REVISIN DE TEMA

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2011; 11(3): 234-243.

Fascitis necrotizante
Alfredo Miranda Bucheli(1)

Resumen

Las infecciones en piel y tejidos blandos son causadas por una amplia variedad de patgenos
entre los que se encuentran grmenes como Staphylococcus aureus, Streptococcus del grupo A
y Clostridium spp. Las formas necrotizantes son la expresin mas severa de las infecciones en
piel y tejidos blandos y este trmino ha sido abocado como la forma que rene todas las
entidades que comparten una manifestacin tpica necrotizante y un abordaje mdico quirrgico similar. La mortalidad continua siendo alarmantemente alta con reportes que varan entre 6
- 76% en la literatura mdica; Una de las principales razones para que la mortalidad contine
siendo tan elevada en la fascitis necrotizante es la dificultad en el reconocimiento de la enfermedad debido a los pocos signos cutneos especficos y la poca familiaridad de los mdicos con la
entidad, por esto es indispensable un alto ndice de sospecha para el reconocimiento temprano.
En esta revisin nos enfocaremos en el reconocimiento y el abordaje clinico de la fascitis
necrotizante.
PALABRAS CLAVE: Fascitis necrotizante, fascitis, gangrena de fournier, infecciones en piel y tejido

blando necrotizantes, celulitis necrotizante, miositis necrotizante, oxigeno hiperbarico y fascitis

necrotizante, inmunoglobulinas y fascitis necrotizante.

Necrotizing fasciitis
Abstract

Infections of the skin and soft tissues are caused by a wide variety of pathogens, including
Staphylococcus aureus, group A streptococci, and Clostridium spp. Necrotizing forms are the
most severe expression of skin and soft tissue infections, and this term has been adopted in
order to comprise all conditions that share a typical necrotizing form, as well as a similar medical
and surgical approach. Their mortality rates continue to be alarmingly high, with reports ranging
from 6% to 76% in medical literature. Among the main reasons for this persistently high
mortality are that the condition is difficult to recognize due to its lack of specific cutaneous signs,
and to physicians' lack of familiarity with it. A high degree of clinical suspicion is therefore
necessary for early diagnosis. This review focuses on the recognition of necrotizing fasciitis and
the clinical approach to it.

Correspondencia:
Doctor Alfredo Miranda Bucheli
frodomiranda@hotmail.es
Recibido: 25/07/2011.
Aceptado: 22/08/2011.

234

KEY WORDS: necrotizing fasciitis, fasciitis, Fournier's gangrene, necrotizing infections of the skin and
soft tissues, necrotizing cellulitis, necrotizing myositis, hyperbaric oxygen and necrotizing fasciitis,
immunoglobulins and necrotizing fasciitis.

(1)

Residente de medicina critica y cuidados intensivos, Universidad de la Sabana, Fundacin Clnica Shaio. Bogot, Colombia.

Introduccin

Incidencia y clasificacin

Las infecciones en piel y tejidos blandos son causadas por

una amplia variedad de patgenos entre los que se incluyen organismos Gram positivos aerobios, Gram positivos anaerobios, organismos Gram negativos y ciertos
patgenos nicos adquiridos en escenarios especficos.
En general Staphylococcus aureus es el patgenos ms
ampliamente aislado en infecciones de piel y tejidos blandos complicadas; Sin embargo las infecciones necrotizantes
tienen una distribucin diferente a las no necrotizantes
con una frecuencia ms alta de organismos muy virulentos como Streptococcus del grupo A, Staphylococcus aureus
meticilino resistente adquirido en la comunidad (CAMRSA) y Clostridium spp. (1, 36)

La fascitis necrotizante tiene una incidencia de aproximadamente 1.000 casos por ao en los estados unidos
0.04 casos por 1000/personas/ao, la incidencia tuvo un
incremento notorio entre los aos de 1980 -2000 aunque la razn exacta no se conoce y posiblemente est en
relacin con el incremento de la virulencia y la resistencia bacteriana; En reino unido entre 1995 y 2006 0.24%
de los ingresos a unidades de cuidado intensivo fueron
debidos a fascitis necrotizante y su estancia promedio en
UCI fue de 21 das con estancia promedio en sala general de 32 das para quienes sobrevivieron y 12 das para
los que no sobrevivieron (10). La mortalidad continua
siendo alarmantemente alta con reportes que varan entre
6 - 76% y es el retardo en el diagnostico y su abordaje
quirrgico el principal factor determinante de la mortalidad (7); Una de las principales razones para que la mortalidad contine siendo tan elevada en la fascitis necrotizante
es la dificultad en el reconocimiento de la enfermedad
debido a los pocos signos cutneos especficos y tempranos
en su presentacin y la poca familiaridad de los mdicos
con la entidad, por esto es indispensable un alto ndice de
sospecha para el reconocimiento temprano.

Las formas necrotizantes son la expresin ms severa

de las infecciones de piel y tejidos blandos e histricamente se ha registrado que fue hipcrates quien primero las describi en el siglo V a.C. cuando l escribi
Muchos fueron atacados por la erisipela en todo el cuerpo, la causa fue un accidente trivial carne, tendones y
huesos caan en grandes cantidadesmuchos murieron
(2). La primera descripcin de esta enfermedad en los
estados unidos fue hecha por un cirujano de la armada
confederada Joseph Jones en 1871 y llamo esta entidad
gangrena de hospital (3). En 1883 el mdico francs
Jean Alfred Fournier describi un tipo similar de infeccin necrotizante localizada en el perin de cinco pacientes hombres y que aun en esta poca contina llevando su nombre afectando a ambos, hombres y mujeres de forma severa. Meleney en 1924 reporto un
brote de gangrena en Beijing y acuo el trmino gangrena hemoltica estreptoccica (4). Durante los aos
siguientes muchos otros nombres se le dieron a este
tipo de infecciones incluidas erisipela necrotizante, fascitis
supurativa, gangrena por clostridium o gangrena gaseosa; En 1952 Wilson introduce el trmino fascitis
necrotizante el cual aun est vigente (5). Actualmente el
trmino infecciones de piel y tejidos blandos
necrotizantes ha sido abocado como la forma que rene todas las entidades que comparten una manifestacin tpica necrotizante y un abordaje mdico quirrgico similar. Esta denominacin simple facilita y asegura
el manejo correcto y debe sealarse que a mayor profundidad la tasa de mortalidad es mucho ms alta (6).
En esta revisin nos centraremos en el reconocimiento
temprano, abordaje clnico y manejo de la fascitis
necrotizante.

Las infecciones en piel y tejidos blandos pueden clasificarse

en numerosas vas y por razones especficas, para propsitos de investigacin la FDA las ha clasificado en 2 grandes ramas 1) Infecciones de piel y tejidos blandos no complicadas que incluyen
Infecciones superficiales como imptigo, celulitis,
fornculos y abscesos que no ameritan manejo quirrgico excepto posiblemente incisin de drenaje y 2) Infecciones de piel y tejidos blandos complicadas como las
ulceras infectadas, quemaduras infectadas y grandes abscesos que requieren intervencin quirrgica dentro de su
manejo integral, curiosamente las infecciones
necrotizantes son frecuentemente un criterio de exclusin en los ensayos clnicos y no es frecuente la investigacin y ensayo de efectividad de nuevos antibiticos en
esta patologa (11). Es mucho ms til la clasificacin de
la enfermedad basada en la ubicacin anatmica (gangrena de Fournier, angina de Ludwig) y profundidad de la
lesin (adipositis, fascitis, miositis) o segn el origen microbiolgico de la infeccin. Bsicamente se han descrito
3 subtipos microbiolgicos de la infeccin y es esta la
que adoptaremos en adelante en la presente revisin por
ser determinante en el manejo antimicrobiano.
Fascitis necrotizante
Miranda

235

La fascitis tipo I que es la forma ms comn de la enfermedad y tiene origen polimicrobiano. Los reportes de
aislamientos en tejidos demuestran en promedio 4 organismos diferentes (6, 8, 9, 12). Aproximadamente entre
el 55 75% de todas la fascitis necrotizantes resultan de
infecciones tipo I o polimicrobianas e incluyen una combinacin de cocos Gram positivos (Streptococcus spp,
Staphylococcus spp, Enterococcus spp.), bacilos Gram
negativos (Escherichia coli, Acinetobacter spp, Pseudomonas
spp. y Klebsiella spp.), anaerobios (Bacteroides spp. y
Clostridium spp.); Actualmente es menos comn la infeccin causada por Bacteroides Clostridium pues a pesar
de su prevalencia histrica la infeccin por Clostridium
perfringens es hoy en da rara debido a la mejora en nuestras condiciones sanitarias, sin embargo en diversos escenarios podra ser protagonista de acuerdo a la predisposicin, en casos de desastres naturales como la erupcin del Volcn Nevado del Ruiz en noviembre de 1985
en la localidad de Armero Colombia donde la incidencia
de casos de fascitis necrotizante causada por C. perfringens
fue alarmante y cost la vida a cientos de personas debido a la contaminacin masiva de las aguas tras la avalancha; Clostridium Septicum que normalmente habita el
colon de los humanos es una causa rara de fascitis en
pacientes con carcinoma de colon perforado. Las fascitis
necrotizantes tipo I tienden a ocurrir en reas corporales
como tronco y perin donde la gangrena de Fournier es
un claro ejemplo de fascitis tipo I, adems son frecuentemente diagnosticadas en pacientes Inmunocomprometidos, diabticos y pacientes con enfermedad vascular
perifrica, otros factores de riesgo incluyen obesidad,
enfermedad renal crnica, infeccin por VIH, alcohlicos, usuarios de drogas intravenosas, trauma abdominal
penetrante, heridas quirrgicas, varicela, uso de catteres,
picaduras de insectos y raramente perforaciones
gastrointestinales por CA de colon o diverticulitis;
Adicionalmente existe otro ejemplo claro de fascitis tipo
I y es la fascitis necrotizante cervical donde la penetracin
bacteriana a los compartimentos fasciales de la cabeza y
cuello lleva a una celulitis gangrenosa rpidamente progresiva que puede obstruir la va area, estn asociadas
en un 78 90% de los casos a procedimientos dentales
o periodontales pero otros factores de riesgo incluyen el
trauma, perforaciones en la lengua, neoplasias e infecciones parafaringeas. Ambas, la fascitis cervical y la angina de
Ludwig son usualmente causadas por mltiples anaerobios
como Fusobacterium spp, Peptostreptococcus spp,
Bacteroides spp y espiroquetas que son usualmente sensibles a penicilina y clindamicina (11, 12, 37, 38).

236

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

Volumen 11 Nmero 3

La fascitis tipo II es una infeccin monomicrobiana causada por Streptococcus del grupo A (Streptococcus pyogenes)
solo o en combinacin con Staphylococcus aureus. Son
un tipo aislado porque pueden estar asociadas a sndrome de choque toxico; particularmente en la ltima dcada la incidencia de infecciones necrotizantes de piel y tejidos blandos causadas Staphylococcus aureus meticilino
resistente ha aumentado y hoy se pueden aislar hasta en
el 40% de las heridas con tejido necrtico, las fascitis
tipo II son menos comunes que las tipo I y tienden a
ocurrir en las personas jvenes, saludables e
inmunocompetentes, adems suelen ocurrir en extremidades y est asociada a historia de trauma, heridas quirrgicas y uso de drogas intravenosas los cuales son algunos factores de riesgo que comparte con las fascitis tipo I.
Las fascitis tipo III, clasificacin que no est ampliamente
aceptada ya que tambin es una entidad monomicrobiana
incluye a Clostridium spp., bacilos Gram positivos
anaerobios formadores de esporas que se encuentran en
el suelo y tracto intestinal de los seres humanos y que
clsicamente estn asociadas a trauma, ciruga y/o usuarios de drogas intravenosas; como se menciono anteriormente son una causa poco frecuente de fascitis
necrotizante y cuando se presenta el germen causal es un
70 80% de los casos Clostridium perfringens que genera sus efectos locales y sistmicos a travs de potentes
toxinas extracelulares; La toxina alfa (una fosfolipasa C) y
la toxina theta (perfringolisina) que son dos de las ms
potentes toxinas que causan hemolisis, trombosis
microvascular y mionecrosis, la alfa toxina puede deprimir directamente la contractilidad miocrdica y generar
expresin de citocinas que amplifican la respuesta
inflamatoria y contribuir as al colapso cardiovascular visto en esta infeccin. Dentro de las fascitis tipo III se encuentran miembros de la familia vibrionaceae; Vibrio
vulnificus y Aeromonas spp, bacilos Gram negativos no
formadores de esporas y muy resistentes a los medios
adversos; V. vulnificus es endmico en zonas clidas, reas
costeras y est en relacin a la ingesta de mariscos crudos o contacto con peces de mar, mientras que las
Aeromonas, bacilos Gram negativos anaerobios facultativos se encuentran en agua salobre, agua dulce, el suelo o
la madera y est en relacin a la ingesta o contacto con
peces de agua dulce; la presentacin clnica de V. vulnificus
y Aeromonas es similar, los pacientes con bullas
hemorrgicas, sangrado subcutneo, purpura, necrosis,
gangrena y curso agudo fulminante pueden hacer sospechar esta entidad, la historia clnica y el antecedente

exposicional podran ayudar a diferenciar entre las dos;

Antecedentes de consumo de mariscos o contacto con
agua de mar sugiere Vibrio vulnificus mientras que la exposicin a peces de agua dulce, agua salobre, madera o
suelo apuntan a Aeromonas, estas infecciones suelen ser
muy agresivas llevando a alta tasa de amputacin y muerte, los paciente diabticos y con enfermedades hepticas
parecen tener mayor predisposicin a esta entidad. Vibrio
Vulnificus suele ser sensible a el manejo con ceftazidime
ms doxiciclina, mientras que las Aeromonas suelen ser
resistentes a penicilinas, cefalosporinas y macrolidos, en
las cepas americanas y europeas se ha documentado sensibilidad a las quinolonas sin embargo se ha reportado
resistencia en las cepas asiticas (11).
Tabla 1. Clasificacin de la fascitis necrotizante
Tipo I
Tipo II
Tipo III

Polimicrobiana
Monomicrobiana (Staphylococcus,Streptococcus)
Vibrio vulnificus, Aeromonas, Clostridium.

Fisiopatologa

La invasin a los tejidos se produce por trauma externo

o por diseminacin directa de una vscera hueca perforada en especial de reas como colon, recto y rganos
urogenitales, las bacterias inician entonces la produccin
de endotoxinas y exotoxinas que causan isquemia tisular,
necrosis de licuefaccin y adicionalmente activacin de la
respuesta inflamatoria sistmica, la infeccin puede
propagarse tan rpido como 2.5 cms por hora (13), como
se menciona anteriormente las toxinas pueden mejorar
notoriamente la capacidad de dao y virulencia de los
organismos, Clostridium perfringens produce toxina alfa y
toxina theta cuya accin se describi anteriormente,
Staphylococcus aureus y Streptococcus elaboran protenas
de superficie M-1 y M-3 que incrementan la habilidad del
organismo para adherirse y escapar a la fagocitosis, tambin producen exotoxinas A, B y C que producen dao
endotelial, perdida de la integridad microvascular y filtracin de plasma que llevan a edema tisular y disfuncin del
flujo capilar. La estreptolisina O (15) junto a estas toxinas
estimulan las clulas CD4 y los macrfagos para producir
grandes cantidades factor de necrosis tumoral alfa, IL1 e
IL6, esta liberacin de citocinas lleva a respuesta
inflamatoria sistmica que puede progresar a choque,
disfuncin multiorganica y muerte. Adicionalmente el
FNT-alfa (16) causa lesin del endotelio vascular por

estimulacin de la degranulacion de neutrofilos, los

superantigenos estimulan directamente las clulas T, activan el sistema del complemento, el sistema bradicininacalicrena y la cascada de la coagulacin que juntas agravan la microtrombosis de los vasos e isquemia de los
tejidos; esta va final comn dificultad la destruccin
oxidativa de las bacterias por los polimorfo nucleares y la
penetracin adecuada de los antibiticos a los tejidos,
por esta razn el desbridamiento quirrgico es el pilar de
la terapia ya que por s sola la terapia antibitica es de
poco valor. La trombosis de los vasos perforantes de la
piel es la clave en la fisiopatologa de la fascitis necrotizante
pero no es manifestada clnicamente hasta la trombosis
de extensas reas conformadas por capilares que se genera por el estado de hipercoagulabilidad local, taponamiento de los vasos por plaquetas, neutrofilos y el aumento de la presin intersticial con la consiguiente prdida del flujo (14-16).
Diagnstico
Evaluacion y Diagnstico Clinico

En los casos de infecciones de la piel y de los tejidos

blandos necrotizantes, ms aun en la fascitis necrotizante
el diagnostico temprano, la instauracin de una teraputica adecuada quirrgica y antibitica est directamente
relacionada con disminucin de la mortalidad, ya que los
hallazgos clnicos son variables e inespecficos durante el
curso de la enfermedad se requiere de un alto ndice de
sospecha y agresividad en la propuesta de manejo. En
diversas revisiones de la literatura entre los hallazgos ms
relevantes que se han descrito desde el punto de vista
clnico podremos encontrar en orden de frecuencia:
Dolor mas all de los mrgenes del eritema 73 - 98%
de los casos, edema 75 -92%, eritema 66 -100%, fiebre 32 - 53%, bullas 23 - 45%, crepitacin o necrosis
de la piel 13 - 31%, induracin 12 - 45% e hipotensin
11 - 18% (17, 18). Adicionalmente los pacientes con
estas entidades suelen presentarse ansiosos, diaforticos
con empeoramiento rpidamente progresivo. Solo 10
40% de los pacientes se presentara con historia de trauma previo (7, 8); Como en otras entidades de carcter
isqumico el dolor suele ser desproporcionado respecto
a los hallazgos del examen fsico; Menos del 50% de los
pacientes se presentan con sndrome de choque toxico y
posiblemente si el diagnstico es hecho en este momento usted ha hecho un diagnstico tardo o se est enfrentando a posibles grmenes de evolucin y curso fulmiFascitis necrotizante
Miranda

237

nante como Streptococcus pyogenes, Vibrio vulnificus o

Aeromonas spp estando en desventaja frente a su paciente y la entidad (6) por lo cual deber revisar detalladamente los antecedentes del paciente, iniciar manejo quirrgico mas antibitico de inmediato y asegurar la admisin del paciente en una unidad de cuidados intensivos.

ningn estudio imagenologico logra superar la sospecha

clnica y bajo ninguna circunstancia se debe retrasar el
inicio del manejo quirrgico y antibitico en espera de
resultados de estudios imagenologicos o de aclarar la validez de sus hallazgos.

Evaluacin y Diagnstico Imagenolgico

Hasta el momento se han evaluado diferentes modalidades radiolgicas sin encontrar aun las ms adecuada; En
general todos los estudios radiolgicos estn limitados
por baja sensibilidad para el diagnostico temprano o por
la baja especificidad para el diagnostico preciso, las radiografas convencionales pueden mostrar edema de tejidos
blandos y gas pero no pueden demostrar el compromiso
de la fascia. La presencia de enfisema subcutneo es muy
poco sensible pero si muy especfica de infecciones de
tejidos blandos necrotizantes sin embargo la ausencia de
enfisema no descarta el compromiso de los tejidos y
menos de la fascia lo que hace a la radiografa convencional una herramienta pobre para el diagnostico de esta
patologa. El ultrasonido aunque se ha utilizado bien en el
diagnostico de abscesos en piel y tejidos blandos tiene
muy baja sensibilidad y especificidad en el diagnostico de
fascitis por lo que su uso no se recomienda como prueba
diagnstica (23). La tomografa es ms sensible que la
radiografa convencional ya que adems de la presencia
de gas puede brindar informacin sobre el compromiso
de la fascia, la presencia de edema, engrosamiento o formacin de abscesos en la misma (19), varias series de la
literatura describen el engrosamiento de la fascia como
un hallazgo tomografico con una sensibilidad del 80%
con una pequea mejora cuando se administra contraste
intravenoso (20,21), sin embargo los hallazgos menos
frecuentes pero mas especficos son la presencia de gas y
colecciones de liquido (Figuras 1 y 2) (21).
La RMN tiene una sensibilidad del 90 100% pero su
especificidad apenas alcanza el 50% en los casos de fascitis
necrotizante, sus hallazgos mas frecuentes implican edema de los tejidos blandos y engrosamiento de la fascia sin
embargo estos tambin se han encontrado en pacientes
con trauma y sin patologas infecciosas, adicionalmente
los pacientes admitidos en unidades de cuidado intensivo
tienen limitaciones y dificultades para la movilizacin y
realizacin de la RMN lo que la hace una herramienta
sensible pero poco especifica y laboriosa de utilizar en el
escenario del cuidado intensivo (22). Hasta el momento

238

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

Volumen 11 Nmero 3

FIGURA 1: Hallazgos tomogrficos en fascitis necrotizante: Un hombre

de 59 aos con DM2 que desarrollo una ulcera por decbito y fiebre
persistente tras convalecencia por revascularizacin miocrdica, se
observa presencia de gas extensa dentro de la capa profunda de la
fascia del muslo derecho, engrosamiento de piel y aumento de la atenuacin de la grasa subcutnea anterolateral. Tomado de Beauchamp
NJ Jr, ScottWWJr, Gottlieb LM, Fishman EK. CT evaluation of soft tissue
and muscle infection and inflammation: a systematic compartmental
approach. Skeletal Radiol 1995; 24: 317324.

FIGURA 2: Fascitis necrotizante, hallazgos a la RMN: Imagen T2, se

observa seal hiperintensa a lo largo de la fascia profunda y superficial
de los msculos que participan de los compartimentos anterior, posterior y lateral de la pierna. Tomado de Jee Hyun Seok, MD, Necrotizing
Fasciitis versus Pyomyositis: Discrimination with Using MR Imaging, Korean
J Radiol. 2009 Mar-Apr; 10(2):121-128.

Diagnstico por laboratorio

Wong y colaboradores propusieron en el ao 2004 una

herramienta para diferenciar la fascitis necrotizante de otras
infecciones de tejidos blandos basados en hallazgos y resultados de laboratorios realizados a la admisin de los
pacientes que indican el riesgo de que la entidad evaluada

se deba a fascitis necrotizante; el sistema de puntaje se

conoce como LRINEC (Laboratory Risk Indicator for
Necrotizing Fasciitis) y su valor predictivo positivo ha sido
descrito por el autor como del 92% (95% CI 84.3
96.0) con valor predictivo negativo del 96% (95% CI
92.697.9) cuando el puntaje es mayor a 6, la importancia de este puntaje radica en que los parmetros necesarios para medirlo son fcilmente realizables y estn
disponibles en la gran mayora de las instituciones lo que
sera una factor mas que debe estar sumado a la sospecha clnica para corroborar el diagnostico clnico de fascitis
necrotizante, sin embargo este sistema de puntaje aun a
la fecha continua siendo evaluado en busca de validacin
en la literatura mdica ya que autores posteriores no han
logrado reproducir los ndices de confiabilidad y valor
pronostico reportados por los autores originales (Tabla 2)
(24,25).
El estndar de oro para el diagnostico de fascitis
necrotizante continua siendo la exploracin quirrgica y
sus hallazgos intraoperatorios incluyen la prdida del brillo de la fascia, perdida de la resistencia de la fascia ante la

Tabla 2. Puntaje LRINEC (Indicador de riesgo de laboratorio

para fascitis necrotizante)
Variable

Puntaje

Protena c reactiva (mg/dl)

< 150
> 150

0
4

Conteo total de clulas blancas (mm3)

<15.000
15.000 25.000
> 25.000

0
1
2

Hemoglobina (g/dl)
> 13.5
11 11.5
< 11

0
1
2

Sodio (meq/l)
> 135
< 135

0
2

Creatinina (mg/dl)
< 1.6
> 1.6

0
2

Glucosa (mg/dl)
<180
> 180

0
1

Adaptado de Chin-Ho Wong and Yi-Shi Wang: The diagnosis of necrotizing

fasciitis, Current Opinion in Infectious Diseases 2005, 18:101106

diseccin con los dedos (prueba del dedo), mal olor y

flujo de liquido similar a agua de caera. Cuando se realizan biopsias de los tejidos intraoperatorios deben se
obtenidas de la interface entre el tejido vivo y el tejido
muerto y debe ser revisada simultneamente por un
patlogo con experiencia, los hallazgos tempranos de la
biopsia mostraran edema cutneo, necrosis epidrmica
hialina, infiltracin de la dermis por polimorfonucleares,
mas tarde se encontrara infiltracin y trombosis de los
vasos y finalmente grados variables de necrosis en los
tejidos lo que determinara en ultimas la extensin del
desbridamiento (Figura 3).
Tratamiento
Tratamiento quirrgico

El tratamiento de la fascitis necrotizante requiere de la

coordinacin e interaccin entre el cirujano y el
intensivista. En la unidad de cuidados intensivos el manejo del paciente con fascitis necrotizante incluye reanimacin guiada por metas, inicio de terapia antibitica con el
espectro adecuado y desbridamiento quirrgico completo, todas estas medidas deben ser iniciadas en forma simultnea siendo el desbridamiento quirrgico adecuado
el pilar fundamental del tratamiento, nunca debe retrasarse en espera de la estabilizacin hemodinmica o el
riesgo de inestabilidad durante la induccin anestsica ya
que esto podra no ocurrir sin el control y completo
desbridamiento del foco sptico (11); El retardo y el inadecuado desbridamiento quirrgico eleva el riesgo relativo de muerte en 7.5 veces y hay varias series en la
literatura mdica que reportan incrementos en la mortalidad desde 4 38% (26). Los bordes de la incisin
deben ser al menos tan amplios como el borde del eritema encontrado, sin embargo con frecuencia los bordes
deben ser ampliados en un segundo y hasta tercero
cuarto desbridamiento quirrgico debido a que el compromiso de la piel no se correlaciona completamente
con el de la fascia y es comn que tejidos isqumicos
solo se hagan visibles horas o das despus del
desbridamiento inicial, los desbridamientos siguientes no
deben retrasarse mas all de 24 horas ya que esto tambin ha demostrado aumento de la mortalidad al no lograr adecuado control del foco sptico; frecuentemente
es necesario disponer de apoyo por el equipo de patologa con anlisis simultaneo de las muestras obtenidas de
la reseccin en el transoperatorio con fines de delimitar
adecuadamente la extensin del desbridamiento ya que
Fascitis necrotizante
Miranda

239

ni siquiera para el cirujano es fcil determinar el compromiso de los tejidos en la interface del tejido viable y del
tejido muerto.
Cuando se presenta compromiso de las extremidades la
amputacin debe ser considerada si la infeccin compromete articulaciones, hay destruccin de la mayora de
grupos musculares de la extremidad o si hay rpida diseminacin de la infeccin a el abdomen o el dorso a pesar
de los intentos de control quirrgico; Los reportes de los
requerimientos de amputacin en fascitis necrotizantes
alcanzan hasta el 20% de los casos en especial en usuarios de drogas intravenosas (7,27). Las fascitis abdominales como la gangrena de fournier deben ser consideradas
de forma especial ya que pueden requerir colostoma temporal para facilitar la limpieza de las heridas y proteger los
tejidos injertados sin embargo es frecuente no encontrar
esta medida preventiva en el escenario de la prctica diaria. La castracin quirrgica casi nunca se requiere a pesar
del compromiso del escroto, los testculos pueden ser
incluidos en bolsillos laterales de la parte interna de los
muslos donde pueden permanecer por tiempo indefinido hasta la reconstruccin total.
El manejo de las heridas una vez realizado el
desbridamiento no est an claro, bsicamente las heridas se conservan cubiertas con compresas mas gasas hmedas y secas inicialmente, no hay beneficio demostrado
del uso de agentes para desbridamiento mecnico; el sistema VAC cada vez es ms usado en este escenario sin
embargo no hay estudios definidos en el manejo del paciente con grandes heridas derivadas de fascitis necrotizante
(6)
aunque su uso en la prctica diaria ha tenido buenos
resultados y hay series de casos que muestran disminucin de la superficie de la herida y mejora en el tejido de
granulacin respecto a los pacientes manejados con cambios frecuentes de compresas y gasas (28), En un reporte
reciente tras el manejo de seis pacientes con fascitis
necrotizante perineal (gangrena de Fournier) el tratamiento
con dispositivo de cierre asistido por vacio (VAC) demostr disminucin de los das de estancia hospitalaria, disminucin de la necesidad de recambio de compresas y
mejoro la posibilidad de una reconstruccin quirrgica
temprana mejorando as la calidad de vida de los pacientes (39). Cuando las heridas no requieren ms
desbridamiento y la infeccin est controlada se proceder al inicio del plan de reconstruccin, aquellos pacientes con extensas prdidas de tejidos requerirn colgajos e
injertos de espesor total en su manejo.

240

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

Volumen 11 Nmero 3

FIGURA 3: Fascitis necrotizante: paciente de 22 aos con accidente en

motocicleta, recibi lavado y curacin de laceracin en la pierna derecha, 48 horas despus se presenta al servicio de urgencias con respuesta inflamatoria sistmica y extenso eritema en la cara anterior de la
pierna mas crepitacin con dolor exagerado para los hallazgos, se
realizo desbridamiento inmediato, la fotografa es tomada en fase de
resolucin al 4 dia de tratamiento, su manejo incluyo sistema VAC
desde el desbridamiento inicial.

Tratamiento antimicrobiano intravenoso.

La terapia antibitica inicial debe ser amplia en el cubrimiento de diversos agentes causales, las dosis altas de
penicilina G de 18-24 millones de unidades por da o
ampicilina deberan ser consideradas para infecciones
potencialmente causadas por Clostridium, Streptococcus y
Peptostreptococcus. Anaerobios como Bacteroides,
Fusobacterium y Peptostreptococcus deberan ser cubiertos con clindamicina o metronidazol; clindamicina es tambin el medicamento de eleccin en pacientes alrgicos
a la penicilina y se ha descrito efectividad en la modulacin de las infecciones necrotizantes por Streptococcus
del grupo A (Streptococcus pyogenes), Staphylococcus
aureus y Clostridium por supresin de la produccin de
exotoxinas debido a su mecanismo de accin inhibiendo
la sntesis proteica de los microorganismos efecto que
tambin poseen al menos en forma terica macrolidos
como la eritromicina y medicamentos como el linezolid.
El cubrimiento para Gram negativos se puede lograr
mediante la adicin de aminoglucosidos, cefalosporinas
de tercera o cuarta generacin, fluoroquinolonas o
carbapenemicos, por otra parte la penicilina o la ampicilina
pueden ser sustituidas por piperacilina tazobactam o
ticarcilina clavulanato que incluyen cubrimiento a grmenes Gram negativos. Cuando los pacientes manifiesten
sntomas o signos de choque los antimicrobianos con
efecto modulador de produccin de toxinas deben ser
iniciados de inmediato. En casos sospechosos de infec-

ciones por CA-MRSA debe iniciarse vancomicina prontamente adems siempre debe considerarse su presencia
hasta que se demuestre lo contrario, si se determina la
existencia de resistencia a vancomicina existen alternativas como linezolid, daptomicina o quinupristin/dalfopristin.
La recomendacin de tratamiento para Vibrio y Aeromonas
incluye dosis altas y combinadas de agentes activos contra la pared bacteriana como cefalosporinas de tercera
generacin, fluoroquinolonas, carbapenemicos ms
inhibidores de sntesis de protenas como tetraciclina o
minociclina (29). La terapia antibitica debe ser ajustada
tan pronto como se logre aislamiento del germen causal,
la duracin de la terapia sin embargo continua discutida y
muchos autores recomiendan extenderla hasta que no
se requieran mas desbridamientos y haya defervescencia
de la fiebre o de otros signos de respuesta inflamatoria
sistmica lo cual en promedio segn la experiencia ha
requerido 10 14 das de tratamiento (Tabla 3) (6).
Tratamiento con inmunoglobulinas

El uso de la inmunoglobulina G derivada de donantes

humanos est basado en que esta inmunoglobulina puede neutralizar las exotoxinas circulantes producidas por
Streptococcus y en adicin puede tener efecto en las
citocinas proinflamatorias circulantes ayudando a el control y modulacin de la respuesta inflamatoria sistmica
sin embargo su uso es aun controvertido y falta evidencia
que soporte su uso de forma rutinaria (30, 31).

Tratamiento con oxgeno hiperbarico

Esta forma de terapia se basa en estudios de modelos

animales donde se ha encontrado que las condiciones
hiperbaricas inhiben la propagacin de la infeccin especialmente por Clostridium al igual que la elaboracin de
toxinas (31,32), su principio propone que al aumentar la
presin parcial de oxigeno en los tejidos se facilitara la
destruccin bacteriana directa por formacin de radicales libres, facilitacin de accin de algunos antibiticos y
mejora en la fase de curacin al facilitar la formacin de
nuevos capilares favoreciendo la llegada de nutrientes y
oxigeno; Sin embargo esta terapia continua aun ms
controversial que el uso de la inmunoglobulina G IV ya
que hasta la fecha los estudios realizados muestran resultados contradictorios; los estudios ms recientes concluyen que el uso del oxigeno hiperbarico no logro reducir
la mortalidad, numero de desbridamientos, das de estancia hospitalaria ni la duracin de la terapia
antimicrobiana. Hasta el momento no hay una recomendacin de peso basada en la evidencia para justificar el
uso rutinario del oxigeno hiperbarico en pacientes con
fascitis necrotizante (34, 40).
Tratamientos adicionales

Todos los pacientes deben recibir soporte nutricional tan

pronto como sea posible, en aquellos con tolerancia a
va oral se debe permitir la ingesta apropiada, aquellos
con intolerancia o soporte ventilatorio deben recibir nu-

Tabla 3. Esquema antimicrobiano sugerido intravenoso en fascitis necrotizante

FN tipo I

Anaerobios(Bacteroides, Peptostreptococcus),E.Coli,
Enterobacteriaceae, Klebsiella, Proteus, S. aureus.

Vancomicina 15 mg/kg IV c/12hs + ampicilina-sulbactam 1.5-3

gr IV c/6hs o Piperacilina-tazobactam 4.5 gr IV c/6hs +
clindamicina 900 mg IV c/8hs

FN tipo II

Streptococcus del grupo A

Penicilina 2-4 mill c/4-6 hs + clindamicina 900 mg IV c/8hs.

S. aureus meticilino resistente

Vancomicina 15 mg/kg IV c/12hs + clindamicina 900 mg IV c/8hs.

S. aureus meticilino sensible

Oxacilina 12 gr IV da o cefazolina 2 gr IV c/8hs + clindamicina

900 mg IV c/8hs.

Clostridium

Penicilina 2-4 mill c/4-6 hs + clindamicina 900 mg IV c/8hs.

Vibrio Vulnificus
Aeromonas

Ceftazidime ms doxiciclina
Ciprofloxacina 400 mg IV c/4hs

FN tipo III

Fascitis necrotizante
Miranda

241

tricin ajustada segn la demanda metablica calculada

diariamente, se deben administrar los requerimientos
suficientes de vitaminas como A, C y minerales como el
zinc con el objetivo de mejorar la curacin de las heridas, la va preferida en este grupo de pacientes ser enterar. La rehabilitacin de los pacientes debe iniciarse tan
pronto como se logre su estabilizacin, esto ayudara a
evitar el desacondicionamiento.
Palabras finales

La fascitis necrotizante es una patologa poco frecuente

pero con una significativa morbilidad y alta mortalidad, se
requiere de una alta sospecha diagnostica para el reconocimiento temprano y que los pacientes sean enviados
a desbridamiento quirrgico agresivo y temprano; sta
es la clave del xito teraputico y de la reduccin de la
mortalidad as como de la disminucin de las secuelas de
este proceso. El manejo conjunto con terapia antibitica
intravenosa con el espectro adecuado es el segundo pilar
del tratamiento al igual que el soporte multisistemico en
UCI. Hasta la fecha ningn mtodo diagnostico de laboratorio o imagenologico supera la sospecha clnica en el
diagnostico y definicin del momento del inicio del manejo de la fascitis necrotizante.
Referencias
1. Addison K. May,Renae E. Stafford, Eileen M. Bulger, Daithi
Heffernan, Oscar Guillamondegui,Grant Bochicchio and Soumitra
R. Eachempati: Treatment of Complicated Skin and Soft Tissue
Infections, Surgical Infection Society Guidelines, SURGICAL
INFECTIONS , Volume 10, Number 5, 2009.
2. Descamps V, Aitken J, Lee MG. Hippocrates on necrotizing fasciitis.
Lancet, 1994; 344:556.
3. Jones J. Investigation on the nature, causes and treatment of hospital gangrene as it prevails in the confederate armies 18611865. In:
Hasting Hamilton F, editor. Surgical memoirs of the war of rebellion.
New York: Sanitary Commission; 1871.
4. Meleney FL. Hemolytic streptococcus gangrene. Arch Surg 1924;
9:317364.
5. Wilson B. Necrotizing fasciitis. Am Surg 1952; 18:416.
6. Sarani et al, Necrotizing Fasciitis: Current Concepts and Review of
the Literature, the American College of Surgeons, Vol. 208, No. 2,
February 2009.

9. Freischlag JA, Ajalat G, Busuttil RW. Treatment of necrotizing soft

tissue infections. The need for a new approach. Am J Surg
1985;149:751755.
10. George SMC, Harrison DA, Welch CA, et al: Dermatological
conditions in intensive care: A secondary analysis of the Intensive
Care National Audit & Research Centre (ICNArc) Case Mix
Programme Database. Crit Care 2008; 12:S1
11. Ho H. Phan, MD; Christine S. Cocanour, MD, FACS, FCCM:
Necrotizing soft tissue infections in the intensive care unit, Crit Care
Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)
12. Elliott D, Kufera JA, Myers RA: The microbiology of necrotizing soft
tissue infections. Am J Surg 2000; 179:361366.
13. Salcido RS. Necrotizing fasciitis: reviewing the causes and treatment
strategies. Adv SkinWound Care 2007;20:288293; quiz 294_295.
14. Cainzos M, Gonzalez-Rodriguez FJ. Necrotizing soft tissue infections.
Curr Opin Crit Care 2007;13:433439.
15. Hackett SP, Stevens DL. Streptococcal toxic shock syndrome:
synthesis of tumor necrosis factor and interleukin-1 by monocytes
stimulated with pyrogenic exotoxin A and streptolysin O. J Infect
Dis 1992;165:879885.
16. Hackett SP, Stevens DL. Superantigens associated with staphylococcal
and streptococcal toxic shock syndrome are potent inducers of tumor
necrosis factor-beta synthesis. J InfectDis 1993; 168:232235.
17. Elliott DC, Kufera JA, Myers RA. Necrotizing soft tissue infections.
Risk factors for mortality and strategies for management. Ann Surg
1996;224:672683.
18. Wang YS, Wong CH, Tay YK. Staging of necrotizing fasciitis based on the
evolving cutaneous features. Int J Dermatol 2007; 46:10361041.
19. Beauchamp NJ Jr, ScottWWJr,Gottlieb LM, Fishman EK. CT evaluation
of soft tissue and muscle infection and inflammation: a systematic
compartmental approach. Skeletal Radiol 1995;24: 317324.
20. Wysoki MG, SantoraTA, Shah RM, Friedman AC. Necrotizing, fasciitis:
CT characteristics. Radiology 1997;203:859863
21. Becker M, Zbaren P, Hermans R, et al. Necrotizing fasciitis of the
head and neck: role of CT in diagnosis and management. Radiology
1997;202:471476.
22. Arslan A, Pierre-Jerome C, Borthne A. Necrotizing fasciitis:
unreliable, MRI findings in the preoperative diagnosis. Eur J Radiol,
2000;36:139143.
23. Loyer E, DuBrow R, David C, et al. Imaging of superficial soft-tissue
infections: Sonographic findings in cases of cellulitis and abscess. AJR
Am J Roentgenol 1996;166:149152
24. Wong CH, Khin LW,Heng KS, et al. The LRINEC (Laboratory Risk
Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: a tool for distinguishing
necrotizing fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med
2004;32:15351541.
25. Chin-Ho Wong and Yi-Shi Wang: The diagnosis of necrotizing
fasciiti, Current Opinion in Infectious Diseases 2005, 18:101106

7. McHenry CR, Piotrowski JJ, Petrinic D, Malangoni MA. Determinants

of mortality in necrotizing soft tissue infections. Ann Surg 1995;
221:558563.

26. Bilton BD, Zibari GB, McMillan RW, et al. Aggressive surgical
management of necrotizing fasciitis serves to decrease mortality: a
retrospective study. Am Surg 1998;64:397400; discussion. 401.

8. Wong CH, Haw-Chong C, Shanker P, et al. Necrotizing fasciitis:

clinical presentation, microbiology, and determinants of mortality. J
Bone Joint Surg Am 2003;85: 14541460.

27. Anaya DA, McMahon K, Nathens A, et al. Predictors of mortality

and limb loss in necrotizing soft tissue infections. Arch Surg
2005;140:151158.

242

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

Volumen 11 Nmero 3

28. Huang WS, Hsieh SC, Hsieh CS, et al. Use of vacuum-assisted
wound closure to manage limb wounds in patients suffering from
acute necrotizing fasciitis. Asian J Surg 2006;29:135139.

34. George ME, Rueth NM, Skarda DE, et al. Hyperbaric oxygen does
not improve outcome in patients with necrotizing soft tissue infection.
Surg Infect (Larchmt) 2009; 10:2128

29. May AK, Stafford RE, Bulger EM, et al: Treatment of complicated skin
and soft tissue infections. Surg Infect (Larchmt) 2009; 10:467499

35. Jee Hyun Seok, MD, Necrotizing Fasciitis versus Pyomyositis:

Discrimination with Using MR Imaging, Korean J Radiol. 2009 MarApr; 10(2):121-128.

30. Norrby-Teglund A, Basma H, Andersson J, et al. Varying titers of

neutralizing antibodies to streptococcal superantigens in different
preparations of normal polyspecific immunoglobulin G: Implications
for therapeutic efficacy. Clin Infect Dis 1998; 26:631638
31. Norrby-Teglund A, Kaul R, Low DE, et al. Plasma from patients
with severe invasive group A streptococcal infections treated with
normal polyspecific IgG inhibits streptococcal superantigen-induced
T cell proliferation and cytokine production. J Immunol 1996;
156:30573064
32. Brown DR, Davis NL, Lepawsky M, et al. A multicenter review of
the treatment of major truncal necrotizing infections with and without
hyperbaric oxygen therapy. Am J Surg 1994;167: 485489.
33. Shupak A, Shoshani O,Goldenberg I, et al.Necrotizing fasciitis: an
indication for hyperbaric oxygenation therapy? Surgery
1995;118:873-8.

36. Cataldo MA, Taglietti F, Petrosillo N. Methicillin-resistant

Staphylococcus aureus: a community health threat, postgraduate
medicine, 2010 Nov;122(6):16-23.
37. Adam Weiss DDS. Necrotizing Fasciitis: Review of the Literature
and Case Report; Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, 2011
Feb 28.
38. Ching-Yu Lee, et al. Prognostic factors and monomicrobial
necrotizing fasciitis: gram-positive versus gram-negative pathogens;
BMC Infectious Diseases 2011, 11:5.
39. di M. Assenza, V. Cozza, E. Sacco, VAC (Vacuum Assisted Closure)
treatment in Fourniers gangrene: personal experience and
literature review, Clin Ter 2011; 162(1):e1-e5
40. Weaver LK. Hyperbaric oxygen in the critically ill, critical care
medicine, 2011 Mar 31.

Fascitis necrotizante
Miranda

243