Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
2004
CENTRO PROVINCIAL DE INFORMACIN DE CIENCIAS MDICAS
Calle 5 No. 51, e/ 6 y Ave. Cebreco, Vista Alegre
Santiago de Cuba
E-mail: editorial@cpicmsc.scu.sld.cu
COAUTORES
Dra. Olga Rodrguez Snchez
Especialista de I Grado en Caumatologa y Ciruga Plstica. Especialista de II
Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Diplomada en Nutricin Clnica y
VMNI
Dr. Rolando Riera Santiesteban
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Cuidados Intensivos
Diplomado en
Diplomada en
Diplomado en Cuidados
PRLOGO
Siendo el hombre uno de los ltimos componentes biticos en aparecer sobre la
tierra, es sin embargo el principal agente de cambio y transformacin de esta. Esto
es as por cuanto su actividad productiva consciente va dirigida al empleo y
transformacin, cada vez en mayor cuanta, de recursos y procedimientos ms
efectivos y abarcadores.
Todo este proceso que bien pudiramos llamarle civilizacin tuvo momentos
relevantes a partir del siglo XV con el desarrollo de las ciencias naturales
modernas.
Ya en este siglo, con el advenimiento de la revolucin cientificotcnica, la
proliferacin y nmero de los productos qumicos supera los siete millones de
sustancias qumicas orgnicas y unas cien mil sustancias inorgnicas que,
individualmente, o en mezclas ms o menos complejas, generan los 80 000
productos qumicos y formulaciones que se encuentran hoy en el mercado en forma
de medicamentos, productos de uso agrcola o industrial, plaguicidas, productos de
limpieza, cosmticos, etc.
La proximidad entre estos productos y el hombre hace que en la actualidad las
intoxicaciones no sean fenmenos raros, aislados, de tipo criminal, sino algo
cotidiano, accidentales y en ocasiones masivos.
Se desconoce con exactitud cuntas personas sufren o mueren cada ao por
reacciones adversas medicamentosas y causas txicas en todo el mundo. Segn la
American Association of Poison Control Center. Toxic Exposure Surveillance
System (AAPCC.TESS) el estimado de casos en 1994 fue de 4,3 millones de
personas. En nuestro pas, datos preliminares sitan esta cifra en el 2002 en ms
de 160 000 personas.
Por otro lado se calcula que slo 10 % de los pacientes intoxicados son
diagnosticados en los servicios de urgencia, policlnicos y hospitales. Esto tiene
lugar por cuanto la poblacin y los profesionales de la salud no poseen la
informacin necesaria para proteger, diagnosticar y tratar al paciente intoxicado.
Es esta unas de las razones por la que surge este manual, dedicado al diagnstico
y tratamiento de las intoxicaciones, el cual constituye un modesto aporte de un
grupo de profesionales de la medicina y otras ciencias biolgicas, amantes de la
toxicologa clnica, que ejercen sus funciones en la provincia de Santiago de Cuba.
Sus esfuerzos son ms que evidentes, son palpables en esta obra que se les
ofrece, llamada a ser la primera de su tipo en esta zona del pas.
Esta obra ha sido confeccionada para poner en manos de los mdicos,
enfermeras, internos y residentes de medicina, farmacuticos, qumicos y otros
profesionales, en virtud de la experiencia acumulada por el autor y los
colaboradores en su participacin directa o indirecta en el manejo de los pacientes
intoxicados, los conocimientos indispensables en este tipo de labor. Por lo tanto,
reciban todos ellos el agradecimiento por haber colaborado en este texto que
pretende convertirse en un material de consulta que les proporcionar la certeza
de haber obrado adecuadamente en la atencin al paciente intoxicado.
Dr C. Jos Ramn Pascual Simn
Director Centro de Toxicologa y Biomedicina, Santiago de Cuba
5
NDICE
PGINAS
Prlogco
Captulo 1. Generalidades
__________________________________________
CAPTULO 1. GENERALIDADES
Dra. Neris Lpez Veranes
11
BIBLIOGRAFA
American Collage of Surgeons Committee on Trauma: Initial assessment an
management. En: Advanced Trauma Life Support for Doctors: Instructor Course
Manual. Chicago American College of Surgeons, 1997: 21-46.
Dueas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados
crticos. Barcelona: Editorial Masson, 1999.
El manual Merck. Ediciones Harcourt (10ma). Versin Electrnica, 1999.
Farreras Rozman. Medicina Interna. Ediciones Harcourt (104). Versin
Electrnica, 2000.
Montvale NJ. Mdical Economics Data Production, 1998: 2517.
Journal of Chromatography B 1998. Santo Domingo: TRAMIL, 1997.
Manfred R, Moeller, Stefan S, Thomas K. Determination of Drugs of abuse in
Blood
12
_________________________________________________
CAPTULO 2. MANIFESTACIONES CLNICAS
DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS
Dra. Cecilia del Pozo Hessing
14
Neurolgicas y psiquitricas
-
Acfenos: salicilatos.
Inestabilidad y vrtigos: hipnosedantes, etanol, y etilenglicol.
Coma: psicofrmacos, antidepresivos tricclicos, opiceos, alcoholes,
monxido de carbono, disolventes, metahemoglobinizantes, insulina,
antihistamnicos, antiepilpticos.
Convulsiones: teofilina, simpaticomimticos (anfetaminas, cocana)
isoniacida, antidepresivos
tricclicos y estricnina., insecticidas
organoclorados, carbamatos y organosfosforados, metanol, opiceos, cido
mefenamico, antiepilpticos en sobredosis, neurolpticos.
Delirio y alucinaciones: antihistamnicos, monxido de carbono, anfetaminas,
anticolinrgicos, cocana, LSD, teofilina, glucocorticoides, bromuros,
lidocana, abstinencia al alcohol y a otras drogas.
Reacciones distnicas: neurolpticos, antiemticos tanto a dosis
teraputicas como en las sobredosis.
Oculares
-
Respiratorias
-
15
Cardiovasculares
-
Cutneas
-
Renales
-
Auditivas
-
Distrmicas
- Hipotermia: hipnosedantes, etanol
- Hipertermia: salicilatos, anticolinrgicos, cocana
Musculares
Rabdomiolisis: barbitricos, herona, cocana, monxido de carbono,
arsnico, diclorofenoxiactico, colchicina, estricnina, anfetaminas.
- Parlisis: botulismo, organofosforados, carbamatos y curarizantes.
- Fasciculaciones: organofosforados.
- Mioclonias: bismuto, plomo, bromuro de metilo.
- Sndrome nicotnico: tabaco, insecticidas, nicotnicos.
- Sndrome muscarnico: organofosforados y carbamatos.
- Sndrome anticolinrgico: atropa belladona, datura Stramonium,
fenotiacinas, antidepresivos
Sndrome simpaticomimtico: teofilina, cafena, cocana, anfetaminas y LSD
-
Manifestaciones tardas
La mayora de las manifestaciones clnicas aparecen dentro de las 3 primeras
horas posteriores a la ingestin; sin embargo, con algunos txicos la aparicin es
tarda (incluso das).
A continuacin se relacionan agentes con toxicidad tarda, su conocimiento es vital
en el momento de ingreso y de implantar el tratamiento, igual problema ocurre con
ciertos medicamentos comercializados que contienen ms de un producto o
principio activo.
17
Diagnstico
El examen fsico ser muy orientador, lo ms completo posible y, al menos deber
centrarse en los pilares fundamentales.
a) Inspeccin: Observacin general del paciente, enfatizando en el nivel de
conciencia, pupilas, conducta.
b) Exploracin de la piel: Observar coloracin, presencia de signos de
venopunturas, ampollas cutneas, quemaduras, sudoracin.
c) Olor del aliento
d) Auscultacin pulmonar y cardaca: Orientar la presencia de material
broncoaspirado, presencia de arritmias cardacas, bradicardia o taquicardia.
e) Palpacin y auscultacin abdominal: Muchos medicamentos disminuyen el
peristaltismo.
18
BIBLIOGRAFA
Dreisbach RH.
Moderno, 1984.
Manual
Medicina
Nogu Xarau S, Cami Morell L, Marruecos Sant L, Munn Mas P, Nolla Salas J.
Toxicologa. Medicina Interna. Barcelona: Doyma, 1992:2527.
19
_________________________________________________
CAPTULO 3. DIAGNSTICO DE LABORATORIO
Dra. Mara del Carmen Franco Mora
Analtica toxicolgica
Muchas veces, errneamente se piensa que identificar (determinacin cualitativa)
con qu medicamentos o sustancias no medicamentosas se ha intoxicado alguien o
conocer sus concentraciones plasmticas (determinacin cuantitativa) es de gran
valor para el tratamiento del paciente, esto es falso, ya que el tratamiento inmediato
en general y de las complicaciones o sntomas en particular de todo paciente
intoxicado casi siempre se comienza de inmediato antes de recibir la determinacin
del txico.
Enumeraremos los casos en los que s esta indicada la solicitud de una
determinacin cualitativa o cuantitativa de los txicos.
- Sospecha de causa txica: ante un coma o un trastorno del medio interno de
origen desconocido.
- Nios o jvenes con convulsiones, arritmias o conductas anormales de origen
no aclarado: se piensa que un nio puede haber ingerido un txico en ausencia
de la madre o jvenes que consumen drogas de hbito (cocanas, drogas de
diseo, entre otras).
- Cuando el conocimiento de la concentracin en sangre de un txico puede tener
inters teraputico (teofilina, digoxina, fenobarbital, etanol, etilenglicol).
- En la confirmacin de muerte cerebral inducida por sobredosis de depresores
del sistema nervioso central.
- Como ayuda para el diagnstico diferencial en pacientes en que no se
encuentra o se duda del origen de la intoxicacin.
- Como confirmacin de los casos en que se cree supuestamente el origen de la
intoxicacin.
- En caso de ingestin de sepas sospechosas de ser hepatotxicas.
- En ningn caso se debe pedir prueba de determinacin amplia y sin ningn tipo
de orientacin diagnstica cuando esta no existe, pero si se sospecha una
causa txica el clnico debe acordar con el anestesista algunas prioridades a
investigar. Los resultados obtenidos por el laboratorio deben ser siempre
interpretados con cautela debido a la diferente susceptibilidad de los individuos
a las sustancias txicas y la probabilidad de que el enfermo tenga un fenmeno
de tolerancia por consumo crnico y en ningn caso estos resultados deben
anteponerse a la clnica.
Radiografa
La radiografa de trax es una exploracin extremadamente til en la valoracin
clnica del paciente intoxicado. Es en el aparato respiratorio donde asienten un
mayor nmero de complicaciones, puede observarse neumonitis txica (xido de
nitrgeno, metales y otros gases irritantes), neumonitis por aspiracin (paciente
21
22
BIBLIOGRAFA
American Collage of Surgeons Committee on Trauma: Initial assessment an
management. En: Advanced Trauma Life Support for Doctors: Instructor Course
Manual. Chicago American College of Surgeons, 1997: 21-46.
Dueas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados
crticos. Barcelona: Editorial Masson, 1999.
El manual Merck. Ediciones Harcourt (10ma). Versin Electrnica, 1999.
Farreras Rozman. Medicina Interna. Ediciones Harcourt (104). Versin
Electrnica, 2000.
Montvale NJ. Mdical Economics Data Production, 1998: 2517.
Journal of Chromatography B 1998. Santo Domingo: TRAMIL, 1997.
Manfred R, Moeller, Stefan S, Thomas K. Determination of Drugs of abuse in
Blood
Nogu S. Intoxicacin aguda grave. Folleto Hospital Clnico. Barcelona, 1988.
Nielsen M, Henry J. ABC of poisoning cardiovascular and neurological and
other complications. En: Br Mdical Journal 1984: 681 86.
Rodrguez Fernndez A. Intoxicaciones exgenas en medicina intensiva.
Algunas consideraciones. Tesis para optar titulo de Master en Toxicologa
Clnica. Ciudad Habana. 1999.
Rods Teixidor J, Mass G. El Manual de Medicina Interna. Barcelona: Masson.
Salvat, 1997; t1. (Versin electrnica)
23
_____________________________________________
CAPTULO 4. TRATAMIENTO GENERAL DE LAS
INTOXICACIONES
Dr. Aurelio Rodrguez Fernndez
24
Laxantes
Su uso es controvertido, la mayora de los autores apuntan hacia su ineficacia, solo
tiene inters de evitar el estreimiento inducido por el carbn activado, el ms
recomendado es el sulfato de magnesio (30 gr.).
Lavado intestinal
Este proceder consiste en instilar volmenes amplios (2 L/ hora) a travs del ploro
con el fin de lavar completamente el tubo digestivo, utilizndose soluciones
electrolticas con polietilenglicol. Este proceder nunca sustituir al carbn activado,
pero s se puede utilizar donde este no es eficaz, como: intoxicaciones graves por
litio, hierro, plomo, Body Packers, ingesta masiva de medicamentos Retard. Una
vez preparada la solucin se administra a travs de una sonda de levine, a razn
de 2 L/ hora, se deber continuar su administracin hasta la salida por el orificio
anal de un lquido limpio, durante su administracin el paciente debe estar sentado
en la cama o con elevacin de esta.
Endoscopia y ciruga
27
28
a). Diuresis forzada alcalina: A su vez hay diferentes tcnicas para su realizacin la
que proponemos facilita su aplicacin por parte del personal de enfermera.
Restablecer una volemia adecuada, recordar muchas veces que estos pacientes
estn hipovolmicos (presencia de vmitos, uso indiscriminado de diurticos,
efecto de vasoplejia por accin del propio txico), este principio de mantendr para
todo tipo de intoxicacin que se quiera utilizar depurar a travs del rin.
Se administrar 1000 mL de suero glucosado al 5 % + 500 mL de solucin salina al
0,9 % + ClK 10 meq segn valores del K inicial a cada frasco de 500 mL, este
volumen a pasar en hora y media si no hay contraindicacin. Continuar con:
- 500 mL de solucin de bicarbonato 1/6 molar (500 mL de suero glucosado al 5 %
+ bicarbonato de Na al 8 % 100 meq).
- 500 mL de suero glucosado al 5 % + 10 meq de ClK.
- 500 mL de solucin salina al 0,9 % + 10 meq de ClK.
- 500 mL de manitol al 10 % (250 mL de Manitol al 20 % + 250 mL de suero
glucosado al 5 %).
Esta pauta a durar 4 horas (cada frasco de 500 mL en una hora), se repetir el ciclo
las veces que sea necesario aadir bolos de 20 meq de bicarbonato de sodio al 8
% si el Ph urinario es menor de 7,5. Suspender si aparece alcalosis metablica
grave y vigilar el K. Se aconseja su uso en la intoxicacin por salicilatos, herbicidas
clorofenlicos (2,4D; 2, 4,5 T, MCPP, MCPA), metrotexate y fenobarbital.
b). Diuresis forzada neutra: Consiste en incrementar la produccin de sta
mediante el aporte de lquidos y diurticos, para lo cual se podr seguir la
siguiente pauta:
- 500 mL de solucin salina al 0,9 % + ClK 10 meq.
- 500 mL de suero glucosado al 5 % + ClK 10 meq.
- 500 mL de solucin salina al 0,9 % + ClK 10 meq.
- 500 mL de manitol al 10 %.
Repetir el ciclo las veces que sea necesario y vigilar el K. Se puede utilizar en la
intoxicacin por litio, bromo, talio, y con cierta controversia en las primeras
horas de la intoxicacin por paraquat.
c). Diuresis forzada cida
La diuresis forzada cida ya no se utiliza, se recomend antiguamente en la
intoxicacin por fenciclidina y en algunos casos de anfetaminas y fenfluramina,
pero en todos ellos logrando una sedacin adecuada y buen estado de
hidratacin era suficiente, el riesgo a que se expone el paciente con esta
tcnica ha hecho que se deseche.
B. Depuracin extrarrenal: Las tcnicas aqu son mltiples: dilisis (peritoneal o
hemodilisis),
hemoperfusin,
hemofiltracin,
plasmafresis
y
exanguineotransfusin. Sus indicaciones se sealan a continuacin, pero deben
emplearse cuando han fallado otras medidas, que la situacin del enfermo sea muy
crtica o que los valores plasmticos del txico as lo recomiende; esta debe ser
una decisin bien razonada entre el colectivo de mdicos que trate a este enfermo
y nunca ser un proceder de primera opcin.
29
Dilisis peritoneal: Hubo una poca en que se utiliz en las intoxicaciones por
litio, metanol, isopropanol y etilenglicol; sin embargo, hoy en da ha sido
superada por la hemodilisis y no tiene ninguna indicacin en toxicologa aguda.
Hemodilisis: Para que el txico se hemodialice debe tener caractersticas, en
ocasiones difciles de encontrar: alta hidrosolubilidad, peso molecular menor de
600, unin a las protenas plasmticas inferior a 60 %, volumen de distribucin
inferior a 1 L/Kg. Sus principales indicaciones son las intoxicaciones graves por
metanol, etilenglicol, salicilatos, litio, fenobarbital, bromo, talio, isopropanol y
procainamida.
Hemoperfusin: Consiste en pasar la sangre del paciente a travs de filtros que
contienen sustancias absorbentes, como el carbn activado, resinas aninicas y
amberlita. Es eficaz en la intoxicacin por barbitricos de accin corta y media,
meprobamato, teofilina, quinidina, carbamacepina, y metrotexato. Se usar en
intoxicaciones muy graves.
Hemofiltracin, hemodiafiltracin y hemodilisis continua. Su uso es muy
limitado, pero hay buenos resultados en el caso del litio (hemodiadiltracin y
hemofiltracin), procainamida (hemodiafiltracin y hemofiltracin) y metrotexato.
Plasmafresis y exanguineotransfusin. Su empleo suele ser excepcional; sin
embargo, la primera de ella ha sido exitosa en las intoxicaciones por tiroxina y
digitoxina donde hay una gran unin a las protenas plasmticas de estos
txicos y la segunda en los casos graves de intoxicaciones por
metahemoglobinizantes.
30
ANTDOTOS
4 aminopiridina
Anticuerpos anticolchicina
Anticuerpos antidigital
Atropina
TXICOS
Antagonista del calcio
Colchicina
Digoxina, digitoxina y lanatsido C.
Insecticidas (organofosforados y carbamatos) y
Sustancias colinrgicas
Azul de metileno
Azul de prusia
Deferoxamina
Dimercaprol (BAL)
Sustancias metahemoglobinizantes
Talio
Hierro
Arsnico, nquel, oro, bismuto, mercurio, plomo,
Antimonio
D - penicilamina
EDTA clcico - disdico
EDTA dicobltico
Etanol.
Fisostigmina o eserina
Flumacenilo
Folinato clcico
Fomepizol o 4- metilpirazol
Glucagn
Gluconato clcico
Glucosa
N - Acetilcistena
Naloxona
Neostigmina
Obidoxima
Oxgeno
Pralidoxima
Protamina
Succmero (DMSA)
Tierra de Fuller
Vitamina B6
Vitamina B12
Vitamina K y plasma
32
BIBLIOGRAFA
Dreisbach RH.
Moderno, 1984.
Manual
Medicina
Nogu Xarau S, Cami Morell L, Marruecos Sant L, Munn Mas P, Nolla Salas J.
Toxicologa. Medicina Interna. Barcelona: Doyma, 1992:2527.
33
________________________________________________
CAPTULO 5. INTOXICACIN
PSICOFRMACOS
POR
INTRODUCCIN
Los psicofrmacos son agentes teraputicos muy difundidos, lo que explica que las
intoxicaciones agudas por estos medicamentos sean de las ms frecuentes. La
intencionalidad que predomina en las intoxicaciones del adulto es el intento de
autolisis, imbricado con los trastornos psiquitricos, lo que influye en que las
intoxicaciones por psicofrmacos sean las ms comunes.
CLASIFICACIN
I. Psicolpticos o psicodepresores
A. Hipnticos
1. Barbitricos:
a). Accin prolongada (10-12 horas)
- Fenobarbital
b). Accin intermedia (6-8 horas)
- Amobarbital
c). Accin corta (1-3 horas)
- Secobarbital
- Pentobarbital
d). Accin ultracorta (1-2 horas)
- Thiopental
B. Tranquilizantes menores
1. Difenilmetano
- Benactizina
2. Dilicos (carbamatos)
- Meprobamato
3. Bezodiacepinas
- Diazepam
- Nitrazepam
34
C. Tranquilizantes mayores
1. Fenotiacinicos
a). Promacinas
- Clorpromacina
- Levopromacina
b). Dinacinas
- Tioridacina (Melleril)
c). Peracinas
- Trifluoperacinas
- Metofenacinas
- Tioperacina
2. Butirofenonas
- Haloperidol
3. Trioxantenos
II. Psicoanalpticos o psicoestimulantes
A. Timolpticos tipo IMAO
1. Grupo hidracnico
- Isocarboxacida (Marplan)
2. Grupo amnico
- Tranilcipromina (Parnate)
B.
Sedantes e hipnticos
La mayora de las intoxicaciones agudas farmacolgicas se deben a la ingesta de
frmacos con efecto sedante o hipntico. Entre ellos se encuentran varios grupos
teraputicos utilizados en la prctica clnica como ansiolticos, relajantes
musculares y anticonvulsionantes.
35
Todos pueden producir depresin generalizada del SNC y del centro respiratorio,
de forma que la observacin de una focalidad neurolgica debe hacer reconsiderar
el diagnstico de intoxicacin o indagar la existencia de un problema neurolgico
focal concomitante. El grado de afeccin neurolgica depender de la cantidad
ingerida y de la tolerancia del paciente al frmaco. Todos los medicamentos
pueden ver aumentada su accin txica por efecto sinrgico con otros
psicofrmacos o por la ingesta simultnea de etanol. Debido al deterioro
neurolgico se producen con facilidad alteraciones respiratorias por atelectasias,
broncoaspiracin del contenido gstrico y, en ocasiones, edema pulmonar no
cardiognico.
Pueden determinar hipotensin por efecto neurolgico central, por depresin
miocrdica o por vasodilatacin perifrica. La acidosis, la hipercapnia y la
hipoxemia que puedan producirse son causa de arritmias. La inmovilizacin
prolongada ocasionada por la depresin neurolgica puede provocar lesiones
cutneas en forma de ampolla o flictena (epidermilisis), neuropatas perifricas por
compresin y rabdomilisis.
Benzodiacepinas
Patogenia
Constituyen un amplio grupo farmacolgico derivado del ncleo 1,4benzodiacepina. Ampliamente difundidas y utilizadas como
ansiolticos,
tranquilizantes y anticonvulsionantes, (bromacepam, camacepam, clobazam,
cloracepato dipotsico, clorodiacepxido, diazepam, flunitracepam, fluracepam,
halacepam, alprazolam, ketazolam, nitracepam, pinacepam, quacepam,
bentacepam, brotizolam, clotiacepam, loprazolam, loracepam, lormetacepam,
midazolam, oxacepam, triazolam, etc.) o por sustancias sin estructura
benzodiacepnica
(zopiclona
y
zolpidem),
pero
que
se
comporta
farmacolgicamente como estas. Las benzodiacepinas han reemplazado a los
barbitricos como causa ms frecuente de intoxicaciones agudas farmacolgicas.
Afortunadamente sus efectos txicos suelen ser moderados y los accidentes
mortales son excepcionales, siempre que no se asocien a otros txicos.
Fisiopatologa
Las benzodiacepinas actan incrementando los efectos inhibidores del
neurotransmisor GABA en el SNC. Farmacolgicamente muestran una unin a las
protenas plasmticas de 99 % y un volumen de distribucin aparente de 0,95-2
L/kg. La metabolizacin heptica determina la produccin de metabolitos activos,
excepto el triazolam y el midazolam que son eliminados por va renal de forma
lenta, la excrecin por la orina puede durar varios das;
5 % de los metabolitos
activos se eliminan inalterados por va renal. El tiempo de vida media es muy
variable dentro del amplio nmero de sustancias que comprenden las
benzodiacepinas.
36
Manifestaciones clnicas
Se considera que la ingesta de 15-20 dosis teraputicas determina una depresin
neurolgica generalizada, manifestada en forma de somnolencia, diplopa, ataxia,
disartria, hiporreflexia y coma. Si se supera 100 veces la dosis teraputica se
aaden efectos cardiovasculares, como hipotensin. Puede producirse depresin
del centro respiratorio, que origina hipoventilacin alveolar, hipoxemia y acidosis
mixta. La asociacin de etanol con benzodiacepinas es frecuente y potencia los
efectos neurolgicos. Otro factor a considerar es la edad, ya que, cuanto mayor es
sta, ms lenta es la metabolizacin y mayor el efecto neurolgico. El tabaquismo
influye de forma inversa, reduce los efectos del frmaco.
La cuantificacin de los niveles sanguneos del frmaco slo tiene utilidad en la
confirmacin del diagnstico, pero no influye en la teraputica. La tolerancia
farmacolgica, la existencia de metabolitos activos, la acumulacin en tejidos y la
posibilidad de que existan otros txicos acompaantes imposibilitan la correlacin
entre las cifras plasmticas y el estado clnico.
El inicio y duracin del cuadro clnico depender del tipo de benzodiacepina o
anlogo ingerido y de su semivida, aunque por lo general los sntomas suelen
aparecer a los 15-45 minutos de la ingestin En la intoxicacin aguda por
benzodiacepina sola es difcil ver que un paciente profundice en el coma; sin
embargo, cuando se asocia cualquier otra medicacin (antidepresivos, analgsicos,
etc.) o alcohol, hecho bastante frecuente, alcanza con frecuencia el coma profundo,
con insuficiencia respiratoria, hipotensin e hipotermia. Como complicacin de la
intoxicacin aguda en pacientes graves no es infrecuente la neumona por
aspiracin.
Tratamiento
Entre las medidas teraputicas se incluyen la vigilancia respiratoria, neurolgica y
cardiocirculatoria y el tratamiento de las alteraciones que hayan surgido en dichos
sistemas. La hipotensin se corrige fcilmente con el aporte de volumen
intravenoso. El vaciado gstrico y el carbn activado por va digestiva deben
indicarse en las primeras horas posingesta.
El flumazenilo es el antdoto especfico, ya que acta como un antagonista
competitivo con alta afinidad por los receptores de las benzodiacepinas y neutraliza
el efecto hipntico, sedante y depresivo de este frmaco. Est indicado para revertir
el coma, en bolos de 0,3 mg por va intravenosa, de no recuperarse, cada 60
segundos puede repetirse una dosis de 0,3mg hasta un mximo de 3mg.
Habitualmente se obtiene respuesta con 0,25-1 mg, pero con frecuencia se debe
repetir la dosis, puesto que tiene una vida media ms corta (20-45 min.) que las
benzodiacepinas, o indicar una perfusin intravenosa de 0,25-0,5 mg/h durante 6-8
horas. Como efectos secundarios puede producir un sndrome de abstinencia si
existe utilizacin crnica de benzodiacepinas y desencadenar un cuadro convulsivo
en pacientes epilpticos o que han ingerido simultneamente txicos
convulsivantes (antidepresivos tricclicos). La falta de respuesta al flumazenilo debe
hacer reconsiderar el diagnstico de esta intoxicacin o la posibilidad de asociacin
con otros txicos.
37
39
sealan a continuacin, pero deben emplearse cuando han fallado otras medidas,
que la situacin del enfermo sea muy crtica o que los valores plasmticos del
txico as lo recomienden; esta debe ser una decisin bien razonada entre el
colectivo de mdicos que trata a este enfermo y nunca ser un proceder de primera
opcin.
a). Dilisis peritoneal: Hubo una poca en que se utiliz en las intoxicaciones por
litio, metanol, isopropanol y etilenglicol; sin embargo hoy en da ha sido
superada por la hemodilisis y no tiene ninguna indicacin en toxicologa aguda.
b). Hemodilisis: Para que el txico se hemodialise debe tener las siguientes
caractersticas, en ocasiones difciles de encontrar: alta hidrosolubilidad, peso
molecular menor de 600, unin a las protenas plasmticas inferior al 60 %,
volumen de distribucin inferior a 1 L/Kg. Sus principales indicaciones son las
intoxicaciones graves por metanol, etilenglicol, salicilatos, litio, fenobarbital,
bromo, talio, isopropanol y procainamida.
c) Hemoperfusin: Consiste en pasar la sangre del paciente a travs de filtros que
contienen sustancias absorbentes, como el carbn activado, resinas aninicas,
y amberlita. Es eficaz en la intoxicacin por barbitricos de accin corta y
media, meprobamato, teofilina, quinidina, carbamacepina, y metrotexate. Se
usar en intoxicaciones muy graves.
d) Hemofiltracin, hemodiafiltracin, y hemodilisis continua: Su uso es muy
limitado, pero hay buenos resultados en el caso del litio (hemodiafiltracin y
hemofiltracin), procainamida y metrotexate (hemodiafiltracin y hemofiltracin).
e) Plasmafresis y exanguineotransfusin. Su empleo suele ser excepcional; sin
embargo, la primera de ella ha sido exitosa en las intoxicaciones por tiroxina y
digitoxina donde hay una gran unin a las protenas plasmticas de estos
txicos y la segunda en los casos graves de intoxicaciones por
metahemoglobinizantes.
Meprobamato
Las ingestas son txicas entre 4-10 g y letales entre 12-40 g, debido a fenmenos
de tolerancia. Niveles plasmticos superiores 100 mg/dL determinan un coma
profundo. Producen conglomerados gstricos, pueden determinar una absorcin
continuada del frmaco. La hipotensin por reduccin de las resistencias
vasculares sistemticas y el edema agudo pulmonar se imbrincan fcilmente con
una depresin neurolgica. En intoxicaciones graves (niveles plasmticos
superiores a 100 mg/dL) est indicada la hemoperfusin como tcnica depurativa
extrarrenal.
Antidepresivos
Patogenia
Los antidepresivos son un grupo de psicofrmacos utilizados en el tratamiento de
distintas formas de depresin. Comprenden varios grupos de sustancias.
a). Antidepresivos tricclicos: Imipramina, clomipramina, amitriptilina, nortriptilina,
doxepina, amoxapina, amineptina, lofepramina, melitraceno.
41
D. Psicotnicos
Por ltimo, estn disponibles otros derivados con similares acciones psicotnicas
(metilfenidato o pemolina) con distintos usos mdicos.
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas de la intoxicacin aguda son parecidas en parte a las
que se observa en las intoxicaciones por cocana, aunque de menor intensidad.
Han sido descritas muertes por el empleo de estas sustancias como dogas de
abuso. Como sntomas habituales de la sobredosis podran aparecer irritabilidad,
alucinaciones, psicosis txica, hipertermia, midriasis, agitacin, hipertensin
taquipnea, extrasstoles, sudoracin profusa, alteraciones del sodio (hiponatremia),
mana, rabdomilisis, convulsiones y coma. La presencia de ms o menos
sntomas depende de la dosis, aunque en ocasiones factores idiosincrsicos
modifican la evolucin clnica del paciente. De todas las sustancias comentadas,
slo la fenfluramina y la dexfenfluramina difieren del patrn clnico, ya que
producen somnolencia, que a veces puede ser intensa. Los sntomas ms
preocupantes por los que el paciente intoxicado acude a un servicio mdico son
la agitacin (sntoma ms frecuente), las convulsiones, las arritmias y la
hipertermia. Asimismo ha sido descrita la hepatitis txica en usuarios de dichas
sustancias.
Evaluacin y diagnstico
El diagnstico se basar en la historia, en la aparicin de algunos de los sntomas
antes sealados y se puede confirmar con la presencia de anfetaminas en un
anlisis de txicos en la orina. En la evaluacin del paciente la toma de constantes
(no olvidar la temperatura), una bioqumica (incluida creatinfosfocinasa (CPK) e
iones), una analtica de sangre y otra de orina y un electrocardiograma (ECG), nos
ayudarn a valorar el caso. En ocasiones puede ser necesaria la monitorizacin del
ECG y la prctica de una tomografa computarizada (TC) craneal.
Tratamiento
El tratamiento consiste en el lavado gstrico y en la administracin de carbn
activado, si se us la va oral para su consumo y ste fue muy reciente, cosa que
no suele ocurrir; por lo que la descontaminacin gstrica casi nunca se emplea.
En la agitacin intensa, delirio y psicosis txica se aconseja emplear diazepan
(Valium) iv (10 mg lentos, repetibles una o dos veces ms si no se controlase la
situacin) o midazolam (Dormicum) im. (7,5-10mg repetibles si es preciso).
La utilizacin de neurolpticos tipo haloperidol o clorpromacina hoy en da se ha
rezagado a un segundo plano por las posibles complicaciones que pueden generar.
En general, con la sedacin rpida y adecuada comienza a remitir otros problemas
como taquicardia, la hipertensin, la hipertermia etc. Asimismo ser necesario
mantener una buena hidratacin del paciente.
46
BIBLIOGRAFA
American Collage of Surgeons Committee on Trauma: Initial assessment an
management. In Advanced Trauma Life Support for Doctors: Instructor Course
Manual, Ed 6. Chicago American College of Surgeons, 1997: 21-46.
Dueas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados
crticos. Barcelona: Masson, 1999.
El Manual Merck. 10ed. Ediciones Harcourt, 1999. Versin electrnica.
Farreras Rozman. Medicina Interna.14 ed. Ediciones Harcourt, 2000. Versin
Electrnica.
Nogue S. Intoxicacin aguda grave. Folleto Hospital Clnico Provincia
Barcelona, Espaa 1988.
Nielsen M, Henry J. ABC of poisoning cardiovascular and neurological and
other complications. Br Mdical Journal 1984: 289, 681-86.
Rodrguez Fernndez A. Intoxicaciones exgenas en medicina intensiva.
Algunas consideraciones. [tesis para optar por el ttulo de Master en Toxicologa
Clnica]. La Habana, 1999.
Physicians Desk Reference 1998, Montvale, NJ, Mdical Economics Data
Production Company, 1998: 2517.
Rods Teixidor J, Mass G. Manual de Medicina Interna. Barcelona: MassonSalvat, 1997. Versin electrnica.
El Manual Merck. 10ed. Ediciones Harcourt, 1999. Versin electrnica.
Farreras Rozman. Medicina Interna.14 ed. Ediciones Harcourt, 2000. Versin
Electrnica.
48
______________________________________________
CAPTULO 6. INTOXICACIN POR
PLAGUICIDAS
Dr. Rolando Riera Santiesteban
49
Carbamatos
Organoclorados
Muy alta
Carbofenotin
Clofervinfos
Fonofos
Forato
Fosfamidn
Metil-parathin
Mervinfos
Mercabam
Metamidofos
Ometoato
Parathin
Disulfotn
Sulfotep
Carbofurano
Metomilo
Oxamilo
Aldicarb
Endosulfan
Moderada
Acetato
Clorpirifos
Diclorvos
Diazinon
Dicrotofos
Dimetoato
Etion
Fention
Monocrotofos
Merfos
Metidation
Triclorfon
Proposur
Bendiocarb
Metiocarb
Promecarb
Baja
Malathin
Fenitrotin
Temefos
Diencloro
Hexaclorobenceno
Lindano
Clorobencilato
Metoxicloro
Dicofol
Aletrina
Cipermetrin
Ciflutrin
Aletrina
Deltametrn
Fenvalerato
Permetrn
Pinamn
Piretro
Aletrina
Lambda-cihalotrn
Piretroides
Carbaril
Efectos muscarnicos
Broncoespasmo
Bradicardia
Sudoracin
Incremento de secreciones
Miosis
Salivacin
Diarrea y retortijones
Hipotensin, vmitos
Incontinencia, esfnteres
Efectos nicotnicos
Ansiedad
Arreflexia
Coma
Ataxia
Cefalea
Debilidad muscular
Convulsiones
Vrtigos
Depresin respiratoria
Taquicardia y HTA
Respiracin de Cheyne
de Stokes
Sndrome intermedio
-
Neuropata retardada
El mecanismo patognico no depende de la inhibicin de las colinesterasas.
Los posibles mecanismos son:
a) Inhibicin de una enzima axonal conocida como NTE definida como estearasa
neuroptica.
b) El incremento del Ca intracelular por alteracin de la enzima Calciocalmodelinaquinasa II.
- Aparece de 1 a 3 semanas despus de la exposicin.
- Puede dejar secuelas 6 -18 meses con persistencia e parlisis.
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas ofrecern datos que objetiven la exploracin fsica. La
analtica habitual ofrece datos nulos o muy especficos, es la determinacin de
colinesterasa plasmtica (pseudocolinesterasa), eritrocitaria o heptica la ms
importante; la eritrocitaria es el mejor marcador de gravedad y evolucin (valor
normal segn el mtodo). En la unidad TOXIMED (Centro Territorial de Toxicologa
y Biomedicina) de Santiago de Cuba se utiliza el mtodo de Mitchell: en hombres
0.44-1.63 ph/h y en la mujer 0.24 1.54 ph/h). Se conoce adems la correlacin
de la colinesterasa eritrocitaria y la clnica; pues valores entre 20-50 % las
manifestaciones sern leves, de 20-10% moderados y por debajo 10 % graves o
mortales.
Tratamiento
Se basa en la aplicacin de los principios de soporte general para todas las
intoxicaciones agudas (tabla 3).
A. Descontaminacin del paciente: Es la primera medida de carcter vital para
evitar que el txico no siga absorbindose. Si se ha ingerido debe realizarse el
lavado gstrico protegiendo la va area segn el proceder descrito en los
captulos anteriores y la administracin de carbn activado como ya se ha
explicado. Si hubo contaminacin cutnea retirar todas las ropas (es
aconsejable baar al enfermo de pies a cabeza). Si el producto ha sido inhalado
se administrar oxgeno suplementario.
B. Uso antidtico: Segn la gravedad se precisa la administracin de atropina
como antdoto para frenar las manifestaciones muscarnicas y las oximas con el
objetivo de restaurar la colinesterasa y frenar los sntomas nicotnicos. Se debe
comenzar, como todo medicamento, con una dosis de prueba de atropina (de 12 mg por va IV), la cual debe repetirse a los 5 minutos ( 2-3 minutos segn la
52
Gravedad
Hallazgos clnicos
Subclnica
Asintomtico
Ligera
Astenia, anorexia,
sialorrea,
dolor
abdominal
20-50 %
Atropina 1mg IV
Pralidoxima 1g IV c/15 min.
Moderada
Sntomas anteriores
ms debilidad,
incapacidad para la
marcha,miosis,
fasciculaciones
10-20 %
Atropina 2g c/10min
Pralidoxima 1-2 g IV en 30
min. 7-10 mg/kg luego c/1h8h
Grave
Sntomas
anteriores
ms
coma y parlisis,
cianosis, SDRA,
edema pulmonar,
miosis y arreflexia
< 10 %
>50 %
Tratamiento
Observacin
Efectos agudos
Tractus alimentario
Irritacin,
ulceracin
de
las
membranas mucosas, hemorragia.
Irritacin de las vas respiratorias
superiores,
edema
pulmonar,
atelectasia, fibrosis alveolar.
Degeneracin proximal tubular.
Degeneracin focal
Miocarditis
Irritacin de la conjuntiva, lesiones
corneales.
Necrosis, ulceraciones, eritemas,
hiperqueratosis reactiva ligera.
Tractus respiratorio
Rin
Hgado
Corazn
Ojos
Piel
Dicuat
Tractus alimentario
Rin
Hgado
Testculos
Ojos
Efectos crnicos
Fibrosis pulmonar
Diagnstico
Se obtiene un diagnstico de certeza a travs del mtodo colorimtrico simple en
orina.
Tratamiento
- Medidas generales de soporte
- Tener cuidado con el manejo de lquidos y electrolitos (6-8 L/24h)
- En caso de edema pulmonar pensar en una causa cardiognica
- Disminucin de la absorcin digestiva: realizar lavado gstrico con sumo
cuidado aunque haya vomitado y uso de carbn activado.
- Descontaminacin cutnea y mucosa.
- Retrasar la oxigenoterapia aunque haya cianosis, usarla a dosis nfimas.
- Antdotos: La bentonita (7,5 %) o tierra fuller (30% en suspensin) con dosis
como sigue:
a). Adultos y nios mayores: 100-150g.
b). Nios menores de 12 aos: 2 g/ Kg.
57
Tratamiento
-
Diagnstico
Las caractersticas clnicas de las heces y el vmito suelen conducir al diagnstico
ya que estas se tornan ftidos con olor a pescado podrido y luminiscentes, existen
adems hiperfosfatemia e hipercaliemia (aunque estos ltimos no son constantes).
No obstante, el estudio espectofotomtrico de fluidos corporales (sangre y orina)
revela el diagnstico de certeza.
Tratamiento
-
Controle
las
convulsiones
con
oxgeno
y
anticonvulsivantes:
benzodiazepinas y puede llegar al uso de miorrelajantes.
Intube la trquea e instaure VAM de ser necesario.
Vace el estmago y realice lavado amplio y medidas generales de sostn.
Aunque no absorben del todo el producto instile carbn activado y catrtico.
Sea cauteloso con la administracin de lquidos intravenosos en presencia
de un miocardio irritable y dbil.
Administre calcio parenteral que puede ser repetido las veces necesarias,
cuyo fundamento es reducir los espasmos carpopedales.
Manifestaciones clnicas
Dependen de la variedad del producto y pueden ir desde manifestaciones
generales, dadas por debilidad, nuseas, vmitos, etc., hasta manifestaciones
respiratorias, de dao neurolgico, choque, etc.
Diagnstico
Suele realizarse por mtodo de cromatografa de gases.
Tratamiento
-
62
Manifestaciones clnicas
Reacciones por inhalacin alergia, rinitis, asma, dermatitis.
Manifestaciones del SNC y convulsiones.
Tratamiento
-
Descontaminacin.
Tratamiento de la alergia y broncoespasmo.
Tratamiento de las convulsiones o depresin del SNC.
BIBLIOGRAFA
Harrisons. Principles of Internal Medicine. 14 th edition. New York: Editorial Mc
Graw- Hill, 1998.
Farreras Rozman: Medicina Interna. Edicin CD ROM. 13 ed, 1997.
Dueas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados
crticos. Barcelona: Masson, 1999.
Yusta A, Ginestal J. Algoritmos de urgencias. Barcelona: Editorial Proyectos
Mdicos, 1999.
63
_______________________________________________
CAPTULO 7. INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
EN PEDIATRA
Dr. Ernesto Rodrguez Lpez
Analgsicos
Los salicilatos, junto con el resto de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el
paracetamol son un importante grupo teraputico, en continuo aumento y
desarrollo, cuyo empleo se ha incrementado en los ltimos aos y producen
tambin intoxicaciones con elevada frecuencia y gravedad.
Intoxicacin por paracetamol
El paracetamol se ha convertido en el analgsico antipirtico ms utilizado, debido
en parte al hallazgo de una relacin entre el sndrome de Reye y los salicilatos. Por
tanto constituye una de las causas principales de sobredosis medicamentosa en
muchos pases del mundo. Los similares comerciales son: tylenol, acetaminofen,
febrinil y otros. Se encuentra presente en ms de 100 productos en forma de
comprimidos, lquidos, cpsulas y en muchos jarabes para la tos y el resfriado. El
sistema enzimtico heptico dependiente del citocromo P-450 produce un
metabolito potencialmente txico del paracetamol, la N-acetil-p-benzoquinoneimina,
que se destoxificada por los depsitos de glutation del hgado cuando se usan
dosis teraputicas. Sin embargo, en caso de sobredosificacin aguda, el exceso del
metabolito agota las reservas de glutation y provoca necrosis centrolobulillar,
tambin puede producirse necrosis tubular renal y en menor proporcin
pancreatitis.
La absorcin en el tracto gastrointestinal es rpida, se metaboliza en el hgado y
solo 4 % se elimina por va renal, tiene un volumen de distribucin de 0,7-1/Kg. y
se une a las protenas plasmticas en un 25-50 %. La dosis teraputica es de 10-20
mg/kg cada 4 horas. Se admite que las dosis orales 140 mg/kg. de paracetamol
son txicas para los nios. En los adultos tambin se consideran txicas las dosis
140 mg/kg. de paracetamol o las dosis totales de 10 g, cualquiera que sea su
proporcin en mg/kg. Con la posologa normal, la semivida plasmtica es de 2 1/2
h. Una semivida > 4 h puede guardar correlacin con una lesin hepatocelular
grave.
Manifestaciones clnicas
- Estadio inicial 0-24 h posingestin: Puede haber ausencia de sntomas, de
aparecer, estos son leves, nuseas, vmitos, anorexia, sudoracin y
malestar abdominal.
- Estadio 24- 48 h posingestin: Puede continuar la ausencia de sntomas o
aparecer las nuseas y los vmitos si no lo haba hecho. Es frecuente un dolor
64
N
P
A
S
M
T
I
C
A
P
A
R
A
C
E
T
A
M
O
L
6000500040003000200013001000900800700-
150
150
300250200-
50
504030-
Probable toxicidad
heptica
600500400-
10090807060-
P
s
i
b
l
e
t
Ausencia
de
toxicidad
heptica
o
x
i
c
i
d
10
a
d
2025%
1000
12
16
20
24
contenida en viales de 4, 10, 30 y 100 mL, y debe ser diluida 1:4 en una bebida
carbonatada o en zumo de frutas antes de su empleo, sobres de 100 y 200mg.
Estudios recientes han comprobado que la acetilcistena IV, no disponible en el
mercado de muchos pases puede resultar til incluso en casos que ya hayan
desarrollado signos de toxicidad heptica. Si el tiempo de protrombina es 3 veces
superior al normal, deber administrarse vitamina K1 (fitomenadiona), en dosis de
2,5 a 10 mg, por va IV o subcutnea. Tambin pueden ser necesarios el plasma
fresco o los factores de la coagulacin. Se administra suero glucosado IV para
mantener la hidratacin. La diuresis forzada y mtodos de depuracin extrarrenal
estn contraindicados. Los pacientes con fracaso heptico fulminante suelen ser
candidatos al trasplante de hgado.
Intoxicacin por aspirina y otros salicilatos
(Salicilismo)
La relacin entre el sndrome de Rey y la aspirina, as como el uso de tapas de
seguridad, en los envases han reducido la intoxicacin accidental en nios, tambin
por el uso creciente de paracetamol y otros AINE.
El salicilato ms txico es el aceite de gaulteria (salicilato de metilo); se ha
comunicado la muerte de un nio tras ingerir <1 cucharada. Toda exposicin al
salicilato de metilo (presente en productos tales como los linimentos y las
soluciones usadas en los nebulizadores calientes) es potencialmente mortal. Los
salicilatos inhiben la enzima ciclooxigenasa del complejo de la sintetasa de
prostaglandinas, desacoplan la fosforilacin oxidativa, con incremento del consumo
de oxgeno y de glucosa y de la produccin de piruvato, lactato y cuerpos
cetnicos, lo cual produce estimulacin directa del centro respiratorio de forma
temprana, determinante de una alcalosis respiratoria que es el efecto que
predomina en los adultos, no as en los nios. Aumenta la glucogenolisis e inhibe la
glucosa 6 p deshidrogenas por lo que es hiperglicemiante.
La metabolizacin es heptica, con un tiempo de 2-4,5 h, que asciende a 18-36
h en las intoxicaciones. El volumen de distribucin es de 0,1-0,2.
Cuadro clnico
Los primeros sntomas consisten en nuseas y vmitos, zumbidos de odos
seguidos de hiperpnea, hiperactividad, hipertermia y convulsiones. La estimulacin
del SNC pasa rpidamente a depresin, con somnolencia, insuficiencia respiratoria.
Se presentan trastornos acid-bsicos e hidroelectrolticos, hiperglicemia
o
hipoglicemia, necrosis aguda grasa del hgado, trastorno de adhesividad
plaquetaria.
La intoxicacin por salicilato suele causar alteraciones metablicas complejas. La
hiperpnea, con la consiguiente prdida de CO2 en el aire espirado, produce una
alcalosis respiratoria. Tambin puede dar lugar a una acidosis metablica profunda.
Los resultados del anlisis de gases en sangre arterial del paciente con el cuadro
clsico de intoxicacin son representativos de un cuadro mixto de alcalosis
67
69
S
A
L
I
C
I
L
A
T
O
R
I
C
O
200180160140120100908070-
GRAVE
60MOD
50-
LEVE
403020ASINTOMTICO
10-
24
12
36
24
48
36
48
60
Antiinflamatorios no esteroideos
Estos se ven cada vez ms implicados en casos de sobredosis accidental debidos
a su ms amplia distribucin. Existen 5 clases de estos, los ms extendidos son:
- cidos acticos: diclofenaco, ketorolaco.
- cidos fenmicos: meclofenamacos, cido mefenmico.
- Oxicams: piroxicam, tenoxicam.
- cidos propinicos: naproxeno, ibuprofeno, oxaprozim, flurbiprofeno.
- Natilalcalona: nabumetona.
La toxicidad secundaria a estos agentes es rara, dentro de estos aparece con ms
frecuencia el ibuprofeno, pero se necesitan grandes dosis.
70
Antihistamnicos
Patogenia
Los antihistamnicos H1, son un grupo de medicamentos utilizados en el tratamiento
de las alergias. En el mercado farmacutico suelen encontrarse como un solo
principio activo (alimemacina, astemizol, azatadina, cetiricina, clemastina,
72
dexclorfeniramina, dimetineno,
ebastina, loratidina, mequitacina, oxatomida,
prometacina, terfenadina, triprolidina) o asociados a otro principio activo.
Manifestaciones clnicas
Entre sus acciones farmacolgicas
destacan sus propiedades sedantes y
anticolinrgicas. Sus efectos txicos se observan tras ingerir 5 veces la dosis
teraputica diaria. Si las cantidades son elevadas, los pacientes pueden desarrollar
somnolencia, midriasis, sequedad de piel y mucosas, coloracin roja de la piel,
visin borrosa, retencin urinaria, taquicardia y alucinaciones. En ingestiones
masivas, de manera excepcional pueden aparecer convulsiones, hipertermia,
hipotensin, ensanchamiento del complejo QRS (difenhidramina) y alargamiento
del intervalo QT (terfenadina, astemizol).
Tratamiento
El tratamiento consiste en las medidas convencionales de lavado gstrico y carbn
activado a dosis nica. No existe antdoto y por lo tanto se tratarn
sintomticamente las manifestaciones descritas: diazepan para convulsiones y
agitacin, enfriamiento para hipertermia, etc. El ensanchamiento del complejo QRS
y la posible depresin miocrdica descrita para la difenhidramina pueden
responder al bicarbonato sdico (1-2 mEq/kg. iv).
Metoclopramida
Los sntomas que produce la sobredosis o intoxicacin por metoclopramida son
alarmantes para los familiares, y esta es relativamente frecuente dada la forma de
algunas presentaciones relativamente altas para las mnimas dosis necesarias en
nios. Se presentan en tabletas de 10 mg, mpulas de 10 mg en 2 mL y gotas con
1 mg. por cada mL.
Efecto secundario: En adolescente, si se sobrepasan la dosis recomendada,
pueden generarse reacciones extrapiramidales con espasmos de los msculos de
la cara, del cuello o de la laringe; en recin nacidos metahemoglobinemia,
somnolencia o sedacin y en ancianos con tratamientos prolongados disquinecias
tardas
o parkinsonismo. En tratamientos prolongados se ha observado
hiperprolactinemia, tensin mamaria, galactorrea, amenorrea, ginecomastia o
impotencia o ambos.
Las gotas de metoclopramida orales contienen metabilsulfitos como excipiente, su
ingesta puede producir manifestaciones alrgicas como disnea, urticaria,
angioedema y exacerbacin de los broncoespasmos, especialmente en pacientes
con asma aguda.
Tratamiento
Por sobredosificacin puede aparecer somnolencia, desorientacin y reacciones
extrapiramidales que normalmente desaparecen al suspender el tratamiento, de
persistir los sntomas se practicarn lavados de estmago y medicacin
73
74
____________________________________________
CAPTULO 8. INTOXICACIN POR DIGITLICOS
Dr. Rolando Riera Santiesteban
Dra. Marjoris Piera Martnez
Dr. Miguel Ernesto Verdecia Roses
c)
d)
e)
f)
g)
Taquicardia de la unin-------------------22 %
Extrasstoles de la unin-----------------16 %
Taquicardia auricular----------------------13 %
Taquicardia ventricular--------------------10 %
Paro sinusal----------------------------------- 3 %
77
BIBLIOGRAFA
Dueas Laita A, Ruiz Mombrilla M. Intoxicaciones agudas por medicamentos y
drogas de abuso.
El Manual Merck. Ediciones Harcourt (10ma). Versin electrnica. 1999.
Farreras Rozman: Medicina Interna. Edicin en CD ROM. 13ed, 1997.
Harrison. Principles of Internal Medicine. 14 ed. New York: Mc Graw-Hill, 1998.
Rods Teixidor J, Mass Guardia J. El Manual de Medicina Interna. Barcelona:
Masson, 1997; t1: 3406-25.
Salvat Medicina SA. Versin electrnica. 1997.
Vale JA, Meredith TJ. Journal Med Toxicol 1986; 1:12-31.
Yusta A, Ginestal J. Algoritmos de Urgencia. Editorial Proyectos Mdicos.
Espaa.1999.
78
_______________________________________
CAPTULO 9. METAHEMOGLOBINEMIA
Dra. Neris Lpez Veranes
Tratamiento
El tratamiento de estos pacientes es de una urgencia vital y no puede
demorarse dependiendo del resultado del estudio toxicolgico, por lo que es
importante la clnica.
Adopcin precoz de medidas de soporte ventilatorio (oxgeno al 100%) y
hemodinmico).
- Correccin de la acidosis.
82
83
BIBLIOGRAFA
Baud F, Barriot P, Riou B. Les antidotes. Pars: Masson, 1992.
Hoffman RS, LR Goldfrank. Critical Care Toxicology. NewYork: Churchill
Livinstong, 1991.
Lauwerys R. Toxicologa industrial e intoxicaciones profesionales. Barcelona:
Masson, 1994.
Mateu Sancho J. Toxicologa Mdica.Barcelona: Doyma, 1994.
Marruecos L, Nogu S, Nolla J. Toxicologa clnica. Barcelona: Springer-Verlag
Ibrica, 1993.
Munn P. Bases del Tratamiento de las intoxicaciones agudas. Barcelona:
Fundacin Dr. Antonio Estvez, 1988.
Viccellio P. Handbook of mdical toxicology. Boston: Little Brown's, 1993.
84
________________________________________
CAPTULO 10. INTOXICACIN POR GASES
Dra. Olga Rodrguez Snchez
INTRODUCCIN
Los riesgos para la salud de las sustancias utilizadas en el medio laboral son
conocidos desde tiempos remotos. Sin embargo, no fue hasta finales del siglo
pasado que se implantaron los controles ambientales que persiguen reducir al
mximo la exposicin e identificar los estadios tempranos de la enfermedad.
En el medio industrial, la mayora de las intoxicaciones ocurren a travs de la va
inhalatoria, en particular de disolventes, que son extraordinariamente voltiles. En
otras ocasiones, las intoxicaciones se deben a la inhalacin de gases o metales
que son utilizados, o se desprenden, en las industrias qumica y textil, y en la
manufactura de fertilizantes y plsticos.
GASES, DISOLVENTES Y SUS VAPORES
En sentido estricto, slo se consideran intoxicaciones por gases las producidas por
sustancias que se encuentran en estado gaseoso a temperatura ambiente. Los
gases inertes actan como simples asfixiantes por desplazamiento del oxgeno
atmosfrico. Algunos gases inertes y gran cantidad de vapores, en especial
hidrocarburos y disolventes, tienen propiedades anestsicas, debido a que son muy
liposolubles. Otros son agentes qumicos con un gran poder corrosivo. Finalmente,
algunos se caracterizan por poseer acciones sistmicas agudas o crnicas.
Los gases y vapores corrosivos, muy hidrosolubles, inhalados a altas
concentraciones, ejercern su efecto principalmente a lo largo del tracto respiratorio
superior, producen edema de glotis y causan rpidamente la muerte sin provocar
lesin pulmonar. Por otro lado, todos los disolventes, debido a su liposolubilidad
tienen, a alta concentracin, una rpida accin narctica por depresin del SNC.
En la tabla 1 se detallan los principales disolventes y vapores que resultan txicos
para el hombre y que poseen inters desde el punto de vista de la afeccin txica
industrial aguda. Los gases se dividen en tres grandes grupos de acuerdo con los
efectos que pueden producir en el hombre: accin irritante intensa, accin irritante
moderada y, por ltimo, gases sin accin irritante.
85
Gases
Irritantes intensos
Sulfuros y sus derivados
Anhdrido sulfuroso
Flor y cido fluorhdrico
Cloro
Amonaco
Aldehdos
Hidrocarburos halogenados
Tetracloruro de carbono
Cloruro de metileno
Cloroformo
Irritantes leves
Vapores nitrosos
Arsenamina
Bromuro y cloruro de metilo
No irritantes
Cianuros
Monxido de carbono
Cetonas
Acetona
GASES IRRITANTES
Enfermedades por gases irritantes y otras sustancias qumicas
La exposicin a los gases irritantes y otras sustancias qumicas puede ser aguda o
crnica. Las enfermedades asociadas varan en funcin del tipo de exposicin y del
irritante especfico.
Exposicin aguda
Entre los gases irritantes ms importantes a los que los trabajadores pueden verse
expuestos en un accidente industrial se incluyen el cloro, el fosgeno, el dixido de
sulfuro, el cido sulfhdrico, el dixido de nitrgeno y el amonaco. La exposicin
aguda muy intensa se puede deber a la rotura de una vlvula o bomba o producirse
mientras se transporta el gas.
Anatoma patolgica y fisiopatologa
Las lesiones respiratorias dependen de varios factores, como la solubilidad del gas.
Los gases relativamente insolubles, por ejemplo: el cloro y el amonaco pueden
86
Manifestaciones clnicas
Tienen una accin corrosiva intensa y, aparte del sndrome irritativo, es
caracterstica la elevada frecuencia con que se produce edema pulmonar por dicha
accin. El cido fluorhdrico tiene efectos sistmicos profundos, tras ponerse en
contacto con la piel y al ser quelados los iones flor por el calcio y el magnesio
tisulares. Las quemaduras cutneas de ms de 65 cm2 pueden producir descensos
en los niveles de calcio y magnesio que conducen a fibrilacin ventricular.
Diagnstico
En esta intoxicacin deben efectuarse controles seriados de calcio y magnesio en
la sangre y un estricto control clinicorradiogrfico.
Tratamiento
Proceder a la limpieza con agua de las zonas cutneas expuestas y a la infiltracin
con gluconato clcico de las reas quemadas. En todos los casos de inhalacin,
incluso aparentemente leve, la accin de los iones flor en los alvolos es continua,
por lo que debe efectuarse un estricto control clinicorradiogrfico debido al riesgo
de aparicin de edema pulmonar. La supervivencia se halla estrechamente ligada a
la correccin precoz de la hipomagnesemia y la hipocalcemia.
Cloro
Patogenia
Es un gas de color amarillento-verdoso, con un olor punzante y ms pesado que el
aire. La causa ms frecuente de inhalacin de gas cloro en nuestro medio es la
mezcla en el hogar de leja con salfumn o de leja con amonaco, que liberan
cloramina. El accidente industrial es tambin relativamente frecuente (escapes en
industrias productoras o manipuladoras), as como los accidentes en piscinas que
usan el cloro como desinfectante. Se usa como agente blanqueador y purificador
del agua y en la industria qumica y de plsticos.
Manifestaciones clnicas
Es un potente agente oxidante, muy activo, capaz de producir rpidamente y de
forma extensa la destruccin de los tejidos orgnicos (piel y mucosas) sobre todo a
altas concentraciones o prolongada exposicin. Esta propiedad se halla
incrementada por su hidrosolubilidad, al convertirse el cloro en cido clorhdrico en
contacto con los tejidos. Un escape de gas cloro comprimido muy prximo a la piel
puede producir congelaciones y quemaduras.
En cuanto a la sintomatologa clnica, en las formas leves y moderadas predomina
el sndrome irritativo, y en las formas graves se desarrolla sistemticamente un
edema pulmonar, precedido de un perodo de latencia. No hay tratamiento
especfico. Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son lagrimeo (por
89
92
Tratamiento
Como en el caso anterior, el tratamiento es sintomtico. Se debe sacar al paciente
del entorno contaminado y proteger al personal de la contaminacin. Se puede
necesitar soporte respiratorio.
Bromuro y cloruro de metilo
Patogenia
Son derivados halogenados de los hidrocarburos alifticos, insolubles en agua y
solubles en los lpidos y en la mayora de los disolventes orgnicos. Son ms
pesados que el aire e inodoros. Se usan en las industrias de los colorantes y
farmacutica y como agentes de refrigeracin. Tambin se emplean como
plaguicidas para fumigar grandes naves y bodegas de barcos.
Manifestaciones clnicas
Al ser prcticamente inodoros y con escasa accin irritante sobre las mucosas, su
presencia pasa inadvertida, lo que facilita las intoxicaciones graves. Al ser muy
liposolubles, son fundamentalmente txicos para el SNC. En una primera fase son
excitantes y euforizantes y, posteriormente, depresores del SNC. A altas
concentraciones producen inestabilidad hemodinmica y choque, al actuar tambin
sobre el sistema cardiocirculatorio. Concentraciones ms moderadas o durante un
tiempo de exposicin menor generan irritacin bronquial tarda y edema pulmonar.
Se han descrito tambin convulsiones, parlisis perifricas e insuficiencia renal.
Tratamiento
El tratamiento es sintomtico y se debe tener en cuenta que las lesiones en el SNC
pueden tardar en resolverse y que las secuelas son frecuentes.
Arsenamina o arsina
Patogenia
Es un gas extraordinariamente txico y moderadamente irritante. Se utiliza en la
industria de semiconductores. Es posible la intoxicacin por arsenamina en
numerosos procesos industriales, al producirse como producto secundario, tras
ponerse en contacto los cidos con metales o minerales que contengan arsnico en
su composicin.
Manifestaciones clnicas
La arsenamina se combina con la hemoglobina. La hemlisis es inmediata y,
segn la prolongacin de la exposicin, puede ser casi total. Los detritos celulares
93
94
Fuentes de exposicin
El CO es un gas menos denso que el aire, inodoro, incoloro y no irritante, por lo que
no provoca reaccin de defensa alguna por parte de la persona expuesta. Las
fuentes de produccin ms importantes son:
1. Combustin incompleta de productos que contengan carbono. Cualquier
combustin con madera o carbn, y cualquier hornillo, estufa, calentador, etc.,
cuya fuente energtica sea butano, propano, gas natural o queroseno, todos
ellos sin contenido en CO, pueden generar monxido por defecto en su
quemador o, con mayor frecuencia, porque la combustin se realiza en un
ambiente pobre de oxgeno (por exceso en su consumo o por tratarse de un
habitculo pequeo y sin aireacin).
2. Incendios, en general, tambin por combustin incompleta.
3. Gases de escape de un motor de explosin (contienen hasta 7 % de CO).
4. Humo de tabaco (3-6% de CO).
5. Determinados procesos industriales.
6. Produccin endgena a partir de la metabolizacin del disolvente diclorometano,
tras su inhalacin.
Manifestaciones clnicas
-
96
Diagnstico
Se basar en la valoracin de la sintomatologa, de la fuente de exposicin y de la
concentracin de COHb. En individuos normales, la COHb es del 1,5 % y puede
alcanzar hasta el 2,5 % en reas urbanas contaminadas. En fumadores, estas
cifras pueden elevarse al 7-9 %. Una COHb alta establece el diagnstico; en
cambio, una cifra normal no descarta una intoxicacin, ya que la corta vida media
de la COHb reduce considerablemente su concentracin plasmtica en el intervalo
que media entre la exposicin y la toma de la muestra.
Tratamiento
Una vez retirado el paciente del ambiente txico el tratamiento se fundar en:
1. El soporte de las funciones vitales que lo requieran.
2. La administracin de oxgeno al 100%.
La oxigenoterapia disocia la COHb de un modo proporcional a la concentracin de
oxgeno administrado. Por esta razn, siempre debe utilizarse oxgeno al 100 %.
El oxgeno puede administrarse en condiciones normobricas o hiperbricas. El
oxgeno normobrico al 100 % se aplicar durante 4-6 h en intoxicaciones leves y
durante el tiempo de espera de la cmara hiperbrica en los casos graves.
La oxigenoterapia hiperbrica (OHB), aparte de otras acciones, incrementa todava
ms la disociacin de la COHb, reduce su semivida de 240 a 23 min. Se aplica en
cmaras monoplaza o multiplaza, a una presin de 3 atm y en una, dos o ms
sesiones. El uso de la OHB es controvertido al no existir un estudio amplio y
randomizado que compare la eficacia de la OHB con la oxigenoterapia
convencional. A pesar de ello, es aconsejable indicarla en los siguientes supuestos:
COHb igual o superior a 25 %, coma actual o presente en algn momento de la
exposicin, intoxicados conscientes con clnica neurolgica significativa,
coronariopata previa con COHb superior a 15 %, inestabilidad hemodinmica o
isquemia miocrdica. Tambin puede emplearse en gestantes con cifras de COHb
superiores a 15 % y como tratamiento de las secuelas neurolgicas tardas.
Por ltimo, se aplicar tratamiento sintomtico cuando sea necesario: medidas
antiedema cerebral, escisin quirrgica en el sndrome compartimental y
alcalinizacin de la orina en presencia de mioglobinuria.
DISOLVENTES
Hidrocarburos alifticos o lineales
a). Los hidrocarburos de cadena corta, con cuatro carbonos o menos en su
estructura qumica, estn presentes en el gas natural (metano, etano) y en el gas
embotellado para uso domstico e industrial (propano, butano). Estos gases, por s
mismos, no producen efecto general sistmico alguno, y su accin txica se explica
por la disminucin de la presin parcial del oxgeno en la atmsfera.
b). Los hidrocarburos de cadena larga (pentanos, hexanos, heptanos y octanos)
tienen un peso molecular mucho ms elevado y, como la mayora de los
97
99
Tratamiento
No hay tratamiento especfico.
Tolueno
Patogenia
Es ampliamente utilizado como disolvente de pinturas, barnices, lacas, colas y
esmaltes. Es tambin un producto intermedio en la sntesis de compuestos
orgnicos.
Manifestaciones clnicas
Es depresor del SNC y, a bajas concentraciones, ocasiona ataxia, euforia, vmitos
y dolor torcico. A concentraciones ms elevadas produce taquipnea, temblores,
ataxia cerebelosa, psicosis, convulsiones y coma, as como arritmias ventriculares.
A diferencia de lo que ocurre con el benceno, el tolueno no produce efectos sobre
el sistema hematopoytico. Esto se explica porque el tolueno y los restantes
hidrocarburos afines (xileno y etilbenceno) son fcilmente oxidados y producen
compuestos conjugados que se excretan con rapidez.
El tratamiento es sintomtico
INHALABLES O ABUSO DE SUSTANCIAS VOLTILES
Patogenia
Los inhalables o sustancias voltiles son un amplio y heterogneo grupo de
sustancias con estructuras y efectos txicos en ocasiones diferentes. Su estudio en
conjunto como entidad toxicolgica radica en su empleo como droga por va
inhalatoria (abuso de sustancias voltiles). Todas estas sustancias tienen como
nexo comn el ser voltil y liposolubles, buena absorcin pulmonar que elude el
primer paso heptico y el hecho de que alcanzan rpidamente el sistema nervioso
central (SNC) con efecto a dosis bajas.
Desde un punto de vista epidemiolgico, la prevalencia del abuso de sustancias
voltiles es muy variable de pas a pas; aunque en algunos como Inglaterra este
problema genera unas 100 muertes anuales. En las reas donde existe el
problema, afecta de manera fundamental a adolescentes de 13 a 15 aos, aunque
existen tambin casos entre los 8 y 19 aos. En Espaa el abuso de sustancias
voltiles es poco prevalente igual que en nuestro pas. El consumo de disolventes
voltiles sigue siendo un problema endmico entre los jvenes. Segn informes,
cerca de 10 % de los adolescentes de Estados Unidos han inhalado esos productos
en alguna ocasin.
101
Todos ellos producen una estimulacin transitoria del SNC seguida de depresin.
Con el consumo frecuente surge tolerancia parcial y dependencia psicolgica, pero
no hay sndrome de abstinencia.
Los sntomas agudos, de instauracin precoz, consisten en vrtigos, somnolencia,
disartria y marcha inestable. Puede haber impulsividad, excitacin e irritabilidad;
adems se producen alucinaciones y delirio. El consumidor siente una sensacin
de tipo eufrico y acaba por dormirse durante un corto perodo. Tambin hay
delirio con confusin, torpeza motora y alteracin del pensamiento. La intoxicacin
puede durar desde minutos a una hora o ms tiempo.
Tras unos minutos de la inhalacin el usuario nota una sensacin de
seudoborrachera, alteraciones de la percepcin, desinhibicin y mareo agradable
entre otros efectos. Con los nitritos se ha sealado que pueden producir una
mayor intensidad del orgasmo, prolongacin del mismo y una cierta relajacin
muscular, lo que facilitara la penetracin anal. Dichos efectos buscados duran
entre 15 y 45 minutos.
La toxicidad aguda que genera consultas a los servicios de urgencias se debe
fundamentalmente a arritmias u otras manifestaciones cardacas graves: fibrilacin
ventricular, taquicardias ventriculares y supraventriculares, bradicardias, depresin
miocrdica, etc. En ocasiones dichos cuadros clnicos llevan a la muerte del
102
paciente, por lo que hoy en da se habla del sndrome de la muerte sbita por
inhalantes. Parece que una parte de las manifestaciones cardacas agudas se
deben a la sensibilizacin por catecolaminas que producen las sustancias voltiles.
Tambin de forma aguda pueden afectar el sistema nervioso central (SNC) al
producir incoordinacin, delirio, agitacin, depresin central (mareo, visin borrosa,
cefalea, letargia, ataxia, coma). En casos excepcionales se ha descrito
laringospasmo, aspiracin pulmonar con la consiguiente neumonitis qumica,
metahomoglobinemia
(nitritos)
o
cifras
ligeramente
elevadas
de
carboxihemoglobina (cloruro de metileno).
Adems de los cuadros agudos se ha documentado que el abuso crnico de estos
productos puede inducir neurotoxicidad, lesin renal, anemia aplsica, etc.
Puede haber complicaciones resultantes del efecto directo de los disolventes o de
otros ingredientes txicos, como plomo o gasolina. El tetracloruro de carbono
puede causar un sndrome de insuficiencia renal o heptica. La exposicin intensa
o la hipersensibilidad puede causar lesiones en cerebro, hgado, rin y mdula
sea. La muerte en la mayora de los casos se debe a parada respiratoria, arritmia
cardaca o asfixia debida a oclusin de las vas areas.
Evaluacin y diagnstico
El diagnstico de una arritmia u otro cuadro agudo relacionado con el abuso de
sustancias voltiles es fcil si el paciente refiere consumo previo; sin embargo,
resulta difcil cuando no hay datos en la historia clnica que puedan orientar hacia
este. S puede orientar el hallazgo de restos de sustancias en zona perioral o la
aparicin del exantema del esnifador de pegamento.
La analtica convencional va a ser poco orientativa, y puede observarse
ocasionalmente acidosis metablica hiperclormica o con hiato aninico,
metahemoglobinemia (nitritos), carboxihemoglobinemia (cloruro de metileno).
Determinados anlisis especiales pueden tener un inters clnico y legal a: cido
hiprico (tolueno), cido metilhiprico (xileno), tricloroetanol, cido tricloroactico en
orina u otros en sangre.
Tratamiento
El tratamiento ser rigurosamente individual. Las medidas generales de control de
la va area, soporte respiratorio, monitorizacin electrocardiogrfica, pulsoximetra,
radiografa de trax (vigilar la aparicin de neumonitis por aspiracin) sern
aplicables en muchos casos.
En el tratamiento de las arritmias se ha propuesto la adenosina para la
taquiarritmias supraventriculares y lidocana para taquicardia ventricular, se ha
recurrido a la cardioversin o desfibrilacin, en caso de no respuesta. En las
bradicardias se comenzar con atropina y si no hay respuesta se recurrir a
marcapaso externo o intracavitario.
Es aconsejable tener precaucin con vasopresores tipo simpaticomimtico pues
podran desencadenar arritmias por la sensibilizacin a catecolominas inducidas
por los solventes.
103
Las quemaduras por inhalacin pueden inducir muerte rpida por asfixia o muerte
en etapas posteriores debido a lesin sobre las vas areas o el parnquima
pulmonar. La mortalidad en los pacientes quemados por lesin inhalatoria ha
disminuido de 41,4 a 29,4 %, respectivamente, lo cual refleja las sustanciales
mejoras que se han producido en los cuidados intensivos en general y el manejo
pulmonar o respiratorio en particular.
El reconocimiento temprano de los signos clnicos, un rpido diagnstico y el
tratamiento apropiado de las vas areas son esenciales para minimizar la
morbilidad y la mortalidad.
La mortalidad se incrementa segn la gravedad de la lesin cutnea, la edad del
paciente y la presencia de lesiones por inhalacin.
Fisiopatologa de la lesin inhalatoria
La respuesta inflamatoria aparece entre las 2 y 24 horas y se caracteriza por:
- Infiltracin por neutrfilos.
- Liberacin de enzimas proteolticas.
- Generacin de radicales libres.
- Edema y formacin de pseudomembrana.
- Al contacto con el humo hay dao del surfactante y atelectasia, con la
consiguiente colonizacin bacteriana (72 horas) y neumona.
La liberacin de mediadores inflamatorios produce vasoconstriccin
e
hipertensin pulmonar con alteraciones VP e hipoxia.
Edema pulmonar
-
Asfixia
-
- Metahemoglobinemia
Composicin del humo
xido de azufre + agua = cidos y lcalis corrosivos
xidos de nitrgeno
Cloruro de polivinilo (plstico) = 75 sustancias txicas
Queroseno (partculas semejantes al holln) = pocas sustancias txicas
(poco dao respiratorio)
- Fluoruros
- Dixido sulfrico
- Amonaco
Aldehdos
- Acrolena
- xido de nitrgeno
- cido actico
- Cianuro de H2
Eliminacin de la CO-Hb
-
Esputo carbonceo: 48 %
Holln en nariz y boca: 44 %
Sibilantes: 31 %
Roncos: 23 %
Quemadura corneal: 19 %
107
Cambio en la voz: 19 %
Vibrisas quemadas: 11 %
Tos: 9 %
Estridor: 5 %
Disnea: 3 %
Quemadura intraoral: 2 %
Efectos sistmicos
- Disminucin del gasto cardaco
- Vasoconstriccin esplcnica (Hipoxia de la mucosa intestinal)
- Necesidad de una cantidad mayor de lquido durante la reanimacin
Localmente:
- Broncoespasmo, traqueobronquitis, alteraciones V-P, microatelectasias
(radiografa normal)
- Insuficiencia respiratoria aguda con criterios de SDRA (2-3 das del accidente)
Complementarios
- Broncoscopio con fibra ptica
- Determinacin de carboxihemoglobina
- Radiografa de trax
- Gammagrafa de ventilacin perfusin con Xenn 133
- Pruebas funcionales respiratorias
- Determinacin de la acumulacin de agua pulmonar extravascular
- Determinacin de gases sanguneos
Tratamiento de la lesin inhalatoria
-
Reanimacin vascular
Broncodilatadores
Corticosteroides: cuando fallan los broncodilatadores
Antibitico
cido nicotnico
Inhibidores de los radicales libres de oxgeno (vitamina C)
Inhibidores de las enzimas proteolticas
Tratamientos experimentales
-
109
BIBLIOGRAFA
Dueas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de Urgencia y cuidados
crticos. Barcelona: Masson, 1999.
Ernst A, Zibrak JD.Carbon monoxide poisonimg. New Engl J Med 1998:339,
1603-08.
El Manual Merck. Ediciones Harcourt (10ma). Versin Electrnica, 1999.
Farreras Rozman. Medicina Interna. Ediciones Harcourt. Versin Electrnica,
2000.
Lauwerys R. Toxicologa industrial e intoxicaciones profesionales. Barcelona:
Masson, 1994.
Mir O, Casademont J, Barrientos A, Urbano Marquez A, Casademont F.
Mitochondrial cytochrome c oxidase inhibition during acute carbon monoxide
poisonimg. Pharmacol Toxicol 1998; 82:199-202.
Noxious gases in British National Formulary. British Mdical Association. Royal
Pharmaceutical Society. BNF 40, 2000: 26.
Rubio Barbn S, Garca-Fernndez ML. Intoxicacin por monxido de carbono.
Med Clin (Barc) 1997; 108:776-78.
Rorison DG, McPherson SJ. Acute toxic inhalations. Emerg Med Clin North Am
1992; 10:409-35.
Rods Teixidor J, Mass G. El Manual de Medicina Interna. Barcelona: MassonSalvat Medicina, 1997.
Sanz-Gallen P, Izquierdo J, Prat A. Manual de salud laboral. Barcelona:
Springer-Verlag Ibrica, 1995.
110
_________________________________________
CAPTULO
11.
ALCOHOLES
INTOXICACIN
POR
111
El alcohol metlico por s solo produce depresin del SNC, por tanto el cido
frmico es el principal responsable de la toxicidad ocular, acidosis metablica e
hiato aninico (anin gap).
Manifestaciones clnicas
Los primeros sntomas pueden aparecer entre 40 min. y 72 h, hay afeccin del
SNC, ocular, gastrointestinal y se agrupan de la siguiente forma:
a) SNC: cefalea, mareo, letargia, ataxia, convulsiones, edema cerebral, coma.
b) Afecciones oculares: visin borrosa, (como con nieve), disminucin de la
agudeza visual, fotofobia, pupilas dilatadas, prdida reflejo fotomotor, edema
retiniano, hiperemia del disco ptico, ceguera irreversible por atrofia del nervio
ptico).
c) Manifestaciones Gastrointestinales: nuseas, vmitos, dolor abdominal, pueden
aparecer manifestaciones clinicobiolgicas de pancreatitis aguda.
d) Otras manifestaciones: disnea o taquipnea por la presencia de acidosis
metablica (normoclormica con hiato aninico elevado).
e) Analtica: acidosis con bicarbonato bajo. Acidosis lctica y aumento del
hematocrito, hiato aninico, hiperglicemia, hipermilasemia, aumento del hiato
osmolar.
El diagnstico temprano es a travs de la demostracin analtica en el plasma del
paciente.
Por su perodo de latencia y escasos sntomas iniciales (confundibles con la
borrachera etlica, se deber pensar en esta intoxicacin ante acidosis metablica
intensa y rebeldes al tratamiento y un aumento del hiato aninico y osmolar.
Diagnstico diferencial
- Intoxicacin por salicilatos
- Intoxicacin por etilenglicol
- Intoxicacin por etanol
- Intoxicacin por parahaldebido
- Intoxicacin por solventes e inhalantes
Complementarios
Hemograma, gasometra arterial, osmolaridad srica, electrolitos, urea, creatinina,
glucosa, amilasa, transaminansas.
Factores agravantes
Ingestin superior 30mL de metanol
- Metanol en sangre <50 mg/dL
- Bicarbonato <18 meq
- Aumento del volumen corpuscular medio
- Convulsiones
- Coma
112
Hipotensin o bradicardia
Tratamiento
Debe considerarse una intoxicacin muy grave. El tratamiento inicial se puede
realizar en servicios de urgencia, pero el tratamiento definitivo de los casos graves
en UCI.
a) Lavado gstrico
Es eficaz en todos los pacientes que acudan dentro de las 1-2 horas posingestin.
b) Tratamiento con etanol como antdoto
El etanol acta bloqueando la formacin de formal debido y cido frmico;
responsables de la toxicidad, por su alta afinidad por el alcohol deshidrogenada.
Dosis (100-150 mg/de oral o IV (central preferiblemente). En cualquiera de las dos
vas es necesario diluir el alcohol etlico absoluto (90-100 % de pureza)
Si la va es oral diluir con agua hasta alcanzar una concentracin de 20-30 %
Si la va es IV: diluir en suero glucosado hasta 5-10 %
Administracin
1. Dosis de ataque de etanol: 1 mL de alcohol etlico absoluto por Hg de peso
del paciente, va oral o IV, si la va es IV es preferible va central administrar
en 15
2. Dosis de mantenimiento: alcohol etlico absoluto 0,16 mL/kg/h, en caso de
hemodilisis duplicar la dosis (0,30- 0,40mL/Kg/h).
La dosis debe seguirse hasta que las concentraciones de metanol se
encuentren por debajo de 20mg/de o cuando el paciente tenga PH>7,3 sin
ayuda de bicarbonato.
3. Dosificacin de etanol en la intoxicacin por metanol en un paciente de 70 kg
de peso
- Dosis de ataque: 1mL de etanol 100 %
1 mL x 70 kg + 70 mL de etanol al 100 %+ 175 mL de Ron (40 % alcohol).
Si se emplea va oral y se utiliza ron hay que aadir agua para que la
solucin final tenga una concentracin de 20 % de etanol.
Si se emplea va IV: 70mL de etanol al 100%. Aadir 600 mL de suero
glucosado para alcanzar 10 % de etanol prefundindose en 15.
- Dosis de mantenimiento 0,16 mL\kg\h de etanol 100 %= 28 mL\h ron.
Si la va es oral diluir el ron en igual proporcin de agua y se administrar
cada hora.
Va IV C/11, 2 me etanol al 100% se disuelve en 100,8 de suero glucosado
(concentracin 10 %). Administrar 112 mL de la mezcla por hora.
113
ETILENGLICOL
La intoxicacin aguda por etilenglicol es muy parecida a la producida por el
metanol.
El etilenglicol (CH2 OH2) es otro tipo de alcohol ampliamente utilizado en la
industria, como componente de lquido anticongelante de los radiadores de autos,
disolvente de la industria de plstico, pinturas, tintes, barnices y colas.
- Sustituto de la glicerina o detergentes, lquido de freno
- Por su sabor ligeramente dulce a veces se ha utilizado para endulzar
bebidas alcohlicas.
- Dosis letal mnima 1-1,5 mL/kg de peso en nios, 100mL en adultos
- La mayora de las intoxicaciones se producen por va oral (ingestin
accidental o intento de suicidio.
- El etilenglicol per se apenas es txico, pero su biotransformacin por el
alcohol deshidrogenasa y otras enzimas origina metabolitos muy txicos.
114
Taquipnea
Taquicardia
Hipertensin ligera
Edema pulmonar
Insuficiencia cardaca congestiva
Estudio 3 (24-72h)
Alteraciones renales
-
Dolores en flancos
Molestias en ngulo costovertebral
Necrosis tabular aguda
Tratamiento
Es similar al que lleva las intoxicaciones por metanol.
Hay autores que recomiendan el uso de:
- Piridoxina 50 mh c/6h
- Tiamina 100mg c/4h por 2 das IM
- Magnesio si es necesario
115
Hipotensin
Hipoglicemias
Coma etlico
Muerte
Cetoacidosis alcohlica (en alcohlicos crnicos)
Broncoaspiracin
Hematomas subdurales traumticos por cadas.
117
BIBLIOGRAFA
American Collage of Surgeons Committee on Trauma: Initial assessment and
management. In: Advanced Trauma Life Support for Doctors: Instructor Course
Manual, Ed 6. Chicago. American College of Surgeons, 1997: 21-46.
De Abajo F, Madurga M, Olalla JF, Palop R. La farmacovigilancia en Espaa.
Madrid: Instituto Carlos III. Ministerio de Sanidad y Consumo, 1992.
Dueas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados
crticos. Barcelona: Masson, 1999.
El Manual Merck. Ediciones Harcourt (10ma). Versin Electrnica, 1999.
Farreras Rozman. Medicina Interna. Ediciones Harcourt, SA. (104). Versin
Electrnica, 2000.
Nogu S. Intoxicacin aguda grave. Folleto Hospital Clnico Provincia
Barcelona, Espaa 1988.
Nielsen M, Henry J. ABC of poisoning cardiovascular and neurological and
other complications. En: Br Mdical Journal 1984:289, 681-86
Rodrguez Fernndez A. Intoxicaciones Exgenas en Medicina Intensiva.
Algunas consideraciones. [tesis para optar por el ttulo de Master en Toxicologa
Clnica]. Ciudad Habana. 1999.
Rods Teixidor J, Mass G. El Manual de Medicina Interna. Tomo I. Barcelona:
Masson- Salvat Medicina SA. Versin Electrnica, 1997.
118
________________________________________________
CAPTULO 12. MORDEDURAS Y PICADURAS
VENENOSAS. ANAFILAXIA
Dra. Leonor Aguirre Mario
Serpientes venenosas
Slo 15 % de estas especies en todo el mundo son consideradas venenosas para
el hombre. En Estados Unidos alrededor de 25 especies de serpientes son
venenosas o tienen secreciones salivales txicas.
Existen serpientes venenosas en todos los estados salvo en Alaska, Maine y
Hawai. Aunque ms de 8 mil personas son mordidas cada ao por estas
serpientes, solamente se producen 6 muertes por ao, sobre todo en nios,
ancianos, miembros de sectas religiosas que manipulan serpientes y casos no
tratados o insuficientemente tratados. La serpiente de cascabel es la causante de
casi todas las muertes.
Las serpientes importadas por zoolgicos y coleccionistas aficionados o
profesionales, causan unas 100 mordeduras por ao en Norteamrica y
Centroamrica.
Qumica y fisiopatologa de los venenos
Los venenos de las serpientes son sustancias complejas, sobre todo, protenas
con actividad enzimtica. Aunque las enzimas son fundamentales, las propiedades
txicas de un veneno se pueden deber a determinados polipptidos de tamao
pequeo. Parece que la mayor parte de la componencia de los venenos se une a
mltiples receptores fisiolgicos de la vctima.
Las protenas txicas que contiene los venenos determinan efectos locales y
sistmicos, como por ejemplo: defectos vasculares, hemlisis, un sndrome
parecido a la CID por desfibrinacin y defectos neurolgicos, pulmonares,
cardacos y renales. Se altera la permeabilidad capilar con la consiguiente
extravasacin de electrolitos, coloides y clulas hacia el sitio de la picadura y otros
rganos (pulmn, corazn, riones y con menos frecuencia el sistema nervioso
central).
Inicialmente hay edema e hipoalbuminemia, adems de hemoconcentracin, pero
posteriormente la acumulacin de sangre y los lquidos en la microcirculacin
origina choque, hipotensin y acidemia lctica. La prdida de volumen eficaz
agrava la insuficiencia renal y cardaca.
Puede aparecer una trombocitopenia aislada y la CID puede activar el sndrome de
desfibrinacin con:
- Hematemesis
- Hematuria
- Hemorragia interna
119
En el servicio de urgencia
-
Tratamiento inicial
El antdoto sigue siendo la parte esencial del tratamiento de los envenenamientos
moderados y graves por serpientes de cascabel. Se aplica a pacientes con
evidencia de envenenamiento que progresa entre 30 min. a 8 horas despus de la
mordedura.
Los nicos antdotos disponibles comercialmente se obtienen de caballos, por lo
cual se debe realizar la prueba de sensibilidad al suero de caballo.
El resultado negativo no excluye hipersensibilidad.
Si la prueba cutnea resulta positiva, pero el envenenamiento compromete la vida o
viabilidad del miembro afectado se puede administrar el antdoto con una
premedicacin con bloqueantes H1 y H2 en una Unidad de Cuidados Intensivos
con el propsito de hacer frente a una anafilaxia.
121
122
Alacrn o escorpin
Las picaduras ms frecuentes en Espaa son las producidas por alacranes del
gnero Buthus occinatus, su veneno es mucho menos txico que el de otras
especies norteamericanas o centroamericanas, asiticas o norteafricanas.
En el mundo hay ms de 650 especies de escorpiones y aproximadamente 50 de
ellas han sido encontradas en los Estados Unidos. Las especies ms dainas son
miembros de la familia Buthidae, el escorpin de mayor importancia clnica en
Estados Unidos es Centruroides exilicauda. Su vida la desarrolla debajo de las
ramas de los rboles, de ah su nombre de bark escorpin.
Manifestaciones clnicas
Los sntomas sistmicos pueden aparecer a los 60 minutos del envenenamiento y
puede persistir por 3 a 30 horas, la localizacin ms comn de la mordedura es en
los pies (52 %) seguida de las manos (40 %). En 2 % de los pacientes se
encuentran mordeduras en ambas localizaciones.
Algunas manifestaciones ms frecuentes son:
- Dolor intenso irradiado al resto del miembro
- Edemas
- Eritema
- Intranquilidad
- Necrosis local en la zona de la picadura
- Vmito, fiebre, diarrea
- Adenitis regional
- Urticaria
- Sialorrea, broncorrea
- Trastornos de la repolarizacin y conduccin cardaca o choque
- Taquicardia (92 % de los casos)
- Hipertensin
- Disfagia
Cuando se producen en nios o ancianos son de peor pronstico.
Tratamiento
Los envenenamientos por picaduras de escorpin pueden ser tratados en la casa,
con tratamiento local a nivel de la herida y dosis adecuada de analgsicos.
El dolor local es un sntoma que aparece en pacientes con ms de 10 aos de edad
y es tambin el sntoma ms frecuente en nios pequeos que no pueden
comunicarse adecuadamente.
No es usual encontrar inflamacin en el sitio de la mordedura a diferencia del dolor.
Medidas generales
-
Abejas y avispas
Los insectos que pican pertenecen al orden Hymenoptera de la clase insecta, de la
que existen dos subgrupos principales: pidos (abejas) y vspidos (avispas).
Las abejas suelen ser dciles y no pican salvo que se les moleste, su aparato
picador generalmente tiene varios aguijones que se desprenden tras las picaduras,
su veneno contiene fosfolipasa, hialuronidasa, apamina, melitina, etc. Los vspidos
tienen pocos aguijones y pueden picar muchas veces, su veneno contiene
fosfolipasa, hialuronidasa y una protena que se denomina antgeno 5.
- Una persona normal puede tolerar 20 picaduras por kilogramo de peso.
- Un adulto normal puede tolerar ms de 1000 picaduras, pero solo 500 picaduras
pueden matar a un nio.
- Sin embargo, en una persona hipersensibilizada una nica picadura puede
desencadenar una anafilaxia mortal. Se pueden producir reacciones txicas a
los componentes del veneno despus de 50 -100 picaduras y manifestarse una
anafilaxia grave
- Las abejas africanas (abejas asesinas) han emigrado desde Amrica del Sur,
sus picaduras determinan una reaccin ms grave porque atacan en grupo.
Tratamiento
El tratamiento se establece en funcin del cuadro clnico, es urgente cuando existe
anafilaxia con manifestaciones sistmicas o compromisos de las vas respiratorias
por edema gltico o ambos.
Producida la picadura la primera medida es la extraccin del aguijn que ha
quedado clavado que se produce solo en las abejas, las avispas no dejan aguijn.
Esta extraccin debe realizarse con pinzas para evitar ejercer cualquier presin
sobre la vescula. Si las picaduras han sido mltiples, las vesculas y los aguijones
pueden extraerse con una mquina de afeitar con cuchilla, no elctrica, luego se
administrarn antihistamnicos por va oral o parenteral segn la gravedad del
cuadro y se aplicar hielo local para aliviar el prurito y el dolor.
Para disminuir la inflamacin local tambin es aconsejable el hmelo de pomadas
esteroideas sobre la picadura.
Si lo que se ha producido es una anafilaxia el tratamiento ser el ya descrito
A toda persona sensibilizada se le debe sugerir que tome las siguientes
precauciones:
- Al salir al campo llevar los alimentos bien tapados
- No manipular rboles o arbustos florecidos
- No llevar vestidos de colores llamativos
- No caminar descalzos sobre el csped, sobre todo si hay flores.
- No usar perfumes fuertes en el campo o en zonas boscosas, ni permanecer cerca
de colmenas
- No realizar labores de jardinera
124
Broncoespasmo
- Adrenalina
- Esteroides
- Otros broncodilatadores: aminofilina EV
- Aerosolterapia
- Casos extremos: ketamina e isofluorano
Angioedema
- Adrenalina IM
- Antihistamnico
- Va area permeable
Edema pulmonar: Es un edema de membrana, se asocia con el dficit de volumen
PEEP CPAP.
Dosificacin de la adrenalina en casos de anafilaxia
- Adultos: 0,5 mL en una solucin 1:1000 por va EV 3-5mL de una solucin
de 1:10 000 IM lentamente.
- Nios: 0,01 mL de solucin de 1x 1000 x kg IM 0,1 mL de solucin de 1:
1000 x kg (va EV lenta).
Puntos cardinales en el tratamiento de la anafilaxia
1. La adrenalina es el tratamiento de eleccin para la anafilaxia clnica.
2. La reposicin de volumen est indicada en casos de colapsos cardacos
provocados por anafilaxia
3. El seguimiento diagnstico y comunicacin entre el mdico y el paciente
son esenciales para prevenir segundas reacciones.
126
BIBLIOGRAFA
Allen C: Arachnid envenomation. Emerg Med Clin North Am 1992; 10:269.
Berg RA, Tarantino MD. Envenomations by the scorpion severe and inusual
manifestations. Pedriatics 1991; 87:930.
Dueas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados
crticos. Barcelona: Editorial Masson, 1999.
Dart RC, Gmez HF. Reptile bites and scorpion stings. In Tintinalli JE, Ruiz E,
Krome RL. Emegency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 4ed. New
York: Mc Graw-Hill, 1996:864-67.
Good Samaritan Regional Poison Center: Administration of scorpion antivenin
data protocol sheet. Phoenix, Arizona, 1997
Hay F. Hypersensivity-type III. In Roitt I, Brostoff J, Male D. Inmunology. 4ed.
London: Mosby, 1996:241-12.
Kaplan AP. Anaphylaxis. In Bennett JC, Plum F. Cecil Textbook of Medicine.
20ed. Philadelphia: WB Saunders, 1996:1417-20.
Keegan HL. Scorpions of Mdical Importance. Jackson MS. University Press of
Mississippi, 1980
Nielsen M, Henry J. ABC of poisoning cardiovascular and neurological and
other complications en Br, Mdical Journal, 1984: 289, 681-86.
Nogu S. Intoxicacin aguda grave. Folleto Hospital Clnico Provincia
Barcelona, 1988.
Rodrguez Fernndez A. Intoxicaciones Exgenas en Medicina Intensiva.
Algunas consideraciones. [trabajo para optar ttulo de Master en Toxicologa
Clnica]. 1999. La Habana.
Zull DN. Anaphylaxis. In Harwood-Nuss AL. The Clinical Practice of Emergency
Medicine 2ed. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996: 929-32.
127
____________________________________________
CAPTULO 13. INTOXICACIN
PACIENTE CRTICO
EN
EL
Aunque existen txicos que por s mismos justifican el ingreso en una Unidad de
Cuidados Intensivos, en la mayora de los casos las alteraciones de la funcin de
uno o varios rganos son las que motivan el ingreso en una unidad especializada
de este tipo.
Las intoxicaciones agudas graves se caracterizan por ocasionar trastornos
funcionales y orgnicos al comprometerse el funcionamiento de sistemas vitales. El
diagnstico de estas para el intensivista se basa en tres pilares fundamentales.
1. Anamnesis: Es la base del diagnstico en 95 % de las intoxicaciones, se hace
nfasis en los antecedentes patolgicos personales, tiempo transcurrido desde el
contacto con el txico y el momento en que se recibe la primera asistencia mdica,
presunta causa accidental o voluntaria, va de entrada del txico al organismo, as
como cantidad o concentracin de este.
Es comn adems, independientemente del estado de conciencia, que estos
pacientes cooperen poco, de forma voluntaria o involuntaria para ofrecer datos que
permitan conocer el tipo de sustancia digerida, generalmente la mayora de las
intoxicaciones por drogas no individualizan un cuadro clnico que permita conocer
con seguridad el producto ingerido, esto obliga al mdico intensivista interrogar con
detenimiento a los familiares del paciente y a tratar de disponer de un buen
gstrico puedan determinarse los productos que estn involucrados en la causa de
la intoxicacin, dichas medidas permitirn tener una idea ms precisa acerca del
pronstico del paciente y las medidas teraputicas que deban aplicarse.
2. Examen fsico: Es importante la bsqueda hasta la saciedad de signos clnicos
lderes para la orientacin diagnstica al igual que cualquier otro paciente crtico
por muy complicado que est.
3. Exmenes complementarios: Toxicolgicos, de analtica que incluirn gases
en sangre, electrolitos, qumica sangunea, radiografa, electrocardiografa.
Histricamente el pronstico del intoxicado crtico se ha basado en la cantidad de
txico que supuestamente ha ingerido y en la evaluacin clnica de sus parmetros
vitales, pero es importante conocer algunos detalles que hacen que cada intoxicado
crtico se comporte diferente, independientemente del txico ingerido y que es
necesario sealar.
Factores propios del paciente
128
a) Edad
La capacidad biotransformante del feto aumenta a lo largo de la vida intrauterina y
es susceptible de ser influida por agentes estimulantes o inhibidores. En las
primeras semanas de vida extrauterina sigue aumentando la capacidad
biotransformante, pero este aumento no es homogneo para todos los sistemas, a
la madurez metablica se le suma la inmadurez renal, por lo que el riesgo de
intoxicacin es evidente. El nio intoxicado pequeo presenta numerosas
deficiencias farmacocinticas en relacin con el adulto, la absorcin de frmacos
por va oral en el nio est muy alterada, porque el vaciamiento gstrico es lento y
la absorcin intestinal est aumentada por mayor permeabilidad. La distribucin es
diferente por poseer el nio hipoalbuminemia frecuente con dficit de protenas
transportadoras. La eliminacin est disminuida, la filtracin y secrecin tambin,
por lo que aparece mayor toxicidad.
En el anciano hay tambin una menor capacidad biotransformante debido, en
parte, a la disminucin de la dotacin enzimtica en el hgado y a la reduccin del
flujo heptico.
A ello hay que sumar la reduccin de la funcin renal que existe en la mayora de
los ancianos, por lo que el aclaramiento de muchos frmacos est disminuido.
Ambos factores contribuyen a aumentar la vida media biolgica del frmaco y el
riesgo de la acumulacin txica. Tambin suele estar alterada la absorcin de las
sustancias administradas por va oral, ya que la acidez del jugo gstrico est
disminuida, el vaciamiento del contenido del estmago est enlentecido, el nmero
de clulas absorbentes intestinales es menor y la irrigacin intestinal est
disminuida. El tamao del organismo de estos es menor que el de un joven, por lo
cual los niveles sanguneos obtenidos con cierto frmaco a las mismas dosis son
mayores (digoxina). Adems la proporcin del tejido adiposo es mayor en las
personas de ms edad, por lo que
las sustancias muy liposolubles
(benzodiacepinas, barbitricos) pueden quedar almacenados all, se prolonga su
vida media y la duracin de su accin, de manera que aumenta su toxicidad.
b) Sexo
Cada vez se advierten con mayor frecuencia diferencias entre los niveles
plasmticos y la semivida de frmacos entre hombres y mujeres, esto se debe a las
peculiaridades
de los diversos procesos farmacocinticos. Por lo que al
metabolismo se refiere est demostrado que las hormonas sexuales desempean
una importante funcin en el metabolismo de los txicos, por ejemplo los
estrgenos favorecen las sntesis de diferentes enzimas, cuando estas pertenecen
al sistema de eliminacin, el fenmeno es favorecedor, pues disminuye el riesgo
de toxicidad, pero cuando las enzimas son de las que producen metabolitos ms
txicos se incrementa la toxicidad, la testosterona reduce la vida media de algunos
txicos.
129
Alteraciones patolgicas
La existencia de algn proceso patolgico incrementa considerablemente el riesgo
txico, por lo que habr que tener cuidado al tratar a ciertos pacientes crticos con
determinadas enfermedades. Este es el caso de las personas con hiperuricemia,
que pueden sufrir un ataque de gota si se intoxica con diurticos que dificulten la
eliminacin del cido rico y aumentan sus niveles plasmticos; ciertos
medicamentos nefrotxicos (aminoglucsidos, cefalosporinas), pueden agravar
una nefropata preexistente, mientras que los atropnicos, incluyendo
antihistamnicos y ADT, pueden provocar un glaucoma agudo en una persona con
aumento de la presin intraocular o una retencin aguda de la orina en un enfermo
con un adenoma de prstata. La hipopotasemia de cualquier causa predispone a
los efectos txicos de los digitlicos y esto mismo sucede en los enfermos con una
miocardiopata.
Los enfermos con una hepatopata son ms sensibles a los sedantes, hipnticos y
neurolpticos de tal forma que la morfina y barbitricos pueden precipitar un coma
heptico y la cloropromacina ser causa de estupor y enlentecimiento del
electroencefalograma si se quisiera tener este resultado como elemento de muerte
enceflica.
Mencin especial merecen los intoxicados con una insuficiencia renal, pues
muchos de los txicos se eliminan por el rin y en este caso se prolongar la
duracin de la accin txica.
La absorcin por va oral puede alterarse en presencia de vmitos, diarreas y
enfermedades digestivas que alteren el tiempo de permanencia, la superficie de
contacto entre otros.
Defectos genticos
Dado que las enzimas implicadas en la transformacin metablica de los txicos o
xenobiticos existen en funcin de equipos genticos caractersticos de cada
persona, los defectos genticos en determinados seres humanos pueden dar lugar
a una deficiencia o carencia total de algunas enzimas; por tanto, estos defectos
seran responsables de algunos tipos de toxicidades y se manifestarn solo en los
genotipos afectados.
Dieta
La influencia de la dieta o de lo que haya ingerido el paciente sobre la toxicidad de
diversas sustancias depende de varias causas: la presencia de contaminantes que
tengan capacidad de inducir o de inhibir enzimas biotransformantes (insecticidas),
el equilibrio de los principios inmediatos en la dieta que puede influir sobre la flora
digestiva y su capacidad de metabolizar ciertos frmacos y el tipo d hbito de dieta,
que influye sobre la capacidad biotransformante de una particular dotacin
enzimtica de un individuo.
Concentracin del txico
130
132
134
Por ltimo queremos referirnos a dos alteraciones que pueden comprometer la vida
del intoxicado en estado crtico: la aparicin de la rabdomiolisis y las alteraciones
de la temperatura corporal.
La rabdomilisis, sndrome debido a lesin del msculo esqueltico donde la clula
muscular se necrosa, lo cual provoca escape de su contenido al plasma y al
espacio extracelular (mioglobina, etc), se provoca por lo general en grandes
traumatismos, pero tambin puede desencadenarse por un amplio grupo de
afecciones, entre ellas las intoxicaciones, motivo de nuestra reflexin y que se
explica por dos mecanismos fundamentales:
a) Por lesin primaria inducida por un frmaco o txico con efecto miotxico
directo (CO, amanita phalloides, colchicina, etilenglicol).
b) Secundaria a compresin muscular local por inmovilizacin prolongada sobre
una superficie dura (alcohol, barbitricos, sedantes, o hipnticos), convulsiones
o hiperactividad muscular (delirium tremens, cocana, teofilina, anfetaminas,
antidepresivos tricclicos) e hipertermia (succinilcolina, halotane, fenotiacinas,
antidepresivos tricclicos, anfetaminas).
Las intoxicaciones agudas causan frecuentemente rabdomilisis por compresin de
una extremidad, ms que por efecto directo del txico. El peso del cuerpo sobre el
miembro inferior eleva la presin en el compartimiento muscular con una
intensidad suficiente para producir obstculo en el flujo sanguneo, en estas
condiciones el msculo se encuentra isqumico y edematoso, lo que incrementa la
presin compartimental y provoca la compresin muscular. La compresin
muscular es probablemente la causa de esta complicacin en la mayora de los
pacientes en coma. El etanol, parece ser un txico directo que junto a otros
factores como la malnutricin, hipopotasemia, hipofosfatemia y coma favorecen la
aparicin de esta complicacin en este tipo de intoxicado agudo.
Diversos factores pueden favorecer la aparicin de rabdomilisis en el intoxicado
agudo crtico:
- Hipopotasemia: provoca alteraciones de la integridad de la membrana celular y
elevacin srica de la CPK.
- Deshidratacin, hipofosfatemia
- Agitacin, delirio, enfermedad psiquitrica
- Cetoacidosis diabtica, coma hiperosmolar, hipotiroidismo
- Hipotensin, estado de choque
- Hipoxemia, choque mantenido
El paciente que no est en coma suele referir dolor e impotencia funcional,
localmente puede existir edema de algn grupo local de msculos, con dolor en ese
sitio a la compresin, en algunos casos las mialgias y el edema muscular no se
encuentra; sin embargo, el acumulo de lquidos tras el tratamiento hidratante
posteriormente puede hacer detectable el edema muscular, al menos en las
primeras horas la orina es de color oscuro, como consecuencia de la mioglobinuria,
que pueden provocar las temidas insuficiencia renal aguda y el sndrome
compartimental agudo con dificultad de la circulacin arterial, el diagnstico en
muchas ocasiones es por laboratorio (aumento de la CPK) y la presencia de
mioglobinuria, hipopotasemia, hiperpotasemia, acidosis metablica, hipocalcemia.
El plan teraputico ir encaminado en garantizar abundante hidratacin, de 300500 mL / hora, correccin de los trastornos electrolticos y del Ph. sanguneo, si no
136
137
BIBLIOGRAFA
American Collage of Surgeons Committee on Trauma: Initial assessment and
management .In Advanced Trauma Life Support for Doctors : Instructor Course
Manual, 6ed. Chicago: American College of Surgeons, 1997:21-46.
Dueas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados
crticos. Barcelona: Masson, 1999.
El Manual Merck. Ediciones Harcourt (10ma). Versin Electrnica, 1999.
Farreras Rozman. Medicina Interna. Ediciones Harcourt. Versin Electrnica,
2000.
Nielsen M, Henry J. ABC of poisoning cardiovascular and neurological and
other complications en Br, Mdical Journal, 1984: 289, 681-86.
Nogu S. Intoxicacin aguda grave. Folleto Hospital Clnico Provincia
Barcelona, 1988
Physicians Desk Reference 1998, Montvale, NJ, Mdical Economics Data
Production Company, 1998: 2517.
Rodrguez Fernndez A. Intoxicaciones exgenas en medicina intensiva.
Algunas consideraciones. [trabajo para optar ttulo de Master en Toxicologa
Clnica]. 1999. La Habana.
Rods Texidor J, Mass G. El Manual de Medicina Interna. Barcelona: MassonSalvat. Versin Electrnica. 1997.
138
________________________________________________
CAPTULO 14. SOPORTE VITAL BSICO Y
AVANZADO EN EL PACIENTE INTOXICADO
Dr. Carlos Rafael Oliva Regeiferos
INTRODUCCIN
El paciente intoxicado agudo considerado un enfermo crtico ha encontrado una
reduccin de morbilidad y mortalidad debido a una adecuada asistencia inicial y
procedimientos teraputicos de soporte intensivo que han experimentado un
considerable avance en las ultimas dcadas, con la introduccin de las salas de
cuidados intensivos polivalentes y ms recientemente el Sistema Integrado de
Urgencias Mdicas.
Como soporte vital se entiende: el conjunto de acciones encaminadas a la
prevencin, reconocimiento y actuacin especifica en las situaciones de riesgo para
la vida o paro cardiorrespiratorio o ambos, incluyendo las tcnicas de reanimacin
cardiopulmonar (RCP).
FASES PARA LA ASISTENCIA MDICA A UN INTOXICADO
I. Valoracin primaria: evaluacin inicial y soporte vital.
II. Valoracin secundaria: historia clnica, examen fsico completo, pruebas de
laboratorio, otras pruebas complementarias.
III. Tratamiento general: sintomtico y de las complicaciones.
La evaluacin primaria y el soporte vital tienen como objetivo corregir aquellos
problemas que suponen un riesgo para la vida, por lo que es muy importante
evaluar el ABCD.
A. Permeabilizar va area
B. Garantizar la ventilacin y oxigenacin
C. Valorar la circulacin
D. Valorar la conciencia
En las intoxicaciones agudas la causa ms frecuente de PRC es el paro
respiratorio secundario a la depresin respiratoria y a la obstruccin de la va area.
En el paro respiratorio los latidos cardacos persisten todava durante un corto
perodo, o cual nos permitir con una actuacin rpida y eficaz evitar el paro
cardaco.
Soporte vital bsico
Las maniobras de soporte vital bsico tienen lugar sin ningn equipamiento y solo
se aceptan accesorios denominados dispositivos de barrera. Por lo tanto el mbito
de aplicacin principal es extrahospitalario y durante este tendrn lugar las
siguientes maniobras.
139
144
BIBLIOGRAFA
American Collage of Surgeons Committee on Trauma: Initial assessment an
management .In Advanced Trauma Life Support for Doctors: Instructor Course
Manual. 6 ed. Chicago American College of Surgeons, 1997:21-46.
Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Managing hazardous
material incident III. Mdical Management Guidelines for Acute Chemical
Exposure. San Rafael: US Department of Health & Human Service, 1994.
Baud F. Reanimation des intoxication aiges. Paris: Masson, 1992.
Cummins, RO. Textbook of Advanced Cardiac Life Support. 1012 - 1013. 1994.
De Shazo RD. Immune complex diseases. In Bennett JC, Plum F: Cecil
Textbook of Medicine, ed 20. Philadelphia: W.B Saunders, 1996: 1421-24.
Dueas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados
crticos. Barcelona: Masson 1999.
Lauwerys R. Toxicologa industrial e intoxicaciones profesionales. Barcelona:
Masson, 1994.
Munn Ms P, Nogu S, Ferrer A, Laborde AJ. Intoxicaciones. Medicina Integral
1992; 20(10): 81 - 549.
Nielsen M, Henry J. ABC of poisoning cardiovascular and neurological and
other complications. En Br Mdical Journal 1984:289, 681-86.
Nogu S. Intoxicacin aguda grave. Folleto Hospital Clnico Provincia
Barcelona, Espaa 1988.
145
_____________________________________
CAPTULO 15. INTOXICACIN ALIMENTARIA
Dr. Juan Carlos Hechavarra Soulary
Botulismo
Las formas existentes de botulismo son las siguientes: botulismo del lactante,
botulismo de las heridas y botulismo transmitido por alimentos. Pero en esta
ocasin nos referiremos especficamente al botulismo transmitido por los
alimentos.
Patogenia y fisiopatologa
El bacilo grampositivo, anaerobio y esporulado C. botulinum elabora siete tipos de
neurotoxinas antignicamente distintas, cuatro de las cuales afectan a seres
humanos: los tipos de toxina A, B o E, o rara vez el tipo F. Las toxinas de los tipos
A y B son protenas sumamente txicas resistentes a la digestin por las enzimas.
En el botulismo transmitido por alimentos, la toxina producida es ingerida, tras la
absorcin, estas interfieren en la liberacin de acetilcolina en las terminaciones
nerviosas perifricas.
Las esporas de C. botulinum son sumamente termorresistentes y pueden sobrevivir
a la ebullicin durante varias horas a 100 oC; sin embargo, la exposicin al calor
hmedo a 120 oC durante 30 min matar las esporas. Las toxinas, por el contrario,
se destruyen fcilmente por el calor, y cocinar a 80 oC durante 30 min., protege
contra el botulismo. La produccin de toxinas (especialmente del tipo E) puede
tener lugar a temperaturas tan bajas como 3 oC, es decir, dentro de un frigorfico, y
no requiere condiciones anaerobias estrictas.
Los alimentos envasados en casa son la causa ms frecuente, pero en
aproximadamente 10 % de los brotes se han identificado alimentos preparados
comercialmente. Las verduras, el pescado, las frutas y los condimentos son los
vehculos ms comunes, pero tambin la carne de vacuno, los productos lcteos, la
carne de cerdo, las aves y otros alimentos. La toxina de tipo E explica alrededor de
50 % de los brotes causados por el marisco; los tipos A y B causan el resto.
Manifestaciones clnicas
El comienzo del botulismo transmitido por alimentos es brusco, por lo general 18 a
36 h tras la ingestin de la toxina, aunque el perodo de incubacin puede variar
desde 4 a 8 h. Los sntomas neurolgicos suelen ir precedidos por nuseas,
vmitos, espasmos abdominales y diarrea.
146
149
Los contactos de los espaoles con la realidad americana trajo consigo tambin el
nombre de ciguatera, aplicado a un tipo peculiar de envenenamiento producido por
ingerir determinadas especies marinas.
La primera referencia a la ciguatera se halla en la obra del cronista de India, Pedro
Marty de Angleria y data de 1555. El trmino se deriv del vocablo sigua, nombre
aborigen que todava perdura y designa a un molusco comestible.
Un estimado de 50 000 personas son vctimas anualmente de la ciguatera, de
estos, de 20 000 a 30 000 casos aparecen en el Caribe.
Patogenia
El Gambierdiscus toxicus es el mayor responsable de la produccin de
ciguatoxina, aunque otras especies fueron identificadas recientemente. Las
caractersticas genticas del G. toxicus son objeto de estudios. En recientes
trabajos los investigadores hacen referencia acerca de la utilidad del conocimiento
del ARNr para las caractersticas moleculares y clasificacin de 15 clones de G.
toxicus, distribuido en 5 de las 6 especies descritas hasta la fecha.
Ms de 400 especies estn implicados en la intoxicacin por ciguatoxina,
comenzando por los ms pequeos, herbvoros que se alimentan de las algas
donde se encuentra el G. toxicus, luego estos constituyen alimentos de peces cada
vez ms grandes.
La presencia de estas toxinas en el pescado no afecta el olor, color ni gusto de
este. Adems la ciguatoxina es resistente al calor y es liposoluble, no son afectadas
por altas temperaturas ni por el jugo gstrico.
La ciguatoxina produce una activacin de los canales de sodio, lo cual conlleva a
una hiperexitabilidad, disminucin de la conduccin y refractariedad prolongada. El
efecto es ms pronunciado en el sistema nervioso y cardiovascular.
Manifestaciones clnicas
La sintomatologa puede comenzar en un perodo que oscila entre 15 min. hasta
24 horas despus de la ingestin de la toxina. Generalmente los sntomas son
notables entre las 6 y12 horas despus de la ingestin de pescado con ciguatoxina.
Clnicamente se manifiesta por dolor abdominal, nuseas, vmitos y diarreas. Los
sntomas neurolgicos usualmente son mltiples y pueden estar presente das,
semanas, meses o pasar a la cronicidad: parestesia, vrtigo, ataxia, temperatura
paradjica, parlisis respiratoria. Los sntomas cardiovasculares son la hipotensin
y la bradicardia. Tambin se presentan otras manifestaciones como artralgia,
mialgia, prurito, salivacin, sabor metlico, dolor en vagina o pene y escrotos.
La ciguatera raras veces es letal. Se describe una mortalidad de 0,1 % y atribuida
a depresin cardiovascular, parlisis respiratoria o estado de choque.
Exmenes complementarios
Las pruebas de laboratorio no son especficas para la determinacin de la
ciguatoxina, pero nos permiten conocer determinados aspectos en el paciente. La
CPK y la LDH se elevan si existe dao en el tejido muscular.
150
151
BIBLIOGRAFA
American Collage of Surgeons Committee on Trauma: Initial assessment an
management. In Advanced Trauma Life Support for Doctors: Instructor Course
Manual, 6ed. Chicago American College of Surgeons, 1997: 21-46.
Dueas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados
crticos. Barcelona: Masson, 1999.
152
______________________________________________
CAPTULO 16. INTOXICACIN POR LSD
Dr. Jos ngel Torres La Rosa
Dr. Carlos Rafael Oliva Regeiferos
INTRODUCCIN
LSD es la abreviatura del nombre alemn de la dietilamina del cido lisrnico.
Aunque es una droga de los aos 60, en la dcada de los 90 sigue siendo una
droga callejera que causa adiccin, este ha sido clasificado como un alusgeno y
amplificador de la mente.
Fisiopatologa
Se desconoce el mecanismo por el cual el LSD produce cambios sensoriales y de
los procesos del pensamiento, se piensa que acta como un inhibidor de la
serotonina cerebral por lo que produce una desinhibicin sensorial y de las
neuronas corticales de funcin ms elevada, para los cuales la serotonina es un
inhibidor de la neurotransmisin; el resultados final sera el aumento de la
excitacin elctrica de las neuronas del cerebro que causan la distorsin de
percepcin y de los pensamientos.
Farmacocintica
La ruta habitual de exposicin al LSD es la oral, otras rutas son la aspiracin nasal,
inyeccin intravenosa o subcutnea, fumar o instilacin conjuntival de LSD lquido.
Las dosis callejeras son de 100 a 200 mcg y tan grandes como 500 mcg, se
absorbe rpidamente desde el tubo digestivo y los primeros efectos pueden
percibirse en el plazo de unos minutos, su distribucin es lenta y se excreta por la
bilis y por las heces, el perodo de semieliminacin es de 8 horas.
Cuadro clnico
Los pacientes acuden al departamento de urgencia por una o ms de las
siguientes razones: ansiedad, trastornos psicticos, pueden ser llevados en coma,
con hipertensin arterial, taquicardia, hipertermia ya que interfiere con los
mecanismos de disipacin del calor que predispone a la aparicin de arritmias,
disminuyen el umbral a las convulsiones, producen adems coagulopatas y
pueden llegar en parada cardiorrespiratoria.
Tratamiento
153
En:
154
______________________________________________
CAPTULO 17. INTOXICACIN POR COCANA
Dr. Jos ngel Torres La Rosa.
Dr. Carlos Rafael Oliva Regeiferos
INTRODUCCIN
Baseball (base libre), polvo dorado, dama blanca, champagne, droga del rico,
speedball (herona y cocana), crack-rock (base libre purificada).
Las drogas psicoestimulantes se caracterizan por estimular la conducta de una
persona normal, por lo cual disminuyen el umbral de los sistemas de alerta.
El arbusto Erythroxylon Coca es originario del Altiplano de los Andes, pero crece
en otras partes de las Antillas, Amrica del Sur y Central. Es resistente a las
enfermedades, de color pardo rojizo, se cultiva entre los 400 a 2000 metros sobre
el nivel del mar con mayor preferencia a los 600 metros y en atmsfera hmeda,
alcanza altura de 2 m.
Sus hojas son elpticas u ovaladas, de un largo entre 4 cm, por un ancho entre 2 4 cm, de color verde pardusco en su cara superior y verde claro en la inferior,
donde presenta dos lneas finas paralelas a la nervadura central, de la que salen
abundantes ramificaciones finas. Las hojas tienen sabor amargo y son astringentes.
Las flores son blancas o amarillas. Antiguamente los mdicos la utilizaban como
afrodisaco, estimulante general y para el tratamiento de la caquexia, el asma y la
adiccin al alcohol, tambin como anestsico tpico en intervenciones quirrgicas
en ojo y odo. En los Estados Unidos espordicamente an se utiliza en pediatra
como parte de algn protocolo de anestesia tpica combinada (tetracana
adrenalina y cocana), aunque debemos sealar que su empleo es cada vez menor
debido a su toxicidad.
La incidencias de las muertes relacionadas con la cocana ha aumentado
espectacularmente desde los aos 70, el amplio consumo de la base libre de
cocana, en particular la base libre cristalizada llamada Crack, se inici en los
aos 80, este nombre se debe al sonido caracterstico que produce los cristales al
calentarse. Esta forma de cocana se fuma y los niveles sanguneos que
proporciona son comparables con los alcanzados despus de la administracin
venosa, aumentando as la probabilidad de producir intoxicaciones y dependencia.
La cocana puede obtenerse como sal cristalizada soluble en agua, el clorhidrato
de cocana es un polvo que se puede ingerir o esmifar, que es la forma ms
habitual de consumo, suele adulterarse con numerosa sustancia como azcar,
cafena, talco, anfetaminas lidocana y estricnina y cada una de ellas puede
presentar toxicidad intrnseca aditiva. Si el clorhidrato de cocana puede disolverse
se puede usar por va endovenosa, o como base de cocana libre en polvo o como
pellet Crack, el clorhidrato de cocana puede convertirse en base libre
155
156
c) Pulmonares
- Neumotrax y neumomediastino en pacientes que fuman cocana debido
al aumento pasajero de la presin intraalveolar debido a una maniobra
de Valsalva forzada, por la tos que da lugar a la ruptura de alvolos.
- Edema pulmonar que es debido al trasudado pulmonar que produce
broncoespasmo e infiltrado lo que llaman pulmn de Crack. Se
sospechar que se trata de un paciente intoxicado por cocana cuando
aparezcan los siguientes signos clnicos: midriasis, taquicardia,
hipertensin, hipertermia, sudoracin y agitacin psicomotora.
Determinaciones analticas
La dosificacin urinaria de cocana o sus metabolitos pueden ser tiles para
calcular el tiempo de exposicin a la droga, en plasma para el seguimiento clnico.
En la saliva se puede detectar cocana y benzoilcocana a mayores
concentraciones que en el suero. Por la pirlisis del crack se acumula cocana en el
pelo, pero no sus metabolitos.
Por cromatografa de capa fina se puede determinar en orina la benzoilecgonina
hasta niveles de 2 g/mL. Es ms sensible la cromatografa de gases-espectrometra
de masas que puede detectar hasta niveles de 5 mg/mL.
Tratamiento de la intoxicacin aguda
La intoxicacin aguda representa una emergencia clinicotoxicolgica, no posee
tratamiento especfico, pero requiere teraputica inmediata adaptada al cuadro
clnico.
Principios del tratamiento de la intoxicacin aguda
Reducir la estimulacin del sistema nervioso central, ya que la mayora de las
manifestaciones clnicas se deben a la estimulacin del tono simptico. Las
benzodiazepinas son la base fundamental del tratamiento, la mortalidad que se
debe principalmente a la hipertermia disminuye de manera notable al utilizar tcnica
de enfriamiento rpido como: bao helados y benzodiazepina por va endovenosa
que puede llegar hasta 40 mg de diazepan. La estrategia es utilizar las
benzodiazepinas hasta normalizar los signos vitales, debido a que la mayora de
los pacientes presentan hipertermia y polipnea se debe reponer la volemia. Los
pacientes con hipertermia grave que superan los 40 requieren ingreso en
cuidados intensivos y pueden presentar complicaciones como rabdomiolisis, CID y
edema cerebral. El resto del tratamiento ser sintomtico y nunca se utilizar
betabloqueadores ni neurolptico.
157
BIBLIOGRAFA
Dueas Laita A, Ruiz Mombrilla M. Intoxicaciones agudas por medicamentos y
drogas de abuso. Barcelona: Masson, 1999.
Nielsen M, Henry J. ABC of poisoning cardiovascular and neurological and
other complications en Br, Mdical Journal 1984: 289, 681 86.
Nogu S. Intoxicacin aguda grave. Folleto Hospital Clnico Provincia
Barcelona, Espaa 1988.
Ordoez JA, Jernimo SB. Manual de drogodependencia. Espaa: Cauce,
1998.
Paula Mueller D. Clnica de Norteamrica 1990; 3:551-60.
Rodrguez Fernndez A. Intoxicaciones exgenas en medicina intensiva.
Algunas consideraciones. [trabajo para optar ttulo de Master en Toxicologa
Clnica]. 1999. La Habana
Rumack BH. Intoxicaciones por sustancias qumicas y por frmacos.
Nelson VM. 15 ed; 1997: 2507- 19.
En:
158
_____________________________________________
CAPTULO 18. INTOXICACIN POR MARIHUANA
Dr. Carlos Rafael Oliva Regeiferos
Dr. Jos ngel Torres La Rosa
INTRODUCCIN
La marihuana es una sustancia ilegal usada muy frecuente en los Estados Unidos,
se calcula en 15 millones de consumidores. Se trata de una de las diversas
preparaciones de la hoja y flores de la planta Cannabis Satica, las sustancias
bioactivas que se derivan de esta planta se conoce con el nombre de colectivo de
cannabis.
La forma ms frecuente de cannabis mas comnmente consumida es la
marihuana, material desecado de la planta, proveniente de las hojas cortadas,
tallos y semillas. La semilla que contienen los embriones de las flores tienen una
potencia ligeramente superior, de la parte superior de las flores se obtiene una
resina que se deseca y se obtiene un lquido oscuro que contiene alta
concentracin de la droga activa llamado aceite de Hashish.
Farmacocintica
La va preferida para la cananbis es fumarla, ya que se efecta con toda facilidad y
hace mxima el porcentaje de d-9-thc biodisponible que es su principal agente
activo. Se absorbe aproximadamente entre 10 y 50 % del d-9-thc en contraste con
6 % cuando se ingiere. Las concentraciones mximas de d-9-thc se obtienen entre
los 7 y 8 min. de la iniciacin de fumar. La droga se metaboliza luego lentamente en
los tejidos y se excreta con un perodo de semieliminacin final de 18 a 48 horas
aproximadamente, 60 % de los metabolitos se excreta por las heces y 23 % por la
orina.
Cuadro clnico
Las combinaciones cannaboides tienen un elevado ndice teraputico comparado
con otras drogas psicoactivas, se desconocen las dosis letales para el hombre. En
la intoxicacin predominan los efectos sobre el sistema nervioso central que
comprenden estimulacin cerebral con alteraciones del humor (euforia, sensacin
de bienestar) del razonamiento de la percepcin sensorial y temporal, prdida de la
memoria, aumento del apetito, especialmente por los alimentos, dulces. Hay
letrgica cuando la dosis es alta, prdida del equilibrio, alucinaciones, apata, falta
de motivacin, ligera contraccin pupilar y congestin de los vasos de la conjuntiva,
este es uno de los efectos ms sensibles de las cannabis. Los efectos
cardiovasculares son taquicardia, aumento del gasto cardaco con poco aumento
de la presin arterial, adems de vasodilatacin cutnea. Los efectos pulmonares
incluyen tos, irritacin de las vas areas superiores, broncodilatacin de larga
159
160
BIBLIOGRAFA
Dueas Laita A, Ruiz Mombrilla M. Intoxicaciones agudas por medicamentos y
drogas de abuso. Barcelona: Masson, 1999.
El Manual Merck. Ediciones Harcourt (10ed). Versin Electrnica, 1999.
Farreras Rozman. Medicina Interna. Ediciones Harcourt, SA. (104). Versin
Electrnica. 2000.
Nielsen M, Henry J. ABC of poisoning cardiovascular and neurological and
other complications en Br, Mdical Journal 1984: 289, 681 86.
Nogue S. Intoxicacin aguda grave. Folleto Hospital Clnico Provincia
Barcelona, Espaa 1988.
Ordoez JA, Jernimo SB. Manual de drogodependencia. Espaa: Cauce,
1998.
Paula Mueller D. Clnica de Norteamrica, 1990; 3:551-60.
Rodrguez Fernndez A. Intoxicaciones exgenas en medicina intensiva.
Algunas consideraciones. [trabajo para optar ttulo de Master en Toxicologa
Clnica]. 1999. La Habana
Rumack BH.
Intoxicaciones por sustancias qumicas y por frmacos.
Nelson VM. 15 ed; 1997: 2507- 19.
En:
161
_____________________________________________
CAPTULO 19. INTOXICACIN POR ANFETAMINAS
Dr. Rafael Pelez Rodrguez
INTRODUCCIN
Las anfetaminas son aminas simpaticomimticas, las cuales producen fuerte
estimulacin del Sistema Nervioso Central (SNC). Tcnicamente el nombre de
anfetamina se refiere a la sustancia fenilisopropilamina, no obstante, bajo esta
denominacin se incluye un grupo de compuestos relacionados estructuralmente,
por ejemplo: la metanfetamina, metilfenidato, propilexedrina, fenfluramina,
fentemina, etc.
Tambin en este grupo farmacolgico se incluyen las denominadas anfetaminas de
sntesis, las cuales son variantes de la molcula de anfetamina que han perdido su
indicacin teraputica (MDA) y en otros casos productos sintetizados ilcitamente
con el objetivo de burlar las prohibiciones existentes.
Las principales anfetaminas de sntesis son:
- MDA (droga del amor) - 3,4 metilendioxianfetamina
- MDMA (xtasis) - 3,4 metilendioximetanfetamina
- MDME (Eva) 3,4 metilendioxietanfetamina
- DOM 4 metil 2,5 dimetoxianfetamina.
En la actualidad las anfetaminas son usadas como drogas de abuso,
principalmente por grupos de riesgo como deportistas, artistas, personal de la
salud, etc ya que aumentan el rendimiento fsico e intelectual, as como el falso
criterio de proporcionar sensacin de placer e incrementar la actividad sexual, por
lo que en sentido general muchas veces se le utiliza como droga recreacional de
fin de semana.
Segn estudios de la OMS existen ms de 20 millones de adictos a las
anfetaminas. Nuestro pas en la dcada del 80 presentaba un consumo muy alto de
estos medicamentos, principalmente relacionado con prescripciones indebidas
como droga anorexgena para bajar de peso. En la actualidad las anfetaminas
tienen indicaciones mdicas muy limitadas como son la narcolepsia y el dficit de
atencin en nios.
Las dosis txicas de las anfetaminas son variables y dependen de factores tales
como la edad, antecedentes patolgicos personales (cardiopatas), grado de
tolerancia a estas drogas debido a su uso crnico, estado hemogasomtrico del
paciente, vas de administracin, etc.
Cuadro clnico
Las sobredosis agudas de anfetaminas
producen manifestaciones clnicas
similares a los efectos farmacolgicos de dichas drogas, se acentan los sntomas
principalmente a nivel del SNC y el aparato cardiovascular.
162
163
Diagnstico diferencial
Pacientes con psicosis aguda, encefalitis, intoxicaciones por cocana, marihuana,
derivados del cido lisrgico (LSD), hongos alucingenos, atropina,
antihistamnicos, parkisonil, etc.
Tratamiento
-
164
BIBLIOGRAFA
El Manual Merck. Ediciones Harcourt (10ma). Versin Electrnica. 1999.
Farreras Rozman. Medicina Interna. Ediciones Harcourt, SA. (104). Versin
Electrnica. 2000.
Matthew Ellenhorn J, Donald Barceloux G. Mdical Toxicology. New York:
Elsevier, 1988.
Ordoez JA, Jernimo SB. Manual de drogodependencia. Espaa: Editorial
Cauce, 1998.
Qumica de los Frmacos Naturales. Universidad de La Habana. La Habana:
Editorial Pueblo y Educacin, 1983: 393- 95.
Rods Teixidor J, Guardia Mass J. El Manual de Medicina Interna. Barcelona:
Masson- Salvat, 1997 (Versin Electrnica).
Velzquez BL. Teraputica con sus Fundamentos de Farmacologa
Experimental. 11ed. Barcelona: Editorial Cientfica Mdica, 1970; t1: 435-8.
Velzquez BL. Teraputica con sus Fundamentos de Farmacologa
Experimental. 11ed. Barcelona: Editorial Cientfica Mdica, 1970; t2:234-6.
Vallejo NE. Aspectos toxicolgicos de la drogodependencia. Argentin, 1997.
165
____________________________________________________
CAPTULO 20. ACCIDENTE TOXICOLGICO
Dr. Carlos Manuel Garca
c) Todas las llamadas de los familiares de las vctimas sern dirigidas al Centro de
Toxicologa.
d) Todas las llamadas de la prensa sern dirigidas a la persona designada como
vocero en esta actividad.
El vocero est autorizado solo a informar a la prensa las cuestiones que
sean orientadas por el director del CENATOX o en su lugar por el toxiclogo
jefe de esta actividad.
4. Toda informacin sobre solicitud de colaboracin para las vctimas del accidente
ser dirigida al centro de urgencia y al CENATOX.
En caso de que la llamada sobre el accidente qumico se reciba en el
CENATOX, el toxiclogo de guardia notificar al JFU, representante de la
direccin en el centro de urgencia lo relacionado en el tem #1.
Despus que se notifique el plan de recepcin masiva de intoxicados (PRMI)
est en actividad, se tomarn las siguientes medidas organizativas:
DESIGNACIN DE LAS REAS EN EL CENTRO DE URGENCIAS
-
- Antdotos
- Equipos de reanimacin
El jefe de la guardia de medicina designar uno o ms mdicos para esta rea. En
caso de pacientes intoxicados politraumatizados, el jefe de la guardia de ciruga
situar en esta rea el grueso del personal de las guardias de ciruga, ortopedia,
neurociruga, oftalmologa, otorrinolaringologa, maxilofacial y anestesia.
El toxiclogo de guardia:
- Impartir instrucciones a los mdicos y enfermeras sobre el tipo de tratamiento
de acuerdo con el diagnstico.
- Practicar junto con el jefe de guardia de medicina una nueva clasificacin.
- En caso de intoxicaciones por gases corrosivos solicitar interconsulta a la
guardia de oftalmologa y otorrinolaringologa.
- La supervisora de enfermera: Asignar dos o ms enfermeras y de acuerdo con
las necesidades reforzar con enfermeras de las terapias de las reas del
cuerpo de guardia o de las salas de hospitalizacin.
El registro de los pacientes por parte del personal de admisin, secretarias y
reforzado con personal del CENATOX, as como la recogida de las pertenencias de
estos se realizar segn lo establecido en el PRMH.
Se proceder, de ser necesario, por parte de las enfermeras a la descontaminacin
total de los intoxicados tomando las precauciones para estos casos (uso de ropa
protectora, guantes, bolsa de nylon para la recogida de los vmitos).
Los intoxicados graves que requieran tratamiento antichoque sern remitidos al
rea designada para tales casos.
Los intoxicados graves, en coma, depresin respiratoria, descompensacin
cardaca y arritmias cardacas sern remitidos a la sala de terapia intensiva.
Los intoxicados politraumatizados que necesiten intervenciones quirrgicas de
urgencia sern remitidos a los salones de operaciones con tratamientos antidtico
si lo requieren.
Los pacientes intoxicados quemados se les practicar la descontaminacin si lo
requieren y despus de recibir tratamiento antidtico y de mantenimiento sern
remitidos al hospital Calixto Garca.
Los pacientes moderados sern remitidos a las salas de observaciones de ciruga y
posteriormente a las salas K, L y de toxicologa.
rea de tratamiento antichoque
Ubicacin: Saln de operaciones de emergencia
Personal: Jefe de guardia de anestesia, tcnico de anestesia, enfermeros
Para esta rea se emplear una reserva de intensivistas (mdicos y enfermeras) de
las tres terapias.
Medios
- Camillas
- Oxgeno
- Medicamentos
- Antdotos
- Equipos de reanimacin
170
BIBLIOGRAFA
Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Managing hazardous
material incident III. Mdical Management Guidelines for Acute Chemical
Exposure. San Rafael: US Department of Health & Human Service, 1994.
De Shazo RD. Immune complex diseases. In: Bennett JC, Plum F. Cecil
Textbook of Medicine. ed. Philadelphia: W.B. Saunders,1996: 1421- 24.
Hay F. Hypersensitivity -type III. In Roitt I, Brosstoff J, Male D. Inmunology. 4
ed. London: Mosby, 1996: 241- 2 412.
Lauwerys R. Toxicologa industrial e intoxicaciones profesionales. Barcelona:
Masson, 1994.
Sullivan JB, Krieger GR. Hazardous materials toxicology. Clinical Principles of
environmental health. Baltimore: Williams & Wilkins, 1992.
171
______________________________________________________
173
________________________________________
CAPTULO 22. INTOXICACIN POR TALIO
Dr. Aurelio Rodrguez Fernndez
175
__________________________________
CAPTULO 23. INGESTIN DE CUSTICOS
BODY PACKERS Y BODY STUFFERS
Dr. Jos Manuel Ricardo Ramrez
Las sustancias custicas son un grupo de productos qumicos que tienen como
caracterstica su carcter cido o bsico cuando su Ph es menor que 3, por
ejemplo: el cido clorhdrico (salfumn), cido clorhdrico ms cido ntrico (agua
regia), cido ntrico (agua fuerte), agua oxigenada en altas concentraciones, cido
oxlico y fluorhdrico (limpia metales y antioxidantes), cidos de bateras,etc; y
cuando su Ph es mayor que 11 como: lega, blanqueadores de ropas, sosa
castica, amonaco, limpiahornos, detergentes, borato sdico, permanganato
potsico, cal viva, cemento,etc.
Estos agentes crean un estado inflamatorio capaz de producir lesiones directas en
las paredes del aparato digestivo fundamentalmente orofaringe, esfago, estmago
y ms raramente el duodeno.
Epidemiologa
Esta entidad contina siendo un riesgo significativo a nivel mundial y se cataloga
como una emergencia mdico quirrgica grave. La evolucin clnica debe ser
cautelosa lo que supone un reto a la capacidad del cirujano que debe decidir el
tratamiento ms apropiado para prevenir las complicaciones.
En Estados Unidos son afectados entre 5 a 15000 ciudadanos cada ao, ms de
75 % son nios menores de 5 aos y siguen en frecuencia los adultos o
adolescentes de la poblacin de un medio socioeconmico bajo. En Espaa, en el
hospital de Mutua de Terrasa de Barcelona, en 13 aos fueron atendidos 25
pacientes que ingirieron cido clorhdrico y presentaron necrosis masiva
esofagogstrica y duodenopancretica, de los cuales 48 % fallecieron.
En el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, en Lima (Per), desde 1987
hasta el 1999 fueron operados 68 casos por ingestin custica, donde
predominaron los pacientes entre los 20 y 35 aos, fue practicada la
esofagocoloplastia y faringocoloplastia cervical como tcnicas quirrgicas.
En Cuba encontramos este tipo de eventualidad con una frecuencia no muy
elevada, de forma accidental en la minora y con mayor frecuencia con ideas
suicidas, predominantemente en el sexo femenino en edades que oscilan entre la
adolescencia y el adulto joven.
176
Manifestaciones clnicas
Es importante averiguar el tipo y cantidad de la sustancia ingerida, as como el
tiempo que pas desde la ingesta del producto hasta la atencin mdica, tambin si
ha sido accidental o intencionada y preguntar si le han administrado algo al
paciente para neutralizar o diluir la sustancia.
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son:
- Sialorrea y lesiones orales
- Disfona o estridor o ambos que indican compromiso de la laringe, epiglotis o
faringolaringe
- Odinofagia o disfagia o ambas
- Dolor epigstrico
- Nuseas
- Vmitos borrceos o hematemesis franca
- Taquipnea, disnea, estridor y choque con mediastinitis o sin ella, indican
perforacin esofgica
- Si perforacin gstrica hay gran reaccin peritoneal y contractura abdominal.
Clasificacin por grados de esofagitis custica por endoscopia
Grado I. Simple hiperemia en orofaringe y esofgica.
Grado II. Escasas ulceraciones (fondo rojo), reas necrticas (fondo blanco)
limitadas a partes del esfago o estmago y signos de hemorragia leve.
Grado III. lceras mltiples extensas y signos de hemorragia importante.
Grado IV. Gangrena en extensas reas que alternan con necrosis, prdida de
partes blandas farngeas (vula) y hemorragia.
Complicaciones
A. Tempranas
-
B. Tardas
-
Infecciones agregadas
Trastornos metablicos
Estenosis digestiva alta (los sitios ms frecuentes son los
estrechamientos cricofarngeos, aorticobronquial, diafragmticos y
antropilricos)
Predisposicin maligna a la estenosis
Fstulas cervicales esofagotraqueales
177
3.
4.
5.
6.
7.
2.
3.
4.
5.
- Tabletas clinitest
- Limpia dentaduras protsicas
Hipoclorito sdico
- Lejas
- Productos para limpiezas
Sales sdicas, boratos, fosfatos, silicatos
- Detergentes
- Productos reblandecedores de agua
Amonaco
- Productos para la limpieza y pulimento de metales
- Colorantes y tintes para el cabello
- Productos antiherrumbres
- Productos para limpieza de joyas
Permanganato sdico
- Aplicacin mdica para abortos ilegales (va tpica)
6. Fsforo
- Cerillas
- Raticidas
- Insecticidas
- Artculos pirotcnicos
Ingestin de pila-botn
Al ingerirse este producto produce en la sangre elevados niveles de txicos de
mercurio, nquel, cadmio, plata, litio, de manera que provoca:
- Necrosis por licuefaccin alcalina ocasionada por el escape del separador
electroltico
- Lesin elctrica por contacto entre la batera y los lquidos gastrointestinales
- Efecto corrosivo del xido de mercurio
- Necrosis por compresin en las bateras impactadas.
La endoscopia esofagogstrica como medio diagnstico y clasificatorio debe ser
realizada dentro de las primeras 12 horas y no ms tarde de 24 horas, es el mejor
medio para establecer un buen tratamiento y el pronstico de las lesiones. Algunos
autores no aconsejan su realizacin antes de las 4 horas desde la ingesta del
custico, pues puede haber restos de alimentos y enmascarar las lesiones. Para
evitar al mximo el riesgo de perforacin se aconseja al endoscopista una mnima
insuflacin de aire, evitar la progresin si se observan quemaduras esofgicas
graves circunferenciales y evitar la retroflexin dentro del esfago.
Tratamiento
A. Mdico
Estamos frente a una emergencia mdico quirrgica y de hecho se impone la
hospitalizacin de urgencia.
- Medidas de soporte general
179
B. Quirrgico
Si la ingestin del custico ha producido complicaciones hemorrgicas masivas,
perforacin o peritonitis se encamina el tratamiento a resolver la lesin y a
realizar una yeyunostoma para alimentacin enteral. En ocasiones hay que
realizar traqueostoma previa para lesiones larngeas de gran magnitud.
Tratamiento quirrgico en fase crnica de la ingestin custica
Al aparecer la estenosis esofgica, faringolarngea o gastroduodenal o ambas
cuando han fracasado las dilataciones endoscpicas con el objetivo de
restablecer la continuidad del tracto digestivo.
Posibilidades quirrgicas
- Transposicin de colon
- Transposicin de un tubo gstrico
- Empleo de un segmento de ileon
En el posoperatorio el paciente debe ser tratado en un servicio de cuidados
intensivos donde son monitorizados y tratados con medidas generales de
hidratacin, antibioticoterapia, anticidos, analgsicos, aspiracin de secreciones,
fisioterapia y nutricin parenteral total y enteral por yeyunostoma.
PORTADORES HUMANOS DE DROGAS
STUFFERS)
Estos trminos son aplicados a las personas que intentan esconder drogas de
forma ilegal para no ser descubiertos por la polica, las ocultan en el interior del
180
BIBLIOGRAFA
Alhacel GB. Ingestin de custicos. Revista mdica 1993; 1(3):52-5.
Berenguer J. Gastroenterologa y hepatologa. Barcelona: Doyma, 1992.
Dueas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados
crticos. Barcelona: Masson, 1999:199-200.
Morales RA, Carmona J, Guerrero MJ. Esofagotoma transhiatal de urgencia
por ingestin de cido clorhdrico. Rev Espaola Cir 1997; 62(1):108-25.
Muoz ME, Bretcha BP, Collera OP. Ingestin de cido clorhdrico. Rev
Espaola de Enfermedades Digestivas 1998; 90(10):701-04.
Olivera DR & Ruiz M. Esophageal Motility in patients with esophageal caustic.
American Journal of Gastroenterology 1996; 91(6):1157-61.
Swann & Munter. Lesiones custicas del esfago. Emergency Medicine.
Clinical of North American 1996:564-67.
182
__________________________________________________
CAPTULO 24. INTOXICACIN POR PLANTAS
Lic. Isabel Falcn Diguez
Anam
Chenopodium
ambrosioides,
L
Usos
populares
Ornamental
Antiinflam.
Va de
admin.
Partes
txicas
Principales
sntomas
Oral
vmitos,
Toda
la Nuseas,
planta. El ltex clicos, gastroenteritis
y
diarreas
es
muy aguda
sanguinolentas, pulso
venenoso
dbil, ritmo irregular de
los latidos del corazn,
inconciencia,
convulsiones violentas,
parlisis y muerte.
Adems
los
producidos
por
el
cianuro,
similar
a
intoxicacin digitlica.
Oral
Toda la planta
Trastornos digestivos
y atrofia muscular, hay
reportes
de
genotoxicidad, accin
abortiva
Agentes txicos
Nerina (glucsido de gran
actividad cardiotnica) y del
tipo digitoxina (oleandrosida,
neriosida y oleandrina, entre
otros). Adems contiene cido
cianhdrico.
No precisado
186
Apasote
Chenopodium
ambrosioides,
L
Antiparasit.
Belladona
Atropa
belladona L
Bledo blanco
Amaranthus
viridis L
Ornamental
Oral
Comestible
Oral y
tpica
Ornamental y
Antihemorroi
d.
Oral
Cabalonga
Thevetia
peruviana
Oral
Gastroenteritis,
trastornos del sistema
nervioso
central
(espasmos
musculares,
convulsiones, parlisis,
coma
y
muerte).
Produce
adems
irritacin
del
tubo
digestivo,
nuseas,
vmitos,
atona
intestinal, sordera y
trastornos visuales.
Toda la planta Intoxicacin atropnica
hojas, yemas,
races rizomas
y bulbos
Dermatologa:
enrojecimiento de la
piel.
Sistema Cardiov:
debilidad circulatoria
aguda,
hipertensin
arterial, cianosis.
Sistema
Respirat.
parlisis respiratoria.
Entre otros sntomas
aparecen temblores,
colapso, convulsiones
crnicas.
Otros efectos crnicos
del in nitrito pueden
estar relacionados con
hipovitaminosis A y B,
disfuncin del tiroides,
entre otros.
Toda
planta,
especial
semillas
ltex
El
envenenamiento
agudo
produce:
bradicardia,
hipotensin, vmitos,
diarreas, y nuseas,
convulsiones, delirio,
agitacin,
trastornos
psiquitricos,
midriasis, muerte. El
envenenamiento
crnico por ingestin
de
semillas
en
pequeas
dosis
durante 2 3 meses
provoca: parlisis de la
lengua y de las
extremidades
que
puede generalizarse y
provocar la muerte
Toda la planta
la
en
las
y
187
Calndula
Calndula
officinalis L
Cicatrizante
Colerticos
Colago
Tpico: piel
y mucosas
Cardo santo
de Cuba
Argemone
mexicana, L
Expectorante Oral
Emtico
tpica
Clarn
Datura
estramonium
Antiasmtico
Ornamental
Oral
forma
infusin
Cundeamor
Monordica
charantia L
Antiparasitari
o
Oral
Frutos y
semillas
Frijol
caballero
Phaseolus
lunatus L
Comestible
Oral
Las semillas
En
cscara Irritacin y vesicacin
del
fruto por contacto del humo
(vulgarmente
al tostar las semillas o
conocida
por la resina.
como semilla)
y la resina
Aceite de cardol
Toda la
planta, en
especial las
semillas
La berberina y la protropina
son
alcaloides
que
se
encuentran en toda la planta y
en la semilla estn presentes
la
sanguinaria
y
la
dihidrosanguinaria que son
alcaloides isoquinolnicos
en Toda la
de planta, en
especial las
flores
Edema de los
miembros inferiores,
dolores, diarreas,
disnea, anemia,
alopecia, aumento de
la presin intraocular,
insuficiencia cardaca
y muerte, hipotensin,
congestin pulmonar
y dao renal
Intoxicacin
aguda
anticolinrgica con sus
efectos centrales y
perifricos,
taquicardia,
hipertensin,
hiperreflexia, midriasis
y
visin
borrosa,
sequedad de boca,
enrojecimiento,
retencin urinaria y
enlentecimiento
gastrointestinal,
desorientacin,
alucinaciones visuales
y
auditivas,
micronopsias, vrtigo,
a veces agitacin,
conducta
agresiva,
estupor, convulsiones
y en ocasiones ataxia
y fiebre. A dosis
elevadas
coma
y
parada
cardiorrespiratoria.
Vmitos, hipotensin
arterial, visin borrosa,
convulsiones, cefalea,
fiebre y debilidad. La
decoccin de las hojas
es genotxica in vitro y
las
semillas
son
citotxicas.
Estas
plantas
contienen
atropina, hiosciamina (ismero
de la atropina), escopolamina
y cido cianhdrico.
Contiene
cido
oxlico,
saponina. Adems presenta
cucurbitacina, charantina y 5hidroxitriptamina, contienen 2
resinas y una sustancia
amarga llamada momordicina
y cido amino butrico
Hipoxia
histotxica, Glucsido
cianognicoasfixia
tisular
y faseolunatina, se convierte en
timpanismo; dificultad cido cianhdrico.
respiratoria
aguda,
marcha tambaleante,
188
Galn o
jazmn de
noche
Cestrum
nocturnum, L
Ornamental
Antiepilptic
o
Gandul
Cajanus
indicus
Antiparasit.
Comestible
El cido cianhdrico es un
principio toxico de la planta, la
resina posee toxicidad
Oral
La planta
entera, en
especial los
frutos
Tpica
Diarreas severas, la
pulpa ha sido
registrada como
carcinognica, causa
leucemia y linfoma en
ratones.
Acido cianhdrico
Nuseas,
Contiene
Gira
cimarrona
Crescentia
cujete L
Expectorante
Oral
El simple
contacto con
la planta y aun
sentarse a la
sombra del
rbol basta
para producir
inflamacin en
la piel.
Frutos (pulpa)
Higuereta
Laxante
Oral
Semillas,
Guao
Comocladia
dentata,Jacq
convulsiones,
inquietud, ansiedad y
en
caso
de
intoxicaciones graves,
muerte.
Similar a la atropina.
Produce
alucinaciones,
taquicardia,
disnea,
salivacin, hipertermia
y
parlisis
de
extremidades.
Otros
sealan
gritos
lastimeros,
movimientos parciales
y generales, midriasis,
nauseas,
vmitos,
abolicin
de
los
sentidos,
estupor,
respiracin irregular,
extremidades fras y la
muerte
puede
sobrevenir
Efecto purgante y
emtico,
gastroenteritis severa
aunque no mortal,
debido a la accin del
cianuro se produce
anorexia, pupilas
dilatadas, ptialismo,
disnea, temblores,
convulsiones,
postracin y muerte.
En Cuba se reportaron
casos de intoxicacin
en nios en
1992.
cido
189
frmico,
Ricinus
communis L
hojas y
cscaras, es
ms txica en
poca de
seca.
Pin botija
Jatropha
curcas L
Laxante
Ornamental
Antiparasitari
Yaba
Andira inermis, o
Swartz
Oral
La planta
completa es
txica
Oral
Hojas, races
y tallos, los
nios pueden
intoxicarse al
ingerir las
semillas
Oral
y
tpica (ojos)
Corteza
vmitos,dolores
abdominales, diarreas
sanguinolentas,
anemia,
afeccin
renal, los producidos
por el cianuro, hasta la
muerte del individuo
Sntomas de irritacin
gastrointestinal,
sensacin de
quemazn, calambre y
dolor abdominal,
vmitos y diarreas
profusas que pueden
llegar a ser
sanguinolentas en
casos graves (aunque
el paciente puede
parecer asintomtico
hasta 24 horas
despus de la
exposicin), salivacin,
sudoracin, polidipsia,
hiperapnea,
hipotensin,
disminucin del pulso
y anormalidades
electrocardiogrficas,
convulsiones,
depresin del SNC,
depresin
cardiovascular y
respiratoria.
Produce sensacin de
ardor en la boca y la
garganta, nuseas,
dolor
abdominal, vmitos,
diarreas, depresin y
colapso. Los
alcaloides de las
semillas producen
degranulacin de los
glbulos blancos,
adhesin y hemlisis
de los glbulos rojos
de la sangre.
Andarina,
que
glucsido
con
antihelmntica
190
es
un
accin
Yerba Mora
Solanum
nigrum L
Sedante
emoliente
Oral
Son txicos
los frutos
verdes, hojas
y tallos.
lceras de apoyo,
deterioro progresivo
neurolgico, entre
otros sntomas.
Depresin de centros
nerviosos, vmitos,
timpanismo, diarreas,
salivacin excesiva,
nuseas y gastritis;
irritacin de las
mucosas del tubo
digestivo, hemlisis
BIBLIOGRRAFA
Base de Datos
INCHEM, 1998.
plantas
Tramil.
191
_______________________________________________
CAPTULO 25. REACCIONES ADVERSAS E
INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
EN
UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
Lic. Oneyda Clap Laffita
Epidemiologa y concepto
Al estudiar los factores determinantes en la eficacia y toxicidad de los
medicamentos se generan estudios de utilizacin y de vigilancia epidemiolgica
(farmacovigilancia). Mediante esta ltima en especfico, al efectuarse un seguimiento
por gran nmero de personas y en las condiciones ms dismiles, son detectadas
reacciones adversas que no se pueden prever en estudios toxicolgicos preclnicos,
ni a travs de ensayos clnicos controlados. La incidencia de tales eventos,
condicionados por la propia actividad farmacolgica, a fenmenos propios del
paciente, as como al uso indebido e irracional an se conoce con poca exactitud; no
obstante, se considera que afectan a cerca de 20 % de los pacientes ingresados y
en 3 % de stos, a su vez, la reaccin puede suponer un compromiso vital; adems,
en el medio ambulatorio se pueden afectar al menos de 20 a 40 % de los pacientes.
En nuestro medio se detect en 1996 una incidencia de reacciones adversas de
70,8 %, se utiliz el mtodo de vigilancia intensiva del paciente hospitalizado en la
Unidad de Cuidados Intensivos e Intermedios del Hospital Provincial Docente
Saturnino Lora, de Santiago de Cuba.
La OMS define como Reaccin Adversa Medicamentosa (RAM) a "todo efecto nocivo
y no deseado que se presenta tras la administracin de un frmaco, a las dosis
normalmente utilizadas para prevenir, diagnosticar o tratar una enfermedad, o para
modificar cualquier funcin biolgica". Son sinnimos adems los trminos efectos
adversos, efectos indeseables o reacciones indeseables.
Es evidente que los medicamentos aportan beneficios, pero no debe olvidarse que a
veces son causa de reacciones adversas y que el mdico tiene la obligacin de
intentar conseguir el mximo beneficio con el mnimo riesgo. Ello slo es posible si se
tiene un conocimiento correcto de las acciones de los distintos medicamentos y de su
margen de dosificacin, a la vez que cada paciente en concreto es objeto de atencin
particular. Existen muchos factores que predisponen a la ocurrencia de reacciones
adversas: sexo, edad, estados fisiolgicos o patolgicos asociados, entre otros. Los
pacientes de edad avanzada pueden mostrar respuestas anmalas tanto en funcin
de alteraciones farmacocinticas, como por la especial sensibilidad de algunos
receptores; los pacientes con insuficiencia heptica o renal tienen respuestas mucho
ms alteradas por cambios farmacocinticos. Las interacciones medicamentosas
riesgosas resultan de inters en la prctica clnica por ser un punto fundamental para
intervenir en la funcin preventiva, se excluyen dentro de este grupo las
incompatibilidades entre medicamentos (interacciones en fase farmacutica) porque
por lo general conducen a prdida de la respuesta farmacolgica.
192
193
Farmacocinticas
Alteraciones de la absorcin (generalmente por va oral) del otro frmaco.
Desplazamiento del otro frmaco de su unin a protenas plasmticas.
Bloqueo o potenciacin de la excrecin (generalmente renal) del otro frmaco.
Inhibicin o induccin (potenciacin) del metabolismo enzimtico
(generalmente heptico) del otro frmaco.
- Inhibicin o potenciacin del metabolismo no enzimtico (generalmente por
conjugacin qumica) del otro frmaco.
Al destinarse gran presupuesto a la utilizacin de frmacos en los hospitales, y en
especial a pacientes graves por la delicadeza de stos, ha llevado al reconocimiento
de medidas para racionalizar su uso y detectar a tiempo las reacciones adversas e
interacciones medicamentosas que se derivan de su empleo como tratamiento. Por
ello es necesario establecer el sistema de monitorizacin intensiva y aplicarlo a los
pacientes ingresados en las Unidades de Cuidados Intensivos e Intermedios como
mtodo para la deteccin, registro y evaluacin de tales eventos adversos. Para su
diagnstico se establece:
1. Revisar la HC y anamnesis farmacolgica al paciente que puede cooperar o al
personal que lo asiste, para conocer la medicacin anterior y otras condicionales
-
194
adversas
medicamentosas
(RAM)
Medida
farmacoteraputica
Suspender el frmaco y
usar
aminoglucsidos
alternativa farmacolgica
Frmaco
Amikacina y otros
RAM detectada
Dao renal
Clasificacin
Nefrotoxicidad
Aminofilina
Taquicardia
Efecto colateral
Disminuir velocidad de
infusin intravenosa
Aminofilina
Nuseas, vmitos
Reducir dosis en
administracin intravenosa
Aminofilina
Intranquilidad,
agitacin, debilidad
muscular
Efecto txico
directo
Reducir dosis en
administracin intravenosa
Ampicilina y
penicilinas orales
Nuseas, diarreas
Efecto colateral
Administrar el frmaco
con abundantes lquidos
Anfotericina B
Vmitos, hipertermia
y malestar general
Anfotericina B
Toxicidad
hematopoytica
Monitorearfuncin
hematopoytica
Nefrotoxicidad
Suspender el frmaco y
altenativa farmacolgica
Cefaloridina y
Tromboflebitis
otras intravenosas
Ceftriaxone
Cefalea, vrtigos
Efecto colateral,
propio de la va IV
Efecto colateral
Cloranfenicol
Anemia, leucopenia y
neutropenia
Toxicidad
Fenitona
Hipotensin
Cambiar a la va de
administracin IM
Monitorear funcin coclear
y vestibular
Suspender el frmaco y
monitorear
la
funcin
hematopoytica
Endentecer la
dministracin IV o cambiar
a va oral, si es posible.
Fenitona
Fisura palatina,
cardiopatas en fetos
de madre que la
reciben en perodos
prolongados
Sed mantenida,
hiponatremia,
hipopotasemia y
alcalosis metablica
Teratogenia
Efecto secundario
Cefaloridina y
otras de primera
generacin
Furosemida
Leucopenia ligera y
trombocitopenia
Dao renal
Gentamicina y
otros
aminoglucsidos
Monitorear funcin
auditiva
Hidrocortisona
Edema de
extremidades
Efecto de rebote
Hidrocortisona
Polineuropata
retardada
Efecto txico
Suspender el frmaco
progresivamente
Ketoconazol
Anorexia, dolor
abdominal
Efecto colateral
Administrar el frmaco
con abundantes jugos
Manitol
Sed mantenida,
hiponatremia,
hipopotasemia y
alcaloides metablica
Efecto secundario
Metronidazol
Nuseas, vmitos
Efecto colateral
Administrar el frmaco
con abundantes lquidos
Metronidazol
Diarreas inespecficas
Efecto secundario
Morfina
Irritacin nerviosa,
intranquilidad
Farmacodependencia
196
Penicilina G
(Se presentan con
frecuencia en el
medio ambulatorio
y pueden conllevar
asistencia en UCI)
Sulfonamidas
o
salicilatos en nios
y adultos
Erupciones
exantemticas,
enfermedad del suero
y reacciones
anafilcicas
Hipersensibilidad
Suspender el frmaco y
tratar el cuadro
Sndrome StevensJohnson
Hipersensibilidad
Suspender el frmaco y
tratar el cuadro
Fase
Mecanismo
Amikacina (otro
aminoglucsido
con furosemida
Farmacodinmica
Potencian la
nefrotoxicidad y
ototoxicidad
Amikacina (otro
aminoglucsido)
con tetraciclina
Aminofilina con
pancuronio
Farmacodinmica
Antagonismo
farmacolgico
Farmacodinmica
Prolongado efecto
estimulante cardaco
Aminofilina con
hidrocortisona
Farmacocintica
Ceftriaxone (otro
aminoglucsido)
con furosemida
Cimetidina con
aminofilina
Farmacodinmica
Cimetidina con
fenitona
Farmacocintica
El esteroide la
desplaza de
protenas plasmticas
y aumenta sus
niveles
Potencian la
nefrotoxicidad y
ototoxicidad
Inhibicin no
competitiva del
metabolismo del
brancodilatador y
aumentando sus
niveles en sangre
Inhibicin del
metabolismo heptico
de la fenitoina
aumentando sus
niveles en sangre
Farmacocintica
Medida
farmacoteraputica
(en caso de ser
riesgosa)
Administrarla en
perodos cortos y
monitorizar la creatinina
plasmtica y funcin
coclear
Suspender uno de ellos
segn el tipo de
infeccin
Control riguroso por
monitor cardaco.
Disminuir dosis de
ambos
No usar ambos
concomitantemente.
Usar dexametasona
como alternativa
teraputica
Monitorizar la funcin
vestibular y la creatinina
plasmtica
Estricta vigilancia de
funcin cardaca, por
riesgos de cardiotoxicidad de la aminofilina.
Reducir la dosis de esta
Espaciar en 2 h ambos
frmacos. Monitorizar
niveles de fenitoina por
riesgo de agitacin y
confusin mental
197
Gentamicina con
cefamandol
Farmacodinmica
Potencian la
nefrotoxicidad
Gentamicina con
furosemida
Farmacodinmica
Potencian la
ototoxicidad
Fenitona con
diazepam
Farmacocintica
Furosemida con
manitol
Farmacodinmica
Furosemida con
digoxina
Farmacocintica
Hidrocortisona con
pancuronio
Farmacodinmica
Induccin del
metabolismo heptico
del diazepam con
incremento en sus
metabolitos activos
Potencian el efecto
diurtico, con riesgo
de hipovolemia por
prdida de electrlitos
Deplecin de potasio
y magnesio al
desplazar al
cardiotnico de
protenas plasmticas
Se potencia el efecto
miorrelajante al ser
desplazado de
protenas por el
esteroide
Administrarla en
perodos cortos y
monitorear creatinina
Monitorizar la funcin
vestibular y la creatinina
plasmtica
Espaciar en 2-3 horas
ambos
Frmacos y vigilar el
control de las
convulsiones
Monitorizar estado
hidromineral por PVC y
complementarios.
Ajustar dosis.
Mantener estricto
control del ionograma,
vigilar por el monitor
cardaco
Monitorizar la funcin
neuromuscular por
peligro de
polineuropata.
Disminuir la dosis del
relajante
BIBLIOGRAFA
British National Formulary. British Mdical Association. U K. BNF 40, 2000: 10 7.
Camacho SR. Los genricos como recursos teraputicos. En: VI Control de
Calidad de Medicamentos. Gac Med Med, 1998; 134: 190 - 95.
Catlogo de Especialidades Farmacuticas. Consejo General de Colegios
Oficiales Farmacuticos. Madrid, 1997: 2117.
Clap O, Rodrguez A, Bermdez I, Hodeln R. Reacciones adversas e
interacciones medicamentosas en pacientes con edema cerebral o enfermedades
respiratorias agudas. [Trabajo de diploma]. 1996. Facultad de Ciencias Naturales
y Matemticas, Universidad de Oriente, Santiago de Cuba.
Drugs Directorate, Health Canada. Canadian adverse drug reaction newsletter.
Can Med Assoc J 1996; 154(7): 1057 - 64.
Garnnet W. Reacciones a los medicamentos, evaluacin, notificacin y
prevencin. Madrid: Bok, 1991: 209- 19.
198
Jones JK. Assessing potential risk of drugs: The elusive tarjet. Annals of Internal
Medicine 1992; 117: 691 - 2.
Laporte JR, Tognoni G. Farmacovigilancia. En: Principios de epidemiologa del
medicamento. 2 ed. Barcelona, 1993: 117.
Mas MP. Programa de farmacovigilancia intensiva versus un sistema de
notificacin voluntaria. Simposio de farmacovigilancia. Madrid: SEFH, 1990.
Manual de interacciones
medicamentosas. Consejo General de Colegios
Oficiales Farmacuticos. 3 ed. Madrid, 1989: 3-10.
Nuevas perspectivas de la farmacovigilancia en Espaa. Madrid: IFAS, 1998: 3760.
Sala LC. Notas sobre epidemiologa bsica para profesionales farmacuticos. En:
Ponencias y seminarios. XL Congreso Nacional de Farmacia Hospitalaria. SEFH.
Toledo, 1995.
Soumerai SB, Lipton HL. Evaluating and improving physician prescribimg. In
Strom BL (ed). Pharmacoepidemiology. 2nd ed. New York: Jonh Wiley & Sons,
1994.
199
ANEXO 1
MTODOS DE ESTUDIO DE IMPUTABILIDAD DE RAM E IM: ALGORITMO DE NARANJO
No
-1
No sabe
0
No
-1
No sabe
0
5. Ha habido reexposicin.
- -
No
No
Definitiva ----------------------------------------------------------------------------------------- X
Probable -------------------------------------------------------X---------X----------X----------Posible ---------------------------------------------------------------X----------------------X----Condicional ---------------------------------------X----------------------------------------------No relacionada ------------------------------X---------X--------------------- X-----------------
201
___________________________________________
CAPTULO 26. TOXICOLOGA ANALTICA
Lic. Jos Carlos Rodrguez Tito
203
Txicos
Salicilatos
Muestra
biolgica
1 mL orina
Salicilatos
1 mL orina
Trifluoperazina
Levomapromacina
Clorpromazina
Tioridazina
1 mL
1 mL
1 mL
1 mL
Carbamazepina
1 mL orina
Imipramina,
Desipramina,
Trimipramina
Hipoclorito,
Bromatos, Yodatos,
nitratos y nitritos
Paraquat
Diquat
Parathion
Alcaloides,
ansiolticos,
antidepresivos
CHCl3, CCl4, DDT,
cido triclorocetico
anfetamina,
tetraciclina
codena, morfina,
promazina
clordiazepxido
lorazepam,
LSD, naproxeno
orina
orina
orina
orina
1 mL orina
1 mL orina
Coloracin que
Reactivos
indica positivo
4 5 gotas de solucin color violeta
de FeCl3
4 5 gotas de reactivo color violeta
de Trinder
1 mL de reactivo FPN
1 mL de reactivo FPN
1 mL de reactivo FPN
1 mL de reactivo FPN
1 mL cido perclrico
amarillo-verde
20 % + 2 3 gotas de Intenso en luz UV
NaNO2 5 %
1 mL de reactivo de coloracin verde
Forrest
azul
1 mL de difenilamina 1 %
en metanol y 1 mL de
H2SO4 concentrado
1 mL de solucin
(recientemente
preparada) de
ditionito de sodio al 0,1
% en NaOH 1M
1 mL de solucin de
1mL orina
ditionito de sodio al 0,1
% en NaOH 1M
1 mL lquido 1 mL de NaOH al 40 %.
sospechoso
1mL orina
color azul
color verde
amarillo
1mL orina
1 mL de iodoplatinato
marrn
oscuro o azul violeta
1mL orina
color rojo
1mL orina
1 mL de NaOH al 20 %
y 2 mL de piridina
reactivo de Marquis
naranja
1mL orina
reactivo de Marquis
violeta
1mL orina
reactivo de Marquis
amarillo
1mL orina
reactivo de Marquis
marrn
eritrocitaria no slo tiene funcin diagnstica, sino que sirve para monitorear el
tratamiento y conocer el riesgo al que se expone quien deba relacionarse con estos
productos.
La colinesterasa srica, por el contrario, depende mucho de la integridad del
parnquima heptico y del individuo y es ms un ndice de absorcin antes que una
lesin txica, aunque puede ser de mayor utilidad si se tiene un valor de
preexposicin. Entonces la determinacin de ambas permite discriminar entre
hepatopatas e intoxicaciones por fosforados.
La acetilcolinesterasa eritrocitaria puede medirse al separar los hemates, lavarlos
con solucin fisiolgica y hemolizarlos en buffer de pH 8.4. Luego se agrega
acetilcolina y se ve la disminucin de pH provocada por la aparicin del cido
actico en ese medio tamponado al cabo de un tiempo determinado.
El plasma/suero es la eleccin en otras situaciones, ya que se encuentra presente
la droga de origen y su nivel est relacionado con el dao, aunque la interferencia
por sustancias endgenas es mayor que en la orina. Se deja de lado la alcoholemia
(las particularidades de cuya extraccin sern analizadas luego) se aconseja
extraer 10 mL en un tubo con heparina o EDTA. El uso de anticoagulantes como la
heparina es necesario, porque se ha demostrado en estudios realizados en
TOXIMED que los eritrocitos hemolisados interfieren en estas determinaciones
bioqumicas.
Cuando el estudio qumico analtico toxicolgico va a ser dirigido a la bsqueda de
txicos orgnicos voltiles (metanol, etanol, acetona, etc.) la muestra tomada debe
ocupar todo el volumen del recipiente porque si se deja una capa de aire, el txico
orgnico voltil que est presente en la muestra biolgica puede ocupar dicha capa
y cuando se destape el frasco salga al exterior y ocurran prdidas significativas del
txico que se quiere determinar.
Para la determinacin de etanol en sangre no debe emplearse alcohol como
desinfectante, ni otras sustancias reductoras si se usa el mtodo de difusin,
porque interfieren en la determinacin, as que la desinfeccin debe ser realizada
con solucin jabonosa, cloruro mercrico. Se puede utilizar sangre con citrato,
EDTA, heparina u oxalato, pero si se emplea el mtodo del alcohol deshidrogenasa
se debe considerar que el fluoruro de sodio, que es un conservante, al mismo
tiempo es un inhibidor enzimtico que afecta el alcohol deshidrogenasa. Debe
anotarse la hora de extraccin y para que no haya generacin de alcohol por
fermentacin de los microorganismos las muestras se conservarn en 20 C.
Para la determinacin de etanol hay diferentes mtodos entre los que estn el de
difusin y el enzimtico. El mtodo de difusin consiste en colocar K2CO3 en el
compartimiento externo de una cmara de Comway , en el medio K2CO3 y la
muestra de sangre, en el interior K2Cr2O7, y luego de un tiempo 2 horas a 50 el
etanol pasa a cido actico por oxidacin y el Cr6+ a Cr3+, que se titula con
iodo/tiosulfato.
Este mtodo, si bien es econmico, presenta interferencias por otros reductores y
adems es lento y laborioso, ya que demanda por lo menos dos horas de
incubacin y la necesidad de efectuar una titulacin (cuyo punto final es subjetivo,
algo crtico en una determinacin tan delicada) por lo que no se aconseja su
empleo. Otro mtodo es el que se basa en que el alcohol deshidrogenasa cataliza
la conversin:
205
CH3CH2OH + NAD+
CH3CHO + NADH + H+
CO2 + Pd + 2 H+
I4Pd2+
206
207
______________________________________________
CAPTULO 27. ANTDOTOS
Dr. Aurelio Rodrguez Fernndez
208
Indicaciones
Arritmias ventriculares
HTA
Angor e IMA
Agitacin psicomotora y delirio
Convulsiones
Ingesta oral
Hipertermia maligna
Hipertermia simple
Rabdomiolisis
210
212
Efectos secundarios
Midriasis
Sequedad de la piel
Retencin urinaria
Estreimiento
Somnolencia
Hipertensin ocular
Dosis txicas
Taquicardia
Taquipnea
Hiperpirexia
Convulsiones
Delirio atropnico
Intoxicaciones graves
Depresin del SNC
Coma
Estado de choque
Exitus
objetivo de incrementar las dosis mientras se dializa es la restitucin del etanol que
se pierde durante este tratamiento, nunca dejar de administrar el etanol mientras se
est dializando, puede hasta utilizarse el etanol en los propios banos de dilisis a
razn de 1,9 mL de alcohol de 90 por bano de dilisis. El wisky y el ron son
bebidas que muchas veces pudiera sustituir al alcohol de 40 y puede tenerse en
cuenta para la administracin de este antdoto de no tener disponible otros tipos de
alcoholes.
Dosis de ataque
Alcohol absoluto
Alcohol de 40 o
Alcohol de 90 o
No bebedor
1mL / kg
2,5 mL / Kg
1,5 mL / Kg
Bebedor
1 mL / Kg.
2,5 mL / Kg.
1,5 mL / Kg
Dosis de mantenimiento
(sin hemodilisis)
Alcohol absoluto
Alcohol de 40 o
Alcohol de 90 o
0,14 mL / Kg / h
0,36 mL / Kg / h
0,15 mL / Kg / h
0,2 mL / Kg / h
0,5 mL / Kg / h
0,2 mL / Kg / h
Dosis de mantenimiento
( con hemodilisis)
Alcohol absoluto
Alcohol de 40 o
Alcohol de 90 o
0,3 mL / Kg/ h
0,76 mL / kg / h
1,5 mL / Kg
0,3 mL / Kg/ h
0,9 mL / Kg / h
0,38 mL / Kg / h
Dosis: 50 mg cada 4 horas durante varios das por va IV en forma de cido folnico
liofilizado que viene en viales de 50 mg o mpulas de 3 cc con 3 mg.
Raramente produce reacciones de hipersensibilidad.
Piridoxina y tiamina
Promueven el metabolismo del cido glioxlico a productos no txicos.
Su indicacin precisa es en la intoxicacin por etilenglicol.
Dosis
Piridoxina: 50 mg IM c/ 6 h durante 2 das.
Tiamina: 100 mg IM c / 6 h durante 2 das.
4-Metilpirazol
Su mecanismo de accin es inhibir igualmente la alcoholdeshidrogenasa. Es
precoz, no se habla todava de experiencia, pues en muy pocos sitios ha sido
utilizada, aunque sus estudios ya llevan algunos aos. En Francia se encuentra
comercializado y se dispone para uso oral e IV.
La dosis inicial es de 800 - 1200 mg, seguida de dosis decrecientes cada 12 h de
600, 400, 200 y 100 mg sucesivamente.
Se debe de chequear la funcin heptica durante su uso y puede producir como
reacciones adversas nuseas, vrtigos, aumento de las transaminasas, eosinofilia y
erupciones cutneas.
Toxina antibotulnica
El botulismo es una intoxicacin aguda debida a la exotoxina producida por el
bacilo Clostridium Botulinum y se caracteriza por parlisis muscular progresiva. La
toxiinfeccin alimentaria es la forma ms comn de adquisicin de esta grave y rara
enfermedad.
La toxina se elabora durante el crecimiento y autolisis de la bacteria. Es el veneno
ms potente que se conoce, y una dosis tan pequea como 0,5 microgramo de
toxina A, puede ser mortal para el hombre. Las toxinas botulnicas son polipptidos
con un peso molecular de unos 150.000 daltons. Existen 8 tipos antignicos, de los
que 4 producen botulismo en el hombre: A, B, E y F. Los tipos C y D lo causan
solo en animales y raramente en humanos, no est determinada la patogenecidad
del G.
Las esporas de los organismos productores de A y B estn ampliamente
distribuidas por todo el mundo, pero se aprecia una mayor frecuencia de A en
Amrica del Norte y de B en Europa. Es raro encontrar casos de botulismo por
debajo del paralelo 30. El tipo A puede encontrarse en preparados crnicos, el B
en vegetales y el E en pescados, tanto de mar como de agua dulce y en mamferos
marinos.
El mecanismo de accin de la toxina botulnica es el de bloquear la transmisin de
las fibras nerviosas colinrgicas, al impedir la liberacin presinptica de la
221
anticoagulantes
que
pueden
provocar
b) Rodenticidas
De primera generacin: Cozol, Ibis.
De segunda generacin (superwarfarinas)
222
- Brodifacuom
- Bromodialone
- Clordiafacinona
- Difacinona
- Pindane
c) Plantas cumarnicas
- Trbol dulce
El mecanismo de accin de la vitamina K es un cofactor de la gamma-carboxilacin
de las protenas precursoras de los factores de coagulacin (Factores II, VII, IX y
X). Al ser antagonizado en su lugar se producen los llamados PIVKA (Protein
induced by Vitamina K absence or antagonism).
Los anlogos de la vitamina K compiten con esta a nivel de:
- Receptor del hepatocito al compartir el mismo receptor proteico que esta vitamina,
impiden que se fije y penetre en el interior del hepatocito.
- Metabolismo carboxilativo en el interior de la clula heptica.
Diagnstico de la intoxicacin:
- Antecedente de ingestin de un producto raticida.
- La existencia de un cuadro de diabetes hemorrgica.
- El estudio es muy caracterstico, baja actividad de los factores vitamina Kdependiente (II, VII, IX, X), con actividad normal de los factores de sntesis
heptica que no precisan de la vitamina K (el factor V, la antitrombina III).
- La presencia en exceso de PIVKA, concretamente la forma no carboxilada del
factor II o Gamma - descarboxi - protrombina, permite diagnosticar la ingestin de
cumarnicos hasta tres semanas despus, al persistir valores anormalmente altos
de esta.
Tratamiento
- No tienen sentido medidas como lavado gstrico, pues puede producir riesgo
de hemorragia cerebral por los esfuerzos durante el proceder.
- Corregir los trastornos de la coagulacin
- Vitamina K es el antdoto especfico.
- Si existe un cuadro hemorrgico grave o el dficit de los factores es muy
severo 9,5 %).
Valorar el plasma fresco.
Formas de vitamina K
- Vitamina K3: Menadiona, (pro vitamina)
- Vitamina K1: Fitokinona, Konadkion (forma activa)
- Vitamina K2: Formas producidas por bacterias (formas activas).
La kaergona (menadiona, vitamina K3) es una forma no activa, una provitamina. Es
la 2- metil - 1,4 -naftoquinona, la porcin aromtica de la vitamina K y no puede ser
sintetizada en el organismo. Para pasar a forma activa debe incorporar un radical
isopropnico, cuya sntesis requiere una serie de pasos metablicos a partir de la
Acetil CoA, por la ruta del farnesil pirofosfato. Esta incorporacin tiene lugar en el
espacio intracelular, por lo que previamente debe unirse a los receptores qumicos
223
menor a 4 mg por Kg, que el nivel sanguneo es menor a 0,2 mg por L o que la
excrecin urinaria es menor a 10 mg en 24 horas.
Dada a su baja toxicidad, puede utilizarse en las intoxicaciones agudas, subagudas
y crnicas (presentacin: cpsulas de 500mg).
Se administra siempre por va oral, se une con radicales de talio y forma un
complejo que no puede ser reabsorbido, se elimina por las heces. Tiene la
propiedad de fijar los iones de talio al intercambiarlos con potasio, el aumento de la
excrecin fecak de talio es la que justifica su uso y se realiza porque en presencia
de Azul de Prusia la reabsorcin intestinal disminuye en 70 %. Al disminuir la
reabsorcin de talio en el intestino aumenta su paso a este desde el
compartimiento extracelular, disminuye de forma uniforme la concentracin de talio
en los depsitos.
Puede causar estreimiento, tie las heces de color azul oscuro.
Tratamiento
Puede utilizarse una solucin para lavado gstrico con una cucharada de Azul de
Prusia por litro de agua de lavado, deja despus del lavado 250 mg por Kg de
peso en 250 mL de agua junto con alguna dosis de laxante salino, se administra a
razn de 250 mg por Kg de peso en 24 horas dividida en tres o cuatro dosis.
Metahemoglobinemia txica
Se distinguen dos formas de metahemoglobinemias, las hereditarias y las
adquiridas. Se producir metahemoglobinemia cuando los trastornos oxidativos
superan la capacidad protectora de los hemates y la capacidad de las clulas para
reducir la metahemoglobina. En el organismo existen unos mecanismos
enzimticos tales como la reductasa de la NADH'MetaHb presente en los
hemates, que protegen la hemoglobina frente a la oxidacin y reduce la
metahemoglobina formada, cuya tasa en los individuos adultos es de 1 %. Para que
la hemoglobina sea capaz de una correcta saturacin, transporte de oxgeno y
entrega a los tejidos debe estar en forma reducida, es decir el hierro debe
encontrarse en forma divalente o estado ferroso (Fe ++), en el caso de la
metahemoglobinemia que es incapaz de transportar oxgeno, el hierro se halla en
forma trivalente o en estado frrico (Fe +++).
La metahemoglobinemia adquirida puede ser aguda o crnica y es producida por
una amplia serie de productos, donde se destacan los de accin directa y los de
accin
indirecta.
Su
principal
diferencia
es
que
las
sustancia
metahemoglobinizantes indirectas causan tambin hemlisis.
Los principales txicos que provocan metahemoglobinemias son los nitritos y la
anilina, los anestsicos locales del tipo de la lidocana, benzocana, prilocana, son
metabolizados en el organismo en sustancias tipo anilina que actan como
oxidantes directos, otros agentes oxidantes son la dapsona, sulfonamida, utilizada
en el tratamiento de la infeccin por Pn carini y los nitratos que al convertirse en
nitritos en el tracto digestivo, sobre todo en lactantes pueden producir una
metahemoglobinemia txica.
227
Unidades
6 mp.
25 mp.
2 bb
50 mp.
Orales
Antdoto
Albmina 20 %
Almidn 10 g
Azul de prusia
Carbn activado 70 g
Azul de metileno 1 %
Deferoxamina 500 mg
Dimercaprol. 100 mg
Edta clcico disdico
0,9 g
Edta dicobltico 300
mg
Fisostigmina 1 mg
Fitomenadiona 10 mg
(vit K)
Flumazenil
0,5 mg
Folnico cido 3 mg
Glucagn 1 mg
Glucosa 30 %
Hidroxicobalamina 2 g
N-Acetilcisteina 2 g.
Naloxona 0,4 mg
Piridoxina (vit B6)
Pralidoxima 200 mg
Suero
antibotulnico
A+B+C
6 bb.
10 bb
10 bb
5 bb
D-Penicilamina 250 mg
Sulfato Mg 50 g
Permanganato de K 0,2 g
Sulfato de Na 30g
Unidades
3 frascos
10
20 cp.
10
sobres
10 tab.
2 sob.
5 sob
3 sob.
3 vial
Tierra de Fuhller 60 g
5 sob
3 mp.
10 mp.
15 bb
40 mp.
20 bb
20 mp.
2 bb
10 mp.
10 mp.
30 mp.
10 mp.
4 bb.
Naloxona
Flumazenil
Dextrosa 0 %.
Piridoxina
Atropina
Oxgeno
229
- Hidroxicobalamina
A continuacin les mostramos diferentes antdotos y productos antitxicos que por
su inters pudieran resultar auxiliadores en el tratamiento a un intoxicado y que en
alguna medida pudieran resultar tiles sin estar descritos como indicacin precisa
en las diferentes intoxicaciones.
Antdotos especficos
Antdotos
Acetilcisteina
Nitrito de amilo
Atropina
Benzilpenicilina
Gluconato de calcio
Calcitetracemato disdico
CaNa2 ( EDTA
Dantroleno
Deferoxamina.
Diazepam
Tetracemato dicobltico
Anticuerpo antidigital (Fab)
Indicaciones
Paracetamol
Cloroformo
Tetracloruro de carbono
Acrilonitrito
Cianuro
Sndrome colinrgico
Amanitas
Acido fluorhdrico
Fluoruros
Oxalato
Plomo
Hipertermia maligna
Sndrome neurolptico maligno
Hierro
Aluminio
Cloroquina
Cianuro
Digoxina
Nitrito de amilo
Atropina
Benzilpenicilina
Gluconato de calcio
Indicaciones
Paracetamol
Cloroformo
Tetracloruro de carbono
Acrilonitrito
Cianuro
Sndrome colinrgico
Amanitas
Acido fluorhdrico
230
Calcitetracemato disdico
CaNa2 (EDTA)
Dantroleno
Deferoxamina.
Diazepam
Tetracemato dicobltico
Anticuerpo antidigital (Fab)
Dimercaprol
(Dimercaptopropanol - BAL)
4-dimetilmanifenol (4- DMAP)
Difenhidramina
Etanol
Etilbenzatropina
Flumazenil.
cido folnico
Glucagn
Hidroxicobalamina
Metionina
4-Metilpirazol
Cloruro de Tetrametiltionina
N-acetilpenicilamina
Nalaxone
Neostigmina
Oximas
Oxgeno
Oxgeno hiperbrico
Fluoruros
Oxalato
Plomo
Hipertermia maligna
Sndrome neurolptico maligno
Hierro
Aluminio
Cloroquina
Cianuro
Digoxina
Digitoxina
Digitalina
Arsnico
Oro
Mercurio inorgnico
Encefalopata saturnina
Cianuro
Distonas provocadas por
medicamentos
Metanol
Etilenglicol
Distonas medicamentosas
Benzodiacepinas
Antagonista del cido flico
Betabloqueadores
Cianuro
Paracetamol.
Etilenglicol
Metanol
Metahemoglobinemias
Mercurio (orgnico y metlico)
Opiceos
Parlisis muscular tipo curare
Intoxicacin por anticolinrgicos
perifricos
Fosfatos orgnicos
xido de carbono
Cianuro
Sulfuro de hidrogeno
xido de carbono
Cianuro
Sulfuro de hidrgeno
Tetracloruro de carbono
231
cido
dietilentriaminpentactico Plutnico, actnidos
(DPTA)
Fentolamina
Intoxicacin por estimulantes alfa
Eserina (Fisostigmina)
Sndrome anticolinrgico central
provocado por la atropina y sus
derivados
Fitomenadiona (Vita K 1)
Anticoagulantes cumarnicos e
indanodiona
Ferrocianuro de hierro (azul de Talio
prusia)
Prenalterol
Betabloqueadores
Sulfato de protamina
Heparina
Piridoxina (Vit B6)
Isoniacida
Crimidina
Etilenglicol
Giromitrin
Hidracinas
Silibinina
Amanitas
Nitrito de sodio
Cianuro
Tiosulfato de sodio
Cianuro
Succimetro
(DMSA)
(cido Plomo
mesodimercaptosuccnico)
Mercurio inorgnico y orgnico
Arsnico
Tolonio (Azul de toluidina)
Metahemoglobinemias
Trientina (trietilentetramina)
Cobre
Unitol ( DMPS ) cido 2,3 - Mercurio metlico e inorgnico
dimercapto-1-propanosulfonico
Principales indicaciones
Para la mayora de las
intoxicaciones
Digital, cumarina, clordecon
Paraquat y diquat
Cobre
Hierro y fosfatos orgnicos
Bario
Yodo
232
III.
Agentes
Gel de gluconato de calcio
Macrogol 400
Sulfato de cobre, bicarbonato sdico
hidroxietilcelulosa
Indicaciones
cido fluorhdrico
Fenol
Fsforo blanco
IV. Emticos
- Apomorfina
- Ipecacuana
V. Catrticos y soluciones de lavados
- Citrato de magnesio
- Sulfato de magnesio
- Manitol
- Sulfato de sodio
- Sorbitol
- Solucin isosmtica de polietilenglicol para lavados intestinales
VI. Agentes modificadores del Ph de la orina
- Cloruro de amonio
- Clorhidrato de arginina
- Acido clorhdrico (0,1 N)
- Bicarbonato de sodio
- Lactato sdico
VII. Agentes utilizados para minimizar el efecto txico por va oral
- Albmina
- Dimeticona
- Aceite de parafina
Adems de los sntomas agudos ya descritos es importante para la evolucin y
seguimiento teraputico de estos enfermos conocer los sntomas subagudos
(sndrome intermedio) y algunos cuadros tardos que pueden aparecer hasta tres
semanas despus de la intoxicacin con secuelas crnicas que es la neuropata
retardada. A continuacin describimos ambos cuadros sintomticos.
Sndrome intermedio
- Es el sndrome desarrollado por los efectos neurotxicos debido a la exposicin a
sustancias organofosforadas que aparecen posterior a los efectos agudos (24
46 horas de la crisis colinrgica).
- Est asociada a la exposicin a algunos organofosforados como: fentin,
metamidofs y monocrotofs.
233
BIBLIOGRAFA
Alfonso M. Farmacologa de los medicamentos esenciales de la OMS.
Zaragoza: Mira, 1993.
Baud Barriot R. Les antidotes. Pars: Masson, 1992.
Cabrera F. Los antdotos y otros productos antitxicos. Edicin ELA, 1994.
Dreisbach R, Roberts W. Toxicologa clnica. El manual moderno. Mxico,
1998.
Dueas Laita A. Intoxicaciones agudas en Medicina de Urgencia y Cuidados
Crticos. Barcelona: Masson, 1999.
Martindale. The extra pharmacopoeia. London: The pharmaceutical press,
1993.
Orfila M. Tratado completo de toxicologa. 4 ed. Madrid: Masson, 1984.
Repetto M. Toxicologa fundamental. Barcelona: Editorial Cientfico Mdica,
1990.
234
_________________________________________________
CAPTULO 28. INTOXICACIN EN EL ANCIANO
Dr. Miguel Ernesto Verdecia Ross
Dra. Marjoris Piera Martnez
Dr. Arnaldo Brzaga Miln
Los ancianos, como grupo de poblacin creciente en el mundo, cada vez estn ms
expuestos al riesgo de padecer una intoxicacin, por otra parte los cambios
biosicosociales que presentan lo hacen ms susceptibles a los efectos nocivos de
los txicos y son responsables de las variantes en su cuadro clnico, de manera
que necesitan algunas modificaciones en el tratamiento, adems los estudios
farmacolgicos y toxicolgicos generalmente no toman en cuenta esta poblacin.
Estos son los motivos de la inclusin de este tema en el libro.
Se estima que entre 7 y 10 % de los ingresos de ancianos en un hospital general
estn en relacin con algn tipo de intoxicacin, principalmente por medicamentos.
Cerca de 50 % de las muertes que se producen por sobredosis o reacciones
adversas de frmacos son en mayores de 60 aos, por tanto este es un problema
de salud de importancia.
En el ao 2001, en el hospital Saturnino Lora de Santiago de Cuba fueron
ingresados 71 pacientes por intoxicaciones accidentales o suicidas (0,75 % del
total de ingresos), de ellos 19 eran mayores de 60 aos, fallecieron 6 pacientes en
los que la intoxicacin estuvo relacionada como causa bsica, de ellos 4 eran
ancianos. Sin embargo, sealamos que existe un subregistro de las intoxicaciones
medicamentosas de tipo iatrognico o accidental, pues el nmero de reacciones
adversas reportadas es bajsimo para un hospital de la importancia del nuestro, por
lo cual nos es difcil conocer su verdadera incidencia.
Condiciones asociadas al envejecimiento que modifican la respuesta a los
txicos
Existen mltiples condiciones que modifican la respuesta a los txicos o precipitan
la intoxicacin, dos de ellas estn estrechamente relacionadas: coexistencia de
varios procesos mrbidos en un paciente y la polimedicacin que consume este
grupo etreo.
Pluripatologas
En los ancianos estn presentes, en muchas ocasiones, enfermedades
cardiovasculares (ICC, IMA, HTA), pulmonares (EPOC, asma bronquial,
bronquiectasias), del SOMA (artrosis, artritis reumatoide, osteroporosis),
neurolgicas (ECV, demencia, confusin aguda), endocrino-metablicas (diabetes
mellitus, hipotiroidismo e hipertiroidismo, enfermedad de Addisson) que son
responsables de una menor resistencia del enfermo ante la agresin que significa
235
Alteraciones funcionales:
- Disminucin de la respuesta ventricular izquierda al estrs.
a) Disminucin del nmero, afinidad y actividad cataltica de los
receptores - adrenrgicos.
b) Aumento de la sntesis de encefalinas y adenosina que inhiben la
contractilidad.
- Disfuncin diastlica ventricular izquierda.
- Disminucin de la reserva coronaria.
Estos cambios determinan que ante una intoxicacin grave, claudicar fcilmente la
funcin cardiovascular en el anciano, si el txico produce vasopleja, es muy
probable que se produzca choque rpidamente, pues el corazn no podr aumentar
su fuerza contrctil, ni su frecuencia. Por otra parte, los txicos arritmognicos
(antidepresivos tricclicos, antiarrtmicos, toxinas) tienen un terreno meyoprgico
sobre el cual actuar precipitando arritmias graves y de difcil control. Estos cambios
contribuyen a la elevada sensibilidad de este grupo de pacientes al digital, con
intoxicaciones frecuentes, a la alta incidencia de cardiotoxicidad por
antineoplsicos, de hipotensiones agudas por el uso de anticlcicos, alfa y
betabloqueadores.
Pulmonares
A nivel pulmonar se producen gran cantidad de transformaciones, las de mayor
importancia relacionadas con el tema que nos ocupa son las siguientes:
- Disminucin del aclaramiento mucociliar
- Disminucin del reflejo tusgeno
- Prdida de la capacidad de difusin del oxgeno
- Debilidad de la musculatura respiratoria
- Prdida de la elasticidad pulmonar
- Rigidez de las articulaciones esternocostales
Estos tres ltimos cambios hacen que la caja torcica se vuelva una verdadera
jaula, disminuyendo las capacidades vitales, el volumen de reserva espiratoria e
inspiratoria, y aumentando el volumen residual.
Todos estos cambios, sumados a las alteraciones cardiovasculares y a una menor
sensibilidad del centro respiratorio del tallo cerebral, hacen que el anciano tenga
poca capacidad de tolerar txicos inhalados que afecten la respiracin, como el
CO, amonaco, metano, as como otros que producen derivados estables de la
hemoglobina (por ejemplo: sulfo y metahemoglobinizantes), menor aclaramiento de
las partculas y sustancias nocivas del aparato respiratorio para lo cual se necesita
oxigenoterapia precoz y ms prolongada que en adultos jvenes.
Digestivos
237
239
Renales
Uno de los rganos que ms se afecta en el envejecimiento es el rin, algunos de
sus cambios son:
- Disminucin de la tasa de filtracin glomerular a partir de los 40 aos de edad
entre 8 y 10 % cada dcada.
- Poca capacidad de concentrar la orina por disfuncin tubular y cierta resistencia a
la ADH, lo cual determina dos particularidades en el anciano:
a) Las sustancias que se eliminan por filtracin glomerular (digoxina,
aminoglucsidos, amantadina, litio, risperidona, IECA, antagonistas H2,
quinolonas, procainamida) tardan en hacerlo, en el caso de los medicamentos
necesitan ajuste de dosis, lo que explica la elevada incidencia de reacciones
indeseables e intoxicaciones por estos.
b) La gran facilidad con que se deshidratan los pacientes ancianos cuando se
usan esquemas de diuresis forzada o diurticos.
Cada vez que se vaya a administrar un frmaco recomendamos que se elimine por
filtracin glomerular, calcular el filtrado glomerular o el aclaramiento plasmtico de
creatinina segn la frmula de Krokoff y Gaulle, que si bien no es equivalente a la
tasa de filtracin glomerular, por su sencillez, permite tener una idea rpida y
puntual de la funcin renal, de manera que necesita un ajuste en la dosis del
medicamento si el resultado es menor de 50.
(Resultado final * 0,85 si es una
Acp= (140 edad en aos) * Peso Kg
mujer)
0,82 * Creatinina mcmol/l
Hepticos
Aunque no del todo claras, las modificaciones que pudieran tener inters son:
- Disminucin del flujo sanguneo heptico.
- Disminucin de las reacciones de oxidacin-reduccin del metabolismo heptico.
Estas son las causas de que los medicamentos y sustancias que utilicen esta fase
o tengan circulacin enteroheptica tengan una alta capacidad de provocar
intoxicaciones y de mantenerse con varios sntomas durante mucho tiempo.
Ejemplos de estas drogas son: digitoxina, AINES, teofilina, opiceos,
benzodiazepinas, antidepresivos tricclicos, anticlcicos, betabloqueadores,
lidocana. Estos frmacos necesitan ajuste de dosis en los ancianos, pueden
intoxicar an las dosis normales recomendadas para adultos.
Sistema osteomioarticular
La presencia de gran cantidad de enfermedades que limitan la capacidad fsica del
anciano, sumadas a los cambios en la habilidad y coordinacin motora propios del
envejecimiento, pueden llevar a que se produzcan intoxicaciones accidentales en
los ancianos, as como a disminuir su capacidad para alejarse del peligro en caso
de escapes de gases, radiaciones, entre otros.
240
Piel
Al analizar la regulacin de la temperatura corporal fueron mencionados algunos
cambios, a los cuales aadiremos.
- Disminucin de su grosor y queratinizacin.
- Alteraciones de la microcirculacin.
- Disminucin de los melanocitos y las clulas de Langerhans.
Esto determina una menor capacidad de resistencia de la piel ante la accin del sol,
de radiaciones ionizantes, as como una mayor absorcin de los txicos que
penetran por contacto como los plaguicidas. Al eliminar alguna sustancia de la piel
con lavados, estos deben hacerse gentilmente para no provocar lesiones que
agravaran la situacin.
Sistema Nervioso Central
Disminucin de las funciones de los rganos de los sentidos. Es aqu, de manera
general, donde ocurren la mayor cantidad de cambios al pasar el tiempo:
- Detrimento de la memoria y otras alteraciones cognitivas.
- Dficit colinrgico, con relativo predominio adrenrgico, y aumento de la
sensibilidad a psicofrmacos.
Lo anterior trae como consecuencia que el anciano se equivoque al tomar sus
medicamentos en relacin con las dosis o tipos, aumenta el riesgo de
intoxicaciones accidentales por sustancias que no son reconocidas por el paciente;
todos los medicamentos o sustancias que tengan efecto anticolinrgico producen
fcilmente estado confusional agudo o sndrome demencial.
Reglas para la prescripcin de frmacos
No queremos terminar este captulo sin dejar plasmadas las reglas para una
correcta prescripcin en los ancianos:
- El diagnstico de la enfermedad, el conocimiento del estado mental, familiar y
socioeconmico debe preceder a la prescripcin.
- Hacer una historia medicamentosa adecuada para evitar interacciones y
reacciones adversas.
- Conocer la farmacologa de las drogas a prescribir (mejor conocer bien unas
pocas, que muchas mal).
- Comenzar con dosis bajas de medicamentos y aumentar poco a poco hasta lograr
una respuesta adecuada.
- Rgimen lo ms simple posible.
- Revisin constante del diagnstico y la teraputica en enfermos crnicos.
- Recordar que los nuevos sntomas la mayora de las veces son reacciones
indeseables de medicamentos y no nuevas enfermedades.
- Valorar relacin beneficio/riesgo, la calidad de vida posterior ante el uso de cada
medicamento.
241
BIBLIOGRAFA
Aguilera Martn, Capell Hereu. Uso de frmacos en geriatra. Medicine 1999; 7
(124):5811-15.
Bryson PD. Comprehensive review in toxicology. New York: Taylor & Francis,
1996.
El Manual Merck. Ediciones Harcourt (10ma), 1999. Versin electrnica.
Ellenhorn MJ. Mdical toxicology. Diagnosis and treatment of human poisonimg.
Baltimore: Williams & Wilkins, 1997.
Farreras-Rozman. Geriatra. Ed. Harcourt. CD-ROM, 2000.
Farreras-Rozman. Intoxicaciones. Medicina Interna. Ed. Harcourt. Sec.18. CDROM, 2000.
Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA,
Hoffman RS. Toxicologic emergencies. Stanford: Appleton & Lange, 1998.
Haddad LM, Shannon MW, Winchester JF. Clinical management of poisoning
and drug overdose. Philadelphia: W.B. Saunders, 1998.
Lowenthal David T. Clinical pharmacology. The Merck Manual of Geriatrics.
Editorial Merck and Co, 1998:181-93.
Mateu J. Toxicologa mdica. Barcelona: Doyma, 1994.
Merli Geno J, Weitz Howard. Geriatric emergencies. The Merck Manual of
Geriatrics. Editorial Merck and Co, 1998: 13-24.
Selva OCallajan A. Caractersticas diferenciales de la enfermedad en los
ancianos. Fragilidad. Medicine 1999; 7 (124): 5789-5796
Schechter Bruce. The role of the pharmacist. The Merck Manual of Geriatrics.
Editorial Merck and Co, 1998: 193-99.
Verdecia Ross M. Urgencias geritricas. Indito. 2001.
242
______________________________________________
CAPTULO 29. TOXICIDAD POR RADIACIONES.
RADIACIN SOLAR
Dra. Olga Rodrguez Snchez
Dra. Dalilis Druyet Castillo
Quemadura solar
Las quemaduras solares se producen por la exposicin excesiva de la piel a los
rayos UVB (280 a 320 nm). Se producen signos y sntomas en 1 a 24 h que, salvo
en los casos graves, alcanzan su pico mximo a las 72 h. Los cambios cutneos
van desde un eritema leve con descamacin evanescente a dolor, tumefaccin,
dolor en la piel y ampollas. Las quemaduras que afectan a la parte distal de las
piernas, sobre todo la regin pretibial, resultan especialmente molestas y su
curacin suele ser lenta. Se pueden producir sntomas constitucionales (fiebre,
escalofros, debilidad, choque), igual que con las quemaduras trmicas, si se
quema una gran parte de la superficie corporal; estos sntomas pueden deberse a
la liberacin de interleucina-1.
Las complicaciones tardas ms frecuentes son la infeccin secundaria, la
pigmentacin parcheada y erupciones de tipo miliaria. La piel exfoliada puede
mostrar una especial sensibilidad al sol durante uno o varios aos.
Profilaxis
Las precauciones sencillas permiten evitar la mayor parte de las quemaduras
solares graves. No se debe producir exposicin al sol brillante de medioda, al
principio del verano, durante ms de 30 min, aunque se tenga una piel oscura. En
las zonas templadas se considera menos peligrosa la exposicin antes de las 10 de
la maana y despus de las 3 de la tarde, porque en este momento se filtran ms
radiaciones responsables de las quemaduras. La niebla no reduce el riesgo que
aumenta con la altitud elevada.
Los compuestos en crema o gel de cido aminobenzoico al 5 % (PABA) o sus
steres en etilalcohol previenen las quemaduras. Tardan unos 30 min. en unirse
con firmeza a la piel, por lo que se deben aplicar de 30 a 60 min. antes de la
exposicin al sol para evitar que el sudor o el agua los eliminen.
El PABA produce en pocas ocasiones una dermatitis de contacto alrgica o
fotoalrgica. Los pacientes que no toleran este compuesto o sus steres pueden
emplear antranilato, salicilatos, cinamato e incluso una pantalla solar de
benzofenona, aunque esta ltima se considera un filtro ms eficaz frente a los
rayos UVA. Tambin se comercializan lociones ms eficaces compuestas de un
ster de PABA y una benzofenona.
En Estados Unidos la FDA clasifica los filtros solares con un factor de proteccin
solar (FPS), de modo que cuanto mayor sea ste mejor es la proteccin. Se suelen
recomendar los filtros cuyo factor sea 15 ms. Sin embargo, los pacientes con
reacciones farmacolgicas de fotosensibilidad pueden quedar protegidos de modo
insuficiente con estos productos. Se han desarrollado filtros solares que protegen
del efecto de la radiacin UVA.
244
algunas
porfirias
pueden
asociarse
con
248
mitosis, pueden presentar uno o dos ciclos generativos y producir una progenia
anormal (metamielocitos gigantes, neutrfilos hipersegmentados) antes de morir.
Sndromes de radiacin aguda. Sntomas y signos
Los sndromes se pueden clasificar como cerebral, GI y hematopoytico, en
dependencia de la dosis, la tasa de dosis, el rea corporal y el tiempo tras la
exposicin.
Sndrome cerebral
Producido por dosis extremadamente altas de radiacin corporal total (>30 Gy), es
siempre mortal. Evoluciona en tres fases: un perodo prodrmico de nuseas y
vmitos, apata y somnolencia, desde la indiferencia a la prostracin (posiblemente
por focos inflamatorios no bacterianos en el cerebro de productos txicos inducidos
por la radiacin) y temblores, convulsiones, ataxia y muerte en pocas horas o das.
Sndrome GI
Producido por dosis de radiacin corporal total superiores a 4 Gy. Se caracteriza
por nuseas, vmitos y diarrea intratable que produce deshidratacin grave,
disminucin del volumen plasmtico y colapso vascular. El sndrome GI se debe a
una necrosis tisular y se perpeta por la atrofia progresiva de la mucosa GI.
Tambin se produce bacteriemia por necrosis intestinal. Finalmente se desprenden
las vellosidades intestinales, con prdida masiva de plasma en el intestino. Las
clulas epiteliales GI se pueden regenerar tras 4 a 6 das si se realiza una
reposicin masiva de plasma y los antibiticos pueden mantener vivo al paciente
durante este perodo. Sin embargo, se produce un fracaso hematopoytico en el
plazo de 2 a 3 semanas que suele ser mortal.
Sndrome hematopoytico
Est causado por dosis de radiacin corporal total de 2 a 10 Gy, e inicialmente
produce anorexia, apata, nuseas y vmitos. Estos sntomas son ms intensos en
6 a 12 h, desaparecen por completo a las 24 a 36 h tras la exposicin. No obstante,
durante este perodo de bienestar relativo, los ganglios linfticos, el bazo y la
mdula sea comienzan a atrofiarse y ocasionan una pancitopenia. La atrofia se
produce como resultado de la destruccin directa de clulas radiosensibles y por
inhibicin de la produccin de clulas nuevas. En sangre perifrica se produce
inmediatamente una linfopenia que es mxima a las 24 a 36 h. La neutropenia
aparece ms lentamente. La trombopenia puede ser significativa a las 3 a 4
semanas.
En el sndrome hematopoytico aumenta la susceptibilidad a la infeccin (por
microorganismos saprofitos y patgenos) debido a un descenso dependiente de la
dosis en los granulocitos y linfocitos circulantes, deterioro dependiente de la dosis
250
253
254
BIBLIOGRAFA
Dueas Laita A. Intoxicaciones agudas en Medicina de Urgencia y Cuidados
Crticos. Ediciones Masson. 1999.
El Manual Merck. Ediciones Harcourt(10ma). Versin electrnica. 1999.
Farreras Rozman. Medicina Interna. Ediciones Harcourt, SA. (104). Versin
electrnica. 2000.
Lauwerys R. Toxicologa industrial e intoxicaciones profesionales. Barcelona:
Masson, 1994.
Rods Teixidor J, Mass G. El Manual de Medicina Interna. Barcelona:
Ediciones Masson- Salvat, 1997.Versin electrnica
Sanz-Gallen P, Izquierdo J, Prat A. Manual de salud laboral. Barcelona:
Springer-Verlag Ibrica, 1995.
255