Mecanismos Implicados en el Hambre y Saciedad

Si queremos vivir, tenemos que comer. Es un acto instintivo, se trata de sobrevivir. Si

queremos vivir bien y ms aos, tenemos que comer bien.
Comer es un acto:
Individual. Debemos elegir libremente lo que comemos atendiendo a nuestras
necesidades y gustos.
Social. Nos gusta reunirnos para comer con amigos, familiares buscamos
ocasiones para celebrar comiendo y bebiendo algo.
Los humanos disponemos de 3 cerebros, fruto de la evolucin, que se han ido
superponiendo:
Cerebro reptiliano, el instintivo, responsable de conductas automticas, de la
supervivencia: comer, sexo, mecanismo lucha/huida.
Cerebro mamfero, el emocional.
Cerebro humano, el responsable del pensamiento, de la capacidad para
procesar y decidir.
El acto de comer es instintivo, el responsable es nuestro cerebro reptiliano. Hoy en da,
para elegir correctamente los alimentos que nos interesan, hace falta poner en
funcionamiento la parte de cerebro responsable del raciocinio.
Somos el resultado de la evolucin de millones de aos. Nuestros genes son
paleolticos. Nuestros antepasados, cuyos genes hemos heredado, desarrollaron la
capacidad para acumular el exceso de energa ingerida en forma de grasa en los
adipocitos. De esta manera, en pocas de escasez, podan disponer de estas reservas para
sobrevivir.
Parte de las adaptaciones evolutivas adquiridas para ahorrar energa fueron:
La capacidad del hgado para transformar hidratos de carbono en grasa.
La resistencia a la insulina y la resistencia a la leptina (ambos son parte de
nuestro kit de genes ahorradores, que hemos heredado en mayor o menor
cuanta).
REGULADORES DEL APETITO, SEALES PERIFRICAS, CENTRO DEL
HAMBRE Y CENTRO DE SACIEDAD.
La regulacin del hambre y la saciedad es llevada a cabo por una zona del cerebro
llamada hipotlamo que recibe, coordina y procesa las diversas seales perifricas (que
inducen apetito o saciedad) producidas por el sistema digestivo, el pncreas, el tejido
adiposo y el sistema inmunitario.

Estas seales, una vez procesadas, son respondidas expresndose diferentes factores
bioqumicos (neuropptidos y neurotransmisores) que, a su vez, interaccionan entre s
provocando hambre o saciedad.
En este proceso, estn implicados el sistema nervioso central, perifrico, sistema
endocrino, sistema inmunitario, tejido adiposo y sistema digestivo. Estos sistemas
actan en concierto; cuando hay armona, surge una respuesta fisiolgica de hambre o
saciedad.
Algunos de los ncleos del hipotlamo implicados en el proceso:
1) El centro del hambre se encuentra en el hipotlamo lateral. Dispara la necesidad
de comer. Se potencia por:
El vaciamiento del estmago: se sintetiza la grelina.
El descenso de la glucosa en sangre (hipoglucemia).
1) El centro de la saciedad se encuentra en el hipotlamo ventromedial. Produce
inhibicin del hambre.
2) Ncleo Arqueado (ARC), con dos tipos de circuitos neuronales opuestos que
responden a las seales perifricas recibidas.
Neuronas responsables de seales de hambre, que producen el
neuropptido Y (NPY) y el pptido relacionado con agouti (AGRP).
Neuronas responsables de seales de saciedad. Inhiben la ingesta. Son las
llamadas propiomelanocortina (POMC) y cocana anfetamina
transcriptasa (CART).
3) Ncleo paraventricular (NPV). Los neuropptidos segregados por las neuronas
del ncleo arqueado son vertidas en el NPV.
Seales perifricas emitidas que hacen reaccionar al hipotlamo:
Grelina. Gran estimulante del apetito. Es secretada por el estmago antes de las
comidas, pasa a la circulacin sangunea, llega al hipotlamo donde estimula el
NPY (neuropptido Y) estimulado el apetito; el NPY, a su vez, inhibe la
actividad del POMC (centro de saciedad) reforzando el estmulo hambre.
Pptido YY. Disminuye el hambre. Es secretado por el intestino, en respuesta a
la ingesta. Cuando se comen hidratos de carbono de ndice glucmico muy alto,
stos se absorben en el primer tramo del intestino, con lo que este efecto
saciedad no se produce, haciendo que comamos ms.
Colecistokinina (CCK). Produce saciedad. Es liberada en respuesta a la
presencia de alimentos, sobre todo grasos. Si hacemos ingestas de hidratos de
carbono, aunque comamos mucho, esta seal de dejar de comer no se dispara.
Molculas de inflamacin. En caso de inflamacin, se liberan citoquinas
(interleuquina-6, factor de necrosis tumoral alfa) que van a estimular los
mecanismos inductores del hambre.
Insulina. La insulina es una hormona que regula, junto con el glucagn, los
niveles de glucosa en sangre.

Cuando comemos, el nivel de glucosa en sangre sube. En respuesta a este nivel de

glucosa, el pncreas segrega insulina, que hace su trabajo: una pequea parte de esta
glucosa es llevada al msculo y queda almacenada en forma de glucgeno; otra parte,
queda almacenada en el hgado tambin en forma de glucgeno; el resto, que no se
consume, es llevado a los adipocitos donde se acumula en forma de grasa. Cuando el
nivel de insulina sube, se ponen de manifiesto seales de saciedad y de inhibicin del
apetito en el hipotlamo.
Pero hay determinados casos en los que, aunque los niveles de insulina sean altos, la
respuesta no es la esperada y no aparece la seal de saciedad. En estos casos, se ha
desarrollado resistencia a la insulina: la insulina, aunque se encuentra en niveles altos,
no puede hacer su trabajo. Estas personas engordan y, aunque tengan niveles de grasa
altos que podran ser oxidados para obtener energa, con frecuencia esto no sucede.
Estn sufriando lo que se llama trampa de la grasa. La grasa queda encerrada en el
adipocito, la persona tiene hambre (la insulina no da la seal correcta) y, hasta que los
niveles de insulina no bajan, costar mucho adelgazar. Si esta situacin no se resuelve,
el proceso se ir agravando.
Leptina. Es producida por las clulas grasas y es la encargada del balance
energtico a medio y largo plazo.
Cuando aumenta la grasa, los adipocitos (clulas grasas) segregan leptina que llega al
hipotlamo (NAC), se unen a los receptores correspondientes y dan seales de saciedad
y de inhibicin del apetito, adems de aumentar el gasto energtico (orden de quemar
ms grasa).
En algunas personas con sobrepeso o con obesidad, se ha encontrado un exceso de
leptina y, sin embargo, no da la seal esperada (saciedad). Estas personas han
desarrollado resistencia a la leptina. Hemos de recordar que, tanto la resistencia a la
insulina como la resistencia a la leptina, son disparados epigenticamente a travs de
una mala dieta y un mal estilo de vida (en aquellas personas que han heredado estos
genes ahorradores).
Neurotransmisores implicados en el hambre emocional:
Serotonina, neurotransmisor relacionado con la sensacin de bienestar,
equilibrio, control y estabilidad. Su dficit se ha asociado a la necesidad de
comer, sobre todo dulces. Son los famosos atracones.
Dopamina, neurotransmisor asociado a la motivacin. Relacionado con los
circuitos de recompensa: el placer y las adicciones.
RELACIN ENTRE ESTILO DE VIDA ACTUAL Y HAMBRE
Hambre fsica:
El cerebro necesita niveles adecuados de glucosa, esta glucosa atraviesa la barrera
hematoenceflica directamente, de tal manera que los niveles de glucosa en el cerebro

sern los mismos que los niveles de glucosa en sangre. Del mantenimiento de los
niveles de glucosa en sangre se ocupa el eje insulina (almacenamiento) glucagn
(movilizacin).
Cuando comemos, sube la glucosa en sangre; en respuesta, el pncreas segrega insulina
(hormona del almacenamiento) que hace su trabajo (lleva la glucosa a las clulas).
Cuando los niveles de glucosa en sangre bajan, entra en funcionamiento el glucagn
(hormona de la movilizacin), que moviliza la glucosa que ha sido guardada en el
hgado en forma de glucgeno, restablecindose los niveles de glucosa en sangre.
Hambre emocional:
Nuestras emociones son el motor de nuestras acciones. Cuando son positivas, todo
fluye. Cuando son negativas (tristeza, miedo), constituyen frenos y tendemos a escapar
de ellas.
El hambre emocional puede ser debida a:
Desequilibrios inducidos por la dieta. Cantidad y calidad de la dieta.
Descensos primarios de neurotransmisores: dopamina y serotonina.
Estilo de comer: cmo, cundo y con quin comemos.