-6Caso clnico SOCALPAR: Arritmia cardiaca de control imposible.

Autores: M. Iglesias Heras; P. Rodrguez Antn; D. Iturbe Fernndez; A. Hernndez

Gil; C. Casillas Ruiz.
Servicio de Neumologa. Hospital Universitario Marqus de Valdecilla. Santander.
ANTECEDENTES PERSONALES:
Varn de 58 aos, que presenta como factores de riesgo cardiovascular ser hipertenso,
exfumador de 10 paq/ao desde hace 30 aos y presentar cifras altas de colesterolemia.
Diagnosticado de SAHS severo, supino dependiente: IAH 37 (45 en supino), indicndose por
entonces tratamiento con CPAP a 7 cmH 2O (Hoffstein), pero el paciente no la tolera y la
rechaza, no volviendo a acudir a la consulta.
HISTORIA CARDIOLGICA:
Paciente diagnosticado de fibrilacin auricular (FA) por clnica de palpitaciones, que
inicialmente se anticoagula y recibe tratamiento con -bloqueantes de cara a una primera
cardioversin elctrica (CVE), que inicialmente es efectiva pero requiere 3 semanas despus
otra CVE por recada en FA, siendo esta vez efectiva. Tras 5 meses sin cambios, se observa una
nueva cada en FA que en esta ocasin se trata con flecainamida y de nuevo anticoagulacin.
Sin cambios hasta un ao despus, que comienza con cuadros presincopales, disnea de
moderados esfuerzos y FA rpida mantenida a 110x. Se cambia tratamiento a verapamilo y
bisoprolol y se solicita Holter: FA durante todo el registro, con frecuencias mayores de 100x y
mxima de 180x. Se sube la dosis de bisoprolol a 10mg/da, pero persiste la clnica. En este
momento se aade digoxina y se decide traslado al H. Clnic de Barcelona para valoracin de
ablacin:
Primera ablacin: Ablacin circumferencial de venas pulmonares con posterior
cardioversin, pasando a ritmo sinusal (RS).
Dos mese despus, cae de nuevo en FA rpida (100x) por lo que se anticoagula para CVE que
se realiza sin xito, por lo que se remite de nuevo a BCN.
Segunda ablacin: Se repite la tcnica 10 meses despus, sin xito
Se repite de nuevo otra CVE un mes despus, consiguindose revertir a RS durante un mes,
pero la clnica reaparece. De nuevo un estudio Holter demuestra rachas de FA de hasta 180x.
Tercera ablacin: Se realiza aislamiento trmico de venas pulmonares con sistema
CARTO, con dos ablaciones circunferenciales. Sin complicaciones, revierte a RS.
Esta ltima realizada dos meses antes de nuestra valoracin en la unidad de trastornos del
sueo.
ENFERMEDAD ACTUAL:
Remitido desde su mdico de atencin primaria por ronquido con apneas observadas y
despertares asfcticos. Nicturia, cefalea matutina y somnolencia activa (conduciendo) y pasiva
(Epworth 20). Adems presenta insomnio de mantenimiento.
EXPLORACIN FSICA:
Peso 84; Altura 1.69m; IMC 29,47; Cuello 43cm. rea orofarngea muy disminuida con vula
agrandada. Mallampati III. Oclusin I con buen avance.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Hemograma: 5200 leucocitos (Frmula
normal); Hb: 16.9 mg/dl; Hto: 47%; 197000
plaquetas
Bioqumica: c. rico 7.3 mg/dl;
Colesterol 243 mg/dl; HDL-colesterol 33
mg/dl; Triglicridos 386 mg/dl; GOT 45 U/l;

GPT 65 U/l; Gamma-GT 86 U/l; resto del perfil bioqumico dentro de los lmites de la
normalidad.
Rx. Trax: (ver imagen)
Espirometra: FVC 3270 (84%); FEV1 2490 (80%); FEV1/FVC 76%.
EVOLUCIN:
Ante el empeoramiento de la somnolencia, el paciente acepta el tratamiento con CPAP con
presin de 7 cmH2O (Hoffstein), con lo que inicialmente reducimos la sintomatologa diurna
(persiste la somnolencia en situaciones pasivas y al volante) y el ronquido, pero el paciente se
encuentra molesto con ella buena parte de la noche y la utiliza entre 4 y 5 horas.
Valorando la PSG realizada 4 aos atrs y lo que cuenta el paciente, se decide realizar una
titulacin con APAP: Durante la mayor parte de la noche se mantiene con presiones mnimas de
4 cmH2O, alcanzando en determinados momentos de la noche mximas de 8 cmH2O.
As pues, se mantiene a partir de este momento el tratamiento con APAP con presiones entre 4
y 10 cmH2O, con las que se consigue una mejor tolerancia y mayor cumplimiento que se
traduce en la prctica desaparicin de la sintomatologa diurna (Epworth 7) y conduciendo.
El paciente lleva con tratamiento para su SAHS (primero CPAP dos meses y luego APAP)
desde hace dos aos, durante los cuales se ha mantenido en todo momento en ritmo sinusal, con
mejor control de las cifras de tensin arterial y se est iniciando la retirada de frmacos
antiarrtmicos por parte de la Unidad de Arritmias.
DISCUSIN:
La fibrilacin auricular es la arritmia cardiaca ms prevalente, pero su importancia recae en
sus secuelas, principalmente el ACVA tromboemblico y la insuficiencia cardiaca. A pesar de
los avances en el tratamiento, sigue siendo un gran problema de salud, por lo que ltimamente
ha aumentado el inters en manejar causas secundarias, entre las que se parece que se puede
encontrar el SAHS.
La hipottica relacin entre el SAHS y la FA se basa varias explicaciones: la primera es
mecnica; a raz del colapso de la va area, se producen cambios bruscos de la presin
intratorcica que favoreceran el aumento del tamao auricular, que se conoce como factor de
riesgo para la FA. Se ha demostrado claramente que en aquellos pacientes con SAHS, la
actividad del sistema nervioso simptico se encuentra elevada, no slo durante la noche, sino
que tambin durante el da. Teniendo en cuenta la cantidad de receptores tanto adrenrgicos
como vagales que nos encontramos en la desembocadura de las arterias pulmonares, no es de
extraar que se pueda inducir FA. Pero aparte, tenemos distintas causas intermedias entre el
SAHS y la FA, como son la obesidad o la insuficiencia cardiaca congestiva.
nicamente hay un estudio que realmente valora la incidencia del tratamiento especfico del
SAHS en la mejora de la FA, pero a pesar de los posibles sesgos de este estudio, el tratamiento
con CPAP produce importantes mejoras en el tratamiento de la FA.
CONCLUSIN:
Ante un paciente con FA de difcil control hay que buscar otras razones que favorezcan de ese
mal control. Entre ellas hay que descartar, aunque es demasiado pronto para afirmarlo por la
falta de evidencia cientfica, el Sndrome de Apneas e Hipopneas durante el sueo sin un
correcto tratamiento, como es el caso de ste paciente.
BIBLIOGRAFA:
1.-Caples SM, Somers VK: Sleep-Disordered Breathing and Atrial Fibrillation. Progress in Cardiovascular
Diseases, Vol. 51, No. 5 (March/April), 2009: pp 411-415.
2.-Kanagala R, Murali NS, Friedman PA, et al: Obstructive sleep apnea and the recurrence of atrial fibrillation.
Circulation 107:2589-2594, 2003.
3.-Leung RST: Sleep-Disordered Breathing: Autonomic Mechanisms and Arrhythmias. Progress in Cardiovascular
Diseases, Vol. 51, No. 4 (January/February), 2009: pp 324-338.