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CONCEPTOS GENERALES
OBJETIVOS
Conocer la utilidad de la gasometra arterial en el
cuidado del paciente
Describir brevemente los distintos procesos
involucrados en el equilibrio acido base.
Conocer las consecuencias de los distintos disturbios
del equilibrio acido base.
Interpretar un estudio gasomtrico de forma
sistemtica.
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Dr.Cristian Len
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QUE HACER?
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Deb traer
Mscara
3M
MANEJO
EXAMENES
LO DERIVO
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Examen Clinico
PA:80/60
FC:110
FR: 18
T:38 grados
Peso: 50 Kg
EXAMENES AUXILIARES
Hemograma :
14000 leucocitos
5% bastones
Hemoglobina
12.3 g/dl
Hematocrito
38%
Glicemia 90 mg/dl
Urea : 24 mg/dl
Creatinina: 1 mg/dl
Na: 140 meq/L
K: 5.8 meq/L
Cl: 104 meq/L
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GASOMETRIA ARTERIAL O
VENOSA?
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Gasometria de inicio
pH : 7.1
PCO2: 18 mmHg
PO2: 104mmHg
HCO3: 4 meq/L
EB(s) : -18.3
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Lactato: 5 meq/L
Osm : 310 mOsm/KgH2o
pH orina :5.5
Nau: 35
Ku:19
Clu:62
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Definicin
Alteracin clnica en la que
coexiste una caida de pH con la
de Co3H+ y de Co2 armnica
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H+
40 nEq/L
50 a 80 meq/dia
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LA RESPUESTA ORGANICA....
1 Amortiguacin extracelular
2 Amortiguacin intracelular
3 Compensacin respiratoria
4 Excrecin renal de sobrecarga
definitivo
cida
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Ojo
la hipocapnia solo protege de la
acidemia en el agudo.
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H+ + HPO4=
H+ +NH3
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H2PO4-
NH4+
En general:
10 a 40 mEq de H+ acidez titulable
30 a 60 mEq en forma de NH4
La excrecin libre de H+ es muy baja , un PH
4.5 en orina eliminaria 0,05 mEq/l
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mEq/l
CATIONES
ANIONES
Na
HCO3
140
24
Cl
100
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AG
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
LA ACIDOSIS METABOLICA
ANION GAP ALTO
ACIDOSIS LACTICA
CETOACIDOSIS
INSUFICIENCIA RENAL
TOXINAS:
-ETILEN GLICOL
SALICILATOS
METANOL
ALCOHOL
PROPILEN GLICOL
Incapacidad renal
de excretar carga
cida o el
aumento de la
carga cida
Disminucin del
bicarbonato por
perdida
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Intoxicaciones exgenas
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GAP OSMOLAR
Es til para evaluar la presencia de molculas
no cargadas en el plasma.
La presin osmtica de una solucin esta determinada por la
concentracin de solutos, proteinas y glucosa.
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DIAGNSTICO DE ACIDOSIS
METABLICA
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pH
PCO2
Alcalosis
Metabolica
Acidosis
Respiratoria
Alcalosis
Respiratoria
secundario
HCO3
primario
secundario
primario
secundario
primario
primario
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secundario
CUADRO CLINICO
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EFECTOS DE LA ACIDEMIA
Cardiovasculares:
-Disminucin de la motilidad
-venoconstriccion
Neurolgicos
-disminucin
del flujo
renal y
-Obnubilacin
y coma
heptico
-Incremento
en el flujo sanguneo
Respiratorios
Metabolicos
-Disminuye
el umbral para
Cerebral
-Incremento
ventilacion minuto
-inhibicin de
dellametabolismo
anaerobio
fibrilacin
-Incremento
de
la
descarga
simpatica
-disnea
-hiperkalemia
-disminuye
la sensibilidad
paracerebral
-Disminuye
el metabolismo
-disminucion
de
la
contractilidad
-Hiperfosfatemia
Las-Disminucion
catecolaminas
de la respuesta a las
Diafragmatica
-incremento
de la tasa metabolica
-taquicardia
-catecolaminas
Fatiga
-incremento del catabolismo
proteico
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ACIDOSIS
METABOLICA
SNTOMAS y SIGNOS
La acidemia crnica asociada a IRC o ATR
puede producir alteraciones esquelticas, por
liberacin de calcio y fosfato en la
amortiguacin sea del exceso de H+.
La alteracin ms importante es el
crecimiento deficiente de los nios,
raquitismo. Osteomalacia y osteopenia en
adultos.
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SNTOMAS y SIGNOS
En lactantes y nios pequeos la acidemia
est asociada con varios sntomas
inespecficos como la anorexia, nuseas,
adelgazamiento, astenia, apata.
Sobre todo por la prdida de masa corporal a
causa de un metabolismo muscular alterado.
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CAUSAS PRINCIPALES
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ACIDOSIS LCTICA
La acumulacin de un exceso de lactato ocurre
cuando existe una produccin aumentada y/o
utilizacin disminuida.
La mayora de los casos de acidosis lctica se
debe a una hipo perfusin tisular marcada
durante un shock, o un aparada
cardiorrespiratoria. El pronstico es malo si no
se restaura la perfusin tisular enseguida.
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La tasa de recambio
diario de lactato en el
ser humano es enorme
alrededor de 15 a 25
mEq/Kg/d la
equivalencia entre la
produccion y el uso de
este es lo que
mantiene los valores
estables de lactato
alrededor de 1 a 2 mEq
por dia (
gluconeogenesis)
ACIDOSIS LACTICA:
-LACTATO MAS DE 5 Mmol por L
-pH < 7.35
-AG no es sensible
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TIPO B
(OXIGENACION PRESERVADA)
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CETOACIDOSIS
Existen dos factores necesarios para que la
hiperproduccin de cetocidos provoque una
acidosis metablica: Actividad deficiente de la
insulina y secrecin aumentada de glucagn.
La diabetes mellitus no controlada es la causa
ms frecuente.
El ayuno, ingesta alcohlica y la intoxicacin
por salicilatos cursan con cetoacidosis.
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INSUFICIENCIA RENAL
Existe una incapacidad de excretar toda la
carga diaria de H+.
A medida que el paciente se acerca a la IRCT ,
normalmente cae la concentracin plasmtica
de HCO3- y se estabiliza entre 12-20. A pesar
de continuar la retencin de H+, esto no
empeora debido a la amortiguacin por los
tampones seos.
Esto condiciona un balance negativo de calcio
que conlleva a osteopenia.
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INSUFICIENCIA RENAL
Las indicaciones teraputicas principales de
NaHCO3 incluyen: HCO3- <12mEQ/L, disnea e
hiperkalemia persistentes (considerando un
flujo urinario adecuado), acidemia en nios.
En adultos: La rectificacin de la acidosis
puede impedir la osteopata producida por el
hiperparatiroidismo secundario; disminuir el
catabolismo de los msculos esquelticos.
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INGESTAS
En caso de sospecha de ingesta de metanol o
etilenglicol, se puede considerar la medida
del GAP OSMOLAL, que es la diferencia entre
la osmolalidad srica medida y la calculada.
Una elevacin de > de 10 mosmoles de
diferencia sugiere dicho diagnstico.
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Cuando sospechar ?
Para evaluar si el rion cumple su funcin de reabsorver y
regenerar bicarbonato es necesario evaluar la presencia de
NH4+ en la orina la que se infiere midiendo :
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Tipo 2
Tipo IV
(Proximal)
HCO3-.
pH urinario >5.3
durante la
acidemia
HCO3
plasmtico
sin terapia
a la
aldosterona.
Variable:
Normalmente
>5.3 (umbral) <5.3
<5.3
< 10mEq/L 14-20meq/L >15meq/L
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Tipo 2
Tipo IV
(Proximal)
>15-20%
<3%
Respuesta Determinac
al NaHCO3 in de la
aldosterona
plasmtica.
Normal o
Normal o
Elevado
disminuido. reducido.
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Dosis de
HCO3
necesaria para
rectificar el
HCO3
plasmtico.
(meq/Kg/d)
Complicaciones
no electrolticas
Tipo 2
(Proximal)
Tipo IV
1 2 adultos. 10 - 15
4 14 nios.
1 3, puede
Nefrocalcinosis y Raquitismo u
nefrolitiasis
osteomalacia
Ninguna
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no necesitarlo si
mejora
hiperkalemia.
Tratamiento
1. Identificar y corregir rpidamente las causas
de la acidosis metablica
2. De acuerdo a (1.) algunos tipos de acidosis
metablica requerirn tx
3. La decisin para el uso de HCO3- debe ser muy
cautelosa.
4. Si pH<7.1: Administrar HCO3- de forma
urgente por riesgo de falla respiratoria o
hemodinmica
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Tratamiento
5. NUNCA administrar HCO3- sin un valor previo
de pH.
6. Deficit de HCO3-:
Volumen de Distribucin HCO3 x (HCO3-deseado - HCO3-medido)
Otras alternativas
Se corrige sobre el Exceso de base
cantidad de Bicarbonato = Eb x 0.3 x peso
corporal magro
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Tratamiento
7. Calcular para un HCO3-: 10 - 12
8. Administrar 50% STAT y 50% en 24 horas.
La relacin entre HCO3- administrado y el
incremento de HCO3- no es linear.
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