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PANCREATITIS AGUDA

DRA. NITZIA BALLESTEROS

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EPIDEMIOLOGIA
En EEUU la incidencia vara de 4.8 to 38 per 100,000. PA es la 2 de enfermedad GI intrahospitalaria, despus de colelitiasis/colecistitis y apendicitis aguda.

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A/C se estima 327,000 pacientes hospitalizados. El costo/a se estima en$2.5 billion in 2000 En ese mismo ao 2834 fallecieron x PA, convirtiendose en la 14 causa de muerte ms comn de origen GI.
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DEFINICION
Se trata de un proceso inflamatorio del pancreas con variante que involucran otros tejidos regionales y organos remotos. La definicin tambin puede establecerse por parmetros tomogrfico, CPRE, y por cronicidad en agudo o crnico.
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DEFINICION
El espectro anatomopatolgico PA vara: pancreatitis edematosa, que suele ser un trastorno leve y de evolucin limitada, hasta lapancreatitis necrosante, en la cual el grado de necrosis del pncreas guarda relacin con la gravedad del ataque.
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DEFINICION
PA leve consiste en disfuncin mnima o sin disfuncin pancretica que eventualmente se recupera. PA severa manifiesta como una falla orgnica y/o complicaciones locales como necrosis, abcesos y seudoquiste. Bien establecer la gravedad a trvs de criterios clnico/bioqumicos como: Ranson, Ranson modificado y APACHE Acute Physiology and Chronic Health Evaluation
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ATLANTA CRITERIA FOR SEVERE ACUTE PANCREATITIS


ORGAN FAILURE Shock: systolic blood pressure <90 mm Hg Pulmonary insufficiency: pO2 60 mm Hg Renal failure: serum creatinine >2 mg/dL Gastrointestinal bleeding: >500 mL/24 hr LOCAL COMPLICATIONS Necrosis Abscess Pseudocyst UNFAVORABLE EARLY PROGNOSTIC SIGNS 3 or more Ranson's criteria (see Table 56-2 ) APACHE II score 8
Adapted from Bradley EL 3rd: A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International system pancreatitis. Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, GA, September 11 through 13, 1992. Arch Surg 128:586, 1993. Pancreatitis,

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Parameter At Admission Age (years) White blood cell count (cells/mm3) Blood glucose (mg/dL) Lactate dehydrogenase (IU/L) Aspartate aminotransferase (U/L) During Initial 48 Hours Decrease in hematocrit (%) Increase in blood urea nitrogen (mg/dL) Calcium (mg/dL) pO2 (mm Hg) Base deficit (mEq/L) Estimated fluid sequestration (L)

1974 Criteria for Nongallstone Pancreatitis >55 >16,000 >200 >350 >250

1982 Criteria for Gallstone Pancreatitis >70 >18,000 >220 >400 >250

>10 >5 <8 <60 >4 >6

>10 >2 <8 NA >5 >4

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HISTORIA NATURAL
80% son leves con morfologa normal y reversible. 20 % son severas y se acompaan de necrosis y falla orgnica. Pancreatitis severa 1/3 a falleceran, haciendo una mortalidad total de 2 10%
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HISTORIA NATURAL
Hay 2 picos de mortalidad descrita en la 1 - 2 semana, usualmente con FMO. Despus de la 2 semana de enfermedad - la mortalidad se asocia a la infeccin pancretica.

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CUADRO CLNICO
El dolor puede variar desde una molestia leve y tolerable hasta un sufrimiento intenso, constante e incapacitante. Se localiza en el epigastrio y la regin periumbilical, y a menudo se irradia hacia espalda, trax, flancos y regin inferior del abdomen.
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CUADRO CLNICO
El dolor suele ser ms intenso en decbito supino y suele aliviarse cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas. Tambin son frecuentes nuseas, vmitos y distensin abdominal, debidos a la hipomotilidad gstrica e intestinal y a la peritonitis qumica
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PATOGENIA
La pancreatitis aguda tiene innumerables pero mecanismo desconocido. Los clculos vesiculares : 30 60% El alcohol : 15 a 30% La hiperTG: 1.3 a 3.8% CPRE: 5 a 20% Frmaco: 2 a 5%
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PATOGENIA
Patolgicamente se encuentran 2 tipos: 1. Pancreatitis intersticial 2. Pancreatitis Necrotizante

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PANCREATITIS INTERSTICIAL
Tambin llamada edematosa, se caracteriza por edema intersticial asociado a clulas inflamatorias con el parnquima, la necrosis pancretica ocurre microscpicamente. Pequeos focos de necrosis grasa caracterizan la superficie de la glandula.
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PANCREATITIS INTERSTICIAL
Acute interstitial pancreatitis. Contrastenhanced computed tomography scan shows diffuse swelling of the pancreas (P) with peripancreatic inflammatory changes (arrows). The pancreas was well perfused without evidence of necrosis. G, gallbladder. ( www.aspame.net

PANCREATITIS NECROTIZANTE
La mayor forma es la necrosis focal y difusa del parnquima pancretico, grandes reas de necrosis, y ,ocasionalmente hemorragia en la superficie del pancreas y en el tejido peripancretico. Granulocitos y macrfagos demarcan el rea de necrosis, lacual involucra clulas acinares, islotes, y el ducto pancretico. Severa necrosis grasa intersticial involucra pequeas venas y venulas, la cual puede ser infiltrada por granulocitos, llevando a la trombosis, necrosis y ruptura. www.aspame.net

PANCREATITIS NECROTIZANTE
Acute pancreatic necrosis. Contrast-enhanced computed tomography scan demonstrates focal areas of decreased perfusion in the pancreatic parenchyma (arrows) with surrounding peripancreatic inflammation. The necrosis was estimated to be <30% of the gland. G, gallbladder. www.aspame.net

PATOGENIA
La autodigestin es una teora sobre la patogenia, segn la cual ocurre pancreatitis cuando las enzimas proteolticas (como tripsingeno, quimotripsingeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el pncreas y no en el interior del intestino. Se piensa que las proenzimas son activadas por diversos factores Las enzimas proteolticas activadas y en particular la tripsina, adems de digerir los tejidos pancreticos y peripancreticos, tambin activan otras enzimas como elastasa y fosfolipasa.

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PATOGENIA
Estudios recientes han sugerido que la pancreatitis es una enfermedad que surge y evoluciona en tres fases. 1- Se caracteriza por la activacin intrapancretica de enzimas digestivas y por la lesin de clulas acinares. 2- Comprende la activacin, quimiotraccin y secuestro de neutrfilos en el pncreas, que origina una reaccin inflamatoria intrapancretica de intensidad variable. 3- Efectos de las enzimas proteolticas y de mediadores activados, liberados por el pncreas inflamado, en rganos distantes www.aspame.net

CAUSAS COMUNES
Litiasis vesicular Alcohol Hipertrigliceridemia CPRE Manometra de VB Traumatismo Estado post-sop Frmacos Disfuncin del esfnter de Oddi

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CAUSA POCO COMN


Causas vasculares y vasculitis (estados de isquemiahipoperfusin post-CX del corazn) Conjuntivopatas y PTT Cncer de pncreas Hipercalcemia Divertculo periampollar Pncreas dividido Pancreatitis hereditaria Fibrosis qustica Insuficiencia renal

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CAUSAS RARAS
Infecciones (parotiditis, por virus coxsackie o citomegalovirus, echovirus y parsitos) Autoinmunitarias (como sndrome de Sjgren)

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CRISIS RECURRENTES
Enfermedad oculta de vas biliares o conductos pancreticos, en particular microlitiasis, sedimento Frmacos Hipertrigliceridemia Pncreas dividido Cncer pancretico Disfuncin del esfnter de Oddi Fibrosis qustica Causas idiopticas

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FARMACO
Medicamento son una causa poco comn pero importante. Ms de 85 drogas estn involucradas, muchos de las cuales se presentan como un reporte de anecdoctario.

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FARMACO
La documentacin es mas segura si: 1- otras causas fueron descartadas 2- hay un intervalo de 4 8 semanas 3- hay un claro mecanismo de pancratitis inducido por la droga 4- la pancreatitis es demostrable con la droga

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FARMACO
Alpha-methyldopa Azathioprine Dexamethasone Ethinylestradiol Furosemide Isoniazid Sulfasalazine TMP/SMX
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Metronidazole Norethindrone Perindopril Pravastatin Procainamide Sulindac Tetracycline Valproic acid

DIAGNOSTICO
La deteccin de aumento 3 o ms veces por encima del normal de la amilasa. Excluir enfermedad manifiesta de las glndulas salivales y perforacin o infarto intestinal. Sin embargo, no existe una relacin clara entre la gravedad de la pancreatitis y el grado de elevacin de la amilasa srica.
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DIAGNOSTICO
Los valores de la amilasa srica total tienden a normalizarse tras 48 a 72 h, incluso cuando persisten los signos de pancreatitis Es importante recordar que las elevaciones en las amilasas srica y urinaria ocurren en muchas otras enfermedades; los pacientes con acidemia (pH arterial 7.32)

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DIAGNOSTICO
La actividad de la lipasa srica aumenta de manera paralela a la propia de la amilasa,. Los valores elevados de lipasa o de tripsina sricas suelen ser diagnsticos de pancreatitis aguda; estas son til en los pacientes con hiperamilasemia de origen no pancretico
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DD
Vscera perforada, sobre todo lcera pptica, 2) Colecistitis aguda y clico biliar, 3) Obstruccin intestinal aguda, 4) Oclusin vascular mesentrica, 5) Clico renal,
1)

6) Infarto de miocardio, 7) Aneurisma disecante de aorta, 8)Enfermedades del tejido conjuntivo con vasculitis, 9) Neumona y 10) Cetoacidosis diabtica.

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DD
Una lcera duodenal perforada se diagnostica con facilidad por la presencia de aire intraperitoneal libre. La colecistitis aguda igual eleva amilasa. La obstruccin intestinal

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CAUSA DE HIPERAMILASEMIA
ENFERMEDADES PANCRETICAS
I. Pancreatitis A. Aguda B. Crnica: obstruccin ductal C. Complicaciones de la pancreatitis 1. Seudoquiste pancretico 2. Ascitis pancreatgena 3. Absceso pancretico 4. Necrosis pancretica II. Traumatismo pancretico III. Carcinoma de pncreas www.aspame.net

CAUSA DE HIPERAMILASEMIA
TRASTORNOS NO PANCRETICOS
I. Insuficiencia renal II. Lesiones de las gl salivales A. Paperas B. Clculo C. Sialadenitis por radiacin D. Ciruga maxilofacial III. Hiperamilasemia "tumoral A. Carcinoma de pulmn B. Carcinoma de esfago C. Carcinoma de mama o de ovario IV. Macroamilasemia V. Quemaduras VI. Cetoacidosis diabtica VII. Embarazo VIII. Trasplante renal IX. Traumatismo cerebral X. Frmacos: morfina

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CAUSA DE HIPERAMILASEMIA
OTROS TRASTORNOS ABDOMINALES
I. Enfermedad de vas biliares: colecistitis, coledocolitiasis II. Enfermedad intraabdominal A. lcera pptica perforada o penetrante B. Obstruccin o infarto intestinales C. Rotura de embarazo ectpico D. Peritonitis E. Aneurisma artico F. Hepatopata crnica G. Hiperamilasemia posoperatoria www.aspame.net

MARCADORES SRICOS
Pruebas de laboratorio Momento de inicio Propsito Observaciones clnicas/limitaciones Asociada con pancreatitis por litiasis vesicular; elevacin del umbral o mayor en presencia de PA; para el diagnstico de ese tipo de pancreatitis tiene un valor predictivo del 95% Ms segura cuando duplica el lmite superior normal; los niveles y la sensibilidad van disminuyendo desde el inicio de los sntomas

Alanina transaminasa

12 a 24

Diagnstico y etiologa

Amilasa

2 a 12

Diagnstico

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MARCADORES SRICOS

Interleucina-6

18 a 48

Predictivo de gravedad

Indicador precoz de gravedad

Interleucina-8

12 a 24

Predictivo de gravedad

Indicador precoz de gravedad

Protena C reactiva

24 A 48

Predictivo de gravedad

Marcador tardo; los niveles elevados se asocian con necrosis pancretica

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MARCADORES SRICOS
Lipasa 4a8 Diagnstico Mayor sensibilidad en la pancreatitis por alcohol, ms especfica y sensible que la amilasa para detectar la PA Se asocia con necrosis pancretica y falla pulmonar Deteccin precoz de la gravedad; alta concentracin en la necrosis infectada Marcador precoz de PA y estrecha correlacin con la gravedad

Fosfolipasa A2

24

Predictivo de gravedad

Procalcitonina

24 a 36

Predictivo de gravedad

Pptido activacin del tripsingeno

Pocas horas

Diagnstico y prediccin de gravedad

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GABINETE
Las Rx simples de abdomen proporcionan informacin til en 30 a 50%. Las alteraciones ms frecuentes son: 1) leo localizado que afectar el yeyuno "asa centinela" 2) leo generalizado con niveles hidroareos; 3) "signo del colon interrumpido", que se debe a la distensin aislada del colon transverso; 4) distensin duodenal con niveles hidroareos, y 5) una masa que con frecuencia es un seudoquiste.

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GABINETE
En la pancreatitis crnica, un signo radiogrfico importante es la calcificacin pancretica, que de manera caracterstica se localiza adyacente o superpuesta a la segunda vrtebra lumbar. Las Rx de la porcin superior del tubo digestivo desplazamiento del estmago por la masa retroperitoneal el ensanchamiento y borramiento del marco duodenal, tambin sugiere la presencia de una masa pancretica de carcter inflamatorio, qustico o neoplsico.

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GABINETE
La ECOGRAFIA puede aportar informacin importante en casos de pancreatitis aguda, crnica, calcificacin pancretica, seudoquiste y carcinoma de pncreas.

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GABINETE
La CT es el mejor mtodo de diagnstico para la evaluacin inicial de un posible trastorno pancretico.

Es especialmente til para detectar tumores pancreticos, seudoquistes y abscesos, y depsitos de calcio.
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GABINETE
La ecografa endoscpica ( EUS) proporciona imgenes de alta resolucin del parnquima y el conducto pancretico. Mediante un transductor fijo a un endoscopio que puede colocarse directamente encima de la superficie del pncreas a travs del estmago o el duodeno.

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GABINETE
La EUS permite al mdico obtener informacin del conducto de Wirsung y del parnquima pancretico. No se acompaa de complicaciones, a diferencia de la cifra de 5 a 20% de pancreatitis observada despus de practicar ERCP. La EUS tambin es muy til para detectar clculos en el coldoco.
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GABINETE
La colangiopancreatografa por resonancia magntica (MRCP) est siendo utilizada para visualizar los conductos biliar y pancretico.

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COMPARACIN DE LAS T IMAGEN


Tcnica TC contrastada Ecografa endoscpica Efectividad Sensibilidad para PA grave 78% Especificidad para PA grave 86% Sensibilidad para clculos 100% Especificidad para clculos 91% Sensibilidad para detectar clculos en le conducto biliar comn Valor predictivo negativo para clculos del conducto biliar: 98% Valor predictivo positivo para clculos del conducto biliar: 94% Tan segura como la TC contrastada para predecir la gravedad de la pancreatitis e identificar la necrosis pancretica Sensibilidad para PA grave: 83% Especificidad para PA grave: 91% Sensibilidad para PA grave: 87 a 98%

CPRM

Imgenes por resonancia magntica

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Ecografa transabdominal

FR QUE ACORTAN LA SUPERVIVENCIA


1. Fallo (insuficiencia) de rganos a a. Cv: - hipotensin (S<90 mmHg) - taquicardia >130/min b. Pulmonares: PO2 <60 mmHg c. Renales: - oliguria (<50 ml/h) - aumento de BUN o Cr d. Hemorragia de vas gastrointestinales
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FR QUE ACORTAN LA SUPERVIVENCIA


2. Necrosis pancretica 3. Obesidad (BMI >29); edad >70 4. Hemoconcentracina (hematcrito >44%) 5. Protena C reactiva >150 mg/L 6. Pptido de activacin de tripsingeno a. Criterios de Ranson >3 b. Puntuacin Apache II >8
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APACHE
Criterios clnicos usados en los sistemas de puntaje pronstico de la pancreatitis agudaEscala APACHE II La ecuacin incluye los factores siguientes: edad, temperatura rectal, tensin arterial media, frecuencia cardaca, pH arterial, potasemia, natremia, creatininemia, hematocrito, recuento de leucocitos, puntaje de Glasgow para coma, estado crnico de salud Puntaje: puntaje TC + puntaje de necrosis
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CRITERIO DE BALTAZAR

CRITERIO DE BALTAZAR
ndice de gravedad por TC Grado TC A: pncreas normal (0 puntos) B: pncreas edematoso (1 punto) C: B + alteraciones extrapancreticas graves (2 puntos) D: alteraciones extrapancreticas graves ms coleccin lquida (3 puntos) E: colecciones mltiples o extensas de lquido (4 puntos) Puntaje de necrosis: Ninguna (0 puntos) > Un tercio (2 puntos) > Un tercio pero menos de la mitad (4 puntos) > La mitad (6 puntos) Puntaje: grado por TC + puntaje de necrosis

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CRITERIOS DE GLASGOW
Imrie 1978 Osborne 1981 Blamey 1984

Edad (aos) > 55 AST ( U/l) > 100 Leucocitos(mm3) > 15.000 Glucemia(mMol/l) > 10 > 16 Urea (mMol/l) < 60 PaO2 mmHg <8 Calcio (mg/dl) < 3.2 Albmina(g/dl) > 600 LDH (u/l)

No puntua > 200 > 15.000 >10 > 16 < 60 <8 < 3.2 > 600

> 55 No puntua > 15.000 > 10 > 16 < 60 <8 < 3.2 > 600

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ESCALA DE GRAVEDAD DE RANSON


Ingreso Edad (aos) Leucocitos /mm3 Glucosa (mg /dl) LDH (U/l) AST (U/l) En las primeras 48h. Descenso Hematocrito Aumento BUN Calcio (mg/dl) Pa O2 (mmHg) Deficit de Base (mEq/l) Secuestro liquidos (l) > 10 >5 <8 < 60 >4 >6 > 10 >5 <8 >5 >4 Pancreatitis No biliar > 55 > 16.000 > 200 > 350 > 250 Pancreatitis Biliar > 70 > 18.000 > 220 > 400 > 250

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EVALUACIN
Criterios de Ranson APACHE II CT Severity Index 3 <8 <7 Pancreatitis leve Pancreatitis grave >3 8 7

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RECOMENDACIONES CLNICAS

La nutricin enteral total tiene una efectividad igual o mayor que la nutricin parenteral total para el manejo nutricional de los pacientes con pancreatitis grave.

Evaluar las causas menos comunes de pancreatitis (disfuncin del esfnter de Oddi, pncreas divisum, estrecheses del conducto pancretico) mediante la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica.

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RECOMENDACIONES CLNICAS

Para el diagnstico de pancreatitis aguda se utiliza la TC contrastada Todava no se ha establecido si los antibiticos reducen la mortalidad en los pacientes con pancreatitis necrtica. La CPRE est indicada en pacientes con riesgo de sepsis biliar, obstruccin biliar, colangitis o empeoramiento o persistencia de la ictericia.

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MANEJO DE LA PANCREATITIS LEVE


Reposicin de lquidos (dextrosa en sol. Salina normal, 1 L/h) Alivio del dolor (morfina) Soporte nutricional enteral una vez aliviado el dolor y normalizado el laboratorio Monitoreo hemodinmico y de los parmetros sricos de laboratorio

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MANEJO DE LA PANCREATITIS GRAVE


Considerar internacin en UTI Eliminar ingesta oral primeras 48 Aporte agresivo de lquidos Soporte nutricional (preferente enteral) Considerar CPRE ante sospecha de litiasis biliar y empeoramiento de la ictericia www.aspame.net Alivio del dolor (morfina) Certificar presencia de necrosis pancretica o Peripancretica Considerar antibiticos si hay infeccin Considerar consulta con gastroenterologa, ciruga y/o radiologa intervencionista

COMPLICACIONES
LOCALES
Necrosis E / I Acumulacin de lquido pancretico Absceso pancretico Seudoquiste pancretico Rotura Trombosis Infarto intestinal Ictericia obstructiva Hemorragia intraperitoneal masiva www.aspame.net Infeccin Obstruccin del tubo digestivo Ascitis pancretica Rotura del conducto pancretico principal Seudoquiste con escape Afeccin de rganos vecinos por pancreatitis necrosante

COMPLICACIONES
GENERALES
PULMONARES Derrame pleural Atelectasia Absceso mediastnico Neumonitis Sndrome apneico del adulto GI Hemorragia digestivaa lcera pptica www.aspame.net CARDIOVASCULARES Hipotensin Hipovolemia Muerte sbita Cambios inespecficos de ST-T Derrame pericrdico Hematolgicas Coagulacin intravascular diseminada

COMPLICACIONES
GENERALES
Renales Oliguria Hiperazoemia Trombosis de arteria o vena renales Necrosis tubular aguda Metablicas Hiperglucemia Hipertrigliceridemia Hipocalcemia www.aspame.net Encefalopata Ceguera sbita (retinopata de Purtscher) Sistema nervioso central Psicosis Embolia grasa Necrosis grasa Tejido subcutneo (ndulos eritematosos) Hueso CID.

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO


Ciruga precoz 1- Abdomen agudo con hemorragia pancretica masiva 2- Infeccin precoz de la necrosis 3- Perforacin intestinal 4- Necrosis pancretica extensa y complicaciones sistmicas.

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BIBLIOGRAFIA
Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed Harrison, Principio de Medicina Interna,

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GRACIAS

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