UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

FACULTAD DE MEDICINA

INSUFICIENCIA CARDIACA

DR. HERIBERTO VELA P

2016

FISIOLOGA CARDIOVASCULAR
El sistema circulatorio tiene como funcin principal, el
aporte y remocin de gases, nutrientes, hormonas etc. de
los diferentes rganos y tejidos del cuerpo mediante el
funcionamiento integrado del corazn, vasos sanguneos y
la sangre, siendo su producto final el gasto dbito
cardiaco.

LEY DE FRANK STARLING

En 1918, Starling reconoce la propiedad del corazn de
contraerse en forma proporcional a su llenado (a mayor
llenado, mayor volumen de eyeccin), hasta un nivel en que
mayores incrementos de volumen no se acompaan de
aumentos del gasto cardiaco.

SARCOMERA

Unidad bsica contractil del miocardio

Varias de estas unidades forman cada miofibrilla.
Cierto nmero de miofibrillas est contenido en cada clula
o fibra miocrdica
Formado por 2 tipos de filamentos :el mas grueso
compuesto por miosina y el mas delgado por filamentos de
actina.

DIFERENCIAS ENTRE MUSCULO CARDIACO Y ESQUELETICO

- ESQUELETICA
CARDIACA
- Fibras largas, numerosos ncleos - Mas cortas, con 1 o 2
usualmente perifricos
ncleos
en el centro de la clula.
- Miofibrillas en paquete
- Miofibrillas en paralelo
- Menor cantidad de tbulos T
- Mayor cantidad tbulos T
- Menor cantidad de glucgeno
- Mayor cantidad de
glucgeno
Sarcoplasma y mitocondrias
sarcoplasma y
mitocondrias.

MIOSINA
Formada por 2 cadenas de alto peso molecular, de forma
helicoidal que en uno de sus extremos se separan y forman 2
estructuras o cabezas de la molcula, las que se doblan y
proyectan hacia la actina, constituyndose una especie de
puente hacia esa estructura.
Estn compuestos de 300 a 400 molculas de miosina.
Cada filamento de miosina tiene prolongaciones o cabezas
dirigidas hacia los seis filamentos de actina que hay a su
alrededor.

ACTINA
Los filamentos delgados estn formados por cadenas de
actina entrelazadas, filamentos de tropomiosina y acmulos
de troponina que se ubican a lo largo del complejo
Se encuentran intercalados entre los de miosina y su nmero
es de seis por cada uno de miosina.
Cada filamento de actina puede conectarse con las
prolongaciones de tres de miosina que le son equidistantes

 Miosinas (Cadena Pesada, CadenaLigera x2),

Tropomiosinas (TM) reguladoras (Troponinas: Tnt, TnI,
TnC) y (Tropomiosina)
Actina
Ca++ y TM: necesarios para contraccin (inotropismo
relacionado con Ca++):
- aumento concentracin intracelular (digital,
catecolaminas),
- aumento de sensibilidad (F-S, t, caf)

CONTRACCIN MIOCRDICA
Consiste fundamentalmente en la unin de las cabezas de
miosina con las molculas de actina, con desplazamiento de la
actina hacia el centro del sarcmero en las siguientes etapas :
a) unin de las cabezas de miosina a la actina.
b) cambios en la estructura de la cabeza con rotacin de la
misma y desplazamiento de actina.
c) desacoplamiento de la unin.

Fisiopatologa de la insuficiencia cardaca.

Factores determinantes de la funcin ventricular. Contractilidad.

Esquema de una clula muscular miocrdica en la que se representa

las miofibrillas, la membrana celular o
sarcolema con sus invaginaciones
(sistema tubular transversal) y el
sistema de canales interfibrilares o
retculo sarcoplsmico.

La contraccin de la fibra muscular

se debe a la interaccin de las
protenas actina y miosina.

Fisiopatologa de la insuficiencia cardaca.

Factores determinantes de la funcin ventricular. Contractilidad.
Esta interaccin esta regulada por la entrada de Ca desde el medio
extracelular durante la activacin de la clula cardaca. Este calcio que entra
en la clula a su vez induce la
liberacin de grandes cantidades
de calcio almacenado en el retculo
sarcoplsmico (liberacin de Ca++
inducida por el Ca++) al espacio
intracelular prximo a las
protenas contrctiles,
desencadenando el proceso
de contraccin de la fibra muscular.
Durante la distole sucede
el proceso inverso (Relajacin).

ACOPLAMIENTO
electro-mecnico

Calentamiento
Potencial de accin despolariza la membrana del miocardiocito (sarcolema que
se invagina formando la red de tbulos T relacionado con el Retculo
Sarcoplsmico: canales de Ca / rpt rianodina): abre canales Ca++ lentos
Ca++ estimula Ca++ de cisternas del sarcolema: >>> Ca++ ic
Contraccin:
Ca++ se une a proteinas reguladoras: permite unin A-M: contraccin
Relajacin: NECESITA ENERGA
Para la relajacin se necesita ATP (que libera A-M) y que el Ca++ vuelva al RE
(ATPasa Ca++ dpte y Na+-Ca++ intrac)
Mitocondrias: forman el ATP y acumulan Ca++

Fisiopatologa de la insuficiencia cardaca.

Acoplamiento excitacin / contraccin
Despolarizacin

Ingreso de Ca++

Liberacin de Ca++ desde el RS

Unin de Ca++ a Troponina C

Recaptacin de Ca++ por RS

Expulsin de Ca++

MECNICA DE LA CONTRACCIN CARDIACA

Fisiopatologa de la insuficiencia cardaca.

Factores determinantes de la funcin ventricular. Precarga.
In vitro se denomina precarga a la fuerza que distiende el msculo
relajado y que condiciona el grado de elongacin de la fibra
miocrdica antes de contraerse. Segn la ley de Frank-Starling,
existe una relacin directa entre el grado de elongacin y el
acortamiento de la fibra miocrdica.
Tambin interviene el tamao
del ventrculo y el espesor de
su pared: (T = Pxr/2e)
La relacin presin volumen del
V.Izq. no es lineal y vara
cuando disminuye la distensibilidad
e: espesor de pared; P: presin;
Presin TDV:presin telediastlica ventric.
r: radio; V: ventrculo.

Fisiopatologa de la insuficiencia cardaca.

Factores determinantes de la funcin ventricular. Postcarga
La postcarga es la fuerza contra la que se contrae el msculo
cardaco. En el corazn in vivo, es la fuerza que se opone al
vaciamiento del ventrculo, y equivale a la tensin o fuerza que
debe desarrollar el ventrculo para abrir las
vlvulas sigmoideas y enviar sangre
a la arteria aorta o pulmonar.
Segn la ley de Laplace la postacarga
o tensin sistlica de pared es directamente
proporcional a la presin intraventricular
y al tamao del ventrculo durante la
sstole e inversamente proporcional
al espesor de pared.

INSUFICIENCIA CARDIACA

DEFINICIN
Se define como la incapacidad del corazn de
aportar sangre en una tasa acorde con los
requerimiento de los tejidos en reposo o durante
el ejercicio un sindrome clnico causado por una
anormalidad del corazn y reconocido por un
patrn caracterstico de respuestas
hemodinmicas, renal, neural y hormonal.
CLASIFICACN GENERAL
1.

Insuficiencia cardiaca con disminucin de la fraccin de eyeccin

(insuficiencia sistlica)

2.

Insuficiencia cardiaca con conservacin de la fraccin de eyeccin

(insuficiencia diastlica).

Insuficiencia Cardaca

Clnica

Tipos
Insuficiencia Cardaca Aguda
Edema pulmonar agudo
Shock Cardiognico

Insuficiencia Cardaca Crnica

CAUSAS MAS FRECUENTES DE INSUFICIENCIA CARDIACA

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Enfermedad de las arterias coronarias.

Hipertensin arterial.
Enfermedad de las vlvulas cardiacas.
Cardiomiopatas.
Arritmias cardiacas.
Diabetes.
Obesidad.
Historia familiar de Insuficiencia Cardiaca.

FUNCIN SISTLICA
1.
2.
3.
4.

Estado contractil del miocardio.

La pre carga del ventrculo.
La poscarga aplicada a los ventrculos
La frecuencia cardiaca.

Insuficiencia Cardaca

Fisiopatologa

Disfuncin sistlica
Contractilidad
Postcarga

Disfuncin diastlica
Compromiso de la distensibilidad
o
Anormalidades del llene ventricular

DISFUNCION SISTOLICA
Un defecto en la habilidad de las miofibrillas para acortarse
contra una carga dada, lo cual determina una baja fraccin de
expulsin, congestin venosa pulmonar y sistmica y bajo
gasto cardiaco.

Insuficiencia Cardaca

Disfuncin sistlica
Compromiso de la contractilidad
Infarto del miocardio
Isquemia miocrdica
Sobrecargas crnicas de volumen
Miocardiopata dilatada

Aumento de la postcarga
Estenosis Artica
Hipertensin Arterial

Fisiopatologa

DISFUNCION DIASTOLICA
Producida por la resistencia de llenado de una o ambas
cmaras cardiacas.
La responsable de la disminucin de la relajacin del
miocardio sera el deterioro en la funcin de la protena
SERCA 2a ATPasa del retculo sarcoplsmico

Insuficiencia Cardaca

Fisiopatologa

Disfuncin diastlica
Compromiso de la distensibilidad
Hipertrofia ventricular
Isquemia miocrdica
Cardiopatas hipertrficas
Miocardiopata restrictiva

Anormalidades del llene ventricular

Estenosis Mitral
Tamponamiento o constriccin pericrdica

CAMBIOS EN LA PRECARGA
1.

Precarga muy elevada :

- regurgitacin valvular.
- insuficiencia renal con sobrehidratacin grave
- falla del ventrculo derecho poscomunicacin
interventricular aguda.

CAMBIOS EN LA POSCARGA
1.

Tipo fijo : descompensada por aumento de volemia

o incremento de resistencias arteriales como en la
estenosis artica
Circunstancial : como en el edema agudo del pulmn
hipertensivo por aumento crtico de la resistencia perifrica.

MECANISMOS COMPENSADORES
1.
2.
3.

Hipertrofia concntrica (hipertrofia sin dilatacin)

Aumento de longitud de la fibra cardiaca
Aumento de la actividad del sistema simptico, por
lo cual aumenta la fuerza de contraccin sin elevar la
presin de llenado y estimula el SRAA y eleva la
resistencia vascular general, presencia de Aldosterona,
Vasopresina (VP) y Pptidos Natriurticos.

CAMBIOS HEMODINMICOS
1.

2.

La reduccin en el gasto cardiaco en descanso o sea la

capacidad para incrementar el dbito cardiaco en respuesta
a las demandas por el ejercicio o inclusive la actividad
ordinaria (reserva cardiaca)
La elevacin de las presiones diastlicas ventriculares
resulta principalmente de los procesos compensadores.

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Tiene sntomas de gasto cardiaco disminuido.

Aumento de la presin venosa pulmonar
Sntoma predominante es la disnea.
Presentan ortopnea.
Presentan disnea paroxstica.
Respiracin de Cheyne- Stoke.

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Predominan los signos de retencin de lquidos

presentando edemas
Hidrotrax y ascitis
Hepatomegalia congestiva
Ictericia..

CAMBIOS NEUROHUMORALES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Sistema Nervioso Simptico

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
Hormona Antidiurtica
Aumento de las prostaglandinas (PGE-2 y PGI-2)
Activacin del sistema calicreina-quininas.
Aumento de PNA (pptido natriurtico auricular)
Aumento del 2,3DPG
Cambios en los factores endoteliales

REMODELADO CARDIACO

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Es el conjunto de cambios anatmicos, geomtricos, histolgicos y

moleculares del miocardio que se observan secundariamente a una
sobrecarga o dao miocrdica.
Hipertrofia de los miocitos.
Alteraciones en las propiedades contrctiles del miocito.
Prdida progresiva de los miocitos a travs de necrosis, apoptosis y
muerte celular autofgica.
Desensibilizacin beta adrenrgica.
Anomalas en la produccin de energa y metabolismo del miocardio.
Reorganizacin de la matriz extracelular con disolucin del colgeno
estructural con sustitucin de colgeno intersticial que no proporciona
apoyo estructural a los miocitos.

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

SRAA circulante: La aldosterona y la AT II promueven la

vasoconstriccin y retencin de sodio y agua y mantienen las cifras de
PA en una descompensacin aguda.
SRAA cardiaco: puede ser activado en respuesta a la tensin parietal y
representa papel importante en el remodelado cardiaco.
SRAA vascular: localizado en el endotelio de las arterias y las venas.
La AT II que se forma en los grandes vasos puede incrementar la
poscarga y aumentar la precarga y adems induce la expresin de
protooncogenes y factores autocrinos de crecimiento en la superficie
vascular de las clulas musculares lisas.
SRAA renal: puede regular la hemodinmica intrarrenal y glomerular
y estimular los receptores AT II del tbulo proximal para la
reabsorcin de Na. y regulacin del Ph Su activacin crnica lleva a la
hipertensin glomerular

Angiotensingeno
Renina
Inhibidores ECA

Angiotensina I
Angiotensina II

Receptor
AT 1
Vasoconstriccin

Aldosterona

Enzima Convertidora
Proteasa quimasa
Pptidos inactivos

Antagonista Receptor AT1

Act.simptica

Antialdosternicos
Retencin Na
Fibrosis VI,vasos

Bradiquinina

Hipertrofia VI
y arterias

Apoptosis

HAD
La secrecin de esta hormona por la hipfisis posterior,
tambin aumenta en los pacientes con insuficiencia cardiaca
lo que est mediado por baroreceptores auriculares y
arteriales y por aumento de Angiotensina II, aumentando el
volumen intravascular al promover la retencin de agua por el
nefrn distal, aumentando la precarga VI y el dbito cardiaco.

PPTIDO NATRIURTICO ATRIAL

Son de tres tipos en el corazn humano ANP, BNP, CNP.
Son sintetizadas y almacenadas en los miocitos auriculares y ventriculares.
durante su estiramiento .
Todos producen natriuresis por aumento de la velocidad de filtracin
glomerular y esto a su vez produce excrecin de sal y agua..
Antagoniza los efectos presores de la angiotensina II.
Todos poseen actividad vasodilatadora.
A medida que progresa la IC aumenta el ANP, pero disminuyen sus efectos
que puede ser debida a una regulacin a la baja de sus receptores.

CAMBIOS CELULARES
Disminuye la liberacin de Ca++ en aparato contrctil y la
recaptacin en el retculo sarcoplsmico.
Hay reduccin de dos protenas del reticulo
sarcoplsmico:fosfolamban Ca++ ATPasa.
Disminucin en las concentraciones de cido ribonucleico
mensajero (mRNA) para los canales especializados en la
liberacin de Ca++
Disminucin del nmero de canales de Ca++

CITOCINAS
Son biomolculas proteicas secretadas por el sistema
inmunolgico (monocitos y macrfagos) en respuesta a
estmulos inductores..
Los miocitos sintetizan y secretan citocinas en respuesta a
varios inductores de tipo mecnico como sobrecarga
volumtrica o de presin principalmente FNT a, IL-6 llamadas
citocinas estrs-inducidas.

SNTOMAS Y SIGNOS DE IC
1.
2.
3.
4.
5.

Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y

sistmicas.
Limitacin y redistribucin del gasto cardiaco.
Hiperactividad simptica.
Hiperactividad del sistema Renina Angiotensina
Aldosterona,
Aumento de la volemia y del Na+ total.

SNTOMAS
DISNEA

Es el sntoma mas caracterstico de la IC

El factor mas importante en la IC es el aumento del
contenido de lquido intersticial pulmonar, debido a
hipertensin de la aurcula izquierda, lo que produce
aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo
respiratorio.
Adems puede haber compromiso de las masas
musculares intercostales y disminucin del flujo
sanguneo muscular produciendo agotamiento
muscular.

ORTOPNEA
Es la disnea en decbito dorsal por lo que tiene que sentarse.
Es debido a la hipertensin capilar pulmonar que aumenta en
la posicin de decbito al aumentar el volumen sanguneo
pulmonar.
Tambin la mecnica ventilatoria es menos eficiente en esa
posicin.

DISNEA PAROXSTICA NOCTURNA

Son crisis de disnea durante el sueo por lo que debe sentarse
en su cama,
Se produce por disminucin de actividad del centro
respiratorio durante el sueo.
Por aumento del volumen sanguneo y de la presin capilar
pulmonar en decbito, acentuada por la reabsorcin de los
edemas durante la noche con mecnica respiratoria mas
pobre, disminucin del tono simptico etc.
Puede presentarse como tos nocturna o broncoespasmo.

EDEMA PULMONAR AGUDO

Es la expresin ms grave de la hipertensin capilar pulmonar.
Hay extravasacin de sangre a los alvolos y bronquios
produciendo hemoptisis.
Se asocia a un deterioro del intercambio gaseoso con
hipoxemia y gran aumento del trabajo respiratorio.
Puede producir la muerte por hipoxia y agotamiento
respiratorio en horas.

EDEMA PERIFERICO
Es de predominio vespertino y tiende a disminuir o
desaparecer durante la noche.
Se ubica en las zonas de decbito : en regin pretibial en los
ambulatorios, y en regin sacra, lo que estn en cama.
Su origen es multifactorial, siendo los mas importantes los
aumentos de la presin venosa, del Na+ total y de la volemia.

 NICTURIA :es el aumento de la diuresis nocturna por

reabsorcin de los edemas.
FATIGABILIDAD :es por disminucin de la perfusin
muscular y a la atrofia muscular por reposo,
determinando fatiga muscular precoz.
ANOREXIA, MALESTAR EPIGASTRICO Y NAUSEAS : se
presenta en la congestin heptica y del sistema venoso
de la porta.

EXAMEN FSICO GENERAL

Estado de lucidez :con bajo dbito puede haber

compromiso de conciencia omnubilacin o
somnolencia.
Actitud :posicin ortopneica.
Piel y mucosas :signos de vasoconstriccin (piel fra y
hmeda) y de bajo dbito (mal llene capilar, cianosis
perifrica). Puede presentar ictericia por congestin
heptica e hipoxia hepatocelular. asociadas a atrofia
centrolobulillar.

 Estado de nutricin : en la IC crnica grave puede

haber gran prdida de peso y caquexia debido a
- niveles sricos elevados del factor de necrosis
tumoral.
- aumento de tasa metablica
- anorexia, nuseas y vmitos de causa central,
congestin heptica y plenitud abdominal.
- alteracin de absorcin intestinal por
congestin venosa
- raras veces por enteropata perdedora de
protenas.

EXAMEN FSICO REGIONAL

Cuello :puede haber hipertensin venosa, con ingurgitacin
yugular en la insuficiencia tricuspidea o patologa pericrdica.
Aparato respiratorio :es fundamental para evaluar el grado de
congestin por hipertensin de la aurcula izquierda. Se puede
encontrar ruidos bronquiales, sibilantes, crepitantes, derrame
pleural.
Aparato cardiovascular :hay taquicardia,pulso pequeo por
bajo volumen de eyeccin, pulso alternante porque las
contracciones son alternadamente menos enrgicas.

 Aparato cardiovascular :signos de cardiomegalia, se

ausculta ritmo de galope, por R3 o R4, acentuacin de P2,
la presencia de soplos.
Abdomen :en casos de hipertensin venosa central, se
encuentra hepatomegalia, con reflujo hepatoyugular.
Genitales externos :puede presentar edemas.
Extremidades :el edema cardiognico se presenta en las
zonas de decbito como la pretibial y los que estn en
cama en la regin sacra.

CRITERIOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Criterios Mayores:
- Disnea paroxstica nocturna, rales pulmonares, edema agudo del pulmn
o ambos.
- Ingurgitacin yugular, PVC mayor de 16 cm de agua.
- Tiempo circulatorio mayor de 25 seg., reflujo hepatoyugular presente.
Criterios menores:
- Edema pretibial, hepatomegalia, taquicardia mayor de 120
- Capacidad vital pulmonar 33% por debajo de la esperada.
- Derrame pleural.
DIAGNSTICO DE INSUFICIENCIA CARDIACA: 2 CRITERIOS MAYORES O UN
CRITERIO MAYOR Y 2 MENORES.