UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BAJA CALIFORNIA

MATERIA: MICROBILOGA
GRUPO: 301

ESPIRO
QUETAS
Borrelia
Nombre: Jurez Rodrguez Mara Olivia; Araujo Prez Ivonne Alejandra

Unidad Acadmica: UABC Valle Dorado

Nombre del profesor: Aurora Arreola Cruz

RESUMEN
Fecha de entrega 19/03/2013

Palabras clave:
Bacteria
Lesptospira
Treponema
Borrelia
Vector

Las espiroquetas son un grupo grande y heterogneo de bacterias espirales y motiles, que
comprenden cinco gneros, tres de loa cules (Treponema. Leptospira y Borrelia) son patgenas
para el hombre.1 Estas Bacterias pertenecen al orden Spirochaetales que se subdividen en
familias (Spirochaetaceae y Leptospiraceae) donde incluye a un pequeo nmero de especies
patgenas y saprofitas. Las patgenas desencadenan una serie de enfermedades que afectan a la
salud de una persona, presentndose una respuesta inmune. En este presente trabajo se describen
los puntos ms importantes de la enfermedad y del agente etiolgico. En la mayora se ve la
participacin de vectores. Tambin se desarrolla el riesgo biolgico de estas bacterias.

INTRODUCCIN

Espiroquetas
Dominio: Bacteria
Orden: Spirochaetales
Familias: Spirochaetaceae
Gnero: Borrelia
Especie: burgdorferi

Las espiroquetas son bacterias de un grupo grande y heterogneo

de bacterias espirales que presentan motilidad. Pertenecientes al
orden Spirochaetales donde se hayan familias en las que se
destacan Spirochaetaceae y Leptospiraceae. De la familia
Spirochaetaceae tenemos a los gneros como Treponema y
Borrelia y en la familia Leptospiraceae est el gnero Leptospira
que son patgenos para el hombre. 7
La Spirochaetaceae Treponema tiene varias especies donde estn
T. rrecurrentis; T.pallidum y la Spirochaetaceae Borrelia con
especies patgenas para el hombre.7
El gnero Borrelia est conformado por dos grandes grupos.
El primero corresponde a la enfermedad de Lyme. La borreliosis,
que se conoce como fiebre recurrente, corresponde al segundo
grupo y es una enfermedad que se diagnostica con poca
frecuencia en nuestro medio.5
La borreliosis de Lyme es causada por una espiroqueta, Borrelia
burgdorferi, identificada en 1982 y clasificada en el orden
Spirochaetales.1 La bacteria que causa la enfermedad de Lyme en
los humanos como su hospedero es la que se desarrollar en las
siguientes pginas.
Enfermedad de Lyme es una infeccin ocasionada por la
espiroqueta Borrelia burgdorferi, la cual se transmite al humano
mediante la mordedura de garrapatas del gnero Ixodes. En
Europa y Estados Unidos la seroprevalencia determinada por el
mtodo ELISA es de 1 a 27%.3
La mortalidad en pacientes que evolucionan sin tratamiento
puede ser desde 10 hasta 70%. En los casos de fiebre recurrente
transmitida por piojos, el porcentaje es de 4 a 40% mientras que
la transmitida por garrapatas es de entre 2 y 5%.5

La membrana externa de esta bacteria contiene al menos 3

protenas de la superficie externa (Osp) A (31-33 KDa), B (34-36
KDa) y C (20-24 KDa). Estas lipoprotenas estn insertas en la
membrana exterior fluida de la espiroqueta y estn codificadas
por plsmidos lineales. Las protenas OspA y OspB son
lipoprotenas intramembranosas y presentan una heterogenicidad
inmunolgica considerable entre las distintas. Entre las distintas
cepas las diferencias conciernen esencialmente a protenas de la
membrana externa de las cuales estn identificadas la A, B, C, E
y F.1 Las protenas de superficie externa de B. burgdorferi se
piensa que tienen un importante papel en las interacciones
parsito-hospedador durante el curso de la infeccin .6
Los flagelos estn contenidos dentro de la membrana externa de
las espiroquetas y, por ello, la flagelina no est expuesta en la
superficie del microorganismo.6
Este microorganismo altera la expresin de los genes en distintos
estadios de su ciclo de vida, dando lugar a diferentes protenas de
superficie.6 La gran diversidad gentica junto con el gran
polimorfismo clnico observado en el Viejo Continente, sugieren
que este es el lugar de origen del complejo Borrelia burgdorferi
sensu lato. Aunque hay una teora que considera que la
asociacin Borrelia burgdorferi sensu lato e Ixodes debe ser ms
antigua que la divisin de Pangea en los continentes que hoy
conocemos. Ello explicara el alto grado de adaptacin entre
agente/vector y reservorio, ya que habra coevolucionado a lo
largo de milenios.6
HISTORA
El origen de esta enfermedad parece ser muy antiguo. Estudios
antropolgicos contemporneos evidencian la presencia de
manifestaciones esquelticas de artritis crnica juvenil en una
poblacin de indios norteamericanos (indios Tchefuncte, 500
a.C.-300 a. C), oriundos de una regin actualmente endmica de
borreliosis de Lyme.6
Desde comienzos del siglo XX, en Europa se conoca una
erupcin drmica patognomnica llamada eritema crnico
migratorio subsecuente a la picadura de garrapatas y que, con
frecuencia, preceda a episodios de artritis.6
En 1982, mientras examinaba ejemplares de I. dammini para
determinar rickettsias, Willy Burgdorfer describi una nueva
espiroqueta, la bacteria causal de la enfermedad de Lyme, y dos
aos ms tarde, Johnson y cols. describieron este organismo
como una nueva especie del gnero Borrelia, Borrelia
burgdorferi. Desde entonces, se han aislado cepas tanto de
humanos como de animales en diferentes partes del mundo.6
El primer caso de humana en Espaa,
documentado, se describe en Asturias en 1987.6

MORFOLOGA
Borrelia burgdorferi es una bacteria Gram-negativa, que se ha
clasificado, de acuerdo con sus caractersticas morfolgicas y
biolgicas, como perteneciente al orden Spirochaetales.6
B. burgdorferi es microaerfila y catalasa-negativa. Posee una
envoltura externa compuesta por lpidos y protenas que rodea la
membrana y la pared celular, las cuales envuelven al cilindro
protoplasmtico. Su genoma est totalmente secuenciado. 6

perfectamente

Algunos casos sugestivos de borreliosis de Lyme fueron descritos

a principios de la dcada de 1990 en los estados de Sinaloa y
Nuevo Len, sin que se haya logrado la confirmacin etiolgica4
En 1999, en un estudio de seroprevalencia epidemiolgica
nacional, se encontr positividad por ELISA en 1.1% de las
muestras y se confirm sta en 0.3% de las mismas mediante
inmunotransferencia. Los sujetos seropositivos fueron ubicados
en la zona noreste y centro de la Repblica Mexicana.4

En junio del 2007, Vargas y colaboradores reportaron garrapatas

positivas, mediante PCR, para Borrelia burgdorferi sensu stricto
en la vegetacin y hospederos intermediarios (ratones y ardillas)
del noreste de Mxico. Tambin se ha reportado seropositividad
para anticuerpos contra Borrelia en caballos y perros del rea
metropolitana de Monterrey.3
ESPECIES CONOCIDAS
Se encuentran alrededor de 15 especies de Borrelia en todo el
mundo. Entre las ms comunes en frica estn Borrelia duttonii,
Borrelia recurrentis, Borrelia corcidurae y, en Amrica del Norte,
Borrelia hermsii y Borrelia turicatae.5
Dentro de las espiroquetas patgenas del gnero Borrelia, hay
que destacar las causantes de las fiebres recurrentes transmitida
por garrapatas blandas (B. hermsii, B. turicatae, B. parkeri, B.
mazzottii y B. venezuelensis en Amrica; B. duttonii en frica; B.
crocidurae en frica y Europa; B. persica en Asia y Grecia; B.
hispanica y B. iberica en la Pennsula Ibrica y noroeste de
frica; B. latyschewii y B. caucasia en Asia y Eurasia; aquellas
transmitidas por piojos (Borrelia recurrentis); as como la
borreliosis aviar (B. anserina) o el agente del aborto epidmico
bovino (B. coriaceae).6

Algunas son de vida libre, otras colonizan una gran variedad de

organismos vivos, desde moluscos y termitas hasta el hombre, y
slo algunas son patgenas.6
La fiebre recurrente puede ser causada por diversos tipos de
espiroquetas del gnero Borrelia. Borrelia recurrentis es la nica
especie transmitida por los piojos del cuerpo (Pediculus
humanus) sin reservorio animal, y es de tipo epidmica.5
Para transmitir la infeccin a los humanos se necesita un
reservorio animal, principalmente garrapatas y mamferos
pequeos, donde Borrelia permanezca viable por largos
perodos.3 Los venados cola blanca son portadores de las formas
adultas de las garrapatas y a partir de stos se infestan otros
mamferos menores, como ratones y liebres.3
El contagio es frecuente entre las personas sin hogar y los
refugiados; en estos grupos pueden aparecer brotes epidmicos.5
Existen otros vectores, como las garrapatas de cuerpo blando del
tipo Ornithodoros de los roedores y otros mamferos pequeos,
que presentan un comportamiento endmico.5 Las garrapatas de
cuerpo blando presentan particularidad de producir una picadura
indolora que pasa inadvertida. El contacto del parsito con el
humano ocurre entre 10 y 30 minutos, generalmente durante la
noche. La garrapata transmite la infeccin a travs de la saliva al
volver a alimentarse con sangre.5

ENFERMEDAD QUE PROVOCA Y VECTOR

El hombre, al igual que los animales domsticos y silvestres,
puede servir de hospedador para Borrelia burgdorferi. La
enfermedad de Lyme en l se caracteriza por una afeccin
dermatolgica que aparece al principio, seguida de
manifestaciones neurolgicas y/o cardiovasculares, quedando,
finalmente, secuelas de tipo articular, gracias a las cuales, este
proceso se reconoci, por primera vez, en 1975 en la ciudad de
Old Lyme (Conctica) de Estados Unidos.6
El gnero Borrelia est conformado por dos grandes grupos. El
primero corresponde a la enfermedad de Lyme. La borreliosis,
que se conoce como fiebre recurrente, corresponde al segundo
grupo y es una enfermedad que se diagnostica con poca
frecuencia en nuestro medio La caracterstica principal de este
padecimiento es la presencia de fiebre recurrente de 39.5 hasta
40C, de inicio sbito; se acompaa de cefalea, sudoracin
profusa, escalofros intensos, epistaxis, dolores musculares y
articulares, debilidad progresiva y decaimiento. Tambin puede
presentarse exantema macular en trax de corta duracin.
La fiebre recurrente causada por espiroquetas del gnero Borrelia
puede ser originada por diferentes tipos de Borrelia, y pueden
variar segn las regiones geogrficas. Se han identificado en el
Congo, Tanzania y Etiopa, Borrelia duttonii y Borrelia
recurrentis; en Mauritania y el oeste de frica, Borrelia
crocidurae; en EUA, Borrelia hermsii, Borrelia turicatae y
Borrelia parkeri; en Espaa, Borrelia hispanica. Otros tipos de
Borrelia son Borrelia gallinarum, Borrelia lonestari, Borrelia
johnsonii, Borrelia texasensis, Borrelia caucasica, Borrelia
persica y Borrelia latyschewii.5

En contraste, los piojos del cuerpo solamente se infectan al

alimentarse de sangre de seres humanos con espiroquetemia. En
estos casos, la infeccin se transmite cuando los piojos infectados
son aplastados y sus lquidos contaminan la picadura o las reas
de la piel erosionada. Estos vectores son contagiosos mientras
viven, ya que la trasmisin entre humanos no ocurre.5
Dos especies de Ixodes eurasiticos (Ixodes ricinus e Ixodes
persulcatus) y 3 norteamericanas (Ixodes dammini, Ixodes
scapularis e Ixodes pacificus) son vectores de Borrelia
burgdorferi al humano. Todas se alimentan de 3 animales
diferentes durante su vida que es aproximadamente entre 2 a 7
aos y cada especie puede parasitar a un gran nmero de
animales: el I. ricinus es capaz de alimentarse de 300 diferentes
clases de mamferos, pjaros y reptiles. Los roedores del gnero
Peromyscus y Apodemus son importantes reservorios en
Norteamrica y Europa. Los pjaros pueden constituir medios
naturales de distribucin de garrapatas infectadas a largas
distancias durante sus vuelos migratorios. Las ninfas y los
adultos son el estadio en que hay una mayor proporcin de
elementos infectantes. 1
Dentro de la multitud de artrpodos vectores, los caros
constituyen el segundo grupo en importancia despus de los
dpteros. La distribucin cosmopolita de las garrapatas, as como
su ciclo biolgico, hacen que sean consideradas como vectores
potenciales de patgenos. Adems, han desarrollado magnficos
sistemas para su supervivencia.6
a)
b)

Vector
Los vectores para borrelia son garrapatas, garrapatas blandas,
piojos, mamfero pequeos como ratones y libres, estn tambin
los caros.

c)

Capacidad de absorber agua a partir del aire circulante,

lo que facilita el mantenimiento de una poblacin.6
Diapausa, que implica el cese de las funciones
fisiolgicas en aquellos periodos de clima desfavorable
o en los que no existen hospedadores apropiados.6
Deteccin de hospedadores mediante un complejo
sistema sensorial que permite reconocer olores
especficos, vibraciones o cambios de temperatura.6

En Mxico se ha identificado el vector Ixodes en

Baja California, la Pennsula de Yucatn, el Golfo de
Mxico y la zona noreste de la Repblica.4

mordedura, donde tiene lugar el primer contacto con las clulas

del sistema inmune (clulas dendrticas y macrfagos).

PATOGENIA Y/O MECANISMO DE ACCIN

RESPUESTA INMUNOLOGICA

La inoculacin de la espiroqueta a un vertebrado constituye una

dura prueba para el agente, ya que, primero, B. burgdorferi se
expone a la temperatura excesivamente alta de la sangre,
comparada con la de su vector y, adems, debe superar los focos
inflamatorios. Cuando la bacteria se ve sometida a una elevacin
de la temperatura, a privaciones de oxgeno y nutrientes, a la
Exposicin a radicales de oxgeno, as como a infecciones
virales, induce la formacin de las denominadas protenas de
choque trmico, que, segn su peso molecular, se dividen en
cuatro grupos de 90, 70, 60 y de 10-30 KDa. Estas protenas
tienen un gran nmero de funciones fisiolgicas, como son el
plegamiento, desplegamiento y translocacin de polipptidos, as
como el ensamblaje y desensamblaje de complejos multimricos,
cuando una clula se encuentra bajo condiciones estresantes.
Tambin se ha identificado que son inmungenos principales en
un gran nmero de infecciones bacterianas, incluyendo la fiebre
Q, tuberculosis y lepra.6
Los pacientes con la infeccin pueden cursar sin sntomas, o
padecer manifestaciones cardiacas, articulares, cutneas o
neurolgicas; sin embargo, la ausencia de datos patognomnicos
y lo inespecfico de alguno de sus sntomas causa confusiones
con otros diagnsticos, como fibromialgia y sndrome de fatiga
crnica.3
En cualquiera de las dos formas de contagio, por piojos o
garrapatas, pueden presentarse complicaciones tales como
hepatitis, prpura trombocitopnica, pleuritis, neumonitis,
meningitis, miocarditis, iridociclitis, por mencionar algunas,
adems de la infestacin por piojos y sus efectos locales en la
piel y el cuero cabelludo, cuando estos son los transmisores.
Durante el embarazo, la enfermedad suele ser de curso grave y
provocar mortinatos o infecciones neonatales.5
La fiebre recurrente se caracteriza por el inicio sbito de fiebre
elevada, cefalea, sudoracin profusa, escalofros intensos
estremecedores, dolores musculares y articulares, debilidad
progresiva y decaimiento, y puede acompaarse de exantema
macular en el trax de corta duracin. Tambin pueden
presentarse petequias, epistaxis, ictericia y tos. A la exploracin
fsica puede encontrarse hepatoesplenomegalia.5
Este organismo en su interaccin con los distintos huspedes
debe adaptarse a variados ambientes en su ciclo de vida, por lo
que su capacidad de resistencia es alta, puede permanecer viable
en los tejidos hasta 10 aos. Recientemente se han demostrado
diferencias antignicas entre las cepas de borrelias americanas y
europeas por lo que se propone el reconocimiento de nuevas
especies: Borrelia garinii y Borrelia afzelii.1
El principal y ms importante factor de riesgo para esta
enfermedad es la permanencia por cualquier razn en zonas
boscosas, lo que ha motivado que algunos pases declaren la
enfermedad de Lyme una enfermedad profesional en actividades
tales como las realizadas por leadores y guardabosques, y en la
agricultura y la ganadera. 1
Despus de 3 a 32 das de la inyeccin por la garrapata de B.
burgdorferi se multiplica localmente en la piel en el sitio de la

Ante la invasin orgnica de Borrelia burgdorferi, el organismo

acta mediante una respuesta de tipo inmunitario, en la que estn
implicados todos los componentes del sistema: humoral, celular y
fagoctico.6
Los macrfagos, neutrfilos polinucleares y monocitos fagocita y
destruyen las espiroquetas mediante su opsonizacin.6
Un lipopolisacrido procedente de la pared celular de B.
burgdorferi es el responsable de que distintos tipos de clulas,
como monocitos, sinoviocitos, queratocitos y clulas endoteliales
liberen interleuquina-1 y esta, a su vez, es la responsable del
dao tisular que origina las manifestaciones clnicas. Al actuar
sobre el hipotlamo es responsable de la fiebre, y sobre los
leucocitos, determina el desarrollo del eritema cutneo. Su accin
sobre clulas sinoviales y condrocitos provoca la destruccin
articular, por la activacin de proteasas y la reabsorcin del
hueso, y el dolor, por la activacin de prostaglandinas. Por
ltimo, al actuar sobre los linfocitos B y T produce, por una
parte, la destruccin articular, al favorecer la liberacin de
prostaglandina y colagenasa, y por otra el aumento de la sntesis
de anticuerpos.
Con respecto a la respuesta humoral, como en otras
enfermedades infecciosas se ha demostrado que primero aparece
una respuesta especfica de inmunoglobulinas (Ig) M al
microorganismo, seguida de Ig G especficas. Las Ig M
especficas se pueden detectar normalmente 3-4 semanas despus
del comienzo de la infeccin, alcanzan un pico a las 6-8 semanas
y despus disminuyen gradualmente. En esta etapa de la
enfermedad, la aparicin de Ig M est dirigida, principalmente, al
antgeno asociado a la flagelina de 41 KDa. Tambin se ha
demostrado que Ig M especficas pueden desarrollarse frente al
antgeno OspB de 34 KDa un poco ms tarde en el curso de la
infeccin.
Las inmunoglobulinas (Ig) G especficas e inmunoglobulinas (Ig)
A van apareciendo gradualmente durante el segundo y tercer mes
de la infeccin y, una vez establecidas, pueden permanecer
detectables durante aos. Sin embargo, como en la sfilis, un
tratamiento antimicrobiano temprano puede impedir el desarrollo
de una respuesta humoral madura.6 Por eso, aquellos pacientes
tratados antes de desarrollar una respuesta madura
frecuentemente carecen de niveles de anticuerpos especficos
frente a Borrelia detectables en el diagnstico. Sin embargo,
individuos que ya han desarrollado una respuesta antiborrelia por
Ig G frecuentemente permanecen seropositivos despus de una
terapia antibitica exitosa. Con el tiempo en estos pacientes se
observa una disminucin en los niveles de anticuerpos
especficos, pero los niveles absolutos de anticuerpos pueden
permanecer por encima de los normales. Consecuentemente, la
presencia o ausencia de anticuerpos circulantes frente a Borrelia
despus de una terapia antibitica no es un indicador fidedigno
de cura.6
La infeccin primaria con B. burgdorferi estimula la formacin
de inmunocomplejos y su depsito. Los signos clnicos se

relacionan con la persistencia del microorganismo y la aparicin

de dichos complejos inmunes.6
Los flagelos estn contenidos dentro de la membrana externa de
las espiroquetas y, por ello, la flagelina no est expuesta en la
superficie del microorganismo. Sin embargo, debido a que se
detecta en los primeros estadios de la infeccin anticuerpos frente
a esta protena de 41 KDa, se piensa que las espiroquetas deben
desarrollar mecanismos de defensa frente al hospedador por los
que exponen la flagelina, resultando la presencia de anticuerpos
especficos. Esta protena de 41 KDa est envuelta en el
transporte de glucosa y la quimiotaxia/motilidad (Hindersson y
cols., 1992).6
B. burgdorferi induce una respuesta pro-inflamatoria primaria en
las clulas inflamatorias en las lesiones en piel, y las clulas
mononucleares de la sangre perifrica producen citoquinas proinflamatorias, de esta forma se activa la respuesta inmune innata
adaptativa. Das o semanas despus las borrelias se diseminan a
otros sitios, periodo durante el que se recuperan espiroquetas en
sangre y LCR, tambin, aunque en menor nmero, a partir de
muestras de miocardio, retina, msculo, hueso, bazo, hgado,
meninges y cerebro. Entre los mecanismos que permiten la
diseminacin de las borrelias, se destacan la expresin de la
protena OspC, la unin del plasmingeno y sus activadores a la
superficie de la espiroqueta y la unin de sta a receptores del
hospedero. Todos los tejidos afectados muestran una infiltracin
de linfocitos y clulas plasmticas; el dao vascular en mltiples
sitios incluye vasculitis u oclusin hiper vascular. 2
La diseminacin del microorganismo se facilita por la alta
permeabilidad de los vasos sanguneos y la activa penetracin de
la bacteria a travs de las membranas endoteliales. La invasin de
los diferentes tipos de tejidos se produce como resultado de la
adherencia del germen a distintos tipos de clulas (fibroblastos y
clulas endoteliales) y estructuras ampliamente distribuidas en el
husped humano.2
Durante la infeccin diseminada, la respuesta adaptativa de las
clulas B y T en los ndulos linfticos permite la produccin de
anticuerpos contra diversos componentes de la bacteria. La
respuesta de inmunoglobulinas (Ig) M especficas est asociada
frecuentemente con la activacin policlonal de las clulas B,

incrementndose el nivel de Ig M en suero, as como de

complejos inmunes circulantes y crioglobulinas. La respuesta de
Ig G especfica se desarrolla gradualmente, durante semanas a
meses despus, contra polipptidos y antgenos no proteicos de
las espiroquetas. La muerte de las borrelias est dada
primariamente por las respuestas de anticuerpos bactericidas
producidos por las clulas B, que utilizan la va clsica del
complemento.2
La respuesta inmunitaria, normalmente protectora, no resulta
eficaz para erradicar los microorganismos y puede contribuir a la
enfermedad al desarrollar un proceso autorreactivo. Esta reaccin
est basada en la reactividad cruzada antignica entre el agente y
el husped, especialmente localizados en las llamadas "protenas
de estrs o choque trmico" de las cuales en B. burgdorferise han
detectado de 5 a 7. Estas protenas protegen a la bacteria del dao
producido por componentes bactericidas (calor, radical oxgeno
reactivo y otros). A pesar de la fuerte respuesta inmune, las
borrelias pueden sobrevivir durante aos en las articulaciones,
sistema nervioso o piel, presumiblemente por una disminucin en
la expresin de protenas de membrana externa y variaciones
antignicas de la lipoprotena, por la inactivacin de mecanismos
efectores o escondindose en compartimentos menos accesibles
como la matriz.2

Las espiroquetas, en especial las bacterias patgenas que

provocan las enfermedades mencionadas anteriormente.

TABLA DE RIESGO BIOLOGICO

VIRULENCIA

ESTABILIDAD
EN EL
AMBIENTE

AGENTE
SELECTO

NIVEL DE
BIOSEGURIDAD

Media

Mediante vector:
Garrapata

No

Borrelia
burgdorferi

Referencias bibliogrficas.

INOCULO
POTENCIAL
PARA
PRODUCIR
INFECCION

VACUNAS

No

1.

2.

3.

EVIDENCIAS DE INFECCIN POR Borrelia

burgdorferi sensu lato EN CUBA Autor: Lic.
ISLAY RODRGUEZ GONZLEZ,
MC/INSTITUTO DE MEDICINA TROPICAL
PEDRO KOUR VICEDIRECCIN DE
MICROBIOLOGA DEPARTAMENTO DE
BACTERIOLOGA-MICOLOGA
Dr. DICKINSON MENESES Flix O y Lic.
BATLLE ALMODVAR Mara del
C. /Borreliosis de Lyme: acercamiento a una
enfermedad infecciosa emergente.
SKINNER TAYLOR Cassandra Michele.
FLORES GONZALES Mara del Socorro.
ESQUIVELVALERIO Jorge Antoni. SALINAS
MELENDEZ Jos Antonio. SALINAS
PALACIOS Cinthia Karina. RODRIGUEZ
AMADO Jacqueline. GARZA ELIZONDO
Mario Alberto. Evidencia de la enfermedad de

4.

5.
6.

7.

8.

Lyme en una poblacin de alto riesgo del

noroeste de Mxico
GORDILLO PEREZ Guadalupe. TORRES
Javier. SOLORZANO SANTOS Fortino.
GARDUO BAUTISTA Vernica. TAPIA
CONYER Roberto. Estudio seroepidemiologco
de Lyme en la Ciudad de Mxico y el noreste de
la Repblica Mexicana. Art. Original
SOTELO CRUZ Norberto. VALENCIA
MAYORAL Pedro. Borrelosis, fiebre recurrente
causada por espiroquetas. Informe de un caso.
SOLANA ALONSO Alfredo. RODRGUEZ
RODRGUEZ Jos Alberto. Epidemiologa de
Borrelia Burgdorferi S L pinal de montaa
supramediterraneo.
Dr. CANO Hctor; Dr. SCAGLIA Julio;
CURSIO Fernando; Dra. SIQUIROFF Gisella.
Leptospirosis