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Jueves 12 de marzo
7:00 8:00 am
Dr. Vsquez
Placa de ateroma
La placa tiene un ncleo de colesterol, lpidos en general, calcio, clulas inflamatorias
(clulas T, macrfagos, monocitos) y de componentes muy variados. Est protegida por una capa
fibrosa, que est sometida a un remodelado continuo y dinmico y desarrolla una actividad
metablica considerable debido a la gran cantidad de componentes antes mencionados. Esta
capa fibrosa est formada por fibrillas de colgenos y fibras elsticas que le confieren fortaleza
biomecnica importante a la cpsula o capa fibrosa. Si la capa se debilita esto facilita la fractura
de la capa de ateroma llevando a sndrome coronario agudo.
Mecanismos de lesin
A. Ruptura de la placa y trombosis
La mayora de las trombosis coronarias resultan
desquebrajamiento de la capa fibrosa protectora de la placa.
de
la
fractura,
ruptura
C. Vasoespasmo
Un tercer mecanismo que es menos frecuente pero que s se asocia al proceso trombtico.
Puede darse de forma independiente (sin la formacin de trombos), pero siempre que hay
trombos se impone el vasoespamo sobre la placa de ateroma.
El vasoespasmo tambin es dependiente de la presencia de citoquinas proinflamatorias.
Por otro lado, contribuye con l el hecho de que la funcin vasodilatadora de las clulas
endoteliales aterosclerticas est disminuida por:
a. Reduccin produccin N.O. Normalmente:
- Tiene funcin vasodilatadora.
- Reduce la agregacin plaquetaria.
- Es antiinflamatorio ya que aumentar la produccin del inhibidor del factor nuclear -.
b. Aumento liberacin de anin superxido (O2-) que a su vez bloquea la accin del N.O.
Factor nuclear Kappa-
Pasos de la aterosclerosis
Entonces en cuanto a la patognesis del sndrome coronario es principalmente la formacin de
una placa de ateroma. Desde el primer ao de vida hay clulas de msculo liso residentes en la
ntima de las arterias coronarias.
La lesin se inicia cuando las clulas endoteliales activadas por factores de riesgo como la
hiper o la dislipidemia, de modo que expresan molculas de adhesin y quimioatractantes
que reclutan linfocitos (creo que se refera a leucocitos) inflamatorios como los monocitos y
los linfocitos T.
Los monocitos que migraron a la pared arterial se convierten en macrfagos que expresan
receptores de desechos, los cuales unen lipoprotenas modificadas.
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Si el balance entre los mecanismos protrombticos y los fibrinolticos que prevalece en esa
regin en particular no es favorable se forma un trombo oclusivo que es el causante de
los S.C.A.
Cuando hay resolucin del trombo en el tiempo se da una respuesta de cicatrizacin con
aumento en la acumulacin de colgeno y de C.M.L. Crece el trombo y ocluye ms el
vaso.
Participan:
- Sustancias relacionadas con la trombosis como la trombina.
- Mediadores liberados por la degranulacin de las plaquetas (factor de crecimiento
liberado de plaquetas, factor transformador de crecimiento ).
Consecuencias funcionales
Puede ocurrir formacin del trombo no por fractura de la placa sino por erosin
superficial del endotelio que lleva a trombo mural.
En ocasiones la erosin es una complicacin de placas avanzadas, estenticas y estables.
Pero NO ocurre en presencia de ruptura de la placa.
Se producir IAM dependiendo del balance entre la actividad protrombtica vs fibrinoltica.
Angiotensina II
Estatinas
Reducen
Nmero de macrfagos
La expresin de las metaloproteinasas de la matriz.
Expresin genes del factor tisular.
Expresin citoquinas proinflamatorias.
Expresin molculas de adhesin de leucocitos.
Produccin de superxidos
Produccin de molculas de adhesion (VCAM-1).
Plexos vasculares de microvasos de neoformacin en la ntima.
Factor de crecimiento derivado de plaquetas.
Trombina.
Aumentan
Datos importantes