Copyright © Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L. Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol.
l. 9, 2005, 165-203 Copyright © Blackwell Munksgaard
PERIODONTOLOGY 2000 (Ed Esp)
ISSN 1695-1808
Diagnóstico, pronóstico y toma
de decisiones terapéuticas de las lesiones
periodontales-endodóncicas
combinadas
ILAN ROTSTEIN Y JAMES H.S. SIMON
La pulpa y el periodonto están estrechamente rela-
cionados. A medida que el diente se desarrolla y se
forma la raíz, se crean tres vías principales de comu-
nicación: los túbulos dentinarios, los conductos late-
rales y accesorios y el agujero apical.
Consideraciones anatómicas
Túbulos dentinarios
Los túbulos dentinarios expuestos en áreas de ce-
mento denudado pueden servir como vías de comu-
nicación entre la pulpa y el ligamento periodontal (fig.
1). La exposición de los túbulos dentinarios puede de-
berse a defectos del desarrollo y enfermedad o trata-
mientos periodontales. En la raíz, los túbulos denti-
narios se extienden desde la pulpa hasta la unión entre
la dentina y el cemento (73). Su trayecto es relativa-
mente recto y su diámetro de 1-3 µm (126). El diá-
metro de los túbulos disminuye con la edad o como
respuesta a estímulos continuados de baja intensidad,
debido a la aposición de dentina peritubular altamente
mineralizada. El número de túbulos dentinarios varía
de aproximadamente 8.000/mm2 en la unión cemen-
todentinaria, a 57.000/mm2 en el extremo pulpar (126),
en el área cervical de la raíz hay unos 15.000/mm2 (73).
Estos túbulos pueden ser denudados de su cobertura
de cemento como resultado de enfermedad perio-
dontal, procedimientos quirúrgicos, o durante el de-
sarrollo cuando el cemento y el esmalte no se en-
cuentran en la unión amelocementaria (UAC), dejando
así áreas de dentina expuesta. Los pacientes que ex-
perimentan hipersensibilidad dentinaria cervical son
un ejemplo de este fenómeno.
Estudios mediante microscopía electrónica de ba-
rrido han demostrado que la exposición de dentina
en la UAC se produce en el 18% de los dientes en ge-
PERIODONTOLOGY 2000
ISSN 0906-6713
neral y el 25% de los dientes anteriores en particular
(132). Además, el mismo diente puede tener una UAC
con diferentes características, con exposición den-
tinaria en un lado, mientras que otras zonas están
cubiertos por cemento (162). Estos aspectos son im-
portantes al valorar la progresión de patógenos en-
dodóncicos (fig. 2), los efectos del raspado y alisado
radiculares en la integridad del cemento y la reabsor-
ción radicular inducida por el blanqueamiento tras el
uso de peróxido de hidrógeno al 30 % (50, 78, 153,
154).
Otras zonas de comunicación dentinaria pueden ser
a través de los surcos del desarrollo, tanto palatogin-
givales como apicales (173).
Conductos laterales y accesorios
Los conductos laterales y accesorios pueden pre-
sentarse en cualquier lugar a lo largo de la raíz (fig. 3).
Su prevalencia y localización han sido bien docu-
mentadas, tanto en dientes humanos como de ani-
males (26, 44, 69, 101, 115, 141, 155).
Se estima que el 30-40 % de los dientes tienen con-
ductos laterales o accesorios y la mayoría de ellos se
encuentran en el tercio apical de la raíz (73). DeDeus
(44) halló que el 17 % de los dientes tenían conduc-
tos laterales en el tercio apical de la raíz, alrededor del
9 % en el tercio medio, y menos del 2 % en el tercio
coronal. No obstante, parece que la prevalencia de en-
fermedad periodontal asociada con conductos latera-
les es relativamente baja. Kirkham (101) estudió 1.000
dientes humanos con extensa enfermedad periodon-
tal y sólo encontró un 2 % con conductos laterales lo-
calizados en la bolsa periodontal.
Los conductos accesorios en la furca de los mola-
res pueden ser una vía directa de comunicación en-
tre la pulpa y el periodonto (69, 115). La presencia de
165
Rotstein y Simon
(A)
Fig. 1. A) Imagen con microscopio electrónico de barrido
que muestra túbulos dentinarios abiertos. B) Vista a mayor
conductos accesorios varía entre el 23 y el 76 % (26,
64, 101). Estos conductos accesorios contienen tejido
conectivo y vasos que se conectan el sistema circula-
torio de la pulpa con el del periodonto. Sin embargo,
estos conductos no se extienden a través de toda la
longitud entre la cámara pulpar y el suelo de la furca
Fig. 2. Microfoto de bacterias en túbulos dentinarios abier-
tos.
166
(B)
aumento. Adviértase la ausencia de odontoblastos.
(64). Seltzer y cols. (163) observaron que la inflama-
ción pulpar puede causar una reacción inflamatoria
en los tejidos periodontales interradiculares. La pre-
sencia de conductos accesorios es una vía potencial
de diseminación de productos bacterianos y tóxicos,
que originan un proceso inflamatorio directo del li-
gamento periodontal (fig. 4).
Agujero apical
El agujero apical es la vía de comunicación prin-
cipal y más directa entre la pulpa y el periodonto. Los
productos bacterianos e inflamatorios pueden esca-
par libremente por el agujero apical y ocasionar pa-
tología periapical. El ápex es también el portal de en-
trada de productos de la inflamación procedentes de
bolsas periodontales profundas hacia la pulpa. La in-
flamación o necrosis pulpares se extienden a los te-
jidos periapicales provocando una respuesta local in-
flamatoria acompañada de resorción ósea y radicular
(fig. 5). El tratamiento endodóncico tiene como ob-
jetivo eliminar los factores etiológicos intrarradicu-
lares y permitir la curación de los tejidos periapica-
les.

(A)
(B)
Fig. 3. A) Radiografía postoperatoria que muestra múltiples
conductos laterales en un segundo molar inferior con ra-
diotransparencias apicales y furcal. B) Radiografía de se-
guimiento al cabo de 1 año que revela reparación ósea.
Enfermedad endodóncica
y periodonto
Cuando la pulpa se necrosa, hay una respuesta in-
flamatoria directa del ligamento periodontal al nivel
del agujero apical y/o de la salida de conductos acce-
sorios (164) (figs. 4 y 5). Productos inflamatorios de
origen pulpar pueden deslizarse a través del ápex, los
canales laterales y accesorios y desencadenar una res-
puesta vascular inflamatoria en el periodonto. Entre
éstos hay patógenos vivos, como bacterias y sus toxi-
nas, hongos y virus (14, 40, 49, 70, 88, 91, 187). Mu-
chos de ellos son similares a los patógenos hallados
en las infecciones periodontales. En ciertos casos, la
enfermedad pulpar estimulará un crecimiento epite-
lial que afectará la integridad de los tejidos perirradi-
culares (136, 170).
El efecto de la inflamación periodontal sobre la
pulpa es un tema polémico, y abundan los estudios
con resultados contradictorios (2, 3, 17, 18, 38, 63, 122,
163, 183, 199). Se ha sugerido que la enfermedad pe-
riodontal no tiene efecto sobre la pulpa, al menos hasta
que afecta al ápex (38). Por otra parte, varios estudios
sugieren que el efecto de la enfermedad periodontal
Lesiones periodontales-endodóncicas combinadas
en la pulpa es degenerativo por naturaleza, con au-
mento de la calcificación, fibrosis y resorción del co-
lágeno, así como un efecto inflamatorio directo (108,
118).
Al parecer, la pulpa no suele resultar directamente
afectada por la enfermedad periodontal hasta que la
retracción gingival ha abierto un conducto accesorio
hacia la cavidad oral. En esta etapa, patógenos que
penetran desde la cavidad oral, a través de los con-
ductos accesorios, hasta la pulpa pueden causar una
reacción inflamatoria crónica y necrosis pulpar. No
obstante, en tanto los conductos accesorios estén pro-
tegidos por cemento sano, no suele producirse ne-
crosis. Además, si la microvascularización del agujero
apical permanece intacta, la pulpa mantendrá su vi-
talidad (108). El efecto del tratamiento periodontal so-
bre la pulpa es similar durante el raspado y alisado o
la cirugía periodontal si los conductos accesorios son
seccionados y/o abiertos hacia la cavidad oral. En ta-
les casos pueden presentarse invasión microbiana y
necrosis secundaria de la pulpa.
Factores etiológicos
Patógenos vivos
Entre los patógenos vivos encontrados en una pulpa
enferma y los tejidos periapicales hay: bacterias (fig.
6), hongos (fig. 7) y virus (fig. 8). Estos patógenos y sus
productos pueden afectar al periodonto de muchas
formas y deben ser eliminados durante el tratamiento
de los conductos radiculares.
Bacterias
La enfermedad endodóncica es causada por bacte-
rias (58, 93, 146). Los tejidos periapicales son afecta-
dos cuando las bacterias invaden la pulpa, provocando
necrosis total o parcial. La relación entre la presencia
de bacterias y las enfermedades pulpar y periapical
fue demostrada por el clásico trabajo de Kakehashi y
cols. (93). En este estudio, se expuso pulpa de ratas
normales al medio oral. Como consecuencia se pro-
dujo necrosis pulpar, seguida de inflamación periapi-
cal y formación de lesión. Sin embargo, cuando el
mismo procedimiento se aplicó a ratas sin gérmenes,
no sólo las pulpas permanecieron vitales y relativa-
mente no inflamadas, sino que los sitios expuestos
fueron reparados por dentina. Así, este estudio de-
mostró que, sin bacterias y sus productos, no se pro-
ducen lesiones periapicales de origen endodóncico.
Möller y cols. (127) confirmaron estos hallazgos en
monos. Observaron que el tejido pulpar necrótico no
infectado no inducía lesión periapical o reacción in-
flamatoria. No obstante, una vez que la pulpa se in-
fectaba, aparecían lesiones periapicales e inflamación
167
Rotstein y Simon
(A)
Fig. 4. Corte histológico de un incisivo lateral superior, tin-
ción con tricrómica de Masson, con una pulpa necrótica
asociada a proceso lateral inflamatorio en el ligamento pe-
riodontal. A) Son evidentes el conducto principal, el con-
de los tejidos apicales. Korzen y cols. (105) obtuvieron
resultado similares, y sugirieron que las infecciones
pulpares son habitualmente infecciones mixtas por
naturaleza.
Blomlöf y cols. (22) crearon defectos en las superfi-
cies radiculares de dientes de monos, extraídos in-
tencionalmente, con ápices abiertos o inmaduros. Los
canales fueron infectados o rellenados con hidróxido
de calcio y reimplantados en sus alvéolos. A las 20 se-
manas, se observó crecimiento apical del epitelio mar-
ginal en la superficie de dentina denudada de los dien-
tes infectados. Jansson y cols. (86) comprobaron los
efectos de los patógenos endodóncicos en la curación
de las heridas periodontales marginales de superficies
de dentina denudada rodeadas de ligamento perio-
dontal sano. Sus resultados mostraron que en los dien-
tes infectados, los defectos fueron cubiertos por un
20 % más de epitelio, mientras que los dientes no in-
fectados mostraron sólo un 10 % más de recubrimiento
por tejido conectivo. Jansson y cols. (87) concluyeron
que los patógenos en los conductos radiculares ne-
cróticos podían estimular el crecimiento apical epite-
lial a lo largo de la superficie de dentina denudada
con comunicaciones marginales y así aumentar la en-
fermedad periodontal. El mismo grupo de investiga-
dores (89), en un estudio retrospectivo radiográfico de
3 años, evaluaron 175 dientes monorradiculares con
tratamiento endodóncico en 133 pacientes. Los pa-
168
(B)
ducto accesorio y la respuesta inflamatoria resultante en el
ligamento periodontal. B) Vista a mayor aumento, que
muestra la inflamación crónica con epitelio proliferativo.
cientes más propensos a periodontitis y con signos de
fallo del tratamiento endodóncico, tenían un aumento
del triple de pérdida de hueso marginal que los pa-
cientes sin infección endodóncica. Jansson y Ehnevid
(86) investigaron también el efecto de la infección en-
dodóncica en la profundidad de sondaje periodontal
y la presencia de afectación de la furca en molares in-
feriores y constataron que la infección endodóncica
en molares estaba asociada con mayor pérdida de in-
serción en la furca. Estos autores sugirieron que la in-
fección endodóncica en molares, asociada a enfer-
medad periodontal, podía aumentar la progresión de
la periodontitis por la diseminación de patógenos a
través de los canales accesorios y los túbulos denti-
narios.
Las bacterias proteolíticas predominan en la flora
de los conductos radiculares, cambiando con el tiempo
hacia una microflora más anaerobia (55, 179). Rupf y
cols. (156) estudiaron los perfiles de los patógenos
periodontales en los dientes con enfermedad perio-
dontal y pulpar asociadas. Se utilizaron métodos es-
pecíficos de PCR para detectar Actinobacillus acti-
nomycetemcomitans,Tannerella forsythensis,Eikenella
corrodens, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas
gingivalis, Prevotella intermedia y Treponema denti-
cola. Estos patógenos se encontraron en los dientes
con periodontitis apical crónica y periodontitis cró-
nica del adulto. Concluyeron que los patógenos pe-

(A)
(B)
Fig. 5. A) Imagen con microscopio electrónico de barrido
del tercio apical de una raíz asociado con una lesión infla-
matoria periapical. Son evidentes múltiples áreas de re-
sorción radicular inflamatoria externa. B) Corte a través del
ápex de un incisivo central superior, con necrosis pulpar y
lesión periapical. Obsérvese la apertura del conducto ac-
cesorio y la resorción dentinaria de la superficie interna del
agujero.
riodontales a menudo acompañan a las infecciones
endodóncicas y apoyaron la idea de que las interrela-
ciones endoperiodontales son una vía crítica para am-
bas enfermedades.
Las espiroquetas son otros microorganismos aso-
ciados tanto con enfermedad periodontal como con
enfermedad endodóncica. Las espiroquetas se en-
cuentran con mayor frecuencia en la placa subgingi-
val que en los conductos radiculares. Varios estudios
revelaron una gran diversidad de treponemas orales
presentes en los biofilms subgingivales de las bolsas
periodontales (29, 45, 95).
Se ha sugerido que la presencia o la ausencia de es-
piroquetas orales puede utilizarse para diferenciar en-
tre los abscesos de origen periodontal y endodóncico
(187). Hoy en día está bien documentada la presencia
de espiroquetas en el sistema de los conductos radi-
culares, que se ha demostrado mediante diferentes
técnicas de identificación, como el microscopio de
Lesiones periodontales-endodóncicas combinadas
campo oscuro y electrónico, análisis de hibridación
en mosaico de ADN-ADN y perfiles genéticos ARNr16S
(24, 39, 40, 91, 92, 129, 150, 174).
Las diferencias en la prevalencia de espiroquetas
asociadas con enfermedad endodóncica observadas
por varios autores pueden atribuirse a diferencias en
la metodología utilizada. Estudios recientes han indi-
cado que las especies de espiroquetas encontradas
con mayor frecuencia en los conductos radiculares
son T. denticola (150, 174) y Treponema maltophilum
(92). El mayor factor de virulencia de T. denticola con-
siste en moléculas expresadas en la superficie con ac-
tividades citotóxicas, como las proteínas principales
de superficie y el complejo de las proteasas similares
a la quimotripsina, enzimas hidrolíticas y proteolíti-
cas asociadas a la membrana y metabolitos (56). Es-
tos microorganismos poseen un conjunto de factores
de virulencia asociados con la enfermedad periodon-
tal y pueden también participar en la patogenia de la
enfermedad perirradicular (150). Treponema maltop-
hilum es pequeño y móvil y presenta dos flagelos
periplásmicos. Aunque los factores de virulencia de
estos microorganismos no se han estudiado comple-
tamente, se ha propuesto que la movilidad de T. mal-
tophilum, debida a la rotación de sus flagelos peri-
plásmicos, puede contribuir a su patogenicidad (81).
Se ha aislado T. maltophilum con frecuencia en pa-
cientes con formas de periodontitis rápidamente pro-
gresivas (131).
También se ha sugerido que las bacterias en forma
de «L» tienen un posible papel en la enfermedad pe-
riapical (172). Algunas cepas de bacterias pueden su-
frir una transición morfológica a su forma en «L» tras
la exposición a ciertos agentes, particularmente peni-
cilina (96). La forma de «L» y la bacteria pueden apa-
recer individualmente o juntas y transformarse de una
variante a otra, con numerosas etapas de transición
intermedias de formas en «L». Esto puede ocurrir es-
pontáneamente o por inducción en una forma cíclica.
En ciertas condiciones, dependiendo de los factores
de resistencia del huésped y la virulencia bacteriana,
la forma en «L» revierte a su forma bacteriana pato-
génica original y puede ser responsable de exacerba-
ciones agudas de las lesiones apicales crónicas (172).
Hongos (levaduras)
La presencia de hongos asociados a la enfermedad
endodóncica está bien documentada (49). Se ha de-
mostrado colonización asociada con patología radi-
cular en caries radiculares no tratadas (85, 198), en tú-
bulos dentinarios (42, 99, 166), en tratamientos fallidos
de conductos (128, 134, 142, 180), en ápices de dien-
tes con periodontitis apical asintomática (114) y en te-
jidos periapicales (186). Muchos estudios comunica-
ron que la prevalencia de hongos en sistemas de cultivo
de los conductos radiculares varía de 0,5 a 26 % en con-
169
Rotstein y Simon
(A) (B)
(D) (E)
Fig. 6. Infección periapical por Actinomyces. Este caso mues-
tra gráficamente el crecimiento de bacterias más allá del agu-
jero apical y la invasión del cemento apical y de los tejidos
periapicales. A) Radiografía de un incisivo central superior
con pulpa necrótica, que muestra una gran lesión periapical.
B) A pesar del tratamiento endodóncico no quirúrgico reali-
zado,el diente continuó siendo sintomático.C) Se llevó a cabo
cirugía apical. La microfotografía muestra parte de la raíz,
ductos radiculares no tratados (15, 65, 85, 98, 110) y de
3,7 a 33 % en caso de conductos tratados previamente
(85, 128, 180, 186, 191). Varios estudios han demos-
trado una prevalencia superior al 40-55 % (137, 166).
La mayoría de los hongos eran Candida albicans (191).
Ésta se ha detectado en el 21 % de los canales radicu-
lares infectados, utilizando cebadores ARNr 18S diri-
gidos a especies específicas (15). Candicans albicans
mostró también capacidad para colonizar las paredes
de los conductos y penetrar en los túbulos dentinarios
170
(C)
(F)
con la lesión. D) Las colonias de Actinomyces en la luz de la
lesión son evidentes. E) A mayor aumento, se observan gran-
des colonias de Actinomyces. F) Macrófagos espumosos ata-
cando a las bacterias. G) Borde de la megacolonia bacteriana,
donde se comprueba la ausencia de células inflamatorias, in-
capaces de penetrar en la colonia. H) Colonia bacteriana a
mayor aumento. I) Centro de la colonia, libre de células in-
flamatorias. J) Bacterias viables en el cemento apical.
(144). También se detectaron otras especies, como Can-
dida glabrata, Candida guillermondii, Candida incos-
picia (191) y Rodotorula mucilaginosa (49).
Los factores que influyen en la conductos de los
conductos pulpares por hongos no son bien conoci-
dos. Al parecer, sin embargo, entre los factores pre-
disponentes a este proceso están las enfermedades
que afectan la inmunidad, como el cáncer (42), cier-
tos medicamentos intracanaliculares (85), los anti-
bióticos locales y sistémicos (121, 198) y el tratamiento

(G) (H)
(J)
Fig. 6. Continuación
endodóncico sin éxito (176, 180). Se ha planteado la
hipótesis de que la reducción de cepas específicas de
bacterias en los conductos radiculares durante el tra-
tamiento endodóncico puede permitir el sobrecre-
cimiento fúngico en un ambiente con escasos nu-
trientes (176, 180). Otra posibilidad es que los hongos
ganen acceso desde la cavidad oral durante el trata-
miento, como resultado de mala asepsia. Se ha cons-
tatado que aproximadamente el 20 % de los pacien-
tes con periodontitis crónica albergan también
levaduras subgingivales (41, 178). Al igual que en la
infección endodóncica, C. albicans fue también la es-
pecie de hongo aislada con mayor frecuencia (71).
Recientemente, se ha demostrado que la presencia
de hongos en los conductos radiculares está directa-
mente asociada con su presencia en la saliva (49). Es-
Lesiones periodontales-endodóncicas combinadas
(I)
tas observaciones destacan aún más la importancia
de utilizar técnicas de endodoncia y periodoncia asép-
ticas, mantener la integridad de los tejidos dentales
duros y cubrir la corona del diente tan pronto como
sea posible con una restauración permanente bien se-
llada, para prevenir filtraciones coronales.
Virus
Cada vez hay más pruebas de que los virus desem-
peñan un papel importante en las enfermedades pe-
riodontal y endodóncica. En pacientes con enferme-
dad periodontal, el virus del herpes simple se detecta
con frecuencia en el líquido crevicular y en las biop-
sias gingivales de las lesiones periodontales (32, 34).
El citomegalovirus humano se encontró en aproxi-
171
Rotstein y Simon
(A) (B)
(D) (E)
Fig. 7. Presencia de hongos en una lesión periapical per-
sistente. A) Radiografía de un incisivo lateral superior con
pulpa necrótica y radiotransparencia periapical. B) La ra-
diografía inmediata postoperatoria muestra un tratamiento
no quirúrgico adecuado. C) En el control a los 3 meses el
mádamente el 65 % de las muestras de bolsas perio-
dontales, y en alrededor del 85 % de las muestras de
tejido gingival (34). El virus de Epstein-Barr de tipo I
se detectó en más del 40 % de las muestra de bolsas,
y en alrededor del 80 % de las muestras de tejidos gin-
givales (34). Los herpesvirus gingivales se asociaron a
un aumento de la presencia de P. gingivalis, T. forsyt-
hensis, P. intermedia, Prevotella nigrescens, T. denticola
y A. actinomycetemcomitans, sugiriendo que podrían
desempeñar un papel en la promoción del sobrecre-
cimiento de bacterias periodontales (33).
En endodoncia, la presencia de virus en la pulpa
dental se constató por vez primera en un paciente de
SIDA (62). El ADN del VIH también se ha detectado
172
(C)
(F)
paciente aún presenta síntomas y la radiotransparencia es
mayor. D) Imagen con microscopio electrónico de trans-
misión que muestra el crecimiento de las hifas de un hongo.
E) Imagen de las hifas a mayor aumento, que muestra la
pared celular. F) Esporas reproductoras de los hongos.
en las lesiones perirradiculares (51). Sin embargo, no
se ha establecido que el VIH pueda ser causa directa
de enfermedad pulpar. El virus del herpes simple se
ha estudiado también en relación con la enfermedad
endodóncica. Sin embargo, a diferencia de su papel
en la enfermedad periodontal, parece que el virus del
herpes simple no está asociado a la enfermedad en-
dodóncica (79, 148, 158). Por otra parte, datos recien-
tes sugieren que otros tipos comunes de virus huma-
nos pueden estar involucrados en la enfermedad
pulpar y el desarrollo de lesiones periapicales. Sabeti
y cols. (157) suponen que el citomegalovirus y el vi-
rus de Epstein-Barr tienen un papel en la patogenia
de las lesiones periapicales. Al parecer, la infección ac-

Fig. 8. Imagen con microscopio electrónico de transmisión
del núcleo de un macrófago en una lesión periapical, que
sugiere una posible infección vírica.
tiva puede ocasionar la producción de una serie de ci-
tocinas con capacidad para inducir inmunodepresión
local o destrucción tisular (31). La activación de her-
pesvirus en las células inflamatorias periapicales
puede alterar los mecanismos de defensa del huésped
y dar lugar al crecimiento aumentado de bacterias,
como ocurre en las lesiones periodontales. La inmu-
nodepresión mediada por herpesvirus puede empeo-
rar las infecciones periapicales debido a que las res-
puestas del huésped ya están afectadas en el tejido
granulomatoso (119).
Las alteraciones entre los períodos prolongados de
latencia del herpes virus, interrumpida por períodos
de activación, puede explicar algunos brotes de epi-
sodios sintomáticos en la enfermedad periapical (158).
La reactivación frecuente del herpesvirus periapical
puede ser el soporte de una destrucción periapical rá-
pida. La ausencia de infección por herpesvirus o re-
activación vírica, puede ser la razón de que algunas
lesiones periapicales permanezcan clínicamente es-
tables durante largos períodos de tiempo (158).
Agentes etiológicos inertes
Dependiendo de su origen y naturaleza, los agen-
tes etiológicos inertes pueden ser extrínsecos o in-
trínsecos.
Agentes extrínsecos
Cuerpos extraños
Los cuerpos extraños se encuentran con frecuencia
asociados a inflamación de los tejidos perirradiculares
(figs. 9 y 10). Aunque las enfermedades endodóncica y
periodontal se relacionan con la presencia de micro-
Lesiones periodontales-endodóncicas combinadas
organismos, algunos fallos del tratamiento pueden ex-
plicarse por la presencia de ciertas sustancias extrañas
in situ, fragmentos de dentina y cemento (83, 200),
amalgamas (61, 104, 200), material de relleno de cana-
les radiculares (61, 97, 104, 200), fibras de celulosa de
puntas de papel absorbente (53, 103, 104), hilo retrac-
tor gingival (57), alimentos leguminosos (125) y depó-
sitos similares a cálculo (72). La respuesta a un cuerpo
extraño puede ocurrir con cualquiera de estas sustan-
cias y la reacción clínica puede ser aguda o crónica. Por
lo tanto, estas situaciones pueden ser sintomáticas o
asintomáticas. Microscópicamente, en estas lesiones se
demuestra la presencia de células gigantes rodeando el
material extraño en un infiltrado inflamatorio crónico.
Generalmente el tratamiento de elección es la elimi-
nación quirúrgica de los cuerpos extraños.
Agentes extrínsecos
Colesterol
La presencia de cristales de colesterol en la perio-
dontitis apical es un hallazgo histopatológico fre-
cuente (20, 25, 135, 167, 189). Con el tiempo, los cris-
tales de colesterol se disuelven y el colesterol se
elimina, dejando como resultado el espacio que ocu-
paba en forma de vacuolas. La prevalencia de vacuo-
las de colesterol en la enfermedad periapical oscila
entre el 18 y el 44 % (25, 167, 189). Se ha sugerido que
los cristales pueden formarse a partir del colesterol li-
berado por la desintegración de eritrocitos de vasos
sanguíneos sangrantes en el interior de las lesiones
periapicales (25), linfocitos, células plasmáticas y ma-
crófagos, que mueren en gran cantidad y se desinte-
gran en las lesiones crónicas periapicales (189), o a
partir de los lípidos plasmáticos circulantes (167). Sin
embargo, es posible que todos estos factores contri-
buyen a la acumulación y concentración de coleste-
rol en una lesión periapical (fig. 11).
Se ha planteado que la acumulación de cristales de
colesterol en los tejidos periapicales inflamados puede
ser una de las causas de fallo del tratamiento endo-
dóncico (133, 135). Al parecer, los macrófagos y las cé-
lulas gigantes multinucleadas que se reúnen alrededor
de los cristales de colesterol no son suficientemente efi-
cientes para destruir completamente los cristales. Ade-
más, la acumulación de macrófagos y células gigantes
alrededor de las vacuolas de colesterol en ausencia de
otras células inflamatorias, como neutrófilos, linfocitos
y células plasmáticas, sugiere que los cristales de coles-
terol induce una reacción típica de cuerpo extraño (133).
Cuerpos de Russell
Los cuerpos de Russell están presentes en la ma-
yoría de los tejidos inflamados del cuerpo, incluidos
los tejidos perirradiculares (fig. 12). Son acumula-
ciones de sustancia eosinófila, pequeñas y esféricas,
173
Rotstein y Simon
(A)
(C)
Fig. 9. Partículas de cuerpo extraño en una lesión peria-
pical. A) Radiografía de un incisivo central superior sin-
tomática con una gran lesión periapical. Se había efec-
tuado tratamiento endodóncico 27 años antes. B) Tras la
cirugía apical se envió el tejido apical para análisis histo-
lógico. La microfotografía muestra partículas de cuerpos
localizadas dentro o cerca de las células plasmáticas
y otras células linfoides. La presencia y la incidencia
de cuerpos de Russell en los tejidos orales y las le-
siones periapicales están bien documentadas (60,
113, 120)
Varios estudios han indicado la presencia de cuer-
pos de Russell en el 80 % de las lesiones perirradicu-
lares. Recientemente se han encontrado también gran-
des cuerpos de Russell intracelulares y extracelulares
en el tejido pulpar inflamado de dientes primarios con
caries (181). Se ha planteado la hipótesis de que los
cuerpos de Russell se deben a la síntesis de un exceso
de proteínas secretoras normales en ciertas células
plasmáticas involucradas en la síntesis activa de in-
munoglobulinas. El retículo endoplásmico se dis-
tiende y forma grandes inclusiones eosinófilas ho-
mogéneas (35). Sin embargo, aún no se conoce
174
(B)
(D)
extraños y células gigantes. C) Partículas de cuerpo ex-
traño y células gigantes a mayor aumento. D) Parte del
cuerpo extraño. La observación con luz polarizada reveló
la presencia de material vegetal. El diagnóstico se con-
firmó al penetrar con una punta de papel más allá del agu-
jero apical.
completamente la prevalencia de cuerpos de Russell,
el mecanismo de producción y su papel exacto en la
inflamación pulpar.
Cuerpos hialinos de Rushton
La presencia de cuerpos hialinos de Rushton (CHR)
es un rasgo exclusivo de algunos quistes odontóge-
nos. Su frecuencia varía entre el 2,6 % y el 9,5 % (4).
Los CHR aparecen generalmente en el recubrimiento
epitelial o la luz del quiste (fig. 13) y sus formas mor-
fológicas son variadas: lineales (rectas o curvas), irre-
gulares, redondeadas o policíclicas o con aspecto gra-
nular (4, 52).
La naturaleza exacta de los CHR no se conoce bien.
Se ha postulado que son de naturaleza queratínica
(167), de origen hematógeno (82), que son un pro-

(A)
(C)
(E)
Fig. 10. Múltiples razones etiológicas para la falta de cica-
trización del área más allá del agujero apical. A) Radiogra-
fía que muestra el fracaso del tratamiento en el segundo
premolar superior. El diente se trató mediante la reim-
plantación intencional, durante la cual se eliminó la lesión
apical. B) Microfotografía de la lesión que revela la pre-
sencia de material extraño. C) A mayor aumento se observa
ducto de secreción especializada del epitelio odonto-
génico (130), o hematíes degenerados (52). Algunos
autores creen que los CHR son material residual de
una cirugía previa (124). No está clara la razón por la
que los CHR se forman principalmente en el epitelio.
Lesiones periodontales-endodóncicas combinadas
(B)
(D)
(F)
material extraño no identificado de color púrpura y tejido
muscular necrótico («granuloma de carne muerta»). D) Un
área diferente de la lesión muestra músculo necrótico con
colonias de bacterias. E) Músculo necrótico infectado por
bacterias y presencia de granos de lenteja. F) Radiografía
al año de seguimiento. El diente es asintomático y la cura-
ción del hueso es evidente.
Cristales de Charcot-Leyden
Los cristales de Charcot-Leyden (CCL) son cristales
piramidales hexagonales que se forman naturalmente
y que derivan de los gránulos intracelulares de eosi-
175
Rotstein y Simon
(A)
(B)
Fig. 11.Vacuolas de colesterol en una lesión periapical. A) Mi-
crofotografía teñida con tricrómico de Masson de un quiste
con gruesa pared fibrosa. Embebida en la pared se observa
una gran colección de vacuolas de colesterol. B) Imagen a
mayor aumento que muestra vacuolas vacías donde el co-
lesterol se disolvió durante la preparación histológica.
nófilos y basófilos (1, 182, 195). Su presencia se rela-
ciona sobre todo con el aumento de eosinófilos en
sangre periférica o tejidos en enfermedades parasita-
rias, alérgicas e inflamatorias (1, 109, 195).
Los macrófagos activados parecen tener un papel
importante en la formación de los CCL en varios pro-
cesos patológicos (48, 109). En el interior de macró-
fagos se han observado CCL y eosinófilos dañados,
junto con sus gránulos (27, 48, 109). Se ha propuesto
que, tras la desgranulación de los eosinófilos, las pro-
teínas de los CCL podrían ser fagocitadas en lisoso-
mas acidificados ligados a la membrana (109). En al-
gún momento, las proteínas de los CCL empezarían a
cristalizar formando pequeñas partículas que con el
tiempo aumentarían en volumen y densidad. Final-
mente, estos cristales se liberarían a través de exoci-
tosis fagosómica o por perforación a través de la mem-
brana del fagosoma y el citoplasma del macrófago,
quedando libre en el tejido del estroma.
Hallazgos recientes apoyan la teoría de que los ma-
crófagos activados tienen un papel en la formación de
176
(A)
(B)
Fig. 12. A) Microfotografía de una lesión periapical que re-
vela la presencia de cuerpos de Russell. B) Imagen con mi-
croscopia electrónica de transmisión que muestra la forma
redondeada amorfa de estos cuerpos.
CCL (169). Además, la presencia de CCL puede detec-
tarse en una lesión periapical que no se resuelve tras
tratamiento convencional (fig. 14). Aunque el papel bio-
lógico y patológico de los CCL en la enfermedad en-
dodóncica y periodontal es aun desconocido, puede es-
tar asociado con algunos casos de fallo del tratamiento.
Epitelio
Entre los componentes normales del ligamento pe-
riodontal apical y lateral están los restos epiteliales de
Malassez. El término «restos» es inadecuado, puesto
que evoca la imagen de islotes sueltos de células epi-
teliales. Se ha demostrado que estos restos son en rea-
lidad un retículo de células epiteliales, en forma de red
de pescar, tridimensional e interconectado. En muchas
lesiones periapicales, el epitelio no está presente y por
lo tanto se supone que ha sido destruido (165). Si que-
dan restos, éstos pueden responder a un estímulo con
proliferación para emparedar los irritantes que llegan

(A)
(B)
(C)
Fig. 13. A) Microfotografía que muestra cuerpos hialinos
de Rushton en el recubrimiento epitelial de un quiste pe-
riapical. B y C) Imágenes a mayor aumento que ponen de
manifiesto el pleomorfismo de estos cuerpos.
a través del agujero apical. El epitelio está rodeado de
inflamación crónica y se denomina granuloma epiteli-
zado. Si esta lesión no se trata, el epitelio continúa pro-
liferando en respuesta a las bacterias y productos in-
flamatorios que llegan a través del agujero apical.
Se ha introducido el término quiste «bahía» debido
a la presentación microscópica de esta situación (170).
Es una lesión crónica inflamatoria con un recubri-
Lesiones periodontales-endodóncicas combinadas
miento epitelial que rodean la luz del agujero apical,
pero esta luz está comunicada con el sistema de con-
ductos radiculares a través del agujero apical (fig. 15).
Por otra parte, un quiste «verdadero es una lesión epi-
telial proliferativa completa». Se trata de una cavidad
tridimensional recubierta de epitelio, sin comunica-
ción con la luz del agujero ni con el sistema de cana-
les radiculares (fig. 16). Cuando se estudian las lesio-
nes periapicales en relación con el canal radicular, hay
que distinguir estas dos entidades (136, 170).
Se plantea cierta confusión en el diagnóstico cuando
las lesiones se estudian sólo en material de biopsia ex-
traído con cucharilla. Como el diente no esta adhe-
rido a la lesión, se pierde su orientación con respecto
al ápex. Por lo tanto, el criterio utilizado para diag-
nosticar un quiste es el epitelio que recubre la cavi-
dad. Es evidente que, al extraerlos mediante raspado,
el quiste «bahía» y el verdadero pueden llevar al mismo
diagnóstico microscópico. Un quiste «bahía» puede
seccionarse de tal modo que se parezca o dé la im-
presión de ser un quiste verdadero. Esta distinción en-
tre quiste «bahía» y quiste verdadero es importante
desde el punto de vista del tratamiento y la resolución
de la lesión (37). Es posible que los quistes deban eli-
minarse quirúrgicamente, pero los quistes «bahía» que
comunican con el conducto radicular pueden resol-
verse con el tratamiento no quirúrgico del conducto.
Como el tratamiento endodónico puede llegar direc-
tamente a la luz del quiste «bahía», el cambio am-
biental puede conllevar a la curación de la lesión. El
quiste verdadero es independiente del sistema de con-
ductos radiculares; por lo tanto el tratamiento endo-
dóncico convencional puede no afectar la lesión.
La formación de un quiste y su progresión desde
quiste «bahía» hasta quiste verdadero es una cuestión
de tiempo. En un estudio en monos, Valderhaug (190)
mostró que la formación de quiste no se produce hasta,
como mínimo, 6 meses después de la necrosis del con-
tenido del conducto radicular. Por lo tanto, cuanto
más tiempo esté presente la lesión, mayores posibili-
dades hay de que se convierta en un quiste verdadero.
No obstante, la incidencia de quistes verdaderos es
probablemente inferior al 10% (170).
Factores contribuyentes
Tratamiento endodóntico deficiente
Los procedimientos y técnicas endodóncicos co-
rrectos son factores clave en el éxito del tratamiento.
Es imperativo limpiar completamente, ensanchar y
obturar el sistema de conductos para favorecer un
buen resultado. Desgraciadamente, a menudo se en-
cuentran tratamientos endodóncicos deficientes aso-
ciados a inflamación perirradicular. Un tratamiento
endodóncico deficiente permite la reinfección del con-
ducto que puede llevar a fallo del tratamiento (143).
177
Rotstein y Simon
(A)
(C)
Fig. 14. Cristales de Charcot-Leyden en una lesión periapical.
A) Incisivo lateral superior con pulpa necrótica y lesión pe-
riapical. B) Nueve meses después del tratamiento endodón-
cico el diente es síntomatico y la lesión es mayor. C) Se efec-
tuó cirugía apical y se realizó un análisis microscópico de la
El fracaso del tratamiento endodónico se asocia ha-
bitualmente a signos y síntomas clínicos, así como a
signos radiográficos de lesiones perirradiculares.
Los fracasos endodóncicos pueden corregirse me-
diante retratamiento, con buenos índices de éxito (figs.
17 y 18). Al parecer, la tasa de éxito es similar a la del
tratamiento convencional endodóncico, si la causa del
fracaso se diagnostica apropiadamente y se corrige (19).
En los últimos años, las técnicas de retratamiento han
mejorado de forma espectacular debido al uso de mi-
croscopio en clínica y al desarrollo de un nuevo ar-
mamento.
Restauraciones defectuosas
Las filtraciones coronales son una causa importante
de fracaso del tratamiento endodóncico. Los conduc-
178
(B)
(D)
lesión. La microfotografía con tinción de hematoxilina-eo-
sina muestra sólo un infiltrado inflamatorio agudo y crónico.
D, F y H) La tinción de May-Grunwald-Giemsa revela la pre-
sencia de cristales de Charcot-Leyden. E y G) La luz polari-
zada muestra refracción de los cristales de Charcot-Leyden.
tos radiculares pueden recontaminarse por microor-
ganismos debido a un retraso en la colocación de una
restauración coronal y fractura de la restauración co-
ronal y/o del diente (160). Madison y Wilcox (116) cons-
tataron que la exposición de los conductos radicula-
res al medio oral permitía que se produjesen
filtraciones coronales, y en algunos casos a lo largo de
toda la longitud del conducto radicular. Ray y Trope
(147) observaron que las restauraciones defectuosas
con obturación correcta del conducto tenían mayor
incidencia de fracasos que los dientes con tratamiento
endodóncico inadecuado y restauraciones correctas.
Los dientes en los cuales la endodoncia y las restau-
raciones eran correctas presentaban sólo un 9 % de
fracasos, mientras que éstos alcanzaban el 82 %
cuando ambos procedimientos eran inadecuados
(147).

(E)
(G)
Fig. 14. Continuación.
Saunders y Saunders (159) demostraron que el fil-
trado coronal era un problema clínico significativo en
molares endodonciados. En un estudio in vitro ob-
servaron que el empaquetamiento de excesiva guta-
percha y sellado sobre el suelo de la cámara pulpar,
Fig. 15. Microfotografía que muestra un quiste «bahía» aso-
ciado a un conducto radicular que se abre directamente en
la luz de la lesión.
Lesiones periodontales-endodóncicas combinadas
(F)
(H)
tras completar el relleno de los conductos, no sellaba
estos conductos. Por lo tanto recomendaban eliminar
los excesos de relleno de gutapercha hasta el nivel de
los orificios de los conductos y proteger el suelo de la
Fig. 16. Microfotografía de un verdadero quiste inflamato-
rio teñido con tricrómico de Masson, que muestra una le-
sión tridimensional recubierta de epitelio sin conexión con
el sistema de conductos radiculares y el agujero apical en
secciones seriadas.
179
Rotstein y Simon

(A)
(A)

(B)

(B)

(C)

Fig. 17. Falta de resolución de la lesión debido a prepara-

ción insuficiente de los conductos y obturación en un se-
gundo premolar superior. A) Radiografía que muestra una
radiotransparencia periapical asociada al diente afectado.
B) Radiografía postoperatoria inmediata después del tra-
tamiento endodóncico. C) Radiografía a los 2 años de se-
guimiento que muestra signos de reparación ósea. El diente
se restauró con un poste y corona.
cámara pulpar con un material de restauración bien
sellado (159).
Las restauraciones coronales son la principal ba-
rrera frente al filtrado coronal y la contaminación bac-
teriana del tratamiento endodóncico. Por ello es esen-
cial proteger el sistema de conductos radiculares por
una buena obturación endodóncica y una restaura-
ción coronal bien sellada (fig. 19). Sin embargo, in-
(C)
Fig. 18. Falta de resolución de la lesión debido a prepara-
ción insuficiente de los conductos y obturación en un se-
gundo molar inferior. A) Radiografía que muestra una gran
radiotransparencia periapical y furcal. B) Radiografía pos-
toperatoria inmediata después del tratamiento endodón-
cico no quirúrgico. C) Radiografía a los 3 años de segui-
miento que muestra signos de reparación ósea.
cluso los materiales de restauración permanente ha-
bituales no siempre pueden evitar la filtración coro-
nal (197). Coronas completas cementadas (68, 196),
así como coronas adheridas a la dentina (140) tam-
bién presentaron filtraciones.

180

(A)
(B)
(C)
Fig. 19. Sellado coronal deficiente en un segundo premolar
superior. A) Radiografía que muestra la restauración coro-
nal y el tratamiento del conducto radicular inadecuados.
Obsérvese la lesión apical lateral asociada al diente afec-
tado. B) Radiografía postoperatoria inmediata después del
retratamiento endodóncico. La vieja restauración se eli-
minó y el sistema de conductos se preparó de forma ade-
cuada y se obturó. C) Radiografía a los 5 años de segui-
miento que muestra signos de reparación ósea. El diente se
restauró adecuadamente con un poste y corona.
Heling y cols. (80) realizaron una extensa revisión
de la bibliografía para determinar los factores asocia-
dos con el pronóstico a largo plazo de los dientes con
tratamiento endodóncico y llegaron a las siguientes
conclusiones:
Lesiones periodontales-endodóncicas combinadas
• La preparación del espacio para el poste y el ce-
mentado deben hacerse con aislamiento mediante
dique de goma.
• El espacio para el poste se debe preparar con un ob-
turador caliente.
• En la preparación debe quedar un mínimo de 3 mm
de relleno del conducto radicular.
• El espacio para el poste se debe irrigar y recubrir
durante el tratamiento del conducto radicular.
• Se debe colocar una restauración a prueba de fil-
trados tan pronto como sea posible tras el trata-
miento endodóncico.
• El retratamiento endodóncico se debe considerar en
dientes con un sellado coronal afectado durante más
de 3 meses.
Traumatismos
Los traumatismos de los dientes y del hueso alveo-
lar pueden afectar a la pulpa y el ligamento perio-
dontal, directa o indirectamente. Las lesiones denta-
les pueden ser diversas, pero en general se clasifican
en fracturas del esmalte, fracturas de la corona sin
afectación pulpar, fracturas de la corona con afecta-
ción pulpar, fractura de la raíz corona, y la fractura de
la raíz, luxación y avulsión (11). El tratamiento de las
lesiones dentales traumáticas varía según el tipo de
lesión y determinar el pronóstico de reparación del li-
gamento periodontal y la pulpa (10).
La fractura del esmalte afecta sólo a éste e incluye
descascarillados y fracturas incompletas o fisuras. Ge-
neralmente el tratamiento consiste en limado y pu-
lido de los bordes irregulares o restauración de la es-
tructura del esmalte que se ha perdido. En los casos
en que sólo se afecta el esmalte, la pulpa suele man-
tener su vitalidad y el pronóstico es bueno.
La fractura de la corona sin afectación pulpar es
una fractura sin complicaciones que afecta al es-
malte y la dentina, sin exposición de la pulpa. El tra-
tamiento puede incluir restauración conservadora
con composite o reinserción de los fragmentos se-
parados. Se ha comunicado que la reinserción de
fragmentos de dentina y esmalte de la corona es una
posibilidad conservadora para la restauración de la
corona.
La fractura de la corona con afectación pulpar es
una fractura complicada que afecta al esmalte y la
dentina, con exposición de la pulpa. La extensión de
la fractura ayuda a determinar el tratamiento pulpar
y restaurador necesarios (11). Una fractura pequeña
puede ser indicativa de tratamiento de pulpa vital, se-
guido de restauración adhesiva de composite. Una
fractura más extensa puede requerir de tratamiento
del conducto. La etapa de madurez del diente es tam-
bién un factor importante en la elección entre pulpo-
tomía y pulpectomía (11). El tiempo transcurrido
desde el traumatismo suele afectar al pronóstico pul-
181
Rotstein y Simon
par. Cuanto antes se trate el diente, mejor será el pro-
nóstico.
Las fracturas de la corona y la raíz son generalmente
oblicuas y afectan a la corona y la raíz. Incluyen el es-
malte, la dentina, el cemento y, a veces la pulpa. Las
fracturas de corona y raíz a menudo se presentan en
molares y premolares, pero los dientes anteriores tam-
bién pueden verse afectados. La fractura de una cús-
pide que se extiende subgingivalmente es un hallazgo
frecuente y suele ser un reto diagnóstico y clínico (11).
El tratamiento depende de la gravedad de la fractura
y puede variar desde la eliminación sólo del fragmento
fracturado del diente y su restauración, hasta el tra-
tamiento endodóncico, periodontal y/o quirúrgico. A
veces, el pronóstico es malo y se debe extraer el diente.
Debido a la complejidad de este traumatismo, se re-
comienda un tratamiento en equipo, que incluya en-
dodoncista, periodoncista, ortodoncista y prostodon-
cista (11).
Las fracturas radiculares afectan al cemento, la den-
tina y la pulpa y pueden ser horizontales o transver-
sales. Clínicamente, las fracturas radiculares se aco-
mañar a menudo de movilidad del diente afectado y
dolor al morder. Con frecuenia, un defecto periodon-
tal o un conducto sinusal se asocian con la raíz frac-
turada. Radiográficamente, una fractura radicular sólo
se verá si el haz de rayos X pasa a través de la línea de
fractura. Las fracturas horizontales y oblicuas son más
fáciles de detectar radiográficamente, mientras que el
diagnóstico de las fracturas verticales es más compli-
cado.
El tratamiento, cuando es posible, suele consistir en
la recolocación del segmento coronal y la estabiliza-
ción mediante ferulización (11). Una ferulización fle-
xible con hilo de nylon o alambre de ortodoncia y una
resina adherida por ácido durante períodos de hasta
12 semanas aumentarán la reparación pulpar y pe-
riodontal (8). Los dientes con raíces fracturadas no re-
quieren necesariamente tratamiento de los conduc-
tos si se curan sin signos de enfermedad pulpar (201).
Las luxaciones incluyen varios tipos de desplaza-
mientos del diente, como concusión, subluxación, lu-
xación con extrusión o con intrusión. Generalmente,
cuanto más grave es la luxación, mayor es el daño al
periodonto y a la pulpa (11).
En la concusión, el diente es sensible a la percu-
sión. No hay aumento de la movilidad ni cambios ra-
diográficos. La pulpa puede responder normalmente
a las pruebas de vitalidad y no suele necesitarse tra-
tamiento inmediato (11).
En las lesiones de subluxación, los dientes son sen-
sibles a la percusión y tienen también un aumento de
movilidad (11). A menudo hay sangrado sulcular, que
indica lesión del ligamento periodontal. Los hallazgos
radiográficos son poco notorios y la pulpa puede res-
ponder normalmente a las pruebas de vitalidad (11).
En las subluxaciones menores no suele requerirse tra-
182
tamiento. Si hay mucha movilidad, se debe estabilizar
el diente.
En las luxaciones con extrusión los dientes se des-
plazan parcialmente de su alveolo y hay un aumento de
movilidad. Las radiografías muestran desplazamiento.
La pulpa no suele responder a las pruebas de vitalidad,
y cuando se diagnostica pulpitis irreversible se requiere
tratamiento del conducto (11). El diente requiere reco-
locación y ferulización durante 2-3 semanas.
En las luxaciones laterales, el diente se desplaza en
el sentido de su eje longitudinal, Puede haber sensi-
bilidad a la percusión o no. Un sonido metálico a la
percusión indica que la raíz ha sido forzada dentro del
hueso alveolar (11). El tratamiento consiste en reco-
locación y ferulización. Las luxaciones laterales que
incluyen fractura ósea suelen requerir 8 semanas de
ferulización. Sólo se debe hacer tratamiento endo-
dóncico cuando se ha establecido el diagnóstico de
pulpitis irreversible o de necrosis pulpar.
En las luxaciones con intrusión, los dientes son for-
zados en el interior de sus alvéolos en dirección axial.
La movilidad disminuye y parece una anquilosis (11).
El tratamiento depende de la madurez de la raíz. Si la
raíz no está completamente formada y tiene un ápex
abierto, el diente puede volver a erupcionar. En tales
casos no es necesario el tratamiento del conducto, y
la pulpa puede revascularizarse (6). Si el diente está
totalmente desarrollado, está indicada la extrusión ac-
tiva. En tales casos está indicado el tratamiento en-
dodónico, puesto que en casi todos los casos se pro-
duce una necrosis pulpar (6).
Se considera avulsión cuando el diente se desplaza
totalmente de su alvéolo. Si el diente se reimplanta
enseguida tras la avulsión, el ligamento periodontal
tiene buenas posibilidades de repararse (11). El tiempo
fuera del alvéolo y el medio utilizado para conservar
el diente durante el transponte son factores críticos
para el éxito de la reimplantación. El grado de repa-
ración de las células del ligamento periodontal deter-
mina el éxito a largo plazo.
Resorciones
La resorción radicular es una efección asociada con
un proceso fisiológico o patológico que provoca pér-
dida de dentina, cemento y/o hueso (5). La resorción
puede comenzar en el periodonto y afectar inicial-
mente a las superficies externas del diente (resorción
externa) o empezar en el espacio pulpar y afectar so-
bre todo a las superficies internas de la dentina (re-
sorción interna). Si no se diagnostica y trata, la resor-
ción externa puede invadir el cemento, la dentina y,
finalmente, el espacio pulpar. En casos de resorciones
internas no tratadas, el proceso puede avanzar y per-
forar hasta la superficie radicular externa.
La resorción radicular externa se divide en tres ca-
tegorías principales (185):

Fig. 20. Microfotografía de un diente con una lesión peria-
pical que muestra múltiples áreas de resorción, infiltrado
inflamatorio y osteoclastos.
1) Resorción progresiva inflamatoria.
2) Resorción invasiva (no inflamatoria).
3) Resorción por sustitución (no inflamatoria).
La resorción progresiva inflamatoria se debe a estí-
mulos como la infección pulpar y la infección sulcu-
lar. Puede producirse a continuación de lesiones trau-
máticas con desplazamiento, tumores, quistes, ciertas
enfermedades sistémicas y enfermedad periodontal,
o como resultado de la inflamación pulpar y necrosis.
Prácticamente todos los dientes con periodontitis api-
cal exhibirán cierto grado de resorción radicular in-
flamatoria (fig. 20). Ésta puede localizarse en los as-
pectos apical o lateral de la raíz, pero es más frecuente
en el ápex. Aunque en las etapas iniciales la resorción
no se detecta radiográficamente, es evidente en los
costes histológicos. Si progresa, el proceso resortivo
puede destruir toda la raíz. Si se detecta y se trata
pronto, el pronóstico es bueno. El tratamiento de elec-
ción es la eliminación del tejido pulpar inflamado y
la obturación del sistema del conducto radicular (36,
177).
La resorción invasiva de la raíz, denominada tam-
bién como resorción invasiva cervical, es una forma
relativamente infrecuente de resorción radicular ex-
terna (74-76). Se caracteriza por su localización cervi-
cal y su naturaleza invasiva (fig. 21). La invasión de la
región cervical de la raíz es predominantemente pro-
ducida por tejido fibrovascular derivado del ligamento
periodontal. El proceso reabsorbe progresivamente el
cemento, el esmalte y la dentina y más tarde puede
afectar a la pulpa. Puede no haber signos ni síntomas,
a menos que se asocie a infección pulpar o periodon-
tal. La invasión bacteriana secundaria del interior de
la pulpa o del espacio del ligamento periodontal pro-
voca inflamación de los tejidos, acompañada de dolor.
Con frecuencia, sin embargo, el defecto de resorción
se detecta en una exploración radiográfica sistemática.
Donde la lesión es visible, las características clínicas
varían desde radiotransparencias bien delimitadas
Lesiones periodontales-endodóncicas combinadas
hasta imágenes de bordes irregulares. Una línea ra-
diopaca característica suele separar la imagen de la le-
sión de la del conducto radicular, porque la pulpa queda
protegida por una delgada capa de predentina hasta
las últimas etapas del proceso (74).
La etiología de la resorción invasiva cervical no es
bien conocida. Sin embargo, los factores predispo-
nentes son, al parecer, los traumatismos, el trata-
miento ortodóncico y el blanqueamiento intracoro-
nal con peróxido de hidrógeno al 30 % (75, 153). El
tratamiento de esta afección plantea problemas clíni-
cos porque el tejido resortivo está muy vascularizado
y la hemorragia resultante puede impedir la visuali-
zación y comprometer la colocación de la restaura-
ción (76). El éxito del tratamiento depende de la eli-
minación completa o la inactivación del tejido
reabsortivo, lo cual es difícil de conseguir en las le-
siones más avanzadas, caracterizadas a menudo por
una serie de pequeños conductos interconectados con
el ligamento periodontal apical a la lesión principal.
En muchos casos, para tener acceso al defecto reab-
sortivo, se requiere cirugía que puede causar pérdida
de hueso y de inserción periodontal. La aplicación tó-
pica de una solución acuosa de ácido tricloroacético
al 90 %, el raspado y el sellado del defecto han de-
mostrado ser efectivos en la mayoría de los casos (76).
Los defectos grandes asociados con las etapas avan-
zadas de esta afección tienen un mal pronóstico.
Tras necrosis extensas del ligamento periodontal
puede producirse resorción de sustitución o anquilo-
sis, con formación de hueso en un área denudada de
la superficie radicular (185). Esta afección es más fre-
cuente como complicación de lesiones de luxación,
especialmente en dientes avulsionados que han es-
tado fuera de sus alvéolos en condiciones de seque-
dad, durante varias horas (fig. 22).
Ciertos procedimientos periodontales han sido in-
criminados en la resorción radicular de sustitución
(117). La capacidad de resorción de sustitución se re-
laciona también con la cicatrización de las lesiones
periodontales (94). El tejido de granulación derivado
del hueso o del tejido conectivo pude inducir la re-
sorción de la raíz y su anquilosis (23). Al parecer, la
causa es la falta de capacidad para establecer una in-
serción de tejido conectivo en la superficie radicular
denudada. Las únicas células del periodonto que pa-
recen tener esta capacidad son las del ligamento pe-
riodontal (23). En general, si menos del 20 % de la su-
perficie radicular presenta anquilosis, puede ser
reversible (7). De lo contrario, los dientes anquilosa-
dos se incorporan al hueso alveolar y forman parte del
proceso normal de remodelación del hueso. Éste es
un proceso gradual, en el cual la velocidad a la que el
diente es sustituido por hueso varía dependiendo so-
bre todo del metabolismo del paciente. En la mayo-
ría de los casos pueden pasar años hasta que la raíz
se resorbe completamente.
183
Rotstein y Simon
(A) (B)
(C) (D)
Fig. 21. Resorción radicular invasiva en un incisivo lateral
superior. A) Radiografía que muestra un gran defecto re-
sortivo y difuso en la región cervical. Se extrajo el diente y
se remitió para análisis microscópico. B-D) Microfotogra-
Clínicamente, la resorción radicular de sustitución
se diagnostica por la falta de movilidad de los dientes
anquilosados (7). Los dientes tienen también un so-
nido metálico a la percusión y, tras un período de
tiempo, estarán en infraoclusión. Radiográficamente
es evidente la ausencia del espacio del ligamento pe-
riodontal, y el crecimiento del hueso hacia el interior
de la raíz da un aspecto de «apolillado» (185).
La resorción radicular interna se produce como con-
secuencia de la actividad de las células gigantes mul-
tinucleadas en la pulpa inflamada (fig. 23). El origen
de esta afección no se comprende completamente,
pero parece estar relacionado con la inflamación pul-
par crónica asociada a un espacio pulpar coronal
infectado (193). La resorción interna sólo ocurre en
presencia de tejido de granulación y si la capa odon-
184
fías de un corte horizontal del área de resorción. Obsérvese
las múltiples bahías resortivas y el material similar a hueso
depositado directamente sobre la dentina (anquilosis). Ad-
viértase también la ausencia de inflamación.
toblástica y la predentina están afectadas o ausentes
(185, 194).
Las causas de resorción interna suelen ser trauma-
tismos, pero las bacterias pueden también tener un
papel (193). Los factores traumáticos pueden ser me-
cánicos, químicos o térmicos. El calor extremo se ha
planteado como posible causa de este tipo de resor-
ción (188). Por lo tanto, el clínico debe usar suficiente
solución irrigadora cuando efectúa el raspado radi-
cular con ultrasonidos, así como cuando se hacen cau-
terizaciones durante los procedimientos quirúrgicos.
La resorción radicular interna suele ser asintomática
y se diagnostica en una exploración radiográfica siste-
mática. El diagnóstico precoz es crítico para el pronós-
tico (fig. 23). Cuando se diagnostica en una etapa tem-
prana, el tratamiento endodóncico de estas lesiones

Fig. 22. Radiografía que muestra la resorción radicular de
sustitución en un incisivo central superior avulsionado que
permaneció 2 horas fuera de su alvéolo.
suele ser sencillo (fig. 24). La apariencia radiográfica del
defecto de resorción consiste en una distorsión de la
silueta del conducto radicular. Suele haber un ensan-
chamiento oval o redondo del espacio del conducto ra-
dicular. En muchos casos, la resorción del hueso adya-
cente se produce sólo si se infectan grandes fragmentos
de pulpa. Histológicamente, suele haber tejido de gra-
nulación pulpar, con células gigantes multinucleadas y
necrosis pulpar coronal.
Perforaciones
Las perforaciones de la raíz son complicaciones clí-
nicas que pueden provocar fracasos del tratamiento
(184). Cuando se producen perforaciones radiculares,
las comunicaciones entre el sistema del conducto ra-
dicular y los tejidos perirradiculares o la cavidad oral
pueden a menudo empeorar el pronóstico del trata-
miento. Las perforaciones radiculares pueden deberse
a caries grandes, resorciones o errores del operador
cometidos durante la instrumentación del conducto
radicular o pospreparación (106, 184).
Lesiones periodontales-endodóncicas combinadas
El pronóstico del tratamiento de las perforaciones
radiculares depende del tamaño, localización, tiempo
del diagnóstico y tratamiento, grado de lesión perio-
dontal, así como de la capacidad de sellado y la bio-
compatibilidad del material de reparación (59). Se ha
establecido que el éxito del tratamiento depende prin-
cipalmente del sellado inmediato de la perforación y
del control apropiado de la infección. Entre los mate-
riales que se han recomendado para sellar las perfo-
raciones radiculares están el agregado mineral de trió-
xido, Super EBA, material restaurador intermedio,
Cavit®, cementos de ionómeros de vidrio, composites
y amalgamas (12, 43, 90, 112, 139, 149).
Malformaciones congénitas
Los dientes con malformaciones congénitas tien-
den a no responder al tratamiento cuando están di-
rectamente asociados a una invaginación o a un surco
radicular vertical congénito. Estas afecciones pueden
llevar a una afección periodontal no tratable. Estos
surcos suelen empezar en la fosa central de incisivos
centrales o laterales superiores, cruzan sobre el cín-
gulo y continúan apicalmente por la raíz con longitu-
des variables. Estos surcos se deben probablemente
al fracaso del germen dentario para formar otra raíz.
Mientras el epitelio de inserción permanezca intacto,
el periodonto estará sano. No obstante, una vez que
esta inserción se escinde y el surco se contamina con
bacterias, puede formarse una bolsa infraósea a lo
largo de toda su longitud. Este conducto, similar a una
fisura, da lugar a un nicho de acumulación de biofilm
bacteriano y una vía para la progresión de la enfer-
medad periodontal. Radiográficamente, el área de des-
trucción del hueso sigue el curso del surco.
Desde el punto de vista del diagnóstico, el paciente
puede presentar síntomas de absceso periodontal o
varias condiciones endodóncicas asintomáticas. Si la
afección es puramente periodontal, puede diagnosti-
carse a simple vista siguiendo el surco hasta el bor-
den gingival y sondando la profundidad de la bolsa,
que suele ser de forma tubular y localizada en esa área,
en contraposición a los problemas periodontales más
generalizados. El diente responderá a las pruebas pul-
pares. La destrucción ósea que sigue verticalmente el
surco puede ser evidente en la radiogría. Si esta enti-
dad se asocia a enfermedad endodóncica, el paciente
puede presentar cualquiera de los síntomas del es-
pectro endodóncico.
El pronóstico del tratamiento de estos conductos es
reservado, dependiendo de la extensión apical del
surco. El odontólogo debe buscar el surco, pues éste
puede haber sido alterado por un acceso previo o por
una restauración colocada en la cavidad de acceso. La
apariencia en forma de lágrima en la radiografía debe
despertar sospechas inmediatamente. El surco con-
génito puede ser también visible en la radiografía. Si
185
Rotstein y Simon
(A)
(C)
(E)
Fig. 23. Resorción radicular interna en un incisivo central
superior. El paciente refirió que se le había diagnosticado
una lesión pequeña 2 años antes, que no se había tratado.
A) Aspecto clínico. Obsérvese la «mancha rosada» en la co-
rona. B) Radiografía que muestra un gran defecto de re-
es así, aparecerá como una línea vertical oscura. Esta
afección debe diferenciarse de la fractura vertical, que
puede tener una apariencia radiográfica similar.
El tratamiento consiste en la eliminación o reduc-
ción del surco en lo posible, la colocación de sustitu-
186
(B)
(D)
sorción interna en la corona y el área cervical. El defecto
ha perforado hacia el ligamento periodontal de alrededor.
C-E) Corte histológico de la resorción interna en el que se
observa tejido conectivo crónicamente inflamado y resor-
ción de la dentina por células gigantes multinucleadas.
tos del hueso y el tratamiento quirúrgico de los teji-
dos blandos y el hueso subyacente. Los surcos radi-
culares pueden dar lugar a bolsas infraóseas que se
perpetúan por sí solas, por lo que el raspado y el ali-
sado radicular no serán suficientes. Aunque la natu-

(A) (B)
raleza aguda del problema puede aliviarse inicial-
mente, el origen de la inflamación aguda o crónica se
debe erradicar mediante cirugía. En ocasiones, el
diente necesita ser extraído por su mal pronóstico.
Diagnóstico diferencial
Para el diagnóstico diferencial de las lesiones en-
dodónicas-periodontales lo mejor es clasificarlas
como enfermedades endodóncicas, periodontales o
combinadas (171). También pueden clasificarse según
las modalidades de tratamiento necesarias: endo-
dóncico, periodontal o combinados. Estas afecciones
comprenden: enfermedad endodóncica primaria,
enfermedad periodontal primaria, y enfermedades
combinadas. Las enfermedades combinadas son: en-
fermedad endodóncica primaria con afectación pe-
riodontal secundaria, enfermedad periodontal pri-
maria con afectación endodóncica secundaria, y
enfermedades combinadas verdaderas.
Enfermedad endodóncica primaria
Una exacerbación aguda de una lesión apical cró-
nica con pulpa necrótica puede drenar coronalmente
a través del ligamento periodontal al surco gingival.
Esta situación puede asemejarse clínicamente a un
absceso periodontal. En realidad, es un trayecto fis-
tuloso de origen pulpar que se abre a través del área
del ligamento periodontal. Para el diagnóstico, es im-
perativo que el clínico inserte una punta de gutaper-
cha en el trayecto de la fístula y tome una o más ra-
diografías para determinar el origen de la lesión.
Cuando se sonda la bolsa, es estrecha y no tiene an-
chura. Una situación similar se observa cuando el dre-
naje desde el ápex de un molar se extiende coronal-
mente al área de furcación. Esto puede pasar en
Lesiones periodontales-endodóncicas combinadas
Fig. 24. A) Radiografía que muestra un
defecto inflamatorio interno resortivo
en el tercio coronal del conducto radi-
cular de un incisivo central superior. El
diente dio positivo en las pruebas de sen-
sibilidad pulpar. B) La radiografía pos-
toperatoria muestra la obturación del
conducto radicular y el defecto de re-
sorción.
presencia de conductos laterales que se extienden
desde una pulpa necrótica al área de furcación.
Las enfermedades endodóncicas primarias suelen
remitir tras el tratamiento de los conductos radicula-
res (fig. 25). El trayecto de la fístula hacia el surco gin-
gival o el área de furcación desaparece pronto, una vez
que se ha eliminado la pulpa necrótica y se han se-
llado bien los conductos radiculares (fig. 26). Es im-
portante saber que cualquier tratamiento periodontal
fallará si no se ha diagnosticado una pulpa necrótica
y no se ha realizado tratamiento endodóncico.
Enfermedad periodontal primaria
La enfermedad periodontal primaria se debe sobre
todo a los patógenos periodontales. En este proceso,
la periodontitis crónica progresa apicalmente a lo largo
de la superficie radicular. En la mayoría de los casos,
las pruebas pulpares indican una reacción pulpar nor-
mal (fig. 27). Suele haber acumulación de placa y cál-
culo, y las bolsas son más anchas.
El pronóstico depende de la etapa de la enferme-
dad periodontal y la eficacia del tratamiento perio-
dontal. El odontólogo debe conocer el aspecto radio-
gráfico de la enfermedad periodontal asociada a las
anomalías radiculares del desarrollo (fig. 28).
Enfermedades combinadas
Enfermedad endodóncica primaria con afectación
periodontal secundaria
Si una enfermedad endodóncica supurante perma-
nece sin tratar durante cierto tiempo, puede provocar
destrucción periodontal secundaria (fig. 29). Se forma
placa en el borde gingival del trayecto de la fístula,
que produce una periodontitis inducida por placa en
esa área. Cuando se detecta placa o cálculo, el trata-
miento y el pronóstico del diente difieren de los de los
187
Rotstein y Simon
(A) (B)
(C)
dientes que sólo presentan enfermedad endodóncica
primaria. En estos casos, el diente requerirá trata-
miento endodóncico y periodontal. Si el tratamiento
endodóncico es adecuado, el pronóstico dependerá
de la gravedad de la periodontitis inducida por placa
y de la eficacia del tratamiento periodontal. Con tra-
tamiento endodóncico solo, se solucionará parte de
la lesión hasta el nivel de la lesión periodontal se-
cundaria. En general, puede preverse la curación de
los tejidos dañados por la supuración procedente del
espacio endodóncico.
Las lesiones endodóncicas primarias con afectación
periodontal secundaria pueden producirse también
como resultado de la perforación de la raíz durante el
tratamiento de conductos, o de la colocación inco-
rrecta de postes o pins durante una restauración de
corona. Los síntomas pueden ser agudos, con forma-
ción de abscesos periodontales asociados a dolor, in-
flamación, pus o exudado, formación de bolsas y mo-
vilidad del diente. A veces puede presentarse una
forma más crónica sin dolor, que produce la aparición
súbita de una bolsa con sangrado en el sondaje o exu-
dado de pus. Cuando la perforación de la raíz está si-
tuada cerca de la cresta alveolar, puede levantarse un
colgajo y reparar el defecto con un material de obtu-
188
Fig. 25. Enfermedad endodóncica
primaria en un primer molar infe-
rior con pulpa necrótica. A) Radio-
grafía preoperatoria en la que se
observan radiotransparencias peria-
pical e interradicular. B) Radiografía
tomada al terminar el tratamiento
de conductos. C) Radiografía a los 2
años de seguimiento, con signos de
reparación ósea.
ración apropiado. En perforaciones más profundas, o
en el techo de una furca, la reparación inmediata de
la perforación tiene un mejor pronóstico que el trata-
miento de una infectada. El uso de agregado mineral
trióxido permite la curación del cemento siguiendo la
reparación inmediata (145).
Las fracturas radiculares pueden también presen-
tarse como lesiones endodóncicas primarias con afec-
tación periodontal secundaria. Esto ocurre habitual-
mente en dientes con tratamiento endodóncico, a
menudo con poste y corona. Los signos pueden osci-
lar desde una bolsa periodontal local profunda hasta
la formación de un absceso periodontal agudo. Las
fracturas radiculares son un problema en aumento en
los molares tratados mediante resección radicular (107,
151).
Enfermedad periodontal primaria
con afectación secundaria de la pulpa
La progresión de una bolsa periodontal puede con-
tinuar hasta afectar los tejidos apicales. En estos ca-
sos, la pulpa puede necrosarse como resultado de la
infección que penetra por los canales laterales o el
agujero apical. En un diente monorradicular el pro-

(A) (B)
(C) (D)
Fig. 26. Enfermedad endodóncica primaria en un primer
molar inferior con pulpa necrótica. A) Radiografía preo-
peratoria que muestra una gran radiotransparencia peri-
rradicular, asociada con una transparencia en la raíz dis-
tal y la furca.B) Clínicamente se podía sondar por vestibular
nóstico suele ser malo. En los molares puede ser me-
jor, puesto que, como no todas las raíces suelen sufrir
el mismo grado de pérdida de tejidos de soporte, puede
considerarse como alternativa la resección radicular.
Hay controversia sobre el efecto de la progresión de
la periodontitis crónica en la vitalidad de la pulpa (2,
3, 108). Si el aporte de sangre que circula a través del
ápex está intacto, la pulpa tiene buenas expectativas
de supervivencia. Se ha observado que los cambios
pulpares debidos a enfermedad periodontal son más
probables cuando está afectado el agujero apical (108).
En estos casos, las bacterias que se originan en la bolsa
periodontal pueden ser una fuente de infección de los
conductos radiculares con mayor facilidad. Se ha cons-
tatado una correlación significativa entre la presencia
de microorganismos en los conductos radiculares y su
presencia en las bolsas periodontales de la periodon-
titis avanzada (100, 102). Este concepto es avalado por
Lesiones periodontales-endodóncicas combinadas
un defecto periodontal estrecho. Obsérvese la inflamación
gingival. C) Radiografía al año de seguimiento que mues-
tra la resolución de la radiotransparencia ósea. D) Clíni-
camente, el defecto vestibular había curado y el sondaje
era normal.
los estudios que constataron crecimiento bacteriano
en el 87 % de los dientes, las muestras de tejido pul-
par y dentina radicular de dientes humanos afectados
de periodontitis (2, 3).
El tratamiento de la enfermedad periodontal puede
provocar también afectación endodóncica secunda-
ria. Los conductos laterales y los túbulos dentinarios
pueden abrirse en la cavidad oral por el raspado y ali-
sado radiculares o por cirugía de colgajo. Es posible
que un vaso sanguíneo de un conducto lateral se rompa
en el raspado y los microorganismos entren en esa
zona durante el tratamiento, provocando inflamación
y necrosis de la pulpa (fig. 30).
Enfermedad combinada verdadera
La enfermedad endodóncica periodontal combinada
verdadera es menos frecuente que las otras afecciones
189
Rotstein y Simon
(A)
(C) (D)
Fig. 27.
endodónicas-periodontales. Se produce cuando la en-
fermedad endodóncica progresa coronalmente y se une
a una bolsa periodontal infectada que progresa apical-
mente (163, 171). El grado de pérdida de inserción en
este tipo de lesión es siempre considerable, y el pro-
nóstico, reservado (fig. 31). Esto es particularmente
cierto en dientes monorradiculares (fig. 32). En mola-
res puede considerarse como alternativa la resección ra-
dicular, si todas las raíces no están muy afectadas. A
veces son necearlos procedimientos quirúrgicos com-
plementarios (fig. 33). En la mayoría de los casos puede
preverse una curación periapical tras el tratamiento en-
190
(B)
dodóncico. Sin embargo, los tejidos periodontales pue-
den no responder bien al tratamiento, lo cual depen-
derá de la gravedad de la enfermedad combinada.
El aspecto radiográfico de la enfermedad endo-
dóncica y periodontal combinada es similar al de un
diente con fractura radicular vertical. Una fractura que
ha invadido el espacio pulpar, con la necrosis resul-
tante, puede también considerarse una verdadera le-
sión combinada, pero no es candidata a un tratamiento
exitoso. Si hay un trayecto fistuloso, puede ser nece-
sario levantar un colgajo para determinar la etiología
de la lesión.

(A)
(C)
(E)
Fig. 28. Enfermedad periodontal primaria en un segundo
premolar superior. A) Radiografía que muestra pérdida de
hueso alveolar y lesión periapical. Clínicamente se observó
una bolsa estrecha y profunda en la cara mesial de la raíz.
No había signos de caries y el diente respondía normal-
mente a las pruebas de sensibilidad pulpar. B) Radiogra-
fía que muestra el trayecto de la bolsa hasta el área apical
con una punta de gutapercha. Se decidió extraer el diente.
Procedimientos de diagnóstico clínico
Las pruebas clínicas son imperativas para el co-
rrecto diagnóstico y para la diferenciación entre en-
Lesiones periodontales-endodóncicas combinadas
(B)
(D)
(F)
C) Aspecto del diente extraído, con la lesión. Obsérvese el
profundo surco del desarrollo por mesial. D) Microfoto-
grafía del ápex del diente, con la lesión. E y F) Imagen a
mayor aumento que muestra la lesión inflamatoria, la re-
sorción de dentina y cemento, y osteoclastos. G y H) Cor-
tes histológicos de la cámara pulpar que muestran la pulpa
no inflamada, la capa odontoblástica y la predentina in-
tacta.
fermedad endodóncica y periodontal. Los tejidos ex-
traorales e intraorales se han de explorar para detec-
tar cualquier anomalía o enfermedad. Una sola prueba
no suele ser suficiente para establecer un diagnóstico
concluyente.
191
Rotstein y Simon

(A) (B)

Fig. 28. Continuación.

Examen visual más adelante «Determinación del trayecto de la fís-

Debe hacerse sistemáticamente una exploración
cuidadosa de labios, mejillas, mucosa oral, lengua,
paladar y músculos. Simultáneamente ha de reali-
zarse una palpación digital de los mismos tejidos. Se
examinan la mucosa alveolar y la encía adherida,
buscando ulceraciones o fístulas. A menudo, la pre-
sencia de una fístula se asocia a necrosis pulpar (v.
tula»).
Se exploran los dientes para buscar anomalías, como
caries, restauraciones defectuosas, erosiones, abra-
siones, fisuras, fracturas y decoloraciones. Un diente
permanente decolorado a menudo se asocia a necro-
sis pulpar. Una «mancha rosa» detectada en la corona
de un diente puede indicar un proceso interno activo
de reabsorción. No es posible establecer el diagnós-

Fig. 29. Enfermedad endodóncica pri-

maria con afectación periodontal se-
(A) (B) cundaria en un primer molar inferior
con pulpa necrótica. A) Radiografía
preoperatoria que muestra un defecto
interradicular que se extiende a la re-
gión apical de la raíz mesial. B) Ra-
diografía tomada al completar el
tratamiento de los conductos. C) Ra-
diografía al año de seguimiento que
muestra resolución de la mayor parte
de la lesión perirradicular, aunque
queda un defecto óseo en el área de la
furca. Adviértase que el tratamiento
endodóncico solo no ha conseguido la
curación completa del defecto. Es ne-
cesario el tratamiento periodontal
para la curación más completa de la
(C) zona de la furca y los tejidos gingiva-
les inflamados.

192

(A)
(B)
Fig. 30. Enfermedad periodontal primaria con afectación
secundaria endodóncica en un premolar superior. A) Ra-
diografía en la que se observa la pérdida de hueso en un
tercio de la raíz y la radiotransparencia periapical separada.
La corona estaba intacta, pero la sensibilidad pulpar era
negativa. B) Radiografía tomada al término del tratamiento
endodóncico. Se observan que el canal lateral estaba ex-
puesto al medio oral debido a la pérdida de hueso. El canal
lateral expuesto es una de las posibles vías de infección del
conducto radicular.
tico concluyente de enfermedad pulpar mediante el
examen visual, de manera que debe acompañarse de
otras pruebas.
La exploración visual mejora notablemente si se uti-
lizan amplificación e iluminación. Las lupas de au-
mento y el microscopio se usan mucho en la práctica
dental (fig. 34). Estos accesorios facilitan la localiza-
ción de cálculo, caries, fracturas coronales y radicula-
res, defectos congénitos, y áreas de dentina denudada,
principalmente en la unión amelocementaria.
Palpación
La palpación se lleva a cabo mediante una presión
digital firme sobre la mucosa que cubre las raíces y
los ápices. Se presiona la mucosa con el dedo índice
Lesiones periodontales-endodóncicas combinadas
Fig. 31. Enfermedad combinada endodóncica y periodon-
tal verdadera en un primer molar inferior. La radiografía
muestra la progresión de la enfermedad endodóncica y pe-
riodontal por separado. No se había tratado el diente y, en
consecuencia, las dos lesiones se juntaron.
contra la cortical del hueso subyacente. De esta forma
se detectarán anomalías perirradiculares o zonas «ca-
lientes» que originan una respuesta dolorosa a la pre-
sión digital. Una respuesta positiva a la palpación
puede indicar un proceso de inflamación perirradi-
cular inflamatoria. No obstante, esta prueba no indica
si el proceso inflamatorio es de origen endodóncico o
periodontal. Al igual que en otras pruebas clínicas, la
respuesta debe compararse con la de los dientes de
control.
Percusión
La percusión se realiza golpeando suavemente so-
bre la superficie incisal u oclusal de los dientes, ya sea
con el dedo o con un instrumento romo, como el ex-
tremo del mango de un espejo. La corona del diente
se golpea vertical y horizontalmente. Aunque esta
prueba no pone de manifiesto el estado de la pulpa,
indica la presencia de inflamación perirradicular. Una
repuesta anormal positiva indica inflamación del li-
gamento periodontal, que puede ser de origen pulpar
o periodontal. La sensibilidad de las fibras propio-
ceptivas en un ligamento periodontal inflamado ayu-
dará a identificar la localización del dolor. Esta prueba
debe realizarse suavemente, sobre todo en dientes sen-
sibles. Se ha de repetir varias veces y comparar con
los dientes de control.
Movilidad
Para comprobar la movilidad, pueden usarse los
mangos de dos espejos, uno a cada lado de la corona.
Se aplica presión en sentido vestibulolingual, y verti-
cal y se registra la intensidad de la movilidad. La mo-
vilidad dentaria es directamente proporcional a la in-
tegridad del aparato de inserción o a la extensión de
193
Rotstein y Simon
(A) (B)
la inflamación del ligamento periodontal (30). Los
dientes con movilidad extrema tienen poco soporte
periodontal, indicando que la causa primaria es la en-
fermedad periodontal.
Las raíces fracturadas y los dientes con traumatis-
mos recientes a menudo presentan gran movilidad. Sin
embargo, una movilidad similar se debe con frecuen-
cia a abscesos perirradiculares de origen pulpar, lo que
puede verificarse sólo si otras pruebas indican necro-
sis pulpar o si la movilidad mejora al poco tiempo de
acabar el tratamiento endodóncico. La presión ejercida
por un absceso apical agudo puede provocar movili-
dad transitoria (84). Esto puede reunir también como
resultado de movimientos ortodóncicos y necrosis pul-
par de un diente previamente traumatizado (152).
Radiografías
Las radiografías son esenciales para la detección de
puntos de referencia anatómicos y diversos estados
patológicos. Además, las radiografías revisten la má-
xima importancia para la documentación y para asun-
tos legales. La exploración radiográfica ayuda a de-
tectar lesiones de caries, restauraciones defectuosas,
pulpotomías, tratamientos endodóncicos previos y
posibles defectos de éstos, estadios de la formación
de la raíz, obliteración de conductos, resorción radi-
cular, fracturas radiculares, radiotransparencias peri-
rradiculares, ligamento periodontal ensanchado y pér-
dida de hueso alveolar.
La integridad de la pulpa dental no puede deter-
minarse mediante radiografías. Los cambios radio-
gráficos se detectan cuando la inflamación o los pro-
ductos bacterianos originados por la pulpa dental
causan suficiente desmineralización de la cortical del
hueso. A menudo, las fases iniciales de la resorción
194
Fig. 32. Enfermedad combinada endo-
dóncica y periodontal verdadera. A)
Radiografía que muestra pérdida de
hueso en los dos tercios de la raíz, con
cálculo presente y una radiotranspa-
rencia periapical separada. B) La ex-
ploración clínica revela cambio de co-
lor del diente afectado y exudado de
pus que fluye a través del surco gingi-
val. La prueba de sensibilidad pulpar
era negativa, indicando necrosis pul-
par.
ósea perirradicular de origen endodóncico quedan
confinadas al hueso esponjoso. Por lo tanto, no es po-
sible detectarlo, a menos que la cortical también esté
afectada (16, 111). Asimismo, algunas características
radiográficas pueden interpretarse de múltiples for-
mas (66, 67). Por otra parte, la enfermedad periodon-
tal que provoca pérdida de hueso alveolar se detecta
muy bien radiográficamente. Para el diagnóstico di-
ferencial, se deben tomar radiografías periapicales y
de aleta de mordida desde varios ángulos. A veces se
precisan otros tipos de radiografías.
Hay una serie de lesiones radiopacas y radiolúcidas
que no son de origen endodóncico ni periodontal,
pero pueden tener una apariencia radiográfica simi-
lar. Por lo tanto, junto con la evaluación radiográfica,
han de tenerse en cuenta los signos y síntomas clíni-
cos, así como los resultados de otras pruebas clínicas.
Pruebas de vitalidad pulpar
Estas pruebas están dirigidas a evaluar la respuesta
de la pulpa a diferentes estímulos. Una respuesta anor-
mal puede indicar cambios degenerativos en la pulpa.
En general, la falta de respuesta indica necrosis pul-
par, y la respuesta moderada transitoria indica pulpa
vital normal. Una respuesta dolorosa rápida puede ser
signo de pulpitis reversible, y una respuesta dolorosa
prolongada indica pulpitis irreversible. Como algunas
de estas pruebas provocan una reacción dolorosa, se
deben hacer con precaución y explicar al paciente su
naturaleza e importancia. Cuando se realizan bien y
se interpretan adecuadamente, estas pruebas son fia-
bles para diferenciar entre enfermedad pulpar y pe-
riodontal. Las pruebas de vitalidad pulpar de uso más
común son: prueba del frío, prueba eléctrica, prueba
del flujo sanguíneo y prueba de la cavidad (192).

(A)
(C)
(E)
Fig. 33. Enfermedad combinada endodóncica y periodon-
tal verdadera en un primer molar inferior. A) Radiografía
preoperativa que muestra radiotransparencias periapica-
les. Las pruebas de sensibilidad pulpar eran negativas. B)
Radiografía postoperativa inmediata después del trata-
miento endodóncico no quirúrgico. C) Radiografía a los 6
Prueba del frío
Se aplica una sustancia o agente frío sobre una su-
perficie bien aislada del diente. Para aislar los dien-
tes, se secan las superficies de la corona con rollos de
algodón, gasa y un chorro muy suave de aire. Se uti-
lizan varios métodos de aplicación de frío: barritas de
Lesiones periodontales-endodóncicas combinadas
(B)
(D)
meses de seguimiento que revela la ausencia de curación.
La punta de gutapercha aparece insertada en el surco gin-
gival vestibular. D) Fotografía clínica que muestra el trata-
miento de las superficies radiculares y la eliminación de la
lesión perirradicular. E) Radiografía de seguimiento al año
que muestra la remisión del proceso.
hielo, cloruro etílico, dióxido de carbono (hielo seco)
y refrigerantes como el diclorodifluormetano (DDM).
El dióxido de carbono (– 78 °C) y el DDM (– 50 °C) son
extremadamente fríos y se usan sólo cuando la pulpa
no responde a agente menos fríos. Los agentes muy
fríos pueden provocar agrietamiento y líneas de frac-
tura incompleta en el esmalte.
195
Rotstein y Simon
Fig. 34. El microscopio en la clínica permite mayor ilumi-
nación y aumento del campo de trabajo. Se utiliza para el
diagnóstico y tratamiento.
Los dientes con pulpa vital reaccionan al frío con
un dolor agudo y breve, que suele durar unos segun-
dos. Una respuesta dolorosa y prolongada suele indi-
car cambios anormales de la pulpa y pulpitis irrever-
sible. La falta de respuesta puede ser signo de necrosis
pulpar. Cuando se hacen bien, estas pruebas son muy
útiles para determinar si la pulpa ha sufrido un daño
irreversible. No obstante, pueden producirse falsos po-
sitivos y falsos negativos, especialmente en dientes
multirradiculares en los que no todas las raíces está
afectadas o en dientes con los conductos radiculares
calcificados.
Prueba eléctrica
Se aplica un estímulo eléctrico al diente mediante
un aparato especial de prueba de la vitalidad pulpar.
Primero se limpia, seca y aísla el diente. Se pone un
poco de dentífrico en el electrodo del aparato, que
luego se coloca en contacto con la superficie limpia
del diente. Sólo se debe poner en contracto con su-
perficies dentales limpias. Se aplica la corriente gra-
dualmente hasta que el paciente percibe una sensa-
ción. En la actualidad se dispone de diferentes
aparatos; todos son efectivos y se usan de forma si-
milar (fig. 35). El propósito de la prueba es estimular
las fibras nerviosas sensitivas de la pulpa para produ-
cir una respuesta. La ausencia de respuesta suele in-
dicar necrosis pulpar. La repuesta positiva puede in-
terpretarse como reflejo de una pulpa vital intacta o
parcialmente necrótica. Sin embargo, la prueba eléc-
trica no proporciona información sobre el estado del
aporte vascular a la pulpa.
196
Fig. 35. Ejemplo de un aparato para la comprobación de la
vitalidad pulpar. Produce una corriente eléctrica de baja in-
tensidad para estimular las fibras sensitivas de la pulpa.
Al interpretar los resultados, el odontólogo clínico
debe tener en cuenta los falsos positivos y falsos ne-
gativos de esta prueba (144). Las causas más comu-
nes de falsos positivos son la necrosis pulpar parcial
y el contacto involuntario con restauraciones metáli-
cas. En cuanto a los falsos negativos, las causas más
frecuentes son: canales pulpares obliterados, dientes
con traumatismos recientes, dientes con ápices in-
maduros, pacientes que toman fármacos que elevan
el umbral de dolor y mal contacto entre el electrodo
y el diente. No obstante, en general las pruebas pul-
pares eléctricas son fáciles de realizar y determinan
adecuadamente la necrosis pulpar en dientes adultos.
Prueba del flujo sanguíneo
Esta prueba determina la vitalidad de la pulpa mi-
diendo la tasa de flujo, más que la respuesta de las fi-
bras sensitivas. Se han desarrollado diferentes siste-
mas, como espectrofotometría de doble longitud de
onda, oximetría pulsátil y láser Doppler, para medir
la oxihemoglobina, las bajas concentraciones de san-
gre o el pulso de la pulpa (46, 54, 138, 161). Se aplican
sensores a las superficies externas de la corona y se
registra el flujo sanguíneo de la pulpa, que se com-
para con los controles. El procedimiento es no inva-
sivo e indoloro. Estas pruebas son relativamente nue-
vas y no se usan de forma sistemática.
Prueba de la cavidad
Esta prueba es muy fiable para determinar la vitali-
dad de la pulpa. Básicamente consiste en hacer una ca-
vidad en el diente sin anestesia. Suele usarse la turbina
con una fresa nueva muy aguda. La respuesta positiva
indica presencia de tejido pulpar vital, mientras que la
negativa indica claramente necrosis pulpar. Cuando no
hay respuesta, la cavidad se extiende hasta la cámara
pulpar para iniciar el tratamiento endodóncico.

Esta prueba no ha de practicarse de forma siste-
mática, puesto que puede ser dolorosa si la pulpa es
vital. Se debe limitar a los casos en que todas las otras
pruebas no han sido concluyentes y no se puede es-
tablecer un diagnóstico definitivo del estado de la
pulpa.
Pruebas en dientes restaurados
Los dientes con restauraciones coronales extensas
son más difíciles de evaluar con respecto a la vitali-
dad pulpar. Cuando sea posible, se debe quitar la res-
tauración para facilitar la prueba pulpar. Si esto no es
factible, se abre un pequeño acceso a través de la res-
tauración hasta llegar a estructura dental sana. Los re-
sultados más fiables se consiguen mediante la prueba
del frío y de la cavidad. En la mayoría de los casos, la
prueba pulpar eléctrica no es útil.
A través de coronas completas de oro suele ser po-
sible el acceso sin afectar la resistencia y estabilidad
de la restauración. El orificio se repara con amal-
gama u otro material de obturación permanente
(123). También es posible hacer pruebas pulpares a
través de restauraciones de porcelana. En tales ca-
sos, el acceso se hace lentamente con abundante
irrigación de agua.
Sondaje de bolsas
El sondaje periodontal es una prueba importante que
debe practicarse cuando se intenta diferenciar entre
enfermedad periodontal y endodóncica. Se utiliza una
sonda periodontal calibrada para determinar la pro-
fundidad de sondaje y el nivel de inserción. Puede usarse
también para determinar el trayecto de una fístula re-
sultante de una lesión periapical inflamatoria que se
extiende cervicalmente a través del espacio del liga-
mento periodontal. Una bolsa solitaria y profunda en
ausencia de enfermedad periodontal puede indicar le-
sión de origen endodóncico o fractura vertical de la raíz.
El sondaje periodontal sirve para el diagnóstico y el
pronóstico (192). Por ejemplo, el pronóstico de un
diente con pulpa necrótica que ha desarrollado una
fístula es excelente tras el tratamiento adecuado de
conductos radiculares. Sin embargo, el pronóstico del
tratamiento endodóncico en un diente con enferme-
dad periodontal grave depende del éxito del trata-
miento periodontal. Por lo tanto, la identificación co-
rrecta de la etiología de la enfermedad, sea ésta
endodóncica, periodontal o combinada, determinará
el curso del tratamiento y el pronóstico a largo plazo.
Determinación del trayecto de la fístula
Tanto la enfermedad periodontal como la endo-
dóncica pueden provocar una fístula. Los exudados in-
flamatorios pueden abrirse camino a través de tejidos
Lesiones periodontales-endodóncicas combinadas
y estructuras de menor resistencia y abrirse en cual-
quier punto de la mucosa oral o la piel facial. Dentro
de la boca, suele verse el orificio de apertura en la en-
cía insertada vestibular o en el vestíbulo. Fuera de la
boca, la fístula puede abrirse en cualquier sitio de la
cara o el cuello, aunque es más frecuente en la meji-
lla, la barbilla o el ángulo de la mandíbula y, en oca-
siones, en el suelo de la nariz (78). Si la etiología es pul-
par, suele responder bien al tratamiento endodóncico.
La identificación visual de la fístula no indica ne-
cesariamente el origen del exudado inflamatorio o el
diente afectado. A veces, el exudado se abre camino
por el ligamento periodontal, asemejándose a una
bolsa de origen periodontal. La identificación del ori-
gen de la inflamación siguiendo el trayecto de la fís-
tula suele ayudar a diferenciar entre enfermedades de
origen endodóncico o periodontal.
El trayecto de la fístula se determina insertando un
material radiopaco semirrígido en la fístula hasta que
se encuentra resistencia. Suelen usarse puntas de gu-
tapercha o puntas de plata previamente reblandeci-
das. Se toma entonces una radiografía, que revela el
curso del trayecto de la fístula y el origen del proceso
inflamatorio.
Pruebas en dientes fisurados
Transiluminación
Esta prueba sirve para ayudar a identificar fisuras y
fracturas de la corona. Se utiliza una fibra óptica co-
nectada a una fuente de luz de alta intensidad para
iluminar la corona y el surco gingival. El contraste en-
tre el tono oscuro de la fractura y el tono claro del te-
jido circundante revela claramente el tamaño y la
orientación de la línea de fractura. Si hay restaura-
ciones puede ser necesario eliminarlas para aumen-
tar la visibilidad.
Mordida
Esta técnica ayuda a identificar fracturas de corona
o de corona y raíz. Tales fracturas producen una res-
puesta dolorosa en el paciente cuando mastica. Du-
rante la prueba se indica al paciente que muerda so-
bre un bastoncito de algodón u otro material firme y,
de esta forma, se crean fuerzas. Esta prueba es muy
fiable para identificar un solo diente que provoca do-
lor durante la masticación. Muchas de estas fracturas
afectan sólo a la corona del diente y acaban en la cá-
mara pulpar. Tales casos se tratan bien con tratamiento
endodóncico.
Tinción
La tinción identifica líneas de fractura en la corona
y la raíz y suele usarse en combinación con la prueba
197
Rotstein y Simon
de mordida. Se seca la corona y se aplica a la super-
ficie oclusal un algodón empapado en azul de meti-
leno. Se indica al paciente que haga movimientos la-
terales de mandíbula. De esta forma el tinte penetra
bien en la zona de fractura. Luego se aclara con agua
la superficie y se hace un examen visual con lentes de
aumento o microscopio. La fractura se identifica como
una línea oscurecida por el tinte.
Prueba de la anestesia selectiva
Esta prueba se usa cuando no se sabe de qué ar-
cada procede el dolor. La desaparición del dolor des-
pués de anestesia troncular mandibular confirma el
origen mandibular del dolor. A menudo se usa la in-
yección en el ligamento periodontal para limitar la
zona en cuestión; sin embargo, no es posible aneste-
siar un solo diente sin afectar a los adyacentes (47).
En la arcada superior, la prueba debe dirigirse más
hacia un diente específico, inyectando un poco de
anestesia en dirección anteroposterior al nivel del ápex
radicular. Esta prueba no sirve para diferenciar entre
enfermedad periodontal y endodóncica.
Toma de decisiones terapéuticas
y pronóstico
La toma de decisiones terapéuticas y el pronós-
tico dependen fundamentalmente del diagnóstico
de la enfermedad periodontal o endodóncica espe-
cífica. Los factores principales que se han de consi-
derar son la vitalidad pulpar y el tipo y extensión del
defecto periodontal. El diagnóstico de enfermedad
endodóncica primaria o periodontal primaria no
suele plantear dificultades clínicas. En la enferme-
dad endodóncica primaria la pulpa está infectada y
no es vital. En la enfermedad periodontal primaria
la pulpa es vital y responde a las pruebas. Sin em-
bargo, la enfermedad endodóncica primaria con
afectación periodontal secundaria, la enfermedad
periodontal primaria con afectación endodóncica
secundaria, y las enfermedades combinadas verda-
deras, son clínica y radiográficamente muy simila-
res. Si una lesión se diagnostica y trata como enfer-
medad endodóncica primaria debido a falta de
pruebas de periodontitis inducida por placa, y se ob-
serva curación de los tejidos blandos en el sondaje
periodontal y reparación del hueso en la radiografía
de control, puede hacerse un diagnóstico retros-
pectivo válido. El grado de curación conseguido tras
el tratamiento de conductos determinará la clasifi-
cación de forma retrospectiva. En ausencia de cura-
ción adecuada, estará indicado el tratamiento pe-
riodontal.
El pronóstico y el tratamiento de cada tipo de en-
fermedad endodónica-periodontal varían. La enfer-
198
medad endodóncica primaria sólo se debe tratar con
tratamiento endodóncico y tiene buen pronóstico. La
enfermedad periodontal primaria sólo se debe tratar
mediante terapia periodontal. En este caso, el pro-
nóstico dependerá de la gravedad de la enfermedad y
de la respuesta del paciente. La enfermedad endo-
dóncica primaria con afectación periodontal secun-
daria debe tratarse primero mediante endodoncia. Los
resultados del tratamiento se evaluarán a los 2-3 me-
ses y sólo entonces se considerará el tratamiento pe-
riodontal. Esta secuencia de tratamiento permite de-
jar tiempo para la curación inicial de los tejidos y una
mejor evaluación del estado periodontal (28, 141).
También reduce el riesgo potencial de introducir bac-
terias y sus productos durante la fase inicial de la cu-
ración. Al respecto, se ha sugerido que la curación
periodontal es afectada negativamente por la elimi-
nación enérgica del ligamento periodontal y el ce-
mento subyacente en el ínterin del tratamiento en-
dodóncico (21). El pronóstico de la enfermedad
endodóncica primaria con afectación periodontal se-
cundaria depende de la gravedad de la afectación pe-
riodontal, del tratamiento periodontal y de la respuesta
del paciente.
La enfermedad periodontal primaria con afecta-
ción endodóncica secundaria y la enfermedad com-
binada verdadera requieren ambos tratamientos, en-
dodóncico y periodontal. Se ha demostrado que la
infección pulpar tiende a promover el crecimiento
epitelial a lo largo de la superficie de dentina denu-
dada (22). Además, los defectos periodontales indu-
cidos experimentalmente alrededor de los dientes
infectados se asocian con un 20 % más de epitelio
que lo no infectados (88). Los dientes no infectados
muestran un 10 % más de recubrimiento de tejido
conectivo que los infectados (88). El pronóstico de la
enfermedad periodontal primaria con afectación en-
dodóncica secundaria y de la enfermedad combinada
verdadera depende de la gravedad de la enfermedad
periodontal y la respuesta al tratamiento periodon-
tal. Los casos de enfermedad combinada verdadera
suelen tener un pronóstico más reservado que los
otros tipos de problemas endodóncicos periodonta-
les. En general, si el tratamiento endodóncico es co-
rrecto, lo que sea de origen endodóncico se curará.
Por lo tanto el pronóstico de las enfermedades com-
binadas dependerá de la eficacia del tratamiento pe-
riodontal.
Periodontology 2000, Vol. 34, 2004, 165-203
Bibliografía
Lesiones periodontales-endodóncicas combinadas

199
Rotstein y Simon

200
Lesiones periodontales-endodóncicas combinadas

201
Rotstein y Simon

202
Lesiones periodontales-endodóncicas combinadas

203