Manuales Departamentales

Parasitología
Unidad temática IV
Segundo año
2006-2007

Departamento de Microbiología y Parasitología

Facultad de Medicina
Universidad Nacional Autónoma de México

Cd. Universitaria, D.F. enero del 2007.

FACULTAD DE MEDICINA
MANUALES DEPARTAMENTALES

Obra general ISBN: 968-36-2767-6

Este volumen ISBN: 970-32-1459-2

©2004
©2005 Primera reimpresión
©2006 Segunda reimpresión

Derechos reservados conforme a la ley

Facultad de Medicina, UNAM
Folio CAPES: 002/00

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de Derecho de Autor y no puede ser reproducido, total
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Comité Asesor de Publicaciones de la Facultad de
Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de
México.

El cuidado editorial estuvo a cargo del Comité Asesor

de Publicaciones de la Facultad de Medicina, UNAM.

El contenido de este Manual es responsabilidad de sus

autores.
 FACULTAD DE MEDICINA
Dr. José Narro Robles
Dr. Joaquín J. López Bárcena
Dr. Enrique Graue Wiechers
Dr. Malaquías López Cervantes
Dra. Ma. Eugenia Ponce de León Castañeda
Dr. José Mazón Ramírez
Dr. Isidro Ávila Martínez
Dr. Luis Felipe Abreu Hernández
Dra. Rosalinda Guevara Guzmán
Dra. Gloria Bertha Vega Robledo
Dra. Sara Morales López
Dr. Arturo Ruiz Ruisánchez
Lic. Guadalupe León Villanueva
Lic. Alejandro Fernández Varela
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
Dra. Kaethe Willms Manning
Q.F.B. Yolanda García Yáñez
Biól. Ana Ma. García-Maynez Contreras
Director
Secretario General
Jefe de la División de Estudios de Posgrado
e Investigación
Secretario de Enseñanza Clínica, Internado
y Servicio Social
Secretaria Técnica del H. Consejo Técnico
Secretario de Educación Médica
Secretario de Servicios Escolares
Secretario de Planeación y Desarrollo Institucional
Coordinadora de Investigación
Coordinadora de Educación Médica Continua
Coordinadora de Ciencias Básicas
Coordinador de Servicios a la Comunidad
Secretaria Administrativa
Secretario Jurídico y de Control Administrativo
Jefa del Departamento
Coordinadora de Enseñanza
Coordinadora de Prácticas
 AUTORES DE LOS GUIONES

QFB. Raúl Argüello García. Auxiliar de Investigación, Depto. Dr. Óscar Vázquez Tsuji. Profesor Titular de Parasitología y
de Genética y Biología Molecular, Centro de Investigación y Micología. Departamento de Microbiología y Parasitología,
de Estudios Avanzados, IPN. Facultad de Medicina, UNAM. Jefe del Servicio de
†Dr. Rubén Álvarez Chacón. EX Profesor Titular de Parasitología y Micología. Instituto Nacional de Pediatría,
Parasitología. Departamento de Microbiología y Parasitología, S.Sa.
Facultad de Medicina, UNAM. Dra. Kaethe Willms Manning. Investigadora Titular “C”de
Biól. Luis Castillo Alarcón. Técnico Académico "C" de T.C. T.C. Jefa del Departamento de Microbiología y Parasitología,
Laboratorio de Malariología, Departamento de Microbiología Facultad de Medicina, UNAM.
y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM.
Dr. Luis Xochihua Díaz. Profesor Titular de Bacteriología y
QFB. Ma. del Carmen de la Cruz Otero. Investigadora Parasitología, Depto. de Microbiología y Parasitología,
Asociada "B" de T.C. Facultad de Ciencias Químico Facultad de Medicina, UNAM. Jefe del Servicio de
Biológicas, Universidad Autónoma de Sinaloa. Infectología 3, Instituto Nacional de Pediatría, S.Sa.
Dra. Ana Flisser Steinbruch. Investigadora Titular “C” de Dra. Lilian Yepez Mulia. Investigadora Asociada “A”, Unidad
T.C. Departamento de Microbiología y Parasitología, Médica de Enfermedades Infecciosas y Parasitarias, Hospital
Facultad de Medicina, UNAM. de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI.
QFB. Yolanda García Yáñez. Profesora Asociada “B” de
T.C., Coordinadora de Enseñanza, Departamento de
Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM.
Dr. Manuel Gutiérrez Quiroz. Profesor Titular “A” de T.C.,
Jefe del Laboratorio de Inmunoparasitología, Departamento
de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina,
UNAM.
Dr. Pascal Hérion. Investigador Titular “B” de T.C.
Departamento de Inmunología, Instituto de Investigaciones
Biomédicas, UNAM.
Dr. Filiberto Malagón Gutiérrez. Investigador Titular “A” de
T.C., Jefe Laboratorio de Malariología. Departamento de
Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM.
Dra. Guadalupe Ortega Pierres. Profesora Titular "D",
Departamento de Genética y Biología Molecular, Centro de
Investigación y Estudios Avanzados, IPN.
Dr. Rafael Saavedra. Investigador Titular "C" de T.C.,
Departamento de Inmunología, Instituto de Investigaciones
Biomédicas, UNAM.
Dr. Jorge Tay Zavala. Profesor Titular “C” de T.C., Jefe de
Laboratorio de Parasitología, Departamento de Microbiología
y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM.
Dra. Mineko Shibayama-Salas. Departamento de Patología
Experimental, Centro de Investigación y de Estudios
Avanzados, IPN.
Dr. Víctor Tsutsumi Fujiyoshi. Profesor Titular “C”, Jefe del
Departamento de Patología Experimental, Centro de
Investigación y de Estudios Avanzados, IPN.
Dra. Teresita Uribarren Berrueta. Profesora Titular de
Parasitología. Depto. Microbiología y Parasitología, Facultad
de Medicina, UNAM.
 CONTENIDO

Datos generales de la asignatura ____________6

Calendario escolar 2006-2007 _______________7
Objetivos del área ________________________ 8
Actividades del proceso
enseñanza-aprendizaje ____________________ 9
Clasificación de protozoos y helmintos ______ 11
Nomenclatura de enfermedades parasitarias 15

GUIONES TEÓRICOS
1. Importancia de las enfermedades parasitarias.
Historia breve de la parasitología __________ 17
2. Generalidades del parasitismo ____________ 19
Cuadro sinóptico de parasitosis más frecuentes
en México _____________________________ 22
Glosario de los términos usados comúnmente
en parasitología _________________________ 23
3. Entamoebosis _________________________ 24
4. Naegleriosis. Acanthamoebosis.
Balamuthiosis__________________________ 30
5. Giardiosis_____________________________ 36
6. Trichomonosis urogenital_________________ 41
7. Cryptosporidiosis _______________________ 45
8. Cyclosporosis__________________________ 49
9. Microsporidiosis ________________________ 52
10. Isosporosis ___________________________ 56
11. Balantidiosis___________________________ 59
12. Malaria _______________________________ 60
13. Toxoplasmosis _________________________ 68
14. Leishmaniosis _________________________ 75
15. Trypanosomosis________________________ 80

Nota: solo están incluidos en el contenido

los guiones del 1 al 15. Los demás se irán
proporcionando conforme el trancurso de la
asignatura con su respectivo indice.
 DATOS GENERALES DE LA ASIGNATURA

Coordinación del programa Coordinación de Enseñanza,

Departamento de Microbiología y Parasitología

Tipo de asignatura Teórica-práctica (40-60%)

Ubicación 2º año

Duración Anual

Nº de horas 280

Créditos 20

Carácter Obligatoria

Clave 1220

Requisitos académicos Acreditación total de las asignaturas del primer año.

 CALENDARIO ESCOLAR 2006-2007
Plan Único de Estudios

Virología Inicio: Lunes 1 de agosto

Término: Viernes 8 de septiembre EXÁMENES ORDINARIOS

Bacteriología Inicio: Lunes 11 de septiembre Primero: Lunes 21 de mayo

Término: Viernes 1 de diciembre 11:00 a 13:00 h
Segundo: Lunes 4 de junio
Micología Inicio: Lunes 4 de diciembre 09:00 a 11:00 h
Término: Viernes 9 de febrero
EXAMEN EXTRAORDINARIO
Parasitología Inicio: Lunes 12 de febrero
Término: Viernes 4 de mayo Miércoles 20 de junio
11:00 a 13:00 h

VACACIONES
EXÁMENES PARCIALES
• Del 18 de diciembre de 2006 al 4 de enero de 2007.
Primero: Lunes 25 de septiembre
Virología • Semana Santa del 02 al 06 de abril de 2007.
11:00 a 13:00 h
• Del 09 al 27 de julio de 2007.
Segundo: Miércoles 13 de diciembre
Bacteriología
11:00 a 13:00 h SEMANAS DE INTEGRACIÓN

Tercero: Lunes 26 de febrero Primera: del 2 al 6 de octubre 2006.

Micología Segunda: del 22 al 26 de enero 2007.
11:00 a 13:00 h Tercera: del 9 al 13 de abril 2007.

Cuarto: Miércoles 9 de mayo

Parasitología
11:00 a 13:00 h
 OBJETIVOS DEL ÁREA

OBJETIVOS DEL ÁREA DE PARASITOLOGÍA

1. Explicar la importancia de las enfermedades

parasitarias en México. Señalar cómo influyen los
factores socioeconómicos, culturales y
ambientales en el establecimiento de las
parasitosis en el hombre.

2. Clasificar los protozoos, helmintos y artrópodos pa-

rásitos del hombre. Explicar los mecanismos
patogénicos de los parásitos. Mencionar los
mecanismos de respuesta del huésped a la
agresión del parásito.

3. Explicar los mecanismos de transmisión en las

parasitosis humanas, describiendo el ciclo
biológico, diagnóstico, tratamiento y medidas
preventivas específicas para cada enfermedad.

4. Identificar la morfología externa de los animales

ponzoñosos y mencionar su distribución geográfica
en México, mecanismos de acción de sus venenos
en el humano, manifestaciones clínicas,
tratamiento y medidas preventivas.
 ACTIVIDADES DEL PROCESO ENSEÑANZA-APRENDIZAJE

DEL PROFESOR TITULAR 6. Audiovisuales.

7. Películas.
1. Discusión dirigida.
8. Micoteca.
2. Seminarios.
9. Equipo y material de laboratorio.
3. Dinámica de grupos.
10. Acervo bibliográfico.
4. Evaluación.

LIBROS DE CONSULTA
DEL PROFESOR DE PRÁCTICAS

1. Discusión dirigida. 1. Ash LR, Orich TC. Parasites: A guide to laboratory

procedures and identification. Chicago: ASCP
2. Demostración.
Press; 1991.
3. Evaluación.
2. Atías-Neghme. Parasitología clínica. 4ª ed.
Santiago de Chile: Publicaciones Técnicas
DEL ALUMNO Mediterráneo; 1991.
3. Beaver PCh, Jung RC, Wayne Cupp E.
1. Preparación del tema.
Parasitología clínica. 3ª ed. México: Salvat
2. Revisión bibliográfica. Editores; 1986.
3. Desarrollo de habilidades y destrezas. 4. Beck JW, Davis JE. Parasitología médica. 1ª ed.
en español. México: Nueva Editorial
4. Participación en las clases teóricas y prácticas.
Interamericana; 1983.
5. Botero D, Restrepo M. Parasitosis humanas. 2ª ed.
PERFIL DEL DOCENTE Medellín: Corporación para Investigaciones
Biológicas; 1992.
1. Licenciatura en medicina o áreas afines. 6. Brown HW, Neva FA. Neva: Parasitología clínica.
5ª ed. México: Nueva Editorial Interamericana;
2. Demostrar aptitud para la docencia.
1985.
3. Tener preparación en el área docente por impartir.
7. Gorbach S, Bartlett JG, Blacklow RN. Infectious
4. Enriquecer sus conocimientos en la materia que diseases. 2ª ed. W.B. Saunders C., Harcourt Brace
imparta. Janovich, Inc.; 1992.
5. Contar con solvencia moral, ética y profesional. 8. Kumate J, Muñoz O, Gutiérrez, G, Santos JI.
Manual de infectología. 12ª ed. México: Méndez
6. Realizar trabajo en equipo. Cervantes Editores; 1990.
7. Capacidad para conducir grupos de alumnos. 9. Leventhal R, Cheadle RF. Parasitología médica. 3ª
ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 1992.
MATERIAL DE APOYO A LA DOCENCIA 10. Warren S, Mahmoud AF. Tropical and
geographical medicine. 2ª ed. International Edition.
McGraw-Hill. Inc.; 1993.
Físicos
11. Manson-Bahr PEC, Bell DR. Tropical diseases. 19ª
1. Laboratorio. ed. English Language Book Society
(ELBS)/Baillière Tiendall, eds. Londres; 1987.
Materiales 12. Markell y Voge. Parasitología médica. México:
1. Microscopios. Interamericana; 1984.
2. Proyectores. 13. Mims C, Playfair JHL, Roitt IM, Wakelin D, Williams
R. Medical microbiology. Mosby Europe Limited,
3. Epidiascopios. Ed.; 1993.
4. Transparencias.
5. Preparaciones para la observación al microscopio.
14. Murray P, Drew G, Kobayashi G, Thompson, J. Mi- 16. Revista de Salud Pública de México, Inst.Nal.
crobiología médica. España: Mosby-Year Book de Salud Públ. (México). Rev Sal Pub Mex.
España SA; 1992.
17. Science (EUA).
15. Piekarski G. Medical parasitology. 3th ed.
18. Transactions of the Royal Society of Tropical
Germany: Springer-Verlag; 1989.
Medicine and Hygiene (U.K.). Trans Roy Soc Trop
16. Stürchler D. Endemic areas of tropical infections. Med Hyg.
Update and completely revised. 2th ed. ISBN 0-
920887-35-X. Hans Huber Publishers.Toronto-
Lewinston NY-Bern-Stuttgart.
17. Haro I de, Salazar S PM, Cabrera B M.
Diagnóstico morfológico de las parasitosis. 2ª ed.
México: Méndez Cervantes Editores; 1995.
18. Tay J, Velasco CO, Lara AR, Gutiérrez QM.
Parasitología médica. 7a. ed. México: Méndez
Cervantes Editores; 2007.
19. Tay J. Microbiología y parasitología médicas.
México: Méndez Cervantes Editores; 1993.
20. Topley W WC, Wilson GS. Microbiology and
microbial infections. 9ª ed. Londres: Edward Arnold
Publ.; 1995.
21. Warren KS, Mahmoud A AF. Tropical and
geographic medicine. 2ª ed. McGraw-Hill; 1990.

REFERENCIAS COMPLEMENTARIAS

1. Archivos de Investigación Médica, IMSS (México).

Arch Invest Med.
2. American Journal of Parasitology (EUA). Am J
Parasitol.
3. American Journal of Tropical Medicine and
Hygiene (EUA). Am J Trop Med Hyg.
4. Experimental Parasitology (Alemania). Exper
Parasitol.
5. Gaceta Médica de México (Academia Nacional de
Medicina). Gac Méd Méx.
6. Infectología (México). Infectol.
7. Infection and Immunity (EUA). Infect Immun.
8. Journal of Infectious Diseases (EUA). J Infect Dis
9. Journal of Parasitology, (EUA). J Parasit.
10. Nature (U.K.). Nature.
11. Parasitology (U.K.).
12. Parasitology Today (EUA).
13. Review of Infectious Diseases (EUA). Rev Infect
Dis.
14. Revista de la Facultad de Medicina, UNAM
(México). Rev Fac Med UNAM.
15. Revista Latinoamericana de Microbiología (México).
Rev Latinoamer Microbiol.
CLASIFICACIÓN DE PROTOZOOS Y HELMINTOS
 REINO PROTISTA
I. PHYLUM SARCOMASTIGOPHORA SE INCLUYEN GÉNEROS DE PARÁSITOS
Y COMENSALES DE IMPORTANCIA MÉDICA

Phylum Subphylum Clase Orden Familia Género

Trypanosoma
Kinetoplastida Trypanosomatidae
Leishmania

Chilomastix
Retortamonadida Retortamonadidae
Retortamonas
Mastigophora Zoomastigophorea
Enteromonadidae Enteromonas
Diplomonadida
Hexamitidae Giardia

Trichomonas
Sarcomastigophora Trichomonadida Trichomonadidae
Dientamoeba

Entamoeba
Amoebida Endamoebidae Endolimax
Iodamoeba

Sarcodina Lobosea Acanthamoebidae Acanthamoeba

Schyzopirenida Vahlkampfiidae Naegleria

Acarpomyxea Leptomyxida Leptomyxidae Balamuthia

Elaboró: Dra. Irene de Haro Arteaga, 2002.

 REINO PROTISTA
II. PHYLA APICOMPLEXA, MICROSPORA Y CILIOPHORA SE INCLUYEN
GÉNEROS DE PARÁSITOS Y COMENSALES DE IMPORTANCIA MÉDICA
Phylum Clase Orden Suborden Familia Género

Eimeriidae Isospora

Cryptosporididae Cryptosporidium
Eimeriina
Apicomplexa Sporozoea Eucoccidiida Sarcocystis
Sarcocystiidae
Toxoplasma

Haemosporina Plasmodiidae Plasmodium

Enterocytozoon
Microspora Microsporea Microsporida
Encephalitozoon

Ciliophora Kinetofragminophorea Trichostomatida Trichostomatina Balantidiidae Balantidium

Elaboró: Dra. Irene de Haro Arteaga, 2002.

REINO ANIMALIA
I. PLATHYHELMINTHES SE INCLUYEN GÉNEROS DE IMPORTANCIA MÉDICA

Phylum Clase Orden Superfamilia Familia Género

Strigeatida Schistosomatoidea Schistosomatidae Schistosoma

Digenea Echinostomatoidea Fasciolidae Fasciola

Equinostomatida
Plagiorchioidea Paragonimidae Paragonimus
Plathyhelminthes
Pseudophylloidea Bothriocephaloidea Diphyllobothriidae Dibothriocephalus

Cestoidea Dilepididae Dipylidium

Cyclophyllidea Taenioidea Hymenolepiidae Hymenolepis

Taenia
Taeniidae Taeniarhynchus
Echinococcus

Elaboró: Dra. Irene de Haro Arteaga, 2002.

 REINO ANIMALIA
II. PHYLUM NEMATODA SE INCLUYEN GÉNEROS DE IMPORTANCIA MÉDICA

Phylum Clase Orden Superfamilia Familia Género

Trichinellidae Trichinella
Aphasmida Enoplida Trichuroidea
Trichuridae Trichuris

Rhabditida Rhabdiasoidea Strongyloididae Strongyloides

Necator
Nematoda Strongylida Ancylostomatoidea Ancylostomatidae
Ancylostoma

Phasmida Oxyurida Oxyuroidea Oxyuridae Enterobius

Ascaridae Ascaris
Ascaridida Ascaridoidea
Toxocaridae Toxocara

Gathostomatoidea Gnathostomatidae Gnathostoma

Spirurida Onchocerca
Onchocercidae Wuchereria
Filaroidea Loa

Dipetalonematidae Mansonella

Elaboró: Dra. Irene de Haro Arteaga, 2002.

 NOMENCLATURA DE LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS

Denominación actual (según SNOPAD)* Denominación anterior

Acanthamoebosis Amibas de vida libre

Ancylostomosis Ancilostomiasis
Ascariosis Ascariasis
Babesiosis Babesiosis
Balantidiosis Balantidiasis
Cryptosporidiosis Criptosporidiosis
Cisticercosis Cisticercosis
Entamoebosis Amibiasis
Enterobiosis Enterobiasis
Fasciolosis Fasciolosis
Giardiosis Giardiasis
Gnathostomosis Gnatostomiasis
Hartmannellosis Amibas de vida libre
Hidatidosis Hidatidosis
Hymenolepiosis Himenolepiasis
Isosporosis Isosporosis
Larva migrans visceral Larva migrans visceral
Larva migrans cutánea Dermatitis verminosa reptante
Leishmaniosis Leishmaniasis
Malaria (Plamodiosis) Malaria
Naegleriosis Amibas de vida libre
Necatorosis Necatoriasis
Onchocercosis Oncocercosis
Paragonimosis Paragonimiasis
Strongyloidosis Estrongiloidosis
Taeniosis Taeniasis
Toxoplasmosis Toxoplasmosis
Trichinellosis Triquinosis, Triquinelosis
Trichomonosis Tricomoniasis
Trichuriosis Tricocefalosis
Trypanosomosis Tripanosomiasis

* • International Code of Zoological Nomenclature, 1985.

• Kassai T, Cordero del Campillo M, Euzeby J, Gaafar S, Hiepe T and Himonas C. 1988.
Standardized Nomenclature of Animal Parasitic Diseases (SNOAPAD). Veterinary Parasitology,
29: 299-326.
• Kassai T and Burt M DB. 1994. A plea for consistency. Parasitology Today, 10: 127-128.
GUIONES TEÓRICOS
 1
IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS
HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA
Jorge Tay Zavala

I. IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES

PARASITARIAS

1. Por ser las más frecuentes de la población: c) Israelitas (Código de Moisés con leyes
entamoebosis 30.6 %, giardiosis 22.3 %, sanitarias contra plagas de insectos e
cryptosporidiosis 39.3 %, ascariosis 11 %; ingestión de carne de cerdo por estar
trichuriosis 1.7 %, hymenolepiosis 1.8%. frecuentemente parasitada).
2. Por producir enfermedad. d) Hipócrates (descripción técnica para
3. Por ser causa de muerte en el país las extirpar un quiste hidatídico).
defunciones por enfermedades infecciosas y e) Avicena (clasificación de los helmintos,
parasitarias ocupan un lugar importante. 981-1037 d.C.).
4. Por la trascendencia socioeconómica de las f) Jehan de Brie 1379, Edad Media (Fasciola
enfermedades parasitarias que producen: hepatica).
a) Causa de ausencia o incapacidad en el g) Antony van Leeuwenhoek, 1632-1723
trabajo o en la escuela. −invento del microscopio en Delft,
b) Costo de la atención médica en: honorarios, Holanda− (observación de los primeros
medicinas, laboratorio, enfermeras, cama, protozoos).
etcétera.
h) Donné, 1836 (Trichomonas vaginalis).
c) Gastos por defunción.
i) Kuchenmaister, 1852 (cisticerco forma
5. Aumento de su frecuencia en enfermos larvaria de Taenia solium).
inmunocomprometidos.
2. Descripción de los ciclos biológicos:
6. Enfermedades parasitarias poco conocidas en
a) Dubini, 1838 (Ancylostoma duodenale).
México:
b) Kuchenmaister y von Siebold, 1852
a) Kala-azar o leishmaniosis visceral. Sólo se
(Echinococcus granulosus).
conocen menos de diez casos humanos
autóctonos en México todos de la c) Kuchenmaister y Leuckart, 1855 (Taenia
Cuenca del Balsas. solium).
b) Fasciolosis humana. Pocos estudios d) Fujinami, Miyagawa, 1909 (Schistosoma
epidemiológicos. japonicum).
c) Paragonimosis. Muy pocos casos humanos e) Kobayashi, Faust, 1910-1927 (Clonorchis
reportados. Blastocystosis, microsporidiosis, sinensis).
cyclosporosis, gnathostomosis.
f) Luhe, Rosen y Janiki, 1917
7. Importantes como problemas de diagnóstico en (Diphylobothrium latum).
las distintas especialidades de la medicina.
g) Ramson y Foster, 1920 (Ascaris
lumbricoides).
3. Importancia de los artrópodos en el ciclo
II. HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA
biológico y como transmisores de parásitos:
1. Primeros parásitos conocidos: a) Melnikov, 1868 (papel transmisor de
insectos).
a) Hombre de las cavernas (piojos, pulgas,
chinches, mosquitos). b) Manson, 1878 (transmisión de Wuchereria
bancrofti -elefantiasis- por Culex
b) Papiro de Ebers (egipcios 1550 a.C.
quinquefasciatus).
Descripción de Taenia saginata).
c) Ross (desarrollo de malaria aviar).
 d) Reed, 1900 (transmisión de la fiebre
amarilla por Aedes aegypty).
e) Chagas, 1909 (transmisión de
Trypanosoma cruzi por triatóminos).

4. La parasitología en México:
a) Llegada de Cortés y malaria, 1519.
b) Toussaint y primer caso de fasciolosis,
1873.
c) Miguel Jiménez y estudios sobre absceso
hepático amibiano.
d) Torroella y onchocercosis, establecimiento
en México por tropas sudanesas en 1853.
e) Lamothe y Paragonimus mexicanus.
f) Biagi y Leishmania mexicana, 1958.
g) Martínez-Marañón, gnathostomosis, 1980.

REFERENCIAS

1. Tay J, Ruíz A, Schenone H, Robert G L, Sánchez V

JT. Frecuencia de las protozoosis intestinales en la
República Mexicana. Bol Chil Parasitol 1994; 49: 9-
15.

2. Tay J, Ruiz A, Sánchez V JT, Romero C R, Robert G

L. Las helmintiasis intestinales en la República
Mexicana. Bol Chil Parasitol 1995; 50: 10-16.
 2
GENERALIDADES DEL PARASITISMO

Kaethe Willms Manning

Las parasitosis causadas por protozoos y helmintos Tabla 2.1 Prevalencia mundial estimada de las
han sido responsables de un gran número de parasitosis
enfermedades y cuantiosas pérdidas de vidas
humanas a lo largo de la historia y su impacto en la Parásitos Prevalencia en
salud pública actual sigue siendo enorme. Para millones
citar algunos ejemplos se ha estimado que cerca de
un millón de niños mueren anualmente en África Toxoplasmosis 2 000
por infecciones debidas al protozoo Plasmodium Ascariosis 1 000
falciparum. Las helmintiasis causadas por Uncinariosis 900
nemátodos como Ascaris lumbricoides y Trichuris Entamoebosis 400
trichiura infectan mundialmente a un billón de Schistosomosis 300
personas y un tremátodo, Schistosoma mansoni, Malaria 300
afecta a 200 ó 300 millones de personas Filariosis 250
anualmente (tabla 2.1). Por otra parte, el creciente Giardiosis 200
número de casos de SIDA, ha obligado a reconocer Enterobiosis 100
la importancia de parásitos oportunistas como los Strongyloidosis 80
microsporidios, Blastocystis, Cyclospora, Drancunculosis 40
Cryptosporidium y Toxoplasma como agentes Trypanosomosis 20
etiológicos de enfermedad frecuente en individuos Leishmaniosis 2
inmunocomprometidos.
Es pertinente señalar que aun cuando en los Tomado de: Krogstad DJ. Introducción a la parasitología.
últimos veinte años ha habido esfuerzos Schaechter M, Medoff G, Eisenstein BI, Guerrra H, eds.
importantes para controlar la prevalencia de las Microbiología y mecanismos de las enfermedades
infecciosas. Enfoque mediante resolución de problemas
enfermedades parasitarias con medidas 2ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana 1994;
tradicionales, como medidas higiénicas, sanitarias y 50: 619-629.
tratamientos masivos, el número de casos a nivel
mundial sigue en ascenso.
Los macroparásitos incluyen parásitos helmintos y
La definición literal de un parásito (del griego) "es artrópodos que tienen tiempos de generación
un individuo que come en la mesa de otro." En este mucho más largos que los microparásitos y con
sentido algunos virus, bacterias, hongos, protozoos, raras excepciones no se multiplican dentro del
helmintos y artrópodos se consideran parásitos del huésped. La respuesta inmune generada por estos
hombre, aunque en esta sección únicamente se metazoarios generalmente depende del número de
estudiarán los protozoos, células eucariotes parásitos presentes y tiende a ser de corta duración.
unicelulares que se multiplican en el interior del Por lo mismo, las infecciones causadas por
huésped, los helmintos y artrópodos, metazoarios, macroparásitos suelen ser crónicas y persistentes
que son organismos multicelulares, que en general, en huéspedes que se reinfectan en forma frecuente.
no se multiplican dentro del huésped.
Entre las características más importantes de los
Una definición operacional útil expresada por parásitos se reconoce la gran complejidad de sus
Anderson y May es la siguiente: ciclos de vida, la cronicidad de los padecimientos
que inducen y la heterogeneidad en la localización
Los microparásitos incluyen virus, bacterias, dentro del huésped humano. Se han identificado
protozoos y hongos, se caracterizan por su tamaño múltiples mecanismos de transmisión, que incluyen
pequeño, periodos de generación cortos, tazas desde la transmisión directa hombre-hombre, hasta
altas de reproducción directa en el huésped y la sistemas muy complejos que involucran vectores,
tendencia a inducir inmunidad a la reinfección en huéspedes intermediarios, reservorios y estadios
huéspedes que han superado una primera infección. dependientes del ambiente externo.
La duración de las infecciones causadas por
microparásitos por lo general es corta en relación Otro aspecto importante de los parásitos que las
con la tasa de sobrevida del huésped y por lo producen, es la heterogeneidad y complejidad que
mismo de naturaleza transitoria. presentan en la localización y migración de los
diversos estadios parasitarios en los tejidos del su presencia se detecta por anticuerpos específicos.
huésped, pueden situarse en la dermis y en los Estudios realizados durante las últimas décadas,
aparatos respiratorio, digestivo, circulatorio, linfático, han demostrado una capacidad especial de los
genitourinario, nervioso central. Hay numerosos parásitos para evadir la respuesta inmune del
parásitos que migran de un órgano a otro, por huésped. En la tabla 2.2 se enlistan algunos de los
ejemplo, en la malaria, los plasmodios migran de la mecanismos mejor estudiados hasta la fecha.
dermis al hígado, del hepatocito a los eritrocitos; en
ascariosis, del intestino al pulmón, a la tráquea y
nuevamente al intestino, provocando daño tisular y REFERENCIAS
cuadros clínicos característicos de la enfermedad.
Los factores genéticos y ambientales pueden 1. Anderson RM, May RM, eds. Population biology of
determinar o facilitar el proceso infeccioso, estos infectious disease agents. Dahlem Konferenzen.
Berlin: Springer-Verlag; 1982.
aspectos se estudian con particular interés en la
actualidad. 2. David R. Host-parasite interface: immune evasion. In:
Como resultado del creciente número de estudios Tropical and Geographical Medicine, 2a. ed.
clínicos y experimentales, surge la necesidad de International Edition, Chapter 17, 1990: 117-124.
distinguir claramente entre infección y enfermedad.
3. Díaz CS, Candil RA, Suate PV, Zazueta R ML, Felix
Se ha reconocido que una variedad de factores, MM, Lozano R, Willms K. Epidemiologic study and
desde la virulencia de especies parasitarias hasta control of Taenia solium infections by large-scale
factores de resistencia natural y adquirida del treatment with praziquantel in a rural community of
huésped determinan si el individuo es un portador Mexico. Am J Trop Med Hyg 1991; 45: 522-531.
sano asintomático o padece de la enfermedad.
4. Warren S, Mahmoud AF. Parasitism and the host-
Infección, se define como la presencia de un parasite interface. In: Tropical and Geographical
parásito vivo en un huésped humano y enfermedad Medicine 2a. ed. International Edition, Section C,
como las manifestaciones clínicas (signos y Chapter 15, 1990: 110-111.
síntomas) de dicha infección. Hay ya numerosas
descripciones de infecciones parasitarias que
cursan sin sintomatología aparente, como los
portadores asintomáticos de Entamoeba histolytica
y las infecciones subclínicas en toxoplasmosis y
cisticercosis.
La densidad de los parásitos helmintos intestinales
en un individuo determina el grado de morbilidad y
las manifestaciones clínicas.
Se han realizado suficientes estudios poblacionales,
para afirmar que las helmintiasis no proliferativas se
distribuyen en la población en forma binomial
negativa, esto es, la mayoría de los parásitos se
concentran en pocos individuos. Esta distribución
se ha observado en ascariosis, trichuriosis,
uncinariosis y schistosomosis. La relación huésped-
parásito se inicia en la llamada interfase huésped-
parásito, (espacio o área intracelular o intercelular
del huésped y la cutícula, tegumento o membrana
del parásito), al entrar en contacto el parásito o sus
moléculas con la membrana del huésped, a través
de receptores, antígenos de superficie y
marcadores genéticos (complejo mayor de
histocompatibilidad). Esta relación involucra
procesos bioquímicos en términos de sustancias
que se absorben, secretan y excretan, a la
respuesta inmune del huésped sobre el parásito y
la inmunopatología que inducen, así como a los
mecanismos que han desarrollado los parásitos
para evadir la respuesta del huésped.
Una de las observaciones más interesantes en
inmunoparasitología es que los parásitos
sobreviven por largos periodos dentro de su
huésped inmunocompetente, lo que se sabe porque
Tabla 2.2 Mecanismos de evasión de la respuesta inmune

Mecanismo Ejemplo de parásito

Variación antigénica Trypanosoma africano, Plasmodium sp. Giardia sp.

Evasión en macrófagos. Inhibición de fusión fagolisosoma Toxoplasma gondii

Evasión de moléculas tóxicas Leishmania sp.

Escape a citoplasma Trypanosoma sp.

Modulación de función fagocítica Leishmania sp.

Adsorción de antígenos del huésped Schistosoma, cisticerco y Plasmodium sp.

Mimetismo antigénico Schistosoma mansoni

Desprendimiento de antígenos Trichinella sp., Schistosoma sp.

Cambios intrínsecos de membrana Schistosoma sp.

Corte enzimático de anticuerpos ("fabulación") Trypanosoma cruzi, filarias, Schistosoma sp.

Resistencia a la lisis por complemento Trypanosoma cruzi, Schistosoma sp., cisticerco

Evasión por inmunosupresión Leishmania sp., cisticerco

Modificado de: David JR. Host-parasite interface: immune evasion. En: Warren KS, Mahmoud AF, eds. Tropical and
Geographic Medicine. 2 ed. McGraw-Hill; 1990: 118.
 CUADRO SINÓPTICO DE LAS PARASITOSIS MÁS FRECUENTES EN MÉXICO

PROTOZOOS Agente Transmisión Forma Tejidos Huésped Reservorios

infectiva infectados definitivo
Intracelulares Plasmodium Anopheles Esporozoítos Hepatocitos Mosquito Hombre
Transfusión sanguínea eritrocitos
Transplacentaria
Leishmania Lutzomyia Promastigote Piel Lutzomyia Mamíferos,
roedores
Toxoplasma Carne cruda, heces Quistes, ooquistes Sistema nervioso Gato Aves,
central mamíferos
Trypanosoma Triatoma Tripomastigote Corazón Triatoma Armadillos
Transfusión sanguínea metacíclico
Transplacentaria

Extracelulares Giardia Fecal-oral Quistes Duodeno, yeyuno Hombre Hombre

Entamoeba Fecal-oral Quistes Intestino grueso Hombre Hombre

HELMINTOS
NEMÁTODOS
Intestinales Strongyloides Fecal-cutánea Larva filariforme Duodeno, yeyuno Hombre Hombre
Uncinarias Fecal-cutánea Larva filariforme Duodeno Hombre Hombre
Trichuris Fecal-oral Huevo larvado Intestino grueso Hombre Hombre
Ascaris Fecal-oral Huevo larvado Intestino delgado Hombre Hombre
Enterobius Fecal-oral Huevo larvado Intestino, región Hombre Hombre
perianal

Tisulares Trichinella Carne de cerdo cruda Larvas enquistadas Músculo estriado Hombre Cerdo
Onchocerca Simulium Larvas tercer Piel, córnea Hombre Hombre
estadio
CÉSTODOS
Intestinales Taenia saginata Carne de res cruda Metacéstodo Intestino delgado Hombre Bovino
o cisticerco
Taenia solium Carne de cerdo cruda Metacéstodo Intestino delgado Hombre Cerdo
o cisticerco
Hymenolepis nana Fecal-oral Huevo Intestino delgado Hombre Hombre

Tisulares Taenia solium Fecal-oral Oncosferas Larvas en músculo Hombre Hombre

(fase larvaria) de T. solium y cerebro
Echinococcus Fecal-oral Oncosferas de Quistes en hígado Perro Carnívoros
(fase larvaria) E. granulosus y pulmón

TREMÁTODOS
Tisulares Fasciola hepatica Berros Metacercaria Canales biliares Hombre Bovinos
intrahepáticos
Paragonimus Langostinos, camaro- Metacercaria Pulmón Hombre Tlacuache
nes, cangrejos de río
 GLOSARIO DE LOS TÉRMINOS USADOS COMÚNMENTE EN PARASITOLOGÍA

Céstodo Gusano plano con cabeza (escólex) y segmentos (proglótidos), hermafrodita.

Comensalismo Relación en la que un organismo se beneficia sin afectar al otro.
Ectoparásito El que se encuentra en la superficie del huésped.
Endoparásito Invade el interior del huésped.
Facultativo Puede hacer vida libre.
Helmintos Gusanos multicelulares con tejidos y órganos.
Huésped Organismo sobre o dentro del cual vive un parásito.
Huésped definitivo Huésped en el cual se lleva a cabo la reproducción sexual del parásito.
Huésped intermediario Huésped en el cual se lleva a cabo la reproducción larvaria o asexual.
Huésped paraténico Huésped facultativo, innecesario para completar el ciclo de vida, mediante el
cual un parásito puede llegar al huésped definitivo.
Infección Es la entrada y reproducción de un microorganismo en el huésped.
Infestación Es la producida por los ectoparásitos.
Monoxeno Cuando requiere de un sólo huésped para completar su ciclo biológico.
Mutualismo Simbiosis en la que ambos organismos se benefician.
Nemátodo Gusano cilíndrico no segmentado, con cavidad celómica, con simetría bilateral
y tubo digestivo completo, dioicos.
Obligatorio Aquel que para completar su ciclo necesita ser parásito.
Parásito Organismo que vive a expensas de otro causándole daño.
Parasitismo Relación en la que un organismo se beneficia y el otro es dañado.
Plathelminto Gusano plano con simetría bilateral, sin cavidad celómica
Polixeno Cuando se requiere de más de un huésped para completar su ciclo biológico.
Protozoo Ser unicelular capaz de replicarse en el huésped.
Temporal Momentáneamente depende del huésped.
Transmisor (vector) Generalmente un artrópodo que transfiere un agente infeccioso de un huésped
a otro. Se distinguen vectores biológicos, (p.ej. mosquito Anopheles para
Plasmodium sp.), de vectores mecánicos, (p.ej., moscas domésticas que
transportan quistes de E. histolytica y huevos de helmintos.
Tremátodo Gusano plano no segmentado, con canal digestivo ciego, generalmente
hermafrodita.
 3
ENTAMOEBOSIS
Víctor Tsutsumi y Mineko Shibayama
IMPORTANCIA
La Organización Mundial de la Salud define a la
entamoebosis como la infección en el ser humano
producida por el protozoo Entamoeba histolytica,
con o sin manifestaciones clínicas. La infección se
encuentra distribuida en todo el mundo, aunque es
mucho más frecuente en países en vías de
desarrollo en donde constituye un problema de
salud pública importante.
Antecedentes históricos
La enfermedad ha existido probablemente desde
hace milenios, ya que se mencionan casos de
diarrea mucosanguinolenta en documentos
sánscritos de más de 3000 años de antigüedad. La
primera descripción de enfermedad ulcerativa
intestinal se atribuye a Hipócrates (460-377 a.C.) y
en el Antiguo Testamento se hace referencia a
varios casos de disentería. Sin embargo, los
avances en el conocimiento de este antiguo
padecimento se iniciaron propiamente en el siglo
pasado, cuando Lösch (1875) describió
detalladamente los hallazgos clínicos y realizó la
autopsia de un caso fatal de disentería amibiana.
Kartulis (1886-1904) hizo un estudio detallado de
20 pacientes con absceso hepático “tropical” y
encontró amibas en todos ellos, sugiriendo el papel
patógeno de los parásitos. Estos estudios
constituyen contribuciones fundamentales en el
conocimiento de la infección. Osler (1890) reportó
el primer caso de absceso hepático amibiano
diagnosticado en Estados Unidos de América y
Councilman y Lefleur en 1891, realizaron un estudio
histopatológico del padecimiento en autopsias de
estibadores de los muelles de Baltimore. El
protozoólogo inglés Dobell estudió en los años
veinte el ciclo de vida de E. histolytica en
chimpancés, mientras que Brumpt (1925) describe
una especie considerada como no patógena a la
que llamó E. dispar.
CLASIFICACIÓN
El género Entamoeba incluye varias especies de
parásitos del hombre: E. histolytica (Schaudinn,
1903); E. hartmanni (von Prowazek, 1912); E. coli
(Grassi, 1879) y E. gingivalis (Gross, 1849). De
éstas, E. histolytica es la única importante como
agente causal de la enfermedad en el ser humano.
La clasificación de las especies de Entamoeba está
basada en el tamaño y en el número de núcleos de
los quistes maduros.
Desde el inicio de la década de los años noventa, la
mayoría de los expertos sugiere la existencia de
dos especies de Entamoeba, indistinguibles
morfológicamente: una patógena (E. histolytica) y
otra no patógena (E. dispar). Algunos
investigadores sostienen la existencia de una sola
especie capaz de sufrir interconversión de una cepa
patógena a una no patógena y viceversa. Sin
embargo, la mayoría de las pruebas bioquímicas y
epidemiológicas apoyan la primera hipótesis. La
biología molecular ha proporcionado adelantos
importantes en la diferenciación entre amibas
patógenas y no patógenas; la disponibilidad de
bibliotecas genómicas y de expresión de E.
histolytica ha permitido desarrollar sondas
moleculares que contienen secuencias de ADN
altamente específicas para cada tipo de cepa.
MORFOLOGÍA
En preparaciones de material fresco, los trofozoítos
tienen generalmente forma ameboide y presentan
movimientos citoplásmicos y de desplazamientos
muy activos; al fijarse o enfriarse la muestra,
tienden a redondearse. Los trofozoítos son
pleomorfos y miden de 12 a 50 µm de diámetro. La
superficie tiene lobopodios o seudópodos que
hacen protrusión en forma “explosiva” y un uroide
en la parte posterior. La superficie basal, que
participa directamente en los fenómenos de
adhesión y citólisis, no muestra caracteres
morfológicos especiales, y sólo se pueden distinguir
escasos y cortos filopodios en su borde externo.
Los quistes son ovoides o esféricos y tienen un
diámetro de 10 a 20 µm. En preparaciones teñidas,
los quistes muestran cuerpos cromidiales con
extremos redondeados; los cúmulos de glucógeno
tienden a ser menos evidentes en el citoplasma de
los quistes maduros. La morfología del núcleo en
los trofozoítos y en los quistes de E. histolytica es
similar; el cariosoma es pequeño, redondo y
localizado en el centro del núcleo, mientras que la
cromatina periférica tiene distribución uniforme. Los
quistes presentan de uno a cuatro núcleos.
El interior del citoplasma de los trofozoítos es
relativamente simple, sin organelos membranosos
bien organizados y con abundantes vacuolas
incluidas en el citosol y en casos de entamoebosis
intestinal invasora, con glóbulos rojos en su interior.
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE
TRANSMISIÓN
El ciclo biológico del parásito incluye varios
estadios sucesivos: el trofozoíto, el prequiste, el
quiste y el metaquiste (fig. 3.1). En general, la
investigación se ha centrado en el estudio de los
trofozoítos y los quistes que son estadios bien
definidos. El trofozoíto, que es la forma vegetativa
móvil, vive en la luz del intestino grueso del
huésped en donde se multiplica por fisión binaria. Al
diferenciarse produce un quiste tetranucleado
después de dos divisiones nucleares. A su vez, una
amiba metaquística tetranucleada produce ocho
trofozoítos uninucleados, después de dividirse. Los
trofozoítos son los que producen lesiones
ulcerativas de la pared intestinal o necróticas
extraintestinales y no participan en la transmisión
de la infección, debido a que no sobreviven en el
exterior y mueren rápidamente al contacto con el
jugo gástrico. En cambio, los quistes, responsables
de la transmisión, sobreviven en las heces y
cuando son ingeridos con el agua o los alimentos
contaminados, o bien por contacto directo ano-
mano-boca, resisten el paso por el estómago y el
intestino delgado y se desenquistan en el íleon
terminal, completando el ciclo de vida del parásito.
3.1 Ciclo biológico de entamoeba histolytica
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
Patogenia e inmunobiología
La adhesión de las amibas a los sustratos depende
de mecanismos tanto específicos como
inespecíficos. Los primeros entran en juego cuando
las amibas se adhieren a células epiteliales
mediante reconocimiento de moléculas en la
superficie del parásito y en las células blanco. Los
segundos intervienen en la adhesión a superficies
inertes.
La potente actividad lítica que dio nombre al
parásito. Más aún, el efecto destructivo de las
amibas patógenas sobre los tejidos del huésped,
puede deberse no sólo a la acción del parásito, sino
también ser el resultado de los mecanismos de
defensa del huésped (anticuerpos y células
inflamatorias).
Entamoeba histolytica contiene y en ocasiones
libera al medio de cultivo, proteínas formadoras de
poros que se insertan en membranas naturales y
artificiales, creando un desequilibrio iónico; enzimas
que degradan la colágena y los oligosacáridos de la
matriz extracelular y otras sustancias capaces de
inducir secreción de agua en el intestino. A pesar
de los hallazgos interesantes y de la correlación
entre la virulencia y algunos de los componentes
analizados, ninguno de ellos ha probado tener una
participación única y directa en la patogenia de la
entamoebosis.
Los estudios de interacción in vitro de los
trofozoítos de E. histolytica con varias líneas
celulares en cultivo, han demostrado la existencia
de tres fenómenos: 1) Adherencia; 2) Lisis por
contacto y 3) Fagocitosis de la célula blanco. Estos
procesos parecen tener vital importancia en los
mecanismos de daño que ejerce el parásito, ya que
se ha sugerido que la deficiencia de algunos de
ellos se relaciona frecuentemente con la pérdida de
la virulencia.
Los animales de laboratorio, principalmente
roedores, han sido de gran utilidad en el estudio de
la patogénesis. Sin embargo, no existe en la
actualidad un animal de experimentación que
reproduzca en su totalidad todo el proceso
fisiopatológico de la enfermedad. Se han utilizado
ratas y jerbos para el estudio de la
entamoebosisintestinal y hámsteres y también
jerbos para la producción de abscesos hepáticos
amibianos. El análisis morfológico secuencial de la
producción de daño por los trofozoítos de E.
histolytica, tanto a nivel intestinal, como hepático,
sugiere que las células inflamatorias del huésped
juegan un papel importante en el inicio y extensión
de la lesión amibiana. Esto en contraposición a la
idea clásica que se tenía de que las lesiones
amibianas no producen o es mínima la reacción
inflamatoria.
Los estudios en humanos y en animales de
experimentación han mostrado que durante la
infección amibiana invasora se produce tanto una
respuesta inmunitaria humoral como celular. La
respuesta humoral se caracteriza por presentarse
en el curso de una semana y comprende las tres
clases principales de anticuerpos (IgM, IgG, IgA).
Sin embargo, esta respuesta no parece evitar o
prevenir la infección amibiana. La utilidad de la
detección de anticuerpos en la actualidad es de tipo
diagnóstico. Por otro lado, algunos autores
consideran que la respuesta celular específica
puede estar jugando un papel en la protección a la
infección amibiana; no obstante, otros consideran
que la respuesta celular es irrelevante ya que se ha
observado que los pacientes con SIDA, que tienen
una respuesta inmune celular deficiente, no tienen
una mayor frecuencia de entamoebosis invasora.
ASPECTOS CLÍNICOS
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la infección
intestinal con E. histolytica varían del estado de
portador asintomático a la colitis fulminante con
perforación. En la rectocolitis amibiana aguda, los
pacientes tienen inicialmente diarrea acuosa, que
se transforma en síndrome disentérico con diarrea
acompañada de moco, sangre y dolor abdominal
intenso. Existe además tenesmo cuando la
infección afecta al rectosigmoides. En general, la
mayoría de los casos de entamoebosis intestinal
muestran evolución satisfactoria: cuando se
administran medicamentos apropiados la infección
y las lesiones de la mucosa desaparecen. Las
formas menos frecuentes de la entamoebosis
intestinal invasora incluyen la colitis postdisentérica,
el ameboma, la apendicitis amibiana, el sangrado
rectal indoloro y la colitis fulminante. Esta última
tiene una mortalidad superior a 60 %; por fortuna se
presenta cada vez con menos frecuencia.
La entamoebosis del hígado es la más frecuente de
las formas extraintestinales de la entamoebosis
invasora. Se presenta comúnmente en hombres
entre los veinte y sesenta años de edad. El inicio de
la enfermedad es súbito, con dolor en el cuadrante
superior derecho y fiebre elevada. El dolor es
intenso, constante e irradia a la región escapular y
hombro derecho. Generalmente existe anorexia y
pérdida de peso y puede presentarse náusea y
vómito; no es frecuente la asociación con diarrea,
disentería o ictericia. El examen físico revela
hepatomegalia, dolor a la presión en la región
hepática e hipoventilación basal derecha. Sin
tratamiento, este padecimiento evoluciona
progresivamente hasta la muerte del paciente; sin
embargo, si se administra el tratamiento adecuado,
la mayoría de los casos se curan satisfactoriamente
sin dejar secuela alguna. Otras formas de
entamoebosis extraintestinal, menos frecuentes que
la hepática, son las lesiones amibianas en piel,
pulmón, cerebro y otros tejidos.
Diagnóstico
ENTAMOEBOSIS INTESTINAL
La primera sospecha de entamoebosis se realiza
con base en los datos clínicos que presenta el
individuo. Sin embargo, el diagnóstico definitivo se
determina en la gran mayoría de los casos por la
observación al microscopio de trofozoítos o quistes
de E. histolytica en las heces o en raspados o
biopsias de la mucosa intestinal. Las muestras
deberán examinarse tan pronto sean recibidas, sin
utilizar purgantes. En los adultos las muestras se
colocan en recipientes limpios de boca ancha;
cuando sea posible se tomarán muestras
directamente de la mucosa mediante
rectosigmoidoscopia. En lactantes y niños
pequeños conviene hacer la toma con una
cucharilla rectal.
Todas las muestras deberán ser analizadas
siguiendo los tres procedimientos siguientes:
a) Examen directo en fresco para visualización
inmediata al microscopio.
b) Frotis teñidos con hematoxilina férrica o con
tinción tricrómica, para precisar los caracteres
nucleares y citoplásmicos de los parásitos.
c) Examen en fresco de material concentrado en
solución de sulfato de zinc o formol-éter, teñido
con solución de yodo.
Las heces sólidas contienen generalmente quistes,
mientras que en la materia fecal semisólida o
líquida predominan los trofozoítos sobre los quistes
maduros.
El diagnóstico de infección intestinal por E.
histolytica requiere del análisis de al menos tres
muestras consecutivas de materia fecal. En casos
en los que sólo haya evidencia sugestiva de E.
histolytica, se puede recurriral cultivo de materia
fecal en el medio de huevo y sales (Boeck y
Drbohlav), o en el medio de Robinson para su
lectura a las 48 horas.
Un procedimiento importante para el diagnóstico de
entamoebosis intestinal invasora es la
rectosigmoidoscopia, seguida del examen
microscópico del material obtenido por este método
para la búsqueda de trofozoítos de E. histolytica
hematófagos. En la rectosigmoidoscopia, se
pueden observar úlceras pequeñas, con contornos
lineales u ovalados de 3 a 5 µm de diámetro,
cubiertas por exudado amarillento. La mucosa
situada entre las ulceraciones tiene generalmente
aspecto normal. En estadios más avanzados, las
úlceras son grandes y aparecen hemorragias en la
submucosa.
Las pruebas inmunológicas para la detección de
anticuerpos circulantes como la hemaglutinación
indirecta, la contrainmunoelectroforesis o el ELISA
constituyen métodos importantes en el diagnóstico
de la entamoebosis invasora. El valor diagnóstico
de las pruebas serológicas, sobre todo en áreas
endémicas, debe tomarse con base en el contexto
de la sintomatología y la historia clínica del paciente.
Los anticuerpos anti-E. histolytica se detectan en el
suero en aproximadamente cinco a siete días
después del inicio de los síntomas y se ha
observado que los títulos más altos se observan en
los casos más graves de entamoebosis invasora.
Los anticuerpos antiamibianos pueden persistir a
títulos bajos por meses o años después de un
tratamiento adecuado de la infección.
Recientemente se han desarrollado dos métodos
de diagnóstico modernos que en un futuro próximo
podrán ser utilizados en forma generalizada: 1)
Detección de antígenos amibianos en las heces
mediante inmunoensayos utilizando anticuerpos
policlonales y monoclonales específicos y 2)
Detección de DNA amibiano previamente
amplificado por la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR).
Los principales padecimientos con los que debe
establecerse diagnóstico diferencial de la
entamoebosis intestinal invasora son otras
infecciones entéricas por Balantidium coli, Shigella,
Salmonella y E. coli enteropatógena; en la colitis
fulminante, con otras causas de perforación
intestinal; en la apendicitis, con apendicitis no
amibianas y en el ameboma, con tumores de
intestino grueso.
ENTAMOEBOSIS HEPÁTICA
El diagnóstico de entamoebosis hepática debe
sospecharse inicialmente con base al cuadro clínico.
En la infancia es particularmente grave y es de
curso generalmente agudo. Los análisis de
laboratorio revelan generalmente leucocitosis,
elevación de la fosfatasa alcalina y las radiografías
muestran elevación del hemidiafragma derecho. La
serología es positiva en 90% de los casos de
entamoebosis hepática. El diagnóstico
inmunológico se basa ya sea en la detección de
anticuerpos séricos empleando extractos crudos,
proteínas purificadas o recombinantes de E.
histolytica, en la detección de antígeno circulante o
del DNA en el material necrótico.
La ultrasonografía y la tomografía computarizada
precisan la extensión de la(s) lesión(es) hepática(s)
y son útiles para seguir su evolución durante el
tratamiento.
Tratamiento
Las formas asintomáticas de la entamoebosis se
tratan con amebicidas luminales, como la
diyodohidroxiquinoleina a la dosis de 650 mg/cada
8 horas/10 días en adultos y a la dosis de 30
mg/kg/día/10 días V.O. en niños. Como alternativos
se pueden usar el tinidazol a la dosis de 50
mg/kg/día, dividido en 3 dosis, durante 3 días V.O.
Secnidazol 20 mg/kg/día, dividido en 2 dosis, un
solo día V.O. Nitazoxanida 15 mg/kg/día, dividido
en 2 dosis, durante 3 días V.O.
Los casos de entamoebosis invasora deben ser
tratados con metronidazol a dosis de 500 a 800 mg
tres veces al día, durante 10 días en adultos y de
30-40 mg/kg/día, dividido en 3 dosis, durante 10
días V.O. en niños, posteriormente tomar
amebicidas luminales. Cuando la vía oral no es
tolerada se puede emplear metronidazol I.V.
La entamoebosis hepática se puede tratar con
metronidazol 35-50 mg/kg/día, dividido en 3 dosis,
durante 10 días V.O. Cuando no se encuentra
accesible la vía oral, se puede usar metronidazol
intravenoso a la dosis de 7.5 mg/kg cada 6 a 8
horas, durante 10 días. El tratamiento del absceso
debe ser conservador y solo en caso de que el
paciente no responda se empleará tratamiento
quirúrgico. El tratamiento se basa en la punción y
aspiración del absceso y solo se realizará drenaje
quirúrgico en casos complicados. El tratamiento de
la apendicitis amibiana es quirúrgico. Ante la
sospecha diagnóstica se deberá iniciar
metronidazol I.V. por 3 días a la dosis de 7.5 mg/kg
cada 6 a 8 horas. Posteriormente, se deberá
completar el tratamiento por vía oral.
La entamoebosis cutánea primaria y secundaria se
maneja con metronidazol 7.5 mg/kg cada 6 a 8
horas, durante 10 días I.V. o con metronidazol 30 a
40 mg/kg/día, dividido en 3 dosis, durante 10 días
V.O. Aunado al tratamiento antiparasitario se deben
emplear antibióticos locales.
En relación al colon tóxico amibiano; los pacientes
sin datos de perforación intestinal, pueden ser
tratados conservadoramente con metronidazol 15
mg/kg/I.V. en dilución con solución glucosada para
pasar en una hora y posteriormente a dosis de
7.5mg/kg/ cada 6 horas, durante 10 días, aspiración
nasogástrica, corrección del desequilibrio
hidroelectrolítico y manejo del estado de choque.
En caso de no haber mejoría en 24 horas; se
recurrirá a cirugía.
Los casos perforados serán sometidos a cirugía
con resección de los segmentos afectados
mediante ileostomía con fístula mucosa distal.
Cuando hay varias perforaciones se someten a
colectomia total con ileostomía y fístula mucosa de
recto y programación posterior de restitución del
tránsito intestinal en un segundo tiempo quirúrgico.
El tratamiento del ameboma es conservador con
metronidazol a dosis de 40 mg/kg/día, fraccionado
en tres dosis, administrado durante 10 días V.O.
El tratamiento quirúrgico es específico y se
encuentra reservado para los casos que no
respondan al tratamiento antiparasitario o cursen
con complicaciones como oclusión o perforación
intestinal, en este último caso, solo se deben
resecar las porciones perforadas o que presenten
zonas de necrosis. El índice de mortalidad pos-
quirúrgica en esta entidad es alta.
El tratamiento de la apendicitis es quirúrgico,
independiente del agente causal, aunque en el caso
de la apendicitis amibiana, se deben tomar todas
las precauciones posibles en la técnica quirúrgica
para evitar la formación de fístulas. El tratamiento
antiamibiano, se debe iniciar ante la sospecha
diagnóstica. El esquema de administración del
metronidazol es de 7.5 mg/kg cada 6 a 8 horas
durante 3 días, vía I.V. y posteriormente, cuando ya
exista tolerancia a la vía oral; metronidazol 40
mg/kg/día, fraccionado en tres dosis V.O., durante 7
días más. Al terminar el esquema se sugiere un
medicamento de acción intraluminal como la
diyodohidroxiquinoleína a dosis de 30 mg/kg/día
V.O. administrado durante 10 días.
EPIDEMIOLOGÍA
Entamoeba histolytica se encuentra distribuida en
todo el mundo, aunque es más frecuente en países
en vías de desarrollo, en donde la entamoebosis es
un problema de salud pública como México, India,
Sudáfrica y otros países de América Latina, Asia y
África.
El primer estudio seroepidemiológico a gran escala
realizado en México en una muestra de casi 22 000
individuos fue publicado en 1976. El porcentaje total
de seropositividad fue de 5.95%. Casi veinte años
más tarde, se completó en México el mayor estudio
seroepidemiológico sobre la entamoebosis que se
haya realizado en país alguno. En este último, se
analizaron los sueros de más de 67 000 individuos
de una muestra representativa de la población
mexicana de todos los niveles socioeconómicos,
tanto de las regiones rurales como de las urbanas.
El porcentaje total de seropositividad fue de 8.41%.
Los estudios confirman que la entamoebosis es
endémica en México, con áreas de alta
seroprevalencia y no está relacionada con
condiciones climáticas particulares. La
seropositividad se encontró en todas las edades,
con mayor frecuencia en la edad escolar.
PROFILAXIS Y CONTROL
La prevención de la entamoebosis radica en la
correcta disponibilidad de las excretas, la
potabilización del agua y la adecuada higiene de los
alimentos y bebidas. Esto requiere un sistema
adecuado de drenaje o construcción de letrinas
sanitarias, desinfección de verduras, control de
manejadores de alimentos, control de fómites,
promoción de la higiene personal, así como el
tratamiento de los portadores.
REFERENCIAS
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10. Warren KS, Mahmoud AAF. Geographic medicine for 6. ¿Por qué deben practicarse tres exámenes de
the practitioner. 2a. ed. Nueva York: Springer Verlag, materia fecal para el diagnóstico de
1985; 67-75. entamoebosis intestinal?:
_________________________________________
AUTOEVALUACIÓN
_________________________________________
1. ¿Qué importancia tiene la entamoebosis en _________________________________________
México?:
_________________________________________
_________________________________________
_________________________________________
_________________________________________
_________________________________________

2. Mencione las características morfológicas de

los trofozoítos y quistes de E. histolytica:
_________________________________________
_________________________________________
_________________________________________
_________________________________________

3. ¿Cuál es la forma infectiva del parásito y cuáles

son sus mecanismos de transmisión?:
_________________________________________
_________________________________________
_________________________________________
_________________________________________

4. ¿Qué características morfológicas tienen las

lesiones en la entamoebosis invasora?:
_________________________________________
_________________________________________
_________________________________________
_________________________________________

5. ¿Cómo se diagnostica la entamoebosis

hepática?:
_________________________________________
_________________________________________
_________________________________________
 4
NAEGLERIOSIS, ACANTHAMOEBOSIS, BALAMUTHIOSIS

Mineko Shibayama y Víctor Tsutsumi

IMPORTANCIA la familia Leptomyxidae debido a que se han

Las amibas de vida libre son un grupo de protozoos
cuya importancia en los círculos médicos se ha
incrementado considerablemente debido a las
patologías que originan. La incidencia de las mismas
registradas en las últimas décadas demuestra que
aunque no constituyen un verdadero problema de
salud pública si deben ser tomadas en cuenta, sobre
todo en los casos donde llegan a presentarse brotes
epidémicos con consecuencias negativas para la
comunidad que lo padece. En la mayoría de los
casos no son consideradas en los diagnósticos
diferenciales iniciales, además de que los
tratamientos para erradicarlas no han resultado
efectivos en un buen número de casos.
Antecedentes históricos
Culbertson informó en 1958 y 1959, sobre el
potencial patógeno de las amibas de vida libre y la
susceptibilidad de algunos animales de laboratorio a
la infección. Fowler y Carter (1965) y Butt (1966)
reportaron casos de la llamada “meningoencefalitis
amibiana primaria” (MEAP), para diferenciarlas de la
entamoebosis producida por E. histolytica que es
siempre secundaria a una lesión intestinal. Otras
enfermedades producidas por amibas de vida libre
incluyen la encefalitis amibiana granulomatosa
(EAG), otitis, uveítis y queratitis ocular, la última muy
común entre los usuarios de lentes de contacto, el
primer caso pediátrico de meningoencefalitis
causada por Balamuthia mandrillaris fue descrito en
1980, dos años después del primer reporte en un
adulto.
CLASIFICACIÓN
Las amibas de vida libre patógenas que afectan al
humano son del género Acanthamoeba, Naegleria y
Balamuthia. La clasificación taxonómica previa se
basaba en la morfología, las características de
locomoción y el patrón de la división nuclear. Los
métodos actuales utilizan, además, técnicas
serológicas, fisiológicas, de biología molecular e
isoenzimáticas.
Además de los dos géneros mencionados
anteriormente en la clasificación se incluye a
Hartmanella que a pesar de no ser patógena, en el
pasado se le confundió con Acanthamoeba.
Recientemente se incluye dentro de la clasificación a
reportado casos fatales en humanos y en animales
infectados por este parásito, actualmente se
denomina Balamuthia mandrillaris, en honor al
profesor William Balamuth por sus contribuciones en
el estudio de estas amibas.
Las especies patógenas de los diferentes géneros se
denominan anfizoicas por mostrar la capacidad de
sobrevivir tanto en el ambiente como en el
hospedero animal después de invadirlo.
MORFOLOGÍA
Los núcleos de Naegleria y de Acanthamoeba se
caracterizan por tener un nucleolo central y grande
(cariosoma) y una cubierta nuclear sin gránulos de
cromatina. Estos datos son importantes para
distinguirlos de E. histolytica. Morfológicamente se
pueden distinguir la forma trofozoítica y la quística,
además de presentar una forma flagelar en el caso
del género Naegleria.
Naegleria. Los trofozoítos de las diferentes especies
de Naegleria son de apariencia similar y
principalmente de la forma conocida como limax.
Son alargados y tienen movimientos dirigidos por
seudópodos gruesos eruptivos llamados lobopodios
Los trofozoítos que tienen movimientos activos
miden entre 15 a 30 µm de longitud. Una
característica morfológica distintiva de este género
es el amebostoma, que es una estructura fagocítica
que está presente en número de uno a doce,
dependiendo de la especie. Esta estructura no
parece tener relación con la virulencia de la cepa. La
forma flagelar se produce cuando los parásitos se
suspenden en agua destilada o en un amortiguador
sin nutrientes. Se vuelven alargados, en forma de
puro o piriforme, con dos flagelos que emergen por
abajo del rostrum anterior. Los quistes son esféricos,
están frecuentemente agrupados y tienen un
diámetro de 7 a 15 µm.
Acanthamoeba. La característica que distingue a los
trofozoítos de Acanthamoeba de los de Naegleria es
la presencia de finas proyecciones a lo largo de todo
el cuerpo ameboideo llamadas acantópodos
(Acantos= espinas), que le dan el nombre al género,
además de presentar lobópodos hialinos y de gran
tamaño con movimientos unidireccionales. Estos
movimientos son lentos con respecto a otros grupos.
El trofozoíto tiene una longitud promedio que va de en animales de experimentación, ésta no parece ser
13 a 24 µm. Es distintiva la presencia de vucolas la ruta normal de invasión en el ser humano. La
contráctiles que son el resultado de la asociación de invasión del SNC aparentemente es por vía
vesículas periféricas. El núcleo es de forma circular circulatoria, por amibas que se originan de focos
con un diámetro de 7-10 µm con un nucleolo primarios en otros sitios del organismo, posiblemente
localizado en posición central. en el tracto respiratorio o en úlceras en las mucosas
y piel.
Los quistes tienen una gran variación en la forma
dependiendo de la especie. Con base en la
morfología y el análisis isoenzimático se han
identificado 17 especies de Acanthamoeba, de las
cuales siete están asociadas con infecciones en el
ser humano. La pared quística tiene aspecto
arrugado y está formada por una doble pared, por lo
que hace a los quistes más resistentes a los efectos
del ambiente.
Balamuthia. Las diferencias entre Acanthamoeba y
Balamuthia, se refieren a que el quiste de
Balamuthia es muy similar al de Acanthamoeba, pero
algo más grande, el trofozoíto tiene un diámetro
aproximado de 12 a 60 µm con promedio de 30 y en
el cultivo su forma es irregular, algunas veces es
altamente ramificado, son uninucleados con un
núcleo de 5 µm y el nucleolo central, el quiste está
constituido por doble pared visto por microscopia de
luz, el quiste mide de 6 a 30 µm con un promedio de
4.1 Ciclo biológico de Naegleria fowleri.
15, generalmente uninucleado.

CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE

TRANSMISIÓN
Los géneros Naegleria y Acanthamoeba se
encuentran distribuidos mundialmente en el agua
dulce y en el suelo. Acanthamoeba se encuentra
también en medios marinos. Los ciclos de vida de
ambos parásitos son relativamente simples: estadio
de trofozoíto (amiba), de quiste y en el caso de
Naegleria, también el de flagelado transitorio (fig. 4.1.
y 4.2).
El estadio invasor de Naegleria es el de trofozoíto.
La infección se adquiere por invasión de la mucosa
nasal por las amibas presentes en el agua dulce.
Posteriormente atraviesan la placa cribiforme e
invaden los bulbos olfatorios del cerebro. Las formas
flageladas y quísticas nunca se han identificado en el
tejido cerebral ni en el líquido cefalorraquídeo.

El ciclo de vida completo de Acanthamoeba en el

medio ambiente se presenta también en la infección
en el ser humano, en donde las formas trofozoíticas
como las quísticas se pueden observar en los tejidos,
en contraste con la infección por Naegleria en donde
solo se observa la forma de trofozoíto.
La infección por Acanthamoeba afecta el SNC, los
ojos y otros órganos. Aunque es capaz de invadir la 4.2 Ciclo biológico de Acanthamoeba
mucosa nasal y producir enfermedad fatal del SNC
La EAG se presenta en individuos debilitados o
inmunosuprimidos mientras que la queratitis por
Acanthamoeba se presenta en individuos sanos y la
infección es por invasión directa debido a trauma de
la córnea o al uso de lentes de contacto
contaminados.
Con B. mandrillaris se ha postulado como puerta de
entrada la piel o el tracto respiratorio con la
subsecuente diseminación por vía hamatógena ya
que se han hallado trofozoítos en riñones, glándulas
adrenales y de lesiones en piel.
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
Patogenia e inmunobiología
En la actualidad se conoce poco sobre los factores
de virulencia y las características inmunológicas de
la respuesta del huésped a la infección por amibas
de vida libre. La mayor parte de los estudios
experimentales se han realizado en cultivos celulares,
en el caso de N. fowleri se tiene mayor conocimiento,
y además se han utilizado animales de
experimentación (ratón).
Con respecto a N. fowleri se han propuesto los
siguientes mecanismos de patogenicidad: a)
fagocitosis, b) secreción de sustancias citolíticas y c)
presencia de componentes biológicos activos
(material citopatogénico del trofozoíto de Naegleria).
La información existente de los factores
responsables de la susceptibilidad y resistencia
innata a la infección por amibas patógenas de vida
libre es escasa.
La gran mayoría de los casos de meningoencefalitis
amibiana primaria (MEAP) se ha observado que
ocurre en niños o jóvenes sanos, la queratitis por
Acanthamoeba se presenta igualmente en individuos
sanos. Por el contrario, la encefalitis amibiana
granulomatosa (EAG) se presenta por lo general, en
personas debilitadas, crónicamente enfermas o
inmunosuprimidas.
Por el método de inmunofluorescencia indirecta se
han podido detectar anticuerpos específicos tanto
para amibas de vida libre patógenas como no
patógenas. Se han detectado anticuerpos en contra
de N. fowleri en muestras de sueros de individuos
normales por medio de la técnica de
radioinmunoensayo. Los títulos fueron casi nueve
veces mayores con anticuerpos intracelulares,
comparados con los anticuerpos de superficie. La
presencia de anticuerpos demuestra la existencia de
una respuesta inmune humoral, sin embargo se
desconoce cuanto de esta respuesta de anticuerpos
es protectora para el huésped.
En relación con el papel del complemento, se ha
observado que el tratamiento de los ratones con el
factor de veneno de cobra, que consume el
complemento hemolítico, produce una mayor
susceptibilidad a la infección por N. fowleri. Se ha
sugerido que el papel del complemento constituye un
factor importante en la defensa del huésped en
casos de MEAP.
Las pruebas cutáneas en cobayos indican la
existencia de una respuesta de tipo hipersensibilidad
tardía a antígenos de Naegleria. Las pruebas in vitro
de inhibición de la migración de los macrófagos han
confirmado la existencia de una inmunidad mediada
por células.
La respuesta del huésped a B. mandrillaris sigue un
patrón muy paralelo al de Acanthamoeba, así como
los pacientes con defectos de la opsonización y en
las funciones del neutrófilo pueden predisponer a la
diseminación de estas amibas, como SIDA,
alcoholismo, falla renal crónica, etcétera.
ASPECTOS CLÍNICOS
Cuadro clínico
MEAP. Se presenta típicamente en niños o jóvenes
sanos con el antecedente de haberse bañado en
agua dulce, lagos, albercas o canales de riego. La
enfermedad es rápidamente fatal, a las 72 horas de
inicio de los síntomas. La infección se produce por la
penetración nasal de agua contaminada con
trofozoítos o con la forma flagelada de N. fowleri. Se
ha sugerido que también durante la inhalación de
quistes en una tormenta de polvo. Las amibas
invaden inicialmente los bulbos olfatorios y después
se disemina la infección en regiones del cerebro,
produciendo inflamación y una intensa destrucción
del tejido nervioso.
El curso clínico de la MEAP es dramático, los
síntomas se inician con cefalea intensa, fiebre de 39
a 40°C y anorexia. Se continúa con náusea, vómito y
signos de irritación meníngea con signo de Kerning
positivo. Los sentidos del gusto y del olfato se
afectan cuando se involucran los lóbulos olfatorios, al
igual que las alteraciones visuales. Los pacientes
pueden experimentar confusión, irritabilidad e
intranquilidad antes del coma. Se pueden presentar
también ataques de tipo epiléptico.
EAG. Se presenta principalmente en personas
debilitadas o crónicamente enfermas, algunas con
tratamiento inmunosupresor. Los padecimientos con
los que se ha asociado son: Hodgkin, lupus
eritematoso sistémico, diabetes mellitus, alcoholismo
y SIDA. El curso de la infección es subagudo o
crónico y dura de semanas a meses y en ocasiones
años. La infección con Acanthamoeba proviene muy
probablemente del tracto respiratorio alto o a través
de úlceras de la piel o mucosas. La llegada al SNC
es por vía hematógena. El periodo de incubación se
desconoce, pero es por semanas o meses y durante
este largo curso clínico, se desarrollan lesiones
simples o múltiples de tipo ocupativo en el cerebro.
La alteración del estado mental es común. En la
mitad de los casos se presenta dolor de cabeza,
ataques y rigidez cervical.
La queratitis por Acanthamoeba es una infección
crónica de la córnea ocasionada por varias especies
de Acanthamoeba. Hasta el momento se han
identificado cinco especies, (las tres más comunes
son: A. polyphaga, A. castellanii, A. culbertsoni) la
infección es por contacto directo de la amiba con la
córnea, la cual se introduce por un traumatismo
mínimo de la córnea, o por exposición a aguas o
lentes de contacto contaminados.
La queratitis se desarrolla en un periodo de semanas
o meses y se caracteriza por dolor ocular, sin
relación con el grado de inflamación, visión afectada
e infiltrado del estroma corneal principalmente con
neutrófilos. La queratitis por Acanthamoeba es una
infección seria y la falta de tratamiento adecuado
puede conducir a la pérdida de la visión o aun la
pérdida del ojo.
Con respecto al cuadro clínico causado por B.
mandrillaris se refiere que la edad de presentación a
nivel pediátrico es desde los cuatro meses hasta los
15 años de edad, con un promedio de 3.7 años; en
adultos desde los 22 hasta los 72 años, el tiempo de
presentación de los signos y síntomas es desde los
doce días hasta dos años. Los signos clínicos que se
presentan más comúnmente son neurológicos, como
la hemiparesia y crisis convulsivas. En 50 % de los
casos se ha reportado parálisis del sexto par craneal;
en niños mayores se presenta cefalea, algunos datos
gastrointestinales como dolor abdominal y diarrea,
así como vómito, el cual posiblemente sea resultado
de la hipertensión endocraneal.
Diagnóstico
MEAP. El diagnóstico se hace por identificación de
las amibas vivas o teñidas (Naegleria) en el líquido
cefalorraquídeo (LCR) de pacientes. Las amibas
pueden distinguirse de otras células por la forma
limax y los movimientos progresivos. Los frotis de
LCR se pueden teñir con Wright o Giemsa. En estas
preparaciones, las amibas muestran abundante
citoplasma azulado y un núcleo pequeño y delicado
de color rosa. El LCR tiene características similares
a la de una meningitis bacteriana fulminante, es
purulento o sanguinopurulento, con leucocitos,
principalmente neutrófilos que van de varios cientos
hasta más de 20 000/mm3, la glucosa es baja y el
contenido de proteínas alto.
EAG. El diagnóstico de laboratorio se efectúa por la
observación directa de las formas trofozoíticas de
Acanthamoeba en LCR y las formas quísticas en el
tejido nervioso. Acanthamoeba no tiene una fase
flagelar, pero se identifica por la presencia de
acantópodos en la superficie celular y los quistes por
la presencia de una doble membrana arrugada o
retraída que le da un aspecto estrellado. La
identificación de especie se puede realizar por
inmunofluorescencia con anticuerpos específicos.
Las especies más comúnmente identificadas en los
casos de EAG son A. castellanii y A. culbertsoni.
Los datos de laboratorio no son en general
consistentes. Los niveles de proteína y glucosa en
LCR tienden a estar altos así como los linfocitos.
El diagnóstico de la queratitis por Acanthamoeba se
realiza por la identificación de Acanthamoeba en
cultivo de raspados corneales o de examen
histológico de tejido corneal. La identificación de
especie se realiza por medio de inmunofluorescencia
indirecta. Las dos especies más comunes de
Acanthamoeba son: A. castellanii y A. polyphaga.
El diagnóstico para los casos causados por B.
mandrillaris se efectúa por el estudio de LCR en el
cual se encuentra pleocitosis con predominio de
mononucleares, proteínas elevadas y
concentraciones bajas o normales de glucosa.
Ocasionalmente se pueden encontrar eritrocitos
sobre todo cuando hay encefalitis hemorrágica.
Dentro de los diagnósticos diferenciales que se
mencionan se encuentran tumores, cisticercos y
tuberculoma. Las amibas se pueden teñir con
hematoxilina-eosina, Giemsa, tricrómico, también se
ha utilizado la inmunofluorescencia indirecta.
En la biopsia se reportan quistes y trofozoítos
alrededor de los vasos sanguíneos que producen
una necrosis hemorrágica en las meninges y el
encéfalo así como un infiltrado inflamatorio crónico
con linfocitos, monocitos y células plasmáticas. Se
ha reportado la presencia de células gigantes
atípicas. Los hallazgos de radiología en la infección
de amibas de vida libre en el SNC involucra, la
tomografía axial computarizada (TAC) y la
resonancia magnética nuclear (RMN). Algunos
autores refieren que en una panmeningoencefalitis
amibiana, la TAC no es específica, pero se reporta
principalmente edema cerebral difuso de leve a
intenso, en el caso de EAG la principal evidencia son
las grandes oclusiones arteriales y en la RMN lo que
se observa son infartos en la médula espinal.
Tratamiento
Actualmente no existe un tratamiento satisfactorio
para MEAP ni para EAG. La anfotericina B es una
droga altamente tóxica a la cual se le ha atribuido
cierta actividad anti-Naegleria. En la MEAP se
administra a dosis altas: 1-1.5 mg/kg de peso/día/6
días y posteriormente a 1 mg/kg de peso/día/6 días.
Adicionalmente la anfotericina B se puede aplicar
simultáneamente por vía intratecal combinada con
ketoconazol. La anfotericina B actúa sobre la
membrana plásmatica ocasionando alteración de la
permeabilidad y salida de componentes celulares.
Los casos de EAG en los que el tratamiento ha sido
más o menos satisfactorio, son los tratados con
ketoconazol, penicilina con cloranfenicol y
sulfametazina. En estudios in vitro se ha reportado
que A. culbertsoni es altamente susceptible a las
siguientes drogas: polimixina E, sulfisoxazole,
sulfadiazina, polimixina B, clorhidrato de promazina y
compuestos derivados de la fenotiazina.
Los primeros casos de queratitis por Acanthamoeba
requirieron de transplantes corneales. En la
actualidad la queratitis se puede tratar medicamente
cuando la infección se identifica tempranamente. El
uso combinado de dibromopropamidina más
ungüento y gotas de isotionato de propamidina y
gotas de neomicina han dado resultados
satisfactorios. Otros tratamientos han consistido en
el uso de ketoconazol tópico y sistémico, neosporin y
drenaje quirúrgico.
En los casos de infección por B. mandrillaris se ha
utilizado como tratamiento el mismo que el
recomendado para Naegleria y Acanthamoeba como
son los azoles con fluocitosina, así como la
anfotericina B, sin olvidar el uso de corticoides el
cual deberá de ser individualizado según el estado
inmunológico del enfermo.
EPIDEMIOLOGÍA
Las enfermedades producidas por amibas de vida
libre son de distribución mundial. El hecho de que el
mayor número de reportes provengan de países
desarrollados, se debe a que hay más cuidado en el
diagnóstico en estos países y no a que haya una
mayor incidencia. En Australia, Checoslovaquia y
Estados Unidos de América se han reportado 75%
de los casos de MEAP. En México se han informado
tres casos de MEAP.
Recientemente, en una publicación de 1995 en la
que muestrearon aguas termales en Inglaterra y se
sembraron en cultivos específicos para amibas de
vida libre, se encontraron 184 muestras de Neagleria
sp., de las cuales resultaron ser diez de N. fowleri
con el poder patógeno ya conocido. Cabe mencionar
que en la República Mexicana hay una gran cantidad
de centros recreativos con aguas termales, por lo
que no sería raro encontrar amibas del género N.
fowleri, debido a que en lugares donde no existe un
adecuado control de la cloración, así como control en
la producción de materia orgánica que se produce en
estos sitios, ni un monitoreo en la toma de muestras
y cultivo para búsqueda de estas amibas.
Los casos de EAG (por Acanthamoeba) son todavía
más escasos que los producidos por Naegleria. La
mayoría de los reportes provienen de Estados
Unidos de América. Los casos de queratitis por
Acanthamoeba han aumentado en forma importante
a raíz de la introducción de los lentes de contacto
blandos (1985). Los factores que mayormente
predisponen a los usuarios de estos lentes son: a)
Uso de solución salina no estéril para lavado. b)
Desinfección menos frecuente que las
recomendadas. c) Su uso durante la natación.
PROFILAXIS Y CONTROL
Debido a la estrecha relación entre nadadores de
agua dulce y la infección con Naegleria, las zonas de
natación en los países desarrollados están sujetas a
investigación y análisis cuidadoso del agua. Los
factores que favorecen el crecimiento de N. fowleri
en las albercas u otras áreas de natación son la alta
temperatura, la presencia de una fuente de
alimentación, insuficientes residuos de cloruro libres,
la mínima competencia con otros protozoos y
probablemente el pH y niveles de oxígeno.
Las medidas de control y prevención incluyen:
educación del público, alerta de la comunidad
médica y una adecuada clorinación del agua potable
y de localidades de natación.
Para la prevención de casos de queratitis por
Acanthamoeba es importante que los usuarios de los
lentes de contacto realicen los cuidados y
recomendaciones del fabricante y del oftalmólogo, en
su manejo y uso.
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2. ¿Cuáles son las diferencias morfológicas entre
los géneros Naegleria y Acanthamoeba?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

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AUTOEVALUACIÓN

1. ¿Cuál es la importancia de las amibas de vida

libre patógenas en la medicina?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
 5
GIARDIOSIS
Raúl Argüello-García y María Guadalupe Ortega-Pierres
IMPORTANCIA
La giardiosis humana está definida por la
Organización Mundial de la Salud (OMS) como la
infección intestinal ocasionada por el protozoo
Giardia duodenalis (sinónimo: G. lamblia, G.
intestinalis) asociada o no con manifestaciones
clínicas. Esta parasitosis tiene distribución
cosmopolita y está ubicada entre las veinte
principales enfermedades infecciosas en países
subdesarrollados. Asimismo se considera a G.
duodenalis como uno de los diez principales
parásitos de los seres humanos, participando como
causa de enfermedad en una proporción de casos
semejante a la ascariosis. En países desarrollados,
Giardia es el parásito intestinal reportado con mayor
frecuencia. En México, la giardiosis es una de las
protozoosis de mayor incidencia e impacto clínico a
nivel pediátrico.
Antecedentes históricos
Esta enfermedad ha estado asociada al hombre
probablemente desde hace varios siglos. Sin
embargo, en los reportes del protozoólogo inglés
Clifford Dobell (1920) se atribuye al célebre
microscopista holandés Antony van Leewenhoek
(1681) la descripción más antigua de trofozoítos de
Giardia en una muestra fecal propia. Vilem Lambl en
1859 hizo un análisis detallado del trofozoíto por lo
cual se le había acreditado el descubrimiento del
parásito y posteriormente Grassi (1881-1888) realizó
los primeros estudios específicos sobre la fase de
quiste. En 1915, Kofoid y Christiansen, proponen el
nombre de Giardia lamblia para la especie que
infecta humanos, aunque su potencial patogénico fue
mantenido en duda aun considerando los datos
aportados por De Muro (1939) sobre aspectos
clínicos y por los estudios críticos de infección
experimental en voluntarios realizados por Rendtorff
en 1954. Kulda y Nohnykova en 1978 con base en la
sintomatología, malabsorción e histopatología
concluyeron que este protozoo es capaz de causar
enfermedad en el hombre. Finalmente, en 1981 la
OMS aceptó la patogenicidad de Giardia.
CLASIFICACIÓN
Debido a que se ha recuperado Giardia spp. de
alrededor de 40 especies animales y que se ha
observado transmisión cruzada o falta de
especificidad de hospedero, la clasificación
actualmente más aceptada para este parásito se
basa en criterios morfológicos del trofozoíto (Filice,
1952) e incluye tres especies. La primera es G. agilis
que se aloja en anfibios y es de forma piriforme
alargada (20-30 µm por 4-5 µm) con dos cuerpos
medianos que semejan gotas de agua. G. muris es la
especie que se presenta en murinos y aves
pequeñas, es casi redonda (9-12 µm por 5-7 µm) con
dos cuerpos medianos ovales. La tercera especie es
G. duodenalis que se presenta en seres humanos,
animales domésticos y en varios mamíferos, es
piriforme ventralmente aplanada (10-12 µm de largo
por 5-7 µm de ancho por 1-2 µm de grosor) y tiene
un cuerpo mediano en forma de uña de martillo.
Recientemente, se han reportado dos nuevas
especies que ocurren en aves: G. psittaci la cual
carece de fleco ventrolateral y G. ardae que presenta
sólo un flagelo caudal y una forma variable del
cuerpo mediano.
Actualmente se emplean criterios químico-
taxonómicos (análisis antigénico, análisis de
fragmentos de DNA y determinaciones de patrones
de isoenzimas) para clasificar aislados de G.
duodenalis. Hasta ahora no se han observado
diferencias importantes entre cepas patógenas y no
patógenas de esta especie. Se han obtenido sondas
de DNA específicas de especie a partir de bibliotecas
genómicas y estos análisis de especiación han sido
confirmados en modelos experimentales de infección
cruzada.
La posición filogenética de Giardia ha proporcionado
datos interesantes y éstos han sido discutidos
ampliamente. Por un lado, el análisis del RNA
ribosomal tipo 16S, la ausencia de varios organelos y
las características de sus procesos de transcripción y
traducción, colocan a este organismo como un
eucarionte aparentemente primitivo, teniendo
cercanía notable a procariontes como arquibacterias
y eubacterias. No obstante, esta posición de
“eslabón” de Giardia en la evolución filogenética aún
es controversial (Sogin y col., 1989; Siddall y col.,
1992).
MORFOLOGÍA
El parásito se presenta en dos formas. El trofozoíto
es la entidad vegetativa responsable de la patogenia
de la giardiosis. Esta fase presenta motilidad de tipo
helicoidal mediada por cuatro pares de flagelos:
anteriores, lateral-posteriores, ventrolaterales y
caudales. En la porción anterior de la superficie animales, que entren en contacto con el hospedero o
ventral se localiza el disco adherente, un organelo las bebidas y alimentos que este consume.
característico del género. Los parásitos teñidos
revelan un par de núcleos en la porción anterior, con
cariosomas pequeños, redondos y sin nucleolos
cuya función no se conoce todavía. El citosol
contiene numerosas vacuolas con actividad de
fosfatasa ácida o de tipo lisosomal. Se ha detectado
un retículo endoplásmico rugoso y unas estructuras
de naturaleza contráctil denominadas cuerpos
medianos, pero no axostilo, mitocondrias,
peroxisomas ni aparato de Golgi. Este último ha sido
descrito solamente en trofozoítos en proceso de
enquistamiento.
El quiste es la forma infectante, tiene un alto grado
de resistencia a factores externos adversos y es el
responsable de la transmisión. El quiste tiene forma
oval y mide 8-12 µm de largo por 7-10 µm de ancho
por 0.3-0.5 µm de grosor. La pared quística está
compuesta por un conjunto de proteínas, asociadas
a un polisacárido filamentoso aparentemente
formado por N-acetil-D-glucosamina y N-acetil-D-
galactosamina. En prepaciones teñidas, los quistes
recién formados tienen dos núcleos y los quistes
maduros tienen cuatro núcleos. El citoplasma de la 5.1 Ciclo biológico de Giardia duodenalis.
célula encapsulada también está vacuolizado y
contiene fragmentos del disco adherente ventral,
cuerpos medianos y axostilos asociados a flagelos. BIOQUÍMICA Y METABOLISMO
Las vacuolas periféricas tienen actividad lisosomal y
aparentemente contienen proteinasas que participan Giardia duodenalis es un protozoo que incorpora
en el proceso de desenquistamiento. nutrientes por mecanismos de endocitosis y es
anaerobio, aunque tolera bajas concentraciones de
oxígeno. No presenta mitocondrias ni se han
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE detectado citocromos y la vía glucolítica principal
TRANSMISIÓN para su equilibrio redox y energético es la de
Embden-Meyerhof Parnas, estando ausente el ciclo
El ciclo biológico de G. duodenalis es de tipo directo del ácido tricarboxílico. La glucosa exógena y los
(fig. 5.1). El hábitat usual del trofozoíto es el borde carbohidratos de reserva, en función de la tensión de
de las microvellosidades epiteliales del intestino O2 presente, son convertidos en alanina, acetato,
delgado (duodeno y yeyuno) donde se adhiere
etanol y CO2. El trofozoíto posee en su superficie e
mediante su disco ventral. Allí lleva a cabo su
reproducción asexual por fisión binaria longitudinal, interior numerosos grupos reductores tipo tiol,
que incrementa el número de trofozoítos y algunos especialmente cisteína y proteinasas dependientes
de ellos pueden ser liberados en las heces donde de cisteína, los cuales le otorgan una protección
son destruidos. Hacia la parte distal del intestino parcial ante la presencia de O2. Por otra parte, este
delgado (íleon) éstos se redondean y forman, bajo parásito no es capaz de sintetizar de novo
influencia de sales biliares y del pH local (7.8), la fosfolípidos y esteroles celulares, por lo que el
pared para que los quistes resultantes sean colesterol y los ácidos grasos son exógenos. Las
eliminados en las excretas. Al ser ingeridos por un sales biliares son una fuente importante de lípidos, lo
nuevo hospedero y bajo las condiciones ácidas del cual explica su propensión por colonizar duodeno y
estómago, se induce la eclosión de un trofozoíto yeyuno. Para la síntesis de ácidos nucleicos, Giardia
tetranucleado de la pared quística que completa requiere purinas (adenosina y guanosina) y
rápidamente el ciclo de división, obteniendo así dos pirimidinas (timidina, citosina y uracilo) que obtiene
trofozoítos binucleados en cada desenquistamiento. del medio externo mediante transporte activo.
Los mecanismos de transmisión más comunes de la
giardiosis, tanto en primo-infecciones como en
reinfecciones, involucran consumo directo o indirecto RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
de aguas de bebida o riego contaminadas y de
alimentos con mala calidad sanitaria, contacto Patogenia e inmunobiología
directo ano-mano-boca, así como la participación de
El fenómeno de adhesión del trofozoíto al borde de
“organismos reservorios”, ya sean humanos o
microvellosidades intestinales es el evento clave en
el establecimiento de la infección por Giardia y la
patogenia de la enfermedad. Este proceso implica
mecanismos de distintos tipos: primero, la
participación de proteínas contráctiles (tubulina) del
disco ventral y del fleco ventrolateral y como
complemento, mecanismos hidrodinámicos
mediados por actividad flagelar. De manera más
específica, se ha sugerido la interacción de lectinas
específicas de manosa y antígenos de superficie con
receptores en la célula blanco ya que las lectinas
purificadas, o bien, bloqueadores y anticuerpos
contra estas moléculas, son capaces de inhibir el
proceso de adhesión. Estudios en humanos y
animales de experimentación como ratones jerbos,
han mostrado que la adhesión ocasiona lesiones
como acortamiento, engrosamiento y distorsión en
las microvellosidades del epitelio intestinal, lo que
causa una absorción deficiente de nutrientes y a
largo plazo un síndrome de malabsorción.
Colateralmente, se ve alterada la actividad de
mediadores digestivos como lipasas, secretina,
pancreozimina y disacaridasas. La presencia de
procesos inflamatorios locales puede promover la
manifestación de síntomas y signos tan variados
como enteritis, diarrea, dolor abdominal,
hipoclorhidria, esteatorrea, náusea y otros asociados
con la giardiosis clínica. Los procesos de variación
antigénica del trofozoíto son un mecanismo
importante de evasión inmune y sobrevivencia, e
incluso las proteínas variables de superficie (VSP) de
G. duodenalis le pueden conferir resistencia a
proteasas intestinales y capacidad de captación de
cationes divalentes como zinc, inactivando así
muchas enzimas (Nash, 1992). Además, este
parásito secreta cisteína-proteasas que degradan
IgA1.
En estudios experimentales con modelos murinos, se
ha demostrado la inducción de respuestas de
anticuerpos circulantes de clase IgA, IgG e IgM en
suero e IgG e IgA en contenido intestinal ante
infecciones por Giardia. Estudios recientes en
voluntarios han confirmado estas observaciones, así
como la aparición de anticuerpos secretorios en
leche y saliva, aunque se desconocen los
mecanismos precisos de inducción humoral tanto
local/secretorio como circulante. La inmunidad
humoral parece jugar un papel más importante en la
detección que en la resolución de la infección,
aunque los individuos inmunocompetentes son
generalmente resistentes a reinfecciones. Por otro
lado, se ha sugerido que la inmunidad mediada por
células (macrófagos, linfocitos T y B, células
cebadas e inflamatorias) es un mecanismo
importante para limitar la invasividad del parásito a
nivel intestinal y facilitar su eliminación. En general,
los estados de inmunosupresión (tratamientos con
corticosteroides, SIDA, hipogammaglobulinemia y
embarazo) predisponen a la susceptibilidad y
cronicidad de la infección.
ASPECTOS CLÍNICOS
Cuadro clínico
La giardiosis tiene un periodo prepatente de seis a
quince días y un periodo de incubación de siete a 21
días, con una duración desde dos a tres meses
hasta varios años en casos crónicos. El aspecto
clínico de la giardiosis humana varía desde un
estado de expulsión asintomática de quistes en
heces, el cuadro de diarrea grave con síndrome de
malabsorción intestinal. La presentación sintomática
aguda es autolimitante y se resuelve
espontáneamente (inmunidad protectora?), se
caracteriza por síntomas que incluyen náusea,
anorexia, hiperperistaltismo intestinal superior,
malestar con fiebre moderada y escalofrío. También
se pueden presentar diarrea explosiva con flatulencia,
malestar epigástrico tipo ulceroso, pérdida de peso y
talla baja con posible esteatorrea e intolerancia a la
lactosa. La presentación sintomática subaguda y
crónica implica típicamente episodios diarreicos
recurrentes breves con flatulencia y distensión
abdominal. La presentación asintomática involucra
probablemente a la mayor parte de la población
infectada, formada por portadores aparentemente
sanos que expulsan quistes en heces; pero con
absorción intestinal subclínica deficiente.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico de la giardiosis se realiza con
base en los datos clínicos del individuo y la
confirmación de la infección se realiza mediante la
observación microscópica de quistes y/o trofozoítos
en muestras fecales acuosas recién colectadas. En
heces de consistencia semisólida o sólida
predominan los quistes. En todos estos casos se
deben analizar las muestras, primero en examen
fresco directo y con tinción de lugol y después por
observación del material concentrado por flotación
en sulfato de zinc (Faust). Para el diagnóstico
coproparasitoscópico de la giardiosis se requieren al
menos tres muestras fecales consecutivas, aunque
aun así 30-50% de los casos pueden pasar
inadvertidos. Existen procedimientos alternativos que
pueden ser practicados, aunque son más
traumáticos e invasivos. Éstos incluyen examen de
fluido duodenal obtenido con sonda, análisis de
biopsias intestinales y radiología gastrointestinal.
El inmunodiagnóstico puede ser una alternativa o
complemento importante en la detección del contacto
con el parásito y para fines epidemiológicos, ya que
los anticuerpos séricos persisten por meses o años
después del tratamiento curativo. Se tienen
actualmente técnicas como el de ELISA y la
inmunoelectrotransferencia (Western blot) con alta
sensibilidad y especificidad, aunque su utilidad en
regiones endémicas debe suplementarse con datos
clínicos y parasitológicos del paciente. La detección
por ELISA del isotipo IgM parece ser útil en casos
pediátricos agudos. A nivel de inmunidad secretoria,
en muestras de leche el isotipo IgA dimérico ha
mostrado alta confiabilidad, mientras que el valor
diagnóstico de la detección de isotipos en muestras
de saliva se encuentra en fase experimental, así
como el empleo de quistes como fuente antigénica
en los ensayos.
Los métodos comercialmente disponibles consisten
en ELISA para captura de antígenos de G.
duodenalis en muestras fecales, aunque su uso aún
no es extensivo al diagnóstico de rutina. Asimismo,
los sistemas de diagnóstico molecular que se han
desarrollado se encuentran en fase experimental y
se basan en ensayos de hibridación empleando
sondas de DNA complementario y sondas con
secuencias amplificadas mediante la reacción en
cadena de la polimerasa (PCR).
Tratamiento
Para el tratamiento de la giardiosis se han empleado
una variedad de agentes quimioterapéuticos. Los
más útiles son: el metronidazol (20-30 mg/kg/7 días)
es el fármaco prescrito más frecuentemente en
nuestro país y es eficaz en 85-90 % de casos.
Durante el tratamiento suelen ocurrir síntomas de
malestar general, náusea, mal sabor de boca y en
ocasiones se presentan interacciones de tipo
disulfiram con el etanol. Otros agentes de este tipo
que se usan en dosis única, como el tinidazol (2 g),
el secnidazol (30 mg/kg) y el ornidazol (50 mg/kg)
han presentado tasas de cura en más del 90% de
casos y son mejor tolerados por el paciente,
presentando ocasionalmente anorexia, náusea y
dolor abdominal. La furazolidona (7 mg/kg/día/7 días)
es utilizada frecuentemente en niños que no toleran
metronidazol, aunque presenta menor efectividad de
cura (77-93%). Recientemente, se están
implementado regímenes con base en
benzimidazoles, en especial albendazol (400
mg/día/5 días) y mebendazol (600 mg/día/5 días) los
cuales son agentes tradicionalmente antihelmínticos,
que en giardiosis han presentado eficiencia en más
del 95% de los casos. Por lo general, no presentan
efectos colaterales debido a su baja absorción
intestinal y prometen ser una alternativa adecuada.
Nitazoxanida 7.5 mg/kg/dosis/2 veces al día/3 días.
La magnitud y probabilidad de la presencia de
resistencia a drogas en G. duodenalis no se ha
determinado todavía, por lo que se requiere diseñar
y ensayar agentes quimioterápicos alternativos y
complementarios para la giardiosis.
EPIDEMIOLOGÍA
La infección por Giardia en seres humanos es
cosmopolita, es mundialmente endémica y
ocasionalmente epidémica. Los niveles de infección
son más elevados en la población pediátrica,
principalmente en las etapas preescolar y escolar y
las tasas se abaten conforme avanza la edad del
individuo. Las dosis infectivas son de 10-25 quistes y
las tasas de incidencia y prevalencia varían de
acuerdo a la región geográfica. A nivel mundial se
han estimado tasas de prevalencia de 3 a 68 % y
países desarrollados como Estados Unidos de
América e Inglaterra, han presentado brotes
epidémicos con tasas del orden del 24% de
población portadora. Existen numerosas regiones
endémicas en Asia, África y América en donde las
tasas de infección varían de 8 a 24%. En México se
estima que afecta 20% de la población pediátrica y
en zonas periurbanas la prevalencia global ha sido
mayor 50%. En instituciones de salud pública de
nuestro país se ha reportado a G. duodenalis entre
los parásitos intestinales más frecuentes y
actualmente se encuentran en proceso encuestas
seroepidemiológicas nacionales, aunque los datos
previos indican que la población adulta es
frecuentemente seropositiva, así como niños en
edad preescolar, teniéndose áreas de endemicidad
sin relación a las condiciones climáticas de las
mismas.
PROFILAXIS Y CONTROL
El riesgo de contraer G. duodenalis es alto, debido a
la presencia de numerosos factores relacionados con
las condiciones socioeconómicas precarias de
grandes núcleos de la población afectada. La
prevención depende en gran medida del
mejoramiento de hábitos de higiene del individuo a
nivel personal y a nivel de la preparación de
alimentos y agua, así como de un desecho
adecuado de las excretas por drenajes o letrinas, en
combinación con campañas sanitarias que tengan
recursos publicitarios y materiales que involucren
una correcta potabilización del agua de consumo
doméstico. A nivel del control de la infección, se
deben optimizar los sistemas de detección del
parásito en individuos portadores y proporcionarles
tratamiento eficaz, además de implementar sistemas
de monitoreo del medio ambiente específicos.
REFERENCIAS
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10. World Health Organization. Guidelines for the
prevention and control of Giardiasis. Suiza: WHO;
1986.
AUTOEVALUACIÓN
1. ¿Qué criterio(s) emplearía para determinar el
patrón de transmisión de giardiosis entre
humanos y animales domésticos?:
4. ¿Cuáles podrían ser las características de
Giardia que hacen que un individuo presente
manifestaciones clínicas o sea asintomático?:
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5. ¿Cómo realizaría el diagnóstico diferencial de
giardiosis y otras entidades?:
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6. ¿Cuáles son los parámetros importantes a
considerar en un estudio
serocoproepidemiológico de giardiosis?:
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2. ¿Cómo evaluaría el diagnóstico para giardiosis
considerando la variación molecular de Giardia?:
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3. ¿Qué criterios emplearía para valorar la infección
por Giardia?:
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 6
TRICHOMONOSIS UROGENITAL
Ma. del Carmen de la Cruz Otero y Oscar Vázquez Tsuji
IMPORTANCIA
La trichomonosis en la actualidad es la más común
de las tres enfermedades transmitidas sexualmente
de origen parasitario. Trichomonas vaginalis el
agente causal fue observado por primera vez por
Donné (1836).
MORFOLOGÍA
Trichomonas vaginalis existe sólo en la fase de
trofozoíto, mide de 7-23 µm y generalmente se
observa redondeado. En el polo anterior tiene un
cuerpo parabasal y un grupo de gránulos basales de
donde emergen cuatro flagelos anteriores y otro
sobre el borde de la membrana ondulante, la cual
ocupa dos tercios anteriores del cuerpo. Ubicado en
el polo anterior, también se encuentra un núcleo oval
que tiene cromatina granular uniformemente
distribuida, el citoplasma contiene gran cantidad de
gránulos y presenta un citostoma poco aparente.
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE
TRANSMISIÓN
Trichomonas vaginalis se transmite principalmente
por contacto sexual. Se sospecha que los baños
públicos puedan ser fuentes de infección. Este
flagelado se localiza en mucosa vaginal, vesículas
seminales, uretra y glándulas prostáticas, donde se
reproduce por fisión binaria longitudinal y se
desplaza con movimiento rotatorio mediante sus
flagelos (fig. 6.1).
6.1 Ciclo biológico de Tricomonas vaginalis
ASPECTOS BIOQUÍMICOS Y METABÓLICOS
RELEVANTES EN LA BIOLOGÍA DEL PARÁSITO
En estudios recientes se ha demostrado que T.
vaginalis libera un factor activador de neutrófilos y
promotor de la movilización del calcio intracelular.
Posiblemente la activación de los neutrófilos se lleve
a cabo por medio de la vía metabólica del
araquidonato.
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
A) Factores de virulencia
Adherencia a las células epiteliales. Este proceso
tiene dos funciones: 1) Proveer una superficie para
llevar a cabo la división celular e inducir la emisión
de seudópodos para aumentar el área de adhesión y
2) Citotoxicidad.
Factores contacto-independientes: 1) La disminución
de pH a niveles tan bajos, es posible que sea tóxico
para las células epiteliales; 2) Trichomonas vaginalis
produce a través del metabolismo de la glucosa,
ácidos láctico y acético, ambos con efecto citocida y
hemolítico; 3) La participación de una toxina.
Hemólisis. Esta actividad tan importante de T.
vaginalis se ha correlacionado con su virulencia.
Adquisición de macromoléculas. Se ha demostrado
la presencia de numerosas macromoléculas del
huésped en la superficie de T. vaginalis, quizá con
funciones de nutrición o protección del parásito.
Algunas de las macromoléculas que se han
demostrado son: proteínas plasmáticas,
plasminógeno, fribrinógeno, transferrina, albúmina,
lactoferrina.
B) Respuesta inmune celular
Trichomonas vaginalis secreta proteínas que son
quimiotácticas para leucocitos polimorfonucleares,
los cuales atacan la membrana del protozoo,
posiblemente por medio de mecanismos oxidativos.
Estas proteínas también tienen acción mitogénica
sobre los linfocitos. Posiblemente éstos sean del tipo
supresor, lo que explicaría en parte, lo inadecuado
de la respuesta inmune del huésped.
C) Respuesta inmune humoral
Se han identificado anticuerpos específicos de la
clase IgA e IgG en secreciones cérvicovaginales de
mujeres infectadas.
ASPECTOS CLÍNICOS mg/kg/día, dividido en tres dosis diarias durante
cinco a ocho días por vía oral.
El periodo de incubación es de cuatro a 24 días. La
infección frecuentemente es asintomática. Durante el tratamiento los pacientes deben
abstenerse de tomar alcohol debido al efecto
El cuadro clínico se manifiesta como descarga
disulfiram de la droga.
vaginal de color amarillo-verdoso, prurito vulvar,
disuria y dolor abdominal bajo de moderada Los nitroimidazoles administrados actúan inhibiendo
intensidad. Los síntomas son más intensos unos la síntesis de proteínas y del RNA. En el tratamiento
días antes o después de la mens-truación. pueden emplearse otros imidazoles como nimorazol,
ornidazol y tinidazol.
Al examen ginecológico, la vagina se encuentra
hiperémica con un cérvix friable con inflamación
difusa y aspecto en "fresa" debido a la presencia de
EPIDEMIOLOGÍA
múltiples petequias.
La trichomonosis urogenital es la infección de
El hombre generalmente cursa asintomático. Cuando
transmisión sexual más común. Se presenta con una
presenta manifestaciones, éstas son secundarias a
incidencia mundial anual que se estima en 180
uretritis, prostatitis o epididimitis.
millones de mujeres infectadas. La mayor parte de
los casos se presentan entre los 16 y 35 años.
DIAGNÓSTICO Cuando la enfermedad se presenta en pacientes
prepúberes deberá descartarse abuso sexual.
El diagnóstico se basa en el hallazgo de los
trofozoítos con su movimiento característico y la La enfermedad puede ser transmitida sin la
presencia de flagelos en laminillas en fresco de presencia de contacto sexual directo a los recién
secreción vaginal. Este examen es positivo en 40 a nacidos durante su paso a través del canal del parto;
80 % de los casos, existiendo una relación directa con presencia de descarga vaginal durante las
entre la positividad y la presencia de sintomatología primeras semanas de vida extrauterina.
en las pacientes. Los exámenes mediante técnicas
Debido a que es una enfermedad de transmisión
como ELISA, cultivo inmunofluorescencia indirecta o
sexual, puede haber coexistencia con otras
directa, aumentan la sensibilidad del examen directo
infecciones que se adquieren mediante el mismo
en fresco de la secreción. El cultivo de secreción
mecanismo, particularmente infecciones
vaginal es positivo en 95% de los casos. Sin
gonocóccicas. Por tal razón, además de los
embargo, estas técnicas por lo general no se
exámenes para la búsqueda de T. vaginalis se
encuentran al alcance del médico en centros de
deberán realizar cultivos para la búsqueda de
atención de primero o segundo nivel.
agentes bacterianos causantes de vulvovaginitis.
Tratamiento En México la frecuencia de la enfermedad en grupos
de nivel socioeconómico medio es de 5 a 10%,
El metronidazol es el medicamento de elección con
mientras que en niveles más bajos llega a ser de 40
porcentajes de curación cercanos a 95 %. En
a 60%.
pacientes prepúberes femeninos se administra a
dosis de 15 mg/kg/día, dividido en tres dosis durante
siete días por vía oral. En pacientes adolescentes y
PROFILAXIS Y CONTROL
adultos se puede administrar en dosis única de 2 g.
La medida profiláctica más importante es el
En los pacientes adolescentes y adultos en los que
diagnóstico y tratamiento oportunos de hombres y
se presente falla al tratamiento, se debe reiniciar
mujeres asintomáticos.
metronidazol a dosis de 1 g dividido en dos dosis al
día durante siete días. Otra medida es la educación para la salud,
concientizando a la gente sobre el riesgo de
Las fallas repetidas al tratamiento se tratarán con
transmisión entre las parejas promiscuas o en
metronidazol: 2 g dosis única diaria durante tres a
personas que acostumbran a tener relaciones
cinco días por vía oral.
fortuitas con personas desconocidas.
El tratamiento debe ser administrado a la(s) pareja(s)
El uso del condón es una medida profiláctica que
sexual(es), ya que de lo contrario se presentará falla
debe de ser aplicada como parte de la prevención.
al tratamiento debido a reinfección. Dicho tratamiento
debe ser administrado aunque las parejas sexuales Los pacientes que se encuentren infectados por T.
del paciente sean asintomáticas. vaginalis, deben ser evaluados para descartar la
presencia de otros agentes causantes de
En la trichomonosis neonatal el tratamiento se
enfermedades de transmisión sexual como Clamydia
administra a partir de la cuarta semana de vida
trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Treponema
cuando existe sintomatología o colonización
pallidum, hepatitis B e infección por HIV.
urogenital persistente con metronidazol 10-30
REFERENCIAS
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7. Ronigberg BM ed. Trichomonads parasitic in
humans. Nueva York:Springer-Verlag; 1990.
8. Shaio M, Lin PR, Lee CS, Hoa SC, Tang P,
Yank KD. A novel neutrophil activating factor
released by Trichomonas vaginalis. Infect Immun
1992: 60: 4475-4482.
AUTOEVALUACIÓN
1. Describa los factores de patogenicidad de T.
vaginalis:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
2. ¿Qué datos clínicos le harían sospechar de
trichomonosis urogenital en la mujer y en el
hombre?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
3. Ante la sospecha clínica de trichomonosis
urogenital, ¿qué examen de laboratorio
solicitaría y por qué?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
4. ¿Qué examen de laboratorio solicitaría para
detectar portadores?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
5. Enliste las medidas profilácticas para el control
de la trichomonosis urogenital:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
Problemas para resolver con la ayuda del
profesor
1. ¿Qué examen de laboratorio se deben solicitar
para descartar coexistencia con otras
enfermedades de transmisión sexual?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
2. ¿Cuál es la manera correcta de abordar una
trichomonosis adquirida durante el canal del
parto? y ¿cómo se maneja?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
 7
CRYPTOSPORIDIOSIS
Yolanda García Yáñez

IMPORTANCIA nucleares para formar el esquizonte de segunda

La cryptosporidiosis constituye, según diversos
autores, la cuarta o quinta causa de diarrea aguda
en niños hospitalizados e incluso el primer lugar
dentro de las etiologías parasitarias, principalmente
en los pacientes inmunocomprometidos con
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Antecedentes históricos
El agente causal llamado Cryptosporidium, que
afecta el aparato digestivo y respiratorio de animales
vertebrados incluyendo al hombre, fue descubierto
por Tyzzer en 1907 en la mucosa gástrica de ratones
asintomáticos. La entidad clínica fue denominada
cryptosporidiosis hasta 1955 como resultado de
estudios realizados en pavos.
El primer caso de cryptosporidiosis humana se
reportó hasta 1982 y a partir de 1983 el número de
pacientes han aumentado notablemente actuando
Cryptosporidium como un organismo oportunista en
enfermos con SIDA.
generación que contiene cuatro merozoítos.
Los merozoítos de segunda generación son
liberados y vuelven a infectar células epiteliales,
sufren diferenciación sexual formando
macrogametocitos y microgametocitos que dan
origen a los gametos. Un microgameto se une con
un macrogameto para formar el cigoto y éste se
desarrolla hasta formar un ooquiste el cual es
liberado en la materia fecal y así completar el ciclo
de vida.
Las principales vías de infección son el contacto con
animales, beber leche contaminada no pasteurizada,
ingerir alimentos o agua contaminados, así como de
persona a persona.

MORFOLOGÍA
El ooquiste es una estructura esférica o ligeramente
ovoide que mide de 4 a 6 µm de diámetro, posee una
doble pared y una estructura interna formada por
cuatro esporozoítos vermiformes y cuerpos
residuales que no son claramente visibles.

CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE

TRANSMISIÓN
El ciclo de vida de Cryptosporidium es monoxeno, el
humano se infecta por la ingestión de los ooquistes
que son expulsados en las heces (fig. 7.1). Los
esporozoítos del ooquiste son liberados por
mecanismos desconocidos, pero, parece que el
desenquistamiento se favorece por la digestión de la
pared quística en el tracto digestivo o respiratorio del
nuevo huésped. Los esporozoítos liberados
colonizan las células epiteliales y se multiplican en la
zona apical dentro de una vacuola parasitófora y se
transforma en trofozoítos. El trofozoíto esta rodeado
por cuatro membranas distintas, sufre tres divisiones
nucleares para formar ocho merozoítos y esta
estructura se llama esquizonte de primera
generación, posteriormente, estos merozoítos son
liberados e infectan otras células epiteliales; cambian
de forma, se redondean y sufren dos divisiones
7.1 Ciclo biológico de cryptosporidium ssp.
ASPECTOS BIOQUÍMICOS Y METABÓLICOS
RELEVANTES EN LA BIOLOGÍA DEL PARÁSITO
El parásito tiene una gran capacidad de mantener la
infección en el huésped. Se piensa que esto puede
ser el resultado de la presencia de los merozoítos de
tipo I, ya que éstos pasan nuevamente al estado de
trofozoíto. Además se ha señalado la existencia de
dos clases de ooquistes: una que mantiene a la
contaminación ambiental que tiene paredes gruesas
y otra de paredes delgadas que mantiene a la
autoinfección endógena. Tal potencial de infección
explica su amplia distribución en la naturaleza.
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
Patogenia
Cryptosporodium se ha encontrado a lo largo del
tracto digestivo desde la faringe hasta el recto,
siendo el yeyuno el más afectado. También se han
descrito en vesícula biliar, páncreas y aparato
respiratorio. La información al respecto se ha
obtenido por biopsia y necropsia en pacientes
gravemente afectados. Los hallazgos histológicos no
son específicos, se observan distintos grados de
atrofia de las vellosidades y aumento de las criptas.
La infiltración celular de la lámina es variable y
contiene linfocitos, neutrófilos y eosinófilos.
Cryptosporidium se observa adherido a la superficie
luminal del enterocito, dentro del glicocálix. Aunque
en microscopia electrónica se aprecia cierto grado de
distorsión de las microvellosidades, el daño no es
extenso.
ASPECTOS CLÍNICOS
Cuadro clínico
La enfermedad se caracteriza por diarrea acuosa
profusa sin sangre. En individuos no
inmunocomprometidos se presenta diarrea con
duración de una a tres semanas con frecuencia de
tres a doce evacuaciones al día, hiporexia, dolor
abdominal, fiebre y vómito que cede al tratamiento
sintomático. En pacientes inmunodeficientes se
presenta síndrome coleriforme con gran pérdida de
líquido y la diarrea puede durar desde semanas
hasta años inclusive.
Diagnóstico
Para realizar el diagnóstico de la cryptosporidiosis,
se puede recurrir al empleo de los métodos
coproparasitoscópicos convencionales de
concentración, flotación y sedimentación como el
método de Faust o Ritchie, en los cuales es posible
recobrar en heces los ooquistes. Es recomendable
recurrir a técnicas especiales y específicas para la
búsqueda de Cryptosporidium, como la de Sheather
que también es de concentración-flotación, pero en
esta técnica se usa una solución de sacarosa con
una densidad 1.27 mayor que los ooquistes de
Cryptosporidium. El examen comparativo de estas
técnicas no ha mostrado diferencias significativas.
En la materia fecal no diarreica usualmente existen
pocos ooquistes, por lo que los métodos de
concentración son más adecuados para detectar las
estructuras parasitarias. En la materia fecal diarreica,
usualmente existen bastantes ooquistes, los cuales
son fácilmente identificables a pesar de la fluctuación
en el número de microorganismos que se están
eliminando.
ELISA para detección de antígeno en materia fecal.
Una de las técnicas de tinción específicas para
Cryptosporidium es la de Ziehl-Neelsen modificada,
con la que el ooquiste aparece como una estructura
esférica o ligeramente ovoidal que al tomar el
colorante primario se tiñe de color rojo brillante, y
tiene un diámetro de 3 a 7 µm, mientras que en el
fondo las bacterias y levaduras se tiñen de un color
verde intenso. En este examen es factible encontrar
dentro de los ooquistes los esporozoítos, los cuales
ocasionalmente se encuentran contrastados y es
posible llegar a observarlos.
Así mismo es posible usar otras técnicas de tinción
que son variaciones de la anterior, como el Kinyoun
en frío o en caliente, que dan resultados muy
similares. Existen otras tinciones como la de plata
metenamina que tiñe a las levaduras de color negro
y los ooquistes aparecen sin teñir al igual que la
nigrosina y las técnicas de Giemsa, Gram y PAS, no
dan una clara diferenciación de los ooquistes de
Cryptosporidium con otras estructuras, por lo que no
son usadas de manera rutinaria.
Para la identificación de Cryptosporidium también se
ha usado la tinción fluorescente con naranja de
acridina, que no es muy recomendable, ya que
causa fluorescencia tanto de ooquistes como de
levaduras, por lo que no es específica. Se puede
emplear la tinción fluorescente con auramina-
rodamina en la cual se tiñen exclusivamente los
ooquistes, pero no siempre de manera uniforme. La
tinción con auramina-carbol-fucsina, permite
distinguir entre levaduras y ooquistes. Estas técnicas
fluorescentes no permiten la visualización de los
detalles internos del quiste, por lo que es necesario
practicar la de Ziehl-Neelsen (modificada) para
realizar el diagnóstico parasitoscópico.
El ELISA y la inmunofluorescencia indirectas se
utilizan con fines de tipo epidemiológico.
TRATAMIENTO
En pacientes sin compromiso inmune el tratamiento
únicamente es sintomático, mediante corrección del
estado hidroelectrolítico. En pacientes
inmunocomprometidos como consecuencia del uso
de corticosteroides o quimioterapia, además del
tratamiento sintomático, será necesario ajustar o
disminuir la dosis del inmunosupresor.
Los tratamientos con espiramicina no han resultado
efectivos y solo se ha reportado mejoría transitoria.
Recientemente, se han reportado buenos resultados
en el tratamiento con la nitazoxanida a dosis de 7.5
mg/kg/2 veces al día/7días/vía oral en pacientes con
SIDA.
EPIDEMIOLOGÍA
La epidemiología de la enfermedad aún no es bien
conocida.
La transmisión se realiza principalmente mediante la
ruta oral-fecal, ya sea por mecanismo directo o
indirecto a través de agua o alimentos contaminados.
La frecuencia global en muestras fecales es 1 a 3 %
en Europa y Norteamérica y, 5 a 10 % en Asia y
África.
En países en vías de desarrollo se han encontrado
porcentajes de 32 a 58 % en encuestas serológicas
de adultos.
Cryptosporidium ha sido implicado como causa de
diarrea en viajeros, brotes en hospitales y otros tipos
de instituciones.
En pacientes con SIDA y diarrea se ha encontrado
en 10 a 20% de las muestras fecales.
La enfermedad presenta predominio estacional con
un incremento durante los meses de lluvia.
PROFILAXIS
Se ha demostrado que el parásito se puede
transmitir de persona a persona, por lo que debe
evitarse la diseminación fecal-oral entre el hombre y
diversos animales.
También se han documentado brotes transmitidos
por el agua.
Cryptosporidium es resistente al cloro, por lo que,
son necesarios sistemas de filtración de agua en los
sistemas de suministro público de agua.
Los filtros de arena usados en las albercas son
eficaces para lograr la eliminación de ooquistes del
agua contaminada.
REFERENCIAS
1. Goodgame RW. Understanding intestinal spore-
forming protozoa: Cryptosporidia, Microsporidia,
Isospora and Cyclospora. Ann Intern Med 1996; 124:
429-441.
2. Heywort F. Immunology of Giardia
Cryptosporidium infections. J Infect Dis 1992; 166: 465.
3. Langerich EJ, Addis DG, Marx JJ, et al. Increased
exposure to Cryptosporidia among dairy farmers in
Wis- consin. J Infect Dis 1993; 167: 1252.
4. Pearl M, Soave R. Three step stool examination from
Cryptosporidium in ten homosexual men with
protacted watery diarrhoeae. J Infect Dis 1983; 147:
824.
5. Soave R, Armdytong D. Cryptosporidium
cryptosporidiosis. Rev Infect Dis 1986; 8:1012.
6. Topazian M, Bia FJ. New parasitos on the block:
emerging intestinal protozoa. Gastroenterologist 1994;
2: 147-159.
7. Tzipori S, et al. Cryptosporidiosis in hospital patients
with gastroenteritis. Am J Trop Med Hyg 1983; 32: 931.
8. Vázquez TO, Velasco CO, Álvarez Ch R.
Criptosporidiosis. ¿Un problema frecuente del SIDA?
Infectología (Méx) 1988; 8: 245.
9. Vázquez TO, Jiménez DR, Martínez BI, Ruíz HA,
García YY. Frecuencia de Cryptosporidium,
Cyclospora y Enterocytozoon en pacientes pediátricos
con diarrea. Rev Mex Patol Clin 1997;44: 79-84.
AUTOEVALUACIÓN
1. ¿Cuáles son los mecanismos patogénicos en
esta parasitosis?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
2. ¿Tiene un cuadro clínico específico? ¿Explique
por qué?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
3. ¿Por qué no existe un tratamiento efectivo en
esta parasitosis?:
__________________________________________
__________________________________________
and __________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
4. ¿Se puede prevenir esta parasitosis?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
and
__________________________________________
5. ¿Qué relación existe entre cryptosporidiosis y la
enfermedad de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA)?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
 8
CYCLOSPOROSIS
Óscar Vázquez Tsuji y Yolanda García Yánez
IMPORTANCIA
La diarrea producida por Cyclospora cayetanensis
constituye una entidad recientemente reconocida
que cada vez cobra mayor importancia
especialmente en pacientes inmunocomprometidos.
Antecedentes históricos
Cyclospora cayetanensis es un protozoo
Apicomplexa descrito por primera vez en las heces
de los humanos en 1979. La capacidad de estos
organismos para esporular y, la presencia en su
interior de esporoblastos y esporozoítos confirmó la
naturaleza parasitaria de este organismo.
Posteriormente se definió su especie por Ortega y
col. en 1993.
MORFOLOGÍA
Los ooquistes de Cyclospora cayetanensis son
estructuras de forma esférica de 8 a 10 µm de
diámetro. Posee una cubierta quística bien definida
no refráctil. Los ooquistes recién eliminados aún no
se encuentran esporulados y en su interior se puede
observar una masa celular redondeada de aspecto
morular, refringente que deja un espacio
transparente entre ella y la pared del ooquiste.
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE
TRANSMISIÓN
No se conocen reservorios animales del parásito en
la naturaleza, aunque se han reportado estructuras
similares a los ooquistes de C. cayetanensis en
chimpancés en Uganda y en un pato criado por una
familia con diarrea por Cyclospora en Perú. Al igual
que Isospora, parece que Cyclospora requiere de un
tiempo en el ambiente para esporular.
La mayor parte de las evidencias indican que el
consumo de agua contaminada, es la principal forma
de transmisión, aunque también existen brotes
relacionados conla ingestión de frambuesas en
Guatemala.
El ciclo biológico es similar al de Cryptosporidium y
sólo se diferencía en que Cyclospora requiere de
esporulación en el medio externo.
RELACIÓN HUÉSPED PARÁSITO
Patogenia
Es relativamente poco lo que se conoce en relación
a la patogenia de Cyclospora, sin embargo, es muy
probable que sus mecanismos patogénicos sean
muy similares a los de Cryptosporidium.
En la cyclosporosis las pruebas de absorción como
la actividad tríptica y azúcares reductores, se
encuentran alteradas en la mayoría de los casos. Lo
anterior puede ser consecuencia del daño sobre la
pared intestinal que causa atrofia de las vellosidades
a nivel de duodeno, con disminución de la actividad
de disacaridasa a nivel del borde en cepillo,
manifestándose como intolerancia transitoria a la
lactosa; lo que se traduce con la presencia de
azúcares reductores en heces. Otra consecuencia de
la lesión de las vellosidades a nivel de duodeno, es
la deficiente producción de enteroquinasa con la
consiguiente disminución de la producción de
enzimas pancreáticas exocrinas, que se traduce en
pruebas de absorción actividad tríptica deficiente.
Los estudios histopatológicos se han realizado
principalmente en biopsias del intestino delgado de
pacientes infectados que muestran diferentes grados
de afectación sobre la mucosa intestinal, que van de
yeyunitis y duodenitis leve a moderada,
aplanamiento de las microvellosidades con
elongación de las criptas. En la lámina propia se
encuentra la presencia de abundante infiltrado de
tipo leucocitario formado por polimorfonucleares,
linfocitos y células plasmáticas que forman un
mosaico inflamatorio difuso crónico.
ASPECTOS CLÍNICOS
Cuadro clínico
La diarrea por Cyclospora se ha reportado en
pacientes inmunocompetentes y en
inmunocomprometidos. En el paciente
inmunocompetente el cuadro se manifiesta con la
presencia de diarrea con exacerbaciones y
remisiones. Las evacuaciones son acuosas,
numerosas, de color amarillo verdoso, con presencia
de moco, dolor abdominal, meteorismo y fiebre leve.
El cuadro puede prolongarse hasta seis semanas
hasta que remite de manera espontánea. En
pacientes inmunocomprometidos, la sintomatología
es similar a la encontrada en pacientes
inmunocompetentes.
Se han descrito portadores asintomáticos del
parásito y pacientes sin diarrea que presentan
síndrome de dolor abdominal crónico.
Diagnóstico
El diagnóstico de la cyclosporosis requiere de la
detección del microorganismo en materia fecal.
Debido a que los ooquistes de Cyclospora pueden
ser eliminados en bajas cantidades se ha recurrido a
diferentes técnicas de concentración. Para este fin
son útiles las técnicas de concentración por flotación
mediante gradientes de sulfato de zinc, sin embargo
con estos métodos se puede producir deformación
de la cubierta de los ooquistes. El método más
recomendable para concentración de los ooquistes
es el de concentración de sedimentación por
centrifugación formol-acetato de etilo.
El método más utilizado para el diagnóstico es el
examen en fresco de materia fecal para realizar la
búsqueda de ooquistes. El examen mediante
técnicas de epifluorescencia para la detección de los
ooquistes en heces es muy útil, ya que los ooquistes
presentan una marcada autofluorescencia bajo la luz
ultravioleta que rápidamente muestra las estructuras
en el campo microscópico, presentando
fluorescencia intensa de color azul-verdoso a nivel
de la pared externa, sin presentarse ésta, en las
estructuras internas.
Los frotis realizados con los concentrados de materia
fecal pueden ser teñidos con Kinyoun o Ziehl
Neelsen, ya que los ooquistes de Cyclospora son
ácido alcohol resistentes. Se ha encontrado que
Cyclospora cayetanensis presenta una gran
variabilidad tintoreal y puede observarse la presencia
de abundantes ooquistes que no se tiñen, o bien, se
tiñen débil o irregularmente, sobre todo en
infecciones intensas. En estos casos los ooquistes
presentan un aspecto cristalino con apariencia de
vidrio fracturado o molido.
La micrometría ocular es necesaria para completar la
identificación, ya que los ooquistes de
Cryptosporidium y Cyclospora pueden ser
confundidos por elobservador con poca experiencia.
Hasta el momento se han realizado ensayos para
probar la reacción de polimerasa en cadena en el
diagnóstico de Cyclospora con resultados
alentadores. Algunos autores reportan una
especificidad de 100 %, sin embargo la sensibilidad
es de 62 %.
Tratamiento
El tratamiento de elección es trimetoprim-
sulfametoxazol a dosis de 10 mg/kg/día,
administrado durante 7 días por V.O. En pacientes
que se encuentran recibiendo manejo con ácido
fólico por su problema de fondo (leucemia
linfoblástica aguda); el ácido fólico interfiere con el
mecanismo de acción del trimetoprim-sulfametoxazol.
En estos pacientes se puede utilizar como alternativa
la nitazoxanida a dosis de 15 mg/kg/día, fraccionado
en dos dosis, administrado durante 7 días por V.O.
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad se ha descrito, principalmente en
pacientes originarios o con antecedentes de haber
viajado a países en vías de desarrollo como Perú,
México, Camboya, Marruecos, Pakistán, India,
Guatemala, Nueva Guinea, Nepal, Haití, Indonesia, e
inclusive, en países desarrollados como Estados
Unidos de Ámerica, Australia e Inglaterra.
Los estudios de frecuencia de aislamiento de este
parásito, reportan cifras que van de 0.2 a 10.9 %. En
México sólo existe un estudio dirigido para la
búsqueda de este parásito en la población pediátrica,
en donde se reportó una frecuencia de 0.38 % en
una muestra de 522 pacientes con diarrea aguda, el
resto de la información publicada corresponde a
casos aislados.
PREVENCIÓN
Las medidas preventivas para evitar la cyclosporosis,
son en general, todas las normas higiénicas que
eviten la ingestión de materia fecal. La disposición
adecuada de excretas y el riego de hortalizas con
agua libre de contaminantes orgánicos constituyen
medidas generales preventivas en esta parasitosis.
REFERENCIAS
1. Ortega YR, Sterling CR, Gilman RH, Cama VA, Díaz F.
Cyclospora species: A new protozoa pathogen of
humans. New Eng J Med 1993; 328:1308-1312.
2. Soave R. Cyclospora: An overview. Clin Infect Dis
1996; 23: 429-437.
3. Oii WW, Zimmerman KS, Needham AC. Cyclospora
species as a gastrointestinal pathogen in
immunocompetent host. J Clin Microbiol. 1995;
33:1267-1269.
4. Wurtz R. Cyclospora a newly identified pathogen of
humans. Clin Infect Dis 1994; 18: 620-623.
5. Colomina RJ, Villar SJ. Características morfológicas,
clínicas y terapéuticas de Cyclospora cayetanensis.
Bol Chil Parasitol 1997; 52: 26-32.
6. Huang P, Weber JT, Sosin DM. The first reported
outbreak of diarrhea illnes associated with Cyclospora
in the United States. Ann Intern Med 1995; 123: 409-
414.
7. Berlin WOG, Novak MS, Porschen KR, Long GE,
Stelma NG, Schaeffer III WF. Recovery of Cyclospora
organisms from patients with prolonged diarrhea. Clin
Infect Dis 1994; 18: 606-609.
8. Vázquez TO, Jiménez DR, Campos RT, Valencia RS,
Romero CR, Gámez AV. Infección por Cyclospora
cayetanensis. Diagnóstico de laboratorio. Rev Lat
Microbiol 2000; 42: 45-52.
9. Vázquez TO, Jiménez DR, Martínez BI, Ruíz HA,
García YY. Frecuencia de Cryptosporidium,
Cyclospora y Enterocytozoon en pacientes pediátricos
con diarrea. Rev Mex Patol Clín 1997; 44: 79-84.
10. Zerpa R, Uchima N, Huichí L. Cyclospora
cayetanensis associated with watery diarrhea in
Peruvian patients. J Trop med Hyg 1995; 98: 325-327.
5. ¿Cuál es el tratamiento alternativo que se puede
administrar a pacientes con cyclosporosis que se
encuentren recibiendo ácido fólico como parte
del tratamiento de su padecimiento de base?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

AUTOEVALUACIÓN
1. ¿Cuáles son los mecanismos de transmisión
demostrados en la cyclosporosis?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

2. Mencione dos mecanismos patogénicos de la

cyclosporosis:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

3. ¿Con qué recursos de laboratorio contamos para

el diagnóstico de esta protozoosis?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

4. ¿Cuál es el tratamiento de elección para la

cyclosporosis?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
 9
MICROSPORIDIOSIS
Martha Ponce Macotela y Mario N. Martínez Gordillo
IMPORTANCIA
La microsporidiosis ha llamado la atención en los
últimos años, debido a que produce diarrea grave en
pacientes inmunocomprometidos, especialmente en
receptores de transplantes, desnutridos o en el SIDA.
Las personas inmunocompetentes pueden ser
asintomáticas o cursan con diarrea autolimitante.
Antecedentes históricos
Desde 1857 se describió a los microsporidios como
patógenos de los gusanos de seda. En 1922 se
reportó la microsporidiosis en mamíferos (conejos) y
en 1959 el primer caso en el hombre. En 1985 se
encontró Enterocytozoon bieneusi en pacientes con
diarrea crónica y SIDA. Desde entonces los casos de
microsporidiosis se han multiplicado. Se reporta en
pacientes inmunocomprometidos, en individuos
inmunocompetentes, en insectos, aves y en varios
mamíferos.
CLASIFICACIÓN
Los microsporidios son parásitos emergentes,
oportunistas, intracelulares obligados y formadores
de esporas. Auque en la naturaleza hay más de 144
géneros y 1 000 especies, a la fecha sólo se
distinguen siete géneros patógenos para el hombre:
Enterocytozoon, Encephalitozoon (Septata),
Pleistophora, Trachipleistophora, Vittaforma,
Brachiola y Nosema. Inicialmente se les ubicó dentro
del Reino Protozoa y no en el Fungi porque sus
células vegetativas carecen de pared celular. Debido
a que no presentan peroxisomas y mitocondrias, se
les ubicó entre los protozoarios archeozoarios. Sin
embargo, datos recientes en donde se comparan las
secuencias de los genes del rRNA, del factor de
elongación (EF-1α), hsps de mitocondriales (hsp70),
β-tubulina, α-tubulina y RNA polimerasa II,
sugieren que los microsporidios son hongos
altamente degenerados que perdieron sus
mitocondrias.
MORFOLOGÍA
Las esporas miden de 1-10 µm. Presentan una
cubierta compuesta de tres capas: una exospora
proteica, electrodensa; endospora de quitina y
proteínas, electrolúcida y una membrana plasmática.
No son fagotróficos, en el esporoplasma se
encuentran uno o dos núcleos, ribosomas y una
vacuola posterior, carecen de mitocondrias,
peroxisomas y aparato de Golgi. Poseen un
filamento polar que está adherido mediante un disco
de anclaje al segmento anterior de la espora y se
divide en dos regiones: una parte anterior y recta, y
la posterior que se encuentra enrollada alrededor del
esporoplasma (el número de vueltas del filamento
polar depende del género y especie de
microsporidio). El polaroplasto laminar y el
polaroplasto vesicular rodean la parte anterior del
filamento polar (fig 9.1).
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE
TRANSMISIÓN
En el hombre se desconoce la cantidad de esporas
necesarias para producir microsporidiosis. Sin
embargo, estudios en ratones atímicos demostraron
que 100 esporas producen una microsporidiosis letal.
Cuando las esporas se ingieren o inhalan, emerge el
filamento y polar hace contacto con la membrana de
la célula blanco y la penetra. El esporoplasma viaja a
través del tubo polar evertido y se inicia la fase de
proliferación intracelular. En el caso de E. bieneusi la
formación de las esporas se lleva a cabo en contacto
directo con el citoplasma de la célula infectada; en
tanto, que las especies del género Encephalitozoon
forman una vacuola parasitófora.
Dentro de la célula se forma el estadio merogónico
en donde se desarrollan los merontes; después se
transforma al estadio esporogónico que produce
múltiples esporoblastos que dan lugar a las esporas.
Éstas salen de las células infectadas y se eliminan
y/o infectan otras células.
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
Patogenia e inmunobiología
Los microsporidios colonizan la región apical de los
enterocitos, se localizan encima del núcleo, cercanos
al aparato de Golgi y a las mitocondrias. Además a
E. bieneusi se le ha encontrado en la lámina propia,
tracto biliar, vesícula biliar, hepatocitos, páncreas,
tráquea y bronquios. Encephalitozoon intestinalis se
encuentra en los macrófagos de la lámina propia y
por esta vía se puede diseminar a otros órganos.
Producen atrofia de las vellosidades, hiperplasia de
las criptas e infiltrado inflamatorio, con la
consecuente disminución de la actividad de las
disacaridasas y de la fosfatasa alcalina. Los
pacientes presentan fiebre, diarrea, malaabsorción
(grasas, D-xilosa y vitamina B12) y pérdida de peso.
Además, pueden producir lesiones granulomatosas.
Se cree que el TNF-α contribuye al daño intestinal
debido a que se han encontrado niveles altos de esta
citocina en las heces de pacientes con
microsporidiosis y SIDA. Por otro lado, se propone
que en la susceptibilidad a la microsporidiosis están
involucrados los bajos niveles de linfocitos TCD4+;
por esta razón los pacientes con SIDA se infectan
fácilmente.
APECTOS CLÍNICOS
Cuadro clínico
El hombre se puede infectar con tres especies del
género Encephalitozoon: intestinalis, hellem y
cuniculi.
Encephalitozoon intestinalis causa diarrea crónica,
fiebre, hiporexia y pérdida de peso; también produce
diseminación sistémica con afección del tracto biliar,
renal, pulmonar y queratoconjuntivitis superficial.
Encephalitozoon hellem ocasiona
queratoconjuntivitis, sinusitis, traqueobronquitis,
nefritis intersticial y hepatitis.
Encephalitozoon cuniculi produce hepatitis,
encefalitis y enfermedad diseminada.
En huéspedes inmunocompetentes Brachiola,
Nosema y Vittaforma causan queratitis secundaria a
traumatismo.
Brachiola, Pleistophora, Nosema y específica para los microsporidios, la morfología que
Trachipleistophora causan miositis.
Encephalitozoon bieneusi produce los mismos
síntomas intestinales que E. intestinalis; además,
produce daño pulmonar, colangitis y colecistitis. En
individuos inmunocompetentes la diarrea se
autolimita.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de la microsporidiosis se
sugieren varias técnicas: tinciones de Ziehl-Neelsen
y tricrómica modificada de Weber, fluorescencia con
calcoflúor (Uvitex B), biopsia, microscopia electrónica
de transmisión, pruebas serológicas y la reacción en
cadena de la polimerasa (PCR).
Debido al diámetro de los microsporidios no se
recomiendan los coproparasitoscópicos (CPS)
convencionales. Sin embargo, los frotis de materia
fecal u orina teñidos con Ziehl-Neelsen permiten
discriminar a las esporas de Encephalitozoon (2.5-
3.3 x 1.3-2 1 µm de diámetro), que son ovaladas, se
tiñen de color rojo brillante y en cada uno de los
polos presentan una pequeña estructura circular
intensamente teñida y unida una a la otra con una
línea curva (fig. 9.1).
9.1 Ciclo biológico de Encephalitozoon spp.
Otra tinción utilizada es la tricrómica modificada de
Weber, con ésta las esporas de Encephalitozoon se
ven de color rojo claro y en cada polo se aprecia una
pequeña zona intensamente teñida. Las esporas de
Enterocytozoon también son ovales, pero su
diámetro es de 1.6 x 1.0 µm, se tiñen de color rojo
claro y presentan una pequeña zona polar no teñida.
Con la técnica fluorescente de calcoflúor (Uvitex B),
las esporas maduras fluorescen y se ven de color
blanco brillante y las esporas inmaduras
(probablemente esporoblastos) de color café. La
fluorescencia se debe a que el calcoflúor tiene
afinidad por la quitina. Aunque esta técnica no es
tienen las esporas puede diferenciarse fácilmente de
otros microorganismos.
Los tejidos obtenidos por biopsias y teñidos con
Giemsa, Gram y H&E muestran a las esporas
intracelulares, supranucleares y localizadas en la
región apical de los enterocitos. No obstante, todas
las técnicas anteriores, tienen que ser realizadas por
personal especializado, pues son procedimientos
que así lo requieren.
La microscopia electrónica de transmisión de
muestras de tejido, materia fecal, orina y otras
secreciones permite discriminar a Enterocytozoon de
Encephalitozoon.
Las pruebas serológicas utilizadas para
Enterocytozoon son la inmunofluorescencia indirecta,
microaglutinación e inmonoperoxidasa.
Finalmente, la amplificación de un segmento del gen
de la pequeña subunidad del rRNA mediante la PCR
y la restricción del producto amplificado con Hind III y
Hinf1 permite diferenciar entre E. intestinalis, E.
hellen y E. bieneusi.
Tratamiento
El albendazol es un antihelmíntico, derivado de los
benzimidazoles que inhibe la polimerización de la
tubulina (proteína integral de los microtúbulos). Se
demostró que es el fármaco de elección contra
Encephalitozoon spp. a dosis de 400 mg/dos veces
al día/2-4 semanas. Debido a que albendazol solo
disminuye el número de esporas de Enterocytozoon,
se cree que su efecto contra este microsporidio es
parasitostático. La fumagilina es un antiangiogénico,
obtenido del hongo Aspergillus fumigatus, que es
efectivo por vía tópica en pacientes con
queratoconjuntivitis; sin embargo, su uso en
infecciones sistémicas puede ocasionar
trombocitopenia. No obstante que un paciente con E.
bieneusi y SIDA respondió satisfactoriamente al
tratamiento con nitazoxanida, con una dosis de 1 000
mg/dos veces al día/60 días, hacen falta más
estudios que demuestren la efectividad de este
fármaco en los pacientes con microsporidiosis
EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia mundial en pacientes
inmunocoprometidos varía desde 2 % hasta 70 %,
este amplio rango se debe a las diferentes técnicas
utilizadas para el diagnóstico, al tipo de población
analizada y a los diversos factores de riesgo. La
especie de microsporidio de mayor prevalencia en la
población humana es E. bieneusi, en segundo lugar
E. intestinalis, seguido de E. hellem. La
seroprevalencia en personas sin inmunocompromiso
oscila desde 0.6 % hasta 8 %. En México, se reporta
una seroprevalencia de Encephalitozoon spp. de 8 %.
No hay evidencias de huéspedes intermediarios, ni
de transmisores biológicos; sin embargo, hay
reportes que sugieren que E. bieneusi y E.
intestinalis son potencialmente zoonóticos.
PROFILAXIS Y CONTROL
Poco se sabe de los mecanismos de infección y las
fuentes de contagio. Sin embargo, debido a que las
especies de Encephalitozoon se encuentran en aves
y mamíferos, las de E. bieneusi en cerdos y que las
infecciones por Nosema y Vittaforma son debidas a
inoculación traumática de esporas, se proponen
medidas generales para reducir el riesgo de
infección: hervir o filtrar el agua para beber, lavarse
las manos antes de ingerir alimentos y después de
defecar, evitar que los transmisores mecánicos se
paren sobre los alimentos y el depósito adecuado de
las excretas del humano y de otros mamíferos.
REFERENCIAS
1. Bicart-Sée A, Massip P, Linas MD, Datry A. Successful
treatment with nitazoxanide of Enterocytozoon
bieneusi microsporidiosis in a patient with AIDS.
Antimicrob Agents Chemother 2000; 44: 167-168.
2. Bornay-Llinares FJ, da Silva JA, Moura H, Schwartz
DA, Visvesvara GS, Pieniazek NJ, Cruz-López A,
Hernández-Jaúregui P, Guerrero J, Enriquez FJ.
Immunologic, microscopic, and molecular evidence of
Encephalitozoon intestinalis (Septata intestinalis)
infection in mammals other than human. J Infect Dis
1998;178: 820-826.
3. Cavalier-Smith T. A revised six-kingdom system of life.
Biol Rev 1998;73: 203-266.
4. Conteas CN, Berlin OGW, Ash LR, Pruthi JS. Therapy
for human gastrointestinal microsporidiosis. Am J Trop
Med Hyg 2000; 63: 121-127.
5. Dengjel B, Zahler M, Hermanns W, Heinritzi K,
Spillmann T, Thomschke A, Löscher T, Gothe R,
Rinder H. Zoonotic potential of Enterozytozoon
bieneusi. J Clin Microbiol 2001; 39: 4495-4499.
6. Enriquez FJ, Taren D, Cruz-López A, Muramoto M,
Palting JD, Cruz P. Prevalence of intestinal
encephalitozoo- zoonosis in Mexico. Clin Infect Dis
1998; 26: 1227-1229.
7. Menotti J, Cassinat B, Sarfati C, Ligoury O, Derouin F,
Molina JM. Development of a real-time PCR assay for
quantitative detection of Encephalitozoon intestinalis
DNA. J Clin Microbiol 2003;41:1410-3.
8. Molina JM, Chastang C, Goguel J, Michiels JF, Sarfati
C, Desportes-Livage I, Horton J, Derouin F, Modaï J.
Albendazole for treatment and prophylaxis of
microsporidiosis due to Encephalitozoon intestinalis in
patients with AIDS: A randomized double-bind
controlled trial. J Infect Dis 1998; 177: 1373-1377.
9. Van Gool T, Snijders F, Reiss P, Eeftinck Schattenkerk
JK, Van den Bergh Weerman MA, Bartelsman JF,
Bruins JJ, Canning EU, Dankert J. Diagnosis of
intestinal and disseminated microsporidial infections in
patients with HIV by a new rapid fluorescence
technique. J Clin Pathol 1993; 46: 694-699.
10. Weiss LM. Microsporidia: emerging pathogenic protists.
Acta Tropica 2001; 78: 89-102.
AUTOEVALUACIÓN
1. ¿Quienes son las personas más frecuentemente
afectadas por los microsporidios?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
2. ¿Por qué en la microsporidiosis puede haber
mal-absorción intestinal?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
3. ¿Por qué los CPS convencionales no son útiles
para el diagnóstico?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

4. ¿La técnica de fluorescencia con calcoflúor es

específica para los microsporidios?:
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__________________________________________
__________________________________________
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__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

5. ¿Qué género de microsporidio es sensible al

albendazol?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
 10
ISOSPOROSIS
Ma. del Carmen de la Cruz Otero y Óscar Vázquez Tsuji
IMPORTANCIA
Isospora belli es un coccidio intestinal cuya
presencia en heces de humanos fue descrita por
primera vez en 1890 por Raillet y Lucet. La
importancia de su estudio radica en que se ha
reconocido como un oportunista causante de diarrea
crónica en pacientes con SIDA.
MORFOLOGÍA
Del ciclo de vida de I. belli sólamente se han
identificado en heces de humanos los ooquistes no
esporulados. Éstos son característicamente ovalados,
miden 30 µm de largo por 20 µm de ancho y tienen
cubierta delgada, contienen una masa granular
esférica (esporoblasto) separada de la pared del
ooquiste. En heces de 48 ó 72 h de emitidas los
ooquistes pueden presentar dos esporoblastos, cada
uno con cuatro esporozoítos.
10.1 Ciclo biológico de Isospora belli.
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE
TRANSMISIÓN
Isospora belli vive en la mucosa epitelial del intestino
delgado, donde se supone lleva a cabo su
reproducción asexual y sexual. Esto se infiere de
estudios realizados en perros y gatos de donde se
ha aceptado que el desarrollo intracelular tiene lugar
cuando las células son invadidas por esporozoítos
libres del ooquiste y finaliza con la formación de
ooquistes no esporulados que son eliminados con
las heces. En el medio externo, los ooquistes sufren
un proceso de esporulación al dividirse el
esporoblasto originando dos, envueltos por una
cubierta común. Cada uno se divide en cuatro
estructuras alargadas denominadas esporozoítos. El
ooquiste esporulado constituye la fase infectante del
parásito que llega a otro individuo por vía oral
mediante alimentos y aguas (fig. 10.1).
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
Patogenia
Se ha descrito que I. belli causa grados variables de
inflamación, necrosis y hemorragia en la mucosa del
intestino delgado no se conoce el mecanismo que
los induce.
ASPECTOS CLÍNICOS
En pacientes inmunocomprometidos se presenta
diarrea, deshidratación y malabsorción intestinal. La
diarrea grave se observa en pacientes con cuentas
de CD4 de menos de 50 células por mililitro y se
asocia frecuentemente a otros aportunistas entéricos.
Los pacientes frecuentemente presentan pérdida de
peso y dolor abdominal de acuerdo a la gravedad de
la diarrea.
Los pacientes sin compromiso inmune presentan
diarrea de tres a 25 días, dolor abdominal, náusea,
vómito y fiebre.
En la isosporosis la diarrea prolongada es un evento
frecuente. Así, se han descrito casos con diarrea y
malabsorción con duración de meses a años.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la identificación de los
ooquistes en preparaciones de heces teñidas con
alguna de las modificaciones a la técnica de Ziehl-
Neelsen o con la de Kinyoun en las que el
esporoblasto se tiñe intensamente de color rojo.
También son útiles las técnicas de concentración
como las de Ritchie (formol-éter) y Faust (sulfato de
zinc).
En preparaciones en fresco, los ooquistes pueden
pasar inadvertidos por la escasa refracción de la
pared del ooquiste. No existen pruebas serológicas
disponibles para el diagnóstico de la isosporosis.
La ausencia de leucocitos y eritrocitos en heces
ayuda a diferenciar la diarrea de la causada por
bacterias enteroinvasivas y por la producida por
Entamoeba histolytica.
Tratamiento
En pacientes inmunocompetentes el tratamiento es
sintomático con aporte de líquidos y electrólitos. En
pacientes con compormiso inmunológico el
tratamiento de elección es trimetoprim-
sulfametoxazol a dosis de 20 mg/kg/día en base al
trimetoprim, dividido en cuatro dosis, durante 10 días
y posteriormente, fraccionado en dos dosis durante
tres semanas más por V.O.
En pacientes con grave compromiso inmunológico el
tratamiento puede resultar infructuoso y requerirse
de la repetición del mismo en varias ocasiones.
Existen pacientes con hipogammaglobulinemia y
SIDA, que después del tratamietno antiparasitario
presentan recaídas frecuentes. En estos casos se
puede recurrir a tratamiento supresivo con
trimetoprim-sulfametoxazol a dosis bajas por tiempo
indefinido, de acuerdo a la respuesta clínica y
mejoría del estado inmunológico.
En casos con intolerancia a las sulfas, aunque no es
muy efectiva, se puede recurrir como medicamento
alternativo a la ciprofloxacina.
EPIDEMIOLOGÍA
La infección es frecuente en climas tropicales y
subtropicales.
Isospora belli es endémico en muchas partes de
África, Asia y Sudamérica. Su frecuencia aun no se
conoce con exactitud. Entre pacientes haitianos con
SIDA su frecuencia es 15 %, pero entre pacientes
con SIDA norteamericanos es sólo 0.2 %.
Isospora se asocia con poca frecuencia a diarrea en
pacientes con SIDA en Estados Unidos de América y
Europa, mientras que es más común en pacientes
con SIDA y diarrea en Brasil (9.9 %), Zaire (12 %),
Zambia (16%).
En Estados Unidos de América han habido brotes en
instituciones de salud mental.
PROFILAXIS Y CONTROL
En pacientes con SIDA se recomienda la
administración de trimetoprim-sulfametoxazol
durante periodos prolongados ya que las recaídas
son frecuentes.
En pacientes con hipersensibilidad a las
sulfonamidas se puede usar pirimetamina 50-57 mg
diarios.
En el paciente inmunocomprometido es necesario
continuar el tratamiento de manera indefinida.
REFERENCIAS
1. De Horitz J, Pape J, Boncy M, Johnson W. Clinical
mani-festations and therapy of Isospora belli infection
in patients with the acquired immunodeficiency
syndrome. N Engl J Med 1986; 315: 87-89.
2. Soave R, Johnson WD. AIDS commentary:
Cryptosporidium and Isospora belli infections. J Infect
Dis 1988; 157: 225-229.
3. Weiss L, Perlman D, Sherman J, et al. Isospora belli
infection: treatment with pyrimethamine. Ann Inter Med
1988; 109: 474-475.
4. Goodgame WR. Understanding intestinal spore
forming protozoa: Cryptosporidia, Microsporidia,
Isospora and Cyclospora. Ann Intern Med 1996; 124:
429-441.
AUTOEVALUACIÓN
1. Describa la importancia del estudio de la
isosporosis:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
2. ¿Ocurre autoinfección en la isosporosis? ¿Por
qué?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
3. Anote dos datos clínicos que le harían sospechar
de isosporosis en un paciente
inmunocompetente y uno inmunocomprometido:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

4. ¿Qué exámenes de laboratorio son útiles para

confirmar la sospecha clínica de isosporosis?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

5. ¿Por qué son necesarias las medidas

terapéuticas en pacientes inmunocompetentes
que padecen isosporosis y en pacientes
inmunocomprometidos?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
 11
BALANTIDIOSIS
Ma. del Carmen de la Cruz Otero

IMPORTANCIA histolytica, caracterizados por diarrea o disentería,

Balantidium es el único ciliado parásito del ser
humano y fue descrito por Malsten en 1837. Es un
parásito poco frecuente en el hombre pero frecuente
en cerdos y monos.
MORFOLOGÍA
El trofozoíto es ovoide o piriforme mide entre 50 y
200 µm de largo por 40-70 µm de ancho y está
cubierto de cilios. En preparaciones en fresco se
observa de color gris-verdoso; son aparentes dos
vacuolas contráctiles y otras alimenticias, así como
una depresión cónica invertida en el polo anterior,
que se denomina citostoma. Describe movimiento
rotatorio al desplazarse. Presenta un macronúcleo
arriñonado y un micronúcleo redondeado. El quiste
es redondeado y alberga sólo un trofozoíto que
conserva sus cilios y mide entre 45 y 75 µm.
cólico, tenesmo, náusea y vómito.
El diagnóstico se confirma por el hallazgo de
trofozoítos en el examen directo en fresco de las
heces o por la concentración de quistes mediante
métodos por sedimentación o flotación. El
tratamiento que se administra es a base de
metronidazol 40 mg/kg/día, dividido en tres dosis,
durante diez días por vía oral.
EPIDEMIOLOGÍA
Balantidium coli tiene distribución mundial, aunque
es más frecuente en el este de Europa, Asia y Nueva
Guinea. Se ha observado que la infección es más
frecuente en zonas rurales donde son comunes la
granjas de cerdos. Son reservorios de B. coli,
además del cerdo, monos, chimpancés y
orangutanes.

CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE

TRANSMISIÓN
La infección se adquiere al ingerir alimentos
contaminados con quistes los que al llegar al
intestino delgado se desenquistan y liberan un
trofozoíto que se establece e invade la membrana
del intestino grueso. Allí se reproducen por fisión
binaria transversal o intercambian material genético
en un proceso de conjugación. Bajo condiciones de
deshidratación de las heces los trofozoítos se
enquistan y son eliminados al exterior con las heces
(fig. 11.1).

RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO

Patogenia
La invasión de la mucosa intestinal por B. coli puede
deberse a su acción lítica y a la penetración
mecánica del protozoo. 11.1 Ciclo biológico de Balantidium coli.

ASPECTOS CLÍNICOS
PROFILAXIS Y CONTROL
La balantidiosis generalmente es asintomática, sin
embargo, algunos casos pueden presentar datos Evitar el contacto con materia fecal de cerdos
clínicos similares a los causados por Entamoeba domésticos o silvestres.
REFERENCIA

1. Beaver PCh, Jung RC, Wayne Cupp E. Protozoos

ciliados. Balantidium coli. Parasitología clínica. 2a. ed.
México: Salvat Editores 1986; 15: 231-235.

AUTOEVALUACIÓN

1.¿Cuál es la localización de B. coli en el humano?:

__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

2. ¿Cuáles son los posibles mecanismos de

infección de B. coli?:
__________________________________________
__________________________________________
_________________________________________

3 ¿Existe algún proceso patológico con el que puede

confundirse clínicamente la balantidiosis? ¿Por qué?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

4 ¿Cuáles son los reservorios de B. coli en la

naturaleza?:
__________________________________________
__________________________________________
_______________________________________
_______________________________________

__________________________________________
__________________________________________
 12
MALARIA
Filiberto Malagón Gutiérrez
IMPORTANCIA
Antecedentes históricos
Es muy probable que cuando el hombre emergió
como especie nueva, haya nacido con los
plasmodios que su predecesor homínido le heredó.
Por este motivo y considerando la alta especificidad
de huésped de los plasmodios, la malaria nace en el
África y su arribo al Continente Americano ocurrió
apenas hace 500 años. Los primeros registros de la
enfermedad se encuentran en los papiros egipcios
de hace 3500 años. Hipócrates hizo las primeras
descripciones de la enfermedad y la asoció con los
pantanos y las condiciones insalubres en que vivían
sus pacientes. Aun cuando se desconocían los
mecanismos de transmisión de la enfermedad,
griegos y romanos asociaron los pantanos y aguas
estancadas con la malaria y su drenaje se practicó
como medida de control desde el siglo VI a.C. En el
siglo XVII los colonizadores españoles descubrieron
que los indígenas de Sudamérica contaban con un
remedio para curar las fiebres intermitentes (los
polvos de la quina). En 1820 Pelletier y Caventou
extrajeron el principio activo y lo llamaron quinina. En
1880, Alfonso Laveran descubrió los parásitos
causantes del paludismo en un enfermo argelino en
África y Ross, Grassi y Bignami, en 1899 descubren
que la transmisión de la malaria se lleva a cabo por
medio de la picadura de mosquitos anofelinos. A
principio de este siglo se inicia el control racional de
la malaria, principalmente con medidas de ingeniería
sanitaria e higienización del medio. Durante la
Segunda Guerra Mundial surgen los medicamentos
antimaláricos de síntesis más importantes y el DDT
como insecticida.
En 1956 la OMS estableció un programa
internacional de erradicación de la malaria que
incluyó a todos los países americanos con
problemas de malaria. En 1959 surgieron los
primeros casos de parásitos resistentes a la droga
de mayor uso, la cloroquina. En los años sesenta se
hizo evidente el surgimiento de anofelinos
transmisores resistentes al DDT. En 1978 la OMS
concedió que la erradicación de la malaria no era
posible con los procedimientos que hasta ese
momento se habían empleado. Para el año 2000 el
panorama de la malaria, la enfermedad tropical más
importante del planeta es la siguiente: ocurren de
200 a 400 millones de nuevos casos cada año, de
los cuales mueren 2 a 3 millones en los 103 países
afectados. La OMS considera a la malaria un
problema prioritario a nivel mundial, solo superado
por el SIDA y la tuberculosis. Ante esta preocupación
ha surgido en el año 2000 un plan internacional de
acción contra la malaria que se ha fijado como
objetivo bajar a la mitad la mortalidad anual causada
por la malaria, ese programa denominado ‘Roll Back
Malaria’ es financiado por diversas agencias
internacionales, además de la OMS. Se pretende
que los objetivos pueden ser alcanzados a través de
la aplicación de cuatro medidas que consisten en:
hacer diagnósticos y tratamientos rápidos en niños
para evitar complicaciones; aplicar tratamientos a
mujeres embarazadas infectadas; uso masivo de
pabellones de dormir impregnados con piretrinas y
aplicación de medidas de control de emergencia en
zonas en guerra o que sufran desastres naturales.
Este plan es la guerra renovada de la OMS contra la
malaria.
MORFOLOGÍA
Los parásitos de la malaria adquieren formas
diversas durante su desarrollo. Los esporozoítos,
que son las formas infectantes, son organismos
alargados y filiformes que tienen movilidad propia y
poseen organelos (el complejo apical) que les
permiten la invasión celular; a todos los estadios que
poseen estos organelos se les denominan formas
invasoras. Los hipnozoítos son formas en reposo
redondas uninucleadas y pequeñas que se ubican en
el hígado y eventualmente se desarrollan como
esquizontes. Los esquizontes hepáticos son formas
de reproducción asexual, redondas u ovales de
distinto tamaño dependiendo de su estado de
desarrollo que muestran de dos a varios núcleos y
en su fase terminal contienen miles de merozoítos
hepáticos. Estos merozoítos son células pequeñas,
ovales uninucleadas que por su ultraestructura se
identifican como formas invasoras de eritrocitos. Los
trofozoítos son parásitos uninucleados que
adquieren formas diversas, ameboides, en banda,
irregulares u ovales dependiendo de la especie y del
nivel de desarrollo alcanzado, al momento de
observarlos. Los trofozoítos más tempranos se
denominan formas anulares, porque contienen una
vacuola que ocupa casi todo el citoplasma dejando
sólo un ribete de citoplasma periférico libre, que a la
tinción da la apariencia de un delicado anillo azul con
un rubí que corresponde al núcleo. Le sigue la forma
juvenil y el trofozoíto maduro. En esta forma la
vacuola ha desaparecido y aparecen en el
citoplasma unos gránulos de tamaño y color distinto
dependiendo de la especie, que se denominan
pigmentos maláricos. Los esquizontes hemáticos
maduros se distinguen por un número característico
de núcleos, o de merozoítos en los esquizontes
segmentantes para cada especie.
Las formas sexuales del parásito son formas ovales
compactas casi desde el inicio de su desarrollo, que
a diferencia, de los esquizontes, sólo poseen un
núcleo durante todas las etapas de su desarrollo
eritrocítico. Todos los gametocitos son redondos u
ovales, a excepción de los que pertenecen a
Plasmodium falciparum que tienen forma de media
luna. Los gametocitos se convierten en gametos en
el estómago del mosquito. Los microgametos son
muy móviles. Los macrogametos o células hembras,
son redondas hasta el momento de su fecundación
por el macho, después se vuelven falciformes, son
móviles y se llaman ooquinetos y desarrollan todos
los organelos de las formas invasoras. Los ooquistes
suceden a los ooquinetos y se presentan como
estructuras redondas multinucleadas que se
multiplican asexualmente en forma muy similar a
como lo hace un esquizonte hepático, produciendo
miles de esporozoítos.
A nivel ultraestructural y comparando los organelos
de otras células eucariotas con los plasmodios, es
importante señalar la presencia de roptrias
micronemas, anillos polares y túbulos subpeliculares,
como organelos característicos que sólo comparten
con protozoos de su mismo Phylum. Estos organelos
no son permanentes en los parásitos, sino que están
siendo formados y lisados en distintas etapas de su
desarrollo.
CLASIFICACIÓN
Los parásitos causantes de la malaria son protozoos
del Phylum Apicomplexa, familia Plasmodidae y
género Plasmodium. Existen cuatro especies
parásitas del hombre: P. vivax, P. malariae, P. ovale
y P. falciparum.
Las infecciones causadas por P. vivax y P. ovale son
moderadas, las producidas por P. malariae son
benignas y las producidas por P. falciparum pueden
ser muy graves y en algunos casos ponen en peligro
de muerte a los pacientes.
Todos los plasmodios, independientemente de su
especie, se multiplican a través de dos mecanismos,
uno asexual que ocurre en el huésped humano y otro
sexual que se lleva a cabo en el mosquito. Las
formas del parásito que se reproducen asexualmente
se llaman esquizontes y el proceso por medio del
cual se reproducen esquizogonia. Las formas del
parásito que se reproducen sexualmente se llaman
gametocitos cuando son inmaduras y gametos
cuando son maduras. Los machos reciben el nombre
de microgametocitos o microgametos según su
estado de desarrollo. Las hembras se llaman
macrogametocitos o macrogametos. En general,
estos parásitos exhiben un proceso de multiplicación
particular ya que no se presenta la condensación de
la cromatina en cromosomas.
Las características que permiten diferenciar a una
especie de Plasmodium de otra, se buscan en las
formas que desarrollan en la sangre y los elementos
comparativos a observar son: el grosor y tamaño de
los anillos, el número de núcleos y el número de
individuos que infectan un eritrocito, cuando se están
estudiando formas anulares del parásito; la
disposición del cuerpo del parásito en relación al
eritrocito, el contorno del citoplasma del parásito, el
tipo de pigmento del parásito, la presencia de
gránulos en el citoplasma del eritrocito y el efecto del
parásito sobre el tamaño del eritrocito que infecta
cuando se estudian los trofozoítos maduros; cuando
se estudian esquizontes maduros se cuenta el
número de núcleos o el número de merozoítos
cuando el esquizonte es segmentante, la disposición
de los merozoítos, pigmento, gránulos en eritrocitos
y modificación del tamaño del eritrocito huésped; a
los gametocitos se les reconoce su forma, los
gránulos presentes o no en el eritrocito y los cambios
en tamaño del eritrocito infectado.
Los parásitos también pueden ser identificados en
género y especie por medio de pruebas de
hibridización de DNA o PCR (reacción en cadena de
la polimerasa).
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE
TRANSMISIÓN
El ciclo de desarrollo del parásito en el hombre se
inicia cuando un mosquito infectado inocula
esporozoítos al momento de picar a un individuo (fig.
12.1). Los esporozoítos solamente pueden
desarrollarse en el hígado, ahí se convierten en
esquizontes, se multiplican y producen miles de
merozoítos hepáticos, lo cuales son vertidos a la
circulación sanguínea en donde invaden eritrocitos.
En estas últimas células, los parásitos pueden seguir
su desarrollo y se multiplican por esquizogonia en
forma cíclica, produciendo merozoítos sanguíneos
en el orden de decenas, o bien diferenciarse en
células sexuadas (micro y macrogametocitos) que no
se multiplican ni maduran en sangre. Siempre se ha
pensado que estos parásitos son intracelulares
estrictos, sin embargo, estudios recientes han
demostrado que los parásitos interiorizados en el
citoplasma del eritrocito, están en contacto con el
plasma circulante a través de unos canales o tubos
que emergen de la membrana parasitófora y se
abren en la membrana del eritrocito, lo cual pone en
duda la intracelularidad de los plasmodios.
El ciclo continúa cuando un mosquito del género
Anopheles chupa la sangre de un enfermo que
contiene gametocitos circulantes. En el estómago del
mosquito los microgametocitos (machos) exflagelan
microgametos y éstos fecundan los macrogametos.
Éstos últimos se convierten en ooquinetos,
atraviesan el estómago, se ubican entre la capa
muscular y la membrana de recubrimiento interno del
estómago, en donde se convierten en ooquistes, los
cuales crecen y se multiplican produciendo miles de
esporozoítos. Éstos últimos son liberados en la
hemolinfa e ingresan a las glándulas salivales de
donde salen por la proboscis del mosquito en el
momento en que pica y se alimenta en el ser
humano.
12.1 Ciclo biológico de Plasmodium spp.
Como puede observarse, la transmisión natural
ocurre comúnmente por la picadura de un anofelino
infectado, pero puede ocurrir también cuando los
parásitos presentes en la sangre de una mujer
embarazada atraviesan la placenta e infectan al feto.
Ésta se denomina transmisión transplacentaria. En
forma accidental la transmisión puede ocurrir por
transfusión de sangre infectada. En forma
experimental la malaria puede ser transmitida por vÍa
oral alimentando animales sanos con animales
infectados.
ASPECTOS BIOQUÍMICOS Y METABÓLICOS
RELEVANTES EN LA BIOLOGÍA DEL PARÁSITO
Desde el punto de vista de la patogénesis de la
malaria, el desarrollo del parásito en eritrocitos es el
más relevante. Dentro del eritrocito el parásito se
alimenta de nutrientes que encuentra en el
citoplasma de esa célula, de sustancias que el
parásito hace ingresar al eritrocito procedentes del
plasma y probablemente de sustancias extraídas
directamente del plasma.
La fuente de energía más importante para el parásito
proviene de la glucosa. Su fuente más importante de
aminoácidos es la porción globular de la
hemoglobina del eritrocito. Es incapaz este parásito
de sintetizar lípidos e igualmente incapaz de
sintetizar purina. El hierro de la hemoglobina no es
utilizado por el parásito, pero lo convierte con el
hemo en un complejo insoluble que constituye el
pigmento malárico. Para llenar sus carencias, el
parásito se allega compuestos del plasma
modificando la permeabilidad de la membrana del
eritrón que infecta, e insertando algunas de sus
proteínas en dicha membrana, para transportar
compuestos del plasma a través del citoplasma del
eritrocito y la membrana parasitófora.
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
La primera relación huésped-parásito se da cuando
los esporozoítos son inyectados por el mosquito e
ingresan al torrente sanguíneo o linfático y algunos
de ellos son fagocitados; el sistema inmune se
informa de su presencia. La segunda relación se da
entre el parásito y el hepatocito cuando aquél lo
invade. En esta relación el hepatocito es destruido y
se hace visible por primera vez la participación de
fagocitos y polimorfonucleares en el sitio donde está
ocurriendo la liberación del contenido del hepatocito
infectado. El resultado de esta interacción no
produce señales clínicas, el sistema inmune recibe
información. La tercera relación ocurre entre
parásitos y eritrocitos, cuando éstos últimos son
invadidos. El resultado es la destrucción del eritrocito
invadido. Durante este proceso los residuos
metabólicos y los nuevos parásitos liberados,
producen cambios en la permeabilidad de las
membranas endoteliales de los vasos y estimulan
fagocitos, éstos producen monocinas que estimulan
la respuesta inmune por un lado y desencadenan la
sintomatología de los paroxismos maláricos, a través
de la alteración de los centros reguladores de la
temperatura en el sistema nervioso central. Este
proceso es repetitivo y cíclico.
La respuesta inmune es el componente más
enigmático de la malaria. La presencia del parásito
tiene un efecto mitogénico muy importante. Muchas
células de distinto tipo se ven estimuladas y
activadas. Se desencadena entre otras cosas la
síntesis desmesurada de anticuerpos que lleva a la
hipergammaglobulinemia, con la IgG como
componente principal, sin embargo, la inmensa
mayoría de las moléculas de anticuerpos no son
específicas, es decir, no reconocen antígenos de los
plasmodios. Reconocen antígenos de otros
microorganismos y antígenos del hospedero. Se
sabe que se forman anticuerpos contra: treponemas,
salmonelas y neisserias. Se ha encontrado que se
producen anticuerpos, contra: neuronas, músculo
liso, fundus gástrico, núcleos de células, eritrocitos y
linfocitos entre otros. Desde el inicio de la infección
se pueden detectar antígenos solubles en sangre
circulante de sus huéspedes, antígenos que
perdurarán mientras la infección persista. La
respuesta de linfocitos CD8 que alguna vez se
involucró como respuesta protectora, se sabe ahora
que su participación no es muy importante como
respuesta protectora, al igual que los anticuerpos. La
inmunidad estéril como la conocemos en algunas
enfermedades bacterianas y virales es un evento
que raramente ocurre en la malaria. Los individuos
expuestos en forma permanente a la transmisión del
parásito adquieren resistencia clínica a la infección,
después de muchos años de exposición. En ese
estado de resistencia el sujeto no enferma, pero
permanece con parásitos circulantes por muchos
años y la resistencia es solo contra la cepa de
plasmodios que lo infecta. Individuos infectados y
curados son susceptibles a reinfecciones
subsiguientes por tiempo indeterminado. La
protección contra la malaria a través de una vacuna
parece no tener lógica, por no existir un verdadero
estado de inmunidad en forma natural.
ASPECTOS CLÍNICOS
Cuadro clínico
Los síntomas y signos se asocian solamente a la
fase de desarrollo eritrocítico del parásito. El
comienzo es abrupto con aparición de calosfrío
intenso, seguido de fiebre que termina en crisis con
sudoración profusa. Son comunes otros síntomas
asociados al aparato digestivo, músculo esquelético,
respiratorio y a veces, cuando el cuadro se complica,
se involucra el aparato renal o el sistema nervioso
central. Los síntomas agudos, es decir, el paroxismo
malárico, se presenta en forma intermitente y
periódica. La periodicidad depende de la especie de
Plasmodium involucrada, si se trata de P. vivax, P.
falciparum o P. ovale es de 48 h, si es de P. malariae
es de 72 h. Si las infecciones por P. vivax o P. ovale
se dejan a su curso natural, aparecerá una etapa
latente que terminará con una recaída. En
infecciones por las otras especies no hay recaídas,
pero puede haber recrudecencias. Se ha pensado
que las infecciones por P. vivax se resuelven solas
en tres años, las de P. falciparum en un año y las de
P. malariae de 20 a 50 años.
Los cuadros más graves se presentan en niños y
mujeres embarazadas nativas de zonas endémicas,
o gentes de cualquier edad que visitan esas zonas,
es decir turistas y migrantes. Al cuadro clínico se
asocia anemia y hepatosplenomegalia.
Diagnóstico
El diagnóstico diferencial se hace contra fiebre
tifoidea y babesiosis principalmente, aunque puede
ser confundida con muchas más entidades clínicas.
Los datos epidemiológicos y clínicos son muy
importantes para el diagnóstico. Para confirmar un
diagnóstico presuncional el método más usado es la
demostración del parásito en frote y en gota gruesa
de sangre. Otros métodos menos difundidos, pero
que pueden demostrar la presencia del parásito
también, son la prueba del QBC (quantitative buffy
coat), la detección de antígenos en orina y la prueba
de PCR. Por serología el diagnóstico se hace
preferentemente con ELISA o inmunofluorescencia.
Una prueba de introducción reciente es Parasight-F y
otras que trabajan con los mismos principios, todas
son sistemas de detección rápida de parásitos en tira
de plástico, esta prueba detecta la proteína rica en
histidina de P. falciparum, aunque hay otra prueba
que detecta la misma proteína en P. vivax. La
proteína rica en histidina de estos parásitos circula
en la sangre de los sujetos infectados y es detectada
por un anticuerpo monoclonal. Esta prueba tiene la
ventaja de que se puede aplicar en la cama del
enfermo y tener los resultados en 10 minutos. La
desventaja es que dá resultados falsos positivos en
sífilis, artritis reumatoide y otras enfermedades
autoinmunes.
Tratamiento
En casos no complicados de malaria el tratamiento
es puramente medicamentoso. Los medicamentos
antimaláricos son generalmente conocidos por el
estadio de desarrollo del parásito sobre el que
actúan. No existen esporozoitocidas, pero hay
esquizonticidas sanguíneos, esquizonticidas tisulares
y gametocitocidas. Los medicamentos consagrados
en el tratamiento de la malaria son derivados
sintéticos de la quinina. Las 4-aminoquinolinas, que
actúan sobre esquizontes sanguíneos (cloroquina la
más usada) y las 8-aminoquinolinas que actúan
sobre esquizontes hepáticos (primaquina). Los
individuos infectados por P. vivax y P. ovale deben
recibir tanto cloroquina como primaquina para
erradicar la infección, en infecciones por las otras
especies la sola aplicación de cloroquina es curativa
(si la cepa no es resistente).
A raíz de la aparición de cepas resistentes de P.
falciparum y su dispersión en el mundo, han
aparecido algunos esquizonticidas sanguíneos
nuevos, como la mefloquina y la artemisinina. La
reciente aparición de cepas de P. vivax resistentes a
cloroquina representan un problema potencial grave,
cuyas dimensiones aun se desconocen. México y
Centroamérica son las únicas regiones maláricas en
el mundo donde no se han detectado cepas de P.
falciparum resitentes a la cloroquina.
EPIDEMIOLOGÍA
La malaria se distribuye en las regiones tropicales y
subtropicales del planeta. De los 400 millones de
casos calculados por año en el mundo, mueren entre
dos y tres millones. En las zonas malarígenas del
continente americano, tres especies de plasmodios
producen cerca de un millón de casos por año.
Actualmente en México las infecciones son
producidas sólo por dos especies de plasmodios (P.
vivax y P. falciparum) y más de 95% son causados
por P. vivax. La transmisión la llevan a cabo,
principalmente, tres especies de anofelinos, ocurre
durante la noche y quizás mayormente dentro de las
casas. La época de mayor transmisión ocurre al
finalizar las lluvias.
Según datos oficiales la malaria ha sufrido un
descenso importante en el país durante los últimos
cinco años, se coloca en cifras inferiores a 15 000
casos anuales, que se distribuyen en 58 % del
territorio nacional, en zonas tropicales y
subtropicales, que comprenden en el Golfo desde
Tamaulipas hasta Quintana Roo y de Sinaloa hasta
Chiapas en el Pacífico. Se ve a futuro la posibilidad
de contar con información vía satélite, para identificar
zonas de riesgo de transmisión de malaria en las
zonas endémicas.
PROFILAXIS Y CONTROL
La carencia de medicamentos esporozoitocidas, no
permite prevenir la infección por plasmodios en
sujetos expuestos a la transmisión. La administración
de medicamentos, sin embargo, puede evitar las
manifestaciones clínicas de una infección
establecida. Esta medida se aplica a individuos que
radican en zonas libres de malaria y por alguna
razón incursionan en áreas de transmisión. La
cloroquina es la droga de elección para sujetos que
se introducen en regiones donde no se haya
registrado resistencia de plasmodios a esta droga. El
uso de repelentes y pabellones para dormir (de
preferencia impregnados con piretrinas), son otras
medidas recomendables de protección individual y
familiar. La instalación de mallas de alambre en
puertas y ventanas es útil para evitar el ingreso de
mosquitos transmisores. La transmisión transfusional
de la malaria se puede evitar manteniendo un
estricto control de las donaciones en los bancos de
sangre.
Las medidas de control tienen como objetivo
disminuir la transmisión de la malaria hasta niveles
en que deja de ser un problema de salud pública. La
transmisión puede disminuir en la medida en que
disminuyan los portadores de gametocitos, que son
la fuente de infección de los mosquitos. El
tratamiento masivo con antimaláricos, no sólo no
consiguió las metas propuestas, sino que propició el
surgimiento de cepas resistentes de plasmodios. La
transmisión puede disminuir en la medida en que
descienda la población de los transmisores. Estos
últimos pueden disminuir si se eliminan los
mosquitos adultos o bien si se eliminan las larvas de
esos mosquitos. La eliminación de mosquitos y
larvas ha sido y sigue siendo parte de los objetivos
de lucha antimalárica. Para este propósito se han
usado varios insecticidas: hidrocarburos clorados,
órganofosforados, carbamatos y piretroides. El
desarrollo de cepas resistentes de mosquitos
transmisores a todos los insecticidas conocidos, y los
problemas ambientales que causan su uso, ha
frenado el desarrollo de nuevos insecticidas y
favorecido el uso limitado de los ya existentes y la
investigación de procedimientos de control biológico.
En la actualidad, se ha difundido en muchos países
el uso de pabellones para dormir impregnados con
piretroides.
La vacuna contra la malaria, el sueño irrealizado de
los malariólogos, no tiene visos de hacerse realidad
en un tiempo predecible, a pesar de los grandes
esfuerzos en investigación sobre ese objetivo. La
vacuna SPF66 no ha pasado las pruebas
internacionales de eficacia. Los entomólogos están
trabajando en la manipulación genética de los
mosquitos transmisores, para producir una variedad
que no tenga la capacidad de transmitir la malaria.
Estos mosquitos transgénicos tendrían que ser
liberados en las zonas endémicas para sustituir la
población de mosquitos naturales.
REFERENCIAS
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Med Hyg 1990; 94: 65-69.
2. Cogswell FB. The hypnozoite and relapse in primate
malaria. Clin Microbiol Rev 1992; 5: 26-35.
3. Gilles HM, Warrell DA. Bruce-Chwatt’s Essential
Malariology. Third ed. Londres: Edward Arnold; 1993.
4. Hviid L, Jakobsen PH, Abu-Zeid YA, Theander TG. T-
cell responses in malaria. APMIS 1992; 100: 95-106.
5. Malagón F. La malaria ayer y hoy (parte 1). Rev Mex
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9. Curtis CF, Towson H. Malaria: existing methods of
vector control and molecular entomology. Br Med Bull
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10. Rozendaal JA, Curtis CF. Recent research on
impregnated mosquito nets. Journal of the American
Mosquito Control Association 1989; 5: 500-507.
AUTOEVALUACIÓN
Disertar sobre los siguientes tópicos:
1. ¿Cuáles son las especies humanas
plasmodios?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
2. ¿Cuáles son las especies de
transmisores de México?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
3. ¿En qué estados de la República se encuentra la
zona endémica de malaria?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
4. ¿Cuáles son los estadios de desarrollo hepático?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
5. ¿Cuáles son los estadios de
eritrocítico?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
6. ¿Cuáles son los estadios de desarrollo en el
mosquito?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
7. Describa el ciclo biológico:
__________________________________________
__________________________________________
de
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
mosquitos
8. Mencione los mecanismos de daño del parásito
contra el huésped:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
9. Mencione las manifestaciones clínicas:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
10. Describa el periodo de latencia, recaída:
__________________________________________
__________________________________________
desarrollo
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
11. Mencione las diferencias entre P. falciparum y P.
vivax en:
La duración de su ciclo eritrocítico:
_______________________________________
Los estadios de desarrollo que se ven en la
circulación:
_______________________________________
Cambios en el tamaño de eritrocitos parasitados:
_______________________________________
La forma de los gametocitos:
_______________________________________
 El número de merozoítos de los esquizontes: 17. Mencione las medidas protectoras individuales:
_______________________________________ __________________________________________
__________________________________________
12. ¿Qué pruebas serológicas son útiles para el __________________________________________
diagnóstico?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
18. Mencione las medidas de protección colectiva:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
13. ¿Cuál es el tratamiento de infecciones por P.
__________________________________________
falciparum?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

14. ¿Cuál es el tratamiento de infecciones por P.

vivax?
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

15. Describa el pronóstico:

__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

16. ¿Cuál es el tratamiento profiláctico para un

viajero?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
 13
TOXOPLASMOSIS

Pascal Hérion y Rafael Saavedra

IMPORTANCIA Existen tres formas del parásito:

Toxoplasma gondii es un protozoo que puede infectar a
los mamíferos y a las aves. Este parásito se encuentra en
todo el mundo y se estima que aproximadamente una
tercera parte de la población mundial se encuentra
infectada. En individuos inmunocompetentes, la infección
por T. gondii es espontáneamente controlada, de tal
manera que 80 a 90 % de los casos no se observa ningún
síntoma o patología. Sin embargo, la toxoplasmosis
puede tener consecuencias graves o fatales para el feto y
los individuos inmunosuprimidos o inmunodeficientes. Se
estima que la toxoplasmosis congénita ocurre en uno a
cinco de cada 1 000 embarazos, mientras que 10 a 50 %
de los pacientes con SIDA desarrollan encefalitis
toxoplásmica.
a) El taquizoíto. Llamado todavía endozoíto o trofozoíto.
Tiene una forma oval arqueada y mide
aproximadamente 7 µm de largo y 3 µm de ancho. Es
la forma que se replica activamente por endodiogenia
(un proceso similar a la fisión binaria, durante el cual
dos células hijas se forman dentro de la célula madre)
dentro de una vacuola en el citoplasma de la célula
infectada. Después de varias divisiones de los
taquizoítos, la célula huésped se lisa liberando los
parásitos que pueden invadir células adyacentes. El
taquizoíto es capaz de multiplicarse en cualquier tipo
celular a excepción de los eritrocitos.

Antecedentes históricos
Toxoplasma gondii fue observado por primera vez en
1908 por Nicolle y Manceaux en Ctenodactylus gondii, un
roedor de África del Norte y simultáneamente por
Splendore en un conejo en Brasil. El nombre del género
deriva del griego toxon (arco) por la forma del parásito y el
nombre de la especie deriva del nombre del roedor de
donde fue aislado por primera vez. En 1923, Janku
describió por primera vez el parásito en la retina de un
niño con hidrocefalia, pero fue en 1939 cuando Wolff y
Paige, establecieron claramente que T. gondii era un
agente causal de encefalopatía en recién nacidos,
reportando además la transmisión experimental del
parásito por inoculación a ratones y ratas del líquido
espinal del niño infectado. En 1948, Sabin y Feldman
desarrollaron la primera prueba serológica para la
detección de la infección. En 1970, se esclareció el ciclo
de vida completo del parásito. A partir de 1976 se
reportaron algunos casos de encefalitis toxoplásmica en
huéspedes inmunodeprimidos (pacientes con cáncer o
transplantados). A partir de los años ochenta T. gondii 13.1 Ciclo biológico de Toxoplasma gondii.
surgió como uno de los oportunistas más frecuentes en
los pacientes con SIDA.
b) El bradizoíto. Como resultado de un mecanismo
todavía desconocido, el taquizoíto se transforma en
CICLO DE VIDA Y MORFOLOGÍA bradizoíto, una forma del parásito con morfología
similar al taquizoíto, pero con tiempo de división muy
Toxoplasma gondii es un parásito intracelular obligatorio.
largo. Los bradizoítos se encuentran dentro de
Su ciclo de vida comprende una fase sexual que tiene
quistes, los cuales tienen un diámetro variable (10-
lugar en el epitelio entérico de sus huéspedes definitivos
200 µm). Los quistes aparecen en los tejidos ocho
(los felinos) y una fase de reproducción asexual que tiene
días después de la infección y persisten
lugar en cualquier tejido de los huéspedes intermediarios
probablemente durante toda la vida del huésped, lo
(mamíferos y aves) y de los huéspedes definitivos
que da lugar a la fase crónica de la infección. Los
(fig.13.1).
quistes se encuentran en diferentes tejidos,
 particularmente en el sistema nervioso central, los
ojos, el co-razón y los músculos estriados.
c) El esporozoíto. La diferenciación y la conjugación
sexual del parásito en las células epiteliales del
intestino de los huéspedes definitivos, lleva a la
formación de los ooquistes que son excretados en las
heces del animal durante un corto periodo de tiempo.
Una vez en el suelo, y si las condiciones de
temperatura y humedad son favorables, los ooquistes
esporulan y forman en el interior ocho esporozoítos.
El ooquiste esporulado es de forma ovoide y mide
aproximadamente 10 x 12 µm.
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Toxoplasma gondii puede adquirirse por diferentes vías:
1. Ingestión de material contaminado por ooquistes o
quistes
Los ooquistes excretados en las heces de los gatos
infectados pueden persistir en el medio ambiente por más
de un año. Se diseminan y contaminan suelo, aguas de
superficie, verduras, etcétera. También pueden ser
transportados por insectos.
Los quistes se encuentran con mucha frecuencia en la
carne de animales de abasto (principalmente cerdo y
borrego).
2. Transmisión congénita
La incidencia de infección del feto depende de la etapa
del embarazo durante la cual la madre adquiere la
infección. Sin tratamiento, la incidencia es 10 a 15 % para
una infección adquirida durante el primer trimestre, 30 %
para el segundo trimestre y 60 % para el tercer trimestre.
Si la madre adquirió la infección durante los seis meses
anteriores a la concepción, existe un posible pero muy
bajo riesgo para el feto. Una infección contraída por la
madre antes de este periodo no representa ningún riesgo
para el feto a menos que se produzca una
inmunosupresión grave de la madre durante el embarazo
(tratamiento con drogas inmunosupresoras, leucemia,
SIDA).
3. Transfusión sanguínea y transplante de órganos
La sangre tomada durante la fase aguda de la infección o
durante una reactivación puede contener leucocitos
infectados. Asimismo, los órganos de donadores con
infección crónica pueden contener quistes y transferir la
infección a receptores sanos.
4. Accidentes de laboratorio
Se pueden presentar por picadura con agujas
contaminadas con taquizoítos.
PATOGENIA
Después de la ingestión de quistes u ooquistes, los
bradizoítos o los esporozoítos respectivamente son
liberados en el tubo digestivo e invaden las células de la
mucosa. Ahí el parásito se diferencía a taquizoíto, se
multiplica rápidamente y finalmente destruye la célula.
Posteriormente, se disemina en todo el organismo por la
sangre y la linfa e invade todos los tejidos. La destrucción
de las células invadidas por los taquizoítos genera focos
de necrosis rodeados por infiltración inflamatoria de
células mononucleares. Estas lesiones son más grandes
y dañinas en el feto y en los individuos inmunodeficientes.
La invasión y la replicación del parásito en el cerebro
produce una meningoencefalitis difundida o focal con
necrosis, nódulos microgliales, infiltración mononuclear y
presencia de taquizoítos intra y extracelulares y puede
haber calcificación de las áreas necrosadas. En el feto la
obstrucción por necrosis del acueducto de Silvio, o del
foramen de Monro, llevan a la hidrocefalia. El quiste por
su parte produce poca o ninguna respuesta inflamatoria.
ASPECTOS CLÍNICOS
Clínicamente se distinguen cuatro formas de
toxoplasmosis:
1. Toxoplasmosis adquirida
En la gran mayoría de los sujetos inmunocompetentes la
toxoplasmosis es benigna y no requiere intervención
médica; además, es generalmente asintomática (80% de
los casos). La manifestación clínica más frecuente es una
linfoadenopatía, generalmente cervical la cual a veces se
acompaña de fiebre, dolor de cabeza, cansancio y menos
frecuentemente de artralgia, mialgia, dolor de garganta y
abdominal, y erupción cutánea. En menos de 30% de los
pacientes sintomáticos se observa una linfoadenopatía
generalizada y esplenomegalia. Estos signos aparecen de
siete a 21 días después de la exposición y se resuelven
generalmente en una a tres semanas. Una ligera
linfoadenopatía acompañada de cansancio puede
subsistir por varios meses. En casos muy raros se
observan manifestaciones y complicaciones como: fiebre
elevada y prolongada, retinocoroiditis, neumonía y
derrame pleural, hepatitis, pericarditis, miocarditis,
síndrome de Guillian-Barré, lesiones masivas
intracerebrales y meningoencefalitis. Vale la pena resaltar
que las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis no
son específicas y pueden presentarse en otras patologías.
2. Toxoplasmosis ocular
Se estima que 35% de los casos de retinocoroiditis son
causados por una infección por T. gondii. Este
padecimiento casi siempre es secuela de una infección
congénita y se manifiesta en individuos de diez a treinta
años de edad. Las lesiones son bilaterales y sus
localizaciones y magnitudes determinan el grado de
pérdida de la capacidad visual. Los síntomas son: visión
borrosa, dolores oculares, fotofobia, escotomas y epífora.
Las lesiones aparecen como manchas mal definidas de
color amarillo-blanquecino localizadas en el centro de la
parte posterior del ojo. Las reincidencias son frecuentes
hasta los cuarenta años de edad.
3. Toxoplasmosis en el paciente inmunocompro-
metido
En los pacientes inmunocomprometidos la patología
puede resultar de una infección aguda adquirida
recientemente, pero la mayor parte de las veces es el
resultado de la reactivación de una infección crónica
adquirida previamente al estado de inmunodepresión. Los
pacientes con alto riesgo son aquéllos con enfermedad de
Hodgkin, los que reciben agentes inmunosupresores o
corticosteroides y los pacientes con SIDA. En estas
circunstancias, hay una amplia diseminación de
Toxoplasma que puede ser rápidamente fatal. La
sintomatología comprende afección del sistema nervioso
central, fiebre elevada, neumonía, erupción cutánea,
hepatoesplenomegalia, miocarditis, miositis, orquitis.
4. Toxoplasmosis congénita
Las manifestaciones de la toxoplasmosis congénita
dependen de la etapa del embarazo durante la cual la
madre adquirió la infección, mientras más temprano
ocurre la transmisión, más graves son los daños al feto.
La transmisión al feto de una infección adquirida por la
madre durante los primeros meses de la gestación se
manifiesta por la muerte del feto in utero y el aborto
espontáneo o por la presentación de la tríada clásica
(hidrocefalia o microcefalia, retinocoroiditis y
calcificaciones cerebrales) en el recién nacido. En otros
casos y especialmente cuando la infección tiene lugar
durante los últimos meses de la gestación, los recién
nacidos son asintomáticos, pero pueden presentar
secuelas como retinocoroiditis, ceguera, epilepsia y
retraso mental o psicomotor meses o años más tarde.
INMUNOLOGÍA
Una infección primaria por T. gondii tiene como resultado
la aparición de una inmunidad que protege contra una
reinfección. Sin embargo, esta inmunidad no es estéril,
pues los quistes persisten durante toda la vida del
huésped.
Después de la infección aparece una respuesta inmune
de tipo humoral y celular contra el parásito. La presencia
de anticuerpos se utiliza para el diagnóstico de la
infección, sin embargo, éstos juegan un papel menor en la
protección. Los linfocitos T CD4+ y CD8+ son los
responsables de la protección contra T. gondii. Se han
descrito dos mecanismos efectores implicados en dicha
protección: 1) Actividad citotóxica de linfocitos T CD8+
sobre células infectadas por el parásito y 2) Destrucción
de parásitos intracelulares por macrófagos previamente
activados por linfocinas producidas por linfocitos T,
principalmente CD4+.
El interferón-gamma (IFN-gamma) es la citocina más
importante en la protección contra T. gondii. Esta citocina
es producida principalmente por linfocitos TCD4+ y en
menor grado por linfocitos TCD8+ y por células asesinas
naturales (NK). El IFN-gamma activa el metabolismo
oxidativo y no oxidativo de los fagocitos mononucleares,
resultando en un aumento de la capacidad microbicida. El
IFN-gamma también puede inhibir el crecimiento del
parásito en células no fagocíticas.
Otras citocinas implicadas en la protección contra T.
gondii son la interleucina-2 (IL-2) y el factor alfa de
necrosis tumoral (TNF-alfa).
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la toxoplasmosis puede llevarse a cabo
por diferentes técnicas:
1. Aislamiento del parásito
En vista de que el examen al microscopio de muestras
como sangre, líquido cefalorraquídeo, placenta, biopsia,
etcétera, no tiene la sensibilidad suficiente, se utiliza la
inoculación de tales muestras en la cavidad peritoneal de
ratones; la muerte o la seroconversión del ratón indican la
presencia del parásito en la muestra original. Este método
diagnóstico es tardado y costoso y sólo puede llevarse a
cabo en laboratorios especializados. Actualmente se está
desarrollando una técnica alternativa, mucho más rápida
para poner en evidencia el parásito en muestras
biológicas; esta nueva técnica utiliza la reacción en
cadena de la polimerasa (PCR).
2. Pruebas serológicas
El diagnóstico de rutina de la toxoplasmosis se realiza por
medio de la detección de anticuerpos específicos en el
suero.
a) PRUEBA DE SABIN Y FELDMAN (DYE TEST). Esta
técnica es la prueba de referencia, detecta
principalmente anticuerpos de clase IgG dirigidos
contra antígenos membranales. Esta prueba es
sensible y específica, pues no se conocen reacciones
cruzadas en el humano. Los anticuerpos detectables
por esta prueba aparecen una a dos semanas
después de la adquisición de la infección y llegan a su
nivel máximo (título >1:1 000) en seis a ocho
semanas. Posteriormente el título disminuye
lentamente, pero se mantiene a bajo nivel (1:4-1:64)
durante toda la vida. No hay correlación entre el título
y la gravedad de la enfermedad. Sin embargo, la
realización de esta prueba es peligrosa ya que implica
la manipulación de parásitos vivos.
b) PRUEBA DE INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA.
Los resultados de esta prueba siguen la misma
cinética que los resultados de la prueba de Sabin y
Feldman. La técnica es más fácil y menos peligrosa
de realizar que la anterior pues se manipulan
parásitos muertos, sin embargo se han observado
resultados falsos positivos en ciertos sueros con
anticuerpos antinucleares.
c) PRUEBA DE INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA
PARA DETECCIÓN DE IgM. Los anticuerpos detectables
por esta prueba aparecen cinco días después de la
adquisición de la infección, llegan rápidamente a un título
de 1:80 a 1:1 000 y desaparecen después de algunos
meses. Sin embargo, en ciertos pacientes pueden
persistir títulos bajos durante varios años. Los anticuerpos
antinucleares y el factor reumatoide pueden dar
resultados falsos positivos.
d) PRUEBA DE INMUNOADSORCIÓN DE LAS IgM (IgM-
ISA). Esta prueba es más sensible y específica que la
anterior.
e) ELISA. Existen dos versiones de este ensayo: una
para la detección de IgG y otra para la detección de
IgM (ELISA de IgM en doble sandwich). Esta última
prueba es más sensible y específica que la
inmunofluorescencia y es la prueba recomendada
para la detección de IgM.
Interpretación de las pruebas de diagnóstico en
diferentes situaciones clínicas
1. SOSPECHA DE INFECCIÓN ADQUIRIDA AGUDA EN
INDIVIDUOS INMUNOCOMPETENTES:
a) Ausencia de IgG e IgM específicas: descarta una
toxoplasmosis aguda.
b) Presencia de IgG y ausencia de IgM: descarta
una toxoplasmosis aguda.
c) Títulos elevados de IgG e IgM: alta probabilidad
de toxoplasmosis aguda reciente.
d) Seroconversión o elevación del título de IgG entre
dos muestras tomadas con dos semanas de
intervalo: confirmación de toxoplasmosis
adquirida aguda.
2. SOSPECHA DE TOXOPLASMOSIS OCULAR:
a) Ausencia de anticuerpos: descarta que el
problema ocular se deba a toxoplasmosis.
b) La presencia de anticuerpos y de las lesiones
características hacen el diagnóstico probable; los
títulos de IgG pueden estar bajos y en general no
hay IgM.
3. SOSPECHA DE INFECCIÓN ACTIVA EN EL
INMUNOCOMPROMETIDO
Las pruebas serológicas son de poca utilidad en esta
circunstancia. Puede haber infección activa en ausencia
de IgM y a veces de IgG. La detección de IgG en
individuos inmunodeficientes se recomienda para
identificar aquéllos que estén en riesgo de reactivación de
la infección crónica. En estos pacientes, los índices para
el diagnóstico son la encefalitis y/o la presencia de
abscesos en el cerebro y menos frecuentemente hepatitis,
neumonitis y miocarditis. El diagnóstico se confirma por
respuesta a la quimioterapia o por biopsia del tejido
adecuado.
4. SOSPECHA DE TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
La transmisión congénita de la toxoplasmosis sólo ocurre
si la madre adquiere la infección durante el embarazo. Ya
que la mayoría de las infecciones son asintomáticas, es
necesario realizar un estudio serológico en la madre al
inicio o de preferencia antes del embarazo, y realizar un
seguimiento de las madres inicialmente seronegativas. En
caso de toxoplasmosis adquirida por la madre durante el
embarazo la transmisión al feto puede confirmarse en
algunos casos por ultrasonido o por inoculación a ratones
de muestras obtenidas por amniocentesis o cordocentesis.
5. SOSPECHA DE TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA EN UN
RECIÉN NACIDO ASINTOMÁTICO
Si hubo infección de la madre durante el embarazo la
serología permite determinar si el recién nacido padece o
no toxoplasmosis congénita. Es importante hacer notar
que las IgG maternas atraviesan la placenta y se
encuentran en la sangre del recién nacido. El nivel de las
IgG maternas disminuye progresivamente durante los
primeros meses de vida (vida media = 30 días).
Contrariamente las IgM e IgA maternas no atraviesan la
placenta. Por lo tanto el mantenimiento o una elevación
en el título de IgG entre muestras tomadas durante el
primer año de vida o la presencia de IgM e IgA, indican
sin lugar a dudas una toxoplasmosis congénita. Sin
embargo, la ausencia de IgM o IgA en la sangre del recién
nacido no necesariamente descarta una infección
congénita.
TRATAMIENTO
Los fármacos utilizados en la toxoplasmosis (pirimetamina,
sulfadiazina, clindamicina, espiramicina y trimetoprim-
sulfametoxazol). Sólo son activos contra la forma
proliferativa del parásito (taquizoíto) y no tienen efecto
sobre los quistes tisulares.
1. Toxoplasmosis adquirida aguda sintomática en el
paciente inmunocompetente
El tratamiento es necesario sólo cuando hay daños a
órganos vitales como cerebro, pulmón, hígado o corazón.
El tratamiento de elección consiste en la asociación de
25-50 mg/día de pirimetamina por vía oral en una toma y
4 g/día de sulfadiazina en cuatro tomas por vía oral. Para
disminuir los efectos adversos de la pirimetamina
(depresión de la médula ósea), se recomienda
administración de ácido folínico (5-15 mg/día por vía oral).
La duración del tratamiento es variable y depende de la
respuesta, pero mínimo es un mes. Existen tratamientos
alternativos de menor toxicidad, pero de menor eficacia
como la espiramicinasulfadiazina, clindamicina, y
trimetoprim-sulfametoxazol.
2. Toxoplasmosis ocular
Se recomienda administrar pirimetamina por vía oral (100
mg el primer día y 2x25 mg los días siguientes),
sulfadiazina oral (4x1 g/día) y eventualmente clindamicina
oral (4x300 mg/día). Se debe seguir el tratamiento
durante un mes, o bien dos semanas después de
observar reducción de la inflamación. Para disminuir los
efectos adversos de la pirimetamina administrar ácido
folínico (5-15 mg/día por vía oral). Se administran además
corticosteroides sistémicos si hay lesiones que pongan en
peligro la visión.
3. Toxoplasmosis en inmunodeficientes
En estos pacientes se deben siempre tratar las
infecciones agudas de manera urgente, muchas veces
antes de establecer un diagnóstico absoluto. La
combinación pirimetamina-sulfadiazina es la primera
elección (hasta 200 mg de pirimetamina el primer día y
50-100 mg los días siguientes durante seis semanas; 4-8
g/día de sulfadiazina y 10-50 mg/día de ácido folínico).
Las reacciones secundarias son frecuentes. En caso de
intolerancia al tratamiento, se puede sustituir la
sulfadiazina por clindamicina (0.6-2.4 g/día) o la
asociación pirimetamina-sulfadiazina por trimetoprim-
sulfametoxazol. El tratamiento de pacientes con SIDA
tiene que continuarse durante toda la vida.
4. Toxoplasmosis congénita
En caso de detectar una infección adquirida por la madre
durante el embarazo se tendrá que considerar el aborto
terapéutico, especialmente si la infección del feto está
comprobada. Si no se recure a esta solución se
recomienda aplicar el siguiente esquema terapéutico:
TRATAMIENTO DE LA MADRE
A. Si la infección del feto no está comprobada:
espiramicina 3 g/día de inmediato y hasta el parto.
B. Si la infección del feto está comprobada: espiramicina
3 g/día y pirimetamina (25 mg/día) + sulfadiazina (3
g/día) + ácido folínico (3-10 mg/día) por periodos
 alternados de tres semanas. La pirimetamina es
teratogénica y no se debe usar durante las primeras
16 semanas de gestación.
TRATAMIENTO DEL RECIÉN NACIDO
A. Pirimetamina 1 mg/kg/día (en una sola toma) +
sulfadiazina 85 mg/kg/día (en dos tomas) + ácido
folínico (5 mg/ 3 días).
B. Espiramicina 100 mg/kg/día (en dos tomas).
Indicaciones:
a) Si hay manifestaciones clínicas de la infección en el
niño administrar (1) durante seis meses y después
alternar (1) y (2) por periodos de un mes durante seis
meses. En caso de proceso inflamatorio dar además
corticosteroides (1-2 mg/kg/día por vía oral en dos
dosis).
b) Si la infección del niño es subclínica pero es
demostrada por pruebas de laboratorio, administrar (1)
por seis semanas, luego (2) durante seis semanas;
pos-teriormente alternar cuatro semanas de
tratamiento con (1) y 6 semanas con (2) durante un
año.
c) Si la infección del niño no está comprobada ni
clínicamente ni por las pruebas de laboratorio:
administrar (1) durante cuatro semanas y después (2)
durante seis semanas. Posteriormente, confirmar o
descartar la infección mediante nuevas pruebas de
laboratorio.
EPIDEMIOLOGÍA
En el hombre la tasa de seropositividad aumenta con la
edad y no está asociada con el sexo. Aunque el parásito
es cosmopolita, existen variaciones geográficas en las
tasas de infección de la población adulta (de 10 % en
Oslo hasta 90 % en París). En general, la tasa es más
elevada en regiones tropicales y más baja en las zonas
áridas, frías y altas, probablemente debido a la
sensibilidad de los ooquistes a las condiciones
ambientales. Se desconoce la contribución de las dos
fuentes de infección (quistes, ooquistes) en la transmisión
al hombre; es probable que dependa de las condiciones
climáticas y de los hábitos alimenticios. En México la tasa
promedio de infección en la población adulta es 30 %,
pero en las zonas tropicales costeras alcanza 60 %.
PROFILAXIS Y CONTROL
La manera de prevenir la toxoplasmosis es evitando la
ingestión de quistes (presentes en la carne) y de
ooquistes (proveniente de las heces de gato en fase
aguda de infección). El tratamiento a más de 66°C o la
congelación a -20°C durante 24 horas de la carne
destruye los quistes.
Es importante que el médico enfatice y explique las
siguientes medidas preventivas a las mujeres
embarazadas no protegidas desde la primera consulta y
les recuerde a lo largo del embarazo:
a) Evitar contacto con los gatos, especialmente los gatos
jóvenes.
b) Evitar la manipulación de excrementos de gatos; si es
necesario hacerlo, deben llevar guantes y lavarse
bien las manos con agua y jabón al terminar.
c) Procurar que se desinfecten diariamente los lugares
donde defecan los gatos con agua hirviendo durante
cinco minutos (esto impedirá la esporulación de los
ooquistes).
d) Abstenerse de comer carne cruda o insuficientemente
cocida.
e) Lavarse las manos con agua y jabón después de
manipular carne cruda.
f) Limpiar las áreas de trabajo y los utensilios de cocina
que han estado en contacto con carne cruda.
g) Lavar y pelar o cocer las frutas y verduras que se van
a consumir.
h) Impedir que insectos como moscas o cucarachas
tengan acceso a los alimentos.
i) Portar guantes para manipular tierra y lavarse
perfectamente las manos con agua y jabón al
terminar.
j) Evitar consumir huevos crudos y tomar leche no
pasteurizada, especialmente si es de cabra.
k) Tomar agua hervida.
REFERENCIAS
1. Ho-Yen DO, Joss A WL, eds.Human toxoplasmosis. Oxford:
Medical Publications; 1992.
2. Wong SY, Remington JS. Toxoplasmosis in pregnancy. Clin
Infect Dis 1994; 18: 853-862.
3. Wong SY, Remington JS. Biology of Toxoplasma gondii.
AIDS 1993; 7: 299-316.
4. Cook GC. Toxoplasma gondii infection: a potential danger to
the unborn fetus and AIDS sufferer. Quarterly Journal of
Medicine. New Series 1990; 74: 3-19.
AUTOEVALUACIÓN
1. ¿Una persona puede contagiarse con Toxoplasma
por contacto con otra persona infectada, por qué?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

2. En un paciente con SIDA y con título elevado de IgG

anti-Toxoplasma pero sin síntomas de toxoplasmosis
¿Aplicaría usted un tratamiento, por qué?:
__________________________________________
__________________________________________
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__________________________________________

3. En caso de un transplante. ¿Cómo actuaría para

prevenir una patología debida a Toxoplasma?:
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________
__________________________________________

4. En el caso de una mujer con abortos repetidos.

¿Sospecharía usted que son debidos a una
toxoplasmosis, por qué?:
__________________________________________
__________________________________________
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__________________________________________
 14

LEISHMANIOSIS

Manuel Gutiérrez Quiroz

IMPORTANCIA mexicana (Biagi, 1953). Márquez en 1965 publicó el

La leishmaniosis es una parasitosis de evolución
crónica de la piel, mucosas y vísceras, causada por
diversas especies y subespecies del género
Leishmania y transmitida por mosquitos de la familia
Psychodidae y géneros Phlebotomus para el viejo
mundo y Lutzomyia para el nuevo mundo. Esta
parasitosis en años recientes se ha establecido en
varios países donde no existía. En México, Leishmania
mexicana se ha diseminado del sureste donde estaba
confinada a estados del norte, del Pacífico y del centro
de la República; además hace cinco años se reportó
por primera vez en México Leishmania brasiliensis
(mucocutánea o espundia) y a la fecha ya suman
cientos de casos.
Antecedentes históricos
La primera descripción de leishmaniosis tegumentaria
se atribuye a El-Razi de Irak, alrededor del año 1500.
Borowsky en 1898 descubrió al agente etiológico. En
1903 Leishman y dos meses después Donovan
describieron de manera independiente al parásito
causante de la leishmaniosis visceral o Kala-azar.
Wright redescribió al agente etiológico del botón de
oriente llamándolo Leishmania tropica. Roger en 1904
cultivó al agente etiológico del Kala-azar descubriendo
la forma flagelada (promastigote) y cuatro años más
tarde Nicolle y Sicre cultivaron a L. tropica. Wenyon en
1911 sugirió que un díptero del género Phlebotomus
era el transmisor del agente etiológico, lo que fue
demostrado en 1921 por Sergent, Parrot y cols.
Cerqueira en 1885 comparó la leishmaniosis
americana con el botón de oriente e Indalecio
Camacho en Colombia, consideró que era el mismo
padecimiento.Viana en 1911 creó la especie
L. brasiliensis para identificar al agente etiológico de la
leishmaniosis americana. En México, fue Seidelin en
1912 el primero que describió la presencia de
leishmaniosis en la península de Yucatán y la
denominó úlcera de los chicleros. Millán y González
(1944), describieron el primer caso de leishmaniosis
diseminada en el mundo, sin embargo, se reconoce a
Convit y Lapenta en 1948 como los primeros en
describirla. En 1952 Báez-Villaseñor y cols. publicaron
el primer caso mexicano de Kala-azar, Biagi en 1953
se basó en diferencias clínicas entre la úlcera de los
chicleros y la mucocutánea, propuso como agente
etiológico de la primera a L. tropica mexicana
propuesta avalada por Garnham y Adler, quienes por
estudios serológicos determinaron que el parásito
debería ser una especie diferente y le denominaron L.
primer caso de leishmaniosis cutánea diseminada en
México. En 1970, Ramos presentó otros casos de la
región carbonífera de Coahuila, sucediendo varios
reportes de casos de las diferentes especies de
Leishmania en nuestro país hasta los de Velasco en
1989, quien hizo notar la presencia de L. brasiliensis y
Mandujano en 1990 presentó casos de leishmaniosis
mucocutánea o espundia en Villahermosa, Tabasco.
MORFOLOGÍA
Los parásitos del género Leishmania son protozoos
morfológicamente idénticos que pasan por los estadios
de amastigote y promastigote. El amastigote es de
forma redondeada u oval, mide de 2 a 7 µm de
diámetro, tiene cromatina granulosa, cinetoplasto de
forma bacilar y rizoplasto que dará origen al flagelo en
la siguiente etapa. El amastigote que es intracelular, en
las formas cutáneas parasita macrófagos y en el Kala-
azar células del sistema reticuloendotelial como bazo,
hígado y médula ósea. El amastigote entra al mosquito
cuando éste se alimenta de sangre del huésped y se
convierte en promastigote en su tubo digestivo para
posteriormente migrar a las glándulas salivales. Se
caracteriza por ser fusiforme de 16 a 18 µm de longitud,
su núcleo es central y el blefaroplasto del que emerge
el flagelo libre está en situación muy anterior, ésta es la
forma infectante para los mamíferos.
CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE TRANSMISIÓN
El ciclo de vida de las leishmanias es sencillo, en las
formas cutáneas el mosquito transmisor adquiere los
amastigotes al alimentarse de sangre directamente de
la lesión ulcerosa de los mamíferos incluyendo al
hombre y en la leishmaniosis visceral o Kala-azar, el
mosquito puede ingerir amastigotes de macrófagos
sanguíneos o de piel aparentemente sana sobre todo
en la fase aguda del padecimiento (fig. 14.1). En el
tubo digestivo del mosquito los amastigotes
evolucionan a promastigotes, se reproducen por
bipartición y se acumulan en su proboscis de tal
manera que al alimentarse nuevamente inoculan esta
forma infectante a los mamíferos, los promastigotes al
ser fagocitados se redondean y adquieren la forma de
amastigote y se reproducen por bipartición hasta
romper la célula y ser fagocitados por nuevas células a
nivel cutáneo o visceral.

14.1 Ciclo biológico de Leishmania spp.
ASPECTOS BIOQUÍMICOS Y METABÓLICOS
RELEVANTES EN LA BIOLOGÍA DEL PARÁSITO Y
SU RELACIÓN CON EL HUÉSPED
Los parásitos del género Leishmania aparentemente
poseen una toxina que afecta las terminaciones
nerviosas periféricas del huésped, ya que las lesiones
que origina son indoloras. Al parecer los parásitos
excretan proteasas que inhiben la actividad de las
enzimas lisosomales del fagolisosoma del macrófago
en cuyo interior se desarrollan abundantemente. Las
leishmanias producen estimulación de la respuesta
inmune celular mediada por linfocitos T y de la
respuesta inmune humoral mediada por linfocitos B,
las cuales varían con la forma clínica de leishmaniosis.
A nivel experimental se sugiere que un gene recesivo
autosómico controla en ratones la letalidad por
leishmaniosis y que la susceptibilidad es una cualidad
multigénica con uno o más genes responsables en
cada forma de la enfermedad (cutánea, visceral o
mucocutánea). En ratones susceptibles a la infección
de Leishmania major se observa una disminución en la
actividad destructora intracelular, reducción en la
producción de interferón y de linfocitos TH1 y TH2, así
como disminución en la actividad de las células
naturalmente asesinas. El interferón es importante
para la resolución de la infección en ratones infectados
con L. major e influye en el balance de TH1 fenotipo
resistente a TH2 fenotipo susceptible. En L. donovani
el fenotipo resistente está controlado por un gene
autosómico dominante (Lsh) localizado en el
cromosoma 1 de los ratones que sobreviven a la
infección.
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
Patogenia
La variación clínica e histológica de las lesiones
cutáneas en parte está basada en las diferencias de la
especie de Leishmania infectante.
En la leishmaniosis cutánea hay un exudado
constituido por células inflamatorias como macrófagos,
leucocitos polimorfonucleares, neutrófilos, células
epitelioides, una reacción granulomatosa incompleta y
tejido necrótico en el centro de la reacción inflamatoria.
En la leismaniosis diseminada hay gran cantidad de
macrófagos parasitados, células plasmáticas y escasos
linfocitos.
Existe inmunidad a la reinfección en la leishmaniosis
cutánea localizada. Usualmente no hay recurrencia de
lesiones al desafiar con la cepa homóloga y
ocasionalmente se presenta resistencia cruzada con
cepas heterólogas en leishmaniosis cutánea localizada
como en L. tropica o L. mexicana. La mayor parte de
los individuos infectados desarrollan hipersensibilidad
retardada (IDR) y responden a la intradermorreacción
de Montenegro.
Pacientes con leishmaniosis cutánea diseminada son
negativos a la IDR de Montenegro y sus células T no
proliferan adecuadamente o producen más citocinas de
lo usual en respuesta a antígenos de leishmanias.
En las biopsias de médula ósea, bazo o hígado de
pacientes con leishmaniosis visceral, hay abundantes
células mononucleares, escasos linfocitos y
disminución de la función de las células naturalmente
asesinas.
ASPECTOS CLÍNICOS
Cuadro clínico
1. LEISHMANIOSIS CUTÁNEA MEXICANA (ÚLCERA DE
LOS CHICLEROS)
Después del periodo de incubación que dura de uno a
tres meses, se forma una pápula eritematosa y
pruriginosa que evoluciona a nódulo y a úlcera, ésta
generalmente mide de 1 a 2 cm de diámetro, abarca
piel y tejido celular subcutáneo, es indolora de bordes
regulares o irregulares pero bien definidos, con edema
a su alrededor, de fondo limpio o con tejido de
granulación, exuda material serosanguinolento; en
algunos casos la lesión puede ser de aspecto
papilomatoso, nodular o vegetante y generalmente
única. La lesión puede acompañarse de adenopatía
regional. Las úlceras usualmente se curan
espontáneamente en seis a ocho meses cuando se
localizan en cualquier parte del cuerpo, excepto en el
pabellón auricular donde habitualmente tienden a la
cronicidad y son mutilantes aunque no producen
metástasis a mucosas.
2. LEISHMANIOSIS CUTÁNEA DISEMINADA, ANÉRGICA
O DIFUSA
Después de aparecer la lesión inicial, se desarrollan
lesiones satélites vecinas y con el tiempo lesiones a
distancia que se distribuyen por toda la superficie del
cuerpo a excepción de la piel cabelluda, región
ínguinocrural y axilar. Las lesiones son superficiales y
nodulares con gran cantidad de parásitos, pueden
ulcerarse e infectarse secundariamente son crónicas y
resistentes al tratamiento.
3. LEISHMANIOSIS MUCOCUTÁNEA O ESPUNDIA
Las lesiones en su etapa inicial pueden encontrase en
cualquier parte de la superficie del cuerpo, pero en
semanas o meses las lesiones ulcerosas tienden a
producir metástasis a mucosas nasal y de orofaringe,
donde las lesiones ulcerosas son únicas o múltiples,
extensas, crónicas y desfigurantes.
4. LEISHMANIOSIS VISCERAL (KALA-AZAR)
La sintomatología se inicia después de un periodo de
incubación que puede ser de unas semanas hasta
más de un año, presenta malestar general, astenia,
hipodinamia, cefalea, fiebre, dolor abdominal,
esplenomegalia progresiva, hepatomegalia,
adelgazamiento, diarrea y micropoliadenitis, puede
presentarse pancitopenia e hipergamaglobulinemia. En
algunos pacientes la leishmaniosis visceral puede
evolucionar en forma aguda agregando anemia
hemolítica, insuficiencia renal y hemorragia en
mucosas, ocasionando la muerte en pocas semanas.
Esta forma de leishmaniosis no se cura
espontáneamente, generalmente tiende a la cronicidad
y lleva a la muerte si no se trata adecuadamente.
Diagnóstico
El diagnóstico de la leishmaniosis cutánea localizada
se realiza mediante impronta de las lesiones ulcerosas
tomadas en portaobjetos y teñidas con Giemsa; al
microscopio se observan abundantes amastigotes. En
los casos crónicos de lesiones en el pabellón auricular
se recurre a la biopsia para estudio histopatológico. El
cultivo en medios especiales es adecuado para
aislamiento de los parásitos. La intradermorreacción
de Montenegro es altamente específica y aunque no
discrimina infecciones pasadas o recientes, es de gran
valor ante la presencia de lesiones sospechosas de
leishmaniosis. Se considera positiva cuando se
presenta una induración mayor de 10 mm de diámetro
en el sitio de aplicación del antígeno.
En la leishmaniosis tegumentaria, diseminada o difusa,
el diagnóstico se realiza con los mismos
procedimientos, pero tomando en cuenta que la
intradermorreacción será negativa. En la leishmaniosis
mucocutánea, además de los métodos anteriores son
de utilidad las pruebas serológicas para el diagnóstico
y como control del tratamiento, las técnicas más
usadas son inmunofluorescencia, hemaglutinación
indirecta, ELISA y dot-ELISA. En el Kala-azar el
diagnóstico se realiza mediante serología o biopsia de
médula ósea, tambien se recomienda frote, cultivo e
inoculación a animales de laboratorio. Diferentes
grupos de investigación han desarrollado técnicas
adecuadas para la caracterización de aislados de
Leishmania sp. y su posible aplicación en el
diagnóstico de esta parasitosis, las técnicas más
adecuadas son las que utilizan anticuerpos
monoclonales o las que determinan perfiles
isoenzimáticos del parásito. Técnicas de gran
perspectiva para el diagnóstico de estas parasitosis
son las que determinan secuencias de DNA aislados
de parásitos y comparadas con las de las cepas de
referencia. La PCR adaptada a la hibridación in situ
reúne estas características.
Tratamiento
Para el tratamiento de las leishmaniosis los
antimoniales pentavalentes siguen siendo los de
elección, como son la metil glucamina-antimoniato
(glucantime) y el gluconato de antimonio y sodio
(pentostam) que se administran a dosis de 20
mg/kg/día/20 días por vía intramuscular en la cutánea
localizada y por 28 días en la mucocutánea y visceral.
Con menor efectividad se emplean rifampicina,
anfotericina B y ketoconazol. La pentamidina aplicada
por vía intramuscular ha dado buenos resultados tanto
en la leishmaniosis cutánea como en el Kala-azar. En
Venezuela, Convit y cols. tratan pacientes de
leishmaniosis diseminada con inmunoterapia
empleando promastigotes muertos y BCG.
EPIDEMIOLOGÍA
La leishmaniosis cutánea mexicana (úlcera de los
chicleros) se encuentra en: Bélice, Guatemala,
Honduras, Costa Rica, Nicaragua y Panamá, a veces
coexiste con la espundia y el Kala-azar. En Venezuela
y Brasil se encuentra junto con la espundia y es
causada por L. mexicana amazonensis. En México, se
distribuye en las zonas selváticas de Yucatán, Chiapas,
Tabasco, Campeche, norte de Oaxaca y sur de
Veracruz, así como en los estados de Nuevo León,
Coahuila, Jalisco, Nayarit, Michoacán y San Luis
Potosí. También se ha encontrado en el sur de Texas
en los Estados Unidos de América.
La leishmaniosis cutánea, difusa o anérgica es
producida por una o varias especies de L. mexicana,
se encuentra distribuida desde el norte de México
hasta Brasil. En México se le encuentra en los estados
de Coahuila, Nuevo León, Tamaulipas, Veracruz,
Tabasco, Oaxaca, Campeche, Chiapas y Michoacán.
Los agentes etiológicos de la leishmaniosis
mucocutánea o espundia pertenecen al complejo de L.
brasiliensis, se distribuye desde Brasil hasta Panamá.
En México se ha encontrado en Tabasco, Chiapas,
Campeche, Oaxaca y Jalisco.
En la leishmaniosis visceral o Kala-azar los agentes
etiológicos pertenecen al complejo L. donovani y en
América a la subespecie L. donovani chagasi, se le
encuentra en Asia, Europa, África y en pequeños focos
en Latinoamérica. En Brasil constituye un problema de
salud pública. Es una parasitosis de las zonas
semiáridas. En México se ha encontrado en estados
que inciden en la cuenca del río Balsas como Puebla,
Guerrero y Oaxaca.
PROFILAXIS Y CONTROL
Cuando se detecta un paciente con leishmaniosis se
recomienda la búsqueda de nuevos casos, su
tratamiento y el seguimiento de los mismos, mientras
tanto es necesario proteger las lesiones para evitar la
infección del agente transmisor y por consiguiente la
diseminación del foco endémico.
En poblaciones con alto riesgo de adquirir la infección
como en Israel, Irán e Irak se ha utilizado la
vacunación (leishmanización) contra las formas
cutáneas, consistente en la aplicación de una pequeña
dosis de amastigotes vivos atenuados en un sitio
determinado que originará una lesión controlada y la
inmunidad que se produce, protege al individuo de
posteriores infecciones. En el Kala-azar es
conveniente que a los casos detectados se les de
tratamiento adecuado, incluyendo a las personas
asintomáticas; es indispensable sacrificar a los perros
positivos, así como aplicar insecticidas de acción
residual en los sitios de cría y reposo de los
transmisores.
REFERENCIAS
1. Adler S. Diferentiation of Leishmania brasiliensis from L.
mexicana and L. tropica. Rev Inst Salub Enf Trop (Méx)
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purification of a Leishmania membrane glycoprotein and
its inhibition of leishmania-macrophage binding. Proc
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cutaneous leishmaniasis. J Infect Dis 1989; 160: 104-
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8. Nathan CF, Murray HW, Wiebe ME, Rubin BY.
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activates human macrophages oxidative metabolism and
antimicrobial activity. J Exp Med 1983; 158: 670-689.
9. Vargas L. Presentación cronológica del descubrimiento
de las leishmaniasis en el humano. Sal Púb Méx 1978;
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10. Velasco CO. Las leishmaniasis con especial referencia a
México. Publicación Técnica del INDRE No. 7, SS; 1994.
11. WHO. Report Committee. Control of the leishmaniases.
Tech. Rep. Series 793 WHO, Geneve; 1990.
AUTOEVALUACIÓN
1. ¿Qué especies de Leishmania se encuentran en
México y cómo se distribuyen?:
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2. ¿En qué se basa la diferenciación de las especies
del género Leishmania?:
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3. ¿Cuál es la importancia de la leishmaniosis en
México, centro y sudamérica?:
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4. ¿Por qué se ha tornado importante el diagnóstico y
tratamiento adecuado en las etapas iniciales de la
leishmaniosis cutánea localizada en nuestro país?:
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5. ¿Cómo se hace el diagnóstico en las diferentes
formas clínicas de la leishmaniosis?:
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6. ¿En qué se basa el control y profilaxis de las leish-

maniosis?:
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 15
TRYPANOSOMOSIS
Jorge Tay Zavala
IMPORTANCIA
Las trypanosomosis son enfermedades de animales
y del hombre producidas por protozoos de la Clase
Zoomastigophorea, la cual está constituida por
muchos géneros y especies. Los agentes etiológicos
de estas parasitosis tienen en común el movimiento
por medio del flagelo y en general son transmitidas
por artrópodos; de las trypanosomosis que nos
interesan para este curso, son principalmente la
producida en primer lugar por Trypanosoma cruzi,
que es transmitida al hombre por triatóminos
(denominados chinches hociconas, de Compostela,
del monte), que existen en América y desde luego en
México. Esta parasitosis es quizá la que tiene mayor
importancia para nosotros ya que produce con
relativa frecuencia enfermedad grave hasta llegar a
la muerte.
También se tratarán aunque de manera somera las
trypanosomosis africanas producidas en el hombre
por Trypanosoma gambiense y T. rhodesiense,
transmitidas al hombre por las moscas tsetsé y sólo
existen en África.
Antecedentes históricos
Trypanosoma cruzi se observó por primera vez en
1909, por el investigador brasileño Carlos Chagas,
quien prácticamente descubrió todos los aspectos
relacionados con el ciclo de vida y con la clínica de
esta entidad nosológica, razón por la cual la
enfermedad lleva su nombre (enfermedad de
Chagas). Desde su descubrimiento a la fecha se le
ha encontrado prácticamente en todos los países del
continente Americano. En México ha sido estudiado
principalmente por Mazzotti, Biagi, Tay, Salazar y
otros. En el país que más se le ha estudiado es en
Brasil, así como en Argentina y Venezuela;
recientemente por grupos interesados en la biología
molecular de este protozoo.
MORFOLOGÍA
Trypanosoma cruzi se presenta en la naturaleza en
cuatro estadios morfológicos principales que son:
tripomastigote, epimastigote, promastigote y dedos el huésped humano y luego se frota los ojos
amastigote. El primero, o sea, el tripomastigote es un
protozoo flagelado de cuerpo alargado mide 20-25
µm de longitud. Presenta un gran núcleo central
vesiculoso un cinetoplasto prominente subterminal y
posterior al núcleo del cual emerge el flagelo que
recorre toda la longitud del cuerpo del parásito para
salir libre en la porción anterior del cuerpo y formar
una membrana ondulante a todo lo largo del parásito.
Esta forma se encuentra en la sangre de los
mamíferos infectados y en el intestino posterior de
los triatóminos transmisores. El epimastigote también
es de aspecto fusiforme con 20 µm de longitud, en el
cual el cinetoplasto ha migrado desde la porción
posterior del cuerpo hasta la porción anterior cercana
al núcleo y el flagelo forma una pequeña membrana
ondulante. El epimastigote se multiplica por fisión
binaria en el intestino de los transmisores y da lugar
a la formación de tripomastigotes metacíclicos, que
son los infectantes en forma natural para el hombre y
reservorios. El promastigote es una forma
transicional efímera (ya que dura muy poco tiempo)
de cuerpo alargado de 20 µm de longitud el
cinetoplasto migra hasta la porción anterior del
cuerpo del parásito del que emerge el flagelo libre
sin formar membrana ondulante. Por último, el
amastigote que es de forma redondeada y mide 2 a
2.5 µm, no tiene flagelo libre presenta un gran núcleo
y un cinetoplasto. Esta forma de parásito es
intracelular y se multiplica por fisión binaria, dando
grandes conglomerados de parásitos, denominados
“nidos de amastigotes”.
CICLO BIOLÓGICO Y MECANISMO DE
TRANSMISIÓN
El ciclo biológico del parásito se inicia cuando un
triatómino pica a un mamífero infectado o al hombre
y le chupa sangre que contenga tripomastigotes
sanguíneos, los cuales pasan al intestino del
artrópodo transmisor, se transforman en
epimastigotes, se multiplican por fisión binaria
longitudinal y en pocos días ya hay tripomastigotes
metacíclicos en las heces de los insectos (fig. 15.1).
Cuando un transmisor infectado defeca sobre un
huésped mamífero no infectado, éste se puede
infectar al penetrar los tripomastigotes metacíclicos
que caen con las heces del transmisor sobre la piel
del mamífero y al encontrarse ya sea con el orificio
que deja la proboscis (partes bucales picaduras) del
transmisor al picar o por las heridas que se puede
producir el mismo huésped al rascarse (chagoma), o
al llevar la materia fecal que se embarra en los
depositando éstas junto con los tripomastigotes
metacíclicos en la conjuntiva ocular (signo de
Romaña).
De alguna de las formas descritas anteriormente se
infectan el hombre o los reservorios, los
tripomastigotes circularán por la sangre para invadir
células formando amastigotes los cuales se
multiplican por fisión binaria, dando lugar a grandes
nidos de parásitos con miles de elementos sobre
todo en las fibras musculares aunque también
invaden otros tejidos. Cuando a veces se rompen
nidos de amastigotes salen los parásitos a la sangre
circulante, rápidamente se transforman en
tripomastigotes sanguíneos y si un transmisor no
infectado chupa de esta sangre, se infecta y se cierra
el ciclo biológico. Existen otros mecanismos de
transmisión del parásito, como en forma iatrogénica,
trasplacentaria, transfusión sanguínea, lactancia,
pero no son el principal.
15 .1 Ciclo biológico de Trypanosoma cruzi.
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
Patogenia
La relación huésped-parásito se inicia desde el
momento en que T. cruzi se pone en contacto con el
aparato inmunocompetente del huésped mamífero,
ya que los parásitos se comportarán como antígeno
que despertará la respuesta inmune humoral y
celular del huésped, ésta última mandando
macrófagos a fagocitar parásitos y la humoral a
producir anticuerpos que lisan y aglutinan a los
tripomastigotes sanguíneos. Desafortunadamente los
parásitos que ya se encuentren en la forma de
amastigotes intracelulares, no podrán ser destruidos
por los anticuerpos circulantes y serán los
responsables de gran parte de las lesiones tisulares
que se producen en la enfermedad de Chagas.
El parásito agrede al huésped por varios
mecanismos, pero quizás la destrucción en masa de
células del retículo endotelio, así como de otros
tejidos, sean de las más importantes. Se ha
señalado que el parásito produce una tripanotoxina
que tiene que ver con el bloqueo de ramas del
corazón así como la aparición de “megas”
(megaesófago, megacolon, etcétera).
La infección por T. cruzi tiene una fase aguda inicial
que puede durar varias semanas y una crónica que
puede perdurar durante toda la vida del paciente.
Una vez que el parásito penetra al huésped, ya sea
por el sitio de la picadura (chagoma de inoculación)
por la conjuntiva ocular (signo de Romaña) o por
otros mecanismos comienza a multiplicarse dando
origen a gran número de parásitos, que se diseminan
por vía sanguínea para infectar varios tipos de
células con preferencia células musculares,
macrófagos, neuronas y células del sistema nervioso
central y periférico. La ruptura de las células
parasitadas hace que se provoque una intensa
reacción inflamatoria de células mononucleares y en
casos agudos provoca miocarditis, destrucción de
ganglios autónomos en el corazón y tracto
gastrointestinal así como meningoencefalitis. Con el
desarrollo de la respuesta humoral y la inmunidad
mediada por células la parasitemia casi desaparece
y pasa a niveles subpatentes y también disminuyen
los parásitos en los tejidos.
No obstante el grado de respuesta inmune las
personas permanecen crónicamente infectadas para
toda la vida con parásitos circulando en sangre
periférica de cuando en cuando y parásitos formando
nidos de amastigotes en los tejidos. La mayoría de
los casos infectados que pasan al estado crónico son
asintomáticos y el daño tisular se limita a pequeños
focos de inflamación y pérdida de algunos ganglios
autónomos. Entre 10 % y 30 % de individuos
crónicos desarrollan daño progresivo del corazón y
tracto gastrointestinal en forma suficiente para que
se presente el cuadro clínico de la enfermedad de
Chagas.
En la enfermedad de Chagas crónica se presenta
miocarditis progresiva, hasta dilatación fláccida de
las cuatro cavidades del corazón y según autores
brasileños, en algunos casos se presenta aneurisma
apical (pico de cigüeña), con adelgazamiento notable
de las paredes del corazón a ese nivel. Al examen
histopatológico, se observa gran destrucción de las
células miocárdicas, edema e infiltrado mononuclear
del miocardio, fibrosis difusa y cicatrización del
sistema conductor con fibrosis. Aun cuando la
patogenia de la miocarditis chagásica crónica no
está bien establecida, se sospecha de un proceso
autoinmune, ya que la intensidad de la inflamación
crónica parece estar fuera de proporción, pues se
encuentran muy pocos parásitos (amastigotes) en
los tejidos afectados.
La aparición de los denominados “megas”,
megaesófago y megacolon son causados por la
destrucción de ganglios autónomos al parecer por
una tripanotoxina. El deterioro de la motilidad y
vaciado del esófago y colon, trae como
consecuencia hipertrofia y dilatación del tubo
digestivo producen los síndromes relacionados con
los megas.
ASPECTOS CLÍNICOS
Cuadro clínico
En la mayoría de los casos el periodo agudo es
asintomático o se presenta como una influenza leve.
A la penetración del parásito ya sea por la piel o por
la conjuntiva ocular sigue un periodo de incubación
de cuatro a quince días para que se presente el
signo de Romaña, el cual se caracteriza por la
aparición de edema bipalpebral unilateral,
generalmente, con infartación ganglionar
postauricular y fiebre de 39-41°C, cuadro clínico que
desaparece en dos a tres semanas
espontáneamente. Si la penetración fue por debajo
de la piel aparece el denominado “chagoma” en cuyo
caso se presenta como nódulo subcutáneo,
microadenitis regional y fiebre.
Diez por ciento de los casos agudos de enfermedad
de Chagas y más frecuente en niños, pueden
desarrollar miocarditis aguda fulminante y aparecer
lesiones neurológicas sobre todo en pacientes
inmunocomprometidos (personas con SIDA por
ejemplo).
Los sobrevivientes a la infección aguda, ya sea
aparente o inaparente, entran a un estado crónico
asintomático indeterminado que puede durar muchos
años y el paciente morir de viejo; pero de 10 a 30%
de los pacientes en estado crónico desarrollan
miocarditis y “megas” después de varios años. Entre
los signos más tempranos de miocarditis esta la
aparición de alteraciones en el electrocardiograma
(ECG), principalmente bloqueo de rama derecha del
haz de His el cual puede presentarse años antes de
que aparezcan los síntomas.
Las manifestaciones de miocarditis se presenta con
mayor frecuencia en adultos jóvenes, con falla
cardiaca por congestión biventricular que
frecuentemente se complica con tromboembolias
pulmonares y sistémicas. El bloqueo completo
atrioventricular o arritmias ventriculares pueden
causar paro cardiaco súbito (muerte súbita del
leñador joven).
La denervación del esófago en casos de enfermedad
de Chagas crónica produce un síndrome idéntico al
de las acalasias idiopáticas del esófago. La
disfunción del esfínter esofágico y desórdenes en el
peristaltismo producen: disfagia, regurgitación,
episodios recurrentes de neumonía por
broncoaspiración y eventualmente dilatación
permanente del esófago (megaesófago). El
megacolon en la enfermedad de Chagas crónica se
caracteriza por presentar periodos prolongados de
constipación y ocasionalmente obstrucción intestinal
y vólvulus. Las radiografías que se toman del
esófago usando bario como contraste ponen
fácilmente en evidencia los “megas”.
Los problemas gastrointestinales por enfermedad de
Chagas son frecuentes al sur del Amazonas y al
norte de Sudamérica; en México ya se reportaron los
primeros casos de “megas” por Tay y Salazar (1993).
Las infecciones congénitas por T. cruzi pueden
producir abortos problemas agudos al nacimiento o
desarrollar la enfermedad dentro de unas cuantas
semanas posteriores al nacimiento. La enfermedad
de Chagas congénita cursa con: fiebre, ictericia,
anemia, trombocitopenia, hepatosplenomegalia y
lesiones en piel que contienen parásitos. La
mortalidad en este tipo de casos se produce por
miocarditis, neumonía o encefalitis.
Diagnóstico
Establecer el diagnóstico de enfermedad de Chagas
es complicado por lo cual se deben tomar en
consideración tanto aspectos epidemiológicos como
clínicos, de gabinete y de laboratorio. En el caso de
los antecedentes epidemiológicos la residencia y
procedencia del enfermo es fundamental, si conoce
o no los transmisores (triatóminos), si le han picado,
si ha presentado signo o síntomas de puerta de
entrada de T. cruzi, en relación al cuadro clínico que
presenta la enfermedad de Chagas tanto en su fase
aguda como crónica, aunque no es patognomónico
hay ciertos signos y síntomas que son de tomarse en
consideración. Pero quizás es más significativa la
demostración del parásito ya que esto daría el
diagnóstico de certeza, aun cuando es muy difícil de
establecer, sin embargo, se debe realizar: examen
directo de sangre, hemocultivo para
tripanosomátidos, inoculación de sangre en animales
de laboratorio de preferencia en el ratón,
xenodiagnóstico utilizando triatóminos criados en el
laboratorio desde huevo para estar seguros que
están libres de infección y si se trata de casos
postmortem se hará estudio histopatológico de
corazón o megas.
La observación del parásito mediante examen
directo, cultivo, xenodiagnóstico, inoculación en
animales de laboratorio, confirma el diagnóstico de
infección pero no distingue entre enfermedad aguda
o crónica. Las infecciones recientemente adquiridas
se pueden demostrar por la presencia de IgM
mediante ELISA, inmunofluorescencia indirecta, o
por la aparición y aumento de los títulos de IgG. En
la actualidad se están desarrollando nuevas pruebas
como las sondas de DNA o PCR.
Como la parasitemia es subpatente en los casos
crónicos el diagnóstico usualmente se establece con
base en antecedentes epidemiológicos, clínicos y
pruebas serológicas positivas con altos títulos de IgG.
Se sigue utilizando la prueba de la fijación del
complemento (Machado y Guerreiro), IFAT, ELISA y
hemoaglutinación indirecta. El uso de antígenos
puros evita resultados falsos positivos que suelen
ocurrir en personas con leishmaniosis o con
infecciones por T. rangeli.
Tratamiento
Se emplean varias drogas para destruir los
tripomastigotes sanguíneos como el nifurtimox,
metronidazol, nitrofuranos, primaquina y tetraciclinas;
pero en contra de los amastigotes, que son los que
están dentro de las células y en cierta forma los
responsables de la destrucción tisular y de la
sintomatología, hasta la fecha no se ha descubierto
ninguna droga capaz de destruirlos. Las personas
con miocarditis chagásica o “megas” por T. cruzi,
deberán ser tratados en forma sintomática y
funcional.
EPIDEMIOLOGÍA
Sin lugar a dudas la enfermedad de Chagas o
trypanosomosis americana, es un problema de
primer orden en materia de salud pública en países
como Brasil, Argentina, Chile, Venezuela, ya que se
cuentan por millones el número de personas
infectadas por T. cruzi y por miles el número de
casos de enfermedad y muerte por esta parasitosis.
En la República Mexicana aun cuando en la
actualidad no se conoce con exactitud la magnitud
del problema se considera como área endémica
probable a todo el territorio nacional comprendido
entre los 0 metros sobre el nivel del mar y los 2 200
m, es decir las dos terceras partes del territorio
nacional, ya que se han encontrado todas las
condiciones ecológicas inherentes al problema de
esta enfermedad: triatóminos positivos a T. cruzi en
todos los estados de la República, además dentro de
la habitación humana rural pican y se alimentan del
hombre personas infectadas y enfermas por esta
trypanosomosis, así como reservorios domésticos,
peridomésticos y selváticos infectados, sobre todo en
los estados de Oaxaca, Guerrero, Michoacán,
Jalisco, Zacatecas, Veracruz, por mencionar algunos.
PROFILAXIS Y CONTROL
Está enfocada a la destrucción de los transmisores,
así como a la erradicación de los mismos de la
habitación humana mejorando las condiciones de
éstas. Lo primero mediante el rociado de insecticidas
residuales tipo lindano, gamexano, piretroides y el
revocado de paredes y techos de las viviendas con
cemento. Estas medidas ayudan a controlar el
acceso y las poblaciones de transmisores dentro de
la habitación humana. En muchos centros de
investigación del mundo incluyendo al Departamento
de Microbiología y Parasitología de la Facultad de
Medicina de la UNAM, se está intentando la
producción de vacunas eficientes para la prevención
de dicho mal.
OTRAS TRYPANOSOMOSIS
Trypanosoma rangeli. En algunos países de América
como Guatemala, San Salvador, Venezuela,
Colombia, etcétera, se ha reportado la infección
humana por T. rangeli descubierto por Tejera en
1920. Es un tripanosomátido que afecta
principalmente a animales y ocasionalmente infecta
al hombre. Lo transmite Rhodnius prolixus, pero en
este caso lo hace mediante picadura y no por
defecación, como en el caso de T. cruzi.
En realidad al hombre no le produce enfermedad y
su principal importancia radica en diferenciarlo
adecuadamente de T. cruzi, ya que muchas veces
en las zonas endémicas las dos parasitosis se
superponen y una persona puede estar infectada por
las dos especies de trypanosomas. T. rangeli es
mucho más largo que T. cruzi, mide 35 µm pero su
cinetoplasto es bastante más pequeño que el de T.
cruzi y alejado de la porción terminal posterior del
parásito.
TRYPANOSOMOSIS AFRICANA
Los agentes etiológicos de la trypanosomosis
africana o enfermedad del “sueño” son transmitidos
mediante la picadura de moscas hematófagas del
género Glossina. Los principales son Trypanosoma
gambiense y T. rhodesiense.
Los casos fatales agudos presentan principalmente
hemorragias del parénquima pulmonar, médula ósea
e hiperplasia del sistema retículo endotelial. La
enfermedad pasa de la etapa aguda en la que hay
multiplicación de los tripomastigotes en la sangre y
linfáticos a la enfermedad del sueño crónica con
invasión del sistema nervioso central, la cual se inicia
al final del primer año o principios del segundo
terminando con la muerte del individuo
aproximadamente en tres años.
Aspectos clínicos y de diagnóstico
Se sospecha esta enfermedad cuando un paciente
reside o ha transitado por las zonas endémicas de la
trypanosomosis africana y presenta infección aguda
o fiebre irregular y ganglios infartados sobre todo
cervicales (signo de Winterbottom). Se presentan
dos formas principales de trypanosomosis africana
en humanos: la primera causada por T. rhodesiense
de evolución rápida, mortal en menos de un año y la
segunda producida por T. gambiense de curso
prolongado y que tarda varios años en acabar con la
existencia del paciente causando daño al sistema
nervioso central.
El hallazgo de los tripomastigotes en el laboratorio
mediante el examen de sangre en fresco, punción de
ganglios, médula ósea, líquido cefalorraquídeo
determina el diagnóstico preciso.
Tratamiento
Las pentamidinas tienen éxito en el tratamiento,
siempre y cuando éste se inicie en las primeras
etapas de invasión, también se utiliza la suramina,
melalsoprol y triparsamida.
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chemoprophylaxis of human tripanosomiasis in the
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Yáñez Y, Gutiérrez-Q M. Estudio epidemiológico sobre
enfermedad de Chagas en el estado de Jalisco,
República Mexicana. Rev Sal Públ Mex 1979; 20: 145-
149.
AUTOEVALUACIÓN
1. ¿Cuáles son y a qué grupo de parásitos
pertenecen los agentes etiológicos de la
trypanosomosis?:
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2. En la enfermedad de Chagas crónica ¿cuáles
son los principales órganos afectados y por cuál
forma del parásito?:
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3. ¿En qué consiste el xenodiagnóstico?:
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4. ¿Cuáles son los principales mecanismos de
transmisión de T. cruzi?:
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5. ¿Qué técnicas inmunológicas se emplean para
establecer el diagnóstico de trypanosomosis
americana?:
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6. ¿Por qué se produce el daño en el tubo digestivo
de los enfermos crónicos por trypanosomosis
americana?:
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7. Mencione algunas drogas útiles para destruir
tripomastigotes sanguíneos de T. cruzi en el
hombre:
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