CARDIOMIOPATIA

DILATADA CANINA
Insuficiencia miocrdica idioptica (5)
Anderson Machado C. M.V.

Se define como una enfermedad

primaria del msculo cardiaco de
etiologa desconocida caracterizada por
un empeoramiento de la funcin de
contraccin miocrdica, dilatacin
compensatoria de uno o ambos
ventrculos y adelgazamiento de las
paredes cardiacas (2,3,4,5). Estudios
han revelado que de cada 600 pacientes
referidos, 2 a 6 de ellos son
diagnosticados con esta patologa. Hay
ciertas razas en la que la presentacin
de la enfermedad es mayor: Doberman
Pinschers, Iris Wolfhound, bxer y cocker
spaniel especialmente. La edad tpica
de presentacin es entre los 6 y los 8
aos de edad aunque se puede ver en
animales tan jvenes como 3 aos (1).
Se denomina idioptica cuando se han descartado las posibles causas secundarias.
Numerosas enfermedades miocardicas que producen CMD incluyen: deficiencias
nutricionales (deficiencia de taurina y de L-carnitina), cardiomiopatas inducidas por
medicamentos (adriamicina), cardiomiopatas infecciosas e inflamatorias, hipotiroidismo y
cardiomiopatas familiares (4,5).

FISIOPATOLOGIA
La progresiva degeneracin y atrofia del los cardiomiocitos conduce a una disfuncin en
su capacidad de contraccin, por lo que la salida de sangre por minuto disminuye (gasto
cardiaco). La actividad compensatoria simptica, hormonal y renal estabiliza el gasto
cardiaco gracias a un incremento del volumen sanguneo circulante, aun incremento de la
frecuencia cardiaca y a un incremento de la presin sangunea. El incremento de la
presin al final de la distole causado por el incremento del volumen circulante conduce a
una dilatacin de las cmaras cardiacas. Lo que en un principio compensa la disfuncin
cardiaca degenera en congestin venosa y en ltimo trmino falla cardiaca congestiva (1,
2). Con el paso del tiempo y en etapas finales de la enfermedad el gasto cardiaco termina
por disminuir nuevamente producindose entonces una falla cardiaca de bajo gasto que
eventualmente culmina con un shock de origen cardiognico (5). Eventualmente el bajo

gasto cardiaco y el incremento de las presiones diastlicas comprometen la perfusin

coronaria, produciendo hipoxia miocrdica, lo que empeora an ms la funcin y se
generan arritmias (2). Hay individuos en donde la presentacin de arritmias como
contracciones ventriculares prematuras (CVPs), o fibrilacin atrial (FA) se presentan
durante la fase inicial asintomtica (2). En la FA la prdida de la patada atrial disminuye
severamente el gasto cardiaco y puede precipitar descompensaciones agudas
cardiovasculares (2). Hemos observado algunos individuos principalmente de raza boxer,
presentados a consulta dermatolgica por la aparicin de dermatitis folicular pigena que
a la evaluacin exhaustiva cardiovascular manifiestan signos ecocardiogrficos de
disfuncin miocrdica, lo que nos hace pensar que los signos dermatolgicos estn
relacionados con la disminucin en la perfusin drmica (observacin personal).

HISTORIA
Se sospecha de una base gentica en algunas
razas de alta prevalencia de la enfermedad:
Doberman Pinschers, Boxers y Cocker Spaniels
(2,3).
Algunas razas tienden a tener caractersticas
distintivas de la enfermedad: Los dlmatas
tienden a exhibir mas dilatacin ventricular y atrial
que otras razas. Los boxer son tendientes a
mostrar tamaos camerales normales a pesar de
la disfuncin miocrdica asistlica. Los doberman
tienden a presentar menos compromiso derecho
(3).
La enfermedad usualmente progresa de una
forma asintomtica sub-clnica a una forma
crnica sintomtica de falla cardiaca congestiva y de bajo gasto. Algunos individuos
presentan muerte sbita por arritmias ventriculares severas sin otros signos clnicos
previos.

Fase oculta asintomtica.

La duracin de esta fase es variable, puede ser de
meses a aos, y durante este periodo se produce
un agrandamiento progresivo cardiaco y
empeoramiento de las arritmias.
No hay signos clnicos evidentes pero pueden
estar presentes signos leves en exmenes
paraclnicos:
Anormalidades elctricas de conduccin
como contracciones ventriculares
prematuras.
Incremento de las dimensiones atriales y
ventriculares ecogrficamente o
radiolgicamente.

 Disminucin de la contractilidad miocrdica en la ecografa cardiaca.

Un 40% de los doberman tienen muerte sbita como primer signo clnico (1).

Fase sintomtica.
Se desarrollan signos clnicos
Falla cardiaca congestiva
Sncopes
Intolerancia al ejercicio
Arritmias.
Contracciones ventriculares prematuras
Taquicardia ventricular
Fibrilacin atriales
Muerte por falla cardiaca avanzada y refractaria al tratamiento.
Entre el 30 a 50% de los doberman mueren sbitamente (1)

HALLAZGOS FISICOS
Fase oculta
Signos comunes:
Soplo sistlico.
Pulso irregular con deficiencias de pulso.
Ocasionales:
Ritmo diastlico de galope.
Disminucin de la intensidad de los ruidos cardiacos.
Pulso femoral dbil.
Distensin venosa yugular.
Sntomas cutneos (observacin personal).

Fase sintomtica
La historia puede incluir intolerancia al
ejercicio, sncopes, letrgia, anorexia,
dificultad respiratoria, tos, distensin
abdominal.
Signos comunes:
Soplo cardiaco sistlico de moderada
intensidad.
Pulso irregular con deficiencias de
pulso.
Incremento del esfuerzo respiratorio.
Sonidos bronquiales incrementados.
Disminucin de la intensidad de los
sonidos cardiacos.
Debilidad.
Signos cutneos (observacin personal).
Signos
ocasionales

Distensin venosa yugular.

Hepatomegalia.
Ascitis.
Membranas mucosas plidas.

 Hipotermia.
Estertores pulmonares.
Depresin mental.

PRUEBAS DIAGNSTICAS
Idealmente se debe realizar un electrocardiograma, radiografas torcicas,
ecocardiograma, urianlisis y bioqumica sangunea. Algunos casos requieren la
utilizacin de un monitor Holter.

ELECTROCARDIOGRAMA
Es la prueba para diagnstico de arritmias. Puede dar evidencia de agrandamiento
ventricular. Pero un resultado normal no descarta una cardiomiopata dilatada. Durante
la fase oculta pueden verse las arritmias y en razas susceptibles se recomienda la
realizacin rutinaria de esta prueba. Si las arritmias son permanentes es una buena
prueba diagnstica. No as para las arritmias intermitentes que son muy comunes en esta
patologa. La deteccin de los siguientes hallazgos es muy sospechoso de
cardiomiopata dilatada:
Una o ms
contracciones
ventriculares
prematuras en un
Boxer o Doberman.
Criterios de
agrandamiento
ventricular o atrial.
Fibrilacin atrial
(1,2).
Los hallazgos en un
Holter son:
Mas de 100 CVP en 24 horas.
Entre 50 y 100 CVP debe realizarse otro examen 2 a 6 meses despus.
A veces se necesitan mltiples evaluaciones Holter para el diagnstico (1,2).

Durante la fase clnica es comn hallar CVPs frecuentes, taquicardia ventricular, criterios
de agrandamiento atrial o ventricular, bloqueos de rama izquierda y fibrilacin atrial:
La electrocardiografa podra sugerir la presencia de dilatacin miocrdica, pero datos
normales no descartan la dilatacin cardiaca.

RADIOGRAFIA TORACICA
Es insensible a agrandamientos cardiacos leves, mientras que en etapas avanzadas de la
enfermedad es muy til para el diagnstico de falla cardiaca congestiva. Se puede ver
distensin de las venas pulmonares y opacidades intersticiales o alveolares,
especialmente en las zonas hilares y dorsocaudales en ICC izquierda. En la
insuficiencia derecha vemos efusin pleural, distensin de la cava caudal,
hepatomegalia y ascitis (2).

ECOCARDIOGRAFIA
Es la herramienta diagnstica ms til y con mejor sensibilidad para el diagnstico de la
CMD canina y felina. Se usa para cuantificar el agrandamiento cardiaco y la funcin
sistlica. Muchos animales en fases muy tempranas de la enfermedad pueden tener
valores normales ecocardiogrficos a pesar de tener arritmias. Algunos nicamente
muestran agrandamiento de la cavidad ventricular en sstole con las dimenciones
diastlicas normales. Algunos animales demuestran agrandamiento atrial en la evaluacin
ecocardiogrfica antes de que se demuestre radiolgicamente (3).
Los siguientes datos ecocardiogrficos han demostrado ser predictores de alto
riesgo para desarrollar CMD:
1. LVIDd > 46 mm (perros menores de 42 kg) o >50 mm (perros mayores de
42 kg).
2. LVIDs >38 mm.
3. CVPs durante el primer examen.
4. FS < 25%.
5. EPSS > 8 mm. Este es el valor ms
sensible y especfico de todos (1,2,3).

Con enfermedad avanzada:

Agrandamiento ventricular y atrial evidente.
Aplanamiento y atrofia de los msculos papilares (2).
Disminucin del movimiento sistlico del septo y de la pared ventricular izquierda.
Disminucin la fraccin de acortamiento.
Regurgitacin mitral leve a moderada.
Apertura incompleta de la aorta.

Disminucin de la velocidad de flujo de la aorta.

Incremento de la distancia del punto E de separacin septal.
Hipoquinesis global.
Disfuncin del aparato mitral y regurgitacin atrial (1,2,3).
A veces se observan trombos en los atrios (3).

La ecocardiografa es til para la evaluacin del pronstico del paciente. Un patrn de

llenado trans-mitral restrictivo (radio E:A mayor a 2) y un acortamiento del tiempo de
desaceleracin de la onda E (<80 m/seg en perros) tiene un alto valor pronstico (2,3).

OTRAS ANORMALIDADES
Azotemia, que la mayora de las veces es prerrenal:
Leve (BUN menor o igual a 60 mg/dl, creatinina menor o igual a 2.5 mg/dl), no requiere
cesacin de la terapia diurtica.
Moderada a severa: requiere reduccin de la terapia con inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (ECAs), y administracin de fluidos. Se recomienda
ringer o solucin salina al 0,45% para reducir la cantidad de sodio al paciente.
Retirar temporalmente la dosis de enalapril.
La azotemia disminuye la excrecin renal de digoxina y predispone el paciente a su
toxicidad (1).

Anormalidades Electrollicas
El Potasio puede estar incrementado o disminuido. Una hipopotasemia severa causa
arritmias cardiacas y debilidad muscular. Es comn hiponatremia leve y generalmtente es
por dilucin (1,2).

DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
Deficiencia de taurina es una causa comn de CMD en los cocker spaniel americanos y
se considera factor contribuyente en dlmatas, labradores, y golden retrievers. Una
deficiencia de L-carnitina asociada a deficiencia de taurina es causal de CMD (1,2,5).

TRATAMIENTO
El tratamiento estndar incluye el uso de diurticos, inotropos positivos, inhibidores ECA,
antiarrtmicos y eventualmente beta bloqueadores combinados con inotropos.
Como terapia diurtica se usa furosemida como monoterapia o combinada con tiazdicos.
Se puede usar espironolactona principalmente por su efecto antiproliferativo miocrdico.
La terapia con inotropos positivos se usa para mejorar la contractilidad:
Digoxina, que a la fecha se usa ms como antiarrtmico que como inotropo.
Los agonistas beta adrenrgicos como la dopamina y la dobutamina se usan en eventos
severos y agudos que requieren hospitalizacin.
Inhibidores de la fosfodiesterasa como la milrinona.

 Sensibilizadores del calcio como el pimobendan, que tiene la ventaja de ser

vasodilatador e inotropo positivo.
los inhibidores ECA disminuyen la accin del sistema renina angiotensina aldosterona,
disminuyendo la retencin de agua y de sal y produciendo una vasodilatacin arterial leve.
Para arritmias ventriculares se usan antiarritmicos:
Clase I como la lidocana.
Clase II como los beta bloqueadores.
Clase III como el sotalol.
Medicamentos clase II y clase IV (bloqueadores de los canales de calcio) y la digoxina
se usa para tratar fibrilacin atrial.

TRATAMIENTO DE LA FORMA ASINTOMATICA

En este momento todava no tenemos claro cuando empezar terapia. Pero es racional el
uso de beta bloqueadores para disminuir el tono simptico en pacientes asintomticos.
Hay evidencia cientfica de que el sistema ECA miocrdico se activa temprano en la
enfermedad por lo que inhibidores ECA que penetren los tejidos (benazepril o ramipril)
puede ser de utilidad.
El uso se aldosterona es racional para prevenir la remodelacin miocrdica temprana.
Si hay arritmias R on T durante los estudios electrocardiogrficos se puede usar Sotalol
(1.5 a 2 mg/kg BID) (1,4).

TRATAMIENTO PARA LA FORMA SINTOMATICA

Tratamiento para falla cardiaca congestiva severa:
1. Remocin manual del lquido pleural y de la efusin abdominal para aliviar el esfuerzo
respiratorio si se encuentran presentes.
2. Furosemida IM o IV de 3 a 8 mg/kg cada 4 horas.
3. Monitoreo de la funcin renal y de la eficacia de la terapia.
4. La administracin de inotropos positivos como dopamina (2 a 10 mcg/kg/min en
infusin contnua) o dobutamina (5 a 15 mcg/kg/min) ayuda a mejorar la contractilidad
cardiaca.
5. Pimobendan oral (0,25 mg/kg BID).
6. En situaciones de emergencia la digoxina tiene poca utilidad ya que demora varios
das en llegar a su efecto.
7. Suplemento de oxgeno.
8. Las arritmias que se presentan en pequeos grupos usualmente no requieren
tratamiento, ms bien este puede empeorar la hipotensin y empeorar las arritmias.
9. Si las arritmias se acompaan de signos clnicos se usa lidocana intravenosa (2 mg/
kg en bolo intravenoso seguido por 40 a 80 mcg/kg/min en infusin) (1,4).

Tratamiento de transicin a la forma oral

Un tratamiento agresivo resuelve el 75 % de los perros con una emergencia por
insuficiencia cardiaca.

1.
2.
3.
4.
5.

Furosemida oral a 1 a 2 mg/kg cada 8 o 12 horas.

Los inotropos intravenosos se retiran gradualmente.
Enalapril a 0.5 mg/kg cada 12 horas.
Digoxina 0.003 mg/kg oral cada 12 horas.
Pimobendan a 0.25 mg/kg cada 12 horas.

La lidocana tambin debe ser retirada gradualmente y se reemplaza por sotalol (1,5 a 2,5
mg/kg BID) o atenolol (0.3 a 0.4 mg/kg BID) ms mexiletina (5mg/kg cada 8 horas).
Estos agentes pueden empeorar la insuficiencia cardiaca por lo que es recomendable
irlos introduciendo gradualmente (1,4).
Por ltimo se recomienda restriccin de sodio en la dieta.

Tratamiento para falla cardiaca refractaria

Pacientes que ya reciben altas dosis de diurticos de asa se benefician con la adicin de
otro diurtico:
Hidroclorotiazida, 1 a 4 mg/kg cada 12 a 48 horas
Cuando los pacientes tienen falla derecha la absorcin de medicamentos va oral se ve
comprometida por lo que sera recomendable la administracin de la furosemida va
subcutnea.
El Pimobendan mejora notoriamente la condicin y el estado de nimo de los pacientes
avanzados(1,4).

Tratamiento para la fibrilacin atrial

Es una condicin comn en animales con dilatacin severa. Su incidencia es ms
elevada en pacientes de talla grande o gigante. Esta condicin exacerba la congestin
cardiaca y disminuye el gasto severamente.
Digoxina (0.003 mg/kg BID).
diltiazem (0.5 a 2 mg/kg cada 8 horas) o diltiazem XR (1,5 a 4 cada 12 a 24 horas).
Atenolol (0.25 a 1 mg/kg BID).
Generalmente se comienza con digoxina y si la terapia no es suficiente se le adiciona una
de las dos anteriores (1,49.

Otros medicamentos
Adicionalmente a los antiarritmicos mencionados el uso de metoprolol y carvedilol (beta
bloqueadores) se han usado para disminuir la progresin de la dilatacin y de la
disfuncin sistlica. Se comienzan en pacientes estables y sin signos de congestin.
La accin antiproliferativa de los antagonistas de la aldosterona se ha demostrado
ampliamente. Igualmente estos agentes normalizan la funcin barorreceptora. Se usa
espironolactona a 1 a 2 mg/kg BID.
La suplementacin con aminocidos (taurina y L-carnitina) est recomendada en
aquellos individuos susceptibles.

 Se ha demostrado que el uso de aceites de pescado al igual que los antioxidantes

disminuyen la concentracin de interleucinas y mejora la caquexia de origen
cardiognico.
El pronstico es muy variable y puede ser de aos para la forma oculta asintomtica,
aunque puede ocurrir muerte sbita, especialmente en bxer y doberman. Una vez que
los signos se desarrollan el pronstico es muy malo. Se reporta una sobrevida de 3 a 4
meses en Doberman y Boxer, y hasta de 6 meses en otras razas. Se ha visto una
sobrevida de 1 ao en un 10 a 15% de los pacientes. El peor pronstico se asocia a la
presencia de fibrilacin atrial, falla biventricular o edad temprana de presentacin.

Bibliografa
1. Tilley, L. Smith, F. Manual of canine and feline cardiology. Fourth edition. Saunders ed.
2008. Pp 139-159.
2. Ware, W. Cardiovascular disease in small animal medicine. Manson publishing. 2007.
Myocardial diseases of the dog. Pp. 280-289
3. Boon, J. Veterinary echocardiography. Second edition. Wiley-Blackwell. 2011. Dilated
Cardiomyopathy. Pp. 381-396
4. Peddle, G. Sleeper, M. Canine idiopathic dilated Cardiomyopathy. Standards of Care.
May 2009, vol 11.4.
5. Kittleson, M. Kienle, R. Medicina cardiovascular de pequeos animales. 2a Ed. 2000.
CAP. 20, pp 319-337