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Absceso pulmonar

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Absceso pulmonar
A. Romero Falcón, M.I. Asensio Cruz, J.F. Medina Gallardo y E. Barrot Cortés
Unidad Médico-Quirúrgica de Enfermedades Respiratorias (UMQUER). Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla. España.

PUNTOS CLAVE Concepto. El absceso de pulmón es una lesión necrosada y cavitada del parénquima pulmonar, generalmente de origen infeccioso. El material purulento contenido en el interior de la lesión encuentra salida al exterior a través del árbol bronquial, por lo que se origina un nivel hidroaéreo en su seno. Etiología. La mayoría de los abscesos pulmonares surgen como complicación de una neumonía aspirativa y están causados por bacterias anaerobias procedentes de la boca. Clínica. Los síntomas que sugieren enfermedad infecciosa pulmonar son la fiebre y la tos con expectoración purulenta. Suelen asociarse síntomas sistémicos, lo que evidencia la existencia de un curso subagudo/crónico, como la pérdida de peso, la sudoración nocturna y la anemia. La radiografía posteroanterior de tórax es fundamental para el diagnóstico cierto. Tratamiento. A la hora de instaurar el tratamiento antibiótico debe tenerse en cuenta si el absceso se adquirió en la comunidad o en el hospital. A pesar de que se ha demostrado más de un germen como responsable del absceso (polimicrobianos) en las dos terceras partes de los casos son gérmenes anaerobios. Algunos autores recomiendan un mínimo de tres semanas de tratamiento antibiótico.

Concepto
El absceso de pulmón es una lesión necrosada y cavitada del parénquima pulmonar, generalmente de origen infeccioso. El material purulento contenido en el interior de la lesión encuentra salida al exterior a través del árbol bronquial, por lo que se origina un nivel hidroaéreo en su seno. Algunos autores lo diferencian de la gangrena pulmonar o neumonía necrotizante (pequeñas lesiones cavitadas limitadas a una región determinada del pulmón) por el número y tamaño de las cavidades existentes en el seno de la lesión y hablan de absceso cuando la cavitación es única y de tamaño superior a 3 cm de diámetro. Dada la patogenia común, la mayor parte no hace tal diferenciación1. Los abscesos pulmonares se pueden dividir en primarios y secundarios dependiendo de la existencia o no de procesos subyacentes que los favorezcan como es el caso de las neoplasias broncopulmonares, los abscesos postquirúrgicos, la inmunosupresión, las infecciones extrapulmonares, el embolismo pulmonar o los émbolos sépticos por endocarditis. Los abscesos primarios se deben generalmente a la aspiración de microorganismos de la orofaringe y suceden en pacientes previamente sanos. Otra forma de clasificar los abscesos pulmonares es en función de la cronología de la sintomatología principal presente, de forma que aquellos casos en los que la duración de la sintomatología sea mayor o igual a un mes se consideran crónicos. Una última forma de clasificar a los abscesos pulmonares es en función del microorganismo patógeno responsable.

Etiopatogenia
La mayoría de los abscesos pulmonares surgen como complicación de una neumonía aspirativa y están causados por bacterias anaerobias procedentes de caries o grietas gingivales2. En muchos de estos casos la lesión es causada por más de un germen (absceso polimicrobiano)3. La mayoría de estos procesos ocurren en pacientes predispuestos a la aspiración debido a un comprometido nivel de conciencia (alcoholismo, abuso de drogas, epilepsia no controlada o anestesia general), a disfagia o a manipulación de la vía aérea (broncoscopia o intubación).
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Medicine. 2010;10(67):4582-6

Para el desarrollo del absceso pulmonar el inóculo pasa desde la cavidad oral a las vías aéreas bajas, lo que generalmente ocurre cuando el paciente está en decúbito. Primero se produce una neumonitis pero debido a la presencia de flora mixta progresa a necrosis 7-14 días después. En el síndrome de Lemierre o tromboflebitis supurativa yugular la infección comienza en la faringe y progresa afectando a la vena yugular interna de forma que se produce una bacteriemia que provoca embolismos sépticos pulmonares. Otro origen de los abscesos pulmonares sería la diseminación pulmonar por vía hematógena de microorganismos procedentes de otros focos infecciosos como la endocarditis tricuspídea, la tromboflebitis, la osteomielitis, los abortos sépticos y los catéteres intravenosos. En estas circunstancias se pueden producir émbolos sépticos que dan lugar a múltiples infiltrados pulmonares cavitados bilaterales que suelen ser de pequeño tamaño.

Serratia sp. Pruebas de imagen La radiografía posteroanterior de tórax es fundamental para el diagnóstico cierto. Haemophilus influenzae. aureus. Cryptococcus. Suelen asociarse síntomas sistémicos.. y Micobacterias spp. La auscultación suele se inespecífica.10(67):4582-6 4583 . lo que evidencia la existencia de un curso subagudo/crónico. Pseudomonas aeruginosa. En pacientes con alguna patología predisponente o contacto con el medio hospitalario existen modificaciones de la flora orofaríngea. Bacteroides sp. La proyección lateral ayuda a la localización segmentaria de la lesión. Los hallazgos típicos de la exploración física son boca séptica. E.5.. Blastomyces. Prevotella. pudiendo mostrar semiología de derrame pleural en algunos casos cuando ha evolucionado a empiema. Algunos patógenos no bacterianos pueden producir abscesos pulmonares. Comienza cuando se abre el absceso y los síntomas generales se hacen más evidentes. anestesia general reciente. Dentro de las bacterias anaerobias las más frecuentes son Peptostreptococcus. M. convulsiones. no hay que olvidar que la aspiración orofaríngea puede suceder durante el sueño. Dentro de las manifestaciones extrapulmonares pueden producirse septicemia.ABSCESO PULMOnAR TABLA 1 Etiología del absceso de pulmón Infecciones necrotizantes Bacterias anaerobias Otras bacterias: S. Enterobacteriaceae. como son la pérdida de peso. Legionella. b) periodo de apertura o vómica que ocurre hacia la segunda semana de evolución y se caracteriza porque la tos se vuelve productiva y la expectoración puede estar precedida de hemoptisis o ser Pruebas de laboratorio En la etapa inicial puede haber leucocitosis con predominio de polimorfonucleares. Mucor. pneumoniae. Posteriormente aparecerá una imagen cavitada. francamente hemoptoica. algunos hongos (Aspergillus spp. Los síntomas que sugieren enfermedad infecciosa pulmonar son fiebre y tos con expectoración purulenta. con nivel hidroaéreo en su interior y una zona de perineumonitis en la periferia. 2010. mediastinitis o hemoptisis. La extensión del empiema hacia los tejidos blandos de la pared torácica (empiema necessitatis) es una entidad infrecuente en la era antibiótica y cuando aparece suele ser en relación con abscesos “fríos” con localización preferente paraesternal como es el caso de las micobacterias y los hongos8. existiendo un predominio de bacilos gramnegativos no anaerobios como son K. Pneumocystis Causas no infecciosas Neoplasia cavitada Infarto pulmonar Vasculitis Secuestro pulmonar Bullas o quistes con nivel hidroaéreo Bronquiectasias Empiemas Desde el punto de vista microbiológico podemos decir que la mayoría de los abscesos pulmonares están causados por flora mixta. Los pacientes suelen consultar por estos síntomas o por hemoptisis y dolor de características pleuríticas. Aquí se incluyen parásitos (Entamoeba histolytica). pero no podemos descartar en estos casos la existencia de sobreinfección por bacterias anaerobias4. Nocardia. La velocidad de sedimentación globular suele estar elevada y en los casos de etiología bacteriana también lo estará la proteína C reactiva. antecedentes de coma. la sudoración nocturna y la anemia. Existen casos descritos en la literatura de absceso pulmonar causado por S. kansasii Hongos: Aspergillus. generalmente en pacientes inmunocomprometidos. Enterobacter sp. En casos evolucionados puede existir anemia. En la fase inicial. amigdalectomía. la cuantía del esputo aumenta progresivamente. hay sudoración frecuente. extracción de piezas dentarias. etc. enfermedades neurológicas. incluyendo los microorganismos aerobios y anaerobios de la orofaringe (tabla 1). Hasta un 50% de los pacientes detectan un olor pútrido en su expectoración e incluso un sabor amargo7. es purulento y en ocasiones oscuro y fétido y c) periodo supurativo que sólo ocurre en los casos no tratados o en aquellos en los que el tratamiento ha sido ineficaz. fístula bronquial. sinusitis. Nocardia spp. pioneumotórax.9. Manifestaciones clínicas de sospecha La mayoría de los pacientes con absceso pulmonar tienen un periodo de síntomas muy atenuados de semanas e incluso algún mes. de tamaño superior a los tres centímetros. en el que existe una clínica de neumopatía aguda de una semana de duración y que puede cursar con síntomas generales y locales. Las complicaciones del absceso de pulmón pueden dividirse en pulmonares y extrapulmonares. aeruginosa. que es lo que denominamos neumonía necrotizante. adelgazamiento. Las primeras son empiemas. pneumoniae. la imagen de radiología es la de un proceso neumónico.6. Actynomices Micobacterias: M. Podemos distinguir tres fases en la evolución del absceso pulmonar: a) periodo de comienzo. A veces lo que se aprecia es un infiltrado parenquimatoso pulmonar con múltiples lesiones cavitadas de menos de 2 cm. P. coli y Proteus sp. avium. y Fusobacterium sp. Histoplasma. astenia y el enfermo adquiere un aspecto de gravedad. M. abscesos cerebrales o abscesos esplénicos. La radiografía de tórax Medicine. la fiebre es irregular. tuberculosis. Cryptococcus neoformans o Histoplasma capsulatum). Diagnóstico Anamnesis Habrá que indagar acerca de antecedentes de sepsis oral. fiebre y estigmas de alcoholismo en algunos casos..

4. así como el cultivo de Lowestein para descartar una tuberculosis pulmonar. En aquellos casos en los que exista sospecha de empiema habrá que realizar una toracocentesis y cultivo posterior del líquido pleural. Medidas higiénico-dietéticas La fisioterapia respiratoria desempeña un papel fundamental. Por los hallazgos radiológicos debemos pensar en otros procesos como granulomatosis de Wegener y otras vaculitis. particularmente en las intervenciones de la orofaringe. Los únicos métodos viables para obtener muestras no contaminadas son la punción-aspiración con aguja fina (PAAF) transtorácica o la broncoscopia con catéter telescopado. En el periodo de vómica y supuración habrá que plantearse otros diagnósticos como bronquiectasias. hemoptisis o hematomas de pared) no existen guías que en la actualidad apoyen su uso en el diagnóstico de esta patología. A pesar de que se ha demostrado más de un germen como responsable del absceso (polimicrobianos) en las dos terceras partes de los casos son gérmenes anaerobios. también se recomienda como tratamiento empírico de elección para estos procesos la asociación de clindamicina a una aminopenicilina con un inhibidor de las betalactamasas que suele ser amoxicilina + clavulánico en dosis de 2 g/200 mg cada 8 horas por vía intravenosa para su posterior paso secuencial a la vía oral en dosis de 1 g/125 mg cada 8 horas. 2. Los pacientes con esta afección suelen requerir ingreso hospitalario para el estudio diagnóstico y el inicio de un tratamiento adecuado. negativos debido a que la forma de adquisición de la enfermedad suele ser a través de la vía aérea y no hay por lo tanto bacteriemia. Esta técnica nos permite valorar el grosor de la pared de la cavidad y la presencia de derrame pleural asociado por pequeño que sea10. Opciones terapéuticas Existen medidas profilácticas para evitar esta afección: 1. en gran parte. La tomografía axial computarizada (tAC) confirma el diagnóstico y puede aportar datos adicionales como la presencia de tumores y complicaciones pleurales. aspergiloma. aureus y bacilos gramnegativos de diseminación hematógena. Aunque no deja de ser útil para identificar obstrucciones bronquiales y tomar biopsias. que suele darse en un principio por vía intravenosa en dosis de 600 mg cada 8 horas seguido de 150-300 mg por vía oral cada 6 horas. en el periodo inicial debe realizarse con las neumonías. ya que los gérmenes responsables del proceso suelen ser los propios de la orofaringe y crea. en la mayoría de casos. Ya que las técnicas invasivas no están exentas de complicaciones (neumotórax. Diagnóstico diferencial Desde el punto de vista clínico. neoplasia abscesificada. tuberculosis cavitada y quistes broncogénicos infectados. a la invasividad de esta prueba. 4584 Medicine. tuberculosis. Cuidado preoperatorio y postoperatorio de la sepsis oral. por tanto en la mayoría de los casos suele instaurarse tratamiento antibiótico empírico quedando cubiertas especies tanto aerobias como anaerobias. El tratamiento estándar actual más recomendado para gérmenes anaerobios es la clindamicina. En la tabla 1 se describe el diagnóstico diferencial de las lesiones cavitadas. El esputo no es muy valorable en el absceso pulmonar. laringe. La PAAF transtorácica tiene una alta especificidad y suele realizarse en aquellos casos en los que existe la duda de la existencia de una neoplasia subyacente.12. por supuesto. tratamiento precoz de las neumonías. debe practicarse la coloración de Gram y el cultivo del esputo. La clindamicina presenta como principales efectos adversos los gastrointestinales.EnFERMEDADES RESPIRAtORIAS (V) suele mostrar infiltrados cavitados. A la hora de instaurar el tratamiento antibiótico debe tenerse en cuenta si el absceso se adquirió en la comunidad o en el hospital. Medidas farmacológicas En función de la situación clínica del paciente habrá que plantearse la reposición hidroelectrolítica. Es difícil conseguir el aislamiento de bacterias anaerobias de muestras respiratorias. Estos pacientes se beneficiarán de una dieta hiperproteica e hipercalórica para contrarrestar la destrucción tisular. abdominales y torácicas que son las que con mayor frecuencia se complican con abscesos aspirativos. Posteriormente debe completarse el tratamiento durante un periodo prolongado en el domicilio. 3. la duda diagnóstica. Microbiología Los hemocultivos son. Debemos conseguir el adecuado drenaje de las secreciones mediante medidas posturales y fisioterapia incentivada activa. Pueden ser positivos en pacientes con infección por S. El enfermo debe permanecer en reposo hasta que comiencen a desaparecer los síntomas clave. generalmente en el segmento apical de los lóbulos inferiores o en el segmento posterior de los lóbulos superiores (relacionado con la posición de decúbito). la broncoscopia tiene limitada su indicación en los casos con mala evolución o en los que se sospecha un tumor debido. tanto para los gérmenes aerobios como anaerobios. equinococosis pulmonar o neoplasias (predominantemente el carcinoma epidermoide). Además debemos tener en cuenta la resistencia a la penicilina que presentan los más importantes organismos anaerobios causantes de absceso de pulmón y que se relacionan con la producción de beta-lactamasas13. infarto pulmonar o bullas pulmonares infectadas. Higiene bucodental cuidadosa y atención correcta de las enfermedades periodontales en general. generalmente por vía intravenosa. la transfusión y los analgésicos y antipiréticos. 2010. ya que tanto el cultivo de esputo como el broncoaspirado estarán contaminados por la flora de la vía aérea superior.10(67):4582-6 . no obstante. ya que podemos obtener una muestra para citología11. Cumplimiento estricto de las normas de anestesia.

ladelphia: WB Saunders. Infectious diseases. Remington 1976. Am Rev Respir Dis. quinolona de cuarta generación que cubre anaerobios. infections in the Rev Resp Dis. 10. cefoxitina. MB. Existe controversia acerca de la duración de la antibioterapia. El pronóstico depende del tipo de germen. macrólidos.92(5):790-1. Algunos autores recomiendan un mínimo de tres semanas de tratamiento. En: Gorbach SL. 2006. de la edad y del estado general del enfermo. of pulmonary infections. failures associated with penicillin-resistant Bacteroides melaninogenicus. Clindamycin for anaerobic lung penicillin aspiration in lung abscess. Williams DM. mientras que otros basan la duración en la respuesta clínica y en la estabilidad radiológica de la cavitación pulmonar o incluso en la desaparición de la misma. 1998. Los principales efectos adversos en el caso de la amoxicilina/ clavulánico son también gastrointestinales como la diarrea y los vómitos. la extensión del proceso. 1984. El metronidazol parece ser otra buena alternativa combinado con cefalosporinas de tercera generación como cefotaxima y ceftriaxona en aquellos casos con alta sospecha de infección polimicrobiana. Medicine. Clin Infect 5. Curr Opin Pulm Med. Rufi G. Boyd BW. Chronic ✔ •• Mansharamaniempyema. role of anaerobic bacteria in lung abscess. Boada J. MB. Manresa J. Use a bronchoscopic protected catheter for 12.150:2525-9. Los efectos adversos más frecuentes de este fármaco son gastrointestinales y también puede producir tromboflebitis y lengua negra cuando se administra por vía intravenosa en tratamientos prolongados.20.97:69-74. levofloxacino. la mejoría del estado general y la mejoría radiológica de la imagen pulmonar. piperacilina. no existen otras contraindicaciones para su uso aparte de la hipersensibilidad a clindamicina. Bass JB. Davies mixed infectionin bacteriemic pneumoCausal role of with anaerobic bacteria. En el caso de la vía percutánea hay que ser extremadamente cuidadoso para no contaminar la pleura. lung abscess and pleural effusion. NR. ✔Clinical conferences at the Johns Hopkins Hospital: lung abscess. Anaerobic infections of the lung. moxifloxacino.10(67):4582-6 4585 . 2007.49(5):50-2. 1982. Tratamiento quirúrgico Raramente es necesario en pacientes con absceso de pulmón no complicado.81:556. Koziel H. Yield of percutaneous needle lung I. Johns Hopkins Med J. AmJA. tetraciclinas. el encamamiento.ABSCESO PULMOnAR siendo el más frecuente la aparición de diarreas (10-20%) y el más grave la colitis pseudomembranosa. nG. siendo factores de mal pronóstico la edad avanzada. Además puede provocar prurito y rash cutáneo. F. En estos casos generalmente se realiza una lobectomía. Pallares R. sospecha de neoplasia y hemorragia. SF. penicilina Fármacos sin actividad frente a anaerobios Aztreonam. Vargas Romero J.150:141. Krick JS. cotrimoxazol. the ✔ Dis. Arch Intern Med. 2003. Bartlett JG. abscess with squamous epithelial lining. lincomicina o a alguno de sus excipientes. Chest. la presencia o no de estenosis bronquial. 2000. estando comprendida la duración habitual de la antibioterapia entre 4 y 8 semanas de forma secuencial (primero intravenosa y posteriormente oral). Las indicaciones son fallo de la respuesta al tratamiento médico. Phi8. las enfermedades asociadas. 1990. un diámetro de la lesión > 6 cm y abscesos en los que se implican microorganismos multirresistentes como sucede en muchas ocasiones con las Pseudomonas17. Lung Blacklowand necrotizing pneumonia.Iber C. SA Fam Pract. 2010. TABLA 2 Fármacos utilizados en el tratamiento del absceso pulmonar Primera elección Clindamicina y/o betalactámico combinado con inhibidor de betalactamasas Fármacos con utilidad evidenciada en ensayos clínicos Peniclina y tetraciclina (1950-1970) Metronidazol en combinación con penicilina (1980-1990) Fármacos con buena actividad frente a anaerobios in vitro pero con pocos ensayos clínicos a favor Cloramfenicol. Pollock ✔ WimberleyofnW. RA. Lung abscess. High rateetofal. Las infecciones estafilocócicas deben tratarse con penicilinas resistentes a las penicilinasas como la cloxacilina o meticilina14-16. Chest. Schiza S. ciprofloxacino Pronóstico El pronóstico del absceso pulmonar ha mejorado con la utilización de los antibióticos.114:359. Curr Infect Dis 3. aminoglucósidos. 1990. El drenaje por broncoscopia se usa en pocas ocasiones19. Currmanagement of Opin Pulm 4. 1992. 7. etc. En aquellos pacientes con un elevado riesgo quirúrgico existe otra alternativa como es el drenaje del absceso por vía percutánea o endoscópica. 1982. Alfageme Michavila ✔ Pena Grinan n. F.129:317. se realiza bajo control mediante tAC o fluoroscopia. 6. Bartlett JG. Clinical presentation and ✔ ••empyema. Bendstrup KE. 2. abscess ✔ • Bartlett JG. Cavitation ✔ coccal pneumonia. Jensen JL. Kirkpatrick brushSeriothe diagnosis HM. Med. Existen además factores predictores de mala respuesta al tratamiento médico como son la obstrucción bronquial asociada. La mortalidad ha descendido de un 35 a un 5-10%. Florez 13. editors. las demoras o las deficiencias en el tratamiento. Umbria Domínguez S. Otra alternativa válida podría ser el moxifloxacino. 9.lung sepsis: lung abscess. Los criterios de buena respuesta al tratamiento médico son la desaparición de la fiebre (ocurre a los 7-10 días de tratamiento) y del esputo purulento. En la tabla 2 aparecen las recomendaciones antibióticas. Lung ✔ Respir Med. meropenem Fármacos con actividad variable frente a anaerobios Cefalosporinas.2:238. Chung G. Leatherman JW.12(3):205-11.9(3):181-5. Pulmonary ✔ compromised host.40:923. 2005. ✔ Koegelenberg C. Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología 1. aunque en algunas ocasiones se requiere una neumonectomía18. ✔ Gudiolvs penicillin F. En los casos graves o en los que se sospeche la participación de bacterias aerobias gramnegativas debe asociarse una cefalosporina de tercera generación u otros antibióticos derivados de la penicilina como piperacilina-tazobactam o incluso monobactámicos como imipenem que son activos frente a la práctica totalidad de los anaerobios y gran parte de los aerobios que se encuentran en estas infecciones. Dorcainfections. Goetz ✔ Rep. la malnutrición. bronchiectasis and 11. Muñoz LucenaAlia C. imipenem. Siafakas NM.

org 4586 Medicine. AJR Am J Roentgenol. Dorca J. et ✔ Fernández-Sabesafety of sequential amoxicillin-clavunate in the treatment al.who.41:272-89.141:1424. Arch Bronconeumol.22: 185-7.es/uitb www. lung abscess. ✔ Hirshberg B. Gross J. Pyogenic lung infections: factors for predicting clinical outcome of lung abscess and thoracic empyema. Páginas web www. 2000.Kramer MR.org www. 15. Klein MB. 1999. Can Respir J. Beeching NJ. Berlin L.6:234-9. Manresa F.13(7):369-73.aspb.stoptb. Factors predicting patients with Chest. Cuschieri J. Carratala J. of anaerobic pulmonary infection. Mwandumba HC.es www. ✔ Mueller PR. MetronidazoleMed. nir-Paz Krivoruk V.org www. Arch Int 16.178:1083-6. 2010.EnFERMEDADES RESPIRAtORIAS (V) 14. Sklair-Levi mortality of R. Efficacy and miento de las neumonías.115:746-50. 19. Krishnadasen B. 2003. Roson B. n. 2006. 20. Curr Opin Pulm Med. ✔• ✔ of anaerobic lung infections.10(67):4582-6 .separ. Reimel BA. tubau F. 1981. Karmy-Jones R. vs clindamycin treatment ✔ Perlino CA. Complications of lung abscess aspiration and drainage. M. 2002. 2005. Surgical management of acute necrotizing lung infections.uicter. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. Sociedad Española de Neumología y ✔ •• Grupo de trabajo de laNormativa sobre el diagnóstico y trataCirugía Torácica (SEPAR). Ben-Sira L. 18. 17.

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