PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS
La OMS define las intoxicaciones alimentarias o Enfermedades
Transmitidas por Alimentos (ETA) como aquellas enfermedades que con los
conocimientos y mtodos actuales pueden ser atribuidas a un alimento
especfico, sustancia en el alimento o recipiente, que hayan sido contaminados
por organismos o sustancias patgenas, o al particular modo de producir o
elaborar el alimento en el lugar donde ha ocurrido la contaminacin.
Existen miles de tipos de bacterias en nuestro ambiente, pero no todas
ellas causan patologa en el ser humano (por ejemplo, el lactobacilo es un
germen beneficioso presente en el yoghurt).
Las bacterias que causan enfermedades se denominan patgenas;
stas invaden los alimentos crudos, mal preservados y/o mal cocidos pudiendo
producir las ETAs.
Se reconocen tres mecanismos bien diferenciados por los cuales se
producen las intoxicaciones:
1. Por contaminacin bacteriana:
a. El germen se desarrolla en el alimento previamente a su consumo
y en l produce exotoxinas que, al ser absorbidas, dan lugar a
una propia y verdadera intoxicacin.
b. El germen que contamina los alimentos coloniza el organismo,
generalmente a nivel del aparato digestivo, y desarrolla la
enfermedad de acuerdo con su naturaleza.
2. Por alimentos que contienen sustancias txicas:
a. De origen animal: moluscos y peces, en ciertas condiciones
biolgicas.
b. De origen vegetal: hongos txicos, glucsidos cianogenticos en
diversos vegetales, leguminosas, habas, solanceas.
3. Por contaminacin qumica: con sustancias tales como metales (por
los envases), plaguicidas (para tratamiento de los cultivos), colorantes
artificiales, compuestos agregados al agua, entre otros, a los cuales no
nos dedicaremos en este captulo.
Debe tenerse en cuenta que, independientemente del microorganismo o
de la toxina que produzca la enfermedad, existen ciertos factores individuales
que aumentan la susceptibilidad del individuo para desarrollar una ETA como
ser: Edad (Los nios y los ancianos son ms susceptibles), patologas
asociadas, factores inmunolgicos (principalmente los de tipo anafilactoide y
las depresiones inmunitarias) y embarazadas.
1

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

INTOXICACIONES POR CONTAMINACION BACTERIANA

La ingestin de alimentos contaminados por bacterias o toxinas
producidas por microorganismos, antes o durante su permanencia en el tubo
digestivo, provoca cuadros txicos agudos de diversa gravedad, con
caractersticas comunes en cuanto al inicio de los sntomas, evolucin y la
afectacin simultnea de varias personas que tienen en comn la ingesta de
los mismos alimentos. En trminos globales, la mortalidad es inferior al 1%,
siendo el pronstico ms reservado en los nios, ancianos o personas con
enfermedades previas.
Podra asegurarse que menos de la mitad de los brotes conocidos de
enfermedades transmitidas por los alimentos se atribuyen a un agente
etiolgico especfico. Sin embargo, es importante identificar el microorganismo
y confirmar la causa de estos brotes.

Botulismo
Es la intoxicacin alimentaria producida por una exotoxina elaborada por
el Clostridium botulinum, la toxina botulnica. El bacilo es un germen Gram (-)
termolbil, de crecimiento anaerobio estricto que habita ordinariamente la tierra
y el intestino de animales; que puede contaminar agua y alimentos. Se
desarrolla ptimamente entre los 20-30 centgrados, a un pH superior a 4,6,
generando esporas resistentes al calor.
Se han aislado siete tipos toxgenos de este bacilo, A, B, Ca, Cb, D, E y
F; sin embargo, en los seres humanos la enfermedad se debe casi siempre a
los tipos A B, y ms raramente al tipo E.
La toxina botulnica producida es una protena que, al igual que el bacilo,
es termolbil, inactivndose por ebullicin. Como las diferencias entre los
distintos tipos de bacilos son esencialmente antignicas, las respectivas toxinas
slo son neutralizadas por su antitoxina especfica; de ah la necesidad de
disponer de sueros antitxicos propios para cada tipo de bacilo.
La forma de intoxicacin resulta de la ingestin de alimentos que
contienen la toxina. stos nunca son frescos, se trata de alimentos mal
cocidos, en salmuera (sobre todo las conservas de elaboracin casera),
ahumados o en aceite, que favorecen un ambiente de anaerobiosis ideal para
el desarrollo del bacilo, generacin de esporas, crecimiento y produccin de la
toxina.
Se incluyen todos los alimentos envasados, vegetales, carnes y algunos
no envasados como jamn, queso y embutidos.
Se exceptan, en principio, los alimentos envasados y preservados en
vinagre (pH menor a 4,5) o salmueras con concentraciones de cloruro de sodio
superiores al 7%, los congelados, deshidratados, dulces y alimentos
naturalmente cidos.

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

Toxicocintica y Mecanismo de Accin

La toxina, considerada como la ms potente entre las conocidas, es
fcilmente absorbida en el tubo digestivo llegando por va hemtica a su sitio
de accin: la placa neuromuscular. Se une selectivamente y de forma
irreversible a receptores presinpticos inhibiendo la liberacin de acetilcolina a
la brecha intersinptica provocando una parlisis flccida simtrica y
descendente smil curare.
La toxina carece de efectos sobre el sistema nervioso central
(SNC) y la conduccin axnica.
Cuadro Clnico
Es una intoxicacin tarda ya que presenta un periodo de incubacin
variable para la aparicin de los sntomas (mnimo 12 hs y mximo 8 das con
una media de 2-3 das). Sigue a ste un periodo con sntomas digestivos
inespecficos: nauseas, vmitos, dolores tipo clico intestinal, fatiga, cefalea y
diarrea leve (la cual puede faltar), que al ceder da lugar a un estreimiento
tenaz, sintomatologa similar a una gastroenteritis pero sin fiebre.
Posteriormente se instaura el periodo de estado con la sintomatologa
neurolgica la cual predomina en los pares craneales aunque puede
extenderse a todo el sistema motor:
1. Signos oculares por parlisis de los pares craneales III, IV, V: se produce
ptosis palpebral, parlisis en la acomodacin, midriasis paraltica por
lesin del esfnter del iris que no responde al reflejo fotomotor ni de
acomodacin, diplopa, estrabismo.
2. Signos orofarngeos por parlisis de los pares craneales IX, X, XII:
Aparecen algunas horas despus de los signos oculares y se produce
parlisis lingual, disfagia, (en ocasiones parlisis de la deglucin),
disfona (por parlisis del velo del paladar), parlisis de la faringe con
voz ronca y desecacin de mucosas las cuales se encuentran
enrojecidas y cubiertas por un exudado seudomembranoso que puede
obstruir la faringe. El paciente presenta sed intensa.
3. Signos autonmicos por bloqueo vagal: el paciente puede presentar
taquicardia, hipertensin, disminucin de las secreciones de piel y
mucosas, as como lacrimales, salivares y nasales. Hay disminucin de
la motilidad intestinal y retencin urinaria.
El compromiso muscular descendente puede seguir y la complicacin
mas temida es la afectacin de los msculos respiratorios con astenia, disea,
cianosis y, en el peor de los casos, trax inmvil por parlisis respiratoria y
muerte por asfixia. Mas raramente la muerte se produce por neumona
aspirativa.
Durante toda la evolucin del cuadro el paciente se encuentra lcido,
afebril (salvo complicacin infecciosa), y con la sensibilidad conservada.
Cuando la intoxicacin evoluciona favorablemente toda la sintomatologa
sede progresivamente en varias semanas siendo los sntomas oculares los
ltimos en desaparecer.
3

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

Diagnstico
Si bien el cuadro clnico es caracterstico, se requiere la demostracin
absoluta de la intoxicacin para poder iniciar el tratamiento especifico.
Aunque se puede realizar pruebas sugestivas como el electromiograma,
el diagnstico de certeza se obtiene con la deteccin de la neurotoxina en
sangre o heces.
El test de Edrofonio es en la mayora de los casos, positivo. Es una
sustancia con efecto anticolinestersico, de vida media ultracorta, que tiene
valor diagnstico a travs de la respuesta teraputica (se produce una rpida,
aunque fugaz, mejora de los sntomas).
Una prueba alternativa consiste en inyectar una alcuota del suero del
paciente en el lquido peritoneal de un cobayo el cual, en caso positivo, muere
entre las 12 y 36 hs por botulismo. El mtodo tendra la ventaja de permitir la
extraccin y el uso del suero especfico al tipo de bacilo, lo que aumenta la
eficacia del tratamiento.
Diagnstico diferencial
1. Infecciones del sistema nerviosos central: en el botulismo hay integridad
de la conciencia, el paciente no presenta fiebre y el LCR es normal.
2. Miastenia Gravis: el botulismo presenta test de Edrofonio positivo, en la
Miastenia Gravis es negativo.
3. Intoxicacin con atropnicos: se acompaa de excitacin y delirio, el
botulismo no presenta alteraciones del sensorio.
4. Guillan Barre (variedad Miller Fisher): esta patologa se presenta con un
LCR patolgico (disociacin albumino citolgica).
Tratamiento
1. Medidas de urgencia: Aunque la sintomatologa se presenta
tardamente, se debe instaurar medidas habituales de decontaminacin
gastrointestinal (lavado gstrico, carbn activado y purgante salino).
2. Antdoto: Debe administrarse, en forma tan precoz como sea posible,
suero antibotulnico trivalente ABE por va intravenosa o intramuscular.
Se aplica entre 5000 a 20000 UI de suero trivalente cada 4 hs durante 5
das o hasta que los sntomas sedan.
Como ste es un suero heterlogo, se recomienda realizar previamente
una prueba de sensibilidad; si el paciente fuera sensible se aplicara el
suero por va subcutnea en dosis creciente (comenzando con 1/20)
junto con corticoides a fin de lograr la desensibilizacin del paciente.
3. Medidas generales de sostn segn lo requiera cada caso. Es frecuente
la necesidad de realizar traqueotoma para asistencia respiratoria.
Pronstico
Sin tratamiento la mortalidad por botulismo es del 60% con una
disminucin al 10-20% con la instauracin precoz del mismo.
La evolucin depende de varios factores:
1. Edad: afectacin mayor en nios y ancianos.
4

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

2. Tipo de neurotoxina los bacilos tipos A y B poseen las toxinas ms

potentes, siendo la A la ms txica.
3. Rapidez en la intervencin medica y establecimiento de ventilacin
mecnica.
4. Infecciones oportunistas sobreagregadas.
Botulismo de la herida
No pertenece al tipo de intoxicaciones alimentarias. Ocurre cuando el
Clostridium botulinum infecta una herida y produce la toxina dentro de la
misma. Puede ocurrir luego de fracturas expuestas, abscesos dentales, heridas
por puncin, laceraciones, heridas por proyectil de armas de fuego o por
inyeccin de drogas.
El cuadro clnico es similar al producido por la ingestin de la toxina
exceptuando los sntomas gastrointestinales, aunque tiene un periodo de
incubacin ms largo (de 1 a 3 semanas).
En este cuadro, adems de lo ya comentado, se debe debridar y drenar
la herida, as como administrar antibiticos (penicilina).
Botulismo infantil
Suele presentarse antes de los 6 meses de edad. Se produce por la
ingestin de esporas de Clostridium botulinum las cuales colonizan el intestino
y producen la toxina in vivo.
Se han reportado casos por consumo de miel o frutas contaminadas con
esporas.
El cuadro se presenta con estreimiento y va seguido de parlisis
neuromuscular que comienza en los nervios craneales y progresa hacia la
musculatura perifrica y respiratoria. Los dficit de los nervios craneales
muestran caractersticamente ptosis palpebral, paresia de los msculos
extraoculares, llanto dbil, succin escasa, disminucin del reflejo farngeo,
acumulacin de secreciones orales y una facie inexpresiva.
La gravedad varia de una leve letargia y alimentacin ms lenta hasta
una hipotona grave e insuficiencia respiratoria.
Dentro del tratamiento se debe evaluar con premura la asistencia
respiratoria mecnica y las medidas generales de decontaminacin. No se
debe usar la antitoxina botulnica de origen equino. La inmunoglobulina
botulnica (IGB) es una nueva forma de tratamiento recientemente probada
para infantes con botulismo. Aunque no es una cura, los estudios han mostrado
que la misma puede reducir el tiempo de evolucin, las complicaciones y la
severidad del botulismo infantil.
No se deben utilizar antibiticos ya que estos lisan la bacteria
aumentando as la liberacin de la toxina.
5

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

Intoxicacin alimentaria estafiloccica

La forma ms comn de intoxicacin por alimentos se debe a una
enterotoxina producida por el Staphylococcus aureus en multiplicacin antes
que se ingiera el alimento contaminado. El principal origen de contaminacin es
la portacin humana (va nasal o piel) siendo los productos lcteos y ricos en
protenas los ms relacionados con esta enfermedad.
Esta intoxicacin requiere de la contaminacin del alimento y de algunas
horas para la produccin de la toxina, lo que puede ocurrir con el enfriamiento
lento despus de la coccin o si el mismo se conserva a temperatura ambiente.
Si luego es recalentado, puede destruirse el germen pero no la toxina
termorresistente.
El mecanismo de accin de la toxina no est an bien aclarado, aunque
se conoce que genera una reaccin inflamatoria en la mucosa gastrointestinal.
El cuadro comienza 2 a 4 horas luego de la ingesta del alimento
contaminado con la toxina y se caracteriza por hipersalivacin, seguida de
nauseas, vmitos, clico abdominal y diarreas profusas. Generalmente cursa
sin fiebre, rara vez dura ms de 24 horas y remite espontneamente.
El tratamiento es sintomtico y de sostn, debiendo administrarse
abundantes lquidos para evitar la deshidratacin. Los antibiticos pueden
empeorar la enfermedad, ya que al inhibir la flora saprfita, facilitan el
incremento de la patgena. Adems, el Staphylococcus aureus detiene su
proliferacin en presencia de la flora intestinal normal.

Intoxicacin alimentaria por Clostridium perfringens

La intoxicacin por Clostridios ocurre en forma caracterstica por brotes
en restaurantes, comedores escolares o fiestas donde el procesamiento y la
refrigeracin de los alimentos son inadecuados.
Las condiciones necesarias para que se produzca el brote son el
cocimiento de carne o aves en forma insuficiente o a una temperatura (menos
de 100 C) suficiente para matar las formas vegetativas, pero insuficiente para
destruir las esporas termorresistentes. Durante el enfriamiento lento estas
ltimas germinan, se multiplican y si el alimento no se recalienta a una
temperatura suficiente para inactivar el microorganismo recin multiplicado, la
ingestin puede producir la enfermedad.
Se trata entonces, de una toxoinfeccin, ya que el Clostridium
perfringens (anaerobio, grampositivo) contamina los alimentos, pero libera la
toxina dentro del tracto gastrointestinal.
El periodo de incubacin es de 8 a 12 horas, aunque puede ser de hasta
24 horas despus de la ingestin. Los sntomas ms frecuentes son dolor
abdominal y diarrea, siendo poco comn encontrar vmitos, cefalea y fiebre.
6

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

Evoluciona favorablemente en 24 horas debiendo limitarse el tratamiento

a reposicin de lquidos y electrolitos. No se recomienda el uso de antibiticos,
antidiarreicos ni antiespasmdicos.

Intoxicacin alimentaria por Bacillus cereus

El Bacillus cereus es un bacilo grampositivo que puede encontrarse en el
arroz crudo y las esporas termorresistentes sobreviven a la ebullicin o
coccin. Si el arroz no se refrigera, las esporas pueden entonces germinar y
producir la toxina.
Esta enfermedad tiene dos formas de presentacin: la forma emtica,
que clnicamente se asemeja a la intoxicacin estafiloccica y la forma
diarreica, que muestra un periodo de incubacin mayor, con sintomatologa
gastrointestinal inferior (clicos abdominales y diarrea, sin vmitos), similar a la
intoxicacin alimentaria por Clostridium perfringens.
La evolucin es favorable, desapareciendo los sntomas en forma
espontnea y los antibiticos no estn indicados.

Intoxicacin alimentaria por Salmonella

Las comidas ricas en huevos crudos o mal cocidos como salsas,
aderezos, bebidas y postres pueden producir gastroenteritis causadas por su
contaminacin con Salmonella enteridis o la Salmonella typhimurium.
Tiene una incubacin de 12 a 72 horas siendo sus sntomas ms
comunes, nauseas, vmitos, escalofros acompaados de fiebre, dolor
abdominal y diarreas ftidas. En muchos casos el cuadro se acompaa de
mialgias, artralgias y cefalea.
La evolucin es favorable, remitiendo los sntomas en 36 - 48 horas.
El tratamiento consiste en la reposicin hidroelectroltica por va
parenteral, no estando recomendado el uso de antibiticos.

Profilaxis
El manejo apropiado de los alimentos es esencial para la prevencin de
las intoxicaciones alimentarias. Es mejor servir los alimentos inmediatamente
despus de cocerlos. Si debe conservarse, debe enfriarse con rapidez, no
deben dejarse enfriar lentamente, en especial en grandes recipientes y deben
servirse directamente de la heladera o recalentarse de ser necesario.
Si quieren conservarse carnes cocidas, debe hacerse por debajo de los
5 C o por arriba de los 60 C. Las conservas caseras (cubiertas con aceite o
cerradas hermticamente) deben cocinarse durante un mnimo de 15 minutos.

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

INTOXICACIONES POR
SUSTANCIAS TOXICAS

ALIMENTOS

QUE

CONTIENEN

Intoxicacin Paralizante por Moluscos (IPM)

La Marea Roja o Intoxicacin Paralizante por Moluscos (IPM) se
produce por la ingestin de moluscos bivalvos (mejillones, almejas,
berberechos, ostras, vieyras, cholgas) o caracoles de mar contaminados con
microorganismos unicelulares productores de neurotoxinas. Si bien muchos
elementos unicelulares del plancton pueden provocar mareas rojas visibles
(coloraciones o discoloraciones en un rea delimitada de la superficie) este
fenmeno no necesariamente va asociado a la presencia de toxina. Por el
contrario, grandes floraciones de gneros de especies txicas frecuentemente
no estn asociados con cambios apreciables en la coloracin del mar. As que
a pesar de que el folklore popular ha identificado el fenmeno marea roja con
consecuencias txicas, la observacin de las mismas (sean hemotalasias o
discoloraciones) no debe ser evaluada como indicador de riesgo. En resumen,
no toda marea roja es txica y la mayora de las floraciones txicas no se
expresan como mareas rojas.
La enfermedad llega al hombre siguiendo el camino de cualquier cadena
trfica, que reconoce un eslabn primario (productor), un eslabn secundario
(consumidor primario, concentrador y vector de la toxina) y un eslabn terciario
(consumidor secundario) representado por el hombre u otros animales que
ingieran moluscos contaminados.
1 Eslabn de la cadena trfica.
- El Plancton
El organismo dinoflagelado fitoplanctnico responsable de las
floraciones txicas en el Atlntico Sur es el Alexandrium1 (antes Gonyaulax)
siendo el A. excavata la especie mas involucrada.
Estos dinoflagelados coexisten en la naturaleza en dos formas: libres y
quistes. Estos ltimos contienen 10 veces ms toxina que las formas libres y
caen por peso hasta formar parte del bentos marino. La dinmica entre ambas
formas depende de lo favorable de las condiciones ambientales para su
supervivencia.
El brusco aumento de formas libres se llama floracin y se relaciona con
distintas variables: salinidad, nutrientes, vientos, radiacin solar, presencia y
numero de organismos competidores o depredadores, etc. Por otro lado los
quistes pueden ser movilizados a travs de fenmenos naturales o por la
accin del hombre (dragado, pesca de arrastre, lastre de los barcos) y puestos
1

Moluscos txicos, Dinoflagelados y Aguas Rojas. Actualizacin de conocimientos. Enrique

Balech. Anales de la Sociedad Cientfica Argentina. T. CCXIII .1986.

8

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

en contacto con un ambiente adecuado, siembran ese territorio nuevo,

colonizando como forma bentnica una determinada rea del fondo del mar. En
este estado pueden permanecer meses o aos hasta que el ambiente permita
una nueva floracin, reinicindose el ciclo.
- Toxicocintica y Mecanismo de Accin
La Toxina
La capacidad txica de estos dinoflagelados se debe a la presencia de
una serie de sustancias qumicamente emparentadas entre si y con similar
accin farmacolgica. La mas estudiada es la Saxitoxina, tatrahidropurina con
grupos guanidnicos de los cuales se supone deviene su accin, de peso
molecular 372, termoestable, resistente al medio cido y parcialmente
resistente al medio alcalino. Se concentra 10 veces mas en los quistes que en
las formas libres y tiene una accin selectiva bloqueando canales de sodio
presentes en las membranas celulares nerviosas y musculares. A travs de ese
mecanismo interrumpe la transmisin neuromuscular a nivel de la membrana y
el axn motor, con una accin directa en los msculos esquelticos y con
indemnidad de la placa terminal (a diferencia del Curare). A dosis muy altas se
afecta el sistema cardiovascular con alteraciones de la conduccin AV e
hipotensin vascular por disminucin del tono vasomotor. Farmacolgicamente
es potenciada por la tubocurarina y no antagonizada por la neostigmina
2 eslabn
- Los moluscos bivalvos y caracoles de mar
Los caracoles de mar, de hbitos bentnicos, se alimentan de los quistes
semienterrados en el fondo del mar. Los moluscos bivalvos se alimentan por
filtracin de agua, reteniendo el plancton - del cual se alimentan - y acumulando
toxinas en relacin directa con la concentracin de dinoflagelados txicos
presentes, que quedan retenidas en todo el organismo. La presencia de las
toxinas no tiene ningn efecto sobre los moluscos: este no muere ni enferma,
no se alteran su aspecto, color, olor ni sabor y como consecuencia es imposible
reconocer a un molusco contaminado de otro que no lo esta. Si embargo, la
cantidad de toxina que puede estar contenida en un solo molusco puede
constituir una dosis letal.
En condiciones naturales los moluscos se autodepuran cuando se
encuentran en aguas libres de toxina, con una velocidad que puede variar entre
7 y 30 das mantenidos en agua libre de formas txicas.
- Laboratorio
La cantidad de VPM (veneno paralizante de los moluscos) contenida en
los moluscos se valora por mtodos biolgicos y se mensura en Unidades
Ratn (U.R.). Se define como 1 unidad ratn la cantidad de toxina contenida en
1 ml. de solucin acuosa (pH 3 / 4) que inyectada intraperitonealmente a un
ratn blanco de 20 gr. de peso, le causa la muerte en 15 minutos. La muestra
para efectuar la determinacin puede provenir de moluscos capturados en el
9

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

mar, contenido de partidas comerciales frescas o enlatadas, o contenido

gstrico de sospechosos obtenido por vomito provocado o aspiracin de SNG.
El lmite de seguridad para consumo humano es de 80 microgramos de toxina
cada 100 gramos de carne de molusco, equivalente a 400 UR.
3 Eslabn
- Consumidores secundarios
Los cuadros txicos pueden afectar a peces, aves o mamferos (incluido
el hombre) que incluyen a bivalvos o caracoles marinos en sus hbitos de
alimentacin.
- Cuadro Clnico
Los sntomas de intoxicacin comienzan poco despus de la ingesta (a
veces incluso durante la misma): la corta latencia es caracterstica en el
hombre, habindose registrado casos de 15 minutos entre el consumo de
bivalvos y la muerte (Playa Unin, RawsonChubut. Enero de 1985). El cuadro
clnico es predominantemente neurolgico. Las alteraciones digestivas que
estn relatadas en muchos de los casos ocurridos en el pas (nauseas y
vmitos), prcticamente ausentes en la literatura mundial, se suponen ms
dependientes de la contaminacin asociada a Vibrio parahemoltico.
Las primeras manifestaciones son parestesias en boca, labios, cara,
cuello que se extienden a tronco y miembros a predominio distal. Las
parestesias progresan hacia paresias y estas hacia parlisis que interesan
tambin a los msculos respiratorios. Hay disartria, disfagia, disfona, astenia,
debilidad muscular generalizada, luego parlisis, insuficiencia respiratoria de
grado variable y conservacin de la conciencia. Los sntomas de sensacin de
ingravidez y alteraciones en la termopercepcin descriptos en la literatura
global no tienen registro en los casos habidos en el pas. El grado de
intoxicacin puede ser clasificado, segn el esquema de Prackash, como:
1. Leve: Parestesias peribucales que se extienden progresivamente a cara
y cuello. Tambin pueden aparecer en la punta de los dedos de manos y
pies. Cefalea, vrtigo y nuseas.
2. Moderada: Disartria. Extensin de las parestesias a brazos y piernas.
Rigidez muscular e incoordinacin de los miembros. Debilidad general y
sensacin de flotar en el aire. Ligera debilidad respiratoria, taquicardia y
disfagia.
3. Grave: Parlisis muscular, ataxia severa, disfona, disfagia, diplopa.
Gran dificultad respiratoria con sensacin de ahogo y opresin. La
muerte sobreviene por asfixia dentro de las primeras 12 horas.
No se conocen secuelas por accin directa del txico.
El contacto con moluscos contaminados con fines de juego, coleccin o
estudio no provoca consecuencias mrbidas como tampoco enferma la
10

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

ingestin accidental de agua marina - aun con alta densidad de formas libres
por ejemplo, al nadar; sin embargo, en estos casos, fenmenos alrgicos por
aerolizacin (rinitis, conjuntivitis) han sido descriptos en nadadores.

Tratamiento
No se dispone de un antdoto que neutralice el VPM aunque la
brevedad del perodo de latencia y la rapidez con la que suele evolucionar la
enfermedad, haran poco til su existencia en la mayora de los casos graves,
por la dificultad en el acceso inmediato a la medicacin. Las situaciones de
intoxicacin en el pas han respondido en todos los casos a hobbismo
(recoleccin por mano propia en playas) o laboral (hbito de consumo de la
propia pesca en trabajadores embarcados en altamar, o buzos marisqueros).
Estas situaciones encuentran a los pacientes usualmente a muchos kilmetros
de distancia de centros asistenciales con la complejidad necesaria para tratar
los casos.
Las maniobras de rescate (vmito provocado o lavado gstrico con
bicarbonato de sodio, carbn activado y purgante salino) son de fundamental
importancia en ingestas recientes asintomticas o poco sintomticas con
cuadros que no ingresan aun en la categorizacin de contraindicacin de
dichas maniobras. De existir alteraciones respiratorias y deglutorias el vmito
provocado se reemplazar por una sonda nasogstrica para lavado o abierta,
colocada eventualmente bajo intubacin endotraqueal y monitoreo continuo. El
resto del tratamiento es sintomtico y se basa fundamentalmente en la
manutencin de la respiracin por medios mecanismos hasta que la
metabolizacin de la toxina permita la recuperacin de la respiracin
espontnea. En todos los casos la hidratacin parenteral esta indicada como
forma de acelerar la excrecin renal de la toxina. Es primordial la identificacin
y asistencia temprana de los sospechosos.
Epidemiologa
La IPM es reconocida como situacin de endemia en el pas desde 1980
y existe, en el Mar Argentino, una tendencia del fenmeno a extenderse
geogrficamente por dispersin natural de los quistes. Dadas estas
condiciones, se decidi ingresar la notificacin de casos de IPM en la Ley
15465 de Enfermedades de Notificacin Obligatoria antes de las primeras 24
hs (grupo 1), considerndose 1caso = 1 brote
Prevencin
1- Las medidas educativas/informativas, considerando cambios de
hbitos y costumbres, son importantes en la poblacin ms expuesta:
comunidades del rea endmica (litoral atlntico) y poblaciones vulnerables
(trabajadores de la pesca).

11

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

2- El monitoreo peridico del fitoplancton identifica concentraciones y

localizacin de plancton y formas libres y establece predicciones sobre futuros
comportamientos de la biomasa en un rea determinada.
3- El control de la mercadera a nivel de produccin (en origen), vigente
desde 1986, permite detectar la presencia de moluscos contaminados antes de
su ingreso a la cadena comercial. Este control se efecta a diario a travs de
laboratorios oficiales autorizados por el SENASA. Toda mercadera que,
arribada a puerto, ofrezca una muestra estadsticamente representativa con
valores superiores a los 80 ug/100 es decomisada y el producto de la pesca
devuelto al mar, impidindose su entrada a mercado. Cuando esta situacin se
repite en ms de un embarque, se declara una veda preventiva de captura por
presuponer altas las posibilidades de nuevos embarques no aptos.
4- La difusin de informacin estacional (verano) es importante para
sensibilizar e informar a la comunidad general en las pocas de mayor
movimiento poblacional.

Intoxicacin escombroide
Es una intoxicacin producida por la ingesta de carnes de pescados,
entre ellos atn, bonito y caballa, que por haberse mantenido a temperatura
ambiente por algn tiempo prolongado, ha sufrido contaminacin bacteriana
(Proteus morgani).
Se cree que la microflora intestinal marina degrada la histidina a
histamina que sera la toxina responsable del cuadro.
Los sntomas comienzan algunos minutos despus de la ingestin y
semejan los de la reaccin histamnica, presentando el paciente rubor, cefalea,
mareos, clicos abdominales, nauseas, vmitos y diarrea. En ocasiones
presenta urticaria y prurito generalizado.
La enfermedad evoluciona favorablemente en 4 a 8 horas siendo
efectivo el uso de antihistamnicos.
La produccin de toxinas se inhibe por la refrigeracin apropiada.

Intoxicacin por peces tetraodontes

La intoxicacin por tetrodotoxina es la ms grave de las intoxicaciones
por peces, pues su mortalidad es superior al 50%.
Se produce por la ingestin de hgado, gnadas o piel de peces del
orden de los tetraodontiformes, en especial peces erizo, y de los
tetraodntidos, peces lobo, tamboriles o tambuleros.
La toxina deriva de un alga cubierta con la bacteria Alteromonas sp., la
que es ingerida y concentrada en las vsceras de los peces mencionados. Al
ser ingerida, acta produciendo bloqueo de los canales de sodio en las
membranas celulares, por lo que afecta a la transmisin nerviosa y contraccin
muscular. La carne de los msculos de estos peces es comestible porque no
contienen toxina.
12

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

Entre los 10 minutos y una hora despus de la ingestin aparecen

parestesias en cara, boca y lengua, hormigueo en extremidades, eritema y
sensacin de quemazn en el cuerpo. Posteriormente aparece ataxia, mareo,
vrtigo, dificultad para hablar y deglutir, parlisis musculares, arritmias, shock
cardiovascular e incluso paro respiratorio.
El tratamiento es sintomtico, no existiendo antdoto. Se puede realizar
lavado gstrico si la consulta ocurre dentro del tiempo til. La ventilacin
mecnica puede ser necesaria en casos de gravedad.

Envenenamiento por Hongos o Setas

En el mundo hay ms de 2000 especies de hongos identificadas, de las
cuales menos de 50 son txicas, pero frecuentemente los hospitales reciben
pacientes con intoxicaciones de distinta gravedad por ingesta de grandes
cantidades de ellos.
Los hongos venenosos se distinguen de los comestibles teniendo en
cuenta ciertos parmetros en su estructura externa. Debido a que stos datos
son desconocidos por la mayora de las personas, la intoxicacin se produce a
travs de la ingestin accidental de setas venenosas directamente recolectadas
del campo, mal cocidas, mal conservadas o secas.
Es de suma importancia, por ende, tener conocimiento de stas
caractersticas morfolgicas para la correcta diferenciacin entre hongos:

Sombrero
Himenio (cara inferior del
sombrero)

Anillos (formados por

restos membranosos)

Esporos de
reproduccin

Tallo o estipete

Volva (repliegue
membranosos que
recubre la base)

Base

13

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

Caractersticas

Hongos venenosos

Hongos comestibles

Sombrero

Colores vivos, excepto

Amanita phalloides que es
blanco o amarillento
Rosado o claro, con
esporas claras
Presente
Presente

Colores apagados: blanco,

amarillento,
pardo
amarronado
Marrn o negro, con
esporas oscuras
Ausente
Ausente

Himenio
Anillo (*)
Volva (*)

(*) Elementos ms importantes en la comparacin teniendo en cuenta que el

hongo debe ser extrado de la tierra por completo, con su pie.
Cuando hablamos de hongos txicos debemos tener en cuenta dos grandes
grupos basados en el tiempo libre de sntomas que transcurren desde el
momento de la ingestin hasta la aparicin de las primeras molestias. De
acuerdo con este perodo de latencia o incubacin los hongos se clasifican de
la siguiente manera:
1. Con periodo de latencia breve: Aquellas intoxicaciones en las que el
intervalo entre la ingestin y la aparicin de los primeros sntomas es
inferior a 6 horas, oscilando entre 30 minutos y unas 3 o 4 horas. Suelen
ser intoxicaciones leves.
2. Con periodo de latencia largo: Aquellas intoxicaciones en las que el
intervalo entre la ingestin y la aparicin de los primeros sntomas es
superior a 6 horas, oscilando en general entre 9 y 15 horas, y pudiendo
llegar en algn caso hasta los 10 15 das. Suelen ser intoxicaciones
graves, debidas a toxinas que tras ser absorbidas lesionan directamente
clulas de rganos vitales.

Intoxicacin por Chlorophyllum molybdites

El Chlorophyllum molybdites es el hongo responsable de la mayora de
las intoxicaciones graves que llegan a la consulta hospitalaria. Su aparicin es
frecuente durante los meses del otoo y la primavera, poca en que se dan las
condiciones favorables para su fructificacin.
Crece tanto en praderas como bosques y se encuentran comnmente
varios ejemplares juntos. Sus caractersticas lo hacen fcilmente confundible
con otros hongos, como los championes silvestres jvenes.
Si bien esta especie parece ser definitivamente txica cuando se la
ingiere cruda, y los componentes causantes de la intoxicacin no son an bien
conocidos, se postula que la toxina involucrada tiene naturaleza proteica y por
ende termolbil, ya que si se cocina por encima de los 70 C, se desnaturaliza
y pierde su actividad.
El tiempo de latencia es corto, apareciendo los primeros sntomas entre
los 30 minutos y las 2 horas despus de la ingesta. El paciente presenta mal
estado general, con vmitos, dolores gastrointestinales, diarrea, mareos, visin
14

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

borrosa, depresin del sensorio y puede haber enterorragia. Los sntomas de

deshidratacin se manifiestan rpidamente.
El cuadro evoluciona favorablemente en 24 horas, raramente puede
persistir por 48 horas y no deja secuelas.
La anamnesis es fundamental a la hora de arribar al diagnstico, siendo
muy tiles los datos del lugar de la recoleccin, as como tambin si fueron
ingeridos hongos de distintas especies en el mismo momento.
Idealmente debe confirmarse la intoxicacin a travs de un diagnstico
botnico, enviando a analizar un ejemplar o parte del mismo (an como
componente del alimento preparado), en especial en aquellos casos agudos
donde la gravedad del caso hace sospechar que se podra tratar de alguna
intoxicacin causada por otro hongo ms peligroso.
El tratamiento es sintomtico, debiendo administrarse un plan de
hidratacin amplio.

Intoxicacin por Amanita phalloides

Esta intoxicacin, conocida como sndrome phalloideo o sndrome
ciclopeptdeo, ocurre principalmente a fines del verano y comienzos del otoo,
poca de fructificacin de las setas, en que recolectores an experimentados
pueden confundir especies comestibles con hongos venenosos.
Las intoxicaciones por setas se clasifican en 8 grupos distintos,
dependiendo del tiempo de latencia en el inicio de los sntomas y de las
caractersticas de los mismos. El grupo ciclopeptdico (grupo I) est formado
por los gneros Amanita, Galerina y Lepiota, siendo la Amanita phalloides la
especie ms toxica de todas, debido a la mayor concentracin de amatoxina en
sus tejidos.
El envenenamiento por amanita phalloides es responsable del 90% de las
muertes ocurridas tras la ingestin de hongos. En nuestro pas especies de
Amanita phalloides crecen en el parque Pereira Iraola, donde han ocurrido
intoxicaciones, adems de otras zonas de la provincia de Buenos Aires como
Ezeiza y San Miguel del Monte.

Caractersticas morfolgicas
La Amanita fhalloides, conocida como sombrero de la muerte u oronja
verde, crece en bosques debajo del roble, en lugares hmedos y a la sombra.
Si bien este hongo tiene caractersticas particulares puede confundirse
con especies no venenosas. Posee un sombrero de 5-12 centmetros de
15

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

dimetro, de color claro, amarillo o verdoso, similar a los hongos comestibles.

El himenio es claro y las esporas son blancas. El tallo presenta un anillo que si
esta daado no se identifica con facilidad y la volva presente slo en las
especies venenosas, puede estar cubierta con tierra superficialmente y
desprenderse en el momento de la recoleccin del ejemplar.
Toxinas y mecanismo de accin
La Amanita phalloides posee tres grupos de toxinas, las amatoxinas, las
phallotoxina y las virotoxina, pero slo las primeras son las principales
responsables de la toxicidad en humanos.
Las amatoxinas son extremadamente estables, pierden su actividad muy
lentamente, en aos luego de la desecacin; son resistentes al calor y poseen
un peso molecular mayor a los 900 daltons. La mayor parte se localizan en el
sombrero de la seta.
La dosis letal en humanos se calcula en 0.1 mg/kg. Un ejemplar adulto de
A. phalloides contiene entre 5 y 15mg de amatoxina lo que significa que un solo
ejemplar puede producir la muerte de una persona adulta. Siendo en cambio
necesarios 15 a 30 ejemplares de los gneros Galerina o Lepiota.
Las amatoxinas son potentes inhibidores de la sntesis proteica, con
especial tropismo por el hepatocito, enterocito y en menor grado por clulas
renales. Inhiben la ARN-polimerasa II interfiriendo en la transcripcin de ADN a
ARNm. Este proceso desencadena cariolisis, cistolisis y necrosis tisular.
Si bien las amatoxinas son las responsables de la hepatotoxicidad en
humanos, las phalotoxinas jugaran un rol en el desarrollo de los sntomas
gastrointestinales. Las phalotoxinas tienen pobre absorcin por el tracto
gastrointestinal a diferencia de las amatoxinas, actan interrumpiendo la
polimerizacin de la membrana plasmtica alterando su funcin y provocando
el cuadro diarreico.
Farmacocintica
Una vez ingeridas las amatoxinas son rpidamente absorbidas en el tracto
gastrointestinal alcanzando el hgado y la circulacin general. En circulacin se
hallan en forma libre, no unidas a albmina, hacindose indetectables en
plasma luego de las 24hs.
Las amatoxinas se eliminan un 80 a 90% en forma temprana por va renal
pudiendo detectarse en orina desde los 90-120min postingesta. El 10%
restante se elimina por va biliar, presentando circulacin entero-heptica y
perpetundose de esta manera la exposicin del hgado a las toxinas. Las
amatoxinas pueden detectarse en el lquido de aspirado duodenal y en orina
hasta 96hs (el 4to da) posteriores a la ingesta.
Debido al prolongado tiempo de excrecin y a la reexposicin heptica a las
amatoxinas es indispensable afrontar el tratamiento de esta intoxicacin
16

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

implementando medidas tendientes a interrumpir la circulacin entero-heptica

de toxinas, como se ver ms adelante.
Presentacin clnica
Clsicamente las intoxicaciones por setas se clasifican segn el tiempo
transcurrido desde la ingesta al inicio de los sntomas, siendo de latencia corta
las intoxicaciones con menos de 6 horas libre de sntomas y de latencia larga
las de ms de 6 horas. La mayora de los hongos no letales producen sntomas
antes de las 6 horas, y ms frecuentemente entre los 30 minutos y las 2 horas
posteriores a la ingesta. Por el contrario, la latencia larga en el inicio de los
sntomas es uno de los signos clnicos ms importante y a su vez precoz para
sospechar la intoxicacin por amanita fhalloides. Sin embargo, ocasionalmente
la ingestin de ejemplares de diferentes especies puede modificar el tiempo de
latencia, dando lugar a las llamadas intoxicaciones mixtas por hongos.
La intoxicacin por amanita phalloides o sndrome ciclopeptdeo se divide
en 4 etapas:
1. Fase de latencia: El intervalo libre de sntomas tpico de esta intoxicacin
oscila de 6 a 24hs, pero ms frecuentemente de 8 a 12hs.
2. Fase gastrointestinal o coleriforme: Esta fase da inicio a la sintomatologa
y es en la que los pacientes intoxicados acuden a los servicios de urgencias.
Se caracteriza por un severo cuadro gastrointestinal de comienzo abrupto con
diarrea, nauseas, vmitos y dolor abdominal. Este cuadro puede complicarse
con deshidratacin, alteraciones hidroelectrolticas, hipotensin e insuficiencia
renal. Adems puede agregarse fiebre y taquicardia. La rehidratacin es
imprescindible en esta etapa por dos motivos, por un lado para evitar el dao
renal por hipovolemia y por el otro para permitir la eliminacin de toxinas por el
rin. Usualmente esta fase dura alrededor de 24hs conduciendo a una
siguiente de aparente mejora clnica.
3. Fase de remisin aparente: A las 48hs de la ingesta hay una mejora
clnica aparente pero con una elevacin asintomtica de transaminasas. Esta
remisin aparente de la sintomatologa gastrointestinal parece indicar un
restablecimiento clnico del paciente sobre todo cuando fue acompaada de
una adecuada reposicin de lquidos. Esto puede conducir a un diagnostico
equivocado y a una externacin precipitada del paciente quien empeorar en la
siguiente etapa.
4. Fase hepatorrenal: Al 3 o 4 da postingesta se desarrolla un cuadro de
disfuncin heptica evidente, con ictericia, hepatomegalia, nauseas y vmitos,
pudiendo evolucionar a la falla heptica severa con confusin mental,
hipoglucemia, coagulopata, hemorragias, sepsis y fracaso renal. La
insuficiencia renal en esta etapa puede ocurrir por dao renal directo o ms
probablemente secundario al fallo heptico.
Si ocurre la muerte se
desencadena usualmente entre el 6to y 16to da postingesta.

17

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

Laboratorio
Si bien las transaminasas pueden elevarse en la fase gastrointestinal
usualmente lo hacen en la 3ra fase de mejora clnica aparente, pudiendo
alcanzar los 4.000U. Las transaminasas son el primer indicador junto con la
bilirrubina de agresin heptica y asociadas al tiempo de protrombina tienen
valor pronstico como se menciona ms adelante.
El descenso del tiempo de protrombina (Quick) marca el deterioro de la
funcin heptica y la rapidez de ese descenso es el ms confiable indicador
pronstico. Un valor de Quick inferior al 25% se correlaciona con una
mortalidad del 70% y un valor mayor del 40% con supervivencia.
Si hacia en 5to da el descenso de los valores de transaminasas es
acompaado de una recuperacin del tiempo de protrombina esto supone un
restablecimiento de la funcin heptica. Por el contrario si este descenso es
acompaado de una cada del tiempo de protrombina esto indica un pronstico
desfavorable y sugiere el desarrollo de una necrosis heptica masiva.
La urea y la creatinina pueden elevarse inicialmente en la fase
gastrointestinal pero este aumento es ms marcado en la 4ta fase de agresin
visceral.
En sta fase tambin pueden detectarse hipoglucemia e
hipoproteinemia y en los casos severos parmetros de CID como disminucin
del fibringeno y trombocitopenia.
Infrecuentemente se observa un aumento de los niveles de amilasa
pancretica que no se acompaa de otros signos de pancreatitis aguda.
La determinacin de amatoxinas confirma el diagnstico y puede realizarse
en sangre dentro de las primeras 24hs, o ms frecuentemente en orina o
lquido de aspirado duodenal hasta las 96hs posteriores a la ingesta. Los
niveles de amatoxinas hallados no se correlacionan con la gravedad de la
intoxicacin.
Diagnstico
El diagnstico presuntivo debe realizarse precozmente antes de la
aparicin de afectacin heptica con la ayuda del interrogatorio y de las
caractersticas clnicas del cuadro. Una gastroenteritis tras la ingesta de setas
que se presenta con una latencia mayor a 6hs debe siempre alertar sobre una
probable intoxicacin por amanita fhalloides.
La identificacin del hongo o de los restos de los mismos puede contribuir
al diagnstico pero no es esencial para decidir la conducta teraputica a seguir.
El reconocimiento del ejemplar debe realizarse por un experto pero el resultado
de este procedimiento no debe demorar el inicio del tratamiento.
El diagnstico de certeza se realiza con la deteccin de amatoxinas en
orina o en lquido de aspirado duodenal.
18

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

Tratamiento
El tratamiento puede dividirse en cuatro objetivos fundamentales:
el tratamiento sintomtico y de soporte, la eliminacin de toxinas del tubo
digestivo, la eliminacin de toxinas del paciente y la administracin de
antdotos.
1. Tratamiento sintomtico y de soporte:
Consta fundamentalmente de la intensa reposicin de lquidos,
electrolitos y glucosa.
Monitoreo de la funcin renal, de los niveles de transaminasas, de la
coagulacin, de la
glucemia y de todos los parmetros
hemodinmicos.
Administracin de vitamina K, plasma fresco congelado, etc, segn la
evolucin clnica del paciente.
2. Eliminacin de toxinas del tubo digestivo:
Consiste en la colocacin de una sonda nasogstrica con aspiracin
duodenal intermitente cada 3 o 4hs y en la administracin de carbn
activado en dosis repetidas (1gr/kg de peso) hasta las 96-120hs
postingesta. Esta medida esta destinada a interrumpir la circulacin
entero-heptica de toxinas y por lo tanto favorecer la eliminacin de
stas por materia fecal.
3. Eliminacin de toxinas del paciente: Este objetivo contempla medidas
dirigidas a aumentar la eliminacin de toxinas del paciente, como son la
diuresis y los mtodos de eliminacin extracorpreos.
Un ritmo diurtico adecuado (>2 ml/kg/h) permite la eliminacin
urinaria de toxinas, especialmente en las primeras 48hs postingesta.
La hemoperfusin es efectiva en las primeras 24hs y no mas all de
las 48hs posteriores a la ingesta ya que luego de este perodo los
niveles plasmticos de amatoxinas se hacen indetectables.
La hemodilisis est indicada en caso de insuficiencia renal.
4. Administracin de antdotos: Tanto la penicilina G Na como la silibilina
inhiben la captacin heptica de amatoxinas, por lo que las amatoxinas
pasan a la circulacin general para ser posteriormente eliminadas por
va renal. Su administracin se inicia dentro de las 48hs postingesta y se
contina hasta las 96hs.

Penicilina G Na intravenosa 300.000 a 1.000.000 U/Kg/da

administrada cada 4 horas o en perfusin continua.
Silibilina 20 a 50 mg/Kg/da intravenosa.
Silimarina en estudio. Adems de bloquear la captacin heptica de
amatoxinas, estimula la polimerasa I.

Si bien el transplante heptico es una alternativa de tratamiento que por su

agresividad debe reservarse para un pequeo nmero de pacientes, todos los
19

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

enfermos en que se sospecha esta intoxicacin deberan ser notificados y

seguidos por un centro de transplante, particularmente los que poseen un
prolongado tiempo de protrombina. Aquellos pacientes con progresiva
encefalopata y significativa coagulopata (Quick < de 10) deberan ser
candidatos para recibir un transplante heptico con urgencia.
Por otro lado es importante tener presente no slo el tratamiento del
individuo que consulta o del caso ndice, por lo que si un grupo de personas
ingieren aparentemente el mismo tipo de hongo y slo algunos de ellos
comienzan con sntomas, el resto que an se encuentra asintomtico tambin
puede haberse envenenado y requerir internacin y tratamiento.
Pronstico y mortalidad
Se ha reportado que un porcentaje de pacientes que se recuperan de una
intoxicacin moderada a severa pueden evolucionar posteriormente con una
hepatitis crnica activa.
Existen una serie de parmetros considerados de mal pronstico: edad
menor de 12 aos y mayor de 65 aos, ictericia intensa, encefalopata
heptica, oliguria o anuria, hipoglucemia refractaria, hemorragia digestiva, quick
< 25%, factor V < 10%.
En relacin a la mortalidad, sta ha disminuido con la implementacin del
tratamiento temprano y adecuado, siendo del 30% en la dcada del 70 y del
10% en los ltimos aos.

Latirismo
Se denomina de esta manera a la intoxicacin provocada por la
ingestin excesiva y prolongada de algunas legumbres, como arvejas, almortas
y lentejas, sobre todo en dietas pobres en protenas.
En la actualidad, el trmino " Latirismo" abarca dos sndromes, uno que
involucra un desorden del sistema nervioso central (SNC) y que ms
especficamente se denomina " Neurolatirismo"; y otro, de reciente descripcin,
que afecta los huesos y el tejido conectivo llamado "Osteolatirismo".
Algunas legumbres contienen un aminocido llamado -N-oxalyl-Lalpha-beta-diaminopropinico (conocido como ODAP o BOAA), que imita un
compuesto natural, el glutamato. El ODAP al parecer lesiona las neuronas a
travs de una sobre estimulacin, llevando a la muerte neuronal en condiciones
de experimentacin.
El cuadro clnico o neurolatirismo, se caracteriza por
presentar
parestesias, paresias en miembros inferiores instalndose una paraparesia con
espasticidad, hiperreflexia tendinosa y reflejos plantares extensores, es decir lo
20

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

propio de una paraparesia o parapleja espstica. Puede haber alteraciones

esfinterianas y disfuncin erctil.
En cambio el -N--L-glutamino aminopropionitrilo presente en otras
legumbres, produce anormalidades en huesos y cartlagos, generando una
deformidad corporal, efecto que no se observa en el neurotxico antes
mencionado. Aparentemente su efecto es inhibir los enlaces de las cadenas de
colgeno y elastina, lo cual produce adems, msculos dbiles y fragilidad en
las paredes de los capilares sanguneos.
El tratamiento es sintomtico y debe interrumpirse el consumo.
Comer escasa cantidad de estas leguminosas es inocuo y solo cuando
constituye ms del 30% de las caloras diarias, por dos a tres meses, se
desarrolla el latirismo. El mejor mtodo para prevenir esta enfermedad es dejar
en remojo las semillas toda la noche, al da siguiente quitarles la cscara con
agua caliente, y por ltimo hervir por 30 minutos como mnimo.
Bibliografa
-

ALBERTO, E.; Sndrome de intoxicacin producido por el hongo Chlorophyllum

molybdites. Boletn de Farmacoteraputica y Toxicologa, Ao VIII, N 1. Hospital de Nios
Dr. Ricardo Gutirrez, 2001.

ASTOLFI, E. Y OTROS; Toxicologa de pregrado, Editorial Lpez, Argentina 1984.

COHN, D.F. Are other systems apart from the nervous system involved in human
lathyrism?. Lathyrus sativus and Human Lathyrism: Progress and Prospects.ed. Yusuf H,
Lambein F. Dhaka 1995; p. 101-2.

21

BALECH, E.; Introduccin al fitoplancton marino, Eudeba Manuales, Enero 1978.

CARRETO, J. Y OTROS; Los fenmenos de marea roja y toxicidad de moluscos
bivalvos en el mar Argentino, INDEP: 399. Mar del Plata 1981.

CORTS-ALTAMIRANO, R.; Ciencias Marinas, Observaciones de marea roja en la

Baha de Mazatln, Sinaloa, Mxico, 13(4):1-9, 1987.
DREISBACH, R.; ROBERTSON, W.; Manual de Toxicologa Clnica: Prevencin,
diagnstico y Tratamiento Sexta Edicin, Editorial El Manual Moderno; Mxico 1999.
ELLENHORN. Medical toxicology diagnosis and treatment of human poisoning. 1 y
2 edition. Elsevier, 1988.
GIMNEZ, D.F.; Serological classification and tipyng of Clostridium botulinum.
Symposium on Clostridial Products in Veterinary Medicine, Develop. Biol. Standard 32:175183, 1976.
GISBERT CALABUIG, J.A.; Intoxicaciones Alimentarias, Medicina Legal y Toxicologa
Cuarta Edicin, Masson-Salvat, Barcelona, Espaa, Medicina 1991.
GOLDFRANKS. Toxicologic emergencies. 5ta. Edicin. Appleton Lange, 1994.
http://www.uam.es/personal_pdi/ciencias/eeymar/default_archivos/tema3pecesvegetales.p
df
http://www.uninet.edu/ Principios de urgencias, emergencias y cuidados crticosIntoxicacin por setas.
LENTINI, E.; FERNNDEZ, R.; CICARELLI, A.; GIMNEZ, D.; Botulismo en el lactante,
Arch. Arg. Pediatr. 82:197-198, 1984.
Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso

PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA - UBA

22

LING, L.; CLARK, R.; ERICKSON, T.; TRESTRAIL III, J. Secretos de la Toxicologa;
Mc Graw-Hill - Interamericana; 2002.
Liver Transplantation in Mushroom Poisoning [Case Reports] From the Department of
Medicine, GI UnitHepatology Section, and the Department of Pathology (C.R.), University
of Rochester Medical Center, New York, U.S.A. December 26, 2001.
MINISTERIO DE SALUD Y ACCIN SOCIAL DE LA NACIN ARGENTINA; Gua de
vigilancia de epidemiologa, prevencin, diagnstico y tratamiento de la intoxicacin
paralizante por moluscos IPM (Marea roja),Buenos Aires, 1987.
TALAMONI, M.; Intoxicaciones ms frecuentes en Pediatra. 206-213. Ediciones
H.Macchi. 1992
PIQUERAS, J.; DURN-SUREZ, J.R.; MASSUET, L.; HERNNDEZ-SNCHEZ, J.M.;
Mushroom poisoning:. Therapeutic Apheresis or Forced Diuresis, Transfusion 27(1):116117, 1987.
PIQUERAS, J.; Hepatotoxic mushroom poisoning: Diagnosis and Management,
Mycopathologa 105:99-110, 1989.
POISINDEX(R) MANAGEMENTS - MUSHROOMS-CYCLOPEPTIDES (Himmelmann et al,
2001; Yamada et al, 1998; Scalzo et al, 1998; Omidynia et al, 1997; Serne et al, 1996; Aji
et al, 1995; Cappell & Hassan, 1992; Rivett & Boon, 1988 ; Burton et al, 2002; Nicholls et al,
1995 ; Sabeel et al, 1995 ; Homann et al, 1983 ; Buchwald, 1989 ; Busi et al, 1979; Jaeger
et al, 1988 ; Bivins et al, 1985; Lim et al, 2000).
SIEBALD, M. Latirismo Pontificia Universidad Catlica de Chile. Cuadernos de
neurologa Vol. XXVII, 2003.
The Use of Silymarin in the Treatment of Liver Diseases - Review article.Drugs 2001; 61
(14): 2035-2063
VICCELLIO, PETER. Emergency toxicology. 2 edition. Lippincott- Raven, 1998.
WYNGAARDEN, J.; SMITH, LL.: Cecil. Tratado de Medicina interna. 17. Edicin. Nueva
Editorial Interamericana, Mxico, 1987.

Carlos Damin, Ana Dign, Marina Risso