Gastritis

Gastritis Aguda Existen gastritis agudas catarrales secundarias a infecciones virales o bacterianas generales, en tales casos el compromiso gstrico no es lo importante de la enfermedad. Actualmente son raras las gastritis supuradas en el curso de spticopiohemias. Gastritis aguda erosiva o ulcerada La gastritis aguda erosiva o ulcerada se observa principalmente en dos situaciones: 1) Secundaria a cuadros patolgicos graves con repercusin multiorgnica: estrs, shock, sepsis, lesiones graves del sistema nervioso central. 2) Secundaria a ingestin de alcohol, cido acetilsaliclico, antiinflamatorios no esteroidales Morfologa: Mucosa gstrica hipermica, edematosa, con petequias dispersas, erosiones e incluso lceras. Patogenia: se han propuesto los siguientes mecanismos, aunque no se demuestran en todos los casos: hipersecrecin de cido clorhdrico, modificaciones microcirculatorias inducidas por el shock o la sepsis que determinan isquemia, menor produccin de mucus, dficit de prostaglandinas (los antiinflamatorios inhiben su sntesis). Evolucin: cuando es secundaria a enfermedades graves, a veces constituye un fenmeno agnico terminal; en general pasa inadvertida. En algunas ocasiones, las lesiones erosivas o ulceradas pueden sangrar o , rara vez, perforarse. Cuando cede el fenmeno inflamatorio, las erosiones curan por regeneracin de la mucosa. Las lceras curan por tejido granulatorio (que deja una cicatriz a menudo imperceptible) y regeneracin de la mucosa.

Gastritis corrosiva

Se denomina gastritis corrosiva a una lesin gstrica producida por sustancias custicas, ingeridas por accidente o con fines suicidas. No es primariamente un proceso inflamatorio, sino una necrosis con fenmenos reparativos variables. Hay sustancias como el sublimado (bicloruro de mercurio) o el cido fnico, que producen coagulacin de la mucosa. Otras, como la soda y la potasa (hidrxido de potasio) producen reblandecimiento. La necrosis, en las formas menos graves, afecta las cspides de los pliegues de la mucosa gstrica; pero puede ser difusa, superficial o profunda, a veces con necrosis, desgarro y perforacin de la pared. Si el individuo sobrevive, las partes necrosadas o escaras de la mucosa son aisladas de los tejidos remanentes por un proceso de reblandecimiento, y terminan desprendindose. Se forman lceras longitudinales que corresponden a los pliegues de la mucosa, o bien lceras ms extendidas. Cuando estas lceras curan, quedan cicatrices que retraen el estmago y eventualmente pueden estenosar u obliterar completamente el cardias, el ploro y aun el resto del estmago.

Gastritis Crnica Las gastritis crnicas con gran fibrosis o granulomas, de causa tuberculosa o sifiltica son muy raras. La gastritis crnica ms frecuente es la llamada gastritis crnica simple o gastritis crnica comn o, simplemente, gastritis crnica. Gastritis crnica Es una inflamacin que afecta slo la mucosa; no tiene alteraciones macroscpicas caractersticas, ni sintomatologa definida; puede ser asintomtica. Es una entidad de diagnstico histopatolgico. Histolgicamente se reconocen dos variedades principales: Gastritis crnica superficial: caracterizada por alteraciones degenerativas en las clulas del istmo, infiltracin de linfocitos y plasmocitos preponderantemente en la porcin superficial de la lmina propia, entre las fovolas gstricas; la infiltracin generalmente incluye variable cantidad de neutrfilos. Gastritis crnica atrfica: mucosa adelgazada, con disminucin de glndulas y simplificacin de las glndulas remanentes; infiltracin linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la lmina propia, acompaada de neutrfilos

(Fig. 4-3); en la mucosa fndica puede producirse un reemplazo de las glndulas caractersticas por glndulas de tipo pilrico (metaplasia pilrica); tanto en la mucosa fndica como en la pilrica puede haber tambin una metaplasia intestinal: el epitelio de las fovolas y de las glndulas est reemplazado principalmente por clulas caliciformes y clulas cilndricas similares a las clulas de funcin absortiva del intestino (enterocitos).

Figura 4.3 Gastritis crnica atrfica

Existen tres formas clinico-epidemiolgicas de gastritis crnica: Gastritis crnica atrfica de predominio corporal: relativamente frecuente en pases nrdicos de Europa, infrecuente en Chile. Se asocia con anemia perniciosa y puede coexistir con lesiones tiroideas y suprarrenales de tipo autoinmune. Se han demostrado anticuerpos anticlulas parietales. La atrofia extensa de las glndulas fndicas determina aclorhidria o hipoclorhidria. Se la denomina tambin gastritis autoinmune. Gastritis crnica de predominio antral: comn en pacientes con lcera duodenal, suele ser una gastritis superficial, sin atrofia. Se considera que esta gastritis es causada por Helicobacter pylori, un bacilo que se encuentra muy

frecuentemente en el estmago, sobre el epitelio foveolar y en el lumen de las fovolas. Gastritis crnica atrfica multifocal antral y corporal: muy frecuente, comienza en la curvatura menor, en forma de numerosos foquitos dispersos; a medida que aumenta la edad, se extiende principalmente por la curvatura menor, y puede continuar comprometiendo ambas caras del cuerpo gstrico. En los casos muy extensos puede provocar aclorhidria. Se ha sugerido que esta gastritis es producida principalmente por factores externos, por lo que tambin se la denomina gastritis "ambiental". Entre tales factores, se considera que el ms importante en la iniciacin de la gastritis es el bacilo Helicobacter pylori. Se postula que las clulas foveolares tienen receptores para esta bacteria, la cual tiene una proteasa que destruye las glicoprotenas del mucus, lo que expondra las clulas a la accin destructiva del jugo gstrico.

Ulcera Gstrica
Ulcera gstrica es una prdida focal de tejido que compromete al menos todo el espesor de la mucosa y parte de la submucosa, pudiendo extenderse a todo el espesor del rgano; cura por reparacin de las tnicas subyacentes a la mucosa y por regeneracin atpica de la mucosa. Se diferencia de la erosin gstrica en que sta es una prdida focal de tejido que compromete solamente parte del espesor de la mucosa, con destruccin de epitelios y lmina propia, que cura por regeneracin de la porcin de la mucosa perdida. Ulcera gstrica aguda Las lceras gstricas agudas forman parte del cuadro de la gastritis aguda erosiva (ver ms arriba). Se trata en general de lceras mltiples, situadas en cualquier zona del estmago, coexisten con hemorragias y erosiones. Tambin puede haber lceras agudas en la porcin distal del esfago o proximal del duodeno. Las lceras agudas suelen ser pequeas (miden algunos milmetros y en general menos de un centmetro), circulares u ovaladas, de bordes no solevantados y fondo negro.

Ulcera gstrica crnica (Ulcera pptica)

La lcera pptica, a diferencia de la aguda, se considera una enfermedad en s. Se presenta en forma de crisis recurrentes que se resuelven por la cicatrizacin de la lcera; estas crisis suelen repetirse meses o aos despus.

Macroscopa Las zonas donde ms frecuentemente se produce una lcera pptica son las siguientes:

1. Duodeno:

cara anterior de la primera porcin cara posterior de la primera porcin segunda porcin 2. Estmago: curvatura menor del antro otras zonas con gastritis crnica atrfica 3. Esfago: tercio inferior, en zonas de metaplasia gstrica. 4. Zona yeyunal de las anastomosis gastroyeyunales. 5. Divertculo de Meckel (en mucosa de tipo intestinal vecina a mucosa de tipo fndico).

La lcera pptica generalmente es nica, aunque no es infrecuente la existencia de dos; se encuentra en zonas vecinas a mucosa productora de cido clorhdrico y pepsina; pero no en esa misma mucosa (en el estmago generalmente en zonas de gastritis crnica atrfica multifocal). Miden 1 a 3 cm. de dimetro, son circulares u ovaladas, de borde neto, solevantado; paredes verticales. En las lceras gstricas antiguas, los pliegues de la mucosa convergen hacia el margen de la lcera (Fig. 4-4).

Figura 4.4 Ulcera gstrica. En el fondo de la lcera, arteria corroda

Figura 4.5 Ulcera gstrica. Los bordes, delimitados por tejido necrtico (punteado)

Histologa El aspecto caracterstico de una lcera activa que ha ha sufrido varias crisis previas es el siguiente: el fondo de la lcera est formado, desde la superficie a la profundidad, por las siguientes capas: tejido necrtico y fibrina; polinucleares; tejido granulatorio; tejido conectivo fibroso (base de la lcera o callo) (Fig. 4-5). La mucosa de los bordes presenta anaplasia de regeneracin, con formacin de pequeas fovolas y una capa de epitelio aplanado que comienza a reepitelizar el fondo de la lcera. La muscular de la mucosa y la muscular propia estn interrumpidas; los cabos de la muscular propia, a ambos lados del callo, estn ascendidos hacia la muscular de la mucosa.

Patogenia de la lcera pptica Los principales factores considerados en la patogenia de la lcera pptica se pueden agrupar en factores fisiopatolgicos y factores genticos. Factores fisiopatolgicos: a) condiciones que determinan un aumento absoluto o relativo de cido clorhdrico y pepsina; parecen ser ms importantes en la gnesis de la lcera duodenal. Entre ellas se mencionan: aumento de la masa de clulas parietales y

principales de la mucosa fndica; mayor respuesta de las clulas G del antro productoras de gastrina, por aumento de su nmero o de su funcin; vaciamiento gstrico acelerado, con la consiguiente disminucin del pH duodenal; b) condiciones que deterioran la barrera mucosa y favorecen la retrodifusin de protones. En este sentido es importante la inflamacin crnica de la mucosa: en el estmago, gastritis crnica atrfica multifocal. En el duodeno, dao de la mucosa por accin del cido clorhdrico, reaccin con metaplasia gstrica de la mucosa duodenal, colonizacin por Helicobacter pylori, duodenitis que hace ms susceptible la mucosa a la destruccin por jugo gstrico. Otros factores considerados son: episodios de isquemia focal, por apertura de anastmosis arteriovenosas de la submucosa; menor sntesis de prostaglandinas (las prostaglandinas son inhibidas por el uso de antiinflamatorios, que favorecen la aparicin de lcera pptica). Factores genticos. Los siguientes caracteres condicionados genticamente se asocian con una mayor frecuencia de lcera duodenal; pero no de lcera gstrica: tendencia familiar a la lcera duodenal, tendencia familiar al vaciamiento gstrico acelerado, a la respuesta anormal de las clulas G y a la hiperpepsinogenemia, ausencia de secrecin de antgenos de grupos sanguneos en la saliva y en el jugo gstrico. Evolucin de la lcera pptica 1) Cicatrizacin: la evolucin ms comn de la lcera pptica, en particular si media tratamiento, es hacia la curacin por reparacin y regeneracin. La lcera cicatrizada y reepitelizada se aprecia como una depresin, que en general ha disminuido a algunos milmetros de dimetro por la retraccin del callo, cubierta por mucosa; los pliegues de la mucosa tienden a converger hacia ella. 2) Recidiva: en esta enfermedad, estando la lcera ya cicatrizada, existe el riesgo de que se reactive en el mismo foco o que se produzca otra lcera en la mucosa de otra zona. 3) Complicaciones: 1) hemorragia: en alrededor del 20% de los pacientes puede sobrevenir un sangramiento, que puede ser lento y oculto por hemorragia del tejido granulatorio, o violento e incluso fulminante por la rotura de una arteria de la submucosa o de las tnicas subyacentes, corroda por el jugo gstrico (diabrosis);

2) perforacin: en alrededor del 5% de los casos el proceso necrotizante puede atravesar toda la pared del rgano y comprometer estructuras vecinas. Si la lcera duodenal est ubicada en la pared anterior, puede perforarse a la cavidad peritoneal, sobreviniendo una peritonitis. Si est ubicada en la cara posterior, puede perforarse al pncreas, provocando dolor intenso, o a la trascavidad de los epiplones, y producirse una peritonitis localizada; 3) obstruccin: en 5 a 10% de los pacientes la extensin del callo puede determinar retraccin y distorsin de la pared y producirse obstruccin a nivel del ploro y, menos frecuentemente, del cardias o de la porcin media del estmago; 4) carcinoma: se ha observado una frecuencia levemente mayor de desarrollo de carcinoma en el borde de las lceras gstricas; esto no ocurre en las duodenales.

Lesiones Tumorales y Pseudotumorales y del Estmago

PRINCIPALES LESIONES PROLIFERATIVAS PRIMARIAS DEL ESTMAGO plipo hiperplstico Plipos no neoplsicos: Tumores benignos: Tumores malignos: adenoma, leiomioma carcinoma, linfoma, leiomiosarcoma

Plipo hiperplsico Es una hiperplasia focal de clulas foveolares. Aunque poco comn, es la lesin poliposa benigna ms frecuente del estmago. Son ssiles o pediculados, generalmente menores de 1,5 cm. Histologa: fovolas elongadas, irregulares y tortuosas, entre las cuales la lmina propia est edematosa. Se lo considera una manifestacin de hiperregeneracin secundaria a destruccin focal de la mucosa.

Adenoma

Es infrecuente, tiene la forma de un plipo ssil, ubicado casi siempre en el antro. Microscpicamente, generalmente se origina en mucosa con metaplasia intestinal; es un adenoma tubular o papilar (velloso) con displasia. Las clulas neoplsicas recuerdan al epitelio de intestino: cilndricas con chapa estriada y muy escasas clulas caliciformes. La displasia se manifiesta con ncleos hipercromticos, alargados, pseudoestratificados, a veces prdida de la polaridad de las clulas y ramificacin anormal de las estructuras tubulares.

Carcinoma Es el tumor clnicamente ms frecuente en el estmago y la primera causa de muerte por cncer en Chile. La tasa de mortalidad por cncer gstrico en Chile es la segunda en el mundo despus de la de Japn. Ms frecuente en varones (2/1); ms de las tres cuartas partes de los pacientes son mayores de 50 aos, predominantemente en la sptima dcada de la vida. Puede originarse en cualquier zona del estmago; sin embargo, es ms frecuente en el tercio antral y en la curvatura menor. Tipos histolgicos principales Adenocarcinoma tubular. Puede ser bien diferenciado, moderadamente diferenciado o poco diferenciado. En las formas mejor diferenciadas las clulas neoplsicas presentan diferenciacin de tipo intestinal, por lo que se les denomina "carcinomas gstricos de tipo intestinal". Adenocarcinoma de clula en anillo de sello. Tiende a infiltrar en forma dispersa la pared gstrica. Carcinoma anaplstico.

Tipos segn nivel de invasin de la pared Carcinoma incipiente. Invade slo la mucosa (intramucoso), o bien la mucosa y la submucosa (submucoso); pueden tener metstasis ganglionares regionales, lo que no invalida la clasificacin como incipiente. Los pacientes operados por cncer incipiente tienen una sobrevida mayor de 90% a los cinco aos. El trmino "incipiente" se refiere a que se trata de un cncer curable.

Carcinoma avanzado. Invade hasta la muscular propia (intermedio), hasta la suberosa o hasta la serosa. En conjunto, tienen una sobrevida inferior a 50% a los 5 aos; sin embargo, el intermedio tiene un pronstico ms favorable. La mayora de los carcinomas gstricos se diagnostican en etapa avanzada. Las formas macroscpicas del carcinoma avanzado son (Fig. 4-6): a) tipo I de Borrmann: poliposo, bien delimitado, sin ulceracin marcada, es poco frecuente; b) tipo II de Borrmann: tumor bien delimitado por rodete, ulcerado; c) tipo III de Borrmann: carcinoma en parte delimitado por rodete, en parte sin lmites netos, ulcerado; es el ms frecuente; tipo IV de Borrmann: carcinoma de forma macroscpica infiltrativa (sin lmites netos), con ulceracin superficial (como un crter) e infiltrativo con lcera superficial. La forma poliposa es excepcional.

Figura 4.6 Carcinoma gstrico avanzado. Tipos de Borrmann

El carcinoma gstrico de tipo linitis plstica es una variedad del tipo IV de Borrmann: carcinoma de forma macroscpica infiltrativa, que se extiende difusamente a todo el estmago. Corresponde a un carcinoma, generalmente de clulas en anillo de sello, con abundante estroma fibroso en las tnicas submucosa, muscular y serosa. El estmago conserva su forma, pero es ms pequeo, rgido y de pared uniformemente engrosada.

Diseminacin

El carcinoma gstrico infiltra las tnicas gstricas y la serosa. Cuando est vecino al cardias tiende a infiltrar el esfago; en cambio es rara la invasin del duodeno en los del tercio inferior, con excepcin del carcinoma de clulas en anillo de sello. Da metstasis linfgenas, en primer lugar a los ganglios de curvatura menor, mayor, pilricos y cardiales, segn la ubicacin del tumor primario. Da metstasis hematgenas siguiendo el modelo porta.

Etiologa y patogenia El cncer del estmago tiende a ser ms frecuente en estratos socio-econmicos bajos y en poblaciones rurales. A medida que aumenta el grado de desarrollo de un pas, disminuye la incidencia de cncer gstrico. Se ha comprobado un descenso de su frecuencia en todo el mundo. Los estudios en grupos humanos que migran apoyan la idea de que los factores ms importantes en la gnesis del carcinoma gstrico son ambientales. A partir de observaciones epidemiolgicas y experimentales, se ha sugerido que los siguientes factores de la dieta estn asociados con el carcinoma gstrico: a) La cantidad de nitritos de los alimentos, provenientes del suelo, del agua, o de la adicin de nitrato para preservar alimentos (cecinas). Los nitratos pueden ser convertidos a nitrito bajo la accin de bacterias; la velocidad de esta reaccin es proporcional a la temperatura del ambiente; b) Alimentos ahumados (Islandia) o salados (Japn); c) Consumo de arroz preparado con talco y contaminado con asbesto (Japn).

Las siguientes condiciones se han definido como de riesgo para el desarrollo de carcinoma gstrico: a) La gastritis crnica atrfica con metaplasia intestinal; b) La anemia perniciosa, la lcera pptica (discutible) y el antecedente de gastrectoma con gastro-enteroanastomosis; el factor comn en estas tres condiciones es la gastritis atrfica; c) El adenoma gstrico.

Como se ha sealado, la gastritis crnica con metaplasia intestinal parece ser la condicin de riesgo ms frecuente; sin embargo, no puede considerarse lesin precancerosa propiamente tal, porque las clulas no presentan heterotipa. Es posible que la gastritis favorezca la accin de agentes cancergenos y llevan en una baja proporcin de los casos a una displasia del epitelio, que es la lesin precancerosa. Correa ha elaborado la siguiente hiptesis para explicar el desarrollo del carcinoma tubular de tipo intestinal del estmago: el tumor es el resultado final de una serie de fases sucesivas en una evolucin de decenios; la primera se realiza en la niez o en la juventud, con una gastritis crnica superficial producida por infeccin con Helicobacter pylori . La gastritis superficial pasa a gastritis atrfica; esta fase sera consecuencia de un consumo exagerado de sal (NaCl) en la dieta. La atrofia de la mucosa determina una elevacin del pH, que favorece la transformacin de nitratos en nitritos; stos intervienen en el desarrollo de la metaplasia intestinal. En estas condiciones se favorecera la sntesis y la accin de compuestos mutagnicos de la dieta, o sintetizados a partir de sustancias de la dieta.

Linfoma Los linfomas primarios del estmago constituyen el 2% de todos los linfomas y de alrededor de la mitad de los linfomas del tubo digestivo. Se originan en la mucosa. Son tumores solevantados, o ulcerados, a veces con mltiples mamelones, o con extensa infiltracin de la mucosa y submucosa, lo que se manifiesta por pliegues gstricos gruesos e irregulares. Histolgicamente son linfomas no-Hodgkin. En el examen anatomo-patolgico puede ser difcil distinguir un linfoma de un carcinoma anaplstico, un linfoma nodular de una hiperplasia folicular linftica benigna (pseudolinfoma ), y un linfoma gstrico primario del compromiso secundario del estmago a partir de un linfoma de origen extra-gstrico.