Guías Clínicas en Atención Primaria 1/1

Epilepsia
16/02/2002 Guías Clínicas 2002; 2 (6)
Elaborada con opinión de un experto y revisión posterior por colegas
Conflicto de intereses: Ninguno declarado.

Autor: Dias Silva, Juan José. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria y en Neurología-
U.S.P. Hospital Santa Teresa- A Coruña - España

Contenido:

• Definiciones
• Epidemiología
• ¿Cómo se clasifican?
• ¿Cuál es su etiología y factores de riesgo?
• ¿Qué factores pueden desencadenar una crisis?
• ¿Cómo se diagnostica?
• Diagnóstico diferencial
• ¿Cómo se trata?
o ¿Debe tratarse la primera crisis epiléptica?
o Tratamiento quirúrgico
o Seguimiento

Definiciones

CRISIS EPILÉPTICA

• Diccionario de epilepsia de la OMS: “Crisis cerebral consecuencia de una descarga

neuronal excesiva”.
• Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia
(ILAE): “Manifestación clínica presumiblemente originada por una descarga excesiva de
neuronas a nivel cerebral. Ésta consiste en fenómenos anormales bruscos y transitorios que
incluye alteraciones de la conciencia, motora, sensorial, autonómica, psicológica, que son
percibidos por el paciente o un observador”.
• Convulsión aislada o simple: una o más crisis epilépticas ocurridas en un período de 24
horas.

EPILEPSIA

• Diccionario de epilepsia de la OMS: “Afección crónica producida por diferentes etiologías,

caracterizada por la repetición de crisis debidas a una descarga excesiva de las neuronas
cerebrales (crisis epiléptica) asociadas eventualmente a síntomas clínicos o paraclínicos”.
• Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia
(ILAE): “Condición caracterizada por crisis epilépticas recurrentes (dos o más) no
provocadas por alguna causa inmediatamente identificable”.

SÍNDROME EPILÉPTICO

• Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia

(ILAE): “Un síndrome epiléptico es un trastorno cerebral caracterizado por un conjunto de
síntomas y signos que se presentan habitualmente de manera conjunta y que pueden tener
etiologías diversas”.

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Las Crisis pueden clasificarse según el tipo en:

o Crisis parcial: aquellas en las que las manifestaciones clínicas y electroencefalográficas

responden a la activación de un área cerebral determinada.
o Crisis generalizada: las manifestaciones clínicas responden a la activación de ambos
hemisferios cerebrales.
o Crisis simple: cuando durante la crisis se conserva el nivel de conciencia.
o Crisis compleja: cuando existe alteración del nivel de conciencia.

Una crisis epiléptica única y las crisis epilépticas accidentales no son una epilepsia, ni tampoco
pueden considerarse como una epilepsia la repetición mas o menos frecuente de crisis epilépticas en
el curso de una afección aguda (Diccionario de epilepsia de la OMS). Es decir, no se considera
epilepsia la crisis única aislada o las crisis en el curso de una encefalitis, una hipertermia, una
exposición agentes tóxicos, etc. Tampoco se consideran epilepsia aquellas crisis cerebrales
relacionadas con vértigos, mareos, síncopes, trastornos del sueño o las pseudocrisis.

En el caso de las crisis únicas debe tenerse en cuenta que el 75% de los pacientes tendrán una
segunda crisis en los tres años siguientes.

En este momento es importante dejar claras algunas ideas, sobre las que volveremos más adelante:
No puede hablarse de epilepsia si el enfermo no ha sufrido crisis. Hay que rechazar cualquier
diagnóstico de epilepsia en un enfermo que no ha sufrido crisis, aunque su EEG sea de tipo
epileptiforme.

• La epilepsia no es una enfermedad para toda la vida. Se calcula que la duración media de la
enfermedad es de 10-12 años ya que existen epilepsias que se inactivan con el paso del
tiempo, ya sea por su evolución natural o bien por responder de forma satisfactoria a la
medicación.
• El padecer un síndrome epiléptico no disminuye la esperanza de vida del paciente.

Epidemiología

Son múltiples los estudios sobre prevalencia de la epilepsia y también son muy variadas las cifras al
respecto, oscilando entre 1,5 y 57 casos por 1.000 habitantes.

La epilepsia aumenta de forma progresiva con la edad. Las crisis generalizadas mantienen su
incidencia y prevalencia desde el nacimiento hasta los 70 años; a partir de esta edad experimentan
un incremento muy importante. Las crisis parciales mantienen sus cifras desde el nacimiento y
sufren un importante incremento en la tercera década de la vida.

El 30-40% de las crisis epilépticas son generalizadas. Las crisis parciales varía entre el 45 y 65 %.
Entre un 8 y un 30% de los casos son inclasificables.

Desde el punto de vista sindrómico, los síndromes generalizados son el 12% de los casos; entre le 60
y 70% son epilepsias parciales; el 15% son epilepsias indeterminadas y el 25 son síndromes
especiales.

¿Cómo se clasifica?

CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILEPTICAS (ILAE 1981)

Las crisis epilépticas (ILAE 1981) se clasifican en parciales y complejas.

Por crisis parcial se entiende aquella en las que las manifestaciones clínicas y
electroencefalográficas responden a la activación de un área cerebral determinada (“foco
epiléptico”), pudiendo ser crisis frontales, parietales, temporales u occipitales. Las crisis parciales

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pueden ser simples, cuando no existe pérdida de conciencia asociada, y complejas cuando sí se
produce aquella.

• Parcial simple: sensaciones o percepciones anormales diversas (visuales, auditivas,

olfatorias, gustativas, sensitivas, psíquicas) o bien movimientos o posturas anormales.
• Parcial compleja: sin pérdida de conciencia, pero sufriendo desconexión del medio
(mirada ausente) con aparición de movimientos automáticos (manuales, deglutorios,
chupeteo,...) con amnesia posterior para el episodio.

El 50% de las crisis parciales sufren una generalización secundaria.

En las crisis generalizada las manifestaciones clínicas responden a la activación de ambos

hemisferios cerebrales. Las crisis generalizadas pueden ser con movimientos asociados o
convulsivas (tónicas, clónicas, tónico-clónicas, mioclónicas) y no convulsivas (ausencias y crisis
atónicas).

CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LAS EPILEPSIAS Y LOS SÍNDROMES

EPILÉPTICOS (ILAE 1989)

Los síndromes epilépticos agrupan a aquellos tipos de epilepsia que teniendo formas de presentación
y cursos clínicos similares responden a etiologías diversas.

¿Cuál es su etiología y factores de riesgo?

Las causas de la epilepsia varían con la edad. Algunas pueden producir crisis en una etapa
determinada de la vida y, con el tiempo, cesan; otras producen crisis durante toda la vida. En
cualquier caso, no debe olvidarse que la asociación de acontecimientos en el tiempo no siempre es
una evidencia de relación causa-efecto.

A- Herencia. Aunque existe la creencia popular de que la epilepsia se hereda, no es así

necesariamente. Sí está demostrada esta etiología en determinados tipos especiales de enfermedad,
como en el caso de la herencia autosómica dominante de la esclerosis tuberosa y la
neurofibromatosis, o la herencia autosómica recesiva de las lipidosis. En otras ocasiones lo que se
hereda es un umbral convulsivo más o menos alto que es diferente en cada persona y se cree que
tiene una herencia poligénica.

El factor genético en la epilepsia se entiende como una predisposición presentar crisis comiciales.
Salvo en el caso de tratarse de una enfermedad neurológica hereditaria, como las mencionadas, el
factor genético de predisposición a padecer crisis convulsivas es muy limitado.

B- Errores congénitos del desarrollo: incluimos en este grupo a:

1. Malformaciones congénitas hereditarias: comprenden las malformaciones arteriovenosas,

los errores en la migración neuronal (lisencefalia-paquigiria) y las facomatosis. Algunas
malformaciones congénitas presentes en el nacimiento no son hereditarias, como en las
deformidades sufridas por hijos de madres que han sido sometidas a productos tóxicos
durante la gestación, o bien han sufrido algún tipo de infección, radiación etc.
2. Errores congénitos del metabolismo: hiperglucemia, D-gliciricidemia, fenilcetonuria,
ceroidolipofuccinosis (formas infantil juvenil y adulta), enfermedad de Lafora, enfermedad
de Huntington infantil, enfermedad de Gaucher, etc.

C- Anoxia cerebral: el insuficiente aporte de oxígeno al cerebro puede ocurrir durante el parto (parto
prolongado, desprendimiento prematuro de placenta) o en la infancia. Una convulsión febril puede
ser responsable de anoxia cerebral severa y condicionar una ulterior epilepsia por el daño cerebral
secundario. En edades adultas una enfermedad cerebrovascular produce una lesión focal por anoxia
y crisis comiciales.

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D- Traumatismos craneoencefálicos: la lesión cerebral secundaria a un traumatismo craneal puede

provocar una epilepsia secundaria. Hay tres factores que indican un mayor riesgo de padecer crisis
comiciales secundarias al TCE:

• Duración de la amnesia postraumática, a mayor duración mayor riesgo comicial. La

amnesia postTCE puede durar entre breves minutos y varias semanas o meses.
• La presencia de signos neurológicos focales.
• La presencia de una lesión localizada en la superficie cortical cerebral.

Si no existe ninguno de estos factores el riesgo de padecer una epilepsia postraumática se calcula en
un 2% de los casos. Si se dan los tres factores el riesgo asciende al 40%. Por otro lado, la aparición
de crisis epilépticas tempranas tras el TCE (en la primera semana) incrementa aún más la
posibilidad de una epilepsia secundaria.

E- Tumores cerebrales primarios y secundarios (mama y pulmón son los focos primarios más
frecuentes al referirnos a metástasis cerebrales).

F- Enfermedades infecciosas: meningitis de etiología diversas; encefalitis, abscesos cerebrales

bacterianos o parasitarios; enfermedades priónicas.

G- Enfermedades degenerativas del sistema nervioso central.

H- Trastornos metabólicos adquiridos: hipoglucemia, hipocalcemia, hipernatremia, insuficiencia

renal crónica...

I.- Alcohol.

J.-Tóxicos: plomo, mercurio, monóxido de carbono.

¿Qué factores pueden desencadenar una crisis?

Cuando ocurre una crisis comicial siempre se intenta establecer una relación causa efecto entre
algún acontecimiento vital reciente y la aparición de la convulsión. Si bien no siempre es posible
establecer esta línea de contacto, sí existen determinadas circunstancias que suelen relacionarse con
la aparición de crisis:

1. Alteraciones del ritmo sueño-vigilia. Especialmente la privación de sueño altera de manera

significativa la actividad eléctrica cerebral.
2. Alcohol: Bien sea debido al daño cerebral consecuencia de su consumo crónico, o bien por
un efecto agudo como liberador de focos epileptogénicos silentes.
3. Menstruación: como consecuencia de los cambios hormonales que tienen lugar en el ciclo
femenino, o también por la retención hídrica que la acompaña.
4. Estrés físico (infecciones, quemaduras graves, cirugía mayor, traumatismo severos,...) o
psíquico (ansiedad).
5. Fármacos: antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, benzodiacepinas, antihistamínicos, etc.
En relación con la utilización de dosis elevadas o por su supresión brusca.
6. Enfermedad cerebrovascular: lesiones isquémicas y lesiones hemorrágicas son
epileptogénicas.
7. Tumores cerebrales primarios y secundarios.
8. Epilepsias reflejas: estímulos luminosos o acústicos muy intensos pueden desencadenar
este tipo de crisis.

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico de la epilepsia es eminentemente clínico, las pruebas complementarias pueden

ayudarnos a confirmar la sospecha clínica o a identificar una causa responsable del cuadro. Ante la
sospecha de encontrarnos frente a un paciente con epilepsia es importante:

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1. Confirmar mediante la historia clínica que los episodios que sufre son verdaderamente
crisis epilépticas.
2. Identificar el tipo de crisis que padece.
3. Definir el tipo de epilepsia o síndrome epiléptico.
4. Identificar la etiología del cuadro.

Los pasos a seguir para establecer un diagnóstico de epilepsia incluyen:

1. Historia clínica: deberá incluir

• Antecedentes familiares de epilepsia.

• Antecedentes personales: desarrollo del embarazo y parto, APGAR al nacer, desarrollo
psicomotor posterior, malformaciones congénitas, enfermedades hereditarias,
enfermedades durante la infancia, traumatismos craneales, convulsiones febriles en la
infancia, fármacos o tóxicos utilizados,...
• Edad de aparición de las crisis.
• Características de las crisis: horario de aparición, factores desencadenantes conocidos,
existencia de síntomas prodrómicos, secuencia pormenorizada de los acontecimientos
durante la crisis (es fundamental contar con algún testigo de lo ocurrido dado que el
paciente no siempre nos podrá relatar lo sucedido), período postcrítico.

2. Examen físico: incluyendo examen físico general y exploración neurológica exhaustiva. A

la búsqueda de lesiones cutáneas, malformaciones o signos que orienten hacia
enfermedades sistémicas que puedan estar implicadas en la etiología del cuadro.
3. Pruebas complementarias: comprenden técnicas neurofisiológicas [Electroencefalograma
(EEG)] y técnicas de neuroimagen [tomografía computerizada craneal (TAC), resonancia
magnética craneal (RM), tomografía por emisión de positrones (PET) y tomografía
computerizada por emisión de fotón simple (SPECT)]

• NEUROFISIOLOGÍA-EEG. Un EEG por sí solo nunca puede establecer el

diagnóstico de epilepsia, debe recordarse siempre que no hay epilepsia si no existe
una repercusión clínica, es decir, si no hay crisis. De la misma forma, debemos
decir que un EEG normal no excluye el diagnóstico de epilepsia.

El EEG es diagnóstico cuando las alteraciones eléctricas encontradas en él se corresponden con la

crisis epiléptica observada clínicamente.

El EEG convencional generalmente se corresponde con un registro en período intercrítico, con el

paciente asintomático. En estas circunstancias se utilizan diversas técnicas de activación de la
actividad eléctrica cerebral para intentar desencadenar una actividad similar a la de las posibles
crisis: la hiperventilación, la estimulación luminosa, el sueño o la privación de este son algunas de
estas técnicas de inducción.

Fuera del registro convencional podemos utilizar otra serie de registros especiales para aquellos
casos que plantean una duda sobre el diagnóstico o en los que se piensa en la posibilidad quirúrgica
cono tratamiento del cuadro. Estas técnicas especiales son el vídeo-EEG, Holter-EEG, EEG por
telemetría, EEG con electrodos supernumerarios, EEG con electrodos en localizaciones especiales
(foramen oval, convexidad cerebral, subdurales e intracerebrales profundos) y la Cartografía
cerebral.

Todo paciente con epilepsia debe tener al menos un EEG que nos sirva como dato de control ante
posibles cambios clínicos en el futuro. También debe tenerse en cuenta que el EEG intercrítico es de
escaso valor a la hora del seguimiento del paciente, salvo en algunos formas aisladas de síndromes
epilépticos. Un EEG normal no significa necesariamente una buena evolución del problema; de la
misma forma, la persistencia de actividad epileptiforme en el EEG no se traduce corresponde con la
presencia de crisis en la clínica.

• NEUROIMAGEN

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La TAC y la RM craneales han aportado muchos datos en el estudio de la epilepsia; nos permiten
hacer un estudio estructural del sistema nervioso central e identificar numerosas causas responsables
de las crisis. Todo paciente con epilepsia debiera tener un estudio de neuroimagen; en este sentido,
la RM es la técnica de elección dada su mayor calidad de reproducción y definición de la imagen
anatómica permitiendo demostrar lesiones estructurales invisibles para la TAC.

Al igual que ocurría con el EEG, en el seguimiento del paciente epiléptico no es necesario la
repetición periódica de la neuroimagen. Sólo debiéramos plantearnos este extremo en los casos de
epilepsias tardías, aquellos en los que se sospecha una etiología sintomática, en crisis localizadas y
en las epilepsias de difícil control o en las que presentan nuevos síntomas o déficits neurológicos
asociados a la crisis.

La angio-RM estará especialmente indicada en aquellos casos de malformaciones vasculares como

responsables de las crisis.

La RM funcional o la RM en tres dimensiones serán futuras aportaciones para el estudio de lesiones

estructurales responsables de la epilepsia.

La PET y el SPECT permiten realizar análisis funcionales de la actividad cerebral durante la crisis y
en el período intercrítico. Durante la crisis PET y SPECT demuestran un área de hipermetabolismo
e hiperperfusión, respectivamente, área que se convierte en hipoactiva en los períodos intercríticos.
Dado su elevado coste todavía son técnicas que se reservan para casos muy concretos y no puede
generalizarse su uso.

Técnicas adicionales incluidas en el estudio del foco epileptógeno comprenden el doppler

transcraneal funcional, estimulación magnética transcraneal, magnetoencefalografía interictal e ictal,
espectroscopia por resonancia magnética, test de Wada ...

Diagnóstico diferencial

Existe un gran número de sucesos de instauración más menos brusca, de breve duración y con
resolución posterior que plantean el diagnóstico diferencial con verdaderas crisis epilépticas. Es de
vital importancia el establecer un diagnóstico correcto de epilepsia ya que, primero, de no ser así no
le resolveremos el problema que nos consulta el paciente y, segundo, obligaremos a éste a someter a
un tratamiento prolongado con fármacos con probables efectos secundarios y a un cambio en los
hábitos de vida que pueden condicionar su conducta posterior.

Mencionaremos aquellos cuadros a tener en cuenta a la hora de plantear el diagnóstico diferencial

con una crisis epiléptica:

1. Pseudocrisis
2. Procesos fisiopatológicos:

• Síncope
• Enfermedad cerebrovascular: Accidentes isquémicos transitorios
• Migraña: Migraña con aura y Migraña basilar
• Alteraciones del sueño: narcolepsia, parasomnias (sonambulismo, terrores nocturnos),
enuresis nocturna
• Amnesia global transitoria
• Desorientación topográfica transitoria
• Alteraciones metabólicas: hipoglucemia, hipocalcemia
• Trastorno paroxísticos del movimiento: coreoatetosis paroxística, mioclonías focales,
distonías focales
• Vértigo paroxístico benigno
• Espasmos del llanto
• Efectos secundarios de medicaciones diversas: antidepresivos, supresión de
benzodiacepinas, anticomiciales
• Efectos secundarios de tóxicos: alcohol, plomo, mercurio, insecticidas, anfetaminas,
cocaína

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¿Cómo se trata?

El primer paso para iniciar el tratamiento de la epilepsia es hacer un diagnóstico correcto. El error
diagnóstico conlleva consecuencias graves para el paciente como son la estigmatización con un
diagnóstico de una enfermedad muchas veces mal entendida; la necesidad de tomar medicaciones
durante períodos más o menos largos durante la vida del paciente obligándole a realizar un
seguimiento en una consulta y, los posibles efectos secundarios para el propio paciente y para
terceros, si nos referimos a una mujer gestante.

También debe tenerse claro que no todas las personas que han sufrido más de una crisis comicial
precisan tomar obligatoriamente una medicación, pensemos en aquellos casos de las epilepsias
reflejas (p.ej. la epilepsia por televisión) en las que la supresión del desencadenante elimina las
crisis; o las debidas a un efecto secundario de una medicación que resuelve al retirar el fármaco
provocador.

¿Debe tratarse la primera crisis epiléptica?

Existe una clara controversia al respecto. Algunos neurólogos creen que sí debe tratarse la primera
crisis dado que el riesgo de recurrencia de la crisis es del 36% en el primer año, del 48% en tres años
y del 56% en los cinco primeros años desde el episodio único (para otros autores el riesgo de una
segunda crisis se eleva al 78% en los tres años siguientes) La mayoría de las recidivas ocurren en los
dos primeros años.

Para otros autores el episodio aislado no debe tratarse nunca, a menos que se reproduzca. De hecho,
la definición de epilepsia incluye la recurrencia de las crisis como condición diagnóstica, algo que
no se cumpliría en el episodio aislado; además, tratar desde la primera crisis obligaría a un gran
número de personas, probablemente no epilépticas, a realizar tratamientos prolongados y con efectos
adversos no despreciables. No existen evidencias de que el tratamiento altere el pronóstico a largo
plazo.

En realidad es difícil establecer una norma común a seguir y podríamos individualizar los casos:

A. El tratamiento de la primera crisis reduce el riesgo de sufrir un segundo episodio; no

obstante, no suele tratarse la crisis aislada dado el escaso índice de recurrencias.
B. La indicación de tratamiento de una crisis aislada se individualiza en casos especiales; así,
en adultos con profesiones de riesgo (p.ej. conductores) sí estaría indicado el tratamiento
dado el elevado riesgo social que puede acarrear una segunda convulsión.
C. Si se trata de crisis focales o de un estado de mal sin causa conocida sí estaría indicado el
tratamiento.
D. Si se trata de un paciente con una crisis en el contexto de una agresión cerebral aguda
(infección del sistema nervioso central, traumatismo craneal, enfermedad
cerebrovascular,...) y vemos al paciente en la fase aguda del proceso, sí debe medicarse. Si
el paciente es atendido tiempo después de haber sufrido el episodio agudo sólo se trataría si
la manifestación inicial fue un estado de mal epiléptico o si el EEG es claramente
epileptiforme.

De todas formas, debe darse al paciente la opción de iniciar el tratamiento anticomicial en esta
situación; para ello se le informará de los riesgos de nuevas crisis y de los inconvenientes de la
medicación. Después médico y enfermo llegarán a un acuerdo sobre la actitud que desee tomar. En
Europa la tendencia es a no tratar después de una crisis única; en Estados Unidos se tiende a tratar
desde el primer episodio, probablemente para evitar complicaciones medicolegales.

Entre los factores que se incluyen como favorecedores de la recurrencia se citan la existencia de
daños neurológicos permanentes (lesiones cerebrales estructurales, patología neuropsiquiátrica
previa), que las crisis sean de tipo parcial complejo y la presencia de un foco de puntas en el EEG.
Entre los factores precipitantes de nuevas crisis podemos mencionar el abuso o abstinencia de
determinados tóxicos (alcohol) o fármacos (benzodiacepinas, barbitúricos), el uso de fármacos

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epileptógenos (antidepresivos, antiarrítmicos), o las alteraciones del ritmo sueño-vigilia. La

supresión de estos factores precipitantes evita la necesidad de iniciar un tratamiento crónico.

En resumen, podemos decir que habitualmente no se trata una primera crisis. Si existen factores de
riesgo para epilepsia hay un riesgo mayor de recurrencia; en estos casos tampoco existe una norma
común a la hora de tratar o no a los pacientes. No obstante, debe tenerse en cuenta que tras una
segunda crisis el riesgo de sufrir nuevos episodios comiciales se eleva a un 65%, de ahí que, en
general, se aconseje el tratamiento en estos casos.

Tratamiento Farmacológico

Principios básicos en el tratamiento de la epilepsia

1. Debe utilizarse un solo fármaco. La monoterapia obtiene mejores resultados que la

combinación de varios fármacos. Es importante utilizar la dosis eficaz mínima. El uso de
un solo medicamento reduce el riesgo de efectos adversos, de interacciones entre fármacos,
de reacciones idiosincrásicas, facilita el cumplimiento terapéutico y reduce costes
sanitarios.
2. Debe elegirse el fármaco más adecuado para cada caso. El fármaco debe elegirse en
función del tipo de crisis epiléptica que sufra el paciente. En esta tabla se apuntan los
antiepilépticos de elección en cada tipo de crisis:

Tipo de Crisis 1ª Elección 2ª Elección

Otros No Indicado
Carbamazepina
Fenobarbital
Epilepsias
Fenitoína Gabapentina
Generalizadas Ácido Valproico Lamotrigina
Clonacepán Vigabatrina
Idiopáticas
Clobazam
Topiramato
Ácido
Epilepsias Valproico
Clobazam
Parciales Topiramato
Fenitoína
(Incluyendo Carbamazepina Lamotrigina
Fenobarbital
Secundariamente Vigabatrina
Primidona
Generalizadas) Gabapentina
Tiagabina
Clobazam Vigabatrina
Epilepsias
Ácido Valproico Clonacepán Primidona Gabapentina
Mioclónicas
Fenobarbital Carbamazepina
Etosuximida
Ausencias Clonacepán Lamotrigina
Ácido Valproico

3. Pautas de administración. Las dosis se calculan en función de la edad y del peso del
paciente. El número de tomas depende de la vida media del fármaco y de la velocidad de
eliminación. Es preferible iniciar el tratamiento de forma lentamente progresiva, con
ascensos de dosis a lo largo de los días facilitando la habituación del paciente al fármaco y
evitando así reacciones adversas que sí pueden ocurrir si se administran dosis elevadas
desde un primer momento. También es aconsejable hacer coincidir las tomas con las
comidas con lo que facilitamos el cumplimiento terapéutico y evitamos la posible aparición
de síntomas digestivos en caso de tomar el fármaco con el estómago vacío.
4. Monitorización. Nunca debe olvidarse determinar los niveles del fármaco en sangre;
mientras no se encuentra en rango terapéutico no podemos decidir si un tratamiento es
ineficaz. Tampoco debemos olvidar realizar controles periódicos de las funciones hepática
y renal para prevenir posibles efectos secundarios indeseables.
5. Cuando en monoterapia no se consigue un control adecuado de las crisis debemos cambiar
de fármaco. En este caso, y antes de añadir un segundo fármaco, debemos probar con otra
sustancia en régimen de monoterapia. El nuevo medicamento debe introducirse
gradualmente hasta alcanzar la dosis terapéutica antes de iniciar la retirada del fármaco
inicial.

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6. Eficacia y tolerancia. La eficacia se define por la ausencia de crisis. La buena tolerancia

vendrá dada por la ausencia de efectos secundarios adversos.

Tratamiento Quirúrgico

El tratamiento quirúrgico estará indicado en aquellos casos en los que la terapia farmacológica ha
fracasado; aproximadamente un 30% de los pacientes epilépticos continúa sufriendo crisis a pesar
de recibir un tratamiento farmacológico correcto. Es decir, la cirugía será el tratamiento adecuado en
las epilepsias fármacorresistentes. La cirugía de la epilepsia incluye cualquier intervención dirigida
a curar o aliviar la epilepsia.

El diagnóstico clínico correcto y la clasificación sindrómica nos informa sobre la localización del
área epileptógena. Las técnicas de neuroimagen estructurales (TAC, RM) y funcionales (PET,
SPECT) y los estudios electrofisiológicos (EEG, vídeo-EEG, EEG-Holter, EEG con electrodos
supranumerarios, electrodos corticales, electrodos intracerebrales profundos,...) permitirán
identificar la zona cerebral a tratar.

Son contraindicaciones para la intervención quirúrgica:

• La presencia de enfermedades sistémicas graves.

• La existencia de enfermedades neurológicas degenerativas.
• Enfermedades psiquiátricas.
• La presencia de un retraso psíquico, con coeficientes intelectuales bajos (<70), entendido
éste como manifestación de una afectación cerebral difusa.

Básicamente existen tres tipos de técnicas quirúrgicas:

1. La extirpación del área epileptógena. Se realizará en aquellos casos en los que se ha

identificado un foco único con presencia o no de lesión estructural. Esta técnica es la
utilizada con mayor frecuencia; es la indicación típica de los casos de epilepsia temporal
con esclerosis mesial del hipocampo. Estas técnicas incluyen: a) resección del lóbulo
temporal (lobectomía temporal anteromesial y amigdalohipocampectomía), b) resección
neocortical (lesional y no lesional), y c) resección multilobular, Hemisferectomía (indicada
en niños con un hemisferio lesionado, déficits neurológicos severos secundarios y múltiples
focos epileptógenos en ese mismo hemisferio).
2. La desconexión del área epileptógena:
a. Callosotomía: actualmente se realiza de forma parcial limitada a los 2/3 anteriores del
Cuerpo calloso. Indicada en aquellos casos de focos múltiples con crisis incontrolables. Se intenta
evitar la propagación interhemisférica de las descargas epileptogénicas.
b. Hemisferotomía.
c. Transección subpial múltiple.
3. Otros procedimientos:
. Estimulación del nervio Vago.
a. Radiocirgía estereotáxica.

Se calcula que tan solo en el 10-25% de los pacientes fármacorresistentes está indicada la cirugía de
la epilepsia. Ahora bien, todavía no existen unos criterios fijos y absolutos sobre qué es lo que
entendemos por farmacorresistencia y a quién podemos definir como tal. Por este motivo, sin poder
hablar de indicaciones quirúrgicas absolutas, sí podemos hablar de síndromes remediables mediante
cirugía: aquel síndrome de fisiopatología conocida, cuya evaluación prequirúrgica no necesita
técnicas invasivas, refractario al tratamiento farmacológico y en el que la cirugía ofrece excelentes
posibilidades. En la tabla se citan los síndromes remediables mediante cirugía y la técnicas más
adecuadas en cada caso.

Seguimiento

1. Control clínico: Se refiere a la presencia o no de nuevas crisis y al cumplimiento

terapéutico. El dato más importante para confirmar que el paciente está bien controlado es
la ausencia de nuevas crisis.

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2. Control de laboratorio: indicado en las fases iniciales del tratamiento. En esta etapa
podemos encontrarnos con frecuencia leucopenia, trombopenia y ascenso de transaminasas.
Estas variaciones son autolimitadas y se resuelven espontáneamente al reducir o retirar el
fármaco. Se considerarán niveles de alarma la presencia de una leucopenia menor de 2.000,
de una trombopenia menor de 100.000, y el ascenso de GGTP tres veces por encima del
nivel de GOT y GPT.

El control de los niveles del fármaco en sangre está indicado al inicio del tratamiento y hasta
alcanzar el rango terapéutico. Posteriormente lo importante es que el paciente permanezca sin crisis;
si ocurre esto, realizar nuevos controles de laboratorio tiene un valor secundario. Incluso si el
paciente está en un nivel inferior al rango terapéutico pero está sin crisis, no sería necesario
modificar las dosis, se consideraría ese su rango terapéutico y su dosis ideal.

3. Control electrofisiológico: realizar EEG periódicos no aporta datos valorables que ayuden
al control, más aún tratándose habitualmente de EEG intercríticos. Sí estaría indicado
realizar nuevos EEG en el seguimiento de pacientes con mal control cínico, con cambio de
características de sus crisis, o bien en el caso de tener acceso a técnicas más sofisticadas
como EEG-Holter, estudios de sueño o vídeo-EEG por ejemplo. También estaría indicado
en los casos fármacorresistentes con vistas a la indicación quirúrgica.

4. Control con neuroimagen: todo paciente epiléptico debe tener un estudio de neuroimagen.
Realizar nuevos estudios estaría indicado en los casos con mala respuesta a la medicación y
que tienen un estudio de TAC normal, la RM puede identificar lesiones que han pasado
desapercibidas. También estarían indicados estudios adicionales en casos con buen control
y en los que se sospecha un origen focal.

En pacientes que permanecen asintomáticos se realizarán una o dos consultas de revisión al año,
esto permite no perder el contacto con el enfermo y, en ocasiones, evitar abandonos incontrolados
de tratamiento al encontrarse el paciente sin molestias. En los demás casos, es decir, aquellos en los
que las crisis no han desaparecido por completo, la frecuencia de visitas será programada en función
del número y gravedad de las crisis.

Aviso a pacientes o familiares: La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención
primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o
sospecha la existencia de un problema de salud, consulte a su médico de cabecera.

Bibliografía

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