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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE TLAXCALA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD LICENCIATURA EN ENFERMERIA INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

IAM

PRESENTA: JOSE GERADO ESPINOZA VERA ALUMNO DE 5to Semestre

CORAZON

Es un músculo hueco situado en la cavidad toraxica, ocupa la parte anterior del mediastino.

.Se encuentra entre ambos pulmones rodeados por sus pleuras. encima del diafragma y delante de la columna cervical.

Forma piramidal Consistencia firme.EL CORAZON . Color rojizo. Capacidad... . Entre 520-550 cc.. Peso 200-250 gr..

FORMADO POR • 3 CARAS • 4 CAVIDADES • 3 CAPAZ • 1 VERTIZE • 1 BASE .

Caras del Corazon • Cara Esternocostal: Formada por el Ventrículo derecho • Cara Izquierda o Pulmonar: Formada por el ventrículo Izquierdo o pulmonar. Produce la Impresión cardiaca en cara externa del pulmón izquierdo • Cara Diafragmática: Formada por el Ventrículo Izquierdo y parte del ventrículo derecho .

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CAVIADES DEL CORAZON 2 AURICULAS 2 VENTRICULOS .

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• Seno venoso (desembocan la VCS.Aurícula Derecha • Forma el borde derecho y recibe sangre venosa de la VCS. la VCI y el seno coronario). la VCI y el seno coronario. Parte lisa y seno coronario .

Seno venoso (desembocan la VCS. la VCI y el seno coronario) .

•Recibe las cuatro venas pulmonares derechas e izquierdas.Aurícula Izquierda •Forma la mayor parte de la base del corazón. . •La orejuela izquierda (muscular y tubular) forma parte superior del borde izquierdo y se superpone con el tronco pulmonar.

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Ventrículo Derecho • Forma la mayor parte de la cara anterior del corazon. una pequeña parte de la cara diafragmática y todo el borde inferior .

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En su mayoría el borde izquierdo y la cara diafragmática • Es mas grande la presión contenida en esta cavidad .Ventrículo Izquierdo • Forma el vértice del corazon.

Válvulas Cardiacas • Las válvulas cardíacas son las estructuras que separan unas cavidades de otras. evitando que exista reflujo retrógrado. Están situadas en torno a los orificios atrioventriculares y entre los ventrículos y las arterias de salida. Son las siguientes cuatro: .

que separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo. • La válvula mitral o bicúspide. • La válvula pulmonar.• La válvula tricúspide. • La válvula aórtica. . que separa la aurícula derecha del ventrículo derecho. que separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta. que separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar.

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Capaz del corazón • Pericardio • Miocardio • Endocardio .

que envuelve al corazón y a los grandes vasos separándolos de las estructuras vecinas . el pericardio visceral seroso o epicardio y el pericardio fibroso o parietal.PERICARDIO Membrana fibroserosa de dos capas.

El músculo cardíaco propiamente dicho. Encontramos también en esta capa tejido conectivo. capilares linfáticos y fibras nerviosas. capilares sanguíneos. .• MIOCARDIO Masa muscular contráctil. encargado de impulsar la sangre por el cuerpo mediante su contracción.

con la cual entra en contacto la sangre.ENDOCARDIO: • Membrana serosa de endotelio y tejido conectivo de revestimiento interno. Incluye fibras elásticas y de colágeno. las cuales se denominan Fibras de Purkinje. vasos sanguíneos y fibras musculares especializadas. .

Vértice.
 Es la punta del corazón.  Pertenece en su totalidad al ventrículo izquierdo.  Representa la parte mas superficial del órgano.

Base • La base del corazón se encuentra en su parte superior tiendo como base las aurículas Izquierda y derecha. el cayado aórtico y la VCS .

CIRCULACION .

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Sístole y Diástole • El corazón impulsa la sangre mediante los movimientos de sístole (Auricular y ventricular) y diástole. .

.• Se denomina sístole a la contracción del corazón (ya sea de una aurícula o de un ventrículo) para expulsar la sangre hacia los tejidos. • Se denomina diástole a la relajación del corazón para recibir la sangre procedente de los tejidos.

.• Un ciclo cardíaco está formado por una fase de relajación y llenado ventricular (diástole) seguida de una fase contracción y vaciado ventricular (sístole).

CIRCULACION CARDIACA .

. que recibe la sangre de las extremidades superiores y la cabeza.• la vena cava inferior (VCI). el abdomen y las extremidades inferiores • la vena cava superior (VCS). que transporta la sangre procedente del tórax.

ARTERIAS CORONARIAS • Irrigan el miocardio del corazón. que regula el flujo de sangre del ventrículo izquierdo hacia la aorta. Son dos: • Arteria coronaria derecha • Arteria coronaria izquierda . Se originan en los senos aórticos izquierdo y derecho de la válvula aórtica.

Arteria Coronaria Derecha • La arteria coronaria derecha emerge entre la orejuela auricular derecha y el origen de la pulmonar • Se divide en dos ramas principales • la arteria descendiente posterior y la arteria marginal derecha .

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.• La arteria coronaria derecha irriga fundamentalmente. el ventrículo derecho y la región inferior del ventrículo izquierdo.

.Arteria Coronaria Izquierda • La arteria coronaria izquierda se divide • Arteria descendente anterior • Arteria circunfleja.

• arteria descendente anterior irriga la cara anterior y lateral del ventrículo izquierdo además del tabique interventricular por sus ramas septales • La arteria circunfleja irriga la cara posterior del ventrículo izquierdo. .

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SISTEMA ELECTRICO DEL CORAZON • Excitación rítmica del corazón • Genera impulsos de manera rítmica produciendo la contracción periódica del músculo cardiaco • Conducción de los impulsos a todo el miocardio. .

Marcapasos • El sistema de conducción de impulsos consiste en células especializadas en la transmisión del impulso nervioso. el fascículo auriculo ventricular (haz de hiz) y las fibras de purkinje . • Los componentes del sistema son el nodo sinoarterial (marcapaso) el nodo atrio ventricular.

.Sistema de Conduccion MARCAPASO O NODO SINUSAL: • Se localiza en la pared del atrio derecho por debajo de la desembocadura de la vena cava anterior genera el potencial de acción. NODO AURICULOVENTRICULAR: • Parte del sistema del corazón formado por una masa compacta de células de conducción localizadas cerca del orificio del seno coronario en la pared de la aurícula derecha.

NODULO ATRIO VENTRICULAR: • Cruzan desde el nodo atrioventricular a través del esqueleto cardiaco hasta su parte superior del septo interventricular. emergen de las ramas del fascículo y se distribuye en las células miocárdicas. MIOFIBRILLAS DE CONDUCCION DE PURKINJE: • Estas llevan acabo la contracción real. . Este distribuye el impulso eléctrico en las superficies mediales de los ventrículos.

Canales lentos de calcio (Ca/Na) • Potencial de reposo generado por: – 1.Sistema de conducción • Potencial de acción generado por: – 1. Canales rápidos de sodio – 2. Incremento de la permeabilidad al K . Cierre de canales de Ca/Na – 2.

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.ELECTROCARDIOGRAMA Representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón tomado desde el exterior del tórax con un electrocardiógrafo.

COMPLEJO .

Sístole y Diástole .

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1mV 0.20s 5mm 0.5mV .PAPEL 1mm 0.04s 0.

Calcular FC según ECG .

Electrodos DERIVACIONES ESTANDAR DE LOS MIEMBROS DERIVACION I II III POSITIVO LA(brazo izquierdo) LL(pierna izquierda) LL(pierna izquierda) NEGATIVO RA(brazo derecho) RA(brazo derecho) LA(Brazo izquierdo) PROYECCION lateral inferior inferior .

V6: 5º espacio intercostal con línea axilar media izquierda. V5: 5º espacio intercostal con línea axilar anterior izquierda. V3: Equidistante entre V2 y V4. V4: 5º espacio intercostal con línea medioclavicular izquierda. V2: 4º espacio intercostal con línea paraesternal izquierda. .DERIVACIONES PRECORDIALES V1: 4º espacio intercostal con línea paraesternal derecha.

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Infarto Agudo de Miocardio .

que se presenta cuando se produce una necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa .• El infarto agudo de miocardio representa la manifestación más significativa de la cardiopatía isquemia.

• En México la patología cardiovascular es la primera causa de muerte en la población adulta mayor de 20 años. .EPIDEMIOLOGIA • Es un problema grave de salud pública en los países industrializados y se ha incrementado significativamente en los países en desarrollo. con una aproximación de 500.000 casos nuevos por año.

.TIPOS DE IAM •Infarto transmural: es un IAM que afecta a todo el grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas. •Infarto subendocárdico: limitado al tercio interno de la pared ventricular y es por aumento de demanda cardiaca pero un aporte limitado.

CAUSAS DE AIM •Aterosclerosis •Espasmo coronario •Embolia Arterial •Disección de una arteria coronaria .

Aterosclerosis • La aterosclerosis es la acumulación de depósitos adiposos llamados placa en el interior de las paredes de las arterias .

Espasmo coronario • El espasmo de una arteria coronaria es una constricción temporal de una arteria en el corazón. El síntoma principal experimentado es dolor torácico . El espasmo puede disminuir o detener el flujo sanguíneo en la arteria.

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Embolia Arterial • Una embolia arterial puede ser causada por uno o más coágulos. Los coágulos se pueden atascar en una arteria y bloquear el flujo sanguíneo. lo que puede producir daño o muerte tisular . Dicha obstrucción priva a los tejidos de ese lugar del flujo sanguíneo normal y de oxígeno.

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Disección de una arteria coronaria • La disección espontánea de la arteria coronaria es una entidad grave. en la gran mayoría de las ocasiones su diagnóstico se realiza después del fallecimiento del enfermo. • La causa de esta es por trauma directo . infrecuente y con una incidencia difícil de precisar.

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Formación de trombo oclusivo . células inflamatorias.FISIOPATOLOGIA Ruptura o erosión de la capa fibrosa Agregación de lípidos. radicales libres. Activación del proceso de coagulación Adhesión y agregación de plaquetas.

Trombo oclusivo Isquemia Disminución del volumen de eyección Necrosis Alteracion es del ritmo cardiaco Disminución de contractilidad cardiaca Insuficiencia cardiaca .

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fisura o disección de placa en arteria coronaria. hipertensión o hipotensión. ruptura. anemia.CLASIFICACION DEL IAM • Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión. . arritmias. • Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria.

sin disponibilidad de biomarcadores.• Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda. • Tipo 4. . A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria • Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.

e incluyen.FACTORES DE RIESGO • Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio se fundamentan en los factores de riesgo de la arteriosclerosis. .

• Hipertensión arterial. • Edad (varones por encima de 40 años, mujeres post menopaúsicas) • Sexo masculino. • Tabaquismo. • Hipercolesterolemia, más específicamente hiperlipoproteinemia, en particular niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL).

• Homocisteinemia, una elevación sanguínea de homocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2, B6, B12 y ácido fólico. • • Diabetes mellitus, con o sin resistencia a la insulina. • • Obesidad15 definido como un índice de masa corporal mayor de 30 kg/m², la circunferencia abdominal o por el índice cintura/cadera. • • Estrés.

MODIFICLABLES Y NO MODIFICABLES
• Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que muchos ataques del corazón pueden ser prevenidos al mantener un estilo de vida más saludable. • Los factores de riesgo no modificables incluyen la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposición genéticos.

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.CUADRO CLINICO • La sintomatología típica es: Dolor Torácico repentino. a mandíbula y cuello. tipo opresivo y prolongado. se propaga los brazos y hombros preferentemente del lado izquierdo.

Consecuencia=edema pulmonar Podemos distinguir • Disnea de esfuerzo ( bajos. medianos y grandes) • Disnea de decúbito • Disnea paroxística nocturna (DPN) .• Disnea se produce por reducción del gasto cardiaco izquierdo produciendo. insuficiencia ventricular izquierda.

Consecuencia=edema pulmonar .• Disnea se produce por reducción del gasto cardiaco izquierdo produciendo. insuficiencia ventricular izquierda.

mareos (en un 10 % de los casos). náuseas de origen desconocido. . vómitos y desfallecimiento. palpitaciones. debilidad.Otros sintomas Iincluyen la diaforesis.

se manifiestan hasta un mes previos a la aparición clínica del infarto isquémico. los síntomas más comunes son la disnea.• Las mujeres experimentan síntomas diferentes al del hombre. Dolor en el pecho menos predictivo. . fatiga e incluso somnolencia. debilidad.

accidente cerebrovascular. . ansiedad.Sintomatología Atipica Con más frecuencia en ancianos • Puede presentarse con dolor en localizaciones no frecuentes. depresión. • Puede presentarse como síncope. acompañado con disnea súbita. extrema debilidad.

edad avanzada y posoperatorios. • Suelen ser de menor extensión y de localización diafragmática . hipotensos.Asintomáticos Asintomáticos =son aproximadamente un cuarto de los casos de infarto: • Frecuente en personas con diabetes.

el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios: • (1) Dolor de origen cardíaco (2) Alteraciones del ECG (3) Aumento de los marcadores cardíacos .DIAGNOSTICO • Según la OMS.

EXAMEN FISICO
• El paciente suele apreciarse inquieto, pálido, sudoroso, con cifras de presión variables, habitualmente taquicárdico.
• En la auscultación puede apreciarse con alta frecuencia la presencia de un cuarto ruido y un galope que manifiesta la disfunción ventricular. Se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por disfunción isquémica del músculo papilar.

• La fiebre, los frotes pericardicos y otros hallazgos generales al examen físico, son poco habituales.

CLASIFICACIÓN DE KILLIP
Killip y Kimball describieron la evolución de pacientes con IAM en función de la presencia o ausencia de hallazgos físicos:

• Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.
• Killip II: presencia de reales crepitantes en las bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación yugular.

• Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm Hg) y vasoconstricción periférica .• Killip III: presencia de edema agudo de pulmón.

ELECTROCARDIOGRAMA Tres signos electrocardiográficos específicos: Isquemia: Aparición de ondas T negativas .

Lesión: Elevación segmento ST .

Necrosis: Onda Q profunda Desaparicion de Ondas Q una duración mayor de 0.04 segundos .

pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar.  La zona necrótica: miocardio irreversiblemente dañado. . La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultra estructura.  La zona de lesión: miocardio dañado de manera reversible.

La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el metabolismo anaeróbico de la glucosa. La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa en el metabolismo de algunos aminoácidos.MARCADORES CARDIACOS Elevación de Enzimas cardiacas: La creatina fosfokinasa total (CK). . pero no son específicos del corazón. regula la disponibilidad de energía en las células musculares. Aparecen después de un IAM.

DIMERO D • El dímero-D se presenta en sangre tras la existencia de fibrinolisis. sirve como marcador de la presencia de trombos endovasculares .

de intensidad máxima en el momento de aparición. con estabilización y posteriormente.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiración profunda y los cambios de posición. · Disección de la aorta: poco frecuente con dolor desgarrante. . y empeora al recostarse sobre el dorso. disminución de la intensidad. de localización retroesternal o en la espalda. Suele mejorar al sentarse inclinado hacia adelante.

puede ser fugaz o durar horas. si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso. taquipnea. se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos. . cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin embargo. general mente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos.• Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de alimentos o ácido gástrico. alivia con antiácido. • Embolia pulmonar: Produce dolor pleural. • Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina.

taquicardia de la unión.COMPLICACIONES  Mecánicas: Ruptura de pared libre. Bradiarritmias: bloqueos A-V. Ruptura de músculo papilar. shock cardiogénico. taquicardia paroxística. Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular. ritmo idioventricular acelerado.  Hemodinámicas: Edema pulmonar agudo. . ritmo de la unión. Pseudoaneurisma  Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular. Ruptura de septum interventricular. fibrilación ventricular . flutter auricular.

Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica ..Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de tratamientos antitrombóticos optimizados 3.TRATAMIENTO • Para la OMS el tratamiento del IAM contiene 3 pilares: 1.-Restauración del flujo coronario mediante fármacos o procedimientos invasivos. 2..

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ASA: Intenta prevenir la reoclusión durante la fase aguda del infarto. son vasodilatadores arteriales coronarios que disminuyen la demanda de oxigeno. Nitratos: reducen la precarga y poscarga. incrementan el aporte y controlan el dolor de origen isquémico . Bloquea la formación de tromboxano A2 produciendo un rápido efecto antiplaquetario.

al mejorar la isquemia miocárdica y bloquear el efecto tóxico directo de las catecolaminas.  Reducción del área necrótica. . Tiene tres efectos benéficos  Disminución del consumo del oxígeno al reducir la frecuencia cardíaca.  Efecto antiarrítmico. la tensión arterial y la contractilidad.• Β bloqueadores: Interfieren en la acción de las catecolaminas producidas por el cuerpo en respuesta ante situaciones de estrés. al aumentar el umbral para la fibrilación ventricular.

Bloqueadores del canal del calcio: producen una vasodilatación coronaria y reduce las resistencias vasculares periféricas. .Antitrombóticos: la heparina no fraccionada ejerce su efecto al acelerar la acción de la antitrombina circulante. Evita el crecimiento del trombo pero no destruye al que se ha formado.

Analgesia: se intenta mitigar el dolor con nitroglicerina sublingual .Digoxina: tiene acción directa sobre el músculo cardíaco. aumenta la fuerza de la contracción y disminuye al mismo tiempo la frecuencia cardiaca. Trombolíticos: del tipo de la estreptoquinasa sirve para lisar el coágulo y el máximo beneficio es dentro de las tres primeras horas.

una arteria coronaria significativamente estrechada podría necesitar tratamiento adicional para reducir el riesgo de un ataque cardíaco las intervenciones transcatéter la cirugía de bypass coronario .TRATAMIENTO • Tx INVASIVO Cuando los medicamentos no pueden despejar las arterias obstruidas.

Ambos tratamientos han demostrado ser eficaces en pacientes seleccionados Depende de: • Grado de obstrucción. cuántas arterias han sido afectadas • El lugar donde se encuentra la obstrucción • Cantidad de músculo cardíaco que podría verse afectado .

• las intervenciones transcatéter Angioplastia Aterectomía Ablación láser Revascularización transmiocárdica percutánea (RTMP) .

Cirugía Mayor by-pass .

.PRONOSTICO • El 20% de los pacientes muere antes de llagar al hospital y la mortalidad en los pacientes que han sido hospitalizados varia de 8 a 15% aproximadamente y esto depende del tamaño del infarto.

• 2. Presencia de arritmias ventriculares. • 3.El pronóstico después de que el paciente ha sido dado de alta dependerá de tres factores principales. • 1. Extensión del miocardio isquémico residual. . Grado de disfunción del ventrículo izquierdo.

• La mortalidad después del alta es del 6 al 8% y más de la mitad se presenta durante los primeros tres meses. . posteriormente la mortalidad es de 4% en promedio anual.

CRITERIOS DE CONTROL PREVENTIVA SECUNDARIA A IAM .

PROCESO DE ATENCION DE ENFEMERIA .

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