Manualcto6ed Ginecologc3adayobstetricia PDF

Ginecologa y Obstetricia
Ginecologa
y Obstetricia
ndice
TEMA 1. CICLO GENITAL FEMENINO. ..................................................................................1
1.1. Hipotlamo. ...............................................................................................................1
1.2. Hipfisis......................................................................................................................1
1.3. Ovario. .......................................................................................................................1
1.4. Andrgenos. ...............................................................................................................1
1.5. Estrgenos. ................................................................................................................2
1.6. Progestgenos. ...........................................................................................................2
1.7. Endometrio uterino. ..................................................................................................2
1.8. Modelo fisiolgico: integracin del ciclo. ...................................................................2
TEMA 2. AMENORREAS. .........................................................................................................2
2.1. Amenorreas primarias. ...............................................................................................2
2.2. Amenorreas Secundarias. ...........................................................................................3
2.3. Diagnstico de la amenorrea. ....................................................................................4
TEMA 3. SNDROME DE OVARIOS POLIQUSTICOS (SOP). .............................................4
3.1. Concepto. ..................................................................................................................4
3.2. Etiopatogenia. ............................................................................................................4
3.3. Anatoma patolgica. ..................................................................................................4
3.4. Clnica.........................................................................................................................4
3.5. Diagnstico. ...............................................................................................................5
3.6. Tratamiento. ...............................................................................................................5
TEMA 4. METRORRAGIAS. ......................................................................................................5
4.1. Clasificacin de las hemorragias uterinas. ..................................................................5
4.2. Causa de la hemorragia. .............................................................................................5
4.3. Diagnstico. ...............................................................................................................5
4.4. Tratamiento. ...............................................................................................................6
TEMA 5. CONTROL DE LA FERTILIDAD. ..............................................................................6
5.1. Eficacia contraceptiva. ................................................................................................6
5.2. Mtodos naturales. ....................................................................................................6
5.3. Mtodos barrera. ......................................................................................................7
5.4. Dispositivo intrauterino..............................................................................................7
5.5. Anticoncepcin hormonal. .........................................................................................7
5.6.
Intercepcin postcoital. ..........................................................................................9
TEMA 6. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. .............................................................................9
6.1. Causas de esterilidad. .................................................................................................9
6.2. Estudio de la pareja infrtil. ........................................................................................9
6.3. Tratamiento. .............................................................................................................10
TEMA 7. ENDOMETRIOSIS. ..................................................................................................11
7.1. Epidemiologa. ..........................................................................................................11
7.2. Etiopatogenia. ..........................................................................................................11
MANUAL CTO 6 Ed.

7.3.
7.4.
7.5.
7.6.
7.7.
Localizacin. .............................................................................................................11
Clnica.......................................................................................................................11
Diagnstico. .............................................................................................................11
Tratamiento. .............................................................................................................11
Endometriosis y cncer. ...........................................................................................12
TEMA 8. INFECCIONES GINECOLGICAS EN VAGINA Y VULVA. ..................................12

8.1. Definicin y conceptos. ............................................................................................12
8.2. Etiologa....................................................................................................................12
8.3. Gardnerella vaginalis (o vaginosis bacteriana). .........................................................12
8.4. Candidiasis. ..............................................................................................................12
8.5. Tricomoniasis. ...........................................................................................................13
8.6. Infecciones virales. ...................................................................................................13
TEMA 9. INFECCIONES PLVICAS. ......................................................................................13
9.1. Enfermedad inflamatoria plvica. .............................................................................13
9.2. Tuberculosis genital. .................................................................................................14
TEMA 10. ENFERMEDADES DE LA VULVA. ...........................................................................14
10.1. Trastornos epiteliales no neoplsicos. ......................................................................14
10.2. Liquen escleroso. .....................................................................................................14
10.3. Hiperplasia de clulas escamosas. ............................................................................14
10.4. Neoplasia vulvar intraepitelial y enfermedad de Paget.............................................15
TEMA 11. CNCER DE VULVA................................................................................................15
11.1. Epidemiologa. ..........................................................................................................15
11.2. Factores de riesgo. ...................................................................................................15
11.3. Clnica.......................................................................................................................15
11.4. Diagnstico. .............................................................................................................15
11.5. Extensin..................................................................................................................15
11.6. Estadificacin. ...........................................................................................................15
11.7. Pronstico. ...............................................................................................................16
11.8. Tratamiento. .............................................................................................................16
TEMA 12. PATOLOGA DEL CUELLO. ....................................................................................16
12.1. Biologa del epitelio cervical. ....................................................................................16
12.2. Patologa benigna......................................................................................................16
12.3. Displasia cervical y carcinoma in situ........................................................................16
12.4. Tratamiento. .............................................................................................................16
TEMA 13. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. ..................................................................17
13.1. Epidemiologa. ..........................................................................................................17
13.2. Tipos histolgicos. ....................................................................................................18
13.3. Clnica.......................................................................................................................18
13.4. Profilaxis y diagnstico precoz del cncer de crvix. ...............................................18
13.5. Propagacin..............................................................................................................18
13.6. Estadificacin. ..........................................................................................................18
13.7. Pronstico. ...............................................................................................................18
13.8. Tratamiento. .............................................................................................................19
TEMA 14. SUELO PLVICO......................................................................................................19
14.1. Sistema de suspensin genital. .................................................................................19
14.2. Prolapso vaginal (Colpocele). ...................................................................................19
14.3. Prolapso uterino. ......................................................................................................19
14.4. Incontinencia urinaria. ..............................................................................................20
TEMA 15. PATOLOGA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL. ..................................20
15.1. Mioma. .....................................................................................................................20
15.2. Plipo endometrial. ..................................................................................................20
15.3. Hiperplasia endometrial. ..........................................................................................21
TEMA 16.CNCER DE ENDOMETRIO. .................................................................................22
16.1. Epidemiologa. ..........................................................................................................22
16.2. Tipo histolgico. .......................................................................................................22
16.4. Clnica.......................................................................................................................22
16.5. Estadificacin. ...........................................................................................................22
16.6. Diagnstico. .............................................................................................................22
16.7. Pronstico. ...............................................................................................................22
16.8. Tratamiento. .............................................................................................................23
TEMA 17. CNCER DE OVARIO. ............................................................................................23
17.1. Epidemiologa. ..........................................................................................................23
17.2. Tumores epiteliales. ..................................................................................................23
17.3. Germinales. ..............................................................................................................24
17.4. Tumores de los cordones sexuales-estroma. ...........................................................24
17.5. Tumores secundarios. ..............................................................................................24
17.6. Tumores del mesnquima sexualmente indiferenciado............................................24
17.7 Clnica.......................................................................................................................24
17.8. Estadificacin. ...........................................................................................................24
17.9. Diagnstico. .............................................................................................................24
17.10. Vas de Diseminacin. ..............................................................................................25
17.11. Tratamiento. .............................................................................................................25
17.12. Seguimiento..............................................................................................................25
17.13. Diagnstico precoz. Screening. ................................................................................25
17.14. Patologa benigna de ovario......................................................................................26
TEMA 18. PATOLOGA BENIGNA DE LA MAMA. .................................................................26
18.1. Trastornos funcionales. .............................................................................................26
18.2. Trastornos inflamatorios. ..........................................................................................26
18.3. Mastopata fibroqustica (MFQ) o displasia mamaria................................................26
18.4. Tumores benignos de la mama. ................................................................................26
18.5. Fibroadenoma. ........................................................................................................27
18.6. Quistes. ....................................................................................................................27
TEMA 19. CNCER DE MAMA. ...............................................................................................27
19.1. Epidemiologa. ..........................................................................................................27
19.3. Prevencin. ..............................................................................................................28
19.4. Diagnstico precoz. .................................................................................................28
19.5. Clnica y desarrollo. ..................................................................................................29
19.6. Vas de diseminacin. ...............................................................................................29
19.7. Estadificacin. ...........................................................................................................29
19.8. Marcadores. .............................................................................................................30
19.9. Factores de mal pronstico......................................................................................30
19.10. Tratamiento. .............................................................................................................30
19.11. Formas clnicas especiales. .......................................................................................31
TEMA 20. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. .............................................................................32
20.1. Clnica.......................................................................................................................32
20.2. El ovario en la menopausia. ......................................................................................32
20.3. Modificaciones endocrinas en la premenopausia. ....................................................32
20.4. Modificaciones endocrinas en la postmenopusica. .................................................33
20.5. Diagnstico. .............................................................................................................33
20.6. Tratamiento. .............................................................................................................33
TEMA 21. FISIOLOGA DEL EMBARAZO. ..............................................................................34
21.1. Fecundacin e implantacin. ....................................................................................34
21.2. Placenta. ...................................................................................................................34
21.3. Modificaciones gravdicas maternas. ........................................................................35
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TEMA 22. EVALUACIN GESTACIONAL. ..............................................................................36
22.1. Diagnstico de gestacin..........................................................................................36
22.2. Ecografa obsttrica. .................................................................................................36
22.3. Mtodos de diagnstico prenatal de cromosomopatas. .........................................37
22.4. Evaluacin del bienestar fetal en el tercer trimestre................................................38
TEMA 23. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. ..........................................................40
23.1. Aborto. .....................................................................................................................40
23.2. Gestacin Ectpica. ..................................................................................................41
23.3. Enfermedad trofoblstica. ........................................................................................42
TEMA 24. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. .........................................................44
24.1. Placenta previa. ......................................................................................................44
24.2. Abruptio Placentae. ................................................................................................45
24.3. Rotura de vasa previa. ..............................................................................................45
24.4. Rotura uterina. .........................................................................................................46
TEMA 25. ALTERACIONES DE LOS ANEJOS OVULARES. ...................................................46
25.1. Patologa del cordn umbilical. ................................................................................46
25.2. Alteraciones de la placenta. .....................................................................................46
25.3. Patologa del lquido amnitico. ...............................................................................47
TEMA 26. GESTACIN MLTIPLE..........................................................................................47
26.1. Clasificacin..............................................................................................................47
26.2. Incidencia. ................................................................................................................48
26.3. Factores etiolgicos. ...............................................................................................48
26.4. Patologa asociada a la gestacin gemelar. ................................................................48
26.5. Diagnstico. .............................................................................................................48
26.6. Conducta obsttrica. ................................................................................................48
TEMA 27. PARTO PRETRMINO. ...........................................................................................49
27.1. Etiologa....................................................................................................................49
27.2. Cribado. ..................................................................................................................49
27.3. Conducta obsttrica. ................................................................................................49
27.4. Toclisis. ...................................................................................................................50
TEMA 28. GESTACIN CRONOLGICAMENTE PROLONGADA. ......................................50
28.1. Etiologa....................................................................................................................50
28.2. Clnica.......................................................................................................................50
28.3. Diagnstico. .............................................................................................................50
28.4. Valoracin y tratamiento. .........................................................................................50
28.5. Induccin. .................................................................................................................51
TEMA 29. ELEMENTOS DE TOCOLOGA. .............................................................................51
29.1. Canal del parto. ........................................................................................................51
29.2. Elementos fetales. ....................................................................................................51
29.3. Esttica fetal. ............................................................................................................51
29.4. Condiciones generales del parto. .............................................................................52
29.5. Parto en presentacin pelviana. ...............................................................................53
TEMA 30. POSTPARTO Y PUERPERIO. ..................................................................................53
30.1. Hemorragia postparto. ............................................................................................53
30.2. Inversin uterina. .....................................................................................................54
30.3. Infeccin postparto y puerperal. ..............................................................................54
30.4. Inhibicin de la lactancia. ..........................................................................................54
30.5. Otros problemas del puerperio. ..............................................................................54
TEMA 31. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. ...................................................55
31.1. Epidemiologa y Etiologa. ........................................................................................55
31.2. Fisiopatologa y Manifestaciones clnicas. .................................................................55
31.3. Clasificacin..............................................................................................................55
31.4. Definiciones..............................................................................................................55
31.5. Tratamiento. .............................................................................................................56
31.6. Parto. ........................................................................................................................56
TEMA 32. DIABETES GESTACIONAL. ...................................................................................56
32.1. Diabetes y Gestacin. ..............................................................................................56
32.2. Efecto diabetognico del Embarazo.........................................................................56
32.3. Morbilidad materna. .................................................................................................57
32.4. Mortalidad perinatal. ................................................................................................57
32.5. Morbilidad fetal. ......................................................................................................57
32.6. Diagnstico. .............................................................................................................57
32.7. Control durante la gestacin. ...................................................................................57
TEMA 33. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. ..................................................................58
33.1. Vacunaciones. ...........................................................................................................58
33.2. Toxoplasmosis. .........................................................................................................58
33.3. Rubola. ...................................................................................................................58
33.4. Citomegalovirus. ......................................................................................................58
33.5. Sfilis..........................................................................................................................58
33.6. Tuberculosis y embarazo. .........................................................................................58
33.7. Varicela. ....................................................................................................................59
33.8. Hepatitis B y Hepatitis C. .........................................................................................59
33.9. VIH y embarazo. ......................................................................................................59
33.10. Estreptococo B . ......................................................................................................59
33.11. Virus del papiloma humano. .....................................................................................60
TEMA 34. FRMACOS Y EMBARAZO. ...................................................................................60
TEMA 35. OTRAS PATOLOGAS DE LA GESTANTE. ............................................................60
35.1. Hiperemesis gravdica. .............................................................................................60
35.2. Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intraheptica gestacional.................60
35.3. Hgado graso agudo del embarazo o esteatosis heptica aguda gravdica. ...............61
35.4. Dermatosis del embarazo. .......................................................................................61
35.5. Nefropata gravdica. ................................................................................................61
35.6. Cardiopatas y embarazo. ........................................................................................61
35.7. Epilepsia y embarazo. ...............................................................................................61
35.8. Gestante Rh negativo. ..............................................................................................62
35.9. Cronograma de seguimiento de embarazo. .............................................................62
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TEMA 1. CICLO GENITAL FEMENINO.
El ciclo genital femenino tiene una duracin media de 28 das,
aunque se considera normal entre 21 y 35 das. Se divide en 3 fases:
hemorrgica o menstrual, proliferativa o folicular y secretora o
ltea. El da que comienza el sangrado menstrual lo consideramos
el da 1 del ciclo. Entre los das 1-3 tiene lugar la menstruacin o
fase hemorrgica. A partir del da 4 comienza la fase proliferativa,
que durar hasta la ovulacin, el da 14 del ciclo. Por tanto, la fase
proliferativa dura desde el da 4 al 14. Como hemos dicho, la ovulacin ocurre el da 14, y a partir de ah comienza la fase secretora,
que terminar cuando comience la fase hemorrgica del siguiente
ciclo, aproximadamente del da 14 al 28.
1.1.
Hipotlamo.
El hipotlamo produce GnRH (Hormona Reguladora de la secrecin

de las Gonadotropinas FSH y LH). Esta GnRH hipotalmica estimula
en la hipsis la produccin de las gonadotropinas (LH y FSH).
La liberacin se produce de manera pulstil, de tal forma que los
pulsos lentos sobreestimulan FSH, los rpidos sobreestimulan LH
(como ocurre en el sndrome del ovario poliqustico). La liberacin
continua de GnRH desensibiliza las clulas por internalizacin de
sus receptores inhibiendo la FSH y la LH, provocando un estado
de hipoestrogenismo, por ello los anlogos de la GnRH son tiles
en el tratamiento de la endometriosis, miomas uterinos, pubertad
precoz y estimulacin ovrica (MIR 03-04, 105). Los anlogos de
la GnRH se vienen usando de forma rutinaria en los tratamientos
de reproduccin asistida, con el n de evitar el pico endgeno de
LH inducido por el incremento de los niveles de estradiol, que
provocara una ovulacin espontnea con la cancelacin del ciclo.
La dopamina, que es el factor inhibidor de la prolactina, inhibe la
produccin de GnRH.
1.2.
Hipfisis.
Cuando la GnRH llega a la hipsis anterior (adenohipsis),

estimula la produccin de FSH y LH. (Recuerda que la FSH y LH
comparten la subunidad alfa con TSH y HCG).
FSH.
La liberacin de FSH tiene dos fases: una primera meseta, pequea,
se libera en la primera mitad de la fase proliferativa, y tiene como
misin el crecimiento de la cohorte folicular y la seleccin del folculo dominante. El segundo pico sucede justo antes de la ovulacin.
Sus acciones son:
1. Estimula el crecimiento de la capa granulosa en el folculo que
ha seleccionado.
2. Induce actividad aromatasa en la granulosa, que convierte los
andrgenos en estradiol (por tanto, la FSH estimula la produccin de estrgenos en el folculo ovrico).
3. Aumenta los receptores de FSH en la granulosa. La FSH es
inhibida por la inhibina folicular y los estrgenos. Es decir, los
estrgenos producidos gracias a la FSH, inhiben a la propia FSH
mediante un feedback negativo.
LH.
Su liberacin tiene un slo pico: el pico ovulatorio, consecuencia
del efecto gatillo de los estrgenos. As pues, la ovulacin es
consecuencia directa de este pico de LH (sin el pico de LH no hay
ovulacin). Sus acciones son:
1. Estimula el crecimiento de la teca, que produce andrgenos (por
tanto, la LH estimula la produccin ovrica de andrgenos).
2. Favorece la luteinizacin del folculo tras la ovulacin. Est
elevada en el sndrome del ovario poliqustico.
1.3.
Ovario.
El ovario contiene unos 500.000 folculos primordiales en la pubertad, de los que slo 400 llegarn a ovular. Vamos a estudiar los cambios que se producen en el ovario en las diferentes fases del ciclo:
1. FASE FOLICULAR.
La FSH estimula en el ovario el crecimiento de la cohorte de folculos primordiales seleccionados. La bajada de FSH selecciona
el folculo dominante y la atresia simultnea del resto por exceso
local de andrgenos. En el folculo seleccionado distinguimos dos
capas importantes:
a) Teca. Su desarrollo depende de LH. Produce andrgenos, que
son aportados a la granulosa.
b) Granulosa. Su desarrollo depende de FSH y ambiente estrognico (tiene receptores de FSH). Contiene aromatasa, que
emplea los andrgenos de la teca para producir estradiol. Si los
andrgenos son excesivos (ambiente andrognico) se atresia.
Produce inhibina, que, como recordars, inhibe a la FSH.
2. OVULACIN.
Ocurre como consecuencia directa del pico de LH. Aparece el da
14 del ciclo (aunque puede variar entre el 11 al 23). El pico de estradiol dispara el pico de LH, y este pico de LH provoca, 10-12 horas
despus, la ovulacin. Ovocito. Es ovocito primario en profase de
la 1 meiosis hasta la pubertad. Con la ovulacin se completa la 1
meiosis y pasa a ser ovocito secundario hasta la fecundacin, que
estimula la 2 divisin meitica.
3. FASE LTEA.
Tras la ovulacin, el folculo se colapsa y se convierte en cuerpo
lteo. Es una fase de duracin ja: 13-15 das. Recuerda que al nal
comienza ya a elevarse algo la FSH.
Cuerpo lteo. El cuerpo lteo es el lugar de produccin de
progesterona. Tambin produce otras sustancias, como pequeas
cantidades de estrgenos. Es estimulado por LH y HCG.
4. LUTELISIS Y MENSTRUACIN.
Los estrgenos inducen la lutelisis, para ello aumentan la concentracin de PG F, que inhibe la sntesis de progesterona y la capacidad
de unin de la LH a su receptor.
1.4.
Andrgenos.
La LH estimula la teca para que produzca andrgenos. Estos andrgenos son usados por la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lteo
para la produccin de estrgenos. En cambio, los andrgenos a dosis
excesivamente altas, tienen el efecto contrario: inhiben la aromatasa
y producen atresia del folculo, disminuyendo as la produccin de
estrgenos. Dentro de los andrgenos naturales, el ms importante
es la testosterona, aunque su derivado, la dihidrotestosterona, es ms
potente desde el punto de vista biolgico. Como andrgeno natural
de origen suprarrenal est la dehidroepiandrosterona y con origen
mixto gonadal y suprarrenal la androstendiona (MIR 01-02, 170).
Tabla 1. Principales andrgenos en la mujer.
Testosterona
Testosterona libre
DHEAs
D HEA
Androstendiona
Figura 1.
180-580 pg/ml
1,2-2,2,%
2,3 g/ml
4,2 g/ml
<1,5 ng/ml
Capa granulosa y teca en un folculo de Graaf.
Pg. 1
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1.5.
Estrgenos.
Tienen una liberacin bimodal: crecen hasta el pico preovulatorio,

24-36 h antes de la ovulacin, y tienen otro pico menor en la fase
ltea. Son trcos para todo el aparato genital. A nivel local inducen
receptores de FSH. Niveles bajos y moderados inhiben la FSH y altos
tienen efecto gatillo, disparando la produccin de LH. Proceden
de la aromatizacin de los andrgenos en la granulosa y tambin se
producen en el cuerpo lteo. El estrgeno sintetizado por el ovario
de forma ms activa e importante es el estradiol (MIR 96-97, 241).
Estimulan el crecimiento y proliferacin de los rganos sexuales
femeninos. Bloquean a la PRL en la excrecin de leche.
1.6.
Progestgenos.
Su liberacin es unimodal: tienen un pico en la fase secretora que alcanza el nivel mximo 8 das tras el pico de LH. Se fabrican en el cuerpo lteo. Su misin es la maduracin del endometrio (fase secretora),
y producen modicaciones en todo el aparato genital que lo adecan
a la gestacin (de ah su denominacin: pro-gestgenos):
Preparan las mamas para la lactancia.
Deprimen la excitabilidad de las bras miometriales, puesto
que las contracciones uterinas impediran la gestacin. Tambin
relajan el msculo liso digestivo y ureteral.
Elevan el metabolismo y la temperatura corporal: Hasta el da 14
la temperatura es menor de 36,9C. A partir de la ovulacin, la
temperatura sube por encima de 37C, debido a la progesterona
(MIR 98-99, 169).
Disminuyen la cantidad de moco cervical y su contenido en cido
silico, aumentando su viscosidad. Al favorecer que el moco sea
escaso y viscoso diculta el paso de nuevos espermatozoides.
Por tanto, en la fase proliferativa o preovulatoria se segregan
fundamentalmente estrgenos, mientras que en el perodo
postovulatorio o secretor se producen grandes cantidades de
progesterona y tambin de estrgenos (MIR 96-97F, 186).
1.7.
Endometrio uterino.
1. Fase proliferativa (antes de la ovulacin): se produce un crecimiento glandular en el endometrio uterino, provocado por el
estmulo estrognico.
2. Fase secretora (despus de la ovulacin): se produce la maduracin de las glndulas y el estroma endometrial, debido a la
produccin de progesterona y tambin de estrgenos.
1.8.
Modelo fisiolgico: integracin del ciclo.
El primer da del sangrado menstrual es el da de comienzo del ciclo.

En estos momentos, la secrecin pulstil de GnRH en el hipotlamo estimula en la hipsis la produccin de FSH, que acta en el
ovario estimulando el crecimiento de un grupo de folculos. La capa
granulosa de estos folculos va a transformar los andrgenos en
estradiol por medio de la aromatasa. Este estradiol llega al tero y
provoca el crecimiento del endometrio. Adems, el estradiol, junto
a la inhibina, provocar un descenso de FSH. Esta disminucin de
FSH va a provocar la seleccin de un protagonista entre el grupo de
folculos que estaban creciendo: es el folculo dominante, y el resto
se atresia. Este folculo fue seleccionado porque presentaba mayor
cantidad de aromatizacin y de receptores para FSH. Una vez elegido, comienza a producir estrgenos, y es capaz de elevar, l solo,
los niveles sistmicos de estrgenos. Esta elevacin estrognica va
a producir un pico de FSH, poco despus, un pico de LH; y este pico
de LH da lugar a la ovulacin el da 14 del ciclo (MIR 98-99F, 224).
A partir de la ovulacin el folculo sufre una transformacin gracias
a la LH, y se convierte en cuerpo lteo, cuya misin es establecer las
condiciones que favorezcan la gestacin: para ello produce progesterona. Parte de esta progesterona producida por el cuerpo lteo se
transforma en andrgenos y en estrgenos, lo que motiva el pico de estrgenos y de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo.
Si no se produce la fecundacin, se produce la lutelisis y la
menstruacin, pero antes de que nalice la fase secretora, ya comienza a aumentar la FSH, que estimular el crecimiento de un
nuevo grupo de folculos en el siguiente ciclo.
TEMA 2. AMENORREAS.
En la embriognesis, la ausencia del cromosoma Y permite el desarrollo mlleriano y por tanto la formacin de genitales internos
femeninos. (Por eso un cariotipo 45, X0 se desarrollara hacia
femenino). La ausencia de andrgenos permite el desarrollo de los
genitales externos femeninos. Por eso, un cariotipo XX, pero con
exceso de andrgenos se desarrolla hacia masculino. La presencia
de andrgenos en la pubertad desarrolla el vello axilar y pubiano.
La causa global ms frecuente de amenorrea es la amenorrea
siolgica del embarazo.
2.1.
Amenorreas primarias.
Se dene la amenorrea primaria como la ausencia de la menstruacin cuando la mujer ha cumplido los 16 aos. La causa ms
frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (de ellas,
la ms frecuente es el sndrome de Turner), le siguen las alteraciones
mllerianas e himenales y, en tercer lugar, el sndrome de Morris
(feminizacin testicular).
Figura 2.
Pg. 2
Ciclo menstrual.
CLASIFICACIN ETIOLGICA.
1. ANOMALIAS GENITALES.
a) Disgenesia gonadal. Consiste en la defectuosa formacin de
los ovarios, sustituidos por dos cintillas brosas con ausencia de
folculos ovricos. Los genitales externos son femeninos pero infantiles. Presentan niveles elevados de gonadotropinas, ya que no
se producen las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo.
Se presentan bajo estas formas:
Sd. Turner. Tienen cariotipos 45 X0, 46 XX, y mosaicos. Presentan
talla baja y frecuentes malformaciones extragenitales: pliegue
cervical (pterigion colli), cubitus valgus, alteraciones renales,
cardacas (coartacin artica los cariotipos 45 X0), etc. Son
causa de abortos, y a veces se detectan en vida embrionaria por
presentar higromas qusticos, que son tumoraciones linfticas
visibles en la ecografa desde el primer trimestre.
Sd. Swyer. Es una disgenesia gonadal pura, sin malformaciones

ni enanismo. El cariotipo es 46 XY. El cromosoma Y no se expresa,
por lo que funciona como un 45 X0. Son frecuentes los cnceres
de ovario: el ms frecuente es el gonadoblastoma.
Disgenesia gonadal mixta. Poseen fenotipo femenino, con una
gnada rudimentaria a un lado y un testculo en otro. Puede
haber masculinizacin parcial de los genitales. Suelen tener
caractersticas somticas similares al Turner, como talla baja.
El cariotipo ms comn de la disgenesia gonadal mixta es 45
X0-46 XY (MIR 98-99F, 178).
b) Sndrome de Rokitansky. En este sndrome lo fundamental es

una alteracin en la permeabilizacin de los conductos de Mller.
El fenotipo es femenino normal. La cromatina sexual es positiva.
El cariotipo tambin es femenino normal: 46 XX. Los ovarios son
normales. El tero es rudimentario y no est canalizado. Hay agenesia de los 2/3 superiores de vagina, por lo que a la inspeccin
se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego.
Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias.
c) Himen imperforado. El diagnstico se basa en la exploracin
genital que debe realizarse a toda nia prepber en la primera
visita al pediatra. El acmulo menstrual retenido puede producir
dolor abdominal. Cura con la incisin y evacuacin del contenido
vaginal.
d) Feminizacin testicular, sndrome de Morris o pseudohemarfroditismo masculino. El cariotipo es masculino: 46 XY. Los testculos
estn bien conformados, aunque suelen ser intraabdominales,
con riesgo de degeneracin en un disgerminoma. Los niveles de
testosterona son los normales en el hombre, pero hay un dcit
de los receptores intranucleares andrognicos, lo que impide la
actuacin de los andrgenos, y esto provoca que estos individuos
tengan fenotipo femenino normal, pero con ausencia de vello axilar
y pubiano.
e) Hiperplasia suprarrenal congnita, sndrome adrenogenital o
pseudohemarfroditismo femenino. El cariotipo es normal femenino: 46 XX. Hay una elevacin de andrgenos por hiperproduccin
suprarrenal, lo cual produce virilizacin de los genitales externos
(observa que este sndrome es, en cierto modo, lo contrario del sd.
Morris). La clnica vara segn el dcit enzimtico (HTA e hipocaliemia, en el dcit de 17 alfa hidroxilasa, sd. pierde sal, etc.) (MIR
99-00F, 178). El dcit ms frecuente es el de 21-hidroxilasa.
f) Agenesia de vagina. Es poco frecuente. Se detecta en la exploracin.
Figura 3.
Amenorrea primaria por alteraciones mllerianas: sinequia

congnita de labios menores con himen imperforado.
2. AMENORREA POR ANOREXIA O DEPORTIVA.

a) Anorexia nerviosa. El 25% de las anorxicas desarrollan amenorrea antes de que haya ocurrido prdida importante de peso. Cursa
con gonadotropinas disminuidas. La amenorrea se corrige con la
ganancia de peso.
b) Amenorrea deportiva. Hasta la mitad de las mujeres que practican
ejercicio intenso y competitivo pueden presentar amenorrea. Entre las
causas que provocan esta amenorrea destacan: disminucin de peso
y del porcentaje de grasa corporal, aumento de esteroides sexuales,
aumento de andrgenos y prolactina. Tambin aumenta la temperatura corporal y hay elevacin de hormona del crecimiento, ACTH,
betaendornas y betalipotropina, que alteraran el patrn de descarga

hipotalmica de GnRH. La amenorrea deportiva es ms comn en
las actividades como carreras, ballet y gimnasia, que requieren entrenamiento diario y un estricto control del peso corporal.
3. CAUSAS CENTRALES.
a) Amenorrea psquica. El estrs, el internamiento, el miedo al
embarazo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto
primarias como secundarias, probablemente por la liberacin
de CRH, que inhibe la secrecin de gonadotropinas.
b) Lesiones hipotlamo-hiposarias. Tumores, traumatismos,
hematomas, infartos, granulomas, etc., lesionan el eje hipotlamo-hiposario e impiden el normal funcionamiento del ciclo
menstrual.
c) Pubertad retrasada.
d) Hipogonadismo hipogonadotrpico.
e) Degeneraciones neurogerminales.
Sd. Kallman. Ocurre una detencin en el crecimiento del SNC
desde las primeras semanas de vida intrauterina, con defecto de
la lnea media. Cursa con atroa del bulbo olfatorio e infantilismo
sexual. Por ello se produce amenorrea primaria acompaada
de profundas alteraciones del olfato. Las gonadotropinas estn
descendidas. El cariotipo puede ser femenino o masculino (MIR
99-00F, 177).
Sd. Laurence-Moon-Bield. Asocia diabetes, oligofrenia e hipogonadismo.
Sd. Alstrom. Cursa con retinitis pigmentaria, sordera, nefropata
e hipogonadismo.
Progeria. Cursa con calvicie prematura, cabello grisceo, cataratas, atroa muscular y del tejido cutneo. Lleva a la muerte
en fases tempranas de la vida.
Prader-Willi. Cursa con Hipotona, Hipogonadismo, Hipomentia
y Obesidad (sndrome HHHO). Responden bien al clomifeno.
Rabinowitz. Es un dcit aislado de FSH.
2.2.
Amenorreas Secundarias.
Se dene como la falta de menstruacin durante al menos 3 meses

en una mujer que previamente haba tenido la regla. Entre las causas
que la producen estn:
Origen uterino: Sd. de Asherman (sinequias uterinas tras
legrados).
Insuciencia ovrica: tambin llamado Fallo Ovrico Prematuro (FOP) o menopausia precoz. Consiste en un agotamiento
folicular antes de los 40 aos, lo que provoca un descenso de
estrgenos y, por tanto, una elevacin de gonadotropinas.
Incluimos en este grupo el sndrome del ovario resistente (tras
radiacin, ciruga), en el cual se produce una elevacin de las
gonadotropinas, ya que el ovario es resistente a ellas.
Tumores ovricos. En tumores grandes se puede producir una
destruccin total del tejido ovrico sano, por tanto, no se produce ovulacin y desaparecen las reglas.
Hipogonadismo hipogonadotropo. La ms frecuente es la
amenorrea hipotalmica funcional por ejercicio fsico, anorexia
nerviosa (MIR 02-03, 240) u otros trastornos psquicos.
Hiperprolactinemia. Todas aquellas causas que la produzcan, tanto
tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos).
Sd. Sheehan: amenorrea postparto por infarto hiposario. Constituye la causa ms frecuente de panhipopituitarismo en mujeres
en edad reproductiva. Se caracteriza por una incapacidad para la
lactancia materna con involucin de la glndula mamaria. Despus
aparece amenorrea (consecuencia de la anovulacin) y la prdida
del vello pubiano y axilar. Otros sntomas son la astenia, inapetencia, intolerancia al fro, mixedema, prdida de pigmentacin de
arolas mamarias y regin genital y prdida de peso que puede
llevar a la caquexia.
Tumores secretores de hormonas protecas como GH (acromegalia), TSH, gonadotropinas, y ACTH y adenomas no secretores
que no se maniestan clnicamente hasta que no alcanzan gran
tamao (macroadenomas).
Craneofaringioma: el 60% de los casos presentan amenorrea por la
comprensin hiposaria directa o del sistema vascular que conecta
el hipotlamo a la hipsis.
Frmacos: anovulatorios, fenotiacinas, reserpina, digoxina, etc.
Enfermedades intercurrentes. Insuciencia renal, diabetes.
Pg. 3
MANUAL CTO 6 Ed.
Amenorreas psquicas. Anorexia nerviosa, pseudociesis, estrs.

De origen suprarrenal o tiroideo. Tanto el exceso como el defecto de
esteroides o de hormonas tiroideas puede producir amenorrea.
2.3.
Diagnstico de la amenorrea.
Ante una amenorrea lo primero que descartamos es una gestacin

y para ello realizamos en primer lugar un test de embarazo. Si es
positivo, pensaremos en gestacin (o, mucho menos frecuente,
un coriocarcinoma de ovario productor de HCG). Si es negativo,
seguimos el estudio:
Determinamos TSH y PRL: si estn alteradas haremos un tratamiento etiolgico (tratamos el hipotiroidismo, diagnosticamos
y tratamos la causa de la hiperprolactinemia). Si son normales
continuamos el estudio.
Damos una pequea cantidad de progesterona (5-10 mg/da
de acetato de medroxiprogesterona durante 5 das). Si la paciente
produce con normalidad la 1 fase del ciclo, la proliferativa, pero
no llega a ovular y por tanto no llega a producir progesterona, al
administrarle esta progesterona que le faltaba, tendr la regla y
concluimos que la causa era la anovulacin. Si a pesar de la progesterona no tiene la regla, seguimos el estudio.
Administramos entonces una combinacin de estrgenos y
progestgenos, durante 3 meses. Si no tiene la regla, a pesar de
una adecuada secuencia hormonal, algo falla en el tero (sd.
Asherman), en el crvix (estenosis) o en la vagina (estenosis). Si
tiene la regla, su endometrio funciona y la menstruacin tiene
paso libre hacia el exterior. Ahora hemos acorralado el problema:
si tero, crvix y vagina responden a la secuencia hormonal, el
problema est ms arriba: el ovario o el eje hipotlamo-hipsis
estn fallando. Para diferenciarlo determinamos gonadotropinas
hiposarias. Si estn elevadas (3-4 veces la cifra normal, que es
10), sospechamos disfuncin ovrica, ya que el eje hipotlamohipsis funciona. Si son bajas, el problema no est en el ovario,
sino en el eje (MIR 03-04, 99). Para diferenciar si el fallo est en
el hipotlamo o en la hipsis, damos GnRH: si aumentan las
gonadotropinas, est sana la hipsis y sospechamos alteracin
hipotalmica. Si la hipsis no responde a la GnRH, la causa es
hiposaria. (MIR 94-95, 131).
en la dcada de los cincuenta por Stein y Leventhal. La incidencia

aproximada es del 1-5%. Es un cuadro clnico caracterizado por:
Clnica: aparecen, con diferente frecuencia, sntomas como:
anovulacin/esterilidad, obesidad, hirsutismo/androgenizacin.
Alteraciones hormonales: est aumentada la LH con niveles de
FSH bajos o inferiores al normal, por lo que aumenta la relacin
LH/FSH (MIR 97-98, 196; MIR 97-98F, 36). Hay un aumento leve
de andrgenos, aumento de la estrona y descenso de estradiol.
Anatoma: ovarios grandes, nacarados, polimicroqusticos, con
hiperplasia de la teca interna (MIR 97-98, 198).
3.2.
Etiopatogenia.
La causa primaria est en discusin. Clsicamente se ha descrito

lo siguiente:
Hay una elevacin de LH (quizs por pulsos demasiado rpidos
en la secrecin hipotalmica de GnRH).
Esta LH aumentada estimula en exceso a la teca, produciendo
hiperplasia tecal.
La hiperplasia tecal da lugar a una sobreproduccin de andrgenos ovricos (recuerda que la principal misin de la teca es
la produccin andrognica).
Tambin se produce una hiperproduccin de andrgenos
suprarrenales. Este aumento de andrgenos puede producir
obesidad, hirsutismo y anovulacin.
Adems, los andrgenos circulantes son convertidos a estrona
en la grasa perifrica.
La insulina estimula la actividad aromatasa en las clulas de la
granulosa, convirtiendo los andrgenos de la teca en estrgenos.
Pues bien, en las mujeres con SOP hay una insulinresistencia,
(clave en la etiopatogenia) lo cual contribuye al aumento de
andrgenos.
La obesidad agrava el grado de resistencia a la insulina que
pueda existir, y que constituye un factor importante de mantenimiento de la anovulacin crnica. Recordad el papel preponderante de la hiperinsulinemia en el denominado sndrome
metablico o sndrome X, caracterizado por: resistencia a la
insulina, obesidad, HTA, dislipemia, hipertrigliceridemia, diabetes tipo II, anomalas de la coagulacin y del metabolismo
esteroide (MIR 05-06, 176). Estas alteraciones implican un
riesgo muy elevado de enfermedad cardiovascular. Un elevado
porcentaje de mujeres con SOP presentan tambin un sndrome X.
3.3.
Anatoma patolgica.
Macroscpicamente, los ovarios pueden estar aumentados de

tamao, la supercie es lisa y son de color grisceo.
Microscpicamente, hay engrosamiento y brosis de la albugnea (cpsula que rodea al ovario). La granulosa est poco desarrollada. La hiperplasia de la teca interna es lo ms caracterstico. Hay
aumento de la zona medular ovrica.
3.4.
Figura 4.
Diagnstico de las amenorreas secundarias.
TEMA 3. SNDROME DE OVARIOS

POLIQUSTICOS (SOP).
3.1.
Concepto.
El sndrome de ovarios poliqusticos es una afeccin muy frecuente, aunque de etiologa desconocida. Fue descrita por primera vez
Pg. 4
Clnica.
No hay ningn signo ni sntoma constante, ni patognomnico. Las

pacientes suelen acudir por esterilidad, trastornos menstruales o
hirsutismo.
Esterilidad: es el sntoma ms frecuente (73%). Se debe a la falta
de ovulacin.
Trastornos menstruales: la menstruacin suele comenzar en
la pubertad de forma normal, y varios aos despus comienza
el trastorno, en forma de oligomenorrea y de reglas infrecuentes.
Hirsutismo, acanthosis nigricans, obesidad (tpicamente androide con un cociente cintura/cadera > 0.85) y acn, acompaado a
veces de alopecia. Varan en intensidad y frecuencia. El grado de
hirsutismo puede cuanticarse mediante la escala de Ferriman
y Gallway.
Resistencia a la insulina, que afecta a casi la mitad de las pacientes con SOP. El 40% de las mujeres con diabetes tipo II durante
la edad reproductiva tienen SOP (MIR 04-05, 175).
Figura 5.
3.5.
Clnica del SOP.
Diagnstico.
Clnica: La sintomatologa es muy variable.

Laboratorio: el aumento de LH y la disminucin de FSH provocan una relacin LH/FSH >2,5. Tambin se produce un aumento
de andrgenos ovricos. Estn elevadas la testosterona libre, la
DHEA y la androstendiona. Disminuye la SHBG. Hay aumento
de la estrona. La progesterona est ausente en la 2 mitad del
ciclo, por lo cual no aumenta la temperatura en la 2 mitad del
ciclo (la curva de temperatura es monofsica).
Ecografa: la ecografa transvaginal debe cumplir los siguientes
criterios para sospechar SOP: presencia de 10 o ms folculos
pequeos subcorticales (de 2-10 mm), y aumento del estroma
ovrico. La combinacin de los criterios ecogrcos y hormonales (elevacin de LH, disminucin de FSH, y elevacin de
andrgenos), permite diagnosticar SOP con alta sensibilidad
(98%) y especicidad (93%).
Resistencia a la insulina: Glucosa/insulina < 4,5 o con la sobrecarga oral de glucosa con 75 gramos.
Laparoscopia. Nos permite apreciar el aspecto del ovario y tomar
biopsias para estudio anatomopatolgico.
Anatoma patolgica. Aunque nos da el diagnstico de certeza,
es poco habitual realizarla.
Se debe realizar el diagnstico diferencial con el hiperandrogenismo de causa suprarrenal por dcit enzimticos congnitos
de tipo parcial como la 21-hidroxilasa y con tumoraciones secretantes de esteroides andrognicos. Y tambin con variaciones
en los niveles de esteroides por alteraciones en la concentracin
de protena transportadora de esteroides sexuales (SHBG).
nocarcinoma de endometrio y frenar el exceso de sntesis de

andrgenos. En aquellas pacientes que no deseen tomar anticonceptivos deber prescribirse la toma peridica de gestagnos
para descamar el endometrio.
3. Hirsutismo. Para el tratamiento sintomtico del hirsutismo
damos anticonceptivos orales, que disminuyen la produccin
de esteroides suprarrenales y ovricos, reduciendo el hirsutismo en 2/3 de las pacientes. A veces se aaden antiandrgenos
(espironolactona, acetato de ciproterona, utamida, cimetidina,
nasteride, dexametasona, prednisona, etc.).
4. Insulinresistencia. En pacientes que presenten alteraciones en
el metabolismo hidrocarbonado est demostrada la utilidad de
antidiabticos orales sensibilizadores a la insulina (metformina).
La metformina mejora la sensibilidad a la insulina, el hiperandrogenismo, disminuye la concentracin de LH y aumenta la SHBG.
Un aspecto novedoso lo constituye la utilizacin de la metformina
durante el embarazo, que parece mejorar las tasas de aborto y de
diabetes gestacional, sin efectos teratognicos.
5. Esterilidad. El tratamiento se hace de la siguiente manera:
a) Induccin de la ovulacin:
Citrato de clomifeno. Es el tratamiento ms usado. Induce la
ovulacin, incluso, a veces, ovulaciones mltiples. Se considerada aceptable su uso durante un mximo de 6 meses.
Gonadotropinas. La FSH que aportamos refuerza el dcit
de FSH endgena. Entraa riesgo de sndrome de hiperestimulacin ovrica y embarazo mltiple.
b) Cabergolina (o bromocriptina, lisuride, etc.) si la PRL est
alta.
c) Destruccin ovrica parcial con electrocauterizacin o con
lser por va laparoscpica (drilling). Ello hace que disminuya la sntesis de andrgenos, estabilizndose la relacin
LH/FSH. (Antiguamente se realizaba reseccin cuneiforme
del ovario).
La tendencia actual para el tratamiento de la esterilidad en el
SOP es usar, como primera opcin clomifeno y metformina. Si falla,
usar gonadotropinas como 2 opcin y, si nuevamente fracasamos,
destruccin parcial del ovario por va laparoscpica.
TEMA 4. METRORRAGIAS.
4.1.
Clasificacin de las hemorragias uterinas.
1. No cclica. Cuando el sangrado es independiente de la regla, no

cclico, se llama metrorragia.
2. Cclica. Si el sangrado es cclico, puede ser:
a) Hipermenorrea o menorragia: prdidas en una cantidad
superior a 180 ml o duracin de ms de 7 das o ambas que
ocurren con intervalos regulares.
b) Polimenorrea: la menstruacin es ms frecuente (intervalos
en la regla de menos de 21 das), pero normales en cantidad
y duracin.
4.2.
Causa de la hemorragia.
En Europa se necesita para el diagnstico al menos un criterio

clnico y uno bioqumico junto con la conrmacin ecogrca de
SOP. En USA para el diagnstico no es preciso la imagen ecogrca
de SOP.
1. Orgnicas. Tumores malignos, tumores benignos (miomas,

plipos), eritroplasia, traumatismos, endometriosis, coagulopatas, congestin venosa secundaria a insuficiencia cardaca,
HTA asociada a arteriosclerosis de los vasos uterinos, cirrosis,
etc.
2. Disfuncionales. No hay lesin orgnica, sino alteracin en la
regulacin endocrina del ciclo. En la mayora de los casos se
encuentra un endometrio proliferativo simple o hiperplsico.
Son ms frecuentes tras la menarquia y en la perimenopausia
debidas a ciclos anovulatorios (MIR 02-03, 236).
3.6.
4.3.
Tratamiento.
Depende de la forma de presentacin de este sndrome.

1. Dieta. La primera medida en pacientes con obesidad es la prdida de peso. Con ella podemos llegar a normalizar la ovulacin
y la prdida de un 5% del peso mejora la insulinorresistencia.
2. Oligomenorrea. Los anticonceptivos orales consiguen regularizar las reglas en estas pacientes, reducir el riesgo de ade-
Diagnstico.
Debemos estar alerta ante toda hemorragia genital, ya que es el

principal sntoma y habitualmente el ms precoz de la mayora de
los tumores genitales. Actualmente, la visualizacin de la cavidad
endometrial por histeroscopia permite obtener muestras de biopsias dirigidas que aumentan la sensibilidad del legrado-biopsia
fraccionado (MIR 94-95, 135), con lo cual el diagnstico de eleccin
Pg. 5
MANUAL CTO 6 Ed.

ha pasado a ser la biopsia dirigida por histeroscopia. Est indicada
sobre todo en la mujer perimenopusica para descartar el cncer
de endometrio o lesiones premalignas (hiperplasias).
No se debe tratar hasta haber llegado a un diagnstico mediante
la exploracin, citologa, colposcopia, ecografa, histeroscopia,
laparoscopia, etc.
c) Quirrgico.
Histeroscopia quirrgica: estar indicada si hemos visualizado patologa endometrial como plipos o miomas submucosos. Mejor realizarla una vez que la paciente ha dejado
de sangrar, ya que el sangrado impide la visualizacin de la
cavidad endometrial.
Legrado uterino: es un mtodo ecaz para contener la
hemorragia de forma rpida, pero requiere hospitalizacin y anestesia. Proporciona material para estudio.
Est indicado en mujeres con anemia intensa de causa
ginecolgica.
Ablacin endometrial: se produce destruccin trmica del
endometrio. Al no obtener material para estudio, debemos
haber descartado previamente que haya causa orgnica.
Histerectoma: est indicada cuando el tratamiento mdico falla en mujeres que no desean ms descendencia, o en aquellas
perimenopusicas en las que el examen anatomopatolgico
demuestre una hiperplasia endometrial atpica.
2. EVITAR RECIDIVAS.
Una vez contenido el episodio agudo, debemos regularizar el ciclo
para evitar recidivas:
a) Si el endometrio es proliferativo, no hay ovulacin y es una
mujer joven que desea descendencia, inducimos la ovulacin
(clomifeno, gonadotropinas, anlogos de GnRH).
b) En mujeres que no desean descendencia damos anticonceptivos
orales, durante 3-6 meses.
c) En mujeres postmenopusicas con metrorragia recidivante
indicamos histerectoma.
3. TRATAR LA ANEMIA FERROPNICA.
Debemos evaluar la situacin hematolgica con hemograma y
estudio de coagulacin, y si existe anemia, tratarla.
TEMA 5. CONTROL DE LA FERTILIDAD.

5.1.
Figura 6.
4.4.
Histerectoma abdominal.
Tratamiento.
El tratamiento debe perseguir los siguientes objetivos:

1. COHIBIR LA HEMORRAGIA.
a) Hormonal. Las pautas e indicaciones son complejas y variadas.
En general:
Estrgenos: los usamos en hemorragias agudas y en endometrios atrcos, ya que al estimular la proliferacin endometrial, frenan el sangrado. Son de eleccin los estrgenos
equinos conjugados intravenosos (20 mg/4 horas), aunque
tambin se pueden usar preparados orales.
Estrgenos ms gestgenos: los usamos en hemorragias
moderadas (0,01 mg de etinilestradiol ms 2 mg de acetato
de noretisterona cada 6-8 horas).
Progestgenos: son tiles en casos de endometrios hiperplsicos proliferativos. Se usan los 10-15 ltimos das del ciclo.
Una variante del uso de gestgeno es el DIU con levonorgestrel, como tratamiento mdico de la menorragia es ecaz y
proporciona una solucin a largo plazo (5 aos).
Danazol: es un esteroide sinttico que inhibe la esteroidognesis en el cuerpo lteo, bloqueando el pico de FSH y LH,
por lo que produce un aumento de andrgenos y descenso
de estrgenos.
b) No hormonal.
Antibrinolticos: disminuyen la hemorragia hasta en un
50%; cido tranexmico, cido psilon-amino-caproico.
AINES: disminuyen la ciclo-oxigenasa y bloquean los receptores miometriales de PGE2;cido mefenmico, naproxeno,
etc. (no es ecaz el AAS).
Pg. 6
Eficacia contraceptiva.
Las diferentes series publicadas respecto a la ecacia de los mtodos

contraceptivos no siempre coinciden. Lo que se acepta, por orden
de ecacia, es:
1. La ESTERILIZACIN QUIRRGICA masculina (vasectoma) y
femenina (bloqueo tubrico), son los mtodos ms ecaces, al
mismo nivel que los modernos ANTICONCEPTIVOS HORMONALES.
2. El DIU es el siguiente en ecacia (MIR 02-03, 234).
3. Le siguen el DIAFRAGMA Y PRESERVATIVO, a un nivel de ecacia
similar entre s.
4. Algo menos ecaz es la ESPONJA.
5. Menos ecaces se muestran los MTODOS NATURALES como
los del ritmo, temperatura, etc., y por debajo de ellos, el COITO
INTERRUMPIDO (MIR 96-97F, 178).
5.2.
Mtodos naturales.
1. Ogino. Teniendo en cuenta que la ovulacin ocurre el da 14,

y que el vulo puede ser fecundado slo durante 24-36 horas,
se calcula el perodo frtil o de inseguridad, en funcin de la
duracin del ciclo ms largo y el ms corto.
2. Lactancia materna. Durante la lactancia, los niveles elevados
de prolactina suprimen en un grado variable el eje hipotlamohiposario, pero los niveles de PRL varan considerablemente y
es imprevisible la duracin de la amenorrea.
3. Coito interrumpido. Inconvenientes: hay capacidad fecundante
del espermatozoide en vulva. Previa a la eyaculacin hay fuga
espermtica. Puede producir frustracin, hipertroa prosttica, sndrome de congestin pelviana, frigidez e insatisfaccin
sexual. Es un mtodo poco seguro.
4. Temperatura. El perodo de seguridad empieza la noche del
tercer da de hipertermia conrmada y naliza con la llegada
de la menstruacin. (Recuerda que en la ovulacin se produce
un aumento de la temperatura, por encima de 37C, debido a
la accin hipertrmica de la progesterona).
5.3.
Mtodos barrera.
1. Preservativo masculino. El nmero de fallos desciende considerablemente si se asocian espermicidas. Es el mtodo anticonceptivo de eleccin en el varn joven. Menos usado, el preservativo
femenino.
2. Diafragma. Es indispensable el empleo conjunto de una crema
espermicida. Est indicado en casos de intolerancia a la pldora
y en quienes la colocacin de un DIU no es aconsejable. No
debe usarse en caso de anomalas morfolgicas y tampoco en
el postparto inmediato (deben pasar 3-5 meses).
3. Espermicidas. El objetivo de los espermicidas es doble: bloqueo
mecnico del cuello y destruccin de los espermatozoides. La
mxima proteccin se obtiene aplicando conjuntamente el
espermicida con un anticonceptivo de barrera. Ofrecen una
proteccin relativa frente a ETS.
4. Esponjas vaginales: se trata de discos cilndricos que poseen espermicida. Absorbe el semen y destruye los espermatozoides.
5.4.
Dispositivo intrauterino.
EMBARAZO Y DIU.
Si a pesar de tener colocado un DIU la mujer queda embarazada,
debemos retirar el DIU, siempre que el hilo est visible.
Si el hilo no est visible se debe realizar una ecografa para conrmar la presencia del DIU y el carcter eutpico del embarazo.
Si prosigue el embarazo, debemos prestar atencin a los signos
de sepsis y amenaza de aborto. Si no se localiza en el paritorio,
debemos hacer una radiografa abdominal para descartar migracin del DIU.
EMBARAZO ECTPICO Y DIU.
El DIU previene mejor el embarazo normal que el ectpico, por lo
que la frecuencia relativa de este ltimo aumenta. El DIU favorece
la EIP y esta es un factor de riesgo para el embarazo ectpico. La
frecuencia aumenta con el tiempo de uso.
EIP Y DIU.
El DIU pone en contacto una cavidad sptica (vagina) con la cavidad
uterina. Ante la sospecha de EIP se deben hacer cultivos, iniciar el tratamiento emprico con antibioticos y extraer el DIU (MIR 05-06, 174).
MECANISMO DE ACCIN.
Produce una reaccin inamatoria asptica en el endometrio que
evita la implantacin, debido a la introduccin de un cuerpo extrao
(MIR 96-97F, 184). Tambin provoca una alteracin de la respuesta inmunolgica sistmica (aumento de IgA, G, M). La carga del
dispositivo alterara algunas enzimas endometriales dicultando
tanto la fertilizacin como la implantacin, y adems produce un
ligero traumatismo en el endometrio y el embrin, que favorecera
un aborto.
DIU CON LEVONORGESTREL
La hormona se libera gradualmente en el tero, y acta localmente a
ese nivel de varias formas: reduciendo el crecimiento del endometrio,
lo que reduce el sangrado menstrual tanto en cantidad como en duracin, espesando el moco del canal cervical, lo que diculta el paso
de los espermatozoides y suprimiendo el movimiento normal de los
espermatozoides en el interior del tero. Se puede insertar a partir de
las 6 semanas tras el parto ya que no afecta a la cantidad ni a la calidad
de la leche materna y no produce efectos negativos sobre el recien
nacido. En el 20% de las mujeres la regla desaparece por completo,
que no entraa ningn riesgo para la mujer. Este DIU, a diferencia
de los otros, permite una aumento de los niveles de hemoglobina y
ferritina, reduce el riesgo de enfermedad inamatoria plvica y reduce el riesgo de embarazo ectpico respecto a otros DIUs. Tambien
reduce la incidencia de miomas y mejora la dismenorrea.
CONTRAINDICACIONES.
Absolutas.
- Embarazo conrmado o sospechado.
- Infeccin plvica aguda, reciente o recurrente.
- Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulantes (MIR 95-96, 226).
- Tumor maligno cervical o uterino.
Relativas.
- Nuliparidad.
- Riesgo de ETS (varios compaeros sexuales, promiscuidad).
- Diabetes.
- Inmunosupresin, exposicin a VIH.
- Antecedentes de embarazo ectpico.
- Ciruga reconstructiva previa en trompas de Falopio.
- Alteraciones en la coagulacin.
- Enfermedad de Wilson (en los dispositivos con cobre).
- Enfermedad valvular cardaca.
- Endometriosis.
- tero miomatoso o plipos endometriales.
- Conizacin.
- Dismenorrea importante.
Figura 7.
5.5.
Anticoncepcin hormonal.
MECANISMO DE ACCIN.
1. Disminuyen la GnRH, ya que producen un feedback negativo
que inhibe la liberacin hipotalmica de GnRH.
2. Impiden el pico ovulatorio de LH, ya que anulan la secrecin
pulstil de GnRH, responsable del pico preovulatorio de LH.
3. En el ovario: inhiben la ovulacin, ya que no se ha producido el
pico preovulatorio de LH.
4. Alteran la motilidad y funcionalidad de la trompa, dicultando
la fecundacin.
5. Alteran la contraccin uterina, dicultando el transporte de los
espermatozoides.
6. Modican la estructura endometrial e impiden la implantacin.
7. Modican la capacitacin espermtica, espesan el moco cervical, y alteran el medio vaginal.
CLASIFICACIN.
Segn la dosis administrada a lo largo del ciclo:
- Monofsicos: llevan una dosis constante de estrgenos y
gestgenos a lo largo del ciclo. Los ms empleados.
- Bifsicos: Todos los comprimidos contienen ambos esteroides; sin embargo, durante los primeros das la dosis de
gestgeno es menor.
- Trifsicos: la dosicacin de estrgenos y gestgenos se hace
en tres niveles diferentes segn los das del ciclo.
MOMENTO DE LA COLOCACIN.
Durante la menstruacin.
Tras la primera regla despus de un aborto precoz.
Tras la segunda menstruacin despus de un parto, o al menos
6 semanas postparto, o tras un aborto tardo.
Mtodos anticonceptivos: AO, DIU, preservativo y diafragma.
Segn la dosis de gestgeno.

- Gestgenos a dosis elevadas: inhiben la ovulacin al suprimir
el pico de LH y FSH. Tambin producen atroa endometrial
y alteracin del moco cervical.
- Gestgenos a dosis bajas: actan fundamentalmente sobre
el moco cervical y tambin inhiben la ovulacin. Indicados
Pg. 7
MANUAL CTO 6 Ed.

durante la lactancia (no inducen cambios en el volumen o la
calidad de la leche), cuando el uso de estrgenos est contraindicado o en mujeres de ms de 40-45 aos. Un retraso
de 3 horas en la toma debera considerarse como un olvido
y aconsejara el uso de preservativo al menos durante dos o
tres das.
Segn la forma de administracin:

- Oral: la dosis de estrgenos (etiniestradiol) vara desde 50
mcg en los de mayor dosis hasta los de 15 mcg. Los gestgenos pueden ser de primera generacin (poco usados), de
segunda generacin (levonorgestrel), o de tercera generacin
(gestodeno, desogestrel, drosperinona). Estos ltimos son
poco andrognicos.
- Parenterales: se usa una inyeccin intramuscular de acetato
de medroxiprogesterona cada 3 meses. Son cmodos pero
de metabolizacin irregular.
- Sistemas de liberacin continuada:
Anillo anticonceptivo vaginal (libera 15 mcg de etilinilestradiol y 120 g de etonogestrel) se coloca en vagina
la primera semana postmenstruacin y se retira una
semana cada 21 das.
Implantes subdrmicos. Son barritas con etonogestrel
que se insertan bajo anestesia local en cara interna de
antebrazo o brazo. Duran 3-5 aos.
Parches: la absorcin es transdrmica, y el recambio semanal, liberando diariamente 20 g de etilinilestradiol y
150 g de norelgestromina.
FERTILIDAD POST-ANTICONCEPCIN HORMONAL.

En la mayora de los casos, tras la supresin de los anticonceptivos
hormonales se restablecen rpidamente las fases del ciclo genital
con normalidad. La anticoncepcin hormonal tambin puede
evitar las recidivas de la endometriosis y mejorar la esterilidad de
estas pacientes.
EMBARAZOS ECTPICOS.
La anticoncepcin hormonal es el mtodo ms ecaz para proteger
contra el embarazo, tanto ectpico como extrauterino. La causa ms
frecuente de fallo es el olvido de una o ms tomas.
EFECTOS SOBRE LA DESCENDENCIA.
Si se interrumpe la ingesta antes de la concepcin, no se ha demostrado aumento en la incidencia de malformaciones, pero s
de gemelares.
Si persiste la ingesta despus de la concepcin, s aumenta el
nmero de malformaciones. La ms frecuente es la masculinizacin
de fetos hembra (en los preparados andrognicos).
Transcurridas 6 semanas se puede comenzar ya un tratamiento
con anticonceptivos si no hay lactancia. Tras un aborto debe comenzarse a las 2 semanas. En caso de querer usar anticoncepcin
hormonal durante la lactancia usaremos preparados slo con
gestgenos.
EFECTOS GINECOLGICOS.
Disminuyen la incidencia de patologa ovrica y mamaria benigna (mastopata broqustica, adenomas mamarios), aunque
parecen aumentar ligeramente la incidencia precoz de cncer
de mama.
Disminuyen la incidencia de carcinoma epitelial de ovario y
adenocarcinoma de endometrio (MIR 99-00, 38).
Disminuyen la tasa de abortos espontneos si la mujer concibe
pasados los 30 aos.
Aumentan la incidencia de cncer de crvix, solo en pacientes con
factores de riesgo (mltiples parejas sexuales, ETS, historia previa
de enfermedad precancerosa de crvix, etc) (MIR 04-05, 172).
TUMORES HEPTICOS.
La anticoncepcin hormonal se asocia con adenomas hepticos,
(tumoraciones qusticas hemorrgicas habitualmente asintomticas que pueden estallar y producir shock hipovolmico).
Pueden involucionar tras la supresin de la anticoncepcin
hormonal (MIR 96-97F, 181).
Aumentan la incidencia de colelitiasis.
Se debe explorar en cada visita el hipocondrio.
Pg. 8
Figura 8.
Adenoma heptico en paciente usuaria de anticoncepcin

hormonal.
HIPERTENSIN (5%).
Pueden inducir HTA (tanto sistlica como diastlica). Afecta
al 5% de las pacientes y aparece en los primeros 6 meses. Est
relacionada con la dosis y el tipo de gestgeno.
Pueden exacerbar una HTA preexistente.
La TA desciende a cifras normales a los 3-6 meses de la supresin.
Suele ser leve, pero se han descrito casos de crisis hipertensivas
con fracaso renal.
ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA.
La anticoncepcin hormonal es un factor de riesgo para la enfermedad tromboemblica y el infarto de miocardio.
La anticoncepcin hormonal induce una elevacin de los factores I-II-VII-IX-X y plasmingeno.
Aumentan la actividad brinoltica, sobre todo los estrgenos
a altas dosis.
La edad superior a 35 aos quintuplica los riesgos.
Son factores de riesgo aadido: hiperlipoproteinemia, HTA,
tabaquismo (>15 cigarrillos/da), diabetes y edad >35 aos.
Aumentan el riesgo postoperatorio por lo que se aconseja suspenderlos 1 mes antes de una intervencin.
PIEL.
Pueden producir hiperpigmentacin similar al cloasma. Mejoran el
acn, la alopecia y el hirsutismo por efecto antiandrognico.
CONCEPTO DE PLDORA ACTUAL CON BAJA DOSIS.
Los ESTRGENOS favorecen la lipolisis perifrica, disminuyen
la actividad de la lipoprotenlipasa, aumentan las VLDL, HDL y
apolipoprotena A-1 y disminuyen las LDL. Aunque estimulan la
sntesis de triglicridos hepticos y su nivel srico, la inuencia
estrognica sobre las lipoprotenas es globalmente favorable, ya
que disminuyen porcentualmente las betalipoprotenas aterognicas (LDL-C) y aumentan las alfa lipoprotenas (HDL-C), por
lo que se acepta que son antiaterognicos y cardioprotectores.
Producen hipercoagulabilidad por aumento de bringeno, factor
VII, X, actividad plaquetaria y disminucin de antitrombina III.
(MIR 96-97, 121).
Los PROGESTGENOS, en cambio, aumentan el depsito graso perifrico, estimulan la lipoprotenlipasa e inhiben la liplisis.
Inhiben los efectos estrognicos, suprimiendo el aumento de
HDL-C inducido por los estrgenos, por lo que son aterognicos.
Cuanto mayor sea el efecto andrognico del progestgeno, mayor
aterogenicidad, siendo actualmente la dosis de progestgenos andrognicos el mayor riesgo de efectos metablicos indeseables.
La reduccin total obtenida con los preparados combinados de
baja dosis hacen que el riesgo cardiocirculatorio sea casi nulo, salvo
que se asocien otros factores de riesgo (fumadoras de >35 aos, HTA,
obesidad, diabetes, hiperlipoproteinemia tipo II).
OTROS EFECTOS.
Entre el 5-30 % reeren disminucin de la libido y de la capacidad de orgasmo (ocurre sobre todo con el desogestrel).
Pueden aumentar los niveles de transcortina y TBG.
Parecen aumentar la frecuencia de cefaleas y depresin.
La dismenorrea suele ceder con la administracin de anticonceptivos orales (MIR 97-98F, 43) (MIR 04-05, 173).
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS.
Pacientes con riesgo cardiovascular: fumadoras mayores de 35
aos (o no fumadoras mayores de 40).
Antecedentes de trombosis venosa profunda o embolismo
pulmonar.
Ciruga mayor con previsibles perodos prolongados de inmovilizacin.
Mutaciones de genes con carcter trombognico (factor V, protrombina, protenas C y S y antitrombina).
HTA mal controlada.
Diabetes con afectacin vascular (vasculopata, nefropata,
retinopata o neuropata).
Vasculopata inamatoria.
Cardiopatas graves.
Pacientes con afectacin heptica importante: adenoma heptico, hepatopatas activas como cirrosis activa (la hepatitis A no
se considera contraindicacin absoluta).
Porria aguda intermitente.
Antecedentes de ictericia durante la gestacin, colestasis intraheptica.
Embarazo, conrmado o sospechado.
Cncer de mama y otros tumores hormono-dependientes.
Discrasia sangunea, anemia de clulas falciformes.
Sangrado genital anormal no liado (MIR 01-02, 169; MIR 00-01F,
182).
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS.
Medicacin que se sepa que interacta con los anovulatorios,
epilepsia, dislipemias, prediabetes, varices severas, litiasis biliar,
cefalea, HTA, depresin, asma, colitis ulcerosa.
Antes del inicio del tratamiento con anticoncepcin hormonal
es imprescindible realizar una historia clnica y examen fsico,
que debe incluir una exploracin mamaria (MIR 95-96F, 215) y
una citologa, as como medir la presin arterial y el peso. Las pacientes debern tener una revisin ginecolgica anual que incluya
exploracin mamaria, citologa y colposcopia, control de la presin
arterial, y pruebas de laboratorio que incluirn: glucemia basal y
posprandial, colesterol total y las fracciones HDL y LDL, triglicridos
y antitrombina.
Mtodo Yuzpe: un combinado de estrgenos y progestgenos a

altas dosis, va oral, un comprimido cada 12 horas, dos tomas,
dentro de las primeras 72 horas.
DIU post-coital. Se usa cuando han transcurrido entre entre 3-5
das post-coito. Es muy ecaz.
Mifepristona (RU-486). Es un frmaco antiprogestgeno, usado
en interrupciones voluntarias del embarazo (IVE) y en intercepcin post-coital. Tiene una ecacia cercana al 100%.
TEMA 6. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD.

Aproximadamente el 10-15% de las parejas son estriles, denominndose esterilidad primaria si tras 1-2 aos sin anticoncepcin no
se consigue un embarazo, y secundaria si tras una gestacin no se
consigue un nuevo embarazo durante 2-3 aos de bsqueda. (Se denomina infertilidad a la consecucin de gestacin pero sin lograr que
llegue a trmino con un recin nacido normal). Se denomina subfertilidad a la disminucin de la capacidad de concebir (endometriosis,
oligozoospermia, etc). Consideramos que el 20% son de causa mixta,
el 40% de causa masculina, y el 40% de causa femenina.
6.1.
1. FACTOR MASCULINO.
Hay un aumento muy signicativo en las ltimas dcadas. Las causas de esterilidad masculina varan en las diferentes poblaciones
estudiadas. Entre las ms frecuentes nos encontramos: varicocele,
esterilidad masculina de causa idioptica, insuciencia testicular,
criptorquidia, azoospermia, orquiepididimitis, alteraciones hipotalmicas, etc.
2. FACTOR MIXTO O DE ORIGEN DESCONOCIDO.
Supone entre el 10-20% de los casos, por causas idiopticas, o por
reaccin inmunolgica al semen que impide que penetre en el
moco cervical.
3. FACTOR FEMENINO.
a) Anomalas vaginales. Son poco frecuentes y fcilmente diagnosticables con la exploracin fsica: himen ntegro, agenesia
de vagina, vaginismo, etc.
b) Anomalas cervicales. Infecciones (Chlamydia), lancia inadecuada
(por exceso de progestgenos), lesiones e intervenciones cervicales
que disminuyan el moco, malformaciones cervicales, etc.
c) Anomalas uterinas. Hipoplasia o malformacin del tero, alteraciones endometriales (hormonales, infecciosas), sndrome de
Asherman, alteracin de la estructura miometrial, alteraciones
tubricas o peritoneales (20-40% del total), adherencias peritoneales, salpingitis, endometriosis.
d) Alteraciones ovricas. Anovulacin, insuciencia del cuerpo
lteo (andrgenos, prolactina).
e) Alteraciones psicgenas. Vaginismo, dispareunia, frigidez.
6.2.
Figura 9.
5.6.
Exploracin mamaria y ginecolgica previa a la toma de

anticoncepcin hormonal.
Intercepcin postcoital.
La probabilidad de embarazo tras manterner relaciones sexuales sin

proteccin o con rotura de preservativo vara entre un 20-40% si el coito
ocurre a mitad del ciclo, y es de un 5% en otro momento del ciclo.
Gestgenos: es el mtodo de eleccin, usamos levonorgestrel,
750 mcg/12 horas va horal, 2 dosis, o bien una dosis nica
con dos comprimidos. Evita entre el 85-95% de los embarazos
esperados, siendo muy ecaz si se administra dentro de las
primeras 24 horas post-coitales, y muy poco ecaz si se administra transcurridas ms de 72 horas. Tiene escasa incidencia
de efectos secundarios (el ms frecuente, nuseas).
Causas de esterilidad.
Estudio de la pareja infrtil.
Las pruebas que deben realizarse obligatoriamente en todo estudio

de esterilidad son:
Anamnesis, exploracin y analtica. Historia clnica general,
ginecolgica y sexual de la pareja. Tomamos muestras para citologa y realizamos un estudio analtico: hemograma y velocidad
de sedimentacin, bioqumica, orina, grupo, Rh y serologas
frente a rubola, toxoplamosis, slis, hepatitis B, C y VIH.
Ecografa transvaginal. Nos informa sobre el tero, anejos,
y posibles alteraciones morfolgicas, as como de patologa
endometrial, endometriosis, ovarios poliqusticos, etc.
Valoracin de la ovulacin. Mediante RIA (radioinmunoanlisis)
determinamos FSH, LH y estradiol en la fase proliferativa, entre
los das 3-5 del ciclo. Entre el da 20-22 (fase ltea), determinamos progesterona y prolactina.
Seminograma. Se estudia el nmero, movilidad y morfologa de
los espermatozoides. Si es normal, se realiza el test de capacitacin espermtica o REM (Recuperacin de Espermatozoides
Mviles), que adems de ser una prueba diagnstica, nos permite obtener espermatozoides para su uso en las tcnicas de
reproduccin asistida.
Pg. 9
MANUAL CTO 6 Ed.
Histerosalpingografa (HSG). Permite valorar obstruccin tubrica o uterina. Ocasionalmente puede resultar teraputica y
repermeabilizar una obstruccin tras su realizacin.
2. Inseminacin artical con semen de donante.

Es similar a la anterior pero el semen que se usa procede de un
banco de semen. til en casos de azoospermia y mujeres sin
pareja.
3. Fecundacin InVitro (FIV).
Tras inducir la ovulacin, se recogen ovocitos mediante puncin
folicular va vaginal con control ecogrco (raramente con control endoscpico). Se ponen en contacto los ovocitos extraidos
con los espermatozoides y, una vez conseguida la fecundacin,
se transeren no ms de tres embriones. Los embriones no transferidos son criopreservados y transferidos en ciclos posteriores.
Puede aumentar la incidencia de gestacin ectpica o abortos,
pero no aumenta las malformaciones congnitas (MIR 02-03,
244). Est indicada en caso de:
Patologa tubrica bilateral, como obstruccin de las trompas.
Insuciente nmero de espermatozoides para realizar inseminacin intrauterina.
En caso de fracaso de inseminacin intrauterina tras 4-6
intentos (MIR 01-02, 171).
Figura 10. Histerosalpingografa que muestra obstruccin tubrica

bilateral.
Otra serie de pruebas no se realizarn de rutina, sino en funcin
de la sospecha diagnstica:
Laparoscopia. Es complementaria a la HSG. Es muy til en el
diagnstico y tratamiento de adherencias y de endometriosis.
Test postcoital. Se realiza para descartar incompatibilidad del
moco con los espermatozoides. Slo se usa en parejas jvenes
y con historia corta de esterilidad.
Histeroscopia. Permite visualizar la cavidad uterina y, en ocasiones, tratar la alteracin: en casos de plipos, miomas, sinequias,
tabiques uterinos, etc. Est indicada en pacientes con abortos de
repeticin o partos pretrmino, tambin en pacientes diagnosticadas de alteraciones en la cavidad uterina por histerosalpingografa, o cuando no se encuentra otra causa de esterilidad.
Biopsia de endometrio. Debe realizarse premenstrualmente.
Aunque antiguamente era obligada, hoy su uso est disminuyendo (MIR 00-01, 174).
Determinacin de anticuerpos antiespermticos.
Cariotipo. En caso de sospecha de anomala cromosmica de los
progenitores (azoospermia, abortos de repeticin, hijos previos
con aneuploidas, etc). No constituye una prueba imprescindible
en el estudio bsico de esterilidad.
Deteccin de mutaciones de la brosis qustica. Obligatoria en
varones que presentan azoospermia obstructiva y se demuestra
agenesia de los conductos deferentes. En varones con recuentos
espermticos muy bajos se deben determinar tambin las microdelecciones del cromosoma Y y la deleccin del brazo corto
del cromosoma Y.
6.3.
Tratamiento.
Como las causas son mltiples, debemos hacer un tratamiento

individualizado. En general, se empieza por inducir la ovulacin
si las trompas y el semen son normales. Actualmente se usa de
eleccin la FSH subcutnea (pura o recombinante) y la HCG (que
imita los efectos de la LH). Est en desuso el clomifeno (salvo en
caso de SOP).
Es frecuente usar anlogos de la GnRH previos a la induccin
de la ovulacin para conseguir frenar hipsis y ovarios hasta que
comencemos los ciclos de induccin ovrica. El control del crecimiento folicular se hace mediante determinaciones seriadas de
estradiol y ecografas.
TCNICAS DE REPRODUCCIN ASISTIDA.
1. Inseminacin artical conyugal.
Es la tcnica ms simple y ms usada. Las trompas deben ser
permeables. Consiste en inducir la ovulacin e introducir con
una cnula el semen capacitado del cnyuge dentro del tero.
Es til en casos de problemas ovulatorios, cervicales o vaginales
(estenosis, etc,). Tambin en casos de impotencia masculina, o
pobre calidad espermtica.
Pg. 10
4. La microinyeccin espermtica (ICSI).

Consiste en inyectar un nico espermatozoide dentro del ovocito. Es una variante de la FIV, que est indicada en casos de
oligospermia severa, incluso extrayendo los espermatozoides
directamente del testculo. Tambin est indicada en caso de
fallo de FIV, o mala calidad de los ovocitos. Esta tcnica permite
realizar diagnstico gentico preimplantatorio en los embriones, seleccionando embriones cromosomicamente sanos o
no afectos de enfermedades genticas (ej. Fibrosis qustica,
hemolia, atroa muscular espinal, etc.).
FRMACOS EMPLEADOS EN REPRODUCCIN ASISTIDA
1. Citrato de clomifeno. Su accin se debe a la unin del frmaco
con los receptores estrognicos del hipotlamo, que provoca el
bloqueo de la retroalimentacin negativa del estradiol y activa
el mecanismo neuroendocrino para la secrecin de GnRH.
Adems, se ha demostrado un efecto directo sobre la hipsis,
donde probablemente acta como un agonista estrognico
aumentando la liberacin de gonadotropinas estimulada por la
GnRH. Est indicado en mujeres que sufren oligo/anovulacin.
No es ecaz en pacientes con amenorrea hipotalmica o fallo
ovrico prematuro. Por tanto, el caso ideal sera la paciente con
sndrome de ovario poliqustico.
2. Gonadotropinas. Obtenidas por puricacin a partir de la orina
de mujeres postmenopusicas (hMG) o por recombinacin
gentica (rFSH, rLH), se emplean para la estimulacin ovrica
en tcnicas de reproduccin asistida.
3. Gonadotropiana corinica humana (hCG). Se administra para
desencadenar la ovulacin, que se produce unas 34-36 horas
despus.
4. Anlogos de la GnRH. Evitan el pico prematuro de LH con la
luteinizacin posterior del folculo que con frecuencia ocurre
durante la estimulacin con gonadotropinas. Existen dos tipos,
los agonistas, que administrados de forma continua provocan
una liberacin inicial de gonadotropinas (efecto are-up) que
va seguido de un bloqueo reversible de la liberacin hiposaria
de FSH y LH y los antagonistas, cuyo mecanismos de accin
es a travs de la supresin de la liberacin de las gonadotropinas por competicin con la GnRH en la ocupacin de los
receptores de sta en las membranas celulares de las clulas
gonadotropas.
SNDROME DE HIPERESTIMULACIN OVRICA.
Se trata de una respuesta excesiva del ovario a la induccin de la
ovulacin que desencadena una extravasacin de lquido. Las
pacientes con sndrome de ovario poliqustico tienen ms riesgo
de hiperestimulacin. Suele ser un cuadro clnico que se desencadena tras la administracin de hCG y se resuelve en 1-2 semanas,
cursando con distensin abdominal, grandes ovarios llenos de
folculos, dolor abdominal, vmitos, diarrea y ascitis. Puede llegar
a ser grave y provocar fracaso renal, tromboembolismos, SDRA y
poner en riesgo la vida de la paciente.
En los casos leves-moderados el tratamiento consiste en reposo,
hidratacin y control de las constantes vitales. En los casos graves
puede llegar a requerir una laparotoma urgente, en la que intentaremos ser lo ms conservadores posible. Se debe evitar la gestacin
cancelando las inseminaciones o criopreservando los embriones en
el caso de pacientes sometidas a fecundacin in vitro.
TEMA 7. ENDOMETRIOSIS.
Consiste en la presencia y proliferacin de tejido endometrial fuera
de la cavidad uterina. Podemos encontrar endometriosis en cualquier
tejido de la anatoma. La adenomiosis (endometriosis miometrial)
debe considerarse aparte, ya que es muy frecuente y asintomtica.
7.1.
siguientes ventajas: permite visualizar directamente las lesiones,

que tienen aspecto de quemadura de plvora, podemos valorar
el resto del aparato genital, realizar la estadicacin, y tomar
muestras para estudio anatomo-patolgico. Adems, en el mismo
acto laparoscpico se puede realizar un tratamiento quirrgico. Se
clasica en 4 estadios en funcin de una puntuacin que valora la
presencia de lesiones y adherencias en peritoneo, fondo de saco
posterior, ovarios y trompas, siendo el estadio I mnimo, el II leve,
el III moderado, y el IV severo.
Epidemiologa.
Aunque la prevalencia vara mucho segn los autores, afecta aproximadamente al 10% de las mujeres.
Los factores de riesgo son:
Edad frtil.
No hay una relacin clara con la raza.
Ciclos cortos (<27 das) con sangrado menstrual abundante (>7
das) favoreceran el reujo de sangre a cavidad peritoneal.
El tabaco parece tener un efecto protector sobre la endometriosis
por disminuir el estradiol.
7.2.
Etiopatogenia.
La etiopatogenia contina siendo desconocida. Las teoras ms

aceptadas son las siguientes:
Menstruacin retrgrada: clulas endometriales desprendidas
durante la menstruacin llegan a la cavidad peritoneal, donde
se implantan y proliferan.
Metaplasia celmica a partir de tejido que se diferencia a endometrio.
Alteraciones inmunolgicas en el tejido peritoneal que impiden
la lisis del tejido endometrial ectpico. Cada da parece darse
ms importancia al factor inmunolgico en su patogenia.
7.3.
Localizacin.
La localizacin ms frecuente de la endometriosis es en el ovario

(MIR 01-02, 173); con frecuencia se forman quistes que se llenan de
sangre y ese contenido marrn oscuro, parecido al chocolate hace
que se les llame quistes de chocolate.
Le siguen en frecuencia de localizacin: el ligamento ancho
posterior, ligamentos uterosacros, el ligamento ancho anterior,
fondo de saco de Douglas.
7.4.
7.6.
Tratamiento.
1. Laparoscopia. Es el tratamiento de eleccin de la endometriosis.

Permite resolver gran parte de las lesiones. Debe ser un tratamiento
conservador, cuyo objetivo es la restauracin de la anatoma. Se
toman biopsias y citologa de lquido peritoneal, se realiza quistectoma, se extirpan o se destruyen los implantes peritoneales, se
realiza lavado peritoneal nal, y en ocasiones se usan sustancias
antiadherentes para los anejos.
Los medios de seccin y fulguracin son los ms ecaces y
menos lesivos.
Clnica.
Dolor (95%). El sntoma ms caracterstico y frecuente en la

endometriosis es el dolor: su intensidad es muy variable. Suele
estar localizado en la pelvis y su forma ms caracterstica de
presentacin es como dismenorrea progresiva que no cede a la
toma de anticonceptivos orales. Tambin puede aparecer dolor
con las relaciones: dispareunia (MIR 00-01, 175).
Alteraciones Menstruales (65%). Como ya hemos visto, la menarquia se adelanta, los ciclos son cortos y con sangrado abundante,
y la regla es dolorosa.
Infertilidad (41%). Es una causa frecuente de esterilidad. Las
causas son varias y poco conocidas: ciclos anovulatorios, elevacin excesiva de LH con retraso en el aumento de progesterona,
alteraciones inmunitarias, obstruccin tubrica, etc.
Otros. Abdominales: distensin abdominal, rectorragias. Urinarias: disuria, etc. Puede producir una elevacin moderada de Ca
125 srico (MIR 02-03, 239). Tambin puede aparecer neumotrax catamenial, cefaleas, etc. (Observa que la endometriosis es
sinnimo de dolor).
7.5.
Figura 11. Ecografa transvaginal de quiste endometrisico ovrico.
Diagnstico.
Se sospecha por la clnica. La ecografa-doppler nos permite evaluar

las caractersticas de la pelvis, pero actualmente el diagnstico de
certeza de la endometriosis es por laparoscopia, que presenta las
Figura 12. Diagnstico de endometriosis ovrica por laparoscopia.

2. Ciruga Radical. Est indicada cuando la enfermedad no ha
podido ser controlada con tratamiento quirrgico conservador
ni con Tto mdico, por ejemplo: dolor resistente al tratamiento e
invalidante, afectacin de otros rganos: intestino, vas urinarias,
etc. En caso de ciruga radical practicaremos histerectoma total
con doble anexectoma.
3. Tratamiento mdico. Es controvertido y poco ecaz. Se basa en
la idea de que la endometriosis necesita un ambiente hormonal
de estrgenos y tambin de progestgenos, (por ello no aparece
antes de la menarquia, desaparece tras la menopausia, y aumenta
al comienzo del embarazo). En ocasiones se usa pre y postciruga.
Pg. 11
MANUAL CTO 6 Ed.

Los ms usados son:
Anlogos de la GnRH, (preferiblemente por va subcutnea)
durante 6 meses: crean un ambiente hipoestrognico que parece
favorable.
Danazol (400-800 mg/da, 6 meses): la creacin de un ambiente
hiperandrognico e hipoestrognico favorece la atroa endometrial.
Gestgenos (como el acetato de medroxiprogesterona), que
produce una accin local, y su efecto secundario ms frecuente
es producir alteraciones menstruales.
Anticonceptivos orales durante 6-9 meses: (sobre todo los monofsicos con gestgenos potentes): producen inhibicin central
y decidualizacin local.
7.7.
Endometriosis y cncer.
La endometriosis es una enfermedad benigna. En los raros casos de

endometriosis atpica s hay un potencial precanceroso.
Los tipos histolgicos que se asocian con mayor frecuencia son
el carcinoma endometroide de ovario y el carcinoma de clulas
claras.
TEMA 8. INFECCIONES GINECOLGICAS EN

VAGINA Y VULVA.
8.1.
Definicin y conceptos.
Las vulvovaginitis constituyen un sndrome clnico comn que

se diagnostica en ms del 25% de las mujeres en las consultas de
enfermedades de transmisin sexual.
La vagina es un conducto carente de glndulas propias, que
est tapizada por epitelio plano poliestraticado. El ujo vaginal
normal es blanco, no homogneo e inodoro. Proviene del drenaje en la vagina de diferentes glndulas (glndulas vestibulares,
glndulas de Bartholino, del crvix, del endometrio y del endoslpinx), del lquido trasudado de la pared vaginal y de clulas
vaginales descamadas. Las hormonas sexuales (estrgenos y
progesterona) inuyen sobre las caractersticas de la secrecin y
ora vaginales.
La vagina es un medio cido. El bacilo de Dderlein acidica
el medio: produce cido lctico hasta un pH de 4 en la mujer en
edad frtil. En la deciencia de estrgenos (ej: menopausia) el
pH suele ser superior a 6. La adicin de hidrxido de potasio al
10% al exudado no cambia el olor: es la denominada prueba de
las aminas.
La ora vaginal normal est constituida por microorganismos
aerobios y anaerobios. En la ora normal es posible encontrar
microorganismos que son patgenos bajo ciertas circunstancias,
como E. coli, Bacteroides fragilis, S. aureus, estreptococos del grupo
B y especies de Candida.
En los das periovulatorios de la edad frtil, en la pber y en
la postmenopusica el pH asciende, permitiendo la gnesis de las
infecciones vaginales graves.
Consideramos aparte la bartholinitis, cuya causa ms frecuente
es la obstruccin del canal excretor de la glndula, siendo la infeccin causada por la ora local. Aunque en un principio se puede
hacer un tratamiento mdico con uorquinolonas o cefalosporinas
ms metronidazol, con frecuencia requiere tratamiento quirrgico,
que puede consistir en marsupializacin de la glndula: se sutura
la pared del quiste a la pared vestibular, o bien podemos realizar
incisin y drenaje simple de la glndula. Practicaremos la exresis
glandular total en caso de recidivas.
8.2.
Etiologa.
Ms del 90% estn causadas por uno de estos tres microorganismos:

Gardnerella vaginalis (40-50%). La ms frecuente, aunque muchas veces pasa inadvertida, por lo que se diagnostica en menor
nmero de casos que la candidiasis.
Candida. (20-25%). La ms sintomtica, de ah que sea la que
ms diagnosticamos.
Trichomona vaginalis. (15-20%). Considerada enfermedad de
trasmisin sexual (ETS).
Pg. 12
El 10% restante incluyen: vaginitis por cuerpo extrao, vaginitis

atrca, Chlamydias, gonococos, micoplasmas, herpes genital,
parsitos (oxiuros en nias), vaginitis alrgicas, etc.
Si existe ulceracin vulvar debemos pensar en: slis, herpes,
chancroide, linfogranuloma venreo, granuloma inguinal, sobreinfeccin de condiloma, molluscum contagiosum, sarna, traumatismo, neoplasia, eritema multiforme o sndrome de Behet.
8.3.
Gardnerella vaginalis (o vaginosis bacteriana).
Recuerda que es la infeccin vaginal ms prevalente en mujeres en

edad reproductiva de pases desarrollados.
CLNICA.
Produce una leucorrea blancogriscea, maloliente (ya que
se acompaa de crecimiento de bacterias anaerobias como
mobiluncus), de baja densidad, homognea y reviste casi toda
la pared vaginal y el introito vulvar. Es caracterstico el olor a
pescado en descomposicin. Apenas produce prurito. Es la
causa ms frecuente de leucorrea maloliente.
No es una enfermedad de transmisin sexual, siendo factores
de riesgo la gestacin previa y el uso de DIU.
DIAGNSTICO.
El pH es mayor de 4,5 (MIR 00-01, 172).
Tras la prueba de las aminas, produce un intenso olor a pescado.
Clulas rellenas de cocobacilos gramnegativos: clulas clave o
clue cells: constituyen una categora diagnstica cuando aparecen en ms del 20% de las clulas observadas.
TRATAMIENTO.
Existen varias pautas:

De primera eleccin:
a) Metronidazol por va vaginal (gel 5 g. al da).

b) Clindamicina en gel 7 das (MIR 05-06, 172).
c) Metronidazol va oral (500 mg cada 12 horas, 7 das) (MIR
97-98F, 192).
Como alternativa:
a) Metronidazol oral 2 g. monodosis.
b) Clindamicina oral 300 mg cada 12 horas durante 7 das.
c) Clindamicina vulos 1 al da durante 3 das.
En caso de embarazo debemos tratar a todas las pacientes por
el riesgo incrementado de parto pretrmino: metronidazol o
clindamicina por va vaginal.
No es necesario tratar a la pareja de forma rutinaria, pero s en
casos de recidiva.
No se deben tratar las pacientes asintomticas, (slo previamente a la gestacin o cuando van a ser sometidas a intervenciones
ginecolgicas).
Se debe recordar a las pacientes que no deben tomar alcohol
durante el tratamiento con metronidazol por el efecto antabs.
8.4.
Candidiasis.
CLNICA.
En el 80-90% estn producidas por Candida albicans y el sntoma
predominante es el prurito. La leucorrea es blancoamarillenta,
en grumos (de requesn), gran viscosidad y con formacin de
pseudomembranas. Los sntomas se exacerban en la semana previa
a la menstruacin, pero una vez que aparece esta, se produce un
alivio moderado.
Son factores predisponentes: niveles altos de estrgenos (embarazo, anticonceptivos orales), diabetes (MIR 96-97F, 174), toma
de anticonceptivos orales, uso de corticoides o antibiticos de
amplio espectro. Los pacientes con VIH tienen candidiasis vaginal
ms severa y recurrente.
El intestino puede actuar como reservorio y explicar recidivas.
DIAGNSTICO.
El cultivo es el mtodo ms sensible y especco (medio Saboureaud). La presencia de hifas o pseudohifas es signo de infeccin
activa. El pH vaginal en la vulvovaginitis por Cndida simple no se
modica (MIR 99-00, 35), es normal.
TRATAMIENTO.
Los compuestos azlicos son el tratamiento de eleccin: va vaginal
el clotrimazol (de eleccin en la embarazada), miconazol, ketoconazol, fenticonazol y sertaconazol; va oral el itraconazol, uconazol y
ketoconazol (MIR 97-98, 197). Parece til la ingesta de yogures que
contengan fermentos lcticos vivos (Lactobacillus acidophilus).
La va ms usada es la tpica vaginal. La va oral tiene la ventaja
de llegar al reservorio intestinal y requerir una sola dosis de uconazol, aunque est contraindicada en el embarazo. Debemos tratar
a la pareja si tiene sntomas.
Cuando la candidiasis es recidivante (cuatro episodios anuales o
ms) se debe hacer un tratamiento supresor de 6 meses de duracin
y tratar a la pareja el episodio agudo aunque est asintomtica.
8.5.
Tricomoniasis.
CLNICA.
Se trata de un protozoo de transmisin sexual casi siempre asintomtico en el varn.
La leucorrea puede ser el nico sntoma. Es de baja viscosidad,
abundante, ligeramente maloliente, homognea, color amarillogriscea o verde amarillenta, espumosa y con burbujas de aire (MIR
95-96, 230). A la exploracin, el crvix puede presentar hemorragias
puntiformes aspecto de fresa. Esto hace que el crvix sangre fcilmente al contacto. Se contagia por va sexual (ETS).
DIAGNSTICO.
Examen en fresco: es el diagnstico ms fcil y seguro: se visualiza
el protozoo, que tiene forma de pera. Identica las tricomonas en
el 80% de las pacientes (MIR 97-98F, 194).
Si no se descubren en el examen en fresco, se hace un cultivo,
que es positivo en el 95%.
Tabla 2. Diferencias entre las vulvovaginitis.
Flujo
blanquecino
espeso, en
grumos
Secrecin
abundante, con
burbujas
Secrecin
maloliente
blanco-griscea
Eritema
Eritema, cuello
con colpitis fresa
No hay
inflamacin
< 4 ,5
>4,5
>4,5
Negativo
Ocasional
Positivo
Esporas
Polimorfonucleares
tricomonas
Clue-cells
Cocobacilos
Metronidazol oral
(tambin local)
Clindamicina o
metronidazol
local
(tambin oral)
Azoles
Tratamiento.
El tratamiento de eleccin es Metronidazol 500 mg/12 h va oral
durante 7 das 2 g en dosis nica o Tinidazol, 2 g va oral, una sola
dosis. Debe tratarse a la pareja. En el primer trimestre del embarazo, se puede usar clotrimazol, aunque es poco efectivo, aunque
algunos autores s permiten el uso de metronidazol (sobretodo si
es en el 2 y 3er trimestre).
8.6.
Infecciones virales.
INFECCIN POR PAPILOMAVIRUS (HPV)

Se trata de un Papoviridae, que es un DNA-virus, del cual se reconocen ms de 84 genotipos. El contagio por HPV se produce a travs de
microtraumatismos a travs del coito con una persona infectada, a
travs del canal del parto, o por medio de fmites, con un periodo
de incubacin de 2-3 meses de promedio (oscilando de 1 a 8 meses).
Nueve meses despus de la respuesta inmunitaria puede producirse
bien una remisin o bien una infeccin persistente. Se estima que
slo un 1% de los portadores de HPV tiene infeccin clnica. Por
tanto, grcamente podemos decir que la infeccin clnica es la
punta visible de un iceberg.
Los factores favorecedores de dicha infeccin son la promiscuidad sexual, la inmunosupresin (tanto por quimioterapia como por
HIV), corticoides, gestacin y tabaco.
CLNICA.
Podemos encontrar varios tipos de infeccin y de lesiones:
Infeccin latente: DNA viral positivo sin ningn tipo de lesin
cito-histolgica.
Infeccin subclnica: lesiones colposcpicas acetoblancas (leucoplasias) y displasia.
Infeccin clnica: verrugas o condilomas genitales son las lesiones ms frecuentes del aparato genital externo. Consisten en
lesiones exofticas vulvares y perianales pruriginosas de consistencia blanda y de coloracin griscea o rosada. Los genotipos
ms frecuentemente implicados son HPV-6 y HPV-11.
DIAGNSTICO.
De visu se observan las tpicas lesiones cerebriformes. En la citologa encontramos coilocitos (clula epitelial con ncleo engrosado,
hipercromtico y halo o vacuolizacin perinuclear). Con la colposcopia se observan zonas de leucoplasia tras la aplicacin de cido
actico, las cuales debemos biopsiar. El estudio virolgico abarca
desde la deteccin de antgenos hasta el cultivo viral.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de los condilomas depende de la localizacin y extensin, siendo su objetivo casi siempre esttico ya que la infeccin
permanecer latente.
a) Tratamiento mdico:
cido tricloroactico: a concentraciones del 85%, una aplicacin semanal. Remisiones del 30%. Es el tratamiento mdico
de eleccin en embarazadas.
Podolotoxina al 0,5%. Tres aplicaciones semanales durante
6 semanas. Remisiones del 70%.
Imiquimod al 5%, tres aplicaciones semanales un mximo
de 16 semanas. Remisiones del 60-70%.
5 uoracilo.
b) Tratamiento quirrgico: extirpacin quirrgica, electrodiatermia, crioterapia, lser de CO2.
PROFILAXIS.
An no est comercializada ninguna vacuna para prevenir la infeccin por HPV, pero s hay varios estudios multicntricos en marcha.
Se est probando con varios genotipos; as, con los HPV-16 y HPV-18
disminuira la incidencia de displasias (SIL) y carcinoma de crvix,
y con los HPV-6 y HPV-11 los condilomas genitales.
INFECCIN POR HERPES SIMPLE (VHS)
Ver Enfermedades de transmisin sexual en el captulo de Infecciosas.
TEMA 9. INFECCIONES PLVICAS.

9.1.
Enfermedad inflamatoria plvica.
La enfermedad inamatoria plvica es una infeccin de tero,

trompas y ovarios debida a una infeccin bacteriana ascendente
desde el tracto genital inferior: los grmenes penetran por la vagina
y ascienden hacia la pelvis.
ETIOLOGA.
La EIP est causada por grmenes que se transmiten a travs de
las relaciones sexuales. La causa ms frecuente es: Chlamydia
trachomatis. Le sigue: Neisseria gonorrhoeae. (En algunos casos de
portadoras de DIU con EIP se aisla Actynomices Israelii).
Estos grmenes producen inamacin del endocrvix (endocervicitis). Con la diseminacin ascendente, estos patgenos producen inamacin en todo el tracto genital superior (endometritis,
salpingitis, peritonitis). La menstruacin retrgrada tambin puede
tener un papel en la contaminacin de las trompas de Falopio y el
peritoneo.
Hasta en un 40% de pacientes con salpingitis aguda se ha identicado una infeccin polimicrobiana.
Pg. 13
MANUAL CTO 6 Ed.

FACTORES FAVORECEDORES.
ETS. Constituye el mayor factor de riesgo.
DIU. Las portadoras de DIU tienen una incidencia 2-9 veces
mayor de EIP: los hilos del DIU favorecen el ascenso de los grmenes. Cuando se aplica correctamente el DIU en mujeres con
un slo compaero sexual y sin antecedentes de ETS, apenas
aumenta la incidencia de EIP.
AO. Disminuyen la incidencia de EIP, ya que proporcionan
mayor viscosidad al moco cervical, y dicultan as la entrada
de grmenes.
Edad joven (15-39 aos).
CLNICA.
El sntoma ms frecuente es dolor abdominal bajo, que suele ser bilateral y asociado a leucorrea. Sntomas concurrentes suelen indicar
infeccin de otras estructuras anatmicas. As, por ejemplo, puede
aparecer disuria como consecuencia de una uretritis.
Otros sntomas sistmicos, como ebre y la presencia de nuseas, con vmitos o sin ellos, indican inamacin peritoneal y una
afeccin clnica ms grave.
DIAGNSTICO.
El diagnstico de EIP es fundamentalmente clnico: la presencia
de dolor abdominal bajo, ebre y leucorrea nos orienta. Para el
diagnstico de EIP se requiere la presencia de todos los criterios
mayores y al menos 1 de los criterios menores, aunque este diagnstico clnico es poco sensible (65%) y poco especco (65%).
Laparoscopia. Es el mtodo diagnstico ms seguro, aunque
no es el de eleccin por ser ms caro y complejo (MIR 05-06,
174). Est indicada en pacientes en quienes hay duda sobre el
diagnstico o en las que falla el tratamiento mdico.
Tabla 3. Criterios mayores y menores de EPI.
Criterios mayores.
Historia o presencia de dolor en abdomen inferior.
Dolor a la movilizacin cervical en la exploracin.
Dolor anexial en la exploracin abdominal.
Historia de actividad sexual en los ltimos meses.
Ecografa no sugestiva de otra patologa.
Criterios menores.
Temperatura mayor de 38 C.
Leucocitosis mayor de 10.500.
VSG elevada.
Gram de exudado intracervical demostrando diplococos
intracelulares sugestivos de gonococo, cultivo positivo para
N. gonorrhoeae o cultivo positivo u observacin al examen
directo IFD de chlamydia trachomatis.
TRATAMIENTO MDICO.
El tratamiento ideal es prevenir la transmisin de ETS. El tratamiento
de eleccin es mdico.
El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y conservar la funcin
de las trompas: slo el diagnstico y tratamiento precoz reducirn el
nmero de mujeres que sufren las secuelas. Se toman muestras para
cultivo y se comienza tratamiento antibitico emprico.
Tratamiento ambulatorio: 1 dosis de ceftriaxona i.m. (250 mg)
(para combatir el gonococo) y 14 das de doxiciclina v.o. (100 mg/12
h) (contra la Chlamydia). Si tras 48 horas no hay respuesta, est
indicada la hospitalizacin.
Tratamiento hospitalario: doxiciclina i.v. (100 mg/12 h) y cefoxitina i.v. (2 g/6 horas) con paso a doxiciclina oral hasta cumplir
un total de 14 das.
Como alternativa a este rgimen: clindamicina i.v. (900 mg/8
h) ms gentamicina i.v. (2 mg/ Kg). Esta pauta ofrece importante
cobertura contra anaerobios y bacilos Gram negativos; por tanto
ser la pauta de eleccin ante EIP asociada a DIU y posteriores
a procedimientos diagnsticos intrauterinos o ciruga plvica y
abscesos tubo-ovricos.
TRATAMIENTO QUIRRGICO.
Ha disminuido de forma importante. Queda restringido a las infecciones severas que ponen en peligro la vida de la paciente, abscesos
Pg. 14
tubo-ovricos rotos, drenaje de un absceso en el Douglas o abscesos

persistentes. Debe hacerse una ciruga lo ms conservadora posible.
SECUELAS.
El dolor plvico crnico es la secuela ms frecuente (50%). La secuela
ms importante es la esterilidad de origen tubrico (25%). La tasa de infertilidad aumenta proporcionalmente al nmero de episodios de EIP,
al igual que un incremento por 6 en el riesgo de gestacin ectpica.
En el 25% de las pacientes la EIP recidiva.
9.2.
Tuberculosis genital.
La tuberculosis del tracto genital es una enfermedad rara en nuestro medio. Sin embargo, es una causa frecuente de EIP crnica y
esterilidad en otras partes del mundo.
El bacilo ms frecuente es Mycobacterium tuberculosis. La infeccin
primaria se produce generalmente en el pulmn, aunque puede cursar
con radiografa de trax normal. Las bacterias se diseminan por va
hematgena hasta el aparato genital, siendo la ms frecuentemente
afectada la trompa, ya que se afecta en primer lugar (MIR 97-98, 195;
MIR 95-96, 227). La tuberculosis genital aparece en un 10% de mujeres con tuberculosis pulmonar. A partir de las trompas se extiende la
infeccin al resto del aparato genital, por propagacin directa.
En la mitad de las pacientes, la enfermedad es completamente
asintomtica, presentando nicamente esterilidad, o amenorrea.
Otros sntomas: metrorragias; dolor plvico (35%), masas anexiales
bilaterales. La salpingitis tuberculosa debe sospecharse ante una paciente que no responde a la antibioterapia convencional. La oclusin
de la cavidad uterina como secuela de una endometritis tuberculosa
se denomina sndrome de Netter. Aproximadamente el 10% de las
mujeres tienen una tuberculosis del tracto urinario concomitante.
El diagnstico ms adecuado de la tuberculosis genital es el
microlegrado uterino (cnula de Cornier). El hallazgo clsico consiste en clulas gigantes, granulomas y necrosis caseosa. El examen
directo de las trompas ofrece una imagen de bolsa de tabaco con
los extremos distales evertidos.
El tratamiento debe ser mdico, con al menos 2 antibiticos
para evitar resistencias. La pauta habitual es isoniacida 300 mg/da
y rifampicina 10 mg/Kg/da, durante 6 meses, aadiendo etambutol 25 mg/Kg/da durante los 2 primeros meses (o pirazinamida)
(MIR 96-97, 246).
La ciruga se reserva para mujeres con masas plvicas persistentes,
con organismos resistentes y aquellas en las que los cultivos se mantienen positivos. Debe hacerse diagnstico diferencial con neoplasias
de crvix y de ovario, dadas las masas abigarradas que aparecen.
TEMA 10. ENFERMEDADES DE LA VULVA.

10.1. Trastornos epiteliales no neoplsicos.
Son lesiones de la piel y mucosa vulvar, cuyo sntoma ms frecuente
es el prurito crnico. De ellos, vamos a estudiar: liquen escleroso e
hiperplasia de clulas escamosas.
10.2. Liquen escleroso.

Es la dermopata ms frecuente del rea vulvoperineal. La etiologa
es desconocida. Se produce un adelgazamiento de la epidermis
con prdida de anejos y engrosamiento de la dermis con inltracin linfocitaria. Aparecen ppulas blancas que conuyen, muy
pruriginosas. La piel est tensa, frgil y se descama con facilidad.
Puede aparecer una retraccin importante de los tejidos. Es tpico
de mujeres en la postmenopausia, por el dcit estrognico (aunque
tambin aparece a otras edades). No es premaligno.
TRATAMIENTO.
Testosterona en pomada al 2%, progesterona o corticoides en pomada. Los resultados son pobres con cualquiera de ellos.
10.3. Hiperplasia de clulas escamosas.

Tambin llamada liquen simple crnico. Consiste en zonas de
piel engrosadas, blancas, que se acompaan de hiperqueratosis
e inltrado inamatorio crnico. Tiene un bajo potencial premaligno.
TRATAMIENTO.
Corticoides tpicos, como la hidrocortisona.
10.4. Neoplasia vulvar intraepitelial y enfermedad

de Paget.
Se trata de una serie de lesiones preinvasivas que presentan atipias
en la supercie epitelial de la vulva, pero sin llegar a invadir ninguna otra estructura. Se distinguen dos formas de neoplasia vulvar
intraepitelial:
Tipo escamoso (VIN) y tipo no escamoso (enfermedad de Paget
y melanoma in situ).
1. Tipo escamoso (VIN).
Engloba a tres entidades antiguamente llamadas: enfermedad de
Bowen, eritroplasia de Queyrat, y carcinoma in situ. Hay tres grados:
a) VIN I: displasia leve. Hay mitosis en 1/3 inferior del epitelio
b) VIN II: displasia moderada. Hay mitosis en 2/3 inferiores del
epitelio.
c) VIN III: displasia grave, es un carcinoma in situ. Afecta a ms
de 2/3 inferiores del epitelio.
DIAGNSTICO.
El diagnstico de eleccin es la biopsia.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de eleccin de la VIN es la vulvectoma parcial, (en
casi el 10% la VIN puede avanzar a ca. de vulva). En casos seleccionados de mujeres jvenes, se puede optar por una observacin y
vigilancia en casos de VIN I.
2. Tipo no escamoso.
Enfermedad de Paget de la vulva. Es muy poco frecuente. Aparece sobre los 60-70 aos. Se trata de zonas rojas algo elevadas
que producen prurito. La caracterstica histolgica ms importante es la presencia de clulas de Paget (grandes, redondas, con
ncleos grandes y sin puentes celulares). Se puede asociar con
otras neoplasias del aparato genital o extragenital. El tratamiento
de eleccin de la enfermedad de Paget es la vulvectoma simple.
Recurre con frecuencia (15%).
Melanoma in situ de la vulva. Corresponde a un estadio IA. El
tratamiento consiste en exresis local amplia.
TEMA 11. CNCER DE VULVA.

Es una neoplasia relativamente rara, la 5 en frecuencia del aparato
genital femenino. El orden de frecuencia es: Mama/ Endometrio/
Crvix/ Ovario/Vulva (MECOV), aunque en algunas series el de
ovario supera al de crvix. La variedad ms frecuente de ca. de vulva
es el epidermoide (tambin llamado carcinoma escamoso).
Figura 13. Cncer de vulva.
11.1. Epidemiologa.
La edad de aparicin ms frecuente es 65- 75 aos. El tipo I aparece
en mujeres jvenes y el pronstico es favorable. El tipo II, el ms
frecuente, afecta a mujeres mayores, y tiene mal pronstico.
11.2. Factores de riesgo.

Tabaco, inmunosupresores, cncer de crvix, VIN, virus del papiloma humano, distroa vulvar con atipias.
11.3. Clnica.
El sntoma principal es el prurito vulvar (>50%) de larga evolucin.
Ante todo prurito vulvar en ancianas se debe descartar el cncer de
vulva. La localizacin ms frecuente es en labios mayores (>50%).
Suelen presentarse como lesiones unifocales de tamao variable.
11.4. Diagnstico.
El diagnstico de eleccin es: BIOPSIA. La visualizacin tras aplicacin de cido actico o tras aplicar azul de toluidina (test de Collins),
puede llegar a seleccionar la zona a biopsiar.
11.5. Extensin.
La va ms importante de extensin del cncer de vulva es la linftica a las cadenas ganglionares inguinales. Las metstasis son muy
raras y tardas.
11.6. Estadificacin.
Ver tabla de estadicacin de cncer de vulva.
Tabla 4. Estadificacin del cncer de vulva.

Tis
N0
Mo
Carcinoma in situ, carcinoma intraepitelial
T1
T1a
T1b
N0
M0
Tumor limitado a vulva y/o perineo: dimensin mayor <2 cm (no metstasis ganglionares)
Invasin estromal <1,0 mm*
Invasin estromal >1,0 mm*
T2
N0
M0
Limitado a vulva y/o perineo: dimensin mxima >2 cm (no metstasis ganglionares)
T1
T2
T3
N1
N1
N1
M0
M0
M0
Cualquier tamao con:

- Crecimiento adyacente a uretra inferior y/o vagina y/o ano
- Metstasis unilaterales en gnglios linfticos regionales
T1
T2
T3
T4
N2
N2
N2
Cualq N
M0
M0
M0
M0
Invade cualquiera de lo siguiente: uretra superior, mucosa vesical, mucosa rectal, huesos plvicos y/o
metstasis bilaterales en los ganglios regionales
Cualq T
Cualq N
M1
Cualquier metstasis a distancia, incluidos los linfticos plvicos
*La profundidad de la invasin se define como la medida del tumor desde la unin epitelio-estromal de la papila drmica superficial ms adyacente
al punto ms profundo de la invasin
N0: no mettasis ganglionares; N1: metstasis unilaterales en ganglios regionales; N2: metstasis bilaterales en ganglios regionales
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MANUAL CTO 6 Ed.

11.7. Pronstico.
12.3. Displasia cervical y carcinoma in situ.
Los factores pronsticos ms importantes son el estadio clnico y la

afectacin ganglionar. La cifra global de supervivencia a los 5 aos
es de un 50%. Las metstasis ganglionares son el factor que ms
inuye en la supervivencia.
En el exocrvix existe de forma siolgica la invasin por tejido endocervical (esto ocurre en la zona de transicin de ambos: la unin
escamocolumnar) que, mediante reepitelizacin, se repara, siendo
sustituida por un epitelio plano poliestraticado exactamente igual
al originario. En ocasiones, el proceso de reparacin se altera, el
epitelio escamoso que se origina no es normal, y se produce una
alteracin de las clulas que lo constituyen. A este tipo de lesiones
se les denomina displasia. Es decir, la displasia es el epitelio poliestraticado con alteraciones en la diferenciacin que no llegan a ser
tan intensas como las del carcinoma in situ.
11.8. Tratamiento.
El tratamiento de eleccin del cncer de vulva es quirrgico:
vulvectoma radical con o sin linfadenectoma inguino-femoral
uni-bilateral, dependiendo del estadio, complementada en fases
avanzada por la radioterapia externa.
La linfadenectoma se realiza en estados I con factores de
mal pronstico, estados II y en adelante siempre que el tumor
sea operable. Se puede realizar la tcnica del ganglio centinela. La
tendencia actual es intentar realizar una ciruga menos radical,
apoyada en radioterapia y quimioterapia. En estadios inoperables:
localmente avanzado (T4) o metstasis, se trata con radioterapia
ms quimioterapia.
TEMA 12. PATOLOGA DEL CUELLO.

12.1. Biologa del epitelio cervical.
El epitelio cervical externo (ectocrvix) es plano poliestraticado. El
epitelio endocervical es cilndrico. Sobre el OCE (Oricio Cervical
Externo) suele situarse la zona de trnsito del epitelio poliestraticado del ectocrvix al cilndrico del endocrvix, que es donde suelen
iniciarse las lesiones precancerosas.
12.2. Patologa benigna.

CERVICITIS.
La inamacin del cuello uterino se favorece por: instrumentacin, coito, parto, eversin de la mucosa. Aunque no producen
apenas sntomas, pueden originar inamaciones ms altas, que
perturben la fertilidad.
Se clasican en:
1) Inespeccas: son las ms frecuentes. Suelen estar producidas
por cocobacilos.
2) Especcas: gonococos, slis, TBC, cndida.
Si se cronican producen leucorrea abundante.
Las agresiones repetidas predisponen a la METAPLASIA.
ECTOPIA O ERITROPLASIA.
Es la presencia de epitelio cilndrico por debajo del O.C.E. (y por
tanto, visible desde la vagina), quedando en contacto con el medio vaginal hostil. Aunque la mayora son asintomticas, pueden
originar leucorrea y hemorragia postcoital. El diagnstico se realiza de visu por colposcopia. Si dan clnica se pueden eliminar. La
ectopia es mas frecuente en pacientes usuarias de anticoncepcin
hormonal.
METAPLASIA.
Es la aparicin en el endocrvix de epitelio plano poliestraticado
ectocervical, de caractersticas (maduracin y diferenciacin)
absolutamente normales. En general, corresponden a la respuesta
siolgica ante las agresiones repetidas a un epitelio no preparado
para ello (MIR 00-01, 173).
PLIPOS CERVICALES.
Es la tumoracin de cuello uterino ms frecuente. Son ms frecuentes en multparas (parece que el embarazo lo favorece). La edad de
mayor incidencia es 50-60 aos. Es una prolongacin habitualmente
pediculada de tejido endocervical. Pueden ser asintomticos. El
sntoma ms frecuente es la hemorragia. Se extirpan por torsin, y se
debe realizar anatoma patolgica siempre porque un 1% contienen
zonas con carcinoma.
QUISTES
Ocurren por dilatacin de una glndula, los ms habituales son los
quistes de Naboth.
Pg. 16
Las displasias han sido clasicadas segn su variedad en tres

grados:
CIN I: displasia leve. Anomalas nucleares y mitosis poco intensas. Afecta al 1/3 basal del epitelio.
CIN II: displasia moderada. Anomalas nucleares ms importantes. Afecta a los 2/3 basales
CIN III: displasia grave o carcinoma in situ. Importantes alteraciones nucleares, con importantes mitosis. No hay maduracin
ni diferenciacin celular.
Esta clasicacin de las CIN en tres grados es controvertida, por
lo que se clasican segn el sistema de Bethesda en tres grupos:
ASCUS/AGUS (clulas escamosas atpicas de signicado incierto/
glndula atpica de signicado incierto)epitelio escamoso de bajo
grado (SIL bajo grado) o de alto grado (SIL de alto grado).
SIL bajo grado. Se equiparan a las CIN I (afectacin del 1/3 basal)
y suelen asociarse con HPV.
SIL de alto grado. CIN II Y III. (Afectacin 2/3 basales o superior).
La manifestacin clnica inicial ms frecuente de la neoplasia
cervical intraepitelial es que sea asintomtica (MIR 97-98F, 39).
Tabla 5. Displasia cervical.
Clulas atpicas
Atipia escamosa
ASCUS / AGUS
Displasia ligera
C IN I
SIL o LIE de bajo grado
Displasia moderada
C IN I I
Displasia intensa
Carcinoma in situ
CIN III
SIL O LIE de alto grado
CIN: Neoplasia intraepitelial cervical

LIE o SIL: Lesin intraepitelial escamosa
ASCUS: Clulas escamosas atpicas de significado incierto
AGUS: Clulas glandulares de significado incierto
12.4. Tratamiento.
Ante una citologa positiva (SIL) o indeterminada (ASCUS, AGUS)
consideramos el test de cribado positivo y realizaremos una colposcopia. La colposcopia consiste en la visin directa con lupa
binocular de 10-20 aumentos, del crvix. Se completa con la visin
con ltro verde y tras aadir cido actico al 3%, las lesiones sospechosas se tien de blanco. Posteriormente, se puede realizar el
test de schiller, que consiste en la tincin con una solucin yodada
de lugol. La reas que no captan lugol son sospechosas de malignidad. Por lo tanto deberemos biopsiar las zonas leucoplsicas tras la
aplicacin de actico (lesiones acetoblancas) o yodonegativas tras
la tincin con lugol.
Si no podemos ver totalmente la unin escamocolumnar (zona
donde se inician las lesiones premalignas, o displasia), consideramos que la colposcopia no es satisfactoria, ya que dicha unin se
introduce en el endocrvix, y entonces necesitaremos realizar un
legrado endocervical, es decir, obtener material para analizar de la
zona que no podemos considerar como normal, ya que no la vemos
completamente.
Si la citologa muestra sospecha de SIL de alto grado y la colposcopia es satisfactoria, actuaremos segn la biopsia: si es concordante con la citologa y conrma lesin de alto grado, practicamos
conizacin. Si la biopsia muestra SIL de bajo grado practicaremos
destruccin local con electrocoagulacin, crioterapia o lser.
Citologa Positiva
Colposcopia
Negativa
Repetir
citologa
Positiva
Insatisfactoria
(no se visualiza zona
de transicin)
Legrado
endocervical
Negativo
Positiva
Neoplasia
intraepitelial
cervical
SIL
Bajo grado
Crioterapia, lser
o termocoagulacin
SIL
Alto grado
Conizacin
Curacin
No curacin
Biopsia
y estadificar
Conizacin
Diagnstica
Figura 14. Diagnstico y tratamiento de displasias cervicales.

En cambio, si hay discordancia entre la citologa de alto grado
y una biopsia que no la conrma, lo habitual es practicar una conizacin de forma diagnstica (aunque se puede optar por aplicar
el protocolo de bajo grado).
4. Neoformacin vascular. Puede aparecer una zona de punteado

baslo y/o de mosaico.
5. Supercie irregular con prdida del epitelio normal, que se
ulcera.
TEMA 13. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO.

13.1. Epidemiologa.
Supone el 4,5% de los tumores de la mujer. Actualmente est aumentando la incidencia de formas preinvasoras (SIL) por las mejoras
en el diagnstico precoz, lo que se acompaa de un descenso en la
edad media y mortalidad. El cncer de crvix ya es menos frecuente
que el de endometrio y, segn algunas series, que el de ovario. La
prevalencia mxima se encuentra entre los 40 y 55 aos, y slo el
10% de las pacientes tienen menos de 35 aos.
Figura 15. Conizacin cervical con asa diatrmica.

Si la citologa indica SIL de bajo grado, y una colposcopia satisfactoria es normal, realizaremos un tratamiento antiinamatorio
durante 6 meses, y si la citologa de control es negativa haremos
una nueva revisin a los 6 meses. En cambio si la citologa vuelve
a mostrar SIL de bajo grado practicaremos destruccin con lser o
asa diatrmica. En caso de que la colposcopia inicial fuese anormal,
realizaremos una biopsia de la zona sospechosa y si es positiva,
podemos optar por dos opciones: 1)actuaremos con destruccin
de la lesin o conizacin en funcin de la extensin. Si la biopsia
es negativa haremos un nuevo control en 3 meses, tras aplicar tratamiento antiinamatorio. 2)controles y observacin sobretodo en
mujeres jvenes sin HPV de alto riesgo, ya que un gran porcentaje
curan de forma espontnea; si se opta por esta observacin y persiste
la lesin, se practicar destruccin local.
Recordamos los hallazgos colposcpicos anormales.
1. Epitelio acetoblanco.
2. Epitelio yodonegativo.
3. Cambios en la coloracin (leucoplasia) debidos a necrosis y
queratinizacin.
FACTORES DE RIESGO.
1. Sexualidad. El comienzo precoz de las relaciones sexuales y la
promiscuidad sexual son dos factores de riesgo importantes.
La promiscuidad de el/los compaeros sexuales de la mujer es
otro factor que aumenta la incidencia.
2. Infeccin genital por papovavirus. FACTOR DE RIESGO MS
IMPORTANTE E INDISPENSABLE. El HPV est muy relacionado con la gnesis del cncer de cuello uterino y con la
aparicin de SIL. Los tipos ms oncognicos de HPV son: 16,
18.
El virus del HERPES tipo II, reejo de la promiscuidad sexual,
se considera promotor de este cncer.
3. Inmunosupresin. El cncer de crvix es ms frecuente en situaciones de inmunidad deciente, como el trasplante renal o
el VIH (relacionado con el CIN recurrente).
4. Tabaco. El tabaco es un factor de riesgo demostrado para el
cncer de crvix (aumenta entre 4-13 veces la incidencia).
5. SIL. El SIL de alto grado es precursor de este tumor.
6. Dcit congnito de 1-antitripsina: la 1-antitripsina parece
proteger frente al cncer de crvix.
7. Otros. Se han propuesto otros supuestos factores de riesgo que
no han podido ser demostrados: el grupo sanguneo A, anticonceptivos orales, multiparidad, bajo nivel socioeconmico,
alcohol, administracin de dietilestilbestrol a gestantes con feto
femenino (dichas hijas tienen riesgo incrementado a tener un
adenocarcinoma de clulas claras de crvix) etc.
Pg. 17
MANUAL CTO 6 Ed.

Actualmente existen nuevas tcnicas:
La citologa en medio lquido: consiste en diluir la prueba en
una solucin jadora y procesarla. Disminuye el nmero de
citologas no valorables y permite la realizacin de tcnicas
adicionales como la determinacin de HPV en la muestra. Aumenta la sensibilidad con respecto a la citologa convencional,
sin reducir signicativamente su especicidad. No est muy
implantada debido al coste ms elevado.
Determinacin del HPV: no detecta lesiones, sino que determina
infeccin del virus. Es muy sensible y poco especca. Slo se
aplica en aquellas pacientes que ya presentan algn tipo de
lesin (ASCUS o displasia), para as determinar el genotipo de
HPV y saber el riesgo oncognico (los genotipos 16 y 18 son de
alto riesgo). Puede realizarse en citologas lquidas y biopsias.
VACUNA
Ver apartado 8.6.
Figura 16. Factores de riesgo del cncer de endometrio y de crvix.
13.2. Tipos histolgicos.

Casi el 90% de los carcinomas de cuello son del tipo epidermoide:
las dos variedades de carcinoma epidermoide ms frecuentes son el
carcinoma de clulas grandes queratinizado y el de clulas grandes
no queratinizado. Actualmente la frecuencia de adenocarcinoma
oscila alrededor del 10-15%, aunque va en aumento, mientras que
otros tumores malignos como el sarcoma, melanoma y linfoma
continan siendo muy raros.
13.3. Clnica.
En la mayora de los casos permanece asintomtica. En etapas
tardas el sntoma ms precoz y caracterstico es la metrorragia
(MIR 98-99, 171), tambin puede aparecer leucorrea, que puede
tratarse de un ujo seroso, purulento o mucoso, y en la enfermedad
avanzada es ftido. Las prdidas se hacen continuas al nal, y la
mezcla de sangre y ujo conere a stas el aspecto de agua de lavar
carne. Tambin pueden tener dolor plvico, disuria, hematuria,
rectorragia, estreimiento, fstulas, hidronefrosis con isuciencia
renal, sntomas generales.
13.4. Profilaxis y diagnstico precoz del cncer de

crvix.
La citologa crvicovaginal o test de Papanicolau es el mtodo ms
efectivo en el cribado del cncer cervical. Consiste en la triple toma
de clulas del tracto genital (vaginal, endocervical y ectocervical) con
el n de sospechar la existencia de displasias antes de que se haya
producido invasin del estroma por clulas neoplsicas. Tiene una
baja sensibilidad (50-60%), debida fundamentalmente a errores en
la toma y errores en laboratorio, y un alto porcentaje de falsos negativos que puede llegar al 30%. Sin embargo, en el adenocarcinoma
disminuye la sensibilidad. Debe realizarse de manera sistemtica a
todas las mujeres desde el inicio de relaciones sexuales o desde los
18 aos, de manera anual durante 3 aos consecutivos y a partir de
entonces, si los resultados son negativos, se repetir la citologa cada
2-3 aos en caso de no haber factores de riesgo (promiscuidad sexual,
ETS, HPV, etc.) o anualmente si existen dichos factores de riesgo, hasta
los 65-70 aos. Su uso ha reducido las muertes por cncer de crvix
en ms del 50%.
Pg. 18
Figura 17. Triple toma de citologa cervical.
13.5. Propagacin.
Las vas de diseminacin del carcinoma invasivo pueden ser: por
extensin directa, por va linftica o por va sangunea, produciendo
sntomas segn el rgano afectado.
La extensin local se produce hacia la vagina o lateralmente
hacia los parametrios por contigidad (el trmino parametrio hace
referencia a los tejidos que se unen al tero: ligamentos uterosacros
y cardinales).
La invasin de la vagina es bastante precoz, destruyndose primero los fondos de sacos vaginales con invasin posterior de su tercio
superior, y en estadios avanzados la invasin llega al tercio inferior.
En los casos en los que todo el espacio paracervical o parametrial est invadido se produce lo que se conoce como pelvis
congelada.
Para el estudio de extensin puede realizarse una urografa
intravenosa, cistoscopia, TAC, RMN.
Los casos con diseminacin vascular pueden dar lugar a metstasis pulmonares, lo que ocurre en el 5% de las enfermedades
avanzadas.
La estadicacin del cncer de crvix es prequirrgica (MIR 95-96,
224).
13.7. Pronstico.
Son factores de mal pronstico:
Tamao tumoral.
Profundidad de la invasin tumoral.
Invasin linftica y vascular.
La existencia de adenopatas.
El factor pronstico ms importante es el estadio clnico.
Tabla 6. Clasificacin Ca de crvix (FIGO).
El diafragma plvico, constituido por las tres partes del elevador

del ano.
El cuerpo perineal y el esfnter anal externo.
Estadio 0: carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial.
Estadio I: limitado al cuello.

Ia: Carcinoma preclnico. Slo puede ser diagnosticada por
biopsia.
Ia1: Invasin estromal < 3 mm y supercial <7 mm.
Ia2: Invasin estromal 3-5 mm y supercial <7 mm.
Ib: Lesiones mayores que las inducidas en el estadio Ia (MIR
00-01F, 181).
14.2. Prolapso vaginal (Colpocele).
Estadio II: sobrepasa el crvix sin llegar a la pared plvica y/o

extendido a vagina sin llegar al tercio inferior.
IIa: No estn afectados los parametrios.
IIb: Estn afectados los parametrios.
Estadios III: llega a la pared plvica y/o al tercio inferior de vagina
y/o causante de hidronefrosis o anulacin funcional de un rin.
IIIa: Extensin al tercio inferior de vagina.
IIIb: Extensin hasta pared plvica o hidronefrosis o rin funcionalmente anulado.
Estadio IV: sobrepasa plvis, o afecta a la mucosa de la vejiga
o recto.
IVa: Extensin a los rganos adyacentes (mucosa de la vejiga o
recto).
IVb: Metstasis a distancia.
13.8. Tratamiento.
La ciruga: histerectoma radical tipo Wertheim-Meigs, que incluye
linfadenectoma plvica de cadenas ilacas primitiva, externa, interna y de la fosa obturatriz, y la radioterapia combinada: externa y
braquiterapia (la braquiterapia consiste en radioterapia local intravaginal) se han mostrado igualmente efectivas para el tratamiento
del cncer de crvix invasivo en sus estadios iniciales.
La diferencia entre una histerectoma total y una radical consiste
en que en la total se extirpa la totalidad del tero: cuerpo y crvix,
mientras que la radical va ms all, y aade a la total la extirpacin de
un manguito vaginal. En el Wertheim-Meigs se realiza una histerectoma radical ms linfadenectoma plvica de las cadenas ya descritas.
La quimioterapia se reserva para determinados casos de estadios III y IV, para disminuir las metstasis a distancia. Los frmacos
ms usados son: cisplatino, 5-uoracilo, bleomicina, e ifosfamida.
La quimioterapia neoadyuvante (previa a ciruga o radioterapia)
parece aumentar las tasas de supervivencia.
ESTADIO IA. Histerectoma total simple o con doble anexectoma segn edad. Si desea descendencia, es posible la conizacin,
siempre que los mrgenes de la pieza estn libres, y posteriormente reevaluar (MIR 03-04, 106).
ESTADIO IB y IIA. Histerectoma radical con linfadenectoma
plvica: Wertheim-Meigs.
ESTADIO IIB. A partir de este estadio, la ciruga no es curativa,
y el tratamiento ser la radioterapia.
ESTADIO III. Radioterapia externa y braquiterapia.
ESTADIO IV. Radioterapia, pero si la enfermedad est diseminada, est indicada la quimioterapia.
El factor predisponente ms importante es la paridad, aunque

tambin predisponen la edad, la menopausia y el aumento
de la presin abdominal (esfuerzos, estreimiento crnico,
etc.).
Cistocele. Es el descenso de la pared vaginal anterior, producido
por un descenso de la vejiga (tambin puede llamarse colpocele
anterior, cuando no se acompaa de descenso de la vejiga).
Rectocele. Es el descenso de la pared vaginal posterior, producido por un descenso del recto (tambin puede llamarse colpocele
posterior).
Enterocele. El prolapso del fondo de saco de Douglas suele
contener intestino o epipln (tambin puede llamarse douglascele).
Se clasica en tres grados, igual que el prolapso uterino. El tratamiento es quirrgico, realizando una colpoperineorraa en los
estados II y III (puede realizarse dicha correccin mediante el uso
de mallas como cualquier hernia). Los estados I no se suelen operar,
siendo de eleccin unos ejercicios para reforzar la musculatura del
diafragma urogenital.
14.3. Prolapso uterino.

Consiste en el descenso del tero por debajo de su posicin
habitual. Los factores predisponentes son los mismos que en el
prolapso vaginal (parto vaginal, edad, menopausia, estreimiento,
ejercicios, ...).
Altura uterina
normal
Prolapso grado I
Prolapso grado II
TEMA 14. SUELO PLVICO.

Prolapso grado III
14.1. Sistema de suspensin genital.

Hay 7 sistemas anatmicos que componen el sistema de suspensin
(tambin llamado fascia endoplvica).
La pelvis sea.
Los ligamentos ancho y redondo.
Ligamentos uterosacros y cardinal.
Diafragma urogenital, compuesto por: esfnter estriado del ano,
msculos isquiocavernosos, bulbocavernosos, transversos del
perin, y esfnter estriado de la uretra (MIR 97-98, 200).
La porcin de fascia que se une a la pared vaginal posterior y
forma el espacio rectovaginal.
Figura 18. Prolapso uterino.
Prolapso uterino de primer grado. El crvix no llega al plano de

la vulva.
Prolapso de segundo grado. El cuello uterino asoma a travs del
introito vulvar (MIR 96-97F, 176).
Prolapso de tercer grado. El crvix est por fuera del plano de la
vulva.
Pg. 19
MANUAL CTO 6 Ed.

La clnica ms frecuente es la sensacin de cuerpo extrao en
la vulva.
El tratamiento vara en funcin del grado de prolapso y sintomatologa. Los estados I no suelen operarse, siendo de eleccin
los ejercicios de refuerzo del suelo plvico. Para los grados II y
III el tratamiento de eleccin es quirrgico, que variar segn la
edad, el grado de prolapso y otros factores, consistiendo dicha
intervencin desde una perineorraa hasta una histerectoma por
va vaginal con colporraa y colpopexia (jacin de la vagina a la
pared abdominal).
Miomas intramurales: son los ms frecuentes (55%) y proliferan

en la porcin central del miometrio.
Miomas submucosos (5-10%): hacen protrusin en la cavidad
uterina, por lo que son los ms sintomticos. Pueden ser pediculados y prolapsarse a travs del oricio cervical (mioma
parido).
14.4. Incontinencia urinaria.

La incontinencia urinaria es la prdida de orina por parte de la
paciente de forma involuntaria. Constituye la disfuncin uroginecolgica ms frecuente en la mujer. Para el diagnstico es imprescindible una buena historia clnica y a veces la realizacin de un
estudio urodinmico y anlisis de la orina. Existen varios tipos de
incontinencia:
Incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE): prdida involuntaria
de orina coincidente con un aumento de la presin abdominal.
Se debe a un fallo en los mecanismos de resistencia uretral (esfnter uretral). Puede deberse bien por hipermovilidad uretral
o bien por uretra rgida. El tratamiento en los casos leves puede
realizarse con la rehabilitacin de los msculos del suelo plvico
(ejercicios, electroestimulaciones, ...). Para grados ms avanzados el tratamiento suele ser quirrgico mediante la colocacin
de unas bandas suburetrales.
Incontinencia urinaria de urgencia (IUU): es la prdida involuntaria de orina asociada a un fuerte deseo de miccionar (urgencia). Suele asociarse a un aumento en el nmero de micciones
diarias. Se debe a una contraccin involuntaria del detrusor.
Siempre debemos descartar una infeccin urinaria, dado que
puede dar la misma sintomatologa que una IUU. El tratamiento
en los grados leves es la reeducacin vesical, pero en los dems
grados se administran anticolinrgicos, siendo el ms utilizado
el clorhidrato de tolterodina (4 mg/da). Importante recordar su
contraindicacin en pacientes con glaucoma.
Incontinencia urinaria mixta: cuando en la misma paciente
coexiste una IUE y una IUU.
Incontinencia urinaria continua: debida a una fstula urogenital.
Incontinencia por rebosamiento: debida a una retencin urinaria.
TEMA 15. PATOLOGA DEL CUERPO UTERINO

Y ENDOMETRIAL.
Figura 19. Tipos de mioma segn localizacin.

CAMBIOS DEGENERATIVOS
Debido a alteraciones vasculares, infecciones o degeneracin

maligna.
Degeneracin hialina. Es la ms frecuente (65%). Se sustituye
el tejido miomatoso por material hialino acelular. Ocurre con
ms frecuencia en los miomas subserosos.
Degeneracin qustica (4%). El tejido hialino se lica y forma
cavidades qusticas.
Degeneracin por calcicacin (4-10%). Es ms comn en las
mujeres menopusicas, al igual que la atroa miomatosa.
Degeneracin roja. Es una forma de degeneracin por necrosis
que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo,
producindose un infarto muscular agudo que provoca dolor e
irritacin peritoneal. Es la degeneracin ms frecuente durante
el embarazo (MIR 97-98F, 40).
Degeneracin maligna o sarcomatosa. Es poco frecuente (0,5%).
15.1. Mioma.
El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente de
bras musculares lisas. Son los tumores ms frecuentes de todo el
tracto genital femenino (MIR 01-02, 248) y, probablemente, el tumor benigno ms frecuente en la mujer. Tiene una prevalencia de
un 20-25% en la raza blanca, siendo mayor en la raza negra (50%).
La edad de mxima incidencia es entre los 35 y 54 aos (90% de los
casos). Suelen ser mltiples en la mayora de los casos.
ETIOPATOGENIA.
Se desconoce la etiopatogenia de los miomas, aunque se acepta
que tanto los estrgenos como la progesterona aumentan el tamao de los miomas. Tienden a involucionar tras la menopausia.
Estn protegidas frente a los miomas las mujeres multparas y
las fumadoras, presentando una frecuencia menor de miomatosis.
Los miomas en mujeres que toman anticonceptivos orales no
aumentan de tamao. Parece haber una inuencia gentica de
base como la distribucin racial (ms frecuente en raza negra), la
asociacin familiar y el descubrimiento de anomalas citogenticas
de las clulas miomatosas.
ANATOMA PATOLGICA.
Segn su localizacin se distinguen:
Miomas subserosos (40%): situados bajo el peritoneo visceral uterino. Pueden alcanzar gran tamao siendo poco sintomticos.
Pg. 20
Figura 20. Degeneracin miomatosa roja durante la gestacin.

CLNICA.
Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomticos.

1. Hemorragias uterinas. Es el sntoma ms frecuente. Las hemorragias ms intensas son las debidas a miomas submucosos. Las
hemorragias que se asocian a miomas con ms frecuencia son
las menorragias.
2. Dolor. Suele ser el resultado de torsin de mioma pediculado,
de una dilatacin cervical producida por la salida de un mioma a travs del segmento inferior cervical (mioma parido) de
degeneracin del mioma o de compresin nerviosa.
3. Sntomas de compresin. Sntomas urinarios por compresin
vesical. Puede existir estreimiento por compresin intestinal.
4. Aumento del volumen abdominal.
5. Anemia. Es frecuente la anemia hipocrmica secundaria a
hipermenorreas. Puede existir poliglobulia, as como trombocitosis.
EMBARAZO Y MIOMA.
Infertilidad: el mioma puede impedir la fecundacin o la implantacin. El riesgo de aborto est aumentado.
Crecimiento: el 20% de los miomas crecen durante el embarazo
y regresan tras el parto.
Necrosis: es ms frecuente, especialmente la degeneracin
roja.
Parto: est aumentada la incidencia de partos pretrmino,
abruptio placentae, anomalas de la presentacin fetal (transversa y nalgas), dolor, distocias dinmicas, retencin de placenta,
etc. Si la situacin baja del mioma impide el parto vaginal,
estar indicada la cesrea (aunque no hay consenso, no parece
adecuado hacer miomectoma en las cesreas).
DIAGNSTICO.
Historia clnica y exploracin fsica. La sintomatologa nos
orienta y por tacto vaginoabdominal detectamos tamao, forma
y consistencia. Se palpan mejor los miomas subserosos (son
accesibles a la exploracin).
Ecografa. Es el mtodo ms til, ya que podemos determinar su
tamao, localizacin y muchas de sus complicaciones. En ocasiones podemos completar el estudio con resonancia, sobre todo
si pensamos en la embolizacin como un posible tratamiento.
Histeroscopia. Sirve para el diagnstico y tratamiento de los
miomas submucosos.
TRATAMIENTO.
Depender de la sintomatologa, del deseo de descendencia y del
tamao del tero.
1. Conducta expectante. En miomas pequeos y asintomticos,
con revisiones peridicas cada 6 meses. Tambin en miomas
durante el embarazo.
2. Tratamiento quirrgico. Ciruga conservadora (miomectoma) en
mujeres jvenes sintomticas y/o con miomas de gran tamao,
pero con deseos de descendencia (MIR 97-98, 199; MIR 95-96F,
211). La miomectoma puede ser por laparotoma, por laparoscopia en casos seleccionados o por histeroscopia en miomas submucosos. Ciruga radical (histerectoma): est indicada en pacientes
con deseos reproductivos cumplidos con miomas sintomticos o
de gran tamao, o si fracasa el tratamiento conservador.
3. Embolizacin. Es una alternativa an no muy extendida a la
miomectoma en miomas sintomticos, muy vascularizados y
no pediculados (fundamentalmente intramurales) o en miomas
recidivantes ya sometidos a ciruga. No est disponible en todos
los centros.
4. Tratamiento mdico. Anlogos de la GnRH: disminuyen el volumen y la vascularizacin de los miomas, por lo que disminuyen
su sintomatologa y facilitan la ciruga. No producen muerte
celular, y por ello, al nalizar el tratamiento, vuelven a crecer. Por
tanto, los efectos beneciosos del tratamiento son temporales. Se
administran previamente a la ciruga (MIR 02-03, 243; MIR 94-95,
137) o cuando est contraindicado el tratamiento quirrgico. Otros
tratamientos utilizados son sintomticos: AINEs y antibrinolticos como el cido tranexmico para disminuir la cantidad de
sangrado, preparados con hierro para la anemia y analgsicos.
15.2. Plipo endometrial.

DEFINICIN.
Son protusiones benignas del endometrio. Contienen abundantes
vasos sanguneos, por lo que son causa frecuente de metrorragia en
la menopausia. La transformacin maligna del plipo endometrial
es rara (<5%) aunque es frecuente la asociacin con adenocarcinoma de endometrio (10-30%).
CLNICA.
La edad ms frecuente de aparicin es entre 30-60 aos. A menudo
son asintomticos. El sntoma ms frecuente es la metrorragia.
DIAGNSTICO.
Es anatomopatolgico, aunque la ecografa transvaginal o histeroscopia nos pueden poner ante la sospecha.
TRATAMIENTO.
Extirpacin quirrgica mediante histeroscopia, realizando estudio
histolgico en todos los casos.(En casos seleccionados de mujeres
asintomticas se puede adoptar una conducta expectante con
control peridico).
15.3. Hiperplasia endometrial.

DEFINICIN.
Consiste en una proliferacin del endometrio, originada por el
estmulo de los estrgenos no compensados por una adecuada
secrecin de progesterona.
CLASIFICACIN.
Hiperplasia simple (sin atipia).
Hiperplasia compleja (sin atipia).
Hiperplasia simple atpica.
Hiperplasia compleja atpica.
ANATOMA PATOLGICA.
Hiperplasia simple. La hiperplasia simple presenta un endometrio con alteraciones en la arquitectura de la glndula, y puede
presentar quistes que le dan aspecto de queso suizo.
Hiperplasia compleja. En la hiperplasia compleja hay un aumento del nmero y tamao de las glndulas endometriales
con un estroma ms escaso entre ellas.
Hiperplasia simple con atipias. A las lesiones de hiperplasia
simple se asocian atipias celulares.
Hiperplasia compleja con atipias. Asociacin de atipias celulares y nucleares a las lesiones de hiperplasia compleja antes
descritas.
Potencial evolutivo. El 2% de las hiperplasias sin atipias desarrollar un carcinoma endometrial, mientras que este porcentaje
alcanza casi el 25% de las hiperplasias con atipias. Parece que
las hiperplasias simples o complejas sin atipias no son precancerosas, mientras las atpicas, tanto simples como complejas,
son claramente precancerosas.
FACTORES DE RIESGO.
En general, se aceptan los mismos factores de riesgo que para el
adenocarcinoma de endometrio: obesidad, diabetes, hipertensin,
anovulacin (SOP, hemorragias disfuncionales perimenopusicas) y
administracin de estrgenos no compensados con progesterona (es el
mismo proceso que ocurre en la anovulacin: secrecin de estrgenos
continua sin compensacin de progesterona al no haber ovulacin).
DIAGNSTICO.
Es anatomopatolgico: ante una metrorragia en paciente postmenopusica se debe obtener material para estudio anatomopatolgico
mediante histeroscopia con biopsia dirigida (de eleccin), legrado diagnstico o por aspiracin con cnulas exibles tipo Cornier o Pipelle.
Tambin deben realizarse estas tcnicas si el dimetro del
endometrio por ecografa vaginal es mayor de 15 mm en premenopusicas y de 5 mm en postmenopusicas.
TRATAMIENTO.
En hiperplasias simples o complejas sin atipias, damos acetato
de medroxiprogesterona a dosis de 10 mg al da durante 14 das
en segunda fase del ciclo (es lgico: si estamos ante una patologa
causada por una hiperestimulacin estrognica sin compensacin de progesterona, el tratamiento mdico ser administrar esa
progesterona); otros gestgenos son el acetato de noretisterona,
acetato de ciproterona y progesterona micronizada.
En caso de no respuesta al tratamiento mdico se puede realizar
ablacin endometrial mediante histeroscopia.
En hiperplasias con atipias: se realizar histerectoma (MIR 9899, 170).
Pg. 21
MANUAL CTO 6 Ed.

TEMA 16.
CNCER DE ENDOMETRIO.
16.1. Epidemiologa.
El cncer de endometrio ha aumentado su incidencia en los ltimos
aos. En Espaa la incidencia aproximada es de 10 por 100.000
mujeres/ao (MIR 04-05, 257). Es ms frecuente por encima de los
50 aos, con un pico mximo a los 70 aos.
16.2. Tipo histolgico.

El adenocarcinoma endometrioide es el tipo ms frecuente (80%
del total). Un subtipo de adenocarcinoma, el adenoacantoma, es
de mejor pronstico. El tipo histolgico de peor pronstico es el
carcinoma de clulas claras.

1. Paridad. Las nulparas tienen mayor riesgo de padecer cncer
de endometrio.
2. Ciclo menstrual. La menarquia precoz, la menopausia tarda
y los ciclos anovulatorios aumentan la incidencia, ya que la
anovulacin somete al endometrio a un estmulo constante
estrognico sin oposicin de progesterona. (Por ello est
aumentado en el SOP, ya que son frecuentes los ciclos anovulatorios).
3. Obesidad. Las mujeres obesas convierten los andrgenos a
estrona en la grasa perifrica. La estrona, aunque es menos
potente que el estradiol, es un estrgeno y, como tal, estimula
el endometrio, aumentando el riesgo relativo de padecer un
cncer de endometrio a medida que la masa corporal se eleva.
En la postmenopausia es frecuente la produccin de estrona,
especialmente en mujeres obesas.
4. Diabetes. Parece que es un factor de riesgo por s mismo, independiente de la obesidad.
5. Factores hormonales.
Los estrgenos aislados, administrados sin gestgenos
durante largos perodos parecen inducir la aparicin de
cnceres de endometrio (MIR 97-98, 64).
El tamoxifeno que se administra como tratamiento complementario en pacientes con cncer de mama tambin parece
aumentar la incidencia (pertenece al grupo de los SERM;
acta como antiestrgeno en la mama pero con accin
estrognica en el endometrio, favoreciendo la hiperplasia)
(MIR 05-06, 179).
Sin embargo, la ingesta de anticonceptivos orales combinados no secuenciales, incluso durante un tiempo relativamente corto, parece tener un efecto protector a largo plazo
(MIR 94-95, 134).
La adiccin al tabaco por disminuir los niveles de estrgenos parece reducir la frecuencia de cncer de endometrio.
6. Otros. Aunque clsicamente se consideraban factores de riesgo
la HTA, colelitiasis e hirsutismo, no hay evidencia cientca
para realizar esta armacin. Parece haber cierta asociacin
entre el cncer de endometrio y otros tumores, como el de
mama (riesgo relativo de 1,72), o cncer colorrectal en el sndrome Lynch II.
16.4. Clnica.
La clnica suele ser escasa. El signo fundamental es la metrorragia o
leucorrea en agua de lavar carne. Puede producir dolor, sntomas
digestivos y urinarios en estadios tardos.
DIAGNSTICO PRECOZ.
Actualmente no hay posibilidades de realizar un screening del cncer de endometrio. Se podra seleccionar como grupo de riesgo a
aquellas pacientes sometidas a un hiperestrogenismo conocido. As,
por ejemplo, grandes obesas, mujeres en tratamiento estrognico
prolongado sin oposicin de gestgenos, o pacientes en tratamiento
con tamoxifeno por cncer de mama seran candidatas a una biopsia
de endometrio por aspiracin.
Pg. 22
Tabla 7. Clasificacin cncer de endometrio (FIGO).
Estadio 0: carcinoma in situ.
Estadio I: Limitado al tero.
Ia: Limitado al endometrio.
Ib: Invade < 1/2 miometrio.
Ic: Invade > 1/2 miometrio.
Estadio II: afectacin de crvix.
IIa: Afectacin exclusiva de las glndulas.
IIb: Invasin del estroma cervical (MIR 01-02, 168).
Estadio III: no rebasa pelvis menor. No vejiga ni recto.
IIIa: El tumor invade la serosa y/o los anejos y/o la citologa
peritoneal es positiva.
IIIb: Metstasis en vagina.
IIIc: Metstasis en ganglios plvicos y/o pararticos.
Estadio IV: sobrepasa la pelvis.
IVa: Invasin tumoral de la mucosa vesical o intestinal.
IVb: Metstasis a distancia, incluyendo ganglios linfticos intrabdominales o inguinales.
16.6. Diagnstico.
Es imprescindible para el diagnstico de cncer de endometrio
la biopsia endometrial. El diagnstico, por tanto, es histolgico.
Ante toda metrorragia en una paciente peri o postmenopasica,
se debe sospechar cncer de endometrio. Tambin en mujeres
postmenopusicas con piometra o con clulas endometriales en
la citologa.
El mtodo ideal para obtener la biopsia endometrial es realizar
una histeroscopia + biopsia dirigida. La histeroscopia permite
visualizar la lesin y biopsiar para conrmacin histolgica, y actualmente se preere al legrado fraccionado, que ha pasado a ser
de segunda eleccin (MIR 01-02, 174) (MIR 05-06, 175). Otra opcin
es la biopsia por aspiracin con cnula exible, aunque con este
mtodo no siempre conseguimos material suciente para para el
diagnstico.
La ecografa transvaginal, incluso complementada con el
efecto doppler color o sonohisterografa (introduccin de lquido
en cavidad uterina para mejorar la calidad de la ecografa) es slo
orientativa, y en ningn caso sustituye a la biopsia.
Una vez obtenido el diagnstico de cncer de endometrio, realizamos un estudio de extensin mediante palpacin de adenopatas
inguinales y supraclaviculares, y radiografa de trax.
En los casos con sospecha de metstasis extrauterina podemos
practicar TC o RM, aunque no es preciso realizarlos de rutina.
16.7. Pronstico.
La mayora de la mujeres con cncer de endometrio presentan en
el diagnstico un estadio precoz (I, II).
Los factores que inuyen en el pronstico son los siguientes:
Edad: las mujeres jvenes tienen mejor pronstico.
Tipo histolgico: el carcinoma de clulas claras es el de peor
pronstico. En general, peor pronstico todos los que no sean
endometrioides.
Grado histolgico: los tumores ms diferenciados tienen mejor
pronstico. G1: diferenciado, G2: moderadamente diferenciado,
G3: indiferenciado.
Invasin miometrial indica peor pronstico cuanto mayor sea
la invasin del miometrio.
Citologa peritoneal: en los casos con citologa peritoneal positiva el pronstico es peor.
Receptores hormonales: a mayor cantidad de receptores de
estrgenos y de progesterona, mejor pronstico.
Tamao tumoral. Mejor pronstico si <2 cm.
Otros factores de mal pronstico: invasin vascular venosa o
linftica, metstasis en ganglios plvicos o pararticos, presencia
del oncogen HER-2/neu, o sobreexpresin de la protena p53.
16.8. Tratamiento.
El tratamiento del cncer de endometrio depende del estadio. En los
estadios I y II es bsicamente quirrgico: se realiza una laparotoma
con revisin de la cavidad peritoneal, intestino delgado y colon, y
citologas peritoneales. El tipo de histerectoma y la aplicacin o
no de radioterapia vara en funcin del estadio y grado histolgico.
Los estadios III y IV no son operables, sino que se tratan mediante
radioterapia.
ESTADIO 0, Ia G1 y Ib G1. Histerectoma total con doble anexectoma (MIR 04-05, 174).
RESTO ESTADIOS I. Histerectoma total con doble anexectoma,
ms linfadenectoma plvica y radioterapia.
ESTADIO II. Histerectoma radical tipo Wertheim-Meigs, y radioterapia (MIR 99-00F, 184).
ESTADIO III. Radioterapia plvica, en algunos casos seleccionados se puede realizar ciruga citorreductora previa a la
radioterapia.
ESTADIO IV. Radioterapia y/o quimioterapia.
Hormonoterapia (Acetato de Medroxiprogesterona) y quimioterapia: se han usado en estadios muy avanzados (III y IV) y en
recidivas, con resultados poco ecaces.
Tabla 8. Factores de riesgo en el cncer de ovario.

Multiparidad.
Contraceptivos orales.
Histerectoma.
Esterilizacin.
Ooforectoma.
17.2.
Incremento de edad.
Historia familiar.
Mutaciones del BRCA1 y BRCA2.
Tumores epiteliales.
Suponen el 75% de todos los tumores de ovario (incluyendo benignos y malignos) y el 90% de los malignos. Engloba a un conjunto
de tumores derivados del epitelio de revestimiento del ovario, y
pueden evolucionar hacia:
Figura 22. Cistoadenoma seroso ovrico.

Figura 21. Histerectoma radical Wertheim-Meigs por un carcinoma de
endometrio en estadio II. En la pieza se observa el crvix con
el manguito vaginal en la parte ms prxima al observador.
TEMA 17. CNCER DE OVARIO.

17.1. Epidemiologa.
A pesar de ser el 3-4 en frecuencia, el cncer de ovario es la primera
causa de muerte por cncer ginecolgico (excluyendo el cncer de
mama). Lo padecen 1 de cada 70 mujeres.
El pronstico del cncer de ovario depende del estadio: as, la
supervivencia a los 5 aos de pacientes en estadios precoces es del
90%, mientras que en estadios avanzados desciende hasta un 18%.
Por desgracia, el diagnstico precoz es casi imposible, por lo que en
el momento del diagnstico suelen presentar estadios avanzados.
Casi el 90% de los cnceres de ovario son de origen epitelial, y
su incidencia aumenta con la edad, teniendo su mxima frecuencia
entre 65 y 80 aos.
Los factores de riesgo en el cncer de ovario estn poco claros.
Para el cncer epitelial de ovario se proponen:
1. Teora de la ovulacin incesante. Parece que el microtrauma
producido durante la rotura de la cpsula ovrica que ocurre en
cada ovulacin sera un estmulo para la aparicin del cncer de
ovario.
Nuligestas: tienen mayor incidencia de cncer de ovario, ya que
la gestacin es un perodo de reposo ovulatorio.
Estn protegidas las mujeres con SOP, y las que toman anticonceptivos orales (ninguna de ellas ovulan, por lo que se evita el
estmulo ovrico).
Parece que la ligadura tubrica y la histerectoma seran factores protectores debido a una disminucin de la ovulacin por
defecto en la irrigacin vascular.
2. Gentico. Es ms frecuente en pacientes con historia familiar
de cncer de ovario. Parece que el 30% de los cnceres de ovario expresan niveles elevados de determinadas mutaciones genticas.
1. Serosos (60-80%) (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma). Son

los ms frecuentes. Contiene quistes llenos de lquido seroso. Ms
del 70% son bilaterales. Los cuerpos de psamoma son pequeas
calcicaciones que aparecen en la mayora de los tumores bien
diferenciados, siendo signo de buen pronstico, incluso existe una
variante llamada psamocarcinoma compuesto por estos cuerpos de
psamoma, que a pesar de ser invasor se comporta como borderline.
Los serosos malignizan 3 veces ms que los mucinosos.
2. Mucinosos (25%): (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma). La
mayora son benignos (80%). Contienen quistes multiloculados,
que pueden llegar a ser muy grandes, llenos de mucina. A veces se
asocia a un pseudomixoma peritoneal, existiendo entonces mucina
en toda la cavidad peritoneal. Parece que el origen del pseudomixoma sera un mucocele apendicular y que la afectacin ovrica sera
secundaria.
Figura 23. Tumor ovrico mucinoso.

3. Endometroides (20%): (endometrioma, carcinoma). La mayora
son malignos. En el 10% se asocian a endometriosis ovrica: son los
Pg. 23
MANUAL CTO 6 Ed.

quistes de chocolate, con comportamiento benigno. En el 30% se
asocian a adenocarcinoma primario de endometrio.
4. De clulas claras (5%). Son los tumores malignos ms frecuentes
en casos de endometriosis. Se considera una variante del carcinoma
endometrioide, y en ambos se contraindica la terapia hormonal
sustitutiva, ya que dependen de un estado estrognico elevado (MIR
98-99F, 181).
5. Tumor de Brenner (<1%). El 98% de los tumores de Brenner
son benignos. Son poco frecuentes. Poseen epitelio semejante al
transicional de vejiga.
6. Tumores borderline. Alrededor del 15% de los tumores ovricos
epiteliales, aun siendo malignos, presentan caractersticas biolgicas
e histolgicas intermedias entre los tumores benignos y los malignos.
Se denominan tumores borderline o de bajo potencial de malignidad.
Los ms frecuentes son los tumores serosos y mucinosos.
precoz, amenorrea-metrorragia, hiperplasia endometrial. Esto

facilita que se detecten pronto: el 90% en estadio I. Su mxima
incidencia ocurre en la postmenopausia.
2. De la tecabroma. Generalmente son benignos. El 50% de los
tecomas producen estrgenos-andrgenos. El 40% de los bromas producen ascitis, y en el 1% encontramos un sndrome de
Meigs: ascitis, hidrotrax y tumor de ovario.
3. Androblastoma. Reproduce elementos testiculares. El 50% produce andrgenos, y por ello: acn, hipertroa de cltoris, atroa
sexual secundaria, oligomenorrea, etc. Suelen ser benignos.
Pueden estar derivados de clulas de Sertoli, de Leydig, o mixtos.
Constituyen la primera causa de virilizacin de origen ovrico.
4. Ginandroblastoma. Son tumores mixtos entre los anteriores.
17.3. Germinales.
Suponen el 10% de los tumores ovricos. La metstasis ovrica de

un tumor digestivo se denomina tumor de Krukenberg.
Suponen el 25% del total, pero el 60% de los que aparecen en mujeres jvenes. Son, por tanto, los tumores ovricos ms frecuentes en
mujeres jvenes. El sntoma ms frecuente es el dolor y distensin. El
teratoma qustico maduro o quiste dermoide, que supone el 90% de
los casos, es benigno. Los del resto del grupo (10%) son malignos.
17.5. Tumores secundarios.
17.6. Tumores del mesnquima sexualmente

indiferenciado.
Entre ellos encontramos: sarcomas, leiomiomas, hemangiomas,
lipomas.
17.7 Clnica.
Figura 24. Quiste dermoide.

1. Teratoma qustico benigno. Es muy frecuente y benigno. Deriva
de clulas germinales. Est constituido exclusivamente por tejidos
bien diferenciados y es maligno slo excepcionalmente. Predomina
tejido ectodrmico: glndulas sebceas, sudorparas, pelo. Puede
producir alfafetoprotena.
2. Disgerminoma. Es el homlogo del seminoma masculino. Deriva
directamente de la clula germinal (MIR 00-01, 171). Es el tumor
maligno ms frecuente de este grupo, y el maligno ms frecuente en
pacientes menores de 30 aos. Es radiosensible. El tratamiento es
quirrgico. En caso de recidiva tumoral, se puede tratar con ciruga
ms radioterapia (MIR 99-00F, 176), aunque la tendencia actual
es sustituir la radioterapia por quimioterapia (BEP: bleomicina,
etopsido y cisplatino).
3. Teratoma inmaduro. El tejido que reproduce con ms frecuencia es el derivado del neuroectodermo (lo ms frecuente neural,
cartlago, hueso).
4. Tumor del seno endodrmico. Es altamente maligno. Produce
alfafetoprotena (MIR 98-99F, 179).
5. Carcinoma embrionario. Tambin es causa de alfafetoprotena.
6. Coriocarcinoma. Es infrecuente. Produce HCG.
7. Otros. Carcinoide, estruma ovrico (es un tipo de teratoma que
produce T3 y T4). Gonadoblastoma: el 90% derivan de gnadas
disgenticas, comprobndose cromosoma Y, como el sndrome de
Swyer.
17.4. Tumores de los cordones sexuales-estroma.

Suponen el 5% de todos los tumores del ovario. Derivan de los cordones sexuales (mesnquima sexualmente diferenciado). Contienen
clulas de la granulosa, teca, Leydig o Sertoli. Son productores de
hormonas esteroideas. Constituyen el 5-6% de los tumores malignos ovricos.
1. De la granulosa. Pueden contener regiones acelulares por licuefaccin, PAS +, llamadas cuerpos de Call-Exner. Producen
estrgenos, por lo que pueden dar clnica de pseudopubertad
Pg. 24
La clnica del cncer de ovario es poco especca, lo que favorece

que se diagnostique en fases avanzadas. Da sntomas muy tarde
(MIR 01-02, 172). El sntoma inicial ms frecuente es hinchazn
abdominal, seguido del dolor abdominal, y, en tercer lugar, metrorragia. Cuando se establece el diagnstico, el 60% se encuentra en
situacin avanzada (al producir sintomatologa digestiva y tratarse
errneamente con anticidos se dice que el cncer de ovario crece
en un mar de anticidos).
En tumores con gran crecimiento y en estadios avanzados aparece
un sndrome constitucional (astenia, caquexia, etc.). Pueden aparecer
complicaciones como: ascitis, torsin, rotura, infeccin, etc.
Los siguientes signos nos hacen sospechar malignidad:
Ascitis.
Palpacin de tumoracin plvica.
Poca movilidad por adherencias.
ndice de crecimiento rpido.
Edad no reproductiva.
Ndulos en fondo de saco de Douglas.
Bilateralidad (la mayora de los benignos son unilaterales frente
a los malignos, que suelen ser bilaterales)
Es siempre postquirrgica, y se basa en los hallazgos observados al
inicio de la intervencin.
17.9. Diagnstico.
El diagnstico denitivo del cncer de ovario es histolgico aunque
podemos apoyarnos en la historia clnica, las tcnicas de imagen
y los marcadores sricos para orientarnos acerca del origen de la
masa.
TCNICAS DE IMAGEN.
Ecografa transvaginal Doppler. Actualmente es la tcnica de imagen ms efectiva en el diagnstico del cncer de ovario, con alta
sensibilidad (cercana al 100%) pero moderada especicidad (83%),
aunque no permite estudiar grandes quistes ovricos. Sospechamos
malignidad cuando presenta alguna de estas caractersticas:
Localizacin bilateral.
Aspecto slido o mixto (slido y qustico).
Presencia de tabiques o septos gruesos (mayores de 3 mm),
papilas o partes slidas en su interior.
Tamao superior a 10 cm en mujeres en edad frtil, o mayor de
5 cm en postmenopusicas.
Presencia de ascitis.
Bajo ndice de resistencia Doppler (<0,4).
Alto ndice de pulsatilidad Doppler (>1)
La demostracin de neoformacin vascular mediante efecto
doppler sugiere malignidad tumoral.
TC. La TC ha sido hasta ahora la tcnica de eleccin en el estudio
de extensin del cncer de ovario.
RM. Parece superar a la TC en la caracterizacin de las lesiones, en la evaluacin de la extensin local del tumor y en la
denicin de implantes tumorales en la supercie heptica o
diafragmtica.
MARCADORES TUMORALES.
Los tumores epiteliales de ovario no producen un marcador ideal.
Los marcadores tumorales que se han asociado a ellos son:
Ca 125. Est elevado en el 70-80% de los tumores. Es ms especco en las pacientes postmenopusicas, ya que en las mujeres
premenopusicas se asocia a otros procesos benignos, como endometriosis o gestacin.
OVXI y CFS-M (factor estimulador de las colonias de macrfagos). Usados en asociacin con el Ca-125 aumenta signicativamente la sensibilidad de este.
CEA (antgeno carcinoembrionario). Se eleva con menos frecuencia y es ms especco de cncer mucinoso, estando elevado
en el 70% de ellos.
Alfafetoprotena. Se considera un marcador tumoral ideal del
tumor del seno endodrmico. Est aumentada en el 95% de pacientes con este tipo de tumor. Tambin aumenta en los teratomas
y disgerminomas.
Inhibina. Secretada por las clulas de la granulosa aumenta en
tumores de la granulosas y en los mucinosos.
CA19.9. Es ms especco de tumores mucinosos.
HCG. Est elevada en el 95-100% de carcinomas embrionarios,
que adems presentan un aumento de alfafetoprotena en el 70%. El
coriocarcinoma secreta HCG.
Hormonas tiroideas. Aumentadas en el estruma ovrico.
SCC (antgeno de crecimiento de clulas escamosas) en teratomas inmaduros.
El tumor carcinoide cursa con aumento del cido 5-hidroxiindolactico en orina.
Tumores de los cordones sexuales: los que son funcionantes
secretan hormonas que ayudan a su diagnstico; as, los tumores
de clulas de la granulosa y de la teca producen estrgenos; los de
clulas de Sertoli y Leydig secretan testosterona, y los ginandroblastomas secretan estrgenos y andrgenos.
Tabla 9. Estadios del cncer de ovario.
Estadio I ( limitado al ovario).
Ia: Cpsula ovrica ntegra, libre de tumor en la supercie, sin
ascitis. Afectacin tumoral de un ovario.
Ib: Igual, pero ambos ovarios afectos.
Ic: Afectacin de uno o ambos ovarios, con cpsula rota, tumor
en la supercie, ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo.
Estadio II (afectacin plvica).
IIa: Extensin a tero o trompa.
IIb: Extensin a otros tejidos plvicos.
IIc: Afectacin plvica con cpsula rota, tumor en la supercie
ovrica, ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo.
Estadio III (superficie peritoneal incluyendo epiplon, delgado y
cpsula heptica, adenopatas inguinales / retroperitoneales).
IIIa: Peritoneo abdominal microscpicamente afectado.
IIIb: Implantes peritoneales <2 cm.
IIIc: Implantes >2 cm o adenopatas inguinales-retroperitoneales.
Estadio IV (metstasis).
Se incluyen las del parnquima heptico y el derrame pleural
citolgicamente positivo.
En los estadios Ic y IIc hay que determinar si la rotura de la
cpsula fue espontnea o durante las maniobras quirrgicas y
si las clulas malignas detectadas por citologa eran de lquido
asctico o de lavado peritoneal. Los grados de diferenciacin,
recordamos que son: G1 (bien diferenciado), G2 (moderadamente diferenciado), G3 (indiferenciado).
17.10. Vas de Diseminacin.

La va de diseminacin ms frecuente del cncer de ovario es la
implantacin directa por siembra peritoneal de clulas tumorales
sobre peritoneo o epipln, siendo la extensin peritoneal difusa
la forma ms frecuente de presentacin del cncer de ovario (MIR
03-04, 100; MIR 00-01, 170). La extensin linftica se produce por
tres vas principales, siendo la primera a los ganglios paraarticos.
La va hematgena es menos frecuente. De manera anecdtica, el
cncer de ovario puede debutar con una masa umbilical (ndulo
de la hermana Mara Jos).
17.11. Tratamiento.
1. El tratamiento inicial del cncer de ovario es siempre quirrgico,
y la estadicacin postquirrgica. La ciruga de eleccin consiste
en:
Histerectoma total con anexectoma bilateral.
Lavado y aspiracin de lquido peritoneal.
Exploracin de la supercie peritoneal y biopsia de lesiones
sospechosas.
Omentectoma (extirpacin del epipln).
Biopsias de peritoneo vesical, fondo de saco de Douglas, espacios parietoclicos y cpula diafragmtica.
Apendicectoma, especialmente en los tumores mucinosos.
Linfadenectoma de arterias y venas ilacas externas y comunes.
Linfadenectoma plvica y paraartica.
En pacientes jvenes, con deseos reproductivos y estadio IA
G1 se puede practicar una ciruga ms conservadora, realizando
anexectoma unilateral y completando la ciruga al cumplir los
deseos gensicos (MIR 00-01F, 183). En estadios avanzados se practica ciruga citorreductora, que extirpa la mayor cantidad posible
de neoplasia, de forma que el tumor residual sea menor de 2 cm
permitiendo una mayor ecacia de la quimioterapia posterior y
mejora la supervivencia. En caso de inoperabilidad se trata mediante
quimioterapia (MIR 02-03, 233).
2. Quimioterapia adyuvante. En los estadios IA y IB, tanto G1 como
G2, no se precisa ninguna terapia adyuvante (MIR 98-99F, 173).
En los estadios IA y IB con grado G3 y en el IC, daremos slo 3
ciclos de quimioterapia adyuvante (cisplatino).
Desde el estadio IIA en adelante: IIB, IIC, III y IV, tratamos
con poliquimioterapia adyuvante (derivados del platino y del
taxol).
3. Pasados 6 ciclos de tratamiento quimioterpico adyuvante,
se realizaba sistemticamente una segunda laparotoma para
conocer el estado de la enfermedad, llamada second-look si la
primera ciruga quit todo el tumor, y ciruga de rescate si se
conoce que hay restos de tumor, aunque hoy no se recomienda la
realizacin sistemtica sino tan slo en casos seleccionados.
17.12. Seguimiento.
Es muy importante detectar precozmente las recidivas. Para ello
deben efectuarse revisiones peridicas. El seguimiento incluye: valoracin clnica, hematolgica y bioqumica (para detectar tumores
inducidos por la quimioterapia, como leucemias) y determinacin
de marcadores tumorales (Ca 125). Las pruebas de imagen usadas
sern: ecografa, TC o RM, segn las necesidades.
17.13. Diagnstico precoz. Screening.

A pesar de que el cncer de ovario es una enfermedad cuyo pronstico mejorara si fuese posible diagnosticarlo en estadios precoces, de ser una causa importante de mortalidad, y tener una fase
preclnica detectable y tratable, es poco prevalente. Debido a eso,
sera necesario un test diagnstico con una altsima sensibilidad y
especicidad. La combinacin de Ca 125 y ecografa vaginal no es
lo sucientemente ecaz para ser utilizado como test de screening
rutinario en todas las mujeres. En mujeres con uno o ms familiares
de primer grado afectas de cncer de ovario o de cncer de mama,
aunque no hay evidencia cientca de su utilidad, se aconseja
exploracin, ecografa transvaginal y medicin de Ca 125 srico
Pg. 25
MANUAL CTO 6 Ed.

anualmente, para descartar la presencia de alguno de los sndromes
familiares que incluyen cncer de ovario, como el sd. Lynch tipo II.
(MIR 04-05; 176).
17.14. Patologa benigna de ovario.

1. Quiste Folicular o Folculo qustico. Alguno de los folculos
que se atresian en cada ciclo puede crecer y acumular contenido
lquido o semislido en su interior. Generalmente son pequeos
y asintomticos, y aparecen en el perodo frtil. Suelen resolverse
espontneamente, por lo que la actitud habitual es la observacin
a las 4-6 semanas, esperando su desaparicin.
2. Quistes lteos.
Granulosa lutenicos. Derivan de un cuerpo lteo normal y
pueden producir alteraciones menstruales.
Tecalutenicos. Aparecen tras estmulo con clomifeno (hiperestimulacin) o HCG (mola). Son mltiples y bilaterales. No
precisan tratamiento quirrgico.
TEMA 18. PATOLOGA BENIGNA DE LA MAMA.

La patologa benigna mamaria es ms frecuente que el cncer. Su
conocimiento nos permitir hacer un correcto diagnstico diferencial.
18.1. Trastornos funcionales.

Telorrea. La bilateralidad de la telorrea sugiere telorreas funcionales, siolgicas o farmacolgicas.
La telorrea unilateral y unioricial se da en situaciones como:
ectasia ductal, carcinoma ductal, papiloma intraductal, enfermedad
broqustica, quistes solitarios (MIR 95-96, 229). La plurioricialidad
sugiere afecciones ms difusas, como mastopata.
Un uido purulento indica proceso infeccioso. La telorrea sanguinolenta es ms preocupante y es tpica del cncer, el papiloma
y la papilomatosis. Secreciones de aspecto lechoso pueden darse
en telorreas funcionales y mastopatas.
Galactorrea. La galactorrea es la secrecin lctea fuera de la
gestacin y del puerperio. Se trata de una secrecin bilateral y plurioricial. Est determinada por la prolactina. El tratamiento ser
el de la causa primaria o retirar el frmaco responsable.
Ectasia ductal. Consiste en una dilatacin de los conductos galactforos principales. La edad ms frecuente de aparicin es 50-60
aos. La secrecin suele ser de color verdoso, negra o marrn.
Es importante practicar una mamografa para el diagnstico
diferencial con el cncer. Siempre se debe realizar citologa de la
secrecin. Si el cuadro no es importante, no es necesario tratarlo,
pero se debe practicar escisin local si la clnica es importante, si la
lesin persiste, o si no se puede descartar un proceso maligno.
18.2. Trastornos inflamatorios.

Mastitis. Las mastitis puerperales agudas son la forma ms frecuente de aparicin, aunque ha aumentado la frecuencia de mastitis agudas
no asociadas con la lactancia. Los grmenes ms frecuentes son: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis y estreptococos.
Se presenta como dolor en un cuadrante de la mama, acompaado de linfangitis mamaria y ebre de 39-40C. La infeccin puede
progresar y originar un absceso, que requiere drenaje quirrgico.
El diagnstico diferencial debe establecerse con el carcinoma
inamatorio, que no suele acompaarse de ebre. En caso de duda
est indicado realizar una biopsia.
El tratamiento consiste en medicacin sintomtica y cloxacilina.
En caso de alergia: eritromicina.
Un tipo de mastitis crnica es la enfermedad de Mondor, que
consiste en una tromboebitis de las venas subcutneas de la pared
torcica. Es secundaria a un trauma local. Puede persistir varios
meses, pero no requiere tratamiento.
Mastodinia. La mastodinia es el principal sntoma de la mastopata broqustica (MFQ). Consiste en un dolor mamario cclico
que aumenta en el periodo premenstrual. Debe distinguirse del
dolor mamario en general, llamado mastalgia. Siempre que exista
dolor debe descartarse la existencia de una patologa mamaria
subyacente.
Pg. 26
18.3. Mastopata fibroqustica (MFQ) o displasia mamaria.

Se trata de una enfermedad benigna y crnica, caracterizada por
una alteracin en la proliferacin del estroma y del parnquima
mamario, desarrollando tumores o quistes palpables. Es la enfermedad ms frecuente de la mama en la mujer premenopusica,
y es muy rara despus de la menopausia. Se desconoce la causa.
Se ha propuesto la inuencia de un desequilibrio hormonal, con
hiperestrogenismo, aunque no es constante.
CLNICA.
No hay una clnica especca de la MFQ. El sntoma ms frecuente es
el dolor mamario, que suele ser premenstrual y mejora con la regla
(mastodinia). El dolor es bilateral. Pueden aparecer otros sntomas
como induracin mamaria o ndulos palpables. El embarazo y la
lactancia producen en la mama mastoptica un estado de reposo.
CLASIFICACIN.
Para determinar el riesgo de degeneracin a cncer de mama valoramos la existencia de proliferacin del componente epitelial, y si
hay atipia o no en esa proliferacin, distinguindose tres tipos de
mastopata broqustica:
No proliferativa (68%).
Proliferativa sin atipia (26%).
Proliferativa con atipia (4%).
Relacin entre displasia mamaria y carcinoma mamario. La
mayora de los cambios que se producen en la displasia no se
relacionan con un aumento en la incidencia de cncer de mama.
El riesgo de cncer est moderadamente aumentado en los tipos
proliferativos con atipia, que son la hiperplasia ductal atpica y la
hiperplasia lobular atpica (MIR 02-03, 135).
Tabla 10. Riesgo relativo para carcinoma invasivo de mama.
Ausencia de riesgo
Adenosis
Ectasia ductal
Fibroadenoma
Fibrosis
Mastitis
Hiperplasia sin atipias
Quiste
Metaplasma apocrina y escamosa
Riesgo ligeramente aumentado (1.5-5 veces)

Fibroadenoma con patrn morfolgico complejo.
Hiperplasia moderada o intensa sin atipia.
Adenosis esclerosante.
Papiloma solitario (1.3) / mltiple (3.3).
Riesgo moderadamente aumentado (4-5 veces)
Hiperplasia ductal atpica.
Hiperplasia lobulillar atpica.
Riesgo con marcado aumento (8-10 veces)
Carcinoma ductal in situ.
Carcinoma lobulillar in situ.
DIAGNSTICO
Se basa en la clnica, tcnicas de imagen (ecografa y mamografa),
y estudio microscpico (citologa e histologa).
TRATAMIENTO.
En general, no requiere tratamiento. Se debe explicar a la paciente la
benignidad del proceso y tranquilizarla. Como tratamiento mdico
se puede asociar progestgenos en la 2 fase del ciclo para compensar el hiperestronismo, tambin parecen tiles progestgenos en gel
para tratamiento local, y la ingesta de aceite de onagra.
Se realizar puncin-aspiracin en las formas de mastopata
broqustica de predominio nodular-qustico, ya que ofrece garanta
diagnstica, y que, en la mitad de las ocasiones, cura el quiste tras la
evacuacin del contenido. Si existe alguna duda sobre la naturaleza
benigna del proceso, se realizar biopsia.
18.4. Tumores benignos de la mama.

Constituyen alrededor del 20% de la patologa mamaria. Los hay de
contenido slido (broadenoma, tumor lodes, lesiones papilares,
etc.) y de contenido lquido (quistes, ectasia ductal, galactocele,
etc.).
DIAGNSTICO.
El primer paso es una buena historia clnica, as como una cuidadosa
exploracin de ambas mamas y axilas. Las tcnicas complementarias ms tiles son:
Mamografa. Las tumoraciones benignas se presentan en la
mamografa como lesiones densas, homogneas, de contorno bien
delimitado. El colegio americano de radiologa propone el sistema
BI-RADS (Breast imaging reporting and Data System) para clasicar
los hallazgos mamogrcos y orientar la actitud clnica en:
BI-RADS 0: se precisa de otras tcnicas por imagen.
BI-RADS 1: estudio negativo.
BI-RADS 2: hallazgos benignos.
BI-RADS 3: hallazgos probablemente benignos.
BI-RADS 4: hallazgos sospechosos.
BI-RADS 5: hallazgos altamente sugestivos de malignidad.
Ecografa mamaria. Diferencia si se trata de una lesin slida
o qustica. En la patologa mamaria benigna slida los contornos
suelen ser regulares y la estructura interna hiperecognica. En la
patologa mamaria benigna qustica, los contornos son regulares y
la estructura interna anecognica.
Eco Doppler. Est en fase de estudio su aplicacin en los tumores de mama.
Gammagrafa con sestamibi-Tc99 puede ayudar a caracterizar
una imagen ya estudiada por mamografa o eco. No se debe hacer
despus de la PAAF.
RM. La resonancia magntica es muy precisa en el diagnstico
de las mastopatas benignas.
Termografa. Es poco sensible y poco especca. Se ha usado en
el control de las recidivas tras mastectoma.
Puncin aspiracin con aguja na (PAAF). Consiste en la puncin, preferiblemente ecoguiada, de la tumoracin. Si se trata de
un quiste simple, el mismo acto diagnstico puede ser teraputico,
pero nos obliga a un control posterior. La negatividad de la PAAF
no excluye la posibilidad de un tumor maligno.
Puncin biposia con aguja gruesa (PBAG). Consiste en puncionar la tumoracin palpable con agujas cilndricas (True-Cut) que
extraen material para estudio histolgico. Presentan la ventaja de
poder realizarse de manera ambulatoria.
Citologa. Consiste en el estudio citolgico de la secrecin obtenida del pezn por expresin.
Biopsia excisional con o sin arpn metlico. El marcador metlico est indicado en lesiones de la arquitectura mamaria detectadas por tcnicas de imagen, no palpables clnicamente. Requiere
anestesia local. Permiten un diagnstico ms completo, con tasa
de falsos negativos menor del 1%.
18.5. Fibroadenoma.
Se trata de un tumor benigno. Supone la 3 patologa ms frecuente
de la mama, tras la mastopata broqustica y el cncer de mama.
Su mayor incidencia se presenta entre los 15 y los 35 aos, y son
bilaterales en un 20% de los casos.
Parece ser un tumor estrgeno-dependiente, por lo que puede

aumentar de tamao en el embarazo. Es un ndulo de consistencia
rme, bien delimitado y no adherido a planos superciales ni profundos. No suele cursar con dolor. La ecografa es de mayor utilidad
que la mamografa en pacientes de menos de 30 aos debido a la
densidad mamaria en esta edad, por lo que la primera prueba diagnstica debe ser la ecografa, en la que se presenta como ndulo ecognico de estructura interna homognea y de lmites bien denidos.
Se debe realizar una P.A.A.F. ante todo broadenoma.
Tratamiento: si la mujer es menor de 30 aos, o el tumor no
ha variado respecto a anteriores controles, la conducta puede ser
expectante. Si hay alguna duda diagnstica, aparece por encima de
los 40 aos, o ha sufrido variacin respecto a controles anteriores,
es preferible su exresis (MIR 98-99F, 22; MIR 95-96F, 217).
18.6. Quistes.
Son muy frecuentes. Se suelen presentar en el contexto de la
mastopata broqustica. La mxima incidencia se da entre los
40-50 aos. Suelen ser tumoraciones indoloras; en la palpacin
se objetiva una tumoracin redondeada, lisa, mvil, no adherida,
sensible y a la presin se nota tensin e incluso uctuacin. El
diagnstico de lesin es ecogrco, visualizndose como ndulos anecognicos de lmites muy precisos, morfolga regular
y refuerzo posterior (MIR 00-01, 169). Los galactoceles son una
variante: se trata de quistes de leche en mamas lactantes que
cesan su actividad.
Figura 26. Quiste mamario (izquierda) y cncer de mama (derecha).
TEMA 19. CNCER DE MAMA.

19.1. Epidemiologa.
El cncer de mama es el tumor maligno ms frecuente en la mujer,
especialmente en los pases occidentales. Existe un incremento
progresivo en su incidencia, siendo este aumento ms signicativo
entre las mujeres de menos de 40 aos. Aproximadamente una de
cada 8 mujeres ser diagnosticada de cncer de mama a lo largo de
su vida y una de cada 30 morir por esta causa.
Figura 25. Extirpacin de un fibroadenoma por crecimiento (tambin

est indicado si alteracin esttica o cancerofobia).
Son mltiples los factores de riesgo. Es muy importante el factor

gentico, como el antecedente familiar de carcinoma de mama,
sobre todo en etapas anteriores a la menopausia.
Dos genes, BRCA-1 y BRCA-2 parecen ser responsables de ms
de la mitad de los cnceres de mama hereditarios (MIR 03-04, 96). El
resto de factores de riesgo son ms discutidos: dietas ricas en grasas,
primer embarazo tardo, no lactancia, nuliparidad, antecedentes
personales de cncer, sobre todo de endometrio, hormonoterapia
sustitutiva o con anticonceptivos hormonales, exposicin a radiaciones, inmunodepresin, etc. No est demostrada su asociacin
a bajo estado socioeconmico.
Pg. 27
MANUAL CTO 6 Ed.

Tabla 11. Factores de riesgo de cncer de mama.
(MIR 00-01F, 180; MIR 96-97, 140; MIR 05-06, 178).
Antecedentes familiares (BRCA-1, BRCA-2)

Patologa mamaria previa
Menopausia tarda
Irradiacin repetida
Menarquia precoz
Nuliparidad
Primer embarazo tardo
Lactancia corta o articial
Adiposidad
Status social alto
Antecedentes personales de otros cnceres
+++
+++
++
++
+
+
+
+
+
+
+
19.3. Prevencin.
La prevencin del carcinoma de mama se basa en su diagnstico

precoz.
Lesiones precancerosas: patologas mamarias con riesgo aumentado de degenerar en cncer de mama como la hiperplasia
epitelial atpica, hiperplasias lobulillares y ductales atpicas y
carcinoma lobulillar y ductal in situ: se propone un seguimiento peridico y en algunos casos mastectoma subcutnea.
La hormonoterapia sustitutiva durante perodos superiores a
los 10 aos podra aumentar el riesgo de carcinoma de mama,
aunque no hay suciente evidencia cientca para realizar esta
armacin.
Aconsejar la lactancia natural, sobre todo en mujeres jvenes.
19.4. Diagnstico precoz.

Las tcnicas utilizadas para el diagnstico incluyen:
Autoexploracin. No ha demostrado utilidad en la disminucin
de la mortalidad.
Exploracin clnica. Es muy importante. Hay que palpar la mama
y las reas linfticas. Son signos sospechosos de malignidad: un
ndulo duro, jo y de contorno irregular, la retraccin de la piel o
del pezn, la secrecin sanguinolenta y unilateral, y la presencia de
adenopatas duras, jas y homolaterales.
Figura 27. Ndulo mamario detectado por mamografa.

Mamografa. Es hoy el mtodo imprescindible en el diagnstico precoz del cncer de mama (MIR 01-02, 176). Se realizan dos
proyecciones: craneocaudal y oblicua mediolateral. Se consideran
signos mamogrcos de posible malignidad:
Presencia de un ndulo denso, espiculado, de bordes imprecisos
con retraccin de la piel o edema cutneo. Este edema es debido
al bloqueo de los linfticos subdrmicos por las clulas cancerosas; a veces este hallazgo es observado ms precozmente que
en la exploracin clnica, cuya manifestacin es la tpica piel de
naranja.
Microcalcicaciones agrupadas anrquicamente en nmero
igual o superior a 5, no diseminadas, lineales o ramicadas, de
Pg. 28
distribucin segmentaria y de tamao simtrico. Las microcalcicaciones son el signo sospechoso de malignidad que aparece
ms precozmente en la mamografa (MIR 99-00, 41).
Prdida de la arquitectura y desestructuracin del tejido mamario. La tasa de falsos negativos oscilan alrededor del 19%, siendo
muy superiores las tasas de falsos positivos.
Densidades focales asimtricas.
La indicacin de cundo debe realizarse una mamografa es
polmica. En general:
En mujeres con familiares de primer grado con cncer de mama
practicaremos una mamografa anual.
En las mujeres sin estos antecedentes entre los 35-40 aos se
aconseja realizar una mamografa de referencia. A partir de los
40 aos: exploracin clnica anual y una mamografa cada 1-2
aos. A partir de los 50 aos realizar un estudio completo cada
2 aos hasta los 70 aos.
No hay datos concluyentes sobre la utilidad del screening a partir
de los 70 aos.
Ecografa. Es ms ecaz en mujeres jvenes. Se debe sospechar

malignidad ante una imagen ecogrca solida, irregular, hipoecognica o heterognea con bordes mal denidos y prdida del eco
posterior.
Puncin aspiracin con aguja na. Ante toda sospecha de
patologa mamaria, se debe practicar una PAAF con estudio citolgico del material obtenido. Es una prueba econmica, con pocas
complicaciones y gran valor diagnstico. Tiene una sensibilidad del
91% y una especicidad del 96%.
Biopsia con aguja gruesa (Core-biopsia). Tiene una sensibilidad del 89% y una especicidad del 100% y no precisa patlogos
especialmente entrenados como ocurre con la PAAF, y permite
distinguir las formas invasoras de las no invasoras. En tumores muy
pequeos permite la extirpacin de la lesin con mrgenes libres.
Biopsia. Nos da el diagnstico denitivo. Debe realizarse a toda
mujer con sospecha de cncer de mama. Se puede realizar de manera ambulatoria en caso de tumores grandes, o, lo que es habitual,
en quirfano bajo anestesia general, enviando parte del tumor para
estudio de receptores hormonales. En el caso de tumores visibles por
mamografa pero no palpables, podemos practicar la biopsia y posponer la ciruga hasta obtener el resultado histolgico, teniendo cuidado
en marcar bien los bordes. Es lo que se llama biopsia diferida.
Tipos histolgicos.
La OMS clasica el cncer de mama segn su lugar de origen (ductales o lobulillares) o su carcter (in situ o invasivo) y por su patrn
estructural.
1. No invasores.
Carcinoma intraductal o carcinoma ductal in situ (CDIS). Representa el 80% de los carcinomas in situ (Tis en la clasicacin TNM).
Se considera un fenmeno local, sin rotura de la membrana basal
ni la invasin del estroma circundante. El 60% de los carcinomas
inltrantes tienen asociado componente in situ. La edad media de
aparicin es de 49 aos. La forma de presentacin ms habitual
(75-85%) es asintomtica, identicndose en las mamografas,
aunque tambin pueden debutar como tumor palpable, secrecin
y/o enfermedad de Paget. Si se trata de una lesin no palpable se
realiza biopsia dirigida con arpn. El tratamiento se basa en el
ndice pronstico de Van Nuys que valora el tamao de la lesin, los
mrgenes libres y el grado nuclear. Puntuaciones bajas: tumorectoma; puntuaciones intermedias: tumorectoma con radioterapia
y puntuaciones altas: mastectoma. La aparicin de metstasis en
adenopatas axilares es < 2% por lo que no se aconseja de forma
sistemtica la linfadenectoma.
Carcinoma lobulillar in situ (CLIS). Es multicntrico en un 6090% y tiende a ser bilateral (35-60% frente al 10-20% en el ductal)
no simultneo. No es una lesin palpable ni da sntomas, es un
proceso silente. Toda paciente diagnosticada de CLIS tiene un
20-35% de posibilidades de padecer un cncer invasivo en el
seguimiento a 20 aos (este riesgo es similar para ambas mamas;
en el ductal el riesgo queda limitado a la mama que presenta la
lesin). En el tratamiento se han utilizado la tumorectoma amplia y la mastectoma simple bilateral con implantes prolctica.
Lo ms importante es el control estrecho de la paciente.
2. Invasores. Ca. canalicular invasor o ductal inltrante (es el ms
frecuente, representando el 70-80% casos) (MIR 02-03, 242).
Los otros tipos son: ca. canalicular invasor con predominio
del componente intraductal, ca. lobulillar invasor, ca. mucinoso,
ca medular, ca. papilar, ca. tubular, ca adenoqustico, ca. secretor
(juvenil), ca. apocrino, ca. con metaplasia (tipo escamoso, tipo
fusocelular, tipo cartilaginoso y seo).
CLASIFICACIN SEGN EL GRADO HISTOLGICO.

El grado histolgico de cada tumor es un factor importante para
determinar el pronstico.
Grado I. Bien diferenciado.
Grado II. Moderadamente diferenciado.
Grado III. Mal diferenciado.
19.5. Clnica y desarrollo.

El inicio suele ser asintomtico. La localizacin ms frecuente es en
cuadrantes superoexternos. En ms del 80%, la primera manifestacin clnica es la presencia de un tumor o induracin. Un 15-20%
acuden por presentar alteraciones en el complejo areola-pezn
(eccema, secrecin o retraccin). En etapas ms avanzadas puede
originar retraccin, ulceracin y edema cutneo piel de naranja.
Estas pacientes son cada vez menos frecuentes y son reejo de
procesos muy avanzados.
19.6. Vas de diseminacin.

Disemina tan fcilmente que debe considerarse como una enfermedad sistmica casi desde el principio.
Diseminacin linftica. Es la principal va de diseminacin en el
cncer de mama. Los grupos ms frecuentemente afectados son los
axilares homolaterales (si el tumor est en un cuadrante externo),
los de la cadena mamaria interna (si el tumor est en cuadrantes
internos), y en tercer lugar, los supraclaviculares. El tamao del
tumor primario esta directamente relacionado con el porcentaje
de metstasis pulmonares. La afectacin ganglionar se realiza habitualmente de manera escalonada, siguiendo los 3 niveles de Berg:
Nivel I por debajo del borde inferior del msculo pectoral menor.
Nivel II, posterior al pectoral menor. Nivel III, subclavicular en el
ngulo de la vena axilar. Existe una va de extensin local linftica
hacia el hgado a travs del ngulo epigstrico.
Metstasis. Las metstasis pulmonares son las ms frecuentes
(63%). Se ha descrito un patrn diferente de metstasis sistmica
asociado al carcinoma lobulillar inltrante, siendo ms frecuentes
en este tipo de cnceres que en el ductal la afectacin de la serosa
peritoneal, retroperitoneo, tracto gastrointestinal y rganos genitales, pudiendo producirse la metstasis muchos aos despus del
tumor primitivo mamario.
El cncer de mama constituye la primera causa de metstasis
sea afectando a pelvis, columna, fmur, costillas, crneo.
La metstasis en encfalo tambin tiene como principal origen el
cncer de mama. La afectacin de leptomeninges es especialmente
frecuente en el cncer lobulillar (MIR 01-02, 249).
El cncer de mama tambin es el que provoca con mayor frecuencia metstasis en el ojo, pudiendo ser bilateral y provocando
visin borrosa.
(Est en desuso el trmino carcinoma mnimo de mama)
(MIR 94-95, 128).
Tabla 12. Clasificacin TNM para el cncer de mama.
T. Tumor.
Tx.
El tumor primario no puede ser determinado.
To.
No hay evidencia de tumor primario.
T1s.
Carcinoma in situ. Enfermedad de Paget sin tumor palpable.
T1.
Tumor 2 cm.
T1mic.-<0,1 cm
T1a.-Tumor de 0,5 cm.
T1b.-Tumor de 0,5-1 cm.
T1c.- Tumor de 1-2 cm.
T2.
Tumor >2y <5 cm.
T3.
Tumor de ms de 5 cm.
T4.
Tumor de cualquier tamao, con jacin a la pared
torcica o a la piel (la pared incluye la costilla, msculo
intercostal, msculo serrato anterior, pero no msculo
pectoral).
T4a. Extensin a la pared costal.
T4b. Edema o ulceracin de la piel de las mamas o
presencia de ndulos satlites dentro de la mama (piel
de naranja y/o ndulos drmicos).
T4c. Los dos casos anteriores a la vez.
T4d. Carcinoma inamatorio.
N. Ndulos (adenopatas).
N0.
Ausencia de metstasis en ganglios regionales sin
examen CTA (clulas tumorales aisladas). Si se buscan
clulas aisladas (CTA) (cmulos en rea <0,2 mm).
N1mic. Metstasis entre 0,2 y 2 mm (axila o cadena mamaria
interna).
N1a axila. Metstasis en 1 a 3 ganglios.
N1b. Mamaria interna: metstasis en ganglio centinela, clnicamente inaparente.
N1c a+b
N2a.
Axila metstasis en 4 a 9 ganglios (al menos una de ms
de 2mm).
N2b. Mamaria interna: metstasis clinicamente aparente y
con axila negativa.
N3a.
Axila metstasis en 10 o ms ganglios (al menos una o
ms de 2 mm) o metstasis infraclavicular ipsilateral.
N3b. Mamaria interna: metstasis clnicamente aparente y
en 1 o ms ganglios axilares.
N3c.
Metstasis supraclavicular ipsilateral.
M. Metstasis.
Mx.
No se han practicado los estudios para determinar metstasis.
M0.
Sin evidencia de metstasis.
M1.
Metstasis a distancia.
Tabla 13. Clasificacin por estadios clnicos.

Estadio 0
Estadio I
Estadio IIA
Estadio IIB
Estadio IIIA
Figura 28. Cncer de mama.
Estadio IIIB
Estadio IIIC
Estadio IV
Tis
T1
T0
T1
T2
T2
T3
T0
T1
T2
T3
T4
Cualquier T
Cualquier T
N0
N0
N1
N1
N0
N1
N0
N2
N2
N2
N1,N2
N0,N1,N2
N3
Cualquier N
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1
Pg. 29
MANUAL CTO 6 Ed.

19.8. Marcadores.
Los marcadores son de poca utilidad en el diagnstico, pero pueden

ayudar en el control del tratamiento, la deteccin de recidivas y en
la valoracin del pronstico. Los ms usados son: receptores de
estrgeno y progesterona, pS2, catepsina D, Ki67.
19.9. Factores de mal pronstico.
Nmero de ganglios afectados: es el ms importante como

elemento pronstico (MIR 00-01, 167) (MIR 04-05, 179).
Tamao tumoral mayor de 2 cm.
Edad menor de 35 aos.
Grado histolgico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco
diferenciado).
Cncer jo a pectoral y/o costilla.
Inltracin cutnea.
Multicentricidad.
Invasin vascular o linftica.
Actividad aumentada de la angiognesis.
Componente intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local
en ciruga conservadora).
Borde escaso o afecto.
Receptores estrognicos negativos: la presencia de receptores
estrognicos predice buena respuesta a la terapia hormonal,
por lo que su ausencia es signo de mal pronstico (MIR 03-04,
92) (MIR 05-06, 177).
Cncer inamatorio.
Comedocarcinoma.
Alteracin del oncogen c-erb B2 y del gen supresor tumoral p-53.
Gestacin.
19.10. Tratamiento.
El tratamiento del cncer de mama es un tema complejo y en
continua revisin: hay que tener en cuenta que se considera una
enfermedad sistmica desde el principio, por lo que aadiremos
una terapia adyuvante a la ciruga y la radioterapia en los casos
de riesgo.
La ciruga agresiva muestra unos resultados muy parecidos a la
ciruga conservadora, si se selecciona adecuadamente a las pacientes, por lo que se tiende a conseguir el mayor grado de supervivencia
con el menor grado de mutilacin posible.
TRATAMIENTO QUIRRGICO.
El tratamiento inicial ser quirrgico excepto en aquellos candidatos de quimioterapia neoadyuvante (T4, N2,N3), en los que se
valorar la ciruga posterior segn la respuesta.
a) Conservador.
Podemos realizar tumorectomas, cuadrantectomas o segmentectomas, asociando linfadenectoma axilar y radioterapia.
Indicaciones: estadios 0, I, IIa (es decir, <5 cm, N1).
Contraindicaciones absolutas:
- Multifocalidad o microcalcicaciones agrupadas en ms
de un cuadrante mamario.
- Componente intraductal extenso con mrgen libre inferior a 10 mm
- Carcinoma de Paget con tumor parenquimatoso alejado
de la zona retroareolar.
Contraindicaciones relativas:
- Imposibilidad tcnica de administrar radioterapia, quimioterapia, o de realizar un seguimiento adecuado.
- Esttica no satisfactoria o rechazo de la paciente.
- Gestacin
- Edad < 35 aos
Aunque es posible realizar ciruga conservadora con tumores
de hasta 5 cm, los mejores resultados se obtienen cuando son
menores de 3 cm, con supervivencia a los 10 aos similares a la
mastectoma (60-80%).
b) Mastectoma.
Est indicada en estadios IIb y superiores, o en caso de contraindicacin de ciruga conservadora.
Pg. 30
Radical modicada (Madden). Se preservan ambos msculos

pectorales y se extirpan la aponeurosis del pectoral mayor.
Radical modicada tipo Patey. Se extirpa el pectoral menor.
Radical (Halsted). Se incluyen ambos msculos pectorales.
En algunas ocasiones podemos hacer una reconstruccin mamaria inmediata siempre que haya bajo riesgo de recidiva local.
Estara indicada en tumores pequeos mltiples, carcinomas in
situ extensos o para evitar radioterapia.
c) Linfadenectoma axilar.
Se debe hacer siempre en la ciruga del cncer de mama. Se
debe llegar al nivel 3 de Berg y obtenerse ms de 10 ganglios. Tras
la ciruga se dejan drenajes aspirativos axilar-pectoral durante 5-7
das o hasta que la cantidad drenada sea mnima.
Ganglio centinela. Es el ganglio o grupo de ganglios que reciben
en primer lugar el drenaje linftico del tumor. La tcnica de ganglio
centinela consiste en la inyeccin del radioistopo (Tc 99m) y coloide, previa a la ciruga, tras la cual se realiza una gammagrafa y se
localiza la regin a la cual a migrado el radioistopo. Se procede a la
diseccin del/los ganglios y posterior estudio histolgico exhaustivo,
con mltiples cortes seriados. Si el ganglio centinela es positivo se
deber completar la ciruga con el vaciamiento axilar completo y
en el caso de que sea negativo no ser necesario.
Criterios de inclusin: Cncer de mama invasor y axila negativa
(clnica, ecografa y citologa negativas).
La nica contraindicacin absoluta es la afectacin metastsica de
ganglios axilares. Como contraindicaciones relativas encontramos:
- Tumor multicntrico
- Ciruga previa
- Prtesis mamaria
- Gestacin
- Radioterapia previa
- Quimioterapia previa
RADIOTERAPIA.
Est indicada tras la ciruga conservadora en todos los casos (MIR
04-05, 178) y postmastectoma (RT sobre pared torcica y reas
ganglionares regionales) en pacientes consideradas de alto riesgo
de recidiva local ( 4 ganglios axilares +, extensin extracapsular,
tamao grande, mrgenes de reseccin afectos o muy prximos),
por disminuir la recaida loco-regional y aumentar la supervivencia
Se debe esperar al menos dos semanas tras la ciruga, y no debe
retrasarse ms de 16 semanas tras la ciruga. La introduccin de
nuevas tcnicas como la radioterapia intraoperatoria permiten
reducir el tiempo de exposicin con el mismo resultado clnico y
menos efectos secundarios.
TRATAMIENTO SISTMICO
El tratamiento sistmico se basa actualmente en dos lneas teraputicas fundamentales, la quimioterapia y la hormonoterapia, con
tendencia a realizar un tratamiento a la carta, dependiendo de los
factores de la paciente, su estado hormonal y el tipo de tumor.
QUIMIOTERAPIA.
Es el principal adyuvante. Se suele dar poliquimioterapia CMF
(ciclofosfamida, MTX, 5-uoruracilo), tambin se emplean adriamicina, vincristina, mitoxantrona y taxol. Est indicada en pacientes
con ganglios axilares positivos o axila negativa con factores de mal
pronstico (MIR 03-04, 104; MIR 01-02, 175).
HORMONOTERAPIA.
Estara indicada en pacientes con receptores hormonales positivos.
Existen varias modalidades de tratamiento supresor de estrgenos:
Castracin quirrgica o RT
Antiestrgenos: moduladores selectivos del receptor de estrgeno (SERM) como tamoxifeno, raloxifeno, o antiestrgenos
puros (fulvestrant).
Inhibidores de la aromatasa: derivados esteroideos como el
exemestrano, o inhibisores no esteroideos de 3 generacin
como letrozol y anastrozol.
Anlogos de GnRH.
El frmaco ms utilizado hasta ahora es el tamoxifeno (TMX),
20 mg/da, hasta una duracin mxima de 5 aos (MIR 00-01, 168).
Los mejores resultados se obtienen en mujeres mayores de 50 aos
con receptores estrognicos positivos (MIR 95-96, 228).
El tamoxifeno pertenece al grupo de los SERM, actuando como
antiestrgeno en la mama, pero estimula el endometrio, por lo
que se debe controlar periodicamente el grosor endometrial con
ecografa y en caso de metrorragia, realizar estudio histolgico
para descartar la aparicin de cncer de endometrio. El tamoxifeno
reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y el riesgo de padecer cncer de mama contralateral. Parece que otro frmaco del
mismo grupo, el raloxifeno, es igual de ecaz como antiestrgeno
en la mama pero sin producir estimulacin estrognica endometrial, por lo que es posible que en el futuro sustituya a este como
primera eleccin.
Los inhibidores de la aromatasa (IA) han demostrado algunos
benecios sobre el tamoxifeno en recientes estudios, por lo que
actualmente se recomienda:
La hormonoterapia en primera linea actualmente en pacientes
postmenopusicas debe realizarse con IA sobre todo para evitar
algunos efectos secundarios con el tamoxifeno, siendo el Anastrozol y el Letrozol los frmacos que han demostrado su ecacia.
En aquellas mujeres postmenopusicas que estuvieran tomando
TMX se debe considerar cambiarlo a un IA tras 2 a 5 aos de
tratamiento con TMX.
No existen datos que recomienden el uso de TMX tras el tratamiento con IA.
As, podemos dividir las pacientes en tres grupos de riesgo y
establecer un tratamiento segn su riesgo y la posible respuesta
endocrina.
Debido a su mal pronstico, es preferible comenzar con tratamiento sistmico y/o radioterpico, y despus valorar la posibilidad
quirrgica.
Tumor Filodes. Es un tumor raro, generalmente benigno. Es
similar en imagen y citologa al broadenoma. Tiene un crecimiento
rpido y requiere seguimiento anual por posibilidad de recidiva.
Cncer de mama en varones: es 100 veces menos frecuentes
que en las mujeres. La edad promedio de aparicin es de 54 aos.
Est relacionado con una situacin de hiperestrogenismo relativo
(aumento del cociente estrgenos/progesterona), por ejemplo
pacientes con carcinoma de prstata tratados con derivados estrognicos, enfermedad heptica, enfermedad testicular o exposicin
a radiaciones. Existe una mayor incidencia en pacientes con antecedentes familiares de cncer de mama (sobretodo si presentan
mutaciones en el gen BRCA2) y en pacientes con ginecomastia. El
sndrome de Klinefelter es un factor de riesgo en el varn (riesgo
del 3-6%). Se suele diagnosticar a los 10-18 meses del inicio de los
sntomas. El tipo ms frecuente es el inltrante, y el tratamiento
consiste en mastectoma radical seguida de radioterapia si hay
afectacin linftica (MIR 96-97F, 256).
Enfermedad de Paget. Es un cncer de mama poco frecuente
(1-3% de todos los cnceres de mama) pero maligno. Se maniesta
como una lesin del pezn y de la areola, pruriginosa, con erosiones
eccematosas, por la presencia de clulas tumorales en la epidermis
del pezn. En el 99% de los casos coexiste con un carcinoma de
mama, que puede ser intraductal con mayor frecuencia, o inltrante.
Si no existe tumoracin asociada se clasica como carcinoma in situ
(Tis); si la hay se clasica de acuerdo al tamao tumoral.
Tabla 14. Tratamiento cncer de mama segn grupo riesgo.

RH (+ ) O
DESCONOCIDOS
GRUPO DE RIESGO
RH (- )
Bajo riesgo
GANGLIOS NEGATIVOS
+
(todos los siguientes)
Tamao < 2cm +
G1 +
Edad = 35 aos
Sin invasin vascular
Her2/neu (-)
Hormonoterapia
No aplicable
Riesgo moderado
GANGLIOS NEGATIVOS
+
(al menos 1 de los siguientes)
Tamao > 2 cm o
G2-3
Edad < 35 aos o
Her2/neu (+) o
Invasin vascular
HORMONOTERAPIA
sola (excepto en los
casos de receptores
desconocidos)
o
QT >>> HT
Figura 29. Enfermedad de Paget del pezn.

QT
de 1 a 3 GANGLIOS (+)
Riesgo alto
4 + GANGLIOS (+)
o
Cualquier n de ganglios (+) con
Invasin vascular extensa o
Her2/neu (+)
QT >>> HT
QT
Por ltimo, el Trastuzumab (Herceptin) es un anticuerpos

monoclonal empleado en aquellas pacientes que sobreexpresen el
gen C-erb B2 (Her2/neu), para el tratamiento del cncer de mama
metasttico (MIR 04-05, 177).
19.11. Formas clnicas especiales.

Carcinoma inamatorio. Es un tumor de mal pronstico debido al
desarrollo rpido de las metstasis. Se caracteriza por una invasin
rpida de los vasos linfticos cutneos, que provoca un intenso
enrojecimiento de la mama que simula un proceso inamatorio,
aunque no lo es.
Cncer de mama y embarazo. Es la neoplasia maligna que con

ms frecuencia se detecta durante el embarazo y/o puerperio. Se
estima una incidencia de 1 /3000 partos y representa el 1-2% del
total de cnceres de mama. La edad media de presentacin es de
35 aos.
El retraso en el diagnstico es el principal condicionante del
peor pronstico del cncer de mama asociado a la gestacin. Por
ello se recomienda la exploracin sistemtica de las mamas durante
la gestacin y el puerperio, as como la realizacin de ecografa,
mamografa y PAAF en toda lesin sospechosa, sin demorar la
exploracin despus del parto. Los casos de diseminacin al feto
son excepcionales y, en muy raras ocasiones, lo ha presentado la
placenta.
Los tipos histolgicos son los mismos que fuera de la gestacin
siendo tambin el carcinoma ductal inltrante el ms frecuente.
En el tratamiento deben tenerse en cuenta factores dependientes del tumor y de la paciente as como los posibles efectos del
tratamiento sobre el feto, por lo que en la mayora de los casos se
trata de un tratamiento individualizado y multidisciplinar.
No se ha demostrado que el aborto mejore el pronstico de la
enfermedad.
El tratamiento quirrgico de eleccin es la mastectoma ms
linfadenectoma, pero cuando la lesin es pequea suele optarse
por la tumorectoma o cuadrantectoma, que debe ser complementada con radioterapia. Hay discusin sobre cundo realizar
la ciruga aunque dada la poca repercusin que la ciruga tiene
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MANUAL CTO 6 Ed.
sobre el embarazo, no est justicada demorarla ms de 2 3

semanas.
En las pacientes con tratamiento conservador la radioterapia
debe demorarse hasta despus del parto, aunque tanto la RT
como la QT suelen comenzarse en las 6 semanas siguientes a
la ciruga. Los efectos de la RT dependen de la edad gestacional
y son dosis-dependientes.
La quimioterapia adyuvante debe ser la norma en las pacientes
con ganglios positivos e incluso cuando son negativos y la edad
es menor de 35 aos. Demorar la QT puede disminuir sus benecios. Puede producir aborto, parto prematuro, malformaciones
(mayor incidencia en 1 trimestre), CIR, muerte intratero y
transmisin de la toxicidad materna al feto. Debe ser desaconsejada en el 1 trimestre, pero durante el 2 y 3 trimestre puede
utilizarse con bajo riesgo fetal.
El pronstico fetal no se ve afectado directamente por el

cncer, aunque s indirectamente pueden inuir hechos como el
deterioro materno y el empleo de ciertos mtodos diagnsticos y
teraputicos.
TEMA 20. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO.

El climaterio es una etapa de la vida de la mujer, que dura aos,
durante la cual ocurre el paso de la edad frtil a la edad no frtil.
La menopausia es un slo da, el da de la ltima regla (aunque para
hacer el diagnstico denitivo de menopausia es preciso que haya
pasado 1 ao de amenorrea desde la ltima regla).
Se llama perimenopausia al perodo de tiempo (1-2 aos) que
precede y sigue a la menopausia, y que se caracteriza por la aparicin
gradual de la clnica que acompaa al climaterio, y por anovulacin.
La edad de la menopausia es: 50 1,5 aos. Denimos menopausia
precoz cuando ocurre antes de los 40 aos.
20.1. Clnica.
Se produce un agotamiento de los folculos primordiales y, como
consecuencia, el suceso clave de la menopausia: la cada de estrgenos (MIR 97-98F, 45). La mayora de las manifestaciones clnicas
van a venir condicionadas por este descenso estrognico.
SNTOMAS NEUROVEGETATIVOS
Sofocos: son los ms frecuentes de todos los sntomas (85%).
Consisten en oleadas de calor que recorren el cuerpo acompaadas de vasodilatacin y sudoracin.
Pueden aparecer otros sntomas neurovegetativos como: sudoraciones, palpitaciones, parestesias, insomnio, vrtigo, cefalea,
etc.
Aumenta el riesgo de osteoporosis: durante el climaterio la mujer

pierde aproximadamente el 70% de la masa sea que perder a
lo largo de su vida. Los factores de riesgo de osteoporosis son:
a) Edad: es el factor ms importante. A mayor edad, mayor
prdida de hueso
b) Factores genticos: la raza afroamericana tienen mayor
masa sea. Por tanto, la raza blanca est ms predispuesta
a padecer osteoporosis (MIR 95-96, 43).
c) Factores relacionados con el estado estrognico: menarquia temprana (se comienzan a gastar pronto los folculos
productores de estrgenos), menopausia precoz (se dejan
de producir pronto los folculos), ooforectoma temprana
(produce una menopausia precoz).
d) Hbitos higinico-dietticos: la delgadez es un factor de
riesgo, ya que las mujeres obesas tienen una produccin
perifrica de estrona, que, aunque dbil, tiene efecto estrognico que les protege de la osteoporosis (MIR 97-98F, 42).
La baja ingesta de calcio aumenta el riesgo osteoportico.
El tabaco (que disminuye los estrgenos), el alcohol, el t, el
caf (quelante del calcio), y la escasa actividad fsica (el deporte moderado aumenta la masa sea) tambin favorecen
la osteoporosis, al igual que la toma de esteroides orales.
e) El hipertiroidismo es un factor de riesgo para la osteoporosis
(MIR 97-98F, 64).
20.2. El ovario en la menopausia.

De las 500.000 ovogonias presentes en la menarquia, cuando comienzan las alteraciones menstruales quedan unas 1.000. Despus
de la menopausia no hay folculos, quedando algunos primordiales
resistentes. En la premenopausia es frecuente la poliovulacin,
posiblemente por el aumento de FSH.
20.3. Modificaciones endocrinas en la premenopausia.

Hay una gran variabilidad de mujer a mujer. El denominador
comn es el aumento de FSH, probablemente debido al descenso de inhibina, consecuencia del escaso nmero folicular. Este
incremento de FSH es la modicacin endocrina ms precoz del
climaterio (MIR 05-06, 173). La LH est normal o aumentada. La
GnRH y los estrgenos son normales (MIR 97-98, 192). Es decir,
previamente a la menopausia los cambios hormonales son escasos, salvo un descenso de la inhibina folicular que produce un
aumento de la FSH.
SNTOMAS PSICOLGICOS.
Es frecuente la aparicin de labilidad emocional, nerviosismo,
irritabilidad, estado de nimo depresivo, disminucin de la libido,
en parte relacionados con el dcit hormonal y en parte con aspectos psicosociales. La dicultad de concentracin y prdida de
memoria merecen atencin, ya que est en estudio el posible efecto
protector de la terapia hormonal sustitutiva frente a la enfermedad
de Alzheimer.
SNTOMAS GENITOURINARIOS Y CUTNEOS.
Los estrgenos tienen un efecto trco sobre el aparato genitourinario femenino y la consecuencia del dcit estrognico va
a ser la atroa genital y del aparato urinario: la vulva se atroa, y
puede aparecer prurito vulvar; la vagina disminuye su secrecin,
pudiendo aparecer dispareunia y colpitis; la vejiga y uretra se
atroan y aumentan las infecciones urinarias; el tero disminuye
de tamao y el endometrio adelgaza.
En piel y mucosas aparece atroa, sequedad, prurito e hirsutismo leve.
SNTOMAS SISTMICOS.
Aumenta la patologa cardiovascular: arteriosclerosis, cardiopata isqumica, HTA, etc.; ya que los estrgenos endgenos
ejercen un papel protector por su accin vasodilatadora y antiaterognica.
Pg. 32
Figura 30. Cambios endocrinolgicos en la menopausia.
20.4. Modificaciones endocrinas en la postmenopusica.
Lo caracterstico es la bajada del estradiol, y, al no existir la retroaccin
negativa, el aumento de las gonadotronas FSH y LH (MIR 99-00F,
180). La estrona se convierte en el estrgeno ms importante durante
la postmenopausia. Los andrgenos no cambian. Es decir, tras la menopausia, el cambio ms importante es el descenso de estradiol.
Cambios metablicos. Se produce un aumento de colesterol, VLDL
y triglicridos, que va progresando con los aos de amenorrea.
No hay grandes cambios en la glucemia: muy discreto aumento
de la glucemia basal con la edad, porque el estrgeno natural es
antidiabetgeno.
Peso. Hay un ligero aumento inicial, que disminuye lentamente
hasta normalizarse.
TA. Se produce un aumento progresivo que depende de la edad
y se acelera con la menopausia.
Calcio. Hay balance de calcio negativo por un aumento de la
reabsorcin sea.
20.5. Diagnstico.
En la mayora de los casos es posible el diagnstico por la clnica:
amenorrea de 1 ao acompaada de sndrome climatrico. En
caso de duda, como en el fallo ovrico precoz, las determinaciones
hormonales para conrmar la menopausia deben ser: FSH >40
mU/ml, y estradiol <20 pg/ml.
20.6. Tratamiento.
Las diferentes opciones de tratamiento que podemos usar en el
climaterio suponen un tema controvertido y en constante revisin.
Nuestro objetivo ser diferente segn el problema que queramos
adoptar: resolucin de sintomatologa climatrica neurovegetativa,
genitourinaria, psicolgica, prolaxis de patologa cardiovascular o
prevencin de la osteoporosis.
MEDIDAS GENERALES.
Hacer ejercicio fsico moderado, tomar el sol (sin excesos), dieta
rica en productos lcteos, (equivalente a 1-2 l de leche/da), poca
sal, pocas grasas, pescado y fruta abundantes, beber 2 l de agua/da,
evitar caf, alcohol y tabaco.
CONTROLES OBLIGATORIOS PREVIOS A LA THS.
Debemos proporcionar a la paciente informacin sobre el climaterio
y sus efectos, y hacer una historia clnica con un examen general,
ginecolgico y mamario. Haremos una valoracin de la sintomatologa mediante una serie de baremos, como el ndice somtico de
Kupperman y otros, que valoran la presencia y la intensidad de los
sntomas climatricos en la paciente.
Debemos medir el peso y la tensin arterial, realizar una citologa cervicovaginal y una mamografa.
Estar indicada una densitometra sea para la deteccin precoz
de osteoporosis en mujeres ooforectomizadas antes de los 35 aos
(MIR 96-97F, 209) y en aquellas con alto riesgo de osteoporosis: antecedentes familiares, menopausia precoz, raza caucasiana, ingesta
elevada de caf, alcohol o tabaco, delgadez, hipertiroidismo, toma
de glucocorticoides, etc.
THS CON ESTRGENOS MS PROGESTGENOS.
Es el tratamiento clsico, se trata de sustituir las hormonas decitarias (estrgenos) y para evitar el estmulo endometrial se compensa
con aporte de progestgeno.
Benecios demostrados de la THS:
Correccin de los sntomas climatricos, con evidencia suciente en cuanto a los sntomas neurovegetativos y de la atroa
urogenital.
Prevencin de la prdida sea y fracturas; los estrgenos aumentan la densidad mineral sea (DMO) en mujeres postmenopusicas de todas la edades.
Benecios oncolgicos: reduccin del riesgo de cncer de colon.
Riesgos de la THS:
1. Riesgos oncolgicos.
Cncer de mama: el aumento de riesgo se hace signicativo
a partir del quinto ao de uso en la mayora de los estudios,
sobretodo con la rama de estrgenos ms gestgenos. La rama

de estrgenos solos no lo conrma.
Carcinoma de endometrio: con la TH combinada no se objetiva
ningn incremento del riesgo. Se ha evidenciado un incremento
claro en el caso de emplear slo estrgenos en mujeres con tero
intacto.
Cncer de ovario. La relacin de la THS con el cncer de ovario
es controvertida. Algunas publicaciones recientes informan que
slo hay riesgo a partir de los 10 aos de uso en terapias slo
con estrgenos. En tratamientos que combinan estrgenos y
gestgenos no existe evidencia de incremento de cncer de
ovario.
2. Riesgos cardiovasculares:
Cardiopata isqumica o enfermedad coronaria. Los ltimos
estudios han demostrado clara y signicativamente la ausencia
de benecios en la enfermedad coronaria. Algunos estudios
han demostrado un incremento signicativo de infartos en las
usuarias de TH combinada, aunque no se ha incrementado la
mortalidad por cardiopata isqumica.
Tromboembolismo venoso (TVP o TEP). Existe evidencia de
que el riego est incrementado sobre todo en el primer ao de
uso.
Accidente cerebrovascular. Se ha demostrado un incremento
signicativo de ACV en usuarias de TH.
3. Otros riesgos: colecistopatas o incremento o de la ciruga biliar, tambin relacionada con el tiempo de administracin y con la
administracin oral de la THS.
Indicaciones para el Tratamiento Hormonal Sustitutivo con
estrgenos y progestgenos.
Trastornos menstruales en premenopusicas.
Sndrome climatrico y mejora de la calidad de vida (sofocos,
irritabilidad, dispareunia, insomnio, etc.).
Tratamiento de la atroa genitourinaria y cutnea.
Tratamiento de la menopausia quirrgica, tras anexectoma
bilateral.
CONTRAINDICACIONES A LA THS CON ESTRGENOS Y PROGESTGENOS.

Para el uso de THS tenemos la necesidad de valorar individualmente
el riesgo/benecio en cada paciente.
Existen circunstancias con las que debemos tener especial
precaucin:
Antecedentes de cncer mama o endometrio, favorecidos por
el hiperestronismo, aunque no hay evidencia cientca de que
aumenten los riesgos a las dosis usadas en THS, siempre que
usemos estradiol natural.
Tromboembolismo venoso activo.
Hepatopata activa grave o tumores hepticos. Los estrgenos
presentan el inconveniente de elevar el riesgo de colelitiasis
(MIR 95-96F, 218).
Lupus Eritematoso.
Melanoma.
Vasculopata diabtica.
Otosclerosis con deterioro durante el embarazo.
Debe iniciarse lo ms precozmente posible. La duracin del tratamiento debe individualizarse, aunque no debe durar ms de 5
aos.
Se usan estrgenos naturales (estradiol). No se usan los sintticos por sus efectos secundarios y parece que tampoco se deben
usar los estrgenos equinos por su riesgo de producir cncer de
mama. Los sntomas que mejor responden son los producidos
por el hipoestrogenismo (sofocos, sequedad vaginal, insomnio,
frecuencia urinaria...). Se aconseja va NO oral, para disminuir
el efecto heptico, aunque carece en parte del benecioso aumento de HDL.
Los gestgenos se usan para compensar el efecto proliferativo de
los estrgenos en el endometrio y evitar as el riesgo de cncer
de endometrio (MIR 03-04, 97). Por tanto en caso de pacientes
histerectomizadas no daremos gestgenos (ya que si no hay endometrio no hay riesgo de cncer de endometrio) (MIR 99-00F,
179), aunque este asunto est en discusin, por el posible riesgo
de cncer de ovario que presenta la terapia slo con estrgenos.
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MANUAL CTO 6 Ed.
Usamos el acetato de medroxiprogesterona (MAP), o bien la

progesterona natural micronizada.
Gonadomimticos (Tibolona). Produce efectos estrognicos,
gestagnicos y andrognicos, estimulando el trosmo de la
mucosa vaginal. Es ecaz en el tratamiento del sndrome climatrico y parece til en la prevencin de enfermedades cardiovasculares y osteoporosis, aunque no hay suciente evidencia
cientca que los avale. Por sus efectos andrognicos parece
aumentar la lbido y disminuir los triglicridos, aunque parece
favorecer el hirsutismo.
Moduladores Selectivos de Receptores Estrognicos (Raloxifeno). Se une a los receptores de estrgenos en los tejidos en los
que el estrgeno es benecioso: hueso, aparato cardiovascular,
disminuyendo el colesterol total, LDL y bringeno pero no
en los que perjudica (mama, endometrio) de hecho, parece
prevenir el cncer de mama. No mejora la atroa urogenital ni
los sntomas vasomotores.
Fitoestrgenos. Son sustancias de origen vegetal que se encuentran en legumbres, soja, etc. Tienen una accin estrognica dbil
y vida media muy corta. Las isoavonas son la clase ms potente
de toestrgeno y se utilizan como tratamiento sintomtico del
sndrome climatrico.
Otros. Disponemos de numerosos frmacos usados para la
sintomatologa climatrica: clonidina, benzodiacepinas, acite
de onagra, vitamina B6. Para la prolaxis y el tratamiento de la
osteoporosis tambin se usan calcitonina y difosfonatos.
TEMA 21. FISIOLOGA DEL EMBARAZO.

21.1. Fecundacin e implantacin.
En la porcin ampular de la trompa ocurre la fecundacin, y el vulo
fecundado es transportado a su lugar de implantacin en el endometrio, cuando an est en la fase de blastocisto. La implantacin
ocurre 6-7 das tras la ovulacin.
El blastocisto es una estructura esfrica rodeada por una cubierta llamada trofoblasto, que va a tener la misin de excavar
el endometrio para efectuar la implantacin. Despus de la implantacin el endometrio se modica y pasa a llamarse decidua.
La zona embrionaria que est en contacto con la decidua uterina
se modica y se llama corion, que evolucionar hasta formar la
placenta.
Transferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al

feto puede producirse gracias a diversos mecanismos:
1. Difusin simple: pasan por gradiente de concentracin, al
encontrarse en mayor concentracin en sangre materna. Es el
mecanismo usado por los gases (O2, CO2), agua, y la mayora
de electrlitos. No consume oxgeno.
2. Difusin facilitada: es caracterstico de la glucosa. Aunque hay
diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor en
sangre materna que en la fetal), nos aseguramos su paso al feto
por medio de difusin facilitada.
3. Transporte activo: hierro, aminocidos y vitaminas hidrosolubles. Estn a mayor concentracin en sangre fetal, por eso
necesitan luchar contra gradiente para pasar al feto.
4. Pinocitosis: molculas de gran tamao (lipoprotenas, fosfolpidos, anticuerpos IgG, determinados virus).
5. Soluciones de continuidad: la existencia de pequeas roturas
placentarias puede permitir el paso de clulas intactas (hemates).
Es necesario recordar que algunas sustancias como la insulina
o heparina no pueden atravesar la placenta.
FUNCIN ENDOCRINA.
1. Gonadotropina corinica humana (HCG).
Es la encargada de mantener el cuerpo lteo. Tiene una funcin
biolgica parecida a la LH. Se detecta en sangre materna tras la
implantacin. Sus niveles aumentan a lo largo del primer trimestre
alcanzando el mximo alrededor de la 10 semana (50.000 mUI/ml),
para disminuir posteriormente (MIR 98-99, 219).
ACCIN FISIOLGICA.
Funcin luteotrca: sin duda la ms importante. Mantiene
el cuerpo lteo las primeras semanas hasta que la placenta es
capaz de sintetizar progesterona (MIR 97-98F, 38).
Esteroidognesis: interviene en la sntesis de gestgenos, andrgenos (estimulacin de la secrecin de testosterona por el
testculo fetal, y de DHEAS por la suprarrenal), as como cierta
accin FSH-like a nivel del ovario fetal. Tambin tiene una accin
tirotrpica.
INTERS CLNICO.
Diagnstico de gestacin: se detecta en sangre materna a partir de la implantacin, y en orina a partir de la 5 semana de
amenorrea. (Es la sustancia que detectan en orina los tests de
gestacin). Pueden existir falsos negativos.
Diagnstico de patologas obsttricas: niveles aumentados,
pueden orientar hacia embarazo molar, gemelar, cromosomopatas o tumores productores de HCG: niveles disminuidos
sugieren un aborto. Tambin se usa en el diagnstico y control
de la gestacin ectpica.
2. Lactgeno placentario (HPL). Va a asegurar el suministro de
glucosa fetal. Se detecta en sangre en los 5-6 das postimplantacin,
aumentando progresivamente sus niveles a lo largo de la gestacin
(meseta a las 34-36 semanas), pues se encuentra en relacin con la
masa placentaria.
Figura 31. Fecundacin e implantacin.
21.2. Placenta.
Cumple una funcin decisiva en la nutricin, crecimiento y metabolismo fetal, y desarrolla una actividad endocrina muy importante.
Su formacin comienza a partir del 9 da postfecundacin
(trofoblasto), pero no alcanzar su estructura denitiva (divisin en
cotiledones) hasta el 5 mes. La placenta acta como barrera, como
lugar de intercambio materno-fetal, y en la formacin de sustancias
con funciones endocrinas:
Funcin de barrera: evita la comunicacin directa entre la
circulacin materna y la fetal, as como el paso de determinadas
sustancias.
Pg. 34
ACCIN FISIOLGICA.
Asegurar el suministro de glucosa: estimula la liplisis, y los
cidos grasos formados disminuyen la accin de la insulina
(sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo).
Preparacin de la glndula mamaria para la lactancia: su importancia es muy inferior a la de la prolactina.
Pequea accin como hormona de crecimiento fetal.
INTERS CLNICO.
Prcticamente nulo, a excepcin de su relacin con la masa placentaria.
3. Hormonas esteroideas. Los precursores los aportan la madre o
el feto, ya que la placenta carece de estos precursores.
Progesterona: La progesterona sintetizada por el cuerpo lteo
materno durante las 7-10 primeras semanas es fundamental
para el comienzo de la gestacin, y a partir de la 10-12 semana,
la produccin de progesterona se debe fundamentalmente a la
placenta. El principal precursor de la progesterona es el colesterol
materno, y sta sirve como importante precursor en la esteroidognesis fetal. Aunque en niveles adecuados de progesterona son
necesarios para el bienestar fetal, no es un buen marcador de
bienestar, ya que ante estados como la anencefalia o la muerte
fetal, los niveles de progesterona pueden persistir altos durante
semanas (MIR 96-97F, 180).
Estrgenos: estradiol y estrona: formados a partir de DHEA de
las suprarrenales maternas y fetales.
Estriol: para su biosntesis es necesario un precursor (90% fetal)
que posteriormente es sulfatado y aromatizado en la placenta (MIR
04-05, 169). Es, por tanto, necesaria la integridad del hgado y las
suprarrenales fetales para su formacin (MIR 95-96, 223), de ah su
utilidad como marcador de bienestar fetal.
Resistencia Vascular: disminuye debido a la accin relajante de

la progesterona sobre el msculo liso.
Tamao del corazn: la posicin cardaca se ve afectada por la
progresiva elevacin del diafragma, lo que produce un desplazamiento hacia delante, una horizontalizacin y desviacin del
eje a la izquierda. Todo esto desplaza el latido de la punta por
fuera de la lnea medioclavicular y por encima del 4 espacio
intercostal.
Auscultacin: asimismo, aumenta el trabajo cardaco sobre
todo a partir del segundo trimestre y durante el parto, lo que
puede producir la aparicin de un soplo sistlico funcional y
un refuerzo del segundo ruido pulmonar, o galope S3. Podemos
considerar normal otras situaciones como un desdoblamiento
amplio del primer ruido, pero no consideramos siolgico un
soplo diastlico (MIR 98-99F, 175).
ECG y ritmo: En el ECG encontraremos signos de hipertroa,
sobrecarga, desviacin del eje a la izquierda y algunos extrasstoles. La frecuencia cardaca se eleva hasta un 15-20% pero rara
vez sobrepasa los 100 1pm.
ADAPTACIN HEMATOLGICA.
Serie roja: aumenta la masa eritrocitaria (33%), pero el volumen
plasmtico aumenta proporcionalmente ms que la masa de
hemates, por lo que se produce una anemia relativa siolgica
(Hb 11 g/dl, Hto 34%) (MIR 96-97F, 182).
Serie blanca: se produce una leucocitosis leve (hasta 12.000) que
se acenta durante el parto y el puerperio inmediato. No suele
ir acompaada de desviacin izquierda.
Coagulacin: aumentan la mayora de los factores de la coagulacin, como plaquetas, los factores I, III, VII, VIII, IX y X.
Reactantes de fase aguda: como el bringeno y la velocidad de
sedimentacin, aparecen incrementados.
ADAPTACIN PULMONAR.
Se produce un aumento del consumo de oxgeno as como de la
ventilacin pulmonar, lo que produce una leve alcalosis respiratoria.
En cuanto a los volmenes pulmonares, disminuye el volumen residual y aumentan el volumen corriente y la capacidad inspiratoria.
Figura 32. Concentraciones hormonales plasmticas durante la

gestacin.
INTERS CLNICO.
Como ya se ha mencionado, el estriol es un indicador de bienestar
fetal. Disminuye en cromosomopatas y est ausente en la mola
completa.
4. PAPP-A: protena placentaria A asociada a embarazo.
5. Otras. SP1 (glucoprotena B1 especca del embarazo): se desconoce su funcin. Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo.
21.3. Modificaciones gravdicas maternas.
ADAPTACIN DEL APARATO URINARIO.

Cambios anatmicos. El rin aumenta de tamao ligeramente.
Se produce una dilatacin pelvicoureteral ms intensa en el
lado derecho, que facilita la crisis renoureteral sin litiasis (MIR
95-96F, 209). Se produce asimismo un retraso en la eliminacin
urinaria (facilidad para la infeccin) y una disminucin en la
ecacia del esfnter uretral que pueden provocar una cierta
incontinencia.
Cambios funcionales. Se produce un incremento del ujo plasmtico renal (mediado por el HPL) y del ltrado glomerular de
hasta un 40% (MIR 99-00, 31), que produce un aumento de la
eliminacin de creatinina y urea (con la consecuente disminucin de sus niveles plasmticos) (MIR 96-97, 248). El cido
rico disminuye ligeramente en la gestacin por aumento de
su excrecin. La glucosa satura el sistema de transporte tubular
y puede presentarse una glucosuria al nal de la gestacin sin
que exista hiperglucemia.
Los cambios gestacionales en el organismo materno son amplios,

intensos y duraderos (hasta seis semanas postparto) y consiguen un
ambiente adecuado al desarrollo de la gestacin, sin comprometer
la salud de la mujer sana.
ADAPTACIN CARDIOVASCULAR.
En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele
representar ningn riesgo en una mujer normal, pero que puede
suponer un peligro en caso de pacientes cardipatas:
Volumen vascular: el volumen total y el plasmtico crecen durante la gestacin, alcanzando valores mximos hacia la 28-32
semanas (40% superior al valor previo al embarazo).
Presin Arterial: disminuye los dos primeros trimestres (valores
mnimos hacia la 28 semana), y se eleva progresivamente en
el tercer trimestre, situndose en los niveles normales para la
poblacin general (<140/90). La presin venosa se mantiene
constante, salvo en extremidades inferiores y pelvis, donde se
ve incrementada.
Figura 33. pulis.
Pg. 35
MANUAL CTO 6 Ed.

ADAPTACIN DEL APARATO DIGESTIVO.
Tracto gastrointestinal. En la cavidad bucal, las encas estn
hipermicas e hipertrcas (sangrados frecuentes) pudiendo
existir pulis o angiogranuloma gingival: es una forma de gingivitis hiperplsica del embarazo que sangra fcilmente. Aunque
la hipertroa de las encas suele regresar espontneamente tras
el parto, con frecuencia el pulis requiere ser extirpado quirrgicamente (MIR 96-97, 240); la salivacin es ms abundante y ms
cida. La progesterona produce relajacin de la musculatura
lisa intestinal: disminuye la motilidad intestinal, favoreciendo
el reujo gastroesofgico, pirosis, estreimiento e hipotona
vesicular (facilidad para la litiasis).
Hgado. Se produce un leve aumento del ujo sanguneo heptico aunque los cambios fundamentales se producen a nivel de
la funcin heptica: incremento de fosfatasa alcalina hata 1,5-2
veces la cifra normal (MIR 00-01, 14), colesterol y triglicridos
(aumento del cociente LDL/HDL) y globulinas; disminucin de
protenas (albmina y gammaglobulinas) y colinesterasa. No se
modican las transaminasas.
Tabla 15. Modificaciones analticas durante la gestacin.
HEMOGRAMA COAGULACIN
Hb
Leucocitos
Plaquetas
Hipercoagulabilidad
BQ RENAL
BQ HEPTICA
Creatinina
Urea
Ac. rico
Protenas
Colinesterasa
Colesterol
Triglicridos
Fosfatasa Alcalina
= Transaminasas
CAMBIOS METABLICOS.
Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del consumo de oxgeno.
Primera mitad del embarazo. Situacin de anabolismo. Mediada
por la accin de las hormonas esteroideas que facilitan la lipognesis y la sntesis proteica. La glucemia (sobre todo en ayunas)
puede ser algo inferior en este perodo (la glucosa se saca del
torrente circulatorio para guardarla en los tejidos).
Segunda mitad del embarazo. Catabolismo mediado fundamentalmente por la accin antiinsulnica del lactgeno placentario, que favorece la liplisis y la hiperglucemia (se saca
de los tejidos la glucosa y se vierte en el torrente circulatorio
para que llegue bien al feto por difusin facilitada). En cuanto
a las concentraciones plasmticas de algunos minerales podemos resumir que disminuyen el calcio (aumenta al nal de la
gestacin), el magnesio, el fsforo y el hierro (a pesar de que su
absorcin se ve multiplicada).
Cambios mamarios. La prolactina es la hormona fundamental
para la lactancia. A lo largo de la gestacin los estrgenos y la
progesterona preparan las glndulas mamarias para su funcin.
La cada de estrgenos y progesterona tras el parto permite el
comienzo de la secrecin lctea.
Aumento de peso. La mayor parte del peso durante el embarazo
no patolgico es atribuible al aumento del tamao uterino y su
contenido. Se acepta como incremento de peso ideal 1 Kg por
mes (MIR 98-99F, 182).
MODIFICACIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO.
Hipsis. Se produce hiperplasia e hipertroa, con el consecuente aumento de la vascularizacin. Se produce un incremento de
GH, TSH y ACTH. La prolactina se eleva progresivamente hasta
el parto, en el que se produce un descenso brusco, para volver
a incrementarse con cada succin. Los niveles de oxitocina
tambin aumentan gradualmente alcanzando niveles mximos
durante el parto. La secrecin de las gonadotropinas FSH y LH
est muy disminuida (por la retroalimentacin negativa).
Tiroides. Se produce un aumento de tamao. En conjunto existe
una estimulacin tiroidea que puede favorecer la bociognesis.
Pncreas. Hay una hipertroa e hiperplasia de los islotes de
clulas beta. Tras la ingesta, se produce una hiperglucemia con
hiperinsulinemia prolongada que asegura el aporte postprandial
al feto.
Suprarrenal. El cortisol srico se duplica. Se produce un aumento
de la actividad aldosterona (tras un aumento en la actividad
Pg. 36
renina plasmtica), y se produce un aumento del capital total

de sodio. Tambin se encuentra elevada la testosterona.
Cambios dermatolgicos. Cabe mencionar las estras gravdicas
y las araas vasculares. Es frecuente la hiperpigmentacin en
vulva, pubis, ombligo, lnea alba, y areolas. La hiperpigmentacin en cara y cuello da lugar al cloasma gravdico, debido
a la estimulacin de la MSH mediada por la progesterona. Es
frecuente observar la hiperplasia glandular sebcea mamaria
(tubrculos de Montgomery).
TEMA 22. EVALUACIN GESTACIONAL.

22.1. Diagnstico de gestacin.
A la hora de datar la gestacin contamos como primer da de amenorrea el primer da de sangrado menstrual de la ltima regla.
Un embarazo dura aproximadamente 280 das (40 semanas), aunque lo consideramos a trmino a partir de las 37 semanas.
Deteccin de HCG: el test de embarazo tradicional detecta molculas de HCG en orina. La deteccin en sangre es el mtodo
ms precoz (MIR 99-00, 37).
Ecografa Transvaginal: nos permite hacer un diagnstico de
embarazo de certeza y precoz (MIR 98-99F, 177). Es el mtodo
precoz ms preciso.
22.2. Ecografa obsttrica.

CONTROLES ECOGRFICOS RUTINARIOS
Constituye el mtodo diagnstico de eleccin durante el embarazo.
En las gestaciones normales se recomienda hacer tres exploraciones:
la primera entre las semanas 8 y 12; la segunda de la 18 a la 20 y la
tercera de la 34 a las 36 semanas .
Figura 34. Translucencia nucal detectada por ecografa a las 12 semanas

en un feto con sndrome de Down.
Ecografa del primer trimestre (8-12 semanas): pretende cumplir
los siguientes objetivos:
Conrmacin de que se trata de una gestacin intratero (por
tanto, descartar una gestacin ectpica).
Determinacin de la edad gestacional con la mxima precisin. La
medicin del CRL (longitud craneo raquidea o craneocaudal) es
el parmetro ms able para datar la edad gestacional. (Ante una
discordancia del tiempo de gestacin entre la fecha de la ltima
regla y la ecografa del primer trimestre, consideramos correcto
el tiempo de amenorrea segn la ecografa)(MIR 00-01F, 179).
Vitalidad del embrin: el latido cardaco puede detectarse a
partir de la 7 semana con la sonda abdominal y de la 6 con la
vaginal.
Detectar gestaciones mltiples y gestacin molar.
Valoramos la morfologa del tero y los anejos.
Deteccin de marcadores de cromosoopata (MIR 05-06, 165):
- Translucencia nucal > 3 mm.
- Higroma qustico, caracterstico del sndrome de Turner.
- Alteraciones del ujo sanguneo en el ductus venoso de
Arancio.
-
Valorar la presencia de hueso nasal (ausencia frecuente en

el sndrome de Down).
Morfologa alterada de la vescula vitelina.
Figura 35. CRL (longitud craneorraqudea) medida por ecografa

transvaginal en el primer trimestre.
Ecografa del segundo trimestre (18-20 semanas): por el tamao
fetal y por la abundancia de lquido amnitico, se considera el mejor
momento para hacer un diagnstico morfolgico.
Conrmacin de vida fetal y de embarazo nico/mltiple.
Biometra fetal: los parmetros fundamentales son el DBP (dimetro biparietal), longitud femoral y dimetros abdominales
(transverso, longitudinal y circunferencia abdominal).
Anatoma fetal y diagnstico de malformaciones: las malformaciones que ms se diagnostican son las del SNC, renales,
respiratorias y digestivas, siendo las de ms difcil diagnstico
las cardacas (MIR 98-99F, 184) y las malformaciones faciales.
Anejos ovulares: patologa del cordn, de la placenta y del volumen de lquido amnitico.
Figura 36. Ecografa de la 20 semana. El diagnstico de las

malformaciones cardacas es complejo.
Ecografa del tercer trimestre (32-36 semanas). Valora las
alteraciones del crecimiento fetal. El retraso del crecimiento
que aparece en las ltimas semanas del embarazo se denomina
CIR asimtrico o tipo II, y se caracteriza en primer lugar por un
adelgazamiento (estancamiento de los dimetros abdominales).
Si persiste la causa del retardo de crecimiento, los siguientes en
afectarse sern los parmetros seos, que suele ir acompaado
de oligoamnios. Por tanto, en el caso de CIR tipo II, el parmetro
ecogrco que ofrece mayor abilidad y precocidad para el diagnstico es el de los dimetros abdominales. Si el retraso se produce
desde el inicio de la gestacin, los parmetros son armnicos
entre s, hay una disminucin de todos los parmetros desde el
principio y se denomina CIR simtrico o tipo I (cromosomopatas,
enfermedades constitucionales, infecciones, etc.) (MIR 96-97, 245;
MIR 95-96F, 214).
CONTROLES ECOGRFICOS ESPECIALES

Fluxometra Doppler. Indicaciones: sospecha de compromioso vascular fetal (CIR, HTA, DM, gestaciones mltipes, embarazo
prolongado). La medicin del ujo sanguneo mediante efecto
Doppler permite conocer el estado de vasodilatacin del feto (y por
tanto el grado de bienestar). Los ndices ms usados son
ndice sstole/distole. Consiste en dividir el valor sistlico por
el diastlico.
ndice de resistencia o de Pourcelot. Consiste en calcular el cociente entre sstole menos distole dividido entre la sstole. Sus
valores oscilan del 0 al 1. A mayor valor, mayor es la resistencia
en el ujo.
ndice de pulsatilidad. Se diferencia del anterior en que el denominador es la media entre sstole y distole.
Los lugares ms comunes de medicin son: arterias uterinas,
arterias umbilicales, arteria cerebral media.
En situaciones de sufrimiento fetal se produce un aumento del
ujo cerebral al disminuir las resistencias vasculares intracraneales (al igual que ocurre en arterias coronarias y suprarrenales)
y aumentan las resistencias vasculares en el resto del territorio
fetal, por el efecto protector cerebral. El ndice cerebro-placentario relaciona los ndices de resistencia cerebrales y umbilicales,
debiendo ser mayor de 1.
Una onda doppler normal se considera estadio 0.
El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. Hay
disminucin del valor telediastlico, con aumento de los ndices
de resistencia y pulsatilidad.
El estadio II implica desaparicin del ujo telediastlico (el vaso
se colapsa).
El estadio III es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal en
el 50% de los casos. Supone inversin del ujo diastlico (ujo
diastlico reverso) es decir, el vaso no slo se colapsa sino que
llega a tener una presin negativa (MIR 00-01F, 178).
Ecografa en 3 dimensiones (3D) o en 4D (3D en tiempo real).
Supone una mejora en la calidad de la imagen aunque hoy no
aporta ventajas sobre la sensibilidad o especicidad de la ecografa
bidimensional.
Figura 37. Fluxometra doppler normal.
22.3. Mtodos de diagnstico prenatal de

cromosomopatas.
1. SCREENING.
Se realiza en todas las gestantes para seleccionar a las que tienen mayor riesgo de alteraciones cromosmicas. Aplicaremos tcnicas de
diagnstico prenatal invasivo si este riesgo es alto segn el screening:
antecedentes familiares o personales de alteraciones cromosmicas
o genticas, screening bioqumico positivo, screening ecogrco
positivo, edad materna > 35 aos (aunque esto ltimo no es para
todos los autores indicacin de diagnstico invasivo).
MARCADORES BIOQUMICOS.
A) Del primer trimestre.
-HCG libre. Est elevada en cromosomopatas, especialmente
en el sndrome de Down.
Pg. 37
MANUAL CTO 6 Ed.

PAPP-A (proteina A asociada a embarazo). En el sndrome de
Down est disminuida su produccin, siendo las semanas 6-11 las
ideales para su estudio.
B) Del segundo trimestre.
Alfafetoprotena (AFP). Se mide en suero materno. La produce
el feto, donde se encuentra altamente concentrada. De ah pasa al
lquido amnitico (mximo en la semana 14) (MIR 96-97, 250) y al
plasma materno (mximo en la semana 32). La determinacin debe
llevarse a cabo entre la 14 y la 17 semana de gestacin.
Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incrementado de sd. Down fetal (el feto con sd. de Down no produce y
excreta adecuadamente la AFP).
Adems de su uso en el screening de cromosomopatas, la
AFP puede ser til como marcador de riesgo de otras patologas
fetales. Los niveles elevados en el suero materno o en el lquido
amnitico implican que los tejidos fetales estn lesionados, por lo
que se relacionan con defectos del tubo neural y otras anomalas
fetales (atresia duodenal, onfalocele, rin poliqustico, sd. Turner
con higroma qustico) (MIR 01-02, 162). Pueden existir elevaciones
transitorias con las maniobras invasivas o determinadas enfermedades maternas
Glucoprotena b-1 especca de la gestacin (SP1): est elevado
en sangre materna en caso de sd. de Down, aunque se desconoce
el motivo.
Triple test: HCG + AFP + estriol no conjugado. Antes ms utilizado, indica un riesgo elevado de cromosomopata, sobre todo de
sndrome de Down, si HCG aumenta y disminuyen AFP y estriol.
Se usa en el segundo trimestre aunque la tendencia actual es intentar hacer el cribado lo ms precozmente posible, en el primer
trimestre.
Screening BQ del primer trimestre: PAPP-A + b-HCG.
MARCADORES ECOGRFICOS.
Consideramos marcadores ecogrcos sugestivos de cromosomopata fetal:
A) Del primer trimestre.
Translucencia nucal: es una acumulacin de lquido linftico en
la nuca. Si mide >3 mm es marcador de cromosomopata (fundamentalmente sd. Down); tambin se ha observado incrementado en
cardiopatas fetales. Debe medirse entre la 10 y la 14 semanas.
En el sd. Turner podemos apreciar una imagen nucal tabicada
debida a un higroma qustico, tambin en el primer trimestre.
Fluxometra en ductus venoso de Arancio: una alteracin en la
morfologa de la onda de ujo en este vaso (inversin de la onda a,
etc) es sugestiva de cromosomopata fetal.
Ausencia del hueso nasal: parece que en los fetos con sndrome
de Down hay un retraso en la osicacin del hueso nasal.
B) Del segundo trimestre.
Biometra fetal. Fmur corto: aumento del cociente DBP/LF
(MIR 97-98F, 41), LF/longitud del pie, braquicefalia, disminucin
de la longitud humeral.
Estigmas y malformaciones. SNC (quistes de los plexos coroideos, crneo en forma de fresa, aumento de la cisterna magna,
ventriculomegalia ausencia del cuerpo calloso), faciales (hendidura
palatina, macroglosia), torcicas (hernia diafragmtica, malformaciones cardacas), digestivas (atresia duodenal o esofgica, ascitis,
quistes abdominales), nefrourolgicas (dilatacin pielocalicial bilateral, rin poliqustico, hidronefrosis), pared abdominal (onfalocele). En caso de detectar una ectasia pieloureteral unilateral debemos
descartar un trastorno obstructivo y no una cromosomopata; se
mantiene la gestacin a trmino, y al nacimiento se hace el estudio
de diagnstico diferencial (eco abdominal, urografa intravenosa,
uretrocistografa miccional, etc.) (MIR 00-01F, 197).
Alteraciones de los anejos ovulares. Placenta (quistes, placenta
hidrpica), cordn umbilical (arteria umbilical nica, alteraciones
del volumen de lquido amnitico).
Desde hace un tiempo, el screening de cromosomopatas se hace
con una combinacin cuantitativa de los factores de riesgo: edad
materna + -HCG + PAPP-A + translucencia nucal es actualmente
el mtodo de eleccin de cribaje, con una sensibilidad superior al
90%, pero sigue siendo difcil aplicarlo a toda una poblacin. La
sensibilidad de la PAPP-A junto con la -HCG es del 65%, mientras
que la sensibilidad de la translucencia nucal de forma aislada es de
un 73 % (MIR 03-04, 101).
Pg. 38
Por ltimo, el ccribaje de cromosomopatas a travs del estudio

de clulas fetales presentes en sangre materna, especialmente de
eritroblastos, ofrece grandes esperanzas pero en la actualidad es
costoso y no aplicable como screening universal.
2. MTODOS DIAGNSTICOS INVASIVOS.
Amniocentesis. Es el ms usado. Se obtiene lquido amnitico
mediante puncin transabdominal. Se hace entre las semanas
12-16. Se obtienen broblastos que se cultivan. Pueden realizarse estudios celulares (cariotipo fetal) o bioqumicos (enzimopatas, AFP, etc.). Est indicada cuando la edad materna es superior
a 35 aos (MIR 99-00, 255), si hay anomala cromosmica en
gestacin anterior, o si alguno de los progenitores padecen o
son portadores de defectos genticos (MIR 95-96F, 216). El riesgo
de aborto es del 0,5-1%. Es necesaria la prolaxis anti-D si el Rh
materno es negativo.
Figura 38. Amniocentesis.

Existe una amniocentesis que se realiza a partir de la semana 32
que se usa para medir la madurez pulmonar fetal: indica madurez
pulmonar fetal la presencia de fosfatidilglicerol (importante para
la formacin del surfactante) o un cociente lecitina/esngomielina >2 (a partir de la 34 semana la lecitina comienza a aumentar
y cuando duplica a la esngomielina indica madurez pulmonar).
Otras indicaciones son: la medicin de bilirrubina en sospecha de
isoinmunizacin Rh, evacuadora en caso de polihidramnios, amnioinfusin en oligoamnios, o en el tratamiento de la transfusin fetofetal de gemelares. No se usa por tanto para diagnstico prenatal, a
diferencia de la amniocentesis entre las semanas 12-16.
Funiculocentesis/cordocentesis (>18 s). Se puncionan los vasos umbilicales por va abdominal bajo control ecogrco. Se
indica cuando interesa obtener un cariotipo fetal rpido y la
amniocentesis ya no es posible por edad gestacional, as como
para la medida de cualquier parmetro en sangre fetal (hemograma, enzimas, anticuerpos, etc.). Puede emplearse con nes
teraputicos (transfusiones, infusin de frmacos).
Biopsia corial (>8 s). Consiste en la obtencin de vellosidades
corinicas, a travs del cuello uterino o va transabdominal.
Obtiene directamente tejidos fetales placentarios y los resultados genticos pueden obtenerse en 48-72 horas. Presenta
mayor nmero de prdidas fetales. Es el mtodo que permite
el diagnstico ms precoz de cromosomopatas como la trisoma 21 (MIR 99-00, 34) y por tanto de eleccin si queremos un
diagnstico citogentico prenatal antes de las 12 semanas de
gestacin (MIR 02-03, 260).
22.4. Evaluacin del bienestar fetal en el tercer

trimestre.
A. ANTEPARTO
1. Amnioscopia.
Consiste en visualizar la coloracin y la cantidad del lquido amnitico a travs de las membranas ovulares, mediante la introduccin
de un amnioscopio a travs del crvix. Se puede llevar a cabo a
partir de las 37 semanas (no antes para evitar una posible rotura
de membranas en una gestacin pretrmino). Est contraindicada
en casos de infeccin vulvovaginal, de insercin placentaria baja;
Figura 39. Evaluacin del Registro Cardio-Tocogrfico Fetal (RCTG).

polihidramnios. Es negativa cuando el lquido amnitico es claro y
en cantidad normal. Es positiva cuando hay oligoamnios, o si el color
es verde (meconio), sanguinolento, o amarillo (indica presencia de
bilirrubina). Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal.
2. Registro cardiotocogrco.
El registro cardiotocogrco fetal (RCTG) suele emplearse a partir de la
28 semanas. Valora cuatro parmetros de la actividad cardiaca fetal:
a) Frecuencia cardaca fetal. Es normal entre 120-160 lpm. Valores
superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 120
bradicardia (peor pronstico). La causa siolgica ms frecuente
de taquicardia fetal es la ebre materna y de bradicardia: hipoglucemia y sueo fetal.
b) Variabilidad. Es la variacin latido a latido de la frecuencia cardaca por la interrelacin simptico-parasimptico. Puede ser:
- Silente: variabilidad <5. Su persistencia indica hipoxia fetal.
- Baja: 5-10. Puede deberse a perodo de sueo fetal, hipoglucemia fetal, depresores del SNC. Se considera prepatolgico.
- Normal: 10-25
- Saltatoria: >25. Es de importancia leve.
- Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con prdida de
microuctuacin. Es premortem; suele indicar isoinmunizacin Rh grave.
c) Ascensos o aceleraciones. Se trata de aceleraciones transitorias
de la FCF por encima de 15-20 1pm. Son signos de buen pronstico y su ausencia indica una cierta desconexin del feto y
su entorno.
d) Deceleraciones. Descensos en la lnea de base de ms de 15 lpm,
durante ms de 15-20 segundos. No deben estar presentes en
condiciones normales.
- Deceleraciones precoces o DIP tipo I: sincrnicas con la
contraccin. Son las ms frecuentes, y suelen deberse a
estimulacin vagal secundaria a la compresin de la cabeza
fetal (por eso desaparecen con atropina) (MIR 95-96, 222).
- Deceleraciones tardas o DIP tipo II: existe un decalaje de
alrededor de 20 segundos con respecto a la contraccin.
Indican acidosis fetal y peor pronstico: es necesaria una
microtoma fetal para pH.
- Deceleraciones variables o DIP tipo umbilical: inconstantes
en sincrona y morfologa, suelen sugerir patologa de cordn, y tienen un pronstico intermedio.
Por ltimo, el RCTG tambin nos informa de la existencia y
caractersticas de las contracciones uterinas.
RAF positivo (reactividad fetal normal): FCF y variabilidad
normales y presencia de ascensos. Se denomina RAF negativo un
RCTG con ondulatoria baja o sin ascensos.
3. Registro cardiotocogrco estresante.
Pueden llevarse a cabo dos tipos de registro cardiotocogrco:
a. No estresante (basal). El que hemos comentado en el punto anterior. Evala el estado de alerta del SNC. Valora los parmetros
anteriores as como la dinmica uterina. Si el RAF es negativo

est indicado el registro estresante.
b. Estresante (prueba de Pose o de tolerancia a las contracciones).
Se trata de la provocacin de dinmica uterina con oxitocina i.v.
(o estimulacin del pezn). Mide la capacidad de intercambio
uteroplacentario ante el estrs que supone la contraccin. Para
poder valorarla es preciso obtener un mnimo de 3 contracciones
uterinas cada 10 minutos.
- Negativo: FCF normal, buena variabilidad, <20% de DIP II
en 10 contracciones (MIR 97-98, 194).
- Positivo: >30% de DIP II en 10 contracciones.
- Dudoso: 20-30%.
4. Estimulacin vibroacstica fetal (EVAF).
Consiste en aplicar un laringofono al abdomen de la madre, produciendo vibracin y sonido. El estudio de la respuesta se puede
evaluar mediante RCTG, efecto doppler y ecografa en tiempo real.
La respuesta normal consiste en un aumento de la actividad somtica fetal y la presencia de aceleraciones transitorias.
5. Perl biofsico
Valora de forma amplia el bienestar fetal. Se realiza un RCTG y una
ecografa, en la que vamos a analizar los siguientes datos: movimientos fetales, movimientos respiratorios, tono muscular fetal y
por ltimo el volumen del lquido amnitico.
Tambin se utiliza una modicacin del perl biofsico ms simplicada, que valora slo el RCTG y el ndice de lquido amnitico, y
se considera un mtodo aceptable de control fetal anteparto.
B. INTRAPARTO
1. RCTG (Registro cardiotocogrco).
Generalmente se lleva a cabo mediante un monitor interno salvo en
caso de infeccin materna grave (hepatitis B-C, HIV, herpes).
2. Microtoma de sangre fetal
Es el mtodo ms adecuado para el diagnstico de sufrimiento fetal
intraparto (MIR 03-04, 94). Mide el pH de la sangre fetal, valorando
as el equilibrio cido-base. Est indicada en situaciones de sospecha de acidosis: registro patolgico, lquido meconial, oligoamnios,
etc. (MIR 99-00F, 182). Es necesario dilatacin cervical y bolsa rota.
Est contraindicada su realizacin en casos de sospecha de coagulopata fetal o gestante seropositiva para infecciones de transmisin
vertical (VIH, hepatitis C).
pH normal: 7,25-7,45
pH prepatolgico: 7,20-7,25. En este caso es necesario repetirlo
en 15-30 min.
pH patolgico: <7,20; es necesaria la extraccin fetal inmediata.
3. Pulsioximetra
Podemos medir la saturacin de O2 en sangre fetal midiendo la
absorcin de un haz de luz en los tejidos. Requiere que el sensor
est en contacto con la piel del feto, por lo que sern necesarios
2-3 cm de dilatacin cervical. La saturacin de O2 es mucho ms
baja que en el adulto.
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MANUAL CTO 6 Ed.

Los valores normales oscilan entre el 30-60%. Valores bajos
(menos de 30-40%) se correlacionan con acidosis fetal. Valores entre
10-20% imponen una microtoma de sangre fetal y valores menores
del 10% requieren terminacin inmediata de la gestacin.
Tabla 16. Evaluacin del bienestar fetal.
120 a 160
> 160
< 12 0
10 a 25
5 a 10
< 5 o sinusoidal
Presentes
Ausentes
Ausentes
DIP I
DIP umbilicales
DIP II
< 20% DIP II

en 10
contracciones
20 a 30% DIP II
en 10
contracciones
> 30% DIP II

e n 10
contracciones
7,25 a 7,45
7,20 a 7,25
< 7,20
>30%
10-30%
< 10 %
TEMA 23. HEMORRAGIAS DEL PRIMER

TRIMESTRE.
23.1. Aborto.
Es la terminacin de la gestacin antes de las 20 semanas. Ms del 80%
ocurren antes de la 12 semana, llamndose entonces aborto precoz.
Se denomina aborto tardo si ocurre entre las semanas 12-20.
dos con una mayor tasa de abortos. El tratamiento de estas mujeres

con heparina y aspirina a baja dosis disminuye la tasa de abortos.
Factor uterino. Miomas, sd. Asherman, malformaciones uterinas.
Incompetencia cervical. La insuciencia crvico-stmica es la
etiologa ms frecuente del aborto tardo habitual (MIR 98-99, 175).
CLNICA.
Se denen a travs de la exploracin y datos ecogrcos.
Amenaza de aborto. Es la aparicin de una metrorragia en la
primera mitad de una gestacin. Puede ir acompaado de dolor
hipogstrico discontinuo leve. Es muy frecuente (20-25% de las
gestantes). Aborta menos de la mitad y no hay dao fetal en los
nacidos tras amenaza de aborto. La sangre proviene de vasos sanguneos paraplacentarios rotos.
El oricio cervical interno (OCI) permanece cerrado, y por ecografa se conrma la vitalidad embrionaria o fetal.
Aborto inevitable (inminente o en curso). Hemorragia vaginal y
OCI abierto, como consecuencia de la dinmica uterina.
Aborto consumado completo. Ya se ha producido la expulsin
total de los restos.
Aborto consumado incompleto. Las contracciones uterinas
han terminado. Hay expulsin de partes ovulares pero el tero no
est vaco.
Aborto diferido. Se ha producido la retencin de una gestacin
no evolutiva en el tero durante varias semanas. Existe riesgo de
coagulopatas como la coagulacin intravascular diseminada por
liberacin de tromboplastinas placentarias, por lo que se deben
determinar productos de degradacin del bringeno (PDF o DIMERO-D) (MIR 96-97F, 185). En la clnica, se llama aborto diferido
cuando detectamos muerte embrionaria o su ausencia (huevo
huero) antes de que comience un aborto en curso.
Aborto recurrente o habitual (0,3%). Se denomina as en caso
de ocurrir 3 o ms abortos espontneos consecutivos o 5 alternos.
Debemos estudiar alteraciones cervicouterinas, enfermedades
metablicas y cariotipo de los progenitores. Estas mujeres tienen
mayor riesgo de parto pretrmino, placenta previa y malformaciones
fetales en embarazos posteriores.
INCIDENCIA.
Es difcil de evaluar, ya que muchas mujeres abortan sin ser conscientes de ello. La incidencia del aborto clnico se aproxima al 10%,
aunque es bastante mayor si se tienen en cuenta las gestaciones
preclnicas. En mujeres con embrin vivo conrmado por ecografa
a las 8 semanas, el aborto posterior slo representa un 3%. El riesgo
de aborto aumenta con el nmero de embarazos y con la edad de
los progenitores.
ETIOLOGA.
Factores ovulares. La causa ms frecuente de aborto en la poblacin
general espaola es la presencia de anomalas ovulares, siendo las
anomalas cromosmicas el 50-60% de ellas (MIR 98-99F, 183), y
por orden de frecuencia son las siguientes:
Trisoma autosmica. Afecta a los cromosomas 13, 16, 18, 21, 22,
siendo la ms frecuente la del 16 y la ms rara la trisoma del 1.
La frecuencia aumenta con la edad materna.
Monosoma X (45, X o sd. de Turner). Se asocia a edad materna
ms joven.
Triploidas, tetraploidas.
Otras causas son las anomalas del trofoblasto, mutaciones
genticas aisladas, factores polignicos y el envejecimiento de los
gametos.
Factores maternos. Suelen ser abortos euploides.
Infecciones: TORCH: (toxoplasmosis, slis, rubola, citomegalovirus, herpes simple).
Enfermedades crnicas graves.
Endocrinopatas (diabetes mellitus no controlada, hipotiroidismo, deciencia de progesterona).
Desnutricin grave (vit. A, cido flico).
Tabaco, alcohol.
Toxinas ambientales (arsnico, plomo).
Factores inmunolgicos. Anticuerpos antifosfolpidos, el anticoagulante lpico y los anticuerpos anticardiolipina estn relaciona-
Pg. 40
Figura 40. Tipos de aborto.
DIAGNSTICO.
Test de embarazo. Ayuda en el aborto incompleto.
Ecografa. Es el mtodo de eleccin: comprobamos si existen
movimientos cardacos embrionarios. Si no se aprecia latido, se
deben hacer ecografas seriadas.
TRATAMIENTO.
Amenaza de aborto. Ningn tratamiento ha mostrado verdadera
ecacia. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual.
No se ha demostrado que los progestgenos ni los uteroinhibidores
tengan ninguna utilidad.
Aborto en curso o incompleto. Legrado bajo anestesia general.
No olvidar inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea
Rh negativa. En abortos diferidos >12 semanas se debe inducir
con prostaglandinas para provocar dilatacin, y despus realizar
el legrado (MIR 97-98F, 44).
COMPLICACIONES DEL ABORTO.
Coagulacin intravascular diseminada con fracaso renal.
Aborto sptico. Se debe realizar legrado inmediato y tratamiento
antibitico de amplio espectro (aerobios y anaerobios). La demostracin de Clostridium es indicativa de histerectoma.
Sd. Asherman. (sinequias uterinas postlegrado).
Perforacin uterina durante el legrado. Si hay estabilidad hemodinmica se puede intentar un tratamiento conservador, pero
si aparecen signos de gravedad o inestabilidad hemodinmica
practicaremos histerectoma.
Figura 42. Insuficiencia cervical.

TRATAMIENTO.
El tratamiento de la incompetencia crvico-uterina es el cerclaje
cervical entre las semanas 14-16, que consiste en una serie de
tcnicas quirrgicas para cerrar el crvix. Se realiza previamente
una ecografa para conrmar que el feto est vivo y excluir malformaciones.
El cerclaje se retira a las 38 semanas o antes si se desencadena
el parto o aparece infeccin intrauterina.
23.2. Gestacin Ectpica.

Es aquella que est implantada fuera de la cavidad endometrial.
Figura 41. Legrado uterino por aborto..

SNDROME ANTIFOSFOLPIDO.
El tratamiento en la gestante es controvertido aunque se puede
resumir de la siguiente manera:
Presencia de anticuerpos antifosfolpido sin antecedentes de
trombosis o aborto : No requieren tratamiento aunque algunos
autores recomienda administrar AAS a dosis bajas.
Presencia de anticuerpos antifosfolpido y abortos precoces: AAS
y heparina, aunque algunos autores recomiendan unicamente
AAS a dosis bajas.
Presencia de anticuerpos antifosfolpido con trombosis o
muerte fetal: AAS y heparina (ante tratamientos prologados se
recomienda suplementar con calcio y vitamina D3).
INCOMPETENCIA CERVICAL.
Se produce dilatacin indolora del cuello uterino (no es provocada
por contracciones como el aborto en curso) durante el segundo trimestre de la gestacin con prolapso de las membranas, amniorrexis
y expulsin de un feto inmaduro. La dilatacin cervical pocas veces
se hace evidente antes de las 16 semanas.
ETIOLOGA.
No siempre clara, pero a veces se relaciona con traumatismos cervicales como la conizacin o desarrollo cervical anmalo (exposicin
previa al estilbestrol intratero).
DIAGNSTICO.
Se realiza mediante la clnica y antecedentes: historia previa de 2
ms abortos tardos y dilatacin del OCI de 2-3 cm a la exploracin.
ETIOLOGA.
El denominador comn es el retraso en el transporte del vulo, ya
que se implanta all donde se encuentre en el 6-7 da postfecundacin. Son factores favorecedores:
Antecedentes de gestacin ectpica.
Ciruga tubrica previa.
Enfermedad inamatoria plvica.
DIU. Es controvertido. Disminuye radicalmente los embarazos
intrauterinos y levemente los extrauterinos, por lo que los extrauterinos aumentan relativamente.
Endometriosis.
Ligadura tubrica.
Infertilidad (posible obstruccin tubrica, etc.)
Tcnicas de reproduccin asistida (induccin de la ovulacin,
etc.).
FRECUENCIA.
Entre el 1-2%. Hay un incremento en los ltimos aos, aunque ha
disminuido su mortalidad. La coexistencia de embarazo ectpico
y eutpico es excepcional (1/30.000) y se llama embarazo heterotpico.
LOCALIZACIN.
La localizacin ms frecuente es en la trompa de Falopio (97%):
porcin ampular (78%) (MIR 00-01, 161), le siguen en frecuencia:
itsmo, mbrias, intersticio, ovario, cavidad abdominal.
CLNICA.
No hay ningn signo ni sntoma patognomnico, y la clnica es muy
inespecca. En general es dolor en anejo y plvico junto a signos
de gestacin incipiente: amenorrea de unas 6 a 8 semanas, tero
aumentado de tamao pero menor que amenorrea, doloroso a la
movilizacin cervical y anejo discretamente tumoral, doloroso. Es
frecuente un escaso sangrado vaginal, oscuro, intermitente. En el
caso de rotura tubrica se aade intenso dolor en fosa ilaca, Douglas
sensible y signos de peritonismo, as como la clnica secundaria a
la hemorragia (abdomen agudo). Puede ser fulminante y entrar en
shock en minutos. Tras la crisis se alivian los sntomas, aunque no la
gravedad, y en el 10% hay resolucin espontnea (aborto tubrico).
Pg. 41
MANUAL CTO 6 Ed.
Figura 43. Localizaciones de la gestacin ectpica.

DIAGNSTICO.
La ecografa transvaginal: es el primer paso en la exploracin
diagnstica (MIR 94-95, 133). Nos puede dar un diagnstico de
seguridad en caso de demostrar la presencia de saco gestacional
en la trompa, con embrin y latido cardaco. Esto ocurre en el 5%
de los casos.
El diagnstico se conrma con laparoscopia y anatoma patolgica, por lo que se practicar en caso de duda diagnstica.
La HCG se duplica cada 2 das durante las primeras semanas
del embarazo normal, llegando a un mximo hacia la 6-7 semana
(post-implantacin). En los embarazos ectpicos la HCG crecer
ms despacio de lo normal (aumenta aproximadamente un 50% en
48 horas) (MIR 99-00, 32). La HCG tambin nos ayuda en el diagnstico diferencial con procesos como abdomen agudo o aborto
completo (MIR 05-06, 167).
La puncin del fondo de saco de Douglas (culdocentesis) aunque til, se ha abandonado por disponer de tcnicas mejores (MIR
96-97F, 183).
La clsica demostracin de decidua y ausencia de vellosidades
coriales (signo de Arias-Stella) no es considerada patognomnica,
pero s altamente sospechosa.
1. Conducta expectante. Es posible cuando el embarazo ectpico

es diagnosticado con prontitud. Sin embargo, existe riesgo
de agravamiento del mismo, por lo que se deben imponer los
siguientes criterios antes de admitir esta conducta expectante:
1) la cifra de -HCG debe ser decreciente (mejor resultado si
es baja: <1.000 mUI/ml); 2) que la localizacin del ectpico
sea tubrica; 3) no evidencia de hemorragia intraabdominal o
rotura tubrica; 4) dimetro del embarazo ectpico reducido
(<4 cm). Se debe realizar el seguimiento con -HCG y ecografas
seriadas. El tiempo que puede necesitar hasta hacerse negativa
la -HCG puede llegar a 40 das. El porcentaje de xito en estas
condiciones alcanza el 75-80%.
2. Tratamiento mdico. El tratamiento con metrotexate por va
parenteral, oral e incluso inyeccin directa en el saco gestacional
es el tratamiento mdico ms utilizado. Se debe emplear en pacientes que cumplan los mismos criterios que para la conducta
expectante, pero adems se puede usar en gestaciones ectpicas
no tubricas. No se podr usar en caso de haber alguna contraindicacin para el uso de metotrexate. Aadimos cido folnico
para prevenir la toxicidad. El seguimiento tambin se har con
determinaciones seriadas de -HCG y ecografa.
3. Tratamiento quirrgico. Se realizar preferentemente mediante
laparoscopia, aunque depender de la paciente, sus deseos gensicos y la localizacin del embarazo ectpico. La tcnica debe
ser conservadora y consiste en la salpingostoma lineal que se
realiza en el borde libre y con aspiracin del contenido ovular.
En los casos en los que la trompa est muy daada, haya gestacin ectpica recurrente o los deseos gensicos estn cumplidos,
se extirpa la trompa afectada: salpinguectoma total.
Si hay inestabilidad hemodinmica, practicaremos una laparotoma urgente.
Figura 45. Laparoscopia en gestacin ectpica.
23.3. Enfermedad trofoblstica.
Figura 44. Gestacin ectpica ampular vista en ecografa transvaginal.

EVOLUCIN.
En el 10% hay resolucin espontnea: aborto tubrico (casi exclusivamente los ampulares).
En el 90% rotura tubrica, por la poca distensibilidad de sus
paredes. Suele haber intensa hemorragia porque el trofoblasto
invade vasos arteriales.
TRATAMIENTO.
Actualmente disponemos de 3 posibilidades en el tratamiento: conducta expectante, tratamiento mdico o tratamiento quirrgico.
Pg. 42
El trmino enfermedad trofoblstica engloba una serie de patologas en las que hay una proliferacin anormal relacionada con la
gestacin. Hemos visto cmo el trofoblasto invade el endometrio
en busca de oxgeno. Cuando la vellosidad trofoblstica encuentra
una zona rica en oxgeno, detiene su crecimiento. Cuando una
zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal que produzca vasos
sanguneos, no hay buena transmisin de oxgeno y la tendencia a
la proliferacin permanece: enfermedad trofoblstica.
La ausencia de vasos linfticos permite que se acumule lquido
extracelular, por lo que el tejido adopta una disposicin qustica.
Por tanto, la enfermedad trofoblstica es qustica y avascular. En
esta enfermedad se engloban las molas completas (todo es mola,
no hay embrin) y molas incompletas (zona de placenta sana y
embrin).
EPIDEMIOLOGA.
La enfermedad trofoblstica gestacional ocurre en 1/1.500 embarazos. La mayora regresa espontneamente (80%). El 15% evoluciona
a enfermedad trofoblstica persistente (ETP) no metastsica y el 5%
a ETP metastsica. La mola invasora (enfermedad trofoblstica con
capacidad de traspasar el endometrio) ocurre aproximadamente en
1/15.000 embarazos.
La mitad de los coriocarcinomas (enfermedad trofoblstica indiferenciada, con capacidad de traspasar el endometrio y sin tendencia
a formar vellosidades) provienen de una mola, el 25% de abortos, y el
20% de un embarazo normal. Metastatiza por va sangunea.
ETIOPATOGENIA.
No se conoce con exactitud. Se postulan malformaciones genticas
en la placenta, bajo nivel socioeconmico, consanguinidad, etc.
Parece desarrollarse un huevo a partir de 2 espermatozoides, sin
participacin gentica del vulo: la mola completa sera 46, XX,
perteneciendo ambos cromosomas X al padre.
GONADOTROPINA CORINICA.
La produccin de HCG es mucho mayor que en una gestacin normal debido al desarrollo trofoblstico excesivo, incluso llegando al
milln de unidades.
Su efecto FSH-like (recuerda que HCG, FSH, LH y TSH tienen
una subunidad alfa comn) estimula el crecimiento de algunos
folculos ovricos, que se luteinizan por el efecto LH-like. Son
quistes tecalutenicos. Ocurren en el 30% de los casos. No requieren
tratamiento, ya que regresan espontneamente al ser evacuada la
mola. Son productores de progesterona.
Actividad estimulante del tiroides. Hay un aumento en la actividad del tiroides en algunas pacientes con enfermedad trofoblstica extensa. Un 5% de las pacientes con ET metastsica padecen
tirotoxicosis. Esto se debe a la accin TSH-like.
Estrgenos.
El estriol, que requiere la participacin fetal est muy disminuido. (El estradiol puede estar algo aumentado por los quistes
tecalutenicos).
Progesterona srica. Aumenta la progesterona signicativamente, debido tanto al trofoblasto como a los quistes tecalutenicos.
Preeclampsia. Ocurre en el 15% de las pacientes con mola. Es
una de las pocas circunstancias, (junto a las gestaciones mltiples, e
hidrops fetal por isoinmunizacin Rh) en las que esta complicacin
ocurre antes de la 20 semana.
DIAGNSTICO.
Ecografa. Es la tcnica diagnstica de eleccin. Se aprecia una
imagen caracterstica en copos de nieve que corresponde a las
vesculas hidrpicas. No se ve saco gestacional ni presencia de
feto, pero las imgenes no son especcas, ya que pueden aparecer imgenes similares en miomas coincidentes con gestacin
temprana.
Figura 47. Mola hidatiforme.
El diagnstico de certeza nos lo da la anatoma patolgica tras

el legrado.
TRATAMIENTO.
El tratamiento consta de 2 partes: evacuacin de la mola y seguimiento posterior de la enfermedad. El tratamiento evacuador de
eleccin es: legrado por aspiracin.
En mujeres con mayor riesgo de degeneracin maligna: elevada
paridad o en aquellas con deseos gensicos cumplidos y ms de 40
aos, practicaremos histerectoma total con mola in situ. NO est
indicada la quimioterapia en esta etapa.
CURSO CLNICO.
En el 80% de los casos la enfermedad regresa despus de haber
evacuado el tero. Los niveles de HCG descienden rpidamente.
Cuando estos niveles no descienden o permanecen elevados a las
8 semanas se habla de enfermedad persistente.
Figura 46. Quiste tecalutenico ovrico en enfermedad trofoblstica.

MOLA HIDATIFORME.
Hay, como hemos visto, una proliferacin excesiva del trofoblasto,
junto con edema de las vellosidades.
Completa: no existe material gentico materno. El cariotipo es
46 XX, siendo ambos cromosomas X del padre. No hay feto y
no se detecta invasin del endometrio (MIR 02-03, 237). El 10%
puede evolucionar a invasora y el 3% metastatiza.
Parcial: Existe un embrin y mezcla de vellosidades normales
con otras que presentan degeneracin hidrpica. El cariotipo
suele ser triploide: 69 XXY, con componentes genticos maternos. Puede convertirse en mola invasora y excepcionalmente
en coriocarcinoma.
SIGNOS Y SNTOMAS.
En el curso de un embarazo con tero de tamao mayor que el
correspondiente al tiempo de amenorrea, aparece una metrorragia
a partir del 2 mes. A veces se produce la expulsin espontnea de
vesculas semejantes a uvas.
Aparecen con ms frecuencia que en embarazos normales manifestaciones como: hiperemesis, preeclampsia, hipertiroidismo o
embolismo pulmonar.
SEGUIMIENTO.
1. Determinaciones semanales de HCG hasta la remisin completa
(cese de la hemorragia, tero involucionado, anejos normales
y niveles normales de HCG durante 3 semanas) (MIR 03-04, 95;
MIR 96-97, 247).
2. Despus de la remisin completa se harn determinaciones de
HCG mensualmente durante 6 meses y bimensuales durante
otros 6 meses.
3. Exploracin clnica cada dos semanas hasta la remisin completa.
4. Radiografa de trax en el momento de ser evacuada la mola,
para descartar afectacin extrauterina.
5. Se recomienda evitar el embarazo durante 1 ao con la toma
de anticonceptivos orales (una gestacin aumenta las cifras de
beta-HCG y nos impide saber si la enfermedad ha regresado).
6. Inicio rpido de la quimioterapia si los niveles de HCG persisten.
Se dene como curacin la ausencia completa de evidencia
clnica y analtica de enfermedad durante 5 aos.
ENFERMEDAD TROFOBLSTICA PERSISTENTE.

Se caracteriza por retencin de tejido molar y elevacin continuada
de los niveles de HCG tras 8 semanas desde la evacuacin. Se encuentra una persistencia de los signos y sntomas. En estas circunstancias es necesario descartar enfermedad con afectacin extrauterina. Si los mtodos exploratorios son negativos presumimos que
la enfermedad est limitada al tero. Puede tratarse de enfermedad
Pg. 43
MANUAL CTO 6 Ed.

trofoblstica persistente, mola invasora o coriocarcinoma. Independientemente del diagnstico, el tratamiento es el mismo.
La mola invasora es una mola, completa o parcial que invade
el miometrio o estructuras vecinas (crvix, vagina, vulva). Supone
el 15% de los cuadros molares.
El coriocarcinoma es un tumor maligno constituido nicamente
por trofoblasto con ausencia de vellosidades coriales y con invasin
profunda del miometrio.
Oclusiva parcial (tipo II): la placenta cubre parcialmente el OCI.

Marginal (tipo III): la placenta llega al borde del OCI, pero no lo
sobrepasa.
Lateral o de insercin baja (tipo IV): la placenta llega a las inmediaciones OCI.
Figura 48. Seguimiento de la enfermedad trofoblstica.

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERSISTENTE.
1. Metotrexate. Es el quimioterpico de eleccin. Se usa en monoterapia. Se asocia cido folnico para disminuir los efectos secundarios. Interere en la embriognesis, por lo que se debe esperar
1 ao tras nalizar el tratamiento para quedar embarazada.
2. Legrado. Se realizar en el tercer da de la quimioterapia.
3. Histerectoma. En multparas o paridad satisfecha.
ENFERMEDAD TROFOBLSTICA METASTSICA.
Es aquella situacin en que la enfermedad sobrepasa los lmites del
tero. Las metstasis ms frecuentes son en pulmn (75%) y despus
vagina (50%), cerebro e hgado. Pueden ser los primeros sntomas
de la enfermedad tras un aborto o un embarazo ectpico. Toda
mujer con hemorragia o tumor en cualquier rgano que tenga una
historia reciente o remota de embarazo molar, aborto o parto, debe
ser sometida a un anlisis de HCG para descartar una enfermedad
trofoblstica gestacional.
CLASIFICACIN.
1. Mal pronstico: presencia de algn factor de riesgo de los siguientes:
- HCG: >100.000 mU/ml.
- Duracin mayor de 4 meses.
- Metstasis cerebrales o hepticas.
- Fracaso de quimioterapia previa.
- Edad materna superior a 40 aos.
Figura 49. Tipos de placenta previa.

ETIOLOGA.
La causa especca es desconocida. Son factores favorecedores:
1. Embarazo mltiple: la placenta es de mayor tamao, lo que
aumenta el riesgo de que llegue a ser previa.
2. Cicatriz uterina anterior: la incidencia aumenta con el nmero
de cesreas previas.
3. Multiparidad: la paridad y la edad avanzada aumentan el riesgo
de placenta previa.
4. Fumadoras: se duplica el riesgo (probablemente porque la hipoxemia conlleva una hipertroa placentaria compensadora).
CLNICA.
La hemorragia roja, abundante, discontinua, recidivante e indolora
es el sntoma tpico de la placenta previa. Inicialmente suele cesar
espontneamente, pero generalmente se repetir y con mayor
intensidad. La sangre es rojo brillante, con tendencia a la hemostasia. El feto se afecta poco, a no ser que el intercambio placentario
se vea comprometido por una gran parte de la placenta o por la
hipovolemia materna secundaria. La prematuridad es la mayor
amenaza para el feto.
2. Buen pronstico: no presenta ningn factor de riesgo.
TRATAMIENTO.
Mal pronstico: el tratamiento ms ecaz es: quimioterapia
combinada. El rgimen EMA-CO (etopxido, metotrexate,
actinomicina, ciclofosfamida y vincristina) consigue tasas de
supervivencia del 80-100 %.
Buen pronstico: monoterapia con Metrotexate. Curaciones del
100%. Es menos txico que la combinada.
TEMA 24. HEMORRAGIAS DEL TERCER

TRIMESTRE.
24.1. Placenta previa.
Consiste en la insercin de la placenta en el segmento inferior del
tero, pudiendo ocluir el oricio cervical interno.
Es la primera causa de hemorragia del III trimestre, con una
incidencia de 1/200 partos. Segn la relacin de la placenta con el
oricio cervical interno se clasican en:
Oclusiva total (tipo I): el OCI est totalmente cubierto por la
placenta.
Pg. 44
DIAGNSTICO.
Ecografa transabdominal o transvaginal. Es el mtodo diagnstico
de eleccin. Localiza la placenta y evala la esttica fetal (MIR 0001F, 177).
No debe hacerse nunca un tacto vaginal a no ser que todo est
preparado para realizar una cesrea de inmediato.
TRATAMIENTO.
La placenta previa oclusiva es indicacin de cesrea cuando
haya madurez pulmonar fetal.
En caso de placenta previa marginal, que no sangre, la actitud a
seguir ms recomendable es dejar evolucionar el parto espontneamente (MIR 95-96F, 210).
En caso de feto pretrmino, la actitud ser expectante. Se ingresar a la paciente, pautndose corticoides para la madurez
pulmonar fetal y si tiene contracciones y el sangrado no es
importante se pueden administrar tocolticos.
No obstante, si a pesar de ser el feto pretrmino, la hemorragia
es muy abundante o hay signos de sufrimiento fetal, se realizar
una cesrea urgente.
En los casos de placenta oclusiva menos de un 10% del OCI y
la paciente est de parto se provocar amniorrexis con el n de
que, al descender la presentacin se cohiba la hemorragia. Se

puede intentar un parto vaginal.
Si se detecta muerte fetal debe intentarse un parto vaginal, salvo
en la oclusiva total.
DIAGNSTICO.
Aparte de la clnica, el mtodo diagnstico de eleccin es la ecografa
en la que se visualiza el hematoma retroplacentario.
COMPLICACIONES.
Es frecuente la hemorragia postparto, ya que en el segmento inferior
es ms difcil conseguir la hemostasia.
TRATAMIENTO.
En general, terminar la gestacin lo antes posible.
1. Mantenimiento de las constantes maternas.
2. Cruzar sangre para posible transfusin.
3. Estudio de coagulacin.
CONDUCTA EN EL EMBARAZO.
Toda placenta previa diagnosticada por ecografa debe conrmarse durante el tercer trimestre, y es indicacin de una ecografa de
vigilancia en la 30-32 semana.
En caso de sangrado muy abundante, no se pueden administrar
tocolticos, y habr que valorar trasfusin y cesrea.
Como regla general se realizar una cesrea urgente.

Si el feto est muerto, se preere la va vaginal, siempre que las
condiciones maternas lo permitan, y controlando la posible aparicin de complicaciones.
24.2. Abruptio Placentae.

Es el Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente
Inserta (suele abreviarse como DPPNI). Suele ocurrir en el tercer
trimestre pero se puede ver desde la 20 semana.
Se produce en 1/200-300 partos. Es la segunda causa de hemorragia del III-trimestre. El desprendimiento puede ser total, parcial
o slo estar afectado el borde placentario (rotura o hemorragia del
seno marginal).
ETIOLOGA.
Es poco conocida.
Multiparidad. Ocurre con ms frecuencia en grandes multparas
que en nulparas.
Edad. Es ms frecuente en mujeres mayores de 35 aos.
Enfermedad vascular. La preeclampsia predispone claramente
a esta complicacin, especialmente en pacientes con enfermedad
vasculorrenal subyacente: diabticas, nefrpatas, hipertensas. La
HTA es el factor ms claramente relacionado con el DPPNI.
Traumatismos. A veces se asocia a un traumatismo o a una
amniocentesis. Tambin se ha asociado a la rpida reduccin del
tamao uterino al romper la bolsa amnitica en un polihidramnios,
o a la cortedad del cordn.
Nutricional. Dcit de cido flico (MIR 97-98F, 37).
Tabaco, alcohol y cocana se han relacionado con una mayor
incidencia de abruptio placentario.
Hipobrinogenemia congnita. Parece ser un factor de riesgo.
FISIOPATOLOGA.
La placenta se desprende, provocando gran sangrado. Para disminuir la hemorragia, el miometrio se contrae y comprime las arterias
espirales. Esta contraccin uterina es tan intensa y generalizada que
impide la circulacin uteroplacentaria, por lo que aparece hipoxia
y mayor tendencia al desprendimiento.
SIGNOS Y SNTOMAS.
Abruptio incipiente. La zona desprendida es menor a <1/4 del
total de la zona de insercin de la placenta. No hay afectacin fetal
ni materna. La sangre puede salir al exterior en forma de hemorragia
vaginal escasa, o puede quedar retenida en forma de hematoma
retroplacentario. El tero puede no relajarse completamente entre
las contracciones. Puede aparecer una vaga molestia en hipogastrio
y dolor a la palpacin, aunque no siempre ocurre. En algunos casos
la hemorragia externa, normalmente oscura, es el nico signo.
Abruptio avanzado. Entre 1/4 y 2/3 de la insercin placentaria.
Cursa con dolor uterino continuo de aparicin brusca o gradual que
va seguido de sangrado genital oscuro. Puede o no haber signos de
shock aun cuando la hemorragia externa sea escasa. El tero presenta hipertona y es claramente doloroso a la palpacin. A causa de la
contraccin uterina mantenida, los tonos cardacos fetales pueden
auscultarse con dicultad. Puede presentarse coagulopata y dao
renal aunque es raro (MIR 00-01, 165) (MIR 05-06, 170).
Abruptio masivo. Separacin de ms de 2/3 de la insercin
placentaria. El comienzo suele ser brusco. El dolor uterino es
desgarrador y no cede. El tero est leoso (tero de Couvelaire)
y muy sensible (inltraciones hemorrgicas en tero y placenta,
apopleja uteroplacentaria). El feto est casi siempre muerto. El
shock se instaura con rapidez. A no ser que la situacin se controle
son de esperar oliguria y coagulopata.
Figura 50. Abruptio placentae. En la foto inferior, feto muerto por

abruptio. Obsrvese gran hematoma placentario.
COMPLICACIONES.
Coagulacin intravascular diseminada. (10%). Constituye la
causa ms frecuente de trastornos de la coagulacin en el embarazo (MIR 98-99F, 176; MIR 94-95, 132; MIR 05-06, 169).
Fracaso renal agudo (1-3%).
Utero de Couvelaire: es difcil determinar la incidencia.
Embolia lquido amnitico: es excepcionalmente rara.
24.3. Rotura de vasa previa.

Es una causa menos frecuente de hemorragia del tercer trimestre.
Se trata de la insercin del cordn en la bolsa amnitica (insercin
velamentosa) de manera que los vasos umbilicales cruzan por
delante de la presentacin de forma anmala para despus introducirse en la placenta.
En el momento de la amniorrexis, bien espontnea o articial,
y coincidiendo por tanto con la expulsin de lquido amnitico, se
produce la rotura de los vasos umbilicales previos con hemorragia
y sufrimiento fetal; la sangre es de origen fetal, por lo que la mortalidad fetal es muy elevada (75%) (MIR 01-02, 163; MIR 94-95, 130).
Sospecha diagnstica: vasos que laten en la bolsa amnitica.
Tratamiento: cesrea urgente.
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MANUAL CTO 6 Ed.

Tabla 17. Diagnstico diferencial entre las metrorragias del tercer trimestre.
Brusco
Lento
Bruso, coincide con

ammiorexis
Escaso, oscuro
Rojo, abundante,
discontinuo, recidivante,
tendencia a coagular
Lquido amnitico
teido de sangre
Hemorragia vaginal
variable, shock
hipovolmico,
hemoperitoneo
Rojo, cuanta variable
Bueno
Bueno
Muy malo (shock)
Bueno
Afectado, riesgo de anoxia,

muerte
Poco afectado, riesgo de

prematuridad
Sufrimiento fetal,
elevada mortalidad
Muy afectado, alta

mortalidad
Bueno
No
No
Variable
Hipertona, tetania
Normal
Normal
Atona
Normal
Preeclampsia HTA:
Polihidramnios
Cortedad de cordn
Dficit de cido flico
Alcohol, tabaco, multiparidad
Insercin
velamentosa del
cordn
Cicatriz uterina
Parto instrumental,
insercin baja de
placenta, misma
hipertensin uterina

Malo
Embarazo mltiple
Cicatriz uterina
Multiparidad
Tabaco
Edad avanzada
24.4. Rotura uterina.

La causa ms frecuente es dehiscencia de cicatriz de cesrea previa
aunque es posible con cualquier cicatriz uterina (miomectoma, correccin de malformaciones...). Se presenta de forma brusca durante
el parto. La hemorragia externa suele ser escasa (la sangre suele verter
a la cavidad abdominal) y el estado general es grave. Se palpan las
partes fetales, cursa con dolor intenso, cese de la dinmica uterina
(adinamia) y atona uterina. La presentacin fetal se aleja del estrecho
superior. Requiere cesrea urgente. En ocasiones se puede reparar la
rotura durante la cesrea. De no ser as se practicar histerectoma.
TEMA 25. ALTERACIONES DE LOS ANEJOS

OVULARES.
25.1. Patologa del cordn umbilical.
Quistes, tumores. Los quistes pueden ser verdaderos, de origen
embrionario, o falsos, como los derivados de la gelatina de Wharton. (La gelatina de Wharton es la matriz extracelular del cordn
que rodea a las dos arterias y la vena umbilical). Pueden aparecer
angiomas, quistes dermoides... pero son excepcionales.
ANOMALAS VASCULARES.
Vaso accesorio. Ocupa un extremo del cordn, desapareciendo
en la gelatina.
Arteria umbilical nica. Frecuente en embarazos mltiples (35%), diabticas. Se asocia en un 15-20% con malformaciones
(vasculares, digestivas, genitourinarias).
ANOMALAS DE INSERCIN.
Insercin velamentosa. El cordn nace de las membranas. Se
acompaa frecuentemente de anomalas de la insercin placentaria.
Vasa previa (ver hemorragias del tercer trimestre).
ANOMALAS DE LONGITUD.
La longitud normal es 45-60 cm.
Cordn corto: <30 cm (1,5%). Puede ser raramente origen de
presentaciones anmalas, abruptio, dicultad en el descenso
fetal o sufrimiento fetal.
Cordn largo: >65 cm. Puede favorecer circulares, nudos, prolapso.
NUDOS DE CORDN.
Nudos falsos. Son espiras exageradas de las arterias umbilicales,
engrosamientos de la gelatina de Wharton o dilataciones varicosas. Carecen de signicacin clnica.
Nudos verdaderos (1-2%). Mayor frecuencia en cordn largo,
hidramnios, fetos pequeos, gemelos monoamniticos.
Pg. 46
Brusco, antes o
durante el parto
Tras salida del feto
CIRCULARES DE CORDN.
Son ms frecuentes alrededor del cuello. Ocurre en el 15% de los
partos y se asocian con las circunstancias que favorecen la movilidad fetal (hidramnios, fetos pequeos, multiparidad, cordn largo).
Pueden diagnosticarse intratero (ECO) o sospecharse por el RCTG
(dips umbilicales o deceleraciones variables). Ocasionalmente
causan sufrimiento fetal.
ALTERACIONES DE POSICIN.
Procidencia o laterocidencia. Consiste en un descenso del
cordn a travs del estrecho superior sin sobrepasar la presentacin.
Prolapso. El cordn sobrepasa la presentacin. Aparece en 1/300
partos. Favorecido por adaptacin plvico-fetal defectuosa
(pelvis estrecha, multiparidad, presentacin podlica, situacin
transversa, gemelaridad, hidramnios). Requiere terminacin
inmediata del parto: cesrea inmediata, salvo feto muerto, o
multpara en expulsivo y con posibilidad de parto vaginal inmediato.
Procbito. Es el prolapso o procidencia del cordn con bolsa
ntegra.
25.2. Alteraciones de la placenta.

La insercin normal de la placenta es sobre el endometrio, que durante la gestacin se modica y se llama, como hemos visto, decidua.
Placenta accreta (total, parcial). La placenta no se inserta sobre
el endometrio sino sobre el miometrio, por insuciente decidualizacin. La incidencia es muy baja: 1/1.000 partos. Predisponen
para esta alteracin: multparas y placenta previa, legrados, ciruga,
miomas, etc. Clnicamente hay una falta de desprendimiento placentario y hemorragia durante el alumbramiento. El tratamiento
consiste en realizar masaje uterino, intentar extraccin manual,
practicar legrado, y si no se consigue el desprendimiento: histerectoma (MIR 98-99, 168).
Placenta increta. La placenta no slo se inserta sobre el miometrio, sino que penetra en l.
Placenta percreta. La placenta atraviesa endometrio, miometrio,
y alcanza la serosa peritoneal.
Placenta succenturiata o accesoria. Existencia de lbulos placentarios adicionales, a distancia de la placenta principal, con la cual
mantienen conexiones vasculares. Pueden retenerse esos lbulos
tras el alumbramiento. Se sospecha al ver vasos desgarrados en la
bolsa amnitica. Tratamiento: extraccin placentaria manual.
Placenta membrancea. Se desarrolla la placenta alrededor de
todo el huevo, siendo esta placenta delgada y membranosa. Origina
aborto, metrorragia y simula placenta previa.
Placentas extracoriales. La placenta no est rodeada completamente por las membranas, sino que hay parte de tejido placentario
que no est recubierto. Los vasos placentarios no llegan hasta el
borde.
Postmadurez.
Pulmonares (hipoplasia).
Secuencia Potter: oligoamnios, facies arrugada, extremidades
comprimidas en exin, hipoplasia pulmonar. Provocada por
cualquier causa de oligoamnios severo en etapas precoces de
la gestacin.
Sndrome de Potter: es la suma de agenesia renal + secuencia
Potter.
Figura 52. Secuencia Potter.

Figura 51. Tipos de insercin placentaria.
25.3. Patologa del lquido amnitico.

HIDRAMNIOS O POLIHIDRAMNIOS.
Se llama as al exceso de lquido amnitico (>2.000 ml). No obstante,
puede no ser clnicamente signicativo hasta 3.000-4.000 ml. Se
produce en 1/100-200 embarazos. La etiologa no se conoce con
exactitud. Las fuentes de lquido amnitico son el propio amnios, la
exudacin desde el plasma materno, y la orina fetal. La eliminacin
se consigue por la absorcin a travs de las membranas fetales y la
deglucin fetal.
PATOLOGA ASOCIADA.
Entre las mltiples patologas asociadas destacamos:
Las anomalas en la deglucin: atresia esofgica, atresia duodenal, enfermedad neuromuscular...
El exceso de orina fetal por dcit de hormona antidiurtica:
anencefalia, encefalocele.
Diabetes materna, posiblemente por hiperglucemia fetal con
poliuria fetal.
DIAGNSTICO DE SOSPECHA.
tero mayor que amenorrea. El feto es difcil de palpar. La ecografa
nos lo conrma y puede detectar malformaciones fetales.
CONDUCTA.
Descartar alteracin fetal. Los diurticos no son ecaces, y estn
contraindicados en el embarazo. Para aliviar la disnea o dolor: amniocentesis evacuadora (500-750 ml) que, efectuada de forma peridica,
puede evitar el desencadenamiento de un parto prematuro. Si la
evacuacin es rpida, puede producirse un abruptio placentae.
OLIGOAMNIOS.
Cantidad de lquido amnitico <500 ml. Aparece en el 1%. Es necesario considerar la edad gestacional, ya que en las ltimas semanas
la cantidad de lquido amnitico se reduce considerablemente de
forma siolgica.
CAUSAS.
Malformaciones renales: agenesia, displasia o atresia del rin,
urter, vejiga o uretra (por escasa produccin de orina).
Retraso de crecimiento intrauterino (por oliguria al centralizar
el ujo).
Rotura prematura de membranas (espontnea o postamniocentesis).
DIAGNSTICO.
Se sospecha por la exploracin. El diagnstico es ecogrco: es difcil
valorar, ya que la escasez de lquido diculta la ecografa. Se puede
practicar amnioinfusin: infusin de lquido por amniocentesis
como contraste para mejorar el estudio.
La amnioinfusin tambin puede usarse con intencin teraputica, introduciendo 500-600 ml de suero siolgico para intentar
aumentar el volumen de lquido amnitico, aunque su utilidad
est an en estudio.
PRONSTICO.
Se acompaa de un incremento en la patologa perinatal: CIR,
malformaciones fetales-renales, compresin funicular, hipoplasia
pulmonar, etc. El pronstico fetal es malo, siendo peor en casos de
oligoamnios precoz.
CONDUCTA.
Debemos descartar malformaciones, lo cual es difcil por tener
menor ventana acstica para la ecografa. Una vez comprobado
el bienestar fetal, la actitud es expectante mientras el feto es pretrmino. Est indicada la induccin si aparecen otros factores o si
existe madurez. La hipoplasia pulmonar se puede asociar tanto
a oligoamnios como a polihidramnios: si existe una hipoplasia
pulmonar primaria, desciende la depuracin de lquido amnitico
y aparece hidramnios. Tras un oligoamnios prolongado y precoz,
aparece hipoplasia pulmonar secundaria.
TEMA 26. GESTACIN MLTIPLE.

26.1. Clasificacin.
1. Monocigticos o univitelinos. Proceden de un mismo vulo
que se divide tras ser fecundado por un slo espermatozoide; por
lo tanto, tienen idntico genotipo y sexo. Segn el momento en el
que se produzca esta divisin, podemos distinguir:
a) Bicorial-biamnitica. Con dos placentas y dos sacos amniticos.
Esto ocurre cuando la divisin tiene lugar en los primeros 3 das
tras la fecundacin. La frecuencia es del 30%.
b) Monocorial-biamnitica. Es el ms frecuente (65%). Una sola
placenta y dos bolsas amniticas. Este tipo aparece cuando la
divisin ocurre entre 4 y 8 das tras la fecundacin.
c) Si la divisin tiene lugar pasados 8 das tras la fecundacin, el
tipo de placentacin ser monocorial-monoamnitica.
d) En casos muy raros, 1/50.000 embarazos, la divisin se produce
pasados 13 das o ms. A consecuencia de esto, aparecen los
gemelos siameses (MIR 04-05, 165).
Pg. 47
MANUAL CTO 6 Ed.
Figura 53. Clasificacin de la gestacin gemelar.

2. Dicigticos o bivitelinos. Son gemelos que proceden de la
fecundacin de dos vulos distintos por dos espermatozoides. Tienen diferente genotipo y pueden ser del mismo o de distinto sexo.
Se parecen entre s como dos hermanos cualquiera. Los gemelos
dicigticos son siempre bicoriales-biamniticos. Son 3 veces ms
frecuentes que los monocigticos, aunque su frecuencia est sujeta
a variaciones raciales.
26.2. Incidencia.
En general se habla de una frecuencia de 1 por cada 90 embarazos.
La frecuencia de gemelos dicigotos est sujeta a variaciones raciales como hemos dicho antes, mientras que la de monocigotos se
mantiene relativamente constante.
26.3. Factores etiolgicos.

La frecuencia de aparicin aumenta con: la edad materna, la paridad, abandono reciente de la contracepcin oral, o tratamientos
inductores de la ovulacin en parejas estriles.
26.4. Patologa asociada a la gestacin gemelar.

Se trata de un embarazo de alto riesgo, con gran probabilidad de
complicaciones que alteren el curso de la gestacin y con aumento
de la morbilidad tanto materna como fetal.
1. Aumenta el riesgo de aborto, sobre todo en gemelos monocigotos. En ocasiones, una de las gestaciones se interrumpe, mientras
la otra prosigue y llega incluso a trmino. Cuando la interrupcin
sucede de forma precoz, el embrin puede reabsorberse. Si la
interrupcin es tarda, el feto sufre un proceso de momicacin
y se denomina feto papirceo. Esto puede resultar peligroso
tanto para la madre como para el feto superviviente, debido a la
liberacin de tromboplastinas fetales y placentarias, que pueden
desencadenar un cuadro de CID (Coagulacin Intravascular
Diseminada).
2. Complicaciones asociadas al estado de hiperplacentosis. Aumento en la secrecin hormonal. Es ms frecuente la aparicin
de hiperemesis gravdica durante el primer trimestre y de preeclampsia, que adems debuta de forma ms precoz (antes de
las 20 semanas).
3. Tambin es frecuente la aparicin de hipertensin inducida
por el embarazo, que, a diferencia de la preeclampsia, cursa
sin proteinuria. El origen ms probable de esta afeccin es la
excesiva expansin del volumen intravascular.
4. Amenaza de parto pretrmino. La causa principal de morbimortalidad neonatal asociada a la gestacin gemelar es la
prematuridad. El trabajo de parto pretrmino se presenta con
mucha frecuencia, y se debe a:
a) Sobredistensin uterina, que aumenta la irritabilidad de
las fibras miometriales y desencadena las contracciones.
b) Polihidramnios, que aparece hasta en un 15% de los casos,
siendo ms frecuente en gemelos monocigotos.
5. Rotura prematura de membranas. Es ms frecuente que ocurra,
y a la vez, estimula la mayor frecuencia de partos pretrmino.
Pg. 48
Figura 54. Circunferencias abdominales en un sndrome de transfusin

feto-fetal en gemelos con retardo de crecimiento del feto
transfusor.
6. Crecimiento discordante de ambos gemelos. Afecta al 30% de
las gestaciones gemelares, siendo ms frecuente entre gemelos
monocigotos. Una de las causas principales es el sndrome de
transfusin gemelo a gemelo. Se da casi exclusivamente en
gemelos monocoriales (MIR 02-03, 238), y es necesario que se
desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos, fundamentalmente arteriovenosas (MIR 00-01, 163) dando lugar a un
feto transfusor y a un feto transfundido. El feto transfundido
puede llegar a un estado de policitemia tal que desencadene
una insuciencia cardaca de alto gasto, y que desarrolle una
diferencia de peso a su favor con el otro gemelo de ms del 20%
as como polihidramnios. A su vez el feto transfusor desarrollar
anemia, CIR y oligoamnios. Cuando el sistema circulatorio del
feto transfundido adquiere predominio sobre el del feto transfusor, se puede llegar a la situacin de que este se convierta
en un feto acardio. Puede tratarse equilibrando el volumen de
lquido entre ambas bolsas mediante ventanas amniticas o
coagulacin por lser de las anastomosis vasculares.
7. Las malformaciones congnitas son 3 veces ms frecuentes en
gestaciones gemelares, principalmente las cardiopatas congnitas y los defectos del tubo neural.
8. Con frecuencia, aparece patologa de cordn, sobre todo prolapso de cordn, en casos de gestaciones monoamniticas o
con polihidramnios.
9. El abruptio placentae es un riesgo frecuente durante el parto,
debido a la descompresin brusca del tero tras el nacimiento
del primer gemelo o tras la evacuacin de un polihidramnios
coexistente.
26.5. Diagnstico.
Anamnesis. Los antecedentes familiares o personales de gestacin gemelar as como el uso de inductores de la ovulacin.
Signos clnicos. tero de mayor tamao que el que corresponde
al tiempo de amenorrea.
Pruebas complementarias. Ecografa, practicada durante el primer trimestre de embarazo. Ver el tipo de placentacin y el nmero
de bolsas, ya que el pronstico vara considerablemente segn se
trate de una gestacin mono o biamnitica, y segn el nmero de
embriones: trigemelar, etc.
26.6. Conducta obsttrica.
Gemelos monoamniticos. Debido al considerable nmero

de complicaciones que pueden aparecer (prolapso de cordn
al romper la bolsa, colisin de ambos gemelos en el canal del
parto), se recomienda cesrea electiva independientemente de
la esttica de los gemelos.
En el caso de gemelos biamniticos, la va del parto est condicionada principalmente a la esttica de los fetos y a la edad
gestacional:
- Por debajo de 35 semanas slo se aceptar el parto por va
vaginal si ambos gemelos estn en situacin longitudinal
y presentacin ceflica. Si uno o ambos fetos adoptan la

presentacin podlica se realizar una cesrea electiva.
Por encima de 35 semanas se permitir el parto por va vaginal con que el primer gemelo se encuentre en presentacin
ceflica:
1 ceflica - 2 ceflica: es el tipo ms frecuente: parto
vaginal.
1 ceflica - 2 podlica: parto vaginal. Tras la expulsin
del primer gemelo se puede intentar el parto en podlica
del 2 (de eleccin).
1 ceflica - 2 transversa: parto vaginal. El segundo gemelo puede rotar espontneamente a longitudinal. Si no rota
espontneamente, se realiza una versin interna y gran
extraccin del 2 gemelo (de eleccin) (MIR 00-01F, 174).
Otros autores preeren cesrea electiva de entrada.
1 podlica o transversa: cesrea, independientemente
de la esttica del 2 gemelo.
Es decir: para que un parto gemelar sea por va vaginal es imprescindible que el primero est en ceflica. Para algunos autores,
siempre ser vaginal si el primero est en ceflica, mientras que
otros hacen cesrea si el segundo est en transversa.
DATOS CLNICOS.
Antecedentes personales de parto pretrmino.
Prdida prematura del tapn mucoso (moco cervical), con prdida de las funciones antimicrobianas y antiproteolticas que
ste tiene.
Contracciones y hemorragia vaginal. Hay contracciones siolgicas (Braxton-Hicks) que suelen ser espordicas, menos de
3 por hora, e irregulares.
MARCADORES ECOGRFICOS.
Se ha demostrado la utilidad de la valoracin ecograca de tres
parmetros.
Longitud cervical. Hay una relacin proporcional entre la
longitud cervical y la frecuencia de parto pretrmino. Entre las
semamas 12-36 el crvix debe medir 4 +/- 1,2 cm. Longitudes
cervicales inferiores a 3 cm suponen un claro riesgo de parto
pretrmino.
Dilatacin del orico cervical interno (OCI) de 1 cm o ms entre
las semanas 28-34, con un crvix borrado ms de un 30%.
Protrusin de las membranas. Da una imagen ecogrca en
embudo.
Otro marcador ecogrco descrito es la disminucin de movimientos respiratorios fetales por accin de las prostaglandinas.
Se observa 48 horas antes del parto pretrmino.
MARCADORES BIOQUMICOS.
Fibronectina. Es una glicoproteina formada por las membranas
fetales que se detecta de manera siolgica en crvix y vagina
hasta la semana 20 (probablemente sirve como anclaje en
la interfase placenta y corioamnios con la decidua). Pero su
deteccin ms all de la semana 20 indica riesgo de parto pretrmino. En caso de infeccin los mediadores de inamacin
como liposacridos, FNT, o interleucinas, pueden estimular la
secrecin de bronectina. La interleucina 6 en moco cervical
aparece slo en un tercio de las amenazas de parto pretrmino
(MIR 01-02,167).
Figura 55. Gestacin triple.
TEMA 27. PARTO PRETRMINO.

Se desconocen los mecanismos que desencadenan el parto. La
oxitocina provoca el parto, tanto la materna como la fetal. Tambin
parecen activarlo las hormonas suprarrenales materno-fetales y el
tono simptico.
La adecuada hidratacin, el reposo y la progesterona actan
como uteroinhibidores. Se desconoce qu factor rompe denitivamente el equilibrio, aunque el reejo de Ferguson (aumento de
contractilidad tras el estmulo cervical) puede tener algn papel
(MIR 96-97, 239).
El parto a trmino aparece entre las semanas 37 y 42. Un 12%
sucede entre las semanas 28 y 37, por lo que el concepto de parto
pretrmino es puramente cronolgico.
La amenaza de parto pretrmino se dene como la aparicin
de una o ms contracciones uterinas en 10 minutos, con nulas o
escasas modicaciones cervicales y con rotura o no de membranas,
en una gestacin de menos de 37 semanas.
27.1. Etiologa.
La causa es desconocida en un 50%. Son factores de riesgo: edades
extremas, bajo nivel socioeconmico, consumo de tabaco, alcohol o
cocana, dcit nutricional, infeccin urinaria, cervical, o del lquido
amnitico; gestacin mltiple, polihidramnios, abruptio, placenta
previa, preeclampsia, miomas, etc.
27.2. Cribado.
Es importante identicar precozmente a las pacientes predispuestas
a tener parto pretrmino. Basaremos el cribado en:
Figura 56. Fisiologa de la contraccin uterina.
27.3. Conducta obsttrica.

El tratamiento de la amenaza de parto prematuro se basa en la
eliminacin de las contracciones (tocolisis) y la aceleracin de la
madurez pulmonar fetal mediante corticoterapia. Si se produce una
Pg. 49
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rotura prematura de membranas, aadiremos prolaxis antibitica
para evitar la infeccin amnitica, siendo la Amoxicilina de eleccin.
El tratamiento tocoltico estar indicado en pacientes con amenaza
de parto prematuro a partir de las 24 semanas. A partir de las 34 semanas cumplidas de gestacin el feto ser pulmonarmente maduro
por lo que se dejar evolucionar el parto sin instaurar tratamiento
tocoltico ni corticoterapia.
BOLSA NTEGRA.
1. Dinmica en gestacin < 34 semanas y crvix sin modicar: debemos intentar frenar el parto: ingreso hospitalario, hidratacin,
reposo absoluto, instaurar toclisis, descartar corioamnionitis.
Corticoterapia para maduracin pulmonar fetal (MIR 04-05,
168).
2. Dinmica en gestacin < 34 semanas y crvix de parto: el parto
ya ha comenzado y ser imposible detenerlo con el tratamiento
tocoltico: nuestro objetivo es disminuir en lo posible el periodo
expulsivo: ingreso hospitalario, parto vaginal con episiotoma
amplia y precoz. Si la presentacin no es ceflica en prematuros
se opta por la cesrea.
3. Dinmica en gestacin > 34 semanas y crvix sin modicar: tras
comprobar el bienestar materno y fetal indicaremos reposo domiciliario sin necesidad de ninguna otra actuacin teraputica
(MIR 05-06, 168).
4. Dinmica en gestacin > 34 semanas y crvix de parto: evolucin
espontnea del parto.
BOLSA ROTA.
1. Gestacin <34 semanas y crvix no modicado: ingreso e instaurar toclisis, corticoterapia, antibioterapia y reposo absoluto. Induccin a las 34 semanas o ante la mnima sospecha de
corioamnionitis.
2. Gestacin <34 semanas y crvix de parto: dejar evolucin espontnea.
3. Gestacin > 34 semanas, independientemente del estado del
crvix: induccin del parto.
En resumen, si aparece dinmica uterina en una gestacin
pretrmino, intentaremos frenarla siempre que sea posible, para
lo cual debe estar el crvix poco modicado y no haber indicios de
corioamnionitis. Mientras conseguimos la frenacin maduramos los
pulmones fetales y aadimos antibiticos en caso de bolsa rota.
27.4. Toclisis.
Conjunto de mtodos empleados para frenar o hacer desaparecer
la dinmica uterina.
Hidratacin, sedacin y reposo absoluto hospitalario. En cama,
en posicin decbito lateral izquierdo. No hay evidencia cientca sobre el nivel de ecacia de estas medidas.
Antagonistas de la oxitocina: atosibn. Acta como inhibidor
competitivo de la oxitocina, inhibiendo su accin contractora
uterina. Hoy en da es considerado el tratamiento tocoltico de
eleccin en la mayora de las pacientes.
Betamimticos. Durante mucho tiempo ha sido el tratamiento de
eleccin en amenaza de parto prematuro (MIR 99-00, 33): aunque
esta armacin est hoy en discusin al haber frmacos que han
demostrado la misma ecacia en retrasar el inicio del parto con
menores efectos adversos. Se emplea el Ritodrine, un beta-2 agonista, i.v. en perfusin continua, a baja dosis que se ir doblando
hasta conseguir una frenacin total. Posteriormente se reduce
hasta llegar a la dosis mnima i.v., pasando entonces a va oral. El
ritodrine puede producir, por estimulacin beta-1: taquicardia,
temblor, descompensacin glucmica. La frenacin con ritodrine
est contraindicada en caso de placenta previa con hemorragia
grave y en el abruptio. Tambin est contraindicada en caso de
diabticas, cardipatas, hipertensas graves, y en hipertiroideas.
Tendremos especial precaucin con el uso junto a corticoides,
ya que la taquicardia baja el gasto cardaco y favorece el edema
de pulmn. El corticoide aumenta la permeabilidad vascular y
tambin favorecera el edema de pulmn.
Antagonistas del calcio (nifedipina). Los bloqueadores de las
vas del calcio ejercen su accin tocoltica al inhibir la entrada
de calcio extracelular y dicultar as la contraccin. El efecto
secundario ms frecuente es el rubor facial transitorio, y tambin
puede producir hipotensin.
Pg. 50
Antiprostaglandnicos. Estos frmacos disminuyen la concentracin de calcio intracelular. Se emplea la indometacina (100
mg/12h rectal o 25-50 mg/4-6h oral). Su principal utilidad
es potenciar los betamimticos, o ser una alternativa a stos
cuando estn contraindicados. Estn contraindicados en bolsa
rota, pues enmascaran infeccin. Se deben administrar con
precaucin en pacientes con ulcus y asma. Favorecen el cierre
precoz del ductus, por lo que no se dan ms de 48-72 horas y
adems se suspenden 24 horas antes del parto.
Sulfato de magnesio. Acta como antagonista del calcio. No hay
evidencia cientca de su ecacia. Entre sus efectos secundarios
se describen: edema pulmonar, hipotermia con bradicardia
fetal y toxicidad neuromuscular. Las mujeres tratadas deben
ser estrechamente monitorizadas para detectar signos de hipermagnesemia maternos o fetales. Las dosis utilizadas son
parecidas a las indicadas en la preeclampsia y el antdoto en
casos de intoxicacin es el gluconato clcico.
Progestgenos: relajan la musculatura lisa uterina. Se usan como
tratamiento adicional antes de las 32 semanas.
TEMA 28. GESTACIN CRONOLGICAMENTE

PROLONGADA.
Se habla de gestacin prolongada cuando el embarazo dura ms de
42 semanas. Su incidencia est alrededor del 10%.
28.1. Etiologa.
En la mayora de las ocasiones la causa es desconocida. Puede que
en muchos casos no se trate realmente de un embarazo prolongado,
sino de un error en la estimacin de la edad gestacional. Parece
que hay una cierta tendencia gentica en algunas familias a tener
embarazos prolongados. Tambin se asocia a fallo en los factores
hormonales que desencadenan el parto. En la anencefalia sin hidramnios ocurre, probablemente, en relacin con el papel del eje
hipotlamo-hiposario y suprarrenal en el desencadenamiento
del parto.
28.2. Clnica.
1. Embarazo siolgicamente prolongado: el feto es normal pero
de mayor tamao. No hay anomalas ni sufrimiento fetal. Puede
dar problemas slo por la distocia que supone el gran tamao.
2. Embarazo patolgicamente prolongado. El feto deja de crecer,
aparecen signos de insuciencia placentaria, afectacin fetal
(hipoxia, hipoglucemia, maceracin de la piel), envejecimiento
de la placenta y oligoamnios (CIR tipo II).
Signos inespeccos de postmadurez son: uas largas, abundante pelo en la cabeza, disminucin del vrmix.
28.3. Diagnstico.
Al ser el diagnstico exclusivamente cronolgico debemos establecer con precisin la edad gestacional, para lo cual tendremos en
cuenta datos como la fecha de la ltima regla, fecha del positivo en
el test gestacional, y la biometra fetal, pero sin duda el parmetro
ms preciso para datar la gestacin es la medicin del CRL por
ecografa vaginal en el primer trimestre.
28.4. Valoracin y tratamiento.

Las tendencias ms conservadoras realizan un control ambulatorio
cada 48 horas de:
1. RCTG no estresante.
2. Ecografa para ver la cantidad de lquido amnitico, y el grado
de madurez placentaria.
3. Amnioscopia. Una amnioscopia es negativa cuando el lquido
es transparente y est en cantidad normal.
4. Valoracin del ndice de Bishop: a mayor puntuacin, ms inducible es el parto (ver 28.5.-induccin). Se procede a la induccin
del parto cuando alguna de las pruebas es patolgica o el Bishop
es mayor de 5 puntos.
Hay controversia sobre la actuacin en caso de normalidad de
estas pruebas: Algunos autores recomiendan inducir toda gestacin
a partir de la 41 semana, mientras que otros preeren esperar a la
42 semana y entonces inducir (no hay consenso).
28.5. Induccin.
Consiste en provocar el parto. Segn sea electiva o no hablamos de:
Induccin electiva: se provoca el parto no por indicacin mdica
sino por otros motivos personales, sociales: domicilio alejado,
carencia de medios de transporte, etc.
Induccin teraputica o no electiva: se realiza por inters materno o fetal (preeclampsia, diabetes, CIR, rotura de membranas,
corioamnionitis, muerte fetal, embarazo prolongado, etc.).
CONTRAINDICACIONES.
La induccin est contraindicada en aquellos casos en los que el
parto vaginal sea ms peligroso para el feto o para la madre que la
cesrea: esttica fetal anmala (situacin transversa). Est tambin
contraindicada, aunque con menos consenso, en situaciones como
cicatriz uterina (ej: cesrea anterior), embarazo mltiple, placenta
previa oclusiva, sospecha de desproporcin cefaloplvica, sufrimiento fetal (la induccin es un proceso lento, y lo que nos interesa
ante un sufrimiento fetal es una extraccin inmediata).
PRONSTICO.
La evolucin de una induccin depende de las condiciones del canal
del parto. Estos parmetros son valorados por el ndice de Bishop:
es un sistema de puntuacin que barema el estado del crvix y la
altura de la presentacin fetal. Valora estos 5 parmetros:
1. Posicin cervical: (posterior, mediana o anterior: un cuello
anterior est ms dispuesto al parto).
2. Consistencia: dura, mediana o blanda: un cuello blando est
empezando a modicarse para el parto.
3. Borramiento: cuanto ms borrado est un cuello, ms avanzada
est la maduracin cervical.
4. Dilatacin: a mayor dilatacin, ms avanzado se encuentra el
parto.
5. Altura de la presentacin (planos de Hodge): a mayor descenso
de la presentacin fetal, ms cercano est el parto.
TEMA 29. ELEMENTOS DE TOCOLOGA.

29.1. Canal del parto.
La pelvis sea se divide en pelvis mayor (o falsa pelvis, por su escasa
relevancia en el parto) y pelvis menor.
La verdadera pelvis obsttrica es la pelvis menor, que debe
ser considerada como un cilindro seo con una forma peculiar.
El cilindro est acodado hacia delante, por lo que la cara anterior
es mucho ms corta y los planos de la abertura superior (estrecho superior) e inferior (estrecho inferior) no son paralelos. En
la cara posterior hay un resalte (el promontorio) que hace que el
estrecho superior sea elptico, con el dimetro mayor en sentido
transverso.
El dimetro conjugado obsttrico o verdadero (del promontorio
al punto ms posterior del pubis) mide 10,5 cm, mientras que el
dimetro transverso obsttrico mide 12 cm, por lo que el estrecho
superior es, como hemos dicho, una elipse transversa.
El estrecho inferior es el nico que es elstico, y tiene forma de
rombo con el dimetro mayor en anteroposterior. Est limitado
lateralmente por las tuberosidades isquiticas, y anteroposterior
por el coxis y el borde inferior del pubis.
El dimetro longitudinal subsacropubiano, mide 9 a 12 cm, pues
el coxis puede rechazarse. El dimetro transverso interespinoso,
mide 11 cm.
Los planos de Hodge son imaginarios, y sirven para localizar
la cabeza fetal con respecto a la pelvis. El primer plano pasa por el
borde superior del pubis hasta el promontorio (es el plano superior
del estrecho superior).
El segundo plano es paralelo al anterior, pero por debajo del
borde inferior pubiano. El tercer plano pasa por las espinas citicas,
y el cuarto, por el extremo del coxis.
Estrecho superior
Oblcuos (11,5-12 cm)
Transverso (13 cm)
Conjugado obsttrico (10,5-11 cm)
Los valores oscilan de 0 a 13, considerndose crvix inmaduro

(desfavorable) cuando es menor de 5, y favorable cuando es igual
o superior a 5. Para mejorar el pronstico y disminuir la tasa de
cesreas por fracaso de induccin est indicada la maduracin
cervical con prostaglandinas en crvix inmaduros antes de proceder
a la infusin de oxitocina.
MTODOS DE INDUCCIN.
1. Mtodos fsicos.
- Amniorrexis. (Rotura de la bolsa amnitica). Se emplea en
cuellos muy favorables, como complemento de la oxitocina.
Hay que tener precaucin para evitar un prolapso de cordn.
- Maniobra de Hamilton. Consiste en despegar las membranas
mediante un masaje intracervical, para favorecer la liberacin local de prostaglandinas.
2. Mtodos qumicos locales. Maduracin cervical.
- Prostaglandinas E2 intracervical. Puede usarse en forma de
gel, comprimidos vaginales, o en dispositivos de liberacin
lenta cervical. Es el mejor mtodo para el crvix inmaduro en
caso de tero a trmino con bolsa ntegra. Madura el cuello
y facilita el parto posterior.
3. Mtodos qumicos sistmicos.
- Oxitcicos. Producen contracciones en casi toda circunstancia, pero son el mtodo ms ecaz cuando el cuello es muy
maduro, cuando la bolsa est rota o cuando el resto estn
contraindicados (MIR 03-04, 93). No se emplean o se usan a
bajas dosis si hay cicatrices o malformaciones uterinas, por
el riesgo de rotura.
Se han descrito algunos casos de muerte materna con el uso
conjunto de prostaglandinas en gel y oxitocina i.v. , por lo que se
deben esperar al menos 6-12 horas desde la administracin de
prostaglandinas hasta el uso de oxitocina.
I
IV
III
Biisquitico
(11 cm)
Anteroposterior
(12 cm)
II
Estrecho inferior
Planos de Hodge
Figura 57. Canal del parto y planos de Hodge.
29.2. Elementos fetales.

La cabeza del feto a trmino es un ovoide, de 9 cm por 13 cm de
dimetro. Entre los parietales y los frontales se encuentra la fontanela mayor (bregmtica) y entre los parietales y el occipital, la
fontanela menor (lambdoidea) que es el otro vrtice del ovoide. Los
dimetros transversos (biparietal: 9,5 cm y bitemporal: 8,5 cm) son
el obstculo habitual.
29.3. Esttica fetal.

La postura y colocacin del feto intratero se describe con los
siguientes parmetros:
Situacin. Es la relacin entre feto y la vertical uterina: longitudinal, transversa, u oblicua.
Presentacin. Es la parte fetal que est en relacin con la pelvis
materna, la que se presenta a la pelvis: ceflica, pelviana (MIR
00-01,259).
Pg. 51
MANUAL CTO 6 Ed.
Posicin. Orientacin respecto a la pelvis: anterior o pbica,

posterior o sacra, derecha, izquierda. Precisa un punto de referencia.
Actitud. Es la relacin que tienen entre si las diferentes partes
fetales. En las presentaciones ceflicas corresponde al grado de
exin: vrtice, sincipucio, frente y cara.
proceso por el que mejoramos la inducibilidad cervical. Si el parto

ya ha comenzado pero progresa con lentitud, lo podemos acelerar:
estimulacin.
Cesrea. Se emplea cuando las condiciones impiden una induccin o parto con suciente seguridad. Puede ser electiva, si
se practica de manera programada, o urgente, en funcin de las
circunstancias obsttricas.
Las causas ms frecuentes de cesreas en Espaa son:
Tabla 18. Causas de cesrea en Espaa.
Figura 58. Esttica fetal.
29.4. Condiciones generales del parto.
Distocia.
Sospecha de riesgo de prdida del bienestar fetal.
Cesrea anterior.
Presentacin pelviana.
Otras.
Como consecuencia del aumento progresivo en el nmero de

cesreas cada vez es ms frecuente el encontrar gestantes con una
o ms cesreas anteriores (iterativa). Una cesrea anterior no es
contraindicacin absoluta para el parto por va vaginal. Dos o ms
cesreas anteriores si lo son (MIR 00-01F, 176).
La distocia o falta de progresin del parto es la primera causa
de cesrea en Espaa y la segunda causa del aumento de cesrea en
EEUU desde los aos 60, despus de la cesrea iterativa.
Los obstculos mecnicos a la progresin del parto son la causa ms
frecuente de hiperdinamia uterina secundaria (MIR 00-01, 160).
Debe evitarse diagnosticar desproporcin pelvicoceflica antes
de llegar a dilatacin completa (aprox 10 cm) y en mujeres con
analgesia peridural, se considera excesiva la duracin de la segunda
parte del parto si sobrepasa las 3 horas en nuliparas o dos horas en
multparas.
Las condiciones del crvix se miden con el ndice de Bishop. Se

considera que el parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de
dilatacin, cuello borrado un 50%, y dinmica activa: al menos 2
contracciones / 10 minutos de mediana intensidad. El perodo de
dilatacin termina con la dilatacin completa.
Antes de llegar a la dilatacin completa NO se pueden emplear
frceps, ventosa o esptulas, por lo que practicaremos cesrea
en caso de ser necesaria la extraccin fetal. El perodo expulsivo
comienza con la dilatacin completa, y termina con la expulsin
fetal. Tras la expulsin fetal comienza el alumbramiento o expulsin
de la placenta.
Figura 59. Parto vaginal en presentacin ceflica.

Rotura de membranas. Se denomina rotura prematura de
membranas a la rotura antes del inicio del trabajo de parto. Desde el momento del inicio del trabajo de parto, hasta la dilatacin
completa, la rotura se llama precoz. En dilatacin completa recibe
el nombre de tempestiva. Si la bolsa est ntegra en el momento de
la expulsin fetal se llama tarda. La rotura oportuna sera la que
ocurre en el periodo de dilatacin, es decir, englobara a la precoz
y a la tempestiva (MIR 98-99F, 180).
Induccin. Conjunto de mtodos que consiguen que el crvix
alcance las condiciones del parto. Se llama maduracin cervical al
Pg. 52
39,55%
20,50%
15,52%
15,74%
8,69%
Figura 60. Indicaciones de la cesrea.
Prueba de parto. Consiste en colocar a la paciente en la mesa
de partos, para que al estar en decbito supino con exin de los
miembros inferiores, se aplane la lordosis y el eje columna-pelvis
sea ms favorable. Se emplea en la parte nal de la dilatacin, en
los casos en que existe duda fundada de que pueda evolucionar por
va vaginal (sospecha de desproporcin).
Esptulas. Son semejantes a dos cucharas no articuladas que
facilitan la deexin fetal, por lo que se emplean en algunos casos
en la parte nal del expulsivo. Requieren las mismas condiciones
que un frceps, y se emplean en cuarto plano de Hodge. Su principal
indicacin es abreviar un expulsivo largo (agotamiento materno)
o con patologa fetal.
Frceps. Es un mtodo de extraccin fetal que se emplea durante
el perodo expulsivo, conceptualmente semejante a unas tenazas.
Exige, por tanto, dilatacin completa y bolsa rota. Requiere presentacin ceflica (salvo el raro caso del frceps de cabeza ltima en el
parto de nalgas complicado), cabeza ms o menos normal (no en
hidrocefalias, anencefalias). Para poderse aplicar con seguridad,
el punto gua debe alcanzar el tercer plano de Hodge, signo de que
el dimetro biparietal ha sobrepasado el estrecho superior. Es un
instrumento rpido, que resuelve malrotaciones fetales (tractor
y rotador), lo que le convierte en instrumento ideal en caso de
sufrimiento fetal (siempre que se den las condiciones que hagan
posible su aplicacin).
Un estudio multicntrico publicado a nales del 2000 observ

peores resultados perinatales en los partos de nalgas va vaginal que
en aquellos terminados por cesrea, por lo que se acepta la cesrea
electiva como terminacin de eleccin de los partos en pelviana
(MIR 99-00F, 181).
En Espaa se admite la posibilidad de parto de nalgas por va
vaginal siempre que se seleccionen aquellos casos con menores
posibilidades de distocia. Debern cumplirse todos los siguientes
requisitos y obtenerse el consentimiento informado de la madre.
Edad gestacional igual o superior a 36 semanas.
Peso estimado menor de 3500 gramos.
DBP < 96 mm
Pelvis adecuada (evaluada clinica o radiologicamente).
Modalidad de nalgas puras o completas.
Cabeza exionada o indiferente.
Ausencia de anomalas fetales.
Ausencia de impedimentos o contraindicaciones para la va
vaginal.
Ausencia de patologa mdico obsttrica concomitante.
Ausencia de cicatrices uterinas.
Durante el transcurso del expulsivo en un parto en presentacin pelviana son causa de distocia mecnica la procidencia de un
pie, distocia de hombros, la rotacin de la cabeza a occipito-sacra,
distocia de cabeza ltima (deexin de la cabeza fetal). Como en
todo expulsivo se intentar el desprendimiento lento y suave de la
cabeza fetal para evitar lesiones (MIR 03-04, 102).
La versin externa pretende disminuir el nmero de presentaciones podlicas y por tanto el nmero de cesreas realizadas con
esta indicacin.
Figura 61. Extraccin fetal con frceps.

Vacuoextractor o Ventosa. Se aplica en la cabeza fetal una cazoleta conectada a un sistema de vaco que ejerce una presin negativa.
Este instrumento abrevia el perodo expulsivo, pero es ms lento que
el frceps, por lo que ante un sufrimiento fetal agudo se preere el
frceps o la cesrea si no se dieran las condiciones obsttricas para
la utilizacin de ste. En cambio, presenta la ventaja de ser menos
traumtico y de poderse aplicar sin anestesia.
En general, pueden nacer por va vaginal todos los fetos con
presentacin ceflica excepto las variedades de frente, y los fetos con
presentacin de cara variedad mentoposterior que sern indicacin
de cesrea (MIR 02-03, 245; MIR 01-02, 166; MIR 95-96, 225).
29.5. Parto en presentacin pelviana.

Su frecuencia es de aproximadamente 1 de cada 30 partos. En la variedad de nalgas puras los muslos estn exionados sobre el tronco y
las piernas extendidas por delante del tronco, presentando a la pelvis
nicamente las nalgas. En la variedad de nalgas completas el feto se
encuentra en una actitud semejante a la presentacin de vrtice (muslos exionados sobre el tronco y piernas exionadas sobre los muslos),
pero ha invertido la polaridad, presentando a la pelvis las nalgas y ambos pies. El resto de presentaciones en pelviana se denominan como
nalgas incompletas (nalgas y un pie). El diagnstico se sospecha por
tacto vaginal, pero debe hacerse una ecografa abdominal.
Algunos autores recomiendan realizar una radiografa simple de
abdomen antes de aceptar el parto vaginal para valorar la actitud
de la cabeza fetal (exin o deexin) y realizar una pelvimetra radiolgica para valorar la amplitud de la pelvis, aunque otros autores
no lo consideran necesario (MIR 96-97, 242).
Figura 62. Presentacin en pelviana: cesrea (izquierda) y parto vaginal

(derecha).
TEMA 30. POSTPARTO Y PUERPERIO.

El puerperio es el perodo que comprende desde el nal del parto
hasta la 1 menstruacin. Dura aproximadamente 40 das, denominndose puerperio inmediato a las primeras 24 horas postparto.
Entre las complicaciones que pueden aparecer en este perodo
destacamos:
30.1. Hemorragia postparto.

Se dene como el sangrado vaginal excesivo (>500-700 ml) y se
divide en hemorragia postparto precoz (antes de las 24 h) y tarda
(de 24 h hasta 6 semanas postparto). Aparece en el 5-8% de los
partos, siendo la primera causa de trasfusin obsttrica. Puede
producir el sndrome de Sheehan: necrosis hiposaria postparto,
con hipogalactia, amenorrea, disminucin del vello pubiano y axilar,
hipotiroidismo e insuciencia suprarrenal.
ETIOLOGA.
1. Atona uterina (50%). Es la causa ms frecuente de hemorragia
postparto temprana. El miometrio no se contrae, y no forma las
ligaduras de Pinard. Los factores predisponentes de la atona
uterina incluyen: sobredistensin uterina (embarazo mltiple,
Pg. 53
MANUAL CTO 6 Ed.

polihidramnios, macrosoma fetal), gran multiparidad, uso prolongado de oxitocina, parto prolongado, manipulacin uterina,
tero miomatoso, tero de Couvelaire (extravasacin de sangre
al miometrio), infeccin amnitica, uso de relajantes uterinos
(sulfato de magnesio, agentes anestsicos halogenados), etc.
2. Lesiones del canal del parto (20%). Constituyen la segunda causa
de hemorragia en el postparto. Suelen estar relacionados con
partos instrumentales que lesionan el canal blando del parto
aunque tambin pueden aparecer en partos espontneos muy
rpidos o por macrosoma fetal.
- tero. Es rara la rotura uterina, siendo la dehiscencia de la
cesrea anterior la causa ms frecuente de rotura uterina
(MIR 94-95, 129). Cursa con mala contraccin uterina.
Figura 63. Desgarro cervical en el parto.

-
Crvix. Laceraciones y hemorragias tras la expulsin fetal,

persisten an con buena contraccin uterina (MIR 96-97F,
173).
- Vagina. Las de ligamento ancho precisan laparotoma.
- Vulva. Peligro en los hematomas que no se diagnostican y
producen gran hipovolemia silente, en el perodo postparto.
3. Retencin placentaria (5-10%). Aparece ms en placenta accreta
(apoyada sobre el miometrio), succenturiata (cotiledn en islote). Si se ve tejido intrauterino en la ecografa, debe realizarse
legrado puerperal.
4. Coagulopatas. Abruptio, aborto diferido, embolia de liquido
amnitico, sepsis, preeclampsia y grandes transfusiones. A veces
aparece en la enfermedad de von Willebrand o en la trombocitopenia autoinmune.
TRATAMIENTO.
El manejo consiste en una actuacin rpida pero sistemtica. Entre
la medidas generales a instaurar se encuentran la canalizacin de
una adecuada va venosa para reposicin de lquidos, control de
diuresis, oxigenoterapia, analtica urgente y exploracin fsica. El
tratamiento es etiolgico por lo que es vital llegar con rapidez al
diagnstico de la patologa responsable de la hemorragia postparto.
El manejo de la atona uterina consiste en: masaje uterino, frmacos uterotnicos (oxitocina, metilergometrina, prostaglandinas),
taponamiento uterino, embolizacin arterial selectiva, tratamiento
quirrgico (ligadura quirrgica arterial o histerectoma obsttrica
como ltima medida a realizar).
y masa vaginal/endocervical blanda rojo-azulada en ausencia del

globo uterino.
30.3. Infeccin postparto y puerperal.

Se considera ebre puerperal a la temperatura superior a 38C en
dos tomas separadas, entre los das 2-10, y es el signo gua de la
infeccin puerperal. La infeccin postparto supone 1/3 de la mortalidad materna de origen obsttrico. Las infecciones puerperales
son polimicrobianas.
Endometritis. Suele aparecer durante el segundo o tercer da
postparto. El factor ms importante es la cesrea, con un riesgo 30
veces mayor de endometritis que el parto vaginal. Otros factores
que favorecen la endometritis son: rotura de membranas durante
>12h, corioamnionitis, tactos vaginales, parto prolongado >12h,
preeclampsia, parto instrumental, anemia, desnutricin, obesidad.
Hay ebre, leucocitosis y tero subinvolucionado y doloroso a la
palpacin, con loquios ftidos ocasionalmente (MIR 98-99, 176).
En los casos severos, malestar, hipotensin, leo y shock. Debe
realizarse anlisis de orina, pues la infeccin urinaria puede dar
un cuadro semejante.
El tratamiento se basa en la antibioterapia intravenosa a dosis
altas, cubriendo todo el espectro (gentamicina + clindamicina + penicilina G, o bien gentamicina + piperacilina, etc.). En las pacientes
con factores de riesgo se debe instaurar prolaxis intraparto, siendo
el frmaco de eleccin ampicilina o amoxicilina + clavulnico.
Mastitis. Aparece ms en primigrvidas, casi exclusivamente en
las lactantes, hacia el segundo o tercer da de puerperio, por suras
del pezn e infeccin por S. aureus del neonato. Las mamas estn
tensas, eritematosas, dolorosas, congestivas, y puede haber febrcula y adenopatas axilares. En ocasiones es focal y evoluciona al
absceso. El tratamiento incluye calor local, vaciamiento mamario
tras las tomas y antibioterapia especca (cloxacilina, amoxicilinaclavulnico). Si hay absceso, adems del tratamiento antibitico
es preciso el drenaje quirrgico, desbridamiento y colocacin de
drenaje.
30.4. Inhibicin de la lactancia.

La lactancia est contraindicada en caso de infeccin materna por:
tuberculosis o infeccin por VIH. En caso de mujeres con infeccin
por herpes activo, pueden dar lactancia si no hay lesiones en las mamas. La hepatitis B crnica no es contraindicacin para lactancia si
se hace correctamente la prolaxis al recin nacido con -globulinas
y la vacuna. La transmisin de CMV a travs de la leche no produce
enfermedad al recin nacido, por ello no es una contraindicacin. La
drogadiccin (cocana, herona) tambin contraindica la lactancia
materna, as como la toma de determinados frmacos: ciclofosfamida, ciclosporina, ergotamina, litio, o metrotexato. Tambin
puede estar indicada la inhibicin de la lactancia por motivos sociales maternos o psicosis puerperal. Hay contraindicaciones para
la lactancia materna que dependen del recin nacido: anomalias
de la boca y la va respiratoria, alteracin en la succin/deglucin,
metabolopatas (galactosemia, fenilcetonuria), etc.
El frmaco de eleccin para inhibir la lactancia es: cabergolina
(1 mg). Se acompaa de hielo local y sujetador compresivo.
Durante la lactancia natural se administran las tomas cada 3
horas (MIR 99-00F, 190), aunque es ms importante seguir la demanda del recin nacido.
30.5. Otros problemas del puerperio.
30.2. Inversin uterina.
Se dene como el prolapso del fondo uterino a travs del crvix, y

se deben en general a una excesiva traccin del cordn umbilical
antes del alumbramiento completo. Aparece en 1/20.000 partos,
y se llama incompleta cuando el fondo no protruye por el crvix.
El riesgo fundamental es la hemorragia asociada, aunque a veces
aparece endomiometritis tras la reposicin uterina manual, que es
la actitud de eleccin. El diagnstico es evidente: dolor, hemorragia
Pg. 54
Los entuertos son contracciones uterinas dolorosas que pueden

aparecer durante el puerperio, ms frecuentes en multparas
(MIR 96-97, 243) o cuando se ha empleado oxitocina. Suelen
estar en relacin con la liberacin de oxitocina por el estmulo
del pezn.
La tiroiditis postparto es de origen inmunolgico, y cursa como
crisis leve de hipertiroidismo, seguido de hipotiroidismo. Suelen
normalizarse a los 6-9 meses.
El sndrome hemoltico urmico postparto (fracaso renal agudo,
anemia hemoltica microangioptica y trombocitopenia) es
raro.
La tromboebitis o el tromboembolismo puerperal, an hoy, con
la deambulacin precoz, sigue siendo un problema importante.
Su diagnstico y tratamiento es el mismo que fuera del embarazo-puerperio, y existe riesgo de recurrencia tanto en embarazos
posteriores como en la toma de anovulatorios.
La parlisis perifrica materna suele ser producida por la compresin de la cabeza fetal o durante la aplicacin de un frceps,
y cura espontneamente en unas semanas.
Las convulsiones puerperales sugieren eclampsia, especialmente en la primera semana. Hay que evaluar otras posibilidades
(foco orgnico, elctrico o hemorrgico central).
La depresin postparto: casi el 80% de las mujeres sufren una
depresin con tristeza, que remite rpidamente. Est en discusin una posible inuencia de los cambios hormonales en su
etiologa.
En ocasiones se instaura un estado maniestamente psictico:
psicosis puerperal, que se caracteriza por un cuadro confusoonrico (MIR 95-96F, 221). Aparece ms en pacientes con antecedentes maniacodepresivos y en primparas.
Muerte materna: suele ser menor de 10/100.000 nacidos vivos,
aunque aumenta con la edad materna. La causa ms frecuente
es la hemorragia (30%): por abruptio, atona uterina, CID, etc.
La 2 causa ms frecuente es el embolismo pulmonar (23%,
aunque en EE.UU es la 1 causa). La 3 causa ms frecuente es
la HTA (18%).
El ltrado glomerular suele ser normal y los niveles de renina y

angiotensina bajos. La lesin vascular y la hipoproteinemia conducen
al edema extracelular. Se produce una retencin de sodio y disminuye
el aclaramiento de cido rico, producindose hiperuricemia. La
creatinina se eleva en los casos ms graves, por disminucin de su
aclaramiento (MIR 97-98, 214). El edema agudo de pulmn puede
ocurrir, sobre todo, en el postparto. La rotura heptica (MIR 02-03,
235) o el infarto heptico masivo son raros, pero fatales.
A nivel digestivo la enfermedad produce dolor epigstrico,
vmitos y elevacin de transaminasas, secundarios a necrosis
hepatocelular. El sndrome HELLP es la asociacin de Hemlisis,
Elevacin de enzimas hepticas Liver, en ingls, y plaquetopenia
Low Platelets. A nivel cerebral el vasoespasmo se maniesta como
alteraciones occipitales (cefalea frontal, fotopsias, escotomas y
ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopata hipertensiva, sin que el grado de vasoespasmo se correlacione
directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan
con TA normal o lmite).
TEMA 31. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL

EMBARAZO.
31.1. Epidemiologa y Etiologa.
Su frecuencia oscila entre 1-5% de embarazos. Su etiologa sigue
siendo un misterio sin resolver, aunque parece ser multifactorial.
Estos factores etiolgicos se dividen en dos grandes grupos:
1. Factores placentarios. La preeclampsia es un sndrome que
aparece exclusivamente en el embarazo, y necesita que haya
placenta para producirse. Est relacionado con un defecto en la
placentacin y un fallo en la reorganizacin de las arterias espirales (las arterias espirales irrigan la supercie endometrial y se
reorganizan durante la gestacin, penetrando en el trofoblasto
para facilitar el intercambio uteroplacentario). Este fallo en la
placentacin puede tener un origen inmunolgico: dado que la
unidad placentaria funciona como un aloinjerto, al fracasar los
mecanismos normales de inmunotolerancia entre trofoblasto y
tejido materno se iniciara una reaccin inmunitaria anormal
entre antgenos paternos y maternos. Tendran ms riesgo las
mujeres que han tenido poco contacto previo con esos espermatozoides, como ocurre en las nulparas, o en multparas cuando
cambian de pareja. Por este motivo tambin tienen ms riesgo
las mujeres que usan mtodos anticonceptivos de barrera y
embarazos con donacin de ovocitos. Otras posibles causas no
inmunitarias son el excesivo tamao de la placenta (gestacin
gemelar y enfermedad trofoblstica gestacional).
2. Factores maternos. Son factores de riesgo de preeclampsia:
nuliparidad, obesidad, antecedentes familiares de preeclampsia-eclampsia, preeclampsia en gestacin previa, hipertensin
crnica, enfermedad renal crnica, diabetes mellitus pregestacional, gestacin mltiple, presencia de trombolias.
31.2. Fisiopatologa y Manifestaciones clnicas.

Algunas mujeres con factores predisponentes desarrollan una alteracin en la inmunotolerancia a la placenta que produce isquemia
placentaria. Esta isquemia placentaria provoca una suelta de factores txicos vasoconstrictores como el tromboxano, lo cual produce
una lesin endotelial diseminada. Este predominio de factores
vasoconstrictores lleva a un vasoespasmo e hipercoagulabilidad,
induciendo una hipoperfusin multiorgnica que empeora el cuadro y explica los sntomas de la enfermedad. El vasoespasmo es la
madre de todos los males de la preeclampsia. La hipertensin es
secundaria a ese vasoespasmo (sin que la gravedad se corresponda
con el grado de lesin tisular), siendo un sntoma y no una causa de
la enfermedad. El endotelio glomerular es muy sensible a la lesin
de la preeclampsia y presenta una lesin caracterstica, la endoteliosis glomerular, que produce proteinuria. Esta proteinuria suele
desaparecer poco tiempo despus del parto (MIR 95-96F, 212).
Figura 64. Fisiopatologa de la preeclampsia.
31.3. Clasificacin.
1. Hipertensin crnica: es una HTA detectada previamente a la
gestacin o antes de la 20 semana de embarazo.
2. Preeclampsia: consiste en encontrar despus de la 20 semana
de gestacin: hipertensin mas proteinuria (con o sin edemas)
(MIR 03-04, 103). Es precoz, antes de la 20 semana, en los casos
de embarazos gemelares, enfermedad trofoblstica o hidrops.
3. Eclampsia: es la aparicin de convulsiones en una paciente con
preeclampsia, cuando no pueden ser atribuidas a otra causa.
4. Hipertensin crnica con preeclampsia sobreaadida: consiste
en un aumento de la tensin previa en ms de 30 mmHg la
sistlica, ms de 15 mmHg la diastlica o ms de 20 mmHg la
media, junto con proteinuria o edema generalizado.
5. Hipertensin transitoria: Es la aparicin de hipertensin durante
el embarazo o primeras 24 horas del puerperio sin otros signos
de preeclampsia. La hipertensin que permanece despus del
puerperio se considera crnica.
31.4. Definiciones.
Hipertensin. Aumento de 30 mmHg en la sistlica o de 15 mmHg
en la diastlica sobre los valores normales, o tensiones superiores
a 140 90 mmHg, medidas dos veces con un intervalo de al menos
cuatro horas.
Proteinuria. Se dene como la existencia de 300 mg o ms de protenas en orina de 24h 30 mg/dl en muestras aisladas.
CRITERIOS DE GRAVEDAD (MIR 01-02, 161; MIR 00-01, 166):

TA sistlica 160 mmHg.
TA diastlica 110 mmHg.
Proteinuria de 2 g/24h.
Creatinina >1,2 mg/dl, por disminucin del aclaramiento de
creatinina.
Oliguria 500 ml en 24 horas.
Plaquetas <100.000, o anemia hemoltica microangioptica.
Elevacin de enzimas hepticas (GOT >70 U/L y LDH >600 U/L),
dolor epigstrico o vmitos.
Pg. 55
MANUAL CTO 6 Ed.
Cefalea o alteraciones visuales.

Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema.
Edema pulmonar.
Sndrome HELLP: hemlisis, elevacin enzimas hepticas,
plaquetopenia.
REPERCUSIN FETAL.
La mortalidad perinatal oscila entre un 7 y un 60%, debida a aborto
tardo, muerte intrauterina, sufrimiento intrauterino, prematuridad
(espontnea y yatrgena), CIR.
31.5. Tratamiento.
La raz del problema est en la placenta, por lo que el nico tratamiento denitivo es quitarla: terminar la gestacin. Los antihipertensivos slo suponen un tratamiento sintomtico. La muerte de
la paciente (0-24%) puede producirse por rotura o infarto heptico
masivo (muy infrecuente en gestaciones bien controladas), por
las lesiones cerebrales, CID, abruptio, fallo renal agudo o edema
pulmonar.
1. Medidas generales. Dieta normosdica rica en protenas. Reposo relativo. Control de tensin y diuresis. Descartar anemia,
trombopenia y alteracin heptica asociadas.
2. Hipotensores. La indicacin de tratamiento es persistencia de
TA diastlica 100 mmHg o de TA sistlica 150 mmHg.
Alfametildopa. Su mecanismo de accin consiste en impedir la
sntesis de dopamina a nivel central produciendo una vasolidatacin arteriolar. Es de accin lenta y se usa como tratamiento
ambulatorio en casos leves.
Hidralacina. Su accin antihipertensiva se basa en la relajacin
de la musculatura lisa de las arterias. Es de uso hospitalario.
Tiene un efecto rpido, por lo que es el ms indicado en crisis
hipertensivas.
Labetalol (alfa y betabloqueante). Es un frmaco de accin
rpida.
Nifedipina (calcioantagonista). Es un vasodilatador perifrico
que adems tiene accin tocoltica Se debe tener cuidado cuando se asocia al sulfato de magnesio ya que potencia su efecto
teniendo mayor riesgo de parada cardiorrespiratoria.
Los siguientes frmacos estn contraindicados:
- Estn prohibidos los IECA en el embarazo, ya que son
teratognicos (MIR 99-00, 40).
- Los diurticos estn contraindicados en el embarazo porque
disminuyen el volumen plasmtico y el ujo tero-placentario.
- Diazxido: aunque es un potente hipotensor, no se recomienda en el embarazo por sus efectos secundarios en la
madre y efectos teratgenos (MIR 98-99, 173).
- Tambin est contraindicado el atenolol, ya que produce
CIR.
3. Anticonvulsivantes. El tratamiento de eleccin en la prolaxis
y tratamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio,
que bloquea la unin neuromuscular perifrica. Se emplea a
altas dosis (bolo de 4 g seguido de 1-2 g/h) y es txico, pues
deprime los reejos osteotendinosos y el arco respiratorio
pudiendo producir parada cardiorrespiratoria. Tambin produce oliguria. Se debe controlar estrictamente a la paciente:
monitorizacin niveles teraputicos de magnesemia (4,8-9,6
mg/dl) o clinicamente midiendo el reejo rotuliano cada hora,
la frecuencia respiratoria que debe ser >12 respiraciones por
minuto, y la diuresis en cada miccin que debe ser ms de 25
ml/hora. En caso de toxicidad aguda su antdoto es el gluconato
de calcio. En el tratamiento de las convulsiones agudas tambin
podemos usar benzodiacepinas (MIR 00-01F, 175; MIR 99-00,
36).
4. En las pacientes con factores de riesgo, aunque no existe acuerdo
general, se puede administrar aspirina a bajas dosis (100mg/da),
desde la semana 12 de gestacin hasta el nal de la gestacin,
para reducir la incidencia de preeclampsia y las complicaciones
de la misma.
Pg. 56
31.6. Parto.
En general se acepta que la va vaginal es preferible a la cesrea.
Para la eleccin de la va de parto habr que tener en cuenta factores tales como la presentacin, las condiciones cervicales, la edad
gestacional, etc. Se puede inducir el parto as como la utilizacin de
prostaglandinas locales para la maduracin cervical. La anestesia
regional consigue un buen control de la hipertensin y mejora el
ujo tero-placentario por lo que puede considerarse la tcnica
de eleccin en estas pacientes siempre que no existan contraindicaciones para la misma. Se practicar cesrea si no progresa
adecuadamente la dilatacin, ante sospecha de sufrimiento fetal,
empeoramiento del estado materno o mal control de la gestante
(MIR 99-00F, 183) (MIR 04-05, 171).
Se terminar la gestacin en todas aquellas pacientes a trmino
con preeclampsia. En las gestaciones pretrmino se decidir en funcin de la gravedad del cuadro clnico que presente la embarazada
y del estado fetal.
PRONSTICO MATERNO.
La enfermedad no suele recidivar en embarazos posteriores, pero
produce predisposicin para la HTA crnica. Es actualmente la 3
causa de mortalidad materna.
TEMA 32. DIABETES GESTACIONAL.

32.1. Diabetes y Gestacin.
Los cambios metablicos en la mujer gestante son muy intensos.
Uno de los aspectos ms importantes es el relacionado con los
hidratos de carbono, de forma que el 1-3% de todas las gestantes
muestran intolerancia a la glucosa. La mayora de estas pacientes
son mujeres con predisposicin gentica o metablica a la diabetes,
incapaces de compensar de forma adecuada los efectos diabetgenos del embarazo. Se dene diabetes gestacional como aquella
diabetes que se diagnostica por primera vez durante la gestacin,
independientemente de la severidad, requerimiento insulnico, o
persistencia postparto. El grupo de pacientes que estaban diagnosticadas de Diabetes Mellitus (DM) previamente a la gestacin
se clasican como Diabetes pregestacional.
32.2. Efecto diabetognico del Embarazo.

1. Resistencia a la insulina: relacionada fundamentalmente con el
lactgeno placentario (HPL) de la 2 mitad de la gestacin. ste
disminuye la utilizacin perifrica de la glucosa, provocando
una hiperglucemia y un hiperinsulinismo compensatorio. Adems aumenta la produccin de cortisol, estriol, progesterona y
otras hormonas contrainsulares y se produce un aumento de la
degradacin placentaria y renal de la insulina.
2. Aumento de la liplisis: la madre usa la grasa para cubrir sus
necesidades calricas y guarda la glucosa para cubrir las del
feto. La liplisis produce cidos grasos libres que no atraviesan la
placenta, aunque s lo hacen el glicerol y los cuerpos cetnicos.
3. Cambios en la gluconeognesis: el feto emplea ciertos aminocidos, privando a la madre de los principales sustratos para la
gluconeognesis.
As, en la gestacin distinguimos:
1. Perodo precoz, anablico:
- Hay un aumento de los depsitos grasos.
- Hipoglucemia materna (la glucosa se est guardando y por
eso se retira de la circulacin).
- Disminucin de la insulina y de sus necesidades, en DM
pregestacional (al haber hipoglucemia en este perodo disminuye la necesidad de insulina).
2. 2 mitad de la gestacin, catabolismo:
- Liplisis: aumentan los cidos grasos libres metabolizados
a cuerpos cetnicos. Son la fuente de energa fetal.
- Resistencia a la insulina: hiperglucemia, aumento de las
molculas de insulina y de sus necesidades en la DM pregestacional (al ser este perodo hiperglucmico, se necesita
ms insulina compensatoria).
3. Postparto: disminucin de las necesidades de insulina, ya que
se normaliza la hiperglucemia.
32.3. Morbilidad materna.

Aumento de los abortos espontneos, hidramnios (25%), hemorragias postparto, preeclampsia (5- 15%), infecciones (ITU, candidiasis,
corioamnionitis y endometritis postparto), cesreas, progresin
de la retinopata, nefropata y miocardiopata en pacientes diabticas.
32.4. Mortalidad perinatal.

Ocurre en aproximadamente el 4%, fundamentalmente relacionada con malformaciones congnitas (la causa ms frecuente),
prematuridad, distress respiratorio, infecciones y traumatismos
obsttricos.
Genitourinario: agenesia renal, duplicacin ureteral, etc.

GI: (gastrointestinales) hipoplasia de colon izquierdo, atresia
anal.
32.6. Diagnstico.
1. Factores de riesgo que requieren una valoracin selectiva de
diabetes con la realizacin de un test de O`Sullivan al comienzo
del embarazo.
- Obesidad (IMC>30) es el de mayor riesgo.
- Historia familiar de DM (padres o hermanos).
- Antecedentes obsttricos: abortos de repeticin, fetos
muertos, muerte neonatal no explicada, prematuridad,
malformaciones congnitas, hidramnios, macrosoma fetal,
historia de parto traumtico.
- HTA crnica, preeclampsia, candidiasis, ITU de repeticin.
- Antecedentes personales de diabetes gestacional o intolerancia glucdica.
- Se debe hacer una determinacin de Hb glicosilada en la
primera visita obsttrica a las pacientes que ya son diabticas
previamente a la gestacin (MIR 98-99F, 174).
- La deteccin de una glucemia basal por encima de 126 mg/dl
en 2 das diferentes permite hacer el diagnstico de diabetes
gestacional directamente, sin necesidad de hacer screening
(MIR 98-99, 174), al igual que 2 valores al azar mayores de
200 mg/dl.
BASAL
1 HORA
2 HORAS
3 HORAS
105
190
165
145
Figura 66. Screening de diabetes gestacional.
Figura 65. Morbilidad fetal en diabetes estacional.
32.5. Morbilidad fetal.

Durante el perodo embrionario aparecen complicaciones como
las malformaciones o abortos.
En el perodo fetal puede alterarse la madurez pulmonar, lo que
puede producir distrs respiratorio en el recin nacido. Tambin
aumenta la incidencia de muerte fetal intrauterina, y alteraciones
en el crecimiento, tanto macrosoma como lo contrario, CIR. Los
fetos macromosmicos tienen riesgo de distocia en el parto y, en
consecuencia, de sufrir traumatismos obsttricos.
Durante el parto aumenta la incidencia de rotura prematura de
membranas, parto pretrmino y prolapso de cordn.
En el neonato aparecen alteraciones metablicas: hipoglucemia
(es la manifestacin patolgica ms frecuente en el hijo de madre
diabtica). Tambin puede aparecer hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, o policitemia.
Malformaciones congnitas.
Esquelticas: la ms caracterstica es el sndrome de regresin
caudal.
SNC: anencefalia, holoprosencefalia, encefalocele, etc.
Cardiovasculares: transposicin de los grandes vasos, CIV, CIA,
DAP, etc.
2. Screening. Test de OSullivan. Se practica a toda embarazada

entre 24-28 semana (recuerda que antes no suele haber
problemas de hiperglucemia), aunque parece no ser necesario
en gestantes menores de 25 aos sin factores de riesgo. Se administran 50 g de glucosa y se determina la glucemia basal y 1
hora postingesta. Si el valor es 140 mg/dl o mayor, se practica
una sobrecarga oral de glucosa (SOG) (MIR 03-04, 98).
3. Test de Sobrecarga Oral de Glucosa: SOG. Cuando sospechamos
diabetes gestacional tras el screening, practicamos esta prueba,
que consiste en: mantener durante 3 das con dieta baja en caloras (1.800 caloras). Medir la glucosa basal, y administrar 100 g
de glucosa. A continuacin se mide la glucosa una vez cada hora
durante las 3 horas siguientes a la administracin. Los valores
recomendados como referencia son: 105, 190, 165, 145 mg/dl.
Diagnosticamos diabetes gestacional si hay 2 valores iguales o
mayores a los de referencia.
Si slo 1 valor es mayor o igual se dene como intolerancia a la
glucosa y requiere repetir el test en 3 semanas.
32.7. Control durante la gestacin.

1. Perles glucmicos: se instruye a la paciente en el autocontrol
glucmico pre y postprandial.
2. Dieta restrictiva: evitar el azcar renado (pasteles, caramelos,
refrescos, etc.) y realizar ejercicio fsico.
Pg. 57
MANUAL CTO 6 Ed.

3. Insulina: est indicada cuando no se consigue un adecuado
control glucmico a pesar de la dieta y el ejercicio. Tambin
se usa en caso de macrosoma o polihidramnios fetal, siendo
discutido su uso de manera preventiva.
4. La Hb A1c nos informa del metabolismo en las ltimas 8-12
semanas. Tiene valor pronstico para las malformaciones.
Finalizacin del embarazo. Los criterios de nalizacin del
embarazo son: gestacin a trmino, sufrimiento fetal, mal control
metablico (glucemias mayores de 140 mg/dl).
En principio se intenta que el parto sea vaginal. Las indicaciones de cesrea son las mismas que en la gestante no diabtica.
En las pacientes con retinopata proliferativa severa est indicado
abreviar el perodo expulsivo, mediante cesrea o mediante parto instrumental, para evitar un desprendimiento de retina. Esta
conveniencia de abreviar el perodo expulsivo se aplica tambin
en miopa magna y otras patologas oculares con riesgo de desprendimiento de retina independientemente de que la madre sea
diabtica o no.
Control metablico intraparto. Se comienza una perfusin i.v. de
suero glucosado al 10%, con control horario de la glucemia, y de la
cetonuria en cada miccin. Si la glucemia es mayor de 90 mg/dl se
comienza la insulinoterapia, que se interrumpir en el expulsivo.
Puerperio. Se mantiene el suero glucosado al 10% hasta reanudar
la alimentacin. A los dos meses del parto y una vez nalizada la
lactancia se debe realizar una sobrecarga oral con 75 gramos de
glucosa.
TEMA 33. COMPLICACIONES INFECCIOSAS.

33.1. Vacunaciones.
Estn contraindicadas: parotiditis, rubola (MIR 99-00, 39), sarampin, ebre amarilla (son virus vivos atenuados). No se recomienda
la vacunacin sistemtica contra: gripe, poliomielitis, hepatitis B
(MIR 99-00, 217) aunque son vacunas permitidas durante el embarazo si fueran necesarias.
La vacunacin frente a la ebre tifoidea es permisible siempre
que est absolutamente indicada.
La de la rabia, difteria y el ttanos s deben administrarse cuando
estn indicadas (son toxoides), al igual que la tos ferina (clulas
muertas).
33.2. Toxoplasmosis.
Se trata de una infeccin inocua en el adulto, que con frecuencia
pasa asintomtica. Puede aparecer infeccin fetal por va transplacentaria como consecuencia de primoinfeccin padecida por
la madre durante el embarazo. El riesgo del feto est en relacin
con el momento en que ocurre la infeccin materna. As, se calcula
que el riesgo de infeccin fetal alcanza el 15, 30 y 60% segn tenga
lugar en el primero, segundo y tercer trimestre de la gestacin respectivamente. Sin embargo, la gravedad es mucho mayor si ocurre
en las primeras 12 semanas, pues se produce un alto porcentaje de
abortos o embriopatas graves.
La infeccin en la embarazada se caracteriza por la aparicin de
astenia y anorexia acompaadas de adenopatas cervicales y cuadro
faringoamigdalar. Este cuadro puede simular una mononucleosis
infecciosa.
La clnica en el feto se caracteriza por coriorretinitis (ms
frecuente), hidrocefalia, calcicaciones cerebrales y convulsiones
(tetrada de Sabin) aunque la clnica es muy variable y pueden aparecer formas sin toda la sintomatologa.
DIAGNSTICO.
Serologa en la primera visita prenatal. En caso de madres sin anticuerpos, se repetir la serologa en el segundo y tercer trimestre
de gestacin para detectar posibles seroconversiones asintomticas. Son indicativos de infeccin activa una IgG creciente o una
IgM positiva. El diagnstico de la infeccin fetal se realiza a partir
de lquido amnitico o sangre fetal, determinando IgM, PCR o
cultivos. La presencia de hidrocefalia o calcicaciones cerebrales dispersas son datos ecogrcos que sugieren la presencia de
infeccin fetal.
Pg. 58
PROFILAXIS.
Las medidas primarias que se recomiendan para evitar la infeccin
en las gestantes susceptibles son: evitar tocar ojos y boca sin lavarse
las manos despus de haber tocado carne cruda, evitar la ingesta
de carne poco cocida, evitar el contacto con animales reservorio
(gatos , conejos, gallinas, palomas y perros), asegurarse de lavar
bien frutas y verduras antes de consumirlas, ponerse guantes si hay
que realizar trabajos de jardinera, etc.
TRATAMIENTO.
En las gestantes en las se observe seroconversin est indicado el
tratamiento con espiramicina durante todo el embarazo. Si se diagnostica infeccin fetal se debe aadir pirimetamina y sulfadiazina en
ciclos de 3 semanas alternando con espiramicina hasta el nal de la
gestacin. Se recomienda la suplementacin con cido folnico para
prevenir la depresin medular producida por la pirimetamina.
33.3. Rubola.
La infeccin congnita por rubola ha disminuido drsticamente
por la vacunacin generalizada de la poblacin femenina en la
pubertad, si bien estamos asistiendo a un pequeo repunte de la
misma debido a la poblacin inmigrante que no est vacunada
frente a la misma.
La rubola puede provocar graves alteraciones fetales, dependiendo de la poca de la gestacin. Cuando la madre se contagia
dentro de las primeras 8 semanas, la infeccin fetal supera el 80%,
siendo la sordera neurosensorial el defecto ms comn encontrado
en los nios que se infectaron entre la 9-13 semana. Despus de
esta fecha las malformaciones severas son menos frecuentes.
DIAGNSTICO.
El diagnstico se realiza mediante la deteccin de anticuerpos. Un
ttulo <1/16 indica susceptibilidad a la infeccin. Una IgG positiva
con IgM negativa signica que la paciente ha pasado la infeccin
(MIR 95-96F, 213). Una IgM positiva implica infeccin reciente.
La aparicin de IgM materna positiva constituye una indicacin
para la determinacin de IgM fetal (MIR 98-99, 172). La prueba ms
usada es el ELISA. Se descarta rubola congnita si la madre no
tiene anticuerpos IgG o si los ttulos de Ig G en el nio (positivos al
nacimiento) descienden hasta desaparecer en 6-12 meses.
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO.
No hay tratamiento antiviral efectivo para la rubola congnita. No
se recomienda el uso prolctico de la gammaglobulina una vez que
ha tenido la exposicin, pues no parece disminuir el riesgo fetal. La
prevencin mediante las campaas de vacunacin es fundamental.
La nica medida preventiva consiste en vacuna a toda mujer no
inmune en edad frtil y demorar el embarazo hasta pasados por lo
menos tres meses desde la vacunacin, aunque no se ha demostrado
que el virus de la vacuna sea perjudicial para el feto.
33.4. Citomegalovirus.
El citomegalovirus (CMV) es una de las viriasis susceptibles de ser
contradas por la madre durante la gestacin y afectar al feto. En la
madre, la infeccin suele ser asintomtica. Aunque un importante
porcentaje de las embarazadas son susceptibles a la infeccin al iniciar la gestacin, slo un 3% contraen la primoinfeccin, y de stas
slo en un 50% se produce la infeccin fetal. Si la primoinfeccin
tiene lugar durante el primer trimestre, los rganos afectos pueden
ser: SNC, corazn, ojos y odo. La infeccin durante el segundo
trimestre puede producir microcefalia, hepatoesplenomegalia,
CID o ictericia.
DIAGNSTICO.
Ante la sospecha de enfermedad materna debe solicitarse serologa
de CMV. Un valor elevado de IgM es diagnstico de infeccin activa
primaria o recurrente. Para el diagnstico de infeccin fetal es mucho ms able la demostracin del agente en el lquido amnitico
que el estudio de la sangre fetal.
TRATAMIENTO.
No existen medidas prolcticas ni teraputicas especcas.
33.5. Sfilis.
La slis congnita an se produce en nuestro pas, aunque la
prevalencia de esta enfermedad es baja. Estn especialmente expuestas al contagio las gestantes jvenes drogadictas, de bajo nivel
socioeconmico y con promiscuidad sexual. Las mujeres con ms
probabilidad de tener hijos afectos son las no tratadas con slis
primaria, secundaria o latencia precoz. Ya que en muchos casos
las mujeres afectadas no presentan manifestaciones visibles, es
preceptivo realizar una prueba serolgica (no treponmica) a todas
las gestantes.
Si el nio se infecta, los signos de slis precoz se desarrollan
dentro de los tres meses, sobre todo las lesiones cutneomucosas,
la osteocondritis y la hepatoesplenomegalia.
DIAGNSTICO.
VDRL o RPR. Son pruebas no treponmicas, inespeccas, vlidas para el screening (que es obligatorio) (MIR 05-06, 166) pero
no para el diagnstico especco ya que el embarazo es la primera
causa de falso positivo.
FTA-Abs o MHA-TP. Son pruebas treponmicas. Se realizarn
en caso de positivo en las no treponmicas. Nos proporcionan un
diagnstico especco.
TRATAMIENTO.
El antibitico de eleccin es la penicilina. El tratamiento antes de
las 16 semanas evita la slis congnita. Despus de la 16 semanas
cura la infeccin pero no evita los estigmas congnitos. En casos
de alergia se puede utilizar la eritromicina si bien tiene unas tasas
de curacin mucho menores por lo que es aconsejable insistir en el
tratamiento con penicilina (realizar desensibilizacin).
33.6. Tuberculosis y embarazo.

Aunque la tuberculosis en la embarazada es poco habitual, la
incidencia est aumentando. Los dos factores que tienen mayor
inuencia en este incremento son la asociacin de la enfermedad al
VIH y la aparicin de cepas resistentes, a veces a mltiples frmacos.
Cursa como tuberculosis en pacientes con inmunodepresin, por
lo que tiene peor pronstico. El tratamiento recomendado actualmente es: isoniacida junto a piridoxina + rifampicina + etambutol
o espiramicina, evitando siempre la estreptomicina, que podra
producir sordera congnita.
La prolaxis antituberculosa con isoniacida puede realizarse en
aquellos casos en los que est indicada.
33.7. Varicela.
La infeccin por varicela durante el embarazo tiene una baja incidencia. No hay constancia de que el cuadro clnico sea ms grave
en la mujer gestante que en la no gestante, excepto si aparece
neumona varicelosa.
Ante un contacto, si la gestante presenta IgG en ausencia de IgM
es portadora de inmunidad residual y se le informa de la ausencia de
riesgos para el feto. Si la varicela se produce antes de las 20 semanas
el riesgo para el feto de defectos congnitos por el virus est alrededor del 2%. El virus es eminentemente dermotropo y neurotropo. Si
aparece despus de las 20 semanas el riesgo de defectos congnitos
es prcticamente inexistente (MIR 04-05, 167).
TRATAMIENTO.
El tratamiento con aciclovir (800mg, 5 veces al da, 5-7 das) est
indicado si: desarrollo fulminante, varicela hemorrgica, ebre alta,
neumona varicelosa, herpes zoster.
La administracin de gammaglobulina dentro de los cuatro
das que siguen a un posible contagio, es de dudosa ecacia. La
nica indicacin actual de administracin es si el cuadro aparece
las tres semanas previas al parto para evitar la varicela neonatal que
presenta una elevada mortalidad.
33.8. Hepatitis B y Hepatitis C.

La infeccin materna afecta al hijo en caso de ser portadora crnica,
tener infeccin activa durante la gestacin, o hepatitis crnica activa.
En madres que slo son HBsAg positivas, el porcentaje de transmisin
placentaria es bajo, pero cuando son positivos HBsAg y HBeAg, el riesgo de transmisin se hace realmente alto. Este es del 90% si la madre
es HBeAg +. El riesgo de cronicacin es muy alto si se adquiere en el
periodo perinatal. Se precisa una especial vigilancia del crecimiento
fetal. La contraindicacin de la lactancia es controvertida. Se realizar
inmunoprolaxis activa y pasiva, pero la gestacin no aumenta el
riesgo de curso clnico grave (MIR 98-99, 167).
La hepatitis C tiene el riesgo de que un 50% de las pacientes
acabe presentando una hepatopata crnica. Ni la hepatitis aguda
por el VHC altera el curso del embarazo, ni ste inuye negativamente sobre la enfermedad. Existe un riesgo elevado de transmisin
vertical en los casos de hepatitis aguda, hepatitis crnica y si existe
coinfeccin por VIH.
33.9. VIH y embarazo.

En Espaa tenemos una elevada prevalencia de infeccin por VIH
en gestantes. No presentan mayor incidencia de complicaciones
obsttricas. Los malos resultados obsttricos observados son secundarios a la drogadiccin, tabaquismo, etc. Solo gestantes en estadios
avanzados de la infeccin parecen tener peores resultados. No se
han observado malformaciones congnitas asociadas a la infeccin
por el VIH (MIR 04-05, 166).
Las gestantes infectadas no presentan una evolucin ms rpida de la infeccin durante el embarazo. Los niveles bajos de CD4
son predictivos de la presentacin de complicaciones infecciosas
como fuera del embarazo. Se aconseja que las gestantes infectadas
reciban las mismas pautas de medicacin que cualquier adulto
(ver captulo de infecciosas). El tratamiento estndar consiste en la
combinacin de al menos 3 antirretrovirales. Se consideran seguros
la zidovudina, la lamivudina y la nevirapina. El empleo de indinavir
y zalcitabina debe restringirse en lo posible y el efavirenz esta en
principio prohibido ya que es teratognico en animales.
PREVENCIN DE LA TRANSMISIN VERTICAL.

La tasa de transmisin vertical previa se sita en el 20%, la mayora de
los casos ocurrirn en la ultimas semanas de gestacin y parto. La gestante debe recibir una pauta de AZT o zidovudina endovenosa y/o 3TC
o lamivudina intraparto y al neonato a menos que est contraindicado
por toxicidad previa demostrada. Se ha demostrado que la cesrea
electiva (2%) disminuye de forma signicativa el riesgo de transmisin
vertical respecto al parto vaginal (10.5%). La cesrea debe aconsejarse
sin discusin cuando exista deterioro inmunolgico (CD4<200), carga
viral detectable, si no ha recibido tratamiento mdico durante la gestacin y en gestantes con bolsa rota menor de 4 horas.
Durante el parto se debe evitar la amniorrexis articial y realizar
cesrea si se prevee un parto prolongado. Evitar la realizacin de
microtomas, colocacin de electrodos y partos instrumentados y
contraindicar la lactancia materna en todos los casos.
33.10. Estreptococo B (MIR 99-00, 231; MIR 99-00, 246).

Forma parte de la ora digestiva y coloniza la vagina de 20-30% de
las mujeres, siendo la causa ms frecuente de infeccin bacteriana
neonatal, con una mortalidad del 10-20%. Se produce transmisin
vertical (MIR 05-06, 171) si concurren factores de riesgo como:
CIR.
Prematuridad.
Rotura prematura de membranas de ms de 18 horas antes del
parto.
Corioamnionitis.
Fiebre materna mayor de 38 grados durante el parto.
Inmunodecinecia.
Bacteriuria por estreptococo B.
Asxia perinatal.
Induccin prolongada.
Historia de parto previo de un lactante infectado por estreptococo B.
Numerosos tactos vaginales.
La afectacin de recin nacido precoz suele dar sepsis grave y
la tarda meningitis purulenta.
El cribado de madres portadoras implica un cultivo de exudado
vaginal y anorrectal a todas las mujeres embarazadas en la semana
35-37.
Pg. 59
MANUAL CTO 6 Ed.

La prevencin de la sepsis neonatal consiste en administrar
intraparto (desde el comienzo del parto, hasta el nal del expulsivo)
antibioterapia intravenosa.
Ampicilina 2g i.v. ms 1 g /4 horas
Pencilina G 5 millones de UI, ms 2,5 millones cada 4 horas.
En alrgicas: eritromicina 500 mg/6 horas o clindamicina 900
mg/8 horas.
La prolaxis se hace en pacientes con cultivo positivo o o en
las que teniendo cultivo negativo o desconocido tienen factores de
riesgo (MIR 01-02, 165).
Figura 67. Profilaxis de estreptococo B.
33.11. Virus del papiloma humano.

La transmisin vertical parece limitarse a papilomatosis larngica y
raramente, condilomatosis orogenital o conjuntivo.
Se pueden destruir las lesiones condilomatosas en el tercer
trimestre (no usar podolotoxina ni 5-FU).
No se recomienda cesrea electiva salvo obstculo mecnico
importante o alto riesgo de sangrado.
TEMA 34. FRMACOS Y EMBARAZO.

En general, todos los frmacos estn prohibidos en una gestante;
se les deja libertad en hierro, cido flico, anticidos, paracetamol
y poco ms. Se distinguen 5 categoras:
Categora A: ausencia de riesgo fetal, demostrada en humanos.
Categora B: bien tolerados en estudios animales, pero no hay
estudios en seres humanos (ej: penicilina).
Categora C: carencia de estudios adecuados tanto en humanos
como en animales.
Categora D: demostrado el riesgo fetal. En determinadas
ocasiones se pueden usar si el riesgo/benecio lo aconseja (ej:
fenitona).
Categora X: Los riesgos son tan claramente superiores a los
benecios que no deben usarse durante la gestacin.
Algunos ejemplos de efectos teratognicos tpicos son:
Talidomida, tolbutamida y clorpropamida. Producen malformaciones en extremidades, pabelln auricular, ojo y vsceras.
Estreptomicina. Provoca lesin del 8 par, micromielia, anomalas esquelticas.
Tetraciclinas. Inhibicin del crecimiento seo, manchas dentarias, micromielia, sindactilia.
Yoduros. Bocio congnito, hipotiroidismo, retraso mental.
Cloroquina. Lesiones retinianas, lesiones del 8 par.
Metotrexate. Anomalas congnitas mltiples. Incluso las dosis
bajas que toman algunas pacientes con artritis reumatoide
pueden provocarlas.
Anfetaminas. Transposicin de grandes vasos, sura palatina.
Dietilestilbestrol. Adenocarcinoma de clulas claras en vagina
y cuello (MIR 94-95, 127), anomalas del tracto genital por persistencia mlleriana.
Etanol. Sndrome alcohlico del recin nacido.
Pg. 60
Dicumarol y warfarina. Anomalas esquelticas y faciales, retraso

mental.
Podolino. Teratognico, incluso por va tpica.
Aminoglucsidos. Lesiones del 8 par.
Litio. Bocio, anomalas oculares, sura palatina.
Antitiroideos. Bocio, hipotiroidismo, retraso mental.
Cotrimoxazol (sulfamida). Se asocia a ictericia neonatal, Kernicterus.
Tiazidas. Teratognicas. Adems, los diurticos estn contraindicados en el embarazo.
Aspirina. A dosis mnimas de 100 mg/d, se ha usado para la prevencin de la preeclampsia y de CIR. No debe ser usado como
analgsico.
Cloranfenicol. Sndrome gris del recin nacido.
Noroxacino, pipemdico. El fallo ms comn de la actualidad
es emplearlos en la infeccin de orina de la paciente joven...
inadvertidamente embarazada. Recuerda que daa el cartlago
en crecimiento.
Antituberculosos. La isoniacida es el frmaco ms seguro para
el feto, aunque implica un riesgo de hepatitis materna. NO se
emplea como prolaxis, pero SI como agente teraputico, junto con el etambutol (del que no hay constancia de toxicidad o
teratogenia). La rifampicina es teratognica en teora, aunque
est indicada en el tratamiento; la estreptomicina producira
daos en el 8 par fetal. La pirazinamida puede alterar la coagulacin.
Inhibidores de la ECA (captopril, etc.). Malformaciones y muerte
fetal. No deben administrarse durante el embarazo.
Misoprostol (prostaglandina). Puede producir aborto por favorecer las contracciones.
Difenilhidantonas: alteraciones de la coagulacin, hasta el 30%
de los fetos expuestos a fenitona presentan malformaciones
craneofaciales y digitales, adems de un menor cociente intelectual.
TEMA 35. OTRAS PATOLOGAS DE LA GESTANTE.

35.1. Hiperemesis gravdica.
Consiste en la aparicin de vmitos lo sucientemente continuos
e intensos como para impedir la alimentacin de la gestante,
favoreciendo la deshidratacin y las alteraciones metablicas, y
requiriendo ingreso hospitalario.
TRATAMIENTO.
Ingreso hospitalario y reposo: es conveniente el aislamiento y la
tranquilidad de la paciente.
Reposicin hidroelectroltica: se realiza por va intravenosa,
pasndola a va oral una vez que sea tolerada.
Medicacin antiemtica: podemos usar clorpromacina, sulpiride o sedantes.
35.2. Ictericia recurrente del embarazo o colestasis

intraheptica gestacional.
Es una enfermedad ocasionada por una exageracin del defecto en
la excrecin de cidos biliares siolgico que se observa en algunas
gestantes y en las tomadoras de anticonceptivos orales, probablemente debido a una susceptibilidad aumentada a los estrgenos y
progestgenos, aunque el nivel de stos no suele estar elevado.
CLNICA.
Consiste en la aparicin de:
Prurito generalizado, es el sntoma ms precoz de la colestasis
intraheptica gestacional. Aparece en la segunda mitad de la
gestacin y aumenta conforme avanza la gestacin. Es debido
a la accin del exceso de cidos biliares en la piel, y aparece con
predominio nocturno.
Coluria (60% de los casos).
Ictericia en los casos ms graves (10-20%), en ausencia de otros
sntomas hepticos o gastrointestinales.
Se comprueba elevacin de la fosfatasa alcalina (que podra distinguirse de la placentaria por tcnicas isoenzimticas) y colesterol
(MIR 96-97, 81), elevacin de la bilirrubina (hasta 6 mg/dl), leve
elevacin de los cidos biliares sricos y transaminasas normales
o relativamente aumentadas, con GGT normal o elevada.
Cuando la alteracin es leve se llama prurito del embarazo.
c) Hiperpigmentacin cutnea: la distensin de la piel en abdomen

y mamas puede producir estras, que suelen perdurar tras el
parto. La lnea media abdominal puede hiperpigmentarse, as
como la cara: cloasma, que desaparece tras el parto.
TRATAMIENTO.
El tratamiento consiste en administrar colestiramina para aliviar el
prurito, suplementar las vitaminas liposolubles A, D, K, E si el tratamiento es prolongado y dar vit K si hay prolongacin del tiempo
de protrombina. Tambin son tiles el cido ursodesoxiclico, los
antihistamnicos y la dexametasona.
Debe mantenerse control fetal peridico, (el dato que ms
se asocia con la mortalidad fetal es la cifra de cidos biliares en
sangre materna) e inducir el parto cuando haya madurez fetal. El
pronstico materno es favorable, pero el fetal puede estar comprometido, con mortalidad cercana al 5%. Desaparece tras el parto
pero recurre en cada gestacin. No evoluciona a hgado graso agudo
del embarazo.
35.3. Hgado graso agudo del embarazo o esteatosis

heptica aguda gravdica.
Es una complicacin poco frecuente que presenta riesgo de mortalidad tanto materna como fetal.
CLNICA.
Suele aparecer tardamente (>35 semanas) y el riesgo de recurrencia
es muy bajo. Los sntomas iniciales son nuseas y vmitos, dolor
abdominal, anorexia e ictericia. El prurito es raro. La mitad tienen
ebre, y casi la mitad, hipertensin, proteinuria y edema.
DIAGNSTICO.
Se evidencia elevacin de las cifras de transaminasas, de bilirrubina,
y en los casos graves, disminuyen el tiempo de protrombina y la
cifra de bringeno.
TRATAMIENTO.
La esteatosis desaparece rpidamente tras nalizar la gestacin,
pero no se cura nunca antes del parto, por lo que la terminacin
de la gestacin es hoy la nica actitud vlida, que ha mejorado
radicalmente el pronstico actual de la enfermedad.
35.4. Dermatosis del embarazo.

Engloba a un grupo muy heterogneo de procesos dermatolgicos
asociados especcamente con la gestacin, algunos de los cuales
tienen alto riesgo fetal.
1. Dermatosis con alto riesgo maternofetal.
a) Dermatitis autoinmune por progesterona. En todas las gestaciones de la paciente aparecen lesiones cutneas pustulosas,
agrupadas. Hay eosinolia y sensibilidad a las pruebas cutneas
de progesterona.
b) Dermatitis papulosa del embarazo. En todas las gestaciones
aparecen diariamente ppulas eritematosas, pruriginosas y
diseminadas, y las preexistentes se oscurecen y curan en 7-10
das, dejando hiperpigmentacin residual. Todo cesa tras el
alumbramiento. Se cree que la HCG est muy elevada. La prednisona, 50 mg/d, mejora el pronstico.
c) Herpes gestacional. Placas eritematosas pruriginosas con formacin de ampollas, que no siempre desaparecen tras el parto.
Hay leucocitosis y eosinolia. Se ve IgG y C3 en la inmunouorescencia directa de la biopsia. La prednisona, 50 mg /d, mejora
el pronstico.
2. Dermatosis sin riesgo maternofetal.
a) Erupcin polimorfa del embarazo, consiste en una erupcin
cutnea intensamente pruriginosa que aparece al nal del
embarazo y no suele recidivar en gestaciones posteriores. Los
corticoides, orales o tpicos, mejoran el prurito.
b) Prrigo gestacional. Aparecen lesiones pequeas y pruriginosas
que aumenta a lo largo del embarazo, cede con el parto, y no
suele recurrir. No hay cambios en las pruebas de laboratorio.
El prurito mejora con corticoides tpicos o antihistamnicos
orales. No confundir con el PRURITO gestacional.
Figura 68. Herpes gestacional.
35.5. Nefropata gravdica.

Ver captulo de Nefrologa.
35.6. Cardiopatas y embarazo.

Entre el 1-2% de las gestantes padece alguna cardiopata, siendo
las ms frecuentes las reumticas, y de ellas, la estenosis mitral, la
ms frecuente de todas. La estenosis pulmonar es poco frecuente.
Dentro de las congnitas, las ms frecuentes son la comunicacin
interauricular y la persistencia del conducto arterial. La mortalidad
materna est alrededor del 1%. El pronstico fetal tambin empeora, teniendo peor pronstico en caso de cardiopatas cianticas
maternas.
La actitud debe ser esperar un parto vaginal, aunque debemos
evitar periodos de dilatacin y expulsivos prolongados. La cesrea
aumenta la mortalidad en pacientes cardipatas, y debe recomendarse evitar el embarazo en caso de cardiopatas graves o mal
compensadas, como aneurismas articos (MIR 99-00, 44), siendo un
buen mtodo la anticoncepcin de barrera (MIR 99-00F, 185).
35.7. Epilepsia y embarazo.

La epilepsia no contraindica la gestacin. Se han descrito de
dos a tres veces ms riesgo de muerte fetal, prematuridad y
malformaciones congnitas (labio leporino, paladar hendido y
malformaciones cardiacas). Las crisis aumentan en un 15% de
los casos, disminuyen en un 24% y no cambian en un 25%. Se
aconseja pautar cido flico a dosis de 5 mg/da y vitamina K 20
mg/da 2 semanas antes de la fecha prevista del parto y 1 mg im al
neonato al nacimiento. No esta justicado el cambio de frmaco
antiepilptico porque ninguno es totalmente inocuo. Se aconseja
monoterapia y la menor dosis posible teniendo en cuenta que la
gestacin vara la dosis de frmaco libre. La carbamacepina y el
cido valproico aumentan el riesgo de defectos del tubo neural
(1%) y la difenilhidantona produce el sndrome de la hidantona
fetal (ver frmacos y embarazo). De los nuevos frmacos antiepilpticos, la lamotrigina es aquel del que se tiene experiencia clnica
ms amplia y no se han observado ms anomalas congnitas que
en la poblacin normal.
Pg. 61
MANUAL CTO 6 Ed.

35.8. Gestante Rh negativo.
Cuando la madre es Rh(-) y el padre Rh(+) (aproximadamente 12%
parejas), el problema ocurre si el feto es Rh(+). Si hay isoinmunizacin Rh, la madre desarrolla anticuerpos anti-Rh en respuesta al
antgeno presente en el feto, fundamentalmente el antgeno D. En
sucesivos embarazos, los anticuerpos IgG atraviesan la placenta y
producen hemlisis fetal. En un 25% se presentar la forma ms
grave (hidrops fetalis).
Se debe realizar a toda embarazada determinacin del grupo
AB0, factor Rh y test Coombs indirecto en la primera visita.
PROFILAXIS.
Se debe administrar Ig anti-D en gestantes Rh(-) con test de Coombs indirecto negativo si la pareja es Rh(+) o desconocido en la
28 semana de gestacin, y posteriormente, si el feto es Rh(+), una
nueva dosis dentro de las primeras 72 horas postparto. Estar contraindicada la prolaxis en mujeres con deteccin de anticuerpos
positiva (MIR 02-03, 232)
Tambin se debe administrar 1 dosis de IgG anti-D tras aborto, ya
sea espontneo o por interrupcin voluntaria, embarazo ectpico,
biopsia corial, amniocentesis, funiculocentesis, versin ceflica
externa (MIR 00-01, 164).
TRATAMIENTO.
Los tratamientos disponibles para su utilizacin durante el embarazo son: funiculocentesis con transfusin intrauterina o plasmafresis y administracin de altas dosis de inmunoglobulinas. Su
indicacin se realizar en funcin de la edad gestacional, la tasa
de anticuerpos circulantes y los hallazgos ecogrcos de hidrops.
En el recin nacido el tratamiento consistira en la fototerapia sla
o combinada con la exanguinotransfusin.
Figura 69. Profilaxis de isoinmunizacin Rh.
35.9. Cronograma de seguimiento de embarazo.

1. Quimioprolaxis con cido flico para prevencin de defectos
del tubo neural:
- Toda mujer con deseo de gestacin debe tomar 0,4 mg/da
desde un mes previo a la concepcin hasta la semana 12 de
gestacin.
2. Cronograma de serologa:
- Preconcepcional: solicitar siempre lues, toxoplasma, rubola
y VIH.
- Primer trimestre: VIH, rubola, toxoplasma, slis, hepatitis
B.
- Segundo trimestre: VIH si factores de riesgo (ADVP, prostitucin, VIH de la pareja, etc.
- Tercer trimestre: hepatitis B a todas las gestantes. VIH y slis
slo si factores de riesgo.
Pg. 62
3. Analtica general:
- Una analtica general en cada trimestre, con atencin a
pruebas de coagulacin en tercer trimestre para analgesia
epidural.
4. Cribado de diabetes gestacional:
(ver captulo 32.6 Diagnstico de diabetes gestacional).
5. Cribado de incompatibilidad de Rh:
(ver captulo 35.8 Gestante Rh negativo).
6. Exploracin genital y mamaria:
- Inspeccin de genitales, tacto bimanual y exploracin mamaria.
- Toma de citologa cervicovaginal si no se realiz durante el
ltimo ao.
7. Urocultivo:
- Se debe realizar a todas las gestantes un urocultivo entre las
semanas 12-16 para detectar bacteriuria asintomtica, y se
repetir a la semana 28.
8. Diagnstico prenatal:
- Se har screening clnico (edad materna >35 aos), bioqumio y ecogrco en el primero y/o segundo trimestre, segn
disponibilidad del centro.
9. Medidas higinico-dietticas:
- Dieta equilibrada rica en calcio.
- Higiene adecuada, incluida higiene bucal.
- Abandono de hbitos txicos (alcohol, tabaco, etc).
- Evitar riesgos de exposicin.
10. Identicacin de gestacin de riesgo alto o muy alto:
- Aparicin de CIR, malformacin fetal, incompetencia cervical, placenta previa, DPPNI, HTA grave, rotura prematura
de membranas, parto pretrmino, embarazo prolongado,
cardiopata materna grave, etc.
11. Identicacin de factores de riesgo de ETS:
- Promiscuidad sexual.
- Prostitucin.
- Pareja con ETS, etc.
12. Exploracin ecogrca:
- Se recomienda una exploracin ecogrca por trimestre.
(Ver captulo 22.2 Ecografa obsttrica).
13. Quimioprolaxis con hierro:
- Es necesario dar suplementos de hierro, en general si : hemoglobina <11 g/L y hematocrito <33%.
14. Actualizar vacunacin antitetnica.
15. Cribado de estreptococo B.
(Ver captulo 33.10 Estreptococo B).

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