Paracoccidioidomicosis.

1) Descripción del agente.

El agente causal es Paracoccidioides brasiliensis el cual es un hongo ascomiceto

anamorfo y dimorfo, Paracoccidioides brasiliensis ([Splendore] Almeida, 1930), se
clasifica en la familia Moniliaceae, clase Hyphomycetes, subfilo (subphylum)
Deuteromycotina. Por estudios moleculares se ha propuesto reclasificarlo en el filo
(phylum) Ascomycota, orden Onygenales, familia Onygenaceae, no se conoce la fase
teleomorfa, está filogenéticamente cercano a Ajellomyces, un género que también
hospeda Histoplasma capsulatum y Blastomyces dermatitidis. Por estudios
moleculares, Paracoccidioides consta de cuatro especies filogenéticas: P. brasiliensis
(S1), PS2, PS3 y la cuarta, P. lutzii, más lejana y referida antes como Pb01-like. Las
técnicas actuales incluyen elementos como Trem (Transposable element mariner) que
representan una fracción de genomas eucariotes que han sido encontrados
virtualmente en 20% de hongos filamentosos.
La fase parasitaria es una levadura de 10 a 60 micrómetros de diámetro con gemación
múltiple y multinucleada; en estudios ultraestructurales se observa una pared externa
electrodensa y fibrilar con gran cantidad de 1-3 α-glucanos y una pared interna más
homogénea y menos densa con predominio de glucanos y quitina.
La fase filamentosa tiene una pared externa fibrilar y una interna amorfa con
predominio de 1-3 β-glucanos y quitina. La capa interna es gruesa, está compuesta de
quitina y yuxtapuesta a la membrana. El dimorfismo parece estar regulado por factores
citoplasmáticos, y la transición a la forma parasitaria es inducida por cambios en la
temperatura in vitro, que modifican la composición de la pared celular, con
transformación de β-glucanos en α-glucanos.
Paracoccidioides brasiliensis es un hongo térmicamente dimorfo que ocasiona la
paracoccidioidomicosis (blastomicosis sudamericana), circunscrita a regiones
endémicas de Centro y Sudamérica
Los cultivos de P. brasiliensis en su variedad de moho proliferan con enorme lentitud y
producen clamidosporas y conidios. Las características no son peculiares. A 36 °C en
un medio con abundantes nutrientes, forma grandes levaduras de múltiples yemas
(incluso de 30 μm). Las levaduras tienen tamaño mayor y paredes más delgadas que
las de B. dermatitidis. Las yemas están unidas por una conexión angosta.
 Paracoccidioidomicosis. Grandes levaduras
multigemantes (15-30 μm) se observan en una
lesión cutánea. Preparación con KOH. 400×

2) Historia.

En 1908, Adolfo Lutz, en Brasil, describió como granuloma seudococcidioidal la

enfermedad de dos pacientes con lesiones en la boca y en ganglios linfáticos; señaló el
dimorfismo del hongo y clasificó la enfermedad dentro del grupo de las
hifoblastomicosis.
Entre 1909 y 1912, Alfonso Splendore, un italiano que trabajaba en Sao Paulo describió
los datos clínicos y las características histológicas del parásito; clasificó al hongo como
vadura ascomicetal y lo denominó Zymonema brasiliensis. En 1916, A. Moses
demostró los anticuerpos circulantes, y en 1927, Fonseca Filho y Arêa Leâo, la
hipersensibilidad cutánea.
En 1928, Floriano Paulo de Almeida y Carlos da Silva Lacaz (figura 1-20), en Brasil,
sugirieron el género Paracoccidioides, y el primero de ellos, en 1930, concluyó sus
estudios y separó el granuloma coccidioidal americano del paracoccidioidal brasileño y
llamó al hongo Paracoccidioides brasiliensis. En 1930, Pablo Negroni publicó el estudio
micológico de 50 pacientes observados en Buenos Aires, pero ya había demostrado
desde 1921 su dimorfismo in vitro. En 1936, L. Cunha Motta y João de Aguiar Pupo
clasificaron la enfermedad en tegumentaria, ganglionar, visceral y mixta.
En 1940, Patricio Domingos de Oliveira Ribeiro, en Sao Paulo, introdujo el tratamiento
con sulfonamidas. En 1942, N. F. Conant y A. Howell denominaron al hongo
Blastomyces brasiliensis y, en 1955, Gabriel Segretain y Edouard Drouhet reprodujeron
la enfermedad en animales de experimentación. En 1958, Da Silva Lacaz y S. Sampaio
usaron la anfotericina B.
El hongo ha sido aislado del suelo en pocas ocasiones: en 1966, por Ricardo Negroni
en Argentina, en 1971, por María Albornoz en Venezuela y en 1986 por Roberto D.
Naiff y colaboradores en Minas Gerais, Brasil. A partir de 1968, Ángela Restrepo y su
grupo han llevado a cabo muchos estudios importantes en Colombia: comunicación de
casos, determinantes ecológicos, tratamiento, así como estudios experimentales de la
respuesta inmunitaria, de los efectos de la acidez sobre el crecimiento de
Paracoccidioides, y de la distribución geográfica de la sensibilidad al hongo y las
relaciones de éste con su ambiente.
En 1971, en el Primer Simposio Panamericano de Paracoccidioidomicosis, se
estableció de manera definitiva este término. En 1986, R. D. Naiff y colaboradores
aislaron al hongo en armadillos (Dasypus novemcinctus) en el estado de Pará en
Brasil, y más tarde en Botucatu. En 2005 Gioconda San-Blas, A. Prieto, M. Bernabé y
colaboradores por estudios moleculares de polimorfismo de longitud de fragmentos de
restricción (RFLP, del inglés restriction fragment length polymorphism) demostraron
cinco variantes, y clasificaron al hongo como Ascomycota, en el orden Onygenales.
En 1950, Antonio González Ochoa y Esquivel describieron el primer caso en México y,
poco después, el primero comunicó otros dos, y demostró que la vía de entrada era
pulmonar y no como se creyó mucho tiempo, que la inoculación era cutánea. En 1980,
Óscar Velasco Castrejón, mediante estudios epidemiológicos, recopiló 56 casos en
México.
En 2006, Matute, McEwen, Puccia y colaboradores han agrupado a Paracoccidioides
en cuatro especies filogenéticas, la última P. lutzii comparte un ancestro común desde
hace 32 millones de años.

3) Descripción de la enfermedad.

La micosis sistémica causada por el hongo dimorfo Paracoccidioides brasiliensis que

consta de cuatro especies filogenéticas: se adquiere por inhalación y se localiza en
aparato respiratorio o se disemina a mucosa buconasofaríngea, ganglios linfáticos, piel,
huesos o vísceras. Puede producir una infección subclínica o ser de evolución aguda,
subaguda o crónica e incluso causar la muerte.

4) Epidemiología.
La paracoccidioidomicosis afecta más bien zonas rurales de Latinoamérica y en ellas
en particular a los agricultores. Las manifestaciones del trastorno son mucho más
frecuentes en varones que en mujeres, pero por igual en los dos sexos se advierten la
infección y la reactividad de las pruebas cutáneas.
P. brasiliensis rara vez ha sido aislada de la naturaleza, y por ello no se ha definido su
hábitat natural. Como ocurre con otras micosis endémicas, esta enfermedad no se
transmite de una persona a otra.
Es exclusiva de zonas húmedas de Latinoamérica en donde se calcula que existen
alrededor de 10 millones de personas infectadas, de las cuales 2% presentará la
enfermedad. La frecuencia real se desconoce, por no ser enfermedad de notificación
obligatoria; se estima que 50% de los habitantes de áreas endémicas ha tenido
contacto con el hongo y 30% presenta infecciones asintomáticas. La
intradermorreacción con la glucoproteína de 43 kDa en niños de Mato Grosso muestra
una prevalencia de 4.6%. Se han registrado 8 000 enfermos sintomáticos; en áreas de
alta endemia, se calculan 225 casos por año (0.8 a 3 por 100 000 habitantes). Se
observa a cualquier edad, grupo étnico o sexo; predomina en varones con una
proporción de 9:1 (en donde vive el hongo en la Naturaleza y de donde se puede
adquirir la infección.
Brasil tiene el primer lugar en frecuencia, con 5 000 casos, y predomina en la parte sur:
Sao Paulo, Río de Janeiro, Río Grande do Sul, Mato Grosso y Minas Gerais; la
endemia también es alta en Colombia, Venezuela y noreste de Argentina; se han
observado casos en Honduras, Costa Rica, El Salvador, Guatemala, Ecuador, Uruguay
y Paraguay. No se han informado casos en Nicaragua, Belice, Guayana Francesa
(Guyana), Surinam ni Chile. Sólo se conocen dos casos fuera de Latinoamérica, en
islas del Caribe y Guadalupe. Se han registrado 50 casos fuera de áreas endémicas,
pero todos tienen el antecedente de haber visitado estas últimas.
En México ocupa el décimo lugar en frecuencia mundial, con una cincuentena de casos
que provienen de 10 estados; la mayor parte se encuentra en la zona de las vertientes
(70%) en Veracruz, principalmente en Córdoba y Fortín; también se ha informado en
Puebla, Michoacán, Morelos, Chiapas y Guerrero; el caso más al norte del hemisferio
se encontró en Jalpa, Querétaro.
 A) Distribución de la paracoccidioidomicosis en América;
B) topografía de paracoccidioidomicosis.

5) Distribución.

Enfermedad endémica en las zonas tropicales y subtropicales de América del Sur y, en

menor medida, de América Central y México. Los trabajadores que están en contacto
con la tierra, como los agricultores, peones y obreros de la construcción, están
particularmente expuestos al riesgo. La mayor incidencia se observa en los adultos de
30 a 50 años, y es más común en los hombres que en las mujeres.

6) Reservorio.

Posiblemente la tierra o el polvo impregnado de hongos.

7) Periodo de incubación.
Muy variable, desde un mes hasta muchos años. El periodo de incubación puede durar
desde unas semanas hasta 60 años.

8) Modo de transmisión.

La transmisión se produce por la inhalación de los conidios o los fragmentos (hifas) del
hongo presentes en los bioaerosoles procedentes del suelo, que alcanzan los alveolos
donde se inicia la infección.

9) Periodo de transmisibilidad.

No se sabe de casos de transmisión directa de la afección clínica de persona a

persona.

10) Susceptibilidad.

Personas en contacto con tierra o polvo que contiene el hongo.

11) Patogenia.

P. brasiliensis penetra en el cuerpo por inhalación; por ello las lesiones iniciales se
localizan en los pulmones. Después de un lapso de inactividad que puede durar
decenios se activan los granulomas pulmonares con lo cual surge una neumopatía
progresiva crónica o diseminación. Muchos enfermos tienen 30 a 60 años y más de
90% son varones. Unos cuantos pacientes (< 10%), en forma típica tienen menos de 30
años y presentan una infección progresiva aguda o subaguda con un periodo de
incubación más breve. En el caso corriente de la paracoccidioidomicosis crónica las
levaduras se propagan del pulmón a otros órganos, en particular la piel y tejidos
mucocutáneos, ganglios linfáticos, bazo, hígado, suprarrenales y otros sitios. Muchos
enfermos tienen como cuadro inicial úlceras dolorosas de la mucosa de la boca. En el
estudio histológico se advierte por lo común granulomas con una zona de caseificación
central o microabsceso. Con frecuencia, las levaduras se observan en células gigantes
o de modo directo en el exudado de las lesiones mucocutáneas.
Origina infección primaria pulmonar. Al principio se observa alveolitis con infiltrados de
macrófagos que pueden diseminar el microorganismo en todo el sistema
reticuloendotelial.
Se localiza de preferencia en pulmones, vasos linfáticos y glándulas suprarrenales; en
la mayor parte de los huéspedes normales genera infección subclínica que cura sola, o
el hongo pasa por un estado de latencia cuya duración depende de la respuesta
inmunitaria del huésped, la virulencia del hongo y el ambiente. La patogenia se
relaciona con la cantidad de organismos infectantes, la fase levaduriforme y los
componentes de la pared, pues los glucanos aumentan la virulencia y los
glucomananos favorecen la respuesta inmunitaria defensiva e inespecífica.

12) Cuadro clínico.

En 51% del 100% de los pacientes aparece afección pulmonar. Las manifestaciones
clínicas son inespecíficas; puede haber tos, expectoración, disnea y hemoptisis que se
acompañan de fiebre, pérdida de peso y astenia. La mucosa bucofaríngea queda
afectada en 51 a 82%; existe aumento de volumen, deformación de la región, y
formación de nódulos y ulceraciones que se agrupan en placas con aspecto de tejido
de granulación con puntos hemorrágicos en su superficie.

B) estomatitis moriforme

A) Afección bucal, “boca de tapir”

Estas lesiones se localizan en el velo del paladar, encías, carrillos, piso de la boca,
C) lesiones en encías y labios.
lengua y labios; constituyen la llamada estomatitis moriforme. Por lo general los dientes
se aflojan y algunos se pierden; hay dolor a la masticación y deglución, lo que impide la
ingestión y puede conducir a caquexia y muerte.
En ocasiones se presenta limitación para abrir la boca debido a la fibrosis. También
puede haber macroqueilia, sialorrea y en casos raros graves, perforación del paladar.
Por el aspecto tan llamativo de las lesiones centrofaciales, este aumento de volumen
de las partes blandas se denomina “boca de tapir”. La extensión de las lesiones afecta
faringe, laringe y tráquea; se encuentra disfonía y, en casos avanzados, destrucción del
velo del paladar y la epiglotis.
Suele afectar la piel en las regiones peribucal y nasal; se observan lesiones nodulares
o ulceradas, vegetantes o verrugosas, de evolución lenta y asintomáticas. Es menos
frecuente la afección ocular. Se ha informado paroniquia con caída de uñas.

Afecciones oculares y de tabique nasal.

Es posible que haya afección ganglionar, con aumento de volumen, induración y dolor,
principalmente en las regiones cervical (cuello de búfalo), axilar, inguinal y
supraclavicular, o fluctuación y fístulas. Puede afectar ganglios mediastínicos, bazo, y
aparatos urinario y osteoarticular.

Cuello de buffalo

También puede afectar esófago, estómago, páncreas, glándulas suprarrenales y

sistema nervioso. La afección de la laringe se manifiesta por lesiones verrugosas que
simulan un carcinoma y se acompañan de disfonía, disnea, disfagia y tos.
La afección gastrointestinal se manifiesta con estreñimiento, dolor abdominal, náuseas,
vómito, diarrea, fiebre y anorexia. Puede complicarse con enterocolitis o rectocolitis
debido a ulceraciones en la mucosa y, más rara vez, con obstrucción de las vías
biliares. Se han informado apendicitis, abdomen agudo y masas intraabdominales con
ascitis.
Son muy raras las afecciones genital y anorrectal.

A) Dactilitis

c) Localización vaginal

B) localización anal
La evolución subaguda transcurre con rápida alteración del estado general y muerte,
aunque existen casos crónicos.
Resultan excepcionales la forma generalizada y la tegumentaria primitiva. En niños
predominan las presentaciones diseminadas con afección frecuente de la piel (54%); la
localización en mucosas (5%) y la pulmonar son poco frecuentes.
En pacientes con SIDA se presenta en etapas avanzadas, ante recuentos de menos de
200 linfocitos T CD4 y en sujetos que no usan profilaxis con trimetoprim-sulfametoxazol
para infecciones por Pneumocystis jirovecii. Las manifestaciones clínicas incluyen
fiebre prolongada, pérdida de peso, linfadenopatía generalizada, hepatoesplenomegalia
y manifestaciones cutáneas; el estudio serológico resulta negativo. Presenta una
evolución semejante a los cuadros agudos y subagudos, con tropismo por el sistema
reticuloendotelial (fagocítico-mononuclear); pero además aumento en la presión
intracraneal (neuroparacoccidioidomicosis).
Las manifestaciones más frecuentes son crisis convulsivas (33%), hemiparesia (25%),
trastornos cerebelares (25%), migraña (21%) e hidrocefalia (21%).
En embarazadas puede causar óbito. Hasta 10% de los casos se relaciona con
tuberculosis, cáncer y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

13) Diagnóstico de laboratorio.

Como estudios de laboratorio iniciales se pueden solicitar: biometría hemática,
sedimentación globular, pruebas de función hepática (con cifras de α-
glutamiltransferasa), pruebas de función renal, electrólitos séricos, radiografías de tórax
y ecografía abdominal.
Se practica intradermorreacción con paracoccidioidina, antígeno obtenido de la fase
levaduriforme del hongo. Una prueba positiva mide más de 10 mm e indica
hipersensibilidad; en pacientes graves, una prueba negativa significa anergia; suele
haber resultados falsos positivos en histoplasmosis y coccidioidomicosis.
Se puede usar la citología exfoliativa sin necesidad de una tinción especial adicional,
como herramienta rápida y económica en el diagnóstico.
La detección de anticuerpos y antígenos es importante en el diagnóstico, y en la
vigilancia del tratamiento. En sujetos con enfermedad reciente, las concentraciones de
IgE, IgG y las fracciones β y α2 de globulinas son altas, las de IgM son normales, y las
de IgA, variables; pueden ser de utilidad como marcadores en el seguimiento.
Las inmunoglobulinas son difíciles de detectar en los pacientes con SIDA. Los
antígenos que se derivan de la pared dan mucha reactividad cruzada, por los
galactomananos; son más útiles los antígenos derivados de cultivos filtrados o
citoplasmáticos. Los antígenos de cultivos filtrados (metabólicos) E1 y E2 son los más
específicos; este último es análogo de la glucoproteína de 43 kDa, pero puede mostrar
reacción cruzada con Histoplasma capsulatum y Lacazia loboi.
Las pruebas de precipitación aparecen en etapas tempranas y se negativizan con el
tratamiento. La fijación del complemento es de aparición tardía, en individuos con
lesiones activas, los títulos de 1:8 indican infección, y los títulos altos, diseminación;
tiene sensibilidad de 70 a 100% y especificidad de 60 a 90% con un valor predictivo
positivo de casi 80%; luego de su disminución con la mejoría, un aumento indica
recurrencia.
La inmunodifusión en agar tiene sensibilidad de 90% y especificidad de 100%; es mejor
si se realiza con antígeno de la fase de levadura; una prueba positiva indica infección
activa aun en ausencia de síntomas. Se presentan 1 a 3 bandas de precipitación que
se correlacionan con la gravedad de la enfermedad y con la fijación del complemento;
las bandas 1 y 2 son específicas, y la 3 tiene reacción cruzada con Coccidioides sp.;
éstas disminuyen en número e intensidad con el tratamiento.
La inmunodifusión y la fijación del complemento tienen sensibilidad de 71 a 100%, pero
la especificidad resulta menos satisfactoria; por lo general son útiles para establecer el
pronóstico. Ante afección de sistema nervioso central, el líquido cefalorraquídeo puede
mostrar leucocitosis con predominio mononuclear, así como las levaduras.
También se pueden realizar inmunoelectroforesis, enzimoinmunoanálisis de absorción
(ELISA), inmunoelectrotransferencia Western (Western blot),
contrainmunoelectroforesis, aglutinación e inmunofluorescencia indirecta, antígeno
recombinante de 27 kDa para transferencia en mancha (dot blot), inmunofluorescencia
inversa y amplificación isotérmica mediada por asa (LAMP, del inglés loop-mediated
isothermal amplification).
En algunos centros hospitalarios se considera a la contrainmunoelectroforesis la mejor
técnica diagnóstica porque cuenta con sensibilidad de 77 a 100% y especificidad
cercana a 100%, además de ser rápida y fácil de ejecutar. La detección de antígenos
(Gp43) es importante, en especial en sujetos con inmunodeficiencia (SIDA); los
antígenos también pueden detectarse con anticuerpos monoclonales; se identifican en
suero en casos crónicos y agudos, y en orina en casos agudos. La glucoproteína Gp43
en pruebas de inmunodifusión es la prueba serológica más usada para el diagnóstico y
el seguimiento del tratamiento, con especificidad de 100% y sensibilidad de 90%; es
mejor si se emplean antígenos de la fase de levadura. También se ha empleado
inhibición de inmunoensayo enzimático (enzyme immunoassay inhibition) con las
moléculas de 43 y 70 kDa en lavado bronquial, y estudio de citología exfoliativa de
lesiones orales con una sensibilidad de 68 a 100% y especificidad de 92%. En ratones
infectados se ha usado blanco de calcoflúor para estudios de fluorescencia.

14) Diagnostico diferencial.

El polimorfismo de la paracoccidioidomicosis hace necesario considerar varias
entidades en el momento de establecer el diagnóstico clínico. La tuberculosis es,
indiscutiblemente, la entidad más frecuentemente considerada ya que simula la micosis
en casi todos sus aspectos. La distinción entre ambas entidades puede, sin embargo,
establecerse por medio del laboratorio. Vale la pena anotar que la asociación
paracoccidioidomicosis-tuberculosis no es infrecuente, presentándose en 10 a 30% de
los casos.

Paracoccidioidomicosis
Tuberculosis

El diagnóstico diferencial también incluye, leishmaniasis mucocutánea, Carcinoma de

células escamosas y sífilis.

Leishmaniasis mucocutánea

Carcinoma de células escamosas

 Sífilis

15) Tratamiento.

La forma subclínica cura sola. El fármaco más adecuado es el itraconazol, derivado

triazólico de segunda generación, 100 a 300 mg/día durante seis meses a un año; el
fluconazol también es eficaz en dosis de 100 a 300 mg/día por lo menos durante cuatro
meses; luego se puede disminuir la dosis; son seguros, eficaces y no causan los
efectos adversos propios del ketoconazol; no se ha precisado su tiempo óptimo de
utilización; se han observado recurrencias después de tratamientos a largo plazo.
Cuando los anteriores no se encuentran disponibles, aún es una alternativa el
ketoconazol, 400 mg/día hasta la desaparición de las lesiones; después 200 mg/día
durante por lo menos tres años.
El itraconazol puede ocasionar efectos secundarios: diarrea, estreñimiento, flatulencia o
distensión abdominal, acidez, sabor desagradable, hemorragia en las encías o encías
adoloridas, dolor de cabeza, mareos, sudoración, dolor muscular o debilidad, dolor de
articulaciones, reducción en el deseo y capacidad sexual, nerviosismo, depresión,
secreción nasal y otros síntomas de gripe, fiebre, pérdida del cabello.
La anfotericina B, 0.25 mg/kg/día, debe reservarse para formas graves; si se tolera, se
incrementa a 0.5 mg/kg/día, diario o 1 mg/kg/día en días alternos. En casos cerebrales
resistentes se recurre a la anfotericina B por vía intratecal. Se ha empleado con éxito
terbinafina a razón de 250 mg dos veces al día durante seis meses. También se ha
usado voriconazol con buenos resultados.
La administración de anfotericina B se puede asociar a efectos adversos inmediatos,
tales como fiebre, calofríos, náuseas, vómitos, cefalea, shock anafiláctico, arritmias y
falla hepática, pero también reacciones adversas que se presentan después de
administraciones repetidas del medicamento, incluyendo en estas últimas hipokalemia,
hipomagnesemia y toxicidad medular.
En el IX Consenso Internacional sobre Paracoccidioidomicosis (Brasil, 2005) se
recomendó una dosis de trimetoprim-sulfametoxazol, 160/800 mg, cada 12 horas
durante un mes, con reducción posterior a 80/400 mg por tiempo indefinido o
anfotericina B en dosis total de 30 mg/kg o itraconazol, 100 a 200 mg/día.
La trimetoprim-sulfametoxazol presenta los siguientes efectos secundarios: sarpullido
(erupciones en la piel), prurito (picazón), dificultad para respirar o tragar, dolor de
garganta, fiebre o escalofríos, lesiones en la boca, sangrado y moretones inusuales,
coloración amarillenta de la piel u ojos
En estudios experimentales en ratones, la combinación de trimetoprim-sulfametoxazol
con ajoeno (un agente antimicótico, antiparasitario y antitumoral) ha resultado benéfica.
Es esperanzadora la administración coadyuvante de linfocinas e inmunomoduladores, y
de un inmunoestimulante por vía intravenosa a base de glucanos, el cual promueve la
síntesis de TNF-α.
Se prueba una vacuna a base de Gp43, para estimular la inmunidad protectora contra
P. brasiliensis.

16) Complicaciones.

Infección bacteriana agregada y estenosis por fibrosis cicatricial en boca, laringe y

pulmones.

17) Pronóstico.

En formas subclínicas es benigno; en casos mucocutáneos es bueno si el tratamiento

es oportuno; en casos crónicos, puede haber discapacidad por las estenosis
mencionadas. En casos diseminados juveniles, la enfermedad es grave y suele ser
mortal.

18) Prevención y control.

A. Medidas preventivas:

- Adecuada ventilación de los locales y controlar la temperatura y la humedad.

- Limpieza y desinfección de locales, instalaciones, equipos y herramientas, para

evitar la acumulación de polvo.
 - Adecuadas medidas de higiene: lavado de manos con agua y jabón al finalizar la
jornada laboral, después de quitarse los guantes y tras el contacto con
elementos contaminados.

B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:

1)Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la

notificación oficial, clase 5.
2) Aislamiento: no corresponde.
3) Desinfección concurrente: de los exudados y artículos contaminados. Limpieza
terminal.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: no corresponde.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no está indicada.
7) Tratamiento específico: el itraconazol parece ser el medicamento preferido para
todos los pacientes, excepto los que requieren hospitalización, quienes deben recibir
anfotericina B por vía intravenosa, seguida de tratamiento prolongado con itraconazol.
Las sulfonamidas son más baratas, pero menos eficaces que los fármacos azólicos.

C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden; se trata de una enfermedad

esporádica.
D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.
E. Medidas internacionales: ninguna.