El corazn

(todo lo que Ud. quera saber acerca de este rgano y ms)

o Tipos de fibras y sus potenciales de accin o Recordatorio de acoplamiento excitacin-contraccin o Distribucin de tipos de fibras y ondas de despolarizacin o Electrocardiograma o Funcin contrctil, vlvulas o Ciclo cardaco (eventos mecnicos volumen y presin ventricular, presin artica y venosa ) o Regulacin por sistema nervioso autonmico

Sincicio Funcional

Corazn Dos Tipos de Clulas

Cardiomiocitos Clulas que contienen los filamentos contrctiles Clulas Especializadas Clulas que pertenecen al sistema de generacin y/o de conduccin de potenciales de accin

Clulas especializadas en conduccin rpida del potencial de accin (fibras de Purkinge) note escasa densidad de protenas contrctiles y gran tamao ( dimetro <=> propiedades cable)

clulas secretoras en al aurcula? Si seor, la aurcula es tambin una glndula endocrina, que libera ANP, (pptido natriurtico auricular)

Debemos conocer la relacin entre la forma y duracin de los distintos potenciales de accin que se manifiestan en cada sitio del corazn, y las respectivas velocidades de conduccin del PA con la onda de despolarizacin masiva (forma de propagacin del PA) y la consecuente onda de contraccin resultante en los cardiomiocitos.

Dos Tipos de Potenciales de Accin

Fibras rpidas

Fibras lentas

Las Fibras Lentas (clulas marcapasos)

Potenciales de Accin Nodo Sinusal

Mecanismo del potencial marcapasos

La fase de despolarizacin rpida del PA en clulas marcapaso cardacas se debe a la apertura de canales de Ca2+ sensibles a voltaje, lentos. La repolarizacin al final del PA se debe a la apertura de canales de K+. La despolarizacin espontnea se produce por una progresiva cada en la conductancia al K+ combinada con una corriente de entrada If (mayoritariamente Na+ por canales tipo funny).

Corrientes en las clulas marcapasos del ndulo sinoauricular

Clulas marcapasos Cardiomiocito Gap Junction

Distintos tipos de P de Accin en cardiomiocitos de distintas zonas del corazn. Cul es la importancia de estas diferencias?

Potenciales de Accin en Cardiomiocitos

Corrientes que participan en el Potencial de reposo y el PA en el cardiomiocito

Corrientes despolarizantes (hacia adentro)

Corrientes hiperpolarizantes (hacia afuera

No se muestran las corrientes de cloruro

Las fases del PA de las Fibras Rpidas

La despolarizacin rpida se debe a la apertura de canales de Na+ operados por voltaje. La inactivacin de los canales de Na+ y la apertura de canales lentos de Ca2+ producen el plateau. La conductancia al K+ cae durante el PA cardaco. La repolarizacin ocurre porque las conductancias al Ca2+ y K+ vuelven a sus valores de reposo.
Este cuadro es la simplificacin

Concepto de umbral de estimulacin. Es todo todo o nada?

La velocidad y magnitud de la Fase 0 depende del Pot. de reposo antes del estmulo Una despolarizacin lenta para llegar al umbral tambin produce un PA ms lento, y de menor magnitud La velocidad de propagacin tambin ser menor. O sea que hay sutilezas en eso del todo o nada

Perodo Refractario Relativo. Los potenciales de accin observados al estimular una fibra antes del perodo normal de reposo son menores y ms lentos que el normal.

Relacin entre eventos elctricos y mecnicos en el cardomiocito. (Tambin se muestran los perodos refractarios)

Organizacin del citoesqueleto muy parecida al m. esqueltico (con miofibrillas y sus sarcmeros), en relacin a tbulos T, mitocondrias, etc.

Acoplamiento E-C en msculo cardaco Liberacin de Ca+2 inducida por Ca+2

Ca+2

Ca+2

Acoplamiento E-C en msculo esqueltico

Cambio conformacional dependiente de potencial

Ca+2

Ciclo del Ca+2 en el cardiomiocito

En estado estacionario (condicin estable) durante cada ciclo debe mantenerse el tamao de cada compartimiento de Ca+, es decir los flujos netos hacia y desde cada compartimento deben ser cero (0). Durante los ajustes de contractilidad ocurre acumulacin o disminucin del contenido de Ca+, en el retculo sarcoplsmico.

Sistema de Generacin y Conduccin de Impulsos

BIO-152c

Funcionamiento del sistema de conduccin de impulsos elctrico en el corazn

Esquema del Sistema de conduccin del corazn 1. 2. 3. 4. 5. Ndulo sinusal Ndulo Aurculoventricular Haz de Hiss Rama derecha del haz de Hiss Divisin posterior de la rama izquierda del haz de Hiss Divisin anterior de la rama izquierda del haz de Hiss

6.

Eventos Elctricos en la Conduccin del Impulso Cardiaco

Propagacin del Potencial de Accin Cardiaco

El potencial de accin (PA) empieza en el ndulo sinusal SA. El PA se conduce a travs de la pared auricular, las bandas inter-auriculares e internodales. El PA se demora en el ndulo AV antes de entrar al Haz de His. La conduccin por el Has de His y las fibras de Purkinje es extremadamente rpida. Los ventrculos se despolarizan desde el endo al epicardio y desde el pice a la base.

Haz de His (1839) y Fibras de Purkinje (1839) El haz de His es una estructura triangular que desciende por el tabique interventricular donde se divide en una rama derecha y una izquierda

Las ramas de His terminan en las fibras de Purkinje, que son clulas de gran tamao (35-40 m) con alta velocidad de conduccin

Nodo Aurculo Ventricular (Tawara, 1906)

Situado en el piso de la aurcula derecha nico camino de conduccin entre la aurcula a los ventrculos

Tiempos contados a partir del PA en el nodo sinusal

El EKG Cuando una masa de tejido est despolarizada, se produce un polo elctrico, (o un dipolo si se compara con las zonas aledaas no despolarizadas. Gracias a que el cuerpo es un buen conductor, es posible detectar a distancia esta diferencia de potencial elctrico registrando desde la superficie corporal.

(El EKG se usa para determinar u observar la proyeccin elctrica del corazn tpicamente en dos dimensiones, y en 3-D al usar adems las derivaciones torxicas)

Esquema del tringulo de Einthoven, con el corazn en el centro. Las derivaciones bipolares estndar I, II y III
Brazo izquierdo (+ -) I

Brazo derecho (-)

II

III

Pierna izquierda (+)

El Electrocardiograma (EKG/ECG)
La onda P se debe a la despolarizacin atrial. El complejo QRS se debe a la despolarizacin ventricular. La onda T corresponde a la repolarizacion ventricular. La onda U se ve muchas veces en hipokalemia. Una onda T auricular se ve ocasionalmente en caso de bloqueo AV completo.

Intervalos del EKG

Intervalos P-R: demora entre la despolarizacin auricular y la ventricular. QRS: tiempo que demora la despolarizacin ventricular. Q-T: Duracin de la sstole (ventricular) elctrica.

Relacin entre el ECG y los potenciales de accin de los distintos tipos de miocitos cardacos a medida que transcurre el ciclo cardaco normal.

El ECG (EKG) es la suma de millones de PA detectados en una suerte de registro extracelular a distancia

El Vector Cardiaco
El corazn es un objeto tridimensional, de modo que su eje medio de polarizacin, existe como un vector en el espacio. Un vector tiene direccin (orientacin) y magnitud. Ambos, la direccin y la magnitud del vector cardiaco cambian durante el ciclo cardaco.

Ejemplos de cambio macroscpico de funcin debido a cambio molecular puntual en un tipo de canal de iones El sndrome de P. Accin prolongado (QT largo ). QTL1 y QTL2 dependen de alteraciones en canales de potasio IKs e IKr respectivamente. En QTL3, la delecin de 3 aa en el canal de sodio cardaco causa la prdida de inactivacin de este canal y a prolongacin del plateau.

El Corazn como Bomba

RECORDEMOS o Frecuencia Cardiaca (Heart Rate) nmero de contracciones por unidad de tiempo [70 latidos/min] o Volumen Sistlico, o Gasto Sistlico (Stroke Volume): volumen eyectado por un ventrculo en una contraccin [70-80 ml] o Gasto Cardaco (Cardiac Output): Flujo de salida del corazn, volumen bombeado por unidad de tiempo (un ventrculo). [5.0-5.5 l/min] Gasto Cardaco = frec. Cardaca x Volumen Sistlico (Cardiac Output = Heart Rate x Stroke Volume) o Retorno Venoso (Venous return): Flujo de sangre que vuelve (llega) al corazn. [5.0-5.5 l/min]

El corazn como bomba

Accin de fuelle (ventrculo derecho)

Accin de bomba concntrica (ventrculo izquierdo)

En ambos caso tambin ocurre una accin de mbolo por el acortamiento en el sentido pice-base

Esquema de vlvulas aurculo ventriculares y sigmoideas durante el ciclo cardiaco. La apertura y cierre de ellas depende de las presiones en las cavidades colindantes. (Son vlvulas de batiente)

PA>PV

PV>Paorta

PA<PV

Ciclo Cardaco
Presin en Aorta Presin Ventrculo Izquierdo Presin Aurcula izquierda Onda de Pulso yugular Volumen ventricular dP/dt (el (dP/dt)max es una medida de la contractilidad) Flujo artico Fono cardiograma EKG

Lo mismo, pero sostenido en el tiempo, para recordar que es un ciclo

Aparecen ms definiciones de fases que ayudan a entender lo que pasa

Ventricular Pressure
Los dos ventrculos se contraen simultneamente, pero el izquierdo se contrae con ms fuerza y desarrolla mayor presin. La resistencia en el circuito pulmonar es baja debido a alta densidad de capilares en paralelo. (y menor resistencia en arteriolas pulmonares) Se necesita menos presin para bombear sangre por este circuito La baja presin tambin protege a los delicados vasos sanguneos del pulmn

Figure 9.19

El ciclo cardaco visto como cambios de P y V en funcin del tiempo, o como la relacin PV. El rea del loop representa el trabajo mecnico realizado (W = V P)

Curvas Presin-Volumen Cardiacas

En el diagrama presin volumen del corazn el ciclo se muestra segn los cambios de volumen y presin en el ventrculo (ntese que el tiempo queda fuera del diagrama). El volumen no cambia durante la contraccin y la relajacin isovolumtricas. El rea encerrada en el diagrama es el trabajo mecnico realizado por el corazn al bombear sangre.

W = P dV
d

Y qu pasa en el ventrculo derecho?

Bueno, pasa lo mismo, pero a menor presin, puesto que la resistencia del circuito pulmonar es mucho ms baja. El ventrculo derecho bombea la misma cantidad de sangre por latido (y por minuto), pero efecta un trabajo mecnico que es aproximadamente 1/5 del trabajo efectuado por el ventrculo izquierdo.

Regulacin del corazn

Mecanismos intrnsecos y extrnsecos Dependencia del volumen (o largo) inicial, la precarga y la postcarga Incidencia de la frecuencia cardaca Dependencia de Factores nerviosos y humorales

Mecanismos intrnsecos: a) relacin entre fuerza y frecuencia Efecto escalera: tpicamente tras un aumento sbito de frecuencia, hay una primera contraccin de menor intensidad, y luego se produce un aumento progresivo en la intensidad hasta un nuevo valor estable.

Al disminuir la frecuencia se observa el proceso inverso.

Efecto escalera (staircase o treppe): aumento de la fuerza de contraccin por aumento de la frecuencia cardaca

Esto se explica por acumulacin de Ca+ en cada contraccin. Es anlogo al fenmeno del ttano en el msc. esqueltico.

Ciclo del Ca+2 en el cardiomiocito

3Na+
ATPasa

Oubana

Na+ Ca+2

2 K+

Ca+2

Los digitlicos (p. ej. ouabana) aumentan la fuerza contrctil porque inhiben (parcialmente) la Na/K-ATPasa, se acumula Na+ en el citosol y esto hace disminuir la salida de Ca+2 mediada por el intercambiador 3Na/2Ca durante la fase de reposo del cardiomiocito.

B) Relacin Longitud Tensin (lo ms importante)

Fenmeno que se asocia con la longitud inicial del sarcmero

(estamos hablando de contraccin isomtrica)

un msculo ante igual grado de estimulacin, puede generar distinta cantidad de fuerza, dependiendo de su longitud inicial

Curva Longitud-Tensin en el Msculo Cardiaco

El msculo cardiaco tiene las mismas propiedades longitud-tensin que el msculo esqueltico. Normalmente el msculo cardiaco opera bastante por debajo de su longitud ptima. Al aumentar el volumen ventricular es estira el msculo cardaco acercndose a su largo ptimo. La distensin de los ventrculos aumenta la presin que ellos pueden generar.

Pre-Carga y Post-Carga (Pre-load and After-load)

La PreCarga (Pre-load) es la carga que estira la msculo hasta su longitud de operacin (antes de la contraccin). Al aumentar la precarga aumenta el largo del msculo en reposo. La PostCarga (After-load) es la carga contra la que se contrae el msculo. Al aumentar la postcarga se reduce la velocidad y la magnitud del acortamiento durante una contraccin.

Curva de Funcin Cardaca o Ventricular vs. precarga

Al aumentar el retorno venoso aumenta el volumen diastlico final (end diastolic volume) y se estiran los ventrculos. El retorno venoso determina la precarga (la presin diastlica final, end diastolic pressure) del corazn. Normalmente al aumentar el retorno venoso, aumenta la fuerza de contraccin. Curva de Funcin Ventricular Fenmeno conocido como ...

Ley de Frank-Starling
Dentro de lmites fisiolgicos el corazn bombea toda la sangre que recibe. Al aumentar el retorno venoso se estiran los ventrculos y aumenta la fuerza de contraccin hasta que el gasto cardaco iguala al retorno venoso. (Y al revs si disminuye el llenado, disminuye la salida ) Un aumento de la presin arterial tambin puede aumentar la precarga de los ventrculos aumentando la fuerza de contraccin y permitiendo al corazn bombear en contra de esta elevada post carga (presin arterial).

Efecto de la postcarga en la funcin ventricular

Pre carga (Frank-Starling)

Contrac tilidad

Volumen sistlico

Post carga Presin arterial

Efecto de la post-carga (Presin Arterial) sobre el corazn

El gasto cardaco es independiente de la post-carga en un amplio rango de presin arterial fisiolgico. La funcin ventricular empieza a fallar solo cuando la presin arterial aumenta bastante por encima del rango operativo normal (> 200 mmHg).

Mecanismos Extrnsecos: Modulacin

por el Sistema Nervioso Autnomo
Inotropismo positivo

Control

Inotropismo negativo

La Curva de Funcin Ventricular (Mecanismo de Frank-Starling) es modulada por la activacin del SNA simptico (se corre hacia arriba o hacia abajo)

Efecto de la Estimulacin Simptica

La estimulacin nerviosa simptica aumenta la contractilidad cardaca. En reposo el corazn est bajo cierta estimulacin simptica (el tono simptico). La Noradrenalina aumenta el ingreso de calcio a los cardiomiocitos (y tiene otros efectos complementarios como se ver) . Debido al patrn de inervacin del corazn, la estimulacin parasimptica tiene poco efecto directo sobre la contractilidad.

inervacin del SNA sobre el corazn.

Existe densa inervacin vagal sobre el ndulo sinusal, el ndulo A-V (y el sistema de conduccin AV), profusa inervacin simptica sobre estas estructuras y tambin sobre los miocitos ventriculares.

Los terminales nerviosos parasimpticos (n. vago) y simpticos modulan la descarga rtmica del marcapaso en el ndulo sinusal (sino auricular). Adems inervan los miocitos del sistema de conduccin elctrica y los miocitos normales que conforman la pared de los ventrculos. (En este esquema se muestra la sinapsis
ganglionar parasimptica, pero no la simptica).

Increasing Heart Rate

Decreasing Heart Rate

Efecto de la Acetilcolina y la Noradrenalina sobre las clulas marcapasos del NSA. La corriente IK(ACh) causa una disminucin en el potencial de reposo y una menor pendiente de despolarizacin, ambos efectos alargan el tiempo de demora en alcanzar el umbral para la apertura de canales de Ca (T y L), causando bradicardia. La estimulacin adrenrgica aumenta la corriente despolarizante If, aumentando la pendiente de despolarizacin y por tanto acortando la demora en alcanzar el umbral, adems aumenta ICa, causando taquicardia.

Control del corazn

La estimulacin parasimptica puede sobrepasar (suprimir) el efecto de la estimulacin simptica.

Control of Stroke Volume (volumen eyectado)

The nervous and endocrine system can cause the heart to contract more forcefully and consequently pump more blood with each beat

Control of Stroke Volume, Cont.

Frank-Starling effect an increase in end-diastolic volume results in a more forceful contraction of the ventricle and an increase in SV
Due to length-tension relationship for muscle Allows heart to automatically compensate for increases in the amount of blood returning to the heart (autoregulation)

Level of sympathetic activity shifts the position of the cardiac muscle length-tension relationship

Control del corazn

La estimulacin parasimptica puede suprimir (sobrepasar) el efecto de la estimulacin simptica. El vago inerva directamente a los terminales nerviosos simpticos (presinpticos) y puede inhibir la liberacin de NA. La activacin de receptores muscarnicos puede tambin inhibir las vas de sealizacin intracelular de los receptores simpticos.

La interaccin antagonista simptico-parasimptico puede llegar a nivel subcelular

La va estimulatoria en las clulas del msculo cardaco puede ser inhibida en parte por el proceso de intercambio de subunidades (parte izquierda del panel a la derecha). La fuerza de contraccin aumenta cuando en respuesta a NA, Gs, la subunidad alfa de Gs, activa a la adenilato ciclasa (izquierda, flechas verdes). La fuerza de contraccin disminuye cuando ACh activa Gi, la subunidad alfa de Gi (esfera roja) para que abra canales de potasio sensibles a ACh, causando hiperpolarizacin. Adems el intercambio de subunidades provocar una mayor cada en la contractilidad si las subunidades beta y gama de Gi (esferas rojas pequeas) se combinan con la subunidad alfa de Gs, bloqueando la activacin de la adenilato ciclasa (flechas quebradas)..

El cambio de presin en funcin del tiempo dP/dt es un buen ndice de la contractilidad cardaca (requiere un cateter intra-ventricular)

Mtodos
Preparacin corazn aislado Langendorff
Presi n Ventr culo izquierdo ( mmHg )

100

50

0
dP/dt (mmHg /s)

2500 0 -2500 100 0 800 400 0

Fija 360 lat/min

Frecuencia Presi n cardiaca coronaria (latidos/ min) (mmHg )

250 ms

Se midi la contraccin cardiaca (dP/dt max)

Respuesta contrctil a agonistas b-adrenrgicos

6000 5000
dP/dt max (mmHg/s)

iso dob

n=13 n= 8
Aumento relativo dP/dt max

1,2 1,0 0,8 0,6 0,4 0,2 0,0 -0,2

iso dob

n=13 n= 8

4000 3000

2000 1000

0 -12 -11 basal -10 -9 -8 -7 -6 -5

-12 -11 basal

-10

-9

-8

-7

-6

-5

log [M]

log [M]

Isoproterenol alcanza su mxima contractilidad a una dosis menor que dobutamina

Resumen Control Neuronal del corazn

Los nervios simpticos inervan a todo el corazn. La estimulacin simptica aumenta la frecuencia cardiaca y la contractilidad (efectos cronotrpico e inotrpico positivo). Los nervios simpticos liberan noradrenalina que estimula los breceptores cardacos. Lo mismo hace la adrenalina circulante. Los nervios parasimpticos inervan los nodos SA y AV, la aurcula y el sistema de Purkinje. Los nervios parasimpticos no inervan a la mayora del miocardio ventricular. Los nervios parasimpticos liberan ACh que estimula receptores muscarnicos. La estimulacin parasimptica desacelera al corazn, pero tiene poco efecto inotrpico. En caso de gran estimulacin parasimptica ocurre una supresin del tono simptico, hasta un bloqueo A-V completo.

Asa de regulacin de la Presin Arterial

Baro receptores (va aferente)

El Reflejo Barorreceptor
Los barorreceptores en la cartida y la aorta detectan los niveles y/o cambios en la presin arterial sistmica. Estos receptores envan informacin a los centros cardiovasculares en el tallo cerebral. Los barorreceptores carotdeos se ubican en el seno carotdeo, en la bifurcacin de la cartida. Los barorreceptores articos son menos sensibles que los receptores carotdeos.
Cambios en la frecuencia de impulsos nerviosos

La actividad del Barorreceptor aumenta directamente con la Presin Arterial

A la presin arterial normal, los barorreceptores estn activos. La frecuencia de descargas del nervio carotdeo aumenta con un aumento de la presin y disminuye con una cada en la presin.

El Reflejo Baroreceptor
La seal del barorreceptor inhibe tnicamente al centro cardiovascular en el bulbo raqudeo, que coordina las salidas del tono simptico y parasimptico Al aumentar la actividad barorreceptora aumenta la actividad parasimptica hacia el corazn y disminuye el tono simptico hacia el corazn y los vasos sanguneos.

Reflejo Barorreceptor Cardaco

Una cada en la presin arterial disminuir la actividad barorreceptora. Entonces: Disminuye el tono parasimptico al corazn. Aumenta la frecuencia cardaca. Aumenta el gasto cardaco (y con esto la presin arterial). Aumenta el tono simptico al corazn. Aumenta la frecuencia cardiaca y la contractilidad, aumenta el volumen eyectado (volumen sistlico). Aumenta el gasto cardaco (y con esto la presin arterial).

Reflejo Barorreceptor Vascular

Una cada en la presin arterial disminuir la actividad barorreceptora. Entonces: Aumenta el tono simptico a los vasos sanguneos. Aumenta la resistencia vascular (y con esto la presin arterial). (La circulacin coronaria y cerebral no son mayormente afectadas.)
Aumenta el tono venoso. Disminuye la capacitancia venosa, disminuye el volumen venoso central. Aumenta el retorno venoso. Aumenta el volumen eyectado (volumen sistlico), el gasto cardaco (y con esto la presin arterial).

Estimulacin del barorreflejo por Hemorragia

La hemorragia induce una disminucin del volumen sanguneo que llega al corazn. Esto estimula los mismos cambios reflejos que al ponerse de pie. Tras la perdida de sangre caen la presin venosa central, el volumen sistlico y el gasto cardaco (y por tanto la presin arterial). El barorreflejo ayuda a restaurar la presin arterial. La constriccin arteriolar redistribuye el gasto cardaco hacia el corazn y el cerebro. La venoconstriccin redistribuye el volumen sanguneo desde las venas.

Respuesta al shock
La prdida de presin sangunea estimula al barorreflejo. La menor presin sangunea y la constriccin arterial aumenta el paso de lquido desde el ECF al plasma (Equilibrio de Starling). La menor presin de filtracin en el rin reduce la formacin de orina y promueve la liberacin de renina, que gatilla la cascada de sealizacin del eje renina-angiotensina-aldosterona. La renina libera angiotensina I, que pasa a angiotensina II, y sta induce liberacin de aldosterona en la corteza suprarrenal. Ang II contrae los vasos de resistencia ( presin), favorece la contractilidad cardiaca, aumenta la reabsorcin de sodio en rin proximal; la aldosterona promueve retencin de sodio en rin distal (mecanismo de mediano y largo plazo). Grandes cadas en la presin estimulan la liberacin de ADH desde la neurohipfisis. ADH (vasopresina) induce vasoconstriccin. A extremadamente bajas presiones, disminuye el flujo sanguneo cerebral y se gatilla la respuesta isqumica cerebral.

Receptores de baja presin (volumen) Auriculares y el Reflejo de Bainbridge

Hay receptores en las grandes venas y las aurculas que son (indirectamente) sensibles a cambios en el volumen sanguneo. La estimulacin de dichos receptores estimula la frecuencia cardiaca. El aumento del volumen auricular (distensin auricular) estimula un aumento en la frecuencia cardiaca, este es el reflejo de Bainbridge.

Los receptores ventriculares forman parte de otro reflejo que reduce la frecuencia cardiaca y la resistencia total..

Arritmia Seno Respiratoria

Inspiration heart rate

Expiration heart rate

Respuesta Isqumica Central

Una disminucin en el flujo sanguneo cerebral produce la respuesta isqumica central (central ischemic response, CIR).

La CIR es extremadamente poderosa, puede elevar la presin arterial por sobre 200 mmHg y bloquea el flujo sanguneo a todos los tejidos excepto el corazn, cerebro (y adrenales) y pulmones. Es la ltima oportunidad del cerebro y el organismo de mantener vivos sus rganos esenciales.

Resumiendo el Control del Corazn

Relacin entre gasto cardaco (volumen minuto, VM) y gasto sistlico (volumen sistlico VS) en funcin del aumento en la frecuencia cardaca desde 80 a 180 lat/min en perro anestesiado
Ojo: este es el caso en que slo se cambia la frecuencia, por estimulacin exgena (con un marcapasos artificial). Cuando hay estimulacin simptica (caso fisiolgico in vivo), aumenta la frecuencia y la contractilidad

cuntos factores participan en este fenmeno? Est la relacin entre () frecuencia y () contractilidad, pero tambin la relacin entre () frecuencia y () llenado ventricular, que lleva a una () contractilidad.

Ejemplo de integracin in vivo: respuestas vasculares a la maniobra de Valsalva. Analicemos paso por paso lo que se ve.

Efecto de bloqueadores clsicos

Ejemplos de barorreflejos en el ratn.

Frecuencia cardiaca en medida en ratones conscientes (por telemetra) Desviacin estndar de la Frecuencia Cardiaca determinada en cada animal. ndice de la variabilidad de este parmetro

Maniobra clsica para gatillar el barorreflejo: se estimula con fenilefrina (agonista 1) y se observa el cambio de frecuencia cardiaca