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Epidemiología
Es el tipo mas frecuente de artritis
Tiene una elevada prevalencia.
En Estados Unidos, la prevalencia de
osteoartrosis aumentara de 66 a 100 %
para el 2020
La prevalencia de osteoartrosis guarda una
relación neta con el envejecimiento.
Según la O.M.S. afecta al 80% de la
población >65 años en los países
industrializados
Epidemiología
Europa :
va rtrosis de las manos: 10% (40 a 49
años)
v> 70 años: 90% mujeres y 80% en
hombres.
España :
v24% en población general
vArtrosis de rodilla 10,2% en >20 años.
vArtrosis sintomática de manos 6,2%;
v>50 años 20% mujeres y 6% hombres
tienen artrosis en las manos.
v
Artrosis de cadera: 20 – 30% en población
de
50 a 55 años.
Epidemiología
Causa más importante de discapacidad
funcional del AL en todas las razas y
zonas geográficas: 9,6% de hombres y 18%
de mujeres >60 años.
La frecuencia es aproximadamente igual en
ambos generos entre 45 y 55 años. Despues
de los 55 es mas frecuente en mujeres.
Epidemiología
En mujeres las articulaciones mas
afectadas son:
vIFD e IFP de las manos
vcarpo metacarpiana
vrodilla
Columna lumbar
Espondiloartrosis
Cadera.
Pulgar Coxartrosis
Rizartrosis
Rodilla
Gonartrosis
1er metatarso
falange
ARTICULACIóN = HUESO +
CARTILAGO + LIQUIDO
SINOVIAL
ESQUEMA HISTOLÓGICO DE CARTÍLAGO
ARTICULAR NORMAL
CARTÍLAGO ARTICULAR
Composición
Agua
Condrocitos (sintetizan enzimas,
factores de crecimiento, citocinas)
Colágeno (tipo II )
Proteoglicanos (agrecano)
CARTÍLAGO ARTICULAR
MECANISMO DE PROTECCION DE LA
ARTICULACION Y SU INEFICACIA :
Elementos protectores .-
vcapsula y ligamentos (fijan limites de
movimientos)
vMusculos
vFibras aferentes sensitivas
vHuesos
Liquido sinovial :
vAminora la friccion entre las superficies
del cartilago de la articulacion
vConstituye un gran medio de proteccion
frente al desgaste producida por la
friccion
vlubricina
MECANISMO DE PROTECCION DE LA
ARTICULACION Y SU INEFICACIA :
Ligamentos piel y tendones .-
vPoseen mecanoreceptores con fibras aferentes
sensitivas
vMusculos asumen tension justa en las
articulaciones para anticipar la carga y
pueda soportarlo.
Musculos y tendones :
vSon estructuras expuestas alrededor de la
articulacion la protegen
v
vLos huesos tienen la funcion de la absorcion
del choque.
CARTILAGO Y SU PARTICIPACION EN LA
INEFICACIA ARTICULAR :
CARTILAGO .-
vTejido facilmente lesionable actua como
protector de la articulacion
vEs lubricado por el liquido sinovial
La genesis de la OA es el resultado
de la vulnerabilidad y la carga que
soporta la articulacion
Etiopatología
Al inicio el cartílago muestra disposición de
fibrillas e irregularidades en la
superficie
Al evolucionar en ellas surgen erosiones
focales que poco a poco llegan hasta el
hueso subyacente
Posterior a esto la erosión que llega hasta
el hueso se amplia para afectar una
proporción mas grande de la superficie
articular
Después del daño articular los condrocitos
presentan mitosis y agrupamientos.
Etiopatología
Es grande la actividad en los condrocitos
pero su actividad neta es disminuir los
proteoglicanos en la matriz que rodea los
condrocitos.
Al evolucionar la enfermedad hay daño de la
matriz de colágeno quedan al descubierto
las cargas (-)de los proteoglucanos, y el
cartílago se muestra turgente por la
atracción iónica de las moleculas de agua.
Los proteoglicanos dañados se alejan y dejan
de estar en la proximidad por ello el
cartílago pierde su forma y elasticidad
Etiopatología
Como consecuencia tal estructura se torna
vulnerable a nuevas lesiones
Al destruirse el cartílago surge alteraciones
en el hueso subcondral hay la activación de
OC y OB, se produce la osteogenesis lo cual
da un engrosamiento y rigidez de la lamina
subcondral.
Se plantea que el traumatismo del hueso
durante las cargas sea el factor primario
que de la respuesta ósea
En los borde de la articulación donde se
perdió cartílago se forman osteofitos,
FISIOPATOLOGÍA
Daño del
cartílago
articular
ETIOPATIOGENIA
sinovial
subcondral.
CLASIFICACIÓN
Escala de Kellgren/Lawrence
Estadío I
Formación de osteofitos
Estadío II
Osteofitos
interlínea
Estadío III
Osteofitos
Estrechamiento de la interlínea
Estadío IV
Osteofitos grandes
Borramiento de la interlínea
Figura 1. Escala de Kellgren y Lawrence
aplicada a la articulación femorotibial.
A: grado 1: dudosa disminución del
espacio articular, posibles osteofitos
pequeños.
Figura 1. Escala de Kellgren y Lawrence
aplicada a la articulación femorotibial.
B: grado 2: osteofitos pequeños (flecha),
disminución del espacio articular medial
leve.
Figura 1. Escala de Kellgren y Lawrence
aplicada a la articulación femorotibial.
C: grado 3: osteofitos moderados
(flechas), disminución del espacio
articular de predominio medial y
esclerosis subcondral.
Figura 1. Escala de Kellgren y Lawrence
aplicada a la articulación femorotibial.
D: grado 4: grandes osteofitos,
predominantemente laterales, acusada
disminución del espacio articular con
esclerosis subcondral importante y
deformidad articular con cambios en la
alineación articular en valgo
Etiopatogenia de la artrosis
Edad
Hormonas FACTORES
Microtrau AMBIENTALE
mas S
Sobrepeso Degenerac
¿? ión
del
cartílago
Mas de 40
FACTORES
genes
GENÉTICOS
controlan
la MEC
Factores de
riesgo
OBESIDAD
En posición simple la rodilla puede soportar 3
a 6 veces el peso corporal
FR importante para la OA de rodilla y en menor
grado cadera
A mayor peso mayor riesgo a lesión
El efecto de la obesidad en la génesis y la
progresión de la enfermedad son mediados por
el incremento de la carga en articulaciones
que soportan peso.
OCUPACION Y ACTIVIDAD
PROFESIONAL
Factor de riesgo importante.
Traumatismos propios de actividades
laborales
Producto de sobrecarga mecánica y uso
repetitivo articular
ACTIVIDAD FISICA
Factor de riesgo importante
Es de remarcar diferenciar entre
actividad física intensa y actividad
física moderada.
La actividad física moderada es
necesaria para un optimo
funcionamiento articular.
MENOPAUSIA
Los estudios epidemiológicos reportan
que antes de 50 años la prevalencia de
la OA es mayor en los hombres que en
las mujeres.
Esto coincide con el inicio de la
menopausia
Estudios realizados en el tema:
vOestergaard y cols
vZhang y cols
Oestergarrd y cols
Investigo:
vTiempo de iniciación de la terapia
de reemplazo estrogénica. Su
influencia en la producción de
colágeno de tipo II (CII) y la
integridad estructural del
cartílago articular en ratas con
ovariectomía
Zhang y cols
Investigo:
vel efecto de la terapia de
reemplazo estrogénica (ERT) en la
prevención de la incidencia o la
progresión de la OA de rodilla en
mujeres mayores, evaluadas
radiográficamente.
Zhang y cols
Alteración
Incapaci
de
dad
la función
Diagnóstico
Historia:
Dolor.
Rigidez matutina.( menos de 30 min)
Los síntomas agravan según progresa
la enfermedad, ocurren en reposo y
no seden ante los analgésicos de
uso corriente (AINES, Paracetamol).
Articulación Inestable.
Diagnóstico
Dolor:
El dolor depende de la actividad.
Surge en el empleo de la
articulación o poco después de su
uso.
Dolor es sordo, profundo localizado
tipo mecánico ósea de inicio
insidioso, mejora al reposo y
empeora con el ejercicio.
Al evolucionar el cuadro el malestar
se torna continuo e inclusive
causa malestar en la noche.
Diagnóstico
Examen Físico:
Articulación desalineada.
Presencia de tumefacciones óseas.
(Nódulos de Heberden y Bouchard –
manos)
Limitación de la movilidad
articular. Atrofia de los músculos
que participan de la articulación.
Crepitos a la movilización.
Bursitis.
Espasmo muscular.
Exámenes auxiliares
Ningún método hematológico esta indicado
en el estudio de la OA.
Radiografía:
vcasi no guarda relación con la presencia
e intensidad el dolor
vSignos radiográficos pueden ser normales
en enfermedad incipiente
vAngostamiento de espacio intraarticular
vEsclerosis del hueso
vosteofitos
v
Tratamiento
Tratamiento
Objetivos:
Aliviar el dolor
Llevar al mínimo la perdida de la
función física.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Existen 3 tipos de cirugías:
1. Osteotomías: Cuña para descargar el peso
2. Artroplastias: Correctamente realizadas tienen
una sobrevida de 20 años.
3. Artroscópicos: (limpiezas articulares) se
sacan los osteofitos y cartílago suelto.