LA CIRCULACIN FETAL Y NEONATAL

DR. CESAR SAUNAS M. Mdico Asistente del Servicio de Cardiologa del I. S. N.

La circulacin fetal y neonatal tienen caractersticas particulares cuyo conocimiento permite comprender por ejemplo que las cardiopatas severas nazcan eutrficas (porque los dos ventrculos manejan presiones iguales), para despus agravarse a los pocos das o entender la aparicin de insuficiencia cardaca alrededor del primer mes de vida en las cardiopatas con flujo pulmonar aumentado.

I. CIRCULACIN FETAL (Figura N1)

Las caractersticas ms importantes son la presencia de:

1. CORTOCIRCUITOS FETALES

Son tres:

a) El conducto arterioso que comunica la arteria pulmonar con la arteria aorta. b) El foramen oval que comunica la aurcula derecha con la aurcula izquierda y c) El conducto venoso que comunica la vena umbilical con la vena cava inferior.

2. FLUJOS PREFERENCIALES

Son dos:

a) La sangre de la vena cava inferior que transporta O2 a elevada concentracin (saturacin 75%) proveniente de la placenta se dirige preferencialmente hacia la aurcula izquierda a travs del foramen oval. Esto garantiza la oxigenacin adecuada del cerebro y del miocardio fetal. Comprenderemos ahora por que, el cierre prenatal del foramen oval es causa de muerte fetal.

b) La sangre de la vena cava superior que llega a la aurcula derecha se dirige al ventrculo derecho -arteria pulmonar - conducto arterioso - aorta descendente en un 60% del gasto cardiaco. Esto es debido a la resistencia pulmonar elevada que no permite flujo sanguneo a los pulmones.

La permeabilidad del conducto arterioso en el feto depende del estado de hipoxemia de la circulacin fetal y de la presencia de prostaglandinas E1 y E2 (producida por la placenta, el pulmn y la propia pared arterial del conducto); ambas relajan y dilatan sus fibras musculares.

3. EL CIRCUITO UMBLICO-PLACENTARIO

La placenta maneja el 55% del gasto cardiaco y las funciones vitales que desempea son:

a) Intercambio de O2 y CO2 con sangre materna. b) Entrada de anablicos (glucosa, Acidos grasos, agua). c) Salida de catabolitos (rea, cido lctico). d) Funcin endocrina. e) Produccin de prostaglandina.

La causa de insuficiencia cardaca en las primeras horas de nacimiento puede ser la sobrecarga de volumen producida por la transfusin fetoplacentaria si es que el recin nacido es colocado en una posicin por debajo de la placenta.

II. CIRCULACIN NEONATAL (Figura N2)

Durante el nacimiento y en las primeras horas ocurren cambios importantes que pasamos a detallar:

1. CIERRE DE LA CIRCULACIN UMBLICO PLACENTARIA

Se produce con la, ligadura del cordn umbilical en el recin nacido, excluyendo la placenta de la circulacin. La placenta es un rgano sumamente vascularizado, y por lo tanto de resistencia vascular disminuida para acomodar un gran volumen de sangre; su exclusin provoca un aumento de la resistencia vascular sistmica con aumento de la presin artica a mayores niveles que la presin de la arteria pulmonar.

Igualmente, alligar el cordn cesa el flujo de la sangre por el conducto venoso, disminuyendo el retorno venoso por la vena cava inferior al corazn del recin nacido.

2. CIERRE E INVERSIN DE LOS FLUJOS SANGUNEOS POR LOS CIRCUTOS FETALES

a) Cierre del foramen oval

- Cierre funcional: se produce en las primeras horas de vida por disminucin del retorno venoso y consecuente disminucin de la presin en la aurcula derecha. Igualmente hay un aumento del flujo pulmonar con aumento de la presin de la aurcula izquierda. As la mayor presin de la aurcula Izquierda respecto a la aurcula derecha, aunada a la presin intratorxica negativa, cierra funcionalmente el foramen oval; incluso en las primeras horas puede haber cortocircuito de izquierda a derecha por mayor presin en la aurcula izquierda.

- Cierre anatmico: el foramen oval persiste anatmicamente abierto hasta los 5 aos en el 50% de la poblacin y hasta los 20 aos en el 25%.

b) Cierre del conducto arterioso

- Cierre funcional: se realiza en las 24 horas de vida y es debido, a la accin del oxigeno que al aumentar su concentracin en el nacimiento produce vasoconstriccin ductal. Tambin hay efecto de la menor produccin de prostaglandina E1 y E2 porque desaparece la produccin placentaria, induciendo conjuntamente con el oxigeno vasoconstriccin en el conducto arterioso. Por ello la administracin de inhibidores de prostaglandina (Indometacina, cido saliclico) a las madres gestantes es peligrosa por la posibilidad de cierre prenatal del conducto arterioso. Por otro lado se puede usar estos inhibidores de prostaglandina para cerrar el conducto arterioso en neonatos prematuros con persistencia del conducto arterioso y cortocirculto de izquierda a derecha que produzca insuficiencia cardaca.

En un grupo de neonatos con cardiopata congnita y flujo pulmonar dependiente del conducto arterioso es vital mantener abierto el conducto; de ah que el uso de prostaglandinas para este grupo de pacientes est indicado.

- Cierre anatmico: se realiza en un 90% de casos a los 60 das de vida.

3. AUMENTO DE LA CIRCULACIN PULMONAR

En la vida fetal, la circulacin pulmonar est marcadamente disminuida (7% del gasto cardiaco) debido, a la hipoxemia fetal y a que los alvolos estn colapsados, ambos producen un aumento en la resistencia pulmonar.

En el momento del nacimiento ocurre un cambio brusco en la circulacin pulmonar: disminuye marcadamente la resistencia, la presin de la arteria pulmonar a las 24 horas de vida es 50% menor que la presin artica y el flujo pulmonar aumenta de 4 a 10 veces ms que en el feto. Estos cambios son consecuencia de la expansin de los alvolos por la respiracin que aumenta la PaO2 y la saturacin dehemoglobina a 96%. El O2 tiene accin vasodilatadora sobre las arteriolas pulmonares (Figura N3).

La resistencia pulmonar tiene disminucin progresiva posterior al nacimiento y al final del primer ao alcanza los valores del adulto.

En cambio el flujo pulmonar, despus del primer mes de vida, tiene un aumento progresivo.

Aqu encontramos la explicacin fislopatolgica de como las cardiopatas con cortocircuito de izquierda a derecha recin se manifiestan despus del primer mes de vida con insuficiencia cardaca. Tambin se explica las limitaciones que tiene el examen clnico para el diagnstico en est etapa de la vida: los soplos sistlicos, diastlicos y el carcter del segundo ruido -que caractersticamente se auscultan despus del primer mes de vida- no son audibles antes de est

etapa por las presiones y resistencias elevadas en el circuito pulmonar. Esto hace difcil el diagnstico clnico, en etapa neonatal y es donde la utilidad de la ecocardiografa se hace ms evidente.

BIBLIOGRAFA

P. A. Snchez, CARDIOLOGIA PMATRICA, Volumen 1.