UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

NEUROLOGÍA
Tema:
Monografía Encefalopatías

Fecha de presentación:
17/04/2023

Docente:
Dr. Guillermo Gualpa

Elaborado por:
Lozano Montalvan Licet Amanda

Semestre:
Octavo “A”

Periodo académico:
Marzo 2023 – Agosto 2023
Índice
1 OBJETIVOS ....................................................................................................................... 5

1.1 Objetivo general .......................................................................................................... 5

1.2 Objetivos específicos................................................................................................... 5

2 INTRODUCCIÓN .............................................................................................................. 5

3 ENCEFALOPATIA HEPATICA ....................................................................................... 5

3.1 Concepto...................................................................................................................... 5

3.2 Fisiopatología .............................................................................................................. 6

3.3 Etiología ...................................................................................................................... 6

3.4 Clínica ......................................................................................................................... 6

3.5 Tratamiento ................................................................................................................. 6

4 ENCEFALOPATIA SÉPTICA .......................................................................................... 7

4.1 Concepto...................................................................................................................... 7

4.2 Fisiopatología .............................................................................................................. 7

4.3 Clínica ......................................................................................................................... 7

4.4 Tratamiento ................................................................................................................. 8

5 ENCEFALOPATIA UREMICA ........................................................................................ 8

5.1 Concepto...................................................................................................................... 8

5.2 Fisiopatología .............................................................................................................. 8

5.3 Etiología ...................................................................................................................... 9

5.4 Clínica ......................................................................................................................... 9

5.5 Tratamiento ................................................................................................................. 9

6 ENCEFALOPATIA ANOXICO-ISQUEMIA ................................................................... 9

6.1 Concepto...................................................................................................................... 9

6.2 Fisiopatología ............................................................................................................ 10

6.3 Etiología .................................................................................................................... 11

6.4 Clínica ....................................................................................................................... 12

 6.5 Tratamiento ............................................................................................................... 13

7 ENCEFALOPATIA HIPOGLOCEMICA ....................................................................... 14

7.1 Concepto.................................................................................................................... 14

7.2 Fisiopatología ............................................................................................................ 14

7.3 Etiología .................................................................................................................... 15

7.4 Clínica ....................................................................................................................... 16

7.5 Tratamiento ............................................................................................................... 17

8 ENCEFALOPATIA POR DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICOS .................. 17

8.1 ENCEFALOPATÍA HIPONATRÉMICA ................................................................ 18

8.1.1 Concepto ............................................................................................................ 18

8.1.2 Fisiopatología ..................................................................................................... 18

8.1.3 Etiología ............................................................................................................. 19

8.1.4 Clínica ................................................................................................................ 20

8.1.5 Tratamiento ........................................................................................................ 21

9 ENCEFALOPATIA POR ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE ........ 22

9.1 Encefalopatía por acidosis de cualquier tipo ............................................................. 22

9.1.1 Concepto ............................................................................................................ 22

9.1.2 Fisiopatología ..................................................................................................... 22

9.1.3 Etiología ............................................................................................................. 23

9.1.4 Clínica ................................................................................................................ 24

9.1.5 Tratamiento ........................................................................................................ 24

10 ENCEFALOPATIA ESTÁTICA.................................................................................. 25

10.1 Concepto.................................................................................................................... 25

10.2 Fisiopatología ............................................................................................................ 26

10.3 Etiología .................................................................................................................... 26

10.4 Clínica ....................................................................................................................... 27

10.5 Tratamiento ............................................................................................................... 27

11 ENCEFALOPATIA DE WERNICKE ......................................................................... 29

11.1 Concepto.................................................................................................................... 29

11.2 Fisiopatología ............................................................................................................ 29

11.3 Etiología .................................................................................................................... 29

11.4 Clínica ....................................................................................................................... 30

11.5 Tratamiento ............................................................................................................... 30

12 ENCEFALOPATIA TOXICO-METABOLICA .......................................................... 30

12.1 Concepto.................................................................................................................... 31

12.2 Etiología .................................................................................................................... 31

12.3 Fisiopatología ............................................................................................................ 31

12.4 Clínica ....................................................................................................................... 31

12.5 Tratamiento ............................................................................................................... 33

13 CONCLUSIONES ........................................................................................................ 33

14 RECOMENDACIONES ............................................................................................... 34

15 BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................... 34
1 OBJETIVOS
1.1 Objetivo general

Elaborar una revisión bibliográfica sobre el tema de encefalopatía cuál es su conceptualización,

epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas y tratamiento.

1.2 Objetivos específicos

▪ Resumir las diferentes encefalopatías que existen, cuál es su epidemiologia, etiología.

▪ Describir cuales son las manifestaciones clínicas y el tratamiento que se encuentra en
las diferentes patologías de encefalopatías.

2 INTRODUCCIÓN
Las encefalopatías son un grupo heterogéneo de trastornos neurológicos que afectan el cerebro
y pueden tener diversas causas (Achari, 2019). Se caracterizan por una disfunción cerebral
global que se manifiesta a través de una amplia variedad de síntomas, como convulsiones,
alteraciones del nivel de conciencia, trastornos del comportamiento y déficits cognitivos
(Ahmad, Mahmood, & Nadeem, 2019). Estas patologías pueden tener un origen infeccioso,
autoinmunitario, metabólico, tóxico o hipóxico-isquémico, entre otros.

El diagnóstico de las encefalopatías es un proceso complejo que requiere una evaluación

detallada del paciente, incluyendo la historia clínica, la exploración neurológica, las pruebas
serológicas y técnicas de imagen (Achari, 2019). El tratamiento depende de la causa subyacente
y debe ser individualizado y adaptado a las características del paciente. En algunos casos, el
tratamiento de las encefalopatías requiere una intervención inmediata y agresiva, mientras que
en otros casos el abordaje es más conservador (Nigam & Kadian, 2019).

En los últimos años, ha habido avances significativos en la comprensión de las encefalopatías,

gracias a la investigación clínica y básica en el campo de la neurología. Sin embargo, aún hay
muchas preguntas sin respuesta y desafíos en el diagnóstico temprano, manejo óptimo y
pronóstico de estas condiciones

3 ENCEFALOPATIA HEPATICA
3.1 Concepto

La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome clínico de alteraciones neuro-psiquiátricas

secundario a la combinación variable de disfunción hepatocelular e hipertensión portal. Es una
entidad ominosa, que marca alto riesgo de muerte en los pacientes con cirrosis, ya que su
aparición se produce en estados avanzados de la misma (Morcillo, 2019)

3.2 Fisiopatología
La EH es una complicación de la disfunción hepatocelular asociada a grados variables de
hipertensión portal. En condiciones normales el amonio derivado de la degradación proteica en
la mucosa intestinal y por bacterias colónicas, así como el procedente de la masa muscular,
entra a la circulación portal para ser metabolizado a urea y glutamina en los hepatocitos.

En ese contexto la EH podría ocurrir por diferentes mecanismos a mencionar:

A. Síntesis reducida de sustancias necesarias para el funcionamiento cerebral,

B. Producción de sustancias encéfalo-patogénicas o sus precursores,

C. Incapacidad para extraer o metabolizar sustancias tóxicas o sus precursores, tal como el
amonio, el cual al acumularse y llegar a la circulación sistémica es fundamental para la génesis
de la EH (Morcillo, 2019)

3.3 Etiología

A pesar de ser una patología muy frecuente y presentar características clínicas definidas, no se
conoce la causa específica de la EH (Jaime, 2019)

3.4 Clínica
Alteraciones mentales/intelectuales: alteración de la conciencia, trastornos del sueño (inversión
del ritmo), trastornos intelectuales (bradipsiquia, incapacidad para mantener la atención y
desorientación temporo-espacial), alteraciones de la personalidad (euforia, depresión,
agresividad) y trastornos de la conducta (actos inadecuados).

Alteraciones neuromusculares: asterixis o flapping, rigidez en rueda dentada, convulsiones,

temblor, ataxia, hipomimia e incluso paraplejía espástica (mielopatía hepática).

Fetor hepático (por eliminación de productos del metabolismo proteico vía respiratoria).
(Sangro)

3.5 Tratamiento
En el tratamiento de la entidad, es fundamental un adecuado manejo de la enfermedad hepática
subyacente para poder disminuir la morbimortalidad y las recurrencias. Por lo tanto, es
prioritario identificar y corregir el factor precipitante e iniciar el tratamiento específico de la
EH que consiste básicamente en inhibir la síntesis y/o la absorción del amonio/amoníaco
(Morcillo, 2019)

4 ENCEFALOPATIA SÉPTICA
4.1 Concepto

La encefalopatía asociada a la sepsis (EAS) se define por una disfunción cerebral difusa
secundaria a la respuesta sistémica a la infección y que se presenta como primera disfunción
orgánica en muchos pacientes sépticos (Pampín, 2016)

4.2 Fisiopatología

Son 4 las células fundamentales sobre las que se centra la atención en la encefalopatía séptica:
ellas son los leucocitos, las células endoteliales, los astrocitos y las neuronas.

En cuanto al papel de los leucocitos, se plantea que el cerebro, por varias razones, es resistente
a la acumulación leucocitaria. Entre ellas, se encuentran que el mismo está desprovisto del
sistema linfático, se protege de la respuesta inflamatoria celular mediante la barrera
hematoencefálica, expresa muy bajos valores de complejos antigénicos mayores de
histocompatibilidad y, además, el endotelio cerebral expresa muy bajos niveles de moléculas
de adhesión leucocitaria como VCAM-1 y ICAM-1.

El endotelio cerebral, a diferencia de la mayoría del resto de los tejidos, no es fenestrado, sino
que presenta uniones intracelulares muy ajustadas que contienen muy pocas vesículas
pinocíticas. Estas células que conforman la barrera hematoencefálica están dañadas en
pacientes con encefalopatía séptica así permiten el embate directo de las catecolaminas (que
generalmente se encuentran a valores supranormales) sobre el endotelio vascular, alterando
además el flujo sanguíneo cerebral. La encefalopatía séptica se asocia con una ruptura de la
barrera hematoencefálica y edema cerebral. (Valdivia, 2004)

4.3 Clínica
Las manifestaciones clínicas de la EAS son inespecíficas, y abarcan todo el espectro de
gravedad [10, 11]. La presencia de temblor, asterixis y mioclonias, frecuentes en otras formas
de encefalopatía metabólica, es infrecuente en la EAS. Casi nunca se encuentran signos focales
persistentes, salvo que la coagulopatía o la hipotensión provoquen lesiones isquémicas o
hemorrágicas, lo que puede ocurrir en enfermos con factores de riesgo cardiovascular
preexistentes. Las convulsiones también son infrecuentes, pueden ser focales o generalizadas,
y su aparición se debe generalmente a comorbilidades previas, la aparición de lesiones
isquémicas o hemorrágicas nuevas (crisis focales) o alteraciones metabólicas o
hidroelectrolíticas (crisis generalizadas).

4.4 Tratamiento

Su tratamiento es el de la sepsis, tratar alteraciones metabólicas y evitar fármacos neurotóxicos;

la dexmedetomidina se ha demostrado de elección frente a las benzodiacepinas o propofol en
esta entidad.

El estudio de Martí et al. muestra que aquellos pacientes ingresados por fiebre y bacteriemia,
particularmente de foco urinario, presentan concentraciones más elevadas de TNF-α, IL-1β e
IL-6, que aquellos que cursan sin bacteriemia. Otros 2 estudios también revelan un aumento
significativo de TNF-α en pacientes con bacteriemia, especialmente por microorganismos
Gram negativos. Martínez et al. relacionan la confusión y la bacteriemia en neumonías con un
aumento de IL-6. (Pampín-Huerta, 2019)

5 ENCEFALOPATIA UREMICA

5.1 Concepto
La encefalopatía urémica es una complicación neurológica común en pacientes con
insuficiencia renal crónica y enfermedad renal avanzada (Mallipattu & Salem, 2020).Se
caracteriza por una disfunción cerebral global que puede manifestarse de diferentes maneras,
como alteraciones del nivel de conciencia, convulsiones, trastornos del comportamiento y
déficits cognitivos (Mikhail, Farag, & Iqbal, 2020).

La encefalopatía urémica se define como un trastorno neurológico causado por la acumulación

de productos metabólicos tóxicos en el cerebro debido a la insuficiencia renal crónica (Brouns,
De Deyn, & De Deyn, 2019). La urea y otros productos del metabolismo de las proteínas se
acumulan en el cerebro y causan daño neuronal, lo que resulta en una amplia variedad de
síntomas neurológicos (Huang & Yang, 2020).

5.2 Fisiopatología
La fisiopatología de la encefalopatía urémica no se conoce completamente, pero se cree que
está relacionada con la acumulación de productos metabólicos tóxicos en el cerebro (Mallipattu
& Salem, 2020). La urea y otros productos del metabolismo de las proteínas se acumulan en el
cerebro debido a la disminución de la eliminación renal y la disminución de la síntesis de
neurotransmisores como la serotonina y la dopamina (Mikhail, Farag, & Iqbal, 2020). Esto
causa una disfunción cerebral global que se manifiesta a través de una variedad de síntomas
neurológicos.

5.3 Etiología
La encefalopatía urémica es una complicación de la insuficiencia renal crónica y se produce
cuando la función renal se reduce a menos del 10-15% de la capacidad normal (Brouns, De
Deyn, & De Deyn, 2019). También puede ser causada por otros trastornos renales, como la
nefritis intersticial y la nefritis tubulointersticial (Huang & Yang, 2020). Además, ciertos
factores de riesgo, como la edad avanzada, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y el
tabaquismo pueden aumentar la probabilidad de desarrollar encefalopatía urémica (Mallipattu
& Salem, 2020).

5.4 Clínica
La encefalopatía urémica se manifiesta a través de una variedad de síntomas neurológicos, que
pueden ser agudos o crónicos (Mikhail, Farag, & Iqbal, 2020). Los síntomas agudos incluyen
alteraciones del nivel de conciencia, convulsiones, trastornos del comportamiento y delirio,
mientras que los síntomas crónicos pueden incluir déficits cognitivos, disminución de la
función ejecutiva y cambios de personalidad (Brouns, De Deyn, & De Deyn, 2019). Además,
los pacientes pueden presentar síntomas de neuropatía periférica, como debilidad muscular y
parestesias, y síntomas gastrointestinales, como náuseas, vómitos y diarrea (Huang & Yang,
2020).

5.5 Tratamiento
El tratamiento de la encefalopatía urémica debe abordar tanto la causa subyacente, es decir, la
insuficiencia renal crónica, como los síntomas neurológicos (Prasad, Sinha, Gupta, &
Bhadauria, 2019). El tratamiento de la insuficiencia renal crónica incluye la diálisis y el
trasplante renal, mientras que el tratamiento de los síntomas neurológicos puede incluir la
administración de agentes antiepilépticos y sedantes (Schaefer & van der Linden, 2019).
Además, los pacientes pueden beneficiarse de medidas de apoyo, como el control de la presión
arterial y la administración de suplementos nutricionales (Shah & Chandran, 2020).

6 ENCEFALOPATIA ANOXICO-ISQUEMIA
6.1 Concepto

La encefalopatía anóxico-isquémica es una condición médica que se refiere a un daño cerebral

causado por la falta de oxígeno y flujo sanguíneo al cerebro. Esta condición puede ocurrir
debido a una variedad de causas, como paro cardíaco, asfixia, ahogamiento, estrangulamiento,
intoxicación por monóxido de carbono, traumatismo craneoencefálico grave, entre otros.
(Fornazzari & Bulnes, 2019)

La falta de oxígeno y flujo sanguíneo al cerebro durante un período prolongado puede resultar
en daño cerebral irreversible en áreas del cerebro que son sensibles a la privación de oxígeno,
como las células cerebrales que son especialmente vulnerables a la falta de oxígeno y pueden
sufrir daño o muerte en poco tiempo. (Cuevas Zarraluqui, 2022)

La encefalopatía anóxico-isquémica puede tener manifestaciones clínicas variables, que van

desde síntomas leves como confusión y alteraciones del estado de alerta, hasta síntomas más
graves como convulsiones, coma, daño neurológico permanente e incluso la muerte.

El diagnóstico de la encefalopatía anóxico-isquémica se basa en la historia clínica, los

hallazgos clínicos, estudios de neuroimagen y pruebas de laboratorio. El tratamiento se enfoca
en minimizar el daño cerebral secundario, mantener la estabilidad hemodinámica y
proporcionar soporte neurológico adecuado. (Salina, 2020)La rehabilitación neurológica y los
cuidados de soporte también son parte integral del manejo de los pacientes afectados por esta
condición.

6.2 Fisiopatología
La fisiopatología de la encefalopatía anóxico-isquémica se inicia con la disminución del flujo
sanguíneo y la falta de oxígeno en el cerebro, lo cual lleva a una disminución en la
disponibilidad de oxígeno y glucosa, que son necesarios para el metabolismo energético
cerebral. Como resultado, las células cerebrales comienzan a sufrir daño y mueren, lo cual
desencadena una cascada de eventos que contribuyen a la lesión cerebral. (Fornazzari &
Bulnes, 2019)

La falta de oxígeno y glucosa en el cerebro conduce a una disfunción metabólica, lo cual lleva
a una disminución de la producción de adenosina trifosfato (ATP), que es la principal fuente
de energía para las células cerebrales. La disminución del ATP resulta en una disrupción del
equilibrio del calcio intracelular, lo cual puede provocar la activación de enzimas y la
producción de especies reactivas de oxígeno, que causan estrés oxidativo y daño celular.

Además, la encefalopatía anóxico-isquémica también puede desencadenar una respuesta

inflamatoria en el cerebro. La inflamación resulta en la liberación de citocinas y quimioquinas,
que son moléculas implicadas en la respuesta inmune, y pueden causar inflamación cerebral y
daño adicional a las células cerebrales.

La acumulación de productos metabólicos tóxicos y la liberación de neurotransmisores

excitatorios también pueden contribuir a la lesión cerebral en la encefalopatía anóxico-
isquémica. La acumulación de ácido láctico y otros productos metabólicos debido a la falta de
oxígeno y glucosa puede causar acidosis, lo cual puede tener efectos tóxicos en las células
cerebrales. (Cuevas Zarraluqui, 2022) Además, la liberación de neurotransmisores excitatorios,
como el glutamato, puede provocar una excitotoxicidad, que es la sobreestimulación de las
células cerebrales y puede causar daño neuronal.

6.3 Etiología

La encefalopatía anóxico-isquémica puede tener varias etiologías o causas subyacentes.

Algunas de las principales causas de la encefalopatía anóxico-isquémica incluyen:

Paro cardíaco: Un paro cardíaco es una interrupción súbita y completa del bombeo de sangre
por parte del corazón, lo cual puede llevar a una disminución rápida del flujo sanguíneo y la
falta de oxígeno en el cerebro. (Torres, Naranjo, & Salvador, 2019)

Insuficiencia respiratoria: La insuficiencia respiratoria grave, ya sea debido a una obstrucción

de las vías respiratorias, una lesión pulmonar o una disminución en la concentración de oxígeno
en el aire, puede provocar una disminución del oxígeno en la sangre y, a su vez, en el cerebro.
(Fasce, Novoa, & Toso, 2022)

Hipotensión arterial severa: Una disminución marcada y prolongada en la presión arterial,

como en casos de shock hipovolémico, shock cardiogénico u otras condiciones que causen una
disminución del flujo sanguíneo al cerebro, puede resultar en una encefalopatía anóxico-
isquémica. (Torres, Naranjo, & Salvador, 2019)

Eventos cerebrovasculares: Los eventos cerebrovasculares, como un accidente cerebrovascular

isquémico o una hemorragia cerebral, pueden causar una disminución del flujo sanguíneo al
cerebro, lo cual puede llevar a la encefalopatía anóxico-isquémica en la zona afectada.

Asfixia: La asfixia, ya sea por inmersión, estrangulamiento, sofocación u otras causas, puede
privar al cerebro de oxígeno y provocar encefalopatía anóxico-isquémica. (García & Quero,
2022)
Es importante tener en cuenta que la encefalopatía anóxico-isquémica puede tener múltiples
causas y a menudo es el resultado de una combinación de factores. El diagnóstico y tratamiento
adecuado de la causa subyacente son fundamentales en el manejo de la encefalopatía anóxico-
isquémica. La prevención, identificación y manejo temprano de las condiciones que pueden
llevar a la encefalopatía anóxico-isquémica son importantes para minimizar el riesgo de
desarrollar esta condición.

6.4 Clínica
Las manifestaciones clínicas de la encefalopatía anóxico-isquémica pueden variar según la
gravedad de la lesión cerebral y la duración de la falta de oxígeno y flujo sanguíneo al cerebro.
Algunos de los signos y síntomas comunes de la encefalopatía anóxico-isquémica incluyen:

Alteraciones neurológicas: Pueden incluir cambios en el nivel de conciencia, confusión,

desorientación, somnolencia, coma o pérdida de la conciencia. También puede haber déficits
neurológicos focales. (Cuevas Zarraluqui, 2022)

Dificultades cognitivas: La encefalopatía anóxico-isquémica puede causar problemas de

memoria, atención, concentración y habilidades de pensamiento y razonamiento.

Trastornos del movimiento: Pueden incluir movimientos anormales, como corea (movimientos
rápidos e involuntarios), ataxia (falta de coordinación muscular), rigidez o bradicinesia
(movimientos lentos).

Alteraciones visuales y auditivas: Pueden presentarse cambios en la visión, como visión

borrosa, doble visión o pérdida de la visión. También puede haber problemas de audición, como
pérdida de audición o zumbidos en los oídos.

Cambios en el comportamiento y la personalidad: La encefalopatía anóxico-isquémica puede

provocar cambios en el comportamiento, la personalidad y el estado de ánimo, como
irritabilidad, agitación, depresión, ansiedad o cambios en la conducta social.

Problemas del habla y la comunicación: Pueden presentarse dificultades en el habla, como

disartria (dificultad para articular las palabras), afasia (dificultad para comprender o expresar
el lenguaje) o apraxia del habla (dificultad para coordinar los movimientos necesarios para
hablar). (Torres, Naranjo, & Salvador, 2019)

Problemas de coordinación motora: Pueden ocurrir dificultades en la coordinación motora fina

y gruesa, lo cual puede afectar la capacidad para realizar tareas motoras complejas.
Las manifestaciones clínicas pueden variar ampliamente en cada individuo y pueden depender
de la gravedad y la duración de la encefalopatía anóxico-isquémica, así como de otros factores
individuales. El diagnóstico y manejo adecuado de la encefalopatía anóxico-isquémica deben
ser realizados por profesionales de la salud y basados en la evaluación clínica completa de cada
paciente.

6.5 Tratamiento

El tratamiento de la encefalopatía anóxico-isquémica depende de la causa subyacente, la

gravedad del daño cerebral y la presentación clínica del paciente. El objetivo principal del
tratamiento es minimizar el daño cerebral secundario, mantener la estabilidad hemodinámica y
proporcionar soporte neurológico adecuado. (Salina, 2020) Algunas opciones de tratamiento
pueden incluir:

Manejo de la vía respiratoria: Es fundamental asegurar una adecuada oxigenación y ventilación

del paciente. Puede requerirse la intubación endotraqueal y ventilación mecánica en casos de
compromiso respiratorio grave. (Fasce, Novoa, & Toso, 2022)

Estabilización hemodinámica: Mantener la presión arterial dentro de rangos adecuados y

corregir cualquier alteración hemodinámica, como hipotensión o hipertensión, para asegurar
un flujo sanguíneo cerebral adecuado.

Tratamiento de la causa subyacente: Si la encefalopatía anóxico-isquémica es causada por una

condición médica subyacente, como un paro cardíaco o una insuficiencia respiratoria, es
importante identificar y tratar la causa primaria para prevenir más daño cerebral.

Medicamentos neuroprotectores: En algunos casos, se pueden administrar medicamentos que

tengan propiedades neuroprotectoras para ayudar a minimizar el daño cerebral secundario. Sin
embargo, la evidencia científica en este campo es limitada y no hay un consenso claro sobre el
uso de medicamentos neuroprotectores en la encefalopatía anóxico-isquémica. (Cuevas
Zarraluqui, 2022)

Rehabilitación y cuidados de soporte: La rehabilitación neurológica, incluyendo la terapia

física, ocupacional y del habla, puede ser beneficiosa en la recuperación funcional del paciente
después de una encefalopatía anóxico-isquémica. También se pueden requerir cuidados de
soporte, como el control de las funciones vitales, la nutrición adecuada y el manejo de las
complicaciones médicas.
El tratamiento de la encefalopatía anóxico-isquémica debe ser individualizado y basado en la
evaluación clínica completa del paciente. El manejo multidisciplinario por parte de un equipo
médico especializado, que incluya neurólogos, intensivistas, rehabilitadores y otros
profesionales de la salud, es fundamental para brindar el mejor cuidado posible al paciente.
(Torres, Naranjo, & Salvador, 2019)

7 ENCEFALOPATIA HIPOGLOCEMICA

7.1 Concepto
La definición precisa de hipoglucemia continúa en debate actualmente; sin embargo, la
Asociación Americana de Diabetes (ADA) describe la hipoglucemia como la condición clínica
que se caracteriza por concentraciones bajas de glucosa en sangre usualmente menores a 70
mg/dL. Debido a la tolerancia fisiológica a concentraciones bajas de glucosa en sangre de cada
persona, resulta difícil abarcar una sola definición, además, debe tenerse en cuenta que la
definición anterior no es válida en niños, estado comatoso y pacientes con nutrición parenteral.
Asimismo, en estudios clínicos, organizaciones, artículos comerciales y académicos,
frecuentemente se utilizan definiciones diferentes, debido a la heterogeneidad de la
hipoglucemia.

La encefalopatía hipoglucémica se puede definir por la presencia de coma o estupor con niveles
de glucosa inferiores a 50mg/dl y persistencia de dicha clínica durante más de 24h a pesar de
la normalización de los niveles de glucosa sérica, excluyendo otras posibles etiologías1. Se
trata de una entidad poco prevalente, aunque potencialmente grave, con una mortalidad de hasta
el 50% según series. (Tolon, 2015)

7.2 Fisiopatología
La concentración fisiológica de glucosa en sangre oscila entre 80–90 mg/dl (normoglucemia)
y se modifica en diversas situaciones. La ingesta de alimentos induce un aumento en los niveles
de glucosa alrededor de 200 mg/dl (hiperglucemia), mientras que en el ayuno prolongado su
nivel disminuye hasta 60–40 mg/dl (hipoglucemia moderada). Si el nivel de glucosa disminuye
aún más (menor 20 mg/dl) se puede presentar una hipoglucemia severa que se acompaña del
cese de la actividad eléctrica del cerebro o de coma hipoglucémico. (vazques, 2020)

Existen mecanismos compensatorios encargados de mantener los niveles de glucosa dentro del
rango fisiológico, uno de ellos es la liberación de insulina que ocurre como respuesta a la
hiperglucemia. La insulina es una hormona pancreática que provoca una disminución en la
concentración sanguínea de glucosa, ya que aumenta su captura en diversos tipos celulares, y
en especial en el hígado en donde favorece la síntesis de glucógeno y de ácidos grasos,
considerándose por eso una hormona anabólica. (Tolon, 2015)

Por su parte, la hipoglucemia provoca la liberación de hormona de crecimiento, cortisol y

epinefrina. Esta última, induce la liberación de glucagón hacia la sangre y la acción conjunta
de todas ellas favorecen principalmente la liberación hepática de glucosa.

7.3 Etiología

En condiciones normales, el encéfalo tiene una reserva de glucosa de 1-2 gramos por 100
gramos de tejido, y utiliza la glucosa a un ritmo de 60-80 mg/min, de forma que, ante una
hipoglucemia, esta reserva conservará la actividad del cerebro durante unos 30 minutos.
Aunque la hipoglucemia comenzó a ser reconocida a principios del siglo XX tras la
introducción de la insulina para el tratamiento de los pacientes con diabetes mellitus, no fue
hasta la década de los cincuenta cuando se reconocieron sus efectos sobre el cerebro.

La glucosa es la única fuente energética del encéfalo, siendo este órgano especialmente
vulnerable a la reducción de la glucemia. Una hipoglucemia persistente depleciona las fuentes
energéticas del cerebro y puede producir daño neuronal irreversible mediante la liberación de
neurotransmisores excitadores como el glutamato.

En la hipoglucemia severa y persistente se produce edema cerebral difuso (por disfunción

transitoria de la barrera hematoencefálica) y lesiones cerebrales semejantes a las inducidas por
la anoxia. En estos casos, el coma será profundo y el EEG mostrará una supresión generalizada
del ritmo alfa que habrá sido sustituido por una actividad lenta de ondas delta.

Existen pocas comunicaciones referentes a los hallazgos radiológicos observados en la

hipoglucemia en pacientes adultos, y la mayoría de ellos está relacionada con las lesiones que
aparecen en las fases de secuela. En las lesiones observadas mediante resonancia magnética
nuclear (RMN), suelen participar la corteza cerebral, los ganglios basales y el hipocampo, sobre
todo en los casos con mal pronóstico con resultado de muerte o estado vegetativo persistente.
Estas regiones se saben que son las más vulnerables al insulto hipoglucémico.

El daño cerebral constituye un problema de primera magnitud por la prolongada duración de

sus efectos y la repercusión en la calidad de vida de los pacientes y de sus familias. En el caso
de que la recuperación cognitiva del paciente permita una colaboración activa, se deberán
aplicar precozmente programas funcionales de rehabilitación protocolizados a nivel
hospitalario, para evitar úlceras por presión, prevenir deformidades secundarias a la
inmovilización, iniciar precozmente la sedestación y la verticalización del paciente. Es
fundamental que exista una continuidad en el seguimiento y en el tratamiento del paciente,
tanto en la fase hospitalaria como al alta a su domicilio, y proporcionar un soporte familiar
eficaz. (Miguel, 2018)

7.4 Clínica

El espectro clínico de la encefalopatía hipoglucémica es amplio, pudiendo presentarse en forma

de crisis epilépticas, focalidad neurológica o disminución del nivel de consciencia. Es
importante descartar otras causas de encefalopatía, destacando las tóxico-metabólicas. En las
secuencias de difusión de la RM cerebral es frecuente encontrar hiperseñal en sustancia gris
del córtex, hipocampo, cápsula interna y ganglios basales hasta en un 70% de los casos.

Es característica la preservación talámica, al contrario de lo que sucede con la encefalopatía

hipóxica. La extensión de las lesiones en RM puede predecir el pronóstico y las secuelas
neurológicas, aunque existen datos publicados contradictorios.

Diversos estudios han relacionado la afectación de ganglios basales con un mal pronóstico, si
bien existen estudios retrospectivos y casos clínicos publicados en los cuales no se ha
encontrado dicha relación. También se piensa que existe diferente vulnerabilidad del tejido
cerebral a la hipoglucemia, incluso entre zonas del córtex cerebral, siendo más vulnerable el
córtex parieto-occipital. (Navas & González, 2004)
No se ha publicado si en pacientes con enfermedades neurodegenerativas existiría una menor
tolerabilidad a situaciones de hipoglicemia, lo cual podría explicar el fatal desenlace y la
extensión de las lesiones en la RM de nuestro paciente, a pesar de la corrección glucémica.

7.5 Tratamiento

El tratamiento dependerá de la gravedad de la hipoglucemia:

• En sus formas más ligeras, será suficiente con la ingesta de zumos de fruta o de agua
azucarada y la inactividad física durante 15-20 minutos.
• En la hipoglucemia moderada, a lo anterior se añadirá la inyección de 1 mg de glucagón
por vía intramuscular, o la inyección lenta de 25-50 ml de dextrosa al 50%.
• En las hipoglucemias graves, en las que el paciente no puede ingerir líquidos por
inconsciencia, o cuya ingesta entraña peligro de broncoaspiración, el tratamiento
consistirá en infusión intravenosa continua de glucosa al 10%, y la monitorización de
la glucemia con el objeto de ajustar la infusión a su nivel. Se ha de suspender
temporalmente la insulinoterapia, los antidiabéticos orales o cualquier otro fármaco con
efecto potenciador de los fármacos hipoglucemiantes.

Los requerimientos de glucosa parecen ser mayores durante las primeras 24 horas de
tratamiento. Es fundamental el seguimiento de los cambios de electrolitos (entre ellos el
potasio), haciendo los ajustes que sean necesarios.

La diálisis no está indicada en la sobredosificación por insulina por su elevado peso molecular
(6000 daltons), no siendo significativamente aclarada en la hemodiálisis o en la diálisis
peritoneal. En la actualidad se están reportando casos de sobredosificación con insulina
glargina (Lantus).

En el manejo de este tipo de pacientes hay que tener en cuenta que el tiempo de inicio e
intensidad de la hipoglucemia es variable y que requiere para su corrección la administración
prolongada de elevados aportes de glucosa. La hipoglucemia puede llegar a presentarse entre
30 y más de 100 horas tras la administración de la insulina glargina. (Hervías Sanz & Mantilla
Martínez, 2012)

8 ENCEFALOPATIA POR DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICOS

Las alteraciones electrolíticas ocurren comúnmente y se están asociadas a unas variedades de
manifestación neurológicas que incluye tanto el sistema nervioso central como el periférico los
desequilibrios electrolíticos son esenciales esencialmente procesos secundarios por ello para el
manejo efectivo requiere de identificación y tratamiento del desorden primario (Navas &
González, 2004).

Uno de estos factores el sodio en él se observa que hay un volumen extra el celular depende
del contenido total del sodio generalmente los pacientes con hiponatremia son hipoosmolares
y la hiponatrémicos son hiperosmolares, las manifestaciones neurológicas de la hiponatremia
e hipernatremia envuelven estos conceptos osmolares y de tonicidad cerebral y debido a que el
cerebro tiene una capacidad limitada de adaptación a estos cambios de osmolaridad y tonicidad,
los síntomas neurológicos extremos dependerán en la rapidez con que ocurran estos cambios.
(Navas & González, 2004).

8.1 ENCEFALOPATÍA HIPONATRÉMICA

8.1.1 Concepto
La baja osmolaridad sérica en la hiponatremia crea un gradiente osmótico entre el espacio
extracelular y el intracelular, lo que produce un paso de agua libre a las células. La acumulación
de agua en las células cerebrales (edema celular) explica la alteración neurológica y el peligro
potencial de la hiponatremia. El edema celular produce un aumento del volumen cerebral. La
mayor parte de otros órganos pueden tolerar esta expansión, pero no así el cerebro, limitado
por la rigidez craneal. Incrementos del 8-10% del volumen cerebral pueden producir coma y
muerte por hipertensión intracraneal y herniación transtentorial. Por ello es una emergencia
médica que puede ser fatal, o provocar una lesión cerebral irreversible, si no se trata
adecuadamente. La hiponatremia, reflejo de una situación hiposmolar en los líquidos
corporales, es el trastorno hidroelectrolítico más común en pacientes hospitalizados y también
es el más frecuente en pacientes con patologías neurológicas (Rodríguez-Navarro, 2016).

8.1.2 Fisiopatología
La hiponatremia pone en marcha mecanismos para un descenso del volumen del líquido
intracelular, con el fin de disminuir el edema cerebral y evitar los riesgos de muerte o daño
permanente. La adecuación de los sistemas de regulación del volumen cerebral es, por tanto,
un factor clave para el pronóstico en la encefalopatía hiponatrémica. (Silva, 2011).

El primer mecanismo compensatorio es el paso de agua al sistema ventricular y de allí al

sistema venoso, favorecido por la presión hidrostática al aumentar la presión intracraneal. Otro
mecanismo adaptativo precoz es la salida rápida de electrolitos de la célula, incluyendo potasio,
sodio y cloro, con la consiguiente salida osmótica de agua de las células cerebrales. Los
astrocitos son el principal regulador del contenido de agua cerebral, pues constituyen el grueso
del espacio intracelular y se hinchan específicamente en los episodios hiposmolares,
protegiendo las neuronas. La respuesta de estas células tras estrés hiposmolar es un
determinante importante de los cambios en volumen cerebral tras daños hiponatrémicos. Las
prolongaciones de los astrocitos forman la barrera hematoencefálica (BHE) y en ellas se
encuentra un número importante de poros de agua aquoporina (AQP4), que permiten el paso
de agua en situaciones hiposmolares y tienen, por tanto, un importante papel en la producción
del edema cerebral. Tras un edema osmótico inicial, las células gliales pueden expulsar
rápidamente iones al espacio extracelular, seguidos de agua por gradiente osmótico, para
restaurar el volumen. Esto es un fenómeno dependiente de energía y requiere el funcionamiento
del sistema ATPasa sodio-potasio. Esta respuesta puede restaurar el volumen celular en horas.
En la regulación de volumen celular cerebral también desempeñan un papel importante los
osmolitos cerebrales.

8.1.3 Etiología
Las principales causas de hiponatremia en pacientes neurológicos son diferentes enfermedades
del SNC se asocian con hiponatremia como son las enfermedades neurológicas agudas como
HSA, traumatismo craneoencefálico (TCE), meningitis, encefalitis o tumores cerebrales.
Asimismo, se encuentra a menudo en procedimientos neuroquirúrgicos de cualquier tipo,
especialmente cirugía de hipófisis, y en terapias neurológicas, como fármacos antiepilépticos,
antipsicóticos y antidepresivos (inhibidores de la recaptación de serotonina). También puede
asociarse a potomanía en patologías psiquiátricas como esquizofrenia (Pérez Pintado & Uriarte
Méndez, 2018).

En pacientes neuroquirúrgicos se ha comunicado hiponatremia hasta en un 50% de los casos.

En un estudio reciente, un 11% de los pacientes ingresados por patologías neuroquirúrgicas
desarrollaron hiponatremia durante su estancia en el hospital. En el 5,4% se trataba de
hiponatremia grave (menor de 120 mEq/l). La frecuencia de hiponatremia fue mayor en casos
de HSA (19,6%) y neoplasias intracraneales (15,8%), que en trastornos hipofisarios (6,25%) y
TCE (9,6%). En lesiones espinales, la frecuencia fue significativamente menor (0,81%) que en
el resto de los pacientes neuroquirúrgicos. La hiponatremia se desarrolló en una media de siete
días después de una lesión (hemorragia o traumatismo) y de seis días tras una intervención. Los
pacientes hiponatrémicos tenían una estancia más larga en el hospital (mediana de 19 frente a
12 días) (Pérez Pintado & Uriarte Méndez, 2018).
La hiponatremia es un efecto adverso infrecuente, aunque clínicamente importante en muchos
fármacos utilizados en pacientes con enfermedades neurológicas: antiepilépticos,
antidepresivos y antipsicóticos (Silva, 2011).

¿Cuáles son los factores de riesgo de desarrollar una EH?

– Son factores de riesgo mayores: edad menor de 16 años, hipoxemia, enfermedad del SNC.

Factores de riesgo para desarrollar EH (Hervías Sanz & Mantilla Martínez, 2012).

1.- Regulación de la regulación del volumen cerebral y disminución de la perfusión cerebral.

A. Niveles elevados AVP.

B. Esteroides sexuales femeninos.
C. Hipoxia.

2.- Capacidad craneal disminuida:

a) Niños menores de 16 años.

b) Lesiones ocupantes de espacio: tumores y hemorragias.
c) Hidrocefalia: malf. Chiari, Dandy Walker.

3.- Alteraciones del SNC (edema vasogénico o citotóxico):

a. Infecciones: meningoencefalitis.
b. Encefalopatí-a: metabólica (cetoacidosis diabética, hiperamoniemia, bilirrubina),
hepática, isquémica, tóxica.
c. Cerebritis.
d. TCE, neurocirugí-a.
e. Epilepsia.

8.1.4 Clínica

La sintomatología neurológica de los pacientes con hiponatremia se debe a la afectación del

SNC. La única afectación del sistema nervioso periférico comunicada en pacientes con
hiponatremia ha sido la rabdomiólisis.

La manifestación más común es la alteración del estado mental, denominada encefalopatía

hiponatrémica, que puede oscilar entre una confusión leve y un coma profundo. Esto se
relaciona con el desarrollo de edema cerebral que, al progresar, puede llegar a producir
herniación transtentorial. El desarrollo de los síntomas suele ser progresivo: inicialmente puede
haber síntomas menores como cefalea, apatía, calambres musculares, náuseas y vómitos. Si
persiste o aumenta la hiponatremia se produce un deterioro progresivo del nivel de conciencia,
al principio con confusión y desorientación, que puede acompañarse de agitación, después
tendencia al sueño, y finalmente coma.

8.1.5 Tratamiento
⎯ Hiponatremia leve (125 – 135 mEq/L)

Con hipovolemia

• Reposición oral con bebidas isotónicas, aproximadamente 3 litros al día

Sin hipovolemia

▪ Restricción hídrica inferior a 1 litro al día

⎯ Hiponatremia moderada (115 – 125 mEq/L)

Con hipovolemia

• Reposición oral con bebidas isotónicas, aproximadamente 3 litros al día

Sin hipovolemia

• Restricción hídrica inferior a 1 litro al día

• Si no tolera VO administrar SSF 1 litro/24h
• Si edemas: furosemida IV 20 mg/8-12h
⎯ Hiponatremia grave (< 115 mEq/L)

Se deben monitorizar la frecuencia y ritmo cardíacos, la presión arterial y la diuresis. Se

realizan 2 mediciones de Nap cada 2 horas y después cada 4 horas (Guerrero, 2015).

Con hipovolemia

• Administrar SSF 3 litros en 24 horas

• Tras corregir la volemia volver a valorar

Sin hipovolemia

1) Corregir el déficit de Nap con suero salino hipertónico al 3%

• No se debe corregir la natremia de forma muy rápida, para evitar el Síndrome de

desmielinización osmótica:
 ▪ No corregir más de 1-2 mEq/L/hora
▪ No corregir más de 8-10 mEq/L en las primeras 24 horas
▪ No corregir más de 18 mEq/L en las primeras 48 horas
▪ Cálculo del incremento del Nap por litro de solución administrada

La hipernatremia usualmente ocurre menos rápido que la hiponatremia, los niveles séricos de
sodio mayor a 160 mEq/L están asociados a letargia, obnubilación, coma y raras vez,
convulsiones, ocurriendo estas durante las fases de rehidratación.

La patogenia se deriva a la deshidratación que se produce del parénquima cerebral, en este caso
de severidad, conlleva a lesiones vasculares cerebrales, esto resulta en hemorragias para
matosas por rotura de las venas puentes (Navas & González, 2004).

Por otra parte, tenemos el calcio ya que en las manifestaciones neurológicas de la hipercalcemia
depende de la ideología de base (malignidad o hiperparatiroidismo), de los niveles de calcio
ionizado y de la rapidez de instauración los síntomas y signos de la hipercalcemia incluye el
delirio depresión letargo y coma.

La hipocalcemia es una anormalidad frecuente en la UCI y asociado comúnmente a sepsias y

enfermedad critica.

Las manifestaciones más comunes en el sistema nervioso central es el de deterioro del nivel de
conciencia y las convulsiones que pueden ser focales o generalizadas punto.

Los síntomas sobre la conciencia incluyen irritabilidad, ansiedad, agitación, confusión, delirio,
alucinación, psicosis y demencia (Navas & González, 2004).

9 ENCEFALOPATIA POR ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

9.1 Encefalopatía por acidosis de cualquier tipo

9.1.1 Concepto
La Acidosis se define como aquel proceso fisiopatológico que tiende a añadir ácido o eliminar
álcali de los líquidos corporales. (Abeyta, 2023)

9.1.2 Fisiopatología
La acidosis severa (pH sanguíneo <7,20) tiene efectos adversos en el sistema nervioso central
independiente de si la acidosis es de origen metabólica, respiratoria o mixta. la inhibición del
metabolismo cerebral y las alteraciones del volumen intracelular ocasionan un cuadro clínico
progresivo de letargia y coma. la acidosis produce un incremento de la presión intracraneana
secundaria a la vasodilatación que ocasiona, además disminuye el umbral convulsivo y
estimula los quimiorreceptores provocando náuseas y vómito. (García, 2022)

La alcalemia severa (pH sanguíneo >7,60) disminuye el flujo cerebral por la vÍa de la
vasoconstricción, depresión respiratoria e incremento de la unión del oxígeno a la hemoglobina
ocasionando una disminución del aporte tisular de oxígeno y por ende a disoxia. los efectos
sobre la vasculatura cerebral son más marcados cuando la etiología es respiratoria. las
anormalidades neurológicas de la alcalemia son cefalea, letargia, delirium, tétanos y
convulsiones. (Muñoz, 2021)

9.1.3 Etiología
Acidosis metabólica: En ella se produce un descenso de la concentración de HCO3- de forma
primaria. En la ACM no compensada, gasométricamente se observa descenso sérico del pH y
del HCO3- con un valor de PCO2 dentro de límites normales, no obstante, dado que la respuesta
compensadora del pulmón sucede en escasos minutos el patrón gasométrico más
frecuentemente encontrado es reducción del pH, HCO3- y PCO2 sanguínea.

La ACM puede estar producida por una mayor producción o aporte exógeno de ácidos no
volátiles, por una disminución de su excreción renal o por una pérdida excesiva gastrointestinal
o renal de HCO3. (Velásquez Jones, 2022)

Acidosis láctica: Es la causa más común de acidosis de los pacientes en UCI. La mayoría de
los autores la definen como acidosis metabólica con un nivel de ácido láctico por encima de 5
mmol/l. Dividiéndolas en dos tipos: hipóxica (tipo A) y no hipóxica (tipo B). El lactato es un
producto normal del glicólisis anaerobio. La acidosis D-láctico, generalmente implica una
producción exógena e introducción en el paciente, puesto que los humanos no podemos
producir la isoforma D-láctico. Se han descrito en síndromes de intestino corto por
sobrecrecimiento bacteriano, y también en los líquidos de hemodiálisis y diálisis peritoneal, así
como en el Ringer lactato que contiene esta forma racémica. El D-lactato es neurotóxico y
cardiotóxico. (Possemiers, 2021)

Cetoacidosis: Ocurre por sobreproducción hepática de ácido-acético y betahidroxibutírico

debido a la disminución en la utilización de glucosa por una deficiencia absoluta o relativa de
insulina. También puede darse en los alcohólicos desnutridos que no han bebido en los últimos
días con vómitos, en donde la alcoholemia es nula o muy baja, así como glucemia normal o
baja, en dónde el acúmulo de cuerpos cetónicos se debe a la liberación de ácidos grasos libres
desde el tejido adiposo por una lipolisis activa como consecuencia de la disminución de los
niveles de insulina con aumento del cortisol y de la hormona del crecimiento. Puede existir
acidosis láctica concomitante. (Sierra-Vargas, 2021)

Acidosis respiratoria: La acidosis respiratoria es un trastorno clínico, de evolución aguda o

crónica, caracterizado por pH arterial bajo provocado por una elevación de Ia concentración de
iones H +, debido a la elevación primaria de la PCO2 y aumento variable en la concentración
plasmática de HC03-, como resultado de múltiples factores etiológicos responsables de la falla
respiratoria. (Becerra Meza, 2021)

9.1.4 Clínica
Los pacientes con hipercapnia aguda toleran menos el aumento de la PaCO2 que los que tienen
hipercapnia crónica, debido a la menor compensación de la primera.

Se puede afirmar que no existe una estrecha correlación entre las manifestaciones clínicas y el
nivel de la PC02.

Si éste es mayor de 80 mm de Hg. aparecen: contracciones musculares, temblor en aleteo y

arritmias cardíacas, hipertensión arterial, estupor.

Si se origina narcosis por la presencia de CO2 se presentan: cefalea, irritabilidad

neuromuscular, desorientación, estupor, coma, aumento de la presión intracraneal, edema
papilar, hipertensión arterial por vasoconstricción, bradicardia. (Becerra Meza, 2021)

9.1.5 Tratamiento
Acidosis metabólicas:

Bloquear la fuente de producción de ácidos.

La reposición de bicarbonato debe ser sólo la necesaria para evitar riesgos. Administrar
bicarbonato hasta aumentar el bicarbonato sérico a 10-12 mEq/L. (ámpulas de 20 ml de
bicarbonato de sodio al 4 y 8% con 9.5 y 19 mEq del producto, respectivamente)

Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente y continuar con la corrección

con futuras gasometrías, si la causa de dicha acidosis continúa sin resolverse.

El bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular, produciendo un gran

aumento en la concentración de bicarbonato plasmático, tardando 15 minutos en equilibrarse
con el líquido extracelular total y de 2 a 4 horas con los tampones intracelulares y óseos. Por
este motivo si realizamos el control analítico poco después de la administración de bicarbonato
podemos sobrestimar sus efectos.
Los riesgos potenciales de la administración de bicarbonato son la hipernatremia, la
hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis
postratamiento con hipopotasemia extrema. (León-Ortiz, 2021)

Acidosis respiratorias:

Su principal objetivo es superar la hipoventilación alveolar existente para conseguir la

disminución de la PCO2 y revertir el factor desencadenante o la causa etiológica.

En los estados patológicos agudos se utilizará sin retraso la ventilación artificial (invasiva o
no) si se observa un aumento progresivo de la PaCO2 o manifestaciones del sistema nervioso
por hipercapnia.

En los enfermos insuficientes respiratorios crónicos agudizados (EPOC), la conducta es más

conservadora, pues éstos la toleran mejor.

La administración de HCO3- está indicada solamente cuando el pH sea menor de 7,00 y no se

disponga de ventilación mecánica.

Su empleo en enfermos con edema agudo pulmonar es muy riesgoso, ya que aumentan
substancialmente el grado de congestión pulmonar y de insuficiencia respiratoria.

En la acidosis respiratoria crónica la compensación renal es tan eficiente que nunca es necesario
tratar el pH; la terapia debe estar dirigida a mejorar la ventilación alveolar, disminuir la pCO2
y elevar la PO2.

Si la pCO2 es corregida muy bruscamente, el paciente puede desarrollar alcalosis extracelular

y del SNC. (Hernández, 2021)

10 ENCEFALOPATIA ESTÁTICA
10.1 Concepto

Es una condición neurológica que afecta la coordinación, la postura, el movimiento y el tono

musculares. Se distingue por una anomalía en el desarrollo del cerebro del niño que se
manifiesta antes de que el cerebro haya madurado por completo. Esta anomalía puede ser
provocada por una lesión cerebral sufrida durante el embarazo, el parto o la primera infancia.
PCI puede afectar el movimiento, la postura, la coordinación, la claridad de pensamiento, la
función intelectual, la comunicación y las habilidades sociales. Según cuánto se vea afectado
el desarrollo cerebral, esta afección puede ser leve o grave. (Rodríguez et al,, 2019)
10.2 Fisiopatología
Las regiones del cerebro que se ven afectadas son cerebelo, corteza cerebral y ganglios basales.

• Hemiplejia espástica: predomina el daño en el lado izquierdo cerebral. El territorio de

la arteria cerebral media por tromboembolias procedentes de los vasos placentarios y
del conducto arterial, tálamo y ganglios basales por lesiones diencefálicas, y lesiones
subcorticales debidas a hemorragias periventriculares y a infartos de la arteria cerebral
media.
• Cuadriplejia espástica: se asocia a las cavidades intracerebrales que se comunican con
los ventrículos en forma bilateral, la sustancia blanca por lesiones quísticas múltiples,
y la estructura cortical por atrofia difusa e hidrocefalia. Se pueden presentar variedades
de cuadriparesia como la hipotónica y la coreoatetósica. En la primera se ven afectados
el cerebelo y las vías cerebrales y en la segunda los ganglios basales.
• Diplejía espástica: la zona periventricular por leucomalacia, la parte superior de la
región prerrolándica en la zona limítrofe de la irrigación de las arterias cerebrales
media, anterior y posterior. También está relacionada con el ventrículo lateral, en el
brazo posterior de la cápsula interna (alteraciones de la vía piramidal). Algunos estudios
han mostrado lesiones en la región colateral del trígono y en la zona cercana al foramen
intraventricular. Se ve afectada la vía cortico espinal, lesionando a las neuronas
corticales.
• Extrapiramidal: los ganglios basales por neurotoxicidad por bilirrubina, lesiones en
el globo pálido y el núcleo subtálamico de Luys por hiperbilirrubinemia, núcleo
caudado, putamen y tálamo por asfixia perinatal.
• Atónica: en la mayoría de los casos después de los 3 años aparecen alteraciones en el
cerebelo, en algunos casos se pueden asociar lesiones en la vía extrapiramidal.
• Atáxica: lesiones en el vérmix y los hemisferios cerebelosos.

(Rodríguez et al., 2019)

10.3 Etiología

La causa exacta no se conoce, puede ser causada por una lesión cerebral antes, durante o
después del parto. Estas lesiones pueden ser causadas por infecciones, traumatismos o
complicaciones durante el embarazo o el parto. También puede ser causada por anormalidades
congénitas en el desarrollo del cerebro. Estas anormalidades incluyen la hidrocefalia, la
displasia cortical o el síndrome de Aicardi. (Graham, Johnson, & Keens, 2019)
10.4 Clínica

Problemas en el movimiento y
coordinación
Problemas para hablar o comer
Problemas en el desarrollo
Otros problemas
(Espinoza et al., 2019)
• Espasticidad
• Variaciones en el tono muscular
• Rigidez
• Ataxia
• Temblores o movimientos involuntarios
bruscos
• Movimientos lentos y de contorsión
• Dificultad para caminar
• Retrasos en el desarrollo del habla
• Dificultad para hablar
• Dificultad para sorber, masticar o comer
• Babeo excesivo o problemas para traga
• Retrasos para alcanzar los objetivos de las
habilidades motrices, como sentarse o gatear
• Dificultades en el aprendizaje
• Discapacidades intelectuales
• Retraso en el crecimiento
• Convulsiones
• Dificultad en la audición
• Problemas con la visión y movimientos
oculares anormales
• Sensaciones anormales de tacto o dolor
• Estreñimiento e incontinencia urinaria
• Afecciones de salud mental

10.5 Tratamiento
El tratamiento del trastorno motor está fundamentado en 4 pilares: fisioterapia, ortesis -
sistemas de adaptación, fármacos y tratamiento quirúrgico ortopedia y cirugía.
 La alteración del control postural y del movimiento está presente
siempre en mayor o menor grado, por lo que el tratamiento del niño
debe incluir la fisioterapia.
• Método Bobath: la cooperación de los padres es importante
para ayudar al niño a desarrollar su máximo potencial, por lo
que es recomendable que estén presentes durante la sesión de
tratamiento para aprender aspectos relacionados con el
control postural, el manejo en el vestir, actividades de juego,
alimentación, etc.
• Método Vojta: se basa en la estimulación de determinados
Fisioterapia
reflejos posturales complejos como instrumento para obtener
movimientos coordinados. Utiliza estimulaciones
propioceptivas para provocar la locomoción coordinada en
decúbito ventral.
• Método Peto: método de rehabilitación integral, tiene como
objetivo la adquisición del mayor grado de independencia
posible del paciente
• Método Doman–Delacato: pretende reorganizar el
movimiento a partir de la repetición por el niño de los
esquemas de movimiento de los anfibios y reptiles.
Es necesario utilizar distintos recursos para mantener una posición
correcta como las sillas de ruedas con los accesorios necesarios para
mantener un buen control postural, cunas, asiento triangular, taco
Ortesis - Sistemas
abductor, plano inclinado o diferentes tipos de bipedestadores.
de adaptación
También es necesaria adaptaciones dinámicas que faciliten el
desplazamiento al niño con dificultad para desplazarse de forma
autónoma.
Los más utilizados en el tratamiento de la espasticidad son
Fármacos dantrolene, baclofeno, diazepán, tizanidina, clonidina, gabapentina,
lamotrigina, vigabatrina, entre otros.
Tratamiento • Cirugía ortopédica: el tratamiento quirúrgico y el
quirúrgico procedimiento deben ser valorados individualmente para
ortopedia y cirugía cada paciente, en función del tipo de afectación.
 • Neurocirugía: principalmentela bomba de
baclofenointratecal y la rizotomía dorsal selectiva.
(Gómez et al., 2013)
11 ENCEFALOPATIA DE WERNICKE
11.1 Concepto
Es un trastorno cerebral debido a la deficiencia de tiamina. El término se refiere a dos
síndromes diferentes, cada una representando una etapa diferente de la enfermedad. La
encefalopatía de Wernicke representa la fase "aguda" y el síndrome de Korsakoff representa la
fase "crónica".

Es un tipo de demencia, que se caracteriza por la pérdida de memoria y confabulación (en que
el paciente llena las lagunas de memoria con historias inventadas que el mismo cree que
pasaron) y por problemas del corazón, vasculares, y del sistema nervioso. (Yuen T. S. 2020).

11.2 Fisiopatología
Las secuelas patológicas de la encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff provienen
de los efectos posteriores de la deficiencia de tiamina en el cerebro.

• La tiamina se convierte en su forma más activa, el pirofosfato de tiamina (TPP).

• La TPP es una coenzima esencial involucrada en el metabolismo cerebral.

La deficiencia de TPP conduce a:

• ↓ Metabolismo de la glucosa cerebral y ATP agotado

• ↑ Radicales libres
• ↓ Producción de neurotransmisores
• Deterioro del metabolismo de los lípidos

Las deficiencias en TPP dañan los elementos neuronales, incluidas las vainas de mielina y la
barrera hematoencefálica, lo que finalmente afecta la conducción neuronal. (Yuen T. S. 2020).

11.3 Etiología

Es causada por cambios dañinos en el cerebro, generalmente debido a la falta de vitamina B-1
(tiamina), común en personas que sufren de alcoholismo. El consumo excesivo de alcohol
interfiere con el metabolismo de la tiamina en el cuerpo. El síndrome de Wernicke-Korsakoff
se debe principalmente al uso crónico de alcohol, pero también a las deficiencias nutricionales,
vómitos prolongados, trastornos de la alimentación, enfermedades sistémicas, cirugía
bariátrica, trasplantes, o efectos de la quimioterapia. (Yuen T. S. 2020).

11.4 Clínica
El síndrome de Wernicke-Korsakoff es formado por dos síndromes diferentes, aunque según
algunos científicos creen, son diferentes etapas de la misma enfermedad, que se llama el
síndrome de Wernicke-Korsakoff. La encefalopatía de Wernicke se caracteriza por confusión,
anomalías de la postura y marcha (ataxia), y movimientos anormales de los ojos (nistagmo).

La encefalopatía de Wernicke representa la fase "aguda" de la enfermedad y el síndrome de

Korsakoff representa la fase "crónica" de la enfermedad. Las señales y síntomas de la
encefalopatía de Wernicke comúnmente incluyen:

• Encefalopatía (desorientación profunda o confusión mental, no poder pensar con

claridad e indiferencia).
• Problemas de la vista (visión dupla, movimientos anormales de los ojos (nistagmos) y
parpados caídos.
• Perdida de la coordinación de los movimientos (ataxia).

Otros síntomas pueden incluir:

• Delirium tremens
• Coma
• Temperatura corporal baja (hipotermia)
• Baja presión arterial (hipotensión).

11.5 Tratamiento
El tratamiento de la encefalopatía de Wernicke consiste en la administración inmediata de
tiamina, 100 mg IV o IM, continuado diariamente durante al menos 3 a 5 días. El magnesio es
un cofactor necesario en el metabolismo dependiente de tiamina, y la hipomagnesemia debe
corregirse mediante la administración de sulfato de magnesio, 1 a 2 g IM o IV cada 6 a 8 h o
400 a 800 mg por vía oral de óxido de Mg/día. El tratamiento sintomático incluye rehidratación,
corrección de las alteraciones electrolíticas y terapia nutricional general, que abarca los
multivitamínicos. Los pacientes con enfermedad avanzada requieren hospitalización. Es
imprescindible la interrupción del consumo de alcohol. (Yuen T. S. 2020).

12 ENCEFALOPATIA TOXICO-METABOLICA
12.1 Concepto
Grupo de trastornos neurológicos caracterizados por una alteración del estado mental. Son
secundarias al fallo de un órgano diferente del sistema nervioso o a la presencia de una droga
o de una toxina exógeno o endógena. (Gutiérrez, Cacabelos, & Sevillano, 2019)

12.2 Etiología
Los agentes neurotóxicos pueden ser clasificados en cuatro grupos: metales pesados (plomo,
mercurio, arsénico, manganeso, aluminio, talio, estaño), solventes y vapores (tolueno y sus
derivados, monóxido de carbono, etanol), pesticidas (organofosforados, carbamatos) y
neurotóxicos de origen natural (alucinógenos, plantas y animales marinos, veneno de
serpientes, escorpiones). (Ruiz, y otros, 2021)

12.3 Fisiopatología
Aparece como consecuencia del ingreso, a través del aparato respiratorio, digestivo o de la piel,
de sustancias exógenas que alteran los procesos fisiológicos normales del SNC. En el caso de
las encefalopatías por monóxido de carbono, se debe recalcar que existe una afinidad extrema
del CO por la hemoglobina, 200 veces más que la del oxígeno, cuando una persona inhala
monóxido de carbono, se une a la hemoglobina en los glóbulos rojos y forma
carboxihemoglobina. (Ropper & Brown, 2005)

Esto reduce la cantidad de oxígeno que puede ser transportado por el cuerpo, lo que conduce a
una hipoxia tisular. La hipoxia puede afectar a diferentes áreas del cerebro, incluyendo la
corteza, el tálamo y el cerebelo. La hipoxia cerebral resultante puede llevar a la disfunción
neurológica y a la muerte neuronal en áreas críticas. La disfunción mitocondrial y la
inflamación también son factores importantes en la patogénesis de la encefalopatía por
monóxido de carbono, la inflamación en el cerebro puede desencadenarse por la liberación de
radicales libres, la activación de células microgliales y la liberación de citocinas
proinflamatorias. Esta inflamación puede llevar a una cascada de eventos que dañan la función
cerebral y aumentan la muerte celular. (Rose, y otros, 2019)

La clínica se produce cuando la contaminación de carboxihemoglobina llega a un nivel de 20

a 30% de la hemoglobina total. (Ropper & Brown, 2005)

12.4 Clínica

Los síntomas iniciales consisten en cefalea, náuseas, disnea, confusión, mareos y torpeza. Las
concentraciones de 50 a 60% se acompañan de coma, posturas de descerebración o
decorticación, convulsiones en unos cuantos pacientes y enlentecimiento generalizado de los
ritmos del EEG. En mucho de los casos los pacientes desarrollan síndrome extrapiramidal
retrasado (marcha parkinsoniana y bradicinesia). (Ropper & Brown, 2005)

AGENTES
CLÍNICA
NEUROTÓXICOS
▪ Letargia, irritabilidad, ataxia, parestesias, alteraciones
motoras.
▪ Cefalea en casos de plomo
▪ Movimientos anormales, espasticidad asociada con
parestesias, deficiencia visual y/o auditiva de aparición
Metales pesados reciente y progresión rápida al exponerse al mercurio
▪ Alucinaciones visuales y auditivas, paranoia y/o
trastornos de personalidad por envenenamiento por
arsénico
▪ Episodios psicóticos graves y trastornos variables de
memoria y parkinsonismo por toxicidad por manganeso
▪ Toxicidad por tolueno, confusión, euforia,
incoordinación y alteración del equilibrio.
Tricloroetileno, disfunción de pares craneales, estupor e
incluso estado de coma. Percloroetileno, cambios de
personalidad, irritabilidad y disartria.
▪ Por etanol, disminución de la sensopercepción,
alteración del estado de ánimo, incoordinación, diplopía,
Solventes y vapores trastornos motores, los casos de encefalopatía grave no
son frecuentes y se limitan a los pacientes que ingieren
la sustancia o por combinación con otros neurotóxicos.
▪ Por monóxido de carbono, estados confusionales de
gravedad variable, cefalea de intensidad moderada,
trastornos visuales, cambios de personalidad y brotes
psicóticos, puede llevar a la muerte del paciente en casos
de una exposición de gran magnitud.
 ▪ Por organofosforados, confusión, vértigo, ataxia, visión
borrosa, alucinaciones y deficiencias en concentración y
memoria, en casos graves puede presentarse
Pesticidas
convulsiones, coma y muerte.
▪ Por carbamatos, es más frecuente en la población
pediátrica.
(Castelo & Cantos, 2022)

Debido a la falta de especificidad de la sintomatología, se presenta una gran dificultad para

identificar el agente etiológico, por lo cual es necesario llevar a cabo un proceso sistemática de
recolección y análisis crítico de evidencias clínicas y paraclínicas. La historia clínica permite
identificar los factores de riesgo ambiental y ocupacional a que se encuentra expuesto el
paciente. (Castelo & Cantos, 2022)

12.5 Tratamiento
El tratamiento inicial es con oxígeno inspirado. Puesto que la vida media del CO (por lo general
5 h) se reduce de modo considerable con la administración de oxígeno hiperbárico a 2 a 3
atmósferas, esta terapéutica se recomienda cuando la concentración de carboxihemoglobina es
mayor de 40% o en presencia de coma o convulsiones. Este tratamiento reduce la incidencia
de secuelas cognoscitivas de 46 a 25%. (Ropper & Brown, 2005)

13 CONCLUSIONES
En la elaboración del trabajo se realizó mediante la revisión bibliográfica sobre el tema de
encefalopatía debido a que se trata de una afección crónica, es decir es una degeneración
cerebral generalmente provocada por traumatismos craneales reiterados, se puede identificar
de diferentes causas y con epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas y tratamiento
diferentes.

Por otra parte, se tiene que explicar que es las encefalopatías, cuenta con diferentes causas
como por hipoglicemia, por bajada de sodio y calcio, además porque puede ser hepática, como
otras en general. Por ello es importante resumir cada uno de ella como las diferentes
epidemiologia y etiología que se pueden producir, por ejemplo, tenemos la encefalopatía
hepática que es por la pérdida de la función cerebral que ocurre cuando el hígado ya no es capaz
de eliminar las toxinas de la sangre.
Por último, es importante describir cuales son las manifestaciones clínicas y el tratamiento que
se encuentra en las diferentes patologías de encefalopatías, para así saber qué tipo de
encefalopatía está padeciendo el paciente ya que con ello se puede llegar a un buen diagnóstico.

14 RECOMENDACIONES

• El manejo de las encefalopatías dependerá de la etiología de la misma, se recomienda

revisar de manera exhaustiva la historia clínica del paciente, así como también sus
antecedentes con el objetivo de tener un diagnóstico certero.
• Se recomienda tratar de manera urgente al paciente con encefalopatía
independientemente de la etiología, ya que esta patología es grave y puede atentar
contra la vida del paciente.

Link de la presentación Encefalopatía

• https://view.genial.ly/643a2c00670813001932b293/presentation-encefalopatias

15 BIBLIOGRAFÍA
1. Abeyta, M. A.-Q. (2023). Effects of hindgut acidosis on metabolism, inflammation, and
production in dairy cows consuming a standard lactation diet. Journal of Dairy Science,
106(2), 1429-1440.
2. Achari, A. N. (2019). Encephalopathies: An overview. Journal of neurosciences in
rural practice, 10(4), 619-626.
3. Ahmad, R., Mahmood, T., & Nadeem, M. (2019). Encephalopathy. In StatPearls.
Obtenido de StatPearls Publishing: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537228/
4. Becerra Meza, M. L. (2021). Cuidados enfermeros aplicado a paciente con insuficiencia
respiratoria aguda Tipo I, basado en el Modelo de Marjory Gordon del Servicio de
emergencia de un hospital de Lima.
5. Brouns, R., De Deyn, P., & De Deyn, P. (2019). Neurological complications in renal
failure: A review. Clinical Neurology and Neurosurgery, 88-96.
doi:https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2018.09.012
6. Castelo, M., & Cantos, E. (2022). Enfermedades neurológicas relacionadas con el
trabajo. Obtenido de RECIAMUC:
https://www.reciamuc.com/index.php/RECIAMUC/article/view/1053/1599
7. Cuevas Zarraluqui, N. (2022). Evaluación e intervención neuropsicológica en un caso
de encefalopatía anóxica con graves secuelas. Obtenido de
http://hdl.handle.net/10609/146708
8. Espinoza, C., Amaguaya, G., Culqui, M. E., Silva, J., Angulo, A., & Rivera, J. A.
(2019). Prevalencia, factores de riesgo y características clínicas de la parálisis cerebral
infantil. Archivos Venezolanos de Farmacología y Terapéutica, 38(6), 778-796.
doi:ISSN: 0798-0264
9. Fasce, J., Novoa, J., & Toso, P. (2022). Estado actual de la Hipotermia Terapéutica en
la Encefalopatía Hipóxico-Isquémica. 92(6), 2452-6053. Obtenido de
https://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S2452-
60532022005000214&script=sci_arttext&tlng=pt
10. Fornazzari, L., & Bulnes, R. (2019). ENCEFALOPATÍA ANOXICA. Obtenido de
https://revistamedicahondurena.hn/assets/Uploads/Vol42-4-1974-5.pdf
11. García, A. D. (2022). Acidosis metabólica tras cistectomía radical con derivación
urinaria ileal.¿ Sabemos tanto como creemos? Actas Urológicas Españolas.
12. García, A., & Quero, J. (2022). Asfixia intraparto y encefalopatía hipóxico-isquémica.
Obtenido de
http://www.laenfermeria.es/apuntes/otros/materno_infantil/neonatologia.pdf#page=40
13. Gómez, S., Jaimes, V., Palencia, C., Hernández, M., & Guerrero, A. (2013). Parálisis
cerebral infantil. Archivos Venezolanos de Puericultura y Pediatría, 76(1), 30-39.
Obtenido de http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-
06492013000100008
14. Graham, H., Johnson, A., & Keens, T. (2019). Parálisis Cerebral Infantil: Diagnóstico
y Manejo. American Family Physician, 99(11), 739-746.
15. Guerrero, M. C. (2015). ALTERACIONES DE LOS ELECTROLITOS. Obtenido de
https://www.semesandalucia.es/wp-content/uploads/2014/07/electrolitos-en-
urgencias.pdf
16. Gutiérrez, J., Cacabelos, P., & Sevillano, M. (2019). Patología neurológica de las
enfermedades tóxico-metabólicas. Obtenido de Medicine.
17. Hernández, E. M. (2021). Veverimer para el tratamiento de la acidosis metabólica
asociada a enfermedad renal crónica. MPG Journal, 2(44), 21.
18. Hervías Sanz, M., & Mantilla Martínez, I. (20 de 12 de 2012). Encefalopatía
Hiponatrémica y Fluidoterapia Perioperatoria Pediátrica. Hospital General
Universitario Gregorio Marañon. Obtenido de
https://anestesiar.org/2012/encefalopatia-hiponatremica-y-fluidoterapia-
perioperatoria-pediatrica/
19. Huang, L., & Yang, C. (2020). Uremic encephalopathy: A neglected cause of
neurological disorders. Journal of International Medical Research, 48(7), 1-13.
20. Jaime, C. J. (2019). redalyc. Obtenido de
https://www.redalyc.org/pdf/4260/426041226010.pdf
21. León-Ortiz, A. G.-M.-O.-Z.-E. (2021). Tratamiento sustitutivo de acidosis metabólica
con hiperlactatemia secundaria a intoxicación aguda por metformina. Medicina Interna
de México, 37(6), 1114-1119.
22. Mallipattu, S., & Salem, F. (2020). Uremic encephalopathy: A review of the current
literature. Journal of Renal Nutrition, 30(3), 201-206.
doi:https://doi.org/10.1053/j.jrn.2019.12.010
23. Miguel, A. (2018). Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal ?
scielo, 881-895. doi:https://medicinainterna.org.mx/article/hipoglucemia-el-tiempo-es-
cerebro-que-estamos-haciendo-mal/
24. Mikhail, A., Farag, R., & Iqbal, N. (2020). Uremic encephalopathy. In StatPearls.
Obtenido de StatPearls Publishing: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538181/
25. Morcillo, A. (2019). revecuatneurol. Obtenido de http://revecuatneurol.com/wp-
content/uploads/2020/05/2631-2581-rneuro-29-01-00104.pdf
26. Muñoz, L. G. (2021). ¿ Existe evidencia para utilizar el bicarbonato de sodio en la
acidosis metabólica? Revisión sistemática. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo,
21(1), 51-65.
27. Navas, C. A., & González, j. (2004). Complicaciones neurologicas en cuidado
intensivo. Obtenido de file:///C:/Users/Usuario/Downloads/g4cap12.pdf
28. Nigam, G., & Kadian, R. (2019). Uremic encephalopathy: A complication of kidney
failure. Cureus, 10(6). doi:https://doi.org/10.7759/cureus.2726
29. Pampín, F. R. (2016). elsevier. Obtenido de https://www.elsevier.es/es-revista-infectio-
351-articulo-encefalopatia-asociada-sepsis-como-presentacion-S0123939215000843
30. Pampín-Huerta, F. R. (2019). Encefalopatía asociada a la sepsis. Obtenido de
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0123939215000843
31. Peng, C., Tang, W., L. Y., & Peng, F. (2019). Uremic encephalopathy: A review of
clinical features, diagnosis and treatment. Journal of Nephrology and Renal Diseases,
3(1), 1-9.
32. Pérez Pintado, E., & Uriarte Méndez, A. (2018). Encefalopatía hiponatrémica. Scielo,
90(2). Obtenido de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75312018000200012
33. Possemiers, H. V. (2021). Etiology of lactic acidosis in malaria. PLoS pathogens, 17(1),
e1009122.
34. Prasad, N., Sinha, A., Gupta, A., & Bhadauria, D. (2019). Uremic encephalopathy in
chronic kidney disease: An overlooked and underappreciated problem. Indian Journal
of Nephrology, 29(6), 372-380. doi:https://doi.org/10.4103/ijn.IJN_133_18
35. Rodríguez, E. d., Pérez, S., Kayali, R., & Trascasas, J. (2019). Bases Anatómicas de la
Parálisis Cerebral Infantil. Psychologia Latina, 74-76. doi:ISSN 2171-6609
36. Rodríguez-Navarro, Q. (2016). Hiponatremia y sistema nervioso. Nefrologia, 2(6). doi:
10.3265/NefrologiaSuplementoExtraordinario.pre2011.Sep.11148
37. Ropper, A., & Brown, R. (2005). CAPÍTULO 40 TRASTORNOS METABÓLICOS
ADQUIRIDOS DEL SISTEMA NERVIOSO. Envenenamiento con monóxido de
carbono. En Principios de Neurología (págs. 975 - 976). McGrawHill.
38. Rose, J., Wang, L., Xu, Q., Shiva, S., Tejero, J., & Gladwin, M. (2019). Carbon
Monoxide Poisoning: Pathogenesis, Management, and Future Directions of Therapy.
doi:https://www.atsjournals.org/doi/pdf/10.1164/rccm.201606-1275CI
39. Ruiz, R., García, E., Ruiz, A., Castaño, A., Muller, G., & Merchán, A. (2021).
Encefalopatías tóxico-metabólicas adquiridas, claves diagnósticas. Obtenido de
Universidad del Rosario: https://www.piper.espacio-
seram.com/index.php/seram/article/view/4462
40. Salina, K. (2020). ENCEFALOPATIA AGUDA, COMA Y CASI AHOGAMIENTO.
MANUAL DE PEDIATRIA HNMAV©. Obtenido de
https://www.researchgate.net/profile/Raul-
Copana/publication/348445112_MANUAL_DE_PEDIATRIA_FINAL/links/5fffb2ff
a6fdccdcb8517121/MANUAL-DE-PEDIATRIA-FINAL.pdf#page=126
41. Sangro, P. (s.f.). cun.es. Obtenido de
https://www.cun.es/dam/cun/archivos/pdf/publicaciones-cun/urgencias/guia-
actuacion-encefalopatia-hepatica
42. Schaefer, A., & van der Linden, J. (2019). Clinical review: Uremic encephalopathy an
update. Critical Care, 23(1), 337. doi:https://doi.org/10.1186/s13054-019-2633-3
43. Shah, S., & Chandran, P. (2020). Uremic encephalopathy: An underrecognized cause
of delirium and seizures. Neurohospitalist, 111-115.
44. Sierra-Vargas, E. C.-M.-B.-C.-B.-G. (2021). Cetoacidosis diabética: características
epidemiológicas y letalidad en adultos atendidos en un hospital universitario en
Colombia. Iatreia, 34(1), 7-14.
45. Silva, F. A. (2011). Síndrome de encefalopatía posterior reversible en un paciente
trasplantado: reporte de caso. SCIELO. Obtenido de
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-
87482011000100007
46. Tolon, J. (2015). Encefalopatía. neurociencias, 1-8. Obtenido de
https://www.semesaragon.org/media/cd_sesiones_clinicas/2013_VII_JSCIH/2013_Pu
blicaciones/encefalopatia_metabolica_por_hipoglucemia_severa/encefalopatia_metab
olica_por_hipoglucemia_severa.pdf
47. Torres, A., Naranjo, J., & Salvador, C. (2019). Factores predominantes de encefalopatía
neonatal: hipoxia e isquemia, un problema global. Obtenido de
 http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0025-
76802019000700005&script=sci_arttext&tlng=en
48. Valdivia, A. S. (2004). Scielo. Obtenido de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75232004000500008
49. vazques, r. (2020). Neuroimagen en el diagnóstico y pronóstico de la encefalopatía
hipoglucémica: a propósito de un caso. ELSEVIER, 131-132. doi:
10.1016/j.nrl.2017.09.017
50. Velásquez Jones, L. (2022). Acidosis tubular renal. Boletín médico del Hospital Infantil
de México, 69(6), 502-508.
51. Yin, H., Huang, W., & Wu, H. (2021). Uremic encephalopathy: A case report and
literature review. Frontiers in Psychiatry, 144-148.
INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus (DM) es la causa más común de neuropatía en todo el mundo y está
comenzando a crecer en países donde existe riesgo de obesidad. La DM tipo II (DM2) es una
enfermedad común relacionada con la edad y es un problema de salud importante,
particularmente en los países desarrollados de Europa, donde la población está envejeciendo.

La DM2 es una enfermedad crónica que se caracteriza por hiperglucemia, hiperinsulinemia y

resistencia a la insulina, junto con la incapacidad del organismo para utilizar la glucosa como
energía (Rojas Carranza, et al., 2018).

La neuropatía diabética (ND) es la complicación sintomática más frecuente en pacientes con

diabetes mellitus (DM) y la principal causa de lesiones y de amputación. El objetivo de este
trabajo es revisar el diagnóstico y tratamiento de esta patología, así como las posibles medidas
preventivas.

DESARROLLO

Tal trastorno metabólico produce un estado inflamatorio crónico, así como cambios en el
metabolismo de los lípidos que conducen a la hipertrigliceridemia, produciendo así un deterioro
crónico de los órganos y morbilidad y mortalidad prematuras. Los efectos de la patología
aumentan el daño cerebral, lo que conduce a la rápida aparición de enfermedades
neurodegenerativas (Rojas Carranza, et al., 2018).

La hiperglucemia provoca estrés oxidativo en los tejidos que son susceptibles a las
complicaciones implicadas en la diabetes, incluidos los nervios periféricos. Otros mecanismos
adicionales incluyen la activación de la señalización de poliol aldosa reductasa acompañada de
activación de proteína quinasa C (PKC) -ß, activación de poli (ADP ribosa) polimerasa,
activación de ciclooxigenasa (COX) 2, disfunción endotelial, función alterada de la bomba de
Na + / K + ATPasa, dislipidemia y perturbación del equilibrio del calcio. Todo lo anterior tiene
un impacto en la actividad neuronal, la función mitocondrial, la permeabilidad de la membrana
y la función endotelial. Estos procesos bioquímicos afectan directamente a las neuronas y al
tejido endotelial, acelerando así el envejecimiento cerebral mediante la peroxidación de los
ácidos grasos poliinsaturados y lesionando así la integridad de la membrana celular e
induciendo la apoptosis en las células gliales. El Sistema Nervioso Central (SNC) incluye dos
tipos de células gliales: microglia y macroglia (astrocitos, oligodendrocitos y células radiales
que incluyen células de Bergmann y células de Müller).

Las células gliales constituyen más del 90% de la población de células del SNC. Los estudios
en humanos han demostrado que algunos fármacos antidiabéticos orales pueden mejorar la
cognición en pacientes que sufren deterioro cognitivo leve (DCL) y demencia. Si bien aún no
está claro si el manejo de la diabetes reducirá la incidencia de DCL y la enfermedad de
Alzheimer (EA), la evidencia emergente sugiere que las terapias para la diabetes pueden
mejorar la función cognitiva.

Por su parte, en la hemorragia subaracnoidea, la hiperglucemia se asocia a una estancia más

prolongada, mayor número de complicaciones neurológicas (infarto o hidrocefalia) y
complicaciones extra neurológicas (infecciosas o insuficiencia cardíaca), así como a riesgo de
muerte o deterioro funcional (Aramendi, 2012).

CONCLUSIÓN

En conclusión, aunque no hay evidencia de que un mejor control metabólico reduzca el riesgo
de ictus, algunas familias de antidiabéticos con beneficio vascular han mostrado reducción en
el riesgo de ictus cuando se añaden al tratamiento convencional, tanto en el ámbito de
prevención primaria en pacientes con DM-2 de alto riesgo vascular o con enfermedad vascular
aterosclerosis establecida como en prevención secundaria de ictus en pacientes con DM-2 y
prediabetes.

Si bien aún no está claro si el manejo de la diabetes reducirá la incidencia de DCL y la

enfermedad de Alzheimer (EA), la evidencia emergente sugiere que las terapias para la diabetes
pueden mejorar la función cognitiva.

BIBLIOGRAFÍA

• Aramendi, W. M. (2012). Hiperglucemia de estre ́s y su control con insulina.

• Rojas Carranza, C. A., Bustos Cruz, R. H., Pino Pinzón, C. J., Ariza Márquez, Y. V.,
Gómez Bello, R. M., & Canadas Garre, M. (2018). Implicaciones neurológicas y
farmacogenómicas relacionadas con la diabetes.