INFARTO DE MIOCARDIO. VARICES.

PATOGENIA
El infarto del miocardio se debe en la mayora de los casos a una isquemia absoluta por
una oclusin coronaria trombtica. Sin embargo, hay oclusiones sin infarto y, a la inversa,
infartos sin oclusin. Oclusin sin infarto se presenta en dos condiciones, la primera, casi
trivial, cuando la muerte del individuo ocurre antes de la manifestacin de los signos
morfolgicos de necrosis. La segunda, en casos relativamente raros en que la oclusin
coronaria, ateroesclertica, se ha producido tan lentamente que ha habido tiempo de que
se desarrolle una circulacin supletoria. En estas condiciones, la oclusin ulterior de la
arteria que ha sumistrado la circulacin anastomtica da origen un infarto particularmente
extenso, que abarca los territorios de ambas arterias ocluidas. Es el llamado infarto
ectpico o a distancia. Infartos sin oclusin se producen cuando la demanda de trabajo
cardaco excede la reserva coronaria. Esta est representada por la capacidad de
aumentar el flujo coronario, dado que la diferencia de oxgeno arteriovenosa en el
corazn es constante. El flujo coronario normal en condiciones basales es de 250
mililitros por 300 gramos de corazn y puede aumentar hasta cuatro veces en actividad
cardaca mxima.

Las condiciones ms frecuentes que reducen la reserva coronaria son dos: la estenosis
del rbol coronario, que reduce directamente el flujo, y la hipertrofia cardaca, que

disminuye la reserva coronaria al requerir un mayor flujo basal por la mayor masa
miocrdica Estenosis coronaria e hipertrofia cardaca suelen ser concomitantes. En los
casos de infarto sin oclusin la estenosis de regla es acentuada, de 75% o ms del
lumen arterial. Adems, hay otros factores intercurrentes que pueden determinar valores
crticos de la reserva coronaria, entre ellos el shock, la anemia aguda y las arritmias.
La trombosis coronaria se debe las ms de las veces a la ulceracin de una placa
ateroesclertica. Las placas se presentan en sitios de predileccin: en el tronco de la
coronaria izquierda, en el segmento proximal de la descendente anterior, de la circunfleja
y de la coronaria derecha, y en el segmento distal de esta ltima. Tronco de la coronaria
izquierda y segmento proximal de la descendente anterior son los sitios ms frecuentes,
el compromiso de la circunfleja es el menos frecuente. Esta distribucin de frecuencia de
las placas ateroesclerticas corresponde con la de los infartos segn el territorio
comprometido.

TOPOGRAFA DEL INFARTO

El principio general que explica la localizacin del infarto es que se afectan los territorios
con mayor riesgo de que la irrigacin se haga insuficiente. Se comprende as que el
infarto sea casi exclusivo del ventrculo izquierdo, que dentro de ste se ubique de
preferencia en el tercio distal, o sea en la punta, y que en cuanto al espesor, se afecte
preferentemente el tercio interno, es decir, el territorio subendocrdico . La relacin de
superficie entre fibras y pared capilar es de cerca de 3:1 en el ventrculo izquierdo y de
alrededor de 2:1 en el derecho. Por otra parte, el territorio coronario terminal est hacia

la punta y hacia el endocardio. El infarto exclusivo del ventrculo derecho es excepcional.

No es raro, en cambio, como extensin de un infarto del ventrculo izquierdo. Cerca del
50% de los infartos son anteroseptales, alrededor de un 30% son posteroseptales y
aproximadamente un 15% son laterales . El infarto septal puro es raro, lo mismo, el
llamado circunferencial, que compromete todos los territorios del ventrculo izquierdo.
TAMAO DEL INFARTO
La extensin depende fundamentalmente de tres factores: calibre del segmento ocluido,
desarrollo de circulacin supletoria y grado de sobrecarga del ventrculo izquierdo. Los
infartos suelen ser as proporcionalmente mayores en las hipertrofias cardacas. En los
infartos es caracterstico que no se necrose una delgada capa de miocardio de algunos
cientos de micrones ubicada inmediatamente bajo el endocardio. Esta capa se nutre
directamente desde las cavidades cardacas. Tpicamente los infartos son cuneiformes,
con la parte ms extensa, la base, dispuesta hacia el endocardio. Pueden ser
transmurales, es decir, comprometer de endocardio a epicardio, en cuyo caso se
acompaan de pericarditis, generalmente fibrinosa. La pericarditis por infarto, llamada
epistenocrdica, se presenta en alrededor del 30% del total de infartos, y es difusa en
cerca del 10%.

Topografa tpica del infarto del miocardio (rayado). En tercio inferior: infarto transmural.

Infarto del miocardio. Corte transversal del corazn. Lneas gruesas: infarto anteroseptal;

lneas delgadas: infarto de cara lateral; punteado: infarto de cara posterior

Macroscopia
El

infarto

del

miocardio

es

de

regla

anmico.

La

necrosis

se

reconoce

macroscpicamente slo despus de 24 horas de establecida la isquemia. Se presenta

como un territorio mal delimitado, plido amarillento, a veces con focos hemorrgicos. En
los das siguientes aparece claramente delimitada, de cortornos cartogrficos, tumefacta,
amarillo opaca, con un halo hemorrgico. En la segunda mitad de la primera semana
suele tomar un tinte ligeramente verdoso por la acentuada infiltracin leucocitaria. El
borde hemorrgico disminuye paulatinamente hasta desaparecer. En la segunda semana
el territorio infartado se hace friable, se deprime ligeramente , y la hemosiderina formada
al reabsorberse los focos hemorrgicos, le da un tenue tinte ocre. En la tercera semana
el territorio infartado es blando, algo elstico y gelatinoso, rojizo debido a los vasos de
neoformacin ingurgitados. De la cuarta semana en adelante se va haciendo ms firme y
grisceo y se va retrayendo debido a la formacin de la cicatriz.

El infarto del miocardio puede ser hemorrgico. El principio general que explica este
carcter es que sigue llegando sangre aunque en cuanta insuficiente para mantener la
vitalidad de los tejidos. En el miocardio ello ocurre cuando hay un cierto desarrollo de

circulacin anastomtica o cuando la obstruccin no es completa.

Microscopia
Al microscopio de luz la necrosis no se reconoce antes de 6 a 8 horas de producida la
isquemia. A las 24 horas aparece la infiltracin leucocitaria, que alcanza su mayor grado
al cuarto o quinto da. A fines de la primera semana aparecen macrfagos, hemosiderina
y vasitos de neoformacin. La segunda semana est dominada por el proceso de
reabsorcin y el desarrollo del tejido granulatorio. Como manifestacin del proceso
reabsortivo se encuentran detritus de fibras miocrdicas en el citoplasma de macrfagos.
No es raro encontrar en el tejido granulatorio de esta etapa una infiltracin de
granulocitos eosinfilos, infiltracin que se limita a la segunda semana. En la tercera
semana predominan los linfocitos, las clulas plasmticas y los vasos de neoformacin,
que aparecen de lumen amplio y repletos de sangre. El tejido granulatorio muestra
evidente neoformacin de colgeno, iniciada en la segunda semana. En la cuarta
semana ya no se encuentra infiltracin leucocitaria, y el colgeno es ms abundante y
denso. Despus del primer mes desaparecen las clulas libres y, en general, tambin los
restos necrticos. Sin embargo, en infartos muy extensos pueden persistir en medio del
tejido reparativo islotes de miocardio necrtico a manera de secuestros.

COMPLICACIONES LOCALES
Estas son la trombosis parietal, el aneurisma, la ruptura, el bloqueo atrioventricular y la
insuficiencia mitral.
Trombosis
La trombosis significa una complicacin seria como fuente de embolas trombticas, que
pueden causar la muerte. Con frecuencia se producen infartos cerebrales. La trombosis
se encuentra en cerca del 30% de los infartos recientes. La organizacin de la trombosis

conduce a un engrosamiento hialino del endocardio.

Aneurisma
La dilatacin aneurismtica del ventrculo representa una complicacin en tanto favorece
la trombosis. El aneurisma se produce en 5 a 10% de los pacientes que han sobrevivido
por tres meses o ms a un infarto.
Ruptura
En necropsias, la ruptura se encuentra en cerca del 10% de los infartos. Puede tratarse
de una ruptura precoz, producida al cuarto o quinto da cuando la infiltracin leucocitaria
es mxima, o una ruptura tarda, al dcimo o duodcimo da, cuando el tejido granulatorio
es particularmente friable. Segn el sitio de la ruptura, el 10% referido se descompone
en: 7% con ruptura externa, es decir, a la cavidad cardaca, lo que produce un
taponamiento cardaco; 2% con ruptura del tabique ventricular, lo que condiciona una
comunicacin interventricular, y 1% con ruptura de un msculo papilar, lo que causa una
insuficiencia mitral aguda. La insuficiencia mitral crnica como complicacin del infarto
est condicionada por el compromiso del msculo por la cicatriz y su retraccin.
Bloqueo atrioventricular
El bloqueo atrioventricular se presenta en alrededor del 5% de los enfermos con un
infarto reciente. Es significativamente ms frecuente en los infartos de cara posterior.
Lesiones Miocardicas por Isquemia Relativa
La isquemia relativa del miocardio se produce tpicamente por estenosis coronaria, por lo
comn mltiples. Ellas constituyen el substrato anatmico de la insuficiencia coronaria.
Su efecto en el miocardio se manifiesta en los territorios terminales en forma de focos de
necrosis electiva del parnquima y de pequeos infartos, que suelen ser hemorrgicos.
El conjunto de estas lesiones se ha denominado infarto subendocrdico. Esta forma tiene
una alta frecuencia de trombosis parietal.