concentra el istopo
radioactivo y puede sufrir lesin permanente.
La medicin del Dmero D plasmtico, que es un producto de degradacin de la plasmina,
puede estar elevada tanto en la TVP como en el TEP, por lo que es poco til para el
diagnstico diferencial.

TRATAMIENTO.
1. REPOSO.
El reposo en cama con elevacin del miembro inferior comprometido es vlido inicialmente, a
medida que promueve el retorno venoso y disminuye el edema. Debe complementarse con
ejercicios de flexin y extensin de los miembros inferiores. Tan pronto como los sntomas lo
permitan, la paciente debe deambular ya que el reposo en cama, por s mismo, incrementa
el estasis. No hay evidencia de que el reposo impida la liberacin del trombo.
Es til la aplicacin de compresas de calor a nivel local.
2. ANALGESICOS.
Se requiere la administracin de analgsicos, pero debe evitarse la aspirina por afectar la
funcin plaquetaria; igualmente, los AINEs estn contraindicados durante el embarazo.
3. ANTICOAGULACION.
Actualmente, es la mejor eleccin para el tratamiento de la TVP porque: a) interfiere con la
adhesin y agregacin plaquetaria, b) interfiere con la formacin de trombina, y c) facilita la
lisis del cogulo, evita su propagacin (y, por tanto, el TEP).
Aunque hay acuerdo general de que la TVP Proximal es la que debe ser tratada con
anticoagulacin, el tratamiento de la TVP por debajo del nivel de la fosa popltea an se
encuentra en discusin, porque aproximadamente el 20% de las TVP debajo de la rodilla
pueden extenderse proximalmente y la Heparina puede prevenir este evento; por tanto,
muchos creen que se requiere tratamiento.
En esencia, se deben sopesar beneficios frente a riesgos de la anticoagulacin para prevenir
la extensin proximal. Los agentes que interfieren en la formacin de fibrina son los ms
importantes en el tratamiento del tromboembolismo y son la heparina y los cumarnicos.

a) HEPARINA.
Es el anticoagulante ms conveniente en el embarazo. Es un mucopolisacrido.
Es una molcula lo suficientemente grande para no atravesar la placenta ni la leche
materna. Su peso oscila entre 4.000-40.000 Daltons; la actividad biolgica es mayor
cuando las fracciones tienen menor peso molecular (4.000-5.000 Daltons). La vida
media de la Heparina es 30-90 minutos, variando con la dosis y la magnitud de la
trombosis activa. Unos niveles de circulacin estable se logran ms fcilmente con la
administracin IV continua.
La heparina ejerce su accin anticoagulante al ligarse a la antitrombina III (protena
plasmtica que tiene propiedades anticoagulantes), que inhibe la formacin de
trombina, y en dosis ms altas inhibe la trombina travs de cofactor II de la heaprina.
Se produce un cambio en su conformacin que intensifica la actividad de la
antitrombina III por la trombina y otros factores activados que influyen: XIIa, XIa, Xa y
IXa. Los complejos estables de antitrombina III y los factores de coagulacin liberan
heparina, que queda activa para repetir el proceso con otras molculas de antitrombina
III. En caso de no haber coagulacin en marcha, pequeas cantidades de heparina
pueden evitarla, al inhibir sus fases iniciales. Una vez que est en marcha el proceso
de amplificacin de la cascada de coagulacin, se necesitan cantidades mucho
mayores de anticoagulante para evitar que se extienda el cogulo. De manera
semejante, conforme se estabiliza el cogulo y hay una cantidad menor de factores
activados, especialmente trombina, se necesita una dosis cada vez menor de
heparina.
Antes de iniciar la Anticoagulacin se deben solicitar: niveles de hemoglobina,
hematcrito, TP, TPT, recuento de plaquetas, hemoclasificacin. Se realiza TPT o
Tiempo de Trombina 6-8 horas despus de haber iniciado la heparina; una vez logrado
el nivel ideal de anticoagulacin, TPTA 1,5-2 veces por encima del valor control, se
puede solicitar el TPTA cada 24 horas. Cada tercer da se realiza recuento de
plaquetas y hematcrito
Para iniciar la anticoagulacin siempre se comienza con Heparina intravenosa.
Dosis de heparina intravenosa (IV): Se comienza con 5.000 a 10.000 Unidades en bolo
(para inhibir la actividad plaquetaria y as evitar la propagacin del cogulo) seguido de
infusin IV continua a la dosis de 800-1500 U/hora, 15-20 U/Kg/h (promedio 1.000
U/hora).
La anticoagulacin intravenosa se recomienda durante los 10 primeros das. La dosis
ideal se controla de acuerdo al TPT (Tiempo Parcial de Tromboplastina), que debe
estar entre 1,5-2 veces superior al valor del TPT de control. Se aumentan o disminuyen
100 a 200 U/hora. La anticoagulacin optima generalmente se obtiene con niveles de
heparina circulante de 0,2-0,4 U/mL, en caso de goteo IV, y 0,2-0,3 U/mL en goteo SC.,
midindose con la prueba de neutralizacin con sulfato de protamina. La hemorragia
puede ocurrir si la concentracin excede 0,6 U/mL por periodos de tiempo mayores de
12 horas. Si se presenta sangrado excesivo se debe suspender la infusin de heparina
y administrar el antdoto que es el sulfato de protamina (1 mg. de sulfato de protamina
neutraliza 100 unidades de heparina), pero debe administrarse con cuidado porque,
paradjicamente, puede producir sangrado.
Posteriormente se continua con la administracin de heparina va subcutnea (SC).
La dosis de anticoagulacin SC es muy cercana a la dosis que se utiliza en la
administracin IV en la 24 horas.
Pacientes que acuden para la atencin del parto y han recibido anticoagulantes
teraputicos, estn expuestas a un mayor riesgo de hemorragia. El riesgo de
hemorragia es pequeo si el nivel de heparina se mantiene entre 0,1-0,2 U/mL.

El parto vaginal ocasiona una prdida de sangre similar a una parturienta normal,
excepto que son ms frecuentes los hematomas en el sitio de la episiotoma. La
cesrea se acompaa de una prdida hemtica mayor.
No se recomienda la anestesia conductiva por el riesgo de la formacin de un
hematoma epidural, excepto que se haya suspendido la heparina 12 horas antes y el
TPTA se encuentre normal antes de la colocacin de la anestesia.
Para las pacientes que vienen recibiendo heparina SC y ha transcurrido mucho tiempo
desde la crisis de tromboembolia, una solucin satisfactoria sera suspender el uso de
heparina cuando comienza el trabajo de parto.
Las pacientes que han sufrido en fecha reciente fenmenos tromboemblicos o
trombosis iliofemoral reciente, o aquellas con prtesis cardiacas valvulares deben
continuar recibiendo heparina durante el parto o la cesrea.
Cuando se hospitalizan estas pacientes, se debe pasar de la anticoagulacin va SC,
que venan recibiendo, a la va IV, con dosis relativamentes menores a las dosis
requeridas, buscando niveles entre 0,1-0,2 U/mL. S la paciente lleg muy cercana al
parto y est recibiendo la heparina a dosis mayores, se debe monitorizar durante el
trabajo de parto con TPTA, y si est muy prolongado y cerca del parto o cesrea, se
administra sulfato de protamina, para disminuir el riesgo de sangrado. La cantidad de
sulfato de protamina a administrar debe ser menor de la real; ninguna dosis particular
debe exceder de 50 mg., por el efecto anticoagulante de la protamina y por la corta vida
media de la heparina. Para evitar la hipotensin, el sulfato de protamina debe ser
administrado lentamente en un lapso de 20-30 minutos. Si se cuenta con suficiente
tiempo, lo ideal sera esperar a que se elimine la heparina.
La anticoagulacin a dosis completas de heparina debe ser restituida en las pacientes
con grandes tendencias a la tromboembolia 6 horas despus del parto o cesrea,
nunca antes de este tiempo, buscando obtener niveles circulantes entre 0,2-0,4 U/mL.
La heparina IV debe continuarse durante 5-7 das y continuarse la anticoagulacin
como mnimo durante 6 semanas postparto, o ms si la tromboembolia ha sido
reciente.
Los anticoagulantes orales pueden ser iniciados siempre que la madre no est
lactando. El uso de anticoagulantes orales durante la lactancia es muy controvertido, ya
que algunos autores sostienen que al pasar en bajas cantidades a travs de la leche
materna puede ser administrada sin riesgo durante la lactancia, mientras otros autores
los contraindican.
La impresin clnica de que durante el embarazo hay un requerimiento aumentado de
heparina ha sido confirmada por el laboratorio. Durante el embarazo existe una relativa
resistencia a la heparina debido en parte a un incremento en el volumen de su
distribucin, una disminucin de la albmina plasmtica y un aumento significativo de
los factores VII, VIII, X y Fibringeno.
b) HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR Y HEPARINOIDES.
Son tan efectivos y seguros como la heparina para el tratamiento de TVP aguda y
proximal y para la prevencin en pacientes que van a ser sometidas a ciruga.
Tienen ventajas sobre la heparina:

Larga vida en el plasma ( requiere slo 1 dosis al da )

No atraviesa la placenta

Induce menos trombocitopenia y menos osteoporosis.

No hay suficiente apoyo para el uso de rutina de los heparinoides y de la heparina de

bajo peso molecular durante el embarazo.
COMPLICACIONES DE LA ANTICOAGULACION.
Las complicaciones de la administracin de la heparina incluyen:
1) Hemorragia.
Ocurre entre 5-10% de las pacientes. Menos de la mitad de ellas adquieren
proporciones graves.
2) Hipersensibilidad.
Puede producirse urticaria y en casos raros anafilaxia.
3) Trombocitopenia.
Se observa en el 1% aproximadamente de sujetos que reciben heparina en forma
tpica 5 a 10 das despus de iniciar el tratamiento. El mecanismo no se ha
aclarado, pero puede ser debido a un mecanismo inmune por anticuerpos
antiplaquetarios dependientes de heparina, y puede ocasionar trombosis paradjica.
Generalmente este proceso se recupera 5 das despus de haberse suspendido la
heparina. En la mayora de pacientes los niveles de plaquetas se recuperan a pesar
de continuar la terapia con heparina.
4) Osteoporosis.
Es una complicacin de la administracin de heparina por largo tiempo, aunque se
desconoce su mecanismo. Puede producir mltiples fracturas de columna. Es
probable que la dosis mnima de 20.000 U/da, durante ms de 20 semanas en la
gestante o en la purpera, causen desmineralizacin sea. Sin embargo, tambin
estn expuestas al mismo peligro personas que reciben menos dosis por lapsos
ms breves. La correccin del cuadro despus de interrumpir el uso de heparina
puede ser lenta. Puede administrarse carbonato de calcio 1,5 g/da, para
contrarrestar la osteoporosis.
5) La heparina es incompatible con muchos medicamentos IV, entre ellos los
aminoglucsidos; cuando se administran en sitios separados no hay prdida de la
actividad.
Riesgos para el feto.
Hay 2 complicaciones potenciales en el feto por la anticoagulacin de la madre: 1) La
teratogenicidad, y 2) el sangrado. La heparina no atraviesa la placenta y, por tanto, no
produce sangrado, ni teratogenicidad fetal, pero s puede producir sangrado en la unin
utero-placentaria. En resumen, la heparina es segura para el feto.
c) ANTICOAGULACION ORAL: CUMARINICOS (WARFARINA).
Mecanismo de accin.
Interfiere en la carboxilacin heptica de los factores de la coagulacin Vitamina Kdependientes: Factor II, VII, IX, X, e igualmente de las protenas coagulantes S y C. La
vitamina K funciona en el hgado como un cofactor en la sntesis de los 4 factores
anteriormente descritos.
Al ser una pequea molcula, con un peso molecular de unos 1.000 Daltons, atraviesa
la placenta y se excreta en la leche. Tiene riesgo potencial de teratogenicidad y
sangrado para el feto.
Por la teratogenicidad, debe evitarse su administracin en la primeras 6-12 semanas
de gestacin. La embriopata comprende defectos como: Hipoplasia nasal, depresin
del puente de la nariz, moteado epifisiario similar al de la condrodisplasia punteada de
Conradi-Hunermann, que causa anormalidades en la forma y crecimiento seo.

La administracin de warfarina en los 2 ltimos trimestres de embarazo se acompaa

de diversas anormalidades oftalmolgicas y del SNC. No se sabe si algunas pueden
causar hemorragia fetal y formacin de tejidos cicatriciales.
La valoracin ms definitiva del riesgo denota un mayor peligro para el feto si la madre
recibe anticoagulantes orales, tipo cumarnicos, en comparacin con la heparina. Su
uso rara vez debe considerarse en una embarazada, excepto cuando sea imposible
utilizar la heparina, en caso de hipersensibilidad. Las pacientes que reciben
cumarnicos y desean una gestacin, en forma ptima deben cambiar la heparina
antes de embarazarse.
Adems del mayor riesgo para el feto, hay un mayor peligro de hemorragia en la
gestante, que surge con mayor frecuencia que con la heparina SC.
Los anticoagulantes orales tambin son ms sensibles a los cambios y flujos en
factores de coagulacin y volumen plasmtico y se necesita medicin seriada y ajuste
de dosis ms frecuente.
Aunque el efecto anticoagulante de la warfarina requiere ms tiempo para poder actuar
que la heparina, los cumarnicos son ms adecuados para el tratamiento a largo plazo
ambulatorios. El tiempo requerido para el inicio de su accin depende de lo que se
necesite para inactivar los factores vitamina K-dependientes, as:
Factor VII

6 horas.

Factor IX

24 horas.

Factor X

36 horas.

Factor II

96 horas.

En promedio, requiere para iniciar o finalizar su accin 3-4 das (44 horas). La
evaluacin de su actividad se mide con el Tiempo de Protrombina.
CONSIDERACIONES ESPECIALES.
1. DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA.
Una crisis tromboemblica puede ser el primer signo de un defecto hereditario de
Antitrombina III. Pacientes con deficiencia hereditaria de tal factor necesitarn
anticoagulantes con fin teraputico durante el embarazo. Adems de heparina SC e IV, se
necesita la administracin IV del concentrado de Antitrombina III.
Si estas pacientes no se anticoagulan, son altas las cifras de morbi-mortalidad materna y
fetal. Si la paciente no es tratada durante el embarazo, un 68% de ellas tendrn
tromboembolia.
Este tipo de pacientes requieren anticoagulacin permanente. Para este fin, si la paciente no
est embarazada, se puede administrar warfarina, y si est embarazada se emplea
heparina. La reposicin de antitrombina III se logra con la administracin de plasma fresco
congelado, pero es preferible el concentrado de dicho factor.

PAT OLOGIAS QUIRURGICAS EN LA GEST ACION

La mayora de los procedimientos quirrgicos o anestsicos no complicados, no parecen
incrementar el riesgo materno fetal. Sin embargo, complicaciones de estos procederes, en s
mismos, pueden afectar de manera adversa el resultado del embarazo.
Mazze y Kallen llegaron a la conclusin de que la ciruga no obsttrica durante el embarazo,
no est exenta de riesgos y atribuyeron la excesiva morbilidad a la enfermedad propiamente
dicha y no a los efectos adversos de la ciruga y la anestesia.
Las operaciones electivas deberan ser pospuestas para evitar los riesgos inherentes a los
medicamentos utilizados, a la exposicin a radiaciones y a las complicaciones anestsicas.
De ser necesaria la intervencin, debe realizarse en el segundo trimestre.
Los sntomas de un proceso abdominal agudo, con frecuencia, pueden ser confundidos con
las numerosas alteraciones gastrointestinales que se presentan en el embarazo normal.
Las complicaciones quirrgicas periparto no guardan relacin con la edad, a diferencia de las
complicaciones mdicas, en las que la incidencia est incrementada en gestantes con
edades ms avanzadas.
Los cambios que se producen fisiolgicamente durante el embarazo, llevan a tomar ciertas
precauciones perioperatorias, entre las que se deben mencionar:
1. Colocacin de la gestante inclinada en un ngulo de 15 para prevenir la hipotensin
materna producida por la compresin de la vena cava inferior por el tero grvido.
2. Adecuada oxigenacin antes de la intubacin que puede compensar la disminucin de la
capacidad funcional pulmonar residual que se produce especialmente durante el tercer
trimestre.
3. Evitar la vasodilatacin mediante el uso de agentes anestsicos que tengan el menor
efecto sobre el sistema vascular materno y por tanto no afecten la perfusin placentaria.
4. Anticidos en el preoperatorio, ya que el embarazo predispone a un tono reducido del
esfnter esofgico, aumentando el riesgo de aspiracin. Cuanto ms bajo sea el pH
gstrico, ms severa ser la neumona qumica.
5. Modificaciones del sistema de la coagulacin. Se hace necesario disminuir el riesgo
tromboemblico mediante la administracin de heparina profilctica, 2 horas antes del
acto operatorio.

PATOLOGIAS ABDOMINALES QUE PUEDEN MEJORAN CON EL EMBARAZO.

Ulcera Gstrica. Se produce disminucin de la secrecin cida gstrica.
Hernia Inguinal o Femoral. La incarceracin es poco frecuente durante el tercer
trimestre ya que, si bien el aumento de la presin abdominal pudiera condicionar la
misma, durante dicho perodo el tero llena el abdomen inferior, previniendo el paso de
intestino delgado al saco herniario.

OBSTRUCCION INTESTINAL DURANTE EL EMBARAZO.

Constituye una grave complicacin cuya causa, al igual que en la mujer no gestante, es la
brida postquirrgica, que se agrava por la presin del tero en crecimiento sobre las
adherencias intestinales.
La mortalidad materna est muy relacionada con la demora en el diagnstico y tratamiento
de la patologa.

MANIFESTACIONES CLINICAS.
1. Dolor intenso, intermitente, de tipo clico.
2. Distensin abdominal.
3. Vmitos, que pueden llegar a ser fecaloideos.
4. Ausencia de expulsin de gases y heces.
EXAMEN FISICO
Al examen fsico, se encuentra distensin abdominal y borborigmos mientras que,
tardamente, el abdomen se torna silente a la auscultacin, debido a la atona intestinal por
obstruccin prolongada. Resulta til palpar el tero durante los episodios de clicos para
diferenciarlos de las contracciones uterinas.
COMPLEMENTARIOS.
Leucograma: Leucocitosis con desviacin a la izquierda
Estudio Radiolgico de abdomen, anteroposterior y lateral, de pie y acostada: Se
observaran imgenes de acumulacin de gas en asas delgadas, niveles hidroareos a
diferente altura o en escalera. Se pueden realizar estudios con bario. Si se tratase de un
vlvulo intestinal, la imagen radiolgica se describe como la de "grano de caf".

OTRAS CAUSAS DE OBSTRUCCION INTESTINAL.

1. Hernia incarcerada.
2. Vlvulo.
3. Intususcepcin.

TRATAMIENTO.
1. Correccin de la deshidratacin y del desequilibrio electroltico secundarios al tercer
espacio formado intraluminalmente.
2. Sonda nasogstrica para la descompresin del estmago.
3. Laparatoma, si no se produce la mejora clnica con las medidas anteriores o si se
presentan dolor localizado, fiebre y taquicardia desde el ingreso y leucocitosis con
desviacin a la izquierda.
Se deben evitar la hipoxia y la hipotensin en los casos de abdomen agudo que necesiten
tratamiento quirrgico.

PATOLOGIA ESPLENICA Y EMBARAZO.

1. RUPTURA ESPLENICA.
El embarazo constituye un factor predisponente para la ruptura esplnica espontnea,
debido a la hipervolemia y a la anemia relativa que se producen en ste; sto que
contribuye al hiperesplenismo, que incrementa el riesgo de ruptura espontnea del bazo.
2. RUPTURA DE UN ANEURISMA DE LA VENA ESPLENICA.
El 25% de estos accidentes se presentan durante el embarazo, con altas tasas de
mortalidad materna y fetal Se considera que el hiperesplenismo y el desplazamiento
moderado del tero grvido, comprometen el bazo ya afectado.

El cuadro clnico para ambos procesos estar caracterizado, predominantemente, por el

dolor en el cuadrante superior izquierdo, la irritacin peritoneal y, principalmente, el shock.

APENDICITIS Y EMBARAZO.
La apendicitis se presenta en el embarazo con una incidencia de 1/1.500 gestaciones,
modificando ste la presentacin clnica de la apendicitis.
Es particularmente grave durante los ltimos meses del embarazo y el puerperio, por las
dificultades diagnsticas que presenta durante esas etapas.
El diagnstico de la apendicitis durante el embarazo resulta ms difcil, debido a que una
serie de sntomas y signos que acompaan a la apendicitis tambin se presentan en el
embarazo normal, como son: 1) Anorexia, nuseas y vmitos. 2) La leucocitosis puede ser
un hallazgo frecuente durante el embarazo, 3) A medida que el tero crece, el apndice se
desplaza hacia arriba y afuera, es decir, hacia el flanco derecho, de manera que el dolor y la
hipersensibilidad a la palpacin pueden no presentarse en el cuadrante inferior derecho; este
ascenso del apndice, por el tero en crecimiento, hace que la contencin de la infeccin por
el epiplon sea menos probable, con mayor posibilidad de ruptura y peritonitis generalizada,
pudiendo llegar a ser la mortalidad materna hasta de un 5%.
Las gestantes, sobre todo, en el tercer trimestre de la gestacin no suelen presentar los
sntomas tpicos de la apendicitis.
EFECTOS DE LA APENDICITIS SOBRE EL EMBARAZO.
1. Incremento del riesgo de aborto y parto pretrmino.
2. Incremento de las prdidas fetales (15%).
3. Se ha sugerido una relacin entre la sepsis materno-fetal y las lesiones neurolgicas del
recin nacido.
4. La apendicitis estimula, con frecuencia, el trabajo de parto.
DIAGNOSTICO.
En los primeros meses del embarazo los sntomas clnicos tienen poca significacin,
teniendo stos algunas caractersticas especiales en los ltimos meses de la gestacin.
Dentro de los hallazgos ms frecuentes en el diagnstico de apendicitis se encuentran: 1) el
dolor abdominal referido y 2) la hipersensibilidad a la palpacin. Pueden presentarse otros
sntomas y signos, como: epigastralgia, nuseas, vmitos e hipertermia. Un 20% de las
pacientes con apendicitis tienen sntomas urinarios como polaquiuria y disuria.
El dolor puede tener distinta localizacin, constituyendo la presencia de vmitos (aunque
inconstantes) un elemento de sospecha mayor que en el primer trimestre Tambin pueden
presentarse disuria y diarreas. La fiebre puede ser moderada o no existir.
A la palpacin, el dolor debe investigarse con la gestante en decbito lateral izquierdo, no
slo en el punto de Mc Burney sino tambin a nivel del ombligo y epigastrio.
Signo de Alder. Trata de diferenciar la patologa abdominal de la uterina:
El mximo punto de sensibilidad se identifica con la gestante en posicin supina; a
continuacin, se coloca a la gestante en decbito lateral izquierdo, con lo que el tero grvido
se desplaza a la izquierda, localizndose nuevamente el punto de mayor sensibilidad. El
dolor uterino tiende a desplazarse junto con el tero, mientras que el de la apndice
inflamada mantiene una posicin constante.

Casi siempre falta la contractura abdominal y la presin en el borde izquierdo del tero
produce dolor en el borde derecho.
Al tacto vaginal, no siempre es doloroso el fondo de saco lateral derecho.
El diagnstico es predominantemente clnico, siendo pocas las pruebas de laboratorio tiles
para el mismo. Resultan ser de valor la desviacin a la izquierda en el leucograma as como
el incremento de la leucocitosis en los leucogramas seriados.
La apendicitis no diagnosticada, a menudo estimula el trabajo de parto, vindose en
ocasiones retardado su diagnstico, al contribuir el tero agrandado a contener la infeccin
localmente. Pocas horas despus del parto, al disminuir el tamao uterino se rompe esa
barrera de proteccin, con diseminacin de pus a la cavidad peritoneal, producindose un
abdomen agudo.
En el puerperio, una apendicitis inicial es de difcil diagnstico ya que durante el mismo se
puede observar una leucocitosis, as como sntomas y signos similares a los hallados en
una apendicitis inicial.
Las infecciones pelvianas en el puerperio generalmente no producen peritonitis, debindose
establecer el diagnstico diferencial de la apendicitis con una infeccin urinaria o con una
torsin de un quiste de ovario.
La complicacin ms temida de la apendicitis es la perforacin, cuya incidencia se
incrementa casi el doble en el embarazo, siendo responsable de una mayor morbilidad. Al
final del embarazo el epiplon se retrae, desplazndose las asas intestinales hacia arriba, con
lo que se incrementan las posibilidades de una peritonitis generalizada.
Sin embargo, en ocasiones, la peritonitis puede ser sutil, quedando enmascarada la
distensin abdominal por la producida en el fondo del tero al aumentar el tiempo de
gestacin.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1. Colecistitis.
2. Pielonefritis.
3. Clico renal.
4. Degeneracin de un mioma.
5. Abruptio placentario.
6. Embarazo ectpico.
MANEJO.
A pesar de que en las distintas investigaciones, el diagnstico de apendicitis slo se
comprueba en la mitad de los casos, aproximadamente, ante la sospecha de la misma el
tratamiento, independientemente de la edad gestacional, es la exploracin quirrgica
inmediata, ya que la demora en la realizacin de sta incrementa el riesgo de que se
desarrolle una peritonitis generalizada.
Las contracciones uterinas, con frecuencia, se presentan en el curso de una peritonitis.
Algunos autores han recomendado el uso de tocolticos, aunque se ha informado que su
empleo junto con una administracin excesiva de lquidos incrementan el riesgo de edema
pulmonar en las gestantes.
Pocas veces est indicada la cesrea en el curso de una apendicectoma.

La apendicectoma es la intervencin quirrgica que se realiza con mayor frecuencia durante

el embarazo, no existiendo diferencias entre los trimestres de la gestacin en cuanto a su
ejecucin.
El nmero de perforaciones, por lo general, es mayor durante el tercer trimestre, debido a la
dilacin en el diagnstico y a la inmunosupresin durante el embarazo.
Una laparotoma temprana, an con resultado negativo, es preferible a una pospuesta y
realizada cuando ya existe una peritonitis. La laparotoma negativa tiene una morbilidad muy
baja, mientras que la perforacin apendicular tiene una mortalidad materna del 1% y una
mortalidad fetal del 35%.
La incisin de eleccin es, generalmente, muscle splitting sobre el punto de mxima
sensibilidad.

COLECISTOPATIAS Y EMBARAZO.
1. COLECISTITIS AGUDA.
Se produce generalmente cuando hay obstruccin del conducto cstico. Las infecciones
bacterianas intervienen en el 50-80% de estos procesos inflamatorios agudos. Los
sntomas son ms frecuentes en las gestantes multparas, siendo su principal causa la
presencia de clculos en su interior; cuando uno de ellos se enclava en el conducto
cstico, se produce la reaccin inflamatoria.
El embarazo normal aumenta el riesgo de formacin de clculos pero no influye en la
gnesis de la inflamacin de la vescula.
SINTOMAS.
Dolor en el cuadrante superior derecho, anorexia, nuseas, vmitos, fiebre no elevada y
leucocitosis ligera.
TRATAMIENTO.
Similar a la de la paciente no gestante.

2. LITIASIS VESICULAR.
La mayora de los clculos biliares contienen colesterol, considerndose que su
hipersecrecin en la bilis (asociada a la obesidad, los estrgenos y las dietas elevadas en
grasa) es el principal factor en su patogenia. El vaciamiento incompleto de la vescula
puede ocasionar retencin de cristales de colesterol, requisito indispensable para la
formacin de los clculos. Durante el embarazo el sedimento biliar puede aumentar,
constituyendo un proceso importante en la formacin de los clculos.
SINTOMAS.
Los sntomas dolorosos son similares a los de la mujer no gestante, con localizacin
subcostal derecha irradiado a epigastrio o regin dorsal. An sin clculos biliares, se
puede observar la presencia de ictericia hasta en un 20% de los casos.
La paciente puede referir nuseas, vmitos, intolerancia a las grasas, dada por eructos,
boca amarga, meteorismo y distensin abdominal.
EXAMEN FISICO.
Dolor a la palpacin e hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho. Presencia de la
triada de Charcot: Fiebre, escalofros e ctero.

El sntoma ms comn es el clico biliar, debido a la obstruccin del conducto cstico por
un clculo, con espasmo vesicular y de la musculatura ductal.
Los signos fsicos no son especficos.
DIAGNOSTICO.
El diagnstico se facilita mediante el examen ultrasonogrfico, que permite la
identificacin de los clculos y del barro biliar. Las paredes de la vescula pueden ser
evaluadas en su grosor, lo que contribuye a distinguir entre un proceso agudo o uno
crnico. Adems, se pueden visualizar colecciones perivesiculares, as como
microabscesos, en caso de que existieran. Tambin se puede obtener informacin acerca
del conducto biliar principal y de la presencia o no de dilatacin intra y/o extraheptica.
De existir ictericia clnica, se hallar una hiperbilirrubinemia (a expensas de la bilirrubina
directa cuando hay obstruccin de la va biliar principal, causada por el paso de un clculo
desde la vescula o por un espasmo del esfnter de Oddi) as como un incremento en las
transaminasas. El leucograma generalmente es normal. La existencia de una leucocitosis
con desviacin a la izquierda, debe hacernos pensar en una sobreinfeccin.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1. Preeclampsia severa.
2. Pancreatitis.
3. Hepatitis.
4. Colestasis intraheptica.
5. Hgado graso agudo del embarazo.
6. Dao hepatocelular asociado a toxemia.
7. Disfuncin heptica asociada a hiperemesis gravdica.
TRATAMIENTO.
El tratamiento puede ser mdico o quirrgico.
El tratamiento medico consiste en la aspiracin nasogstrica, en la administracin de
analgsicos y en la de lquidos y antibiticos por va sistmica.
El tratamiento quirrgico consiste en la colecistectoma laparoscpica, constituyendo el
segundo trimestre de la gestacin el momento ptimo para su realizacin.
Para algunos autores, la opcin quirrgica debe destinarse a aquellas pacientes en las
que ha fallado el tratamiento mdico, caracterizado por 3 episodios de clico biliar en un
mismo trimestre o por el incremento del dolor a partir del cuarto da de hospitalizacin.
Otras indicaciones del tratamiento quirrgico son: a) Colecistitis recurrente, b) obstruccin
del conducto biliar comn, y c) clculos demostrados con episodios de clicos biliares.

RUPTURA DE LA CAPSULA HEPATICA.

Debe considerarse en pacientes con Preeclampsia severa que experimentan un incremento
del dolor en el cuadrante superior derecho, asociado a inestabilidad cardiovascular y a signos
peritoneales. La ruptura del hgado es una complicacin mortal aunque poco frecuente del
Sndrome HELLP.

CUADRO CLINICO.
El trastorno suele manifestarse inicialmente por dolor intenso que persiste por varias horas
antes del colapso circulatorio. La presencia de hematoma roto por debajo de la cpsula
heptica ocasiona el shock. Si el cuadro inicial es dolor en el hombro, shock o signos de
ascitis masiva o derrames pleurales habr que realizar TAC o ultrasonogramas del hgado
para descartar el hematoma subcapsular.
TRATAMIENTO.
1. Avisar al banco de sangre, dado el requerimiento de grandes cantidades de plasma fresco
congelado, glbulos y concentrado de plaquetas.
2. Interconsulta con Ciruga General o Vascular.
3. Evitar la manipulacin directa o indirecta del hematoma heptico no roto.
4. Si la hemorragia es mnima, puede mantenerse a la gestante en observacin.
Esta complicacin puede tratarse por mtodos conservadores en pacientes que
permanecen hemodinmicamente estables. Con el tratamiento conservador deben
evitarse causas exgenas de traumatismo heptico como seran palpacin abdominal
intensa, convulsiones, vmitos porque cualquier incremento de la presin intraabdominal
puede culminar en ruptura del hematoma subcapsular. El tratamiento conservador
requiere hacer en forma seriada TAC o ECO Abdominal en la paciente
hemodinmicamente estable.
5. Hematoma Heptico Roto. Si la hemorragia es Intensa:
Ligadura quirrgica del segmento heptico roto.
Embolizacin de la arteria heptica del segmento afectado o aplicacin de torundas a
manera de taponamiento para generacin de presin.
Suturar en forma laxa o colocar una malla quirrgica al hgado para mejorar su
integridad.
La supervivencia depende de los buenos resultados de la ciruga inmediata o de la
embolizacin de la arteria heptica que riega el segmento afectado. Incluso con tratamiento
adecuado, la mortalidad materno-fetal excede el 50%.